TRASTORNOS

NEUROCOGNITIVOS
Elianis Martínez Gómez
Omar Montes Flórez

Universidad del Magdalena

 01
DEFINICIÓN
Son trastornos caracterizados por cambios
en la estructura y la función cerebral que
comprende discapacidades en el
aprendizaje, orientación, memoria y
funciones intelectuales.
02
DOMINIOS
NEUROCOGNITIVOS

Los criterios dx y los subtipos

están basados en la
evaluación de los distintos
dominios cognitivos.
 HISTORIA
Se ha utilizado el término desde el siglo XIII y
apareció en la comunidad médica en el siglo XVIII.

Platón Hipócrates Pitágoras

(428-348a.C.) (460-370a.C.) (570-495a.C.)

Deterioro cognitivo como El cerebro envejecido Las 2 últimas etapas de la

una consecuencia del predispone a melancolía y vida pertenecen a un período
envejecimiento. la tristeza. de regresión de las
capacidades mentales.
Arnulfe Willis
d'Aumont (1621-1675) Galeno
(150-200d.C.)
Describió pacientes con
Introdujo el término en la
deterioro cognitivo progresivo
comunidad médica en 1778, La obstrucción del pneuma
acompañado por déficit focal.
definido como una parálisis del provocaría trastornos del
Separó retraso mental
espíritu resultante de la abolición movimiento, de memoria y
congénito de formas
de la facultad de razonar e insistió de inteligencia.
adquiridas de demencia y
en su diferenciación del delirio. envejecimiento.
 06
DELIRIUM
Es un deterioro de la conciencia que
suele aparecer asociado con un
deterioro global de las funciones
cognitivas.
Este trastorno del sistema nervioso
central (SNC) supone un riesgo vital,
pero potencialmente reversible.

Alteraciones de la
percepción.
Síntomas psiquiátricos Síntomas neurológicos
Actividad psicomotora
Alteraciones del estado de Temblor, la asterixis, el anormal.
ánimo, la percepción y la nistagmo, la Disfunciones en el ciclo
conducta. descoordinación y la del sueño.
incontinencia urinaria.
EPIDEMIOLOGÍA
Mayores de 18 años 0,4%

Mayores de 55 años 1%

En urgencias 5-10%

Postquirúrgicos 11-35%

UCI 70-80%

Quemaduras graves 21%

SIDA 30-40%

Pacientes terminales 80%

Tratamiento por 50%

fractura
Factores
desencadenantes
 Crisis epilépticas (postictal, estado no
Enf. del SNC
convulsivo, estado epiléptico), migraña.

Alteraciones electrolíticas,DM, hipoglucemia,

Enf. metabólicas
hiperglucemia o resistencia a la insulina.

Variaciones del equilibrio hídrico, deficiencia

Enf. sistémicas
nutricional, quemaduras, golpe de calor.

ETIOLOGÍA
Analgésicos (meperidina o morfina),
Fármacos
Antibióticos, antivirales y antifúngicos.

Estramonio, adelfa, digital, cicuta,

Plantas
Dieffenbachia y Amanita phalloides.

Cerebrales primarias, metástasis, síndrome

Neoplasias
paraneoplásico.

Intoxicación y síndrome de abstinencia

Toxinas
Metales pesados y aluminio.

Sustancias de
Intoxicación y síndrome de abstinencia.
abuso
FISIOPATOLOGÍA
HIPÓTESIS DEL ESTRÉS OXIDATIVO EO
El cerebro tiene alta tasa metabólica,
pero baja capacidad antioxidante.

Existen varias teorías e hipótesis, el principal

neurotransmisor es la acetilcolina.

Incapacidad de mantener Falta de bomba de

los gradientes iónicos. adenosín trifosfato
EROS, ERN
(nitrógeno),
HIPÓTESIS INFLAMATORIA dañan las
HIPÓTESIS DEL
membranas y el
ENVEJECIMIENTO ADN.
● Activación de citocinas,
● Reserva fisiológica proteína C, IL-6, TNF. IL10, IL8.
decreciente. ● Debilidad de la permeabilidad
● Menos neurotransmisores, de la BHE y endotelial.
● Aumento de la quimiotaxis. Aumento de
menos flujo sanguíneo entrada de Na y
cerebral, menos densidad ● Activacion de la microglía.
● Fuga hacia líquido intersticial. Ca, salida de K.
vascular.
● Pérdida de neuronas. ● Degeneración dendrítica.
● Muerte celular. Aumento de glutamato
y dopamina.
Daño por EO con hipoxia que altera la Mayor 5HT en la
síntesis y liberación de acetilcolina. corteza cerebral.
Hipótesis de la neurotransmisión
Disminución de la
acetilcolina.
Endógena
Favorecida por la
hipoglucemia y la hipoxia,y
en ocasiones por el déficit de
tiamina.
Elevación de
dopamina.
Mantenimiento de la atención,
el aprendizaje en serie, el
pensamiento, la percepción y
el control de los movimientos.
La fisostigmina
En el envejecimiento se produce Hay un delirium relacionado con el
una disminución de la liberación uso de sustancias anticolinérgicas y
de la acetilcolina y una reducción
de su resolución con fármacos
de la función de los receptores procolinérgicos.
muscarínicos.
Furosemida, digoxina, warfarina, FÁRMACOS COMUNES CON
prednisolona y ranitidina. ACCIONES ANTICOLINÉRGICAS
Elevación o déficit Un exceso de serotonina en la encefalopatía
de serotonina. hepática y en el síndrome serotoninérgico. Un
descenso inducido por levodopa en la enfermedad
de Parkinson y postoperatorio relacionado con
Haloperidol déficit de triptófano.
Opioides, Aumentado en Encefalopatía
Elevación o hepática y utilización de BZD.
Levodopa,
disminución de Disminuye en S. de
Bupropión. GABA. abstinencia al alcohol.
FISIOPATOLOGÍA
HIPÓTESIS NEUROENDOCRINA

Los glucocorticoides regulan TEORÍA DE LA DESCONEXIÓN

transducción de genes y DE REDES.
señalización, regulación sináptica
y células gliales, tienen efectos El cerebro está organizado por
genómicos indirectos para la redes del funcionamiento.
producción de glutamato. La desconexión está dada por
alguno de los proceso
Su liberación excesiva reduce la anteriores.
neuroplasticidad y células gliales
en el hipocampo. GABA A, 1, 2, 3, 5 - Su regulación
a la baja rompe la conectividad
● Se liberan P53, PAX, BCL. envejecimiento neuronal.
● Defectos en el citosol.
● Exceso de cortisol.
● Exceso de calcio.
● Exceso de glutamato.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DSM-V
 DIAGNOSTICO

El EEG muestra lentificación de la actividad ● Bioquímica sanguínea

y puede ser útil para diferenciarlos de la ● Función tiroidea
depresión o la psicosis. ● Serología
Revela áreas focales de hiperactividad. ● Cultivos
● Análisis de LCR
● Función hepática
● Funcionamiento renal
● Análisis toxicológico de sangre
y orina.
● EEG
● TAC
● ECG
 El objetivo principal en el tratamiento
TRATAMIENTO del delírium es tratar la causa
subyacente.

El soporte físico es necesario para

Fisostigmina, 1‑2 mg por vía que el paciente con delirium no
Toxicidad
intravenosa o intramuscular, con incurra en situaciones en las que
dosis repetidas en 15‑30 min. anticolinérgica pueda sufrir un accidente.

Los dos síntomas principales del

delírium que pueden requerir
tratamiento farmacológico son la
psicosis y el insomnio.

Mientras se corrige, se debe tener

un acompañante permanente
para el paciente en delirium.
Tener un calendario, reloj y fotos
familiares para recordar.
 La demencia no hace referencia a una pobre función o deficiencia

DEMENCIA intelectual, porque son trastornos congénitos y estáticos,

mientras que los déficits cognitivos de la demencia suponen un
declive a partir de un nivel de funcionamiento previo.

Marcado por déficit MANTENIMIENTO

cognitivo progresivo. DE LA CONCIENCIA
Puntos críticos:
ALTERACIÓN DE: -Identificación del
síndrome y la valoración
➔ Multiples dominios clínica de su causa.
cognitivo. -El trastorno puede ser
➔ Alteración de la función progresivo o estático.
social y ocupacional. -Permanente o reversible.
TIPOS
● Enfermedad de Alzheimer.
● Demencia con cuerpos de
Lewy.
● Demencia vascular.
● Demencia frontotemporal.
● Las debidas a traumatismo
craneoencefálico, a infección
por el VIH, a una enfermedad
priónica, a la enfermedad de
Parkinson o a la enfermedad
de Huntington.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PROPUESTOS EN EL DSM-5 PARA EL
TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR
 EPIDEMIOLOGÍA
La demencia moderada a grave
muestra una prevalencia de
aproximadamente el 5% en la
población general mayor de 65
E
años; del 20% al 40% en la mayor
de 85 años.
T ●
●
Factores genéticos.
Acumulación de proteínas
I ●
anómalas.
Déficit colinérgico.
O ● Sistema Glutamatérgico.
● Estrés oxidativo.
L ● Alteraciones del metabolismo del
Ca.
O ● Alteraciones neuro
inmunológicas.
G ● Alteraciones sinápticas.
● Alteraciones tóxicas: metales.
Demencia de
1 tipo Alzheimer
Demencia
vascular 2 Í
Incrementa el riesgo
A
con la edad
DEMENCIA TIPO
Describió por primera vez la
Alois Alzheimer enfermedad que posteriormente

ALZHEIMER 1907 llevaría su nombre en una mujer de 51

años con demencia progresiva de 4
años y medio de evolución.

Es una enfermedad
neurodegenerativa progresiva.
FACTORES GENÉTICOS
Neurodegenerativo: Demencias
PRIMARIAS frontotemporales,con cuerpos de
● Gen de la proteína precursora del
Lewy, Alzheimer, Enf. de
amiloide (PPA) en el cromosoma 21.
Huntington.
10% EA.
● Gen de la presenilina 1 (PSEN – 1) en el
Demencias vasculares, cromosoma 14. 70% EA.
SECUNDARIAS inflamatorias, infecciosas y ● Gen de la presenilina 2 (PSEN – 2) en el
neoplásicas. cromosoma 1. 5% de EA.
● Alelo 4 del gen de la Apo – E en el
cromosoma 19. 50% probabilidad de
EA.
 HIPÓTESIS DE CASCADA AMILOIDE:

VÍA NO AMILOIDOGÉNICA (vía normal)

 VÍA
AMILOIDOGÉNICA
(VÍA ALTERADA)

ALTERACIÓN VASCULAR:

1.Interacción directa.
2.Activación de células
inmunes: macrófagos,
microglia.
3.Estrés oxidativo
HIPERFOSFORILACIÓN DE LAS PROTEÍNAS TAU
DIAGNÓSTICO
DEMENCIA VASCULAR Presenta mayor frecuencia en
varones, en particular los que
Es la presencia de múltiples áreas de padecen hipertensión arterial
enfermedad cerebrovascular, cuyo preexistente u otros factores de
riesgo cardiovascular.
resultado es un patrón sintomático de
demencia.
FACTORES DE RIESGO

HTA, FA, DLP

TABAQUISMO,
COAGULOPATÍAS

FACTORES DETERMINANTE
DE LA GRAVEDAD
Volumen de tejido cerebral
afectado, el número y la
localización de las lesiones
vasculares.
Afecta principalmente a los vasos
cerebrales de pequeño y mediano
calibre, que se infartan y producen
lesiones parenquimatosas
múltiples.
FISIOPATOLOGÍA
INFLAMACIÓN
DAÑO OXIDATIVO DISFUNCIÓN NEURONAL
Las células inmunitarias
Disminución del suministro Pérdida de sinapsis y la
residentes del cerebro, como
de oxígeno y nutrientes. disrupción de la
los microglia y los astrocitos,
Desequilibrio en el comunicación neuronal
se activan y liberan
metabolismo energético y la adecuada lo que contribuye
citoquinas proinflamatorias
generación de ROS DAÑO al déficit cognitivo.
generando ESTRÉS
CELULAR
OXIDATIVO
 Criterios NINDS/AIREN
DIAGNÓSTICO
A. Prueba histopatológica de ECV obtenida por biopsia o autopsia.
B. Ausencia de ovillos neurofibrilares y placas neuríticas superiores a
lo esperado por edad.
NINDS/AIREN: National Institute
of Neurologic Disorders and
C. La ausencia de otros trastornos clínicos o patológicos capaces de
Stroke-Association Internationale producir demencia.
pour la Reserche et
lNNEnseignement en
Criterios AHA/ASA
Neurociencia.

AHA/ASA: American Heart 1. La demencia vascular requiere 2 o más déficits en diferentes dominios
Association/American Stroke cognitivos suficientemente severos que afectan la vida diaria.
Association.
2. Evidencia imagenológica de enfermedad cerebrovascular:
a) Una clara relación temporal entre el evento vascular y la
sintomatología.
b) Una clara relación entre la severidad y el patrón de deterioro.
3. Ausencia de historia de deterioro cognitivo gradualmente progresivo
que sugiera enfermedad neurodegenerativa
 DEMENCIA Se caracteriza por la preponderancia de atrofia en las
regiones frontotemporales, que también presentan
FRONTOTEMPORAL pérdida neuronal, gliosis y cuerpos neuronales de
Enfermedad de Pick Pick (masas de elementos citoesqueléticos).

AUTOSÓMICA DOMINANTE La base patológica de la DFT es el

Mutaciones en el gen de la proteína depósito de proteínas con
tau asociada a microtúbulos agregación proteica anormal.
(MAPT) en el cromosoma 17.
1- proteína tau fosforilada.
2- proteína TDP-43.
3- Proteína fundida en el
sarcoma o proteína FUS
(presente en una minoría de los
casos).

La hiperfosforilación de la proteína Tau, lo

que conduce a su acumulación y formación
de ovillos neurofibrilares.
 FISIOPATOLOGIA Tiene la función de facilitar la
polimerización de los microtúbulos
Enfermedad de Pick neuronales (imprescindibles para la
estructura celular, formación de
dendritas y transporte intracelular).

Proteínas TAU

TDP-43 Factores como la excesiva Disrupción de la

fosforilación afectan la capacidad de interacción con los
la proteína tau de interactuar con los microtúbulos.
Es una proteína esencial
microtúbulos.
para la vida de las células
nerviosas pues regula la ● Alteración del
expresión genética. citoesqueleto.
Se altera el procesamiento de
ADN y de expresión génica, lo ● Degeneracióin neuronal.
que contribuye a la
neurodegeneración.
 Los criterios para el diagnóstico de demencia
Diagnóstico frontotemporal variante conductual posible incluyen la

de variante conductual presencia persistente o recurrente de tres de las siguientes

características:

● Desinhibición comportamental
temprana.
● Apatía de aparición temprana.
● Compulsividad o
comportamientos tipo ritual.
● Hiperoralidad.
● Cambios en la dieta.
● Deterioro de las funciones
ejecutivas con relativo
mantenimiento de la memoria y de
las capacidades visuoespaciales.
 DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY

Se caracteriza por Presencia de cuerpos y neuritas de

alucinaciones, rasgos Lewy en núcleos:
parkinsonianos y signos ● Tronco encefálico
extrapiramidales. Se ● La sustancia Negra
observan de cuerpos de ● La amígdala
● La circunvolución cingulada
Lewy en la corteza cerebral.
● La neocorteza

Estreñimiento.
Hiposmia.
SÍNTOMAS CLÍNICOS Ansiedad.
Depresión.
Parkinson.
Demencia.
FISIOPATOLOGIA
Alfa-sinucleína
Agregación y acumulación de
alfa-sinucleína en el citoplasma.
DISFUNCIÓN MITOCONDRIAL
RADICALES LIBRES DE OXÍGENO
NEURODEGENERACIÓN
Respuesta inflamatoria.
Activación de la microglía.
Citocinas inflamatorias.
Propagación de una célula a
otra.
El gen de la alfa - sinucleína se
encuentra en el cromosoma 4. las
mutaciones autosómicas
dominantes varían en fenotipos
clínicos: Parkinson, demencia,
enfermedad por cuerpos de Lewy.
DIAGNÓSTICO

1)Analítica de sangre: hemograma,

velocidad de sedimentación globular
(VSG), glucosa, perfil lipídico y
hepático, urea, creatinina, ácido
úrico, fosfatasa alcalina, Na, K, Ca,
vitamina B12, ácido fólico, hormona
estimulante del tiroides (TSH), T4
libre.

2) Prueba de neuroimagen
estructural (tomografía axial
computarizada [TAC] o resonancia
magnética [RM]).
 ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Se asocia clásicamente con la
aparición de demencia de tipo
subcortical, pero se caracteriza por
un mayor número de alteraciones
motoras y menos alteraciones del
lenguaje que la demencia de tipo
cortical.

La lentificación psicomotora y
dificultad en las tareas
complejas, aunque la
memoria, el lenguaje y la
introspección se mantienen
relativamente intactos en los
Elevada incidencia de
estadios iniciales e
depresión y psicosis.
intermedios.
FISIOPATOLOGÍA
DEMENCIAS RELACIONADAS
ENFERMEDAD DE DEMENCIA RELACIONADA
DEMENCIA RELACIONADA
PARKINSON CON EL VIH
CON TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Enfermedad de los El 14% anual de los
GANGLIOS BASALES, pacientes con VIH presentan
Boxeadores: DEMENCIA
asociada a demencia y demencia.
PUGILÍSTICA, labilidad
depresión. La demencia discurre
emocional, disartria e
20-30% de pacientes paralela a las
impulsividad.
presentan deterioro ALTERACIONES
Jugadores de fútbol
mesurable de las PARENQUIMATOSAS en la
americano: demencia tras
capacidades cognitivas. Se RM. Otras se asocian a
conmociones cerebrales
da lentificación del infecciones por
repetidas en años.
pensamiento. Cryptococcus o Treponema.
 TRATAMIENTO
Atención médica de TRATAMIENTO PSICOSOCIAL:Apoyo
1 apoyo, apoyo emocional educacional, asistencia en la aceptación
de la discapacidad.

Estrategias para
TRATAMIENTO afrontar el deterioro de
2 FARMACOLÓGICO
las funciones del yo.

FÁRMACOS EN
DESARROLLO…
● SELEGILINA (IMAO)
● ONDASETRÓN
(ANTAGONISTA 5HT3)
● AINES

LOS ANTAGONISTAS DE LOS B-ADRENÉRGICOS INTENSIFICAN EL DETERIORO

TRATAMIENTO
El tratamiento se orienta a
los síntomas conductuales y
psicológicos.
SÍNTOMAS DEPRESIVOS:
● Citalopram 20 mg/día
● Desvenlafaxina 50 mg/día
En caso de depresión psicótica:
● Quetiapina 25 mg
ANSIEDAD E IRRITABILIDAD:
Benzodiacepinas: Lorazepam 1-2
mg y Diazepam 5-10 mg
● Trazodona 50 mg
● Mirtazapina 15 mg
● Pregabalina 50 - 75 mg
DELIRIOS Y ALUCINACIONES:
● Quetiapina 100-300 mg/día
● Olanzapina 5-15 mg/día
Puede usarse Aripiprazol y
risperidona.
AGRESIVIDAD Y AGITACIÓN:
● Olanzapina
● Risperidona 1-2 mg/día
● Haloperidol 5 mg
Trastornos de la ingesta, se
emplean reguladores del
apetito: paroxetina o
risperidona
TRASTORNO
COGNITIVO LEVE

Se ha definido como un declive cognitivo de escasa

gravedad que no justifica el diagnóstico de demencia, y
en el que está preservada la capacidad de
independencia en las actividades básicas de la vida
PERSPECTIVA HISTÓRICA
diaria.
● Olvido senil benigno y maligno (1962).
● Alteración de la memoria asociada a la
OBJETIVO edad (1986).
● Se propuso como una categoría ● Declive cognitivo asociado a la edad
diagnóstica para cubrir el espacio (1994).
entre las alteraciones cognitivas
● Trastorno cognitivo en ausencia de
demencia (1997).
asociadas al envejecimiento y los
trastornos cognitivos indicativos de
demencia.
 ETIOLOGÍA DEL TRASTORNO COGNITIVO LEVE
FACTORES DE RIESGO FACTORES PROTECTORES
La expresión clínica de un trastorno cognitivo ● Tamaño del cerebro
leve puede considerarse el resultado de la ● Densidad neuronal
interacción entre diversos factores de riesgo y
protectores.

Suele comprender lo
ALELO APOE4
mismos tipos de
cambios cerebrales
observados en las
demencias.
TRASTORNOS
CEREBROVASCULARES

CONCENTRACIONES
ELEVADAS DE CORTISOL CANTIDADES VARIABLES DE
DEPÓSITO DE β‑AMILOIDE Y OVILLOS
NEUROFIBRILARES
 SUBTIPOS DEL TRASTORNO COGNITIVO LEVE

TIPO AMNÉSICO TIPO NO AMNÉSICO

Afectación exclusiva de la memoria. Alteración de la función ejecutiva, el
área visoespacial o el lenguaje.

TIPO AMNÉSICO TIPO NO AMNÉSICO

MULTIDOMINIO MULTIDOMINIO
Afectación de más de un dominio
Alteración de la memoria se
diferente a la memoria.
acompaña de alteración en otra área
cognitiva.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PROPUESTOS EN EL DSM-5 PARA
EL TRASTORNO NEUROCOGNITIVO LEVE
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO INTERVENCIONES
● En la actualidad, no existe un ● Los programas de
tratamiento para el trastorno entrenamiento cognitivo
cognitivo leve aprobado por la FDA. parecen levemente
beneficiosos para compensar
● Idealmente debe incluir también la las dificultades de memoria
mejora de la pérdida de memoria y la que acompañan al trastorno.
prevención de un mayor declive
cognitivo hacia la demencia.
● El control de los factores de
riesgo vascular.
 TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR O LEVE DEBIDO A OTRA
AFECCIÓN MÉDICA
(TRASTORNOS AMNÉSICOS)
Deterioro en la capacidad de crear nuevos recuerdos
ETIOLOGÍA
OTRAS ÁREAS
ESTRUCTURAS AFECTADAS
NEUROANATÓMICAS
IMPLICADAS

Estructuras diencefálicas:
● Núcleos dorsomediales y
de la línea media del LÓBULO FRONTAL
tálamo.
Lóbulo medio temporal:
● Hipocampo, cuerpos
mamilares y amígdala.
LESIONES BILATERALES O PARAMNESIA Y APATÍA
UNILATERALES
 TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR O LEVE DEBIDO A OTRA
AFECCIÓN MÉDICA
VARIACIONES CAUSAS PRINCIPALES
● Debido a enfermedad
médica:Traumatismo cerebral.
● Inducido por sustancias.
● No especificado.

LÓBULOS TEMPORALES
● Deficiencia de tiamina
● Hipoglucemia
● Hipoxia
● Encefalitis por herpes simple

REGIONES DIENCEFÁLICAS O
TEMPORALES
● Tumores
● Enfermedades cerebrovasculares
● Tratamientos quirúrgicos
● Placas de esclerosis múltiple
 TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR O LEVE DEBIDO A OTRA
AFECCIÓN MÉDICA
A CONSIDERAR

TEC TCE
SINDROME DE ESCLEROSIS
KORSAKOFF MÚLTIPLE

ENFERMEDADES
LAGUNAS AMNESIA GLOBAL CEREBROVASCULAR
ALCOHÓLICAS TRANSITORIA ES
TRASTORNOS AMNÉSICOS
CUADRO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO
Incapacidad para aprender una
nueva información o para recordar
la información que se aprendió
antes, por lo que se presenta un
deterioro significativo en la función
social u ocupacional.
● Deterioro en memoria de corto plazo y
reciente.
● No orientación en lugar y tiempo, raro
en persona.
● Se mantiene la información
sobreaprendida.
● De inicio súbito o gradual.

Puede ser transitorio, durar

horas, días o crónico de CAMBIOS EN LA
PERSONALIDAD
semanas o meses.
MALA
CONFUSIÓN
INTROSPECCIÓN
 TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR O LEVE DEBIDO A OTRA
AFECCIÓN MÉDICA
PRUEBAS
TRATAMIENTO
NEUROPSICOLÓGICAS
● Se da tratamiento a la causa
● Escala de memoria de Wechsler-IV subyacente de la amnesia.
● Test de figuras complejas del Rey ● Apoyo de orientación en
● Test de reproducciones visuales fecha, hora y localización para
● Test de nombres de Boston así reducir la ansiedad.
● Psicoterapia de tipo cognitiva,
EVOLUCIÓN Y psicodinámica o de apoyo.

PRONÓSTICO
● Depende de la etiología y tratamiento.
● La evolución es estática.
● Excepción de la amnesia aguda que se resuelve
en horas o días.
● Las amnesias por ictus, tumores e infecciones
son irreversibles.
 TRASTORNO NEUROCOGNITIVO MAYOR O LEVE
DEBIDO A ETIOLOGÍAS MÚLTIPLES
Es la consecuencia fisiopatológica de más de un factor etiológico.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

PREVALENCIA
● Son en particular comunes
en adultos mayores,
quienes tienden a las
caídas y a padecer varias
enfermedades a la vez.
● Individuos en quienes el
consumo de alcohol o
sustancias determina un
riesgo de padecer diversos
trastornos médicos.
GRACIAS!