Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.
com
56
CAPÍTULO 4
Fisiología de la piel neonatal
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA
BLOQUE 1: DESARROLLO,
Pedro H. Hoeger
Departamento de Dermatología Pediátrica, Hospital Infantil Católico Wilhelmstift, Hamburgo, Alemania
Introducción, 56 Epidermis, 57
Vernix caseosa, 56 Pérdida transepidérmica de agua, 58
Resumen
Mientras que la piel del recién nacido parece estar 'madura' con respecto a su
apariencia anatómica, muchas funciones fisiológicas de la piel experimentan
una maduración posnatal. El entrelazamiento insuficiente entre la epidermis
y la dermis conduce a una mayor susceptibilidad a las fuerzas de
cizallamiento. Inmadurez de la barrera lipídica epidérmica
Puntos clave
• Vernix caseosa es una mezcla de agua, proteínas y lípidos cuya
composición refleja la maduración de la barrera epidérmica. Protege
la epidermis de la exposición al agua (líquido amniótico) y tiene
propiedades antimicrobianas e hidratantes.
• La epidermis y la dermis junto con sus apéndices (glándulas sudoríparas, glándulas
sebáceas, folículos pilosos) están completamente desarrolladas en un recién nacido a
término. Durante el primer año de vida la piel sufre un proceso funcional
Introducción
La transición de un ambiente acuoso, pero estéril, a uno
seco rico en patógenos representa un desafío dramático
para la piel del recién nacido. La integridad de la barrera
epidérmica es de suma importancia tanto para la
prevención de la pérdida de agua como para la defensa
contra los microorganismos que comienzan a colonizar
la piel neonatal desde el momento del nacimiento. La
eficacia de esta barrera es proporcional a su espesor y
composición lipídica. Durante la gestación tardía, el
número de capas epidérmicas y el grosor del estrato
córneo aumentan con la edad fetal. El grado de pérdida
transepidérmica de agua (TEWL) y el riesgo de
infecciones con microorganismos colonizadores de la
piel en los recién nacidos prematuros son, por lo tanto,
directamente proporcionales al grado de prematuridad
del recién nacido.
Libro de texto de Harper de Dermatología Pediátrica, Cuarta edición. Editado por Peter Hoeger, Veronica Kinsler y Albert Yan. ©
2020 John Wiley & Sons Ltd. Publicado en 2020 por John Wiley & Sons Ltd.
Dermis y apéndices cutáneos, 61
en los bebés prematuros provoca una pérdida de agua potencialmente mortal
y aumenta el riesgo de infecciones. Se necesitan más de 12 meses para que las
concentraciones intraepidérmicas de factores humectantes naturales (NMF)
y, por lo tanto, la pérdida de agua transepidérmica (TEWL), se normalicen. El
umbral para la sudoración ecrina permanece elevado durante meses. Por el
contrario, debido a la estimulación de los andrógenos derivados de la madre,
aumenta la producción de sebo.
maduración en términos de aumento de la hidratación y concentraciones de factores
humectantes naturales (NMF, por sus siglas en inglés) que se unen al agua.
• En los bebés prematuros, la pérdida de agua transepidérmica (TEWL) es
inversamente proporcional a la edad gestacional. En lactantes de muy bajo
peso al nacer (MBPN), el TEWL puede ser de hasta 100 g/m2/h que, si no se
compensa inmediatamente (por incubadoras humidificadas, envolturas de
plástico, emolientes tópicos), es incompatible con la vida. La mala
integridad del estrato córneo pone a los bebés prematuros en riesgo de
traumatismo mecánico e infecciones transcutáneas.
vérnix caseosa
Durante el último trimestre de gestación, el feto está
cubierto por una biopelícula protectora llamada vérnix
caseosa. Forma un "escudo" mecánico contra la maceración
por el líquido amniótico y la infección bacteriana. Vernix se
compone principalmente de agua (80,5 %), proteínas y
lípidos (8–10 %) (fig. 4.1) [1,2]. Estos lípidos se derivan de dos
fuentes: los ésteres de cera formados en las glándulas
sebáceas [3] y los lípidos de la barrera epidérmica derivados
de los queratinocitos [2]. Vernix contiene todos los lípidos
principales del estrato córneo, incluidas las ceramidas [4],
que no son sintetizadas por las glándulas sebáceas. De
manera similar a la piel posnatal, el sebo y los lípidos
epidérmicos aparentemente se mezclan dentro del vérnix
para proporcionar en la superficie de la piel fetal lo que se
conoce como película lipídica de la superficie de la piel [5].
Curiosamente, la composición lipídica del vérnix se parece
mucho a la que se encuentra en la piel fetal [2].

Tabla 4.1Una comparación de la anatomía de la piel entre los recién nacidos prematuros y de término y los niños mayores
Bebé prematuro
Grosor de la piel (mm) 0.9
Diámetro de la epidermis (μm) 20–25
Diámetro del estrato córneo (μm) (número de capas) 4–5 (5 o 6)
Unión dermoepidérmica Plana, sin crestas interpapilares
Glándulas sudoríparas ecrinas Dermis superior, inactiva
Fibras elásticas Microfibrillas, sin elastina
Agua 80,5%
Proteínas 10,3%
Otros lípidos 6,4%
Lípidos de barrera 2,72%
Colesterol 1,1%
AGL 0,6 %
Fosfolípidos 0,4%
Ceramidas 0,7%
Figura 4.1Composición del vérnix caseoso humano. FFA, ácido graso libre.
Fuente: Adaptado de Pickens et al. 2000 [1] y Hoeger et al. 2002 [2].
A diferencia de la piel posnatal, el sebo y los queratinocitos no se
eliminan en el período fetal sino que se adhieren a la piel; la
acumulación de vérnix podría compensar la falta relativa de lípidos
de barrera en la piel fetal. Se ha demostrado que la aplicación de
vérnix en la piel adulta normal aumenta la hidratación de la
superficie [7]. Vernix contiene péptidos antimicrobianos, por
ejemplo, catelicidina, lisozima y lactoferrina, que junto con los
ácidos grasos libres brindan protección antimicrobiana contra
hongos, bacterias y parásitos [8,9].
Referencias
1 Pickens WL, Warner RR, Boissy YL et al. Caracterización del vérnix
caseosa: contenido de agua, morfología y análisis elemental. J Invest
Dermatol 2000;115:875–81.
2 Hoeger PH, Schreiner V, Klaassen IA et al. Lípidos de la barrera epidérmica en
vérnix caseoso humano: patrones de ceramida correspondientes en vérnix y
epidermis fetal. Br J Dermatol 2002;146:194–201.
3 Stewart ME, Quinn MA, Downing DT. Variabilidad en la composición de ácidos grasos
posición de los ésteres de cera de vernix caseosa y su posible relación con la
actividad de las glándulas sebáceas. J Invest Dermatol 1982;78:291–5.
4 Oku H, Mimura K, Tokitsu Y. Biased distribution of the branched‐
ácidos grasos de cadena en ceramidas de vérnix caseosa. Lípidos 2000;35:
373–81.
5 Sheu H‐M, Chao S‐C, Wong T‐W et al. Película lipídica de la superficie de la piel humana:
estudio ultraestructural e interacción con corneocitos y laminillas
lipídicas intercelulares del estrato córneo. Br J Dermatol 1999;140:385–
91.
6 Checa A, Holm T, Sjödin MOD et al. Perfil de mediador lipídico en vérnix
caseosa refleja el desarrollo de la barrera cutánea. Representante científico
2015;5:15740. 7 Bautista MIB, Wickett RR, Visscher MO et al. Caracterización de
vernix caseosa como una biopelícula natural: comparación con los ungüentos a base de
aceite estándar. Pediatr Dermatol 2000;17:253–60.
8 Akinbi HT, Narendran V, Pass AK et al. Proteínas de defensa del huésped en
vérnix caseosa y líquido amniótico. Am J Obstet Gynecol 2004;
191:2090–6.
9 Tollin M, Bergsson G, Kai‐Larsen Y et al. Vernix caseosa como multi‐
componente del sistema de defensa basado en polipéptidos, lípidos y sus
interacciones. Cell Mol Life Sci 2005;62:2390–9.
Capítulo 4 Fisiología de la piel neonatal 57
Recién nacido a término Bebés/niños
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA
BLOQUE 1: DESARROLLO,
1.2 2.1
40–50 > 50
9–10 (≥10–15) 10–15 (≥10–15)
Empiezan a formarse crestas Crestas reticulares profundas
interpapilares Dermis superior, apenas Dermis más profunda, red de fibra
activa Red de fibras elásticas, inmadura elástica completamente activa, madura
Epidermis
La epidermis protege contra la evaporación, la absorción percutánea de
sustancias tóxicas, el daño físico y la infección microbiana. Estas
propiedades dependen en gran medida del espesor y del contenido de
lípidos de barrera de la epidermis, los cuales están directamente
relacionados con la edad gestacional [1,2]. Como se muestra en la figura
4.2, el número de capas de células epidérmicas y, aproximadamente
desde el comienzo del tercer trimestre, el grosor del estrato córneo
aumentan progresivamente con la edad. La microscopía electrónica de
barrido de la superficie epidérmica mostró una alta anisotropía con
agrupaciones irregulares de corneocitos en lactantes pequeños, lo que
indica un proceso mal controlado de descamación de corneocitos,
mientras que en niños mayores la distribución de corneocitos
superficiales era más regular [3].
Los lípidos más importantes necesarios para la función de barrera
(es decir, ceramidas, colesterol y ácidos grasos libres) se sintetizan
en los cuerpos lamelares dentro de la capa granular. Hay una
sucesión modelada de expresión epidérmica de ARNm y de enzimas
implicadas en la síntesis de lípidos que preceden a la formación de
una barrera epidérmica eficaz [4,5]. Entre los factores más
importantes que regulan la secuencia de la diferenciación
epidérmica y la formación del estrato córneo se encuentra el
receptor α activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-α). Los
PPAR se expresan abundantemente en la epidermis fetal temprana;
regulan la actividad de enzimas clave necesarias para la ontogénesis
de la barrera (p. ej., β-glucocerebrosidasa y esteroide sulfatasa)
[5,6]. De manera similar a lo que sucede en la maduración del
pulmón, los glucocorticoides, las hormonas tiroideas y los
estrógenos aceleran la formación de barreras, mientras que los
andrógenos lo retardan [5]. El inicio de la formación de la barrera
cutánea en el feto humano comienza alrededor de las 20-24
semanas de gestación [7]. El proceso de queratinización revela un
patrón temporal y espacial interesante, que comienza y se extiende
desde distintos sitios de iniciación epidérmica, como la frente, las
palmas de las manos y las plantas de los pies [7,8]. La filagrina,
derivada de la profilagrina en los gránulos de queratohialina, agrega
filamentos de queratina en el estrato córneo. Las pequeñas
moléculas conocidas como factor de hidratación natural (NMF) se
escinden proteolíticamente de la filagrina. Son responsables de la
hidratación y plasticidad (flexibilidad) de la superficie de la piel y
ayudan a prevenir TEWL [9]. El cuarenta por ciento de los NMF están
formados por aminoácidos libres higroscópicos como el ácido
urocánico; su concentración al nacer es extremadamente baja,
Las concentraciones intraepidérmicas de la citocina proinflamatoria
interleucina 1‐alfa (IL‐1α) son mayores en los lactantes que en los
adultos, y mayores en los lactantes prematuros que en los maduros. Su
liberación es estimulada por la rápida transición
58 Sección 1 Desarrollo, estructura y fisiología de la piel

(a)

(b)

(C) (d)
Figura 4.2Piel embrionaria, fetal y neonatal: (a) a las 13 semanas de gestación; (b) a las 18 semanas de gestación; (c) a las 25 semanas de gestación; (d) en un recién nacido maduro.

de alta a baja humedad al nacer, y en respuesta al daño 80

epidérmico para inducir el proceso de recuperación [12,13]. Lo
mismo se aplica a los péptidos antimicrobianos (β-defensinas
60
humanas [HBD] y catelicidinas) que se reducen en los recién
nacidos [14], mientras que las proteínas antimicrobianas
lisozima y lactoferrina están presentes en la epidermis neonatal 40
en niveles cinco veces más altos que en los adultos [15].

Pérdida de agua transepidérmica
La integridad de la barrera epidérmica se puede evaluar
midiendo el TEWL. El TEWL es proporcional al gradiente de
presión de vapor medido con un evaporímetro [16,17]. Está
influenciado por la edad gestacional, el sitio y la humedad
ambiental [16-18]. En recién nacidos a término, el TEWL oscila
entre 4 y 8 g/m2/h. Esto es ligeramente más bajo que en los
adultos [19] debido al hecho de que la sudoración ecrina es baja
o está ausente en el recién nacido. En el bebé prematuro, TEWL
es inversamente proporcional a la edad gestacional (Fig. 4.3). En
lactantes muy inmaduros (24 a 26 semanas de gestación),
puede llegar a 100 g/m2/h, lo que significa que estos bebés, si se
dejan en un ambiente seco, podrían perder entre el 20 y el 50 %
de su peso corporal en 24 horas. Este grado de TEWL conduciría
rápidamente a hipernatremia, poliglobulia e hipotermia, lo que
finalmente provocaría hemorragia periventricular y muerte.
Como TEWL representa la difusión pasiva de agua
20
0
0 5 10 15 20
Edad posnatal (días)
Figura 4.3El efecto de la edad gestacional en la pérdida de agua transepidérmica (TEWL).
Mediciones en serie de la piel abdominal en 17 bebés de 25 a 29 semanas de gestación. La
barra sombreada representa TEWL en recién nacidos a término. Fuente: Cartlidge y Rutter
1998 [18]. Reproducido con permiso de Elsevier.
a lo largo de un gradiente de vapor de agua, se puede prevenir
elevando la humedad ambiental. Ahora es una práctica común
humidificar las incubadoras para bebés prematuros, en particular
los de menos de 32 semanas de gestación [20]. La humedad debe
ser del 80 al 90 % durante los primeros días para evitar la pérdida de
calor y líquidos. La prevención de hipotermia y TEWL también se
puede determinar mediante el uso de polietileno
 Capítulo 4 Fisiología de la piel neonatal 59

tapones o envolturas inmediatamente después de la entrega [21]. Los por lo tanto, los bebés deben aumentar adecuadamente durante la
ensayos controlados aleatorios en Pakistán e India, donde las fototerapia. La epidermis neonatal puede dañarse fácilmente (p. ej.,
incubadoras no están fácilmente disponibles, han demostrado que la por la eliminación de adhesivos plásticos), lo que provoca una
aplicación posnatal de emolientes tópicos (aceite de semilla de girasol, alteración medible de la función de barrera de la piel [29].

aceite de coco o aceites minerales [vaselina]) puede (i) reducir el TEWL en
bebés prematuros con MBPN [22] y ( ii) mejorar la integridad de la piel y
reducir el riesgo de infecciones del torrente sanguíneo en bebés
prematuros [23] si se inicia inmediatamente después del nacimiento [24].
La efectividad de este enfoque en entornos de atención primaria debe
explorarse más a fondo, ya que un metanálisis de informes anteriores no
pudo demostrar los beneficios de los emolientes tópicos con respecto a
la tasa de infección y la mortalidad [25].
Existe una notable variabilidad regional en la superficie de la piel con
respecto a TEWL; por lo general, es más alto a través de la piel
abdominal, donde la maduración de la barrera epidérmica ocurre más
tarde [7,8]. Los bebés prematuros amamantados bajo un calentador
radiante exhiben tasas más altas de evaporación porque el nivel de vapor
de agua ambiental es más bajo [26]. También aumenta (en un 20%)
durante la fototerapia, incluso si la humedad relativa y la temperatura
ambiente están estrictamente controladas; esto probablemente se deba
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA
BLOQUE 1: DESARROLLO,
Curiosamente, la exposición al aire conduce a la aceleración de la
maduración de la barrera posnatal. Como se muestra en la figura
4.3, la TEWL en la mayoría de los bebés prematuros se aproxima a la
de los bebés a término en 10 a 15 días. Los estudios en roedores
han demostrado que esta maduración funcional es paralela a un
aumento en el grosor del estrato córneo, el número de cuerpos
laminares en las células del estrato granuloso y el contenido de
lípidos de barrera del estrato córneo [30,31]. de la edad gestacional),
este proceso puede, sin embargo, llevar mucho más tiempo [32].
Como se demostró recientemente, incluso en bebés maduros, se
necesitan 12 meses hasta que la TEWL se normalice a los niveles
observados en niños mayores y adultos; este proceso es paralelo a
un aumento constante de los niveles de NMF dentro de la epidermis
[33].
pH de la superficie de la piel

al aumento del flujo sanguíneo dérmico durante la fototerapia [27,28]. La acidificación de la superficie de la piel se produce por los
Ingesta de líquidos de mantenimiento del prematuro componentes ácidos del sudor, el sebo y la capa córnea (fig. 4.4a) [34].

7.5 140

7.0 120

6.5 100

6.0 80

5.5 60

5.0 40

4.5 20

4.0 0
3 30 90 3 30 90
(a) RDin Z (b) Ra

160 30

140
25
120
20
100

80 15

60
10
40
5
20

0 0
3 30 90 3 30 90
(C) Edad (días) (d) Edad (días)
Figura 4.4Desarrollo de los parámetros de la superficie de la piel en recién nacidos y niños pequeños (norte=180 neonatos sanos). (a) pH de la superficie de la piel. (b) Hidratación del estrato
córneo (ambas medidas en el área frontal). (cyd) Microtopografía (parámetros de rugosidad de la piel).R,profundidad
Din z
media de rugosidad;R,rugosidad
a
superficial media aritmética.
 60 Sección 1 Desarrollo, estructura y fisiología de la piel
Se considera que tres clases de moléculas son las fuentes más
probables de protones en la epidermis [35]: algunos aminoácidos y
productos de descomposición derivados de la filagrina, como el
ácido urocánico y el ácido carboxílico de pirrolidona; α-hidroxiácidos
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA
BLOQUE 1: DESARROLLO,
como el ácido láctico; y lípidos ácidos tales como sulfato de
colesterol y ácidos grasos libres. Al nacer, los recién nacidos
presentan un pH superficial de la piel neutro o alcalino característico
de 6,2 a 7,5 [27,28]. Tanto en los recién nacidos a término [36] como
en los prematuros [37], el pH desciende rápidamente en la primera
semana y luego lentamente hasta la cuarta semana de vida, cuando
se alcanza un rango de 5,0 a 5,5, que es similar al de los niños
mayores. niños y adultos [34-39]. La acidez del estrato córneo facilita
la homeostasis de las bacterias comensales colonizadoras e inhibe la
replicación de bacterias y hongos patógenos.
Hidratación del estrato córneo y rugosidad
de la piel
La piel del recién nacido es relativamente seca y áspera en comparación
con la de los lactantes mayores (fig. 4.4b-d) [38-40]. La hidratación del
estrato córneo y la aspereza de la piel están correlacionadas [34,38]. En
recién nacidos a término sanos, la hidratación de la capa córnea aumenta
y la aspereza de la piel disminuye proporcionalmente a la edad. La
superficie de la piel del recién nacido es bastante hidrófoba, lo que limita
la adsorción epidérmica de agua [41]. De este modo se minimiza la
pérdida de calor provocada por la evaporación del líquido amniótico de la
piel del recién nacido.
Referencias
1 Evans NJ, Rutter N. Desarrollo de la epidermis en el recién nacido.
Biol Neonate 1986;49:74–80.
2 Fairley JA, Rasmussen JE. Comparación del grosor del estrato córneo
en niños y adultos. J Am Acad Dermatol 1983;8:652–4.
3 Fluhr JW, Lachmann N, Baudouin C et al. Desarrollo y organi-
zation del estrato córneo humano después del nacimiento: puntaje de isotropía
de microscopía electrónica y etiquetado inmunocitoquímico de corneocitos como
marcadores de maduración epidérmica en la infancia. Br J Dermatol 2014;
17:978–86.
4 Williams ML, Hincenbergs M, Holbrook KA. Contenido de lípidos de la piel
durante el desarrollo fetal temprano. J Invest Dermatol 1988;91:263–8. 5
Williams ML, Hanley K, Elias PM et al. Ontogenia de la epidermis
barrera de permeabilidad. J Invest Dermatol Symp Proc 1998;3:75–9.
6 Schmuth M, Schoonjans K, Yu QC et al. Papel de la proliferación de peroxisomas
receptor α activado por tor en el desarrollo epidérmico en el útero. J Invest
Dermatol 2002;119:1298–303.
7 Holbrook KA, Odland GF. Desarrollo regional del epi-
dermis en el embrión del primer trimestre y el feto del segundo trimestre. J
Invest Dermatol 1980;74:161–8.
8 Hardman MJ, Moore L, Ferguson MWJ et al. Formación de barreras en el
el feto humano está modelado. J Invest Dermatol 1999;113:1106–13.
9 Visscher M, Narendran V. La ontogenia de la piel. Cuidado avanzado de heridas
2014;3:291–303.
10 Visscher MO, Utturkar R, Pickens WL et al. Maduración de la piel neonatal—
vérnix caseosa y aminoácidos libres. Pediatr Dermatol 2011;28:122. 11
Chittock J, Cooke A, Lavender T et al. Desarrollo del estrato
actividad de la proteasa similar a la quimotripsina córnea y factores humectantes
naturales desde el nacimiento hasta las cuatro semanas de edad en comparación con
adultos. Br J Dermatol 2016;175:713–20.
12 Ashida Y, Ogo M, Denda M. Epidermal interleukin‐1 alpha genera-
ción se amplifica a baja humedad: implicaciones para la patogénesis de las
dermatosis inflamatorias. Br J Dermatol 2001;144:238.
13 Jiang YJ, Lu B, Crumrine D et al. IL-1alpha acelera el estrato
córnea y mejora la homeostasis de la barrera de permeabilidad
durante el desarrollo fetal murino. J Dermatol Sci 2009;54:88.
14 Strunk T, Doherty D, Richmond P et al. Niveles reducidos de anti-
Proteínas y péptidos microbianos en el plasma sanguíneo del cordón umbilical humano.
Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2009;94:F230–1.
15 Walker VP, Akinbi HT, Meinzen‐Derr J et al. Programa de defensa del anfitrión
teínas en la superficie de la piel neonatal: implicaciones para la inmunidad
innata. J Pediatr 2008;152:777.
16 Hammarlund K, Sedin G, Stromberg B. Pérdida de agua transepidérmica
en recién nacidos. VIII. Relación con la edad gestacional y la edad posnatal
en los pequeños y apropiados para la edad gestacional. Acta Paediatr Scand
1983;72:721–8.
17 Hammarlund K, Sedin G. Pérdida de agua transepidérmica en el recién nacido
infantes tercero Relación con la edad gestacional. Acta Paediatr Scand 1979;
68:795–801.
18 Cartlidge PHT, Rutter N. Función de barrera cutánea. En: Polin RA, Fox WW,
eds. Libro de texto de fisiología fetal y neonatal, 2ª ed. Filadelfia: WB
Saunders, 1998:771–88.
19 Cunico RL, Maibach HI, Khan H et al. Propiedades de barrera de la piel en el
recién nacido. Biol Neonate 1977;32:177–82.
20 Harpin VA, Rutter N. Humidificación de incubadoras. Arco dis niño
1985;60:219–24.
21 McCall EM, Alderdice F, Halliday HL et al. Intervenciones para prevenir
hipotermia al nacer en recién nacidos prematuros y/o de bajo peso al nacer. Base
de datos Cochrane Syst Rev 2010;3:CD004210.
22 Nangia S, Paul VK, Deorari AK et al. Aplicación tópica de aceite y
Pérdida de agua transepidérmica en recién nacidos prematuros de muy bajo
peso al nacer: un ensayo aleatorio. J Trop Pediatr 2015;61:414–20.
23 Salam RA, Darmstadt GL, Bhutta ZA. Efecto de la terapia emoliente en
resultados clínicos en recién nacidos prematuros en Pakistán: un ensayo
controlado aleatorio. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2015;100:F210–15.
24 Darmstadt GL, Ahmed S, Ahmed ASMN, Saha SK. Mecanismo
para la prevención de la infección en recién nacidos prematuros por
emolientes tópicos: un ensayo clínico aleatorizado y controlado. Pediatr
Infect Dis J 2014;33:1124–7.
25 Cleminson J, McGuire W. Emoliente tópico para prevenir infecciones
en prematuros. Base de datos Cochrane Syst Rev 2016;(1):CD001150. 26
Kjartansson S, Arsan S, Hammarlund K et al. Pérdida de agua de la piel.
de recién nacidos a término y prematuros amamantados bajo un calentador radiante. Pediatr Res
1995;37:233–8.
27 Maayan‐Metzger A, Yosipovitch G, Hadad E et al. transepidérmico
pérdida de agua e hidratación de la piel en recién nacidos prematuros durante la
fototerapia. Am J Perinatol 2001;18:393–6.
28 Grünhagen DJ, de Boer MGJ, de Beaufort AJ et al. transepidérmico
pérdida de agua durante la fototerapia con foco halógeno en recién nacidos prematuros.
Pediatr Res 2002;51:402–5.
29 Lund C, Nonato LB, Kuller JM et al. Alteración de la función de barrera en
piel neonatal asociada con la remoción de adhesivos. J Pediatr 1997;131:
367–72.
30 Hanley K, Jiang Y, Elias PM et al. Aceleración de la ontogénesis de la barrera.
in vitro a través de la exposición al aire. Pediatr Res 1997;41:293–9.
31 Denda M, Sato J, Masuda Y et al. Exposición a un ambiente seco.
mejora la función de barrera de permeabilidad epidérmica. J Invest Dermatol
1998;111:858–63.
32 Kalia YN, Nonato LB, Lund CH et al. Desarrollo de la barrera de la piel.
función en los bebés prematuros. J Invest Dermatol 1998;111:320–6. 33
Nikolovski J, Stamatas GN, Kollias N, Wiegand BC. Función de barrera
Las propiedades de retención y transporte de agua del estrato córneo
infantil son diferentes de las del adulto y continúan desarrollándose durante
el primer año de vida. J Invest Dermatol 2008;128:1728–36.
34 Abe T, Mayuzumi J, Kikuchi N et al. Variaciones estacionales en la piel.
temperatura, pH de la piel, pérdida de agua por evaporación y valores de lípidos en la
superficie de la piel en la piel humana. Chem Pharm Bull 1980;28:387–92.
35 Seidenari S, Giusti G. Evaluación objetiva de la piel de los niños
afectados por dermatitis atópica: un estudio de pH, capacitancia y TEWL en
piel eccematosa y clínicamente no afectada. Acta Derm Venereol (Stockh)
1995;75:429–33.
36 Behrendt H, Green M. Patrón de pH de la piel en el recién nacido. soy j
Dis Child 1958;35:1958.
37 Green M, Carol B, Behrendt H. Patrones fisiológicos de pH de la piel en bebés
de bajo peso al nacer. Am J Dis Child 1968; 115:9–16.
38 Hoeger PH, Enzmann CC. Fisiología de la piel del recién nacido y joven
infantil: estudio prospectivo de los parámetros funcionales de la piel durante la primera
infancia. Pediatr Dermatol 2002;19:256–62.
39 Fox C, Nelson D, Wareham J. El momento de la acidificación de la piel en
lactantes de bajo peso al nacer. JPerinatol 1998;18:272–5.
40 Saijo S, Tagami H. Piel seca de recién nacidos: análisis funcional de
el estrato córneo. Pediatr Dermatol 1991;8:155–9.
41 Okah FA, Wickett RR, Pompa K et al. Piel humana del recién nacido: la
efecto del isopropanol sobre la hidrofobicidad de la superficie de la piel. Pediatr Res
1994;35:443–6.
 Capítulo 4 Fisiología de la piel neonatal 61

Dermis y apéndices de la piel se acelera después del nacimiento, de modo que casi todos los
bebés prematuros pueden sudar a la edad de 13 días, aunque el
La dermis suministra sudor, sebo y, lo que es más importante, estímulo térmico requerido es mayor y la producción de sudor es
nutrientes a la epidermis. Los vasos dérmicos son los más menor que en los recién nacidos a término [10]. La sudoración

ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA
BLOQUE 1: DESARROLLO,
importantes para la regulación de la piel y la temperatura emocional, que es particularmente prominente en las regiones
corporal. La dermis conecta la vaina epidérmica con el tejido palmoplantares, representa una respuesta al hambre o al dolor
adiposo subyacente y, a través de una red de fibras colágenas y independiente de la temperatura ambiente. No está presente antes
elásticas, proporciona estabilidad y protección contra de las 36-37 semanas de gestación [12]. La inmadurez funcional de
traumatismos a la piel. Con sus crestas papilares, la epidermis las glándulas sudoríparas parece carecer de importancia clínica en
se entrelaza con la dermis, protegiendo así contra fuerzas de el período neonatal. Incluso en niños con displasia ectodérmica
cizallamiento o abrasivas. La relación entre la capa de células anhidrótica, que son completamente incapaces de sudar, la
basales y la longitud de la superficie da una indicación de la hiperpirexia no ocurre hasta la infancia tardía o la niñez temprana.
ondulación de la interfaz epidérmica-dérmica [1]. En los recién
nacidos a término, aumenta de 1,07 ± 0,07 a 1,2 ± 0,13 en los
respiración percutánea
primeros 4 meses [1]. Siempre que las crestas de la red no estén
La absorción de oxígeno y la excreción de dióxido de carbono a través de
formadas o solo de forma incompleta, la epidermis es propensa
la piel es un fenómeno citado con frecuencia y sobrevalorado. En adultos
a lesiones abrasivas causadas, por ejemplo, por movimientos
y recién nacidos maduros, representa <2% de la respiración total. Sin
cortantes de las propias manos de los pacientes o por la
embargo, en los recién nacidos prematuros de <30 semanas de
eliminación de emplastos. Este efecto se ve aumentado por la
gestación, el intercambio gaseoso transcutáneo es 6 a 11 veces mayor
relativa delgadez de la epidermis.
que en los recién nacidos a término. En paralelo con la maduración
postnatal de la barrera lipídica transepidérmica, tiende a normalizarse
Actividad de las glándulas sebáceas
dentro de las 2-3 semanas posteriores al nacimiento [13]. Curiosamente,
El sebo está compuesto de escualenos y ceras monoéster [2]. Los niveles
se ha demostrado que el contacto prolongado piel con piel ("canguro")
de sebo durante el primer mes tienden a ser tan altos como los de los
entre los bebés prematuros (30 semanas de edad gestacional) y sus
adultos [3,4], pero disminuyen significativamente hacia el final del primer
madres mejora el intercambio de gases independientemente de la edad
trimestre y permanecen bajos hasta el comienzo de la pubertad. La
posnatal [14].
estimulación de las glándulas sebáceas por los andrógenos maternos
comienza antes del nacimiento [3]. En consecuencia, la hipertrofia
Cicatrización de la herida
transitoria de las glándulas sebáceas es un hallazgo común en los recién
Las cicatrices resultan del daño cutáneo que involucra la
nacidos a término. Las tasas de secreción de sebo materno y neonatal
capa basal y la dermis. La cicatrización de heridas sin
están correlacionadas [4].
cicatrices es un fenómeno muy debatido asociado con la piel
fetal. Durante el primer y segundo trimestre, las heridas de
Termorregulación
la piel y los huesos sanan de forma regenerativa [15]. La
Los recién nacidos, y en particular los bebés prematuros, tienen un
cicatrización de heridas cutáneas en el feto difiere en
mayor riesgo de pérdida de calor. La pérdida de calor se debe en gran
muchos aspectos de la de los niños o los adultos. La
medida a la evaporación más que a la pérdida por radiación durante la
diferencia más llamativa es la ausencia de una respuesta
primera semana de vida [5]. En los recién nacidos a término, la
inflamatoria aguda al trauma. Disminuyen la desgranulación
termogénesis está impulsada en gran medida por el tejido adiposo
y agregación de plaquetas fetales y la producción de factor
marrón que se encuentra alrededor del riñón y en las áreas
de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) fibrogénico,
interescapulares y representa aproximadamente el 1% del peso fetal a
factor de crecimiento transformante (TGF)-β1 y TGF-β. Como
término [6]. La pérdida de calor regional está estrechamente relacionada
muy pocos neutrófilos son atraídos al sitio de la herida, el
con la temperatura externa. La respuesta vasoconstrictora a la
tejido desvitalizado es eliminado principalmente por
temperatura reducida, que puede evaluarse mediante flujometría láser
macrófagos y fibroblastos de la herida en lugar de
Doppler, parece estar disminuida en el recién nacido [7]. Se ha
neutrófilos [16]. Si bien la cicatrización de las heridas
demostrado que la envoltura oclusiva de los bebés con MBPN previene la
posnatales implica la actividad coordinada de las
peligrosa pérdida de calor por evaporación posnatal [8].
quimiocinas,
Aunque su densidad de glándulas sudoríparas es incluso mayor
El número de células madre aumenta en las heridas fetales,
que la de los adultos, la sudoración térmica se reduce en el recién
así como en la piel fetal sana [19]. Pueden estar "educando" a
nacido a término (es decir, el umbral de inducción de la sudoración
las células del estroma [15] hacia la regeneración en lugar de la
es mayor que en los adultos) [9,10]. La sudoración ocurre primero
cicatrización. Las tasas de proliferación y migración de los
en la frente y luego en el tronco y las extremidades. La intensidad de
fibroblastos fetales, así como su tasa de síntesis de colágeno,
la sudoración en respuesta a un estímulo térmico depende de la
aumentan de hecho en comparación con los adultos. También
edad gestacional [10]. A diferencia de los recién nacidos a término,
hay diferencias en el tipo de colágeno (colágeno III > I = 3:1 en
los bebés prematuros generalmente no pueden sudar en respuesta
lugar de 1:3) sintetizado [20].
al calor durante los primeros días de vida. Por otro lado, la
sudoración puede inducirse químicamente a partir de las 32
semanas de gestación, lo que sugiere que la hipohidrosis se debe a Referencias
la inmadurez de la regulación neurológica más que a la inmadurez 1 Evans NJ, Rutter N. Desarrollo de la epidermis en el recién nacido.
Biol Neonate 1986;49:74–80.
anatómica [11]. Similar a su adaptación con respecto a TEWL, sin 2 Nikkari T. Química comparativa del sebo. J Invest Dermatol 1974;
embargo, el desarrollo de la sudoración 62:257–67.
 62 Sección 1 Desarrollo, estructura y fisiología de la piel
3 Agache P, Blanc D, Barrand C et al. Niveles de sebo durante el primer año
de vida. Br J Dermatol 1980;103:643–9.
4 Henderson CA, Taylor J, Cunliffe WJ. Tasas de excreción de sebo en
madres y neonatos. Br J Dermatol 2000;142:110–11.
5 Hammarlund K, Strömberg B, Sedin G. Heat loss from the skin of
ESTRUCTURA Y FISIOLOGÍA
BLOQUE 1: DESARROLLO,
recién nacidos prematuros y a término durante las primeras semanas después del
nacimiento. Biol Neonate 1986;50:1–10.
6 Hillman N, Kalapur SG, Jobe A. Fisiología de la transición de
vida intrauterina a la vida extrauterina. Clin Perinatol 2012;39:769–83. 7
Karlsson H, Hänel SE, Nilsson K et al. Medición de la temperatura de la piel
tura y flujo de calor de la piel en bebés recién nacidos a término. Acta Paediatr
1995;84:605–12.
8 Rohana J, Khairina W, Boo NY, Shareena I. Reducción de la hipotermia en
recién nacidos prematuros con envoltura de polietileno. Pediatr Int 2011;53:468–74.
9 Mancini AJ, Lane AT. Sudoración en el neonato. En: Polin RA, Fox WW,
eds. Libro de texto de fisiología fetal y neonatal, 2ª ed. Filadelfia: WB
Saunders, 1998:767–70.
10 Harpin VA, Rutter N. Sudoración en bebés prematuros. J Pediatr 1982;
100:614–18.
11 Behrendt H, Green M. Naturaleza del déficit de sudoración en prematuramente
neonatos nacidos. N Engl J Med 1972;286:1376–9.
12 Harpin VA, Rutter N. Desarrollo de la sudoración emocional en el
bebé recién nacido. Arch Dis Child 1982;57:691–5.
13 Cartlidge PHT, Rutter N. Respiración percutánea en el recién nacido
lactante: efecto de la gestación y alteración de la concentración de oxígeno ambiental.
Biol Neonate 1987;52:301–6.
14 Föhe K, Kropf S, Avenarius S. El contacto piel con piel mejora los gases
intercambio en prematuros. JPerinatol 2000;5:311–15.
15 Yates C, Hebda P, Wells A. Cicatrización y cicatrización de heridas cutáneas: fetal
Heridas y restitución regenerativa. Defectos de nacimiento Res C Embryo
Today 2012;96:325–33.
16 Coolen NA, Schouten KC, Middelkoop E et al. Comparación entre
Piel humana fetal y adulta. Arch Dermatol Res 2010;302:47–55. 17 Wulff
BC, Parent AE, Meleski MA et al. Los mastocitos contribuyen a
formación de cicatrices durante la cicatrización de heridas fetales. J Invest Dermatol
2012;132:458–46.
18 Kiechty KW, Adzick NS, Crombleholme TM. interleucina disminuida
6 (IL-6) durante la reparación de heridas fetales humanas sin cicatrices.
Citocina 2000;12:671–6.
19 Apuestas AJ, Christensen JL, Weissman IL. Determinación del destino celular a partir de
Células madre. Gene Ther 2002;9:606–12.
20 Merkel JR, DiPaolo BR, Hallock GG et al. Colágeno tipo I y tipo III
contenido de curación de heridas en ratas fetales y adultas. Proc Soc Exp Biol
Med 1988;187:493–7.