FISIOPATOLOGÍA DE LAS LESIONES

MUSCULOESQUELÉTICAS

En la última década ha habido un

creciente interés por la identificación
y tratamiento de patologías
ortopédicas, particularmente de
tejidos blandos dada la popularidad
y el aumento de población de los
perros de deporte o trabajo, como se
ve en las imágenes.
Los perros de trabajo y deporte son
seleccionados por sus habilidades y
compatibilidad con las tareas a
desarrollar.

El sistema musculoesquelético está incorporado por tejidos muy especializados

como huesos, tendones, ligamentos, músculos, cartílago articular, cuya función en
conjunto será proporcionar movimientos efectivos y coordinados. El principal
componente es el tejido conectivo denso.

Lesiones osteoarticulares y articulares

En la especie canina, sobre todo en los perros de deporte o trabajo, las patologías
del esqueleto óseo y articular más prevalentes son la osteoartritis (OA) y las
enfermedades ortopédicas del desarrollo como la displasia de codo, displasia de
cadera, osteocondrosis (OC) y osteocondritis (OCD).
Respecto a la fisiopatología de la displasia y otras enfermedades del desarrollo
como la OC y la OCD disecante, a día de hoy, a pesar de todos los estudios que
se realizan, todavía existe incertidumbre sobre los mecanismos fisiopatológicos
que los desencadenan, son patologías muy complejas, multifactoriales, en los que
la genética y factores ambientales van a tener un papel fundamental.

Displasia
La displasia es considerada una condición pre-osteoartrítica ya que su
desarrollo condiciona la aparición de la OA en pacientes jóvenes, se estima que
entre el 20 a 40% de los casos de OA juvenil son debidos a procesos displásicos.
Presenta mayor prevalencia en razas grandes y condrodistróficas, pero de
todas formas se describe en razas pequeñas.
La displasia de cadera tiene prevalencia de 73,4% en bulldog, 69,7% en pug y
49,2% en san bernardo.
Mientras que la displasia de codo tiene prevalencia de 70% en boyero de Berna,
17-30% en labrador y 26% en terranova.

Displasia de cadera
La displasia de cadera es una
patología heredable
poligénica, donde factores
medioambientales modifican la
expresión de los mismos.
Concretamente en la displasia
de cadera, el índice de
heredabilidad hasta ahora
descrito es del 0,1 a 0,6, sin
embargo, se ha sugerido que los daños óseos ocurren como consecuencia de una
debilidad de tejidos blandos periarticulares más que por la propia genética.
Incluso la laxitud articular coxofemoral presenta en algunas razas una mayor
heredabilidad que los propios cambios óseos (0,64 en golden).
Aunque en la actualidad se desconocen los mecanismos del desarrollo de la
displasia de cadera se han postulado como posibles causas la laxitud articular,
alteraciones como la OC y OCD, alteraciones en el desarrollo óseo de la pelvis.
Respecto a la laxitud articular se ha estudiado que esta puede ser originada por
la debilidad del ligamento de la cabeza del fémur o de la cápsula por alteración del
contenido en colágeno o por un aumento del volumen del líquido sinovial.
Se ha registrado que, en pacientes displásicos, con una laxitud capsular
pronunciada, el volumen de líquido sinovial estaba bastante aumentado. Se
conoce que el volumen de este líquido se asocia al rango de laxitud ya que, en
condiciones normales, el líquido va a participar en la estabilidad articular, siempre
bajo condiciones de presión atmosférica.
Todavía se desconocen los mecanismos exactos de homeostasis activa por los
que se regula el volumen de líquido sinovial a nivel de venas y de vasos linfáticos
capsulares, no obstante, los procesos inflamatorios que acontecen en las
articulaciones displásicas van a afectar a este equilibrio ya que se va a producir
una pérdida de proteínas y una disminución del drenaje, por lo tanto se va a
producir un aumento de la presión intraarticular, lo que podría conducir a una
reducción de los sinoviocitos capsulares a un aumento de los espacios
intercelulares y todo ello contribuye al aumento de la permeabilidad.
En la actualidad aún no se tiene claro si el incremento de líquido sinovial es la
causa primaria de los cambios displásicos o si es un cambio secundario a la
laxitud y la propia respuesta inflamatoria.
Otra hipótesis que hasta ahora no se ha podido corroborar es la alteración en el
contenido de colágeno en la capsula articular de las articulaciones afectadas. El
colágeno 1 es el principal componente y el encargado de darle resistencia a la
cápsula. No hay estudios capaces de confirmarlo.
Es significativo que perros predispuestos a hacer displasia, nazcan con
articulaciones coxofemorales normales y con el crecimiento desarrollen cambios
displásicos, en estos individuos lo más significativo que se ha visto es que
presentan laxitud articular y cambios osteoartriticos tempranos, lo que podría
avalar las hipótesis anteriores.
La laxitud de los tejidos periarticulares va a provocar la subluxación coxofemoral.
Tradicionalmente se pensaba que la subluxación ocurría en la fase de apoyo de la
extremidad, haciendo que la cabeza femoral se desplazara lateralmente, pero la
observación de las lesiones en los pacientes displásicos, localiza los daños
cranealmente y dorsalmente en la cabeza femoral y en el acetábulo,
concretamente se han identificado áreas de desgaste articular, inmediatamente de
dorsal a la fóvea del ligamento de la cabeza del fémur lo que sugiere una
reducción de la subluxación del fémur durante la fase de apoyo, en consecuencia,
la luxación se va a producir durante la fase de propulsión dada la distribución y
acción de la musculatura estabilizadora de la cadera, durante esta fase de apoyo,
la acción específica de los músculos abductores y glúteo van a generar fuerzas
perpendiculares a la articulación coxofemoral portando a la cabeza del fémur a
dirigirse medialmente y a mantenerse en posición …
En cambio, en la fase de propulsión o protracción de la extremidad, los principales
encargados del movimiento, son los músculos ilipsoas, recto femoral y sartorio que
al contraerse van a traccionar del fémur en dirección dorsal craneal y ellos
generan dos fuerzas verticales paralelas al eje de longitudinal del fémur que dada
la preexistencia de una laxitud articular predispondría a la subluxación dinámica de
la articulación.
Otra alternativa como mecanismo causal de la displasia de cadera es la alteración
de la osificación endocondral, es decir, OC u OCD, se ha postulado que estas …
compresivas aberrantes generadas durante la locomoción sobre el aspecto medial
de la cabeza femoral y el borde acetabular dorsal pueden interferir en la
osificación normal, interrumpiendo el aporte vascular, lo que va a originar defectos
de cartílago y retraso en el cierre de la fisis de la cabeza del fémur, esta falta de
vascularización va a producir un retraso en la osificación endocondral, dando
origen a focos de cartílago retenido, el cual se necrosará y que puede o no
fracturarse.
Otros mecanismos aparte de los descritos, que también pueden tener implicación
en la patogénesis de estas condrosis, pero que todavía no está muy claro, son
alteraciones celulares como la hipertrofia de los condrocitos, respuesta que sería
secundaria a su incremento de actividad en un intento de reparar esta lesión del
cartílago articular, o bien cambios en los patrones de expresión genética de los
condrocitos. También cambios en los componentes de la matriz extracelular que
podrían participar en la aparición de la osteocondrosis.
Por último, también se ha propuesto como contribución al desarrollo de la displasia
coxofemoral factores biomecánicos derivados de una alteración del desarrollo
óseo de la pelvis, concretamente, que tenga una inclinación superior, mucho más
marcada del borde dorsal acetabular respecto a la horizontal. Parece ser que este
hallazgo puede estar relacionado con la mayor predisposición a la subluxación
articular dado que existe menor área de la cabeza femoral protegida o cubierta por
el acetábulo, sin embargo, aún se desconoce si esta hipótesis es cauda primaria o
secundaria.

Displasia de codo
Ocurre la misma incertidumbre con los
mecanismos fisiopatológicos de la displasia de
codo, son diferentes las patologías ortopédicas
que derivan en displasia de codo, estas son:
- Síndrome del proceso coronoideo medial
con o sin fragmentación.
- OC/OCD del cóndilo medial del húmero.
 - No unión del proceso ancóneo.
- Incongruencia articular por el crecimiento asincrónico del cúbito y del radio.
La patología más diagnosticada en la displasia de codo es la fragmentación del
proceso coronoideo, proceso que es cartilaginoso al nacimiento y que se osifica
completamente a las 20 semanas de edad, sin embargo, a pesar de las
investigaciones no se han podido obtener datos concretos sobre cuales son los
mecanismos implicados en su desarrollo, la tendencia actual es considerar la
incongruencia articular en fases tempranas del crecimiento como base de esta
patogenia. Pero la incongruencia articular por si misma no es causa de displasia,
sino la expresión de la alteración en el desarrollo de las placas de crecimiento.
Independientemente del tipo de incongruencia, la consecuencia es una
distribución anormal de las fuerzas de carga durante la fase de apoyo que son
dirigidas principalmente hacia el compartimento articular medial, es decir, cóndilo
humeral medial y proceso coronoideo medial del cúbito, resultando así con el
tiempo en un daño o desgaste del cartílago articular y del hueso subcondral, es
decir, el desarrollo de osteoartritis.
Es importante tener en cuenta que estas patologías pueden ser concomitantes o
no, puede existir más de una de estas patologías en el desarrollo de la displasia.

Osteoartritis (OA)
Patología heterogénea con numerosas y diferentes progresiones, pero que es muy
prevalente en la población.
Hasta hace unos años se consideraba una enfermedad crónica no inflamatoria ya
que en un 85% de pacientes humanos y 60% de pacientes equinos se
diagnosticaba OA sin antecedente traumático, sin embargo, cada vez más, existe
evidencia acumulada que sugiere que la OA es una enfermedad no solo
degenerativa, sino que también inflamatoria, compleja y multifactorial, con
numerosos componentes genéticos, biológicos y biomecánicos, que en función de
su acción van a dar lugar a la expresión de diferentes fenotipos (imagen).
Aunque estos fenotipos presentan importantes diferencias, también comparten los
mismos mecanismos de alteración metabólica, alteración biomecánica e incluso
muchos factores predisponentes como la edad o el ejercicio, los cambios
metabólicos sobre el cartílago articular y concretamente sobre los condrocitos se
han considerado desde un principio como el primer eslabón en la fisiopatología de
la OA.
En articulaciones sanas, los condrocitos son responsables del mantenimiento del
equilibrio entre la degradación y la reparación de la matriz extracelular, este
equilibrio se mantiene con una compleja interacción entre condrocitos, citoquinas y
los estímulos mecánicos.
Los procesos osteoartriticos, como se
ve en el esquema, los condrocitos
intentan mantener la homeostasis y
reparar los daños incrementando la
producción de prostaglandinas y de
colágeno inicialmente, pero llega un
momento donde los procesos
catabólicos van a superar a los
anabólicos, la degradación del
cartílago articular ocurre por la acción
de numerosos mediadores
inflamatorios como las citoquinas, los
radicales libres (óxido nítrico) y las
enzimas degradativas. Junto con la degradación de los proteoglicanos y el
colágeno de la matriz extracelular, los condrocitos comienzan a producir menos
cantidad de estos componentes y además de manera defectuosa, es decir, en vez
de colágeno tipo II, va a sintetizar tipo I que se caracteriza por diámetros fibrilares
menores y unas uniones covalentes más débiles, biomecánicamente el colágeno I
es menos efectivo para soportar las cargas aplicadas, además los proteoglicanos
sintetizados tienen menos glucosaminoglicanos en su núcleo central y son más
cortos, además la matriz extracelular es más susceptible a incorporar moléculas
de agua en su estructura, lo que causa un aumentar de la dispersión de los
proteoglicanos en la propia matriz y lo que va a facilitar la acción de las
metaloproteinasas.
Todos estos cambios en composición van a disminuir las propiedades
biomecánicas del cartílago articular, lo que se traduce en una menor resistencia y
una menor viscoelasticidad.
La degradación progresiva del cartílago articular, sin una reparación efectiva va a
resultar en un cartílago articular más delgado que es incapaz de absorber y
distribuir las fuerzas aplicadas, lo que deriva en una aparición de fibrilación de su
superficie, también van a aparecer fisuras conforme progresa la inflamación, estas
fisuras del cartílago van a producir que se liberen pequeños fragmentos de esa
matriz degenerada, van a ser liberadas al liquido sinovial y van a ser fagocitadas
por los macrófagos, lo que estimulará más a la inflamación, se van a liberar más
mediadores inflamatorios y se va a perpetuar el ciclo de inflamación en los tejidos
articulares, además, la fisura del cartílago va a exponer el hueso subcondral, se va
a encontrar sometido a cargas superiores a su límite fisiológico, lo que producirá
en él microfracturas que se van a ir reparando y al final van a producir un hueso
subcondral más rígido debido a la esclerosis y va a dar lugar a una menor
capacidad de absorción de carga, el cual se va a seguir fragmentando, es un ciclo
vicioso.
Las fisuras, además van a exponer al hueso subcondral a la acción de
metaloproteinasas, citoquinas y el resto de mediadores inflamatorios provocando
una degeneración y necrosis del hueso subcondral.
Las citoquinas se producen por gran variedad de células, en el caso de las
articulaciones, principalmente por sinoviocitos y condrocitos, van a presentar tanto
una actividad catabólica como anabólica (eso en articulaciones sanas), sin
embargo, en articulaciones con OA, los procesos catabólicos van a ser
mayoritarios que los anabólicos, no habrá equilibrio.
Las citoquinas proinflamatorias más estudiadas son la IL-1 y el FNT (factor de
necrosis tumoral) alfa, su expresión tiene efectos negativos sobre el metabolismo,
están implicados directamente en la destrucción de la matriz extracelular,
mediante la estimulación de la síntesis de las metaloproteinasas, el óxido nítrico y
la prostaglandina (PG) E2, lo que van a hacer también es inhibir la síntesis del
colágeno tipo II, del … y del resto de proteoglicanos, es decir, van a reducir los
procesos anabólicos.
Parece ser que el efecto del factor de necrosis tumoral alfa, es menos potente que
el de la IL 1, pero en conjunto se potencian, se ha observado que el FNT alfa
estimula la producción de IL 1.
La IL 1 influye en la producción de osteofitos por estimulación de los osteoclastos,
también la estimulación de los fibroblastos que existen en la cápsula articular
produciendo fibrosis de la misma.
Con respecto al óxido nítrico (NO) es un radical libre derivado de la síntesis de las
enzimas degradativas y parece ser también que es producido de manera
espontánea por el propio cartílago osteortrítico.
La hipótesis de más peso sobre su actividad es que este aumenta la expresión de
las metaloproteinasas, a la vez que reduce la expresión de las proteínas
anabólicas protectoras, pero también la proteína antagonista del receptor de la IL
1. El NO incluso puede inducir la apoptosis de condrocitos.
En relación a la contribución de la PG E2, en articulaciones con … artritis, pues
esta contribución todavía no está bien definida, pero si se ha determinado que se
encuentra en grandes cantidades en aquellas articulaciones que padecen sinovitis
y/o OA. Se piensa que participa en la degradación de la matriz extracelular y en la
erosión del hueso subcondral mediante la activación de las metaloproteinasas y de
la inhibición de la síntesis de las proteínas …
Las enzimas degradativas (metaloproteinasas) son sintetizadas por sinoviocitos y
condrocitos, debido al estímulo por la acción de los mediadores inflamatorios, pero
también de otros estímulos mecánicos, son consideradas las principales
ejecutoras de la degradación de la matriz extracelular es la OA, de hecho, la
concentración de las mismas está correlacionada con la severidad de las lesiones
histológicas, en las articulaciones patológicas, se expresan diferentes tipos de
metaloproteinasas, clasificadas como colagenasas, estromelisinas y gelatinasas,
entre otras.
De manera general, las colagensas actúan sobre diferentes tipos de fibras de
colágeno degradándolas, las estromelisinas fragmentan el colágeno ya
degradado, la elastina, el …, la fibronectina, pero también otras proteínas de
actividad muy similar.
Estas metalopoteinasas son secretadas de forma inactiva o latente y se van a
activar por los residuos proteolíticos de la degradación de la matriz que se
producen por la actividad de otras enzimas.
En la actualidad, las investigaciones más recientes han destacado la implicación
de la membrana sinovial y el líquido sinovial en el desarrollo de la osteoartritis. In
vitro se ha determinado que los sinoviocitos son una fuente importante de
secreción de mediadores inflamatorios y enzimas degradativas.
La sinovitis primaria puede producirse debido a insultos ¿? Biomecánicos como
traumas repetitivos de baja intensidad o traumas severos, lo que va activar los
mecanismos inflamatorios celulares y enzimáticos, además de una cicatrización
fibrosa de la cápsula, pero esta respuesta inflamatoria también se activa de
manera secundaria ante otras anormalidades como los fragmentos osteocondrales
o la rotura de ligamentos cruzados.

Lesiones tendinosas y ligamentosas

Otras lesiones de tejidos blandos como tendones o ligamentos pueden producir

OA.

Rotura de ligamento cruzado craneal

La rotura de este ligamento es una causa frecuente de cojera en pequeños
animales, su origen es multifactorial y va a causar inestabilidad articular
inicialmente con una alteración de la biomecánica de la rodilla y de la propia
extremidad afectada, lo que conlleva a desarrollar a la larga una cojera crónica
que si no se trata de manera adecuada puede terminar en OA.
Este ligamento tiene una capacidad muy limitada para cicatrizar y sin una
intervención quirúrgica, lo que ha llevado a realizar los conocimientos
fisiopatológicos de esta lesión, para así llegar a opciones terapéuticas más
eficaces y a conseguir resultados más satisfactorios.
Esta capacidad limitada para cicatrizar, el alto porcentaje de recidivas ha dado pie
a postular que previo a la rotura, este ligamento presente cambios degenerativos,
tanto en su composición como en su estructura.
Otras patologías caninas donde se ha observado fallo en la cicatrización y que
cada vez se sospecha más de un componente fisiopatológico degenerativo, son la
tendinopatía del tendón del m. bíceps braquial y del m. supraespinoso.
En general, los ligamentos y tendones se componen de tejido conectivo denso,
principalmente fibras de colágeno tipo I, también hay en menos concentración
colágeno tipo III, V, X, XI y XII. Se caracterizan por ser tejidos hipocelulares e
hipovasculares, lo que va a marcar su actividad metabólica fisiológica y su
respuesta ante las lesiones, esta hipocelularidad y sobre todo su hipovascularidad
va a determinar que la fase de cicatrización sea mas lenta que otros tejidos más
vascularizados.
Los mecanismos patológicos que pueden generar cambios degenerativos en
tendones y ligamentos son aquellos cambios por influencias mecánicas.
Estas fuerzas mecánicas de bajo grado, pero que
soportadas durante la máxima tensión del tendón
o del ligamento y de manera repetitiva van a ser
responsables de microdaños en la matriz
tendinosa/ligamentosa que van a acumularse,
produciendo fatiga tisular, en consecuencia, el
tejido afectado o bien expresa una condición
patológica de manera subclínica o por el
contrario, si la fatiga es máxima, se va a producir
un desgarro o rotura ante fuerzas de tensión suprafisiológica, dado que ese tejido
con esa fatiga ya presenta propiedades biomecánicas inferiores.
Por otro lado, las influencias físicas, es decir, el propio ejercicio va a inducir
hipertermia tisular. En el proceso de histéresis, que corresponde a la liberación de
calor durante la perdida de la energía que se ha almacenado en el tendón durante
la carga y que se va a liberar en la fase de relajación, esa energía se libera en
forma de calor y la temperatura interna del tendón va a aumentar
significativamente.
En concreto en el tendón flexor digital superficial del caballo, se ha determinado
que esta temperatura puede alcanzar los 45° durante la fase de galope intenso, se
cree que estas temperaturas podrían destruir a los tenocitos o alterar su
metabolismo celular y las uniones interfibrilares. Lo que si es conocido es que
esas temperaturas tan altas pueden provocar la desnaturalización de las proteínas
de la matriz extracelular, por lo tanto, la va a degenerar y como resultado se
obtendrá un tejido mecánicamente deficitario.
El tercer mecanismo es la hipótesis de hipoxia, durante la fase de máxima carga,
las fuerzas compresivas experimentadas por tendones y ligamentos van a limitar o
impedir el flujo sanguíneo hacia su interior, lo que puede iniciar un estado de
hipoxia, sin embargo, se han realizado estudios con doppler (humano y caballos)
que han sugerido que los cambios en la vascularización no pueden ser los
desencadenantes de las lesiones perse y además los tenocitos son bastantes
resistentes a condiciones de hipoxia. Por lo que quizás tenga un papel más
relevante en la destrucción de la matriz extracelular y muerte celular en relación a
la hipoxia, la producción de radicales libres y otros productos tóxicos derivados de
la falta de perfusión.
La última hipótesis es que como respuesta a los estímulos anteriormente
mencionados se produce una activación de la síntesis sin liberación de las
enzimas proteolíticas, específicamente la metaloproteinasa (MMP), estudios in
vitro en bovino y humano abalan esta teoría, sin embargo, es escasa la
investigación.
Se ha demostrado in vitro una influencia de las cargas clínicas en la inducción de
la actividad enzimática, en la cual parece exagerada con la edad, esto puede
implicar el aumento de riesgo de lesión de tendinopatía/desmopatía en relación a
la edad.

Fases de la cicatrización

Después de haberse producido la lesión tendinosa o ligamentosa, el proceso de

cicatrización es el mismo o sigue las mismas pautas que en todos los tejidos,
salvo algunas peculiaridades.
Esquema. Las líneas continuas representan las fases de los procesos de
inflamación a nivel de heridas cutáneas en animales de laboratorio. Las líneas
sombreadas son las que ocurren en el caballo. Son tres fases: Inflamatoria aguda,
proliferativa y de remodelación.
La línea discontinua amarilla indica cómo va ganando tensión, resistencia,
elasticidad el órgano/tejido que se está cicatrizando/reparando.
Fase inflamatoria aguda: Comienza desde que se produce la lesión, dura de 3 a
14 días (según severidad). Se caracteriza por una inflamación substancial,
sangrado y producción de un hematoma intratendinoso, edema, aumento de
vascularización, facilitando la infiltración de leucocitos y neutrófilos para
posteriormente dar paso a la migración de macrófagos y monocitos. Durante este
periodo también se van a sintetizar y activar enzimas proteolíticas que son las
encargadas de ir degradando todo el colágeno y la matriz extracelular que esté
necrótica/dañada. Si la lesión no se controla, estas enzimas proteolíticas van a
seguir digiriendo componentes sanos, lo que se traduce en un aumento del
tamaño de la lesión en los primeros días.
Fase de proliferación celular: Comienza 2 a 3 días tras la lesión, durando hasta
3 semanas. Es una fase subaguda caracterizada por una respuesta angiogénica
muy fuerte e intensa y un deposito de fibroblastos sobre el tejido dañado, esto va a
producir colágeno y va a formar el tejido de granulación. La respuesta inflamatoria
se va a mantener en base a la infiltración celular y a la fibrosis posterior de células
infiltradas que son las responsables de la reducción del colágeno y tejido fibroso.
Tener en cuenta que el tendón no se va a regenerar, sino que se va a reparar. Este
tejido fibroso se va a caracterizar por fibras de colágeno que en mayor medida
serán colágeno tipo III, estas fibras van a estar desorganizadas en el espacio
dando lugar a un tejido más débil del original predispuesto a la recidiva.
Fase de remodelación: Empieza varios meses después del inicio de la lesión, en
la que el tejido de granulación va a reorganizarse/remodelarse a lo largo de
muchos meses. Este proceso de remodelación se asocia al incremento de la
proporción del colágeno tipo I respecto al III y a la disposición en el plano espacial
adecuado (el mismo plano que el tejido funcional sano), esto se va a conseguir
mediante ejercicio controlado, permitiendo que fibras de colágeno III a I y que se
vayan organizando en la dirección adecuada.
En el caso de aquellos tendones que no están cubiertos de paratendones, van a
estar rodeados por una vaina sinovial y el problema que tienen es que el aporte
vascular es externo y va a ser limitado a que le llegue solo a través del
mesotendón, además de todo esto, en el caso de que se produzca una lesión a
nivel superficial, las fibras tendinosas están en contacto con el líquido sinovial, si
se ha producido una inflamación, los mediadores inflamatorios van a estar
aumentados en concentración (citoquinas, prostaglandinas, enzimas proteolíticas),
estos componentes afectaran al tejido tendonoso expuesto a estas moléculas.

Lesiones musculares

Miopatías
Miopatías o lesiones de los músculos. En perros representan un 53% de las
lesiones ortopédicas diagnosticadas (32%) son miopatías o tendinopatías.
Entre las miopatías más frecuentes diagnosticadas en miembro pélvico destacan
la contractura del cuádriceps, gracilis, pectinio, abductores, también la miopatía
fibrótica del semitendinoso y semimembranoso y la miopatía traumática del
músculo iliopsoas.
En los miembros torácicos son más comunes las lesiones en los músculos
infraespinoso, supraespinoso y bíceps, aunque los traumatismos son muy
frecuentes, el excesivo estiramiento de las fibras durante la contracción excéntrica
es la causa más común de distenciones y roturas musculares agudas en la
medicina deportiva. La contracción excéntrica es el tipo de contracción más
peligrosa o arriesgada para los músculos, pero son necesarios para ayudar a
controlar los movimientos concéntricos de los músculos agonistas y por tanto
obtener una estabilidad locomotora.
Las fases de cicatrización en los músculos siguen
los mecanismos descritos anteriormente, pero con
algunas particularidades. Lo más característico de
la fibra muscular es su capacidad regenerativa, la
miofibra sana está compuesta por una membrana
basal que es la que recubre a la miofibrilla, que
engloba al sarcolema fibrilar y a sus propias celular
madre mesenquimales.
Las células satélite son indiferenciadas, están
inactivas y van a participar en la auto regeneración
fibrilar, además pueden diferenciarse según el
estimulo recibido en otras células para participar en
el proceso de cicatrización, completando así la
regeneración muscular.

Cuando se produce esta lesión del

músculo, cuando se rompe el sarcoplasma
fibrilar, lo que ocurre es que la membrana
basal puede estar o no dañada
dependiendo de la severidad del daño, los
extremos de fibra dañada se retraen y se separan.
Para ser cubiertas por proteína sarcomérica y material
citoesquelético del sarcolema y del retículo sarcoplasmático
para protegerlos de la acción inflamatoria y prevenir la
extensión de la lesión mientras se repara la miofibrilla. El
espacio entre ambos extremos quedará ocupado por un
hematoma. A este hematoma llegarán los macrófagos los que migrarán a los
componentes de la membrana basal en las primeras 24 hrs degradando y
fagocitando todo el tejido inflamatorio y otros desechos inflamatorios.
A la vez, durante las primeras 12-24 hrs post trauma, la
secreción de los factores de crecimiento van a estimular estas
células satélite / células madre para que proliferen y migren
hacia el defecto que se ha creado.
Estas células madre ya activadas van a
diferenciarse en mioblastos, ante los
siguientes 5 días, estos mioblastos van a
fusionarse para dar lugar a miotubos
multinucleados en el interior de la lámina
basal, conectando así los extremos de la miofibra dañada.
El proceso va a continuar en las siguientes
semanas y meses según la severidad del
trauma, las proteínas de los miofilamentos
van a madurar, los miotubos se van a
estrechar y se van a diferenciar en
miofibras musculares inmaduras con núcleos celulares localizados en el
sarcoplasma, pero tras varios meses, esta maduración va a terminar con el retorno
de estos núcleos a posición subsarcolema y acabará con la reinervación de nuevo
tejido por medio de la formación de placas terminales a partir de las ramificaciones
nerviosas provenientes de neuronas motoras alfa.
Cuando la membrana basal se daña, la reparación es más fibrosa, lo mismo
ocurre cuando hay daño en el endomisio, en el perimisio o en el epimisio. Cada …
muscular está envuelto por epimisio que corresponde a una capa de tejido
conectivo que es continuación de los tendones. El perimisio divide los haces
musculares en fascículos y su tejido conectivo va desde el tendón de origen al de
inserción. El perimisio y epimisio se unen a nivel de la unión músculotendinosa. El
endomisio es una red de tejido conectivo que va a separar a la vez a las
miofibrillas, proporcionándoles una matriz para la reparación y regeneración, por
ello sus mecanismos de reparación se focalizan en la producción de tejido
conectivo denso.
El resultado va a ser un tejido fibroso, una cicatriz, que lo que va a hacer es
dificultar o impedir la regeneración de la propia fibra muscular y su inervación. La
existencia de esta fibrosis, sustituyendo a la fibra muscular va a modificar la
funcionalidad del músculo y en conjunto va a alterar en mayor o menor grado la
biomecánica de la extremidad implicada.
 *Cuando se daña la membrana
basal, son lesiones de grado III.

Lesiones de los nervios periféricos

No solo las fibrosis van a ser unas de las complicaciones de la cicatrización
muscular, por ejemplo, asociado a la miopatía del músculo iliopsoas se puede
producir la neuropatía del
nervio femoral, los signos
clínicos de esta neuropatía
son fácilmente reconocibles:
Signos de debilidad de la
extremidad, reducción de la
propiocepción y del reflejo
patelar, atrofia del músculo
cuádriceps.
Los daños a los nervios
periféricos pueden ser
inducidos por diversos
mecanismos como presión,
estiramientos o aplicación
de una fuerza directa sobre el nervio, estas fuerzas pueden provenir de medios
internos (masas, fracturas o hematomas) o pueden provenir de fuentes externas
(golpes, heridas, laceraciones). El rango y grado de déficit neurológico resultante
es dependiente de factores como la intensidad de la fuerza aplicada, la
localización y la cantidad de tejido dañado, tanto del número de axones como del
tejido conectivo que lo envuelve y de los tejidos blandos de que protegen al propio
nervio.
Respecto a los mecanismos fisiopatológicos de las lesiones de los nervios, se han
clasificado tradicionalmente en tres categorías: Neuroapraxia, axonotmesis y
neurotmesis. Pueden ser concomitantes.
Neuroapraxia: Es el resultado de fuerzas compresivas que van a desencadenar
inflamación, isquemia, edema y la formación de un hematoma, pero la integridad
axonal es completa. No se produce ningún daño estructural de axones ni de los
tejidos colindantes adyacentes. Si se producirá una interrupción de la sinapsis.
Una vez que se resuelva en 6 semanas se recuperará la sinapsis y la conducción
nerviosa.
Axonotmesis: Es un daño más severo, generalmente derivado de un
aplastamiento de las fibras del nervio. El perineuro y el epineuro permanecen
intactos, pero varios axones se ven afectados y van a tener degeneración
walleriana, esta consiste en la degeneración del segmento distal del axón o los
axones afectados, también se incluye la degeneración de la vaina de mielina
(producido por células de Schwann). Provoca un déficit propioceptivo y motor
proporcional al número de axones afectados. Clínicamente se verá una atrofia
muscular neurogénica, disfunción neurogénica en mayor o menor grado.
La regeneración axonal ocurre de manera espontánea a razón de 1 mm por día,
pero el tiempo que tarda en recuperar la funcionalidad va a depender de la
extensión del daño, de la distancia a la placa neuromotora del órgano afectado y
de la capacidad de reinervación de este nuevo axón.
Neurotmesis: Es el daño más severo, donde se produce la sección completa del
nervio y de todos los tejidos perineurales (todos los axones y capas de tejido
conectivo están dañados). Ausencia total de propiocepción, nocicepción y función
motora. El segmento distal de los axones afectados (100%) se van a ver afectados
por una degeneración walleriana, pero con la diferencia de que el segmento distal
no va a regenerarse, porque el tejido conectivo también se ha interrumpido, por lo
que se formará una fibrosis, los axones que se regeneren, al no tener esas guías
protoplasmáticas se van a quedar embebidas en esa fibrosis, pudiendo dar lugar a
un neuroma.