Electrolisis percutánea musculoesquelética

Tendón y bursa
Página deliberadamente en blanco
Electrolisis
percutánea
musculoesquelética
Tendón y bursa
Fermín Valera Garrido
Francisco Minaya Muñoz
Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.°, 08029, Barcelona, España

Electrolisis percutánea musculoesquelética. Tendón y bursa, de Fermín Valera Garrido

y Francisco Minaya Muñoz
©2021 Elsevier España, S.L.U.
ISBN: 978-84-9113-016-1
eISBN: 978-84-9113-166-3

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Advertencia
La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones
de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la inves-
tigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos.
En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por
los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración
de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico
determinar la dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente en función de su expe-
riencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen
responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades
como consecuencia del contenido de esta obra.

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Impreso en Polonia
Dedicatorias

A mi familia,
especialmente a mi mujer, Carolina,
y a mis hijos, Alejandro y Daniela,
que han crecido durante estos últimos 12 años
con la compañía inseparable de la
electrolisis y la ecografía.

A la pequeña Bimba,
que durante el último año estuvo a mi lado
cada noche de lectura y escritura.

Gracias a vosotros,
tengo la sensación por dentro
de tenerlo todo.
Os quiero 24:7:365

Fermín Valera Garrido

A mi mujer, a mis hijas;

ellas son el capítulo más bonito
que puedo escribir en el libro de mi vida.
Gracias por estar ahí,
por vosotras soy capaz de poder con todo…,
porque nada en esta vida resulta fácil.

Francisco Minaya Muñoz

Página deliberadamente en blanco
Agradecimientos

Nuestro agradecimiento especial a todos los autores de los capítulos que han
hecho posible la publicación de esta obra, así como a todas las personas que han
colaborado en la misma: Alberto Sánchez González y Jesús de Lasheras Andújar
(ilustración), Jesús Redondo Linares (revisión tipográfica), M.ª Ángeles Valera
Garrido (revisión pedagógica) y V. Rey V. (revisión bibliográfica).
Muchas gracias a Elsevier España y especialmente a Ana Martín Rubio por
su confianza en esta edición; tuyo es el éxito de esta obra. Igualmente, a Raúl
Crespo, por su labor, ayuda y enorme paciencia en el proceso de producción.
El camino hasta la cima ha sido largo y tortuoso, con múltiples y diversas
dificultades que pusieron en riesgo la ascensión; tras tres años, la sensación final
es increíble… No pain, no gain.

VII
Página deliberadamente en blanco
Índice de capítulos

Prólogo XI Capítulo 5
Prefacio XIII Evaluación, descripción y guía
Editores XV ecográfica en la aplicación
Autores XVII de la electrolisis percutánea
en las tendinopatías y lesiones
bursales 71
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz

Parte I Capítulo 6
Consideraciones generales Evaluación, descripción y guía
termográfica en la aplicación
Capítulo 1 de la electrolisis percutánea 89
Óscar Carvajal Fernández, David Álvarez Prats
Concepto y fundamentos
de la electrolisis percutánea
musculoesquelética (EPM) 3
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz Parte II
Tendón y bursa
Capítulo 2
Electrolisis e inflamación. Bases Capítulo 7
biológicas de la electrolisis Electrolisis percutánea ecoguiada
percutánea 25 en el manguito rotador 107
Alejandro Peñín Franch, José Antonio García Vidal, Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz,
Pilar Escolar Reina, Francesc Medina i Mirapeix, Marcelo Pereira Barbosa
Pablo Pelegrín Vivancos

Capítulo 8
Capítulo 3 Electrolisis percutánea
Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de la
en tendón y bursa. Modelo porción larga del bíceps braquial 131
y principios de aplicación 33 Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz

Capítulo 9
Capítulo 4 Electrolisis percutánea
Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón
en tendón y bursa. conjunto extensor del codo
Metodología de aplicación 45 (epicondilalgia lateral) 141
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz

IX
Índice de capítulos

Capítulo 10 Capítulo 16
Electrolisis percutánea Electrolisis percutánea
ecoguiada en el tendón ecoguiada en el tendón
conjunto flexor del codo proximal isquiotibial 233
(epicondilalgia medial) 159 Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido
Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido
Capítulo 17
Capítulo 11 Electrolisis percutánea
Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón
ecoguiada en los tendones de Aquiles 243
extensor corto del pulgar Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido,
Alberto Espinola Marcos
y abductor largo del pulgar
(tenosinovitis de De Quervain) 169 Capítulo 18
Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido
Electrolisis percutánea
Capítulo 12
ecoguiada en el tendón
Electrolisis percutánea tibial posterior 269
Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido
ecoguiada en los tendones
aductor largo y recto Capítulo 19
abdominal (pubalgia) 177 Integración de la electrolisis
Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido,
Francisco Valderrama Canales percutánea en el proceso
de razonamiento clínico 279
Capítulo 13 Miguel Mendoza Puente, Pedro Chana Valero,
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz
Electrolisis percutánea
ecoguiada en el tendón
rotuliano 189
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz, Parte III
Pablo Martínez Ramírez, Fernando Polidori
Ejercicio terapéutico
Capítulo 14 Capítulo 20
Electrolisis percutánea Recuperación funcional tras
ecoguiada en el tendón la aplicación de la electrolisis
cuadricipital 215 percutánea en las tendinopatías 293
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz
Sergio Jiménez Rubio, José Luis Estévez Rodríguez

Capítulo 15
Índice alfabético 315
Electrolisis percutánea
ecoguiada en el tracto
iliotibial y el tendón poplíteo 223
Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido

X
Prólogo
«Me basta con llevar la cabeza levantada.»
La verdad es que nunca me había planteado dedi-
carme a la fisioterapia deportiva. Lo poco que
conocía apenas me atraía... Al terminar mi primer
año en la universidad, quise aprovechar el verano
para hacer unas prácticas, pero me resultó casi
imposible encontrar donde hacerlas, bien porque
aún era estudiante de primero, bien porque en
verano los centros de fisioterapia cerraban por
vacaciones. Estos meses son justo el momento en
el que los equipos de fútbol comienzan sus pre-
temporadas, y tuve la gran suerte de poder hacer
esas prácticas en el centro médico del Real Madrid
C.F., donde conocí a un grupo de profesionales
impresionantes, que hicieron que mi idea de la
fisioterapia deportiva cambiase radicalmente.
Gracias a esa gran experiencia me surgió la opor-
tunidad de empezar a trabajar en 1998 en uno de
los equipos de Madrid de la liga de baloncesto ACB,
el Baloncesto Fuenlabrada S.A.D. Fueron cuatro
temporadas inolvidables, pero siempre recordaré,
entre todas las lesiones, una concretamente de uno
de los jugadores que consiguió desesperarme, me
decía: «… me encontraba muy bien y en un peque-
ño salto, al caer, he notado un pequeño pinchacito
aquí en el centro, entre los dos gemelos».
En 2002 me surgió la oportunidad de volver
al Real Madrid C.F. para empezar a trabajar con
la cantera, y pocos años más tarde, tuve el gran
honor de comenzar con el primer equipo de fútbol,
viviendo junto a ellos una época histórica que se
prolongaría hasta julio de 2018.
Precisamente en mi última etapa en el Real
Madrid conocí a Fermín Valera. Era diciembre
del 2014, y quedamos para tratar a un jugador
con una tendinosis rotuliana de unos 9 meses de
evolución, que después de haber hecho todo tipo de
fisioterapia y entrenamiento funcional necesitaba
un estímulo diferente para seguir con su proceso
de reparación. Seis años antes, yo había tenido un
XI
José Emilio Santamaría
pequeño contacto con la electrolisis percutánea,
pero era un momento en el que se iniciaba el uso
de la ecografía y no había ni la experiencia, ni el
conocimiento, ni la destreza de las que pude ser
testigo de cómo se trataría posteriormente con
éxito esa tendinosis en un rotuliano que marcaría
una época en el fútbol mundial.
A medida que veíamos resultados, fuimos inte-
grando las distintas técnicas de fisioterapia invasiva
en los protocolos de tratamiento que teníamos.
Lesiones agudas, patología tendínea, bursitis,
hematomas y sobre todo las “odiosas” cicatrices,
fibrosis o engrosamiento de tejido que pueden echar
por tierra el mejor de los trabajos preventivos que
se pueden hacer para evitar lesiones. Os podéis
imaginar que siempre contabámos con excelentes
doctores, fisioterapeutas y readaptadores que des-
pués de haber hecho todo lo humanamente posible
para poder evitarlas, terminaban totalmente deses-
perados cada vez que un jugador se lesionaba. He de
decir que la fisioterapia invasiva fue el complemento
perfecto al resto de las técnicas de fisioterapia y
entrenamiento que teníamos en ese momento.
No hace mucho me encontré con ese jugador
de baloncesto que tantos problemas había tenido
en su gemelo. Estuvimos un rato poniéndonos
al día, y me contó que ahora él era fisioterapeuta
especializado, cómo no, en deporte. Se había for-
mado también en fisioterapia invasiva, y gracias a la
evolución de la técnica asociada a la utilización de
ecógrafos de alta resolución, ahora podíamos saber
que se trataba de un área fibrótica entre gemelos
y soleo, que aun no siendo tan grande como para
provocarle malas sensaciones o lesiones recurren-
tes, sí lo suficiente como para dárselos sin previo
aviso, ni siquiera con una pequeña sensación de
fatiga previa. Él mismo me contó cómo con un
par de sesiones en el punto preciso consiguieron
que ya nunca más tuviese ese tipo de lesiones que
Prólogo
le dejaban fuera de la alta competición durante un
par de semanas.
Actualmente formo parte del staff médico de
la Juventus F.C. de Turín (Italia), y una vez más
ha sido de gran ayuda poder contar con la profe-
sionalidad y experiencia que tiene Fermín en este
tipo de terapias.
Este libro será una referencia para todos los pro-
fesionales de nuestro sector, ya que los autores han
definido una metodología de trabajo que integra la
experiencia clínica con la investigación obteniendo
grandes resultados. Por eso creo firmemente que
XII
la metodología utilizada en la fisioterapia invasiva
ecoguiada se complementa a la perfección con el
resto de tratamientos de fisioterapia y el entrena-
miento funcional. En muchas ocasiones, por muy
bien que se hagan estos tratamientos, nos encon-
tramos con grandes dificultades para prevenir
la lesión, pero todos estos grandes avances nos
ayudan a conseguir una fisioterapia mucho más
precisa y efectiva.
Javier Santamaría Le Pera
Fisioterapeuta, Juventus F.C.
Prefacio
«Si los perros ladran, Sancho, es señal que cabalgamos.»
Luigi Galvani (Bolonia, 1737-1798) no pudo imagi-
nar dónde iba a llegar la utilización de la corriente
continua cuando inició sus experimentos en ranas
en el siglo xviii. Ya en el siglo xx, autores como
Guirro y Guirro (Brasil) y posteriormente Sán-
chez (España) iniciaron su uso en el ámbito de la
fisioterapia. Hoy en día, la utilización de esa misma
corriente continua (denominada «galvánica» en
honor al propio Galvani) aplicada a través de una
aguja maciza define la electrolisis percutánea y
es considerada una de las técnicas de fisioterapia
invasiva con más éxito.
Detrás de este libro está la experiencia acumu-
lada por los autores con la electrolisis percutánea
durante más de 12 años, con más de 7.000 pacientes
tratados, más de 70 cursos de formación imparti-
dos en diferentes países de todo el mundo, más de
50 trabajos de investigación presentados en congre-
sos y jornadas, 9 capítulos de libro, 11 proceedings
y 15 artículos publicados en revistas científicas.
El camino hasta llegar aquí no ha sido nada fácil.
El reto era ilusionante y la responsabilidad enorme
al tratarse del primer libro publicado sobre elec-
trolisis percutánea. Lo que hoy les presentamos es
el estado del arte sobre la electrolisis percutánea a
través de una metodología creada, desarrollada y
validada por los autores, que se basa en el razona-
miento clínico, que integra la experiencia clínica
con la evidencia científica y que define procedi-
mientos según criterios de seguridad y efectividad.
Parafraseando a Miguel de Cervantes en el Qui-
jote: «Parece, Sancho, que no hay refrán que no sea
verdadero, porque todos son sentencias sacadas
de la mesma experiencia, madre de las ciencias
todas»… En el caso de la electrolisis percutánea
(y de otras muchas técnicas), la observación y la
experiencia clínica han sido claves en su desarrollo.
No satisfechos solo con esto, desde 2009 hemos
realizado y participado en diversos proyectos de
investigación en colaboración con la Universidad
XIII
Rubén Darío
Complutense de Madrid, la Universidad de Mur-
cia y la Universidad Rovira i Virgili, que nos han
permitido conocer mejor los mecanismos de acción
de la electrolisis percutánea y han dado luz a los
excelentes resultados clínicos que obteníamos.
No obstante, la realidad clínica nos ha marcado
el camino para avanzar sin ignorar la evidencia
científica, pero sin vivir esclavos de la misma.
La amplitud de la obra ha provocado que el pro-
yecto editorial se haya dividido en dos volúmenes:
uno sobre tendón y bursa, y otro, que se editará
posteriormente, sobre el resto de estructuras del
sistema musculoesquelético que abordamos con
la electrolisis percutánea, como son el músculo, el
ligamento, la cápsula, el nervio y el periostio.
Esta obra nace con el objetivo de ser una refe-
rencia para todos aquellos profesionales que se
han formado o que tengan un interés futuro en
la técnica, para proporcionarles una guía con la
que organizar y sistematizar su trabajo. Esto es
esencial para conseguir una normalización en los
procedimientos que nos permita tener un idioma
común con el que poder comunicarnos y comparar
resultados entre profesionales.
El presente libro está dividido en tres partes
para facilitar la comprensión y la integración de
los conocimientos al lector.
La parte I incluye seis capítulos sobre el concepto
y los fundamentos (capítulo 1), las bases biológi-
cas (capítulo 2), los principios y la metodología de
aplicación (capítulos 3 y 4), junto con la evaluación
del tejido y la descripción de la electrolisis con eco-
grafía (capítulo 5) y termografía (capítulo 6).
La parte II (capítulo 7 al 18) engloba una des-
cripción detallada de los tendones y las bursas
que más frecuentemente se afectan, siguiendo el
modelo APT, descrito por los autores, que define
aquellas Áreas anatómicas clínicamente relevantes,
el Patrón ecográfico y la Técnica de intervención.
En cada uno de estos capítulos, todas las técnicas
Prefacio
descritas fueron validadas de forma previa sobre
cadáver para garantizar la seguridad y viabilidad
del procedimiento y, posteriormente, sobre seres
humanos, completando un proceso de fiabilidad
y validación. Al final de la parte II, se incluye un
capítulo que describe en detalle el razonamiento
clínico aplicado en la utilización de la electrolisis
percutánea (capítulo 19).
La última parte, de menor extensión, incluye un
capítulo sobre el proceso de recuperación funcional
basado en el ejercicio. Según nuestro modelo de
tendinopatía, la integración del estímulo biológico
(electrolisis) y mecánico (carga a través del ejerci-
cio) resulta esencial para obtener una recuperación
óptima.
Los capítulos, con una finalidad didáctica, inclu-
yen breves mensajes resaltados que constituyen
las ideas o los puntos clave del texto, una extensa
colección original de figuras elaboradas por los
autores, algoritmos decisionales que sintetizan
el razonamiento clínico y un resumen final de la
dosificación por estructuras.
XIV
Para finalizar, como advertencia para el profe-
sional, la lectura y estudio de este libro no puede
ni debe sustituir a una formación de calidad en
contenidos, número de horas, recursos materiales
y docentes cualificados. La electrolisis percutánea
requiere inexorablemente de la adquisición de
habilidades y destrezas prácticas con la supervisión
de expertos en la materia. Cualquier otra opción
supondría una irresponsabilidad por parte del
profesional, que pondría en riesgo su prestigio, a la
profesión, a la propia técnica y, lo más importante,
la seguridad de nuestros pacientes.
Nosotros, como Quijote y Sancho, juntos por
siempre en una aventura que se inició mucho antes,
que fraguó una amistad y nos unió en el trabajo,
en un desenlace aún por escribir, seguimos avan-
zando en una nueva fisioterapia. Nos vemos en la
siguiente parada.
Prof. Dr. Fermín Valera Garrido
Prof. Dr. Francisco Minaya Muñoz
Editores

Fisioterapeuta, Doctor; experto en Fisioterapia

Invasiva y Fisioterapia del Deporte; MVClinic
Institute, Madrid, España. Getafe C.F., Madrid,
España.
Instructor sénior, Electrolisis Percutánea
Musculoesquelética.
Codirector del Máster Oficial en Fisioterapia Invasiva,
Universidad CEU San Pablo, Madrid, España.
Presidente de la Sociedad Científica de Fisioterapia
Invasiva Neuromusculoesquelética (SOCIFIN).
Coautor de los libros Fisioterapia invasiva
(2.ª ed. Elsevier, 2016) y Advanced Techniques
in Musculoskeletal Medicine & Physiotherapy using
minimally invasive therapies in practice (Elsevier, 2015).
Editor jefe de las revistas Fisioterapia Invasiva y
Journal of Invasive Techniques in Physical Therapy
Fermín Valera Garrido (Thieme).

Fisioterapeuta, Doctor; experto en Fisioterapia

Invasiva y Fisioterapia del Deporte; MVClinic
Institute, Madrid, España.
Instructor sénior, Electrolisis Percutánea
Musculoesquelética.
Coordinador académico del Máster Oficial en
Fisioterapia Invasiva, Universidad CEU San Pablo,
Madrid, España.
Vicepresidente de la Sociedad Científica de
Fisioterapia Invasiva Neuromusculoesquelética
(SOCIFIN).
Coautor de los libros Fisioterapia invasiva
(2.ª ed. Elsevier, 2016) y Advanced Techniques in
Musculoskeletal Medicine & Physiotherapy using
minimally invasive therapies in practice (Elsevier,
2015).
Editor asociado de las revistas Fisioterapia Invasiva
y Journal of Invasive Techniques in Physical
Francisco Minaya Muñoz Therapy (Thieme).

XV
Página deliberadamente en blanco
Autores
David Álvarez Prats
Fisioterapeuta, Máster Oficial en Fisioterapia
Invasiva, doctorando.
Codirector de la Clínica Fisioterapia Océano,
Móstoles, Madrid, España.
Instructor sénior en Neuromodulación
Percutánea Ecoguiada, MVClinic Institute,
Madrid, España.
Tesorero de la Sociedad Científica de Fisioterapia
Invasiva Neuromusculoesquelética (SOCIFIN),
España.
Óscar Carvajal Fernández
Fisioterapeuta, Máster Oficial en Fisioterapia
Invasiva, doctorando.
Codirector de la Clínica Fisioterapia Océano,
Móstoles, Madrid, España.
Instructor sénior en Neuromodulación
Percutánea Ecoguiada, MVClinic Institute,
Madrid, España.
Vicesecretario de la Sociedad Científica de
Fisioterapia Invasiva Neuromusculoesquelética
(SOCIFIN), España.
Pedro Chana Valero
Fisioterapeuta, doctor.
Coordinador de posgrado del Centro
Universitario de Ciencias de la Salud San Rafael
Nebrija, Madrid, España.
Pilar Escolar Reina
Fisioterapeuta, bióloga, doctora.
Profesora contratada doctora del Departamento
de Fisioterapia, Facultad de Medicina,
Universidad de Murcia, Murcia, España.
Investigadora colaboradora del Grupo
de investigación Fisioterapia y Discapacidad,
Universidad de Murcia, Murcia, España.
Alberto Espinola Marcos
Fisioterapeuta, Máster Oficial en Fisioterapia
Invasiva, doctorando.
Director de la Clínica Espinola Fisioterapia
Avanzada, Valencia, España.
Instructor sénior en Electrolisis Percutánea,
XVII
MVClinic Institute, Madrid, España.
Vocal de la Sociedad Científica de Fisioterapia
Invasiva Neuromusculoesquelética (SOCIFIN),
España.
José Luis Estévez Rodríguez
Graduado en Ciencias de la Actividad Física
y el Deporte (CAFYD).
Preparador físico readaptador (1.er equipo)
del C.F. Fuenlabrada, Madrid, España.
Readaptador físico de Sannus Clinic, Madrid,
España.
José Antonio García Vidal
Fisioterapeuta, doctor.
Profesor contratado doctor del Departamento
de Fisioterapia, Facultad de Medicina,
Universidad de Murcia, Murcia, España.
Instructor en Electrolisis Percutánea, MVClinic
Institute, Madrid, España.
Investigador colaborador del Grupo de
investigación Fisioterapia y Discapacidad,
Universidad de Murcia, Murcia, España.
Sergio Jiménez Rubio
Fisioterapeuta, licenciado en Ciencias
de la Actividad Física y el Deporte
(CAFYD), doctor.
Readaptador físico (1.er equipo) del Getafe C.F.,
Madrid, España.
Director de Fisioterapia Arturo Soria,
Madrid, España.
Miembro de la Sociedad Científica de
Fisioterapia Invasiva Neuromusculoesquelética
(SOCIFIN), España.
Pablo Martínez Ramírez
Fisioterapeuta, doctor, Máster Oficial
en Fisioterapia Invasiva.
Codirector de la Clínica FisioSport, Valencia,
España.
Fisioterapeuta (1.er equipo), Valencia Basket
Club, Valencia, España.
Instructor sénior en Electrolisis Percutánea,
MVClinic Institute, Madrid, España.
Autores
Vocal de la Sociedad Científica de Fisioterapia
Invasiva Neuromusculoesquelética (SOCIFIN),
España.
Francesc Medina i Mirapeix
Fisioterapeuta, doctor.
Catedrático del Departamento de Fisioterapia,
Facultad de Medicina, Universidad de Murcia,
Murcia, España.
Investigador principal del Grupo de
investigación Fisioterapia y Discapacidad,
Universidad de Murcia, Murcia, España.
Miguel Mendoza Puente
Fisioterapeuta, doctor.
Coordinador del Área de Fisioterapia del
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
San Rafael Nebrija, Madrid, España.
Director del Máster en Fisioterapia
Musculoesquelética Avanzada basada en
Razonamiento Clínico, Centro Universitario
de Ciencias de la Salud San Rafael Nebrija,
Madrid, España.
Francisco Minaya Muñoz
Fisioterapeuta, doctor.
Codirector de MVClinic Institute, Madrid,
España.
Instructor sénior en Electrolisis Percutánea
y Neuromodulación Percutánea Ecoguiada,
MVClinic Institute, Madrid, España.
Coordinador académico del Máster Oficial
en Fisioterapia Invasiva, Universidad CEU
San Pablo, Madrid, España.
Vicepresidente de la Sociedad Científica de
Fisioterapia Invasiva Neuromusculoesquelética
(SOCIFIN), España.
Pablo Pelegrín Vivancos
Biólogo, doctor.
Subdirector científico e Investigador principal
en la línea: Molecular Inflammation Group,
Instituto Murciano de Investigación
Biosanitaria (IMIB-Arrixaca), Hospital Virgen
de la Arrixaca, Murcia, España.
Marcelo Pereira Barbosa
Fisioterapeuta, Máster Oficial en Fisioterapia
Invasiva, doctorando.
XVIII
Director de la Clínica Fisioon-Fisioterapia
& Saúde Integral, Amarante, Portugal; Physio
Clinic, Oporto, Portugal.
Instructor en Electrolisis Percutánea, MVClinic
Institute, Madrid, España.
Vocal de la Sociedad Científica de Fisioterapia
Invasiva Neuromusculoesquelética (SOCIFIN),
España.
Alejandro Peñín Franch
Grado en Biotecnología, Máster en Biomedicina,
doctorando.
Investigador predoctoral en el Instituto Murciano
de Investigación Biosanitaria (IMIB-Arrixaca),
Hospital Virgen de la Arrixaca, Murcia, España.
Fernando Polidori
Kinesiólogo.
Kinesiología Polidori, Mendoza, Argentina.
Coordinador de Fisioterapia de Los Tordos
Rugby Club, Mendoza, Argentina.
Instructor en Electrolisis Percutánea, MVClinic
Institute, Madrid, España.
Francisco J. Valderrama Canales
Biólogo, doctor.
Profesor titular del Departamento de Anatomía
y Embriología Humana, Facultad de Medicina,
Universidad Complutense de Madrid, Madrid,
España.
Profesor titular de la Universidad Rovira
i Virgili, Tarragona, España.
Miembro de la Sociedad Anatómica Española,
España.
Fermín Valera Garrido
Fisioterapeuta, doctor.
Codirector de MVClinic Institute, Madrid,
España.
Fisioterapeuta (1.er equipo) del Getafe C.F.,
Madrid, España.
Instructor sénior en Electrolisis Percutánea,
MVClinic Institute, Madrid, España.
Codirector del Máster Oficial en Fisioterapia
Invasiva, Universidad CEU San Pablo, Madrid,
España.
Presidente de la Sociedad Científica de
Fisioterapia Invasiva Neuromusculoesquelética
(SOCIFIN), España.
 Parte I

Consideraciones generales
Página deliberadamente en blanco
Concepto Capítulo 1
y fundamentos de
la electrolisis percutánea
musculoesquelética (EPM)
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz

«Siempre he creído que, si trabajas, los resultados vendrán solos. No hago las
cosas a medias porque sé que, si lo hago, entonces solo puedo esperar tener
resultados a medias.»
Michael Jordan

Í N D ICE
Introducción Introducción
Concepto y definición de electrolisis percutánea
musculoesquelética El uso actual de la electricidad comenzó a desarro-
Concepto
Definición llarse con las experiencias de los físicos italianos
Pasado, presente y futuro de la electrolisis percutánea Luigi Galvani (1737-1798) y Alessandro Volta
en fisioterapia (1745-1827) hace apenas 200 años. Galvani1 estudió
Historia el efecto de la electricidad en los tejidos en diferen-
Formación
Investigación tes experimentos con ranas, fundamentalmente
Denominación su respuesta sobre el músculo. En su honor, recibe
Efectos de la electrolisis percutánea el nombre de corriente galvánica el fenómeno de
Antecedentes en medicina
Efectos de la electrolisis percutánea
generación de electricidad mediante el contacto
Efecto mecánico permanente de dos metales, o galvanización, para
Efecto eléctrico definir la aplicación de la corriente galvánica
Indicaciones, contraindicaciones y precauciones para el diagnóstico o tratamiento.
Indicaciones
Contraindicaciones A partir del invento de la pila eléctrica de Ales-
Absolutas sandro Volta, William Nicholson y Anthony Car-
Relativas lisle descubrieron en 18002 la electrolisis al conec-
Precauciones
tar los electrodos de una pila a un recipiente con
Respuestas asociadas a la electrolisis percutánea
Dolor agua con el fin de mejorar la conexión eléctrica.
Respuesta autónoma simpática Observaron que en uno de los terminales aparecía
Efectos adversos oxígeno y en el otro, hidrógeno, procedentes de la
descomposición del agua. De esta forma descubrie-
ron el fenómeno mediante el cual una corriente
Palabras clave
eléctrica permite separar los diferentes elementos
Electrolisis percutánea musculoesquelética que componen un compuesto en disolución: la
(percutaneous needle electrolysis), ecografía
musculoesquelética (musculoskeletal ultrasound),
electrolisis. En 1834, el físico y químico Michael
corriente galvánica (galvanic current), fisioterapia Faraday publicó las leyes de la electrolisis3, que
invasiva (invasive physiotherapy). llevan su nombre, y acuñó los términos.

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

3
I. Consideraciones generales
Desde mediados de 1960 ha aumentado la
investigación dirigida a evaluar los efectos de las
corrientes eléctricas en la curación de las lesiones
crónicas de tejidos blandos que, a diferencia de las
lesiones agudas, no se curan de forma espontánea
en un marco predecible de tiempo, y con frecuencia
no responden a la norma de los tratamientos con-
vencionales4. Las técnicas de electroestimulación
percutánea mediante aguja de punción se vienen
utilizando en fisioterapia desde hace más de dos
décadas. A estas técnicas se las conoce como per-
cutaneous electrical nerve stimulation (PENS)5-8, y
constituyen el origen de técnicas como la neuro-
modulación percutánea ecoguiada o la electrolisis
percutánea musculoesquelética9,10.
Concepto y definición
de electrolisis percutánea
musculoesquelética
Concepto
Terminológicamente, el concepto de «electrolisis
percutánea musculoesquelética» refleja en esencia
los fundamentos de la propia técnica y significa:
• Electrolisis: es el proceso por el cual el agua (H2O)
y el cloruro sódico (ClNa) que se encuentran en
los tejidos de nuestro organismo se descompo-
nen en sus elementos químicos constitutivos y se
reagrupan rápidamente para formar sustancias
completamente nuevas como consecuencia del
paso de un flujo de corriente eléctrica continua
(también denominada galvánica). Etimológica-
mente, el término «electrólisis» o «electrolisis»
(de electro- y -lisis o -´lisis), según la Real Acade-
mia Española (RAE), significa descomposición
de una sustancia en disolución por aplicación de
corriente eléctrica. Ambas acentuaciones son
válidas. Lo mismo cabe decir de la sustancia que
se somete a este proceso, que puede ser electró-
lito o electrolito, si bien en el uso actual es más
común esta última forma11,12.
• Percutánea: hace referencia a que se aplica a
través de la piel, empleando para ello una aguja
de punción. La aguja actúa como electrodo por
medio del cual se suministra la corriente eléc-
trica, de la misma forma que los electrodos de
caucho o adhesivos a nivel superficial en otras
técnicas de electroterapia. El propio término
«percutánea» lleva implícito que la corriente
eléctrica es aplicada en el interior (intra-) del
4
organismo, dirigida al tejido (-tisular) afectado
a través de una aplicación local (aguja). La pala-
bra «intratisular» no existe actualmente en el
diccionario de la RAE11,12, por lo que su utiliza-
ción sería redundante y errónea. En la electrolisis
percutánea la corriente galvánica es aplicada en
el interior del organismo, a diferencia de otras
aplicaciones que emplean este tipo de corriente
eléctrica desde la superficie, como la iontoforesis.
• Musculoesquelética: se refiere a que se aplica en
los tejidos blandos del sistema musculoesquelé-
tico como tendón, bursa, músculo, ligamento,
fascia, cápsula, nervio, periostio o menisco. Esto
permite además diferenciar las aplicaciones de
electrolisis percutánea que se realizan sobre teji-
dos del sistema neuromusculoesquelético frente
a las aplicaciones sobre órganos (hígado, riñón,
etc.) descritas en el campo de la medicina en
tumores13–16.
El término «electrolisis percutánea» es el que se
empleará frecuentemente a lo largo del libro para
describir la técnica, obviando la palabra «mus-
culoesquelética», dado que en fisioterapia siempre
nos referiremos a sus aplicaciones sobre los tejidos
blandos del sistema musculoesquelético. De la mis-
ma forma, el término suele asociarse al concepto
«ecoguiada» para referirse a las aplicaciones con
guía ecográfica.
La expresión en inglés que mejor refleja el con-
cepto es Percutaneous Needle Electrolysis, que ha
sido empleado por diferentes autores17–20 y que
describe el carácter percutáneo de la técnica, a
través de una aguja, y que se basa en el fenómeno
de electrolisis. A ello puede asociarse el concepto
de Ultrasound guided (US-guided) para indicar el
carácter ecoguiado del procedimiento.
Definición
La electrolisis percutánea es una técnica de fisio-
terapia invasiva que consiste en la aplicación (eco-
guiada) de una corriente galvánica a través de una
aguja de punción en el tejido blando neuromuscu-
loesquelético, que genera la activación del sistema
inmunitario (respuesta inflamatoria local) y del
sistema nervioso central, produciendo analgesia y
la reparación del tejido dañado.
Los aspectos relevantes de la propia definición
son los siguientes:
1. La electrolisis percutánea constituye una
modalidad de electroterapia a través de un
 1. Concepto y fundamentos de la electrolisis percutánea musculoesquelética (EPM)
procedimiento mínimamente invasivo. En este
sentido, en España quedaría recogida como
una competencia del fisioterapeuta según la
Ley de Ordenación de las Profesiones Sanitarias
(LOPS)21 y la orden CIN/2135/200822 . A nivel
internacional, la Confederación Mundial para
la Fisioterapia (WCPT) establece en su Guide-
line for Qualifications of Faculty for Physical
Therapist Professional Entry Level Programmes23
la utilización de diferentes formas de corriente
eléctrica y el uso de agujas en intervenciones
como la acupuntura o la punción seca (especi-
ficando que no se limitan a estas) por parte de
los fisioterapeutas.
2. Se basa en la aplicación de una corriente (eléc-
trica) galvánica que, por definición, es continua,
ininterrumpida y de intensidad constante24. La
corriente galvánica genera una respuesta polar
(aquella que sucede donde se sitúa el electrodo)
dependiente del electrodo (positivo o ánodo,
negativo o cátodo) e interpolar (la que se produce
en el segmento orgánico situado entre los elec-
trodos). El efecto eléctrico polar de la electrolisis
percutánea se fundamenta en la utilización del
cátodo (–) como electrodo activo.
3. Se emplea una aguja de punción (maciza, filifor-
me y no biselada) de características específicas
(v. capítulo 4) para la aplicación de la corriente
eléctrica sobre el tejido dañado. Para ello, se utiliza
un equipo o dispositivo con certificado sanitario
para la aplicación percutánea de la corriente gal-
vánica (fig. 1.1). El movimiento generado por la
aguja provoca además un efecto mecánico, que
induce la remodelación de la matriz a través de
un proceso de mecanotransducción (v. «Efectos
de la electrolisis percutánea»). Según nuestro
criterio, debe realizarse de forma ecoguiada
(v. capítulo 5) por seguridad y eficacia. En este
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
sentido, la guía ecográfica es definida por los
autores como el primer principio de aplicación
de la electrolisis percutánea en su decálogo
(v. capítulo 3).
La electrolisis percutánea se basa en la aplicación
de una corriente galvánica a través de una aguja
de punción.
4. La electrolisis percutánea puede considerarse
como una terapia biológica, ya que estimula el
5
Figura 1.1. Aplicación ecoguiada de electrolisis
percutánea. Obsérvese la aguja (cátodo), conectada al
manípulo del equipo de electroterapia (Physio Invasiva®
PRIM Physio), a través de la cual se aplica la corriente
galvánica. El ánodo es un electrodo de mano que está
agarrando el sujeto.
sistema inmunitario (v. capítulo 2) para activar
una respuesta de reparación del tejido dañado a
partir de una fuente natural como es la corriente
eléctrica.
5. La aplicación percutánea de la corriente galvá-
nica sobre el tejido neuromusculoesquelético
genera una respuesta local y central. La respuesta
local hace referencia a la analgesia provocada
por la corriente eléctrica, y a la activación de
un proceso inflamatorio local25–28, que es clave
en el proceso de reparación del tejido dañado.
La inflamación provocada es dependiente de la
intensidad de la corriente eléctrica aplicada 27–29
(v. capítulo 4), y está influenciada por las caracte-
rísticas clínicas del sujeto (v. «Indicaciones, con-
traindicaciones y precauciones»). La respuesta
central tiene que ver con la activación del sistema
nervioso autónomo19,20,30 y de determinadas áreas
cerebrales con respuesta de las neuronas espejo31
(v. capítulo 4).
La electrolisis percutánea genera una respues-
ta inflamatoria local, la activación del sistema
nervioso central y analgesia, a partir de un efecto
mecánico y eléctrico en el tejido.
Las investigaciones actuales muestran que la
respuesta inflamatoria inducida es dependiente
de la intensidad aplicada y de las características
clínicas del sujeto.
I. Consideraciones generales
Pasado, presente y futuro
de la electrolisis percutánea
en fisioterapia
Historia
El físico italiano Luigi Galvani y sus trabajos de
investigación1 constituyen el origen de la utiliza-
ción de la corriente eléctrica continua, de ahí la
denominación de corriente galvánica.
En el ámbito de la fisioterapia, la corriente gal-
vánica ha sido empleada tradicionalmente por los
fisioterapeutas en técnicas como la iontoforesis o
los baños galvánicos24, y más recientemente con la
electrolisis percutánea.
Las primeras referencias escritas sobre la utiliza-
ción de la corriente galvánica de forma percutánea
en el campo de la fisioterapia tienen su origen en
Brasil, con las publicaciones de Guirro y Guirro
en el ámbito de la fisioterapia dermatofuncional en
el año 200232. Es lo que también se ha denomina-
do galvanopunturación y que se emplea princi-
palmente en el tratamiento de estrías atróficas y
arrugas33–36.
A continuación, es el fisioterapeuta español José
Manuel Sánchez Ibáñez quien define su utilización
para las tendinopatías degenerativas37 y la fascitis
plantar en 200438,39 y registra la marca EPI® (elec-
trolisis percutánea intratisular) (junio 2008).
A partir de 2008, los fisioterapeutas Fermín Valera
Garrido y Francisco Minaya Muñoz aprenden la
técnica en su forma primera, inician los trabajos de
investigación, crean una nueva metodología basada
en la evidencia para las tendinopatías y descri-
ben de forma pionera su aplicación para músculo
(lesión muscular aguda, crónica y punto gatillo
miofascial)40–42 , nervio 43, cápsula44 y periostio 45,
utilizando la corriente galvánica de forma aislada y
más recientemente en combinación con otros tipos
de corriente eléctrica, como el alto voltaje46,47, las
microcorrientes47 o el PES47,48 (neuromodulación)
y la biorregulación49.
Formación
En 2008, se inicia la formación reglada a través
de cursos de posgrado, existiendo actualmente
diferentes programas formativos sobre electrolisis
percutánea que se imparten en diferentes países
del mundo.
6
Desde el curso académico 2012-2013, el máster
Oficial en Fisioterapia Invasiva, organizado por la
Universidad CEU San Pablo en España (https://
www.uspceu.com/oferta-academica/posgrado/
master-universitario-en-fisioterapia-invasiva),
incluye competencias específicas y un módulo
sobre electrolisis percutánea musculoesquelé-
tica. Otras universidades como las de Alcalá de
Henares, Comillas, CEU-Andalucía, Murcia o San
Rafael Nebrija incluyen en sus títulos propios de
máster, formación sobre electrolisis percutánea.
La Universidad de Sevilla, en el curso académico
2015-2016, fue la primera universidad pública en
organizar un posgrado específico sobre electrolisis
percutánea. En Portugal, desde el curso académico
2018-2019, la Escuela Superior de Salud de la Uni-
versidad pública de Oporto organiza el posgrado
sobre Fisioterapia Invasiva con contenidos sobre
esta materia.
Desde 2019, MVClinic Institute ha implementa-
do de forma pionera un programa de acreditación
en Electrolisis Percutánea Musculoesquelética
(https://www.electrolisispercutanea.es), que inclu-
ye la formación sobre los principios, la metodología
y técnica de aplicación para todas las estructuras
del sistema neuromusculoesquelético, junto con
la resolución de casos clínicos y una evaluación
teórica y práctica final que otorga la certificación.
Actualmente son aproximadamente más de
5.000 los fisioterapeutas formados en España, res-
to de Europa y Sudamérica, si se tiene en cuenta
las diferentes metodologías existentes y programas
formativos.
Investigación
El primer artículo sobre la efectividad de la elec-
trolisis percutánea en la tendinopatía rotuliana
fue publicado en 2010 por Valera et al.50, seguido
de la primera tesis doctoral (2011)51 desarrollada
por Sánchez Sánchez y a continuación por Sán-
chez Ibáñez en 201252 , sobre la misma temática.
Posteriormente, se publica el primer estudio sobre
coste-efectividad de la electrolisis percutánea por
Minaya et al. en 201253 y la tesis doctoral sobre la
epicondilalgia lateral crónica (2014)54.
En 2009, los fisioterapeutas Valera y Minaya
iniciaron de forma pionera los estudios en modelo
animal (fig. 1.2) en la Universidad Complutense de
Madrid, cuyos resultados fueron presentados en
2011 en el II Congreso Internacional de Tendón en
 1. Concepto y fundamentos de la electrolisis percutánea musculoesquelética (EPM)
Figura 1.2. Estudio experimental en modelo animal.
Facultad de Medicina, UCM; 2009. Fermín Valera
(izquierda) y Francisco Minaya (derecha).
Vancouver (Canadá). Más tarde, en 2012, la revista
British Journal Sport Medicine (BJSM), indexada en
Medline, publica dicho trabajo25 convirtiéndose
en la primera referencia escrita de esta temática
publicada a nivel internacional. Posteriormente,
Valera et al.17, Abad et al.55,56 en 2014, Abad et al.57,
Arias et al.58 en 2015, Moreno et al.59, y De la Cruz
et al.19 en 2016 continuaron la línea de publicacio-
nes indexadas sobre tendón rotuliano, epicondíleo,
manguito rotador y aductor largo.
Desde el año 2016 hasta la actualidad se han
publicado ocho ensayos clínicos60–67 y una revisión
sistemática68, lo que ha supuesto un aval científico
importante a los excelentes resultados clínicos que
los profesionales obtenemos con nuestros pacien-
tes. En una revisión reciente 69 sobre la evidencia
disponible sobre electrolisis percutánea, se han
identificado un total de 55 estudios publicados
en revistas científicas, de los cuales tan solo 28
están indexados en las principales bases de datos
(Medline, PEDro, ENFISPO, IME), lo que puede
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dificultar el acceso a la información.
Denominación
Desde su origen, la utilización percutánea de
la corriente galvánica en el tejido musculoes-
quelético ha tenido diferentes denominaciones,
como «microrregeneración endógena guiada»
(MEG), «microelectrolisis percutánea guia-
da» (MPG), «electrolisis percutánea transtendi-
nosa» (TEPT), hasta llegar a los términos más
actuales. Son los argentinos Roncio y Murua, en
2010, quienes acuñan el concepto de «microelec-
7
trolisis percutánea» (MEP®), y los españoles Amat
y García (2012) quienes registran el término EPTE®
(electrolisis percutánea terapéutica), sujetos todos
ellos a un determinado dispositivo o aparato gene-
rador de corriente galvánica de forma percutánea.
A partir del año 2014, los fisioterapeutas Valera y
Minaya definen el término «electrolisis percutá-
nea musculoesquelética», aplicable a la utilización
percutánea de la corriente galvánica bajo cualquier
modalidad de uso. Desde nuestro punto de vista,
dado el carácter genérico de la corriente eléctrica
empleada, es el término que consideramos más
adecuado.
La electrolisis percutánea se basa en la utiliza-
ción de la corriente galvánica, que es un princi-
pio activo genérico.
Efectos de la electrolisis
percutánea
Antecedentes en medicina
En las especialidades médicas son varias las inves-
tigaciones científicas que han demostrado que la
corriente galvánica es un método eficaz para el
tratamiento de varios tipos de tumores13–16,70–72 .
Para el tratamiento de tejido tumoral se utiliza
una corriente galvánica a intensidades muy ele-
vadas (80-100 mA) y tiempos prolongados (20-35
min)70–72, con dos o más electrodos que se colocan
dentro o en la zona circundante al área tumoral.
Este tratamiento, basado en una ablación elec-
troquímica, se caracteriza por su efectividad,
su mínima invasión, su acción localizada y por
ser de bajo coste. Nordenström (1984) describió
cuáles podrían ser los mecanismos asociados a
esta terapia, destacando la alteración del pH, el
transporte electroosmótico de agua y los efec-
tos sobre el flujo de iones transmembrana como
mecanismos parcialmente responsables de la
eficacia de este procedimiento16. En un estudio
histológico realizado en tumores de hígado en
cerdos, se observó que en los tumores tratados se
produjo una necrosis de las células cancerosas,
rodeada por una infiltración de linfocitos. Esta
reacción inf lamatoria local después de la elec-
trolisis ablativa puede favorecer el desarrollo de
una respuesta inmune local y sistémica73.
I. Consideraciones generales
La corriente continua puede destruir las células
tumorales a través de dos mecanismos diferen-
tes: la apoptosis y la necrosis. Estos mecanismos
están asociados con la polaridad de la corriente;
las células expuestas al flujo anódico se someten
en su mayoría a la apoptosis, mientras que las que
están expuestas al flujo catódico mueren casi en su
totalidad como consecuencia de la necrosis. Estos
estudios atribuyen la muerte por apoptosis celular
a especies reactivas del cloro (Cl–, Cl2, HClO) gene-
radas por el flujo anódico, que reaccionan con los
aminoácidos para producir moléculas oxidantes
inductoras de apoptosis llamadas cloraminas74–76.
Otros estudios, desarrollados con especies reacti-
vas de oxígeno, han demostrado que los oxidan-
tes, ácido hipocloroso y cloraminas, inducen la
muerte celular por apoptosis como consecuencia
de la reacción de especies reactivas de cloro con
aminoácidos libres presentes en la suspensión celu-
lar74–76. En otro estudio77 se comparó la influencia
de los diferentes aminoácidos (taurina, arginina,
lisina, ácido glutámico, glutamina e isoleucina)
sobre la viabilidad de las células de linfoma en
presencia de compuestos oxidantes. Se detectó
que, dependiendo del tipo de aminoácidos, la
muerte celular era por necrosis o por apoptosis.
En este modelo experimental la formación de clo-
raminas, generadas por la reacción del peróxido
de hidrógeno (H 2O2) con glutamina y arginina,
inducía apoptosis y necrosis, respectivamente77.
De hecho, Veiga et al.75, en 2005, confirmaron esta
hipótesis mediante la adición de L-glutamina en
el medio electrolítico durante la exposición de las
células leucémicas al flujo anódico generado por
la corriente continua. El mayor efecto citotóxico,
inducido por las cloraminas generadas por la esti-
mulación con corriente continua, se ha obtenido
en presencia del aminoácido L-tirosina74.
El daño principal al tumor, inducido por la
corriente continua, se ha atribuido a la formación
de productos de la electrolisis que son capaces de
matar a las células tumorales78; sin embargo, en estos
estudios, la muerte de las células tumorales median-
te corriente continua no se atribuye solamente a los
efectos de la acidificación del pH y de la alcaliniza-
ción inducidas por el flujo anódico y catódico, sino
también a las especies oxidantes producidas por el
flujo anódico; de hecho, la acidificación o alcalini-
zación del medio, producidas por la acción del flujo
anódico y catódico respectivamente, no pueden ser
consideradas responsables de la muerte celular, ya
8
que la variación del pH inducida por las reacciones
anódicas y catódicas no son significativas78. Además,
cuando el pH se mimetiza artificialmente mediante
la incorporación de cloruro de hidrógeno (HCl), la
viabilidad celular no disminuye a un ritmo equiva-
lente, como el detectado con la exposición al flujo
anódico generado por la corriente continua, lo que
sugiere el papel de los productos de la electrolisis,
como el cloro y las especies reactivas de oxígeno en
la eliminación del tumor75.
Efectos de la electrolisis
percutánea
La electrolisis percutánea genera una respuesta
inflamatoria local26–30 (v. capítulo 2), la activación
del sistema nervioso central y analgesia, a partir
de un efecto mecánico en el tejido asociado a la
utilización de la aguja y a un efecto eléctrico por
la propia corriente galvánica.
Efecto mecánico
Se basa en el movimiento asociado a la aguja
durante el procedimiento de estimulación del teji-
do. Los mecanismos asociados al efecto mecánico
de la aguja en la punción han sido descritos prin-
cipalmente para la acupuntura79–86, pero pueden
extrapolarse a la electrolisis percutánea. El proceso
de transducción de señales celulares en respuesta
a los estímulos mecánicos es lo que se ha denomi-
nado mecanotransducción. El estímulo mecánico
genera una comunicación celular, que induce la
remodelación de la matriz extracelular87 a partir de
la activación del fibrocito. El proceso se describe a
continuación, brevemente, sin entrar en detalles ya
que excede el objetivo inicial del capítulo.
La estimulación mecánica del tejido conjuntivo
por punción (inserción y manipulación de la aguja)
produce una deformación de la matriz extrace-
lular, mediante la cual se activan los receptores
aferentes. La deformación de la matriz actúa sobre
el esqueleto de actina de los fibrocitos, los cuales
modifican su fenotipo y pasan a ser miofibroblas-
tos contráctiles 88 y ocasionan una deformación
adicional de la matriz.
El movimiento generado por la aguja produce
un estímulo de mecanotransducción a partir de
la activación del fibrocito.
 1. Concepto y fundamentos de la electrolisis percutánea musculoesquelética (EPM)

Figura 1.3. Efecto mecánico de la electrolisis percutánea. Mecanotransducción. Activación de los fibrocitos inducidos
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

por el movimiento de la aguja. GH, grasa de Hoffa; P, patela (rótula); Tr, tendón rotuliano.

La activación de los fibrocitos inducidos por
el movimiento de la aguja (fig. 1.3), desencadena
a su vez cascadas de transducción de señal, la
activación de los canales iónicos y de las vías de
señalización intracelulares mediante las denomi-
nadas cinasas reguladas extracelularmente, así
como la modificación de la expresión de diferen-
tes genes que codifican componentes de la matriz
extracelular, como la tenascina C o el colágeno de
tipo XII89,90 y la síntesis y secreción de proteínas
que actúan sobre las células presentes en el tejido
conjuntivo. Además de ello, los fibrocitos interac-
túan con las fibras de tejido conjuntivo a través
de las moléculas de adhesión celular (integrinas),
que atraviesan la membrana celular conectando
de esta forma el citoesqueleto de las células con
la matriz extracelular 91, unido a la acción de las
metaloproteinasas que producen la destrucción,
formación y transformación de la propia matriz
extracelular.

9
I. Consideraciones generales
El estímulo mecánico inducido por el movimien-
to de la aguja se convierte en señales bioquími-
cas mediante la activación de distintas vías de
señalización.
Todo ello hace que se desencadene una reorga-
nización local del tejido conjuntivo52,92.
Efecto eléctrico
Se basa en la utilización de la corriente galvánica,
con el cátodo (–) como electrodo activo. El efecto
eléctrico puede dividirse a su vez en: 1) electroquí-
mico; 2) electrofísico, y 3) electrotermal.
El electrodo activo en la electrolisis percutánea
es el negativo (cátodo).
Efecto electroquímico
La hipótesis sobre la que se ha justificado el efecto
electroquímico de la electrolisis percutánea des-
de sus inicios tenía como referencia los estudios
sobre tumores70–72 y establecía como razonamiento
fisiológico que el cuerpo humano se comporta de
forma similar a una disolución de cloruro sódico
(ClNa) al paso de la corriente eléctrica, ya que está
compuesto en más del 80% por agua y electrolitos.
De tal manera que si a un conductor electrolítico,
como el que constituyen todos los líquidos inters-
ticiales y corporales, se le aplica un potencial eléc-
Figura 1.4. Diagrama del proceso de electrolisis.
10
trico, se produciría una disociación electrolítica
denominada electrolisis3.
El contenido de la sustancia fundamental, rico
en electrolitos y agua, sufriría al paso de corriente
continua una reacción electroquímica, dando lugar
a una disociación de los elementos constitutivos de
las moléculas de H2O y ClNa (fig. 1.4). La corriente
continua haría que los iones con carga, Na+ y Cl–,
migraran hacia el cátodo y el ánodo respectiva-
mente. En el cátodo, el ión Na+ y H+ reacciona-
ría con el H 2O para formar hidróxido de sodio
(NaOH) y liberar hidrógeno (H 2); mientras que
en el ánodo el Cl– y OH– reaccionaría con el H2O
para formar cloro (Cl2) y oxígeno (O2) (v. fig. 1.4).
Estos productos cáusticos que se formarían en la
interfase electrodo-tejido crearían un pH ácido o
alcalino, dependiendo de si se utilizase el cátodo
o el ánodo como electrodo activo4. Si a la dosis de la
corriente continua se le permitiese fluir en el tejido
dañado, con una intensidad y tiempo suficiente,
los cambios de pH en la interfase electrodo/tejido
degenerado producirían una irritación del tejido.
Esta irritación se manifestaría en una licuefacción
(pasando el material de la sustancia mixoide de su
estado gel a un estado de sol, mucho más fluido)
y en una reacción electroquímica secundaria al
cambio de pH; esta reacción electroquímica sería
un instrumento efectivo de ablación cuando se
realizase en la región donde se presentara el tejido
degenerado del colágeno y la sustancia mixoide93.
Estos electrolitos cargados eléctricamente se
denominan iones y, como consecuencia de la
inestabilidad iónica, se originaría la formación
 1. Concepto y fundamentos de la electrolisis percutánea musculoesquelética (EPM)
de moléculas de hidróxido de sodio, produciendo
debajo del electrodo activo o aguja catódica una
modificación del pH y un aumento de la PO2 , y
permitiendo la fagocitosis y la activación biológica
de la reparación/regeneración del tejido alterado
por la cronicidad del proceso degenerativo4,94,95.
A la producción de hidróxido de sodio (NaOH)
se le ha atribuido el factor más importante asociado
a la técnica de electrolisis percutánea, ya que daría
lugar a una activación inmediata de la respuesta
inflamatoria necesaria para restablecer la repara-
ción del tejido blando alterado51,52.
Este planteamiento inicial no ha sido del todo
correcto, porque si bien es cierto que el cuerpo se
comporta de forma similar a una disolución de
cloruro sódico al paso de la corriente galvánica,
y que se libera gas hidrógeno sobre el cátodo y se
provoca una licuefacción de los tejidos al paso de la
aguja (fig. 1.5), no es posible afirmar, hoy por hoy,
que la respuesta inflamatoria generada por la elec-
trolisis percutánea sea a partir de la liberación del
hidróxido de sodio (NaOH) y una modificación
del pH local (alcalinización) en la zona intervenida
(cuadro 1.1). Los estudios realizados en modelo
animal para el tratamiento de tumores demostra-
ron la capacidad de la electrolisis aplicada de forma
percutánea para provocar una ablación electrolí-
tica a partir del flujo catódico a intensidades muy
elevadas (80-100 mA) y tiempos prolongados
(20-35 min), con necrosis inducida y la respuesta
inflamatoria consecuente. Este mecanismo de acción
fue el que se asumió para la electrolisis percutánea
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 1.5. Electrolisis percutánea. Aplicación sobre el tendón conjunto extensor en corte longitudinal y eje largo.
Obsérvese el detalle de la aplicación ecoguiada con la imagen hiperecoica generada por la liberación del gas hidrógeno
en torno a la aguja.
11
CUADRO 1.1
Efectos de la electrolisis
(aguja catódica)
 Activa la respuesta inflamatoria. Produce
hidróxido sódico (NaOH)
 Reacción alcalina. Produce una modifica-
ción del pH en la zona intervenida (alcaliza
el pH)
 Liberación de H
2
 Licuefacción tisular. Ablanda y relaja el
tejido
 Destruye el tejido fibrótico
 No tiene efecto sobre las agujas
en fisioterapia, a pesar de que los protocolos de
actuación eran hasta 100 veces inferiores. Ha sido
recientemente cuando los estudios96,97 realizados
por nuestro grupo de investigación con el laborato-
rio del Dr. Manel Santafé, en la Universidad Rovira
i Virgili (España), han permitido desestimar la
hipótesis inicial de la necrosis inducida y abrir nue-
vas líneas de investigación que permitan explicar
la respuesta inflamatoria provocada por la elec-
trolisis percutánea en el ámbito de la fisioterapia
(v. capítulo 2). El efecto máximo en torno a la punta de
la aguja, establecido en 2 mm, dificulta la medición del
hidróxido de sodio generado y la alcalinización
del medio. Los resultados en modelo animal e
in vitro muestran resultados contradictorios que
requieren continuar investigando para aclarar el
papel de los productos generados por la electrolisis
con los actuales protocolos de tratamiento.
I. Consideraciones generales
Recientes investigaciones28,29 han vinculado la
respuesta inflamatoria asociada a la electrolisis a
mediadores inmunitarios a partir de la activación
del inflamasoma, agregado multiproteico que esti-
mula rutas proinflamatorias, siendo la principal
consecuencia la activación de las caspasa-1 («cas-
pasas inflamatorias») (v. capítulo 2).
Las investigaciones actuales cuestionan la
hipótesis de la electrolisis percutánea como una
terapia de ablación electroquímica que induce
necrosis celular mediante una reacción elec-
trolítica producida por el flujo catódico.
El efecto electroquímico es insuficiente para
explicar la respuesta inflamatoria asociada a la
aplicación de la electrolisis percutánea.
Efecto electrofísico
El paso de la corriente galvánica por el organismo
ocasiona un efecto iónico que provoca una migra-
ción de las moléculas (proteínas, lipoproteínas…) y
células que se encuentran cargadas eléctricamente
hacia uno de los polos, sin provocar cambios en
la configuración molecular. El electrodo negativo
(cátodo) atrae a los iones cargados positivamente
y repele a los iones cargados negativamente (cata-
foresis), mientras que el electrodo positivo (ánodo)
atrae a los iones cargados negativamente y repele
a los iones cargados positivamente (anaforesis). El
conjunto de cataforesis y anaforesis constituye la
electroforesis.
La principal consecuencia de este movimiento
iónico es la excitación del sistema nervioso peri-
férico y respuestas indirectas como contracciones
de musculatura lisa o esquelética, activación de
respuestas vasculares y mecanismos analgésicos
endógenos.
A nivel celular, la migración direccional de las
células en un campo eléctrico es lo que se deno-
mina galvanotaxia o electrotaxia. Hay estudios
que han demostrado que algunos tipos de células
migran al ser adheridas a un sustrato de forma
activa a un polo específico (el ánodo o el cátodo)98.
Muchas células implicadas en la reparación del
tejido migran hacia el ánodo o cátodo cuando son
expuestas a un campo eléctrico de corriente conti-
nua99,100. Células como los neutrófilos, macrófagos,
fibroblastos, células endoteliales y las células ner-
viosas responden a los campos eléctricos. Varias
12
investigaciones in vitro han comprobado la mejora
de la movilidad de diferentes células a cualquiera
de los dos polos101. Los neutrófilos activados que
están presentes ante una lesión aguda del tejido
blando son atraídos al polo cátodo, mientras que
los inactivos se mueven hacia el polo positivo. Los
tenoblastos, fibroblastos, linfocitos, mastocitos y
plaquetas son atraídos al polo negativo. General-
mente se recomienda que para atraer a estos tipos
celulares se utilice el electrodo negativo, y el elec-
trodo positivo solo cuando la lesión se encuentre
en fase proliferativa102,103.
La estimulación con corriente continua no solo
puede atraer células a la zona lesionada, sino que
además potencia la replicación de los fibroblastos
y aumenta la síntesis de ácido desoxirribonucleico
(ADN) y de colágeno por los fibroblastos102,104.
Los fibroblastos y el colágeno que producen son
fundamentales para la fase de proliferación de la
curación del tejido blando lesionado. El mecanismo
que se propone para la mejora de la función celular
es que el pulso de la corriente eléctrica hace que
se abran los canales de calcio en la membrana del
fibroblasto. La apertura de los canales de calcio
permite que el calcio fluya al interior de las células,
aumentando la concentración celular de calcio, lo
que induce la exposición de receptores de insulina
adicionales sobre la superficie celular. La insuli-
na puede unirse a los receptores expuestos esti-
mulando en los fibroblastos la síntesis de ADN y
de colágeno104.
La aplicación de la corriente galvánica provoca
una migración de las moléculas y células carga-
das eléctricamente hacia el cátodo.
En las aplicaciones de electrolisis percutánea,
recientes estudios96–97, llevados a cabo por nuestro
grupo de investigación con el laboratorio del Dr.
Manel Santafé en la Universidad Rovira i Virgili
(España), muestran que la señal eléctrica generada
a partir de la aguja se transmite por los tejidos hasta
en 2 cm, favoreciendo la migración celular direc-
cional desde el tejido sano al afectado. La aguja
actúa como si se tratara de una antena (conductor
metálico) que transmite y recibe una señal, de ahí
que haya sido descrito por Valera y Minaya como
efecto antena.
 1. Concepto y fundamentos de la electrolisis percutánea musculoesquelética (EPM)
Efecto electrotermal
El efecto electrotermal asociado al paso de la
corriente galvánica por el organismo se basa en la
microvibración de las partículas cargadas que se
encuentran en el medio conductor y a las fuerzas de
fricción que se generan. Esto es lo que provocaría la
producción de calor, pero es despreciable en la elec-
trolisis percutánea, teniendo en cuenta los tiempos
reducidos de aplicación. Los estudios realizados
por los autores105 revelan que la temperatura de la
aguja no sufre variaciones durante la aplicación.
De ahí que se defina la electrolisis percutánea como
no termal. Esto difiere de la sensación de quema-
zón referida en ocasiones por el paciente durante
la aplicación de la electrolisis percutánea, como
consecuencia de la estimulación de las fibras C.
Por este motivo, es incorrecto definir la electrolisis
percutánea como una quemadura térmica.
La electrolisis percutánea no provoca un incre-
mento de temperatura en la aguja, es, por lo
tanto, atérmica.
Esta circunstancia es diferente al mecanismo
de activación local y contralateral descrito con
termografía tras la aplicación de la electrolisis
percutánea31 (v. «Respuesta autónoma simpática»).
La electrolisis percutánea es una terapia biológi-
ca que induce una respuesta inflamatoria local
por mediadores electroquímicos e inmunitarios
activados por el flujo catódico, y una migración
direccional de las células hacia el electrodo
activo.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Indicaciones, contraindicaciones
y precauciones
Indicaciones
Las indicaciones de la electrolisis percutánea han
ido cambiando con el paso de los años a partir
del razonamiento fisiopatológico que subyace
en diferentes lesiones del aparato locomotor, la
experiencia clínica y la evidencia científica actual.
En procesos crónicos, la técnica de electrolisis
percutánea aplicada en el foco de lesión provoca un
13
estímulo biológico basado en una reacción meca-
nobiológica y eléctrica, que da lugar a un proceso
de estimulación del tejido degenerado y/o fibróti-
co, la licuefacción de la sustancia mixoide, lo cual
facilita la migración de las células inflamatorias
(neutrófilos y macrófagos) al área intervenida106
y una activación del sistema nervioso central 31.
Los macrófagos juegan un papel esencial en la
curación del tejido, ya que no solo fagocitan, sino
que promueven la migración de los fibroblastos,
liberando factores de crecimiento y facilitando
la síntesis de colágeno. La acción catódica de la
corriente continua permite la atracción celular a
la zona, estimulando la proliferación y síntesis de
nuevo colágeno78.
Esta respuesta puede ser la solución para proce-
sos que tienden a la cronicidad como las denomi-
nadas «tendinitis», pero también para las lesiones
bursales, ligamentarias, musculares, capsulares o
periósticas, que tienen un denominador común:
la degeneración del tejido de colágeno. Esta idea
fue la que motivó a los autores a desarrollar téc-
nicas de aplicación en diferentes estructuras del
sistema neuromusculoesquelético40–49. La electro-
lisis percutánea consigue en estos casos favorecer
la respuesta inflamatoria necesaria para que los
mecanismos de curación y/o reparación del tejido
blando sean reactivados26.
La electrolisis percutánea está indicada en cua-
dros clínicos asociados a la degeneración del
tejido de colágeno.
En el caso de los procesos agudos97, la técnica de
electrolisis percutánea tiene como objetivo actuar
sobre el hematoma inicial para favorecer la elimi-
nación de las sustancias de desecho de la zona y un
mejor equilibro entre los factores de crecimiento
profibróticos y proinflamatorios a partir de la res-
puesta de los macrófagos.
Se muestra a continuación un resumen de las
indicaciones actuales:
• En tendón:
– Tendinosis o tendinopatías crónicas.
– Tenosinovitis crónicas.
– Tendinopatías posquirúrgicas.
• En músculo:
– Lesión muscular aguda.
– Lesión muscular crónica.
I. Consideraciones generales
– Síndrome de dolor miofascial. Punto gatillo
miofascial.
– Síndrome seudocompartimental.
• En ligamento:
– Lesión ligamentosa aguda.
– Lesión ligamentosa crónica.
• En bursa:
– Lesión bursal crónica.
• En retracciones capsulares, alteraciones fasciales
y problemas sinoviales:
– Patrón capsular de la articulación temporo-
mandibular.
– Retracción capsular en la rodilla.
– Impingement anterior y posterior de tobillo.
– Impingement femoroacetabular.
– Fasciopatía plantar.
– Cicatrices.
– Ganglión sinovial.
– Quiste parameniscal.
– Quiste de Baker.
• En periostio:
– Periostitis tibial.
• En lesión nerviosa:
– Lesión nerviosa por atrapamiento (síndrome
del túnel del carpo, neuroma de Morton, etc.).
En el presente libro, se van a describir las aplica-
ciones de electrolisis percutánea para tendones con
vaina simple (paratendón) y doble vaina, y para las
afectaciones bursales.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones para la aplicación de la
electrolisis percutánea son, a grandes rasgos, las
mismas que para cualquier otra técnica de elec-
troterapia, unidas a las específicas por la utilización
de la aguja.
Absolutas
• Belonefobia: miedo insuperable a las agujas.
• Procesos oncológicos: los tumores malignos son
células que han perdido los controles de función
de su metabolismo y su reproducción, por lo que
las influencias electroquímicas tal vez contri-
buyan a un mayor descontrol mitógeno. Véase
capítulo 4, anexo 4.2 (Checklist).
• Tromboflebitis: no está indicado el tratamiento
con electrolisis percutánea si el paciente acude
con diagnóstico de tromboflebitis o sospecha
clínica de este, en cuyo caso deberá ser derivado
14
al especialista en angiología y cirugía vascular
para su confirmación.
• Glándulas: se ha de evitar influir directamente
sobre glándulas endocrinas, como la tiroides, la
glándula mamaria o la parótida, ya que al verse
afectadas se provocarían efectos adversos.
• Afecciones cutáneas: si la piel presenta heridas
o erosiones, no es posible aplicar la electrolisis
percutánea sobre estas áreas, ya que en ese lugar
se crea un déficit importante de resistencia y con
ello una concentración excesiva de energía eléc-
trica, provocando una quemadura. (v. «Medidas
preintervención», en el capítulo 4).
• Cuadros febriles: no debe aplicarse el tratamiento
en situaciones de aumento de la temperatura
corporal por encima de los valores normales,
puesto que la respuesta sistémica e inmunitaria
puede verse alterada.
• Antibióticos: durante el período de consumo de
estos fármacos, ya que puede inhibir o dificultar
la respuesta inflamatoria provocada por la elec-
trolisis percutánea. En el caso concreto de las
fluoroquinolonas, el consumo de esta familia de
antibióticos (norfloxacino, pefloxacino, cipro-
floxacino, esparfloxacino y enoxacino)107–113 se
asocia con cuadros de tendinitis y un incremento
del riesgo de rotura tendinosa, especialmente del
tendón de Aquiles, que se afecta con mayor
frecuencia y casi en la mitad de los casos de
forma bilateral. Los factores de riesgo asociados
a las fluoroquinolonas incluyen pacientes con
edad superior a 50 años, sexo femenino, y que
recibían simultáneamente corticoesteroides.
El tratamiento con fluoroquinolonas debe sus-
penderse si el paciente presenta dolor tendinoso.
• Núcleos de crecimiento óseo: no está indicada
la aplicación de la electrolisis percutánea en la
proximidad a los núcleos de crecimiento, como
puede ser en casos de tendinopatías asociadas
a la enfermedad de Osgood-Schlatter o Sever
durante la adolescencia.
Relativas
• Malos respondedores por enfermedades sistémi-
cas/metabólicas o conductuales:
– Diabetes Mellitus tipo II114–118: dificulta la res-
puesta inflamatoria y genera un deterioro de
base en el propio tendón.
– Hipotiroidismo119–122: las hormonas tiroideas
se relacionan con la síntesis y la degeneración
 1. Concepto y fundamentos de la electrolisis percutánea musculoesquelética (EPM)
del colágeno, y con la proliferación y apoptosis
de los tenocitos, por lo cual se asocia a roturas
tendinosas.
– Inmunodeficiencias123,124: las inmunodeficien-
cias primarias o secundarias influyen en la
capacidad del sistema inmunitario para dar
respuesta y responder adecuadamente ante
estímulos.
– Fibromialgia125: la respuesta sistémica está alte-
rada y pueden responder con picos de dolor
pospunción si la pauta de tratamiento no es la
adecuada.
– Artritis reumatoide o espondiloartropa-
tías126,127: suelen tener procesos de afectación
tendinosa asociados a la propia enfermedad.
En cualquier caso, no estaría indicada la apli-
cación en fase de brote.
– Trastornos psicológicos128,129: los cuadros clí-
nicos de ansiedad, depresión, catastrofismo o
kinesiofobia pueden reducir la adherencia al
tratamiento y disminuir la efectividad del mis-
mo, ya que el ciclo de electrolisis percutánea
debe acompañarse siempre de la realización de
un programa activo. Por otra parte, la propia
tendinopatía puede asociarse con cuadros de
ansiedad y depresión relacionados con la larga
evolución de los síntomas y el fracaso de múlti-
ples tratamientos.
• Malos respondedores por consumo de fármacos130–132:
– Corticoides133,134: la literatura científica pone
de manifiesto que el tratamiento con antiin-
flamatorios no esteroideos (AINE) (más de 3
meses) o infiltraciones de corticoides inhiben
el proceso de migración de las células infla-
matorias (neutrófilos, macrófagos) necesarias
para activar el proceso de fagocitosis135–139. La
respuesta deprimida de estas células evitará
la activación de los fibroblastos para generar
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nuevo colágeno y productos propios de la sus-
tancia fundamental (PG, GAG), necesarios
para la reparación tisular. Véase capítulo 4,
anexo 4.2 (Checklist).
– Esteroides140–144: el consumo de esteroides se
asocia igualmente con una inhibición en la
respuesta de reparación del tejido. Véase capí-
tulo 4, anexo 4.2 (Checklist).
– Estatinas145–149: si el paciente está sometido a
un consumo prolongado de estatinas (más de
1 año), puesto que se asocia con tendinopatías
degenerativas y con una alteración en el meta-
bolismo celular del tenocito.
15
– Isotretinoína150: los fármacos con este principio
activo, empleados para el acné juvenil, son
considerados tóxicos para el aparato locomo-
tor.
– Inhibidores de la aromatasa151–152: se emplean
en el tratamiento de cáncer de mama y de
ovario en mujeres posmenopáusicas para dis-
minuir los niveles de estrógenos. Su utilización
se asocia con tendinopatías, principalmente en
la muñeca (tenosinovitis de D’Quervain) y
en los dedos de la mano, por la presencia de
receptores estrogénicos en la capa intermedia
de las poleas y los retináculos de los tendones.
• Endoprótesis y osteosíntesis: no aplicar la corrien-
te galvánica sobre el implante, ya que podría
provocar una reacción electrolítica del mismo.
No existe contraindicación si se aplica en estruc-
turas adyacentes.
• Marcapasos: se ha de evitar cualquier interfe-
rencia eléctrica que pudiera afectarlo. Muchas
cubiertas de marcapasos son metálicas, de modo
que la corriente galvánica podría provocar
efectos electrolíticos. Estaría contraindicada la
aplicación de la electrolisis percutánea sobre
estructuras próximas al marcapasos, por ejem-
plo, técnica sobre el músculo pectoral menor. La
utilización del ánodo en el sistema de electrodo
de mano (v. capítulo 4) no interfiere en la señal
eléctrica.
• Cardiopatías: el sistema cardíaco puede verse
influenciado por campos eléctricos que pue-
den alterar el ritmo y provocar la aparición de
extrasístoles o arritmias. Estaría contraindicada
la aplicación de la electrolisis percutánea sobre
estructuras próximas al corazón en presencia de
cardiopatías.
• Embarazo: por precaución y ausencia de estu-
dios sobre el efecto que pudiera provocar es
conveniente abstenerse de aplicar la electrolisis
percutánea al menos durante el primer trimestre
de gestación.
• Afectaciones neurosensitivas: ya que es muy
importante monitorizar en tiempo real la res-
puesta provocada por la aguja y la corriente
galvánica.
• Medicación antiplaquetaria o anticoagulantes:
debido al riesgo de sangrado y hematoma. En
estos casos es muy importante seguir la meto-
dología descrita por Valera y Minaya para la
aplicación de la electrolisis percutánea (v. capí-
tulo 4). Establecer las medidas de seguridad para
I. Consideraciones generales
identificar vasos en la proximidad al tejido diana
o en el trayecto de la aguja hasta el mismo, así
como llevar a cabo las medidas de compresión
tras retirar la aguja son fundamentales. En cual-
quier caso, la aguja empleada es maciza, lo que
disminuye el riesgo de sangrado y de lesión de
tejidos si la comparamos con la aguja biselada.
• Epilepsia: debido a la situación estresante que
puede suponer el tratamiento y que podría
desencadenar una crisis.
• Tatuajes: la presencia de tatuajes en la zona de
intervención no es una contraindicación abso-
luta según nuestro criterio. El riesgo de arras-
trar los metales pesados que contiene la tinta del
tatuaje a través de la aguja es bajo, y la posibili-
dad de que entren en contacto estos metales con
el flujo sanguíneo o el líquido cefalorraquídeo,
inexistente.
• Límite de edad: se recomienda no aplicar la elec-
trolisis percutánea en niños menores de 13 años,
ya que en principio no existiría una indicación.
La presencia de tendinopatías degenerativas o
lesiones musculares crónicas en menores de 13
años es poco probable, y solo están presentes en
casos vinculados al deporte de alta competición,
en cuyo caso no supondría una contraindica-
ción, siempre con el consentimiento informado
por parte de los padres o tutores.
Precauciones
• Alergias: si presenta alguna alergia relacionada
con el material que el fisioterapeuta va a utili-
zar durante el procedimiento: al látex (algunos
guantes y el cubresonda son de látex), al níquel
o al cobre (algunas agujas de punción están
fabricadas con estos materiales).
• Medicación: si toma medicación antiplaquetaria
o anticoagulantes (debido al riesgo de hema-
toma), esteroides, corticoides, antibióticos o
inmunosupresores (ya que pueden inhibir la res-
puesta). Véase capítulo 4; anexo 4.2 (Checklist).
Respuestas asociadas
a la electrolisis percutánea
Dolor
La descripción del dolor asociado a la electrolisis
percutánea desde el punto de vista neurofisiológi-
16
co excede el objetivo inicial del presente capítulo.
A nivel clínico, la respuesta de dolor está rela-
cionada principalmente con dos circunstancias:
1) la inserción y manipulación de la aguja, y 2) la
corriente eléctrica aplicada.
En el caso de las técnicas de fisioterapia invasiva
(punción seca, electrolisis percutánea, acupuntura,
neuromodulación percutánea, etc.), utilizar una
aguja y no provocar dolor es prácticamente un
contrasentido. Un reciente estudio de Padrón y
Rojas67 (2016) ha comparado dos modalidades de
aplicación de electrolisis percutánea (grupo A,
alta intensidad, tiempos cortos frente al grupo B,
baja intensidad, tiempos prolongados) y sus resul-
tados indican que no existen diferencias entre
los grupos con relación al parámetro intensidad y los
registros de dolor en el momento de la aplicación
y pospunción. Los motivos por los cuales la apli-
cación de baja intensidad no es indolora, ni menos
dolorosa que la aplicación a intensidad alta es posi-
ble que estén relacionados con la inserción de la
aguja, que es un factor importante en la sensación
del paciente, y con el tiempo prolongado de apli-
cación, que acaba provocando en el paciente más
percepción de dolor. La electrolisis denominada
«indolora» no existe.
No obstante, esto no significa que la metodología
empleada no pueda mejorarse para minimizar la
sensación dolorosa en el paciente. Actualmente,
diferentes factores han hecho que la electrolisis
percutánea sea mejor tolerada por el paciente,
como los siguientes:
• Factores tecnológicos:
– El desarrollo de agujas que se denominan
«indoloras» por sus características minimizan
la sensación de dolor (v. capítulo 4).
– Los nuevos dispositivos o equipos para la
aplicación percutánea de la corriente galvá-
nica incluyen generadores de corriente gal-
vánica que son muy estables y minimizan las
oscilaciones eléctricas y, con ello, el dolor.
– Manípulos (v. capítulo 4) más ergonómicos y
con tamaño adecuado para reducir el efecto
pértiga de la aguja.
• Factores metodológicos:
– Desarrollo de nuevas metodologías de aplica-
ción de la electrolisis percutánea que inciden
en la precisión, reducen el número de impactos
requeridos y utilizan la intensidad óptima.
– Utilización de estrategias cognitivas (activas y
pasivas) que pueden interferir en la percepción
 1. Concepto y fundamentos de la electrolisis percutánea musculoesquelética (EPM)
y los mecanismos del dolor. Durante la aplica-
ción de la electrolisis percutánea pueden utili-
zarse estrategias de distracción pasiva (p. ej., la
visualización de una película o vídeo utilizando
el propio móvil del paciente, o bien escuchar
música), o bien estrategias de distracción acti-
vas, que requieren una mayor participación por
parte del paciente (p. ej., la lectura de un libro
o los videojuegos). En este sentido, la realidad
virtual ofrece la posibilidad de combinar soni-
do e imagen de forma simultánea (el efecto es
más potente que por separado), lo que genera
un aumento intencionado de la demanda de
recursos y a su vez provoca una disminución
de los recursos disponibles para su asignación a
los estímulos del dolor. Se consigue un efecto
analgésico debido a la competencia por los
recursos de atención.
– Generar analgesia e hiperalgesia elevando el
nivel de activación o «arousal». Si el paciente
se encuentra ante una situación moderada de
estrés que requiere de una reacción de lucha o
huida, la experiencia de dolor producida es de
una intensidad menor. De forma similar, este
fenómeno explica que en momentos de acti-
vación elevada pasen inadvertidas pequeñas
heridas o traumatismos en el momento de pro-
ducirse, de las que el sujeto se da cuenta una
vez que ha finalizado tal actividad. Durante
la aplicación de la electrolisis percutánea, este
nivel de activación se logra de manera sencilla
al informar al paciente del momento concreto
en el cual se le va a insertar la aguja («Ahora te
voy a pinchar») o activar la corriente eléctrica
(«Ahora te voy a aplicar la corriente»).
Al margen de esto, las características de deter-
minados sujetos (habitualmente el deportista)
requieren «sentir» las terapias.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Respuesta autónoma simpática
Además del dolor, la electrolisis percutánea pue-
de provocar una leve respuesta vasovagal que se
caracteriza por palidez, sudoración, piloerección,
frialdad en la piel, mareo y efectos viscerales. Dicha
respuesta suele asociarse con las técnicas de fisio-
terapia invasiva cuando se emplea un estímulo
más potente, como es el utilizado en la electrolisis
percutánea a intensidades altas y tiempos cortos.
El síncope vasovagal se debe a la reducción del
flujo sanguíneo cerebral que se produce como con-
17
secuencia de la activación de un reflejo que da lugar
a una disminución brusca de la presión arterial y/o
de la frecuencia cardíaca, ante un desencadenante
que puede ser el miedo o el dolor intenso durante
la aplicación de la electrolisis percutánea.
Lo realmente importante en estos casos es la
correcta actuación ante la aparición de los sínto-
mas:
• Si el paciente comienza a notar mareo u otro sín-
toma premonitorio, lo recomendable es finalizar
el tratamiento en ese momento y monitorizar la
respuesta durante unos minutos (v. «Medidas
postintervención», en el capítulo 4). Si la res-
puesta es mayor, lo más efectivo es mantener
tumbado al paciente, pedirle que mueva sus bra-
zos (que flexione y estire sus brazos) y elevarle
las piernas, ya que de esta forma aumenta el flujo
cerebral inmediatamente, unido a la ingesta de
agua.
• Si el paciente pierde la conciencia (suele ser
durante unos segundos), hay que mantenerlo
tumbado (en estos casos es fundamental que el
sujeto se encontrara en decúbito, puesto que de
otra forma puede causarse lesiones graves por
la caída al suelo, como heridas, contusiones o
incluso fracturas, y golpes en la cabeza con el
riesgo de hemorragia cerebral), levantarle las
piernas, mantener la calma y esperar a que se
recupere totalmente, lo que suele llevar solo unos
pocos minutos. Se trata de una pérdida de con-
ciencia transitoria con recuperación espontánea,
que no deja secuelas.
• De forma muy poco frecuente pueden aparecer
reacciones vegetativas aumentadas con pérdidas
de conciencia de carácter breve y reversible aso-
ciadas a pérdida de elasticidad en los músculos,
signos de rigidez en las articulaciones con pér-
dida de rango de movimiento (como si se tratara
de una articulación bloqueada) y disminución
de la actividad en los órganos, con alteración del
peristaltismo con resultado de espasmo. La pauta
de actuación es similar al punto anterior. Si no se
resolviera el cuadro de forma rápida, lo prudente
es mantener al paciente tumbado y avisar a los
servicios de emergencia para que puedan des-
cartar el origen cardiogénico o neurogénico.
Existen diversos factores que pueden facilitar el
síncope vasovagal y que el fisioterapeuta debe tener
en cuenta para prevenirlo:
• Hipoglucemia. Sujetos que acuden a la consulta
sin comer.
I. Consideraciones generales
• Mala hidratación.
• Hipotensión.
• Situaciones de estrés o ansiedad. Por ejemplo, el
paciente que llega tarde a la consulta. En estos
casos, hay que pedirle que se calme antes de
iniciar el procedimiento invasivo.
• Episodios previos. Aunque hay que tener en
cuenta que en ocasiones al paciente ya se le han
realizado otros tratamientos invasivos o sesiones
de electrolisis percutánea sin respuesta vasovagal
o síncope.
Al margen del momento desagradable para
el paciente que sufre la respuesta vasovagal o el
síncope, a nosotros como profesionales nos indica
el nivel de activación provocado. El SNC inter-
preta la inserción de la aguja y la aplicación de la
corriente eléctrica como una amenaza contra la
supervivencia, que más allá de ser un estímulo
local ocasiona una respuesta central que activa
una reacción de lucha-huida. En este sentido, un
estudio reciente de Álvarez y Carvajal9 (2016) ha
cuantificado por termografía la respuesta tras la
aplicación de la electrolisis percutánea sobre el
tendón. De forma general, han observado que
hay sujetos que tienen una respuesta de ascenso
o descenso de la temperatura cutánea de forma
bilateral, lo que sugiere una activación autónoma
simpática de origen central9. La vasodilatación en
la zona intervenida puede tener su origen en la
respuesta local al daño tisular ocasionado por la
aguja y al propio efecto inflamatorio de la corrien-
te galvánica. La cascada inflamatoria producida
por la intervención genera la liberación de sus-
tancias vasoactivas que pueden ser el origen de la
vasodilatación cutánea. La respuesta de aumento
de temperatura en el lado contralateral solo pue-
de explicarse como una respuesta consensuada
autónoma simpática de tipo central e incluso del
córtex somatosensorial.
En la misma línea, los estudios de De la Cruz y
García19–21 han demostrado los cambios autóno-
mos provocados tras la aplicación de la electrolisis
percutánea.
Como consecuencia del dolor y de la respuesta
vasovagal leve tras la aplicación de la electrolisis
percutánea, se provoca una reacción de lucha-
huida que tiene un efecto positivo en la respuesta
generada por el SNC.
18
Efectos adversos
Se considera efecto adverso cualquier incidente
relacionado con la aplicación de la electrolisis per-
cutánea que cause daño, según la percepción del
paciente y fisioterapeuta que la aplique.
Por ahora es posible concluir que la electrolisis
percutánea es una técnica segura, ya que se han
analizado los efectos negativos potenciales con
relación a los materiales (agujas, guantes, cubre-
sonda) y al tipo de corriente eléctrica empleada105,
así como la respuesta clínica en el paciente a corto,
medio y largo plazo153,154.
Desde nuestro punto de vista, el dolor y la res-
puesta vasovagal (tipificados como episodios
adversos leves) son respuestas inherentes a la
electrolisis percutánea. Esto queda de manifiesto
por el patrón de respuesta homogénea y podría
explicarse por la activación del sistema nervioso
autónomo simpático (respuesta lucha-huida).
Al igual que ocurre con otras técnicas de fisiotera-
pia invasiva como la punción seca155, la metodología
y la formación recibida son factores determinantes
para garantizar una praxis segura154.
Bibliografía
1. Galvani L. De viribus elettricitatis in motu musculari
commentarius (Comentario sobre los efectos de la
electricidad en el movimiento muscular). Commen-
tarii Bononiensi 1791;VII. pág. 363.
2. Laín Entralgo P. Historia de la medicina moderna y
contemporánea. 2.ª ed. Barcelona-Madrid: Científico-
Médica; 1963.
3. Ehl RG, Ihde AJ. Faraday’s electrochemical laws and
the determination of equivalent weights. Journal of
Chemical Education 1954;31(5):226-32.
4. Zhao M. Electrical fields in wound healing-An ove-
rriding signal that directs cell migration. Semin Cell
Dev Biol 2009;20(6):674-82.
5. Ghoname EA, Craig WF, White PF, Ahmed HE, Ham-
za MA, Henderson BN, et al. Percutaneous electrical
nerve stimulation for low back pain: a randomized
crossover study. JAMA 1999;281(9):818-23.
6. Hamza MA, Ghoname EA, White PF, Craig WF,
Ahmed HE, Gajraj NM, et al. Effect of the duration
of electrical stimulation on the analgesic response
in patients with low back pain. Anesthesiology
1999;91(6):1622-7.
7. Weiner DK, Rudy TE, Glick RM, Boston JR, Lieber
SJ, Morrow LA, et al. Efficacy of percutaneous elec-
trical nerve stimulation for the treatment of chro-
nic low back pain in older adults. J Am Geriatr Soc
2003;51(5):599-608.
 1. Concepto y fundamentos de la electrolisis percutánea musculoesquelética (EPM)
8. Yokoyama M, Sun X, Oku S, Taga N, Sato K, Mizo-
buchi S, et al. Comparison of percutaneous electri-
cal nerve stimulation with transcutaneous electrical
nerve stimulation for long-term pain relief in
patients with chronic low back pain. Anesth Analg
2004;98(6):1552-6.
9. Álvarez-Prats D, Carvajal-Fernández O, Perez-
Mallada N, Minaya-Muñoz F. Changes in Maximal
Isometric Quadriceps Strength after the Application
of Ultrasound-Guided Percutaneous Neuromodula-
tion of the Femoral Nerve: A Case Serie. Rev Fisioter
Invasiva 2019;2:39-45.
10. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F. Fisioterapia
Invasiva. 2.ª edición Barcelona: Elsevier; 2016.
11. Real Academia Española. Diccionario de la lengua
española. 23.ª edición. Madrid: Espasa Libros; 2014.
12. Real Academia Española. Diccionario panhispánico
de dudas. 2.ª edición. Madrid: Santillana; 2005.
13. Miklavcic D, An D, Belehradek J Jr, Mir LM. Host’s
immune response in electrotherapy of murine tumors
by direct current. Eur Cytokine Netw 1997;8:275-9.
14. Ciria HC, Quevedo MS, Cabrales LB, Bruzón RP,
Salas MF, Pena OG, et al. Antitumor effectiveness of
different amounts of electrical charge in Ehrlich and
fibrosarcoma Sa-37 tumors. BMC Cancer 2004;4:87.
15. Nordenström BE, Eksborg S, Beving H. Electroche-
mical treatment of cancer. II: Effect of electrophoretic
influence on adriamycin. Am J Clin Oncol 1990;13:
75-88.
16. Nordenström BE. Biologically closed electric circuits:
activation of vascular interstitial closed electric cir-
cuits for treatment of inoperable cancers. Bioelec-
tromagnetics 1984;3:137-53.
17. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Medina-Mira-
peix F. Ultrasound-guided percutaneous needle elec-
trolysis in chronic lateral epicondylitis: short-term
and long-term results. Acupunct Med 2014;32(6):
446-54.
18. Al-Boloushi Z, Gómez-Trullén EM, Bellosta-López P,
López-Royo MP, Fernández D, Herrero P. Comparing
two dry needling interventions for plantar heel pain:
a protocol for a randomized controlled trial. J Orthop
Surg Res 2019;14(1):31.
19. De la Cruz Torres B, Albornoz Cabello M, García
Bermejo P, Naranjo Orellana J. Autonomic responses
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
to ultrasound-guided percutaneous needle electrolysis
of the patellar tendon in healthy male footballers.
Acupunct Med 2016;34(4):275-9.
20. García Bermejo P. Efecto de la aplicación de elec-
trolisis percutánea musculoesquelética en el sistema
nervioso autónomo. Tesis doctoral. Universidad de
Sevilla 2017.
21. García Bermejo P, De La Cruz Torres B, Naranjo
Orellana J, Albornoz Cabello M. Autonomic Res-
ponses to Ultrasound-Guided Percutaneous Needle
Electrolysis: Effect of Needle Puncture or Electrical
Current? J Altern Complement Med 2018;24(1):69-75.
22. Ley 44/2003, de 21 de noviembre, de ordenación de
las profesiones sanitarias. BOE 22-11-2003, núm. 280.
19
23. Orden CIN/2135/2008, de 3 de julio, que establece los
requisitos para el ejercicio de Fisioterapeuta.
24. World Confederation for Physical Therapy. WCPT
guideline for qualifications of faculty for physical
therapist professional entry level programmes. Lon-
don, UK: WCPT; 2011. Disponible en: http://www.
wcpt.org/guidelines/faculty-qualifications. [Fecha de
última consulta: 6 de mayo de 2020.]
25. Martín JMR. Electroterapia en Fisioterapia. 3.ª ed.
Madrid: Panamericana; 2014.
26. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Sánchez-Ibáñez
JM, García-Palencia P, Valderrama-Canales F, Medi-
na-Mirapeix F, et al. Comparison of the acute inflam-
matory response and proliferation of dry needling
and electrolysis percutaneous intratissue in healthy
rat Achilles tendons. Br J Sports Med 2013;47:e2.
27. Abat F, Valles SL, Gelber PE, Polidori F, Stitik TP,
García-Herreros S, et al. Molecular repair mecha-
nisms using the Intratissue Percutaneous Electrolysis
technique in patellar tendonitis. Rev Esp Cir Ortop
Traumatol 2014;58(4):201-5.
28. García Vidal JA, Pelegrín Vivancos P, Escolar Reina
P, Medina i Mirapeix F. Respuesta inflamatoria de dos
técnicas invasivas en ratón con tendinopatía inducida
por colagenasa. III Congreso Internacional de Fisio-
terapia Invasiva. Madrid, 2018.
29. Medina i Mirapeix F, García Vidal JA, Escolar Reina
P, Martínez Cáceres CM. Análisis histopatológico de
la respuesta inflamatoria de dos técnicas invasivas en
tendón calcáneo de ratón. III Congreso Internacional
de Fisioterapia Invasiva. Madrid, 2018.
30. Valera Garrido F. Avances científicos en la electrolisis
percutánea. III Congreso Internacional de Fisioterapia
Invasiva. Valencia, 27 y 28 de octubre de 2018.
31. Carvajal-Fernández, Álvarez-Prats D, Medina-i-
Mirapeix F, Minaya-Muñoz F. Effects of percutaneous
needle electrolysis of the patellar tendon on local and
contralateral temperature, measured with infrared
thermography. Rev Fisioter Invasiva 2016;1:18-25.
32. Guirro E, Guirro R. Fisioterapia dermato-funcional:
fundamentos recursos patologias. 3.ª ed. Rev E Ampl:
São Paulo: Manole; 2002.
33. White PAS, Gomes RC, Mendonça AC, Braganholo LP,
Ferreira AS. Efeitos da galvanopuntura no tratamento
das estrias atróficas. Fisioterapia Brasil 2008;9:53-8.
34. Rusenhack C. Terapia por Microgalvânica em Der-
mato-Funcional. Fisio & Terapia 2004;8:24-6.
35. Atwal GSS, Manku LK, Griffiths CEM, Polson DW.
Striae gravidarum in primiparae. Br J Dermatol
2006;155:965-9.
36. Santos CM, Simões NP. Tratamento estético da
estria através da microgalvanopuntura. FisioBrasil
2003;62:15-7.
37. Sánchez Ibáñez JM. Tratamiento mediante electrólisis
percutánea (EPI) ecoguiada de una tendinopatía de
Aquiles en un futbolista profesional. Podología clínica
2008;9(4):118-29.
38. Sánchez Ibáñez JM. ¿Fascitis o fasciosis plantar?: bases
biológicas de su tratamiento mediante electrólisis
I. Consideraciones generales
percutánea intratisular (EPI). Podología clínica
2004;5(1):22-9.
39. Sánchez Ibáñez JM. Fascitis plantar: tratamiento rege-
nerativo mediante electrólisis percutánea intratisular
(EPI®). Podología clínica 2010;11(2):36-48.
40. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Lukic D. Efecti-
vidad de la electrólisis percutánea intratisular (EPI®)
en roturas musculares crónicas cuantificada con ten-
siomiografía (TMG). XI Jornadas Nacionales y I Con-
greso Internacional de Fisioterapia en la Actividad
Física y el Deporte. Madrid, 22-24 de octubre de 2009.
41. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Sánchez Ibáñez
JM. Efectividad de la Electrólisis Percutánea Intrati-
sular (EPI®) versus punción seca en los puntos gati-
llo miofasciales (PGM) del antebrazo. X Congreso
Nacional SETLA (Sociedad Española de Traumato-
logía Laboral). Toledo, 25-26 de noviembre de 2010.
42. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Sánchez Ibáñez J.
Efecto de la Electrólisis Percutánea Intratisular (EPI®)
en las roturas musculares agudas. Caso clínico de la
lesión de “tennis leg”. II Congreso Regional de Fisio-
terapia: Informe de Casos. Murcia, 3, 4 y 5 de mayo
de 2012.
43. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Sánchez Ibáñez
JM. Cambios clínicos en el síndrome del túnel del
carpo con la aplicación de la Electrólisis Percutánea
Intratisular (EPI®). Fisioter Calid Vida 2011; 14(1): 17-9.
Disponible en: https://www.mvclinic.es/wp-content/
uploads/2011_Valera_Cambios_cl%C3%ADnicos_
STC_EPI.pdf. [Fecha de última consulta: 6 de mayo
de 2020.]
44. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Sánchez Ibáñez
JM, Benito Domingo A. Efectividad de la Electró-
lisis Percutánea Intratisular (EPI®) ecoguiada en la
artrofibrosis de rodilla. XI Congreso Nacional SETLA
(Sociedad Española de Traumatología Laboral). Gijón,
24-25 de noviembre de 2011.
45. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Benito Domin-
go A. Efecto fibrolítico de la electrólisis percutánea
intratisular (EPI®) en las adherencias miofasciales.
II Congreso Nacional y III Regional de Fisioterapia:
Informe de Casos. Murcia, 12, 13 y 14 de diciembre
de 2013.
46. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Benito Domingo
A. Efecto combinado de la electrolisis percutánea y
alto voltaje en la tendinopatía rotuliana degenerativa.
Caso clínico. II Congreso Nacional y IV Regional de
Fisioterapia: Informe de Casos. Murcia, 17, 18 y 19 de
diciembre de 2015.
47. Valera-Garrido F. Terapia combinada de electrolisis
percutánea con alto voltaje, microcorrientes y PES.
Modalidades de alta y baja intensidad-tiempo. II Con-
greso Internacional de Fisioterapia Invasiva. Madrid,
22 y 23 de octubre de 2016.
48. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F. Electrolisis y
neuromodulación percutánea ecoguiada en el depor-
tista: Modelo Neuromecánico. Jornadas de Primavera
“Fisioterapia Invasiva”. Oviedo, 22 de abril de 2017.
49. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Benito Domingo
A. Biorregulación y electrolisis percutánea en la tendi-
20
nopatía del tendón conjunto epitroclear. Caso clínico.
II Congreso Nacional y IV Regional de Fisioterapia:
Informe de Casos. Murcia, 17, 18 y 19 de diciembre de
2015.
50. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Sánchez Ibáñez
JM. Efectividad de la Electrólisis Percutánea Intratisu-
lar en las tendinopatías crónicas del tendón rotuliano.
Trauma Fund MAPFRE 2010;21(4):227-36.
51. Sánchez Sánchez JL. Estudio comparativo de un
tratamiento fisioterápico convencional con uno que
incluye la técnica de electrolisis percutánea intratisu-
lar en pacientes con tendinopatía crónica del tendón
rotuliano. Tesis doctoral. Universidad de Salamanca,
Instituto de Neurociencias de Castilla y León; 2011.
52. Sánchez Ibáñez, JM. Evolución clínica en el trata-
miento de la entesopatía rotuliana crónica mediante
electro-estimulación percutánea ecodirigida: estudio
de una serie de casos en población deportiva. Tesis
doctoral. Universidad de León, Facultad de Veterina-
ria, Departamento de Medicina, Cirugía y Anatomía
Veterinaria; 2012.
53. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Sánchez Ibáñez
JM, Medina Mirapeix F. Estudio de coste-efectividad
de la electrólisis percutánea intratisular (EPI®) en las
epicondialgias. Fisioterapia: revista de salud, dis-
capacidad y terapéutica física 2012;34(5):208-15.
54. Minaya Muñoz, F. Electrólisis percutánea intratisular
y calidad de la atención en la epicondilalgia crónica.
Tesis doctoral. Universidad de Murcia, Facultad de
Medicina; 2014.
55. Abat F, Valles SL, Gelber PE, Polidori F, Stitik TP,
García-Herreros S, et al. Molecular repair mecha-
nisms using the Intratissue Percutaneous Electrolysis
technique in patellar tendonitis. Rev Esp Cir Ortop
Traumatol 2014;58(4):201-5.
56. Abat F, Diesel WJ, Gelber PE, Polidori F, Monllau
JC, Sanchez-Ibañez JM. Effectiveness of the Intra-
tissue Percutaneous Electrolysis (EPI®) technique
and isoinertial eccentric exercise in the treatment of
patellar tendinopathy at two years follow-up. Muscles
Ligaments Tendons J 2014;4(2):188-93.
57. Abat F, Gelber PE, Polidori F, Monllau JC, San-
chez-Ibañez JM. Clinical results after ultrasound-
guided intratissue percutaneous electrolysis (EPI®)
and eccentric exercise in the treatment of patellar
tendinopathy. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2015;23(4):1046-52.
58. Arias Buría JL, Truyols Domínguez S, Valero Alcaide
R, Salom Moreno J, Atín Arratibel MA, Fernández de
las Peñas C. Ultrasound-Guided Percutaneous Elec-
trolysis and Eccentric Exercises for Subacromial Pain
Syndrome: A Randomized Clinical Trial. Evid Based
Complement Alternat Med 2015;2015:315219.
59. Moreno C, Mattiussi G, Nuñez FJ. Therapeutic results
after ultrasound-guided Intratissue Percutaneous
Electrolysis (EPI(R)) in the treatment of rectus abdo-
minis-related groin pain in professional footballers:
a pilot study. J Sports Med Phys Fitness 2016.
60. Lopez-Martos R, Gonzalez-Perez LM, Ruiz-Cane-
la-Mendez P, Urresti-Lopez FJ, Gutierrez-Perez JL,
 1. Concepto y fundamentos de la electrolisis percutánea musculoesquelética (EPM)
Infante-Cossio P. Randomized, double-blind study
comparing percutaneous electrolysis and dry need-
ling for the management of temporomandibular
myofascial pain. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2018;23(4):e454-62.
61. De Miguel-Valtierra L, Salom-Moreno J, Fernández de
las Peñas C, Cleland JA, Arias-Buría JL. Ultrasound-
Guided Application of Percutaneous Electrolysis as
an Adjunct to Exercise and Manual Therapy for Suba-
cromial Pain Syndrome: a Randomized Clinical Trial.
J Pain 2018;30183-4. pii: S1526-5900(18)30183-4.
62. Fernández-Rodríguez T, Fernández-Rolle Á, Tru-
yols-Domínguez S, Benítez-Martínez JC, Casaña-
Granell J. Prospective Randomized Trial of Elec-
trolysis for Chronic Plantar Heel Pain. Foot Ankle
Int 2018;39(9):1039-46.
63. Iborra-Marcos Á, Ramos-Álvarez JJ, Rodriguez-
Fabián G, Del Castillo-González F, López-Román
A, Polo-Portes C, et al. Intratissue Percutaneous
Electrolysis vs Corticosteroid Infiltration for the
Treatment of Plantar Fasciosis. Foot Ankle Int
2018;39(6):704-11.
64. García Naranjo J, Barroso Rosa S, Loro Ferrer JF,
Limiñana Cañal JM, Suarez Hernández E. A novel
approach in the treatment of acute whiplash syndro-
me: Ultrasound-guided needle percutaneous elec-
trolysis. A randomized controlled trial. Orthop
Traumatol Surg Res 2017;103(8):1229-34.
65. Moreno C, Mattiussi G, Núñez FJ, Messina G, Rejc E.
Intratissue percutaneous electolysis combined with
active physical therapy for the treatment of adductor
longus enthesopathy-related groin pain: a randomized
trial. J Sports Med Phys Fitness 2017;57(10):1318-29.
66. Abat F, Sánchez-Sánchez JL, Martín-Nogueras AM,
Calvo-Arenillas JI, Yajeya J, Méndez-Sánchez R, et al.
Randomized controlled trial comparing the effecti-
veness of the ultrasound-guided galvanic electrolysis
technique (USGET) versus conventional electro-
physiotherapeutic treatment on patellar tendinopathy.
J Exp Orthop 2016;3(1):34.
67. Padrón-Benitez L, Rojas-Mederos S. A comparative
study between low and high intensity percutaneous
needle electrolysis in patients with patellar tendino-
pathy: a structural and functional analysis. Journal of
Invasive Techniques in Physical Therapy 2016;1:10-7.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
68. Rodríguez-R ivero A, Mayordomo Acevedo R.
Revisión sistemática de la eficacia de la electrolisis
percutánea en el tratamiento de tendinopatías en la
extremidad inferior. Revista Española de Podología
2017;28(2):93-8.
69. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Martínez-Ramí-
rez P, Espinola-Marcos A. Identificación y evaluación
de la evidencia científica actual sobre la electrolisis
percutánea musculoesquelética. III Congreso Inter-
nacional de Fisioterapia Invasiva. Valencia, 27 y 28 de
octubre de 2018.
70. Finch JG, Fosh B, Anthony A, Slimani E, Texler M,
Berry DP, et al. Liver electrolysis: pH can reliably
monitor the extent of hepatic ablation in pigs. Clin
Sci (Lond) 2002;102(4):389-95.
21
71. Lloyd M, Miller J, Moretti KL, Texler M, Maddern GJ.
Electrolysis - a new method of renal ablation? BJU Int
2012;110(4):77-9.
72. Bhardwaj N, Strickland AD, Ahmad F, Dennison AR,
Lloyd DM. Liver ablation techniques: a review. Surg
Endosc 2010;24(2):254-65.
73. Hinz S, Egberts JH, Pauser U, Schafmayer C, Fändrich
F, Tepel J. Electrolytic ablation is as effective as radio-
frequency ablation in the treatment of artificial liver
metastases in a pig model. J Surg Oncol 2008;98:135-8.
74. De Campos VE, Teixeira CA, da Veiga VF, Ricci E
Jr, Holandino C. L-tyrosine-loaded nanoparticles
increase the antitumoral activity of direct electric
current in a metastatic melanoma cell model. Int J
Nanomedicine 2010;5:961-71.
75. Veiga VF, Nimrichter L, Teixeira CA, Morales MM,
Alviano CS, Rodrigues ML, et al. Exposure of human
leukemic cells to direct electric current: generation
of toxic compounds inducing cell death by different
mechanisms. Cell Biochem Biophys 2005;42:61-74.
76. Englert RP, Shacter E. Distinct modes of cell death
induced by different reactive oxygen species: amino
acyl chloramines mediate hypochlorous acid-induced
apoptosis. J Biol Chem 2002;277:20518-26.
77. Wagner BA, Britigan BE, Reszka KJ, McCormick ML,
Burns CP. Hydrogen peroxide-induced apoptosis
of HL-60 human leukemia cells is mediated by the
oxidants hypochlorous acid and chloramines. Arch
Biochem Biophys 2002;401:223-34.
78. Nilsson E, von Euler H, Berendson J, Thörne A, Wer-
säll P, Näslund I, et al. Electrochemical treatment of
tumours. Bioelectrochemistry 2000;51(1):1-11.
79. Langevin HM, Churchill DL, Cipolla MJ. Mechanical
signaling through connective tissue: a mechanism
for the therapeutic effect of acupuncture. FASEB J
2001;15:2275-82.
80. Langevin HM, Churchill DL, Fox JR, Badger GJ, Garra
BS, Krag MH. Biomechanical response to acupunctu-
re needling in humans. J. Appl. Physiol 2001;91(2471-
2748):14.
81. Langevin HM, Churchill DL, Wu J, Badger GJ, Yan-
dow JA, Fox JR, et al. Evidence of connective tissue
involvement in acupuncture. FASEB J 2002;16:872-4.
82. Langevin HM, Yandow JA. Relationship of acupunc-
ture points and meridians to connective tissue pla-
nes. Anat. Rec 2002;269:257-65.
83. Langevin HM, Cornbrooks CJ, Taatjes DJ. Fibro-
blasts form a body wide network. Histochem Cell Biol
2004;122:7-15.
84. Langevin HM, Bouffard NA, Badger GJ, Iatridis JC,
Howe AK. Dynamic fibroblast cytoskeletalresponse
to subcutaneous tissue stretchex vivo and vivo. Am J
Physiol Cell Physiol 2005;288:C747-56.
85. Langevin HM, Storch KN, Cipolla MJ, White SL, But-
tolph TR, Taatjes DJ. Fibroblast spreading induced by
connectivetissue stretch involves intracellular redis-
tribution of alpha- and beta actin. Histochem Cell Biol
2006;125:487-95.
86. Langevin HM, Bouffard NA, Badger GJ, Churchill
DL, Howe AK. Subcutaneous tissue fibroblast cytos-
I. Consideraciones generales
keletal remodeling induced by acupuncture: evidence
for a mechanotransduction-based mechanism. J Cell
Physiol 2006;207:767-74.
87. Swartz MA, Tschumperlin DJ, Kamm RD, Drazen JM.
Mechanical stress is communicated between different
cell types to elicitmatrix remodeling. Proc Nat Acad
Sci 2001;98:6180-5.
88. Desmouliere A, Gabbiani G. Modulationof fibroblastic
cytoskeletal featuresduring pathological situations:
the role of extracellular matrix and cytokines. Cell
Motil Cytoskel 1994;229:195-203.
89. Chiquet-Ehrismann R, Tannheimer M, Koch M,
Brunner A, Spring J, Martin D, et al. Tenascin-C
expression by fibroblasts is elevated in stressed colla-
gen gels. J Cell Biol 1994;127:2093-101.
90. Van Wamel AJ, Ruwhof C, van der ValkKokshoorn LJ,
et al. Rapid effects of stretched myocardial and vascu-
lar cells on gene expression of neonatal rat -cardiom-
yocytes with emphasis on autocrine and paracrine
mechanisms. Arch Biochem Biophys 2000;381:67-73.
91. Hynes RO. Integrins: versatility, modulation, and
signaling in celladhesion. Cell 1992;69:11-25.
92. Langevin HM, Churchill DL, Fox JR, Badger GJ, Garra
BS, Krag MH. Biomechanical response to acupunctu-
re needling in humans. J Appl Physiol 2001;91:2471-8.
93. Assimacopoulos D. Low intensity negative electric
current in treatment of ulcers of leg due to chronic
venous insufficiency: Preliminary report of three
cases. Am J Surg 1968;115:683-7.
94. Danielson P, Alfredson H, Forsgren S. Distribution of
general (PGP 9. 5) and sensory (substance P/CGRP)
innervations in the human patellar tendon. Knee Surg
Sports Traumatol Arthrosc 2006;14:125-32.
95. Alfredson H, Cook J. A treatment algorithm for mana-
ging Achilles tendinopathy: new treatment options.
Br J Sports Med 2007;41:211-6.
96. Santafé M, Margalef-Pérez R, Valera-Garrido F, Mina-
ya-Muñoz F. Vasodilatación secundaria a la aplicación
de la corriente galvánica. III Congreso Internacional de
Fisioterapia Invasiva. Valencia, 27 y 28 de octubre
de 2018.
97. Santafé M, Margalef-Pérez R, Valera-Garrido F,
Minaya-Muñoz F. Acción de la corriente galvánica
sobre lesión muscular generada experimentalmente:
resultados preliminares. IV Congreso Internacional
de Fisioterapia Invasiva. Valencia, 27 y 28 de octubre
de 2018.
98. McCaig CD, Rajnicek AM, Song B, Zhao M. Con-
trolling cell behavior electrically: current views and
future potential. Physiol Rev 2005;85:943-78.
99. Assimacopoulos D. Wound healing promotion by the
use of negative electric current. Am Surg 1968;34:423-31.
100. Huttenlocher A, Horwitz AR. Wound healing with
electric potential. N Engl J Med 2007;356:303-4.
101. Soong HK, Parkinson WC, Sulik GL, Bafna S. Effects
of electric fields on cytoskeleton of corneal stromal
fibroblasts. Curr Eye Res 1990;9:893-901.
102. Cheng N, Van Hoof H, Bockx E, Hoogmartens MJ,
Mulier JC, De Dijcker FJ, et al. The effects of electric
currents on ATP generation, protein synthesis, and
22
membrane transport of rat skin. Clin Orthop Relat
Res 1982;171:264-72.
103. Kloth LC. Electrical stimulation for wound healing:
a review of evidence from in vitro studies, animal
experiments, and clinical trials. Int J Low Extrem
Wounds 2005;4:23-44.
104. Bourguignon GJ, Jy W, Bourguignon LY. Electric
stimulation of human fibroblasts causes an increase
in Ca2+ influx and the exposure of additional insulin
receptors. J Cell Physiol 1989;140:379-85.
105. Margalef-Pérez R, Minaya-Muñoz F, Valera-Garrido
F, Santafé M. Acción de la corriente galvánica sobre
las agujas de punción. III Congreso Internacional de
Fisioterapia Invasiva. Valencia, 27 y 28 de octubre de
2018.
106. Franke K, Gruler H. Galvanotaxis of human gra-
nulocytes: electric field jump studies. Eur Biophys J
1990;18:335-46.
107. Huston KA. Achilles tendinitis and tendon rupture
due to f luoroquinolone antibiotics. N Engl J Med
1994;331:748.
108. Pierfitte C, Gillet P, Royer RJ. More on fluoroquino-
lone antibiotics and tendon rupture. N Engl J Med
1995;332:193.
109. McGarvey WC, Singh D, Trevino SG. Partial achi-
lles tendon ruptures associated with fluoroquinolone
antibiotics: A case report and literature review. Foot
and Ankle International 1996;17:496-8.
110. Meyboom RH, Olsson S, Knol A, Dekens-Konter
JA, de Koning GH. Achilles tendinitis induced by
pefloxacin and other fluoroquinolone derivatives.
Drug Safety 1994;3:185-9.
111. Goa KL, Bryson HM, Markham A, Sparf loxacin.
A review of its antibacterial activity, pharmacokinetic
properties, clinical efficacy and tolerability in lower
respiratory tract infections. Drugs 1997;53:700-25.
112. Arabyat RM, Raisch DW, McKoy JM, Bennett CL.
Fluoroquinolone-associated tendon-rupture: a
summary of reports in the Food and Drug Adminis-
tration’s adverse event reporting system. Expert Opin
Drug Saf 2015;14(11):1653-60.
113. Seidel J, Clarke T, Mathew B. To cipro or not to cipro:
bilateral achilles ruptures with the use of quinolones.
J Am Podiatr Med Assoc 2015;105(2):185-8.
114. De Jonge S, Rozenberg R, Vieyra B, Stam HJ, Aanstoot
HJ, Weinans H, et al. Achilles tendons in people with
type 2 diabetes show mildly compromised structure:
an ultrasound tissue characterisation study. Br J
Sports Med 2015;49(15):995-9.
115. Baskerville R, McCartney DE, McCartney SM,
Dawes H, Tan GD. Tendinopathy in type 2 diabe-
tes: a condition between specialties? Br J Gen Pract
2018;68(677):593-4.
116. Ranger TA, Wong AM, Cook JL, Gaida JE. Is there
an association between tendinopathy and diabetes
mellitus? A systematic review with meta-analysis.
Br J Sports Med 2016;50(16):982-9.
117. Ursini F, Arturi F, D’Angelo S, Amara L, Nicolosi K,
Russo E, et al. High Prevalence of Achilles Tendon
Enthesopathic Changes in Patients with Type 2 Dia-
 1. Concepto y fundamentos de la electrolisis percutánea musculoesquelética (EPM)
betes Without Peripheral Neuropathy. J Am Podiatr
Med Assoc 2017;107(2):99-105.
118. Studentsova V, Mora KM, Glasner MF, Buckley MR,
Loiselle AE, Obesity/Type II. Diabetes Promotes
Function-limiting Changes in Murine Tendons that
are not reversed by Restoring Normal Metabolic
Function. Sci Rep 2018;8(1):9218.
119. Knopp WD, Bohm ME, McCoy JC. Hypothyroidism
presenting as tendinitis. Phys Sportsmed 1997;25:47-55.
120. Harvie P, Pollard TCB, Carr AJ. Calcific tendinitis:
natural history and association with endocrine disor-
ders. J Shoulder Elbow Surg 2007;16:169-73.
121. Umbel B, Triplet JJ, Johnson DB, Taylor BC. Atrauma-
tic Bilateral Quadriceps Tendon Rupture in a Patient
with Hypothyroidism. J Long Term Eff Med Implants
2018;28(4):271-5.
122. Pantazis K, Roupas ND, Panagopoulos A, Theodoraki
S, Tsintoni A, Kyriazopoulou V. Spontaneous ruptu-
re of the long head of the biceps tendon in a woman
with hypothyroidism: a case report. J Med Case Rep
2016;10:2.
123. Cresswell FV, Tomlins J, Churchill DR, Walker-Bone
K, Richardson D. Achilles tendinopathy following
Kaletra (lopinavir/ritonavir) use. Int J STD AIDS
2014;25(11):833-5.
124. Takeda K, Sato T, Norizuki M, Kamata Y, Nagatani K,
Kawarai Lefor A, et al. Adult Kawasaki-like syndrome
with eosinophilia and tenosynovitis in a patient with
human immunodeficiency virus infection. Rheuma-
tology (Oxford) 2015;54(8):1531-2.
125. Sluka KA, Clauw DJ. Neurobiology of fibromyalgia
and chronic widespread pain. Neuroscience 2016.
126. Frediani B, Falsetti P, Storri L, Allegri A, Bisogno
S, Baldi F, et al. Ultrasound and clinical evaluation
of quadricipital tendon enthesitis in patients with
psoriatic arthritis and rheumatoid arthritis. Clin
Rheumatol 2002;21(4):294-8.
127. Carroll M, Dalbeth N, Boocock M, Rome K. The asses-
sment of lesions of the Achilles tendon by ultrasound
imaging in inf lammatory arthritis: A systematic
review and meta-analysis. Semin Arthritis Rheum
2015;45(1):103-14.
128. Mallows A, Debenham J, Walker T, Littlewood C.
Association of psychological variables and outcome
in tendinopathy: a systematic review. Br J Sports Med
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2017;51(9):743-8.
129. Aben A, De Wilde L, Hollevoet N, Henriquez C,
Vandeweerdt M, Ponnet K, et al. Tennis elbow: asso-
ciated psychological factors. J Shoulder Elbow Surg
2018;27(3):387-92.
130. Bolon B. Mini-Review: Toxic Tendinopathy. Toxicol
Pathol 2017;45(7):834-7.
131. Knobloch K. Drug-Induced Tendon Disorders. Adv
Exp Med Biol 2016;920:229-38.
132. Kirchgesner T, Larbi A, Omoumi P, Malghem J, Zama-
li N, Manelfe J, et al. Drug-induced tendinopathy:
from physiology to clinical applications. Joint Bone
Spine 2014;81(6):485-92.
133. Dean BJ, Lostis E, Oakley T, Rombach I, Morrey
ME, Carr AJ. The risks and benefits of glucocorticoid
23
treatment for tendinopathy: a systematic review of
the effects of local glucocorticoid on tendon. Semin
Arthritis Rheum 2014;43(4):570-6.
134. Chen W, Tang H, Zhou M, Hu C, Zhang J, Tang K.
Dexamethasone inhibits the differentiation of rat ten-
don stem cells into tenocytes by targeting the scleraxis
gene. J Steroid Biochem Mol Biol 2015;152:16-24.
135. Haraldsson BT, Aagaard P, Crafoord-Larsen D, Kjaer M,
Magnusson SP. Corticosteroid administration alters the
mechanical properties of isolated collagen fascicles in
rat-tail tendón. Scand J Med Sci Sports 2009;19:621-6.
136. Haraldsson BT, Langberg H, Aagaard P, Zuurmond
AM, van EB, Degroot J, et al. Corticosteroids reduce
the tensile strength of isolated collagen fascicles. Am
J Sports Med 2006;34:1992-7.
137. Haraldsson BT, Aagaard P, Krogsgaard M, Alkjaer T,
Kjaer M, Magnusson SP. Region-specific mechanical
properties of the human patella tendon. J Appl Physiol
2005;98:1006-12.
138. Halpern AA, Horowitz BG, Nagel DA. Tendon rup-
tures associated with corticosteroid therapy. West J
Med 1977;127:378-82.
139. Wong MW, Tang YN, Fu SC, Lee KM, Chan KM.
Triamcinolone suppresses human tenocyte cellular
activity and collagen synthesis. Clin Orthop Relat Res
2004;42:277-81.
140. Taneja AK, Santos DC. Steroid-induced Kager’s fat
pad atrophy. Skeletal Radiol 2014;43(8):1161-4.
141. Kanayama G, DeLuca J, Meehan WP 3rd, Hudson JI,
Isaacs S, Baggish A, et al. Ruptured Tendons in Ana-
bolic-Androgenic Steroid Users: A Cross-Sectional
Cohort Study. Am J Sports Med 2015;43(11):2638-44.
142. Jain K, Asad M, Joshi Y, Syed A. Tibialis anterior ten-
don rupture as a complication of first tarsometatarsal
joint steroid injection: A case report and review of
literature. Foot (Edinb) 2015;25(3):179-81.
143. Papaspiliopoulos A, Papaparaskeva K, Papadopoulou
E, Feroussis J, Papalois A, Zoubos A. The effect of local
use of nandrolone decanoate on rotator cuff repair in
rabbits. J Invest Surg 2010;23:204-7.
144. Kearns MC, Singh VK. Bilateral patellar tendon
rupture associated with statin use. J Surg Case Rep
2016;2016:5.
145. Yang Y, Qu J. The effects of hyperlipidemia on rotator
cuff diseases: a systematic review. J Orthop Surg Res
2018;13(1):204.
146. Taylor B, Cheema A, Soslowsky L. Tendon Pathology
in Hypercholesterolemia and Familial Hypercholes-
terolemia. Curr Rheumatol Rep 2017;19(12):76.
147. Soslowsky LJ, Fryhofer GW. Tendon Homeos-
tasis in Hypercholesterolemia. Adv Exp Med Biol
2016;920:151-65.
148. Deren ME, Klinge SA, Mukand NH, Mukand JA.
Tendinopathy and Tendon Rupture Associated with
Statins. JBJS Rev 2016;4(5).
149. Teichtahl AJ, Brady SR, Urquhart DM, Wluka AE,
Wang Y, Shaw JE, et al. Statins and tendinopathy: a
systematic review. Med J Aust 2016;204(3). 115-21.e1.
150. Beytemür O, Yüksel S, Tetikkurt ÜS, Genç E, Olcay E,
Güleç A. Isotretinoin induced achilles tendinopathy:
I. Consideraciones generales
Histopathological and biomechanical evaluation on
rats. Acta Orthop Traumatol Turc 2018;52(5):387-91.
151. Mitsimponas N, Klouva E, Tryfonopoulos D, Grivas
A, Demiri S, Koumakis G, et al. Aromatase Inhibitor-
Associated Tendinopathy and Muscle Tendon Rup-
ture: Report of Three Cases of This Exceedingly Rare
Adverse Event. Case Rep Oncol 2018;11(2):557-61.
152. Kirchgesner T, Larbi A, Omoumi P, Malghem J, Zama-
li N, Manelfe J, et al. Drug-induced tendinopathy:
from physiology to clinical applications. Joint Bone
Spine 2014;81(6):485-92.
153. Segura León J, Medina-Mirapeix F, Valera-Garrido
F, Zorrilla-Ribot P. Efectos adversos de la electrolisis
24
percutánea en el síndrome del túnel del carpo. III
Congreso Internacional de Fisioterapia Invasiva.
Valencia, 27 y 28 de octubre de 2018.
154. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Martínez-Ramí-
rez P, Medina-Mirapeix F. Efectos adversos asociados
a la aplicación de la electrolisis percutánea. III Con-
greso Internacional de Fisioterapia Invasiva. Valencia,
27 y 28 de octubre de 2018.
155. Brady S, McEvoy J, Dommerholt J, Doody C. Adverse
events following trigger point dry needling: a pros-
pective survey of chartered physiotherapists. J Man
Manip Ther 2014;22(3):134-40.
Electrolisis e inflamación.
Bases biológicas de la
electrolisis percutánea
Alejandro Peñín Franch, José Antonio García Vidal,
Pilar Escolar Reina, Francesc Medina i Mirapeix,
Pablo Pelegrín Vivancos
«La inflamación es un arma de doble filo, nos ayuda a combatir infecciones
y regenerar tejidos, pero también es la causante de enfermedades crónicas y
degenerativas.»
Í N D ICE
Introducción
Sistema inmunitario e inflamación
Inflamasomas y respuesta inflamatoria y regenerativa
Tipos de inflamasomas
Mecanismos de activación y efectores del inflamasoma
Inflamasoma y regeneración tisular
Electrolisis percutánea y activación de inflamasomas
Palabras clave
Inflamación (inflammation), citoquinas
(cytokines), inflamasoma (inflammasome),
electrolisis percutánea (percutaneous needle
electrolysis).
Introducción
La evidencia empírica y científica ha demostrado la
efectividad de la electrolisis percutánea en patolo-
gías crónicas como la tendinopatía rotuliana1–3, la
tendinopatía aquilea4,5, el síndrome subacromial6,
las epicondilalgias7 e incluso en fístulas mamarias8.
Los resultados asociados a dicha efectividad suelen
ser la reducción o desaparición de sintomatología e
incluso la regeneración o remodelación del tendón
o estructura afecta1–8.
Se ha indicado que la electrolisis percutánea debe
gran parte de su efectividad al hecho de inducir
una inflamación local controlada1: aplicar una
corriente continua galvánica de alta intensidad
© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
25
Capítulo 2
Pablo Pelegrín Vivancos
a través de una aguja de acupuntura es capaz
de generar una ablación electrolítica no termal
local por flujo catódico (la aguja actúa como polo
negativo o cátodo)9. Desde entonces se han emitido
hipótesis sobre los mecanismos que podrían lograr
la citada respuesta inflamatoria y ulterior proceso
regenerativo. Desde que los resultantes cáusticos,
propios de la electrolisis, generan un cambio del
pH local (medio alcalino)10 hasta que la inflama-
ción se produce por una respuesta inmune local
y/o sistémica11.
Este capítulo pretende concretar algunas hipó-
tesis sobre cómo la electrolisis percutánea podría
activar rutas inflamatorias concretas a través de
la modulación específica del sistema inmunitario
innato y sus células. Para llegar a ello, antes expon-
dremos la información actual de cómo el sistema
inmunitario activa una respuesta inflamatoria en
condiciones asépticas.
Sistema inmunitario
e inflamación
El sistema inmunitario innato emplea una serie de
receptores capaces de reconocer distintos patrones
moleculares presentes en patógenos. La activación
de estos receptores inicia una serie de cascadas
de señalización intracelular que culminan con la
I. Consideraciones generales
inducción de varias rutas inflamatorias12. No obs-
tante, se ha descubierto que algunos receptores
innatos son capaces de activarse en respuesta a
moléculas del hospedador derivadas de la muer-
te celular, moléculas conocidas como patrones
moleculares asociados a peligro o muerte (DAMP,
danger- o damage-associated molecular patterns),
que pueden inducir la activación de determinados
receptores innatos en condiciones asépticas de for-
ma similar al reconocimiento de patógenos o sus
patrones (PAMP, pathogen-associated molecular
patterns)13. Algunos receptores de reconocimiento
de patrones se encuentran en el citoplasma de la
célula y no reconocen directamente a los DAMP
o los PAMP, pero sí detectan alteraciones en la
homeostasis citoplásmica inducidas por la acción
de distintos DAMP o PAMP sobre la célula, como
es el caso del receptor NLRP3 (nucleotide oligome-
rization domain and leucine rich domain receptor
pyrin domain-containing 3). El NLRP3 y otros
receptores similares señalizan oligomerizando y
formando estructuras multiproteicas denomina-
das inflamasomas14. El reconocimiento por parte
del sistema inmunitario de moléculas producidas
como consecuencia de la muerte celular, o de
alteraciones en la homeostasis, proporciona una
flexibilidad al sistema inmunitario innato que lo
habilita para reconocer nuevas infecciones con las
que el hospedador no se había enfrentado ante-
riormente y para las que no pueda tener recepto-
res específicos15. Además, este proceso también es
importante para inducir una recuperación de la
homeostasis perdida e iniciar el proceso de rege-
neración tisular16.
DAMP, PAMP y cambios en la homeostasis celu-
lar son detectados por receptores como NLRP3,
activando la síntesis de estructuras multiprotei-
cas llamadas inflamasomas.
La inflamación es una respuesta inducida por
un estímulo nocivo, por tanto, se desencadena en
respuesta a una infección o a un daño tisular12. La
caracterización de los inflamasomas ha supuesto
un considerable avance en el entendimiento de los
sucesos moleculares que ocurren en respuesta a
infecciones y, de forma importante, en respuesta
a daño tisular en ausencia de patógenos. También se
ha descrito la activación de inflamasomas asociada
26
a la disfunción de tejidos como consecuencia de
una alteración del balance homeostático en uno o
varios parámetros fisiológicos17.
Tanto el daño tisular como la pérdida del balance
homeostático desencadena la liberación de deter-
minadas señales de peligro que actúan ahora como
potentes activadores del inflamasoma en células
del sistema inmunitario innato, principalmente
en monocitos, macrófagos y células dendríticas17.
En condiciones homeostáticas, las células de un
tejido u órgano suelen estar en un estado basal, que
se mantiene por la disponibilidad de nutrientes,
oxígeno y factores de crecimiento, y adherencia
a otras células o a la matriz extracelular. En este
ambiente, los macrófagos residentes en tejidos ayu-
dan a mantener la homeostasis tisular. Cambios
en la homeostasis, como cambios de temperatura,
osmolaridad, oxígeno, pH u otros, induce una res-
puesta de estrés en las células y una liberación de
DAMP que activará a los macrófagos residentes
en los tejidos. Los DAMP inducen la activación de
inflamasomas en macrófagos, que, junto con otras
rutas de señalización, desencadenan una respuesta
inflamatoria subclínica o leve que ayuda al tejido
a adaptarse a las condiciones nocivas e intentar
restaurar su funcionalidad12. Si el estímulo nocivo
que haya causado la pérdida de homeostasis tisular
sigue perdurando o se complica con una infección,
las células entran en necrosis y se desencadena
una reacción inflamatoria aguda18. El nucleótido
adenosina trifosfato (ATP)19,20 y otros componentes
celulares12 señalizan «peligro» al liberarse al medio
extracelular, y son considerados DAMP. Estos se
liberan de forma pasiva durante la necrosis, tras
la pérdida de la integridad de la membrana plas-
mática12 , o pueden liberarse mediante una ruta
regulada de secreción no convencional21.
En definitiva, independientemente de la causa
que desencadena la respuesta inflamatoria, el fin
de la inflamación es tratar de restaurar la funcio-
nalidad y homeostasis de los tejidos afectados,
permitiendo al hospedador eliminar patógenos o
adaptarse a las condiciones anómalas.
Inflamasomas y respuesta
inflamatoria y regenerativa
Dada la relevancia que tienen los inflamasomas en
la respuesta inflamatoria, este apartado pretende
 2. Electrolisis e inflamación. Bases biológicas de la electrolisis percutánea
recopilar la información actual sobre la activación
y regulación de los distintos inflamasomas y su
relación con la regeneración tisular.
Tipos de inflamasomas
Los inflamasomas están formados sobre la base de
una proteína estructural central que actúa como
sensor de determinados PAMP, DAMP o alteracio-
nes en la homeostasis intracelular. El nombre de la
proteína sensor es el que se emplea para nombrar
los distintos tipos de inflamasomas. Tras detectar
un estímulo activador, la proteína sensor sufre un
cambio conformacional y deja expuestos dominios
de interacción homóloga que culminan con la oli-
gomerización de dichas proteínas en un complejo
multiproteico14. Las proteínas sensor del inflama-
soma pertenecen a la familia de receptores NLR
(Nucleotide oligomerization domain and Leucine
rich domain Receptor), siendo las proteínas AIM2
(Absent In Melanoma 2), IFI-16 (InterFeron-Indu-
cible protein 16), RIG-I (Retinoic acid-Inducible
Gene I) y Pyrin, sensores que forman inflamasomas
y que no pertenecen a la familia NLR 22. Dentro de
la familia de los receptores NLR capaces de formar
inflamasomas destacamos a NLRC4 y NLRP3,
siendo sin duda NLRP3 la mejor estudiada.
Mecanismos de activación
y efectores del inflamasoma
NLRP3 es el único inflamasoma descrito capaz
de activarse en respuesta a DAMP, además de
determinados PAMP, y por tanto se ha implicado
en el desarrollo de enfermedades inflamatorias
crónicas en condiciones asépticas. No obstante,
NLRP3 no es un sensor directo de los DAMP o
PAMP, sino que es capaz de responder ante una
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
gran variedad de estímulos, la mayoría de ellos
inducen un descenso en la concentración de K+
intracelular que parece ser un paso imprescindible
en su activación17,23. Por tanto, cualquier señal que
permeabilice la membrana plasmática de la célula
o que abra canales catiónicos permeables para K+,
como toxinas formadoras de poros23–25, solucio-
nes hipotónicas26 o incluso ATP extracelular27–28,
son potenciales activadores de NLRP3. De forma
similar, sucesos como el inicio de distintos tipos
de muerte celular como la necrosis, necroptosis
o piroptosis29–30, la fagocitosis de partículas no
27
degradables por los macrófagos23, estímulos que
aumentan el Ca 2+ citosólico31,32 o radicales libres
por daño o estrés mitocondrial 33–36, resultan en
una descompensación iónica intracelular caracte-
rizada por un rápido descenso del K+ intracelular,
induciendo la activación de NLRP3.
La formación del inf lamasoma culmina con
la activación de caspasa-1, la proteasa efectora
del inflamasoma, que induce un tipo específico
de muerte celular denominado piroptosis37. Esta
muerte celular se considera inmunógena, ya que
se asocia con la liberación de citoquinas proin-
flamatorias. Caspasa-1 es una proteasa que corta
en residuos de aspártico y se han descrito más de
mil sustratos de caspasa-1 en la célula, entre ellos
las procitoquinas prointerleucina (IL)-1β y pro-
IL-1821,38,39. Caspasa-1 es una de las principales
proteasas encargada de procesar estas procitoquinas
a sus formas bioactivas maduras y además promo-
ver su liberación de la célula a través de la formación
de poros en la membrana plasmática, que culminan
con la muerte piroptótica de la célula40–45 (fig. 2.1).
El inflamasoma activa a caspasa-1, proteasa que
induce la activación de prointerleucinas infla-
matorias.
Inflamasoma y regeneración
tisular
La regeneración tisular es un proceso biológico
mediante el cual aquellos tejidos que han sido
dañados o que están muertos se sustituyen por
otros que realizan la misma función. Para el
correcto funcionamiento de este proceso, la infla-
mación, y en concreto el inflamasoma NLRP3,
juega un papel fundamental. Por lo tanto, sin lesión
y la consiguiente inflamación no puede producirse
regeneración ni reparación46.
Las citoquinas que induce el inflamasoma son
proteínas que median la activación y la amplifi-
cación de las señales inflamatorias asociadas al
proceso de regeneración. Entre las citoquinas
involucradas en la regeneración tisular, algunas
de ellas destacan por su hipotética relevancia en
los mecanismos de acción de la electrolisis percu-
tánea. Quizá la más importante sea la IL-6, como
citoquina inducida por la IL-1β y la propia IL-6.
Hoy por hoy sabemos que la IL-6 está implicada en
I. Consideraciones generales

Figura 2.1. Proceso inflamatorio mediado por el inflamasoma NLRP3. Cualquiera de las distintas señales de peligro
(PAMP, DAMP, alteración de la homeostasis, etc.) genera salida de K+ intracelular y la activación del inflamasoma NLRP3.
Este produce la activación de caspasa-1, que es capaz de inducir prointerleucinas (pro-IL-1β como aparece en la imagen,
pero también pro-IL-18) en sus formas maduras y procesando gasdermina D a su forma lítica. La resultante de este proceso
impulsa la piroptosis (muerte celular), permitiendo la liberación de citoquinas maduras a través de la membrana celular.

la regeneración de diferentes tejidos dañados como
el hígado 47,48 o la mucosa intestinal49,50. Además,
esta citoquina puede tener efectos indirectos en
la regeneración epitelial, induciendo la expresión
de ligandos del receptor del factor de crecimien-
to epidérmico (EGFR, Epidermal growth factor
receptor)51,52.
Algunas citoquinas son activadoras y amplifi-
cadoras del proceso inflamatorio, sin el cual no
puede producirse ni regeneración ni reparación
de los tejidos.
La IL-1β tiene un papel fundamental en la
regeneración del tejido musculoesquelético, pre-
sentando una dualidad en su función. Frente a un
daño tisular, las células epiteliales son capaces de
liberar IL-1β, cuya función inicial sería activar
la regeneración tisular. Una vez que la IL-1β ha
ejercido esta función debe ser regulada, ya que su
presencia prolongada puede causar la muerte de
las células involucradas en la regeneración. Ahí es
donde intervienen los macrófagos y neutrófilos53,
células mieloides que son capaces de migrar a las
zonas donde se produce daño tisular54 y que son
imprescindibles para la supervivencia de estas
células involucradas en la regeneración55. Es por
eso que la señal de activación de los inflamasomas
no debe prolongarse en el tiempo para conseguir
una correcta regeneración.
En lesiones musculares, los neutrófilos son
las primeras células que se infiltran en la lesión.
La concentración de neutrófilos va en aumento
a lo largo del tiempo, teniendo un pico entre las
6 y las 24 h tras el daño. A continuación, son los
macrófagos los que comienzan a infiltrar en la zona
dañada, aproximadamente a las 24 h tras la lesión,
infiltración que puede continuar incluso hasta dos
días tras el daño56. En este tipo de lesiones, se ha
descrito ampliamente que los macrófagos pueden
adoptar dos fenotipos diferentes. El primero de
ellos son los macrófagos «M1», caracterizados
por la activación de inflamasomas y la secreción
de citoquinas proinflamatorias. Este subtipo de
macrófagos se observa en los primeros estadios de

28
 2. Electrolisis e inflamación. Bases biológicas de la electrolisis percutánea
Figura 2.2. Hipótesis sobre la activación del
inflamasoma mediante electrolisis percutánea.
la lesión y son importantes para inducir el proceso
de regeneración. Por otro lado se encuentran los
macrófagos «M2», caracterizados por su acción
antiinflamatoria y por promover la reparación del
tejido dañado57–59. Los macrófagos M2 suelen pre-
sentar una inhibición de los inflamasomas. Sin
embargo, estos dos fenotipos de macrófago y sus
funciones aún no están bien caracterizados, ya que
en ocasiones comparten mecanismos y secreción
de moléculas similares. Por lo tanto, a pesar de que
los macrófagos y los neutrófilos desempeñan un
papel importante en el proceso, todavía es nece-
sario el estudio de las funciones exactas de estas
células, en particular cómo y cuándo inducen la
activación de inflamasomas.
Electrolisis percutánea
y activación de inflamasomas
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Partiendo de la respuesta inflamatoria y regene-
rativa inducida por inflamasomas, las líneas de
investigación actuales buscan desvelar con más
precisión la ruta inf lamatoria activada por la
electrolisis percutánea. Hasta la fecha, los únicos
estudios realizados para determinar el mecanis-
mo molecular de esta técnica postulan un papel
antiinflamatorio de la electrolisis percutánea en
su aplicación en tendones dañados60. Por lo tanto,
es muy probable que el inf lamasoma tenga un
papel fundamental en la correcta resolución de la
29
lesión inducida por EP. El inflamasoma se activa
en respuesta a un daño aséptico y desencadena
una respuesta inf lamatoria que podría actuar
en las primeras etapas de la lesión. Esto provo-
caría una producción de IL-1β y esta induciría
IL-6, así como un infiltrado de células mieloides
(macrófagos y neutrófilos) en la zona de la lesión
y una primera fase proinflamatoria61–64. Por tanto,
para iniciar la fase regenerativa, se tendría que
facilitar la resolución inflamatoria temprana de la
zona afecta. Esta última fase regenerativa sería la
encargada de la correcta reestructuración del tejido
dañado. Si esta fase no se resuelve, la acción de los
macrófagos induciría fibrosis y disfunción tisular
a largo plazo.
El inflamasoma puede tener una función fun-
damental en el efecto clínico de la electrolisis
percutánea.
A tenor de los resultados preliminares de nues-
tras investigaciones en curso, la electrolisis percu-
tánea induciría una descompensación iónica en
los macrófagos residentes en el tejido, provocando
una bajada del K+ intracelular debido a la corriente
galvánica aplicada. Esta descompensación desen-
cadenaría la activación del inflamasoma NLRP3
y la subsecuente liberación de citoquinas proin-
flamatorias62, que inducirían la primera fase proin-
flamatoria de regeneración tisular (fig. 2.2).
Aun así, todavía son necesarios más estudios
para determinar con exactitud el mecanismo por
el cual actúa la electrolisis percutánea y sus efec-
tos morfológicos y moleculares sobre los tejidos,
induciendo probablemente la activación y el sola-
pamiento de varias rutas de señalización.
Bibliografía
1. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Sánchez Ibáñez
JM. Efectividad de la Electrólisis Percutánea Intratisu-
lar en las tendinopatías crónicas del tendón rotuliano.
Trauma Fund MAPFRE 2010;21(4):227-36.
2. Sánchez-Ibáñez JM, Colmena C, Benabent J, Garcia-
Herreros S. New Technique in Tendon Sport Recovery.
Percutaneous Electrolysis Intratissue (EPI®). Int J Phys
Med Rehabil 2013;1(2):1000113.
3. Abat F, Sánchez-Sánchez JL, Martín-Nogueras AM,
Calvo-Arenillas JI, Yajeya J, Méndez-Sánchez R, et al.
Randomized controlled trial comparing the effecti-
veness of the ultrasound-guided galvanic electrolysis
I. Consideraciones generales
technique (USGET) versus conventional electro-
physiotherapeutic treatment on patellar tendinopathy.
J Exp Orthop 2016;3(1):34.
4. Valera-Garrido F. Comparison of the acute inflamma-
tory response and proliferation of dry needling and
electrolysis percutaneous intratissue (EPI) in healthy
rat Achilles tendons. British Journal of Sports Medi-
cine 2013;47(9):e2-e12.
5. Sánchez-Ibáñez JM, Fernández ME, Moreno C, Martí
D, Belón P. Ultrasound-Guided EPI® Technique and
Eccentric Exercise, New Treatment for Achilles
and Patellar Tendinopathy Focused on the Region-Spe-
cific of the Tendon. Orthop Muscular Syst 2015;4:200.
6. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Medina Mirapeix
F. Ultrasound-guided percutaneous needle electroly-
sis in chronic lateral epicondylitis: short-term and
long-term results. Acupunct Med 2014;32(6):446-54.
7. Arias-Buría JL, Truyols-Domínguez S, Valero-Alcaide
R, Salom-Moreno J, Atín-Arratibel MA, Fernández de
las Peñas C. Ultrasound-guided percutaneous elec-
trolysis and eccentric exercises for subacromial pain
syndrome: A randomized clinical trial. Evidence-
Based Complementary and Alternative Medicine
2015;6:1-9.
8. Berná-Serna JD, García-Vidal JA, Escolar-Reina P,
Berná-Mestre JD. Ultrasound-guided percutaneous
electrolysis: A new therapeutic option for mammary
fistulas. Med Hypotheses 2018;112:35-6.
9. Sánchez-Ibáñez JM. Evolución clínica en el trata-
miento de la entesopatía rotuliana crónica mediante
electro-estimulación percutánea ecodirigida: estudio
de una serie de casos en población deportiva. Tesis
doctoral: Universidad de León; 2013.
10. Hinz S, Egberts JH, Pauser U, Schafmayer C, Fän-
drich F, Tepel J. Electrolytic ablation is as effective
as radiofrequency ablation in the treatment of arti-
ficial liver metastases in a pig model. J Surg Oncol
2008;98(2):135-8.
11. Medina i Mirapeix F, García Vidal JA, Escolar Reina
P, Martínez Cáceres CM. Análisis histopatológico de
la respuesta inflamatoria de dos técnicas invasivas en
tendón calcáneo de ratón. III Congreso Internacional
de Fisioterapia Invasiva. Madrid, 2018.
12. Medzhitov R. Origin and physiological roles of
inflammation. Nature 2008;454(7203):428-35.
13. Netea MG, Balkwill F, Chonchol M, Cominelli F,
Donath MY, Giamarellos-Bourboulis EJ, et al.
A guiding map for inflammation. Nature Immuno-
logy 2017;18(8):826-31.
14. Schroder K, Tschopp J. The inf lammasomes. Cell
2010;140(6):821-32.
15. Liston A, Masters SL. Homeostasis-altering molecular
processes as mechanisms of inflammasome activa-
tion. Nature reviews Immunology 2017;17(3):208-14.
16. Cowin A. New Innovations in Wound Healing and
Repair. International Journal of Molecular Sciences
2019;20(7):1724.
17. Pelegrín P. Inflammasome Activation by Danger Sig-
nals. En: Couillin I, Petrilli V, Martinon F, editors.
30
The Inflammasomes [Internet]. Basel: Springer Basel;
2011. p. 1-16.
18. Zong W-X, Thompson CB. Necrotic death as a cell
fate. Genes & Development 2006;20(1):1-15.
19. Idzko M, Ferrari D, Eltzschig HK. Nucleotide
signalling during inf lammation. Nature 2014;
509(7500):310-7.
20. Surprenant A, North RA. Signaling at purinergic P2X
receptors. Annual review of physiology 2009;71:333-
59.
21. Keller M, Rüegg A, Werner S, Beer H-D. Active cas-
pase-1 is a regulator of unconventional protein secre-
tion. Cell 2008;132(5):818-31.
22. De Torre-Minguela C, Mesa Del Castillo P, Pelegrín P.
The NLRP3 and Pyrin Inflammasomes: Implications
in the Pathophysiology of Autoinflammatory Disea-
ses. Frontiers in Immunology 2017;8:43.
23. Muñoz-Planillo R, Kuffa P, Martínez-Colón G, Smith
BL, Rajendiran TM, Núñez G. K+ efflux is the com-
mon trigger of NLRP3 inflammasome activation by
bacterial toxins and particulate matter. Immunity
2013;38(6):1142-53.
24. Martín-Sánchez F, Martínez-García JJ, Muñoz-Gar-
cía M, Martínez-Villanueva M, Noguera-Velasco JA,
Andreu D, et al. Lytic cell death induced by melittin
bypasses pyroptosis but induces NLRP3 inflammaso-
me activation and IL-1β release. Cell Death & Disease
2017;8(8):e2984.
25. Pelegrin P, Surprenant A. Pannexin-1 couples to
maitotoxin- and nigericin-induced interleukin-1beta
release through a dye uptake-independent pathway.
The Journal of Biological Chemistry 2007;282(4):
2386-94.
26. Compan V, Baroja-Mazo A, López-Castejón G, Gomez
AI, Martínez CM, Angosto D, et al. Cell volume regu-
lation modulates NLRP3 inflammasome activation.
Immunity 2012;37(3):487-500.
27. Di Virgilio F, Dal Ben D, Sarti AC, Giuliani AL, Fal-
zoni S. The P2X7 Receptor in Infection and Inflam-
mation. Immunity 2017;47(1):15-31.
28. Pelegrín P. Many ways to dilate the P2X7 receptor
pore. British Journal of Pharmacology 2011;163(5):
908-11.
29. Conos SA, Chen KW, De Nardo D, Hara H, Whi-
tehead L, Núñez G, et al. Active MLKL triggers the
NLRP3 inflammasome in a cell-intrinsic manner.
Proceedings of the National Academy of Sciences of
the United States of America 2017;114(6):E961-9.
30. Kayagaki N, Warming S, Lamkanfi M, Vande Walle
L, Louie S, Dong J, et al. Non-canonical inflamma-
some activation targets caspase-11. Nature 2011;
479(7371):117-21.
31. Rossol M, Pierer M, Raulien N, Quandt D, Meusch U,
Rothe K, et al. Extracellular Ca2+ is a danger signal
activating the NLRP3 inf lammasome through G
protein-coupled calcium sensing receptors. Nature
communications 2012;3:1329.
32. Lee G-S, Subramanian N, Kim AI, Aksentijevich I,
Goldbach-Mansky R, Sacks DB, et al. The calcium-
 2. Electrolisis e inflamación. Bases biológicas de la electrolisis percutánea
sensing receptor regulates the NLRP3 inflammasome
through Ca2+ and cAMP. Nature 2012;492(7427):123-7.
33. Murakami T, Ockinger J, Yu J, Byles V, McColl A,
Hofer AM, et al. Critical role for calcium mobilization
in activation of the NLRP3 inflammasome. Procee-
dings of the National Academy of Sciences of the
United States of America 2012;109(28):11282-7.
34. Próchnicki T, Latz E. Inflammasomes on the Cros-
sroads of Innate Immune Recognition and Metabolic
Control. Cell Metabolism 2017;26(1):71-93.
35. Zhou R, Yazdi AS, Menu P, Tschopp J. A role for mito-
chondria in NLRP3 inflammasome activation. Nature
2011;469(7329):221-5.
36. Bronner DN, Abuaita BH, Chen X, Fitzgerald KA,
Nuñez G, He Y, et al. Endoplasmic Reticulum Stress
Activates the Inflammasome via NLRP3- and Cas-
pase-2-Driven Mitochondrial Damage. Immunity
2015;43(3):451-62.
37. Vande Walle L, Lamkanfi M. Pyroptosis. Current
Biology (CB) 2016;26(13):R568-72.
38. Shao W, Yeretssian G, Doiron K, Hussain SN, Saleh M.
The caspase-1 digestome identifies the glycolysis path-
way as a target during infection and septic shock. The
Journal of Biological Chemistry 2007;282(50):36321-9.
39. Dinarello CA. Interleukin-1. Cytokine & Growth
Factor Reviews 1997;8(4):253-65.
40. Shi J, Zhao Y, Wang K, Shi X, Wang Y, Huang H,
et al. Cleavage of GSDMD by inf lammatory cas-
pases determines pyroptotic cell death. Nature 2015;
526(7575):660-5.
41. Kayagaki N, Stowe IB, Lee BL, O’Rourke K, Anderson
K, Warming S, et al. Caspase-11 cleaves gasdermin D
for non-canonical inflammasome signalling. Nature
2015;526(7575):666-71.
42. Aglietti RA, Estevez A, Gupta A, Ramirez MG, Liu
PS, Kayagaki N, et al. GsdmD p30 elicited by cas-
pase-11 during pyroptosis forms pores in membranes.
Proceedings of the National Academy of Sciences of
the United States of America 2016;113(28):7858-63.
43. Ding J, Wang K, Liu W, She Y, Sun Q, Shi J, et al. Pore-
forming activity and structural autoinhibition of the
gasdermin family. Nature 2016;535(7610):111-6.
44. Russo HM, Rathkey J, Boyd-Tressler A, Katsnelson
MA, Abbott DW, Dubyak GR. Active Caspase-1 Indu-
ces Plasma Membrane Pores That Precede Pyropto-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tic Lysis and Are Blocked by Lanthanides. Journal
of Immunology (Baltimore, Md: 1950) 2016;197(4):
1353-67.
45. Evavold CL, Ruan J, Tan Y, Xia S, Wu H, Kagan JC.
The Pore-Forming Protein Gasdermin D Regulates
Interleukin-1 Secretion from Living Macrophages.
Immunity 2018;48(1):35-44. e6.
46. Mescher AL, Neff AW, King MW. Inflammation and
immunity in organ regeneration. Developmental &
Comparative Immunology 2017;66:98-110.
47. Cressman DE, Greenbaum LE, DeAngelis RA, Cili-
berto G, Furth EE, Poli V, et al. Liver failure and
defective hepatocyte regeneration in interleukin-6-
deficient mice. Science 1996;274(5291):1379-83.
31
48. Marshall KM, He S, Zhong Z, Atkinson C, Tom-
linson S. Dissecting the complement pathway in
hepatic injury and regeneration with a novel protec-
tive strategy. The Journal of Experimental Medicine
2014;211(9):1793-805.
49. Chen LW, Egan L, Li ZW, Greten FR, Kagnoff MF,
Karin M. The two faces of IKK and NF-kappaB
inhibition: prevention of systemic inflammation but
increased local injury following intestinal ischemia-
reperfusion. Nature Medicine 2003;9(5):575-81.
50. Grivennikov S, Karin E, Terzic J, Mucida D, Yu G-Y,
Vallabhapurapu S, et al. IL-6 and Stat3 are required
for survival of intestinal epithelial cells and deve-
lopment of colitis-associated cancer. Cancer Cell
2009;15(2):103-13.
51. Chalaris A, Adam N, Sina C, Rosenstiel P, Lehmann-
Koch J, Schirmacher P, et al. Critical role of the
disintegrin metalloprotease ADAM17 for intestinal
inflammation and regeneration in mice. The Journal
of Experimental Medicine 2010;207(8):1617-24.
52. Brandl K, Sun L, Neppl C, Siggs OM, Le Gall SM,
Tomisato W, et al. MyD88 signaling in nonhemato-
poietic cells protects mice against induced colitis by
regulating specific EGF receptor ligands. Proceedings
of the National Academy of Sciences of the United
States of America 2010;107(46):19967-72.
53. Hasegawa T, Hall CJ, Crosier PS, Abe G, Kawakami
K, Kudo A, et al. Transient inflammatory response
mediated by interleukin-1β is required for proper
regeneration in zebrafish fin fold. eLife 2017;6.
54. Li L, Yan B. Shi Y-Q, Zhang W-Q, Wen Z-L. Live
Imaging Reveals Differing Roles of Macrophages and
Neutrophils during Zebrafish Tail Fin Regeneration.
Journal of Biological Chemistry 2012;287(30):25353-60.
55. Hasegawa T, Nakajima T, Ishida T, Kudo A, Kawakami
A. A diffusible signal derived from hematopoietic cells
supports the survival and proliferation of regenerative
cells during zebrafish fin fold regeneration. Develop-
mental Biology 2015;399(1):80-90.
56. Tidball JG, Villalta SA. Regulatory interactions bet-
ween muscle and the immune system during mus-
cle regeneration. American Journal of Physiology-
Regulatory. Integrative and Comparative Physiology
[Internet] 2010;298(5):R1173-87.
57. Moyer AL, Wagner KR. Regeneration versus fibrosis
in skeletal muscle. Current Opinion in Rheumatology
2011;23(6):568-73.
58. Mahdavian Delavary B, van der Veer WM, van
Egmond M, Niessen FB, Beelen RHJ. Macropha-
ges in skin injury and repair. Immunobiology 2011;
216(7):753-62.
59. Murray PJ, Wynn TA. Protective and pathogenic
functions of macrophage subsets. Nature Reviews
Immunology 2011;11(11):723-37.
60. Abat F, Valles SL, Gelber PE, Polidori F, Stitik TP,
García-Herreros S, et al. Molecular repair mecha-
nisms using the Intratissue Percutaneous Electrolysis
technique in patellar tendonitis. Revista Española de
Cirugia Ortopédica y Traumatologia 2014;58(4):201-5.
I. Consideraciones generales
61. García-Vidal JA, Escolar-Reina MP, Medina-Mirapeix
F, Pelegrín-Vivancos P, Gómez-Sánchez AI, Martí-
nez-Cáceres CM. Viabilidad de diferentes tiempos
e intensidades de corriente galvánica sobre cultivos
celulares de ratón. Rev Fisioter Invasiva 2016;1(2):15.
62. Medina i Mirapeix F, Pelegrin Vivancos P, García
Vidal JA, Escolar Reina P. Liberación de interleu-
quina-1 beta en macrófagos estimulados mediante
corriente galvánica. Rev Fisioter Invasiva 2019;
2(2):66.
32
63. Medina-Mirapeix F, García-Vidal JA, Escolar-Reina
MP, Martínez-Cáceres CM. Análisis histopatológico
de la respuesta inflamatoria de dos técnicas invasivas
en tendón calcáneo de ratón. Rev Fisioter Invasiva
2019;2(2):91.
64. García-Vidal JA, Pelegrín-Vivancos P, Escolar-Reina
MP, Medina-Mirapeix F. Respuesta inf lamatoria
de dos técnicas invasivas en ratón con tendinopa-
tía inducida por colagenasa. Rev Fisioter Invasiva
2019;2(2):80.
Electrolisis percutánea
en tendón y bursa. Modelo
y principios de aplicación
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz
«Pregúntate si lo que estás haciendo hoy te acerca al lugar en el que quieres
estar mañana.»
Í N D ICE
Introducción
Modelo de tendinopatía. Aplicación de la electrolisis
percutánea en las tendinopatías y las lesiones bursales
Principios de aplicación de la electrolisis percutánea
Carácter ecoguiado
Correlación ecográfica-funcional
Precisión
Valor diagnóstico
Estandarizar los procedimientos
Evitar el exceso de confianza
Estímulo biológico + mecánico
Estímulo aislado vs. combinado
Analítico vs. globalidad
Respuesta rápida al tratamiento-revaluación
Palabras clave
Electrolisis percutánea musculoesquelética
(percutaneous needle electrolysis), ecografía
musculoesquelética (musculoskeletal ultrasound),
corriente galvánica (galvanic current), fisioterapia
invasiva (invasive physiotherapy), modelo
de tendinopatía (model of tendinopathy).
Introducción
La electrolisis percutánea en el ámbito de la fisio-
terapia, de ahí el término de musculoesquelética,
es una técnica joven, que se ha desarrollado e
implementado a gran velocidad por sus excelentes
resultados clínicos, y que ha sufrido variaciones
a lo largo de la última década motivados por el
avance de la tecnología (ecografía y termografía),
© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
33
Capítulo 3
Walt Disney
las investigaciones realizadas y la experiencia
clínica.
En el caso de las tendinopatías y las lesiones bur-
sales, frecuentemente asociadas, la aplicación de la
electrolisis percutánea según nuestra metodología
(v. capítulo 4), se basa en un modelo de tendinopa-
tía y unos principios de actuación (decálogo) que
se presentan a continuación.
Modelo de tendinopatía.
Aplicación de la electrolisis
percutánea en las tendinopatías
y las lesiones bursales
El modelo tradicional de tendinitis, como un pro-
ceso inflamatorio, está actualmente en desuso a
partir de las diversas publicaciones que han des-
crito el proceso patológico del tendón principal-
mente como degenerativo, aunque no es posible
descartar que la respuesta inflamatoria esté impli-
cada en algún estadio del proceso1–5. De ahí que
el término más adecuado sea el de tendinosis o
tendinopatía.
Macroscópicamente se ha observado que las
tendinopatías se caracterizan por la presencia de
un tendón de consistencia blanda con las fibras de
colágeno desorganizadas y de color amarillo par-
duzco6,7. Los estudios histopatológicos describen
una degeneración del colágeno, con alteración de
I. Consideraciones generales
las fibras del tendón, pérdida de celularidad, angio-
génesis y neoinervación, que definen el fallo en el
proceso de reparación del tendón. Estos cambios
se asocian con alteraciones en las metaloproteina-
sas de la matriz y un incremento en los niveles de
citoquinas proinflamatorias como la interleucina
(IL)-6, IL-15, IL-18, ciclooxigenasa-2 (COX-2),
glutamato, factor inhibidor de la migración de
macrófagos, y factor TNF-α8–17.
La complejidad de la tendinopatía ha hecho que
se hayan definido varios modelos para explicar
su fisiopatología y las estrategias terapéuticas18–22.
Actualmente, el «modelo continuo» descrito por
Cook y Purdam en 200923, que clasifica la tendi-
nopatía en función de los cambios estructurales
(tendón normal-tendinopatía reactiva-tendón
deteriorado-tendón degenerado), es el más acep-
tado en el ámbito científico y clínico, teniendo
en cuenta que ha evolucionado hacia un modelo
actualizado24, que integra los elementos clínicos
relevantes (el dolor, la función y la estructura) para
definir y comprender de forma más adecuada el
razonamiento fisiopatológico de la tendinopatía24.
Nuestro modelo de tendinopatía (Valera y Mina-
ya, 201125), sobre el que definimos la electrolisis
percutánea, tiene puntos en común y también
grandes diferencias respecto al modelo de Cook
y Purdam23–24, y se caracteriza por tres elementos:
1. El modelo establece un continuo desde el tendón
normal hasta el degenerado (figs. 3.1 y 3.2), sin
estadios intermedios puramente inflamatorios
(tendinopatía reactiva). Diferentes estudios han
demostrado que no existe presencia de células
Figura 3.1. Representación de un tendón de vaina simple. A. Normal. B. Degenerado.
34
inflamatorias ante una tendinopatía por sobre-
uso, lo cual sugiere que, si realmente existe una
fase provisional de tendinitis, esta es muy cor-
ta6,26,27. Según nuestra experiencia:
a. El tendón en fase reactiva (solo inflamación)
descrito por Cook y Purdam23,24 es poco fre-
cuente en la práctica clínica. Sucede en sujetos
jóvenes (menores de 25 años), con una reso-
lución satisfactoria en la mayoría de los casos
por la propia evolución natural del proceso
inflamatorio.
b. El tendón sufre un deterioro estructural pro-
gresivo, siendo habitual un tendón degenerado
en fase reactiva, lo que significa una reagudi-
zación de los síntomas sobre un tendón con
cambios estructurales definidos. Este es el
perfil habitual de los pacientes que mejoran y
empeoran (valles y picos) a lo largo del tiempo,
en función de las cargas asociadas a su activi-
dad laboral y/o deportiva.
c. Las cargas sobre el tendón (incremento o
disminución) pueden provocar una respues-
ta adecuada en la matriz que genera adap-
tación (efecto positivo), o inadecuada que,
mantenida en el tiempo, excede la capacidad
de reparación del tendón y genera cambios
estructurales.
2. Incide en el análisis estructural del tendón dege-
nerado y su relación con el dolor y la pérdida de
funcionalidad. Según nuestra experiencia, la
diferenciación entre tendón deteriorado (cam-
bios estructurales iniciales) y degenerado
(cambios estructurales definidos) descrita por
 3. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Modelo y principios de aplicación

Figura 3.2. Representación de un tendón de doble vaina. A. Normal. B. Degenerado.

Figura 3.3. Modelo de tendinopatía. A. Concepto de dónut descrito por Cook y Purdam. B. Concepto de dónut relleno
descrito por Valera y Minaya.

Cook y Purdam 23,24 no es clara desde el punto 3. Establece una intervención directa sobre el área
de vista clínico, ya que es difícil establecer la de degeneración del tendón (electrolisis percutá-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

línea donde acaba uno y empieza el otro. Por
este motivo, nuestro modelo clasifica el tendón
sobre la base de un análisis estructural detallado
a partir del estudio ecográfico de cuatro paráme-
tros (ecogenicidad, morfología, vascularización
y elasticidad) (v. capítulo 5), lo correlaciona con
los síntomas (dolor y funcionalidad) y establece
una pauta de tratamiento en función de ello
(v. capítulos 4 y 5). Nuestra experiencia clínica nos
ha permitido definir los patrones de degeneración
más frecuentes para cada una de las estructuras
tendinosas y bursales (v. capítulos 7-18).
nea o tratamiento combinado) y estimula el teji-
do sano en torno a esa área (programa de ejerci-
cios). El modelo descrito por Cook y Purdam23,24
describe al tendón afectado como un dónut 24
(fig. 3.3), donde el agujero define el área de dege-
neración y el dónut, el resto del tendón sano; el
objetivo es tratar el dónut y no el agujero, ya que,
según su criterio, la reversibilidad en la pato-
logía en el estado degenerativo es improbable.
El área de degeneración del tendón se considera
un área silente al estímulo mecánico28, motivo
por el cual la respuesta suele ser limitada a la carga

35
I. Consideraciones generales

Figura 3.4. Estudio elastográfico en corte transversal del tendón rotuliano: concepto de dónut relleno. El área
de degeneración (AFH) del tendón en modo B (izquierda) se corresponde con un tejido blando (derecha), representado
en la escala (S: soft) de color rojo, coincidente con la localización de los síntomas del sujeto. El área de degeneración
se corresponde con el «relleno» del dónut, y el resto del tendón con las fibras intactas o con una menor alteración.

aislada. Según nuestro modelo, la metáfora que

mejor define la tendinopatía degenerativa es
un dónut relleno (v. fig. 3.3), donde el área de
degeneración (relleno) es un tejido blando (así
lo constatan los estudios de elastografía 29–31)
(fig. 3.4), rodeado de tejido con una mejor ali-
neación (resto del dónut). Nuestro objetivo con
la electrolisis percutánea es estimular la repa-
ración-regeneración del tejido dañado (relleno)
a partir del proceso inflamatorio inducido y la
activación de los tenocitos32–35. Además de ello,
la electrolisis percutánea se asocia a un progra-
ma de carga a través del ejercicio, que permite
estimular la proliferación del tejido de colágeno
neoformado y mejorar la capacidad de carga del
resto del tendón. El estímulo biológico gene-
rado por la electrolisis percutánea mejora de
esta forma la comunicación entre el contenido
celular del área de degeneración (zona cero) y el
resto del tendón, mejorando la respuesta. Según
nuestro criterio, la estimulación de la estructura
del tendón afectado es la mejor vía para mejorar
su función y disminuir el dolor. Si la estructura
no cambia, el riesgo de recaída será elevado. Esta
circunstancia es especialmente importante en el
deportista, donde la tendinopatía por sobreuso
representa entre el 30 y el 50% de todas las lesio-
nes en el deporte36. Nuestra experiencia es que
la carga aislada es insuficiente en determinadas
situaciones clínicas.
Para la adecuada aplicación de la electrolisis
percutánea en el tejido tendinoso es necesario esta-
La escasa capacidad celular de respuesta del
tejido tendinoso degenerado dificulta su repa-
ración con los tratamientos convencionales. De
ahí que la respuesta inflamatoria y la activación
de los tenocitos, provocada por la electrolisis
percutánea, pueda revertir el proceso.
El concepto de «dónut relleno» establece la
intervención sobre el área de degeneración del
tendón (zona cero) a través de la electrolisis
percutánea, integrando el estímulo mecánico a
través de la carga generada por el ejercicio.
Las características diferenciadoras del modelo
de tendinopatía definido por Valera y Minaya
son: 1) modelo continuo desde el tendón sano al
degenerado; 2) caracterización de la degeneración
y su correlación con la pérdida de funcionalidad
y el dolor, y 3) intervención local sobre el área de
degeneración y estímulos mecánicos de carga.
blecer una diferenciación entre tendones con o sin
vaina sinovial, puesto que el proceso de curación de
ambos se cree que se produce por rutas biológicas
diferentes37,38. Es igualmente importante definir la
relación del tendón con estructuras próximas como
las bursas y los tejidos grasos adyacentes, como la
grasa de Hoffa o Kager, a través de las interfases
(v. más adelante efecto release).

36
 3. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Modelo y principios de aplicación
Figura 3.5. Radio de acción de la electrolisis percutánea en torno a la punta de la aguja situada en el tejido diana.
Acr, acromion; Delt, deltoides; S, supraespinoso; TM, tuberosidad mayor del húmero (troquíter).
Las bursas son estructuras de tejido sinovial
localizadas en áreas anatómicas de mayor fricción,
como son, por ejemplo, algunos tendones, y cuya
principal función es reducir el estrés mecánico
del tendón con estructuras adyacentes (tendón
sobre tendón, o tendón sobre hueso)39–42.
La implicación de la bursa en el dolor del paciente
con tendinopatía ha hecho que el tratamiento con
fisioterapia invasiva de estas estructuras esté reci-
biendo un especial interés. Además de este hecho,
las recientes publicaciones acerca de su fisiopatología
han facilitado su manejo terapéutico43–45. La expre-
sión de mediadores inflamatorios como citoquinas
(IL-1, IL-6, TNF-α), proteinasas (MMP-1, MMP-3,
MMP-9, MMP-13)45,46, la presencia de factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF)47, de neuro-
péptidos como la sustancia P48,49, de fibras nerviosas
perivasculares50,51 junto con características dege-
nerativas como engrosamiento de las paredes de
la bursa con hipertrofia de los recesos sinoviales, y
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
acúmulo de líquido, justifica su abordaje terapéutico
con la técnica de electrolisis percutánea de la misma
forma que se emplea en otros cuadros clínicos con
un razonamiento fisiopatológico similar.
En resumen, los mecanismos de acción de la
electrolisis percutánea (v. capítulo 1) sobre el ten-
dón y la bursa son los siguientes:
• Activación de una respuesta inflamatoria en las
áreas de degeneración del tejido (zona cero)52–55.
• Lavado de sustancias algógenas. Clásicamente se
ha atribuido a la electrolisis la modificación del
pH local y la alcalinización del medio en torno
a la punta de la aguja (cátodo) y con ello, la eli-
37
minación de las sustancias algógenas caracterís-
ticas de la degeneración del tejido de colágeno.
Recientes estudios56,57 han demostrado que la
electrolisis percutánea provoca una vasodilata-
ción local, lo que podría facilitar igualmente el
lavado de sustancias algógenas como el glutama-
to, las citoquinas o la sustancia P.
• Efecto release o de liberación o desbridamiento.
El estímulo mecánico y eléctrico puede eliminar
los receptores anómalos de inervación simpática
y sensorial del tejido, que se relacionan con la
tendinopatía58,59.
• Migración y activación celular direccional
(fenómeno de galvanotaxis-electrotaxis). La
señal eléctrica generada por la aplicación local
de la electrolisis percutánea se va a transmitir
por los tejidos más allá del radio de acción en
torno a la punta de la aguja, generando cambios
en el potencial de membrana de las células de los
tejidos y un efecto llamada para células de la res-
puesta inflamatoria o inmune que son atraídas
por la aguja (cátodo) que actúa como antena60.
• Activación del sistema nervioso central, con res-
puestas de lucha-huida, favorecerían la repara-
ción del tejido dañado61.
Principios de aplicación
de la electrolisis percutánea
Los autores han definido 10 principios (decálogo)
para la aplicación óptima de la electrolisis percu-
tánea, que se describen a continuación.
I. Consideraciones generales
Figura 3.6. Estudio elastográfico en corte longitudinal de la fascia plantar: descripción del efecto llamada. A. Área con
mayor elasticidad (más blanda) sobre la inserción de la fascia plantar en el tubérculo medial del calcáneo. La interfase
aguja/tejido tiene una menor elasticidad (más dura). B. Tras la aplicación de la electrolisis percutánea, la interfase aguja/
tejido tiene una mayor elasticidad por la licuefacción generada por la electrolisis percutánea, favoreciendo la migración
celular hacia el tejido diana.
Carácter ecoguiado
En los procedimientos invasivos cada vez existe
un mayor consenso en cuanto a la necesidad de
utilizar la ecografía como guía de la intervención62.
En el caso concreto de la electrolisis percutánea su
uso es fundamental por dos motivos: seguridad
y eficacia. Esto significa que la ecografía permite
(v. capítulo 5): 1) evaluar e identificar el tejido
diana; 2) localizar áreas de conflicto vasculoner-
vioso; 3) visualizar el cuerpo y la punta de la aguja;
4) visualizar en tiempo real la aplicación, y 5) vali-
dar el procedimiento.
La utilización de la ecografía como guía de la
electrolisis percutánea es el primer mandamien-
to de nuestro decálogo.
Correlación ecográfica-funcional
La presencia de hallazgos ecográficos de carácter
degenerativo es una condición necesaria pero no
suficiente para justificar la intervención con elec-
trolisis percutánea. Es imprescindible correlacio-
nar los síntomas (dolor y pérdida de funcionalidad)
con las alteraciones estructurales (v. capítulo 5) y
fisiológicas (v. capítulo 6) identificadas en el tejido.
Es imprescindible correlacionar los síntomas con
las alteraciones estructurales en el tejido.
Precisión
El paso de la corriente eléctrica a través de la aguja
de punción responde a lo que se denomina efecto
38
punta, que es un efecto físico que se produce por
la acumulación de energía en esa parte del objeto.
La densidad de carga (carga por unidad de volu-
men o superficie) es mayor en las zonas de menor
volumen o superficie. Por este motivo se produce
una acumulación de energía en la punta de la aguja,
dado que su volumen es menor y concentra mayor
cantidad de carga. De esta forma, cuando se aplica
una corriente eléctrica externa utilizando la aguja
como electrodo, la corriente tenderá a interactuar
con la aguja por la zona de mayor densidad de
carga, es decir, en la punta. De manera análoga,
la punta de la aguja es como un pararrayos que va
a concentrar el efecto de la corriente eléctrica. Si
además se compara el parámetro establecido en
las aplicaciones de iontoforesis (en un electrodo
flexible de caucho de 6 × 8 cm la intensidad máxi-
ma sería 4,8 mA, con el parámetro establecido de
0,1 mA por cm2) con los 3 mA (que se aplican, por
ejemplo, en una tendinopatía) en la superficie de la
aguja con un grosor de 0,30 mm y una longitud de
30 mm, se tiene una idea clara del efecto potente
que puede provocar la electrolisis percutánea.
Además, hay que tener en cuenta dos circuns-
tancias: 1) el tejido degenerado tiene menos impe-
dancia eléctrica63-65 respecto al circundante, y el
posicionamiento de la punta de la aguja sobre esa
área hará que la corriente eléctrica se concentre
ahí, y 2) el radio de acción (máximo alcance o
eficacia de la corriente eléctrica galvánica) se sitúa
en torno a los 2 mm (fig. 3.5). En el estudio de
Benito A.66 (2013), se comparó la aplicación ecoguia-
da vs. manual en los procedimientos de fisioterapia
invasiva sobre el tendón rotuliano y sus conclu-
siones fueron que el abordaje ecoguiado permite
alcanzar el tejido diana con mayor probabilidad
 3. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Modelo y principios de aplicación
respecto a los abordajes manuales y que disminuye
considerablemente el error en el alcance del tejido
objeto del tratamiento.
Este hecho no significa que no se produzca
electrolisis en el cuerpo de la aguja al paso de la
corriente eléctrica, pero es mucho menor que en
la punta. En este sentido, no se recomienda la
utilización de agujas teflonadas, ya que, aunque
parecería adecuado utilizar una aguja que dejara
solo la punta libre para la aplicación de la corriente
eléctrica sobre esa área, la aguja sin recubrimiento
de teflón tiene por sí misma efecto punta y permite
el denominado «efecto llamada» descrito por los
autores, además de un coste menor. Cuando la
punta de la aguja se sitúa en el tejido diana, el paso
de la corriente continua a lo largo de todo el cuerpo
de la aguja en dirección a la punta proporciona
un estímulo óptimo de activación del tejido sano,
alrededor del área de degeneración, y un proceso
de licuefacción de la sustancia mixoide en la inter-
fase aguja/tejido (fig. 3.6), facilitando la migración
de las células inflamatorias al área intervenida67,
de tal manera que se produce la llamada hacia el
área afectada, donde la punta de la aguja actúa
de antena. De modo análogo, en las infiltraciones
con plasma rico en plaquetas se estimulan los pla-
nos adyacentes al área de degeneración, ya que la
capacidad pluripotencial es mayor, facilitando así
la migración hacia el tejido diana.
Recientes estudios 60,68 han mostrado que la
señal eléctrica generada a partir de la aguja (efecto
antena) se transmite por los tejidos hasta 2 cm,
favoreciendo la orientación y migración celular
direccional desde el tejido sano al afectado (efecto
llamada). A manera de símil, el efecto sobre el
tejido en torno a la punta de la aguja (2 mm) y
la transmisión de la señal eléctrica a los tejidos
circundantes (2 cm) se asemeja al impacto de una
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
piedra sobre un estanque y a las ondas generadas
a partir de ese punto.
En la aguja se produce una acumulación de ener-
gía en la punta, dado que su volumen es menor
y se concentra mayor cantidad de carga (efecto
punta).
La precisión se convierte en un factor esencial y
está condicionada por el carácter ecoguiado de la
técnica y la destreza del fisioterapeuta, que está a
su vez asociada a la formación recibida.
39
Valor diagnóstico
Las técnicas de fisioterapia invasiva, como la pun-
ción seca o la electrolisis percutánea, tienen un
gran valor diagnóstico, puesto que son capaces
de reproducir el patrón de dolor local o referido
del sujeto cuando la aguja se sitúa sobre el tejido
afectado. La metodología de aplicación de la elec-
trolisis percutánea definida por Valera y Minaya
(v. capítulo 4) se basa precisamente en la reproduc-
ción del patrón de dolor del sujeto. Por este motivo,
no se recomienda la utilización de medidas anes-
tésicas para la aplicación de la electrolisis percutá-
nea, ya que impiden la confirmación diagnóstica y
con ello un mayor éxito en el tratamiento.
No se recomienda la utilización de anestesia en la
zona de forma previa a la aplicación de la electro-
lisis percutánea, ya que impide la reproducción
del patrón de dolor.
Estandarizar los procedimientos
La electrolisis percutánea es una técnica «joven»
que requiere ser aplicada de forma adecuada para
garantizar la seguridad y la eficacia en los procedi-
mientos. En este sentido, el uso de una taxonomía
común y la estandarización de los procedimientos
a través de guías de práctica clínica y protocolos
(v. capítulo 4) resulta clave y constituye una solu-
ción para disminuir la variabilidad de la práctica
clínica y mejorar la atención prestada a nuestros
pacientes.
La utilización de las técnicas invasivas no puede
estar sujeta a un acto interpretativo basado solo en
experiencias propias o en conocimientos con un
bajo grado de evidencia.
Evitar el exceso de confianza
El fisioterapeuta que realice cualquier técnica de
fisioterapia invasiva requiere de un conocimiento
anatómico preciso para que la práctica clínica sea
segura. Si además emplea la ecografía, como es el
caso de la electrolisis percutánea, la neuromodu-
lación o la punción seca ecoguiada, las medidas de
seguridad estándar definidas (v. capítulo 4) dis-
minuirán la iatrogenia. No obstante, el exceso de
confianza en el profesional experimentado puede
facilitar la aparición de errores.
I. Consideraciones generales
Estímulo biológico + mecánico
El estímulo biológico pasivo (corriente galvánica
o en combinación con otro tratamiento) se acom-
pañará siempre de un programa activo (estímulo
biológico activo) con una carga progresiva. La
acción excéntrica, isométrica o funcional (o de otro
tipo) va a producir una serie de transformaciones
mecanobiológicas69,70 en el tejido que estimularán
la síntesis y maduración del colágeno. En respuesta
a la carga mecánica se produce una remodelación
de los elementos del citoesqueleto.
De forma general y en el caso concreto del
tendón, la carga mecánica a niveles fisiológicos es
beneficiosa, pero una carga excesiva o el desuso del
mismo es perjudicial. En este sentido, el estudio de
Virchenko71 comparó el efecto de la carga mecánica
sobre el tendón de Aquiles de la rata estimulado
biológicamente con plasma rico en plaquetas (PRP)
y sometido, a continuación, a una infiltración de
toxina botulínica que inmovilizaba esa pierna (car-
ga mecánica cero), frente a otro grupo donde la rata
se mantenía en movimiento tras la estimulación.
A los 14 días de la intervención, la celularidad se
reducía en más del 50% y, por lo tanto, se diluía
el efecto del PRP en el grupo con inmovilización.
La electrolisis percutánea debe acompañarse
siempre de actividades específicas de carga pro-
gresiva para estimular la síntesis y maduración
del colágeno.
Estímulo aislado vs. combinado
Actualmente, dependiendo de las características
del tejido y de la condición clínica del sujeto, el pro-
tocolo desarrollado por Valera y Minaya72 contem-
pla la utilización aislada de la corriente galvánica
o en combinación con otras corrientes eléctricas
como el alto voltaje73,74, las microcorrientes74 o el
PES74,76, o bien asociado a protocolos de mesotera-
pia con biorregulación77 (v. capítulo 4).
Analítico vs. globalidad
La electrolisis percutánea se basa en la aplicación
local de determinadas áreas del tejido neuromus-
culoesquelético a partir de una correlación clínica
y ecográfica. Esta estimulación local no es incom-
patible con un abordaje a distancia desde el punto
40
de vista segmentario para estimular determinadas
áreas relacionadas con el tejido diana (p. ej., una
lesión muscular crónica en el músculo soleo puede
estar relacionada con el nervio tibial [raíces S1-S2]
y requerir una estimulación percutánea a estos
niveles).
De la misma forma, en una situación de degene-
ración de una estructura (p. ej., fasciosis plantar)
es preciso estimular el área de afectación local,
pero sin olvidar las causas que han provocado ese
deterioro (posibles alteraciones biomecánicas) y
factores que puedan estar perpetuando el cuadro
(p. ej., inhibición del flexor largo del dedo gordo).
Respuesta rápida
al tratamiento-revaluación
La electrolisis percutánea, como cualquier otra téc-
nica de fisioterapia, requiere de un razonamiento
clínico que permita alcanzar un diagnóstico de
fisioterapia y la correcta planificación del plan de
tratamiento. Las técnicas de fisioterapia invasiva
en general y la electrolisis percutánea en particular
tienen un denominador común: se obtiene una
rápida respuesta al tratamiento en un porcentaje
muy alto de los casos. Esto significa que con un
número reducido de sesiones (2-3) se debe modi-
ficar la situación clínica del paciente. Si esto no se
produjera, es imprescindible revaluar al paciente
para determinar la pertinencia del tratamiento de
electrolisis percutánea.
Si tras 2-3 sesiones de electrolisis percutánea no
se modifica la situación clínica del paciente, es
imprescindible revaluar.
Bibliografía
1. Abate M, Silbernagel KG, Siljeholm C, Di Iorio A, De
Amicis D, Salini V, et al. Pathogenesis of tendinopat-
hies: inflammation or degeneration? Arthritis Res
Ther 2009;11(3):235.
2. Maffulli N, Khan KM, Puddu G. Overuse tendon
conditions: time to change a confusing terminology.
Arthroscopy 1998;14:840-3.
3. Dean BJF, Dakin SG, Millar NL, Carr AJ. Review:
Emerging concepts in the pathogenesis of tendino-
pathy. Surgeon 2017;15(6):349-54.
4. Rees JD, Stride M, Scott A. Tendons-time to revisit
inflammation. Br J Sports Med 2014;48:1553-7.
5. Dakin SG, Dudhia J, Smith RK. Resolving an inflam-
matory concept: the importance of inflammation and
 3. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Modelo y principios de aplicación
resolution in tendinopathy. Vet Immunol Immuno-
pathol 2014;158:121-7.
6. Khan KM, Cook JL, Bonar F, Harcourt P, Astrom M.
Histopathology of common tendinopathies. Update
and implications for clinical management. Sports Med
1999;27:393-408.
7. Alfredson H, Forsgren S, Thorsen K, Lorentzon R. In
vivo microdialysis and immunohistochemical analy-
ses of tendon tissue demonstrated high amounts of
free glutamate and glutamate NMDAR1 receptors, but
no signs of inflammation, in Jumper’s knee. J Orthop
Res 2001;19:881-6.
8. Alfredson H, Ljung BO, Thorsen K, Lorentzon R.
In vivo investigation of ECRB tendons with micro-
dialysis technique-no signs of inflammation but high
amounts of glutamate in tennis elbow. Acta Orthop
Scand 2000;71:475-9.
9. Lakemeier S, Braun J, Efe T, Foelsch C, Archonti-
dou-Aprin E, Fuchs-Winkelmann S, et al. Expres-
sion of matrix metalloproteinases 1, 3, and 9 in
differing extents of tendon retraction in the torn
rotator cuff. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2011;19(10):1760-5.
10. Lakemeier S, Reichelt JJ, Patzer T, Fuchs-Winkelmann
S, Paletta JR, Schofer MD. The association between
retraction of the torn rotator cuff and increasing
expression of hypoxia inducible factor 1α and vas-
cular endothelial growth factor expression: an immu-
nohistological study. BMC Musculoskelet Disord
2010;11:230.
11. Millar NL, Wei AQ, Molloy TJ, Bonar F, Murrell GA.
Cytokines and apoptosis in supraspinatus tendino-
pathy. J Bone Joint Surg Br 2009;91(3):417-24.
12. Bedi A, Maak T, Walsh C, Rodeo SA, Grande D,
Dines DM, et al. Cytokines in rotator cuff degene-
ration and repair. J Shoulder Elbow Surg 2012;21(2):
218-27.
13. Dean BJ, Snelling SJ, Dakin SG, Murphy RJ, Javaid
MK, Carr AJ. Differences in glutamate receptors and
inflammatory cell numbers are associated with the
resolution of pain in human rotator cuff tendinopathy.
Arthritis Res Ther 2015;17:176.
14. Tillander B, Franzén L, Norlin R. Fibronectin, MMP-1
and histologic changes in rotator cuff disease. J Ort-
hop Res 2002;20(6):1358-64.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
15. Khan KM, Bonar F, Desmond PM, Cook JL, Young
DA, Visentini PJ, et al. Patellar tendinosis (jumper’s
knee): findings at histopathologic examination, US,
and MR imaging, Victorian Institute of Sport Tendon
Study Group. Radiology 1996;200(3):821-7.
16. Scott A, Lian Ø, Roberts CR, Cook JL, Handley CJ,
Bahr R, et al. Increased versican content is associated
with tendinosis pathology in the patellar tendon of
athletes with jumper’s knee. Scand J Med Sci Sports
2008;18(4):427-35.
17. Sanchis-Alfonso V, Roselló-Sastre E, Subías-Lopez A.
Neuroanatomic basis for pain in patellar tendinosis
(“jumper’s knee”): a neuroimmunohistochemical
study. Am J Knee Surg 2001;14(3):174-7.
41
18. Coombes BK, Bisset L, Vicenzino B. A new integra-
tive model of lateral epicondylalgia. Br J Sports Med
2009;43(4):252-8.
19. Danielson P. Reviving the “biochemical” hypothesis
for tendinopathy: new findings suggest the involve-
ment of locally produced signal substances. Br J Sports
Med 2009;43(4):265-8.
20. Littlewood C, Malliaras P, Bateman M, Stace R, May S,
Walters S. The central nervous system--an additional
consideration in ‘rotator cuff tendinopathy’ and a
potential basis for understanding response to loaded
therapeutic exercise. Man Ther 2013;18(6):468-72.
21. Dirks RC, Warden SJ. Models for the study of
tendinopathy. J Musculoskelet Neuronal Interact
2011;11(2):141-9.
22. Fu SC, Rolf C, Cheuk YC, Lui PP, Chan KM. Deciphe-
ring the pathogenesis of tendinopathy: a three-stages
process. Sports Med Arthrosc Rehabil Ther Technol
2010;2:30.
23. Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a con-
tinuum? A pathology model to explain the clinical
presentation of load-induced tendinopathy. Br J Sports
Med 2009;43:409-16.
24. Cook JL, Rio E, Purdam CR, Docking SI. Revisiting
the continuum model of tendon pathology: what is
its merit in clinical practice and research? Br J Sports
Med 2016;50(19):1187-91.
25. Scott A, Docking S, Vicenzino B, Alfredson H,
Murphy RJ, Carr AJ, et al. Sports and exercise-related
tendinopathies: a review of selected topical issues by
participants of the second International Scientific
Tendinopathy Symposium (ISTS) Vancouver 2012.
Br J Sports Med 2013;47(9):536-44.
26. Zabrzyński J, Paczesny Ł, Łapaj Ł, Grzanka D, Szu-
kalski J. Is the inflammation process absolutely absent
in tendinopathy of the long head of the biceps tendon?
Histopathologic study of the long head of the biceps
tendon after arthroscopic treatment. Pol J Pathol
2017;68(4):318-25.
27. D’Addona A, Maffulli N, Formisano S, Rosa D. Inflam-
mation in tendinopathy. Surgeon 2017;15(5):297-302.
28. Arnoczky SP, Lavagnino M, Egerbacher M. The
mechanobiological aetiopathogenesis of tendino-
pathy: is it the over-stimulation or the under-stimu-
lation of tendon cells? Int J Exp Pathol 2007;88(4):
217-26.
29. De Zordo T, Lill SR, Fink C, Feuchtner GM, Jaschke
W, Bellmann-Weiler R, et al. Real-time sonoelasto-
graphy of lateral epicondylitis: comparison of findings
between patients and healthy volunteers. AJR Am J
Roentgenol 2009;193(1):180-5.
30. Ooi CC, Schneider ME, Malliaras P, Chadwick M,
Connell DA. Diagnostic performance of axial-strain
sonoelastography in confirming clinically diagnosed
Achilles tendinopathy: comparison with B-mode
ultrasound and color Doppler imaging. Ultrasound
Med Biol 2015;41(1):15-25.
31. Ozcan AN, Tan S, Tangal NG, Cıracı S, Kudas S,
Bektaser SB, et al. Real-time sonoelastography of the
I. Consideraciones generales
patellar and quadriceps tendons: pattern description
in professional athletes and healthy volunteers. Med
Ultrason 2016;18(3):299-304.
32. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Sánchez-Ibáñez
JM, García-Palencia P, Valderrama-Canales F, Medi-
na-Mirapeix F, et al. Comparison of the acute inflam-
matory response and proliferation of dry needling
and electrolysis percutaneous intratissue in healthy
rat Achilles tendons. Br J Sports Med 2013;47:e2.
33. García Vidal JA, Pelegrín Vivancos P, Escolar Reina
P, Medina i Mirapeix F. Respuesta inflamatoria de dos
técnicas invasivas en ratón con tendinopatía inducida
por colagenasa. Rev Fisioter Invasiva 2019;2(2):80.
34. Medina i Mirapeix F, García Vidal JA, Escolar Reina
P, Martínez Cáceres CM. Análisis histopatológico de
la respuesta inflamatoria de dos técnicas invasivas en
tendón calcáneo de ratón. III Congreso Internacional
de Fisioterapia Invasiva. Madrid 2018.
35. Abat F, Valles SL, Gelber PE, Polidori F, Stitik TP,
García-Herreros S, et al. Molecular repair mecha-
nisms using the Intratissue Percutaneous Electrolysis
technique in patellar tendonitis. Rev Esp Cir Ortop
Traumatol 2014;58(4):201-5.
36. Scott A, Ashe MC. Common tendinopathies in the
upper and lower extremities. Curr Sports Med Rep
2006;5(5):233-41.
37. Gott M, Ast M, Lane LB, Schwartz JA, Catanzano A,
Razzano P, et al. Tendon phenotype should dictate tis-
sue engineering modality in tendon repair: a review.
Discov Med 2011;12:75-84.
38. Michener LA, Kulig K. Not All Tendons Are Created
Equal: Implications for Differing Treatment Approa-
ches. J Orthop Sports Phys Ther 2015;45(11):829-32.
39. Hirji Z1, Hunjun JS, Choudur HN. Imaging of the
bursae. J Clin Imaging Sci 2011;1:22.
40. Farooki S, Ashman C, Lee J, Guttikonda S, Yu J. Com-
mon bursae around the body: A review of normal
anatomy and magnetic resonance imaging findings.
Radiologist 2002;9:209-11.
41. Benjamin M, Toumi H, Ralphs JR, Bydder G, Best TM,
Milz S. Where tendons and ligaments meet bone: atta-
chment sites (‘entheses’) in relation to exerciseand/or
mechanical load. J Anat 2006;208(4):471-90.
42. Khodaee M. Common Superficial Bursitis. Am Fam
Physician 2017;95(4):224-31.
43. Tsuzaki M, Guyton G, Garrett W, Archambault JM,
Herzog W, Almekinders L, et al. IL-1 beta induces
COX2, MMP-1, –3 and –13, ADAMTS-4, IL-1
beta and IL-6 in human tendon cells. J Orthop Res
2003;21(2):256-64.
44. Blaine TA, Kim YS, Voloshin I, Chen D, Murakami
K, Chang SS, et al. The molecular pathophysiology of
subacromial bursitis in rotator cuff disease. J Shoulder
Elbow Surg 2005;14(1 Suppl S):84S-9S.
45. Voloshin I, Gelinas J, Maloney MD, O’Keefe RJ, Biglia-
ni LU, Blaine TA. Proinflammatory cytokines and
metalloproteases are expressed in the subacromial
bursa in patients with rotator cuff disease. Arthros-
copy 2005;21(9):1076.e1-1076.e9.
42
46. Yanagisawa K, Hamada K, Gotoh M, Tokunaga T,
Oshika Y, Tomisawa M, et al. Vascular endothelial
growth factor (VEGF) expression in the subacromial
bursa is increased in patients with impingement
syndrome. J Orthop Res 2001;19(3):448-55.
47. Gotoh M, Hamada K, Yamakawa H, Inoue A, Fukuda
H. Increased substance P in subacromial bursa and
shoulder pain in rotator cuff diseases. J Orthop Res
1998;16:618-21.
48. Soifer TB, Levy HJ, Soifer FM, Kleinbart F, Vigorita
V, Bryk E. Neurohistology of the subacromial space.
Arthroscopy 1996;12:182-6.
49. Fearon AM, Twin J, Dahlstrom JE, Cook JL, Cor-
mick W, Smith PN, et al. Increased substance P
expression in the trochanteric bursa of patients with
greater trochanteric pain syndrome. Rheumatol Int
2014;34(10):1441-8.
50. Teasell RW, Arnold JM. Alpha-1 adrenoceptor hype-
rresponsiveness in three neuropathic pain states: com-
plex regional pain syndrome 1, diabetic peripheral
neuropathic pain and central pain states follo-wing
spinal cord injury. Pain Res Manag 2004;9(2):89-97.
51. Andersson G, Backman LJ, Christensen J, Alfredson
H. Nerve distributions in insertional Achilles tendi-
nopathy - a comparison of bone, bursae and tendon.
Histol Histopathol 2017;32(3):263-70.
52. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Sánchez-Ibáñez
JM, García-Palencia P, Valderrama-Canales F, Medi-
na-Mirapeix F, et al. Comparison of the acute inflam-
matory response and proliferation of dry needling
and electrolysis percutaneous intratissue in healthy
rat Achilles tendons. Br J Sports Med 2013;47:e2.
53. Abat F, Valles SL, Gelber PE, Polidori F, Stitik TP,
García-Herreros S, et al. Molecular repair mecha-
nisms using the Intratissue Percutaneous Electrolysis
technique in patellar tendonitis. Rev Esp Cir Ortop
Traumatol 2014;58(4):201-5.
54. Medina i Mirapeix F, García Vidal JA, Escolar Reina
P, Martínez Cáceres CM. Análisis histopatológico de
la respuesta inflamatoria de dos técnicas invasivas
en tendón calcáneo de ratón. Rev Fisioter Invasiva
2019;2(2):91.
55. Valera Garrido F. Avances científicos en la electrolisis
percutánea. III Congreso Internacional de Fisioterapia
Invasiva. Valencia, 27 y 28 de octubre de 2018.
56. Santafé M, Margalef-Pérez R, Valera-Garrido F, Mina-
ya-Muñoz F. Vasodilatación secundaria a la aplica-
ción de la corriente galvánica. Rev Fisioter Invasiva
2019;2(2):107.
57. Santafé M, Margalef-Pérez R, Valera-Garrido F, Minaya-
Muñoz F. Acción de la corriente galvánica sobre lesión
muscular generada experimentalmente: resultados
preliminares. Rev Fisioter Invasiva 2019;2(2):108-109.
58. Sasaki K, Ohki G, Iba K, Kokai Y, Yamashita T, Wada
T. Innervation pattern at the undersurface of the
extensor carpi radialis brevis tendon in recalcitrant
tennis elbow. J Orthop Sci 2013;18(4):528-35.
59. Ljung BO, Forsgren S, Fridén J. Sympathetic and sen-
sory innervations are heterogeneously distributed
 3. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Modelo y principios de aplicación
in relation to the blood vessels at the extensor carpi
radialis brevis muscle origin of man. Cells Tissues
Organs 1999;165(1):45-54.
60. Margalef R, Minaya-Muñoz F, Valera-Garrido F,
Bosque M, Santafé MM. Determinación del radio
de acción biológico de la electrolisis percutánea. Rev
Fisioter Invasiva 2020. [En prensa.]
61. Carvajal-Fernández, Álvarez-Prats D, Medina-i-
Mirapeix F, Minaya-Muñoz F. Effects of percutaneous
needle electrolysis of the patellar tendon on local and
contralateral temperature, measured with infrared
thermography. Rev Fisioter Invasiva 2016;1:18-25.
62. Finnoff JT, Hall MM, Adams E, Berkoff D, Concoff
AL, Dexter W, et al. American Medical Society
for Sports Medicine (AMSSM) position statement:
interventional musculoskeletal ultrasound in sports
medicine. PM R 2015;7(2). 151-68.e12.
63. Yoon K, Lee KW, Kim SB, Han TR, Jung DK, Roh MS,
et al. Electrical impedance spectroscopy and diagnosis
of tendinitis. Physiol Meas 2010;31(2):171-82.
64. Rossmanna C, Haemmerich D. Review of temperature
dependence of thermal properties, dielectric proper-
ties, and perfusion of biological tissues at hyperther-
mic and ablation temperatures. Crit Rev Biomed Eng
2014;42(6):467-92.
65. Gabriel C, Gabriel S, Corthout E. The dielectric pro-
perties of biological tissues: I. Literature survey. Phys
Med Biol 1996;41(11):2231-49.
66. Benito Domingo A. Aplicación ecoguiada vs. manual
en los procedimientos de fisioterapia invasiva. Trabajo
fin de Máster oficial en fisioterapia invasiva. Depar-
tamento de fisioterapia, Facultad de Medicina de la
Universidad CEU-San Pablo, Madrid; 2012-2013.
67. Franke K, Gruler H. Galvanotaxis of human gra-
nulocytes: electric field jump studies. Eur Biophys J
1990;18:335-46.
68. Valera Garrido F. Avances científicos en la electrolisis
percutánea. IV Congreso Internacional de Fisioterapia
Invasiva. Valencia, 27 y 28 de octubre de 2018.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
43
59. Killian ML, Cavinatto L, Galatz LM, Thomopoulos
S. The role of mechanobiology in tendon healing.
J Shoulder Elbow Surg 2012;21(2):228-37.
70. Wang JH, Guo Q, Li B. Tendon biomechanics and
mechanobiology--a minireview of basic concepts and
recent advancements. J Hand Ther 2012;25(2):133-40.
quiz 141.
71. Virchenko O, Aspenberg P. How can one platelet
injection after tendon injury lead to a stronger
tendon after 4 weeks? Interplay between early rege-
neration and mechanical stimulation. Acta Orthop
2006;77(5):806-12.
72. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F. Fisioterapia
Invasiva. 2.ª edición Barcelona: Elsevier; 2016.
73. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Benito Domingo
A. Efecto combinado de la electrolisis percutánea y
alto voltaje en la tendinopatía rotuliana degenerativa.
Caso clínico. Caso clínico. II Congreso Nacional y IV
Regional de Fisioterapia: Informe de Casos. Murcia,
17, 18 y 19 de diciembre de 2015.
74. Valera-Garrido F. Terapia combinada de electrolisis
percutánea con alto voltaje, microcorrientes y PES.
Modalidades de alta y baja intensidad-tiempo. III
Congreso Internacional de Fisioterapia Invasiva.
Madrid, 22 y 23 de octubre de 2016.
75. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F. Electrolisis y
neuromodulación percutánea ecoguiada en el depor-
tista: Modelo Neuromecánico. Jornadas de Primavera
“Fisioterapia Invasiva”. Oviedo, 22 de abril de 2017.
76. Valera-Garrido F. Electrolisis percutánea ecoguiada
en el tratamiento de las lesiones nerviosas periféricas.
11.° Congreso Internacional de Fisioterapia. Salvador
BA (Brasil), 19 al 22 de septiembre de 2019.
77. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Benito Domingo
A. Biorregulación y electrolisis percutánea en la tendi-
nopatía del tendón conjunto epitroclear. Caso clínico.
II Congreso Nacional y IV Regional de Fisioterapia:
Informe de Casos. Murcia, 17, 18 y 19 de diciembre de
2015.
Página deliberadamente en blanco
Electrolisis percutánea Capítulo 4
en tendón y bursa.
Metodología
de aplicación
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz

«¿Qué sería de la vida si no tuviéramos el valor de intentar algo nuevo?»

Vincent van Gogh

Í N D ICE
Introducción
Introducción
Metodología de aplicación de la electrolisis percutánea
musculoesquelética
La aplicación de la electrolisis percutánea muscu-
Información del paciente y consentimiento informado loesquelética en las diferentes estructuras de tejido
Contexto. Profesional y paciente blando se ha desarrollado de forma importante
Fisioterapeuta
Paciente en los últimos años como una terapia de primera
Material línea en situaciones crónicas (tendinopatías) y
Ecógrafo agudas (lesión muscular y ligamentosa), y como
Dispositivo o equipo para electrolisis
Fungible tratamiento en pacientes con cuadros clínicos
Medidas preintervención crónicos que no han obtenido un resultado clínico
1. Revisar el estado de la piel
2. Utilizar antiséptico
satisfactorio con los tratamientos convencionales
3. Lavado de manos previos (p. ej., pacientes con síndrome de dolor
4. Utilizar guantes miofascial crónico o con atrapamiento de nervio
5. Utilizar cubresonda
Intervención
periférico)1-13.
Tejidos diana La mayoría de las entidades clínicas crónicas
Dosificación tienen un razonamiento fisiopatológico común
Periodicidad
Tratamientos combinados que se caracteriza por una afectación del tejido
Cuidados postintervención colágeno (proceso degenerativo) y una alteración
Control de la respuesta de los mecanismos del dolor tanto medulares
Medidas locales
Ejercicio como centrales (con presencia de neurotransmi-
Medicación sores y neuropéptidos). Esto ha ocasionado que la
aplicación de la técnica de electrolisis percutánea
se haya extendido, desde su aplicación inicial en el
Palabras clave tendón, hacia otras estructuras neuromusculoes-
Electrolisis percutánea (percutaneous needle queléticas bajo un mismo principio de acción
electrolysis), corriente galvánica (galvanic (v. capítulo 2).
current), metodología (methodology), ecografía
musculoesquelética (musculoskeletal ultrasound), En el presente capítulo se describe la metodo-
tendinopatía (tendinopathy), lesión bursal (bursal logía de aplicación de la electrolisis percutánea
injury). desarrollada por los autores para las indicaciones

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

45
I. Consideraciones generales
clínicas en las estructuras tendinosas y bursales.
En el segundo volumen del presente libro se des-
cribirán las aplicaciones para las alteraciones
ligamentosas, musculares, capsulares, fasciales,
sinoviales, nerviosas y periósticas.
Metodología de aplicación
de la electrolisis percutánea
musculoesquelética
La metodología de aplicación de la electrolisis per-
cutánea (cuadro 4.1) ha sido diseñada en el marco
del razonamiento clínico y la evidencia clínica y
científica disponible, para establecer los requisitos
necesarios para una aplicación segura y efectiva. Se
describe, a continuación, la definición de las tareas
y su planificación temporal.
La metodología de aplicación propuesta por
Valera y Minaya se basa en criterios de seguridad
y efectividad a partir de un razonamiento clíni-
co, integrando la evidencia clínica y científica.
Información del paciente
y consentimiento informado
Una vez evaluado el paciente y confirmada la
indicación de la electrolisis percutánea, el primer
paso antes de realizar la técnica es informar al
paciente y solicitar el consentimiento informado
(v. anexo 4.1). Es obligación del fisioterapeuta
proporcionar al paciente, antes de recabar su
consentimiento escrito, la información básica
siguiente: 1) descripción de la técnica; 2) con-
secuencias relevantes o de importancia que
origina la intervención; 3) riesgos probables en
CUADRO 4.1
Metodología de aplicación
de la electrolisis percutánea
 Paso 1. Información del paciente y consen-
timiento informado
 Paso 2. Posición del paciente y del fisiote-
rapeuta
 Paso 3. Preparación del material
 Paso 4. Preparación de la zona
 Paso 5. Intervención
 Paso 6. Cuidados postintervención
46
condiciones normales; 4) contraindicaciones, y
5) pronóstico. A continuación, se describen con
más detalle estos aspectos:
1. Descripción de la técnica. La información rele-
vante es la siguiente:
a. Consiste en la aplicación de una corriente eléc-
trica a través de una aguja de punción.
b. Se realiza de forma ecoguiada para garantizar
la seguridad y aumentar la efectividad del pro-
cedimiento.
c. Se aplica en condiciones de asepsia. El paciente
tiene que conocer que las agujas y gasas uti-
lizadas son estériles y de un solo uso, que el
fisioterapeuta va a utilizar guantes y cubre-
sonda, y que se va a aplicar un antiséptico para
piel sana sobre la piel.
2. Consecuencias relevantes o de importancia que
origina la intervención:
a. La técnica provoca un dolor leve o moderado,
dependiendo de la tolerancia del paciente.
b. Se puede producir una respuesta vasovagal14,15
inmediata (palidez, sudor frío y húmedo, sen-
sación de calor, bostezos, etc.), que suele ser
de corta duración y que forma parte de la res-
puesta central16 que ocasiona la intervención.
Excepcionalmente es posible provocar un
síncope vasovagal.
c. Se provoca una respuesta inflamatoria agu-
da17-19 que puede hacer que tenga dolor durante
un período de 48-72 h postintervención20. Este
hecho puede variar en función de:
1) Si el paciente es un mal respondedor: puede
tener dolor durante más tiempo.
2) Si el paciente es buen respondedor: puede
que el dolor dure menos tiempo (incluso no
tener dolor más allá del debido a la propia
intervención).
d. Pueden aparecer pequeños hematomas que
desaparecerán de forma espontánea en varios
días.
3. Riesgos probables en condiciones normales,
conforme a la experiencia y al estado de la cien-
cia o directamente relacionados con el tipo de
intervención, son los siguientes:
a. Los riesgos son mínimos al tratarse de un
procedimiento ecoguiado a partir de la
descripción anatómica y su validación en
cadáver.
b. Los efectos adversos descritos son de leve
importancia, forman parte de la respuesta
asociada a la electrolisis (cambios autónomos
 4. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Metodología de aplicación
y dolor leve) y no requieren de ningún tipo de
actuación postintervención20.
4. Contraindicaciones relativas y absolutas (v. capí-
tulo 1). Relacionado con este apartado, los auto-
res han elaborado un checklist pretratamiento
(v. anexo 4.2) para ayudar al fisioterapeuta a revi-
sar las contraindicaciones y precauciones más
importantes relacionadas con la aplicación de
la electrolisis percutánea y, en función de ellas,
elegir una acción recomendada (como ejemplo
de «contraindicación», si el paciente tiene un
miedo insoportable a las agujas, se recomien-
da no aplicar el tratamiento; y como ejemplo
de «precaución», si el paciente ha sido tratado
previamente con infiltración con corticoides,
se recomienda retrasar el inicio del tratamiento
un mínimo de 4 semanas desde la última infil-
tración).
5. Pronóstico esperado en función de la condición
de salud del sujeto. Determinadas situaciones
clínicas hacen que la respuesta al tratamiento
con electrolisis percutánea no sea positiva o sea
más lenta. Son malos respondedores aquellos
sujetos con:
a. Diabetes mellitus tipo-II21-25.
b. Hipotiroidismo26-30.
c. Inmunodeficiencias31,32.
d. Fibromialgia32.
e. Artritis reumatoide o espondiloartropatías33,34.
f. Trastornos psicológicos35,36.
g. Tratados previamente con infiltraciones loca-
les de corticoides37,38.
h. Consumo prolongado (más de 3 meses) de
AINE39-42.
i. Consumo prolongado (más de 1 año) de esta-
tinas40-46.
j. Consumo de esteroides40-42,47.
k. Consumo de isotretinoína40-42,48.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
l. Consumo de inhibidores de la aromatasa40-42,49.
En España, la Ley 41/200250, de 14 de noviembre,
básica reguladora de la autonomía del paciente y de
derechos y obligaciones en materia de información
y documentación clínica, en su artículo 8 del Capí-
tulo IV establece que el consentimiento informado
en el caso de las técnicas invasivas, como la elec-
trolisis percutánea, debe ser por escrito.
El consentimiento informado para la electrolisis
percutánea debe ser por escrito.
47
Contexto. Profesional y paciente
Se recomienda que la técnica se lleve a cabo de
forma individualizada en un espacio destinado
específicamente a los procedimientos invasivos,
con la adecuada intimidad visual y auditiva y que
disponga de todo el material requerido (v. «Mate-
rial») y una correcta iluminación. Dicho espacio
se puede denominar consulta o box de fisioterapia
invasiva (fig. 4.1).
Fisioterapeuta
• La posición debe ser adecuada con relación al
paciente y al ecógrafo (cerca de la región a tratar,
pantalla del ecógrafo a la altura de los ojos y evi-
tando posiciones en rotación de cabeza y tronco,
etc.).
Paciente
• Siempre debe adoptar una posición cómoda en
decúbito, garantizando de esta forma su segu-
ridad ante un eventual síncope vasovagal, que
puede producirse previamente a la aplicación
de la electrolisis, durante la misma o en la post-
intervención.
• Se le debe informar que no puede realizar movi-
mientos bruscos o cambios de posición durante
el procedimiento, siendo este hecho de vital
importancia cuando se realiza el procedimiento
en el tórax, por el riesgo asociado, o en la proxi-
midad de algún vaso, nervio u órgano.
• La visualización de la pantalla del ecógrafo
durante el procedimiento por parte del paciente
Figura 4.1. Consulta de fisioterapia invasiva. Obsérvese
el contexto del profesional y del paciente, y el material
necesario para la aplicación de la electrolisis percutánea
ecoguiada (ecógrafo, equipo de electroterapia y carro
con material fungible necesario).
I. Consideraciones generales
es opcional. Si tiene cierta aprehensión al pro-
cedimiento invasivo, no debe visualizar en
tiempo real el procedimiento (inserción de la
aguja, avance hacia el tejido diana y aplicación
de la corriente eléctrica), ya que puede facilitar
la respuesta vasovagal.
La electrolisis percutánea no debe aplicarse en
una sala de tratamiento múltiple. Requiere de
un espacio específico individual con intimidad
visual y auditiva.
El paciente siempre debe adoptar una posición
cómoda y segura (decúbito).
Material
El material necesario para realizar un procedi-
miento de electrolisis percutánea es el siguiente:
Ecógrafo
Ecógrafo con sonda lineal y/o convex. Es impres-
cindible que el ecógrafo ofrezca una calidad de
imagen suficiente como para permitir al fisiote-
rapeuta visualizar de forma precisa el tejido diana
(v. capítulo 5). Es uno de los factores decisivos en
el resultado de la técnica.
La electrolisis percutánea debe realizarse siem-
pre con guía ecográfica y con ecógrafos que
permitan una visualización adecuada del tejido
diana.
Figura 4.2. Equipo o dispositivo Physio Invasiva® (PRIM) de electroterapia para aplicar la técnica de electrolisis
percutánea. Componentes: A. Base del equipo. B. Manípulo. C. Portaagujas. D. Cátodo. E. Ánodo.
48
Dispositivo o equipo
para electrolisis
Los equipos o dispositivos de electroterapia para
aplicar la técnica de electrolisis percutánea, que
existen actualmente en el mercado de las diferentes
casas comerciales, tienen elementos y caracterís-
ticas comunes (fig. 4.2):
• Base del equipo.
• Manípulo. Elemento a través del cual se conecta
la aguja a la base del equipo y se activa la corriente
eléctrica. Debe ser de un diseño ergonómico y de
un tamaño pequeño para favorecer la manipula-
ción y reducir el «efecto pértiga» con la aguja.
• Electrodo negativo o cátodo, que es la aguja.
Suele quedar conectada al equipo a través de
un portaagujas, que es el extremo del manípulo
(fig. 4.3).
• Electrodo positivo o ánodo, que puede ser
un electrodo de mano o bien un electrodo de
contacto adhesivo (v. fig. 4.3), o cualquier otro
elemento que facilite el contacto con la piel del
sujeto como una pulsera, anillo o collar. Las
principales ventajas e inconvenientes del modelo
de electrodo positivo más frecuentemente utili-
zado son las siguientes (tabla 4.1):
– La ventaja del electrodo de mano respecto al
adhesivo de contacto es que la situación alejada
del punto de inserción de la aguja (electrodo)
supone que la corriente circule por el organis-
mo con una menor densidad de corriente y
tenga un efecto interpolar y sobre el ánodo
despreciable. Además de esto, el electrodo de
mano es altamente conductor y constituye un
 4. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Metodología de aplicación

Figura 4.3. Electrodos. Electrodo negativo o cátodo (aguja) conectada al manípulo del equipo a través del
portaagujas. Electrodo positivo o ánodo. Tipos: A. Electrodo de mano. B. Electrodo adhesivo. C. Electrodo de pulsera.

Tabla 4.1. Ventajas e inconvenientes del sistema de electrodo positivo (ánodo) de los diferentes
dispositivos
Electrodo de mano Electrodo de pulsera Electrodo adhesivo
Sistema antiestrés + – –
Riesgo de contaminación + (menor riesgo, pero + (menor riesgo, pero – (mayor si se reutiliza)
requiere desinfección) requiere desinfección)
Desinfección – (requiere) – (requiere) + (no requiere)
Coste + (menor coste) + (menor coste) – (no reutilizable por seguridad)
Efectos anódicos ++ (menores efectos + (menores efectos –
anódicos no deseados) anódicos no deseados)
Durabilidad + (obsolescencia mayor) + (obsolescencia mayor) –
Tiempo + (menos tiempo requerido + (menos tiempo –
en su colocación previa requerido en su colocación
a la intervención) previa a la intervención)

elemento antiestrés, ya que el paciente sujeta
y aprieta este elemento metálico durante la
aplicación.
– La ventaja del electrodo adhesivo respecto al
de mano es que la distancia interpolar es más
reducida, lo que provoca una menor resistencia
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
menos efectos anódicos al poder situarse más
lejos del electrodo negativo.
• Certificado CE o equivalente (FDA, etc.) para
la aplicación percutánea de la corriente eléc-
trica galvánica. Este aspecto es fundamental,
ya que las pruebas de seguridad eléctrica y elec-

eléctrica y el equipo necesitará un menor vol-
taje para alcanzar la corriente eléctrica de tra-
tamiento seleccionada; sin embargo, genera un
mayor efecto interpolar y efectos anódicos en la
zona de colocación del electrodo (no deseados).
Por otra parte, se trata de un material fungible
que debe ser de uso individual por medidas
de higiene y para garantizar la correcta con-
ducción eléctrica, que se ve disminuida con la
utilización del electrodo.
– La ventaja del electrodo de mano respecto a
la pulsera es su factor antiestrés y que genera
tromagnética que deben superar todos los equi-
pos certificados garantizan la seguridad en la
aplicación de la electrolisis percutánea siguiendo
las indicaciones de uso.
Un equipo o dispositivo no es una técnica de
tratamiento.
La electrolisis percutánea debe realizarse
con un dispositivo o equipo de electroterapia con
certificado CE o equivalente para la aplicación
percutánea de la corriente galvánica.

49
I. Consideraciones generales
Fungible
El material fungible necesario para la aplicación
de la electrolisis percutánea (cuadro 4.2) es el
siguiente:
• Spray antiséptico incoloro para piel sana (p. ej.,
Skin Des®, Cutasept®, Lainco®, etc.) (v. punto 2,
Utilizar antiséptico, en «Medidas preinterven-
ción»).
• Agujas de fisioterapia invasiva. Las caracterís-
ticas idóneas de las agujas de fisioterapia invasiva
para la aplicación de la electrolisis percutánea se
indican en el cuadro 4.3. Deben ser del calibre
adecuado y de diferentes longitudes. Las que se
utilizan habitualmente son:
– 0,30 × 30 mm; 0,30 × 40 mm; 0,30 × 50 mm
y 0,30 × 60 mm.
– 0,35 × 75 mm.
• Gasas estériles.
• Guantes no estériles (v. punto 4, Utilizar guantes,
en «Medidas preintervención»).
• Contenedor de agujas.
• Cubresondas (v. punto 5, Utilizar cubresonda,
en «Medidas preintervención»).
• Gel de ultrasonido no estéril. No se recomien-
da emplear alcohol como medio de transmi-
sión del haz de ultrasonido, ya que favorece
la vasodilatación y el riesgo de un mayor san-
grado.
• Anestésico local (opcional), como por ejemplo
el dispositivo Coolsense® o crema EMLA® para
conseguir una anestesia tópica de la piel.
• Apósitos y/o tiritas ante un posible sangrado.
Se recomienda que todo el material fungible
esté en un carro situado lo más próximo posi-
ble al fisioterapeuta durante la intervención
(v. fig. 4.1).
CUADRO 4.2
Material fungible necesario para
la aplicación de la electrolisis
percutánea
 Spray antiséptico incoloro para piel sana
 Agujas de fisioterapia invasiva
 Gasas estériles
 Guantes
 Contenedor de agujas
 Apósitos y/o tiritas
 Anestésico local (opcional)
 Cubresondas
 Gel de ultrasonido
50
CUADRO 4.3
Características recomendadas
para las agujas empleadas
en la electrolisis percutánea
 Aguja maciza, filiforme y no biselada
 Aguja de acero inoxidable. Garantía de
calidad y seguridad
 Aguja con mango de acero trenzado y
único hilo. Garantiza la estabilidad y mini-
miza el riesgo de rotura de la aguja. Máxima
seguridad
 Aguja con elevada visibilidad ecográfica
 Aguja sin revestimiento. No utilizar agujas
con cubierta de silicona médica (siliconadas)
o con recubrimiento de aceite, ya que difi-
cultan la conducción eléctrica
 Aguja sin cabeza. Permite un encaje per-
fecto con los manípulos de los diferentes
equipos del mercado
 Aguja con punta cónica y pulimentado
del cuerpo para mejorar la capacidad de
penetración en la piel con menos dolor y el
deslizamiento en los tejidos (aguja indolora)
 Aguja con tubo guía. Permite una inser-
ción en la piel con menos dolor
 Grosor que permita otorgar estabilidad a
la aguja durante el procedimiento. Se reco-
mienda un grosor de 0,30 mm en agujas de
longitud de 30, 40, 50 y 60 mm, y 0,35 mm
para 75 mm de longitud o superior
 Diferentes longitudes de la aguja (30, 40,
50, 60 y 75 mm) para poder abordar desde
los tejidos más superficiales hasta los más
profundos
 Aguja no teflonada, facilitando el efecto
llamada y la migración desde el tejido sano
al degenerado
Medidas preintervención
Las medidas preintervención que se recomiendan
tienen que ver con las acciones que debe realizar
el fisioterapeuta para garantizar la seguridad del
procedimiento; preparación del lugar de inserción
de la aguja (estado de la piel, uso de antiséptico),
lavado de manos, uso de guantes y cubresonda.
La aplicación de la electrolisis percutánea no
requiere la preparación de un campo con paños
estériles (o paños desechables con borde auto-
adhesivo), ni la utilización de bata estéril, mas-
carilla facial o gorro.
A continuación, se describen con más detalle las
medidas preintervención recomendadas, según el
orden establecido por los autores para el procedi-
miento.
 4. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Metodología de aplicación
1. Revisar el estado de la piel
La integridad de la piel y la limpieza de la misma
son los factores determinantes para evitar el riesgo
de contaminación51-53. La piel debe estar limpia
y libre de erosiones y heridas (fig. 4.4) (v. «Con-
traindicaciones», en el capítulo 1).
Indicaciones para la limpieza de la piel
• Si la piel está visiblemente sucia, se debe limpiar
con agua y jabón y secar cuidadosamente con
toallas de papel individuales.
• Asegurarse de que la piel está libre de aceites,
cremas y lociones.
• Si el paciente tiene vello en la zona que requiera
rasurarse o efectuar una depilación láser, se
recomienda que estas acciones se realicen de
forma previa (al menos 24-48 h) para evitar la
irritación de la piel o la presencia de heridas que
contraindiquen la aplicación de la técnica por el
riesgo de una pequeña quemadura.
No es posible aplicar la electrolisis percutánea si la
piel se encuentra deteriorada (erosiones, heridas).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 4.4. Área del tendón rotuliano con erosiones
en la piel. La presencia de heridas o erosiones en la piel
contraindica la aplicación de la electrolisis sobre esa área.
51
2. Utilizar antiséptico
Se recomienda utilizar un spray antiséptico incolo-
ro para piel sana que tenga una base alcohólica y/o
clorhexidina. Tanto los alcoholes como la clorhexi-
dina tienen un amplio espectro de actuación54 y su
combinación es idónea, ya que la base alcohólica
(habitualmente alcohol etílico, propílico o isopro-
pílico, en una concentración entre el 70 y el 90%) es
de rápida acción, y la clorhexidina tiene una gran
actividad residual (sus efectos antimicrobianos
permanecen hasta 6 h después de su uso). Si ade-
más la clorhexidina se añade a concentraciones de
0,5% (clorhexidina 0,5% alcohólica), se incrementa
la actividad residual comparada con soluciones
al 4%55. Actualmente no hay estudios que hayan
comparado la clorhexidina al 0,5 y 2% alcohólica.
La asociación de clorhexidina y alcohol mejora la
eficacia del antiséptico, ya que se complementa
la rapidez de acción del alcohol con la acción
residual de la clorhexidina.
No se recomienda utilizar povidona yodada
debido a la posibilidad de tatuar la zona donde se
realice la intervención, por el paso de la corriente
eléctrica en contacto con el yodo.
Tradicionalmente se le ha atribuido a la corriente
galvánica un carácter bactericida y germicida; sin
embargo, estudios recientes56,57 rechazan esta cir-
cunstancia. El efecto bactericida es dependiente de
la solución, la concentración bacteriana y la dosis
(por debajo de 1,5 mA el efecto es despreciable y
es óptimo a partir de 3 mA).
El simple uso de la corriente eléctrica galvánica
no garantiza la asepsia del procedimiento, ya
que carece de efecto bactericida-germicida a
intensidades por debajo de 1,5 mA, y es óptimo
a partir de 3 mA.
Indicaciones para el uso del antiséptico
• Aplicar la cantidad suficiente de antiséptico para
cubrir toda la superficie a tratar y dejar actuar
durante un mínimo de 30 s en un sitio seco y 2 min
en los sitios húmedos del cuerpo, como, por ejem-
plo, la ingle, el cuello o los pliegues corporales.
• Dejar que la solución antiséptica se seque com-
pletamente al aire antes de comenzar el procedi-
I. Consideraciones generales
miento invasivo. El tiempo que tarda en secar el
antiséptico depende de la cantidad del producto
aplicado, el lugar del cuerpo, la presencia o
ausencia de vello y la humedad.
3. Lavado de manos
La higiene de las manos se considera la inter-
vención más importante para la prevención de la
transmisión de los agentes infecciosos (bacterias,
virus, hongos, protozoos y priones) y requiere de
un aprendizaje por parte del profesional. El error
al lavarse las manos58-63 y el uso inadecuado de los
guantes63-65 se han identificado como los motivos
más frecuentes en la transmisión de los patógenos
por parte de los profesionales sanitarios.
La Guía de la OMS sobre Higiene de las Manos
en la Atención Sanitaria66 (WHO Guidelines on
Hand Hygiene in Health Care) constituye una revi-
sión exhaustiva de las evidencias sobre higiene de
las manos en la atención sanitaria y establece las
recomendaciones específicas para mejorar las prác-
ticas y reducir la transmisión de microorganismos
patógenos a los pacientes y al personal sanitario.
Las recomendaciones más importantes relacio-
nadas con las técnicas de punción, como la elec-
trolisis percutánea, son las siguientes:
• Antes de la intervención:
– Las uñas deben estar cortas (menos de 0,5 cm
de largo) y limpias.
– No usar esmalte de uñas ni uñas postizas.
– No llevar anillos, pulseras ni relojes.
– Las mangas de las camisas deben ser cortas o
llevarse arremangadas.
Indicaciones para la higiene
de las manos66-70
• Los profesionales siempre deben lavarse las
manos antes y después de tratar a un paciente.
• Es de suma importancia lavarse las manos inme-
diatamente antes del procedimiento invasivo.
• Si las manos están visiblemente sucias o contami-
nadas, debe lavarse las manos con agua y jabón.
– El lavado se hará preferiblemente con un jabón
de carácter antimicrobiano, ya que los jabones
convencionales eliminan la suciedad visible,
pero son ineficaces para prevenir la actividad
de los microorganismos.
– Se pueden utilizar diferentes tipos de jabón
(líquido, barra o pastilla). Cuando se utilicen
pastillas de jabón, es importante que la jabo-
52
nera permita drenar el agua para que el jabón
se seque después de cada uso.
– El agua caliente no debería utilizarse. La expo-
sición repetida al agua caliente puede aumentar
el riesgo de dermatitis, efecto de la colonización
más frecuente por parte de los microorganis-
mos patógenos en la piel de las manos.
• Si las manos no están visiblemente sucias, se
recomienda utilizar una solución antiséptica de
base alcohólica de baja viscosidad (gel o espu-
ma), como medida preferente de asepsia de las
manos para los procedimientos rutinarios en
las técnicas de punción: antes y después de tocar
al paciente, inmediatamente antes de realizar
cualquier técnica de punción, con independencia
de si se utilizan guantes, y después de quitarse
los guantes. Si no se dispone de gel antiséptico,
lavarse las manos con agua y jabón.
– El gel o espuma antiséptica debe contener una
solución de alcohol con una concentración
entre el 60-95% (concentraciones más altas son
menos potentes porque las proteínas no se des-
naturalizan fácilmente en ausencia de agua), o
del 50-95% cuando se combina con pequeñas
cantidades de compuestos como el amonio
cuaternario o el gluconato de clorhexidina.
• No debe usarse la solución antiséptica y el jabón
de forma concomitante.
• El secado de las manos debe realizarse con toa-
llas de papel individuales; son preferibles a los
rollos de papel. No son apropiadas las toallas de
tela de uso múltiple. Se debe evitar reutilizar o
compartir toallas debido al riesgo de infección
cruzada.
• Secado cuidadoso de las manos. Las manos moja-
das son un factor crítico para adquirir y propagar
los microorganismos asociados con el contacto
táctil después de la higiene de las manos.
• Se recomienda usar lociones y cremas para
minimizar la aparición de dermatitis de contacto
irritativa asociada con la antisepsia o el lavado
de las manos.
• El lugar de trabajo debe tener una infraestructu-
ra suficiente que facilite el lavado de las manos.
Técnica de higiene de las manos66-68
• Lavado de manos con jabón (fig. 4.5):
– Mojar las manos con agua y aplicar jabón
suficiente para cubrir todas las superficies de
la mano.
 4. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Metodología de aplicación
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 4.5. Técnica de lavado de manos con agua y jabón. (Reproducido con autorización de WHO Guidelines on Hand Hygiene in
Health Care. Geneva: World Health Organization; 2009 [Fig. II.2, page 156]. Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241597906_
eng.pdf; fecha de última consulta: 6 de mayo de 2020.)

53
I. Consideraciones generales
– Frotar las manos durante al menos 15 s,
cubriendo todas las superficies de las manos,
dedos y uñas (la región subungueal, en
particular, suele tener un mayor número
de microorganismos que otras áreas de las
manos; esta zona es a menudo olvidada, de
igual manera que el dorso del pulgar y la
punta de los dedos, durante la limpieza de las
manos).
– Enjuagar las manos con agua.
– Secar las manos a fondo con toallas desecha-
bles.
– Cerrar el grifo con una toalla de papel y tirar
esta en una papelera.
• Lavado de manos con solución antiséptica
(fig. 4.6):
– Depositar en la palma de la mano ahuecada
una cantidad suficiente de solución antiséptica
para cubrir las superficies.
– Frotar las manos, los dedos y las uñas por lo
menos 15 s.
– Dejar que se seque.
La higiene de manos es la medida básica y más
eficaz para prevenir la transmisión de patógenos.
4. Utilizar guantes
Su uso debe ser coherente con las precauciones
universales establecidas por los expertos en control
de enfermedades y transmisión de patógenos, para
proporcionar la mayor protección tanto al profesio-
nal como al paciente. Se recomienda la utilización
de los guantes por dos motivos principalmente:
1. Para reducir el riesgo de contaminación del pro-
fesional con la sangre. En este sentido, el U. S.
National Institute for Occupational Safety and
Health Administration establece la utilización
de guantes durante todas las actividades de
cuidado de pacientes con exposición a la sangre
y/o fluidos corporales70. El riesgo de transmisión
está relacionado con el grado de exposición a
la sangre o a la aguja, y no al contacto con el
paciente per se. Si existe una sospecha razonable
de que el profesional pueda tener contacto con su
mano con sangre cuando la aguja es insertada o
retirada, se debe utilizar guantes.
2. Para reducir el riesgo de diseminación de gér-
menes (infección cruzada) del profesional al
paciente, y viceversa, así como entre pacientes o
54
profesionales. En ningún caso el uso de guantes
modifica las indicaciones para la higiene de
las manos, lavado con agua y jabón o solución
antiséptica. En este sentido, se ha demostrado
en un estudio reciente71 el riesgo de transmisión
de patógenos a través de los guantes que fueron
contaminados antes de su uso, debido al contac-
to con las manos contaminadas del profesional.
Los guantes se recomiendan en situaciones clíni-
cas donde hay posibilidad de contacto con sangre
y/o fluidos corporales.
Los guantes representan un riesgo para la
transmisión de patógenos si se utilizan inade-
cuadamente.
Indicaciones para el uso de guantes
• Guantes desechables de un solo uso. No se deben
reutilizar los guantes.
• Se recomienda el uso de guantes no estériles y
sin polvo (talco). No es necesario utilizar guantes
estériles.
• Se pueden emplear guantes de látex, nitrilo o
vinilo. Los guantes sintéticos deben emplearse
por aquellos profesionales y pacientes hipersensi-
bles a la proteína del látex (alergias al látex).
• Se recomienda la utilización de guantes de nitri-
lo, ya que son más resistentes a la perforación en
el caso de punción accidental (hasta 3 veces más
resistentes que los guantes de látex) y no generan
electricidad estática en el contacto con el metal
de la aguja, facilitando así la manipulación de la
misma (disminuyen la sensación de que la aguja
quede pegada al guante).
• El uso de guantes no reemplaza el lavado de
manos.
• Los guantes deben desecharse tras el uso con
cada paciente y pasar a ser eliminados en el reci-
piente destinado al resto de residuos sanitarios.
• Las manos deben lavarse tras la retirada de los
guantes.
• En el caso de rotura de los guantes, es necesario
retirarlos y colocar unos nuevos después de
lavarse y secarse las manos.
Técnica de colocación y retirada
de guantes
En la figura 4.7 se especifica el procedimiento sobre
cómo poner y quitar los guantes no estériles.
 4. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Metodología de aplicación
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 4.6. Técnica de lavado de manos con solución antiséptica. (Reproducido con autorización de WHO Guidelines
on Hand Hygiene in Health Care. Geneva: World Health Organization; 2009 [Fig. II.1, page 155]. Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/
publications/2009/9789241597906_eng.pdf; fecha de última consulta: 6 de mayo de 2020.)

55
I. Consideraciones generales

Figura 4.7. Procedimiento para poner y quitar los guantes. (Adaptado con autorización de WHO Guidelines on Hand Hygiene in Health
Care. Geneva: World Health Organization; 2009 [Fig. I.23.2, page 141]. Disponible en: http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241597906_eng.
pdf; fecha de última consulta: 6 de mayo de 2020.)

56
 4. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Metodología de aplicación
5. Utilizar cubresonda
La superficie de contacto de la sonda con la piel del
sujeto debe cubrirse con un protector (cubresonda)
para evitar, en el caso de sangrado, la contami-
nación de la misma y la transmisión de posibles
patógenos.
Indicaciones para el uso de cubresonda
• Cubresondas desechables de un solo uso. No se
deben reutilizar los cubresondas.
• Se recomienda el uso de cubresondas no estériles.
• Los cubresondas son habitualmente de látex
(fig. 4.8A) y se adaptan perfectamente a la super-
ficie de la sonda. Si el paciente fuese alérgico al
látex, deben emplearse sistemas alternativos
(fig. 4.8B).
Técnica de colocación del cubresonda
En la figura 4.9 se especifica el procedimiento sobre
cómo poner el cubresonda. Lo importante es que
el cubresonda quede en contacto total con la sonda
para no alterar la imagen ecográfica.
Intervención
El protocolo de intervención con electrolisis
percutánea desarrollado por los autores y las
consideraciones generales en la aplicación de los
procedimientos invasivos ecoguiados se presentan
en la tabla 4.2 y el cuadro 4.4, respectivamente.
A continuación, se describen varios aspectos
relevantes relacionados con la intervención: tejido
diana, dosificación, periodicidad y tratamientos
combinados.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 4.8. Cubresondas. A. Funda de látex flexible no estéril. B. Adhesivo hipoalergénico sin látex estéril.
57
Tejidos diana
De forma genérica, los tejidos diana habitualmente
abordados en el tendón y la bursa (objetivos del
presente volumen) son las áreas de degeneración.
En el tendón quedan definidas de la siguiente
forma:
• Entesis: por ejemplo, en la inserción del tendón
rotuliano en el polo inferior de la rótula (v. capí-
tulo 13).
• Unión miotendinosa: por ejemplo, en el tendón
conjunto flexor en el codo (v. capítulo 10).
• Cuerpo del tendón: por ejemplo, en el tendón de
Aquiles (v. capítulo 17).
• Interfases con almohadillas grasas: por ejem-
plo, la interfase profunda del tendón rotuliano
con la almohadilla infrapatelar (grasa de Hoffa)
(v. capítulo 10).
• Neovascularización, siempre que se relacione
con los síntomas del paciente (v. capítulo 5).
• Áreas de degeneración y colección líquida en
tendones con doble vaina, como, por ejemplo,
en los tendones de los músculos abductor largo
del pulgar-extensor corto del pulgar en pacientes
con diagnóstico médico de tenosinovitis de De
Quervain, o en tendinopatía del tendón del mús-
culo tibial posterior (v. capítulo 18).
Hay que destacar tres situaciones que no son
tejido diana:
1. Calcificación. El objetivo de eliminar las calci-
ficaciones con electrolisis se ha desechado por
dos motivos: en primer lugar, no justifica el dolor
del paciente, y en caso de que sí sea se abordarán
con otras estrategias (v. capítulo 7); y, en segun-
do lugar, la punción de la calcificación puede
I. Consideraciones generales

Figura 4.9. Procedimiento para poner el cubresonda.

58
 4. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Metodología de aplicación
Tabla 4.2. Procedimiento paso a paso de la electrolisis percutánea ecoguiada
(protocolo Valera y Minaya, 2013)
Procedimiento paso a paso
1. Evaluación ecográfica del área
correspondiente al tejido clínicamente
relevante e identificación del tejido diana
objetivo del tratamiento
2. Definir el procedimiento terapéutico
3. Establecer medidas de seguridad
en el procedimiento:
a. Estudio Doppler en el trayecto de la
aguja desde la piel al tejido diana
b. Medición de la distancia desde la piel
hasta el tejido diana para seleccionar
la aguja con la longitud idónea
4. Retirada de la sonda y gel de ultrasonido
y asepsia de la piel de la zona previa
a la punción
5. Medidas preintervención: lavado de
manos, colocación de los guantes no
estériles y del cubresonda, y preparación
a continuación de la aguja y gasa estéril
6. Colocación de la sonda en el área
estudiada y confirmación del tejido diana
7. Intervención ecoguiada: inserción de
la aguja y avance hacia el tejido diana
con visualización en tiempo real en el
ecógrafo. Aplicación de la electrolisis
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Recomendación
• Estudio 2D en modo B, Doppler y elastografía. En lesiones
musculares incluir modo panorámico y 3D (opcional)
• Correlación ecográfica-funcional para determinar el tejido diana.
No se pincha «una imagen», sino un área afectada que se relaciona
con los síntomas del paciente
• Realizar una sonopalpación (v. capítulo 5) siempre que sea posible
para correlacionar los hallazgos ecográficos con la clínica del sujeto
• Visualizar el tipo de abordaje (eje largo, corto, oblicuo,
anterotrazado, retrotrazado, etc.), ángulo de inserción, precauciones
• Consultar los protocolos definidos
• No presionar con la sonda
• Ajustar los parámetros del Doppler (PRF, frecuencia, ganancia, etc.)
• Congelar la imagen (freeze) para realizar la medición
• Aplicación de un antiséptico para piel sana con clorhexidina
y un componente alcohólico
• Revisar el estado de la piel. No aplicar la corriente galvánica
si la piel está deteriorada
• Véase técnica de higiene de las manos (v. figs. 4.5 y 4.6)
• Véase técnica de colocación y retirada de guantes (v. fig. 4.7)
• Véase técnica de colocación del cubresondas (v. fig. 4.9)
• Guantes de nitrilo sin polvo
• Cubresonda de látex o sistema alternativo
• Utilizar la cantidad mínima de gel posible que cubra la superficie
de la sonda
• La precisión en el procedimiento es clave en el resultado (v. capítulo 3)
• Véanse consideraciones generales en la aplicación de los
procedimientos ecoguiados (v. cuadro 4.4) y descripción
de la intervención (v. cuadro 5.2; capítulo 5)
• Llevar a cabo la intervención teniendo en cuenta nuestro ojo
dominante (v. capítulo 5)
• Evitar que el paciente visualice la aguja, ya que en muchas
ocasiones puede sugestionarse y provocar una respuesta vasovagal
• La inserción de la aguja con tubo guía minimiza el dolor asociado a
la inserción y permite tener un control preciso de la misma. Una vez
alcanzado el tejido diana, la aguja se conecta al portaagujas del manípulo
• No debe utilizarse la corriente galvánica como vía de paso desde la
superficie hasta alcanzar el tejido diana por el riesgo de quemadura
en la piel y porque incrementa, de forma muy importante, el dolor
asociado al procedimiento y postintervención
• La aguja tiene un gran valor diagnóstico. Debe reproducir el
patrón de dolor del sujeto a través de la palpación del tejido diana
(palpopunción), antes de la aplicación de la corriente galvánica.
Por este motivo, no se recomienda anestesiar la zona
• Dosificación basada en la intensidad y el tiempo. Utilizar los
protocolos definidos por Valera y Minaya para cada tipo de tejido
y condición clínica (v. a continuación dosificación)
• Es crucial evaluar e intervenir sobre el tejido diana siguiendo
una estrategia ortogonal (triangulación) (v. capítulo 5)
• No retirar la aguja hasta que la aplicación no haya finalizado, con el objetivo
de evitar el riesgo de quemadura en la piel por la corriente galvánica
• Guardar imagen y vídeo del procedimiento
(Continúa)
59
I. Consideraciones generales

Tabla 4.2. Procedimiento paso a paso de la electrolisis percutánea ecoguiada

(protocolo Valera y Minaya, 2013) (cont.)
Procedimiento paso a paso Recomendación
8. Retirada de la sonda • Se debe retirar en primer lugar la sonda para evitar que un
eventual sangrado en la extracción de la aguja pudiera contaminar
la sonda
9. Retirada de la aguja y compresión • Utilizar gasa estéril
durante 20 s
10. Revaluación • Revaluar el resultado de la intervención tanto en la imagen
ecográfica (que se hayan estimulado las zonas de interés)
como en la función del paciente (p. ej., algún gesto o actividad
funcional que antes de la intervención se realizaba con limitación
o dolor)
CUADRO 4.4

Consideraciones generales en la aplicación de los procedimientos invasivos

ecoguiados en fisioterapia
1. No debe iniciarse el abordaje hasta que el
profesional y el paciente estén en una situación
adecuada, cómoda y segura
2. El ecógrafo debe estar situado enfrente del
profesional (en el mismo lado del abordaje o
contralateral al mismo). El objetivo es evitar que
el profesional gire su tronco o cabeza para ver
la pantalla del ecógrafo
3. El profesional debe situarse en el mismo lado
de la zona de abordaje
4. La luz debe ser tenue para facilitar la visuali-
zación de la imagen en pantalla
5. La sonda se suele manejar con la mano no
dominante, con la aguja en la mano dominante
6. La sonda debe cogerse de forma firme, lo
más cerca posible de la superficie de contacto.
La mano y los dedos del profesional se apoyan
sobre la piel del paciente, reduciendo así la
fatiga y los movimientos no intencionados de
la sonda
7. El tejido diana debe definirse claramente y
correlacionarse con la historia clínica y el examen
físico del paciente. Se recomienda realizar una
sonopalpación
8. No se recomienda realizar ningún abordaje
invasivo sobre un paciente que presente un
dolor difuso en una región
9. Es importante estabilizar la posición de la
sonda una vez que se ha obtenido la imagen
deseada de la estructura diana
10. Se recomienda situar el tejido diana en el
centro de la pantalla del ecógrafo (abordajes
en eje corto) o lo más cerca posible del trayecto
teórico de la aguja (abordajes en eje largo, con
visualización de la aguja por el lado de la panta-
lla del ojo dominante)
11. Medir la distancia entre la piel y el objetivo
para seleccionar la aguja adecuada
12. La sonda se sitúa respecto al tejido diana en
un plano longitudinal o transversal
13. El abordaje u orientación de la aguja con
respecto a la sonda puede hacerse en eje largo,
corto u oblicuo
14. En general, la trayectoria de la aguja debe
ser la distancia más corta entre la piel y el tejido
diana para minimizar los riesgos
15. Se debe mover siempre la sonda para encon-
trar la aguja, no al revés. No se recomienda
mover la sonda y la aguja al mismo tiempo
16. La visualización del trayecto y de la punta de
la aguja disminuye gradualmente con la angula-
ción de la misma, viéndose peor el trayecto que
la punta
17. No se debe avanzar la aguja a menos que se
tenga identificada o visualizada la punta de la
misma
18. La localización exacta y la visualización de
la punta de la aguja suele ser difícil de man-
tener durante todo el avance de la aguja, y
en la mayoría de los casos su localización se
determina por una serie de signos indirectos,
como son:
a. El movimiento de los tejidos producido por
el avance de la misma
b. La visualización de una sombra acústica pos-
terior o de una cola de cometa (artefactos)
coincidente con la punta, al tiempo que avan-
za la aguja
19. Es importante desarrollar sensación de pro-
fundidad con la aguja
20. Es recomendable archivar las imágenes y/o
los vídeos con la información relativa al paciente,
al área anatómica, al lado (derecho-izquierdo) y
a la fecha de realización
Tomado de Valera y Minaya. Fisioterapia invasiva79.

60
 4. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Metodología de aplicación
aumentar de forma importante los síntomas del
paciente.
2. Engrosamiento. No se justifica la intervención
sobre un tejido engrosado que mantenga un
buen patrón ecotextural (en este caso, el engro-
samiento es una adaptación del tendón que no
participa de los síntomas del paciente); otro
hecho diferente es que el tendón presente una
alteración del patrón ecotextural y áreas focales
hipoecoicas.
3. Hueso. La creencia de que la estimulación del
hueso con electrolisis estimula la reparación
del tendón no se justifica, y lo único que puede
generar por la estimulación del periostio es un
dolor residual en el paciente72.
En la bursa, las áreas relacionadas con la dege-
neración tisular son:
• Paredes cuyo engrosamiento indica la fricción/
compresión a la cual es sometido el tejido.
• Acúmulo de líquido como consecuencia de la
fricción y compresión generada sobre las paredes
de la bursa.
Dosificación
En el ser vivo, la aplicación de la electrolisis
percutánea provoca una respuesta inflamatoria
local17-19,73 y del sistema autónomo14-16 (v. capí-
tulo 1) que está directamente relacionada con
la intensidad del estímulo17-19,56. Diferentes estu-
dios74-78 han analizado la respuesta autónoma
a estímulos nocivos y han mostrado relaciones
significativas con la actividad cerebral en las
cortezas sensoriomotora, prefrontal, insular y
cingulada, amígdala, hipotálamo y tronco del
encéfalo.
La respuesta inflamatoria local y la del sistema
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
autónomo provocado por la electrolisis percu-
tánea están directamente relacionadas con la
intensidad del estímulo.
El protocolo de dosificación definido por Valera
y Minaya79, a partir de la evidencia científica y
clínica disponible, tiene en cuenta los siguientes
parámetros principales: la intensidad (miliampe-
rios [mA]), el tiempo de aplicación (segundos [s])
y el número de intervenciones (impactos) sobre
la zona diana, dependiendo del tipo de tejido, sus
características y la situación clínica del sujeto.
61
La forma que los autores han estandarizado
para expresar y registrar esta información, es la
siguiente:
Intensidad : tiempo : n.° intervenciones
mA s impactos
Por ejemplo, si el protocolo de actuación para un
tendón degenerado con vaina simple es 3:3:3, esto
significa que se aplican 3 miliamperios, durante 3 s
y que se realizan tres impactos sobre el tejido diana.
En la actualidad, no existen estudios científicos
sobre la electrolisis percutánea que justifiquen sis-
temas de dosificación basados en parámetros como
la energía aplicada (julios), la resistencia del tejido
(ohmios) o el dolor ocasionado por la corriente eléc-
trica. Dichos sistemas no tienen una base fisiológica
clara y son difíciles de controlar y estandarizar entre
los pacientes, lo que dificulta el análisis de resultados
y la implementación de protocolos de actuación que
garanticen una aplicación segura, eficaz y ética.
Los protocolos de dosificación (v. tabla resumen
al final del libro) se han definido bajo criterios de
validez, reproducibilidad, aplicabilidad y flexibi-
lidad en su aplicación80. El objetivo es facilitar la
toma de decisiones al fisioterapeuta y disminuir
la variabilidad de la práctica clínica, pero deben
adaptarse a las características de cada paciente,
respondiendo a su individualidad.
Relación intensidad y tiempo
En el siglo xix, Faraday estudió experimentalmen-
te la electrolisis y enunció dos leyes que llevan su
nombre, y que siguen vigentes hoy día en el campo
de la electroquímica. La primera ley establece que
la cantidad de sustancia que se oxida o se redu-
ce en los electrodos de una cuba electrolítica es
proporcional a la cantidad de electricidad que la
atraviesa81. La cantidad de electricidad se refiere
a la cantidad de carga eléctrica, que se mide en
culombios (Q) y que se expresa por la fórmula
matemática Q = I × t, donde «I» representa la
intensidad en amperios y «t» el tiempo en segun-
dos. En condiciones de laboratorio, esta fórmula
matemática determina que la cantidad de elec-
trolisis generada es proporcional a la carga eléctrica
y, por lo tanto, a la intensidad y al tiempo. Esto es
aplicable al cálculo de las reacciones de oxidación
y reducción de metales y para depositar electrolí-
ticamente metales en el electrodo sumergido en
una celda electrolítica, pero no para predecir la
I. Consideraciones generales
respuesta en el cuerpo humano, que si bien actúa
como si se tratara de una disolución al paso de la
corriente continua, tiene mecanismos fisiológicos
de biorregulación y adaptación82,83. Esto significa
que la intensidad y el tiempo de tratamiento en la
electrolisis percutánea determinan la carga eléctri-
ca aplicada en el tejido, pero no el efecto provocado
en el organismo, que es dependiente de la inflama-
ción generada. La respuesta matemática nada tiene
que ver con la respuesta en el organismo84, y por lo
tanto los efectos son diferentes si se aplican 3 mA
durante 1 s o 0,3 mA durante 10 s, aunque la carga
eléctrica en culombios sea la misma (3).
Según los resultados de nuestras investigacio-
nes (datos pendientes de publicación), el efecto
de la electrolisis percutánea a baja intensidad y
tiempos prolongados es principalmente analgésico,
mientras que, a intensidades altas y tiempos más
cortos, la electrolisis genera además de analgesia,
una mayor respuesta inf lamatoria y un efecto
reparador en el tejido17,73,85. La denominada «elec-
trolisis indolora» (aplicaciones a baja intensidad y
tiempos prolongados) tiene por lo tanto un efecto
principalmente analgésico 85 y sería equivalente
a las técnicas de electroacupuntura que emplean
corrientes de baja frecuencia como el TENS. Esta
circunstancia determina las diferentes modalida-
des de aplicación de la electrolisis percutánea de
baja y alta intensidad, dependiendo de los efectos
a conseguir (cuadro 4.5).
La dosificación a intensidades altas y tiempos
cortos tiene un efecto analgésico + reparador
del tejido.
CUADRO 4.5
Modalidades de aplicación
de la electrolisis percutánea
 Modalidad de alta intensidad-tiempos
cortos:
– A partir de 1 mA con tiempos cortos (de 3
a 10 s)
– El efecto es analgésico y estimula en gran
medida la reparación del tejido de colágeno
– Estimulación local, segmental y cortical
 Modalidad de baja intensidad-tiempos
prolongados:
– Desde 0,3 mA (300 µA) hasta 1 mA con
tiempos prolongados (de 50 a 80 s)
– El efecto es fundamentalmente analgésico
– Estimulación local
62
De forma análoga y fácil de comprender, si fro-
tamos un palo entre las manos lentamente (baja
intensidad), aunque se haga durante mucho tiempo
no provocará una respuesta de retirada, ya que el
calor se dispersa entre los tejidos, pero si el mismo
palo se mueve rápidamente (alta intensidad) en
un tiempo menor, ocasionará una respuesta to-
talmente distinta. Es posible lograr que el calor
total generado al frotar a menos intensidad durante
más tiempo sea el mismo que al frotar a más inten-
sidad durante menos tiempo, pero los efectos en el
organismo son absolutamente diferentes.
La relación entre la intensidad y el tiempo en el
tratamiento con electrolisis percutánea es una
cuestión del efecto que se quiera provocar.
Una última cuestión relacionada con la dosifi-
cación tiene que ver con la seguridad en la aplica-
ción. En la actualidad, los diferentes equipos o
dispositivos del mercado con certificado CE para
la aplicación percutánea de la corriente galvánica
cumplen la normativa de seguridad bioeléctrica y
garantizan la seguridad a bajas y altas intensidades.
La corriente galvánica no altera el funcionamiento
de ningún órgano a su paso por el organismo entre
el electrodo positivo y el negativo.
Periodicidad
La electrolisis percutánea es una terapia biológica
que es dependiente de la respuesta inflamatoria
inducida17-19. El ciclo de tratamiento con electrolisis
percutánea suele ser de 3-4 sesiones en los cuadros
clínicos crónicos y de 1-2 sesiones en situaciones
agudas-subagudas. Se recomienda realizar las sesio-
nes cada 7 días para respetar la respuesta inflama-
toria aguda-subaguda. En función de la respuesta
del sujeto y del tejido, está justificado alcanzar los
10 días o bien el punto de máxima proliferación del
tejido de colágeno definido a los 14 días. Una vez
que se complete el ciclo de tratamiento, las sesiones
adicionales, si son requeridas, y las revisiones se
distanciarán en el tiempo para dar prioridad a la
fase de maduración del tejido estimulado hasta las
6 semanas desde la última intervención.
La periodicidad de las sesiones de electrolisis
percutánea suele ser cada 7 días.
 4. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Metodología de aplicación
Se define como ciclo de tratamiento al conjunto
de sesiones programadas con una periodicidad de
7-10-14 días para estimular la reparación del tejido.
La forma que se ha estandarizado para expresar
y registrar esta información es la siguiente:
1.a sesión: tiempo transcurrido desde
la sesión anterior
Por ejemplo, si el protocolo de actuación para un
tendón degenerado con vaina simple es 1:7:14, esto
significa que la segunda sesión es a los 7 días de la
primera, y la tercera sesión a los 14 días después
de la segunda.
Tratamientos combinados
Las características clínicas del paciente (edad,
enfermedades metabólicas, hábitos de vida, con-
sumo de fármacos, etc.) y el grado de afectación
del tejido (v. capítulo 5) determinan el perfil de
paciente y la necesidad de planificar un tratamien-
to combinado para optimizar la respuesta al trata-
miento. En estos casos, el protocolo desarrollado
por Valera y Minaya10,11,86-88 incluye, junto con la
aplicación de la electrolisis percutánea, otro tipo
de intervenciones que se describen en la tabla 4.3.
Cuidados postintervención
Los cuidados postintervención pueden clasificarse
en: control de la respuesta, medidas locales, ejerci-
cio y medicación.
Control de la respuesta
• Se recomienda supervisión y control del paciente
durante 10-15 min para observar la respuesta
inmediata a la intervención y prevenir o actuar
sobre cualquier reacción vasovagal.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tabla 4.3. Tratamientos combinados
con electrolisis percutánea en tendón
Tratamiento Situación clínica
Electrolisis + biorregulación Tenosinovitis crónica
por vía mesoterápica Afectación UMT
Afectación bursal
Electrolisis + microcorrientes Malos respondedores
Electrolisis + alto voltaje Lesiones de gran extensión
Electrolisis + PRP Lesiones de gran extensión
con gaps en el tejido
63
Medidas locales
• No aplicar medidas de crioterapia inmediata-
mente después de la intervención, debido a la
posibilidad de inhibir la respuesta inflamatoria
inducida por la electrolisis89,90. A partir de las
48 h es posible aplicar crioterapia postejercicio,
para minimizar los posibles efectos de irritación
del mismo sobre el tejido.
• No es necesario realizar un vendaje de conten-
ción de la zona. El control sobre la isquemia del
tejido estimulado es más eficaz a través de las
recomendaciones realizadas al paciente.
• A partir de las 48 h de la intervención, es posible
aplicar medidas coadyuvantes como el ultrasoni-
do, el láser o las diferentes modalidades de dia-
termia o hipertermia profunda o radiofrecuencia
conducida de contacto, para favorecer la fase de
proliferación del tejido de colágeno.
• En el caso de dolor perióstico insercional, se reco-
mienda aplicar capsaicina tópica al 0,075% en la
zona. La capsaicina es un derivado natural de los
pimientos picantes que es capaz de inhibir la libe-
ración del neuropéptido sustancia P —principal
neurotransmisor de los estímulos dolorosos— en
las terminaciones periféricas de las fibras tipo C.
La aplicación tópica provoca inicialmente la exci-
tación de las neuronas sensoriales primarias, con
una sensación de quemazón localizada, escozor o
eritema y vasodilatación cutánea, seguida por la
desensibilización, ya que los axones sensoriales
de pequeño diámetro se hacen menos sensibles a
una variedad de estímulos (entre ellos a la propia
capsaicina). Se debe advertir a los pacientes que
la capsaicina tiene un inicio de acción lento (2-4
semanas), que es necesario realizar varias apli-
caciones diarias (3-4 aplicaciones, una de ellas
de forma previa al descanso nocturno) y que no
debe entrar en contacto con las mucosas, ojos o
zonas genitales91,92.
• La terapia manual es imprescindible en aquellas
situaciones donde exista un déficit funcional que
pueda asociarse a la inadecuada absorción de
cargas por parte del tendón (p. ej., limitación en
la flexión dorsal del tobillo en la tendinopatía
rotuliana), o bien con un objetivo analgésico93
que permita una mejor ejecución de un progra-
ma de ejercicios.
• No se recomienda la utilización de cinchas de
compresión regulable (p. ej., en el caso de la epi-
condilalgia lateral o la tendinopatía rotuliana) de
I. Consideraciones generales
forma permanente, ya que generan isquemia en
el tejido y reducen el estímulo mecánico sobre el
tendón, necesario para la reparación del mismo.
En el momento de vuelta al deporte, es posible
emplearlas de forma intermitente, para controlar
la carga excesiva sobre el tendón.
Ejercicio
• El ejercicio es de vital importancia, ya que aporta
el estímulo mecánico necesario para favorecer la
correcta alineación y remodelación del tejido colá-
geno neoformado tras la electrolisis percutánea.
• Se recomienda iniciar un programa activo a par-
tir de las 24-48 h (según la tolerancia del sujeto)
tras la electrolisis percutánea.
• Durante las primeras 24-48 h después del trata-
miento, el sujeto puede realizar actividades de la
vida diaria con normalidad, evitando cualquier
actividad laboral o deportiva que provoque
isquemia del tejido blando sobre el que se ha
intervenido y su patrón de dolor.
• Según nuestra experiencia, los criterios, la dosi-
ficación y el tipo de programa activo aconsejable
es el siguiente:
– Seleccionar el tipo de actividad que pueda
realizar el sujeto con la máxima carga en el
límite de tolerancia, sin llegar al dolor. La com-
binación de ejercicios isométricos (1 serie de
7 repeticiones a 45 s) + ejercicios excéntricos
(2-3 series de 7-15 repeticiones) + actividades
funcionales (10-15 min) suele ser adecuada
en una primera etapa tras la aplicación de la
electrolisis percutánea. Posteriormente, es
necesario individualizar la progresión en las
cargas siguiendo las indicaciones expuestas en
el capítulo 20.
– Calidad del movimiento frente a cantidad.
– Baja velocidad de ejecución inicial.
– Progresión hacia actividades más dinámicas
y funcionales.
– En tendinopatías del miembro inferior y supe-
rior, realizar la reeducación con actividades
que impliquen carga y estabilización, respec-
tivamente.
El ejercicio debe iniciarse 24-48 h tras la elec-
trolisis percutánea, con una carga progresiva
adaptada a cada sujeto en el límite de tolerancia,
sin llegar al dolor.
64
Medicación
• No tomar antiinf lamatorios no esteroideos
(AINE) al menos durante 3-4 días. Si con la elec-
trolisis se está mediando una respuesta inflama-
toria inicial clave para el proceso de reparación
del tejido, los AINE podrían inhibir la respuesta
inflamatoria y alterar las propiedades del teji-
do94-96.
• Si requiere control del dolor, el paciente puede
tomar algún tipo de analgésico (paracetamol,
ácido acetilsalicílico, etc.).
Declaración de conflicto
de intereses
Los autores declaran que no tienen ningún con-
flicto de intereses.
Bibliografía
1. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Medina Mirapeix F.
Ultrasound-guided percutaneous needle electrolysis
in chronic lateral epicondylitis: short-term and long-
term results. Acupunct Med 2014;32(6):446-54.
2. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Sánchez Ibáñez
JM, Medina Mirapeix F. Estudio de coste-efectividad
de la electrólisis percutánea intratisular (EPI®) en las
epicondialgias. Fisioterapia: revista de salud, dis-
capacidad y terapéutica física 2012;34(5):208-15.
3. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Sánchez Ibáñez
JM. Efectividad de la Electrólisis Percutánea Intratisu-
lar en las tendinopatías crónicas del tendón rotuliano.
Trauma Fund MAPFRE 2010;21(4):227-36.
4. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Sánchez Ibáñez JM.
Efecto de la Electrólisis Percutánea Intratisular (EPI®) en
las roturas musculares agudas. Caso clínico de la lesión
de “tennis leg”. II Congreso Regional de Fisioterapia:
Informe de Casos. Murcia, 3, 4 y 5 de mayo de 2012.
5. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Lukic D. Efecti-
vidad de la electrólisis percutánea intratisular (EPI®)
en roturas musculares crónicas cuantificada con ten-
siomiografía (TMG). XI Jornadas Nacionales y I Con-
greso Internacional de Fisioterapia en la Actividad
Física y el Deporte. Madrid, 22-24 de octubre de 2009.
6. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Sánchez Ibáñez
JM. Efectividad de la Electrólisis Percutánea Intrati-
sular (EPI®) versus punción seca en los puntos gati-
llo miofasciales (PGM) del antebrazo. X Congreso
Nacional SETLA (Sociedad Española de Traumato-
logía Laboral). Toledo, 25-26 de noviembre de 2010.
7. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Sánchez Ibáñez
JM. Cambios clínicos en el síndrome del túnel del
carpo con la aplicación de la Electrólisis Percutánea
Intratisular (EPI®). Fisioter Calid Vida 2011; 14(1):
 4. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Metodología de aplicación
17-9. Disponible en: https://www.mvclinic.es/wp-con-
tent/uploads/2011_Valera_Cambios_cl%C3%ADni-
cos_STC_EPI.pdf. [Fecha de última consulta: 6 de
mayo de 2020.]
8. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Sánchez Ibáñez
JM, Benito Domingo A. Efectividad de la Electró-
lisis Percutánea Intratisular (EPI®) ecoguiada en la
artrofibrosis de rodilla. XI Congreso Nacional SETLA
(Sociedad Española de Traumatología Laboral). Gijón,
24-25 de noviembre de 2011.
9. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Benito Domin-
go A. Efecto fibrolítico de la electrólisis percutánea
intratisular (EPI®) en las adherencias miofasciales.
I Congreso Nacional y III Regional de Fisioterapia:
Informe de Casos. Murcia, 12, 13 y 14 de diciembre
de 2013.
10. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Benito Domingo
A. Biorregulación y electrolisis percutánea en la tendi-
nopatía del tendón conjunto epitroclear. Caso clínico.
II Congreso Nacional y IV Regional de Fisioterapia:
Informe de Casos. Murcia, 17, 18 y 19 de diciembre de
2015.
11. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Benito Domingo
A. Efecto combinado de la electrolisis percutánea y
alto voltaje en la tendinopatía rotuliana degenerativa.
Caso clínico. Caso clínico. II Congreso Nacional y IV
Regional de Fisioterapia: Informe de Casos. Murcia,
17, 18 y 19 de diciembre de 2015.
12. Jiménez-Rubio S, Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz
F, Navandar A. Ultrasound-guided percutaneous
needle electrolysis and functional strength training
reduces return-to-play time following a semitendi-
nosus injury in soccer players. Rev Fisioter Invasiva
2019;2:121-2.
13. Santafé M, Margalef-Pérez R, Minaya-Muñoz F,
Valera-Garrido F. Acción de la corriente galvánica
sobre lesión muscular generada experimentalmen-
te: resultados preliminares. Rev Fisioter Invasiva
2019;2:108-9.
14. De la Cruz Torres B, Albornoz Cabello M, García
Bermejo P, Naranjo Orellana J. Autonomic responses
to ultrasound-guided percutaneous needle electrolysis
of the patellar tendon in healthy male footballers.
Acupunct Med 2016;34(4):275-9.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
15. García Bermejo P, De La Cruz Torres B, Naranjo
Orellana J, Albornoz Cabello M. Autonomic Res-
ponses to Ultrasound-Guided Percutaneous Needle
Electrolysis: Effect of Needle Puncture or Electrical
Current? J Altern Complement Med 2018;24(1):69-75.
16. Carvajal-Fernández, Álvarez-Prats D, Medina-
i-Mirapeix F, Minaya-Muñoz F. Effects of percu-
taneous needle electrolysis of the patellar tendon
on local and contralateral temperature, measured
with infrared thermography. Rev Fisioter Invasiva
2016;1:18-25.
17. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Sánchez-Ibáñez
JM, García-Palencia P, Valderrama-Canales F, Medi-
na-Mirapeix F, et al. Comparison of the acute inflam-
matory response and proliferation of dry needling
65
and electrolysis percutaneous intratissue in healthy
rat Achilles tendons. Br J Sports Med 2013;47:e2.
18. García Vidal JA, Pelegrín Vivancos P, Escolar Reina
P, Medina i Mirapeix F. Respuesta inflamatoria de dos
técnicas invasivas en ratón con tendinopatía inducida
por colagenasa. Rev Fisioter Invasiva 2019;2:80.
19. Medina i Mirapeix F, García Vidal JA, Escolar Reina
P, Martínez Cáceres CM. Análisis histopatológico de
la respuesta inflamatoria de dos técnicas invasivas
en tendón calcáneo de ratón. Rev Fisioter Invasiva
2019;2:91.
20. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Martínez Ramírez
P, Medina i Mirapeix F. Efectos adversos asociados a
la aplicación de la electrolisis percutánea. Rev Fisioter
Invasiva 2019;2:115-6.
21. De Jonge S, Rozenberg R, Vieyra B, Stam HJ, Aanstoot
HJ, Weinans H, et al. Achilles tendons in people with
type 2 diabetes show mildly compromised structure:
an ultrasound tissue characterisation study. Br J
Sports Med 2015;49(15):995-9.
22. Baskerville R, McCartney DE, McCartney SM,
Dawes H, Tan GD. Tendinopathy in type 2 diabe-
tes: a condition between specialties? Br J Gen Pract
2018;68(677):593-4.
23. Ranger TA, Wong AM, Cook JL, Gaida JE. Is there
an association between tendinopathy and diabetes
mellitus? A systematic review with meta-analysis. Br
J Sports Med 2016;50(16):982-9.
24. Ursini F, Arturi F, D’Angelo S, Amara L, Nicolosi K,
Russo E, et al. High Prevalence of Achilles Tendon
Enthesopathic Changes in Patients with Type 2 Dia-
betes Without Peripheral Neuropathy. J Am Podiatr
Med Assoc 2017;107(2):99-105.
25. Studentsova V, Mora KM, Glasner MF, Buckley MR,
Loiselle AE. Obesity/Type II Diabetes Promotes Func-
tion-limiting Changes in Murine Tendons that are not
reversed by Restoring Normal Metabolic Function. Sci
Rep 2018;8(1):9218.
26. Knopp WD, Bohm ME, McCoy JC. Hypothyroidism
presenting as tendinitis. Phys Sportsmed 1997;25:47-55.
27. Harvie P, Pollard TCB, Carr AJ. Calcific tendinitis:
natural history and association with endocrine disor-
ders. J Shoulder Elbow Surg 2007;16:169-73.
28. Umbel B, Triplet JJ, Johnson DB, Taylor BC. Atrauma-
tic Bilateral Quadriceps Tendon Rupture in a Patient
with Hypothyroidism. J Long Term Eff Med Implants
2018;28(4):271-5.
29. Pantazis K, Roupas ND, Panagopoulos A, Theodoraki
S, Tsintoni A, Kyriazopoulou V. Spontaneous ruptu-
re of the long head of the biceps tendon in a woman
with hypothyroidism: a case report. J Med Case Rep
2016;10:2.
30. Cresswell FV, Tomlins J, Churchill DR, Walker-Bone
K, Richardson D. Achilles tendinopathy following
Kaletra (lopinavir/ritonavir) use. Int J STD AIDS
2014;25(11):833-5.
31. Takeda K, Sato T, Norizuki M, Kamata Y, Nagatani K,
Kawarai Lefor A, et al. Adult Kawasaki-like syndrome
with eosinophilia and tenosynovitis in a patient with
I. Consideraciones generales
human immunodeficiency virus infection. Rheuma-
tology (Oxford) 2015;54(8):1531-2.
32. Sluka KA, Clauw DJ. Neurobiology of fibromyalgia and
chronic widespread pain. Neuroscience 2016;338:114-29.
33. Frediani B, Falsetti P, Storri L, Allegri A, Bisogno
S, Baldi F, et al. Ultrasound and clinical evaluation
of quadricipital tendon enthesitis in patients with
psoriatic arthritis and rheumatoid arthritis. Clin
Rheumatol 2002;21(4):294-8.
34. Carroll M, Dalbeth N, Boocock M, Rome K. The asses-
sment of lesions of the Achilles tendon by ultrasound
imaging in inf lammatory arthritis: A systematic
review and meta-analysis. Semin Arthritis Rheum
2015;45(1):103-14.
35. Mallows A, Debenham J, Walker T, Littlewood C.
Association of psychological variables and outcome
in tendinopathy: a systematic review. Br J Sports Med
2017;51(9):743-8.
36. Aben A, De Wilde L, Hollevoet N, Henriquez C,
Vandeweerdt M, Ponnet K, et al. Tennis elbow: asso-
ciated psychological factors. J Shoulder Elbow Surg
2018;27(3):387-92.
37. McQuillan R, Gregan P. Tendon rupture as a com-
plication of corticosteroid therapy. Palliat Med
2005;19(4):352-3.
38. Dean BJ, Lostis E, Oakley T, Rombach I, Morrey
ME, Carr AJ. The risks and benefits of glucocorticoid
treatment for tendinopathy: a systematic review of
the effects of local glucocorticoid on tendon. Semin
Arthritis Rheum 2014;43(4):570-6.
39. Spoendlin J, Meier C, Jick SS, Meier CR. Bisphospho-
nate therapy start may transiently increase the risk
of tendon rupture in patients with glucocorticoid co-
medication: a population-based observational study.
Pharmacoepidemiol Drug Saf 2016;25(10):1116-23.
40. Bolon B. Mini-Review: Toxic Tendinopathy. Toxicol
Pathol 2017;45(7):834-7.
41. Knobloch K. Drug-Induced Tendon Disorders. Adv
Exp Med Biol 2016;920:229-38.
42. Kirchgesner T, Larbi A, Omoumi P, Malghem J, Zama-
li N, Manelfe J, et al. Drug-induced tendinopathy:
from physiology to clinical applications. Joint Bone
Spine 2014;81(6):485-92.
43. Yang Y, Qu J. The effects of hyperlipidemia on rotator
cuff diseases: a systematic review. J Orthop Surg Res
2018;13(1):204.
44. Taylor B, Cheema A, Soslowsky L. Tendon Pathology
in Hypercholesterolemia and Familial Hypercholes-
terolemia. Curr Rheumatol Rep 2017;19(12):76.
45. Soslowsky LJ, Fryhofer GW. Tendon Homeos-
tasis in Hypercholesterolemia. Adv Exp Med Biol
2016;920:151-65.
46. Deren ME, Klinge SA, Mukand NH, Mukand JA.
Tendinopathy and Tendon Rupture Associated with
Statins. JBJS Rev 2016;4(5).
47. Kanayama G, DeLuca J, Meehan WP 3rd, Hudson JI,
Isaacs S, Baggish A, et al. Ruptured Tendons in Ana-
bolic-Androgenic Steroid Users: A Cross-Sectional
Cohort Study. Am J Sports Med 2015;43(11):2638-44.
66
48. Beytemür O, Yüksel S, Tetikkurt ÜS, Genç E, Olcay E,
Güleç A. Isotretinoin induced achilles tendinopathy:
Histopathological and biomechanical evaluation on
rats. Acta Orthop Traumatol Turc 2018;52(5):387-91.
49. Mitsimponas N, Klouva E, Tryfonopoulos D, Grivas
A, Demiri S, Koumakis G, et al. Aromatase Inhibitor-
Associated Tendinopathy and Muscle Tendon Rup-
ture: Report of Three Cases of This Exceedingly Rare
Adverse Event. Case Rep Oncol 2018;11(2):557-61.
50. Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de
la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones
en materia de información y documentación clínica.
BOE núm. 274, de 15 de noviembre de 2002.
51. Arata T, Kamitani M, Miyai T, Ito M. Antiseptic effects
at injection sites. Dermatology 1997;195(2):107-10.
52. Sherman T, Ferguson J, Davis W, Russo M, Argintar
E. Does the use of ultrasound affect contamination of
musculoskeletal injections sites? Clin Orthop Relat
Res 2015;473(1):351-7.
53. Sherman T, Ferguson J, Davis W, Russo M, Argintar E.
Reply to the letter to the editor: does the use of ultra-
sound affect contamination of musculoskeletal injec-
tions sites? Clin Orthop Relat Res 2015;473(1):391-2.
54. Sánchez-Saldaña L, Sáenz Anduaga E. Antisépticos y
desinfectantes. Dermatología Peruana 2005;15(2):82-103.
55. Sogawa Y, Kobayashi H, Kajiura T, Nishihara Y.
Comparison of residual antimicrobial activity of
chlorhexidine-containing antiseptics: An express
report. Journal of Healthcare-Associated Infection
2010;2:32-6.
56. Valera Garrido F. Avances científicos en la electrolisis
percutánea. III Congreso Internacional de Fisioterapia
Invasiva. Valencia, 27 y 28 de octubre de 2018.
57. García-Vidal JA, Salinas J, Escolar-Reina P, Cuello F,
Ortega N, Berná-Mestre JD, et al. Galvanic Current
Dosage and Bacterial Concentration are Determi-
nants of the Bactericidal Effect of Electrolysis Applied
With Acupuncture Needle: An In Vitro Study. Evid
Based Complement Alternat Med 2020. [En prensa.]
58. SARI. Guidelines for hand hygiene in Irish health-
care settings, The Strategy for the Control of Antimi-
crobial Resistance in Ireland (SARI)/Health Service
Executive; 2005.
59. Albert RK, Condie F. Hand-washing patterns
in medical intensive-care units. N Engl J Med
1981;304(24):1465-6.
60. Graham M. Frequency and duration of handwash-
ing in an intensive care unit. Am J Infect Control
1990;18(2):77-81.
61. Dubbert PM, Dolce J, Richter W, Miller M, Chapman
SW. Increasing ICU staff handwashing: effects of
education and group feedback. Infect Control Hosp
Epidemiol 1990;11(4):191-3.
62. Larson E, Killien M. Factors influencing handwash-
ing behavior of patient care personnel. Am J Infect
Control 1982;10(3):93-9.
63. Kim PW, Roghmann MC, Perencevich EN, Harris
AD. Rates of hand disinfection associated with
glove use, patient isolation, and changes between
 4. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Metodología de aplicación
exposure to various body sites. Am J Infect Control
2003;31(2):97-103.
64. Thompson BL, Dwyer DM, Ussery XT, Denman S,
Vacek P, Schwartz B. Handwashing and glove use in
a long-term-care facility. Infect Control Hosp Epide-
miol 1997;18(2):97-103.
65. Girou E, Chai SH, Oppein F, Legrand P, Ducellier
D, Cizeau F, et al. Misuse of gloves: the founda-
tion for poor compliance with hand hygiene and
potential for microbial transmission? J Hosp Infect
2004;57(2):162-9.
66. World Health Organization. WHO guidelines on hand
hygiene in health care. Geneva: World Health Orga-
nization; 2009. Disponible en: http://whqlibdoc.who.
int/publications/2009/9789241597906_eng.pdf?ua=1.
[Fecha de última consulta: 6 de mayo de 2020.]
67. Özkalp B, Aladağ MO, Turaçlar N, Duman R. In
vitro effectiveness of alcohol based hand and skin
disinfectants against various microorganisms. Journal
of Applied Biological Sciences 2009;3(1):67-9.
68. Özkalp B, Özcan MM, Koçak R, Özcan M. In vitro
effectiveness of 2-propanol based hand and skin
disinfectants against various microorganisms. Asian
Journal of Chemistry 2011;23(10):4477-9.
69. Montville R, Schaffner DW. A meta-analysis of the
published literature on the effective-ness of antimi-
crobial soaps. J Food Prot 2011;74(11):1875-82.
70. Paulson DS, Fendler EJ, Dolan MJ, Williams RA. A
close look at alcohol gel as an antimicrobial sanitizing
agent. Am J Infect Control 1999;27(4):332-8.
71. Hughes KA, Cornwall J, Theis JC, Brooks HJ. Bacterial
contamination of unused, disposable non-sterile glo-
ves on a hospital orthopaedic ward. Australas Med J
2013;6(6):331-8.
72. Nencini S, Ivanusic JJ. The Physiology of Bone Pain.
How Much Do We Really Know? Front Physiol
2016;7:157.
73. Abat F, Valles SL, Gelber PE, Polidori F, Stitik TP,
García-Herreros S, et al. Molecular repair mecha-
nisms using the Intratissue Percutaneous Electrolysis
technique in patellar tendonitis. Rev Esp Cir Ortop
Traumatol 2014;58(4):201-5.
74. Nickel MM, May ES, Tiemann L, Postorino M, Ta
Dinh S, Ploner M. Autonomic responses to tonic pain
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
are more closely related to stimulus intensity than to
pain intensity. Pain 2017;158(11):2129-36.
75. Maihöfner C, Seifert F, Decol R. Activation of
central sympathetic networks during innocuous and
noxious somatosensory stimulation. Neuroimage
2011;55(1):216-24.
76. Nickel MM, May ES, Tiemann L, Schmidt P, Postorino
M, Ta Dinh S, et al. Brain oscillations differentially
encode noxious stimulus intensity and pain intensity.
Neuroimage 2017;148:141-7.
77. Tiemann L, Hohn VD, Ta Dinh S, May ES, Nickel
MM, Heitmann H, et al. Perceptual and motor res-
ponses directly and indirectly mediate the effects
of noxious stimuli on autonomic responses. Pain
2019;160(12):2811-8.
67
78. Piché M, Arsenault M, Rainville P. Dissection of
perceptual, motor and autonomic components of
brain activity evoked by noxious stimulation. Pain
2010;149(3):453-62.
79. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F. Fisioterapia
Invasiva. 2.ª edición. Barcelona: Elsevier; 2016.
80. Medina Mirapeix F, Saura Llamas J, Saturno Hernán-
dez PJ, Gascón Cánovas JJ, Valera Garrido F, Esco-
lar Reina P. Los protocolos clínicos: una estrategia
para reducir la variabilidad y diseñar la calidad en
fisioterapia. Revista Iberoamericana de Fisioterapia
y Kinesiología 1998;1(3):164-78.
81. Whitten K, Davis R, Peck M. Química General. Madrid:
McGraw-Hill/Interamericana de España; 2008.
82. Nordenström B. Biologically closed electric circuits:
activation of vascular interstitial closed electric cir-
cuits for treatment of inoperable cancers. J Bioelec-
tricity 1984;1-2:137-53.
83. Van den Berg JJ, Winterbourn CC, Kuypers FA. Hypo-
chlorous acid-mediated modification of cholesterol
and phospholipid: analysis of reaction products by
gas chromatography-mass spectrometry. J Lipid Res
1993;34(11):2005-12.
84. Finch JG, Fosh B, Anthony A, Slimani E, Texler M,
Berry DP, et al. Liver electrolysis: pH can reliably
monitor the extent of hepatic ablation in pigs. Clin
Sci (Lond) 2002;102(4):389-95.
85. Padrón-Benitez L, Rojas-Mederos S. A comparative
study between low and high intensity percutaneous
needle electrolysis in patients with patellar tendino-
pathy: a structural and functional analysis. Journal of
Invasive Techniques in Physical Therapy 2016;1:10-7.
86. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F. Efectividad de la
técnica de electrolisis percutánea en las roturas mus-
culares agudas en el futbol profesional. VI Jornadas
Hispano-Chilenas de Fisioterapia. Madrid, 25 y 26 de
abril de 2014.
87. Valera-Garrido F. Terapia combinada de electrolisis
percutánea con alto voltaje, microcorrientes y PES.
Modalidades de alta y baja intensidad-tiempo. II Con-
greso Internacional de Fisioterapia Invasiva. Madrid,
22 y 23 de octubre de 2016.
88. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F. Electrolisis y
neuromodulación percutánea ecoguiada en el depor-
tista: Modelo Neuromecánico. Jornadas de Primavera
“Fisioterapia Invasiva”. Oviedo, 22 de abril de 2017.
89. Nemet D, Meckel Y, Bar-Sela S, Zaldivar F, Cooper
DM, Eliakim A. Effect of local cold-pack application
on systemic anabolic and inflammatory response to
sprint-interval training: a prospective comparative
trial. Eur J Appl Physiol 2009;107:411-7.
90. Tiidus PM. Alternative treatments for muscle injury:
massage, cryotherapy, and hyperbaric oxygen. Curr
Rev Musculoskelet Med 2015;8(2):162-7.
91. Fattori V, Hohmann MS, Rossaneis AC, Pinho-Ribei-
ro FA, Verri WA. Capsaicin: Current Understanding
of Its Mechanisms and Therapy of Pain and Other
Pre-Clinical and Clinical Uses. Molecules 2016;21(7).
pii: E844.
I. Consideraciones generales
92. Sharma SK, Vij AS, Sharma M. Mechanisms and
clinical uses of capsaicin. Eur J Pharmacol 2013;720
(1–3):55-62.
93. Paungmali A, O’Leary S, Souvlis T, Vicenzino B.
Hypoalgesic and sympathoexcitatory effects of mobi-
lization with movement for lateral epicondylalgia.
Phys Ther 2003;83(4):374-83.
94. Connizzo BK, Yannascoli SM, Tucker JJ, Caro
AC, Riggin CN, Mauck RL, et al. The detrimental
effects of systemic Ibuprofen delivery on tendon
68
healing are time-dependent. Clin Orthop Relat Res
2014;472:2433-9.
95. Christensen B, Dandanell S, Kjaer M, Langberg
H. Effect of anti-inf lammatory medication on
the running-induced rise in patella tendon colla-
gen synthesis in humans. J Appl Physiol 1985
2011;110(1):137-41.
96. Dideriksen K. Muscle and tendon connective tissue
adaptation to unloading, exercise and NSAID. Con-
nect Tissue Res 2014;55(2):61-70.
 4. Electrolisis percutánea en tendón y bursa. Metodología de aplicación

Anexo 4.1
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

69
I. Consideraciones generales

Anexo 4.2

70
Evaluación, descripción Capítulo 5
y guía ecográfica
en la aplicación
de la electrolisis percutánea
en las tendinopatías
y lesiones bursales
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz

«Allí donde la luz no alumbra, tal vez alumbre la sombra.»

Roberto Juarroz

Í N D ICE Palabras clave

Introducción Electrolisis percutánea musculoesquelética
Evaluación y descripción ecográfica del tendón y la bursa (percutaneous needle electrolysis), ecografía
Ecogenicidad musculoesquelética (musculoskeletal ultrasound),
Morfología corriente galvánica (galvanic current), fisioterapia
Vascularización invasiva (invasive physiotherapy).
Características
Clasificación
Elasticidad
Correlación clínica-ecográfica
Guía ecográfica en la aplicación de la electrolisis
percutánea
Introducción
Imagen ecográfica
Frecuencia y selección de la sonda La incorporación de la ecografía musculoesqueléti-
Profundidad ca al ámbito de la fisioterapia es, sin lugar a dudas,
Foco
Ganancia y TGC (time gain compensation)
uno de los hitos más importante de los últimos
Manipulación de la sonda 25 años para nuestra profesión. Esto es así porque
Tejido diana ha conseguido mejorar cada una de las fases del
Correlación clínica-ecográfica
Sistematizar la evaluación ecográfica proceso de atención en fisioterapia1–5, y con ello la
Sonopalpación capacidad del fisioterapeuta para evaluar y reali-
Barrido (scanning) zar un correcto diagnóstico de fisioterapia, para
Estudio contralateral
Estudio panorámico mejorar la planificación, para guiar o monitorizar
Estudio elastográfico la propia intervención o para realizar un adecuado
Seguridad de la aplicación de la electrolisis percutánea
Doppler
seguimiento de la evolución clínica.
Medición y selección de la aguja En el ámbito de la fisioterapia invasiva, la eco-
Intervención ecoguiada grafía es especialmente importante como guía de
Abordaje
Formas de aplicación
la intervención, ya que permite una aplicación
Visualización de la aguja segura, más fiable y válida6–9.

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

71
I. Consideraciones generales
El objetivo del presente capítulo es describir la
utilización de la ecografía, según nuestra meto-
dología, como herramienta de evaluación y guía
de intervención de la electrolisis percutánea. Es
importante remarcar que la información aportada
a continuación resulta incompleta para adquirir
las competencias por su carácter práctico. La eco-
grafía y los procedimientos invasivos ecoguiados
descritos requieren de una formación presencial
adecuada en contenidos y duración (que puede
consultar en www.electrolisispercutanea.es).
Evaluación y descripción
ecográfica del tendón y la bursa
A nivel clínico, la evaluación y el diagnóstico de la
tendinopatía y las afectaciones bursales se basan en
la historia clínica del paciente y en la exploración
física, empleando principalmente test ortopédicos.
Dichos test carecen de precisión diagnóstica (sen-
sibilidad y especificidad) en muchas ocasiones10,11.
El dolor a la palpación es el test más empleado para
reproducir los síntomas y definir su localización,
sin embargo, no permite identificar el daño estruc-
tural con precisión. Por estos motivos, se reco-
mienda un estudio complementario de imagen,
siendo la ecografía y la resonancia magnética las
pruebas más empleadas.
Las ventajas de la ecografía es que proporciona
un estudio objetivo, dinámico, rápido, eficaz, ino-
cuo, en tiempo real y comparativo, con un menor
coste, de estructuras del tejido musculoesquelético
como el tendón o la bursa. Todo ello, convierte a la
ecografía en una prueba de elección para confirmar
o rechazar las hipótesis generadas en el proceso de
evaluación del sujeto con tendinopatía y/o afecta-
ción bursal12–14.
Basado en los resultados de la reciente revisión
sistemática y el metaanálisis de Matthews et al.15
el diagnóstico estructural de la tendinopatía
empleando la ecografía debería incluir la medición
de tres parámetros (ecogenicidad, engrosamiento
y vascularización). Según nuestra experiencia
clínica, la elasticidad del tejido también debería
contemplarse, ya que aporta un valor añadido a la
evaluación16–18.
Dada la complejidad de la relación entre la
estructura, la función y el dolor, es necesario
estandarizar la evaluación clínica y estructural
72
del tejido para establecer el grado de afectación
(estructural y funcional) y definir correctamente
los objetivos terapéuticos. La caracterización de los
hallazgos ecográficos es uno de los elementos que
definen al modelo de tendinopatía descrito por los
autores (v. capítulo 3).
La ecogenicidad, el engrosamiento, la vascula-
rización y la elasticidad serán los parámetros
empleados para evaluar y cuantificar los cambios
estructurales, y los que nos permitirán clasifi-
car la afectación de tejido y definir la pauta de
tratamiento.
A continuación, se describe cada uno de estos
parámetros, estableciendo su relación con la inter-
vención con electrolisis percutánea según nuestra
metodología.
Ecogenicidad
El cambio en la ecogenicidad es una de las carac-
terísticas principales en las tendinopatías por
sobreuso y las afectaciones bursales15. La literatura
científica correlaciona la presencia de áreas focales
hipoecoicas (AFH) con la degeneración tendino-
sa19. Dichas AFH suelen localizarse en los fascícu-
los más profundos del tendón, frecuentemente en la
proximidad al anclaje del tendón al hueso (entesis),
en zonas de conflicto y áreas de fricción (fig. 5.1)
(v. «Tejido diana», en capítulo 4). Vinculado a los
cambios en la ecogenicidad en el tendón, suele des-
cribirse otro parámetro que es el patrón fibrilar
(o ecotextura), que establece la correcta alineación
de las fibras del mismo (v. fig. 5.1).
Figura 5.1. Corte longitudinal del tendón rotuliano.
Obsérvese la presencia de un área focal hipoecoica en el
fascículo profundo del tendón en la proximidad al polo
inferior de la rótula (entesis), la pérdida de la alineación
de las fibras y el engrosamiento.
 5. Evaluación, descripción y guía ecográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea

Según nuestra metodología, es importante dife-

renciar entre tendones de vaina simple o doble,
para evaluar y definir los cambios en la ecogeni-
cidad del tendón, para determinar el tipo y grado
de afectación y la correspondiente pauta de trata-
miento (tablas 5.1 y 5.2; v. capítulo 4).
En el caso de la bursa, su afectación se traduce
en un acúmulo de líquido en su interior, con una
imagen anecoica característica, que suele definirse
como significativa a partir de 4 mm20.
Las AFH son un hallazgo frecuente en la tendi-
nopatía degenerativa y suele ser tejido diana en
la aplicación de la electrolisis percutánea.
Morfología
La morfología es otro de los elementos que se ve
alterado frecuentemente en la tendinopatía dege-
nerativa y en las afectaciones bursales15 (v. fig. 5.1).

Tabla 5.1. Evaluación de las características ecográficas de los tendones de vaina simple
Engrosamiento Elastografía Neovascularización
Tendones de
vaina simple No Sí – + No NV1 NV2 NV3
Ecogenicidad E1 Ej
E2 EP + Ej
E3 EP + AV + Ej
E4 EP + PRP + Ej
Ej
Ecogenicidad:
Tipo 1. AFH difusa con pérdida del patrón fibrilar normal (E1).
Tipo 2. AFH definida de forma redondeada-ovalada (E2).
Tipo 3. AFH de gran extensión (E3).
Tipo 4. Área focal anecoica, que representa pérdidas de continuidad en el tejido (gaps) (E4).
Neovascularización:
Tipo 1. Pequeños focos de neovascularización en torno al AFH (NV1).
Tipo 2. Vaso/s primario/s de neovascularización (NV2).
Tipo 3. Gran patrón de neovascularización (NV3).
AV, alto voltaje; Ej, ejercicio; EP, electrolisis percutánea; PRP, plasma rico en plaquetas.

Tabla 5.2. Evaluación de las características ecográficas de los tendones de doble vaina
Engrosamiento Elastografía Neovascularización
Tendones con
doble vaina No Sí – + No NV1 NV2 NV3
Líquido Sí EP + Bio + Ej
peritendinoso
Ecogenicidad E1 EP + Bio + Ej
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

E2 EP + Bio + Ej
E3 EP + AV + Ej
E4 Interc
Interc
Ecogenicidad:
Tipo 1. AFH difusa con pérdida del patrón fibrilar normal (E1).
Tipo 2. AFH definida de forma redondeada-ovalada (E2).
Tipo 3. AFH de gran extensión (< 40%) (E3).
Tipo 4. AFH de gran extensión (> 40%) o área focal anecoica, que representa pérdidas de continuidad en el tejido (gaps) (E4).
Neovascularización:
Tipo 1. Pequeños focos de neovascularización en torno al AFH o la doble vaina (NV1).
Tipo 2. Neovascularización en torno al AFH y doble vaina (NV2).
Tipo 3. Gran patrón de neovascularización (NV3).
AV, alto voltaje; Bio, biorregulación; Ej, ejercicio; EP, electrolisis percutánea; Interc, inteconsulta-derivación.

73
I. Consideraciones generales
El engrosamiento del tendón y de las paredes
bursales forma parte de la evolución natural en
la degeneración del tejido21,22 en la mayoría de las
situaciones clínicas. En el caso concreto del man-
guito rotador, el tendón sufre cambios desde el
engrosamiento inicial al adelgazamiento progresi-
vo (v. capítulo 7), probablemente condicionado por
el hecho de no ser un tendón de carga.
En el caso del tendón, el engrosamiento puede
ser focal (áreas nodulares) (v. capítulo 17) o difuso
(fusiforme) (v. capítulo 9). Según nuestro criterio,
suele responder a un proceso adaptativo del tejido a
partir de la solicitación mecánica y por sí solo no es
motivo suficiente para pautar un tratamiento con
electrolisis percutánea. Suele asociarse con otros
hallazgos, como la presencia de AFH o neovascula-
rización. En el caso de la bursa, el engrosamiento
de las paredes (imagen hiperecoica) define mayor
tiempo de evolución, con cuadros de reagudización
a lo largo del tiempo (bursa degenerada reactiva).
Autores como Martínez-Ramírez 23 (tesis) y
Malliaras et al.24 en sujetos deportistas, han estudia-
do, en el caso del tendón rotuliano (v. capítulo 13),
la transición entre los distintos tipos de alteracio-
nes estructurales, desde las AFH al engrosamiento
para finalizar con neovascularización23 o desde un
engrosamiento difuso a las AFH definidas para
llegar a la neovascularización24.
En el caso de las entesopatías, suele ser frecuente
la presencia de irregularidades en la cortical, exos-
tosis o pequeñas calcificaciones, que, si bien no
constituyen un tejido diana, marcan las áreas de
mayor tracción o fricción del tendón, y, por tanto,
donde frecuentemente la degeneración tendinosa
va a correlacionarse en mayor medida con los sín-
tomas del sujeto.
La presencia de calcificaciones merece un aná-
lisis más detallado, ya que, según nuestro criterio,
son puntos de conflicto dentro del tendón que se
ve sometido a fuerzas de compresión y cizalla, y
sufre un deterioro por ello. En los casos donde la
calcificación se relaciona con las manifestaciones
clínicas del paciente (tendinopatía calcificante),
nuestro objetivo en un primer tiempo es disminuir,
eliminar o ablandar la calcificación, y, en un segun-
do tiempo, una vez reducido el factor causal local
del deterioro del tendón, la intervención con elec-
trolisis percutánea si fuese necesaria sobre el tejido
dañado (v. capítulo 7). Según nuestra metodología,
la electrolisis percutánea no está indicada para el
abordaje directo sobre las calcificaciones maduras,
74
ya que no consigue cambios significativos sobre
las mismas y puede, por el contrario, provocar un
importante efecto rebote por el dolor provocado.
Vascularización
La presencia de neovascularización es un hallazgo
patológico frecuente en la tendinopatía por sobre-
uso y en las lesiones de la bursa15.
Según nuestro criterio, la neovascularización
(y neoinervación asociada) es el resultado del
intento de reparación fallida del tendón, representa
el hallazgo más tardío en la secuencia temporal de
hallazgos ecográficos, y tiende a extenderse entre
las fibras del tendón provocando una debilidad
en la matriz del mismo. El patrón de neovas-
cularización en los tendones de vaina simple y de
doble vaina, así como en las bursas, va a ser dis-
tinto y variable, de ahí que sea importante definir
sus características, evaluar y clasificar la vascula-
rización, ya que condiciona la planificación y el
tratamiento con o sin electrolisis percutánea
(v. tablas 5.1 y 5.2).
La neovascularización es un hallazgo temporal
tardío en la secuencia de aparición de los cam-
bios estructurales en la tendinopatía.
Características
En el caso de los tendones con vaina simple, el
patrón de neovascularización será frecuente en
tendones de carga, siendo especialmente impor-
tante en el tendón rotuliano y Aquiles por la
implicación directa con el tejido graso adyacente
(v. capítulos 13 y 17).
En el caso de los tendones de doble vaina, la neo-
vascularización será un hallazgo frecuente indepen-
dientemente del tendón (v. capítulos 8, 11, 15 y 18).
Su distribución habitual es en torno a la doble vaina
o con pequeños núcleos de neovascularización en
el área intrasustancia del tendón. Si el patrón fuese
muy extenso, requiere derivación e interconsulta
con especialista médico para descartar alteraciones
sistémicas como enfermedades reumáticas.
En el caso del tendón con doble vaina, la presen-
cia de un patrón abundante de neovasculariza-
ción requiere un diagnóstico diferencial.
 5. Evaluación, descripción y guía ecográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea
En el caso de las afectaciones de la bursa, la neo-
vascularización suele estar presente en las fases
reactivas (reagudización de los síntomas) o con
un patrón muy extenso y asociado a signos locales
inflamatorios en procesos infecciosos.
Clasificación
Según nuestra experiencia, hay dos factores impor-
tantes a tener en cuenta en la evaluación y clasifi-
cación de la neovascularización en un tendón: la
localización y la cantidad de vasos.
En la localización de los vasos, consideramos
relevante aquella que se sitúa en el fascículo pro-
fundo del tendón, a partir de la cual suele ramifi-
carse. Metafóricamente, la neovascularización es
un árbol, que suele tener un tronco principal (2-3
máximo) situado en la parte profunda del tendón
(que denominamos vaso primario de neovascula-
rización), a partir del cual se extienden sus ramas
(neovasos de menor calibre) entre las fibras del
tendón (v. capítulo 3, fig. 3.1). En el caso del tendón
rotuliano y Aquiles, el tronco tiene unas raíces que
provienen de la grasa adyacente (fig. 5.2).
La cantidad de vasos tiene que ver con la alte-
ración de la matriz y condiciona, según nuestro
criterio, el tratamiento con electrolisis percutánea.
Existen para ello diversas clasificaciones, una de
las más empleadas establece el siguiente sistema
de graduación (1 = 1 vaso en el tendón, 2 = 2 vasos
en el tendón, 3 = neovascularización en menos
del 50% del tendón engrosado, 4 = neovasculari-
zación desde el 50 al 90% del tendón engrosado,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 5.2. Neovascularización. A. Tendón de Aquiles. Vaso primario de neovascularización (tronco) y su distribución
a lo largo del espesor del tendón (ramas). B. Imagen metafórica de la representación del patrón de neovascularización
como si se tratase de un árbol con su tronco y ramas. Izquierda. Flg, flexor largo del dedo gordo; GK, grasa de Kager;
So, sóleo.
75
y 5 = neovascularización superior al 90% del ten-
dón engrosado)25. Desde el punto de vista clínico y
según nuestra metodología, diferenciamos 3 tipos
de neovascularización dependiendo del tipo de
tendón (v. tablas 5.1 y 5.2). En el caso de la neovas-
cularización de gran extensión, el criterio estable-
cido es una actividad Doppler en más del 50% del
ROI (region of interest) de tamaño 5 × 5, sobre el
área clínicamente relevante del tendón, abarcando
el espesor total del mismo.
Elasticidad
La utilización más reciente de la elastografía
permite evaluar en tiempo real la elasticidad del
tejido respecto al adyacente y con ello definir
aquellas áreas con mayor o menor rigidez (stiff-
ness). Es lo que los autores, trasladándolo al ámbi-
to de la fisioterapia, han definido como «palpación
virtual», que sería el equivalente a la informa-
ción obtenida por la palpación manual cuando el
fisioterapeuta palpa un tejido y lo percibe como
«más duro o más blando». En el estudio del ten-
dón, la elastografía aporta una nueva perspectiva
a la ecografía convencional16, Valera y Minaya
han constatado26,27 que las áreas de degeneración
identificadas en modo-B con menor ecogenici-
dad suelen incluir lo que han denominado foco/s
primario/s de afectación (fig. 5.3), que se corres-
ponden con pequeñas áreas con mayor elasticidad
(presentan una mayor deformidad), lo que quiere
decir que son más blandas, que se correlacionan
I. Consideraciones generales
Figura 5.3. Estudio elastográfico del tendón de Aquiles en corte transversal. El área de degeneración identificada
en modo-B con menor ecogenicidad (área focal hipoecoica) se corresponde con pequeñas áreas con mayor elasticidad
(tejido más blando) definiendo el foco primario de afectación.
con el área de mayor afectación del tejido, y que
interpretamos como áreas de menor resistencia
mecánica a la carga.
Todo esto determina que la elastografía se uti-
lice para evaluar el tejido afectado, confirmar el
patrón de afectación y seleccionar el tejido diana.
Igualmente, puede utilizarse in real time como
guía de intervención, que aplicado a la elec-
trolisis percutánea ha sido definido por Valera
y Minaya como «electrolisis percutánea elas-
tográfica o con guía elastográfica»17, así como
para valorar la respuesta al tratamiento y la pro-
gresión en la carga.
Correlación clínica-ecográfica
La valoración del sistema neuromusculoesquelético
debería incluir dos aspectos fundamentales y com-
plementarios: el análisis de la funcionalidad y su
situación estructural. La ecografía es una excelente
herramienta para valorar las características mor-
fológicas del tejido e identificar cambios en el mis-
mo28, susceptibles de tratamiento con electrolisis
percutánea. Sin embargo, la alteración estructural
no siempre muestra una relación directa con el
dolor y la pérdida de funcionalidad del sujeto. Esto
significa que sujetos asintomáticos pueden presen-
tar cambios morfoecogénicos29,30, que tejidos con
una afectación mayor a nivel estructural se com-
porten mejor a nivel funcional y en la evaluación
76
del dolor que otros que aparentemente están menos
deteriorados en la imagen, y también que tejidos
sin grandes cambios estructurales presenten una
importante pérdida de funcionalidad y dolor. Estas
circunstancias son especialmente relevantes en el
planteamiento terapéutico. En el caso de la elec-
trolisis percutánea, se abordará un tejido siem-
pre y cuando exista una correlación ecográfica-
funcional; no se trata de «pinchar una imagen»,
sino de estimular biológicamente un tejido que
está alterado y que es el origen de la sintomatología
del sujeto.
La correlación clínica-ecográfica es uno de los
principios de aplicación de la electrolisis per-
cutánea según el decálogo definido por Valera
y Minaya.
No obstante, que un tejido alterado estructural-
mente no genere síntomas (o en poca medida) no
significa que no muestre el estado que presenta.
En estos casos, nuestra recomendación es que se
establezca un programa de prevención y control
que evite la aparición de sintomatología que, si bien
no está presente, pudiera estarlo en un futuro. Es
lo que denominamos situación preclínica o sub-
clínica. Solo en el caso de los deportistas llevamos
a cabo un tratamiento preventivo de determinadas
áreas con técnicas de fisioterapia invasiva como la
electrolisis percutánea.
 5. Evaluación, descripción y guía ecográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea
Guía ecográfica en la aplicación
de la electrolisis percutánea
El carácter ecoguiado de la electrolisis percutánea
determina su seguridad y la eficacia del procedi-
miento, y depende a su vez de varios elementos:
la optimización de la imagen y el tejido diana, el
establecimiento de procedimientos de seguridad
y la ejecución de la propia intervención. A conti-
nuación, se describirán todos ellos para mejorar
su conocimiento y desarrollar las habilidades y
destrezas necesarias para los procedimientos des-
critos sobre el tendón y la bursa (v. capítulos 7-18).
Imagen ecográfica
El primer paso en la aplicación ecoguiada de la elec-
trolisis percutánea es la optimización de la imagen
ecográfica. Para ello, resulta fundamental ajustar al
menos los parámetros de frecuencia, profundidad,
foco y ganancia en cada exploración ecográfica. El
objetivo es mejorar la resolución axial y lateral de la
imagen sobre el tejido diana. Además del ajuste de
estos parámetros básicos es necesario optimizar el
manejo de la sonda, con la correcta presión, alinea-
miento y rotación e inclinación (báscula) de la misma.
Frecuencia y selección
de la sonda
Las estructuras tendinosas y bursales son en su
mayoría superficiales (2-4 cm) por lo que las sondas
de alta frecuencia (10-15 MHz) son las idóneas para
visualizarlas. Como recomendación se selecciona-
rá la frecuencia más alta posible (más resolución)
siempre que se alcance la profundidad requerida
para visualizar el tejido diana.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Profundidad
En primer lugar, se recomienda ampliar el campo
de visión (más profundidad), lo que nos permitirá
identificar zonas de referencia anatómicas y el área
clínicamente relevante para, a continuación, dis-
minuir el campo de visión (menos profundidad) y
centrar la imagen sobre el tejido diana.
Foco
Se recomienda utilizar uno o dos focos sobre el
tejido tendinoso/bursal de interés, y situarlos sobre
77
la propia estructura (en el caso de un foco) o en
los márgenes superior e inferior de la misma (dos
focos). Los ecógrafos de alta gama más actuales
eliminan la necesidad de zonas focales porque
la imagen se mantiene completamente enfocada
durante todo el examen, proporcionando mayor
uniformidad en la imagen.
Ganancia y TGC (time gain
compensation)
El objetivo al ajustar la ganancia de la imagen (más
o menos brillo) es que el profesional pueda mejorar
el reconocimiento de estructuras; de ahí que los
cambios en la ganancia dependan de las preferen-
cias del mismo. La mayoría de los equipos tienen
la posibilidad de ajuste automático de ganancia,
que es la opción que se emplea con más frecuencia.
El TGC suele utilizarse para incrementar la
ganancia de las estructuras más profundas, por lo
que no suele ser necesario ajustarlo en las estruc-
turas tendinosas y bursales y se suele situar en la
zona central.
En la evaluación de las tendinopatías, el cambio
de la ganancia puede provocar que desaparezcan
las áreas focales hipoecoicas (si la subida es excesi-
va), provocando un falso negativo, mientras que al
disminuir la ganancia es posible «perder» las áreas
relevantes al hacerse más oscura la imagen, con un
área teóricamente más grande de afectación.
La optimización de la imagen sobre las estruc-
turas tendinosas y bursales se consigue con
frecuencias altas, situando el foco o los focos
sobre el tejido diana, y ajustando la profundidad
y la ganancia.
Manipulación de la sonda
En la manipulación de la sonda hay que tener en
cuenta varios aspectos para optimizar la imagen:
presión, alineamiento, rotación e inclinación (bás-
cula).
Presión
La aplicación de una excesiva presión (error fre-
cuente en el examinador inexperto) puede empeo-
rar considerablemente la calidad de la imagen, ya
que afecta a la ecogenicidad del tejido (se visualiza
más anecoico) y disminuye la distancia hasta la
I. Consideraciones generales
estructura de interés (tejido diana), lo que puede
provocar un cálculo erróneo en la distancia des-
de la piel hasta el tejido diana (v. «Medición y
selección de la aguja») y también un error en la
cuantificación del grosor de una estructura (por
ejemplo, al cuantificar el engrosamiento del tendón
rotuliano).
A nivel tendinoso, debe aplicarse de forma
excepcional más presión a la sonda en la explo-
ración del tendón proximal isquiotibial sobre la
tuberosidad isquiática, ya que de otra manera
es inviable alcanzar la estructura con el haz de
ultrasonido. También se utiliza la presión como
estrategia para diferenciar una vena (se colapsa a
la presión) de una arteria (no se colapsa).
De forma general, debe evitarse presionar con la
sonda la estructura.
Alineamiento
En modo B, la sonda debe situarse perpendicular
al tejido diana para que la imagen sea de mayor
calidad. Si el ángulo de incidencia es perpendi-
cular, o cercano a la perpendicular, más ondas de
ultrasonido serán reflectadas de vuelta al trans-
ductor, resultando una mejor imagen. Si las ondas
de ultrasonido son más paralelas a la superficie del
tejido diana (más de 45° en el ángulo de inciden-
cia), la imagen tendrá menos definición.
La sonda debe situarse en el plano adecuado y de
forma perpendicular (en modo B) a la estructura
diana.
Rotación e inclinación
Se puede mejorar la imagen inclinando o rotando
la sonda, ajustando de esta forma el ángulo de
incidencia. Manipulando la sonda, puede modi-
ficarse la dirección del haz de ultrasonido y, con
ello, obtener diferentes imágenes de la misma
estructura hasta conseguir la idónea. En el tejido
blando, especialmente en tendones y nervios, es
importante el fenómeno de anisotropía.
Tejido diana
Una vez que se ha optimizado la imagen, antes de
iniciar el abordaje sobre el tejido diana es necesario
78
asegurarse de que es el tejido clínicamente relevan-
te (diana). Para ello, pueden establecerse diferentes
estrategias que se muestran a continuación.
Correlación clínica-ecográfica
Como se ha indicado anteriormente, la correlación
clínica-ecográfica es fundamental para la con-
secución de los objetivos con la aplicación de la
electrolisis percutánea. En la secuenciación de los
procedimientos, la anamnesis y la exploración
física manual serán anteriores a la valoración ins-
trumental con el ecógrafo. Esta última debe servir
para confirmar las hipótesis previas y marcará el
objetivo terapéutico.
No se debe abordar una «estructura diana» si no
existe una correlación clínica.
Sistematizar la evaluación
ecográfica
Es importante sistematizar la exploración de las
diferentes regiones anatómicas con protocolos de
evaluación31. El estudio ecográfico debe incluir el
plano longitudinal y transversal para obtener una
información válida y más precisa de la estructura
estudiada y abarcar toda el área anatómica. El estu-
dio en el plano longitudinal y transversal permite
obtener una imagen ortogonal de la estructura
diana y disminuye los errores asociados a la posible
anisotropía.
Siempre que sea posible, el estudio estático debe
completarse con un análisis dinámico del tejido
(p. ej., solicitar la abducción del hombro para
observar el comportamiento dinámico del supraes-
pinoso y el impingement subacromial).
Sonopalpación
Durante la exploración ecográfica, la palpación
realizada con la sonda (sonopalpación o ecopalpa-
ción), a través del contacto y la presión de la propia
sonda sobre la zona donde el paciente refiere los
síntomas, suele ser útil para la localización del
tejido diana. Otra estrategia que combina la pal-
pación con la ecografía es la palpación y compre-
sión manual de la estructura mientras se visualiza
la misma en tiempo real, intentando provocar el
dolor del sujeto. Como ejemplo de esto último, en
la evaluación ecográfica del cuerpo del tendón de
 5. Evaluación, descripción y guía ecográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea
Aquiles (v. capítulo 17) es posible realizar de forma
simultánea una palpación en pinza del fascículo
profundo y correlacionar los hallazgos ecográficos
con el dolor del paciente.
Barrido (scanning)
Junto con el estudio en el plano transversal y longi-
tudinal, se recomienda realizar un barrido o esca-
neado para evaluar de forma completa la región
anatómica de interés y así evitar errores 32 . Hay
que tener en cuenta que la imagen obtenida por el
ecógrafo representa un corte en dos dimensiones
de una estructura que tiene tres dimensiones, por
lo que es recomendable visualizar múltiples cortes
que permitan al profesional reconstruir mental-
mente en 3D la estructura diana. Este proceso
requiere que el profesional conozca en profundidad
la región anatómica.
Estudio contralateral
Es recomendable realizar un estudio comparativo
con el lado contralateral (supuestamente sano), o
al menos con la porción asintomática de la estruc-
tura evaluada, con el fin de resaltar y comparar
las estructuras normales de las presuntamente
patológicas y hacer más claras sus diferencias o
similitudes. En el caso de las tendinopatías degene-
rativas, hay que tener en cuenta que son frecuentes
las afectaciones bilaterales (p. ej., en corredores).
Estudio panorámico
Los nuevos equipos de ecografía incluyen la opción
de estudio panorámico de la estructura anatómi-
ca (p. ej., LogiqView® de GE®). Esta opción es de
especial utilidad cuando se quiere visualizar la
estructura en su conjunto (v. capítulos 13 y 17) y
permite identificar mejor el área de interés.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Estudio elastográfico
El uso de la sonoelastografía asociada al modo B
permite un análisis más preciso de la estructura,
con la identificación de áreas de interés y su cuan-
tificación33,34.
Seguridad de la aplicación
de la electrolisis percutánea
La seguridad en la aplicación de la electrolisis
percutánea es una de las cuestiones esenciales
79
Figura 5.4. Medidas de seguridad. Identificación de
vasos en el trayecto teórico de la aguja hasta el tejido
diana o en su proximidad a través del estudio Doppler
(Color Doppler [CF] o Power Doppler Color [PDI]).
El cuadro Doppler se desplaza desde el punto teórico
de inserción de la aguja hasta el tejido diana, en este
caso sobre el tendón del supraespinoso en su inserción
(A1) (v. capítulo 7). Acr, acromion; Delt, deltoides;
S, supraespinoso; TM, tuberosidad mayor del húmero
(troquíter).
que definen nuestra metodología (v. capítulo 4).
Desde el punto de vista del uso de la ecografía, los
procedimientos de seguridad que hemos definido
tienen que ver con la utilización del Doppler y la
medición de la distancia desde la superficie hasta
el tejido diana.
Doppler
El estudio Doppler (Color Doppler [CF] o Power
Doppler Color [PDI]) permite identificar vasos en
el trayecto teórico de la aguja hasta el tejido diana
o en su proximidad (fig. 5.4). La opción de PDI
es más sensible que el CF al flujo lento, permite
la visualización de pequeños vasos (aunque los
nuevos equipos de ecografía han corregido este
aspecto en gran medida) y no se ve afectado por
un desfavorable ángulo de incidencia.
Antes de iniciar cualquier abordaje, se debe
analizar la presencia de vasos próximos al tejido
diana o en el trayecto de la aguja.
Medición y selección de la aguja
Una vez identificado el tejido diana es importante
medir la distancia desde la piel al mismo, para
así seleccionar la aguja de longitud óptima que
garantice la seguridad en la aplicación de la técnica.
Se debe dejar entre 0,5 y 1 cm fuera de la piel; por
ejemplo, si el objetivo está a 2,53 cm se utilizará
una aguja de 4 cm de longitud (fig. 5.5).
I. Consideraciones generales

para su utilización en seres humanos que fue

sometida a un proceso de fiabilidad y validación.

Todas las técnicas descritas según nuestra meto-

dología fueron validadas previamente sobre
cadáver y posteriormente sobre seres humanos,
completando un proceso de fiabilidad y vali-
dación.

Figura 5.5. Medición de la distancia desde la piel hasta

el tejido diana. Corte longitudinal del tendón del aductor A continuación, se lleva a cabo una descripción
largo.
de los elementos más importantes relacionados
con la aplicación ecoguiada de la electrolisis per-
cutánea (cuadro 5.1). La descripción paso a paso
La medición de la distancia desde el punto de
inserción de la aguja hasta el tejido diana permite
seleccionar la longitud óptima de la misma. CUADRO 5.1 Descripción resumen de
la aplicación ecoguiada
de la electrolisis percutánea
Intervención ecoguiada  Posición de la sonda respecto a la estruc-
tura anatómica:
Una vez optimizada la imagen ecográfica, identi- – Longitudinal
ficado el tejido diana y establecidas las medidas de – Transversal
seguridad, el siguiente paso es la aplicación de la  Posición de la aguja respecto a la sonda,

técnica de forma ecoguiada, dirigida en este caso lo que define el abordaje en:
al tejido tendinoso y/o bursal. – Eje largo (in plane, en plano, longitudinal)
– Eje corto (out of plane, fuera de plano,
En cada uno de los capítulos específicos del transversal)
presente libro (v. capítulos 7-18), los autores han – Eje oblicuo (short-long approach)
definido, siguiendo los principios y la metodología  Ángulo de inserción de la aguja respecto
descrita (v. capítulos 3 y 4), las técnicas de aplica- a la piel
 Tipo de intervención (directa, interfase,
ción para cada una de las estructuras, a partir de
abanico)
una descripción previa y validación en cadáver  Nivel de dificultad técnica
(fig. 5.6) para garantizar la seguridad y viabilidad  Nivel de riesgo
del procedimiento, y una posterior descripción

Figura 5.6. Validación en cadáver de la técnica de electrolisis percutánea. Técnica sobre la interfase profunda
del tendón rotuliano con relación a la grasa de Hoffa.

80
 5. Evaluación, descripción y guía ecográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea

del procedimiento invasivo ecoguiado se define
en el cuadro 5.2.
Abordaje
La posición de la aguja respecto a la sonda (fig. 5.7)
define el abordaje sobre la estructura. En el caso de
las técnicas sobre el tendón y la bursa, los abordajes
CUADRO 5.2
descritos son en eje largo y corto. Las principales
características de los mismos se detallan en los
siguientes subepígrafes.
Relacionado con el abordaje, es vital establecer
el ángulo de inserción de la aguja respecto a la piel
(p. ej., 30°, significa que el ángulo de inserción de
la aguja respecto a la piel es de 30°) (fig. 5.8), ya que
condiciona la visualización de la aguja.

Descripción paso a paso del Abordaje en eje corto

procedimiento invasivo ecoguiado El abordaje en eje corto también denominado out
El correcto abordaje invasivo requiere que of plane, es decir, «fuera de plano» o transversal
el profesional preste atención (on-off) a dos (v. fig. 5.7A), se utiliza en las aplicaciones de electro-
aspectos durante el procedimiento ecoguia- lisis percutánea sobre áreas muy específicas a nivel
do: aguja-sonda y pantalla del ecógrafo. La tendinoso, como es el caso del intervalo rotador
secuencia de pasos es la siguiente:
(v. capítulo 7) o el tendón del músculo extensor
Paso 1: visualizar la imagen del tejido
diana en pantalla (pantalla: on) radial corto del carpo con relación a la cápsula de
Paso 2: mantener la sonda en ese plano la articulación humerorradial (v. capítulo 9).
(no mover la sonda), coger la aguja (o por-
taagujas) y prestar atención a la correcta Características y recomendaciones
alineación de la aguja con la sonda (aguja-
• La aguja pasa por debajo de la sonda siguiendo
sonda: on). No focalizar la atención sobre la
pantalla (pantalla: off) el eje transversal de la misma.
Paso 3: insertar y realizar un pequeño • Solo se observa la punta como un punto brillante
avance de la aguja sobre la piel. Pantalla: off (hiperecoico). No se visualiza el trayecto de la
Paso 4: visualizar la punta de la aguja en aguja.
pantalla (pantalla: on). Aguja-sonda: off
Paso 5: iniciar el avance de la aguja has-
ta el objetivo. Pueden realizarse pequeños
cambios en la trayectoria basados en el
feedback de la pantalla (pantalla: on), con
especial atención a la posición de la aguja y
la sonda (aguja-sonda: on). En este caso la
coordinación ojo-mano es imprescindible en
esta maniobra. Es importante mantener la
aguja alineada con la sonda para no perder
la aguja del plano del haz de ultrasonido
1. Si la punta de la aguja desaparece durante
el abordaje, no se debe avanzar más con la
aguja. Se recomienda:
a. Retroceder un poco la aguja y realizar
un pequeño cambio de trayectoria, o
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

b. Reorientar la sonda hasta que la aguja

sea nuevamente identificada. Como norma
general no se debe mover la aguja para
encontrar la sonda. El profesional debería
avanzar hacia la estructura diana solo
cuando la aguja «aparezca» en pantalla
2. Si se ha perdido la aguja entera, se reco-
mienda retirar la aguja para encontrar el
mejor abordaje posible y realinear la aguja
con el plano del haz de ultrasonidos
Paso 6: aplicar la técnica de fisioterapia
invasiva sobre el objetivo
Tomado de Valera y Minaya. Fisioterapia
invasiva5. Figura 5.7. Descripción del tipo de abordaje sobre
la estructura. A. Eje corto. B. Eje largo.

81
I. Consideraciones generales
Figura 5.8. Ángulos de inserción de la aguja respecto
a la piel.
• Normalmente, la punta de la aguja se visualiza
mejor cuando el ángulo de inserción de la misma
es mayor de 60° respecto a la piel.
• Sea la estructura superficial o profunda, se reco-
mienda aproximar la aguja al máximo a la sonda,
buscando un ángulo de inserción lo más perpen-
dicular posible para facilitar la visualización de
su punta.
• Es importante desarrollar la percepción de pro-
fundidad de la aguja. De otro modo es posible que
se identifique como punta de la aguja lo que en
realidad es parte del trayecto de la misma, con el
riesgo de punción de una estructura adyacente.
• La posición óptima del tejido diana en la panta-
lla del ecógrafo es en la mitad de la misma. La
inserción de la aguja se realizará en la mitad de
la sonda para mejorar la visualización de la aguja
durante el procedimiento.
Abordaje en eje largo
El abordaje en eje largo, también denominado in
plane, en plano o longitudinal (v. fig. 5.7B), es el
más empleado en la aplicación de la electrolisis
percutánea sobre el tendón y la bursa, ya que su
utilización permite generar un estímulo en la
dirección de las fibras del tejido.
Características y recomendaciones
• La aguja pasa por debajo de la sonda siguiendo
el eje longitudinal (largo) de la misma.
• Se visualiza todo el trayecto de la aguja y la punta.
• El abordaje en eje largo requiere alinear perfecta-
mente la aguja con la sonda y la estructura, para
su correcta visualización ecográfica (fig. 5.9).
• Normalmente, el trayecto de la aguja y la punta
se visualizan mejor cuando se inserta con un
ángulo menor de 30° respecto a la piel.
82
Figura 5.9. Alineación de la aguja con la sonda
en un abordaje en eje largo.
• Se recomienda insertar la aguja lo más próxima
a la sonda en el ángulo que permita alcanzar el
tejido diana. De esta manera, la distancia has-
ta la estructura diana disminuye, con lo que se
minimizan los riesgos potenciales y las molestias
son menores.
• La posición óptima del tejido diana en la
pantalla del ecógrafo es el lado opuesto a la
inserción de la aguja y debe coincidir con el
ojo dominante. El ojo dominante es aquel con
mayor agudeza visual, el que domina la visión
de profundidad, mientras el otro domina prin-
cipalmente la periférica y espacial, haciendo
llegar entre ambos una imagen tridimensional
a nuestro cerebro35,36. El hecho de tener un ojo
dominante puede afectar a lo que se ve y cómo
se ve, por ello el profesional debe averiguar
si tiene un ojo cuya visión predomina sobre
la del otro. Usar ese ojo puede ser vital para
poder mejorar la calidad de las observaciones
y la intervención. Así, si el ojo dominante del
profesional es el derecho, la visualización de la
aguja en la pantalla del ecógrafo deberá ser por
la derecha, en un abordaje en eje largo. Se puede
averiguar la dominancia de un ojo respecto al
otro de múltiples formas. Una manera sencilla
es la siguiente (fig. 5.10):
– Extender completamente los brazos y situarlos
a la altura de los ojos.
– Formar un triángulo entre los pulgares y
dedos índices, dejando un agujero pequeño a
través del que se pueda ver.
– Observar un objeto a través del agujero que no
exceda el tamaño de este.
 5. Evaluación, descripción y guía ecográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea

Figura 5.10. Procedimiento para identificar el ojo dominante.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 5.11. Triangulación.

– Cerrar el ojo izquierdo. Si la imagen cambia • Se recomienda realizar una triangulación

(el ángulo de visión varía), el ojo izquierdo es
el dominante.
– Si la imagen continúa siendo la misma, el ojo
dominante es el derecho.
El profesional debe conocer cuál es su ojo domi-
nante y alinearlo con su mano dominante en la
aplicación de la electrolisis percutánea.
(fig. 5.11) durante la aplicación de la electrolisis
percutánea. Esto significa que la posición inicial
en eje largo en corte longitudinal se alterna con
un corte transversal, para poder así visualizar
tridimensionalmente la degeneración del tejido
y poder modificar la posición de la punta de la
aguja para mejorar la intervención.
• Es necesario definir la dirección del abordaje
(proximal a distal/medial a lateral o viceversa).

83
I. Consideraciones generales

La triangulación en el abordaje en eje largo mejo-

ra la precisión en la intervención con electrolisis
percutánea.

Formas de aplicación
La electrolisis percutánea puede aplicarse de varias
formas:
• Directa. Es la más habitual y consiste en llegar
al tejido diana y aplicar la corriente eléctrica
sobre el mismo. En áreas amplias de afectación,
suele ser útil dividir imaginariamente en reji-
lla la estructura que se quiere abordar para, a
continuación, seleccionar una o varias áreas para
el tratamiento, teniendo en cuenta el radio de
acción (v. capítulo 3).
• Interfase. Las interfases definen la superficie de
contacto o deslizamiento entre dos estructuras
adyacentes (p. ej., tendón rotuliano y grasa de
Hoffa). La aplicación en interfase establece la utili-
zación de la corriente eléctrica sobre la/s barrera/s
identificada/s en la interfase en anterotrazado
(hacia delante), normalmente en número de 2-3
impactos, para finalizar con una última aplicación
en retrotrazado (hacia atrás), retrocediendo todo
el camino avanzado de la interfase (fig. 5.12).
• Abanico. La aplicación en abanico hace referen-
cia a que se realizan entradas y salidas con cam- Figura 5.12. Aplicación de la electrolisis percutánea
bio de dirección (p. ej., aplicación en la interfase en interfase (anterotrazado y retrotrazado).
superficial del tendón de Aquiles).
Relacionado con la aplicación, los autores con-
sideran muy útil definir el nivel de dificultad téc-
nica y el nivel de riesgo del procedimiento por la
proximidad a estructuras vasculares, nerviosas o
viscerales, así como los tratamientos combinados
(fig. 5.13).

Visualización de la aguja
La visualización de la aguja es un elemento clave en
la correcta aplicación ecoguiada de la electrolisis
percutánea. Dicha visualización depende de las
características de la aguja, del tipo de tejido que
atraviesa (cuanto más fluido es el tejido más ecogé-
nica es la aguja)37, de la tecnología de la sonda y del
equipo de ecografía38, así como del conocimiento
del profesional de los artefactos potenciales y la
Figura 5.13. Iconos empleados en las técnicas
experiencia en la interpretación de la imagen39. para definir el nivel de dificultad técnico (bajo, medio
Desde el punto de vista técnico, los elementos o alto), el nivel de riesgo (bajo, moderado o alto),
más determinantes para optimizar la visualización y el tratamiento combinado con mesoterapia.

84
 5. Evaluación, descripción y guía ecográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea

de la aguja son el lugar y ángulo de inserción de la Lugar y ángulo de inserción

aguja, la alineación aguja-sonda y el uso de software
de mejora en la visualización de la aguja.
Además de esto, hay que tener en cuenta que la
aplicación de la electrolisis provoca que la aguja
se haga más hiperecoica40 (fig. 5.14), permitien-
do así confirmar la localización del cuerpo y la
punta de la aguja. Según nuestra metodología, la
precisión exige no utilizar la corriente galvánica
como vía de paso aplicando la corriente desde
la superficie ni realizar aplicaciones sobre tejido
sano, ya que puede provocar un efecto rebote con
dolor intenso.
La visualización de la aguja es fundamental para
asegurar la seguridad y la eficacia de la electro-
lisis percutánea.
El lugar y el ángulo de inserción de la aguja respec-
to a la sonda (haz de ultrasonido) juega un papel
determinante para optimizar la visualización de la
misma (fig. 5.15)41–43 Los autores recomiendan, al
tratarse, en el caso de los tendones, de estructuras
en su mayoría superficiales, que la inserción de la
aguja sea lo más próxima a la sonda, para mejorar
la alineación aguja-sonda, reducir el tamaño de la
aguja necesario para alcanzar el tejido diana y
con ello el dolor provocado al paciente, sin que
esto signifique tener que disminuir el ángulo de
la aguja respecto al haz de ultrasonido de modo
que se dificulte su visualización. La mayoría de
los abordajes en eje largo, descritos por los autores,
sobre el tendón tienen una angulación de 30 y 45°
para optimizar la visualización de la aguja y para
que la estimulación mecánica y eléctrica sea en el

Figura 5.14. Corte longitudinal del tendón conjunto extensor del codo. A. Imagen de la aguja sobre el área
de degeneración. B. Imagen hiperecoica característica tras la aplicación de la electrolisis percutánea.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 5.15. Lugar y ángulo de inserción de la aguja respecto a la sonda (haz de ultrasonido). Art H-R, articulación
humerorradial; EL, epicóndilo lateral; R, radio.

85
I. Consideraciones generales
sentido de las fibras del tendón. En aquellos casos
donde el área de afectación es pequeña, se opta por
un abordaje en eje corto con una angulación de 80°
(v. fig. 5.15). Seguir estas recomendaciones permite
un abordaje óptimo y fiable.
Alineación aguja-sonda
El abordaje u orientación de la aguja respecto a la
sonda puede ser longitudinal (eje largo) o transver-
sal (eje corto) (v. «Abordaje»). Es muy importante
alinear adecuadamente la aguja con relación a la
sonda para poder visualizar correctamente la aguja
en la pantalla (v. fig. 5.9), ya que el haz de ultra-
sonido es muy delgado (sobre 1 mm) y pequeños
movimientos pueden situar la estructura diana
y la aguja (grosor entre 0,30 y 0,35 mm) fuera y
dentro del campo de visión. Suele ser útil, si tras
la inserción no se visualiza correctamente la aguja,
realizar pequeños movimientos de inclinación o
rotación con la sonda para «encontrarla».
Por otro lado, los autores recomiendan emplear
agujas con tubo guía, así disminuye el dolor en la
inserción de la aguja y la visualización en tiempo
real del movimiento generado con el propio tubo
sobre la piel, de forma previa a la inserción, puede
servir para confirmar el plano correcto de inserción
de la aguja y con ello una visualización más óptima.
Software de mejora en la visualización
de la aguja
Los actuales equipos de ecografía disponen en su
mayoría de software de mejora en la visualización o
reconocimiento de la aguja, que permite modificar
electrónicamente la orientación del haz de ultra-
sonido (hasta 30°). De esta forma se logra que el
ángulo de incidencia sobre el cuerpo de la aguja sea
más perpendicular y que se optimice la visualiza-
ción de la misma en los abordajes en eje largo. Esta
opción es muy útil cuando el ángulo de inserción de
la aguja es más paralelo al haz de ultrasonido (más
perpendicular a la piel), circunstancia que suele
darse cuando se quiere abordar una estructura
situada a mayor profundidad. El inconveniente de
orientar el haz de ultrasonido hacia la aguja es que
deja de estar orientado perpendicularmente hacia
el tejido diana y pierde por ello definición.
Visualización de la punta de la aguja
La visualización de la punta de la aguja durante
el abordaje a la estructura diana es de especial
importancia para minimizar las complicaciones.
86
Se ha demostrado que es uno de los errores más
frecuentes 44 entre los profesionales inexpertos.
Por otra parte, el efecto máximo de la electrolisis
percutánea es sobre la punta de la aguja, de ahí que
sea vital su visualización y la confirmación de su
posición antes de la aplicación de la técnica.
No se debe avanzar con la aguja si se pierde la
visualización de la punta en la pantalla del ecó-
grafo.
Bibliografía
1. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F. Valor de la eco-
grafía musculoesquelética en el diagnóstico y trata-
miento de la fisioterapia de las tendinosis. XI Jornadas
Nacionales y I Congreso Internacional de Fisioterapia
en la Actividad Física y el Deporte. Madrid, 22-24 de
octubre de 2009.
2. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Benito Domingo
A, Margüenda V. Ecografía musculoesquelética: ¿es
una herramienta válida en el razonamiento clínico
en Fisioterapia? VI Jornadas Hispanolusas de Terapia
Manual. Zaragoza, 20 y 21 de noviembre de 2009.
3. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Benito Domingo
A, Medina i Mirapeix F. Valor de la ecografía muscu-
loesquelética en el proceso de atención en fisioterapia.
I Congreso Internacional de Terapia Manual “Dolor
Musculoesquelético y Control Motor”. Universidad
Europea de Madrid. Madrid, 7 y 8 de abril de 2011.
4. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Medina i
Mirapeix F. Ecografía musculoesquelética: ¿es una
herramienta válida en el razonamiento clínico en
fisioterapia? Efisioterapia (Internet) 2011;1-22. Dis-
ponible en: https://www.efisioterapia.net/articulos/
ecografia-musculoesqueletica-es-una-herramienta-
valida-el-razonamiento-clinico-fisioterapi. [Fecha de
última consulta: 6 de mayo de 2020.]
5. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Benito Domingo
A. Ecografía musculoesquelética en Fisioterapia. En:
Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, editors. Fisio-
terapia Invasiva. 1.ª edición. Barcelona: Elsevier;
2013.
6. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F. Ecografía mus-
culoesquelética en los procedimientos invasivos en
fisioterapia. III Congreso de fisioterapia de la AEFTZ:
fisioterapia y actualidad. Universidad San Jorge. Zara-
goza, 20-21 de febrero 2015.
7. Benito Domingo A. Aplicación ecoguiada vs manual
en los procedimientos de fisioterapia invasiva. Trabajo
fin de Máster oficial en fisioterapia invasiva. Depar-
tamento de fisioterapia, Facultad de Medicina de la
Universidad CEU-San Pablo. Madrid; 2012-2013.
8. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Sánchez Ibáñez JM,
Benito Domingo A. Correlación clínica e instrumental
 5. Evaluación, descripción y guía ecográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea
en el síndrome de dolor miofascial. ¿Es posible identifi-
car con ecografía musculoesquelética un punto gatillo
miofascial? XI Congreso Nacional SETLA (Sociedad
Española de Traumatología Laboral). Gijón, 24-25 de
noviembre de 2011.
9. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Pereira Barbosa
M, Espinola Marcos A. Evaluación ecográfica del
punto gatillo miofascial, ¿dónde se localiza la res-
puesta de espasmo local? IV Congreso Internacional
de Fisioterapia Invasiva. Valencia, 27 y 28 de octubre
de 2018.
10. Hutchison AM, Evans R, Bodger O, Pallister I,
Topliss C, Williams P, et al. What is the best clini-
cal test for Achilles tendinopathy? Foot Ankle Surg
2013;19(2):112-7.
11. Hegedus EJ, Goode AP, Cook CE, Michener L, Myer
CA, Myer DM, et al. Which physical examination
tests provide clinicians with the most value when exa-
mining the shoulder? Update of a systematic review
with meta-analysis of individual tests. Br J Sports Med
2012;46(14):964-78.
12. Khan KM, Forster BB, Robinson J, Cheong Y, Louis
L, Maclean L, et al. Are ultrasound and magnetic
resonance imaging of value in assessment of Achilles
tendon disorders? A two year prospective study. Br J
Sports Med 2003;37(2):149-53.
13. Warden SJ, Kiss ZS, Malara FA, Ooi AB, Cook JL,
Crossley KM. Comparative accuracy of magnetic
resonance imaging and ultrasonography in confir-
ming clinically diagnosed patellar tendinopathy. Am
J Sports Med 2007;35(3):427-36.
14. Westacott DJ, Minns JI, Foguet P. The diagnostic accu-
racy of magnetic resonance imaging and ultrasono-
graphy in gluteal tendon tears--a systematic review.
Hip Int 2011;21(6):637-45.
15. Matthews W, Ellis R, Furness J, Hing W. Classification
of Tendon Matrix Change Using Ultrasound Imaging:
A Systematic Review and Meta-analysis. Ultrasound
Med Biol 2018;44(10):2059-80.
16. Galletti S, Oliva F, Masiero S, Frizziero A, Galletti R,
Schiavone C, et al. Sonoelastography in the diagnosis
of tendinopathies: an added value. Muscles Ligaments
Tendons J 2016;5(4):325-30.
17. Valera Garrido F. Uso clínico de la elastografía en los
procedimientos invasivos en fisioterapia. I Congreso
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Internacional de Fisioterapia Invasiva. Madrid 2014.
18. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Benito Domingo
A. Sonoelastografía, una nueva herramienta para
cuantificar los cambios estructurales asociados a la
aplicación de un programa multimodal (EPI® + excén-
tricos) en las roturas musculares. II Congreso Nacio-
nal y III Regional de Fisioterapia: Informe de Casos.
Murcia, 12, 13 y 14 de diciembre de 2013.
19. Movin T, Gad A, Reinholt FP, Rolf C. Tendon patho-
logy in long-standing achillodynia. Biopsy findings
in 40 patients. Acta Orthop Scand 1997;68(2):170-5.
20. Schmidt WA, Schmidt H, Schicke B, Gromnica-Ihle
E. Standard reference values for musculoskeletal
ultrasonography. Ann Rheum Dis 2004;63(8):988-94.
87
21. Bureau N, Dussault R, Keats T. Imaging of bursae
around the shoulder joint. Skeletal Radiol 1996;25:513-7.
22. Tsai YH, Huang TJ, Hsu WH, Huang KC, Li YY, Peng
KT, et al. Detection of subacromial bursa thickening
by sonography in shoulder impingement syndrome.
Chang Gung Med J 2007;30(2):135-41.
23. Martínez-Ramírez P. Normalidad e impacto del
baloncesto profesional en la estructura y funciona-
lidad del tendón rotuliano. Tesis: Universidad de
Murcia; 2017.
24. Malliaras P, Purdam C, Maffulli N, Cook J. Temporal
sequence of greyscale ultrasound changes and their
relationship with neovascularity and pain in the pate-
llar tendon. Br J Sports Med 2010;44(13):944-7.
25. Del Buono A, Chan O, Maffulli N. Achilles tendon:
functional anatomy and novel emerging models of
imaging classification. Int Orthop 2013;37(4):715-21.
26. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Sánchez Ibáñez
JM. Efectividad de la Electrolisis Percutánea Intratisu-
lar en las tendinopatías crónicas del tendón rotuliano.
Trauma Fund MAPFRE 2010;21(4):227-36.
27. Minaya Muñoz F. Electrolisis percutánea intratisular
y calidad de la atención en la epicondilalgia crónica.
Tesis doctoral: Universidad de Murcia, Facultad de
Medicina; 2014.
28. Gisslèn K, Gyulai C, Söderman K, Alfredson H. High
prevalence of jumper’s knee and sonographic changes
in Swedish elite junior volleyball players compared to
matched controls. Br J Sports Med 2005;39:298-301.
29. Ohberg L, Lorentzon R, Alfredson H. Neovascula-
risation in Achilles tendons with painful tendinosis
but not in normal tendons: an ultrasonographic
investigation. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2001;9:233-8.
30. Cook JL, Khan KM, Harcourt PR, Kiss ZS, Fehr-
mann MW, Griffiths L, et al. Patellar tendon ultra-
sonography in asymptomatic active athletes reveals
hypoechoic regions: a study of 320 tendons. Victorian
Institute of Sport Tendon Study Group. Clin J Sport
Med 1998;8:73-7.
31. Beggs I, Bianchi S, Bueno A, Cohen M, Court-Payen
M, Grainger A, et al. ESSR Ultrasound Group Pro-
tocols. Musculoskeletal Ultrasound Technical Gui-
delines: Knee 2016. Disponible en: https://essr.org/
content-essr/uploads/2016/10/knee.pdf. [Fecha de
última consulta: 6 de mayo de 2020.]
32. Jamadar DA, Jacobson JA, Caoili EM, Boon TA, Dong
Q, Morag Y, et al. Musculoskeletal sonography techni-
que: focused versus comprehensive evaluation. Am J
Roentgenol 2008;190:5-9.
33. Ooi CC, Richards PJ, Maffulli N, Ede D, Schneider
ME, Connell D, et al. A soft patellar tendon on
ultrasound elastography is associated with pain and
functional deficit in volleyball players. J Sci Med Sport
2016;19(5):373-8.
34. Klauser AS, Miyamoto H, Tamegger M, Fasching-
bauer R, Moriggl B, Klima G, et al. Achilles tendon
assessed with sonoelastography: histologic agreement.
Radiology 2013;267(3):837-42.
I. Consideraciones generales
35. Shneor E, Hochstein S. Eye dominance effects in
feature search. Vision Res 2006;46(25):4258-69.
36. Shneor E, Hochstein S. Eye dominance effects in
conjunction search. Vision Res 2008;48(15):1592-602.
37. Sites BD, Gallagher JD, Cravero J, Lundberg J, Blike
G. The learning curve associated with a simulated
ultrasound-guided interventional task by inexpe-
rienced anesthesia residents. Reg Anesth Pain Med
2004;29:544-8.
38. Wiesmann T, Bornträger A, Neff M, Wulf H, Steinfeldt
T. Needle visibility in different tissue models for ultra-
sound-guided regional anaesthesia. Acta Anaesthesiol
Scand 2012;56:1152-5.
39. Hebard S, Hock ing G. Echogenic technolog y
can improve needle visibility during ultrasound-
guided regional anesthesia. Reg Anesth Pain Med
2011;36:185-9.
40. Cockburn JF, Khosh SK. Electrolytic echo enhance-
ment: a novel method to make needles more reflec-
88
tive to ultrasound. J Med Imaging Radiat Oncol
2014;58(2):203-7.
41. Nichols K, Wright LB, Spencer T, Culp WC. Changes
in ultrasonographic echogenicity and visibility of
needles with changes in angles of insonation. J Vasc
Interv Radiol 2003;14:1553-7.
42. Schaf halter-Zoppoth I, Mcculloch CE, Gray AT.
Ultrasound visibility of needles used for regional
nerve block: an in vitro study. Reg Anesth Pain Med
2004;29:480-8.
43. Chapman GA, Johnson D, Bodenham AR. Visualisa-
tion of needle position using ultrasonography. Anaes-
thesia 2006;61:148-58.
44. Sites BD, Gallagher JD, Cravero J, Lundberg J, Blike
G. The learning curve associated with a simulated
ultrasound-guided interventional task by inexpe-
rienced anesthesia residents. Reg Anesth Pain Med
2004;29:544-8.
Evaluación, descripción Capítulo 6
y guía termográfica
en la aplicación de la
electrolisis percutánea
Óscar Carvajal Fernández, David Álvarez Prats

«Vive como si fueses a morir mañana. Aprende como si fueras a vivir

para siempre.»
Mahatma Gandhi

Í N D ICE mayores signos de enfermedad es la aparición de

Introducción a la termografía infrarroja en el ámbito
de la fisioterapia invasiva
Concepto y características generales
Uso en el ámbito de la fisioterapia invasiva
Requisitos técnicos y procedimiento
Termografía en el tendón, músculo y ligamento
Normalidad térmica
Tejido lesionado
Asimetrías, valores cualitativos y cuantitativos, forma del
hallazgo termográfico según comportamiento fisiológico
Objetivos termográficos tras el tratamiento
Respuesta autónoma central asociada a la electrolisis
percutánea cuantificada con termografía
Palabras clave
Electrolisis percutánea musculoesquelética
(percutaneous needle electrolysis); termografía
infrarroja (infrared thermography);
termografía neuromusculoesquelética
(neuromusculoskeletal thermography);
fisioterapia invasiva (invasive physiotherapy).
Introducción a la termografía
infrarroja en el ámbito
de la fisioterapia invasiva
Concepto y características
generales
En la historia de la humanidad la temperatura se ha
considerado un signo relevante a la hora de valo-
rar el estado de salud. Tanto es así que uno de los
© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
fiebre, cuyo fenómeno principal es la hipertermia
corporal1.
La termografía infrarroja (TI) es una herramien-
ta que se emplea tanto en el campo de la salud como
en otros ámbitos profesionales en los que resulta
útil la medición de la temperatura. De hecho, el
gran desarrollo que la TI ha tenido en esta última
década se ha debido en gran parte al desarrollo y a
la mejora de los sistemas termográficos usados en
la industria militar, entre otras2–4.
Todos los objetos con una temperatura superior
al cero absoluto, incluido el ser humano (figs. 6.1
y 6.2), emiten radiación infrarroja al ambiente.
Esta se puede captar con la cámara térmica y trans-
formar mediante distintos procesos y algoritmos
en una imagen térmica o termograma5,6 (fig. 6.3).
En el campo de la salud, la TI constituye una
herramienta de imagen complementaria que
proporciona datos objetivos a tiempo real de la
temperatura cutánea de forma no invasiva, no
ionizante y no dolorosa. Estas tres características
dotan a la TI de una gran versatilidad, dado que
puede ser empleada de manera repetida en todo
tipo de pacientes, sin importar la edad (fig. 6.4) y
el estado de salud (fig. 6.5), ya que no emite ningún
tipo de radiación ni molestia al ser un dispositivo
sin contacto7.
Debido a que en el cuerpo humano existe una
proporcionalidad directa entre la temperatura
cutánea y el flujo sanguíneo cutáneo, las imágenes

89
I. Consideraciones generales

Figura 6.1. Imagen termográfica de un ecógrafo.

Figura 6.3. Equipo termográfico del grupo PRIM

con software Physio Thermal Imaging.

Figura 6.2. Imagen termográfica de una niña

con un gato.

térmicas se van a convertir en verdaderos mapas

de distribución sanguínea cutánea, donde las
zonas de mayor temperatura se corresponden con
áreas de mayor flujo vascular cutáneo y las zonas
con menor temperatura con áreas de menor flujo
sanguíneo cutáneo8 (fig. 6.6).
La disposición del flujo sanguíneo a nivel cutáneo
va a depender, por un lado, de la propia anatomía vas-
cular; por otro, del sistema nervioso periférico que,
a través de las fibras autónomas simpáticas que con-
tiene, va a ejercer el control sobre la musculatura lisa
vascular (fig. 6.7), y, por último, de la actividad propia
de los tejidos, que van a producir vasoconstricción o
vasodilatación local asociada a procesos fisiológicos
normales o patológicos. Por tanto, la correcta inter- Figura 6.4. Imagen termográfica de un niño de 12 meses.
pretación de las imágenes térmicas va a proporcionar
información sobre el funcionamiento fisiológico del verán reflejados en el flujo sanguíneo cutáneo y, por
sistema neuromusculoesquelético y vascular, ya que lo tanto, en la temperatura cutánea, pudiendo ser
cualquier disfunción que afecte a estos va a producir identificados y cuantificados de manera objetiva a
cambios a través de distintos mecanismos que se través de la imagen térmica infrarroja8–11.

90
 6. Evaluación, descripción y guía termográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea
Figura 6.5. Imagen termográfica de una mujer
embarazada de 8 meses.
Figura 6.6. Imagen termográfica del rostro de un
paciente. Obsérvese la escala de color, en la que el rojo
se corresponde con áreas de mayor temperatura y, por
tanto, de mayor flujo sanguíneo cutáneo, y el azul con
áreas de menor temperatura y, por tanto, de menor flujo
sanguíneo cutáneo.
Una ventaja adicional es que los estudios pueden
realizarse tanto de forma estática (situación de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
reposo) como de forma dinámica. Los primeros
permitirán ver el estado basal del sistema, y los
segundos, el comportamiento de este ante meca-
nismos de estrés. Ambos permitirán localizar alte-
raciones, compensaciones y disturbios del sistema
neuromusculoesquelético y vascular. Los estudios
dinámicos pueden efectuarse bajo estrés térmico,
lo que aporta información de la integridad y el
funcionamiento del sistema nervioso asociado a
los mecanismos de termorregulación, o bajo un
estrés mecánico, lo que permite valorar el compor-
tamiento del tejido ante la carga, como por ejemplo
el ejercicio físico12–16 (fig. 6.8).
91
Figura 6.7. En el muslo izquierdo, imagen de
distribución térmica; en el muslo derecho, esquema
anatómico.
Todas estas características hacen de la TI una
herramienta útil e indispensable, por lo que se
considera que en los próximos años estará cada
vez más presente en las consultas de fisioterapia.
La termografía infrarroja nos proporciona infor-
mación objetiva para localizar alteraciones del
funcionamiento fisiológico del sistema neuro-
musculoesquelético y vascular.
Uso en el ámbito de la fisioterapia
invasiva
El fisioterapeuta se encuentra diariamente en su
consulta con pacientes que presentan disfuncio-
nes sensoriales, motoras o autónomas asociadas
a alteraciones estructurales (como, por ejemplo,
tendinopatías, lesiones capsuloligamentosas y mus-
culares, puntos gatillo miofasciales) susceptibles
de tratamiento mediante técnicas de fisioterapia
invasiva como la electrolisis percutánea, la neuro-
modulación percutánea ecoguiada (NMP-e), o la
punción seca, o sin presencia de lesión estructural
aparente.
Como ya se ha comentado anteriormente, cual-
quier fenómeno maladaptativo del sistema nervio-
so, disfunción vascular o daño estructural local
va a producir alteraciones en el flujo sanguíneo
cutáneo que van a ser detectados por TI8–11.
I. Consideraciones generales

Figura 6.8. A. Imagen termográfica en situación estática 48 h tras distensión muscular isquiotibial izquierdo.
Obsérvese la diferencia de temperatura medida de forma cuantitativa. B. Imagen poscarga a los 9 días de la
lesión. Obsérvese la tendencia a la simetría, coincidiendo con la mejoría clínica del deportista, apreciándose todavía,
desde el punto de vista semicuantitativo, área de hipotermia en el muslo izquierdo en área de lesión (círculo azul) y área
de hipertermia por posible sobreactividad muscular (círculo rojo) a correlacionar con la exploración de fisioterapia (C).

La TI es una herramienta útil en el proceso de reevaluación, aportando datos objetivos en la toma

atención en fisioterapia, en las fases de evaluación,
diagnóstico y pronóstico, planificación, interven-
ción y reevaluación, tal y como se muestra en el
cuadro 6.1, ya publicado previamente en la 2.a edi-
ción del libro Fisioterapia invasiva (Elsevier, 2016)7.
En lo que se refiere al uso de la TI y su utilidad
para la aplicación de la electrolisis percutánea en
particular, el mayor valor de la TI se va a encontrar
en la identificación de áreas y focos susceptibles de
tratamiento para la aplicación local de la técnica, es
decir, en la fase de intervención, pues la TI permite
la localización de tejidos diana tendinosos11,17–19
(figs. 6.9 y 6.10), musculares20–23 (figs. 6.11 y 6.12),
capsuloligamentosos24–26 (fig. 6.13) y/o áreas de
compromiso neural14,27,28 (fig. 6.14), optimizando
la intervención y los resultados de la aplicación.
Asimismo, permite establecer un posible pronós-
tico en función del registro térmico obtenido, así
como realizar un seguimiento del tratamiento y
de decisiones de reincorporación laboral o deporti-
va29,30 (fig. 6.15). Estas cualidades de la TI suponen
una mejora del entendimiento de la patología por
parte del fisioterapeuta, pudiendo establecer su
carácter más inflamatorio o crónico en la fase de
planificación, además de ser un potente feedback
visual para el paciente31,32.
A todo esto hay que sumarle su utilidad como
herramienta preventiva con relación a la localiza-
ción de hallazgos locales asintomáticos (fig. 6.16),
los cuales en muchas ocasiones pasan desapercibi-
dos durante el examen físico del paciente, permi-
tiendo establecer planes de prevención para evitar
el posible deterioro del tejido en el futuro33,34.
La termografía infrarroja permite localizar áreas
diana para la aplicación de la técnica de elec-
trolisis percutánea.

92
 6. Evaluación, descripción y guía termográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea
CUADRO 6.1
Utilidad de la termografía en el proceso de atención en fisioterapia
Evaluación
 Objetivar los cambios térmicos en las estructuras
en estático y dinámico (actividades funcionales)
 Visualización del estado fisiológico del sis-
tema nervioso periférico somático y autónomo,
sistema musculoesquelético y sistema vascular
Diagnóstico y pronóstico
 Establecer correlaciones entre los hallazgos
térmicos y sus posibles causas
 Determinar el pronóstico de la patología del
paciente en función de los hallazgos térmicos
Planificación
 Seleccionar las técnicas de fisioterapia más
idóneas para cada paciente en función de los
hallazgos térmicos
Figura 6.9. Imagen de paciente con tendinopatía tibial posterior en pie izquierdo. Obsérvese el área hipertérmica
asimétrica respecto al pie contralateral.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 6.10. Imagen termográfica montada sobre
esquema anatómico óseo de paciente con entesopatía
insercional de cintilla iliotibial en cresta ilíaca.
93
 Establecer el carácter más inflamatorio o
degenerativo del tejido
 Determinar el número de sesiones
Intervención
 Seleccionar las áreas que se van a tratar en
función de la información térmica registrada
 Detección de alteraciones fisiopatológicas
que se hallan en estadio subclínico (prevención)
 Valorar la reincorporación laboral o deportiva
Revaluación
 Evaluar la eficacia del tratamiento empleado
y la evolución del estado fisiopatológico del
paciente
 Modificar la pauta de tratamiento
Requisitos técnicos
y procedimiento
Para la adquisición correcta de una imagen térmica
se necesita de un equipo que cumpla unos requisi-
tos técnicos mínimos (cuadro 6.2), así como seguir
un protocolo para la preparación del paciente y
toma de la imagen.
La Academia Americana de Termología (AAT)
en EE. UU. y la Asociación Europea de Termo-
logía (EAT) en Europa, entre otras, llevan desa-
rrollando e investigando el uso de la termografía
infrarroja en el ámbito clínico durante más de
cuatro décadas. Gracias a su encomiable labor
científica, hoy conocemos cuáles son los requi-
sitos técnicos mínimos necesarios para llevar a
I. Consideraciones generales
Figura 6.11. Imagen termográfica de lesión muscular en sartorio derecho. Obsérvese el área hipotérmica sobre el foco
de lesión.
Figura 6.12. Imagen termográfica montada sobre
esquema óseo anatómico, que muestra puntos
hipertérmicos asociados con disfunción muscular
cervicotorácica.
Figura 6.13. Imagen termográfica de paciente con
lesión capsuloligamentosa en pie izquierdo. Obsérvese
la región hiperradiante respecto al pie contralateral.
94
Figura 6.14. Imagen termográfica en paciente con
patología neural en pierna derecha. Obsérvese el patrón
de distribución térmica característica de la alteración
de nervio periférico resaltada con isoterma en color gris.
cabo un estudio termográfico en el ámbito de
la salud. Resultado de esta labor han surgido
prestigiosos documentos como la Guidelines for
Neuro-Musculoskeletal Thermography, publicada
por la AAT35.
El cumplimiento correcto de todos estos
requisitos técnicos es necesario para asegurar la
calidad y validez del procedimiento de imagen.
Entre los aspectos a tener en cuenta están el tipo
de cámara, las características de la sala y el pro-
tocolo de toma de imágenes o software para el
procesamiento de las mismas (fig. 6.17). A pesar
de estas normativas, en la literatura científica
siguen apareciendo estudios que no respetan
estos requisitos mínimos, lo cual puede llevar
a malinterpretar los resultados y a falsas con-
clusiones sobre el uso de la TI.
 6. Evaluación, descripción y guía termográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea

Figura 6.15. A. Imagen termográfica de paciente con patología insercional de la fascia plantar del pie derecho.
B. Imagen termográfica del mismo paciente en el momento del alta de fisioterapia tras protocolo de tratamiento
con electrolisis percutánea. Obsérvese la tendencia a la simetría entre el pie patológico y el contralateral asociada
a la mejoría sintomatológica del paciente.

Figura 6.16. A. Paciente asintomático con asimetría térmica en la región anterior de rodilla derecha. B. Perfil de línea.
CUADRO 6.2

Requisitos mínimos para el estudio termográfico

Sala  Sensibilidad térmica: menor o igual a 0,05-30 °C
 Temperatura: 18-25 °C  Intervalo de temperatura: de 15 a 45 °C
 Precisión: ±2%
 Tamaño: minimo 2 × 3 m
 Sistema de ventilación: sin flujo directo sobre  Frecuencia de imagen: 30-60 Hz
 Distancia focal: 45 cm al infinito
el paciente
 Iluminación: evitar bombillas incandescentes  Sistema de almacenamiento de imágenes:

sobre el paciente USB, SD o descarga directa a PC

 Otras fuentes de emisión de calor o frío: evitar
Paciente
proximidad con el paciente y con la cámara térmica
 Aclimatación: de 10 a 15 min
Características de la cámara  Área de exploración: descubierta, sin joyas
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

 Detector: rango de longitud de onda de 8-15 µm ni otros accesorios, evitando el contacto en la

 Resolución: mínima 320 × 240 ppp región de interés
 Noise equivalent temperature difference (NEDT):  Preparación del paciente: evitar cosméticos,
menor o igual a 50 Mk ingesta de alcohol, cafeína, tabaco y drogas

Termografía en el tendón, cutánea; de hecho, la cámara térmica solo detecta

músculo y ligamento
Normalidad térmica
Como ya se ha explicado anteriormente, la tempe-
ratura de la piel es un reflejo de la vascularización
la temperatura presente en el primer medio centí-
metro de profundidad. Por ello, la cámara no capta
en sí los tejidos profundos, sino las variaciones en
la temperatura cutánea que los tejidos profundos
patológicos generan como consecuencia de los
cambios en la microcirculación local de la piel17.

95
I. Consideraciones generales

de simetría uno de los criterios de normalidad a

tener en cuenta en el análisis y procesamiento de
las imágenes39. Además de este, existen patrones de
normalidad térmica resultado de distintos estudios
descriptivos en sujetos sanos y distintas relaciones
entre los gradientes de temperatura de las dife-
rentes áreas del cuerpo, los cuales sirven también
como datos de referencia a la hora de analizar los
hallazgos en las imágenes40–42.

Conocer el patrón normal de distribución de

Figura 6.17. Detalle del software Physio Thermal temperatura permite identificar las alteraciones
Imaging para el procesamiento de imágenes fisiológicas del sistema neuromusculoesquelético
termográficas en fisioterapia. y vascular.
En lo que concierne al concepto de normalidad
térmica, el flujo sanguíneo cutáneo está controla- Tejido lesionado
do a nivel central por el hipotálamo con una alta
precisión36, a lo cual se suma la simetría lado a lado Asimetrías, valores cualitativos
que posee tanto la red vascular como la red del y cuantitativos, forma del
sistema nervioso periférico de un mismo sujeto,
lo que contribuye a la distribución armónica del
hallazgo termográfico según
flujo sanguíneo cutáneo entre un hemicuerpo y comportamiento fisiológico
el contralateral 37,38. Por tanto, los termogramas La presencia de asimetrías lado a lado de más de
registrados con la TI serán simétricos lado a lado 0,3 °C en situación de reposo (estudio estático) será
en el sujeto sano (fig. 6.18), siendo este concepto patognomónica de anormalidad térmica39.

Figura 6.18. Imágenes de distribución normal (A y B) y anormal (C y D) de la temperatura en las caras anterior y posterior
del muslo. Obsérvense la simetría lado a lado (A y B) y las áreas de asimetría entre un muslo y el contralateral (C y D).

96
 6. Evaluación, descripción y guía termográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea

Desde el punto de vista del diagnóstico de
fisioterapia, en el caso concreto de tendones,
músculos, ligamentos, se observará encima de
los tejidos afectados una asimetría térmica res-
pecto al lado contralateral con forma de pun-
tos hipertérmicos (también llamados hot spots
o puntos calientes) o hipotérmicos (cold spots o
puntos fríos)11,17–28.
En lo que respecta al tendón, la presencia de
áreas hipotérmicas en lugar de hot spots, cuando
estos están afectados, es considerada un factor
de mal pronóstico desde el punto de vista de la
evolución11,17–19 (figs. 6.19-6.22).
En el caso del músculo, en los primeros días tras
una lesión y asociado a un hot spot local en el foco
de daño estructural, aparecerá también una región
hipotérmica en la región cutánea suprayacente al
músculo lesionado (fig. 6.23). El foco hipertérmico
irá desapareciendo y se irá instaurando una ima-
gen hipotérmica en la región cutánea que cubre la
región muscular implicada20–23 (figs. 6.24).
Las afectaciones capsuloligamentosas repercuten
sobre la articulación a la que pertenecen, alterando
en ocasiones su movilidad, propiocepción, estado
inflamatorio…, situaciones que igualmente pue-
den ser visualizadas bajo análisis termográfico en
forma de áreas hipertérmicas (fig. 6.25) (en los pro-
cesos inflamatorios) o hipotérmicas (fig. 6.26) (en
presencia de rigidez articular, falta de movimiento
normal o cronicidad)24–26.

Figura 6.19. Montaje de imagen termográfica
de la región anterior de la rodilla sobre esquema óseo
anatómico en paciente con tendinopatía rotuliana
derecha. Obsérvese el foco hipertérmico asimétrico
respecto a la rodilla contralateral resaltado con isoterma
en color rojo.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 6.20. Montaje de imagen termográfica
de la región anterior de la rodilla sobre esquema óseo
anatómico en paciente con tendinopatía rotuliana
izquierda. Obsérvese el foco hipotérmico asimétrico
respecto a la rodilla contralateral resaltado en color negro.
Estos focos fríos en tendón son signo de mal pronóstico.

Figura 6.21. Imagen termográfica de paciente con epicondilalgia lateral derecha. Obsérvese el patrón hipotérmico
respecto al lado contralateral sano. Este tipo de hallazgos son signo de mal pronóstico.

97
I. Consideraciones generales

Figura 6.22. Imagen termográfica de paciente con epicondilalgia lateral izquierda con hipertermia resaltada
con isotermas sobre epicóndilo lateral y musculatura extensora respecto a lado contralateral.

Figura 6.25. Imagen termográfica de paciente

Figura 6.23. Paciente con lesión muscular gemelo con lesión de ligamento lateral externo de la rodilla derecha.
interno-sóleo en pierna derecha. Obsérvese el foco
hipertérmico en la localización de la lesión y el patrón
hipotérmico general respecto a la pierna contralateral.

Figura 6.24. Paciente con lesión muscular Figura 6.26. Paciente con afectación de las bursas
gemelo-sóleo en pierna izquierda. Obsérvese el área retrocalcánea y calcánea subcutánea derechas y marcha
hipotérmica resaltada con isoterma azul sobre territorio antiálgica. Obsérvese el patrón hipotérmico respecto
muscular afectado respecto a la pierna contralateral. a la pierna contralateral.

98
 6. Evaluación, descripción y guía termográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea
Figura 6.27. Paciente con neuralgia trigeminal
en la división oftálmica derecha.
Figura 6.28. Paciente con meralgia parestésica en la
región lateral del muslo izquierdo. Obsérvese el patrón
hipotérmico característico de afectación neural.
Por último, en el caso de lesiones por compresión
nerviosa podrán observarse hallazgos en forma
de patrones hipertérmicos (fig. 6.27) o hipotér-
micos (fig. 6.28), en función de la fase en la que
se encuentre el proceso, a lo largo del termátomo
correspondiente14,27,28.
Toda esta información es valiosa para localizar
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
áreas diana de tratamiento durante el proceso de
evaluación e intervención7.
En ocasiones van a detectarse en las imágenes de
TI zonas asimétricas asintomáticas para el paciente
que están relacionadas con tejidos locales latentes
o en situación subumbral para el sistema nervioso
central, en los que, a pesar de no existir dolor u
otros síntomas activos, por su inherente proceso
fisiopatológico están modificando el comporta-
miento de la microcirculación local de la piel, dato
que podría considerarse valioso para el tratamiento
preventivo43–46 (fig. 6.29).
99
Figura 6.29. Paciente asintomático con puntos
hipertérmicos relacionados con áreas de irritación
muscular latentes.
Existen diferentes patrones de asimetría térmica
que permiten relacionar los hallazgos termo-
gráficos con la lesión que los genera.
Objetivos termográficos
tras el tratamiento
El registro termográfico tras la aplicación de la
electrolisis percutánea proporciona información
tanto de la eficacia del tratamiento, como de los
posibles ajustes en la planificación del tratamiento
si fuese necesario7.
La TI constituye un complemento de imagen obje-
tiva eficaz para comprobar la normalización fisioló-
gica del tejido, ya que, conforme el paciente mejora,
debería observarse la vuelta a la simetría de la imagen
termográfica. Si esto no ocurriese, la información
de la imagen termográfica nos ayudaría a decidir
modificar la pauta de tratamiento y actuar como
un potente método de feedback para el paciente11,39.
La resolución de la sintomatología y el restable-
cimiento de la simetría térmica se producen de
manera paralela, siendo en ocasiones completa en
el momento del alta en fisioterapia, pero en otras
ocasiones no. Es en este tipo de situaciones cuando
el paciente debe ser sometido a análisis posteriores
hasta asegurar el restablecimiento por completo de
la normalidad47–49.
El uso de capturas termográficas de forma inme-
diata tras la intervención con electrolisis percutá-
nea no aporta datos útiles desde el punto de vista
clínico. El seguimiento termográfico se realizará
al comienzo de la sesión y de modo previo a las
I. Consideraciones generales

intervenciones para no artefactar los resultados tánea y la variación de la temperatura cutánea

obtenidos50 (figs. 6.30 y 6.31).
La imagen termográfica tiende a la normalidad
con la recuperación del paciente.
Respuesta autónoma central
asociada a la electrolisis
percutánea cuantificada
con termografía
Los datos que se exponen a continuación son el
resultado de un estudio llevado a cabo en el año
2015 con relación al uso de la electrolisis percu-
durante el procedimiento medido con termografía
infrarroja50.
Se realizó un estudio experimental no aleatori-
zado con dos grupos de sujetos voluntarios (grupo
electrolisis [n = 19] y grupo control [n = 14]). Se
tomaron de imágenes termográficas del área de
ambas rodillas (fig. 6.32) en cuatro tiempos dife-
rentes (antes de la intervención, inmediatamente
después de la intervención, a los 15 min y a los
30 min). Tras la aplicación del procedimiento en el
tendón rotuliano, se observaron cambios térmicos
estadísticamente significativos en el grupo elec-
trolisis (figs. 6.33 y 6.34) respecto al grupo control.
Por otro lado, se observaron cambios en la rodilla
contralateral a la intervenida de características
similares a la rodilla sometida a intervención.

Figura 6.30. Paciente con epicondilalgia lateral derecha (A). Obsérvese el foco hipertérmico sobre el epicóndilo
lateral. Imagen en consulta de revisión del mismo paciente (B) tras tres sesiones de electrolisis percutánea. Obsérvese
la disminución del foco hiperradiante respecto a la imagen inicial.

Figura 6.31. Paciente con tendinopatía en inserción distal del bíceps braquial (A). Obsérvese el punto hipertérmico
sobre la región insercional. Imagen en consulta de revisión del mismo paciente (B). Obsérvese la disminución del foco
hiperradiante respecto a la imagen inicial y la vuelta a la simetría respecto al lado contralateral.

100
 6. Evaluación, descripción y guía termográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea

Estos cambios térmicos solo pueden explicarse

Figura 6.32. Imagen termográfica de toma realizada
durante el estudio. Obsérvense las cajas utilizadas según
el protocolo Glamorgan para cuantificar los cambios
producidos.
por mecanismos neurológicos periféricos y cen-
trales. Otro dato interesante fue que los patrones de
respuesta obtenidos, a pesar de ser heterogéneos,
estaban condicionados por el estado patológico
del tendón y la aprehensión mostrada durante la
intervención.
Con estos datos, sumados a otros resultados que
se exponen en el libro, se puede afirmar que la elec-
trolisis percutánea constituye una técnica con un
potente efecto local en lo que al microambiente y
estructura del tejido se refiere, y también un estí-
mulo con fuertes repercusiones para el sistema
nervioso autónomo y central.

Figura 6.33. Secuencia de la rodilla de intervención pre-, post-; 15 min, 30 min. Obsérvese la reacción hipertérmica
procesada con isoterma roja en el área del tendón donde se aplica la electrolisis percutánea.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 6.34. Secuencia de la rodilla contralateral pre-, post-; 15 min, 30 min. Obsérvese la reacción de hipotermia
en el post- inmediato que aún perdura a los 15 min, para convertirse en una reacción hipertérmica a los 30 min.

Bibliografía 2. Lahiri BB, Bagavathiappan S, Jayakumar T, Philip

1. Ring FJ, Jones BF. Historical development of ther-
mometry and thermal imaging in medicine. En:
Biomedical signals, imaging, and informatics. CRC
Press. Boca Ratón: Taylor and Francis; 2012.
J. Medical applications of infrared thermography: a
review. Infrared Phys Technol 2012;55:221-35.
3. Vardasca R, Simoes R. Current issues in medical ther-
mography. Topics in medical image processing and
computational vision. Berlin: Springer; 2013. p. 223-37.

101
I. Consideraciones generales
4. Hildebrandt C, Raschner C, Ammer K. An overview
of recent application of medical infrared thermo-
graphy in sports medicine in Austria. Sensors (Basel)
2010;10(5):4700-15.
5. Ring EFJ, Ammer K. The technique of infrared ima-
ging in medicine. Thermol Int 2000;10:7-14.
6. Rogalski A. Infrared detectors: an overview. Infrared
Phys Technol 2002;43:187-210.
7. Álvarez Prats D, Carvajal Fernández Ó. Termografía
en fisioterapia. En: Valera Garrido F, Minaya Muñoz
F, editors. Fisioterapia invasiva. 2. a Ed. Barcelona:
Elsevier España; 2016.
8. Kellogg DL Jr. In vivo mechanisms of cutaneous
vasodilation and vasoconstriction in humans
during thermoregulatory challenges. J Appl Physiol
2006;100:1709-18.
9. Kellogg DL, Johnson MJ. Thermorregulatory and
thermal control in the human cutaneous circulation.
Frontiers in bioscience (scholar edition) 2010;2:825-53.
10. Costello J, Selfe J, Donnelly AE, Karki AI, Costello J,
Stewart IB. Use of thermal imaging in sports medicine
research: a short report: short article. Int Sport Med
J 2013;14:94-8.
11. Hildebrandt C, Zeilberger K, Ring EFJ, Raschner C.
The application of medical infrared thermography in
sports medicine. En: Zaslav KR, editor. An Interna-
tional perspective on topics in sports medicine and
sports injury. Croatia: Intech; 2012.
12. Merla A, Mattei PA, Di Donato L, Romani GL. Ther-
mal imaging of cutaneous temperature modifications
in runners during graded exercise. Ann Biomed Eng
2010;38(1):158-63.
13. Wu Y, Nieuwenhoff MD. Characterizing human
skin blood flow regulation in response to different
local skin temperature perturbations. Microvascular
research 2017;111:96-102.
14. Agnieszka B, Kasprzyk T. Can we use thermal ima-
ging to evaluate the effects of carpal tunnel syndrome
surgical decompression? Medicine 2017;96:39.
15. Sillero Quintana M, Fernandez Jaen T. Infrared Ther-
mography as a support tool for screening and early
diagnosis in emergencies. Journal of Medical Imaging
and Health Informatics 2015;5(6):1223-8.
16. Priego Quesada J, Cibrian Ortiz de Anda R. Relations-
hip between skin temperature and muscle activation
during incremental cycle exercise. Journal of Thermal
Biology 2015;48:28-35.
17. Gabriel J, Aguiar Branco C. Termografia: Imagem
Médica e síndromes dolorosos. Lisboa: Lidel; 2016.
18. Chaudhry S, Fernando R, Screen H, Waugh C, Tucker
A, Morrissey D. The use of medical infrared thermo-
graphy in the detection of tendinopathy: a systematic
review. Phys Ther Rev 2016;21(2):75-82.
19. Gabrhel J, Popracová Z, Tauchmannová H, Ammer K.
The role of infrared thermal imaging and sonography
in the assessment of patients with painful elbow. Ther-
mology International 2017;27(2):58-66.
20. Hani H, Jerrold SP, Michael SL, Lee SB. The use of
thermal infrared imaging to detect delayed onset
muscle soreness. J Visual Exp 2012;3551:59.
102
21. Bandeira F, de Moura MAM, de Souza MA, Nohama
P, Neves EB. Can thermography aid in the diagnosis
of muscle injuries in soccer athletes? Revista Brasileira
de Medicina do Esporte 2012;18(4):246-51.
22. Brooks JH, Fuller CW, Kemp SP, Reddin DB. Inciden-
ce, risk, and prevention of hamstring muscle injuries
in professional rugby union. American Journal of
Sports Medicine 2006;34(8):1297-306.
23. Hadžić V, Širok B, Malneršič A, Čoh M. Can infra-
red thermography be used to monitor fatigue during
exercise? A case study. J Sport Health 2015;1-4.
24. Oliveira J, Vardasca R, Pimenta M, Gabriel J, Torres
J. Use of infrared thermography for the diagnosis
and grading of sprained ankle injuries. Infrared Phys
Technol 2016;76:530-41.
25. Calin M, Mologhianu G, Savastru R, Calin M, Brailes-
cu C. A review of the effectiveness of thermal infrared
imaging in the diagnosis and monitoring of knee
diseases. Infrared Phys Technol 2015;69:19-25.
26. Ring F, Jung A, Zuber J. Infrared Imaging. A casebook
in clinical medicine. Bristol: IOP Publishing Ltd; 2015.
27. Cho CW, Nahm FS, Choi E, Lee PB, Jang IK, Lee CJ,
et al. Multicenter study on the asymmetry of skin
temperature in complex regional pain syndrome:
An examination of temperature distribution and
symptom duration. Medicine 2016;52-95.
28. Dimitrijevic IM, Kocic MN, Lazovic MP, Mancic DD,
Marinkovic OK, et al. Correlation of thermal deficit
with clinical parameters and functional status in
patients with unilateral lumbosacral radiculopathy.
Hong Kong Med J 2016;22:320-6.
29. Brioschi ML, Cherem AJ, Ruiz RC, Sardá JJJ, Silva
FMRM. O uso da termografia infravermelha na
avaliação do retorno ao trabalho em programa de
reabilitação ampliado (PRA). Acta Fisiatr 2009;16:
87-92.
30. Gomez Carmona P, Sillero Quintana M, Fernandez
Cuevas I. Infrared Thermography as a means of moni-
toring and preventing sports injuries. En: Innovative
research in thermal imaging for biology and medicine.
Igi Global 2017;165-98.
31. Neves EB, Vilaça-Alves J, Krueger E, Reis VM. Chan-
ges in skin temperature during muscular work: a pilot
study. Pan Am J Med Therm 2014;1(1):11-5.
32. Moreira DG, Costello JT, Brito CJ, Adamczyk JG,
Ammer K, Bach AJE, et al. Thermographic imaging
in sports and exercise medicine: a Delphi study and
consensus statement on the measurement of human
skin temperature. J Therm Biol 2017;69:155-62.
33. Diakow PR. Differentiation of active and latent trigger
points by thermography. J Manipulative Physiol Ther
1992;15:439-41.
34. Orlin JR, Stranden E, Slagsvold CE. Effects of mecha-
nical irritation on the autonomic part of the median
nerve. Eur J Neurol 2005;12:144-9.
35. Schwartz R. Guidelines for Neuro-Musculoskele-
tal Thermography and Infrared Sympathetic Skin
Response (SSR) Studies. Greenville: The American
Academy of Thermology; 2015. Disponible en: https://
aathermology.org/organization-2/guidelines/guide-
 6. Evaluación, descripción y guía termográfica en la aplicación de la electrolisis percutánea
lines-for-neuro-musculoskeletal-thermography/.
[Fecha de última consulta: 6 de mayo de 2020.]
36. Uematsu S. Cerebral cortex in the control of skin
temperature in man. Thermology 1990;3:199-204.
37. Maxim E Shaydakov, Jose A Diaz. Effectiveness of
infrared thermography in the diagnosis of deep vein
thrombosis: an evidence-based review. Journal of
Vascular Diagnostics and Interventions 2017; 5:
7-14.
38. Houdas Y, Ring EFJ. Human Body Temperature. New
York: Springer Science; 1982.
39. Uematsu S, Edwin DH, Jankel WR, Kozikowski J,
Trattner M. Quantification of thermal asymmetry:
Part 1: Normal values and reproducibility. Journal of
Neurosurgery 1988;69(4):552-5.
40. Jiang LJ, NG EYK, Yeo ACB. A perspective on medical
infrared imaging. Journal of Medical Engineering and
Technology 2005; 29(6): 257-67.
41. Ring EFJ, Ammer K. Infrared thermal imaging
in medicine. Physiological Measurement 2012;33:
33-46.
42. Fujimasa I. Pathophysiological expression and analy-
sis of far infrared thermal images. IEEE Eng Med Biol
Mag 1998;17:34-42.
43. Gerwin RD. Myofascial Pain Syndrome. En: Mense
S, Gerwin RD, editors. Muscle Pain: Diagnosis and
treatment. Berlin: Springer; 2010.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
103
44. Shah JP, Phillips TM, Danoff JV, Gerber LH. An in
vivo microanalytical technique for measuring the
local biochemical milieu of human skeletal muscle.
Journal of Applied Physiology 2005;99:1977-84.
45. Kimura Y, GE HY, Zhang Y. Evaluation of sympathetic
vasoconstrictor response following nociceptive stimu-
lation of latent myofascial trigger points in humans.
Acta Physiologica 2009; 196: 411-7.
46. Brioschi ML, Yeng LT, Hirose Pastor EM. Documen-
tation of myofascial pain syndrome with infrared
imaging. Acta Fisiatria 2007;14(1):41-8.
47. Garagiola U, Giani E. Use of telethermography in the
management of sports injuries. Sports Med (Auck-
land, NZ) 1990;10(4):267-72.
48. Mangine RE, Siqueland KA, Noyes FR. The use of
thermography for the diagnosis and management
of patellar tendinitis. J Orthop Sports Phys Ther
1987;9(4):132-40.
49. Martinoli C, Cittadini G, Conzi R. Evaluation of
the post-traumatic course of injuries of the Achilles
tendon using computerized telethermography. Radiol
Med 1991;81(5):637-41.
50. Carvajal Fernandez Ó, Álvarez Prats D. Effects of
percutaneous needle electrolysis of the patellar tendón
on local and contralateral temperatura, measured
with infrared thermography. Journal of Invasive
Techniques 2016;1(1):18-25.
Página deliberadamente en blanco
 Parte II

Tendón y bursa
Página deliberadamente en blanco
Electrolisis percutánea Capítulo 7
ecoguiada en el manguito
rotador
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz, Marcelo Pereira Barbosa

«Puede haber personas con más talento que tú, pero no tienes ninguna excusa
para que cualquiera pueda trabajar más de lo que tú lo haces.»
Derek Jeter

Í N D ICE Tendón del supraespinoso

Técnica 1. Supraespinoso-insercional
Introducción Técnica 2. Supraespinoso-intrasustancia
Anatomía clínica y funcional. Descripción en cadáver Técnica 4. Supraespinoso-bursal
Tendón del supraespinoso Intervalo rotador
Área 1. Insercional Técnica 1. Intervalo rotador
Área 2. Intrasustancia Bursa subacromial
Área 3. Articular Técnica 1. Bursa subacromial/subdeltoidea
Área 4. Bursal Técnica 1.1. Paredes
Intervalo rotador Técnica 1.2. Contenido líquido
Área 1. Intervalo rotador-margen medial Recomendaciones postintervención
Bursa subacromial/subdeltoidea
Área 1. Bursa subacromial-margen anterosuperior
Evaluación ecográfica Palabras clave
Validez
Descripción del examen
Electrolisis percutánea musculoesquelética
Hallazgos ecográficos (percutaneous needle electrolysis), ecografía
Cambios en la ecogenicidad musculoesquelética (musculoskeletal ultrasound),
Engrosamiento/adelgazamiento del tendón manguito rotador (rotator cuff), supraespinoso
Acúmulo de líquido/engrosamiento de la bursa (supraspinatus tendon), intervalo rotador (rotator
subacromial/subdeltoidea cuff interval).
Calcificaciones
Neovascularización
Patrón ecográfico
Tendón del supraespinoso
Patrón 1. Insercional
Patrón 2. Intrasustancia
Introducción
Patrón 3. Articular
Patrón 4. Bursal
El dolor en el hombro es la consulta más frecuente de
Intervalo rotador
dolor musculoesquelético en la población adulta tras
Patrón 1. Intervalo rotador la lumbalgia1,2. A su vez, la tendinopatía del man-
Bursa subacromial/subdeltoidea guito rotador es una causa frecuente del dolor de
Patrón 1. Bursa subacromial/subdeltoidea hombro3,4, que suele asociarse a lesión por sobreuso.
Razonamiento clínico y algoritmo decisional Los estudios histopatológicos describen en la
Indicaciones, contraindicaciones y precauciones tendinopatía del manguito rotador una desor-
Indicaciones
Contraindicaciones ganización y degeneración de la estructura, con
Precauciones alteración de las fibras del tendón y pérdida de
Técnica de aplicación celularidad 5–11, que aumenta el riesgo de sufrir

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

107
II. Tendón y bursa

una rotura tendinosa12–14. Estos cambios se asocian
con un incremento en los niveles de citoquinas
proinflamatorias como la interleucina (IL)-6, IL-15,
IL-18, factor inhibidor de la migración de macró-
fagos, y factor TNF-α5–11.
Los estudios actuales muestran alteraciones
estructurales en la tendinopatía del manguito
rotador compatibles con un proceso degenerativo.
Varios son los posibles factores15–17 implicados en
la patogénesis del manguito rotador:
• Factores intrínsecos. Son aquellas alteraciones pro-
pias del individuo. La edad es el factor intrínseco
más importante en el desarrollo de la tendinopatía.
Con la edad, el tendón disminuye su elasticidad
y su capacidad de soportar carga, especialmente
a partir de los 40 años18,19. Unido a esto, el factor
genético20,21 parece asociarse al cuadro clínico de
la tendinopatía con la expresión de determinados
genes relacionados con formas de colágeno.
• Factores extrínsecos. Son todas aquellas altera-
ciones anatómicas y biomecánicas adquiridas
que disminuyen el espacio subacromial, y que
generan compresión mecánica sobre el man-
guito rotador22,23. Entre los posibles factores
extrínsecos: un acromion tipo 2 o 3, la presencia
de osteofitos en la articulación acromioclavi-
cular, el engrosamiento del ligamento coracoa-
cromial, la hipertrofia de la bursa subacromial,
la retracción de la cápsula posterior de la articu-
lación glenohumeral o la hipercifosis dorsal24.
Estos factores pueden ser determinantes en la
degeneración del manguito rotador y a la hora de
establecer la pertinencia de la electrolisis percutánea.
En el presente capítulo se describen las áreas clí-
nicamente relevantes, los patrones ecográficos y la
técnica de intervención con electrolisis percutánea
sobre el manguito rotador, siguiendo el modelo
APT y la metodología descrita por los autores.
Anatomía clínica y funcional.
Descripción en cadáver
En la tendinopatía del manguito rotador, las
estructuras anatómicas que frecuentemente se
van a afectar son el tendón del supraespinoso, el
intervalo rotador y la bursa subacromial, ya que, en
nuestro ámbito laboral y deportivo, son las estruc-
turas que más se deteriorarán con los movimientos
de repetición y las posturas mantenidas.

Tendón del supraespinoso

El músculo supraespinoso es uno de los elementos
del manguito rotador junto con el infraespinoso,
redondo menor y subescapular. Clásicamente se ha
descrito de forma separada la inserción del tendón del
supraespinoso en la carilla superior de la tuberosidad
mayor del húmero [troquíter], con relación al infraes-
pinoso y al redondo menor que se insertan en la cari-
lla media e inferior, respectivamente25. Sin embargo,
los estudios de prosección en cadáver26–31 muestran
que las fibras tendinosas del manguito rotador se
entrecruzan, siendo difícil separar los diferentes ele-
mentos más allá del propio anclaje. Esto nos muestra
macroscópicamente una unidad estructural (fig. 7.1),
que se relaciona con la sinergia funcional.
La inserción del tendón del supraespinoso ocupa
un área aproximada de 2 cm de largo × 1 cm de
ancho en la tuberosidad mayor del húmero, a una
distancia de menos de 2 mm respecto al cartílago Figura 7.1. Descripción anatómica en cadáver
articular29. Según nuestro criterio, hay que diferen- del manguito rotador. Delt, deltoides; H, húmero;
ciar cuatro áreas clínicamente relevantes (fig. 7.2) Ie, infraespinoso; Mr, manguito rotador; Rm, redondo
en el propio tendón del supraespinoso. menor; S, supraespinoso.

108
 7. Electrolisis percutánea ecoguiada en el manguito rotador
Figura 7.2. Área anatómica clínicamente relevante en la afectación del tendón del supraespinoso. A1. Insercional.
A2. Intrasustancia. A3. Articular. A4. Bursal. Acr, acromion; Delt, deltoides; TM, tuberosidad mayor del húmero.
Área 1. Insercional
Constituye la parte del anclaje más distal del ten-
dón. Se ha descrito una zona crítica hipovascular
proximal a la inserción 32,33 que se asocia con la
afectación del tendón.
Área 2. Intrasustancia
Esta parte del tendón tiene un espesor de 3-5 mm
y está formada por haces largos con fibras paralelas
que se extienden directamente desde el vientre
muscular hasta la inserción en el húmero.
Área 3. Articular
Constituye la parte más profunda del tendón en
proximidad a la superficie articular de la cabeza
Intervalo rotador
Es un área situada en la parte anterior del manguito
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
rotador, inmediatamente por encima de la correde-
ra bicipital, entre el tendón del supraespinoso y el
subescapular, que contiene la porción larga del bíceps
braquial. Está formado por el entrecruzamiento de
fibras de varias estructuras: tendón del supraespinoso
(margen lateral), tendón del subescapular, ligamento
glenohumeral superior (margen medial) y ligamento co-
racohumeral (margen superior-techo), que abrazan la
porción larga del bíceps braquial (elemento central)
y tienen como margen inferior-suelo el húmero y la
cápsula anterior glenohumeral34–39 (figs. 7.3 y 7.4).
En esta estructura, según nuestro criterio, hay
un área que es clínicamente más relevante.
109
del húmero. Tiene un espesor aproximado de 3 mm
con haces de colágeno más cortos que el área intra-
sustancia, con una orientación menos uniforme,
organizada en un ángulo de 45° con respecto al eje
longitudinal del tendón.
Área 4. Bursal
Constituye la parte más superficial del tendón,
de forma convexa, que está en contacto con la
bursa subacromial y con un espesor aproximado
de 1 mm.
El tendón del supraespinoso tiene cuatro áreas
anatómicas clínicamente relevantes: insercional,
intrasustancia, articular y bursal.
Área 1. Intervalo rotador-margen
medial (fig. 7.5)
Se relaciona con el margen medial del intervalo
rotador con relación al tendón del subescapular.
El intervalo rotador está formado por el entre-
cruzamiento de fibras del tendón del supraes-
pinoso, ligamento coracohumeral, ligamento
glenohumeral superior, tendón del subescapular
y la cápsula glenohumeral anterior, con la por-
ción larga del bíceps braquial.
II. Tendón y bursa

Figura 7.3. Descripción anatómica en cadáver

del intervalo rotador. Acr, acromion; C, coracoides;
Ir, intervalo rotador (área punteada); Lch, ligamento
coracohumeral; S, supraespinoso; Sub, subescapular;
Plb, porción larga del bíceps braquial.

Figura 7.4. Descripción anatómica del intervalo rotador.

Figura 7.5. Área anatómica clínicamente relevante en la afectación del intervalo rotador. A1. Margen medial.
CH, cabeza humeral; Delt, deltoides; S, supraespinoso; Sub, subescapular.

110
 7. Electrolisis percutánea ecoguiada en el manguito rotador

Bursa subacromial/subdeltoidea
La bursa subacromial/subdeltoidea (fig. 7.6) se
localiza entre el manguito rotador y la superficie
inferior del acromion, y se extiende profundamente
relacionándose con la fascia subdeltoidea, el liga-
mento coracoacromial, la articulación acromio-
clavicular y la corredera bicipital40,41. Está cubierta
por un plano de tejido adiposo, la grasa peribursal
(extrasinovial), que tiene continuidad con la fas-
cia profunda de músculos de alrededor, como el
deltoides, trapecio superior o los músculos del
manguito rotador42–44.
Se trata de una bursa que es fuente de dolor
en el complejo articular del hombro45,46, y que en
situación de normalidad no se comunica con la
articulación glenohumeral, pudiendo existir una
comunicación patológica en casos de roturas com-
pletas del manguito rotador40.
En la bursa subacromial, el margen anterosupe-
rior es el área más relevante clínicamente.
Área 1. Bursa
subacromial-margen
anterosuperior
Se relaciona principalmente con el tendón del
supraespinoso, y es la parte de la bursa situada en
el margen anterosuperior del manguito rotador
(fig. 7.7).

Figura 7.6. Descripción anatómica de la bursa subacromial/subdeltoidea.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 7.7. Área anatómica clínicamente relevante en la afectación de la bursa subacromial/subdeltoidea.

Acr, acromion; Delt, deltoides; S, supraespinoso; TM, tuberosidad mayor del húmero.

111
II. Tendón y bursa
Además, hay que tener en cuenta las siguientes
estructuras que pueden ser causa frecuente del
dolor anterosuperior en el hombro:
• Articulación acromioclavicular. Los procesos
agudos o crónicos que afectan a la articulación
acromioclavicular pueden generar dolor a este
nivel47,48.
• Labrum glenoideo. Las lesiones en el fibrocartí-
lago provocadas por traumatismo único o, más a
menudo, microtrauma repetido pueden generar
dolor e inestabilidad en el hombro49.
• Músculos infraespinoso, deltoides, escalenos,
supraespinoso, bíceps braquial y pectoral mayor.
El punto gatillo en dichos músculos provoca
dolor referido característico a la parte anterosu-
perior del hombro50–52.
La sintomatología en la parte anterior del
hombro puede estar ocasionada por diferentes
estructuras, más allá del tendón del supraes-
pinoso y del intervalo rotador. Es imprescindible
efectuar un diagnóstico de fisioterapia antes de
realizar la intervención.
Evaluación ecográfica
Validez
La ecografía musculoesquelética es una de las
herramientas más utilizadas para la evaluación
del manguito rotador53,54. Su precisión diagnós-
tica varía dependiendo del estado del tendón
(tendinopatía, rotura parcial o total). La sen-
sibilidad y la especificidad son elevadas en el
caso de las roturas totales del tendón 55–63 y las
tendinopatías calcificantes, aceptable para la
tendinosis y baja en las roturas parciales, com-
parado con la resonancia magnética (RM) y con
la artroscopia 58–61.
En el caso concreto de la tendinosis del
supraespinoso, la precisión diagnóstica de la
ecografía en comparación con la RM varía del
53 al 62%58,59 (sensibilidad) y del 58 al 61% 58,59
(especificidad). En el caso de los estudios que
han comparado la ecografía y la RM con la ciru-
gía artroscópica como gold standard, la sensibi-
lidad varía del 62,5 al 66,7%60,61 (ecografía) y del
55 al 92,7% (RM), y la especificidad del 88,4 al
91,3% (ecografía) y del 50 al 92,3%60,61 (RM). Si
112
se tiene en cuenta que la referencia más válida
sería la visualización del tejido lesionado durante
la cirugía, la ecografía actual tendría una sen-
sibilidad en torno al 65% y una especificidad
alrededor del 90%, con valores muy similares
en este último caso respecto a la RM. Estos valo-
res significan que, si a través de la ecografía se
identifica un tendón sin cambios estructurales
compatibles con el diagnóstico de tendinosis,
la probabilidad de que sea así es muy alta. Por
el contrario, si los cambios están presentes, la
probabilidad de que sea real se sitúa en torno al
65%. En este sentido, hay estudios 62 que mejoran
estos resultados por encima del 80%, donde la
experiencia del evaluador parece ser un factor
determinante en la validez y la fiabilidad de la
evaluación ecográfica del manguito rotador 64 .
En el caso de las tendinopatías calcificantes 61,
la sensibilidad y especificidad de la ecografía y la
RM respecto a la artroscopia es del 100 y 84,3%
(ecografía) y 50 y 92,3% (RM) respectivamente.
En los cuadros clínicos de rotura total del
supraespinoso, los valores de sensibilidad y espe-
cificidad de la ecografía respecto a la RM varían
desde el 46,2 al 86%, y del 82 al 100%, respecti-
vamente58,59. Si se compara la ecografía respecto a
la artroscopia, los valores oscilan entre el 57,7 y el
95,2%, y del 90,6 al 100% para la sensibilidad y la
especificidad, respectivamente60,61.
En el caso de las roturas parciales del tendón
del supraespinoso, la precisión diagnóstica de la
ecografía es menor, con valores entre el 25,8 y el
38% de sensibilidad, y entre el 70 al 91,8% para la
especificidad, al compararlo con la RM58,59. Si la
referencia es la artroscopia, los valores de sensibili-
dad y especificidad para la ecografía oscilan entre el
12,5 al 60%, y del 67,9 al 97,6%, respectivamente60,61.
En la mayoría de estos estudios se establece la nece-
sidad de definir una evaluación más precisa65, que
tenga en cuenta los diferentes hallazgos y posibles
patrones de afectación.
Hoy por hoy, no se han identificado estudios
que hayan analizado y comparado la validez eco-
gráfica del intervalo rotador en las tendinopatías
del manguito rotador.
Descripción del examen
Actualmente existen numerosas guías clínicas para
la evaluación ecográfica del hombro66–70 con el obje-
tivo de sistematizar y unificar los procedimientos.
 7. Electrolisis percutánea ecoguiada en el manguito rotador

Habitualmente el paciente es explorado en sedes-

tación en la camilla o en un taburete giratorio para
permitir al examinador, que se sitúa por delante o
detrás del mismo (en sedestación o bipedestación),
un acceso total a todas las estructuras del hombro.
En el caso concreto de la exploración y posterior
tratamiento con electrolisis percutánea del tendón
del supraespinoso y del intervalo rotador, nuestra
recomendación es situar al paciente en decúbito
supino con el respaldo de la camilla reclinado,
por varios motivos: 1) dada la complejidad de la
evaluación del manguito rotador resulta muy útil
evaluar al paciente en una posición funcional y lo
más cercana al plano de movimiento que ejecuta
diariamente en su entorno laboral y/o deporti-
vo. Esto permitirá que los cambios estructurales Figura 7.8. Descripción del examen ecográfico
del tendón del supraespinoso y el intervalo rotador.
identificados se correlacionen en gran medida con
las áreas que sufren mayor solicitación mecánica;
2) la posición adoptada con ligera extensión de Hallazgos ecográficos
hombro, codo a 90° de flexión, supinación y brazo
Los hallazgos ecográficos más relevantes, des-
pegado al tronco es equivalente, desde el punto
critos en los diferentes estudios publicados 65,77 y
de vista de la precisión diagnóstica71, a dos posi-
según nuestra experiencia clínica, se detallan a
ciones estándares empleadas en la evaluación del
continuación.
supraespinoso (posición Crass [codo flexionado
90° y el antebrazo ubicado detrás de la espalda del
paciente] y la posición Crass modificada o Midd- Cambios en la ecogenicidad
leton [mano del paciente colocada sobre su pala La alteración del patrón fibrilar con la presencia
ilíaca o «bolsillo trasero» con el codo flexionado de pequeñas áreas focales hipoecoicas (AFH) en el
y dirigido medialmente])72–74; 3) por seguridad, ya espesor del tendón es el hallazgo más frecuente en
que las técnicas invasivas deben aplicarse en decú- la tendinopatía del manguito rotador y muestra los
bito75, y 4) de esta forma, la posición de evaluación e cambios estructurales intrasustancia del tendón.
intervención será la misma, facilitando el abordaje El estudio elastográfico de estas áreas en los
sobre las áreas de degeneración identificadas. cuadros clínicos de tendinosis y roturas parciales
Por todo lo anteriormente expuesto, la descrip- del supraespinoso tienen una fiabilidad interob-
ción del examen sería la siguiente: estudio ecográ- servador alta y una excelente correlación con la
fico estático y dinámico en modo B, Doppler color RM78–82 y los test funcionales78. Las AFH identifi-
y elastografía, en corte longitudinal y transversal76; cadas en modo B son definidas como áreas blandas
con el paciente en decúbito supino, con el respaldo por elastografía78,79,83–85.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de la camilla a 50°, con el codo a 90° de flexión y

antebrazo en supinación, apoyado en la camilla y
el brazo pegado al tronco.
El estudio dinámico funcional76 es especial-
mente importante en la evaluación del tendón
del supraespinoso y de la bursa subacromial, en
el movimiento de abducción para analizar el posi-
ble pinzamiento subacromial.
La referencia anatómica para iniciar el estudio
es la inserción del tendón del supraespinoso en
corte longitudinal, para continuar con el estudio
transversal de posterior a anterior y acabar con un
corte longitudinal del intervalo rotador (fig. 7.8).
Engrosamiento/adelgazamiento
del tendón
El tendón del supraespinoso sufre dos estadios
evolutivos en su proceso de degeneración (fig. 7.9).
El estadio 1 se caracteriza por un engrosamiento
e imagen hipoecoica generalizada del mismo. Esta
alteración inicial del tendón es posiblemente una
respuesta temprana a la carga mecánica o bien de
carácter postraumático y da paso a un estadio 2,
caracterizado por un adelgazamiento del tendón.
El estadio 1 sucede en sujetos más jóvenes, dando

113
II. Tendón y bursa
Figura 7.9. Estadios evolutivos de la degeneración del tendón del supraespinoso. A. Tendón sano en forma de pico
de loro. B. Tendón afectado en estadio 1 (pico de dodo). C. Tendón afectado en estadio 2 (pico de martín pescador).
lugar a un estadio 2 más frecuente en mayores de
45 años. Según esta secuencia, la forma ecográfica
característica en pico de loro del tendón normal
del supraespinoso en su inserción daría paso a la
forma de pico de dodo (más abombado)86 y final-
mente a un pico de martín pescador (más alargado
y adelgazado) (v. fig. 7.9).
Este cambio evolutivo del engrosamiento al
adelgazamiento es una característica del tendón
del supraespinoso respecto a otros tendones de
vaina simple como el tendón rotuliano o Aqui-
les, que se mantienen constantes en su patrón de
engrosamiento (una vez adquirido) a lo largo del
tiempo87,88.
Según nuestra experiencia clínica, el engro-
samiento/adelgazamiento del tendón constituye
un cambio adaptativo propio de la evolución
natural del manguito rotador89. En este sentido,
Navarro-Ledesma et al. (2019)90 no observaron
diferencias significativas en el grosor de los ten-
dones que forman el intervalo rotador (supraes-
pinoso, subescapular y porción larga del bíceps)
de los hombros sintomático y asintomático en
pacientes con dolor de hombro unilateral cró-
nico, ni entre estos pacientes y sujetos control
asintomáticos.
En sujetos sanos, el grosor medio del tendón del
supraespinoso es 6,5 mm (DE: 0,8 mm), medido
114
desde la parte más profunda de la tuberosidad
mayor del húmero91.
Acúmulo de líquido/
engrosamiento de la bursa
subacromial/subdeltoidea
La tendinopatía del manguito rotador suele aso-
ciarse con la afectación de la bursa subacromial92.
Su afectación ocasiona que se llene de líquido, que
se visualiza hipoecoico y se considera patológico a
partir de 2 mm93. Además de esto, en los cuadros
clínicos de mayor cronicidad es frecuente obser-
var el engrosamiento de las paredes de la bursa
(> 2 mm)94 con un aspecto hiperecoico.
Calcificaciones
La presencia de calcificaciones es un hallazgo
común en la tendinopatía del manguito rotador95,96,
con una prevalencia entre el 2,7 y el 10,3%97,98, sien-
do más frecuentes en mujeres, en especial en aque-
llas entre los 30 y los 60 años99,100. Las principales
características son las siguientes:
• Se localizan mayoritariamente en el tendón del
supraespinoso en el área insercional (a menos de
1 cm del anclaje más distal)101,102.
• Se visualizan como un foco hiperecoico con una
sombra acústica posterior bien definida (calcifi-
 7. Electrolisis percutánea ecoguiada en el manguito rotador
cación madura —densa—) o tenue (más blanda),
o bien como varios focos hiperecoicos o isoecoi-
cos con o sin sombra (imagen algodonosa) que
reemplazan el patrón fibrilar normal del tendón.
• Suelen clasificarse según su morfología en forma
de arco (arco ecogénico con sombra acústica
bien definida), lineal (pequeñas calcificaciones
que siguen la dirección de los fascículos del ten-
dón), o nodular (pequeñas calcificaciones con
apariencia nodular-quística-fragmentada con o
sin sombra acústica definida)101,102.
• A mayor tamaño, mayor probabilidad de ser
sintomáticas101. Tienen un tamaño habitual entre
5 y 10 mm de diámetro101,102.
• Son bilaterales en aproximadamente el 10% de
los sujetos103, y 2/3 tercios de los sujetos con cal-
cificaciones son completamente asintomáticas101.
• Si se acompañan de señal Doppler en la pro-
ximidad a la calcificación o un incremento de
líquido en la bursa subacromial (> 2 mm) suelen
asociarse a los cuadros sintomáticos101.
Neovascularización
Es un hallazgo poco frecuente en la tendinosis
del manguito rotador. Kardouni et al. (2013)104 no
hallaron diferencias significativas en la vascula-
rización del tendón del supraespinoso y la bursa
subacromial entre pacientes con tendinopatía del
manguito rotador y sujetos control asintomáti-
cos, a través del Doppler color. Por su parte, Jo
et al. (2017)105, en el análisis histopatológico de
las muestras por biopsia tampoco identificaron
cambios en la neovascularización en la etapa de
tendinosis. Los resultados de este estudio son muy
interesantes ya que demuestran que la degenera-
ción del tendón del supraespinoso (celularidad,
vascularidad, hialinización) se incrementa según
progresa el cuadro clínico (desde la tendinosis a la
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
rotura parcial y, finalmente, total). En este sentido,
Tendón del supraespinoso
Patrón 1. Insercional
Se caracteriza por leve engrosamiento e imagen
hipoecoica generalizada o bien por un adelgaza-
miento del tendón, irregularidades en la cortical,
pequeñas AFH o bien áreas hiperecoicas que mues-
tran un tejido insercional más fibrótico (fig. 7.10).
Suele ser frecuente la presencia de calcificaciones. Se
115
la neovascularización está presente en las roturas
parciales y totales del tendón, en consonancia con
los resultados mostrados por otros autores106,107,
con diferencias significativas entre la tendinosis y
las roturas parciales105.
En los casos de tendinosis donde está presente
la neovascularización, esta no se relaciona con el
dolor, la duración de los síntomas o la discapa-
cidad104,106 , por lo que, según estos resultados,
carecería de valor clínico. Solo en la tendinopatía
calcificante parece relacionarse la neovasculari-
zación próxima a la calcificación con los cuadros
sintomáticos101.
Los hallazgos ecográficos más frecuentes en la
tendinopatía del supraespinoso son la alteración
del patrón fibrilar con AFH. La neovasculariza-
ción es muy poco frecuente.
En cualquier caso, los hallazgos ecográficos
identificados en la evaluación hay que correlacio-
narlos con los síntomas, ya que, especialmente en
el manguito rotador, la prevalencia de anomalías
en personas asintomáticas es lo suficientemente
alta como para que la degeneración se considere
un aspecto común del envejecimiento humano
normal77. En este sentido, el estudio de Jo et al.
(2017)105 mostró que el grado de degeneración del
grupo de sujetos con tendinosis no fue diferente
del grupo de sujetos con tendones normales, pero
de edad avanzada. La clave radica en diferenciar
entre los hallazgos adquiridos por la edad y los
propios de la lesión.
Patrón ecográfico
Se describen a continuación, según nuestra expe-
riencia, los patrones ecográficos de afectación más
frecuentemente identificados.
corresponde con el área anatómica 1 descrita en el
epígrafe «Tendón del supraespinoso» (pág. 109). Es
importante destacar que las fibras del tendón siguen
un curso curvilíneo en la proximidad a su inserción,
que requieren una modificación en la posición de la
sonda para situarse perpendicular al tendón y evitar
así una imagen errónea por anisotropía.
II. Tendón y bursa
Figura 7.10. Patrón ecográfico 1 (P1) del tendón
del supraespinoso. Corte longitudinal. Modo B. Se
observa el adelgazamiento característico de estadio 2,
irregularidades en la cortical y un área hiperecoica
insercional (asterisco).
Patrón 2. Intrasustancia
Se caracteriza por la alteración del patrón fibrilar
con AFH en el espesor del tendón (fig. 7.11). Es
posible la presencia de calcificaciones (fig. 7.12). Se
corresponde con el área anatómica 2 descrita en el
epígrafe «Tendón del supraespinoso» (pág. 109).
Figura 7.11. Patrón ecográfico 2 (P2) del tendón del
supraespinoso. Corte longitudinal. Modo B. Se observa
AFH (asterisco) en el espesor del tendón.
Figura 7.12. Estudio ecográfico del tendón del supraespinoso. Corte longitudinal. Modo B. Calcificación (asterisco)
en el espesor del tendón del supraespinoso.
116
Patrón 3. Articular
Se caracteriza por la presencia de AFH en la pro-
ximidad a la línea ósea con rotura de la misma
(fig. 7.13). Estos hallazgos se correlacionan con
pequeñas desinserciones del tendón que pueden
evolucionar hacia una rotura parcial o total del
tendón, que se identifican ecográficamente con
una pérdida de la convexidad superior del ten-
dón y el signo de rueda pinchada en el estudio
longitudinal y transversal, respectivamente. La
orientación de las fibras de esta parte del tendón
ocasiona que de forma habitual se genere una ima-
gen hipoecoica o anecoica por anisotropía108,109.
Se corresponde con el área anatómica 3 des-
crita en el epígrafe «Tendón del supraespinoso»
(pág. 109). En el caso de las roturas tendinosas en
el margen articular, suele ser frecuente el acúmulo
de líquido peritendinoso sobre la porción larga
del bíceps en la corredera bicipital. El acúmulo
constituye un signo indirecto de rotura tendinosa,
especialmente cuando la cantidad se considere
moderada (2-3 mm) o grave (> 3 mm)110.
Figura 7.13. Patrón ecográfico 3 (P3) del tendón del
supraespinoso. Corte longitudinal. Modo B. Se observa
una pérdida de continuidad de la cortical (asterisco)
con un AFH en la proximidad.
 7. Electrolisis percutánea ecoguiada en el manguito rotador

Patrón 4. Bursal
Se caracteriza por pequeñas AFH en el margen
bursal del tendón del supraespinoso, y en ocasiones
leve alteración en la superficie superior convexa
del tendón (fig. 7.14). Se corresponde con el área
anatómica 4 descrita en el epígrafe «Tendón del
supraespinoso» (pág. 109).
En las lesiones tendinosas del manguito rotador Figura 7.14. Patrón ecográfico 4 (P4) del tendón del
es muy infrecuente la presencia de neovascula- supraespinoso. Corte longitudinal. Modo B. Se observa
rización a pesar de la cronicidad del cuadro. Si un AFH en el margen bursal del tendón del supraespinoso
(asterisco) con leve pérdida de convexidad.
el proceso degenerativo avanza, los estudios109–112
han mostrado proceso de neovascularización en
las roturas tendinosas.

Intervalo rotador
Patrón 1. Intervalo rotador
Se caracteriza por la presencia de AFH a menudo en
el margen del subescapular. No suele estar engro-
sado ni presentar áreas de neovascularización90
(fig. 7.15). Es importante discriminar las AFH del
pequeño halo anecoico que rodea habitualmente a
la porción larga del bíceps.

Figura 7.15. Patrón ecográfico 1 (P1) del intervalo

rotador. Corte transversal. Modo B. Se observa AFH
en el margen medial (asterisco).

Bursa subacromial/subdeltoidea
Patrón 1. Bursa subacromial/
subdeltoidea
Se caracteriza por leve acúmulo de líquido en su
interior (estadio agudo) con aspecto hipoanecoico
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tante de líquido que ocupe todo el espesor de
la bursa (fuera de su relación con el tendón del
supraespinoso).
La descripción de estos patrones no significa que
el fisioterapeuta tenga que reducir su estudio al

(fig. 7.16A), y el engrosamiento de sus paredes (esta- mismo. Es esencial que el fisioterapeuta lleve a cabo
dio crónico) con un aspecto hiperecoico (fig. 7.16B). un razonamiento clínico con toda la información
No es habitual la presencia de un volumen impor- disponible.

Figura 7.16. Patrón ecográfico 1 (P1) de la bursa subacromial/subdeltoidea. A. Agudo. B. Crónico.

117
II. Tendón y bursa
Razonamiento clínico
y algoritmo decisional
El razonamiento clínico del fisioterapeuta debe
centrarse en el análisis de la funcionalidad y la
estructura de todos los elementos implicados
en la tendinopatía del manguito rotador. Su
correlación es imprescindible para establecer
la intervención con electrolisis percutánea. En
la figura 7.17 se muestra el algoritmo decisio-
nal definido por Valera y Minaya que asocia la
evaluación ecográfica del área anatómica clíni-
camente relevante con la identificación de los
patrones de afectación del tejido tendinoso más
habituales y la aplicación de la técnica de elec-
trolisis percutánea pertinente.
Dentro del espacio subacromial, la afectación
de los tendones del manguito rotador y la bursa
subacromial se definen habitualmente de forma
inespecífica como síndrome subacromial, para
describir el dolor en el hombro durante la abduc-
ción del brazo entre 60 y 120° (arco doloroso). Para
su evaluación, existen múltiples test clínicos111 con
el objetivo de reproducir los síntomas y ayudar
al profesional a establecer un diagnóstico válido.
En la actualidad, existen varias revisiones sis-
temáticas112–115 sobre su validez. La conclusión es
que tienen un escaso valor diagnóstico, princi-
palmente por la capacidad limitada para identi-
ficar el origen del dolor. Hanchard et al.112 en la
revisión Cochrane concluyeron que no existen
test con valores concluyentes para diagnosticar
el pinzamiento subacromial y que debe realizarse
un diagnóstico basado en la exclusión de otras
patologías del hombro.
Entre los diferentes test111, los más empleados
para evaluar el síndrome subacromial son el test
del arco doloroso, el de Neer y el de Hawkins-
Kennedy, y de forma más específica para el ten-
dón del supraespinoso, el test de Jobe (también
denominado Empty can o test del supraespinoso)
y el test de drop-arm (cuadro 7.1). Los valores de
sensibilidad (S) y especificidad (E)112–115 de estos
test son los siguientes: arco doloroso (S: 71% y E:
81%), test de Neer (S: 64% y E: 30%), Hawkins-
Kennedy (S: 76% y E: 48%), test de Jobe (S: 71% y
E: 49%) y drop-arm (S: 24% y E: 93%). De forma
conjunta, si los test de Neer y Hawkins-Kennedy
son positivos, la sensibilidad alcanza el 78% y la
especificidad el 50%.
118
CUADRO 7.1
Test ortopédicos utilizados
en el diagnóstico clínico
del síndrome subacromial/
tendinopatía del supraespinoso
Arco doloroso
 Abducción activa brazo
 El test es positivo si hay dolor entre
60-120°
Test de Neer
 Elevación pasiva del brazo en flexión, en
el plano de la escápula y en rotación interna
mientras el examinador mantiene bloqueada
la escápula
 El test es positivo si hay dolor a partir de
los 60°
Test de Hawkins-Kennedy
 El examinador se coloca delante del
paciente, colocando su brazo en flexión de
90° con el codo flexionado a 90° y realiza
una rotación interna del hombro bajando
el antebrazo
 El test es positivo si hay dolor
Test de Jobe (Empty can test)
 El examinador se sitúa frente al paciente y
coloca su brazo a 90° de flexión, en el plano
de la escápula, y en rotación interna con el
pulgar hacia abajo para, posteriormente,
empujar el brazo hacia abajo mientras el
paciente intenta mantener la posición inicial
 El test es positivo si hay dolor (tendinopa-
tía) o debilidad (rotura)
Drop-arm
 El paciente tiene que realizar una abduc-
ción de 120°, mantener la posición y, a con-
tinuación, descender lentamente
 El test es positivo si hay dolor (tendinopa-
tía) o debilidad (rotura)
Joensen et al.116 analizaron la validez diagnós-
tica de la fuerza isométrica sin dolor, el dolor a
la presión sobre el tendón y el grosor del tendón
medido mediante ecografía, y concluyeron que la
combinación parece ser válida para la detección de
una tendinopatía unilateral del hombro.
Si la sospecha clínica se sitúa sobre la articula-
ción acromioclavicular117, el tendón del infraes-
pinoso o subescapular, es necesario realizar otros
test diagnósticos112–115, cuya descripción111 excede
el objetivo del presente capítulo, y correlacionar
nuevamente los hallazgos.
 7. Electrolisis percutánea ecoguiada en el manguito rotador
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 7.17. Algoritmo decisional. A. Supraespinoso. (Continúa)

119
II. Tendón y bursa

Figura 7.17. (cont.) B. Intervalo rotador. C. Bursa subacromial/subdeltoidea.

120
 7. Electrolisis percutánea ecoguiada en el manguito rotador
En los casos en los cuales exista un antece-
dente traumático con una posible afectación
del labrum49 o se requiera confirmación de una
rotura parcial del supraespinoso, la RM es la
prueba de elección. No obstante, según el estudio
de Cortes et al. (2019)118, si el sujeto presentaba
dolor en el hombro y una mínima pérdida de
fuerza, la RM solo era necesaria en el 9,8% de los
casos.
Indicaciones, contraindicaciones
y precauciones
Indicaciones
• Cambios degenerativos en el manguito rotador
con correlación clínica, compatibles con el diag-
nóstico médico de tendinosis.
• Roturas tendinosas parciales de pequeña exten-
sión (≤ 3 mm de longitud máxima) en el área
intrasustancia.
Contraindicaciones
• Tendinopatía calcificante. Durante la fase de
reabsorción de los depósitos de calcio, el paciente
suele tener síntomas agudos, que incluyen dolor
severo e impotencia funcional119.
• Limitación ≥ 30% en la movilidad pasiva de
la articulación glenohumeral, al menos en dos
planos de movimiento. Por ejemplo, en cuadros
clínicos como la capsulitis adhesiva.
• Lesiones en la porción articular de la inserción
del tendón del supraespinoso.
• Rotura parcial (≥ 3 mm) o total del manguito
rotador.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Tendón del supraespinoso
Técnica 1.
Supraespinoso-insercional
(fig. 7.18)
• Corte longitudinal en eje largo a 45° de proximal
a distal.
121
• Reciente cuadro de luxación o situaciones pos-
quirúrgicas (≤ 6 semanas) en el hombro.
• Dolor de hombro de origen cervical.
• Hombro doloroso hemipléjico.
• Bursitis infecciosas.
• Afectación bursal con gran ocupación de líquido
(≥ 10 mm).
• Afectación bursal secundaria a lesión importan-
te de tejidos adyacentes (p. ej., rotura masiva del
manguito rotador).
Precauciones
• Presencia de la arteria circunfleja humeral ante-
rior en su rama ascendente en la proximidad al
intervalo rotador (v. capítulo 8, fig. 8.6).
• Presencia de vasos satélites de la arteria supraes-
capular en la proximidad a la bursa subacromial.
• Tendinopatía calcificante en fase crónica.
Las contraindicaciones absolutas, relativas y las
precauciones de carácter general se exponen en el
capítulo 1.
Técnica de aplicación
El protocolo definido por Valera y Minaya consiste
en la aplicación ecoguiada de la electrolisis percu-
tánea sobre las estructuras del manguito rotador
con las siguientes recomendaciones:
• Posición del paciente: decúbito supino (v. posi-
ción para la evaluación, epígrafe «Descripción
del examen», y estudios a realizar).
• Posición del fisioterapeuta: homolateral al lado a
intervenir.
• Material necesario: véase capítulo 4.
• Metodología: véase capítulo 4.
• Grado de dificultad: medio.
• Nivel de riesgo: bajo.
• Se corresponde con el área anatómica 1 y el
patrón ecográfico 1 del supraespinoso.
• Parámetros: 3:3:3.
II. Tendón y bursa

Figura 7.18. Técnica de electrolisis percutánea sobre A1-A2 (T1-T2) y A4 (T4) del tendón del supraespinoso
y A1 (T1) del intervalo rotador. Acr, acromion; CH, cabeza humeral; Delt, deltoides; S, supraespinoso;
Sub, subescapular; TM, tuberosidad mayor del húmero.

Técnica 2. Técnica 4.
Supraespinoso-intrasustancia Supraespinoso-bursal
(v. fig. 7.18) (v. fig. 7.18)
• Corte longitudinal en eje largo a 30° de proximal • Corte longitudinal en eje largo a 45° de proximal
a distal. a distal.
• Grado de dificultad: medio. • Grado de dificultad: medio.
• Nivel de riesgo: bajo. • Nivel de riesgo: bajo.
• Se corresponde con el área anatómica 2 y el • Se corresponde con el área anatómica 4 y el
patrón ecográfico 2 del supraespinoso. patrón ecográfico 4 del supraespinoso.
• Parámetros: 3:3:3. • Parámetros: 2,5:3:2-3.
La electrolisis percutánea no está indicada en las
lesiones donde está implicada el área 3, por lo tanto,
no se describe la técnica 3.

Intervalo rotador
Técnica 1. Intervalo rotador • Nivel de riesgo: medio.
(v. fig. 7.18) • Se corresponde con el área anatómica 1 y el
patrón ecográfico 1 del intervalo rotador.
• Corte transversal en eje corto a 80°. • Parámetros: 2,5:3:3.
• Grado de dificultad: alto.

122
 7. Electrolisis percutánea ecoguiada en el manguito rotador

Bursa subacromial
Técnica 1. Bursa subacromial/ y mostraron que la combinación de la electrolisis
subdeltoidea (fig. 7.19) percutánea y un programa de ejercicios era un
tratamiento efectivo. Posteriormente, el estudio
• Corte longitudinal en eje largo a 30° de distal a de Arias-Buría et al.122 (2015) demostró que dicha
proximal. pauta obtiene a corto plazo mejores resultados
• Grado de dificultad: alto. comparado con el grupo control que solo reali-
• Nivel de riesgo: medio. zaron ejercicios. Más recientemente, De Miguel
• Se corresponde con el área anatómica 1 y el Valtierra et al.123 (2018), compararon un protocolo
patrón ecográfico 1 de la bursa subacromial/ de electrolisis percutánea de baja intensidad
subdeltoidea. con terapia manual y ejercicios frente a un grupo con
• Tratamiento combinado: protocolo de mesote- terapia manual y ejercicios, sin encontrar diferen-
rapia con biorregulación. cias estadísticamente significativas.
En el caso de la tendinopatía calcificante es
imprescindible evaluar la calcificación para deter-
Técnica 1.1. Paredes minar sus características (v. «Hallazgos ecográfi-
• Parámetros: 2:3:3 (último impacto en retrotra- cos») y el grado de interferencia en el espacio suba-
zado). cromial, y por lo tanto de fricción y compresión de
la bursa subacromial y el manguito rotador entre
el húmero y el acromion. Si la calcificación es un
Técnica 1.2. Contenido líquido factor estructural relevante, el objetivo en primer
• Parámetros: 1,5:3-5:3-5. tiempo del tratamiento será hacerla menos densa
Los primeros estudios sobre la electrolisis o intentar eliminarla. La pauta de tratamiento
percutánea en el manguito rotador los llevaron a (fig. 7.20) incluye la aplicación de iontoforesis (IO)
cabo Valera et al. (2011)120 y Minaya et al. (2012)121, y ultrasonido (US) con una periodicidad de 1:7:7
y revisión a los 28 días. La IO se aplica a través
de parches desechables de 24 h de duración (tipo
Iomed o Iontopach) con una disolución de ácido
acético al 5%124. Tras su retirada a las 24 h, se aplica
el US (1 Mhz, 5 mi, 1.5 W/cm2 pulsátil 3:4). Si tras
el ciclo de IO + US existe una mejora significativa
(> 70%), la recomendación sería aplicar uno o dos
parches más. Si la mejora se sitúa entre el 40 y el
70% y la calcificación se ha ablandado, el objetivo
en un segundo tiempo sería aplicar un ciclo de
electrolisis percutánea (3-4 sesiones) sobre las
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

fibras tendinosas degeneradas que se insertan en la

propia calcificación, ya que pueden ser fuente gene-
radora de dolor. Si la mejoría está por debajo del
40%, el tratamiento de elección sería el barbotage125
como una opción previa a la cirugía si fracasara.

Recomendaciones
Figura 7.19. Técnica de electrolisis percutánea sobre A1 postintervención
(T1) de la bursa subacromial/subdeltoidea. Acr, acromion;
Delt, deltoides; S, supraespinoso; TM, tuberosidad mayor Las recomendaciones postintervención son las
del húmero. generales descritas en el capítulo 4.

123
II. Tendón y bursa
Figura 7.20. Algoritmo decisional. Tendinopatía calcificante.
Bibliografía
1. Imagama S, Ando K, Kobayashi K, Seki T, Hamada T,
Machino M, et al. Shoulder pain has most impact on
poor quality of life among various types of muscu-
loskeletal pain in middle-aged and elderly people:
Yakumo study. Mod Rheumatol 2019;13:1-5.
2. European Agency for Safety and Health at Work.
Work related musculoskeletal disorders: back to work
124
report. Luxembourg. Office for Official Publications
of the European Communities; 2007.
3. Van der Windt DA, Koes BW, Boeke AJ, Devillé W,
De Jong BA, Bouter LM. Shoulder disorders in general
practice: prognostic indicators of outcome. Br J Gen
Pract 1996;46(410):519-23.
4. Bergenudd H, Lindgärde F, Nilsson B, Petersson
CJ. Shoulder pain in middle age. A study of pre-
valence and relation to occupational work load
 7. Electrolisis percutánea ecoguiada en el manguito rotador
and psychosocial factors. Clin Orthop Relat Res
1988;231:234-8.
5. Cipollaro L, Sahemey R, Oliva F, Maffulli N. Immu-
nohistochemical features of rotator cuff tendinopathy.
Br Med Bull 2019;130(1):105-23.
6. Lakemeier S, Braun J, Efe T, Foelsch C, Archontidou-
Aprin E, Fuchs-Winkelmann S, et al. Expression of
matrix metalloproteinases 1, 3, and 9 in differing
extents of tendon retraction in the torn rotator cuff.
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2011;19(10).
1760-5.
7. Lakemeier S, Reichelt JJ, Patzer T, Fuchs-Winkelmann
S, Paletta JR, Schofer MD. The association between
retraction of the torn rotator cuff and increasing
expression of hypoxia inducible factor 1α and vas-
cular endothelial growth factor expression: an immu-
nohistological study. BMC Musculoskelet Disord
2010;11:230.
8. Millar NL, Wei AQ, Molloy TJ, Bonar F, Murrell GA.
Cytokines and apoptosis in supraspinatus tendino-
pathy. J Bone Joint Surg Br 2009;91(3):417-24.
9. Bedi A, Maak T, Walsh C, Rodeo SA, Grande D, Dines
DM, et al. Cytokines in rotator cuff degeneration and
repair. J Shoulder Elbow Surg 2012;21(2):218-27.
10. Dean BJ, Snelling SJ, Dakin SG, Murphy RJ, Javaid
MK, Carr AJ. Differences in glutamate receptors and
inflammatory cell numbers are associated with the
resolution of pain in human rotator cuff tendinopathy.
Arthritis Res Ther 2015;17:176.
11. Tillander B, Franzén L, Norlin R. Fibronectin, MMP-1
and histologic changes in rotator cuff disease. J Ort-
hop Res 2002;20(6):1358-64.
12. Sano H, Ishii H, Yeadon A, Backman DS, Brunet JA,
Uhthoff HK. Degeneration at the insertion weakens
the tensile strength of the supraspinatus tendon: a
comparative mechanical and histologic study of the
bone-tendon complex. J Orthop Res 1997;15(5):719-26.
13. Sano H, Uhthoff HK, Backman DS, Brunet JA, Trudel
G, Pham B, et al. Structural disorders at the inser-
tion of the supraspinatus tendon. Relation to tensile
strength. J Bone Joint Surg Br 1998;80(4):720-5.
14. Uhthoff HK, Sano H. Pathology of failure of the rotator
cuff tendon. Orthop Clin North Am 1997;28(1):31-41.
15. Seitz AL, McClure PW, Finucane S, Boardman DN,
Michener LA. Mechanisms of rotator cuff tendino-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
pathy: intrinsic, extrinsic, or both? Clin Biomech
2011;26:1-12.
16. Spargoli G. Supraspinatus Tendon Pathomechanics:
A Current Concepts Review. Int J Sports Phys Ther
2018;13(6):1083-94.
17. Soslowsky LJ, Thomopoulos S, Esmail A, Flanagan
CL, Iannotti JP, Williamson JD 3rd, et al. Rotator cuff
tendinosis in an animal model: role of extrinsic and
overuse factors. Ann Biomed Eng 2002;30(8):1057-63.
18. Tashjian RZ, Epidemiology. natural history, and indi-
cations for treatment of rotator cuff tears. Clin Sports
Med 2012;31(4):589-604.
19. Yamaguchi K, Ditsios K, Middleton WD, Hildebolt
CF, Galatz LM, Teefey SA. The demographic and
125
morphological features of rotator cuff disease. A com-
parison of asymptomatic and symptomatic shoulders.
J Bone Joint Surg Am 2006;88(8):1699-704.
20. September AV, Schwellnus MP, Collins M. Tendon
and ligament injuries: the genetic component. Br J
Sports Med 2007;41(4):241-6. discussion 246.
21. Harvie P, Ostlere SJ, Teh J, McNally EG, Clipsham K,
Burston BJ, et al. Genetic influences in the aetiology of
tears of the rotator cuff. Sibling risk of a full-thickness
tear. J Bone Joint Surg Br 2004;86(5):696-700.
22. Vaz S, Soyer J, Pries P, Clarac JP. Subacromial impin-
gement: influence of coracoacromial arch geometry on
shoulder function. Joint Bone Spine 2000;67(4):305-9.
23. Harryman DT 2nd, Sidles JA, Clark JM, Mcquade KJ,
Gibb TD, Matsen FA 3rd. Translation of the hume-
ral head on the glenoid with passive glenohumeral
motion. J Bone Joint Surg Am 1990;72(9):1334-43.
24. Gumina S, Di Giorgio G, Postacchini F, Postacchini
R. Subacromial space in adult patients with thoracic
hyperkyphosis and in healthy volunteers. Chir Org
Mov 2008;91(2):93-6.
25. Gray H, Standring S, Ellis H, Berkovitz BKB. Gray’s
anatomy: the anatomical basis of clinical practice.
Edinburgh; New York: Elsevier Churchill Livingstone;
2005.
26. Mochizuki T, Sugaya H, Uomizu M, Maeda K, Matsu-
ki K, Sekiya I, et al. Humeral insertion of the supras-
pinatus and infraspinatus. New anatomical findings
regarding the footprint of the rotator cuff. J Bone Joint
Surg Am 2008;90(5):962-9.
27. Curtis AS, Burbank KM, Tierney JJ, Scheller AD, Curran
AR. The insertional footprint of the rotator cuff: an
anatomic study. Arthroscopy 2006;22(6):609. e1.
28. Clark JM, Harryman DT 2nd. Tendons, ligaments,
and capsule of the rotator cuff. Gross and microscopic
anatomy. J Bone Joint Surg Am 1992;74(5):713-25.
29. Ruotolo C, Fow JE, Nottage WM. The supraspinatus
footprint: an anatomic study of the supraspinatus
insertion. Arthroscopy 2004;20(3):246-9.
30. Volk AG, Vangsness CT Jr. An anatomic study of the
supraspinatus muscle and tendon. Clin Orthop Relat
Res 2001;384:280-5.
31. Dugas JR, Campbell DA, Warren RF, Robie BH,
Millett PJ. Anatomy and dimensions of rotator cuff
insertions. J Shoulder Elbow Surg 2002;11(5):498-503.
32. Chansky HA, Iannotti JP. The vascularity of the rota-
tor cuff. Clin Sports Med 1991;10(4):807-22.
33. Hegedus EJ, Cook C, Brennan M, Wyland D, Garrison
JC, Driesner D. Vascularity and tendon pathology in
the rotator cuff: a review of literature and implica-
tions for rehabilitation and surgery. Br J Sports Med
2010;44(12):838-47.
34. Huri G, Kaymakoglu M, Garbis N. Rotator cable and
rotator interval: anatomy, biomechanics and clinical
importance. EFORT Open Rev 2019;4(2):56-62.
35. Tamborrini G, Möller I, Bong D, Miguel M, Marx
C, Müller AM, et al. The Rotator Interval - A Link
Between Anatomy and Ultrasound. Ultrasound Int
Open 2017;3(3):E107-16.
II. Tendón y bursa
36. Woertler K. Rotator interval. Semin Musculoskelet
Radiol 2015;19(3):243-53.
37. Visonà E, Cerciello S, Godenèche A, Neyton L,
Fessy MH, Nové-Josserand L. The “comma sign”: an
anatomical investigation (dissection of the rotator
interval in 14 cadaveric shoulders). Surg Radiol Anat
2015;37(7):793-8.
38. Lee CJ, Yeh ML, Chang CH, Chiang FL, Hong CK,
Su WR. The relationship of the anterior articular
capsule to the adjacent subscapularis: An anatomic
and histological study. Orthop Traumatol Surg Res
2017;103(8):1265-9.
39. Kim KC, Rhee KJ, Shin HD, Kim YM. Estimating
the dimensions of the rotator interval with use of
magnetic resonance arthrography. J Bone Joint Surg
Am 2007;89(11):2450-5.
40. Hirji Z1, Hunjun JS, Choudur HN. Imaging of the
bursae. J Clin Imaging Sci 2011;1:22.
41. Kennedy MS, Nicholson HD, Woodley SJ. Clinical
anatomy of the subacromial and related shoul-
der bursae: A review of the literature. Clin Anat
2017;30(2):213-26.
42. Mitchell MJ, Causey G, Berthoty DP, Sartoris DJ,
Resnick D. Peribursal fat plane of the shoulder:
anatomic study and clinical experience. Radiology
1988;168(3):699-704.
43. van Holsbeeck M, Strouse PJ. Sonography of the
shoulder: evaluation of the subacromial-subdeltoid
bursa. AJR Am J Roentgenol 1993;160:561-4.
44. Tsai YH, Huang TJ, Hsu WH, Huang KC, Li YY, Peng
KT, et al. Detection of subacromial bursa thickening
by sonography in shoulder impingement syndrome.
Chang Gung Med J 2007;30(2):135-41.
45. Voloshin I, Gelinas J, Maloney MD, O’Keefe RJ, Biglia-
ni LU, Blaine TA. Proinflammatory cytokines and
metalloproteases are expressed in the subacromial
bursa in patients with rotator cuff disease. Arthros-
copy 2005;21(9):1076.e1-1076.e9.
46. Gotoh M, Hamada K, Yamakawa H, Inoue A, Fukuda
H. Increased substance P in subacromial bursa and
shoulder pain in rotator cuff diseases. J Orthop Res
1998;16(5):618-21.
47. Codsi M, Howe CR. Shoulder Conditions: Diagnosis
and Treatment Guideline. Phys Med Rehabil Clin N
Am 2015;26(3):467-89.
48. Cotter EJ, Hannon CP, Christian D, Frank RM, Bach
BR. Comprehensive Examination of the Athlete’s
Shoulder. Sports Health 2018;10(4):366-75.
49. Clavert P. Glenoid labrum pathology. Orthop Trau-
matol Surg Res 2015;101(1 Suppl):S19-24.
50. Hidalgo-Lozano A, Fernández-de-las-Peñas C,
Alonso-Blanco C, Ge HY, Arendt-Nielsen L, Arroyo-
Morales M. Muscle trigger points and pressure pain
hyperalgesia in the shoulder muscles in patients with
unilateral shoulder impingement: a blinded, contro-
lled study. Exp Brain Res 2010;202(4):915-25.
51. Ribeiro DC, Belgrave A, Naden A, Fang H, Matt-
hews P, Parshottam S. The prevalence of myofascial
trigger points in neck and shoulder-related disorders:
126
a systematic review of the literature. BMC Musculos-
kelet Disord 2018;19(1):252.
52. Simons DG, Travell JG, Simons LS. Dolor y disfunción
miofascial. El manual de los puntos gatillo. Mitad
superior del cuerpo. 2.ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2002.
53. Gupta H, Robinson P. Normal shoulder ultrasound:
anatomy and technique. Semin Musculoskelet Radiol
2015;19(3):203-11.
54. Lee MH, Sheehan SE, Orwin JF, Lee KS. Com-
prehensive Shoulder US Examination: A Standar-
dized Approach with Multimodality Correlation
for Common Shoulder Disease. Radiographics
2016;36(6):1606-27.
55. Apostolopoulos AP, Angelis S, Yallapragada RK, Khan
S, Nadjafi J, Balfousias T, et al. The Sensitivity of Mag-
netic Resonance Imaging and Ultrasonography in
Detecting Rotator Cuff Tears. Cureus 2019;11(5):e4581.
56. Al-Shawi A, Badge R, Bunker T. The detection of full
thickness rotator cuff tears using ultrasound. J Bone
Joint Surg Br 2008;90:889-92.
57. Hinsley H, Nicholls A, Daines M, Wallace G, Arden
N, Carr A. Classification of rotator cuff tendinopathy
using high definition ultrasound. Muscles Ligaments
Tendons J 2014;4(3):391-7.
58. Yazigi Junior JA, Nicolao FA, Matsunaga FT, Archetti
Netto N, Matsumoto MH, Tamaoki MJS. Sensitivity
and specificity of ultrasonography in diagnosing
supraspinatus lesions: a prospective accuracy diagnos-
tic study. Sao Paulo Medical Journal 2018;136(4):292-7.
59. Mohtasib RS, Alzahrani AM, Asiri YN, Rayes ZF,
Alshaalan MA. Accuracy of shoulder ultrasound
examination for diagnosis of rotator cuff pathologies:
a single-center retrospective study. Ann Saudi Med
2019;39(3):162-71.
60. Khanduri S, Raja A, Meha T, Agrawal S, Bhagat S, Jais-
wal G. Comparative study of the diagnostic ability of
ultrasonography and magnetic resonance imaging in
the evaluation of chronic shoulder pain. Int J Scientific
Study 2016;4(1):264-70.
61. Martín-Hervás C, Romero J, Navas-Acién A, Reboi-
ras JJ, Munuera L. Ultrasonographic and magnetic
resonance images of rotator cuff lesions compared
with arthroscopy or open surgery findings. J Shoulder
Elbow Surg 2001;10(5):410-5.
62. Naredo AE, Aguado P, Padrón M, Bernad M, Uson
J, Mayordomo L, et al. A comparative study of
ultrasonography with magnetic resonance imaging
in patients with painful shoulder. J Clin Rheumatol
1999;5(4):184-92.
63. Ottenheijm RP, Jansen MJ, Staal JB, van den Bruel A,
Weijers RE, de Bie RA, et al. Accuracy of diagnostic
ultrasound in patients with suspected subacromial
disorders: a systematic review and meta-analysis.
Arch Phys Med Rehabil 2010;91(10):1616-25.
64. O’Connor PJ, Rankine J, Gibbon WW, Richardson
A, Winter F, Miller JH. Interobserver variation in
sonography of the painful shoulder. J Clin Ultrasound
2005;33:53-6.
 7. Electrolisis percutánea ecoguiada en el manguito rotador
65. Guerini H, Fermand M, Godefroy D, Feydy A, Chev-
rot A, Morvan G, et al. US appearance of partial-
thickness supraspinatus tendon tears: Application
of the string theory. Pictorial essay. J Ultrasound
2012;15(1):7-15.
66. American Institute of Ultrasound in Medicine. AIUM
practice guideline for the performance of a musculos-
keletal ultrasound examination. 2017. Disponible en:
http://www.aium.org/resources/guidelines/musculos-
keletal.pdf. [Fecha de última consulta: 6 de mayo de
2020.]
67. Özçakar L, Kara M, Chang KV, Tekin L, Hung CY,
Ulaülı AM, et al. EURO-MUSCULUS/USPRM Basic
Scanning Protocols for shoulder. Eur J Phys Rehabil
Med 2015;51(4):491-6.
68. Ricci V, Özçakar L. Windshield Wiper in the Shoul-
der: Ultrasound Imaging for the Proximal Rotator
Cuff Interval. Am J Phys Med Rehabil 2019;98(3):e27.
69. Schmalzl J, Fenwick A, Boehm D, Gilbert F. The appli-
cation of ultrasound elastography in the shoulder.
J Shoulder Elbow Surg 2017;26(12):2236-46.
70. Beggs I, Bianchi S, Bueno A, Cohen M, Court-
Payen M, Grainger A, et al. ESSR Ultrasound Group
Protocols. Musculoskeletal Ultrasound Technical
Guidelines: Shoulder. Disponible en: https://essr.org/
content-essr/uploads/2016/10/shoulder.pdf. [Fecha de
última consulta: 6 de mayo de 2020.]
71. Ko KP, Moon SH, Shin B. Sonography of the Rotator
Cuff: Comparison of Arm Positions. J Korean Orthop
Assoc 2017;52:336-43.
72. Ferri M, Finlay K, Popowich T, Stamp G, Schuringa P,
Friedman L. Sonography of full-thickness supraspina-
tus tears: comparison of patient positioning techni-
que with surgical correlation. AJR Am J Roentgenol
2005;184(1):180-4.
73. Crass JR, Craig EV, Feinberg SB. The hyperextended
internal rotation view in rotator cuff ultrasonography.
J Clin Ultrasound 1987;15(6):416-20.
74. Middleton WD. Ultrasonography of the shoulder.
Radiol Clin North Am 1992;30(5):927-40.
75. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F. Fisioterapia
Invasiva. 2.ª edición. Barcelona: Elsevier; 2016.
76. Corazza A, Orlandi D, Fabbro E, Ferrero G, Mes-
sina C, Sartoris R, et al. Dynamic high-resolution
ultrasound of the shoulder: how we do it. Eur J Radiol
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2015;84(2):266-77.
77. Teunis T, Lubberts B, Reilly BT, Ring D. A systematic
review and pooled analysis of the prevalence of rotator
cuff disease with increasing age. J Shoulder Elbow
Surg 2014;23(12):1913-21.
78. Seo JB, Yoo JS, Ryu JW. Sonoelastography findings
of supraspinatus tendon in rotator cuff tendinopathy
without tear: comparison with magnetic resonance
images and conventional ultrasonography. J Ultra-
sound 2014;18(2):143-9.
79. Vasishta A, Kelkar A, Joshi P, Hapse R. The value
of sonoelastography in the diagnosis of supraspina-
tus tendinopathy-a comparison study. Br J Radiol
2019;92(1095):20180951.
127
80. Lee SU, Joo SY, Kim SK, Lee SH, Park SR, Jeong
C. Real-time sonoelastography in the diagnosis of
rotator cuff tendinopathy. J Shoulder Elbow Surg
2016;25(5):723-9.
81. Aydin E, Söylev GÖ, Muratli SK, Limnili B, Boya
H, Tekindal MA, et al. Reliability of Real-Time
Sonoelastography in the Diagnosis of Supraspinatus
Tendinopathy. Ultrasound Q 2019; doi: 10.1097/RUQ.
0000000000000448.
82. Baumer TG, Davis L, Dischler J, Siegal DS, van
Holsbeeck M, Moutzouros V, et al. Shear wave elas-
tography of the supraspinatus muscle and tendon:
Repeatability and preliminary findings. J Biomech
2017;53:201-4.
83. Tudisco C, Bisicchia S, Stefanini M, Antonicoli M,
Masala S, Simonetti G. Tendon quality in small unila-
teral supraspinatus tendon tears. Real-time sonoelas-
tography correlates with clinical findings. Knee Surg
Sports Traumatol Arthrosc 2015;23(2):393-8.
84. Prado-Costa R, Rebelo J, Monteiro-Barroso J, Preto
AS. Ultrasound elastography: compression elasto-
graphy and shear-wave elastography in the assessment
of tendon injury. Insights Imaging 2018;9(5):791-814.
85. Fusini F, Langella F, Busilacchi A, Tudisco C, Gigante
A, Massé A, et al. Real-time sonoelastography: princi-
ples and clinical applications in tendon disorders.
A systematic review. Muscles Ligaments Tendons J
2018;7(3):467-77.
86. Ricci V, Özçakar L. The Dodo Bird Is Not Extinct:
Ultrasound Imaging for Supraspinatus Tendinosis.
Am J Phys Med Rehabil 2019;98(1):e8-9.
87. Benítez-Martínez JC, Martínez-Ramírez P, Valera-
Garrido F, Casaña-Granell J, Medina-Mirapeix F.
Comparison of Pain Measures Between Tendons of
Elite Basketball Players With Different Sonographic
Patterns. J Sport Rehabil 2019;1-6.
88. McAuliffe S, McCreesh K, Culloty F, Purtill H,
O’Sullivan K. Can ultrasound imaging predict the
development of Achilles and patellar tendinopathy? A
systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med
2016;50(24):1516-23.
89. Lewis JS. Rotator cuff tendinopathy: a model for the
continuum of pathology and related management. Br
J Sports Med 2010;44(13):918-23.
90. Navarro-Ledesma S, Struyf F, Falla D, Luque-
Suarez A. Non-traumatic chronic shoulder pain is
not associated with changes in rotator cuff interval
tendon thickness. Clin Biomech (Bristol, Avon)
2019;63:147-52.
91. Bjordal J, Demmink J, Ljunggren A. Tendon Thickness
and Depth from Skin for Supraspinatus, Common
Wrist and Finger Extensors, Patellar and Achilles
Tendons: Ultrasonography study of healthy subjects.
Physiotherapy 2003;89(6):375-83.
92. Lee DH, Hong JY, Lee MY, Kwack KS, Yoon SH.
Relation Between Subacromial Bursitis on Ultrasono-
graphy and Efficacy of Subacromial Corticosteroid
Injection in Rotator Cuff Disease: A Prospective Com-
parison Study. Arch Phys Med Rehabil 2017;98(5):881-7.
II. Tendón y bursa
93. Naredo E, Aguado P, De Miguel E, Uson J, Mayordo-
mo L, Gijon-Baños J, et al. Painful shoulder: compa-
rison of physical examination and ultrasonographic
findings. Ann Rheum Dis 2002;61(2):132-6.
94. Van Holsbeeck M, Strouse PJ. Sonography of the
shoulder: evaluation of the subacromial-subdeltoid
bursa. AJR Am J Roentgenol 1993;160(3):561-4.
95. Siegal DS, Wu JS, Newman JS, Del Cura JL, Hochman
MG. Calcific tendinitis: a pictorial review. Can Assoc
Radiol J 2009;60(5):263-72.
96. McKendry RJ, Uhthoff HK, Sarkar K, Hyslop PS. Cal-
cifying tendinitis of the shoulder: prognostic value
of clinical, histologic, and radiologic features in 57
surgically treated cases. J Rheumatol 1982;9(1):75-80.
97. Farin PU, Jaroma H. Sonographic findings of rotator
cuff calcifications. J Ultrasound Med 1995;14(1):7-14.
98. Bosworth BM. Calcium deposits in the shoulder and
subacromial bursitis: a survey of 12,122 shoulders.
JAMA 1941;116:2477-82.
99. Uhthoff HK, Loehr JW. Calcific Tendinopathy of the
Rotator Cuff: Pathogenesis, Diagnosis, and Manage-
ment. J Am Acad Orthop Surg 1997;5(4):183-91.
100. McKendry RJ, Uhthoff HK, Sarkar K, Hyslop PS. Cal-
cifying tendinitis of the shoulder: prognostic value
of clinical, histologic, and radiologic features in 57
surgically treated cases. J Rheumatol 1982;9(1):75-80.
101. Le Goff B, Berthelot JM, Guillot P, Glémarec J, Mau-
gars Y. Assessment of calcific tendonitis of rotator cuff
by ultrasonography: comparison between sympto-
matic and asymptomatic shoulders. Joint Bone Spine
2010;77(3):258-63.
102. Sansone V, Consonni O, Maiorano E, Meroni R,
Goddi A. Calcific tendinopathy of the rotator cuff:
the correlation between pain and imaging features
in symptomatic and asymptomatic female shoulders.
Skeletal Radiol 2016;45(1):49-55.
103. McKendry RJ, Uhthoff HK, Sarkar K, Hyslop PS. Cal-
cifying tendinitis of the shoulder: prognostic value
of clinical, histologic, and radiologic features in 57
surgically treated cases. J Rheumatol 1982;9(1):75-80.
104. Kardouni JR, Seitz AL, Walsworth MK, Michener LA.
Neovascularization prevalence in the supraspinatus of
patients with rotator cuff tendinopathy. Clin J Sport
Med 2013;23(6):444-9.
105. Jo CH, Shin WH, Park JW, Shin JS, Kim JE. Degree
of tendon degeneration and stage of rotator cuff
disease. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2017;25(7):2100-8.
106. Lewis JS, Raza SA, Pilcher J, Heron C, Poloniecki JD.
The prevalence of neovascularity in patients clinically
diagnosed with rotator cuff tendinopathy. BMC Mus-
culoskelet Disord 2009;10:163.
107. Newman JS, Adler RS, Bude RO, Rubin JM. Detec-
tion of soft-tissue hyperemia: value of power Doppler
sonography. AJR Am J Roentgenol 1994;163(2):385-9.
108. Jamadar DA, Robertson BL, Jacobson JA, Girish G,
Sabb BJ, Jiang Y, et al. Musculoskeletal sonography:
important imaging pitfalls. AJR Am J Roentgenol
2010;194(1):216-25.
128
109. Rutten MJ, Jager GJ, Blickman JG. US of the rotator
cuff: pitfalls, limitations, and artifacts. Radiographics
2006;26:589-604.
110. Chang KV, Chen WS, Wang TG, Hung CY, Chien
KL. Associations of sonographic abnormalities of the
shoulder with various grades of biceps peritendinous
effusion (BPE). Ultrasound Med Biol 2014;40(2):313-21.
111. McFarland EG. Examination of the Shoulder: The
Complete Guide. New York: Thieme; 2006.
112. Hanchard NC, Lenza M, Handoll HH, Takwoingi Y.
Physical tests for shoulder impingements and local
lesions of bursa, tendon or labrum that may accom-
pany impingement. Cochrane Database Syst Rev
2013;4:CD007427.
113. Gismervik SØ, Drogset JO, Granviken F, Rø M, Leiv-
seth G. Physical examination tests of the shoulder:
a systematic review and meta-analysis of diagnos-
tic test performance. BMC Musculoskelet Disord
2017;18(1):41.
114. Lange T, Matthijs O, Jain NB, Schmitt J, Lützner J,
Kopkow C. Reliability of specific physical examina-
tion tests for the diagnosis of shoulder pathologies: a
systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med
2017;51(6):511-8.
115. Alqunaee M, Galvin R, Fahey T. Diagnostic accuracy
of clinical tests for subacromial impingement syndro-
me: a systematic review and meta-analysis. Arch Phys
Med Rehabil 2012;93(2):229-36.
116. Joensen J, Couppe C, Bjordal JM. Increased palpation
tenderness and muscle strength deficit in the predic-
tion of tendon hypertrophy in symptomatic unilateral
shoulder tendinopathy: an ultrasonographic study.
Physiotherapy 2009;95(2):83-93.
117. Ulas¸lı AM, Erkeç S, Uyar S, Nacır B, Yılmaz Ö, Erdem
HR. The effect of acromioclavicular joint degeneration
on orthopedic shoulder tests. Eklem Hastalik Cerra-
hisi 2013;24(2):77-81.
118. Cortes A, Quinlan NJ, Nazal MR, Upadhyaya S,
Alpaugh K, Martin SD. A value-based care analysis
of magnetic resonance imaging in patients with sus-
pected rotator cuff tendinopathy and the implicated
role of conservative management. J Shoulder Elbow
Surg 2019;. pii: S1058-2746(19)30247-2.
119. Darrieutort-Laffite C, Blanchard F, Le Goff B. Calci-
fic tendonitis of the rotator cuff: From formation to
resorption. Joint Bone Spine 2018;85(6):687-92.
120. Valera Garrido F, Minaya Muñoz F, Sánchez Ibáñez
JM, Benito Domingo A. Mitos y realidades de la Fisio-
terapia. ¿Es posible curar una tendinopatía crónica del
manguito rotador? Estudio de efectividad con la EPI®.
XI Congreso Nacional SETLA (Sociedad Española de
Traumatología Laboral). Gijón, 24-25 de noviembre
de 2011.
121. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Sánchez Ibáñez J.
Tratamiento de la rotura del tendón del supraespinoso
y la tenosinovitis del bíceps braquial con Electrolisis
Percutánea Intratisular (EPI®). II Congreso Regional
de Fisioterapia: Informe de Casos. Murcia, 3, 4 y 5 de
mayo de 2012;.
 7. Electrolisis percutánea ecoguiada en el manguito rotador
122. Arias-Buría JL, Truyols-Domínguez S, Valero-Alcaide
R, Salom-Moreno J, Atín-Arratibel MA, Fernández-
de-Las-Peñas C. Ultrasound-Guided Percutaneous
Electrolysis and Eccentric Exercises for Subacromial
Pain Syndrome: A Randomized Clinical Trial. Evid
Based Complement Alternat Med 2015;2015:315219.
123. De-Miguel-Valtierra L, Salom-Moreno J, Fernández-
de-Las-Peñas C, Cleland JA, Arias-Buría JL. Ultra-
sound-Guided Application of Percutaneous Electroly-
sis as an Adjunct to Exercise and Manual Therapy for
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
129
Subacromial Pain Syndrome: a Randomized Clinical
Trial. J Pain 2018;. pii: S1526-5900(18)30183-4.
124. Perron M, Malouin F. Acetic acid iontophoresis and
ultrasound for the treatment of calcifying tendinitis
of the shoulder: a randomized control trial. Arch Phys
Med Rehabil 1997;78(4):379-84.
125. Farin PU, Räsänen H, Jaroma H, Harju A. Rotator
cuff calcifications: treatment with ultrasound-guided
percutaneous needle aspiration and lavage. Skeletal
Radiol 1996;25(6):551-4.
Página deliberadamente en blanco
Electrolisis percutánea Capítulo 8
ecoguiada en el tendón
de la porción larga
del bíceps braquial
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz

«Solo le falta el tiempo a quien no sabe aprovecharlo.»

Jovellanos

Í N D ICE
Introducción Introducción
Anatomía clínica y funcional. Descripción en cadáver
Área 1. Porción larga del bíceps braquial sobre la La afectación de la porción larga del bíceps braquial
corredera bicipital (PLB) es una posible causa de dolor en la cara ante-
Evaluación ecográfica rior del hombro1,2. La tendinopatía de la PLB suele
Validez
Descripción del examen considerarse como una lesión por sobreuso causada
Hallazgos ecográficos por microtraumatismos en el empleo diario o por
Acúmulo de líquido en las vainas gestos de repetición en deportes de lanzamiento
Engrosamiento del tendón
Cambios en la ecogenicidad como el baloncesto1,2. La afectación primaria de la
Neovascularización PLB es poco frecuente y se sitúa en torno al 5%3,
Patrón ecográfico
Patrón 1. PLB sobre la corredera bicipital
sin embargo, suele asociarse frecuentemente con
Razonamiento clínico y algoritmo decisional
roturas del manguito rotador y con lesiones en el
Indicaciones, contraindicaciones y precauciones
labrum4,5.
Indicaciones Los estudios histopatológicos en vivo e in vitro
Contraindicaciones describen en la tendinopatía de la PLB un proceso
Precauciones
de inflamación crónica y degeneración, con un
Técnica de aplicación
Técnica 1-A. PLB incremento del colágeno tipo III, desorganización
Técnica 1.1. Contenido líquido de las fibras, aumento de la sustancia fundamental
Técnica 1.2. Intrasustancia y cambio en el tamaño de los tenocitos6–9. Además,
Técnica 1-B. PLB
Técnica 1.1. Contenido líquido se ha podido observar un aumento de las enzimas
Técnica 1.2. Intrasustancia catabólicas MMP1, –3, –9 y –13 y de la expresión
Recomendaciones postintervención génica de las citoquinas proinflamatorias IL1A,
IL1B y TNF-α relacionadas con el dolor y asociadas
a la neovascularización y neoinervación del tendón
Palabras clave
y la vaina, y en respuesta a la carga mecánica10–13.
Electrolisis percutánea musculoesquelética Estos hallazgos son similares a los que ocurren
(percutaneous needle electrolysis), ecografía
musculoesquelética (musculoskeletal ultrasound), dentro del primer compartimento dorsal de la
porción larga del bíceps braquial (long head muñeca en la tenosinovitis de De Quervain14 o
of the biceps brachii tendon). sobre el tendón del tibial posterior15.

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

131
II. Tendón y bursa
Los estudios actuales muestran alteraciones
estructurales y biomoleculares en la tendino-
patía de la PLB compatibles con un proceso
degenerativo.
En el presente capítulo se describen las áreas
clínicamente relevantes, los patrones ecográficos
y la técnica de intervención con electrolisis percu-
tánea sobre la PLB, siguiendo el modelo APT y la
metodología descrita por los autores.
Anatomía clínica y funcional.
Descripción en cadáver
La PLB se origina en el tubérculo supraglenoideo
de la escápula, con una porción intraarticular que
pasa sobre la cabeza humeral antes de salir de
la articulación glenohumeral, en cuyo punto se
vuelve extraarticular (fig. 8.1). El tendón de la PLB
tiene aproximadamente 9 cm de largo y 5-6 mm
de diámetro16–18.
Figura 8.1. Descripción anatómica en cadáver de la
PLB. a, acromion; c, coracoides; cb, coracobraquial;
mr, manguito rotador; pcb, porción corta del bíceps
braquial; plb, porción larga del bíceps braquial.
El área punteada destaca la corredera bicipital.
132
Figura 8.2. Área anatómica clínicamente relevante en
la afectación de la PLB a nivel proximal. A1. Corredera
bicipital.
A continuación se describe, según nuestro crite-
rio, el área anatómica (fig. 8.2) con una relevancia
clínica en la tendinopatía de la PLB.
Área 1. Porción larga del bíceps
braquial sobre la corredera
bicipital (v. fig. 8.2)
La corredera o túnel bicipital es un espacio cerrado
que representa en el húmero el surco óseo profun-
do que comienza en el margen articular (polea
de bíceps) y se extiende hasta el margen distal del
subescapular16–18. El suelo de la corredera bicipital
está formado por el húmero, tapizado por una
continuación de fibras del tendón subescapular
(porción profunda) y del periostio, y el techo por
fibras del tendón subescapular (porción superficial)
(el ligamento humeral transverso descrito común-
mente a este nivel [erróneamente], es puramente
tendinoso)19,20. El tendón de la PLB transcurre por
la corredera bicipital rodeado circunferencialmente
por una membrana sinovial y acompañado por la
arteria circunfleja humeral anterior en su rama
ascendente21.
El área anatómica a nivel tendinoso con impli-
cación clínica en la tendinopatía de la PLB es la
corredera bicipital.
 8. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de la porción larga del bíceps braquial
Varios son los posibles factores implicados en la
patogénesis de la PLB sobre la corredera bicipital:
• Arquitectura ósea (fig. 8.3). La profundidad, la
anchura y el contorno de la corredera bicipital
se asocian a la patogénesis de la PLB. Cons-
tituyen cambios estructurales, un ángulo total
menor de 80° (ángulo 1) que indica una mayor
profundidad de la corredera y un mayor grado
de fricción y atrapamiento del tendón, una corre-
dera plana (> 118°) o bien la disminución del
ángulo medial del surco (< 30°) (ángulo 2) que
favorece la subluxación medial del tendón con su
consecuente deterioro, y la presencia de osteo-
fitos en la pared medial o suelo de la corredera
bicipital que generan erosión del tendón22–25. El
estudio de Pfahler et al.23 demostró que el 65%
de los pacientes con dolor crónico anterior de
hombro asociado a la afectación de la PLB tenían
alteraciones estructurales.
• Patomecánica. La corredera bicipital no se
encuentra centrada en el plano de retroversión
de la cabeza del húmero, sino que se inclina
en un ángulo de aproximadamente 30° 26. Tal
posición hace que el tendón sea altamente vul-
nerable, ya que la PLB se ve desplazada hacia
la tuberosidad menor y la pared medial de la
corredera, actuando como una polea para él, en
cualquier actividad laboral o deportiva. En con-
creto, los movimientos por encima de la cabeza
en rotación externa desplazan la PLB sobre el
surco medial, con el consiguiente riesgo de
subluxación y deterioro. De la misma forma, los
movimientos repetitivos en flexión pueden hacer
friccionar la PLB sobre el ángulo anterior del
acromion (donde son frecuentes los osteofitos) y
el ligamento coracoacromial (suele estar engro-
sado). También los movimientos de repetición en
rotación (externa-interna) friccionan el tendón
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 8.3. Arquitectura ósea de la corredera bicipital.
1. Ángulo total. 2. Ángulo medial. 3. Profundidad.
133
de la PLB sobre el borde lateral y medial del surco
alternativamente. Por último, en los casos de
rotura del manguito rotador, el ascenso de la
cabeza del húmero asociado genera cizalla sobre
la PLB, provocando la degeneración del tendón27.
• Inervación. La PLB presenta una importante
red de fibras sensoriales y simpáticas en el tercio
proximal y medio del tendón10.
La hipertrofia o engrosamiento del tendón difi-
culta su deslizamiento y favorece su atrapamiento
sobre la corredera bicipital28 por una desproporción
entre el tendón y el tamaño de su sección transver-
sal, lo que puede ser la causa del bloqueo mecánico
del hombro, de forma similar a un dedo en gatillo
en la mano.
La corredera bicipital es un túnel osteofibroso
donde la PLB sufre compresión y fricción. La mor-
fología de la corredera y el tipo de actividad son
factores implicados en la patogénesis de la PLB.
Además de ello, hay que tener en cuenta las
siguientes estructuras que pueden ser causa fre-
cuente del dolor en la cara anterior del hombro:
• Músculo infraespinoso. El punto gatillo en el
cuerpo de músculo infraespinoso29,30 provoca
dolor referido característico a la parte anterior
del hombro.
• Intervalo rotador31 (v. capítulo 7).
• Articulación acromioclavicular32,33. Los procesos
agudos o crónicos que afectan a la articulación
acromioclavicular pueden generar dolor a este
nivel.
La sintomatología en la parte anterior del
hombro puede estar ocasionada por diferentes
estructuras, más allá del tendón de la PLB. Es
imprescindible realizar un diagnóstico de fisio-
terapia antes de realizar la intervención.
Evaluación ecográfica
Validez
La ecografía musculoesquelética es una de las
herramientas más utilizadas para la evaluación de
la tendinopatía de la PLB. La precisión diagnóstica
de la ecografía en la detección de la patología de
II. Tendón y bursa
la PLB varía del 50 al 96% (sensibilidad) y del 98
al 100% (especificidad) en comparación con la
resonancia magnética34,35.
Descripción del examen
Paciente en decúbito supino (de esta forma la posi-
ción de evaluación e intervención será la misma)
con el codo a 90° de flexión y antebrazo en supi-
nación y apoyado. Debido al recorrido anatómico
de la PLB, una ligera rotación externa del hombro
facilita la visualización ecográfica.
La referencia anatómica para iniciar el estudio es
la corredera bicipital. Estudio ecográfico estático y
dinámico en modo B, Doppler color y elastografía,
en corte longitudinal y transversal. El tendón de la
PLB sobre la corredera bicipital en el corte trans-
versal se visualiza con una ecogenicidad hiperin-
tensa, rodeado de un pequeño halo anecoico que
representa el leve acúmulo de líquido fisiológico
de la doble vaina o bien el exudado asociado al
proceso patológico de tenosinovitis.
Hallazgos ecográficos
Los hallazgos ecográficos más relevantes descritos
en los diferentes estudios publicados36–40 y según
nuestra experiencia clínica, son los que se mues-
tran a continuación.
Acúmulo de líquido en las vainas
Es el hallazgo ecográfico característico en la ten-
dinopatía de la PLB junto con la alteración del
patrón fibrilar. El contenido líquido en la doble
vaina suele tener en el corte longitudinal una forma
alargada, es anecoico en estadios más iniciales con
un patrón fibrilar normal del tendón, dando paso
a una imagen más hipoecoica con degeneración
intrasustancia a nivel tendinoso.
El acúmulo de líquido peritendinoso a nivel
bicipital puede tener como origen la afectación de
la PLB, pero también puede proceder de estruc-
turas adyacentes (bursa subdeltoidea, tendón del
supraespinoso o subescapular). Según el estudio
de Chang et al.41, la cantidad de líquido debería
orientar al clínico en el proceso de evaluación,
especialmente cuando el acúmulo sea considerado
moderado (2-3 mm) o grave (> 3 mm), ya que se
asocia a roturas en el tendón del subescapular o
supraespinoso (margen articular o roturas totales).
134
Engrosamiento del tendón
El engrosamiento de la PLB sobre la corredera
bicipital es un hallazgo tardío provocado por la
fricción y compresión mantenida en el tiempo, que
suele asociarse con una imagen difusa generalizada
o pequeñas áreas focales hipoecoicas.
En ocasiones es posible identificar un tendón
bífido (dividido en dos) como una variante ana-
tómica42,43 que puede confundirse con un engro-
samiento de la PLB o bien con una rotura de la
misma. La rotura longitudinal, a diferencia del
tendón bífido, se limita habitualmente a un seg-
mento tendinoso.
Cambios en la ecogenicidad
La alteración del patrón fibrilar con la presencia
de pequeñas áreas focales hipoecoicas (AFH) en
el espesor del tendón es un hallazgo común en
los casos de mayor tiempo de evolución, e indi-
ca los cambios estructurales intrasustancia del
tendón. Si la degeneración progresa, es posible
la rotura de la PLB 44,45 con el característico signo
de Popeye.
En el estudio elastográfico por strain, las áreas
de degeneración intrasustancia son definidas como
áreas blandas 46. En este sentido, la elastografía
(strain y shear wave) discrimina entre sujetos sanos
y con tendinopatía en la PLB con una excelente
especificidad y sensibilidad comparado con la reso-
nancia magnética47.
Neovascularización
Es uno de los hallazgos característicos de la tendi-
nopatía de la PLB. Suele ser un patrón local, dis-
creto, que hay que diferenciar del patrón amplio
que abarca el interior de los tendones y las vainas
tendinosas engrosadas, patrón característico de
pacientes con procesos inflamatorios sistémicos
como la artritis reumatoide48.
Los hallazgos ecográficos más frecuentes en
la tendinopatía de la PLB son la presencia de
líquido en la doble vaina tendinosa, posible
alteración del patrón fibrilar con AFH y neovas-
cularización.
La cantidad de líquido (moderado o grave)
acumulado en la doble vaina del tendón se asocia
con lesiones en el manguito rotador.
 8. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de la porción larga del bíceps braquial
Patrón ecográfico
Se describe a continuación, según nuestra expe-
riencia, el patrón ecográfico de afectación más
frecuentemente identificado.
Patrón 1. PLB sobre la corredera
bicipital
Se caracteriza por acúmulo de líquido en las vainas
tendinosas, posible alteración del patrón fibrilar
con AFH y neovascularización (figs. 8.4 y 8.5). Se
corresponde con el área anatómica 1 descrita en
el epígrafe «Anatomía clínica y funcional. Des-
cripción en cadáver».
La descripción de este patrón no significa que
el fisioterapeuta tenga que reducir su estudio al
mismo. Es esencial que el fisioterapeuta lleve a cabo
un razonamiento clínico con toda la información
disponible.
Figura 8.4. Patrón ecográfico 1 (P1). Corte
longitudinal. Modo B. Se define el acúmulo de líquido
en torno al tendón y la afectación del área intrasustancia.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 8.5. Patrón ecográfico 1 (P1). Corte transversal.
Neovascularización.
135
Razonamiento clínico
y algoritmo decisional
El razonamiento clínico del fisioterapeuta debe
centrarse en el análisis de la funcionalidad y la
estructura de todos los elementos implicados en la
tendinopatía de la PLB. Su correlación es impres-
cindible para establecer la intervención con elec-
trolisis percutánea. En la figura 8.6 se muestra el
algoritmo decisional definido por Valera y Minaya
que asocia la evaluación ecográfica del área anató-
mica clínicamente relevante con la identificación
de los patrones de afectación del tejido tendinoso
más habituales y la aplicación de la técnica de elec-
trolisis percutánea pertinente.
El diagnóstico clínico en el caso de la tendino-
patía de la PLB suele ser difícil, ya que los hallaz-
gos en el examen físico suelen ser inespecíficos2,49.
Se han descrito varias pruebas ortopédicas para
evaluar la tendinopatía de la PLB (cuadro 8.1), sin
embargo, ningún test aislado o en combinación,
tiene un valor predictivo positivo aceptable. Los
test ortopédicos habitualmente empleados son
el test de Yergason con una sensibilidad del 32% y
especificidad del 78%, y el test de Speed con una
sensibilidad del 63% y especificidad del 58%50–53.
La palpación de la corredera bicipital suele
emplearse en la exploración física para analizar
la PLB; sin embargo, se ha demostrado que no
es una prueba válida 54,55, pues el dolor provoca-
do y el resalte identificado habitualmente está
relacionado con el septo del músculo deltoides
a este nivel 54, y tiene tan solo un rango de pre-
cisión del 0 al 12%55. Nuestra recomendación es,
en todo caso, asociar la palpación al movimiento
de rotación interna para valorar la compresión
de la PLB sobre el margen medial de la corredera
bicipital.
La palpación de la PLB sobre la corredera bicipi-
tal no es una prueba válida.
La evaluación ecográfica es más precisa que la
exploración física en cuanto a valores de sensibi-
lidad y especificidad34,50. La ecografía es la mejor
prueba diagnóstica para evaluar la tendinopatía
aislada de la PLB a nivel extraarticular56. Si existe
sospecha de patología asociada, se recomienda la
realización de una resonancia magnética.
II. Tendón y bursa
Figura 8.6. Algoritmo decisional.
CUADRO 8.1
Test ortopédicos utilizados
en el diagnóstico clínico
de la tendinopatía proximal
de la PLB
Test de Yergason
Con brazo estabilizado contra el tronco, y el
codo en flexión de 90° con el antebrazo en
máxima pronación, el examinador resiste la
supinación. Se considera una prueba positiva
si el paciente refiere dolor en la parte ante-
rior del hombro y/o subluxación de la PLB
durante la maniobra.
Test de Speed
Con elevación de hombro a 45° en el plano
de la escápula, con el codo del ligeramente
flexionado, y el antebrazo en máxima supi-
nación, el examinador ejerce fuerza hacia
abajo y el paciente debe resistirse. Se reco-
mienda realizar el test de forma simultánea
en ambos brazos. Si refiere dolor durante la
prueba, se considera positiva.
Todo ello determina que una adecuada anam-
nesis de las actividades y posiciones que provocan
la sintomatología sea vital para lograr un diagnós-
tico correcto2,49. Las características clínicas más
habituales en la afectación extraarticular de la PLB
a nivel proximal son las siguientes:
136
• Dolor anteromedial en el hombro de inicio no
traumático, insidioso, que aumenta con los
movimientos repetidos o las posturas mante-
nidas en flexión, aducción y rotación, aunque
también puede aparecer en reposo.
• El dolor suele irradiarse hacia el vientre mus-
cular del bíceps.
• El dolor aparece frecuentemente en situacio-
nes cotidianas como ponerse unos pantalones,
abrocharse un sostén o alargar el brazo hacia el
asiento trasero del automóvil.
• A menudo dolor nocturno que llega a despertar
al paciente, especialmente si duerme de lado (lo
que requiere habitualmente de rotación externa
y aducción).
• Es importante discriminar el dolor asociado a
la PLB con una posible afectación del intervalo
rotador31 (v. capítulo 7) o con el dolor referido
del punto gatillo miofascial del músculo infraes-
pinoso29,30.
• Es más frecuente en trabajadores manuales.
• Se suele asociar con deportes de lanzamiento
como el baloncesto, el balonmano o el béisbol.
• Si el dolor se asocia con un inicio traumático-
agudo con el consiguiente chasquido audible
en movimientos de lanzamiento, es necesario
descartar una inestabilidad del bíceps o una
afectación del labrum57,58.
 8. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de la porción larga del bíceps braquial

Indicaciones, contraindicaciones Técnica de aplicación

y precauciones
Indicaciones
• Cambios degenerativos en la PLB con correlación
clínica, compatibles con el diagnóstico médico
de tenosinovitis.
Contraindicaciones
• Lesión intrasustancia mayor del 40%.
Precauciones
• Presencia de la rama ascendente de la arteria
circunfleja humeral anterior, que normalmente
se encuentra lateral a la PLB en la corredera
bicipital (fig. 8.7).
• Las contraindicaciones absolutas, relativas y las
precauciones de carácter general se exponen en
el capítulo 1.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
El protocolo definido por Valera y Minaya con-
siste en la aplicación ecoguiada de la electrolisis
percutánea sobre la PLB con las siguientes reco-
mendaciones:
• Posición del paciente: decúbito supino (v. posi-
ción para la evaluación, en «Descripción del
examen», y estudios a realizar).
• Posición del fisioterapeuta: homolateral al lado a
intervenir.
• Material necesario: véase el capítulo 4.
• Metodología: véase el capítulo 4.
La técnica se llevará a cabo en primera elec-
ción en corte longitudinal (técnica 1-A) ya que
permite un abordaje más seguro y una interven-
ción sobre un área mayor. Si no fuese posible
alcanzar el tejido diana por el efecto pértiga
provocado por la fascia del deltoides o si el acú-
mulo de líquido fuese menor, se optaría por la
técnica 1-B.

Figura 8.7. A. Descripción anatómica de la rama ascendente de la arteria circunfleja humeral anterior.
B. Descripción ecográfica de la rama ascendente de la arteria circunfleja humeral anterior en un corte transversal
sobre la corredera bicipital. Obsérvese la forma definida de la arteria frente a las áreas de neovascularización
de carácter más irregular.

137
II. Tendón y bursa

Figura 8.8. Técnica de electrolisis percutánea sobre A1 de la PLB. T1-A. Corte longitudinal. T1-B. Corte transversal.
B, bíceps; Cb, corredera bicipal; CH, cabeza humeral; Delt, deltoides.

Técnica 1-A. PLB (fig. 8.8) Actualmente, solo hay un estudio59 que haya
evaluado la precisión de la punción sobre la vaina
• Corte longitudinal en eje largo a 30° de proximal de la PLB en la corredera bicipital, comparando el
a distal. abordaje por palpación y referencias anatómicas
• Grado de dificultad: alto. respecto a la guía ecografía con una precisión de
• Nivel de riesgo: bajo. 27 y 87%, respectivamente.
• Se corresponde con el área anatómica 1 y el El primer estudio sobre la efectividad de la elec-
patrón ecográfico 1. trolisis percutánea en la PLB fue publicado por
Minaya et al. (2012)60 en una serie de casos.
Técnica 1.1. Contenido líquido
• Parámetros: 1,5:3-5:3-5.

Técnica 1.2. Intrasustancia

Recomendaciones
postintervención
• Parámetros: 2,5:3:2-3.
Las recomendaciones postintervención son las
Técnica 1-B. PLB (v. fig. 8.8) generales descritas en el capítulo 4.

• Corte transversal en eje corto a 80°. Bibliografía

• Grado de dificultad: medio.
• Nivel de riesgo: alto. 1. Nho SJ, Strauss EJ, Lenart BA, Provencher MT, Maz-
zocca AD, Verma NN, et al. Long head of the biceps
• Se corresponde con el área anatómica 1 y el tendinopathy: diagnosis and management. J Am Acad
patrón ecográfico 1. Orthop Surg 2010;18(11):645-56.
2. Churgay CA. Diagnosis and treatment of biceps
Técnica 1.1. Contenido líquido tendinitis and tendinosis. Am Fam Physician
2009;80(5):470-6.
• Parámetros: 1,5:3-5:3-5. 3. Post M, Benca P. Primary tendinitis of the long head
of the biceps. Clin Orthop Relat Res 1989;246:117-25.
4. Ahrens PM, Boileau P. The long head of biceps
Técnica 1.2. Intrasustancia and associated tendinopathy. J Bone Joint Surg Br
• Parámetros: 2,5:3:2-3. 2007;89(8):1001-9.

138
 8. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de la porción larga del bíceps braquial
5. Ditsios K, Agathangelidis F, Boutsiadis A, Karataglis
D, Papadopoulos P. Long head of the biceps patho-
logy combined with rotator cuff tears. Adv Orthop
2012;2012:405472.
6. Chang KV, Chen WS, Wang TG, Hung CY, Chien
KL. Associations of sonographic abnormalities of the
shoulder with various grades of biceps peritendinous
effusion (BPE). Ultrasound Med Biol 2014;40(2):313-21.
7. Thankam FG, Evan DK, Agrawal DK, Dilisio MF.
Collagen type III content of the long head of the biceps
tendon as an indicator of glenohumeral arthritis. Mol
Cell Biochem 2019;454(1–2):25-31.
8. Murthi AM, Vosburgh CL, Neviaser TJ. The incidence
of pathologic changes of the long head of the biceps
tendon. J Shoulder Elbow Surg 2000;9(5):382-5.
9. Streit JJ, Shishani Y, Rodgers M, Gobezie R. Tendi-
nopathy of the long head of the biceps tendon: his-
topathologic analysis of the extra-articular biceps
tendon and tenosynovium. Open Access J Sports Med
2015;6:63-70.
10. Alpantaki K, McLaughlin D, Karagogeos D, Hadjipav-
lou A, Kontakis G. Sympathetic and sensory neural
elements in the tendon of the long head of the biceps.
J Bone Joint Surg Am 2005;87(7):1580-3.
11. Tosounidis T, Hadjileontis C, Triantafyllou C, Sidi-
ropoulou V, Kafanas A, Kontakis G. Evidence of
sympathetic innervation and α1-adrenergic receptors
of the long head of the biceps brachii tendon. J Orthop
Sci 2013;18(2):238-44.
12. Singaraju VM, Kang RW, Yanke AB, McNickle AG,
Lewis PB, Wang VM, et al. Biceps tendinitis in chronic
rotator cuff tears: a histologic perspective. J Shoulder
Elbow Surg 2008;17(6):898-904.
13. Schmalzl J, Plumhoff P, Gilbert F, Gohlke F, Konrads
C, Brunner U, et al. The inflamed biceps tendon as
a pain generator in the shoulder: A histological and
biomolecular analysis. J Orthop Surg (Hong Kong)
2019;27(1). 2309499018820349.
14. Clarke MT, Lyall HA, Grant JW, Matthewson MH.
The histopathology of de Quervain’s disease. J Hand
Surg Br 1998;23(6):732-4.
15. Guelfi M, Pantalone A, Mirapeix RM, Vanni D, Usue-
lli FG, Guelfi M, et al. Anatomy, pathophysiology and
classification of posterior tibial tendon dysfunction.
Eur Rev Med Pharmacol Sci 2017;21(1):13-9.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
16. Refior HJ, Sowa D. Long tendon of the biceps bra-
chii: sites of predilection for degenerative lesions.
J Shoulder Elbow Surg 1995;4(6):436-40.
17. Taylor SA, O’Brien SJ. Clinically Relevant Anatomy
and Biomechanics of the Proximal Biceps. Clin Sports
Med 2016;35(1):1-18.
18. Taylor SA, Fabricant PD, Bansal M, Khair MM,
McLawhorn A, DiCarlo EF, et al. The anatomy and
histology of the bicipital tunnel of the shoulder.
J Shoulder Elbow Surg 2015;24(4):511-9.
19. Tebaa E, Tantot J, Isaac-Pinet S, Nové-Josserand L.
Histologic characteristics of the subscapularis ten-
don from muscle to bone: reference to subscapularis
lesions. J Shoulder Elbow Surg 2019;28(5):959-65.
139
20. Gleason PD, Beall DP, Sanders TG, Bond JL, Ly JQ,
Holland LL, et al. The transverse humeral ligament: a
separate anatomical structure or a continuation of the
osseous attachment of the rotator cuff? Am J Sports
Med 2006;34(1):72-7.
21. Boesmueller S, Fialka C, Pretterklieber ML. The
arterial supply of the tendon of the long head of the
biceps brachii in the human: a combined anatomical
and radiological study. Ann Anat 2014;196(6):449-55.
22. Yoo JC, Iyyampillai G, Park D, Koh KH. The influence
of bicipital groove morphology on the stability of the
long head of the biceps tendon. J Orthop Surg (Hong
Kong) 2017;25(2). 2309499017717195.
23. Pfahler M, Branner S, Refior HJ. The role of the bici-
pital groove in tendopathy of the long biceps tendon.
J Shoulder Elbow Surg 1999;8(5):419-24.
24. Cone RO, Danzig L, Resnick D, Goldman AB. The
bicipital groove: radiographic, anatomic, and patho-
logic study. AJR Am J Roentgenol 1983;141(4):781-8.
25. Srimani P, Saha R, Goswani R, Mazumdar S. Morp-
hometric analysis of bicipital groove of humerus with
its clinical implications: a study in west bengal. Int J
Anat Res 2016;4(4):3009-15.
26. Balg F, Boulianne M, Boileau P. Bicipital groove
orientation: considerations for the retroversion of
a prosthesis in fractures of the proximal humerus.
J Shoulder Elbow Surg 2006;15(2):195-8.
27. O’Donoghue DH. Subluxing biceps tendon in the
athlete. Clin Orthop Relat Res 1982;164:26-9.
28. Boileau P, Ahrens PM, Hatzidakis AM. Entrapment
of the long head of the biceps tendon: the hourglass
biceps-a cause of pain and locking of the shoulder.
Shoulder Elbow Surg 2004;13(3):249-57.
29. Kwon J, Kim HS, Chang WH, Park C, Lee SC. Charac-
teristics of Myofascial Pain Syndrome of the Infras-
pinatus Muscle. Ann Rehabil Med 2017;41(4):573-81.
30. Poveda-Pagán EJ, Lozano-Quijada C, Segura-Heras
JV, Peral-Berna M, Lumbreras B. Referred Pain Pat-
terns of the Infraspinatus Muscle Elicited by Deep
Dry Needling and Manual Palpation. J Altern Com-
plement Med 2017;23(11):890-6.
31. Tamborrini G, Möller I, Bong D, Miguel M, Marx
C, Müller AM, et al. The Rotator Interval - A Link
Between Anatomy and Ultrasound. Ultrasound Int
Open 2017;3(3):E107-16.
32. Codsi M, Howe CR. Shoulder Conditions: Diagnosis
and Treatment Guideline. Phys Med Rehabil Clin N
Am 2015;26(3):467-89.
33. Cotter EJ, Hannon CP, Christian D, Frank RM, Bach
BR. Comprehensive Examination of the Athlete’s
Shoulder. Sports Health 2018;10(4):366-75.
34. Carr RM, Shishani Y, Gobezie R. How Accurate Are
We in Detecting Biceps Tendinopathy? Clin Sports
Med 2016;35(1):47-55.
35. Armstrong A, Teefey SA, Wu T, Clark AM, Midd-
leton WD, Yamaguchi K, Galatz LM. The efficacy of
ultrasound in the diagnosis of long head of the biceps
tendon pathology. J Shoulder Elbow Surg 2006;15(1):
7-11.
II. Tendón y bursa
36. Farin PU. Sonography of the biceps tendon of the
shoulder: normal and pathologic findings. J Clin
Ultrasound 1996;24(6):309-16.
37. Tuckman GA. Abnormalities of the long head of the
biceps tendon of the shoulder: MR imaging findings.
AJR Am J Roentgenol 1994;163(5):1183-8.
38. Fodor D. Ultrasonography of the normal and patho-
logic long head of biceps tendon. Medical Ultrasono-
graphy 2009;11(2):45-51.
39. Ptasznik R, Hennessy O. Abnormalities of the biceps
tendon of the shoulder: sonographic findings. AJR Am
J Roentgenol 1995;164(2):409-14.
40. Brasseur JL. The biceps tendons: From the top and
from the bottom. J Ultrasound 2012;15(1):29-38.
41. Chang KV, Chen WS, Wang TG, Hung CY, Chien
KL. Associations of sonographic abnormalities of the
shoulder with various grades of biceps peritendinous
effusion (BPE). Ultrasound Med Biol 2014;40(2):313-21.
42. Medina Ruíz BA, Ojeda Fiore HA, Cárdenas JG,
Bernal M, Izcurdia CE, Ottone NE. Prevalencia
de cabeza accesoria (humeral) del músculo bíceps
braquial. Revisión de la literatura. Int. J. Morphol
2017;35(3):1095-101.
43. Cegarra-Navarro F, Redondo Carazo MV, Aleman
Navarro CM, González Alvarado GA, Puerta Sales A,
Martinez Molina N. Correlación por ecografía y RM
de los hallazgos patológicos en el tendón de la porción
larga del bíceps braquial. SERAM 2012, 24-28 de mayo,
Granada.
44. Phillips BB, Canale ST, Sisk TD, Stralka SW, Wyatt KP.
Ruptures of the proximal biceps tendon in middle-
aged patients. Orthop Rev 1993;22(3):349-53.
45. Longo UG, Franceschi F, Ruzzini L, Rabitti C, Morini
S, Maffulli N, et al. Characteristics at haematoxylin
and eosin staining of ruptures of the long head of the
biceps tendon. Br J Sports Med 2009;43(8):603-7.
46. Seo JB, Yoo JS, Ryu JW. Sonoelastography findings
of biceps tendinitis and tendinosis. J Ultrasound
2014;17(4):271-7.
47. Sahan MH, Inal M, Burulday V, Kultur T. Evaluation
of tendinosis of the long head of the biceps tendon by
strain and shear wave elastography. Med Ultrason
2018;20(2):192-8.
48. Midiri M, Iovane A, Finazzo M, Brancatelli G, Gallo
C, Lagalla R. Color Doppler-echo in rheumatoid
arthritis with extra-articular location. Preliminary
experience. Radiol Med 1999;98(3):123-6.
49. McFarland EG, Borade A. Examination of the Biceps
Tendon. Clin Sports Med 2016;35(1):29-45.
140
50. Chen HS, Lin SH, Hsu YH, Chen SC, Kang JH.
A comparison of physical examinations with muscu-
loskeletal ultrasound in the diagnosis of biceps long
head tendinitis. Ultrasound Med Biol 2011;37(9):
1392-8.
51. Bennett WF. Specificity of the Speed’s test: arthros-
copic technique for evaluating the biceps tendon
at the level of the bicipital groove. Arthroscopy
1998;14(8):789-96.
52. Caliş M, Akgün K, Birtane M, Karacan I, Caliş H,
Tüzün F. Diagnostic values of clinical diagnostic tests
in subacromial impingement syndrome. Ann Rheum
Dis 2000;59(1):44-7.
53. Holtby R, Razmjou H. Accuracy of the Speed’s and
Yergason’s tests in detecting biceps pathology and
SLAP lesions: comparison with arthroscopic findings.
Arthroscopy 2004;20(3):231-6.
54. De Groot Ferrando A, Martínez-Payá JJ, Ríos-Díaz J,
Del Baño Aledo ME. Error en la palpación del tendón
largo del bíceps braquial. Estudio guiado mediante
ecografía. XI Jornadas Nacionales I Congreso Inter-
nacional de Fisioterapia de la Actividad Física y el
Deporte. Madrid, 22-24 de octubre de 2009.
55. Gazzillo GP, Finnoff JT, Hall MM, Sayeed YA, Smith
J. Accuracy of palpating the long head of the biceps
tendon: an ultrasonographic study. PM R 2011;3(11):
1035-40.
56. Bélanger V, Dupuis F, Leblond J, Roy JS. Accuracy
of examination of the long head of the biceps tendon
in the clinical setting: A systematic review. J Rehabil
Med 2019 Jul;8(51):7. 479-91.
57. Ben Kibler W, Sciascia AD, Hester P, Dome D, Jacobs
C. Clinical utility of traditional and new tests in the
diagnosis of biceps tendon injuries and superior
labrum anterior and posterior lesions in the shoulder.
Am J Sports Med 2009;37(9). 1840-7.
58. Chalmers PN, Verma NN. Proximal Biceps in Over-
head Athletes. Clin Sports Med 2016;35(1):163-79.
59. Hashiuchi T, Sakurai G, Morimoto M, Komei T,
Takakura Y, Tanaka Y. Accuracy of the biceps ten-
don sheath injection: ultrasound-guided or unguided
injection? A randomized controlled trial. J Shoulder
Elbow Surg 2011;20(7):1069-73.
60. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Sánchez Ibáñez J.
Tratamiento de la rotura del tendón del supraespinoso
y la tenosinovitis del bíceps braquial con Electrolisis
Percutánea Intratisular (EPI®). II Congreso Regional
de Fisioterapia: Informe de Casos. Murcia, 3, 4 y 5 de
mayo de 2012.
Electrolisis percutánea Capítulo 9
ecoguiada en el tendón
conjunto extensor
del codo (epicondilalgia
lateral)
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz

«No pierdas el tiempo golpeando la pared con la esperanza de transformarla

en una puerta.»
Coco Chanel

Í N D ICE Palabras clave

Introducción Electrolisis percutánea musculoesquelética
Anatomía clínica y funcional. Descripción en cadáver (percutaneous needle electrolysis), ecografía
Área 1. Tendón del músculo extensor radial corto musculoesquelética (musculoskeletal ultrasound),
del carpo sobre el epicóndilo lateral epicondilitis (epicondylitis), epicondilalgia lateral
Área 2. Tendón del músculo extensor radial corto (lateral epicondylalgia).
del carpo a nivel de la articulación humerorradial
Área 3. Tendón del músculo extensor común
de los dedos sobre el epicóndilo lateral (entesis)
Evaluación ecográfica
Validez Introducción
Correlación clínica
Fiabilidad La epicondilitis (epicondilalgia lateral o codo de
Descripción del examen
Hallazgos ecográficos
tenista, tennis elbow) es un desorden multifacto-
Engrosamiento del tendón rial que afecta principalmente al tendón conjunto
Cambios en la ecogenicidad extensor (TCE), que tiene su origen en el epicón-
Neovascularización
Irregularidades en la cortical dilo lateral del húmero1. Tradicionalmente se ha
Osteofitos definido, diagnosticado y tratado como un proceso
Calcificaciones inflamatorio de carácter insercional; sin embargo,
Patrón ecográfico
Patrón 1. ERCC-epicóndilo lateral diversos estudios2–5 han demostrado que se asocia
Patrón 2. ERCC-articulación humerorradial con un proceso degenerativo con roturas micros-
Patrón 3. ECD-entesis
cópicas en el tendón e infiltración de fibroblas-
Razonamiento clínico y algoritmo decisional
tos, hiperplasia vascular y desorganización de las
Indicaciones, contraindicaciones y precauciones
Indicaciones
fibras de colágeno, compatible con el concepto de
Contraindicaciones tendinosis6.
Precauciones La epicondilalgia lateral es una de las lesiones
Técnica de aplicación más frecuentes en el codo, siendo la población con
Técnica 1. ERCC-epicóndilo lateral
Técnica 2. ERCC-articulación humerorradial riesgo aquel grupo de trabajadores que realizan tra-
Técnica 3. ECD-entesis bajos manuales y repetitivos, alcanzando el 15%7.
Recomendaciones postintervención Afecta aproximadamente al 1-3% de la población

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

141
II. Tendón y bursa
general8,9 y al 2 y el 23% entre la población de ries-
go. Los índices más altos de prevalencia se han
encontrado en individuos entre la cuarta y quinta
década de la vida10–12, en el lado dominante y con la
misma prevalencia en mujeres que en hombres12,13,
contabilizándose de 5 a 7 por cada 1.000 visitas al
médico de familia14. Se sabe además que el 30%
de los sujetos que padecen epicondilalgia lateral
tienen una media de 12 semanas de absentismo
laboral10, con una duración aproximada de 6 a 24
meses y con una elevada tendencia a ser recurrente.
Dada la magnitud del problema de la epicondi-
lalgia lateral y su importancia clínica y económica,
existen numerosos ensayos clínicos aleatorizados
(ECA) y revisiones sistemáticas (RS) sobre su
manejo empleando diversos medios físicos, como
la terapia manual15,16, el láser17,18, el trabajo excén-
trico19,20; medios farmacológicos, como los antiin-
flamatorios no esteroideos (AINE)21,22 y las infil-
traciones con corticoesteroides23–28; otras opciones
terapéuticas son el plasma rico en plaquetas
(PRP)29–31 o incluso medidas quirúrgicas32–35. Una
de las conclusiones de las RS es la necesidad de
más estudios que permitan evaluar la efectividad
de nuevas opciones terapéuticas en pacientes con
epicondilalgia lateral. En este sentido, la fisiotera-
pia ha desarrollado nuevas técnicas dirigidas a la
atención de estos pacientes, como es la electrolisis
percutánea, que ha demostrado tener una buena
relación coste-efectividad36–38.
En el presente capítulo se describen las áreas
clínicamente relevantes, los patrones ecográficos
Figura 9.1. Descripción anatómica del tendón conjunto extensor sobre el epicóndilo lateral. ECD, extensor común
de los dedos; ERCC, extensor radial corto del carpo; EUC, extensor ulnar del carpo; NIP, nervio interóseo posterior
(nervio radial); Sup, supinador.
142
y la técnica de intervención con electrolisis percu-
tánea sobre el TCE, siguiendo el modelo APT y la
metodología descrita por los autores.
Anatomía clínica y funcional.
Descripción en cadáver
El TCE se origina a nivel del epicóndilo lateral
del húmero, y está constituido por los tendones del
extensor radial corto del carpo, extensor común
de los dedos, extensor ulnar del carpo y extensor
propio del meñique39–41 (fig. 9.1).
Se describen a continuación, según nuestro cri-
terio, las áreas anatómicas (fig. 9.2) con relevancia
clínica en la epicondilalgia lateral.
Área 1. Tendón del músculo
extensor radial corto del carpo
sobre el epicóndilo lateral
A este nivel, el extensor radial corto del carpo
(ERCC) (también denominado segundo radial o
extensor carpi radialis brevis [ECRB]) transcurre
profundo al extensor común de los dedos (ECD)
(extensor digitorum communis [EDC]) tapizando el
epicóndilo en su parte más prominente y lateral39–41
y guarda relación con el ligamento colateral radial
del codo40 (v. fig. 9.2). Constituye el origen más fre-
cuente de los síntomas según el examen físico42,43
y quirúrgico 44,45, y las pruebas complementarias
 9. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón conjunto extensor del codo (epicondilalgia lateral)

Figura 9.2. Áreas anatómicas clínicamente relevantes. A1. ERCC-epicóndilo lateral. A2. ERCC-articulación
humerorradial. A3. ECD-epicóndilo lateral. Art. H-R, articulación humerorradial; EL, epicóndilo lateral; R, radio.

Figura 9.3. Descripción anatómica (A) e histológica (B) del tendón extensor radial corto del carpo (ERCC) a nivel
de la articulación humerorradial. Área de fricción del ERCC respecto a la cápsula articular (puntas de flecha negras)
y el ligamento anular (asterisco). CPT, capitulum; CR, cabeza del radio; ERLC, extensor radial largo del carpo; Sup, supinador.
(Adaptado de Nimura A, Fujishiro H, Wakabayashi Y, Imatani J, Sugaya H, Akita K. Joint capsule attachment to the extensor carpi radialis brevis origin:
an anatomical study with possible implications regarding the etiology of lateral epicondylitis. J Hand Surg Am 2014; 39(2): 219-25.)

como la resonancia magnética46 o la ecografía47,48. humerorradial, el complejo ligamentario, el capi-

Los estudios histopatológicos49–57 en vivo e in vitro
describen principalmente en el origen del ERCC
una elevada apoptosis celular y muerte celular
autofágica e identifican la presencia de neurotrans-
misores como las catecolaminas y el glutamato,
neuropéptidos y citoquinas como la sustancia P,
el péptido relacionado con el gen de la calcitonina
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
tulum y la cabeza del radio58–64 (fig. 9.3). Briggs y
Elliot61 identificaron un cizallamiento del ERCC
contra la cabeza del radio durante los últimos
15-20° de extensión de codo; Bunata et al.62 obser-
varon que el tendón del ERCC era más vulnerable
a contactar y friccionar contra el margen lateral
del capítulo durante los movimientos del codo;

y neurocinina A, que se relacionan con la prolife-
ración y síntesis de fibroblastos, contribuyendo a
la alteración estructural y disfunción asociada a la
epicondilalgia lateral.
Área 2. Tendón del músculo
extensor radial corto del carpo
a nivel de la articulación
humerorradial
Los movimientos repetidos de la muñeca y del codo
provocan compresión, fricción y cizallamiento
del ERCC respecto a la cápsula de la articulación
Bales et al.63 identificaron dos áreas anatómicas
hipovasculares relacionadas con un mecanismo
lesional de fricción del ERCC sobre el capítulo
en los movimientos de extensión repetidos de la
muñeca; Tanaka et al. 64 observaron que la pre-
sión de contacto del ERCC contra el capítulo es
mayor con el movimiento combinado de exten-
sión-pronación-varo, y Sasaki et al. 59 y Dzugan
et al.60 identificaron un engrosamiento tanto de la
cápsula a nivel de la articulación humerorradial
como de los ligamentos (ligamento colateral ulnar
lateral [LCUL], ligamento colateral radial [LCR],
ligamento anular).

143
II. Tendón y bursa
Área 3. Tendón del músculo
extensor común de los dedos
sobre el epicóndilo lateral
(entesis)
En el origen osteotendinoso del epicóndilo lateral
(entesis), los tendones del ECD y ERCC forman
un tendón conjunto con una disposición inter-
digitada de sus fibras39 (fig. 9.4), con el brevis que
constituye la mayor parte de las fibras profundas
y el communis que constituye la parte superficial.
En pacientes con epicondilalgia lateral crónica,
la parte superficial del TCE es un área que suele
estar ricamente inervada65 y que, por tanto, podría
correlacionarse con el dolor del paciente.
El origen tendinoso del ECD sobre el epicón-
dilo lateral se corresponde principalmente con la
porción muscular que se dirige al tercer dedo de
la mano66 y constituye, junto con el ERCC, el ele-
mento del tendón conjunto extensor más relevante
en la epicondilalgia lateral39.
Las áreas anatómicas a nivel tendinoso con
implicación clínica en la epicondilalgia lateral
son tres: ERCC sobre el epicóndilo lateral a nivel
profundo, ERCC en su paso sobre la articulación
humerorradial y ECD sobre el epicóndilo lateral
a nivel superficial.
El origen del extensor ulnar del carpo (EUC)
(extensor cubital del carpo, cubital posterior
o extensor carpi ulnaris [ECU]) en el epicóndi-
lo lateral y del extensor radial largo del carpo
Figura 9.4. Descripción anatómica en cadáver del tendón conjunto extensor del codo. Br, braquiorradial; ECD, extensor
común de los dedos; EL, epicóndilo lateral; ERCC, extensor radial corto del carpo; ERLC, extensor radial largo del carpo.
144
(ERLC) (primer radial o extensor carpi radialis
longus [ECRL]) en la cresta supracondílea67 están
separados del origen común del brevis y commu-
nis39, y constituyen su margen ulnar y radial res-
pectivamente, junto con el músculo ancóneo y
braquiorradial (fig. 9.5).
La afectación del EUC a nivel de su anclaje sobre
el epicóndilo lateral es muy poco frecuente. La loca-
lización clínica de la tendinopatía del EUC es en la
muñeca sobre el sexto compartimento extensor68,69.
El tendón del músculo extensor propio del meñi-
que, también denominado extensor digiti minimi
(EDM) o extensor digiti quinti proprius, tiene su
anclaje asociado al ECD58,70 y no tiene apenas
implicaciones clínicas.
Además, hay que tener en cuenta las siguientes
estructuras para establecer un diagnóstico dife-
rencial:
• Músculo braquiorradial, ancóneo, supinador,
ERCC y ERLC que se relacionan con un origen
miofascial de la epicondilalgia71.
• Articulación humerorradial proximal. Cambios
degenerativos en la superficie articular de la
cabeza del radio, capitulum (lesión osteocon-
dral radiocapitelar) y en el complejo capsuloli-
gamentario, así como la existencia de pequeños
cuerpos libres intraarticulares, se relacionan con
un origen osteoarticular de la epicondilalgia72,73.
• Arcada tendinosa o muscular del músculo exten-
sor radial corto del carpo a nivel del margen libre
superomedial. Se ha observado en diferentes
estudios74–77 que dicha arcada puede comprimir
al nervio radial o sus ramas, y constituir un
origen neurogénico de la epicondilalgia.
 9. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón conjunto extensor del codo (epicondilalgia lateral)

Figura 9.5. Descripción anatómica en corte transversal sobre epicóndilo lateral. AN, ancóneo; BR, braquiorradial;
ECD, extensor común de los dedos; EL, epicóndilo lateral; ERCC, extensor radial corto del carpo; ERLC, extensor radial
largo del carpo; EUC, extensor ulnar del carpo.

• Arcada del supinador (arcada de Frohse). El atra-

pamiento del nervio interóseo posterior (rama
profunda del nervio radial) entre las dos láminas
del músculo supinador constituye igualmente
un origen neurogénico de los síntomas sobre el
epicóndilo lateral y el antebrazo78.
• Columna cervical-segmento C6, y sus corres-
pondencias a nivel de reflejos somatosimpáticos
con D679,80.
También es posible identificar, pero con menor
frecuencia, alteraciones sinoviales (plica postero-
lateral) o capsulares (inestabilidad posterolateral)
asociadas con la epicondilalgia81–85.
La sintomatología en la epicondilalgia lateral
puede estar ocasionada por diferentes estruc-
turas, más allá del tendón. Es imprescindible
realizar un diagnóstico de fisioterapia antes
de realizar la intervención.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La ecografía es una herramienta válida para
identificar los cambios degenerativos en el ten-
dón conjunto extensor.
Correlación clínica
Uno de los estudios más relevantes, llevado a cabo
por Levin et al.88 en pacientes con epicondilalgia
lateral, mostró una relación estadísticamente sig-
nificativa entre los hallazgos clínicos y los cambios
en la ecoestructura como son el engrosamiento del
tendón, presencia de área focal hipoecoica, hetero-
geneidad difusa, la calcificación intratendinosa y
la irregularidad de la cortical ósea, con una sen-
sibilidad entre 72 y 88% y una especificidad entre
36 y 48,5%. En 2014, Latham et al. 89 publicaron
una revisión sistemática y metaanálisis, cuya con-
clusión es que la ecografía tiene validez diagnós-
tica para identificar la epicondilalgia lateral con
un rango de sensibilidad entre 64 y 100%, y una

Evaluación ecográfica especificidad entre el 36 y 100%.

Validez
Los estudios publicados establecen una correla-
En la epicondilalgia lateral, diferentes estudios47,86,87 ción entre los hallazgos clínicos y los cambios en
han demostrado la validez de la ecografía para la ecoestructura tendinosa.
identificar cambios degenerativos en el tendón. El
gold standard empleado fue el análisis histológico
y la observación quirúrgica directa del tejido. Con-
nell et al.47 correlacionaron la imagen ecográfica
Fiabilidad
con el análisis histológico del tejido biopsiado, Poltawski et al.90 valoraron la fiabilidad y la sensi-
obtenido durante la cirugía en una muestra de bilidad a los cambios (mínimum detectable change,
ocho casos. MDC) utilizando diferentes escalas ecográficas que

145
II. Tendón y bursa
permitieron cuantificar el grado de lesión local
(engrosamiento, áreas focales hipoecoicas, disrup-
ción del tejido colágeno y calcificaciones, cada una
de estas características cuantificadas en una escala
de 4 puntos) y la presencia de neovascularización
(con una escala de 5 puntos) (v. capítulo 4) en el
TCE en pacientes con epicondilalgia lateral. Los
resultados mostraron una fiabilidad interobser-
vador baja y una fiabilidad test-retest moderada-
buena en todas las características de las escalas de
valoración del modo-B y de Power Doppler Color;
en cuanto a la MDC, obtuvo una puntuación total
en el modo-B y en Power Doppler Color de 2/12 y
1.1/5, lo que indica que el sistema de evaluación
ecográfica descrito puede utilizarse de forma
fiable para cuantificar los hallazgos patológicos
en el tendón y el cambio de los mismos a lo largo
del tiempo. Se obtuvieron resultados similares en
el estudio de fiabilidad intra- e interobservador
de Krogh et al.91; en el análisis de la fiabilidad
intraobservador examinaron en dos ocasiones el
engrosamiento del tendón conjunto epicondíleo
en 20 codos derechos de 20 sujetos sanos con un
intervalo de 7 a 12 días, obteniendo una fiabilidad
intraobservador buena-excelente (coeficiente de
correlación interclase [CCI] del engrosamiento en
un rango de 0,76 a 0,81); en el análisis de la fiabili-
dad interobservador examinaron el engrosamiento
del tendón, el Power Doppler Color o alteraciones
de la cortical ósea, en 18 codos derechos de 9 suje-
tos sanos y de 9 pacientes con epicondilalgia lateral,
obteniendo una fiabilidad interobservador buena-
excelente (CCI del engrosamiento con un rango de
0,45 a 0,65; CCI del Power Doppler Color fue 0,93,
y el CCI de las alteraciones óseas fue de 1).
La fiabilidad intra- e interobservador en el
estudio ecográfico de la epicondilalgia lateral es
buena-excelente.
Descripción del examen
Paciente en decúbito supino (de esta forma la
posición de evaluación e intervención será la mis-
ma) con el codo a 90° de flexión y antebrazo en
pronación y apoyado. La extensión del codo puede
generar un estiramiento del tendón y con ello una
reducción de la señal Doppler.
Estudio ecográfico estático y dinámico en modo
B, Doppler color y elastografía, en corte longitu-
146
dinal y transversal. La referencia anatómica para
iniciar el estudio es el epicóndilo lateral. La presión
con la sonda debe ser mínima, ya que se ha demos-
trado que puede reducir el flujo Doppler y el engro-
samiento del TCE en sujetos con epicondilalgia
lateral92.
Hallazgos ecográficos
Los hallazgos ecográficos más relevantes descritos
en los diferentes estudios publicados91–97 y según
nuestra experiencia, se detallan a continuación.
Engrosamiento del tendón
Es uno de los hallazgos más frecuentes en la epi-
condilalgia lateral. La medición de las dimensio-
nes del tendón varía entre los diferentes estudios
publicados91,94. Desde nuestro punto de vista, la
medición a partir de referencias anatómicas y su
comparación con el contralateral puede ser un
método válido para cuantificar el engrosamiento
del tendón conjunto extensor 91. Método 1: medi-
ción a 1 cm desde la parte más alta del epicóndilo
lateral. Método 2: medición desde la meseta del
epicóndilo lateral. La meseta es el aspecto plano
del capitellum del epicóndilo lateral situado entre
la inserción del tendón y la articulación humero-
rradial. En ambos casos, el grosor del tendón se
mide desde la superficie del tendón hasta el hueso
de forma perpendicular (fig. 9.6).
Lee et al.94 concluyen que un engrosamiento del
tendón mayor de 4,2 mm (sensibilidad 78,4%; espe-
cificidad 95,2%; validez 87,7%) y un área igual o
mayor a 32 mm2 (sensibilidad 86,3%; especificidad
82,5%; validez 84,2%) son altamente predictivos
de epicondilalgia lateral. El sistema de evaluación
empleado fue similar al método 1 descrito ante-
riormente. Estos resultados son semejantes a los
hallados por Barceló et al.95, con un grosor medio
de los tendones extensores en individuos sanos de
4,25 mm (IC del 95%, 4,12-4,37), con un rango
entre 3,00 y 5,70 mm. Diferentes estudios98–100 han
concluido que el grosor es levemente mayor en el
lado dominante en población asintomática.
Cambios en la ecogenicidad
La presencia de área focal hipoecoica (AFH) es
un hallazgo común en la evaluación ecográfica
de la epicondilalgia lateral47,96,98. Las principales
características son las siguientes:
 9. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón conjunto extensor del codo (epicondilalgia lateral)

Figura 9.6. Medición ecográfica del engrosamiento del TCE. Corte longitudinal. A. Medición a 1 cm desde la parte más
alta del epicóndilo lateral. B. Medición desde la meseta del epicóndilo lateral. EL, epicóndilo lateral; R, radio.

• Es un área redondeada-ovalada hipoecoica • Buena correlación clínica-ecográfica. Struijs

sobre un fondo de tejido normal o bien una
imagen difusa de la ecotextura con pérdida del
patrón fibrilar normal, que no está asociada a
disrupción del tendón. Los focos anecoicos sin
fibras intactas, o cuando las AFH se agrandan
y se extienden hasta la superficie, representan
pérdidas de continuidad en el tejido, compati-
bles con roturas parciales intrasustancia, que se
asocian con peor pronóstico101.
• Tamaño pequeño. Según el estudio de Connell
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
et al.103 hallaron cambios ecográficos en la esca-
la de grises (hipoecogenicidad) en el 75% de los
pacientes con diagnóstico clínico de epicondi-
lalgia lateral. No obstante, es posible encontrar
dichos hallazgos en sujetos asintomáticos96,98,
lo que podría significar una tendinopatía
difusa subyacente o hallazgos subclínicos o
preclínicos.
• Se identifica en el estudio elastográfico como
un tejido más blando103,104 (fig. 9.7). En este

et al.47 el tamaño de las AFH tiene una media de
8,7 mm (rango 3 a 15 mm).
• Número escaso. Lo más habitual en número de
una o dos102.
• Suele localizarse intrasustancia-intratendinosa
en la parte profunda del ERCC y el ECD 96,98.
Menos frecuente peritendinosa.
• Se corresponde histopatológicamente con una
desorganización y degeneración de las fibras de
colágeno y proliferación fibroblástica47,86,88.
• Se correlaciona con áreas de característica aparien-
cia degenerativa visualizadas durante la cirugía47,86.
sentido, la elastografía discrimina entre suje-
tos sanos y con epicondilalgia lateral con una
excelente sensibilidad (100%), especificidad
(89%) y buena correlación (r ≥ 0,900) con los
hallazgos ecográficos en modo B, pero no así
con el Doppler103,104. Según nuestra experien-
cia, la evaluación de la elasticidad del tendón
es una estrategia útil para clarificar el área
primaria de intervención en situaciones de
mayor afectación del tendón, con un marcado
engrosamiento del mismo y una imagen difusa
de la ecotextura.

147
II. Tendón y bursa
Figura 9.7. Patrón elastográfico del TCE. Las áreas más blandas quedan representadas según la escala por el color rojo
(soft). Definen el área primaria de afectación del tendón.
• Suele asociarse al engrosamiento del tendón94.
No hay estudios que hayan definido en la
epicondilalgia lateral qué ocurre antes, si el
engrosamiento o el AFH.
Las AFH se corresponden con áreas de degene-
ración tendinosa y tienen un patrón elastográfico
más blando.
El engrosamiento del tendón y la presencia
de AFH son los hallazgos más frecuentes en la
epicondilalgia lateral, y suelen estar asociados.
Neovascularización
Las principales características son las siguientes:
• En sujetos con epicondilalgia lateral está pre-
sente en el 57% de los casos según el estudio
de Obradov 96 (n = 49), y en el 81,3% según de
Du Toit97. Barceló et al.95 en una muestra de 100
trabajadores no observaron flujo vascular intra-
tendinoso en los tendones sanos y asintomáticos.
• La presencia de neovascularización (Doppler)
unida a cambios ecográficos en modo B, tiene
una sensibilidad entre el 95-97% y una especifi-
cidad del 88-98%97,105.
• Leve correlación con la intensidad del dolor, dis-
función y peor pronóstico101.
• La estructura vascular en la tendinosis no fun-
ciona como un vaso sanguíneo convencional, no
se correlaciona con una mejora en el proceso de
reparación del tejido4.
• La medición del flujo Doppler en el tendón puede
verse incrementado significativamente con la
actividad.
148
Irregularidades en la cortical
Sugieren un estadio crónico. Según nuestra expe-
riencia carecen de significación clínica por sí mis-
mas, pero son indicativas de áreas de mayor trac-
ción y solicitación mecánica del tendón o lesiones
traumáticas del mismo.
Osteofitos
Los cambios en la entesis como pequeños osteofitos
(denominados bone spurs) suelen ser asintomáticos,
salvo que sean de gran tamaño. Son más frecuentes
en sujetos mayores de 55 años100.
Calcificaciones
Las calcificaciones de pequeño tamaño son fre-
cuentes en la proximidad al epicóndilo, pero no
se suelen asociar con los síntomas del paciente. En
población sana también es frecuente la aparición
de este hallazgo, sobre todo en mayores de 55 años.
La edad por sí misma se asocia con una mayor pre-
valencia de cambios estructurales en la entesis de
carácter asintomático106.
Shilito et al.107, en una muestra de 235 sujetos con
epicondilalgia lateral, detectaron la presencia de
calcificaciones en el 47% de los casos. Los sujetos
con y sin calcificaciones eran similares en cuanto a
la duración de los síntomas, el tamaño de la lesión,
el dolor y la funcionalidad. Similares resultados se
hallaron en población trabajadora sana en el estu-
dio de Jaén-Díaz et al.100 con una muestra de 240
sujetos. El 79,4% de las calcificaciones en sujetos
sanos aparecían en personas mayores de 55 años.
También es posible hallar calcificaciones intra-
tendón, y pequeños focos hiperecoicos con o sin
 9. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón conjunto extensor del codo (epicondilalgia lateral)
Figura 9.8. Patrón ecográfico 1 (P1). Cortes transversal (izquierda) y longitudinal (derecha). Se define el engrosamiento
del tendón y el AFH en la parte profunda del TCE correspondiente al ERCC.
sombra acústica, en el espesor del tendón o bien en
su parte más profunda, frecuentemente asociados
según nuestra experiencia a historia previa de infil-
traciones con corticoides.
Los hallazgos ecográficos (engrosamiento del
tendón, AFH y neovascularización) se correla-
cionan con los cambios fisiopatológicos descritos
en la epicondilalgia lateral (hiperplasia fibro-
blástica, hiperplasia vascular, desorganización
y producción anormal de colágeno).
Patrón ecográfico
Se describen a continuación, según nuestra expe-
riencia, los patrones ecográficos de afectación más
frecuentemente identificados.
Patrón 1. ERCC-epicóndilo lateral
Se caracteriza por engrosamiento, presencia de
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
AFH, alteración del patrón ecotextural y en oca-
siones neovascularización. Se corresponde con el
área anatómica 1 descrita en el epígrafe «Anatomía
clínica y funcional. Descripción en cadáver». A este
nivel es importante discriminar el área anisótropa
frecuente en el territorio del ligamento colateral
radial sobre la meseta del epicóndilo (fig. 9.8).
Patrón 2. ERCC-articulación
humerorradial
Se caracteriza por la presencia de pequeñas AFH
en la inmediatez a la cápsula de la articulación
149
humerorradial, en ocasiones acompañadas de uno
o dos focos de neovascularización de leve extensión
(fig. 9.9). Se corresponde con el área anatómica 2
descrita en el epígrafe «Anatomía clínica y funcio-
nal. Descripción en cadáver».
Patrón 3. ECD-entesis
Se caracteriza por engrosamiento, presencia de
AFH e irregularidades en la cortical, acompañados
en ocasiones de osteofitos, pequeñas calcificaciones
y en ocasiones neovascularización (fig. 9.10). Se
corresponde con el área anatómica 3 descrita en
el epígrafe «Anatomía clínica y funcional. Des-
cripción en cadáver».
La descripción de estos patrones no significa que
el fisioterapeuta tenga que reducir su estudio a los
mismos. En situaciones muy poco frecuentes es
posible hallar alteraciones en el EUC o ERLC que
justifican la sintomatología del paciente con epi-
condilalgia lateral. Es esencial que el fisioterapeuta
lleve a cabo un razonamiento clínico con toda la
información disponible.
Razonamiento clínico
y algoritmo decisional
El razonamiento clínico del fisioterapeuta debe
centrarse en el análisis de la funcionalidad y la
estructura de todos los elementos implicados en
la epicondilalgia lateral. Su correlación es impres-
cindible para establecer la intervención con elec-
II. Tendón y bursa

Figura 9.9. Patrón ecográfico 2 (P2). Corte longitudinal. Se define el AFH (flechas) y un área de neovascularización
en la proximidad de la cápsula de la articulación humerorradial en relación con el paso del tendón del ERCC. Patrón
elastográfico positivo.

Figura 9.10. Patrón ecográfico 3 (P3). Corte longitudinal. Se define el engrosamiento del tendón y el AFH en la parte
superficial del TCE correspondiente al ECD, junto a irregularidades en la cortical.

trolisis percutánea. En la figura 9.11 se muestra
el algoritmo decisional definido por Valera y
Minaya que asocia la evaluación ecográfica de las
áreas anatómicas clínicamente relevantes con la
identificación de los patrones de afectación del
tejido tendinoso más habituales y la aplicación de
la técnica de electrolisis percutánea pertinente.
Desde el punto de vista clínico, la «epicondilitis»
(epicondilalgia lateral o codo de tenista, tennis elbow)
se caracteriza por dolor en la inserción de la mus-
culatura extensora epicondílea, que aumenta con
la palpación del epicóndilo lateral, con la extensión
activa de muñeca y dedos, y con el estiramiento
de dicha musculatura108–110. Se produce por movi-
mientos repetidos de extensión de muñeca con
inclinación radial con el antebrazo en pronación,
que ocurren en el curso de diversas actividades
profesionales, laborales o deportivas109,110. Los sín-

150
 9. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón conjunto extensor del codo (epicondilalgia lateral)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 9.11. Algoritmo decisional.
tomas generalmente tienen un comienzo insidioso
y más raramente de carácter agudo ligado a un
proceso traumático108–111.
Actualmente no existe un gold standard para
el diagnóstico clínico del paciente con epicondi-
lalgia lateral. Se recomienda que la evaluación y
el diagnóstico de la epicondilalgia lateral se base
en el examen subjetivo y en los hallazgos clínicos
encontrados durante el examen físico112. La pal-
151
pación sobre el epicóndilo lateral, sobre el tendón
conjunto extensor, en el origen del músculo ERCC
(justo distal y anterior al epicóndilo lateral) y
sobre la articulación humerorradial suele des-
pertar dolor. Con mucha frecuencia diferentes
test ortopédicos son positivos en pacientes con
epicondilalgia lateral: test de Mill, test de Cozen,
test de Thomson, MVClinic Test, test de la silla
(chair test) o el test de Maudsley (cuadro 9.1)113.
II. Tendón y bursa
CUADRO 9.1
Test ortopédicos utilizados
en el diagnóstico clínico
de la epicondilalgia lateral
Test de Cozen
Con el codo en flexión de 90°, el paciente
resiste un movimiento de máxima extensión
e inclinación radial de muñeca. El test es
positivo si provoca dolor sobre el epicóndilo
lateral
Test de Mill
Con el codo del paciente en máxima exten-
sión, el examinador lleva pasivamente la
muñeca del paciente hacia flexión
MVClinic Test
Con el codo en flexión de 90°, el examina-
dor localiza la articulación humerorradial
y fija con su dedo pulgar esta área, mien-
tras pasivamente realiza pronosupinación
del antebrazo desde la mano del paciente y
lleva el codo lentamente hacia la extensión.
El test es positivo si provoca dolor sobre la
zona fijada.
Test de Thomson
Desde una posición de 60° de flexión de
hombro, máxima extensión de codo, ante-
brazo en pronación, el paciente resiste sobre
el segundo y tercer metacarpiano un movi-
miento de máxima extensión e inclinación
radial de muñeca. El test es positivo si pro-
voca dolor sobre el epicóndilo lateral
Test de la silla (chair test)
El paciente intenta elevar una silla, de peso
moderado, desde su respaldo, con un movi-
miento de prensión manteniendo el codo
en extensión y el antebrazo en pronación.
El test es positivo si provoca dolor sobre el
epicóndilo lateral
Test de Maudsley
Movimiento resistido a la extensión del ter-
cer dedo de la mano con el codo en flexión
de 90° y en máxima pronación. El test es
positivo si provoca dolor sobre el epicóndilo
lateral.
Adaptado de Yuill EA, Lum G. Lateral
epicondylosis and calcific tendonitis in a golfer: a
case report and literature review. J Can Chiropr
Assoc 2011; 55(4): 325-32.
Según nuestra experiencia clínica, el movimiento
resistido de extensión de muñeca e inclinación
radial es más específico para el ERCC y el ERLC
con el codo en f lexión y extensión respectiva-
152
mente, y la extensión del tercer dedo de la mano
para el ECD (v. capítulo 19). La fuerza de pren-
sión (grip) puede reducirse a casi el 50% con el
codo en extensión completa114. Sin embargo, en la
actualidad no hay evidencia científica disponible
que haya estudiado la fiabilidad y validez de los
distintos procedimientos y maniobras utilizadas
durante dicho examen.
Diferentes autores110,112,115 recomiendan comenzar
el examen físico con una evaluación de la columna
cervical, del complejo articular del hombro, de la
región de muñeca y mano y del tejido nervioso
periférico para descartar cualquier radiculopatía
y/o dolor referido desde tejidos de dichas regiones.
Se recomienda la utilización de test de valora-
ción funcional como el cuestionario DASH116 o el
Patient rated tennis elbow evaluation (PRTEE)117,118
para definir el grado de disfunción que presenta
el paciente.
En el razonamiento clínico la ecografía será la
prueba de elección en la identificación de las alte-
raciones estructurales en el tendón (v. «Evaluación
ecográfica»).
En el caso que la evaluación no sea concluyente,
el empleo de otras pruebas diagnósticas como
la radiología simple, la resonancia magnética o la
electromiografía pueden ayudar al profesional en
cuadros clínicos menos claros (p. ej., el atrapa-
miento del nervio radial, la inestabilidad rotacional
posterolateral, la presencia de plica sinovial pos-
terolateral, la enfermedad de Panner, la osteocon-
dritis disecante del capítulo humeral, artritis
humerorradial o la presencia de fracturas y lesiones
osteocartilaginosas por impacto) o cuando la sin-
tomatología persiste a los tratamientos utilizados.
Indicaciones, contraindicaciones
y precauciones
Indicaciones
• Cambios degenerativos en el TCE con corre-
lación clínica, compatibles con el diagnóstico
médico de tendinosis.
Contraindicaciones
• Procesos cálcicos de gran extensión intrasus-
tancia.
 9. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón conjunto extensor del codo (epicondilalgia lateral)

Precauciones • Grado de dificultad: bajo.

• Nivel de riesgo: bajo.
• Presencia de la arteria radial recurrente63,100,119. • Se corresponde con el área anatómica 1 y el
• Las contraindicaciones absolutas, relativas y las patrón ecográfico 1.
precauciones de carácter general se exponen en • Parámetros: 3:3:3.
el capítulo 1.

Técnica 2. ERCC-articulación
Técnica de aplicación humerorradial (v. fig. 9.12)
El protocolo definido por Valera y Minaya con- • Corte longitudinal en eje corto a 80°.
siste en la aplicación ecoguiada de la electrolisis • Grado de dificultad: medio.
percutánea sobre el TCE con las siguientes reco- • Nivel de riesgo: medio.
mendaciones: • Se corresponde con el área anatómica 2 y el
• Posición del paciente: decúbito supino (v. posi- patrón ecográfico 2.
ción para la evaluación, «Descripción del exa- • Parámetros: 2,5:3:3.
men», y estudios a realizar).
• Posición del fisioterapeuta: homolateral al lado a Técnica 3. ECD-entesis
intervenir.
• Material necesario: véase el capítulo 4. (v. fig. 9.12)
• Metodología: véase el capítulo 4. • Corte longitudinal en eje largo a 30° de distal a
proximal.
Técnica 1. ERCC-epicóndilo • Grado de dificultad: bajo.
• Nivel de riesgo: bajo.
lateral (fig. 9.12) • Se corresponde con el área anatómica 3 y el
• Corte longitudinal en eje largo a 45° de distal a patrón ecográfico 3.
proximal. • Parámetros: 3:3:3.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 9.12. Técnica de electrolisis percutánea sobre áreas 1-2-3. Área del ERCC a nivel del epicóndilo lateral (T1) y
área del ECD a nivel superficial (T3) (izquierda). Área del ERCC a nivel de la articulación humerorradial (T2) (derecha).

153
II. Tendón y bursa
Recomendaciones
postintervención
Las recomendaciones postintervención son las
generales descritas en el capítulo 4.
Bibliografía
1. Coombes BK, Bisset L, Vicenzino B. A new integra-
tive model of lateral epicondylalgia. Br J Sports Med
2009;43(4):252-8.
2. Ahmad Z, Siddiqui N, Malik SS, Abdus-Samee M,
Tytherleigh-Strong G, Rushton N. Lateral epicondy-
litis: a review of pathology and management. Bone
Joint J 2013;95-B(9):1158-64.
3. Bishai SK, Plancher KD. The basic science of lateral
epicondylosis: update for the future. Tech Orthop
2006;21:250-5.
4. Kraushaar BS, Nirschl RP. Tendinosis of the elbow
(tennis elbow). Clinical features and findings of histo-
logical, immunohistochemical, and electron micros-
copy studies. J Bone Joint Surg Am 1999;81(2):259-78.
5. Regan W, Wold LE, Coonrad R, Morrey BF. Micros-
copic histopathology of chronic refractory lateral
epicondylitis. Am J Sports Med 1992;20(6):746-9.
6. Khan KM, Cook JL, Taunton JE, Bonar F. Overuse
tendinosis, not tendinitis part 1: a new paradigm
for a difficult clinical problem. Phys Sportsmed
2000;28(5):38-48.
7. Ranney D, Wells R, Moore A. Upper limb mus-
culoskeletal disorders in highly repetitive industries:
precise anatomical physical findings. Ergonomics
1995;38:1408-23.
8. Faro F, Wolf JM. Lateral epicondylitis: review and
current concepts. J Hand Surg [Am] 2007;32:1271-9.
9. Scher DL, Wolf JM, Owens BD. Lateral Epicondylitis.
Orthopedics 2009;32(4):276-82.
10. Verhaar JA. Tennis elbow. Anatomical, epidemiologi-
cal and therapeutic aspects. Int Orthop 1994;18:263-7.
11. Leclerc A, Landre MF, Chastang JF, Niedhammer
I, Roquelaure Y. Upper-limb disorders in repetitive
work. Scandinavian Journal of Work, Environment
and Health 2001;27:268-78.
12. Van Hofwegen C, Baker CL 3rd, Baker CL Jr. Epi-
condylitis in the athlete’s elbow. Clin Sports Med
2010;29(4):577-97.
13. Shiri R, Viikari Juntura E, Varonen H, Heliovaara M.
Prevalence and determinants of lateral and medial
epicondylitis: a population study. American Journal
of Epidemiology 2006;164:1065-74.
14. Assendelft WJ, Hay EM, Adshead R, Bouter LM.
Corticosteroid injections for lateral epicondylitis: a
systematic overview. Br J Gen Pract 1996;46:209-16.
15. Vicenzino B, Paungmali A, Buratowski S, Wright A.
Specific manipulative therapy treatment for chronic
lateral epicondylalgia produces uniquely characteris-
tic hypoalgesia. Man Ther 2001;6(4):205-12.
154
16. Aguilera Eguia RA. Terapia manual en epicondial-
gia lateral (revisión sistemática). Rev Soc Esp Dolor
2009;16(2):112-5.
17. Bjordal JM, Lopes-Martins RA, Iversen VV. A ran-
domised, placebo controlled trial of low level laser
therapy for activated Achilles tendinitis with micro-
dialysis measurement of peritendinous prostaglandin
E2 concentrations. Br J Sports Med 2006;40(1):76-80.
18. Tumilty S, Munn J, McDonough S, Hurley DA, Bas-
ford JR, Baxter GD. Low level laser treatment of ten-
dinopathy: a systematic review with meta-analysis.
Photomed Laser Surg 2010;28(1):3-16.
19. Woodley BL, Newsham-West RJ, Baxter GD. Chronic
tendinopathy: effectiveness of eccentric exercise. Br J
Sports Med 2007;41(4):188-98.
20. Söderberg J1, Grooten WJ, Ang BO. Effects of eccen-
tric training on hand strength in subjects with lateral
epicondylalgia: a randomized-controlled trial. Scand
J Med Sci Sports 2012;22(6):797-803.
21. Pattanittum P, Turner T, Green S, Buchbinder R.
Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
for treating lateral elbow pain in adults. Cochrane
Database Syst Rev 2013;5. CD003686.
22. Andres BM, Murrell GA. Treatment of tendinopathy:
what works, what does not, and what is on the hori-
zon. Clin Orthop Relat Res 2008;466(7):1539-54.
23. Gaujoux-Viala C, Dougados M, Gossec L. Efficacy
and safety of steroid injections for shoulder and elbow
tendonitis: a meta-analysis of randomised controlled
trials. Ann Rheum Dis 2009;68(12):1843-9.
24. Kongsgaard M, Kovanen V, Aagaard P, Doessing S,
Hansen P, Laursen AH, et al. Corticosteroid injec-
tions, eccentric decline squat training and heavy slow
resistance training in patellar tendinopathy. Scand J
Med Sci Sports 2009;19(6):790-802.
25. Wong MW, Lui WT, Fu SC, Lee KM. The effect of
glucocorticoids on tendon cell viability in human
tendon explants. Acta Orthop 2009;80(3):363-7.
26. Coombes BK, Bisset L, Vicenzino B. Efficacy and safety of
corticosteroid injections and other injections for mana-
gement of tendinopathy: a systematic review of rando-
mised controlled trials. Lancet 2010;376(9754):1751-67.
27. Saccomanni B. Corticosteroid injection for tennis
elbow or lateral epicondylitis: a review of the litera-
ture. Curr Rev Musculoskelet Med 2010;3(1–4):38-40.
28. Hart L. Corticosteroid and other injections in the
management of tendinopathies: a review. Clin J Sport
Med 2011;21(6):540-1.
29. Rabago D, Best TM, Zgierska AE, Zeisig E, Ryan
M, Crane D. A systematic review of four injection
therapies for lateral epicondylosis: prolotherapy,
polidocanol, whole blood and platelet-rich plasma.
Br J Sports Med 2009;43(7):471-81.
30. Krogh TP, Bartels EM, Ellingsen T, Stengaard-Peder-
sen K, Buchbinder R, Fredberg U, et al. Comparative
effectiveness of injection therapies in lateral epicondy-
litis: a systematic review and network meta-analysis
of randomized controlled trials. Am J Sports Med
2013;41(6):1435-46.
 9. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón conjunto extensor del codo (epicondilalgia lateral)
31. Prieto-Lucena J, González-Carmona O, Pons-Sarazi-
bar Y, Vázquez-Sousa C, Bravo-Paniagua M, Pastor-
Mañosa C. Infiltraciones de sangre autóloga y plas-
ma enriquecido en plaquetas en el tratamiento de la
epicondilitis. Una revisión sistemática. Rehabilitación
2012;46(2):157-63.
32. Behrens SB, Deren ME, Matson AP, Bruce B, Green A.
A review of modern management of lateral epicondy-
litis. Phys Sportsmed 2012;40(2):34-40.
33. Buchbinder R, Johnston RV, Barnsley L, Assendelft
WJ, Bell SN, Smidt N. Surgery for lateral elbow pain.
Cochrane Database Syst Rev 2011;3:CD003525.
34. Lo MY, Safran MR. Surgical treatment of lateral epi-
condylitis: a systematic review. Clin Orthop Relat Res
2007;463:98-106.
35. Orchard J, Kountouris A. The management of tennis
elbow. BMJ 2011;342:d2687.
36. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Medina-Mirapeix
F. Ultrasound-guided percutaneous needle electrolysis
in chronic lateral epicondylitis: short-term and long-
term results. Acupunct Med 2014;32(6):446-54.
37. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Sánchez Ibáñez
JM, Medina Mirapeix F. Estudio de coste-efectividad
de la electrolisis percutánea intratisular (EPI®) en las
epicondialgias. Fisioterapia: revista de salud, dis-
capacidad y terapéutica física 2012;34(5):208-15.
38. Minaya Muñoz F. Electrolisis percutánea intratisular
y calidad de la atención en la epicondilalgia crónica.
Tesis doctoral. Universidad de Murcia. Facultad de
Medicina; 2014.
39. Greenbaum B, Itamura J, Vangsness CT, Tibone J, Atkinson
R. Extensor carpi radialis brevis. An anatomical analysis
of its origin. J Bone Joint Surg Br 1999;81(5):926-9.
40. Vergara-Amador E, Ardila-Buitrago KA, Calixtol LF.
Fundamentos anatómicos de la epicondilitis lateral.
Rev Cubana Ortop Traumatol 2011;25(2):149-58.
41. Caetano FM, Albertoni MW, Caetano BE, Perez
MR. Anatomical study of insertions of the exten-
sor carpi radialis longus and brevis. Int J Morphol
2004;22:245e51.
42. Ruiz-Ruiz B, Fernández-de-Las-Peñas C, Ortega-San-
tiago R, Arendt-Nielsen L, Madeleine P. Topographi-
cal pressure and thermal pain sensitivity mapping in
patients with unilateral lateral epicondylalgia. J Pain
2011;12(10):1040-8.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
43. Prados-Frutos JC, Ruiz-Ruiz B, De-la-Llave-Rincón
AI, Arendt-Nielsen L, Madeleine P, Fernández-de-
Las-Peñas C. Anatomical association between wrist
extensor musculature and topographical pain sensi-
tivity maps of the elbow area. J Manipulative Physiol
Ther 2012;35(5):402-6.
44. Lattermann C, Romeo AA, Anbari A, Meininger AK,
McCarty LP, Cole BJ, et al. Arthroscopic debride-
ment of the extensor carpi radialis brevis for recal-
citrant lateral epicondylitis. J Shoulder Elbow Surg
2010;19(5):651-6.
45. Regan W, Wold LE, Coonrad R, Morrey BF. Micros-
copic histopathology of chronic refractory lateral
epicondylitis. Am J Sports Med 1992;20(6):746-9.
155
46. Potter HG, Hannafin JA, Morwessel RM, DiCarlo EF,
O’Brien SJ, Altchek DW. Lateral epicondylitis: corre-
lation of MR imaging, surgical, and histopathologic
findings. Radiology 1995;196(1):43-6.
47. Connell D, Burke F, Coombes P, McNealy S, Freeman
D, Pryde D, et al. Sonographic examination of lateral
epicondylitis. AJR Am J Roentgenol 2001;176(3):
777-82.
48. De Maeseneer M, Brigido MK, Antic M, Lenchik L,
Milants A, Vereecke E, et al. Ultrasound of the elbow
with emphasis on detailed assessment of ligaments,
tendons, and nerves. Eur J Radiol 2015;84(4):671-81.
49. Uchio Y, Ochi M, Ryoke K, Sakai Y, Ito Y, Kuwata
S. Expression of neuropeptides and cytokines at the
extensor carpi radialis brevis muscle origin. J Shoul-
der Elbow Surg 2002;11(6):570-5.
50. Ljung BO, Forsgren S, Fridén J. Sympathetic and sen-
sory innervations are heterogeneously distributed
in relation to the blood vessels at the extensor carpi
radialis brevis muscle origin of man. Cells Tissues
Organs 1999;165(1):45-54.
51. Zeisig E, Ljung BO, Alfredson H, Danielson P. Immu-
nohistochemical evidence of local production of cate-
cholamines in cells of the muscle origins at the lateral
and medial humeral epicondyles: of importance for
the development of tennis and golfer’s elbow? Br J
Sports Med 2009;43(4):269-75.
52. Chen J, Wang A, Xu J, Zheng M. In chronic lateral
epicondylitis, apoptosis and autophagic cell death
occur in the extensor carpi radialis brevis tendon.
J Shoulder Elbow Surg 2010;19:355362.
53. Smith J, Wright A. The effect of selective blockade of mye-
linated afferent neurons on mechanical hyperalgesia in
lateral epicondylalgia. The Pain Clinic 1993;6:9-16.
54. Ljung BO, Forsgren S, Fridén J. Substance P and
calcitonin gene-related peptide expression at the
extensor carpi radialis brevis muscle origin: impli-
cations for the etiology of tennis elbow. J Orthop Res
1999;17(4):554-9.
55. Ljung BO, Alfredson H, Forsgren S. Neurokinin
1-receptors and sensory neuropeptides in tendon
insertions at the medial and lateral epicondyles of
the humerus. Studies on tennis elbow and medial
epicondylalgia. J Orthop Res 2004;22(2):321-7.
56. Alfredson H, Ljung BO, Thorsen K, Lorentzon R.
In vivo investigation of ECRB tendons with micro-
dialysis technique--no signs of inflammation but high
amounts of glutamate in tennis elbow. Acta Orthop
Scand 2000;71(5):475-9.
57. Oskarsson E, Gustafsson BE, Pettersson K, Aulin KP.
Decreased intramuscular blood flow in patients with
lateral epicondylitis. Scand J Med Sci Sports. 2007
Jun;17(3):211-5.
58. Nimura A, Fujishiro H, Wakabayashi Y, Imatani J,
Sugaya H, Akita K. Joint capsule attachment to the
extensor carpi radialis brevis origin: an anatomi-
cal study with possible implications regarding the
etiology of lateral epicondylitis. J Hand Surg Am
2014;39(2):219-25.
II. Tendón y bursa
59. Sasaki K, Tamakawa M, Onda K, Iba K, Sonoda T,
Yamashita T, et al. The detection of the capsular tear at
the undersurface of the extensor carpi radialis brevis
tendon in chronic tennis elbow: the value MRI and
CTA. J Shoulder Elbow Surg 2011;20:420-5.
60. Dzugan SS, Savoie FH 3rd, Field LD, O’Brien MJ,
You Z. Acute radial ulno-humeral ligament injury in
patients with chronic lateral epicondylitis: an obser-
vational report. J Shoulder Elbow Surg 2012;21(12):
1651-5.
61. Briggs CA, Elliott BG. Lateral epicondylitis. A review
of structures associated with tennis elbow. Anat Clin
1985;7(3):149-53.
62. Bunata RE, Brown DS, Capelo R. Anatomic factors
related to the cause of tennis elbow. J Bone Joint Surg
Am 2007;89(9):1955-63.
63. Bales CP, Placzek JD, Malone KJ, Vaupel Z, Arnoczky
SP. Microvascular supply of the lateral epicondyle
and common extensor origin. J Shoulder Elbow Surg
2007;16(4):497-501.
64. Tanaka Y, Aoki M, Izumi T, Wada T, Fujimiya M,
Yamashita T. Effect of elbow and forearm position
on contact pressure between the extensor origin and
the lateral side of the capitellum. J Hand Surg Am
2011;36(1):81-8.
65. Spang C, Alfredson H. Richly innervated soft tis-
sues covering the superficial aspect of the extensor
origin in patients with chronic painful tennis elbow
- Implication for treatment? J Musculoskelet Neuronal
Interact 2017;17(2):97-103.
66. Fairbank SM, Corlett RJ. The role of the extensor
digitorum communis muscle in lateral epicondylitis.
J Hand Surg Br 2002;27(5):405-9.
67. Kerver AL, Carati L, Eilers PH, Langezaal AC, Klein-
rensink GJ, Walbeehm ET. An anatomical study of
the ECRL and ECRB: feasibility of developing a
preoperative test for evaluating the strength of the
individual wrist extensors. J Plast Reconstr Aesthet
Surg 2013;66(4):543-50.
68. Campbell D, Campbell R, O’Connor P, Hawkes R.
Sports-related extensor carpi ulnaris pathology:
a review of functional anatomy, sports injury and
management. Br J Sports Med 2013;47(17):1105-11.
69. Garcia-Elias M. Tendinopathies of the Extensor
Carpi Ulnaris. Handchir Mikrochir Plast Chir
2015;47(5):281-9.
70. Yammine K. The prevalence of the extensor digi-
ti minimi tendon of the hand and its variants in
humans: a systematic review and meta-analysis. Anat
Sci Int 2015;90(1):40-6.
71. Erak S, Day R, Wang A. The role of supinator in the
pathogenesis of chronic lateral elbow pain: a biome-
chanical study. J Hand Surg Br 2004;29(5):461-4.
72. Sasaki K, Onda K, Ohki G, Sonoda T, Yamashita T,
Wada T. Radiocapitellar cartilage injuries associa-
ted with tennis elbow syndrome. J Hand Surg Am
2012;37(4):748-54.
73. Mullett H, Sprague M, Brown G, Hausman M.
Arthroscopic treatment of lateral epicondylitis: cli-
156
nical and cadaveric studies. Clin Orthop Relat Res
2005;439:123-8.
74. Nayak SR, Ramanathan L, Krishnamurthy A, Prab-
hu LV, Madhyastha S, Potu BK, et al. Extensor carpi
radialis brevis origin, nerve supply and its role in late-
ral epicondylitis. Surg Radiol Anat 2010;32(3):207-11.
75. Konjengbam M, Elangbam J. Radial nerve in the radial
tunnel: anatomic sites of entrapment neuropathy. Clin
Anat 2004;17(1):21-5.
76. Papadopoulos N, Paraschos A, Pelekis P. Anatomi-
cal observations on the arcade of Frohse and other
structures related to the deep radial nerve. Anato-
mical interpretation of deep radial nerve entrapment
neuropathy. Folia Morphol (Praha) 1989;37(3):319-27.
77. Riffaud L, Morandi X, Godey B, Brassier G, Guegan Y,
Darnault P, et al. Anatomic bases for the compression
and neurolysis of the deep branch of the radial nerve in
the radial tunnel. Surg Radiol Anat 1999;21(4):229-33.
78. Gürçay E, Karaahmet ÖZ, Kara M, Onat SS, Ata AM,
Ünlü E, et al. Ultrasonographic Evaluation of the
Radial Nerves in Patients with Unilateral Refractory
Lateral Epicondylitis. Pain Med 2017;18(3):396-402.
79. Berglund KM, Persson BH, Denison E. Prevalence
of pain and dysfunction in the cervical and thoracic
spine in persons with and without lateral elbow pain.
Man Ther 2008;13(4):295-9.
80. Cleland JA, Whitman JM, Fritz JM. Effectiveness of
manual physical therapy to the cervical spine in the
management of lateral epicondylalgia: a retrospecti-
ve analysis. J Orthop Sports Phys Ther 2004;34(11):
713-22.
81. Miller TT, Shapiro MA, Schultz E, Kalish PE. Com-
parison of sonography and MRI for diagnosing epi-
condylitis. J Clin Ultrasound 2002;30(4):193-202.
82. Lee HI, Koh KH, Kim JP, Jaegal M, Kim Y, Park
MJ. Prominent synovial plicae in radiocapitellar
joints as a potential cause of lateral elbow pain: cli-
nico-radiologic correlation. J Shoulder Elbow Surg
2018;27(8):1349-56.
83. Rhyou IH, Kim KW. Is posterior synovial plica exci-
sion necessary for refractory lateral epicondylitis of
the elbow? Clin Orthop Relat Res 2013;471(1):284-90.
84. Choi SH, Ji SK, Lee SA, Park MJ, Chang MJ. Magnetic
resonance imaging of posterolateral plica of the elbow
joint: Asymptomatic vs. symptomatic subjects. PLoS
One 2017;12(6):e0174320.
85. Cerezal L, Rodriguez-Sammartino M, Canga A,
Capiel C, Arnaiz J, Cruz A, et al. Elbow synovial fold
syndrome. AJR Am J Roentgenol 2013;201(1):W88-96.
86. Natwa N, Zakaria A, Pujalte G. Unusual cause of
elbow pain in a baseball pitcher. BMJ Case Rep 2018:
bcr2018224287.
87. Chard MD, Cawston TE, Riley GP, Gresham GA,
Hazleman BL. Rotator cuff degeneration and lateral
epicondylitis: a comparative histological study. Ann
Rheum Dis 1994;53(1):30-4.
88. Levin D, Nazarian LN, Miller TT, O’Kane PL, Feld
RI, Parker L, McShane JM. Lateral epicondylitis of
the elbow: US findings. Radiology 2005;237(1):230-4.
 9. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón conjunto extensor del codo (epicondilalgia lateral)
89. Latham SK, Smith TO. The diagnostic test accuracy
of ultrasound for the detection of lateral epicondy-
litis: a systematic review and meta-analysis. Orthop
Traumatol Surg Res 2014;100(3):281-6.
90. Poltawski L, Ali S, Jayaram V, Watson T. Reliability
of sonographic assessment of tendinopathy in tennis
elbow. Skeletal Radiol 2012;41(1):83-9.
91. Krogh TP, Fredberg U, Christensen R, Stengaard-
Pedersen K, Ellingsen T. Ultrasonographic assessment
of tendon thickness, Doppler activity and bony spurs
of the elbow in patients with lateral epicondylitis and
healthy subjects: a reliability and agreement study.
Ultraschall Med 2013;34(5):468-74.
92. Khoury V, Cardinal E. “Tenomalacia”: A New Sono-
graphic Sign of Tendinopathy? Eur Radiol 2009;19(1):
144-6.
93. Poltawski L, Jayaram V, Watson T. Measurement
issues in the sonographic assessment of tennis elbow.
J Clin Ultrasound 2010;38(4):196-204.
94. Lee MH, Cha JG, Jin W, Kim BS, Park JS, Lee HK,
Hong HS. Utility of sonographic measurement of
the common tensor tendon in patients with later-
al epicondylitis. AJR Am J Roentgenol 2011;196(6):
1363-7.
95. Barceló Galíndez JP, Cerezo López E, de la Fuente
J, Jaén I, Balius Mata R, Permanyer Barrier J, et al.
Ecoestructura y vasos del tendón extensor común del
codo en trabajadores sanos. Rev SEMST 2009;4(3):
131-7.
96. Obradov M, Anderson PG. Ultra sonographic fin-
dings for chronic lateral epicondylitis. JBR-BTR
2012;95(2):66-70.
97. Du Toit C, Stieler M, Saunders R, Bisset L, Vicenzino
B. Diagnostic accuracy of power Doppler ultrasound
in patients with chronic tennis elbow. Br J Sports Med
2008;42:872-6.
98. Ustuner E, Toprak U, Baskan B, Oztuna D. Sono-
graphic examination of the common extensor ten-
don of the forearm at three different locations in the
normal asymptomatic population. Surg Radiol Anat
2013;35(7):547-52.
99. Krogh TP, Fredberg U, Ammitzbøl C, Ellingsen T.
Ultrasonographic Characteristics of the Common
Extensor Tendon of the Elbow in Asymptomatic
Individuals: Thickness, Color Doppler Activity,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
and Bony Spurs. Orthop J Sports Med 2017;5(5).
2325967117704186.
100. Jaén-Díaz JI, Cerezo-López E, López-de Castro F,
Mata-Castrillo M, Barceló-Galíndez JP, De la Fuente
J, et al. Sonographic findings for the common exten-
sor tendon of the elbow in the general population.
J Ultrasound Med 2010;29(12):1717-24.
101. Clarke AW, Ahmad M, Curtis M, Connell DA. Late-
ral elbow tendinopathy: correlation of ultrasound
findings with pain and functional disability. Am J
Sports Med 2010;38(6):1209-14.
102. De Zordo T, Lill SR, Fink C, Feuchtner GM, Jaschke
W, Bellmann-Weiler R, et al. Real-time sonoelasto-
157
graphy of lateral epicondylitis: comparison of findings
between patients and healthy volunteers. AJR Am J
Roentgenol 2009;193(1):180-5.
103. Struijs PA, Spruyt M, Assendelft WJ, van Dijk CN.
The predictive value of diagnostic sonography for
the effectiveness of conservative treatment of tennis
elbow. AJR Am J Roentgenol 2005;185(5):1113-8.
104. Ahn KS, Kang CH, Hong SJ, Jeong WK. Ultrasound
elastography of lateral epicondylosis: clinical feasibi-
lity of quantitative elastographic measurements. AJR
Am J Roentgenol 2014;202(5):1094-9.
105. Torp-Pedersen T, Torp-Pedersen S, Bliddal H. Diag-
nostic value of ultrasonography in epicondylitis. Ann
Intern Med 2002;136(10):781-2.
106. Claudepierre P, Voisin MC. The entheses: histology,
pathology, and pathophysiology. Joint Bone Spine
2005;72(1):32-7.
107. Shillito M, Soong M, Martin N. Radiographic and
Clinical Analysis of Lateral Epicondylitis. J Hand Surg
Am 2017;42(6):436-42.
108. Faro F, Wolf JM. Lateral epicondylitis: review and
current concepts. J Hand Surg Am 2007;32(8):1271-9.
109. Scher DL, Wolf JM, Owens BD. Lateral Epicondylitis.
Orthopedics 2009;32(4):276-82.
110. Longo UG, Franceschetti E, Rizzello G, Petrillo S,
Denaro V. Elbow tendinopathy. Muscles Ligaments
Tendons J 2012;2(2):115-20.
111. Ranney D, Wells R, Moore A. Upper limb mus-
culoskeletal disorders in highly repetitive industries:
precise anatomical physical findings. Ergonomics
1995;38(7):1408-23.
112. Kotnis NA, Chiavaras MM, Harish S. Lateral epi-
condylitis and beyond: imaging of lateral elbow pain
with clinical-radiologic correlation. Skeletal Radiol
2012;41(4):369-86.
113. Yuill EA, Lum G. Lateral epicondylosis and calcific
tendonitis in a golfer: a case report and literature
review. J Can Chiropr Assoc 2011;55(4):325-32.
114. Dorf ER, Chhabra AB, Golish SR, McGinty JL, Pan-
nunzio ME. Effect of elbow position on grip strength
in the evaluation of lateral epicondylitis. J Hand Surg
Am 2007;32(6):882-6.
115. Chourasia AO, Buhr KA, Rabago DP, Kijowski R, Lee
KS, Ryan MP, et al. Relationships between biomecha-
nics, tendon pathology, and function in individuals
with lateral epicondylosis. J Orthop Sports Phys Ther
2013;43(6):368-78.
116. Solway S, Beaton DE, McConnell S, Bombardier C.
The DASH Outcome Measure User’s Manual Institute
for Work and Health. Canada: Toronto; 2002.
117. Vincent J, MacDermid JC. Patient-rated tennis elbow
evaluation questionnaire. J Physiother 2014;60(4):240.
118. Rompe JD, Overend TJ, MacDermid JC. Validation
of the Patient-rated Tennis Elbow Evaluation Ques-
tionnaire. J Hand Ther 2007;20(1):3-10.
119. Schneeberger AG, Masquelet AC. Arterial vasculari-
zation of the proximal extensor carpi radialis brevis
tendon. Clin Orthop Relat Res 2002;398:239-44.
Página deliberadamente en blanco
Electrolisis percutánea Capítulo 10
ecoguiada en el tendón
conjunto flexor del codo
(epicondilalgia medial)
Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido

«Nuestra recompensa se encuentra en el esfuerzo y no en el resultado.

Un esfuerzo total es una victoria completa.»
Mahatma Gandhi

Í N D ICE
Introducción Introducción
Anatomía clínica y funcional. Descripción en cadáver
Área 1. Unión miotendinosa (UMT) La epicondilalgia medial o «codo de golfista» hace
Área 2. Tendón conjunto flexor sobre el epicóndilo referencia a la tendinopatía del tendón conjunto
medial (entesis)
flexor (TCF) en su inserción en el epicóndilo medial
Evaluación ecográfica
Validez del húmero1. A diferencia de la tendinopatía del ten-
Descripción del examen dón conjunto extensor (TCE) en la epicondilalgia
Hallazgos ecográficos lateral, la prevalencia de la tendinopatía del TCF se
Engrosamiento del tendón
Cambios en la ecogenicidad estima que sea menor del 1% en la población general
Neovascularización (de 3 a 6 veces menos común que la tendinopatía del
Irregularidades en la cortical
Osteofitos
TCE) y entre el 3,8 y el 8,2% en la población traba-
Calcificaciones jadora2–4, afectando el lado dominante en el 75% de
Patrón ecográfico los pacientes y asociado a movimientos repetitivos
Patrón 1. UMT
Patrón 2. Tendón conjunto flexor (entesis) de pronación de antebrazo y flexión de muñeca5.
Razonamiento clínico y algoritmo decisional En el presente capítulo se describen las áreas
Indicaciones, contraindicaciones y precauciones clínicamente relevantes, los patrones ecográficos
Indicaciones y la técnica de intervención con electrolisis percu-
Contraindicaciones tánea sobre el TCF, siguiendo el modelo APT y la
Precauciones
metodología descrita por los autores.
Técnica de aplicación
Técnica 1. Unión miotendinosa
Técnica 2. Tendón conjunto flexor (entesis)
Recomendaciones postintervención
Anatomía clínica y funcional.
Descripción en cadáver
Palabras clave
El TCF se origina a nivel del epicóndilo medial del
Electrolisis percutánea musculoesquelética
(percutaneous needle electrolysis), ecografía húmero y está formado por la unión de los tendo-
musculoesquelética (musculoskeletal ultrasound), nes, de lateral a medial, de los músculos pronador
epicondilalgia medial (medial epicondylalgia). redondo, flexor radial del carpo, palmar largo,

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

159
II. Tendón y bursa

Figura 10.1. Descripción anatómica en cadáver del tendón conjunto flexor del codo. Bb, bíceps braquial; Frc, flexor
radial del carpo; Nm, nervio mediano; Pr, pronador redondo; Tcf, tendón conjunto flexor.

Figura 10.2. Descripción anatómica del tendón conjunto flexor sobre el epicóndilo medial. FRC, flexor radial del carpo;
FSD, flexor superficial de los dedos; FUC, flexor ulnar del carpo; PL, palmar largo; PR, pronador redondo; UMT, unión
miotendinosa.

flexor superficial de los dedos y flexor ulnar del
carpo5–7 (figs. 10.1 y 10.2).
Antes de entrar a detallar las áreas anatómicas
tendinosas con relevancia clínica, cabe destacar
tres detalles anatómicos importantes que escla-
recen la fisiopatogenia y los patrones ecográficos
habituales en este cuadro clínico7,8:
1. Se trata de un tendón ancho y muy corto.
2. La unión miotendinosa presenta numerosas
digitaciones de extensión muy variable.
3. El TCF se diferencia claramente respecto al res-
to de estructuras cercanas (como el ligamento
colateral ulnar).
Se describen a continuación, según nuestro cri-
terio, las áreas anatómicas (fig. 10.3) con relevancia
clínica en la epicondilalgia medial.
Área 1. Unión miotendinosa (UMT)
Según nuestra experiencia clínica y los estudios
científicos publicados7,8, las particularidades ana-
tómicas del TCF justifican que la mayoría de los
cambios estructurales clínicamente relevantes
estén presentes en la UMT más que en el propio
tendón a nivel insercional.

160
 10. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón conjunto flexor del codo (epicondilalgia medial)
Figura 10.3. Áreas anatómicas clínicamente relevantes. A1. UMT. A2. Entesis. EM, epicóndilo medial; U, ulna (cúbito).
Área 2. Tendón conjunto flexor
sobre el epicóndilo medial
(entesis)
De forma similar a lo que ocurre en la afectación
del TCE en la epicondilalgia lateral, a este nivel
la epicondilalgia medial se asocia a un proceso
degenerativo con cambios estructurales (roturas
microscópicas en el tendón e infiltración de fibro-
blastos, hiperplasia vascular y desorganización de
las fibras de colágeno), que se produce habitual-
mente por la combinación de un estrés repetido
de valgo de codo con movimientos resistidos de
flexión de muñeca y pronación del antebrazo7–11.
Cabe destacar que del tendón conjunto, los ten-
dones que con más frecuencia están implicados
son los de los músculos pronador redondo y flexor
radial del carpo, que tienen una inserción en el
margen anterior del epicóndilo medial, tanto sus
fibras superficiales como sus fibras profundas en
relación con el ligamento colateral ulnar (LCU).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Las áreas anatómicas con implicación clínica
en la epicondilalgia medial son dos: la UMT
y el tendón conjunto flexor en su entesis en el
epicóndilo medial del húmero.
Además, hay que tener en cuenta otras entida-
des clínicas que cursen con síntomas similares, de
manera que es muy importante realizar un buen
diagnóstico diferencial antes de aplicar el procedi-
miento terapéutico:
161
• Síndrome de dolor miofascial: presencia de
puntos gatillos miofasciales en musculatura fle-
xora-pronadora (pronador redondo, flexor radial
del carpo) y en musculatura del brazo (cabeza
medial músculo tríceps braquial)12.
• Neuropatías compresivas de nervio periférico:
síndrome del canal cubital1,10 (atrapamiento del
nervio ulnar a su paso posterior al epicóndilo
medial del húmero); síndrome del pronador
redondo13–17 (atrapamiento del nervio mediano a
su paso entre los dos vientres de dicho músculo)
(v. fig. 10.2); y otras neuropatías compresivas
menos frecuentes, como el atrapamiento del
nervio mediano en relación con la aponeurosis
bicipital18 (el engrosamiento de dicha aponeu-
rosis puede provocar compresión del nervio y
con ello alteraciones motoras y sensitivas a nivel
del antebrazo), o el atrapamiento del nervio cutá-
neo antebraquial medial19.
• Inestabilidad ligamentosa: afectación del liga-
mento colateral ulnar1,19,20.
• Patología osteoarticular: osteocondritis disecante,
osteoartrosis, plica sinovial, exostosis óseas, etc.1,2.
Evaluación ecográfica
Validez
El uso de la ecografía para la identificación de
cambios estructurales ha mostrado una elevada
sensibilidad y especificidad (95 y 92%, respecti-
vamente)21.
II. Tendón y bursa
Descripción del examen
Paciente en decúbito supino con el antebrazo en
máxima supinación y el codo en extensión o lige-
ramente flexionado.
Estudio ecográfico estático y dinámico en modo B,
Doppler color y elastografía, en corte longitudi-
nal y transversal. Las referencias anatómicas para
iniciar el estudio son el epicóndilo medial a nivel
superficial y el ligamento colateral ulnar a nivel pro-
fundo.
Hallazgos ecográficos
Los hallazgos ecográficos más relevantes descri-
tos en los diferentes estudios publicados1,2,21–25, y
según nuestra experiencia clínica, se detallan a
continuación.
Engrosamiento del tendón
Es uno de los hallazgos más frecuentes en la epi-
condilalgia medial (fig. 10.4).
Figura 10.4. Exploración ecográfica en modo B del TCF.
Corte longitudinal. Engrosamiento. AFH en la UMT.
Figura 10.5. Exploración ecográfica con elastografía del TCF. Corte longitudinal. A. Modo B. B. Elastografía.
162
Cambios en la ecogenicidad
La presencia de área focal hipoecoica (AFH) es un
hallazgo común en la evaluación ecográfica de la
epicondilalgia medial21. Las principales caracterís-
ticas son las siguientes:
• Es un área hipoecoica difusa asociada a pérdida
del patrón fibrilar normal, que no está asociada
a disrupción del tendón.
• Habitualmente se localiza en el espesor del ten-
dón o en la UMT.
• Se corresponde histopatológicamente con una
desorganización y degeneración de las fibras de
colágeno y proliferación fibroblástica22.
• Se identifica en el estudio elastográfico como un
tejido más blando (fig. 10.5). En este sentido, la
elastografía presenta una excelente especificidad
(100%) y buena correlación (r ≥ 0,900) junto con
los hallazgos ecográficos en modo B22 . Según
nuestra experiencia, la evaluación de la elas-
ticidad del tendón es una estrategia útil para
clarificar el área primaria de intervención en
situaciones de mayor afectación del tendón, con
un marcado engrosamiento del mismo y una
imagen difusa de la ecotextura.
• Suele asociarse con el engrosamiento del ten-
dón21.
Las AFH se corresponden con áreas de degene-
ración tendinosa, tienen un patrón elastográfico
más blando y se correlacionan con los cambios
fisiopatológicos descritos en la epicondilalgia
medial (hiperplasia fibroblástica, hiperplasia
vascular, desorganización y producción anormal
de colágeno).
 10. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón conjunto flexor del codo (epicondilalgia medial)
Neovascularización
Suele ser frecuente encontrar pequeñas áreas de
neovascularización asociadas a las AFH.
Irregularidades en la cortical
Sugieren un estadio crónico. Según nuestra expe-
riencia carecen de significación clínica por sí mis-
mas, pero son indicativas de áreas de mayor trac-
ción y solicitación mecánica del tendón o lesiones
traumáticas del mismo.
Osteofitos
Los cambios en la entesis como pequeños osteofitos
(denominados bone spurs) suelen ser asintomáticos
salvo que sean de gran tamaño.
Calcificaciones
En sujetos con epicondilalgia medial se estima en
un 25% de la población la presencia de imágenes
hiperecoicas compatibles con pequeñas calcifica-
ciones tanto en el TCF como en el LCU26.
Patrón ecográfico
Según nuestra experiencia, los patrones ecográficos
de afectación más frecuentemente identificados son
los siguientes:
Patrón 1. UMT
Se caracteriza por la presencia de AFH, en ocasio-
nes acompañadas de pequeños focos de neovas-
cularización; en muchos sujetos estos cambios
suceden en el fascículo profundo, muy cerca del
ligamento colateral ulnar (fig. 10.6). Se correspon-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 10.6. Patrón ecográfico 1 (P1). Corte
longitudinal. Doppler color. Se observa la presencia
de pequeños focos de neovascularización junto a AFH
en la UMT.
163
de con el área anatómica 1 descrita en el epígrafe
«Anatomía clínica y funcional. Descripción en
cadáver».
Patrón 2. Tendón conjunto flexor
(entesis)
Se caracteriza por engrosamiento, presencia de
AFH e irregularidades en la cortical, acompañados
en ocasiones de osteofitos y pequeñas calcificacio-
nes (fig. 10.7). Se corresponde con el área anató-
mica 2 descrita en el epígrafe «Anatomía clínica y
funcional. Descripción en cadáver».
La descripción de estos patrones no significa que
el fisioterapeuta tenga que reducir su estudio a los
mismos. Es esencial que el fisioterapeuta lleve a
cabo un razonamiento clínico con toda la infor-
mación disponible.
Razonamiento clínico
y algoritmo decisional
El razonamiento clínico del fisioterapeuta debe
centrarse en el análisis de la funcionalidad y la
estructura de todos los elementos implicados en
la epicondilalgia medial. Su correlación es impres-
cindible para establecer la intervención con elec-
trolisis percutánea. En la figura 10.8 se muestra
el algoritmo decisional definido por Valera y
Minaya, que asocia la evaluación ecográfica de
las áreas anatómicas clínicamente relevantes con
la identificación de los patrones de afectación del
tejido tendinoso más habituales y la aplicación de
la técnica de electrolisis percutánea pertinente.
Figura 10.7. Patrón ecográfico 2 (P2). Corte
longitudinal. Modo B. Se observa engrosamiento
junto a AFH, irregularidades en la cortical y pequeña
calcificación.
II. Tendón y bursa
Figura 10.8. Algoritmo decisional.
Desde el punto de vista clínico, la «epitrocleitis»
(epicondilalgia medial o codo de golfista [golfer’s
elbow]) se caracteriza por dolor en la inserción de
la musculatura flexora-pronadora, de origen insi-
dioso, que incluso permanece latente a pesar del
reposo, que aumenta con la palpación del epicón-
dilo medial (o a 5-10 mm distal al margen anterior
del mismo), con la flexión activa de la muñeca y
pronación del antebrazo, y con actividades de pren-
sión (gestos que además pueden estar debilitados
comparado con el lado contralateral)26.
Actualmente se sabe que más de un 84% de
la población trabajadora puede presentar otras
alteraciones relacionadas con actividades labora-
les27. Es por este motivo que diferentes autores28–30
recomiendan descartar otros cuadros clínicos
como, por ejemplo, síndrome del túnel del carpo,
164
epicondilalgia lateral, tendinopatía del manguito
rotador, inestabilidad rotacional (secundaria a
una lesión del LCU), neuritis del nervio ulnar28,29
o radiculopatía cervical (niveles C6-C7)30.
Además del examen subjetivo y del examen
físico, la utilización de otras pruebas diagnósticas
además de la ecografía musculoesquelética, como
la radiología simple o la resonancia magnética,
pueden ayudar al profesional en la confirmación
de cambios estructurales relevantes presentes en
el paciente con epicondilalgia medial. La radio-
grafía simple puede identificar en más del 25%
de los casos la presencia de imágenes compatibles
con calcificaciones en el TCF o en el LCU26; la
resonancia magnética puede ayudar al clínico en
la identificación de pérdidas de continuidad en el
tejido, compatibles con roturas parciales intrasus-
 10. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón conjunto flexor del codo (epicondilalgia medial)

tancia, que se asocian con peor pronóstico, o en la Técnica 1. Unión miotendinosa

identificación de otras alteraciones estructurales (fig. 10.9)
concomitantes como lesiones del LCU o lesiones
osteocondrales cuando las manifestaciones clínicas • Corte longitudinal en eje largo a 30° de distal a
de cambios en el tendón que presenta el paciente proximal; si el tejido diana son las fibras profun-
no son claras31. das con relación al LCU la orientación es 45°.
• Grado de dificultad: medio.
• Nivel de riesgo: bajo.
• Se corresponde con el área anatómica 1 y el
Indicaciones, contraindicaciones patrón ecográfico 1.
• Parámetros: 2,5:3:3.
y precauciones • Tratamiento combinado: protocolo de mesote-
rapia con biorregulación.
Indicaciones
• Cambios degenerativos en el TCF y/o UMT con Técnica 2. Tendón conjunto flexor
correlación clínica, compatibles con el diagnós-
tico médico de tendinosis.
(entesis) (v. fig. 10.9)
• Corte longitudinal en eje largo a 15° de distal a
Contraindicaciones proximal.
• Grado de dificultad: medio.
• Procesos cálcicos de gran extensión intrasus- • Nivel de riesgo: bajo.
tancia. • Se corresponde con el área anatómica 2 y el
patrón ecográfico 2.
Precauciones • Parámetros: 3:3:3.

• Presencia del nervio cutáneo antebraquial

medial.
• Las contraindicaciones absolutas, relativas y las
precauciones de carácter general se exponen en
el capítulo 1.

Técnica de aplicación
El protocolo definido por Valera y Minaya con-
siste en la aplicación ecoguiada de la electrolisis
percutánea sobre el TCF con las siguientes reco-
mendaciones:
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Posición del paciente: decúbito supino con el

hombro en abducción de 60-90° y rotación
externa, codo a 15-20° de flexión y antebrazo
en supinación y apoyado. Con esta posición se
realiza una previa puesta en tensión de la piel
y fascia superficial y se hace más evidente y
accesible el tejido diana, facilitando el correcto
procedimiento terapéutico.
• Posición del fisioterapeuta: homolateral al lado a
intervenir. Figura 10.9. Técnica de aplicación de la electrolisis
• Material necesario: véase el capítulo 4. percutánea sobre las áreas 1 (T1) y 2 (T2). EM, epicóndilo
• Metodología: véase el capítulo 4. medial; U, ulna (cúbito).

165
II. Tendón y bursa
• Tratamiento combinado con capsaicina tópica al
0,075% en el caso de hiperalgesia cutánea sobre
el área de epicóndilo medial.
Tradicionalmente, el tratamiento con electrolisis
percutánea de la epicondilalgia medial se ha cen-
trado en el área 2 (entesis del TFC); sin embargo,
los resultados alcanzados no eran comparables
con los obtenidos en cuadros clínicos similares,
como la epicondilalgia lateral, a pesar de hallar
cambios estructurales semejantes (engrosamiento,
presencia de áreas focales hipoecoicas, etc.1,2,21–25).
El análisis detallado anatómico y biomecánico
del TCF y TCE nos ha permitido averiguar que
son tendones totalmente diferentes, que requieren
abordajes distintos. En el caso del TCF, es un ten-
dón muy corto, y la fuerte tracción sobre el origen
genera cambios locales en el tejido que no tienen
por qué asociarse a la clínica del sujeto, con una
frecuente irritación perióstica y con una UMT que
absorbe, en gran medida, los gestos lesionales. Otro
hallazgo significativo es la frecuente identificación
a través del análisis funcional con termografía
(v. capítulo 6) de un área hipotérmica indicativa de
un exceso de actividad autónoma.
Recomendaciones
postintervención
Las recomendaciones postintervención son las
generales descritas en el capítulo 4.
Bibliografía
1. Laratta J, Caldwell JM, Lombardi J, Levine W,
Ahmad C. Evaluation of common elbow pathologies:
a focus on physical examination. Phys Sportsmed
2017;45(2):184-90.
2. Donaldson O, Vannet N, Gosens T, Kulkarni R. Ten-
dinopathies Around the Elbow Part 2: Medial Elbow,
Distal Biceps and Triceps Tendinopathies. Shoulder
Elbow 2014;6(1):47-56.
3. Amin NH, Kumar NS, Schickendantz MS. Medial
epicondylitis: evaluation and management. J Am Acad
Orthop Surg 2015;23(6):348-55.
4. Shiri R, Viikari-Juntura E, Varonen H, Heliövaara
M. Prevalence and determinants of lateral and medial
epicondylitis: a population study. Am J Epidemiol
2006;164:1065-74.
5. Suresh SP, Ali KE, Jones H, Connell DA. Medial
epicondylitis: is ultrasound guided autologous blood
injection an effective treatment? Br J Sports Med
2006;40(11):935-9. discussion 939.
166
6. Ciccotti MC, Schwaetz MA, Ciccotti MG. Diagnosis
and treatment of medial epicondylitis of the elbow.
Clin Sports Med 2004;23:693-705.
7. Kani K, Porrino J, Dahiya N, Taljanovic M, Mulcahy
H, Chew F. Visualization of the Soft Tissues at the
Lateral and Medial Epicondyles of the Elbow. PM R
2017;9(5):533-9.
8. Amin NH, Kumar NS, Schickendantz MS. Medial
epicondylitis: Evaluation and management. J Am
Acad Orthop Surg 2015;23:348-55.
9. Milz S, Tischer T, Buettner A, Schieker M, Maier M,
Redman S, et al. Molecular composition and patho-
logy of entheses on the medial and lateral epicondyles
of the humerus: a structural basis for epicondylitis.
Ann Rheum Dis 2004;63(9):1015-21.
10. Bayrak AO, Bayrak IK, Turker H, Elmali M, Nural MS.
Ultrasonography in patients with ulnar neuropathy
at the elbow: Comparison of cross-sectional area
and swelling ratio with electrophysiological severity.
Muscle Nerve 2010;41:661-6.
11. Glousman RE, Barron J, Jobe FW, Perry J, Pink M. An
electromyographic analysis of the elbow in the normal
and injured pitchers with medial collateral ligament
insufficiency. Am J Sports Med 1992;20:311-7.
12. Simons DG, Travell JG, S imons LS. Dolor y disfun-
ción miofascial. El manual de los puntos gatillo. Mitad
superior del cuerpo. 2.ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2002.
13. Farber AJ, Smith JS, Kvitne RS, Mohr KJ, Shin SS.
Electromyographic analysis of forearm muscles in
professional and amateur golfers. Am J Sports Med
2009;37:396-401.
14. Gurses IA, Altinel L, Gayretli O, Akgul T, Uzun
I, Dikici F. Morphology and morphometry of the
ulnar head of the pronator teres muscle in relation to
median nerve compression at the proximal forearm.
Orthop Traumatol Surg Res 2016;102(8):1005-8.
15. Skouteris D, Thoma S, Andritsos G, Tasios N, Pra-
xitelous P, Psychoyios V. Simultaneous Compres-
sion of the Median and Ulnar Nerve at the Elbow:
A Retrospective Study. J Hand Surg Asian Pac Vol
2018;23(2):198-204.
16. Olewnik Ł, Podgórski M, Polguj M, Wysiadecki G,
Topol M. Anatomical variations of the pronator teres
muscle in a Central European population and its
clinical significance. Anat Sci Int 2018;93(2):299-306.
17. Rasmussen MB, Deutch SR. Pronator teres syndrome
is a rare but important cause of pain in the forearm.
Ugeskr Laeger 2016;178(46):V05160361.
18. Caetano EB, Vieira LA, Almeida TA, Gonzales LAM,
Bona JE, Simonatto TM. Bicipital aponeurosis. Anato-
mical study and clinical implications. Rev Bras Ortop
2017;53(1):75-81.
19. Brady C, Dutta A. Medial Epicondylitis and Medial
Elbow Pain Syndrome: Current Treatment Strate-
gies. J Musculoskelet Disord Treat 2016;2:014.
20. Conway JE, Jobe FW, Glousman RE, Pink M. Medial
instability of the elbow in throwing athletes. Treat-
ment by repair or reconstruction of the ulnar colla-
teral ligament. J Bone Joint Surg Am 1992;74(1):67-83.
 10. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón conjunto flexor del codo (epicondilalgia medial)
21. Park GY, Lee SM, Lee MY. Diagnostic value of ultraso-
nography for clinical medial epicondylitis. Arch Phys
Med Rehabil 2008;89:738-42.
22. Klauser AS, Pamminger MJ, Halpern EJ, Abd Ellah
MMH, Moriggl B, Taljanovic MS, et al. Sonoelas-
tography of the Common Flexor Tendon of the Elbow
with Histologic Agreement: A Cadaveric Study.
Radiology 2017;283(2):486-91.
23. Martinoli C, Bianchi S, Giovagnorio F, Pugliese F. Ultra-
sound of the elbow. Skeletal Radiol 2001;30:605-14.
24. Waryasz GR, Tambone R, Borenstein TR, Gil JA,
DaSilva M. A Review of Anatomical Placement of
Corticosteroid Injections for Uncommon Hand,
Wrist, and Elbow Pathologies. R I Med J 2013
2017;100(2):31-4.
25. Radunovic G, Vlad V, Micu MC, Nestorova R, Petra-
nova T, Porta F, Iagnocco A. Ultrasound assessment
of the elbow. Med Ultrason 2012;14(2):141-6.
26. Ciccotti MG, Ramani MN. Medial epicondylitis. Tech
Hand Up Extrem Surg 2003;7(4):190-6.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
167
27. Descatha A, Leclerc A, Chastang JF, Roquelaure Y.
Study Group on Repetitive Work: Medial epicondy-
litis in occupational settings: Prevalence, incidence
and associated risk factors. J Occup Environ Med
2003;45(9):993-1001.
28. Gervasio O, Zaccone C. Surgical approach to ulnar
nerve compression at the elbow caused by the epi-
trochleoanconeus muscle and a prominent medial
head of the triceps. Neurosurgery 2008;62(3 suppl 1):
186-93.
29. Aoki M, Kanaya K, Aiki H, Wada T, Yamashita T,
Ogiwara N. Cubital tunnel syndrome in adolescent
baseball players: A report of six cases with 3- to 5-year
follow- up. Arthroscopy 2005;21(6):758.
30. Lee AT, Lee-Robinson AL. The prevalence of medial
epicondylitis among patients with c6 and c7 radicu-
lopathy. Sports Health 2010;2(4):334-6.
31. Walz DM, Newman JS, Konin GP, Ross G. Epicondy-
litis: Pathogenesis, imaging, and treatment. Radio-
graphics 2010;30(1):167-84.
Página deliberadamente en blanco
Electrolisis percutánea Capítulo 11
ecoguiada en los
tendones extensor
corto del pulgar
y abductor largo
del pulgar (tenosinovitis
de De Quervain)
Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido

«Nunca pares, nunca te conformes, hasta que lo bueno sea mejor y lo mejor,
excelente.»
Popular

Í N D ICE Palabras clave

Introducción Electrolisis percutánea musculoesquelética
Anatomía clínica y funcional. Descripción en cadáver (percutaneous needle electrolysis), tenosinovitis
Área 1. Tendones ECP y ALP a su paso por la apófisis de De Quervain (De Quervain’s tenosynovitis),
estiloides del radio muñeca (wrist), primer compartimento extensor
Evaluación ecográfica (first extensor compartment).
Validez
Descripción del examen
Hallazgos ecográficos
Acúmulo de líquido en las vainas
Engrosamiento del retináculo extensor y de las vainas
tendinosas
Introducción
Engrosamiento de los tendones La tenosinovitis de De Quervain es la afectación
Cambios en la ecogenicidad
Neovascularización por sobreuso de los tendones de los músculos del
Patrón ecográfico primer compartimento extensor de la muñeca, es
Patrón 1. Tendones ECP y ALP
decir, de los tendones extensor corto del pulgar (ECP)
Razonamiento clínico y algoritmo decisional
y abductor largo del pulgar (ALP). El primer término
Indicaciones, contraindicaciones y precauciones
Indicaciones
utilizado para este cuadro clínico fue descrito en la
Contraindicaciones literatura en 1895 por Fritz de Quervain como «teno-
Precauciones vaginitis» del primer compartimento extensor1–4.
Técnica de aplicación La tendinopatía de los tendones ECP y ALP se
Técnica 1. Tendones ECP y ALP
Técnica 1.1. Contenido líquido debe a movimientos de fricción entre sus vainas
Técnica 1.2. Intrasustancia sinoviales y a una disminución de su deslizamien-
Recomendaciones postintervención to a su paso por el retináculo extensor durante

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

169
II. Tendón y bursa

actividades manuales que llevan asociado movi-

mientos de la muñeca y de los dedos5–7. Se trata de
la lesión más frecuente de los seis compartimentos
extensores de la muñeca, siendo la población de
riesgo aquellos sujetos que realizan actividades que
requieren movimientos repetitivos de la mano, y
mujeres embarazadas y madres lactantes debido
a factores metabólico-endocrinos que favorecen
la alteración de las propiedades mecánicas del
pulgar2,7–9. Afecta al 0,5% de los hombres y al 1,3%
de las mujeres en la población general10. Los más
altos índices de prevalencia se han encontrado en
individuos entre la tercera y cuarta década de la
vida11–13 y en personas de raza negra2–4.
En el presente capítulo se describen las áreas clí-
nicamente relevantes, la evaluación ecográfica y la
técnica de intervención con electrolisis percutánea
sobre los tendones ECP y ALP, siguiendo el modelo
APT y la metodología descrita por los autores.

Figura 11.1. Área anatómica clínicamente relevante.

Anatomía clínica y funcional.
Descripción en cadáver
El ECP y el ALP se originan de forma similar sobre
la cara dorsal del cuerpo de la ulna y el radio y se
dirigen hacia la muñeca pasando por la parte late-
ral del tercio distal del radio formando los tendones
de la primera corredera para acabar insertándose
en la falange proximal del pulgar y en la base del
primer metacarpiano, respectivamente14–21.
Se describe a continuación, según nuestro crite-
rio, el área anatómica con una relevancia clínica en
la tendinopatía de los tendones ECP y ALP.
Área 1. Tendones ECP y ALP
a su paso por la apófisis
estiloides del radio (fig. 11.1)
En el primer compartimento extensor de la muñe-
ca los tendones ECP y ALP (rodeados por sus vai-
nas sinoviales) pasan por un túnel cuyo techo es
el retináculo extensor y el suelo un sutil puente
óseo sobre la cara lateral de la apófisis estiloides
radial (fig. 11.2).
En dicho túnel osteofibroso cabe destacar la
presencia de variantes anatómicas14–21 que escla-
recen la fisiopatogenia y los patrones ecográficos
habituales en este cuadro clínico, facilitando, por
A1. Tendones ECP y ALP.
tanto, la toma de decisiones al fisioterapeuta. Las
variantes más frecuentes son:
1. La presencia de un septo que divide el com-
partimento en dos subcompartimentos y que,
además, puede comprometer al tendón del ECP.
Cuando no está presente el septo, los tendones
ECP y ALP aparecen en la imagen ecográfica
como un único tendón.
2. La presencia de múltiples tendones del ALP en
lugar de solo uno; este detalle también se des-
cribe para el tendón ECP, pero con mucha menos
frecuencia.
Aunque tradicionalmente la «tenosinovitis» se
ha considerado un proceso de características infla-
matorias, diversos estudios histopatológicos22–24
han demostrado que se asocia a un proceso dege-
nerativo con presencia de degeneración mixoide,
metaplasia fibrocartilaginosa, hiperplasia vascular
y depósito de mucopolisacáridos.
Además, hay que tener en cuenta otras entida-
des clínicas que cursen con síntomas similares, de
manera que es muy importante realizar un buen
diagnóstico diferencial antes de aplicar el procedi-
miento terapéutico:
• Síndrome de intersección proximal: afectación
tendinosa a unos 3,5-5 cm proximal al tubérculo
dorsal del radio, en el área de cruce de los vien-

170
 11. Electrolisis percutánea ecoguiada en los tendones ECP y ALP
Figura 11.2. Descripción anatómica en cadáver de los tendones de los músculos extensor corto del pulgar (ECP)
y abductor largo del pulgar (ALP), y su relación con la rama superficial del nervio radial (RSNR).
tres musculares ECP y ALP sobre los tendones
de los músculos extensor radial largo del car-
po (ERLC) y extensor radial corto del carpo
(ERCC)25–28.
• Síndrome de Wartenberg: afectación de la rama
superficial del nervio radial aproximadamente
a unos 6 cm proximal a la apófisis estiloides del
radio; puede verse afectada por diferentes causas,
como, por ejemplo, secuela por una flebitis de la
vena radial (a la que acompaña en su trayecto
distal), atrapamiento por cicatrices, o causas
yatrogénicas por cirugías de la extremidad distal
del radio28–30.
• Patología osteoarticular: fractura de escafoides,
osteoartritis de la primera articulación metacar-
pofalángica28–31.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Evaluación ecográfica
Validez
Para la evaluación de cambios degenerativos en la
tendinopatía de los tendones ECP y ALP la ecogra-
fía es una de las herramientas más utilizadas27,29,32,33
y que puede ayudar al fisioterapeuta en la toma de
decisiones. Ha mostrado una elevada sensibilidad
(100%; IC del 95%: 74, 100%) y un alto valor pre-
dictivo positivo (VPP 73%, IC del 95%: 47, 91%)
en la identificación de subcompartimentos en la
171
primera corredera extensora 34,35; además, Choi
et al.34 concluyeron en su estudio que el número de
tendones identificados en los compartimentos con
la ecografía fueron los mismos que los identificados
en la cirugía (con solo una excepción).
No obstante, los autores recomiendan un diag-
nóstico de fisioterapia basado, sobre todo, en la
adecuada correlación de la imagen ecográfica con
el resto de hallazgos registrados en el razonamiento
clínico.
Descripción del examen
En la exploración ecográfica del primer compar-
timento extensor se recomienda evaluar tanto el
contenido de las vainas tendinosas como el estado
del tendón. Para ello, el paciente se coloca en sedes-
tación con el antebrazo en pronosupinación neutra
apoyado en la camilla. Es muy importante, en pri-
mer lugar, identificar los tendones ECP y ALP en
corte transversal, después continuar con un barri-
do hacia proximal para ver sus vientres musculares
y posible implicación en otros cuadros clínicos
(como en el síndrome de intersección, anterior-
mente descrito), y hacia distal hasta su inserción
en la mano; y finalizar la exploración con un
corte longitudinal para descartar falsos positivos
debidos a los artefactos presentes en la exploración
de los tendones de doble vaina33,36. Cabe destacar
que el fisioterapeuta debe estar atento a la posible
II. Tendón y bursa
presencia de las variantes anatómicas descritas en
el epígrafe «Anatomía clínica y funcional. Des-
cripción en cadáver».
Estudio ecográfico estático y dinámico en modo B,
Doppler color y elastografía, en corte longitudinal
y transversal. La referencia anatómica para iniciar
el estudio es la apófisis estiloides del radio.
Hallazgos ecográficos
Los hallazgos ecográficos más relevantes descri-
tos en los diferentes estudios publicados27,29,32,33,
y según nuestra experiencia clínica, se detallan a
continuación.
Acúmulo de líquido en las vainas
A pesar de que se describe como el principal
hallazgo ecográfico en los tendones de doble vaina,
en este cuadro clínico no es fácilmente objetivable
debido al poco espacio libre entre los tendones y el
retináculo extensor.
Engrosamiento del retináculo
extensor y de las vainas tendinosas
Este engrosamiento es debido al proceso edemato-
so presente en la tendinopatía y que, en la mayoría
de las ocasiones, va a acompañado del acúmulo de
líquido descrito anteriormente34.
Engrosamiento de los tendones
Es posible identificar engrosamiento de los ten-
dones ECP y/o ALP; sin embargo, en ocasiones se
puede identificar un adelgazamiento del ECP por
estenosis debido al engrosamiento del retináculo
extensor27. Estos hallazgos no son suficientes para
considerarlo tejido diana de la intervención con
la técnica.
Cambios en la ecogenicidad
La presencia de área focal hipoecoica (AFH) es un
hallazgo poco común en la evaluación ecográfica
de la tendinopatía de los tendones ECP y ALP. Si
está presente, suele asociarse al engrosamiento
del tendón.
En el estudio elastográfico, el área anatómica en
general se identifica como un tejido más blando. En
este sentido, la elastografía discrimina entre sujetos
sanos y con tendinopatía de los tendones con una
excelente especificidad (95%) y sensibilidad (85%)37.
172
Neovascularización
Es uno de los hallazgos más característicos. Suele
ser un patrón local, discreto, que hay que diferen-
ciar de un patrón amplio que abarca todo el interior
de los tendones y las vainas tendinosas engrosadas,
patrón característico de pacientes con procesos
inflamatorios sistémicos como conectivopatías,
artritis reumatoide o psoriasis38–40.
Los hallazgos ecográficos más frecuentes en la
tendinopatía de los tendones ALP y ECP son
patrón de neovascularización, engrosamiento
del retináculo extensor y acúmulo de líquido en
las vainas tendinosas.
Patrón ecográfico
Se describe a continuación, según nuestra expe-
riencia, el patrón ecográfico de afectación más
frecuentemente identificado.
Patrón 1. Tendones ECP y ALP
Se caracteriza por la presencia de neovasculariza-
ción, engrosamiento del retináculo extensor y acú-
mulo de líquido en las vainas tendinosas (fig. 11.3).
Se corresponde con el área anatómica 1 descrita
en el epígrafe «Anatomía clínica y funcional. Des-
cripción en cadáver».
La descripción de este patrón no significa que
el fisioterapeuta tenga que reducir su estudio al
mismo. Es esencial que el fisioterapeuta lleve a cabo
un razonamiento clínico con toda la información
disponible.
Razonamiento clínico
y algoritmo decisional
El razonamiento clínico del fisioterapeuta debe
centrarse en el análisis de la funcionalidad y la
estructura de todos los elementos implicados en
la tendinopatía de los tendones ALP y ECP. Su
correlación es imprescindible para establecer la
intervención con electrolisis percutánea. En la
figura 11.4 se muestra el algoritmo decisional
definido por Valera y Minaya, que asocia la evalua-
ción ecográfica del área anatómica clínicamente
 11. Electrolisis percutánea ecoguiada en los tendones ECP y ALP

Figura 11.3. Patrón ecográfico 1 (P1). Corte transversal. Doppler color. A. Lado asintomático. B. Lado sintomático.
Se observa el patrón de neovascularización característico. Acúmulo de líquido y pequeña AFH Intrasustancia. El ALP
presenta una variante anatómica con dos tendones de forma unilateral.

Figura 11.4. Algoritmo decisional.

© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

relevante con la identificación de los patrones de
afectación del tejido tendinoso más habituales y la
aplicación de la técnica de electrolisis percutánea
pertinente.
Desde el punto de vista clínico, la tendinopatía
de los tendones ALP y ECP se caracteriza por dolor
en la cara radial de la muñeca a nivel de su tercio
distal (en ocasiones con dolor irradiado hacia el
pulgar y el antebrazo), que puede asociarse a tume-
facción local y crepitaciones, que aumenta con la
palpación del primer compartimento extensor, con
la contracción de los músculos implicados y con el
estiramiento de los tendones, y con actividades o
gestos que requieren desviación ulnar de la muñeca
(sobre todo con el puño cerrado) y flexión de la
articulación metacarpofalángica del pulgar, como
son, por ejemplo, coger un palo de golf, escurrir un
trapo, levantar a un niño, o martillear5–7.
Actualmente, se sabe que el diagnóstico es, sobre
todo, clínico, pero las diferentes pruebas de imagen
son de interés porque ayudan al fisioterapeuta en
el diagnóstico de fisioterapia y en el diagnóstico

173
II. Tendón y bursa

diferencial con otros cuadros que cursan con mani-

festaciones clínicas similares.

Indicaciones, contraindicaciones
y precauciones
Indicaciones
• Cambios degenerativos en los tendones ECP y
ALP con correlación clínica, compatibles con
el diagnóstico médico de tenosinovitis de De
Quervain.

Contraindicaciones
• Procesos inflamatorios sistémicos que cursen
con hallazgos clínicos y ecográficos similares,
pero en los que el enfoque terapéutico no es local. Figura 11.5. Técnica de aplicación de la electrolisis
percutánea sobre el área 1 (T1). ALP, abductor largo
del pulgar; ECP, extensor corto del pulgar; R, radio.
Precauciones Vena cefálica. Rama superficial del nervio radial.

• Presencia de la rama superficial del nervio radial

(acompañada de la vena cefálica) que tiene
patrón de distribución variable y podría locali- Técnica 1. Tendones ECP
zarse en el plano de inserción o trayectoria de la y ALP (fig. 11.5)
aguja, y de la arteria radial, que se divide en sus
ramos distales superficiales y profundos justo • Corte transversal en eje corto a 80°.
profundo al primer compartimento extensor a • Grado de dificultad: medio.
nivel distal4,41. • Nivel de riesgo: medio.
• Las contraindicaciones absolutas, relativas y las • Se corresponde con el área anatómica 1 y el
precauciones de carácter general se exponen en patrón ecográfico 1.
el capítulo 1. • Tratamiento combinado: protocolo de mesote-
rapia con biorregulación.

Técnica 1.1. Contenido líquido

Técnica de aplicación • Parámetros: 1,5:3-5:3-5.
El protocolo definido por Valera y Minaya consiste
en la aplicación ecoguiada de la electrolisis percu- Técnica 1.2. Intrasustancia
tánea sobre el primer compartimento extensor con • Parámetros: 2,5:3:2-3.
las siguientes recomendaciones:
• Posición del paciente: decúbito supino con el
codo en extensión y antebrazo en pronosupina-
ción neutra apoyado en la camilla. Recomendaciones
• Posición del fisioterapeuta: homolateral al lado a postintervención
intervenir.
• Material necesario: véase el capítulo 4. Las recomendaciones postintervención son las
• Metodología: véase el capítulo 4. generales descritas en el capítulo 4.

174
 11. Electrolisis percutánea ecoguiada en los tendones ECP y ALP
Bibliografía
1. De Quervain F. On a form of chronic tendovaginitis
by Dr. Fritz de Quervain in la Chaux-de-Fonds. 1895.
Am J Orthop (Belle Mead NJ) 1997;26(9):641-4.
2. Moore JS. De Quervain’s tenosynovitis. Stenosing
tenosynovitis of the first dorsal compartment. J Occup
Environ Med 1997;39:990-1002.
3. Menendez ME, Thornton E, Kent S, Kalajian T,
Ring D. A prospective randomized clinical trial of
prescription of full-time versus as-desired splint
wear for de Quervain tendinopathy. Int Orthop
2015;39:1563-9.
4. Poublon AR, Kleinrensink GJ, Kerver A, Coert JH,
Walbeehm ET. Optimal surgical approach for the
treatment of Quervains disease: A surgical-anatomi-
cal study. World J Orthop 2018;9(2):7-13.
5. Jeyapalan K, Choudhary S. Ultrasound-guided
injection of triamcinolone and bupivacaine in the
management of de Quervain’s disease. Skeletal Radiol
2009;38:1099-103.
6. Di Sante L, Tognolo L, Martino M, Manganiello I,
Santilli V. Ultrasound-guided corticosteroid injection
for the treatment of de Quervain’s tenosynovitis. Am
J Phys Med Rehabil 2014;93(3):278.
7. Rettig AC. Wrist and hand overuse syndromes. Clin
Sports Med 2001;20(3):591-611.
8. Laoopugsin N, Laoopugsin S. The study of work beha-
viours and risks for occupational overuse syndrome.
Hand Surg 2012;17:205-12.
9. Skoff H. Postpartum/newborn De Quervain’s tenos-
ynovitis of the wrist. Am J Orthop 2001;30:428-30.
10. Avci S, Yilmaz C, Sayli U. Comparison of nonsurgical
treatment measures for De Quervain’s disease of preg-
nancy and lactation. J Hand Surg Am 2002;27:322-4.
11. Walker-Bone K, Palmer KT, Reading I, Coggon D,
Cooper C. Prevalence and impact of musculoskeletal
disorders of the upper limb in the general population.
Arthritis Rheum 2004;51:642-51.
12. Wolf JM, Sturdivant RX, Owens BD. Incidence of de
Quervain’s tenosynovitis in a young, active popula-
tion. J Hand Surg Am 2009;34:112-5.
13. Roquelaure Y, Ha C, Leclerc A, Touranchet A, Saute-
ron M, Melchior M, et al. Epidemiologic surveillance
of upper extremity musculoskeletal disorders in the
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
working population. Arthritis Rheum 2006;55:765-78.
14. Gonzalez MH, Sohlberg R, Brown A, Weinz-weig N.
The first dorsal extensor compartment: an anatomic
study. J Hand Surg (Am) 1995;20(4):657-60.
15. Jackson WT, Viegas SF, Coon TM, Stimpson KD,
Frogameni AD, Simpson JM. Anatomical variations
in the first extensor compartment of the wrist.
A clinical and anatomical study. J Bone Joint Surg Am
1986;68(6):923-6.
16. Dos Remédios C, Chapnikoff D, Wavreille G, Chan-
telot C, Migaud H, Fontaine C. The abductor pollicis
longus: relation between innervation, muscle bellies
and number of tendinous slips. Surg Radiol Anat
2005;27(3):243-8.
175
17. Akan M, Giderogu K, Cakir B. Multiple tendons
of the abductor pollicis longus muscle. Hand Surg
2002;7(2):289-91.
18. Mahakkanukrauh P, Mahakkanukrauh C. Incidence
of a septum in the first dorsal compartment and its
effects on therapy of de Quervain’s disease. Clin Anat
2000;13(3):195-8.
19. El-Beshbishy RA, Abdel-Hamid GA. Variations of the
abductor pollicis longus tendon: an anatomic study.
Folia Morphol (Warsz) 2013;72(2):161-6.
20. De Keating-Hart E, Touchais S, Kerjean Y, Ardouin L,
Le Goff B. Presence of an intracompartmental septum
detected by ultrasound is associated with the failure of
ultrasound-guided steroid injection in de Quervain’s
syndrome. J Hand Surg Eur Vol 2016;41(2):212-9.
21. Rousset P, Vuillemin-Bodaghi V, Laredo JD, Parlier-
Cuau C. Anatomic variations in the first extensor
compartment of the wrist: accuracy of US. Radiology
2010;257(2):427-33.
22. Clarke M, Lyall H, Grant J, Matthewson M. The his-
topathology of De Quervain’s disease. J Hand Surg Br
1998;23:732-4.
23. Knobloch K, Gohritz A, Spies M, Vogt PM. Neovas-
cularisation in De Quervain’s disease of the wrist:
novel combined therapy using sclerosing therapy with
polidocanol and eccentric training of the forearms
and wristsda pilot report. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2008;16:803-5.
24. Hadianfard M, Ashraf A, Fakheri M, Nasiri A. Effi-
cacy of acupuncture versus local methylprednisolone
acetate injection in De Quervain’s tenosynovitis: a
randomized controlled trial. J Acupunct Meridian
Stud 2014;7(3):115-21.
25. Draghi F, Bortolotto C. Intersection syndrome: ultra-
sound imaging. Skeletal Radiol 2014;43:283-7.
26. Lee RP, Hatem SF, Recht MP. Extended MRI findings
of intersection syndrome. Skeletal Radiol 2009;38:
157-63.
27. Sato J, Ishii Y, Noguchi H. Clinical and ultrasound
features in patients with intersection syndrome
or de Quervain’s disease. J Hand Surg Eur Vol
2016;41(2):220-5.
28. Balakatounis K, Angoules AG, Angoules NA,
Panagiotopoulou K. Synthesis of evidence for the
treatment of intersection syndrome. World J Orthop
2017;8(8):619-23.
29. Dębek A, Czyrny Z, Nowicki P. Sonography of patho-
logical changes in the hand. J Ultrason 2014;14(56):
74-88.
30. Browne J, Helms CA. Intersection syndrome of the
forearm. Arthritis Rheum 2006;54:2038.
31. de Lima JE, Kim HJ, Albertotti F, Resnick D. Inter-
section syndrome: MR imaging with anatomic com-
parison of the distal forearm. Skeletal Radiol 2004;33:
627-31.
32. Lee KH, Kang CN, Lee BG, Jung WS, Kim DY, Lee
CH. Ultrasonographic evaluation of the first extensor
compartment of the wrist in de Quervain’s disease.
Journal of Orthopaedic Science 2014;19(1):49-54.
II. Tendón y bursa
33. Giovagnorio F, Andreoli C, De Cicco ML. Ultrasono-
graphic evaluation of de Quervain disease. J Ultra-
sound Med 1997;16(10):685-9.
34. Choi SJ, Ahn JH, Lee YJ, Ryu DS, Lee JH, Jung SM,
et al. De Quervain disease: US identification of anato-
mic variations in the first extensor compartment with
an emphasis on subcompartmentalization. Radiology
2011;260(2):480-6.
35. Kwon BC, Choi SJ, Koh SH, Shin DJ, Baek GH. Sono-
graphic identification of the intracompartmental
septum in de Quervain’s disease. Clin Orthop Relat
Res 2010;468:2129-34.
36. Olchow y C, Łaseck i M, Za leska-Dorobisz U.
Wrist ultrasound examination-scanning technique
and ultrasound anatomy. Part 1: Dorsal wrist. J Ultra-
son 2015;15(61):172-88.
176
37. Turkay R, Inci E, Aydeniz B, Vural M. Shear wave
elastography findings of de Quervain tenosynovitis.
Eur J Radiol 2017;95:192-6.
38. Molloy PJ. Acute de Quervain’s Tenosynovitis Caused
by Calcium Pyrophosphate Dihydrate Deposition.
J Clin Rheumatol 1997;3(2):105-7.
39. Kang T, Horton L, Emery P, Wakefield RJ. Value of
ultrasound in rheumatologic diseases. J Korean Med
Sci 2013;28(4):497-507.
40. Taljanovic MS, Melville DM, Gimber LH, Scalcione LR,
Miller MD, Kwoh CK, et al. High-Resolution US of Rheu-
matologic Diseases. Radiographics 2015;35(7):2026-48.
41. Colio SW, Smith J, Pourcho AM. Ultrasound-Guided
Interventional Procedures of the Wrist and Hand:
Anatomy, Indications, and Techniques. Phys Med
Rehabil Clin N Am 2016;27(3):589-605.
Electrolisis percutánea Capítulo 12
ecoguiada en los
tendones aductor largo
y recto abdominal
(pubalgia)
Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido,
Francisco Valderrama Canales

«No es posible resolver los problemas de hoy con las soluciones de ayer.»
Roger van Oech

Í N D ICE Palabras clave

Introducción Electrolisis percutánea musculoesquelética
Anatomía clínica y funcional. Descripción en cadáver (percutaneous needle electrolysis), aductor largo
Área 1. Tendón del músculo aductor largo (entesis) (aductor longus), pubalgia (athletic pubalgia),
Área 2. Tendón distal del músculo recto abdominal dolor inguinal (groin pain), hernia inguinal
Área 3. Sínfisis del pubis (inguinal hernia).
Área 4. Aponeurosis del músculo oblicuo externo-recto
abdominal
Evaluación ecográfica
Validez
Descripción del examen
Hallazgos ecográficos
Introducción
Engrosamiento
Cambios en la ecogenicidad El concepto de «pubalgia» (athletic pubalgia o tam-
Neovascularización bién conocida en la literatura como core muscle
Irregularidades en la cortical
Calcificaciones
injury) hace referencia a la disfunción de estruc-
Patrón ecográfico turas neuromusculoesqueléticas de la pared abdo-
Patrón 1. Tendón del músculo aductor largo (entesis) minal, de la pelvis y de la región inguinal, sin pre-
Patrón 2. Tendón distal del músculo recto abdominal
Patrón 3. Sínfisis del pubis sencia de una hernia inguinal1–4. Normalmente, se
Patrón 4. Aponeurosis del músculo oblicuo trata de una lesión crónica por sobreuso5 que suele
externo-recto abdominal estar presente en sujetos jóvenes (más en hombres
Razonamiento clínico y algoritmo decisional que en mujeres, tanto en el fútbol como en otros
Indicaciones, contraindicaciones y precauciones deportes)6, activos, y asociada a actividades en las
Indicaciones
Contraindicaciones que está implicada la extremidad inferior, como
Precauciones al correr, jugar al fútbol, montar en bicicleta… De
Técnica de aplicación hecho, según los estudios publicados, la incidencia
Técnica 1. Tendón del músculo aductor largo
(entesis)
de este cuadro clínico en el fútbol oscila entre el 10
Técnica 2. Tendón distal del músculo recto y el 18% de todas las lesiones, y con tasas de recaída
abdominal de hasta el 30%6,7.
Técnica 3. Sínfisis del pubis
Técnica 4. Aponeurosis del músculo oblicuo Se trata de un cuadro clínico de difícil manejo
externo-recto abdominal por los profesionales debido, sobre todo, a la com-
Recomendaciones postintervención plejidad anatómica de esta región, que hace que
© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

177
II. Tendón y bursa

puedan solaparse diferentes patologías con sínto-

mas muy similares8,9.
En el presente capítulo se describen las áreas clí-
nicamente relevantes, los patrones ecográficos y la
técnica de intervención con electrolisis percutánea
sobre el tendón conjunto aductor, siguiendo el mode-
lo APT y la metodología descrita por los autores.

Anatomía clínica y funcional.

Descripción en cadáver
En el año 2015, en el consenso de Doha10, se cla-
sificaron las lesiones de la región abdominopél-
vica en futbolistas en tres categorías principales:
1) entidades clínicas definidas para dolor inguinal
(defined clinical entities for groin pain); 2) dolor
inguinal relacionado con la cadera (hip-related
groin pain), y 3) otras causas de dolor inguinal,
donde a su vez la primera de ellas hace referencia a
las siguientes disfunciones relacionadas con dolor
inguinal: disfunciones de los músculos aductores,
disfunciones del músculo iliopsoas, lesiones de
la región inguinal y lesiones del pubis10,11. La des-
cripción detallada de esta clasificación excede los
objetivos del capítulo, pero a continuación se des-
cribirán las áreas anatómicas clínicamente relevan-
tes que se incluirían en el grupo de disfunciones
de los músculos aductores, de lesiones de la región
inguinal y del pubis.
Antes de describir la anatomía clínica y funcio-
nal del paciente con diagnóstico médico de pubal-
gia, es importante destacar que la anatomía de esta
región es muy compleja y dificulta el diagnóstico
de fisioterapia. A pesar de esas dificultades, hay
datos publicados en la literatura que pueden ayu-
dar al clínico en la toma de decisiones, como es que
las disfunciones de los músculos aductores están
presentes en deportistas afectando a alrededor del
62% de los casos12,13, y sería el patrón clínico más
habitual en futbolistas14.
Se describen a continuación, según nuestro criterio,
las áreas anatómicas con relevancia clínica (fig. 12.1)
en las lesiones de la región abdominopélvica.
Área 1. Tendón del músculo
aductor largo (entesis)
Según nuestra experiencia clínica y los estudios
científicos publicados12–14, las particularidades
Figura 12.1. Áreas anatómicas clínicamente relevantes.
A1. Tendón aductor largo (entesis). A2. Tendón distal
del músculo recto abdominal. A3. Sínfisis del pubis.
A4. Aponeurosis del músculo oblicuo externo-recto
abdominal. Al, aductor largo; Oe, oblicuo externo;
Ra, recto abdominal.
anatómicas descritas justifican que la mayoría de
los cambios estructurales clínicamente relevantes
estén presentes en el tendón aductor largo, un ten-
dón pequeño, plano y estrecho con una longitud de
entre 2 y 4 cm15–17. Además, en ocasiones es posible
encontrar cambios en el área de transición tendón
aductor largo-tendón recto abdominal sobre la
rama púbica (fig. 12.2).
Área 2. Tendón distal del músculo
recto abdominal
A pesar de que en la literatura existe muy poca
evidencia científica sobre la afectación de este
tendón 2,18 , y los mejores estudios concluyen que
solo existe una lesión aislada del tendón en el 6-8%
de pacientes que son operados por un diagnós-
tico médico de pubalgia17,19, pueden encontrarse
cambios estructurales en el tendón.
Área 3. Sínfisis del pubis
La vaina del tendón distal del recto abdominal se
une a la fascia del tendón aductor largo formando
una potente aponeurosis que tapiza la superficie
anterior de la sínfisis del pubis, relacionándose

178
 12. Electrolisis percutánea ecoguiada en los tendones aductor largo y recto abdominal (pubalgia)
Figura 12.2. Descripción anatómica en cadáver de
las inserciones musculares en la sínfisis púbica. 1. Hoja
anterior de la vaina del músculo recto del abdomen.
2. Línea de sección de la hoja anterior de la vaina
del recto del abdomen. 3. Músculo piramidal. 4. Músculo
recto del abdomen. 5. Fascia transversal (+ grasa
preperitoneal + peritoneo parietal). 6. Relieve del
ligamento inguinal. 7. Tendón de inserción del músculo
recto del abdomen. 8. Posición de la sínfisis púbica.
9. Músculo pectíneo. 10. Músculo aductor largo.
11. Músculo grácil.
directamente con la cápsula anterior y el fibrocar-
tílago de la sínfisis púbica (v. fig. 12.2)20–23. Esta rela-
ción anatómica es un área clínicamente relevante
donde suele verse implicada la zona de confluencia
de ambos tejidos (fig. 12.3).
Área 4. Aponeurosis del músculo
oblicuo externo-recto abdominal
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La relación entre la aponeurosis del músculo obli-
cuo externo y su continuidad con el músculo recto
abdominal es un área clínicamente relevante donde
suele verse implicada la zona de interfase entre
ambos tejidos.
Las áreas anatómicas con implicación clínica en
el paciente con pubalgia son cuatro: entesis del
tendón del músculo aductor largo, tendón distal
del músculo recto abdominal, sínfisis del pubis
y la relación entre la aponeurosis del músculo
oblicuo externo y el recto abdominal.
179
Figura 12.3. Relación entre el tendón del músculo
aductor largo (Al) y el tendón del recto abdominal (Ra)
en la sínfisis púbica (Sp).
Además, hay que tener en cuenta otras entida-
des clínicas que cursen con síntomas similares, de
manera que es muy importante realizar un buen
diagnóstico diferencial antes de aplicar el procedi-
miento terapéutico:
• Disfunciones miotendinosas: desde síndrome
de dolor miofascial (puntos gatillos miofascia-
les de los músculos aductores, pectíneo, grácil,
iliopsoas, recto abdominal, oblicuo externo y
oblicuo interno24,25), a lesiones musculares (de
los músculos recto femoral, iliopsoas, aductor
largo, recto abdominal)25.
• Disfunciones articulares y óseas: impingement
femoroacetabular, osteítis púbica, fractura de
estrés de la rama púbica o del cuello femoral,
osteoartritis coxofemoral, necrosis avascular de
la cabeza femoral, fractura avulsión de la espina
ilíaca anterosuperior o anteroinferior10,25,26, etc.
• Hernia inguinal/femoral10,14,18,27–31.
• Neuropatías compresivas de nervio periférico:
atrapamiento de los nervios ilioinguinal, iliohi-
pogástrico, genitofemoral y obturador25,32.
II. Tendón y bursa
• Otros cuadros clínicos menos frecuentes: disfun-
ciones genitourinarias (prostatitis, epididimitis,
uretritis, tumor testicular, hidrocele/varicocele)
y ginecológicas (endometriosis, quiste ovárico,
etc.)32–34.
Evaluación ecográfica
Validez
La ecografía musculoesquelética es una herramien-
ta cada vez más utilizada para la evaluación del
paciente con diagnóstico médico de pubalgia. Sin
embargo, según nuestro conocimiento, existen
muy pocos estudios que hayan analizado la preci-
sión diagnóstica de la ecografía en la identificación
de cambios estructurales de los tejidos implicados
en este cuadro clínico. El estudio de Todeschini
et al.35 mostró una baja sensibilidad y una elevada
especificidad (44,4 y 10%, respectivamente) frente
a la resonancia magnética para la identificación de
cambios estructurales en el área 1.
Descripción del examen
Paciente en decúbito supino con la cadera en
abducción y ligera rotación externa.
Estudio ecográfico estático y dinámico35–41 en
modo B, Doppler color y elastografía, en corte
longitudinal y transversal. La referencia anatómica
para iniciar el estudio es el tubérculo púbico, donde
se identifica a los músculos aductor largo y corto
superficiales al músculo aductor mayor (área 1);
después, la sonda se coloca por encima de la rama
púbica para continuar con la evaluación del recto
abdominal (área 2), de la sínfisis púbica (área 3),
terminando cranealmente con la evaluación de la
pared abdominal (área 4).
Hallazgos ecográficos
Los hallazgos ecográficos más relevantes des-
critos en los diferentes estudios publicados35–41 y
según nuestra experiencia clínica, se detallan a
continuación.
Engrosamiento
Es uno de los hallazgos descritos con mayor fre-
cuencia en la literatura científica con relación al
180
tendón aductor, y menos frecuente en el tendón
del músculo recto abdominal23,26,32–35.
Cambios en la ecogenicidad
La pérdida de la ecotextura normal del tendón aso-
ciada a la presencia de área focal hipoecoica (AFH)
es un hallazgo común en la evaluación ecográfica
del tendón aductor38–41 y en el área de transición
tendón aductor-tendón recto abdominal sobre la
rama púbica, pero muy poco frecuente en el tendón
del músculo recto abdominal. Se suele localizar en
la parte más profunda del tendón en la proximidad
al hueso.
Neovascularización
No es habitual la presencia de un patrón de neovas-
cularización y, de aparecer, suele ser en el tendón
aductor largo38,40.
Irregularidades en la cortical
Sugieren un estadio crónico. Según nuestra expe-
riencia carecen de significación clínica por sí mis-
mas, pero son indicativas de áreas de mayor solici-
tación mecánica del tendón o lesiones traumáticas
del mismo.
Calcificaciones
Asociado también al estadio crónico, es frecuente
la presencia de imágenes hiperecoicas compatibles
con calcificaciones, sobre todo en el tendón aductor
largo38,40.
Los hallazgos ecográficos más frecuentes en la
pubalgia son engrosamiento del tendón, áreas
focales hipoecoicas, irregularidades en la corti-
cal y calcificaciones.
Patrón ecográfico
Según nuestra experiencia, los patrones ecográficos
de afectación más frecuentemente identificados son
los siguientes.
Patrón 1. Tendón del músculo
aductor largo (entesis)
Se caracteriza por engrosamiento, presencia de
AFH e irregularidades en la cortical, acompañado
 12. Electrolisis percutánea ecoguiada en los tendones aductor largo y recto abdominal (pubalgia)

en ocasiones de pequeñas calcificaciones y rara Patrón 3. Sínfisis del pubis

vez asociado a un patrón de neovascularización
(fig. 12.4). También es frecuente la presencia de
pequeñas AFH en el área de transición tendón
aductor-tendón recto abdominal sobre la rama
púbica. Se corresponde con el área anatómica 1
descrita en el epígrafe «Anatomía clínica y funcio-
nal. Descripción en cadáver».
Patrón 2. Tendón distal
del músculo recto abdominal
Se caracteriza por leve engrosamiento y presencia
de pequeñas AFH (fig. 12.5). Se corresponde con el
área anatómica 2 descrita en el epígrafe «Anatomía
clínica y funcional. Descripción en cadáver».
En este caso, no se describe un patrón de afectación
definido. El fibrocartílago se visualiza en el corte
transversal como una estructura triangular de
convexidad superior y vértice inferior, hipoecoico
en su conjunto (fig. 12.6). En ocasiones, es posible
identificar pequeñas áreas hipoecoicas en su super-
ficie que se corresponderían con la alteración de las
expansiones del tendón del músculo aductor largo
y recto abdominal sobre la sínfisis. En esta área, a
menudo la «sonopalpación»40 y el examen físico
orientará al fisioterapeuta en la toma de decisiones
terapéuticas.
Patrón 4. Aponeurosis del músculo
oblicuo externo-recto abdominal
Se caracteriza por un refuerzo hiperecoico irre-
gular, en ocasiones localizado en la parte más
superficial del vientre muscular del músculo obli-

Figura 12.4. Patrón ecográfico 1 (P1). Corte
longitudinal. Modo B. Se observa engrosamiento
del tendón del aductor largo, AFH e irregularidades
en la cortical.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 12.6. Patrón ecográfico 3 (P3). Corte
transversal. Modo B. Sínfisis del pubis. Sin hallazgos
relevantes. Se observa la presencia de pequeños vasos
en el tejido graso situado anteriormente al fibrocartílago.

Figura 12.5. Patrón ecográfico 2 (P2). Corte longitudinal Modo B. A. Lado sintomático. Se observa leve
engrosamiento del tendón del recto abdominal y presencia de AFH. B. Lado asintomático.

181
II. Tendón y bursa
Figura 12.7. Patrón ecográfico 4 (P4). Corte
longitudinal. Modo B. Se observa un refuerzo hiperecoico
irregular en la interfase entre el oblicuo externo y el recto
abdominal, compatible con una lesión muscular previa.
cuo externo asociado a lesión muscular crónica
(fig. 12.7). Se ha encontrado muy poca evidencia
científica referida a esta lesión de la musculatura
de la pared abdominal anterolateral42,43. Se corres-
ponde con el área anatómica 4 descrita en el epí-
grafe «Anatomía clínica y funcional. Descripción
en cadáver».
La descripción de estos patrones no significa que
el fisioterapeuta tenga que reducir su estudio a los
mismos. Es esencial que el fisioterapeuta lleve a
cabo un razonamiento clínico con toda la infor-
mación disponible.
Razonamiento clínico
y algoritmo decisional
El razonamiento clínico del fisioterapeuta debe
centrarse en el análisis de la funcionalidad y la
estructura de todos los elementos implicados en
el cuadro clínico del paciente con «pubalgia». Su
correlación es imprescindible para establecer la
intervención con electrolisis percutánea. En la
figura 12.8 se muestra el algoritmo decisional
definido por Valera y Minaya, que asocia la
evaluación ecográfica de las áreas anatómicas
clínicamente relevantes con la identificación de
los patrones de afectación más habituales y la
aplicación de la técnica de electrolisis percutánea
pertinente.
Desde el punto de vista clínico, es muy frecuente
que el paciente con «pubalgia» presente dolor de
naturaleza mecánica, de origen insidioso sobre la
entesis del tendón del músculo aductor largo, que
puede irradiarse hacia el tercio proximal del muslo;
el dolor suele reproducirse con la palpación en el
182
tubérculo del pubis (unilateral o bilateral) y/o en
la región inguinal, con la contracción y el estira-
miento de los músculos aductores y/o abdominales,
y puede dar lugar a alteraciones de la funcionalidad
del paciente en actividades como golpear el balón,
movimientos de giro durante la carrera o gestos en
suspensión5,8,14,33,41.
Hay que tener en cuenta que, dada la com-
plejidad del cuadro clínico por el gran número
de estructuras neuromusculoesqueléticas que
pueden ser fuente de dolor, los hallazgos físicos
descritos que el fisioterapeuta puede encontrar en el
proceso de razonamiento clínico no son patogno-
mónicos, de la misma manera que la fiabilidad y
validez de muchos test ortopédicos también son
cuestionables14,44,45, y, por tanto, deberá correla-
cionarlos con el examen subjetivo, las pruebas
de imagen, etc.
Actualmente, se sabe que hay cuadros clínicos de
la columna lumbar o de la articulación coxofemo-
ral que cursan con manifestaciones clínicas locali-
zadas en la región inguinal; estas disfunciones sue-
len presentar un comportamiento de los síntomas
diferente al que refiere el paciente con «pubalgia»
(p. ej., localización del dolor más profunda, que
suele agravarse con maniobras de compresión de
la articulación…)46,47. No obstante, a pesar de toda
esa información recogida durante el examen físico,
hay que tener en cuenta que el problema tendinoso
local puede presentarse asociado a otras patologías
y hacer de su diagnóstico de fisioterapia y posterior
tratamiento un reto para el fisioterapeuta.
Por otro lado, el paciente puede presentar pér-
dida de continuidad parcial o completa del ten-
dón del músculo aductor largo (en este caso, en
la imagen ecográfica se observa una retracción
importante del músculo aductor largo, más de 2 cm
de la inserción en el pubis31) o del músculo recto
abdominal (mucho más raro); en estas situaciones
clínicas el dolor agudo y súbito es frecuentemente
acompañado de un «pop» audible e imposibilidad
para continuar con la actividad35,38,41. Teniendo en
cuenta que el tratamiento con electrolisis percutá-
nea no está indicado, el paciente requerirá de un
tratamiento diferente que excede los objetivos de
este capítulo.
Además del examen subjetivo y del examen
físico, la utilización de otras pruebas diagnós-
ticas, además de la ecografía musculoesquelética,
como la resonancia magnética o la radiología
convencional pueden ayudar al profesional en la
 12. Electrolisis percutánea ecoguiada en los tendones aductor largo y recto abdominal (pubalgia)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 12.8. Algoritmo decisional.

183
II. Tendón y bursa

confirmación de los cambios estructurales de las • Posición del fisioterapeuta: a un lado del paciente.
áreas clínicamente relevantes y a descartar la pre- • Material necesario: véase el capítulo 4.
sencia de otras disfunciones musculoesqueléticas • Metodología: véase el capítulo 4.
que requieran otras opciones terapéuticas23,31,35,48.
Técnica 1. Tendón del músculo
aductor largo (entesis) (fig. 12.9)
Indicaciones, contraindicaciones • Corte longitudinal en eje largo a 30° de distal a
y precauciones proximal.
• Grado de dificultad: bajo.
Indicaciones • Nivel de riesgo: alto.
• Cambios degenerativos en el tendón de los mús- • Se corresponde con el área anatómica 1 y el
culos aductor largo, recto abdominal y zona de patrón ecográfico 1.
aponeurosis común, y en cambios estructurales • Parámetros: 3:3:3.
crónicos de la aponeurosis músculo oblicuo
externo-recto abdominal.
Técnica 2. Tendón distal
del músculo recto abdominal
Contraindicaciones (v. fig. 12.9)
• Otros cuadros clínicos descritos que no se corres-
• Corte longitudinal en eje largo a 30° de proximal
pondan con la afectación de las áreas descritas
a distal.
en el epígrafe «Anatomía clínica y funcional.
• Grado de dificultad: bajo.
Descripción en cadáver».
• Nivel de riesgo: medio.
• Se corresponde con el área anatómica 2 y el
Precauciones patrón ecográfico 2.
• Parámetros: 3:3:3.
• Presencia del conducto inguinal. En el caso del
hombre, precaución en el abordaje respecto al
cordón espermático. Técnica 3. Sínfisis del pubis
• Presencia de las vísceras abdominales. (v. fig. 12.9)
• En el abordaje sobre A3, el tejido graso situado
anteriormente al fibrocartílago suele estar vas- • Corte transversal en eje corto a 80°.
cularizado. • Grado de dificultad: medio.
• Las contraindicaciones absolutas, relativas y las • Nivel de riesgo: alto.
precauciones de carácter general se exponen en • Se corresponde con el área anatómica 3 y el
el capítulo 1. patrón ecográfico 3.
• Parámetros: 2:3:3.

Técnica de aplicación Técnica 4. Aponeurosis del

músculo oblicuo externo-recto
El protocolo definido por Valera y Minaya con-
siste en la aplicación ecoguiada de la electrolisis
abdominal (v. fig. 12.9)
percutánea en el paciente con diagnóstico médico • Corte longitudinal en eje largo a 30° de proximal
de «pubalgia», con las siguientes recomendaciones: a distal.
• Posición del paciente: decúbito supino (con la • Grado de dificultad: medio.
cadera en abducción y ligera rotación externa • Nivel de riesgo: alto.
para el tratamiento sobre el área 1) para visuali- • Se corresponde con el área anatómica 4 y el
zar de forma adecuada las tres posibles áreas de patrón ecográfico 4.
afectación. • Parámetros: 2,5:3:3.

184
 12. Electrolisis percutánea ecoguiada en los tendones aductor largo y recto abdominal (pubalgia)
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 12.9. Técnica de aplicación de la electrolisis percutánea sobre las áreas 1 (T1), 2 (T2), 3 (T3) y 4 (T4).
Al, aductor largo; Oe, oblicuo externo; P, pubis; Ra, recto abdominal; Sp, sínfisis del pubis.

Recomendaciones Bibliografía
1. Gilmore O. Gilmore’s Groin. Sports Med Soft Tissue
postintervención Trauma 1992;3(3):12-14.
2. Cohen B, Kleinhenz D, Schiller J, Tabaddor R. Unders-
Las recomendaciones postintervención son las tanding Athletic Pubalgia: A Review. R I Med J (2013).
generales descritas en el capítulo 4. 2016;99(10):31-35.

185
II. Tendón y bursa
3. Palisch A, Zoga AC, Meyers WC. Imaging of athletic
pubalgia and core muscle injuries: clinical and thera-
peutic correlations. Clin Sports Med 2013;32(3):427-47.
4. Knapik DM, Gebhart JJ, Nho SJ, Tanenbaum JE, Voos
JE, Salata MJ. Prevalence of surgical repair for athle-
tic pubalgia and impact on performance in football
athletes participating in the National Football League
Combine. Arthroscopy: the journal of arthroscopic &
related surgery: official publication of the Arthroscopy
Association of North America and the International
Arthroscopy Association 2017;33(5):1044-9.
5. Sheen AJ, Stephenson BM, Lloyd DM, Robinson P,
Fevre P, Paajanen H, de Beaux A, et al. Treatment of
the Sportsman’s groin: British Hernia Society’s 2014
position statement based on the Manchester consen-
sus conference. Br J Sports Med 2014;48:1079-87.
6. Waldén M, Hägglund M, Ekstrand J. The epide-
miology of groin injury in senior football: a syste-
matic review of prospective studies. Br J Sports Med
2015;49:792-7.
7. Hägglund M, Walden M, Ekstrand J. injury incidence
and distribution in elite football-a prospective study
of the Danish and the Swedish top divisions. Scand J
Med Sci Sports 2005;15:21-8.
8. Falvey EC, Franklyn-Miller A, Mc Crory PR. The
groin triangle: a pathoanatomical approach to the
diagnosis of chronic groin pain in athletes. Br J Sports
Med 2009;43(3):213-20.
9. Gabbe BJ, Bailey M, Cook JL, Makdissi M, Scase E,
Ames N, et al. The association between hip and groin
injuries in the elite junior football years and injuries
sustained during elite senior competition. Br J Sports
Med 2010;44:799-802.
10. Weir A, Brukner P, Delahunt E, Ekstrand J, Griffin D,
Khan KM, et al. Doha agreement meeting on termi-
nology and definitions in groin pain in athletes. Br J
Sports Med 2015;49(12):768-74.
11. Sherman B, Chahla J, Hutchinson W, Gerhardt M.
Hip and Core Muscle Injuries in Soccer. Am J Orthop
(Belle Mead NJ) 2018;47(10).
12. Morelli V, Smith V. Groin injuries in athletes. Am Fam
Physician 2001;64:1405-14.
13. Renstrom PA. Tendon and muscle injuries in the groin
area. Clin Sports Med 1992;11:815-31.
14. Hölmich P. Long-standing groin pain in sportspeople
falls into three primary patterns, a “clinical entity”
approach: a prospective study of 207 patients. Br J
Sports Med 2007;41:247-52.
15. Kalebo P, Karlsson J, Sward L, Peterson L. Ultrasono-
graphy of chronic tendon injuries in the groin. Am J
Sports Med 1992;20:634-9.
16. Strauss EJ, Campbell K, Bosco JA. Analysis of the
cross-sectional area of the adductor longus tendon:
a descriptive anatomic study. Am J Sports Med
2007;35(6):996-9.
17. Ahumada LA, Ashruf S, Espinosa-de-los-Monteros
A, Long JN, de la Torre JI, Garth WP, et al. Athletic
pubalgia: definition and surgical treatment. Ann Plast
Surg 2005;55:393-6.
186
18. Zoga A, Kavanagh E, Omar I, Morrison W, Kou-
louris G, Lopez H, et al. Athletic pubalgia and the
“sports hernia”: MR imaging findings. Radiology
2008;247(3):797-807.
19. Meyers WC, Foley DP, Garrett WE, Lohnes JH, Mand-
lebaum BR. Management of severe lower abdominal
or inguinal pain in high-performance athletes. PAIN
(Performing Athletes with Abdominal or Inguinal
Neuromuscular Pain Study Group). Am J Sports Med
2000;28:2-8.
20. Schilders E. Groin injuries in athletes. Current Or-
thopaedics 2000;14(6):418-23.
21. Shortt CP, Zoga AC, Kavanagh EC, Meyers WC.
Anatomy, pathology, and MRI findings in the sports
hernia. Semin Musculoskelet Radiol 2008;12(1):54-61.
22. Robinson P, Salehi F, Grainger A, Clemence M,
Schilders E, O’Connor P, et al. Cadaveric and MRI
study of the musculotendinous contributions to the
capsule of the symphysis pubis. AJR Am J Roentgenol
2007;188(5):W440-5.
23. Robertson BA, Barker PJ, Fahrer M, Schache AG. The
anatomy of the pubic region revisited: implications for
the pathogenesis and clinical management of chronic
groin pain in athletes. Sports Med 2009;39(3):225-34.
24. Simons DG, Travell JG, S imons LS. Dolor y disfun-
ción miofascial. El manual de los puntos gatillo. Mitad
superior del cuerpo. 2.a ed. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2002.
25. Elattar O, Choi HR, Dills VD, Busconi B. Groin Inju-
ries (Athletic Pubalgia) and Return to Play. Sports
Health 2016;8(4):313-23.
26. De Sa D, Hölmich P, Phillips M, Heaven S, Simunovic
N, Philippon MJ, et al. Athletic groin pain: a systema-
tic review of surgical diagnoses, investigations and
treatment. Br J Sports Med 2016;50(19):1181-6.
27. Kachingwe AF, Grech S. Proposed algorithm for
the management of athletes with athletic pubalgia
(sports hernia): a case series. J Orthop Sports Phys
Ther 2008;38:768-81.
28. Nam A, Brody F. Management and therapy for sports
hernia. J Am Coll Surg 2008;206:154-64.
29. Muschaweck U, Berger L. Minimal repair technique of
sportsmen’s groin: an innovative open-suture repair
to treat chronic inguinal pain. Hernia 2010;14:27-33.
30. Litwin DE, Sneider EB, McEnaney PM, Busconi BD.
Athletic pubalgia (sports hernia). Clin Sports Med
2011;30:417-34.
31. Sheen AJ, Stephenson BM, Lloyd DM, Robinson P,
Fevre D, Paajanen H, et al. Treatment of the sports-
man’s groin: British Hernia Society’s 2014 position
statement based on the Manchester Consensus Con-
ference. Br J Sports Med 2014;48:1079-87.
32. Larson CM. Sports hernia/athletic pubalgia: evalua-
tion and management. Sports Health 2014;6:139-44.
33. Bouvard M, Lippa A, Reboul G, Lutz C. La pubalgie
du sportif. J Traumatol Sport 2012;29:105-28.
34. Meyers WC, Yoo E, Devon O, Jain N, Horner M,
Lauencin C, et al. Understanding “sports hernia” (ath-
letic pubalgia)-The anatomic and pathophysiologic
 12. Electrolisis percutánea ecoguiada en los tendones aductor largo y recto abdominal (pubalgia)
basis for abdominal and groin pain in athletes. Oper
Tech Sports Med 2007;15:165-77.
35. Todeschini K, Daruge P, Bordalo-Rodrigues M,
Pedrinelli A, Busetto AM. Imaging Assessment of the
Pubis in Soccer Players. Rev Bras Ortop (Sao Paulo)
2019;54(2):118-27.
36. Balconi G. US in pubalgia. J. Ultrasound 2011;14.
157Y66.
37. Santilli OL, Nardelli N, Santilli HA, Tripoloni DE.
Sports hernias: experience in a sports medicine center.
Hernia 2015:1Y9.
38. Morley N, Grant T, Blount K, Omar I. Sonogra-
phic evaluation of athletic pubalgia. Skeletal Radiol
2016;45(5):689-99.
39. Ostrom E, Joseph A. The Use of Musculoskeletal
Ultrasound for the Diagnosis of Groin and Hip Pain
in Athletes. Curr Sports Med Rep 2016;15(2):86-90.
40. Lee SC, Endo Y, Potter HG. Imaging of Groin Pain:
Magnetic Resonance and Ultrasound Imaging Featu-
res. Sports Health 2017;9(5):428-35.
41. Pesquer L, Reboul G, Silvestre A, Poussange N, Meyer
P, Dallaudière B. Imaging of adductor-related groin
pain. Diagn Interv Imaging 2015;96(9):861-9.
42. Johnson R. Abdominal wall injuries: rectus abdominis
strains, oblique strains, rectus sheath hematoma. Curr
Sports Med Rep 2006;5(2):99-103.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
187
43. Conte SA, Thompson MM, Marks MA, Dines JS.
Abdominal muscle strains in professional baseball:
1991-2010. Am J Sports Med 2012;40(3):650-6.
44. Verrall GM, Hamilton IA, Slavotinek JP, Oakeshott
RD, Spriggins AJ, Barnes PG, Fon GT. Hip joint range
of motion reduction in sports-related chronic groin
injury diagnosed as pubic bone stress injury. J Sci Med
Sport 2005;8(1):77-84.
45. Mens J, Inklaar H, Koes BW, Stam HJ. A new view
on adduction-related groin pain. Clin J Sport Med
2006;16(1):15-9.
46. Troelsen A, Mechlenburg I, Gelineck J, Bolvig L,
Jacobsen S, Soballe K. What is the role of clinical tests
and ultrasound in ace-tabular labral tear diagnostics?
Acta Orthop 2009;80(3):314-8.
47. Besjakov J, Von Scheele C, Ekberg O, Gentz CF, Wes-
tlin NE. Grading scale of radiographic findings in the
pubic bone and symphysis in athletes. Acta Radiol
2003;44(1):79-83.
48. Branci S, Thorborg K, Nielsen MB, Holmich P.
Radiological findings in symphyseal and adductor-
related groin pain in athletes: a critical review of the
literature. Br J Sports Med 2013;47(10):611-9.
Página deliberadamente en blanco
Electrolisis percutánea Capítulo 13
ecoguiada en el tendón
rotuliano
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz,
Pablo Martínez Ramírez, Fernando Polidori

«La actitud es una pequeña cosa que marca una gran diferencia.»
Winston Churchill

Í N D ICE Técnica de aplicación

Técnica 1. Fascículo profundo del tendón rotuliano
Introducción a nivel proximal
Anatomía clínica y funcional. Descripción en cadáver Técnica 2. Interfase tendón rotuliano-grasa Hoffa
Área 1. Fascículo profundo del tendón rotuliano Técnica 2.1. Interfase
en su inserción en el polo inferior de la rótula (entesis Técnica 2.2. Vaso primario de neovascularización
proximal) Técnica 3. Cuerpo del tendón
Área 2. Interfase profunda del tendón rotuliano Técnica 4. Inserción distal del tendón rotuliano a la tibia
con relación a la grasa de Hoffa en su anclaje proximal
Área 3. Cuerpo del tendón rotuliano en su tercio medio Técnica 5. Inserción distal del tendón rotuliano a la tibia
Área 4. Inserción distal del tendón rotuliano a la tibia en su anclaje distal
en su anclaje proximal Recomendaciones postintervención
Área 5. Inserción distal del tendón rotuliano a la tibia
en su anclaje distal
Evaluación ecográfica Palabras clave
Validez
Correlación clínica Electrolisis percutánea musculoesquelética
Fiabilidad (percutaneous needle electrolysis), ecografía
Descripción del examen musculoesquelética (musculoskeletal ultrasound),
Hallazgos ecográficos tendinopatía rotuliana (patellar tendinopathy),
Engrosamiento del tendón
tendón rotuliano (patellar tendon).
Cambios en la ecogenicidad
Neovascularización
Calcificaciones
Irregularidades en la cortical
Osteofitos
Patrón ecográfico
Patrón 1. Fascículo profundo tendón rotuliano
Introducción
(entesis proximal) La tendinopatía rotuliana, denominada jumper’s
Patrón 2. Interfase profunda del tendón rotuliano
con relación a la grasa de Hoffa knee (rodilla del saltador) por Blazina et al. (1973)1
Patrón 3. Cuerpo del tendón rotuliano en su tercio medio es un cuadro clínico que se caracteriza por dolor
Patrón 4. Inserción distal del tendón rotuliano
a la tibia en su anclaje proximal
y cambios estructurales en la inserción del ten-
Patrón 5. Inserción distal del tendón rotuliano dón rotuliano en el polo inferior de la rótula 2,3.
a la tibia en su anclaje distal Los hallazgos histopatológicos han descrito una
Razonamiento clínico y algoritmo decisional degeneración del tendón rotuliano (en ausencia de
Indicaciones, contraindicaciones y precauciones un proceso inflamatorio agudo) con desorganiza-
Indicaciones
Contraindicaciones ción del tejido de colágeno, degradación mucoide,
Precauciones roturas microscópicas en el tendón, angiogénesis

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

189
II. Tendón y bursa
y neoinervación4–6, con la presencia de sustancias
proinflamatorias como el glutamato7. Todo ello,
sugiere que la rodilla del saltador es una lesión
similar a otras tendinopatías insercionales de
carácter degenerativo (tendinosis)8.
Existen diferentes teorías que intentan explicar
el desarrollo de la tendinopatía rotuliana en su
inserción proximal, siendo la causa más probable
el sobreuso9–13. De ahí que se asocie a actividades
de salto, golpeo y carrera, habituales en depor-
tes como el running, el fútbol, el baloncesto o el
voleibol14–21, cuya realización involucra gestos
de extensión explosiva o flexión excéntrica de la
rodilla de forma repetida. Específicamente en el
salto, el tendón rotuliano está expuesto a fuerzas
de aterrizaje de 8 kilonewtons (kN) (que equivalen
a 6-8 veces el peso corporal), en comparación con
los 0,5 kN que se soportan al caminar22. Un estu-
dio prospectivo reciente23 indica que el 32% de los
corredores desarrollan una lesión por sobreuso,
de las cuales el 13% es una tendinopatía rotuliana.
La tendinopatía rotuliana es, por lo tanto, muy
frecuente en el mundo deportivo y afecta princi-
palmente a deportistas profesionales expuestos a
la competición 24. En este caso, la prevalencia en
la élite del baloncesto y el voleibol se sitúa apro-
ximadamente en el 32 y 45% respectivamente25,26,
mayoritariamente en deportistas hombres27.
Estudios previos han establecido la edad y el
índice de masa corporal como factores intrínsecos
determinantes para la morfología del tendón26,28.
En deportes de salto, la asimetría de miembros
inferiores podría ser un factor añadido que influya
en una sobrecarga del miembro inferior, contri-
buyendo al desarrollo de la tendinopatía rotulia-
na 29,30. La dominancia del miembro inferior, no
fue contemplada en estudios iniciales15,26,31, y los
actuales muestran controversia 32,33 respecto a su
importancia en la afectación del tendón rotuliano.
Unido a ello, la flexibilidad del cuádriceps y los
isquiotibiales, el rango de dorsiflexión de tobillo
y un patrón de fuerza alterado en el cuádriceps
parecen ser factores también asociados24,34–38.
La gravedad de la tendinopatía rotuliana pue-
de llevar al deportista a reducir la frecuencia y
la intensidad de la práctica deportiva e incluso a
tener que abandonarla 5,39. Esto justifica la gran
cantidad de estudios destinados tanto a la com-
prensión en detalle de esta lesión como a su manejo
a través de múltiples y variadas terapias40. Ondas
190
de choque41–43, diatermia44, ejercicios isométricos
y excéntricos 45,46, infiltraciones con factores de
crecimiento47,48 o corticoesteroides49 son algunas
de las propuestas hasta ahora con gran variedad de
resultados. Desde el ámbito médico se ha planteado
la cirugía como opción cuando todos los trata-
mientos han fracasado50. La fisioterapia ha ofrecido
como alternativa la electrolisis percutánea, mos-
trando grandes resultados en combinación con el
ejercicio51–54.
En el presente capítulo se describen las áreas
clínicamente relevantes, los patrones ecográficos y
la técnica de intervención con electrolisis percutá-
nea sobre el tendón rotuliano, siguiendo el modelo
APT y la metodología descrita por los autores.
Anatomía clínica y funcional.
Descripción en cadáver
El tendón rotuliano es un tendón de carga, de gran
volumen e importancia clínica55, que se extiende
desde el polo inferior de la rótula hasta la tube-
rosidad tibial anterior56,57, y cuyas dimensiones
suelen ser 10-15 mm de ancho, 3-6 mm de grosor
y 40-50 mm de longitud 58. Junto con el tendón
cuadricipital y el músculo cuádriceps forma una
unidad estructural y funcional que se denomina
aparato extensor de la rodilla59. De esta manera, el
recto femoral, vasto medial, lateral e intermedio
forman la inserción del tendón cuadricipital sobre
la base de la rótula 60, cuyas fibras superficiales
recorren la parte anterior de la rótula y tienen
continuidad con el tendón rotuliano56,57.
A continuación se describen, según nuestro cri-
terio, las áreas anatómicas (fig. 13.1) con relevancia
clínica en la tendinopatía rotuliana.
Área 1. Fascículo profundo del
tendón rotuliano en su inserción
en el polo inferior de la rótula
(entesis proximal)
El tendón rotuliano, en su inserción proximal sobre
el polo inferior de la rótula, está formado por un
fascículo superficial, cuyas fibras se insertan mayo-
ritariamente en la superficie más anterior de la
rótula, y por un fascículo profundo que representa
un tercio del mismo, adyacente a la grasa de Hoffa,
 13. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón rotuliano

Figura 13.1. Áreas anatómicas con relevancia clínica en el tendón rotuliano y correlación ecográfica. Detalle (abajo a
la derecha): corte transversal del tendón rotuliano. A1. Fascículo profundo tendón. A2. Interfase profunda. A3. Cuerpo
tendón. A4. Inserción distal anclaje proximal. A5. Inserción distal anclaje distal. F, fémur; GH, grasa de Hoffa; P, patela
(rótula); Tib, tibia; Tr, tendón rotuliano.

el impingement a este nivel, entre el tendón y el

Figura 13.2. Descripción anatómica en cadáver del
fascículo profundo del tendón rotuliano (Tr) y su relación
respecto al polo inferior de la rótula (Pir). GH, grasa
de Hoffa.
que se inserta en la superficie anterior más pro-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
polo inferior de la rótula, lo haría más vulnerable
a desarrollar daños por sobreuso13,62,71. Este factor
sería más determinante si existiesen además irre-
gularidades en el polo inferior de la rótula, exos-
tosis o los típicos arrancamientos del síndrome de
Sinding-Larsen Johansson58. Shalaby y Almekin-
ders72 y Lorbach et al.73 midieron la longitud de la
porción no articular del polo inferior de la rótula
y encontraron, de forma significativa, porciones
no articulares más largas en sujetos con cambios
intratendinosos por resonancia magnética. Ade-
más de esto, la morfología del fascículo profundo
del tendón rotuliano, formado por elementos más
cortos que los situados en la superficie más anterior

funda y también posterior de la rótula61 (fig. 13.2).
El fascículo profundo (en su parte central y
medial) es el que principalmente se va a afectar en
la tendinosis rotuliana62–65, siendo su incidencia
de un 90% según nuestra serie de casos (datos no
publicados). Otros autores, como Ferretti et al.66 y
Rees et al.67, coinciden que es el área más afectada
con un 65% y 71%, respectivamente. La causa más
importante son las cargas repetidas a alta inten-
sidad en un rango de 0-60° de flexión68–70, ya que
incrementan la tensión local y generan un deterio-
ro del tejido. En combinación con la carga repetida,
de la rótula, provocaría que, para un mismo grado
de elongación, los fascículos más cortos de la parte
profunda del tendón se tensaran más que los fas-
cículos anteriores más largos62.
Área 2. Interfase profunda
del tendón rotuliano con relación
a la grasa de Hoffa (fig. 13.3)
La grasa infrapatelar, también denominada grasa
de Hoffa, es una almohadilla fibroadiposa intraar-
ticular y extrasinovial que ocupa el espacio anterior

191
II. Tendón y bursa
Figura 13.3. Descripción anatómica en cadáver
de la relación entre tendón rotuliano (Tr) y la grasa
de Hoffa (GH).
de la articulación tibiofemoral en contacto directo
con la superficie posterior del tendón rotuliano y el
polo inferior de la rótula57,74,75. Microscópicamente,
la almohadilla está formada por un conglomerado
de pequeños adipocitos de forma esférica con una
red de fibras de colágeno entre ellos76, que expli-
caría su función biomecánica como sistema de
amortiguación de cargas77–80. Es una estructura
altamente vascularizada e inervada 81–84, lo que
podría relacionarse con su función metabólica,
ya que es capaz de segregar citoquinas, factores de
crecimiento celular y adipoquinas 85,86. Además,
recientemente se ha demostrado que es un reservo-
rio de células madre mesenquimales y una fuente
ideal para estrategias de ingeniería de tejidos87.
La grasa infrapatelar está íntimamente relacio-
nada con el tendón rotuliano. Contiene haces de
fibras de colágeno que la atraviesan y se entre-
mezclan con la superficie profunda del tendón.
Como se ha indicado, la grasa infrapatelar y el
tendón rotuliano guardan una relación directa
de proximidad 57,74. La superficie de separación
entre ambas estructuras (interfase) constituye
un plano de deslizamiento denominado por los
autores interfase profunda (v. capítulo 4). En la
tendinopatía rotuliana, dicha interfase puede
alterarse de dos formas distintas: 1) pérdida de
continuidad de la interfase; el engrosamiento de la
grasa infrapatelar, que se asocia a la tendinopatía
rotuliana88–90, unido a las fuerzas de compresión
de las cargas repetidas hacen que se reduzca el
espacio y se creen adherencias en dicho plano88–91,
y 2) comunicación neurovascular patológica entre
192
el tendón y la grasa. A partir de la liberación en la
grasa de mediadores bioquímicos locales, como las
citoquinas, interleucinas, factores de crecimiento
y adipoquinas, es frecuente encontrar una infil-
tración neurovascular patológica en el tendón
rotuliano que surge de la almohadilla adiposa en
un intento de reparación fallida81–83,85,86,92,93. Estas
sustancias también influyen en la producción de
metaloproteinasas de la matriz, las cuales son capa-
ces, en su medioambiente inmediato, de activar
factores de crecimiento, receptores de superficie y
moléculas de adhesión, lo que se relacionaría con
el punto 1). Además, la grasa infrapatelar contiene
numerosas fibras nerviosas nociceptivas 84,94 que
secretan sustancia P, capaz de inducir respuestas
inflamatorias y causar vasodilatación, lo que puede
provocar edema en la grasa y extravasación de las
células inmunes. En este sentido, el crecimiento
neurovascular (neovascularización con neoiner-
vación asociada), es un factor significativo en la
patología del tendón (Alfredson y Lorentzon)95.
La interfase profunda se define como la super-
ficie de separación entre el tendón rotuliano y
la grasa infrapatelar, y constituye el plano de
deslizamiento entre ambos.
El área clínicamente relevante a nivel de la inter-
fase profunda se sitúa a la altura del polo inferior
de la rótula, donde las fibras más profundas y pos-
teriores del tendón friccionan respecto al polo
inferior de la rótula y la propia grasa infrapatelar
(v. fig. 13.2). Las fuerzas de compresión generadas
por los movimientos repetidos, entre el tendón
rotuliano y el polo inferior de la rótula, y entre el
tendón rotuliano y la grasa infrapatelar, son las res-
ponsables del deterioro del tejido. Mantenidas en el
tiempo y asociadas a posibles factores morfológi-
cos, patomecánicos y/o metabólicos, provocan los
cambios estructurales en el fascículo profundo del
tendón rotuliano y en la interfase entre el tendón
y la grasa infrapatelar. De ahí que la afectación del
área 1 y 2 suela ser conjunta.
La interfase superficial del tendón rotuliano con
relación al tejido celular subcutáneo no suele afec-
tarse, a diferencia del tendón de Aquiles (v. capítu-
lo 17) donde suele ser frecuente. Solo en situaciones
posquirúrgicas, como la reparación del ligamento
cruzado anterior con plastia hueso-tendón-hueso
 13. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón rotuliano
o tras la cirugía del propio tendón rotuliano, esta
interfase podrá afectarse al adherirse el tejido.
Área 3. Cuerpo del tendón
rotuliano en su tercio medio
El cuerpo del tendón rotuliano en su tercio medio
puede afectarse igualmente, aunque el número
de casos es mucho más reducido. En la literatura
científica apenas existen referencias al mismo67,96.
Según nuestra experiencia, representa en torno
al 5% de los casos, y suele estar implicado el fas-
cículo profundo del tendón a este nivel, con o sin
afectación asociada de la grasa infrapatelar.
Área 4. Inserción distal
del tendón rotuliano a la tibia
en su anclaje proximal
El anclaje proximal del tendón rotuliano en su
inserción distal sobre la tuberosidad anterior de
la tibia97 se afecta en menor medida (aproximada-
mente en el 5% de los casos) y suele ser secundario
a sujetos que sufrieron durante la adolescencia la
enfermedad de Osgood-Schlatter98. En la tercera o
cuarta década de su vida, asociado con la actividad
física o deportiva, empiezan a tener sintomatolo-
gía sobre el tendón afectado previamente y que se
encontraba sin clínica. No suele asociarse a una
afectación de la bursa infrapatelar profunda situa-
da entre el tendón rotuliano y la grasa infrapatelar.
Área 5. Inserción distal
del tendón rotuliano a la tibia
en su anclaje distal
El anclaje distal del tendón rotuliano en su inser-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ción distal sobre la tuberosidad anterior de la tibia
está formado por las expansiones fasciales en la
unión tenoperióstica. Se trata, por lo tanto, de
una afectación de carácter perióstico que suele
asociarse a deportes de contacto en la zona, como
las artes marciales99. Representa apenas el 1% según
nuestra serie de casos.
El área anatómica más relevante clínicamente en la
tendinopatía rotuliana es la inserción proximal y la
interfase profunda entre el tendón y la grasa infra-
patelar, llegando a alcanzar el 90% de los casos.
193
Asimismo, hay que tener en cuenta las siguientes
estructuras para establecer un buen diagnóstico
diferencial en el dolor anterior de rodilla:
• Grasa de Hoffa. El cuadro clínico de «hoffitis»,
con una inflamación crónica de la grasa de Hof-
fa, puede ser causa aislada del dolor anterior de
rodilla o asociada a la tendinopatía rotuliana88.
• Tendón cuadricipital (v. capítulo 14). En juga-
dores de voleibol y baloncesto, la afectación del
tendón cuadricipital suele asociarse a la afecta-
ción del tendón rotuliano100.
• Cartílago femoropatelar. Es especialmente
importante en corredores discriminar entre
el dolor de origen femoropatelar101 y la propia
tendinopatía rotuliana.
El dolor anterior de la rodilla puede estar ocasio-
nado por diferentes estructuras, más allá del ten-
dón. Es imprescindible realizar un diagnóstico
de fisioterapia antes de realizar la intervención.
Evaluación ecográfica
Validez
Khan et al.5 demostraron la validez de la ecografía
para identificar cambios degenerativos en la ten-
dinopatía rotuliana, correlacionando los hallazgos
con la resonancia magnética y el análisis histológi-
co del tejido biopsiado obtenido durante la cirugía.
Warden et al.102 compararon la precisión de la
ecografía y la resonancia magnética para confirmar
el diagnóstico clínico de la tendinopatía rotuliana.
La conclusión fue que la ecografía era superior a
la resonancia magnética, ya que el modo B tenía
mayor sensibilidad que la resonancia (87% frente
a 57%) e igual especificidad (82%), y porque un
resultado positivo de la prueba Doppler indicó
una gran probabilidad de que un individuo fuera
sintomático. Ambas pruebas, estudio en modo B
y Doppler representaban, por lo tanto, la mejor
combinación para confirmar el diagnóstico clínico.
Por otro lado, según Ooi et al.103 la utilización de
la elastografía unida a la ecografía convencional
(modo B y Doppler) mejora la sensibilidad (82,5%
y 72,5%, respectivamente) para diagnosticar la ten-
dinopatía rotuliana en la práctica clínica habitual.
De forma aislada tiene una sensibilidad del 70% y
una especificidad del 53%103.
II. Tendón y bursa
La ecografía (modo B, Doppler, elastografía)
es una herramienta válida para identificar los
cambios degenerativos en el tendón rotuliano.
Correlación clínica
En la tendinopatía rotuliana, la ecografía es una
herramienta válida para identificar los cambios
estructurales (morfológicos)5; sin embargo, tales
alteraciones no están necesariamente asociadas
con los síntomas 31,104–108. Esto significa que los
sujetos pueden tener el tendón rotuliano con dolor
sin cambio estructural o cambio estructural sin
dolor. En este sentido, Cook et al.31,107 identificaron
en jugadores de voleibol, áreas focales hipoecoicas
(22% de los casos) y neovascularización (58%) en
sujetos asintomáticos. De la misma forma, el 19%
tenían dolor sin cambios estructurales, y se asocia-
ba de forma significativa una peor funcionalidad y
más dolor en aquellos tendones con cambios estruc-
turales que incluían la neovascularización31,109.
Según nuestra experiencia, los hallazgos eco-
gráficos no dejan de ser fotogramas en el tiempo
que nos muestran los cambios adaptativos que
sufre el tejido tendinoso por las cargas repetidas
y la edad del sujeto. La clave radica en visualizar
la película completa, y esto significa, entrevistar y
evaluar al paciente, correlacionando esta informa-
ción con los hallazgos por imagen y, en función de
esto, establecer la pauta de tratamiento. De igual
forma, interpretamos los cambios estructurales en
sujetos asintomáticos como situaciones preclínicas
o subclínicas que pueden desembocar en síntomas
con el paso del tiempo, o si el sujeto continúa o
incrementa la actividad física laboral o deportiva
que realiza. En este sentido, varios autores105,110
concluyen que es posible predecir con la ecografía
del tendón rotuliano qué deportistas tienen un
riesgo alto de desarrollar síntomas asociados con
la tendinosis. Esto significa que la presencia de
una imagen patológica en el tendón (sin síntomas)
representaría un factor de riesgo para desarrollar
dolor en el tendón rotuliano. McAuliffe et al.111
indican que, si bien la relación de estos hallazgos
estructurales con la sintomatología no está del todo
clara, la presencia de los mismos en tendones sin
síntomas aumenta el riesgo de desarrollar futuras
tendinopatías cuatro veces más que aquellos ten-
dones que no los presentan.
194
En la evaluación del tendón rotuliano, especial-
mente en deportistas, es necesario analizar en
profundidad la relación entre los hallazgos eco-
gráficos y los síntomas.
Fiabilidad
La fiabilidad interobservador es aceptable en la
identificación de las áreas focales hipoecoicas y el
grosor del tendón5. Según Cook et al.112, la fiabili-
dad intra- e interobservador para identificar y eva-
luar el patrón de neovascularización es excelente.
De la misma forma, el estudio elastográfico obtiene
una fiabilidad adecuada113.
La fiabilidad de los diferentes estudios ecográ-
ficos del tendón rotuliano (modo B, Doppler y
elastografía) es adecuada.
Descripción del examen
Estudio ecográfico estático y dinámico en modo B
y elastografía, en corte longitudinal y transversal,
con el paciente en decúbito supino con la rodilla
en flexión de 30° mantenida con un rulo pequeño
situado en hueco poplíteo, para evitar la imagen
por anisotropía de la inserción proximal del tendón
rotuliano114,115.
Estudio ecográfico Doppler color, en corte lon-
gitudinal y transversal, con el paciente en decúbito
supino con la rodilla en extensión, para disminuir
de este modo la tensión en el tendón que podría
reducir la señal Doppler116.
La referencia anatómica para iniciar el estudio
es el polo inferior de la rótula. En el estudio lon-
gitudinal y transversal debe realizarse un barrido
desde el polo inferior de la rótula hacia medial y
lateral, y de proximal a distal para evaluar de forma
completa el tendón. La presión con la sonda debe
ser mínima para evitar disminuir el flujo Doppler
y el grosor del tendón.
Hallazgos ecográficos
Los hallazgos ecográficos más relevantes descritos
en los diferentes estudios publicados2,15,16,58,107,116–122,
y según nuestra experiencia, son los que se detallan
a continuación.
 13. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón rotuliano
Engrosamiento del tendón
Es uno de los cambios estructurales más frecuen-
tes en la tendinopatía rotuliana. La dimensión del
tendón viene definida por su grosor en el corte
longitudinal y por su área transversal16,33,123,124
(fig. 13.4). Zhang et al.124 encontraron en deportis-
tas masculinos sanos un grosor medio de 5,6 mm
(DE: 1.2 mm) y un área transversal de 1,4 cm2 (DE:
0,3 cm2), sin diferencias significativas entre pier-
na dominante y no dominante. Sin embargo, sí
encontraron una diferencia en este grosor y el
área entre los tendones sintomáticos o asintomá-
ticos de deportistas con afectación unilateral. Un
grosor de 6,9 mm (DE: 1,8 mm) se observó en los
tendones con tendinopatía rotuliana, mientras
que su tendón sin síntomas mostró un grosor de
4,6 mm (DE: 0,6 mm). Estos datos nos indican que
el grosor del tendón con tendinopatía era superior
en un 33,3%. El área transversal de aquellos que
presentaban síntomas fue un 12,5% más que los
tendones que estaban sanos, 1,7 cm2 (DE: 0,4 cm2)
frente a 1,4 cm2 (DE: 0,3 cm2). Los estudios de Van
Hauten et al.123 también mostraron que aquellos
deportistas que tenían un grosor mayor de 6 mm
solían tener síntomas. Giombini et al.106 encon-
traron que el grosor de esgrimistas sin alteraciones
ecográficas mostraba 4 mm (DE 0,9 mm), mientras
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 13.4. Evaluación del grosor del tendón rotuliano. Corte longitudinal (izquierda). A, medición desde polo inferior
de la rótula. B, medición a 5 mm del polo inferior de la rótula. Área transversal (derecha). Medición inmediatamente por
debajo del polo inferior de la rótula.
195
que el grosor de los que sí tenían alteraciones era
de 5 mm (DE 1,5 mm). En el caso de las mujeres, se
encontró que aquellas que eran deportistas tenían
mayor grosor en el tendón en su lado dominan-
te 4,9 mm (DE: 0,45 mm) que en el no dominante
4,0 mm (DE: 0,40 mm), mientras que aquellas que
no practicaban deporte tenían un grosor similar
de 4,0 mm (DE: 0,36 mm)33, sin importar la domi-
nancia de la pierna.
La medición del grosor del tendón se realiza des-
de el polo inferior de la rótula y a 5 mm del mismo
hasta la superficie del tendón de forma perpendi-
cular (v. fig. 13.4). El valor normal de referencia
sobre el polo inferior de la rótula es un máximo
de 5 mm124. El área transversal del tendón se mide
inmediatamente por debajo del polo inferior
de la rótula, tomando como referencia el valor de
1,4 cm2. Hay que tener en cuenta que en tendones
con importante degeneración es complicado defi-
nir el límite de separación entre la grasa infrapa-
telar y el propio tendón, siendo complicada esta
valoración36. Esto podría justificar que la medición
del área transversal del tendón no obtenga una
fiabilidad aceptable125.
En cualquier caso, hay que tener presente que
la práctica deportiva produce un aumento de
estas medidas como consecuencia de un proceso
II. Tendón y bursa
de adaptación a la carga106 , motivo por el cual
es importante no solo valorar el engrosamiento
del tendón (y su contralateral), sino también
la arquitectura interna del mismo16 , la desor-
ganización de las fibras y la presencia de otras
alteraciones estructurales como las áreas focales
hipoecoicas.
Cambios en la ecogenicidad
La presencia del área focal hipoecoica (AFH) es
un hallazgo común en la evaluación ecográfica
de la tendinopatía rotuliana104,107 (v. fig. 13.4). Las
principales características son las siguientes:
• Suele localizarse en el fascículo profundo del
tendón, en la inmediatez al polo inferior de la
rótula y adyacente a la grasa infrapatelar, en su
parte central (y/o levemente hacia medial)57,80
(fig. 13.5). La presencia de una afectación del
tendón no centrada nos hará sospechar de una
alteración de la alineación que habrá condicio-
nado una degeneración tendinosa asimétrica. En
estos casos es recomendable un estudio biome-
cánico de la pisada para analizar la distribución
de cargas.
• La presentación puede ser: tipo 1, AFH defini-
da de forma redondeada-ovalada; tipo 2, AFH
difusa con pérdida del patrón fibrilar normal;
tipo 3, AFH de gran extensión; tipo 4, área focal
anecoica, que representa pérdidas de continui-
dad en el tejido (gaps), compatibles con roturas
parciales intrasustancia (fig. 13.6).
Figura 13.5. Corte transversal del tendón rotuliano con presencia de área focal hipoecoica (izquierda) y su correlación
anatómica (derecha).
196
• Se considera relevante si la dimensión es superior
a 2 mm103 y es consistente en la evaluación en el
corte longitudinal y transversal. Es importante
realizar una valoración del tamaño del AFH y
de su extensión en un barrido longitudinal y
transversal.
• A nivel histopatológico se corresponde con
una desorganización y disrupción de las fibras
de colágeno e incremento de la sustancia
mucoide5,126.
• Se correlacionan con áreas de apariencia carac-
terística degenerativa visualizadas durante la
cirugía5.
• Según nuestra experiencia, la correlación clíni-
ca-ecográfica es excelente, siendo el principal
tejido diana en la tendinopatía rotuliana. En este
sentido, el estudio de Malliaras et al.127 establece
que el dolor era más frecuente en aquellos tendo-
nes con AFH definidas. No obstante, es posible
encontrar AFH en sujetos asintomáticos107, lo
que podría significar hallazgos subclínicos o
preclínicos, como se ha indicado anteriormente.
• Se identifican en el estudio elastográfico como
un tejido más blando103,128,129 (fig. 13.7) que dis-
crimina entre sujetos sanos y con tendinopatía
rotuliana. En el tendón rotuliano, el patrón elas-
tográfico puede sufrir variaciones, dependiendo
de la actividad física que realice el sujeto y la
edad del mismo. Los sujetos jóvenes y aquellos
que realizan una actividad física moderada pre-
sentan un tendón más blando. La elasticidad del
tendón en sujetos activos disminuye con la edad,
 13. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón rotuliano

mientras que se mantiene constante en sujetos

sedentarios115.
• Suele asociarse con el engrosamiento del ten-
dón130.

Neovascularización
El tendón rotuliano cuando se afecta suele estar
con frecuencia neovascularizado131–138. Las princi-
pales características son las siguientes:
• Se asocia de forma significativa con una peor
funcionalidad y más dolor31,109, aunque puede
hallarse igualmente en sujetos asintomáti-
cos134,135. También se asocia en mayor medida
con tendones con engrosamiento y AFH definida
respecto aquellos que están engrosados y tienen
AFH difusa127.
• La presentación puede ser: tipo 1, pequeños
focos de neovascularización en torno al AFH;
tipo 2, vaso/s primario/s de neovascularización
(v. capítulo 4) procedente/s de la grasa infrapatelar
que se ramifican e invaden el fascículo profun-
do del tendón en torno al AFH, y tipo 3, gran
patrón de neovascularización que se extiende
por el fascículo superficial y profundo del tendón
(fig. 13.8). Las tipologías 2 y 3 de neovasculari-
zación son características del tendón rotuliano
y Aquiles (v. capítulo 17). Nuestra hipótesis es
que esta diferencia respecto al resto de tendo-
nes viene marcada por la relación directa con la
grasa de Hoffa y Kager, respectivamente. Estas
almohadillas grasas están altamente vasculari-
zadas e inervadas y, en un intento de reparación
del tendón, activan la creación de neovasos.
• Según nuestra experiencia, la neovasculariza-
ción puede verse afectada por el ejercicio físico,
de forma similar al tendón de Aquiles139, con un
aumento del flujo.
• Es un hallazgo temporal tardío en la secuen-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

cia de aparición de los cambios estructurales

Figura 13.6. Descripción del área focal hipoecoica.
A. Tipo 1. B. Tipo 2. C. Tipo 3. D. Tipo 4.
en la tendinopatía rotuliana. En este sentido,
Martínez-Ramírez130 (tesis) identificó en juga-
dores profesionales de baloncesto tres patro-
nes evolutivos de afectación: 1) tendones con
AFH; 2) tendones con AFH y engrosamiento, y
3) tendones con AFH, engrosamiento y neovas-
cularización. Sus resultados mostraron que en
el tendón rotuliano la primera alteración en
aparecer es el AFH, seguida del engrosamiento,
en un intento de compensación/adaptación del
organismo, y finalmente la neovascularización

197
II. Tendón y bursa
Figura 13.7. Patrón elastográfico del tendón rotuliano degenerado. Corte transversal. A. Modo B. B. Elastografía.
Obsérvese la coincidencia del AFH (izquierda) con el área más blanda en la elastografía (derecha).
como último intento de reparación. Por su
parte, Malliaras et al.127, en jugadores profe-
sionales de voleibol, describen igualmente la
transición entre los distintos tipos de altera-
ciones estructurales, desde el engrosamiento
difuso inicial al AFH definida y, por último, la
neovascularización. Según nuestra experiencia
clínica (en todo tipo de pacientes), la situación
más frecuente en el sujeto con síntomas es el
engrosamiento asociado con el AFH definida
(con neovascularización en los casos de mayor
tiempo de evolución), aunque es posible encon-
trar engrosamiento con cambios difusos en la
ecogenicidad (AFH difusa) y AFH definida sin
engrosamiento (fig. 13.9).
• La intervención directa sobre la neovasculari-
zación obtiene una mejoría en la sintomatolo-
gía140–143.
El engrosamiento, el AFH y la neovasculariza-
ción son frecuentes en la exploración del tendón
rotuliano y su presencia aumenta la posibilidad
de sufrir una tendinopatía rotuliana.
La neovascularización es el hallazgo eco-
gráfico más tardío en la secuencia temporal de
cambios degenerativos y con mayor relación con
la presencia de síntomas.
Calcificaciones
En ocasiones se observan pequeñas calcificacio-
nes en el fascículo profundo del tendón que no
suelen ser relevantes (fig. 13.10). No obstante, si la
calcificación se encuentra en la inmediatez al polo
inferior de la rótula, puede aumentar el deterioro
198
del tendón al cizallar sus fibras, y tener, por lo
tanto, una gran relevancia clínica.
Irregularidades en la cortical
Sugieren un estadio crónico (fig. 13.11). Según
nuestra experiencia, carecen de significación clí-
nica por sí mismas, pero son indicativas de áreas de
mayor tracción y solicitación mecánica del tendón
o lesiones traumáticas del mismo.
Osteofitos
Los cambios en la entesis como pequeños osteo-
fitos suelen ser asintomáticos, salvo que sean de
gran tamaño (fig. 13.12), en cuyo caso es un factor
estructural de mal pronóstico.
Patrón ecográfico
Según nuestra experiencia, los patrones ecográficos
de afectación más frecuentemente identificados son
los siguientes:
Patrón 1. Fascículo profundo
tendón rotuliano (entesis
proximal)
Se caracteriza por engrosamiento del tendón,
AFH y a menudo neovascularización (fig. 13.13;
v. también fig. 13.8). A este nivel es importante dis-
criminar el AFH de la imagen hipoecoica-anecoica
por anisotropía de las fibras del tendón rotu-
liano por el cambio de orientación de las mismas. Se
corresponde con el área anatómica 1 descrita en
el epígrafe «Anatomía clínica y funcional. Des-
cripción en cadáver».
 13. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón rotuliano

Figura 13.9. Descripción de los hallazgos ecográficos.

Modo B. A. Cortes longitudinal y transversal. Engrosamiento
con cambios difusos en la ecogenicidad (AFH difusa).
B. Cortes longitudinal y transversal. AFH definida
sin engrosamiento.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 13.8. Descripción de tipo de neovascularización.

Doppler color. Corte longitudinal. A. Tipo 1. B. Tipo 2.
C. Tipo 3.

Patrón 2. Interfase profunda

del tendón rotuliano con relación
a la grasa de Hoffa
La superficie posterior del tendón rotuliano está
delimitada a nivel ecográfico por una línea que
marca su separación con la grasa infrapatelar
(fig. 13.14). Cuando desaparece esta línea, es indica- Figura 13.10. Calcificación. Corte longitudinal
tivo de una afectación de esta interfase, estando el del tendón rotuliano. Modo B.

199
II. Tendón y bursa

Figura 13.11. Corte longitudinal del tendón rotuliano. Modo B. A. Lado sintomático. Irregularidades en la cortical
asociadas a engrosamiento y AFH. B. Lado asintomático contralateral.

cripción en cadáver». La presencia simultánea del

patrón 1 y 2 suele ser habitual. En estos casos los
hallazgos serían los siguientes: engrosamiento,
AFH, borrado de la interfase profunda y neovas-
cularización.

Patrón 3. Cuerpo del tendón

Figura 13.12. Osteofito en polo inferior de la rótula.
Corte longitudinal del tendón rotuliano. Modo B.
tendón y la grasa fusionados. El patrón ecográfico,
por lo tanto, se caracteriza por una imagen hipoe-
coica difusa entre el tendón y la grasa infrapatelar,
con desaparición de la línea de la interfase. En
situaciones de mayor cronicidad y casos posquirúr-
gicos, la interfase presenta una imagen hiperecoica.
Se corresponde con el área anatómica 2 descrita
en el epígrafe «Anatomía clínica y funcional. Des-
rotuliano en su tercio medio
Se caracteriza por engrosamiento del tendón
de convexidad inferior, presencia de AFH en el
fascículo profundo y, en ocasiones, neovascula-
rización. A este nivel no suele alterarse la inter-
fase profunda del tendón con respecto a la grasa
infrapatelar (fig. 13.15). Se corresponde con el área
anatómica 3 descrita en el epígrafe «Anatomía
clínica y funcional. Descripción en cadáver». En
esta área es posible hallar alteraciones de la grasa
infrapatelar144,145 que pueden ser el origen de la sin-
tomatología del paciente, por lo que será necesario
realizar un diagnóstico diferencial respecto a la
tendinopatía rotuliana. A veces ambos cuadros
clínicos coinciden en el sujeto.

Figura 13.13. Patrón ecográfico 1 (P1). Cortes longitudinal (A) y transversal (B) del tendón rotuliano. Modo B.
Engrosamiento y AFH.

200
 13. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón rotuliano

Figura 13.14. Patrón ecográfico 2 (P2). Imagen panorámica del tendón rotuliano. A nivel del pico de la rótula se
observa imagen hipoecoica difusa entre el tendón y la grasa infrapatelar, con desaparición de la línea de la interfase.

Figura 13.15. Patrón ecográfico 3 (P3). Cortes transversal (A) y longitudinal (B) del tendón rotuliano. Modo B.
Engrosamiento y AFH.

Patrón 4. Inserción distal ponde con el área anatómica 5 descrita en el epí-

del tendón rotuliano a la tibia
en su anclaje proximal
Se relaciona habitualmente con pacientes en la
tercera y cuarta década de la vida que en la adoles-
cencia tuvieron la enfermedad de Osgood-Schlatter
(fig. 13.16). Los hallazgos ecográficos146–148 en estos
casos son la presencia de arrancamientos óseos,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
grafe «Anatomía clínica y funcional. Descripción
en cadáver».
La descripción de estos patrones no significa
que el fisioterapeuta tenga que reducir su estudio
a los mismos; de ahí que resulte esencial que el
fisioterapeuta lleve a cabo un razonamiento clínico
con toda la información disponible.

un tendón hipoecoico y desorganizado de forma

generalizada, acompañado de neovascularización.
Se corresponde con el área anatómica 4 descrita
en el epígrafe «Anatomía clínica y funcional. Des-
cripción en cadáver».
Patrón 5. Inserción distal
del tendón rotuliano a la tibia
en su anclaje distal
Se caracteriza por un área difusa hipoecoica en
la proximidad al periostio (fig. 13.17). Se corres-
Razonamiento clínico
y algoritmo decisional
El razonamiento clínico del fisioterapeuta debe
centrarse en el análisis de la funcionalidad y la
estructura de todos los elementos implicados en la
tendinopatía rotuliana. Su correlación es impres-
cindible para establecer la intervención con elec-
trolisis percutánea. En la figura 13.18 se muestra el
algoritmo decisional, definido por los autores, que

201
II. Tendón y bursa
Figura 13.16. Patrón ecográfico 4 (P4). A. Corte longitudinal del tendón rotuliano. Modo B. AFH y desorganización
generalizada del tejido con pequeños arrancamientos. B. Corte longitudinal del tendón rotuliano. Doppler color.
Neovascularización. C. Resonancia nuclear magnética. Arrancamientos óseos sobre la tuberosidad anterior de la tibia.
Figura 13.17. Patrón ecográfico 5 (P5). Corte
transversal del tendón rotuliano. Modo B. AFH difusa
en la proximidad al periostio.
asocia la evaluación ecográfica de las áreas anató-
micas clínicamente relevantes con la identificación
de los patrones de afectación del tejido tendinoso
más habituales y la aplicación de la técnica de elec-
trolisis percutánea pertinente.
La tendinopatía rotuliana es la causa más fre-
cuente de dolor anterior de rodilla y su diagnóstico
es habitualmente clínico149–151, ya que sus signos y
síntomas son muy específicos y definitorios:
• Dolor localizado sobre el polo inferior de la
rótula.
• Dolor relacionado con la carga en las actividades
que demandan al aparato extensor de la rodilla,
siendo sus características las siguientes:
202
– El dolor aparece con la carga y generalmente
cesa casi de inmediato cuando se retira la
misma.
– El dolor es dependiente de la carga. Aumenta
a medida que se incrementa la intensidad o el
tiempo de ejecución de la actividad.
– El dolor puede mejorar con la carga repetida
(fenómeno de «calentamiento»), pero a menu-
do aumenta al finalizar la actividad o al día
siguiente.
Otros síntomas, como dolor al estar sentado
durante un tiempo prolongado o al subir y bajar
escaleras, pueden estar presentes, pero también son
característicos del dolor femoropatelar152.
El inicio del dolor es habitualmente insidioso,
pero a menudo los pacientes pueden relacionarlo
con un período de incremento en la actividad
deportiva (en cuanto a frecuencia, intensidad o
duración). En las fases iniciales, el dolor solo está
presente al finalizar la actividad deportiva. Pos-
teriormente el dolor aparecerá también al inicio de
la actividad física (hasta que «calienta el tejido»),
dando paso a dolor antes, durante y después de la
misma. Finalmente tendrán dolor al menos 24 h
tras la actividad física, durante las actividades de
la vida diaria e incluso en reposo en los casos más
graves.
En el diagnóstico clínico se recomienda la
utilización de la palpación del polo inferior de la
 13. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón rotuliano
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 13.18. Algoritmo decisional.

203
II. Tendón y bursa
rótula y del test del Royal London Hospital153. Cook
et al.154 y Maffulli et al.153 analizaron la validez
de la palpación en deportistas con tendinopatía
rotuliana, mostrando valores distintos de sensibi-
lidad y especificidad (98 frente al 68% y 94 frente
al 9%, respectivamente). El test del Royal London
Hospital se considera positivo cuando la sensibi-
lidad local provocada palpando el tendón en una
posición relajada (rodilla extendida) disminuye o
desaparece cuando el tendón se palpa bajo tensión
(rodilla flexionada). Sus valores de sensibilidad y
especificidad son del 88 y 98%, respectivamente.
Si ambos test son positivos, se asocian de forma
significativa con la presencia de cambios degene-
rativos por ecografía153. Además de esto, reciente-
mente se ha demostrado que la combinación de
la escala analógica visual y el umbral de dolor a
la presión con algometría155 aumenta la exactitud
discriminatoria.
Se recomienda la utilización de test de valoración
funcional156, como el cuestionario VISA-P157, que
ha sido validado en varios idiomas158–161.
En el razonamiento clínico, la ecografía será la
prueba de elección en la identificación de las alte-
raciones estructurales en el tendón (v. «Evaluación
ecográfica»).
En el caso de la afectación de la interfase
profunda, clínicamente estos pacientes sienten
que el tejido está adherido, como si el tendón
tuviese dificultades para deslizarse a la hora de
realizar ciertos movimientos. No existen en la
actualidad pruebas ortopédicas para evaluar
esta disfunción.
Por último, no hay que olvidar, durante el pro-
ceso de evaluación, analizar los posibles factores
intrínsecos asociados más allá del tendón rotu-
liano, como son: la limitación de la dorsiflexión
del tobillo, la pérdida de extensibilidad de los
isquiotibiales y el cuádriceps, y de fuerza en este
último24,34–38.
Indicaciones, contraindicaciones
y precauciones
Indicaciones
• Cambios degenerativos en el tendón rotuliano
con correlación clínica, compatibles con el diag-
nóstico médico de tendinosis.
204
• Tendinopatía rotuliana tras cirugía de recons-
trucción del ligamento cruzado anterior con
plastia HTH (hueso-tendón-hueso) (≥ 6 sema-
nas).
• Tendinopatía rotuliana tras cirugía del mismo
(≥ 6 semanas).
Contraindicaciones
• Exostosis de gran tamaño en el polo inferior de
la rótula (v. fig. 13.12).
• Patrón de neovascularización superior al 50% en
el área clínicamente relevante (v. fig. 13.8C).
• Tendinopatía asociada con la enfermedad de
Osgood-Schlatter y al síndrome de Sinding-
Larsen Johansson durante la adolescencia.
Precauciones
• Arterias geniculadas que atraviesan la grasa
infrapatelar. No existen estructuras relevantes
neurovasculares en la inmediatez al tendón
rotuliano.
• Las contraindicaciones absolutas, relativas y las
precauciones de carácter general se exponen en
el capítulo 1.
Técnica de aplicación
El protocolo definido por Valera y Minaya consiste
en la aplicación ecoguiada de la electrolisis percu-
tánea sobre el tendón rotuliano con las siguientes
recomendaciones:
• Posición del paciente: decúbito supino (v. posi-
ción para la evaluación, en «Descripción del
examen», y estudios a realizar).
• Posición del fisioterapeuta: homolateral al lado a
intervenir.
• Material necesario: véase el capítulo 4.
• Metodología: véase el capítulo 4.
Técnica 1. Fascículo profundo
del tendón rotuliano a nivel
proximal (fig. 13.19)
• Corte longitudinal en eje largo a 45° de distal a
proximal.
• Grado de dificultad: bajo.
• Nivel de riesgo: bajo.
 13. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón rotuliano

Figura 13.19. Técnica de aplicación de la electrolisis percutánea sobre A1 (T1) y A2 (T2). GH, grasa de Hoffa; P, patela
(rótula); Tr, tendón rotuliano; F, fémur.

• Se corresponde con el área anatómica 1 y el Técnica 2.1. Interfase

patrón ecográfico 1. • Parámetros: 1,5:3:4 (último impacto en retro-
• Parámetros: 3:3:3 trazado).
En el caso de identificar cambios degenerati-
vos a nivel óseo en el polo inferior de la rótula
(resistencia blanda, crepitación) (v. fig. 13.11), se Técnica 2.2. Vaso primario
efectuará un abordaje a nivel tendinoso según el de neovascularización
protocolo descrito anteriormente, y a continua- • Parámetros: 1,5:3:2-3.
ción un abordaje directo sobre el polo inferior de
la rótula (1,5:3:2) para favorecer la reparación por
vía transósea. De forma análoga, en la cirugía de Técnica 3. Cuerpo del tendón
reparación del tendón rotuliano se extirpa el polo (fig. 13.20)
inferior de la rótula para estimular el tejido162,163.
• Corte longitudinal en eje largo a 45° de distal a
proximal o viceversa.
Técnica 2. Interfase tendón • Grado de dificultad: bajo.
rotuliano-grasa Hoffa (v. fig. 13.19) • Nivel de riesgo: bajo.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Se corresponde con el área anatómica 3 y el

• Corte transversal en eje largo a 0-15° de medial patrón ecográfico 3.
a lateral o viceversa. • Parámetros: 3:3:3.
• Grado de dificultad: medio.
• Nivel de riesgo: bajo.
• Se corresponde con el área anatómica 2 y el Técnica 4. Inserción distal del
patrón ecográfico 2. tendón rotuliano a la tibia en
La interfase profunda del tendón rotuliano con
relación a la grasa infrapatelar puede presentar
su anclaje proximal (v. fig. 13.20)
dos formas de afectación (v. «Anatomía clínica • Corte longitudinal en eje largo a 15° de proximal
y funcional. Descripción en cadáver». Área 2). a distal.
Según esto, se llevará a cabo la técnica de elec- • Grado de dificultad: medio.
trolisis percutánea: • Nivel de riesgo: bajo.

205
II. Tendón y bursa

Figura 13.20. Técnica de aplicación de la electrolisis percutánea sobre A3 (T3) y A4 (T4). GH, grasa de Hoffa; P, patela
(rótula); Tib, tibia; Tr, tendón rotuliano.

• Se corresponde con el área anatómica 4 y el

patrón ecográfico 4.
• Parámetros: 1,5:3:2-3.
En el caso de una tendinopatía asociada a un
Osgood-Schlatter previo, el sujeto en fase de reagu-
dización de los síntomas presentará dolor local,
selectivo a la palpación a punta de dedo, sobre uno
o dos puntos, que suelen corresponderse con un
foco de neovascularización-neoinervación en el
tejido tendinoso en la proximidad a un arranca-
miento óseo. El tratamiento con electrolisis per-
cutánea se efectuará en estos focos de neovascula-
rización sin dar excesiva relevancia a la alteración
de la matriz de un tendón que ha permanecido
estable muchos años.
Si se trata de una afectación de la entesis distal
aislada, los parámetros serán 3:3:3. En este caso
muy poco frecuente, el ángulo de inserción de la
aguja sería de 45°. Figura 13.21. Técnica de aplicación de la electrolisis
percutánea sobre A5 (T5). Tib, tibia; Tr, tendón rotuliano.

Técnica 5. Inserción distal

del tendón rotuliano a la tibia
• Nivel de riesgo: bajo.
en su anclaje distal (fig. 13.21) • Se corresponde con el área anatómica 5 y el
• Corte transversal en eje largo a 0-15° de medial patrón ecográfico 5.
al lateral o viceversa. • Parámetros: 1,5:3:3 (último impacto en retro-
• Grado de dificultad: medio. trazado).

206
 13. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón rotuliano
La aplicación de la electrolisis percutánea
siguiendo estas recomendaciones requiere, de
modo complementario, de una formación de
calidad en contenidos y duración que garantice
la seguridad y la efectividad de la técnica. La
información aportada en este epígrafe resulta
incompleta para adquirir las competencias por
su carácter práctico.
Recomendaciones
postintervención
Las recomendaciones postintervención son las
generales descritas en el capítulo 4 y de forma
específica son las siguientes:
• No utilizar la cincha rotuliana, ya que podría
provocar isquemia en el tendón y dificultar el
proceso de reparación del mismo. Se puede
emplear en la vuelta a la práctica deportiva164 de
forma puntual para controlar la carga sobre el
tendón.
• Si la tendinopatía rotuliana se acompaña del sín-
drome femoropatelar, es recomendable utilizar
un vendaje McConnell165,166, ya que permite dis-
minuir el dolor y mejorar el control motor y pro-
pioceptivo, permitiendo que el tendón rotuliano
reciba correctos estímulos mecánicos.
Bibliografía
1. Blazina ME, Kerlan RK, Jobe FW, Carter VS, Carl-
son GJ. Jumper’s knee. Orthop Clin North Am
1973;4(3):665-78.
2. Mourad K, King J, Guggiana P. Computed tomo-
graphy and ultrasound imaging of jumper’s knee-
patellar tendinitis. Clin Radiol 1988;39(2):162-5.
3. Yu JS, Popp JE, Kaeding CC, Lucas J. Correlation
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
of MR imaging and pathologic findings in athletes
undergoing surgery for chronic patellar tendinitis.
AJR Am J Roentgenol 1995;165(1):115-8.
4. Sanchis-Alfonso V, Roselló-Sastre E, Subías-Lopez A.
Neuroanatomic basis for pain in patellar tendinosis
(“jumper’s knee”): a neuroimmunohistochemical
study. Am J Knee Surg 2001;14(3):174-7.
5. Khan KM, Bonar F, Desmond PM, Cook JL, Young
DA, Visentini PJ, et al. Patellar tendinosis (jumper’s
knee): findings at histopathologic examination, US,
and MR imaging. Victorian Institute of Sport Tendon
Study Group. Radiology 1996;200(3):821-7.
6. Scott A, Lian Ø, Roberts CR, Cook JL, Handley CJ,
Bahr R, et al. Increased versican content is associated
207
with tendinosis pathology in the patellar tendon of
athletes with jumper’s knee. Scand J Med Sci Sports
2008;18(4):427-35.
7. Alfredson H, Forsgren S, Thorsen K, Lorentzon R. In
vivo microdialysis and immunohistochemical analy-
ses of tendon tissue demonstrated high amounts of
free glutamate and glutamate NMDAR1 receptors, but
no signs of inflammation, in Jumper’s knee. J Orthop
Res 2001;19(5):881-6.
8. Shiri R, Viikari Juntura E, Varonen H, Heliovaara M.
Prevalence and determinants of lateral and medial
epicondylitis: a population study. American Journal
of Epidemiology 2006;164:1065-74.
9. Ferretti A, Puddu G, Mariani PP, Neri M. The natural
history of jumper’s knee. Patellar or quadriceps ten-
donitis. Int Orthop 1985;8(4):239-42.
10. Kannus P. Etiology and pathophysiology of chronic
tendon disorders in sports. Scand J Med Sci Sports
1997;7(2):78-85.
11. Lian O, Engebretsen L, Ovrebø RV, Bahr R. Charac-
teristics of the leg extensors in male volleyball players
with jumper’s knee. Am J Sports Med 1996;24(3):
380-5.
12. Peers KH, Lysens RJ. Patellar tendinopathy in athletes:
current diagnostic and therapeutic recommendations.
Sports Med 2005;35(1):71-87.
13. Hamilton B, Purdam C. Patellar tendinosis as an
adaptive process: a new hypothesis. Br J Sports Med
2004;38(6):758-61.
14. Benítez-Martínez JC, Martínez-Ramírez P, Valera-
Garrido F, Casaña-Granell J, Medina-Mirapeix F.
Comparison of Pain Measures Between Tendons of
Elite Basketball Players With Different Sonographic
Patterns. J Sport Rehabil 2019;23:1-6.
15. Cook JL, Khan KM, Kiss ZS, Griffiths L. Patellar ten-
dinopathy in junior basketball players: a controlled
clinical and ultrasonographic study of 268 patellar
tendons in players aged 14-18 years. Scand J Med Sci
Sports 2000;10(4):216-20.
16. Kulig K, Landel R, Chang YJ, Hannanvash N, Reischl
SF, Song P, Bashford GR. Patellar tendon morphology
in volleyball athletes with and without patellar tendi-
nopathy. Scand J Med Sci Sports 2013;23(2):e81-8.
17. Bode G, Hammer T, Karvouniaris N, Feucht MJ,
Konstantinidis L, Südkamp NP, et al. Patellar ten-
dinopathy in young elite soccer-clinical and sono-
graphical analysis of a German elite soccer academy.
BMC Musculoskelet Disord 2017;18(1):344.
18. Zwerver J, Bredeweg SW, van den Akker-Scheek I.
Prevalence of Jumper’s knee among nonelite athletes
from different sports: a cross-sectional survey. Am J
Sports Med 2011;39(9):1984-8.
19. Hägglund M, Zwerver J, Ekstrand J. Epidemiology of
patellar tendinopathy in elite male soccer players. Am
J Sports Med 2011;39(9):1906-11.
20. Taunton JE, Ryan MB, Clement DB, McKenzie DC,
Lloyd-Smith DR, Zumbo BD. A retrospective case-
control analysis of 2002 running injuries. Br J Sports
Med 2002;36(2):95-101.
II. Tendón y bursa
21. Van Mechelen W. Running injuries. A review of the
epidemiological literature. Sports Med 1992;14(5):
320-35.
22. Richards DP, Ajemian SV, Wiley JP, Zernicke RF.
Knee joint dynamics predict patellar tendinitis in
elite volleyball players. Am J Sports Med 1996;24(5):
676-83.
23. Hein T, Janssen P, Wagner-Fritz U, Haupt G, Grau
S. Prospective analysis of intrinsic and extrinsic
risk factors on the development of Achilles tendon
pain in runners. Scand J Med Sci Sports 2014;24(3):
e201-12.
24. Witvrouw E, Bellemans J, Lysens R, Danneels L,
Cambier D. Intrinsic risk factors for the develop-
ment of patellar tendinitis in an athletic population.
A two-year prospective study. Am J Sports Med
2001;29(2):190-5.
25. Lian OB, Engebretsen L, Bahr R. Prevalence of
jumper’s knee among elite athletes from different
sports: a cross-sectional study. Am J Sports Med
2005;33(4):561-7.
26. Zhang ZJ, Ng GY, Fu SN. Effects of habitual loading
on patellar tendon mechanical and morphological
properties in basketball and volleyball players. Eur J
Appl Physiol 2015;115(11):2263-9.
27. Lian O, Holen KJ, Engebretsen L, Bahr R. Relationship
between symptoms of jumper’s knee and the ultra-
sound characteristics of the patellar tendon among
high level male volleyball players. Scand J Med Sci
Sports 1996;6(5):291-6.
28. Wiesinger HP, Kösters A, Müller E, Seynnes OR.
Effects of Increased Loading on In Vivo Tendon Pro-
perties: A Systematic Review. Med Sci Sports Exerc
2015;47(9):1885-95.
29. Edwards S, Steele JR, Cook JL, Purdam CR, McGhee
DE. Lower limb movement symmetry cannot be assu-
med when investigating the stop-jump landing. Med
Sci Sports Exerc 2012;44(6):1123-30.
30. Cook JL, Malliaras P, De Luca J, Ptasznik R, Morris
M. Vascularity and pain in the patellar tendon of adult
jumping athletes: a 5 month longitudinal study. Br J
Sports Med 2005;39(7):458-61. discussion 458-61.
31. Cook JL, Malliaras P, De Luca J, Ptasznik R, Morris
ME, Goldie P. Neovascularization and pain in abnor-
mal patellar tendons of active jumping athletes. Clin
J Sport Med 2004;14(5):296-9.
32. Gisslén K, Alfredson H. Neovascularisation and pain
in jumper’s knee: a prospective clinical and sono-
graphic study in elite junior volleyball players. Br J
Sports Med 2005;39(7):423-8. discussion 423-8.
33. Toprak U, Ustüner E, Uyanık S, Aktas¸ G, Kınıklı GI,
Baltacı G, et al. Comparison of ultrasonographic pate-
llar tendon evaluation methods in elite junior female
volleyball players: thickness versus cross-sectional
area. Diagn Interv Radiol 2012;18(2):200-7.
34. Backman LJ, Danielson P. Low range of ankle dorsi-
flexion predisposes for patellar tendinopathy in junior
elite basketball players: a 1-year prospective study. Am
J Sports Med 2011;39(12):2626-33.
208
35. Malliaras P, Cook JL, Kent P. Reduced ankle dorsi-
flexion range may increase the risk of patellar tendon
injury among volleyball players. J Sci Med Sport
2006;9(4):304-9.
36. Crossley KM, Thancanamootoo K, Metcalf BR, Cook
JL, Purdam CR, Warden SJ. Clinical features of pate-
llar tendinopathy and their implications for rehabili-
tation. J Orthop Res 2007;25(9):1164-75.
37. Gaida JE, Cook JL, Bass SL, Austen S, Kiss ZS. Are
unilateral and bilateral patellar tendinopathy dis-
tinguished by differences in anthropometry, body
composition, or muscle strength in elite female bas-
ketball players? Br J Sports Med 2004;38(5):581-5.
38. Bisseling RW, Hof AL, Bredeweg SW, Zwerver J,
Mulder T. Are the take-off and landing phase dyna-
mics of the volleyball spike jump related to patellar
tendinopathy? Br J Sports Med 2008;42(6):483-9.
39. Kettunen JA, Kvist M, Alanen E, Kujala UM. Long-
term prognosis for jumper’s knee in male athletes.
A prospective follow-up study. Am J Sports Med
2002;30(5):689-92.
40. Cook JL, Khan KM. What is the most appropriate
treatment for patellar tendinopathy? Br J Sports Med
2001;35(5):291-4.
41. Korakakis V, Whiteley R, Tzavara A, Malliaropoulos
N. The effectiveness of extracorporeal shockwave the-
rapy in common lower limb conditions: a systematic
review including quantification of patient-rated pain
reduction. Br J Sports Med 2018;52(6):387-407.
42. Cheng L, Chang S, Qian L, Wang Y, Yang M. Extra-
corporeal shock wave therapy for isokinetic mus-
cle strength around the knee joint in athletes with
patellar tendinopathy. J Sports Med Phys Fitness
2019;59(5):822-7.
43. van Rijn D, van den Akker-Scheek I, Steunebrink
M, Diercks RL, Zwerver J, van der Worp H. Compa-
rison of the Effect of 5 Different Treatment Options
for Managing Patellar Tendinopathy: A Secondary
Analysis. Clin J Sport Med 2019;29(3):181-7.
44. Costantino C, Pogliacomi F, Vaienti E. Cryoultra-
sound therapy and tendonitis in athletes: a compara-
tive evaluation versus laser CO2 and t.e.ca.r. therapy.
Acta Biomed 2005;76(1):37-41.
45. Lim HY, Wong SH. Effects of isometric, eccentric, or
heavy slow resistance exercises on pain and function
in individuals with patellar tendinopathy: A systema-
tic review. Physiother Res Int 2018;23(4):e1721.
46. Lee WC, Ng GY, Zhang ZJ, Malliaras P, Masci L,
Fu SN. Changes on Tendon Stiffness and Clinical
Outcomes in Athletes Are Associated With Patellar
Tendinopathy After Eccentric Exercise. Clin J Sport
Med 2017;30(1):25-32.
47. Dupley L, Charalambous CP. Platelet-Rich Plasma
Injections as a Treatment for Refractory Patellar
Tendinosis: A Meta-Analysis of Randomised Trials.
Knee Surg Relat Res 2017;29(3):165-71.
48. Liddle AD, Rodríguez-Merchán EC. Platelet-Rich Plasma
in the Treatment of Patellar Tendinopathy: A Systematic
Review. Am J Sports Med 2015;43(10):2583-90.
 13. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón rotuliano
49. Everhart JS, Cole D, Sojka JH, Higgins JD, Magnussen
RA, Schmitt LC, et al. Treatment Options for Patellar
Tendinopathy: A Systematic Review. Arthroscopy
2017;33(4):861-72.
50. Brockmeyer M, Diehl N, Schmitt C, Kohn DM,
Lorbach O. Results of Surgical Treatment of Chronic
Patellar Tendinosis (Jumper’s Knee): A Systematic
Review of the Literature. Arthroscopy 2015;31(12).
2424-9.e3.
51. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Sánchez-Ibáñez
JM. Efectividad de la Electrolisis Percutánea Intratisu-
lar en las tendinopatías crónicas del tendón rotuliano.
Trauma Fund MAPFRE 2010;21(4):227-36.
52. Abat F, Sánchez-Sánchez JL, Martín-Nogueras AM,
Calvo-Arenillas JI, Yajeya J, Méndez-Sánchez R, et al.
Randomized controlled trial comparing the effecti-
veness of the ultrasound-guided galvanic electrolysis
technique (USGET) versus conventional electro-
physiotherapeutic treatment on patellar tendinopathy.
J Exp Orthop 2016;3(1):34.
53. Abat F, Gelber PE, Polidori F, Monllau JC, Sánchez
JM. Clinical Results After EPI® and Eccentric Exercise
in Patellar Tendinopathy at 10 Years Follow-Up. Br J
Sports Med 2014;48(Suppl 2). A1.
54. Padrón-Benitez L, Rojas-Mederos S. A comparative
study between low and high intensity percutaneous
needle electrolysis in patients with patellar tendino-
pathy: a structural and functional analysisJournal of
Invasive Techniques in Physical Therapy 2016;1:10-7.
55. Khan KM, Maffulli N, Coleman BD, Cook JL, Taun-
ton JE. Patellar tendinopathy: some aspects of basic
science and clinical management. Br J Sports Med
1998;32(4):346-55.
56. Toumi H, Larguech G, Filaire E, Pinti A, Lespessailles
E. Regional variations in human patellar trabecular
architecture and the structure of the quadriceps ent-
hesis: a cadaveric study. J Anat 2012;220(6):632-7.
57. Toumi H, Higashiyama I, Suzuki D, Kumai T, Bydder
G, McGonagle D, et al. Regional variations in human
patellar trabecular architecture and the structure
of the proximal patellar tendon enthesis. J Anat
2006;208(1):47-57.
58. Peace KA, Lee JC, Healy J. Imaging the infrapatellar
tendon in the elite athlete. Clin Radiol 2006;61(7):570-8.
59. Andrikoula S, Tokis A, Vasiliadis HS, Georgoulis A.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
The extensor mechanism of the knee joint: an anato-
mical study. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2006;14(3):214-20.
60. Waligora AC, Johanson NA, Hirsch BE. Clinical
anatomy of the quadriceps femoris and extensor
apparatus of the knee. Clin Orthop Relat Res
2009;467(12):3297-306.
61. Basso O, Johnson DP, Amis AA. The anatomy of the
patellar tendon. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2001;9(1):2-5. Erratum in: Knee Surg Sports Trauma-
tol Arthrosc 2001; 9(1): 56.
62. Johnson DP, Wakeley CJ, Watt I. Magnetic resonance
imaging of patellar tendonitis. J Bone Joint Surg Br
1996;78(3):452-7.
209
63. O’Keeffe SA, Hogan BA, Eustace SJ, Kavanagh EC.
Overuse injuries of the knee. Magn Reson Imaging
Clin N Am 2009;17(4):725-39, vii.
64. McLoughlin RF, Raber EL, Vellet AD, Wiley JP, Bray
RC. Patellar tendinitis: MR imaging features, with
suggested pathogenesis and proposed classification.
Radiology 1995;197(3):843-8.
65. Griffiths GP, Selesnick FH. Operative treatment and
arthroscopic findings in chronic patellar tendinitis.
Arthroscopy 1998;14(8):836-9.
66. Ferretti A. Epidemiology of jumper’s knee. Sports Med
1986;3(4):289-95.
67. Rees JD, Houghton J, Srikanthan A, West A. The
location of pathology in patellar tendinopathy. Br J
Sports Med 2013;47:e2.
68. Lavagnino M, Arnoczky SP, Elvin N, Dodds J. Patellar
tendon strain is increased at the site of the jumper’s
knee lesion during knee flexion and tendon loading:
results and cadaveric testing of a computational
model. Am J Sports Med 2008;36(11):2110-8.
69. Basso O, Amis AA, Race A, Johnson DP. Patellar ten-
don fiber strains: their differential responses to quadri-
ceps tension. Clin Orthop Relat Res 2002;400:246-53.
70. Defrate LE, Nha KW, Papannagari R, Moses JM, Gill
TJ, Li G. The biomechanical function of the patellar
tendon during in-vivo weight-bearing flexion. J Bio-
mech 2007;40(8):1716-22.
71. Schmid MR, Hodler J, Cathrein P, Duewell S, Jacob
HA, Romero J. Is impingement the cause of jumper’s
knee? Dynamic and static magnetic resonance ima-
ging of patellar tendinitis in an open-configuration
system. Am J Sports Med 2002;30(3):388-95.
72. Shalaby M, Almekinders LC. Patellar tendinitis: the
significance of magnetic resonance imaging findings.
Am J Sports Med 1999;27(3):345-9.
73. Lorbach O, Diamantopoulos A, Kammerer KP, Paes-
sler HH. The influence of the lower patellar pole in the
pathogenesis of chronic patellar tendinopathy. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc 2008;16(4):348-52.
74. Gallagher J, Tierney P, Murray P, O’Brien M. The
infrapatellar fat pad: anatomy and clinical corre-
lations. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2005;13(4):268-72.
75. Brooker B, Morris H, Brukner P, Mazen F, Bunn J. The
macroscopic arthroscopic anatomy of the infrapate-
llar fat pad. Arthroscopy 2009;25(8):839-45.
76. Macchi V, Stocco E, Stecco C, Belluzzi E, Favero M,
Porzionato A, De Caro R. The infrapatellar fat pad and
the synovial membrane: an anatomo-functional unit.
J Anat 2018;233(2):146-54.
77. Mace J, Bhatti W, Anand S. Infrapatellar fat pad
syndrome: a review of anatomy, function, treatment
and dynamics. Acta Orthop Belg 2016;82(1):94-101.
78. Teichtahl AJ, Wulidasari E, Brady SR, Wang Y, Wluka
AE, Ding C, et al. A large infrapatellar fat pad protects
against knee pain and lateral tibial cartilage volume
loss. Arthritis Res Ther 2015;17:318.
79. Bohnsack M, Hurschler C, Demirtas T, Rühmann O,
Stukenborg-Colsman C, Wirth CJ. Infrapatellar fat
II. Tendón y bursa
pad pressure and volume changes of the anterior
compartment during knee motion: possible clinical
consequences to the anterior knee pain syndrome. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc 2005;13(2):135-41.
80. Almekinders LC, Vellema JH, Weinhold PS. Strain
patterns in the patellar tendon and the implications
for patellar tendinopathy. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2002;10(1):2-5.
81. Macchi V, Porzionato A, Sarasin G, Petrelli L, Gui-
dolin D, Rossato M, et al. The Infrapatellar Adipose
Body: A Histotopographic Study. Cells Tissues Organs
2016;201(3):220-31.
82. Kohn D, Deiler S, Rudert M. Arterial blood supply of
the infrapatellar fat pad. Anatomy and clinical conse-
quences. Arch Orthop Trauma Surg 1995;114(2):72-5.
83. Nemschak G, Pretterklieber ML. The Patellar Arte-
rial Supply via the Infrapatellar Fat Pad (of Hoffa): A
Combined Anatomical and Angiographical Analysis.
Anat Res Int 2012;2012:713838.
84. Kennedy JC, Alexander IJ, Hayes KC. Nerve supply of
the human knee and its functional importance. Am J
Sports Med 1982;10(6):329-35.
85. Ushiyama T, Chano T, Inoue K, Matsusue Y. Cytokine
production in the infrapatellar fat pad: another source
of cytokines in knee synovial fluids. Ann Rheum Dis
2003;62(2):108-12.
86. Clockaerts S, Bastiaansen-Jenniskens YM, Runhaar
J, Van Osch GJ, Van Offel JF, Verhaar JA, et al. The
infrapatellar fat pad should be considered as an
active osteoarthritic joint tissue: a narrative review.
Osteoarthritis Cartilage 2010;18(7):876-82.
87. Dragoo JL, Samimi B, Zhu M, Hame SL, Thomas BJ,
Lieberman JR, et al. Tissue-engineered cartilage and
bone using stem cells from human infrapatellar fat
pads. J Bone Joint Surg Br 2003;85(5):740-7.
88. Culvenor AG, Cook JL, Warden SJ, Crossley KM.
Infrapatellar fat pad size, but not patellar alignment,
is associated with patellar tendinopathy. Scand J Med
Sci Sports 2011;21(6):e405-11.
89. De Smet AA, Davis KW, Dahab KS, Blankenbaker
DG, del Rio AM, Bernhardt DT. Is there an associa-
tion between superolateral Hoffa fat pad edema on
MRI and clinical evidence of fat pad impingement?
AJR Am J Roentgenol 2012;199(5):1099-104.
90. Genin J, Faour M, Ramkumar PN, Yakubek G,
Khlopas A, Chughtai M, et al. Infrapatellar Fat Pad
Impingement: A Systematic Review. J Knee Surg
2017;30(7):639-46.
91. Jarraya M, Diaz LE, Roemer FW, Arndt WF, Goud
AR, Guermazi A. MRI Findings Consistent with Peri-
patellar Fat Pad Impingement: How Much Related to
Patellofemoral Maltracking? Magn Reson Med Sci
2018;17(3):195-202.
92. Soldado F, Reina F, Yuguero M, Rodríguez-Baeza A.
Clinical anatomy of the arterial supply of the human
patellar ligament. Surg Radiol Anat 2002;24(3–4):
177-82.
93. Pang J, Shen S, Pan WR, Jones IR, Rozen WM, Tay-
lor GI. The arterial supply of the patellar tendon:
210
anatomical study with clinical implications for knee
surgery. Clin Anat 2009;22(3):371-6. doi: 10.1002/
ca.20770.
94. Witoński D, Wagrowska-Danielewicz M. Distribu-
tion of substance-P nerve fibers in the knee joint in
patients with anterior knee pain syndrome. A preli-
minary report. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
1999;7(3):177-83.
95. Alfredson H, Lorentzon R. Sclerosing polidocanol
injections of small vessels to treat the chronic pain-
ful tendon. Cardiovasc Hematol Agents Med Chem
2007;5(2):97-100.
96. King JB, Perry DJ, Mourad K, Kumar SJ. Lesions of
the patellar ligament. J Bone Joint Surg Br 1990;72(1):
46-8.
97. Sarimo J, Sarin J, Orava S, Heikkilä J, Rantanen J,
Paavola M, et al. Distal patellar tendinosis: an unusual
form of jumper’s knee. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2007;15(1):54-7.
98. Duri ZA, Aichroth PM. Patellar tendonitis: clinical
and literature review. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 1995;3(2):95-100.
99. Pieter W. Martial arts injuries. Med Sport Sci
2005;48:59-73.
100. Lian OB, Engebretsen L, Bahr R. Prevalence of jum-
per’s knee among elite athletes from different sports: a
cross-sectional study. Am J Sports Med 2005;33:561-7.
101. Hreljac A. Etiology, prevention, and early intervention
of overuse injuries in runners: a biomechanical pers-
pective. Phys Med Rehabil Clin N Am 2005;16(3):
651-67, vi.
102. Warden SJ, Kiss ZS, Malara FA, Ooi AB, Cook JL,
Crossley KM. Comparative accuracy of magnetic
resonance imaging and ultrasonography in confir-
ming clinically diagnosed patellar tendinopathy. Am
J Sports Med 2007;35(3):427-36.
103. Ooi CC, Richards PJ, Maffulli N, Ede D, Schneider
ME, Connell D, et al. A soft patellar tendon on
ultrasound elastography is associated with pain and
functional deficit in volleyball players. J Sci Med Sport
2016;19(5):373-8.
104. Comin J, Cook JL, Malliaras P, McCormack M, Calleja
M, Clarke A, et al. The prevalence and clinical sig-
nificance of sonographic tendon abnormalities in
asymptomatic ballet dancers: a 24-month longitudi-
nal study. Br J Sports Med 2013;47(2):89-92.
105. Fredberg U, Bolvig L. Significance of ultrasono-
graphically detected asymptomatic tendinosis in the
patellar and achilles tendons of elite soccer players:
a longitudinal study. Am J Sports Med 2002;30(4):
488-91.
106. Giombini A, Dragoni S, Di Cesare A, Di Cesare M, Del
Buono A, Maffulli N. Asymptomatic Achilles, patellar,
and quadriceps tendinopathy: a longitudinal clinical
and ultrasonographic study in elite fencers. Scand J
Med Sci Sports 2013;23(3):311-6.
107. Cook JL, Khan KM, Harcourt PR, Kiss ZS, Fehr-
mann MW, Griffiths L, et al. Patellar tendon ultra-
sonography in asymptomatic active athletes reveals
 13. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón rotuliano
hypoechoic regions: a study of 320 tendons. Victorian
Institute of Sport Tendon Study Group. Clin J Sport
Med 1998;8(2):73-7.
108. Splittgerber LE, Ihm JM. Significance of Asymptoma-
tic Tendon Pathology in Athletes. Curr Sports Med
Rep 2019;18(6):192-200.
109. Cook JL, Malliaras P, De Luca J, Ptasznik R, Morris
M. Vascularity and pain in the patellar tendon of adult
jumping athletes: a 5 month longitudinal study. Br J
Sports Med 2005;39(7):458-61. discussion 458-61.
110. Rudavsky A, Cook J, Magnusson SP, Kjaer M, Docking
S. Characterising the proximal patellar tendon atta-
chment and its relationship to skeletal maturity in
adolescent ballet dancers. Muscles Ligaments Tendons
J 2017;7(2):306-14.
111. McAuliffe S, McCreesh K, Culloty F, Purtill H,
O’Sullivan K. Can ultrasound imaging predict the
development of Achilles and patellar tendinopathy? A
systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med
2016;50(24):1516-23.
112. Cook JL, Ptazsnik R, Kiss ZS, Malliaras P, Morris ME,
De Luca J. High reproducibility of patellar tendon vas-
cularity assessed by colour Doppler ultrasonography:
a reliable measurement tool for quantifying tendon
pathology. Br J Sports Med 2005;39(10):700-3.
113. Porta F, Damjanov N, Galluccio F, Iagnocco A,
Matucci-Cerinic M. Ultrasound elastography is a
reproducible and feasible tool for the evaluation of
the patellar tendon in healthy subjects. Int J Rheum
Dis 2014;17(7):762-6.
114. Berko NS, Mehta AK, Levin TL, Schulz JF. Effect
of knee position on the ultrasound elastography
appearance of the patellar tendon. Clin Radiol
2015;70(10):1083-6.
115. Berko NS, Hanstein R, Burton DA, Fornari ED, Schulz
JF, Levin TL. Ultrasound elastography of the pate-
llar tendon in young, asymptomatic sedentary and
moderately active individuals. Clin Imaging 2019;54:
172-7.
116. Koenig MJ, Torp-Pedersen ST, Christensen R, Boesen
MI, Terslev L, Hartkopp A, et al. Effect of knee posi-
tion on ultrasound Doppler findings in patients with
patellar tendon hyperaemia (jumper’s knee). Ultras-
chall Med 2007;28(5):479-83.
117. Miller TT. The patellar tendon. Semin Musculoskelet
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Radiol 2013;17(1):56-9.
118. Fritschy D, de Gautard R. Jumper’s knee and ultraso-
nography. Am J Sports Med 1988;16(6):637-40.
119. Myllymäki T, Bondestam S, Suramo I, Cederberg A,
Peltokallio P. Ultrasonography of jumper’s knee. Acta
Radiol 1990;31(2):147-9.
120. Gisslèn K, Gyulai C, Söderman K, Alfredson H. High
prevalence of jumper’s knee and sonographic changes
in Swedish elite junior volleyball players compared to
matched controls. Br J Sports Med 2005;39(5):298-301.
121. Fazekas ML, Sugimoto D, Cianci A, Minor JL, Corra-
do GD, d’Hemecourt PA. Ultrasound examination
and patellar tendinopathy scores in asymptomatic
college jumpers. Phys Sportsmed 2018;46(4):477-84.
211
122. Maffulli N, Regine R, Carrillo F, Minelli S, Beacons-
field T. Ultrasonographic scan in knee pain in athle-
tes. Br J Sports Med 1992;26(2):93-6.
123. van Hauten C, Ostapczuk MS, Baltzer AW. Sono-
graphic standard values for the patellar tendon in
competitive athletes. Z Orthop Unfall 2013;151(2):
142-8.
124. Zhang ZJ, Ng GY, Lee WC, Fu SN. Changes in morp-
hological and elastic properties of patellar tendon in
athletes with unilateral patellar tendinopathy and
their relationships with pain and functional disability.
PLoS One 2014;9(10):e108337.
125. Ekizos A, Papatzika F, Charcharis G, Bohm S, Mers-
mann F, Arampatzis A. Ultrasound does not provide
reliable results for the measurement of the patellar
tendon cross sectional area. J Electromyogr Kinesiol
2013;23(6):1278-82.
126. Cook JL, Khan KM, Harcourt PR, Grant M, Young
DA, Bonar SF. A cross sectional study of 100 athletes
with jumper’s knee managed conservatively and sur-
gically. The Victorian Institute of Sport Tendon Study
Group. Br J Sports Med 1997;31(4):332-6.
127. Malliaras P, Purdam C, Maffulli N, Cook J. Temporal
sequence of greyscale ultrasound changes and their
relationship with neovascularity and pain in the pate-
llar tendon. Br J Sports Med 2010;44(13):944-7.
128. Ozcan AN, Tan S, Tangal NG, Cıracı S, Kudas S,
Bektaser SB, et al. Real-time sonoelastography of the
patellar and quadriceps tendons: pattern description
in professional athletes and healthy volunteers. Med
Ultrason 2016;18(3):299-304.
129. Fusini F, Langella F, Busilacchi A, Tudisco C, Gigante
A, Massé A, et al. Real-time sonoelastography: princi-
ples and clinical applications in tendon disorders.
A systematic review. Muscles Ligaments Tendons J
2018;7(3):467-77.
130. Martínez-Ramírez P. Normalidad e impacto del
baloncesto profesional en la estructura y funcionali-
dad del tendón rotuliano (Tesis). Murcia: Universidad
de Murcia; 2017.
131. Cook JL, Malliaras P, De Luca J, Ptasznik R, Morris
M. Vascularity and pain in the patellar tendon of adult
jumping athletes: a 5 month longitudinal study. Br J
Sports Med 2005;39(7):458-61. discussion 458-61.
132. Cook JL, Malliaras P, De Luca J, Ptasznik R, Morris
ME, Goldie P. Neovascularization and pain in abnor-
mal patellar tendons of active jumping athletes. Clin
J Sport Med 2004;14(5):296-9.
133. Cook JL, Ptazsnik R, Kiss ZS, Malliaras P, Morris ME,
De Luca J. High reproducibility of patellar tendon vas-
cularity assessed by colour Doppler ultrasonography:
a reliable measurement tool for quantifying tendon
pathology. Br J Sports Med 2005;39(10):700-3.
134. Terslev L, Qvistgaard E, Torp-Pedersen S, Laetgaard
J, Danneskiold-Samsøe B, Bliddal H. Ultrasound and
Power Doppler findings in jumper’s knee-preliminary
observations. Eur J Ultrasound 2001;13(3):183-9.
135. Gisslén K, Alfredson H. Neovascularisation and pain
in jumper’s knee: a prospective clinical and sono-
II. Tendón y bursa
graphic study in elite junior volleyball players. Br J
Sports Med 2005;39(7):423-8. discussion 423-8.
136. Sunding K, Fahlström M, Werner S, Forssblad M,
Willberg L. Evaluation of Achilles and patellar
tendinopathy with greyscale ultrasound and colour
Doppler: using a four-grade scale. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2016;24(6):1988-96.
137. Weinberg EP, Adams MJ, Hollenberg GM. Color
Doppler sonography of patellar tendinosis. AJR Am J
Roentgenol 1998;171(3):743-4.
138. Hoksrud A, Ohberg L, Alfredson H, Bahr R. Color
Doppler ultrasound findings in patellar tendino-
pathy (jumper’s knee). Am J Sports Med 2008;36(9):
1813-20.
139. Risch L, Cassel M, Mayer F. Acute effect of running
exercise on physiological Achilles tendon blood flow.
Scand J Med Sci Sports 2018;28(1):138-43.
140. Hoksrud A, Ohberg L, Alfredson H, Bahr R. Color
Doppler ultrasound findings in patellar tendinopathy
(jumper’s knee). Am J Sports Med 2008;36(9):1813-20.
141. Alfredson H, Lorentzon R. Sclerosing polidocanol
injections of small vessels to treat the chronic pain-
ful tendon. Cardiovasc Hematol Agents Med Chem
2007;5(2):97-100.
142. Willberg L, Sunding K, Forssblad M, Fahlström M,
Alfredson H. Sclerosing polidocanol injections or
arthroscopic shaving to treat patellar tendinopathy/
jumper’s knee? A randomised controlled study. Br J
Sports Med 2011;45(5):411-5.
143. Sunding K, Willberg L, Werner S, Alfredson H,
Forssblad M, Fahlström M. Sclerosing injections and
ultrasound-guided arthroscopic shaving for patellar
tendinopathy: good clinical results and decreased
tendon thickness after surgery-a medium-term
follow-up study. Knee Surg Sports Traumatol Arth-
rosc 2015;23(8):2259-68.
144. Vera-Pérez E, Sánchez-Bringas G, Ventura-Ríos L,
Hernández-Díaz C, Cortés S, Gutiérrez M, et al. Sono-
graphic characterization of Hoffa’s fat pad. A pilot
study. Rheumatol Int 2017;37(5):757-64.
145. Draghi F, Ferrozzi G, Urciuoli L, Bortolotto C, Bianchi
S. Hoffa’s fat pad abnormalities, knee pain and mag-
netic resonance imaging in daily practice. Insights
Imaging 2016;7(3):373-83.
146. Vreju F, Ciurea P, Rosu A. Osgood-Schlatter disea-
se--ultrasonographic diagnostic. Med Ultrason
2010;12(4):336-9.
147. Czyrny Z. Osgood-Schlatter disease in ultrasound
diagnostics--a pictoria l essay. Med U ltrason
2010;12(4):323-35.
148. Blankstein A, Cohen I, Heim M, Diamant L, Salai M,
Chechick A, et al. Ultrasonography as a diagnostic
modality in Osgood-Schlatter disease. A clinical study
and review of the literature. Arch Orthop Trauma
Surg 2001;121(9):536-9.
149. Malliaras P, Cook J, Purdam C, Rio E. Patellar Tendi-
nopathy: Clinical Diagnosis, Load Management, and
Advice for Challenging Case Presentations. J Orthop
Sports Phys Ther 2015;45(11):887-98.
212
150. Peers KH, Lysens RJ. Patellar tendinopathy in athletes:
current diagnostic and therapeutic recommendations.
Sports Med 2005;35(1):71-87.
151. Rio E, Moseley L, Purdam C, Samiric T, Kidgell D,
Pearce AJ, et al. The pain of tendinopathy: physiologi-
cal or pathophysiological? Sports Med 2014;44(1):9-23.
152. Davidson K. Patellofemoral pain syndrome. Am Fam
Physician 1993;48(7):1254-62.
153. Maffulli N, Oliva F, Loppini M, et al. The Royal
London Hospital test for the clinical diagnosis of
patellar tendinopathy. Muscles Ligaments Tendons
J 2017;7(2):315-22.
154. Cook JL, Khan KM, Kiss ZS, Purdam CR, Griffiths
L. Reproducibility and clinical utility of tendon pal-
pation to detect patellar tendinopathy in young bas-
ketball players. Victorian Institute of Sport tendon
study group. Br J Sports Med 2001;35(1):65-9.
155. Benítez-Martínez JC, Martínez-Ramírez P, Valera-
Garrido F, Medina-Mirapeix F. Assessment of Patellar
Tendinopathy in Professional Basketball Players using
Algometry. Journal of Invasive Techniques in Physical
Therapy 2019;02(01):02-8.
156. Gómez-Valero S, García-Pérez F, Flórez-García MT,
Miangolarra-Page JC. A systematic review of self-
administered questionnaires for the functional asses-
sment of patients with knee disabilities adapted into
Spanish. Rev Esp Cir Ortop Traumatol 2017;61(2):
96-103.
157. Visentini PJ, Khan KM, Cook JL, Kiss ZS, Harcourt
PR, Wark JD. The VISA score: an index of severity of
symptoms in patients with jumper’s knee (patellar
tendinosis). Victorian Institute of Sport Tendon Study
Group. J Sci Med Sport 1998;1(1):22-8.
158. Hernandez-Sanchez S, Hidalgo MD, Gomez A. Cross-
cultural adaptation of VISA-P score for patellar tendi-
nopathy in Spanish population. J Orthop Sports Phys
Ther 2011;41(8):581-91.
159. Kaux JF, Delvaux F, Oppong-Kyei J, Beaudart C, Buc-
kinx F, Croisier JL, et al. Cross-cultural Adaptation
and Validation of the Victorian Institute of Sport
Assessment-Patella Questionnaire for French-Spea-
king Patients With Patellar Tendinopathy. J Orthop
Sports Phys Ther 2016;46(5):384-90.
160. Lohrer H, Nauck T. Cross-cultural adaptation and
validation of the VISA-P questionnaire for German-
speaking patients with patellar tendinopathy. J Ort-
hop Sports Phys Ther 2011;41(3):180-90.
161. Zwerver J, Kramer T, van den Akker-Scheek I. Validity
and reliability of the Dutch translation of the VISA-P
questionnaire for patellar tendinopathy. BMC Mus-
culoskelet Disord 2009;10:102.
162. Lorbach O, Diamantopoulos A, Paessler HH. Arth-
roscopic resection of the lower patellar pole in
patients with chronic patellar tendinosis. Arthros-
copy 2008;24(2):167-73.
163. Brockmeyer M, Haupert A, Kohn D, Lorbach O. Sur-
gical Technique: Jumper’s Knee-Arthroscopic Treat-
ment of Chronic Tendinosis of the Patellar Tendon.
Arthrosc Tech 2016;5(6):e1419-24.
 13. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón rotuliano

164. Dar G, Mei-Dan E. Immediate effect of infrapatellar
strap on pain and jump height in patellar tendino-
pathy among young athletes. Prosthet Orthot Int
2019;43(1):21-7.
165. Whittingham M, Palmer S, Macmillan F. Effects of
taping on pain and function in patellofemoral pain
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
syndrome: a randomized controlled trial. J Orthop
Sports Phys Ther 2004;34:504-10.
166. Crossley K, Bennell K, Green S, Cowan S, McConnell
J. Physical therapy for patellofemoral pain: a rando-
mized, double-blinded, placebo-controlled trial. Am
J Sports Med 2002;30:857-65.

213
Página deliberadamente en blanco
Electrolisis percutánea Capítulo 14
ecoguiada en el tendón
cuadricipital
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz

«La única manera de hacer un gran trabajo es amar lo que haces. Si no lo has
encontrado, sigue buscando. No te conformes.»
Steve Jobs

Í N D ICE
Introducción
Introducción
Anatomía clínica y funcional. Descripción en cadáver
Área 1. Interfase profunda entre el tendón cuadricipital
La tendinopatía cuadricipital es una posible causa
y la grasa suprapatelar del dolor anterior de rodilla, que se caracteriza por
Área 2. Fascículo profundo del tendón cuadricipital dolor difuso en la base de la rótula1,2. Se observa
(entesis)
con más frecuencia en los deportistas que prac-
Evaluación ecográfica
Descripción del examen tican deportes de carrera y salto1,2; se considera
Hallazgos ecográficos una lesión por sobreuso y se asocia con las cargas
Engrosamiento del tendón repetidas del aparato extensor de la rodilla1,2. En
Cambios en la ecogenicidad
Neovascularización comparación con la tendinopatía rotuliana su
Exostosis e irregularidades en la cortical incidencia es menor, ya que representa 1 de cada
Calcificaciones
Pérdida de la línea de interfase
10 casos en la población general con tendinopatía
Signo de aleta de tiburón del aparato extensor de la rodilla, aunque alcanza
Patrón ecográfico valores en torno al 50% en deportes de salto3.
Patrón 1. Interfase profunda entre el tendón
cuadricipital y la grasa suprapatelar
También puede observarse la afectación de los
Patrón 2. Fascículo profundo del tendón cuadricipital tendones de la extremidad inferior en las artro-
Razonamiento clínico y algoritmo decisional patías inflamatorias sistémicas4–7. En los pacientes
Indicaciones, contraindicaciones y precauciones con espondilitis anquilosante4,5 y artritis psoriási-
Indicaciones ca6 puede observarse comúnmente una entesopatía
Contraindicaciones
Precauciones en el tendón cuadricipital. De la misma forma, en
Técnica de aplicación los casos de gota el tendón se afecta en, aproxima-
Técnica 1. Interfase damente, una cuarta parte de los sujetos, con tofos
Técnica 2. Tendón cuadricipital
intratendinosos7.
Recomendaciones postintervención

Las alteraciones estructurales en la tendinopatía

Palabras clave
Electrolisis percutánea musculoesquelética
(percutaneous needle electrolysis), ecografía
musculoesquelética (musculoskeletal ultrasound),
tendón cuadricipital (quadriceps tendon), grasa
suprapatelar (suprapatellar fat pad).
cuadricipital son compatibles frecuentemente
con un proceso degenerativo por sobreuso.
En el presente capítulo se describen las áreas clí-
nicamente relevantes, los patrones ecográficos y la

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

215
II. Tendón y bursa

técnica de intervención con electrolisis percutánea Área 1. Interfase profunda

sobre el tendón cuadricipital, siguiendo el modelo
APT y la metodología descrita por los autores.
Anatomía clínica y funcional.
Descripción en cadáver
El tendón cuadricipital está formado por varias
láminas (suelen ser tres) que se fusionan en un
tendón común en la proximidad a la base de la
rótula (entre 1 y 5 cm)8.
A continuación se describen, según nuestro cri-
terio, las áreas anatómicas (fig. 14.1) con relevancia
clínica en la tendinopatía cuadricipital.
entre el tendón cuadricipital
y la grasa suprapatelar (fig. 14.2)
Constituye el plano de fricción entre el fascícu-
lo profundo del tendón cuadricipital y la grasa
suprapatelar en la proximidad a la base de la rótula.
La grasa suprapatelar es una almohadilla grasa
de forma triangular y de pequeño tamaño (20
veces inferior a la almohadilla grasa infrapatelar
[también denominada grasa de Hoffa])9,10, que
se localiza entre el tendón cuadricipital (situado
anteriormente) y la base de la rótula (situado pos-
teriormente). Su función es mejorar el deslizamien-
to y amortiguar las cargas en los movimientos de
repetición de flexoextensión de rodilla.

Figura 14.1. Áreas anatómicas con relevancia clínica en el tendón cuadricipital. A1. Interfase profunda. A2. Fascículo
profundo tendón (entesis). Fém, fémur; Gp, grasa prefemoral; Gs, grasa suprapatelar; P, patela (rótula); Rs, receso
suprapatelar; Tc, tendón cuadricipital; Vm, vasto medial.

Figura 14.2. Descripción anatómica en cadáver del tendón cuadricipital. Gs, grasa suprapatelar; r, rótula; Tc, tendón
cuadricipital; Tr, tendón rotuliano; Vm, vasto medial.

216
 14. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón cuadricipital
Área 2. Fascículo profundo
del tendón cuadricipital (entesis)
El tendón cuadricipital, en su inserción sobre la
base de la rótula, está formado por un tendón
común, cuyas fibras más profundas son las que
suelen afectarse a este nivel, frecuentemente en su
parte central.
El área anatómica más relevante clínicamente
en la tendinopatía cuadricipital es la interfase
profunda entre el tendón y la grasa suprapatelar.
Asimismo, hay que tener en cuenta las siguientes
estructuras que pueden ser causa frecuente del
dolor en la cara anterior de la rodilla:
• Tendón rotuliano (v. capítulo 13).
• Grasa infrapatelar (grasa de Hoffa) (v. capítu-
lo 13).
• Estructuras intraarticulares. Las lesiones del
cartílago de la rótula o fémur podrían ocasionar
sintomatología a este nivel. Según nuestra expe-
riencia, estas alteraciones podrían manifestarse
con una ocupación del receso capsular suprapate-
lar. No obstante, el reciente estudio de Fontanella
et al.11 solo correlaciona el proceso de osteoar-
tritis con el fondo de saco o receso infrapatelar.
• Grasa suprapatelar12. El edema de la grasa supra-
patelar puede ocasionar un impingement a este
nivel que puede generar sintomatología.
• Músculo recto femoral. Tiene un patrón de
dolor referido definido sobre la cara anterior de
la rodilla13.
La sintomatología en la parte anterior de la rodi-
lla puede estar ocasionada por diferentes estruc-
turas. Es imprescindible realizar un diagnóstico
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
de fisioterapia antes de efectuar la intervención.
Evaluación ecográfica
La ecografía musculoesquelética es una de las
herramientas más utilizadas para la evaluación
de la tendinopatía cuadricipital. Según nuestro
conocimiento, no existen estudios por ahora que
hayan analizado la precisión diagnóstica de la eco-
grafía en la detección de la patología del tendón
cuadricipital.
217
Descripción del examen
Paciente en decúbito supino con la rodilla a 30° de
flexión mantenida con un rulo pequeño situado en
hueco poplíteo, para alinear de forma adecuada las
fibras del tendón cuadricipital.
La referencia anatómica para iniciar el estudio
es la base de la rótula. Estudio ecográfico estático
en modo B, Doppler color y elastografía, en corte
longitudinal y transversal. Suele ser útil el estudio
dinámico en flexoextensión de rodilla para anali-
zar el comportamiento del tendón.
Hallazgos ecográficos
Los hallazgos ecográficos más relevantes des-
critos en los diferentes estudios publicados3,14,15,
y según nuestra experiencia clínica, se muestran
a continuación.
Engrosamiento del tendón
El engrosamiento del tendón cuadricipital es un
hallazgo frecuente que suele asociarse con peque-
ñas áreas focales hipoecoicas.
En los casos de gota7 es posible hallar tofos intra-
tendinosos en el tendón cuadricipital. Los tofos son
pequeñas masas formadas por agregados locales
de cristales de urato y matriz proteica rodeados de
cambios inflamatorios, que se visualizan como
una imagen hipointensa.
Cambios en la ecogenicidad
La alteración del patrón fibrilar con la presencia
de pequeñas áreas focales hipoecoicas (AFH) en la
parte más profunda del tendón, en la proximidad
al anclaje (entesis) en la base de la rótula, es un
hallazgo habitual (fig. 14.3). Las principales carac-
terísticas son las siguientes:
• En el estudio elastográfico por strain, las áreas de
degeneración intrasustancia son definidas como
áreas blandas16,17.
• Según el estudio de Visnes et al.14, la presencia
de AFH incrementa el riesgo de desarrollar sín-
tomas.
Neovascularización
En los casos de más tiempo de evolución suele ser
frecuente identificar un patrón de neovascula-
rización. Suele ser un patrón local situado en el
II. Tendón y bursa

Figura 14.3. Patrón ecográfico 2 (P2). Corte longitudinal del tendón cuadricipital. AFH en el fascículo profundo
del tendón en su anclaje a la rótula (asterisco).

fascículo profundo o asociado a las calcificaciones evidencia ha asociado a un mayor riesgo de sufrir
que no suele comunicar con la grasa suprapatelar. rotura tendinosa18,19.

Exostosis e irregularidades Pérdida de la línea de interfase

en la cortical
Asociado al problema insercional (entesopatía) suelen
estar presentes pequeñas exostosis e irregularidades
en la cortical, que pueden constituir factores de mal
pronóstico por la fricción constante sobre el tendón.
Calcificaciones
De forma poco frecuente es posible identificar
calcificaciones en el tendón cuadricipital, que la
Entre el fascículo profundo del tendón cuadricipi-
tal y la grasa suprapatelar se establece una inter-
fase que al alterarse se manifiesta por una imagen
difusa hipoecoica que «borra» la línea en dicha
interfase (fig. 14.4). En otras ocasiones, el patrón
se caracteriza por un área hiperecoica compatible
con un tejido seudofibrótico, que justificaría la
sensación de rigidez y crepitación referida habi-
tualmente por los pacientes.

Figura 14.4. Patrón ecográfico 1 (P1). A. Pérdida de la línea de interfase (izquierda). B. Corte transversal del tendón
cuadricipital (línea discontinua).

218
 14. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón cuadricipital
Figura 14.5. Imagen panorámica en corte longitudinal del tendón cuadricipital. Signo de aleta de tiburón (asterisco).
Signo de aleta de tiburón
Representa la ocupación del receso capsular supra-
patelar y con ello una posible afectación intraar-
ticular (fig. 14.5).
El hallazgo ecográfico clínicamente más rele-
vante suele ser la pérdida de la línea de interfase
entre el tendón cuadricipital y la grasa supra-
patelar.
Patrón ecográfico
Se describen a continuación, según nuestra expe-
riencia, los patrones ecográficos de afectación más
frecuentemente identificados.
Patrón 1. Interfase profunda
entre el tendón cuadricipital
y la grasa suprapatelar
Se caracteriza por una imagen hipoecoica difusa
irregular (v. fig. 14.4). Se corresponde con el área
anatómica 1 descrita en el epígrafe «Anatomía
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
clínica y funcional. Descripción en cadáver».
Patrón 2. Fascículo profundo
del tendón cuadricipital
Se caracteriza por engrosamiento del tendón, pre-
sencia de AFH en la parte profunda del mismo en
su proximidad a la rótula y, en ocasiones, neovas-
cularización (v. fig. 14.3). Se corresponde con el
área anatómica 2 descrita en el epígrafe «Anatomía
clínica y funcional. Descripción en cadáver».
La descripción de estos patrones no significa que
el fisioterapeuta tenga que reducir su estudio a los
219
mismos. Es esencial que el fisioterapeuta lleve a
cabo un razonamiento clínico con toda la infor-
mación disponible.
Razonamiento clínico
y algoritmo decisional
El razonamiento clínico del fisioterapeuta debe
centrarse en el análisis de la funcionalidad y la
estructura de todos los elementos implicados en
la tendinopatía cuadricipital. Su correlación es
imprescindible para establecer la intervención
con electrolisis percutánea. En la figura 14.6 se
muestra el algoritmo decisional definido por Vale-
ra y Minaya que asocia la evaluación ecográfica
del área anatómica clínicamente relevante con la
identificación de los patrones de afectación del
tejido tendinoso más habituales y la aplicación de
la técnica de electrolisis percutánea pertinente.
La tendinopatía cuadricipital se manifies-
ta principalmente como un dolor gradual en
la parte anterior de la rodilla, por encima de la
rótula. La alteración de la interfase suele manifes-
tarse clínicamente como un dolor difuso, sordo,
profundo, situado como por debajo de la rótu-
la, y que se asocia frecuentemente a actividades
laborales o deportivas de flexoextensión como la
carrera o el ciclismo. Es habitual que el paciente
refiera sensación de tejido adherido, con cierta
crepitación, al inicio de la actividad y que mejora
tras «calentar» el tejido. En el caso del tendón, el
dolor se asocia como más puntual, situado sobre
el mismo y relacionado con actividades de golpeo,
salto o impulso.
En el caso de la tendinopatía cuadricipital no
se han descrito pruebas ortopédicas específicas20.
II. Tendón y bursa
Figura 14.6. Algoritmo decisional.
La palpación del tendón y las pruebas manuales
de fuerza suelen emplearse en la evaluación como
pruebas diagnósticas.
Las pruebas de imagen como la resonancia
magnética21 o la ecografía3,14,15 identifican cambios
estructurales en el tendón cuadricipital; sin embar-
go, no existen estudios hoy por hoy que correlacio-
nen dichas alteraciones con los hallazgos clínicos.
Indicaciones, contraindicaciones
y precauciones
Indicaciones
• Cambios degenerativos en el tendón cuadrici-
pital con correlación clínica, compatibles con el
diagnóstico médico de tendinosis.
220
Contraindicaciones
• Es una contraindicación relativa en situaciones de
artropatías inflamatorias sistémicas como la gota,
la espondilitis anquilosante o la artritis psoriásica.
Precauciones
• Signo de aleta de tiburón positivo, asociado con
un probable problema intraarticular (cartílago,
meniscal, ligamentos cruzados).
• Las contraindicaciones absolutas, relativas y las
precauciones de carácter general se exponen en
el capítulo 1.
Técnica de aplicación
El protocolo definido por Valera y Minaya con-
siste en la aplicación ecoguiada de la electrolisis
 14. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón cuadricipital

Figura 14.7. Técnica de electrolisis percutánea sobre el A1 (T1) y A2 (T2) del tendón cuadricipital. Fém, fémur;
Gp, grasa prefemoral; Gs, grasa suprapatelar; P, patela (rótula); Rs, receso suprapatelar; Tc, tendón cuadricipital;
Vm, vasto medial.

percutánea sobre el tendón cuadricipital con las • Parámetros: 3:3:3.

siguientes recomendaciones: Jimeno et al.22 en 2011 publicaron los primeros
• Posición del paciente: decúbito supino (v. posi- resultados sobre la aplicación de la electrolisis
ción para la evaluación, en «Descripción del percutánea en el tendón cuadricipital.
examen», y estudios a realizar).
• Posición del fisioterapeuta: homolateral al lado a
intervenir.
• Material necesario: véase el capítulo 4. Recomendaciones
• Metodología: véase el capítulo 4. postintervención
Las recomendaciones postintervención son las
Técnica 1. Interfase (fig. 14.7)
generales descritas en el capítulo 4.
• Corte transversal en eje largo a 10-15° de medial
a lateral o viceversa. Bibliografía
• Grado de dificultad: medio.
1. Lian OB, Engebretsen L, Bahr R. Prevalence of jum-
• Nivel de riesgo: bajo. per’s knee among elite athletes from different sports:
• Se corresponde con el área anatómica 1 y el
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

a cross-sectional study. Am J Sports Med 2005;33:

patrón ecográfico 1. 561-7.
• Parámetros: 1,5:3-5:3-5. 2. King D, Yakubek G, Chughtai M, Khlopas A, Saluan
P, Mont MA, Genin J. Quadriceps tendinopathy:
a review-part 1: epidemiology and diagnosis. Ann
Técnica 2. Tendón cuadricipital Transl Med 2019;7(4):71.
(v. fig. 14.7) 3. Pfirrmann CW, Jost B, Pirkl C, Aitzetmüller G, Lajtai
G. Quadriceps tendinosis and patellar tendinosis in
• Corte longitudinal en eje largo a 45° de proximal professional beach volleyball players: sonographic
a distal. findings in correlation with clinical symptoms. Eur
Radiol 2008;18(8):1703-9.
• Grado de dificultad: bajo.
4. Spadaro A, Iagnocco A, Perrotta FM, Modesti M, Scar-
• Nivel de riesgo: bajo. no A, Valesini G. Clinical and ultrasonography asses-
• Se corresponde con el área anatómica 2 y el sment of peripheral enthesitis in ankylosing spondy-
patrón ecográfico 2. litis. Rheumatology (Oxford) 2011;50(11):2080-6.

221
II. Tendón y bursa
5. Ishida SN, Furtado RNV, Rosenfeld A, Proglhof JEP,
Estrela GBQ, Natour J. Ultrasound of entheses in
ankylosing spondylitis patients: The importance of the
calcaneal and quadriceps entheses for differentiating
patients from healthy individuals. Clinics (Sao Paulo)
2019;74:e727.
6. Perrotta FM, Astorri D, Zappia M, Reginelli A,
Brunese L, Lubrano E. An ultrasonographic study of
enthesis in early psoriatic arthritis patients naive to
traditional and biologic DMARDs treatment. Rheu-
matol Int 2016;36(11):1579-83.
7. Ventura-Ríos L, Sánchez-Bringas G, Pineda C, Her-
nández-Díaz C, Reginato A, Alva M, et al. Tendon
involvement in patients with gout: an ultrasound study
of prevalence. Clin Rheumatol 2016;35(8):2039-44.
8. Waligora AC, Johanson NA, Hirsch BE. Clinical
anatomy of the quadriceps femoris and extensor
apparatus of the knee. Clin Orthop Relat Res
2009;467(12):3297-306.
9. Tsavalas N, Karantanas AH. Suprapatellar fat-
pad mass effect: MRI findings and correlation
with anterior knee pain. AJR Am J Roentgenol
2013;200(3):W291-6.
10. Shabshin N, Schweitzer ME, Morrison WB. Quadriceps
fat pad edema: significance on magnetic resonance
images of the knee. Skeletal Radiol 2006;35(5):269-74.
11. Fontanella CG, Belluzzi E, Rossato M, Olivotto E, Tri-
solino G, Ruggieri P, et al. Quantitative MRI analysis
of infrapatellar and suprapatellar fat pads in normal
controls, moderate and end-stage osteoarthritis. Ann
Anat 2019;221:108-14.
12. Roth C, Jacobson J, Jamadar D, Caoili E, Morag Y,
Housner J. Quadriceps fat pad signal intensity and
enlargement on MRI: prevalence and associated fin-
dings. AJR Am J Roentgenol 2004;182(6):1383-7.
13. Simons DG, Travell JG, Simons LS. Dolor y disfunción
miofascial. El manual de los puntos gatillo. Mitad
222
superior del cuerpo. 2.a ed. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2002.
14. Visnes H, Tegnander A, Bahr R. Ultrasound cha-
racteristics of the patellar and quadriceps tendons
among young elite athletes. Scand J Med Sci Sports
2015;25:205-15.
15. Giombini A, Dragoni S, Di Cesare A, Di Cesare M, Del
Buono A, Maffulli N. Asymptomatic Achilles, patellar,
and quadriceps tendinopathy: a longitudinal clinical
and ultrasonographic study in elite fencers. Scand J
Med Sci Sports 2013;23(3):311-6.
16. Teber MA, Oğur T, Bozkurt A, Er B, Turan A, Gülbay
M, et al. Real-time sonoelastography of the quadriceps
tendon in patients undergoing chronic hemodialysis.
J Ultrasound Med 2015;34(4):671-7.
17. Prado-Costa R, Rebelo J, Monteiro-Barroso J, Preto
AS. Ultrasound elastography: compression elasto-
graphy and shear-wave elastography in the assessment
of tendon injury. Insights Imaging 2018;9(5):791-814.
18. Varghese B, Radcliffe GS, Groves C. Calcific tendonitis
of the quadriceps. Br J Sports Med 2006;40(7):652-4.
19. Abram SG, Sharma AD, Arvind C. Atraumatic qua-
driceps tendon tear associated with calcific tendonitis.
BMJ Case Rep 2012; 2012: bcr2012007031.
20. King D, Yakubek G, Chughtai M, Khlopas A, Saluan
P, Mont MA, et al. Quadriceps tendinopathy: a review,
part 2-classification, prognosis, and treatment. Ann
Transl Med 2019;7(4):72.
21. Yablon CM, Pai D, Dong Q, Jacobson JA. Magnetic
resonance imaging of the extensor mechanism. Magn
Reson Imaging Clin N Am 2014;22(4):601-20.
22. Jimeno-Serrano FJ, Escolar-Reina P, Montilla-Herra-
dor J. Tratamiento de la tendinopatía crónica cua-
dricipital y rotuliana post-fractura multifragmentaria
de rótula con Electrólisis Percutánea Intratisular
(EPI). Caso clínico. Fisioterapia y calidad de vida
2011;14(1):20-3.
Electrolisis percutánea C apítulo
15
ecoguiada en el tracto
iliotibial y el tendón poplíteo
Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido

«La verdadera ignorancia no es la ausencia de conocimientos, sino el hecho

de rehusarse a adquirirlos.»
Karl Popper

Í N D ICE
Introducción
Introducción
Anatomía clínica y funcional. Descripción en cadáver
Área 1. TIT-cóndilo femoral externo
La lesión de la banda o tracto iliotibial (TIT) a nivel
Área 2. Tendón poplíteo distal en relación con el cóndilo femoral externo
Área 3. TIT-vasto lateral se conoce en la literatura como «síndrome del
Evaluación ecográfica tracto iliotibial», término descrito por primera
Validez
Descripción del examen vez por Renne en 19751. Normalmente, se trata
Hallazgos ecográficos de una lesión crónica por sobreuso, que cursa con
Engrosamiento dolor en la cara lateral de la rodilla alrededor del
Cambios en la ecogenicidad
Neovascularización cóndilo femoral externo, presente en sujetos jóve-
Acúmulo de líquido en la vaina del tendón nes, activos, y asociada a actividades en las que
Irregularidades en la cortical
Patrón ecográfico
está implicada la extremidad inferior, como correr,
Patrón 1. TIT-cóndilo femoral externo jugar al fútbol, montar en bicicleta, etc.2,3.
Patrón 2. Tendón poplíteo Según los estudios publicados, es la causa más
Patrón 3. TIT-vasto lateral
habitual de dolor en la cara lateral de la rodilla en
Razonamiento clínico y algoritmo decisional
corredores4. Además, se trata de la segunda lesión
Indicaciones, contraindicaciones y precauciones
Indicaciones por sobreuso más frecuente en esta población (entre
Contraindicaciones el 5-14% de las lesiones de rodilla5) y supone alrededor
Precauciones del 15-24% de las lesiones por sobreuso en ciclistas6.
Técnica de aplicación En el presente capítulo se describen las áreas
Técnica 1. TIT-cóndilo femoral externo
Técnica 2. Tendón poplíteo clínicamente relevantes, los patrones ecográficos
Técnica 3. TIT-vasto lateral y la técnica de intervención con electrolisis percu-
Recomendaciones postintervención tánea sobre el TIT, siguiendo el modelo APT y la
metodología descrita por los autores.

Palabras clave Anatomía clínica y funcional.

Electrolisis percutánea musculoesquelética
(percutaneous needle electrolysis), tracto iliotibial
(iliotibial band), síndrome del tracto iliotibial
(iliotibial band syndrome), tendón poplíteo
(popliteus tendon).
Descripción en cadáver
Antes de describir la anatomía clínica y funcional
del TIT, es importante destacar que se trata de una

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

223
II. Tendón y bursa

estructura anatómica que presenta una arquitec- justo posterior a su epicóndilo lateral y que tiene
tura de tejido conectivo denso bien organizado continuidad anatómica con el TIT10,11.
(parecida a la de un tendón), y de una estructura Se describen a continuación, según nuestro cri-
muy dinámica y multidimensional con expansio- terio, las áreas anatómicas (fig. 15.2) con relevancia
nes aponeuróticas que lo vinculan con la región clínica en lesiones del TIT a nivel distal.
lumbopélvica a nivel proximal llegando hasta la
cara anterolateral de la rodilla a nivel distal. Los Área 1. TIT-cóndilo femoral externo
autores se centrarán en la descripción del TIT a
nivel distal (la descripción proximal excede los Según los estudios científicos publicados7–9 y nues-
objetivos del capítulo) con detalles anatómicos tra propia experiencia clínica, las particularidades
relevantes a tener en cuenta para la aplicación de
la técnica de electrolisis percutánea musculoes-
quelética.
El TIT a nivel distal presenta diferentes inser-
ciones alrededor de la cara lateral de la rodilla, que
incluye la parte distal del fémur, la rótula, parte
proximal de la tibia y la cápsula articular de la
rodilla. Lleva un trayecto hacia distal discurriendo
superficial al músculo vasto lateral en continuidad
a una expansión aponeurótica de dicho músculo,
para insertarse de forma amplia en una faceta
triangular en el margen anterolateral del cóndilo
lateral de la tibia (tubérculo de Gerdy); por otro
lado, se inserta en el margen lateral de la diáfisis del
fémur a lo largo de la línea áspera a través de haces
fibrosos que vinculan el plano profundo de TIT con
el tabique intermuscular lateral, e inmediatamente
distal presenta una inserción en forma de abanico
sobre el cóndilo femoral externo (fig. 15.1); en esta
última área, se relaciona directamente con tejido
perióstico y con una almohadilla grasa ricamente
vascularizada e inervada localizada entre el TIT y
la superficie ósea7–9.
Otra estructura clínicamente relevante a este Figura 15.1. Descripción anatómica en cadáver
nivel es el tendón del músculo poplíteo. El mús- del tracto iliotibial (TIT). 1. Músculo semitendinoso.
culo poplíteo nace en la parte posteromedial de la 2. Músculo semimembranoso. 3. Músculo bíceps
femoral. 4. Tracto iliotibial. 5. Vasto lateral
tibia y lleva un trayecto hacia proximal con múlti-
(cuádriceps femoral). 6. Nervio fibular (peroneo) común.
ples expansiones tendinosas, la más importante 7. Patela. 8. Músculo gastrocnemio lateral (tríceps sural).
desde nuestra experiencia clínica es su inserción 9. Cabeza de la fíbula (peroné). 10. Tubérculo de Gerdy.
en una superficie cóncava que le ofrece el fémur 11. Tendón patelar. 12. Tuberosidad tibial.

Figura 15.2. Áreas anatómicas con relevancia clínica. A1. TIT-cóndilo femoral externo. A2. Tendón poplíteo.
A3. TIT-vasto lateral. Fem, fémur; M, menisco;Tib, tibia; TIT, tracto iliotibial.

224
 15. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tracto iliotibial y el tendón poplíteo
anatómicas descritas anteriormente justifican que
la mayoría de los cambios estructurales estén pre-
sentes tanto en el propio TIT como en la interfase
entre el TIT y el cóndilo femoral externo, siendo
el tejido diana más frecuente la almohadilla grasa.
Los movimientos repetidos en flexoextensión que
definen la carrera van a generar un mecanismo
lesional de compresión y fricción de la almohadilla
grasa respecto al hueso (fig. 15.3) que van a provo-
car su degeneración.
Área 2. Tendón poplíteo
A pesar de que en la literatura existe muy poca evi-
dencia científica sobre la afectación de este tendón,
según nuestra experiencia clínica y de acuerdo
con algunos autores, pueden encontrarse cambios
estructurales en la vaina del tendón (tenosinovitis)
más que a nivel intratendinoso11–14.
Área 3. TIT-vasto lateral
La relación entre el TIT y la aponeurosis del mús-
culo vasto lateral es un área clínicamente relevante
donde suele verse implicada la zona de interfase
entre ambos tejidos. En esta área es frecuente
encontrar pequeños vasos fisiológicos.
Las áreas anatómicas con implicación clínica en
las lesiones del TIT son 3: TIT-cóndilo femoral
externo, tendón poplíteo y la relación entre TIT-
vasto lateral.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 15.3. Mecanismo lesional de compresión de la almohadilla grasa sobre A1.
225
Además, hay que tener en cuenta otras entidades
clínicas que cursen con síntomas similares, por lo
que es muy importante, antes de aplicar el proce-
dimiento terapéutico, realizar un buen diagnóstico
diferencial:
• Síndrome de dolor miofascial: presencia de pun-
tos gatillos miofasciales en los músculos glúteo
menor, tensor de la fascia lata, vasto lateral,
bíceps femoral, gastrocnemio lateral15,16.
• Tendinosis/peritendinitis insercional del TIT:
afectación del TIT a nivel de su inserción más
distal, asociado con factores como el enve-
jecimiento y el sobreuso, por ejemplo, en
pacientes con rodillas inestables debido a un
proceso degenerativo articular, y a otros cua-
dros que generan tendinopatías, como altera-
ciones endocrinometabólicas (hiperparatiroi-
dismo, acromegalia), espondiloartropatías,
etc. 3,17.
• Fractura avulsión del tubérculo de Gerdy: la
fractura avulsión de la inserción del TIT en el
tubérculo de Gerdy es muy rara, y suele ir aso-
ciada a lesiones de otras estructuras de la cara
posterolateral de la rodilla18–20.
• Fractura de Segond: avulsión de la parte proxi-
mal de la tibia (distal del platillo tibial lateral)
asociado al mecanismo lesional de rotación
interna y varo forzado19,21.
• Lesiones meniscales: afectación del menisco
lateral (roturas, quistes, etc.)22,23.
• Otros cuadros clínicos menos frecuentes: ten-
dinopatía del tendón del músculo bíceps femo-
ral, lesión del ligamento colateral lateral, plica
II. Tendón y bursa
sinovial lateral, ratones articulares, lesiones
del nervio peroneo común, quiste sinovial del
tendón del músculo poplíteo22,23.
Evaluación ecográfica
Validez
La localización anatómica superficial del TIT y el
bajo coste de los equipos de ecografía frente a otras
pruebas de imagen utilizadas para la evaluación
del TIT, como la resonancia magnética3,24,25, hace
que la primera sea una herramienta accesible y de
elección para el fisioterapeuta.
Actualmente no existe mucha evidencia cien-
tífica acerca del valor diagnóstico de la ecografía
en las lesiones del TIT en su trayecto distal. Los
estudios existentes nos indican que los hallazgos
encontrados con la ecografía en estos pacientes
se correlacionan de forma importante con los
observados en la que se considera la prueba gold
standard, la resonancia magnética 26,27. Sin embar-
go, no hay publicaciones acerca de la sensibilidad
y especificidad de la ecografía en la identificación
de cambios estructurales.
Descripción del examen
Paciente en decúbito lateral sobre el lado asinto-
mático con la rodilla en extensión; la exploración
se realizará con flexión de rodilla de 80-90° para
visualizar el tendón del músculo poplíteo (área 2).
Estudio ecográfico estático y dinámico28–30 en
modo B, Doppler color y elastografía, en corte
longitudinal y transversal. La referencia anatómica
para iniciar el estudio es el epicóndilo lateral del
fémur.
Hallazgos ecográficos
Los hallazgos ecográficos más relevantes des-
critos en los diferentes estudios publicados23,31 y
según nuestra experiencia clínica, se detallan a
continuación.
Engrosamiento
Es uno de los hallazgos descritos con mayor fre-
cuencia en la literatura científica con relación al
TIT, y menos frecuente en el tendón del músculo
226
poplíteo23,26,32–34. Se estima que el valor normal del
TIT en sujetos asintomáticos es de 1,1 ± 0,2 mm23,33.
Según nuestra experiencia, el engrosamiento del
TIT solo va a ser significativo en casos de largo tiem-
po de evolución (principalmente corredores) y, en
cualquier caso, de forma mucho menos importante
que otros tendones como el rotuliano o el Aquiles.
Cambios en la ecogenicidad
La presencia de área focal hipoecoica (AFH) es
un hallazgo común en la evaluación ecográfica
del TIT23,33, pero, según nuestra experiencia, poco
frecuente en el tendón del músculo poplíteo. Las
principales características son las siguientes:
• Es un área hipoecoica difusa.
• Suele asociarse a un TIT con bordes mal defi-
nidos y una imagen difusa de su ecotextura
compatible con edema perilesional9,35.
• Puede aparecer tanto en el TIT como en zonas de
interfase; en este último caso suele corresponder
a edema del tejido blando.
• Puede asociarse o no al engrosamiento del TIT.
Neovascularización
Se corresponde con hiperemia local asociada al
edema perilesional34. No es frecuente su presencia
en el tendón del músculo poplíteo a pesar de tra-
tarse de un tendón de doble vaina.
Acúmulo de líquido en la vaina
del tendón
Se describe como el principal hallazgo ecográfico
del tendón del músculo poplíteo, característico
de las tenosinovitis, y suele aparecer asociado al
engrosamiento del tendón13,36.
Irregularidades en la cortical
Sugieren un estadio crónico. Según nuestra expe-
riencia carecen de significación clínica por sí mis-
mas, pero son indicativas de áreas de mayor solici-
tación mecánica del tendón o lesiones traumáticas
del mismo.
Patrón ecográfico
Según nuestra experiencia, los patrones ecográficos
de afectación más frecuentemente identificados se
describen a continuación.
 15. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tracto iliotibial y el tendón poplíteo

Patrón 1. TIT-cóndilo femoral Patrón 3. TIT-vasto lateral

externo
Se caracteriza por la presencia de AFH difusa a
nivel del cóndilo femoral externo con relación a la
almohadilla grasa, irregularidades en la cortical,
asociado o no a engrosamiento del propio TIT, y
en ocasiones acompañadas de pequeños focos de
neovascularización; en la mayoría de los sujetos
estos cambios suceden en la zona de interfase en
tejido blando entre el TIT y el hueso (fig. 15.4). Se
corresponde con el área anatómica 1 descrita en
el epígrafe «Anatomía clínica y funcional. Des-
cripción en cadáver».
Patrón 2. Tendón poplíteo
Se caracteriza por engrosamiento del tendón aso-
ciado a acúmulo de líquido en la vaina sinovial,
siendo poco frecuente la presencia de AFH y la
neovascularización (fig. 15.5). Se corresponde
con el área anatómica 2 descrita en el epígrafe
«Anatomía clínica y funcional. Descripción en
cadáver».
Se caracteriza por la presencia de AFH difusa en
la zona de interfase, asociada o no a pequeños
focos de neovascularización (no confundir con
la presencia de la arteria genicular superolateral)
(fig. 15.6).
La descripción de estos patrones no significa que
el fisioterapeuta tenga que reducir su estudio a los
mismos. Es esencial que el fisioterapeuta lleve a
cabo un razonamiento clínico con toda la infor-
mación disponible.
Razonamiento clínico
y algoritmo decisional
El razonamiento clínico del fisioterapeuta debe
centrarse en el análisis de la funcionalidad y la
estructura de todos los elementos implicados en las
lesiones del TIT. Su correlación es imprescindible
para establecer la intervención con electrolisis per-
cutánea. En la figura 15.7 se muestra el algoritmo

Figura 15.4. Patrón ecográfico 1 (P1). Corte longitudinal TIT. Modo B. Se observa leve engrosamiento y AFH difusa
(asterisco) a nivel del cóndilo femoral externo con relación a la almohadilla grasa.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 15.5. Patrón ecográfico 2 (P2). Corte longitudinal TIT y transversal del tendón poplíteo. Modo B.
Engrosamiento del tendón asociado a acúmulo de líquido (asterisco) en la vaina sinovial y AFH (flechas) intrasustancia.

227
II. Tendón y bursa
Figura 15.6. Patrón ecográfico 3 (P3). Corte longitudinal TIT. Modo B. Se observa presencia de pequeñas AFH (flechas)
en la interfase entre el TIT y el vasto lateral.
decisional definido por Valera y Minaya que asocia
la evaluación ecográfica de las áreas anatómicas
clínicamente relevantes con la identificación de los
patrones de afectación del TIT más habituales y la
aplicación de la técnica de electrolisis percutánea
pertinente.
Desde el punto de vista clínico, la «rodilla del
corredor» («síndrome del tracto iliotibial») se
caracteriza por dolor de naturaleza mecánica,
agudo, quemante, de origen insidioso sobre el
epicóndilo femoral lateral, asociado habitualmente
a los movimientos de flexoextensión, que suele
aumentar con la palpación (en el margen inferior
del epicóndilo, a 1 cm superior a la interlínea arti-
cular externa, o anterior del mismo)2,3,9,30,31,34,37.
Además del examen subjetivo y del examen físi-
co, la utilización de otras pruebas diagnósticas,
aparte de la ecografía musculoesquelética, como la
resonancia magnética pueden ayudar al profesio-
nal en la confirmación de los cambios estructurales
del TIT y en descartar la presencia de otras lesiones
mayores5,23,31.
Indicaciones, contraindicaciones
y precauciones
Indicaciones
• Cambios degenerativos en el TIT, tendón del
músculo poplíteo y/o en las zonas de interfase
descritas con correlación clínica, compatibles
con el diagnóstico médico de «rodilla del corre-
dor» o «síndrome del tracto iliotibial».
228
Contraindicaciones
• Otros cuadros clínicos descritos que no se
correspondan con la afectación del TIT.
Precauciones
• Presencia del menisco externo.
• Presencia de la arteria genicular superolateral.
• Las contraindicaciones absolutas, relativas y las
precauciones de carácter general se exponen en
el capítulo 1.
Técnica de aplicación
El protocolo definido por Valera y Minaya con-
siste en la aplicación ecoguiada de la electrolisis
percutánea sobre el TIT con las siguientes reco-
mendaciones:
• Posición del paciente: decúbito lateral sobre el
lado asintomático con la rodilla en flexión de
80-90° para visualizar de forma adecuada las
tres posibles áreas de afectación.
• Posición del fisioterapeuta: por delante del
paciente.
• Material necesario: véase el capítulo 4.
• Metodología: véase el capítulo 4.
Técnica 1. TIT-cóndilo femoral
externo (fig. 15.8)
• Corte longitudinal en eje largo a 30° de distal a
proximal.
 15. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tracto iliotibial y el tendón poplíteo
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 15.7. Algoritmo decisional.

• Grado de dificultad: medio. Técnica 2. Tendón poplíteo

• Nivel de riesgo: bajo. (v. fig. 15.8)
• Se corresponde con el área anatómica 1 y el
patrón ecográfico 1. • Corte transversal en eje corto a 80°.
• Parámetros: TIT, 2,5:3:3; interfase, 1,5:3:3. • Grado de dificultad: alto.

229
II. Tendón y bursa

• Nivel de riesgo: bajo.

• Se corresponde con el área anatómica 2 y el
patrón ecográfico 2.
• Parámetros: contenido líquido, 1,5:3-5:3-5; cam-
bios intrasustancia del tendón, 2,5:3:2-3.
• Tratamiento combinado: protocolo de mesote-
rapia con biorregulación.

Técnica 3. TIT-vasto lateral

(v. fig. 15.8)
• Corte longitudinal en eje largo a 30° de proximal
a distal.
• Grado de dificultad: medio.
• Nivel de riesgo: medio.
• Se corresponde con el área anatómica 3 y el
patrón ecográfico 3.
• Parámetros: 1,5:3:3.

Recomendaciones
postintervención
Las recomendaciones postintervención son las
generales descritas en el capítulo 4 y, de forma
específica, no estirar el TIT para evitar la com-
presión del tendón sobre el cóndilo femoral.

Bibliografía
Figura 15.8. Técnica de aplicación de la electrolisis
percutánea sobre las áreas 1 (T1), 2 (T2) y 3 (T3).
Fem, fémur; M, menisco; P, poplíteo; Tib, tibia; TIT, tracto
iliotibial; VL, vasto lateral.
1. Renne JW. The iliotibial band friction syndrome.
J Bone Joint Surg Am 1975;57(8):1110-1.
2. Lavine R. Iliotibial band friction syndrome. Curr Rev
Musculoskelet Med 2010;3(1–4):18-22.
3. Flato R, Passanante GJ, Skalski MR, Patel DB, White
EA, Matcuk GR Jr. The iliotibial tract: imaging, ana-
tomy, injuries, and other pathology. Skeletal Radiol
2017 May;46(5):605-22.
4. Taunton JE, Ryan MB, Clement DB, McKenzie DC,
Lloyd-Smith DR, Zumbo BD. A retrospective case-
control analysis of 2002 running injuries. Br J Sports
Med 2002;2:95-101.
5. Van der Worp MP, van der Horst N, de Wijer A,
Backx FJ, Nijhuis-van der Sanden MW. Iliotibial band
syndrome in runners: A systematic review. Sports
Med 2012;42(11):969-92.
6. Ellis R, Hing W, Reid D. Iliotibial band friction syndro-
me-a systematic review. Man Ther 2007;12(3):200-8.
7. Jozsa L, Balint J, Kannus P, Järvinen M, Lehto M.
Mechanoreceptors in human myotendinous junction.
Muscle Nerve 1993;5:453-7.
8. Benjamin M, Redman S, Milz S, Büttner A, Amin
A, Moriggl B, et al. Adipose tissue at entheses: the

230
 15. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tracto iliotibial y el tendón poplíteo
rheumatological implications of its distribution. A
potential site of pain and stress dissipation? Ann
Rheum Dis 2004;12:1549-55.
9. Fairclough J, Hayashi K, Toumi H, Lyons K, Bydder G,
Phillips N, et al. The functional anatomy of the ilio-
tibial band during flexion and extension of the knee:
Implications for understanding iliotibial band
syndrome. J Anat 2006;208:309-16.
10. De Maeseneer M, Shahabpour M, Vanderdood K,
De Ridder F, Van Roy F, Osteaux M. Posterolateral
supporting structures of the knee: findings on anato-
mic dissection, anatomic slices and MR images. Eur
Radiol 2001;11(11):2170-7.
11. Jadhav SP, More SR, Riascos RF, Lemos DF, Swischuk
LE. Comprehensive review of the anatomy, function,
and imaging of the popliteus and associated patholo-
gic conditions. Radiographics 2014;34(2):496-513.
12. Mayfield GW. Popliteus tendon tenosynovitis. Am J
Sports Med 1977;5(1):31-6.
13. Howard CB, Bonneh DY, Nyska M. Diagnosis of popli-
teus tenosynovitis by ultrasound. J Orthop Sports
Phys Ther 1992;16(2):58-9.
14. Blake SM, Treble NJ. Popliteus tendon tenosynovitis.
Br J Sports Med 2005;39(12):e42.
15. Simons DG, Travell JG, Simons LS. Dolor y disfunción
miofascial. El manual de los puntos gatillo. Mitad
superior del cuerpo. 2.a ed. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2002.
16. Fredericson M, Guillet M, Debenedictis L. Innovative
solutions for iliotibial band syndrome. Phys Sports-
med 2000;2:53-68.
17. Arend CF. Sonography of the iliotibial band: spectrum
of findings. Radiol Bras 2014;47:33-7.
18. Haims AH, Medvecky MJ, Pavlovich R, Katz LD. MR
imaging of the anatomy of and injuries to the lateral
and posterolateral aspects of the knee. AJR Am J
Roentgenol 2003;180(3):647-53.
19. Gottsegen CJ, Eyer BA, White EA, Learch TJ,
Forrester D. Avulsion fractures of the knee: imaging
findings and clinical significance. Radiographics
2008;28(6):1755-70.
20. Fay K, Mannem R, Baynes K, Sarin D, DuBois M.
Iliotibial band avulsion fracture: a case report with
differential diagnosis. Emerg Radiol 2016;23(1):93-6.
21. Campos JC, Chung CB, Lektrakul N, Pedowitz R,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Trudell D, Yu J, Resnick D. Pathogenesis of the Segond
fracture: anatomic and MR imaging evidence of an
iliotibial tract or anterior oblique band avulsion.
Radiology 2001;219(2):381-6.
22. Smith J, Finnoff JT, Santaella-Sante B, Henning T,
Levy BA, Lai JK. Sonographically guided popliteus
231
tendon sheath injection: techniques and accuracy.
J Ultrasound Med 2010;29(5):775-82.
23. Strauss EJ, Kim S, Calcei JG, Park D. Iliotibial band
syndrome: evaluation and management. J Am Acad
Orthop Surg 2011;19:728-36.
24. Goh LA, Chhem RK, Wang SC, Chee T. Iliotibial band
thickness: sonographic measurements in asymptoma-
tic volunteers. J Clin Ultrasound 2003;31(5):239-44.
25. De Maeseneer M, Marcelis S, Boulet C, Kichouh M,
Shahabpour M, de Mey J, et al. Ultrasound of the
knee with emphasis on the detailed anatomy of ante-
rior, medial, and lateral structures. Skeletal Radiol
2014;43(8):1025-39.
26. Bonaldi VM, Chhem RK, Drolet R, Garcia P, Gallix
B, Sarazin L. Iliotibial band friction syndrome: sono-
graphic findings. J Ultrasound Med 1998;17(4):257-60.
27. Draghi F, Danesino GM, Coscia D, Precerutti M,
Pagani C. Overload syndromes of the knee in adoles-
cents: sonographic findings. J Ultrasound 2008;11(4):
151-7.
28. Pelsser V, Cardinal E, Hobden R, Aubin B, Lafortune
M. Extraarticular snapping hip: sonographic findings.
AJR Am J Roentgenol 2001;176(1):67-73.
29. Lewis CL. Extra-articular snapping hip: a literature
review. Sports Health 2010;2(3):186-90.
30. Jelsing EJ, Finnoff JT, Cheville AL, Levy BA, Smith J.
Sonographic evaluation of the iliotibial band at the
lateral femoral epicondyle: does the iliotibial band
move? J Ultrasound Med 2013;32(7):1199-206.
31. Hong JH, Kim JS. Diagnosis of iliotibial band friction
syndrome and ultrasound guided steroid injection.
Korean J Pain 2013;26(4):387-91.
32. Isusi M, Oleaga L, Campo M, Grande D. MRI findings
in iliotibial band friction syndrome: a report of two
cases. Radiologia 2007;6:433-5.
33. Gyaran IA, Spiezia F, Hudson Z, Maffulli N. Sono-
graphic measurement of iliotibial band thickness: an
observational study in healthy adult volunteers. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc 2011;19:458-61.
34. Abdelshahed D, Neuman S, Oh-Park M. Dynamic
Change in Ultrasonographic Findings in Iliotibial
Band Syndrome After Running. Am J Phys Med
Rehabil 2018;97(2):e13.
35. Goh L, Chhem R, Wang S, Chee T. Iliotibial band
thickness: Sonographic measurements in asymptoma-
tic volunteers. J Clinical Ultrasound 2003;31:239-44.
36. Fornage BD, Rifkin MD. Ultrasound examination of
tendons. Radiol Clin North Am 1988;26(1):87-107.
37. Wong YM. The Effects of Electroacupuncture with
Direct Current on Iliotibial Band Syndrome. Medical
Acupuncture 2017;29(1):34-36.
Página deliberadamente en blanco
Electrolisis percutánea Capítulo 16
ecoguiada en el tendón
proximal isquiotibial
Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido

«Una gran filosofía no es la que instala la verdad definitiva, es la que produce

una inquietud.»
Charles Péguy

Í N D ICE
Introducción
Introducción
Anatomía clínica y funcional. Descripción en cadáver
Área 1. Tendón proximal isquiotibial sobre
La tendinopatía isquiotibial proximal hace referen-
la tuberosidad isquiática (entesis) cia a la lesión por sobreuso que afecta a la inserción
Área 2. Unión miotendinosa (UMT) común isquiotibial en sus diferentes inserciones en
Evaluación ecográfica la tuberosidad isquiática1,2 , que cursa con dolor
Validez
Descripción del examen en la parte posterior profunda de la región glútea. En
Hallazgos ecográficos la literatura científica se han utilizado diferentes
Engrosamiento del tendón términos para referirse a esta tendinopatía, entre
Cambios en la ecogenicidad
Neovascularización ellos «síndrome isquiotibial», «síndrome de inter-
Irregularidades en la cortical sección isquiática», «entesopatía isquiotibial» o
Calcificaciones
Patrón ecográfico
«tendinopatía isquiotibial alta»2–4.
Patrón 1. Tendón proximal isquiotibial (entesis) Se trata de un cuadro clínico que es frecuente
Patrón 2. Unión miotendinosa (UMT) tanto en sujetos sedentarios como en aquellos que
Razonamiento clínico y algoritmo decisional realizan actividad deportiva, particularmente en
Indicaciones, contraindicaciones y precauciones corredores y en deportistas que realizan gestos
Indicaciones
Contraindicaciones deportivos en el plano sagital (como carrera, gol-
Precauciones peo con la extremidad inferior, etc.) o que realizan
Técnica de aplicación actividades con cambios de ritmo (futbolistas,
Técnica 1. Tendón proximal isquiotibial (entesis) jugadores de baloncesto, de hockey, etc.)5.
Técnica 2. Unión miotendinosa
En el presente capítulo se describen las áreas clíni-
Recomendaciones postintervención
camente relevantes, los patrones ecográficos y la téc-
nica de intervención con electrolisis percutánea sobre
el tendón proximal isquiotibial, siguiendo el modelo
APT y la metodología descrita por los autores.

Palabras clave Anatomía clínica y funcional.

Electrolisis percutánea musculoesquelética
(percutaneous needle electrolysis), ecografía Descripción en cadáver
musculoesquelética (musculoskeletal ultrasound),
isquiotibiales (hamstrings), nervio ciático (sciatic El compartimento posterior del muslo (complejo
nerve). muscular isquiotibial) está formado por el músculo
© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

233
II. Tendón y bursa
bíceps femoral lateralmente, y por los músculos
semitendinoso y semimembranoso, medialmente.
Estos tres músculos se insertan proximalmente
en el margen posterior, superior y lateral de la
tuberosidad isquiática, delimitado inferiormente
por una cresta transversal. Al mismo tiempo, una
cresta oblicua divide esta inserción proximal en
unas superficies superolateral e inferomedial; a
nivel superolateral se inserta el tendón del semi-
membranoso, y a nivel inferomedial y más pos-
teriormente que el tendón del semimembranoso
se inserta el tendón conjunto del bíceps femoral
semitendinoso6–8.
Otro detalle anatómico destacable es que debajo
de la cresta transversal de la tuberosidad isquiática,
descrita con anterioridad, y anteromedialmen-
te hay un área rugosa que sirve como punto de
inserción parcial del tendón del músculo aductor
mayor 6–8. En la figura 16.1 se pueden observar
todos los detalles anatómicos.
Figura 16.1. Descripción anatómica en cadáver del
tendón proximal isquiotibial. 1, nervio glúteo inferior;
2, nervio ciático; AM, aductor mayor; BFCL, bíceps
femoral cabeza larga; GM, glúteo mayor; Gm, glúteo
medio; P, piriforme; ST, semitendinoso; VL, vasto lateral.
234
Hay que tener en cuenta que en muchas ocasio-
nes los cambios degenerativos aparecen de forma
bilateral, y generalmente van a localizarse en la
parte más profunda del tendón7.
Se describen a continuación, según nuestro cri-
terio, las áreas anatómicas (fig. 16.2) con relevancia
clínica en la tendinopatía proximal isquiotibial.
Área 1. Tendón proximal
isquiotibial sobre la tuberosidad
isquiática (entesis)
De forma similar a lo que ocurre en la afectación
de otros tendones de carga, como los tendones
rotuliano y Aquiles, el tendón proximal isquiotibial
se asocia a un proceso degenerativo con cambios
estructurales (aumento de la matriz extracelular,
desorganización de las fibras de colágeno, dege-
neración grasa e hiperplasia vascular)9–11. La loca-
lización de los tendones implicados puede variar;
según Lempainen et al., el tendón del músculo
semimembranoso es el que suele estar afectado8;
por el contrario, otros autores12 han encontrado
mayor variabilidad en la localización (tendón
conjunto, 23%; tendón del bíceps femoral, 41%;
semimembranoso, 29%; y semitendinoso, 6%).
Área 2. Unión miotendinosa (UMT)
Aunque es menos frecuente que el área 1, según
nuestra experiencia clínica y teniendo en cuenta
las características anatómicas descritas, también
se pueden encontrar cambios degenerativos en la
UMT proximal, sobre todo a nivel del músculo
semimembranoso8.
Además, hay que tener en cuenta otras entidades
clínicas que cursen con síntomas similares, por lo
que es muy importante antes de aplicar el procedi-
miento terapéutico, realizar un buen diagnóstico
diferencial:
• Síndrome de dolor miofascial: presencia de pun-
tos gatillos miofasciales en musculatura glútea
(músculos glúteo mayor, medio y menor), en
músculo piriforme («falso síndrome pirifor-
me»)13, en músculo cuadrado femoral.
• Patología osteoarticular: apofisitis, fractura
por avulsión del tendón proximal isquiotibial,
fractura por estrés de ramas púbicas14–16.
 16. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón proximal isquiotibial
Figura 16.2. Áreas anatómicas clínicamente relevantes. A1. Tendón conjunto (entesis). A2. UMT. GM, glúteo mayor;
Tisq, tuberosidad isquiática.
• Radiculopatía del nervio ciático por compromiso
a nivel del espacio subglúteo17–21.
• Atrapamiento del nervio pudendo22,23.
• Impingement isquiofemoral19,24.
• Disfunciones lumbopélvicas25,26.
Evaluación ecográfica
Validez
Para la evaluación de cambios degenerativos en
el tendón proximal isquiotibial, la ecografía ha
demostrado tener una baja sensibilidad comparada
con la imagen por resonancia magnética (IRM)27.
Por otro lado, el uso de la ecografía ha mostrado
una baja fiabilidad comparado con la IRM. Zissen
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
et al. identificaron cambios degenerativos mediante
ecografía en un 20% de los pacientes, mientras que
con IRM identificaron dichos cambios en el 62,9%
de la muestra; al mismo tiempo, un 57% de los
estudios de IRM presentaron hallazgos patológicos
con una imagen ecográfica normal11–13,28,29. Por ello,
los autores recomiendan una adecuada correlación
de la imagen ecográfica con el resto de hallazgos
registrados en el razonamiento clínico.
A pesar de la baja fiabilidad de la ecografía, se
recomienda la ecografía como guía de intervención
en la realización de procedimientos invasivos eco-
guiados11–13 como la electrolisis percutánea.
235
Descripción del examen
Paciente en decúbito prono con la extremidad
inferior apoyada en la camilla (cadera en posición
neutra y rodilla en extensión). Teniendo en cuenta
la presencia de la fascia superficial (que suele tener
una dimensión importante) y del músculo glúteo
mayor en planos superficiales, es necesario realizar
compresión con el transductor para la adecuada
visualización del tendón.
Estudio ecográfico estático y dinámico en modo
B, Doppler color y elastografía, en corte longitu-
dinal y transversal. La referencia anatómica para
iniciar el estudio es la tuberosidad isquiática.
Hallazgos ecográficos
Los hallazgos ecográficos más relevantes, descritos
en los diferentes estudios publicados4,8,11–13 y según
nuestra experiencia clínica, son los que se mues-
tran a continuación.
Engrosamiento del tendón
Es uno de los hallazgos más frecuentes en la tendi-
nopatía del tendón proximal isquiotibial, aunque
no es suficiente para considerarlo tejido diana de
la intervención con la técnica.
Cambios en la ecogenicidad
La presencia de área focal hipoecoica (AFH) es
un hallazgo común en la evaluación ecográfica
II. Tendón y bursa
del tendón proximal isquiotibial. Las principales
características son las siguientes:
• Es un área hipoecoica difusa asociada a pérdida
del patrón fibrilar normal.
• Si su presencia es difusa y localizada superficial-
mente, es compatible con edema peritendinoso.
• Habitualmente se localiza en el espesor del ten-
dón o en la UMT.
• En los casos de pérdida de continuidad total
del tendón, se identificará área hipoecoica de
mayor dimensión relacionada con contenido
hemorrágico y ausencia del tendón en la tube-
rosidad isquiática, asociada a retracción del
mismo30–32.
• Se corresponde histopatológicamente con una
desorganización y degeneración de las fibras
de colágeno y proliferación fibroblástica, con
presencia de angiogénesis y degeneración
grasa8.
• Suele asociarse al engrosamiento del tendón4,11–13.
Neovascularización
Es un hallazgo muy infrecuente.
Irregularidades en la cortical
Sugieren un estadio crónico. Según nuestra
experiencia carecen de significación clínica por
sí mismas, pero son indicativas de áreas de mayor
tracción y solicitación mecánica del tendón que, en
ocasiones, se asocia a edema óseo de la tuberosidad
isquiática14–16.
Figura 16.3. Patrón ecográfico 1 (P1). Corte longitudinal. Modo B. Se observa engrosamiento del tendón proximal
isquiotibial asociado a AFH (flechas) e irregularidades en la cortical.
236
Calcificaciones
Es frecuente la presencia de imágenes hiperecoicas
compatibles con calcificaciones, sobre todo en el
tendón (no en la UMT).
Los hallazgos ecográficos más frecuentes en la
tendinopatía del tendón proximal isquiotibial
son áreas focales hipoecoicas, engrosamiento
del tendón, irregularidades en la cortical y cal-
cificaciones.
Patrón ecográfico
Según nuestra experiencia, los patrones ecográficos
de afectación más frecuentemente identificados se
describen a continuación.
Patrón 1. Tendón proximal
isquiotibial (entesis)
Se caracteriza por engrosamiento, presencia de
AFH e irregularidades en la cortical, acompañados
en ocasiones de pequeñas calcificaciones (fig. 16.3).
Se corresponde con el área anatómica 1 descrita
en el epígrafe «Anatomía clínica y funcional. Des-
cripción en cadáver».
Patrón 2. Unión miotendinosa (UMT)
Se caracteriza por la presencia de AFH en la unión
miotendinosa (fig. 16.4). También es posible identi-
 16. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón proximal isquiotibial
Figura 16.4. Patrón ecográfico 2 (P2). Corte
longitudinal. Modo B. Se observa área hiperecoica
irregular en UMT.
ficar un área hiperecoica irregular asociada a lesión
muscular previa. Se corresponde con el área ana-
tómica 2 descrita en el epígrafe «Anatomía clínica
y funcional. Descripción en cadáver».
La descripción de estos patrones no significa que
el fisioterapeuta tenga que reducir su estudio a los
mismos. Es esencial que el fisioterapeuta lleve a
cabo un razonamiento clínico con toda la infor-
mación disponible.
Razonamiento clínico
y algoritmo decisional
El razonamiento clínico del fisioterapeuta debe
centrarse en el análisis de la funcionalidad y la
estructura de todos los elementos implicados en
la tendinopatía del tendón proximal isquioti-
bial 11,14–16,33. Su correlación es imprescindible
para establecer la intervención con electrolisis per-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
cutánea. En la figura 16.5 se muestra el algoritmo
decisional definido por Valera y Minaya que asocia
la evaluación ecográfica de las áreas anatómicas
clínicamente relevantes con la identificación de
los patrones de afectación del tejido tendinoso más
habituales y la aplicación de la técnica de electroli-
sis percutánea pertinente.
Desde el punto de vista clínico, la tendinopatía
del tendón proximal isquiotibial se caracteriza
por el dolor local, profundo en la región cercana
a la tuberosidad isquiática, y de origen insidioso;
en muchas ocasiones, el dolor empeora durante
237
o después de la carrera, con gestos o ejercicios de
flexión-aducción de cadera que ponen en tensión y
compresión el tendón proximal isquiotibial (lunges,
squats, posturas de pilates y yoga, etc.), en la fase de
balanceo de la marcha, ya que los músculos isquio-
tibiales controlan la extensión de la rodilla mien-
tras la cadera está flexionada, y con la sedestación
prolongada (sobre todo, en superficies duras)1,2,33.
El paciente también puede referir rigidez matutina
o cuando empieza a moverse después de un des-
canso prolongado.
Actualmente se sabe que hay cuadros clínicos
de la columna lumbar, de las articulaciones sacroi-
líacas o de la articulación coxofemoral que cursan
con manifestaciones clínicas localizadas en la
región glútea; estas disfunciones suelen presentar
un comportamiento de los síntomas diferente al
que refiere el paciente con tendinopatía del tendón
proximal isquiotibial (p. ej., localización del dolor
más difusa, factores agravantes menos específicos
de tensión-compresión del tendón proximal isquio-
tibial, etc.) y pueden descartarse o confirmarse con
diferentes test ortopédicos (test de provocación de
las articulaciones sacroilíacas, test de slump, los test
de provocación de impingement femoroacetabular,
etc.)1,15–23,34–39. Si además se tiene en cuenta que la
tendinopatía del tendón proximal isquiotibial es
una disfunción crónica, se sabe, por tanto, que
puede presentarse asociada a otras patologías y
hacer de su diagnóstico de fisioterapia y posterior
tratamiento un reto para el fisioterapeuta.
Por otro lado, el paciente puede presentar
pérdida de continuidad parcial o completa del
tendón proximal isquiotibial; en estos casos, las
manifestaciones clínicas asociadas son un dolor
agudo y súbito, con mecanismo lesional de fle-
xión máxima de cadera combinado con extensión
de rodilla y frecuentemente acompañado de un
«pop» audible e imposibilidad para continuar con
la actividad5,14,18,40,41. En estos casos, el tratamiento
con electrolisis percutánea no está indicado, y el
paciente requerirá de un tratamiento diferente que
excede los objetivos de este capítulo.
En el paciente con tendinopatía del tendón
proximal isquiotibial que presente pérdida de
continuidad parcial o completa del mismo, el
tratamiento con electrolisis percutánea no está
indicado.
II. Tendón y bursa

Figura 16.5. Algoritmo decisional.

Además del examen subjetivo y del examen físi- riormente, donde el tratamiento con electrolisis
co, la utilización de otras pruebas diagnósticas, percutánea no sería el de elección.
además de la ecografía musculoesquelética, como
la radiología simple o la resonancia magnética,
pueden ayudar al profesional en la confirmación Indicaciones, contraindicaciones
de cambios estructurales relevantes presentes en
paciente con tendinopatía del tendón proximal
y precauciones
isquiotibial. La radiografía simple puede identificar
la presencia de imágenes compatibles con fractu-
Indicaciones
ras por avulsión del tendón, fracturas por estrés • Cambios degenerativos en el tendón proximal
o tumores óseos 9,14,42; la resonancia magnética isquiotibial y/o UMT con correlación clínica,
puede ayudar al clínico a conocer la localización compatibles con el diagnóstico médico de ten-
de la lesión, los tendones implicados, la extensión dinosis del tendón proximal isquiotibial.
y severidad de la lesión 28,30,31 y así poder definir
mejor la intervención con electrolisis percutánea,
y a identificar posibles pérdidas de continuidad
Contraindicaciones
parciales o totales en el tejido que se asocian con • Procesos cálcicos de gran extensión intrasus-
peor pronóstico y, como se ha comentado ante- tancia y/o avulsiones óseas.

238
 16. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón proximal isquiotibial

Precauciones • Material necesario: véase el capítulo 4.

• Metodología: véase el capítulo 4.
• Presencia del nervio ciático y del nervio cutáneo
femoral posterior43.
• Las contraindicaciones absolutas, relativas y las Técnica 1. Tendón proximal
precauciones de carácter general se exponen en isquiotibial (entesis) (fig. 16.6)
el capítulo 1.
• Corte longitudinal en eje largo a 30° de distal a
proximal.
• Grado de dificultad: medio.
Técnica de aplicación • Nivel de riesgo: medio.
• Se corresponde con el área anatómica 1 y el
El protocolo definido por Valera y Minaya consiste patrón ecográfico 1.
en la aplicación ecoguiada de la electrolisis percu- • Parámetros: 3:3:3.
tánea sobre el tendón proximal isquiotibial con las
siguientes recomendaciones: Técnica 2. Unión miotendinosa
• Posición del paciente: decúbito supino con la
(v. fig. 16.6)
cadera en flexión de 80-100° y rodilla en semi-
flexión. Con esta posición se realiza una previa • Corte longitudinal en eje largo a 45° de distal a
puesta en tensión de la piel, fascia superficial proximal.
y el plano muscular (que corresponde al mús- • Grado de dificultad: medio.
culo glúteo mayor); se busca la reproducción • Nivel de riesgo: medio.
total o parcial del dolor del paciente, se hace más • Se corresponde con el área anatómica 2 y el
evidente y accesible el tejido diana facilitando el patrón ecográfico 2.
correcto procedimiento terapéutico. • Parámetros: 2,5:3:3.
• Posición del fisioterapeuta: homolateral al lado a • Tratamiento combinado: protocolo de mesote-
intervenir. rapia con biorregulación.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 16.6. Técnica de electrolisis percutánea sobre el A1 (T1) y A2 (T2). GM, glúteo mayor; Tisq, tuberosidad
isquiática.

239
II. Tendón y bursa
Recomendaciones
postintervención
Las recomendaciones postintervención son las
generales descritas en el capítulo 4.
Bibliografía
1. Goom TS, Malliaras P, Reiman MP, Purdam CR. Pro-
ximal Hamstring Tendinopathy: Clinical Aspects of
Assessment and Management. J Orthop Sports Phys
Ther 2016;46(6):483-93.
2. Cacchio A, Borra F, Severini G, Foglia A, Musarra F,
Taddio N, et al. Reliability and validity of three pain
provocation tests used for the diagnosis of chronic
proximal hamstring tendinopathy. Br J Sports Med
2012;46(12):883-7.
3. Migliorini S, Merlo M, Pricca P. The hamstring
syndrome. Clinical and diagnostic features, etiology,
and surgical management. J Sports Traumatol Relat
Res 2000;22:86-92.
4. Koulouris G, Connell D. Hamstring muscle complex:
an imaging review. Radiographics 2005;25:571-86.
5. Startzman AN, Fowler O, Carreira D. Proximal Hams-
tring Tendinosis and Partial Ruptures. Orthopedics
2017;40(4):e574-82.
6. Woodley SJ, Mercer SR. Hamstring muscles: archi-
tecture and innervation. Cells Tissues Organs
2005;179(3):125-41.
7. Miller SL, Gill J, Webb GR. The proximal origin of the
hamstrings and surrounding anatomy encountered
during repair. A cadaveric study. J Bone Joint Surg
Am 2007;89(1):44-8.
8. Linklater JM, Hamilton B, Carmichael J, Orchard J,
Wood DG. Hamstring injuries: anatomy, imaging,
and intervention. Semin Musculoskelet Radiol
2010;14(2):131-61.
9. Lempainen L, Sarimo J, Mattila K, Vaittinen S, Orava
S. Proximal hamstring tendinopathy: results of sur-
gical management and histopathologic findings. Am
J Sports Med 2009;37(4):727-34.
10. Roels J, Martens M, Mulier JC, Burssens A. Pate-
llar tendinitis (jumper’s knee). Am J Sports Med
1978;6(6):362-8.
11. Puddu G, Ippolito E, Postacchini F. A classifica-
tion of Achilles tendon disease. Am J Sports Med
1976;4(4):145-50.
12. Benazzo F, Marullo M, Zanon G, Indino C, Pelillo F.
Surgical management of chronic proximal hamstring
tendinopathy in athletes: a 2 to 11 years of follow-up.
J Orthop Traumatol 2013;14:83-9.
13. Jankovic D, Peng P, van Zundert A. Brief review:
piriformis syndrome: etiology, diagnosis, and mana-
gement. Can J Anaesth 2013;60(10):1003-12.
14. Carlson C. The natural history and management of
hamstring injuries. Curr Rev Musculoskelet Med
2008;1(2):120-3.
240
15. Ahmad CS, Redler LH, Ciccotti MG, Maffulli N,
Longo UG, Bradley J. Evaluation and management
of hamstring injuries. Am J Sports Med 2013;41(12):
2933-47.
16. Thorborg K, Petersen J, Magnusson SP, Hölmich P.
Clinical assessment of hip strength using a hand-
held dynamometer is reliable. Scand J Med Sci Sports
2010;20:493-501.
17. Lempainen L, Banke IJ, Johansson K, Brucker PU,
Sarimo J, Orava S, et al. Clinical principles in the
management of hamstring injuries. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2015;23(8):2449-56.
18. Askling CM, Koulouris G, Saartok T, Werner S, Best
TM. Total proximal hamstring ruptures: clinical and
MRI aspects including guidelines for postoperative
rehabilitation. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2013;21(3):515-33.
19. Martin HD, Kivlan BR, Palmer IJ, Martin RL.
Diagnostic accuracy of clinical tests for sciatic nerve
entrapment in the gluteal region. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2014;22:882-8.
20. Martin HD, Reddy M, Gomez-Hoyos J. Deep gluteal
syndrome. J Hip Preserv Surg 2015;2:99-107.
21. Hernando MF, Cerezal L, Pérez-Carro L, Abascal F,
Canga A. Deep gluteal syndrome: anatomy, imaging,
and management of sciatic nerve entrapments in the
subgluteal space. Skeletal Radiol 2015;44(7):919-34.
22. Amarenco G, Ismael SS, Bayle B, Denys P, Kerdraon J.
Electrophysiological analysis of pudendal neuropathy
following traction. Muscle Nerve 2001;24:116-9.
23. Cvetanovich GL, Saltzman BM, Ukwuani G, Frank
RM, Verma NN, Bush-Joseph CA, et al. Anatomy
of the pudendal nerve and other neural structures
around the proximal hamstring origin in males. Arth-
roscopy 2018;34(7):2105-10.
24. Gómez-Hoyos J, Martin RL, Schröder R, Palmer IJ,
Martin HD. Accuracy of two clinical tests for ischio-
femoral impingement in patients with posterior hip
pain and endoscopically confirmed diagnosis. Arth-
roscopy 2016;32:1279-84.
25. Laslett M, Aprill CN, McDonald B, Young SB. Diag-
nosis of sacroiliac joint pain, validity of individual
provocation tests, composites of tests. Man Ther
2005;10:207-18.
26. Donelson R, Aprill C, Medcalf R, Grant W. A pros-
pective study of centralization of lumbar and referred
pain. A predictor of symptomatic discs and anular
competence. Spine (Phila Pa 1976) 1997;22:1115-22.
27. Zissen MH, Wallace G, Stevens KJ, Fredericson M,
Beaulieu CF. High hamstring tendinopathy: MRI
and ultrasound imaging and therapeutic efficacy
of percutaneous corticosteroid injection. AJR Am J
Roentgenol 2010;195(4):993-8.
28. Davenport KL, Campos JS, Nguyen J, Saboeiro G,
Adler RS, Moley PJ. Ultrasound-guided intratendi-
nous injections with platelet-rich plasma or autolo-
gous whole blood for treatment of proximal hamstring
tendinopathy: a double-blind randomized controlled
trial. J Ultrasound Med 2015;34(8):1455-63.
 16. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón proximal isquiotibial
29. De Smet AA, Blankenbaker DG, Alsheik N, Linds-
trom MJ. MRI appearance of the proximal hamstring
tendons in patients with and without symptomatic
proximal hamstring tendinopathy. AJR Am J Roent-
genol 2012;198(2):418-22.
30. Mallinson P, Robinson P. Chapter 6: Adult hip. En:
Beggs I, editor. Musculoskeletal ultrasound. 1st ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013.
p. 104-16.
31. Jacobson JA. Hip and thigh ultrasound. En: Fun-
damentals of musculoskeletal ultrasound (2nd ed).
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012.
32. Bengtzen RR, Ma OJ, Herzka A. Point-of-Care ultra-
sound diagnosis of proximal hamstring rupture.
J Emerg Med 2018;54(2):225-8.
33. Martin RL, Schröder RG, Gomez-Hoyos J, Khoury
AN, Palmer IJ, McGovern RP, et al. Accuracy of 3
clinical tests to diagnose proximal hamstrings tears
with and without sciatic nerve involvement in patients
with posterior hip pain. Arthroscopy 2018;34(1):
114-21.
34. Durrani Z, Winnie AP. Piriformis muscle syndrome:
an underdiagnosed cause of sciatica. J Pain Symptom
Manage 1991;6:374-9.
35. Meknas K, Christensen A, Johansen O. The inter-
nal obturator muscle may cause sciatic pain. Pain
2003;104:375-80.
36. Reiman MP, Goode AP, Cook CE, Hölmich P, Thor-
borg K. Diagnostic accuracy of clinical tests for the
diagnosis of hip femoroacetabular impingement/
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
241
labral tear: a systematic review with meta-analysis.
Br J Sports Med 2015;49:811.
37. Reiman MP, Goode AP, Hegedus EJ, Cook CE, Wright
AA. Diagnostic accuracy of clinical tests of the hip: a
systematic review with meta-analysis. Br J Sports Med
2013;47:893-902.
38. Stankovic R, Johnell O, Maly P, Willner S. Use of lum-
bar extension, slump test, physical and neurological
examination in the evaluation of patients with sus-
pected herniated nucleus pulposus. A prospective
clinical study. Man Ther 1999;4:25-32.
39. Vroomen PC, de Krom MC, Wilmink JT, Kester
AD, Knottnerus JA. Diagnostic value of history and
physical examination in patients suspected of lum-
bosacral nerve root compression. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2002;72:630-4.
40. Askling CM, Tengvar M, Saartok T, Thorstensson
A. Proximal hamstring strains of stretching type in
different sports: injury situations, clinical and mag-
netic resonance imaging characteristics, and return
to sport. Am J Sports Med 2008;36:1799-804.
41. Ernlund L, Vieira LA. Hamstring injuries: update
article. Rev Bras Ortop 2017;52(4):373-82.
42. Kujala UM, Orava S, Karpakka J, Leppävuori J, Mat-
tila K. Ischial tuberosity apophysitis and avulsion
among athletes. Int J Sports Med 1997;18:149-55.
43. Wilson TJ, Howe BM, Spinner RJ, Krych AJ. Imaging
characteristics predict operative difficulty mobilizing
the sciatic nerve for proximal hamstring repair. Neu-
rosurgery 2017;83(5):931-9.
Página deliberadamente en blanco
Electrolisis percutánea Capítulo 17
ecoguiada en el tendón
de Aquiles
Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido,
Alberto Espinola Marcos

«Unirse es el comienzo; estar juntos es el progreso; trabajar juntos es el éxito.»

Henry Ford

Í N D ICE Contraindicaciones
Precauciones
Introducción
Técnica de aplicación
Anatomía clínica y funcional. Descripción en cadáver Técnica 1. Cuerpo del tendón
Área 1. Cuerpo del tendón en su tercio medio Técnica 1.1. Tendón
Área 2. Interfase profunda del tendón de Aquiles con Técnica 1.2. Neovascularización tipo 1
la grasa de Kager Técnica 2. Interfase tendón de Aquiles-grasa
Área 3. Interfase superficial Kager
Área 4. Inserción del tendón al calcáneo en su anclaje Técnica 2.1. Interfase
proximal Técnica 2.2. Vaso primario de neovascularización
Área 5. Bursa retrocalcánea Técnica 3. Interfase superficial
Área 6. Inserción del tendón al calcáneo en su anclaje Técnica 4. Inserción del tendón al calcáneo en su anclaje
distal proximal-bursa retrocalcánea
Área 7. Bursa subcutánea (bursa superficial del tendón Técnica 4.1. Tendón
de Aquiles o bursa calcánea superficial) Técnica 4.2. Bursa
Evaluación ecográfica Técnica 5. Bursa retrocalcánea
Validez Técnica 5.1. Paredes
Correlación clínica Técnica 5.2. Contenido líquido
Fiabilidad Técnica 6. Inserción del tendón al calcáneo en su anclaje
Descripción del examen distal
Hallazgos ecográficos Técnica 7. Bursa subcutánea
Engrosamiento del tendón Técnica 7.1. Paredes
Cambios en la ecogenicidad Técnica 7.2. Contenido líquido
Neovascularización Recomendaciones postintervención
Acúmulo de líquido/engrosamiento de las bursas
Calcificaciones
Exostosis
Irregularidades en la cortical Palabras clave
Patrón ecográfico Electrolisis percutánea musculoesquelética
Patrón 1. Cuerpo del tendón en su tercio medio (percutaneous needle electrolysis), ecografía
Patrón 2. Interfase profunda del tendón de Aquiles
con relación a la grasa de Kager
musculoesquelética (musculoskeletal ultrasound),
Patrón 3. Interfase superficial tendón de Aquiles (Achilles tendon).
Patrón 4. Inserción del tendón al calcáneo
en su anclaje proximal
Patrón 5. Bursa retrocalcánea
Patrón 6. Inserción del tendón al calcáneo
en su anclaje distal
Introducción
Patrón 7. Bursa subcutánea
Razonamiento clínico y algoritmo decisional La tendinopatía del tendón de Aquiles (o tendón
Indicaciones, contraindicaciones y precauciones calcáneo) es una lesión crónica por sobreuso, una de
Indicaciones las principales causas de dolor en la cara posterior

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

243
II. Tendón y bursa
del tobillo, que se manifiesta con tumefacción, dolor
y alteración de la funcionalidad del individuo1,2,
tanto en las situaciones clínicas que afectan al cuer-
po del tendón (midportion Achilles tendinopathy)
como en las que afectan a la inserción distal en
calcáneo (insertional Achilles tendinopathy)3.
Aunque la incidencia de la tendinopatía del
Aquiles no está claramente establecida, casi el 6%
de la población general sufrirá de ella a lo largo de
su vida 3. Suele estar presente en sujetos entre los
30-60 años de edad4,5, un tercio de los cuales tienen
hábitos de vida sedentarios6, con mayor prevalen-
cia en atletas que realizan actividades de carrera y
salto (corredores, ultramaratón, fútbol, baloncesto,
voleibol, tenis, ballet, etc.)7–13; de hecho, según los
estudios publicados, la prevalencia de este cuadro
clínico es 10 veces mayor en corredores que en la
población general7.
Los estudios histopatológicos describen en la
tendinopatía del Aquiles un proceso degenerativo
con presencia de anomalías en los tenocitos, alte-
ración de las fibras de colágeno y aumento de la
matriz extracelular1,14–16; hallazgos que provocan
una inestabilidad mecánica del tendón y aumentan
la posibilidad de iniciar este proceso degenerati-
vo15 de forma muy similar a como lo hacen otros
tendones de carga como, por ejemplo, el rotuliano
(v. capítulo 13).
Según los últimos estudios, el proceso de enveje-
cimiento normal, un alto nivel de actividad física,
la presencia de tendinopatías o fracturas previas en
la extremidad inferior, el uso de diferentes fárma-
cos como fluoroquinolonas (sobre todo, ofloxacino)
o antagonistas de los receptores de angiotensina-II,
un aclaramiento de creatinina de < 60 ml/min
en pacientes con trasplante de corazón, la ingesta
moderada de alcohol, déficit vascular, el entrena-
miento con clima frío, la alteración en el patrón de
marcha con una disminución en la propulsión, los
microtraumatismos repetitivos, la disminución del
rango de movimiento de dorsiflexión del tobillo,
una disminución de la fuerza máxima, reactiva y
explosiva del tríceps sural e incluso la inyección
local de corticoesteroides son los principales facto-
res de riesgo de aparición de tendinopatía, y hasta
de posible rotura del tendón, a tener en cuenta para
el adecuado manejo del paciente con tendinopatía
aquílea17–23.
En el presente capítulo se describen las áreas clí-
nicamente relevantes, los patrones ecográficos y la
244
técnica de intervención con electrolisis percutánea
sobre el tendón de Aquiles, siguiendo el modelo
APT y la metodología descrita por los autores.
Anatomía clínica y funcional.
Descripción en cadáver
El tendón de Aquiles es el más largo del cuerpo, con
una longitud media de 15 cm (11-26 cm), un grosor
de 4-6 mm18,24 y un ancho de 6,8 cm (4,5-8,6 cm)
en su parte más proximal, y de 3,4 cm en la parte
medial de la inserción en calcáneo (en la parte más
distal, el ancho llega a ser de 1,8 cm)24,25. Está
formado por fibras de los músculos gastrocnemios
y sóleo (siendo la contribución de las fibras por
dichos músculos muy variable entre sujetos15), que
comienzan a formar parte del tendón propiamente
dicho a 8-10 cm de su inserción en el calcáneo26,27.
Al mismo tiempo, otra estructura muy impor-
tante a nivel clínico28–31 es el tendón del músculo
plantar. El músculo plantar está presente en más
del 90% de la población32 , puede fusionarse con
los gastrocnemios y el sóleo para que su tendón, a
nivel distal, se inserte en el hueso calcáneo medial
al tendón de Aquiles, aunque, según la literatu-
ra actual, esta inserción puede ser muy variable
e incluso puede llegar a fusionarse con el propio
tendón de Aquiles29–33.
Se describen a continuación, según nuestro
punto de vista, las áreas anatómicas (fig. 17.1) con
una relevancia clínica en la tendinopatía aquílea.
Área 1. Cuerpo del tendón
en su tercio medio (fig. 17.2)
El cuerpo del tendón de Aquiles en su tercio medio
a 2-6 cm proximal a la entesis es el área que más
se afecta, representando el 55-65% de todas las
afecciones del mismo3. La afectación de esta área
se conoce en la literatura como tendinopatía no
insercional (noninsertional Achilles tendinopathy) o
tendinopatía del tercio medio (midportion Achilles
tendinopathy). Suele afectarse el fascículo profun-
do (margen anterior del tendón) a este nivel14, y
en ocasiones puede estar implicada la interfase
con la grasa de Kager (área 2, que se describirá a
continuación) o el fascículo superficial con menor
frecuencia.
 17. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de Aquiles

Figura 17.1. Áreas anatómicas con relevancia clínica en el tendón de Aquiles y correlación ecográfica. Detalle (abajo
a la derecha): corte transversal del tendón de Aquiles. A1. Cuerpo tendón. A2. Interfase profunda. A3. Interfase
superficial. A4. Inserción en calcáneo-anclaje proximal. A5. Bursa retrocalcánea. A6. Inserción en calcáneo-anclaje
distal. A7. Bursa subcutánea. A, Aquiles; C, calcáneo; Flg, flexor largo del dedo gordo; GK, grasa de Kager; So, sóleo.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 17.2. Descripción anatómica en cadáver del tendón de Aquiles. A, Aquiles; C, calcáneo; GK, grasa de Kager; S, sóleo.

A este nivel, el tendón de Aquiles guarda
una relación directa de proximidad con el ten-
dón del músculo plantar y con el nervio sural
(fig. 17.3) en su margen medial y lateral, res-
pectivamente.
Aunque se considera una lesión por sobreuso y
asociada a actividades laborales o deportivas de
carga, hoy por hoy se estima que la etiología es
multifactorial3. Desde el punto de vista anatómi-
co, dos características de esta región del tendón

245
II. Tendón y bursa
Figura 17.3. Descripción anatómica en cadáver de
la relación entre el tendón de Aquiles y el nervio sural.
Se han eliminado las tributarias de la vena safena menor
(vsm) para una mejor visión del nervio sural (ns). Se
observa parcialmente el músculo sóleo (s). Se muestran
en detalle tres áreas relevantes: el cruce del nervio sural
(ns) con la unión miotendinosa de los gastrocnemios
medial (gm) y lateral (gl), el cruce del nervio sural (ns)
con el borde lateral del tendón de Aquiles (a) y el extremo
distal de la pierna.
podrían justificar que sea la que más se degenera,
incluso pudiendo llegar a la rotura del mismo:
• El tendón de Aquiles gira en espiral a medida
que avanza distalmente hacia su inserción en el
hueso calcáneo34–37 para mejorar su biomecánica
durante la marcha (permitiendo que la energía
elástica almacenada se consuma durante la fase
adecuada); realiza un giro de 90° de medial
a posterior y lateral, y parte de esta «torsión»
produce un área de tensión en el tendón más
significativa entre 2 y 5 cm proximal a la entesis
del tendón36–38.
• La vascularización del tendón de Aquiles pre-
senta una distribución muy particular. Depende,
fundamentalmente, de las arterias tibial pos-
terior (áreas proximales y distales) y peronea
(área lateral y tercio medio), describiéndose el
246
área más hipovascular a 4-6 cm proximal a la
entesis del tendón17,39–42.
Es importante tener en cuenta que el 80% de las
roturas completas del tendón de Aquiles suceden
a este nivel14.
Área 2. Interfase profunda
del tendón de Aquiles con
la grasa de Kager (fig. 17.4)
La almohadilla grasa preaquílea, también denomi-
nada grasa de Kager (o triángulo de Kager), es una
estructura lipomatosa localizada en la articulación
posterior del tobillo, y anatómicamente contenida
en un «triángulo» delimitado por: el músculo fle-
xor largo del dedo gordo y su tendón en el margen
anterior, la tuberosidad superior del calcáneo en el
margen inferior y la superficie anterior del tendón
de Aquiles en el margen posterior. La articulación
del tobillo se extiende hacia el ángulo anteroin-
ferior de la grasa de Kager, mientras que la bursa
retrocalcánea forma el ángulo posteroinferior43–45.
La parte libre que se relaciona con el calcáneo se
mueve hacia la bursa durante los movimientos
pasivos y activos (gracias al vientre muscular del
flexor largo del dedo gordo) de flexión plantar
(incluso introduciéndose en su interior), y se retrae
durante la flexión dorsal, generando cambios en
la presión tanto en la bursa retrocalcánea como
en el área de la grasa en contacto con el tendón
de Aquiles44–46; asimismo, Malagelada et al.47 han
demostrado, en su reciente estudio, un aumento
significativo de la presión en los extremos del
movimiento del tobillo; este comportamiento jus-
tifica su función como sistema de amortiguación
de cargas 44,46,47; además, las conexiones fibrosas
que unen la grasa con el paratendón profundo del
tendón de Aquiles la estabilizan proximalmente y
facilita esa movilidad distal hacia la bursa, además
de proteger y estabilizar los vasos que pasan a tra-
vés de la grasa hacia el tendón44.
Microscópicamente, la almohadilla está formada
por adipocitos uniloculares separados por peque-
ños haces de fibras elásticas y fibras de colágeno
tipo I, mastocitos, macrófagos, fibroblastos e inclu-
so células fibrocartilaginosas. La presencia de mas-
tocitos explicaría la posibilidad de que generase
una inflamación neurogénica en pacientes con
tendinopatía, de la misma forma que la presencia
de macrófagos justificaría el papel inmune en la
 17. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de Aquiles
Figura 17.4. Descripción anatómica en cadáver de la relación entre tendón de Aquiles y grasa de Kager (interfase
profunda). a, Aquiles; gk, grasa de Kager; c, calcáneo.
lucha contra infecciones y de limpieza de residuos
celulares de la bursa retrocalcánea45.
Por otro lado, cabe destacar que es una estruc-
tura ricamente vascularizada e inervada (con pre-
sencia de fibras tanto mecanorreceptivas como
nociceptivas), lo que podría relacionarse con su
papel propioceptivo (controlando los cambios en
el ángulo de inserción del tendón de Aquiles) y
justificar que la relación grasa-tendón de Aquiles
pudiera ser una fuente de dolor, por ejemplo, en los
pacientes con tendinopatía aquílea o con diagnós-
tico médico de bursitis retrocalcánea45.
La grasa de Kager está íntimamente relaciona-
da con el tendón de Aquiles, con el músculo
y tendón flexor largo del dedo gordo, y con la
bursa retrocalcánea, lo que justifica su función
biomecánica, neural e inmune que debe tenerse
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en cuenta en los pacientes con tendinopatía.
Como ya se ha indicado, la grasa de Kager y el
tendón de Aquiles guardan una relación directa de
proximidad43–45. La superficie de separación entre
ambas estructuras (interfase) constituye un plano
de deslizamiento denominado interfase profunda
(v. capítulo 4). Como ocurre en la tendinopatía
rotuliana, dicha interfase se puede alterar de dos
formas distintas: 1) pérdida de continuidad de la
interfase; el engrosamiento de la grasa que se asocia
a la tendinopatía aquílea46, unido a las fuerzas de
247
compresión de las cargas, hacen que se reduzca el
espacio y se creen adherencias en dicho plano44–47,
y 2) comunicación neurovascular patológica entre
el tendón y la grasa; a partir de la liberación en la
grasa de mediadores bioquímicos locales, como las
citoquinas, interleucinas, factores de crecimiento y
adipocinas, es frecuente encontrar una infiltración
neurovascular patológica en el tendón de Aquiles
que surge de la almohadilla adiposa45.
La interfase profunda se define como la super-
ficie de separación entre el tendón de Aquiles y
la grasa de Kager, y constituye el plano de des-
lizamiento entre ambos.
Área 3. Interfase superficial
La interfase superficial del tendón de Aquiles hace
referencia a la superficie de separación entre el
paratenon superficial y la fascia superficial (fas-
cia crural). Desde nuestra experiencia clínica, su
afectación suele ser frecuente, sobre todo a nivel de
la porción media del cuerpo del tendón, aunque no
aparece descrito en ninguna de las clasificaciones
propuestas para las disfunciones del tendón de
Aquiles14,15.
En ocasiones aparece asociada a la paratendino-
patía crónica, donde a nivel clínico se identifican
crepitaciones, más o menos palpables (depende del
estadio evolutivo), debido a un exudado fibrinoso
II. Tendón y bursa
y a la proliferación de fibroblastos que se relaciona
con un nuevo tejido conectivo que da lugar a las
adherencias que clínicamente encontramos entre
el tendón-paratenon y la fascia crural14,48.
Área 4. Inserción del tendón
al calcáneo en su anclaje proximal
(v. figs. 17.1 y 17.2)
Esta área se localiza 2 cm proximal a la entesis
del tendón de Aquiles en el calcáneo. Se trata
del anclaje proximal del tendón de Aquiles en su
inserción sobre la tuberosidad posterior, lo que se
conoce en la literatura como «área preinsercional»,
para diferenciarla de la «inserción calcánea»15 que
los autores describirán más adelante como área 6
(inserción del tendón de Aquiles al calcáneo en su
anclaje distal). Suele estar implicado el fascículo
profundo, es decir, las fibras anteriores (las más
profundas y cercanas al calcáneo)49,50.
En muchas ocasiones, la degeneración de esas
fibras del tendón de Aquiles aparece asociada a
factores anatómicos, siendo el más frecuente una
prominencia ósea a nivel de la tuberosidad postero-
superior del calcáneo conocida como deformidad
de Haglund (o enfermedad de Haglund)14,51,52. En
pacientes sintomáticos, la presencia de esta defor-
midad la consideramos como un factor estructural
de mal pronóstico, que condiciona el tratamiento
con electrolisis percutánea, por lo que en la mayoría
de los casos se requerirá de otro tipo de interven-
ción terapéutica51,53,54. Este hecho es común a otros
tratamientos de fisioterapia, como, por ejemplo, las
ondas de choque, donde los resultados son malos
en presencia de este factor anatómico55.
Figura 17.5. Descripción anatómica de las bursas retrocalcánea y subcutánea.
248
La deformidad de Haglund hay que diferen-
ciarla de otro cuadro clínico que es el «síndrome
de Haglund». Según nuestra serie de casos (datos
no publicados), el síndrome de Haglund quedaría
definido por el conjunto de signos y síntomas
asociados a la afectación conjunta de la inserción
del tendón de Aquiles al calcáneo en su anclaje
proximal y la bursa retrocalcánea en ausencia de la
deformidad de Haglund. No obstante, la literatura
científica engloba bajo este síndrome la afectación
de la inserción del tendón de Aquiles al calcáneo
en su anclaje proximal, la bursa retrocalcánea y la
bursa subcutánea (bursa superficial del tendón de
Aquiles, o bursa calcánea superficial), con o sin
presencia de deformidad ósea14,56,57.
Área 5. Bursa retrocalcánea
(fig. 17.5)
La bursa localizada entre el borde anteroinferior del
tendón de Aquiles y la tuberosidad posterosuperior
del calcáneo (receso retrocalcáneo) permite el des-
lizamiento del tendón de Aquiles con respecto a la
tuberosidad del calcáneo durante los movimientos
de extensión de tobillo, siendo el impacto repeti-
do entre la propia bursa y el tendón de Aquiles el
mecanismo lesional habitual50,58. Anatómicamente,
la bursa presenta una pared anterior compuesta de
fibrocartílago y una pared posterior que se solidariza
con el paratenon profundo del tendón de Aquiles45.
Desde nuestra experiencia clínica, lo más
habitual es que la bursa se encuentre implicada
junto con el tendón de Aquiles en el síndrome de
Haglund, siendo mucho menos frecuente su afec-
tación de forma aislada.
 17. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de Aquiles
Por ello, lo que se identifica es una degeneración
de las paredes bursales, con hipertrofia de los plie-
gues sinoviales y acumulación de líquido, junto con
la degeneración del tendón. Además, hay que tener
en cuenta que la bursa puede encontrarse afecta-
da en cuadros inflamatorios o infecciosos debido
a una artropatía inflamatoria58,59.
Área 6. Inserción del tendón
al calcáneo en su anclaje distal
(v. figs. 17.1 y 17.2)
Esta área hace referencia al anclaje distal del ten-
dón de Aquiles en su inserción sobre el calcáneo, lo
que se conoce como «inserción calcánea»15. Se trata
de una entesis muy especializada, una estructura
anatómica y funcional diferente al resto de áreas ana-
tómicas, muy relevante para la biomecánica del
tendón de Aquiles y que se describe en la literatura
como «órgano-entesis» 60, como el prototipo de
entesis del cuerpo humano. Está formado por la
unión osteotendinosa entre el tendón de Aquiles y
el calcáneo, por un sesamoideo fibrocartilaginoso
en el margen profundo del tendón inmediatamente
adyacente a la entesis, por una capa de fibrocartí-
lago perióstico en la superficie de la tuberosidad
superior del calcáneo y por el extremo distal de la
grasa de Kager45,60.
Área 7. Bursa subcutánea (bursa
superficial del tendón de Aquiles
o bursa calcánea superficial)
(v. fig. 17.5)
La bursa localizada entre el borde posterior del
tendón de Aquiles en su inserción distal y la piel
permite el deslizamiento del tendón con respecto
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
a la piel y la fascia crural. Se trata de una bursa
adventicia, es decir, que se adquiere después del
nacimiento y se desarrolla en respuesta a la fricción
sobre ella. Cuando se afecta aparece revestida por
tejido conectivo hipertrófico y líquido sinovial en
su interior14,61. Suele asociarse a factores extrínsecos
como, por ejemplo, el uso de zapatos con un refuer-
zo posterior rígido, calzado demasiado apretado
que comprometa la parte posterior del tobillo, o
el uso de zapatos de tacón14,61. Su afectación repre-
senta apenas el 5% según nuestra serie de casos,
donde además el tendón de Aquiles generalmente
no está involucrado.
249
La literatura científica actual también describe la
afectación del tendón a nivel proximal en el 9-20%
de los casos3, siendo su incidencia inexistente según
nuestra serie de casos (datos no publicados), por lo
que no se describirá en este epígrafe ni en los rela-
cionados con el patrón ecográfico e intervención
con electrolisis percutánea.
De igual manera, hay que tener en cuenta otros
cuadros clínicos para establecer un diagnóstico
diferencial en el dolor posterior de tobillo:
• Tendinopatía del plantar: el tendón de Aquiles
guarda una estrecha relación anatómica con el
tendón del músculo plantar, como se ha descrito
al inicio de este epígrafe. Según la evidencia cien-
tífica actual, la presencia de un tendón plantar
engrosado podría tener un papel importante en
el desarrollo de la tendinopatía del Aquiles en el
área 1. Además, según nuestra experiencia clíni-
ca y acorde con la evidencia científica, también
hay sujetos, generalmente jóvenes, deportistas,
que presentan una tendinopatía aislada del plan-
tar sin ningún cambio estructural en el tendón
de Aquiles28–33.
• Otras tendinopatías: tendinopatía del flexor largo
del dedo gordo, tendinopatía de los peroneos62.
• Atrapamiento nervioso: sobre todo, compromiso
del nervio sural. Según los estudios, el nervio
a nivel distal está muy próximo al tendón de
Aquiles63,64, y un proceso inflamatorio del mis-
mo, un neuroma o un atrapamiento pueden
generar dolor en una localización similar a la
tendinopatía del tendón de Aquiles65–67.
• Disfunciones articulares y óseas: os trigonum,
impingement posterior de tobillo, fracturas
de cola del astrágalo y/o calcáneo. Destacar la
enfermedad de Sever o apofisitis calcánea (causa
principal de dolor en la zona del anclaje distal del
tendón de Aquiles en niños y adolescentes, con
edades comprendidas entre los 8 y 15 años, por
sobreuso en el centro de osificación secundario
del calcáneo)62,68.
El dolor posterior de tobillo puede estar oca-
sionado por diferentes estructuras, más allá del
tendón de Aquiles, y se recomienda prestar espe-
cial atención al tendón del músculo plantar. Por
tanto, es imprescindible realizar un diagnóstico
de fisioterapia antes de realizar la intervención.
II. Tendón y bursa
Evaluación ecográfica
En el caso del tendón de Aquiles, el fisioterapeuta
utiliza la ecografía de forma muy habitual para
identificar cambios estructurales en el tendón69, y
su validez, fiabilidad y correlación clínica continúa
siendo motivo de interés en la literatura científi-
ca70–74, como se describirá a continuación.
Validez
Khan et al.71 compararon la precisión de la eco-
grafía y la resonancia magnética para confirmar el
diagnóstico clínico de la tendinopatía aquílea en
pacientes derivados para cirugía. La conclusión fue
que la ecografía y la resonancia magnética tienen
una precisión similar, con una sensibilidad de 81 y
96%, respectivamente. Previamente, otros autores
ya habían obtenido datos muy similares al compa-
rar la ecografía y la resonancia magnética con el
examen físico75–77. Además, Aström et al.70 demos-
traron la validez de la ecografía para identificar
cambios degenerativos en la tendinopatía aquílea
correlacionando los hallazgos con la resonancia
magnética y el análisis histológico del tejido biop-
siado obtenido durante la cirugía.
Por otro lado, De Zordo et al.74 demostraron
una elevada sensibilidad (94-99%) y especificidad
(89-99%) de la sonoelastografía para confirmar
cambios estructurales en el tendón de Aquiles;
además, la utilización de la elastografía unida a
la ecografía convencional en modo B presenta
una buena correlación (k = 0,89) para diagnos-
ticar la tendinopatía aquílea en la práctica clínica
habitual74,78.
Correlación clínica
En la tendinopatía aquílea, como se ha descrito
anteriormente, la ecografía es una herramienta
válida para identificar los cambios estructura-
les70–77; sin embargo, tales alteraciones, de forma
similar a como ocurre en otros tendones de carga
como el rotuliano (v. capítulo 13), no están necesa-
riamente asociadas a los síntomas, y viceversa. Esto
significa que los sujetos pueden tener el tendón de
Aquiles con dolor sin cambio estructural o cambio
estructural sin dolor79–83. Incluso, según los últimos
estudios, hasta un 35% de sujetos asintomáticos
pueden presentar signos ecográficos de tendi-
nopatía aquílea, mientras que un 19% de sujetos
250
sintomáticos presenta características ecográficas
de normalidad74,82.
Por otro lado, varios autores74,80,81,84–87 concluyen
que es posible predecir tanto con la ecografía en
modo B como con la elastografía, o con la com-
binación de ambas pruebas, qué sujetos corren
un riesgo alto de desarrollar síntomas asociados
a la tendinopatía aquílea. Esto significa que la
presencia de una imagen patológica en el tendón
(sin síntomas) representaría un factor de riesgo
para desarrollar dolor en el tendón de Aquiles. En
este aspecto, Haims et al.84 identificaron cambios
estructurales en 11 de 96 jugadores de fútbol de
élite asintomáticos, cinco de los cuales desarro-
llaron dolor durante la siguiente temporada; de for-
ma similar, Fredberg y Bolvig85, en el estudio que
también realizaron con jugadores de fútbol de élite
asintomáticos, identificaron cambios estructurales
(engrosamiento > 7 mm) en el 11% de los tendones
y demostraron que, de continuar jugando, el riesgo
de desarrollar síntomas en el plazo de 1 año era
muy alto (de un 45%) en este grupo de jugadores.
McAuliffe et al.83 indican que, si bien la relación
de estos hallazgos estructurales con la sintomato-
logía no está del todo clara, la presencia de los mis-
mos en tendones sin síntomas aumenta el riesgo
de desarrollar futuras tendinopatías cuatro veces
más que aquellos tendones que no los presentan.
En la evaluación del tendón de Aquiles, espe-
cialmente en sujetos con elevada demanda
mecánica, es necesario analizar en profundidad
la relación entre los hallazgos ecográficos y los
síntomas.
Fiabilidad
Thoirs et al. 88, en una revisión sistemática muy
reciente, concluyen que la fiabilidad inter- e
intraobservador de la prueba en modo B es buena/
excelente para las mediciones del área de sección
transversal, la profundidad y el grosor del tendón
de Aquiles en diferentes localizaciones anatómi-
cas, aunque, en general, hubo un elevado riesgo
de sesgo metodológico en los estudios incluidos
en dicha revisión, por lo cual recomiendan optimi-
zar dicha fiabilidad en futuros estudios utilizando
un observador con experiencia, estandarizando
la presión y la orientación de la sonda y realizando la
 17. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de Aquiles
media de dos o tres mediciones. De la misma for-
ma, el estudio elastográfico obtiene una excelente
fiabilidad (97%)74.
Descripción del examen
Estudio ecográfico estático y dinámico en modo B
en corte longitudinal y transversal, con el paciente
en decúbito prono con los pies fuera de la camilla,
colocando el tobillo en flexión de 90° para mejorar
la visualización del tendón y evitar la anisotro-
pía78,89.
Estudio ecográfico Doppler color y elastografía,
en corte longitudinal y transversal, con el paciente
en decúbito prono con los pies relajados por fuera
de la camilla (evitando la flexión de 90° para no
alterar la elasticidad y el flujo de vasos de pequeño
calibre, y generar así falsos negativos)74,80,90–92.
La referencia anatómica para iniciar el estudio
es el calcáneo. En el estudio longitudinal y trans-
versal debe realizarse un barrido desde el anclaje
distal de la inserción en el calcáneo, hacia medial y
lateral, y de distal a proximal hasta la unión mioa-
poneurótica (inserción proximal), para evaluar de
forma completa el tendón. La presión con la sonda
debe ser mínima para evitar disminuir el flujo de
pequeños vasos en el estudio Doppler80,91.
Hallazgos ecográficos
Los hallazgos ecográficos más relevantes, descritos
en los diferentes estudios publicados y según nues-
tra experiencia, son los que se detallan a conti-
nuación.
Engrosamiento del tendón
Es uno de los hallazgos más frecuentes en la ten-
dinopatía aquílea; sin embargo, según nuestra
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
experiencia clínica y los estudios publicados, no
es un hallazgo suficiente para la toma de decisiones
en pacientes con tendinopatía aquilea.
Cassel et al.80 encontraron en atletas adolescen-
tes sintomáticos un grosor mayor (5,8 mm; DE:
0,9 mm) que en los atletas asintomáticos (5,4 mm;
DE: 0,8 mm), con diferencias significativas entre
sexos (los hombres presentaron un engrosamiento
del tendón de Aquiles superior a las mujeres). Sin
embargo, Sunding et al.73 identificaron en sujetos
adultos, con una media de edad de 55 años (DE:
11 años), un grosor de 8,5 mm (DE: 2,1 mm) en
251
tendón de Aquiles sintomáticos, y de 8,1 mm (DE:
1,9 mm) en asintomáticos; resultados parecidos
a los conseguidos por Bakkeggard et al., quienes
identificaron, en sujetos adultos con una media de
edad de 46 años (DE: 15 años), un grosor de 7,4 mm
(DE: 2,3 mm) en tendón de Aquiles sintomáticos,
y de 5,5 mm (DE: 1,1 mm) en asintomáticos. Por
otro lado, Zordo et al.74 mostraron que en pacientes
con tendinopatía aquílea, un 41% presentaban un
tendón de apariencia normal, el 12% un engrosa-
miento del mismo, y el 47% engrosamiento aso-
ciado a la presencia de áreas focales hipoecoicas.
Además, encontraron una correlación importante
entre los hallazgos identificados en modo B y en la
elastografía.
La medición anteroposterior del tendón de
Aquiles (grosor) se realizará en corte longitudinal
y transversal93, sobre la zona de mayor grosor, que
se sitúa entre 2-6 cm de la inserción en el calcáneo
(porción media del tendón de Aquiles)80. Se consi-
dera como valor normal de referencia hasta 7 mm94
en sujetos no deportistas (8 mm en deportistas). El
área transversal puede medirse en diferentes loca-
lizaciones anatómicas, siendo las más habituales a
nivel del maléolo medial y a 2-6 cm de la inserción
en el calcáneo, tomando como referencia el valor de
60 mm2 (no hay valores para deportistas); ambas
localizaciones han demostrado una buena/excelen-
te fiabilidad intra- e interobservador88.
No obstante, hay que destacar que el engrosa-
miento del tendón también puede deberse a un
proceso de adaptación al entrenamiento prolon-
gado95, motivo por el cual es importante no solo
valorar el engrosamiento del tendón de Aquiles
(y su contralateral), sino también la arquitectura
interna del mismo, la desorganización de las fibras
y la presencia de otras alteraciones estructurales.
En este aspecto, hay autores que han demostrado
que un valor superior a 50-53 mm en sujetos asin-
tomáticos asociado a pequeñas áreas degenerativas
(áreas focales hipoecoicas), que son áreas «blandas»
en la elastografía, aumenta el riesgo de padecer
síntomas87,96. Por otro lado, Hirschmuller et al.97,98
encontraron, en una cohorte de 634 corredores de
larga distancia asintomáticos, flujo Doppler intra-
tendinoso en más del 30% de los tendones de Aqui-
les; y en el seguimiento de 1 año, identificaron un
mayor riesgo en el desarrollo de manifestaciones
clínicas en sujetos con engrosamiento del tendón
de Aquiles, antecedentes de molestias y neovas-
II. Tendón y bursa
cularización previa. En otro estudio más reciente,
Bakkegaard et al.81 identificaron que la asociación
del engrosamiento del tendón de Aquiles y áreas
focales hipoecoicas y neovascularización se relacio-
na con manifestaciones clínicas habituales como
son el dolor matutino, el dolor a la palpación y la
alteración de la funcionalidad.
El engrosamiento es un hallazgo frecuente en la
exploración del tendón de Aquiles, pero no es
suficiente para la toma de decisiones, por lo que
se recomienda tener en cuenta la presencia de
otras alteraciones estructurales.
Cambios en la ecogenicidad
La presencia de AFH es un hallazgo frecuente en
la evaluación ecográfica de la tendinopatía aquílea.
Las principales características son las siguientes:
• Suele localizarse en la parte más anterior del
cuerpo del tendón de Aquiles, sobre todo en las
tendinopatías de la porción media99–101.
• Se considera relevante si la dimensión antero-
posterior en el corte transversal es superior a
1 mm85, y si es consistente en la evaluación tanto
en el corte longitudinal como en el transver-
sal. Es importante realizar una valoración del
tamaño del AFH y de la extensión en un barrido
longitudinal y transversal.
• Según nuestra experiencia, la correlación clínica-
ecográfica es excelente, siendo el principal
tejido diana en la tendinopatía aquílea. En este
sentido, Ohberg102 y Bakkeggard81 establecen que
el dolor era más frecuente en aquellos tendones
de Aquiles con AFH. No obstante, es posible
Figura 17.6. Patrón elastográfico del tendón de Aquiles. Corte transversal. A. Modo B. B. Elastografía. Las áreas más
blandas quedan representadas según la escala por el color rojo. Definen el área primaria de afectación del tendón.
252
encontrar AFH en sujetos asintomáticos, lo que
podría significar hallazgos subclínicos o pre-
clínicos, como se ha indicado anteriormente83.
• Se identifican en el estudio elastográfico como
un tejido más blando (fig. 17.6), correlacionándo-
se estos hallazgos con las AFH identificadas en
modo B en sujetos sintomáticos103. Por otro lado,
la elastografía es más sensible en la identificación
de pequeños cambios estructurales en una etapa
más temprana de la tendinopatía del Aquiles que
el modo B87, por lo que se recomienda incluirla
en el examen físico inicial del paciente para ayu-
dar al fisioterapeuta a planificar un tratamiento
preventivo que pueda evitar que la patología pro-
grese a una fase más avanzada.
• Suele asociarse al engrosamiento del tendón y a
la presencia de neovascularización81,87,96.
Neovascularización
El tendón de Aquiles cuando se afecta suele estar
frecuentemente neovascularizado72,78,83,88,97,98,103.
Nuestra hipótesis, acorde con la literatura cientí-
fica5, es que la presencia de los neovasos constituye
una respuesta fallida en un intento de reparación
del tendón. Las principales características son las
siguientes:
• La presentación puede ser (fig. 17.7): tipo 1,
pequeños focos de NV en torno al AFH o en
la zona de mayor engrosamiento del tendón de
Aquiles (porción media del tendón) (v. fig. 17.7A);
tipo 2, vaso/s primario/s de neovascularización
(v. capítulo 4) procedente/s de la grasa de Kager
que se ramifica/n e invade/n el fascículo profun-
do del tendón (v. fig. 17.7B), y tipo 3, gran patrón
de NV que se extiende por el fascículo superficial
 17. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de Aquiles

Figura 17.7. Patrón de neovascularización del tendón de Aquiles. A. Tipo 1. Pequeños focos de NV en torno al AFH
o en la zona de mayor engrosamiento del tendón de Aquiles (porción media del tendón). B. Tipo 2. Vaso/s primario/s
de neovascularización procedente/s de la grasa de Kager que se ramifica/n e invade/n el fascículo profundo del tendón.
C. Tipo 3. Gran patrón de NV que se extiende por el fascículo superficial y profundo del tendón.

y profundo del tendón (v. fig. 17.7C). Estos dos
últimos patrones característicos vienen marcados
por la relación directa con la grasa de Kager104,
que está altamente vascularizada e inervada.
• En cuanto a la consideración de la neovasculari-
zación como fuente de dolor en el paciente con
tendinopatía del tendón de Aquiles, no hay un
consenso claro entre los diferentes autores. Por
un lado, se asocia de forma significativa con una
peor funcionalidad y más dolor. Öhberg et al.71,105
identificaron en pacientes con tendinopatía
aquílea presencia de neovasos en el área dege-
nerativa del tendón de Aquiles (en áreas focales
hipoecoicas localizadas en la parte más anterior
del engrosamiento del cuerpo del tendón de
Aquiles), y además la presencia de AFH y neo-
vascularización están asociados con el dolor106.
Zanetti et al.79 identificaron neovascularización
en 30 de 55 pacientes sintomáticos y solo en un
caso de 25 tendones asintomáticos. Además, la
presencia de neovascularización tiene relación
directa con la hiperalgesia a la palpación del
tendón de Aquiles107.
Por otro lado, puede hallarse igualmente en suje-
tos asintomáticos92,108–110, en sujetos sintomáticos
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
En cuanto a la bursa retrocalcánea, su afectación
ocasiona que se ocupe de líquido, que se visualiza
hipoanecoico y se considera patológico a partir
de 2 mm de diámetro anteroposterior, de 6 mm
de altura y 3 mm de ancho58,94. Puede asociarse a
neovascularización115. En el síndrome de Haglund
puede aparecer integrada con las fibras profundas
del tendón de Aquiles, con cambios en la ecogeni-
cidad visualizándose más difusa, engrosamiento
de las paredes que se observan más hiperecoicas.
En lo que respecta a la bursa subcutánea, suele
afectarse en cuadros clínicos de mayor cronici-
dad61, por lo que es frecuente observar el engrosa-
miento de las paredes de la misma (> 2 mm) con
un aspecto hiperecoico, y menos frecuente encon-
trar un acúmulo de líquido de carácter agudo.
Calcificaciones
Suelen localizarse intratendinosas en el anclaje
distal de la inserción del tendón de Aquiles sobre el
calcáneo, como una imagen hiperecoica irregular,
que puede generar sombra acústica posterior (en
función de la densidad), y con un patrón de apari-
ción variable, que puede ser desde una calcificación

y asintomáticos después de realizar un ejercicio aislada a múltiples y pequeñas calcificaciones.

intenso111, e incluso puede aumentar o disminuir112
después del mismo113, por lo que mantiene el debate
de si la presencia de vasos es realmente una «neo»
formación, si representa una respuesta patológica
o representa una respuesta fisiológica.
Acúmulo de líquido/
engrosamiento de las bursas
La tendinopatía del tendón de Aquiles suele aso-
ciarse a la afectación de las bursas retrocalcánea y
subcutánea94,114.
Puede aparecer tanto en tendón de Aquiles sin-
tomáticos (65% de los sujetos con tendinopatía
insercional) como en asintomáticos (55% de los
sujetos con tendinopatía insercional), e incluso
puede aparecer de forma bilateral en pacientes con
tendinopatía insercional116.
En muchas ocasiones, su morfología no cambia
con la mejoría de los síntomas y, aunque en suje-
tos con tendinopatía insercional sean de mayor
tamaño en el lado sintomático que en el asintomá-
tico y que un grupo control, no hay una correlación
entre el tamaño y la severidad de los síntomas.

253
II. Tendón y bursa

Por lo tanto, por ahora parece cuestionable que ponde con el área anatómica 1 descrita en el epí-
en muchos pacientes sea la causa del dolor y de la grafe «Anatomía clínica y funcional. Descripción
limitación de la funcionalidad81,116. en cadáver».

Exostosis Patrón 2. Interfase profunda

Los cambios en el anclaje distal de la inserción del
tendón de Aquiles sobre el calcáneo como peque-
ñas exostosis (espolón posterosuperior) suelen ser
asintomáticos81, salvo que sean de gran tamaño, en
cuyo caso es un factor estructural de mal pronós-
tico.
Irregularidades en la cortical
Sugieren un estadio crónico. Según nuestra expe-
riencia, es muy poco frecuente en la tendinopatía
aquílea, y de estar presentes carecen de significa-
ción clínica por sí mismas, pero son indicativas de
áreas de mayor tracción y solicitación mecánica del
tendón o lesiones traumáticas del mismo.
del tendón de Aquiles
con relación a la grasa de Kager
El margen anterior del tendón de Aquiles está
delimitado a nivel ecográfico por una línea que
marca su separación con la grasa de Kager. Cuando
desaparece esta línea, es indicativo de una afecta-
ción de esta interfase, estando el tendón y la grasa
fusionados (fig. 17.9). El patrón ecográfico, por lo
tanto, se caracteriza por una imagen hipoecoica
difusa entre el tendón de Aquiles y la grasa, con
desaparición de la línea de la interfase.

Patrón ecográfico
Según nuestra experiencia, los patrones ecográficos
de afectación más frecuentemente identificados se
describen a continuación.

Patrón 1. Cuerpo del tendón

en su tercio medio
Se caracteriza por engrosamiento del tendón de
convexidad inferior con una forma ecográfica
característica que hemos denominado «panza de
Figura 17.8. Patrón ecográfico 1 (P1). Corte
burra», presencia de AFH en la parte más anterior longitudinal. Doppler color. Se observa un
(fascículo profundo) (fig. 17.8) y frecuentemente engrosamiento en «panza de burra» asociado a un AFH
acompañado de neovascularización. Se corres- y neovascularización.

Figura 17.9. Patrón ecográfico 2 (P2). Corte longitudinal. Modo B. A. Lado asintomático. B. Lado sintomático.
Se observa AFH difusa entre el tendón y la grasa con desaparición de la línea de la interfase.

254
 17. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de Aquiles

En casos posquirúrgicos, la interfase presenta
una imagen hiperecoica, y será la ecografía diná-
mica la que nos confirmará la zona de mayor com-
promiso mecánico. Se corresponde con el área ana-
tómica 2 descrita en el epígrafe «Anatomía clínica
y funcional. Descripción en cadáver».
La presencia simultánea del patrón 1 y 2 suele
ser habitual. En estos casos los hallazgos serían
los siguientes: engrosamiento, AFH, borrado de la
interfase profunda y neovascularización.
Patrón 3. Interfase superficial
A este nivel no se observa un patrón ecográfico
evidente, más allá de leves cambios en la ecogeni-
cidad. Por este motivo, serán los hallazgos clínicos
(dolor a la palpación sobre la interfase superficial,
pinzado rodado doloroso y con restricción de la
movilidad entre planos) y la fisiopatología descrita
en el epígrafe «Anatomía clínica y funcional. Des-
cripción en cadáver» (área 3) los que confirmen que
esta área podría ser tejido diana.
Patrón 4. Inserción del tendón al
calcáneo en su anclaje proximal
Se caracteriza por engrosamiento y presencia de
AFH en la parte profunda del tendón en su anclaje
proximal al calcáneo. Es frecuente la neovascula-
rización con un patrón característico oblicuo en
sentido distal (fig. 17.10). Se corresponde con el
área anatómica 4 descrita en el epígrafe «Anatomía
clínica y funcional. Descripción en cadáver».
Patrón 5. Bursa retrocalcánea
Se caracteriza por la presencia de líquido en su
interior. La ecogenicidad del contenido de la bur-
sa suele indicar el estado agudo-subagudo (ane-
coico) (fig. 17.11A) o crónico (hipo-hiperecoico)

Figura 17.10. Patrón ecográfico 4 (P4). Corte longitudinal. Doppler color. A. Evaluación inicial donde se observa
engrosamiento, AFH y neovascularización con sentido oblicuo hacia distal. B. Seguimiento a los 6 meses tras
la finalización del ciclo de electrolisis percutánea, donde se aprecian cambios estructurales.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 17.11. Patrón ecográfico 5 (P5). Modo B. A. Corte transversal. Estadio agudo. B. Corte longitudinal. Estadio
crónico.

255
II. Tendón y bursa

(fig. 17.11B). La forma de la bursa ocupada se ase- misma con un aspecto hiperecoico (fig. 17.14B).
meja a la barbilla de un gallo (parte blanda ovalada Se corresponde con el área anatómica 7 descrita
situada por debajo del pico). Se corresponde con el en el epígrafe «Anatomía clínica y funcional. Des-
área anatómica 5 descrita en el epígrafe «Anatomía cripción en cadáver».
clínica y funcional. Descripción en cadáver».
La presencia simultánea del patrón 4 y 5 suele
ser habitual, observando una imagen hipoecoica
difusa que integra la imagen del tendón y la bursa Razonamiento clínico
(fig. 17.12). y algoritmo decisional
Patrón 6. Inserción del tendón El razonamiento clínico del fisioterapeuta debe
centrarse en el análisis de la funcionalidad y la
al calcáneo en su anclaje distal estructura de todos los elementos implicados en
Se suele observar un leve engrosamiento y cam- la tendinopatía aquílea. Sin duda, la ecografía
bios en la ecogenicidad del tendón. A este nivel (además de otras pruebas de imagen como la
es importante discriminar el AFH de la imagen resonancia magnética o la radiología conven-
hipoecoica-anecoica por anisotropía de las fibras cional) es una herramienta fiable y válida para
del tendón de Aquiles ocasionada por el cambio de la identificación de cambios estructurales en el
orientación de las mismas. Son frecuentes las calci-
ficaciones o exostosis en el anclaje del tendón con
AFH en el tejido adyacente (fig. 17.13). Estos hallaz-
gos óseos pueden estar asociados a la enfermedad
de Sever (de forma similar al Osgood-Schlatter en
la tendinopatía rotuliana [v. capítulo 13]). Es poco
habitual la neovascularización. Se corresponde con
el área anatómica 6 descrita en el epígrafe «Anato-
mía clínica y funcional. Descripción en cadáver».

Patrón 7. Bursa subcutánea

Se caracteriza por el engrosamiento de sus paredes
y leve acúmulo de líquido en su interior. A dife-
rencia de lo que ocurre en la bursa retrocalcánea,
Figura 17.13. Patrón ecográfico 6 (P6). Corte
no es tan habitual la presencia de un volumen longitudinal. Modo B. Se observa un leve engrosamiento
importante de líquido (fig. 17.14A) y es frecuente y cambios en la ecogenicidad asociado a exostosis
observar el engrosamiento de las paredes de la en el anclaje del tendón.

Figura 17.12. Presencia simultánea del patrón 4 y 5 (P4 y P5). Corte longitudinal. A. Doppler color. B. Modo B.
Se observa el engrosamiento asociado a AFH difusa que integra el tendón y la bursa, junto a neovascularización.

256
 17. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de Aquiles
Figura 17.14. Patrón ecográfico 7 (P7). Modo B. Corte longitudinal. A. Estadio agudo. B. Estadio crónico.
tendón de Aquiles. No obstante, a pesar de que la
presencia de estos cambios es uno de los criterios
que utiliza habitualmente el fisioterapeuta para el
diagnóstico de fisioterapia, con frecuencia también
se encuentran en pacientes asintomáticos, por lo
que su correlación es imprescindible para estable-
cer la intervención con electrolisis percutánea. En
la figura 17.15 se muestra el algoritmo decisional
definido por los autores que asocia la evaluación
ecográfica de las áreas anatómicas clínicamente
relevantes con la identificación de los patrones de
afectación del tejido tendinoso más habituales y la
aplicación de la técnica de electrolisis percutánea
pertinente.
La tendinopatía aquílea es una de las principales
causas de dolor en la cara posterior de tobillo y
pie, siendo su diagnóstico fundamentalmente clí-
nico. Síntomas comunes en la clínica son el inicio
insidioso del dolor (sensibilidad 78%, VPN 0,77;
especificidad 76%, VPP 0,77), la rigidez matutina
(sensibilidad 88%, VPN 0,83) o la rigidez después
de un período de inactividad117.
En los deportistas, el dolor generalmente aparece
al inicio y al final de la actividad deportiva, con
un período de menos dolor durante la misma.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
A medida que la tendinopatía avanza, el dolor
puede aparecer incluso con actividades de poca
demanda mecánica, pudiendo interferir en las
actividades de la vida diaria. En casos graves, el
dolor aparece incluso en reposo. Sin embargo, otros
signos clínicos, o características del dolor (como su
comportamiento, factores agravantes, etc.) y de las
alteraciones de la funcionalidad del paciente, van
a ser diferentes dependiendo del área anatómica
implicada12,58,118.
En el diagnóstico clínico de la tendinopatía que
afecta al cuerpo del tendón, se recomienda la uti-
lización de diferentes test, como son:
257
• La palpación del cuerpo del tendón de Aquiles
desde proximal a distal con el paciente en bipe-
destación y en decúbito prono permite valorar
la mecanosensibilidad, engrosamiento, posible
nódulo y crepitación. Sus valores de sensibilidad
y especificidad, según en el estudio de Mafulli118,
son 58% (IC del 0,393, 0,752) y 84% (IC del 74,5%,
91,1%) respectivamente; según Hutchison117, para
la identificación del área de engrosamiento la
especificidad es de 90% (VPP 0,86), y para la
identificación de crepitación la especificidad es
de 100% (VPP 1,00). Según nuestra experiencia
clínica, la presión ejercida por la sonda sobre el
tendón (ecopalpación) y la palpación en pinza
del tendón de forma simultánea a la visualiza-
ción ecográfica mejoran el diagnóstico.
• El test del Royal London Hospital. Se considera
positivo cuando la sensibilidad local provocada
palpando el tendón, con el tobillo en posición
neutra o ligeramente flexionado, disminuye o
desaparece cuando el tendón se palpa con el
tobillo en extensión. Sus valores de sensibilidad
y especificidad según en el estudio de Mafulli118
son 54% (IC del 34,55%, 72,6%) y 91% (IC del
85,8%, 95,2%) respectivamente; según Hutchi-
son117, la especificidad es de 93% (VPP 0,88).
En la tendinopatía que afecta a la inserción distal
del tendón de Aquiles en el calcáneo, el dolor puede
agravarse con el entrenamiento, al subir escaleras
y correr, especialmente cuando al correr impactan
con el talón en el suelo, y/o al correr cuesta abajo.
En la inspección, el paciente puede presentar una
prominencia en la tuberosidad posterolateral del
calcáneo, sensible a la palpación, de la misma
forma que en muchas ocasiones también encon-
tramos el anclaje proximal del tendón de Aquiles
en el calcáneo engrosado y sensible a la palpación
simultánea sobre el espacio retrocalcáneo medial y
II. Tendón y bursa

Figura 17.15. Algoritmo decisional.

258
 17. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de Aquiles

lateral que puede agravarse con la extensión pasiva

o flexión activa del tobillo54,58.
Se recomienda la utilización de test de valora-
ción funcional, siendo el cuestionario VISA-A119 el
más específico para el tendón de Aquiles; ha sido
validado en varios idiomas120–124 y, recientemente,
un protocolo publicado en la Cochrane Collabo-
ration125 concluye que la VISA-A es el principal
cuestionario para evaluar los resultados del trata-
miento del tendón de Aquiles con procedimientos
invasivos como las infiltraciones.
Por último, no hay que olvidar que, aunque
la tendinopatía aquílea se desarrolla con mayor
frecuencia en deportistas, un tercio de todos los
pacientes tienen hábitos de vida sedentarios; este
hecho hace que en el proceso de evaluación cobre
mucha importancia analizar los posibles factores
de riesgo asociados, más allá del propio tendón de
Aquiles, como se describe al inicio del capítulo6,21,23.

Indicaciones, contraindicaciones
y precauciones
Indicaciones Figura 17.16. Imagen esquemática que muestra
la relación entre el tendón de Aquiles y el nervio sural,
• Cambios degenerativos en el tendón de Aquiles como medida de precaución para la intervención
con correlación clínica, compatibles con el diag- con electrolisis percutánea.
nóstico médico de tendinosis.
• Tendinopatía aquílea tras cirugía reconstructiva
del tendón (≥ 6 semanas).
• Las contraindicaciones absolutas, relativas y las
Contraindicaciones precauciones de carácter general se exponen en
el capítulo 1.
• Tendinopatía asociada a la enfermedad de
Haglund.
• Exostosis de gran tamaño a nivel posterosuperior
(área 6). Técnica de aplicación
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

• Calcificaciones de gran extensión intrasustancia.

• Patrón de neovascularización superior al 50% en
el área clínicamente relevante (v. capítulo 5).
• Bursitis infecciosas.
• Afectación bursal con gran ocupación de líquido
(≥ 10 mm).
Precauciones
• Presencia del nervio sural126,127 y vena safena
menor que le acompaña en el margen lateral del
tendón (fig. 17.16).
El protocolo definido por Valera y Minaya consiste
en la aplicación ecoguiada de la electrolisis percu-
tánea sobre el tendón de Aquiles con las siguientes
recomendaciones:
• Posición del paciente: decúbito prono (v. posición
para la evaluación, en «Descripción del examen»,
y estudios a realizar).
• Posición del fisioterapeuta: homolateral al lado a
intervenir (o a los pies del paciente).
• Material necesario: véase el capítulo 4.
• Metodología: véase el capítulo 4.

259
II. Tendón y bursa

Técnica 1. Cuerpo del tendón • Nivel de riesgo: bajo.

(fig. 17.17) • Se corresponde con el área anatómica 3 y patrón
ecográfico 3.
• Corte longitudinal en eje largo a 45° de distal a • Parámetros: 1.5:3-5:3-5 («aplicación en abanico»,
proximal o viceversa. es decir, moviendo la aguja de proximal a distal,
• Grado de dificultad: bajo. de medial a lateral y de lateral a medial, con el
• Nivel de riesgo: bajo. objetivo de «limpiar» la interfase de las posibles
• Se corresponde con el área anatómica 1 y el adherencias).
patrón ecográfico 1.

Técnica 1.1. Tendón Técnica 4. Inserción del tendón

al calcáneo en su anclaje
• Parámetros: 3:3:3.
proximal-bursa retrocalcánea
Técnica 1.2. Neovascularización (v. fig. 17.17)
tipo 1 • Corte longitudinal en eje largo a 45° de distal a
• Parámetros: 1,5:3:2-3. proximal.
• Grado de dificultad: bajo.
Técnica 2. Interfase tendón de • Nivel de riesgo: bajo.
• Se corresponde con las áreas anatómicas 4 y 5, y
Aquiles-grasa Kager (v. fig. 17.17) el patrón ecográfico 4.
• Corte transversal en eje largo a 0-15° de medial
a lateral. Técnica 4.1. Tendón
• Grado de dificultad: medio. • Parámetros: 3:3:3.
• Nivel de riesgo: medio.
• Se corresponde con el área anatómica 2 y el
patrón ecográfico 2.
Técnica 4.2. Bursa
La interfase profunda del tendón de Aquiles • Parámetros: 2:3:3.
con relación a la grasa de Kager puede presentar • Tratamiento combinado: protocolo de mesote-
dos formas de afectación (v. «Anatomía clínica rapia con biorregulación.
y funcional. Descripción en cadáver». Área 2). En
función de esto, se llevará a cabo la técnica de elec- Técnica 5. Bursa retrocalcánea
trolisis percutánea:
(fig. 17.18)
Técnica 2.1. Interfase • Corte transversal en eje largo a 30° de medial a
• Parámetros: 1,5:3:4*. En casos posquirúrgicos lateral o viceversa dependiendo de forma de la
3-4:3:4*. bursa.
• Grado de dificultad: medio.
Técnica 2.2. Vaso primario • Nivel de riesgo: medio.
• Se corresponde con el área anatómica 5 y el
de neovascularización patrón ecográfico 5.
• Parámetros: 1,5:3:2-3. • Tratamiento combinado: protocolo de mesote-
rapia con biorregulación.
Técnica 3. Interfase superficial
(v. fig. 17.17) Técnica 5.1. Paredes
• Parámetros: 2:3:3 (último impacto en retrotra-
• Corte longitudinal en eje largo a 10-15° de pro-
zado).
ximal a distal.
• Grado de dificultad: medio.
Técnica 5.2. Contenido líquido
*Último impacto en retrotrazado. • Parámetros: 1,5:3-5:3-5.

260
 17. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de Aquiles
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 17.17. Técnica de aplicación de la electrolisis percutánea sobre las áreas 1 (T1), 2 (T2), 3 (T3), 4 (T4) y 6 (T6).
A, Aquiles; C, calcáneo; Flg, flexor largo del dedo gordo; GK, grasa de Kager; So, sóleo.

261
II. Tendón y bursa

Figura 17.18. Técnica de aplicación de la electrolisis percutánea sobre las áreas 5 (T5) y 7 (T7). A, Aquiles; C, calcáneo;
GK, grasa de Kager.

Técnica 6. Inserción del tendón Recomendaciones

al calcáneo en su anclaje distal
postintervención
(v. fig. 17.17)
• Corte longitudinal en eje largo a 15° de proximal Las recomendaciones postintervención son las
a distal. generales descritas en el capítulo 4 y de forma
• Grado de dificultad: medio. específica son las siguientes:
• Nivel de riesgo: bajo. • La utilización de una talonera de silicona modi-
• Se corresponde con el área anatómica 6 y el fica la posición del calcáneo y con ello la zona de
patrón ecográfico 6. compresión sobre el área 3 (interfase superficial)
• Parámetros: 3:3:3. y 7 (bursa subcutánea), disminuyendo con ello
los síntomas asociados a la compresión.
• En la afectación del área 6 (anclaje distal del
Técnica 7. Bursa subcutánea tendón al calcáneo), los ejercicios excéntricos y
(v. fig. 17.18) los estiramientos del tendón de Aquiles no están
indicados ya que generan, según nuestra expe-
• Corte longitudinal en eje largo a 10-15° de pro-
riencia, compresión del tendón sobre el hueso
ximal a distal.
(que suele presentar exostosis y calcificaciones)
• Grado de dificultad: medio.
y dolor. En este caso, el sujeto realizará ejercicios
• Nivel de riesgo: bajo.
isométricos y actividades de carácter funcional.
• Se corresponde con el área anatómica 5 y el
• En la afectación del área 7 (bursa subcutánea)
patrón ecográfico 5.
suele ser muy útil emplear un protector para el
• Tratamiento combinado: protocolo de mesote-
talón en forma de U para liberar la compresión
rapia con biorregulación.
sobre la bursa. En el caso de utilizar calzado
deportivo, el vaciado de la parte posterior se
Técnica 7.1. Paredes realiza con el mismo objetivo.
• Parámetros: 2:3:3 (último impacto en retrotra-
zado). Bibliografía
1. Maffulli N, Khan KM, Puddu G. Overuse tendon
Técnica 7.2. Contenido líquido conditions: time to change a confusing terminology.
• Parámetros: 1,5:3-5:3-5. Arthroscopy 1998;14:840-3.

262
 17. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de Aquiles
2. Rio E, Mayes S, Cook J. Heel pain, a practical
approach. Aust Fam Physician 2015;44:96-101.
3. Chimenti RL, Cychosz CC, Hall MM, Phisitkul P.
Current concepts review update: insertional Achilles
Tendinopathy. Foot Ankle Int 2017;38:1160-9.
4. Magnussen RA, Dunn WR, Thomson AB. Nonopera-
tive treatment of midportion Achilles tendinopathy: a
systematic review. Clin J Sport Med 2009;19(1):54-64.
5. De Jonge S, van den Berg C, de Vos RJ, van der Heide
HJ, Weir A, Verhaar JA, et al. Incidence of midportion
Achilles tendinopathy in the general population. Br J
Sports Med 2011;45:1026-8.
6. Mahieu NN, Witvrouw E, Stevens V, et al. Intrinsic
risk factors for the development of Achilles tendon
overuse injury: a prospective study. Am J Sports Med
2006;34:226-35.
7. Maffulli N, Sharma P, Luscombe KL. Achilles ten-
dinopathy: aetiology and management. J R Soc Med
2004;97:472-6.
8. Kujala UM, Sarna S, Kaprio J. Cumulative incidence
of Achilles tendon rupture and tendinopathy in male
former elite athletes. Clin J Sport Med 2005;15(3):
133-5.
9. Lopes AD, Hespanhol Júnior LC, Yeung SS, Costa
LO. What are the main running-related musculos-
keletal injuries? A Systematic Review. Sports Med
2012;42(10):891-905.
10. Sobrino FJ, de la Cuadra C, Guillén P. Overuse Inju-
ries in Professional Ballet: Injury-Based Differences
Among Ballet Disciplines. Orthop J Sports Med
2015;3(6). 2325967115590114.
11. Francis P, Whatman C, Sheerin K, Hume P, Johnson
MI. The Proportion of Lower Limb Running Inju-
ries by Gender, Anatomical Location and Specific
Pathology: A Systematic Review. J Sports Sci Med
2019;18(1):21-31.
12. Nunes GS, Tessarin BM, Scattone Silva R, Serrão FV.
Relationship between the architecture and function
of ankle plantar flexors with Achilles tendon morpho-
logy in ballet dancers. Hum Mov Sci 2019;67:102494.
13. Amin NH, McCullough KC, Mills GL, Jones MH,
Cerynik DL, Rosneck J, et al. The Impact and Func-
tional Outcomes of Achilles Tendon Pathology in
National Basketball Association Players. Clin Res Foot
Ankle 2016;4(3):205.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
14. Van Dijk CN, van Sterkenburg MN, Wiegerinck JI,
Karlsson J, Maffulli N. Terminology for Achilles ten-
don related disorders. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2011;19(5):835-41.
15. Buono Del, Chan O, Maffulli N. Achilles tendon:
functional anatomy and novel emerging models of
imaging classification. Int Orthop 2013;37:715-21.
16. Splittgerber LE, Ihm JM. Significance of Asymptoma-
tic Tendon Pathology in Athletes. Curr Sports Med
Rep 2019;18(6):192-200.
17. Chen TM, Rozen WM, Pan WR, Ashton MW,
Richardson MD, Taylor GI. The arterial anatomy of
the Achilles tendon: anatomical study and clinical
implications. Clin Anat 2009;22(3):377-85.
263
18. Pierre-Jerome C, Moncayo V, Terk MR. MRI of the
Achilles tendon: a comprehensive review of the ana-
tomy, biomechanics, and imaging of overuse tendi-
nopathies. Acta Radiol 2010;51:438-54.
19. Magnan B, Bondi M, Pierantoni S, Samaila E. The
pathogenesis of Achilles tendinopathy: a systematic
review. Foot Ankle Surg 2014;20(3):154-9.
20. Nyyssönen T, Lantto I, Lüthje P, Selander T, Kröger
H. Drug treatments associated with Achilles ten-
don rupture. A case-control study involving 1118
Achilles tendon ruptures. Scand J Med Sci Sports
2018;28(12):2625-9.
21. Alves C, Mendes D, Marques FB. Fluoroquinolones
and the risk of tendon injury: a systematic review
and meta-analysis. Eur J Clin Pharmacol 2019;75(10):
1431-43.
22. McAuliffe S, Tabuena A, McCreesh K, O’Keeffe M,
Hurley J, Comyns T, et al. Altered Strength Profile
in Achilles Tendinopathy: A Systematic Review and
Meta-Analysis. J Athl Train 2019;54(8):889-900.
23. Van der Vlist AC, Breda SJ, Oei EHG, Verhaar JAN, de
Vos RJ. Clinical risk factors for Achilles tendinopathy:
a systematic review. Br J Sports Med 2019;53(21).
bjsports-2018-099991.
24. Apaydin N. Relationships of t he sura l ner ve
with the calcaneal tendon: an anatomical study with
surgical and clinical implications. Surg Radiol Anat
2009;31(10):775-80.
25. Claessen FM, de Vos RJ, Reijman M, Meuffels DE. Pre-
dictors of primary Achilles tendon ruptures. Sports
Med 2014;44(9):1241-59.
26. Benjamin M, Theobald P, Suzuki D, Toumi H. The
anatomy of the Achilles tendon. En: The Achilles,
Tendon, Almekinders L, editors. London: Springer-
Verlag; 2007. p. 5-16.
27. Doral MN, Alam M, Bozkurt M, Turhan E, Atay OA,
Dönmez G, et al. Functional anatomy of the Achi-
lles tendon. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2010;18(5):638-43.
28. Alfredson H. Midportion Achilles tendinosis and the
plantaris tendon. Br J Sports Med 2011;45(13):1023-5.
29. Van Sterkenburg MN, Kerkhoffs GM, Kleipool RP,
Niek van Dijk C. The plantaris tendon and a poten-
tial role in mid-portion Achilles tendinopathy: an
observational anatomical study. J Anat 2011;218(3):
336-41.
30. Olewnik Ł, Wysiadecki G, Podgórski M, Polguj M,
Topol M. The Plantaris Muscle Tendon and Its Rela-
tionship with the Achilles Tendinopathy. Biomed Res
Int 2018;2018. 9623579.
31. Vlaic J, Josipovic M, Bohacek I, Jelic M. The plantaris
muscle: too important to be forgotten. A review of
evolution, anatomy, clinical implications and bio-
mechanical properties. J Sports Med Phys Fitness
2019;59(5):839-45.
32. Spang C, Alfredson H, Docking SI, Masci L, Anders-
son G. The plantaris tendon: a narrative review focu-
sing on anatomical features and clinical importance.
Bone Joint J 2016;98-B(10):1312-9.
II. Tendón y bursa
33. Olewnik Ł, Wysiadecki G, Polguj M, Topol M. Anato-
mic study suggests that the morphology of the planta-
ris tendon may be related to Achilles tendonitis. Surg
Radiol Anat 2017;39(1):69-75.
34. Alexander RM, Bennet-Clark HC. Storage of elas-
tic strain energy in muscle and other tissues. Nature
1977;265(5590):114-7.
35. Szaro P, Witkowski G, Smigielski R, Krajewski P, Cis-
zek B. Fascicles of the adult human Achilles tendon:
an anatomical study. Ann Anat 2009;191:586-93.
36. Bojsen-Møller J, Magnusson SP. Heterogeneous Loa-
ding of the Human Achilles Tendon In Vivo. Exerc
Sport Sci Rev 2015;43(4):190-7.
37. Edama M, Kubo M, Onishi H, Takabayashi T, Inai
T, Yokoyama E, et al. The twisted structure of the
human Achilles tendon. Scand J Med Sci Sports
2015;25(5):e497-503.
38. Benjamin M, Evans EJ, Copp L. The histology of
tendon attachments to bone in man. J Anat 1986;149:
89-100.
39. Carr AJ, Norris SH. The blood supply of the calcaneal
tendon. J Bone Joint Surg Br 1989;71(1):100-1.
40. Ahmed IM, Lagopoulos M, McConnell P, Soames,
Sefton GK. Blood supply of the Achilles tendon.
J Orthop Res 1998;16(5):591-6.
41. Zantop T, Tillmann B, Petersen W. Quantitative asses-
sment of blood vessels of the human Achilles tendon:
an immunohistochemical cadaver study. Arch Orthop
Trauma Surg 2003;123(9):501-4.
42. Attinger CE, Evans KK, Bulan E, Blume P, Cooper P.
Angiosomes of the foot and ankle and clinical impli-
cations for limb salvage: reconstruction, incisions,
and revascularization. Plast Reconstr Surg 2006;117(7
Suppl):261S-93S.
43. Ly JQ, Bui-Mansfield LT. Anatomy of and abnor-
malities associated with Kager’s fat Pad. AJR Am J
Roentgenol 2004;182(1):147-54.
44. Theobald P, Bydder G, Dent C, Nokes L, Pugh N,
Benjamin M. The functional anatomy of Kager’s fat
pad in relation to retrocalcaneal problems and other
hindfoot disorders. J Anat 2006;208(1):91-7.
45. Shaw HM, Santer RM, Watson AH, Benjamin M.
Adipose tissue at entheses: the innervation and cell
composition of the retromalleolar fat pad associa-
ted with the rat Achilles tendon. J Anat 2007;211(4):
436-43.
46. Ghazzawi A, Theobald P, Pugh N, Byrne C, Nokes L.
Quantifying the motion of Kager’s fat pad. J Orthop
Res 2009;27(11):1457-60.
47. Malagelada F, Stephen J, Dalmau-Pastor M, Masci L,
Yeh M, Vega J, et al. Pressure changes in the Kager
fat pad at the extremes of ankle motion suggest a
potential role in Achilles tendinopathy. Knee Surg
Sports Traumatol Arthrosc 2019;28(1):148-54.
48. Paavola M, Järvinen TA. Paratendinopathy. Foot
Ankle Clin 2005;10(2):279-92.
49. Irwin TA. Current concepts review: insertional Achi-
lles tendinopathy. Foot Ankle Int 2010;31(10):933-9.
50. Edama M, Kubo M, Onishi H, Takabayashi T, Yoko-
yama E, Inai T, et al. Structure of the Achilles tendon
264
at the insertion on the calcaneal tuberosity. J Anat
2016;229(5):610-4.
51. Leitze Z, Sella EJ, Aversa JM. Endoscopic decompres-
sion of the retrocalcaneal space. J Bone Joint Surg Am
2003;85(8):1488-96.
52. Shibuya N, Thorud JC, Agarwal MR, Jupiter DC. Is
calcaneal inclination higher in patients with inser-
tional Achilles tendinosis? A case-controlled, cross-
sectional study. J Foot Ankle Surg 2012;51(6):757-61.
53. Lui TH. Endoscopic calcaneoplasty and Achilles ten-
doscopy with the patient in supine position. Arthrosc
Tech 2016;5:e1475-9.
54. Maffulli N, Saxena A, Wagner E, Torre G. Achilles
insertional tendinopathy: state of the art. JISAKOS
2018;0:1-10.
55. Wu Z, Yao W, Chen S, Li Y. Outcome of Extracor-
poreal Shock Wave Therapy for Insertional Achilles
Tendinopathy with and without Haglund’s Deformity.
Biomed Res Int 2016;2016:6315846.
56. Sella EJ, Caminear DS, McLarney EA. Haglund’s
syndrome. J Foot Ankle Surg 1998;37(2):110-4.
57. Vaishya R, Agarwal AK, Azizi AT, Vijay V. Haglund’s
Syndrome: A Commonly Seen Mysterious Condition.
Cureus 2016;8(10):e820.
58. Aronow MS. Posterior heel pain (retrocalcaneal bur-
sitis, insertional and noninsertional Achilles ten 59.
Kachlik D, Baca V, Cepelik M, Hajek P, Mandys V,
Musil V, et al. Clinical anatomy of the retrocalcaneal
bursa. Surg Radiol Anat 2008;30(4):347-53.
60. Shaw HM, Vázquez OT, McGonagle D, Bydder
G, Santer RM, Benjamin M. Development of the
human Achilles tendon enthesis organ. J Anat
2008;213(6):718-24.
61. Khodaee M. Common Superficial Bursitis. Am Fam
Physician 2017;95(4):224-31.
62. Krishna Sayana M, Maffulli N. Insertional Achilles
tendinopathy. Foot Ankle Clin 2005;10(2):309-20.
63. Rodriguez-Acevedo O, Elstner K, Zea A, Diaz J, Mar-
tinic K, Ibrahim N. The sural nerve: Sonographic ana-
tomy, variability and relation to the small saphenous
vein in the setting of endovenous thermal ablation.
Phlebology 2016;32(1):49-54.
64. López A, Valderrama F, Valera F. Descripción del
nervio sural y su relación con los abordajes invasivos
de fisioterapia. Rev Fisioter Invasiva 2016;1(1):2-9.
65. Webb J, Moorjani N, Radford M. Anatomy of the sural
nerve and its relation to the Achilles tendon. Foot
Ankle Int 2000;21(6):475-7.
66. Fabre T, Montero C, Gaujard E, Gervais-Dellion F,
Durandeau A. Chronic calf pain in athletes due to
sural nerve entrapment. A report of 18 cases. Am J
Sports Med 2000;28:679e82.
67. Paraskevas GK, Natsis K, Tzika M, Ioannidis O. Fas-
cial entrapment of the sural nerve and its clinical
relevance. Anat Cell Biol 2014;47:144e7.
68. Ramponi DR, Baker C. Sever’s Disease (Calcaneal
Apophysitis). Adv Emerg Nurs J 2019;41(1):10-4.
69. Leung JL, Griffith JF. Sonography of chronic Achilles
tendinopathy: A case-control study. J Clin Ultrasound
2008;36:27-32.
 17. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de Aquiles
70. Aström M, Gentz CF, Nilsson P, Rausing A, Sjöberg S,
Westlin N. Imaging in chronic achilles tendinopathy:
a comparison of ultrasonography, magnetic resonance
imaging and surgical findings in 27 histologically
verified cases. Skeletal Radiol 1996;25(7):615-20.
71. Khan KM, Forster BB, Robinson J, Cheong Y, Louis
L, Maclean L, et al. Are ultrasound and magnetic
resonance imaging of value in assessment of Achilles
tendon disorders? A two-year prospective study. Br J
Sports Med 2003;37(2):149-53.
72. Lee KS. Musculoskeletal sonography of the tendon.
J Ultrasound Med 2012;31(12):1879-84.
73. Sunding K, Fahlström M, Werner S, Forssblad M,
Willberg L. Evaluation of Achilles and patellar
tendinopathy with greyscale ultrasound and colour
Doppler: using a four-grade scale. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2016;24(6):1988-96.
74. De Zordo T, Chhem R, Smekal V, Feuchtner G, Reindl
M, Fink C, et al. Real-time sonoelastography: findings
in patients with symptomatic achilles tendons and
comparison to healthy volunteers. Ultraschall Med
2010;31(4):394-400.
75. Kälebo P, Allenmark C, Peterson L, Swärd L. Diagnos-
tic value of ultrasonography in partial ruptures of the
Achilles tendon. Am J Sports Med 1992;20(4):378-81.
76. Karjalainen PT, Soila K, Aronen HJ, Pihlajamäki HK,
Tynninen O, Paavonen T, et al. MR imaging of overuse
injuries of the Achilles tendon. AJR Am J Roentgenol
2000;175(1):251-60.
77. Shalabi A. Magnetic resonance imaging in chronic
Achilles tendinopathy. Acta Radiol Suppl (Stockholm)
2004;432:1-45.
78. Capalbo E, Peli M, Stradiotti P. Sonoelastography of
the distal third of the Achilles tendon in asympto-
matic volunteers: correlation with anthropometric
data, ultrasound findings and reproducibility of the
method. Radiol Med 2016;121(8):667-74.
79. Zanetti M, Metzdorf A, Kundert HP, Zollinger H,
Vienne P, Seifert B, et al. Achilles tendons: clinical
relevance of neovascularization diagnosed with power
Doppler US. Radiology 2003;227(2):556-60.
80. Cassel M, Baur H, Hirschmüller A, Carlsohn A, Fröh-
lich K, Mayer F. Prevalence of Achilles and patellar
tendinopathy and their association to intratendinous
changes in adolescent athletes. Scand J Med Sci Sports
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2015;25(3):e310-8.
81. Bakkegaard M, Johannsen FE, Højgaard B, Langberg
H. Ultrasonography as a prognostic and objective
parameter in Achilles tendinopathy: a prospective ob-
servational study. Eur J Radiol 2015;84(3):458-62.
82. De Jonge S, Tol JL, Weir A, Waarsing JH, Verhaar
JA4, de Vos RJ. The Tendon Structure Returns to
Asymptomatic Values in Nonoperatively Treated
Achilles Tendinopathy but Is Not Associated With
Symptoms: A Prospective Study. Am J Sports Med
2015;43(12):2950-8.
83. McAuliffe S, McCreesh K, Culloty F, Purtill H,
O’Sullivan K. Can ultrasound imaging predict the
development of Achilles and patellar tendinopathy? A
265
systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med
2016;50(24):1516-23.
84. Haims AH, Schweitzer ME, Patel RS, Hecht P, Wapner
KL. MR imaging of the Achilles tendon: overlap of fin-
dings in symptomatic and asymptomatic individuals.
Skeletal Radiol 2000;29:640-5.
85. Fredberg U, Bolvig L. Significance of ultrasono-
graphically detected asymptomatic tendinosis in the
patellar and achilles tendons of elite soccer players:
a longitudinal study. Am J Sports Med 2002;30(4):
488-91.
86. Comin J, Cook JL, Malliaras P, McCormack M, Calleja
M, Clarke A, et al. The prevalence and clinical sig-
nificance of sonographic tendon abnormalities in
asymptomatic ballet dancers: a 24-month longitudi-
nal study. Br J Sports Med 2013;47(2):89-92.
87. Ooi CC, Schneider ME, Malliaras P, Jones D, Saun-
ders S, McMahon A, et al. Sonoelastography of the
Achilles Tendon: Prevalence and Prognostic Value
Among Asymptomatic Elite Australian Rules Football
Players. Clin J Sport Med 2016;26(4):299-306.
88. Thoirs KA, Childs J. Are Ultrasound Measurements
of Achilles Tendon Size Reliable? A Systematic
Review of Rater Reliability. Ultrasound Med Biol
2018;44(12):2476-91.
89. Dong Q, Fessell DP. Achilles tendon ultrasound
technique. AJR Am J Roentgenol 2009;193(3):W173.
90. Drakonaki EE, Allen GM, Wilson DJ. Real-time ultra-
sound elastography of the normal Achilles tendon:
reproducibility and pattern description. Clin Radiol
2009;64(12):1196-202.
91. Ooi CC, Schneider ME, Malliaras P, Jones D, Saun-
ders S, McMahon A, et al. Sonoelastography of the
Achilles Tendon: Prevalence and Prognostic Value
Among Asymptomatic Elite Australian Rules Football
Players. Clin J Sport Med 2016;26(4):299-306.
92. Boesen AP, Boesen MI, Torp-Pedersen S, Christensen
R, Boesen L, Hölmich P, et al. Associations between
abnormal ultrasound color Doppler measures and
tendon pain symptoms in badminton players during
a season: a prospective cohort study. Am J Sports Med
2012: 40: 548-55.
93. Nadeau MJ, Desrochers A, Lamontagne M, Lariviere
C, Gagnon DH. Quantitative ultrasond imaging
of Achilles tendon integrity in symptomatic and
asymptomatic individuals: reliability and minimal
detectable change. J Foot Ankle Res 2016;9:30.
94. Schmidt WA, Schmidt H, Schicke B, Gromnica-Ihle
E. Standard reference values for musculoskeletal
ultrasonography. Ann R heum Dis 2004;63(8):
988-94.
95. Giombini A, Dragoni S, Di Cesare A, Di Cesare M, Del
Buono A, Maffulli N. Asymptomatic Achilles, patellar,
and quadriceps tendinopathy: a longitudinal clinical
and ultrasonographic study in elite fencers. Scand J
Med Sci Sports 2013;23(3):311-6.
96. Jhingan S, Perry M, O’Driscoll G, Lewin C, Teatino R,
Malliaras P, et al. Thicker Achilles tendons are a risk
factor to develop Achilles tendinopathy in elite profes-
II. Tendón y bursa
sional soccer players. Muscles Ligaments Tendons J
2011;1(2):51-6.
97. Hirschmüller A, Frey V, Deibert P, Konstantinidis L,
Mayer F, Südkamp N, et al. Achilles tendon power
Doppler sonography in 953 long distance runners-a
cross sectional study. Ultraschall Med 2010;31(4):
387-93.
98. Hirschmüller A, Frey V, Konstantinidis L, Baur H,
Dickhuth HH, Südkamp NP, et al. Prognostic value of
Achilles tendon Doppler sonography in asymptomatic
runners. Med Sci Sports Exerc 2012;44(2):199-205.
99. Alfredson H, Ohberg L. Sclerosing injections to areas
of neo-vascularisation reduce pain in chronic Achi-
lles tendinopathy: a double-blind randomised con-
trolled trial. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2005;13(4):338-44.
100. Almekinders LC, Lyman J, Weinhold PS. Strain
patterns in the Achilles tendon: implications for
tendinopathy. Proceedings of the 10th Congress of
the European Society of Sports Traumatology, Knee
Surg and Arthroscopy, Rome, 23-27 April 2002.
101. Maganaris CN, Narici MV, Maffulli N. Biomechanics
of the Achilles tendon. Disabil Rehabil 2008;30(20–
22):1542-7.
102. Ohberg L, Lorentzon R, Alfredson H. Eccentric trai-
ning in patients with chronic Achilles tendinosis:
normalised tendon structure and decreased thickness
at follow up. Br J Sports Med 2004;38(1):8-11.
103. Ooi CC, Schneider ME, Malliaras P, Chadwick M,
Connell DA. Diagnostic performance of axial-strain
sonoelastography in confirming clinically diagnosed
Achilles tendinopathy: comparison with B-mode
ultrasound and color Doppler imaging. Ultrasound
Med Biol 2015;41(1):15-25.
104. Alfredson H, Masci L, Ohberg L. Partial mid-portion
Achilles tendon ruptures: new sonographic findings
helpful for diagnosis. Br J Sports Med 2011;45(5):429-
32.
105. Ohberg L, Lorentzon R, Alfredson H. Neovascula-
risation in Achilles tendons with painful tendinosis
but not in normal tendons: an ultrasonographic
investigation. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2001;9(4):233-8.
106. Ohberg L, Alfredson H. Effects on neovascularisation
behind the good results with eccentric training in
chronic mid-portion Achilles tendinosis? Knee Surg
Sports Traumatol Arthrosc 2004;12:465-70.
107. Divani K, Chan O, Padhiar N, Twycross-Lewis R,
Maffulli N, Crisp T, et al. Site of maximum neovas-
cularisation correlates with the site of pain in recalci-
trant mid-tendon Achilles tendinopathy. Man Ther
2010;15(5):463-8.
108. Boesen MI, Koenig MJ, Torp-Pedersen S, Bliddal H,
Langberg H. Tendinopathy and Doppler activity: the
vascular response of the Achilles tendon to exercise.
Scand J Med Sci Sports 2006;16(6):463-9.
109. Sengkerij PM, de Vos RJ, Weir A, van Weelde BJ,
Tol JL. Interobserver reliability of neovasculariza-
tion score using power Doppler ultrasonography in
266
midportion achilles tendinopathy. Am J Sports Med
2009;37(8):1627-31.
110. Tol J, de Jonge S, Weir A, de Vos RJ, Verhaar J. Rela-
tionship between neovascularization and clinical
severity in Achilles tendinopathy: a prospective analy-
sis of 556 paired measurements. Knee Surg Sports
Tramatol Arthrosc 2012;20(suppl 1):S63.
111. Boesen MI, Boesen A, Koenig MJ, Bliddal H, Torp-
Pedersen S. Ultrasonographic investigation of the
Achilles tendon in elite badminton players using color
Doppler. Am J Sports Med 2006;34(12):2013-21.
112. Malliaras P, Chan O, Simran G, Martinez de Albornoz
P, Morrissey D, Maffulli N. Doppler ultrasound signal
in Achilles tendinopathy reduces immediately after
activity. Int J Sports Med 2012;33(6):480-4.
113. Risch L, Cassel M, Mayer F. Acute effect of running
exercise on physiological Achilles tendon blood flow.
Scand J Med Sci Sports 2018;28(1):138-43.
114. Frey C, Rosenberg Z, Shereff MJ, et al. The retrocal-
caneal bursa: anatomy and bursography. Foot Ankle
1992;13:203-7.
115. Calleja M, Connell DA. The Achilles tendon. Semin
Musculoskelet Radiol 2010;14(3):307-22.
116. Chimenti RL, Chimenti PC, Buckley MR, Houck
JR, Flemister AS. Utility of Ultrasound for Imaging
Osteophytes in Patients With Insertional Achilles
Tendinopathy. Arch Phys Med Rehabil 2016;97(7):
1206-9.
117. Hutchison AM, Evans R, Bodger O, Pallister I,
Topliss C, Williams P, et al. What is the best clini-
cal test for Achilles tendinopathy? Foot Ankle Surg
2013;19(2):112-7.
118. Maffulli N, Kenward MG, Testa V, Capasso G, Regine
R, King JB. Clinical diagnosis of Achilles tendino-
pathy with tendinosis. Clin J Sport Med 2003;13:11-5.
119. Robinson JM, Cook JL, Purdam C, Visentini PJ, Ross
J, Maffulli N, et al. The VISA-A questionnaire: a valid
and reliable index of the clinical severity of Achilles
tendinopathy. Br J Sports Med 2001;35:335-41.
120. Silbernagel KG, Thomee R, Karlsson J. Cross-cul-
tural adaptation of the VISA-A questionnaire, an
index of clinical severity for patients with Achilles
tendinopathy, with reliability, validity and structure
evaluations. BMC Musculoskelet Disord 2005;6:12.
121. Maffulli N, Longo UG, Testa V, Oliva F, Capasso G,
Denaro V. Italian translation of the VISA-A score for
tendinopathy of the main body of the Achilles tendon.
Disabil Rehabil 2008;30:1635-9.
122. Dogramaci Y, Kalacy A, Kucukkubathorn N, Ynandy
T, Esen E, Yanat AN, et al. Validation of the VISA-A
questionnaire for Turkish language: The VISA-A-Tr
study. Br J Sports Med 2009;45(5):453-5.
123. Hernández-Sánchez S, Poveda-Pagán EJ, Alakhdar-
Mohmara Y, Hidalgo MD, Fernández-de-Las-Peñas
C, Arias-Buría JL. Cross-cultural Adaptation of the
Victorian Institute of Sport Assessment-Achilles
(VISA-A) Questionnaire for Spanish Athletes With
Achilles Tendinopathy. J Orthop Sports Phys Ther
2018;48(2):111-20.
 17. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón de Aquiles
124. Keller A, Wagner P, Izquierdo G, Cabrolier J, Caicedo
N, Wagner E, et al. Cross-cultural adaptation and
validation of the VISA-A questionnaire for Chi-
lean Spanish-speaking patients. J Orthop Surg Res
2018;13(1):177.
125. Kearney RS, Parsons N, Metcalfe D, Costa ML. Injec-
tion therapies for Achilles tendinopathy. Cochrane
Database Syst Rev 2015;5. CD010960.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
267
126. López Ferraz A, Valderrama-Canales F, Valera-Garri-
do F. Descripción del nervio sural y su relación con
los abordajes invasivos de fisioterapia. Rev Fisioter
Invasiva 2016;1(1):2-9.
127. Kammar H, Carmont MR, Kots E, Laver L, Mann G,
Nyska M, et al. Anatomy of the sural nerve and its
relation to the achilles tendon by ultrasound exami-
nation. Orthopedics 2014;37(3):e298-301.
Página deliberadamente en blanco
Electrolisis percutánea Capítulo 18
ecoguiada en el tendón
tibial posterior
Francisco Minaya Muñoz, Fermín Valera Garrido

«No es posible ser feliz si te pasas la vida frustrado por circunstancias que no
puedes cambiar.»
Marco Aurelio

Í N D ICE
Introducción
Introducción
Anatomía clínica y funcional. Descripción en cadáver
Área 1. TTP en su trayecto retromaleolar medial
La disfunción del tendón tibial posterior (TTP)
Área 2. TTP en su inserción distal hace referencia a la tendinopatía (tenosinovitis)
Evaluación ecográfica del tendón por sobreuso asociada habitualmen-
Validez te a factores biomecánicos como retropié valgo,
Descripción del examen
Hallazgos ecográficos aplanamiento del arco longitudinal medial del pie
Acúmulo de líquido en la vaina del tendón y abducción del antepié1–3. La primera vez que se
Engrosamiento del tendón utilizó el término «tenosinovitis del tendón tibial
Cambios en la ecogenicidad
Neovascularización posterior» fue en 1936 por Kulowski4, originalmen-
Patrón ecográfico te descrita como un cuadro clínico muy local, pero
Patrón 1. TTP en su trayecto retromaleolar medial
Patrón 2. TTP en su inserción distal
que años más tarde se ha ido demostrando que la
Razonamiento clínico y algoritmo decisional
disfunción del TTP forma parte de un continuo
Indicaciones, contraindicaciones y precauciones
que puede evolucionar a la rotura completa del
Indicaciones tendón o a la deformidad del pie plano adquirida
Contraindicaciones del adulto5–7.
Precauciones
La tendinopatía del TTP es la lesión más frecuen-
Técnica de aplicación
Técnica 1. TTP en su trayecto retromaleolar medial te en el paciente que cursa con pie plano, y conlleva
Técnica 1.1. Contenido líquido un amplio espectro de presentaciones clínicas, des-
Técnica 1.2. Intrasustancia de la tenosinovitis, cambios degenerativos y rotura
Técnica 2. TTP en su inserción distal
del TTP o roturas agudas (menos frecuentes), hasta
Recomendaciones postintervención
cambios degenerativos articulares 8–12 , siendo la
población de riesgo los sujetos jóvenes deportistas
que realizan actividades que requieren movimien-
Palabras clave
tos repetitivos del tobillo y pie, y que presenten
una biomecánica alterada debido a microtrauma
Electrolisis percutánea musculoesquelética
(percutaneous needle electrolysis), tendón tibial o enfermedades inflamatorias sistémicas1,13,14. Se
posterior (posterior tibial tendon), disfunción manifiesta con edema y dolor a la palpación a lo
(dysfunction), tendinopatía (tendinopathy). largo del recorrido del TTP, acompañado de un

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269
II. Tendón y bursa

inicio gradual del dolor posteromedial en el retro-

pié que se agrava al estar de pie, al caminar2,15–17 y/o
con la actividad deportiva.
Aunque tradicionalmente la «tenosinovitis» se
ha considerado un proceso de características infla-
matorias, diversos estudios histopatológicos2,12,14
han demostrado que se asocia a un proceso dege-
nerativo con presencia de degeneración mixoide,
metaplasia fibrocartilaginosa, hiperplasia vascular
y depósito de mucopolisacáridos.
En el presente capítulo se describen las áreas
clínicamente relevantes, los patrones ecográficos
y la técnica de intervención con electrolisis percu-
tánea sobre el TTP, siguiendo el modelo APT y la
metodología descrita por los autores.

Anatomía clínica y funcional.

Descripción en cadáver
El tendón del músculo tibial posterior desciende
dentro del compartimento posterior profundo de la
pierna, y a nivel del tobillo realiza un cambio en la
dirección prácticamente de 90°12 para pasar inme-
diatamente posterior al maléolo medial cubierto
por el retináculo flexor. Una vez que llega al pie,
el TTP tiene una inserción amplia en el medio-
pié medial, con una porción que se inserta en el
hueso navicular en la tuberosidad del navicular,
otra porción en el sustentáculo del astrágalo, y la
última porción se inserta, con fascículos en forma
de abanico, en todos los huesos del tarso (excepto
en el astrágalo) y en las bases de los huesos metatar-
sianos segundo, tercero y cuarto (fig. 18.1)9,12,17–19.
El TTP es un tendón de doble vaina, pero es
importante considerar que esta vaina sinovial
finaliza cuando el tendón se relaciona con la parte
media del astrágalo19 quedando, por tanto, la inser-
ción distal desprovista de esa vaina.
Se describen a continuación, según nuestro
criterio, las áreas anatómicas (fig. 18.2) con una
relevancia clínica en la tendinopatía del TTP.
Figura 18.1. Descripción anatómica en cadáver
de la trayectoria del tendón del músculo tibial posterior.
1. Maléolo tibial. 2. Tendón del músculo tibial posterior.
3. Tendón del músculo flexor largo de los dedos. 4. Nervio tibial.
5. Rama calcánea medial del nervio tibial. 6. Arteria
tibial posterior. 7. Almohadilla grasa del tendón calcáneo
(grasa de Kager). 8. Tendón calcáneo (de Aquiles).
pecto al resto del tendón, aspectos que podrían
predisponer al tendón a la lesión20–25.
Área 2. TTP en su inserción distal
Es en la inserción en la tuberosidad del navicular
donde el TTP suele sufrir cambios estructurales
compatibles con tendinosis; además, en este pun-
to, hay que considerar la presencia de un hueso
navicular accesorio (os naviculare), una variante
anatómica presente en más del 25% de los sujetos
que podría favorecer el desarrollo de esta tendino-
patía de inserción12,26,27.

Área 1. TTP en su trayecto
retromaleolar medial
Diferentes estudios han identificado que este punto
de la trayectoria del TTP se corresponde con una
zona hipovascular y con mayor estrés mecánico
(movimientos de deslizamiento y compresión) res-
El tendón del tibial posterior tiene dos áreas
anatómicas clínicamente relevantes que a nivel
fisiopatológico presentan características diferen-
tes (área proximal, compatible con un proceso
de tenosinovitis, y área distal, compatible con
tendinosis).

270
 18. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón tibial posterior
Figura 18.2. Áreas anatómicas clínicamente relevantes.
A1. TTP en su trayecto retromaleolar medial. A2. TTP
en su inserción distal.
Además de esto, hay que tener en cuenta otras
entidades clínicas que cursen con síntomas simi-
lares, por lo que es muy importante realizar un
buen diagnóstico diferencial antes de aplicar el
procedimiento terapéutico:
• Rotura completa del TTP1–19: la rotura completa
suele aparecer en la zona retromaleolar.
• Rotura-avulsión del TTP en su inserción distal
en la tuberosidad del navicular28,29.
• Síndrome del túnel del tarso29–31: compromiso del
nervio tibial a su paso por el retináculo flexor.
• Subluxación del TTP19,32: aunque es un cuadro
clínico raro, hay que tener en cuenta que el TTP
es el segundo tendón que se luxa más frecuente-
mente (después de los tendones peroneos).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
• Patología osteoarticular: artropatías inflamato-
rias, osteoartritis tarsometatarsianas, lesiones
ligamentosas del mediopié (destacando el liga-
mento calcaneonavicular plantar)19,30–32.
Evaluación ecográfica
Para la evaluación de cambios degenerativos en la
tendinopatía del TTP, la ecografía es una herra-
mienta muy valiosa11,12,33–37 y facilita la toma de
decisiones al fisioterapeuta. La localización super-
271
ficial del tendón y la resolución de los actuales
equipos de ecografía permiten mostrar de forma
óptima la arquitectura interna del tendón36,37.
Validez
La ecografía ha mostrado una elevada sensibilidad
y especificidad (100 y 90%, respectivamente) y pre-
cisión (94%) comparando los cambios ecográficos
con los hallazgos quirúrgicos36; en otro estudio
reciente, Arnoldner M. A. et al.38 encontraron que
los hallazgos patológicos identificados en la ima-
gen ecográfica se confirmaron en cirugía en 6 de 9
pacientes estudiados (66,7%).
No obstante, los autores recomiendan un diag-
nóstico de fisioterapia basado, sobre todo, en la
clínica que presenta el paciente y en la adecuada
correlación de la imagen ecográfica con el resto de
hallazgos registrados en el razonamiento clínico.
Descripción del examen
Estudio ecográfico estático y dinámico19,39 en modo
B, Doppler color y elastografía, en corte longitudi-
nal y transversal.
Teniendo en cuenta las áreas anatómicas des-
critas en el epígrafe «Anatomía clínica y funcio-
nal. Descripción en cadáver» se recomienda que el
fisioterapeuta realice una exploración transversal
secuencial a lo largo del maléolo medial y una
exploración longitudinal, posterior e inferior al
maléolo medial, hasta la inserción del tendón en la
tuberosidad del navicular. Hay que resaltar que el
fisioterapeuta debería finalizar su exploración eco-
gráfica evaluando el sistema ligamentoso medial
(sobre todo, ligamento deltoideo y ligamento cal-
caneonavicular plantar), que no se describe por
exceder los objetivos de este capítulo.
Hallazgos ecográficos
Los hallazgos ecográficos más relevantes, descritos
en los diferentes estudios publicados2,9,11,12,14,19,38 y
según nuestra experiencia clínica, son los que se
detallan a continuación.
Acúmulo de líquido en la vaina
del tendón
Se describe como el principal hallazgo ecográfico,
característico de las tenosinovitis. Es importante
II. Tendón y bursa
destacar que se puede identificar con bastante
frecuencia un pequeño acúmulo de líquido que se
considera normal (siempre y cuando sea menos de
1-2 mm y nunca cubra todo el espesor del tendón
en corte transversal) y que, por tanto, no debe
considerarse como un hallazgo patológico. En
casos de tenosinovitis más avanzada, el líquido
puede asociarse a la presencia de esfacelos, detritus
y engrosamiento de la sinovial.
Engrosamiento del tendón
Es muy habitual identificar engrosamiento del
tendón; por el contrario, en situaciones crónicas
con gran degeneración, puede identificarse un
adelgazamiento del mismo asociado a pérdida del
patrón fibrilar; no obstante, para asegurarse de que
no sea un adelgazamiento patológico, se recomien-
da comparar el tamaño del TTP con el del flexor
largo de los dedos (FLD) (la sección transversal del
TTP es dos veces la del FLD). Estos hallazgos no
son suficientes para considerarlo tejido diana de la
intervención con la técnica.
Con relación a la evaluación elastográfica no hay
estudios previos en modelo humano que hayan
descrito el comportamiento del TTP; el estudio de
Gao L et al.40, realizado sobre cadáver fresco, con-
cluye que el área anatómica en general se identifica
como un tejido más blando.
Cambios en la ecogenicidad
La presencia de área focal hipoecoica (AFH) suele
asociarse al engrosamiento del tendón y a una alte-
ración del patrón fibrilar. Según la experiencia de
los autores, si la extensión del AFH supera el 40%
del espesor del tendón, y, por tanto, se sospecha
de una alteración estructural más importante
que ponga en peligro la integridad del mismo al
someterse a estrés mecánico, el tratamiento con
electrolisis percutánea no estaría indicado, y en
este momento el manejo del paciente pasa por
derivar al paciente para confirmar el alcance de la
lesión estructural a través de resonancia magnética
y decidir otro procedimiento terapéutico.
Neovascularización
Es uno de los hallazgos característicos de la afec-
tación del TTP que se debe a la hiperemia de la
sinovial. Suele ser un patrón local, discreto, que
hay que diferenciar del patrón amplio que abarca
272
el interior de los tendones y las vainas tendinosas
engrosadas, patrón característico de pacientes con
procesos inflamatorios sistémicos como conectivo-
patías, artritis reumatoide o psoriasis41,42.
Los hallazgos ecográficos más frecuentes en la
tendinopatía del TTP son el acúmulo de líquido
en la vaina sinovial, la neovascularización y el
engrosamiento del tendón asociado a una alte-
ración del patrón fibrilar.
Si la extensión del AFH supera el 40% del
espesor del tendón, el tratamiento con elec-
trolisis percutánea no estaría indicado, y en
este momento el manejo del paciente pasa por
derivarlo a otro profesional.
Patrón ecográfico
Se describen a continuación, según nuestra expe-
riencia, los patrones ecográficos de afectación más
frecuentemente identificados.
Patrón 1. TTP en su trayecto
retromaleolar medial
Se caracteriza por patrón de neovascularización,
engrosamiento del tendón asociado a AFH y
acúmulo de líquido en la vaina sinovial (figs. 18.3
y 18.4). Se corresponde con el área anatómica 1 des-
crita en el epígrafe «Anatomía clínica y funcional.
Descripción en cadáver».
Patrón 2. TTP en su inserción
distal
Menos frecuente que el patrón 1. Se caracteriza por
cambios en la cortical del hueso (sobre todo a nivel
del hueso navicular) y engrosamiento del tendón
asociado a una alteración de su patrón fibrilar; pue-
de estar presente o no un patrón de neovasculariza-
ción. Por otro lado, no debería haber presencia de
líquido en la vaina, ya que es una zona del tendón
que carece de ella (fig. 18.5). Se corresponde con el
área anatómica 2 descrita en el epígrafe «Anatomía
clínica y funcional. Descripción en cadáver».
La descripción de estos patrones no significa que
el fisioterapeuta tenga que reducir su estudio al
mismo. Es esencial que el fisioterapeuta lleve a cabo
un razonamiento clínico con toda la información
disponible.
 18. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón tibial posterior

Figura 18.3. Patrón ecográfico 1 (P1). Corte transversal (izquierda), se observa una lesión intrasustancia mayor
del 40%. Corte transversal (derecha), se observa engrosamiento del tendón asociado al acúmulo de líquido en la vaina
sinovial a la altura del maleolo medial.

Figura 18.4. Patrón ecográfico 1 (P1). Cortes longitudinal (izquierda) y transversal (derecha). Se observa el patrón
de neovascularización asociado al acúmulo de líquido en la vaina sinovial.

imprescindible para establecer la intervención

con electrolisis percutánea. En la figura 18.6 se
muestra el algoritmo decisional definido por
Valera y Minaya que asocia la evaluación ecográ-
fica del área anatómica clínicamente relevante
con la identificación de los patrones de afec-
tación del tejido tendinoso más habituales y la
aplicación de la técnica de electrolisis percutánea
pertinente.
Desde el punto de vista clínico, la tendinopatía
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 18.5. Patrón ecográfico 2 (P2). Corte
transversal del TTP a nivel del hueso navicular. Se define
el engrosamiento del tendón asociado a AFH.
Razonamiento clínico
y algoritmo decisional
El razonamiento clínico del fisioterapeuta debe
centrarse en el análisis de la funcionalidad y la
estructura de todos los elementos implicados
en la tendinopatía del TTP. Su correlación es
del TTP se caracteriza por el dolor en el trayecto del
tendón, dolor local a la palpación y tumefacción,
sobre todo a nivel del espacio retromaleolar medial;
dolor a la solicitación de la supinación del pie
que aumenta con actividades o gestos que requie-
ren carga sobre la extremidad inferior (estar en
pie, carrera, etc.).
Además del examen subjetivo y del examen físi-
co, la utilización de otras pruebas diagnósticas,
aparte de la ecografía musculoesquelética, como
la resonancia magnética pueden ayudar al profe-
sional en la confirmación de cambios estructurales

273
II. Tendón y bursa

Figura 18.6. Algoritmo decisional.

relevantes presentes en paciente con tendinopatía

del TTP; por un lado, la resonancia magnética pue-
de ayudar al clínico en la identificación de pérdidas
de continuidad importantes en el tejido donde
la ecografía no puede diferenciar con precisión,
compatibles con roturas intrasustancia parciales
importantes o totales, que se asocian con peor
pronóstico y que, sobre todo las roturas totales,
requieren de otro tipo de estrategia terapéutica; por
otro lado, en pacientes con dolor de larga evolución
y con una exploración ecográfica no concluyente,
la resonancia magnética parece ser muy valiosa, ya
que podría detectar, por ejemplo, otras alteraciones
estructurales concomitantes como edema óseo
u otros signos secundarios de tendinopatía del
TTP11,38,43.
Indicaciones, contraindicaciones
y precauciones
Indicaciones
• Cambios degenerativos en el TTP con corre-
lación clínica, compatibles con el diagnóstico
médico de «tenosinovitis de tendón tibial pos-
terior» o «disfunción del tendón tibial posterior».
Contraindicaciones
• Procesos inflamatorios sistémicos que cursen
con hallazgos clínicos y ecográficos similares,
pero en los que el enfoque terapéutico no es local.
• Lesión intrasustancia mayor del 40%.

274
 18. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón tibial posterior

Figura 18.7. Técnica aplicación de la electrolisis percutánea sobre el área 1 (T1) (contenido líquido y lesión
intrasustancia) y área 2 (T2). A, astrágalo; FLD, flexor largo de los dedos; MM, maléolo medial; N, navicular; NT, nervio
tibial; TP, tibial posterior.

Precauciones • Se corresponde con el área anatómica 1 y el

patrón ecográfico 1.
• Presencia del tendón del músculo flexor largo • Tratamiento combinado: protocolo de mesote-
de los dedos (no es el tejido diana de la interven- rapia con biorregulación.
ción) y del paquete vasculonervio (nervio tibial,
arteria y venas tibiales posteriores).
• Las contraindicaciones absolutas, relativas y las Técnica 1.1. Contenido líquido
precauciones de carácter general se exponen en • Parámetros: 1,5:3-5:3-5.
el capítulo 1.
Técnica 1.2. Intrasustancia
Técnica de aplicación • Parámetros: 2,5:3:2-3.

El protocolo definido por Valera y Minaya con- Técnica 2. TTP en su inserción

siste en la aplicación ecoguiada de la electrolisis distal (fig. 18.7)
percutánea sobre el TTP con las siguientes reco-
• Corte longitudinal en eje largo a 15°.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

mendaciones:
• Posición del paciente: decúbito supino, con el tobi- • Grado de dificultad: medio.
llo-pie en ligera supinación apoyado en la camilla. • Nivel de riesgo: bajo.
• Posición del fisioterapeuta: a los pies del paciente. • Se corresponde con el área anatómica 2 y el
• Material necesario: véase el capítulo 4. patrón ecográfico 2.
• Metodología: véase el capítulo 4. • Parámetros: 3:3:3.

Técnica 1. TTP en su trayecto

retromaleolar medial (fig. 18.7)
Recomendaciones
postintervención
• Corte transversal en eje corto a 80°.
• Grado de dificultad: medio. Las recomendaciones postintervención son las
• Nivel de riesgo: medio. generales descritas en el capítulo 4.

275
II. Tendón y bursa
Bibliografía
1. Supple KM, Hanft JR, Murphy BJ, et al. Posterior
tibial tendon dysfunction. Semin Arthritis Rheum
1992;22(2):106-13.
2. Albano D, Martinelli N, Bianchi A, Romeo G, Bul-
famante G, Galia M, et al. Posterior tibial tendon
dysfunction: Clinical and magnetic resonance ima-
ging findings having histology as reference standard.
Eur J Radiol 2018;99:55-61.
3. Yeap JS, Singh D, Birch R. Tibialis posterior tendon
dysfunction: a primary or secondary problem? Foot
Ankle Int 2001;22(1):51-5.
4. Kulowski J. Tenovaginitis (tenosynovitis): General dis-
cussion and report of one case involving the posterior
tibial tendon. J MO State Med Assoc 1936;33:135-7.
5. Johnson KA, Strom DE. Tibialis posterior tendon
dysfunction. Clin Orthop 1989;239:196-206.
6. Johnson KA. Tibialis posterior tendon rupture. Clin
Orthop 1983;177:140-7.
7. Cooper AJ, Mizel MS, Patel PD, Steinmetz ND,
Clifford PD. Comparison of MRI and local anes-
thetic tendon sheath injection in the diagnosis of
posterior tibial tendon tenosynovitis. Foot Ankle Int
2007;28(11):1124-7.
8. Mann RA. Adult acquired flatfoot deformity. Treat-
ment of dysfunction of the posterior tibial tendon.
J Bone Joint Surg Am 1997;79(9):1434.
9. Ling SK, Lui TH. Posterior Tibial Tendon Dysfunc-
tion: An Overview. Open Orthop J 2017;11:714-23.
10. Janis LR, Wagner JT, Kravitz RD, Greenberg JJ. Pos-
terior tibial tendon rupture: classification, modified
surgical repair, and retrospective study. J Foot Ankle
Surg 1993;32(1):2e13.
11. Nallamshetty L, Nazarian LN, Schweitzer ME, Morri-
son WB, Parellada JA, Articolo GA, et al. Evaluation of
posterior tibial pathology: comparison of sonography
and MR imaging. Skeletal Radiol 2005;34(7):375e80.
12. Lhoste-Trouilloud A. The tibialis posterior tendon.
J Ultrasound 2012;15(1):2-6.
13. Myerson M, Solomon G, Shereff M. Posterior tibial
tendon dysfunction: its association with seronegative
inflammatory disease. Foot Ankle 1989;9(5):219-25.
14. Bellew SD, Colbenson KM, Bellamkonda VR. Pos-
terior Tibial Tendon Tenosynovitis Diagnosed by
Point-of-Care Ultrasound. Clin Pract Cases Emerg
Med 2017;1(4):439-40.
15. Yeap JS, Singh D, Birch R. Tibialis posterior tendon
dysfunction: a primary or secondary problem? Foot
Ankle Int 2001;22:51-5.
16. Pinney SJ, Lin SS. Current concept review: acquired
adult flatfoot deformity. Foot Ankle Int 2006;27:66-75.
17. Guelfi M, Pantalone A, Mirapeix RM, Vanni D, Usue-
lli FG, Guelfi M, et al. Anatomy, pathophysiology and
classification of posterior tibial tendon dysfunction.
Eur Rev Med Pharmacol Sci 2017;21(1):13-9.
18. Schweitzer ME, Karasick D. MR imaging of disorders
of the posterior tibialis tendon. AJR Am J Roentgenol
2000;175(3):627-35.
276
19. Soliman SB, Spicer PJ, van Holsbeeck MT. Sono-
graphic and radiographic findings of posterior tibial
tendon dysfunction: a practical step forward. Skeletal
Radiol 2018;48(3):11-27.
20. Goncalves-Neto J, Witzel SS, Teodoro WR, Carvalho-
Júnior AE, Fernandes TD, Yoshinari HH. Changes in
collagen matrix composition in human posterior tibial
tendon dysfunction. Joint Bone Spine 2002;69(2):
189-94.
21. McMaster PE. Tendon and muscle ruptures. Clinical
and experimental studies on the causes and location
of subcutaneous ruptures. J Bone Joint Surg Am
1933;15(3):705-22.
22. Frey C, Shereff M, Greenidge N. Vascularity of
the posterior tibial tendon. J Bone Joint Surg Am
1990;72(6):884-8.
23. Petersen W, Hohmann G, Stein V, Tillmann B. The
blood supply of the posterior tibial tendon. J Bone
Joint Surg Br 2002;84(1):141-4.
24. Manske MC, McKeon KE, Johnson JE, McCormick
JJ, Klein SE. Arterial anatomy of the tibialis posterior
tendon. Foot Ankle Int 2015;36(4):436-43.
25. Bubra PS, Keighley G, Rateesh S, Carmody D. Pos-
terior tibial tendon dysfunction: an overlooked cause
of foot deformity. J Family Med Prim Care 2015;4(1):
26-9.
26. Donovan A, Rosenberg ZS, Bencardino JT, et al.
Plantar tendons of the foot: MR imaging and US.
Radiographics 2013;33(7):2065-85.
27. Chen YJ, Liang SC. Diagnostic efficacy of ultrasono-
graphy in stage I posterior tibial tendon dysfunction:
sonographic-surgical correlation. J Ultrasound Med
1997;16(6):417-23.
28. Kerr R, Forrester DM, Kingston S. Magnetic resonan-
ce imaging of foot and ankle trauma. Orthop Clin
North Am 1990;21:591-601.
29. Funk DA, Cass JR, Johnson KA. Acquired adult flat
foot secondary to posterior tendon pathology. J Bone
Joint Surg Am 1986;68:95-102.
30. Holmes GB, Mann RA. Possible epidemiological
factors associated with rupture of the posterior tibial
tendon. Foot Ankle 1992;13:70-9.
31. Pomeroy GC, Pike RH, Beals TC, Manoli A. Acquired
flatfoot in adults due to dysfunction of the posterior
tibial tendon. J Bone Joint Surg Am 1999;81:1173-82.
32. Henceroth WD, Deyerle WM. The acquired unilate-
ral flatfoot in the adult: some causative factors. Foot
Ankle 1982;2:304-8.
33. Waitches GM, Rockett M, Brage M, Sudakoff G.
Ultrasonographic-surgical correlation of ankle ten-
don tears. J Ultrasound Med 1998;17:249-56.
34. Miller SD, Van Holsbeeck M, Boruta PM, Wu KK, Kat-
cherian DA. Ultrasound in the diagnosis of posterior
tibial tendon pathology. Foot Ankle Int 1996;17:555-8.
35. Hsu TC, Wang CL, Wang TG, Chiang IP, Hsieh FJ.
Ultrasonographic examination of the posterior tibial
tendon. Foot Ankle Int 1997;18:34-8.
36. Rockett MS, Waitches G, Sudakoff G, Brage M. Use
of ultrasonography versus magnetic resonance ima-
 18. Electrolisis percutánea ecoguiada en el tendón tibial posterior
ging for tendon abnormalities around the ankle. Foot
Ankle Int 1998;19:604-12.
37. Shetty M, Fessell DP, Femino JE, Jacobson JA, Lin J,
Jamadar D. Sonography of ankle tendon impinge-
ment with surgical correlation. AJR Am J Roentgenol
2002;179:949-53.
38. Arnoldner MA, Gruber M, Syré S, Kristen KH, Trnka
HJ, Kainberger F, et al. Imaging of posterior tibial tendon
dysfunction-Comparison of high-resolution ultrasound
and 3T MRI. Eur J Radiol 2015;84(9):1777-81.
39. Brasseur JL, Morvan G, Godoc B. Dynamic ultrasono-
graphy. J Radiol 2005;86(12 Pt 2). 1904e10.
40. Gao L, Yuan JS, Heden GJ, Szivek JA, Taljanovic MS,
Latt LD, et al. Ultrasound elasticity imaging for deter-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
277
mining the mechanical properties of human posterior
tibial tendon: a cadaveric study. IEEE Trans Biomed
Eng 2015;62(4):1179-84.
41. Kang T, Horton L, Emery P, Wakefield RJ. Value of
ultrasound in rheumatologic diseases. J Korean Med
Sci 2013;28(4):497-507.
42. Taljanovic MS, Melville DM, Gimber LH, Scalcione
LR, Miller MD, Kwoh CK, et al. High-Resolution
US of Rheumatologic Diseases. Radiographics
2015;35(7):2026-48.
43. Feighan J, Towers J, Conti S. The use of magnetic reso-
nance imaging in posterior tibial tendon dysfunction.
Clin Orhop 1999;365:23-38.
Página deliberadamente en blanco
Integración de la Capítulo 19
electrolisis percutánea
en el proceso de
razonamiento clínico
Miguel Mendoza Puente, Pedro Chana Valero,
Fermín Valera Garrido, Francisco Minaya Muñoz

«Se puede tener como compañera a la fantasía, pero se debe tener como guía a la
razón.»
Samuel Johnson

Í N D ICE la evolución de la profesión hacia la autonomía

Introducción al razonamiento clínico profesional1, el afrontamiento de situaciones ambi-
Descripción del caso clínico guas y complejas por parte de los profesionales de
Anamnesis
Inspección
las Ciencias de la Salud 2 o la responsabilidad del
Exploración física fisioterapeuta en la toma de decisiones clínicas res-
Componente tendinoso ponsables, oportunas, acertadas e independientes
Componente miofascial
Componente articular
para resolver los problemas clínicos3.
Componente neurovascular El RC puede definirse como el proceso de pensa-
Evaluación ecográfica miento y toma de decisiones que se produce en la
Razonamiento clínico en la epicondilalgia lateral práctica clínica, durante la evaluación, el diagnóstico
Razonamiento clínico del componente tendinoso
Razonamiento clínico de los componentes miofascial, y el tratamiento del paciente4, fruto de la interacción
articular y neurovascular del fisioterapeuta con el paciente y sus familiares, y
Del razonamiento biomédico al biopsicosocial está basado en los datos clínicos obtenidos, el cono-
cimiento, la experiencia y el juicio profesional3.
Palabras clave
Razonamiento clínico (clinical reasoning), El razonamiento clínico es el proceso de pensa-
electrolisis percutánea musculoesquelética
(percutaneous needle electrolysis), epicondilalgia
miento asociado a la toma de decisiones del pro-
lateral (lateral epicondylalgia), banderas rojas fesional durante la atención clínica del paciente.
(red flags), banderas amarillas (yellow flags).

La literatura propone dos modelos de pensa-

Introducción al razonamiento
clínico
El razonamiento clínico (RC) en Ciencias de la
Salud, y más concretamente en la fisioterapia como
disciplina, está cobrando en la actualidad gran
importancia debido a múltiples factores como
© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
miento y análisis a la hora de afrontar un caso
clínico. El modelo deductivo 5 está basado en
procesos racionales de análisis, se recomienda
a los profesionales con menor experiencia y se
aplica en situaciones de alta incertidumbre por
su baja probabilidad de error. Por el contrario,
el modelo inductivo 6 está basado en el reconoci-
miento de patrones clínicos, por lo que requiere

279
II. Tendón y bursa
gran experiencia y, aunque es más rápido, está
expuesto a múltiples sesgos.
La realidad es que los profesionales de la salud, y
en concreto los fisioterapeutas, aplicamos incons-
cientemente un modelo de pensamiento dual7,
utilizando un pensamiento inductivo cuando
reconocemos la sintomatología del paciente o un
modelo analítico-deductivo cuando nos surgen
dudas o hay incertidumbre a la hora de interpretar
la clínica o los hallazgos durante la exploración
física.
Como se ha indicado, fruto de la interacción del
fisioterapeuta con el paciente, el profesional debe
inicialmente centrar sus esfuerzos en realizar un
proceso de RC que le permita hacer uso de la mejor
evidencia disponible para, en primer lugar, iden-
tificar situaciones clínicas complejas que puedan
suponer un riesgo para el paciente y, por tanto,
requieran una derivación a otro profesional o una
toma de precauciones en el abordaje terapéutico
(banderas rojas)8.
El primer objetivo del razonamiento clínico
debe ser descartar banderas rojas o situaciones
clínicas complejas que puedan suponer un riesgo
para la salud del paciente.
Una vez descartada la presencia de banderas
rojas, el fisioterapeuta debe tratar de determinar
el/los tejido/s diana9, contrastando las distintas
hipótesis diagnósticas generadas mediante el
análisis del contexto clínico y el conocimiento del
valor predictivo de las herramientas de contraste
de hipótesis, como pueden ser los test ortopédicos,
las reglas de predicción clínica o las pruebas de
imagen10,11.
Un error habitual en la práctica clínica es la
utilización de herramientas de contraste que no
demuestren los objetivos deseados debido a una
inadecuada implementación temporal de las mis-
mas o a una interpretación errónea de los resulta-
dos obtenidos12.
En este sentido, es importante destacar que, para
poder aplicar un test ortopédico o una prueba de
imagen de manera eficiente, debe realizarse en un
contexto clínico donde exista una probabilidad
razonable de padecer la hipótesis a contrastar.
A esta probabilidad previa al resultado de un test se la
denomina probabilidad pretest, y debemos conocer
280
o estimar siempre que sea posible la probabilidad
pretest de las hipótesis a contrastar, ya que nos per-
mitirá interpretar los resultados de las pruebas de
una manera más precisa y, en consecuencia, reali-
zar una toma de decisiones más sólida y fiable13.
Los test son más útiles cuando la probabilidad
pretest se sitúa al menos en torno al 50%, debido a
que nos permiten, en un momento de incertidum-
bre, mejorar la toma de decisiones a través del des-
carte o la confirmación de las hipótesis generadas14.
Para poder aplicar una herramienta de contras-
te de manera fiable y eficiente, debe existir un
contexto clínico donde exista una probabilidad
razonable de padecer la hipótesis diagnóstica a
contrastar.
Además de considerar el contexto clínico, para
realizar un adecuado proceso de RC es impres-
cindible el conocimiento y la comprensión de con-
ceptos básicos para entender la utilidad clínica de
una herramienta de contraste, como son los valores
de sensibilidad (S), especificidad (E) y de razones
de verosimilitud (LR), positivas (LR+) y negativas
(LR–). La interpretación de estos valores permitirá
aumentar la probabilidad de descartar o confirmar
una hipótesis diagnóstica.
Según la literatura, con el fin de obtener los
mejores resultados con el menor riesgo posible
en la toma de decisiones, en una primera fase, las
herramientas de contraste deberán utilizarse para
descartar posibles hipótesis15. Para ello, hay que
tener en cuenta que un test o una prueba con resul-
tado negativo y que presente un valor de S superior
al 90%, y de LR– inferior a 0,2, nos permite des-
cartar una hipótesis de manera concluyente16.
En una segunda fase del proceso de contraste,
trataremos de confirmar la presencia de aquellas
hipótesis que no hayan sido descartadas. Para ello
debemos conocer que un test o una prueba con
resultado positivos, que presente un valor de E
superior al 80%, y de LR+ superior a 5, nos per-
mitirá confirmar una hipótesis de manera con-
cluyente16.
Las LR± son una medida muy valiosa, puesto
que evitan malinterpretar los valores de S y E por
sí solos, pues nos permiten realizar una implemen-
tación adecuada de las herramientas de contraste
durante el proceso diagnóstico, aumentando o
 19. Integración de la electrolisis percutánea en el proceso de razonamiento clínico
reduciendo de forma significativa la probabilidad
de que una hipótesis esté presente14.
Un test o una prueba diagnóstica con un resul-
tado negativo, que tenga una S superior al 90%,
con un valor de LR– inferior a 0,2, nos permite
descartar una hipótesis de manera concluyente,
mientras que un test o una prueba con resultado
positivo que tenga una E superior al 80%, con
un valor de LR+ superior a 5, nos permitirá
confirmarla.
A continuación, en el presente capítulo se expo-
ne a modo de ejemplo el proceso de RC previo
a la aplicación de electrolisis percutánea en un
paciente con epicondilalgia lateral, tal y como
ha sido descrito con anterioridad. Es necesario
aclarar que el desarrollo del caso clínico se ha
realizado sobre una situación teórica para mos-
trar al fisioterapeuta el proceso de razonamiento
a seguir. La realidad clínica a la que se enfrenta
el profesional en el día a día exige que el contexto
clínico y la evolución del paciente deban ser siem-
pre considerados.
Descripción del caso clínico
Anamnesis
Varón de 35 años, informático, diestro, padre de
un hijo de 3 meses, alto nivel de estrés laboral,
con diagnóstico médico de epicondilitis lateral
derecha.
Acude a la consulta de fisioterapia por dolor
de aparición progresiva en el codo derecho desde
hace 6 meses, que asocia a la práctica de pádel,
aunque ahora le duele al realizar cualquier activi-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
dad manual (al utilizar el ratón del ordenador, al
cuidar el jardín, al servir agua, etc.). Sin antece-
dentes traumáticos sobre el codo. No tiene dolor
nocturno, ni irradiación hacia la muñeca, aunque
sí refiere sensación de hormigueo en el antebrazo
y la mano derecha.
Ha realizado tratamiento farmacológico (antiin-
flamatorios) y de fisioterapia convencional (terapia
manual, láser y ejercicios) con escaso resultado. Fue
infiltrado hace 3 meses con corticoides.
Refiere dolor cervical recurrente asociado a
cefaleas tensionales y antecedente de accidente
281
de tráfico con choque posterior hace 2 años con
diagnóstico de esguince cervical.
Inspección
• Posición de cabeza adelantada con marcada
cifosis dorsal y hombros en rotación interna.
• Despigmentación local en la piel tras la infil-
tración con corticoides realizada hace 3 meses.
• Ligera posición de flexo de codo.
Exploración física
Componente tendinoso
• Prueba de Mills17 positiva (E: 100%, LR+: ∞).
• Test de Cozen17 positivo (S: 84%, LR−: ∞).
• Test de Maudsley17 negativo (S: 88%, LR−: ∞).
• MVClinic Test negativo.
• Presenta dolor local a la palpación del tendón
conjunto extensor sobre el epicóndilo lateral.
Componente miofascial
• Presenta un área de sensibilidad a la palpación
y una banda tensa miofascial sobre el músculo
extensor radial corto del carpo cuya compresión
genera dolor referido hacia la muñeca.
• Pérdida de fuerza en la prensión por dolor.
Componente articular
• Restricción de movilidad de 5° en la extensión
del codo y 5° en la pronación del antebrazo.
• No presenta dolor significativo a la palpación
de las estructuras óseas ni sensación de rigidez
matutina.
Componente neurovascular
• Test de Spurling negativo18 (S: 92%, E: 95%, LR−:
0,08, LR+: 18).
• Test de Wrigth11 para el desfiladero subpectoral
negativo (S: 90%, LR–: 0,34).
• Test para el nervio radial ULNT2b19,20 (Upper
Limb Neurodynamic Test 2b) negativo (S: 97%,
LR– = 0,14).
• Test de compresión del brazo (S: 97%, LR−:
0,03)21 negativo.
• La presión sobre el músculo supinador, en la
cara lateral del codo con la mano en supinación
completa y la supinación contra resistencia son
indoloras.
II. Tendón y bursa

Evaluación ecográfica
Presencia de cambios en el patrón ecotextural
del tendón conjunto extensor con un área focal
hipoecoica en el área insercional sobre epicóndilo
(v. capítulo 9). Patrón elastográfico positivo.
Engrosamiento del tendón conjunto extensor
con presencia de neovascularización en torno al
área focal hipoecoica con Doppler Color.
Áreas hiperecoicas irregulares en cápsula de la
articulación húmero-radial. Superficie articular de
la cabeza del radio normal.
Sin hallazgos significativos a nivel muscular, tan
solo un refuerzo mioaponeurótico a nivel del área
sensible a la palpación.
Nervio interóseo posterior a nivel de la arcada
del supinador de ecogenicidad y grosor normal.

Figura 19.1. Razonamiento clínico. Análisis de la

Razonamiento clínico
en la epicondilalgia lateral
Tal y como se ha indicado previamente, una vez
descartadas las banderas rojas, el fisioterapeuta
debe analizar e interpretar la información obtenida
para establecer y contrastar las posibles hipótesis
diagnósticas responsables del cuadro clínico, aten-
diendo a todos los posibles componentes afectados,
tendinoso, miofascial, articular y neurovascular
(fig. 19.1).
Razonamiento clínico
del componente tendinoso
Según la evidencia científica, el codo debe ser exa-
minado prestando especial atención al contexto
clínico, como resultado de los hallazgos obtenidos
durante la anamnesis y la exploración, para con-
tinuar con test o pruebas complementarias con
objetivos adecuados en función de sus valores de
S, E y LR±22.
En este caso, el paciente presenta el contexto
clínico característico de la epicondilalgia lateral
descrito por la literatura: dolor local, de larga
evolución y de naturaleza mecánica, que empeo-
ra con los movimientos repetidos y las posturas
mantenidas en las actividades de la vida diaria,
presencia de dolor a la palpación en el tendón con-
junto extensor y pérdida de fuerza en la prensión
por dolor17,23,24, lo que nos debe hacer focalizar
funcionalidad. Componentes tendinoso, miofascial,
articular y neurovascular.
nuestro proceso de contraste de hipótesis en las
estructuras locales.
Saroja et al. en 201417 obtuvieron con este con-
texto clínico, una probabilidad pretest de padecer
una epicondilalgia lateral de un 87%. En este mismo
estudio, el test de Mills17 (E: 100%, LR+: ∞), fue
capaz de obtener un resultado postest del 100%. Por
tanto, la presencia del contexto clínico asociado al
hallazgo positivo de esta prueba, en nuestro caso,
nos permite confirmar una probable afectación de
tendón conjunto extensor de manera concluyente.
La presencia de un contexto clínico caracterís-
tico de la epicondilalgia lateral, asociado a una
prueba de Mills positiva, nos permite confir-
mar de manera concluyente la presencia de una
afectación tisular del tendón conjunto extensor
del codo.
En el caso que nos ocupa, donde tratamos de
identificar de forma precisa el tejido diana para
definir la aplicación de la electrolisis percutánea,
la confirmación de una afectación del tendón con-
junto extensor no es lo suficientemente específica
para obtener los resultados deseados25. La relación
entre la intervención y el efecto/beneficio terapéu-
tico obtenido está directamente asociado a una
identificación precisa del tejido afectado9.

282
 19. Integración de la electrolisis percutánea en el proceso de razonamiento clínico
En este sentido, la ecografía ha demostrado ser
una herramienta que nos permite la identificación
del área del tejido afecto de manera más precisa24,26,
ya que presenta una alta fiabilidad para cuantificar
los cambios degenerativos del tendón conjunto
extensor27,28, mostrando una S: 82%; LR–: 0,2729 y
una E: 82%; LR+: 3,5524.
De acuerdo a nuestra experiencia clínica, hemos
definido en la epicondilalgia lateral tres áreas
anatómicas con relevancia clínica, es decir, donde
más frecuentemente encontramos un daño tisular
en el tendón conjunto extensor (v. capítulo 9). La
observación clínica nos ha permitido establecer
una relación entre los hallazgos obtenidos en la
exploración física y ortopédica y la evaluación eco-
gráfica, pudiendo localizar de esta manera el área
específica de intervención.
El hallazgo de un test de Cozen17 positivo, que
entendemos que solicita una contracción especí-
fica del músculo extensor radial corto del carpo
(ERCC), junto con una respuesta de dolor a la
palpación selectiva y la presencia de cambios eco-
gráficos en el área 1 (A1) (patrón 1, v. capítulo 9)
presentes en el caso clínico, nos permite confirmar
la afectación tisular de esta área.
En cuanto al área 2 (A2), hemos desarrollado el
MVClinic Test (v. capítulo 9), para correlacionarlo
con el dolor a la palpación selectiva y los hallazgos
ecográficos en esta zona (patrón 2). El test tiene
como objetivo provocar un estímulo doloroso por
fricción de esta área tendinosa sobre la cabeza
del radio, y para ello, con el codo en flexión de
90°, localizamos la articulación húmero-radial
y fijamos con el dedo pulgar esta área mientras
pasivamente se realiza pronosupinación del ante-
brazo desde la mano del paciente, y llevamos el
codo lentamente hacia la extensión, considerán-
dose la prueba positiva si se desencadena dolor. En
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
nuestro caso clínico, el test es negativo y los hallaz-
gos ecográficos en esta área también (patrón 2,
v. capítulo 9), por lo que descartamos su afectación.
Con relación al área 3 (A3), correspondiente a la
inserción del tendón conjunto del músculo extensor
común de los dedos (ECD) sobre el origen osteoten-
dinoso del epicóndilo lateral (entesis), la presencia de
un test de Maudsley17 positivo, asociado a un dolor a
la palpación selectiva y la presencia de los hallazgos
ecográficos ya descritos (patrón 3, v. capítulo 9), nos
señalaría esta zona como un posible objetivo terapéu-
tico. En nuestro caso, tanto el test como la ecografía
son negativos, lo que descarta la afectación del A3.
283
Una vez identificada el área a tratar, en un tercer
nivel de confirmación, el abordaje ecoguiado con
aguja genera una estimulación mecánica del área
tendinosa afectada, lo que debe reproducir los
síntomas del paciente como criterio previo y de
buen pronóstico a la aplicación de la electrolisis
percutánea.
Recapitulando todo el análisis de información
realizado, en una primera fase hemos confirma-
do la afectación del tendón conjunto extensor,
de acuerdo a la existencia de un contexto clínico
específico de epicondilalgia lateral asociado a una
prueba de Mills positiva. En segundo lugar, los
hallazgos ecográficos asociados al test de Cozen
positivo y el dolor a la palpación selectiva nos ha
permitido confirmar la afectación específica del
A1 de dicho tendón, lo que debería ser confir-
mado tratando de reproducir la sintomatología
del paciente a través de la estimulación mecánica
mediante abordaje ecoguiado.
Juicio clínico (JC): afectación del tendón con-
junto extensor del carpo en A1 correspondiente a
la inserción del tendón del músculo ERCC sobre el
epicóndilo lateral.
En la figura 19.2, se describe el algoritmo deci-
sional del componente tendinoso que resume el
razonamiento clínico empleado.
Razonamiento clínico
de los componentes miofascial,
articular y neurovascular
El proceso de razonamiento clínico está expuesto a
múltiples sesgos y errores por parte del terapeuta30.
Los más habituales son los errores en el proceso
de recogida de información, en la integración y
verificación de datos, errores de anclaje, de dis-
ponibilidad, de omisión de la ratio base, etc. Otro
error muy habitual en este proceso es el de cierre
prematuro, que consiste en la aceptación de un
diagnóstico sin considerar diagnósticos alterna-
tivos, buscando datos que pongan en cuestión el
diagnóstico provisional.
El proceso de razonamiento clínico está expues-
to a múltiples sesgos y errores, uno de los más
habituales es considerar una única hipótesis
como responsable del motivo de consultar sin
considerar otras hipótesis alternativas o com-
plementarias.
II. Tendón y bursa
Figura 19.2. Algoritmo decisional.
En este sentido, la literatura científica identifica
tres factores que parecen ser un denominador
común en la epicondilalgia lateral: la afectación
local del tendón, la alteración en la percepción
del dolor y la alteración de la función motora31. Si
bien ha quedado acreditada la afectación tisular
del tendón ERCC, el profesional debe continuar
analizando la posible implicación de otros tejidos
como el miofascial32, el articular33, el vascular34 o
el nervioso35, que pueden contribuir tanto al desa-
rrollo como a la perpetuación de una alteración
en la percepción del dolor a nivel local36 (debiendo
ser valorados también la posible presencia de otros
procesos a distancia37), así como a una alteración de
la actividad motora con disminución de la fuerza
prensil o un control motor alterado38.
La presencia de ciertos síntomas, como dolor o
pérdida de fuerza en la prensión 23,39, así como la
presencia de un área local sensible y una banda
tensa en el músculo ERCC y dolor referido hacia
la muñeca, siguiendo el patrón descrito por Tra-
vell y Simons40, nos orienta a investigar la posible
implicación de la musculatura en los síntomas, de
forma especial el ERCC, cuyo papel en la epicon-
dilalgia lateral ha sido ampliamente estudiado en
la literatura32. Los mecanismos de activación de los
puntos gatillo miofasciales (PGM) son actualmen-
te bastante conocidos, considerándose la sobre-
carga aguda o crónica, el traumatismo directo,
284
el acortamiento muscular o sobrestiramiento y
los mecanismos indirectos como los producidos
por otros PGM, enfermedades viscerales, infla-
maciones, degeneraciones o disfunción articular,
radiculopatías y factores psicológicos40. Algunos de
estos factores se encuentran presentes en nuestro
caso clínico, por lo que parece razonable valorar la
presencia de PGM activos. Según Mayoral et al.41,
los criterios clínicos son válidos y fiables entre
fisioterapeutas experimentados para la identifica-
ción del síndrome de dolor miofascial. En dicho
estudio, si bien el área local sensible y el patrón de
dolor referido obtienen una fiabilidad óptima, no
así la palpación de la banda tensa. Otra limitación
sería que el estudio incluyó el análisis de 10 mús-
culos del cuadrante superior entre los que no se
encuentra el ERCC, aunque podrían extrapolarse
los resultados de otros músculos superficiales
como el trapecio superior o el pectoral mayor que
fueron incluidos.
A pesar de que la evidencia señala la posibili-
dad de visualizar los puntos gatillo con ecografía
y sonoelastografía42–46, como áreas hipoecoicas y
áreas locales con mayor rigidez, los hallazgos son
controvertidos desde el punto de vista clínico. La
presencia de refuerzo aponeurótico, tal y como
presenta el paciente, sobre el área sensible por
palpación suele correlacionarse con el tejido dis-
funcional47.
 19. Integración de la electrolisis percutánea en el proceso de razonamiento clínico
La afectación tendinosa local del ERCC se asocia-
ría con el PGM identificado, lo que tendría que ver
con la solicitación mecánica de este músculo y su
tendón en las posturas mantenidas y movimientos
de repetición de extensión e inclinación radial con
el ratón del ordenador en su trabajo, los golpeos de
revés en el pádel y otros factores microtraumáticos
presentes en la vida del paciente. Resulta difícil
determinar qué fue antes, si la afectación tendinosa
y con ello la activación del PGM, o si inicialmente
fue el músculo el que se afectó con motivo de la
carga mantenida y dio paso progresivamente a la
afectación tendinosa (la vieja reflexión del huevo
o la gallina musculoesquelética).
JC: Síndrome de dolor miofascial del músculo
ERCC.
Siguiendo con el análisis de posibles tejidos
implicados, la afectación articular ha sido identi-
ficada por la literatura como otro factor habitual
en la epicondilalgia lateral33. En nuestro caso, el
paciente presenta una limitación en los últimos
grados de movilidad de la pronación y extensión
del codo. La restricción de movilidad en exten-
sión presenta una S: 96,8%, E: 48,5, LR–: 0,06 y
LR+: 1,8848 en el diagnóstico de lesiones óseas de
la articulación del codo. Si concluyésemos que
existe una posible afectación ósea atendiendo a
los datos expuestos, estaríamos cometiendo un
error ya comentado, muy común en la práctica
clínica, que consiste en utilizar las herramientas
de contraste de hipótesis sin atender el contexto
clínico del paciente. La falta de otros factores de
riesgo como la ausencia de antecedente traumático,
el derrame en articulación del codo o la hipersen-
sibilidad a la palpación de la cabeza del radio 49,
junto con la evaluación ecográfica de la superficie
de la cabeza del radio nos debe hacer decantarnos
por descartar una posible lesión de la superficie
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
articular, osteoartritis o sinovitis de la articulación
húmero-radial.
Se deberá valorar si la restricción en los últi-
mos grados de extensión y pronación pueden ser
debidos al componente miofascial, mediante la
revaluación del rango de movilidad tras su trata-
miento o a una retracción de los elementos pasivos
de estabilización articular.
JC: Sin afectación relevante del componente
articular.
En cuanto a los atrapamientos neurovasculares,
el paciente presenta algunos posibles síntomas
285
neurológicos como sensación de hormigueo en el
antebrazo y mano derechas o disminución de la
fuerza de prensión, lo que junto con la asociación
de antecedentes traumáticos cervicales como el
esguince cervical y la sintomatología craneocer-
vical asociada (dolor cervical, cefaleas, etc.), nos
obliga a descartar la compresión radicular como
fuente de los síntomas en el miembro superior. El
hallazgo del test de Spurling negativo nos permite
descartar la hipótesis de la radiculopatía con cer-
teza, de acuerdo al alto nivel de S: 93%, y el LR–:
0,03 que le otorgan algunos estudios18.
Por otra parte, el patrón postural del paciente,
con un aumento de la cifosis dorsal, asociado a
una posición de anteposición y rotación interna
glenohumeral, hace presuponer un acortamiento
de la cadena antebraquial que incluye al pectoral
mayor y menor, lo que podría generar una com-
presión del paquete vasculonervioso que discurre
por el desfiladero escapulotorácico subpectoral.
El test de Wright para evaluar dicho desfiladero
es negativo y presenta una S: 90% y una LR–:
0,3411, lo que nos permite descartar de forma
bastante fiable la compresión neurovascular a
este nivel.
Cabe considerar también la compresión del ner-
vio radial a nivel del músculo supinador (nervio
interóseo posterior), que ha sido ampliamente des-
crita en la literatura35,50. La evaluación del compo-
nente neural no muestra hallazgos significativos,
ni estructural ni funcionalmente. Para valorar la
mecanosensibilidad neural se empleó el test del
nervio radial ULNT2b (Upper Limb Neurodynamic
Test 2b) (S: 97%, LR– = 0,14)19,20 y el test de com-
presión del brazo (S: 97%, LR–: 0,03)21, ambos con
resultado negativo, lo que de acuerdo a los altos
valores de S y a una LR– inferior a 0,2, nos permite
descartar la compresión del nervio radial a este
nivel.
Además, la palpación del músculo supinador y
la prueba de resistencia pueden causar compresión
del nervio y dolor51,52 , pero en nuestro caso son
indoloras.
Con relación al análisis del contexto clínico, hay
que apuntar también que el paciente no presenta
síntomas nocturnos que lo despierten, que a menu-
do aparecen en la afectación neural, y tampoco
dolor sordo, profundo, 24/24.
JC: Sin afectación relevante del componente
neurovascular.
II. Tendón y bursa
En este punto del proceso de RC, una vez descar-
tada la presencia de banderas rojas y confirmada
la afectación del área A1 del tendón y del propio
componente miofascial del ERCC, entendemos
que, desde el punto de vista terapéutico, el trata-
miento está totalmente indicado53 de acuerdo a las
recomendaciones de guías de práctica clínica 22,54,
que consideran a la fisioterapia como una opción
recomendable en el tratamiento de la epicondilalgia
lateral. Pensamos que el universalmente aceptado
modelo de práctica basada en evidencia55,56 es un
buen paradigma de aproximación terapéutica que
atiende tanto a la evidencia científica disponible
respecto a las técnicas de tratamiento a aplicar,
como a la experiencia y formación del fisiotera-
peuta y las preferencias mostradas por el paciente.
La toma de decisiones fruto del razonamiento
clínico debe atender a la mejor evidencia cientí-
fica disponible, a la experiencia y formación del
fisioterapeuta y a las preferencias del paciente.
En este sentido, la electrolisis percutánea mus-
culoesquelética ecoguiada ha demostrado su efica-
cia en el tratamiento de la epicondilalgia lateral57–59
(v. capítulo 9) provocando cambios estructurales y
funcionales a corto, medio y largo plazo (36 meses).
Según nuestro criterio, debería ser incluida en los
algoritmos decisionales cuando los tratamientos
conservadores fracasen, siempre como rescate
antes de una posible intervención quirúrgica y
exclusivamente cuando el fisioterapeuta haya
recibido la formación adecuada y atendiendo al
consentimiento previo específico, que garantice la
máxima seguridad y fiabilidad del procedimiento
para el paciente.
Del razonamiento biomédico
al biopsicosocial
Llegados a este punto, hagamos un proceso de
metacognición, para reflexionar sobre la estrate-
gia de razonamiento aplicada hasta el momento.
Existen diversos modelos de razonamiento clínico,
predominando en algunos de ellos un carácter
biomédico, neurofisiológico, biomecánico, cogni-
tivo-conductual, etc.
286
El modelo biomédico es un modelo hipocrático
todavía muy vigente en nuestro tiempo que se con-
solida por la influencia de un pensamiento meca-
nicista o cartesiano, que predominó en Europa en
los siglos xvi y xvii, cuyo principal referente fue
René Descartes. Dentro de los aportes filosóficos
de su obra, describió el dolor como una señal de
alarma que nos indica la presencia de una lesión o
de una amenaza de lesión tisular60. En este modelo
cartesiano solo cuenta la lesión tisular, que hay que
diagnosticar y tratar. En el siglo xix el Dr. Richard
Bright fue uno de los máximos exponentes de esta
concepción biomédica y en nuestro ámbito de la
medicina y la fisioterapia en ortopedia, el Dr. James
Cyriax61,62 es un claro exponente de este modelo de
pensamiento.
Hasta el momento, nuestro proceso de razona-
miento se ha enmarcado en un paradigma exclu-
sivamente biomédico, tratando de identificar los
tejidos implicados, pero entendemos que es fun-
damental que el fisioterapeuta complete su proceso
de RC, con el objetivo de identificar los factores
etiológicos que han influido en la afectación de los
tejidos lesionados y en la aparición de los síntomas.
El modelo biopsicosocial63 es un modelo inte-
grador con una concepción holística del individuo,
donde se atienden los aspectos biológicos, psicoló-
gicos y de carácter social, y que consideramos debe
ser un marco de referencia para el análisis global de
la etiopatogenia de los tejidos afectados.
El modelo biopsicosocial constituye un marco
integrador y holístico de referencia para el aná-
lisis de la etiopatogenia de los tejidos afectados.
La identificación de las causas y los factores con-
tribuyentes en las lesiones del sistema musculoes-
quelético es una tarea sin duda complicada para
el fisioterapeuta y no es el objetivo del presente
capítulo desarrollar este complejo asunto. Sin
embargo, invitamos al lector a realizar un proceso
de reflexión para analizar el caso clínico propuesto,
donde aparecen varios posibles factores etiológicos
y que, desde un punto de vista biopsicosocial, cla-
sifique dichos factores, interpretando cómo han
podido contribuir a la aparición y perpetuación
de los síntomas del paciente.
En la esfera física deben analizarse todos aquellos
factores que influyan en la predisposición o el desen-
 19. Integración de la electrolisis percutánea en el proceso de razonamiento clínico
cadenamiento de los síntomas: antecedentes trau-
máticos, factores mecánicos de repetición, alteracio-
nes posturales, disfunciones musculoesqueléticas,
compensaciones, alteraciones del procesamiento del
dolor, alteraciones del control motor, etc.
En la esfera psicosocial, el fisioterapeuta debe
detectar la presencia de banderas amarillas64, que
son factores perpetuantes que tienen un papel
fundamental en el pronóstico de recuperación del
paciente. En el ámbito psicológico deben atenderse
posibles factores como el estrés que sufre el pacien-
te u otras circunstancias que puedan condicionar
su recuperación, como puede ser la percepción y el
afrontamiento del dolor, las expectativas de cura-
ción, el estado emocional, las creencias y actitudes
previas, etc.
En la esfera social hay que tener en cuenta el
entorno del paciente (trabajo, situación familiar,
aficiones, hábitos de vida), pues pueden ser ele-
mentos que contribuyan a la sobresolicitación del
tejido o condicionarnos la recuperación del mismo.
Una vez realizado el proceso, y ya descritos los
tejidos a tratar, el fisioterapeuta debe incluir en
su plan de intervención estrategias preventivas
y terapéuticas con el objetivo de minimizar los
factores etiológicos identificados para prevenir
futuras recidivas y restaurar, en la medida de lo
posible, la armonía y salud del paciente.
Bibliografía
1. Jones M, Grimmer K, Edwards I, Higgs J, Trede F.
Challenges in applying best evidence to physiothe-
rapy practice; part 2-Health and clinical reasoning
models to facilitate evidence based practice. The
Internet Journal of Allied Health Science and Practice
2006;4(4).
2. Pelaccia T, Tardif J, Triby E, Charlin B. An analysis
of clinical reasoning through a recent and compre-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
hensive approach: the dual-process theory. Medical
Education Online 2011;16:5890.
3. Higgs J, Jones MA, Loftus S, Christensen N. Clinical
Reasoning in the Health Professions. Amsterdam:
Elsevier Health Sciences; 2008.
4. Edwards I, Jones MA, Higgs J, Trede F, Jensen G.
What is Collaborative Reasoning? Advances in
Physiotherapy 2004;6:70-83.
5. Elstein AS, Shulman LS, Sprafka SA. Medical problem
solving: An analysis of clinical reasoning. Cambridge:
Harvard University Press; 1978.
6. Barrows HS, Feltovich PJ. The clinical reasoning
process. Med Educ 1987;21(2):86-91.
7. Croskerry P. A Universal Model of Diagnostic Reaso-
ning. Acad Med 2009;84:1022-8.
287
8. Sizer P Jr, Brismée JM, Cook Ch. Medical Screening
for Red Flags in the Diagnosis and Management of
Musculoskeletal Spine Pain. World Institute of Pain.
Pain Practice 2007;7(1):53-71.
9. Bossuyt P, Reitsma JB, Linnet K, Moons K. Beyond
Diagnostic Accuracy: The Clinical Utility of Diagnos-
tic Tests. Clinical Chemistry 2012;58(12):1636-43.
10. Cleland J. Exploración clínica en ortopedia. Un
enfoque para fisioterapeutas basado en la evidencia.
Barcelona: Elsevier; 2006.
11. Cook Ch, Hegedus E. Orthopaedic Physical exami-
nation tests: an evidence based approach. Edinburgh:
Pearson New International Edition; 2014.
12. Ferrante di Ruffano L, Dinnes J, Taylor-Phillips S,
Davenport C, Hyde C, Deeks JJ. Research waste in
diagnostic trials: a methods review evaluating the
reporting of test-treatment interventions. BMC Med
Res Methodol 2017;17(1):32.
13. Akobeng AK. Understanding diagnostic tests 2:
likelihood ratios, pre- and post-test probabilities and
their use in clinical practice. Acta Paediatr 2007;96(4):
487-91.
14. Grimes D, Shulz K. Epidemiolog y 3: Refining
clinical diagnosis with likelihood ratios. Lancet
2005;365:1500-5.
15. Heneghan C, Glasziou P, Thompson M, Rose P, Balla
J, Lasserson D, et al. Diagnostic strategies used in
primary care. BMJ 2009;338:b946.
16. Mc Gee S. Simplifying likelihood ratios. J Gen Intern
Med 2002;17:646-9.
17. Saroja G, Aseer AL, Sai V. Diagnostic accuracy of
provocative tests in lateral epicondylitis. Internatio-
nal Journal of Physiotherapy and Research 2014;2(6):
815-23.
18. Shah KC, Rajshekhar V. Reliability of diagnosis of
soft cervical disc prolapse using Spurling’s test. BR J
Neurosurg 2004;18(5):480-3.
19. Manvell JJ, Manvell N, Snodgrass SJ, Reid SA.
Improving the radial nerve neurodynamic test: An
observation of tension of the radial, median and
ulnar nerves during upper limb positioning. Man
Ther 2015;20(6):790-6.
20. Kleinrensink GJ, Stoeckart R, Mulder PG, Hoek G,
Broek T, Vleeming A, et al. Upper limb tension tests
as tools in the diagnosis of nerve and plexus lesions.
Anatomical and biomechanical aspects. Clin Biomech
(Bristol, Avon) 2000;15(1):9-14.
21. Thoomes EJ, van Geest S, van der Windt DA, Falla D,
Verhagen AP, Koes BW, et al. Value of physical tests
in diagnosing cervical radiculopathy: a systematic
review. Spine J 2018;18(1):179-89.
22. Hegmann KT, Hoffman HE, Belcourt RM, Byrne
K, Glass L, Melhorn JM, et al. American College of
Occupational and Environmental Medicine. ACOEM
practice guidelines: elbow disorders. J Occup Environ
Med 2013;55(11):1365-74.
23. Dorf ER, Chhabra AB, Golish SR, McGinty JL, Pan-
nunzio ME. Effect of elbow position on grip strength
in the evaluation of lateral epicondylitis. J Hand Surg
Am 2007;32(6):882-6.
II. Tendón y bursa
24. Dones VC 3rd, Grimmer K, Thoirs K, Suarez CG,
Luker J. The diagnostic validity of musculoskeletal
ultrasound in lateral epicondylalgia: a systematic
review. BMC Med Imaging 2014;14:10.
25. Benito Domingo A, Valera Garrido F, Minaya Muñoz
F. Aplicación ecoguiada vs manual en los procedi-
mientos invasivos en fisioterapia. Rev Fisioter Invasiva
2016;1:43-50.
26. Lee HM, Cha JG, Jin W, Kim BS, Park JS, Lee HK, et al.
Utility of sonographic measurements of the common
tendon in patients with lateral epicondylitis. ARJ Am
J Roentgenol 2011;196:1363-7.
27. Krogh TP, Fredberg U, Christensen R, Stengaard-
Pedersen K, Ellingsen T. Ultrasonographic assessment
of tendon thickness, doppler activity and bony spurs
of the elbow in patients with lateral epicondylitis and
healthy subjects: a reliability and agreement study.
Ultraschall in Med 2013;34:468-74.
28. Poltawski L, Ali S, Jayaram V, Watso T. Reliability
of sonographic assessment of tendinopathy in tennis
elbow. Skeletal Radiol 2012;41(1):83-9.
29. Latham SK, Smith TO. The diagnostic test accuracy of
ultrasound for the detection of lateral epycondilitis:
A sistematic review and meta-analysis. Orthop Trau-
matol Surg Res 2014;100(3):281-6.
30. Jones MA. Clinical reasoning in manual therapy. Phys
Ther 1992;72(12):875-84.
31. Coombes BK, Bisset L, Vicenzino B. A new integra-
tive model of lateral epicondylalgia. Br J Sports Med
2009;43:252-8.
32. Nayak SR, Ramanathan L, Krishnamurthy A, et al.
Extensor carpi radialis brevis origin, nerve supply
and its role in lateral epicondylitis. Surg Radiol Anat
2010;32:207-11.
33. Kotnis NA, Chiavaras MM, Harish S. Lateral epi-
condylitis and beyond: imaging of lateral elbow pain
with clinical-radiologic correlation. Skeletal Radiol
2012;41(4):369-86.
34. Bales CP, Placzek JD, Malone KJ, Vaupel Z, Arnoczky
SP. Microvascular supply of the lateral epicondyle
and common extensor origin. J Shoulder Elbow Surg
2007;16(4):497-501.
35. Bigorre N, Raimbeau G, Fouque PA, Cast YS, Rabarin
F, Cesari B. Lateral epicondylitis treatment by exten-
sor carpi radialis fasciotomy and radial nerve decom-
pression: is outcome influenced by the occupational
disease compensation aspect? Orthop Traumatol Surg
Res 2011;97(2):159-63.
36. Uchio Y, Ochi M, Ryoke K, Sakai Y, Ito Y, Kuwata
S. Expression of neuropeptides and cytokines at the
extensor carpi radialis brevis muscle origin. J Shoul-
der Elbow Surg 2002;11:570-5.
37. Berglund KM, Persson BH, Denison E. Prevalence
of pain and dysfunction in the cervical and thoracic
spine in persons with and without lateral elbow pain.
Man Ther 2008;13:295-9.
38. Pienimäki T, Tarvainen T, Siira P, Malmivaara A,
Vanharanta H. Associations between pain, grip
strength, and manual tests in the treatment evaluation
of chronic tennis elbow. Clin J Pain 2002;18:164-70.
288
39. Zwerus EL, Somford MP, Maissan F, Heisen J, Eygen-
daal D, van den Bekerom MP. Physical examination
of the elbow, what is the evidence? A systematic lite-
rature review. Br J Sports Med 2018;52(19):1253-60.
40. Simons DG, Travell JG, Simons LS. Dolor y disfunción
miofascial. El manual de los puntos gatillo. Mitad
superior del cuerpo. 2. a ed. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2002.
41. Mayoral Del Moral O, Torres Lacomba M, Russell
IJ, Sánchez Méndez Ó, Sánchez Sánchez B. Validity
and Reliability of Clinical Examination in the Diag-
nosis of Myofascial Pain Syndrome and Myofascial
Trigger Points in Upper Quarter Muscles. Pain Med
2018;19(10):2039-50.
42. Sikdar S, Shah JP, Gebreab T, Yen RH, Gilliams E,
Danoff J, et al. Novel applications of ultrasound
technology to visualize and characterize myofascial
trigger points and surrounding soft tissue. Arch Phys
Med Rehabil 2009;90(11):1829-38.
43. Ballyns JJ, Shah JP, Hammond J, Gebreat T, Gerber
LH, Sikdar S. Objective sonographic measures for
characterizing myofascial trigger points associated
with cervical pain. J Ultrasound Med 2011;30:1331-40.
44. Shankar H, Reddy S. Two- and three-dimensional
ultrasound imaging to facilitate detection and targe-
ting of taut bands in myofascial pain syndrome. Pain
Med 2012;13:971-5.
45. Rha DW, Shin JC, Kim YK, Jung JH, Kim YU, Lee SC.
Detecting local twitch responses of myofascial trigger
points in the lower-back muscles using ultrasono-
graphy. Arch Phys Med Rehabil 2011;92:1576-80.
46. Ballyns JJ, Turo D, Otto P, Shah JP, Hammond J,
Gebreab T, Gerber LH, Sikdar S. Office-based elas-
tographic technique for quantifying mechanical
properties of skeletal muscle. J Ultrasound Med
2012;31:1209-19.
47. Minaya-Muñoz F, Valera-Garrido F, Pereira Barbosa
M, Espinola-Marcos A. Evaluación ecográfica del pun-
to gatillo miofascial. ¿dónde se localiza la respuesta de
espasmo local? Rev Fisioter Invasiva 2019;2(2):119-20.
48. Darracq MA, Vinson DR, Panacek EA. Preservation
of active range of motion after acute elbow trauma
predicts absence of elbow fracture. Am J Emerg Med
2008;26(7):779-82.
49. Wong M. Pocket Orthopaedics: Evidence-Based Survi-
val Guide. Sudbury: Jones & Bartlett Publishers; 2010.
50. Erak S, Day R, Wang A. The role of supinator in the
pathogenesis of chronic lateral elbow pain: a biome-
chanical study. J Hand Surg Br 2004;29(5):461-4.
51. Cleary CK. Management of radial tunnel syndro-
me: a therapist’s clinical perspective. J Hand Ther
2006;19(2):186-91.
52. Stanley J. Radial tunnel syndrome: a surgeon’s pers-
pective. J Hand Ther 2006;19(2):180-4.
53. Bisset LM, Vicenzino B. Physiotherapy management
of lateral epicondylalgia. J Physiother 2015;61(4):
174-81.
54. Washington State Department of Labor and Indus-
tries. Conservative care options for work-related
epicondylosis; 2014.
 19. Integración de la electrolisis percutánea en el proceso de razonamiento clínico
55. Sackett DL. Evidence based medicine. Semin Perinatol
1997;21(1):3-5.
56. Valera Garrido F, Medina i Mirapeix F, Montilla Herra-
dor J, Meseguer Henarejos AB. Fisioterapia basada en
la evidencia: un reto para acercar la evidencia científica
a la práctica clínica. Fisioterapia 2000;22(3):158-64.
57. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Medina-Mira-
peix F. Ultrasound-guided percutaneous needle elec-
trolysis in chronic lateral epicondylitis: short-term
and long-term results. Acupunct Med 2014;32(6):
446-54.
58. Minaya Muñoz F, Valera Garrido F, Sánchez Ibáñez
JM, Medina Mirapeix F. Estudio de coste-efectividad
de la electrolisis percutánea intratisular (EPI®) en las
epicondialgias. Fisioterapia: revista de salud, dis-
capacidad y terapéutica física 2012;34(5):208-15.
59. Minaya Muñoz F. Electrolisis percutánea intratisular
y calidad de la atención en la epicondilalgia crónica
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
289
(Tesis doctoral). Universidad de Murcia. Facultad de
Medicina; 2014.
60. Descartes R. Le traité de l’homme; 1633.
61. Cyriax JH. Textbook of ortopaedic medicine: Vol 1:
Diagnosis of soft tissue lesions. New York: Ed. Harper
& Row; 1962.
62. Cyriax JH. Textbook of ortopaedic medicine: Vol 2:
Treatment by manipulation, massage and injection.
London: Ed. Bailliere Tindal; 1971.
63. Engel G. The need for a new medical model: a cha-
llenge for biomedicine. Science 1977;196:129-36.
64. Kendall NAS, Linton SJ, Main CJ. Guide to asses-
sing psychosocial yellow f lags in acute low back
pain: Risk factors for long-term disability and work
loss. Wellington, New Zealand: Accident Rehabili-
tation and Compensation Insurance Corporation of
New Zealand and the National Health Committee;
1997.
Página deliberadamente en blanco
 Parte III

Ejercicio terapéutico
Página deliberadamente en blanco
Recuperación funcional Capítulo 20
tras la aplicación de la
electrolisis percutánea
en las tendinopatías
Sergio Jiménez Rubio, José Luis Estévez Rodríguez

«Train movements, not muscles.»

Adam Willoughby

Í N D ICE tación tendinosa se produce tanto en el cuadrante

Introducción superior como en el inferior, causando principal-
Valoración-evaluación en tendinopatías mente dolor y una pérdida en la funcionalidad3.
Factores de riesgo
Relación estructura-función e implicaciones funcionales
Desde hace dos décadas, el tratamiento basado en
El manejo de la carga en tendinopatías
el componente excéntrico se convirtió en la prin-
Concepto de la carga cipal opción de tratamiento no quirúrgico para la
Naturaleza de la carga tendinopatía aquílea4. Una revisión sistemática más
Magnitud de la carga
Orientación de la carga actual5 sostiene que hay poca evidencia clínica que
Organización de la carga avale el uso del componente excéntrico por sí solo.
Principios del entrenamiento Durante el tratamiento de las tendinopatías,
Parámetros del entrenamiento
dependiendo de la estructura dañada y de la fase
Continuum en el proceso de recuperación
de tendinopatías patogénica, parece ser clave la intervención conjunta
Criterios en el proceso de recuperación de tendinopatías con uno o varios procedimientos invasivos ecoguia-
Criterios de progresión en la carga y tipos de ejercicio
dos6 con una movilización temprana y controlada
Criterios para la vuelta a la actividad deportiva
tras dicho procedimiento a través de ejercicio7,8.
Aplicaciones prácticas
Tendinopatía rotuliana
El factor predominante en la aparición de las
Tendinopatía supraespinoso tendinopatías cursa con el mecanismo de almace-
namiento y liberación de energía elástica del tendón
de forma repetida9. Una mala eficiencia y eficacia
Palabras clave
en dicho mecanismo, por una alteración funcional,
Ejercicio (exercise), recuperación funcional junto con una incapacidad para tolerar la carga a la
(functional recovery), electrolisis percutánea
musculoesquelética (percutaneous needle
que está siendo sometido el tendón parecen ser los
electrolysis), tendinopatía (tendinopathy), factores más relevantes. El desarrollo de la patología
movimiento (movement). es dependiente de la capacidad de tolerar cargas10,
características individuales, programas de entrena-
miento, además de los factores intrínsecos y extrín-
Introducción secos que se desarrollarán en epígrafes posteriores3,11.
El dolor del tendón se relaciona parcialmente con la
La tendinopatía es una lesión que se da entre un función, provocando una disminución en los niveles
65-73% de las veces por sobreuso1 debido a una de fuerza, déficits en el control motor y, como conse-
mala respuesta adaptativa a la carga 2. Dicha afec- cuencia, la alteración de patrones de movimiento12,13.

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

293
III. Ejercicio terapéutico

Por lo tanto, cuando se produce la lesión, no solo exis-

te un daño estructural, sino que también se produce
Valoración-evaluación
una alteración neurofisiológica. Es decir, una lesión en tendinopatías
periférica, pero con una disfunción central14.
Muchos tratamientos se centran exclusivamente Factores de riesgo
en la disminución o desaparición del dolor, sin
Es una realidad que hoy día las lesiones están muy
dar prioridad a la necesidad de optimización del
presentes en el ámbito del deporte, tanto amateur
tendón en cuanto a su funcionamiento, conside-
como profesional, lo que produce una gran canti-
rándolo como un ente aislado y olvidándose de
dad de ausencias en el entrenamiento/competición
restablecer los cambios neuromusculares a través
y provoca unos elevados costes económicos en los
del ejercicio y los patrones de movimiento. La con-
clubes y/o empresas que han de ser sufragados por
sideración de los efectos corticales que el ejercicio
atletas, sus familias y las aseguradoras18,19. Ade-
tiene sobre el sistema nervioso central (SNC) es
más, el hecho de que un deportista esté lesionado
crítica3,13. Trabajos muy recientes15 apoyan la apli-
repercute negativamente en el rendimiento de su
cación del ejercicio como base del tratamiento en
equipo y en la calidad de vida de dicha persona20.
recuperación de tendinopatías, aunque estudios
Debido a esto, son muchos los esfuerzos reali-
previos dejaron ya evidencia de la importancia del
zados para reducir la incidencia de lesiones y,
estímulo a través del ejercicio como herramienta
obviamente, el conocimiento de los factores de
fundamental en la intervención durante la recupe-
riesgo que dan lugar a dichas lesiones es un aspecto
ración del proceso en tendinopatías16.
fundamental para el desarrollo óptimo de pro-
En la literatura se presentan trabajos donde se
gramas preventivos y de recuperación funcional
muestra la importancia de la reeducación de patrones
específicos, los cuales utilizan el ejercicio como ele-
básicos de movimiento a través del ejercicio durante
mento base de intervención. El objetivo principal
los procesos de prevención y recuperación de lesiones
del presente epígrafe será presentar los factores de
musculoesqueléticas17. Estos tienen una consecuencia
riesgo que favorecen el aumento de la incidencia en
directa sobre el SNC, provocando una optimización
lesiones de tendón; para cumplir con tal propósito,
de la funcionalidad y mejorando la reutilización de
se muestran resultados que se hallan en la litera-
la energía elástica por parte del tendón durante los
tura2,20,21 para extraer aquellos factores que supon-
movimientos laborales y/o deportivos.
gan un alto riesgo lesivo. Conocer los factores de
Por lo tanto, los objetivos que deben alcanzarse en
riesgo permitirá a fisioterapeutas, preparadores
todo proceso de recuperación en tendinopatías serán:
físicos y readaptadores establecer programas de
• Reparar y mejorar la calidad del tejido afectado.
entrenamiento de calidad con el fin de reducir la
• Optimizar la funcionalidad del sujeto lesionado.
incidencia y mejorar los procesos de recuperación
• Mejorar la capacidad de tolerancia a la carga.
en tendinopatías20.
En este capítulo se abordará la intervención pos-
La literatura científica sugiere que la patogénesis
terior a la electrolisis percutánea ecoguiada a través
de la tendinopatía es heterogénea22,23. Se han identi-
del movimiento, teniendo como base el ejercicio,
ficado varios factores de riesgo e interacciones entre
la progresión de las cargas y la superación de las
ellos13. Los factores de riesgo intrínsecos son aquellos
tareas para la optimización del paciente/deportista
que tienen relación con las características del propio
lesionado con el fin de generar un retorno eficaz y
lesionado. Se diferencian entre no modificables, que
eficiente a la práctica laboral y/o deportiva, redu-
son aquellos factores que no pueden ser alterados,
ciendo las posibilidades de recidiva.
pero que hay que identificar y tener en cuenta para
prescribir programas preventivos individuales, y
Muchos tratamientos se centran exclusivamente
modificables, que son los factores de riesgo sobre los
en la disminución del dolor, sin dar prioridad a la
cuales se puede intervenir para reducir su influencia
necesidad de optimización del tendón en cuanto
a su funcionamiento, considerándolo como un
sobre una posible lesión. Se consideran factores de
ente aislado, y olvidándose de restablecer los riesgo extrínsecos aquellos que tienen que ver con
cambios neuromusculares a través del ejercicio el ambiente y con los aspectos externos al lesionado
y de los patrones de movimiento. (p. ej., la carga de entrenamiento), y que influyen en
la producción de lesiones20.

294
 20. Recuperación funcional tras la aplicación de la electrolisis percutánea en las tendinopatías
Tanto los factores extrínsecos como los intrín-
secos pueden provocar la lesión. Estos incluyen los
genes, trastornos metabólicos, niveles de lípidos,
edad, alteraciones o disfunciones biomecánicas,
producción de citoquinas circulantes y locales,
género, composición corporal, cambios de superfi-
cie, material deportivo (calzado), etc.2,13, aunque el
factor más predominante según la literatura cien-
tífica guarda relación con la carga y su aplicación a
través del entrenamiento/competición (frecuencia,
volumen, intensidad de la carga, calidad del entre-
namiento y cambios bruscos entre microciclos/
mesociclos/macrociclos)2,21.
Por lo tanto, el abordaje del proceso de recu-
peración debe tener una visión holística y multi-
factorial, teniendo en cuenta la importancia de la
evaluación-valoración del paciente/deportista con
el fin de identificar marcadores de riesgos de lesión
y, con ello, individualizar el proceso de recupera-
ción. Comprender y abordar estos factores puede
mejorar los resultados y debe ser determinante.
Relación estructura-función
e implicaciones funcionales
Tradicionalmente, los procesos de recuperación se
han centrado en la evaluación y valoración de las
patologías aisladas y el tratamiento de estas se cen-
traba en la reducción del dolor del tejido afectado.
Este modelo trata el origen del dolor, en vez de
hallar la causa del mismo. A menudo la sobrecarga
de los tejidos por una mala postura, transmisión
de fuerzas incorrectas o una mala angulación den-
tro de un patrón de movimiento es la razón de las
lesiones traumáticas y no traumáticas. Por lo tanto,
se debe identificar la causa del dolor si se busca
controlar su fuente24.
Durante el movimiento, el cuerpo seguirá las
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
vías de menor resistencia para mantener las pos-
turas estáticas y realizar movimientos dinámicos,
centrándose en el objetivo final sin importar la vía
adoptada para llegar allí. Será clave identificar pos-
turas erróneas y patrones de movimiento compen-
satorios que causan daños en los tejidos, con el fin
de reeducarlas y enseñar al cuerpo a funcionar de la
forma más eficiente y eficaz24. La literatura muestra
ejemplos que confirman esta justificación: se ha
visto que una reducida flexión dorsal de tobillo
afecta a las mecánicas de aterrizaje y predispone a
sufrir lesiones de miembro inferior25. Con relación
a las tendinopatías se ha observado que un rango
295
limitado de dorsiflexión de tobillo, por debajo de
los 45°, es un factor de riesgo que puede predis-
poner a la aparición de tendinopatía rotuliana y
aquílea26,27.
Cuando se evalúa la cadena cinética, resulta
interesante observar que ciertas áreas tienen
mayor necesidad de estabilidad y otras de más
movilidad28. El exceso de rigidez es un problema
típico en la columna torácica, caderas y tobillos,
mientras que otras áreas tienden a la inestabili-
dad, como son la columna lumbar, la articulación
escapulotorácica y la rodilla. Este exceso de rigidez/
inestabilidad es fuente de sobrecarga biomecá-
nica, provocando alteraciones en los patrones de
movimiento, aumentando la fatiga neuromuscular,
generando «fugas» en la utilización/reutilización
de la energía elástica y provocando incorrectas
transmisiones de fuerzas a lo largo de la cadena
cinética de movimiento29,30.
El hecho de no reconocer la importancia de toda
la cadena cinética en la evaluación y en el trata-
miento es lo que diferencia un proceso de recu-
peración insuficiente de un retorno del deportista
lesionado de forma segura y eficiente al deporte24.
Por lo tanto, será fundamental conocer la rela-
ción estructura-función y causa-consecuencia
para poder intervenir y desarrollar un proceso de
recuperación a medida partiendo de las necesida-
des que presenta el lesionado (individualización).
A continuación se muestra (tabla 20.1) la relación
entre patologías de tendón y su relación con los
eslabones débiles que deben ser evaluados para
identificar la raíz del problema y orientar el pro-
grama de recuperación con ejercicio no solo hacia
la mejora del tejido conectivo dañado, sino hacia la
optimización de la funcionalidad para reducir el
riesgo de recidiva. Tener en cuenta este sistema
de intervención será clave para entender que tras
la aplicación de electrolisis o neuromodulación
ecoguiada, el ejercicio pasará a ser determinante
en el proceso.
Mejorar la función requiere una evaluación
previa de la capacidad funcional y/o patrones de
movimiento, con el fin de identificar un eslabón
clave o una patología funcional30.
La evaluación musculoesquelética se ha cen-
trado en identificar el origen de los síntomas y la
causa del dolor mediante pruebas de provocación.
También es frecuente la utilización de pruebas con
imagen que aportan información sobre el estado
del tejido a nivel estructural. Además de esto, la
III. Ejercicio terapéutico

Tabla 20.1. Disfunciones implícitas en tendinopatías

Tendinopatía Movilidad limitada Excesiva movilidad Debilidad muscular
Tenosinovitis del tibial Dorsiflexión de tobillo Dorsiflexión de tobillo Tibial posterior
posterior 1.ª articulación Pronación subastragalina Flexores plantares
metatarsofalángica Musculatura intrínseca del pie
Pronación subastragalina Sóleo
Tendinopatía aquílea Dorsiflexión de tobillo Dorsiflexión de tobillo Tibial posterior
1.ª articulación 1.ª articulación Flexores plantares
metatarsofalángica metatarsofalángica Musculatura intrínseca del pie
Pronación subastragalina
Tendinopatía poplíteo Rotación externa de rodilla Poplíteo
Semimembranoso/semitendinoso
Tendinopatía rotuliana Dorsiflexión de tobillo Rótula alta Cuádriceps
Ratio I:Q Rótula medial/lateral
(isquiosural:cuádriceps)
Pronación subastragalina
Entesopatía tendón Rotación interna Rotación externa Extensores de cadera
conjunto adductor Extensión de cadera Extensión de cadera Abductores de cadera
FABER FABER Aductores de cadera
Tendinopatía iliopsoas Rotación interna Rotación interna Retroversores pélvicos (anterior
Extensión de cadera Extensión de cadera pelvic tilt)
Tendinopatía cabeza Extensión/rotación torácica Rotación externa de hombro Musc. escapulohumeral
larga de bíceps braquial/ Rotación interna Elevación de hombro Musc. escapulotorácica
manguito rotador de hombro Art. acromioclavicular
Adaptado de Ranson C, Joyce D, McGuiggan P (2016).

evaluación funcional trata de identificar la fuente

de sobrecarga biomecánica, para lo cual es esencial
distinguir entre la localización del dolor y su fuen-
te. Clásicamente, el tratamiento suele centrarse en
la localización del dolor, mientras que la fuente del
dolor queda sin detectarse en muchas ocasiones.
La evaluación funcional requiere una visión más
profunda31.
Uno de los objetivos de la evaluación funcio-
nal es individualizar la terapia, la intervención o
el entrenamiento con la finalidad de reducir los
movimientos dolorosos y restablecer la función.
Este enfoque choca con los métodos tradicionales
que siguen protocolos predeterminados31.
La evaluación funcional tratará de encontrar la
fuente del dolor, primero desde la evaluación de
patrones globales de movimiento alterados, con
el fin de conocer déficits en mecánicas de movi-
miento lineal/multidireccional. Una vez obtenida
dicha información, se llevarán a cabo evalua-
ciones funcionales y analíticas para definir con
mayor exactitud el origen del dolor (tabla 20.2) y
poder así diseñar un programa de entrenamiento
a medida.
El hecho de no identificar, o de subestimar, la
importancia de toda la cadena cinética en la eva-
luación y en el tratamiento es lo que diferencia
un proceso de recuperación insuficiente de un
retorno del atleta de forma segura y eficiente
al deporte.
El manejo de la carga
en tendinopatías
La literatura sobre la recuperación de la tendino-
patía sugiere que el tratamiento más relevante será
la aplicación de la carga apropiada32. En ese senti-
do, la aplicación de los estímulos óptimos sobre
una estructura lesionada han de ser aquellos que
generen importantes adaptaciones, sin que esto
suponga un estrés o fatiga hacia dicha estructura
que, a su vez, le imposibilite ser eficaz en cuanto al
nivel de exigencias posteriores33; así encontramos
revisiones que mostraron resultados acerca de la
relación entre carga aplicada y posible lesión si

296
 20. Recuperación funcional tras la aplicación de la electrolisis percutánea en las tendinopatías

Tabla 20.2. Valoración para afrontar la readaptación con ejercicio en tendinopatías

Tendinopatía
Tenosinovitis del tibial posterior
Tendinopatía aquílea
Tendinopatía poplíteo
Tendinopatía rotuliana
Entesopatía aductor
Tendinopatía iliopsoas
Tendinopatía porción larga
de bíceps/manguito
de los rotadores
Valoración
Movilidad de tobillo
Movilidad del primer radio
Comportamiento de la articulación
subastragalina en situaciones
estáticas/dinámicas
Coordinación en la triple
flexoextensión (monopodal-bipodal)
Estabilidad pélvica
Control neuromuscular en situaciones
estáticas/dinámicas
Comportamiento de la triple
alineación tobillo-rodilla-cadera
en situaciones monopodales
estáticas/dinámicas
Movilidad raquídea 360°
Coordinación en la triple
flexoextensión (monopodal)
Valorar cadena posterior
Estabilidad pélvica
Movilidad de cadera
Control del «bracing abdominal»
Comportamiento de la triple
alineación tobillo-rodilla-cadera
en situaciones monopodales
estáticas/dinámicas
Movilidad raquídea 360°
Relación columna torácica vs.
Columna lumbar vs. movilidad
de hombro
Movilidad-estabilidad escapular
Estabilidad raquídea en ROM máximo
de hombro
Test
Ankle Test
Valoración del primer radio
Valoración art. subastragalina
(postura)
Valoración art. subastragalina
(monopodal)
Valoración art. subastragalina
(elevación de talones)
Deep Squat Test
Single Leg Squat Test
Triple Hop Test
Ankle Test
ROM Raquis (360°)
Quadruped Rock Back Test
Push-up Test
Rotación externa/interna de cadera
(rodillas flexión)
Abducción de cadera (rodilla extensión)
Extensión cadera (rodilla extensión)
ASLR (Active Straight Leg Raise Test)
Thomas Test
Single Leg Squat Test
Triple Hop Test
Shoulder Mobility Test
Wall Angel Test
Push-up Test
Quadruped Rock Back Test
ROM Raquis (360°)
Evaluación analítica del
hombro-estabilidad escapular

la estructura no es capaz de tolerar las demandas más activo en respuesta al ejercicio de lo que se
biomecánicas y/o fisiológicas a las que el tejido es creía anteriormente13,35.
sometido34.
La forma en la que el tendón responde al volu-
men de entrenamiento con relación a los períodos Concepto de la carga
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

de descanso indica si la cantidad de carga es la

Se ha establecido36 que la carga está definida por
óptima durante las primeras fases de recuperación.
los siguientes conceptos:
En ese sentido, se ha visto que deben aplicarse
• Naturaleza de la carga.
cargas de almacenamiento de alta energía elástica
• Magnitud de la carga.
cada 48 h13,32.
• Organización de la carga.
Cuando un deportista lesionado no carga los
• Orientación de la carga.
tejidos de forma progresiva, estos se irritan, y la
irritación crónica causa dolor y daños24. La carga
mecánica supone un estímulo para inducir cam- Naturaleza de la carga
bios en la morfología, parámetros bioquímicos del La naturaleza de la carga viene determinada por
tejido y propiedades mecánicas12, lo que sugiere que dos aspectos: el nivel de especificidad y el potencial
el tejido del tendón se muestra metabólicamente de entrenamiento.

297
III. Ejercicio terapéutico
El nivel de especificidad de una carga de entre-
namiento hace referencia al grado de similitud
entre el ejercicio empleado en el entrenamiento y
las acciones concretas de la competición deportiva
en la modalidad que se trate. A la hora de establecer
el nivel de especificidad de una carga, tenemos que
valorar la estructura motriz del ejercicio (patrón
de movimiento), el régimen de trabajo muscular,
así como el mecanismo de producción de ener-
gía. Teniendo en cuenta este criterio, han surgido
numerosas clasificaciones de las cargas, generales
y específicas:
• Cargas generales, aquellas que reproducen de
forma global y poco específica lo esencial de lo
competitivo. Se fundamentan en la base del mo-
vimiento sin desarrollar la especificidad del
deporte. Por tanto, serían aquellas que no tienen
como objetivo reproducir el esfuerzo competitivo.
• Cargas específicas, aquellas que reproducen con
precisión las características competitivas del
deporte en cuestión o, al menos, las exigencias
musculares.
El potencial de entrenamiento se define como
la manera en que una carga concreta estimula la
condición del deportista en función de su estado
de mayor o menor desentrenamiento.
Magnitud de la carga
Según Platonov37, las adaptaciones provocadas por
el entrenamiento dependen de distintos factores,
como la duración de los ejercicios, el tiempo total
de ejecución, la frecuencia de su aplicación o los
intervalos de descanso entre ellos, así como el nivel
de impacto neuromuscular que supone la aplica-
ción de los mismos sobre las estructuras.
La magnitud de la carga hace referencia pre-
cisamente a esas características de los estímulos
empleados en el entrenamiento. Dicha magnitud
Figura 20.1. Calidad de movimiento frente a cantidad de movimiento.
298
viene determinada por dos tipos de componentes,
cuantitativos y cualitativos, así como por el grado
de complejidad de sus interacciones en el desarro-
llo de la capacidad de rendimiento del individuo
entrenado.
Como componentes cuantitativos se entienden
la frecuencia, el volumen y la duración del entre-
namiento. Como componentes cualitativos se
entiende la densidad y la intensidad36.
El profesional encargado de aplicar carga a
estructuras tendinosas lesionadas ha de ser muy
preciso en el control de todos estos elementos para
planificar las cargas, con el objetivo de generar
adaptaciones que permitan progresar en el pro-
ceso hacia el rendimiento laboral y/o deportivo.
En este sentido, tratados previos33,38 señalan que
las mejoras condicionales se consiguen cuando
la magnitud de la carga es suficiente o, lo que es
lo mismo, cuando excede el umbral ya adaptado,
pero a la vez sin generar una fatiga que implique
limitaciones en el movimiento.
En realidad, lo interesante durante el proceso
de readaptación, donde se ha iniciado el proceso de
reparación del tejido conectivo con la aplicación
de la electrolisis percutánea, es que la calidad del
movimiento sobre la estructura prime respecto a
la cantidad de movimiento (volumen) (fig. 20.1).
Este detalle será determinante en el resultado final
del proceso, dado que la asimilación de situaciones
estáticas en carga a través de tensiones sobre el ten-
dón será básica para después moverse con patrones
de movimiento eficaces.
Orientación de la carga
Para entender la orientación de la carga, hemos de
tener en cuenta tres aspectos:
1. Qué capacidad se trabaja desde el punto de vista
físico.
 20. Recuperación funcional tras la aplicación de la electrolisis percutánea en las tendinopatías
2. Qué fuente energética es la predominante en el
esfuerzo.
3. Cuáles son los patrones motores básicos que se
dominan.
Organización de la carga
Hace referencia a la correcta utilización de las
cargas en un período de tiempo concreto con el
objetivo de acumular efectos y lograr un incre-
mento del rendimiento. Según Verjoshnaski39, para
conocer la organización de la carga hay que atender
a dos aspectos: distribución e interconexión de las
cargas.
La distribución de las cargas se refiere a la
aplicación de estímulos en una sesión, un día,
un microciclo, un mesociclo o un macrociclo, y
de ella depende el resultado de cada uno de los
períodos en los que tradicionalmente se divide
el proceso de entrenamiento. En función de su
distribución, las cargas pueden ser regulares
(diluidas), que normalmente provocan reacciones
funcionales de corta duración que no garantizan
adaptaciones, o pueden ser concentradas, que
suelen garantizar modificaciones funcionales más
interesantes y más profundas, tanto estructurales
como funcionales, que sí garantizan adaptación
en el deportista.
Por su parte, la interconexión de las cargas indica
la relación existente entre las cargas de diferente
orientación. Es necesario valorar cómo se com-
binan las cargas, con el fin de obtener un efecto
acumulativo del entrenamiento y evitar situacio-
nes contraproducentes desde el punto de vista de
preparación del deportista.
Tras la aplicación de la electrolisis percutánea
y el inicio del proceso de reparación del tejido
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
conectivo, lo esencial es que la calidad del movi-
miento sobre la estructura prime respecto a la
cantidad.
Principios del entrenamiento
Son muchos los autores38,40,41 que han efectuado
propuestas de clasificación de estos principios.
Basada en estos autores, se muestra una clasifica-
ción de los mismos diferenciándolos en principios
de carácter pedagógico y principios de carácter
biológico (cuadro 20.1).
299
CUADRO 20.1
Principios del entrenamiento
Principios pedagógicos
 Principio de individualidad
 Principio de desarrollo multilateral
 Principio de participación activa
en el entrenamiento
 Principio de la regeneración periódica
 Principio de variedad de la carga
Principios biológicos
 Principio de la unidad funcional
 Principio de sobrecarga
 Principio de supercompensación
 Principio de repetición y continuidad
 Principio de especificidad y transferencia
 Principio de interacción
 Principio de la periodización
 Principio de la progresión
 Principio de la recuperación
 Principio de la alternancia
Parámetros del entrenamiento
Los parámetros del entrenamiento se desarrollan
en correspondencia con los elementos del pro-
grama42.
• Tipo de ejercicio: se refiere al perfil de la tarea
desarrollada, donde se podrán diferenciar ejer-
cicios con autocarga, con sobrecarga, bipodales,
monopodales, estáticos o dinámicos, de baja o
de alta complejidad, con o sin incertidumbre.
• Volumen: tiempo que dura una sesión o dis-
tancia recorrida en la misma.
• Intensidad: puede ser valorada con infinidad de
parámetros de carga interna o carga externa. Se
refiere a la exigencia con que se aplica el estímulo
de entrenamiento. Los niveles de complejidad
son frecuentemente utilizados para evaluar la
intensidad de entrenamiento. Otros paráme-
tros son las velocidades que alcanza el atleta que
se está recuperando de la patología y el tiempo
que es capaz de mantenerlas. Otros parámetros
evaluados en alto rendimiento deportivo hacen
referencia al estrés neuromuscular aplicado en
deceleraciones o metros recorridos a velocidades
superiores a 19,8 km/h43.
• Frecuencia: referente al número de veces que se
aplica un estímulo para generar adaptaciones
que sobrepasen el umbral de entrenamiento.
III. Ejercicio terapéutico
• Densidad: hace referencia a la relación carga/
descanso en la aplicación de las tareas y se aplica
en las propias tareas durante el reentrenamiento.
Cuando el tiempo de recuperación es igual al
de aplicación del esfuerzo, la densidad es 1:1,
cuando la aplicación del esfuerzo es el doble
de tiempo que la recuperación, la densidad es
2:1, y cuando la recuperación es el doble que el
esfuerzo, la densidad es 1:2.
• Progresión: es el parámetro sobre el cual se
basan los demás y que, si no se cumple, no se
generan adaptaciones suficientes.
Continuum en el proceso
de recuperación de tendinopatías
Criterios en el proceso
de recuperación de tendinopatías
Los enfoques tradicionales de recuperación se han
centrado en lo que el lesionado no puede hacer,
en contraposición con lo que el lesionado puede
hacer. Este enfoque surge como una consecuen-
cia de la necesidad de proteger y reparar el tejido
dañado con base en tiempos de recuperación
biológica, pero a medio-largo plazo puede com-
prometer la calidad de movimiento del deportista
lesionado. Además, en este sentido hay trabajos
publicados 44 que justifican que la progresión ha
de ser de acuerdo con la funcionalidad y eficacia
del tejido, y no con el tiempo que lleva lesionado.
Como se mencionó anteriormente, cuando se
Figura 20.2. Continuum en el proceso de recuperación de tendinopatías. (Adaptado de Anemaet WK, Hammerich AS.
A Framework for Exercise Prescription.)
300
produce una lesión, se produce una alteración del
sistema nervioso central y como consecuencia de
patrones de movimiento14. Por ello, el enfoque en
la recuperación ha de abordarse bajo este criterio.
Los procesos de recuperación deben integrar
la recuperación biológica junto con la funcional,
respetando el proceso de curación y protegiendo
al tejido dañado a través del ejercicio. Este mode-
lo no solo busca tratar la lesión, sino preparar al
sujeto lesionado para la demanda de su deporte y/o
vida cotidiana. Tal cosa se conseguirá a través del
aprendizaje-ejecución de patrones de movimiento
libres de dolor, ajustando la carga e intensidad de
los estímulos aplicados14 con el fin de optimizar
estructura-función.
Desde el punto de vista del abordaje de la pato-
logía tendinosa, es importante asentar las bases
entendiendo la necesidad de una correcta interac-
ción de movilidad, estabilidad y fuerza45 (fig. 20.2)
de los segmentos proximales para que los segmen-
tos distales puedan moverse con eficacia. Permitir
de forma progresiva que el deportista lesionado
se mueva a distintas velocidades para aprender
a desarrollar fuerza con rapidez lo prepara para
optimizar los patrones de movimiento que se
encontrará en su demanda deportiva24.
En ese sentido, hay que entender que parámetros
como velocidad, rango de movimiento (range of
motion [ROM]) y cargas 46 son importantes en la
progresión del ejercicio postelectrolisis. Las tareas a
baja velocidad serán fundamentales para restable-
cer los déficits neurofisiológicos con la finalidad de
optimizar el movimiento.
 20. Recuperación funcional tras la aplicación de la electrolisis percutánea en las tendinopatías
Evitar la progresión y la ausencia de conte-
nidos de entrenamiento durante la progresión
son causa común de recidivas. Estas situaciones
no deseadas se producen como consecuencia de
la falta de estados basales básicos, como rangos
de movilidad reducidos o limitados, niveles de
estabilidad o control motor deficitarios, espe-
cialmente en situaciones monopodales, que
son la base de la mayoría de los movimientos
atléticos (lineales, multidireccionales, saltos,
aterrizajes y movimientos de transición) 47,48 .
En otro sentido, la aplicación de velocidades y
perfil de estímulos en estadios inmaduros del
tejido conectivo, que generan un estrés mayor
del que está capacitado dicho tejido, terminan
relesionando la estructura.
Desde el ámbito de la aplicación del ejercicio
físico poslesión, hay publicados trabajos recientes,
validados por grupos de expertos, referentes a
diferentes ítems de aplicación de ejercicio durante
la readaptación y el reentrenamiento en lesiones
miotendinosas en tendón común isquiosural49,
y líneas de trabajo que apuestan por el concepto
on field rehabilitation como parte fundamental
del proceso de readaptación y reentrenamiento50.
En este sentido, la aplicación del trabajo activo
tras la aplicación de electrolisis percutánea se
iniciará, según el criterio establecido por Valera y
Minaya51, a las 24-48 h, en función de la tolerancia
a la carga. El inicio precoz es necesario y resulta
crucial para crear tensiones en el tendón en la fase
de proliferación. En esta línea, trabajos previos
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 20.3. Proceso de degradación-síntesis de colágeno tras el ejercicio. (Tomado de Magnusson et al., 2010.)
301
mostraron la respuesta obtenida en cuanto a la
síntesis-degradación del tendón tras la aplicación
de ejercicio32 (fig. 20.3).
Se iniciará el trabajo de readaptación incidiendo
en que la movilidad, en articulaciones como el tobi-
llo, la cadera, las metatarsofalángicas, la columna
dorsal y la escapulohumeral, sea completa y no
haya restricciones importantes que después sean
un inconveniente en la progresión. De igual forma,
se entrenará desde fases tempranas la estabilidad de
rodilla, zona central, articulación subastragalina,
o articulación escapulotorácica y, si es posible, de
forma integrada y global desde el primer momento,
poniendo al paciente/deportista en pie y, en cuanto
se pueda, a trabajar sobre el miembro lesionado de
forma unipodal47,48 (fig. 20.4).
Será interesante reeducar patrones en superficies
estables para preparar a ese paciente/deportista
para futuros empujes que le faciliten el movimiento
multiplanar. La aplicación de fuerza desde el apoyo
debe realizarse desde una superficie estable a través
del mediopié-antepié, el cual puede adaptarse a las
irregularidades del terreno, mientras que el retro-
pié debe permanecer estable para evitar compen-
saciones que podrían tener un resultado negativo
en articulaciones superiores (rodilla, cadera) y con
ello generar un movimiento deficitario17.
Desde el punto de vista de la intervención con
isométricos y, posteriormente, con estímulos diná-
micos, hay trabajos que apoyan la secuencia de
isometría y ciclo estiramiento-acortamiento (CEA)
dentro de la misma secuencia de activación52.
III. Ejercicio terapéutico
Figura 20.4. Criterios para interpretar la carga. CEA, ciclo estiramiento-acortamiento; CG, centro de gravedad;
EQI, excéntrico-quasi-isométrico; ROM, Range of motion.
En el miembro inferior se considera óptimo reali-
zar un trabajo monopodal con el tobillo en 40-45°
de dorsiflexión, donde se apliquen 8-10 s de fase
isométrica y, acto seguido, sin descansar, realizar
entre 3-5 movimientos en rango incompleto en
ciclo CEA, iniciando en un ciclo y progresando a
2-3 ciclos sin descanso dentro de la misma tarea. Se
ha visto que estos parámetros son suficientes para
generar una óptima estimulación en la estructura
lesionada. Dentro del propio entrenamiento, lo
interesante será sumar entre 6-8 tareas de este perfil
progresando desde 1 ciclo a 2-3 ciclos en cada tarea.
Los protocolos tradicionales de recuperación se
han centrado en lo que el deportista lesionado no
puede hacer, en contraposición con lo que puede
hacer. Este enfoque surge como consecuencia
de la necesidad de proteger y reparar el tejido
dañado basándose en tiempos de recuperación
biológica, pero a medio-largo plazo puede com-
prometer la calidad de movimiento del deportis-
ta lesionado.
302
Criterios de progresión
en la carga y tipos de ejercicio
La progresión en la carga estará condicionada
por la respuesta del tejido muscular y conectivo
a la implementación de las tensiones que provoca
el propio ejercicio, así como las velocidades a las
que se aplica. Dicha progresión estará igualmente
condicionada por el mayor o menor nivel de con-
trol motor que presente el paciente/deportista
lesionado.
Desde el punto de vista de la exigencia mus-
cular, será importante entender la progresión
desde el tiempo bajo tensión, y si además es una
tendinopatía del miembro inferior, lo aconsejable
será realizarlo en carga, con el fin de optimizar la
estabilidad bajo carga21. Si es una tendinopatía del
miembro superior, no será determinante para la
progresión funcional este criterio de hacerlo bajo
carga, pero sí durante tiempo (isométricos)2.
Desde esta situación, es necesario aplicar carga
en rangos incompletos para mantener tensión
durante toda la serie del ciclo estiramiento-
 20. Recuperación funcional tras la aplicación de la electrolisis percutánea en las tendinopatías
acortamiento. Este hecho será un criterio funda-
mental junto con el de ejecutarlo de forma uni-
lateral47,48, ya que cuando se realiza en situación
monopodal la estabilidad requerida es mayor, dada
la menor superficie. Este requerimiento de estabi-
lidad provoca la solicitación de mayores niveles de
fuerza para establecer intenciones y movimientos
posteriores29.
Los perfiles de ejercicio (v. fig. 20.4) se planifi-
carán para buscar el reentrenamiento de la pro-
pia modalidad deportiva, y se dirigirán desde la
absorción de fuerzas y cambios de dirección sin
incertidumbre, hacia las tareas específicas para
reeducar patrones de carrera y hacia los gestos y
las acciones coordinadas a baja velocidad (slow
motion). Una vez adquiridos estos movimientos de
calidad, el perfil de ejercicio llegará hasta las tareas
pliométricas de alto impacto, junto con cambios
de dirección de semiincertidumbre, con objeto
de desarrollar patrones de movimiento eficientes
bajo una óptima biomecánica, tanto en mecánicas
lineales como multidireccionales, en función de la
demanda motriz del paciente/deportista.
Criterios para la vuelta
a la actividad deportiva
Un programa exitoso de readaptación es el que
devuelve al deportista lesionado al entrenamiento/
competición con niveles similares o superiores a
los que presentaba antes de sufrir la lesión, dis-
minuyendo el porcentaje de recidiva y favoreciendo
la mejora en el rendimiento deportivo. Llegar a
este punto requiere una comunicación fluida y una
planificación conjunta del proceso de recuperación
entre los miembros que forman el equipo interdis-
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
ciplinar, para así garantizar la reparación del tejido
dañado y optimizar la funcionalidad y la condición
física del deportista lesionado53.
De qué manera y cuándo se logrará el retorno al
entrenamiento y la competición dependerá de las
demandas del deporte2. El final de un proceso de
reeducación funcional deportiva debe acercar al
deportista lesionado a las demandas fisiológicas y
biomecánicas que demanda su disciplina deporti-
va42. Por ejemplo, en deportes que exigen un alto
porcentaje de impactos (cambios de dirección,
deceleración, aceleración, pivotajes, saltos, etc.)
y/o esfuerzos de alta intensidad (High Intensity
303
Interval Training [HIIT], Repeated Sprint Ability
[RSA], etc.), el proceso de recuperación debe ser
programado y ejecutado con especial individuali-
dad. Es, por tanto, aceptado que los programas de
recuperación/reentrenamiento deberían progresar
en términos de carga y complejidad de movimien-
tos de forma gradual, favoreciendo la superación de
tareas y las adaptaciones del deportista lesionado
hacia la especificidad deportiva hasta conseguir la
reincorporación a la competición tras la valoración
de los diferentes miembros que forman el equipo
interdisciplinar y del propio deportista lesionado53.
En el deporte de élite, tanto la fatiga neuromus-
cular como la metabólica son factores que afectan
de forma directa al rendimiento y al riesgo de
lesión. En fases finales de la readaptación de pato-
logía tendinosa deben proponerse entrenamientos
donde el deportista experimente estos tipos de fati-
ga, con el propósito de adaptarse correctamente
a ellos, restaurando los niveles de resistencia a la
fatiga prelesión42,53.
Un programa exitoso de readaptación es el que
devuelve al deportista lesionado al entrenamien-
to/competición con niveles similares o superio-
res a los que presentaba antes de sufrir la lesión,
disminuyendo el porcentaje de recidiva y favo-
reciendo la mejora en el rendimiento deportivo.
Aplicaciones prácticas
Tendinopatía rotuliana
Desde el punto de vista de la epidemiología en
lesiones de tendón, la tendinopatía rotuliana y
aquílea son las más frecuentes1. Las lesiones en
estos tendones pueden afectar severamente a las
actividades deportivas, recreativas y cotidianas.
Se trata de lesiones por sobreuso caracterizadas
por dolor localizado en el tendón cuando se aplica
exceso de carga o por una disfunción motriz13.
En concreto, la tendinopatía rotuliana es
más común en pacientes/atletas cuyos deportes
incluyen esfuerzos explosivos (saltos, aterrizajes,
aceleraciones, deceleraciones, cambios de direc-
ción, etc.), siendo los mecanismos de lesión más
frecuentes y/o limitantes las mecánicas de salto
(impulsión-aterrizaje) y deceleraciones. Aunque
también puede darse durante la carrera, por ejem-
III. Ejercicio terapéutico
plo, en disciplinas como el trail running, donde
hay una gran demanda de esfuerzos decelerativos
durante los descensos, y donde el aparato exten-
sor debe soportar altas demandas excéntricas. El
dolor puede aparecer al inicio o final de la activi-
dad física o del ejercicio intenso. Con el tiempo,
el dolor puede interferir limitando dicha práctica
deportiva y reduciendo el rendimiento. A la larga,
el dolor puede estar presente en tareas cotidianas
como subir/bajar escaleras, levantarse de una silla
o permanecer sentado mucho tiempo2,9,13.
Estos cambios estructurales provocan debilidad
en el cuádriceps como resultado de una inhibición
muscular artrogénica, lo cual provoca que el cuá-
driceps no se active completamente. Esta limita-
ción viene acompañada de dolor, tumefacción,
laxitud articular y daño estructural. Se sabe que la
información aferente alterada de la articulación de
la rodilla influye tanto en centros espinales como
supraespinales. Por lo tanto, esta consecuencia
central puede alterar patrones dinámicos de acti-
vación neuromuscular que afectan a la cinemática
y cinética del miembro inferior, lo que conduce a
una mala distribución de la carga en la articulación
de la rodilla12.
Por lo tanto, se hace imprescindible una valo-
ración global y analítica para conocer los marca-
dores de riesgo de lesión, con el fin de afrontar la
patología desde la individualización, tratando
la causa del problema. El factor predominante en la
aparición de la lesión estará relacionado con una
alteración funcional en mecánicas de salto y dece-
leración, que provocará una utilización incorrecta
en la aplicación de fuerzas en los diferentes vectores
y planos de movimiento, causando alteraciones
en el mecanismo de almacenamiento y liberación
de energía elástica del tendón de forma repetida7,
junto con una incapacidad para tolerar las cargas a
la que está siendo sometido el paciente/deportista8.
Conocer y dominar la evaluación global y analí-
tica se antoja fundamental para poder afrontar el
proceso de recuperación. Desgranar el mecanismo
de lesión desde una perspectiva global hacia una
evaluación analítica ayudará a optimizar el pro-
ceso de recuperación. Como se ha comentado con
anterioridad, una reducida dorsiflexión de tobillo
(un rango menor a 45°) genera alteraciones en las
mecánicas de aterrizaje y predispone a sufrir lesio-
nes en miembro inferior; entre ellas, tendinopatía
rotuliana y aquílea21–23. Una falta de movilidad en
el tobillo en el plano sagital producirá una eversión
304
de la articulación subastragalina, facilitando un
desplazamiento en el plano frontal, generando
una caída del arco interno, la cual guarda relación
directa con la rodilla y la cadera, provocando así un
colapso medial de la rodilla y una rotación interna
de cadera29,54–57
En otras ocasiones, los pacientes presentan una
óptima dorsif lexión de tobillo, pero muestran
una incapacidad para controlar el arco interno en
situaciones dinámicas. Este hecho es causado por
una incapacidad por parte del tibial posterior para
controlar de forma excéntrica la eversión del pie
durante la fase de amortiguación, lo cual genera una
sobrepronación de la articulación subastragalina,
provocando una valgo de rodilla y, como consecuen-
cia, una alteración en la aplicación de fuerzas54–57.
El origen del problema no solo puede venir deter-
minado por la movilidad del tobillo o del propio
pie, sino que puede guardar relación con la cadera.
Una pelvis en anteversión limita la extensión de
cadera y la rotación externa de esta, provocando
una rotación interna de cadera y un sobreactiva-
ción de los flexores largos de cadera. Esta com-
pensación producirá valgo de rodilla e inhibirá
la acción del glúteo mayor y glúteo medio como
rotadores y extensores de cadera por la limitación
de la movilidad y la sobresolicitación de los aduc-
tores y flexores de cadera (músculos vasto lateral,
tensor de las fascia lata, aductores, recto femo-
ral, etc.), provocando una cadena anterior muy
potente respecto a la cadena posterior, alterando
el ratio isquiosurales-cuádriceps (I:C) y el timing
de activación durante la extensión de cadera en el
momento del toe-off durante la marcha y la carrera,
generando una sobresolicitación de la musculatura
isquiosural o erectores de cadera como principales
extensores de esta. Además, la rotación interna de
cadera provocará un colapso medial de la rodilla
en cualquier patrón de movimiento, que de manera
repetida bajo dicha disfunción aumentará el riesgo
de lesión en el miembro inferior y concretamente
sobre la articulación de la rodilla (ligamento cru-
zado anterior, menisco, tendinopatía, etc.)54,55.
Como conclusión, será fundamental un evalua-
ción clínica y funcional exhaustiva para desarrollar
un tratamiento individualizado en función de las
necesidades del paciente/deportista. Con ello, se
conseguirá abordar el origen del problema y desa-
rrollar un programa de recuperación sumamente
eficiente y eficaz, con el objetivo de recuperar la
estructura/funcionalidad del lesionado y reducir
 20. Recuperación funcional tras la aplicación de la electrolisis percutánea en las tendinopatías
el riesgo de recidiva. Quizá este sea uno de los
mayores problemas que se dan en los procesos
de recuperación, donde en muchas ocasiones se
interviene sobre el lesionado a través de protocolos,
sin diferenciar entre individuos y sin atender a las
necesidades y déficits específicos que presenta cada
uno de ellos; como ya se ha explicado, el origen de
una misma lesión puede ser diferente20.
Con respecto a la intervención práctica a través
del ejercicio como complemento al tratamiento de
electrolisis percutánea, esta guardará relación con
la figura 20.4 expuesta en el epígrafe anterior. En
muchas ocasiones, los procesos de recuperación
comienzan a través del trabajo de fuerza, pero lo
primero que debe abordarse es la creación de espa-
cio articular (aumentar ROM) y crear adaptaciones
en el tejido. La movilidad lleva implícita un trabajo
de control motor al mismo tiempo que se trabaja la
acción antagonista y agonista mediante la acción
de fuerzas isométricas para mejorar el ROM. Esto
resulta imprescindible para la correcta integración
en el movimiento54.
Una vez que se optimiza el ROM de aquellas
estructuras que se muestran rígidas y se mejora la
estabilidad de aquellas estructuras que presentan
un exceso de movilidad, se puede comenzar a desa-
rrollar un trabajo de fuerza, pero siempre con una
óptima movilidad y estabilidad que sirvan como
base para poder aplicar fuerza en los diferentes
vectores y planos de movimiento24.
En el caso de la tendinopatía rotuliana, nuestro
objetivo será optimizar la absorción y transmisión
de energía elástica a lo largo de la cadena cinética
de movimiento, cuyo punto de aplicación empieza
desde el apoyo. Por lo tanto, será clave optimizar el
apoyo monopodal, ya que la mayoría de actividades
deportivas/cotidianas se realizan sobre una sola
pierna 29. Esta optimización se basa en mejorar la
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
alineación de las articulaciones que van desde el
apoyo hasta la cadera, es decir, articulación subas-
tragalina, tobillo, rodilla y cadera, con el fin de
optimizar la aplicación y transmisión de fuerzas
en situaciones estáticas y dinámicas55.
Esta intervención buscará optimizar de forma
analítica la movilidad y estabilidad de aquellas
estructuras que así lo requerían para, finalmente,
integrarlas en cadenas cinéticas de movimiento
estáticas y dinámicas54.
Será fundamental comenzar trabajando la
movilidad de tobillo en plano sagital, evitando
compensación, como pueden ser la caída del arco
305
Figura 20.5. Movilidad de tobillo (A). Movilidad
de cadera y control lumbopélvico (B).
interno o levantar el talón durante la ejecución
de la tarea, donde no se estaría respetando el
control motor analítico que se mencionó ante-
riormente. También debe optimizarse la movi-
lidad de cadera, sobre todo en rotación externa
y extensión de cadera, a través de la liberación
de los flexores largos de cadera y la elongación
de la cápsula posterior 54 (fig. 20.5). Estos tra-
bajos se desarrollarán al inicio de cada sesión
y la frecuencia será de 2-3 veces por semana,
dependiendo de la programación semanal de
cada individuo, y se llevarán a cabo en 1-2 series
de 10-12 repeticiones, enfatizando en la calidad
de la ejecución, con el fin de diferenciar aquellas
estructuras que deben moverse de las que deben
permanecer estables durante el desarrollo del
ejercicio29.
Con relación al trabajo de estabilización ana-
lítica, debemos hacer hincapié en la activación
de la musculatura estabilizadora de la cadena de
amortiguación (tensor de la fascia lata, glúteo
medio, glúteo mayor, tibial posterior, etc.) que
aparece durante la marcha/carrera, con el objetivo
de ayudar a la creación de un apoyo más eficien-
te55 (fig. 20.6). Estos trabajos se desarrollarán a
continuación de las tareas de movilidad, siempre
que se haya alcanzado un rango de movilidad
óptimo para una mejor activación muscular. Al
igual que los trabajos de movilidad, estos tendrán
una frecuencia de 2-3 veces por semana, con una
demanda intrasesión de 2-3 series (8-12 repeticio-
nes) por ejercicio, aunque deben tenerse en cuenta
las características de cada individuo para adaptar
la carga 29.
Una vez conseguida una óptima movilidad y
estabilidad analítica, se llevará a cabo una inte-
gración hacia situaciones que presentan una
mayor funcionalidad (v. fig. 20.4). En primer
III. Ejercicio terapéutico
Figura 20.6. Activación analítica sobre estabilizadores de la cadena amortiguación (glúteo medio, glúteo mayor, TFL,
tibial posterior).
lugar, se abordarán tareas que enfatizan en la
cadena posterior y en la importancia de una
correcta disociación lumbopélvica para optimizar
el movimiento de bisagra de cadera y mejorar
los niveles de fuerza de dicha cadena. Tras esto,
se abordará un trabajo de fuerza sobre la cadena
anterior; para ello, se intervendrá a través de una
mayor bisagra de rodilla, pero siempre respetando
el ROM indoloro y manteniendo la cocontrac-
ción entre la musculatura agonista y antagonis-
ta, con el fin de estabilizar y mejorar el control
neuromuscular de la articulación. Estas tareas se
desarrollarán en situaciones monopodales para
optimizar la activación de la musculatura estabili-
zadora y se enfatizará en activaciones isométricas
acompañadas de ciclos CEA, con el fin de generar
una reactividad fluida a través de la utilización
del componente contráctil isométrico y la energía
elástica 2,52,55,56. El objetivo será mejorar la utiliza-
ción de energía elástica en situaciones estáticas
monopodales, con una alta demanda sobre el
ROM de rodilla en situaciones de carga (fig. 20.7).
Tras conseguir optimizar el apoyo monopo-
dal, dará comienzo la generación de tareas con
intervención de diferentes planos y vectores de
movimiento a diferentes velocidades, ROM, com-
plejidad e incertidumbres. Por último, la fase final
del proceso de recuperación estará relacionada con
la especificad deportiva y el reentrenamiento a las
demandas que supone el entrenamiento/competi-
ción24 (v. fig. 20.4).
306
En el caso de la tendinopatía rotuliana, el objeti-
vo será optimizar la absorción y transmisión de
energía elástica a lo largo de la cadena cinética de
movimiento, cuyo punto de aplicación comienza
desde el apoyo.
Tendinopatía supraespinoso
La tendinopatía del supraespinoso es relativamente
frecuente dentro del hombro doloroso. Recientes
revisiones hablan de un 19-23% de patología en
el tendón supraespinoso en hombros dolorosos58.
Desde el punto de vista de planificar un pro-
ceso de readaptación durante la tendinopatía del
supraespinoso teniendo como base el ejercicio, se
aconseja seguir la progresión y pautas marcadas
en la pirámide (v. fig. 20.4). La intervención deberá
tener la base en la secuencia movilidad-estabili-
dad-fuerza (figs. 20.8 y 20.9), y en ese sentido lo
aconsejable es facilitar y entrenar la movilidad de
la glenohumeral (fig. 20.10) en ambas rotaciones,
pero a su vez protegiendo el patrón rotación externa
+ abducción. También se facilitará la flexoexten-
sión, la abducción y la adducción horizontal, así
como la circunducción. Igualmente, se entrenará
la estabilidad de la articulación escapulotorácica
y la movilidad de la columna dorsal (en especial,
las rotaciones y la extensión), con objeto de hacer
funcional al complejo del hombro (v. fig. 20.8)3 a
través del concepto joint by joint.
 20. Recuperación funcional tras la aplicación de la electrolisis percutánea en las tendinopatías

Figura 20.7. Tareas de fuerza de miembro inferior.

Figura 20.8. Tareas de movilidad (columna dorsal y glenohumeral).

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Figura 20.9. Tareas de estabilización escapulotorácica con implicación de estabilidad del miembro inferior.

Estudios recientes mostraron cambios favora-
bles a nivel electromiográfico al realizar trabajo
en patología del supraespinoso a través de cua-
tro repeticiones en cuatro ejercicios diferentes, en
función de la posición de brazos con theraband,
en distintas situaciones con base en la posición de
los brazos y denominadas Y, T, W, L59, donde se
vieron activaciones interesantes para el supraes-
pinoso en dichas tareas.
Se considera que será fundamental la propues-
ta de tareas que eviten la frecuente flexión de la
columna torácica, implicando ello la hipomovilidad

307
III. Ejercicio terapéutico
Figura 20.10. Tareas de estabilización escapulotorácica y activación de serrato mayor.
de la glenohumeral y los déficits de control motor
y estabilidad en la escapulotorácica, implicando
complicaciones en futuras mecánicas de movimien-
to como, por ejemplo, posiciones poco naturales
para correr, como el learning forward o incluso la
entrada del retropié en la carrera debido a un exceso
de rotación interna glenohumeral y/o flexión de
columna torácica.
Estudios previos60 utilizaron el ejercicio a través
de isocinéticos para evaluar la eficacia del mismo
en tendinopatías del supraespinoso, obteniendo
mejores resultados tras la aplicación de carga con
ejercicio respecto al grupo control donde no se
aplicaron tensiones de este tipo. En el modelo de
intervención propuesto en este capítulo (v. fig. 20.4),
la progresión está basada en la superación de las
tareas y enfocada a nivel de fortalecimiento con
sistema isometría + CEA.
Por otra parte, con el fin de garantizar la esta-
bilidad funcional en posiciones inestables del
hombro, el entrenamiento neuromuscular tra-
ta de proveer de estímulos desestabilizadores y
perturbantes (sobre los estabilizadores estáticos y
dinámicos) que provoquen reacciones reflejas de
la musculatura e instauración de patrones motores
saludables y efectivos a nivel cortical que con la
repetición se automaticen inconscientemente61. Se
busca la cocontracción sincronizada de los mús-
culos responsables de la estabilidad para lograr
un buen control motor articular, semejante al
308
necesario en las tareas deportivas. En ocasiones,
este tipo de tareas han ocupado el último lugar en
las fases de readaptación porque precisan de una
gran capacidad estabilizadora para una ejecución
segura; sin embargo, esto es un error y por eso se
considera que han de realizarse en etapas tempra-
nas13 y que con ello actúen como una interesante
base preventiva.
Para iniciar el trabajo de movilidad del complejo
glenohumeral y columna torácica, emplearemos
ejercicio tipo T-mobile spine (v. fig. 20.8) para que
la cintura escapular desde la espalda genere rangos
completos de movimiento y aumente su eficacia.
Además, para el correcto desarrollo de la carrera es
necesario que la columna torácica tenga facilitada
la rotación y que así la glenohumeral sea eficaz
en la compensación de fuerzas para que el tronco
se desplace eficazmente en el plano sagital55 y los
empujes sean eficaces desde distal (antepié) hacia
zona proximal (zona central lumbopélvica)55.
Para incrementar los niveles de control neuro-
muscular y para aumentar los niveles de fuerza
del hombro, se empezarán a implementar tareas
de estabilización rítmica para rotadores externos
e internos (flexión y extensión del hombro), con el
paciente en posición estable, en posición de una
cadera en flexión y otra en extensión, con core esta-
ble para estabilizar centro de masas y con el movi-
miento generando estabilidad escapular y activa-
ción preferente del serrato mayor (v. fig. 20.10).
 20. Recuperación funcional tras la aplicación de la electrolisis percutánea en las tendinopatías
El enfoque actual desde el ámbito del ejercicio
dentro del tratamiento conservador en la tendi-
nopatía del supraespinoso es un hecho constatado
por la literatura62, excepto en situaciones donde la
cirugía esté indicada.
El abordaje a través de tensión bajo tiempo en la
modalidad de isométricos junto con contracciones
dentro de un rango incompleto para mantener
durante ese rango de tiempo la activación mus-
cular será determinante en procesos donde el
déficit de control motor y fuerza sea el causante
principal de manifestaciones clínicas evidentes,
especialmente el dolor.
A partir de esa estabilización y mejoras de nive-
les de control motor, los trabajos de aceleraciones y
deceleraciones que acerquen la función del hombro
a situaciones tipo lanzamientos o choques serán
determinantes para ser eficaz en la especificidad.
Por tanto, las propuestas de fuerza no han de
estar basadas en cuanto más carga (física) mejor,
sino en cuanto más control motor para poder
generar fuerza de mejor manera. En esta línea, las
tareas de coordinación slow motion serán determi-
nantes en el proceso previo a trabajos pliométricos
Figura 20.11. Tareas de estabilización escapular y control lumbopélvico.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Figura 20.12. Curva fuerza-tiempo.
309
(v. fig. 21.3) hasta poder alcanzar la funcionalidad
real que se acerque a las demandas de la especifi-
cidad deportiva.
En la tendinopatía del supraespinoso, desde
el punto de vista más práctico, se estima que la
orientación de la carga y la cuantificación del reen-
trenamiento en las tareas o ejercicios descritos,
en cuanto a la estabilización y fuerza (fig. 20.11,
v. figs. 20.8 y 20.9) tras el procedimiento invasi-
vo indicado, debe enfocarse desde la mejora de
la curva fuerza-tiempo (fig. 20.12), aumentando
tiempo bajo tensión con parámetros isométricos
de 10-12 s de duración. Esta secuencia en diferentes
palancas46 se realizaría entre 6-8 veces por tarea
con tal de aumentar la estabilización y el control
motor escapular. Desde ese carácter del esfuerzo,
se avanzará (intra- o intersesión) hacia trabajos que
combinen la isometría y los isotónicos de rango
incompleto, yendo desde esos 10-12 s de isometría
hacia 3-4 repeticiones dinámicas en dicho rango
de movimiento incompleto, sin perder la con-
tracción muscular. Esto se conoce como un ciclo
completo. Una vez superado este primer ciclo de
isométrico + isotónicos, se progresará sumando
Figura 20.13. Progresión de cargas en tendinopatía
del supraespinoso.
III. Ejercicio terapéutico
ciclos de isometría y de CEA hasta sumar 3-4 ciclos
por tarea. Desde ese momento de la progresión, se
aconseja aumentar la velocidad de ejecución46, sin
realizarlo en el rango completo de movimiento a
efectos de solicitar durante más tiempo la con-
tracción muscular (fig. 20.13).
Una vez superados valores y niveles en la curva
fuerza-tiempo (v. fig. 20.12), la progresión irá hacia
la mejora de la curva fuerza-velocidad a través de
tareas de lanzamientos y combinación de movi-
mientos a nivel tridimensional, que se acerquen
a la punta de la pirámide (v. fig. 20.4) en el propio
reentrenamiento de la especificidad deportiva.
Desde este punto de vista, el principio de varie-
dad del entrenamiento será básico para estimular
al córtex motor en la asimilación del movimiento
libre de dolor y eficaz para la reproducción incons-
ciente y competente.
Bibliografía
1. Maffulli N, Wong J, Almekinders LC. Types and epi-
demiology of tendons. Clin Sports Med 2003;22(4):
675-92.
2. Ranson C, Joyce D, McGuigan P. Tendon injuries.
En: Joyce D, Lewindon D, editors. Sports injury
prevention and rehabilitation Integrating medicine
and science for performance solutions. New York:
Routledge; 2016. p. 199-211.
3. Cook JL, Rio E, Purdam CR, Girdwood M, Ortega-
Cebrian S, Docking SI. El continuum de la patología
de tendón: concepto actual e implicaciones clínicas.
Apunt Med l’Esport 2017;52(194):61-9.
4. Alfredson H, Pietila T, Jonsson P, Lorentzon R. Heavy-
load eccentric calf muscle training for the treatment
of chronic Achilles tendinosis. Am J Sports Med
1998;26(3):360-6.
5. Malliaras P, Barton CJ, Reeves ND, Langberg H. Achi-
lles and patellar tendinopathy loading programmes:
A systematic review comparing clinical outcomes and
identifying potential mechanisms for effectiveness.
Sport Med 2013;43(4):267-86.
6. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F, Medina-Mira-
peix F. Ultrasound-guided percutaneous needle elec-
trolysis in chronic lateral epicondylitis: short-term
and long-term results. Acupunct Med 2014;32(6):
446-54.
7. Järvinen T, Kääriäinen M, Äärimaa V, Vaittinen S,
Kalimo H. Muscle injuries: optimising recovery. Best
Pract Res Clin Rheumatol 2007;21(2):317-31.
8. Järvinen T. Immobilization effect on the tensile pro-
perties of striated muscle: an experimental study in
the rat. Arch Phys Med Rehabil 1977;58(3):123-7.
9. Cook JL, Purdam C. Is compressive load a factor in
the development of tendinopathy. Br J Sports Med
2012;46(3):163-8.
310
10. Khan KM, Scott A. Mechanotherapy: how physical
therapists’ prescription of exercise promotes tissue
repair. Br Journal of Sports Medicine 2009;43:247-52.
11. Orchard JW, Blanch P, Paoloni J, Kountouris A, Sims
K, Orchard JJ, et al. Cricket fast bowling workload
patterns as risk factors for tendon, muscle, bone and
joint injuries. Br J Sports Med 2015;49(16):1064-8.
12. Trulsson A, Miller M, Gummesson C, Garwicz M.
Associations between altered movement patterns
during single-leg squat and muscle activity at weight-
transfer initiation in individuals with anterior cru-
ciate ligament injury. BMJ Open Sport Exerc Med
2017;2(1):e000131.
13. Mascaró A, Cos MÀ, Morral A, Roig A, Purdam C,
Cook J. Gestión de la carga en la tendinopatía: progre-
sión clínica de las tendinopatías aquílea y rotuliana.
Apunt Med l’Esport 2018;53(197):19-27.
14. Knowles Bill. Reconditioning. A performance-based
response to an injury. En: Joyce D, Lewindon D (Eds.).
Sports injury prevention and rehabilitation Integra-
ting medicine and science for performance solutions.
New York: Routledge; 2016. pp. 3-10.
15. Cardoso T, Pizzari T, Kinsella R, Hope D, Cook J.
Current trends in tendinopathy management.
Best Practice & Research Clinical Rheumatology
2019;33(1):122-40.
16. Rees JD, Maffulli N, Cook J. Management of Tendi-
nopathy. Am J Sports Med 2009;37(9):1855-67.
17. Bosch F, Ijzerman J. Running mechanics in injury
prevention and performance. En: Joyce D, Lewindon
D, editors. Sport injury prevention and rehabilitation
integrating medicine and science for performance
solutions. New York: Routledge; 2016. p. 106-20.
18. Henrique D, Beckert P, Jones H, et al. Injuries and
Health Problems in Football. Springer: Berlin; 2017.
19. Dvorak J, Junge A, Football injuries, physical
symptoms. A review of the literature. Am J Sports
Med 2000;28(5 Suppl):S3-9.
20. Raya-González J, Estévez-Rodríguez JL. Revisión:
Factores de riesgo asociados a la aparición de lesiones
en el fútbol. Revista de Preparación física en el Fútbol
2016;21:8-18.
21. Mascaró A, Cos MÀ, Morral A, Roig A, Purdam C,
Cook J. Load management in tendinopathy: Clinical
progression for Achilles and patellar tendinopathy.
Apunt Med l’Esport 2018;53(197):19-27.
22. Malliaras P, Cook J, Purdam C, Rio E, Patellar Tendi-
nopathy. Clinical Diagnosis, Load Management, and
Advice for Challenging Case Presentations. J Orthop
Sports Phys Ther 2015;45(11):887-98.
23. Malliaras P, Barton CJ, Reeves ND, Langberg H. Achi-
lles and patellar tendinopathy loading programmes :
a systematic review comparing clinical outcomes and
identifying potential mechanisms for effectiveness.
Sports Med 2013;43(4):267-86.
24. Falsone S. Tender un puente entre rehabilitación y
rendimiento. En: Liebenson C, editor. Manual de
entrenamiento funcional. Badalona: Paidotribo; 2019.
p. 19-24.
 20. Recuperación funcional tras la aplicación de la electrolisis percutánea en las tendinopatías
25. Mason-Mackay AR, Whatman C, Reid D. The effect
of reduced ankle dorsif lexion on lower extremity
mechanics during landing: A systematic review. J Sci
Med Sport 2017;20(5):451-8.
26. Malliaras P, Cook JL, Kent P. Reduced ankle dorsi-
flexion range may increase the risk of patellar tendon
injury among volleyball players. J Sci Med Sport
2006;9(4):304-9.
27. Backman LJ, Danielson P. Low Range of Ankle
Dorsiflexion Predisposes for Patellar Tendinopathy
in Junior Elite Basketball Players. Am J Sports Med
2011;39(12):2626-33.
28. Rees JD, Maffulli N, Cook J. Management of Tendi-
nopathy. Am J Sports Med 2009;37(9):1855-67.
29. Boyle M. Plyometric training. En: Boyle M, editor.
New functional training for sports. 2nd ed. Cham-
paign: Human Kinetics; 2010. p. 173-90.
30. Liebenson C. El proceso de evaluación clínica y la
determinación del eslabón principal. En: Liebenson
C, editor. Manual de entrenamiento funcional. Bada-
lona: Paidotribo; 2019. p. 53-8.
31. Liebenson C, Brown J, Sermersheim N. Evaluación
funcional de patrones de movimiento erróneos. En:
Liebenson C, editor. Manual de entrenamiento fun-
cional. Badalona: Paidotribo; 2019. p. 59-92.
32. Magnusson SP, Langberg H, Kjaer M. The pathogene-
sis of tendinopathy: balancing the response to loading.
Nat Rev Rheumatol 2010;6:262-8.
33. Folland JP, Williams AG. Morphological and
Neurological Contributions to Increased Strength.
The Adaptations to Strength Training. Sports Med
2007;37(2):145-68.
34. Eckard TG, Padua DA, Hearn DW, Pexa BS, Frank
BS. The Relationship Between Training Load and
Injury in Athletes: A Systematic Review. Sports Med
2018;48(8):1929-61.
35. Westh E, Kongsgaard M, Bojsen-Moller J, Aagaard P,
Hansen M, Kjaer M, et al. Effect of habitual exercise
on the structural, mechanical properties of human
tendon, in vivo, in men, women. Scand J Med Sci
Sports 2008;18(1):23-30.
36. Cuadrado Saéz G, Sedano Campo S. La carga de entre-
namiento. En: González Ravé, Pablos Abella, Navarro
Valdivieso, editors. Entrenamiento deportivo Teoría
y práctica. Madrid: Editorial Médica Panamericana;
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
2014. p. 21-42.
37. Platonov Nv. Teoria general del entrenamiento depor-
tivo. Barcelona: Paidotribo; 2001.
38. Issurin V, Yessis M. Entrenamiento deportivo: perio-
dización en bloques, 417. Barcelona: Paidotribo; 2012.
p. 139.
39. Verjoshansky Y, Siff M. Superentrenamiento. Barce-
lona: Paidotribo; 2004.
40. DiStefano LJ, Marshall SW, Padua DA, Peck KY, Beut-
ler AI, de la Motte SJ, et al. The Effects of an Injury
Prevention Program on Landing Biomechanics Over
Time. Am J Sports Med 2016;44(3):767-76.
41. Pickering C, Kiely J. Hamstring injury prevention:
A role for genetic information Med Hypotheses
2018;119:58-62.
311
42. Lalín C, Peirau X. La reeducación funcional deportiva.
Entrenamiento deportivo. Fundamentos y aplicacio-
nes en diferentes deportes. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2011. p. 419-29.
43. Buchheit M, Haddad H Al, Simpson BM, Palazzi D,
Bourdon PC, Salvo V Di, et al. Monitoring Accelera-
tions with GPS in Football: Time to Slow Down? Int
J Sports Physiol Perform 2014; 9(3): 442-5.
44. Thorborg K. Why hamstring eccentrics are hamstring
essentials. Br J Sports Med 2012;46(7):463-5.
45. Anemaet WK, Hammerich AS. A Framework for
Exercise Prescription. Top Geriatr Rehabil 2014;30(2):
79-101.
46. Fyfe I, Stanish WD. The use of eccentric training and
stretching in the treatment and prevention of tendon
injuries. Clin Sports Med 1992;11(3):601-24.
47. Botton CE, Radaelli R, Wilhelm EN, Rech A, Brown
LE, Pinto RS. Neuromuscular Adaptations to Uni-
lateral vs. Bilateral Strength Training in Women.
J strength Cond Res 2016;30(7):1924-32.
48. McCurdy K, O’Kelley E, Kutz M, Langford G, Ernest
J, Torres M. Comparison of lower extremity EMG
between the 2-leg squat and modified single-leg squat
in female athletes. J Sport Rehabil 2010;19(1):57-70.
49. Jiménez-Rubio S, Navandar A, Rivilla-García J, Pare-
des V. Validity of an on-Field Readaptation Program
Following a Hamstring Injury in Professional Soccer.
Journal of Sport Rehabil 2018;1-20.
50. Buckthorpe M, Frizziero A, Roi GS. Update on
functional recovery process for the injured athlete:
return to sport continuum redefined. Br J Sports Med
2019;53:265-7.
51. Valera-Garrido F, Minaya-Muñoz F. Fisioterapia
invasiva. 2.a edición. Barcelona: Elselvier; 2016.
52. Bojsen-Moller J, Magnusson SP, Rasmussen LR, Kjaer
M, Aagaard P. Muscle performance during maximal
isometric and dynamic contractions is influenced
by the stiffness of the tendinous structures. J Appl
Physiol 2005;99(3):986-94.
53. Morriss C, Pask P. Determining return to play. En:
Joyce D, Lewindon D, editors. Sport injury prevention
and rehabilitation integrating medicine and science
for performance solutions. New York: Routledge;
2016. p. 232-42.
54. Clark MA, Lucett SC. NASM’s Essentials of Correc-
tive Exercise Training Philadelphia: Wolters Kluwer;
2011;409.
55. Brigaud. Apoyo con el antepié: Beneficios, biome-
cánica y postura. En: Brigaud F. La carrera Postura,
biomecánica y rendimiento. Badalona: Paidotribo;
2016. pp. 59-92.
56. Joyce D, Lewindon D. Optimising training for jum-
ping and landing. En: Joyce D, Lewindon D, editors.
High-performance training for sports. New York:
Routledge; 2014. p. 167-84.
57. Padua DA, Bell DR, Clark MA. Neuromuscular cha-
racteristics of individuals displaying excessive medial
knee displacement. J Athl Train 2012;47(5):525-36.
58. Greving K, Dorrestijn O, Winters JC, Groenhof F, van
der Meer K, Stevens M, et al. Incidence, prevalence,
III. Ejercicio terapéutico
and consultation rates of shoulder complaints in
general practice. Scand J Rheumatol 2012;41(2):150-5.
59. Joseph R, Alenabi T, Lulic T, Dickerson CR. Activa-
tion of Supraspinatus and Infraspinatus Partitions
and Periscapular Musculature During Rehabilitative
Elastic Resistance Exercises. Am J Phys Med Rehabil
2019;98(5):407-15.
60. McCreesh KM, Purtill H, Donnelly AE, Lewis JS.
Increased supraspinatus tendon thickness following
fatigue loading in rotator cuff tendinopathy: potential
312
implications for exercise therapy. BMJ Open Sport
Exerc Med 2017;3(1):e000279.
61. Mueller P. Exercise training and sympathetic nervous
system activity: Evidence for physical activity depen-
dent neural plasticity. Clinical and experimental
pharmacology & physiology 2007;34:377-84.
62. Edwards P, Ebert J, Joss B, Bhabra G, Ackland T, Wang
A. Exercise rehabilitation in the non-operative mana-
gement of rotator cuff tears: a review of the literature.
Int J Sports Phys Ther 2016;11(2):279-301.
Anexo
Dosificación (protocolo Valera y Minaya)

Parámetros
Intensidad Tiempo Impactos
Estructura Área (mA) (s) (n.°)
Tendón A1: Entesis 3 3 3
supraespinoso-intervalo
A2: Intrasustancia 3 3 3
rotador-bursa
subacromial A4: Margen bursal 2,5 3 3
A1: Intervalo rotador 2,5 3 3
A1: Bursa subacromial 1,5-2 3 4*
Tendón PLB Líquido 1,5 3-5 3-5
A1: Corredera bicipital
Tendón 2,5 3 2-3
Tendón conjunto A1: ERCC-epicóndilo lateral 3 3 3
extensor del codo
A2: ERCC-cápsula H-R 2,5 3 3
A3: Inserción-ECD 3 3 3
Tendón conjunto flexor A1: UMT 2,5 3 3
del codo
A2: Entesis 3 3 3
ECP-ALP Líquido 1,5 3-5 3-5
A1: Estiloides radial
Tendón 2,5 3 2-3
Tendón aductor A1: Entesis AL 3 3 3
largo-recto abdominal
A2: Entesis RA 3 3 3
(pubalgia)
A3: Sínfisis pubis 2 3 3
A4: RA-OE 2,5 3 3
Tendón rotuliano Tendón 3 3 3
A1: Entesis proximal
Fase transósea 1,5 3 2
A2: Interfase Interfase 1,5 3 4*
profunda-Hoffa Neovascularización 1,5 3 2-3
A3: Cuerpo 3 3 3
A4: Inserción distal-anclaje proximal 1,5 3 2-3
A5: Inserción distal-anclaje distal 1,5 3 3*
Tendón cuadricipital A1: Interfase profunda-grasa 1,5 3 4*
A2: Entesis 3 3 3
TIT-poplíteo Tendón 2,5 3 3
A1: TIT-cóndilo femoral
Interfase 1,5 3 4*
Líquido 1,5-2 3-5 3-5
A2: Tendón poplíteo
Tendón 2,5 3 2-3
A3: TIT-vasto lateral 1,5 3 3
Tendón proximal A1: Entesis 3 3 3
isquiotibial
A2: UMT 2,5 3 3
© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

313
Anexo. Dosificación (protocolo Valera y Minaya)

Parámetros
Intensidad Tiempo Impactos
Estructura Área (mA) (s) (n.°)
Tendón de Aquiles Tendón 3 3 3
A1: Cuerpo
Neovascularización 1,5 3 2-3
Interfase 1,5 3 4*
A2: Interfase
Neovascularización 1,5 3 2-3
profunda-Kager
Postquirúrgico 3-4 3 4*
A3: Interfase superficial 1,5 3-5 3-5
A4: Inserción Tendón 3 3 3
distal-anclaje proximal + Bursa retrocalcánea 2 3 3
Paredes 2 3 4*
A5: Bursa retrocalcánea
Líquido 1,5 3-5 3-5
A6: Inserción distal-anclaje distal 3 3 3
Paredes 2 3 4*
A7: Bursa subcutánea
Líquido 1,5 3-5 3-5
Tendón tibial posterior Líquido 1,5 3-5 3-5
A1: Retromaleolar
Tendón 2,5 3 2-3
A2: Entesis 3 3 3
*Último impacto en retrotrazado.
AL, aductor largo; ALP, abductor largo del pulgar; ECD, extensor común de los dedos; ECP, extensor corto del pulgar; ERCC, extensor
radial corto del carpo; H-R, articulación humerorradial; OE, oblicuo externo; PLB, porción larga del bíceps; RA, recto abdominal;
TIT, tracto iliotibial; UMT, unión miotendinosa.

314
Índice alfabético

Los números de página seguidos de la letra f indican figuras, los seguidos de la letra t indican tablas y los
seguidos de la letra c indican cuadros.
A Bursa(s), 37
Abordaje en eje – retrocalcánea, 248
– corto, 81 – subacromial/subdeltoidea, 111
– largo, 82 – subcutánea, 249
Active Straight Leg Raise Test, 297t C
Adenosina trifosfato, 26
Aguja(s) Cadena cinética, 295
– ángulos de inserción, 82f Calcificaciones, 57, 74
– catódica, 11c – epicondilalgia
– empleadas en la electrolisis percutánea, 50c – – lateral, 148
– selección, 79 – – medial, 163
AIM2 (Absent In Melanoma 2), 27 – TCF, 163
Alineación aguja-sonda, 86 – en la tendinopatía del manguito rotador, 114
Ankle Test, 297t – tendón
Ánodo, 48 – – aductor largo, 180
– ventajas e inconvenientes, 49t – – de Aquiles, 253
Aponeurosis del músculo oblicuo externo-recto – – cuadricipital, 218
abdominal, 179 – – proximal isquiotibial, 236
Aquiles, tendón, 244 – – rotuliano, 198
Áreas Capsaicina, 63
– anatómicas Carga de entrenamiento, 297
– – abductor largo del pulgar (ALP), 170f Cascadas de señalización intracelular, 25
– – aponeurosis del músculo oblicuo externo-recto Caspasa-1, 27
abdominal, 178f Cátodo, 48
– – extensor Chair test, 152
– – – corto del pulgar (ECP), 170f Ciclo
– – – radial corto del carpo (ERCC), 143f – estiramiento acortamiento, 301
– – porción larga del bíceps (PLB), 132f – de tratamiento, 62
– – sínfisis del pubis, 178f Clorhexidina, 51
– – tendón Codo
– – – aductor largo, 178f – de golfista, 159
– – – cuadricipital, 216f – de tenista, 141
– – – recto abdominal, 178f Cold spots, 97
– – – rotuliano, 191f Consentimiento informado, 46
– – – tibial posterior, 271f Core muscle injury, 177
– – – tracto iliotibial, 224f Corredera bicipital, 132
– focales hipoecoicas, 72 Cozen, test, 152c
Articulación acromioclavicular, 112, 133 Cubresonda, 57, 58f
Athletic pubalgia, 177 Cuidados postintervención, 63
Atrapamiento del nervio mediano en relación
con la aponeurosis bicipital, 161 D
Damage-associated molecular patterns, 25
B Daño tisular, 26
Barrido ecográfico, 79 De Quervain, tenosinovitis, 169
Box de fisioterapia invasiva, 47 Deep Squat Test, 297t

© 2021. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos

315
Índice alfabético

Degradación-síntesis de colágeno, 301f Electrolisis, 10f

Descripción anatómica – percutánea
– de la bursa subacromial/subdeltoidea, 111f – – en abanico, 84
– en cadáver – – activación del inflamasoma, 29f
– – del tendón cuadricipital, 216f – – aplicación ecoguiada, 80c
– – de la trayectoria del tendón del músculo tibial – – definición, 4
posterior, 270f – – directa, 84
– del fascículo profundo del tendón rotuliano, – – efecto
191f – – – electrofísico, 12
– del intervalo rotador, 110f – – – electroquímico, 10
– del manguito rotador, 108f – – – electrotermal, 13
– de la PLB, 132f – – – mecánico, 8
– del tendón – – formación, 6
– – ALP, 171f – – guía ecográfica, 77
– – de Aquiles, 245f – – indicaciones, 13
– – conjunto – – en interfase, 84
– – – extensor, 142f – – investigación, 6
– – – flexor, 160f – – material, 48
– – ECP, 171f – – – fungible, 50
– – proximal isquiotibial, 234f – – medidas preintervención, 50
– del tracto iliotibial, 224f – – metodología de aplicación, 46c
Dolor asociado a la electrolisis percutánea, 16 – – modalidades de aplicación, 62c
Doppler, 79 – – musculoesquelética, concepto, 4
Dosificación, 70 – – principios de aplicación, 37
Drop-arm, test, 118c – – procedimiento paso a paso, 59t
– – protocolos de dosificación, 61
E – – radio de acción en torno a la aguja, 37f
Ecogenicidad, 72 – – registro termográfico, 99
– ALP, 172 – – seguridad, 79
– ECP, 172 – – técnicas
– epicondilalgia lateral, 146 – – – aductor largo, 185f
– PLB, 134 – – – – del pulgar, 174f
– tendinopatía – – – bursa subacromial/subdeltoidea, 123f
– – aquílea, 252 – – – extensor
– – del manguito rotador, 113 – – – – corto del pulgar, 174f
– – rotuliana, 196 – – – – radial corto del carpo (ERCC), 153f
– tendón – – – intervalo rotador, 122f
– – aductor, 180 – – – oblicuo externo, 185f
– – conjunto flexor del codo, 162 – – – porción larga del bíceps braquial (PLB), 138f
– – cuadricipital, 218 – – – recto abdominal, 185f
– – proximal isquiotibial, 235 – – – sínfisis pubis, 185f
– – recto abdominal, 180 – – – TCF, 165
– – tibial posterior, 272 – – – tendón
– – tracto iliotibial (TIT), 226 – – – – de Aquiles, 261f
Ecopalpación, 78 – – – – cuadricipital, 221f
Ecotextura, 72 – – – – poplíteo, 230f
Efecto – – – – proximal isquiotibial, 239f
– antena, 12, 39 – – – – rotuliano, 205f, 206f
– bactericida, 51 – – – – del supraespinoso, 122f
– llamada, 38f, 39 – – – – tibial posterior, 275f
– mecánico de la electrolisis percutánea, 9f – – – tracto iliotibial, 230f
– punta, 38 – – termografía infrarroja (TI), 92
– release, 37 Electrotaxia, 12
Elasticidad, 75 Empty can test, 118c
Elastografía, 75, 79 Engrosamiento del tendón
Electrodo, 48 – ALP, 172

316
 Índice alfabético

– ECP, 172 G
– epicondilalgia Galvanotaxia, 12
– – lateral, 146 Gerdy, tubérculo, 225
– – medial, 162 Golfer’s elbow, 164
– PLB, 134 Grasa infrapatelar, 191
– tendinopatía aquílea, 251 Guantes, colocación y retirada, 56f
– tendón
– – cuadricipital, 218 H
– – proximal isquiotibial, 235
Haglund
Entesis proximal, 190
– deformidad, 248
Entesopatía isquiotibial, 233
– síndrome, 248
Entrenamiento, principios, 299c
Hawkins-Kennedy, test, 118c
Epicondilalgia
Higiene de las manos. Véase Lavado de manos
– lateral, 141
Hoffa, grasa, 191
– medial, 159
Hoffitis, 193
Epicondilitis, 141
Hot spots, 97
Epitrocleitis, 164
Equipos o dispositivos de electroterapia, 48 I
Estimulación mecánica del tejido
conjuntivo, 8 IFI-16 (InterFeron-Inducible protein 16), 27
Estudio termográfico, 95c Inflamación, 26
Examen ecográfico Inflamasoma, 27
– ALP, 171 Inserción de la aguja, 85
– ECP, 171 Intervalo rotador, 109
– intervalo rotador, 113f J
– PLB, 134
– TCE, 146 Jobe, test, 118c
– tendón Jumper’s knee, 189
– – de Aquiles, 250
K
– – cuadricipital, 217
– – proximal isquiotibial, 235 Kager, grasa, 246
– – rotuliano, 194
– – del supraespinoso, 113f L
– TTP, 271 Labrum glenoideo, 112
Extensor Lavado de manos, 52
– carpi – con agua y jabón, 53f
– – radialis – con solución antiséptica, 55f
– – – brevis, 142
– – – longus, 144 M
– ulnaris, 144 Manguito rotador, 108
– común de los dedos, 142 Maudsley, test, 152c
– cubital del carpo, 144 Mecanotransducción, 8, 9f
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– digiti Medidas preintervención, 50

– – minimi, 144 Midportion Achilles tendinopathy, 244
– – quinti proprius, 144 Mill, test, 152c
– – digitorum communis, 142 Modelo
– propio del meñique, 144 – biomédico, 286
– radial – deductivo de razonamiento clínico,
– – corto del carpo, 142 279
– – largo del carpo, 144 – inductivo de razonamiento clínico, 279
– ulnar del carpo, 144 Músculo
– infraespinoso, 133
F – plantar, 244
Fenómeno de galvanotaxis-electrotaxis, 37 – poplíteo, 224
Flujo sanguíneo cutáneo, 90, 96 – supraespinoso, 108
Foco/s primario/s de afectación, 75 MVClinic Test, 152c

317
Índice alfabético

N Readaptación con ejercicio, 297t

Neer, test, 118c Regeneración tisular, 27
Neovascularización, 74 Respuesta lucha-huida, 18
– ALP, 172 RIG-I (Retinoic acid-Inducible Gene I), 27
– ECP, 172 Rodilla
– epicondilalgia lateral, 148 – del corredor, 228
– PLB, 134 – del saltador, 189
– tendinosis del manguito rotador, 115 S
– tendón
– – aductor largo, 180 Segond, fractura, 225
– – de Aquiles, 252 Shoulder Mobility Test, 297t
– – del músculo poplíteo, 226 Signo de aleta de tiburón, 219
– – rotuliano, 197 Síndrome
– TTP, 272 – del canal cubital, 161
NLR (Nucleotide oligomerization domain and Leucine – de dolor miofascial, 161
rich domain Receptor), 27 – de intersección
NLRP3 (nucleotide oligomerization domain and – – isquiática, 233
leucine rich domain receptor pyrin domain-containing 3), – – proximal, 170
25, 27 – isquiotibial, 233
Noninsertional Achilles tendinopathy, 244 – del pronador redondo, 161
– subacromial, 118
O – del tracto iliotibial, 223, 228
– del túnel del tarso, 271
On field rehabilitation, 301
– vasovagal asociado a la electrolisis
Osgood-Schlatter, enfermedad, 201, 206
percutánea, 17
P Sínfisis del pubis, 178
Single Leg Squat Test, 297t
Palpación virtual, 75 Sistema inmunitario innato, 25
Pathogen-associated molecular patterns, 25 Sonopalpación, 78
Patrón(es) Speed, test, 136c
– ecográfico Spray antiséptico, 51
– – bursa subacromial/subdeltoidea, 117 Sustancias algógenas, lavado, 37
– – intervalo rotador, 117
– – tendón del supraespinoso, 115 T
– moleculares asociados a peligro o muerte, 25 Tejidos diana, 57
– de normalidad térmica, 96 – imagen ecográfica, 78
Pérdida de balance homeostático, 26 Tendinopatía, 33
PLB. Véase Porción larga del bíceps braquial – aquílea, 303
Plasma rico en plaquetas (PRP), 39, 63, 142 – calcificante, 123, 124f
Popeye, signo, 134 – cuadricipital, 215
Porción larga del bíceps braquial (PLB), 131 – disfunciones, 296t
Potencial de entrenamiento, 298 – ecogenicidad, 72
Procedimiento invasivo ecoguiado, 81c – isquiotibial
Proceso de recuperación, 300 – – alta, 233
Protocolo de dosificación, 61 – – proximal, 233
Pubalgia, 177 – del manguito rotador, 107
Push-up Test, 297t – – calcificaciones, 114
Pyrin, 27 – modelo
– – continuo de Cook y Purdam, 34, 35f
Q – – de tendinopatía de Valera y Minaya, 34, 35f
Quadruped Rock Back Test, 297t – patogénesis, 294
– del plantar, 249
R – proceso de recuperación, 300
Radiación infrarroja, 89 – rotuliana, 189, 303
Razonamiento clínico (RC), 279 – del supraespinoso, 306

318
 Índice alfabético

– del tendón – de Mill, 152c

– – de Aquiles, 243 – MVClinic Test, 152c
– – conjunto flexor, 159 – de Neer, 118c
– – tibial posterior, 269 – Push-up, 297t
Tendón – Quadruped Rock Back, 297t
– abductor largo del pulgar, 169 – Shoulder Mobility, 297t
– conjunto extensor, 141 – de la silla, 152c
– distal del músculo recto abdominal, 178 – Single Leg Squat, 297t
– de doble vaina, 35f – de Speed, 136c
– – características ecográficas, 73t – de Thomas, 297t
– extensor corto del pulgar, 169 – de Thomson, 152c
– del músculo aductor largo, 178 – Triple Hop, 297t
– del supraespinoso, 108 – Wall Angel, 297t
– tibial posterior (TTP), 269 – de Yergason, 136c
– de vaina simple, 34f Thomas Test, 297t
– – características ecográficas, 73t Thomson, test, 152c
Tennis elbow, 141 TI. Véase Termografía infrarroja
Tenosinovitis del tendón tibial posterior, 269 Time gain compensation, 77
Termografía infrarroja (TI), 89 Tofos intratendinosos, 218
– utilidad de fisioterapia, 93 Tracto iliotibial, 223
Test(s) Tratamientos combinados, 63t
– Active Straight Leg Raise, 297t Triple Hop Test, 297t
– Ankle, 297t TTP. Véase Tendón tibial posterior
– del arco doloroso, 118c Túnel bicipital, 132
– chair test, 152c
– de Cozen, 152c W
– Deep Squat, 297t Wall Angel Test, 297t
– de drop-arm, 118c Wartenberg, síndrome, 171
– de Hawkins-Kennedy, 118c
– de Jobe (Empty can test), 118c Y
– de Maudsley, 152c Yergason, test, 136c
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

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