Tema 1

TEMA 1
LESIÓN. ACCIDENTE.
TIPOS DE LESIÓN
PATOLOGÍAS Y EJERCICIO FÍSICO
asantos@uemc.es slopezo@uemc.es spenin@uemc.es cgarciac@uemc.es

Índice
• 1. Introducción
• 2. Lesión. Definición y tipos
2.1. Lesiones de tejido blando: lesiones musculares
2.2. Lesiones de tejido blando: lesiones tendinosas
2.3. Lesiones de tejido blando: lesiones ligamentosas
2.4. Lesiones de tejido blando: lesiones cartilaginosas
2.5. Lesiones esqueléticas
• 3. Proceso inflamatorio
• 4. Supuestos prácticos
Índice
1. Introducción
• Definición actividad física

• Recomendaciones niveles de actividad
física en adultos
1. Actividad física [Internet]. 2022. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/physical-activity

1. Introducción
• Conceptos básicos: actividad física, ejercicio físico, deporte,
gasto calórico, MET, HRmax, HRR, VO2max
• Lesión
Riesgo
Beneficio
1. Introducción
Leer
paper
Norton K, Norton L, Sadgrove D. Position statement on physical activity and exercise

intensity terminology. J Sci Med Sport. 2010 Sep;13(5):496-502.
1. Introducción
Leer
paper
1. Inactividad física
2. Comportamiento estacionario
3. Comportamiento sedentario
4. Patrón de comportamiento sedentario
3. Tremblay MS, Aubert S, Barnes JD, Saunders TJ, Carson V, Latimer-Cheung AE, Chastin SFM, Altenburg TM, Chinapaw MJM; SBRN Terminology Consensus Project Participants. Sedentary
Behavior Research Network (SBRN) - Terminology Consensus Project process and outcome. Int J Behav Nutr Phys Act. 2017 Jun 10;14(1):75.
1. Introducción
↓ Capacidad cardiorrespiratoria
↓ Sensibilidad a la insulina
↓ Oxidación lipídica
↑ TG
↑ Marcadores proinflamatorios
↑ Grasa corporal Leer
↓ Actividad muscular paper
↓ Masa libre de grasa
↓ Fuerza muscular
↓ Capacidad oxidativa
↓ DMO
↑ Disfunción vascular
4. Pinto AJ, Bergouignan A, Dempsey PC, Roschel H, Owen N, Gualano B, Dunstan DW. Physiology of sedentary behavior. Physiol Rev. 2023 Oct 1;103(4):2561-2622.
Índice
2. Lesión: definición y tipos
• Lesión por práctica deportiva: daño tisular producido

como resultado de la participación en deportes o
ejercicios físicos. Todo daño tisular resultante de
cualquier forma de actividad física.
• Accidente deportivo: lesión corporal por causa

violenta, súbita y ajena a la voluntad del deportista a
consecuencia de un suceso eventual dentro de la
práctica deportiva y cuya acción puede resultar
dañina para el sujeto.
Tendones, ligamentos y
aponeurosis (tejido conjuntivo
denso: abundancia de colágeno)
Tejido conjuntivo propiamente

dicho (conjuntivo laxo, conjuntivo
denso)
Tejido conectivo especializado

(cartilaginoso, óseo, sanguíneo,
adiposo)
• Tipos de lesión:
✓ Lesión aguda: ocurren de manera repentina y tienen una causa o un comienzo claramente
definido.
✓ Lesión crónica: se desarrollan de forma gradual (suelen ser las lesiones por uso excesivo)
¿Diferenciación?
5. Sport Injuries [Internet]. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. 2021. Available from: https://www.niams.nih.gov/health-topics/sports-
injuries#:~:text=Sports%20injuries%20are%20divided%20into,and%20develop%20gradually%20over%20time.
6. Lee YS, Park DS, Oh JK, Kim SY. Sports

injury type and psychological factors affect
treatment period and willingness-to-pay:
Cross-sectional study. Medicine (Baltimore).
2020 Dec 11;99(50):e23647.
¿Cómo se produce una lesión crónica?

Proceso de fatiga y debilitación por
exceso de uso a lo largo del tiempo
7. Bahr R, Maehlum S. Sports injuries: diagnosis, treatment and rehabilitation. 3rd edition.
Panamericana Medical Publishing House; 2004.
Esquema hipotético de dolor y daño tisular en

una lesión típica por uso excesivo
(Bahr & Maehlum, 2004)
• Tipos de lesión:
✓ Lesiones de partes blandas (musculares, cartilaginosas, tendinosas y ligamentarias)
✓ Lesiones esqueléticas
8. Sport Injuries [Internet]. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases. 2021. Available from: https://www.niams.nih.gov/health-topics/sports-
injuries#:~:text=Sports%20injuries%20are%20divided%20into,and%20develop%20gradually%20over%20time.
Índice
9. Netter. Atlas de anatomía humana. Ed. Elsevier. 3ª ed.

• Principios del tratamiento según Shrier:

1. Trate de restaurar el rango de movimiento (ROM), la fuerza y la propiocepción perdidos que
acompañan a la lesión.
2. Utilice los resultados del examen físico para elegir los ejercicios de rehabilitación adecuados.
3. Recomendar realizar actividad que no aumente el dolor.
4. Sugiera iniciar las actividades lentamente y aumentarlas gradualmente.
5. Si el tratamiento no funciona, cambie el tratamiento.
6. Trate al paciente, no a la condición.
Leer
10. Shrier I. Approach to injuries in active people. Can Fam Physician. 2006 Jun;52(6):727-31. paper
• Clasificación de las lesiones: describir o categorizar una lesión (ubicación, mecanismo y

patología subyacente).
• Graduar una lesión: indicar la gravedad de la lesión ( + grado → + grave)
Leer
paper
11. Hamilton B, Valle X, Rodas G, Til L, Grive RP, Rincon JA, et al. Classification and grading of muscle injuries: a narrative review. British journal of sports medicine. 2015;49(5):306.
¿MECANISMO LESIONAL?
Leer
paper
12. Mueller-Wohlfahrt HW, Haensel L, Mithoefer K, et al. Terminology and classification of muscle injuries in sport: The Munich consensus statement. British Journal of
Sports Medicine. 2013;47(6):342-350.
Sports Medicine. 2013;47(6):342-350.
Sports Medicine. 2013;47(6):342-350.
Sports Medicine. 2013;47(6):342-350.
Sports Medicine. 2013;47(6):342-350.
CANSANCIO MUSCULAR
Incapacidad de generar o sostener la producción de energía esperada
Es variable y está influido por:

• La intensidad y la duración de la actividad contráctil
• Por el hecho de que la fibra muscular esté utilizando el metabolismo aeróbico o anaerbóbico
• Por la composición del músculo
• Por el nivel de estado físico del individuo
Central o periférico
SNC • Efectos psicológicos
Cansancio • Efectos protectores
central
Neurona motora somática
Unión • ↓ Liberación del neurotransmisor

CANSANCIO neuromuscular • ↓ Activación del receptor
MUSCULAR
Cansancio Acoplamiento
periférico • Cambio del potencial de membrana muscular
excitación-
contracción
• ↓ Liberación de Ca2+
Señal de Ca2+
• ↓ Interacción Ca2+ - troponina
Contracción- • Teoría de depleción: PCr, ATP, glucógeno

relajación • Teoría de acumulación: H+, Pi, lactato
Índice
Recuerdo anatómico
13. Screen, H.R.C., Bader, D.L., Lee, D.A., Shelton, J.C., 2004. Local strain measurement within tendon. Strain 40, 157–163.
Recuerdo anatómico
Constituidos por tejido conjuntivo que unen el músculo con el hueso.
Función: transferir fuerza de los músculos al hueso. Proporcionar movimiento y estabilidad.
Composición: células (fibroblastos « tenocito »), sustancia fundamental (proteoglicanos y agua) y

colágeno (mayoritariamente tipo I, dispuesto en formaciones paralelas de tropocolágeno)
Unión miotendinosa
Unión osteotendinosa
Recuerdo anatómico
Tendón
Fascículo
Fibra de
colágeno
Endotendón, epitendón, paratendón
¿Vaina sinovial?
Endotendón
Epitendón
Paratendón
Recuerdo
anatómico Fibras musculares
extrafusales
Fibra de (fibras contráctiles
colágeno normales)
Huso
muscular
Órgano
Neurona tendinoso de
sensitiva Golgi
Tendón
Recuerdo fisiológico: Organo tendinoso de Golgi
Las lesiones tendinosas pueden ser tanto de tipo agudo como de uso excesivo:
- Superficiales (normalmente)
- Relacionadas a generación de fuerza excéntrica
- Roturas parciales y totales
- Suelen ser en la sustancia del tendón, pero también se pueden observar en la unión
osteotendinosa o como fracturas por avulsión
Factores de riesgo lesiones tendinosas: hipoxia, estrés oxidativo, carga extrema → apoptosis
Ackerman JE, Best KT, Muscat SN, Loiselle AE. Metabolic Regulation of Tendon Inflammation and Healing Following Injury. Curr
Rheumatol Rep. 2021 Feb 10;23(3):15. doi: 10.1007/s11926-021-00981-4.
Las lesiones tendinosas de tipo agudo :
- Suelen ser frecuentes en deportistas de 30-50 años que practican actividades que
requieran “movimientos explosivos”
Las lesiones tendinosas por uso excesivo:
- Son los tejidos más susceptibles de padecer este tipo de lesiones
- Se utilizan distintos términos para describirlas:

Tendinopatía: dolor
o Tendinitis (inflamación del tendón) tendinoso crónico
o Tenosinovitis (inflamación de la vaina tendinosa)
o Tenoperiostitis (inflamación de las inserciones tendinosas)
o Periostitis (inflamación del periostio)
o Bursitis (inflamación de la bursa)
o Hemobursitis (bursitis + hemorragia asociada)
Terminología de las lesiones y trastornos tendinosos
NUEVA VIEJA DEFINICIÓN HALLAZGOS HISTOLÓGICOS
Tenosinovitis
Inflamación del paratendón exclusivamente, Células inflamatorias en el paradendón o tedijo areolar
Paratendonitis Tenovaginitis
revestido o no de líquido sinovial peritendinoso
Peritendinitis
Paratendonitis + pérdida de colágeno tendinoso,

Paratendonitis con Inflamación del paratendón asociada con
Tendinitis desorganización de fibras, crecimiento vascular difuso. No
tendinosis degeneración intratendinosa
existe inflamación intratendinisa prominente
Degeneración intratendinosa por atrofia (proceso Degeneración no inflamatoria del colágeno intratendinoso con
Tendinosis Tendinitis de envejecimiento, microtraumatismos, desorganización de fibras, hipocelularidad, crecimiento
compromiso vascular, etc.) vascular difuso, ocasional necrosis local y/o calcificación
Desgarro o distensión del Tres subgrupos reconocidos: inflamación pura con hemorragia
tendón: y desgarro subgrupo, inflamación superpuesta a degeneración
Agudo (menos de 2 semanas) Degeneración sintomática del tendón con lesión preexistente en otro, y calcificación con signos de tendinosis en
Tendinitis
vascular y respuesta inflamatoria de reparación los procesos crónicos. En la etapa crónica se pueden observar
Subagudo (4-6 semanas) microlesiones intersticiales, necrosis del tendón, ruptura parcial
Crónico (más de 6 semanas) o ruptura completa
14. Bahr Rç, Maehlum S, Bolic T, Merlo C. Lesiones deportivas. Diagnóstico, tratamiento y rehabilitación. Ed. Médica Panamericana. 2007
EJERCICIO EN CLASE
¿Cómo se lesiona el tendón?

¿Cuántos estadios patológicos tiene el tendón?
¿Duele el tendón degenerado?
Leer
papers Emplear bibliografía:
15. Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. British journal of sports
medicine. 2009;43(6):409-16.
16. Cook JL, Rio E, Purdam CR, Docking SI. Revisiting the continuum model of tendon pathology: What is its merit in clinical practice and research? British Journal of Sports
Medicine. 2016;50(19):1187- 1191.
17. Cook, J.; Rio, E.; Purdam, C.R.; Girdwood, M.; Ortega-Cebrian, S.; Docking, S.I. El Continuum de La Patología de Tendón: Concepto Actual e Implicaciones Clínicas. Apunt.
Med. Esport 2017, 52, 61–69.
15. Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum? A pathology model to explain the clinical presentation of load-induced tendinopathy. British journal of sports medicine. 2009;43(6):409-16.
16. Cook JL, Rio E, Purdam CR, Docking SI. Revisiting the continuum model of tendon pathology: What is its merit in clinical practice and research? British Journal of Sports Medicine. 2016;50(19):1187-
1191.
17. Cook, J.; Rio, E.; Purdam, C.R.; Girdwood, M.; Ortega-Cebrian, S.; Docking, S.I. El Continuum de La Patología de Tendón: Concepto Actual e Implicaciones Clínicas. Apunt. Med. Esport 2017, 52, 61–69.
Tendón normal + sobrecarga = tendinopatía reactiva
Tendinopatía reactiva: proliferación tenocitos (fibroblastos) + ↑ matriz

extracelular = engrosamiento de una porción del tendón (adaptación a
corto plazo) = ↑ área de sección transversal
Tendinopatía reactiva + modificación de la carga = tendón normal
Tendinopatía reactiva es reversible

Tendinopatía reactiva + intento de curación = tendón desestructurado
Tendón desestructurado: ↑ ↑ proliferación tenocitos (fibroblastos) + ↑ ↑

matriz extracelular = ↑ producción de proteínas = separación del
colágeno y desorganización de la matriz. No hay cambios en la
vascularización. Asintomático.
Tendón desestructurado + adaptación carga + tratamiento = tendón normal
Tendón desestructurado es reversible

Tendinopatía degenerativa: apoptosis tenocitos + alteración matriz

extracelular + neovascularización + degradación colágeno
Posible adaptación pero poca reversibilidad.
Poca reversibilidad
Tendinpatía degenerativa + sobrecarga porción tendón sano = reactiva en

degenerativa (síntomas)
Índice
Recuerdo anatómico
18. Lim WL, Liau LL, Ng MH, Chowdhury SR, Law JX. Current Progress in Tendon and Ligament Tissue Engineering. Tissue Eng Regen Med. 2019 Jun 26;16(6):549-571.
Recuerdo anatómico
Constituidos por tejido conjuntivo que unen hueso con hueso.
Función: estabilizar articulaciones de forma pasiva (resistiendo tensiones a lo largo de una línea de fibras de
colágeno). También tienen función propioceptiva (tienen mecanorreceptores: pueden localizar una articulación
en angulación correcta y espacio) y función nociceptiva (emisión de información sobre la percepción de dolor a
través de impulsos nerviosos)
Composición: células, proteoglicanos y colágeno (tipo I, tipo II y tipo III).

Debido a que 2/3 partes del ligamento están compuestas por agua, los proteoglicanos que son hidrófilos
juegan un rol importantísimo en el comportamiento mecánico de los ligamentos
Ligamento VS tendón
Contenido/característica Ligamento Tendón
Unión Hueso con hueso Hueso con músculo
Colágeno tipo I 90% 95-99%
Colágeno tipo III 10% 1-5%
Elastina Abundante Escasa
Agua 60-80% 60-80%
Organización Aleatorio Organizado
18. Lim WL, Liau LL, Ng MH, Chowdhury SR, Law JX. Current Progress in Tendon and Ligament Tissue Engineering. Tissue Eng Regen Med. 2019 Jun 26;16(6):549-571.
Recuerdo anatómico
Los ligamentos se denominan en función de:
- Zona de inserción
- Forma
- Función
- Geometría de los haces de fibras y colágeno
- Posición u orientación
- Posición relativa a la cápsula articular
- Composición
Recuerdo anatómico
Zona de inserción: la inserción de los ligamentos al hueso puede ser
directa o indirecta:
• La unión directa es comparable a fibras de colágeno que unen el tendón

al hueso
• La unión indirecta las fibras de colágeno se mezclan con el periostio del
hueso
Recuerdo anatómico
Forma:
• Acintados (forma plana – cinta - )

• Cordonados (en forma de cordón – redondos - )
Recuerdo anatómico
Función:
• Ligamentos de refuerzo: junto con la cápsula articular, los ligamentos de

refuerzo estabilizan la articulación y le dan sostén
• Los ligamentos de dirección contribuyen a dirigir el movimiento
• Los ligamentos de inhibición restringen los movimientos para que una
articulación no se estire en exceso
Recuerdo anatómico
Geometría de los haces de las fibras de colágeno:
• Paralela
• Oblicua
• En espiral
Recuerdo anatómico
Orientación:
• Colaterales
• Cruzados
Recuerdo anatómico
Posición relativa a la cápsula articular:
• Intraarticulares (dentro de la articulación o cápsula articular)

• Capsulares (ligamento se proyecta como un engrosamiento de la cápsula
articular)
• Extracapsulares (localizados fuera de la cápsula articular). Mayor capacidad de
regeneración gracias a la mayor vascularización
Recuerdo anatómico
Composición
• Elásticos (mayor cantidad de proteína elastina)

• Colagenosos
Lesión: curva de deformación por esfuerzo de un ligamento

Lesión: curva de deformación por esfuerzo de un ligamento
La resistencia (R) y firmeza (F) de

un ligamento depende de su
longitud y de su área transversal
(CSA)
+ área transversal (R) + (F)

+ longitud = (R) (CSA) (F)

Relación entre
entrenamiento,
inmovilización y
re-movilización
de los ligamentos
Normalmente las lesiones ligamentosas ocurren Las lesiones ligamentosas por uso
como consecuencia de un episodio agudo excesivo son raras y los procesos
(traumatismo): inflamatorios sintomáticos poco
frecuentes
El mecanismo típico consiste en una sobrecarga
repentina con distensión del ligamento mientras la Puede producirse una lesión por uso
articulación se encuentra en una posición extrema excesivo cuando un ligamento es
(e.j. Inversión tobillo -> ligamentos laterales) distendido en forma gradual debido a
microtraumatismos repetidos
Totales Avulsión
Cuerpo
ligamentoso
Parciales
Sitio de unión
Clasificación lesiones ligamentosas
GRADO I
• Daño estructural microscópico
• Escaso dolor
GRADO II
• Edema (visible)
• Dolor
• Se mantiene la estabilidad articular
GRADO III
• Rotura completa
• Edema
• Inestabilidad
Índice
Recuerdo anatómico
19. Chang LR, Marston G, Martin A. Anatomy, Cartilage. 2022 Oct 17. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023.
Recuerdo anatómico
Constituidos por tejido conjuntivo.
Función: capacidad de resistir fuerzas de compresión, mejorar la resiliencia ósea y aportar soporte
Composición: células (condrocito), tejido fibroso, proteoglicanos y glucosaminoglucanos.
No poseen suministro sanguíneo ni inervación. El movimiento de desechos y nutrientes se realiza

principalmente mediante difusión hacia y desde los tejidos adyacentes. Las fuerzas de compresión que actúan
regularmente sobre el cartílago también aumentan la difusión de nutrientes. Este proceso indirecto de recibir
nutrientes es un factor importante en la lenta renovación de la matriz extracelular y la falta de reparación que
se observa en el cartílago.
Recuerdo anatómico
El cartílago, al igual que el hueso, está rodeado por una membrana fibrosa. Esta capa no es eficaz
para regenerar el cartílago. De ahí que su recuperación sea lenta tras una lesión. La falta de flujo
sanguíneo activo es la razón principal por la que cualquier lesión en el cartílago tarda mucho en
sanar. El cartílago no tiene inervación nerviosa. y por lo tanto no hay sensación cuando está herido o
dañado. Cuando hay calcificación del cartílago, los condrocitos mueren. A esto le sigue la sustitución
del cartílago por tejido similar al hueso. A diferencia del hueso, el cartílago no tiene calcio en la
matriz. En cambio, contiene altas cantidades de condroitina, que es el material que proporciona
elasticidad y flexibilidad.
Recuerdo anatómico
Tipos de cartílago:
1. Hialino
2. Elástico
3. Fibrocartílago
Recuerdo anatómico: tipos de cartílago

1. Hialino (+ común en el cuerpo humano: presente en articulaciones sinoviales, etc)
• Está integrado por varias capas y se caracteriza por presentar una organización celular horizontal
en la matriz extracelular de la capa superficial, y una organización celular vertical en las capas
más profundas.
• La fortaleza del cartílago depende principalmente del contenido del colágeno (+ tipo II) y de la
organización de la estructura.
• La superficie articular de la mayoría de las articulaciones está revestida con cartílago hialino que
posee un espesor de 1 a 5 mm.
✓ Componente celular (<10%)
✓ Macromoléculas (20%) [fibras de colágeno y proteoglicanos]
✓ Agua (70%)

1. Hialino
• Los elementos celulares del cartílago obtienen el oxígeno y los nutrientes de los tejidos circundantes y
del líquido articular, y disponen del material de desecho a través de difusión.
• La carga articular comprime el cartílago sobre las superficies articulares y genera el bombeo de líquido
hacia fuera del cartílago.
• Cuando se produce la descarga, el agua y las sustancias disueltas son reabsorbidas.
• El cartílago hialino obtiene sus nutrientes e intercambia sus productos de desecho a través de este
proceso cíclico de carga y descarga.
• Otro elemento clave de la función articular es la película de líquido sinovial que se encuentra entre las
dos superficies de cartílago hialino

2. Elástico
• También lo rodea una capa similar a un pericondrio.

• Proporciona flexibilidad y es resistente a la presión.

3. Fibrocartílago
• Es una sustancia resistente y flexible que se encuentra cerca de las articulaciones, en los tendones,
ligamentos y discos intervertebrales
• Existe: grandes articulaciones
• No tiene pericondrio
Curva de deformación del cartílago por esfuerzo

Nivel de actividad y desarrollo de las propiedades biológicas del cartílago

La lesión del cartílago hialino puede ser consecuencia de una contusión aguda o bien por fuerzas de
cizallamiento aplicadas a la articulación, que producen desgarros verticales y horizontales.
Suelen asociarse con traumatismos articulares agudos.
Se clasifican según su:
• Tamaño y profundidad
• Causa e histopatología de la lesión
La capacidad autorregenerativa del cartílago hialino es limitada (limitado suministro sanguíneo) (+ posibilidad
desarrollar osteoartrosis después de una lesión de cartílago)
Importante: diferenciar entre las lesiones cartilaginosas degenerativas (artrosis) – que presentan
cambios en distintos sitios de la articulación – y las lesiones cartilaginosas focales - muestran
cambios en una o dos localizaciones articulares
Factores de riesgo lesiones cartilaginosas: inestabilidad ligamentosa persistente, pérdida de tejido

meniscal, sobrecarga, edad, IMC>25
20. Steinwachs MR, Engebretsen L, Brophy RH. Scientific Evidence Base for Cartilage Injury and Repair in the Athlete. Cartilage. 2012 Jan;3(1 Suppl):11S-7S.
Clasificación de las lesiones

cartilaginosas.
*ICRS: International Cartilage

Repair Society
Índice
Recuerdo anatómico
Esqueleto:
Composición: compone por huesos (tipo especial de tejido conectivo que se encuentra en un proceso
continuo de remodelación como consecuencia de la relación entre cargas mecánicas, hormonas
sistémicas y homeostasis del calcio).
Funciones: proteger órganos, depósito de calcio, producción de células sanguíneas (médula huesos
largos), movimiento.
Recuerdo anatómico
Hueso:
Se clasifica en cortical (compacto) – principalmente huesos largos - y trabecular (esponjoso)
Se compone de células, fibras de colágeno y una matriz extracelular
Células del tejido óseo:

• Osteoblastos (células inmaduras)
• Osteocitos (células maduras, conforman hueso y se encuentran en las lagunas óseas – cavidades en la
matriz mineral -)
• Osteoclastos (remodelan el hueso -> absorción ósea)
Se necesita dosis óptima de vitamina D, calcio y magnesio
Fósforo (matriz extracelular: fosfatos y carbonatos de calcio)
Zonas de crecimiento de los huesos largos

(partes fisiarias son vulnerables a las
lesiones durante los brotes de crecimiento)
Desarrollo de la masa ósea en función de la edad y el sexo

Definición fractura: ruptura completa o incompleta de la continuidad anatómica del hueso, que
conduce a una inestabilidad mecánica del hueso. Una fractura se acompaña de diversos grados de
lesión de los tejidos blandos circundantes, incluido el suministro de sangre, y en la mayoría de los
casos compromete la función del sistema locomotor.
Mecanismo lesional. Puede ser por:

- Tensión (tracción).
- Compresión
- Flexión
- Torsión
- Cizalla
La resistencia de un hueso a ser deformado se denomina rigidez

Clasificación fracturas
SEGÚN SU FORMA DE SEGÚN SU NÚMERO SEGÚN SU RELACIÓN

SEGÚN SU ORIGEN SEGÚN SU TRAZO SEGÚN SU LUGAR
LA LÍNEA DE FRAGMENTOS A LA PIEL
- Agudas - Completas - Longitudinales - Diafisarias - Fx a dos - Fx abiertas

fragmentos
- De esfuerzo - Incompletas - Transversales - Pararticulares - Fx cerradas
(fisuras, - Fx bifocales
- Oblicuas
comprensivas o de
- Fx con pequeños
tallo verde) - En espiral
fragmentos libres
- Fracturas
conminutas
21. Bigham-Sadegh A, Oryan A. Basic concepts regarding fracture healing and the current options and future directions in managing bone fractures. Int Wound J. 2015 Jun;12(3):238-47.
Proceso de consolidación
21. Bigham-Sadegh A, Oryan A. Basic concepts regarding fracture healing and the current options and future directions in managing bone fractures. Int Wound J. 2015 Jun;12(3):238-47.
Proceso de consolidación
Índice
3. Proceso inflamatorio
Etiología de la inflamación:
• Factores no infecciosos: físicos (quemaduras, lesiones físicas, traumatismos, radiación

ionizante), químicos (glucosa, ácidos grasos, toxinas), biológicos (células dañadas).
• Factores infecciosos: virus, bacterias
22. Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J, Li Y, Wang X, Zhao L. Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs. Oncotarget. 2017 Dec 14;9(6):7204-7218.
Inflamación: respuesta local que se produce en un tejido vascularizado ante una carga de magnitud suficiente
para ocasionar daño celular.
Consiste en una serie característica de eventos vasculares, bioquímicos y celulares que culminan en la
reparación, la regeneración o la formación de tejido cicatricial.
Los cinco signos de la inflamación son rubor (tonalidad rojiza), tumor (edema), calor, dolor y pérdida de la
función (pero no todos los casos dolorosos se relacionan con inflamación).
En condiciones normales los elementos formes sanguíneos se encuentran en el espacio intravascular. Pero
una lesión del endotelio vascular provoca su salida al espacio extravascular.
El proceso inflamatorio agudo se activa a través de una serie de mediadores que producen principalmente
aumento de la permeabilidad vascular y activación de leucocitos, plaquetas y del sistema de coagulación.
Inflamación
Los mediadores vasoactivos se unen a receptores específicos de las células endoteliales y las células del
músculo liso, y producen vasoconstricción o vasodilatación
Los neutrófilos, monocitos y linfocitos son atraídos hacia el sitio de lesión por factores quimiotácticos
liberados por el tejido dañado --> liberan a su vez una serie de mediadores inflamatorios, incluidos
postaglandinas y leucotrienos ¿Qué son las postaglandinas y los leucotrienos?
Se pueden diferenciar tres fases: fase inflamatoria, proliferativa y de maduración

Hemostasia
¿Qué es la
hemostasia?
Hemostasia
HEMOSTASIA
Es el proceso que permite mantener la sangre dentro de un vaso sanguíneo lesionado.
Consta de tres pasos principales:
1. Vasoconstricción
2. Bloqueo temporal de la ruptura con un tapón plaquetario
3. Coagulación de la sangre o formación de un coágulo sanguíneo o trombo
Hemostasia
1. Vasoconstricción (espasmo vascular)
Aumenta la resistencia al flujo sanguíneo, reduciendo el flujo sanguíneo y reduce la presión dentro del
vaso temporalmente.
El daño también tiende a activar el SNP, lo que provoca una mayor vasoconstricción.
Disminuye la pérdida de sangre
Hemostasia
2. Bloqueo temporal de la ruptura con un tapón plaquetario
Plaquetas no agregadas
Libera
prostaciclina Inhiben la
Endotelio (molécula Óxido formación
lipídica) nítrico del tapón
plaquetario
Capa de colágeno
subendotelial
Líquido intersticial
Endotelio de un vaso sanguíneo normal
Hemostasia
2. Bloqueo temporal de la ruptura

con un tapón plaquetario
Hemostasia
3. Coagulación de la sangre o formación de un coágulo sanguíneo o trombo
El tercer paso importante de la hemostasia, la coagulación, es un proceso complejo mediante el cual la sangre líquida forma
un coágulo gelatinoso
La teoría clásica divide la coagulación en dos vías: vía intrínseca y la vía extrínseca. Las dos vías desembocan en una vía
común que origina trombina, la enzima que convierte el fibrinógeno en polímeros de fibrina insolubles. Estas fibras de fibrina
forman parte del coágulo
Hemostasia
A medida que el coágulo se

forma incorpora moléculas de
plasmina, la cual degrada los
polímeros de fibrina (fibrinólisis).
A medida que el vaso se repara
lentamente a sí misma, la
fibrinólisis contribuye a eliminar
el coágulo
Hemostasia
Además de los dos mecanismos vistos que limitan la extensión de la coagulación dentro de un
vaso, las células endoteliales secretan compuestos químicos llamados anticoagulantes
(impiden el desarrollo de la coagulación):
✓ Heparina
✓ Antitrombina III
✓ Proteína C
Hemostasia: nueva teoría
La coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas:
INICIACIÓN ✓Formación de trombina
AMPLIFICACIÓN
PROPAGACIÓN
Leer
23. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19 paper
Fase inflamatoria
Fase inflamatoria
FASE 1: fase inflamatoria (2-3 días)
Se inicia con sangrado y salida de plasma
Se activa la cascada de coagulación, lo que eventualmente lleva a la formación de una red de fibrina, fibronectina y colágeno
Los neutrófilos liberan una serie de enzimas proteolíticas que disuelven la matriz extracelular dañada. También se libera histamina (amina)
y bradicinina (péptido) --> aumenta el riego sanguíneo y permeabilidad capilar --> edema --> inhibe función contráctil del tejido y limita la
actividad física del deportista (paciente)
Además, se liberan sustancias inflamatorias --> aumentan la sensación de dolor
Las plaquetas y los macrófagos liberan factores de crecimiento que atraen a pericitos, células endoteliales y fibroblastos a la vez que
estimulan la división celular
La fase inflamatoria dura unos días

Fase inflamatoria

Fase inflamatoria
RESULTADO: la lesión se estabiliza y se contiene, los desechos se eliminan
OBJETIVO: preparar la formación de nuevo tejido que se producirá durante las fases de curación posteriores
El reposo maximiza los efectos fisiológicos naturales de la fase inflamatoria y ayuda a la adecuada curación de
los tejidos
Fase proliferativa
Fase proliferativa
FASE 2: fase proliferativa (3-5 días hasta 2 meses)
Se caracteriza por la acumulación de grandes cantidades de células endoteliales, miofibroblastos y fibroblastos

en el sitio de la lesión
Se produce el crecimiento de capilares nuevos en el borde del sitio de la lesión, y al término de pocos días se
establece una rica red capilar
Los miofibroblastos y fibroblastos se organizan en forma perpendicular a los capilares dando lugar a la
formación de un tejido de granulación inmaduro --> red extracelular
Transcurrida una semana la producción de colágeno aumenta considerablemente
…
Fase proliferativa
Al mismo tiempo, existe un proceso continuo de desintegración del coágulo original, de la matriz
extracelular y de la matriz de reciente formación
(Esta función está a cargo de los macrófagos, que fagocitan los componentes celulares superfluos)
A través del depósito y la eliminación continua de la matriz extracelular y de los detritus celulares, se
produce la reparación y remodelación gradual del tejido lesionado, que muestra una fortaleza aumentada
frente a la distensión
La fase proliferativa dura unas pocas semanas

Fase proliferativa
RESULTADO: angiogénesis, alta actividad de los fibroblastos y formación de la granulación del tejido (a
partir de: formación de capilar → eje vascular con fibrina que toma la formación de un brote carnoso muy
vascularizado
OBJETIVO: prevenir la atrofia muscular y la degeneración articular excesivas del área lesionada, potenciar
la síntesis de glucógeno y evitar la rotura de las fibras de colágeno recién formadas
Fase de maduración
Fase de maduración
FASE 3: fase de maduración (2-4 meses o+)
Se establece la estructura tisular definitiva a través de la remodelación continua del tejido de cicatrización
Durante esta fase, el número de macrófagos disminuye de manera significativa y se estructura el riego
sanguíneo definitivo a través de la eliminación selectiva de capilares con bajo flujo sanguíneo
Se forman fibras de colágeno más densas en la dirección de la tensión tisular, y se establece una red de
puentes cruzados entre ellas
Por consiguiente, la forma y función del tejido de cicatrización dependerán del grado de carga a que es
sometido el tejido durante esta fase, que puede extenderse durante varios meses
Fase de maduración
FASE 3: fase de maduración (2-4 meses o+)
RESULTADO: formación de colágeno tipo I, reducción del tamaño de la cicatriz
OBJETIVO: optimizar la funcionalidad de los tejidos
Leer
¿Cómo se evita un proceso de inflamación crónica? paper
22. Chen L, Deng H, Cui ,H Fang J, Zuo Z, Deng J, Li Y, Wang X, Zhao L. Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs. Oncotarget. 2017 Dec 14;9(6):7204-7218.
INFLAMACIÓN PROLIFERATIVA MADURACIÓN
0 DÍAS 5-7 DÍAS 21 DÍAS ≥1 AÑO
Resultado Resultado Resultado
La lesión se Angiogénesis, alta Formación de

estabiliza y se actividad de los colágeno de tipo I;
contiene; los fibroblastos y formación reducción del
desechos se de la granulación del tamaño de la
eliminan tejido cicatriz
Fases de curación y resultados fisiológicos (Coburn & Malek 2014)

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asantos@uemc.es slopezo@uemc.es spenin@uemc.es cgarciac@uemc.es

• Definición actividad física

1. Actividad física [Internet]. 2022. Available from: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/physical-activity

Norton K, Norton L, Sadgrove D. Position statement on physical activity and exercise

• Lesión por práctica deportiva: daño tisular producido

• Accidente deportivo: lesión corporal por causa

Tejido conjuntivo propiamente

Tejido conectivo especializado

6. Lee YS, Park DS, Oh JK, Kim SY. Sports

¿Cómo se produce una lesión crónica?

Esquema hipotético de dolor y daño tisular en

9. Netter. Atlas de anatomía humana. Ed. Elsevier. 3ª ed.

• Principios del tratamiento según Shrier:

• Clasificación de las lesiones: describir o categorizar una lesión (ubicación, mecanismo y

Es variable y está influido por:

Unión • ↓ Liberación del neurotransmisor

Contracción- • Teoría de depleción: PCr, ATP, glucógeno

Función: transferir fuerza de los músculos al hueso. Proporcionar movimiento y estabilidad.

Composición: células (fibroblastos « tenocito »), sustancia fundamental (proteoglicanos y agua) y

- Relacionadas a generación de fuerza excéntrica

- Roturas parciales y totales

Las lesiones tendinosas de tipo agudo :

- Son los tejidos más susceptibles de padecer este tipo de lesiones

- Se utilizan distintos términos para describirlas:

Paratendonitis + pérdida de colágeno tendinoso,

¿Cómo se lesiona el tendón?

Tendón normal + sobrecarga = tendinopatía reactiva

Tendinopatía reactiva: proliferación tenocitos (fibroblastos) + ↑ matriz

Tendinopatía reactiva + modificación de la carga = tendón normal

Tendinopatía reactiva es reversible

Tendinopatía reactiva + intento de curación = tendón desestructurado

Tendón desestructurado: ↑ ↑ proliferación tenocitos (fibroblastos) + ↑ ↑

Tendón desestructurado + adaptación carga + tratamiento = tendón normal

Tendón desestructurado es reversible

Tendinopatía degenerativa: apoptosis tenocitos + alteración matriz

Posible adaptación pero poca reversibilidad.

Tendinpatía degenerativa + sobrecarga porción tendón sano = reactiva en

Composición: células, proteoglicanos y colágeno (tipo I, tipo II y tipo III).

• La unión directa es comparable a fibras de colágeno que unen el tendón

• Acintados (forma plana – cinta - )

• Ligamentos de refuerzo: junto con la cápsula articular, los ligamentos de

• Intraarticulares (dentro de la articulación o cápsula articular)

• Elásticos (mayor cantidad de proteína elastina)

Lesión: curva de deformación por esfuerzo de un ligamento

(Bahr & Maehlum, 2004)

Lesión: curva de deformación por esfuerzo de un ligamento

La resistencia (R) y firmeza (F) de

+ área transversal (R) + (F)

(Bahr & Maehlum, 2004)

Clasificación lesiones ligamentosas

Composición: células (condrocito), tejido fibroso, proteoglicanos y glucosaminoglucanos.

No poseen suministro sanguíneo ni inervación. El movimiento de desechos y nutrientes se realiza

Recuerdo anatómico: tipos de cartílago

Recuerdo anatómico: tipos de cartílago

Recuerdo anatómico: tipos de cartílago

• También lo rodea una capa similar a un pericondrio.

Recuerdo anatómico: tipos de cartílago

Curva de deformación del cartílago por esfuerzo

Nivel de actividad y desarrollo de las propiedades biológicas del cartílago

Se clasifican según su:

• Causa e histopatología de la lesión

Factores de riesgo lesiones cartilaginosas: inestabilidad ligamentosa persistente, pérdida de tejido