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ÍNDICE

UNAS PALABRAS DE ADVERTENCIA

ACERCA DEL AUTOR
INTRODUCCIÓN
1. CETOSIS NUTRICIONAL
2. ¿QUÉ DEBEMOS HACER PARA ENTRAR EN CETOSIS?
2.1. Dieta keto pura
2.2. Ayuno intermitente y ejercicio en ayunas
 2.3. Consumo de cetonas exógenas y aceites MCT
3. LA CETOADAPTACIÓN SE CARACTERIZA POR DOS ETAPAS DISTINTAS
3.1. Regulación del equilibrio ácido-base
3.2. Adaptaciones fisiológicas
4. ¿UNA INGESTA ALTA DE PROTEÍNAS NOS VA A SACAR DE CETOSIS?
5. LOS BENEFICIOS DE LA CETOADAPTACIÓN Y DE LA DIETA
CETOGÉNICA
5.1. Correcto funcionamiento hormonal
5.2. Mejoría del perfil lipídico: ascenso del colesterol HDL y
reducción de los triglicéridos
5.3. Aumento de la saciedad y reducción de las ansias por
comer dulces
5.4. Mejora del rendimiento cognitivo (memoria, atención,
concentración)
5.5. Tratamiento para la epilepsia.
5.6. Efecto antiinflamatorio y una reducción de la actividad de
los radicales libres (ROS)
5.7. Dieta keto y la diabetes
5.8. Las cetonas protegen la degradación muscular
5.9. Cuerpos cetónicos y cáncer
5.10. Forma de alimentación muy baja en carbohidratos o
cetogénica para tratar el acné
5.11. Manejo de las migrañas con una alimentación cetogénica
5.12. Corrección del SOP
5.13. Cómo normalizar la presión arterial con una alimentación
baja en carbohidratos
5.14. Reducción de ardor de estómago
5.15. El síndrome del intestino irritable (SII) y la dieta keto
5.16. Reducción de los dolores articulares y musculares con una
alimentación baja en carbohidratos
5.17. Reducción de los síntomas del TDAH en niños con dieta
cetogénica
5.18. Mejora de la resistencia física con una dieta cetogénica
5.19. La dieta cetogénica para la prevención y el tratamiento del
Alzheimer
 5.20. Dieta cetogénica y salud mental
6. ¡¡¡CETOSIS NO ES LO MISMO QUE CETOACIDOSIS!!!
7. EL CEREBRO PUEDE FUNCIONAR CON MUY POCA CANTIDAD DE
GLUCOSA Y NADA DE GLUCOSA EXÓGENA
7.1. Estudio de Cahill
8. CEREBRO CARBODEPENDIENTE VS. CETOADAPTADO
9. LA CETOSIS NUTRICIONAL NO ES NINGUNA MODA
10. NO EXISTE UNA CORRELACIÓN ENTRE UNA MAYOR PRODUCCIÓN DE
CUERPOS CETÓNICOS Y MEJORES RESULTADOS
11. CETOSIS NUTRICIONAL Y RENDIMIENTO DEPORTIVO
11.1. Experimento de J.Volek sobre el entrenamiento de fuerza
en atletas cetoadaptados
11.2. Experimento de Stephen Phinney con atletas
cetoadaptados sobre el entrenamiento de resistencia
11.3. La dieta cetogénica y los deportes glucolíticos
12. ¿SE PUEDE DESARROLLAR MASA MUSCULAR CON KETO?
EN RESUMEN
REFERENCIAS

UNAS PALABRAS DE ADVERTENCIA

Antes de nada, recuerda que la información contenida en este libro

no está diseñada para reemplazar ningún consejo médico o
nutricional profesional, ni para sustituir cualquier tipo de
medicamento. Tan solo tiene un fin de entretenimiento educativo.

Consulta con tu médico o con un profesional en esta materia antes

de utilizar cualquiera de las recomendaciones sugeridas en las
siguientes páginas de este escrito.
Toda la información aquí contenida tiene una evidencia científica
que la respalda, y se ha compilado a partir de fuentes que se
consideran confiables y precisas.

Antes de iniciar con el contenido principal de este documento, te

repito que en ningún caso debe tomarse como consejo médico o
nutricional y que el autor no asume ninguna responsabilidad de
ningún daño, costo o gasto derivados de la aplicación de cualquier
tipo de información proporcionada por esta pequeña guía.
 ACERCA DEL AUTOR
Alex Arrate, experto en dietas bajas en carbohidratos

Alex Arrate es un veinteañero fanático del estilo de vida keto/ low-

carb . «Durante los últimos años he podido comprobar que una dieta
LCHF (baja en hidratos y alta en grasas) o cetogénica, bien
formulada con la ayuda del ayuno intermitente, ha sido una
herramienta genial para mejorar la salud de parte de mi familia y
algunos de mis amigos más cercanos».

Motivado por los cambios en su estilo de vida general y una mejoría

de la salud de la familia y algunos amigos, Alex se matriculó en los
cursos de Formación de Asesores de la Red de Nutrición,
Formación Profesional en Nutrición y Tratamiento para LCHF/keto y
Práctica Clínica en LCHF. Todos ellos en la fundación The Noakes.
Después de completar con éxito los cursos, se centró tanto en
mejorar sus conocimientos sobre LCHF/keto y ayuno intermitente,
como en ayudar a otros a lograr una mejor salud a través de
mejoras en la alimentación diaria y cambios en el estilo de vida.

INTRODUCCIÓN

Como existe mucha controversia, y al mismo tiempo, un terrible

desconocimiento acerca del tema de la cetosis nutricional, voy a
intentar aclarar de una forma extensa lo que de verdad significa este
estado metabólico para el ser humano.

Entre los mitos más frecuentes acerca de la cetosis, estaría, sin

duda, el confundir la cetosis (nutricional) con la cetoacidosis
diabética (emergencia médica capaz de poner en peligro nuestra
vida), cuando en realidad se trata de dos condiciones
completamente distintas.

Y sí, la gran mayoría de los médicos también cometen esta

equivocación. Sin embargo, esto no debe sorprendernos esto no
debe sorprendernos puesto que los libros de medicina apenas
ofrecen unas breves líneas para explicar el metabolismo de los
cuerpos cetónicos.

En las más de mil páginas de un cierto libro de texto de medicina,

solo se dedica una página al metabolismo de los cuerpos cetónicos,
un tercio a la cetoacidosis diabética (CAD) y cuatro líneas a la
cetosis nutricional.

Dicho esto, la cetosis nutricional sería algo así como La gran

desconocida entre l@s médicos ya que, cuando un médico oye
hablar de la «cetosis» o de que una persona va a seguir una dieta
baja en carbohidratos (< 130 g/día) o cetogénica (< 50 g/día), le
entra miedo porque la asocia con la cetoacidosis y cree que esta
situación puede resultar fatal.

CETOSIS NUTRICIONAL

La cetosis nutricional, es un estado metabólico en el cual la fuente

de energía principal del cuerpo es la grasa y no los carbohidratos o
la glucosa.

Nuestro cuerpo tiene la capacidad de oxidar o utilizar principalmente

dos tipos de combustibles: la grasa o la glucosa.

Estamos acostumbrados a escuchar que los hidratos de carbono o

la glucosa son el combustible preferido del cuerpo, pero en realidad
el cuerpo humano tiene una facilidad enorme para funcionar desde
las grasas (ácidos grasos) y los cuerpos cetónicos, que son
metabolitos que alcanzan y alimentan las neuronas (White y
Venkatesh , 2011).
Si estamos continuamente aportando la fuente de combustible de
los carbohidratos o la glucosa, nuestro cuerpo utiliza o quema esta
fuente y no la de las grasas. En este caso, podemos decir que
tenemos un metabolismo glucolítico en el cual nuestro cuerpo
prioriza los carbohidratos sobre las grasas.

Nuestros músculos estarán demasiado ocupados quemando la

glucosa como energía (en estado constante de insulina alta), en
lugar de utilizar las grasas o de los triglicéridos como fuente de
energía (Ebbeling et al ., 2018).

El cuerpo opta siempre por utilizar los azúcares como fuente de

energía cuando estos se acumulan en niveles altos en la sangre
(dañinos, inflamatorios y con gran capacidad de glicación y
oxidación). La «preferencia» del cuerpo por utilizar los azúcares (en
niveles altos en la sangre) en lugar de las grasas, tiene una función
de protección (es una medida de seguridad), de querer «apagar el
incendio» que provocan los niveles altos de glucosa en sangre
(niveles tóxicos).

La ausencia de glucosa (una hipoglucemia) para un cerebro

«carbodependiente» o con una inflexibilidad metabólica severa sería
el equivalente a la muerte cerebral.

Es decir, el estar comiendo durante todo el día y, a la vez,

excedernos con los carbohidratos puros nos vuelve muy
dependientes de la glucosa y hace que seamos incapaces de utilizar
eficientemente la grasa como combustible. Dicha situación
metabólica, que se conoce como inflexibilidad metabólica, tiene
lugar en el 99 % de la población mundial. La gran mayoría depende
de la glucosa casi en exclusividad. Como norma general, si más del
5 % de tus calorías diarias proceden de los carbohidratos, tu cuerpo
no podrá fabricar cetonas ni utilizarlas como fuente de energía
alternativa para el cerebro.

La forma en que el cuerpo elige qué proporción de grasas y

carbohidratos va a usar como combustible es, entre otros
parámetros, la disponibilidad de los carbohidratos:
 Cuantos más carbohidratos ingieres, más carbohidratos
quema el cuerpo.
Cuantos menos carbohidratos ingieres, más grasa oxidará tu
cuerpo.

Por lo tanto, si restringimos el consumo de CH (que mimetiza

diferentes procesos que tienen lugar con la práctica del ayuno,
independientemente de la ingesta calórica total), moderamos la
ingesta de las proteínas y aumentamos el consumo de las grasas
naturales, se reducen los niveles de glucosa en la sangre primero, y
después, las necesidades de insulina. Esta adaptación metabólica
(período de meses de duración que se conoce como «keto
adaptación») posibilita la utilización de las grasas (en lugar de la
glucosa) como combustible de nuestras células.

Con unos niveles de insulina (hormona que inhibe la lipólisis o

quema de grasas) muy bajos en la sangre, la grasa almacenada del
tejido adiposo se libera y los ácidos grasos que entran a la
circulación sanguínea aportan energía a nuestros músculos
(cardíacos y esqueléticos). Además, el hígado fabrica los
mencionados cuerpos cetónicos a partir de los ácidos grasos, para
que el cerebro pueda utilizar esta fuente de energía alternativa
(McGarry y Foster, 1980).

Los cuerpos cetónicos son los productos del metabolismo que

provocan un cambio en la fuente de energía que utiliza nuestro
organismo, quemando los ácidos grasos (grasas) de forma más fácil
de lo que el cuerpo quema los carbohidratos.

Son en concreto tres:

1. Betahidroxibutirato (BHB).
2. Acetoacetato (AcAC).
3. Acetona (Ac).

Por lo tanto, para entrar en cetosis y empezar a quemar la grasa

(alimentaria y corporal) como fuente de energía principal, primero,
necesitas reducir tu ingesta de carbohidratos (en la mayoría de los
casos, por debajo de los 50 g/día, o el 5 % de las calorías diarias
totales ingeridas). De esta forma, los niveles de insulina en la sangre
se reducirán a niveles lo suficientemente bajos para posibilitar este
nuevo estado metabólico a partir de las grasas.

La reducción de los carbohidratos mimetiza diferentes procesos que

tienen lugar con la práctica del ayuno (independientemente de la
ingesta calórica total).

Una vez cetoadaptado, nuestro metabolismo debería volver a entrar

en cetosis en un plazo de veinticuatro horas después de ingerir una
gran cantidad de carbohidratos. Existen personas que con una
carga de carbohidratos superior a 200 g pueden alcanzar de nuevo
ese tipo de metabolismo a partir de las grasas en cuestión de horas,
o que aunque no sigan una dieta cetogénica, pueden estar durante
mucho tiempo en cetosis (entre comidas, después de entrenar, si
salen a pasear en ayunas, después de una noche de descanso
óptimo…). Esto sería un indicio claro de flexibilidad metabólica
por parte del organismo (tan solo el 12 % de la población adulta es
metabólicamente flexible). Esta capacidad le permite al cuerpo usar
los dos tipos de combustibles (tanto la grasa como la glucosa)
según sus necesidades.

¿QUÉ DEBEMOS HACER PARA ENTRAR EN

CETOSIS?

Dieta keto pura

Lo primero de todo, se debe reducir la ingesta de los carbohidratos
hasta que lleguen a aportarnos no más de cincuenta gramos diarios
(una vez cetoadaptada, existe gente que puede tolerar bastantes
más gramos de CH diarios). También se debe aumentar la ingesta
de grasas saludables hasta 60 u 80 % de las kilocalorías (kcal) por
día, al mismo tiempo que moderamos la de las proteínas (entre uno
y dos gramos por cada kilogramo de masa magra o, lo que es lo
mismo, entre el 15 y 30 % de las kilocalorías diarias). (Véase la
tabla 1).

La alimentación debe ser densa en nutrientes, con la mayor

biodisponibilidad posible, y minimizando el consumo de los
antinutrientes. [*]

TABLA 1. CLASIFICACIÓN DE LAS DIETAS

SEGÚN LA CANTIDAD DE
CARBOHIDRATOS

FUENTE: Feinman et al ., 2015.

Producción propia (a través de Excel).
Ayuno intermitente y ejercicio en ayunas
Además, si separamos las comidas o las saltamos introduciendo
períodos de ayuno, reduciremos aún más los niveles de insulina
(factor principal para entrar en cetosis). Entrenar en un período de
ayuno (más de catorce horas) es aún más efectivo, especialmente si
hemos realizado una última comida baja en carbohidratos. De esta
forma, estaremos seguros de haber vaciado los depósitos de
glucógeno y forzaremos al hígado a producir cetonas (Balasse y
Féry, 1989). Esto tiene varios beneficios en nuestro metabolismo:

Seremos muy sensibles a la acción de la insulina , es decir,

necesitaremos muy poca cantidad de insulina para meter
una gran cantidad de glucosa en nuestros depósitos de
glucógeno muscular y hepático.
Desarrollaremos una flexibilidad metabólica alta que nos
permitirá utilizar las dos principales fuentes de energía
(glucosa y grasa), según las necesidades.

El entrenamiento en ayunas es, además, muy eficaz a la hora de

aumentar la cantidad de MCT (transportadores de ácidos
monocarboxílicos) en el tejido muscular. Los MCT son proteínas de
transporte, el medio de entrada en la célula de las cetonas (además
del lactato). Un aumento de los transportadores de cetonas (MCT)
impulsa la absorción y la utilización (cetolisis) de estas como fuente
de energía. A mejor uso de estas, produciremos menor fatiga con un
aumento del rendimiento deportivo.

Por lo tanto, tendremos que seguir un estilo de vida que incluya un

tiempo para comer y otro para ayunar.

Consumo de cetonas exógenas y aceites MCT

Existe una tercera forma (aparte de una dieta baja en carbohidratos
o cetogénica y el ayuno) de alcanzar este estado metabólico.
Consiste en consumir las cetonas directamente de forma exógena
(mediante cetonas exógenas y aceite MCT).

En el caso de las cetonas exógenas, entre las que existen tanto las
de tipo ésteres (líquidas y caras) como las sales de cetonas (formato
polvo y más baratas), aumentan nuestras cetonas en sangre para
que nos beneficiemos de las ventajas de tener la cetonemia (niveles
de cetonas) entre 1,5 y 3 mmol/L, sin tener que hacer grandes
esfuerzos con el ayuno intermitente, dieta cetogénica y
entrenamiento.

Aumentar esporádicamente los niveles de cetonas antes de un

entrenamiento con el objetivo de mejorar el rendimiento deportivo, o
por la mañana, de cara a una mejora del rendimiento cognitivo
(memoria, atención y concentración), puede ser algo muy fácil de
alcanzar con el uso de sales de cetonas exógenas (Evans et al .,
2017).

También se pueden utilizar para volver a la cetosis de una forma

más rápida después de una comida rica en hidratos de carbono, así
como para regular la glucemia o disminuir el apetito en dietas de
pérdida de peso/grasa o en períodos de estrés.

Es mejor tomarlas durante la mañana para permitir que tu cuerpo

use las cetonas sin la presencia de otros combustibles como el
azúcar. En caso de tener que tomar una segunda dosis, es mejor
hacerlo por la tarde, cuando empieces a sentir una pérdida de
energía, o antes de comenzar un entrenamiento, para optimizar tu
entrenamiento.

Las sales de cetonas son en general una mejor opción, ya que los
ésteres de cetonas pueden elevar nuestra cetonemia por encima de
3,5 mmol/L y puden secretar, acto seguido, la insulina. Cada vez
que se estimula la insulina, interrumpimos la producción endógena
de las cetonas, cosa que no queremos que suceda si nuestro
objetivo principal es una correcta cetoadaptación.
Tanto con la dieta cetogénica pura como con el ejercicio en ayunas,
estaremos agotando nuestras reservas de glucógeno hepático (del
hígado) y suprimiendo la secreción de insulina (hormona que inhibe
la lipólisis). Una vez agotada la energía almacenada en el hígado y
sin la inhibición de la lipólisis por parte de la insulina, podremos
empezar a quemar nuestra grasa corporal (almacenada) como
fuente de energía principal.

Al tener niveles bajos de insulina, la grasa de reserva se libera

fácilmente del tejido adiposo, y estos ácidos grasos libres se vierten
a la circulación como energía disponible para nuestro músculo
cardíaco y nuestros músculos esqueléticos.

Además, tu hígado es libre para comenzar a convertir esos ácidos

grasos en unos metabolitos mucho más pequeños que sí pueden
alcanzar las neuronas y alimentarlas: los cuerpos cetónicos.

Sucede que los ácidos grasos que tienes almacenados en tu tejido

adiposo y los que ingieres a través de la dieta, pueden convertirse
(en determinadas situaciones) en esas moléculas más pequeñas
que proporcionan a las neuronas su comida favorita.

El hígado vierte o derrama estos metabolitos a la circulación y viajan

por la sangre para nutrir a órganos que no pueden funcionar a partir
de los ácidos grasos, especialmente al cerebro.

De manera que tanto el músculo cardíaco (corazón) como el

esquelético utilizan los ácidos grasos libres para generar energía,
mientras que el cerebro hace lo propio con los cuerpos cetónicos.
Estos procesos convierten el organismo en un motor «híbrido»
capaz de utilizar ambos combustibles (glucosa y grasas), y con el
aporte energético añadido del que se conoce como el 4.º
macronutriente (los cuerpos cetónicos que aportan energía al
cerebro).

Sin embargo, el cuerpo necesita un proceso de transición para

adaptarse a la quema de grasa y a la consiguiente correcta
utilización de los cuerpos cetónicos por parte del cerebro (la grasa
no puede traspasar la barrera hematoencefálica por cuestiones de
tamaño; está compuesta por moléculas muy grandes como para
proveer de energía a ese órgano). Por lo tanto, no podemos esperar
resultados de la noche a la mañana. Es mejor tomarlo como un
estilo de vida nuevo más que una dieta a corto plazo.

Sin este periodo de transición, nuestro cuerpo no podrá hacer uso

efectivo de las cetonas, aunque el Keto-Mojo (aparato electrónico
para medir los niveles de cetonas en sangre) marque que estamos
en cetosis (niveles de cetonas > 0,5 mmol/L). Con dos días en dieta
cetogénica nuestro cuerpo tiene la capacidad de producir las
cetonas y entramos en cetosis.

Esta capacidad que posee nuestro cuerpo se conoce como

cetogénesis y es la formación de las cetonas (betahidroxibutirato,
acetoacetato y acetonas) a partir de las grasas
ingeridas/almacenadas en el tejido adiposo. Ocurre en el hígado, el
riñón, el intestino y el cerebro.

Para que se dé la cetogénesis, se tienen que disminuir los niveles

de insulina y aumentar los del glucagón (vaciando las reservas del
glucógeno hepático). El sustrato principal de la cetogénesis son los
ácidos grasos libres que son liberados del tejido adiposo al reducir
los niveles de insulina (candado que inhibe la lipólisis). Aunque en
mucha menor medida (menos del 5 %), los aminoácidos
cetogénicos, como la leucina, la isoleucina, el triptófano, la tirosina,
también sirven para la cetogénesis.

La cetosis y la cetoadaptación son dos términos diferentes. Como

hemos dicho, puedes entrar en cetosis tras dos días de dieta
cetogénica o un ayuno de veinticuatro horas. Sin embargo, esto no
significa que estés usando de una forma eficiente las grasas y
cetonas como combustible ni que hayas desarrollado la flexibilidad
metabólica con los distintos macronutrientes.

Este periodo de transición, en el cual nuestro cuerpo se adapta a la

quema de grasa, suele durar como mínimo varios meses. La
cetoadaptación es un proceso lento y gradual cuya duración
depende de tu flexibilidad metabólica (capacidad que posee el
cuerpo para utilizar las dos principales fuentes de energía, glucosa y
grasa, según sus necesidades).

En realidad, nadie sabe a ciencia exacta cuánto se necesita para

alcanzar la cetoadaptación, ya que se trata de un proceso en el que
juegan un papel importante varios factores.

Aunque quizás la nutrición sea el factor más importante, no lo es

todo. También existen muchos más factores que aceleran este
periodo de adaptación a la quema de grasa como fuente de energía
principal:

Realizar ayunos intermitentes (de entre dieciocho y

veinticuatro horas) de forma regular
Respetar los ritmos circadianos.
Exponerse al sol regularmente.
Entrenamiento intenso varias veces a la semana en estado
de ayunas.
Tener una sensibilidad alta a la insulina y niveles bajos de
inflamación.
Buena higiene de sueño (lo ideal sería tener alrededor de
siete a ocho horas de sueño ininterrumpido entre las 22:00-
23:00 y las 06:00-07:00, puesto que solemos tener un pico
de valentonina, que es la verdadera hormona del sueño, a
las 22:00) y niveles bajos de estrés.
Porcentaje de grasa bajo (< 13 %).
Estresores de temperatura alta (sauna) y baja (duchas frías).
Aumentar el consumo de aceites MCT (triglicéridos de
cadena media) y omega-3, que favorecen la cetogénesis,
además de reducir la inflamación.
No realizar cargas de hidratos.

Nuestro cuerpo está continuamente sintetizando los cuerpos

cetónicos, aunque el ser humano moderno, con sus hábitos
modernos (temperatura constante, falta de exposición solar, elevado
consumo de carbohidratos refinados, frecuencia alta de comidas,
estrés crónico…), está suprimiendo durante la mayor parte del
tiempo esas síntesis que apenas resultan medibles en una analítica.
[†]

LA CETOADAPTACIÓN SE CARACTERIZA POR

DOS ETAPAS DISTINTAS

La cetoadaptación es un proceso fisiológico que tiene una duración

de entre ocho y veinte semanas (o más) y que consiste en
«enseñar» a nuestro metabolismo a desarrollar las vías bioquímicas
necesarias (enzimas cetogénicas en el hígado y cerebro, y
trasportadores de cetonas MCT en músculo y cerebro) para usar
eficientemente las grasas y las cetonas como fuente de energía
principal en vez de la glucosa. Se caracteriza por dos etapas
distintas: 1) la regulación del equilibrio ácido-base, y 2) las
adaptaciones fisiológicas.

Regulación del equilibrio ácido-base

En las primeras cuatro a seis semanas de la adaptación , será
muy importante que aumentemos nuestra ingesta de
ELECTROLITOS.
Durante este período se pueden presentar varios síntomas o
«efectos secundarios» que se conocen como la fiebre keto o keto flu
(Harvey et al ., 2019).

Tu cuerpo se estresa por tener que lidiar con los síntomas de la

abstinencia de carbohidratos, ya que se ve obligado a tener que
aprender a utilizar las grasas y cetonas como fuente de energía. Las
hormonas del estrés, como la adrenalina, la noradrenalina y el
cortisol aumentan sus niveles. Después de algunas semanas,
vuelven a los niveles normales.

Los dolores de cabeza o el sentirse cansado son bastante

habituales, al igual que lo son estar desmotivado, confuso, menos
inteligente o más irritable. Estos síntomas suelen aparecer en la
primera semana y en la mayoría de los casos desaparecen a los
pocos días. La causa general suele ser la deshidratación o carencia
de la sal, causadas por un incremento temporal de la producción de
orina.

Teniendo en cuenta que cada gramo de glucógeno se almacena

con cada tres o cuatro gramos de agua , con la reducción de
estas reservas es posible que perdamos entre uno y dos litros de
agua durante las primeras semanas después de iniciar la reducción
de los carbohidratos. Esta agua, que es excretada por nuestros
riñones, suele expulsar con ella muchos electrolitos como el sodio,
magnesio o potasio. Por lo tanto, debemos reemplazar todos estos
minerales que se han perdido al vaciar nuestras reservas de
glucógeno.

Aumentar nuestro consumo de SODIO (sal) es muy importante.

Podemos lograrlo tomando sal real como la del Himalaya o la
yodada, así como bebiendo a menudo caldos de hueso caseros.
Nuestros riñones excretarán una mayor cantidad en presencia de
niveles bajos de insulina (Tiwari et al ., 2007). También se
recomienda la suplementación mediante multivitamínicos diarios. Un
aporte bajo de estos electrolitos puede dificultar el proceso de
adaptación (hará que aumente la sensación de debilidad por falta de
minerales).
Además, durante esta primera fase, es muy probable que
experimentemos un malestar digestivo por el aumento de nuestra
ingesta de grasa. Esto sucede porque el cuerpo se ve obligado a
secretar una mayor cantidad de bilis para tolerar el consumo de
grasa.

Al no poder digerir bien esa cantidad alta de grasas por falta de

enzimas de procesamiento de las mismas (ya que tanto el hígado
como la vesícula biliar necesitan tiempo para regular la cantidad de
enzimas para poder quemar altas cantidades de grasa), se ve
acumulando tada esa grasa sin digerir.

Esto último hace que tengamos nauseas e indigestiones .

Los siguientes efectos secundarios también se pueden dar al iniciar

una forma de alimentación baja en carbohidratos:

Calambres en las piernas. Es un efecto secundario

causado por la pérdida de los minerales, y especialmente del
magnesio por el incremento de la producción de orina. El
magnesio es un mineral necesario para la relajación
muscular. Cuando un músculo se contrae y no tiene
magnesio suficiente, no puede relajarse y viene el calambre.
Estreñimiento. Es un síntoma que suele aparecer al
principio del cambio, por el tiempo que necesita el aparato
digestivo para adaptarse completamente a la nueva forma
de alimentación.
Mal aliento. Cuando el cuerpo empieza a quemar una
cantidad alta de grasa, incluso convirtiendo los ácidos
grasos en cuerpos cetónicos que proporcionan al cerebro
una fuente de energía alternativa a la de la glucosa, algunas
personas sufren de mal aliento. Este olor es producido por la
oxidación de esas cetonas. Suele ser algo temporal que
desaparece en una o dos semanas.
Palpitaciones cardíacas. Es bastante habitual que haya un
pequeño aumento de la frecuencia cardíaca al iniciar el
proceso de la reducción de carbohidratos. A la vez, es
 posible que notemos un aumento en la fuerza de los latidos
del corazón. Esto debería desaparecer en cuestión de pocas
semanas.

También puede haber un incremento del ácido úrico durante la

cetoadaptación. Esto se debe a que las cetonas compiten con el
ácido úrico y, como en la fase inicial no somos eficientes con la
cetolisis (utilización de los cuerpos cetónicos), aquellas terminan por
ser eliminadas por la orina, reteniendo el ácido úrico en la sangre.

Una vez que desarrollamos la capacidad de utilizar eficientemente

las cetonas como fuente de energía, los niveles de ácido úrico
vuelven a ser normales. Se trata de algo temporal que nada tiene
que ver con la enfermedad de la gota (artritis).

Es muy probable que esta sintomatología tenga también otra

explicación: el reajuste del sistema tras toda una vida de malos
hábitos. Pero como hemos dicho, se puede evitar si consumimos
suficiente sodio, magnesio y potasio.

Hasta pasadas las dos primeras semanas, e incluso cuatro según la

persona, el cuerpo aún no es efectivo quemando los ácidos grasos y
produciendo los cuerpos cetónicos a partir de aquellos.

Por ese motivo, y al mismo tiempo por tener agotadas las reservas
de glucógeno del cuerpo, se puede notar una sensación constante
de baja energía. El cuerpo puede estar perdido en una tierra de
nadie (por la incapacidad de usar la grasa y por no tener las
cantidades de glucosa que estaba acostumbrado a usar como
combustible).

La resistencia a la insulina y la inflamación pueden retrasar mucho

esta primera fase de la cetoadaptación.

Durante el periodo de la cetoadaptación, en el músculo esquelético

suelen ocurrir dos fases:

1. En los primeros días de la adaptació n , se utilizan tanto las

cetonas como los ácidos grasos (triglicéridos del tejido
 adiposo o intramusculares) para obtener energía.
2. Una vez que se completa el periodo de transición a la
quema de gras a , el músculo, tanto en reposo como
durante el ejercicio, dependerá menos de las cetonas, y en
mucha mayor medida de los ácidos grasos almacenados o
provenientes de la dieta.

Adaptaciones fisiológicas
Después de unas seis a ocho semanas , nuestro cuerpo aumenta
la biogénesis mitocondrial (creación de nuevas mitocondrias o
centrales energéticas del cuerpo) en nuestras células y, por
consiguiente, empezamos a ser cada vez mejores oxidando los
ácidos grasos, es decir, quemando grasa como energía.

Recuerda que los alimentos pueden curar esas mitocondrias o

dañarlas. La dieta convencional (la americana) es perjudicial para
estas. Nuestra salud depende en gran medida del estado en el que
se encuentran esas plantas energéticas de las células, las
mitocondrias. La cetosis nutricional (las cetonas son un tipo de
combustible que produce menos estrés oxidativo que la glucosa) y
el ejercicio intenso con pesas aumentan la biogénesis mitocondrial
(creación de nuevas mitocondrias).

Aparte de una mayor betaoxidación de los ácidos grasos, seremos

más eficientes a la hora de utilizar los cuerpos cetónicos y
tendremos una mayor gluconeogénesis (creación de glucosa por
parte del hígado) a partir del glicerol.

Esta segunda fase sigue un proceso muy gradual (de 6 meses a un

año de duración) hasta alcanzar por completo la flexibilidad
metabólica o capacidad del cuerpo para utilizar los dos tipos de
combustibles (glucosa y grasa) según las necesidades.

Al principio, casi cualquier desajuste en el protocolo te saca de la

cetosis nutricional. Con el paso de los meses, sin embargo, te irás
dando cuenta de que puedes volver a entrar en ese estado con cada
vez más facilidad y rapidez después de cometer un exceso.

Necesitamos mantener ciertos niveles de cetonas en sangre durante

un período (meses) para poder desarrollar esa flexibilidad para
cambiar rápidamente entre un combustible y otro.

Por lo tanto, hasta que concluya por completo ese periodo de

adaptación, no es conveniente ingerir los carbohidratos más puros
de forma regular (mejor minimizar al máximo su consumo). En caso
de hacerlo, tendremos que lidiar con las consecuencias siguientes:

Elevación de la insulina durante varias horas (dos o tres,

como mínimo).
La cetogénesis se verá ralentizada y al hígado le costará
volver a producir las cetonas.
Sales de la cetosis y te cuesta más de la cuenta volver a
entrar (te sientes con fatiga).
Para volver a entrar en cetosis tendrás que realizar un
mayor esfuerzo (entrenamiento duro en ayunas).
Todo esto ralentiza el proceso de cetoadaptación.

Síntomas más comunes que indican que estás cetoadaptado/a :

Tras ocho semanas en dieta keto pura, los niveles de

cetonemia (cetonas en sangre) oscilan entre 0,5 y
1,5 mmol/L durante la mayor parte del tiempo.
Tu apetito entre comidas ha disminuido considerablemente
(Gibson et al ., 2014).
Tus ansias por lo dulce han desaparecido por completo.
La calidad de sueño ha mejorado significativamente
respecto a la fase inicial de la dieta cetogénica.
Aguantas un ayuno de más de veinticuatro horas con
relativa facilidad.
 Sientes una energía especial y un estado de ánimo pocas
veces experimentado.
Tienes la capacidad de entrenar en ayunas con la misma
intensidad que habiendo comido algunas horas antes de
ejercitarte.
Puedes aguantar sin comer durante cinco a ocho horas tras
entrenar, y sin sentir fatiga mental o física.
Vuelves a la cetosis (> 0,5 mmol/L) en unas veinticuatro a
treinta y seis horas, tras una carga de carbohidratos (mínimo
200 g).

Entre los beneficios que nos posibilita la flexibilidad metabólica que

desarrollamos gracias al período de cetoadaptación, estarían:

1. No depender de la comida a la hora de realizar cualquier

tipo de actividad física diaria (incluso en ayunas).
2. Usar la grasa corporal como energía de una forma más
eficiente.

Una vez que el cuerpo está cetoadaptado, este tiene la capacidad

de cambiar su combustible principal, desde la glucosa a los ácidos
grasos, cuando las necesidades así lo requieran.

Sin dicha cetoadaptación, el cerebro del ser humano ancestral no

hubiera sobrevivido en las épocas de hambruna o ayuno prolongado
que tenían lugar en los inviernos o glaciaciones (Patterson et al .,
2015). En estas situaciones, la utilización de los cuerpos cetónicos
por parte del cerebro como fuente de energía (principalmente el
betahidroxibutirato), desplazando a la glucosa, ha permitido al ser
humano (especialmente a su cerebro, que tiene un gasto energético
muy superior al de los animales) poder sobrevivir durante largos
períodos sin comida.

Según el Dr. Valter Longo (reconocido por la revista Time como uno
de los cincuenta mejores médicos que transforman la atención
médica), el ser humano se pasó el 80 % de su tiempo en la Tierra en
época de ayuno. Es decir, en gran parte de la historia humana,
hemos estado utilizando las grasas como fuente de energía principal
en nuestros músculos (esquelético y cardíaco), y los cuerpos
cetónicos como fuente de energía alternativa a la de la glucosa en el
cerebro.

Dicho esto, pienso que nuestros cuerpos deberían usar la glucosa y

el glucógeno almacenado en momentos de máxima intensidad física
(antaño, esto tenía lugar cuando nuestros ancestros eran
perseguidos por un león o perseguían a una presa para cazarla), y
mantener un metabolismo basado en las grasas todo el resto del
tiempo, en actividades de intensidad baja o moderada.

Porque realmente nuestro organismo evolucionó para utilizar esa

energía a partir de los lípidos como combustible el 80% del tiempo
(el glucógeno almacenado en el cuerpo tenía un rol de
supervivencia: disponer de energía rápida y poder salir corriendo
para escapar de cualquier depredador). Esa era su función, proveer
energía de uso inmediato para realizar una actividad intensa y
breve.

El ser humano no podía estar usando continuamente sus reservas

de glucógeno porque no había alimentos con un índice glucémico
alto (los geles azucarados por ejemplo) para tomarlos cada hora y
poder favorecer la repleción de los depósitos de glucógeno.

Voy a dejar claro que una vez desarrollada la flexibilidad metabólica,

no es necesario estar en cetosis durante todo el año para mantener
ese grado de cetoadaptación. De hecho, desde un punto de vista
evolutivo, estar en cetosis todos los días del año no tiene
mucho sentido .

En las épocas más templadas del año (primavera y verano) donde

los tubérculos, frutas silvestres, etc., estaban más disponibles, la
cetosis nutricional se veía suprimida para poder activar las vías
lipogénicas. Con una sobreestimulación de los procesos
metabólicos que impulsan la lipólisis, se posibilitaba el
almacenamiento de los triglicéridos (energía en forma de grasa)
para poder utilizarlos después, a lo largo del invierno, donde los
periodos de escasez de comida eran mucho más frecuentes.

Además, acostumbrar a tu cuerpo a estar sin un macronutriente

(proteína, grasa o carbohidratos) durante demasiado tiempo (todo el
año), podría hacernos resistentes (mayores problemas a la hora de
metabolizarlo) a ese macronutriente.

Para una flexibilidad metabólica (capacidad del metabolismo para

utilizar eficientemente las fuentes de energía de la grasa y glucosa
según las necesidades), sensibilidad a la insulina (cuando a nuestro
páncreas le basta con secretar un par de gotas de insulina para
meter una gran cantidad de glucosa en los depósitos del glucógeno
muscular y hepático) y tolerancia a la glucosa óptima, la mejor
estrategia sería la de utilizar una dieta cetogénica cíclica (alternar
períodos de dieta keto puros con otros en los que priorices el aporte
de carbohidratos) para que el cuerpo no pierda su habilidad a la
hora de utilizar los carbohidratos como fuente de energía.

Por lo tanto, reintroducir los carbohidratos de forma periódica a lo

largo del año tiene mucho sentido. De esta forma es posible entrar y
salir brevemente de la cetosis durante un periodo de tiempo corto
(un día o dos) sin que pierdas tu capacidad de oxidar grasa y
cetonas como combustible.

Eso sí, la reintroducción tiene que ser progresiva una vez que
hemos desarrollado una cierta capacidad para utilizar eficientemente
los cuerpos cetónicos. De esta forma, vamos a evitar, o por lo
menos reducir, estos dos problemas siguientes que pueden hacer
acto de presencia si reintroducimos de golpe los carbohidratos:

1. Efecto rebote . Un exceso de carbohidratos una vez que

estemos cetoadaptados nos puede conducir a una retención
de líquidos exagerada junto a un aumento de la grasa
corporal.
2. La inflamación de origen digestiva . Los alimentos ricos
en carbohidratos que nuestra microbiota (bacterias y
microorganismo vivos que residen en nuestro intestino o
 tubo digestivo) ha dejado de procesar durante el periodo de
abstinencia de estos puede producir problemas digestivos si
los reintroducimos de inmediato y en grandes cantidades.

Por lo tanto , una correcta cetoadaptación nos permite tener un

metabolismo híbrido (glucosa + grasa + cuerpos cetónicos) y
metabólicamente flexible lo cual hace posible utilizar cualquiera de
los dos tipos de combustible (grasa y glucosa) según las
necesidades.

¿UNA INGESTA ALTA DE PROTEÍNAS NOS VA A

SACAR DE CETOSIS?

En una persona no cetoadaptada o que está en ese proceso de

transición, una elevada ingesta de proteínas es probable que le
saque del estado de cetosis.

Sin embargo, una vez alcanzado un estado metabólico que es muy

eficiente en la quema de grasas u oxidación de los cuerpos
cetónicos, un alto consumo de las proteínas no va a suprimir la
producción de las cetonas por parte del hígado (Veldhorst et al .,
2012; Johnstone, et al ., 2008), siempre y cuando mantengamos la
baja ingesta de hidratos de carbono diaria (< 50 g) (Layman et al .,
2003; Gannon et al ., 2003).
En una persona cetoadaptada que lleva una dieta cetogénica bien
formulada, un consumo elevado de las proteínas (> 2,4 g/kg) no
aumenta la insulina. La proteína solo eleva la insulina en
condiciones de hiperglucemia (D'Agostino, 2019).

La proteína también ha mostrado una reducción de la glucosa

sanguínea en otros estudios de personas con diabetes tipo 2
(Manders et al ., 2006). La proteína puede aumentar ligeramente la
concentración de insulina de forma aguda, pero las dietas altas en
proteína no son conocidas por causar hiperinsulinemia, o niveles de
insulina altos de forma crónica (van Loon et al ., 2003). Pero como
hemos comentado, un consumo alto de proteína en el contexto de
una dieta con restricción de carbohidratos puede incluso reducir los
niveles de insulina en ayunas (Gannon et al ., 2001).

De hecho, el aumento agudo de la insulina postpandrial (después de

una comida) probablemente sea una de las razones por las que la
proteína ayuda a mantener la glucemia baja.

Una de las principales preocupaciones respecto a una dieta alta en

proteínas es que los aminoácidos de las proteínas se convierten en
glucosa mediante la gluconeogénesis. En realidad, los estudios
fisiológicos bien realizados muestran que la proteína no contribuye
de forma importante a la glucosa sanguínea (en comparación al
aumento de la glucemia generado por los carbohidratos refinados),
ya sea en personas sanas o en personas con diabetes tipo 2
(Fromentin et al ., 2013). Incluso una comida con cincuenta gramos
de proteína no causa un aumento significativo de la glucosa
sanguínea.

El Dr. Ben Bikman propuso que la capacidad del cuerpo de regular

la glucosa sanguínea y la insulina tras comer proteína está
influenciada principalmente por el consumo de carbohidratos y el
grado de salud metabólica.

En general, él ha observado que un consumo alto de proteína no

afecta de la misma manera a las personas cetoadaptadas que llevan
una alimentación baja en carbohidratos, que a las que comen alto
en carbohidratos y no tienen esa flexibilidad metabólica
desarrollada.

Por lo tanto, aunque la proteína activa una reacción de la glucosa y

de la insulina, es poco probable que suponga un problema médico
para la mayoría de las personas.

LOS BENEFICIOS DE LA CETOADAPTACIÓN Y

DE LA DIETA CETOGÉNICA

La utilización de los cuerpos cetónicos, o simplemente la capacidad

del organismo de utilizar la grasa como fuente de energía principal
conlleva, además, unos efectos profundos y positivos para la salud
humana:

Claridad mental.
Pérdida de peso (Halyburton et al ., 2007).
Mejora del rendimiento cognitivo (memoria, atención,
concentración) (Yang et al ., 2019).
Aumento del rendimiento deportivo (sobre todo con
estrategias para ciclar el carbohidrato).
Reducción de los síntomas de migraña.
Respeta el equilibrio entre el AMPK (vía que activa los
procesos catabólicos como la autofagia) y el mTOR (vía que
 activa los procesos anabólicos como la síntesis proteica en
el músculo).
Reversión de los problemas hormonales y autoinmunitarios.
Conservación de la masa muscular.
Reducción de la inflamación celular y actividad de los
radicales libres (ROS).

Correcto funcionamiento hormonal

La dieta más adecuada para entrar en la cetosis nutricional, la dieta
keto o cetogénica, es muy apropiada para un correcto
funcionamiento hormonal. Esta forma de alimentación, en la que
entre el 60 y 70 % de las calorías diarias provienen de las grasas
naturales, hace que nuestra ingesta de alimentos ricos en colesterol,
como los huevos, lácteos enteros, carnes rojas..., sea bastante alta.

El colesterol es vital para un correcto funcionamiento de las

hormonas. La leche marterna, por ejemplo, es muy rica en colesterol
y tiene una vital importancia en el desarrollo de las glándulas
genitales de los seres humanos (testículos y ovarios). Por esa razón
el colesterol es tan necesario para la fertilidad femenina, puesto que
ayuda en la formación de las hormonas como la progesterona o el
estrógeno. Además, su ingesta adecuada nos garantiza la salud
suprarrenal y la salud de la tiroides.

Es esencial para que nuestro sistema endocrino trabaje de una

forma eficiente. Por consiguiente, una dieta baja en grasas puede
afectar negativamente en el correcto funcionamiento de todas esas
hormonas recién nombradas (Harcombe et al ., 2015).

Mejoría del perfil lipídico: ascenso del colesterol

HDL y reducción de los triglicéridos
Las personas que siguen una alimentación cetogénica o muy baja
en carbohidratos mejoran su perfil lipídico aumentando el colesterol
HDL y reduciendo sus triglicéridos (la grasa saturada del plasma).

En un artículo de 2007 titulado «Beneficial effects of ketogenic diet

in obese diabetic subjects» (Dashti et al .), los autores vieron cómo
una dieta cetogénica bien formulada es eficaz a la hora de mostrar
mejoras en los marcadores de HDL y de triglicéridos:

El HDL, también llamado colesterol bueno, tiene la función

de retirar el colesterol que se ha quedado atascado en las
fases iniciales de la formación de la placa de ateroma. El
HDL hace el transporte inverso del colesterol. Es un
parámetro protector de riesgo cardiovascular muy importante
que se puede elevar no solo haciendo ejercicio, sino
especialmente aumentando el consumo de las grasas
saludables como las saturadas (huevos, mantequilla, nata,
carne, aceite de coco…) y las monoinsaturadas (frutos
secos, aceite de oliva, aguacate, pescado azul). Es decir,
que una dieta cetogénica bien formulada es ideal para subir
este parámetro con mejor predicción de protección
cardiovascular. No existen medicinas que lo suban. Debe ser
superior a 45 mg/dl en varones y a 55 mg/dl en mujeres. No
hay un límite alto. Cuanto más tengas, mejor.
Los triglicéridos son la grasa saturada del plasma que
vienen de un exceso de carbohidratos refinados y fructosa
en la dieta que el hígado convierte en grasa (lipogénesis
hepática de novo ). La grasa saturada de la dieta es
inofensiva cuando la utilizas, pero cuando la acumulas en la
sangre porque no puedes quemarla, al estar tus músculos
demasiado ocupados quemando la glucosa (con la insulina
alta se inhibe la lipólisis) proveniente de los carbohidratos
refinados, tiene relación con la mortalidad cardiovascular. Es
el exceso de fructosa y de carbohidratos refinados lo que
hace elevarse a los triglicéridos o grasa saturada del
plasma. Deben de estar por debajo de 150 mg/dl, pero si los
tienes debajo de 100 mg/dl, mucho mejor.
 También se mejoran los cocientes colesterol total / HDL, que
tiene que ser inferior a 4,5, y TG/HDL, que debe estar por
debajo de 2.

P ,¿ LDL ?

La lipoproteína de baja densidad, o LDL, es una partícula formada

por el hígado, que tiene una función crucial de transporte, tanto del
colesterol como de los triglicéridos, desde el hígado a los distintos
órganos del cuerpo.

El colesterol y los triglicéridos no pueden viajar por sí solos por el

torrente sanguíneo, ya que son moléculas hidrofóbicas (no tienen
afinidad con el agua o la sangre).

Por lo tanto, el organismo empaqueta ambas partículas dentro de

las lipoproteínas (como es el caso del LDL, que es una partícula
hidrofílica: tiene afinidad con el agua o la sangre), en las cuales
aquellas pueden viajar a los distintos órganos del cuerpo, tanto para
distribuir esa forma de energía (triglicéridos) como para distribuir el
colesterol con sus múltiples funciones reparadoras.

A la mayoría, el LDL os sonará a «colesterol malo», ¿verdad?

Pues bien, en condiciones normales, el LDL no es malo, para nada.

El verdadero «colesterol malo» es la lipoproteína LDL pequeña y
densa ( small dense ). Es una lipoproteína con una partícula
oxidada, dañada y glicada por el exceso de glucosa en la sangre.

E LDL

En otro artículo, titulado «Lipid levels in patients hospitalized with

coronary artery disease: An analysis of 136,905 hospitalizations in
Get With The Guidelines» (Sachdeva et al ., 2009), se estudiaron las
analíticas de 136 905 personas de 541 hospitales que ingresaron
por infarto de miocardio. Vieron que la mitad de ellos tenían un
colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl (las guías oficiales nos dicen
que es malo tenerlo por encima de 120 mg/dl).
Datos como este confirman lo poco relevante que es el nivel
absoluto del LDL (sin su análisis de las distintas partículas). Lo
interesante es que la gran mayoría de los infartados tenían un HDL
bajo (< 40 mg/dl) y unos triglicéridos altos (> 150 mg/dl).

¿Cuándo se agota el HDL? Se agota cuando tenemos

muchos TG vagando por la sangre sin que puedan ir a su
destinatario (músculo esquelético o cardíaco) y ser utilizados
como energía. Esto sucede porque nuestros músculos están
«demasiado ocupados quemando los carbohidratos de la
dieta». Esos triglicéridos, llevados por las VLDL
(lipoproteínas de muy baja densidad) que salen del hígado,
agotan el HDL, porque éste quiere ayudar (les pide los TG a
las VLDL a cambio de su colesterol). En esa fase de donar
colesterol y recibir TG, esta alta cantidad de TG va agotando
nuestro HDL.
Toda la gente con tripa o con «insulino resistencia», tiene un
HDL bajo, porque tiene un metabolismo glucodependiente
(depende exclusivamente del azúcar).

Como hemos dicho, una dieta cetogénica bien formulada mejora

esos dos factores de riesgo elevando el HDL y, habitualmente (con
muy pocas excepciones), reduciendo los triglicéridos.

El LDL tenía poca importancia a la hora de predecir el riesgo de

infarto. En una parte de la población, la dieta muy baja en
carbohidratos y alta en grasas hará que los niveles de LDL suban,
mientras que en otra parte de la población esa misma dieta hará que
sus niveles de LDL disminuyan.Pero como acabamos de ver, su
valor absoluto no tiene relevancia en la incidencia de infarto (aunque
a los médicos se les haya querido enseñar lo contrario):

1. Si tus triglicéridos son inferiores a 100 mg/dl, tu HDL

superior a 60 mg/dl y tu cociente TG/HDL es inferior a 2, la
mayor parte del LDL estará compuesto de partículas de
tamaño grande, poco densas e inofensivas, que flotan y no
pueden introducirse en la pared del endotelio vascular, que
 es donde se inicia la formación de la placa de ateroma. Este
LDL se conoce como patrón A .
2. Si tus triglicéridos son superiores a 150 mg/dl, tu HDL
inferior a 40 mg/dl y tu cociente TG/HDL es superior a 3, es
muy probable que tu LDL esté compuesto mayoritariamente
de partículas pequeñas y densas (Small Dense LDL), que
son las aterogénicas, oxidables y de un tamaño perfecto
para meterse en el interior de la pared del endotelio vascular
para iniciar el proceso de formación de la placa de ateroma.
Este LDL se conoce como patrón B .

TABLA 2. EL LDL-C NO ES UN MARCADOR

DE RIESGO IMPORTANTE
 FUENTE: Sachdeva et al ., 2009.
Producción propia (a través de Excel).

TABLA 3. NIVELES MEDIOS DEL

COLESTEROL LDL-C EN PACIENTES
HOSPITALIZADOS POR INFARTO DE
MIOCARDIO
 FUENTE: Sachdeva et al ., 2009.
Producción propia (a través de Excel).
Si aun así te asusta tu LDL alto al estar llevando una alimentación
alta en grasas naturales, puedes intentar mirar el perfil desglosado
de las distintas partículas de LDL mediante un análisis especial, con
electroforesis.

En los análisis normales de sangre no podemos ver qué parte de

nuestro LDL es sana:

LDLa, llamado LDL patrón A o de diámetro grande de 26 nm

y flotante (LDL tipos 1 y 2 con partículas fisiológicas,
inofensivas, que simplemente hacen su trabajo de transporte
de triglicéridos o colesterol y que vuelven al hígado para su
reciclaje a los dos días). El LDL saludable forma parte del
sistema de transporte de energía de una persona sana. De
manera que en personas que hacen una dieta cetogénica,
en la que se transporta mucha energía en forma de
triglicéridos a las células musculares, es muy normal
encontrar en los análisis un alto nivel de LDL. Es el sistema
de la naturaleza humana para proveer de energía a nuestras
células en los momentos en los que no hay comida, en el
estado de ayuno. Resumiendo, es un LDL sano que tiene
como objetivo distribuir energía a los distintos órganos del
cuerpo.
Tampoco podemos ver qué otra parte de nuestro LDL es realmente
«mala»:

LDLb, llamado LDL patrón B o de diámetro más pequeño de

24 nm y denso (los LDL 3, 4, 5 y 6 con partículas oxidadas,
dañadas y glicadas por el exceso de glucosa en la sangre).
El problema de este LDL oxidado es que el hígado no quiere
de vuelta una partícula que no funciona. Sus receptores
están dañados. Es el que se terminará introduciendo en la
pared de las arterias tras permanecer muchos días
«vagando errante». Esta lipoproteína oxidada sí que puede
empezar a formar la tan temida placa de ateroma dentro de
la pared arterial. Es una partícula estropeada (oxidada por
los radicales libres y glicada por el exceso de azúcar en la
sangre) que nada tiene que ver con el LDL original.

Con el perfil desglosado, sí que podemos ver qué parte de nuestro

LDL es sana (patrón A) y qué otra parte es realmente «mala»
(patrón B).

Una dieta cetogénica bien formulada suele mostrar un cambio del

patrón de LDL hacía la partícula grande y saludable (patrón A),
reduciendo el Small Dense (patrón B), o de partícula pequeña y
densa (Volek et al ., 2009). En la gran mayoría de la gente, el LDL
mejora con una dieta baja en carbohidratos.

Sin embargo, una pequeña parte de la población puede sufrir un

aumento fuera de lo normal, tanto de los niveles de LDL (mayor a
30 %, y de hasta 44 %) como en los de colesterol total (Retterstøl et
al ., 2018).

Por ejemplo, en ese pequeño porcentaje de personas (subgrupo

específico), habrá quien termine con unos valores superiores a
250 mg/dl en el caso del LDL y de 400 mg/dl en lo que respecta al
colesterol total.

A día de hoy, no sabemos a ciencia cierta si estos valores siguen

siendo fisiológicos o, por el contrario, son problemáticos (aun en
presencia de un HDL alto y TG bajos). No tenemos literatura médica
en ese campo.

Tan solo tenemos la teoría de Dave Feldman sobre los

hiperrespondedores de masa magra (personas delgadas que sufren
un aumento muy considerable del colesterol total y ldl al
implementar una dieta keto o baja en carbohidratos) que se basa en
investigaciones que ha llevado a cabo en sí mismo y en datos que
ha obtenido de cientos de otras personas que comen bajo en
carbohidratos y han realizado experimentos similares.

Según él, debido a que estas personas tienen mayores demandas

de energía, menores reservas de grasa corporal y menos
glucógeno, el hígado aumenta la producción de partículas
transportadoras del colesterol (LDL) para poder llevar tanto los
triglicéridos como el propio colesterol a las células del músculo
esquelético y cardíaco, y usarlos como energía. Los niveles de
colesterol en la sangre aumentan a medida que el hígado bombea
más lipoproteínas para satisfacer la demanda de energía del cuerpo.

Hasta la fecha, en el ámbito de la lipidología no se respalda la teoría

de Dave Feldman. No obstante, existen otras posibles
explicaciones:

Una teoría distinta se basa en que el proceso de producción

de cetonas requiere un compuesto llamado acetil-CoA, que
es un precursor del colesterol. Por lo tanto, una cantidad
mayor de acetil-CoA en circulación podría aumentar la
síntesis de colesterol.
Existe también una tercera teoría que explica cómo el
consumir más grasas saturadas aumenta la absorción de
colesterol, mientras que tener niveles bajos de insulina
disminuye la actividad de los receptores de colesterol LDL.
La combinación de estos dos factores podría aumentar la
concentración de colesterol LDL circulante de forma
significativa.
La síntesis y la absorción del colesterol son mecanismos complejos,
influidos por la alimentación, los genes y otros factores. Por lo tanto,
no resulta sorprendente que solo una parte de las personas que
siguen una dieta baja en carbohidratos experimenten cambios
significativos en los niveles de colesterol en sangre, y esta podría
ser la razón por la que seguimos sin entender el mecanismo exacto.

Por ahora, ya que no hay estudios formales que hayan analizado

esta respuesta, no tenemos la capacidad de predecir lo que
sucederá a largo plazo a las personas a las que se les sube mucho
el colesterol total o LDL al seguir una dieta cetogénica o baja en
carbohidratos.

Sin embargo, si ese colesterol alto fuese un problema para una

persona, lo más probable sería que pudiéramos ver evidencia de
enfermedad cardíaca.

¿Cuál es la técnica no invasiva más segura para determinarlo?

Realizar un score de calcio coronario con un escáner de calcio

coronario.

Tenemos casos de pacientes que aun teniendo el colesterol muy

alto, han tenido un escaneo de calcio coronario completamente
limpio, con un score de «cero» (lo que equivale a un riesgo de entre
uno y cuatro por ciento de sufrir un evento cardiovascular en la
siguiente década).
 TABLA 4. SCORE DE CALCIO CORONARIO

FUENTE: Hecht, 2015, slides 3-5.

Producción propia (a través de Excel)
Es una forma de abordar el problema con sentido común, ya que
recetar estatinas en base a un LDL o colesterol total alto no es para
nada concluyente.

En caso de obtener una puntuación alta, con un score superior a

cuatrocientos (lo que equivale a un riesgo mayor a 26 % de sufrir un
evento cardiovascular en la siguiente década), podría haber allí una
indicación de la necesidad de prescribir las estatinas a la gente.

La literatura publicada de los estudios controlados aleatorizados nos

dice que las personas que «más se beneficiarían» (pueden vivir
unos pocos días más), en términos de prevenir o retardar la muerte,
son las personas con enfermedad cardíaca establecida ( stents , by-
pass , infarto o angina previos…) (Redberg y Katz, 2012).

He puesto «más se beneficiarían» entre comillas porque el uso de

estatinas, en el mejor de los casos, puede hacer que vivas tan solo
unos pocos días más:
 Si ya has tenido un infarto, tomando una estatina todos los
días durante cinco años hay una posibilidad de uno entre
ochenta y tres (que de cada ochenta y tres pacientes que
tomen la pastilla durante cinco años, ochenta y dos de ellos
no obtendrán ningún beneficio) de que esta demore tu
muerte, y una posibilidad de uno entre cuarenta y tres de
que prevenga un nuevo infarto (Lorgeril y Rabaeus, 2016).
También existe otra forma de mirar las estadísticas: en este
caso, si la industria es completamente honesta con sus
datos y los pacientes (con enfermedad cardíaca establecida)
del estudio pueden tolerar las estatinas todos los días
durante cinco años, el incremento inmediato de esperanza
de vida durante esos años de toma es de cuatro días y
medio (Kristensen et al ., 2015).

También existen otras dos pruebas más para concluir de forma más
clara nuestro perfil de riesgo y estado de salud que simplemente
midiendo nuestros niveles de colesterol en sangre:

Espectroscopía de resonancia magnética. Proporciona

información detallada sobre la cantidad y el tamaño de las
partículas de colesterol LDL y HDL, junto con un puntaje de
resistencia a la insulina que refleja el riesgo de padecer
diabetes.
Prueba de grosor de la íntima-media carotídea (CIMT).
Mide el grosor de la capa interna de la arteria carótida para
detectar aterosclerosis.

Por otro lado, en caso de obtener un perfil lipídico preocupante, o

por lo menos uno que no nos garantice mucha seguridad
(LDL > 250 mg/dl; CT > 400 mg/dl) tras implementar una dieta baja
en carbohidratos o cetogénica, podríamos utilizar los siguientes
remedios naturales para reducir esos parámetros del colesterol:

1. Reducir el consumo de las grasas saturadas. No

consumir grandes cantidades de grasa saturada en tu dieta,
como puede ser un café «a prueba de balas», o los
 alimentos que lo conforman (mantequilla, aceite de coco,
nata líquida para montar…), puede normalizar los valores
anormalmente altos de colesterol (Chiu et al ., 2017).
Sabemos que las grasas saturadas pueden aumentar el
LDL-C y el LDL-P en algunas personas.
2. Comer solo cuando tengas hambre. Espacia tus comidas
e introduce algunos períodos de abstinencia voluntaria de
alimentos, o lo que es lo mismo, de ayuno intermitente. El
ayuno reduce los niveles de colesterol en algunos casos
(Varady et al ., 2009).
3. Aumentar el consumo de las grasas insaturadas. .
Puedes hallarlas, por ejemplo, en los aguacates, el pescado
graso y el aceite de oliva virgen extra. También ayuda el
consumo de verduras de hoja verde, cacao y chocolate
negro, y frutos secos y semillas. Lo más probable es que de
esta forma se reduzcan tus niveles de colesterol (Venturini
et al ., 2015).
4. Si no consigues reducir tus niveles altos de colesterol con
los tres consejos anteriores, prueba con una dieta menos
baja en hidratos de carbono. Si una dieta moderada en
carbohidratos (hasta cien gramos por día) es todavía eficaz
para alcanzar tus objetivos, es bastante probable que te
ayude a reducir los valores de colesterol. Recuerda priorizar
los carbohidratos no procesados y altos en fibra, como las
verduras, tubérculos, frutos secos o semillas. Evita siempre
que puedas las harinas de trigo y los azúcares refinados.

Dave Feldman está tratando de recopilar la mayor cantidad de datos

posible sobre las personas que han tenido esta experiencia para,
con el tiempo, poder proporcionar información valiosa. Si eres un
hiperrespondedor y te gustaría ser parte de esa investigación en
curso, comunícate con él comentando en una de sus publicaciones
en www. cholesterolcode.com.
Aumento de la saciedad y reducción de las
ansias por comer dulces
En una alimentación en la que la insulina apenas se estimula (dieta
muy baja en carbohidratos o cetogénica), las glucemias están
estables y la energía fluye de una forma constante y sin altibajos.
Podemos hacer uso de los depósitos de grasa (> 40 000 kcal en una
persona delgada), sin la necesidad de estar comiendo cada tres
horas.

Es mucho más fácil realizar ayunos intermitentes con este

metabolismo que usa las grasas que con otro «carbodependiente»,
que no tiene más remedio que usar continuamente los depósitos de
glucógeno (< 2500 kcal) de su cuerpo.

Con este metabolismo glucolítico y con el consumo excesivo de los

carbohidratos puros, que son alimentos de corto recorrido, nos
metemos en la clásica montaña rusa de subidas y bajadas de
glucosa, con la necesidad de recargar los depósitos pequeños cada
tres horas.

Por otro lado, se reducen o desaparecen por completo esa adicción

por lo dulce que tienen muchas personas. El hambre instantáneo
por algo azucarado es muy extraño en una persona cetoadaptada y
con glucemias estables (Nickols-Richardsson et al ., 2005).

Cuando eres una máquina de quemar azúcares (con metabolismo

carbodependiente), tu cerebro ve este tipo de «productos»
azucarados o endulzados como su combustible preferido para poder
funcionar, y del cual es difícil resistirse. Los ansías y los deseas
hasta tal punto de depender de ellos para poder controlar tus
emociones.

Sin embargo, cuando nos hacemos unos fat-burners o

desarrollamos un metabolismo a partir de las grasas, nos damos
cuenta de que el cuerpo ya no pide ese tipo de dulces que hasta
hace poco eran una costante atracción. Esto sucede porque la
glucosa ya no es su principal fuente de energía, y por lo tanto,
tampoco el combustible preferido del cerebro.

Se trata de dos beneficios (aumento de la saciedad y menos

adicción por lo dulce) que surgen como consecuencia de una
correcta cetoadaptación.

Mejora del rendimiento cognitivo (memoria,

atención, concentración)
Al realizar una dieta cetogénica y sobre todo cuando estamos
ayunando, nuestra capacidad o rendimiento cognitivo (memoria,
atención, concentración) se ve mejorado considerablemente. Esto
se debe a que en un estado de cetosis nuestro cuerpo activa el tono
simpático (más adrenalina), y en consecuencia, nos mantiene
mentalmente alerta durante el día.

Justo cuando te falta el alimento, es cuando tu cerebro funciona de

una manera más brillante, cuando tus mecanismos de reparación se
dan cuenta de que tienen que mejorar y todos los órganos han de
funcionar a tope. Durante un estado de ayuno se activa el
organismo.

Además, hay una menor presencia de la sangre en el intestino ante

la ausencia de comidas, y por consiguiente, tenemos mucha más en
los músculos y cerebro.

En cambio, en el momento en el que tenemos el estómago lleno es

cuando el organismo detiene toda actividad y se centra tan solo en
asimilar los alimentos. El cuerpo, mediante las arterias, lleva mucha
sangre a la zona y deja a otros órganos bajo mínimos. La digestión
continua a la que sometemos a nuestro organismo, por tener la
necesidad de comer cinco o seis veces al día, hace que pasemos el
día adormecidos.
Es decir, que mientras ayunes o estés en cetosis, estarás realmente
en disposición de disfrutar de mucha energía, tu cuerpo estará
activado y será capaz de alcanzar un gran nivel de claridad física y
mental.

Probablemente te notarás en tu mejor estado vital a todos los

niveles: cognitivo, energético, de rendimiento y de eficacia.

Tratamiento para la epilepsia.

Ahora sabemos que la dieta cetógenica se estudió hace un siglo
para simular un estado metabólico muy similar al ayuno y que era
muy eficiente a la hora de tratar la epilepsia (trastorno cerebral).
Esto tenía lugar antes de que existieran fármacos para curar la
enfermedad.

Ya para aquel entonces, se sabía que el ayuno era una herramienta

óptima para curar muchos tipos de epilepsia, o por lo menos para
hacer desaparecer sus síntomas (los niños con epilepsia que no
comían durante el día no sufrían convulsiones).

Sin embargo, no se puede ayunar de por vida, y por lo tanto, la dieta

cetógenica era la forma de alimentación sostenida en el tiempo que
más se parecía metabólicamente al ayuno (con el beneficio de
obtener calorías en el día a día y sentir una sensación de saciedad).
Ambos tenían los mismos efectos anticonvulsionantes. La
producción de cetonas, que se ve intensificada tanto con el ayuno
como con la dieta cetógenica, aumenta la vía gabaérgica inhibitoria
de la convulsión (episodio de actividad descontrolada) (Yancy et al .,
2004).

Las cetonas protegen al cerebro del estrés oxidativo y la

desregulación metabólica. Los Navy Seal o Special Forces siguen
una dieta cetogénica para poder retrasar las convulsiones en
condiciones extremas donde deben de inhalar el oxígeno a una
presión de 2,5 atmósferas (lo normal es de 1). Cuando se superan
determinadas atmosferas de presión, se dañan las neuronas debido
al estrés oxidativo o producción excesiva de ROS (radicales libres).

Sin embargo, con una fuente de energía alternativa a la de la

glucosa en el cerebro, dos tercios del combustible usado por las
neuronas lo constituyen las cetonas, las cuales son
neuroprotectoras y hacen posible que los Navy Seal puedan
aguantar muchísimo más tiempo sin sufrir convulsiones,
comparados con una persona con cerebro glucodependiente. Es
decir, que con un cerebro cetoadaptado tenemos una mayor
resistencia a las convulsiones.

Efecto antiinflamatorio y una reducción de la

actividad de los radicales libres (ROS)
La utilización de los cuerpos cetónicos como fuente de energía
cerebral por el organismo reduce la inflamación celular y la actividad
de los radicales libres (Kim et al ., 2007). También hay menor daño
por glicación de las proteínas, puesto que los niveles bajos de
glucosa en la sangre y una menor actividad de los radicales libres
contribuyen a una reducción de las siguientes complicaciones
vasculares en los pacientes diabéticos, como son el daño renal, la
ceguera, el daño de los nervios periféricos y las enfermedades
cardiovasculares (infarto e ictus).

Todas estas complicaciones se relacionan con un metabolismo poco

eficiente o que depende mayormente del azúcar.

Una vez empezamos con la dieta keto, y posteriormente, ya

terminada la fase de la cetoadaptación y desarrollada la capacidad
de utilizar eficientemente los cuerpos cetónicos, los niveles de
azúcar en la sangre y de insulina descienden y pronto ves un
descenso en los marcadores de inflamación (triglicéridos, proteína C
reactiva...).
El efecto antiinflamatorio de la cetosis nutricional puede ayudar en la
reversión de las siguientes enfermedades: Alzheimer, Parkinson,
síndrome de ovario poliquístico, autismo, depresión, acné y
especialmente la diabetes (Paoli et al ., 2013).

Dieta keto y la diabetes

A la gran mayoría de los diabéticos le ponen una dieta alta en
carbohidratos (Entre 55 y 60 % de las calorías diarias), porque se
mueren de infartos y se piensa que el colesterol alto es el causante
de estos eventos cardíacos. Les reducen las grasas, y como la
proteína no se puede elevar mucho más allá del 20 o 30 %, el
restante, casi en su totalidad, lo cubren los hidratos de carbono
(más de la mitad de las calorías diarias).

Los diabéticos que se controlan con una dieta baja en carbohidratos

tienen una esperanza de vida normal. Esto tiene mucha lógica si
tomamos en cuenta que se trata de personas que tienen problemas
a la hora de metabolizar la glucosa.

Sin embargo, los que siguen la terapia convencional, alta en

hidratos y alta en insulina (para contrarrestar los aumentos de las
glucemias causadas por los hidratos), se mueren, de media, diez
años antes, y además tienen diez veces más infartos.

¿Por qué? Por los altos niveles de glucosa e insulina, inflamatorios y

oxidativos para la sangre. La diferencia entre un diabético y una
persona sana son los altos niveles de glucosa e insulina.

Además, los diabéticos consiguen unos niveles medios de glucosa

casi idénticos a los no diabéticos (Feinman et al ., 2015). La
hemoglobina glicosilada (HbA1c o examen que nos muestra la
media de nuestros niveles de azúcar en sangre en los últimos 3
meses) tiene una relación directa con la mortalidad; a niveles más
alto s , mayor mortalidad.
Es decir, tienen la misma esperanza de vida que las personas no
diabéticas, y sin embargo, la gran mayoría de los médicos piensan
que esta patología es crónica y que te lleva a una muerte precoz
(por esa inflamación continua por exceso de glucosa e insulina en el
torrente sanguíneo).

¿C
?

En el caso de la diabetes (y especialmente en la de tipo 1), una

alimentación baja en carbohidratos notablemente los síntomas por
hipoglucemia (Nielsen et al ., 2012).

Uno de los mayores temores de los pacientes con diabetes tipo 1 es

la bajada de azúcar en la sangre, o hipoglucemia. Con la dieta
estándar (alta en carbohidratos: entre 55 y 60 % de las kilocalorías
diarias), habitualmente tenemos a estos pacientes diabéticos con
niveles de azúcar en sangre más altos que los recomendados, para
tener un «margen de seguridad» en caso de error con la dosis de
insulina, y evitar las temidas bajadas de azúcar (hipoglucemias) que
les puedan llevar al coma.

Pero por ese azúcar relativamente alto todos los días hay que pagar
un precio a largo plazo, con niveles de glicación (inflamatorios) altos
y las complicaciones vasculares de la diabetes tras el paso de los
años.

Por otro lado, cuando un diabético tipo 1 o tipo 2 con enfermedad

avanzada (disfunción de las células beta del páncreas) tiene que
contrarrestar la gran subida de azúcar en la sangre tras un plato de
arroz o de pasta (les dicen que necesitan un aporte alto de CH en
cada comida), deberá calcular las unidades necesarias de insulina
para «apagar ese incendio». Pero, en caso de pasarse, forzaría una
hipoglucemia.

Esto último, es más fácil que ocurra de lo que parece, puesto que
deberán calcular las raciones de CH que van a ingerir y que nunca
son perfectas. Además, la absorción subcutánea de la insulina al
pincharse tiene un 20 % de probabilidad de fallo. Estos factores
hacen que los diabéticos puedan quedarse cortos de insulina y
generar una hiperglucemia, o pasarse de insulina y provocar una
hipoglucemia.

Esto es lo que ocurre en la vida diaria de un diabético tipo 1 que

sigue las recomendaciones oficiales de ingerir entre el 55 y el 60 %
de las calorías diarias en forma de carbohidratos «complejos». La
ley de los grandes números. Muchos CH = mucha insulina =
más riesgo de error con la dosis = más riesgo de hipo- e
hiperglucemias.

Sin embargo, esto no ocurriría si, siguiendo una dieta cetogénica,

tuvieran un cerebro cetoadaptad o , puesto que tendríamos al
alcance otro substrato energético (grasas y cuerpos cetónicos) para
reemplazar la glucosa faltante en la sangre y evitar los
consiguientes síntomas de la hipoglucemia (Bernstein, 1997).

Como llevando una dieta muy baja en carbohidratos, o cetogénica

(< 50 g de CH/día), la cantidad de hidratos de carbono que
ingerimos es pequeña, la dosis necesaria de insulina también será
muy pequeña y en consecuencia, su error en la dosificación de la
insulina, en caso de haberlo, será también pequeño.

De esa manera, los diabéticos tendrían más control sobre sus

glucemias (leves subidas y bajadas). LA LEY DE LOS PEQUEÑOS
NÚMEROS. Pocos CH = poca insulina = poco error de dosis =
pocas hipo- e hiperglucemias.

Es decir, que con una dieta muy baja en carbohidratos, o

cetogénica, se necesita una cantidad muy inferior de insulina, en
comparación con cualquier otro enfoque terapéutico para manejar la
diabetes (Saslow et al ., 2017). Esto explica por qué es tan efectivo
ese tipo de alimentación para la prevención y un mejor manejo de
estados prediabéticos, en diabetes tipo 1 y tipo 2.

Los diabéticos tipo 2 podrían revertir su enfermedad con este tipo de

alimentación, mientras que los diabéticos tipo 1 pasarían de utilizar
cincuenta unidades de insulina a utilizar entre quince y veinte, o de
tener una HbA1C de 7,5 % a una de 5,1 % (Wong et al ., 2020).

Las cetonas protegen la degradación muscular

Además, las cetonas impiden que el cerebro utilice sus propias
proteínas para producir glucosa (Koutnik et al ., 2019). Cuando el
ser humano ancestral no tenía acceso a la comida, la tarea más
crucial se centraba en obtener glucosa como combustible cerebral.
Sabemos que la ausencia de glucosa en una persona
«carbodependiente» es prácticamente mortal, y en esta situación el
cuerpo no tendría otra opción que dar la orden de degradar las
fibras del músculo esquelético.

De esta forma, podría fabricar la glucosa requerida por el cerebro a

partir de los aminoácidos gluconeogénicos que es el equivalente a
entre 400 y 500 kcal/día en una persona que funciona
exclusivamente con este combustible poco eficiente. Todo esto se
traduciría en pérdida de masa muscular. La degradación muscular
debilitaría al ser humano cazador hasta tal punto que no sería capaz
de conseguir una nueva caza que le permitiese comer.

Si dependiéramos tan solo del diminuto tanque de glucosa del

hígado (entre 100 y 120 g, o de 400 a 500 kcal), que es el
encargado de mantener las necesidades de glucosa de cualquier
órgano, incluido el cerebro, la raza humana se habría extinguído en
sus comienzos. Como las necesidades energéticas del cerebro son
las mismas que el hígado le puede proveer (entre 100 y 120 g o de
400 a 500 kcal/día de glucosa), el no tener acceso a la comida
durante unos días hubiera sido mortal.

El cerebro, no habría sido capaz de conseguir su energía diaria

requerida ante la ausencia de glucosa exógena durante días y la
insuficiente cantidad de glucosa endógena para cubrir esas
demandas energéticas. Sería el equivalente a la muerte cerebral.
Ante esta posible situación, la cetosis era la solución perfecta Un
cerebro cetoadaptado utiliza los cuerpos cetónicos como fuente de
energía y, de ese modo, las necesidades de glucosa se reducen. Es
decir, que si estamos en cetosis nutricional y pasan unos días de
ayuno, tu cuerpo nunca quemará músculo para satisfacer las
necesidades energéticas del cerebro (entre 400 y 500 kcal/día). La
oxidación de las proteínas se ve reducida y se prioriza el uso de
cetonas frente a aminoácidos ramificados como la leucina.

Al mismo tiempo, la cetosis hace que aumente la oxidación de los

ácidos grasos intramusculares durante la actividad física, con lo cual
se conserva el glucógeno muscular (incluso en presencia de niveles
normales de glucógeno muscular).

Esta flexibilidad metabólica por parte del cerebro permite que, en

caso de ausencia prolongada de comida, el cuerpo pueda funcionar
sin aporte de glucosa o carbohidratos exógenos como ocurría en
cualquier ayuno prolongado de aquella época paleolítica.

Es decir, ese cambio adaptativo del metabolismo , y la

consiguiente producción y utilización de las cetonas, protegen
directamente nuestro tejido muscular de una degradación.

Cuerpos cetónicos y cáncer

Cada vez tenemos más evidencia de que el cáncer es una
enfermedad metabólica y no genética (Seyfried et al ., 2014;
Martinez-Outschoorn et al ., 2017; Winter et al ., 2017; Hamaguchi et
al ., 2017).

La teoría del cáncer basado en las mutaciones genéticas parece ser

una consecuencia del daño mitocondrial que sería la causa principal
de esta enfermedad .

Es decir, es más probable que el origen del cáncer sea una

incapacidad de producir energía de forma aeróbica (dentro de la
mitocondria) que una mutación de los genes.

Para que se produzca la enfermedad debe haber un fallo en el

sistema energético (en las mitocondrias). Los radicales libres que
son producidos por las mitocondrias dañadas provocarían después
las alteraciones genéticas, y no en primer lugar o como causa
principal.

En las células cancerígenas hay una escacez de oxígeno

(disfunción mitocondrial) y las mitocondrias no pueden ni respirar
como es debido ni producir energía de una manera normal.

Cada célula necesita una cantidad de energía diaria considerable

para llevar a cabo los cientos de tareas que realizan todos los días.
Sabemos que la energía celular se almacena en una molécula
llamada ATP (adenosín trifosfato).

Existen dos formas para metabolizar la glucosa con el propósito de

obtener energía:

1. en presencia de oxígeno (respiración aeróbica), y

2. sin oxígeno (fermertación anaeróbica).

El proceso químico que se conoce como fosforilación oxidativa es

el método más eficiente para producir la energía o ATP. Este
proceso quema al mismo tiempo la glucosa y el oxígeno para
obtener treinta y seis moléculas de ATP. Es un proceso metabólico
que tiene lugar dentro de las mitocondrias, también llamadas
centrales energéticas de las células.

Cuando no tenemos disponible el oxígeno, las células queman la

glucosa mediante el proceso químico conocido como glucólisis
anaeróbica. Con este método, sin embargo, tan solo se generan dos
moléculas de ATP. Dentro de una situación en la cual nuestras
células demanden mucha energía, como puede ser al realizar un
sprint o un ejercicio de pesas, este proceso metabólico tiene mucho
sentido. Generamos la energía en ausencia de oxígeno porque el
flujo sanguíneo es insuficiente para distribuir el oxígeno necesario
hasta nuestras células musculares.

Por cada molécula de glucosa, puedes generar dieciocho veces más

energía mediante la fosforilación oxidativa en comparación con la
glucolisis anaeróbica. Debido a esta eficiencia que nos posibilita la
fosforilación oxidativa a la hora de generar la energía, la mayoría de
las veces las células normales utilizan este proceso metabólico.

Sin embargo, las células cancerígenas no lo utilizan nunca. Estas

utilizan el proceso metabólico menos eficiente (glucólisis
anaeróbica) casi el cien por ciento de las veces, incluso en
presencia de unas cantidades adecuadas de oxígeno (Warburg et al
., 1927).

Esto se debe a que en las células cancerígenas hay escacez de

oxígeno (disfunción mitocondrial).

Para suplir esa falta de oxígeno, se obtiene la energía de forma

anaeróbica (fuera de la mitocondria), incluso en presencia de
oxígeno (lo cual no debería ocurrir). Para sobrevivir, la célula
fermenta glucosa y genera grandes cantidades de ácido láctico. Se
ve forzada a obtener la energía de otra fuente . El cáncer surge
cuando se encuentra la vía alternativa.

Sin embargo, como la fermentación anaeróbica es un proceso poco

efectivo para generar energía (tan solo produce dos moléculas de
ATP con cada molécula de glucosa), la célula necesita mucha más
glucosa (hasta doscientas veces más que una célula sana).

Para compensar, las células cancerígenas generan una cantidad

más alta de los transportadores de glucosa (GLUT‑1) en la parte
exterior de sus células. De esta forma, se eleva la cantidad de
glucosa que es trasportada desde la sangre hasta las células
cancerígenas. Todo esto tiene como consecuencia un aumento
descontrolado del crecimiento celular (produciendo la formación de
tumores con mucha más rapidez).
Por lo tanto, las células cancerígenas se alimentan de grandes
cantidades de glucosa porque tienen poco oxígeno para respirar y
necesitan fermentar el azúcar para sobrevivir.

Como las mitocondrias controlan la apoptosis (muerte celular

programada), las células cancerígenas, con sus mitocondrias
dañadas (como ocurre en todos los cánceres), no pueden suicidarse
y se replican sin control. Se vuelven inmortales.

Entre las causas de esta crisis respiratoria mitocondrial, destacan:

Falta de oxígeno en el tejido (cuando cae la presión parcial

del oxígeno).
Diabetes sostenida en el tiempo que ha destrozado los
vasos sanguíneos.
Inflamación crónica.
Infecciones, virus y toxinas.
Una deficiencia de las vitaminas del complejo B (son vitales
para que funcione nuestra maquinaria respiratoria).
Los PUFA oxidados (que destruyen la permeabilidad de la
membrana al oxígeno).

Cuando la capacidad aeróbica instalada del cuerpo (respiración

celular, sistema inmune, sistema cardiovascular, densidad
mitocondrial…), es inferior a la demanda funcional (a la crisis
respiratoria mitocondrial), se origina la enfermedad.

Se utiliza la prueba SCANPET para poder saber la localización de

las células cancerígenas, que devoran el análogo de la glucosa al
confundirlo con su combustible favorito.

Por lo tanto, si las células cancerígenas utilizan la glucosa como

fuente de energía en cantidades muy superiores a una célula sana,
debido a un metabolismo dañado, privarlas de su combustible
favorito debería ser una estrategia efectiva para tratar el cáncer.
Una dieta baja en carbohidratos, o cetogénica, tendría mucho
sentido para facilitar la detección y manejo de esa enfermedad
(Klement y Kämmerer, 2011). Si reducimos drásticamente los
niveles de glucosa, podríamos, por lo menos, debilitar las células
cancerígenas (en cetosis una célula tumoral lo tiene difícil para
obtener su combustible), para después atacar, por ejemplo, con la
quimioterapia.

Además de la dieta cetogénica, deberíamos aumentar nuestros

períodos de ayuno para reducir aún más los niveles de glucosa. Con
la incorporación de un ayuno prolongado (más de cuarenta y dos
horas), las células normales o sanas se hacen más resistentes al
efecto de la quimioterapia.

Si mantenemos una glucosa baja en nuestra sangre (entre 70 y

90 mg/dl), sin las explosivas subidas a entre 180 y 200 mg/dl tras las
ingestas de comidas altas en carbohidratos, mantendremos
hambrientas a las células cancerígenas, o por lo menos, les
reducimos la cantidad de su combustible preferido.

Esos dos protocolos (dieta ceto y ayunos), recuden también los

niveles de insulina, la hormona de la proliferación celular. El
aumento en el número de los transportadores de glucosa y de los
receptores de insulina en las células cancerígenas es desmesurado.
Los pacientes con esta enfermedad suelen tener las enzimas
glucolíticas exacerbadas.

Resumiendo, existe una conexión fortísima entre la hiperinsulinemia,

la hiperglucemia y el cáncer (Giovannucci, 2007). Una dieta
cetogénica presenta muchas ventajas como herramienta terapeútica
para prevenir y tratar el cáncer.

Alimentación cetogénica para tratar el acné

El acné, al igual que muchas otras enfermedades modernas, ha ido
apareciendo conforme la comida moderna nos ha ido invadiendo,
llena de harinas y azúcares, así como de aceites vegetales
refinados de semillas (aceite de girasol, aceite de maíz, aceite de
soja...) y aceites hidrogenados (grasas trans). El acné no es nada
común en muchas culturas que siguen dietas tradicionales (Cordain
et al ., 2002).

Entre los beneficios que aporta una forma de alimentación baja en

carbohidratos, está la mejora de la calidad de la piel, incluyendo una
reducción en la frecuencia y gravedad del acné. Debido a sus
efectos positivos en la salud hormonal, es uno de los mejores
tratamientos nutricionales que existe contra esta inflamación crónica
de las glándulas sebáceas.

Cuando sufrimos de acné, los niveles elevados de andrógenos

(hormona masculina) causan un aumento de la producción de sebo,
provocando una piel aceitosa. Al mismo tiempo, se incrementa la
producción de células de la piel, y las células muertas no son
eliminadas y reemplazadas, mezclándose con el exceso de sebo.
Todo esto causa bloqueos o topes. Cuando este proceso ocurre, las
bacterias que se alimentan de sebo también entran en escena.

Además, un tipo de bacteria conocida como P. acnes aumenta su

concentración, lo cual causa inflamación (espinillas, pústulas y
quistes).

Aunque todavía no se ha hecho un estudio controlado sobre la

restricción de carbohidratos para el acné, tenemos muchos reportes
de casos en los que la piel mejoró mucho como resultado de seguir
ese patrón de alimentación.

Además, hay razones lógicas para pensar que la reducción de los

carbohidratos refinados es útil para la gente que sufre de acné.

En un artículo publicado en el año 2012 por investigadores italianos

(Paoli et al .), se habla de los posibles beneficios de una dieta
cetogénica para el tratamiento del acné:

Reducción de los niveles de insulina . Los niveles de

insulina altos estimulan el aumento de la producción de
 células de la piel, sebo y andrógenos, preparando las
condiciones ideales para las erupciones de acné. Como la
dieta cetogénica restringe el macronutriente que más
estimula la insulina, puede ser muy útil para eliminar, o por lo
menos reducir, las condiciones que favorecen el desarrollo
de esta inflamación crónica de las glándulas sebáceas.
Efectos antiinflamatorios . La inflamación, que viene
originada normalmente por una resistencia a la insulina,
impulsa la progresión del acné. Las dietas muy bajas en
carbohidratos, o cetogénicas, han demostrado reducir la
inflamación (Forsythe et al ., 2008), puesto que se eliminan
gran parte de los alimentos proinflamatorios, como los
aceites vegetales refinados (girasol, soja, maíz...), las
harinas o los azúcares.
Reducción de los niveles de IGF-1 (factor de crecimiento
insulínico tipo 1) . La dieta cetogénica reduce los niveles de
IGF-1 (Longo y Mattson, 2014). Al igual que la insulina, el
IGF-1 aumenta la producción de sebo y está demostrado
que desempeña un papel significativoen la aparición del
acné (Melnik, 2015).

En cuanto a los ajustes alimentarios adicionales para maximizar los

beneficios de la dieta cetogénica en el tratamiento del acné,
destacan (Grossi et al ., 2016):

Consumo alto de los pescados grasos. Los ácidos grasos

de la serie omega-3 de cadena larga que se encuentran en
este tipo de pescados son antiinflamatorios y pueden ayudar
a equilibrar el ratio omega-6/omega-3 y a mejorar el acné.
Las mejores fuentes son el salmón, la caballa, las sardinas,
los arenques, las anchoas y las truchas.
Consumo alto de las verduras de hoja verde. Tanto las
verduras de hoja verde como las crucíferas pueden ayudar
con la regulación hormonal y a mejorar la salud de nuestra
piel. El conocido investigador dermatólogo Bodo Melnik
recomienda una dieta paleo con una amplia base de
verduras todos los días para el control del acné.
Reduce o elimina los lácteos. Se ha demostrado que los
lácteos aumentan los niveles de insulina, y especialmente
los de los de IGF-1. Aunque la leche desnatada parece tener
el vínculo más fuerte con el acné, el queso también se ha
vinculado como un posible problema.
Consumo regular del té verde. El té verde es la mejor
fuente de antioxidantes EGCG (galato epigalotequin). El
extracto de té verde parece reducir de forma significativa las
lesiones del acné en mujeres adultas con un acné moderado
o grave.
Evita o reduce el chocolate negro. Incluso un chocolate
con 99 % de cacao, sin prácticamente nada de azúcar,
puede empeorar de forma significativa las erupciones en
hombres con un acné desarrollado. Por esta razón, es mejor
reducir o evitar completamente su consumo.
Céntrate en alimentos frescos bajos en carbohidratos.
La mortadela y otras carnes procesadas a menudo
contienen azúcar, jarabe de maíz y otros aditivos que
aumentan los niveles de insulina, alo cual agrava el entorno
proinflamatorio. Prioriza los alimentos naturales bajos en
carbohidratos.
Da algo de tiempo a la dieta keto. Hasta que no se alcance
una completa cetoadaptación, puede que no aparezcan los
resultados esperados. No esperes cambios inmediatos,
tómalo con calma, y lo más probable es que a largo plazo
todo vaya a mejor.
Ayuno intermitente, y respetar los ritmos circadianos.
Hacer la primera comida del día dos o tres horas después de
levartarnos, y la última por lo menos tres horas antes de ir a
dormir, nos ayuda a desinflamarnos y a regular el entorno
hormonal, además de reducir los niveles de IGF-1 y de la
insulina.
Por lo tanto, aunque todavía no tenemos ningún ensayo controlado
aleatorizado que confirme estos beneficios mencionados, cada vez
existen más pruebas de que el uso de dietas cetogénicas para el
acné es prometedor.

Además, probar una dieta cetogénica bien formulada es algo

seguro, ya que prioriza alimentos reales o naturales por encima de
todo. Así que, ¿por qué no probarla durante unas pocas semanas y
ver cómo le sienta a tu piel?

Manejo de las migrañas con una alimentación

cetogénica
Son muchas las personas que experimentan una reducción en la
frecuencia y la intensidad de las migrañas con una forma de
alimentación muy baja en carbohidratos. Hasta ahora, disponemos
de dos prometedores estudios al respecto (Di Lorenzo et al ., 2015;
Bracaglia et al ., 2016).

Al principio, la gran mayoría de la gente que sufre estas crisis de

migrañas suele recurrir a medicamentos como los triptanes, que te
reducen los síntomas durante algunas horas. Pero taponar los
síntomas durante un período de tiempo corto no es para nada
efectivo si no corriges la causa subyacente de los dolores de cabeza
recurrentes.

Debemos ir a la causa principal, y en el caso de las migrañas, estas

están genéticamente relacionadas con la epilepsia. Los mecanismos
que tienen lugar en el cerebro son similares en ambos trastornos
episódicos.

Como ya sabemos que los ataques epilépticos se reducen durante

un estado de ayuno, que es la dieta que simula el ayuno (es decir, la
dieta cetogénica), dicho estado también debe de ayudar con el
manejo de las migraiñas.
Una vez cetoadaptado, es decir, cuando nuestro cuerpo es efectivo
en la producción y en la posterior utilización de los cuerpos
cetónicos, los síntomas de la migraña suelen desaparecer por
completo. Sin embargo, los pacientes que han tenido éxito con el
manejo de las migrañas gracias a esta forma de alimentación
afirman volver a sufrir los síntomas si se saltan ese protocolo muy
bajo en carbohidratos durante varios días.

Además, la dieta keto posibilita en la mayoría de los casos una

mejora de las crisis de migrañas sin ningún efecto secundario
considerable. En cambio, los antidepresivos, antiepilépticos y
betabloqueantes, como el propanolol, tienen una efectividad
prácticamente nula y unos efectos secundarios bastante
desagradables.

En el estudio realizado en 2015 por Di Lorenzo et al ., la

implementación de una dieta cetogénica durante un mes redujo en
un 80 % la frecuencia y gravedad de las migrañas, así como
también el uso de medicamentos, en los noventa y seis participantes
con migraña analizados. Los autores concluyeron que la eficacia de
una dieta cetogénica bien formulada para tratar las migrañas se
debe a:

1. su capacidad para mejorar el metabolismo energético

mitocondrial, y
2. su capacidad para reducir la inflamación neuronal.

En el estudio de 2016, de Bracaglia et al ., la cetosis nutricional

redujo en un 63 % los días de migrañas en pacientes que
experimentaban migrañas episódicas.

Sabemos que la inflamación juega un papel importante en la

enfermedad de la migraña, y que también suele haber una
tendencia general a una hiperexcitabilidad cerebral en los pacientes
que sufren este desorden neurológico (similar a lo que les ocurre a
los pacientes epilépticos). Existe un aumento del estrés oxidativo, al
igual que de la insulina. Sin embargo, todos estos mecanismos
pueden ser potencialmente dirigidos con el uso eficiente de los
cuerpos cetónicos por parte del cerebro.

Los beneficios antiinflamatorios de las cetonas (inhiben la activación

del inflamosoma NLRP3) se conocen desde principios del siglo XX.
Se sabe que suprimen la hiperexcitabilidad neuronal al mejorar el
ratio GABA (neurotransmisor relajante)/GLUTAMATO
(neurotransmisor excitador). Generan menos radicales libres y
ofrecen al cerebro una fuente de energía alternativa y más efectiva.

Si quieres aprovechar estos beneficios de las cetonas pero no te

apetece seguir una dieta cetogénica, con dos o tres cucharadas de
aceite MCT (combustible para nuestras neuronas, similar a las
cetonas exógenas) con tu comida, podrías alcanzar unos niveles de
BHB en sangre de hasta 1 mmol/L.

Muchas mujeres con migraiña sufren un aumento de esta en torno a

la regla. Esto puede debersea la bajada de estrógenos en el cuerpo
de la mujer que tiene relación con una reducción de la sensibilidad a
la insulina y el aumento de los niveles de glucosa en la sangre. Ese
período en el que tanto la producción de cetonas como el uso
efectivo de estas se ve suprimido, es muy apropiado para
suplementarse con las cetonas exógenas.

En resumen, la enfermedad de la migraña es, de alguna manera, un

defecto genético que se puede controlar enseñando a tu cuerpo, y
especialmente a tu cerebro, a utilizar eficientemente la fuente de
energía alternativa con una dieta cetogénica o muy baja en
carbohidratos (mínimo durante cinco o seis semanas). Es posible
retomar el control de tu salud mental tras haber empezado a sufrir
de este trastorno episódico.

Corrección del SOP

El SOP (síndrome de ovario poliquístico) es un trastorno hormonal
frecuente en las mujeres en edad productiva. Las células foliculares
del ovario producen quistes que generan la liberación de
andrógenos (hormonas sexuales masculinas), lo que produce
alteraciones en la menstruación y problemas de fertilidad. Afecta
hasta al 10 % de las mujeres en edad fértil (Bozdag et al ., 2016).

Más allá de los problemas menstruales y otros síntomas físicos, es

la principal causa de infertilidad (Dennett y Simon, 2015).

Entre los síntomas más habituales del SOP, destacan los siguientes:

Anomalías en la menstruación , con períodos irregulares y

fuertes, o incluso con faltas de período.
Incapacidad para quedarse embarazada .
Acné .
Exceso de bello facial y corporal , que aparece con un
patrón masculino.
Obesidad .

Afortunadamente, hay un estilo de vida potencialmente efectivo para

corregir dicha enfermedad: un estilo de vida bajo en carbohidratos.

El SOP es mucho más común en mujeres con exceso de peso,

diabetes tipo 2, diabetes gestacional previa y otras afecciones
relacionadas con la resistencia a la insulina (Rojas et al ., 2014).

Los cambios de hábitos que causen una bajada del peso mejorarán
los síntomas del SOP. Debido a la estrecha conexión con el exceso
de peso, los niveles altos de insulina y otros problemas metabólicos,
una dieta muy baja en carbohidratos, o cetogénica, puede ser ideal
para revertir la enfermedad.

Esta forma de alimentación es muy efectiva a la hora de reducir los

niveles de insulina de una manera fiable y constante, además de
revertir la resistencia a la insulina.

Aunque no coincidan todos los estudios, gran parte de la ciencia

disponible es prometedora:
 1. En 2005 hicieron un seguimiento a once mujeres con SOP
mientras estas seguían una dieta cetogénica durante medio
año. Las cinco mujeres que completaron el estudio bajaron
de peso, mejoraron su estado hormonal y la cantidad de
vello corporal. Además, dos de ellas se quedaron
embarazadas durante el estudio, las mismas que tuvieron
problemas de fertilidad antes de empezar con la
intervención dietética (Mavropoulos et al ., 2005).
2. Un estudio realizado en 2013 halló que incluso con una
reducción muy pequeña de carbohidratos (aportando el
41 % de las calorías diarias), se ven mejoras significativas
en el peso, hormonas y factores de riesgo en mujeres con
SOP (Gower et al ., 2013).
3. Una revisión de 2017 de estudios clínicos descubrió que las
dietas bajas en carbohidratos ayudan en la reducción de los
niveles de insulina sanguíneos, así como a mejorar el
desequilibrio hormonal y reanudar la ovulación, con lo cual
mejoran las tasas de embarazo (McGrice y Porter, 2017).
4. Por último, en un reciente estudio realizado en 2020,
catorce mujeres con SOP siguieron una dieta cetogénica
mediterránea durante doce semanas, lo que resultó en una
reducción de la glucemia y la insulina, y una mejora de la
función y los niveles de las hormonas reproductivas,
además de una pérdida de peso promedio de casi 10 kg
(Paoli et al ., 2020).

Esto es simplemente biología. Reducir los carbohidratos más

refinados hace que se reduzcan los niveles de insulina, y hace que
sea más probable que se corrija la resistencia a ella en personas
con SOP. Con unos niveles de insulina normales, el sistema
hormonal vuelve a un equilibrio. Esto permite ovular y tener un ciclo
menstrual normal, a la vez que reduce o elimina otros síntomas,
como el aumento de peso o el exceso de bello facial y corporal.

Además, realizar ayunos intermitentes (mínimo doce horas diarias),

consumir suficiente cantidad de grasa y llevar una forma de
alimentación densa en micronutrientes (minerales y vitaminas)
deberían ser parte de un tratamiento nutricional para el SOP.

Muchos profesionales de la salud como los dietistas australianos

también han descubierto que la reducción de los carbohidratos
(especialmente los refinados) puede ser muy efectiva para ayudar a
las personas con SOP a corregir su enfermedad y quedarse
embarazadas.

El Dr. Fox, especialista en fertilidad, cuanta con más de una década

de experiencia ayudando a pacientes con SOP e infertilidad con una
dieta baja en carbohidratos.

Descubrió que, en comparación con el uso exclusivo de

medicamentos, añadir una dieta baja en carbohidratos para las
pacientes con SOP aumentaba las probabilidades de embarazo de
un 45 % a más del 90 %.

Hemos descubierto un aumento increíble en la tasa de

embarazo en las personas que consiguieron reducir los
carbohidratos en su dieta.
(Dr. Michael Fox).

Todo esto ahorra a muchas personas la necesidad de la fertilización

in vitro (tratamiento de reproducción asistida), una opción muy
costosa que a veces falla, en lugar de quedarse embarazadas de
una forma segura y económica.

Cómo normalizar la presión arterial con una

alimentación baja en carbohidratos
E
,
Los niveles de insulina altos pueden provocar una acumulación de
líquido y sal en el cuerpo, lo que consiguientemente aumenta la
presión arterial (Salvetti et al ., 1993).

Además, los niveles altos de insulina pueden engrosar el tejido

alrededor de los vasos sanguíneos (músculos lisos), lo que también
puede contribuir a la hipertensión.

Por lo tanto, es muy probable que las intervenciones destinadas a

reducir los niveles de insulina mejoren la hipertensión.

Estre los cambios de hábitos para una presión arterial más

saludable estarían sin duda dos que impulsan la cetosis nutricional.

1. Alimentación muy baja en carbohidratos o cetogénica . Varios

estudios sobre esta forma de alimentación muestran una mejora
superior de la presión arterial respecto a otras dietas (Santos et al .,
2012).

Por ejemplo, un estudio demostró que una dieta baja en

carbohidratos mejoró la presión arterial más que una dieta baja en
grasas combinada con un medicamento para la pérdida de peso,
orlistat (Yancy et al ., 2010).

Además, la alimentación baja en carbohidratos no solo mejora la

presión arterial, sino que tiene el beneficio añadido de mejorar
también los cuatro restantes marcadores (además de la
hipertensión) del síndrome metabólico: glucosa en ayunas alta,
grasa visceral, triglicéridos altos y HDL bajo (Hyde et al ., 2019).

Teniendo en cuenta que la mayoría de la sal que consumimos en el

mundo occidental proviene de la comdida rápida, comidas
preparadas, pan y refrescos, al implementar una dieta baja en
carbohidratos, se disminuye de forma drástica el consumo de sal
refinada, puesto que no se consumen ese tipo de alimentos
procesados. Además, los efectos hormonales de las dietas bajas en
carbohidratos y altas en grasas facilitan que el cuerpo pueda
excretar el exceso de sal a través de la orina, con lo cual se puede
normalizar ligeramente la presión arterial. Ya que un aumento de los
niveles de insulina estimula los riñones para que retengan sodio,
reducir los niveles de insulina con este tipo de alimentación impulsa
la excreción del sodio por parte del riñón (DeFronzo, 1981).

2. Ayuno intermitente . Algunos estudios han demostrado que esta

herramienta ancestral está asociada con una reducción de la
presión arterial sistólica, que es el número superior de presión
arterial que ejerce el corazón mientras late.

Esto tiene sentido, ya que el ayuno intermitente puede reducir la

insulina y mejorar la pérdida de peso, dos aspectos que pueden
ayudar a mejorar la presión arterial. Al final, el ayuno intermitente
funciona como una restricción de carbohidratos; es decir, si no los
consumes, la glucosa sanguínea empieza a descender y la
demanda de insulina se reduce drásticamente. Esto es una
oportunidad para las células de recuperarse y volverse más
sensibles a la acción de la insulina. El ayuno intermitente y una
alimentación baja en carbohidratos hacen descansar al páncreas
(Rothschild et al ., 2014).

Para poder normalizar la presión arterial alta, tenemos que

centrarnos en las intervenciones de estilo de vida que corrigen la
causa fundamental de la hipertensión, y de esta forma, también
trataremos las enfermedades metabólicas que la acompañan. La
medicación puede tener cabida para las personas con hipertensión
muy grave (por encima de 160/100 en personas sin otros problemas
de salud, y cuando es superior a 140/90 en personas con diabetes o
cardiopatía) o que no mejora con los cambios de hábitos (personas
mayores de cincuenta años, con otros factores de riesgo
cardiovascular y con una presión arterial que no baja de 140/90).

Con los cambios de hábitos, podremos corregir la causa subyacente

(resistencia a la insulina), lo cual es una intervención mucho más
potente, y no solo un taponamiento temporal de los síntomas.

Reducción de ardor de estómago

La acidez, causada por la enfermedad de reflujo, es muy común en
la sociedad. La padecen millones de personas en todo el mundo. La
gran mayoría de esas personas toman una medicación diaria para
combatir sus efectos, pensando que es lo único que pueden hacer.
Sin embargo, unos cambios alimenticios podrían curar su
enfermedad sin tener que estar gastando el dinero en los
medicamentos que solo son eficaces para taponar los síntomas del
reflujo.

Es verdad que esos medicamentos, que se conocen como

antiácidos, aumentan el pH del estómago y lo vuelven alcalino.
Convierten en alcalino este órgano del sistema digestivo, y taponan
así los síntomas (no tenemos esa sensación de ardor en el
estómago) pero sin solucionar el problema o causa subyacente
(recuperar la acidez).

Como nuestro estómago necesita un PH de uno o dos para

funcionar correctamente, cuando se vuelve alcalino (pH > 7) por el
uso de antiácidos, pierde su función principal: una correcta
asimilación de los nutrientes. Esto se debe a una insuficiencia en la
producción de enzimas.

Al carecer de ese ácido en el estómago, no tenemos ese dolor o esa

sensación de ardor (se tapona tan solo el síntoma), pero sí otros
problemas asociados a un incorrecto funcionamiento de la porción
del sistema digestivo que se ocupa de descomponer los alimentos.

Si no queremos sufrir las consecuencias de una falta de ácido en el

estómago (mala asimilación de nutrientes, indigestiones
continuas…), tenemos que corregir o recuperar la función que
perdió (falta de acidez) este órgano del sistema digestivo. Para ello,
se recomiendan estrategias como las siguientes:

Una dieta baja en carbohidratos o cetogénica. Un estudio

de 2006 (Austin et al .) analizó una dieta baja en
carbohidratos en algunos sujetos con la enfermedad del
reflujo. En todos ellos mejoraron los síntomas y el pH. Otro
estudio de 2016 (Pointer et al .) también mostró mejorías en
 los pacientes que adoptaron una dieta LCHF. Mientras que
una dieta alta en carbohidratos refinados, azúcares
(sacarosa) y carga glucémica fue asociada con la
enfermedad del reflujo, una dieta cetogénica o baja en
carbohidratos mejoró los síntomas del reflujo hasta tal punto
que los sujetos pudieron dejar de tomar la medicación (en un
periodo de diez semanas).
Agua con limón o vinagre de manzana para corregir y
mantener esa acidez del estómago que hemos perdido.
Glutamina y extracto de Aloe vera para mejorar la
morfología de la mucosa intestinal (tejido que reviste el
interior del estómago), que al perder la acidez se ve alterada
y nos genera dolor.
Betaína para suplir las carencias del ácido clorhídrico en el
estómago y facilitar la digestión y absorción de ciertos
micronutrientes, como la vitamina B12, calcio y hierro.

Siguiendo los pasos anteriores y utilizando medicamentos como el

omeprazol solo para momentos muy molestos, iremos poco a poco
acidificando nuestro estómago. No se trata de algo inmediato, y en
un período de entre doce y dieciséis semanas el pH se recupera.
Acto seguido, los síntomas deberían de desaparecer.

Por lo tanto, aunque los antiácidos conviertan el pH del estómago en

alcalino y taponen los síntomas (sensación de ardor en el
estómago), no solucionan el problema de raíz, que sería el de
recuperar la acidez perdida del estómago.

El síndrome del intestino irritable (SII) y la dieta

keto
¿Podría la restricción de carbohidratos ser la clave para tener un
estómago más feliz?
Se estima que al menos el 15 % de la población sufre el SII, y
normalmente el doble de mujeres que de hombres. Es la segunda
causa, tras los resfriados, de días perdidos de trabajo.

Pero, si es tan común ¿por qué hablamos tan poco sobre ello? Pues
porque la mayoría lo sufre en silencio y muchos ni siquiera hablan
con sus médicos sobre este problema intestinal.

Como mucha gente intenta numerosas modificaciones en su dieta,

piensan que es inútil hacer otro esfuerzo.

Los síntomas clave que definen el síndrome del intestino irritable

son (Lacy y Patel, 2017):

Hinchazón abdominal recurrente.

Dolor abdominal.
Diarrea.
Estreñimiento.
Flatulencias excesivas (exceso de gases).
Calambres.
Acidez estomacal.
Náuseas.
Vómitos.
Agotamiento.
Sudoración.
Escalofríos.
Picor anal.
Incontinencia (pérdida involuntaria de orina) repentina.

Algunas afecciones médicas graves pueden provocar síntomas

similares al SII: enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria
intestinal (enfermedad del Crohn y colitis ulcerosa) y ciertos tipos de
cáncer (especialmente el cáncer de colon o de ovario).

El factor clave que distingue al SII de otros problemas

gastrointestinales es que las pruebas de diagnóstico no pueden
encontrar nada incorrecto; es por eso que a menudo se le denomina
como trastorno «funcional», lo que significa que se basa en
síntomas después de descartar otras causas (Andresen et al .,
2011).

Conclusión: si el SII causa mucho malestar, especialmente si los

síntomas son nuevos, el médico primero debe descartar otros
problemas de salud más graves, mencionados más arriba. Pero si el
síndrome del intestino irritable es el diagnóstico final, hay una
solución: una forma de alimentación alta en grasas y baja en
carbohidratos.

Durante décadas, debido a que no se encontró nada anómalo en las

colonoscopias u otras pruebas de diagnóstico, los médicos
descartaron el SII y ofrecieron poca ayuda a los pacientes. De echo,
los síntomas del SII a menudo eran vistos como psicosomáticos
(condición en la cual los síntomas físicos se ven agravados por
factores mentales, como el estrés o ansiedad).

Sin embargo, la investigación ahora apunta a una variedad de

cambios sutiles, donde cada uno de ellos puede ser la base del
desarrollo del SII:

Sistema inmunitario alterado. (Zhang et al ., 2016).

Muchos pacientes con SII muestran una deficiencia de la
vitamina D (hormona fundamental para el funcionamiento del
sistema inmune).
Inflamación de bajo grado. (De Giorgio y Barbara, 2008).
Tiene relación con el SII, que es incluso considerado una
enfermedad de trastorno inflamatorio.
Estrés y ansiedad. (Blanchard et al ., 1990). El estrés
crónico y la ansiedad suelen estar presentes en pacientes
 con SII. Este estado emocional bajo puede ser fruto de la
propia inflamación.
Proliferación de fibras nerviosas en la pared intestinal.
(Dothel et al ., 2015). Los pacientes con SII muestran un
aumento de las fibras nerviosas en la mucosa intestinal.
Preexistencia de susceptibilidad genética. (Makker et al .,
2015).

Es decir, si bien el estrés puede empeorar el SII, no todo está en los

factores mentales; la susceptibilidad genética y los cambios
microorgánicos, hasta ahora no detectados por pruebas de
diagnóstico, probablemente también juegan un papel en dicho
síndrome. Si tu médico te da la antigua explicación del
«temperamento nervioso» para tus síntomas, busca otro que esté
más actualizado y trata de reducir los carbohidratos. ¿Pero qué tipo
de hidratos es mejor reducir?

Los fodmap . La reducción de los carbohidratos de cadena corta

mejora los síntomas del SII.

Algunos estudios muestran que el 75 % de las personas con SII

diagnosticado tuvieron una mejora de sus síntomas con una forma
de alimentación baja en FODMAP.

FODMAP es un acrónimo de oligosacáridos fermentables,

disacáridos, monosacáridos y polioles. Este complejo nombre
describe los tipos de carbohidratos de cadena corta que se
encuentran en muchas frutas, verduras, legumbres, cereales,
productos lácteos y algunos alimentos procesados (Barrett et al .,
2012).

Son todos carbohidratos, y lo que todos tienen en común es que

tienden a fermentar en el intestino delgado, lo que causa gases e
hinchazón. También se absorben mal en la pared intestinal y hacen
que el líquido permanezca en el espacio intestinal, lo que da lugar a
diarrea en personas propensas al SII.
Entre los compuestos que pueden agruparse bajo la denominación
de FODMAP, están (Fedewa y Rao, 2014):

1. Fructosa y fructanos (carbohidratos compuestos de cadenas

de fructosa) que se encuentran en muchas frutas, verduras
y productos de trigo.
2. La lactosa (azúcar que se encuentra en la leche) de algunos
productos lácteos.
3. Galactooligosacáridos (GOS), que se encuentran en fríjoles
y lentejas.
4. Alcoholes de azúcares (polioles) o edulcorantes artificiales,
como sorbitol, xilitol y manitol.

Llevar una forma de alimentación baja en FODMAP se ha convertido

en los últimos años en el tratamiento de primera línea para el SII, en
la que los pacientes generalmente trabajan con un dietista para
eliminar primero este tipo de alimentos de la dieta, y luego
reintroducirlos lentamente, uno por uno, en las comidas, para ver
cuáles pueden tolerar y cuáles no (Gibson, 2017).

Actualmente, existen más de doscientos estudios sobre FODMAP, y

la gran mayoría muestra una mejoría de los síntomas en más del
75 % de los pacientes.

Sin embargo, la mayoría de los especialistas en el síndrome del

intestino irritable aún recomiendan, además de llevar una forma de
alimentación baja en FODMAP, comer con mucha frecuencia, evitar
el café y consumir muy poca grasa (Böhn et al ., 2015).

No obstante, son muchas las personas que afirman que una dieta
baja en FODMAP es difícil de seguir, estricta y deprimente a lo largo
de todo el proceso para descubrir si los más de doscientos
carbohidratos son tolerables o no en tu caso.

Según el Dr. Ted Naiman, una dieta normal muy baja en

carbohidratos, o cetogénica, es mucho más fácil.
 No tomar carbohidratos significa que no hay fermentación, y
por lo tanto, que no hay SII. Es simple y funciona genial.
(Dr. Ted Naiman).

Existe una amplia evidencia de que se puede revertir el SII con una
dieta baja en FODMAP, pero la complejidad de esta forma de
alimentación es un desafío. Una dieta baja en carbohidratos es la
forma más fácil de eliminar los FODMAP por completo.

Durante los últimos años, estamos teniendo abundantes hallazgos

anecdóticos, y los médicos especializados en dietas bajas en
carbohidratos ven constantemente la mejoría de los síntomas del
SII. La mayoría de las personas que experimentan los beneficios
que les proporciona una dieta cetogénica, observan esas mejorías
de dos a cuatro semanas después de haber empezado.

La realidad es que sabrás rápidamente si te funciona.

Para acelerar aún más el proceso de recuperación del intestino, se

podrían implementar dos hábitos más:

1. Una herramienta ancestral que reduce la inflamación: el

ayuno intermitente . No estamos diseñados para comer
cada dos o tres horas, y esta costumbre podría agravar
aquel problema. Si le damos el descanso necesario al
intestino con algunos ayunos cortos (entre doce y
veinticuatro horas) a la semana, nuestro cuerpo nos lo
agradecerá.
2. Dieta exclusivamente carnívora (exclusivamente productos
de origen animal, con nada de fibra) para disfrutar de unas
sensaciones muy ligeras a nivel intestinal.

Reducción de los dolores articulares y

musculares con una alimentación baja en
carbohidratos
El dolor crónico es tratado generalmente con medicaciones diarias
de por vida. Sin embargo, esas molestias pueden verse reducidas
con tan solo unos cambios en el estilo de vida y en la forma de
alimentación de los pacientes.

Cuando conseguimos mejorar la calidad de vida del paciente,

aquellos dolores constantes no hacen acto de presencia con tanta
frecuencia como acostumbraban.

Al referirnos a un dolor crónico, estamos hablando de un dolor

generalizado, como puede ser el caso de una fibromialgia (dolor
musculoesquelético generalizado), osteoartritis (inflamación en las
articulaciones de las manos, rodillas, caderas o columna) o artritis
reumatoide (inflamación articular más común en muñecas y dedos).

Uno de los factores que más reduce esos dolores articulares y

musculares es, sin duda, el de la pérdida de peso. Es obvio que
perder peso en los sitios del cuerpo donde más peso tienen que
soportar las articulaciones (caderas, rodillas, tobillos) es un gran
paso hacia adelante. Además, adelgazar hace que pierdas agua y
grasa corporal, lo cual ayuda a descomprimir los nervios y
contribuye a la reducción del dolor en general.

Sin embargo, la pérdida de peso tan solo no nos explica la historia

completa. Existen muchos pacientes que con una reducción de peso
poco destacable revierten estos dolores crónicos. Por ejemplo, una
alimentación baja en carbohidratos reduce la retención de los
líquidos, que aun sin pérdida de peso considerable, puede tener
beneficios positivos en la reducción de la inflamación.

La inflamación y el dolor están muy relacionados, y la salud

metabólica reduce considerablemente ambas cosas. La flexibilidad
metabólica que se desarrolla con la implementación de una dieta
baja en carbohidratos o cetogénica puede estar ligada a esos
beneficios relacionados con la inflamación y los dolores crónicos.

Además, los niveles de la proteína C reactiva (marcador

proinflamatorio) también se suelen reducir con la disminución de los
dolores articulares o musculares. Una mejor función mitocondrial
también es un mecanismo potente.

Una dieta baja en carbohidratos o cetogénica, además de mejorar la

capacidad mitocondrial al reducir la cantidad de los radicales libres
que las mitocondrias producen, también potencia nuestros
mecanismos antiinflamatorios si estamos haciendo uso de una
fuente de energía limpia como la de las cetonas (Strath et al .,
2020).

Esos factores pueden ser los que realmente hacen desaparecer los
dolores crónicos entre los pacientes que llevan una dieta low-carb o
muy baja en carbohidratos, pero todavía no tenemos suficiente
evidencia científica como para afirmarlo.

Una dieta cetogénica puede ser muy efectiva para una persona pero
para otra es posible que no tenga efectos positivos en lo que
respecta a los dolores articulares y musculares.

Optar por un estilo de vida bajo en carbohidratos puede ser una muy
buena idea si sufrimos este tipo de problemas, puesto que
sabremos en cuestión de días si el tratamiento nutricional es
efectivo o no, sin los efectos secundarios que podría acarrear el uso
de cualquier tipo de medicamento.

En realidad no tenemos nada que perder, con tan solo probarlo

durante un período corto de tiempo podremos concluir si nos está
ayudando o no. Si con una dieta low-carb (< 130 g de CH/día) no
vemos resultados significativos, es recomendable aumentar de nivel
y probar una dieta cetogénica estricta (< 20 g de CH/día).

A la vez que reducimos los carbohidratos, si evitamos la comida

procesada en general y los aceites vegetales poliinsaturados (aceite
de girasol, de soja, de cártamo, de maíz, de semillas de algodón), es
muy probable que minimicemos considerablemente el entorno
proinflamatorio que nos ha estado causando esos dolores crónicos
articulares o musculares.
Probablemente merezca la pena intentarlo dado que sabemos que
es algo que merece la pena intentar cuando sabemos que sus
efectos secundarios tienden a ser:

1. Pérdida de peso (sobre todo en la zona abdominal).

2. Mejora de la salud metabólica (una mayor flexibilidad
metabólica).
3. Mayor bienestar y sensación de energía.

Existe evidencia científica suficiente para afirmar que este tipo de

estilo de vida tiene un ratio entre riesgo y beneficio bastante mejor
que la gran mayoría de alternativas disponibles.

Reducción de los síntomas del TDAH en niños

con dieta cetogénica
Aunque no exista mucha ciencia que afirme una clara relación entre
un exceso de azúcares y comida procesada con el desarrollo del
TDAH (trastorno por déficit de atención e hiperactividad), una
restricción de aquellos «alimentos» industrializados reduce
mayormente los síntomas de esta afección crónica.

Una nueva revisión recomienda más estudios sobre el efecto del

consumo de azúcar a largo plazo y el TDAH (Johnson et al ., 2011).

Tenemos un estudio largo y bien diseñado, publicado en 2011, que

muestra cómo una dieta más baja en azúcar y comida procesada
tiene el potencial de reducir los síntomas del TDAH en la mayoría de
los niños que lo padecen (Pelsser et al .).

Por lo tanto, debería ser posible que un cambio alimentario por lo

menos disminuya los síntomas del TDAH.

De acuerdo a los estudios científicos, la reducción de tan solo los

alimentos azucarados no es lo suficientemente eficaz para revertir
los síntomas. A la vez que esa restricción de los azúcares, los
carbohidratos puros de rápida absorción como el pan, pasta, arroz
blanco o cereales también se deberían eliminar de la dieta habitual
para poder ver efectos más positivos en la sintomatología.

Parece lógico, puesto que una gran cantidad de carbohidratos

refinados producen cambios bruscos en la glucemia de los niños
con TDAH. Inmediatamente después de ingerir ese tipo de
alimentos, la glucosa en sangre sube a niveles muy altos
(inflamatorios); al rato, entra en escena la insulina para apagar ese
incendio y reducir drásticamente el azúcar sanguíneo. Cuando
sucede esa bajada repentina, nuestro cuerpo tiene la necesidad de
secretar las hormonas del estrés como la adrenalina para evitar
cualquier síntoma de hipoglucemia o niveles demasiado bajos de
azúcar circulante.

Estos mecanismos agravan los síntomas relacionados con el TDAH,

por lo que una glucemia estable durante gran parte del día evitaría
ese tipo de problemas.

Además de una reducción de los carbohidratos más refinados y de

la comida procesada en general, la suplementación con los ácidos
grasos de la serie de los omega-3 podría tener un impacto positivo
en muchos niños que sufren aquella afección crónica, según la
revisión de estudios realizada por Bloch y Qawasmi (2011).

Resumiendo, existen motivos suficientes para creer que una dieta

baja en carbohidratos o cetogénica es de gran ayuda a la hora de
aliviar los síntomas del TDAH. Son muchas las personas que han
experimentado estos beneficios y existen posibles explicaciones
sobre cómo podría actuar ese tratamiento nutricional. Finalmente,
por lo menos un estudio de gran calidad ha demostrado que unos
cambios dietéticos similares tienen un gran efecto positivo en el
TDAH: el de Pelsser et al ., publicado en 2011.

Mejora de la resistencia física con una dieta

cetogénica
Una dieta cetogénica bien formulada, con su debida cetoadaptación,
puede aumentar considerablemente nuestra resistencia física al
proporcionar acceso constante a toda la energía de las reservas de
grasa del cuerpo.

El suministro de los carbohidratos almacenados en forma de

glucógeno (muscular y hepático) solo dura un par de horas de
ejercicio moderado. Sin embargo, las reservas de grasa tienen
suficiente energía almacenada (en forma de triglicéridos) para durar
fácilmente semanas o incluso meses.

El problema viene cuando el cuerpo está demasiado acostumbrado

a quemar principalmente carbohidratos y no tiene la capacidad de
acceder a las reservas de grasa para utilizarlas como fuente de
energía en los músculos (cardíaco y esquelético) y el cerebro. En
este caso, estamos ante una inflexibilidad metabólica por abusar del
uso de los carbohidratos en todo momento.

TABLA 5. INFLEXIBILIDAD METABÓLICA

 FUENTE: Producción propia (a través de
PowerPoint)
Eso provoca que tengas que recargar los carbohidratos
constantemente, comiendo antes, durante y después de sesiones de
ejercicio largas. O incluso para tener energía para tus actividades
diarias y evitar los cambios de humor por las hipoglucemias. Si no
eres capaz de entrenar en un estado de ayunas, puesto que
dependes de los carbohidratos, tu metabolismo no es ni flexible
ni saludable.

Los libros convencionales de nutrición deportiva nos recomiendan

una carga de hidratos antes de realizar cualquier actividad física de
larga duración, además de tomar 60 g de glucosa por cada hora de
ejercicio físico.

Sin embargo, nadie nos dice que muchos atletas de endurance que
siguen esas recomendaciones durante décadas terminan con
diabetes tipo 2 por las continuas subidas de insulina, que a largo
plazo provocan una resistencia a dicha hormona. Incluso tenemos
casos de atletas que acaban con diabetes tipo 1 por agotar la
capacidad de sus páncreas de producir la insulina.

Con un metabolismo cetoadaptado, ese problema está resuelto.

Como el cuerpo y el cerebro pueden alimentarse en todo momento
con las potentes reservas de grasa, puedes estar haciendo ejercicio
de baja o moderada intensidad durante mucho tiempo sin depender
de la comida.

TABLA 6. FLEXIBILIDAD METABÓLICA

FUENTE: Producción propia (a través de

PowerPoint)

Sin embargo, para que tu cuerpo sea eficiente utilizando su propia

grasa como fuente de energía principal y no sufrir ninguna bajada
del rendimiento en los deportes de resistencia, necesitas:

1. Suficiente aporte de líquidos y sal. Con la insulina baja,

los riñones excretan mucha más cantidad de líquidos y sal.
Además, los cuerpos cetónicos tienen un efecto diurético
(impulsan la pérdida de electrolitos), por lo que necesitas
reponer todas estas deficiencias. Por norma general, se
recomienda beber un vaso de agua grande con media
cucharadita de sal unos treinta o sesenta minutos antes de
hacer ejercicio. Si el ejercicio es de una duración larga, se
tendría que introducir entre una o media cucharadita de sal
por cada hora de actividad física. Esto puede marcar la
diferencia en el rendimiento.
2. Por lo menos cuatro semanas para adaptarse a la
quema de grasas. No es algo que ocurra de forma
 instantánea. Es una de las causas principales por la que se
reduce el rendimiento deportivo a la hora de iniciar un
enfoque low-carb o cetogénico (Phinney et al ., 1980;
Phinney et al ., 1983). El cuerpo simplemente necesita un
tiempo para pasar de ser un quemador de azúcar o glucosa
a quemar principalmente la grasa como fuente de energía
principal (la glucosa tan solo en los momentos de ejercicio
intenso). Según la persona, es posible conseguir este
cambio metabólico en tan solo cuatro semanas (si eres un
deportista), o se pueden necesitar varios meses (si se trata
de una persona sedentaria u obesa, con hábitos de vida
pésimos en general). Cuanto más ejercicio hagas al seguir
una dieta baja en carbohidratos y alta en grasas, más rápido
sucederá. El resultado final tiene muchas ventajas.

Los beneficios de una dieta baja en carbohidratos o cetogénica para

el deporte se observan principalmente en carreras de larga distancia
(ultramaratones o ironman ) y otras pruebas de resistencia (Chang
et al ., 2017). Las reservas de grasa del cuerpo son enormes
(> 50.000 kcal), y las reservas de glucógeno, minúsculas
(< 2500 kcal). Esto significa que cuando un deportista pasa a
quemar grasa como fuente de energía principal en vez de los
carbohidratos, podrá rendir durante largos períodos de tiempo sin
necesitar mucha (o nada) de comida extra para obtener energía.

Esto libera al deportista de tener que activar los órganos

gastrointestinales durante la actividad. Y en su lugar, una gran
cantidad del torrente sanguíneo puede dirigirse a los músculos.
También reduce el riesgo de problemas digestivos durante la
actividad.

Otro de los beneficios que más se suele experimentar es el de la

reducción de la grasa corporal. Además, se mejora la relación peso-
potencia, puesto que hay una tendencia a mantener la masa
muscular (las cetonas impiden la degradación de la masa muscular,
preservándola), a la vez que se pierde algo de grasa (Correia et al .,
2020).
También existen otros beneficios que, aunque no tengan que ver
directamente con la mejora del rendimiento deportivo,
igualmentepueden ayudar de una forma positiva al deportista:

1. Una mejor recuperación posentrenamiento . La

cetoadaptación puede ayudar a preservar mejor la densidad
de los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas
celulares. El betahidroxibutirato y el estado de cetosis hiper
activan las vías antioxidantes, disminuyen la cantidad de
radicales libres (ROS) y protegen aquellas membranas. Una
mayor cantidad de esos ácidos grasos de cadena larga en
las membranas celulares se relaciona con una mayor
sensibilidad a la insulina y con la absorción de los nutrientes
después del entrenamiento. Todo esto influye positivamente
en la recuperación muscular.
Además, como la cetoadaptación frena la catabolización del
glucógeno muscular, con lo cual inhibe la glucólisis,
generamos menos PDH (piruvato deshidrogenasa) durante
el ejercicio. Al generar menos PDH, también producimos
una cantidad menor de lactato durante la actividad física en
cetosis, y por lo tanto, la fatiga o sensación de cansancio
del posentrenamiento se ve disminuida.
2. Disminución de la frecuencia respiratoria e hiperventilación .
Uno de los principales impulsores del aumento de la
frecuencia respiratoria durante la práctica de la actividad
física es la acidez, o pH, de la sangre. Como las dos vías
que aumentan la acidez son las altas cantidades de CO 2 y
lactato en el torrente sanguíneo y durante la cetosis
nutricional los dos permanecen disminuidos, se genera
menos acidez en la sangre. Con la grasa como fuente de
energía principal, se produce menos CO 2 por cada
kilocaloría quemada que con glucosa ( cociente
respiratorio =Relación entre CO 2 producido y O 2
consumido; grasa →0, 7 hidratos de carbono 1).
En un atleta cetoadaptado, la mayor parte del ejercicio de
resistencia se realiza en valores de cociente respiratorio
 inferiores a 0,75. En consecuencia, se disminuyen la
frecuencia respiratoria y la hiperventilación, y mejora la
resistencia al ejercicio.
Además, en cetosis se produce menos lactato al inhibir en
mayor medida la glucólisis. El organismo depende mucho
menos de la glucosa como fuente de energía. Una
disminución del lactato en el torrente sanguíneo regula o
facilita la respiración, lo que mejora la gestión de la fatiga
muscular durante el ejercicio.
3. Mejora en el control de la fatiga central durante la actividad
física . Una vez lograda la cetoadaptación, los dos tercios
del combustible usado por las neuronas lo constituyen las
cetonas, las cuales son neuroprotectoras debido a los
siguientes mecanismos:
Aumentan las concentraciones de gaba y
suprimien la hiperexcitabilidad neuronal . Mejoran
el ratio entre gaba y glutamato siendo el glutamato
un neurotransmisor excitador y el gaba un calmante
(depresor del sistema nervioso), con lo cual las
cetonas podrían ayudar en el control de la ansiedad
antes y durante el ejercicio.
Mayor uso de la leucina a nivel cerebral . El
estado de cetosis favorece el uso exagerado de la
leucina a nivel cerebral debido a un mejor uso del
betahidroxibutirato a nivel muscular y una menor
oxidación de dicho aminoácido en las fibras
musculares, lo que lo hace estar más disponible a
nivel cerebral y ejerce un efecto «antifatiga» (por
desplazar el triptófano, que compite con la leucina en
la barrera hematoencefálica y que es el precursor de
la setononina, un neurotransmisor con efecto
relajante).
El betahidroxibutirato es antiinflamatorio. El
BOHB en altas concentraciones en el cerebro ayuda
en la disminución de la inflamación al inhibir la
 activación de la inflamosoma NLRP3, la cual permite
las respuestas neuroinflamatorias.
Menor producción de estrés oxidativo o de
radicales libres (ROS) . El betahidroxibutirato y el
estado de cetosis hiper activan las vías antioxidantes
(a través de la activación de enzimas como las
sirtuinas, lo que reduce el desgaste metabólico y la
producción excesiva de radicales libres (ROS).
Mejoran la función mitocondrial. Al producir menos
radicales libres (ROS), la función mitocondrial se ve
mejorada. Además, las cetonas aumentan la
biogénesis mitocondrial, o, lo que es lo mismo, la
formación de nuevas mitocondrias. Con una mayor
densidad mitocondrial, aumenta nuestro estado de
energía y se reduce la sensación de fatiga.

E ( )

Una vez terminado el proceso de cetoadaptación (proceso

fisiológico que dura entre ocho y veinte semanas y que consiste en
«enseñar» al metabolismo a depender de las grasas y cetonas en
vez de depender de la glucosa), el aporte de los carbohidratos en
momentos estratégicos es esencial para el rendimiento óptimo en
deportes glucolíticos de alta intensidad.

Cuando hablo de deportes glucolíticos me refiero a actividades en

las que se requiere una actividad intensa de fibras rápidas y una vía
de degradación del glucógeno muscular ( crossfit , culturismo, trail
running , tramos explosivos en el ciclismo, running …).

La reintroducción de los carbohidratos de una forma estratégica está

de moda en muchos atletas cetoadaptados que necesitan una
mayor cantidad de reservas de glucógeno disponibles para
satisfacer las demandas energéticas que les impone el ejercicio de
alta intensidad.
Esas estrategias de ciclado de carbohidratos consisten mayormente
en entrenar con carbohidratos bajos a lo largo de la semana y
competir durante el fin de semana con más disponibilidad de
glucógeno muscular. Esos atletas están quemando las reservas de
grasa como fuente de energía principal durante la semana, para
después, en momentos estratégicos o en torno al día de la
competición, aumentar la cantidad de carbohidratos en la dieta y
maximizar la eficacia de ambos substratos según las necesidades
energéticas de cada momento.

TABLA 7. NUTRICIÓN PARA DÍA DE

ENTRENAMIENTO DE RESISTENCIA EN
PERSONAS CETOADAPTADAS

FUENTE: Producción propia (a través de

PowerPoint)
 TABLA 8. NUTRICIÓN PARA DÍA DE
COMPETICIÓN DE RESISTENCIA EN
PERSONAS CETOADAPTADAS

FUENTE: Producción propia (a través de

PowerPoint)
En resumen, estos atletas viven y entrenan comiendo bajo en
carbohidratos, y compiten en un estado de mayor ingesta de
carbohidratos.
La dieta cetogénica para la prevención y el
tratamiento del Alzheimer
¿Puede una dieta cetogénica ayudar a retardar o detener un mayor
deterioro cognitivo en la etapa final de la vida?

Una pérdida significativa en las habilidades cognitivas puede

amenazar seriamente nuestra querida libertad y reducir en gran
medida la calidad de cualquier tipo de vida.

La enfermedad de Alzheimer y otras afecciones neurodegenerativas

relacionadas que afectan a la memoria, el comportamiento y la toma
de decisiones son ahora una epidemia que afecta a todas las
sociedades occidentales.

El Alzheimer es la sexta causa principal de muerte en el mundo y la

número cinco en personas mayores a sesenta y cinco años. Entre
los adultos mayores, una de cada diez personas sufre esta
enfermedad neurodegenerativa. Entre los primeros quince años del
presente siglo siglo, hubo un aumento del 123 % en las muertes a
causa del Alzheimer. En la actualidad, se estima que hay cincuenta
millones de casos de Alzheimer y demencia en todo el mundo, que
aumentan en diez millones de personas cada año. Se espera que
estas cifras aumenten en más del 200 % en los próximos treinta
años, con lo cual alcanzarían los ciento cincuenta millones de casos
en todo el mundo para el 2050.

Los costes sanitarios anuales por esa enfermedad son

aproximadamente de 277 billones de dólares. Para el 2050, se
estima que aumenten hasta llegar a 1,1 trillones de dólares.

Además, el Alzheimer cada vez afecta a personas más jóvenes. Es

verdad que al tener un porcentaje cada vez mayor de personas
mayores es normal que haya un aumento de la incidencia de dicha
enfermedad en ese grupo de edad. Sin embargo, lo que es
realmente preocupante es que la población más joven sea cada vez
más susceptible a ella.

Los factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer

incluyen la diabetes tipo 2 (Moreira et al ., 2007), obesidad,
síndrome metabólico y presión arterial alta. Todos estos factores,
que tienen como causa principal la resistencia a la insulina, se
pueden mejorar con una dieta cetogénica o una forma de
alimentación baja en carbohidratos.

Un factor de riesgo imposible de cambiar es el incremento de edad.

Cuanto más anciano, mayor es el riesgo de demencia. Un tercio de
los mayores de 85 años tienen algún tipo de deterioro cognitivo. Con
cada año que pasa, a medida que ingresamos al final de la octava
década, la incidencia de demencia aumenta exponencialmente , y
llega a más del 70 % al final de los noventa años (Corrada et al .,
2010).

Por razones desconocidas, el envejecimiento del cerebro de las

mujeres es más vulnerable al Alzheimer que el de los hombres, con
el tripe de la incidencia de demencia y el doble de velocidad de
deterioro.

Todavía no hay cura ni tratamiento efectivo. El número de las

investigaciones realizadas durante los últimos años es cada vez
mayor y hoy en día se están realizando más de dos mil ensayos
clínicos para diversas intervenciones en todo el mundo, incluidos
estudios en varias fases de más de cien nuevos medicamentos .

Sin embargo, el historial de efectividad de los medicamentos ha sido

nefasto. De acuerdo con los últimos estudios disponibles, la tasa de
fracaso en los ensayos clínicos de nuevos medicamentos contra el
Alzheimer es de un 99,6 %. De hecho, desde el 2003, más de
doscientos cuarenta medicamentos han fallado en los ensayos
clínicos, siendo el 2017 uno de los años más decepcionantes.

Con estos datos, no es de extrañar que la mayoría de las personas

con más de sesenta y cinco años muestren en las encuestas que
temen a la enfermedad del Alzheimer más que a cualquier otra
enfermedad moderna, incluido el cáncer.

Existen teorías que intentan explicar su causa, como la que señala

como posible causa a la ApoE4 (apolipoproteína E), que se conoce
como «el gen del Alzheimer» o del depósito amiloide.

ApoE4, ¿«el gen del Alzheimer»?

Aunque el ApoE4 es conocido como el gen del Alzheimer, este gen

por sí solo no causa la enfermedad, ya que puedes tener dos E4 y
no desarrollar Alzheimer. Millones de personas en el mundo que
sufren esta enfermedad tienen un genotipo contrario.

Probablemente, el aumento de riesgo que causa el E4 a la hora de

padecer la enfermedad del Alzheimer es uno de los mejores
ejemplos que tenemos para explicar que los «genes cargan el arma,
pero es el estilo de vida quien tira del gatillo».

El E4 no es intrínsecamente un gen dañino. Es perjudicial tan solo

en combinación con unos hábitos de vida pésimos (especialmente
una dieta occidental alta en azúcares y carbohidratos refinados).
Existe evidencia científica que asocia una dieta alta en azúcares y
carbohidratos refinados con un mayor riesgo de desarrollar el
Alzheimer (Henderson, 2004).

Con o sin el gen ApoE4, una dieta moderna y unos hábitos de vida
poco saludables son letales por sí solos (Lane y Farlow, 2005).

Depósito de amiloide

El amiloide es una proteína secretada por las neuronas. Todos los

cerebros tienen la capacidad de producir el amiloide. Sin embargo,
en el caso del Alzheimer, esta proteína no se elimina de una forma
correcta y empieza a acumularse. Cuando esta acumulación tiene
lugar, se bloquea la comunicación intraneuronal.
Al igual que sucede con el gen ApoE4, puedes desarrollar la
enfermedad y no tener una acumulación nada reseñable del
amiloide en el cerebro, o tener una gran cantidad de amiloide sin
eliminar y no padecer el Alzheimer.

Por lo tanto, el amiloide no es lo que causa la enfermedad, o por lo

menos, no es la causa principal (Henderson, 2008).

En realidad, todo esto no es sino una mera explicación de lo que

sucede en los cerebros de las personas que sufren de Alzheimer, y
no la causa principal. Por este motivo, los fármacos no son para
nada efectivos, porque aquellas teorías no abordan la causa
subyacente del Alzheimer.

En el caso del amiloide, los fármacos disponibles sí que son

efectivos para reducir o eliminar por completo la formación de dicha
proteína. Sin embargo, deshacerse del amiloide no hace que te
libres del Alzheimer.

Esto se debe a que la acumulación de la placa amiloide es una

consecuencia del declive en el uso de glucosa por parte del cerebro,
así como de la hiperinsulinemia crónica, que son las principales
causas de la enfermedad.

La producción del amiloide es una respuesta protectora (Bredesen,

2016). Su formación podría tener una función defensiva ante el
estrés oxidativo (Mamelak, 2007). El estrés oxidativo sería la
principal causa de la liberación (con función protectora) del amiloide.

La proteína betamiloide inhibe la enzima piruvato deshidrogenasa

, que cumple un rol fundamental en la glucólisis. Es necesaria para
que se relacione la glucólisis con el ciclo de Krebs:

La glucos a se convierte en piruvat o . Para convertir el piruvat o

en acetil-coa necesitas la enzima piruvato deshidrogenasa .

Como el amiloide está inhibiendo esa enzima, no puedes oxidar la

glucosa.
Esto se debea que las mitocondrias disfuncionales no permiten el
metabolismo de la glucosa. Se están protegiendo a ellas mismas de
los daños que podría provocar un aumento del metabolismo de la
glucosa.

Aunque la acumulación del amiloide puede ocurrir en paralelo al

desarrollo de la enfermedad, no contribuye a la causa principal de la
patología. El origen del Alzheimer es una disfunción metabólica .

El amiloid e puede tener un rol protector, pero cuando forma las

placas que interfieren con la comunicación neuronal, dicha proteína
se convierte en un problema.

Pero, ¿qué es lo que está interfiriendo en la limpieza del amiloide?

Un cerebro saludable produce el amiloide pero no presenta un
problema de eliminación con sus restos.

Uno de los mayores responsables de la eliminación de esta proteína

es la enzima degradadora de insulina (Correia et al ., 2012). Esta
«enzima de limpieza» tiene múltiples substratos, entre otros:

la insulina ,
el amiloide .

Sin embargo, la afinidad que tiene por la insulina es tan alta que con
unos niveles altos y crónicos de esta (hiperinsulinemia / resistencia
a la insulina), el EDI tiene tanto trabajo en «degradar» ese exceso
de insulina una vez que esta haya realizado su función, que no
puede gestionar los demás sustratos, como es el caso del amiloide.
Por consiguiente, el amiloide no puede ser eliminado y empieza a
acumularse (se forman las placas).

Es decir, la insulina alta es una de las causantes de que el

Alzheimer avance, ya que unos niveles crónicamente elevados no
permiten que la enzima degrade el amiloide.

E :
En realidad, el origen de esta enfermedad es un desajuste
metabólico producido por una resistencia a la insulina (Baker et al .,
2011). Parece ser que los receptores de la insulina en las neuronas
dejan de funcionar, y estas no pueden consumir las cantidades
suficientes de glucosa.

Las neuronas rechazan la glucosa debido a una excesiva oxidación

que las mitocondrias, o centrales energéticas de las células
cerebrales, no la pueden gestionar. Este estrés oxidativo se produce
principalmente por una metabolización crónica de la glucosa.
Cuando la cantidad de radicales libres sobrepasa la capacidad
neuronal de neutralizarlos, el estrés oxidativo hace acto de
presencia y provoca una disfunción mitocondrial y un daño neuronal
(Moreira et al ., 2007).

La disfunción mitocondrial de las neuronas cerebrales hace que

dichas neuronas rechacen la glucosa, lo que da lugar a un déficit de
energía y a la subsiguiente degeneración neuronal (muerte de las
neuronas).

En una etapa avanzada del Alzheimer puede haber una reducción

del 45 % en la utilización de la glucosa por parte del cerebro
(Fukuyama et al ., 1994).

Cualquier cosa que interrumpa el suministro de combustible del

cerebro va a tener consecuencias catastróficas en el rendimiento
cognitivo del mismo. Las neuronas mostrarán una incapacidad para
funcionar correctamente (discapacidad de la memoria).

No existe una comunicación neuronal, y por ende, aparecen

síntomas como:

Pérdida de memoria.
Confusión.
Cambios en la personalidad.
Alteraciones en el comportamiento.
…
Incluso en un Alzheimer que se encuentra en una etapa avanzada,
el volumen físico del cerebro tiene una tendencia a encogerse o
reducir su tamaño. Sin embargo, esto no ocurre de la noche a la
mañana. Se trata de una enfermedad progresiva que al principio
afecta a una región concreta del cerebro y que con el paso de los
años se va consolidándo. En las personas con riesgo de padecer
Alzheimer, es posible medir un declive en la utilización de la glucosa
por parte del cerebro a los treinta o cuarenta años. es una
enfermedad que empieza a asentarse en personas jóvenes .

Sin embargo, esos jóvenes no padecen todavía los síntomas de

dicha enfermedad, porque su cerebro está compensando. En
cambio, cuando el daño aparece de forma crónica y generalizada
durante décadas, el cerebro no es capaz de compensar esas
consecuencias y aparecen los síntomas más comunes de la
enfermedad. Durante todo ese período, el Alzheimer va
asentándose. Todo esto hace que se trate de una enfermedad muy
difícil de identificar.

Los mecanismos presentes en esta enfermedad neurodegenerativa

son los mismos que en una diabetes de tipo 2:

Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.

Hiperglucemia y descontrol de la glucemia postprandial
(nivel de glucosa tras las comidas).

La hiperinsulinemia aumenta en un 39 % el riesgo de padecer la

enfermedad (Luchsinger et al ., 2004). Aumenta también tu riesgo
de sufrir una deficiencia en el metabolismo de la glucosa por parte
del cerebro y padecer una deficiencia cognitiva en la fase inicial de
la enfermedad. Revertir, o por lo menos mejorar, esa condición de
niveles crónicamente elevados de insulina es algo primordial para
tratar de prevenir o retrasar el Alzheimer.

E
Desde hace tiempo se sabe que el cerebro puede usar dos
combustibles para cubrir sus necesidades energéticas:

1. Glucosa . Es el producto de la descomposición de los

carbohidratos que comemos, o el que se produce a través
de nuestro hígado mediante un proceso llamado
gluconeogénesis (que literalmente significa «hacer nueva
glucosa»).
2. Cuerpos cetónicos . Son el producto de la descomposición
de la grasa en ácidos grasos, ya sea de la grasa
proveniente de nuestra dieta o de la grasa almacenada en
los adipocitos, o células grasas.

La evidencia de que ciertas funciones cerebrales dañadas pueden

mejorar al aumentar el uso de cetonas como fuente de energía
alternativa a la de la glucosa en el cerebro ha existido desde hace
un siglo.

Desde la década de 1920 , se sabe que la dieta cetogénica, además

de reducir la frecuencia y la gravedad de las convulsiones en niños
con epilepsia (Peterman, 1924), puede tener aplicaciones poderosas
en muchas otras áreas de la salud cerebral (Stafstrom y Rho, 2012).

Muchas personas que adoptan la dieta cetogénica reportan mejoras

en su salud mental, como la ansiedad, la depresión y la enfermedad
bipolar. Sin embargo, la base investigativa, aunque prometedora,
es posible que todavía sea bastante escasa .

Hasta ahora, las cetonas han demostrado mejorar (Koppel y

Swerdlow, 2018):

La respiración mitocondrial (producción de ATP o energía).

Los factores de crecimiento neuronal.
La señal enviada entre las sinapsis (espacio entre el
extremo de una neurona y otra célula).
La inflamación excesiva en el cerebro.
El estrés oxidativo en el área cerebral.
 Una dieta cetogénica para prevenir o incluso tratar la
enfermedad de Alzheimer tiene mucho sentido en mi
opinión. No se pierde nada al intentarlo. Es un área de gran
potencial.
(Dra. Georgia Ede, psiquiatra).

Como ya hemos mencionado anteriormente, en la enfermedad de

Alzheimer hay una resistencia a la insulina en el cerebro. Esta
resistencia dificulta la absorción de la glucosa como combustible, lo
que conduce a una atrofia neuronal.

La resistencia a la insulina del cerebro como un factor asociado con

la enfermedad de Alzheimer está tan bien documentada en la
literatura científica, que algunos investigadores la han llamado
«diabetes tipo 3».

Los mecanismos presentes en esta enfermedad neurodegenerativa

son los mismos que en una diabetes de tipo 2:

Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia.

Hiperglucemia y descontrol de la glucemia postprandial
(nivel de glucosa tras las comidas).

La resistencia del cerebro a la insulina, que previene que el cerebro

utilice la glucosa sin importar cuan alto sea el nivel de azúcar en
sangre, ayuda a explicar los índices más altos de Alzheimer entre
las personas con diabetes.

Sabemos que, en la enfermedad del Alzheimer, el cerebro

pierde su capacidad de usar la glucosa.
(Dr. Stephen Cunnane, doctor en la Universidad de
Sherbrooke).

Desde la década de los ochenta , a través del uso de la exploración

PET, se conoce que el metabolismo de la glucosa se ve afectado en
las personas con Alzheimer. Los problemas del cerebro para
metabolizar la glucosa se detectan mucho antes de que empiecen
las carencias cognitivas.

Hay casos de Alzheimer que muestran una reducción de la glucosa

del 40 % en el metabolismo (Nugent et al ., 2014). Se cree que esta
brecha energética es la culpable de la disfunción neuronal y el
deterioro cognitivo.

FUENTE: Nugent et al ., 2014.

Aunque la captación de la glucosa se vea alterada tempranamente

en los casos de Alzheimer, la posibilidad del cerebro de utilizar las
cetonas para obtener energía no se ve afectada, especialmente en
los casos donde la enfermedad se encuentra en la etapa leve (fase
temprana) o moderada (fase media) (Cunnane et al ., 2016).

Si nuestro cerebro ya no es capaz de funcionar eficientemente con

la glucosa, es muy sensato cambiar su combustible a cetonas, ya
sea mediante una dieta cetogénica o consumiendo suplementos de
cetona.

«Intentar tratar el déficit cognitivo en una fase temprana de la

enfermedad por medio de intervenciones cetogénicas en ensayos
clínicos es seguro, ético y científicamente bien fundado” (Cunnane
et al ., 2016).
Cuando elevamos nuestros niveles de cetonas en sangre, es muy
probable que los síntomas cognitivos manifiesten una mejora. Entre
las formas que existen para aumentar nuestros niveles de
cetonemia, destacan:

Una dieta muy baja en carbohidratos o cetogénica (< 50 g

de carbohidratos por día).
Ayuno intermitente (siempre y cuando el paciente no se
encuentre desnutrido).
Ejercicio físico (mejor si es de alta intensidad o en ayunas).
Aceite de coco o aceite MCT. Especialmente para los
pacientes que les resulta imposible realizar una dieta
cetogénica. Esta estrategia puede mejorar la calidad de vida
de las personas que sufren de Alzheimer.
Cetonas exógenas. Sirven para aportar cetonas a los
cerebros de los pacientes. Este suministro es clave para
mejorar los síntomas del Alzheimer. Recuerda que las
mitocondrias de esas personas rechazan la glucosa (la
betamiloide inhibe la enzima piruvato deshidrogenasa que
convierte el piruvato en acetil CoA), pero pueden utilizar las
cetonas como fuente de energía.

Es verdad que, con la implementación de estos hábitos, las

personas con Alzheimer avanzado no experimentan mejoras
significativas. Sin embargo, los pequeños beneficios que suelen
tener son mejores que cualquier otra intervención.

No existe otra intervención o alternativa con tanta eficacia como la

de aportar cetonas a las neuronas desnutridas de estos pacientes.

En el caso de las cetonas exógenas, no tienen ningún efecto

positivo a la hora de abordar la causa subyacente de la enfermedad,
que no es otra que una disfunción metabólica. Pueden ser útiles en
el corto plazo por tener la capacidad de mejorar la sintomatología de
la enfermedad, pero teniendo en cuenta su corta vida útil (unos
noventa minutos), tienes que estar tomándolas varias veces al día
para poder experimentar unos beneficios más duraderos.
Para las personas que les resulta imposible realizar otro tipo de
intervenciones, son una alternativa apropiada. Pero para los
pacientes con síntomas leves o una enfermedad no desarrollada, la
mejor intervención sería la de implementar una dieta cetogénica,
ayuno intermitente, ejercicio intenso y algo de aceite de coco o MCT.

Por último, para aquellas personas que quieran prevenir o retrasar la

posible aparición de esta enfermedad neurodegenerativa, no tienen
por qué seguir una dieta cetogénica.

De hecho, tenemos ejemplos de poblaciones tradicionales

(Okinawenses en Japón, los indígenas en Kitava o los Tukisenta en
Papua Guinea) que han tenido una incidencia bajísima de las
enfermedades propias de las civilizaciones modernas. Esto se debe
a que mantienen unas dietas de origen vegetal, o compuestas
prácticamente por completo de carbohidratos enteros (no
procesados) ����������� � .

Con mantener en el mayor tiempo posible nuestros niveles de

insulina y glucosa en sangre en rangos saludables sería más que
suficiente (Henderson, 2004; Seneff et al ., 2011). Para conseguir
unas glucemias estables y evitar las subidas bruscas de la insulina
en la mayoría del tiempo, a algunas personas les bastará con ingerir
150 g de carbohidratos al día, mientras que otras necesitarán no
ingerir más de 50. Cada uno tiene que buscar su límite de
carbohidratos dependiendo de su tolerancia a este
macronutriente.

Aunque las razones científicas para usar cetonas en la enfermedad

de Alzheimer sean muy sólidas, todavía se trata de algo novedoso
para la gran mayoría de los investigadores y clínicos de esta
enfermedad neurodegenerativa.

Teniendo en cuenta que los libros de medicina apenas ofrecen unas

breves líneas para explicar el metabolismo de los cuerpos cetónicos,
para la gran mayoría se trata de un tema desconocido.

Si bien se han llevado a cabo varias intervenciones con ratones y

ratas, en humanos solo se han realizado unos pocos ensayos
clínicos. Aquí un resumen de los estudios más destacados:

Uno de los primeros ensayos se realizó en 2004, cuando

investigadores japoneses estudiaron a diecinueve adultos
mayores de sesenta años, cognitivamente normales. Los
alimentaron con una comida cetogénica con aceite de MCT
(triglicéridos de cadena media). Midieron las cetonas en
sangre y las analizaron mediante pruebas cognitivas
noventa y ciento ochenta minutos después de la comida.
Aquellos con las peores puntuaciones cognitivas antes de
hacer la prueba mostraron la mayor mejora en la memoria
funcional después de recibir las cetonas (Ota et al ., 2016).
En el año 2012, unos investigadores de EE. UU. asignaron
al azar a veintitrés adultos mayores con deterioro cognitivo
ya una dieta cetogénica, o ya una alta en carbohidratos y
baja en grasas (Krikorian et al ., 2012). La duración del
estudio fue de seis semanas. La mejora en la memoria fue
mucho más destacada en el grupo con dieta muy baja en
carbohidratos, con las mayores mejoras entre los que
lograron los niveles más elevados de cetonas en sangre.
En diciembre de 2017, un equipo de investigadores de
Kansas publicó los resultados de un ensayo en el que
incluyó a quince participantes con Alzheimer leve y
moderado (Taylor et al ., 2017). El estudio puso a los quince
en una dieta cetogénica durante tres meses y añadió el
consumo de aceite MCT para elevar aún más los niveles de
cetonas en sangre. Se requirió que un miembro de la familia
cocinara para ellos durante cuatro meses. De los quince
sujetos, los cuatro que más desarrollada tenían la
enfermedad se retiraron del estudio: la intervención resultó
demasiado pesada para sus cuidadores. Pero de los once
restantes con Alzheimer leve, diez se mantuvieron en la
dieta y vieron una mejora promedio de 4,1 puntos en las
 pruebas cognitivas, que es considerada como una mejora
clínica significativa. Un mes después de dejar la dieta, se
perdieron todas las mejoras en el rendimiento cognitivo de
los sujetos.

Aunque se necesiten más estudios, estos resultados nos sugieren

que la dieta cetogénica tuvo un efecto mucho más positivo en las
personas con Alzheimer leve que cualquiera de los medicamentos
disponibles actualmente para la enfermedad.

Como hemos dicho, la suplementación con MCT es también muy

apropiada para mejorar los resultados cognitivos de los pacientes.
Según los ensayos recién mencionados, la dosis diaria
recomendada oscilaría en unos 40 y 45 g en las personas con
deterioro cognitivo leve.

Entre las demás medidas posibles para mejorar los resultados

cognitivos en quienes sufren esta enfermedad estarían:

1. El ayuno intermitente y la actividad física intensa, que

reducen la inflamación al potenciar la autofagia neuronal.
2. El consumo de los pescados grasos salvajes que nos
aportan el ácido graso DHA y el de los huevos de pasto que
son muy ricos en COLINA. Estos dos nutrientes son
esenciales para un correcto desarrollo del cerebro.

Concluyendo, aunque la dieta cetogénica no nos garantice una

efectividad del 100 %, ni mucho menos, a la hora de revertir el
Alzheimer (especialmente cuando la enfermedad está bastante
desarrollada), es una opción que, bien formulada, no tiene efectos
secundarios adversos y, por lo tanto, no tenemos nada que perder
con intentarla.

Dieta cetogénica y salud mental

Son muchas las personas que piensan que los problemas de salud
mental como la depresión o la ansiedad son desequilibrios químicos
que requieren sí o sí el uso de fármacos. Sin embargo, si nos
ponemos a pensar qué es lo que causa estos desequilibrios
químicos, lo más razonable es concluir que antes de probar con los
medicamentos deberíamos optar por la adopción de hábitos
saludables.

Aunque los medicamentos puedan ser completamente útiles e

importantes para ciertas personas, la forma más eficiente de
cambiar la química del cerebro siempre será a través de la
alimentación, puesto que la estructura de ese órgano puede verse
afectada por los nutrientes de los alimentos que comemos
(Sathyanarayana Rao et al ., 2008).

De esta idea lógica nace el nuevo y emocionante campo de la

psiquiatría nutricional , dedicado a entender cómo los alimentos
que escogemos tienen una tremenda relación con nuestro estado de
ánimo, pensamiento y comportamiento. Alimentar al cerebro
adecuadamente tiene el potencial de prevenir e invertir los síntomas
de los desórdenes de salud mental y, en algunos casos, ayudar a
las personas a prescindir completamente de los medicamentos
psiquiátricos.

El considerable aumento de los problemas de salud mental

diagnosticados en todo el mundo en las últimas décadas es muy
similar al que estamos viviendo con las llamadas «enfermedades de
la civilización», relacionadas conasociadas con la comida más
moderna (Hidaka, 2012).

Aunque muchos mensajes de salud pública culpan a la proteína y la

grasa animal de esta difícil situación, la carne no es una sustancia
nueva, extraña y peligrosa, es un alimento milenario que en su
forma más natural contiene una densidad de nutrientes al alcance
de muy pocos (Mann, 2018).

Si bien no podemos saber exactamente cuánta carne solían comer

nuestros ancestros, sí sabemos que ningún ser humano habría sido
capaz de sobrevivir con un consumo nulo de los alimentos de origen
animal. La mayoría de los alimentos vegetales contienen una baja
biodisponibilidad, o no ofrecen su forma más activa, de ciertos
nutrientes esenciales para la vida humana, principalmente la
vitamina B12, y los suplementos para cubrir las necesidades
nutricionales de esta vitamina no existían antes de la década de
1950 (Watanabe, 2007).

Lo que mejor distingue a la dieta occidental actual de todos los

patrones alimenticios que han existido a lo largo de nuestra
evolución no es la presencia de carne, sino la abundancia de
carbohidratos refinados como el azúcar y la harina, junto con los
aceites de semillas refinados (también llamados «aceites
vegetales»), como los de soja o girasol.

Estas dos sustancias, carbohidratos refinados y PUFA (aceites

vegetales), que se encuentran en la mayoría de los alimentos
procesados y preparados en el mercado, son la verdadera receta de
la enfermedad.

Se sabe que los carbohidratos refinados y los aceites de semillas

pueden contribuir potencialmente a:

la inflamación;
oxidación;
desequilibrio hormonal;
resistencia a la insulina (sobre todo en el cerebro).

Las investigaciones sugieren que todos estos son factores clave de

muchos problemas de salud física y mental (Marx et al ., 2017).

Aunque la mala calidad de la dieta no sea el único factor que

interviene en el riesgo de enfermedades psiquiátricas, mejorar la
calidad de nuestra dieta siempre será un paso importante hacia
adelante.

D
Trastornos de ansiedad

Los trastornos de ansiedad incluyen trastorno de ansiedad

generalizada (preocupación excesiva), trastornos de pánico,
trastorno de estrés postraumático, trastorno obsesivo compulsivo y
fobia social.

Si bien todavía no hay estudios formales publicados, hay numerosos

informes anecdóticos (evidencia muy débil) de personas que logran
un alivio significativo de la ansiedad con dietas cetogénicas o bajas
en carbohidratos.

Pasar de desayunar cereales con leche desnatada a dos huevos

con mantequilla y un aguacate puede influir significativamente en la
mejora de los síntomas de ansiedad.

Depresión

Los medicamentos que reducen la inflamación y mejoran la

resistencia a la insulina pueden tratar eficazmente los síntomas de
depresión. Esto sugiere que la inflamación y la resistencia a la
insulina tienen el potencial de desempeñar un papel importante en el
desarrollo o la gravedad de los trastornos depresivos (Colle et al .,
2017).

En el 2017, el primer estudio mundial de intervención dietética para

la depresión clínica encontró que una dieta muy similar a la
mediterránea aliviaba los síntomas de la depresión de forma mucho
más efectiva que una dieta occidental moderna (Jacka et al ., 2017).
Un segundo estudio de una dieta similar (mediterránea),
complementada con aceite de pescado (alto en omega-3), también
mostró beneficios (Parletta et al ., 2019).

Este tipo de estudios con evidencia moderada nos muestran

claramente que la calidad de la dieta es importante para la salud
mental. Sin embargo, no podemos concluir que una dieta
mediterránea sea la mejor dieta para el funcionamiento óptimo del
cerebro. Es tan solo mejor que una dieta moderna estándar.
Lo más probable es que este tipo de dietas sean beneficiosas para
combatir los síntomas de la depresión por:

1. su elevado contenido de omega-3 (frutos secos, pescados

grasos, verduras de hoja verde…);
2. su bajo aporte en carbohidratos refinados y aceites de
semillas.

Cada vez son más los investigadores que están comenzando a

considerar cómo el consumo de azúcar puede contribuir al riesgo de
depresión.

Todavía no hay estudios publicados en humanos sobre las dietas

bajas en carbohidratos y la depresión, pero tenemos por lo menos
numerosas anécdotas compartidas (evidencia muy débil) de
personas que informan sobre mejorías en el estado de ánimo.

Trastornos bipolares

Todos los trastornos bipolares se caracterizan por patrones de

ánimo inestables que incluyen períodos de mayor inestabilidad
(«altos») como manía, irritabilidad o ansiedad grave, que suelen
alternarse con períodos de depresión. Curiosamente, los trastornos
bipolares y la epilepsia tienen mucho en común (Mula et al ., 2010):

Desequilibrios de neurotransmisores.
Trastornos electrolíticos similares.

De hecho, dado que algunos de los mismos medicamentos se

utilizan para tratar ambos trastornos, es lógico preguntarse si las
dietas cetogénicas, que se han utilizado para tratar la epilepsia
durante casi un siglo, también podrían ser útiles para manejar el
trastorno bipolar:

Un estudio con ciento veintiún sujetos con trastornos del

estado de ánimo bipolar encontró que aquellos que también
sufrían la resistencia a la insulina o la diabetes tipo 2 tenían
un camino más difícil que aquellos que no la sufrían (Calkin
 y Alda, 2015). Los que tenían un estado de
insulinoresistencia o eran diabéticos tipo 2 eran más
propensos a sufrir síntomas crónicos y de ciclo rápido, y
menos propensos a responder a la medicación de litio, una
de cuyas funciones es estabilizar el estado de ánimo.
En un estudio de caso publicado (evidencia muy débil), dos
mujeres con trastorno bipolar informaron que una dieta
cetogénica era superior al anticonvulsivo y estabilizador del
estado de ánimo Lamotrigina para el tratamiento de sus
síntomas y que pudieron dejar de tomar medicamentos
(Phelps et al ., 2013).
En un caso de clínica práctica (evidencia muy débil), una
mujer de veintiséis años con trastorno bipolar adoptó una
dieta cetogénica y experimentó una resolución completa de
sus síntomas relacionados con dicho trastorno. Además, en
sus etapas «altas», o de mayor inestabilidad, pasó de estar
enojada a estar feliz, y sus etapas «bajas», o períodos de
depresión, se volvieron menos intensas.

Psicosis

Los síntomas psicóticos no solo ocurren en personas con

esquizofrenia. También pueden ocurrir en muchas otras afecciones
psiquiátricas, entre ellas la depresión, el trastorno bipolar, los
trastornos por consumo de sustancias y la demencia.

Los signos de psicosis incluyen:

Paranoias.
Alucinaciones auditivas (escuchar voces) y visuales (ver
cosas que no están ahí).
Pensamientos o imágenes intrusivas o desorganizadas.

Curiosamente, las personas diagnosticadas con esquizofrenia

pueden tener más probabilidades de tener problemas tanto con una
correcta regulación de la glucemia como con la metabolización de la
glucosa, a causa de una resistencia a la insulina (Pillinger et al .,
2017).

Todavía no tenemos suficiente información para saber si la

resistencia a la insulina puede desempeñar un papel causal en la
esquizofrenia. Solo se sabe que los dos trastornos suelen ir de la
mano.

Varios informes de casos publicados (evidencia muy débil) han

documentado que las dietas cetogénicas pueden mejorar
drásticamente los síntomas de la psicosis (Pacheco et al ., 1965;
Palmer., 2017).

Probablemente el caso más notable y mejor documentado (aunque

de evidencia muy débil) sea el publicado por los doctores Eric
Westman y Bryan Kraft. Relata la historia de una mujer de setenta
años que había sufrido alucinaciones auditivas y visuales desde
muy pequeña. En solo ocho días después de cambiar a una dieta
cetogénica, sus síntomas mejoraron notablemente. Se mantuvo libre
de alucinaciones comiendo de esta manera incluso un año después
(Kraft y Westman, 2009).

Aunque tengamos bastantes casos documentados de mejorías en

los síntomas de la psicosis con la implementación de una dieta
cetogénica, a día de hoy todavía no es posible saber cuán comunes
son estas experiencias de mejoría o qué las causa exactamente.
 ¡¡¡CETOSIS NO ES LO MISMO QUE
CETOACIDOSIS!!!

No es sorprendente que incluso los médicos confundan estas dos

condiciones tan distintas pensando que son la misma. Es normal
esta falta de información en ellos, puesto que los libros de texto de
medicina apenas ofrecen unas breves líneas para explicar el
metabolismo de los cuerpos cetónicos.

La cetosis nutricional , se trata de un estado metabólico en el cual

las cetonas en sangre alcanzan unos valores intermedios que
oscilan entre el 0,5 y 5 mmol/L. En presencia de un páncreas
saludable y normal, los valores de cetonas en sangre no van a pasar
por encima de los fisiológicos (entre 5 y 6 mmol/L), como sucede en
la cetoacidosis diabética, puesto que el órgano glandular (páncreas)
fabrica la mínima cantidad de insulina necesaria para bloquear una
excesiva producción de cuerpos cetónicos (Mullins et al ., 2011).

Es decir, la producción de cuerpos cetónicos está controlada :

En cuanto las concentraciones de cuerpos cetónicos suben

por encima de 5 o 6 mmol/L, se activa la liberación de una
mínima cantidad de insulina, suficiente para reducir la
cetogénesis hepática o, lo que es lo mismo, la producción de
cetonas en el hígado (Laffel, 1999).
A la vez, la insulina reduce la liberación de los ácidos grasos
desde los adipocitos (células grasas).
Esta hormona también aumenta la excreción de las cetonas
en la orina.

Ninguno de estos tres factores protectores existen en la emergencia

médica que se conoce como cetoacidosis diabética, debido a la
ausencia de la hormona inhibidora de la lipolisis.

Por otra parte, debido a la baja ingesta de hidratos (menos de

50 g/día) que tenemos durante esta situación metabólica sustentada
en las grasas, nuestra azúcar en la sangre suele descender a
niveles bajos. Esta situación de niveles de glucosa por debajo de los
recomendados no nos debe preocupar, ya que tenemos al alcance
otro substrato energético (grasas y cuerpos cetónicos) que
compensa esa falta de glucosa en la sangre.

En estado de cetosis, la glucosa está en niveles bajos, no en niveles

altos como veremos después en la CAD. Al estar baja la glucosa, el
cerebro hace uso de los cuerpos cetónicos como fuente de energía
alternativa, manteniendo a estos en niveles normales (sin subir de
5 mmol/L).

Recordamos de nuevo que las grasas que utilizamos en este estado

metabólico vienen de los ácidos grasos, almacenados en forma de
triglicéridos. Cada uno de esos triglicéridos se descomponen en tres
ácidos grasos (que aportan energía principalmente al músculo
cardíaco y esquelético) y una cadena de glicerol, que el hígado
puede utilizar para formar glucosa mediante la gluconeogénesis.
Esa glucosa se utilizará como fuente de energía alternativa en el
cerebro.

La otra fuente vendrá de los cuerpos cetónicos, que son fabricados

por parte del hígado por la depleción de las reservas de glucógeno,
y que sirven para nutrir a los órganos que no pueden utilizar los
ácidos grasos (metabolitos demasiado grandes).

Una persona sana, en estado de cetosis, tiene la capacidad de

generar entre 100 y 150 g de cuerpos cetónicos diarios, mientras
que un diabético tipo 1 puede sobrepasar los 400 g diarios (por la
ausencia de la insulina).

En cambio, en un estado de cetoacidosis diabética (emergencia

médica), tendríamos una deficiencia o ausencia de insulina en
presencia de unos niveles de cetonas en sangre extremadamente
altos (entre 15 y 20 mmol/L) y unos niveles de glucosa en sangre
muy altos (entre 200 y 800 mg/dl en ayunas). Esos niveles altísimos
en la glucemia arrastran toda esa glucosa con la orina desde los
riñones (orinamos con mucha más frecuencia).
En la CAD, el cerebro utiliza solo la glucosa, puesto que en
situaciones donde esta se acumula en grandes cantidades en la
sangre (niveles tóxicos), siempre se servirá de ella y no de la fuente
de energía alternativa de los cuerpos cetónicos. De manera que la
glucosa en la sangre se seguirá acumulando a niveles muy
peligrosos.

Como hemos dicho anteriormente, la producción de los cuerpos

cetónicos es tres a cuatro veces mayor en la cetoacidosis diabética.
A esto se le suma la imposibilidad del cerebro de usar aquellos, ya
que solo puede utilizar la glucosa demasiado elevada en la sangre.
En caso de glucosa alta, los tejidos siempre la utilizarán mientras
que la producción y acumulación de los cuerpos cetónicos seguirá
teniendo lugar.

La glucosa abunda en la sangre, porque ante la ausencia de la

insulina aquella no puede entrar en las células musculares. En el
cerebro, sin embargo, siempre puede entrar de forma pasiva (sin la
ayuda de la insulina).

De manera que, en la CAD, se suma una sobreproducción de las

cetonas (que no pueden ser reducidas por la falta de insulina) y una
nula utilización de estas por parte del cerebro, que solo usa
laglucosa, al inundar esta el torrente sanguíneo (nivel tóxico).

Con una cetoacidosis puedes incluso llegar a la muerte. Pero se

trata de una complicación que tiene lugar tan solo cuando nuestro
cuerpo no contiene suficiente insulina para gestionar esos niveles
altos de cetonas y de glucosa en la sangre.

Se da principalmente en los diabéticos tipo 1 que no toman las dosis

de insulina adecuadas para contrarrestar esos niveles de azúcar y
cuerpos cetónicos en sangre. En España, tan solo un 1 % de la
población la padece, y sin embargo, muchos doctores temen
equivocadamente la presencia de cetonas (en niveles fisiológicos:
entre 0,5 y 5 mmol/L) en sus pacientes (no diabéticos tipo 1), por lo
que desaconsejan cualquier tipo de dieta o hábito (el ayuno y el
ejercicio promueven la cetosis) que posibilite su fabricación.
Para que se padezca de este estado patológico, se tienen que dar
las siguientes tres condiciones:

Falta de insulina . Al no haber insulina, surgen las otras dos

condiciones:
Niveles muy altos de glucosa en sangre (> 125 mg/dl
en ayunas), o una hiperglucemia. Ante la falta de
insulina, la glucosa se acumula en el torrente
sanguíneo.
Cuerpos cetónicos muy elevados en la sangre (> 15 o
20 mmol/L). El cuerpo, al no poder fabricar la insulina,
tampoco puede meter toda la glucosa que se
acumula en el torrente sanguíneo en nuestras celulas
musculares y el hígado, por lo tanto, al no tener
glucosa, está continuamente produciendo cuerpos
cetónicos. El cerebro utiliza principalmente la glucosa
porque el azúcar está en unos niveles muy altos
(tóxicos) en la sangre, de modo que los cuerpos
cetónicos se siguen acumulando a niveles peligrosos,
sin ninguna insulina que bloquee su producción.
Sin embargo, con una dieta low-carb o cetogénica, e incorporando
periódos de ayuno intermitente, no se da la hiperglucemia.

Pero si ocurriera, deberíamos hacer uso de la insulina exógena para

reducir la glucemia por debajo de los 125 mg/dl y poder desaparecer
el riesgo.

La CAD (cetoacidosis diabética), que se da mayormente en los

pacientes con DT1, se manifiesta con los siguietes síntomas, entre
otros:

1. Sed excesiva (porque el paciente está perdiendo líquidos

por la orina continuamente).
2. Mucha orina (la hiperglucemia constante hace que la
glucosa se filtre en el riñon y arrastre consigo grandes
cantidades de orina «dulce»).
 3. Mal aliento (el cuerpo cetónico acetona se elimina por el
aliento, lo que produce un mal olor).
4. Fatiga (por no poder metabolizar la glucosa de una forma
correcta).
5. Pérdida de peso (ante la falta de insulina, toda la glucosa se
escapa por la orina, sin que se pueda almacenarla en forma
de energía o grasa).
6. Hambre descomunal (como la glucosa ingerida no puede
nutrir a las células, el cuerpo se siente «hambriento» por
comer).
7. Deshidratación grave (debido al aumento en la producción
de orina por la falta de insulina, se pierden electrolitos como
el potasio).
En general, esta emergencia médica, requerirá de una rehidratación
intravenosa, reposición de electrolitos y una administración de
insulina exógena para poder parar la producción de cuerpos
cetónicos y también para bajar los niveles de glucosa en sangre a
unos niveles más normales: < 125 mg/dl (Hayes Dorado, 2015).

Existen casos de mujeres en período de lactancia que han sufrido la

cetoacidosis por una deshidratación grave (Nnodum et al ., 2019).
Por lo tanto, una correcta hidratación (agua y electrolitos) es de vital
importancia.

TABLA 9. NIVELES DE CUERPOS

CETÓNICOS EN LA SANGRE EN
DETERMINADAS SITUACIONES
 FUENTE: Producción propia (a través de
PowerPoint)

EL CEREBRO PUEDE FUNCIONAR CON MUY

POCA CANTIDAD DE GLUCOSA Y NADA DE
GLUCOSA EXÓGENA

Entre los mayores mitos de la nutrición, se encuentra la siguiente

frase que repiten a menudo muchos de los sanitarios que tienen
como finalidad promover la salud: «necesitas carbohidratos para
alimentar tu cerebro».

Esta afirmación es una verdad a medias, puesto que el cerebro

humano es un órgano carbodependiente solo si llevamos una dieta
anticetogénica, es decir, si consumimos muchos azúcares o
carbohidratos puros a diario. La glucosa es el principal
combustible del cerebro a falta de algo mejor.

Una dieta alta en carbohidratos bloquea la habilidad del cerebro

para utilizar la grasa como combustible, al igual que limita en cierto
grado esa misma habilidad en nuestros músculos. Tenemos que
tener en cuenta que ningún carbohidrato es esencial y que no existe
una obligación de consumirlos, como sí sucede con las proteínas o
las grasas.

Los carbohidratos son el único macronutriente completamente

prescindible : a diferencia de las proteínas esenciales (nueve
aminoácidos) y las grasas esenciales (ácidos grasos omega-3 y 6),
no existe ningún carbohidrato esencial. El hígado puede fabricar
glucosa (gluconeogénesis) a partir de las proteínas y a partir de la
porción de glicerol de los triglicéridos, cuando aquella (la glucosa)
haga falta en las pequeñas partes del cuerpo que son
glucodependientes (una parte del cerebro y los riñones, y glóbulos
rojos).

Sin embargo, el hecho de que los carbohidratos no sean un

nutriente dietético esencial no quiere decir que los tengamos que
restringir sí o sí. La verdadera cuestión es si su reducción va a tener
consecuencias negativas en nuestro cuerpo (hipoglucemias, como
piensan muchos). La respuesta es un rotundo no .

Como ya hemos explicado, una situación de niveles de glucosa por

debajo de los recomendados (debido a la baja ingesta de hidratos
que tenemos durante esta situación metabólica, nuestro azúcar en
la sangre suele descender a niveles bajos) no nos deben preocupar
si tenemos al alcance otro substrato energético (grasas y cuerpos
cetónicos) que reemplace a la glucosa en la sangre. ¡¡¡ pero para
eso tenemos que estar cetoadaptados !!!

Con unos niveles de cetonas en sangre superiores a 1 mmol/L, más

de la mitad del combustible del cerebro proviene de los cuerpos
cetónicos (siempre y cuando estemos cetoadaptados). El resto del
combustible para el cerebro viene de la glucosa, pero esta cantidad
(normalmente menos de cincuenta gramos diarios) es fácilmente
producida endógenamente por el hígado, mediante el proceso que
se conoce como gluconeogénesis (el hígado fabrica glucosa a
partir de las proteínas y de una porción de glicerol de los
triglicéridos).

Por lo tanto, el cerebro utiliza más o menos cantidad de glucosa

en función de su disponibilidad de las cetonas .

Es verdad que con una inflexibilidad metabólica el cerebro se

convierte en un órgano completamente glucodependiente. Sin
embargo, una persona cetoadaptada puede funcionar perfectamente
sin introducir nada de carbohidratos exógenos, puesto que los
cincuenta gramos diarios que necesita una pequeña parte del
cerebro (necesita sí o sí glucosa) los fabrica el hígado.

Entonces, este hecho nos deja claro que el cerebro humano no es

para nada un órgano glucodependiente , como afirman muchos.

La alta capacidad del cuerpo para suministrarle al cerebro un tipo de

energía distinto a los carbohidratos contradice claramente la idea de
que aquel es un órgano que depende de los carbohidratos
dietéticos.

Una correcta utilización de los cuerpos cetónicos (principalmente el

Betahidroxibutirato) como fuente de energía principal para el
cerebro, desplazando a la glucosa, ha sido clave en los períodos de
escacez de alimentos (inviernos y glacicaciones) a los que ha tenido
que hacer frente el ser humano.

Este hecho es el que ha permitido que el cerebro, el órgano que

más energía consume a diario (entre 400 y 500 kcal/día), pudiera
llegar a ser el componente más importante en la evolución del
hombre (Cahill, 2006).

Estudio de Cahill
El Dr. Cahill fue uno de los primeros médicos en estudiar el
metabolismo humano y cerebral durante un período de ayuno
prolongado, cuando el cuerpo no tiene una entrada de glucosa y el
hígado produce los cuerpos cetónicos para cubrir las necesidades
energéticas del cerebro (Cahill, 2006).

Era la época de los sesenta y, en aquel entonces, los cuerpos

cetónicos como el Betahidroxibutirato se consideraban nocivos,
pues solo se observaban en la cetoacidosis de los diabéticos tipo 1.
Nadie entendía bien lo importantes que eran para el metabolismo
humano y cerebral (en la mayoría de las facultades de medicina se
sigue estudiando la palabra keto como cetoacidosis).

A finales de las décadas de los sesenta, vino el experimento estrella

que invalidó el pensamiento de la gran mayoría de las personas que
afirmaban que el cerebro humano era un órgano glucodependiente
y, por lo tanto, no podía utilizar ningún otro tipo de combustible.

Lo que afirmaban los médicos de aquel entonces ocurre solamente

si se lleva una alimentación moderna estandar, alta en
carbohidratos. El cerebro utiliza prácticamente por completo la
energía proveniente de la glucosa.

Sin embargo, Cahill fue capaz de demostrar que tras un ayuno

prolongado de entre siete y diez días, el cerebro desarrollaba una
flexibilidad metabólica que le posibilitaba utilizar los dos tipos de
combustible (glucosa y cuerpos cetónicos) según sus necesidades.
Es decir, que el cerebro podría utilizar los cuerpos cetónicos además
de la glucosa.

Durante esos ayunos prolongados de una semana de duración,

cerca de dos tercios de la energía que requiere nuestro cerebro
provenía de los cuerpos cetónicos.

Este estudio lo hizo con unos individuos obesos, que al principio del
experimento, debido a su alta resistencia a la insulina, tenían unos
niveles de cuerpos cetónicos de cero (la insulina en la sangre inhibe
la lipolisis). Por el contrario, una vez finalizado el período de diez
días de ayuno, los cuerpos cetónicos de esos individuos cubrían
más de la mitad de los requisitos energéticos del cerebro (su fuente
de energía principal eran los cuerpos cetónicos y no la glucosa).

La glucosa de esos pacientes con obesidad llegó a niveles «bajos»

(entre 68 y 70 mg/dl) al cabo de diez días de ayuno. Por su parte,
los niveles de cetonas en sangre fueron subiendo gradualmente
hasta llegar a superar los 5 mmol/L en el décimo día y estabilizarse
en torno a 6 mmol/L durante el resto de días del ayuno (Cahill pudo
mantener a estas personas en ayunas, solo con líquidos, durante
cuarenta días).

Es decir, el cerebro de esas personas obesas se «cetoadaptó» en

menos de dos semanas de ayuno, de manera que, para el día diez,
más de la mitad de la energía cerebral requerida llegaba desde los
cuerpos cetónicos que eran producidos por parte del hígado a partir
de la betaoxidación de los ácidos grasos (la energía almacenada en
forma de grasa que abundaba en estos individuos obesos).

La otra parte (más o menos un tercio) de la energía cerebral venía

de la glucosa generada a partir de la neoglucogénesis (el hígado
puede fabricar glucosa a partir de las proteínas y a partir de la
porción de glicerol de los triglicéridos cuando esta haga falta, entre
otros sitios, en las pequeñas partes del cerebro que son
glucodependientes).

Sin embargo, el experimento del Dr.Cahill no se terminó ahí, ya que

quiso demostrar cómo no se veía debilitado el funcionamiento del
cerebro de una persona cetoadaptada (que puede utilizar tanto la
glucosa como los cuerpos cetónicos para cubrir las necesidades
energéticas del cerebro), ni siquiera tras haberle reducido a esa
persona la glucosa en la sangre a niveles bajísimos (pinchándoles
insulina durante un ayuno prolongado).

Después de inyectarveinte unidades de insulina a los mismos

individuos obesos que llevaban varias semanas en un estado de
ayuno, con un cerebro y un organismo cetoadaptados, sus
glucemias bajaron puntualmente de 70 mg/dl a 36 mg/dl, o incluso
hasta los 18 mg/dl, pero sin ningún tipo de síntomas característicos
en una hipoglucemia.

Ninguno de esos sujetos tuvo las consecuencias graves que se

relacionan con unos niveles de azúcar en sangre bajísimos, como la
pérdida del conocimiento o el daño cerebral que te pueden provocar
un coma. Su cerebro cetoadaptado no les dio síntomas de
hipoglucemia, cuando cualquier otra persona que depende tan solo
del azúcar como fuente de energía cerebral habría tenido serios
problemas.

Los únicos que sufrieron los síntomas fueron los propios médicos
(quedaron sonprendidos) al ver a los pacientes con niveles de
glucemia de 18 mg/dl, e incluso de 9 mg/dl, charlando entre ellos
normalmente.

Parece ser que los niveles de glucosa «extremadamente bajos» en

la sangre no son siempre sinónimo de consecuencias fatales,
aunque en el libro de medicina den por hecho que esto es así en el
100 % de los casos.

Esos sujetos estaban protegidos contra los síntomas de la

hipoglucemia extrema, ya que los cuerpos cetónicos habían
reemplazado a la glucosa como fuente de energía cerebral .

Este experimento demostró que se tenían que revaluar los textos de

los libros de medicina, sobre todo aquellas fuentes que afirmaban
que el cerebro humano era un órgano completamente
glucodependiente. [‡]
 CEREBRO CARBODEPENDIENTE VS.
CETOADAPTADO

Cuando una persona consume una dieta alta en carbohidratos

refinados (pan, pasta, arroz blanco, zumos, harinas, cereales,
galletas, magdalenas...), los niveles altos de glucosa y de insulina
bloquean completamente la producción de los cuerpos cetónicos en
el hígado. Como los cuerpos cetónicos no están disponibles y la
lipólisis está inhibida, el cerebro depende de la glucosa como
único combustible para funcionar.

Cuando ese tipo de cerebro gluco- o carbodependiente siente que la

glucosa empieza a escasear (cuando la persona lleva varias horas
sin comer, cuando se pincha demasiada insulina, o, si se trata de un
diabético, cuando come menos CH de lo calculado), tiene que poner
en marcha medidas compensadoras para subir los niveles de azúcar
en sangre. Se activan las hormonas contrarreguladoras, como es el
caso de la adrenalina . El subidón que produce esta hormona, que
es producida por las glándulas suprarrenales, causa los síntomas
clásicos iniciales de la hipoglucemia: sudor excesivo, palidez,
taquicardia...

Si, llegados a este punto, nuestra glucemia sigue bajando y no

conseguimos comida azucarada rápidamente (especialmente los
diabéticos), la glucemia seguirá cayendo y el cerebro
carbodependiente puede llegar a perder la conciencia. En caso de
no revertir esta situación con una infusión intravenosa o una
inyección intramuscular del glucagón (la hormona que libera los
depósitos de glucógeno del hígado, bloqueados previamente por la
acción de la insulina), dicha situación podría llevar a la persona al
fallecimiento.

Los síntomas previos a una severa hipoglucemia (temblores,

irritabilidad, hambre, palpitaciones, sudor...), son necesarios para
avisarnos y prevenir una situación de niveles «bajos» de azúcar en
la sangre en personas carbodependientes. Un cerebro que
depende del azúcar, sin poder utilizar otro combustible
alternativo (cuerpos cetónicos), es inflexible y poco eficiente
desde un punto de vista metabólico.

En resumen, una persona con un cerebro carbodependiente no

puede salir de la montaña rusa del azúcar o del ciclo de la
glucodependencia :

Consumo de hidratos refinados con moderado o elevado

índice glucémico.
Elevación brusca de la glucemia (muy por encima de los
niveles de equilibrio: hiperglucemia).
Aumento de la dopamina o del estado de ánimo (nos
sentimos muy enérgicos).
Gran pico de insulina que contrarrestar esa subida de la
glucemia y que hace descender el azúcar en la sangre por
debajo del nivel de base (hupoglucemia).
Bajada de la dopamina y, además, como el cerebro depende
exclusivamente de la glucosa, nos sentimos cansados (con
falta de energía).
El cerebro demanda azúcar desesperadamente y nos entra
un hambre voraz por lo dulce.
C onsumimos de nuevo los carbohidratos refinados con
moderado o elevado índice glucémico.
...

Y así durante todo el día hasta completar las «imprescindibles cinco

comidas del día» o, lo que es lo mismo, el imprescindible negocio
de la industria alimentaria...

Sin embargo, si comemos de la forma para la cual fue diseñado

nuestro metabolismo (en mi opinión, una forma de alimentación baja
en carbohidratos), es decir, priorizando la comida real, evitando la
comida procesada o industrializada y respetando los periodos de
ayuno o ingesta de alimentos. Así nuestro hígado irá aumentado la
producción de los cuerpos cetónicos a la vez que entramos en un
estado de «cetosis nutricional».

Cuando alcanzamos ese estado metabólico sustentado en las

grasas, nuestros cuerpos cetónicos en la sangre se mantendrán en
un rango de entre 0,5 a 3 mmol/l (mM). A este nivel, las cetonas
pueden atravesar la barrera hematoencefálica y propagarse dentro
de las neuronas, donde pueden ser metabolizadas como
combustible añadido a la glucosa.

A partir de ese momento, siempre y cuando hayamos pasado con

éxito la etapa de cetoadaptación, vamos a tener al alcance un
metabolismo híbrido , de manera que podremos usar tanto
glucosa como cuerpos cetónicos para asegurar un
funcionamiento correcto e ininterrumpido de nuestro cerebro.

Si habitualmente un cerebro carbodependiente tiene una necesidad

energética de cien a ciento veinte gramos de glucosa diarios (unas
400 o 500 kcal/día), un cerebro cetoadaptado puede suplir la mitad o
dos tercios de esas calorías a partir de los cuerpos cetónicos.
Dependiendo de nuestros niveles de azúcar en sangre, va a usar
más la glucosa (con niveles más altos) o las cetonas (con niveles
menos bajos). De esta forma, tendremos un cerebro
metabólicamente flexible que según sus necesidades utiliza un tipo
de combustible u otro.

Una de las mejores ventajas que tiene un cerebro cetoadaptado es

que las posibles bajadas de azúcar en la sangre (hipoglucemias) ya
no son una emergencia para nuestro cerebro, puesto que las
neuronas disponen de una fuente de combustible alternativa a la de
la glucosa.

En el diseño evolutivo del ser humano, la habilidad del hígado para

producir cuerpos cetónicos ha sido y sigue siendo una solución muy
efectiva para poder proveer una fuente de energía alternativa al
cuerpo y hacer frente a los períodos de ausencia de la comida de
una forma «elegante».
Ayunar causa la misma elevación en la producción de cuerpos
cetónicos y, de hecho, la mayoría de las personas (especialmente
los más jovenes) se levantan cada mañana en un leve estado de
cetosis (entre 0,1 y 0,5 mmol/l) tras haber ayunado durante las
últimas ocho o doce horas. Es decir, incluso un cerebro de una
persona poco cetoadaptada, además de glucosa, puede usar algún
que otro cuerpo cetónico en ayunas, cada mañana, al levantarse
tras pasar entre ocho a doce horas de ayuno.

Como acabamos de ver, tener un cerebro y un cuerpo cetoadaptado

es muy ventajoso, y seguir una alimentación LCHF ( low
carbohydrate high fat ) o cetogénica, al igual que ayunar mínimo
doce horas al día y entrenar durante ese estado metabólico,
proporcionan esos beneficios.

LA CETOSIS NUTRICIONAL NO ES NINGUNA

MODA

Muchos médicos, nutricionistas y la gente en general poco

entrenada, hablan de la dieta cetogénica como si se tratase de una
dieta para adelgazar o de una nueva moda.

Digo «poco entrenada» porque desconocen que los cuerpos

cetónicos y la cetosis nutricional, o incluso el ayuno, estuvieron
presentes en nuestras vidas desde que esta existe. No parecen
saber nada de la manera en la que el ser humano se alimentó
durante gran parte de su evolución (comida con muy bajo índice
glucémico, muy densa en nutrientes y con largos períodos de ayuno
obligatorio).

Es verdad que últimamente esas dos herramientas ancestrales

(dieta keto y ayuno) están en auge (durante los últimos años son de
las cosas más buscadas en Google en el ámbito de la nutrición) y
que muchos creen que se trata de dos «modas con fecha de
caducidad». Sin embargo, decir esto de algo que lleva millones de
años existiendo no tiene sentido alguno.

Algo que no se conoce muy bien es que todos los seres humanos
nacemos en ese estado metabólico, y al igual que el ayuno
intermitente, no se trata de algo nuevo. Sí, lo habéis leído bien, el
metabolismo del recién nacido es esencialmente cetogénico ,
independientemente de la dieta de nuestra madre (las mamás
embarazadas también tienen una facilidad tres veces más alta de
alcanzar la cetosis nutricional durante la última etapa del embarazo.
En este tercer trimestre del embarazo, la creación de ATP proviene
casi por completo del metabolismo de las grasas). Esto ha salvado a
la especie humana.

Los bebés recién nacidos permanecen constantemente con unos

niveles de cetonas en sangre cercanos a 0,5 mmol/L cuando están
mamando. Los bebés usan los cuerpos cetónicos con una eficiencia
cuatro o cinco veces mayor que los adultos. Con tan solo dos horas
de ausencia de alimentos, alcanzan los valores de entre 2 y 3
mmol/L de cuerpos cetónicos en el plasma. Tras el nacimiento, sus
niveles de glucosa caen desde unos 90 mg/dl (en el plasma
materno) a los 30 o 40 mg/dl. Estos niveles tan «bajos», dejarían a
la mayoría de la gente que lleva una dieta moderna (alta en CH) en
coma, o por lo menos con los síntomas de una hipoglucemia severa.

Los bebés recién nacidos, sin embargo, disponen de un cerebro

cetoadaptado que tiene otro tipo de combustible de energía
(cuerpos cetónicos) en la recámara para reemplazar el de la
glucosa. Sus cerebros no demandan el azúcar desesperadamente,
como sería el caso de una persona con una inflexibilidad
metabólica, o que depende exclusivamente del azúcar como fuente
de energía.

Y es que, como hemos comentado, en el recién nacido las

concentraciones de betahidroxibutirato (B-OHB) pueden elevarse
hasta los 2 o 3 mmol/L en las primeras horas de la vida. El ser
humano pasa sus primeros días de vida en cetosis acelerada. Este
tipo de combustible forma parte de la energía alternativa del cerebro
humano durante los primeros días de la vida.

Es decir, que se encuentran en un estado completo y constante de

cetosis. Pero, ¿por qué?

El cerebro humano, al nacer, consume entre el 60 y 70 % del total

del metabolismo (en proporción al de un adulto: de 2 a 2,5 veces
más), y gran parte de esas necesidades energéticas vienen,
precisamente, del betahidroxibutirato (B-OB). Como toda esa
energía no se puede obtener con tan solo la GLUCOSA, los recién
nacidos están en unos estados metabólicos lipolíticos continuos
(con cuerpos cetónicos como fuente de energía principal del
cerebro).

La cetosis es innegociable para el feto y el recién nacido. Los

cuerpos cetónicos son indispensables para la síntesis de los lípidos
y el crecimiento del cerebro durante el desarrollo del órgano
maestro.

El calostro materno (líquido denso, cremoso y de color amarillento,

precursor de la leche materna, que es segregado por las glándulas
mamarias durante el embarazo y los primeros días después del
parto) está en perfecta sincronización con el metabolismo
cetogénico del recién nacido, puesto que es rico en grasa y
proteína, y muy poco en carbohidratos (lactosa). Por lo tanto, el
calostro materno ayuda a que el humano pase su primer día en
cetosis acelerada.

La lactosa, o el contenido de carbohidratos, se va incrementando

gradualmente en la leche de transición (una mezcla de calostro
materno y leche materna) durante los primeros dos o tres días de
lactancia, proceso en el cual la cetosis nutricional o la facilidad de
entrar en cetosis va progresivamente desapareciendo (el bebé
necesita cada vez más tiempo en ausencia de alimentos para entrar
en cetosis). Sin embargo, un lactante sano puede pasar todo el
primer mes de su vida en cetosis (por lo menos en cetosis leve:
> 0,5 mmol/L).

Si todo fuera normal y el bebé continuase su vida de la manera en

que lo ha hecho el ser humano durante gran parte de su historia,
introduciría alimentos procedentes de la caza‑recolección y seguiría
siendo flexible metabólicamente.

Manteniendo esta flexibilidad metabólica, intercalaría periodos de

cetosis leve‑moderada‑profunda hasta el final de su vida. Incluso en
ciertos momentos, con la ingesta de ciertos carbohidratos naturales
(los que vienen en su forma más natural), su producción de cuerpos
cetónicos descendería hasta 0,1 o 0,3 mmol/L.

Sin embargo, en la gran mayoría de las personas de hoy en día esto

ya no es así por norma general. Los niños pequeños, al terminar el
periodo de lactancia, comienzan a comer cereales, azúcares,
aceites vegetales y harinas refinadas de todo tipo. de esta manera
abandonan la cetosis para siempre , al menos como estado
metabólico dominante.

Es decir, con la introducción de la comida más moderna en nuestras

dietas, necesitamos, con el paso de los años, cada vez más tiempo
para entrar en cetosis (> 0,5 mmol/L). Esto, como ya hemos
explicado, se debe principalmente al estilo de alimentación moderno
que estáintegrado en la sociedad actual y que nos hace depender
de la glucosa como única fuente de energía:

El consumo excesivo de los carbohidratos puros de hoy en

día. Son mayormente refinados y tienen cada vez menos
cantidad de su antidoto (fibra). El refinado aumenta el índice
glucémico y el posterior pico de insulina .
 La frecuencia alta de las comidas (cinco o seis diarias)
dificulta la lipólisis por los niveles altos y continuos de la
insulina .

Por lo tanto, el hígado no fabrica los cuerpos cetónicos si la glucosa

está continuamente entrando en nuestras células musculares.

Ver cómo una práctica tan antigua como el hombre ha ido

decayendo durante las últimas décadas (aunque parece ser que los
últimos años vamos remontando) da mucho que pensar.

Por suerte, tenemos la opción de retomar el camino, de

readaptarnos a la cetosis nutricional nuevamente.

Además de equiparar la cetosis nutricional con una moda, hay una

tendencia de ver la alimentación cetogénica como una dieta que
restringe alimentos. Por supuesto que se trata de una dieta
restrictiva, ya que restringe todo lo que no es comida real (inventada
y procesada por el ser humano).

En cuatro palabras, durante gran parte de la historia del ser

humano, la cetosis nutricional ha sido el estado metabólico
predominante y el ayuno constituyó uno de los hábitos más forzosos
de nuestros ancestros (nuestros genes se acostumbraron a la señal
intermitente de ausencia y presencia de los alimentos).
 NO EXISTE UNA CORRELACIÓN ENTRE UNA
MAYOR PRODUCCIÓN DE CUERPOS
CETÓNICOS Y MEJORES RESULTADOS

Los niveles de cetonemia (cuerpos cetónicos en la sangre) se

mantienen en un rango de entre 0,5 a 3 mmol (mM). Los niveles
superiores a 3 mmol no son necesariamente mejores o no se
relacionan con unos resultados superiores.

Por lo tanto, no es conveniente intentar forzar el cuerpo para que

alcance los niveles más altos posibles de cetonas en sangre, porque
simplemente no existe una correlación entre una mayor producción
de cuerpos cetónicos y unos mejores resultados.

Puedes obtener los mismos resultados tanto en unos niveles de

1,5 mmol/L como en unos de 5 mmol/L. Con que estés entre 0,5 y
2 mmol/L es suficiente para gozar de todos los beneficios de la
cetosis nutricional. Una vez cetoadaptado, comer más grasa para
producir más cetonas tampoco tiene sentido.

Seguir comiendo mucha grasa (más de 60 o 70 % de las kilocalorías

diarias) después de finalizar con éxito la etapa de adaptación a la
quema de los ácidos grasos y al uso de las cetonas como fuente de
energía principal, no es muy conveniente si tenemos como objetivo
la pérdida de grasa. Teniendo en cuenta que, por norma general, un
ser humano tiene la capacidad de quemar entre unos 140 y 160 g
de grasa al día, si cosumes unas cantidades altas de grasa a diario
será muy complicado que puedas perder la tuya.

A veces, es posible que tengamos unos niveles muy bajos de

cetonas en sangre, pero no porque no estemos dentro de la cetosis
nutricional, sino porque los estamos utilizando (a los cuerpos
cetónicos) de una forma muy eficiente. Por lo tanto, si estás
haciendo uso de estos como fuente de energía (como suele ocurrir
al entrenar), es normal que estén en unos niveles bajos en la
sangre.
¿C ?

Existen tres formas de medir los niveles de cetonemia, y todas

tienen tanto sus ventajas como sus inconvenientes:

1. Tiras de orina . Son la forma más barata y sencilla de medir

cetonas. Son la primera opción para la mayoría de los
principiantes en dieta keto. Las tiras de orina miden la
cantidad de acetoacetato en la orina (el exceso de cetonas
que el cuerpo no utiliza y excreta a través de la orina).
Tienes que introducir la tira en un recipiente que contenga la
orina y quince segundos más tarde el color cambiará y te
mostrará la presencia de cetonas. Si tienes una cifra alta
(color morado oscuro), sabrás que estás en cetosis.
Ventajas. Las tiras de cetonas están disponibles en
farmacias normales o en Amazon, y son muy
baratas. Una prueba fuertemente positiva confirma
de manera segura que estás en cetosis. Pueden ser
útiles sobre todo durante la fase inicial de la dieta
keto, para saber si estás con la cetogénesis
(producción de cuerpos cetónicos) o no.
Inconvenientes . Los resultados pueden variar
dependiendo de cuánto líquido bebas. Al beber más
agua, se diluye la concentración de cetonas de la
orina y, por lo tanto, se detecta un nivel menor de
cetonas en las tiras. las tiras no muestran un nivel
preciso de cetonas y no nos dicen si estamos
utilizando o no los cuerpos cetónicos (cetólisis). Por
último, y esto es lo más importante, a medida que
vamos desarrollando un grado de cetoadaptación y
somos cada vez más eficientes utilizando los
cuerpos cetónicos como combustible, nuestro
cuerpo reabsorbe las cetonas de la orina y las tiras
dejan de ser totalmente confiables (solo valen al
principio de la cetoadaptación). Esto ocurre porque
las cetonas permanecen más tiempo en la sangre y
 son usadas como energía en vez de perderse en la
orina. En un estudio de 1985 (Féry y Balasse),
después de tres semanas los riñones excretaban
cetonas tres veces menos que en la fase inicial, a
pesar de que los sujetos tenían los mismos niveles
de cetonas en sangre.
2. Medición de acetona en el aliento . Los medidores de
acetonas en el aliento son también otra forma sencilla de
medir tus niveles de cetonemia. Son más caros que las tiras
de orina pero, a la larga, más baratos que los medidores de
cetonas en sangre (3. ra opción), ya que no tienen límite de
uso. Estos analizadores no te muestran un nivel preciso de
cetonas cuando se usan solos, pero proporcionan un código
de color que indica unos niveles más generales (p. e., azul :
negativo; verde : cetosis leve; amarillo : cetosis moderada;
rojo : cetosis profunda).
Ventajas: El equipo es reutilizable, y la prueba,
sencilla de hacer.
Inconvenientes: No siempre se correlaciona bien
con las cetonas en la sangre. No es muy preciso, y
en algunas situaciones puede mostrar valores
totalmente erróneos, ya que la acetona no solo
proviene del metabolismo del betahidroxibutirato,
sino también de los compuestos alcohólicos o de una
situación de deshidratación en el cuerpo. Por último,
es más caro que las tiras de orina.
3. Medidores de cetonas en sangre . Son el método de
referencia y la forma más precisa de medir nuestros niveles
de cetonemia. Miden la cetona betahidroxibutirato en la
sangre. Las tiras no son para nada baratas pero están a
unos precios más asequibles que hace unos años.
Ventajas: Precisos y confiables.
Inconvenientes: Como hemos dicho, siguen siendo
caros (cerca de 1 € por prueba). Es necesario
pincharse el dedo para sacar una gota de sangre.
¿C ?

Las cetonas en la sangre y en la orina varían a lo largo del día, así

como de persona a persona. Un estudio de 2016 (Urbain y Bertz)
halló que los niveles de cetonas en la orina suelen ser mayores a
última hora de la mañana y después de la cena.

Muchas personas descubren que sus niveles de cetonas en sangre

normalmente son menores después de despertarse. Por lo tanto,
será mejor realizar la medición algunas horas después de levantarse
y, por norma general, antes de romper el ayuno.

Además, el estar hidratado o no tomar nada de café o té antes de

hacer la medición es importante para poder medir con más exactitud
tus niveles de cetonemia.

Por último, es mejor medirlos justo antes de entrenar que en el

posentrenamiento. Si estamos cetoadaptados, vamos a producir
primero las cetonas, y acto seguido, utilizarlas de forma eficiente
durante el ejercicio físico, para terminar con una cetonemia más
baja. Esas cetonas empezarán a subir entre dos y tres horas
después del entrenamiento (siempre y cuando no metamos gran
cantidad de carbohidratos posentrenamiento), por lo que lo ideal
sería medirlas justo antes de entrenar o pasadas algunas horas
desde la conclusión de tu actividad física.

También me gustaría aclarar que la producción de cetonas durante

el entrenamiento viene condicionada por varios factores:

Niveles de glucógeno hepático.

Intensidad y duración de tu entrenamiento.
Higiene del sueño (con mal sueño, mayores niveles de
glucosa y menor producción de cetonas) y niveles de estrés
(el cortisol crónicamente elevado suprime la cetogénesis).
Frecuencia de comidas (a mayor número de comidas, menor
la producción de cuerpos cetónicos) y cantidad neta de
carbohidratos al día.
 Actividad física diaria (a menor movimiento durante el día,
menos cetonas).

CETOSIS NUTRICIONAL Y RENDIMIENTO

DEPORTIVO

Primero que nada, debo decir que tenemos que ser muy cautos
cuando se nos presentan estudios de atletas con dieta cetogénica o
ayunos intermitentes, puesto que debemos comprender que,
desgraciadamente, no todos están llevados a cabo de la manera
correcta (con la debida cetoadaptación).

El primer requisito que debe cumplir cualquier estudio que analice

atletas con una dieta cetogénica es que se realicecon personas
cetoadaptadas. Además de esto, una ingesta de proteína adecuada
(mínimo 1,5 g por cada kg de peso corporal) y un consumo alto de
sodio (mínimo 5 g/día) son determinantes para rendir al máximo
nivel con un aporte bajo de los carbohidratos dietéticos.

Entre las modalidades de ejercicio más apropiadas para rendir al

máximo nivel dentro de la cetosis nutricional, estarían:

1. Ejercicios de fuerza (ejercicios muy intensos de no más de

diez o quince segundos, o entre una y cinco repeticiones por
cada serie). El descanso entre series tiene que ser por lo
menos de dos minutos, de lo contrario en la próxima se
incrementará la concentración de ácido láctico (glucólisis
 anaeróbica). El sustrato primario que vamos a utilizar será el
de la fosfocreatina (vía anaeróbica aláctica) sobre los otros
dos (vía anaeróbica láctica y vía aeróbica) en la vía del
aporte energético. El fosfato de creatina es una reserva de
energía para reponer rápidamente el ATP (moneda
energética) y se almacena en cantidades limitadas en las
células musculares. Este proceso es activo al comienzo de
todo el ejercicio, como hemos dicho, en los primeros diez
segundos, y se usa principalmente para actividades de alta
intensidad. Por lo tanto, realizar ejercicios de fuerza o power
tiene mucho sentido en una dieta cetogénica pura o con el
aporte de algunos carbohidratos ( low-carb ), una vez
cetoadaptado.
2. Ejercicios de resistencia (ejercicios aeróbicos de más de
ochenta segundos o entre veinte y sesenta repeticiones por
cada serie). La intensidad del ejercicio en estos deportes
lipolíticos no va a ser superior al 75 % del VO2 máximo
(volumen máximo de oxígeno que puede procesar el
organismo durante el ejercicio). El sustrato primario serán
los triglicéridos (y las cetonas producidas a partir de los
ácidos grasos liberados de esas moléculas de energía en
forma de grasa), que se descomponen con la ayuda de la
enzima lipasa en ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos
se liberan en el torrente sanguíneo e ingresan en las
mitocondrias de las células musculares. Una vez dentro de
estas, se convierten en acetil-coA y entran en el ciclo de
Krebs para producir ATP (moneda energética). En el caso
de las cetonas, se produce el mismo proceso (se oxidan al
igual que los ácidos grasos). Estos sistemas aeróbicos
requieren oxígeno y ocurren dentro de las mitocondrias.

Vamos a ver a continuación dos ensayos clínicos realizados con

cada una de esas dos modalidades de ejercicio.
Experimento de J.Volek sobre el entrenamiento
de fuerza en atletas cetoadaptados
Con este experimento, llevado a cabo por el doctor Jeff Volek, se
demostró que con un metabolismo flexible o cetoadaptado es
posible rendir al máximo en ejercicios de fuerza de alta intensidad
(anaeróbicos alácticos), sin el aporte (o con uno muy bajo) de los
carbohidratos (Volek et al ., 2010).

En el mismo ensayo, vieron que una dieta cetogénica combina con

un entrenamiento de fuerza intenso es de lo más óptimo en terminos
de ganancia de masa muscular y pérdida de grasa corporal.

Hombres en índices de sobrepeso fueron diferenciados

aleatoriamente en dos grupos:

1. Dieta baja en grasas (< 25 % de las calorías diarias) y alta

en carbohidratos.
2. Dieta muy baja en carbohidratos o cetogénica (< 50 g/día), y
alta en grasas.

Al mismo tiempo, los individuos de cada grupo fueron diferenciados

aleatoriamente en otros dos grupos:

1. Personas sin ningún tipo de plan de ejercicio.

2. Personas con un plan de ejercicio de fuerza, a una
intensidad alta y cuarenta y cinco minutos de duración, tres
o cuatro veces a la semana.

La dieta y el ejercicio fueron supervisados durante los doce meses

de duración que tuvo este ensayo clínico. La composición corporal
fue evaluada mediante el proceso de absorciometría dual de rayos
X.

Los individuos que siguieron una forma de alimentación muy baja en

hidratos de carbono o cetogénica fueron los que mostraron una
mayor pérdida de grasa corporal y reducción de los niveles de
insulina.

El entrenamiento de fuerza (con las dos dietas) produjo el mayor

aumento de la masa muscular sin una diferencia destacada de la
pérdida de grasa corporal si comparamos los dos protocolos
alimentarios. Los mejores resultados se obtuvieron con la
combinación de la dieta keto y el entrenamiento de pesas con una
reducción media de la grasa corporal del 5,3 %. Además, algunos
individuos de este mismo grupo dejaron unos datos muy
destacables, teniendo en cuenta el período del estudio (doce
semanas):

La mayor pérdida de grasa fue de casi 14 kg, al mismo

tiempo que la persona ganó 4 kg de masa magra.
El mayor aumento de masa muscular fue de casi 5,5 kg,
mientras que el mismo sujeto redujo su grasa corporal en
casi 9 kg.

Por lo tanto, este estudio fue capaz de demostrar que se puede

ganar masa muscular con una dieta muy baja en carbohidratos
(< 50 g/día) o cetogénica, siempre y cuando se trate de individuos
completamente cetoadaptados.

Entre los factores que más ayudan en esa ganancia de masa

magra y pérdida de grasa corporal dentro de un enfoque keto,
destacan los siguientes:

1. La cetosis nutricional . El cuerpo no tiene la necesidad de

degradar el tejido muscular para cumplir con los requisitos
energéticos del cerebro en períodos de baja disponibilidad
de glucosa exógena (carbohidratos) gracias a estos cuerpos
cetónicos. Las cetonas permiten una menor oxidación de
proteínas, principalmente leucina. Esa menor oxidación
hace que ese aminoácido cumpla con la activación de las
vías anabólicas (Mtor). Se eleva la disponibilidad de leucina
intramuscular, y, por lo tanto, las cetonas cumplen con su
función de preservar el músculo. Las cetonas en sí (el
betahidroxibutirato) también ayudan en la activación de la
síntesis proteica en el músculo (SPM).
Mayor conservación de glucógeno muscular. La
cetosis nutricional reduce la glucólisis, con lo cual
preserva, en parte, las reservas. La disminución de la
glucólisis se debe, en la mayoría de los casos, a la
inhibición de dos enzimas claves en la vía metabólica
de la glucólisis: la piruvato deshidrogenasa (PDH) y
la fosfofructoquinasa (PFK). Por lo tanto, la cetosis
nutricional podría ser problemática en deportes que
dependen de esta vía de la glucólisis (anaeróbicos
lácticos). Sin embargo, la necesidad de los
carbohidratos, de cara al llenado de glucógeno, es
menor por las siguientes razones:
Una alta oxidación de los ácidos grasos
provenientes de los triglicéridos, lo que
posibilita una cantidad alta de moléculas de
glicerol, que quedan libres para convertirse en
glucógeno.
El cuerpo puede llenar el almacén de azúcar
con algunos aminoácidos que nuestras células
convierten en glucosa.
Aumenta la vía de gluconeogénesis a partir del
lactato, que ayuda en la repleción del
glucógeno muscular.
En atletas cetoadaptados que hacen deportes
de resistencia, la vía de la gluconeogénesis
(creación de glucosa a partir de lactato, glicerol
y otros aminoácidos) suele estar
exageradamente hiperactivada antes y durante
la actividad física. Para ello, es necesario
entrenar en un estado de ayunas con unos
niveles de glucógeno bajos, para así favorecer
la activación de las enzimas que a su vez
activan la gluconeogénesis, cetogénesis y
secreción de receptores de los transportadores
 MCT en las membranas de las células
musculares.
Con menos cantidad de carbohidratos,
conseguiremos un mejor llenado de los depósitos
de glucógeno muscular y hepático sin tener que
depender de una gran cantidad de hidratos, y
evitaremos, de esta forma, las ráfagas exageradas
de insulina, u otros problemas derivados de una
carbodependencia (sueño y ansiedad en los
intolerantes a los carbohidratos).
Aumento de la sensibilidad a la insulina . En
personas cetoadaptadas, la sensibilidad a la insulina
en el tejido muscular (mayor cantidad de
transportadores de glucosa tipo 4 y de receptores de
insulina en las membranas de las células
musculares) suele ser muy alta. Al igual que el
anterior beneficio, este también hace que la
necesidad de los carbohidratos, de cara a ese
llenado de glucógeno, sea menor. También se
preserva mejor la densidad de los ácidos grasos
poliinsaturados de las membranas celulares. El
betahidroxibutirato o el estado de cetosis hiper
activan las vías antioxidantes, lo que disminuye la
cantidad de radicales libres (ROS) y protege a esas
membranas. Una mayor cantidad de esos ácidos
grasos de cadena larga en las membranas celulares
se relaciona con una mayor sensibilidad a la insulina
y una mayor absorción de los nutrientes después del
entrenamiento.
2. Reducir el consumo de las grasas y aumentar el de las
proteínas . Una vez finalizada la etapa de la
cetoadaptación, se pueden reducir las grasas (del 70 % al
55 %) y elevar las proteínas (de 20 o 25 %, hasta un
máximo de 35 o 40 %). El efecto termodinámico de este
macronutriente y un aporte más alto de los aminoácidos
(mayores niveles de leucina intramuscular) impulsarán la
 pérdida de grasa, a la vez que mantenemos o incluso
aumentamos la masa muscular. Con una dieta cetogénica
con suficiente aporte proteico (mínimo 1,6 g/kg), se
mantendrá un balance positivo de nitrógeno, y por
consiguiente, se mantendrá la conservación de la masa
muscular.
3. Utilizar las estrategias de ciclado de carbohidratos
(dentro de un contexto de dieta baja en carbohidratos) una
vez cetoadaptado. De esta forma, tendremos unos
depósitos de glucógeno (muscular y hepático) más llenos y
más apropiados para afrontar de una forma óptima los
deportes glucolíticos que requieran la utilización de las vías
anaeróbicas lácticas durante la mayor parte del tiempo. Se
recomienda realizar dichos ejercicios de forma periódica y,
sobre todo, en:
Semanas de alta intensidad física : Preparación para
una competición, ciclo de fuerza en el gimnasio,
entrenos frecuentes a intensidades altas (> 80 % del
VO2 máx.).
En verano . Al estar más tiempo fuera, más expuesto
al sol (días más largos o calurosos), y con el aumento
de la vitamina D, nuestra sensibilidad a la insulina es
más alta [§] y toleramos de una mejor forma el
carbohidrato.

TABLA 10. DIETA KETO Y SUS

ESTRATEGIAS PARA EL CICLADO DE
CARBOHIDRATOS
FUENTE: Producción propia (a través de
PowerPoint)
Algunos consejos a tener en cuenta a la hora de
reintroducir los carbohidratos estratégicamente:
Prioriza los carbohidratos de bajo o medio
índice glucémico: frutos rojos, calabaza,
zanahoria, boniato, remolacha… Las recargas
con pizzas y hamburguesas no son
recomendables.
Realiza estas cargas por la noche (pueden
mejorar el descanso), al romper tu ayuno o
después de entrenar.
Una carga a primera hora de la mañana
puede producir somnolencia (los
carbohidratos son precursores de la
serotonina: neurotransmisor que nos relaja).
Practicar ejercicio intenso antes de esta carga
vaciará de forma brusca el glucógeno de tus
músculos (no lo hará el estar corriendo una
hora a un ritmo suave sobre la cinta rodante
del gym ), de manera que, en la siguiente
 comida alta en carbohidratos, tus células
musculares, «con hambre de nuevo
glucógeno», serán muy sensibles a la acción
de la insulina.
No mezcles estos carbohidratos con alimentos
ricos en grasa, ya que en presencia de niveles
altos de insulina, esta grasa la almacenamos.
Mejor introducir algo de proteína magra
(pechuga de pollo, pavo, conejo, hígado…)
para acompañar a los carbohidratos.
Para volver a cetosis después de esa carga,
realiza un ayuno de mínimo dieciséis horas,
un entrenamiento de fuerza y HIIT (ejercicio
interválico de alta intensidad). Necesitamos
agotar los depósitos de glucógeno. Prioriza
las grasas saludables (especialmente las
saturadas, como el aceite de coco, huevos,
mantequilla…, que son las más cetogénicas)
durante las próximas comidas si quieres
aumentar la cetogénesis (producción de
cuerpos cetónicos) por parte del hígado.
4. Entrenamiento de resistencia o pesas. Dentro de un
enfoque cetogénico, los entrenamientos de fuerza e
hipertrofia, junto a una dieta alta en proteínas, ofrecen
beneficios en la mejora de nuestra composición corporal:
Mejoran la sensibilidad a la insulina en las células
musculares . Un entrenamiento aeróbico de
intensidad vaciará de forma brusca el glucógeno te
tus músculos, de manera que, en la siguiente
comida, tus células musculares, «con hambre de
nuevo glucógeno», serán muy sensibles a la acción
de la insulina. Con un aumento de la masa muscular,
desarrollamos más transportadores GLUT4 de la
glucosa y más receptores de la insulina en las células
musculares. Todo esto hace más eficiente el proceso
de meter la glucosa en las células musculares.
 Aumentan la tasa metabólica basal . Puedes gastar
más haciendo cardio durante una hora que haciendo
pesas, pero la quema de energía dura mucho más al
realizar el ejercicio de fuerza. Cuanto más músculo
generes, mayor será tu tasa metabólica basal
(quemarás más calorías en reposo, por ejemplo).
Potencian el uso de cetonas . El entrenamiento de
pesas aumenta la cantidad de trasportadores de MCT
en las membranas de las células musculares.
Aquellos tienen la función de transportar las cetonas
desde la sangre hasta el interior del tejido muscular.
Es decir, que entrenar pesas puede mejorar tanto la
cetogénesis (porque vacía bruscamente el glucógeno
de los músculos) como la cetolisis (aumenta el
número de trasportadores MCT).

Experimento de Stephen Phinney con atletas

cetoadaptados sobre el entrenamiento de
resistencia
Este estudio de Phinney se realizó en 1983 con ciclistas de alto
rendimiento que seguían una forma de alimentación alta en
carbohidratos. Esos atletas hicieron hasta el agotamiento dos
pruebas de resistencia con distintos tipos de dieta :

1. Primer test con dieta alta en carbohidratos.

2. Segundo test, cuatro semanas más tarde, después de
mantener, durante ese período, una dieta muy baja en
carbohidratos.

La dieta baja en carbohidratos consistió en 1,75 g/kg de proteína,

menos de 10 g de carbohidratos y más del 80 % de las calorías
diarias en forma de grasa. Además, fueron suplementados con
minerales, incluido el sodio.
El test consistió en pedalear en una bicicleta estática y mantener un
gasto de 900 kcal/h, hasta el agotamiento. El tiempo medio fue
similar para ambas estrategias:

Dos horas y veintisiete minutos con la dieta alta en

carbohidratos.
Dos horas y treinta y un minutos con la dieta cetogénica o
muy baja en carbohidratos.

Este estudio fue capaz de demostrar que, con una adecuada

cetoadaptación (período de tiempo en el que nuestro metabolismo
desarrolla la capacidad para oxidar eficientemente tanto la grasa
como la glucosa, según las necesidades), la capacidad del
rendimiento aeróbico no se ve mermada, ni siquiera si no se
consume casi nada de carbohidratos (Lambert et al ., 1994).

Esos atletas cetoadaptados (las cuatro semanas de período fueron

suficientes para completar la fase de adaptación al metabolismo
sustentado en las grasas y estar en cetosis nutricional) cambiaron
su combustible metabólico de uno que dependía completamente de
la glucosa a otro que quemó mayormente las grasas (Simi et al .,
1991).

De media, esos atletas cetoadaptados oxidaron 90 g de grasa por

hora de ejercicio. Si comparamos esos resultados con los de otro
estudio, realizado en 2005 por Venables et al ., y que involucró a
trescientos ciclistas con una dieta normal, veremos que esos
individuos con un metabolismo sustentado en las grasas oxidan de
media tres veces más (28 g/h vs. 90 g/h).

Además, si observamos al sujeto con el mayor pico de oxidación de

quema de grasa del estudio de Venables et al . (60 g/h) y lo
comparamos con el que menor valor de oxidación obtuvo en el
estudio de Phinney (74 g/h), vemos que la oxidación del sujeto del
estudio de Venables et al . es bastante más baja.

La media de oxidación de grasa de los atletas en cetosis nutricional

(90 g/h) tuvo un aumento del 50 %, comparado con el pico más alto
entre los trescientos deportistas involucrados en el estudio de
Venables et al .

Un par de ciclistas en cetosis incluso rozaron los 2 g/min de

oxidación de grasa, muy lejos del 1 g/min de los mismos deportistas
que realizaros la prueba cuatro semanas antes con high-carb .

Por lo tanto, el mismo atleta, pese a presentar previamente una

quema de grasa bastante alta, fue capaz de doblarla haciendo
cambios en la dieta y no en el entrenamiento.

En resumen, estos dos estudios bien realizados nos confirman que

el no comer carbohidratos no significa que no puedas disponer de
glucógeno y que tu rendimiento y salud vayan a quedar mermados
(Phinney et al ., 1983).

La dieta cetogénica y los deportes glucolíticos

Una dieta cetogénica pura, sin el aporte de carbohidratos, podría ser
problemática en los deportes glucolíticos como el crossfit , la
hipertrofia (pesas con series de entre ocho y quince repeticiones),
las pruebas de atletismo de alta intensidad (carrera de 2000 m, por
ejemplo), etc.

En ese tipo de deportes, en los cuales se tiene que ir lo más rápido

posible durante quince a ciento ochenta segundos, o más, se
cataboliza mayormente el glucógeno muscular y, una vez
cetoadaptado, el metabolismo tiende a preservar ese glucógeno. Lo
hace inhibiendo las enzimas PFK (fosfofructokinasa) y PDH
(piruvato deshidrogenasa). Es decir, la cetoadaptación inhibe la
glucólisis.

Por lo tanto, ya que una dieta cetogénica pura, sin cargas de

carbohidratos, impide la degradación del glucógeno muscular,
aquella no es la opción óptima para rendir a tu máximo nivel en
deportes glucolíticos de alta intensidad (VO2 máx. > 70 %), que
producen el lactato en respuesta a la actividad física.

Es verdad que, una vez cetoadaptados, tenemos una mayor

capacidad de generar el glucógeno muscular sin el aporte de ningún
carbohidrato exógeno, ya que nuestra capacidad de
gluconeogénesis se ve aumentada.

Gracias al lactato y, especialmente, al glicerol (una alta oxidación de

los ácidos grasos provenientes de los triglicéridos posibilita una
cantidad alta de moléculas de glicerol que quedan libres para
convertirse en glucógeno), se genera más glucógeno muscular de
forma endógena.

Sin embargo, tenemos una restricción en el catabolismo del

glucógeno muscular (está protegido), y es posible sufrir una
disminución del rendimiento en los deportes anaeróbicos lácticos sin
haber finalizado correctamente la cetoadaptación, o sin cargas de
carbohidratos una vez terminada.

Resumiendo, en rangos aeróbicos de intensidades bajas o medias

(VO2 máx. < 70-75 %), una correcta cetoadapatación mejorará
nuestra capacidad de endurance (aguante en una carrera). Si
nuestro glucógeno muscular está protegido, nos beneficiaremos
principalmente en los deportes que dependen, ante todo, de las vías
aeróbicas (obtención de energía o ATP dentro de las mitocondrias),
como es el caso de las carreras largas a intensidades medias o
bajas.

Pero en rangos anaeróbicos (lácticos) de intensidades medias o

altas (VO2 máx. > 75 %), será complicado optimizar tu rendimiento
o mejorar tus marcas con una dieta cetogénica pura. Es posible que
mantengas tu nivel en los primeros veinte a treinta minutos de
ejercicio físico con las pequeñas reservas de glucógeno que
conservas con la cetoadaptación.

Sin embargo, una vez que agotes esas reservas no podrás llegar a
ser mejor que una persona que tiene un rendimiento físico similar al
tuyo pero que lleva consigo un glucógeno muscular a reventar por
comer alto en hidratos cinco veces al día. Probablemente, sin el
aporte de hidratos estaremos obligados a reducir la intensidad .
 ¿SE PUEDE DESARROLLAR MASA MUSCULAR
CON KETO?

Es verdad que con el enfoque estándar para la ganancia de masa

muscular (alta frecuencia de comidas y gran cantidad de CH) es
posible ganar hasta ocho o diez kilos de peso corporal en un
período de doce semanas.

Sin embargo, una parte de esta ganancia de volumen viene gracias

al aumento del glucógeno muscular (por cada gramo de glucógeno
almacenado guardas de tres o cuatro gramos de agua en las células
musculares, además de los minerales).

Cuando comparamos un enfoque « high-carb » con uno keto, para

el desarrollo de la masa muscular, la forma de alimentación que
impulsa el estado de cetosis provoca una ganancia más magra (con
menor aumento de la grasa corporal junto a la del músculo). Con
una dieta muy baja en carbohidratos (menos de 50 g de CH al día)
no vamos a conseguir ese volumen estético que te posibilita el
protocolo estándar, pero puedes aumentar la masa muscular
estando mayormente en cetosis.

Recuerda que para ganar masa muscular necesitas centrarte en los

cinco siguientes pilares:

1. Entrenar con cargas pesadas o pesas. Levantar pesas es

fundamental. Si no entrenamos, no habrá estímulo y el
músculo no crecerá. Es un potente agente que aumenta la
síntesis proteica en el músculo esquelético, especialmente
 si nos basamos en rangos de hipertrofia (entre seis y quince
repeticiones) o incluso de fuerza (menos de seis
repeticiones). El aumento progresivo en el volumen del
entrenamiento (más repeticiones y series) y en las cargas
(más peso) es de vital importancia, al igual que lo es el
entrenar el 70 % de las series al fallo muscular o muy cerca
de este. El músculo tiene que estar sometido a una tensión
lo suficientemente grande para poder desarrollar masa
muscular.
2. Suficiente aporte energético a través de la alimentación.
3. Adecuado aporte proteico (entre 2 y 2,5 g por cada kg
de peso magro) . Es esencial para poder aumentar la
biodisponibilidad de la leucina, que se trata de la llave
activadora de las vías anabólicas. En el caso de la dieta
keto, la cantidad de proteína debe ser bastante elevada
(incluso mayor a 2,5 g por cada kg de peso magro), ya que,
como se trata de una dieta que mimetiza el estado de
ayuno, tiene facilidad para «hiperactivar» la vía AMPK, que
se trata de un sensor nutricional con funciones opuestas a la
mTOR (vía esencial para la construcción de la masa
muscular). En caso de no querer introducir los carbohidratos
de manera estratégica una vez cetoadaptado, también será
necesaria una ingesta más alta de las proteínas (> 2,5 g por
cada kg de peso magro) para optimizar nuestra ganancia de
la masa muscular. Tendremos que utilizar al máximo la
herramienta de las proteínas para compensar la falta de
carbohidratos o una ingesta baja de estos (ya que son
fundamentalespara disparar la insulina, una hormona
anabólica).
4. Disparar la mTOR de manera eficiente. Esto se logra con
al menos 2,5 g del aminoácido leucina por ingesta, o lo que
sería lo mismo, con un mínimo de 30 g de proteína completa
de alto valor biológico por ingesta.
5. Descansar lo suficiente (mínimo siete u ocho horas
diarias).
El componente de los carbohidratos no es para nada determinante,
comparando con esos cinco factores. Ahora bien, si tu objetivo es
ganar quince kilos en seis meses, en ese caso un enfoque « high-
carb » sí que es superior a una dieta keto, puesto que para ganar
mucho volumen en poco tiempo el enfoque high-carb es mucho más
eficaz o rápido (tienes la «ventaja» de los kilogramos de glucógeno
almacenado que te posibilitan ese aumento de masa muscular
repentino) que una dieta baja en carbohidratos combinada con
ayunos intermitentes.

Además, los carbohidratos tienen un componente anábolico. Activan

la insulina, que es la primera llave para iniciar el proceso de la SPM
(síntesis proteica en el músculo). Por lo tanto, cuando reduces o
eliminas ese componente de tu alimentación, tendrás que ser muy
cuidadoso a la hora de utilizar la dieta keto para la ganancia de
masa muscular. Pero se puede conseguir.

Por lo tanto, la dieta keto es inferior a la dieta estándar (alta

frecuencia de comidas y alta en CH) a la hora de desarrollar masa
muscular a lo bestia y en un período de tiempo corto . A pesar de
sus defectos, con la dieta estándar puedes alcanzar un buen grado
de desarrollo muscular.

EN RESUMEN
Durante un ayuno o con una dieta cetógenica estricta (sin apenas
CH), es a partir de los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo
de donde obtenemos prácticamente toda la energía para todo el
cuerpo.

Esa es una situación fisiológica, natural. El cuerpo está diseñado

para funcionar de esa manera, porque así lo hizo durante gran parte
de la historia de la humanidad (durante todo el Paleolítico). La
cetosis nutricional no debería ser un remedio para nada, sino algo
natural que nos ha pertenecido a lo largo de la evolución y que nos
pertenece ahora. Se trata, simplemente, de un estado metabólico
que respeta nuestro diseño original.
 TABLA 11. GRASA: FUENTE DE ENERGÍA
PERFECTA

FUENTE: Producción propia (a través de

PowerPoint)
La gran mayoría de los médicos cometen un gran error al confundir
a la cetosis nutricional con la cetoacidosis diabética. Teniendo un
páncreas normal con insulina, una persona nunca entrará en esa
emergencia médica. La insulina no permitirá que el nivel de cuerpos
cetónicos supere el umbral fisiológico. Es la principal inhibidora de
lipólisis.

En la cetosis nutricional, los cuerpos cetónicos subirán hasta un

límite fisiológico (limitado por unos mínimos niveles de insulina) e
irán siendo utilizados por el cerebro como fuente de energía
alternativa.

Para terminar, espero que esta información haya servido, primero,

para quitarle el miedo a las personas cuando oyen a la gente decir
que alguien está en la cetosis nutricional o llevando una forma de
alimentación cetogénica (menos de cincuenta gramos de
 carbohidratos diarios), y segundo, para dejar claro que este estado
metabólico dista mucho de ser una nueva moda.

Es difícil desoír ese tipo de opiniones tan fuertemente arraigadas en

el mundo actual, y tratar de evolucionar a un nuevo nivel.

Pero tenemos que empezar a cambiar algunos mitos y algunas

formas de pensar que nos han sido impuestos y que solo benefician
a la industria alimentaria. Esos mitos y formas de pensar nos
convierten en una sociedad dependiente de los carbohidratos
refinados.

Tenemos que tomar las riendas de nuestra salud y alcanzar ese

estado metabólico superior (la cetosis nutricional) con relativa
facilidad durante gran parte del año.

Si conseguimos que nuestro metabolismo funcione de la manera

para la que fue diseñado, encontraremos la llave de nuestra salud y
tendremos una vida larga y saludable.

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Yancy, W., Westman, E., McDuffie, J., Grambow, S., Jeffreys, A. y
Bolton, J. et al . (2010). A randomized trial of a low-
carbohydrate diet vs orlistat plus a low-fat diet for weight loss.
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bench to the bedside. Journal of Neurogastroenterology and
Motility , 22 (2), 181-192. https://doi.org/10.5056/jnm15137

[*]
Es posible seguir una dieta cetogénica (menos de 50 g de hidratos al día)
estando en cetosis nutricional e impulsando al mismo tiempo un entorno
proinflamatorio (no saludable). Si, dentro de una dieta muy baja en carbohidratos
(< 50 g/día), se consume el ácido linoleico (AL) omega-6, proveniente, en su
mayor parte, de los aceites de semillas industriales o de las grasas trans
industriales como la margarina, estarás en cetosis pero inflamado. ¡Que el
medidor de cetonas muestre un resultado superior a 0,5 mmol/L de BHB no
significa que estés haciendo todo bien!
[†]
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información gratuita y diaria sobre la nutrición en general y, principalmente, sobre
las dietas bajas en carbohidratos.
[‡]
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más reciente sobre la alimentación baja en carbohidratos, escribe un email a la
siguiente dirección, indicando tu nombre y apellido: alex.arrate.urkixa@gmail.com.
[§]
Una sensibilidad alta a la insulina significa que, tras una comida alta en hidratos
(p.e., arroz), a nuestro páncreas le basta con secretar una cantidad my pequeña
(un par de gotas) de insulina para meter toda la glucosa de esa comida en los
depósitos de glucógeno muscular y hepático.