Fisioterapia Respiratoria

00 TRZ cubierta completa Fisioterapia respiratoria y cardíaca.
indd 1 1/2/21 10:31

Fisioterapia
respiratoria
y cardíaca
De la teoría
a la práctica
Coordinadores de la obra
Renata Peroy Badal
Rodrigo Torres Castro
Alberto Maganto García
NOTA
Las ciencias de la salud se encuentran en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos,
se requerirá incorporar estos al proceso fisioterapéutico. Los editores y el (los) autor(es) se han esforzado
para que las indicaciones terapéuticas sean precisas y acordes con lo establecido en la fecha de
publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos, cambios y desarrollo de los cuidados
de salud, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra
garantizan que la información obtenida en ella sea precisa o completa; tampoco son responsables
de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Los editores no
pueden garantizar la exactitud de toda la información contenida en este libro referida a la aplicación
de técnicas, procedimientos o medicamentos. En cada caso individual el lector deberá verificar esta
información mediante la consulta de la literatura pertinente.
Fisioterapia respiratoria y cardíaca. De la teoría a la práctica
Derechos reservados de la presente edición, por FUDEN (Fundación para el Desarrollo de la Enfermería),
entidad distinguida con el Sello Europeo de Compromiso por la Excelencia 200+, acreditado por el Club
Gestión de Calidad, de acuerdo a los estándares del modelo de Excelencia EFQM (European Foundation
for Quality Management).
DERECHOS RESERVADOS, respecto a la presente edición, por

FUDEN © 2021
Calle Veneras, 9. 5ª planta – 28013 Madrid
www.fuden.es
Primera edición: Enero 2021
Coordinadores editoriales: Renata Peroy Badal, Rodrigo Torres Castro, Alberto Maganto García
Revisión Técnica: Alberto Maganto García
Autores: Maria Àngels Cebrià i Iranzo, Raquel Fernández Blanco, Emiliano Gogniat, María Teresa Hernández
Criado, Juan Izquierdo García, Ana Martín Nieto, Gustavo A. Plotnikow, Rubén Ruiz Lázaro, Beatriz Simón
Rodríguez, Luis Vasconcello Castillo
Maquetación: Pie de Página
Diseño de Cubierta: Cano Yélamos
Fotografía: Pablo Fernández López
Modelos de fotografía: Marcos Rojas Jiménez, Loira Fernández Lorente, Renata Peroy Badal, Ana Martín
Nieto, Raquel Fernández Blanco
Asesoría jurídica: Concepción Armesilla Moyano
ISBN: 978-84-17034-98-6
Depósito legal: M-1826-2021
Impreso en España - Printed in Spain

Impresión: Estilo Estugraf Impresores, S.L.
C/ Pino, 5 - Pol. Ind. Los Huertecillos
28350 Ciempozuelos (Madrid)
Tlf: 91 808 62 00
Todos los derechos reservados. Este libro o cualquiera de sus partes no podrán ser reproducidos ni archivados
en sistemas recuperables, ni transmitidos en ninguna forma o por ningún medio, ya sean mecánicos o
electrónicos, fotocopiadoras, grabaciones o cualquier otro sin el permiso previo de los titulares del Copyright.
Las fotografías han sido cedidas por los autores y se prohíbe la reproducción total o parcial de las mismas.
AGRADECIMIENTOS
A mi familia, mi pareja Ignacio y mis hijos Martí y Enzo por su amor, apoyo
constante y permitirme robarles parte de su tiempo. A mis padres, German y Mari-
bel por estar siempre a mi lado.
Al Kinésithèrapeute Pierre Henri Haller, por iniciarme en el fascinante mundo
de la fisioterapia respiratoria y la escritura. A Dani Martí Romeu porque sus latidos
resuenan en este libro.
A Jordi Vilaró por guiarme, y presentarme, hace ya muchos años, a mi compa-
ñero de edición Rodrigo, con el que ha sido todo tán fácil y un placer trabajar.
Y especialmente a FUDEN, por creer y apostar en la fisioterapia y darme la
oportunidad de contribuir a un mejor conocimiento de nuestra profesión, sin olvidar
a los autores que han participado en este proyecto por su faceta humana, profesio-
nalidad y saber hacer.
Renata Peroy Badal
A mi familia, mi esposa Lilian y mis hijas Gabriela y Amanda por su cariño,

compañía y apoyo constante. A mi madre por esforzarse toda su vida para que sea
un buen profesional.
A todos los kinesiólogos y fisioterapeutas que han influido de manera impor-
tante en mi formación: Homero Puppo, Juan Eduardo Romero, Roberto Vera, Jordi
Vilaró y Guy Postiaux.
A Sandro Bustamante, quien me invitó a explorar el mundo de la investigación,
en el que definitivamente me quedé.
A la Universidad de Chile, que me ha apoyado desde siempre, institución que
ha dejado una profunda huella y me ha enseñado a trabajar de manera humana y
responsable con cada uno de mis pacientes.
Y especialmente a mi compañera de coordinación, Renata. Por invitarme a ser
parte de este, y muchos otros proyectos, cuyo único fin es posicionar a la fisiotera-
pia respiratoria, en el lugar que merece en España.
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Fundación para el desarrollo de la Enfermería
PRÓLOGO
Desde hace varios años FUDEN ha apostado por mejorar la formación de los
fisioterapeutas en todos sus campos de actuación. Es por este motivo que, a lo largo
de todo este tiempo, hemos ido engrosando la línea editorial de la Fundación con
libros destinados en exclusiva a los fisioterapeutas.
Todas estas publicaciones realizadas, comprendían ámbitos muy generales de
la fisioterapia, tales como el dolor crónico, herramientas de valoración en fisiotera-
pia, etc. Incluso también nos fijamos en todos aquellos estudiantes que se tienen
que enfrentar al temido Trabajo Fin de Grado, publicando “Sobrevivir al TFG en
Fisioterapia”, cuyo objetivo era ayudarles ante esa ardua tarea necesaria para con-
seguir formar parte de la profesión.
Sin embargo, y comenzando con este libro que tenéis en vuestras manos, esta-
mos convencidos de que es el momento en el que la línea editorial de fisioterapia
de un giro de 180 grados, pasando de los aspectos más generales hacia los
aspectos más específicos, abarcando los diferentes ámbitos de actuación de la
profesión.
Es para mí un honor poder escribir este prólogo en el primero de esos libros que
se centrarán en campos de la fisioterapia más concretos, comenzando con la Fisio-
terapia Respiratoria y Cardíaca, dándole cuerpo en este gran libro prácticamente
inédito hasta la fecha en nuestro territorio nacional, “Fisioterapia respiratoria y
cardíaca. De la teoría a la práctica”.
Conseguimos así dar más voz y visibilidad a una de las demandas y necesida-
des que desde la fisioterapia reivindicamos, las líneas de especialización regladas.
Como estamos viendo en nuestro día a día, la ingente ramificación de campos
de actuación, la diversidad de patologías que abordamos y el crecimiento exponen-
cial de nuestro marco conceptual y del propio cuerpo de conocimientos científico,
hace evidente la cada vez más necesaria creación de normativas que regulen
las especialidades en fisioterapia, cuyo único fin debe ser conseguir unos pro-
fesionales lo más cualificados posible frente a los retos que se nos plantean en el
mundo actual.
Con este libro, hacemos hincapié en una de esas especialidades que es fun-
damental, la Fisioterapia Respiratoria y Cardíaca, y que ante contextos históricos
como los que estamos viviendo en nuestros días, es vital y necesaria para nuestros
pacientes.
En este libro, desgranamos pormenorizadamente la actuación del fisioterapeu-
ta ante un paciente que presenta afecciones cardiorrespiratorias y los diferentes
métodos de rehabilitación existentes hoy en día, centrándose en la importancia
7
prólogo
del ejercicio como elemento estrella en el tratamiento y rehabilitación respiratoria

y cardíaca.
Para conseguir este objetivo, hemos contado con un equipo de coordinadores
y autores expertos en el sector, tanto clínicamente como en el campo de la
investigación. Gracias a ellos, hemos conseguido plasmar las últimas evidencias
científicas existentes tanto en el tratamiento y rehabilitación, como en la fisiopato-
logía que acompaña a estas dolencias.
Desde FUDEN siempre hemos apostado por generar una línea editorial cientí-
ficamente potente y actualizada. Por este motivo, buscamos la excelencia en cada
una de nuestras publicaciones, y este libro, del que ya sois parte todos y cada uno
de vosotros, no se ha quedado atrás. Pretendemos con él que podáis aplicar en
vuestro día a día lo que aquí os mostramos y plasmamos, para conseguir dar el me-
jor y más actualizado tratamiento que nuestros pacientes nos exigen.
Dentro del compromiso que FUDEN ha adquirido con la fisioterapia, hemos
creado un espacio exclusivo para la profesión, FisioCommunity (FICO). En
este espacio virtual queremos potenciar ese cuerpo de conocimientos, incluyendo
esta y otras publicaciones de interés científico. Potenciaremos la formación de los
fisioterapeutas con apuestas que sean de gran apoyo para el día a día de la pro-
fesión. A su vez, servirá de portal de información actualizada sobre aspectos rele-
vantes de la fisioterapia, a través de artículos y opiniones de nuestros expertos en
los diferentes campos de actuación. Intentaremos visibilizar aún más la profesión
a toda la población general, para dar a conocer aún más si cabe, lo que el fisiotera-
peuta puede hacer por nuestros pacientes.
Es mi deseo que este libro sea de vuestro agrado y os sirva como enriqueci-
miento personal y profesional, y espero que las nuevas líneas específicas de los
libros venideros os completen tanto como estoy seguro lo conseguirá este.
Víctor Aznar Marcén

Presidente de FUDEN
Fundación para el Desarrollo de la Enfermería
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PRESENTACIÓN
Sin duda, la fisioterapia cardiorrespiratoria ha crecido exponencialmente du-

rante los últimos años. Lo que al comienzo era casi exclusivamente técnicas de
drenaje bronquial, ha dado paso a un sinfín de intervenciones que van desde la
movilización precoz en una unidad de cuidados intensivos, hasta la rehabilitación
a largo plazo en personas con enfermedades cardiovasculares y respiratorias cró-
nicas, todo con el objetivo de mejorar la calidad de vida y contribuir a que las per-
sonas puedan integrarse nuevamente a su entorno físico, psicológico y social. Esta
evolución nos plantea múltiples desafíos para prestar la mejor atención posible a
nuestros pacientes, y uno de los más importantes, es la actualización constante.
Este libro, fruto de la experiencia clínica e investigadora de destacados fisio-
terapeutas, nace por la profunda necesidad de entregar un sustento basado en la
evidencia de todas estas áreas en las que un fisioterapeuta cardiorrespiratorio se
puede desenvolver. El lector podrá explorar distintas evaluaciones e intervenciones
terapéuticas que le servirán de guía para acompañar al paciente en su rehabilita-
ción teniendo en cuenta el aspecto individual y personal de cada uno de ellos.
El libro comienza con un recordatorio esencial de la anatomía y la fisiología,
disciplinas que debemos incorporar en nuestro razonamiento clínico diario para ha-
cer un análisis en profundidad de como las enfermedades afectan a las funciones
normales de nuestro cuerpo. En base a esto, incorporamos un capítulo de las princi-
pales patologías donde actúa el fisioterapeuta respiratorio. Sin duda la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y el asma serán las enfermedades más conocidas para
un lector común. Sin embargo, en los últimos años se ha ampliado de forma impor-
tante la acción de los fisioterapeutas a enfermedades como la neumonía adquirida
en la comunidad, las bronquiectasias o las enfermedades intersticiales, entre otras.
Una vez revisados los aspectos básicos, entraremos de lleno en un capítulo
fundamental que guiará nuestras intervenciones: la evaluación del paciente res-
piratorio. Una adecuada evaluación es la base de sustentación de todas nuestras
intervenciones y el adecuado dominio de ésta, es probablemente la mayor razón del
crecimiento de la fisioterapia cardiorrespiratoria en los últimos años.
Posteriormente se explora la fisioterapia respiratoria con la que todos crecimos,
la de las técnicas de drenaje bronquial, pero con un especial énfasis práctico. En
estos capítulos se describen las bases racionales y técnicas para que un fisiote-
rapeuta pueda respaldar su actuación. Debido a la diferencia existente de estas
técnicas en pacientes adultos y pediátricos, se mostrarán en capítulos específicos
para cada uno de ellos.
No nos podemos olvidar de la fisioterapia en el paciente neurológico. Una fisio-
terapia enfocada en un colectivo especialmente vulnerable y expuesto a las enfer-
9
presentación
medades respiratorias agudas y crónicas y que, en la mayoría de los casos, actúa

desde la prevención de la morbilidad respiratoria. Probablemente esta intervención
es una de las áreas que más beneficio aporta por el impacto que genera una enfer-
medad neurológica en el paciente y en todo su entorno.
Dedicamos un capítulo a una de las áreas con mayor proyección, la fisioterapia
en el paciente pre y postquirúrgico. Su beneficio va más allá del efecto directo sobre
el paciente en la disminución de las complicaciones postoperatorias. Con nuestras
intervenciones sobre estos pacientes, conseguimos un efecto indirecto en la ges-
tión al conseguir disminuir el número de días de ingreso y, por lo tanto, el coste
sanitario que conlleva.
Continuamos sin olvidar la rehabilitación respiratoria y cardíaca. Intervencio-
nes que son altamente valoradas por los pacientes con patología respiratoria y/o
cardiovascular por su impacto directo en los síntomas y calidad de vida. Aborda-
remos los componentes básicos de un programa de entrenamiento basado en los
principios fisiológicos y en la evidencia científica.
Otro aspecto sobre el que trabajamos en este libro es la intervención fisiotera-
péutica en el paciente crítico. Un área con un crecimiento sostenido en los últimos
años, ocasionado particularmente por los avances tecnológicos y la continua evi-
dencia de los efectos de la movilización precoz. A su vez, se han obtenido resulta-
dos muy beneficiosos en la retirada de la ventilación mecánica y de la vía aérea
artificial, siguiendo protocolos de actuación multidisciplinares donde el fisiotera-
peuta tiene un papel fundamental.
Finalmente, concluimos con un capítulo dedicado a la oxigenoterapia y la ae-
rosolterapia, dos intervenciones que acompañan a los pacientes respiratorios cró-
nicos durante toda la vida y que exigen un dominio por parte de los fisioterapeutas.
Invitamos al lector a sumergirse en las páginas de este libro, escritas en un for-
mato conciso y práctico que reflejan la experiencia de los autores, quienes han de-
dicado tiempo y pasión para que este texto sea una guía imprescindible en la biblio-
teca de quien desee dedicarse al campo de la fisioterapia respiratoria y cardíaca.
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COORDINADORES
Renata Peroy Badal
Renata Peroy Badal es titulada en fisioterapia en 1999, graduada por la Univer-
sidad Complutense de Madrid y con Máster Universitario en Fisioterapia Res-
piratoria y Rehabilitación Cardiaca (UAM). Inició su trabajo asistencial en el
campo de la fisioterapia respiratoria y en concreto, la reanimación, trabajando
con pacientes oncológicos postoperados de cirugía abdominal. Realizó un “D.U
en Kinésithérapie respiratoire et cardiovasculaire” en la Universidad de Lyon,
impartido por diversos especialistas que intervinieron en el Consenso de Lyon
de 1994, y donde tuvo la oportunidad de realizar un trabajo de investigación
sobre el desarrollo de las herramientas de educación sanitaria en fisioterapia
respiratoria como un elemento de prevención.
Ha desarrollado su carrera asistencial tanto en atención primaria como en
atención especializada en múltiples Hospitales (Hospital del Mar, Hospital
Universitario de Guadalajara, Hospital Universitario de Parapléjicos, Instituto
de Enfermedades Neurológicas del SESCAM), con pacientes con alteraciones
respiratorias. Actualmente en la Unidad Multidisciplinar de Rehabilitación Res-
piratoria en el Hospital Virgen de la Torre dependiente del Hospital Universitario
Infanta Leonor.
Es profesora asociada del Departamento de Radiología, Rehabilitación y Fisio-
terapia de la Universidad Complutense de Madrid. Ha sido también profesora
asociada de la Universidad Alcalá de Henares, así como profesora de prácticas
tutorizadas en la Universidad Ramón LLull, la Universidad Internacional de Ca-
taluña y el Centro Universitario San Rafael Nebrija. Es coordinadora y docente
del Experto de Fisioterapia Respiratoria que imparte FUDEN.

Rodrigo Torres Castro es kinesiólogo, titulado por la Universidad de Chile en
2005. Inició su carrera trabajando en cuidados críticos y en el Programa Nacio-
nal de Ventilación Mecánica No Invasiva del Ministerio de Salud de Chile. Ha
desarrollado su carrera principalmente en el área de los pacientes respiratorios
crónicos adultos y pediátricos, tanto en el manejo de ventilación mecánica cró-
nica, retiro de vía aérea artificial y rehabilitación respiratoria.
Es profesor del Departamento de Kinesiología de la Universidad de Chile y Máster
en Investigación Clínica de la Universidad de Barcelona. Actualmente es investi-
gador predoctoral en el Servicio de Neumología del Hospital Clínic de Barcelona.
En el campo de la investigación, es autor de más de 50 artículos científicos en
el área de los cuidados respiratorios y es ponente habitual de congresos inter-
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autores
nacionales sobre este campo de actuación. Ha sido director del Departamento

de Cuidados Respiratorios de la Asociación Latinoamericana de Tórax (ALAT)
y miembro de diferentes consensos y guías clínicas de enfermedades respira-
torias que requieren de fisioterapia respiratoria. Actualmente es profesor del
Experto de Fisioterapia Respiratoria que imparte FUDEN.
Alberto Maganto García

Alberto Maganto García es fisioterapeuta titulado por la Universidad San Pa-
blo-CEU en 2007 y enfermero titulado por la Universidad Autónoma de Madrid
en 2002. Estudió en la Escuela de Osteopatía de Madrid consiguiendo el título
de Osteópata C.O. en 2019 y en proceso de obtención del título de Osteópata
D.O. por la misma Escuela. Cursó un Máster Propio en Técnicas Osteopáticas
del Aparato Locomotor por la Universidad Pontificia de Salamanca y la Escuela
de Osteopatía de Madrid y es Experto en Enfermería de la Actividad Física y el
Deporte por la Universidad Rey Juan Carlos.
Desarrolló su carrera durante 9 años en el Servicio de Urgencias del Hospital
Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Posteriormente continuó en la
Unidad de Cuidados Intermedios Cardiológicos del mismo Hospital, lugar en el
que se desarrolló profesionalmente en el mundo de la Cardiología.
Paralelamente a su actividad hospitalaria, dedicó varios años a trabajar en el
mundo del deporte en baloncesto y diferentes equipos de fútbol, perteneciendo
la mayor parte de ellos a las categorías inferiores del Real Madrid C.F. tanto en
la sección de baloncesto como en la sección de fútbol.
Actualmente combina su actividad privada como fisioterapeuta, con su activi-
dad en la Fundación para el Desarrollo de la Enfermería como Codirector del
Área de Formación y Coordinador de proyectos formativos y editoriales.
AUTORES
Maria Àngels Cebrià i Iranzo. Valencia, España.

Graduada en Fisioterapia, Universidad de Valencia.
Doctora por la Universidad de Valencia.
Máster Universitario en Fisioterapia Respiratoria y Cardiaca, Universidad Au-
tónoma de Madrid.
Fisioterapeuta de la Unidad de Terapia Cardiorrespiratoria del Hospital Univer-
sitario y Politécnico La Fe de Valencia.
Profesora contratada Doctora en el Departamento de Fisioterapia de la Univer-
sidad de Valencia.
12
autores
Raquel Fernández Blanco. Madrid, España.

Graduada en Fisioterapia, Universidad Complutense de Madrid.
Doctora “Cum Laude” en Cuidados de la Salud, Universidad Complutense de
Madrid.
Fisioterapeuta en el Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid
Profesora asociada en el Departamento de Radiología, Rehabilitación y Fisiote-
rapia de la Universidad Complutense de Madrid. Docente en Universidad Gim-
bernat de Cantabria y Universidad Pontificia de Salamanca.
Emiliano Gogniat. Buenos Aires, Argentina.

Licenciado en Kinesiología y Fisiatría por la Universidad Nacional de Buenos
Aires.
Especialista en Kinefisiatría Respiratoria Crítica y Terapia Intensiva, Universi-
dad Nacional de San Martín (Argentina).
Senior clinical specialist Medtronic, Buenos Aires.
Jefe de Trabajos prácticos del Curso Superior de Kinesiología en Cuidados In-
tensivos de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva, Ciudad Autónoma de
Buenos Aires.
María Teresa Hernández Criado. Madrid, España.

Fisioterapeuta, Universidad de Salamanca.
Fisioterapeuta en el Hospital Universitario La Princesa, Madrid.
Docente en el Centro Universitario San Rafael Nebrija, Madrid. Docente en el
SERMAS-intrahospitalaria, en Atención Primaria, IMAp-Función Pública.
Profesora del Experto de Fisioterapia Respiratoria que imparte FUDEN.
Juan Izquierdo García. Madrid, España.

Máster Universitario en Dirección y Gestión Sanitaria por la Universidad del
Atlántico Medio, Las Palmas de Gran Canaria.
Especialista Universitario en Insuficiencia Cardiaca, Universidad de Murcia.
Fisioterapeuta, Unidad Multidisciplinar de Rehabilitación Cardiaca en Hospital
Universitario 12 de Octubre de Madrid.
Profesor Asociado en el Departamento de Radiología, Rehabilitación y Fisiote-
rapia en la Facultad de Enfermería, Fisioterapia y Podología de la Universidad
Complutense de Madrid.
Ana Martín Nieto. Madrid, España.

Diplomada en Fisioterapia, Universidad Complutense de Madrid.
Doctora en Fisioterapia por la Universidad Complutense de Madrid.
13
autores
Especialista en Fisioterapia respiratoria, Universidad Autónoma de Madrid.

Profesora en el Centro Universitario San Rafael Nebrija, Madrid.
Gustavo A. Plotnikow. Buenos Aires, Argentina.

Licenciado en Kinesiología y Fisiatría. Universidad Nacional de Buenos Aires,
Argentina.
Especialista en Kinefisiatría Respiratoria Crítica y Terapia Intensiva. Universi-
dad Nacional de San Martín, Argentina.
Jefe del Servicio de Kinesiología Sanatorio Anchorena. Ciudad Autónoma de
Buenos Aires.
Profesor Adjunto e Investigador de la Cátedra de Kinefisiatría Cardiorrespirato-
ria. Universidad Abierta Interamericana. Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
Rubén Ruiz Lázaro. Madrid, España.

Diplomado en Fisioterapia, Universidad Francisco de Vitoria.
Máster Universitario en Fisioterapia Respiratoria y Rehabilitación Cardiaca,
Universidad Autónoma de Madrid.
Director y fisioterapeuta respiratorio en Atención Respiratoria. Fisioterapia res-
piratoria en DACER rehabilitación funcional.
Profesor del Experto de Fisioterapia Respiratoria que imparte FUDEN.
Beatriz Simón Rodríguez. Madrid, España.

Graduada en Fisioterapia, Universidad Rey Juan Carlos, Madrid.
Máster en Investigación Ciencias de la Salud, Universidad Complutense de
Madrid.
Directora y fisioterapeuta respiratoria en Fisiorespiración, Madrid.
Profesora colaboradora en la EUF Gimbernat Cantabria. Docente en el Máster
Universitario en Fisioterapia Neurológica de la Universidad Europea de Madrid.
Luis Vasconcello Castillo. Santiago, Chile.

Licenciado en Kinesiología, Universidad de Chile.
Máster en Investigación Clínica Aplicada a las Ciencias de la Salud, Universi-
dad Autónoma de Barcelona.
Especialista en Kinesología Respiratoria, Colegio de Kinesiólogos, Chile.
Kinesiólogo del Programa Nacional de Ventilación Mecánica No Invasiva. Mi-
nisterio de Salud, Chile.
Docente clínico, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.
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ÍNDICE
Capítulo 1
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO��23
1. ESTRUCTURAS ANATÓMICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO.................... 27
2. MECÁNICA VENTILATORIA Y MÚSCULOS RESPIRATORIOS....................... 28
2.1. Caja torácica.................................................................................................. 29
2.2. Estructura muscular..................................................................................... 31
2.3. Diafragma...................................................................................................... 31
2.4. Intercostales.................................................................................................. 32
2.5. Escalenos y esternocleidomastoideos......................................................... 33
2.6. Músculos abdominales................................................................................. 34
3. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA, INTERCAMBIO GASEOSO
Y MECANISMOS DE HIPOXEMIA...................................................................... 35
3.1. El gas atmosférico y el gas alveolar............................................................ 36
3.2. Ecuación del gas alveolar............................................................................. 37
3.3. Mecanismo del intercambio gaseoso.......................................................... 38
4. BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................... 46
Capítulo 2
PRINCIPALES PATOLOGÍAS DEL APARATO RESPIRATORIO��49
1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.................................. 53
1.1. Definición, etiopatogenia y epidemiología................................................. 53
1.2. Diagnóstico.................................................................................................... 55
1.3. Tratamiento................................................................................................... 57
2. ASMA...................................................................................................................... 58
2.2. Diagnóstico.................................................................................................... 59
2.3. Tratamiento................................................................................................... 61
15
índice
3. FIBROSIS QUÍSTICA............................................................................................. 62
3.1. Definición y etiopatogenia........................................................................... 62
3.2. Diagnóstico.................................................................................................... 63
3.3. Tratamiento................................................................................................... 63
4. BRONQUIECTASIAS............................................................................................. 64
4.2. Diagnóstico.................................................................................................... 65
4.3. Tratamiento................................................................................................... 65
5. NEUMONÍA............................................................................................................ 66
5.2. Diagnóstico.................................................................................................... 68
5.3. Tratamiento................................................................................................... 69
6. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS...................... 70
6.2. Diagnóstico.................................................................................................... 71
6.3. Tratamiento................................................................................................... 73
7. TRASTORNOS DE LA PLEURA............................................................................ 73
7.1. Derrame pleural............................................................................................. 73
7.2. Neumotórax................................................................................................... 74
8. BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................... 76
Capítulo 3
VALORACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO�� 79
1. VALORACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO............................................... 83
1.1. Signos y síntomas del paciente respiratorio............................................... 83
1.2. Exploración de la función pulmonar............................................................ 89
1.3. Pulsioximetría................................................................................................ 93
1.4. Auscultación pulmonar................................................................................ 94
1.5. Percusión....................................................................................................... 97
1.6. Aspectos a destacar en la radiografía......................................................... 97
2. BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................... 98
16
índice
Capítulo 4
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO��101
1. DESARROLLO EMBRIONARIO.............................................................................. 105
1.1. Fase intrauterina.............................................................................................. 105
1.2. Fase alveolar o de remodelación................................................................ 106
2. FACTORES EMBRIONARIOS: FACTORES DE ACCIÓN ANTENATAL
Y POSTNATAL QUE DETERMINAN EL DESARROLLO PULMONAR........... 107
2.1. Factores de acción antenatal.........................................................................107
2.2. Factores de acción postnatal..................................................................... 107
3. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO............ 108
3.1. Principales síndromes obstructivos............................................................... 108
3.2. Principales síndromes restrictivos............................................................. 113
4. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO.................... 114
4.1. Exploración física........................................................................................ 114
4.2. Técnicas de fisioterapia respiratoria en pediatría.................................... 116
5. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 120
Capítulo 5
TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE
ADULTO��121
1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA................... 125
2. OBJETIVOS DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA....................................... 125
3. TÉCNICAS DE TRATAMIENTO EN FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.............. 126
3.1. Clasificación de las técnicas de fisioterapia respiratoria manual.............. 126
3.2. Propiedades físico-mecánicas del sistema respiratorio y técnicas
de fisioterapia respiratoria.......................................................................... 129
3.3. Técnicas de drenaje bronquial................................................................... 132
3.4. Técnicas de expansión pulmonar.............................................................. 139
3.5. Técnicas ventilatorias................................................................................. 142
3.6. Dispositivos instrumentales....................................................................... 144
4. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 149
17
índice
Capítulo 6
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO��153
1. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL PACIENTE NEUROLÓGICO............ 157
1.1. Debilidad de los músculos inspiratorios.................................................... 158
1.2. Debilidad de la tos...................................................................................... 161
1.3. Debilidad de la musculatura bulbar.......................................................... 162
1.4. Patología del sueño..................................................................................... 162
1.5. Complicaciones por síndrome respiratorio obstructivo............................ 162
2. VALORACIÓN ESPECÍFICA DEL PACIENTE RESPIRATORIO
NEUROLÓGICO................................................................................................... 164
2.1. Examen físico.............................................................................................. 165
2.2. Exploración funcional................................................................................. 170
3. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO.............. 173
3.1. Técnicas de hiperinsuflación pulmonar.................................................... 174
3.2. Tos asistida.................................................................................................. 177
3.3. Entrenamiento de la musculatura respiratoria......................................... 179
4. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 180
Capítulo 7
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN CIRUGÍA TORÁCICA
O ABDOMINAL ALTA��183
1. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL PACIENTE CON INTERVENCIÓN
TORÁCICA O ABDOMINAL ALTA......................................................................... 187
1.1. Factores de riesgo............................................................................................ 187
1.2. Consideraciones sobre la intervención quirúrgicas abdominal
o torácica..................................................................................................... 189
2. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA PREOPERATORIA............................................ 194
3. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA POSTOPERATORIA..................................... 197
4. TRASPLANTE PULMONAR.................................................................................... 200
5. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 201
18
índice
Capítulo 8
REHABILITACIÓN RESPIRATORIA��203
1. REHABILITACIÓN RESPIRATORIA.................................................................. 207
1.1. Definición y evidencia científica................................................................ 207
1.2. Indicaciones................................................................................................ 208
1.3. Contraindicaciones..................................................................................... 208
1.4. Beneficios.................................................................................................... 209
1.5. Material necesario...................................................................................... 209
1.6. Duración...................................................................................................... 210
1.7. Componentes.............................................................................................. 211
2. EVALUACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO............................................. 211
2.1. Valoración de la disnea con la escala de Borg modificada..................... 212
2.2. Valoración de la calidad de vida................................................................ 213
2.3. Valoración de la tolerancia al ejercicio..................................................... 213
2.4. Valoración de la fuerza muscular periférica............................................. 217
2.5. Valoración de la fuerza de los músculos respiratorios............................. 219
3. ENTRENAMIENTO AL EJERCICIO. FUNDAMENTOS................................... 220
3.1. Entrenamiento aeróbico. Modalidades y protocolos................................ 221
3.2. Entrenamiento específico de la musculatura periférica.......................... 225
4. EDUCACIÓN........................................................................................................ 228
4.1. Fisioterapia respiratoria y educación........................................................ 229
5. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 229
Capítulo 9
REHABILITACIÓN CARDÍACA��233
1. INTRODUCCIÓN.................................................................................................. 237
2. QUÉ ES LA REHABILITACIÓN CARDIACA..................................................... 237
3. ANTECEDENTES HISTÓRICOS......................................................................... 238
4. BENEFICIOS DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA...................................... 240
5. EQUIPO MULTIDISCIPLINAR............................................................................ 240
6. ESTRATIFICACIÓN. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN................. 242
19
índice
6.1. Estratificación del riesgo............................................................................ 243

6.2. Criterios de inclusión y exclusión en un PRC........................................... 244
7. FASES DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA................................................. 245
7.1. Fase I hospitalaria....................................................................................... 246
7.2. Fase II ambulatoria o de convalecencia.................................................... 246
7.3. Fase III de mantenimiento......................................................................... 268
8. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 269
Capítulo 10
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE CRÍTICO��273
1. INTRODUCCIÓN.................................................................................................. 277
2. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA PRESIÓN POSITIVA.................................. 277
3. EFECTOS DELETÉREOS DE LA PEEP.............................................................. 278
4. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (VMNI)........................................ 279
4.1. Modos ventilatorios..................................................................................... 280
4.2. Parámetros................................................................................................... 281
4.3. Interfases..................................................................................................... 282
4.4. Complicaciones........................................................................................... 283
5. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA............................................................ 284
6. VÍA AÉREA ARTIFICIAL.................................................................................... 286
7. USO DE VÁLVULAS DE FONACIÓN................................................................. 288
8. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN LA UCI.................................................... 290
9. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 291
Capítulo 11
OXIGENOTERAPIA Y AEROSOLTERAPIA��293
1. PRODUCCIÓN Y ALMACENAMIENTO DE OXÍGENO................................... 297
1.1. Tanques criogénicos................................................................................... 297
1.2. Cilindros....................................................................................................... 297
1.3. Concentradores de oxígeno........................................................................ 298
2. SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO........................................... 298
20
índice
2.1. Sistemas de alto flujo.................................................................................. 298

2.2. Sistemas de bajo flujo................................................................................. 301
2.3. Otros dispositivos de administración de oxígeno..................................... 303
3. TERMO-HUMIDIFICACIÓN............................................................................... 303
4. MONITORIZACIÓN DE LA OXIGENOTERAPIA.............................................. 304
4.1. Observación clínica.................................................................................... 305
4.2. Pulsioximetría.............................................................................................. 305
4.3. Gasometría arterial..................................................................................... 305
4.4. Otros mecanismos de monitorización de la oxigenoterapia.................... 306
5. CONSIDERACIONES FINALES OXIGENOTERAPIA....................................... 306
6. AEROSOLTERAPIA............................................................................................. 306
6.1. Factores físicos de la aerosolterapia.......................................................... 307
7. GENERACIÓN DE AEROSOLES TERAPÉUTICOS.......................................... 309
7.1. Inhaladores de dosis medida (IDM)........................................................... 309
7.2. Nebulizadores.............................................................................................. 311
7.3. Inhaladores de polvo seco (IPS)................................................................. 312
8. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 313
21
Capítulo 1
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL
APARATO RESPIRATORIO
Autores
GUSTAVO A. PLOTNIKOW
EMILIANO GOGNIAT
23
anatomía y fisiología del aparato respiratorio
ÍNDICE
1. ESTRUCTURAS ANATÓMICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO.................... 27

2. MECÁNICA VENTILATORIA Y MÚSCULOS RESPIRATORIOS....................... 28
2.1. Caja torácica.................................................................................................. 29
2.2. Estructura muscular..................................................................................... 31
2.3. Diafragma...................................................................................................... 31
2.4. Intercostales.................................................................................................. 32
2.5. Escalenos y esternocleidomastoideos......................................................... 33
2.6. Músculos abdominales................................................................................. 34
Y MECANISMOS DE HIPOXEMIA...................................................................... 35
3.1. El gas atmosférico y el gas alveolar............................................................ 36
3.2. Ecuación del gas alveolar............................................................................. 37
3.3. Mecanismo del intercambio gaseoso.......................................................... 38
4. BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................... 46
25
1. ESTRUCTURAS ANATÓMICAS DEL SISTEMA

RESPIRATORIO
El sistema respiratorio posee una gran capacidad para abastecer las necesida-
des del organismo, y mantener un adecuado balance entre la demanda y la entrega
de oxígeno. Este objetivo se logra gracias a una correcta interacción entre el sis-
tema cardiovascular y el sistema respiratorio. El oxígeno es un elemento esencial
para la vida, tanto es así que un ser humano podría tolerar su ausencia solo por
algunos minutos. Ante un funcionamiento inadecuado de alguno de estos sistemas
implicados en el mantenimiento de una correcta oxigenación se hacen presentes la
hipoxemia, la hipercapnia y sus efectos deletéreos sobre el organismo.
El sistema respiratorio, nexo para la incorporación del oxígeno, incluye la nariz,
la cavidad oral, la faringe, la tráquea, el árbol bronquial, los pulmones, el diafragma
y los músculos del tórax (Figura 1). Este sistema es susceptible al daño causado por
diferentes noxas (virus/bacterias, materiales tóxicos inhalados e irritantes), debido
a que el área de superficie de los pulmones expuesta al aire es sumamente grande
y a que el cuerpo tiene un alto requerimiento de oxígeno. Como se puede ver, la
capacidad del sistema respiratorio de funcionar de manera adecuada tiene un gran
impacto en el organismo y así enfermedades de cada una de sus partes pueden
conducir a una enfermedad o daño en otro órgano.
El aire que contiene el oxígeno entra al cuerpo a través de la nariz y la boca. De
ahí, atraviesa la faringe en su camino hacia la tráquea. La tráquea se divide en dos
vías aéreas principales llamadas bronquios, los cuales llegan a los pulmones (iz-
quierdo y derecho respectivamente). Los bronquios se subdividen formando bron-
quios más pequeños, quienes a su vez se vuelven a ramificar formando bronquiolos.
Estos bronquios y bronquiolos se denominan “el árbol bronquial”. Tras aproximada-
mente 23 divisiones, los bronquiolos terminan en los conductos alveolares. Al final
de cada conducto alveolar, se encuentran cúmulos de alvéolos (sacos alveolares).
El oxígeno conducido a través del sistema respiratorio es finalmente transportado
al torrente sanguíneo a nivel de los alvéolos (Figura 1). Los vasos sanguíneos del
sistema de la arteria pulmonar acompañan a los bronquios y a los bronquiolos.
Estos vasos sanguíneos también se ramifican en unidades cada vez más pequeñas
hasta terminar en capilares, los cuales se encuentran en contacto directo con los
alvéolos. El intercambio gaseoso sucede a través de esta membrana alveolar-capi-
lar cuando el oxígeno se desplaza hacia adentro y el dióxido se desplaza hacia fuera
del torrente sanguíneo.
La tráquea, los bronquios principales y aproximadamente la primera docena
de divisiones de los bronquios más pequeños tienen ya sea anillos o placas de
cartílago en sus paredes que previenen su colapso. El resto de los bronquiolos y los
alvéolos no tienen cartílagos (son muy deformables), y esto permite que respondan
a cambios en la presión conforme los pulmones se expanden.
27
Capítulo 1
FIGURA 1
Descripción del sistema respiratorio
Cavidad nasal
Cavidad oral Faringe
Laringe
Tráquea
Bronquio
Pulmón derecho Pulmón izquierdo
Costillas
Bronquio
segmentario
Espacio pleural
Corazón
Bronquio
Cartílago
subsegmentario
grande
(Alrededor de Diafragma
Bronquios
5 generaciones)
Bronquiolo
terminal
Bronquio Lobulillo
subsegmentario Bronquiolo
pequeño respiratorio
(Alrededor de 15 Acino
generaciones) Saco alveolar
y alveolos
Fuente: Adaptación de Centers for Disease Control and Prevention National Institute for Occupational
Safety and Health [sitio web], 2004. USA: NIOSH Spirometry Training Guide 2003. Disponible en:
https://www.cdc.gov/niosh/docs/2004-154c/
2. MECÁNICA VENTILATORIA MÚSCULOS

RESPIRATORIOS
El movimiento de aire hacia adentro y hacia fuera del pulmón es lo que deno-
minamos ventilación. La contracción de los músculos inspiratorios hace que se
expanda la cavidad torácica, generando presión negativa y el ingreso de aire por di-
ferencia de presiones. Al flujo de aire resultante que se dirige hacia los pulmones se
le denomina inspiración. La espiración normal es un proceso pasivo y es resultado
de la elasticidad natural tanto del pulmón expandido como de la pared torácica. Al
final de una inspiración, la elasticidad del pulmón causa que regrese a su condición
de reposo. La capacidad del pulmón para lograr esto se denomina elasticidad. El
grado de elasticidad va a afectar sobre la cantidad de presión necesaria para au-
28
mentar o disminuir el volumen del pulmón. La magnitud de la resistencia al flujo

del aire también puede afectar a los volúmenes pulmonares. La resistencia es una
medida sobre la facilidad con la cual el aire pasa a través de las vías aéreas. Esta
resistencia está determinada por el número, la longitud y el diámetro de las vías
aéreas completas.
Los músculos respiratorios son los encargados de la expansión o retracción de
la pared torácica durante la ventilación, y por lo tanto la bomba que genera la en-
trada y la salida de aire en los pulmones. Aunque estos músculos poseen un papel
central en la ventilación, su fisiología ha sido relativamente poco estudiada, quizás
debido a la complejidad de su función. Sin embargo, durante la década del 70 y
del 80, han surgido una serie de nuevos conceptos. Ahora se sabe que el control
central en la ventilación requiere una sofisticada integración del sistema muscular
respiratorio, músculos que a su vez son solicitados como posturales y motores del
cuerpo, y a la vez de la respiración. Es importante remarcar, la importancia de la
disposición, y estructura, del sistema respiratorio en relación a su función. Los es-
tudios han demostrado que la función del diafragma es compleja. Los músculos ab-
dominales parecen no ser solo potentes músculos que actúan durante la espiración,
sino que también facilitan la inspiración. Tanto los intercostales externos como los
internos, son músculos que tienen diferentes funciones según al volumen pulmonar
al que se los solicite (inspiratorios a bajos volúmenes pulmonares y espiratorios a
altos volúmenes). Como todos los músculos esqueléticos, los músculos respiratorios
ante una elevada carga de trabajo están expuestos a fatiga, y de hecho ésta puede
desempeñar un papel importante en la patogénesis de la insuficiencia respiratoria
y justificar, en gran parte, la utilidad del soporte ventilatorio (ventilación mecánica
invasiva, no invasiva u oxigenoterapia a alto flujo) como herramienta para descar-
gar a esta bomba muscular. Como dijimos, entre los músculos respiratorios se pue-
den enumerar al diafragma, a los intercostales, los abdominales y a los llamados
“músculos accesorios” incluyendo entre estos a los esternocleidomastoideos y a los
escalenos. Sin embargo, probablemente todos los músculos del tronco y del cuello
pueden ser reclutados como respiratorios ante grandes demandas.
Debido a que la mecánica del músculo esquelético está determinada esencial-
mente por su propia estructura, y por las estructuras que desplaza durante su con-
tracción, comenzaremos con una descripción de la estructura básica de la caja y
de los músculos de la pared torácica, para analizar posteriormente la mecánica de
cada grupo.
2.1. CAJA TORÁCICA

La caja torácica debe considerarse como dos compartimentos dispuestos de
manera paralela: el de la parrilla costal y el del abdomen, separados por una es-
tructura delgada musculotendinosa; el diafragma. La disposición de estos dos com-
partimientos posee una importante consecuencia mecánica, ya que la expansión
29
capítulo 1
de los pulmones puede lograrse ya sea por la expansión de la caja torácica, del
abdomen, o de ambos en simultáneo.
Los desplazamientos de la caja torácica durante la respiración están relacio-
nados esencialmente con el movimiento de las costillas. Cada costilla articula
dorsalmente en su cabeza con los cuerpos de su propia vértebra, y de la vértebra
superior, y en su tubérculo con la apófisis transversa de su propia vértebra. Esto
hace que la cabeza de la costilla pueda realizar sólo ligeros movimientos de desli-
zamiento sobre las superficies articulares. Así, las articulaciones costovertebrales
y costotransversas juntas forman una bisagra, y los desplazamientos de la costilla
durante la respiración se producen principalmente a través de una rotación alre-
dedor del eje largo de su cuello. Este eje tiene una orientación latero-postero-cau-
dal. A su vez, desde sus articulaciones dorsales, las costillas están curvadas con
una pendiente hacia abajo, lo que genera que la inserción ventral de sus extremos,
los cartílagos costales, y las uniones de los cartílagos con el esternón sean más
caudales que en su parte dorsal. De esta manera, cuando las costillas se despla-
zan en dirección cefálica, sus extremos ventrales se mueven antero-lateralmente,
y hacia arriba, y los cartílagos costales giran alrededor de las uniones condroes-
ternales traccionando al esternón ventralmente. Como resultado de esto, tanto el
diámetro lateral y el dorsoventral de la caja torácica aumentan. El componente de
rotación de la costilla en torno a su eje transversal se llama convencionalmente
“en asa de bomba de agua”, y el componente que se produce alrededor del eje
dorsoventral se llama convencionalmente “en asa de cubo”. Por el contrario, el
desplazamiento caudal de las costillas se asocia generalmente con una dismi-
nución de los diámetros lateral y dorsoventral de la caja torácica. Este patrón de
movimiento implica que los músculos que elevan las costillas tienen una acción
inspiratoria sobre la caja torácica, mientras que los músculos que bajan las costi-
llas tienen una espiratoria.
A pesar de que todas las costillas se mueven predominantemente en torno a
una rotación alrededor del eje de su cuello, las costillas superiores tienden a mo-
verse como una unidad con el esternón, mientras que las costillas inferiores tienen
mayor libertad de movimiento.
Los desplazamientos respiratorios del compartimento abdominal son más sen-
cillos que los de la caja torácica ya que su contenido es extremadamente poco
compresible. Esto implica que cualquier desplazamiento hacia el interior del con-
tinente circundante genere en un desplazamiento hacia fuera igual de otras par-
tes. Muchos de los límites del continente (dorsalmente la columna vertebral, cau-
dalmente la pelvis, y lateralmente las crestas ilíacas) son prácticamente fijos. En
consecuencia, los componentes del contenido que pueden ser desplazados están
limitados a la pared abdominal hacia ventral y al diafragma hacia arriba. De esta
manera, cuando el diafragma desciende, la presión abdominal (Pabd) aumenta, y
30
la pared ventral del abdomen se desplaza hacia afuera; por el contrario, cuando los
músculos abdominales se contraen, la pared abdominal se mueve hacia adentro, la
Pabd se eleva, y el diafragma se desplaza cranealmente dentro de la caja torácica.
2.2. ESTRUCTURA MUSCULAR

Los músculos respiratorios son músculos esqueléticos (voluntarios), constitui-
dos por unidades motoras inervadas por neuronas motoras “tipo α” derivados de
células del asta anterior de la médula. Los músculos abdominales e intercostales
están bien abastecidos con husos musculares, órganos tendinosos y corpúsculos
de Pacini, proporcionando una robusta base anatómica para la aferencia sensorial
de estos. El diafragma contiene relativamente menos terminaciones sensoriales, y
aparentemente mayor número de órganos tendinosos. La escasez de terminaciones
sensitivas puede reflejar la tendencia del diafragma a contraerse de manera unifor-
me y precisa sin la necesidad de reclutar muchas terminaciones. Como la finalidad
principal del diafragma es generar diferencia de presión, el gran número de órganos
tendinosos puede reflejar esto, ya que éstos son el reflejo fisiológico de la capacidad
de contracción de las fibras musculares.
Los músculos respiratorios contienen una mezcla de fibras “tipo I” (contracción
lenta, dependiente de oxígeno y resistentes a la fatiga) y “tipo II” (fibras de contrac-
ción rápida, la mayoría de los cuales se fatiga rápidamente, dependientes de las
reservas de energía glucolíticas) en aproximadamente la misma proporción que los
músculos esqueléticos de las extremidades. En el hombre, el diafragma contiene
aproximadamente 55% de fibras “tipo I” y 45% de las de “tipo II”.
2.3. DIAFRAGMA
El diafragma es un músculo en forma de cúpula que divide la caja torácica en 2
compartimientos, el de la parrilla costal y el del abdomen. Está considerado como el
músculo principal de la respiración, inervado por los nervios frénicos que surgen de
las raíces nerviosas en C3 a C5, y compuesto principalmente por fibras de contrac-
ción lenta “tipo I” y de contracción rápida “tipo II a”. Su acción mecánica se entien-
de mejor al considerar su anatomía y su inserción en la pared torácica (Figura 2).
Cada hemidiafragma es como un cilindro elíptico con una cúpula curvada, con la
parte superior de la cúpula algo aplanada. La pared anterior de la porción cilíndrica
conforma la pared costal, por lo que las fibras musculares son más largas en la par-
te posterior que en la anterior. La mayoría de las fibras musculares del diafragma
están orientadas en paralelo al eje céfalo-caudal del cuerpo, y solamente las partes
superiores están curvadas sobre las vísceras abdominales. Desde el desarrollo, ana-
tómico y funcional, el diafragma comprende dos partes: la porción costal, delgada
y plana, cuyas fibras musculares se extienden radialmente desde el tendón central
para insertarse en la caja torácica inferior en una región conocida como “zona de
aposición”, y la porción crural que se encuentra al lado de la columna vertebral,
31
Capítulo 1
más gruesa y tiene una disposición en cruz más compleja de fibras, especialmente
alrededor de los hiatos aórtico y esofágico. La contracción del diafragma aumenta
la presión abdominal y disminuye la presión pleural. El aumento de la Pabd ejerce
en la zona de aposición del diafragma una fuerza inspiratoria hacia afuera en el
tercio inferior de la caja torácica. La tracción hacia arriba de la porción costal del
diafragma también colabora para que la caja torácica inferior se expanda. Por otra
parte, la presión pleural negativa que se genera no solo insufla el pulmón, sino que
también actúa para disminuir el diámetro de la caja torácica superior. La fuerza
contráctil del diafragma genera solo cambios ligeros en la forma de cúpula entre la
espiración y la inspiración completa.
FIGURA 2
Acciones del diafragma
Presión pleural
Fuerza de Zona de
inserción Fuerza
aposicional aposición
Presión
abdominal
Durante su contracción, la Pabd aumenta a expensas del descenso de la cúpula difragmática. Esto ge-
nera una “fuerza aposicional” que expande la caja torácica inferior, al mismo tiempo que el diafragma
costal eleva la caja torácica inferior (“fuerza de inserción”).
Fuente: Elaboración propia.
2.4. INTERCOSTALES
Entre los fisiólogos han sido debatidos los más diversos puntos de vista en re-
lación a la acción de los músculos intercostales, lo que ha sido objeto de una gran
controversia a lo largo de la historia. El concepto más aceptado en la actualidad es
el asociado a la teoría de Hamberger. Esta teoría, basada en las orientaciones de
las fibras del músculo intercostal y las distancias entre sus inserciones costales, y
32
el centro de rotación de las costillas, sostiene que la acción sobre la caja torácica
de los músculos intercostales externos es “inspiratoria” y la de los internos es “es-
piratoria”, con la excepción de la porción intercondral (“los paraesternales”) que es
inspiratoria.
El estudio de De Troyer (2005), sin embargo, proporciona evidencia de que tanto
los intercostales externos como los internos, cuando actúan solos, tienen un efecto
similar sobre las costillas, y además, que este efecto es dependiente de los cambios
en la caja torácica en relación al volumen pulmonar. Esto es, cuando se contraen en
un solo espacio intercostal, mientras los otros músculos están relajados, tanto los
intercostales externos e internos tienen una acción neta de elevación costal con la
caja torácica a volumen de fin de espiración. Esta acción aumenta a medida que el
volumen de la caja torácica disminuye, pero disminuye progresivamente a medida
que aumenta el volumen de la caja torácica, de manera tal que a volúmenes pulmo-
nares altos, tanto los intercostales externos como los internos bajan las costillas. A
su vez, estimular los músculos intercostales en varios espacios adyacentes produce
los mismos resultados.
Por lo tanto, en contraste con el pensamiento convencional, los intercostales
externos e internos:
■■ Actuando solos, ambos intercostales tienen un efecto similar sobre las cos-
tillas en la que se insertan.
■■ Este efecto es dependiente del volumen pulmonar (y por lo tanto del de la
caja torácica).
■■ La acción del músculo intercostal se determina principalmente por la re-
sistencia de las costillas superiores (más fijas) con un desplazamiento de
caudal hacia cefálico relativo de las costillas inferiores (más móviles).
En definitiva, a volúmenes pulmonares bajos ambos músculos intercostales
(externos e internos) cuando se contraen son inspiratorios, y a volúmenes pulmona-
res altos ambos grupos son espiratorios.
2.5. ESCALENOS Y ESTERNOCLEIDOMASTOIDEOS

En las acciones descriptas de los intercostales sobre la caja torácica, los es-
calenos y los músculos esternocleidomastoideos (ECOM) poseen un rol determi-
nante. Si bien ambos grupos musculares poseen una acción postural, evidenciado
claramente por su actividad eléctrica durante el reposo, ambos grupos musculares
estabilizan la caja torácica superior durante la inspiración. Los estudios realizados
sobre los escalenos, utilizando electrodos de aguja, demostraron que tienen activi-
dad eléctrica durante la inspiración, incluso durante la respiración tranquila, por lo
que deberían ser considerados como músculos primarios de la inspiración, en lugar
de “músculos accesorios”. Actúan para elevar o para evitar el desplazamiento cau-
33
capítulo 1
dal de la caja torácica superior durante la inspiración. Una característica interesan-

te de los escalenos es que se acortan muy poco (4,5% durante una inspiración de
capacidad vital), esto es comprensible, ya que estos músculos al tener las mismas
características de longitud-tensión que los otros músculos, deben lograr mantener
su fuerza contráctil incluso a volúmenes pulmonares muy altos.
Los estudios han demostrado que tanto los ECOM como los escalenos po-
seen un aumento de su actividad durante la ventilación, en pacientes con lesiones
cervicales altas y en pacientes con enfermedad obstructiva crónica de las vías
aéreas.
2.6. MÚSCULOS ABDOMINALES

Los músculos abdominales son eléctricamente “silentes” durante la respiración
tranquila en posición supina, pero cuando la persona está erecta poseen actividad
tónica (mayor en el abdomen inferior) por lo que este ha sido considerado como un
músculo enteramente postural. Sin embargo, la contracción activa de los mismos
puede tener un rol relevante en las dos fases de la respiración (durante la inspira-
ción y la espiración), lo que demuestra que esta actividad es en gran parte ventila-
toria. Los músculos abdominales importantes durante la función respiratoria en el
hombre son el oblicuo externo, el oblicuo interno, el transverso y el recto abdominal.
Estos son un grupo muscular muy poderoso, cuya contracción tiende a traccionar
a la caja torácica hacia adentro y hacia abajo, empujando el contenido abdominal
hacia arriba, elevando el diafragma. Ambas acciones causan disminución del volu-
men pulmonar, por lo que estos músculos generalmente han sido vistos como pu-
ramente espiratorios. Sin embargo, sus acciones parecen ser más complejas. Como
dijimos, la contracción de los músculos abdominales aumenta la presión abdomi-
nal. Esto tiende a expandir la caja torácica inferior generando (a través de la zona
de aposición) un movimiento inspiratorio. Además el movimiento hacia arriba de
la cúpula del diafragma tiende a estirar las fibras costales de este, elevando la caja
torácica inferior, que es también una acción inspiratoria. Teóricamente, el efecto
total de la contracción de los músculos abdominales dependería de la importancia
relativa de cada uno de estos factores, y los estudios en animales han mostrado
una importante actividad inspiratoria, particularmente de los músculos oblicuos
externos. Los músculos abdominales también aseguran que el diafragma vuelva a
su longitud de reposo al final de la espiración, de manera tal que le permite a este
adquirir su mejor relación “tensión-longitud” (por la ley de Laplace) y obtener así su
mejor capacidad de contracción para la inspiración subsiguiente. La presión abdo-
minal sostenida por la contracción del músculo abdominal durante la inspiración
otorga un punto de apoyo al diafragma costal para elevar las costillas inferiores, de
manera que los músculos abdominales pueden ser considerados como “músculos
accesorios de la inspiración”.
34

Y MECANISMOS DE HIPOXEMIA
Los cambios de volumen pulmonar permiten determinar muchos aspectos
importantes de la función pulmonar. Una estimación razonable de la capacidad
pulmonar total se puede obtener al combinar varios parámetros volumétricos. Los
parámetros más comunes son:
1. Volumen corriente (también conocido como volumen tidal): durante una
respiración tranquila y relajada, se trata del volumen de aire que es inhala-
do o exhalado con cada respiración.
2. Volumen de reserva espiratoria (VRE): es la máxima cantidad de aire que es
exhalada de manera forzada después de una inspiración normal y una es-
piración normal. La cantidad de aire exhalado será mayor que la que había
sido inhalada previamente.
3. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): es la máxima cantidad de aire que
puede ser inhalada de manera forzada después de una inhalación normal.
4. Volumen residual (VR): es la cantidad de aire que permanece en los pulmo-
nes después de la espiración máxima.
5. Capacidad vital (CV): es la máxima cantidad de aire que puede ser exha-
lada después de una inhalación máxima. La CV es la suma del volumen
tidal, del volumen de reserva inspiratorio y del volumen de reserva espira-
torio. La cantidad de aire que puede ser exhalada con un esfuerzo máximo
después de una inhalación máxima se denomina capacidad vital forzada
(CVF). La CVF se trata del volumen que es medido en la espirometría.
6. Capacidad pulmonar total (CPT): es la suma de la capacidad vital y del
volumen residual.
Como vimos, el intercambio de gases entre el aire atmosférico y la sangre se
lleva a cabo en los alveolos, y la eficiencia de este intercambio de gases depende,
entre otras cosas, de una adecuada ventilación alveolar que reemplaza de manera
continua el aire alveolar por aire atmosférico. El pulmón es la estructura que debe
asumir la función de “intercambiador” a través de su unidad funcional (alveolo y
capilares que lo rodean, figura 1). Este es un órgano extremadamente eficiente,
capaz de garantizar un adecuado intercambio gaseoso incluso en situaciones de
extrema desventaja, como en la altura, el ejercicio intenso, o en las distintas enfer-
medades. Comprender como se transfieren los gases y las causas de un ineficiente
intercambio son fundamentales para un adecuado sostén de los pacientes con en-
fermedades que afecten la función pulmonar.
35
capítulo 1
3.1. EL GAS ATMOSFÉRICO Y EL GAS ALVEOLAR

La atmósfera de la Tierra tiene la particularidad de presentar una gran canti-
dad de oxígeno (O2), condición esencial para la vida (también hay nitrógeno [N2],
dióxido de carbono [CO2], xenón, argón, helio, hidrógeno y otros gases, dentro de
los cuales también debemos nombrar al vapor de agua [VH2O]). La mayor parte de
la atmosfera está compuesta por N2 y O2, con una concentración muy baja de CO2,
aunque cada vez más alta debido al efecto invernadero. El vapor de agua, que varía
de acuerdo a la temperatura del ambiente, también es escaso, así como el resto de
los gases que componen la atmósfera (Tabla 1).
TABLA 1
Concentración de gases de la atmósfera y del gas alveolar a nivel del mar
Gas atmosférico Gas alveolar

Componente*
760 mmHg (100%) 760 mmHg (100%)
N2 597 (78.6) 569 (74.9)
O2 159 (20.8) 104 (13.6)
CO2 0.3 (0.04) 40 (5.3)
VH2O 3.7 (0.5) 47 (6.2)
*Valores expresados en mmHg y porcentaje
Fuente: Adaptación de: Lumb, A. Pearl, R, 2017. Nunn’s Applied Respiratory Physiology. 8ª Edición.
Edinburgh: Elsevier. ISBN 9780702062940.
El gas alveolar, al igual que el atmosférico, está compuesto por una mezcla de
gases, dentro de los cuales también se encuentran el N2, el O2, el CO2 y el VH2O,
pero tiene una gran diferencia respecto del gas de la atmósfera que es su concen-
tración fraccional (Tabla 1).
Esta diferencia entre el gas de la atmósfera y el gas del compartimento alveolar
tiene varias explicaciones:
■■ El gas del compartimento alveolar solo es sustituido parcialmente en cada
ciclo respiratorio: para garantizar un proceso de intercambio gaseoso con-
tinuo el organismo mantiene en los pulmones unos 2000 a 3000 ml de gas
que se exponen a la sangre (lo que conocemos como capacidad residual
funcional [CRF]), esto determina que con cada respiración solo se renueve
con gas fresco de la atmósfera aproximadamente el 10 al 14 % de este vo-
lumen. Las presiones resultantes de los gases de este compartimento van
a depender entonces no sólo de la composición del gas entrante, sino tam-
bién de la dilución de este gas con el gas residente de la CRF.
■■ El gas atmosférico inspirado es calentado y humidificado por el sistema
respiratorio: como vimos en la Tabla 1 la presión de VH2O (PVH2O) del gas
36
de la atmósfera es muy baja, cuando este gas ingresa en las vías aéreas co-
mienza un proceso de acondicionamiento. A temperatura corporal normal
de 37°C, la PVH2O es de 47 mmHg. Siguiendo la Ley de Dalton este líquido
vaporizado que se agrega a la mezcla de gases actúa diluyendo las presio-
nes parciales de los demás gases del gas inspirado.
■■ Continuamente se está absorbiendo O2 del gas alveolar: debido a que la
circulación pulmonar es continua y los capilares pulmonares perfunden
alvéolos con una presión alveolar de O2 (PAO2) más alta que la PO2 de la
sangre venosa mixta (PvO2), el O2 difunde continuamente desde el alvéolo
a la sangre del capilar por mecanismo de difusión pasiva. Aproximadamen-
te 250 ml de O2 por minuto pasan del compartimento alveolar a la sangre
capilar pulmonar, este es el mecanismo que explica que la PO2 del gas
inspirado sea mayor que la del gas exhalado, y representa el consumo de
O2 (VO2) promedio de una persona adulta en estado de reposo.
■■ Continuamente difunde CO2 desde la sangre capilar pulmonar: ocurre lo
mismo que con el O2 pero en dirección opuesta. Esta difusión continua de
CO2 desde los capilares pulmonares hacia el compartimento alveolar es
debida a la menor presión de CO2 en el compartimento alveolar. Aproxima-
damente unos 200 ml de CO2 por minuto se eliminan a través del pulmón.
Debido a que el CO2 del gas inspirado es despreciable, el CO2 espirado
representa la producción de CO2 (VCO2) producto del metabolismo celular
promedio de un adulto en estado de reposo.
3.2. ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR

En ciertas situaciones de la práctica clínica resulta de suma importancia esti-
mar la presión alveolar de O2, para esto contamos con la “ecuación del gas alveolar”:
PAO2 = PiO2 – PACO2/ QR
Donde:
a) PiO2 (presión inspirada de O2): es igual a la presión barométrica (PB) menos
la PVH2O multiplicado por la fracción inspirada de O2 (FiO2) o PiO2 = (PB
- PVH2O) x FiO2.
b) PACO2 = VCO2/VA x 0.863, donde la VCO2 es producción de CO2 y la VA
es ventilación alveolar. Esto representa la cantidad de CO2 alveolar que
afectará la PAO2 según la ley de Dalton. Es por esto que la hipercapnia
disminuye la PAO2 y, en consecuencia, la PaO2.
c) En lugar de la PACO2 puede utilizarse la PaCO2. Debemos tener presente
que existe una pequeña brecha de unos 4 mmHg entre ambas, y que puede
aumentar si aumenta el shunt por alguna enfermedad.
37
capítulo 1
d) QR es el llamado cociente respiratorio, que se refiere a la relación de inter-

cambio que existe entre el VO2 y la VCO2. Esto es, cuantos ml de O2 pasan
del gas alveolar al capilar pulmonar en relación a cuantos ml de CO2 pasan
del capilar pulmonar al gas alveolar en un minuto. VCO2/VO2, su valor
normal es de 0,8 pero está influenciado por el tipo de nutriente o sustrato
que estemos oxidando en el organismo como fuente principal de energía.
Para una persona a temperatura corporal, sin patología respiratoria, ventilando
aire ambiente a nivel del mar y en estado de reposo su PAO2 será:
■■ PAO2 = (PB - PVH2O) x FiO2 - PACO2 / QR
■■ PAO2 = (760 mmHg – 47 mmHg) x 0.21 – 40mmHg / 0.8
■■ PAO2 = 149.7 mmHg – 50 mmHg → PAO2 ~ 100 mmHg
Conocer la PAO2 permite orientar el diagnóstico del mecanismo de alteración
del intercambio gaseoso como por ejemplo alteraciones en la oxigenación por dis-
minución en la PIO2 (altura), dilución por otro gas (intoxicación con monóxido de
carbono [CO]), trastornos en la VA y metabólicos. También como veremos más ade-
lante se utiliza en el cálculo del shunt e índices de oxigenación.
3.3. MECANISMO DEL INTERCAMBIO GASEOSO

El alvéolo y los capilares que lo rodean constituyen la unidad funcional del
pulmón. El intercambio gaseoso va a estar determinado por tres procesos que in-
teractúan continuamente entre sí: la difusión de gases a través de la membrana
alveolo-capilar, la ventilación, y la perfusión. La relación entre la ventilación y la
perfusión es el principal factor determinante del correcto intercambio gaseoso.
3.3.1. Difusión
La difusión de O2 y CO2 a través de la membrana alveolo-capilar se da de ma-
nera pasiva por un mecanismo de difusión simple. La hipoxemia o la hipercapnia
rara vez están justificadas únicamente por una alteración en el mecanismo de difu-
sión, debido a que los gases biológicos encuentran muchas ventajas para difundir
fácilmente a través de la membrana alveolo-capilar del pulmón humano. Incluso en
condiciones patológicas, el intercambio gaseoso a nivel alveolar no está limitado
por la difusión en sí.
La Ley de Fick estudia el mecanismo de difusión:
D = λ . A. ∆P/E
En el numerador de la ecuación se encuentra “λ” que se refiere al coeficiente de

difusión del gas en cuestión, que es directamente proporcional a la solubilidad del
gas e inversamente proporcional a su peso molecular. La solubilidad del CO2 en la
38
aNatoMía Y FISIoloGía DEl apaRato RESpIRatoRIo
fase líquida es de aproximadamente 24 veces la del O2, así el CO2 difunde alrededor
de 20 veces más rápido a través de la membrana en comparación con el O2. En el
tiempo que habitualmente estos gases disponen para difundir (0,25-0,75 seg), se
alcanza un completo equilibrio a ambos lados de la membrana.
Dentro del numerador también se encuentra “A”, que representa el área de la
membrana a través de la cual se produce la difusión. La suma algebraica del área
de difusión de cada uno de los 300 millones de alveolos representa aproximada-
mente 140 m2 (tamaño similar al de una cancha de tenis), situación sumamente
ventajosa para el intercambio gaseoso (Figura 3). Por último, la diferencial de pre-
sión a través de la membrana “∆P” es el motor que determina la difusión.
FIGURA 3
Representación esquemática del área total de difusion alveolar
Área: 140 mts2

Tiempo de contacto: 0,25-0,75 seg
Espesor: 1 µm
El único factor que se encuentra en el denominador es “E” el cual representa

al espesor de la membrana. El pulmón normal tiene un espesor de membrana de
apenas 1 micra (µm), lo que no representa dificultad alguna para la correcta difu-
sión.
En resumen, el pulmón tiene una estructura muy ventajosa para asegurar que
en el tiempo durante el cual la sangre pasa por la unidad alveolar se alcance un
perfecto equilibrio a ambos lados de la membrana alvéolo-capilar, tanto de O2 como
de CO2, determinando que la presión de los gases al final del capilar sea exacta-
mente igual a la presión de los gases del alvéolo (Figura 4).
39
Capítulo 1
FIGURA 4
Esquema representativo de la unidad funcional del pulmón,
alvéolo y capilar (en este caso)
PiO2 PECO2
150 mmHg
PAO2 PACO2
100 mmHg 40 mmHg
Pv̄O2 PecO2 Pv̄CO2 PecCO2

40 mmHg 100 mmHg 45 mmHg 40 mmHg
Nótese como al final del capilar, una vez que la sangre abandonó la unidad, tanto el O2 como el CO2 han
llegado a un perfecto equilibrio a ambos lados de la membrana. PiO2: presión inspirada de O2; PECO2:
presión espirada mixta de CO2; PAO2: presión alveolar de O2; PACO2: presión alveolar de CO2; PvO2: pre-
sión venosa mixta de O2; PvCO2: presión venosa mixta de CO2; PecO2: presión de O2 al final del capilar;
PecCO2: presión de CO2 al final del capilar.
Es interesante destacar que durante la atención de pacientes con enfermeda-

des pulmonares el personal de terapia intensiva continuamente altera la ecuación
de Fick. Uno de los mecanismos para conseguirlo es aumentando la FiO2, esto au-
menta el ∆P para el O2. Otro mecanismo es aumentando el área de intercambio,
o sea la superficie funcional del pulmón, por ejemplo revirtiendo una atelectasia,
haciendo maniobras de reclutamiento o poniendo un adecuado nivel de presión
positiva al final de la espiración (PEEP) en pacientes ventilados, por ejemplo.
3.3.2. Ventilación y perfusión pulmonar

Definimos a la ventilación como a aquel proceso mediante el cual tomamos gas
del ambiente para llevarlo hacia los pulmones y desde los pulmones lo devolvemos
al ambiente. Entonces la ventilación (V) es un proceso cíclico, que se repite unas
15 veces por minuto en un individuo sano en estado de reposo. Por el contrario, la
perfusión (Q), es un proceso continuo, esto quiere decir que todo el tiempo circula
sangre a través de los pulmones.
40
De acuerdo a lo dicho, si la sangre continuamente atraviesa el pulmón para

cargarse de oxígeno y desprenderse del dióxido de carbono, y la ventilación solo
moviliza gas hacia el pulmón unas 15 veces por minuto, estamos ante un evidente
problema de desacople. Para sopesar este inconveniente, el pulmón garantiza un
intercambio de gases continúo manteniendo en su interior una “reserva” importan-
te de gas que se va a ir renovando con la ventilación. Como ya se ha mencionado
al principio, esta reserva de gas es lo que conocemos como capacidad residual
funcional, aproximadamente unos 2000 a 3000 ml, dependiendo de factores como
altura y sexo.
3.3.3. Acople entre ventilación y perfusión (relación V/Q)

Tanto el gas que trae la ventilación como la perfusión bombeada por el cora-
zón derecho deben ir hacia el mismo lugar y al mismo tiempo (acople temporal y
espacial). Cuando este “acople” no existe es cuando aparecen la hipoxemia y/o la
hipercapnia.
Las alteraciones del acople entre V y Q son los siguientes:
■■ Shunt (o cortocircuito)
■■ Espacio muerto
■■ Baja relación V/Q o efecto admisión venosa
■■ Alta relación V/Q o efecto espacio muerto
La concentración de gas del alveolo va a estar determinada por:
■■ PiO2
■■ PiCO2
■■ Ventilación alveolar minuto
La concentración de gas del capilar va a estar determinada por:
■■ Presión venosa mixta de O2 (PvO2), determinada por VO2
■■ Presión venosa mixta de CO2 (PvCO2), determinada por VCO2
■■ Gasto cardíaco
Si se asume entonces que la difusión no constituye una barrera para la difusión,
la presión capilar de O2 y CO2 de una unidad con V/Q = 1, solo va a estar determi-
nada por PiO2, PiCO2, PvO2 y PvCO2.
La Figura 5 representa el clásico modelo propuesto por Riley y Cournand. Este
modelo de 3 alvéolos teóricos con distinta relación V/Q explica el valor final de PO2
y PCO2 de la sangre arterial.
41
Capítulo 1
FIGURA 5
Esquema del modelo tri-compartimental de Riley y Cournand
(Ver descripción en el texto)
A C
B
Pv̄O2
Pv̄CO2 PaO2
PaCO2
PvO2: presión venosa mixta de O2; PvCO2: presión venosa mixta de CO2; PaO2: presión arterial de O2;
PaCO2: presión arterial de CO2.
La unidad “A” representa a una unidad perfundida pero no ventilada, la rela-

ción entre V y Q es de 0, es la que conocemos como unidad de shunt. La sangre del
capilar que abandona esta unidad tiene exactamente la misma PO2 y PCO2 que la
sangre venosa mixta.
La unidad “B” es una unidad con relación V/Q óptima, esta unidad elimina CO2
y absorbe O2, es lo que se conoce como una unidad ideal.
La unidad “C” representa a una unidad ventilada pero no perfundida, la rela-
ción entre V y Q es infinita, es la que conocemos como unidad de espacio muerto.
De ella no sale ningún capilar debido a que, por algún motivo, la sangre del capilar
no se pone en contacto con el gas de la unidad (por ejemplo por un trombo embo-
lismo pulmonar). Esta unidad no es efectiva en términos de intercambio gaseoso
porque no elimina CO2 de la sangre, y tampoco la sangre absorbe O2 de ella, por lo
tanto, la concentración del gas de esta unidad es idéntica a la de gas inspirado (con
la salvedad del vapor de agua).
Este modelo de tres compartimentos es de suma utilidad para comprender el
intercambio gaseoso. El pulmón humano está compuesto por aproximadamente
300 millones de alveolos, todos ellos con una relación V/Q diferente, o sea que cada
42
capilar que abandona un alveolo tiene presiones de O2 y CO2 distintas de la de

cualquier otro. Todos ellos contribuyen, en mayor o menor medida, a la presión de
O2 y de CO2 de la sangre arterial.
Los trastornos V/Q constituyen, principalmente, la causa más común de alte-
raciones del intercambio gaseoso en el paciente ventilado. El efecto espacio muer-
to favorecerá la hipercapnia pero no afectará la oxigenación sanguínea. El efecto
shunt inducirá principalmente hipoxemia, pero también puede generar una ligera
hipercapnia, ya que el exceso de perfusión sobre la ventilación llevará sangre ve-
nosa, rica en CO2, al lado arterial sin poder ser efectivamente eliminada por la
ventilación.
3.3.4. Distribución de la ventilación y de la perfusión

En el pulmón normal tanto la distribución de la ventilación como de la perfu-
sión no es uniforme, se han descrito típicamente regiones con alta relación V/Q, y
regiones con baja relación V/Q. De acuerdo a la teoría clásica bien estudiada por
West, la distribución de la ventilación y de la perfusión está determinada por un
gradiente A-a V/Q en el ápice y zonas de baja relación V/Q en la base, tanto la
ventilación como la perfusión aumentan de vértice a base siguiendo a la gravedad.
Sin embargo, este aumento no se da en la misma proporción, la perfusión aumenta
más que la ventilación. En la actualidad se sabe que la gravedad no es el único
factor que determina la distribución de la ventilación y de la perfusión en el pulmón
humano. Estudios realizados con microesferas que ofrecen una alta resolución es-
pacial y otras técnicas modernas, revelan que incluso en un plano iso-gravitacional
se encuentran zonas con diferente relación V/Q. Uno de los mecanismos que ex-
plicaría este hallazgo se basa en la teoría Fractal, o sea, la arborización progresiva
y asimétrica que experimentan tanto el árbol bronquial como el árbol vascular a
medida que progresan en su segmentación. Esta división dicotómica y asimétrica
hace que las resistencias al flujo varíen, generando asimetrías en la distribución del
flujo incluso a un mismo plano gravitacional.
Las bases del pulmón alojan la mayor parte del volumen de sangre, esto es
debido en parte al componente gravitacional, los vasos en las bases se encuentran
más distendidos y experimentan mayor reclutamiento que los del vértice debido a
que tienen menor resistencia. Pero también hay otra explicación para esto, y es que
el volumen del pulmón es mayor en la base que en el vértice, como consecuencia
el número de vasos es mayor.
Por supuesto que esta diferencia en el caudal de sangre que pasa por ápice y
base tiene sus consecuencias en cuanto al intercambio de gases. Debido a que en
el ápice del pulmón la relación V/Q es mayor a 1, la PAO2 es mayor a 100 mmHg,
pudiendo llegar incluso a 130 mmHg, en cambio la PACO2 es menor a 40 mmHg,
pudiendo llegar a 25 mmHg. Sin embargo, en la base del pulmón ocurre exacta-
43
capítulo 1
mente lo opuesto, debido a que la relación V/Q en esta zona es menor a 1, la PAO2
es menor a 100 mmHg, pudiendo llegar a cerca de 80 mmHg en las unidades con
V/Q más bajo, y la PACO2 es mayor a 40 mmHg, pudiendo llegar a 45 mmHg en
las unidades con mayor admisión venosa. En otras palabras, la mayor parte de la
sangre que abandona el pulmón tiene una PO2 cercana a 85 mmHg y una PCO2
mayor a 40 mmHg. Es por esta razón que la PO2 arterial normal no es de 120 o 130
mmHg (como en las unidades de vértice) sino más bien menor a 100 mmHg, debido
al efecto de dilución que genera la sangre proveniente de las bases con PO2 más
baja, además del efecto provocado por el shunt fisiológico.
3.3.5. Respuesta homeostática a modificaciones en Estado Ácido-

Base arterial
La hiperventilación compensatoria es el mecanismo que tiene el organismo
para aumentar la PAO2 en un valor que permita normalizar los valores de O2 en
sangre arterial. Un paciente con neumonía de la comunidad, en términos de in-
tercambio gaseoso se define como shunt. El shunt genera hipoxemia en relación
directa con la magnitud del mismo. Al mezclarse la sangre proveniente de estas
zonas con la sangre de unidades con relación V/Q normal, la PO2 resultante de esta
mezcla va a tender a ser baja, dependiendo de la magnitud del shunt que genere la
neumonía, en este caso. Es por esto que en un intento por aumentar la PO2 arterial
el organismo aumenta el impulso central de la ventilación (drive) y genera una
mayor ventilación alveolar consiguiendo incrementar la PO2 de los alvéolos venti-
lados y perfundidos. Pero este mecanismo efectivo para aumentar la PAO2 puede
ser poco efectivo para aumentar la PaO2. La explicación a este fenómeno radica en
que el O2 se transporta mediante 2 mecanismos, disuelto en plasma y unido a la
hemoglobina (Hb).
Aproximadamente el 98% del O2 presente en la sangre se transporta unido a
la hemoglobina y solo 2% disuelto en plasma. En 100 ml de sangre arterial hay 20
ml de O2.
El contenido de O2 de la sangre (CaO2) se puede calcular de la siguiente ma-
nera:
CaO2 = (gramos de Hb x 1,34 x % Hb saturada) + (PaO2 x 0,003)
■■ El primer término de la ecuación (gramos de Hb x 1,34 x % Hb saturada)

representa al O2 unido a la Hb. Cada gramo de Hb es capaz de transportar
1,34 ml de O2. Para una Hb normal de 14 g/dl, la cantidad de O2 que puede
llevar es de 18,76 ml.
■■ El segundo término de la ecuación (PaO2 x 0,003) calcula el O2 disuelto en
plasma: 0,003 ml de O2 se encuentran en cada mmHg de presión parcial.
44
■■ La mayor parte del O2 viaja unido a la Hb, con lo cual una PaO2 alta no ase-
gura que el CaO2 sea también alto. De manera que por más que la sangre
proveniente de las zonas con relación V/Q normal tenga una PO2 alta, su
contenido arterial de O2 es apenas superior al valor normal. Cuando esta
sangre se mezcle con la proveniente de las zonas de shunt, el efecto de
dilución va a generar una gran caída de la PaO2, tanto mayor como mayor
sea la fracción de shunt.
Un ejemplo de lo antes mencionado puede observarse en la curva de disocia-
ción de la Hb con el O2, aunque la PaO2 sea más alta que 70 mmHg, el CaO2 puede
aumentar en apenas 0,5 ml/dl, pero si PaO2 baja de 60 mmHg los cambios en el
CaO2 son mucho más marcados.
La hiperventilación compensatoria produce un efecto diferente en el CO2. La
PACO2 está determinada por la relación entre la producción a nivel celular y la tasa
ventilatoria, a medida que aumentamos la ventilación la PACO2 baja, y al bajar la
ventilación la PACO2 sube. Dentro de un rango fisiológico la relación entre PACO2
y contenido de CaCO2 es lineal, cualquier aumento en la PACO2 determina un au-
mento en contenido de CaCO2 y viceversa.
3.3.6. Alteraciones en la difusión

En condiciones normales prácticamente no hay limitación para la difusión y
la sangre que se pone en contacto con el gas alveolar adquiere casi sus mismas
concentraciones.
En reposo la sangre tarda 0,75 seg aproximadamente en pasar por la unidad
funcional. El O2 difunde completamente, esto quiere decir que iguala su presión a
ambos lados de la membrana, en aproximadamente 0,25 seg. El resto del tiempo
funciona como margen de seguridad. De manera que, normalmente la difusión no
se ve determinada por las condiciones de la membrana sino por el flujo sanguíneo
pulmonar.
Dada la eficiencia del mecanismo de difusión, y este tiempo extra de contacto
de la hemoglobina con la unidad alveolar, la correcta difusión está asegurada in-
cluso en condiciones desfavorables. Rara vez una alteración en la difusión genera
hipoxemia de reposo. Si existe alteración de la difusión la hipoxemia se puede
manifestar con alguna situación que genere un aumento del gasto cardiaco.
Otra situación que puede hacer evidente una alteración en la difusión, es que
se combine con otra causa de hipoxemia como shunt, algo que ocurre habitual-
mente cuando pacientes con estas alteraciones crónicas concurren por ejemplo
con una neumonía. Las alteraciones de la difusión suelen afectar el pasaje de
CO2.
45
capítulo 1
4. BIBLIOGRAFÍA
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47
Capítulo 2
PRINCIPALES PATOLOGÍAS DEL
APARATO RESPIRATORIO
Autora
MARIA ÀNGELS CEBRIÀ i IRANZO
49
principales patologías del aparato respiratorio
ÍNDICE
1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.................................. 53

1.2. Diagnóstico.................................................................................................... 55
1.3. Tratamiento................................................................................................... 57
2. ASMA...................................................................................................................... 58
2.2. Diagnóstico.................................................................................................... 59
2.3. Tratamiento................................................................................................... 61
3. FIBROSIS QUÍSTICA............................................................................................. 62
3.2. Diagnóstico.................................................................................................... 63
3.3. Tratamiento................................................................................................... 63
4. BRONQUIECTASIAS............................................................................................. 64
4.2. Diagnóstico.................................................................................................... 65
4.3. Tratamiento................................................................................................... 65
5. NEUMONÍA............................................................................................................ 66
5.2. Diagnóstico.................................................................................................... 68
5.3. Tratamiento................................................................................................... 69
6. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS...................... 70
6.2. Diagnóstico.................................................................................................... 71
6.3. Tratamiento................................................................................................... 73
7. TRASTORNOS DE LA PLEURA............................................................................ 73
7.1. Derrame pleural............................................................................................. 73
7.2. Neumotórax................................................................................................... 74
8. BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................... 76
51
1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
1.1. DEFINICIÓN, ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) comprende diferentes
trastornos respiratorios crónicos que progresan lentamente, y se caracterizan por la
reducción del flujo aéreo durante la espiración forzada. En la mayoría de casos la
obstrucción respiratoria es fija, aunque puede observarse un cierto grado de reversi-
bilidad e hiperreactividad bronquial. Ocasionalmente, puede coexistir con el asma,
siendo necesario el diagnóstico diferencial (Tabla 1).
TABLA 1
Diagnóstico diferencial del asma según la guía española
para el manejo del asma
Asma EPOC
Edad de inicio A cualquier edad Después de los 40 años
Tabaquismo Indiferente Siempre
Presencia de atopia Frecuente Siempre
Antecedentes familiares Frecuentes Siempre
Variabilidad de los síntomas Sí No
Reversibilidad de la obstrucción
Significativa Suele ser menos significativa
bronquial
Respuesta a glucocorticoides Muy buena, casi siempre Indeterminada o variable
Fuente: GEMA 5.0. Guía española para el manejo del asma [sitio web], 2020. p.40. [consulta: noviembre
de 2020]. Disponible en: www.gemasma.com. ISBN: 978-84-17372-97-2.
La EPOC incluye la bronquitis crónica y el enfisema, trastornos respiratorios

diferentes que suelen coexistir en un mismo paciente. De esta definición se exclu-
yen otras causas de obstrucción crónica de la vía aérea como la fibrosis quística,
la bronquiolitis obliterante y las bronquiectasias. El enfisema, desde un punto de
vista anatómico, se presenta como una distensión permanente y destructiva de
los espacios aéreos distales y de los bronquiolos terminales, con fibrosis evidente
y pérdida de la arquitectura normal. La bronquitis crónica se define clínicamente
por la presencia de tos con producción de esputo no atribuible a otras causas, más
de 3 meses al año, durante más de 2 años.
La EPOC se caracteriza por un proceso inflamatorio que afecta a las vías y
espacios aéreos. El estrés oxidativo (aumento de los oxidantes, combinado con la
disminución de los antioxidantes), parece ser el mecanismo implicado en la apari-
ción de la inflamación. Los factores de riesgo descritos son fundamentalmente el
tabaquismo activo y, en menor medida, el tabaquismo pasivo, la exposición a la
combustión de biomasa, la exposición a la contaminación atmosférica, la exposi-
53
capítulo 2
ción ocupacional a gases y humos, el historial de infecciones graves en la infancia,

factores genéticos (como el déficit de α1-antitripsina), y otros como la edad, el sexo,
el envejecimiento pulmonar y/o factores socioeconómicos.
Los cambios patológicos afectan a las vías aéreas de pequeño y gran tamaño,
así como a la unidad respiratoria terminal. Las alteraciones histológicas caracterís-
ticas incluyen la metaplasia escamosa, atrofia de las células ciliadas e hipertrofia
de las glándulas mucosas. En la vía aérea pequeña es donde se produce la principal
limitación al flujo aéreo. A consecuencia de los cambios fisiopatológicos, la altera-
ción de la interrelación entre presión y flujo aéreo, aumenta el trabajo durante la
ventilación. Como el trabajo depende de la velocidad del flujo, existe un incremento
desproporcionado del trabajo respiratorio al aumentar la ventilación, como ocurre
durante el ejercicio. La evolución de esta repercusión en la función se acompaña en
el tiempo de: 1) la hiperinsuflación pulmonar estática (cuando aumenta la capaci-
dad residual funcional o CRF por la disminución de la retracción elástica pulmonar)
y dinámica (cuando aumenta la CRF con la prolongación de la espiración, asociada
a la obstrucción, y que suele ser la causa de disnea durante el ejercicio); 2) la alte-
ración en el intercambio gaseoso, por la distribución inadecuada del aire inspirado
y del flujo sanguíneo; 3) el funcionamiento inadecuado de la circulación pulmonar,
que en fases avanzadas suele dar lugar a hipertensión pulmonar en reposo, 4) la
caquexia, que aparece en fases avanzadas de la enfermedad y se traduce en una
pérdida de peso (índice de masa corporal o IMC < 25 kg/m2 se asocia a mayor
frecuencia de reagudizaciones y con una menor supervivencia); 5) alteración de la
musculatura esquelética, que cursa con pérdida de fuerza, tanto de los músculos
periféricos (miembros superiores e inferiores) como de los músculos implicados en
la ventilación, porque se favorece la composición de fibras musculares tipo IIx; y 6)
osteoporosis u osteopenia, que también aparecen en fases avanzadas y que pueden
ser causa de fracturas vertebrales.
La evolución clínica es lenta y progresiva, caracterizada por agudizaciones epi-
sódicas o exacerbaciones (que cursan con aumento de la disnea, sibilancias y tos,
así como el volumen del esputo, su densidad y purulencia, con empeoramiento
del intercambio gaseoso y la relación ventilación-perfusión). La limitación al flujo
aéreo, la disnea y la pérdida de masa muscular, así como la pérdida de acondicio-
namiento aeróbico y muscular, comprometen el rendimiento cardiopulmonar nor-
mal y contribuyen a la limitación en las actividades de la vida diaria, mermando
notablemente la calidad de vida.
La prevalencia de EPOC en la población se estima entre el 8-10% o superior
en adultos ≥ 40 años. En Europa, esta oscila entre el 2,1% y el 26%, dependiendo
del país, y en España, el estudio EPI-SCAN obtuvo una cifra del 10,2% en la po-
blación ≥ 40 años, con diferencias importantes entre hombres (15,1%) y mujeres
(5,7%).
54
1.2. DIAGNÓSTICO
La presencia crónica de tos, expectoración y disnea de esfuerzo en mayores de
35 años, fumadores activos o exfumadores (> 10 paquetes/año), con/sin factores de
riesgo laboral pueden presentar EPOC.
Los elementos para establecer su diagnóstico incluyen:
■■ Anamnesis con especial atención a los antecedentes familiares, tabaquis-
mo (paquetes/año), historia ocupacional y comorbilidad asociada.
■■ Síntomas: tos crónica (por lo menos 3 meses al año durante 2 años conse-
cutivos), producción crónica de esputo, disnea y disminución de la toleran-
cia al ejercicio.
■■ Exploración física: en fases precoces puede ser normal o presentar solo
espiración alargada o sibilancias en la espiración forzada. En fases avan-
zadas pueden aparecer signos de hiperinsuflación, disminución del ruido
respiratorio normal (murmullo vesicular) y sibilancias. En fases finales, los
pacientes pueden adoptar posiciones que disminuyen la disnea, hacer uso
de la musculatura accesoria, cianosis, asterixis en casos de hipercapnia y
signos de fallo cardiaco derecho (cor pulmonale).
El diagnóstico se confirma mediante espirometría posbroncodilatación, y la
obstrucción al flujo aéreo se define cuando el cociente entre el volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (VEF1) y la capacidad vital forzada (CVF) es inferior
a 0,7 (o por debajo del límite inferior de la normalidad en personas > 60 años). A
este respecto la clasificación espirométrica de la gravedad de la EPOC (Guía GOLD
2020: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) es: estadio I o leve
(VEF1 ≥ 80% del valor de referencia); estadio II o moderado (VEF1 entre 50-80%);
estadio III o grave (VEF1 entre 30-50%); estadio IV o muy grave (VEF1 < 30%).
■■ Exploración complementaria:
• Otras pruebas funcionales respiratorias: estudio de volúmenes pul-
monares estáticos, para valorar el grado de atrapamiento aéreo; y la
prueba de transferencia del monóxido de carbono (DLCO), para valorar
la gravedad del enfisema.
• Pruebas de imagen: la radiografía de tórax para excluir otros diagnósti-
cos; la tomografía computarizada (TC) torácica para identificar o descar-
tar otras neumopatologías (p.ej. bronquiectasias), realizar estudio de en-
fisema y valoración prequirúrgica (bullectomía o reducción de volumen).
• Hemograma y bioquímica básica, gasometría (en pacientes con VEF1
< 40% y/ o pulsioximetría SpO2 < 92%) y pulsioximetría nocturna (ante
sospecha de desaturación durante el sueño).
55
capítulo 2
• Pruebas funcionales cardiológicas: electrocardiograma y ecocardio-

grama (ante sospecha de hipertensión pulmonar, cor pulmonale, etc.).
• La prueba de marcha de 6 minutos (PM6M) se indica para medir la
tolerancia al ejercicio. Adquiere relevancia como valoración previa a la
rehabilitación respiratoria y en la indicación del oxígeno. La distancia
recorrida en metros es uno de los componentes del índice BODE (Ta-
bla 2). Este índice ha demostrado poder predictivo sobre la mortalidad
(entre 7-10 puntos la mortalidad global a los 52 meses es del 80%). A
mayor nivel de riesgo, la necesidad de intervenciones diagnósticas y/o
terapéuticas será mayor.
TABLA 2
Índice BODE
Puntos del índice BODE

Variable
0 1 2 3
VEF1 (% teórico) ≥ 65 50-64 36-49 ≤35
Distancia recorrida PM6M (m) ≥ 350 250-349 140-249 ≤ 149
mMRC escala de disnea (0-4) 0-1 2 3 4
IMC (kg/m2) > 21 ≤ 21
Abreviaturas: VEF1 = volumen espiratorio forzado en el primer segundo; PM6M = prueba de marcha
6 minutos; mMRC = modified Medical Research Council; IMC = índice de masa corporal.
Fuente: CELLI, Bartolome R, et al., 2004. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and
exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal Medicine.
Vol.350, no.10, pp.1007. DOI: 10.1056/NEJMoa021322..
FIGURA 1
Estratificación del riesgo en pacientes con EPOC según la guía española
de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (GesEPOC)
Estratificación
Riesgo BAJO Riesgo ALTO

(se deben cumplir todos los criterios) (al menos 1 criterio)
Obstrucción
(VEF1 postbroncodilatación) ≥ 50% < 50%
Disnea (mMRC) 0-2 > 2 o = 2 (con tratamiento)
Exacerbaciones (último año) 0-1 (sin ingreso) 2 o más o 1 ingreso
Abreviaturas: VEF1 = volumen espirado máximo en el primer segundo; mMRC = modified Medical
Research Council.
Fuente: MIRAVITLLES, Marc, et al., 2017. Guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (GesEPOC). Tratamiento farmacológico en fase estable. Archivos de Bronconeumología. Vol.53,
no.6, pp.326. DOI: 10.1016/j.arbres.2017.03.018.
56
Tras el diagnóstico se debe evaluar el nivel de riesgo o probabilidad de que

el paciente pueda desarrollar agudizaciones, con la consiguiente progresión de la
enfermedad, futuras complicaciones, mayor consumo de recursos sanitarios o ma-
yor mortalidad. La guía española de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(GesEPOC) en su actualización de 2017 establece el riesgo en bajo y alto (Figura 1).
1.3. TRATAMIENTO
La GesEPOC (2017) propone un tratamiento guiado por síntomas (en los pa-
cientes de bajo riesgo) y por fenotipo (en pacientes de alto riesgo).
Los objetivos del tratamiento en la EPOC estable, tanto a corto como largo
plazo, son: aliviar los síntomas de la enfermedad, mejorar la calidad de vida y la to-
lerancia al ejercicio, disminuir la frecuencia y gravedad de las agudizaciones (exa-
cerbaciones), prevenir y tratar las complicaciones.
1.3.1. Tratamiento farmacológico

La vía de elección para la administración de los fármacos en las enfermedades
respiratorias es la inhalada. Los fármacos que con frecuencia se prescriben son:
■■ Los broncodilatadores (BD). Los de acción corta (bromuro de ipratropio y/o
salbutamol) alivian los síntomas intermitentes, e incrementan la tolerancia
al ejercicio; los BD de acción larga (β2-agonistas o anticolinérgicos) están
indicados cuando la sintomatología es persistente; y la terapia combinada
(β2-agonistas y anticolinérgicos) mejora la función pulmonar, la calidad de
vida y reduce las exacerbaciones.
■■ Los corticoides inhalados u orales. Entre los más utilizados están la bu-
desonida, la beclometasona y el propionato de fluticasona.
■■ Otros fármacos: inhibidores de la fosfodiesterasa, metilxantinas, mucolíti-
cos, macrólidos, etc.
1.3.2. Tratamiento no farmacológico

El tratamiento no farmacológico se establece en torno a cinco pilares:
■■ Las medidas generales encaminadas a evitar los agentes desencadenan-
tes, así como prevenir las comorbilidades. Las medidas más relevantes son:
suprimir el tabaco, como acción más efectiva para evitar la progresión de
la enfermedad; evitar contaminantes ambientales y laborales; mantener la
alimentación y peso adecuados (IMC entre 21 y 26 kg/m2); educación sobre
la enfermedad y el uso correcto de los inhaladores; vacuna antigripal anual
y vacunación antineumocócica; y promover la actividad física adecuada a
la edad y nivel de gravedad.
57
capítulo 2
■■ Rehabilitación respiratoria individualizada para optimizar el rendimiento

físico y socio-familiar. Dentro de este programa la fisioterapia respiratoria
se centra en: 1) la reeducación de la ventilación, con la finalidad de mejorar
la eficacia del patrón ventilatorio y optimizar el intercambio de gases; 2)
el drenaje y eliminación de secreciones bronquiales; 3) el entrenamiento
específico de la musculatura respiratoria (principalmente la musculatura
inspiratoria); y 4) el entrenamiento global, tanto aeróbico como contra re-
sistencia de miembros superiores e inferiores, para mejorar la tolerancia al
esfuerzo y la calidad de vida.
■■ Oxigenoterapia crónica domiciliaria (> 15 h/día). En la EPOC avanzada
suele observarse una hipoxemia grave y progresiva, con consecuencias fi-
siológicas importantes debidas a la hipoxia tisular que genera. En pacien-
tes con insuficiencia respiratoria crónica, la oxigenoterapia a largo plazo ha
demostrado que revierte la policitemia secundaria, mejora el peso corporal,
alivia la cardiopatía pulmonar, y mejora la función cognitiva, la tolerancia
al ejercicio y la calidad de vida.
■■ Ventilación mecánica no invasiva en paciente con hipercapnia mante-
nida.
■■ Tratamiento quirúrgico: bullectomía, cirugía de reducción de volumen y
el trasplante pulmonar.
2. ASMA
2.1. DEFINICIÓN, ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA

El asma se define como una enfermedad heterogénea caracterizada usual-
mente por una inflamación crónica de la vía aérea. Fisiológicamente, se manifies-
ta por un estrechamiento generalizado de la vía aérea, secundario a la contrac-
ción del músculo liso bronquial, el edema de la pared y el aumento de la secreción
mucosa. La consecuencia directa es el aumento de la resistencia al paso del aire,
la reducción del flujo espiratorio, el alargamiento de la espiración, el atrapamien-
to aéreo que se traduce en hiperinsuflación pulmonar, el aumento del trabajo res-
piratorio con disfunción y fatiga de la musculatura respiratoria, y el desequilibrio
entre la ventilación/perfusión que produce alteraciones gasométricas (hipocapnia
inicial e hipercapnia e hipoxemia) cuando fracasan los mecanismos de compen-
sación. Por lo tanto, aunque el asma es considerada una enfermedad de la vía
aérea, durante las crisis agudas, se alteran casi todos los aspectos de la función
pulmonar.
Los síntomas respiratorios, tales como la tos, sibilancias, disnea intermitente y
opresión pretorácica, varían en el tiempo y en la intensidad, junto con la limitación
58
variable del flujo aéreo, que más tarde llega a ser persistente. La limitación del flujo
aéreo a menudo se desencadena por factores tales como el ejercicio, alérgenos,
contaminantes ambientales, cambios en el clima, fármacos, o infecciones respira-
torias. Esta limitación es reversible total o parcialmente espontáneamente o tras la
administración de fármacos.
En su forma más típica, es una enfermedad episódica con exacerbaciones o
crisis caracterizadas por tos, disnea y sibilancias. Al inicio de la crisis, los pacientes
refieren sensación de constricción del tórax, a menudo con tos no productiva, la
ventilación se hace ruda y audible y aparecen las sibilancias, tanto en inspiración
como espiración, la espiración se alarga y con frecuencia aparecen taquicardia, ta-
quipnea y leve hipertensión sistólica. Los pulmones se hiperdistienden rápidamen-
te y aumenta el diámetro anteroposterior del tórax. Si la crisis se agrava, pueden
disminuir los ruidos respiratorios adventicios y las sibilancias adquieren un tono
agudo. Además, se activa la musculatura accesoria. Ambos signos son indicadores
de gravedad de la obstrucción.
Se trata de una enfermedad respiratoria que afecta al 1-18% de la población.
La prevalencia en España ha aumentado, probablemente por el desarrollo indus-
trial y la contaminación medioambiental. El 5% de la población adulta española y
el 10% de la infantil es asmática, aproximadamente 3 millones de personas. Aun-
que puede diagnosticarse a cualquier edad, es más frecuente en los primeros años
de la vida.
2.2. DIAGNÓSTICO
Según la Guía española para el manejo del asma (GEMA 5.0): “El diagnóstico
de asma se establece cuando un paciente presenta síntomas compatibles (tos, sibi-
lancias, disnea y rigidez torácica) y alteración funcional caracterizada por obstruc-
ción variable y reversible del flujo aéreo”. Se establece demostrando una obstruc-
ción reversible de la vía aérea (Figura 2). Para ello se indica la realización de una
espirometría forzada, a partir de la cual se evidencia un patrón obstructivo (VEF1 <
70%) con prueba broncodilatadora positiva (aumento del VEF1 superior al 12% o un
mínimo de 200 ml, tras la administración de salbutamol o terbutalina).
En los casos que la prueba broncodilatadora sea negativa, se utilizan otras
pruebas complementarias que pueden confirmar el diagnóstico de asma. Se inclu-
yen la valoración de la variabilidad de la función pulmonar con la medición diaria
del pico de flujo espiratorio (PEF, peak expiratory flow), de la hiperrespuesta bron-
quial con la prueba de provocación bronquial, del grado de inflamación bronquial
con la medición de la fracción exhalada de óxido nítrico. En algunos casos se puede
valorar la respuesta espirométrica tras un ciclo de glucocorticoide oral.
En los casos de asma ocupacional, puede confirmarse el diagnóstico con una
prueba de provocación bronquial específica. En pacientes con asma de esfuerzo,
59
capítulo 2
puede ser útil una prueba de provocación bronquial con ejercicio (caída del VEF1
> 10% y > 200 ml).
FIGURA 2
Algoritmo diagnóstico de asma según la guía española
Síntomas asmáticos
Espirometría con prueba broncodilatadora
EN MARGEN DE REFERENCIA PATRÓN OBSTRUCTIVO

Rel VEF1/CVF > 0,7 Rel VEF1/CVF < 0,7
Respuesta Respuesta Respuesta Respuesta

broncodilatadora broncodilatadora broncodilatadora broncodilatadora
negativa positiva* positiva* negativa
Δ VEF1 < 12 % Δ VEF1 ≥ 12 % y ≥ 200 ml Δ VEF1 ≥ 12 % y ≥ 200 ml Δ VEF1 < 12 %
Variabilidad Óxido nítrico (FENO )

domiciliaria del ≥ 20 %
flujo espiratorio
máximo (PEF)
< 20 % ASMA ≥ 40 ppb < 40 ppb
Se confirmará
el diagnóstico Glucocorticoide vo (prednisona
cuando además 40 mg/día) 14-21 días***
Óxido nítrico ≥ 40 ppb** se constate una
(FENO ) < 40 ppb buena respuesta
y repetir espirometría
al tratamiento.
En caso contrario,
reevaluar Normalización
Prueba de Positiva del patrón
broncoconstricción Negativa
Persistencia del
Reevaluación
patrón obstructivo
* En niños un incremento del 12% es suficiente para considerarla positiva aunque éste sea< de 200
ml. ** En los casos en los que la prueba de broncoconstricción sea negativa debe considerarse el diag-
nóstico de bronquitis eosinofílica. *** Como alternativa pueden utilizarse glucocorticoides inhalados
a dosis muy altas, 1.500-2.000 µg de propionato de fluticasona, en 3 o 4 tomas diarias, durante 2-8
semanas.
Fuente: GEMA 5.0. Guía española para el manejo del asma [sitio web], 2020. [consulta: noviembre de
2020]. Disponible en: www.gemasma.com. ISBN: 978-84-17372-97-2.
Por último, hay que considerar en el diagnóstico diferencial otras entidades que
pueden confundirse con el asma (Tabla 1 y Tabla 3).
60
TABLA 3
Diagnóstico diferencial de asma infantil según la guía española
Fibrosis quística Anomalías de la vía aérea. Traqueomalacia. Anillo vascular

Bronquiectasias Disfunción respiratoria. Obstrucción laríngea inducida
Disquinesia ciliar Tos psicógena
Enfermedad crónica pulmonar del
Tuberculosis pulmonar
prematuro
Aspiración crónica. Disfagia Enfermedad intersticial crónica
Aspiración de cuerpo extraño Cardiopatías congénitas
Reflujo gastroesofágico Tumores primarios o secundarios
Fuente: GEMA 5.0. Guía española para el manejo del asma [sitio web], 2020. p-32. [consulta: noviembre
de 2020]. Disponible en: www.gemasma.com. ISBN: 978-84-17372-97-2..
2.3. TRATAMIENTO
El manejo terapéutico del asma tiene por objetivos a largo plazo:
■■ Conseguir el buen control de los síntomas y el mantenimiento de los nive-
les de actividad normales.
■■ Minimizar el riesgo futuro de mortalidad relativa al asma, las exacerbacio-
nes, la limitación al flujo respiratorio persistente y efectos secundarios del
tratamiento.
Para conseguirlos se seguirá una estrategia global e individualizada, basada
en tres pilares: 1) el tratamiento farmacológico óptimo ajustado; 2) las medidas de
supervisión y control ambiental; y 3) las terapias y estrategias no farmacológicas,
donde la fisioterapia y la educación adquieren su protagonismo.
■■ Medicación. Los fármacos empleados en el asma se agrupan en dos grandes
categorías: los que inhiben la contracción del músculo liso del árbol bron-
quial, esto es, los llamados fármacos de alivio rápido o medicación de rescate
(agonistas β-adrenérgicos, metilxantinas y anticolinérgicos); y los que evitan
o revierten la inflamación, es decir, los fármacos de control a largo plazo, de
control o mantenimiento (glucocorticoides, inhibidores de leucotrienos y an-
tagonistas de los receptores, y estabilizadores de las células cebadas).
■■ Tratamiento de los factores modificables: exposición al tabaco, obesidad,
alergia confirmada a algún alimento, exposición alérgenos, tensión emo-
cional o problemas psicológicos, etc.
■■ Educación sanitaria para mejorar el autocuidado e incrementar el nivel de
cumplimiento terapéutico. Para ello se informa al paciente sobre la enfer-
61
capítulo 2
medad, la correcta administración de los inhaladores, y el reconocimiento

y actuación ante agudizaciones.
■■ Terapias y estrategias no farmacológicas. En este apartado destacan la
actividad física por sus efectos beneficiosos para la salud y para conseguir
prevenir la broncoconstricción inducida por el ejercicio, así como los ejer-
cicios respiratorios. La actividad física regular moderada produce una
mejora de acondicionamiento cardiopulmonar, una reducción del riesgo
cardiovascular, una reducción de la disnea no relacionada con la limita-
ción al flujo espiratorio y una mejora de la calidad de vida. Dado que el
ejercicio es una causa importante de los síntomas del asma para muchos
pacientes, para prevenir el asma de esfuerzo, se indicará la inhalación de
un β2-agonista (salbutamol o terbutalina) 15 minutos antes del esfuerzo.
Los agonistas-β2 de efecto prolongado son también efectivos, en especial
el formoterol, que tiene un inicio más rápido. Se recomienda realizar un
calentamiento, a ser posible evitando el aire frío (mascarilla). Los antileuco-
trienos han mostrado una eficacia en un amplio porcentaje de asmáticos. El
paciente bien controlado de base presenta mucha menos asma de esfuerzo.
Respecto los ejercicios respiratorios se indican como un suplemento útil en la
terapia farmacológica dirigida al control de los síntomas y la mejora de la calidad
de vida, pero no para mejorar la función pulmonar o reducir el riesgo de exacerba-
ciones.
3. FIBROSIS QUÍSTICA
3.1. DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA

La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva,
crónica y de carácter multisistémico, causada por la mutación del gen encarga-
do de codificar la proteína cystic fibrosis transmembrane conductance regulator
(CFTR). La alteración de esta proteína produce una disminución en la secreción del
Cl- y con ello una deshidratación con aumento de la viscosidad de las secreciones
mucosas y pancreáticas, y obstrucción de los conductos secretores de los órga-
nos que poseen células exocrinas secretoras como bronquios, páncreas, intestino y
glándulas sexuales. Su frecuencia en la población española es de 1 por cada 3.500
nacidos vivos, y es más prevalente en población caucásica.
La enfermedad se caracteriza por una obstrucción crónica de la vía aérea debido
a la hipersecreción de moco y a un deficiente transporte mucociliar. Estos aspec-
tos, junto con otros relacionados con la hiperacidificación del epitelio bronquial y la
sulfatación de las glicoproteínas de moco, facilitan la infección y colonización del
árbol bronquial. La infección bronquial de los enfermos con FQ tiene una patocronia
62
característica. El recién nacido suele infectarse por Staphylococcus aureus o por

Haemophilus influenzae. Posteriormente, es más prevalente la infección por Pseudo-
monas aeruginosa, que en un inicio es posible erradicar, pero con el tiempo estable-
ce una colonización crónica (un paciente está colonizado cuando en más del 50 % de
los controles que se realizan a lo largo de un año, cuatro al menos, se aísla el mismo
microorganismo). La infección crónica finalmente conduce a bronquiectasias.
Las manifestaciones clínicas son habitualmente sutiles, especialmente cuando
el paciente ya tiene síntomas respiratorios diarios como tos y mucosidad. De ahí
que se consideren signos de exacerbación el aumento de la tos, el aumento y/o
cambio de características de la mucosidad (más espesa, de color verdosa, amari-
llenta o marrón, con sangre), la pérdida o disminución del apetito, la menor toleran-
cia al ejercicio o a las actividades físicas habituales, o el cambio en la auscultación
pulmonar. Las complicaciones respiratorias vienen marcadas por una respuesta
ventilatoria anormal durante el ejercicio, que contribuye a aumentar la disnea, y
un deterioro progresivo de la función pulmonar. Esta es la causa de la disminución
de la tolerancia al ejercicio y de la fuerza muscular, tanto de la musculatura respi-
ratoria como de la musculatura inspiratoria, que a su vez producen una reducción
significativa de la actividad física.
3.2. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la FQ se basa en la presencia de al menos un criterio feno-
típico (cribaje neonatal positivo, historia familiar de FQ, manifestaciones respira-
torias o digestivas compatibles) y un criterio de laboratorio que indique la disfun-
ción de la proteína CFTR (identificación de una mutación patogénica en ambos
alelos del gen de la CFTR, prueba del sudor positiva, o diferencia de potenciales
bioeléctricos nasales anormales).
El control médico de estos pacientes se lleva a cabo en unidades especializa-
das de FQ, que programan vistas periódicas para el seguimiento de los principales
factores pronósticos: espirometría forzada (VEF1), cultivo de esputo con antibiogra-
ma, altura, peso, IMC, SpO2, mMRC, ingresos hospitalarios o domiciliarios, antibio-
terapia, TC toracoabdominal, y analítica completa.
3.3. TRATAMIENTO
Los principales objetivos del tratamiento respiratorio son favorecer la elimina-
ción de secreciones y controlar la infección pulmonar.
Por lo tanto, el tratamiento en la FQ se basa en:
■■ Antibioterapia en función del microorganismo aislado en esputo y su sen-
sibilidad, de administración precoz ante la presencia de signos de exacer-
bación. La vía de administración dependerá de la gravedad de la infección:
oral en los cuadros leves, intravenosa en los graves.
63
capítulo 2
■■ Fármacos potenciadores con/sin correctores de la expresión del gen mu-

tado. Ivacaftor como potenciador, y los correctores lumacaftor, tezacaftor y
elexacaftor.
■■ Terapia inhalada. Los medicamentos más comúnmente utilizados son: los
broncodilatodores (β2-adrenérgicos de acción corta y larga) para mantener
la permeabilidad de la vía aérea; los antiinflamatorios (p.ej.: azitromicina);
los diluyentes de la mucosidad (p.ej.: desoxirribonucleasa recombinante o
el suero salino hipertónico 3-7%) que hidratan las secreciones y facilitan su
drenaje; y los antibióticos (p.ej.: tobramicina).
■■ Fisioterapia respiratoria para la eliminación de secreciones bronquiales, y
la optimización de la ventilación e intercambio gaseoso.
■■ Ejercicio físico programado para aumentar la tolerancia al ejercicio, re-
ducir la disnea y mejorar la calidad de vida, y todo lo que esto conlleva en
la esfera psicológica. Sin embargo, no existe evidencia de la mejora de la
función pulmonar, ahora bien, el ejercicio físico optimiza la función de otros
sistemas del organismo minimizando el efecto de la disfunción pulmonar.
■■ Nutrición adecuada. La unidad de FQ está integrada por gastroenterólo-
gos y nutricionistas que son quienes valoran, indican y prescriben el trata-
miento enzimático y la suplementación con vitaminas y minerales, además
de otras posibles necesidades como la nutrición enteral, etc.
4. BRONQUIECTASIAS

Las bronquiectasias son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios
de tamaño mediano con alteración del epitelio ciliar. Estas dilataciones favorecen
el acúmulo de mucosidad y su sobreinfección. El proceso inflamatorio resultante
distorsiona y destruye los componentes de la pared (cartílago, músculo y tejido
elástico) sustituyéndolos por tejido fibroso. El parénquima dependiente del bron-
quio dilatado presentará fibrosis, enfisema, atelectasia y/o bronconeumonía.
No es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia de otras enfermeda-
des que tiene en común: reacción inflamatoria local, destrucción de los componen-
tes estructurales de la pared bronquial y retraso en la eliminación de secreciones.
Atendiendo a este criterio, se han diferenciado las bronquiectasias debidas a la FQ
y las bronquiectasias no FQ, debidas a otras etiologías.
La causa más habitual de la inflamación es la neumonía (bronquiectasias
postinfecciosas). Los micoorganismos causantes de estas infecciones suelen ser:
las bacterias (Pseudomonas aeruginosa, Haemophylus influenzae, Staphylococcus
64
aureaus, Klebsiella), las micobacterias (Mycobacterium tuberculosis y Mycobacte-

rium avium complex) y los hongos (Aspergillus fumigatus). Otras causas incluyen:
los trastornos primarios del sistema mucociliar (discinesia ciliar primaria, el sín-
drome de Young), la obstrucción bronquial (por la aspiración de un cuerpo extra-
ño, tumores endobronquiales y o la compresión extrínseca por adenopatías), las
inmunodeficiencias primarias o adquiridas (neoplasias hematológicas, tratamien-
tos inmunodepresores o VIH), y las alteraciones del tejido conectivo (síndrome de
Williams-Campbell, síndrome de Mounier Kuhn, síndrome de Marfan, etc.).
4.2. DIAGNÓSTICO
Las bronquiectasias cursan con tos recurrente, expectoración crónica y/o he-
moptisis, e infecciones respiratorias recurrentes. La presencia de disnea y sibilan-
cias refleja la existencia de bronquiectasias diseminadas o de una enfermedad pul-
monar crónica.
La radiografía simple de tórax permite evaluar la sospecha clínica de bron-
quiectasias, pero su sensibilidad es baja. El diagnóstico definitivo de bronquiecta-
sias se realiza mediante TC torácica de alta resolución (TCAR).
Atendiendo a su morfología, las bronquiectasias se pueden clasificar en: 1)
cilíndricas, cuando los bronquios están mínimamente dilatados y su aspecto es
uniforme; 2) varicosas, cuando los bronquios presentan dilataciones irregulares,
de aspecto arrosariado; y 3) quísticas, cuando los bronquios adquieren una forma
sacular o de quiste, pudiendo presentar niveles hidroaéreos y acúmulo de moco.
Las cilíndricas son las más frecuentes y las varicosas y quísticas se asocian a una
enfermedad más avanzada.
4.3. TRATAMIENTO
El tratamiento tiene cuatro objetivos principales: 1) tratar la causa subyacente
y frenar la progresión del daño pulmonar; 2) controlar la infección, en particular
durante la agudización; 3) mejorar la eliminación de secreciones; y 4) revertir la
obstrucción bronquial.
■■ Antibioterapia. Tras obtener una muestra de esputo para cultivo, se inicia
tratamiento empírico cubriendo microorganismos aislados anteriormente.
En ausencia de mejoría se ajustará el tratamiento de acuerdo al antibio-
grama. La vía de administración puede ser oral (fluoroquinolonas en el tra-
tamiento de la Pseudomonas aeruginosa), intravenosa (imipenem, ceftazi-
dima, piperacilina-tazobactam, aminoglucósidos o aztreonam) o inhalada
(tobramicina o colistimetato). Las agudizaciones leves se pueden tratar por
vía oral. Se emplea la vía inhalada en la infección crónica, cuando no hay
respuesta clínica, en caso de efectos secundarios con los antibióticos orales
o en la infección por microorganismos resistentes a antibióticos sistémicos.
65
capítulo 2
Otra opción puede ser antibiótico inhalado con sistémico (oral o intraveno-
so) en casos más graves.
■■ Tratamiento de la inflamación bronquial. Se emplean glucocorticoides
orales, ibuprofeno y/o macrólidos. Los corticoides inhalados pueden reducir
la inflamación y mejorar la obstrucción de la vía aérea.
■■ Tratamiento de la hiperreactividad bronquial. Se recomiendan los bron-
codilatadores de acción rápida (salbutamol y formoterol) antes de la fisiote-
rapia y la antibioterapia por vía inhalada después de esta. También se han
observado efectos beneficiosos del tiotropio en la disminución de la tos, el
esputo y la disnea.
■■ Tratamiento para facilitar el aclaramiento mucociliar (desoxirribonu-
cleasa recombinante, N-acetilcisteína y el suero salino hipertónico al 7%)
facilitan la movilización de la secreción viscosa de la vía aérea. Se adminis-
tra antes de las técnicas de fisioterapia respiratoria.
■■ Fisioterapia respiratoria. Ayuda en la eliminación de secreciones, mejora
la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida. La edad del paciente y el grado
de colaboración determinará que técnicas, asistidas o autónomas, permi-
ten asistir el drenaje y eliminación de secreciones bronquiales. El ejercicio
físico aeróbico de intensidad moderada durante 30 minutos, varios días a la
semana, y el fortalecimiento muscular, también son pauta de elección en
estos pacientes.
■■ Tratamiento nutricional. En los pacientes con bronquiectasias evoluciona-
das se ha observado desnutrición, y esta se relaciona con el empeoramien-
to de la función pulmonar. En personas con IMC < 18,5 kg/m2 o pérdidas
superiores al 5%, se recomienda añadir suplementos orales hiperproteicos
e hipercalóricos.
■■ Profilaxis: vacuna antigripal anual y vacuna antineumocócica.
■■ Tratamiento quirúrgico. La cirugía de resección es el único tratamien-
to curativo en caso de bronquiectasias localizadas que causen problemas
de manejo clínico. La FQ es la tercera causa de trasplante pulmonar. Las
bronquiectasias no FQ suponen un 3% de todos los candidatos a trasplante.
5. NEUMONÍA

La neumonía es una infección del parénquima pulmonar que puede estar pro-
ducida por bacterias, virus, hongos y parásitos. La patogenia, presentación clínica,
evolución y tratamiento son diferentes, de ahí la importancia de la identificación
66
del microorganismo etiológico. Los patógenos microbianos pueden penetrar en el

pulmón por varias vías:
■■ Aspiración de los microorganismos que colonizan la bucofaringe. Este
es el mecanismo más común de neumonía. Las personas normales portan
transitoriamente en la nasofaringe los patógenos, varias veces al año. En el
50% de los casos la aspiración se produce durante el sueño, y esta es más
frecuente y puede ser más grave en personas con alteración de la concien-
cia (p.ej.: alcohólicos, drogadictos, pacientes que hayan sufrido convulsio-
nes, ictus o anestesia general), disfunción neurológica de la bucofaringe y
trastornos de la deglución o en presencia de impedimentos mecánicos para
esta (p.ej.: sonda nasogástrica o tubo endotraqueal). La presencia de un re-
flejo tusígeno alterado o de una disfunción mucociliar, o de los macrófagos
alveolares, aumenta el riesgo de neumonía.
■■ Inhalación de aerosoles infecciosos. La transmisión de un agente infec-
cioso en forma de aerosol es particularmente eficaz, porque son lo bastante
pequeños como para eludir las defensas del huésped en las vías aéreas
superiores y en los bronquios. Según se va reduciendo el tamaño del mi-
croorganismo por debajo de 5 µm alcanzan los pequeños bronquíolos y los
alveolos, y así inician la infección. Ejemplos típicos de neumonía adquirida
por inhalación de aerosoles infecciosos son: tuberculosis, gripe, legionelo-
sis, psitacosis, histoplasmosis, fiebre Q y el SARS-CoV-2.
■■ Diseminación hematógena a partir de un foco de infección, por ejemplo,
en pacientes que padecen una endocarditis bacteriana del lado derecho o
izquierdo del corazón, o en pacientes con infecciones de catéteres intrave-
nosos.
■■ Inoculación directa consecutiva a la intubación traqueal o a las heridas in-
cisas del tórax, y la diseminación por contigüidad a partir de una infección
adyacente.
En lo que respecta a su presentación, se distingue entre la neumonía adquirida
en la comunidad (NAC) y la neumonía intrahospitalaria (NIH). A esta clasificación
ampliamente utilizada cabe añadir las neumonías por aspiración de un volumen
suficiente de contenido gástrico, o la neumonitis química, que se caracteriza por
aparición aguda de disnea, sibilancias, hipoxemia e infiltrados pulmonares en uno
o los dos lóbulos inferiores.
5.1.1. Neumonía adquirida en la comunidad

La NAC es una enfermedad frecuente que se asocia a una considerable mor-
bimortalidad, en pacientes ancianos o comorbilidad asociada. Su manifestación
clínica permite diferenciar dos síndromes diferentes:
67
capítulo 2
■■ El síndrome de neumonía típica que se caracteriza por la aparición brusca

de fiebre, tos productiva con expectoración purulenta, respiración superfi-
cial y dolor torácico pleurítico en algunos casos. La exploración física pue-
de evidenciar signos de condensación pulmonar (matidez en la percusión,
aumento del frémito, egofonía, ruidos bronquiales y crujidos) en las zonas
correspondientes a las anomalías radiológicas. Los patógenos más frecuen-
tes son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, y la microflora
mixta aerobia y anaerobia bucal.
■■ El síndrome de neumonía atípica se caracteriza por un comienzo más gra-
dual, tos no productiva, respiración superficial, predominio de síntomas
extrapulmonares (tales como cefalea, mialgias, fatiga, dolor de garganta,
náuseas, vómitos y diarrea) y anomalías en las radiografías de tórax a pesar
de los mínimos signos de afectación pulmonar observados en la explora-
ción física. Habitualmente está producida por Mycoplasma pneumoniae,
Legionella pneumophila y Chlamydia pneumoniae, entre otros patógenos.
5.1.2. Neumonía intrahospitalaria

La NIH es una complicación en pacientes hospitalizados por otras enfermeda-
des distintas a la neumonía. Las características definitorias de la NIH son la apa-
rición de los síntomas 48 h después del ingreso sin evidencia de incubación en ese
momento o la aparición 8 días después del alta.
El diagnóstico diferencial se deberá realizar con los siguientes procesos pato-
lógicos: edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), trom-
boembolismo pulmonar, hemorragia pulmonar, enfermedad pulmonar previa, neo-
plasia pulmonar, neumonía intersticial idiopática, rechazo pulmonar en paciente
trasplantado y yatrogenia por fármacos.
5.2. DIAGNÓSTICO
La radiografía de tórax es más sensible que la exploración física para detec-
tar la presencia de infiltrados pulmonares. Permite confirmar la presencia y loca-
lización del infiltrado pulmonar, valorar la extensión de la infección pulmonar o
linfadenopatías hiliares, y calibrar la respuesta al tratamiento antimicrobiano. No
obstante, las radiografías de tórax pueden ser normales en los pacientes incapa-
ces de organizar respuesta inflamatoria o al principio del proceso infiltrante. En
estos casos la TCAR de los pulmones puede mejorar la exactitud del diagnóstico
de neumonía, especialmente cuando el proceso afecta a las regiones pulmonares
oscurecidas por el diafragma, el hígado, las costillas y las clavículas o el corazón.
El examen del esputo sigue siendo fundamental en la evaluación de la neu-
monía bacteriana aguda. La contaminación del esputo por bacterias potencialmen-
te patógenas que colonizan las vías superiores, y en ocasiones las inferiores, sin
68
provocar la enfermedad en realidad, reducen la especificidad diagnóstica de esta

prueba. El esputo expectorado suele ser fácil de recoger en los pacientes con tos
enérgica, aunque puede ser escaso en aquellos con neumonía atípica, en ancianos
y personas con alteraciones del estado mental (parálisis cerebral infantil y algunas
enfermedades neuromusculares).
Algunos procedimientos invasivos como la aspiración transtraqueal, la pun-
ción pulmonar transtorácica percutánea, la fibrobroncoscopia con aspirado o lava-
do broncoalveolar, o la biopsia pulmonar abierta, tienen una mayor sensibilidad y
especificidad.
Por último, para evitar infravalorar o sobreestimar la gravedad del proceso, se
han desarrollado escalas pronósticas como el índice de severidad de la neumonía
(Pneumonia Severity Index o PSI), la puntuación CURB-65 (Tabla 4) y la puntuación
de la neumonía grave adquirida en la comunidad (Severe Community Acquired
Pneumonia Score o SCAP).
TABLA 4
Índice CURB-65
1. Confusión
2. Urea ≥ 40 mg/dl (7 mmol/l)
Esta escala valora la
3. Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm
presencia de cinco aspectos:
4. Tensión arterial (sistólica ≤ 90 mmHg, diastólica ≤ 60 mmHg)
5. Edad ≥ 65 años
• 0 a 1 punto: tratamiento domiciliario

Cada una de estas variables
• 2 puntos: observación 24 horas y reevaluación
se puntúa con un punto:
• 3 puntos o más: ingreso hospitalario
Fuente: LIM, WS, et al., 2003. Defining community-acquired pneumonia severity on presentation to
hospital: an international derivation and validation study. Thorax. Vol.58, no.5, pp. 380. DOI: 10.1136/
thorax.58.5.377
5.3. TRATAMIENTO
5.3.1. Tratamiento antibiótico

El tratamiento del paciente con NAC deberá ser específico para el agente
etiológico o microorganismo responsable, sin embargo, en la mayoría de los casos
es empírico, basado en el contexto en el que se produjo la infección, factores epi-
demiológicos y la gravedad de la enfermedad. El tratamiento antibiótico a nivel
domiciliario es por vía oral (5-7 días) y contempla: moxifloxacino o levofloxacino;
amoxicilina- ácido clavulánico o cefditoreno; doxiciclina. El tratamiento antibiótico
en paciente ingresado, siempre es por vía intravenosa al inicio (7-10 días), e inclu-
69
capítulo 2
ye: cefalosporinas; amoxicilina- ácido clavulánico; levofloxacino; ertapenem. En el

caso de requerir ingreso en la UCI, se indica cefalosporina de 3ª generación a dosis
altas por vía intravenosa (7-14 días).
En caso de aspiración, se administran antimicrobianos que cubran anaerobios.
Si hay riesgo de infección por Pseudomonas se recomienda utilizar cefepima. En
los pacientes vulnerables como los enfermos por VIH, pacientes trasplantados de
órgano sólido, pacientes neutropénicos, la antibioterapia debe ajustarse.
La pauta de tratamiento antibiótico en pacientes con NIH se indica en pacien-
tes con: 1) neumonía leve-moderada, sin factores de riesgo y de aparición en cual-
quier momento de la hospitalización, o bien neumonía grave sin factores de riesgo
y de aparición al ingreso; y 2) neumonía grave de instauración rápida, sin factores
de riesgo específicos y de aparición durante la hospitalización.
5.3.2. Tratamiento no farmacológico

Al tratamiento antibiótico anteriormente comentado se añaden las siguientes
terapias según la clínica:
■■ Oxigenoterapia en caso de insuficiencia respiratoria parcial (o hipoxémi-
ca). Y en caso de insuficiencia respiratoria global (hipoxémica e hipercáp-
nica), la ventilación mecánica no invasiva con o sin oxígeno suplementario.
■■ Fisioterapia respiratoria. Dependerá de la valoración diaria, pero a gran-
des rasgos se basa en técnicas de reclutamiento alveolar con ejercicios de
reexpansión pulmonar (p. ej.: ejercicio con débito inspiratorio controlado),
con inspirómetro incentivo, ventilación dirigida con apneas teleinspirato-
rias. En caso de hipersecreción bronquial, se pueden realizar técnicas espi-
ratorias lentas (p. ej.: espiración lenta total con la glotis abierta en decúbito
lateral (ELTGOL) y espiración lenta prolongada). Si la hospitalización del
paciente ha conllevado una pérdida del acondicionamiento físico general,
también cabe añadir una pauta de actividad física que le devuelva la au-
tonomía que el paciente tuviera previamente a la infección (NAC o NIH).
6. ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES

DIFUSAS

Las enfermedades intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo heterogé-
neo de más de 150 entidades que afectan al parénquima pulmonar (los alveolos,
el epitelio alveolar, el endotelio capilar y los espacios entre estas estructuras, así
como los tejidos perivasculares y linfáticos).
70
La clasificación más empleada (la propuesta por la American Thoracic Socie-

ty/European Respiratory Society, 2002), atiende a criterios clínicos, radiológicos y
anatomopatológicos. Distingue tres grandes grupos (Tabla 5): 1) neumonías inters-
ticiales idiopáticas (NII); 2) neumonías intersticiales idiopáticas raras; y 3) neu-
monías intersticiales idiopáticas no clasificables. Para cada EPID suele haber una
fase aguda y otra crónica. No suelen ser recurrentes, con intervalos de enfermedad
subclínica. Entre los factores etiológicos se encuentran la exposición a sustancias
orgánicas, maderas, metales y polvos inorgánicos, virus, fármacos, reflujo gastroe-
sofágico, autoinmunidad, etc.
TABLA 5
Clasificacion de la neumonía intersticial idiopática según la American
Thoracic Society / European Respiratory Society
Mayoría de neumonías intersticiales idiopáticas

• Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)
• Neumonía instersticial inespecífica idiopática (NINE)
• Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial (BR-EPI)
• Neumonía intersticial descamativa (NID)
• Neumonía organizada criptogénica (NOC)
• Neumonía intersticial aguda (NIA)
Neumonías intersticiales idiopáticas raras

• Neumonía instersticial linfoide idiopática
• Fibroelastosis parenquimal idiopática
Neumonías intersticiales idiopáticas no clasificables
Fuente: TRAVIS, William D, et al., 2013. An Official American Thoracic Society/European Respiratory
Society Statement: Update of the International Multidisciplinary Classification of the Idiophatic
Interstitial Pneumonias. American Journal of Respiratory Critical Care Medicine. Vol.188, no.6, pp. 737-
741. DOI: 10.1164/rccm.201308-1483ST
La prevalencia de las EPID es muy variable. Las más frecuentes son la fibrosis
pulmonar idiopática (FPI) y la sarcoidosis, seguidas por la neumonitis por hipersen-
sibilidad y las EPID asociadas enfermedades del tejido conectivo (ETC).
6.2. DIAGNÓSTICO
Los síntomas cardinales son la disnea progresiva con el ejercicio, la tos persis-
tente, irritativa/no productiva. Puede haber hemoptisis, sibilancias y dolor torácico.
La duración de la sintomatología orienta sobre la evolución o cronicidad de la en-
fermedad.
Adquiere gran importancia la recogida de datos clínicos, tales como:
■■ Duración de la enfermedad
71
capítulo 2
■■ Antecedentes familiares
■■ Antecedentes de tabaquismo
■■ Historia ocupacional y laboral
■■ Utilización de fármacos y tratamiento previo con radioterapia
En la exploración física, los hallazgos son inespecíficos. Es común la presen-
cia de la taquipnea con el esfuerzo y los crepitantes bibasales al final de la inspi-
ración. Además, en pacientes con enfermedad avanzada puede aparecer cianosis
y acropaquias. El examen cardiaco suele ser normal, excepto en la fase media o
final de la enfermedad, donde pueden ser evidentes los hallazgos de hipertensión
pulmonar y cor pumonale crónico (edemas perimaleolares, hepatomegalia e ingur-
gitación yugular).
Las exploraciones complementarias incluyen:
■■ Hemograma, pruebas de coagulación y bioquímica sanguínea con función
hepática, lactato-deshidrogenasa, calcio, enzima convertidora de angio-
tensina, estudio de autoinmunidad, etc.
■■ La exploración funcional respiratoria permite orientar el diagnóstico y el
pronóstico, realizar el seguimiento, valorar la indicación de tratamiento y
monitorizar la respuesta al mismo.
• Las EPID se caracterizan por un patrón restrictivo, con volúmenes y
capacidades pulmonares generalmente disminuidos, y conservación
de los flujos aéreos.
• La DLCO está disminuida y es la medida más sensible en el diagnós-
tico de las EPID.
• En la gasometría arterial aparece hipoxemia (secundaria a un descenso
de la ventilación/perfusión) y una alcalosis secundaria a la taquipnea
compensadora. La retención de dióxido de carbono (CO2) no es frecuen-
te, y suele aparecer en fases muy avanzadas de la enfermedad.
• La PM6M y la prueba de esfuerzo cardiopulmonar son útiles para orien-
tar el pronóstico y la respuesta al tratamiento de estos pacientes.
■■ La radiografía simple de tórax está alterada en el 90% de los casos en el
momento del diagnóstico. La TC de alta resolución suele ser más útil para
detectar precozmente y confirmar las EPID.
■■ La broncoscopia se emplea para el diagnóstico específico ya que permite
obtener diferentes muestras respiratorias como el lavado broncoalveolar, la
biopsia bronquial y la biopsia transbronquial.
72
6.3. TRATAMIENTO
Los principales objetivos del tratamiento son: 1) eliminar el agente causal, si
se conoce (tabaquismo, reflujo gastroesofágico, infecciones respiratorias, etc.); 2)
tratar los síntomas (principalmente la disnea y la tos); 3) pautar tratamiento antifi-
brótico cuando así esté indicado; y 4) valorar el trasplante pulmonar, en los casos
en que se cumplan criterios, o bien ofrecer terapia paliativa en la fase final de la
enfermedad.
En los pacientes con FPI que presentan limitación importante en la capacidad
funcional al ejercicio, es recomendable incluirlos en un programa de rehabilitación
respiratoria. El oxígeno suplementario esta indicado en los pacientes con hipoxe-
mia en reposo o en ejercicio.
7. TRASTORNOS DE LA PLEURA
7.1. DERRAME PLEURAL

El derrame pleural se define como la acumulación de líquido en el espacio
pleural por encima de la cantidad considerada como fisiológica. La presencia de
este líquido genera una alteración ventilatoria restrictiva proporcional al tamaño
del volumen de líquido. El diafragma tiende a aplanarse y se produce un acorta-
miento de los músculos intercostales externos, lo que aumenta el trabajo respirato-
rio. Adicionalmente, se produce un aumento de la elastancia y la resistencia de la
pared torácica, y compresión del parénquima pulmonar. Esto último promueve la
aparición de atelectasia compresiva lo que genera hipoxemia por alteración de la
relación ventilación perfusión y por shunt verdadero.
Las causas pueden ser variadas: traumatismos, farmacológicas, enfermedades
cardiovasculares, infecciosas, tumorales, etc.
La tipología de derrame pleural incluye:
■■ Derrame pleural por insuficiencia cardiaca congestiva. Es la causa más
común de trasudado. La mayoría son bilaterales (el derecho suele ser de
mayor tamaño) y los unilaterales, son más frecuentemente derechos. La
pauta terapéutica consiste en tratar la enfermedad de base y comprobar la
resolución del derrame.
■■ Derrame pleural neoplásico debido a: mesotelioma maligno pleural; pleu-
ritis en el paciente con neoplasia bronquial; metastásico sin un origen pri-
mario claro.
■■ Otros tipos de derrame pleural: paraneumónico; tuberculoso; pleuritis qui-
losa o quilotórax; seudoquilotórax; por neumotórax; por fármacos (amioda-
73
capítulo 2
rona, nitrofurantoína, metisergida, bromocriptina y derivados ergolínicos);

tras by-pass aortocoronario; tras lesiones cardiacas; postquirúrgico (en
pacientes sometidos a cirugía abdominal o cardiaca, la incidencia varía
entre el 60-80%, y es algo menos frecuente (35%) cuando la cirugía es de
abdomen inferior).
En su diagnóstico, el primer paso es comprobar si el derrame es un trasudado
o un exudado. La anamnesis debe incidir en los antecedentes personales, así como
los fármacos que toma habitualmente. Los síntomas más frecuentes son: la disnea,
que aumenta con el decúbito contralateral al derrame; y el dolor torácico por irri-
tación de la pleura parietal, dolor agudo que aumenta con la inspiración profunda
y la tos.
La exploración física se caracteriza por una hipofonesis en el hemitórax afecto,
con disminución de las vibraciones vocales y matidez a la percusión. La radiografía
simple de tórax (A-P y lateral) identifica derrames pleurales cuando la cuantía es
superior a 75 ml (velamiento de la zona afectada con borramiento del seno costo-
frénico, cardiofrénico o ambos, y signo de la “curva de Damoisseau”). La ecografía
pleural es útil para detectar pequeñas cantidades de líquido pleural, así como tabi-
caciones en su interior o para guiar punciones. La TC torácica se recomienda para
valorar lesiones torácicas acompañantes.
La pauta de exploración también incluye:
■■ Toracocentesis. Debe obtenerse líquido pleural por toracocentesis en todo
derrame de causa no evidente. Contraindicada si existe coagulopatía (pla-
quetas < 5.000/ml, índice de Quick < 60%) y en los que el derrame pleural
sea trasudado.
■■ Biopsia pleural con aguja, en todo enfermo con exudado pleural no diag-
nosticado por datos clínicos, radiológicos o de líquido pleural.
Lo más importante en el manejo del derrame pleural es el tratamiento de la
causa subyacente. La toracocentesis evacuadora se indica cuando el derrame pro-
voca mucha sintomatología.
La fisioterapia respiratoria va encaminada a la recuperación de la movilidad
diafragmática y la optimización de la movilidad costal del lado afecto. La ventila-
ción dirigida de predominio abdomino-diafragmático en decúbito lateral sobre el
lado afecto. Si el paciente presenta un drenaje pleural se adoptará el decúbito lateral
sobre el lado sano, o bien la posición incorporada o sentada. La atelectasia pasiva
secundaria puede responder a la inspiración mediante un inspirómetro incentivo.
7.2. NEUMOTÓRAX
El neumotórax se define como la presencia de aire libre en la cavidad pleu-
ral. Se puede clasificar según su causa en: iatrogénico, traumático, y espontáneo
74
(primario o secundario –asociado a otras afecciones de base como la EPOC, asma,

FQ, o la histiocitosis de células de Langerhans).
Al igual que en el derrame pleural, el neumotórax genera una alteración ven-
tilatoria restrictiva con consecuencias en la mecánica ventilatoria e intercambio
gaseoso.
La sospecha clínica debe inferirse en presencia de los siguientes síntomas: dis-
nea intensa progresiva, taquipnea, cianosis, taquicardia, diaforesis e hipotensión, y
dolor torácico. Puede asociarse enfisema subcutáneo
El diagnóstico se basa en: la auscultación con disminución del ruido respirato-
rio normal (murmullo vesicular), y la radiografía simple de tórax, donde se visualiza
la pleura visceral como una línea.
La pauta de actuación dependerá del tipo de neumotórax. En el neumotórax
espontáneo se indica:
■■ Observación y control ambulatorio, sin necesidad de reposo, en caso de
colapso pulmonar < del 10% y sin complicaciones.
■■ Drenaje pleural en caso de colapso pulmonar del 10%.
■■ Drenaje pleural en pacientes con complicaciones, enfermedad pulmonar
subyacente o disnea.
■■ Cirugía por videotoracoscopia o toracotomía, ante 3 o más recidivas.
■■ Cirugía ante ausencia de reexpansión pulmonar estable 8 días después del
drenaje.
En el neumotórax traumático:
■■ Drenaje pleural. Si se acompaña de hemotórax y el paciente debe recibir
ventilación asistida o el colapso pulmonar es > de 10%.
■■ Cirugía. Si se acompaña de hemotórax incoercible.
En el neumotórax iatrogénico:
■■ Observación en caso de colapso pulmonar < del 15%.
■■ Drenaje pleural ante colapso pulmonar > del 15%.
Los tipos de drenaje pleural son: a) 12-16 Fr para neumotórax iatrogénicos y
simples; y b) 18-24 Fr para neumotórax traumáticos o complicados.
La fisioterapia respiratoria va encaminada a conseguir la recuperación de la
movilidad diafragmática y la optimización de la movilidad costal, de forma similar
a la descrita para el derrame pleural. La ventilación dirigida de predominio abdo-
mino-diafragmático en diferentes posiciones, tanto en decúbito como sedestación.
75
capítulo 2
8. BIBLIOGRAFÍA
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15. TRAVIS, WD, et al., 2013. An Official American Thoracic Society/European
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16. TRUMP, M, 2013. Diagnosis and treatment of pneumothorax. Hospital Practice
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17. VILLENA GARRIDO, V, et al., 2006. Diagnosis and treatment of pleural effu-
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Respiratory Journal. Vol.49, no.3, pp.1600791. DOI: 10.1183/13993003.00791-
2016
77
Capítulo 3
VALORACIÓN DEL PACIENTE
RESPIRATORIO
Autores
ANA MARTÍN NIETO
RUBÉN RUIZ LÁZARO
79
valoración del paciente respiratorio
ÍNDICE
1. VALORACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO............................................... 83

1.1. Signos y síntomas del paciente respiratorio............................................... 83
1.2. Exploración de la función pulmonar............................................................ 89
1.3. Pulsioximetría................................................................................................ 93
1.4. Auscultación pulmonar................................................................................ 94
1.5. Percusión....................................................................................................... 97
1.6. Aspectos a destacar en la radiografía......................................................... 97
2. BIBLIOGRAFÍA...................................................................................................... 98
81
1. VALORACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO

El proceso de valoración en un paciente respiratorio es muy importante para
establecer un diagnóstico y tratamiento adecuado. Para ello, es preciso identificar
los principales signos y síntomas que pueden derivarse de una patología de índole
respiratoria.
1.1. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL PACIENTE RESPIRATORIO

La epidemiología, fisiopatología y manifestaciones clínicas en las diferentes
patologías que afectan al sistema respiratorio son muy diversas. Por ello, a conti-
nuación, se explicarán los signos y síntomas más frecuentes que aparecen en este
tipo de pacientes, así como sus posibles herramientas diagnósticas.
1.1.1. Disnea
Se considera uno de los principales síntomas respiratorios que aparece en nu-
merosas patologías, como en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Está presente en estadios iniciales y supone una disminución importante en la
calidad de vida de los pacientes que la sufren. Puede definirse como una “sensa-
ción subjetiva de falta de aire o dificultad para respirar” y puede ser percibida de
manera diversa en pacientes con el mismo grado de obstrucción, lo que complica
su correcto diagnóstico y tratamiento. Existe poca información sobre el mecanismo
fisiopatológico de la disnea, se conoce que las vías aferentes envían señales que
son procesadas por el córtex cerebral, pero no existe un área cerebral cuya excita-
ción pueda evocar la sensación de disnea.
De manera general, los mecanismos que pueden desencadenar la aparición de
disnea en el paciente respiratorio son:
■■ Alteración del equilibrio en la ventilación-perfusión.
■■ Limitación del flujo aéreo.
■■ Receptores pulmonares, torácicos y quimiorreceptores.
■■ Utilización de la musculatura accesoria de las extremidades superiores.
■■ Factores psicológicos como la ansiedad, depresión, el estado emocional o
determinados rasgos de personalidad.
A pesar de ser un síntoma subjetivo que depende de la percepción individual de
cada paciente, existen numerosas pruebas que evalúan la disnea.
Estos instrumentos pueden ser unidimensionales o multidimensionales y valo-
ran la disnea tras pruebas de ejercicio de diferente intensidad o durante la realiza-
ción de las actividades de la vida diaria.
83
capítulo 3
Las escalas más usadas para evaluar la disnea se describen a continuación:

■■ Escalas unidimensionales: son aquellas que pueden clasificarse en fun-
ción de la magnitud de la tarea que la desencadena, como por ejemplo
caminar o subir las escaleras. Incluidas en este tipo destacan la British
Medical Research Council (MRC), la escala de la American Thoracic Society
(ATS), Escala Visual Analógica (EVA), escala de Borg o la escala de Sadoul.
La más recomendada por su fiabilidad y sencillez, así como su correlación
con la calidad de vida e independencia funcional, es la escala modifica-
da del Medical Research Council (mMRC). Se trata de un instrumento de
medida formado por 5 rangos diferentes, del 1 al 5, donde la puntuación
5 corresponde a una mayor limitación funcional. Actualmente se usa la
misma escala, con una graduación del 0 al 4, introduciendo una pequeña
variación, aunque con la misma interpretación (Tabla 1). La Global Initiati-
ve for chronic obstructive lung disease (GOLD) en su última actualización
(2020) considera que la mMRC puede ser una medida confiable y sencilla
que puede relacionarse con el estado de salud y el riesgo de mortalidad en
pacientes con EPOC.
TABLA 1
Escala modificada del Medical Research Council
0 = disnea solo ante actividad física muy intensa

1 = disnea al andar muy rápido o al subir una cuesta poco pronunciada
2 = incapacidad de andar al mismo paso que otras personas de la misma edad
3 = disnea que obliga a parar antes de los 100 metros, a pesar de caminar a su paso y en terreno
llano
4 = disnea al realizar mínimos esfuerzos de la actividad diaria como vestirse o que impiden al
paciente salir de su domicilio
Fuente: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2020. Global strategy for the
diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. [Consulta 3-10-20].
Disponible en: https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/12/GOLD-2020-FINAL-ver1.2-03Dec19_
WMV.pdf.
■■ Escalas multidimensionales: son aquellas que combinan la magnitud de

la tarea que provoca la disnea, el esfuerzo asociado y las consecuencias
que aparecen en relación a las actividades realizadas. En este grupo desta-
ca el índice de Disnea Basal de Mahler (IDM) y la Dimensión de Disnea del
Cuestionario de Enfermedades Respiratorias Crónicas.
1.1.2. Cianosis
Consiste en una coloración azulada de la piel en zonas de alta capilarización
como las uñas, labios, nariz y lóbulos de las orejas. Aparece si la concentración de
84
hemoglobina reducida es superior a 5g/100 ml en sangre. Puede ser debida a múlti-

ples causas entre las que se incluyen respiratorias, circulatorias o tóxicas.
1.1.3. Tos
Supone uno los principales signos que aparecen en el paciente respiratorio.
Puede definirse como “un reflejo fisiológico, provocado en ocasiones de manera vo-
luntaria, que consiste, esencialmente, en la generación y expulsión brusca de flujos
respiratorios elevados con el fin de movilizar las secreciones o partículas que han
estimulado su inducción”. Se trata, por tanto, de un reflejo natural del organismo
que tiene como principal finalidad evitar la entrada al sistema respiratorio de partí-
culas extrañas o nocivas y estimular la limpieza del árbol bronquial.
El mecanismo fisiológico de la tos se divide en tres fases:
■■ La primera fase de una tos fisiológica eficaz consiste en realizar una inspi-
ración profunda para producir los mayores flujos espiratorios posibles. Du-
rante esta fase la glotis se mantendrá abierta.
■■ En la segunda fase se produce una fase compresiva que comienza con el
cierre de la glotis y continúa con la contracción de la musculatura espira-
toria.
■■ En la tercera y última fase de la tos se produce una apertura brusca de la
glotis que permite la expulsión a gran velocidad del volumen de aire que
estaba contenido a presión.
Cuando la tos en el paciente tiene una duración mayor a 8 semanas se puede
considerar una tos crónica, y suele aparecer especialmente en la población ancia-
na. La tos crónica tiene una prevalencia en la población general de entre el 3,3 y
el 12%.
Puede llevar consigo una serie de complicaciones como la incontinencia uri-
naria o una disminución de la calidad de vida en el paciente. En patologías graves
como la fibrosis quística puede estar incluso relacionado con tasas menores de
supervivencia.
Sin embargo, una reducción del reflejo de la tos también puede relacionarse
con complicaciones como un aumento de la incidencia de la neumonía, elevando
así la mortalidad en el paciente.
La tos puede clasificarse como tos seca o productiva, siendo ésta última la más
interesante desde el punto de vista de la fisioterapia respiratoria ya que puede ayu-
dar a movilizar las secreciones.
Evaluar la capacidad tusígena del paciente resulta muy importante para elegir
correctamente la técnica de fisioterapia, así como evaluar las posibles complicacio-
nes. Para ello, se medirá el Pico Flujo de Tos (PFT) con un flujómetro portátil al que
85
Capítulo 3
se le incorpora una mascarilla nasobucal (Figura 1) o una boquilla y se evalúa la

velocidad del flujo de aire en litros/minuto (L/min). Valores por debajo de 160 L/min
consideran la tos como ineficaz, con alto riesgo de infecciones. Sin embargo, otros
autores apuntan que con valores por debajo de 270 L/min ya se podría considerar
tos débil y aumentaría el riesgo de infecciones por la incapacidad de realizar una
limpieza bronquial adecuada.
FIGURA 1
Flujómetro con mascarilla nasobucal
Como se ha mencionado anteriormente, la tos puede tener un impacto negativo

en la calidad de vida de los pacientes respiratorios, por ello, existen en la literatura
cuestionarios que evalúan la tos y su relación con el bienestar. Entre ellos destaca
el Cuestionario de Tos Leicester (Leicester Cough Questionnaire [LCQ]). Se estruc-
tura en tres dominios diferentes que incluyen el físico, psicológico y social y ha sido
validado en patologías como la fibrosis quística o las bronquiectasias.
86
1.1.4. Expectoración
La expectoración se define como “la expulsión, por la boca, de los productos
de secreción (sustancias que salen de las glándulas especialmente elaboradas
para ello), de exudación (salida de líquido o sustancias viscosas de las células que
lo contienen) y destrucción de las vías respiratorias. Para valorar la expectoración
se tendrá en cuenta el volumen, aspecto, color y las propiedades reológicas del
moco, siendo necesario el uso de un vaso transparente para la recogida de la
muestra.
■■ Volumen: para medir el volumen del moco es recomendable el uso de un
vaso graduado, aunque también puede cuantificarse a través del número
de esputos por día. Se trata de una característica importante, ya que infor-
ma al paciente y al fisioterapeuta de la eficacia de las técnicas aplicadas.
Hay que tener en cuenta que en muchas ocasiones el paciente puede tra-
garse las secreciones antes de expulsarlas al exterior, limitando y dificul-
tando así la valoración de las características.
■■ Aspecto: las secreciones pueden tener un aspecto seroso (fluida y transpa-
rente), mucosa (viscosa y transparente), purulenta (viscosa y amarillo ver-
dosa), hemoptoica (presencia de sangre) y mucopurulenta (hilos purulentos
entre el moco).
■■ Color: presentan colores muy diversos pudiendo ir desde el color amari-
llento, translúcido o incluso el rojo intenso. Si el moco adquiere tonalidades
amarillas o verdosas puede indicar una infección bronquial. Si hay edema
de pulmón, las secreciones presentarán una tonalidad rosácea y espumosa.
Sin embargo, si son de color rojo intenso puede indicar sangre fresca y si la
tonalidad tiende a rojo sombrío, o incluso negro, puede indicarnos presen-
cia de sangre cuajada.
En cuanto a las propiedades reológicas del moco destacan:
■■ Viscosidad: las secreciones bronquiales van a oponer cierta resistencia
a la tensión de rotura. Cuanto más viscosas son las secreciones, más en
bloque se movilizan.
Sin embargo, cuanto menor sea su viscosidad, más capacidad tienen
de dividirse en capas paralelas favoreciendo así su movilización. Por otro
lado, la viscosidad disminuye si se le aplica una fuerza de cizalla (tos, sa-
cudida, agitación) y más aún cuanto mayor dure la aplicación de la fuerza.
Este efecto se denomina tixotropía. Para evaluar la viscosidad se usará un
vaso graduado y se llevarán a cabo diferentes pruebas como invertir la posi-
ción inicial o inclinaciones laterales. Para intentar objetivar esta caracterís-
tica puede usarse la escala de Keal, que clasifica la viscosidad en 4 grados
diferentes (Tabla 2).
87
capítulo 3
TABLA 2
Escala de Keal
Grado 1 Secreciones fuertemente adheridas a las paredes del recipiente

Grado 2 Desplazamiento lento por las paredes del recipiente
Grado 3 Desplazamiento en bloque de las secreciones sin fragmentarse
Grado 4 La expectoración líquida se derrama fácilmente
Fuente: Adaptado de SOUTO, S, et al., 1999. Valoración Fisioterápica del paciente respiratorio. Revista
Iberoamericana de Fisioterapia y kinesiología . Vol 2, No 1, pp 50-60.
■■ Filancia: longitud máxima que pueden alcanzar las secreciones antes de

romperse. Para su valoración se sitúan las secreciones entre dos láminas
y se separan con el fin de analizar la capacidad que presentan de formar
un hilo.
■■ Elasticidad: capacidad de las secreciones de volver a su posición inicial
cuando la fuerza que ha provocado su deformación desaparece. Si las se-
creciones son más elásticas tendrán mayor facilidad para movilizarse.
■■ Adhesividad: capacidad de adherencia de las secreciones a la pared bron-
quial. Cuanto menor es la capacidad de adherencia mayor será la capaci-
dad para progresar. Para su valoración, se invierte la posición del vaso y se
observa si las secreciones caen por efecto de la gravedad o si, por el con-
trario, quedan adheridas al fondo del vaso indicando una mayor viscosidad.
■■ Hidratación: Puede indicar la capacidad de despliegue de la mucosa bron-
quial. Cuanto mayor sea la hidratación de las secreciones mayor será la
capacidad de movilización.
Hay que tener en cuenta que todas estas propiedades son interdependientes
entre sí y una pequeña variación de alguna de las características puede disminuir
la eficacia del sistema de limpieza traqueo-bronquial.
1.1.5. Dolor
El dolor es uno de los síntomas del paciente respiratorio que más limita su cali-
dad de vida. A pesar de ser un síntoma subjetivo, es preciso conocer el tipo de dolor
que aparece en el paciente y sus posibles causas.
El dolor en el enfermo respiratorio se puede clasificar según su topografía (su-
perficial o profundo) o en función de sus características clínicas pudiendo dividirse
en tres tipos:
■■ Dolor agudo: característico de enfermedades como la pleuritis o el neumotó-
rax. Se caracteriza por ser intenso y puede tener o no un origen espontáneo.
88
■■ Dolor errático: se trata de un tipo de dolor inconstante o irregular, como

consecuencia de diferentes movimientos de tronco y/o funcional. Es habi-
tual que se presente en enfermos con patología crónica. En el caso de la
EPOC puede aparecer un dolor de tipo osteomuscular.
■■ Dolor posquirúrgico: tipo de dolor secundario a la realización de una in-
tervención quirúrgica torácica o abdominal. La aparición de una cicatriz
posquirúrgica implica un dolor inherente en el paciente, que puede aumen-
tar de manera significativa las complicaciones, ya que impide, en muchos
casos, realizar una tos productiva.
1.2. EXPLORACIÓN DE LA FUNCIÓN PULMONAR

La exploración de la función pulmonar consiste en un conjunto de pruebas que
se realizan para conocer el estado del aparato respiratorio. Estas pruebas pueden
realizarse en reposo o durante la realización de ejercicio:
En reposo:
■■ Determinación de las presiones respiratorias máximas: nos informa de
la fuerza de los músculos respiratorios a través de la fuerza que éstos son
capaces de generar al realizar una inspiración y espiración forzada. Se con-
sidera un método útil y sencillo de realizar. La presión respiratoria estática
máxima se define como la mayor presión que puede ejercerse al efectuar
una maniobra forzada de inspiración (PIM) o espiración (PEM). Clásica-
mente, la PIM se ha evaluado pidiendo al paciente que realice un esfuerzo
inspiratorio máximo, partiendo del volumen residual (VR) contra un circuito
cerrado. Se recomienda realizar un máximo de 6 maniobras técnicamente
correctas y que tres de ellas no difieran +/- 10%.
Como herramienta alternativa para evaluar la PIM destaca la prueba
de fuerza inspiratoria máxima en la nariz (SNIP por sus siglas en inglés),
esta técnica consiste en una maniobra inspiratoria voluntaria, en forma de
inhalación rápida y corta a través de una fosa nasal permeable. La técnica
de SNIP ha sido validada en sujetos sanos, con EPOC y también resulta
útil para pacientes con debilidad de la musculatura perioral. Resulta más
intuitiva y fácil de realizar para algunos pacientes, aunque ambas pueden
usarse de manera complementaria. A través de un manómetro o transduc-
tor de presión se evalúa también la PEM, solicitando al paciente un esfuer-
zo máximo espiratorio partiendo de capacidad pulmonar total (CPT) contra
un circuito cerrado.
■■ Espirometría: consiste en el análisis de los volúmenes pulmonares y la ve-
locidad con que éstos pueden ser movilizados. Para realizar la evaluación se
utiliza un espirómetro o un neumotacógrafo. En función de la velocidad en
la que se realizan las maniobras, la espirometría puede ser simple o forzada.
89
capítulo 3
La espirometría simple informa sobre los volúmenes pulmonares estáti-

cos como el volumen corriente o tidal (VT), volumen de reserva inspiratorio
(VRI), volumen de reserva espiratorio (VRE) y capacidad vital. El único volu-
men que no es posible obtener es el VR y como consecuencia la capacidad
funcional residual (CRF) y la CPT.
Por otro lado, la espirometría forzada consiste en una prueba de función
respiratoria que evalúa la cantidad máxima de aire que puede ser exhalada
desde una máxima inspiración, en función del tiempo. Los parámetros prin-
cipales que se pueden obtener mediante esta prueba son: capacidad vital
forzada (CVF) y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1).
Además, a partir de estas dos variables se calcula el cociente VEF1/CVF.
Antes de realizar la prueba, el paciente tendrá en cuenta una serie de
recomendaciones:
• Evitar fumar 2 horas antes de la prueba.
• No se recomienda el uso de prendas restrictivas de tórax o abdomen
como chalecos, corsés o ropa muy apretada.
• Si se va a aplicar broncodilatador y el paciente ya usa medicamentos
broncodilatadores, se debe suspender la última dosis previa a la prueba
(un mínimo de 4 horas para broncodilatadores de corta duración y 12-
24 horas para broncodilatadores de larga duración).
• Los pacientes deben mantener cualquier medicación de base.
• No se requiere ayuno para la prueba, pero se recomienda alimentación
ligera.
• Evitar el ejercicio intenso antes de la prueba.
• Se recomienda aplicar un cuestionario breve para verificar que no exis-
tan contraindicaciones.
Para realizar la maniobra, el paciente debe situarse sentado, con el
tronco erguido y la cabeza ligeramente elevada. Se le explicará el objetivo
de la prueba, así como las instrucciones específicas para realizar correc-
tamente la maniobra. El paciente realizará una inhalación máxima y pos-
teriormente una exhalación con inicio explosivo y sostenido. La maniobra
puede realizarse en un circuito abierto o cerrado. La maniobra deberá re-
petirse las veces que se considere necesario (con un máximo de 8) hasta
obtener tres pruebas aceptables que cumplan con los criterios de acepta-
bilidad:
• Elevación abrupta y vertical de la curva flujo/volumen (F/V) y de forma
triangular.
90
• Volumen extrapolado <0,15 L o 5% de la CVF.

• Exhalación de al menos 6 segundos (en pacientes ≥ 10 años de edad)
y al menos 3 segundos (en niños <10 años de edad).
• Lograr una meseta de un segundo sin cambios > 0,025 L(25mL) por al
menos 1 segundo en la curva volumen/tiempo (V/T).
• El sujeto no puede continuar exhalando o se niega a hacerlo.
• Prueba libre de artefactos.
Una vez realizadas las tres maniobras aceptables, debe evaluarse la
repetibilidad teniendo en cuenta los siguientes criterios: la CVF adecuada
se logra cuando la diferencia entre la CVF mayor y la siguiente es menor a
150 mL en pacientes mayores de 6 años, y 100 mL en enfermos o menores
de 6 años.
Cuando en la prueba se incluya la administración de un broncodila-
tador, debe realizarse con una cámara espaciadora, adecuada a la edad y
tamaño del paciente. El medicamento recomendado es salbutamol (niños
200 µg, adultos 400 µg).
Una vez administrado, el paciente permanecerá sentado y en reposo
durante 20 minutos. Pasado ese tiempo, realizará nuevamente la espirome-
tría cumpliendo los criterios de aceptabilidad y repetibilidad.
Las variables más importantes que deben ser interpretadas en la espi-
rometría forzada son el VEF1, CVF y el coeficiente VEF1/CVF. Con estos va-
lores se puede representar el patrón funcional que muestra la espirometría.
Los valores obtenidos en la prueba pueden considerarse normales
cuando superan el Límite de la Normalidad (LIN) en función de la edad
y del género. El LIN se sitúa alrededor del 80% del valor teórico del VEF1,
CVF y CV (capacidad vital) y del 0,7 o 70% para la relación del VEF1/CVF y
aproximadamente el 60% para el flujo espiratorio medio (FEF 25-75%), en
sujetos menores a 65 años y de tallas no extremas.
Un patrón obstructivo (Figura 2) se definirá como una relación VEF1/
CVF < LIN. Para graduar la gravedad de la obstrucción se tendrá en cuenta
el VEF1, expresado como tanto por ciento del predicho (%p):
• VEF1%p: >70% = Obstrucción leve
• VEF1 %p: 60-69%= Obstrucción moderada
• VEF1 %p: 50-59%= Obstrucción moderadamente grave
• VEF1 %p: 35-49%= Obstrucción grave
• VEF1 %p: <35% = Obstrucción muy grave
91
capítulo 3
FIGURA 2
Patrón obstructivo y patrón restrictivo en una espirometría forzada
Patrón obstructivo Patrón restrictivo

FEF máximo FEF máximo
FEF 25% FEF 25%
Espiración
Espiración
FEF 50% FEF 50%
Flujo (lit ro/segundo)
Flujo (lit ro/segundo)

FEF 75% FEF 75%
Volumen Volumen
Inspiración
Inspiración
FIF 50%
FIF 50%
0 50 100 0 50 100
Capacidad vital Capacidad vital
Fuente: CARVAJAL URUEÑA I, et al., 2005. Espirometría forzada. En: AEPaP ed. Curso de
Actualización Pediatría. Madrid: Exlibris Ediciones, pp.201-216.
En niños que no sean capaces de mantener la espiración durante un

segundo puede calcularse el VEF0,5 o el VEF0,75. En niños menores a 6 años
se ha visto que el VEF0,75 proporciona una información muy similar al VEF1.
Si la relación de VEF1/CVF > LIN, no existe obstrucción. En este caso
será el valor de CVF el que determine si el paciente presenta un patrón
“normal” (CVF >LIN) o un patrón sugerente de “restricción” (CVF <LIN)
en cuyo caso debe confirmarse con evaluación a través de pletismografía
(Figura 2).
Cuando se confirma que el paciente experimenta un patrón obstructivo
es conveniente realizar la prueba broncodilatadora, con el fin de conocer
si la alteración es reversible. Esta prueba determina el grado de mejora del
flujo de aire en respuesta a la aplicación de broncodilatadores y evaluado a
través de los cambios en VEF1 y CVF.
Aunque se ha mencionado anteriormente que el medicamento más re-
comendado será el salbutamol, la pauta, modo de aplicación y elección
final dependerá del médico prescriptor de la prueba y de los objetivos de la
misma. La prueba se considera positiva si existe un aumento de 200 mL y
12% en VEF1 o en CVF.
Otro dato obtenido a partir de la espirometría forzada es el FEF25-75,
puede calcularse a partir de maniobra con la mayor suma de VEF1 y CVF.
Se define como el flujo medio entre el 25% y el 75% de la maniobra de es-
92
piración forzada (expresado en L/s). Cabe señalar que el valor de FEF25-75%

depende en gran medida de la medición de CVF y el grado de esfuerzo
espiratorio.
El flujo espiratorio máximo o pico (PEF) se obtiene del valor pico de la
rama espiratoria de la curva flujo/volumen y se expresa también en L/s.
Por su parte, los flujos espiratorios instantáneos (FEFx%) se refieren al flujo
cuando el porcentaje correspondiente a la CVF (CVF x%) ha sido exhalado.
Los parámetros más usados son el FEF25%, el FEF50% y el FEF75% (L/s).
Otro valor que ha demostrado su efectividad para diagnosticar la limi-
tación de flujo en pacientes adultos es la relación VEF1/VEF6. El registro del
VEF6 tiene la ventaja de ser más reproducible que la CVF, y resulta menos
exigente físicamente para los pacientes.
■■ Determinación de la ventilación voluntaria máxima (VVM): Con esta
prueba, realizada con el espirómetro, se determina la capacidad que pre-
senta la musculatura respiratoria para mantener un nivel ventilatorio supe-
rior al normal durante periodos relativamente largos, sin llegar a la fatiga
crónica. La VVM puede definirse como el volumen máximo de aire que el
paciente puede ventilar en un minuto (L/min).
El valor de la VVM se obtiene a partir de una maniobra de 12 o 15 se-
gundos de duración, que es la forma recomendada. En el caso que no se
pudiese hacer de esa forma, se recomienda su cálculo a partir del valor de
VEF1, pues se ha observado que el valor de la VVM puede predecirse tras
multiplicar el valor del VEF1 por 35 o 40.
Además de la valoración de la función pulmonar en reposo, será ne-
cesario evaluar al paciente durante la realización del ejercicio físico. Las
pruebas de esfuerzo estudian la adaptación fisiológica del organismo ante
un aumento de la carga muscular externa. Sirven para diagnosticar la dis-
nea, así como el grado de incapacidad o la respuesta al tratamiento del
paciente. Estas pruebas serán descritas en el capítulo 8 (rehabilitación res-
piratoria).
1.3. PULSIOXIMETRÍA
Se trata de un método no invasivo que evalúa el nivel de saturación arterial de
oxihemoglobina en los vasos pulsátiles, usando un sensor transcutáneo conocido
como pulsioxímetro.
Los valores de saturación normales en la sangre arterial son:
■■ Normales: 95-100%
■■ Desaturación leve: 90-94%
93
capítulo 3
■■ Desaturación moderada: 85-89%

■■ Desaturación severa: < 84%
Esta técnica presenta numerosas limitaciones que es necesario tener en cuenta:
■■ La pulsioximetría no evalúa la presencia de dióxido de carbono, pudiendo
enmascarar una posible hipercapnia en el paciente. Por tanto, no se consi-
dera un buen indicador de la ventilación alveolar.
■■ Requiere una señal óptica pulsátil que refleje una perfusión tisular adecua-
da. En estados de shock, hipovolemia o vasoconstricción, la medición de la
saturación arterial de oxígeno será imposible.
■■ La medición también puede verse afectada por hemoglobinas anormales
(carboxihemoglobina y metahemoglobina) en elevadas concentraciones.
1.4. AUSCULTACIÓN PULMONAR

La auscultación pulmonar puede definirse como la valoración de los ruidos res-
piratorios que produce el paso del aire a través del árbol traqueo-bronquial.
La evaluación de dichos ruidos respiratorios a través de la auscultación es una
herramienta fundamental en la elección de la técnica de fisioterapia más adecua-
da, así como en el seguimiento de la evolución de los pacientes.
El precursor de la auscultación fue René Laënnec, quien, tras analizar muchos
casos, describió los sonidos respiratorios bajo una descripción psico-acústica, es
decir, describiendo los ruidos en función de los sonidos de la naturaleza. Sin embar-
go, en el año 1970 un grupo de investigadores americanos comenzaron a analizar
los ruidos respiratorios con ordenadores planteando una nueva clasificación más
sencilla y basada en parámetros de medición físicos que ayuda a objetivar el trata-
miento de fisioterapia respiratoria.
Por tanto, actualmente la descripción de los ruidos respiratorios está basada en
un concepto físico-acústico, que ayuda a comprender mejor la mecánica del pulmón.
Desde un punto de vista físico-acústico, se describen los siguientes ruidos res-
piratorios:
■■ Ruidos respiratorios: siempre están presentes y debe analizarse sus carac-
terísticas.
■■ Ruidos “adventicios”: son los ruidos patológicos que se añaden a los ante-
riores cuando existe una enfermedad respiratoria.
Los ruidos respiratorios tienen el mismo origen, sin embargo, su transmisión
a través de medios distintos (pulmón ventilado o pulmón denso, resonador) hace
diferente su timbre en el lugar de escucha (receptor).
94
Se distinguen tres tipos diferentes de ruidos respiratorios:

■■ Ruido respiratorio normal (RRN): se trata de un ruido de timbre oscuro,
porque su génesis está en las vías respiratorias centrales y medias. Es fil-
trado (fenómeno de resonancia) por el parénquima pulmonar ventilado. Se
escucha sobre todo en las bases pulmonares. Sus características son: timbre
oscuro, baja frecuencia, se escucha en tiempo inspiratorio y es poco intenso.
■■ Ruido respiratorio bronquial (RRB): son los ruidos respiratorios de timbre
claro generado en las vías respiratorias centrales y medias y poco filtrado
por el parénquima pulmonar densificado. Su escucha en las bases pulmo-
nares podría indicar consolidación del parénquima pulmonar.
■■ Ruido respiratorio traqueal (RRT): presenta las mismas características
que el RRB. Se origina por el flujo turbulento de origen traqueal.
Estos tres ruidos se consideran “normales”, por lo que siempre se deberían es-
cuchar durante la auscultación en un paciente sano.
Por otro lado, los ruidos adventicios son considerados ruidos patológicos y se
pueden clasificar en:
■■ Crujidos: corresponden a vibraciones aperiódicas impulsadas, se distin-
guen de los ruidos respiratorios porque su intensidad es el doble y se pro-
duce durante dos ciclos respiratorios consecutivos. En la génesis de estos
ruidos respiratorios se contemplan dos hipótesis:
• Primera hipótesis: este crujido se produce por el burbujeo que hace el
aire al atravesar las secreciones patológicas en el pulmón.
• Segunda hipótesis: se produce por la apertura súbita de una vía res-
piratoria, que lleva consigo una igualación rápida de presión de dos
territorios vecinos cuyas constantes de tiempo difieren. Son debidas a
microatelectasias.
En la práctica clínica, los crujidos se pueden clasificar teniendo en
cuenta la frecuencia, la situación en función de la aparición en el ciclo
respiratorio, número y la fisio-dependencia:
Según la frecuencia, se clasifican en:
• Crujidos de baja frecuencia: 150 Hz y duran entre 15 y 30 ms, podrían
indicar secreciones en las vías respiratorias proximales. Pueden escu-
charse incluso sin el uso del fonendoscopio.
• Crujidos de media frecuencia: frecuencia de 400 Hz y durante 8 y 15
ms. Se necesita el uso del fonendoscopio y podrían indicar secreciones
en las vías medias.
95
capítulo 3
• Crujidos en alta frecuencia: frecuencia de 600 Hz y su duración es in-

ferior a 8 ms. Indican apertura secuenciada alveolar (espacios aéreos
distales colapsados). Se refiere al pulmón profundo.
Los crujidos también pueden clasificarse según su aparición en el ciclo
respiratorio en las siguientes fases:
• Protofase: suena en el primer tercio de la inspiración.
• Mesofase: suena en el tercio medio de la inspiración.
• Telofase: suenan en el tercio final de la inspiración.
• Holofásicos: hacen referencia a todas las fases respiratorias.
La posición en la que se encuentre el paciente va a influir también en
la escucha de los crujidos. La escucha en decúbito lateral es muy precisa.
En bebés menores de 2 años se debe auscultar el pulmón supralateral ya
que es el que más ventila.
Por otro lado, el número de crujidos puede ser evaluado de manera
aproximada con el fonendoscopio para conocer la importancia de la afec-
tación pulmonar.
En cuanto a la fisio-dependencia, cabe destacar que los crujidos pue-
den variar al realizar determinadas técnicas de fisioterapia o maniobras de
limpieza bronquial como la tos. Esta variación puede ayudar a identificar la
técnica más adecuada.
Aunque en realidad la clasificación de los crujidos se ha modificado
a lo largo del tiempo, no fue hasta el año 2000 cuando se evidenció la ne-
cesidad de unificar la nomenclatura. Debido a ello, la Guía Computerized
Respiratory Sound Analysis (CORSA) y la International Lung Associatioin
(ILSA) propusieron la siguiente clasificación para los crujidos (Tabla 3).
TABLA 3
Clasificación de los crujidos
Crujido de bajo tono, gran amplitud y larga duración (más de 10 milisegundos).

Crujidos tipo Coarse
Se podría considerar el CBF mencionado con anterioridad.
Crujido de tono alto, baja amplitud y corta durción (inferior a 10 milisegundos).
Crujidos tipo Fine
Se podria considerar el CAF de la clasificación según la frecuencia.
Fuente: SOVIJÄRVI ARA, et al., 2000, Definition of terms for applications of respiratory sounds, Eur
Respir Rev. Vol.10, no.77, pp 597-610. ISSN 0905-9180.
■■ Sibilancias: pueden definirse como vibraciones aperiódicas continuas.

Ocurren porque el tejido se acerca y se aleja produciendo un fenómeno de
fluttering (aleteo) comparable con un silbido. Pueden clasificarse en fun-
96
ción de la frecuencia siendo agudas o graves, apareciendo tanto en inspira-

ción como en espiración. En patologías como la bronquiolitis es importante
la tasa de sibilancias, definiéndose como el tiempo de ocupación de la sibi-
lancia durante la ventilación. Está relacionada con el grado de obstrucción,
cuanto mayor es la duración de la sibilancia mayor es la obstrucción.
■■ Ronquidos (roncus): se trata de un ruido continuo y grave, que se mani-
fiesta tanto en la inspiración como en la espiración e indica acumulación
de secreciones bronquiales en vías proximales.
La auscultación debe realizarse en un lugar tranquilo, normalmente con el
paciente en sedestación y decúbito lateral. La membrana del estetoscopio debe
aplicarse firme y apoyada sobre la piel. El paciente realizará una inspiración y espi-
ración lenta y profunda por la boca, evitando los ruidos glóticos, forzar la espiración
o fruncir los labios. En sedestación, la auscultación debe ser simétrica, bilateral y
realizarse de una manera ordenada. Deben auscultarse las partes anteriores y pos-
terolaterales del tórax. La comparación se realizará siempre con el punto del pul-
món contralateral. La auscultación en decúbito lateral permite poner de manifiesto
ruidos respiratorios que no se aprecian en la sedestación debido a la diferencia en
el grado de llenado de aire entre el pulmón supralateral e infralateral. En este caso,
la comparación se realizará siempre sobre el infralateral.
1.5. PERCUSIÓN
La percusión se usa con el fin de evaluar la densidad del tejido pulmonar por
debajo de la caja torácica. Cobra mayor importancia en los casos en los que la aus-
cultación ha resultado confusa. Para realizar correctamente la maniobra se coloca-
rá un dedo sobre otro, aplicado sobre la pared torácica. Con la mano firmemente
colocada sobe el tórax y los dedos separados, se golpea la segunda falange del dedo
corazón con el extremo del mismo dedo de la otra mano.
Siempre se realiza sobre el espacio intercostal prestando especial atención a
que el movimiento se realice desde la muñeca y no desde el dedo, el codo o el
hombro. El sonido de la percusión es resonante sobre un pulmón normal y la dife-
rencia de densidad de la caja torácica y del pulmón coinciden, dando lugar a una
percusión que se denomina timpánica. Si existe patología en el pulmón, este soni-
do timpánico puede aumentar, como en un neumotórax o una hiperinsuflación, o
volverse un sonido “mate”. Las causas de la matidez son, entre otras, la neumonía
o un derrame pleural.
1.6. ASPECTOS A DESTACAR EN LA RADIOGRAFÍA

La imagen radiográfica no solo nos ofrece información de la estructura anató-
mica que representa, sino también del proceso patológico que puede aparecer en
el paciente. Para su correcta interpretación, es preciso conocer la anatomía de los
97
capítulo 3
órganos y la anatomía patológica de cada enfermedad. Los valores radiológicos son

el resultado de las variaciones de la cantidad de radiación que atraviesa un objeto
que se debe radiografiar para oscurecer una película. Representan la suma de las
sombras radiográficas de todas las masas que constituyen el espesor total del ele-
mento interpuesto entre la fuente emisora de rayos y la película.
Cuanto más denso es un órgano o un tejido, más radiación absorbe y más blan-
ca es la imagen creada a partir de una radiografía.
Respecto a los criterios adecuados de realización de una radiografía destacan:
■■ De frente, las extremidades internas de las dos clavículas deben proyectar-
se a partir de las líneas paravertebrales.
■■ En inspiración correcta, posición baja de las cúpulas diafragmáticas.
■■ De modo suficientemente contrastado para permitir un análisis adecuado.
Una interpretación correcta de la radiografía permite identificar imágenes pa-
tológicas, así como posibles cambios morfológicos en el tórax.
Una imagen patológica se forma de tres maneras:
■■ Por aumento de la densidad o del espesor de una estructura que determina
una opacidad normal.
■■ Por disminución de la densidad o del espesor que produce una hiperclaridad.
■■ Por asociación de ambos mecanismos.
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100
Capítulo 4
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN
EL PACIENTE PEDIÁTRICO
Autores
RUBÉN RUIZ LÁZARO
MARÍA TERESA HERNÁNDEZ CRIADO
101
fisioterapia respiratoria en el paciente pediátrico
ÍNDICE
1. DESARROLLO EMBRIONARIO.............................................................................. 105

1.1. Fase intrauterina.............................................................................................. 105
1.2. Fase alveolar o de remodelación................................................................ 106
2. FACTORES EMBRIONARIOS: FACTORES DE ACCIÓN ANTENATAL
Y POSTNATAL QUE DETERMINAN EL DESARROLLO PULMONAR........... 107
2.1. Factores de acción antenatal.........................................................................107
2.2. Factores de acción postnatal..................................................................... 107
3. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO............ 108
3.1. Principales síndromes obstructivos............................................................... 108
3.2. Principales síndromes restrictivos............................................................. 113
4. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO.................... 114
4.1. Exploración física........................................................................................ 114
4.2. Técnicas de fisioterapia respiratoria en pediatría.................................... 116
5. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 120
103
1. DESARROLLO EMBRIONARIO
El pulmón es el órgano que sufre un mayor número de agresiones, debido a que
moviliza entre de 2.500 a 4.000 litros de aire al día. Este aire transporta partículas
nocivas (gases, polvo, micropartículas, sustancias orgánicas [polen] y químicas).
Esto requiere que todos los componentes del sistema respiratorio realicen su fun-
ción para hacer frente a la dinámica diaria a la cual se enfrentan.
El desarrollo embrionario dará la integridad de:
■■ Las estructuras anatómicas.
■■ La funcionalidad respiratoria.
■■ Los mecanismos defensivos.
Sin ellos, el sistema respiratorio sería completamente vulnerable.
En el desarrollo embrionario se distinguen dos etapas: etapa intrauterina en la
que se describe cinco estadios y una etapa extrauterina, denominada fase alveolar
o de remodelación posnatal que abarca desde el momento del nacimiento hasta los
18 o 20 años.
1.1. FASE INTRAUTERINA

Se compone de cinco estadios hasta el nacimiento. Todos ellos son continuos
entre sí, no están completamente diferenciados, ya que se van entrelazando unos
con otros.
Durante esta fase, se desarrolla el sistema de conducción y las unidades de
intercambio gaseoso. En ella distinguimos los siguientes estadios:
■■ Estadio embrionario o de organogénesis: abarca de la semana 4 a la 8.
Se diferencian los distintos estratos germinales dando lugar a los esbo-
zos pulmonares, que darán lugar a la futura tráquea y a los bronquios. En
la semana 5, se produce la división de los futuros bronquios principales y
continúa desarrollándose a través del mesénquima la musculatura lisa del
aparato respiratorio, los capilares y el cartílago. Hacia la semana 7-8 prác-
ticamente están completas todas las ramificaciones bronquiales y presente
el tabique traqueoesofágico.
■■ Estadio seudoglandular: abarca de la semana 5 a la 17. Se completan las
ramificaciones de los bronquiolos terminales y continúa el desarrollo bron-
quial hasta la generación 14. Comienzan a aparecer las glándulas mucosas
y células caliciformes (hay autores que detectan presencia de moco a partir
de la semana 14). Se desarrolla el sistema circulatorio siempre paralelo a
las dicotomías bronquiales.
105
capítulo 4
■■ Estadio canalicular: abarca de la semana 16 a la 28. En él siguen madu-

rando las estructuras. Aumenta el tamaño y el calibre de los bronquios y
bronquiolos a la par que se inicia la formación de sáculos respiratorios: for-
marán los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, alveolos y tejido
pulmonar subyacente. Aparece la diferenciación celular pulmonar dando
lugar a los neumocitos tipo I (darán lugar a la futura membrana alveo-
lo-capilar) y tipo II (células secretoras de surfactante). Avanza el desarrollo
vascular.
■■ Estadio secular: abarca de la semana 26 a las 36. Predomina la subdivi-
sión de los sáculos respiratorios que dan lugar a las últimas generaciones
bronquiales con los conductos alveolares y los sacos alveolares. Continúa
el crecimiento vascular y el contacto entre las células epiteliales establece
la futura barrera alveolo-capilar.
■■ Estadio fetal tardío: abarca de la semana 36 a la 40. Preparación del apa-
rato respiratorio a la respiración espontánea en fase extrauterina.
1.2. FASE ALVEOLAR O DE REMODELACIÓN

Se inicia desde el momento del nacimiento y dura aproximadamente hasta los
18-20 años. Continúa el desarrollo y crecimiento de la superficie alveolar y se com-
pleta la maduración vascular. En esta fase aumenta la distancia entre el bronquio
terminal y el saco alveolar durante el crecimiento.
Si comparamos el pulmón del niño y el adulto, encontramos las siguientes di-
ferencias:
■■ Momento del nacimiento: aproximadamente la superficie alveolar es de
unos 3 m2 y el peso de los pulmones es de 60 gramos. La capacidad residual
funcional (CRF) de unos 80 ml.
■■ Con respecto a la ventilación colateral, en el periodo neonatal, puede existir
ventilación colateral que continúa su desarrollo apareciendo los poros de
Kohn (comunicaciones entre alveolos), sin poder precisar el momento de
su inicio. Los canales de Lambert no aparecen hasta los 7-8 años de edad.
Estos comunican los bronquiolos terminales con los alveolos vecinos. Por
último, los canales de Martin que comunican los bronquiolos con los bron-
quiolos terminales vecinos.
■■ Adulto: la superficie alveolar es aproximadamente de 75 a 80 m2 y peso 750
gramos, CRF de 3000 mL.
106
2. FACTORES EMBRIONARIOS: FACTORES DE ACCIÓN

ANTENATAL Y POSTNATAL QUE DETERMINAN EL
DESARROLLO PULMONAR
Las alteraciones congénitas del feto y diversos cuadros patológicos de la madre
influyen en el desarrollo embrionario del aparato respiratorio atendiendo a la fase
intrauterina y otros factores extrauterinos.
2.1. FACTORES DE ACCIÓN ANTENATAL

■■ Factores genéticos: los más conocidos y contrastados son la alteración
del gen CFTR (Cystic Fibrosis transmembranae conductance, mutación
F508del), antecedentes de asma, déficit de alfa-1-Antitripsina y la disqui-
nesia ciliar.
■■ Factores dependientes del estado de la madre: desnutrición, hipoxia, tras-
tornos del metabolismo (diabetes gestacional), aumento de la tensión arte-
rial, hábitos tóxicos (tabaco, alcoholismo, etc.).
■■ Alteraciones morfológicas: existen alteraciones morfológicas en el feto que
influyen en el desarrollo del aparato respiratorio. Entre los más frecuentes
encontramos la hernia diafragmática, malformaciones torácicas (distro-
fia torácica asfixiante o síndrome de Jeune que afecta al desarrollo de los
huesos y cartílagos proporcionando un tórax estrecho, provocando insufi-
ciencia respiratoria, infecciones pulmonares y mal funcionamiento del cilio
primario), enfermedades cardiacas graves (Tetralogía de Fallot), síndrome
de Down, etc.
■■ Factores diversos: factores de crecimiento, sobre todo afectando en el esta-
dio seudoglandular.
2.2. FACTORES DE ACCIÓN POSTNATAL

Son el conjunto de factores que tienen lugar tras el parto y que determinan la
fase de remodelación alveolar. Entre ellos se encuentran: prematuridad, maniobras
de reanimación cardiopulmonar (RCP), ventilación mecánica, oxigenoterapia, virus
(adenovirus, virus respiratorio sincitial) y humo de tabaco (Tabla 1).
Es conveniente el conocimiento de ellos a la hora de formular la historia clí-
nica pues la presencia de uno o varios factores, nos orienta a saber si los proble-
mas respiratorios pudieran aparecer con una tendencia recurrente (por ejemplo,
bronquiolitis de repetición, y cómo la presencia de estos factores determina su
recurrencia).
107
capítulo 4
TABLA 1
Factores embrionarios
Factores de acción antenatal Factores de acción postnatal

• Factores genéticos: alteración gen CFTR, • Prematuridad.
antecedentes de asma, déficit de alfa-1-
• Maniobras de RCP.
Antitripsina y el síndrome cilio inmóvil.
• Factores dependientes del estado de la • Ventilación mecánica.
madre: desnutrición, hipoxia, trastornos del
• Oxigenoterapia.
metabolismo (diabetes gestacional), aumento
de la tensión arterial, hábitos tóxicos (tabaco, • Virus (adenovirus, virus respiratorio
alcoholismo, etc.). sincitial).
• Alteraciones morfológicas: hernia • Humo de tabaco.
diafragmática, distrófia torácica asfixiante
o síndrome de Jeune, Tetralogía de Fallot,
síndrome de Down, etc.
• Factores diversos: alteración factores de
crecimiento.
Fuente: Adaptado de ANDRÉS MARTIN, A, MOLINA VALVERDE, J, 2011. Manual de Neumología
Pediátrica. Madrid: Editorial Médica Panamericana. ISBN 978-84-9835-310-5.
3. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL PACIENTE

PEDIÁTRICO
3.1. PRINCIPALES SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS

El síndrome obstructivo se define como una limitación al flujo espiratorio. En
este capítulo nos centraremos en los principales síndromes obstructivos que vemos
con frecuencia en pediatría. Aunque hablemos de patologías distintas, tenemos
que saber que en contexto pediátrico vamos a presenciar que si hay infección res-
piratoria o aumentan las secreciones se tendrá predisposición a sufrir un síndrome
obstructivo con mucha facilidad ocasionando:
■■ Una disminución del calibre de la vía aérea.
■■ Aumento de la resistencia aerodinámica (Raw).
■■ Aumento del trabajo respiratorio.
3.1.1. Bronquiolitis
Actualmente no existe un consenso, pero se entiende por bronquiolitis (BQL)
el primer episodio agudo de sibilancias, precedido por un cuadro respiratorio de
origen viral que afecta a niños menores de 2 años y preferentemente dentro del
primer año de vida.
108
Es una enfermedad de etiología viral de predominio invernal, cuya recurrencia

es un factor de riesgo para desarrollar sibilancias recurrentes y asma en etapas
posteriores de la vida.
El virus respiratorio sincitial (VRS) es el causante de aproximadamente el 75-
80% de los casos. Es un virus de ácido ribonucleico (ARN) encapsulado que se
inactiva por detergente y diversos desinfectantes y que puede transmitirse por
fómites (objetos). Existen otros virus responsables como son el parainfluenzae, in-
fluenzae, adenovirus, coronavirus, etc, responsables del cuadro de bronquiolitis.
Las manifestaciones fisiopatológicas que debemos tener en cuenta son la ne-
crosis de células ciliadas del epitelio bronquial, infiltración de células redondas y
edema en la mucosa. Todo ello da como resultado la obstrucción de la pequeña vía
aérea. Además, la presencia de hipersecreción. La BQL tiene un periodo de incuba-
ción entre 2-8 días. El cuadro clínico comienza con síntomas de vía respiratoria alta
como rinorrea, tos, estornudos, con febrícula. En un periodo de 1 a 4 días comienza
mayor obstrucción y la tos se hace más intensa de característica seca, instaurán-
dose la dificultad respiratoria, irritabilidad, rechazo de alimentación y abundantes
secreciones.
En la exploración podremos ver tiraje o dificultad respiratoria (incluso uso de
musculatura accesoria), posible quejido espiratorio, apneas, y a la auscultación cre-
pitantes de media frecuencia junto con sibilancias espiratorias, incluso zonas con
cierta hipoventilación.
3.1.2. Sibilancias recurrentes

Es un cuadro compuesto de sibilancias, tos y dificultad respiratoria. Se instaura
tras episodios recurrentes de sibilancias antes de los tres años (bronquiolitis, etc.) y
focalizado antes de los dos años de edad.
Se establece la hipótesis de Wilson para explicar el mecanismo de instauración:
■■ Sensibilidad a las agresiones víricas.
■■ Hiperreactividad bronquial.
■■ Sensibilidad a los alérgicos (atopía). Asociado a una infección vírica o a un
contexto atópico y con antecedentes familiares. La relación entre infección
vírica y asma (asma de lactante) es muy extendida.
Cuando hablamos de sibilancias recurrentes hay que especificar el fenotipo
(Tabla 2) y a los niños menores de 3 años con síntomas persistentes y sugerentes de
reactividad bronquial se aplica el índice predictivo de asma (Tabla 3). Un criterio
mayor y dos menores podría sostener asma persistente tópica.
109
capítulo 4
TABLA 2
Fenotipo sibilancias recurrentes
Sibilancias Sibilancias en niñas

Sibilancias precoces Sibilancias
persistentes no obesas y menarquia
transitorias persistentes atópicas
atópicas temprana
Primer episodio antes Comienzan antes de El primer episodio Se produce un aumento

del año de vida, los 3 años y duran aparece después en la producción o
desaparece a los 3 hasta los 6 años. del año. Son el 20% sensibilidad periférica
años. Representa Suponen el 20% de los de los casos. La IgE de hormonas
entre el 40-60% de los casos. No atópicas. La estará elevada y las femeninas que alteran
casos de sibilancias función pulmonar es pruebas cutáneas el desarrollo pulmonar
recurrentes. No son normal al nacimiento serán positivas. y el tono de la vía
atópicas. Función y empeora de los 6 a Existirán antecedentes aérea provocando
pulmonar disminuida los 11 años. Suelen familiares atópicos, hiperreactividad
al nacer, pero que desaparecer a los 13 función pulmonar bronquial y sibilancias.
mejora con el tiempo. años. normal al nacer,
disminuida a los 6 años
y luego se estabiliza
pero por debajo de la
media. Suelen persistir
a los 13 años.
Fuente: ANDRÉS MARTÍN, A, MOLINA VALVERDE, J, 2011. Manual de Neumología Pediátrica.
Madrid: Editorial Médica Panamericana. ISBN 978-84-9835-310-5.
TABLA 3
Criterios mayores y menores en el Índice Predictivo del Asma
Criterios mayores Criterios menores

• Sibilancias no relacionadas con resfriados.
• Diagnóstico de asma en alguno de los padres.
• Eosinofilia en sangre periférica mayor o
• Diagnóstico de eccema atópico.
igual al 4%.
• Sensibilización alérgica al menos a un
• Alergia a la proteína de leche de vaca (PLV),
aeroalérgeno.
al huevo o a frutos secos.
Fuente: ANDRÉS MARTÍN, A, MOLINA VALVERDE, J, 2011. Manual de Neumología Pediátrica.
Madrid: Editorial Médica Panamericana. ISBN 978-84-9835-310-5.
3.1.3. Asma infantil

Representa la primera causa de enfermedad crónica en la infancia afectando al
8,2-18,8% de niños y adultos. Por sus características suele limitar la calidad de vida
influyendo en el ámbito familiar y escolar. Es una patología poligénica en la que la
interacción de genes y el medio ambiente es crucial para expresar la enfermedad.
Es un trastorno crónico inflamatorio de las vías aéreas, en él están implicados
muchos elementos celulares provocando hiperreactividad bronquial y obstrucción
generalizada que revierte de manera espontánea o farmacológicamente.
110
El proceso inflamatorio es mediado por diversas células ocasionando hiperpla-

sia de las glándulas mucosas, edema ocasionando obstrucción con hipertrofia y
contracción del músculo liso, y aumento de secreciones. Según la Guía española
del manejo del asma (GEMA), podemos clasificarla según la gravedad de la si-
guiente manera:
■■ Episódica ocasional.
■■ Episódica frecuente.
■■ Persistente moderada.
■■ Persistente grave.
Otra clasificación que debemos tener en cuenta es la relacionada con su con-
trol: (Tabla 4).
TABLA 4
Clasificación del asma según su control
Parcialmente
Controlado No controlado
controlado
Ninguno (2 o menos
Síntomas diarios >2 por semana
por semana)
Limitación actividad Ninguna Cualquiera

3 o más signos o
asma parcialmente
Síntomas nocturnos Ninguno Cualquiera
controlada en
cualquier semana
Necesidad medicación Ninguno (2 o menos
>2 por semana
rescate por semana)
Función Pulmonar (VEF1 <80% predicho o del
Normal o casi normal
o PEF) mejor individual
Una en cualquier
Exacerbaciones Ninguna Una o más al año
semana
Fuente: GEMA 5.0. Guía española para el manejo del asma [sitio web], 2020. [consulta: noviembre de
2020]. Disponible en: www.gemasma.com ISBN: 978-84-17372-97-2.
3.1.4. Fibrosis Quística (FQ)

Es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva potencialmente letal, más
frecuente en las poblaciones de ascendencia europea.
Los criterios diagnósticos clásicos son la constatación de una concentración de
cloro en el sudor, mediante el test de iontoforesis con pilocarpina (QPTI), superior
a 60 mmol/L. Junto con uno o más de las siguientes manifestaciones: insuficiencia
pancreática exocrina, enfermedad pulmonar sugestiva, historia de FQ en hermanos
o primos hermanos, o un test de cribado neonatal positivo.
111
capítulo 4
El estudio neonatal positivo consiste en la elevación de los niveles séricos de

tripsinógeno inmunorreactivo (TIR), junto con algunas pruebas de laboratorio, que
indicaría disfunción del CFTR. Siempre documentada por:
■■ Concentración de cloro en sudor elevada.
■■ Identificación de mutaciones causantes de enfermedad en ambas copias
del gen CFTR.
■■ Alteraciones en el transporte iónico a través del epitelio nasal medido por
la diferencia de potencial transepitelial (PD).
Las manifestaciones más frecuentes de la enfermedad son:
■■ Insuficiencia pancreática exocrina (85-90% de los casos).
■■ Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), que aumenta con el
tiempo.
■■ Azoospermia obstructiva en el tracto urogenital.
■■ Altas concentraciones de cloro y sodio en el sudor.
Se encontrará afectado el gen (brazo largo 7-q31) que codifica la proteína
CFTR (conductancia transmembrana de la fibrosis quística), alterando los cana-
les de Na y Cl. La expresión CFTR se da en las células epiteliales de las vías
aéreas, teniendo la expresión máxima en las células serosas de las glándulas
submucosas bronquiales (implicadas en la secreción de agua). La mayoría de los
estudios apoyan la depresión del volumen. El líquido periepitelial tiene unas con-
centraciones de electrolitos, pero con un bloqueo en la secreción de cloro, sodio y
agua en las glándulas submucosas. Ello interfiere en el aclaramiento mucociliar
ocasionando obstrucción e infección bacteriana crónica asociada a una inflama-
ción aguda dominada por neutrófilos, que de manera única en la FQ predomina
de por vida.
Son pacientes con predisposición a desarrollar infecciones crónicas. En un
principio es más frecuente la colonización por Staphylococcus aerius o Haemoph-
ilus influenza. Con el tiempo, tiene importancia la colonización por Pseudomona
aeruginosa (la cual la presentan la mayor parte de adultos con FQ). El tratamiento
precoz retrasa el comienzo de la infección bronquial crónica.
3.1.5. Bronquiectasias (BQ)

Es un proceso crónico caracterizado por dilataciones anormales e irreversibles
de los bronquios de mediano calibre (> 2 mm) acompañados de alteraciones de su
pared con aumento de secreciones e inflamación. En la actualidad, el diagnóstico
de BQ está unido fundamentalmente a la FQ, y su presencia obliga en primer lugar
a descartar esta enfermedad.
112
Las infecciones y la obstrucción bronquial son los factores más importantes en

las BQ. En la actualidad las neumonías bacterianas necrosantes y el adenovirus
son los desencadenantes infecciosos en menores de tres años de las BQ.
Encontramos diversos tipos de BQ:
■■ Cilíndricas.
■■ Varicosas.
■■ Seculares o quísticas.
3.2. PRINCIPALES SÍNDROMES RESTRICTIVOS

Son aquellos en los que está limitada la expansión del pulmón, dado que la
complianza está disminuida y aumentada la elasticidad. De las afectaciones res-
trictivas que vamos a desarrollar, la afectación neuromuscular, por excelencia res-
trictiva, será desarrollada en el capítulo 6.
3.2.1. Neumonía asociada a la comunidad (NAC)

Hace referencia a la infección del parénquima pulmonar que sufre un individuo
que no ha estado hospitalizado en los últimos 7 días o la que presenta un paciente
en las primeras 48 horas de ingreso en un hospital. Se excluyen los pacientes inmu-
nosuprimidos aunque adquieran neumonía extrahospitalaria.
La definición de esta entidad ha sufrido cambios a lo largo de la historia. La
más aproximada actualmente es: existencia de fiebre y/o sintomatología respirato-
ria asociada a la presencia de un infiltrado pulmonar en una radiografía de tórax.
La incidencia es más elevada en los menores de 5 años. Puede ser de etiología
bacteriana, vírica o fúngica, prncipalmente virus respiratorios durante los invier-
nos.
Los signos clínicos fundamentalmente son:
■■ Trabajo respiratorio (tiraje).
■■ Taquipnea.
Otros: irritabilidad, insomnio, diarrea, rechazo de alimento, tos, etc.
En niños menores de 2 años con presencia de fiebre y taquipnea se aconseja
un estudio radiológico.
Las lesiones pulmonares alveolares son aquellas en las que el aire de los alveo-
los es reemplazado por un exudado o trasudado. Es un proceso de evolución rápida
en el que se transmite a través de los poros de Khon y los canales de Lambert, limi-
tándose la extensión por barreras como la cisura o la pleura.
113
capítulo 4
3.2.2. Atelectasia
Es una disminución del volumen pulmonar debido a una pérdida de la com-
plianza a causa de colapso y restricción del tejido.
Las causas pueden ser:
■■ Obstrucción bronquial (más común en pediatría).
■■ Compresión externa.
Debido a la restricción bronquial, el aire no fluye al tejido pulmonar. El aire que
inicialmente estaba en los alveolos, se reabsorbe o pasa a los alveolos vecinos a
través de los poros de comunicación entre las paredes alveolares. La consecuencia
es que esa zona de pulmón se va retrayendo y colapsando. Se acumulan en ella las
secreciones y la evolución espontánea sin tratamiento de esta zona, es el deterioro
irreversible del tejido pulmonar.
4. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE

PEDIÁTRICO
El niño no es una versión en miniatura del adulto, las enfermedades de los niños
tampoco son variantes de los adultos. Por tanto, las técnicas de Fisioterapia respe-
tan y se basan en la fisiología y la fisiopatología del sistema respiratorio del niño.
4.1. EXPLORACIÓN FÍSICA
4.1.1. Exploración de la vía respiratoria superior

Primero debemos observar cómo es la vía respiratoria y su permeabilidad. Mu-
chas veces encontramos presencia de secreciones en fosas nasales poniendo en
evidencia la posible obstrucción de la vía respiratoria superior y/o goteo nasal
posterior. Esto quiere decir que existe obstrucción en el cávum nasal y por tanto,
debemos destinar nuestro tratamiento a la desobstrucción de dicha área.
Debemos observar también, el tipo de respiración, si es bucal o nasal. Los pri-
meros 3-4 meses la respiración será exclusivamente nasal hasta que desciende el
complejo laríngeo. Por esta razón, la limpieza de vía superior es muy importante
en estos casos ya que debe estar permeable. A veces nos encontramos que son
usuarios de ventilación mecánica (invasiva o no invasiva). Incluso usuarios de tra-
queostomía. El uso de este tipo de ayuda conlleva unas consecuencias como es la
irritación de la vía aérea, incluso rinitis. Por lo que debemos asegurarnos de que
cuando se pongan la interfaz (la mascarilla por ejemplo) esté ajustada de manera
apropiada para minimizar riesgos. En estos casos debemos estar atentos que no
aparezcan úlceras por presión (UPP) debido al uso de la ventilación mecánica no
invasiva.
114
4.1.2. Exploración de la vía respiratoria inferior

Existen numerosas escalas según la patología cursante, sin embargo, por su
sencillez y por su reproducibilidad la escala de Wang apunta a ser una buena op-
ción en la valoración de la obstrucción en el paciente pediátrico. La escala de Wang
ha sido usada en varios estudios sobre BQL aguda y ha conseguido reflejar su uti-
lidad ante la decisión de realizar la fisioterapia respiratoria y poder objetivar su
eficacia.
Recoge un conjunto de variables estandarizadas (Tabla 5). Cada ítem tiene una
puntuación que debemos asignar. Debemos sumar el total para conocer el grado
de afectación.
TABLA 5
Escala de Wang
Variables/Puntos 0 1 2 3
Frecuencia Respiratoria
< 30 31-45 46-60 > 60
(rpm)
Inspiración
Final espiración Toda espiración
y espiración/
Sibilancias No o sólo oídas con o bien oídas sin
incluso sin
fonendoscopio fonendoscopio
fonendoscopio
Tiraje No Intercostal Traqueoesternal Aleteo nasal
Irritable,
Condición general Buena No computa. No computa. letárgico, sin
apetito
SpO2 ≥ 95% 92-94% 90-91% < 90%
Frecuencia Cardiaca
< 140 140-159 160-179 ≥180
(lpm)
Fuente: Adaptado de POSTIAUX, G, et al., 2011. Evaluation of an Alternative Chest Physiotherapy
Method in Infants With Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis. Respiratory Care. Vol.56, no.7, pp. 989
–994. DOI: 10.4187/respcare.00721
Por tanto, nos podemos encontrar:

■■ Afectación leve: 1-3.
■■ Afectación moderada: 4-8.
■■ Afectación severa: > 8.
La evidencia menciona el estudio de Postiaux, que indica el tratamiento con
fisioterapia respiratoria, en el caso de un paciente afectado de BQL con una afec-
tación leve-moderada. Cualquier afectación severa es preciso su derivación al ser-
vicio de urgencias.
115
capítulo 4
4.1.3. Auscultación pulmonar en pediatría, algunas aclaraciones

En el paciente pediátrico vamos a encontrar algunas modificaciones en los so-
nidos según los meses de vida.
■■ Menores de 3 meses: el sonido va a ser de características bronquiales por la
distancia tan pequeña que hay de tráquea a bronquio.
■■ Entre los 3 meses y los 5 años: los sonidos van cambiando progresivamente
desde ruido respiratorio bronquial (RRB) a ruido respiratorio normal (RRN).
■■ Por encima de 5 años: características de RRN.
4.2. TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN

PEDIATRÍA
El conjunto de técnicas utilizadas en el tratamiento del paciente respiratorio
pediátrico responde a dos núcleos bien diferenciados desde el Consenso de Lyon
de 1994. Las técnicas anglosajonas denominadas como “Conventional Chest
Physiotherapy (CCP)” y que clásicamente se han usado en adultos (drenaje pos-
tural, clapping, vibración y percusión). Estas no responden a la necesidad de la
fisiología del sistema respiratorio pediátrico, además de reportar numerosos efectos
secundarios, por lo que desde 1994 se indican el conjunto de técnicas de variación
del flujo aéreo, las cuales sí se ajustan al paciente pediátrico o al adulto, definidas
como “New Chest Physiotherapy (NCP)”.
4.2.1. Clasificación de las técnicas de tratamiento

En general podemos clasificar todas las técnicas de tratamiento (Tabla 6). Se
procede a desarrollar las técnicas de aplicación pediátrica.
TABLA 6
Clasificación de las técnicas de fisioterapia respiratoria
sobre la ecuación de la Presión Motriz de Röhrer
Técnicas Inspiratorias Técnicas Inspiratorias Técnicas Espiratorias Técnicas Espiratorias

Lentas Rápidas Lentas Rápidas
• Ejercicios a Débito • Drenaje Rinofaringeo • Espiración Lenta • Tos dirigida.
Inspiratorio Retrógrado (DRR). Prolongada (ELPr). • Tos provocada.
Controlado (EDIC). • Espiración Lenta
• Inspirometría con Glotis Abierta
incentivada. en Decúbito Lateral
(ELTGOL).
• Drenaje Autógeno (DA).
Fuente: Adaptado de POSTIAUX, G, 2020. Groupe d’étude pluridisciplinaire stéthacoustique [sitio
web]. Bélgica: Clasificación de las técnicas de fisioterapia respiratoria. [Consulta: 05-12-2020].
Disponible en: https://www.postiaux.com/technique_es
116
FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE pEDIÁtRICo
■ Espiración lenta prolongada (ELPr): una toma craneal aplicando la re-

gión hipotenar sobre el tórax, por debajo de la escotadura supraesternal. La
toma caudal aplica la región hipotenar en el abdomen, debajo del ombligo.
Se identifica la fase inspiratoria y espiratoria por medio de la inspección
visual y al final de la fase espiratoria se ejerce una compresión con ambas
manos. Las siguientes 3 inspiraciones se restringen, y los movimientos de
compresión en fase espiratoria continúan llevando el sistema volumen de
reserva espiratorio (Figura 1). Se han descrito suspiros inducidos al final de
la maniobra llegando a aumentar el volumen corriente hasta un 100% por
la estimulación del reflejo de Hering-Breuer. Este hecho descriptivo hace
que después de esta maniobra, el paciente inhale aire de manera rápida
y profunda. La edad expresa una correlación inversamente proporcional
a la cantidad de volumen movilizado, esto sugiere que conforme crece el
niño, la caja torácica permite menor movimiento, por tanto menor volu-
men desplazado, al mismo tiempo que debemos preservar el cuidado en
aquel lactante más pequeño por la mayor compresión que se puede reali-
zar. Debemos colocar al bebé con una posición de 35º para evitar el reflujo
gastroesofágico (RGE) en la camilla. Se recomienda prudencia en casos de
atresia de esófago operada, de malformaciones cardiacas y de afecciones
neurológicas centrales, o de cualquier síndrome abdominal no identificado,
o que sea una contraindicación como los tumores abdominales, y en gene-
ral los trastornos ligeros al desarrollo. Precaución con la presencia de RGE.
FIGURA 1
Espiración lenta prolongada (ELPr)
117
Capítulo 4
■ Drenaje Rinofaríngeo Retrógrado (DRR): Consiste en una maniobra ins-

piratoria forzada destinada al aclaramiento de la nasofaringe, acompañada
o no de la instilación de una solución terapéutica. Se dirige al niño menor
de 24 meses. En el niño más mayor, se puede recurrir a la aspiración activa.
El DRR empleada sin instilación aprovecha el reflejo de Hering-Breuer que
acontece tras una maniobra de ELPr o al final del llanto. Al final del tiempo
espiratorio se procede a cerrar la boca del niño con el dorso de la mano ele-
vando la mandíbula inferior y forzando de esta manera una aspiración nasal
(Figura 2). Se puede decidir la instilación de suero fisiológico previa al DRR.
La recomendación es mantener al niño en decúbito supino (con unos grados
de incorporación y ligera hiperextensión). Para la aplicación, se gira la cabe-
za ligeramente y se instila en la fase inspiratoria a través del orificio homó-
logo al giro (de esta manera se consigue bañar la trompa de Eustaquio). Si
nuestro objetivo no es bañar la trompa, no se procede el giro de la cabeza. La
instilación se lleva a cabo de una manera suave. En la fase de arrastre de se-
creciones se mantiene al niño en decúbito dorsal para forzar una aspiración
nasal. Las contraindicaciones de esta técnica son la ausencia de tos refleja
o eficaz y la presencia de un estridor laríngeo (aunque este último cons-
tituye una contraindicación para la fisioterapia respiratoria). La evidencia
actual apoya el uso del DRR como una técnica con beneficios inmediatos,
como técnica segura y a considerar en obstrucciones de vía superior.
FIGURA 2
Drenaje Rinofaríngeo Retrógrado (DRR)
118
■■ Tos provocada (TP): se trata de una tos refleja usada en el niño pequeño
incapaz de colaborar y por tanto incapaz de hacer una tos activa volunta-
ria. Se induce la estimulación de los receptores mecánicos situados en la
pared de la tráquea extratorácica. Se usa principalmente en bebé, aunque
la presencia del reflejo tusígeno en el momento del nacimiento y primeros
meses puede que sea inmaduro. Este reflejo va madurando a lo largo de las
semanas y se mantiene activo hasta los 3 o 4 años, momento tras el cual
se atenúa. Se puede aplicar en decúbito supino ejerciendo una presión de 2
dedos de la persona por encima de la escotadura esternal con una presión
breve sobre el conducto tráqueal. También puede desencadenarse por la
introducción del meñique en la cavidad bucal y bajar a nivel de epiglotis,
pero este método se debe usar en contadas ocasiones y solamente si no es
posible la primera elección descrita, ya que este método favorece la irrita-
ción de la tráquea y la aparición de RGE. Cuando la parte excitable de la
tráquea del niño no es accesible, y a partir del tercer mes, se puede intentar
en decúbito ventral, ya que gracias a la reacción de enderezamiento y de
extensión de cuello deja acceso a la tráquea extratorácica. Las contraindi-
caciones de esta técnica es que no se debe desencadenar a bajo volumen
pulmonar, y tampoco si presenta vómitos sistemáticos. Está contraindica-
da en afecciones laríngeas. Siempre que se use, de debe aplicar se manera
progresiva y no abusando de ella. Es preferible la tos espontánea o de ma-
nera activa voluntaria.
■■ Drenaje autógeno (DA): Se trata de una técnica de limpieza bronquial,
principalmente en sedestación, que usa las inspiraciones y espiraciones
lentas controladas desde el volumen de reserva espiratorio (VRE) para la
movilización se secreciones distales evolucionando el volumen hasta las
vías más proximales. Se ha adaptado especialmente en fibrosis quística y
se puede aplicar a partir de los 5 o 6 años.
■■ Bombeo traqueal Espiratorio (BTE): Consiste en realizar un movimiento
peristáltico de ligera presión sobre toda la longitud de la tráquea, a partir
de la escotadura yugular del esternón hasta el cartílago cricoides. Las pa-
tologías laringo-traqueales constituyen una contraindicación del Bombeo
Traqueal Espiratorio. Esta técnica se indica sobre todo en procesos en los
que el reflejo de tos está disminuido o abolido, como en las enfermedades
neuromusculares, en menores de 2 años.
Con respecto a las técnicas mencionadas EDIC y ELTGOL, su descripción figu-
ra en el capítulo 5, a partir de los 8-12 años.
119
capítulo 4
5. BIBLIOGRAFÍA
1. GOMES, GR, et al., 2016. Rhinopharyngeal Retrograde Clearance Induces Less
Respiratory Effort and Fewer Adverse Effects in Comparison With Nasopha-
ryngeal Aspiration in Infants With Acute Viral Bronchiolitis. Respiratory Care.
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ca. Madrid: Síntesis. ISBN 84-9756-336-0.
120
Capítulo 5
TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA
RESPIRATORIA EN EL PACIENTE
ADULTO
Autoras
RENATA PEROY BADAL
ANA MARTÍN NIETO
121
técnicas de fisioterapia respiratoria en el paciente adulto
ÍNDICE
1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA................... 125

2. OBJETIVOS DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA....................................... 125
3. TÉCNICAS DE TRATAMIENTO EN FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.............. 126
3.1. Clasificación de las técnicas de fisioterapia respiratoria manual.............. 126
3.2. Propiedades físico-mecánicas del sistema respiratorio y técnicas
de fisioterapia respiratoria.......................................................................... 129
3.3. Técnicas de drenaje bronquial................................................................... 132
3.4. Técnicas de expansión pulmonar.............................................................. 139
3.5. Técnicas ventilatorias................................................................................. 142
3.6. Dispositivos instrumentales....................................................................... 144
4. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 149
123
1. EVOLUCIÓN HISTÓRICA DE LA FISIOTERAPIA

RESPIRATORIA
En los años 40, la escuela anglosajona, una de las principales de Europa, pro-
pone las técnicas basadas en las ondas de choque y la técnica de espiración for-
zada (TEF). A estas técnicas se les denomina técnicas de fisioterapia respiratoria
convencional o estándar.
La escuela francesa, por el contrario, propone técnicas para el drenaje de las se-
creciones que se basan en las variaciones de débito. En la Conferencia de Consenso
de Lyon (1994), se reunieron más de 700 especialistas y se estableció un modelo de
fisioterapia respiratoria, denominada como “activa”, basada en las variaciones de
flujo aéreo. Las conclusiones a las que se llegó en este Consenso son: “El drenaje de
secreciones por control del flujo espiratorio es reconocido como eficaz, sea cual que
sea la técnica empleada. Las posturas sólo constituyen un adyuvante ocasional. La
utilización de las vibraciones manuales y las percusiones no aportan nada de posi-
tivo y la eficacidad de la fisioterapia dentro del tratamiento de la higiene bronquial
se reconoce y se acepta por todos los miembros del jurado”.
En Lyon (2000), se organizaron unas jornadas internacionales de fisioterapia
respiratoria instrumental, en forma de comunicaciones de expertos, donde se pro-
puso una evaluación de técnicas instrumentales y se concluyó en unas recomen-
daciones.
En la actualidad, la American Thoracic Society (ATS), la European Respiratory
Society (ERS) y la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)
recomiendan la rehabilitación respiratoria en pacientes con enfermedades respira-
torias crónicas.
En el 2013, la SEPAR publica un manual de procedimientos titulado “técnicas
manuales e instrumentales para el drenaje de secreciones bronquiales en el pa-
ciente adulto” como base para contribuir a un mejor conocimiento de las técnicas
respiratorias comúnmente utilizadas en la práctica clínica.
2. OBJETIVOS DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

Los objetivos de la fisioterapia respiratoria son:
■■ Mejorar la función respiratoria.
■■ Prevenir complicaciones.
■■ Permeabilizar la vía aérea.
■■ Mejorar la distensibilidad pulmonar.
125
capítulo 5
■■ Mejorar la cinética diafragmática y costal.

■■ Reeducar el patrón ventilatorio.
■■ Controlar la hiperventilación, la disnea y la fatiga muscular.
■■ Fortalecer la musculatura respiratoria.
■■ Mejorar la tolerancia al esfuerzo.
■■ Mejorar la calidad de vida.
3. TÉCNICAS DE TRATAMIENTO EN FISIOTERAPIA

RESPIRATORIA
3.1. CLASIFICACIONES DE LAS TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA

RESPIRATORIA MANUAL
Existen dos clasificaciones de las técnicas de fisioterapia respiratoria manua-
les:
■■ La clasificación según la Conferencia Consenso de Lyon, (1994) (Tabla 1),
basada en:
• El efecto físico-mecánico (gravedad, ondas de choque, compresión de
gas).
• Los objetivos terapéuticos.
■■ La clasificación de Postiaux (2003) (Tabla 2), basada en:
• La situación del trastorno (en vías aéreas extratorácicas o vías aéreas
intratorácicas).
• El patrón respiratorio utilizado (inspiratorio lento o forzado y espiratorio
lento o forzado).
Estas dos clasificaciones (Tabla 1 y 2) se recopilan en una clasificación propia
(Tabla 3) basada en las características de las dos anteriores.
126
TABLA 1
Clasificacion de técnicas fisioterapéuticas. Consenso de Lyon, 1994
Drenaje
Gravedad
postural
Vibración
Ondas de choque
Percusión
Presión
Tos
TEF
Permeabilización Higiene
Técnicas
Vía aérea bronquial Lento
Activo
Compresión de gas Rápido
AFE
(variación de débito) Lento
Pasivo
Rápido
ELTGOL
Espiración
ELPr
lenta
DA
TEF: Técnicas de Espiración Forzada. AFE: Aumento del Flujo Espiratorio. ELPr: Espiración Lenta Pro-
longada. ELTGOL: Espiración Lenta Total con Glotis Abierta en Decúbito Lateral. DA: Drenaje Autógeno.
Fuente: Adaptación de Recommandations de la 1 ere Conférence de Consensus en Kinésithérapie
Respiratoire. 1994. Place respective des différentes techniques non instrumentales de
désencombrement bronchique. Ann.Kinésithér. Paris: Masson, vol.22, no 1, pp.49-57.
TABLA 2
Clasificacion de técnicas fisioterapéuticas. Postiaux, 2003
Nombre de
Lugar de trastorno Tipo de maniobra
maniobra
Vías respiratorias extratorácicas Técnicas inspiratorias forzadas • DRR
• TP
• TD
Vías respiratorias intratorácicas proximales Técnicas espiratorias forzadas
• TEF-AFE
• BTE
• ELPr
Vías respiratorias intratorácicas distales Técnicas espiratorias lentas • ELTGOL
• DA
• EDIC
Vías respiratorias intratorácicas periféricas Técnicas inspiratorias lentas •E spiración
incentivada
DRR: Desobstruccción Rinofaringea Retrograda. TP: Tos Provocada. TD: Tos Dirigida. TEF: Técnica de
Espiración Forzada. AFE: Aumento del Flujo Espiratorio. BTE: Bombeo Traqueal Espiratorio. ELPr: Es-
piración Lenta Prolongada. ELTGOL: Espiración Lenta Total con Glotis Abierta en Decúbito Lateral.
DA: Drenaje Autógeno. EDIC: Ejercicios de Débito Inspiratorio Controlado. EI: Espirómétro Incitativo.
Fuente: Adaptación de: POSTIAUX G, 2003. Kinésithérapie Respiratoire de l’Enfant. Les techniques
de soins guidées par l’auscultation pulmonaire. 3ª ed. Bruxelles: éditions De Boeck-Université, pp113.
ISBN: 28041425238.
127
capítulo 5
TABLA 3
Clasificacion de técnicas fisioterapéuticas
TÉCNICAS MANUALES
Gravedad Drenaje postural
Ondas de Vibraciones
choque Percusiones
Vías aéreas extratorácicas: Técnicas inspiratorias forzadas
Técnicas (T) drenaje DRR GR BT
Variación flujo Vías aéreas intratorácicas distales o medias: Téc. Espirat lentas
aéreo ELTGOL ELPr DA
Vías aéreas intratorácicas proximales: Téc espiratorias forzadas
AFE TEF CAR Tos
T. expansión Vías aéreas intratorácicas distales o medias: Téc. Inspirat lentas

pulmonar EDIC
TÉCNICAS DE VENTILACIÓN
Ventilación dirigida
T. ventilación Ventilación dirigida abdomino-diafragmática
Ventilación dirigida costal
T. drenaje y evitar
Espiración con labios fruncidos
colapso bronquial
DISPOSITIVOS INSTRUMENTALES
T. drenaje y evitar Oscilantes (Cornet®, Flutter®, Acapella®, Shaker®, Aerobika®)

PEP
colapso bronquial No oscilante (Therapep®, PiPEP®)
T. expansión Bolsa de reanimación manual

pulmonar Espirometría Incentivada: Volumen: Coach®, Voldyne®/Débito: Triflo®
Cough Assist®
T. drenaje Percussionaire®
Chalecos vibratorio: Vest®
T. entrenamiento Threshold®, Powerbreathe®, Orygen Dual®
DRR: Desobstrucción Rinofaríngea Retrógrada. GR: Glosopulsión Retrograda. BT: Bombeo Traqueal.
ELTGOL: Espiración Lenta Total con Glotis Abierta en Decúbito Lateral. ELPr: Espiración Lenta Prolon-
gada. CAR: Ciclo Activo Respiratorio. DA: Drenaje Autógeno. AFE: Aumento del Flujo Espiratorio. TEF:
Técnica Espiratoria Forzada. EDIC: Ejercicios de Débito Inspiratorio Controlado. PEP: Presión Positiva
Espiratoria. GR y BT: son técnicas de la vía aérea extratorácica pero no son técnicas inspiratorias
forzadas.
128
tÉCNICaS DE FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE aDulto
3.2. PROPIEDADES FÍSICO-MECÁNICAS DEL SISTEMA

RESPIRATORIO Y TÉCNICAS DE FISIOTERAPIA
RESPIRATORIA
Para entender las propiedades físico-mecánicas del sistema respiratorio se ha
de remitir a la ecuación de Röhrer (Figura 1). Esta ecuación establece que “la ven-
tilación es el desplazamiento de un volumen de aire, sometido a una elasticidad y
el cual circula a una velocidad determinada por la resistencia de unos conductos”.
El volumen se concentra en el alvéolo y depende de la elastancia. El flujo tiene
lugar en el conducto y depende de la resistencia. El flujo y volumen cambiarán
de acuerdo a la variación de la presión pleural. Además, para que se mantenga el
equilibrio, cuando el flujo aumente el volumen debe disminuir y viceversa, de tal
manera que los dos factores clave en fisioterapia respiratoria serán el volumen y
el flujo.
Según la ecuación, el alveolo está directamente relacionado con el volumen y
este a su vez, dependerá de la distensibilidad pulmonar (facilidad con la que pue-
de distenderse), de manera que las técnicas que se deben aplicar cuando existan
alteraciones de la distensibilidad pulmonar son las que incrementen el volumen
pulmonar, para asegurar la llegada de aire a todas las unidades alveolares.
FIGURA 1
Ecuación de Röhrer, 1915
Ppl: Presión pleural = Volumen x Elastancia + Flujo x Resistencia.

Fuente: POSTIAUX G, 2001. Fisioterapia respiratoria en el niño, Madrid: Mc Graw Hill. ISBN:
9788448602697
Las técnicas ventilatorias y las de expansión pulmonar, como la ventilación

costal dirigida, la ventilación abdomino-diafragmática dirigida, los ejercicios de
débito inspiratorio controlado y la utilización del espirómetro incitativo tendrán el
objetivo de asegurar la llegada del aire a todas las unidades alveolares de manera
homogénea, gracias a la ventilación colateral.
Es sabido que en aquellas afecciones en las que los alveolos se encuentran par-
cialmente o totalmente obstruidos, el aire inspirado se dirigirá a las zonas que me-
nos resistencia oponen, con lo cual se dirigirá hacia el alveolo sano, mientras que la
unidad colapsada no tendrá tiempo suficiente para llenarse y vaciarse originándose
un asincronismo ventilatorio (ciertas unidades alveolares estarán ventiladas y otras
no), manifestándose sobretodo cuando el paciente respira con elevadas frecuen-
cias respiratorias. Gracias a la ventilación colateral, que se consigue con técnicas
129
capítulo 5
a un volumen inspiratorio alto con flujo lento y una pausa tele inspiratoria, se po-
drán mantener ventiladas las vías aéreas respiratorias distales en una obstrucción,
como mecanismo compensatorio y por otro lado, debido a que los alveolos tienen
un anclaje a las vías de conducción a través del colágeno, cuando entra aire a los
alveolos, éstos se expanden y junto con ellos, se expanden las vías de conducción,
por lo tanto mientras más volumen entra en los alveolos más se expanden las vías
de conducción, aumentando el radio y disminuyendo la resistencia. Es decir, con
un volumen pulmonar muy bajo la resistencia será alta. Y lo contrario si tenemos un
volumen pulmonar alto la resistencia será baja.
Las técnicas de drenaje bronquial están basadas en dos principios funda-
mentales de la ecuación de Röhrer y de la interacción gas-líquido.
La ecuación de Röhrer, establece que “la velocidad por la cual circula el aire a
través de un conducto depende de la resistencia”. Y esta resistencia en la vía aérea,
obedece a la Ley de Hagen y Poiseuille que dice: “si el flujo es laminar, la resisten-
cia al paso de aire en un tubo es directamente proporcional a la viscosidad del gas
y la longitud del tubo e inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio”.
Según la ley de Poiseuille, debido a que resistencia es inversamente proporcional al
radio a la cuarta potencia, cuanto más radio exista en las vías de conducción menos
resistencia, y a la inversa, cuanto menos radio exista en las vías de conducción más
resistencia. Por tanto, en las vías aéreas de pequeño calibre es donde existiría más
resistencia, no obstante, debido a que al sumar el área transversal del conjunto de
todas las vías aéreas de pequeño calibre el resultado será un diámetro superior a las
vías de gran calibre, existirá menos resistencia en las vías aéreas periféricas que en
las vías aéreas de gran calibre.
En este contexto, y en función del diámetro de dichas vías, el flujo turbulento se
producirá en las vías de gran calibre donde la velocidad de flujo de aire es alta. El
flujo transicional ocurrirá en los puntos de ramificación de las vías aéreas y el flujo
laminar en las vías aéreas periféricas donde la velocidad es muy baja.
La resistencia de fricción se debe al flujo de aire por las vías aéreas, aproxi-
madamente en un 80%; y a la fricción tisular tanto a nivel pulmonar como de las
paredes, aproximadamente en un 20% (aumentada en enfermedades restrictivas
parenquimatosas que hacen que sea mucho mas difícil la insuflación de aire du-
rante la respiración), pero aún así pequeña en comparación a la existe en las vías
aéreas.
La interacción gas-líquido, es el otro principio fundamental en el que se ba-
san las técnicas de drenaje bronquial. La fuerza de fricción que se produzca entre
la interacción del aire y moco, será mayor a medida que el flujo aumente y será
esta fuerza de fricción la causante de desprender y movilizar el exceso de moco
que recubre la vía aérea, cuando llegue a alcanzar determinados niveles. Serán las
propiedades viscoelásticas del moco (su capacidad de adhesión a la vía aérea, la
130
viscosidad y densidad) y la velocidad, los factores que determinará esa capacidad

del mecanismo para transportarlo.
TABLA 4
Relación entre la ecuación de Röhrer,
bases terapéuticas y técnicas
ALVÉOLO CONDUCTO
VÍA AÉREA
SUPERIOR
BRONQUIO BRONQUIO (extratorácica)
Pared Parénquima MEDIO PROXIMAL
caja
torácica
Ppl: Presión pleural= Volumen x Elastancia + Flujo x Resistencia
Fuente: POSTIAUX, G, 2014. La kinésithérapie respiratoire du poumon profond. Bases mecaniques

d’un nouveau paradigme. Revue des maladies Respiratoires. Vol.31, no.6, pp. 552-567. DOI: 10.1016/j.
rmr.2013.11.009
VÍA AÉREA
PULMÓN BRONQUIO BRONQUIO
SUPERIOR
PROFUNDO MEDIO PROXIMAL
(extratorácica)
Espiración Inspiración
Bases terapéuticas Inspiración lenta Espiración lenta
forzada forzada
EDIC ELTGOL Tos
Técnicas EI DA AFE DRR
Suspiros (sights) ELPr TEF
EDIC: Ejercicios de Débito Inspiratorio Controlado. EI: Espirometría Incentivada. ELTGOL: Espiración
Lenta Total con Glotis Abierta en Decúbito Lateral. DA: Drenaje Autógeno. ELPr: Espiración Lenta Pro-
longada. AFE: Aumento del Flujo Espiratorio. TEF: Técnica de Espiración Forzada. DRR: Desobstrucción
Rinofaríngea Retrógrada.
Debido a que el flujo es igual a “velocidad x área” (Q= v x A), cuando el pa-
ciente espira el aire, este va de un área mayor (conjunto de las vías periféricas) a un
aérea menor (tráquea) y por tanto, de menos velocidad a más velocidad. A medida
que se mantiene la espiración y el aire se va acercando a las vías proximales, el aire
pasa de más área a menor área, y para que el flujo sea constante, la velocidad de
aire se irá incrementando.
131
capítulo 5
Asimismo, otro aspecto a valorar en la realización de las técnicas de drenaje

bronquial, que son en espiración, es la situación en donde se encuentran las se-
creciones, ya que su localización guiará cómo modular el flujo de aire espirado:
cuando las secreciones se encuentren localizadas en la zona distal, el flujo debe
ser lento porque, de lo contrario, se podría generar un cierre prematuro de las vías.
En cambio, cuando se encuentren más proximales a las vías aéreas de grande ca-
libre, el flujo deberá ser más elevado, marcadamente turbulentos, para que salga
el moco.
3.3. TÉCNICAS DE DRENAJE BRONQUIAL
3.3.1. Técnicas basadas en la acción de la gravedad
3.3.1.1. Drenaje postural

Consiste en aprovechar la verticalidad de los conductos bronquiales con el ob-
jetivo de evacuar, gracias a la fuerza de gravedad, las secreciones de uno o varios
segmentos pulmonares, colocando al paciente en diferentes posiciones.
No se considera como una técnica activa o autónoma. Puede resultar efectiva
cuando existen grandes volúmenes de secreciones (como en las bronquiectasias) y
se recomienda en pacientes graves sometidos a encamamiento prolongado. Como
contraindicaciones del drenaje destacan: la hipoxia severa, hipertensión arterial,
cardiopatías graves, edema cerebral, hemoptisis, hemorragia, edema pulmonar
grave, edema cerebral, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión intracra-
neal, derrame pleural abundante, embolia pulmonar, neumotórax, inestabilidad
cardiovascular, hipertensión o hipotensión, neurocirugía reciente, arritmia cardia-
ca, infarto de miocardio reciente y volet torácico.
Para drenar los diferentes segmentos de los lóbulos se describirán las posturas
a adoptar:
■■ Lóbulo superior:
• Segmento apical: sentado, espalda apoyada con una almohada detrás
del hombro correspondiente del segmento a drenar (entre clavícula, re-
gión supraespinosa).
• Segmento anterior: decúbito supino, rodillas dobladas, almohada deba-
jo del hombro correspondiente del segmento a drenar.
• Segmento posterior: posición Fowler y ligeramente girado hacia el lado
contrario a donde están las secreciones, con una almohada bajo el bra-
zo del mismo lado a tratar con las rodillas dobladas.
132
■■ Lóbulo medio (derecho) y língula (izquierdo): en semisupino de 45º o

decúbito latero dorsal contrario al que se desea drenar, colocando una al-
mohada debajo (detrás) del hombro a drenar. En ambos casos las rodillas
ligeramente flexionadas y el pie de la cama elevado 30 cm.
■■ Lóbulo inferior:
• Segmento apical: decúbito prono con almohada debajo de las caderas,
sin elevar el pie de la cama.
• Segmento anterior: decúbito supino con el pie de la cama elevado 40
cm, con almohada bajo el hombro del segmento a tratar con rodillas
flexionadas.
• Segmento lateral: decúbito lateral contrario al lado a drenar, con el pie
de la cama elevado 40 cm, con almohada bajo el costado y rodillas
flexionadas.
• Segmento posterior: decúbito prono con almohada bajo las caderas y el
pie de la cama elevado 30 cm.
A pesar de ser probablemente la técnica de fisioterapia respiratoria más usa-
da a lo largo de la historia, su efectividad continúa siendo controvertida. Existen
algunos estudios, como el de Wong, y Verboon, que sugieren efectos positivos en
patologías como la fibrosis quística, pero también otros estudios que cuestionan
sus beneficios en el caso de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
Además, una revisión señala la falta de evidencia de esta técnica en niños, e
incluso la posibilidad de que aparezcan efectos adversos tales como el reflujo eso-
fágico.
3.3.2. Técnicas basadas en onda de choque

Se consideran parte de las técnicas asistidas y son las vibraciones manuales y
las percusiones (clapping).
3.3.2.1. Vibración
La vibración es una técnica de movimientos oscilatorios intermitentes, rítmi-
cos y progresivos, aplicados en la pared torácica perpendicular a los segmentos
con una frecuencia ideal de 13 Hz con el objetivo de aumentar el batido ciliar. Sin
embargo, se consigue un efecto tixotrópico que permite modificar la reología , y la
viscosidad del moco cuando la frecuencia supera los 30 Hz.
Entre sus indicaciones se encuentran las patologías secretantes con gran au-
mento de la viscosidad y las adherencias del moco.
Son contraindicaciones: la osteoporosis, enfisema bulloso, cirugía torácica re-
ciente, neumotórax, fracturas costales e inestabilidad del tórax.
133
capítulo 5
Pueden ser manuales o mecánicas. Las manuales son transmitidas por la ac-
ción del brazo del fisioterapeuta y las mecánicas se consiguen a través de diversos
dispositivos (exógenos o endógenos).
Las vibraciones se transmiten a través de dispositivos de oscilación interna
como la Acapella®, Flutter®, y otros dispositivos con presión positiva espiratoria
(PEP), (descritos en el apartado de dispositivos instrumentales) y de dispositivos de
oscilación externa como los chalecos vibratorios.
3.3.2.2. Percusión o clapping

La percusión o clapping es una técnica que consiste en golpeteos enérgicos
y rítmicos sobre la caja torácica, colocando la mano en forma de cúpula, es de-
cir, de manera ahuecada con un movimiento de flexo-extensión de la muñeca. Sin
embargo, la evidencia es controvertida, especialmente en patologías pediátricas
obstructivas en las que no se recomienda su uso. Algunos estudios avisan de la
probabilidad de producir efectos adversos como la aparición de arritmias cardiacas.
Son contraindicaciones: procesos pulmonares sangrantes, cirugía torácica,
neumotórax, derrame pleural, bullas enfisematosas, fracturas costales, tuberculo-
sis, absceso pulmonar, neoplasia pulmonar, broncoespasmo, osteoporosis, etc.
3.3.3. Técnicas basadas en variaciones del flujo aéreo

Se consideran técnicas de regulación y modulación del flujo espiratorio, basa-
das en la ecuación de Röhrer:
3.3.3.1. Vías aéreas extratorácicas: Técnicas inspiratorias forzadas

En este grupo de técnicas, Postiaux describe técnicas pediátricas como la Des-
obstrucción Rinofaríngea Retrógrada (DRR), (descrita en el capítulo de fisioterapia
respiratoria en el paciente pediátrico).
3.3.3.2. Vías aéreas intratorácicas distales o medias: Técnicas espi-

ratorias lentas
Espiración lenta prolongada (ELPr)

La espiración lenta prolongada (ELPr) es una técnica pasiva de ayuda espira-
toria aplicada al niño. El objetivo principal es la limpieza bronquial de las vías res-
piratorias medias hacia las vías proximales (descrita en el capítulo de fisioterapia
respiratoria en el paciente pediátrico).
Espiración lenta total con la glotis abierta en decúbito lateral (ELTGOL)

Es una técnica de permeabilización de la vía aérea, de espiración lenta para
evacuar las secreciones que se encuentran en las vías medias. Se colocará al pa-
134
ciente en decúbito homolateral a la región con acúmulo de secreciones, es decir,

con el pulmón a tratar en infralateral, para permitir la mejor desinsuflación, y se so-
licitará al paciente que realice una espiración lenta y prolongada con glotis abierta
empezando a nivel de la capacidad residual funcional (CRF) y finalizando próximo
al volumen residual (VR), realizándose a bajos volúmenes pulmonares (Figura 2).
FIGURA 2
A) ELTGOL. B) ELTGOL + Acapella®
A) B)
Esta técnica está indicada en pacientes con un cúmulo de secreciones en la

zona media del árbol bronquial, colaboradores y mayores de 10 años. Ha demos-
trado ser efectiva en patologías como bronquitis crónica, fibrosis quística o bron-
quiectasias. Sin embargo, diversos autores señalan que esta técnica tendría una
evidencia limitada en la exacerbación de los pacientes con EPOC, no encontrando
resultados significativos en variables como días de hospitalización o calidad de
vida. Esta contraindicada en hemoptisis, inestabilidad hemodinámica, afecciones
cavitarias y abcesos.
Drenaje autógeno (DA)

Es una técnica creada por Chevaillier en 1967, y basada en la realización de
inspiraciones y espiraciones lentas con el fin de movilizar las secreciones.
El paciente preferentemente se colocará en sedestación con la espalda recta,
optimizando la interacción entre flujo aéreo espiratorio y la superficie del moco. El
paciente debe controlar la técnica en sintonía con las aferencias auditivas y sensi-
tivas (Figura 3).
La inspiración se realiza lentamente por la nariz, utilizando diafragma o parte
inferior del tórax, favoreciendo la respiración diafragmática. El volumen inspiratorio
será modulado dentro de la capacidad pulmonar total (bajo, medio, alto) en función
135
Capítulo 5
de dónde se localicen las secreciones. Se realizará una pausa inspiratoria de 2 a 4

segundos y en la espiración el volumen corriente se expulsará con glotis abierta,
controlando la velocidad adecuada.
Se divide en tres fases:
FIGURA 3
A) Drenaje autógeno. B) Posición del drenaje autógeno por el paciente
A) B)
FIGURA 4
Fases del drenaje autógeno
1 2 3
Desprender Concentrar Evacuar
IC
de ref
IC
V1
ERV
ERV
de ref
Fuente: Adaptado de CHEVAILLIER, J, 2013. El drenaje Autógeno o concepto de la modulación del

flujo y del nivel ventilatorio. Barcelona: Universitat Autónoma de Barcelona. ISBN: 97884490.
136
■■ 1ª fase: DESPEGAR las secreciones. Ventilación a bajo volumen pulmo-

nar destinada a despegar las secreciones distales. El volumen corriente
funcional del paciente se desplaza dentro del volumen de reserva espira-
torio (VRE).
■■ 2ª fase: ACUMULAR o recolectar las secreciones. Ventilación a medio
volumen pulmonar destinada a reunir las secreciones en las vías respira-
torias medias. El volumen corriente funcional se desplaza desde el VRE al
volumen de reserva inspiratorio (VRI).
■■ 3ª fase: EVACUAR las secreciones. Ventilación a medio o alto volumen.
Desde la mitad del (VRI) hasta finalizar con una tós espontánea o bien con
una TEF con el fin de eliminar las secreciones proximales (Figura 4).
Esta técnica está indicada en la fibrosis quística, bronquiectasias y cualquier
patología crónica con secreciones y contraindicada en asma en fases de crisis
aguda.
3.3.3.3. Vías aéreas intratorácicas proximales: Técnicas espiratorias

forzadas
Aumento de flujo espiratorio (AFE)
El AFE rápido se realiza después de una inspiración amplia, con una espiración
forzada con glotis abierta. Las técnicas de flujos espiratorios forzados pueden pro-
vocar un aumento de la tendencia al cierre de las vías y el broncoespasmo. AFE es
una denominación establecida por la escuela francesa.
Técnica de espiración forzada (TEF)

Es una técnica que se obtiene después de una inspiración amplia mediante
la contracción enérgica de los músculos espiratorios. Esta técnica también está
incluida en la técnica de ciclo activo respiratorio. TEF es una denominación esta-
blecida por la escuela anglosajona.
Técnica de Ciclo Activo Respiratorio (CAR)

Es una técnica que tiene el objetivo de movilizar y expulsar las secreciones de
las vías aéreas medias y proximales. Normalmente se realiza en sedestación, no
obstante, se puede realizar en decúbito supino, semiincorporado o decúbito lateral.
En la técnica de Ciclo Activo Respiratorio se realiza mediante fase de control respi-
ratorio, fase de expansión torácica y fase de TEF (Figura 5).
137
Capítulo 5
FIGURA 5
Partes del ciclo activo. A) Respiración diafragmática. B) TEF
A) B)
Se realiza a partir de una secuencia de acciones:

1. Control respiratorio (respiración diafragmática lenta y controlada).
2. Expansión torácica.
3. Control respiratorio.
4. Expansión torácica.
5. Control respiratorio.
6. TEF.
Tos
La tos es uno de los síntomas más frecuentes del paciente respiratorio. Es un
acto fisiológico que puede ser reflejo o voluntario. Consta de varias fases:
■ Fase inspiratoria: una inspiración profunda (musculatura inspiratoria) con
cierre de glotis.
■ Fase compresiva: contracción máxima de la musculatura espiratoria man-
teniendo la glotis cerrada.
■ Fase espiratoria: apertura de la glotis (musculatura orofaríngea), generan-
do un flujo espiratorio alto.
La tos tiene como objetivo desprender y expulsar las secreciones bronquiales
cuando se encuentran en vías proximales y se realizará a altos volúmenes. Puede
ser provocada, dirigida, asistida o espontánea.
Si el paciente presenta una tos ineficaz se analizará la causa que la produce
porque según donde radique, el fisioterapeuta podrá actuar de diferente manera:
138
en caso de dolor postcirugía torácica o abdominal el fisioterapeuta podrá actuar

mediante la contención de la incisión; en caso de disminución de flujos espiratorios
por presencia de secreciones, el fisioterapeuta podrá actuar a través de técnicas de
variaciones de flujo aéreo. En el caso de paciente neuromuscular se utilizará una
tos asistida (descrita en el capítulo del paciente neurológico); en el drenaje de las
secreciones del neonato estará indicado realizar una tos provocada (descrita en el
capítulo del paciente pediátrico).
Tos dirigida y Tos asistida.

La tos dirigida es una tos voluntaria solicitada en pacientes cooperantes con
secreciones localizadas en vías proximales y tráquea; cuando se ayuda de presión
abdominal manual de contención se habla de tos asistida manual (Figura 6).
FIGURA 6
Tos asistida manual
3.4. TÉCNICAS DE EXPANSIÓN PULMONAR

Los procedimientos específicos de expansión pulmonar y la espirometría incen-
tivada evitan la rigidez y la disminución de la distensibilidad pulmonar. A través
de técnicas con inspiraciones a bajo flujo y alto volumen se obtiene la expansión de
la periferia del pulmón. Son indicaciones de estas técnicas las alteraciones de los
volúmenes pulmonares y/o asincronismo ventilatorio, presente en patologías como
la atelectasia localizada, neumonía, condensación pulmonar, o afección pulmonar
de origen restrictivo.
139
Capítulo 5
3.4.1. Vías aéreas intratorácicas distales o medias: Técnicas ins-

piratorias lentas
Ejercicios de débito inspiratorio controlado (EDIC)
Es una técnica inspiratoria lenta y profunda a bajo flujo y alto volumen, realiza-
da en decúbito lateral, situando la zona a tratar en supralateral y el fisioterapeuta
se coloca detrás sirviéndole de apoyo (Figura 7).
Se aumentará el volumen inspiratorio con una hiperinsuflación a capacidad
pulmonar total (CPT), seguida de una apnea teleinspiratoria de 3 a 5 segundos para
favorecer la ventilación colateral y la llegada de aire a espacios aéreos periféricos.
Son indicaciones patologías como la atelectasia localizada, neumonía, con-
densación pulmonar, o afección pulmonar de origen restrictivo. Son contraindica-
ciones, la fatiga inspiratoria, los neumotórax no tratados, paciente hemodinámica-
mente inestables, con trabajo respiratorio en reposo, cuando la realización de las
técnicas ocasione un empeoramiento de las disnea, saturación, etc.
FIGURA 7
EDIC A) Anterobasal. B) Anterobasal + Espirómetro incitativo. C) Posterobasal
A) B)
C)
140
Espirometría incentivada: Volumen (Voldyne® o Coach®) , Débito (Triflo®)

La espirometría incentivadora está basada en el principio de la retroalimenta-
ción (feedback), porque permite la visualización del volumen de aire que se inspira
(volumen) o el tipo de flujo generado por el paciente (Figura 8). Ha de hacerse ve-
rificando que el paciente es capaz de usarlo y que ha entendido sus instrucciones
correctamente, de otra forma podría ser contraproducente.
Son indicaciones, el postoperatorio de cirugías torácicas, abdominal alta o
abdominal baja. También tiene un efecto beneficioso en aquellos pacientes con
atelectasia o riesgo de producirse, y en general en síndromes restrictivos. Son con-
traindicaciones, la fatiga inspiratoria, los neumotórax no tratados, paciente he-
modinámicamente inestables, con trabajo respiratoria en reposo, en lo que la rea-
lización de las técnicas ocasione un empeoramiento de las disnea, saturación, etc.
FIGURA 8
Espirómetro incitativo de Volumen
Técnica de hiperinsuflación manual a través de una bolsa de reanimación

Se coloca la bolsa de reanimación a través de un tubo conectado a la boca del
paciente o a la traqueotomía para realizar los ejercicios de insuflación pulmonar.
La hiperinsuflación manual consiste en aumentar dos o tres veces el volumen
de aire, generando tiempos inspiratorios largos y tiempos espiratorios cortos para
favorecer la salida del aire. Las pausas son muy breves y a veces se utiliza con una
válvula peep.
141
capítulo 5
Se define como air stacking cuando la hiperinsuflación manual va acompañada

de una tos. Habitualmente se acompañan de una presión en abdomen o tórax para
aumentar los flujos espiratorios y suplir la tos ineficaz, principalmente en pacientes
neurológicos con control de glotis, para favorecer la expectoración.
3.5. TÉCNICAS VENTILATORIAS
3.5.1. Uso correcto del diafragma

La respiración diafragmática disminuye el consumo de oxígeno y la frecuencia
respiratoria, consigue reducir el gasto energético y ganar efectividad respiratoria.
El paciente se concienciará del músculo diafragma y a volumen corriente, realizará
inspiraciones por la nariz y espiraciones por la boca.
La posición del paciente es clave para la reeducación de la dinámica del dia-
fragma. En las zonas de apoyo el diafragma estará en posición craneal; en decú-
bito supino el desplazamiento del diafragma es máximo en la región posterior; en
decúbito prono la reeducación de la dinámica del diafragma es máxima en la zona
anterior del músculo; y en decúbito lateral se encontrará en el lado de apoyo del
diafragma, en el lado infralateral.
En la posición de sedestación o bipedestación, el diafragma está en una
posición baja, por la gravedad y el peso de las vísceras, por tanto, se facilita la inspi-
ración y se dificulta la espiración. El diafragma estará en posición caudal, con una
excursión de predominio espiratorio.
Lo contrario ocurre por la posición de las vísceras, en la posición de decúbito
supino o prono, en donde, se facilita la espiración y se dificulta la espiración, con
una excursión de predominio inspiratorio.
Y en la posición de decúbito lateral, encontramos una excursión mixta porque
en la zona infralateral la excursión es inspiratoria (facilita la espiración y dificulta
la inspiración) y en la zona supralateral la excursión es espiratoria (facilita la inspi-
ración y dificulta la espiración).
3.5.2. Técnica de ventilación dirigida

Es la descrita por Giménez en 1968, denominada “ventilación dirigida” que
corresponde con la toma de conciencia respiratoria que tiene como objetivo mo-
dificar el modo ventilatorio y automatizar la respiración abdomino-diafragmática
del paciente en reposo o al realizar un ejercicio. Esta respiración permite corregir
los movimientos paradójicos y asincronismos ventilatorios, así como mejorar la
disnea.
Metodología para la obtención de un nuevo ritmo ventilatorio
■■ ETAPAS:
142
• FASE I (1-2 semanas): toma de conciencia respiratoria.

–– Se enseñan nociones básicas de anatomía y fisiopatología.
–– Desbloqueo y uso armónico del diafragma.
–– Corrección de asinergias ventilatorias.
–– Objetivo: 5-10 resp /min según el paciente.
• FASE II (más larga, hasta la consecución de los objetivos): práctica de
la ventilación dirigida.
–– Tiene como objetivo el automatismo del nuevo ritmo ventilatorio.
–– Se práctica la ventilación dirigida en diferentes posturas (decúbi-
to supino, decúbito prono, decúbito lateral, sedestación, bipedes-
tación). Ejercicios de movilidad costal y de cintura escapular, así
como refuerzo de la cincha abdominal, coordinándolos siempre con
la respiración.
–– Objetivo: 10-18 resp /min.
• Fase III: control del nuevo ritmo ventilatorio.
–– Respiración controlada durante las actividades de la vida diaria
(AVD).
–– Control del nuevo ritmo respiratorio durante el ejercicio. No debe
asociarse la respiración al paso. Recomendable el control mediante
pulsioxímetro.
3.5.3. Técnica de ventilación dirigida abdomino-diafragmática

Consiste en la respiración diafragmática con el objetivo de ventilar las bases
pulmonares realizando inspiraciones profundas de manera progresiva, una apnea
de 3-5 segundos para que se produzca un aumento de la ventilación colateral y
espiraciones totales con labios pinzados. Al activar el diafragma, el centro frénico
desciende y las vísceras se desplazan hacia afuera. La reeducación diafragmática
se realiza con una ventilación a baja frecuencia y volumen corriente elevado.
3.5.4. Técnica de ventilación dirigida costal

Consiste en la respiración costal que genera una mayor movilización de las
diferentes zonas del tórax: las costillas superiores, las costillas inferiores, el he-
mitórax derecho o hemitórax izquierdo, o de una movilización general de toda la
zona torácica. Para realizar la movilización torácica global se puede acompañar la
inspiración con la elevación de las extremidades superiores y la espiración con el
descenso de las extremidades superiores.
143
capítulo 5
Esta respiración dirigida gracias a estímulos propioceptivos y concienciación

del paciente, también generará un aumento de la ventilación en zonas hipoventila-
das, por ello se utilizará para mejorar la ventilación en la parte media y superior
de los pulmones.
La ventilación costal se realiza con inspiraciones lentas y profundas, a volumen
de reserva inspiratorio, apnea de 3-5 segundos para que se produzca la ventilación
colateral, seguidas de una espiración relajada. Se realiza con una ventilación a baja
frecuencia y volumen corriente elevado.
Movilización costal superior o costal inferior

El paciente se puede colocar en diversas posiciones y realiza un aumento del
volumen corriente dirigiendo la respiración con estimulaciones manuales a las cos-
tillas superiores si pretende realizar una movilización de la zona costal superior o
bloqueando la parte inferior costal si queremos dificultar la movilidad de esa zona
del tórax y a la inversa; si lo que se pretende es una movilización costal inferior,
estimulando la parte inferior del tórax con las manos o bloqueando la parte superior
costal.
Movilización hemitórax izquierdo o hemitórax derecho

El paciente se coloca en decúbito lateral derecho para realizar la movilización
del hemitórax izquierdo y a la inversa si lo que se pretende es la movilización del
hemitórax derecho, que se realizará en decúbito lateral izquierdo.
3.5.5. Espiración con labios fruncidos

Consiste en realizar inspiraciones por la nariz y espiraciones lentas con los la-
bios en posición de silbido. La ventilación con labios fruncidos evita el cierre pre-
maturo de las vías y permite un mejor vaciado pulmonar. El objetivo de esta técnica
es disminuir el colapso bronquial consiguiendo un aumento del volumen corriente
y disminución de la frecuencia respiratoria, contribuyendo a un mejor intercambio
gaseoso. Indicada principalmente en pacientes que tengan hiperinsuflación para
reducir los niveles de capacidad residual funcional. En el paciente con EPOC será
la técnica de elección. Se puede acompañar de posiciones facilitadoras como son:
la posición del tridente, inclinación hacia delante con los codos apoyados sobre las
rodillas, apoyados en una mesa e incluso colocando la cabeza sobre la mesa para
descansar.
3.6. DISPOSITIVOS INSTRUMENTALES

Cough Assist®
Generador de insuflaciones-exuflaciones mecánicas, que se utiliza para repro-
ducir el mecanismo de la tos, (descrito en el capítulo del paciente neurológico).
144
Chalecos vibratorios (Vest®)

Este dispositivo externo realiza vibraciones exógenas de oscilación-compresión
a alta frecuencia comprimiendo la caja torácica y aumentando la presión transtorá-
cica, de manera que se generan microaceleraciones del flujo espiratorio que favore-
cen la eliminación de las secreciones bronquiales y disminuyen la viscoelasticidad
de las mismas.
Las contraindicaciones absolutas son: inestabilidad hemodinámica, hemop-
tisis, lesiones recientes o inestables. Las contraindicaciones relativas: neumotó-
rax, empiema, fracturas costales, contusión pulmonar, embolismo pulmonar, bron-
coespasmo, marcapasos.
Percussionaire®
El Percussionaire® es una técnica de ventilación percusiva intrapulmonar, que
suministra percusiones a alta frecuencia, alto flujo y baja presión con la intención
de reclutar alveolos colapsados o movilizar secreciones bronquiales en vías aéreas
distales. Se pueden aplicar en estado agudo o crónico de la patología e indepen-
dientemente de la edad y autonomía del paciente. Las indicaciones son tanto para
enfermedades restrictivas como obstructivas. Las contraindicaciones son: neumo-
tórax no drenado, hemoptisis, lesiones recientes o inestables
En un paciente adulto con enfermedad pulmonar restrictiva con asistencia ven-
tilatoria, la dosificación de la ventilación percusiva intrapulmonar aconsejada será
presión de trabajo 2-4 bares, inspiración/espiración 1/1 a 2/1, presión en vía aérea
de 10-40 cmH2O.
Por otro lado, en pacientes con autonomía respiratoria y patología restrictiva, la
dosificación aconsejada será de presión de trabajo 2-4 bares, inspiración/espiración
1/1 y una presión en vía aérea de 10-30 cmH2O. En un paciente con enfermedad
obstructiva la dosificación aconsejada será de presión de trabajo 1-2 bares, inspira-
ción/espiración 1/ 2,5 y una presión en vía aérea de 5-20 cmH2O.
Los dispositivos PEP

Los dispositivos de presión espiratoria positiva (PEP), ayudan al drenaje de
secreciones debido a que ofrecen una resistencia a la salida del flujo aéreo lo que
provoca un aumento de la duración de la fase espiratoria y al favorecer la apertura
de la ventilación colateral reclutan regiones alveolares colapsadas (Figura 9).
Estos dispositivos que favorecen el desprendimiento de secreciones pueden
ser:
145
Capítulo 5
FIGURA 9
Dispositivos PEP: A) Flutter®, B) Acapella®, C) TheraPep®
A) B)
C)
■ PEP oscilantes o discontinuos:

• Flutter®: es un dispositivo en forma de pipa que consta de una bola
de acero y un cono. La presión del aire espirado provoca que la bola
de acero oscile en las paredes del cono provocando una resistencia a
la salida del flujo aéreo y una vibración que favorece la disminución
de la adhesividad y viscosidad de las secreciones facilitando su expul-
sión. Para su utilización se realizará una inspiración profunda seguida
de una espiración de manera lenta con una velocidad suficiente para
hacer vibrar la bola. El dispositivo debe estar a unos 30 grados de in-
clinación. La eficacia depende de la angulación con la que el paciente
coloque el dispositivo recomendándose, en general, ángulos positivos.
• Acapella®: es un dispositivo con una pieza bucal extraíble, posee una
válvula inspiratoria unidireccional y un dial de ajuste de la resistencia
y el flujo respiratorio (Figura 10). Existen dos tipos diferentes: la Aca-
pella® azul: recomendable para pacientes que no pueden mantener
146
un flujo espiratorio de 15 L/min durante 3 segundos, y la Acapella®

verde: para pacientes que son capaces de mantener flujos superiores
a 15 L/min.
• Rc-Cornet®: es un dispositivo con forma de “cuerno” con una pieza
bucal giratoria y un cuerpo que es una manguera de goma.
FIGURA 10
Acapella®
En el Rc-Cornet® y en el Acapella®, el funcionamiento de la técnica es igual

que en el Flutter®, se realizará una inspiración profunda, seguida de una espira-
ción que se debe realizar de manera lenta, hasta llegar a la capacidad residual fun-
cional y con la boca bien adaptada a la boquilla, sin actuación de la musculatura
buccinadora.
La evidencia y efectividad del uso del Flutter® y la Acapella® es muy parecida
en ambos dispositivos, algunos autores recomiendan el uso de la Acapella® frente
al Flutter® en pacientes que no pueden mantener ángulos positivos (por ejemplo,
pacientes encamados) o en el caso de niños con patología obstructiva severa con
flujos espiratorios muy bajos.
■ PEP sin oscilación:
• Pipep®: Se trata de una mascarilla naso bucal con una válvula inspira-
toria y otra espiratoria, que generan una resistencia al flujo, regulable a
través de piezas de diferentes diámetros (1,5-5,0 mm).
147
Capítulo 5
• Therapep®: Se trata de un dispositivo formado por una válvula uni-

direccional regulable conectada a un orificio espiratorio que crea una
resistencia al flujo (Figura 11).
FIGURA 11
Therapep®
Tanto el Pipep® como Therapep®, tienen un funcionamiento similar al resto,

pero al ser dispositivos no oscilantes, la vibración no se produce. Se pedirá una
inspiración profunda seguida de una espiración que se debe realizar de manera
lenta.
Los dispositivos PEP no oscilantes se diferencian de los oscilantes, en la acele-
ración intermitente de flujos espiratorios que tienen estos últimos que les permite
aumentar el batido ciliar y modificar la reología del moco, gracias a la vibración
endógena. Por ello, en la clasificación general se han colocado en el apartado de
las vibraciones.
Son indicaciones cualquier patología con secreciones, como por ejemplo en
la fibrosis quistica; y cualquier patología que requiera optimizar la respiración, por
ejemplo, tras el postoperatorio. En el postoperatorio de una cirugía pulmonar, la
presión espiratoria positiva durante la espiración (PEP) tiene como objetivo princi-
pal reexpandir el tejido pulmonar.
Son contraindicaciones: neumotórax no tratado, hemoptisis, sinusitis, otitis,
cirugía facial.
148
Los dispositivos de entrenamiento de la musculatura respiratoria

Existen diferentes dispositivos de potenciación de la musculatura respiratoria,
los más utilizados, entre otros, son la válvula de apertura umbral Threshold® y el
Powerbreathe® (Figura 12) (ver en el capítulo de Rehabilitación Respiratoria).
FIGURA 12
Dispositivos de entrenamiento muscular: A) Threshold®. B) Powerbreathe®
A) B)
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152
Capítulo 6
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN
EL PACIENTE NEUROLÓGICO
Autores
BEATRIZ SIMÓN RODRÍGUEZ
RODRIGO TORRES CASTRO
153
fisioterapia respiratoria en el paciente neurológico
ÍNDICE
1. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL PACIENTE NEUROLÓGICO............ 157

1.1. Debilidad de los músculos inspiratorios.................................................... 158
1.2. Debilidad de la tos...................................................................................... 161
1.3. Debilidad de la musculatura bulbar.......................................................... 162
1.4. Patología del sueño..................................................................................... 162
1.5. Complicaciones por síndrome respiratorio obstructivo............................ 162
2. VALORACIÓN ESPECÍFICA DEL PACIENTE RESPIRATORIO
NEUROLÓGICO................................................................................................... 164
2.1. Examen físico.............................................................................................. 165
2.2. Exploración funcional................................................................................. 170
3. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE NEUROLÓGICO.............. 173
3.1. Técnicas de hiperinsuflación pulmonar.................................................... 174
3.2. Tos asistida.................................................................................................. 177
4. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 180
155
FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE NEuRolÓGICo
1. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL PACIENTE

NEUROLÓGICO
El paciente neurológico que presenta alteraciones respiratorias de manera más
frecuente es el paciente con alteraciones neuromusculares. Sin embargo, personas
con lesión medular, parálisis diafragmática, ictus, traumatismo craneoencefálico o
con lesión de pares craneales también pueden presentar alteraciones respiratorias.
El paciente neurológico, a priori, presenta un pulmón sano. No obstante, la
alteración respiratoria principal viene dada por la afectación de su bomba ventila-
toria. Por lo tanto, hablaremos de un síndrome respiratorio restrictivo.
Los problemas respiratorios en las enfermedades neuromusculares son conse-
cuencia de la afectación de los músculos respiratorios (inspiratorios y espiratorios)
y de los músculos de las vías respiratorias superiores con inervación bulbar (Figura
1). Su alteración repercutirá sobre la ventilación, la capacidad tusígena y la capaci-
dad de proteger a las vías respiratorias inferiores durante la deglución.
FIGURA 1
Fisiopatología y evolución natural de la enfermedad respiratoria
en la enfermedad neuromuscular
Enfermedad neuromuscular
Afectación de los Afectación de los

músculos inspiratorios músculos espirat
ra orios
rat
Capacidad Vital (CV) Tos

Distensibilidad pulmonar ineficaz
Atelect
Atelectasias
asias
Desequilibrio
Hipoventilación alveolar
ventilación-perfusión
PaCO
CO2 PaO
O2
Insuficiencia respiratoria
Fuente: Adaptado de PIQUERAS, I, COLS, M, PONS, M, 2010. Abordaje respiratorio del paciente
neuromuscular. An Pediatr Contin. Vol.8, no. 3, pp. 120-8. DOI: 10.1016/S1696-2818(10)70022-6
157
Capítulo 6
1.1. DEBILIDAD DE LOS MÚSCULOS INSPIRATORIOS

La debilidad de los músculos respiratorios frecuentemente pasa inadvertida en
el paciente neurológico hasta el fallo ventilatorio (FV), este se caracteriza por la in-
capacidad de los músculos inspiratorios y espiratorios para mantener una ventila-
ción alveolar suficiente sin la ayuda de un ventilador mecánico, lo cual, se precipita
generalmente por infecciones respiratorias de repetición.
FIGURA 2
Eventos implicados en la hipoventilación alveolar durante el sueño
en los enfermos neuromusculares
Debilidad muscular
Hipoventilación
Hipopneas durante el sueño
en sueño REM
Microdespertares
res frecuen
frecuentes
Somnolencia diurna
Alteraciones cognitivas
Cansancio
Disminución de la
eficiencia del sueño
Depresión del
Aumento sueño REM Deprivación de sueño
impulso central
nocturna y diurna
Fuente: Adaptado de CABRERA, C, et al., 2012. En: ZAFRA PIRES, M, BARROT CORTÉS, E. coords. 25
Manual SEPAR de Procedimientos. Terapias respiratorias y cuidados del paciente neuromuscular con
afectación respiratoria. Respira-Fundación Española del Pulmón SEPAR. ISBN: 8479891521
La debilidad de los músculos intercostales externos, la musculatura accesoria

y del diafragma conllevan una disminución progresiva de la capacidad vital (CV)
causando hipoventilación alveolar (HA), disminución de la cantidad de aire ven-
tilado, e insuficiencia ventilatoria (IV). La primera manifestación clínica de la HA
es la aparición de cortos períodos de hipercapnia (elevación de la presión arterial
de CO2 [PaCO2] por encima del intervalo normal, 37 a 45 mmHg), y a veces hipoxe-
mia, durante el sueño por la atonía muscular que se produce en esta fase (Figura
2). Progresivamente, esta hipercapnia, se irá haciendo extensiva a toda la noche
158
y posteriormente también en vigilia (cuando la CV cae por debajo del 40-50% del
valor esperado) y cada vez más prolongadas e intensas (Tabla 1). Esta elevación de
la PaCO2 pone en marcha una serie de mecanismos compensatorios (reabsorción
de iones bicarbonato por el riñón y el consecuente descenso de los iones cloro) que
causan la disminución del pH conllevando a una acidosis respiratoria. En cambio,
la presión arterial de oxígeno (PaO2) y diferencia alvéolo-arterial serán normales.
La carbonarcosis (depresión del sistema nervioso central por aumento del CO2)
puede provocar el fallo ventilatorio, por deterioro importante del intercambio de
gases y del pH, pudiendo causar la muerte. Esto se puede dar de manera aguda o
ser la continuidad natural de la insuficiencia ventilatoria.
La hipoventilación también conlleva la aparición de hipoxemia, pero general-
mente de manera más tardía en los enfermos crónicos (distrofias musculares o es-
clerosis lateral amiotrófica [ELA]), no siendo así en la aparición súbita de la debili-
dad muscular (en episodios agudos de miastenia gravis, en estadíos inflamatorios
de la poliomielitis o en el síndrome de Guillain-Barré) afectándose los músculos
inspiratorios, con disminución de los volúmenes pulmonares e hipoventilación, pro-
vocando hipercapnia e hipoxemia.
TABLA 1
Signos y síntomas relacionados a los trastornos respiratorios del sueño
Signos Síntomas
Pérdida de peso. Fatiga.
Infecciones respiratorias recurrentes. Disnea.
Hipertrofia ventricular derecha. Cefalea matutina o continua.
Insuficiencia cardiaca congestiva. Somnolencia excesiva.
Hipertensión pulmonar. Despertar nocturno con taquicardia o disnea.

Dificultad de concentración, alteración de la
función intelectual y de la memoria.
El FV es una situación común en las enfermedades neuromusculares. La de-

bilidad muscular sumada a las alteraciones de la caja torácica que pueden pre-
sentar estos pacientes, y a la pérdida de elasticidad del parénquima pulmonar,
producen un aumento del trabajo respiratorio que se agudiza en condiciones de
trastornos respiratorios. Además, se ha descrito que el control de la respiración,
en pacientes respiratorios crónicos, se encuentra con frecuencia afectado con
una menor respuesta a los aumentos del CO2 ante situaciones de hipercapnia e
hipoxemia (Figura 3).
159
Capítulo 6
FIGURA 3
Consecuencias clínicas de las respuestas fisiológicas
a la hipoventilación alveolar
Apneas e hipopneas pH HCOO3-

durante el sueño PaCO2 Cl-
PaO2
Alteración VC pulmonar Desaturación Hb

VD cerebral
calidad sueño Disfunción VD eritropoyesis
Somnolencia Cefalea HTP Cianosis

Cansancio diurno ma
matutina ICC Policitemia
Confusión
PaCO2: presión arterial de dióxido de carbono; HCO3-: bicarbonato; Cl-: cloro; VD cerebral: vasodilata-
ción cerebral; VC pulmonar: vasoconstricción pulmonar; Disfunción VD: disfunción del ventrículo dere-
cho; Hb: hemoglobina; HTP: hipertensión pulmonar; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva.
Fuente: Adaptado de CASÁN CLARÁ, P, et al., 2007. Fisiología y biología respiratorias. Madrid: Ergón.
ISBN-13: 9788484735724
Los síndromes respiratorios restrictivos se caracterizan por una disminución

de los volúmenes pulmonares (volumen de reserva espiratorio [VRE], capacidad
pulmonar total [CPT], y CV), taquipnea con pequeño volumen corriente (VC), reduc-
ción de la compliance pulmonar e incremento del trabajo elástico en la respiración.
La CV está directamente relacionada con la fuerza de los músculos respiratorios y
con la compliance pulmonar.
La capacidad de insuflación máxima (CIM) es la medida del máximo volumen
de aire que puede ser retenido con glotis cerrada y luego ser expulsado. Esto se con-
sigue tras varias insuflaciones repetidas, seguidas del cierre de la glotis, o también
con el uso de Respiración Glosofaríngea (RGF). La CIM depende de la compliance
pulmonar y de la fuerza de los músculos orofaríngeos y laríngeos. Con la progresi-
va debilidad muscular de los pacientes neuromusculares, se produce una pérdida
progresiva de la CIM, la CV disminuye, la compliance cae y se pueden desarrollar
microatelectasias crónicas. Esta pérdida de distensibilidad del tejido pulmonar y
finalmente del tórax provoca un aumento del trabajo elástico respiratorio. A largo
plazo se produce una disminución permanente de la distensibilidad torácica, que se
caracteriza por la aparición de escoliosis dorsal y reducción de la movilidad costal.
160
1.2. DEBILIDAD DE LA TOS

La disfunción de los músculos inspiratorios y la IV, y por lo tanto la caída de
la CV, progresan de manera insidiosa. La debilidad de la musculatura espiratoria
y orofaríngea aumenta la dificultad para toser y eliminar secreciones, sobre todo
durante las infecciones respiratorias. Las infecciones pulmonares repetidas pueden
causar lesión en el parénquima pulmonar y provocar desequilibrios en la relación
ventilación/perfusión (V/Q), atelectasias, progresivas pérdidas de compliance e in-
cluso, parada cardiorrespiratoria.
La complicación más frecuente, asociada a la debilidad muscular tanto ins-
piratoria, espiratoria y bulbar es la imposibilidad de generar una tos eficaz y un
aclaramiento de las secreciones. El mecanismo de la tos es complejo, y cualquier
alteración en alguna de sus fases puede provocar que no sea lo suficientemente
eficaz para mantener permeables las vías respiratorias.
Los músculos inspiratorios, además de mantener un adecuando volumen co-
rriente en respiración espontánea, deben proporcionar al menos 2,5 l de volumen
inspiratorio (en un adulto, 60-80% CPT) para expulsarlo en la fase expulsiva de la
tos. Pacientes que no pueden generar volúmenes de más de 1500 ml tendrán el pico
flujo de tos (PFT) disminuido. La primera fase de la tos se inicia con una inspiración
profunda, cuyo objetivo es llenar de aire los pulmones hacia CIM (fase inspiratoria).
Posteriormente, la glotis se cierra para evitar la salida de aire (fase compresiva), y
finalmente, junto con la contracción simultánea de la musculatura abdominal y to-
rácica, se produce una importante elevación de la presión intratorácica (presiones
pleurales y alveolares de hasta 300 mmHg) que comprimirá las vías aéreas cen-
trales, aumentando así la velocidad de salida del aire por la tráquea hacia la parte
superior. La glotis abre (fase expulsiva) dejando salir un flujo de aire turbulento con
gran capacidad de fricción que empujará secreciones o cuerpos extraños de la trá-
quea y las vías más proximales del árbol bronquial.
Son varios los mecanismos por los que la capacidad tusígena puede estar dis-
minuida en las enfermedades neuromusculares y alterar el PFT:
■■ La debilidad de los músculos inspiratorios que incapacita para alcanzar
grandes volúmenes durante la primera fase de la tos. Este mecanismo ha
sido descrito como uno de los más importantes al momento de determinar
el valor de PFT.
■■ La debilidad de los músculos espiratorios que son incapaces de generar
presiones intratorácicas suficientemente elevadas para conseguir grandes
flujos espiratorios.
■■ La afectación de la musculatura bulbar que impide el cierre firme de la
glotis en la fase compresiva o la estabilidad de la vía respiratoria superior
durante la tos.
161
capítulo 6
■■ Puede coexistir una obstrucción de la vía aérea superior (estenosis traqueal,

alteración de las cuerdas vocales, tapones mucosos importante, etc.).
1.3. DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA BULBAR

La musculatura de inervación bulbar debe proteger frente a la aspiración de
alimentos o saliva. Una alteración en la protección de la vía aérea superior provo-
cará disfagia y aspiración recurrente generando infecciones de repetición como
neumonías y alteraciones por tapones mucosos como la atelectasia.
Las complicaciones respiratorias relacionadas con la disfunción bulbar son:
■■ Obstrucción de la vía aérea superior y aumento de resistencia al flujo aéreo
(apneas).
■■ Tos ineficaz.
■■ Aspiraciones que provocan infecciones respiratorias como neumonías.
1.4. PATOLOGÍA DEL SUEÑO

Más del 80% de los pacientes neuromusculares presentan anomalías ventila-
torias de intercambio de gases o de arquitectura del sueño (Síndrome de apnea-hi-
poapnea obstructiva del sueño (SAHOS) e hipoventilación nocturna) (Tabla 2). Esto
puede deberse principalmente a dos mecanismos:
■■ Apneas e hipoapneas obstructivas debido a la debilidad y alteración del
tono de la musculatura bulbar. La hipertrofia adenoamigdalar, la obesidad
y las alteraciones anatómicas como la retrognatia o macroglosia pueden
empeorar los episodios.
■■ La debilidad muscular inspiratoria se agrava en la fase REM del sueño,
causando hipoxemia que inicialmente produce micro despertares o arou-
sals que activan la musculatura y permiten acortar estos períodos de hi-
poxemia. Sin embargo, con el paso del tiempo se produce una desensibili-
zación de los quimioceptores y una incapacidad de respuesta respiratoria,
que produce agravamiento de los síntomas.
1.5. COMPLICACIONES POR SÍNDROME RESPIRATORIO

OBSTRUCTIVO
Cuando hay infección respiratoria aguda o enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), bronquiectasias, asma, etc., además del problema restrictivo ha-
brá que tener en cuenta un síndrome respiratorio obstructivo. La obstrucción se
caracteriza por presentar:
■■ Hipersecreción bronquial.
■■ Edema de la mucosa bronquial respiratoria.
162
■■ Espasmo de la musculatura lisa bronquial.

Esta situación provoca una disminución del calibre de la vía aérea con un au-
mento de las resistencias al paso del aire, generando un aumento del trabajo res-
piratorio ante lo que el paciente con enfermedad neurológica puede tener compli-
caciones para afrontar la demanda ventilatoria.
Esta disminución de calibre produce el cierre prematuro de las vías respiratorias
durante la espiración lo que hace que se genere un atrapamiento aéreo e hiper-
insuflación (aumento de la capacidad residual funcional [CRF], situando al VC en
el volumen de reserva inspiratorio [VRI]). La carga de trabajo a la que se va a ver
sometida la musculatura va a ser muy superior a la que puede tolerar y se fatigará
rápidamente siendo incapaz de mantener los requerimientos de oxígeno. Aparecerá
entonces la hipoxemia y por consiguiente la insuficiencia respiratoria aguda (IRA).
Con el aumento en la producción de moco y la mala respuesta ciliar relaciona-
dos con la inflamación, el aclaramiento ciliar deja de ser un mecanismo competen-
te para mantener las vías respiratorias libres y permeables, y la tos debe adquirir un
papel protagonista para expulsar el exceso de secreciones. En estos momentos es
cuando se acumulan las secreciones ante la inefectividad de la tos, aumentando la
obstrucción de la vía respiratoria, la inflamación de la mucosa, sometiendo a más
carga a la musculatura respiratoria.
TABLA 2
Síndromes clínicos respiratorios asociados
a las enfermedades neuromusculares
Mecanismo intermedio Enfermedades

Síndrome clínico
predominante neuromusculares
Síndrome de Guillain-Barré
Broncoaspiración Disfunción bulbar
Esclerosis lateral amiotrófica
Músculos inspiratorios
Tos ineficaz Esclerosis lateral amiotrófica
Músculos espiratorios
Vía aérea superior Síndrome de Guillain-Barré
Insuficiencia respiratoria aguda Músculos inspiratorios Miastenia gravis
Músculos espiratorios Esclerosis lateral amiotrófica
Reducción del estímulo central
Hipoventilación alveolar Esclerosis lateral amiotrófica
crónica Músculos inspiratorios
Distrofias musculares
(diafragma)
Síndrome apnea sueño Obstrucción vía aérea superior Distrofias musculares
Esclerosis lateral amiotrófica
Miastenia gravis
Fuente: Adaptada y modificada de CABRERA C, et al., 2012. Terapias respiratorias y cuidados del paciente
neuromuscular con afectación respiratoria. En: ZAFRA PIRES M, BARROT CORTÉS E. coords. 25 Manual
SEPAR de Procedimientos. Ed. Respira-Fundación Española del Pulmón SEPAR. ISBN: 8479891521
163
Capítulo 6
2. VALORACIÓN ESPECÍFICA DEL PACIENTE

RESPIRATORIO NEUROLÓGICO
La afectación respiratoria del paciente neurológico tiene una gran variabilidad
interindividual. La valoración en fisioterapia respiratoria irá encaminada a estimar
la situación de compromiso respiratorio y determinar las posibles actuaciones espe-
cíficas para prevenir las complicaciones y actuar inmediatamente contra ellas. Los
problemas diana a valorar y controlar son:
■ La capacidad de la bomba muscular respiratoria para mantener una venti-
lación alveolar adecuada.
■ La capacidad tusígena.
■ La competencia de los músculos bulbares para proteger la vía aérea respi-
ratoria.
■ Los signos y síntomas de infección respiratoria.
En la historia fisioterapéutica habitual, ante un paciente neurológico con afec-
tación respiratoria, se deberán incluir una serie de ítems específicos (Figura 4).
FIGURA 4
Evaluación y seguimiento de las complicaciones respiratorias
del paciente con enfermedad neuromuscular
VALORACIÓN INICIAL
1. Respiratoria: valoración clínica, técnicas de imagen (radiografía simple, radioscopia, otros),
función pulmonar (gases arteriales, espirometría, PFT, presión inspiratoria máxima (PIM), presión
espiratoria máxima (PEM), SNIP, pruebas en decúbito (opcional), volúmenes (opcional), difusión
(opcional), estudio nocturno (plusioximetría, PLSG: polisomnografía).
2. Estudio de disfagia: valoración clínica, pruebas de cribaje, videofluoroscopia.
3. Valoración de complicaciones cardiovasculares (si procede).
SEGUIMIENTO
1. Enfermedades neuromusculares de evolución lenta:
• Seguimiento cada 6-12 meses.
• Evaluación de síntomas, espirometría, gases arteriales, SNIP/PIM/PEM, pulsioximetría.
2. Enfermedades neuromusculares de evolución rápida:
• Seguimiento cada 2-4 meses.
• Evaluación de síntomas, espirometría, PFT, gases arteriales, SNIP, pulsioximetría (opcional).
• Seguimiento en consulta multidisciplinar (recomendable).
Fuente: Adaptado de FARRERO, AE, et al., 2013. Normativa sobre el manejo de las complicaciones
respiratorias de los pacientes con enfermedad neuromuscular. Arch Bronconeumol; Vol.49, no.7, pp
306-13. DOI: 10.1016/j.arbres.2012.12.003
164
2.1. EXAMEN FÍSICO
2.1.1. Vía aérea superior

Ante pacientes que puedan necesitar algún tipo de ventilación mecánica (in-
vasiva o no invasiva), es fundamental valorar la permeabilidad de la vía superior
(fosas nasales, faringe, laringe y tráquea) así como las tubuladuras y las interfases
de los ventiladores o las cánulas de traqueostomía. La presencia de secreciones,
deformidades en cara y boca, el tono de la musculatura orofacial, la posición y
control de la cabeza o el estado de conciencia pueden alterar la funcionalidad de
la vía aérea superior.
2.1.2. Deglución
La dificultad para masticar suele asociarse a la de deglutir y, y se asocia, a la
de mantener una posición adecuada del cuello (imposibilidad de rotación y flexión
de columna cervical). Los episodios de atragantamiento, primero con líquidos y ali-
mentos sólidos, y posteriormente incluso con saliva que se acumula en la faringe,
son frecuentes en pacientes con enfermedades neurológicas.
Las alteraciones deglutorias y sus consecuencias, la capacidad de masticación
y la motricidad orofacial se deben tener en cuenta. Los signos y síntomas de aspi-
ración pueden ser muy variados:
■■ Tos o carraspeo mientras se come o bebe, o al poco tiempo de haber fina-
lizado.
■■ Cambios en el tono de voz tras deglutir.
■■ Episodios súbitos de disnea.
■■ Regurgitación nasal de líquidos.
■■ Ahogo.
■■ Cuadros sincopales.
■■ Hábito de escupir.
■■ Ayuda de la deglución mediante sorbos de agua.
Puede incluso no haber síntomas y tratarse de una aspiración silente o apare-
cer tos laríngea cuando los mecanorreceptores están inhibidos y ya no se desenca-
dena el estímulo necesario para una adecuada deglución.
El reflujo gastroesofágico (RGE) puede aumentar en estos pacientes el riesgo
de aspiraciones de contenido gástrico, así como también favorecer la inhibición
de los receptores traqueales y aumentar la irritación de la mucosa respiratoria ge-
nerando un aumento de las secreciones. Debemos valorarlo y tenerlo en cuenta.
Evitaremos decúbitos puros (se recomienda 45º o más), compresiones abdominales
165
capítulo 6
y el trabajo con estos pacientes en el periodo postprandial (2-3 horas después de

las comidas). Durante los episodios de reflujo, pueden aparecer diversos síntomas:
■■ Aumento brusco de espasticidad.
■■ Espasmo laríngeo.
■■ Sensación de ahogo, disnea.
■■ Broncoespasmo súbito.
■■ Tos seca.
■■ Apneas profundas.
■■ Despertares súbitos nocturnos, con sudoración, tos.
■■ Dolor torácico retroesternal.
■■ Síncope.
El RGE es común en pacientes con alteración de tono muscular generalizado. La
espasticidad de los músculos abdominales y de la musculatura lisa visceral, la falta
de coordinación entre la actividad de la musculatura esofágica y del esfínter gástrico
junto al aumento de la presión intraabdominal hace que el contenido estomacal pase
a esófago y vía aérea superior fácilmente. Las consecuencias del RGE pueden ser:
■■ Aumento de secreciones respiratorias.
■■ Infecciones respiratorias recurrentes.
■■ Hiperreactividad bronquial.
■■ Irritación e incluso ulceración esofágica y laringo-traqueal.
■■ Bronquiectasias.
■■ Daño en el parénquima pulmonar permanente.
■■ Inhibición del estímulo tusígeno.
La valoración de la competencia de la musculatura bulbar es muy importante
en los cuidados respiratorios de los pacientes con enfermedades neuromusculares,
puesto que resulta capital en la expulsión de las secreciones. Es importante que
esta valoración se realice en conjunto con un profesional logopeda y/o un médico
otorrinolaringólogo.
Esta valoración consistirá en la historia médica, la exploración neurológica
general que incluya función motora orofaríngea con exploración de reflejos ve-
lopalatino y deglutorio, además de la presencia y eficacia de la tos voluntaria.
La aplicación del test del agua junto con la medición del grado de desaturación
(considerando la desaturación de más del 2% como un signo de aspiración) o el
test de texturas. Todo ello nos permitirá la valoración de apraxias de la deglución,
166
residuos orales, tos o carraspeo, elevación laríngea reducida, voz húmeda o deglu-
ciones repetidas para un mismo bolo (datos indirectos de disfagia con alto riesgo
de aspiración).
La técnica de elección (Gold Standard) es la videofluoroscopia que permite
identificar las alteraciones en la propulsión de los alimentos, su retención en la
faringe, la vallécula o los senos piriformes y principalmente, la existencia de aspira-
ciones. Es especialmente útil para descubrir aspiración de fluidos cuando se coloca
la cabeza en posiciones de riesgo.
También se usa la técnica del azul de metileno que aporta información objeti-
va sobre las posibles aspiraciones. Se hace beber al paciente agua teñida con azul
de metileno y posteriormente se realiza una aspiración de secreciones traqueales
(en pacientes traqueostomizados). Si están coloreadas se ha aspirado agua y la
prueba es positiva.
La fibrobroncoscopia por el traqueostoma tras la deglución con azul de meti-
leno, permite valorar la caída en cascada (típica de la aspiración) y la sensibilidad
de la zona evaluada. También permite estudiar la movilidad de las cuerdas vocales
y la presencia de lesiones traumáticas y de zonas de infección localizadas.
Es importante enseñar a los pacientes a reconocer los signos y síntomas de la
disfagia y mostrarles técnicas compensatorias para poder mantener una alimenta-
ción oral segura el mayor tiempo posible.
Cuando hay aspiraciones, o se sospechan, es imprescindible mantener una
estricta higiene bucodental para evitar infecciones respiratorias como las neumo-
nías.
Si a pesar de buscar soluciones alternativas el paciente sigue aspirando, la
técnica de elección es la gastrostomía endoscópica percutánea.
2.1.3. Capacidad para hablar

La dificultad para hablar depende de la capacidad de fonación y de articular
palabras. La potencia de fonación se relaciona con el estado de la musculatura de
la vía aérea superior, así como con la debilidad de los músculos respiratorios. La
posibilidad de articulación de palabras también viene determinada por la debilidad
de la musculatura orofacial junto con la movilidad de la articulación temporoman-
dibular y la lengua.
2.1.4. Patrón respiratorio y tipo de respiración

En pacientes con un patrón restrictivo y debilidad muscular, la respiración en
general es rápida (taquipnea) con volúmenes corrientes más pequeños en relación
a la reducción de la compliance pulmonar. A medida que la enfermedad o la de-
bilidad muscular progresan, para mantener una ventilación normal, los pacientes
167
capítulo 6
aumentarán la frecuencia respiratoria, pero ello no mejorará la ventilación alveolar,

si no que aumentará el espacio muerto.
En pacientes con debilidad de la musculatura respiratoria (enfermedades neu-
romusculares) es frecuente poder apreciar el efecto neumático sobre los espacios
intercostales y el tórax, así como el movimiento respiratorio paradójico entre tórax
y abdomen durante la inspiración-espiración. Este movimiento paradójico del dia-
fragma es además una expresión clínica presente en la parálisis bilateral frénica,
sobre todo en decúbito supino.
Deberemos valorar el uso de la musculatura accesoria: durante la inspiración,
la contracción del esternocleidomastoideo y la depresión de las fosas supracla-
viculares e intercostales y durante la espiración, la contracción de los músculos
abdominales. Cuando el uso de la musculatura respiratoria accesoria aparece sú-
bitamente, nos informará de un aumento del trabajo respiratorio. En lesionados
medulares será la musculatura que suplirá el déficit de otros músculos respiratorios
ineficientes y por lo tanto deberá ser fortalecida.
2.1.5. Disnea
En enfermedades neurológicas degenerativas, la disnea inicialmente acompa-
ñará al esfuerzo físico y progresivamente irá apareciendo con el reposo. La incapa-
cidad de realizar actividades físicas puede enmascarar la disnea de esfuerzo.
La ortopnea es una característica típica de la debilidad grave o parálisis dia-
fragmática. En pacientes con enfermedad neurológica degenerativa marcará el ini-
cio de la afectación respiratoria.
2.1.6. Tórax
Es frecuente encontrar deformidades torácicas, como la cifoescoliosis, en los
pacientes que presentan debilidad muscular axial. La disminución de la elastici-
dad y de la compliance, tanto del pulmón como de la caja torácica, constituye una
importante causa de insuficiencia respiratoria.
El desplazamiento lateral inicial de la columna o curvatura primaria provoca el
desarrollo de otra curva secundaria para contrarrestar la primaria, así como una ro-
tación de la columna sobre su eje longitudinal, de forma que las costillas del lado de
la convexidad son desplazadas hacia posterior y separadas creando una gibosidad,
mientras que las del lado cóncavo son comprimidas.
La importancia del déficit ventilatorio puede estar relacionada con la gravedad
de la deformidad. No obstante, con ángulos de Cobb superiores a 100º no existen
dudas sobre la gravedad de la repercusión funcional.
168
FIGURA 5
Insuficiencia respiratoria debida a trastornos estructurales de la pared torácica
Trastorno mecánico de la pared torácica
Volúmenes pulmonares Disminución de la distensibilidad

disminuidos, atelectasias de la pared torácica
Calibre disminuido de los Desequilibrio Sueño

Aumento del trabajo respiratorio
pequeños vasos pulmonares ventilación-perfusión
Disminución del VT
Aumento de la relación VD/VT
Hipercapnia
Hipoxia
acidosis
Hipertensión pulmonar
Cor Pulmonale
Fuente: Adaptado de CASÁN CLARÁ, P, et al., 2007. Fisiología y biología respiratorias. Madrid: Ergón.
ISBN-13: 9788484735724
Las deformidades en la pared torácica provocarán alteraciones en (Figura 5):

■ La mecánica ventilatoria. Disminuye la compliance (estática y dinámica)
de la caja torácica por disminución de la distensibilidad del tórax y de los
pulmones secundariamente.
■ Los volúmenes pulmonares. Descienden el VC, CPT, CRF, VRE, etc.
■ El intercambio de gases. El aumento de la relación espacio muerto/volu-
men corriente (VD/VT) hace que la eliminación de CO2 sea menos eficaz.
Además, existe una redistribución de la ventilación desde las bases hacia
los vértices cuya magnitud aumenta con el grado de deformidad del tórax.
169
capítulo 6
■■ La circulación pulmonar. Existe una disminución del gradiente normal des-

de el vértice hacia las bases.
■■ El control de la respiración durante el sueño. En los casos en los que existe
una situación de hipoventilación e hipercapnia, la respuesta ventilatoria al
CO2 inhalado disminuye. Por un lado, por la limitación del rendimiento de
la bomba muscular respiratoria por el trabajo aumentado de la respiración
y por otro, por el efecto de la retención de crónica de CO2, que provoca un
aumento del bicarbonato en el líquido cefalorraquídeo con la pérdida de
sensibilidad de los quimiorreceptores centrales ante estímulos agudos.
2.2. EXPLORACIÓN FUNCIONAL

2.2.1. Espirometría y volúmenes
Como ya se ha comentado antes, estos pacientes presentarán una alteración
ventilatoria de tipo restrictiva.
■■ La capacidad vital forzada (CVF) y la CPT reducidas (<80%).
■■ El VEF1 disminuye de forma proporcional al descenso de la CVF por lo que
el cociente de ambos (VEF1/CVF) estará normal o aumentado.
■■ La CRF preservada o baja.
■■ El volumen residual (VR) aumentado, por debilidad de musculatura espiratoria.
■■ El trazado del asa flujo/volumen muestra una espiración lenta con flujo pico
reducido, finalizando de forma brusca.
■■ El flujo inspiratorio se encuentra reducido.
Para valorar la función diafragmática es útil comparar la espirometría en sedes-
tación y en decúbito. Una disminución >7% de la CVF en decúbito es indicativa de
debilidad diafragmática proporcionalmente superior a la del resto de grupos mus-
culares respiratorios. Si la CVF en decúbito es <25% respecto a la CVF en sedesta-
ción, indicará debilidad diafragmática importante y probable hipoxemia nocturna.
La determinación secuencial de la CVF permite monitorizar la evolución del
proceso: un valor <55% del valor teórico predice la posibilidad de hipercapnia. Si
CVF <30 ml/kg el deterioro es grave (normal, 60-70 ml/kg). En función de la CV:
■■ CV <60% del valor de referencia: trastornos respiratorios durante fase REM
del sueño.
■■ CV <40% del valor de referencia: hipoventilación nocturna continua.
■■ CV <25% del valor de referencia: hipoventilación diurna.
En las maniobras se deben vigilar las posibles fugas por la boquilla (frecuentes
en los pacientes bulbares) y sustituirla por máscara oronasal cuando sea necesario.
170
En la enfermedad de Parkinson son típicas las oscilaciones en el trazado espi-

ratorio. En pacientes con síndrome de Guillain-Barré, un descenso a 15ml/kg acon-
seja soporte ventilatorio. Esta medición es menos útil en el seguimiento de la crisis
miasténica, ya que su comportamiento es errático.
2.2.2. Valoración de la tos

El objetivo fundamental de la medida de la capacidad tusígena es planificar
una estrategia preventiva y terapéutica adecuada a las necesidades específicas.
La efectividad de la tos está determinada por la magnitud del PFT. La incapacidad
de generar un PFT suficiente para una maniobra de tos se ha relacionado con el
aumento de la mortalidad en los pacientes con enfermedad de la motoneurona.
La medición del PFT se realizará con un flujómetro conectado a una mascarilla
oronasal:
1º) Poner el flujómetro a 0.
2º) Pedir al paciente una inspiración máxima o asistir la inspiración mecánica-
mente.
3º) Colocar la mascarilla en la cara del paciente y ajustarla correctamente para
evitar fugas.
4º) Pedir una tos máxima (se puede realizar con asistencia manual).
Se deben realizar 3-5 mediciones y tomar el mayor valor.
Valores inferiores a 160 L/min se consideran inefectivos, y valores inferiores a
270 L/min en situación de estabilidad suponen un riesgo elevado de que la tos sea
ineficaz durante un proceso agudo respiratorio (Figura 6).
FIGURA 6
Valores PFT y valoración de la efectividad de la tos
L/min
Tos efectiva
360
Tos débil
270
Tos muy débil
160
Tos inefectiva
171
Capítulo 6
Para valorar el grado de afectación bulbar en las enfermedades neuromuscula-

res se ha propuesto la diferencia entre el PFT y el flujo espiratorio máximo (PEF). El
PFT suele ser mayor que el PEF excepto si hay disfunción bulbar grave, con incapa-
cidad para cerrar la glotis completamente y generar flujos similares.
PFT (incluso asistidos) menores de 160 L/min, a pesar de tener una CIM supe-
rior a 1 L, indican generalmente:
■ Una obstrucción fija de la vía aérea superior (sinequias de las cuerdas vo-
cales o parálisis, estenosis laringotraqueal, etc.).
■ Debilidad importante de la musculatura bulbar con colapso hipofaríngeo
durante la exuflación mecánica.
Los pacientes con cifoescoliosis grave pueden tener un PFT muy disminuido
y sus posibilidades de mejora son escasas. A todos los pacientes con alteración
neurológica con un PFT espontáneo en situación estable inferior a 270 L/min se les
debería enseñar técnicas de ayuda a los músculos espiratorios.
2.2.3. Valoración de la fuerza muscular respiratoria

La valoración de la fuerza muscular respiratoria se realiza a través de la medi-
ción de la presión inspiratoria máxima (PIM), la presión espiratoria máxima (PEM)
o presión inspiratoria máxima nasal (SNIP) (Figura 7).
FIGURA 7
Medidores de presiones musculares respiratorias
Fuente: VAYRE MEDICAL [sitio web]. Respiratory diagnostics. Spirometers. Micro RPM respiratory
muscle testing. Disponible en https://www.vyaire.com/products/microrpm-respiratory-muscle-testing.
172
En adultos, una PIM <30 cmH2O o una PEM <40 cmH2O se asocian a hi-
poventilación alveolar y riesgo de fracaso respiratorio. De hecho, una PIM <60
cmH2O se considera criterio de apoyo para inicio de ventilación mecánica no inva-
siva (VMNI) nocturna. Una capacidad vital <15 ml/kg junto con una PIM superior
a 20-25 cmH2O indicará un riesgo claro de FV.
La PIM tiene una mejor correlación con los síntomas y la insuficiencia respi-
ratoria que la CVF. También es más sensible a la disminución de la fuerza de los
músculos inspiratorios. Valores de PIM bajos se correlacionan con desaturación de
oxígeno nocturna.
2.2.4. Gasometría arterial

El hallazgo típico es la hipercapnia con gradiente alveolo-arterial normal, re-
tención de bicarbonato e hipocloremia (en la analítica en sangre). Si hay patología
pulmonar previa o complicaciones (infecciones y atelectasias), el gradiente se en-
contrará elevado.
Hipoventilación → ↑ PaCO2 = hipercapnia → ↓pH = acidosis respiratoria
2.2.5. Pulsioximetría nocturna

La hipoventilación nocturna puede evidenciarse mediante una pulsioximetría
nocturna que demuestre desaturación nocturna por debajo de 88% durante más de
5 minutos. Este dato indica la necesidad de realizar VMNI nocturna. Los pacientes
con enfermedad neuromuscular pueden desarrollar, además, diversos trastornos
respiratorios durante el sueño con la aparición de apneas obstructivas y centrales.
Estas situaciones deben conocerse antes de elegir el modo de ventilación apro-
piado. Se recomienda realizar un registro nocturno de la saturación de oxígeno en
domicilio y, según los resultados, completar el estudio con una poligrafía o poli-
somnografía.
3. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE

NEUROLÓGICO
Los objetivos de la fisioterapia respiratoria en el paciente neurológico son:
■■ Mantener la compliance pulmonar, el crecimiento pulmonar (en niños) y la
movilidad de la caja torácica.
■■ Facilitar el drenaje de secreciones y conseguir una tos funcional.
■■ Prevenir complicaciones respiratorias.
■■ Retrasar la necesidad de traqueostomía y ventilación mecánica.
173
capítulo 6
3.1. TÉCNICAS DE HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR

Las técnicas de hiperinsuflación pulmonar, manuales o mecánicas, buscan la
expansión torácica para prevenir o tratar la pérdida de volumen secundaria a la
debilidad de la musculatura inspiratoria, las deformidades de columnay tórax y la
presencia de tapones mucosos por tos inefectiva pueden conducir a la aparición
de colapsos alveolares, disminución de la tensión superficial alveolar y fibrosis/
rigidez del tejido pulmonar y de las articulaciones de la caja torácica. Esta situa-
ción provoca una alteración de las propiedades mecánicas toracopulmonares con
disminución de la compliance.
Cuando la CVF es inferior a 1500 mL o al 75% del valor teórico está indicada la
realización diaria de maniobras de “air stacking” con el objetivo de alcanzar la CIM
a fin de evitar complicaciones como las atelectasias.
Para la realización de las técnicas de hiperinsuflación manual es necesario que
exista una adecuada función bulbar y se puede complementar con las técnicas
manuales de tos asistida.
Todas las técnicas se pueden realizar con mascarilla nasal, pipeta bucal o tra-
queostomía. La recomendación es utilizar 2-3 hiperinsuflaciones 3 veces al día, con
posibilidad de incrementar su uso en caso de agudización, infección respiratoria o
acúmulo de secreciones.
3.1.1. Insuflación con bolsa de reanimación manual (air stacking)

Consiste en la insuflación de aire mediante una bolsa de reanimación manual
instruyendo al paciente en la coordinación de la insuflación con el cierre de glotis
para impedir la salida de aire.
Requisitos: Paciente colaborador y con glotis funcionante.
Material:
■■ Bolsa de reanimación manual.
■■ Pieza bucal o máscara oronasal.
Procedimiento:
1. A través de la pieza bucal o de la máscara oronasal (si la debilidad de la
musculatura peribucal impide el correcto sellado de la pieza bucal) se man-
dará una embolada de aire al paciente generada por la bolsa de reanima-
ción manual.
2. Inmediatamente, el paciente cerrará su glotis para evitar la salida del aire
insuflado.
3. Se mandará una nueva embolada de aire que el paciente retendrá en sus
pulmones cerrando nuevamente la glotis.
174
4. Este proceso se repite sucesivamente hasta alcanzar la insuflación máxima

para posteriormente expulsar, abriendo la glotis y por acción de la retrac-
ción elástica de los tejidos, todo el aire retenido.
La CIM también puede alcanzarse mediante emboladas de aire proporcionadas
por un ventilador volumétrico o mediante la respiración glosofaríngea.
En aquellos pacientes poco colaboradores o con incapacidad para retener el
aire fruto de la debilidad de la musculatura bulbar, la insuflación máxima se rea-
lizará mediante los dispositivos de in-exuflación mecánica utilizados para asistir
mecánicamente a la tos.
3.1.2. Hiperinsuflación mecánica

Puede realizarse con ventiladores mecánicos de presión o ventiladores mecá-
nicos volumétricos:
■■ Ventiladores mecánicos de presión: aplicaremos presión positiva inspi-
ratoria intermitente a través de una pipeta bucal o máscara nasal/facial,
siempre que no exista afección bulbar importante, o mediante cánula de
traqueostomía. Ajustaremos los parámetros seleccionando una presión ins-
piratoria de 5-40 cmH2O y una velocidad de presurización alta, regulando
un rise-time rápido o un flujo inspiratorio elevado.
■■ Ventiladores mecánicos volumétricos: aplicaremos hiperinsuflaciones se-
leccionando un volumen tidal elevado, con la intención de alcanzar el 80%
de la CVF teórica del paciente.
También se puede usar un asistente de tos (presión inspiratoria de 40-70 cmH2O)
en fase únicamente inspiratoria (insuflación).
3.1.3. Respiración glosofaríngea

Es una técnica utilizada para introducir bolos de 60-100 ml de aire en los pul-
mones mediante contracciones de lengua, faringe y laringe. Cada respiración con-
siste en la introducción de 6 a 10 “tragos” de aire en los pulmones (gulping). Una
vez llenos los pulmones la espiración se realizará de forma pasiva debido al retroce-
so elástico de los tejidos del pulmón y caja torácica (Figura 8).
Objetivos:
■■ Mantener una ventilación adecuada sin necesidad de soporte ventilatorio.
■■ Alcanzar la CIM para mantener la compliance toracopulmonar o para asis-
tir a la tos.
■■ Asistir a la fonación aumentando el volumen inspiratorio.
Requisitos: Paciente colaborador con escasa o nula afectación bulbar.
175
capítulo 6
Procedimiento:
1. Se llena la boca de aire deprimiendo la mandíbula y la lengua, mantenien-
do la glotis cerrada.
2. Se cierran los labios y se eleva el paladar blando a fin de atrapar el aire.
3. Se elevan la mandíbula, la base de la boca y la laringe al mismo tiempo que
la lengua se desplaza posteriormente y se abre la glotis forzando que el aire
sea propulsado desde la laringe a la tráquea.
4. Se cierra la glotis para evitar que salga el aire y se reinicia el proceso.
FIGURA 8
Respiración glosofaríngea
1 2
3 4
Movimientos oromandibulares
Bolo de aire
Fuente: Adaptado de CABRERA, C, et al. 2012. Terapias respiratorias y cuidados del paciente
neuromuscular con afectación respiratoria. En: ZAFRA PIRES, M y BARROT CORTÉS E, coords,
25 Manual SEPAR de Procedimientos. Ed. Respira-Fundación Española del Pulmón SEPAR. ISBN:
8479891521.
176
3.2. TOS ASISTIDA

El objetivo de las técnicas de tos asistida es asistir o sustituir a los músculos
respiratorios cuando estos se encuentren debilitados hasta el punto de ser inca-
paces de generar un esfuerzo tusígeno efectivo. Se debe educar al paciente y sus
cuidadores en su uso cuando los PFT sean inferiores a 270 L/min.
3.2.1. Tos asistida manualmente

Se inicia con una inspiración máxima seguida de retención del aire cerrando
la glotis. Habitualmente aplicamos técnicas de hiperinsuflación previamente para
conseguir la inspiración máxima. Al iniciarse la espiración, se aplican una o varias
compresiones con las manos en tórax, abdomen o ambos, con el fin de aumentar la
presión intratorácica, el PFT y la efectividad de la tos.
Requisitos:
■■ Paciente colaborador.
■■ Buena coordinación entre paciente y cuidador.
■■ Integridad bulbar.
Procedimiento de la tos asistida manualmente:
1. El paciente realizará una inspiración profunda. Si la CVF es inferior a 1500
ml o al 75% de su valor teórico, esta fase se sustituirá por la insuflación con
bolsa de reanimación manual hasta alcanzar la CIM.
2. Posteriormente, durante la fase expulsiva de la tos, se realizará una com-
presión abdominal, torácica o toracoabdominal.
La efectividad de esta técnica (CIM + compresión) depende de la colaboración
del paciente, del grado de disfunción bulbar, de la compliance toracopulmonar y del
grado de debilidad de los músculos respiratorios.
Deben respetarse los periodos de digestión y se debe de llevar especial cuidado
en los pacientes con osteoporosis por el riesgo de fracturas durante la aplicación
de la compresión.
3.2.2. Tos asistida mecánicamente: insuflación/exuflación mecánica

Está indicada cuando no se alcanza una tos efectiva con las técnicas manuales.
Habitualmente esto ocurre cuando la CV es menor de 1.500 ml o 50% del teórico. Se
realiza con un dispositivo mecánico de insuflación-exuflación que genera una pre-
sión positiva (insuflación) seguida de una presión negativa (exuflación) provocando
un flujo de aire que permite arrastrar las secreciones (Figura 9).
■■ Puede aplicarse a través de una boquilla, máscara nasobucal o cánula tra-
queal.
177
Capítulo 6
■ Se recomiendan presiones >40 cmH2O tanto de insuflación como de exu-

flación para que la técnica sea efectiva.
■ El tiempo recomendado de aplicación de cada fase es de 2-3s en la insufla-
ción, sin pausa inspiratoria y 3s en la exuflación con una pausa corta entre
ciclos.
Procedimiento de la tos asistida mecánicamente
1. Se calibrarán las presiones y otros parámetros (modo, tiempos inspiratorio
y espiratorio, vibración, etc.). Hay que tener en cuenta que presiones infe-
riores a +/-40 cmH2O tienen escasa efectividad.
Los parámetros que habitualmente se utilizan son presiones de +/-40 cmH2O,
un tiempo de insuflación de 2s y un tiempo de exsuflación de 3s; durante los epi-
sodios respiratorios agudos, debido al aumento de la resistencia de la vía aérea y
disminución de la compliance que se produce, pueden ser necesarias presiones
más elevadas. Cuando las secreciones están en la vía aérea superior resultan más
útiles tiempos de insuflación de 1s y de exuflación de 2s.
Un ciclo está constituido por la secuencia insuflación-exuflación seguida de
una pausa de habitualmente 1s. Cada sesión consta de la aplicación de 6-8 ciclos
seguidos de un periodo de descanso para evitar la hiperventilación.
FIGURA 9
Cough Assist®
Fuente: Fuente: PHILLIPS RESPIRONICS [sitio web]. Cuidados respiratorios y terapia de sueño.
CoughAssistE70. Disponible en: https://www.philips.es/healthcare/product/HC1098159/cough-assist-
e70-ventilaci%C3%B3n
178
El paciente debe de permanecer con la boca abierta mientras se le aplica la

in-exuflación mecánica a través de una máscara oronasal, dejando que entre y sal-
ga el aire sin generar resistencia con la contracción de la glotis ni de la musculatura
abdominal (modo automático). La aplicación de una compresión abdominal o tora-
coabdominal durante la exuflación aumentará la magnitud de los flujos generados
y por tanto la efectividad de la técnica.
La efectividad de la técnica está determinada por la severidad de la afectación
bulbar.
Contraindicaciones
■■ Antecedentes de barotrauma y bulas pulmonares.
■■ No es recomendable en pacientes con hiperreactividad bronquial (evitar el
riesgo de un brocoespasmo).
■■ Se deben respetar los periodos de digestión.
3.3. ENTRENAMIENTO DE LA MUSCULATURA

RESPIRATORIA
Fortalecer la musculatura respiratoria sana (en lesionados medulares) o rela-
tivamente competente (en enfermedades neuromusculares) es muy controvertido.
Con resistencias adecuadas, siempre submáximas y aeróbicas, no llegando nunca
a efectuar esfuerzos intensos.
Se usan dispositivos en los que se puede regular la resistencia que ofrecen a la
inspiración o espiración. Estos pueden ser:
■■ Entrenamiento con umbral de carga. Se consigue mediante dispositivos
de resorte activado o de presión umbral respiratoria que permiten el flujo
de aire durante la inspiración únicamente después de alcanzar una cierta
presión inspiratoria, de tal manera que la fuerza requerida para el entre-
namiento de los músculos respiratorios es independiente del flujo inspira-
torio y dependiente del umbral de presión predeterminado por la válvula
del dispositivo. Este dispositivo incorpora una válvula unidireccional in-
dependiente del flujo para garantizar una resistencia constante e incluye
un ajuste de presión específico (en cmH2O) que se puede ajustar según la
necesidad. Cuando el paciente inhala a través del dispositivo, una válvula
accionada por resorte ofrece una resistencia que ejercita los músculos res-
piratorios.
■■ Entrenamiento mediante resistencia al flujo inspiratorio. Se le pide al pa-
ciente que respire a través de orificios inspiratorios con diámetros progre-
sivamente menores. La meta es incrementar la carga sobre los músculos
inspiratorios disminuyendo el diámetro del dispositivo y por lo tanto, in-
179
capítulo 6
crementando la resistencia. Las cargas se van incrementando progresiva-

mente siempre y cuando se garantice que entre un incremento y otro la
frecuencia respiratoria (10-20 respiraciones por minuto), el VC y el tiempo
inspiratorio permanezcan constantes.
Aumentando o disminuyendo la presión que el muelle ejerce sobre la válvula
puede regularse la fuerza necesaria para que la válvula abra o cierre el paso de aire
a su través.
El paciente debe inspirar por la boquilla con fuerza suficiente para vencer la
resistencia del muelle y conseguir que la válvula abra el paso de aire y este llegue
hasta sus pulmones.
4. BIBLIOGRAFÍA
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181
Capítulo 7
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
EN CIRUGÍA TORÁCICA
O ABDOMINAL ALTA
Autora
RAQUEL FERNÁNDEZ BLANCO
183
fisioterapia respiratoria en cirugía torácica o abdominal alta
ÍNDICE
1. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL PACIENTE CON INTERVENCIÓN

TORÁCICA O ABDOMINAL ALTA......................................................................... 187
1.1. Factores de riesgo............................................................................................ 187
1.2. Consideraciones sobre la intervención quirúrgicas abdominal
o torácica..................................................................................................... 189
2. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA PREOPERATORIA............................................ 194
3. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA POSTOPERATORIA..................................... 197
4. TRASPLANTE PULMONAR.................................................................................... 200
5. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 201
185
1. FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL PACIENTE CON

INTERVENCIÓN TORÁCICA O ABDOMINAL ALTA
En las cirugías torácicas o abdominales altas, se producen alteraciones fisio-
patológicas en los sistemas óseo, muscular, nervioso y pulmonar. Algunos de estos
cambios y las consecuencias derivadas de ellos, van a poder ser tratados a través
de la fisioterapia respiratoria. Existe evidencia científica del beneficio de la fisio-
terapia en las cirugías, para reducir las complicaciones y la estancia hospitalaria.
En estos procedimientos, los pacientes son intervenidos con anestesia gene-
ral, normalmente. Además, sufren dolor y son tratados con fármacos analgésicos,
también se utilizan drenajes. Todo ello supone alteraciones en el funcionamiento
de los pulmones y una posible inmovilización del paciente. La fisioterapia trata la
reducción del volumen pulmonar, las secuelas de la inmovilización y el drenaje de
secreciones, además de intentar reducir el dolor.
Los principales cambios fisiopatológicos producidos, incluyen; acumulo de
secreciones, inmovilidad, bajos volúmenes pulmonares, y se benefician del trata-
miento de fisioterapia, con las modificaciones en las secreciones pulmonares y al-
teraciones en la función muscular.
En estas intervenciones, que afectan a la región torácica o al hemiabdomen
superior la incidencia de complicaciones respiratorias, oscila entre el 6-25%, y son
responsables del 25% de la mortalidad postoperatoria.
1.1. FACTORES DE RIESGO

Los factores que influyen en estas complicaciones son:
■■ Edad. Cuánto más se incrementa la edad del paciente, mayor riesgo tendrá
la intervención.
■■ Tabaquismo. El hábito tabáquico incrementa el riesgo de complicaciones
respiratorias y circulatorias. Se recomienda dejar de fumar antes de la inter-
vención. La cantidad de años fumando, y de tabaco fumado diariamente,
incrementa también proporcionalmente el riesgo.
■■ Patología asociada. Las comorbilidades de los pacientes aumentan el ries-
go de complicaciones postoperatorias. Enfermedades respiratorias previas,
como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfermedades
cardiacas, diabetes, entre otras, pueden incrementar complicaciones en la
cicatrización de las heridas, complicaciones respiratorias, circulatorias y
cardíacas.
■■ Estado nutritivo. Dándose una peculiaridad en la cirugía torácica, mientras
en todas las cirugías, la obesidad es un factor de comorbilidad, en la cirugía
187
capítulo 7
torácica es al contrario. Un índice de masa corporal bajo, supone un riesgo

y alto es un factor protector. La obesidad o alto índice de masa corporal,
protege contra la fuga aérea postquirúrgica.
■■ Tipo de cirugía, tipo de incisión, tipo de técnica quirúrgica, duración de la
intervención, tipo de anestesia, analgésicos utilizados, drenajes utilizados.
Cada cirugía tiene además algunas peculiaridades que van a influir en
el abordaje de la fisioterapia:
• En las cirugías torácicas y abdominales, el paciente se encuentra seda-
do totalmente y necesita de una intubación normalmente orofaríngea
y una asistencia mecánica de la respiración. Además, en casi todas las
cirugías torácicas, sobre un pulmón y en las esofágicas, esta conexión
del paciente al respirador es diferente a otro tipo de cirugías y explica
algunos de los cambios en la función pulmonar. Se realiza una intuba-
ción en la que el paciente puede recibir distinta ventilación en cada
pulmón; durante el acto quirúrgico el pulmón operado puede incluso
no recibir ventilación, lo que provocaría una atelectasia del pulmón.
Se produce un bloqueo pulmonar, a través de un tubo endotraqueal de
doble luz, o a través del bloqueo de un bronquio.
Además, el drenaje torácico es diferente al de la cirugía abdominal
alta, y produce mayor dolor. En la cirugía torácica, se puede causar
una complicación exclusiva de esta cirugía, es la fuga aérea postqui-
rúrgica (FAP), similar a un neumotórax, pero esta primera producida
tras intervención pulmonar. El drenaje ha de recoger sangre y aire.
Esta complicación es bastante frecuente y debe ser tenida en cuenta,
especialmente por el fisioterapeuta.
• Las cirugías abdominales son muchas, para los distintos órganos ab-
dominales y hay diferentes posibilidades de realizar las incisiones. La
que más complicaciones respiratorias puede producir y la fisioterapia
debe ser especialmente cuidadosa, es la cirugía de esófago. Se produce
mayor hipersecreción que en otras cirugías. Las técnicas de fisioterapia
respiratoria además deben controlar en todo momento el flujo aéreo,
intentando realizar el drenaje de secreciones con flujo lento, para evitar
cambios de presión en la zona de la cirugía. En esta cirugía no se suele
realizar, pero sería de máxima importancia realizar fisioterapia preope-
ratoria para entrenar al paciente en el manejo de secreciones. Las posi-
bles complicaciones respiratorias de esta cirugía son: insuficiencia res-
piratoria aguda, atelectasias, derrame pleural, empiema, neumotórax,
neumonitis química, lesión del nervio laríngeo, neumonía nosocomial,
y síndrome de distrés respiratorio del adulto.
188
Con la introducción de la cirugía mínimamente invasiva, como la videotoracos-

copia (VATS) y la laparoscopia, las horas de quirófano, la intubación y la sedación
se reducen, lo que va a provocar que las alteraciones en la mecánica respiratoria
disminuyan.
1.2. CONSIDERACIONES SOBRE LA INTERVENCIÓN

QUIRÚRGICAS ABDOMINAL O TORÁCICA
Algunas consideraciones sobre las intervenciones quirúrgicas son:
■■ Anestesia y analgesia recibida por el paciente. Tipo y tiempo de tra-
tamiento.
La anestesia normalmente recibida en estas cirugías es una anestesia
general, tanto en el caso de la torácica como abdominal. Aunque existen
algunos casos de anestesia local en cirugía torácica, por imposibilidad de
sedación completa del paciente.
En cuanto a la analgesia, los sistemas y fármacos más utilizados en la
cirugía torácica son: analgesia sistémica (opioides, antiinflamatorios no es-
teroideos, ketamina), analgesia espinal (epidural torácica, epidural o intra-
tecal lumbar y estimulación de cordones posteriores), analgesia regional,
analgesia controlada por el paciente y analgesia preventiva. Además, se
pueden administrar por vía intravenosa más fármacos.
La introducción de las bombas de dolor y autorregulación, han marcado
un adelanto en la fisioterapia postquirúrgica. El paciente puede autoadmi-
nistrarse medicación, para poder realizar la fisioterapia. Los fisioterapeutas
deben conocer estos sistemas, para coordinarlos con sus intervenciones.
La evolución del dolor en el paciente determinará la retirada primero del
catéter paravertebral, después la vía intravenosa y por último por vía oral,
de esta manera se posibilita el alta al domicilio.
■■ Intubación, extubación. Tipo y tiempo de intubación.
Cuántas más horas de conexión a la ventilación mecánica (VM), más
horas de deterioro sufre el sistema respiratorio. Distinguimos intubación
orofaríngea y traqueotomía. Lo habitual es la orofaríngea, en estas cirugías,
pero en algunos pacientes, se realiza una traqueostomía, como por ejemplo
en algunos bocios intratorácicos, o alguna otra patología. En otros casos la
conexión a VM es la situación previa del paciente.
Se produce una disminución de los volúmenes pulmonares y la altera-
ción de la ventilación/perfusión con la consecuente hipoxemia. En la ciru-
gía torácica o abdominal alta, se afectan principalmente la capacidad vital
forzada (CVF), el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) y
189
capítulo 7
la capacidad residual funcional (CRF). Si no se trata con fisioterapia, puede

tardar de 1 a 2 semanas en recuperarse. La disminución de estos paráme-
tros, junto con el dolor, producen una disminución de la fuerza tusígena.
Además, la ventilación mecánica y los fármacos anestésicos disminuyen
la actividad mucociliar de los bronquios, aumentando las posibilidades de
atelectasias y neumonías.
■■ Tipo de incisión (toracotomía, toracoscopia, laparotomía, laparoscopia).
Los tipos de incisión influyen en el riesgo de complicaciones postope-
ratorias, determinan el tiempo de intervención, a veces el tipo de aneste-
sia. El fisioterapeuta debe conocer los tipos, porque se involucran distintos
planos y grupos musculares. Influyen también en la postura de la cirugía,
y esto en la fisiopatología pulmonar. En la siguiente Tabla 1, se muestran
los diferentes tipos de incisión. Con la realización de VATS y laparotomía,
el daño en los tejidos y los cambios fisiopatológicos han disminuido mucho.
El dolor debería ser mucho menor en estos pacientes. Además, suponen
menos horas de cirugía, menos horas sedados e intubados.
Las cirugías realizadas a nivel abdominal alto suponen más dolor que
las inferiores. El dolor intenso, en las altas está en torno al 45-75% de los
pacientes, frente al 20-55% en las bajas.
TABLA 1
Incisiones torácicas y abdominales
Incisión torácica
Toracotomía (decúbito lateral)
Tipo de incisión grande
Esternotomía (decúbito supino)
Tipo de incisión pequeña VATS
Incisión abdominal
Tipo de incisión grande Cirugía abdominal alta
Cirugía abdominal baja
Tipo de incisión pequeña
Cirugía menor
■■ Tipo de resección (diferentes pulmonares y abdominales).

Encontramos igualmente diferentes tipos de resecciones, que debemos
conocer los fisioterapeutas. En la cirugía pulmonar: una neumonectomía,
no va a tener el mismo abordaje que una resección en cuña. En las neu-
monectomías, no suele existir tanto problema en el drenaje de secreciones,
ya que elimina el pulmón bloqueado durante la cirugía se extirpa. En la
190
neumonectomía del pulmón izquierdo, es esperable un aumento de la fre-

cuencia cardiaca y del trabajo cardiaco. Tampoco existirá fuga aérea del
pulmón operado, en estos casos.
La fuga aérea postquirúrgica es más frecuente en las bilobectomías y
lobectomías superiores, también en casos de adherencias pulmonares, o en
pacientes con bajo VEF1 prequirúrgico.
En cuanto a las resecciones abdominales, distinguimos por el nivel de
complicación respiratoria, abdominal alta o baja. Las altas tienen un mayor
porcentaje de complicaciones respiratorias (Tabla 2).
TABLA 2
Tipos de resecciones
Reseccion pulmonar Reseccion abdominal
Neumonectomía
Mayores Bilobectomía Abdominales altas
Lobectomía
Segmentectomía típica
Menores Segmentectomía atípica Abdominales bajas
Resección en cuña
■■ Horas de cirugía. Una mayor duración de la intervención supondrá un uso

mayor de anestesia, VM, con lo que el daño pulmonar se incrementará.
■■ Técnicas intraoperatorias (láser, sellantes, endograpadora, quimioterapia
intraoperatoria). La utilización de sellantes y endograpadora son de uso
mayoritario en la cirugía, además su utilización disminuye la posibilidad de
complicaciones. El láser es una técnica nueva que hace posibles cirugías
antes imposibles; permite conservar parénquima pulmonar, con anterio-
ridad al uso el láser, la opción era extirpar todo un lóbulo pulmonar o un
pulmón, hoy en día es posible extirpar sólo la zona afectada e intervenir en
la misma cirugía, los dos pulmones.
En cuanto a la quimioterapia intraoperatoria, utilizada en cirugías
abdominales, supone un gran avance en el tratamiento, pero también el
aumento de las horas de quirófano y las posibles complicaciones postope-
ratorias.
También se debe tener en cuenta por los fisioterapeutas, los tratamien-
tos previos a la cirugía como la quimioterapia y la radioterapia, ya que pue-
den causar cambios en la fisiología de los órganos. En primer lugar, en las
191
Capítulo 7
características de las secreciones, pero además se pueden ver afectados

la movilidad bronquial, la elasticidad y complianza de los pulmones. Las
técnicas deben adecuarse a la situación de cada paciente, siendo muy
cuidadoso con los pacientes que tengan una situación previa de deterioro
respiratorio.
■ Drenajes y tipo de drenajes. En la cirugía torácica desde los años 90, se
utiliza el drenaje torácico denominado Pleur-evac® (Figura 1).
FIGURA 1
Pleurevac
Fuente: ENFERMERÍA CREATIVA [sitio web], 2020. Enfermería Creativa. Drenajes quirúrgicos,
¿Cómo funciona el drenaje torácico?. [Consulta 23-12-2020]. Disponible en: https://enfermeriacreativa.
com/2016/10/31/como-funciona-el-drenaje-toracico/
192
FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN CIRuGía toRÁCICa o aBDoMINal alta
A partir del 2013-14, en algunos hospitales y algunos pacientes, se empieza a

utilizar un drenaje digital que permite la medición exacta en mililitros/minuto, del
flujo de aire que drena el pulmón. Se compone de una fuente de succión propia,
sin necesidad de la aspiración conectada a la pared, con diferentes opciones de
potencia de aspiración. Estos sistemas, además, permiten volcar información a un
software, sobre la recogida del débito sanguíneo y de la FAP (Figura 2).
FIGURA 2
Sistema digital Thopaz Medela®
Fuente: ZISIS, C, et al., 2015. Chest drainage systems in use. Annals of Translational Medicine. Vol.3,
no.3, pp. 1–9. DOI: 10.3978/j.issn.2305-5839.2015.02.09.
Además, el drenaje digital, facilita el cierre pleural tras la cirugía. Al cuantificar

la FAP en cada momento, el fisioterapeuta puede conocer exactamente en cuantos
litros/minuto está fugando ese pulmón, mientras realiza su trabajo, o también revi-
sarlo después en el ordenador, ya que queda guardado digitalmente.
En cuanto a los drenajes en la cirugía abdominal, suelen ser drenajes en la he-
rida que recogen el débito de sangre y líquido de la intervención.
Debemos conocer y tener en consideración a la hora de realizar la fisioterapia
respiratoria, las sondas nasogástricas, que ayudan a evacuar otros líquidos de la
cirugía y además pueden servir como vía de alimentación. Son habituales y de
vital importancia en la cirugía de esófago, y pueden ser una complicación más en
el drenaje de secreciones. La presencia en sí de la sonda incomoda al paciente,
produce mayor secreción, y se mueve con los flujos respiratorios. Además puede
193
capítulo 7
salirse en alguna maniobra no controlada, siendo un problema añadido para el

postoperatorio.
Todas las cirugías provocan cambios fisiológicos en las personas. Según la
zona, el tipo de incisión y el tipo de cirugía, se producirán distintos cambios y com-
plicaciones. Es conocido que las cirugías torácicas o abdominales altas, suponen
cambios fisiopatológicos y complicaciones específicas. Sobretodo a nivel pulmonar,
también pueden inducir dolor y reducción de la movilidad de la zona intervenida, y
del paciente en su globalidad.
Las complicaciones respiratorias, el dolor, y la inmovilidad, son tratadas por
la fisioterapia. En concreto las afectaciones pulmonares, lo son por la fisioterapia
respiratoria. Los comienzos en la utilización de fisioterapia respiratoria en cirugías
torácicas, se remontan a 1938 en el hospital de Brompton, en Londres. Se comienza
entonces a utilizar, técnicas como el drenaje postural y el clapping. Técnicas utili-
zadas en el postoperatorio de las cirugías, que trataban las consecuencias postqui-
rúrgicas, principalmente el acúmulo de secreciones y la dificultad para movilizarlas
y expulsarlas.
La cirugía y la fisioterapia han evolucionado y mejorado, cambiando las técni-
cas según los avances científicos. Las técnicas de drenaje de secreciones y recu-
peración del volumen pulmonar se fundamentan en estudios sobre la fisiología y
fisiopatología pulmonar. La fisioterapia respiratoria del siglo XXI, busca dar reso-
lución a más objetivos y las técnicas se basan en estudios científicos.
2. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA PREOPERATORIA

La finalidad del preoperatorio es que los pacientes conozcan las técnicas a
realizar en el periodo postoperatorio. Conocer las técnicas antes, hace que el pa-
ciente, pueda llegar en mejores condiciones físicas y psicológicas a la cirugía, y
poder así, colaborar en su recuperación postquirúrgica, además de manejar mejor
el dolor.
Se pueden establecer distintos programas, que van a depender de los medios
de los que se dispongan, del tiempo que los pacientes tengan para realizar el pro-
grama y de las condiciones físicas de los pacientes preoperatorios.
Tipos de programas:
■■ Un programa de técnicas manuales de fisioterapia respiratoria, sin ayudas
instrumentales.
■■ Enseñanza de espirometría incentivada, como única técnica de fisioterapia
respiratoria, con los objetivos de ganar volumen pulmonar y drenar secre-
ciones.
194
■■ Los programas de entrenamiento con ejercicio aeróbico son menos frecuen-

tes y necesitan de al menos 6-8 semanas para ser efectivos.
■■ Los programas de entrenamiento de la musculatura respiratoria usando
válvulas de entrenamiento respiratorio. Para generar cambios musculares
se necesita al menos entre 6-8 semanas.
■■ El programa más novedoso es el de entrenamiento de alta intensidad, que
tiene la dificultad igualmente de necesitar entre 4-6 semanas para obtener
cambios en los parámetros respiratorios y musculares.
El fisioterapeuta responsable debería poder elegir el programa más efectivo
para cada paciente en cada situación.
Las consecuencias a tratar por parte de la fisioterapia en estas cirugías son:
■■ Drenaje de secreciones.
■■ Recuperación del volumen y capacidad pulmonar.
■■ Recuperación de la actividad de la vida diaria y la actividad física previa a
la cirugía.
■■ En algunos pacientes, tras la fisioterapia, se podrá realizar la cirugía, sien-
do la fisioterapia la que mejora los parámetros que definen la posibilidad
de cirugía.
Después de la intervención, se realizará una nueva valoración de fisioterapia,
y según cada fisioterapeuta y paciente, se tratará con la técnica más adecuada a
ese momento.
En la literatura científica existen distintos trabajos que presentan diferentes
programas, todos con buenos resultados; en algunos disminuyen los días de FAP,
los días de estancia en el hospital y/o el dolor del paciente que sí realiza fisiote-
rapia.
Es posible añadir tres tipos de dispositivos instrumentales, según los objetivos
programados:
■■ En el aumento de volumen: Espirometría incentivada.
■■ En el drenaje de secreciones: sistemas de presión espiratoria positiva (PEP)
como el Therapep®, Flutter®, Cornet®, y Acapella®.
■■ En el entrenamiento de la musculatura respiratoria: resistómetros.
Con los avances tecnológicos de hoy en día se podría añadir soporte digital y
telefónico para atender y seguir a los pacientes de forma ambulatoria.
A continuación (Tabla 3), se muestra un posible programa preoperatorio, con la
única ayuda instrumental del incentivador de volumen.
195
Capítulo 7
TABLA 3
Programa Preoperatorio de Fisioterapia Respiratoria
SESIÓN CONTENIDO
• Información sobre el tratamiento de fisioterapia que va a
Sesión 1:
realizar antes de su intervención y la importancia de éste.
En sedestación y decúbito supino
• Ejercicios de VDD, VDC, VDA.
• Añadir el EI, explicación de la técnica.
Sesión 2: • Medición del volumen preoperatorio en el EI.
En sedestación y decúbito supino • Anotación de cuál es el volumen normal según género,
edad y talla.
• Añadir AFE y Tos protegida con protección de la herida.
Sesión 3:
• Enseñar los cambios posturales, aseo, movilizaciones del
postoperatorio.
• Movilización autopasiva-activa del MMSS afectado tras la
Sesión 4:
cirugía. (Figura 3).
• Explicación de cómo combinar aerosolterapia- FR.
• Realización de todas las técnicas realizadas en las
Sesión 5:
sesiones anteriores.
• Resolución de dudas.
VDD: Ventilación dirigida diafragmática; VDC: Ventilación dirigida costal; VDA: Ventilación dirigida
apical; EI: Espirometría Incentivada; AFE: Aumento del flujo espiratorio; MMSS: Miembros superiores;
FR: Frecuencia respiratoria.
Fuente: FERNÁNDEZ BLANCO, R, 2019. Beneficios de la fisioterapia respiratoria preoperatoria en
pacientes por cáncer de pulmón [en línea]. Tesis doctoral. Madrid: Universidad Complutense de
Madrid. [consulta: julio de 2020]. Disponible en: https://eprints.ucm.es/59703/
FIGURA 3
Movilización del miembro superior, cirugía torácica
196
Los protocolos existentes para la cirugía abdominal son similares, existen tra-
bajos que dan el protagonismo a las técnicas manuales, con buenos resultados,
como el de Ono y colaboradores. Otros estudios utilizan dispositivos de presión
positiva intermitente e incentivadores de volumen, como ocurría en la cirugía to-
rácica, es el caso del trabajo de Fernandes en Brasil. Al igual que en la cirugía
torácica, en la cirugia abdominal también existen investigaciones, con mejores
resultados postoperatorios, menos complicaciones, realizando programas preope-
ratorios.
3. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA POSTOPERATORIA

Tras la cirugía como ya se explicó anteriormente, se producen cambios en los
pacientes, los más habituales, en los sistemas:
■■ Respiratorio
■■ Musculo-esquelético en abdomen y tórax, a veces en el miembro superior
del lado operado.
■■ Propioceptivo, son cirugías con dolor torácico principalmente.
■■ En ocasiones más raras, se pueden producir daños neurológicos. Lesiones
periféricas, por compresión o sección de algunos nervios.
La fisioterapia trata estas secuelas, viéndose reducidas si se realiza un entre-
namiento preoperatorio. Esto no siempre es posible, o no es la práctica habitual de
las instituciones sanitarias.
La fisioterapia respiratoria postoperatoria va a tratar las consecuencias de los
cambios fisiopatológicos a nivel pulmonar, que serán:
■■ Atelectasia.
■■ Hipersecreción y cambios en la mucosidad de los pacientes.
■■ FAP en el caso de la cirugía torácica.
■■ Disminución de la efectividad de la tos.
■■ Dolor.
■■ Inmovilidad.
Las técnicas de fisioterapia respiratoria que pueden tratar estas alteraciones
respiratorias, como ya vimos, quedan explicados en la siguiente Tabla 4.
197
capítulo 7
TABLA 4
Alteraciones respiratorias y técnicas de fisioterapia respiratoria
Alteraciones respiratorias Técnicas de fisioterapia respiratoria

• Ventilación dirigida
Atelectasia y FAP
• Espirometría Incentivada
• Espiración lenta prolongada
Hipersecreción y cambios • Labios fruncidos
en la mucosidad • Drenaje autogeno
• Espiración lenta total en decúbito lateral con glotis abierta
Disminución de la efectividad • Aumento del flujo aéreo
de la tos • Tos dirigida y asistida, protegida
Dolor • Fisioterapia preoperatoria
Inmovilidad • Fisioterapia preoperatoria y ejercicio terapeútico
La elección de la técnica dependerá del paciente y del fisioterapeuta. Lo normal

es que el paciente pueda colaborar, con lo que las técnicas a elegir serán activas y
además por lo general, serán pacientes que las puedan realizar tanto en sedesta-
ción, como en decúbito supino, para evitar sobreesfuerzo en las heridas quirúrgicas.
Por tanto, las técnicas más utilizadas son:
■■ Ventilaciones dirigidas y espirometría incentivada que aumentan la capa-
cidad pulmonar y movilizan las secreciones.
■■ Labios fruncidos para movilizar las secreciones en la zona media del pul-
món.
■■ Y por último técnicas de aumento de flujo espiratorio, para eliminar las
secreciones por boca. Con protección manual de la herida quirúrgica. (Fi-
guras 4, 5 y 6).
■■ Son menos utilizados en España, por cuestiones económicas, los disposi-
tivos de presión espiratoria positiva fijos o móviles. Pero igualmente son
útiles para la movilización y eliminación de secreciones.
Estas técnicas son las más utilizadas y las básicas para las complicaciones
respiratorias, de atelectasia, hipersecreción y FAP.
Además, el dolor y la inmovilidad mejorarán con estas técnicas, y con ejercicio
terapéutico.
198
FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN CIRuGía toRÁCICa o aBDoMINal alta
FIGURAS 4 y 5
Protección de la herida quirúrgica en cirugía torácica, durante el AFE
FIGURA 6
Protección de la herida quirúrgica en cirugía abdominal, durante el AFE
También debemos tener en cuenta las características de las secreciones, que

pueden verse modificadas en las cirugías. Estos pacientes serán tratados con me-
dicación pulmonar normalmente inhalada, debemos enseñar a los pacientes en la
técnica de administración y cómo combinarla con la fisioterapia.
La fisioterapia respiratoria pre y postoperatoria deben estar presentes en las
instituciones, debido a que reducen complicaciones y costes socioeconómicos,
además mejoran la calidad de vida de los enfermos.
199
capítulo 7
4. TRASPLANTE PULMONAR
Los trasplantes son procedimientos difíciles que necesitan de equipos multidis-
ciplinares, bien coordinados. El trasplante pulmonar es de los más complicados. El
equipo debe estar formado por cirujanos torácicos, neumólogos, anestesistas-reani-
mación, médicos internistas, cirujanos cardiovasculares, fisioterapeutas, personal
de enfermería, como mínimo.
Están indicados en personas con enfermedad pulmonar avanzada en clase fun-
cional III/IV, con esperanza de vida menor a 2 años, inexistencia de otras terapias,
con un estado nutricional aceptable, con capacidad de realizar un programa pre-
trasplante de rehabilitación, con un entorno social adecuado y perfil psicológico
estable.
Se detiene o rechaza el trasplante, en casos de agudización, inestabilidad clíni-
ca, infección pulmonar o extrapulmonar no controlada, enfermedad maligna activa,
disfunción de órganos vitales, enfermedad coronaria o disfunción del ventrículo
izquierdo, o bien sea fumador activo o consumidor de drogas.
Ante un candidato a trasplante se debe realizar una valoración exhaustiva (do-
lor, disnea, cianosis, tos, expectoración, inspección estática y dinámica del tórax,
auscultación, pulsioximetría, exploración funcional respiratoria, fuerza muscular
respiratoria y periférica, y valoración de la calidad de vida) y planificar un programa
pretrasplante. Hay distintas variaciones: programas diarios, de dos sesiones a la
semana, que se realizan durante 1-6 semanas en casa y domicilio.
Existen también, distintos protocolos, similares a otras cirugías, con técnicas
de control respiratorio, aumento de volumen pulmonar, drenaje de secreciones,
entrenamiento de la musculatura respiratoria y periférica. Cada día más con ayu-
das instrumentales, como son, ayudas de presión espiratoria positiva, espirometría
incentivada, ventilación percusiva intrapulmonar, válvulas de entrenamiento res-
piratorio.
En el programa pretrasplante habrá diferentes situaciones, algunos pacientes
pueden llegar con ventilación mecánica no invasiva, que deberemos tener en cuen-
ta en la programación de la fisioterapia. También como en otras cirugías, la medi-
cación broncodilatadora que puede ser necesaria antes de iniciar la sesión.
Estos pacientes deben iniciar la fisioterapia respiratoria tras la cirugía lo antes
posible, normalmente en la unidad de cuidados intensivos. Se iniciará entonces el
programa según la situación del paciente, tras una nueva valoración: intubación oro-
faríngea, traqueostomía, ventilación mecánica invasiva o no invasiva, modo ventila-
torio, oxigenoterapia, medicación. Nuestro tratamiento se ajustará a esta situación,
normalmente los objetivos son recuperación de la capacidad pulmonar y drenaje de
secreciones. En los trasplantes, los órganos recibidos, están denervados, con lo que
200
es imprescindible la realización de fisioterapia respiratoria, varias veces al día. Ade-

más de la fisioterapia respiratoria, el fisioterapeuta realizará los cambios posturales
y cinesiterapia activa, asistida o pasiva, según la situación de cada paciente.
La fisioterapia se irá incrementando, según el paciente continúe, en la planta
del hospital o ya de forma ambulatoria; con reentrenamiento al esfuerzo, cambios
posturales, marcha, entrenamiento de la musculatura respiratoria y periférica, ade-
más según la necesidad de cada paciente, continuará el drenaje de secreciones y
la recuperación de la capacidad pulmonar.
Los pacientes estarán en permanente revaloración y tratamiento durante años,
por parte del equipo multidisciplinar.
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Madrid: Editorial Médica Panamericana, pp.135-136. ISBN 8479038608, 978-
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201
capítulo 7
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8. POSTIAUX, G, 2000b. Principales técnicas de fisioterapia de limpieza bronco-
pulmonar en pediatría (manuales, no instrumentales). En: POSTIAUX, Guy.
Fisioterapia respiratoria en el niño: las técnicas de tratamiento guiadas por la
auscultación pulmonar. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana, pp. 180-189. ISBN
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Barcelona: Editorial Respira-SEPAR, pp. 67-78. ISBN 978-84-945873-3-7.
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Medicine. Vol.3, no.3, pp. 1-9. DOI: 10.3978/j.issn.2305-5839.2015.02.09
202
Capítulo 8
REHABILITACIÓN RESPIRATORIA
Autoras
MARÍA TERESA HERNÁNDEZ CRIADO
RENATA PEROY BADAL
203
rehabilitación respiratoria
ÍNDICE
1. REHABILITACIÓN RESPIRATORIA.................................................................. 207

1.1. Definición y evidencia científica................................................................ 207
1.2. Indicaciones................................................................................................ 208
1.3. Contraindicaciones..................................................................................... 208
1.4. Beneficios.................................................................................................... 209
1.5. Material necesario...................................................................................... 209
1.6. Duración...................................................................................................... 210
1.7. Componentes.............................................................................................. 211
2. EVALUACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO............................................. 211
2.1. Valoración de la disnea con la escala de Borg modificada..................... 212
2.2. Valoración de la calidad de vida................................................................ 213
2.3. Valoración de la tolerancia al ejercicio..................................................... 213
2.4. Valoración de la fuerza muscular periférica............................................. 217
2.5. Valoración de la fuerza de los músculos respiratorios............................. 219
3. ENTRENAMIENTO AL EJERCICIO. FUNDAMENTOS................................... 220
3.1. Entrenamiento aeróbico. Modalidades y protocolos................................ 221
3.2. Entrenamiento específico de la musculatura periférica.......................... 225
4. EDUCACIÓN........................................................................................................ 228
4.1. Fisioterapia respiratoria y educación........................................................ 229
5. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 229
205
REHaBIlItaCIÓN RESpIRatoRIa
1. REHABILITACIÓN RESPIRATORIA
1.1. DEFINICIÓN Y EVIDENCIA CIENTÍFICA

Las enfermedades respiratorias conducen a una disnea progresiva y están aso-
ciadas a una reducción de la actividad física diaria, a una disminución de su capa-
cidad funcional y de su tolerancia al esfuerzo. En la actualidad, la Rehabilitación
Respiratoria (RR) juega un papel fundamental en el manejo del paciente respiratorio,
rompiendo el círculo vicioso de disnea-disminución de actividad-desacondiciona-
miento-aislamiento social, logrando la disminución de los síntomas, la disnea y la fa-
tiga, mejorando la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida relacionada con la salud.
FIGURA 1
Círculo vicioso de la Disnea-Inactividad física en EPOC
Limitación
flujo aéreo
Exacerbación Hiperinsuflación
EPOC pulmonar
Limitación
Disnea
ejercicio
Inactividad
fisica
Fuente: Adaptada de RAMON, MA, et al., 2018. The dyspnoea–inactivity vicious circle in COPD:
development and external validation of a conceptual model. European Respiratory Journal.
Vol.52, pp.1800079. DOI: 10.1183/13993003.00079-2018. Disponible en: https://erj.ersjournals.com/
content/52/3/1800079.
La definición vigente de la Rehabilitación Respiratoria (RR) según la American

Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory Society (ERS) es “La Intervención
integral basada en la evaluación exhaustiva de cada paciente, seguida de un plan
terapéutico específico centrado en las necesidades de cada paciente, que incluye
pero no se limita, al entrenamiento físico, la educación y los cambios de comporta-
miento, diseñados para mejorar la condición física y psicológica de las personas que
207
capítulo 8
sufren una enfermedad pulmonar crónica y para promover la adherencia a largo plazo
y los cambios de comportamiento dirigidos hacia los hábitos de vida saludable”. El
modelo de RR es un modelo eficaz y con alta nivel de evidencia científica, sobre todo
en capacidad funcional, siendo una “intervención multidisciplinaria y global que ha
demostrado ser eficaz desde la perspectiva de la medicina basada en la evidencia
para los pacientes con enfermedades respiratorias crónicas, que a menudo han dis-
minuido las actividades de la vida diaria”.
Los Programas de Rehabilitación Respiratoria (PRR) han evolucionado con mu-
cho éxito en EPOC. Así, en la última revisión Cochrane, se concluye que la RR ha
demostrado ampliamente su eficacia en la EPOC y no son necesarios más estudios
que validen su utilidad. Igualmente, en la última actualización del documento de
consenso sobre el manejo de la EPOC, respaldado por la Organización Mundial de
la Salud, GOLD, se afirma que la RR beneficiaría a los EPOC en todos los estadios
clínicos. A nivel nacional, la normativa SEPAR para el manejo de la EPOC ya en el
año 2007 dedica un apartado a la RR. Se recomienda añadirla al tratamiento farma-
cológico de la EPOC estable a partir del estadio moderado. Pero la Rehabilitación
Respiratoria (RR) ha demostrado mejorar la disnea, la capacidad de esfuerzo y la
calidad de vida relacionada con la salud en los pacientes con distintas patologías
respiratorias, no sólo en EPOC, constituyendo una pieza fundamental del trata-
miento de estos pacientes como lo describen las principales normativas y guías
de tratamiento estas enfermedades. Los efectos sobre la salud de los pacientes, es
independiente de la edad, el sexo, la función pulmonar o el tabaquismo. La debili-
dad muscular periférica es un factor predictivo positivo. Los pacientes con mayor
debilidad muscular y menor limitación ventilatoria son los que mejor responden al
tratamiento con mejorías más significativas.
1.2. INDICACIONES
Según la evidencia actual, la RR debería indicarse a todos los pacientes con
EPOC que presenten una disnea de grado 2 o superior en la escala modified Me-
dical Research Council (mMRC), a pesar de recibir tratamiento farmacológico ade-
cuado.
Los criterios de inclusión de cualquier paciente con discapacidad respiratoria
crónica, son similares, criterios de estabilidad, motivados, con capacidad de cola-
borar, con deshabituación tabáquica, con disnea que limita sus actividades de la
vida diaria.
1.3. CONTRAINDICACIONES
Está contraindicado realizar RR en:
■■ Enfermedades graves no controladas con riesgo cardiovascular al ejercicio
(hipertensión pulmonar grave, ángor inestable, infarto reciente).
208
■■ Enfermedades sistémicas no controladas o terminales (neoplasias, enfer-

medades metabólicas).
■■ Inestabilidad del estado respiratorio (acidosis respiratoria no compensada).
■■ Comorbilidad que interfiera con el proceso de RR (enfermedad neuromuscu-
lar de evolución rápida, enfermedad musculoesquelética, enfermedad psi-
quiátrica, Epilepsia descompensada y antecedentes de isquemia cerebral).
■■ Fase activa de enfermedades o procesos pulmonares, por ejemplo: tubercu-
losis, absceso pulmonar, neumotórax, derrame pleural, etc.
■■ Falta de motivación del paciente.
1.4. BENEFICIOS
La RR consigue mejorar la capacidad de ejercicio (nivel de evidencia A) y au-
mentar la capacidad física, al mejorar la fuerza y la fatigabilidad muscular, revir-
tiendo parcialmente la disfunción oxidativa muscular, e incluso aumentando el
área de sección muscular.
También consigue una reducción en la disnea (el síntoma más común entre
los pacientes respiratorios) (nivel de evidencia A), gracias a la disminución de los
requerimientos ventilatorios para una carga de trabajo y un nivel de consumo de
oxígeno determinados, una menor hiperinflación dinámica, el aumento de la fuerza
muscular inspiratoria y de la desensibilización a la disnea.
La RR también mejora la calidad de vida relacionada con la salud, (nivel de
evidencia A y grado de recomendación máximo). Aunque, sus efectos pueden no
ser apreciables para el paciente de forma tan inmediata como los efectos sobre la
tolerancia al ejercicio, ya que requieren adaptaciones en su estilo de vida, pero in-
fluye positivamente en el bienestar psicosocial de los pacientes.
También reduce la ansiedad y depresión asociada a la EPOC (nivel de evi-
dencia B), mejora la supervivencia (nivel de evidencia C) y disminuye el número
de hospitalizaciones, número de días de hospitalización y utilización de recursos
sanitarios (nivel de evidencia B).
1.5. MATERIAL NECESARIO

El grado de complejidad de la Unidad de Rehabilitación Respiratoria puede variar
según los recursos y las necesidades del ámbito en que se desarrolle. Para permitir
su función y garantizar su calidad ha de contar con unos elementos imprescindibles,
los recursos materiales (espacio físico e instrumental), los recursos humanos (equipo
sanitario multidisciplinario implicado en el tratamiento y control del paciente).
Los recursos físicos, abarcan el espacio físico propio en el que esta unidad ha-
brá de ubicarse, con salas de gimnasio destinadas al desarrollo de las técnicas de
209
capítulo 8
entrenamiento muscular general y específico. Es necesario material inventariable y

fungible como cicloergométros, cintas elásticas de diferentes resistencias y pesas,
necesarias para el entrenamiento muscular y dispositivos específicos para el entre-
namiento de la musculatura respiratoria.
Otro aspecto no menos importante es el de la seguridad, puesto que se trata de
una actividad dirigida a pacientes respiratorios crónicos, por lo que hay que contar
con fuentes de oxígeno, así como el material necesario para atender una crisis agu-
da, incluyendo desfibrilador y equipo para atender una parada cardiorrespiratoria.
El equipo humano de un programa de rehabilitación respiratoria debe estar
constituido por: médico especialista en enfermedades respiratorias, fisioterapeu-
ta respiratorio, enfermera con experiencia en el tratamiento de estos pacientes y
trabajadora social. Aunque la situación ideal es contar con un equipo multidisci-
plinario (neumólogo, rehabilitador, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, dietista,
psicólogo, cardiólogo, etc.), que, trabajando en coordinación, pueda atender las
diferentes alteraciones psicofísicas desencadenadas por la enfermedad (Tabla 1).
TABLA 1
Componentes humanos y terapéuticos máximos de un PRR
Componentes Humanos Componentes Terapéuticos
• Neumólogo • Educación
• Rehabilitador • Cese hábito tabáquico
• Fisioterapeuta • Medidas dietéticas
• Enfermería • Tratamiento farmacológico
• Dietista • Entrenamiento muscular
• Psicólogo • Fisioterapia
• Terapeuta ocupacional • Soporte Psicológico
• Trabajador social • Terapia Ocupacional
• Médico de familia • Oxigenoterapia
• Soporte domiciliario
Fuente: GÜELL ROUS, María Rosa, (coord.), 2014. Normativa sobre Rehabilitación Respiratoria.
Barcelona: Editorial Respira-SEPAR. ISBN 978-84-943323-1-9
1.6. DURACIÓN
Los PRR tienen una duración ideal entre 6 a 12 semanas, adaptándose en fun-
ción de la frecuencia de entrenamiento, de 6-8 en el caso de entrenamiento diario
y entre 8-12 si son alternos, según la evidencia y las guías clínicas publicadas.
Posteriormente ha de continuarse con un trabajo mínimo, de 2 sesiones semanales,
para el mantenimiento de esos beneficios. Las sesiones serían de 3 a 5 veces por
semana, vigilando los niveles de saturación de oxígeno (SatO2) (> 90%) y FC (por
debajo de la FC máxima obtenida en la prueba de esfuerzo), lo cual hace que los
210
pacientes con oxigenoterapia necesiten ser entrenados con oxígeno suplementario

para mantener esas constantes. Serán sesiones totalmente adaptadas al individuo,
a su nivel de umbral ventilatorio y en relación directa con su umbral de disnea.
Durante las sesiones se somete al paciente a una sobrecarga controlada, de forma
progresiva y permanente, como factor de progresión en su readaptación al esfuer-
zo indispensable, y lo más adecuado serían ejercicios específicos dirigidos a sus
desadaptaciones: la marcha, las actividades de la vida diaria (AVD), ejercicios que
movilicen grandes masas musculares de forma continua y rítmica.
Al inicio del programa se produce un periodo de adaptación, el organismo se
adapta el tiempo y a la intensidad progresiva del programa de entrenamiento. A
partir de la 3ª o 4ª semana se consolidan las adaptaciones en el consumo de oxíge-
no y los cambios estructurales, musculares, cardiorrespiratorios, etc.
1.7. COMPONENTES
Cualquier PRR debe contemplar la evaluación del paciente, el entrenamiento
al ejercicio, la educación, la intervención nutricional y el apoyo psicosocial. Los
distintos componentes de un PRR presentan distintos niveles de evidencia (GOLD
2017), el entrenamiento al ejercicio (A), la educación (A), la fisioterapia respiratoria
(B), la intervención nutricional (B) y el soporte psicosocial (B).
Los fisioterapeutas trabajan en el diseño y funcionamiento del entrenamiento
aeróbico o de resistencia, el entrenamiento de la fuerza de la musculatura periféri-
ca, el entrenamiento de los músculos respiratorios y la educación sanitaria. Antes
de implementar el PRR se realizará la evaluación del paciente respiratorio junto con
todo el equipo multidisciplinar.
2. EVALUACIÓN DEL PACIENTE RESPIRATORIO

El tratamiento de fisioterapia de un paciente respiratorio ha de estar individua-
lizado, adaptado a la situación clínica del paciente, por lo cual es imprescindible
una evaluación previa lo más completa posible, que incluya una historia clínica,
una exploración física, valoración funcional respiratoria (descritas en el “capítulo 3.
Valoración del paciente respiratorio”), valoración del estado nutricional y psicológi-
co. Es muy importante evaluar el estado nutricional del paciente, Las alteraciones
de la composición corporal de los pacientes con patología respiratoria crónica cons-
tituyen un marcador sistémico de gravedad, siendo la EPOC donde existe mayor
evidencia científica, el bajo índice de masa corporal (IMC) es un predictor indepen-
diente de la mortalidad, también se ha asociado a deterioro de la función pulmo-
nar, reducción de la masa muscular diafragmática y menor capacidad de ejercicio.
Conocer la situación psicológica del paciente, ayudará también a lograr el éxito de
un PRR, conseguir la implicación, motivación y adherencia.
211
Capítulo 8
En este capítulo se describirán los aspectos más utilizados en los PRR, la valo-
ración de la disnea a través de la escala de BORG modificada, la valoración de la
calidad de vida, la valoración a la capacidad del ejercicio a través de las pruebas de
campo, valoración de la musculatura periférica y respiratoria.
2.1. VALORACIÓN DE LA DISNEA CON LA ESCALA DE BORG

MODIFICADA
Esta escala unidimensional de valoración de la disnea tiene una graduación de
0 a 10, donde el 0 representa ausencia de disnea y el 10 máxima disnea. (Figura 2).
FIGURA 2
Escala de Disnea de Borg modificada
10 Máximo
9 Muy muy fuerte
7 Muy fuerte
5 Fuerte
4 Un poco fuerte
3 Regular
2 Poco
1 Muy poco
Fuente: SEPAR, Disponible en: https://www.separ.es/node/1768
Hay niveles intermedios entre las unidades y cada unidad no representa su

cuantificación real, de tal forma que la puntuación 2 no es el doble de la puntua-
ción 1 y, por tanto, no se puede considerar que esta escala sea cuantitativa. Es de
gran utilidad durante las pruebas de esfuerzo, donde ha demostrado que los valo-
res aumentan linealmente a las mediciones fisiológicas de FC y consumo de O2 a
medida que aumenta la intensidad del ejercicio. Existe alta correlación con otras
mediciones como el incremento de la ventilación (VE), incremento de dióxido de
carbono (VCO2) y acumulación de lactato. En la actualidad se recomienda su uso
para evaluar la disnea en el entrenamiento aeróbico y en la realización de la prueba
de la marcha de 6 min.
212
2.2. VALORACIÓN DE LA CALIDAD DE VIDA

Los cuestionarios de calidad de vida relacionada con la salud se dividen en dos
grandes grupos: genéricos y específicos. Los genéricos permiten evaluar diferentes
conjuntos de pacientes con diferentes enfermedades, al mismo tiempo ofrecen in-
formación sobre el “estado de salud” de las poblaciones. Los específicos permiten
evaluar el proceso de una enfermedad, sus modificaciones con el tratamiento y
asignan el impacto objetivo de una determinada enfermedad en el sujeto.
Existen diversidad de cuestionarios genéricos, en la enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica (EPOC), los más frecuentemente utilizados son: Sickness Impact
Profile, Nottingham Health Profile), el SF-36, el Quality of Well-Being y el Inventory
of Subjective Health. Los cuestionarios específicos, en lo que se refiere a la EPOC
debemos destacar los siguientes: el Chronic Respiratory Questionnaire (CRQ), del
que existe una versión en castellano, adecuadamente validada y que se utiliza habi-
tualmente en neumología y muy recientemente se cuenta también con una versión
autoadministrada, el St. George’s Respiratory Questionnaire (SGRQ), muy popular
también, especialmente en Europa, y el Respiratory Quality of Life Questionnaire
(RQLQ), preparado en Australia y como una ampliación de un cuestionario similar
editado para el estudio del asma.
El COPD Assessment Test (CAT) no es una prueba diagnóstica, es una prue-
ba simple y confiable para medir el estado de salud relacionado con la EPOC. El
CAT mide el impacto que la EPOC está teniendo en su bienestar y su vida diaria.
Sus respuestas y la puntuación de la prueba pueden ser utilizadas para ayudar a
mejorar el manejo de la EPOC y obtener el máximo beneficio del tratamiento. Es
un cuestionario simplificado de calidad de vida. Su utilidad es el seguimiento a
largo plazo. En el CAT una diferencia de 2 puntos o más puntos representaría una
diferencia clínicamente significativa en el estado de salud. Complementa la infor-
mación obtenida por la medición de la prueba de función pulmonar. La diferencia
entre el estado estable y la exacerbación es un aumento de 5 puntos en la escala de
40 puntos. Los puntajes más altos significan mayor deterioro de la calidad de vida
relacionado con la EPOC.
2.3. VALORACIÓN DE LA TOLERANCIA AL EJERCICIO

La valoración de la capacidad funcional en los pacientes con problemas res-
piratorios, forma parte del protocolo diagnóstico inicial y del seguimiento. El gra-
do de intolerancia al ejercicio tiene importantes implicaciones pronósticas y en la
elección del tratamiento. Clásicamente, esta valoración se ha realizado de forma
estandarizada a todos los pacientes mediante la prueba de campo del test de mar-
cha de los 6 minutos. La prueba de esfuerzo cardiopulmonar de ejercicio, se usa
eventualmente en pacientes respiratorios más graves, inestables, o con comorbili-
dades cardiacas, permitiendo una valoración no invasiva y objetiva de la capacidad
de ejercicio, describe cuáles son sus mecanismos fisiopatológicos.
213
Capítulo 8
2.3.1. Test de marcha de los 6 min

Esta prueba a carga constante, consiste en medir la máxima distancia recorri-
da en terreno llano en 6 minutos siguiendo un protocolo estandarizado (Figura 3).
Existen guías nacionales e internacionales que nos describen estas pruebas.
FIGURA 3
Esquema del lugar para la realización del Test de la Marcha 6 Min
Fuente: Elaboración propia
Es una prueba que se correlaciona muy bien con el consumo de oxígeno y la

carga tolerada en las pruebas de ejercicio de laboratorio, así como con la capacidad
de realizar las AVD. Son fácilmente reproducibles y aplicables porque no nece-
sitan material complejo por ello están ampliamente implantadas. Su objetivo es
confirmar la seguridad en la realización del ejercicio y evaluar los resultados de los
programas de rehabilitación.
Para su interpretación se recomienda usar valores de referencia nacionales. En
el caso de no contarse con ellos, se recomienda utilizar las ecuaciones de regresión
de Sherril y Enrigth siguientes:
■ Hombres
• DC-6 min* = (7,57 x talla en cm) - (5,02 x edad en años) - (1,76 x peso
en kg) - 309 m
214
• Límite inferior de la normalidad (LIN) = DC-6 min - 153 m

■■ Mujeres
• DC-6 min* = (2,11 x talla en cm) - (2,29 x peso en kg) - (5,78 x edad en
años) + 667 m
• Límite inferior de la normalidad (LIN) = DC-6 min - 39 m
2.3.2. Incremental Shuttle Walk Test (ISWT) o test de la lanzadera

Es un test de campo incremental guiado por señales acústicas, que marcan el
ritmo de forma externa, hasta que el sujeto no pueda alcanzar la velocidad pautada.
Esta prueba de ejercicio máximo estará limitada por síntomas.
La ISWT se realizará en una distancia de 10 metros con 12 niveles. En cada
nivel, la velocidad de la prueba aumentará de manera progresiva (Figura 4).
FIGURA 4
Test de la Lanzadera o Incremental Shuttle Test
10 metros
Protocolo del incremental shuttle walk test
Número de Distancia caminada al final

Nivel Velocidad (m/s)
Shuttles por nivel de cada nivel (m)
1 0.50 3 30
2 0.67 4 70
3 0.84 5 120
4 1.01 6 180
5 1.18 7 250
6 1.35 8 330
7 1.52 9 420
8 1.69 10 520
9 1.86 11 630
10 2.03 12 750
11 2.20 13 880
12 2.37 14 1020
Fuente: VILARÓ CASAMITJANA, Jordi. 2004. Pruebas de marcha de 6 minutos. En: BURGOS
RINCÓN, Felip, CASAN CLARÁ, Pere. Manual de Procedimientos SEPAR. Procedimientos de
evaluación de la función pulmonar II. Barcelona: Publicaciones Permanyer, pp. 100-113.
ISBN Obra completa: 84-7989.152.1. ISBN Módulo 4 84-921622-3-6.
215
capítulo 8
2.3.3. El test sit-to-stand

El test consiste en sentarse y levantarse de una silla la máxima de veces posi-
bles durante 1 minuto, monitorizando la saturación. Ha sido validado como alterna-
tiva al test de la marcha en pacientes con EPOC.
2.3.4. Short Physical Performance Battery (SPPB o test de Guralnik)

Actualmente a raíz del elevado número de pacientes con secuelas tras la infec-
ción del Sars cov-2, también se utiliza en su evaluación el “Short Physical Perfor-
mance Battery” (SPPB o test de Guralnik), que realiza tres pruebas de forma coordi-
nada: equilibrio (en tres posiciones: pies juntos, semi-tándem y tándem), velocidad
de la marcha (sobre 2.4 o 4 metros) y levantarse y sentarse en una silla cinco veces
(Figura 5).
FIGURA 5
Short Physical Performance Battery (SPPB o test de Guralnik).
Esquema y protocolo de la ejecución de la prueba
1) TEST DE EQUILIBRIO
<10 seg (0 ptos) Ir a test de velocidad
Pies juntos durante 10 seg de la marcha
10 seg (+1 pto)
Semi-tándem <10 seg (0 ptos)

Talón de un pie a la altura del dedo Ir a test de velocidad
gordo del otro pie durante 10 seg de la marcha
10 seg (+1 pto)
Tándem
Un pie delante del otro, tocando el talón
de uno la punta del otro durante 10 seg
10 seg (+2 ptos)
3-9,9 seg (+1 pto)
<3 seg (+0 ptos)
2) TEST DE VELOCIDAD DE LA MARCHA <4,82 seg (4 ptos)

4,82-6,20 seg (3 ptos)
Medir el tiempo empleado en 6,21-8,70 seg (2 ptos)
caminar 4 metros a ritmo normal 8,70 seg (1 pto)
(usar el mejor de dos intentos) No puede realizarlo (0 ptos)
3) TEST DE LEVANTARSE DE LA SILLA

Pre-test No puede realizarlo
Pedir que cruce los brazos sobre el pecho parar (0 ptos)
e intente levantarse de la silla
Sí puede realizarlo
≤11,19 seg (4 ptos)
11,20-13,69 seg (3 ptos)
5 repeticiones 13,70-16,69 seg (2 ptos)
Medir el tiempo que tarda en levantarse 5 veces >16,70 seg (1 pto)
de la silla lo más rápido que pueda, sin pararse >60 seg. o no puede realizarlo (0 ptos)
Fuente: Adaptada de RODRÍGUEZ MAÑAS L, et al, 2014. An evaluation of the effectiveness of a multi-
modal intervention in frail and pre-frail older people with type 2 diabetes – the MID-frail study: study
protocol for a randomised controlled trial. Trials. Vol.15, pp. 34. DOI: 10.1186/1745-6215-15-34
216
Los valores normativos para la población española se han establecido en diver-

sos estudios de cohortes poblacionales y en atención primaria. La puntuación y va-
loración del resultado total del SPPB resulta de la suma de los tres sub-test, y oscila
entre 0 (peor) y 12; cambios en 1 punto tienen significado clínico. Una puntuación
por debajo de 10 indica fragilidad y un elevado riesgo de discapacidad, así como
de caídas, proporcionando información muy importante para el entrenamiento de
los pacientes.
2.4. VALORACIÓN DE LA FUERZA MUSCULAR PERIFÉRICA

Las medidas de la fuerza y la resistencia estática o dinámica muscular se utili-
zan para establecer valores basales antes del entrenamiento, para controlar el pro-
greso durante su transcurso y para evaluar la efectividad general del entrenamiento
de resistencia y los programas de rehabilitación con ejercicio.
Los test de fuerza, las pruebas de balance muscular, valoran la fuerza máxima
de cualquier articulación en todos sus ejes de movimiento. De este modo determi-
namos los pesos, cargas y esfuerzos máximos que puede soportar el paciente de
forma segura. Estos valores de referencia, son imprescindibles para individualizar
la intensidad del entrenamiento de la fuerza muscular de cada paciente.
Diversas escalas cuantitativas de medición de la fuerza muscular como la Es-
cala de Daniel’s, (Tabla 2) permiten valorar la cantidad de fuerza muscular en una
escala de 0 a 5. No se mide específicamente la fuerza de un solo musculo porque
no hay contracciones aisladas, sino que se mide la fuerza a través del movimiento
articular. Valora la capacidad de contracción de los músculos para vencer la resis-
tencia externa.
TABLA 1
Escala de Daniel’s de Fuerza Muscular
Grado 0 Ninguna respuesta muscular

Grado 1 Músculo realiza contracción visible/palpable SIN movimiento
Grado 2 Músculo realiza TODO el movimiento SIN Gravedad/ SIN Resistencia
Grado 3 Músculo realiza TODO el movimiento CONTRA Gravedad/ SIN Resistencia
Grado 4 Músculo realiza en TODA su amplitud CONTRA Gravedad+ Resistencia moderada
Grado 5 Movimiento en TODA au apmplitud CONTRA Resisitencia manual máxima
Fuente: CIESLA, N., et al., 2011. Manual muscle testing: a method of measuring extremity muscle
strength applied to critically ill patients. JoVE (Journal of Visualized Experiments), Vol.50, DOI:
10.3791/2632
La fuerza y la resistencia estáticas se miden con dinamómetros, tensiómetros

de cable y celdillas de carga. Se pueden emplear pesas libres y máquinas de ejer-
cicios con resistencia contante, variable o isocinéticos para analizar la fuerza y
217
capítulo 8
la resistencia dinámica. Los procedimientos de evaluación dependen del tipo de

prueba (de fuerza o resistencia) y del equipo.
■■ Dinamometría
La dinamometría de presión manual es un parámetro que mide la fuer-
za muscular estática máxima. Refleja el componente magro, el contenido
mineral de los huesos y sirve como estimador de la condición física y el es-
tado nutricional de un individuo. Se ve afectada en diversas patologías de
origen musculo-esquelético, neurológico o cardiorrespiratorio y puede ser
predictor de morbimortalidad. La diferencia respecto a los valores estándar
de dinamometría de la mano dominante (fuerza de prensión), indica altera-
ciones de fuerza muscular, siendo útil en la evaluación y seguimiento del
estado funcional de los pacientes respiratorios.
■■ Prueba dinámica 1RM (Fuerza máxima)
Se define como la mayor cantidad de peso que se puede levantar con
una técnica de movimiento correcto una sola vez (1RM) e indica una repe-
tición máxima, es la forma tradicional en la que se basa el entrenamiento
de la fuerza para cuantificar la intensidad. Una vez determinado el valor
de la 1RM, éste corresponde al porcentaje máximo de referencia (100%),
para posteriormente ajustar la intensidad del entrenamiento según el ob-
jetivo a trabajar, en el porcentaje respecto a la fuerza máxima y con un
número específico de repeticiones adecuado para lograr el factor entre-
namiento.
■■ Valoración de la Fuerza-Resistencia
En un PRR es muy importante, valorar la capacidad de soportar la fati-
ga en la realización de esfuerzos musculares. Supone, por tanto, una com-
binación de las cualidades de fuerza y resistencia, donde la relación entre
la intensidad de la carga y la duración del esfuerzo van a determinar la
preponderancia de una de las cualidades sobre la otra. En este sentido,
podemos hablar de la llamada:
• Fuerza resistencia de corta duración, donde se intenta superar la fatiga
ante intensidades superiores al 80% de 1 RM, circunstancia en la cual
dominan los factores locales y donde no existe aportación de oxígeno
y nutrientes por vía sanguínea, debido al cierre de las vías arteriales a
causa de la elevada tensión muscular.
• Fuerza resistencia de media duración en esfuerzos mantenidos ante
cargas situadas entre el 20% y el 40% de 1 RM, donde las cualidades de
fuerza y resistencia aportan un valor prácticamente equitativo de cara
al rendimiento.
218
• Fuerza resistencia de larga duración, manifestada en esfuerzos manteni-

dos por debajo del 20% de 1 RM, donde las vías de producción de energía
aeróbicas adquieren clara preponderancia en relación a la fuerza local.
2.5. VALORACIÓN DE LA FUERZA DE LOS MÚSCULOS

RESPIRATORIOS
Las pruebas de fuerza muscular miden la fuerza que generan el diafragma y los
músculos del tórax al inspirar y al espirar activamente y se expresa en términos de
presión. Los métodos de medición de la fuerza muscular, permiten valorar el mús-
culo de manera analítica (únicamente el músculo que queremos valorar) o global
(de forma conjunta la musculatura respiratoria). De manera analítica puede ser de
manera manual o instrumental a través de un estudio electromiográfico; y de ma-
nera global, a través de un manómetro de presión, la presión inspiratoria máxima
(PIM), presión espiratoria máxima (PEM) o Sniff Nasal Inspiratory Preassure (SNIP).
La medición de las presiones respiratorias máximas consiste en que el pacien-
te debe generar la máxima presión inspiratoria (a partir de volumen residual) y
espiratoria (a partir de capacidad pulmonar total) contra una vía o equipo ocluido
(manómetro o transductor de presión). El resultado de la maniobra se puede medir
en términos de presión (cmH2O o mmHg). Antes de empezar a realizar estas medi-
ciones, hay que asegurarse de que no existen contraindicaciones para la ejecución
de las mismas. Son contraindicaciones: hipertensión descontrolada, aneurismas,
incontinencia urinaria.
■■ Maniobra de PIM
Se solicita al paciente un esfuerzo inspiratorio máximo, partiendo del volumen
residual (VR) con la válvula de medición dentro de la boca, contra un circuito cerra-
do. Para ello, se le pide al paciente que realice una espiración máxima, indicándole
después la realización de una inspiración forzada.
Para realizar tanto la maniobra del PEM y PIM, el esfuerzo debe realizarse du-
rante 2 segundos mínimo, 3 maniobras reproducibles (<5%), selección del máximo
valor y existen valores de referencia.
A partir de las ecuaciones de Black y Hyatt se conoce la debilidad de la mus-
culatura inspiratoria. En mujeres, PIM = 104 – (0.51 x edad), y en hombres, PIM =
143 – (0.55 x edad). Cuando la PIM es inferior al 80% del resultado de la ecuación,
quiere decir que existe debilidad de la musculatura respiratoria y estaría indicado
su entrenamiento.
■■ Maniobra de PEM
Se le pide al paciente que realice una inspiración máxima, hasta el nivel de la
capacidad pulmonar total (CPT), e indicándole después que realice una espiración
219
capítulo 8
forzada contra un circuito cerrado. El paciente ha de sujetarse las mejillas con las
manos para evitar las fugas de aire y las fluctuaciones de presión debido a la ac-
ción de los buccinadores, musculatura no propiamente respiratoria. Si la PEM es
superior a 100 cmH2O en varones y es superior a 80 cmH2O en mujeres es normal,
podemos excluir disfunción grave.
■■ Maniobra de SNIP
La medición de la “presión nasal durante una inhalación máxima” (SNIP). Se
realiza como alternativa a la medición de la PIM. La SNIP se realiza ocluyendo un
orificio nasal con un catéter modificado y solicitando del paciente una inhalación
forzada. Al ser una maniobra natural no requiere aprendizaje ni coordinación con
el explorador y permite obtener de forma no invasiva una buena aproximación a la
fuerza máxima desarrollada por los músculos inspiratorios. Valores superiores a 70
cmH2O excluyen disfunción inspiratoria.
3. ENTRENAMIENTO AL EJERCICIO. FUNDAMENTOS

El entrenamiento al ejercicio se define según los principios fundamentales del
ejercicio físico: sobrecarga, individualización, especificidad, alternancia trabajo/
reposo y cantidad de trabajo. Todo PRR se desarrolla en función de todos estos
principios, que permiten organizar y planificar el entrenamiento y, particularmente,
definir la progresión, ya sea durante un ciclo corto (1 semana) y/o un ciclo largo (un
programa de entrenamiento de 6 a 8 semanas).
El primer principio es el de sobrecarga, estímulos fisiológicos durante el ejerci-
cio superiores al ejercicio habitual, actividades que supongan un ejercicio con un
nivel de sobrecarga capaz de provocar modificaciones fisiológicas, adaptaciones al
esfuerzo realizado.
El segundo principio es la individualización del entrenamiento. El nivel de ca-
pacidad al esfuerzo inicial, la genética individual de cada sujeto, hace necesarios
estímulos distintos para cada paciente, en función de su evaluación previa comple-
ta. Cada sujeto es único y diferente al resto, por lo que las cargas aplicadas deben
adaptarse a sus características individuales, lo suficientemente alto como para pro-
ducir entrenamiento, pero sin que el paciente corra peligro.
También se necesita mantener el principio de especificidad del entrenamien-
to, se consigue una adaptación específica de las fibras musculares reclutadas, los
sistemas energéticos utilizados, tipos de movimientos y contracción muscular rea-
lizados por una demanda selectiva de los metabolismos, de los músculos y articu-
laciones que se ven implicados en la actividad física practicada.
El principio de periodización, indican la alternancia trabajo-reposo y la canti-
dad de trabajo, que define la duración de los tiempos de trabajo y reposo y la can-
220
tidad de trabajo de cada uno de estos periodos. En cada sesión de entrenamiento

se combinan periodos de reposos con periodos de actividad y recuperación, tanto
dentro de las sesiones como entre sesiones, combinación importante para que se
produzca el efecto entrenamiento.
El último principio, la reversibilidad, las adaptaciones al ejercicio desaparece-
rán si los estímulos de entrenamiento se dejan de producir durante un tiempo, 18
meses.
3.1. ENTRENAMIENTO AERÓBICO. MODALIDADES Y

PROTOCOLOS
El entrenamiento aeróbico al esfuerzo es la piedra angular de los programas de
rehabilitación respiratoria, ya que se enfoca directamente a su consecuencia inme-
diata, el desacondicionamiento al esfuerzo. Muchas de las disfunciones presentes
en los pacientes con enfermedad pulmonar, no se derivan de la propia enfermedad
respiratoria sino de las manifestaciones sistémicas. Así sucede con el desacondi-
cionamiento físico, con cambios estructurales de las fibras musculares con dis-
minución de enzimas oxidativas, con reducción del grosor, fuerza y resistencia de
los músculos periféricos. Además, favorece otro aspecto importante, el aislamiento
social y la depresión que comúnmente padecen estos enfermos y que limitan su
participación en los programas de fisioterapia y da como resultado una pobre ad-
herencia al tratamiento y la percepción incrementada de su disnea. Por ejemplo,
los efectos más beneficiosos del entrenamiento en pacientes con EPOC ocurren
esencialmente a nivel muscular durante ejercicio submáximo.
Las posibles estrategias de entrenamiento en los PRR son amplias. El entrena-
miento continuo fue la modalidad más común en rehabilitación respiratoria, el en-
trenamiento interválico conlleva mejorías similares al continuo. La mayoría de los
pacientes con EPOC toleran de manera continua ejercicio correspondiente al 82%
(critical power) de la carga máxima tolerada. El entrenamiento interválico puede
ser una estrategia para incrementar las cargas en aquellos pacientes que no tole-
ren de manera continua cargas de entrenamiento efectivas. Pero está claro que el
entrenamiento aeróbico es mandatorio.
Es importante, que antes de comenzar a trabajar con el paciente y siempre por
su seguridad, se le ha de realizar una evaluación exhaustiva. Según las posibilida-
des de los pacientes, el entrenamiento puede hacerse en marcha libre, sobre tapiz
rodante o sobre bicicleta estática. Sin embargo, para los pacientes más desadap-
tados, la marcha lenta sobre piso llano representa un ejercicio de más de 30 W, a
veces muy superior al umbral ventilatorio. El trabajo en cicloergómetro presenta
la ventaja de permitir iniciar la progresión a potencias muy bajas, inferiores a las
de la marcha. Y aunque el entrenamiento con cicloergómetro o en tapiz rodante
son los ejemplos de ejercicios aeróbico más aplicados en RR, sobre todo en los
221
capítulo 8
programas de ámbito hospitalario y régimen ambulatorio, existen otras modali-

dades de ejercicio aeróbico, como caminar al aire libre, nadar, bailar, marcha con
bastones, etc.
FIGURA 6
Adaptaciones producidas por el entrenamiento
Adaptaciones centrales Adaptaciones periféricas
≤UAn PAM-VO2max.
Entrenamiento
↑ Gasto cardíaco
Resistencia
↑ Densidad capilar
↑ Volumen eyección
↑ Densidad mitocondrial
↑ Difusión pulmonar
↑ Enzimas oxidativas
↑ Volumen sanguíneo
↑ Reservas glucógeno muscular
↑ Afinidad por hemoglobina
Resistencia muscular
Fza. Máxima-Potencia
(Hipertrofia)
Entrenamiento
↑ Tamaño fibra muscular

Fuerza
↑ Frecuencia descarga Ums

↑ Sección transversal muscular
↑ Reclutamiento UMs
↑ Enzimas glucolíticas
↑ Cambios sincronización
↓ Densidad capilar
↓ Co-activación antagonista
↓ Densidad mitocondrial
Fuente: GÜELL ROUS, María Rosa, et al. Rehabilitación Pulmonar. 2014. Arch Bronconeumol [en
línea]. Vol.50, no.8, pp. 332-344 [consulta: diciembre 2020]. DOI: 10.1016/j.arbres.2014.02.014.
Disponible en: https://www.archbronconeumol.org/es-rehabilitacion-respiratoria-
articulo-S0300289614000878
3.1.1. Entrenamiento de Fondo Clásico o a Carga Constante

(ENDURANCE TRAINING)
El ejercicio aeróbico es un esfuerzo submáximo que implica grandes masas
musculares y se mantiene durante un periodo de tiempo prolongado. Mejora la
resistencia muscular y consigue una mejor adaptación a nivel cardiovascular. El
entrenamiento se realiza a una potencia constante correspondiente al umbral ven-
tilatorio, es decir, al nivel de la aparición de la disnea, durante un largo periodo de
tiempo.
La carga constante (Figura 7) se define a largo periodo de entrenamiento “sin”
tiempo de recuperación, el tiempo total de la sesión es de 30-60 minutos a una
222
intensidad submáxima, alrededor del 60% de la carga máxima, entre el 60-65% del
consumo máximo de oxígeno (VO2Máx), con un trabajo moderado, antes de entrar
en el umbral anaeróbico o a la transición del ejercicio intenso.
FIGURA 7
Entrenamiento CONTINUO o a CARGA CONSTANTE
100
Carga (% max)
Intensidad
90%
50
60%
0 0
0 5 35 40
Tiempo
Tiempo (min)
Fuente: SPRUIT, M A, et al, 2013. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society
statement: key concepts and advances in pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med.
Vol.188, no.8, pp. 13-64. DOI: 10.1164/rccm.201309-1634ST
Es poco específico, con poca mejoría muscular, indicado para cardiacos y sa-
nos, pero mal tolerado por pacientes respiratorios, porque el ejercicio aeróbico du-
rante un tiempo prolongado produce retenciones de ácido carbónico con desatura-
ción de oxígeno y disnea, y si disminuimos la intensidad, no se consigue el efecto
de sobrecarga necesario para la progresión.
3.1.2. Entrenamiento Interválico (INTERVAL TRAINING)

Es el entrenamiento en una fase de consumo de oxígeno máximo. El objetivo es
aumentar la capacidad de soportar esfuerzos intensos. Genera adaptaciones perifé-
ricas, sobre la densidad capilar, la densidad mitocondrial y las enzimas oxidativas.
Es una combinación de intervalos muy intensos (90-100 VO2máx) con pausas acti-
vas (<50-60 VO2 máx) o pausas completas o pasivas. Se trata de una modificación
del entrenamiento aeróbico estándar en el que periodos cortos (de 2 o 4 minutos de
duración) de ejercicio de alta intensidad se alternan de forma regular con periodos
de igual duración de descanso o de trabajo de menor intensidad (de 1 a 5 minutos
de duración). De este modo, los pacientes alcanzan niveles altos de esfuerzo, pero
con menor disnea y fatiga, consiguiendo beneficios equivalentes a los del entrena-
miento aeróbico clásico (Figura 8).
223
Capítulo 8
FIGURA 8
Entrenamiento INTERVÁLICO
100
Intensidad
100
Carga (% max)
90%
Carga (% max)
50 60%
50
0 0 0
0 60 0 60
Tiempo (min) Tiempo (min) Tiempo
Fuente: SPRUIT, M A, et al, 2013. An official American Thoracic Society/European Respiratory Society
statement: key concepts and advances in pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med.
Vol.188, no.8, pp. 13-64. DOI: 10.1164/rccm.201309-1634ST
Se habla de carga interválica al breve periodo de trabajo con tiempos de recu-

peración activa, disminuyendo la carga para permitir la recuperación muscular y
evitar la retención de CO2. En trabajo máximo la intensidad aplicada es cerca del
85% de la carga máxima y en trabajo de menor intensidad (recuperación) aplicada
es del 30-40% de la carga máxima. El tiempo total de sesiones corresponde a la
suma de los intervalos, 30-70 minutos en total, con series de pocos minutos, inter-
valos cortos. Con pacientes con importante desadaptación al esfuerzo, con patolo-
gía respiratoria avanzada ha de respetarse la ratio de el mismo tiempo de trabajo
que el tiempo de descanso, o el doble el tiempo de descanso que el tiempo de tra-
bajo, para que el paciente pueda recuperar.
Es el entrenamiento más indicado en pacientes con importante obstrucción del
flujo aéreo, con capacidad de ejercicio disminuida o capacidad de realizar ejercicio
por debajo de 10 minutos a carga constante, marcada desaturación o con mala
tolerancia al entrenamiento constante. No sólo es el más adecuado, también es el
mejor tolerado por pacientes respiratorios, dado que permite trabajar a intensida-
des muy grandes al dar tiempos de recuperación lo que evita la desaturación de
oxígeno y la disnea. Está especialmente recomendada para pacientes más sinto-
máticos e incapacitados y que no pueden mantener periodos de ejercicio continuo.
En general, las recomendaciones para el entrenamiento de la capacidad cardio-
rrespiratoria, incluyen una frecuencia de 5 días/semana de ejercicio moderado o 3
días/semana de ejercicio intenso, o una combinación de ejercicio intenso y modera-
do entre 3-5 días /semana. La intensidad ha de ser entre ligera y moderada para su-
jetos con cierto desacondicionamiento. El tiempo entre 30 y 60 minutos de ejercicio
moderado o entre 20 y 60 minutos de ejercicio intenso. Personas muy sedentarias o
muy desacondicionadas pueden empezar con menos de 20 minutos al día. Y el tipo
de ejercicio incluye ejercicios globales, que involucren a grupos musculares grandes.
224
3.2. ENTRENAMIENTO ESPECÍFICO DE LA MUSCULATURA

PERIFÉRICA
Las propiedades funcionales de cualquier músculo es la fuerza y la resistencia.
Se define la fuerza como expresión máxima de la capacidad de contracción (depen-
de de la masa muscular) y se define la resistencia como capacidad de mantener
en el tiempo un esfuerzo inferior al máximo (depende de la capacidad aeróbica del
músculo).
Han de desarrollarse estrategias de entrenamiento de esta musculatura peri-
férica, dado que en los pacientes respiratorios crónicos se produce una disfunción
de la musculatura estriada, con disminución de la fuerza, disminución de la resis-
tencia y aumento de la fatigabilidad, reducción en las fibras tipo I y una atrofia de
las fibras musculares tipo II, disminución del número de capilares, alteración del
mecanismo oxidativo. En los músculos que contienen una mezcla de fibras rápidas
y media, la proporción puede cambiar con el entrenamiento físico. Por ejemplo, si
un músculo se usa repetidamente para pruebas de resistencia, algunas de las fibras
rápidas se desarrollarán el aspecto y las capacidades funcionales de las fibras inter-
medias. El músculo en su conjunto por lo tanto se vuelve más resistente a la fatiga.
Siguiendo el principio de especificidad, un entrenamiento de fuerza incremen-
ta la fuerza muscular y la masa muscular de la musculatura trabajada. Además
de mejorar la función muscular, el entrenamiento de la fuerza puede tener efecto
sobre el mantenimiento o incremento de la densidad mineral ósea en los enfermos
con patología respiratoria crónica. En los PRR habitualmente se usan ejercicios de
levantamiento de pesas o trabajo con cintas elásticas de resistencia, con miembros
superiores e inferiores, a cargas elevada, al 70-85% del peso máximo que se puede
movilizar en una única maniobra previa, y pocas repeticiones. Una prescripción re-
comendable sería realizar 1-3 series de 8-12 repeticiones cada una, en 2-3 sesiones
por semana.
El entrenamiento de la fuerza requiere mayor supervisión del paciente y un
adiestramiento adecuado del personal, para asegurarse una correcta cumplimen-
tación y evitar daños potenciales, trabajando siempre dentro de los rangos de segu-
ridad para el paciente.
La transferencia de la mejora de fuerza a parámetros de tolerancia al ejercicio
continúa siendo un tema controvertido. La combinación de entrenamiento aeróbico
y de fuerza ha demostrado efectos complementarios en el incremento de la fuerza
musculares. La combinación de ambas estrategias es aconsejable en la práctica
diaria especialmente en aquellos pacientes que presentan disminución de la fuerza
muscular objetivada. El entrenamiento de la periférica se realizará en los músculos
más afectados, adaptándonos a la situación clínica y a las circunstancias más per-
sonales de cada paciente.
225
capítulo 8
El trabajo de las extremidades superiores (EESS) es menos efectivo en compa-

ración con las extremidades inferiores (EEII). En combinación con entrenamiento
de EIII la mejoría es mejor porque mejora la carga de ejercicio, reduce los requeri-
mientos ventilatorios y metabólicos.
El entrenamiento específico de la fuerza, es importante dentro de un programa
de reentrenamiento ya que diversifica las sesiones de entrenamiento, tiene buena
tolerancia por parte del paciente, al no producir disnea y mejorar sustancialmente
las dificultades presentes en sus AVD, teniendo también efectos constatados sobre
la osteoporosis (empeorada por la edad y los corticoides).
En los pacientes respiratorios es necesario trabajar la fuerza-resistencia, por-
que tienen menor resistencia, en relación con la capacidad oxidativa muscular (tra-
bajo aeróbico). Pero también tienen menor fuerza máxima, porque tienen menor
masa muscular que una persona sana; si se logra desarrollar esa masa muscular se
conseguirá igualar la fuerza máxima.
El entrenamiento ha de realizarse tanto en fuerza como resistencia. Para el
entrenamiento de fuerza se utilizan estímulos poco repetidos de alta intensidad,
siendo la respuesta observada la hipertrofia de las fibras, con un aumento en su
capacidad de generar fuerza máxima. Para el entrenamiento de resistencia se utili-
zan estímulos muy repetidos de intensidad media, se produce un incremento en la
cantidad de mioglobina, enzimas oxidativas, número y tamaño de las mitocondrias
y densidad capilar, con lo que se consigue un aumento en la capacidad de ejercicio
aeróbico.
3.3. ENTRENAMIENTO DE LA MUSCULATURA

RESPIRATORIA
De igual forma que ocurre en el entrenamiento general, los músculos respira-
torios pueden ser entrenados en modalidad de fuerza y/o de resistencia, aplicando
adaptaciones como el entrenamiento en intervalos y estimulando específicamente
la musculatura inspiratoria o espiratoria. En pacientes con EPOC, el entrenamiento
muscular inspiratorio ha demostrado mejorar la fuerza y la resistencia muscular,
provocando beneficios en la disnea, capacidad funcional y calidad de vida. A pesar
de ello, y dada la evidencia disponible, añadir entrenamiento muscular inspiratorio
al entrenamiento general dentro de un PRR sería recomendable si se demuestra la
existencia de debilidad de la musculatura inspiratoria.
Para un correcto entrenamiento de la musculatura respiratoria el paciente debe
ser instruido por personal especializado, intentando controlar el patrón respiratorio.
3.3.1. Dispositivos de potenciación de la musculatura respiratoria

Se han diseñado diversos dispositivos para potenciar la musculatura respira-
toria. El objetivo en estos dispositivos es aumentar la carga sobre la musculatura
226
respiratoria. El nivel de carga se va incrementando progresivamente, garantizando

que permanezcan constantes la frecuencia respiratoria (FR) y el volumen corriente
(VC), los tiempos inspiratorios y espiratorios.
■ Dispositivo umbral Threshold®
Es un dispositivo de mano que permite la entrada de flujo de aire du-
rante la respiración, únicamente después de alcanzar cierta presión. Esta
presión a la cual deben llegar los músculos respiratorios puede ajustarse
mediante la tensión de un muelle o resorte y se suele ajustar según un
porcentaje de la PIM o PEM, según si lo que queremos fortalecer son los
músculos inspiratorios (Figura 9) o espiratorios. Las presiones prefijadas
tienen un rango de 0 a 41 cmH2O. La apertura de la válvula se produce
una vez superado el valor umbral prefijado, es decir la presión umbral o
la tensión del muelle. Es eficaz para cargas pequeñas, en pacientes con
mucha debilidad muscular, incluso en destete de ventilación mecánica,
pero para pacientes con más fuerza, su resistencia máxima es insuficiente.
FIGURA 9
Dispositivo Umbral Threshold IMT
■ Válvula apertura Umbral Orygen Dual®

Es un dispositivo portátil, manejable, para un entrenamiento tanto de
la musculatura inspiratoria como espiratoria, con el mismo dispositivo.
Existen distintos modelos según los rangos de las cargas o la resistencia.
227
Capítulo 8
■ Dispositivo Powerbreathe®
Es un dispositivo de válvula umbral que incluye dispositivos analógicos
clásicos (muelle con resistencia que abre la válvula (Figura 10). Incluye una
boquilla, cuerpo principal y un regulador que mediante una válvula permite
controlar la resistencia al paso del aire. Existen múltiples modelos diferen-
tes, adaptados a las características de los diferentes pacientes. Se utilizan
para trabajar únicamente la musculatura inspiratoria.
FIGURA 10
Dispositivo Powerbreathe®
4. EDUCACIÓN
Su objetivo fundamental es conseguir que el paciente y sus cuidadores conoz-
can, acepten la enfermedad y se impliquen en su manejo, avanzando en el terreno
de los autocuidados y la autogestión. La educación terapéutica, tanto del paciente
como de su familia, va a permitirle al paciente aceptar su enfermedad, cambiar su
actitud ante ella y modificar sus hábitos de actuación, a fin de mantener el ma-
yor grado de actividad física posible. El programa educacional debe cubrir cuatro
aspectos fundamentales: conocimiento de la enfermedad, del tratamiento, de las
medidas higiénicos-dietéticas y de organización de su vida cotidiana.
En general los programas de educación terapéutica contemplan la formación
y la capacitación de los pacientes en conocimientos y habilidades sobre aspectos
228
como la anatomía, fisiología, fisiopatología del aparato respiratorio, hábitos de vida

saludables, factores de riesgo, tratamiento y todos aquellos aspectos que le permi-
tan al paciente entender, aceptar y convivir con su patología.
4.1. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA Y EDUCACIÓN

La fisioterapia respiratoria persigue facilitar la aclaración mucociliar, optimizar
el patrón de la ventilación, mejorar la movilidad de la caja torácica y conseguir la
desensibilización progresiva a la disnea. Existen tres tipos de técnicas de fisiotera-
pia: técnicas de reeducación respiratoria o de control de la ventilación, las dirigidas
a mejorar el aclaramiento mucociliar y las de expansión pulmonar. Las técnicas
de relajación también se pueden llevar a cabo. La Fisioterapia Respiratoria es otro
aspecto imprescindible a desarrollar dentro de un PRR de un paciente respirato-
rio crónico. Es imprescindible un control de la respiración adecuado, que permita
controlar a su vez la disnea durante la realización del ejercicio, favoreciendo el
autocontrol de la hiperventilación y la disnea asociadas a la ansiedad generada por
la propia patología.
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232
Capítulo 9
REHABILITACIÓN CARDIACA
Autor
JUAN IZQUIERDO GARCÍA
233
rehabilitación cardiaca
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN.................................................................................................. 237
2. QUÉ ES LA REHABILITACIÓN CARDIACA..................................................... 237
3. ANTECEDENTES HISTÓRICOS......................................................................... 238
4. BENEFICIOS DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA...................................... 240
5. EQUIPO MULTIDISCIPLINAR............................................................................ 240
6. ESTRATIFICACIÓN. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN................. 242
6.1. Estratificación del riesgo............................................................................ 243
6.2. Criterios de inclusión y exclusión en un PRC........................................... 244
7. FASES DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA................................................. 245
7.1. Fase I hospitalaria....................................................................................... 246
7.2. Fase II ambulatoria o de convalecencia.................................................... 246
7.3. Fase III de mantenimiento......................................................................... 268
8. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 269
235
1. INTRODUCCION
La Enfermedad Cardiovascular (ECV) sigue siendo la primera causa de muerte
en España y en los países de nuestro entorno, produce el fallecimiento de uno de
cada tres personas. Las principales causas de ECV son la Cardiopatía Isquémica
(CI) y la Insuficiencia Cardiaca (IC). Ello se produce a pesar de una tendencia sos-
tenida a una menor incidencia y mortalidad en las últimas décadas. En Europa la
ECV consume el 50% del gasto sanitario y el 25% de las pérdidas de productividad.
La enfermedad coronaria es la primera causante de mortalidad, seguida de la en-
fermedad cerebrovascular.
La CI se caracteriza por desajuste reversible de la demanda y/o aporte de oxí-
geno al miocardio, producido por isquemia o hipoxia. Puede deberse al ejercicio, al
estrés, o bien de forma espontánea, suele ocurrir en forma de angina de pecho y si
esta se prolonga en el tiempo como Infarto Agudo de Miocardio (IAM). La CI es la
mayor causa de muerte prematura en España y en el mundo occidental a pesar del
avance en el tratamiento y en los cuidados cardiovasculares.
La IC es la incapacidad del corazón de aportar al organismo el flujo de oxígeno
y sangre necesaria al resto de organismo de forma adecuada para el desarrollo de
las funciones necesarias. En España es la tercera causa de mortalidad cardiovas-
cular. Es la enfermedad que más ingresos hospitalarios provoca en personas ma-
yores de 65 años, siendo frecuentes los reingresos hospitalarios sobretodo en los 30
primeros días.
2. QUÉ ES LA REHABILITACIÓN CARDIACA

Un Programa de Rehabilitación Cardiaca (PRC) consiste en la coordinación
de las actividades necesarias para asegurar a los enfermos con cardiopatías una
condición física, mental y social óptima, que les permita ocupar por sus propios
medios, un lugar en la sociedad tan normal como les sea posible, para llevar una
vida plena y productiva.
Un PRC no es un tratamiento aislado de la enfermedad, sino una terapia glo-
bal de la patología cardiaca que incluye un programa de Ejercicio Físico (EF) indi-
vidualizado y adaptado a su capacidad funcional, limitaciones y comorbilidades,
un programa de educación para la salud (EpS) que englobe todo lo necesario para
conseguir un buen empoderamiento del paciente, y un apoyo psicosocial suficiente
para cubrir todos las aspectos psicológicos y sociales que el paciente necesite.
Se recomienda que el paciente cardiópata empiece de la manera más precoz
posible el PRC tras debutar con un evento cardiaco, teniendo los mayores benefi-
cios e implicación del paciente si se realiza durante el primer año desde el diagnós-
tico de la cardiopatía.
237
capítulo 9
La última guía sobre IC del National Institute for Health and Care Excellence
(NICE) de Reino Unido da gran importancia en los PRC. Expone que en España hay
pocas Unidades de Rehabilitación Cardiaca (URC), y que están dedicadas especial-
mente a la CI y poco en otras cardiopatías como la IC. Determina que para cambiar
esta situación todo paciente debe tener la posibilidad de realizar un PRC dentro de
sus posibilidades y las de su entorno. Una opción puede ser realizarlo de forma pre-
sencial en el ámbito hospitalario o atención primaria, bien a través de programas
domiciliarios, o usando las tecnologías de la información y comunicación, en forma
de telerehabilitación cardiaca.
También se hace necesario establecer redes coordinadas entre la atención es-
pecializada, atención primaria y los recursos en la comunidad, estableciéndose cir-
cuitos asistenciales eficaces entre los diferentes niveles asistenciales.
Los PRC son programas integrales a largo plazo, en los que se incluye evalua-
ción médica completa, prescripción de un programa de EF multicomponente, mo-
dificación y control de los Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV), EpS y consejo.
Estos programas están diseñados para limitar los efectos psicológicos, reducir
el riesgo de reinfarto o de muerte súbita, controlar la sintomatología, estabilizar y/o
revertir los procesos ateroscleróticos y mejorar el status psicosocial y laboral de los
pacientes.
La estrategia de los PRC debe incluir intervenciones para ayudar a controlar
el peso corporal, lograr abstinencia absoluta del tabaquismo, control de la tensión
arterial y los desordenes lipídicos, y ayudar a incrementar la tolerancia al esfuerzo.
La finalidad de estos programas es aliviar los síntomas y la disnea, mejorar
la función cardiovascular y la calidad de vida, evitando recaídas, lograr una esta-
bilidad psicológica adecuada y la reincorporación sociolaboral en la medida de lo
posible.
La experiencia ha demostrado que los PRC tienen una alta rentabilidad desde
el punto de vista de coste y de beneficios. El sedentarismo es un importante factor
de riesgo cardiovascular, y la evidencia es clara respecto al beneficio de la adhe-
rencia a un programa de EF en cuanto a calidad de vida así como del pronóstico
en la ECV.
3. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
La incorporación de programas de EF como terapia efectiva en diferentes pa-
tologías, y en especial en las cardiopatías se han aplicado de forma intermitente a
lo largo de la historia. Actualmente, los beneficios del EF en la ECV no tienen dis-
cusión ya que cuentan con una gran evidencia y máximo nivel de recomendación.
238
En la Grecia Clásica, Asclepiades de Prusa, comenzó a recomendar el EF como

terapia en todas las enfermedades, incluidas las cardiopatías, llevando la contraria
a la Teoría Hipocrática de Sócrates que recomendaba reposo y medicación.
En 1553, el médico español Cristóbal Méndez publica en Jaén un libro sobre los
efectos positivos y la necesitad de realizar EF para la salud. Dos siglos más tarde,
en 1786 el ruso Nacovich hace célebre la frase “el cuerpo privado de movimiento se
deteriora como el agua estancada”, refiriéndose a la necesidad de realizar EF para
mantenerse en un estado de salud aceptable.
Posteriormente en los inicios del siglo XIX, Heberden en 1802, define la an-
gina de pecho. Relata el caso de un leñador de la campiña inglesa con angina de
pecho que mejoró su angina serrando madera en el umbral de la angina durante
30 minutos al día. A finales de ese mismo siglo, en 1845, William Stokes prescribe
la deambulación precoz y programas de ejercicio en pacientes con enfermedad
coronaria.
Es en la primera mitad del siglo XX cuando la tendencia cambia, prescribiendo
el reposo físico como parte fundamental del tratamiento de casi todas las enfer-
medades, entre ellas las cardiopatías y fundamentalmente la CI y el IAM. Esto fue
debido a la descripción anatomopatológica de la necrosis miocárdica, realizada
por Mallory, en la que describió que se precisaban 6 semanas para que la necrosis
pase a cicatriz. Tras sufrir un IAM se recomienda reposo absoluto en cama durante
8 semanas, reposo en sillón durante 6 meses, no subir tramos de escaleras durante
el primer año, y la invalidez absoluta para trabajar.
A mediados del siglo XX se produjo un cambio radical. Se publicaron estudios
en el ámbito empresarial del sector del transporte sobre la incidencia cardiovascu-
lar en sus trabajadores. Se compararon los trabajadores con una labor sedentaria,
como los conductores de autobús y tren, con los trabajadores con una labor más ac-
tiva, como los cobradores, y se vio menor incidencia de los FRCV en los trabajado-
res activos que en los sedentarios. Por lo tanto, se evidenciaron los efectos nocivos
del reposo prolongado.
En 1957 Hellerstein y Ford hablaron ya de rehabilitación en los pacientes car-
díacos en términos que aún se conservan en la actualidad. Introdujeron la movi-
lización precoz de los enfermos coronarios, acortando al máximo el período de
reposo absoluto y la convalecencia, y ocupándose además, de los problemas emo-
cionales de los mismos y de la reincorporación laboral.
Aunque no es hasta 1964 cuando la OMS, en su informe número 270, define la
Rehabilitación Cardiaca como “el conjunto de actividades necesarias para asegu-
rar a los cardiópatas una condición física, mental y social óptimas que les permita
ocupar por sus propios medios un lugar tan normal como les sea posible en la so-
ciedad.”
239
capítulo 9
4. BENEFICIOS DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA

Los principales beneficios de un paciente que participa en un PRC van ligados
a los efectos producidos por el EF realizado, y al empoderamiento del paciente ob-
tenido principalmente en los talleres del aula cardiovascular donde se desarrolla el
programa de EpS.
Los principales beneficios que se consiguen son: reducción de los síntomas,
la disnea y la fatiga, con la correspondiente mejoría en la capacidad funcional y
en la tolerancia al ejercicio, consiguiendo mejoría cardiovascular y aumento de la
calidad de vida. También se consigue mejoría del perfil lipídico y del control de la
glucemia en los pacientes con diabetes. Por otro lado, logra mejoría en el control del
estrés, la ansiedad y mayor estabilidad psicológica, consiguiendo cambios positi-
vos en los pacientes. Estos programas logran disminuir la evolución de la arterioes-
clerosis coronaria, y aumento de la actividad fibrinolítica del plasma sanguíneo,
disminuyen la frecuencia de eventos coronarios, reducen el número de recaídas y
reingresos hospitalarios. La morbilidad y la mortalidad se ven reducidas, y por lo
tanto, reducción del gasto sanitario, y de la relación coste-eficacia.
5. EQUIPO MULTIDISCIPLINAR
Como hemos mencionado anteriormente, un PRC es la suma coordinada de
actividades de diferente índole, por lo que se hace necesaria la intervención de un
equipo multidisciplinar compuesto por diferentes profesionales sanitarios entre los
que se encuentran el cardiólogo, la enfermera y el fisioterapeuta, y que forman un
equipo básico de RC. Una unidad completa de RC estaría formada además por un
médico rehabilitador y un psicólogo.
Además, no hay que olvidar que los PRC son una terapia global por lo que se
necesitaría la intervención de otros profesionales como el neumólogo, urólogo, tra-
bajador social, endocrino, psiquiatra, internista, cirujano cardiaco, terapeuta ocu-
pacional, nutricionista, etc. Así como cualquier profesional sanitario que pueda
desempeñar un papel necesario para cubrir las necesidades de los pacientes rela-
cionadas con su ECV.
Funciones específicas del equipo multidisciplinar:
■■ Cardiólogo: puede ejercer de coordinador de la URC. Realiza la evaluación
cardiológica, la valoración inicial del paciente, de las pruebas funcionales
y las analíticas, y detecta los FRCV. Ajusta la medicación relativa a la en-
fermedad cardiaca. Realiza la estratificación de riesgo cardiovascular y la
indicación del PRC. Además, valora las complicaciones cardiovasculares
que se produzcan durante el PRC.
240
■■ Médico Rehabilitador: puede ejercer de coordinador de la URC. Realiza

una evaluación holística del paciente, con la valoración de las patologías
asociadas y comorbilidades, realizando las adaptaciones necesarias para el
desarrollo del programa de EF. Valora las complicaciones musculoesquelé-
ticas, respiratorias, neurológicas, etc., que se produzcan durante el PRC.
Además, planifica la prescripción del programa de EF.
■■ Enfermería: es el responsable del Programa de Educación para la Salud
del PRC. Controla los FRCV, con evaluación de estos a través de cuestiona-
rios y/o escalas. Elabora un plan de cuidados individualizado y con estra-
tegias educativas que consiga el empoderamiento del paciente. Realiza el
control de las medidas antropométricas (peso, talla, índice de masa corpo-
ral y perímetro abdominal) a lo largo del PRC. Valora signos y síntomas de
intolerancia al ejercicio. Y facilita la continuidad asistencial con Atención
Primaria.
■■ Fisioterapeuta: diseña del programa de ejercicio adaptado a la capacidad
funcional del paciente. Controla la realización adecuada del entrenamiento
físico, con monitorización de constantes, consiguiendo el máximo beneficio
del EF asumiendo los menores riesgos posibles. Observa la aparición de
signos y síntomas de intolerancia al ejercicio. Y supervisa las pautas del
programa de ejercicio domiciliario.
■■ Psicólogo: realiza la evaluación psicológica del paciente. Informa y aseso-
ra del estado psicológico del paciente. Realiza la intervención terapéutica
grupal, familiar e individual. Y puede realizar el entrenamiento en técnicas
de relajación y manejo del estrés.
■■ Trabajador social: realiza el estudio y diagnóstico de la problemática so-
cial. Se encarga de la información, gestión y aplicación de los recursos exis-
tentes que el paciente necesite. Coordina los servicios sociosanitarios en la
comunidad. Y facilita la reinserción sociolaboral del paciente.
■■ Neumólogo: se encarga de tratamiento específico para el cumplimiento
de la abstinencia absoluta del tabaco, con diferentes estrategias y/o far-
macología.
■■ Urólogo: evalúa y propone tratamiento de la disfunción sexual tanto en
hombres como en mujeres, explicando los recursos disponibles: terapias,
fármacos y/o cirugías.
■■ Endocrino: valora y pauta tratamiento de las enfermedades metabólicas
asociadas a la ECV que se encuentren mal controladas como la diabetes.
■■ Psiquiatra: valora y propone tratamiento de las patologías psiquiátricas
que desarrolle el paciente que participa en el PRC.
241
capítulo 9
■■ Cirujano Cardiaco: evalúa y realiza el seguimiento del paciente que ha

sido intervenido con una cirugía cardiaca para resolver cualquier secuela
propia de la intervención.
■■ Terapeuta Ocupacional: estimula el desarrollo de habilidades para efec-
tuar el trabajo sin estrés o síntomas de fatiga. Instruye al paciente en el
re-aprendizaje o cambios en la forma de realizar las actividades de la vida
diaria con técnicas de simplificación de trabajo y ahorro de energía.
Así mismo todos los miembros del equipo multidisciplinar deben:
■■ Participar en el programa educativo, en las charlas o talleres de EpS.
■■ Participar en las sesiones clínicas y reuniones de grupo, objetivos e inter-
venciones específicas con cada paciente estableciendo un tratamiento in-
tegral, y control de calidad del PRC.
■■ Estar entrenados para realizar una reanimación cardiopulmonar básica y/o
avanzada en caso de que fuera necesario.
■■ Registrar los datos de información referente a la intervención que se reali-
za, así como la respuesta del paciente, con el objetivo de evaluar y poner en
marcha estrategias de mejora.
■■ Desarrollar los objetivos y las estrategias adecuadas para la realización de
un programa de EF en un margen de seguridad y sin riesgos para el pa-
ciente.
■■ Actualizar constantemente los conocimientos, cada profesional en su espe-
cialidad, y comprobar su viabilidad para su aplicación en el PRC.
■■ Mantener una comunicación fluida con el paciente y la familia.
■■ Realizar el informe del alta del PRC que contenga los resultados obtenidos,
indicando los nuevos hábitos de vida y el control de los FRCV que tiene
que realizar, con la prescripción del EF que tiene que seguir realizando el
paciente, así como la toma de medicación actualizada.
6. ESTRATIFICACIÓN. CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Y EXCLUSIÓN
La evolución del paciente con ECV tiene gran diversidad. La evaluación del
riesgo cardiovascular dependerá de múltiples factores, y junto con las pruebas fun-
cionales y comorbilidades del paciente nos orientará para ofrecer al paciente las
actividades terapéuticas más apropiadas en función de su situación. Además nos
servirá para planificar un programa de EF seguro y efectivo.
242
6.1. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

Para realizar una estratificación del riesgo cardiovascular se tendrá encuentra
la evolución de la enfermedad durante el ingreso hospitalario, las complicaciones
que haya tenido y su resolución. También se valoran las pruebas funcionales reali-
zadas al paciente previo a la inclusión en el PRC, como el ecocardiograma. Es im-
prescindible que el paciente haya realizado una ergometría para conocer la toleran-
cia del paciente ante un esfuerzo físico. Se tendrá en cuenta también la situación
psicológica del paciente, y una analítica sanguínea con los parámetros sanguíneos
adecuados para la práctica de ejercicio físico.
El paciente se estratificará en riesgo bajo, moderado y alto siguiendo los crite-
rios de la Tabla 1.
TABLA 1
Estratificación del Riesgo Cardiovascular en los PRC
Estratificación Historia Clínica Resultados Pruebas Funcionales Capacidad Funcional

• No signos de isquemia
• Killip-Kimball I • FEVI >50%
Riesgo Bajo • Asintomático • Respuesta normal de la TA con • > 7 METS
• No infarto previo el ejercicio
• Sin arritmias
• Isquemia ligera con carga > 5
• Killip-Kimball METS
I o II
Riesgo • FEVI entre 35% y 50%
• No infarto previo • Entre 5-7 METS
Moderado • Elevación ligera de TA con
• Sintomatología ejercicio
leve
• Arritmia de bajo grado
• Depresión de ST>2mm con FC
• Killip-Kimball II
<135 lpm
o III
• FEVI < 35%
• Infarto Previo
Riesgo Alto • Respuesta hipotensiva al • < 5 METS
• Sintomatología a
esfuerzo
baja carga
• Arritmias ventriculares
• Cirugía cardiaca
malignas
Fuente: Adaptado de: GÓMEZ-GONZÁLEZ A., et al., 2016. Recomendaciones sobre rehabilitación
cardiaca en la cardiopatía isquémica de la Sociedad de Rehabilitación Cardio-Respiratoria (SORECAR).
Rehabilitación, Vol.49, no.2, pp.102-124. DOI: 10.1016/j.rh.2014.12.002.
Además del riesgo cardiovascular hay que tener en cuenta otras patologías
asociadas para la estratificación del riesgo como son: la diabetes mellitus, la obesi-
dad, la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), la vasculopatía arterial
periférica, la hipertensión arterial, las enfermedades musculares, enfermedades
243
capítulo 9
articulares degenerativas e intervenciones quirúrgicas del aparato locomotor, etc.

Todas ellas se han de tener en cuenta para una estratificación correcta del pacien-
te, y en especial para la planificación del programa de EF.
6.2. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN EN UN PRC

Hay establecidos unos criterios de inclusión y exclusión de los pacientes car-
diópatas a un PRC, actualmente las guías de práctica clínica de las sociedades
americanas, canadienses y europeas del corazón dan una recomendación alta o
máxima a la participación de los pacientes con ECV estables en un PRC, ya que lo
consideran beneficioso, útil y efectivo.
Los criterios de inclusión o indicaciones son:
■■ Cardiopatía isquémica: IAM, cirugía aortocoronaria, angioplastia coronaria
y angina estable.
■■ Insuficiencia cardiaca.
■■ Valvulopatías operadas.
■■ Trasplante cardiaco.
■■ Cardiopatías congénitas.
■■ Implantación de marcapasos o Desfibrilador Automático Implantable (DAI).
■■ Sujetos sanos con 3 o más FRCV, astenia circulatoria y con edad media que
inicien actividades deportivas.
Lo criterios de exclusión o contraindicaciones son:
■■ Absolutas:
• Aneurisma disecante de la aorta.
• Estenosis severa del tracto de salida del ventrículo izquierdo.
■■ Relativas o temporales:
• Angina inestable.
• Enfermedades descompensadas: IC, diabetes mellitus, hipertensión
arterial o EPOC.
• Enfermedades agudas: embolismo pulmonar, miocarditis, pericarditis,
endocarditis, derrame pleural o trombosis valvular.
• Infección de la esternotomía o infecciones activas por cualquier causa.
• Enfermedades musculoesqueléticas: hernias lumbares, estenosis del
canal medular, artrosis avanzadas, coxigodinia o síndrome varicoso
severo.
244
• Trastorno del ritmo severo: extrasístoles ventriculares que aumentan

con el ejercicio, taquicardia ventricular, arritmias supraventriculares
no controladas o bloqueos auriculoventriculares de 2º y 3er grado.
• Patología ano-rectal o hipertrofia benigna de próstata.
• Trastornos de la conducta o de la personalidad.
Una vez resueltas las contraindicaciones absolutas, normalmente por cirugía,
y el paciente se encuentra estable, su participación en un PRC estaría indicada. Al
igual que las contraindicaciones relativas, una vez controladas y estabilizadas, no
serían impedimento para realizar un PRC.
7. FASES DE LA REHABILITACIÓN CARDIACA

Los PRC dan una cobertura total al paciente, que inicia cuando ocurre el evento
cardiaco y se mantiene durante toda la vida. Tal y como hemos visto consiste en
un programa estructurado multicomponente de carácter multidisciplinar con visión
holística del paciente, que incluye evaluación médica, estratificación de riesgo, va-
loración psicológica y socio laboral. Se realiza el EF prescrito, consejo nutricional,
tratamiento de la disfunción sexual, modificación de los FRCV y el autocuidado, que
pretende llevar al paciente a un estado de mayor bienestar físico, mental y social.
Los PRC se desarrollan en un cronograma de tres fases (Figura 1).
FIGURA 1
Fases de la Rehabilitacion Cardiaca
Programa Educativo (Enfermería Especializada)

FASE I. HOSPITALARIA
(U. Coronaria / Planta Cardio / C. Cardiaca) Cardiólogo
Días / semanas Programa de Ejercicio Físico (Med rehabilitador
y fisioterapeutas
Programa Educativo (Equipo multidisciplinar)

FASE II. CONVALECENCIA
(Talleres EpS / Sala Ejercicio Físico) Cardiólogo
8-12 semanas Programa de Ejercicio Físico (Med rehabilitador
y fisioterapeutas)
• Médico AP
Centro de Salud • Enfermería AP
FASE III. MANTENIMIENTO Unidad de • Fisioterapeuta AP
(A. Primaria / Centros de Ejercicio Físico) Rehabilitación
Toda la vida Cardiaca • Médico del Deporte
Centros de Fisioterapia
• Fisioterapeuta
Polideportivos
• Cafyde
245
capítulo 9
7.1. FASE I HOSPITALARIA

Esta fase tiene una duración de días o semanas, desde ingreso hospitalario
hasta que se produce el alta. El paciente se encuentra ingresado en una unidad de
cuidados intensivos o en una planta de hospitalización.
En la unidad de cuidados intensivos estamos en un periodo crítico, con gran
riesgo de inestabilidad hemodinámica, requiere una indicación y realización muy
precisa. Se realizan técnicas de fisioterapia respiratoria como la ventilación diri-
gida y enseñanza de una tos productiva. Se inicia la movilización precoz, en un
principio mediante movilizaciones pasivas y suaves de las articulaciones distales, y
progresivamente, se harán movilizaciones más amplias y activas implicando a las
articulaciones más próximales y los grupos musculares más potentes. El paciente
requiere gran apoyo psicológico.
En la planta de hospitalización, el objetivo principal es prevenir complicacio-
nes cardiorespiratorias y musculoesqueléticas, y conseguir la máxima autonomía
para la realización de las actividades de la vida diaria. Se realizan técnicas de fi-
sioterapia respiratoria como la ventilación dirigida y/o aumento del flujo espiratorio
con tos productiva si lo requiere el paciente, ejercicios activos de tonificación y/o
fuerza muscular, ejercicios de coordinación y equilibrio estático y dinámico, y ejer-
cicio de resistencia cardiorrespiratoria tipo aeróbico.
También se incluiran pequeñas píldoras de EpS cardiovascular, minimizando
el deterioro físico y psíquico, se enseñará al paciente a conocer su enfermedad y a
controlar sus FRCV.
Al alta hospitalaria el paciente recibe información por escrito de cómo mante-
nerse activo, realizando actividad física y siguendo las recomendaciones generales
de control de los FRCV hasta el inicio de la fase II.
7.2. FASE II AMBULATORIA O CONVALECENCIA

La duración de esta fase es de 2 o 3 meses, el paciente se encuentra en su domi-
cilio y acude al PRC de forma ambulatoria. El principal objetivo es adquirir un estilo
de vida cardiosaludable, mejoría de la capacidad funcional y recuperar en la medida
de lo posible su vida familiar, social y laboral que desempeñaba antes del evento.
Es la fase donde mayor recursos materiales y humanos se invierten, consta de
un programa de ejercicio físico, un programa educativo y de apoyo psicosocial.
Aunque los beneficios de participar se obtienen si se realiza durante el primer
año desde el evento cardiaco, se recomienda que se empiece lo antes posible desde
el alta hospitalaria. EL PRC debe incluir al paciente y a su familia.
Tras el alta hospitalaria el paciente se cita en consulta de cardiología y enfer-
mería. Es imprescindible haber realizado una prueba de esfuerzo para iniciar esta
246
fase. Si el paciente se encuentra estable cardiologicamente puede iniciar el progra-

ma de EF y el programa educativo.
7.2.1. Programa de ejercicio físico

El EF es necesario para mantener una buena cantidad y calidad de vida, pre-
viene la mortalidad prematura por cualquier causa, disminuye el riesgo de ECV,
desciende la presión arterial, reduce el riesgo de padecer cáncer de colon o mama,
disminuye la incidencia de diabetes mellitus tipo 2, el síndrome metabólico y la
obesidad. Aumenta la densidad ósea de columna, cadera y muñeca, previniendo la
pérdida de masa ósea en mujeres pre y postmenopáusicas.
La practica regular de EF es una forma eficaz de prevenir múltiples patologías,
aumenta la autoestima, evita el consumo de sustancias tóxicas, mejora las relacio-
nes interpersonales y aumenta la cantidad y calidad de vida.
7.2.1.1. Sedentarismo y Actividad Física

El objetivo principal es evitar el sedentarismo. Se entiende por sedentarismo
realizar un tiempo inferior a 30 minutos de actividad física a una intensidad mode-
rada durante al menos 5 días a la semana o bien 20 minutos de actividad física a
una intensidad vigorosa durante al menos 3 días a la semana. Si tenemos en cuenta
el gasto energético, se considera sedentarismo consumir menos de 720 kcal a la
semana realizando actividad física moderada o vigorosa.
El sedentarismo produce alteración del músculo esquelético disminuyendo las
fibras musculares tipo I, por lo que es mayor el número de fibras musculares tipo
II, menos resistentes a la fatiga. Ésto hace que aparezca antes la disnea y la fatiga
muscular, limitándonos la cantidad de actividad física que podemos realizar. Cada
vez somos capaces de realizar menos actividad y con el paso de tiempo esta situa-
ción se agrava, y necesitamos ayuda para realizar las actividades básicas de la vida
diaria lo que hace que tengamos mayor incapacidad y dependencia funcional. Por
todo lo anterior, el sedentarismo multiplica por dos el riesgo de ECV.
La precripción de EF se realiza de forma individualizada según las necesidades
y preferencias del paciente, se trata de obtener el máximo beneficio asumiendo el
menor riesgo posible.
La finalidad de la prescripción de EF es la mejora de la salud, reduciendo los
factores de riesgo de padecer enfermedades crónicas. El EF provoca adaptaciones
fisiológicas que mejoran el metabolismo entrenando las cualidades físicas básicas
como son la resistencia, la fuerza y la flexibilidad, y manteniendo la composición
corporal.
No toda actividad física produce un estímulo positivo para la salud, es funda-
mental diferenciar actividad física, ejercicio físico y deporte.
247
capítulo 9
La actividad física es el conjunto de movimientos del cuerpo producido por la

contracción de los musculos esqueléticos y que tiene como consecuencia un gasto
energético.
El ejercicio físico es la actividad física planificada, estructurada y repetitiva,
que tiene como objetivo final la mejora o mantenimiento de la forma física e incre-
mento de la capacidad funcional del organismo. Consiguiendo un mayor grado de
autonomía y manejo del entorno.
El deporte es la realización de EF sometido a unas reglas de juego y practicado
con una sistemática encaminada a la competición.
7.2.1.2. Efectos clínicos del ejercicio físico

A nivel general, el EF produce un control sobre los FRCV: disminuyendo el peso
corporal, descendiendo los niveles de presión arterial, mejorando el perfil lipídico
(disminuye el colesterol LDL y triglicéridos, y aumenta el HDL), aumentando la
sensibilidad a la insulina, y favoreciendo la deshabituación tabáquica y el control
el estrés.
Además mejora la función endotelial, estabilizando el endotelio de la arteria
coronaria, y la placa de ateroma haciéndola más resistente y disminuyendo la pro-
babilidad de rotura del endotelio, y a su vez, la formación de trombos que puedan
producir una obstrucción arterial. También, aumenta la acción fibrinolítica del or-
ganismo, sobre todo en niveles de actividad física a intensidad vigorosa.
En el músculo esquelético se produce una reorganización de fibras muscula-
res, consiguiendo una contracción muscular más efectiva. Se producen adaptacio-
nes mitocondriales que mejoran la capacidad oxidativa muscular, disminuyendo
la fatiga muscular por la acumulación de acido láctico y otras sustancias tóxicas
que dificultan el redimiento aeróbico. El EF aumenta la biogénesis mitocondrial,
incrementando el número de crestas mitocondriales y aumentando la cantidad de
enzimas oxidativas.
Esa mejora de la energética muscular es debido a que el músculo es más efi-
ciente utilizando el oxígeno, lo que produce que al mismo trabajo realizado, un
menor aumento de la frecuencia cardiaca y de la ventilación minuto. Por lo que es
capaz de realizar las actividades diarias con menos síntomas e incapacidad.
Incrementa el consumo de oxígeno pico, el gasto cardiaco pico y aumenta el
flujo sanguíneo a la musculatura esquelética durante el ejercicio, consiguiendo au-
mentar la difusión de oxígeno y nutrientes entre el capilar y la fibra muscular.
Mejora el control sobre el sistema nervioso autónomo y la coordinación entre
el sistema nervioso simpático y parasimpático, disminuyendo la probabilidad de
arritmias y fibrilación ventricular.
248
A nivel pulmonar se produce una disminución de la resistencia de la muscula-

tura respiratoria, sobretodo el diafragma, diminuyendo la disnea y el trabajo ven-
tilatorio.
En el árbol coronario, aumenta el flujo coronario, mejorando la elasticidad y
complianza. Aumenta la luz arterial del vaso y el número de capilares miocárdicos
(angiogénesis coronaria) favoreciendo la circulación colateral.
La prescripción de EF tiene que ser utilizado por los profesionales sanitarios
como un fármaco universal por la cantidad de beneficios que produce en el orga-
nismio, con pocos efectos secundarios y de bajo coste. Para conseguir estos efectos
beneficiosos para el organismo hay que realizar un programa de EF de forma regu-
lar, multicomponente (ejercicios de resistencia, fuerza, coordinación y flexibilidad)
con una dosificación adecuada.
Actualmente el músculo no sólo tiene función motora en el aparato musculoes-
quelético, también es un órgano endocrino altamente activo que produce gran
número de hormonas endocrinas y paracrinas, más conocidas como mioquinas.
Las fibras musculares producen varios cientos de factores secretados, como
proteínas, factores de crecimiento, citoquinas y metalpeptidasas, esta capacidad
secretora que aumenta durante las contracciones musculares, miogénesis y remo-
delación muscular o después de la práctica de ejercicio. Estas mioquinas actúan a
todos niveles, produciendo efectos positivos y mejorando la función de diferentes
sistemas: hepático, cardiaco, neurológico, pancreático, sobre tejido adiposo, mé-
dula ósea, etc. Produciendo un efecto protector contra enfermedades asociadas a
inflamación crónica.
7.2.1.3. Ejercicio físico de resistencia cardiorrespiratoria

Se define como la capacidad física y psíquica del organismo para soportar el
cansacio ante esfuerzos relativamente prolongados, y su rapidez en la recuperación
después de finalizarlos.
Una buena capacidad cardiorrespiratoria física es sinónimo de buena condi-
ción física, es el indicador fisiológico más importante para la salud y forma física
del individuo.
La resistencia cardiorespiratoria es una cualidad fundamental de la forma fí-
sica para el mantenimiento de la salud y calidad de vida, su mejora es el objetivo
primordial en la prescripción de EF.
Todo EF de cierto tiempo implica un aumento del consumo de oxígeno ligado al
trabajo muscular que refleja fielmente la importancia del esfuerzo realizado.
Esa cantidad de oxígeno consumido lo medimos a través de la capacidad fun-
cional, que es una medida de carácter global de factores cardiorrespiratorios y me-
249
capítulo 9
tabólicos que afectan la capacidad máxima del organismo para obtener, transpor-
tar y utilizar el oxígeno.
Se refiere a la máxima capacidad de producir energía aeróbicamente, es decir,
el consumo de mililitros de oxígeno por kilo por minuto (ml O2/kg/min), en equiva-
lentes metabólicos, los METS.
Un MET equivale al consumo de 3.5 ml O2 / kg / min, es decir, equivale a la
cantidad de oxígeno consumido necesario para el mantenimiento de las funciones
metabólicas del organismo de una persona de 40 años, 70 Kg de peso, en reposo,
sentada y durante un minuto.
El aumento de 1 MET en la capacidad funcional produce un aumento del 12%
en la esperanza de vida, siendo un marcador del nivel de salud.
El consumo de oxígeno (VO2) viene determinado por un componente central,
número de veces que es capaz de eyectar el corazón un volumen de sangre deter-
minado (gasto cardiaco), y un componente periférico, capacidad que tiene la fibra
muscular esquelética de metabolizar el oxígeno que le llega y obtener energía (di-
ferencias arteriovenosas de oxígeno).
El VO2 se puede calcular a través de la Fórmula de Fick, teniendo en cuenta
el Gasto Cardiaco (GC) (frecuencia cardiaca x volumen sistólico), contenido arte-
rial de oxígeno y el contenido de oxígeno en la sangre venosa, y se calcula con la
siguiente fórmula:
VO2 = GC x Diferencias arterio-venosas de O2
Los programas de ejercicio de resistencia cardiorrespiratoria utilizarán acti-

vidades y ejercicios que impliquen grandes grupos musculares, como por ejem-
plo: caminar, montar en bicicleta, remo, natación, correr, baile aeróbico, elíptica,
etc.
En la prescripción del ejercicio de resistencia cardiorrespiratoria se tendrán en
cuenta unos principios básicos, que son: intensidad, frecuencia, duración, modo y
tipo.
INTENSIDAD
A través de la Frecuencia Cardiaca (FC) calculamos la intensidad del entrena-
miento sobre el sistema cardiovascular provocando adaptaciones específicas, estas
adaptaciones van a provocar una mejora de la condición física que nos va a permitir
el aumento de la actividad manteniendo una misma FC.
La FC o pulso es el número de veces que se contrae el corazón en un minuto
para el correcto funcionamiento del organismo, llevando nutrientes a todos los ór-
ganos y músculos del cuerpo.
250
La Frecuencia Cardiaca Basal (FCb) es la FC en estado de reposo, en sujetos

sanos tiene que estar entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm), si es inferior es una
bradicardia y si es superior es una taquicardia. Se toma sentado y descansado,
normalmente en la arteria radial o carotídea con una presión ligera con dos o tres
dedos, índice, medio o anular, nunca con el pulgar al tener latido propio. Primero
se observa si el latido es regular o irregular, después se miden las pulsaciones, se
cuentan los golpecitos en un periodo de tiempo de 30 segundos y se multiplican por
dos para obtener los latidos en un minuto. En caso de arritmias como la fibrilación
auricular se recomienda contar los latidos en un minuto.
La Frecuencia Cardiaca Máxima (FCmáx) es el valor máximo que se alcanza al
realizar ejercicio máximo hasta el agotamiento.
Hay múltiples fórmulas para calcularla. El Colegio Americano del Medicina del
Deporte establece que que FCmáx teórica la obtenemos restando 220 a la edad del
paciente.
En los PRC todos los pacientes han realizado una prueba de esfuerzo y han
alcanzado una FCmáx real, teniendo en cuenta su edad, peso, sexo, grado de en-
trenamiento, enfermedad cardiaca, patologías asociadas, etc. Esa FCmáx es la
que tenemos que utilizar para calcular la Frecuencia Cardiaca de Entrenamiento
(FCE).
Otro parámetro que tenemos que tener encuenta es la Frecuencia Cardiaca
de Reserva (FCR) que es la diferencia entre la FCmáx y la FCb, es decir, la FC útil.
Hay diferentes métodos para calcular la FCE, en función del objetivo que que-
ramos alcanzar. Para ello tenemos que tener en cuenta la fases del ejercicio y el
modelo trifásico de transición aeróbica – anaeróbica de Skinner y McLellan. Este
modelo trifásico nos indica la respuesta global del organismo en función de la in-
tensidad a que lo estemos realizando: qué fibra muscular se utiliza, que parte del
sistema nervioso autónomo se estimula, cúal es el sistema energético utilizado,
que respuesta se produce en el sistema respiratorio y sistema cardiovascular, que
cantidad de oxígenos se consume, y cúal es la percepción subjetiva del esfuerzo o
nivel en la escala de Borg.
El control de la intensidad del EF tambien se puede calcular a través de la
escala de percepción subjetiva del esfuerzo o Escala de Borg. Originalmente era
una escala de 6 al 20, que iba aumentando gradualmente según la intensidad
el ejercicio, correlacionándose con la FC, concentración de lactato, ventilación
pulmonar y el VO2máx.
Actualmente se utiliza la Escala de Borg modificada (Figura 2), una escala
decimal en la que es más fácil calcular nuestro nivel de esfuerzo.
251
Capítulo 9
FIGURA 2
Escala de Borg Modificada o Percepción Subjetiva del Esfuerzo
ESCALA DE BORG
Nivel de Percepción Subjetiva de Esfuerzo
0 REPOSO
1 MUY, MUY LIGERO
2 MUY LIGERO
3 LIGERO
4 ALGO INTENSO
FCE
5 INTENSO FRECUENCIA CARDIACA
ENTRENAMIENTO
6 MÁS INTENSO
7 MUY INTENSO
8 MUY,, MUY INTENSO
9 MÁXIMO
10 EXTREMO
Se recomienda entrenar a los pacientes de RC en la zona de transición aeró-

bica – anaeróbica, donde la obtención de la energía se consigue por la máxima
capacidad de metabolismo del oxígeno. Su FCE óptima se situará entre el 75-85%
de la FCmáx, a nivel de VO2 estaremos trabajando en un porcentaje entre el 65-75%
del VO2máx, si tenemos en cuenta la percepción del esfuerzo percibido (Escala de
Borg) estaremos trabajando entre 4-6 de la escala modificada y si tomamos de refe-
rencia el Test del habla, la persona podrá hablar aunque con dificultad, pero le será
imposible cantar o silbar (Tabla 2).
TABLA 2
Cálculo de la intensidad en funcion del parámetro utilizado
Umbrales Concentración Escala Test del

Parámetro utilizado % FCmáx FCR %VO2 máx
ventilatorios de lactato de Borg Habla
Intensidad: Zona Hablar con
75–85 % 50-70% VT1 – VT2 65-75% 2-4 mmol/l 4-6
aeróbica-anaeróbica dificultad
Fuente: Adaptado de ABELLÁN, et al., 2014. Guía para la prescripción de ejercicio físico en pacientes con
riesgo cardiovascular. 2ª ed. Murcia: ABELLÁN, José, SAINZ DE BARANDA, Pilar and ORTÍN, Enrique
José. ISBN: 978-84-92986-68-2
252
La Fórmula de Karvonen es un método muy eficaz para el cálculo de la FCE,

considerando la FCR y el porcentaje de trabajo determinado. Siendo la FCE = (FC-
máx – FCb) x (% intensidad) + FCb.
El porcentaje de intensidad adecuado para estar en la zona de transición aeró-
bica anaeróbica estaría entre el 50 y el 70%.
FRECUENCIA
Cuantifica los días a la semana que se realiza EF. Va ligado a la intensidad y a
la duración del EF. Se recomienda de 3 a 5 días por semana.
En individuos con poca capacidad funcional se recomienda sesiones iniciales
diarias de poca intensidad (<3 METS) y poco tiempo (sesiones de 10 minutos de
duración).
No es conveniente más de 3 sesiones de ejercicio intenso a la semana para evi-
tar lesiones musculares por no respetar los periodos de recuperación.
Menos de dos días a la semana no aumenta la capacidad de consumo de oxíge-
no, y realizarlo de forma diaria no produce un incremento adicional en la capacidad
funcional y sí el aumento de lesiones. Hacerlo de forma diaria fomenta la adheren-
cia al programa de ejercicio y su inclusión en su rutina diaria, por lo que debemos
cambiar los grupos musculares o variar el tipo de ejercicio para evitar lesiones mus-
culoesqueléticas.
DURACIÓN
Se recomienda conseguir realizar 30 minutos de ejercicio a una intensidad mo-
derada en una sola sesión o en franjas de 10 minutos en varias sesiones.
La duración ideal de una sesión es de 20 y 60 minutos, estando 10-30 minutos
en fase de entrenamiento, excluyendo la fase de calentamiento y de vuelta a la
calma.
MODO
Todo EF hay que realizarlo en tres fases: fase de calentamiento, fase de entre-
namiento y fase de enfriamiento o vuelta a la calma.
■■ Fase de calentamiento.
Tiene una duración de 5 a 10 minutos (un 15% del tiempo total emplea-
do). Se realizan ejercicios activos y dinámicos de forma suave aumentando
de forma progresiva la intensidad.
Favorece el aumento del flujo sanguíneo muscular, la elevación de la
temperatura muscular, reduce la probabilidad de lesiones por extensibi-
lidad del tejido conectivo. Disminuye la aparición de isquemia, arritmias
ventriculares y disfunciones transitorias del ventrículo izquierdo.
253
capítulo 9
■■ Fase de trabajo o entrenamiento.

Duración de 20 a 30 minutos (un 65% del tiempo total empleado). En
esta fase se alcanza la intensidad calculada y se llega a la FCE, siempre
que no haya impedimento para alcanzarla. Es la fase donde se produce las
mayores adaptaciones cardiovasculares y metabólicas, siempre obtenien-
do el máximo beneficio con el menor riesgo posible.
■■ Fase de enfriamiento, recuperación o vuelta a la calma.
Duración de 10-15 minutos (un 20% del tiempo total empleado). Se
mantiene la misma actividad atenuando progresivamente su intensidad
hasta el reposo. Es una fase crítica en la sesión de EF.
Esta fase es de gran importancia para conseguir aminorar la respuesta
de la presión arterial, y la FC hasta alcanzar valores de reposo, mantenien-
do niveles de retorno venoso adecuado para evitar el efecto de hipotensión
postejercicio. Facilita la disipación de calor del cuerpo y eliminación más
rápida del ácido láctico, facilitando la recuperación muscular. Atenúa la
elevación de catecolaminas en plasma que ocurre después del EF.
La omisión de esta fase incrementa la aparición de complicaciones car-
diovasculares: disminuye el retorno venoso y el flujo coronario. Cuando la
FC y la demanda de oxígeno sigue siendo alta, parar bruscamente facilita
la aparición de arritmias ventriculares e isquemia miocárdica, y de sínto-
mas como el angor típico y molestias musculares difusas.
Tras terminar la sesión de EF el paciente tiene que estar de 10 a 15 minutos en
reposo antes de abandonar la sala de entrenamiento.
Dentro del modo de ejercicio podemos realizar la fase de entrenamiento de for-
ma contínua o de forma interválica en función de la capacidad funcional del pa-
ciente o de los objetivos que nos queramos marcar (Figura 3). El ejercicio contínuo
es un ejercicio a carga constante durante toda la fase de entrenamiento. El ejercicio
inverválico como su propio nombre indica, es un entrenamiento a intervalos a dife-
rentes cargas durante la fase de entrenamiento.
Si el paciente está muy desentrenado conviene empezar con un entrenamien-
to interválico de baja intensidad y de forma gradual ir alcanzando su FCE con un
entrenamiento interválico de media intensidad. Así, mejoraremos su consumo de
oxígeno pico y su capacidad funcional.
Si por lo contrario queremos utilizar el EF como control de los FRCV, el entrena-
miento indicado sería un entrenamiento contínuo. Ya que el efecto sobre los FRCV,
sobre la presión arterial, los niveles de colesterol y la sensibilidad de la insulina es
mayor con el entrenamiento continuo.
254
REHaBIlItaCIÓN CaRDIaCa
FIGURA 3
Ejercicio continuo y ejercicio interválico
Entrenamien
Entrenamiento
to Co
Cont
ntinuo
inuo
Calentamiento Entrenamiento Continuo Recupe

cuperación
Entrenamien
Entrenamiento
to In
Inte
terv
rválico
álico
Calentamiento Entrenamiento
enamiento In
Interválico Recupe
cuperación
TIPO
Se puede determinar ejercicios de resistencia cardiorrespiratoria aeróbicos o
anaeróbicos y vienen determinados en función del sustrato energético utilizado e
intensidad del ejercico, se pueden establecer 5 zonas de entrenamiento:
■ Zona 1: entrenamiento aeróbico de nivel inicial.
Es un ritmo fácil de mantener y relajado, llevando una respiración rít-
mica. La FCE se encuentra entre el 50 y 60% de la FCmáx. La escala de
Borg se encuentra entre 3 y 4. Se utiliza en la fases iniciales de un programa
de EF, de inactividad prolongada o en pacientes con una condición física
muy baja.
■ Zona 2: entrenamiento cardiovascular básico. Umbral de condición física
aeróbica.
Es un buen ritmo de recuperación, ritmo cómodo, con una respiración
ligeramente más profunda, se puede hablar con facilidad. La FCE se en-
cuentra entre el 60 – 70 % de la FCmáx. La escala de Borg se encuentra
entre 4 y 5. En esta zona se incian adaptaciones positivas con un consumo
de energía importante, el sistema energético principalmente usado son las
grasas.
■ Zona 3: entrenamiento cardiovascular óptimo. Aumento de la capacidad
aeróbica.
255
capítulo 9
Es un ritmo moderado y mantener una conversación resulta más difi-

cil. La FCE se encuentra entre 70-80% de la FCmáx. La escala de Borg se
encuentra entre 5 y 6. En esta zona se producen rápidas adaptaciones y
mayores beneficios al sistema cardiorrespiratorio. El consumo energético
empieza a ser en mayor medida de carbohidratos.
■■ Zona 4: mejora capacidad y umbral anaeróbico. Mejor Velocidad.
Es un rirmo rápido y ligeramente incómodo, con una respiración for-
zada. La FCE se encuentra entre 80-90% de la FCmáx. La escala de Borg
se encuentra entre 6 y 7. En esta fase hay dificultades para metabolizar
el ácido láctico según se acumula, produciendo daño muscular. Aparece
cansancio y disnea. El principal sustrato energético son los carbohidra-
tos.
■■ Zona 5: resistencia anaeróbica y muscular. Mayor potencia.
Es un ritmo de sprint, no se soporta durante mucho tiempo, se tiene
una respiración muy forzada. La FCE se encuentra por encima del 90% de
la FCmáx. La escala de Borg se encuentra entre 8 y 9.
El ejercicio en esta zona lo practican personas con muy buena condi-
ción física. La energía se obtiene por la vía anaeróbica láctica y el ácido
láctico producido no puede ser eliminado.
Los mayores beneficios del entrenamiento del ejercicio de resistencia cardio-
rrespiratoria, que recomendamos a nuestros pacientes, es principalmente aeróbico
y en encuentra representado en las zonas 3 y 4 anteriormente descritas.
Se recomienda que este ejercicio aeróbico se combine con ejercicio de fuerza
muscular.
7.2.1.4. Ejercicio de fuerza muscular

La fuerza muscular es la capacidad funcional para generar tensión por la ac-
ción conjunta del sistema nervioso y muscular. Un buen estado muscular es nece-
sario para conservar habilidades funcionales y aporta calidad de vida.
La sarcopenia y la debilidad muscular puede ser una característica del estilo de
vida sedentario y del envejecimiento. Realizar ejercicio de fuerza mantiene la masa
muscular que disminuye 2-3 kg cada década la vida, y favorece el aumento de la
densidad mineral ósea en todas las edades.
Es el método más efectivo para desarrollar la fuerza muscular, sobretodo, si
se incorpora a actividades aeróbicas y de flexibilidad. El entrenamiento de fuerza
muscular mejora el equilibrio, la independencia funcional, disminuye el riesgo de
caídas y evita la morbimartalidad prematura.
256
ENTRENAMIENTO DE LA MUSCULATURA PERIFÉRICA

■■ Recomendaciones técnicas
Es fundamental conocer la técnica correcta en cada ejercicio para evitar
accidentes y lesiones musculoesqueléticas. Cuando se entrena el ejercicio
de fuerza muscular hay que realizar el ejercicio en todo su rango articular,
completando toda la fase excéntrica y la fase concéntrica. Es importante
entrenar las asinergías de los grandes grupos musculares, de esta forma no
se desequilibran grupos musculares que realizan funciones opuestas.
Es necesario coordinar el ejercico con el ritmo respiratorio. La técnica
correcta de respiración consiste en exhalar cuando se realiza la fase con-
céntrica venciendo la resistencia, e inhalar en la fase excéntrica cuando se
vuelve a la posición inicial. Siempre evitando la maniobra de Valsalva, es
decir, sin realizar apnea durante el ejercicio, evitando el cierre de la glotis
en la fase de esfuerzo muscular que puede producir hipertensión y mareo.
Es interesante realizar antes el ejercicio de fuerza que el ejercicio ae-
róbico para favorecer la distribución de las mioquinas (generadas con el
ejercicio de fuerza) por todo el cuerpo, a través de la circulación sanguínea.
■■ Cálculo de intensidad
En la población general la intensidad en el ejercicio de fuerza se puede
obtiener calculando la Resistencia Máxima (1RM) de cada grupo muscular.
En población especial con enfermedades metabólicas crónicas hay más
riesgo cardiovascular y musculoesqueléticos que se evitan con el cálculo
de 5RM.
Iniciamos con un calentamiento general, con ejercicios de movilidad
articular o estiramientos dinámicos. Posteriormente seguimos con un ca-
lentamiento específico, se realiza un ejercicio similar al que vamos a reali-
zar para calcular la RM, pero realizando una serie de 10 repeticiones con un
peso ligero. Luego realizamos dos series, una de 7 repeticiones con el 70%
y otra de 6 con el 80% del peso que puede ser el 5RM.
En esta última fase se aumenta el peso hasta encontrar el 5RM. Se
realizan descansos de 4-5 minutos entre cada serie para recuperar, se ha
de conseguir obtener el 5RM en menos de 5 intentos, ya que si realizamos
más intentos aparecerá fatiga y el 5RM no será real.
Una vez obtenido el 5RM, sabemos que la carga utilizada en este 5RM
representa aproximadamente el 87% del 1RM. Podemos estimar el 1RM
con una regla de tres (1RM = 5RM x 100 / 87).
En función del % de intensidad, número de repeticiones y modo de eje-
cución podemos diferenciar diferentes métodos del entrenamiento de fuerza.
257
capítulo 9
• Entrenamiento básico: intensidad 0-50% de 1RM y gran número de

repeticiones. Indicado para conseguir una buena técnica de ejecucion
y calentamiento para evitar lesiones.
• Fuerza resistencia: intensidad al 50-60% de 1RM, 20-40 repeticiones.
• Hipertrofia: intensidad al 60-90% de 1RM, 3-20 repeticiones.
• Mejora neuromuscular: aumenta la fuerza sin hipertrofia muscular.
Intensidad al 90-100% de 1RM, 1-3 repeticiones.
• Fuerza explosiva: intensidad al 30-60% de 1RM, 5-20 repeticiones eje-
cutadas de manera explosiva (1 tiempo de contracción y 3 tiempos de
relajación).
• Potencia muscular: intensidad al 60-80% de 1RM, 5-20 repeticiones a
máxima velocidad.
En los PRC normalmente se ha recomendado el entrenamiento fuerza
resistencia, pero actualmente se recomienda en entrenamiento fuerza ex-
plosiva buscando los efectos endocrinos del músculo.
Intensidades entre el 20-30% de 1RM no provocan variaciones del
volumen sistólico, mientras que intensidades superiores al 60% de 1RM
disminuye el volumen sistólico por oclusión de capilares y arteriolas mus-
culares y aumentan las resistencias periféricas provocando taquicardia e
incremento de la presión arterial. Intensidades superiores al 50% de 1 RM
aumentan la presión arterial sistólica y diastólica, sin que el volumen mi-
nuto varíe significativamente.
Si entrenamos con intensidades entre el 40-60% de 1RM se dan mayo-
res aumentos de la respuesta de la FC que con intensidades mayores.
■■ Prescripción del ejercicio de fuerza
La frecuencia del ejercicio de fuerza tiene que ser como mínimo 2 se-
siones a la semana no consecutivas. La pauta general es realizar de 8 a 12
repeticiones, entre 2 y 4 series realizándolas en 8 o 10 grupos musculares. O
bien realizando 2 o 3 ejercicios funcionales, tales como el empuje y la trac-
ción en miembros superiores, o la media sentadilla en miembros inferiores.
Se alterna ejercicio en miembros superiores (bíceps, tríceps, deltoides,
dorsal ancho, etc), miembros inferiores (cuádriceps, isquiotibiales, geme-
los, psoas, etc) y tronco (abdominales, lumbares, etc).
Para la recuperación muscular, y no llegar a la fatiga muscular, se reali-
zan descansos entre series de 2-3 minutos. Si se entrena en circuito es más
fácil de conseguir. La duración total del entrenamiento de fuerza no supera
los 15-20 minutos.
258
En el ejercicio de fuerza muscular que implique grupos al miembro su-

perior, la intensidad recomendada se encuentra entre el 30-50% de 1RM.
Mientras que para el miembro inferior la intensidad recomendada se en-
cuentra entre el 40-60% de 1RM.
ENTRENAMIENTO DE LA MUSCULATURA INSPIRATORIA

Durante el EF la demanda sanguínea de la bomba muscular respiratoria (so-
bretodo el diafragma en la inspiración) puede limitar significativamente la capaci-
dad funcional. La musculatura respiratoria llega a demandar el 16% del consumo
de oxígeno total del organismo durante la práctica de EF, limitando la llegada de
oxígeno a nivel periférico, e influyendo en la capacidad funcional del individuo.
Por ello, resulta importante entrenar la musculatura inspiratoria en pacientes que
tengan muy limitada su capacidad funcional.
Para valorar la fuerza de la musculatura inspiratoria se realiza el cálculo de la
presión inspiratoria máxima (PIM) en una inspiración forzada. Se mide en cmH2O.
Se conoce la debilidad de la musculatura inspiratoria con las ecuaciones de
Black y Hyatt:
En mujeres, PIM = 104 – (0.51 x edad), y en hombres, PIM = 143 – (0.55 x
edad). Cuando la PIM es inferior al 80% del resultado de la ecuación, quiere decir
que existe debilidad de la musculatura respiratoria y estaría indicado su entrena-
miento.
El entrenamiento de la musculatura inspiratoria consiste en respirar a través
de un dispositivo con una válvula de presión. Hay que generar suficiente presión
con la inspiración para que la válvula se abra y el aire fluya a través del dispositivo.
La postura adecuada para el entrenamiento de fuerza es sentado con el tronco er-
guido y separado del respaldo con la planta de los pies apoyado en el suelo.
La intensidad que debemos aplicar es del 30-60% de la PIM alcanzada. La
frecuencia del entrenamiento como mínimo tiene que ser de 3-5 días a la sema-
na aunque se recomienda realizar todos los días favoreciendo la adherencia. La
duración del entrenamiento, una vez que la técnica está bien aprendida, no es
superior a 15 minutos. La pauta general indica la realización de 30 repeticiones 2
veces al día. Se puede realizar en 1, 2 o 3 series hasta alcanzar las 30 repeticiones
marcadas.
7.2.1.5. Ejercicio de coordinación y equilibrio

La coordinación es la cualidad física que permite que los movimientos se pro-
duzcan con precisión, en función del orden e intensidad de las contracciones mus-
culares. El sistema nervioso central sincroniza cada contracción muscular para que
se realice en el momento e intensidad adecuada.
259
capítulo 9
La coordinación es el sistema que organiza la actividad muscular para mover

de manera eficaz el cuerpo, regulando la relación con el entorno y entre los distintos
elementos.
El equilibrio es la cualidad física que nos permite adoptar y mantener cual-
quier posición en contra de la gravedad.
La OMS recomienda añadir ejercicios de coordinación 2 o 3 días a la semana
sobre todo en adultos mayores frágiles con riesgo de caídas, se pueden incluir ejer-
cicio de yoga, taichi y pilates.
Se han de incluir ejercicios de equilibrio estático y equilibrio dinámico. El
equilibrio estático se consigue cuando se mantiene una postura determinada sin
que se produzca desplazamiento. El equilibrio dinámico se consigue cuando se
conserva la postura correcta realizando una actividad con un desplazamiento o
movimiento brusco.
Algunos ejemplos pueden ser ejercicios monopodales, de alcance, puntillas,
talones, respuestas posturales anticipatorios y/o reactivas, con superficies estables
e inestables, con ojos abiertos o cerrados. También se pueden añadir dobles tareas
motoras o dobles tareas cognitivas.
No hay descrita cantidad óptima de realización de este tipo de ejercicio.
Se propone el protocolo de ejercicio de equilibrio y mejora de la coordinación
de Balance Evaluation Systems TEST como un método eficaz para entrenar estas
cualidades.
■■ Protocolo de ejercicios de equilibrio con input de alteración sensorial
Bloque 1:
1. Dar pasos adelante atrás, y a los lados. 3 repeticiones por cada pierna.
2. Caminar por bloques de diferentes alturas. 4 bloques, ida y vuelta.
3. Levantarse de una silla, sin ayuda, caminar cuatro pasos, tocar un ta-
burete con ambas manos y regresar caminando hacia atrás.
4. Levantarse de una silla, sin ayuda, caminar 4 pasos, girar a la derecha
y volver caminando de frente hacia la silla hasta sentarse otra vez. Re-
petir girando a la izquierda.
5. Ejercicios de equilibrio antero-posterior y latero-lateral en sedestación
sobre una pelota de Bobath. 3 desequilibrios por cada lado.
Bloque 2:
1. Mantener la bipedestación con pies juntos durante 10 segundos.
2. Mantener la postura de tándem durante 10 segundos.
260
3. Levantarse de la silla sin usar los brazos.

4. Caminar hacia delante y atrás con un pie delante del otro.
5. Mantenerse a la pata coja hacia delante 10 segundos, hacia atrás 10
segundos y hacia el lateral 10 segundos.
El bloque 2 se debe hacer:
1. Con los ojos abiertos y superficie estable.
2. Con los ojos cerrados y superficie estable.
3. Con los ojos abiertos y superficie inestable.
4. Con los ojos cerrados y superficie inestable.
5. Con doble tarea motora y superficie inestable.
6. Con doble tarea motora, ojos cerrados y superficie inestable.
7. Con tarea cognitiva y superficie inestable.
8. Con tarea cognitiva, ojos cerrados y superficie inestable.
■■ Ejemplos de dobles tareas motoras: sujetar una o dos pelotas, botar una
pelota, sujetar una bandeja, pasar objetos de la mano izquierda a la mano
derecha.
■■ Ejemplos de dobles tareas cognitivas: decir letras de alfabeto de 2 en 2,
contar hacia atrás desde 100 a 0, de 7 en 7, o contar hacia delante sin
mencionar los múltiplos de 3 y que contengan el 3, nombrar palabras que
empiecen por una letra, nombrar frutas o verduras.
7.2.1.6. Ejercicio de flexibilidad y estiramientos

La flexibilidad es una cualidad fundamental que dependiendo de la movilidad
articular, extensibilidad y elasticidad muscular, permite el máximo recorrido de las
articulaciones en posiciones diversas. Permite al individuo realizar acciones que
requieran agilidad y destreza. Es susceptible de mejora.
El estiramiento muscular es la variación que experimenta el músculo tras la
aplicación de una fuerza deformante en tracción que genera una elongación en la
musculatura y de tejidos envoltorios de músculos y articulaciones. Esta capacidad
depende del tejido conjuntivo de ligamentos, cápsula articular, tendones, fascias
y músculos, y de la cantidad de colágeno y elastina. Los ligamentos y la cápsula
articular producen el 47% de la resistencia total al movimiento.
El “Range Of Movement” (ROM) es la medida que determina la distancia entre
dos segmentos corporales unidos por una articulación. De esta manera se calcula
el grado de flexibilidad de ese segmento. Las técnicas de estiramiento, aplicadas
adecuadamente, producen incrementos significativos del ROM articular.
261
capítulo 9
■■ Efectos de los estiramientos

• Aumento de la temperatura muscular y corporal.
• Aumento de la circulación sanguínea y disminución la viscosidad intra
e intermuscular.
• Disminución del dolor.
• Reducción de la tensión muscular y aumento de la relajación.
• Mejoría de la flexibilidad y conocimiento del cuerpo.
• Recuperación de la posición de reposo muscular una vez finalizado el
ejercicio.
• Recuperación funcional o la capacidad de elongación muscular tras un
periodo de inmovilización.
• Preparación del músculo previo al ejercicio, como prevención de lesio-
nes músculo-tendinosas a través de efectos sensitivo-motores, mecá-
nicos y térmicos.
• Relajación general del aparato musculoesquelético favoreciendo la
fase de vuelta a la calma tras el ejercicio realizado.
■■ Metodología
Para conseguir mejoras en la flexibilidad general se recomienda reali-
zar estiramientos de 90 segundos de duración, en una o varias series.
El Colegio Americano de Medicina del Deporte recomienda centrar el
trabajo de flexibilidad y estiramiento en las unidades miotendinosas de las
principales articulaciones: cintura escapular, cuello, tronco, caderas, rodi-
llas y tobillos. Una rutina de estiramiento de estos grupos musculares pue-
de realizarse en 10-15 minutos.
7.2.2. Programa educación para la salud

Los programas de EpS cardiovascular tienen dos objetivos fundamentales, la
prevención cardiovascular y el empoderamiento del paciente para su autocuida-
do y afrontamiento de su enfermedad. Se realiza principalmente en la consulta
individual con la enfermera del PRC y en las charlas grupales de todo el equipo
multidisciplinar.
En las actividades educativas grupales se entrenan diferentes habilidades,
como son:
■■ La identificación de fármacos, utilidad y efectos secundarios.
■■ El manejo de herramientas para su autocuidado como el tensiómetro, pul-
sómetro, etc.
262
■■ La toma de constantes, FC, presión arterial, saturación de oxígeno y/o glu-

cosa.
■■ El análisis de las etiquetas de los alimentos.
■■ La propuesta de recetas cardiosaludables.
■■ El reconocimiento de emociones y terapia grupal.
■■ Las técnicas de relajación: control de la respiración, Jacobson, Schultz, vi-
sualizaciones, etc.
Los pacientes que participan en PRC tienen que adquirir hábitos de vida car-
diosaludables, con control sobre los FRCV, y optimización farmacológica con el fin
de disminuir la mortalidad y la morbilidad. Para ello se incluyen diferentes estrate-
gias que incluyan cambios de rutinas de alimentación, descanso adecuado, prácti-
ca de ejercicio y actividades de ocio, etc., que se adapten a su nueva situación. Hay
descritos diez pasos estratégicos para facilitar el cambio conductual:
■■ Desarrollar una alianza terapéutica.
■■ Asesorar a todo paciente en riesgo o con ECV manifiesta.
■■ Ayudar a las personas a entender la relación entre su comportamiento y la
salud.
■■ Ayudar a las personas a evaluar las barreras existentes al establecimiento
de un cambio conductual.
■■ Lograr de los pacientes el compromiso de llevar a cabo los cambios con-
ductuales.
■■ Implicar a los pacientes en la identificación y la selección de los FRCV que
hay que cambiar.
■■ Usar una combinación de estrategias que incluya un refuerzo de la capaci-
dad del paciente para lograr el cambio.
■■ Diseñar un plan para modificar el estilo de vida.
■■ Implicar a otros profesionales de la salud siempre que sea posible.
■■ Monitorizar el progreso mediante contactos de seguimiento.
7.2.2.1. Factores de Riesgo Cardiovascular y valores objetivo

Un FRCV es toda circunstancia o situación que aumenta las probabilidades de
una persona de contraer una ECV. Resulta primordial el control de los FRCV del
paciente que ha sufrido un evento cardiaco. Éste tiene que conocerlos y saber qué
medidas tomar para mantenerlos controlados.
263
capítulo 9
La prevención cardiovascular consiste en identificar y corregir los factores de

riesgo en las personas sanas y en aquellas que ya han sufrido un episodio cardio-
vascular. En España las muertes por IAM han disminuido un 40% desde el año
1990, y se ha establecido que la mitad de esta reducción se debe al control de los
FRCV.
Hay FRCV que son modificables, como la edad (al superar la quinta década de
la vida), el sexo (ser varón supone más riesgo), y la genética (tener antecedentes de
familiares menores de 50 años con ECV).
Hay FRCV modificables como el hábito tabáquico, la diabetes mellitus, la dis-
lipemia, la hipertensión arterial, la obesidad, el sedentarismo y el estrés. Hay esta-
blecidos unos valores objetivo para tener controlados los FRCV, ver Tabla 2.
TABLA 2
Valores objetivos de los FRCV
FRCV Valor objetivo
Tabaquismo Sin exposición al tabaco en cualquiera de sus formas
Baja en grasas saturadas y centrada en productos integrales, verduras, frutas

Dieta
y pescado
Al menos 150 min/semana de actividad física aeróbica moderada (30 min 5

Actividad física días/semana) o 75 min/semana de actividad física aeróbica intensa (15 min 5
días/semana) o una combinación de ambas
IMC 20-25
Peso
Perímetro de abdominal < 94 cm (varones) o < 80 cm (mujeres)
Presión arterial < 140/90 mmHg
LDLc es el objetivo principal:

• Riesgo muy alto: < 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl) o una reducción de al menos
un 50% si el valor basal está entre 1,8 y 3,5 mmol/l (70-135 mg/dl)
• Riesgo alto: < 2,6 mmol/l (< 100 mg/dl) o una reducción de al menos un
50% si el valor basal está entre 2,6 y 5,1 mmol/l (100-200 mg/dl)
Lípidos • Riesgo bajo-moderado: < 3,0 mmol/l (< 115 mg/dl)
cHDL no hay una cifra objetivo, se recomienda:
> 40 mg/dl en varones y > 45 mg/dl en mujeres indican un riesgo más bajo
Triglicéridos no hay valor objetivo, se recomienda:
< 1,7 mmol/l (< 150 mg/dl) indica un riesgo más bajo, y concentraciones
más altas indican la necesidad de buscar otros factores de riesgo
Diabetes Mellitus HbA1c < 7% (< 53 mmol/mol)
Fuente: Adaptado de: PIEPOLI, MF, et al., 2016. Guía ESC 2016 sobre prevención de la enfermedad
cardiovascular en la práctica clínica. Revista Española de Cardiología, Vol.69, no.10, pp.939.e1-e87.
DOI: 10.1016/j.recesp.2016.09.004.
264
Además de los FRCV hay ciertas situaciones clínicas que afectan en la pres-
cripción de EF, como: la enfermedad renal crónica, la gripe, la periodontitis, la te-
rapia oncológica, la enfermedad autoinmune, el síndrome de apnea obstructiva del
sueño, la disfunción eréctil, etc.
Resulta muy importante que hagamos gran incidencia en adquirir hábitos de
vida saludables con una alimentación adecuada, práctica de EF y cese de taba-
quismo. Todo esto reduce el riesgo de recurrencia de forma precoz, con una eficacia
igual o superior a los fármacos u otro tipo de intervención terapéutica.
En prevención primaria, un estilo de vida y una dieta saludable y la ausencia de
adiposidad abdominal, podría prevenir la gran mayoría de los infartos de miocardio
en hombres, 4 de cada 5.
7.2.2.2. Entrevista individual

El objetivo principal de esta entrevista es conocer al paciente, su estilo de vida
y qué hábitos tiene que modificar para conseguir un estilo de vida cardiosaluda-
ble. Una forma de conseguirlo es utilizando los patrones de Marjory – Gordon, que
incluyen: percepción y manejo de la salud; nutricional-metabólico; actividad física
y ejercicio; cognitivo y perceptivo; rol-relaciones; sexualidad y reproducción; adap-
tación y tolerancia al estrés; y autoconcepto y autoestima.
De esta forma podemos identificar y clasificar al individuo en función de su
estado de salud y de su estilo de vida, valorándose qué estrategias son las más
adecuadas.
7.2.2.3. Charlas Educativas Grupales

Además de las pautas, educación y consejo que recibe el paciente en cada
consulta, se realizan unas charlas grupales donde el paciente adquiere unos cono-
cimientos básicos generales y aprende las habilidades necesarias para el manejo
de su enfermedad, mejora del pronóstico y evolución de su enfermedad. Estas char-
las han de ser simples y amenas, utilizando apoyo audiovisual, se puede aportar
información y documentación por escrito que refuercen la información dada en la
charla oral.
Todo ello se desarrolla en un ambiente cercano y de confianza para que el pa-
ciente y su familia puedan resolver sus dudas e inquietudes sobre su enfermedad.
Todos los participantes observan y participan. Se fomenta la participación de pa-
cientes expertos en estas charlas.
Los temas a tratar han de ser coherentes e integrales y deben contemplar todas
las áreas y problemas asociados a los que se enfrentará el paciente tras sufrir ECV
(Figura 4).
265
Capítulo 9
FIGURA 4
Programa Educativo de la Unidad Multidisciplinar de Rehabilitación
Cardiaca del Hospital 12 de Octubre de Madrid
Recuerdo
Hábitos de vida anatómico.
saludables Fármacos Ejercicio Físico
La alegría de cuidarse
Reincorporación Factores
laboral. Grupos de riesgo
de apoyo cardiovascular
Aula Cardiosaludable
Sesiones Educativas
Sesión de Grupales Tabaquismo
relajación
RCP básico Disfunción Sexual
Recursos web
Control del estrés y herramientas
Nutricion y útiles
Alimentación
cardiosaludable
7.2.3. Apoyo psicosocial
7.2.3.1. Factores psicosociales

Ciertas conductas y aspectos de la personalidad tienen un papel muy impor-
tante en la predisposición de padecer ECV. Estar socialmente bien relacionado
es un factor psicosocial que puede influir no sólo en el inicio y la progresión de la
enfermedad sino también resulta un factor determinante en su recuperación. Los
pacientes que tienen redes de apoyo, disponiendo de una o dos personas de apoyo
presentan menor tasa de mortalidad que los que se encuentran aislados.
Los factores psicosociales que facilitan el riesgo de ECV están descritos y son:
el desempleo, el nivel cultural, social o económico bajo, rasgos de la personalidad
tipo A, el aislamiento social, la falta de recursos comunitarios o la falta de redes de
apoyo en la prevención cardiovascular. Por lo contrario, el exceso de apoyo social,
la sobreprotección, puede resultar negativo en el pronóstico de la ECV.
266
Un gran número de pacientes que sufren ECV tienen un patrón de conducta

muy definido, patrón de conducta tipo A, que se asocia con un mayor riesgo de
ECV. Se caracteriza por tener gran ambición, ser hipertrabajador, con excesiva
actividad psicomotora, alta competitividad, rasgos de agresividad y de hostilidad,
necesidad de reconocimiento y prestigio, extraordinario nivel de alerta física y
mental.
Algunos pacientes superan la reacción emocional inicial, y vuelven a rehacer
su vida con un nivel de vida aceptable, recuperan su bienestar personal. En cam-
bio, hay otros pacientes que presentan niveles de ansiedad y depresión altos, que
inciden de forma negativa en su calidad de vida.
En los PRC se realizan intervenciones para mejorar el funcionamiento psicoló-
gico, familiar, social y laboral de los pacientes, orientándoles a un cambio profundo
con una participación activa en el cuidado de su salud.
7.2.3.2. Sesiones de Relajación

Dentro de la intervención psicológica resulta fundamental el aprendizaje de
técnicas de autocontrol del estrés y de relajación. Estas técnicas están encamina-
das a reducir la activación fisiológica y el malestar, consiguiendo una relajación
muscular y emocional. Junto con los psicólogos, los fisioterapeutas son los encar-
gados de realizar estas técnicas.
La relajación muscular y emocional es el estado fisiológico que nos aporta fun-
damentalmente un profundo descanso y reposo. Se recomienda al paciente que
incorpore estás técnicas en su vida cotidiana con el objetivo de cambiar el compor-
tamiento del cuerpo ante situaciones estresantes.
Los efectos clínicos de la relajación son: aflojar las tensiones musculares y
psicológicas; equilibrar la respiración, el ritmo cardiaco y el metabolismo corporal;
lograr sensación de bienestar, calma y tranquilidad; evitar pensamientos y emo-
ciones que nos perturben; disminuir la actividad del sistema nervioso simpático; y
aumentar la actividad del sistema nervioso parasimpático.
Los efectos fisiológicos de la relajación son: descender del consumo metabó-
lico basal de oxígeno; relajar el tono muscular; incrementar la vasodilatación peri-
férica; aumentar la circulación sanguínea cerebral; disminuir el volumen sistólico,
FC y presión arterial; aumentar la amplitud respiratoria y disminuir la frecuencia
respiratoria; y aumentar las secreciones corporales (digestivas, saliva, lágrimas,
etc.).
Las técnicas de relajación más utilizadas son; el control de la respiración, la
relajación muscular progresiva de Jacobson, el entrenamiento autógeno de Schultz
y las visualizaciones guiadas.
267
capítulo 9
7.3. FASE III DE MANTENIMIENTO

Esta fase comprende el resto de la vida del paciente. Tiene como objetivo prin-
cipal que el paciente continue con los hábitos cardiosaludables aprendidos duran-
te la fase II. Manteniendo la adherencia al EF y control de los FRCV. Uno de sus
objetivos es su reinserción social y laboral en la medida de lo posible. En esta fase
la coordinación con atención primaria, asociaciones de enfermos y los recursos dis-
ponibles de la comunidad es fundamental.
Al finalizar la Fase II el paciente realiza una ergometría y una analítica san-
guínea, que junto con el control de los FRCV y el entrenamiento realizado, sirven
para que la URC emita un informe con las recomendaciones para el paciente. Este
informe ha de llegar al centro de salud, médico, enfermera y fisioterapeuta, para
asegurar la continuidad del proceso asistencial.
Respecto al EF las guías recomiendan varias opciones: que se realice en las
asociaciones de pacientes, en las salas de fisioterapia de los centros de salud de
atención primaria, en los polideportivos municipales o en los gimnasios particula-
res, o bien que el paciente lo haga de forma domiciliaria. Cualquiera de estas tres
últimas opciones son las opciones que se realizan en España más frecuentemente.
En esta fase III el objetivo principal es conseguir la adherencia del paciente
a los hábitos cardiosaludables. Hay que tener en cuenta sus gustos y que EF está
dispuesto a realizar de forma regular. Se tienen que realizar actividades placen-
teras que se acomoden a su vida social, familiar y laboral, marcándose objetivos
realizables. El abandono es muy frecuente en esta fase. Al año sólo el 50-60% de
los pacientes que han realizado un PRC siguen realizándolo, y a los tres años solo
el 30-50% de los pacientes mantienen la adherencia de los hábitos de vida cardio-
saludables.
Los pacientes que abandonan suelen ser pacientes que continúan con el hábito
tabáquico, son trabajadores manuales, personas obesas, con sintomatología, con
falta de motivación o poco apoyo por parte de su familia, y con escasos hábitos de
actividad física.
También hay factores que no dependen del paciente, como la distancia al cen-
tro para realizar EF, la compatibilidad de horarios de éstos, y la falta de evaluacio-
nes periódicas. Todo ello hace que poco a poco los pacientes vayan abandonando.
El mantenimiento de los hábitos de vida cardiosaludables aprendidos en los
PRC a largo plazo es un reto difícil de conseguir, suponen un proceso de apren-
dizaje, desarrollo y puesta en práctica que debe mantenerse durante toda la vida.
La ECV es una enfermedad crónica con alta tasa de mortalidad y morbilidad. La
rehabilitación cardiaca es un proceso continuo para la mejora de la salud y calidad
de vida de esta población.
268
Han de establecerse redes asistenciales en donde las unidades de rehabilita-

ción cardiaca realicen actividades conjuntas con los pacientes, atención primaria,
polideportivos, y los otros recursos que tenga la comunidad, para establecer estra-
tegias conjuntas y conseguir que los PRC se prolonguen de forma mantenida en el
tiempo.
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271
Capítulo 10
FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
EN EL PACIENTE CRÍTICO
Autores
RODRIGO TORRES CASTRO
LUIS VASCONCELLO CASTILLO
273
fisioterapia respiratoria en el paciente crítico
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN.................................................................................................. 277
2. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA PRESIÓN POSITIVA.................................. 277
3. EFECTOS DELETÉREOS DE LA PEEP.............................................................. 278
4. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (VMNI)........................................ 279
4.1. Modos ventilatorios..................................................................................... 280
4.2. Parámetros................................................................................................... 281
4.3. Interfases..................................................................................................... 282
4.4. Complicaciones........................................................................................... 283
5. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA............................................................ 284
6. VÍA AÉREA ARTIFICIAL.................................................................................... 286
7. USO DE VÁLVULAS DE FONACIÓN................................................................. 288
8. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN LA UCI.................................................... 290
9. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 291
275
1. INTRODUCCION
La fisioterapia respiratoria ha ido ampliando sus horizontes, y cada vez es ma-
yor el aporte que se puede realizar en los pacientes que están en una condición
crítica.
Actualmente, el aporte está dado por la fisioterapia tradicional, sin embargo,
es cada vez mayor la cantidad de profesionales que además maneja la vía aérea
artificial y la ventilación mecánica en este tipo de pacientes.
Pero antes de llegar a manejar estos pacientes, se debe adquirir un conocimien-
to profundo en ventilación mecánica, vía aérea artificial y en todos los aspectos que
rodean a estos pacientes complejos.
Este capítulo se enfoca principalmente en utilizar un lenguaje sencillo para que
el fisioterapeuta pueda tener los conceptos básicos que le permitirán actuar en una
unidad de pacientes críticos.
2. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LA PRESIÓN POSITIVA

La respiración normal se realiza en base a presiones. Es así como pequeñas
variaciones de presiones en torno al cero permiten la entrada y salida de aire. Sin
embargo, siempre queda una pequeña presión al final de la espiración que evita el
colapso alveolar. Esta presión la denominamos presión positiva al final de la espi-
ración o PEEP.
Para que el alveolo no colapse existen mecanismos protectores. Uno de ellos,
es la presencia de surfactante pulmonar adquirido durante las etapas tempranas
del desarrollo del sistema respiratorio y otro es el nitrógeno, que ocupa aproxima-
damente un 78% del contenido del aire del ambiente, que ocupa un espacio en el
alveolo que evita su colapso.
La presión positiva ejerce un efecto fisiológico muy relevante ya que aumen-
ta la capacidad residual funcional y de esta forma incrementa la superficie de
intercambio optimizando la relación ventilación/perfusión (V/Q) y mejorando la
presión parcial de oxígeno. A medida que la PEEP va aumentado, el área de in-
tercambio será mayor y de esa forma es como mejora el intercambio gaseoso
(Figura 1).
277
Capítulo 10
FIGURA 1
Efecto en los alvéolos de distintos niveles de PEEP
5 PEEP 10 PEEP 15 PEEP
3. EFECTOS DELETÉREOS DE LA PEEP

La presión positiva también puede tener efectos adversos. Uno de ellos es el
AutoPEEP, que está presente en aquellos pacientes que tienen patologías obstruc-
tivas, en quienes se produce una dificultad para la salida del aire. Es así como la
presión comienza a aumentar de manera progresiva generando consecuencias de-
letéreas como la hiperinsuflación pulmonar.
Al utilizar presión positiva con fines terapéuticos se pueden producir efectos
cardiovasculares importantes. Uno de ellos es la disminución del retorno venoso
ya que entregamos una presión positiva adicional a la zona torácica, agregando
una resistencia adicional que debe vencer la sangre cuando retorna al corazón. Es
por eso, que es especialmente relevante no entregar PEEP muy alto en aquellos
pacientes que además tienen alguna comorbilidad del sistema cardiovascular que
produzca una disminución del retorno venoso.
Por otro lado, la entrega excesiva de presión puede provocar:
■ Barotrauma: presencia de aire en el tejido extracelular debido a una rotura
de la pared alveolar por sobredistensión de los mismos. Tiene una morta-
lidad de aproximadamente 12% de los pacientes que lo padecen, siendo
más probable que se produzca los primeros días de aplicación de presión
positiva a través de la ventilación mecánica o en una fase tardía posterior
a dos semanas.
278
■■ Volutrauma: sobredistensión alveolar dada por la ventilación mecánica

cuando se manejan volúmenes corrientes altos.
■■ Atelectrauma: lesión pulmonar debido a la ventilación con volúmenes
bajos en que el mecanismo lesivo fundamental es la apertura y cierre re-
petidos del alvéolo, es decir, se producen fenómenos de reclutamiento y
desreclutamiento de las unidades alveolares. Este efecto claramente puede
ser evitado con una adecuada aplicación de una PEEP que mantenga el
pulmón abierto.
■■ Biotrauma: daño alveolar difuso que produce una activación de una res-
puesta inflamatoria. Esta respuesta en general se debe a un estrés mecá-
nico que produce liberación de mediadores inflamatorios adicionando una
lesión al tejido pulmonar y a otros órganos y sistemas.
4. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (VMNI)

La VMNI se define como una modalidad de ventilación mecánica consistente
en el uso de presión positiva entregada por un generador de flujo o un ventilador
mecánico convencional y una interfase hacia el paciente.
Sus ventajas son:
■■ Menor riesgo de infecciones nosocomiales.
■■ Menor cantidad de días de estancia en las unidades de cuidados intensivos
(UCI).
■■ Menor mortalidad.
■■ Evita el uso de la sedación y de la relajación.
■■ No lesiona la vía aérea y tiene un inicio y retirada más flexibles.
Sus efectos son:
■■ Aumento de la capacidad residual funcional.
■■ Evita el colapso de la vía aérea.
■■ Recluta unidades alveolares.
■■ Mejora la presión parcial de oxígeno.
■■ Resetea el cociente respiratorio al normalizar la hipercapnia.
■■ Disminuye el trabajo respiratorio.
■■ Normaliza la estructura del sueño.
279
capítulo 10
Los pacientes que más se benefician de la VMNI son: las enfermedades neu-
romusculares, los síndromes de hipoventilación, la apnea obstructiva del sueño,
las alteraciones de la caja torácica, las enfermedades del parénquima y el daño
pulmonar crónico de la infancia.
Las contraindicaciones del uso de VMNI son:
■■ La ausencia del reflejo de tos o presencia de náuseas.
■■ Un estado hipersecretor importante.
■■ La presencia de traumatismos y quemaduras.
■■ Pacientes inestables hemodinámicamente.
■■ Agitación o falta de cooperación.
■■ Neumotórax.
4.1. MODOS VENTILATORIOS
4.1.1. CPAP, presión continua positiva en la vía aérea

Se define como la entrega de una presión continua positiva en la vía aérea. Su
objetivo es el aumento de la presión media en la vía aérea dentro del ciclo respira-
torio aumentando la capacidad residual funcional y disminuyendo el trabajo respi-
ratorio. Su efecto negativo es que disminuye el retorno venoso.
Su uso principal es en el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) ya
que la presión positiva evita la obstrucción de la vía aérea alta debido a que produ-
ce un efecto mecánico que abre las estructuras musculares de la faringe. Además,
se puede utilizar para la obstrucción de la vía aérea baja, como por ejemplo en algu-
nas malasias de la vía aérea que son comunes en niños que son intubados durante
periodos prolongados y se puede utilizar en aquellas patologías que se benefician
con un aumento de la capacidad residual funcional como en las enfermedades que
afectan el parénquima.
4.1.2. Binivel
Este modo entrega dos presiones positivas en la vía aérea (Figura 2). La entrega
de esta segunda presión disminuye el trabajo ventilatorio ya que se comporta como
una órtesis de la bomba ventilatoria optimizando la ventilación alveolar y mejoran-
do la presión parcial del dióxido de carbono.
Se utiliza principalmente en tres escenarios:
■■ En la hipercapnia, presente característicamente en sujetos con enferme-
dad pulmonar obstructiva crónica.
280
FISIotERapIa RESpIRatoRIa EN El paCIENtE CRítICo
■ También se utiliza para el aumento del volumen corriente, por ejemplo, en

pacientes con patología neuromuscular en que su capacidad muscular no
es capaz de movilizar volúmenes corrientes adecuados.
■ El tercer caso es para el descanso de la musculatura respiratoria como es
en aquellos pacientes que tienen una enfermedad crónica que adicional-
mente están cursando una exacerbación y están utilizando la musculatura
accesoria. En este caso el ventilador no invasivo entregaría un soporte acti-
vo en que produciría un descanso de la musculatura respiratoria.
FIGURA 2
Ventilación binivelada
(cmH2O)
20
10
0
Tiempo
En los modos binivelados tenemos tres modalidades:

■ Una de ellas es la modalidad S (“spontaneous”) que sólo utiliza presión
positiva en la vía aérea inspiratoria (IPAP) y presión positiva en la vía aérea
espiratoria (EPAP).
■ La modalidad ST (“spontaneous/timed”) que entrega IPAP, EPAP, frecuen-
cia respiratoria (FR) y tiempo inspiratorio. La FR de este modo es conside-
rada de respaldo.
■ Existe un tercer modo que es el modo T (“timed”) que entrega presiones y
frecuencia respiratoria mandatorias. En la actualidad, los ventiladores no
invasivos modernos utilizan cada vez menos esta modalidad.
4.2. PARÁMETROS
Los parámetros utilizados en VMNI son:
■ Presión inspiratoria positiva (IPAP).
281
capítulo 10
■■ Presión espiratoria positiva (EPAP).

■■ Frecuencia respiratoria.
■■ Tiempo inspiratorio.
■■ Rampa de presión.
■■ Rise time o tiempo de subida
El Rise Time o tiempo de subida, es el tiempo necesario para alcanzar la pre-
sión inspiratoria establecida, es la transición desde el EPAP hasta el IPAP y ge-
neralmente va desde 0,1 hasta 0,6 segundos. La rampa de presión es el aumento
gradual de la presión en minutos, por ejemplo, si tenemos un paciente que tiene
programado 8 centímetros de agua (cmH2O) y queremos iniciar con 4, la rampa de
presión es el tiempo en que se va a demorar en llegar de 4 a 8 cmH2O. Generalmen-
te va de 15 a 60 minutos. Existen además otros parámetros que variarán según el
fabricante, pero todos ellos irán a mejorar el confort para el paciente y permitirán
una mejor tolerancia al uso del equipo.
Existen algunos nuevos modos ventilatorios híbridos en que se entrega presión,
pero con un volumen asegurado. Son modos limitados por presión y ciclado por flujo
en que se programa adicionalmente dos niveles de IPAP. Su objetivo es asegurar un
volumen corriente y se utiliza en enfermedades más avanzadas. Estos dispositivos
realizan un ajuste respiración a respiración y provee una presión y un flujo que es
proporcional al esfuerzo del paciente y la amplificación de la señal permite respetar
el patrón respiratorio del paciente y por supuesto que maximiza la sincronía pacien-
te-ventilador.
4.3. INTERFASES
En la VMNI, uno de los aspectos más importantes es la adecuada elección de
una mascarilla. Éstas pueden ser de diferentes tipos de acuerdo a la zona don-
de se utiliza: nasal, nasobucal, facial, “helmet”, etc (Figura 3). La elección de
la interfase ideal dependerá de la causa de ventilación y de la comodidad del
paciente. Es así como se prefiere una interfase nasal en los pacientes crónicos,
ya que dejan libre la boca. En cambio, en los pacientes con patologías agudas, se
prefieren interfases facial completa o nasobucal ya que se debe minimizar las fu-
gas. Por último, la interfase tipo “helmet”, que tiene una sujeción axilar, se utiliza
en aquellos pacientes en que es difícil el apoyo sobre la cara, por ejemplo, en los
politraumatismos.
282
FIGURA 3
Diferentes tipos de interfases. De izquierda a derecha:
nasobucal adulto, nasal adulto, nasal niño
Fuente: RESMED [sitio web], 2020. [Consulta diciembre 2020]. Disponible en:
https://www.resmed.com/epn/en/healthcare-professional.html
4.4. COMPLICACIONES
Las complicaciones más frecuentes en los pacientes que usan VMNI son:
■ Boca seca: tiene como causa el aire seco y dormir con la boca abierta. La
solución es mejorar la humidificación, el uso de mentonera o cambiar a una
mascarilla facial.
■ Aerofagia: generalmente se da en pacientes que utilizan presiones altas.
El usuario refiere que “se traga el aire”. La solución es instalar el CPAP al
mínimo requerido, eventualmente utilizando autoCPAP y considerar utilizar
otros modos. Adicionalmente se puede realizar una descompresión matinal.
■ Irritación ocular: la causa es la fuga de la mascarilla que estimula los con-
ductos lagrimales. Su solución es educación en la limpieza de la máscara
y cambio de mascarilla. Eventualmente, una interconsulta con un especia-
lista del área de la oftalmología.
■ Irritación de la piel: las causas son alergia al material o un aseo insuficiente
de la máscara. La solución es utilizar protectores de piel, cambiar a masca-
rillas más pequeñas y descompresiones frecuentes.
■ Claustrofobia: las causas son ansiedad o el uso de una máscara muy grande.
La solución es el cambio de la máscara y/o una terapia contra la ansiedad.
■ Congestión nasal: se produce por la inhalación de aire seco, la presencia de
alergias y los antecedentes de rinitis. La solución es optimizar la humidifi-
cación y eventualmente una interconsulta con un neumólogo.
283
capítulo 10
■■ Fugas excesivas: las causas son mascarillas que tienen mucho uso, la pre-
sencia de bigote o barba, o las presiones muy altas. La solución es el cam-
bio de la mascarilla y/o ajustar los parámetros.
Generalmente la complicación más frecuente es la boca seca que ha sido repor-
tada en aproximadamente un 65% de los pacientes.
Por otro lado, se pueden producir complicaciones que tienen que ver con el
daño que provoca la máscara sobre la piel. Entre éstas destacan las úlceras cutá-
neas. Las complicaciones con el equipamiento más frecuentes tienen relación con
la condensación de los circuitos. Ésta se puede solucionar con una protección para
el circuito, para regular la temperatura en el interior de éste o la adición de trampas
de agua en medio del circuito.
5. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

Si bien la mayoría de las personas con insuficiencia respiratoria se pueden
manejar de manera conservadora, algunos deben ser conectados a equipos de
ventilación mecánica con el objetivo de mantener la ventilación alveolar o lograr
que la oxigenación de nuestro paciente esté dentro de los límites compatibles con
la vida.
El origen de la ventilación mecánica se remonta a la epidemia de poliomielitis
en Dinamarca en la década de los años 50, cuando se comenzó a utilizar la ventila-
ción mecánica con presión positiva tal como la conocemos hoy. Hasta ese entonces,
sólo se utilizaba la ventilación mecánica con presión negativa, que había sido po-
pularizada con el famoso “pulmón de acero” de finales de la década de los años 20.
La ventilación mecánica se puede definir como todo procedimiento de respi-
ración artificial que emplee un equipo mecánico para ayudar o sustituir la función
respiratoria pudiendo además mejorar la oxigenación e influir en la mecánica pul-
monar. La ventilación mecánica no es en si mismo una terapia, sino que se utiliza
como un apoyo mientras se soluciona la patología de base.
Aunque existe una gran cantidad de equipos de ventilación mecánica, todos
tienen una estructura que es común, que comprende un dispositivo electrónico con
una serie de sensores de presión, flujo y volumen conectado a una o más fuentes de
gases (generalmente aire además de oxígeno), un circuito de dos ramas (inspirato-
rio y espiratorio) y un sistema humidificador.
Las indicaciones de la ventilación mecánica son variadas, pero en general se
pueden resumir en:
■■ Alteraciones del sistema nervioso central en que se encuentran los centros
respiratorios.
284
■■ Alteraciones del sistema nervioso periférico en dónde están las vías de neu-
ro conducción.
■■ Alteraciones de la placa motora.
■■ Falla de la musculatura respiratoria.
■■ Alteraciones en la pared torácica.
■■ Alteraciones de la vía aérea y en el parénquima pulmonar.
■■ Problemas en el sistema cardiocirculatorio.
■■ Trastornos de la oxigenación tisular.
Los objetivos de la ventilación mecánica pueden ser divididos en objetivos fisio-
lógicos y objetivos clínicos.
Los objetivos fisiológicos son:
■■ Apoyo del intercambio gaseoso pulmonar que busca optimizar la ventila-
ción alveolar y/o mejorar la oxigenación arterial.
■■ Aumentar el volumen pulmonar a través de la insuflación pulmonar o me-
jorando la capacidad residual funcional a través de la aplicación de presión
positiva.
■■ Disminución del trabajo respiratorio, es decir disminuir la sobrecarga ven-
tilatoria.
Los objetivos clínicos son:
■■ Revertir la hipoxemia.
■■ Revertir la acidosis respiratoria.
■■ Aliviar el distrés respiratorio.
■■ Prevenir y revertir las atelectasias.
■■ Revertir la fatiga muscular.
■■ Permitir la sedación y/o el bloqueo neuromuscular.
■■ Disminuir el consumo de oxígeno miocárdico y sistémico.
■■ Disminuir la presión intracraneal.
■■ Estabilizar la pared torácica.
Las complicaciones de la ventilación mecánica pueden ser: atelectasias, baro-
trauma, volutrauma, arritmias, hipotensión arterial, infección nosocomial, toxici-
dad por uso de oxígeno, hipertensión intracraneana, hemorragia digestiva, distrés
psicológico.
285
capítulo 10
La ventilación mecánica invasiva tiene distintos modos lo más convencionales

son:
■■ Ventilación asistida controlada (A/C): el volumen corriente y la frecuencia
respiratoria es controlada por el operador.
■■ Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV): los ciclos espon-
táneos son apoyados con la adición de una presión de soporte.
■■ Ventilación espontánea: que es el uso de ventilación positiva continua más
presión de soporte.
Al iniciar la VM lo primero que debemos hacer es elegir el modo adecuado
del equipo de ventilación mecánica según las necesidades de nuestro paciente,
después de eso debemos continuar con la programación del oxígeno, es decir, co-
menzar con el máximo de FiO2 y luego ir bajando progresivamente hasta el punto
en que el paciente tenga una saturación sobre 93 a 94%. El volumen programado
debe ser cercano a los 8 ml/kg de peso y si el paciente tiene un síndrome de dis-
trés respiratorio debe ser un poco menor (entre 5 y 8 ml/kg de peso) y la frecuencia
respiratoria y el volumen minuto deben ser elegidos en función de la situación
clínica.
6. VÍA AÉREA ARTIFICIAL

Los fisioterapeutas deben conocer los aspectos más relevantes de los distin-
tos tipos de vía aérea artificial existentes en las unidades de cuidados intensivos.
Generalmente los dispositivos más utilizados son los tubos endotraqueales y la tra-
queostomía. Los tubos endotraqueales y las traqueostomías son dispositivos que
tienen un conector proximal de 15 milímetros que va en su extremo proximal y que
se puede conectar al circuito de ventilación mecánica. Para inflar el balón tienen
una estructura denominada piloto que está conectada a este balón por medio de
una línea de inflación. Este piloto consta de una válvula unidireccional que permite
la entrada del aire, pero no la salida. Todos los tubos endotraqueales y traqueosto-
mías coinciden en el diámetro interno. Lo que varía entre las distintas marcas es el
diámetro externo, la longitud y la angulación.
Las cánulas de traqueostomía en general no traen un balón cuando son para
niños y sí lo traen cuando son para adultos. La diferencia se da debido a que la
vía aérea del niño es de forma cónica, por lo tanto, haría su propio sello de la vía
aérea, en cambio, la de los adultos es una vía aérea que es más longitudinal, por
lo tanto, necesitaría un balón para poder sellarla y disminuir el riesgo de bron-
coaspiración.
286
FIGURA 4
Cánula de traqueostomía
Fuente: Klaus D. Peter, Alemania. CC BY 2.0 de.
Existen algunos tipos de cánulas especiales entre las que destacan:

■ Cánulas fenestradas: tienen pequeños orificios biselados en la zona supe-
rior al balón. Su principal función es facilitar la fonación y tratar la disfagia.
■ Cánula con aspiración subglótica: facilita la aspiración del contenido sub-
glótico formado principalmente por secreciones de la vía aérea, de esta
forma se minimiza la broncoaspiración, se disminuye el riesgo de neumo-
nía asociada a ventilación mecánica y se puede manejar de mejor forma la
filtración del estoma.
■ Cánulas extralargas: en el caso de los pacientes que tienen traqueostomía
durante periodos prolongados y que provocan un daño progresivo en la mu-
cosa, pueden elegir a largo plazo cánulas que son más largas. Los distintos
fabricantes poseen cánulas que permiten variar la posición en que queda el
balón para así disminuir el daño provocado sobre la vía aérea.
La medición del balón siempre debe ser hecha a través de un manómetro de
presión conocido como “cuffómetro”. La literatura muestra que valores sobre 34
centímetros de agua provocan daño en la mucosa pudiendo incluso generar necro-
sis, y presiones menores a 20 centímetros de agua podrían provocar broncoaspira-
ción de secreciones por lo que en general se recomiendan valores cercanos a los 25
centímetros de agua para mantener segura la vía aérea.
287
capítulo 10
7. USO DE VÁLVULAS DE FONACIÓN

Debemos recordar que la traqueotomía, al ser considerado un cuerpo extraño
produce broncorrea y además una tos excesiva; aspectos que se deben tratar pen-
sando en la decanulación. Por otro lado, la traqueostomía va a alterar la deglución
debido a que se altera la elevación de la laringe. Además, la tos pasa a ser inefecti-
va ya que no existe fase compresiva y se altera el cierre de la glotis. Adicionalmen-
te, no hay cierre de las cuerdas vocales y estas se mantienen inactivas, por lo que
se produce hematización de la laringe, donde se va restringiendo el volumen, se
atrofian las cuerdas vocales y se afecta la termo-humidificación.
Es por eso que siempre se debe plantear entre los objetivos al enfrentar a un
paciente traqueostomizado la rehabilitación de la deglución y la fonación, siempre
apuntando a la decanulación.
Para comenzar con la estimulación de la fonación, debe estar el balón desin-
flado o una cánula sin balón. Se puede utilizar una cánula fenestrada, pero lo más
importante es que el paciente no tenga ninguna alteración anatómica en este seg-
mento que afecte la resistencia al flujo aéreo.
Para evaluar la anatomía y mecánica deglutoria el “Gold estándard” es la naso-
faringolaringoscopia, un procedimiento que permite observar la supraglotis, glotis
y subglotis. Se realiza en condiciones especiales por un profesional capacitado, por
lo general un otorrinolaringólogo. Este examen permite visualizar la mecánica de
la deglución.
Otro mecanismo de evaluación es la medición de la presión en la vía aérea
durante la espiración con la traqueotomía ocluida. Este examen es también cono-
cido en la literatura como cuff-leak test modificado. La literatura ha mostrado que
pacientes con presión positiva al final de la espiración con la traqueostomía oclui-
da, con valores entre 2 y 4 centímetros de agua, presentaban una vía aérea con su
anatomía normal. En cambio, si la presión varía entre 10 y 40 cmH2O, presentaban
dificultad respiratoria, los que al ser evaluados con fibrobroncoscopia presentaban
estenosis en vía aérea superior. La conclusión de este estudio fue que la presión
espiratoria con traqueostomía ocluida es un predictor objetivo para evaluar la per-
meabilidad de la vía aérea. Esto quiere decir que permite evaluar la permeabilidad
de la vía aérea y establecer si es probable que el paciente tolere una válvula de
fonación. Se ha observado que la tolerancia a la válvula de fonación se logra con
presiones hasta 12 cmH2O. Sin embargo, para la decanulación, el “Gold estándard”
continúa siendo la fibrobroncoscopia.
Para la medición de la presión de la vía aérea, se debe desinflar el balón, per-
meabilizar la vía aérea y posicionar una válvula de tres pasos, ocluyendo la rama
espiratoria y conectándola a un manómetro. Una vez instalada se debe dejar du-
288
rante quince minutos. En este tiempo se va evaluando la saturación, frecuencia

cardíaca, signos de dificultad respiratoria, disnea y presión.
Lo ideal es asegurarse de que todo el espacio que hay entre la pared de la trá-
quea y la pared de la cánula esté permeable.
Las válvulas de fonación son válvulas unidireccionales que permiten la entrada
de aire por la cánula de traqueotomía, pero se ocluyen durante la espiración, redi-
reccionando el flujo hacia la vía aérea superior para generar un flujo translaríngeo.
Las causas para no usarla pueden ser: obstrucción anatómica, tamaño inadecuado
de la cánula u obstrucción mecánica por atrapamiento aéreo.
Las ventajas que posee la válvula de fonación son: mejora la calidad de vida, el
manejo de secreciones, la comunicación y la deglución. Mejora el sentido del gusto
y la sensación de lo que la persona está comiendo.
Cuando se utiliza en conjunto con la ventilación mecánica se debe ocupar la
válvula Passy-Muir, para lo que se debe proceder a desinflar completamente el
balón. Esta válvula permite la conexión al ventilador mecánico y a la cánula de
traqueotomía.
Se debe recordar también que el balón se desinfla con una jeringa, ya que es el
único medio a través del cual se elimina todo el volumen.
Una vez que se evalúa la presión y esta resulta baja, el paso siguiente es eva-
luar la tolerancia del paciente a la válvula de fonación. Para esto se deja puesta la
válvula de fonación y se monitorea la saturación, la frecuencia cardíaca e ideal-
mente el dióxido de carbono. Se mantiene hasta que el dióxido de carbono aumente
5 puntos o la saturación baje 3 puntos, valores que determinan el máximo de tole-
rancia para ese paciente. Luego de determinar el tiempo de tolerancia, se realizan
ventanas de tiempos menores para realizar el entrenamiento.
Si el paciente presenta trastornos de la deglución, no puede ingerir nada por vía
oral mientras utiliza la válvula de fonación. Lo importante es siempre tener presen-
te que no debe haber nada que obstruya o dificulte el flujo translaríngeo.
Un aspecto importante que considerar dentro del uso de válvulas de fonación
en niños es el desarrollo y la estructuración del lenguaje, que resulta ser el estímulo
más potente para el desarrollo cognitivo de los niños. Además, la válvula de fona-
ción permite la activación de las cuerdas vocales.
Por último, siempre se debe contemplar el uso de una válvula de fonación en
un paciente traqueostomizado ya que la capacidad de comunicarnos verbalmente
mejora la calidad de vida y, por ende, el potencial de rehabilitación de nuestros
pacientes.
289
capítulo 10
8. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA EN LA UCI

Sin duda la intervención del fisioterapeuta respiratorio en el paciente de unidad
de cuidados intensivos es relevante, ya que nos encontramos frente a un paciente
que está en reposo prolongado, con pérdida del control de su función respiratoria y
con complicaciones, muchas veces dadas, por el aumento de las secreciones y por
la disminución de la fuerza de la musculatura general y los músculos respiratorios.
La estrategia terapéutica utilizada en cada paciente dependerá del grado de
cooperación y de las necesidades clínicas de cada uno, pudiendo ser sometidos a
intervenciones específicas como por ejemplo fisioterapia respiratoria manual o a
través del uso de dispositivos respiratorios específicos o intervenciones generales
con un beneficio multisistémico, como la movilización precoz. El uso de moviliza-
ción precoz se fundamenta en que este paciente tiene una gran pérdida de masa
muscular que está exacerbada debido a fenómenos de inflamación, nutrición defi-
ciente, periodos de inmovilización prolongada, y en muchos casos, al uso de fárma-
cos con consecuencias nefastas sobre el sistema muscular como, por ejemplo, los
corticoides. En este aspecto la intervención del fisioterapeuta dependerá del nivel
funcional en que se encuentre nuestro paciente. Si el paciente no coopera y está
inconsciente y sedado, probablemente nuestra intervención será principalmente el
posicionamiento corporal y la fisioterapia respiratoria manual, y en la medida que
este paciente vaya cooperando, se podrá hacer, en un comienzo movilización pasiva
o movilización a través de uso de cicloergómetros servoasistidos o electroterapia.
Posteriormente, en la medida en que este paciente vaya cooperando podrá tener
estrategias como entrenamiento de resistencia y movilización activa, sedestación al
borde de la cama, e incluso caminar con algún grado de asistencia por los pasillos
de la unidad.
En estos pacientes se puede realizar fisioterapia respiratoria con dispositivos
respiratorios con muy buenos resultados.
Una de las técnicas más utilizadas es la hiperinsuflación manual con el uso de
una bolsa de reanimación manual. Es una técnica que tiene el objetivo de evitar
el colapso pulmonar, re-expandir los alvéolos colapsados, mejorar la oxigenación
y distensibilidad pulmonar y facilitar la expulsión de secreciones. Se caracteriza
por tener tres fases muy marcadas: una inspiración profunda, pausa inspiratoria y
una espiración rápida. En algunos casos, se puede agregar una válvula de PEEP.
El tiempo ideal de aplicación de esta técnica es de 3 a 5 minutos, ya que sobre 5
minutos en algunos pacientes podrían aparecer los efectos deletéreos de la hiper-
ventilación.
Una vez que nuestro paciente ha sido extubado y debido a la gran cantidad de
secreciones provocadas por la presencia del tubo, se pueden utilizar dispositivos
respiratorios oscilatorios para ayudar al drenaje de secreciones, como por ejemplo
290
dispositivos de oscilación interna como Flutter® o Acapella®, o dispositivos de

oscilación externa como el Smartvest®. El mecanismo de acción de estos dispo-
sitivos es la vibración que generan sobre el aparato mucociliar y, en el caso de los
dispositivos de oscilación interna, la presión positiva que generan.
Si el objetivo es mejorar el volumen, se pueden utilizar dispositivos como el
Cough Assist®, que aumentan el volumen pulmonar con el fin de prevenir atelec-
tasias posteriores al uso de ventilación mecánica.
En cuanto a las técnicas manuales se pueden utilizar las mismas que en cual-
quier tipo de paciente con alteración respiratoria, con la consideración de que al-
gunas como el ELTGOL no podrán ser realizadas debido a la falta de cooperación
de los pacientes.
El posicionamiento corporal y la movilización son opciones potentes para el tra-
tamiento y la optimización de la oxigenación ya que mejoran la relación ventilación/
perfusión usando la dependencia de la gravedad y de esta forma aumenta el reclu-
tamiento y la perfusión del pulmón. Para los pacientes que presentan una enferme-
dad pulmonar unilateral se debe colocar el pulmón afectado en la parte superior lo
que lleva a asegurar la perfusión en el segmento inferior y facilita el drenaje de las
secreciones de los segmentos pulmonares que quedan en la posición superior.
Las técnicas de presión-descompresión sobre el tórax y la vibración durante
la espiración en pacientes con ventilación mecánica que retienen secreciones son
útiles para movilizar las secreciones de las vías aéreas periféricas a las vías aéreas
centrales. En este tipo de pacientes se ha descrito un incremento del clearance o
aclarado mucociliar con un cambio significativo en los gases arteriales y en la com-
pliance pulmonar. Sin embargo, pueden aparecer efectos deletéreos como dolor,
ansiedad o incremento del consumo de oxígeno.
La ventilación percusiva intrapulmonar es otra técnica que mejora el clearance
de las secreciones a través de estímulos oscilatorios de alta frecuencia que ayudan
al reclutamiento alveolar. En esta técnica la ventilación de alta frecuencia es libe-
rada hacia los pulmones en forma de percusiones a través de una máscara facial,
boquilla, tubo endotraqueal o una traqueostomía.
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capítulo 10
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292
Capítulo 11
OXIGENOTERAPIA
Y AEROSOLTERAPIA
Autor
LUIS VASCONCELLO CASTILLO
293
oxigenoterapia y aerosolterapia
ÍNDICE
1. PRODUCCIÓN Y ALMACENAMIENTO DE OXÍGENO................................... 297

1.1. Tanques criogénicos................................................................................... 297
1.2. Cilindros....................................................................................................... 297
1.3. Concentradores de oxígeno........................................................................ 298
2. SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO........................................... 298
2.1. Sistemas de alto flujo.................................................................................. 298
2.2. Sistemas de bajo flujo................................................................................. 301
2.3. Otros dispositivos de administración de oxígeno..................................... 303
3. TERMO-HUMIDIFICACIÓN............................................................................... 303
4. MONITORIZACIÓN DE LA OXIGENOTERAPIA.............................................. 304
4.1. Observación clínica.................................................................................... 305
4.2. Pulsioximetría.............................................................................................. 305
4.3. Gasometría arterial..................................................................................... 305
4.4. Otros mecanismos de monitorización de la oxigenoterapia.................... 306
5. CONSIDERACIONES FINALES OXIGENOTERAPIA....................................... 306
6. AEROSOLTERAPIA............................................................................................. 306
6.1. Factores físicos de la aerosolterapia.......................................................... 307
7. GENERACIÓN DE AEROSOLES TERAPÉUTICOS.......................................... 309
7.1. Inhaladores de dosis medida (IDM)........................................................... 309
7.2. Nebulizadores.............................................................................................. 311
7.3. Inhaladores de polvo seco (IPS)................................................................. 312
8. BIBLIOGRAFÍA.................................................................................................... 313
295
1. PRODUCCIÓN Y ALMACENAMIENTO DE OXÍGENO

Existen diferentes maneras de almacenar el oxígeno, dentro de las cuales po-
demos encontrar los tanques criogénicos, los cilindros y los concentradores. El oxí-
geno puede producirse de manera industrial a través de plantas de producción en
un proceso que cuenta con diversas fases: fase compresión de aire, en donde el
aire atmosférico se convierte en aire comprimido a través de un compresor de tipo
industrial, a continuación pasa a la fase de tratamiento del aire, en donde este aire
comprimido pasa a un tanque en donde son filtradas las partículas de agua y las
partículas en suspensión contenidas en el aire, una vez terminada esta fase, se
procede a la etapa de separación o destilación fraccional, en donde el oxígeno es
separado de gases como el nitrógeno y el argón a través de la aplicación de bajas
temperaturas produciendo una destilación por diferentes puntos de fusión de los
gases, es así como avanzamos a la fase de acumulación de oxígeno, proceso en el
cual el oxígeno de alta pureza se almacena en tanques separados para su posterior
distribución.
1.1. TANQUES CRIOGÉNICOS

El tanque criogénico es un dispositivo que almacena oxígeno en estado líquido
(-183o C), por lo que puede almacenar una gran cantidad de oxígeno, debido a que
cuando el oxígeno se expande, aumenta su volumen cerca de 800 veces, esta ex-
pansión se realiza a través de vaporizadores, los cuales calientan el oxígeno hasta
llegar al estado gaseoso útil para los hospitales. Existen, además, los sistemas crio-
génicos de uso domiciliario, los que están diseñados para personas que usan una
cantidad mayor de oxígeno y tienen necesidades de desplazamiento. Cuentan con
un dispositivo más pequeño y portátil que se carga en el tanque criogénico domici-
liario y puede trasladarse de manera más fácil, permitiendo al paciente realizar sus
actividades de la vida diaria sin dejar de utilizar el oxígeno.
1.2. CILINDROS
Los cilindros de oxígeno son dispositivos que almacenan oxígeno comprimido
en estado gaseoso, cuentan con una válvula en su parte superior, que regula la
presión de salida del gas y se encuentra acoplada a un manómetro de presión que
nos indica el nivel de llenado del cilindro, además puede acoplarse a esta válvula
un regulador de flujo o flujómetro para adecuar el flujo final entregado al paciente.
La alta presión a la que esta comprimido el oxígeno en estos dispositivos, puede
traer riesgos importantes para quienes los utilizan, es por ello que deben tenerse
en consideración medidas de seguridad para su almacenamiento, como el asegurar
siempre su verticalidad y disminuir el riesgo de que el cilindro caiga accidental-
mente a través de sistemas de sujeción.
297
capítulo 11
1.3. CONCENTRADORES DE OXÍGENO

Son equipos que producen oxígeno a través del aire ambiente, usan un filtro
de zeolita, que son minerales capaces de absorber partículas no cargadas como el
nitrógeno, de esta forma entregan mayores concentraciones de oxígeno al pacien-
te. Pueden entregar oxígeno en una concentración del 93-95%, requieren el uso de
corriente eléctrica para la entrega del flujo de oxígeno a través de un compresor
de aire. Hoy en día se pueden encontrar concentradores de oxígeno portátiles que
funcionan con flujo a demanda, en donde el dispositivo reconoce la inspiración del
paciente y entrega el flujo, de esta forma se optimiza el consumo de energía.
2. SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO

La oxigenoterapia es la terapia médica que consiste en la administración su-
plementaria de oxígeno en concentraciones mayores a las del aire ambiental (FiO2
0.22-1.0) y requiere de una indicación, dosis correcta y tiempo determinado de uso.
Su principal indicación es para revertir estados de hipoxemia, ya sea aguda o cró-
nica y prevenir complicaciones mayores derivadas de la hipoxia tisular. El oxígeno
es considerado un fármaco, por lo que su uso es muy frecuente y debe entregarse
en dosis adecuadas a través de sistemas de administración apropiados, la falta de
monitorización y dosis inadecuadas pueden generar consecuencias severas.
Las indicaciones más habituales para el uso de oxigenoterapia en el paciente
agudo son corregir la hipoxemia, disminuir el trabajo respiratorio y del miocardio,
mientras que el uso de oxigenoterapia crónica se indica para prevenir y/o tratar
la hipertensión pulmonar en pacientes con enfermedades respiratorias crónicas,
ganancia de peso en lactantes con patologías respiratorias y alteraciones del neu-
rodesarrollo en pediatría.
La oxigenoterapia moderna utiliza sistemas de administración de tipo abier-
tos, diseñados de manera que existe posibilidad de mezcla con el aire ambiental,
lo que hace que las posibilidades de reinhalación de dióxido de carbono (CO2)
sean bajas, pero la FiO2 sea más difícil de estabilizar. Podemos agrupar los sis-
temas de administración de oxígeno en sistemas de alto flujo y sistemas de bajo
flujo (Tabla 1).
2.1. SISTEMAS DE ALTO FLUJO

Son sistemas de rendimiento fijo, en donde el dispositivo entrega al paciente
todo el flujo inspiratorio necesario para satisfacer sus demandas ventilatorias, es
decir entrega un flujo mayor o igual al que realiza el paciente y con esto cubre su
demanda completa. La FiO2 de estos dispositivos es estable a pesar del patrón res-
piratorio del paciente y puede ser regulada por el clínico.
298
oXIGENotERapIa Y aERoSoltERapIa
En los sistemas de alto flujo, el paciente solo respira el gas que entrega el apa-
rato, este debe superar siempre el volumen minuto que realiza el paciente. Pueden
entregar concentraciones altas, intermedias y bajas y se caracterizan por utilizar
dispositivos tipo Venturi, el cual mezcla gases en base a diferencias de presión.
Para que un sistema pueda denominarse de alto flujo, este debe superar entre tres a
cuatro veces el volumen minuto que realiza el paciente. Por ejemplo, si un paciente
tiene un volumen corriente de 500 ml y una frecuencia respiratoria de 20 respiracio-
nes por minuto (RPM), tendrá un volumen/minuto de 10 litros/minuto, el dispositivo
debe entregar al menos 30 litros/minuto para considerarse de alto flujo.
2.1.1. Mascarilla tipo Venturi

Dispositivo que permite administrar oxígeno que se basa en el efecto Venturi,
en donde el oxígeno pasa por un agujero pequeño en donde aumenta su velocidad,
esto produce un arrastre de aire ambiente que se mezcla con el oxígeno consiguien-
do una FiO2 estable y fija. Es uno de los sistemas más utilizado en el medio hospi-
talario. Se caracteriza por contar con una válvula que regula la entrada de aire y
por ende junto con el flujo entregado de oxígeno, se puede regular la FiO2 (0,24-0,5)
entregada al paciente (Figura 1).
FIGURA 1
Mascarilla tipo Venturi
299
Capítulo 11
2.1.2. Cánula nasal de alto flujo

Sistema de administración de oxígeno, que utiliza una mezcla de aire y oxíge-
no, la cual se humidifica y calienta a través de un sistema de termo-humidificación.
Este dispositivo puede lograr flujos de hasta 60 litros por minuto y se suelen utilizar
para su entrega, cánulas nasales de distintos tamaños o conectores para su uso en
vía aérea artificial (traqueostomía).
La FiO2 que entrega la cánula nasal de alto flujo (CNAF) puede variar entre
0,21 y 1,0. Se han descrito efectos favorables como el lavado del espacio muerto
orofaríngeo, el efecto de la presión positiva espiratoria (PEEP), mejoría del patrón
respiratorio, disminución de la frecuencia respiratoria, disminución del trabajo res-
piratorio y el aumento del índice PAFI. La entrega de un alto flujo permite mantener
una FiO2 estable y medible durante la entrega de oxigenoterapia en diversos tipos
de pacientes. Son beneficiarios los enfermos con insuficiencia respiratoria crónica,
insuficiencia respiratoria aguda y principalmente en pacientes con hipoxemia o
disnea refractaria al tratamiento con mascarillas tipo Venturi, esto debido a que
pueden producir una FiO2 más alta, generan presión positiva y ofrecen mayor con-
fort debido a la termo-humidificación (Figura 2).
FIGURA 2
Cánula nasal de alto flujo. Partes y conexiones de la cánula nasal de alto flujo
A
Controlador
de flujo y FiO2
D
Cánulas nasales
B
Humidificador-
calefactor
C Tubuladuras no condensantes
Fuente: Adaptado de MASCLANS, JR, et al., 2015. The role of high flow oxygen therapy in acute
respiratory failure. Medicina Intensiva. Vol.39, no.38, pp. 505–515. DOI:10.1016/j.medin.2015.05.009.
300
2.2. SISTEMAS DE BAJO FLUJO

Son sistemas de rendimiento variable, estos cubren solo una parte de las de-
mandas ventilatorias del paciente, la parte restante, es cubierta por el aire ambien-
tal, esto hace que la concentración de oxígeno sea inestable. La FiO2 que entregan
estos dispositivos es variable, y depende del patrón respiratorio del paciente. La
denominación bajo flujo puede llevar a confusión en su uso en algunos pacientes,
ya que estos dispositivos pueden alcanzar altas concentraciones de oxígeno y pue-
den lograr entregar FiO2 de hasta 1,0 dependiendo de las demandas ventilatorias
del paciente. Habitualmente la FiO2 de estos dispositivos no se puede regular como
en los dispositivos de alto flujo. Existen variables que determinan la FiO2 entregada
por un dispositivo de bajo flujo, estos son:
■■ El tamaño del reservorio de oxígeno: anatómico (nariz, oro-nasofaringe)
ocupa aproximadamente un tercio del espacio muerto anatómico. Masca-
rilla entre 100 a 200 ml dependiendo del tamaño. Bolsa de reservorio entre
600 a 1.000 ml dependiendo del tamaño.
■■ Flujo de oxígeno: se debe regular con relación al grado de hipoxemia del
paciente, a mayor flujo mayor concentración de oxígeno.
■■ Patrón ventilatorio del paciente: si la demanda del paciente es muy alta,
esta será completada por el aire ambiental, determinando FiO2 más bajas,
lo contrario ocurre cuando la demanda respiratoria es más baja.
2.2.1. Cánulas nasales

Es uno de los dispositivos más sencillo de administración de oxígeno y su uso
es el más habitual en la oxigenoterapia crónica de uso domiciliario. Está compues-
ta por un tubo de plástico flexible que finalizan en dos cánulas que se introducen en
las narinas, habitualmente se mantienen sobre los pabellones auriculares. Es uno
de los dispositivos mejor tolerados por los pacientes ya que permite la alimentación
y la fonación sin necesidad de retirarlo. Se recomienda no usar más de 3 litros/mi-
nuto y puede causar en el paciente con distensión gástrica, sequedad e irritación
de la mucosa nasal y epistaxis.
2.2.2. Mascarilla simple

Dispositivo sencillo de plástico maleable, que cubre nariz y boca del paciente,
presenta dos orificios laterales que permiten la salida del aire espirado y evitan la
reinhalación de aire. Puede alcanzar FiO2 de hasta 0,4 y puede ser usada con hu-
midificador. Dentro de las desventajas de la mascarilla simple podemos encontrar
la posibilidad de causar claustrofobia, dificultad para expectorar, difícil aplicación
con sondas naso u orogástricas, incomodidad en pacientes con trauma o quemadu-
ras faciales y puede producir irritación en los ojos por el flujo.
301
Capítulo 11
2.2.3. Mascarilla con reservorio

Dispositivo que cuenta con una bolsa de reservorio que acumula oxígeno,
de esta forma completa con mayores concentraciones de oxígeno las demandas
ventilatorias del paciente. El reservorio se acopla a la entrada del flujo de oxígeno.
Podemos encontrar dos tipos:
■ Mascarilla con reservorio de reinhalación parcial: permite una FiO2 de has-
ta 0,6 con flujos de 6 a 10 L/m.
■ Mascarilla con reservorio de no reinhalación: contiene válvulas unidireccio-
nales que se cierran en la espiración entre la bolsa y la mascarilla, evitando
que el aire espirado entre en el reservorio, además contiene válvulas en la
mascarilla que impiden la reinhalación de aire espirado y la inhalación de
aire ambiental, este dispositivo puede permitir una FiO2 de hasta 0,95, útil
en situaciones agudas de hipoxemia severa (Figura 3).
FIGURA 3
Mascarilla con reservorio
302
TABLA 1
Ventajas y desventajas de los sistemas de administración de oxígeno
SISTEMAS DE BAJO FLUJO

Ventajas Desventajas
• Mayor comodidad • FiO2 inestable, no se puede determinar
• Menor coste económico • Pobre humidificación
• Mayor disponibilidad • A mayor volumen corriente o mayor
frecuencia respiratoria, menor será la FiO2
• A menor volumen corriente o menor
frecuencia respiratoria, mayor será la FiO2
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
Ventajas Desventajas
• FiO2 estable y medible, independiente del • Menor tolerancia al usarse por tiempos
patrón respiratorio del paciente prolongados
• Mayor control de la temperatura y humedad • Mayor coste económico
(CNAF)
2.3. OTROS DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIÓN DE

OXÍGENO
Para los pacientes usuarios de traqueostomía existen dispositivos para admi-
nistrar oxígeno que se adaptan a las necesidades de este grupo de pacientes. Den-
tro de los dispositivos para pacientes traqueostomizados podemos encontrar:
■■ Mascarilla de oxígeno para traqueostomía: dispositivo de plástico equiva-
lente a la mascarilla simple, diseñada para traqueostomizados. Puede aco-
plarse a un sistema Venturi y funcionar como dispositivo de alto flujo.
■■ Filtro intercambiador de calor y humedad: filtro cuya principal función,
es entregar calor y humedad a la vía aérea del paciente traqueostomiza-
do, puede acoplarse un adaptador de oxígeno, se recomienda no entregar
más de 4 L/m de oxígeno por esta vía. Es considerado un sistema de bajo
flujo.
3. TERMO-HUMIDIFICACIÓN
A nivel pulmonar, la temperatura del aire inspirado alcanza los 37o C y una
humedad relativa del 100% (44 mg de vapor de agua por cada litro), esto se logra
gracias a que el aire inspirado a temperatura ambiente (21o C) ingresa por la vía
aérea superior que se encarga de darle temperatura y humedad a lo largo del tracto
303
capítulo 11
respiratorio. Para esta función es fundamental la nariz, debido a la presencia de los

cornetes y una alta vascularización de la zona, que entrega gran parte del calor y
humedad necesario para el ingreso a los pulmones.
Los gases medicinales, en especial el oxígeno, debido a las características de
su producción y almacenamiento, llegan con baja temperatura y humedad al pa-
ciente, lo que produce sequedad a nivel de la mucosa respiratoria. Si esta condición
se mantiene en el tiempo, se pueden producir alteraciones en el barrido mucociliar,
secreciones espesas lesiones de la mucosa y epistaxis. Por lo tanto, para evitar
estas complicaciones del uso de oxígeno, es necesario acoplar un sistema de hu-
midificación cada vez que se utilicen dispositivos de administración de oxígeno. El
humidificador óptimo debe proporcionar un nivel adecuado de humedad, generar
temperatura adecuada, debe ser seguro con bajo riesgo de infección para el pacien-
te, fácil de usar y a un bajo coste.
Podemos clasificar los dispositivos humidificadores según su capacidad de en-
tregar humedad, en humidificadores pasivos y activos y por su capacidad de entre-
gar temperatura; humidificadores calefaccionados y no calefaccionados.
Existen diferentes tipos de humidificadores, los más utilizados en la práctica
clínica son los siguientes:
■■ Humidificador de sobrepaso
■■ Humidificador de burbuja
■■ Humidificador tipo jet
■■ Humidificador de cascada
■■ Humidificador de camisa
■■ Intercambiador de calor y humedad
Existen algunos factores que pueden afectar la eficacia del humidificador, es-
tos son: la longitud de las tuberías, el tiempo de exposición al gas, la superficie de
contacto entre el gas y el agua, el flujo de oxígeno administrado, la temperatura
ambiental y la condensación en las tubuladuras.
4. MONITORIZACIÓN DE LA OXIGENOTERAPIA
Una vez iniciada la oxigenoterapia, se debe vigilar al paciente y monitorizar
una posible mejoría, deterioro y/o la aparición de efectos secundarios relacionados
a la administración de oxígeno. Para esto se han descrito puntos claves que deben
ser monitorizados en un paciente usuario de oxigenoterapia. La oxigenación, puede
ser evaluada por la presión arterial de oxígeno (PaO2), y la saturación de oxígeno
(SpO2).
304
4.1. OBSERVACIÓN CLÍNICA

Para evaluar a un paciente usuario de oxígeno, se deben buscar signos y sínto-
mas relacionados con la hipoxemia, como lo son la presencia de disnea, uso de la
musculatura accesoria respiratoria, aumento de la frecuencia respiratoria, la pre-
sencia de zonas cianóticas, principalmente en las mucosas (labios, punta de los de-
dos), así como la aparición de signos neurológicos de hipoxia como la obnubilación,
mareos y pérdida del conocimiento. Se debe contemplar ante la presencia de estos
signos, aumentar la dosis o cambiar la modalidad de entrega de oxígeno.
4.2. PULSIOXIMETRÍA
Es una medida no invasiva del oxígeno que transporta la hemoglobina en los
capilares sanguíneos. El dispositivo emite una luz de dos longitudes de onda di-
ferentes, que son absorbidas en su mayoría por la presencia de los tejidos (piel,
hueso, tejido conectivo) y por la oxihemoglobina, esta diferencia de absorción de
luz varía en cada latido, con esta diferencia el dispositivo a través de un algoritmo
matemático estima el porcentaje de oxihemoglobina en la sangre arterial. Existe
una correlación entre la SpO2 con la PaO2, la cual está determinada por la curva de
disociación de la hemoglobina, tomando como valor crítico una SpO2 de 90% que
se relaciona con una PaO2 de 60 mmHg en condiciones de temperatura normal.
La medición de la oximetría se puede alterar debido a una mala perfusión peri-
férica del paciente (frio, hipotensión, hipovolemia, etc.), movimientos del paciente,
principalmente en niños menores y pacientes con alteraciones neurológicas, en
condiciones de anemia severa en donde la hemoglobina sea inferior a 5g/dl, exce-
siva luz ambiental (fluorescentes, infrarrojos, etc.) y en presencia de carboxihemog-
lobina (intoxicación por monóxido de carbono). Los lugares de medición habituales
son los dedos de las manos y el lóbulo de la oreja, en ocasiones especiales se puede
utilizar también los dedos de los pies.
Actualmente se recomienda iniciar la oxigenoterapia, en pacientes agudos,
cuando la SpO2 cae por debajo de 92% y debería detenerse cuando el paciente lo-
gre una SpO2 > a 96%, logrando mantener al paciente en un rango seguro de uso
de oxígeno.
4.3. GASOMETRÍA ARTERIAL

La gasometría arterial es el “Gold standard” para evaluar la presencia de hi-
poxemia y la falla respiratoria. Entrega información precisa sobre la PaO2, la presión
parcial de dióxido de carbono (PCO2), el pH y el bicarbonato (HCO3-). Se obtiene me-
diante una muestra de sangre arterial, habitualmente procedente de la arteria radial.
Se utiliza de manera frecuente en cualquier paciente con requerimientos de oxígeno
y sospecha de acidosis respiratoria o metabólica, se usa también para valorar los
efectos del tratamiento en pacientes con requerimientos de ventilación mecánica.
305
capítulo 11
4.4. OTROS MECANISMOS DE MONITORIZACIÓN DE LA

OXIGENOTERAPIA
Gasometría venosa: se utiliza cuando no es posible realizar una gasometría
arterial, sus valores son diferentes a la arterial principalmente en las concentracio-
nes de PCO2. Capnografía: Medición no invasiva de la producción de CO2 y de la
ventilación alveolar. Mide el valor de CO2 al final de la espiración (end-tidal CO2,
ETCO2) y es considerada una medida indirecta de la PCO2.
5. CONSIDERACIONES FINALES OXIGENOTERAPIA

El oxígeno es un medicamento que puede traer muchos beneficios al paciente
que curse con hipoxemia, sin embargo, no está exento de efectos adversos como
son la epistaxis (por uso de cánulas nasales) la claustrofobia (mascarilla) faringitis
y odinofagia. Además, puede limitar la capacidad de desplazamiento de los pa-
cientes, actuando como barrera entre paciente y cuidadores-profesionales de la
salud.
Los profesionales de la salud deben encargarse que la administración de oxíge-
no sea adecuadamente monitorizada además de bien tolerada por el paciente. La
entrega de oxígeno puede suponer un adecuado confort no tan solo para los pacien-
tes sino, también a sus familiares, siempre y cuando sea entregado con el disposi-
tivo correspondiente. El suministro rutinario de oxígeno suplementario a pacientes
no hipoxémicos conllevaría un aumento en los costes de suministro de oxígeno,
humidificación y dispositivos de administración (cánulas nasales, mascarillas, etc.)
por lo que su indicación debe estar debidamente pensada para el bienestar y bene-
ficio del paciente.
6. AEROSOLTERAPIA
Los pulmones tienen una superficie de exposición al aire ambiental de 28 m2
en reposo y de hasta 93 m2 durante una respiración profunda. Un aerosol se define
como una fina suspensión de partículas sólidas o líquidas, de tamaño inferior a 100
µm, en un medio gaseoso. La aerosolterapia es un procedimiento que pretende a
través de la inhalación de aerosoles, lograr una adecuada concentración de sustan-
cias con acción terapéutica en el árbol bronquial. La elección de la aerosolterapia
como vía de administración de un medicamento, dependerá de varios factores: la
enfermedad a tratar, la facilidad de acceso hacia el paciente, la colaboración de
este y la velocidad para alcanzar el objetivo terapéutico planteado para la situación
específica. La aerosolterapia proporciona algunas ventajas comparadas a otras vías
de administración de fármacos: hay un depósito directo en el órgano blanco (vía
aérea o pulmones), se pueden alcanzar altas concentraciones locales, evita el paso
306
oXIGENotERapIa Y aERoSoltERapIa
gastrointestinal, se limita la absorción sistémica, lo que produce un máximo efecto

terapéutico con menores efectos secundarios (Figura 4).
FIGURA 4
Cambios en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1),
para tres rutas diferentes de administración con terbutalina
80
Subcutáneo
Oral
Aerosol
60
Porcentaje cambio VEF1
1,50 mg
40
0,375 mg
0,75 mg
5,0 mg
20 0,50 mg
2,5 mg
0,25 mg
0
60 120 180 240 300
Tiempo (min)
El mayor efecto clínico se evidenció cuando se entregaba el medicamento a través de aerosol (inhalador
de dosis medida) comparado a dosis similares o mayores entregadas por vía oral o subcutánea.
Fuente: Adaptado de GARDENHIRE, DS, et al., 2017. Aerosol Delivery Devices for Respiratory Therapists.
A Guide to Aerosol Delivery Devices for Respiratory Therapists. American Association for Respiratory
Care. Disponible en: https://www.aarc.org/wp-content/uploads/2015/04/aerosol_guide_rt.pdf
6.1. FACTORES FÍSICOS DE LA AEROSOLTERAPIA

Respiramos en todo momento aerosoles, estas partículas si son menores a 100
µm pueden ser causantes de enfermedad, como en la neumoconiosis o la alergia
por polen, esta capacidad de las partículas para penetrar en el árbol bronquial,
puede utilizarse de manera terapéutica.
6.1.1. Estabilidad del aerosol

La estabilidad de las partículas en suspensión en el aire o gas que las contiene
es una característica fundamental de los aerosoles terapéuticos. Se define como
la capacidad máxima de las partículas para permanecer en suspensión, depende
de tres propiedades: concentración, homogeneidad y el diámetro de las partículas.
Concentración: es la capacidad de las partículas de agruparse para formar una
307
Capítulo 11
de mayor tamaño (coalescencia). Homogeneidad: dentro del aerosol, existen par-

tículas de distinto tamaño, las más pequeñas se unen a las más grandes aumen-
tando su tamaño y precipitando. Es esperable que las partículas del aerosol se
mantengan dentro de un límite ajustado de tamaño para mantener la estabilidad
del aerosol. En general los aerosoles terapéuticos son heterodispersos (diferentes
tamaños de partículas). Diámetro de las partículas: influye de manera decisiva en
la estabilidad y comportamiento físico del aerosol, las partículas pequeñas son más
estables, tienen mayor penetración en el pulmón y logran un mínimo depósito, a
medida que pasa el tiempo el aerosol tiende a hacerse más homogéneo y estable
por precipitación de las partículas más grandes.
En la figura 5, podemos apreciar el diámetro de las partículas que ingresan a
la vía aérea, los tamaños mayores a 100 µm no ingresan al tracto respiratorio. Par-
tículas mayores a 10 µm quedarán depositadas en la vía aérea superior. Partículas
menores a 10 µm pueden entrar hasta los bronquios mayores. Partículas entre 1 a 5
µm pueden ingresar a la vía aérea más fina.
FIGURA 5
Ingreso a la vía aérea de las partículas según tamaño
Nariz: > 10 µm eliminadas

Boca: > 15 µm eliminadas
5-10 µm
(primeras 6 generaciones)
1-5 µm
(últimas 5-6 generaciones)
Fuente: Adaptado de GARDENHIRE, DS, et al., 2017. Aerosol Delivery Devices for Respiratory Therapists.
A Guide to Aerosol Delivery Devices for Respiratory Therapists. American Association for Respiratory
Care. Disponible en: https://www.aarc.org/wp-content/uploads/2015/04/aerosol_guide_rt.pdf
6.1.2. Depósito
Es el resultado de la eventual inestabilidad del aerosol que permite la caída de
las partículas en la superficie vecina, es uno de los factores físicos más influyentes
en los efectos terapéuticos de los aerosoles. Existen 5 mecanismos de depósito de
308
las partículas: impactación inercial, sedimentación gravitacional, actividad cinética

de las moléculas gaseosas, efecto de las cargas eléctricas de las partículas y la in-
terceptación. Las dos primeras están directamente relacionadas con el tamaño de
las partículas mientras que la actividad cinética esta inversamente relacionado al
tamaño. La interceptación depende de la forma de las partículas, y ocurre al encon-
trarse con otra partícula similar. Finalmente, el efecto de las cargas eléctricas de las
partículas se aprecia al encontrarse con una superficie de carga opuesta al de la par-
tícula favoreciendo su depósito. Los mecanismos más importantes son la impacta-
ción inercial, la sedimentación gravitacional y la actividad cinética de las partículas.
Impactación inercial: afecta principalmente a las partículas grandes, estas
son más propensas a impactar en zonas de bifurcaciones de la vía aérea. La impac-
tación inercial está directamente relacionada con el momentum (masa x velocidad)
de las partículas. Las más pequeñas, pero con gran velocidad pueden depositarse
prematuramente debido al alto momentum. Zonas anatómicas donde existe alta
impactación inercial son: los cornetes nasales, ángulo de la nasofaringe y bifurca-
ciones bronquiales.
Sedimentación gravitacional: afecta a las partículas de entre 0,5 a 2 µm, está
influida principalmente por la fuerza de gravedad, es un mecanismo dependiente
del tiempo y tiene relación con el tamaño de la partícula y el flujo del gas inhalado.
Es el mecanismo primario de depósito de las partículas pequeñas terapéuticas y
puede afectar también a partículas mayores dependiendo de la velocidad flujo. La
sedimentación gravitacional aumenta cuando el paciente realiza una pausa inspi-
ratoria y actúa principalmente después de la octava generación bronquial que es
donde pueden llegar partículas más pequeñas debido al menor flujo y calibre de la
vía aérea.
Actividad cinética de las moléculas gaseosas (difusión): es el depósito que
se produce en la periferia del pulmón. Afecta a las partículas muy pequeñas (0,01-
0,05 µm), se produce por el choque al azar de las partículas con moléculas gaseosas
de la zona. El depósito se produce en las zonas de intercambio gaseoso y práctica-
mente no se puede producir partículas de este tamaño en aerosoles terapéuticos
por lo que no tienen mayor efecto.
7. GENERACIÓN DE AEROSOLES TERAPÉUTICOS
7.1. INHALADORES DE DOSIS MEDIDA (IDM)

El inhalador de dosis medida presurizado, es el dispositivo de mayor uso tera-
péutico, debido a su tamaño portátil, escaso peso, no requiere preparación del fár-
maco y puede entregar múltiples dosis de forma rápida. El IDM está compuesto
por un contenedor de plástico, un contenedor de aluminio, una válvula medidora
309
Capítulo 11
de dosis, una cámara medidora de dosis, una cámara de expansión (orificio de

salida) por donde se produce la nube. Para hacerlo funcionar primero se debe agi-
tar el contenedor de aluminio, luego se comprime para que la válvula medidora
de la dosis libere el aerosol, en una medida exacta, por la cámara de expansión,
el aerosol saldrá comprimido a una velocidad aproximada de entre 20 a 100 m/s.
Debido a esta alta velocidad, si no se usan espaciadores o aerocámaras, el 90%
del fármaco puede impactarse inercialmente en la vía aérea superior del paciente
(faringe).
7.1.1. Uso de espaciadores y/o aerocámaras

Está ampliamente recomendado el uso de espaciadores y/o aerocámaras
cuando se administran aerosoles vía IDM. Estos dispositivos logran aumentar la
temperatura del aerosol, mejorar la coordinación entre el disparo y la inhalación
y principalmente disminuir su velocidad, con el objetivo de disminuir la impacta-
ción inercial en la vía aérea superior. Las aerocámaras, a diferencia de los espa-
ciadores, tienen la posibilidad de separar el aire inspirado del espirado mediante
la aplicación de válvulas unidireccionales tanto inspiratorias como espiratorias
(Figura 6).
FIGURA 6
Aerocámara Aerochamber® y sus partes. Aerocámara para niños.
Válvulas inspiratorias y espiratorias de una aerocámara
válvula de exhalación
indicador de flujo
máscara abertura su IDM
válvula de inhalación
cámara anti-estática
Fuente: Adaptado de CUIDADOS EN CASA [sitio web]. 2017. Cuidados en casa, Aerosolterapia. [Consulta
diciembre 2020]. Disponible en: https://cuidadosencasa.wordpress.com/2017/09/07/aerosolterapia/
310
En conclusión, el uso de espaciadores y/o aerocámaras reducen la velocidad

del aerosol, retienen partículas más grandes en sus paredes, permiten la evapora-
ción del propelente del IDM, esto produce una disminución del depósito en la vía
aérea superior (orofaringe), reducción del tamaño final del aerosol y un aumento
de la dosis de partículas pequeñas que alcanzan el tejido objetivo en el árbol tra-
queo-bronquial.
7.1.2. Técnica de inhalación con IDM

Se debe asegurar que el IDM contenga dosis de medicamento y no se encuen-
tre caducado, además el espaciador o aerocámara deben estar limpios y secos pre-
vios a su utilización.
1. Se debe agitar el IDM entre 5 a 10 segundos, si el dispositivo es nuevo se
realizarán dos disparos al aire para eliminar el exceso de propelente.
2. El IDM se debe ubicar en la parte posterior del espaciador o aerocámara y
debe cubrir nariz y boca a través de una máscara (lactantes y niños peque-
ños) o en la boca a través de una boquilla para adultos.
3. Se realizará el disparo de la dosis del IDM y coordinará la inspiración con
el disparo, realizando una inspiración lenta y una pausa al final de la ins-
piración de entre 2 y 3 segundos. Se repite el ciclo respiratorio al menos 3
veces.
4. Para la aplicación de una nueva dosis, el IDM se debe agitar nuevamente.
Esperar al menos 15 segundos antes de realizar una nueva aplicación.
5. Se debe lavar con agua y jabón el espaciador o aerocámara y dejar secar sin
frotar antes de volver a usarlo.
7.2. NEBULIZADORES
Son dispositivos de producción de aerosoles que utilizan un flujo de gas que
pasa por una solución acuosa (medicamento) y gracias a un diferencial de presión
(efecto Bernoulli) logran impactar partículas grandes de la solución contra una re-
sistencia, logrando desagregar estas partículas y dando como resultado partículas
más pequeñas y un aerosol mucho más estable. Es gracias a este mecanismo que
se forma una “nube” terapéutica que el paciente puede inhalar.
7.2.1. Nebulizador tipo Jet

Existen los nebulizadores de bajo débito o convencionales y los de alto débito
o no convencionales:
■■ De bajo débito: la salida del medicamento es más baja (<0,3 ml/min), son
de bajo coste y la capacidad de entrega de medicamento al pulmón está en-
311
capítulo 11
tre el 1 y 10%. El tiempo de duración de la nebulización puede durar hasta

15 minutos.
■■ De alto débito o no convencionales: la salida del medicamento es más
alta (>0,3 ml/min), por lo tanto, la nebulización es más rápida y pueden
entregar de manera más eficiente el fármaco (10-20%). Podemos encontrar
modelos de nebulizadores que poseen válvulas para no perder fármaco du-
rante la espiración y agregan un dispositivo que permite la inhalación de
fármaco solo durante la inspiración, de esta forma optimizan la entrega del
fármaco (nebulizadores sincronizados y dosimétricos).
7.2.2. Ultrasónicos
Son dispositivos que transforman energía eléctrica a vibraciones de alta fre-
cuencia (1-3 MHz) a través de un cristal piezoeléctrico en contacto con la solución
del medicamento, produciendo su dispersión en pequeñas partículas de entre 0,5
– 3 µm originando una densa nube que es impulsada hacia el paciente a través de
un flujo de aire que habitualmente es proporcionado por un compresor.
7.2.3. De malla o (tipo Mesh)

Los nebulizadores de malla, al igual que los ultrasónicos, utilizan la electricidad
para hacer vibrar un elemento piezoeléctrico (a aproximadamente 128 KHz) que
mueve la solución de medicamento a través de una fina malla para generar aerosol.
El diámetro de la malla o apertura determina el tamaño de la partícula generada.
Los nebulizadores de malla son muy eficientes y dan como resultado un volumen
residual muy bajo. Los nebulizadores de malla utilizan dos mecanismos básicos de
acción: malla vibratoria activa que tienen una placa de apertura con 1.000-4.000
agujeros en forma de embudo que vibran por un elemento piezo-cerámico que ro-
dea la placa de apertura y de malla pasiva que usa un dispositivo ultrasónico para
empujar la nube a través de una malla.
7.3. INHALADORES DE POLVO SECO IPS

Son dispositivos portátiles, exentos de propelentes y humedad, que son activa-
dos por un flujo mínimo realizado por el paciente para activar la liberación de una
dosis de medicamento. Pueden entregar una dosis única y dosis múltiples, habi-
tualmente son de un coste mayor que los IDM o algunos nebulizadores.
El esfuerzo inspiratorio del paciente crea la energía necesaria para separar las
partículas pequeñas de medicamento y dispersarlas como aerosol emitido por el
dispositivo de IPS, por lo tanto, la liberación de medicamento siempre estará coor-
dinada con la inspiración del paciente. Es importante para el clínico educar al pa-
ciente sobre la técnica de uso de este dispositivo para evitar la espiración dentro del
IPS que puede generar humedad en el interior del dispositivo con el consiguiente
efecto negativo en el fármaco.
312
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10.1136/bmj.k4169.
18. WORLD HEALTH ORGANIZATION [sitio web], 2019. WHO-UNICEF Technical
Specifications and Guidance for Oxygen Therapy Devices. WHO Medical De-
vice Technical Series. [Consulta: diciembre 2020]. Disponible en: https://apps.
who.int/iris/bitstream/handle/10665/329874/9789241516914-eng.pdf?ua=1
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Fisioterapia Respiratoria

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00 TRZ cubierta completa Fisioterapia respiratoria y cardíaca.

indd 1 1/2/21 10:31

Fisioterapia respiratoria y cardíaca. De la teoría a la práctica

DERECHOS RESERVADOS, respecto a la presente edición, por

Primera edición: Enero 2021

Impreso en España - Printed in Spain

Renata Peroy Badal

A mi familia, mi esposa Lilian y mis hijas Gabriela y Amanda por su cariño,

Rodrigo Torres Castro

del ejercicio como elemento estrella en el tratamiento y rehabilitación respiratoria

Víctor Aznar Marcén

Sin duda, la fisioterapia cardiorrespiratoria ha crecido exponencialmente du-

medades respiratorias agudas y crónicas y que, en la mayoría de los casos, actúa

Rodrigo Torres Castro

nacionales sobre este campo de actuación. Ha sido director del Departamento

Alberto Maganto García

Maria Àngels Cebrià i Iranzo. Valencia, España.

Raquel Fernández Blanco. Madrid, España.

Emiliano Gogniat. Buenos Aires, Argentina.

María Teresa Hernández Criado. Madrid, España.

Juan Izquierdo García. Madrid, España.

Ana Martín Nieto. Madrid, España.

Especialista en Fisioterapia respiratoria, Universidad Autónoma de Madrid.

Gustavo A. Plotnikow. Buenos Aires, Argentina.

Rubén Ruiz Lázaro. Madrid, España.

Beatriz Simón Rodríguez. Madrid, España.

Luis Vasconcello Castillo. Santiago, Chile.

6.1. Estratificación del riesgo............................................................................ 243

2.1. Sistemas de alto flujo.................................................................................. 298

1. ESTRUCTURAS ANATÓMICAS DEL SISTEMA RESPIRATORIO.................... 27

1. ESTRUCTURAS ANATÓMICAS DEL SISTEMA

Cavidad oral Faringe

2. MECÁNICA VENTILATORIA MÚSCULOS

mentar o disminuir el volumen del pulmón. La magnitud de la resistencia al flujo

2.1. CAJA TORÁCICA

2.2. ESTRUCTURA MUSCULAR

2.5. ESCALENOS Y ESTERNOCLEIDOMASTOIDEOS

dal de la caja torácica superior durante la inspiración. Una característica interesan-

2.6. MÚSCULOS ABDOMINALES

3. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA, INTERCAMBIO GASEOSO

3.1. EL GAS ATMOSFÉRICO Y EL GAS ALVEOLAR

Gas atmosférico Gas alveolar

3.2. ECUACIÓN DEL GAS ALVEOLAR

PAO2 = PiO2 – PACO2/ QR

d) QR es el llamado cociente respiratorio, que se refiere a la relación de inter-

3.3. MECANISMO DEL INTERCAMBIO GASEOSO

En el numerador de la ecuación se encuentra “λ” que se refiere al coeficiente de

Área: 140 mts2

Fuente: Elaboración propia.

El único factor que se encuentra en el denominador es “E” el cual representa

Pv̄O2 PecO2 Pv̄CO2 PecCO2

Fuente: Elaboración propia.

Es interesante destacar que durante la atención de pacientes con enfermeda-

3.3.2. Ventilación y perfusión pulmonar

De acuerdo a lo dicho, si la sangre continuamente atraviesa el pulmón para

3.3.3. Acople entre ventilación y perfusión (relación V/Q)

Fuente: Elaboración propia.

La unidad “A” representa a una unidad perfundida pero no ventilada, la rela-

capilar que abandona un alveolo tiene presiones de O2 y CO2 distintas de la de

3.3.4. Distribución de la ventilación y de la perfusión

3.3.5. Respuesta homeostática a modificaciones en Estado Ácido-

CaO2 = (gramos de Hb x 1,34 x % Hb saturada) + (PaO2 x 0,003)

■■ El primer término de la ecuación (gramos de Hb x 1,34 x % Hb saturada)

3.3.6. Alteraciones en la difusión