VIROSIS CUTANEA

Dra. Rosana Yaluk – Dra. Lidia Cardozo

Muy comunes en la práctica dermatológica. Se consideran en este capítulo

las más importantes en Dermatología.

I. Molusco Contagioso
Es una enfermedad benigna y frecuente de la piel, excepcionalmente de las
mucosas, debida a un virus ADN grande de la familia Poxvirus que produce
hiperplasia epitelial.
Se observa en todo el mundo, en ambos sexos y a cualquier edad, pero
predomina en niños (3 a 9 años) y jóvenes (16 a 24 años), en los que puede
ser una infección sexualmente trasmitida. Es autoinoculable y trasmisible
de persona a persona por contacto directo. La incubación dura una a varias
semanas.

Clínica: Pápula semiesférica, sésil, color

piel brillante, de 1 a 2 mm de diámetro con
umbilicación central, en número variable,
de lesión única a varias, más frecuente-
mente numerosas.(Fig.3-1)
La lesión es asintomática, excepto si se
inflama por una respuesta inmunológica
del huésped, que generalmente precede
a la involución espontánea. Sin tratamiento
persiste por 6 a 9 meses y al curar no deja
cicatriz.
Fig. 3-1: Molusco Contagioso
Algunas pápulas con halo inflamatorio.
Aparece en cualquier parte de la piel, pero
tiene predilección por el rostro, párpados
(niños), extremidades, región genitopubia-
na (jóvenes) (Fig.3-2) En los inmunocom-
prometidos las lesiones pueden ser de ta-
maño grande, de características atípicas y
muy diseminadas.

Diagnóstico: Generalmente la clínica es

muy sugerente, pero en los casos de duda
diagnóstica, la citología y la anatomía pa-
tológica pueden confirmar al observar las
inclusiones víricas intracitoplasmáticas o
cuerpos de moluscos en los queratinoci-
tos.
Fig. 3-2: Molusco Contagioso.
Lesiones en área pubiana, probable IST.

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 Diagnósticos Diferenciales: Verrugas planas, adenoma sebáceo, verru-
CAPITULO 3

gas genitales, foliculitis. En inmunocomprometidos, criptococosis e histo-

plasmosis.

Tratamiento: El curetaje es el tratamiento más efectivo que puede facilitar-

se con anestesia tópica oclusiva horas antes del procedimiento. Imiquimod
al 5% en crema en uso prolongado (hasta en 12 semanas), modifica la
respuesta inmune, favoreciendo la resolución. La crioterapia y la tretinoína
son otras opciones, lo mismo que caústicos como el ácido salicílico y el
hidróxido de potasio al 10%.

Otras infecciones producidas por Poxvirus son: el ORF o Ectima con-

tagioso y el Nódulo de los ordeñadores, caracterizados por lesiones nodu-
lares, pustulosas, en personas que manipulan animales infectados (ovejas,
cabras y vacas).

II. Verrugas
Son proliferaciones epiteliales benignas, contagiosas, de piel y mucosas,
producidas por el Virus del Papiloma Humano (HPV, por sus siglas en in-
gles). Son auto y heteroinoculables, pudiendo desaparecer espontánea-
mente y permanecer en estado subclínico durante largos periodos. Com-
prenden la verruga vulgar, plana, plantar y genital o condiloma acuminado.

Etiología: Producida por el HPV, que es un virus ADN pequeño de la familia

de los Papovavirus. Comprende más de 150 tipos, con afinidades diferentes
por regiones anatómicas, y algunos con potencial carcinogénico (tipos 16,
18, 31) importante en la patogenia de cáncer de cuello uterino pero también
en cáncer de boca, laringe, pene y ano.

Verrugas Vulgares
Son las más frecuentes, se deben al HPV tipos 1, 2, 4 entre otros. Se trans-
miten por contacto directo pero los microtraumas son importantes para
que el virus entre en contacto con las células
basales de la epidermis. El periodo de incu-
bación varía de 1 a 6 meses y la incidencia
máxima es entre 12 a 18 años de edad.

Clínica: Se caracterizan por pápulas o pla-

Fig. 3-3: Verruga vulgar. Pápulaseritemato-
sas, queratósicas con puntos negros.
cas de color piel o pardo, bien definidas, con
superficie queratósica en donde se suelen
observar puntos oscuros o negros debidos
a capilares trombosados. Pueden ser únicas
o más frecuentemente múltiples (Fig.3-3),

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 a veces siguiendo trayectos lineales por la
autoinoculación (fenómeno de Köebner). Se
pueden observar en cualquier zona de la
piel, pero son más frecuentes en el dorso de
las manos, dedos, rodillas, codos. Cuando se
ubican alrededor o por debajo de la uña son
llamadas peri o subungueales. (Fig.3-4). Va-
riantes de la verruga vulgar son las filiformes
o digitiformes caracterizadas por ser pedicu-
ladas.
La mayoría desaparece espontáneamente
Fig. 3-4: Verruga periungueal
(70% a los 2 años) y es muy rara la trasfor-
mación maligna.

Verrugas Planas
Producidas por HPV tipos 3 y 10, son más
frecuentes en niños y adultos jóvenes. Son
pápulas de 0,1 a 0,3 cm, únicas o más fre-
cuentemente múltiples, de superficie lisa,
color piel o levemente eritematosa y se ob-
servan preferentemente en el rostro (frente,
mentón), dorso de manos, cuello y piernas
(Fig.3-5). Son asintomáticas y se propagan
Fig. 3-5: Verrugas planas
Algunas configuran el fenómeno de Köebner
muy fácilmente (autoinoculables).

Verrugas Plantares
Los tipos 1, 2 y 4 de HPV son los principales responsables. Reciben esta
denominación por su topografía en planta de pie, donde predominan en
zonas de máxima presión (talón, metatarso, dedos de los pies).
Se caracterizan por ser muy queratósicas, con puntos negros en su su-
perficie, pueden crecer para fuera, pero debido a la presión del peso del
cuerpo más frecuentemente lo hacen para dentro, determinando interrup-
ción de los pliegues de la piel. Incómodas y
muy dolorosas al caminar, estas lesiones de
0,5 a 1 cm de diámetro, pueden ser únicas o
múltiples y a veces confluir constituyendo las
verrugas en mosaico (Fig.3-6).
El principal diagnóstico diferencial son los
callos que son áreas circunscriptas de hi-
perqueratosis que se desarrollan en sitios
de presión de palma y planta, en los que los
pliegues cutáneos no pierden su continuidad
y no se observan los puntos negros.
Fig. 3-6: Verruga plantar – aspecto en
mosaico Condiloma Acuminado

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 Son las verrugas que se presentan en las
CAPITULO 3

zonas cutáneo-mucosas de los genitales,

ano, periné, regiones crurales. General-
mente son vegetaciones blandas, del color
de la piel, exofíticas, sésiles o pediculadas,
en ocasiones muy numerosas (Fig.3-7),
pueden ser sólo pápulas puntiformes,
pero a veces tener tamaño gigante hasta
adoptar un aspecto en coliflor Los princi-
pales HPV causantes son de los tipos 1, 6,
10, 11 y en ocasiones 16 y 18 que tienen
Fig. 3-7: Condiloma acuminado
potencial maligno.
El principal diagnóstico diferencial es el
condiloma plano sifilítico.
El diagnóstico de condiloma acuminado en personas sexualmente activas
casi siempre implica transmisión por esa vía, y en la edad pediátrica es mo-
tivo de especial preocupación por la posibilidad de abuso sexual que debe
ser descartado. El niño también puede adquirirlas a partir de verrugas de
las manos de las personas que lo tienen a su cuidado, que le transmiten en
el momento del aseo.

El condiloma gigante de Buschke Loewenstein es actualmente conside-

rado como carcinoma epidermoide bien diferenciado (carcinoma verrugo-
so), por lo que debe ser tratado como tal (Fig.2-7).

Papulosis Bowenoide: Es una entidad clínico-patológica en la que se

identifica la presencia de HPV tipo 16, por lo que puede ser un precursor de
cáncer peneano o vulvar. Son pápulas, a menudo múltiples, de 2 a 3 mm.,
en genitales masculinos y femeninos. Histológicamente presentan células
atípicas, semejantes a la enfermedad de Bowen.

Verrugas en mucosas
Pápulas elevadas, blanco-rosadas en mucosa
bucal, gingival o labial, en lengua (Fig.3-8) o
paladar duro, que incluso pueden extenderse
a la laringe y a los bronquios. Pueden verse
verrugas tipo vulgares en labios y también tipo
condiloma acuminado en boca y uretra.
En mujeres embarazadas, la presencia de con-
diloma acuminado en el canal del parto obliga a
la cesárea, debido a la posibilidad de siembra de
los virus en laringe del recién nacido.
Fig. 3-8: Verruga en mucosa

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 Hiperplasia Epitelial de Heck: Son verrugas localizadas en la mucosa oral
debidas a los tipos de HPV 13 y 32, del color de la misma , asintomáticas
y observadas en niños.

En todas las formas de verrugas, la con-

dición inmunológica del huésped juega
un rol decisivo para su expresión clínica,
y esto se comprueba en la Epidermo-
displasia Verruciforme, que es una ge-
nodermatosis caracterizada por suscep-
tibilidad a múltiples tipos de HPV cuyas
lesiones presentan aspecto clínico de
verrugas planas o parecidas a la pitiria-
Fig. 3-9: Pápulos planos
sis versicolor, que sumado a la exposición
solar presentan riesgo elevado de carci-
nomas cutáneos.

Tratamiento de las verrugas

No existe un método que sea invariable-
mente efectivo.
En verrugas vulgares y plantares, el pri-
mer recurso es el uso de queratolíticos,
como el ácido salicílico y láctico combi-
nados (ambos al 16,7%) en un vehículo
de colodión (que se puede usar en forma
oclusiva) o en forma de parches, siempre
protegiendo la piel sana perilesional.
Como alternativas de segunda línea, se
Fig. 3-10: Máculas hipocrónicas en dorso
utilizarán cáusticos como los ácidos triclo-
roacético o nítrico, crioterapia con nitrógeno líquido, o procedimientos como
la electrocoagulación, radiofrecuencia o láser, siempre evaluando riesgo-
beneficio. La sugestión ocasionalmente puede ayudar. En algunos casos se
recurre también a inmunomoduladores orales, como el levamisol.
En general no se recomienda la extirpación quirúrgica, porque puede ocu-
rrir recidiva pericicatrizal y las cicatrices pueden ser dolorosas (sobre todo
en planta de pie) o inestéticas.
En verrugas planas, ácido retinoico, ácido salicílico, imiquimod, crioterapia.
En verrugas genitales, la podofilina (20-30% en alcohol, tintura de Benjuí o
colodión) aplicado por el médico (para evitar quemaduras) semanalmente.
Luego de la aplicación, debe ser retirada con agua y jabón entre 3 a 6 horas,
según tolerancia.

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 La podofilotoxina es útil, lo mismo que el imiquimod (3 aplicaciones sema-
CAPITULO 3

nales).
El acido tricloroacético es otro recurso, útil sobre todo en embarazadas y
en casos refractarios, incluso combinado con podofilina. La crioterapia es
otra alternativa.
Estas verrugas son muy recidivantes, frecuentemente precisan un trata-
miento secuencial o combinado con estos medicamentos y exigen control
estricto de las parejas sexuales.
La prevención de los tipos oncogénicos con vacunas está indicada en mu-
jeres jóvenes (9 a 16 años), aunque con tendencia a ampliar la cobertura a
40 años y también en varones.

III. Enfermedades causadas por Herpes Virus

La familia herpesviridae, son virus ADN, con un núcleo central (core), que
contiene el genoma viral (ADN lineal bicatenario), encerrado por una cápsi-
de proteica (capsómero) y rodeado por una envoltura lipoproteína (cápsu-
la). Está integrada por 8 miembros morfológicamente idénticos, que inclu-
yen los siguientes virus:

Alphaherpesviridae
Herpesvirus hominis tipo 1 (Herpes simple)
Herpesvirus hominis tipo 2 (Herpes genital)
Herpesvirus hominis tipo 3 (Varicela- Zoster)

Betaherpesviridae
Herpesvirus hominis tipo 5 (Citomegalovirus)

Gammaherpesviridae
Herpesvirus hominis tipo 4 (Epstein- Barr)
Herpesvirus hominis tipo 6 (Exantema súbito- Roseola infantil)
Herpesvirus hominis tipo 7
Herpesvirus hominis tipo 8 (Relacionado al Sarcoma de Kaposi).

Una vez adquirido el virus, persiste en forma latente en los ganglios ner-
viosos; y se reactivan por diversos factores originando las infecciones recu-
rrentes.Herpes simple

Producido por el Herpesvirus hominis (HSV) tipos 1 y 2. El tipo 1 es respon-

sable preferentemente de las infecciones faciales y el tipo 2 de las genitales,
sin embargo ambos virus pueden infectar cualquier área de piel o mucosas.
Es eliminado por la saliva y las secreciones genitales. La transmisión ocurre
por contacto directo o por microgotas de las secreciones. La primoinfección
por el HSV-1 se produce en niños de 1 a 5 años, tornándose portador del
virus. La infección primaria por el HSV-2 es por transmisión sexual. Hay un

42
 incremento de infecciones genitales por el HSV-1, por el contacto orogeni-
tal. La infección primaria materna en el tercer trimestre del embarazo causa
prematurez y retardo del crecimiento.
Luego de la infección primaria, el HSV-1 y 2 persisten en estado de laten-
cia en las neuronas del ganglio nervioso sensitivo. Cuando es reactivado,
el virus migra a través de la fibra nerviosa periférica y retorna a la piel o
mucosa, se replica y se produce la recurrencia de la enfermedad. En inmu-
nodeprimidos, la infección primaria y la recurrencia aumentan en frecuencia
y severidad y tienen curso prolongado y atípico.

Gingivoestomatitis Herpética: Primoinfección por el HSV-1, ocurre en

niños. El tiempo de incubación es de 3-10 días. Presenta fiebre, linfadeno-
patía regional, compromiso del estado general, dolor que dificulta la alimen-
tación, halitosis, encías tumefactas y sangrantes. Vesículas circundadas por
un halo eritematoso, exulceración y placas blanquecinas en mucosa yugal,
lengua y faringe, incluso labio y región perioral. Duran 2 a 6 semanas y
curan sin dejar secuelas.
Diagnósticos diferenciales: muguet, aftas, infecciones bacterianas como
difteria, faringitis estreptocócica, herpangina; pénfigo vulgar, síndrome de
Stevens Johnson, síndrome de Behcet.

Herpes Genital: La primoinfección surge a los 5 a 7 días del contacto con

el HSV-2 y ocasionalmente se produce por el HSV-1. En el hombre, apa-
recen vesículas agrupadas sobre base eritematosa que pueden ulcerarse,
dolorosas; en el glande, prepucio y cuerpo del pene, duran 2 a 3 semanas.
En la mujer, lesiones similares aparecen en genitales externos y mucosa
de vulva, vagina y cervix, acompañadas de dolor, escozor, disuria y secrecio-
nes vaginales y uretrales. Puede además observarse adenopatía dolorosa
regional.

Herpes Recidivante o Recurrente: Frecuente en adultos, el 30% de los ca-

sos orales presenta recurrencia. Desencadenados por traumas, infecciones
fundamentalmente respiratorias, exposición solar, estrés, traumatismos, ten-
sión emocional, desórdenes alimentarios y en la mujer, embarazo y men-
struación. Las lesiones aparecen siempre en áreas
de piel donde ocurrió la infección primaria, prece-
didas de horas o días de una sensación de ardor,
hinchazón, hormigueo o prurito; surgen pequeñas
vesículas agrupadas sobre una base eritematosa,
se tornan pustulosas y se exulceran; curan en 7 a
10 días sin dejar cicatriz. Se localizan en cara, más
frecuentemente alrededor de la boca (Fig.3-11)
En el herpes genital las recurrencias son del 50%,
aparecen vesículas agrupadas en glande y cuerpo
Fig. 3-11: Herpes simple del pene en hombres; en las mujeres, en labios ma-

43
 yores, menores, vagina y cérvix que pueden ser asintomáticas.
CAPITULO 3

Queratoconjuntivitis Herpética: La primoinfección ocular presenta vesí-

culas y erosiones en conjuntiva y córnea. Pueden surgir recidivas y causar
ceguera.

Panadizo Herpético: Infección en los dedos de las manos, ocurre even-

tualmente en el personal de salud que se halla en contacto con secreciones
salivales que contienen el virus.

Herpes Simple neonatal: Ocurre cuando la embarazada presenta herpes

genital y contamina al neonato durante el parto. Aparecen vesículas que se
erosionan y cubren de costras, en la cabeza o las nalgas, según la presen-
tación fetal. Es un cuadro grave y a veces fatal.

Erupción variceliforme de Kaposi o Eczema

Herpético: Cuadro de diseminación viral causado
por el HSV. Ocurre en atópicos, también en pacien-
tes con pénfigo foliáceo, enfermedad de Darier y
en la hiperqueratosis epidermolítica. Se caracte-
riza por la aparición súbita de vesículas en áreas
de piel comprometida, pústulas que se desecan
formando costras, fiebre, adenopatías y alteración
del estado general (Fig.3-12).

Diagnóstico: Citodiagnóstico de Tzanck. Cultivo

Fig. 3-12: Erupción variceliforme de
del virus del líquido de las vesículas. Dosaje de
Kaposi en paciente atópico.
anticuerpos. Determinación de antígenos virales
por inmunofluorescencia.
Histopatología: Vesículas por edema intra o intercelular, degeneración balo-
nizante de los queratinocitos, inclusiones intranucleares, infiltrado inflama-
torio de polimorfonucleares en epidermis y dermis.

Tratamiento: Aciclovir, que actúa inhibiendo la síntesis del ADN viral. Efec-
tivo para el tratamiento de la primoinfección y la recurrencia por HSV-1 y
2; y profilaxis de las recurrencias. Dosis: 200 mg vía oral, 5 veces por día,
durante 5 a 7 días. Tópico: en cremas o pomadas al 5%, 5 veces por día,
por 5 días. Endovenoso: 5 mg/ kg de peso cada 8 horas, en inmunodepri-
midos, herpes neonatal y encefalitis herpética. Valaciclovir: 500 mg vía oral,
2 veces por día, por 5 días. Famciclovir: 250 mg vía oral, 3 veces al día, por
5 días.

Varicela
Primoinfección por el virus varicela-zoster (VZV), infecta al hombre en la
infancia. Puede observarse en adolescentes y adultos inmunodeprimidos;

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 el virus persiste en el ganglio nervioso sensorial. La transmisión viral se
realiza por vía aérea, por las microgotas de las secreciones contaminadas,
es altamente contagiosa y confiere inmunidad de por vida.
Después de un periodo de incubación de 2 a 3 semanas, se presenta alte-
ración del estado general, fiebre y la aparición de vesículas que asientan
sobre una base eritematosa, se tornan purulentas y por desecación forman
costras; la erupción es más numerosa en tronco; evoluciona por brotes,
encontrándose lesiones en varios estadios evolutivos; afecta mucosas. En
inmunodeprimidos el virus ocasiona un cuadro grave, con lesiones de as-
pecto hemorrágico y necrótico, neumonía y encefalitis. La infección durante
el primer trimestre del embarazo puede causar anomalías fetales como:
microftalmía, cataratas, atrofia óptica y alteraciones del SNC. La varicela
neonatal es una infección grave y fatal, el contagio se produce cuando la
madre adquiere la enfermedad días antes del parto.

Herpes zoster
Se produce por la reactivación del VZV, que
se halla en estado de latencia en el ganglio
nervioso y puede estar desencadenada por
diversas noxas. La infección es esporádica,
poco común en la infancia, la incidencia au-
menta con la edad. Afecta a ambos sexos por
igual. En inmunodeprimidos, la incidencia y
severidad del zoster se ven aumentadas, pue-
Fig. 3-13: Herpes Zoster de complicarse con diseminación cutánea y
compromiso sistémico: neumonía, hepatitis y
encefalitis.
Se presentan inicialmente dolores neurales e
hiperestesia cutánea, en áreas de una o más
raíces nerviosas, a veces acompañados de
fiebre, cefalea, escalofríos; luego aparecen
las típicas vesículas agrupadas, sobre una
base eritematosa (Fig.2-10), siguiendo el tra-
yecto de uno o más dermatomas (Fig.3-13),
en forma gradual, se establecen en 2 a 4 días
Fig. 3-14: Herpes Zoster – lesiones y curan en 2 a 4 semanas . Las localizaciones
costrosas con distribución zoniforme.
más frecuentes son: torácica (Fig.3-14), cervi-
cal, trigeminal y lumbosacra.
Complicaciones: Neuralgia postherpética, compromiso motor, paresias fa-
ciales. Oculares: Uveítis, queratitis, conjuntivitis, paresia ocular, etc.
Tratamiento: Aciclovir, previene la progresión de la enfermedad, disminuye
la posibilidad de complicaciones sistémicas y aminora el dolor. Dosis: 800
mg vía oral, 5 veces por día, durante 7 a 10 días. Endovenoso: 10 mg/ kg de
peso, 3 veces por día en la forma diseminada. Valaciclovir: 1000 mg 3 veces
por día, durante 7 a 10 días.

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 Analgésicos según la intensidad del dolor. Corticoides sistémicos en casos
CAPITULO 3

severos, con neuralgia intensa y siempre asociado al aciclovir.

Neuralgia postherpética: Amitriptilina, carbamazepina, valproato de sodio,
capsaicina tópica, gabapentina.
La vacuna contra el VZV disminuye la frecuencia del herpes zoster y sobre
todo la intensidad de la neuralgia postherpética.

Mononucleosis infecciosa
Producida por el virus de Epstein-Barr (EBV o HHV-4). La primoinfección
ocurre en la infancia o adolescencia y el virus se localiza en la faringe
y glándulas salivales, permanece en estado de latencia y la reactivación
ocurre en inmunodeprimidos, en quienes tiene potencial oncogénico, produ-
ciendo Linfoma B, Linfoma de Burkitt, Carcinoma nasofaríngeo.
En piel la primoinfección presenta petequias en la zona de unión entre pa-
ladar duro y blando. La erupción cutánea es rara, ocurre entre 4 a 6 días
como un exantema morbiliforme o urticariforme. Las lesiones pueden exa-
cerbarse con el uso de ampicilina.
En los pacientes HIV, se lo asocia al EBV con la Leucoplasia vellosa

Citomegalovirus
La transmisión es congénita o adquirida por contacto a través de secre-
ciones orales o urinarias en niños pequeños. En adultos es importante la
transmisión sexual o por transfusiones. La forma adquirida puede ser asin-
tomática o presentar un cuadro similar a la mononucleosis, con maculopa-
pulas rubeoliformes en miembros inferiores o lesiones papulopurpúricas
generalizadas y ulceraciones genitales en inmunodeprimidos. La droga
electiva es el ganciclovir.

Herpes virus hominis tipos 6 y 7

Producen varios cuadros como el exantema súbito o roséola infantil que da
fiebre y erupción al 4º o 5º día de la enfermedad, podrían estar relacionados
a la pitiriasis rosada, ser un desencadenante de la esclerosis múltiple y ade-
más se describe que pueden ser un factor en la activación y propagación
del HIV y en la patogenia de linfomas.

Bibliografia
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