Dirección de Atención Primaria a la Salud

Dirección del Área de Atención Primaria a la Salud

Departamento de Vigilancia Epidemiológica
Unidad de Inteligencia Epidemiológica en Salud

MORBILIDAD EN EL ESTADO DE AGUASCALIENTES

SEMANA 36, 2015 – 2016

SEMANA 36, 2016 Vs 2015

Diagnóstico 2016 2015

1.- Infecciones Respiratorias Agudas 11, 090 9, 772
2.- Infecciones Intestinales Por Otros Organismos 2, 157 2, 225
3.- Infecciones de Vías Urinarias 1, 527 1, 504
4.- Úlceras, Gastritis y Duodenitis 536 682
5.- Conjuntivitis 505 223
6.- Gingivitis y Enfermedades Periodontales 381 399
7.- Otitis Media Aguda 358 255
8.- Obesidad 183 -
9.- Hipertensión Arterial 152 162
10.- Vulvovaginitis Aguda 151 126
11.- Resto de Diagnósticos 1, 235 1, 143
TOTAL 18, 275 16, 521
* Fuente SUIVE - Semana 36, 2016 (Información preliminar) Vs 2015.

El orden de los primeros lugares presentados en la tabla corresponden únicamente al año 2016,
agregando sólo los valores acumulados del año 2015, razón por la cual no se incluye el valor de
“Obesidad” de ese año pues no corresponde a los 10 primeros.

Las principales acciones implementadas en el Estado de Aguascalientes para disminuir y prevenir las
tres primeras patologías son:

 Infecciones Respiratorias Agudas:

 Reforzar el monitoreo de las enfermedades respiratorias en las Unidades del Estado.

 Mantener insumos necesarios para el manejo de las enfermedades respiratorias en
las Unidades de Primer y Segundo Nivel de Atención.
 Se realiza promoción para dar a conocer las medidas preventivas de las
enfermedades respiratorias.

 Infecciones Intestinales Por Otros Organismos y las Mal Definidas:

 Monitoreo de aguas por CONAGUA.

 Monitoreo de casos para conocer agentes causales.
 Mantener insumos necesarios en las Unidades para atención de casos.

 Infecciones de Vías Urinarias:

 Realizar promoción para que las personas mantengan una dieta saludable e higiene
personal.
 Control ante las infecciones.
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HIPOPITUITARISMO

DEFINICIÓN

Se denomina hipopituitarismo a la alteración de la síntesis de una o varias hormonas hipofisarias y

panhipopituitarismo cuando se afectan todos los ejes hipofisarios . Como consecuencia de la estrecha
relación anatómica con el hipotálamo pueden coexistir defectos en la síntesis o secreción de las hormonas
hipotalámicas.

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Es una entidad clínica relativamente rara, con estimaciones con una tasa de incidencia anual de 4.2 casos
por cada 100,000 habitantes y con una tasa de prevalencia de 45.5 por 100,000 habitantes; pero es visto
comúnmente en la práctica endócrina. El hipopituitarismo está asociado con aumento de la tasa de
mortalidad de 1.2 a 2.2 veces más comparado con la población normal; y la mayor tasa de mortalidad, ha
sido atribuida a una elevada incidencia de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular.

ETIOLOGÍA

Se puede deber a patologías que afectan la hipófisis o el hipotálamo. Más frecuentemente se debe a
agresiones anatómicas adquiridas causadas por tumores propios de la hipófisis (adenomas) o de
estructuras vecinas (craneofaringeoma, entre otros) que la invaden por proximidad o sus tratamientos
como ser radioterapia del SNC y neurocirugía. Otras causas incluyen silla turca vacía, traumatismos
craneales, inflamación, infiltración, lesiones vasculares que comprometen la hipófisis. Además,
infrecuentemente puede ser secundaria a defectos genéticos asociados a anomalías del desarrollo
craneofacial como la aplasia e hipoplasia hipofisaria y rudimentos de tejido ectópico, o constituir trastornos
genéticos hereditarios por mutaciones de los factores de transcripción que determinan el desarrollo de la
adenohipófisis.
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CLÍNICA

En las formas congénitas el trastorno del eje

tiroideo, gonadal y suprarrenal es más
grave cuanto más precoz se presente. En la
adquirida depende de los ejes afectados y
del grado de afectación, además de la
rapidez de instauración. El orden de
afectación de las trofinas suele ser el
siguiente: GH, FSH y LH, TSH y ACTH
cuando es por compresión.

Cuando es por inflamación como en la

uhipofisitis linfocitaria la afectación puede
no seguir ese orden y se puede
comprometer en forma aislada el eje de
ACTH o TSH.

El déficit de GH se manifiesta en la infancia

por hipocrecimiento y en la adultez por
alteración en la composición corporal, del
metabolismo hidrocarbonado y lipídico,
disminución de la DMO y reducción de la
sensación de bienestar. El déficit de
gonadotropinas ocasionará un
hipogonadismo hipogonadotrópico que se
manifestará en la mujer por amenorrea u
oligoamenorrea, disminución de la libido, y
en el hombre por disfunción sexual.

En cuanto al eje tiroideo, el hipotiroidismo determinado por el déficit de TSH es característicamente sin
bocio. La intensidad de los síntomas depende del grado de afectación y del tiempo que ha estado
presente. Los síntomas pueden ser más leves que en el hipotiroidismo primario.

El déficit de ACTH es grave y puede amenazar la vida del paciente, sobre todo en insuficiencia aguda
como en la apoplejía hipofisaria, y presentarse con hipotensión, shock, hipoglucemia, náuseas, vómitos,
fatiga intensa, astenia e hiponatremia dilucional. Si el déficit se produce en forma gradual la clínica es más
insidiosa y se presenta con pérdida de peso, astenia, debilidad, fatiga y náuseas. Se diferencia del
Adisson por la ausencia de hiperpigmentación “ Addison blanco”, y por no comprometer la secreción de
mineralocorticoides.

En cuanto a la prolactina, puede existir una hiperprolactinemia acompañando el cuadro dado por una
disminución de las señales inhibitorias hipotalámicas cuando existe al compromiso del tallo hipofisario. Por
el contrario el déficit de prolactina es raro y sólo se manifestará en el puerperio por agalactia. En general
cuando existe déficit de prolactina existe un panhipopituitarismo.

La carencia de ADH produce una DI; aparece frecuentemente posterior a la cirugía de hipófisis y en las
enfermedades infiltrativas. En cuanto a la clínica vinculada a la etiología:

a) Si se trata de un prolactinoma se manifiesta en la mujer con galactorrea y amenorrea u

oligoamenorrea y en el hombre por impotencia y ginecomastia.
b) Si es un tumor secretor de GH con aumento de las partes acras, prognatismo, macroglosia,
acrocordomas y sudoración de manos.
c) Si se trata de una Enfermedad de Cushing con elementos de síndrome de Cushing.
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En lo estructural pueden existir elementos de hipertensión endocraneana, compromiso de los PC III, IV y
VII, alteración del campo visual con hemianopsia bitemporal por compresión del quiasma óptico y
rinorraquia si se eroda el piso de la silla turca.

PARACLÍNICA

Ante la sospecha de un panhipopitutarismo se deberán realizar pruebas de laboratorio para confirmar el

mismo y valorar que trofinas están afectadas. En aquellos pacientes que presentan un macroadenoma se
debe solicitar valoración de todos los ejes.

Para déficit de GH se realiza el screening con la IGF-1 que se encuentra baja y se confirma con pruebas
de estimulación como son GHRH-Arginina y la prueba de hipoglicemia insulínica.

El hipotiroidismo secundario se confirma con T4 L baja en dos oportunidades. La TSH puede estar baja o
normal, lo cual es inapropiado para el nivel de T4L.

El hipogonadismo secundario se confirma con FSH y LH normal o baja en una paciente en amenorrea y
estradiol bajo o en un hombre con testosterona baja.

El hipocortisolismo secundario se confirma mediante un cortisol hora 8 < 3 ng/ml con una ACTH normal o
baja. Si el cortisol basal esta
entre 3-15 ng/ml se debe realizar
la prueba de estímulo con 250
μg de ACTH i/m confirmándose
con un cortisol a los 30 minutos <
a 20 ng/ml. Esta prueba de
estimulo no debe realizarse en
agudo ya que se debe esperar al
menos 4 semanas a que se
atrofien las suprarrenales. Otra
prueba que confirma el déficit de
ACTH es la prueba de
hipoglicemia insulínica. En aquel
paciente que se confirme una
insuficiencia hipofisaria se debe
realizar una imagen para
pesquisar la etiología del mismo.

Lo estructural se valora con RNM de región selar, y campo visual computarizado.

TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en la sustitución hormonal de la o de las hormonas deficientes. Además, el

tratamiento de la causa intentando restaurar el eje o los ejes afectados. La sustitución con GH en adultos y
niños con déficit de GH se realiza con GHrh. En cuanto a la sustitución de la función gonadal, en varones
se utilizan derivados de la testosterona, ya sea por vía transcutánea en preparados en gel en forma diaria
o i/m de liberación prolongada que se administra c/28 días o c/ 3 meses según la presentación,
ajustándose según la respuesta. Antes de iniciar un tratamiento con testosterona se debe descartar cáncer
de próstata mediante el PSA, ya que constituye una contraindicación para su inicio. La monitorización de
la dosis se realiza con la testosterona sérica que deberá mantenerse normal para la edad. Determinar
anualmente PSA, función hepática y hemoglobina, siendo la poliglobulia y el SAOS una contraindicación
relativa. En cuanto a las mujeres, en las premenopáusicas se utilizarán estrógenosprogestágenos, la dosis
y el tipo de estrógeno se adecuará a la edad de la paciente, siendo los más usados los contraceptivos
orales en mujeres jóvenes y el valerato de estradiol a edades próximas a la menopausia.
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En el déficit de TSH se trata con levotiroxina sódica a una dosis que mantenga una T4 L normal. De
coexistir insuficiencia supararrenal deben iniciarse siempre primero los glucocorticoides ya que la hormona
tiroidea aumenta el clearance de cortisol, con lo cual existe riesgo de crisis suprarrenal. Ante la sospecha
de déficit de ACTH deberá iniciarse sustitución luego de sacada sangre para su confirmación en casos
graves o luego de confirmado el déficit. Esta se realiza con hidrocortisona entre 10-20 mg /día u otro
corticoide a dosis equivalente, habitualmente 10 por la mañana y 5 por la tarde, simulando el ritmo
circadiano endógeno.

El control es clínico. Educar al paciente sobre doblar o triplicar la dosis en caso de procesos intercurrentes,
y en caso de intolerancia a la vía oral recibir hidrocortisona parenteral entre 50 y 100 mg c/8-12 hs. Deberá
llevar placa identificatoria.

En la DI se administra desmopresina intranasal, la dosis adecuada será la que mantenga al paciente

asintomático, habitualmente de 15-20 μg 2 veces al día. En cuanto al tratamiento de la causa del
hipopitutarismo nos referimos en cada capítulo específico.

PRONÓSTICO

En los pacientes con insuficiencia hipofisaria existe aumento de la mortalidad (x2) de origen respiratorio y
cardiovascular.
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EDITORIAL.

 Dr. José Francisco Esparza Parada.

Secretario de Salud.

 Dr. Enrique Flores Bolaños.

Director de Atención Primaria a la Salud.

 MSP. Raúl Arias Ulloa.

Director de Planeación.

 Dra. Miriam Morales Álvarez.

Dirección del Área de Atención Primaria a la Salud.

 M.C. Angélica Sabel Hernández Zavala.

Directora del Laboratorio Estatal de Salud Pública.

EDICIÓN.

 Dr. Juan Carlos Torres López.

Jefe del Departamento de Vigilancia Epidemiológica.

 Dr. Victor Rafael Molina Hernández.

Coordinador de la UIES.

 Téc. en Inf. Martín García Pedroza.

Responsable de Sistema SUIVE-SUAVE.

 Lic. Gerardo Medina Muñoz.

Subdirector de Informática y Estadística.

 Ing. Ulises Santiago Morales Espino.

Jefe del Departamento de Informática.

 L.I. Jorge A. Esqueda Martínez.

Analista Programador.

Jurisdicción Sanitaria No. I.

Jurisdicción Sanitaria No. II.
Jurisdicción Sanitaria No. III.

Responsables Estatales y Coordinadores de Programa.

Dirección de Comunicación Social.

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REFERENCIAS

1. https://pituitarysociety.org/sites/all/pdfs/PituitarySociety_HypopituitarismSpanish.pdf

2. http://www.revistamedicocientifica.org/uploads/journals/1/articles/134/public/134-473-1-PB.pdf

3. https://catedraendocrinologia.files.wordpress.com/2012/05/panhipopituitarismo.pdf