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RAE: Describir cómo se realizan la valoración, el diagnóstico y el tratamiento de un paciente con dolor torácico de

origen coronario en urgencias


Elaborado por: Catalina Duque y Guadalupe Gómez

ANAMNESIS

Antecedentes: o Habito sedentario


 Edad
Antecedentes familiares:
Que afectan el sistema vascular:
 Arteriosclerosis coronaria
 Diabetes mellitus
 Hipertensión
 Hiperlipidemia
 Hipertensión pulmonar primaria
 Síndrome de Turner

Que afectan el miocardio:


 Cardiopatía obstructiva y no obstructiva
 Sexo  Ataxia de Friedrich
 Estado civil  Distrofia muscular
 Profesión u ocupación habitual  Amiloidosis
 Raza  Hemocromatosis
 Lugar de origen y residencia habitual
 Antecedentes personales: Que afectan las válvulas y/o el septum
o malformaciones congénitas  Estenosis nórtica supravalvular
o fiebre reumática  Prolapso de la válvula mitral
o artritis reumatoide  Enfermedad cardiaca reumática
 Hábitos  Estenosis pulmonar
o Tabaquismo  Defecto septal auricular
o Alcoholismo
o Dieta Asociadas con EKG normal o arritmias:
o Drogas IV  Intervalo Q-T prolongado y síncope
 Distrofia miotónica

Síntomas y signos cardiovasculares


El dolor o molestia en el tórax es muy común y a menudo una situación muy difícil que todo clínico debe sortear. El
principal objetivo del clínico es clarificar los síntomas de la forma más completa posible. Para analizar el dolor torácico se
deben conocer las siguientes consideraciones:
 Localización: esto incluye el origen del síntoma y el área de irradiación tan exacta como sea posible.
o Lo habitual es la zona retroesternal, pero a veces la máxima intensidad se percibe en la espalda, en ambas
fosas supraclaviculares o en la base del cuello. Con respecto a la irradiación de la zona retroesternal, se
puede ir hacia la espalda, hombros, cuello, mandíbula, borde cubital del miembro superior izquierdo.
 Calidad (característica): es la característica producida por el síntoma tal como casi siempre se menciona como
opresivo o constrictivo (paciente hace mano en garra sobre el medio del pecho) también lo describen como
tenazas que les impiden moverse o respirar, también como originado por una puñalada. La incapacidad de
describir la cualidad debe ser tenida en cuenta.
 Cantidad: es decir, severidad del síntoma, número de veces y duración.
o La duración oscila entre 2 y 5 minutos, aunque puede prolongarse o ser menor. Si tenemos una duración
>30 minutos el grado de isquemia es considerable y debe sospecharse la producción de necrosis
miocárdica. Si por lo contrario es un dolor fugaz puede considerarse siempre de causa no isquémica y casi
siempre funcional.
 Intensidad: Puede ser leve, moderada, intensa o muy intensa que en esta puede estar acompañada de sensación
desagradable de angustia, suele suceder en las anginas inestables progresivas o en los infartos de miocardio.
 Cronología: implica la descripción de los síntomas tan exacta como sea posible su desarrollo secuencias hasta el
presente.
 Actividad: relacionado con el tiempo del día o la noche en qué sucede el síntoma, si el paciente estuvo activo o en
reposo, comiendo o ayunando, emocionalmente sobresaltado o relajado, en casa o en el trabajo.
o Si el esfuerzo o la emoción que lo desencadenan siguen actuando, el dolor va en aumento hasta que obliga
al paciente a detenerse.
 Factores agravantes o aliviadores: el síntoma debería ser clarificado por investigar que hizo el paciente para
mejorar su síntoma, si tomo alguna posición especial. ¿Cual fue el efecto del movimiento?, ¿cuál fue la
respiración?, si tomo una medicación especial.
o Desencadenantes: emociones, frio, crisis taquicardias e hipertensivas.
o Atenuantes: fármacos
 Síntomas asociados: el paciente debería describir otras sensaciones que ocurran antes, durante o después del
síntoma mayor. Como por ejemplo eructos, nauseas y vómitos (generalmente indican necrosis de la cara
diafragmática.

Formas clínicas de presentación


Según su forma de presentación:
 Angina de esfuerzo o de Herberden: representa la forma más típica y su intima relación con los esfuerzos, aparece
en las primeras horas de la mañana cuando el paciente realiza pequeños esfuerzos.
 Angina de decúbito o de Vaquez: el dolor aparece poco después de que el paciente se ha acostado. Se asocia con
disnea y se alivia cuando el paciente se para.
 Angina de reposo: reposo muscular cualquier sea su posición. Este traduce un mayor grado de isquemia que sigue
con la evolución natural de la enfermedad coronaria.
 Angina variante, paradógica o de prinsmetal: suele aparecer durante el reposo o el sueño, pero se diferencia
porque el paciente puede realizar todo tipo de esfuerzos sin molestia. Esta tiene evidencia que indica espasmo
coronario.

Según el numero, duración o intensidad de las crisis:


 Angina estable: el dolor presenta las características clásicas y no varia en forma sustancial en relación con el
numero, intensidad, y duración en los últimos 2 meses de enfermedad. Casi siempre lo desencadenan los
esfuerzos, aparece en reposo, suele ser de breve duración y desaparece con los nitratos.
 Angina inestable
o Angina de pecho de reciente comienzo: tiene menos de 2 meses de evolución. Representan un grupo de
mayor riesgo porque se desconoce el por que. Este puede pasar a angina de pecho estable o angina
progresiva.
o Angina de pecho progresiva: aumento en el numero, intensidad y duración del dolor, que aparece ante
esfuerzos cada vez menores e incluso durante el reposo.
o Síndrome coronario intermedio (insuficiencia coronaria aguda): aparece ante el mínimo esfuerzo o en
pleno reposo, ocurre varias veces en el día, es prolongado. calma de manera parcial con los nitratos.
o Angina pos infarto agudo de miocardio: inmediata (primeros 15 días) o mediata (semanas mas tarde). La
primera suele ocurrir en reposo y por lo general traduce que la necrosis no ha comprometido toda el aera
isquemica de la arteria implicada. La segunda expresa casi siempre una enfermedad coronaria
significativa de una vaso principal.
 Infarto de miocardio: cursa con el dolor isquemico de mayor intensidad y duración Dura mínimo 30 minutos y
puede llegar a durar varias horas (dolor desaparece a las 48 horas). El dolor por infarto no no se alivia con los
nitratos y requiere uso de analgesicos potentes.

Dolor Pericárdico: es originado por procesos inflamatorios que comprometen el pericardio (pericarditis). Intima relación
con centro frénico del diafragma y con las pleuras. Es de aparición lenta y progresiva, se localiza en el centro del pecho
(zona retroesternal) y tiende a extenderse hacia el mamelón y la base pulmonar izquierda. También se puede irradiar hacia
las fosas supraclaviculares y entre el haz clavicular y esternal de los músculos esternocleidomastoideos. Puede haber
sensación urente (quemazón o ardor), lancinante (sensación de herida abierta) o en algunos casos puede ser opresivo o
constrictivo.
 Dx diferencial:
1. Exageración del dolor pericárdico por los movimientos respiratorios, la tos, los estornudos y el hipo.
2. Cambios posicionales del paciente.
Dolor Aórtico: se origina por un aneurisma disecante de la aorta que da un dolor muy intenso. Su ubicación es
retroesternal si solo compromete la aorta suprasigmoidea (tipo II), pero si compromete toda la aorta (tipo I), se extiende
hacia el cuello y espalada o la ubicación dorsolumbar y irradiación hacia hombro izquierdo si se compromete la subclavia
izquierda (tipo III). Una hemiparesia transitoria es sospecha de compromiso tronco braquiocefálico o de la carótida
izquierda. Paraparesia y trastornos sensitivos: afectación de arterias espinales.

Precordialgias Simples (dolores atípicos): son referidas como “puntadas” o “pinchazos” de pocos segundos de duración
que se localizan a la izquierda cerca del choque aprexiano. El paciente señala el dolor con un dedo, la presentación es
durante el reposo y no se vincula dolor por esfuerzos. Se pueden ubicar en 4to y 5to espacio intercostal izquierdo y se
exageran con la inspiración profunda. En otras ocasiones es un dolor difuso y vago del área precordial. También puede
haber dolor funcional de carácter opresivo de localización medioesternal. Se puede acompañar de síntomas de
“acaloramiento” y “embotamiento” y otros síntomas de disnea.

Examen físico del corazón

Pulso:
En el examen de todos los pacientes coronarios es muy importante incluir la palpación bilateral de las arterias carótidas,
radiales, braquiales, femorales, poplíteas, pedias y tíbiales posteriores. La frecuencia normal de las pulsaciones es de 60 y
100/min en el adulto.

Un daño de uno de ambos pulsos carotideos puede resultar por: oclusión por un trombo o un embolo, síndrome del arco
aórtico debido a arterioesclerosis, aneurisma disecante de la aorta, arterioesclerosis local.

Los pulsos radiales desiguales pueden aparecer en: aneurisma disecante de la aorta, síndrome del arco aórtico, embolismo
y trombosis arterial. En una estenosis supravalvular aortica los pulsos son desiguales siendo mas prominente el del lado
derecho.

El pulso femoral puede estar disminuido por arterioesclerosis de la iliaca común o de la externa. Puede estar deteriorado o
ausente en forma bilateral en oclusión trombotica de la bifurcación aortica. Puede ser defectuosos en forma bilateral o
unilateral en el aneurisma disecante de la aorta. En un adulto joven el pulso femoral es disminuido en forma bilateral por
la coartación de la aorta.

El pulso carotideo normalmente tiene una onda positiva única, un pulso exagerado puede ser visto en: ansiedad,
insuficiencia aortica, ductus arterioso persistente, anemia severa.

Tensión arterial: es la fuerza de magnitud similar a la presión arterial, que se opone en sentido contrario para evitar su
exagerada distensión, sobre la base de su propia resistencia.
Presión arterial: suele definirse como la fuerza o empuje de la sangre sobre las paredes arteriales. Como sabemos los
valores normales son de 120/80mmHg, >160/95mmHg es hipertensión e hipotensión valores menores de 110.

Inspección del tórax:


Focos de auscultación:
1. Foco mitral o apexiano: ruidos generados en el aparato valvular mitral. Esta ubicado en la línea media clavicular
en el cuarto espacio intercostal.
2. Foco tricuspídeo: ruidos de la tricúspide. Ubicado en la parte inferior del esternón.
3. Foco aórtico: zona donde se proyectan los ruidos valvulares aórticos a la porción suprasigmoidea de la arteria.
Esta ubicado en el segundo espacio intercostal hacia el lado derecho del esternón.
4. Foco aórtico accesorio o de Erb: corresponde a la proyección hacia el ventrículo de los ruidos valvulares aórticos.
Esta ubicado en el tercer espacio intercostal, hacia el lado izquierdo del esternón.
5. Foco pulmonar: se perciben los ruidos de la válvula pulmonar. Esta ubicado en el segundo espacio intercostal
hacia el lado izquierdo del esternón.
6. Foco mesocárdico: se perciben ruidos dependientes de la alteración del septum interventricular y de ambos
tractos de salida ventricular. Se ubica en el tercer y cuarto espacio intercostal sobre el cuerpo esternal y áreas
vecinas.
7. Foco de la aorta descendente: auscultación de la coartación aórtica. Pared posterior del hemitórax izquierdo
desde la tercera vertebra dorsal a la 12ª.

Ruidos cardiacos:
https://www.youtube.com/watch?v=FtXNnmifbhE&list=TLPQMjIwMzIwMjC8Qq_zTqmQiA&index=2 (normal)
2. Es causado por la sístole ventricular, aparece 0.055 segundos después del comienzo de la onda q del
electrocardiograma, su duración oscila entre 0.08 y 0.16 segundos. El desdoblamiento (dos fenómenos sonoros
en el mismo ruido cardiaco sin un real silencio intermedio) de este ruido es raro y se da por bloqueo completo de
rama derecha. https://www.youtube.com/watch?v=kvQ2IU3ILRo (desdoblamiento del primer ruido cardiaco)
3. Marca el final de la sístole mecánica, coincide con la rama descendente de la onda T.
4. Es dado por la vibración del músculo ventricular en relajación por el llenado rápido y por la tensión de la válvula
mitral por el rápido ascenso del anillo de esa válvula a causa de la relajación y entrada sanguínea. Es fisiológico
solo en la niñez.
5. Tensión ocasionada por la aceleración del llenado final diastólico a cargo de la sístole auricular. Se da a 0.14
segundos del comienzo de la onda P del electrocardiograma. Es patológico.

DIAGNÓSTICO

Electrocardiograma
El electrocardiograma es un sistema que registra la actividad eléctrica del corazón. El electrocardiograma de 12
derivaciones es la herramienta de primera mano en los servicios de urgencias para el diagnostico de síndrome coronario
agudo, taquiarritmias y pericarditis.

Ondas de un ECG:
o La onda P: registra la despolarización auricular.
o El complejo QRS: es la despolarización ventricular
o La onda T: representa la repolarización ventricular.
El síndrome coronario agudo puede ser con elevación persistente del segmento ST o sin elevación del ST.

 En el síndrome coronario agudo con elevación persistente del segmento ST, en el electrocardiograma
encontramos elevación persistente del ST en más de una derivación contigua, de forma cóncava. Las
derivaciones afectadas nos podrán orientar en la localización del infarto.También se produce un descenso del
segmento ST en derivaciones no afectadas (descenso especular). En caso de elevación persistente del segmento
ST en el electrocardiograma se deberán tomar las medidas destinadas a garantizar el tratamiento de reperfusión
lo antes posible (fibrinolisis o angioplastia).

 En el síndrome coronario agudo sin elevación del ST, el electrocardiograma en estos síndromes coronarios
agudos es más variado. Lo más frecuente es encontrar un descenso del segmento ST en varias derivaciones
contiguas. También es frecuente observar ondas T negativas acompañando al descenso o sin él. Los cambios en
el electrocardiograma suelen acompañar a los síntomas y podemos encontrar EKG normales una vez el paciente
se encuentre asintomático.

Biomarcadores
La elevación en sangre de los biomarcadores específicos como la troponina (T ó I) o la creatina quinasa (CKMB) refleja
la presencia de necrosis miocárdica. Por lo que, en el contexto de un dolor torácico o cambios en el segmento ST o en la
onda T, la elevación de troponina o CKMB es diagnóstico de síndrome coronario agudo una vez que han sido descartadas
otras patologías que provocan elevación de las mismas como el tromboembolismo pulmonar, la miopericarditis, o la
disección de aorta. En pacientes con síntomas y electrocardiograma normal, la elevación de las enzimas cardiacas puede
ayudar a realizar el diagnóstico de síndrome coronario agudo sin elevación del ST. En la angina inestable las enzimas
cardiacas son normales o mínimamente elevadas.

Radiografia de torax
La radiografía simple del tórax, junto con la anamnesis, el examen físico, el electrocardiograma y el ecocardiograma
constituyen los pilares del diagnostico no invasivo del paciente cardiológico. Se utilizan proyecciones de frente y de
perfil. Los elementos esenciales para el diagnostico cardiológico que brinda el examen radiológico son la posición, forma
y tamaño (silueta cardiaca) y de la vasculatura pulmonar. La radiografía de tórax esta indicada en todo paciente en quien
se sospeche una patología cardiaca. Debe solicitarse a cualquier persona que presente disnea, dolor torácico, palpitaciones,
edemas, traumatismo de tórax u otros síntomas de posible origen cardiaco.

TAC Y RMN
El TAC de tórax (sobre todo el helicoidal, multicorte y tridimensional) y la resonancia magnética son los métodos mas
específicos y sensibles para la disección aortica, porque muestran la dilatación aortica, las disecciones, las trombosis
asociadas y la doble luz aortica típica.

Ecocardiograma
Es un ultrasonido del corazon. Su uso es para crear imágenes de las caracteristicas anatomicas cardiacas y desplegarlas en
el tiempo real. El ecocardiograma bidimensional es util para para detectar anormalidades anatomicas del corazon y los
grandes vasos. Tambien se permite evaluar la funcion de las cavidades y valvulas cardiacas durante todo el ciclo cardiaco.
La ecografia Doppler puede combinarse con imágenes bidimensionales para investigar el flujo sanguineo en el corazon y
los grandes vasos.

Cateterismo cardiaco
Angiografía coronaria es un procedimiento de cateterismo cardiaco por el cual se introduce un catéter a través de una
arteria periférica ( femoral, humeral, radial, etc) que se hace progresar hasta el ostium de la arterias coronarias en donde se
inyecta una sustancia con efecto de contraste radiográfico. Permite observar con gran detalle las características de la luz
de las arterias coronarias, incluyendo la distribución del árbol coronario, la circulación colateral y la presencia de
alteraciones patológicas de la luz vascular o de anomalías congénitas. Ultimamente se ha convertido en un campo mas
terapeutico que diagnostico.

TRATAMIENTO

Antitrombóticos:
 Aspirina: para todos los pacientes con SCA a menos que haya diseccion aórtica. Inhibe la síntesis de
prostaglandinas, lo que impide la estimulación de los receptores del dolor por bradiquinina y otras sustancias.
Efecto antiagregante plaquetario irreversible.
 Clopidogrel: inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del ADP a su receptor plaquetario y la
activación subsiguiente del complejo GPIIb-IIIa mediada por ADP.

Terapia anticoagulante:
 Heparina: Neutraliza la trombina evitando la conversión del fibrinógeno a fibrina. Previene la formación de un
coágulo estable por inhibición del factor estabilizador de la fibrina.
o Heparinas de bajo peso molecular: dalteparina, enoxaparina.

Terapia fibrinolítica:
 Convierte el plasminogeno en plasmina. Estreptoquinasa, altaplasa, reteplasa, tenecteplasa.
 Contraindicaciones: hemorragias

Nitratos:
 Vasodilatadores. Uso en angina de pecho.
 Accion corta: nitroglicerina
 Accion larga: dinitrato de isosorbide
 No se puede dejar más de 48 horas por IV porque es facilmente tolerable. Se debe esperar un lapso de 12 horas
para volver a administrar.
 RAM: hipotension, cefalea, eritema.

Beta bloqueadores:
 Reducen la presion arterial.
 Se administran tambien tras un infarto agudo de miocardio.
 Carvedilol, metoprolol, propanolol
 RAM: bradicardia, pesadillas, disfuncion erectil, asma.

Relacion con el caso


Bibliografia

Síndrome Coronario Agudo en el Electrocardiograma [Internet]. My-ekg.com. [cited 22 March 2020]. Available
from: https://www.my-ekg.com/infarto-ekg/sindrome-coronario-agudo.html

Crawford M. Diagnóstico y tratamiento en cardiología. 4th ed. México: McGraw-Hill; 2016.

López Ramírez J. La alegría de leer el electrocardiograma. 3rd ed. Bogotá: Celsus; 2012.

Montoya Toro M. Cardiología. Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas; 2002.


Argente H, Alvarez M. Semiología médica. 2nd ed. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2013.

Spain V. ★ Vademecum.es - Su fuente de conocimiento farmacológico [Internet]. Vademecum.es. 2020


[cited 22 March 2020]. Available from: https://www.vademecum.es

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