Causas y Diagnóstico de La Deficiencia de Hierro y La Anemia Por Deficiencia de Hierro en Adultos - En.es

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12/11/22, 11:32 Causas y diagnóstico de la deficiencia de hierro y anemia ferropénica en adultos - UpToDate
Causas y diagnóstico de la deficiencia de hierro y la anemia por
deficiencia de hierro en adultos

Autor:Michael Auerbach, MD, FACP
Editores de sección:Robert T. Medios, Jr., MD, MACP,Joann G. Elmore, MD, MPH
Editores adjuntos:Jennifer S. Tirnauer, MD,Jane Givens, MD, MSCE
Divulgaciones de contribuyentes
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestroproceso de
revisión por pares.
Revisión de la literatura actual hasta:noviembre de 2022. |Última actualización de este tema:07 de julio de
2022.
INTRODUCCION
El diagnóstico de deficiencia de hierro (reservas bajas de hierro, según lo medido por estudios
de hierro u otras pruebas) es un objetivo importante de salud pública y un aspecto importante
del cuidado de muchos adultos. Este tema revisará las causas de la deficiencia de hierro en
adultos y un enfoque para la evaluación diagnóstica. El tratamiento de la deficiencia de hierro
en adultos se analiza por separado. (Ver"Tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro en
adultos".)
La evaluación y el manejo de la deficiencia de hierro en otras poblaciones se presentan en

revisiones de temas separados:
● Niños– (Consultar"Deficiencia de hierro en bebés y niños <12 años: Detección,

prevención, manifestaciones clínicas y diagnóstico"y"Deficiencia de hierro en bebés y
niños <12 años: Tratamiento".)
● Adolescentes – (Ver"Requerimientos de hierro y deficiencia de hierro en

adolescentes".)
● Embarazo – (Ver"Anemia en el embarazo"y"Nutrición en el embarazo:

Requerimientos dietéticos y suplementos", sección sobre 'Hierro').
EPIDEMIOLOGIA
https://www.uptodate.com/contents/causes-and-diagnosis-of-iron-deficiency-and-iron-deficiency-anemia-in-adults?csi=f19dd777-ebf1-4e77-ad8… 1/45
La deficiencia de hierro, tal como se define mediante una de las pruebas que se enumeran a
continuación (consulte"Diagnóstico"a), a continuación, afecta a una gran proporción de la
población mundial, especialmente a las mujeres en edad fértil, los niños y las personas que
viven en países de ingresos bajos y medianos. La prevalencia absoluta de la deficiencia de
hierro depende de la población estudiada.
En todos los estudios que evalúan el alcance del problema, la deficiencia de hierro es más frecuente que la anemia
por deficiencia de hierro (hemoglobina baja o hematocrito causado por la deficiencia de hierro), y las mujeres se
ven más afectadas que los hombres.
Como ejemplos:
● Un análisis sistemático de la carga global de anemia de 1990 a 2010 encontró que la prevalencia de la
anemia por deficiencia de hierro (y la anemia en general) disminuyó pero siguió siendo significativa.1].
Para las mujeres, la anemia por deficiencia de hierro estuvo presente en casi 20 000 por cada 100 000
habitantes (aproximadamente una de cada cinco). Durante ambas décadas y para prácticamente todas
las poblaciones (hombres, mujeres, diferentes regiones del mundo), la deficiencia de hierro representó
la mayor proporción de casos de anemia. Estos hallazgos se ilustran en la figura (
Figura 1).
● Los datos de la población general de los Estados Unidos (EE. UU.) se han recopilado
periódicamente de varios grupos, como la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición

(NHANES) y los Centros para el Control de Enfermedades (CDC) [2,3]. La prevalencia de la
deficiencia de hierro y la anemia por deficiencia de hierro de una de esas encuestas de 2002 se
resume en la figuraFigura
( 2). Encuestas posteriores en poblaciones seleccionadas sugieren que los
porcentajes de personas con deficiencia de hierro no han disminuido sustancialmente con el
tiempo [4]. Se ha estimado que la proporción de mujeres que menstrúan en los Estados Unidos
que tienen reservas de hierro mínimas o nulas es de al menos el 20 por ciento y puede llegar al
65 por ciento [5,6].
● Un estudio de 2020 de Inglaterra encontró tasas más altas de deficiencia de hierro sin anemia,
utilizando niveles de ferritina en 4451 personas no anémicas mayores de 50 años que se inscribieron
en el Estudio Longitudinal Inglés del Envejecimiento [7]. De estos, se encontró que 389 (8.7 por ciento)
tenían deficiencia de hierro, definida como una ferritina <30 ng/mL (<30 mcg/L). La prevalencia de
deficiencia de hierro no anémica fue mayor en mujeres que en hombres (10,9 frente a 6,3 por ciento).
Otras características asociadas con una mayor probabilidad de deficiencia de hierro no anémica
incluyeron el consumo de alcohol más de un día por semana y proteína C reactiva elevada. En este
estudio, los pacientes no anémicos con ferritina baja tuvieron una mayor mortalidad en comparación
con aquellos con ferritina normal.
Las consideraciones con respecto a la detección se discuten a continuación. (Ver'Detección (individuos

asintomáticos)'abajo.)
La mayor prevalencia de deficiencia de hierro y anemia ferropénica en mujeres en edad

fértil se atribuye a la menstruación y el parto, como se analiza en detalle por separado.
(Ver"Anemia en el embarazo", apartado sobre 'Deficiencia de hierro'.)
La anemia por deficiencia de hierro en los adultos mayores también es mayor que la observada en la
población general. En una serie de 190 adultos en la comunidad mayores de 65 años con anemia, el 12 por
ciento se debió a la deficiencia de hierro.8].
También están presentes las disparidades raciales y étnicas en la deficiencia de hierro. Análisis de más
de 60.000 hembras≥25 años de edad en el estudio Hemochromatosis and Iron Overload Screening
(HEIRS) en los Estados Unidos encontró la siguiente prevalencia de deficiencia de hierro (definida como
ferritina <15 ng/mL y saturación de transferrina (TSAT) <10 por ciento) [9]:
● Hispanoamericanos – 5.1 por ciento
● Americanos negros: 4.3 por ciento
● Asiático-americanos – 2.1 por ciento
● Estadounidenses blancos: 2.0 por ciento
La prevalencia de la deficiencia de hierro fue del 5,2 % en los nativos americanos y del 3,1 % en los habitantes
de las islas del Pacífico, aunque en el estudio se incluyeron menos participantes de estos grupos [9]. Estado
de portador de una variante de hemocromatosis hereditaria en elHFE(C282Y o H63D) no se correlacionó con
la prevalencia de la deficiencia de hierro en ningún grupo racial o de edad en los participantes de HEIRS. Es
probable que este estudio subestimó la prevalencia de la deficiencia de hierro porque utilizó límites muy
estrictos para la ferritina y la TSAT. Valores superiores (ferritina <30 ng/ml y/o TSAT de≤19 por ciento) tienen
una sensibilidad del 98 por ciento y una especificidad del 92 por ciento para la falta de hierro en la médula
ósea. (Ver'Diagnóstico'abajo.)
Los donantes de sangre en la población general suelen tener reservas de hierro ligeramente más bajas que los no
donantes, aunque esto rara vez se traduce en anemia por deficiencia de hierro.10]. Varias series de donantes de
sangre de varios países de América del Norte y Europa han estimado la tasa de deficiencia de hierro subclínica en
el rango de 5 a 15 por ciento.11,12]. Esto ha llevado a algunos expertos a considerar la detección de la deficiencia
de hierro y/o recomendar suplementos de hierro para los donantes de sangre, como se analiza por separado.
(Ver"Examen de detección de donantes de sangre: descripción general de las protecciones del receptor y del
donante", sección sobre 'Anemia'.)
Como se discutió por separado, la deficiencia de hierro es muy común al principio del embarazo (prevalencia de
hasta el 42 por ciento en una serie), lo que sugiere que la deficiencia de hierro estaba presente antes del
embarazo. (Ver"Anemia en el embarazo", apartado de 'Epidemiología'.)
CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO
Las principales causas de la deficiencia de hierro son la disminución de la ingesta dietética, la reducción de la absorción
y la pérdida de sangre. Los detalles se resumen en la tabla ( tabla 1).
En los adultos de países ricos en recursos, la ingesta dietética casi siempre es adecuada y, por lo general, es
razonable suponer que la causa es la pérdida de sangre hasta que se demuestre lo contrario, con la
necesidad implícita de buscar e identificar la causa. (Ver'Búsqueda de fuente de sangre y pérdida de hierro'
abajo.)
Pérdida de sangre—La causa principal de la deficiencia de hierro en los países ricos en recursos es la pérdida de
sangre, ya sea manifiesta u oculta.13-18]. Las fuentes gastrointestinales o ginecológicas son comunes, dependiendo
de la población de pacientes.
El sangrado evidente es obvio y no es difícil de reconocer para el médico, a menudo solo por la
historia:
● Hemorragia traumática
● Hematemesis o melena
● hemoptisis
● Sangrado menstrual abundante
● embarazo y parto
● hematuria
Otras causas de pérdida de sangre que pueden pasarse por alto incluyen ( tabla 1):
● Donación de sangre frecuente
● Pruebas de sangre diagnósticas excesivas
● Subestimación del grado de sangrado menstrual abundante

● Embarazo y lactancia, con mayor probabilidad a medida que aumenta el número de
embarazos
● Sangrado oculto, típicamente gastrointestinal (p. ej., gastritis, cáncer, angiodisplasia), pero
también puede incluir hemólisis con pérdidas urinarias

● Pérdida de sangre inducida por el ejercicio, a menudo debido a hemorragia gastrointestinal oculta (ver
"Trastornos gastrointestinales relacionados con el ejercicio", sección sobre 'Sangrado gastrointestinal')

● Parásitos gastrointestinales (anquilostomiasis, tricocéfalos), especialmente en partes del mundo con
condiciones de suelo favorables para el crecimiento
La pérdida típica de hierro durante el embarazo se ha estimado en aproximadamente 1000 mg durante el embarazo, el
parto y la lactancia. Las pérdidas de sangre menstrual representan aproximadamente 1 mg de pérdida de hierro por
día. (Ver"Anemia en el embarazo", apartado sobre 'Deficiencia de hierro'.)
La pérdida típica de hierro durante la hemodiálisis puede ser de hasta 2 g por año, lo que es muy probable que
produzca deficiencia de hierro sin suplementos. (Ver"Diagnóstico de la deficiencia de hierro en la enfermedad
renal crónica"y"Tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes en diálisis".)
La probabilidad de que la deficiencia de hierro se deba a un tumor gastrointestinal oculto se ha ilustrado en varias
series de casos; Los trastornos gastrointestinales que reducen la absorción de hierro se analizan a continuación
(ver'Reducción de la absorción de hierro'abajo):
● En una serie de 2012 de 621 pacientes con anemia por deficiencia de hierro definitiva o
probable, se identificaron cáncer y adenomas de alto riesgo en 51 de 310 (16 por ciento) de las
personas que se sometieron a una endoscopia.19].
● En una serie de 2005 de 148 adultos (mediana de edad, 66 años) con deficiencia crónica de hierro que se
sometieron a una endoscopia, se encontró que 18 (12 por ciento) tenían un tumor maligno [20].
● En un informe de 2002 de la primera Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición y Estudio de
Seguimiento Epidemiológico (NHANES I) que incluyó a 9024 adultos, se identificaron 18 neoplasias

malignas gastrointestinales nuevas.21]. La deficiencia de hierro fue un fuerte predictor de cáncer
gastrointestinal en hombres y mujeres posmenopáusicas, pero no premenopáusicas, con las
siguientes tasas de detección de cáncer gastrointestinal durante un período de dos años:
• Mujeres premenopáusicas con deficiencia de hierro – 0 de 442

• Hombres y mujeres posmenopáusicas con deficiencia de hierro: 5 de 274 (2 por ciento)
• Hombres y mujeres posmenopáusicas sin deficiencia de hierro: 11 de 5733 (0.2 por
ciento)
Estos hallazgos refuerzan la importancia de identificar la causa de la pérdida de sangre, especialmente en

hombres y mujeres posmenopáusicas. (Ver'Búsqueda de fuente de sangre y pérdida de hierro'abajo.)
Absorción de hierro reducida—El hierro se absorbe en el tracto gastrointestinal superior; el duodeno

es el sitio de máxima absorción [22]. La absorción reducida de hierro es una causa poco común de
deficiencia de hierro, especialmente en personas sanas y en regiones del mundo donde hay acceso a
una dieta repleta de hierro.
Sin embargo, varios factores determinan la eficiencia de la absorción de hierro y ciertas condiciones
médicas pueden interferir con la absorción normal de hierro en la dieta ( tabla 1). Los más importantes desde
el punto de vista clínico son los trastornos que afectan a las células de la mucosa responsables de la absorción de hierro,
como la enfermedad celíaca, la gastritis atrófica (autoinmune),Helicobacter pyloriinfección y cirugía bariátrica. Los
trastornos hereditarios que interfieren con la absorción de hierro son muy raros.
Se pueden considerar fuentes de absorción reducida de hierro en individuos con síntomas

gastrointestinales o aquellos que no tienen una respuesta adecuada a la suplementación oral con
hierro. Independientemente de si se documenta una absorción reducida de hierro, se debe excluir una
fuente de sangrado. (Ver"Tratamiento de la anemia ferropénica en adultos", apartado de 'Respuesta a
la suplementación con hierro'y'Búsqueda de fuente de sangre y pérdida de hierro'abajo.)
Dieta—El hierro hemo de la dieta (hierro de la carne en lugar de fuentes vegetales) se absorbe mejor que el
hierro no hemo, pero ambas fuentes son importantes. Una revisión de estudios publicados que evaluaron a
vegetarianos y no vegetarianos encontró que aquellos que consumían una dieta vegetariana tenían más
probabilidades de tener deficiencia de hierro [23]. Sin embargo, el hierro no hemo está disponible en una amplia
gama de vegetales y granos y cereales suplementados, como se resume en la tabla (
Tabla 2).
Varios alimentos pueden afectar la absorción de hierro, como los tanatos (que se encuentran en el té), los fosfatos, los fitatos
(compuestos que se unen a los minerales que se encuentran en los cereales integrales y las semillas) y los alimentos ricos en
calcio ( Tabla 3). Sin embargo, la deficiencia de hierro no debe atribuirse al

consumo de estos alimentos sin una evaluación exhaustiva. (Ver'Búsqueda de fuente de sangre y
pérdida de hierro'abajo.)
Sería muy difícil desarrollar deficiencia de hierro únicamente debido a estos factores dietéticos, pero pueden
contribuir a la deficiencia de hierro en el contexto de la pérdida de sangre o, con menos frecuencia, una ingesta
extremadamente baja.18]. Un informe de caso describió la deficiencia de hierro en una persona que bebió
cantidades excesivas de té (más de 1500 ml diarios durante 20 años) [24]. Las endoscopias superiores e
inferiores fueron negativas, y se documentó que la hemoglobina aumentaba con el cese del consumo de té y
disminuía cuando se reanudaba el consumo de té.
Enfermedad celíaca/gastritis atrófica/H. píloros—La enfermedad celíaca (también llamada enteropatía

sensible al gluten o sprúe no tropical) es un trastorno de la inflamación del intestino delgado provocado por
la exposición al gluten en personas susceptibles. Afecta predominantemente a las poblaciones blancas de
ascendencia del norte de Europa, con una prevalencia de aproximadamente 1 en 70 a 1 en 300 (0,3 a 1 por
ciento) en estas poblaciones. (Ver"Epidemiología, patogenia y manifestaciones clínicas de la enfermedad
celíaca en adultos".)
● Enfermedad celíaca–La enfermedad celíaca puede contribuir a la anemia por varios mecanismos, incluida
la deficiencia de hierro, la absorción reducida de suplementos de hierro y la malabsorción de otros
nutrientes necesarios para la producción de glóbulos rojos (RBC), incluida la vitamina B12,ácido fólico, y
cobre [25]. También puede haber un componente de anemia de la enfermedad crónica/anemia de la
inflamación (ACD/AI), así como la pérdida de sangre, aunque no está clara la contribución (si la hay) de la
pérdida de sangre gastrointestinal de la enfermedad celíaca a la deficiencia de hierro.25]. Diversos
informes han comentado la presencia inesperada de enfermedad celíaca en individuos con deficiencia de
hierro y viceversa. Como ejemplo, en una serie de 102 pacientes diagnosticados con enfermedad celíaca en
un hospital del norte de Europa, 70 tenían anemia como característica de presentación, y 34 de estos 70
(aproximadamente la mitad) eran mujeres premenopáusicas, que de otro modo se podría pensar que
tenían deficiencia de hierro. sobre la base de menstruaciones abundantes [26]. En otra serie de 200
pacientes escandinavos con anemia que se sometieron a pruebas de enfermedad celíaca, 10 (5
por ciento) dieron positivo mediante pruebas serológicas confirmadas por biopsia intestinal [27].
● Gastritis autoinmune yH. pylori–Gastritis relacionada con un mecanismo autoinmune (p. ej.,
anticuerpos anticélulas parietales) oH. pyloritambién ha sido implicado como una causa importante
de la deficiencia de hierro.28,29]. Los siguientes estudios demuestran que estas condiciones pueden
ser más comunes de lo que se creía anteriormente:
• En una serie de 373 personas con deficiencia de hierro que incluía a 356 mujeres premenopáusicas, 69
(18 por ciento) tenían anticuerpos contra las células parietales y 24 de 167 (14 por ciento) teníanH. pylori
antígeno en heces. Solo el 1 por ciento tenía anticuerpos contra el endomisio que sugerían enfermedad
celíaca [30]. Del subconjunto de 26 con anticuerpos anticélulas parietales que se sometieron a una
endoscopia gastrointestinal superior, 12 tenían un diagnóstico histológico confirmado de gastritis
autoinmune. El diagnóstico histológico se correlacionó con niveles más altos de anticuerpos (>100
unidades/mL); ninguno de los individuos con niveles de anticuerpos <20 unidades/mL que se sometieron
a una endoscopia por otras razones tuvo gastritis.
• En una serie de 150 pacientes (en su mayoría adultos) con anemia por deficiencia de hierro, se
observó refractariedad al tratamiento oral con hierro en 24 de 34 (71 por ciento) con anticuerpos
anticélulas parietales y gastritis autoinmune, y en 15 de 22 (68 por ciento) con
H. pylori(así como los ocho con enfermedad celíaca) [31].
• En otra serie de 71 pacientes con anemia por deficiencia de hierro que no tenían una fuente obvia de
pérdida de sangre y se sometieron a endoscopia superior e inferior, los diagnósticos relacionados con la
absorción reducida incluyeron gastritis atrófica en 19 (27 por ciento) yH. pylorien 13 (18 por ciento), así
como enfermedad celíaca en cuatro (6 por ciento) [dieciséis].
Se debe revisar la posibilidad de estas condiciones, y obtener pruebas, en individuos con deficiencia de
hierro inexplicable, especialmente aquellos con mayor riesgo según las características demográficas y
aquellos para quienes la terapia oral con hierro es ineficaz. (Ver“Tratamiento de la anemia ferropénica
en adultos”, apartado de 'Enfoques a la falta de respuesta'.)
Cirugía bariátrica—El hierro debe conjugarse con vitamina C, aminoácidos o azúcares en presencia
de ácido gástrico para protegerlo de las secreciones alcalinas en el yeyuno proximal, que de lo contrario
convertirán el hierro en hidróxido férrico (óxido), que es inabsorbible. La cirugía bariátrica incluye una
serie de procedimientos para promover la pérdida de peso al limitar la capacidad del reservorio gástrico
y/o acortar la longitud del intestino delgado funcional, lo que lleva a la malabsorción. Los
procedimientos que evitan el duodeno, como el bypass gástrico en Y de Rouxen (RYGB) y la derivación
biliopancreática con cruce duodenal (BPD-DS), tienen el mayor riesgo de causar deficiencia de hierro
porque reducen el sitio de máxima absorción y, en algunos casos, reducen la disponibilidad de ácido
gástrico. . (Ver"Procedimientos bariátricos para
el manejo de la obesidad severa: Descripciones"y"Regulación del balance de hierro", sección sobre

'Absorción intestinal de hierro'.)
Después de la mayoría de las cirugías bariátricas, se utiliza la suplementación de hierro de rutina y el control
del estado del hierro con la reposición según sea necesario. (Ver"Cirugía bariátrica: Manejo nutricional
postoperatorio".)
medicamentos—Un ambiente gástrico ácido facilita la absorción de hierro, especialmente hierro no hemo. Sin
embargo, es poco probable que la acidez gástrica reducida por sí sola cause una deficiencia de hierro clínicamente
significativa en un individuo con una ingesta adecuada de hierro en la dieta y un tracto gastrointestinal que
funciona normalmente.
Se han propuesto medicamentos que reducen la acidez gástrica, especialmente los inhibidores de la bomba de
protones (IBP), para reducir la absorción de hierro. Esto se basa principalmente en estudios observacionales, que
sugieren una relación dosis-respuesta entre la dosis de IBP (o la duración del uso) y el riesgo de deficiencia de
hierro.32,33]. Sin embargo, estos estudios indican asociación más que causalidad; las personas que toman un PPI
tienen más probabilidades de tener afecciones gastrointestinales que provoquen sangrado o una reducción de la
absorción de hierro, como las enumeradas anteriormente. (Ver'Enfermedad celíaca/gastritis atrófica/H. píloro
arriba.)
Si una persona con deficiencia de hierro está tomando un inhibidor de la bomba de protones, un antiácido o un
bloqueador del receptor de histamina, no atribuimos la deficiencia de hierro al medicamento sin realizar una evaluación
de sangrado o reducción de la absorción de hierro según lo indicado para el individuo. Además, aprovechamos la
oportunidad para volver a evaluar si el PPI está realmente indicado, y revisamos los síntomas que llevaron al uso de PPI
y nos aseguramos de que se evalúen adecuadamente. (Ver"Inhibidores de la bomba de protones: descripción general
del uso y efectos adversos en el tratamiento de trastornos relacionados con el ácido".)
Los medicamentos que aumentan el riesgo de sangrado gastrointestinal pueden causar deficiencia de
hierro (p. ej., medicamentos antiinflamatorios no esteroideos [AINE],aspirina, anticoagulantes). Sin
embargo, no atribuimos la deficiencia de hierro a estos medicamentos sin evaluar también la fuente
subyacente del sangrado. (Ver'Pérdida de sangre'arriba.)
Redistribución después de eritropoyetina/agentes estimulantes de la eritropoyesis—Una respuesta al
tratamiento con eritropoyetina (EPO) para la anemia de la insuficiencia renal crónica a menudo conduce al
descubrimiento de una deficiencia de hierro absoluta o funcional (ver'Deficiencia absoluta versus funcional'a
continuación) ya que los requisitos de hierro generados por esta respuesta a corto plazo generalmente no pueden
satisfacerse solo con la movilización de las reservas de hierro [34]. Este es un problema particular con la
hemodiálisis de mantenimiento. Estas personas pueden perder un promedio de 2 g de hierro por año,
principalmente por análisis de sangre repetidos y pérdidas de sangre dentro del circuito de hemodiálisis.35]. Por lo
tanto, la deficiencia de hierro se desarrollará en casi todos los pacientes sometidos a diálisis que reciben
tratamiento con EPO, así como en algunos individuos con insuficiencia renal crónica que no reciben
diálisis, a menos que se administre hierro suplementario. Este tema se analiza en detalle en revisiones
de temas separadas. (Ver"Tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes con enfermedad renal
crónica (ERC) sin diálisis"y"Tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes en diálisis"y
"Hiporrespuesta a agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) en la enfermedad renal crónica".)
La EPO u otros agentes estimulantes de la eritropoyesis también se usan para pacientes con anemia asociada al
cáncer. La anemia puede ser multifactorial e incluir un componente de sangrado y deficiencia de hierro. Además, la
deficiencia funcional de hierro debida a la hepcidina, el principal mediador de la anemia por enfermedad crónica/
anemia por inflamación, puede limitar la disponibilidad de hierro y la respuesta a la terapia con agentes
estimulantes de la eritropoyesis en estos pacientes, y aquellos con reservas de hierro en el límite pueden
rápidamente desarrollar características más clásicas de la deficiencia de hierro. Por lo tanto, el estado del hierro se
controla de forma rutinaria y en muchos casos se proporciona un suplemento. Este tema también se trata en
detalle por separado. (Ver"Papel de los agentes estimulantes de la eritropoyesis en el tratamiento de la anemia en
pacientes con cáncer"y"Causas de anemia en pacientes con cáncer".)
Hemosiderosis urinaria/pulmonar—En algunas condiciones, el hierro puede perderse cuando hay desprendimiento de
células cargadas de hierro, especialmente durante un período prolongado de tiempo o episodios múltiples.
● Urinario–La hemólisis intravascular crónica o intermitente con acumulación de hemosiderina en
las células epiteliales urinarias puede conducir a la pérdida de hierro a través de la excreción
urinaria de estas células. Los ejemplos incluyen individuos con entrenamiento atlético intensivo,
hemólisis asociada a válvula cardíaca protésica o hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH). (Ver
"Resumen del manejo de pacientes con válvulas cardíacas protésicas", sección sobre 'Anemia
hemolítica'y"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la hemoglobinuria paroxística nocturna",
apartado de 'Hemólisis'.)
● Pulmonar–La hemosiderosis pulmonar, como en individuos con hemorragia alveolar difusa o
hemosiderosis pulmonar idiopática, puede conducir a la pérdida de hierro a través de células

epiteliales bronquiales o alveolares cargadas de hierro. Estas condiciones también pueden causar
un componente de deficiencia de hierro funcional, en el que el hierro queda atrapado en los
macrófagos pulmonares. (Ver"Hemosiderosis pulmonar idiopática"y"Los síndromes de hemorragia
alveolar difusa".)
Trastornos hereditarios/IRIDA
● IRIDA debido aTMPRSS6mutación–La anemia ferropénica refractaria al hierro (IRIDA, por sus siglas en inglés) es
un trastorno hereditario raro en el que la absorción de hierro oral se ve notablemente afectada. IRIDA es causado
por mutaciones de pérdida de función del TMPRSS6/matriptasa 2, que codifica una

serina proteasa que escinde la hemojuvelina unida a la membrana.36-45]. La hemojuvelina
unida a la membrana promueve la síntesis de hepcidina y altera el hierro
absorción en el intestino; la escisión de la hemojuvelina unida a la membrana reduce la síntesis de
hepcidina, lo que aumenta la absorción de hierro. Pérdida deTMPRSS6Por lo tanto, la función causa
deficiencia de hierro debido a niveles inapropiadamente altos de hepcidina, con una absorción de hierro
marcadamente reducida y un aumento del secuestro de hierro en los macrófagos.42,46-51]. (Ver
"Regulación del balance de hierro", apartado sobre 'Hemojuvelin'.)
En informes de casos publicados, así como en nuestra propia experiencia, los pacientes con IRIDA no
presentan anemia al nacer y el fenotipo clínico se desarrolla después del período neonatal (p. ej.,
después del mes de vida). La sospecha de IRIDA generalmente ocurre durante una evaluación de
rutina pediátrica. Sin embargo, en algunos pacientes, la afección se reconoce solo en la edad adulta,
ya sea porque la anemia es leve o porque se ha clasificado erróneamente. Los pacientes presentan
anemia microcítica hipocrómica leve con niveles muy bajos de hierro sérico y baja saturación de
transferrina. Los niveles de ferritina sérica están en su mayoría dentro del rango normal o incluso
ligeramente elevados después del tratamiento con hierro intravenoso.42]. El diagnóstico se busca
después de la eliminación de las causas de la deficiencia de hierro refractarias a la terapia con hierro,
como la enfermedad celíaca,H. pyloriinfección, gastritis autoinmune o anemia de enfermedad
crónica/inflamación [37]. El diagnóstico de IRIDA se confirma demostrando una mutación bialélica en
TMPRSS6; Los laboratorios de prueba se enumeran en el
Registro de Pruebas Genéticassitio web.
● SLC11A2mutación–También se ha descrito anemia ferropénica en individuos con

mutaciones en el SLC11A2gen, que codifica el transportador de metales divalentes
DMT1.52-56]. (Ver"Regulación del balance de hierro", sección sobre 'Transportador de metales
divalentes 1 y citocromo b duodenal'.)
atletismo de alta intensidad—La deficiencia de hierro se puede observar en algunos atletas debido a una hemorragia
gastrointestinal o a una ingesta reducida de hierro.57,58]. Otras causas de anemia también pueden contribuir. (Ver
"Síndrome de sobreentrenamiento en deportistas", apartado sobre 'Anemia y carencia de hierro'.)
ETAPAS DE LA CARENCIA DE HIERRO
El desarrollo de la deficiencia de hierro y la rapidez con la que progresa dependen de las reservas de
hierro basales del individuo, que se correlacionan con la edad, el sexo y el equilibrio estable del
hierro; así como el grado, duración y rapidez de la pérdida de hierro o sangre. (Ver "Regulación del
balance de hierro".)
Contenido normal de hierro en el cuerpo—El contenido normal de hierro en el cuerpo de un adulto es de
aproximadamente 3 a 4 gramos. La mayor parte del hierro está presente en los glóbulos rojos (RBC) circulantes, con
hierro adicional en la mioglobina y ciertas enzimas, así como hierro en formas de almacenamiento y transporte (
figura 3). Las cantidades típicas de hierro en estos sitios son las siguientes ( mesa 4):
https://www.uptodate.com/contents/causes-and-diagnosis-of-iron-deficiency-and-iron-deficiency-anemia-in-adults?csi=f19dd777-ebf1-4e77-ad… 10/45
● Glóbulos rojos: aproximadamente 2 g, que corresponden a aproximadamente 2000 ml (25 a 30 ml/kg) de
glóbulos rojos
● Proteínas que contienen hierro (p. ej., mioglobina, citocromos, catalasa): aproximadamente 400 mg
● Hierro plasmático unido a transferrina – 3 a 7 mg
● Almacenamiento de hierro en forma de ferritina o hemosiderina: aproximadamente de 0,8 a 1 g (hombres);
aproximadamente 0,4 a 0,5 g (mujeres)
El hierro almacenado en los machos se ha estimado en aproximadamente 10 mg/kg y se encuentra
principalmente en el sistema de monocitos y macrófagos en el hígado, el bazo y la médula ósea. Las hembras
tienen menos hierro almacenado, dependiendo de la extensión de la menstruación, los embarazos, los partos, la
lactancia y la ingesta de hierro. En un estudio, el 93 % de las mujeres estadounidenses de 20 a 45 años de edad
tenían reservas de hierro de 5,5 ± 3,4 mg/kg, mientras que el otro 7 % tenía un déficit de hierro de 3,9 ± 3,2 mg/kg
[59]. La dieta, los embarazos anteriores, el grado de pérdida de sangre menstrual y las circunstancias
socioeconómicas pueden contribuir a la variación de las reservas de hierro. El depósito de almacenamiento se
puede considerar como una reserva de hierro que se puede utilizar cuando existe una mayor necesidad de
síntesis de hemoglobina, como en la pérdida aguda de sangre, el crecimiento en niños y adolescentes, el
embarazo, la lactancia y la respuesta al tratamiento con eritropoyetina.
Agotamiento progresivo del hierro—La deficiencia de hierro ocurre en varias etapas, como lo ilustran los
cambios progresivos en los hallazgos de laboratorio ( mesa 5) [13,17]. Estas etapas se definen por el grado de
agotamiento, primero de las reservas de hierro y luego del hierro disponible para la síntesis de hemoglobina.
Eventualmente, si continúa el balance negativo de hierro, se produce la producción de glóbulos rojos con deficiencia de
hierro y anemia.
En la primera etapa, las reservas de hierro pueden agotarse por completo sin causar anemia. Una vez que
se agotan estas reservas, todavía hay suficiente hierro presente en el cuerpo dentro de la reserva de
hierro "lábil" del recambio diario de glóbulos rojos para la síntesis normal de hemoglobina, pero el
individuo se vuelve vulnerable al desarrollo de anemia si hay más pérdidas de hierro. Algunas personas
con niveles extremadamente bajos de ferritina sérica, pero sin anemia, pueden tener síntomas de fatiga o
mostrar una menor tolerancia al ejercicio en esta etapa.
La pérdida adicional de hierro produce anemia, que inicialmente es normocítica con un recuento absoluto
normal de reticulocitos. mesa 5). Esta etapa de deficiencia de hierro es común en los Estados Unidos. Como se
señaló anteriormente, las estimaciones han sugerido que entre el 20 y el 65 por ciento de las mujeres que
menstrúan en los Estados Unidos carecen de reservas de hierro [5,6,60]. (Ver'Epidemiología'arriba.)
Los hallazgos de laboratorio comunes en esta etapa incluyen:
● Niveles bajos de ferritina y hierro sérico (Fe).
● Aumento de los niveles de transferrina (Tf; capacidad total de unión al hierro [TIBC]). Si solo
se dispone de las concentraciones de transferrina, se pueden convertir a TIBC (en
mcg/dL) multiplicando la concentración de transferrina (en mg/dL) por 1,389.

● Bajo porcentaje de saturación de transferrina (es decir, Fe/TIBC o Fe/Tf, expresado como porcentaje).
● Aumento de la capacidad de unión de hierro insaturado (UIBC = TIBC - Fe).
Una deficiencia más profunda da como resultado los hallazgos clásicos de anemia con glóbulos rojos que
son hipocrómicos (hemoglobina corpuscular media baja [MCH]) y microcíticos (volumen corpuscular medio
bajo [MCV]). La producción de reticulocitos no se puede aumentar en el contexto de la deficiencia de hierro,
y el recuento de reticulocitos se vuelve inapropiadamente bajo (a pesar de estar en el rango "normal" en
muchos casos). Sin embargo, vale la pena señalar que otras causas concomitantes de anemia, como la
deficiencia de vitamina B12, pueden causar macrocitosis y oscurecer la microcitosis causada por la
deficiencia de hierro. (Ver'Evaluación diagnóstica'abajo.)
Los cambios fisiológicos normales en respuesta a la deficiencia de hierro producen una serie de
cambios compensatorios, incluido el aumento de la producción de eritropoyetina y la reducción de la
producción de hepcidina, siempre que la función renal sea normal y que el individuo no tenga una
afección inflamatoria que suprima la producción de hepcidina. Los mecanismos de estos cambios se
discuten en detalle por separado. (Ver"Regulación del balance de hierro".)
Deficiencia absoluta versus funcional—Distinguimos entre deficiencia de hierro absoluta y

funcional.
● Déficit absoluto de hierro–La deficiencia absoluta de hierro se refiere a la ausencia (o reducción severa)
del almacenamiento de hierro en el sistema de monocitos y macrófagos, incluida la médula ósea, el
hígado y el bazo.
● Deficiencia funcional de hierro (también conocida como eritropoyesis restringida en hierro)– Algunas
personas tienen reservas de hierro apenas adecuadas para la hematopoyesis normal, pero el hierro no está
disponible para la producción de glóbulos rojos.61,62]. Hay dos categorías/mecanismos principales:
• Anemia de enfermedad crónica/anemia de inflamación–El mecanismo predominante es

un bloqueo en la liberación de hierro de los macrófagos hacia la circulación, lo que ocurre en
el marco de la inflamación y el aumento de la producción de hepcidina. Las causas comunes
incluyen infecciones, tumores malignos, cirugía bariátrica (en ciertas personas) o afecciones
médicas crónicas como la diabetes. El diagnóstico y el manejo se discuten en detalle por
separado. (Ver"Anemia de enfermedad crónica/anemia de inflamación".)
• Agentes estimulantes de la eritropoyesis–Otro mecanismo de deficiencia funcional de hierro es

el tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis (eritropoyetina y darbepoetina) en
individuos con insuficiencia renal o cáncer y anemia inducida por quimioterapia. En estos casos,
las reservas de hierro pueden estar disponibles, pero su liberación en
la circulación puede no ser lo suficientemente rápida para soportar el aumento de la tasa eritropoyética;
por lo tanto, estos individuos tienen reservas de hierro insuficientes para responder a la ESA; esto
también se conoce como eritropoyesis restringida en hierro. (Ver'Redistribución después de
eritropoyetina/agentes estimulantes de la eritropoyesis'arriba.)
Los umbrales para la saturación de ferritina y transferrina en la deficiencia de hierro absoluta y funcional se
analizan a continuación. (Ver'Diagnóstico'abajo.)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas de la anemia—Los síntomas de presentación habituales en adultos con deficiencia de hierro se deben
principalmente a la anemia. Los mismos síntomas también pueden estar presentes en personas con reservas de hierro
severamente reducidas y ferritina sérica extremadamente baja que no están anémicas. Los síntomas típicos incluyen [18
]:
● Fatiga
● Pica (pagofagia, deseo de hielo)
● Síndrome de piernas inquietas
● Dolor de cabeza
● intolerancia al ejercicio
● Disnea de esfuerzo
● Debilidad
Estos pueden estar presentes en diversos grados y es posible que no se aprecien en absoluto hasta que se
identifique y trate la deficiencia de hierro. Muchos pacientes reconocen en retrospectiva que tenían fatiga,
debilidad, intolerancia al ejercicio y/o pica (ver'Pica y antojo de hielo'a continuación) solo después de una
reposición exitosa de hierro.
El patrón de presentación clásico en un paciente sin comorbilidades es una mujer multigrávida

que presenta cansancio y fatiga y un hemograma completo (CBC) que muestra anemia con MCV
bajo (p. ej., hemoglobina 8 g/dL, MCV 75 fL) y sangre periférica. frotis que muestra glóbulos rojos
hipocrómicos microcíticos ( Foto 1). Es probable que los estudios de hierro muestren
hierro bajo en el rango de 10 mcg/dL, ferritina baja (menos de 30 ng/mL) y transferrina aumentada (alrededor de
400 mcg/dL) o TIBC alta, con una saturación de transferrina calculada baja (TSAT; por debajo del 20 por ciento). Es
probable que tal paciente tenga una respuesta rápida a la terapia con hierro. También es importante considerar la
posibilidad de pérdida de sangre gastrointestinal, incluso en una mujer que está menstruando.
Pica y antojo de hielo—Pica se refiere a un deseo o compulsión de comer sustancias no aptas como
alimento; el término se deriva de la palabra latina para urraca (Pica Pica), un pájaro que recolecta objetos no
alimentarios [63]. Estas sustancias pueden incluir sustancias terrestres como arcilla o tierra.
(geofagia); productos de papel, incluidos papel tapiz o papel higiénico; almidones que incluyen almidón de
maíz, almidón para ropa, láminas suavizantes de telas o arroz o pasta crudos (amilofagia); o hielo (pagofagia).
Otras sustancias reportadas incluyen tiza, cenizas, carbón, posos de café, talco para bebés y pedacitos de
pintura. Las sustancias específicas que se desean pueden depender de lo que esté disponible y de lo que se
considere culturalmente aceptable [64,65]. El ansia por estas sustancias no alimenticias puede ser intensa.
Durante el embarazo, la pica también puede malinterpretarse como antojos de alimentos no relacionados
con el nivel de hierro.
En general, la pica puede verse en muchos entornos clínicos y no se considera específica de la deficiencia de
hierro. Sin embargo, la pagofagia (pica por hielo) se considera bastante específica para la deficiencia de hierro.
64,66,67]. Puede estar presente en pacientes que no están anémicos y responden rápidamente al tratamiento con
hierro (desaparece durante las infusiones de hierro), a menudo antes de que se observe un aumento en la
concentración de hemoglobina. En un estudio de 55 pacientes no seleccionados con anemia por deficiencia de
hierro secundaria a la pérdida de sangre gastrointestinal, la pica estaba presente en 32 (58 por ciento), que se
manifestó como pagofagia en 28 (51 por ciento del total; 88 por ciento de aquellos con pica) [66].
La pica también puede contribuir a la deficiencia de hierro al reducir la absorción de hierro, dependiendo
de la sustancia ingerida (ver'Reducción de la absorción de hierro'arriba). Su mecanismo en individuos con
deficiencia de hierro no se conoce bien.
beeturia—Beeturia es un fenómeno en el que la orina se vuelve roja después de la ingestión de remolacha.

Beeturia aumenta en individuos con deficiencia de hierro, pero el hallazgo no es específico para la deficiencia
de hierro. Se ha observado en aproximadamente el 10 al 14 por ciento de las personas sanas después de la
ingestión de remolacha y en hasta el 49 al 80 por ciento de las personas con deficiencia de hierro [68-70].
La beeturia es causada por el aumento de la absorción intestinal y la posterior excreción del pigmento rojizo
betalaína (betanina) presente en la remolacha. La betalaína, un indicador redox, se decolora por los iones
férricos, lo que presumiblemente explica la predisposición a la beeturia cuando no se dispone de cantidades
adecuadas de hierro para la decoloración de este pigmento. (Ver "Análisis de orina en el diagnóstico de la
enfermedad renal", sección sobre 'Orina de color rojo a marrón'.)
Síndrome de piernas inquietas—El síndrome de piernas inquietas (SPI), también llamado enfermedad de Willis-
Ekbom, es un trastorno en el que hay una necesidad desagradable o incómoda de mover las piernas durante los
períodos de inactividad. La incomodidad se alivia con el movimiento, a menudo instantáneamente. Una serie de
cambios en el sistema nervioso central se han correlacionado con RLS. De estos, el hierro reducido en el sistema
nervioso central ha sido un hallazgo constante, independientemente de las reservas corporales totales de hierro.
(Ver"Características clínicas y diagnóstico del síndrome de piernas inquietas y trastorno del movimiento periódico
de las extremidades en adultos", apartado de 'Fisiopatología'.)
El RLS es común en la población general, en algunas series afecta del 5 al 15 por ciento de los adultos,
especialmente en las poblaciones blancas. La deficiencia de hierro puede ser una de las causas más
comunes de SPI, y el SPI puede ser una de las manifestaciones clínicas más comunes de la deficiencia de
hierro. Como ejemplo, en una serie de 251 pacientes con anemia por deficiencia de hierro remitidos a una
práctica de hematología comunitaria, la prevalencia de RLS clínicamente significativo fue del 24 por ciento,
aproximadamente nueve veces mayor que la observada en la población de control.71].
Si bien los hallazgos generales que relacionan el RLS con la deficiencia de hierro no son concluyentes, justifican la
medición de los parámetros de hemoglobina y hierro en las personas que presentan este síntoma y la
administración de hierro cuando las reservas son bajas. Una guía de 2018 del Grupo Internacional de Estudio del
Síndrome de Piernas Inquietas proporciona un consenso sobre la intervención con hierro oral o intravenoso [72].
Algunos médicos probarán la terapia con hierro incluso cuando los parámetros de hierro sean normales, ya que
algunos experimentarán una reducción de los síntomas. Este tema se trata en profundidad por separado. (Ver
"Manejo del síndrome de piernas inquietas y trastorno de movimiento periódico de las extremidades en adultos",
sección sobre 'Reemplazo de hierro'y"Tratamiento de la anemia ferropénica en adultos", apartado 'Deficiencia de
hierro sin anemia'.)
Otros hallazgos—Se ha informado una asociación entre la deficiencia de hierro y la pérdida de audición en
adultos; la observación se basó en un estudio de cohorte retrospectivo que involucró a más de 300 000
adultos, en el que la prevalencia de la pérdida auditiva combinada fue del 1,6 % y la prevalencia de la
deficiencia de hierro fue del 0,7 % [73]. En comparación con los controles, las personas con deficiencia de
hierro tenían una razón de probabilidad ajustada (OR) para la pérdida auditiva combinada de 2,4 (IC del
95%: 1,9 a 3,0). Se desconoce el mecanismo de la asociación, y no realizamos una evaluación audiológica
formal a menos que el paciente informe dificultad para oír.
Hallazgos en el examen—El examen físico en personas con deficiencia de hierro (con o sin
anemia) puede ser normal o puede revelar uno o más de los siguientes hallazgos:18,74]:
● Palidez
● Piel seca o áspera

● Glositis atrófica con pérdida de las papilas de la lengua, que puede ir acompañada de dolor en la
lengua o boca seca ( foto 2y imagen 3) [75]

● Queilosis (también llamada queilitis angular) ( imagen 4y foto 5)
● Koilonychia (uñas de cuchara) ( foto 6y imagen 7)
● Red esofágica, que puede acompañarse de disfagia (p. ej., síndrome de Plummer-
Vinson o Patterson-Kelly; raro)
● Alopecia (rara) en casos especialmente severos [76]
● Clorosis (tez pálida, ligeramente verde; extremadamente rara)
Los más graves de estos hallazgos, como la clorosis y el síndrome de Plummer-Vinson, que
eran más comunes a principios del siglo XX, prácticamente han desaparecido.77,78].
Los pacientes con anemia más severa pueden tener taquicardia, un soplo cardíaco o (raramente)
inestabilidad hemodinámica.18].
Para individuos con pérdida de sangre gastrointestinal, las heces pueden mostrar sangre manifiesta u
oculta. Sin embargo, la ausencia de sangre en las heces no elimina las posibilidades de sangrado
gastrointestinal o deficiencia de hierro (o la necesidad de evaluar una fuente de sangrado gastrointestinal
cuando corresponda), porque el sangrado puede ser intermitente.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Descripción general de la evaluación—La posibilidad de deficiencia de hierro debe abordarse en las

siguientes poblaciones adultas ( algoritmo 1):
● Prácticamente todos los adultos con anemia inexplicable, especialmente aquellos con anemia de
inicio reciente o anemia microcítica sin reticulocitosis. (Ver“Acercamiento al niño con anemia” y
“Abordaje diagnóstico de la anemia en adultos”.)
● Individuos sin anemia que tienen cualquiera de los hallazgos clínicos típicos como pica
(especialmente pagofagia [antojo de hielo]) o síndrome de piernas inquietas (SPI). (Ver

'Manifestaciones clínicas'arriba.)
● Mujeres embarazadas. (Ver"Anemia en el embarazo".)
● Individuos con enfermedad renal crónica que tienen anemia o que están recibiendo hemodiálisis o un
agente estimulante de la eritropoyesis (ESA). (Ver"Diagnóstico de la deficiencia de hierro en la

enfermedad renal crónica"y"Tratamiento de la anemia en la enfermedad renal crónica no diálisis".)
Para estos pacientes, es razonable evaluar el conteo sanguíneo completo (CBC) y los índices de glóbulos rojos
(RBC), especialmente el volumen corpuscular medio (MCV), y tomar un historial de posibles causas de pérdida de
sangre. Para aquellos con anemia microcítica o normocítica, se debe usar un recuento de reticulocitos para
determinar si hay una disminución en la producción de glóbulos rojos, lo que es compatible con la deficiencia de
hierro; aumento de la destrucción de glóbulos rojos (hemólisis); o pérdida de sangre. Es probable que la revisión
del frotis de sangre periférica proporcione información valiosa sobre las morfologías características que se
observan en la anemia por deficiencia de hierro.
Foto 1) versus otras causas de anemia. La anamnesis, el hemograma completo, los índices de glóbulos rojos y los
hallazgos en el frotis de sangre periférica por lo general permiten al médico hacer un diagnóstico presuntivo de anemia
por deficiencia de hierro. (Ver"Enfoque diagnóstico de la anemia en adultos", apartado sobre 'Evaluación basada en CBC/
recuento de reticencias'.)
Hay dos formas complementarias de confirmar (o excluir) el diagnóstico de deficiencia de hierro: estudios de hierro
(ver'Estudios de hierro (lista de pruebas disponibles)'a continuación) y la evaluación de la
respuesta a un ensayo de terapia con hierro (ver'Respuesta a un ensayo terapéutico de hierro'abajo). En la

gran mayoría de los individuos, se deben obtener estudios de hierro. Los resultados ayudan a distinguir la
deficiencia de hierro de otras condiciones, documentan la gravedad de la deficiencia (si está presente) y
brindan una línea de base antes de iniciar la administración de hierro. En mujeres anémicas sanas que están
embarazadas, una prueba de hierro puede ser un primer paso razonable. Este enfoque también se puede
utilizar en entornos con recursos limitados. (Ver"Anemia en el embarazo", apartado de 'Tratamiento de la
deficiencia de hierro'.)
Incluso antes de que se confirme el diagnóstico de deficiencia de hierro, se debe evaluar a los pacientes con
sospecha de deficiencia de hierro para determinar el origen de la deficiencia. En muchos países desarrollados, es
más probable que la deficiencia de hierro se deba a la pérdida de sangre en mujeres embarazadas o que
menstrúan y en adultos de ambos sexos, y es más probable que tenga un componente dietético en niños y mujeres
que menstrúan, lo que refleja un desequilibrio entre las demandas fisiológicas y la salud. ingesta y en vegetarianos.
En el mundo menos desarrollado, las infestaciones parasitarias pueden ser un problema contribuyente importante
[79]. La evaluación puede incluir una historia completa y un examen físico. A continuación se analizan pruebas
adicionales, incluida la colonoscopia si se confirma la deficiencia de hierro. (Ver'Búsqueda de fuente de sangre y
pérdida de hierro'abajo.)
El estándar de oro para documentar la deficiencia de hierro es una tinción de hierro (tinción con azul de Prusia) de un
frotis de aspirado de médula ósea para evaluar las reservas de hierro en los macrófagos de la médula ósea y los
precursores eritroides (sideroblastos) en las espículas de la médula ósea. La falta de hierro teñible en los precursores
eritroides, así como en los macrófagos de la médula ósea, es consistente con la deficiencia de hierro, mientras que en la
anemia por enfermedad crónica, se observa un aumento del hierro teñible en los macrófagos de la médula ósea, pero el
hierro teñible está ausente o reducido en los precursores eritroides. imagen 8).
Sin embargo, como se indica en las siguientes secciones, existen otros métodos menos invasivos y menos
costosos que son efectivos para confirmar o descartar la deficiencia de hierro en la gran mayoría de los
casos. En algunos casos en los que existe otra explicación obvia para la anemia y el paciente se somete a
pruebas de médula ósea, la deficiencia de hierro puede ser un hallazgo sorprendente. En estos casos, es
importante asegurarse de que se realicen los controles adecuados y las pruebas de confirmación.
Hallazgos en CBC—Los cambios en el CBC ocurren en proporción a la gravedad de la deficiencia de hierro y tienden a
retrasarse con respecto a los cambios en los estudios de hierro; el almacenamiento reducido de hierro precede a la anemia. A
su vez, una ligera disminución de la hemoglobina (generalmente de 1 a 2 g/dL) precede a la microcitosis (
mesa 5). Por lo tanto, en la deficiencia de hierro temprana y en muchas personas en entornos de altos recursos, el
CBC puede ser relativamente normal.
A medida que la deficiencia de hierro progresa y el individuo se vuelve anémico, se pueden observar los
siguientes hallazgos en el CBC:
● Recuento bajo de glóbulos rojos (RBC) (el recuento típico de RBC para un paciente con una hemoglobina de 9 g/dL
sería de aproximadamente 3 millones de células por microL)
● Hemoglobina y hematocrito bajos

● Bajo recuento absoluto de reticulocitos
● Volumen corpuscular medio bajo (MCV) y hemoglobina corpuscular media baja (MCH)
El recuento bajo de glóbulos rojos es útil para distinguir la deficiencia de hierro de la talasemia en un
individuo con anemia marcadamente microcítica y un frotis de sangre anormal. (Ver 'Diagnóstico
diferencial'abajo.)
El recuento de plaquetas puede aumentar en la anemia por deficiencia de hierro. Se cree que esto se
debe a la estimulación de los precursores plaquetarios por la eritropoyetina. (Ver“Abordaje del paciente
con trombocitosis”, apartado de 'Causas de la trombocitosis'.)
El MCV y MCH bajos se reflejan en el frotis de sangre periférica por glóbulos rojos
hipocrómicos microcíticos.
Foto 1). A medida que avanza la anemia, se pueden observar formas cada vez
más anormales (poiquilocitosis).
El conteo automatizado de reticulocitos también ha permitido la medición de los índices de reticulocitos (similares
a los índices de glóbulos rojos) que incluyen el volumen de reticulocitos, el contenido de hemoglobina de
reticulocitos y la concentración de hemoglobina de reticulocitos.80]. Estos no se utilizan en la práctica habitual,
pero algunos de los contadores electrónicos más nuevos pueden proporcionar el resultado, que puede ser útil
como información de apoyo o para la investigación [81]. En algunos estudios, un contenido de hemoglobina de
reticulocitos de <26 pg/célula se ha correlacionado bien con el hallazgo de deficiencia de hierro y/o la necesidad de
hierro.82,83]. (Ver"Instrumentación de hematología automatizada", sección sobre 'Recuento automatizado de
reticulocitos'.)
Estudios de hierro (lista de pruebas disponibles)—La anemia por deficiencia de hierro se caracteriza por reservas de
hierro reducidas o ausentes y niveles elevados de proteínas de transferrina que facilitan la absorción y el transporte de
hierro a los precursores de glóbulos rojos en la médula ósea. mesa 5). De estos estudios de hierro, la
ferritina sigue siendo la prueba más útil si es baja. De lo contrario, los pacientes requieren hierro y
capacidad total de fijación de hierro (TIBC), a partir de la cual se calcula la saturación de transferrina (TSAT) [
17,18,74]. Para evitar la inconveniencia y el costo de una visita adicional al consultorio, nuestra práctica es
ordenar las tres pruebas (ferritina sérica, hierro y TIBC) en casi todos los pacientes. Es importante
considerar el cuadro clínico completo al decidir qué pruebas ordenar y al evaluar los resultados de las
pruebas.
Los resultados esperados de estas y otras pruebas en adultos con deficiencia de hierro son los siguientes:
● Hierro sérico–El hierro se puede medir en suero (preferido) o plasma. La prueba mide el hierro circulante, la
mayor parte del cual está unido a la proteína transportadora transferrina. El hierro sérico es bajo en la
deficiencia de hierro, así como en la anemia por enfermedad crónica/anemia por inflamación (ACD/AI). Esto
se debe a que los niveles de hierro sérico dependen de la eficiencia del reciclaje de hierro por parte de la
médula ósea y los macrófagos reticuloendoteliales, que es
reducida en ambas condiciones. El hierro sérico también puede fluctuar con los suplementos que
contienen hierro y la ingesta dietética, así como con la variación diurna normal. Por sí mismo, el hierro
sérico bajo no es diagnóstico de ninguna condición, pero debe evaluarse a la luz de otras pruebas, como
la saturación de transferrina y la ferritina. Dado que el hierro sérico puede verse afectado
transitoriamente por la absorción de hierro dietético o farmacológico, se recomienda extraer la muestra
después de un ayuno nocturno. (Ver'Diagnóstico diferencial'abajo.)
● transferrina sérica–La transferrina es una proteína de transporte circulante para el hierro. Está
aumentado en la deficiencia de hierro, pero puede disminuir en la ACD. La transferrina también se
puede informar como TIBC. La concentración de transferrina (en mg/dL) se puede convertir a TIBC (en
mcg/dL) multiplicando por 1,389 [74].
● Saturación de transferrina–La saturación de transferrina (TSAT) es la proporción de hierro sérico a
TIBC: (hierro sérico ÷ TIBC x 100); si no se proporciona directamente se puede calcular
(calculadora 1).
En la deficiencia de hierro, el hierro se reduce y la TIBC aumenta, lo que resulta en una menor saturación
de transferrina. Los valores normales están en el rango de 25 a 45 por ciento [84,85]. Los valores por
debajo del 10 por ciento son comunes en personas con deficiencia de hierro y un límite de≤El 19 por ciento
generalmente se usa para detectar deficiencia de hierro, aunque se pueden usar otros umbrales en
algunos entornos, como el embarazo (ver'El embarazo'abajo y"Anemia en el embarazo"). Debido a que la
TSAT es una relación, en principio, un aumento en el hierro sérico (p. ej., debido a hemólisis o a la
ingestión reciente de una tableta de hierro) puede aumentar el valor, incluso en un individuo que tiene
deficiencia de hierro y TIBC aumentado.
● ferritina sérica–La ferritina es una proteína de almacenamiento de hierro circulante que aumenta en
proporción a las reservas corporales de hierro. Sin embargo, la ferritina también es un reactivo de fase
aguda (ver "Reactantes de fase aguda") que puede aumentar independientemente del estado del
hierro en trastornos asociados con inflamación, infección, enfermedad hepática, insuficiencia cardíaca
y malignidad [86]. Se debate la concentración de ferritina que predice la ausencia de hierro en la
médula. Si bien muchas fuentes usan un nivel de corte de 12 a 15 ng/mL (99 % específico pero solo 57
% sensible), nuestra práctica es usar un límite de 30 ng/mL, que está respaldado por correlaciones de
médula ósea y pautas internacionales [87,88]. Se estima que la sensibilidad y especificidad para un
límite de 30 ng/mL es del 92 % y 98 %, respectivamente [89]. Un nivel de ferritina muy bajo es
diagnóstico de deficiencia de hierro cuando está presente, pero el nivel de ferritina puede ser
"falsamente normal" en personas con comorbilidades y no puede usarse para eliminar la posibilidad
de deficiencia de hierro ( algoritmo 1). (Ver
'Diagnóstico'abajo.)
● Receptor de transferrina soluble (sTfR) e índice de ferritina sTfR–El receptor de transferrina
soluble (sTfR), también llamado receptor de transferrina circulante o receptor de transferrina sérica,
es una proteína circulante derivada de la escisión de la transferrina de membrana
receptor en las células precursoras eritroides de la médula ósea. Su concentración en suero es

directamente proporcional a la tasa eritropoyética e inversamente proporcional a la disponibilidad de
hierro en los tejidos, similar a la transferrina sérica.90]. Por lo tanto, los pacientes con deficiencia de
hierro generalmente tienen niveles elevados de sTfR, con rangos de referencia determinados por el
laboratorio individual que realiza la prueba. Diferentes laboratorios pueden informar sTfR como mg/
L o como nmol/L. sTfR no se usa en la práctica habitual, pero puede ser útil en casos complejos (ver
'Pacientes con pruebas iniciales no concluyentes o comorbilidades'abajo). La principal ventaja de sTfR
es que refleja la eritropoyesis general, que aumenta en la deficiencia de hierro. Sin embargo, sTfR
puede estar elevado en pacientes con hemólisis o con la administración de agentes estimulantes de
la eritropoyesis (ESA).
El índice de ferritina sTfR se calcula como la relación entre el sTfR (en mg/L) y el logaritmo de la ferritina
sérica (en mcg/L): (sTfR ÷ log[ferritina]) (calculadora 2). El sTfR refleja la eritropoyesis, mientras que la
ferritina refleja las reservas tisulares de hierro; por lo tanto, es muy probable que un índice alto de
sTfRferritina (p. ej., por encima de 2 a 3) sea un signo de deficiencia de hierro debido al aumento del impulso
eritropoyético y las bajas reservas de hierro. Este índice puede ser especialmente útil para estudios
poblacionales y para distinguir entre anemia por deficiencia de hierro y anemia por enfermedad crónica/
anemia por inflamación (ACD/AI) (ver'Diagnóstico diferencial'a continuación) porque el sTfR aumenta en la
deficiencia de hierro y es normal en la ACD/AI, mientras que la ferritina disminuye en la deficiencia de hierro
y es normal o aumenta en la ACD [17,59,91-94]. Es probable que los pacientes con ACD/AI tengan un índice
de ferritina sTfR <1, mientras que aquellos con deficiencia de hierro aislada o con deficiencia de hierro más
ACD/AI probablemente tengan un índice de ferritina sTfR >2.
Algunos estudios han demostrado que la ferritina sérica es igualmente útil que el sTfR o el
índice de ferritina sTfR si la ferritina sérica es baja.95-97]. (Ver'Pacientes con pruebas iniciales no
concluyentes o comorbilidades'abajo.)
● Protoporfirina de glóbulos rojos y protoporfirina de zinc de glóbulos rojos–En la deficiencia de hierro, la
absorción intestinal de zinc aumenta y el zinc se incorpora a la protoporfirina en los glóbulos rojos en
desarrollo. Por lo tanto, la protoporfirina de zinc elevada en los eritrocitos (RBC) (p. ej., >80 mcg/dL) es
compatible con la deficiencia de hierro. Sin embargo, la protoporfirina de zinc no es específica para la
deficiencia de hierro, ya que puede estar elevada en estados inflamatorios, hemodiálisis y envenenamiento
por plomo. Estos ensayos no están ampliamente disponibles ni se usan de forma rutinaria para diagnosticar
la deficiencia de hierro. Su papel en el diagnóstico de otros trastornos (p. ej., envenenamiento por plomo,
porfiria) se analiza por separado. (Ver"Intoxicación infantil por plomo: Manifestaciones clínicas y
diagnóstico"y"Exposición al plomo, toxicidad y envenenamiento en adultos" y"Protoporfiria eritropoyética y
protoporfiria ligada al cromosoma X", sección sobre 'Protoporfirina eritrocítica'.)
● Contenido de hemoglobina de reticulocitos (CHr)–El contenido de hemoglobina de reticulocitos
(CHr, también llamado Ret-He) está disponible en algunos autoanalizadores y tiene el potencial de
proporcionar información muy rápida sobre el estado del hierro (al mismo tiempo que el CBC),
especialmente en presencia de eritropoyesis restringida en hierro.98]. A diferencia de la ferritina sérica,
la CHr no se ve influenciada por la inflamación. Este parámetro se usa más ampliamente en personas
con enfermedad renal crónica; hay menos información sobre su papel en el manejo de la anemia y la
terapia con hierro en otros adultos. Un estudio en 556 individuos anémicos no seleccionados (Hb <13
g/dL) indicó que la combinación de Hb <10,3 g/dL más CHr <28,5 pg fue 84 % sensible y 78 % específica
para predecir la respuesta al hierro.99]. (Ver"Diagnóstico de la deficiencia de hierro en la enfermedad
renal crónica", sección sobre 'Porcentaje de HRC hipocrómicos y contenido de hemoglobina de
reticulocitos'.) Una advertencia para recordar cuando se considera el CHr es que las personas con
talasemia tienen un contenido reducido de hemoglobina RBC debido a la disminución de la síntesis de
la cadena de globina; en estos individuos, un CHr bajo no es confiable para diagnosticar la deficiencia
de hierro, aunque un CHr elevado puede descartar la deficiencia de hierro.
● Tinción de hierro en la médula ósea–La tinción del frotis de aspirado de médula ósea para hierro proporciona
una evaluación cualitativa del hierro en las células de la médula ósea (p. ej., macrófagos, precursores de glóbulos
rojos). El hierro de la médula ósea teñible se considera el estándar de oro para evaluar las reservas de hierro,
pero rara vez se requiere para el diagnóstico.
El uso apropiado de estas pruebas se describe en las siguientes secciones. La información adicional sobre la
función de estas proteínas se presenta por separado. (Ver"Regulación del balance de hierro", sección sobre
'Papel de proteínas específicas'.)
Interferencia de prueba—Ingesta reciente de alimentos ricos en hierro o de suplementos orales de hierro
(incluso en multiples vitaminas) puede afectar el hierro sérico y, por lo tanto, la TSAT. Por esta razón, las pruebas
obtenidas en ayunas son las más fiables. La concentración de ferritina no se ve afectada por los alimentos.
● El hierro oral puede aumentar transitoriamente la concentración sérica de hierro, con un pico dependiente
de la dosis aproximadamente cuatro horas después de la dosis oral.100,101]. Esto podría aumentar
falsamente la TSAT (que representa una relación entre el hierro sérico y la transferrina) y, por lo tanto,
hacer que una persona parezca tener reservas de hierro más normales de lo que realmente tiene. Por lo
tanto, la TSAT no debe tomarse inmediatamente después de una dosis matutina de hierro oral.
● El hierro intravenoso también aumenta el hierro sérico y la TSAT y, como resultado, puede alterar los resultados de las
pruebas de estudios de hierro, de manera similar al hierro oral [102]. Después de una dosis de hierro intravenoso,
generalmente esperamos y volvemos a evaluar los estudios de hierro en el momento de repetir el CBC (p. ej., después de
aproximadamente cuatro semanas).
El uso de inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) en personas con afecciones inflamatorias crónicas
como la artritis reumatoide o la enfermedad inflamatoria intestinal parece reducir el nivel de ferritina (quizás
a una representación más precisa de las reservas de hierro) y aumentar la TSAT.103-105]. Esto puede reflejar
la reducción de hepcidina y la mejora en la disponibilidad de hierro que producen estos agentes. En tales
casos, es probable que la ferritina sérica sea la más representativa del nivel de reservas de hierro a pesar de
su reactividad de fase aguda. (Ver"Anemia de enfermedad crónica/anemia de inflamación", sección sobre
'Efectos de citoquinas'y"Anemia de enfermedad crónica/anemia de inflamación", sección sobre 'Estudios de
hierro'.)
Los datos que evalúan los efectos de una transfusión de sangre reciente en los estudios de hierro son limitados. Un
estudio mostró una elevación transitoria del hierro sérico y la TSAT resultante dentro de las primeras 24 horas de una
transfusión de sangre.106]. Sin embargo, otros estudios han mostrado solo pequeños cambios subclínicos en los
parámetros de hierro. Como ejemplo, un estudio que midió los parámetros de hierro de 48 a 72 horas después de una
transfusión notó que en los individuos con niveles bajos de ferritina y TSAT antes de la transfusión, el 97 por ciento
permaneció bajo después de la transfusión y concluyó que las pruebas se podían realizar después de la transfusión [107
]. Si existe alguna duda acerca de los resultados de las pruebas, puede ser prudente esperar un día después de la
transfusión para solicitar estudios de hierro (si están indicados) en un paciente que recibió una transfusión, en base a
una preocupación teórica por la interferencia de las pruebas con las células hemolizadas [108-110].
En contraste con los cambios transitorios en los estudios de hierro relacionados con los efectos de una dosis de hierro en
los niveles séricos de hierro, se esperan verdaderas mejoras en las reservas de hierro si una persona con deficiencia de
hierro recibe hierro suplementario y/o una transfusión de sangre. Estas mejoras se reflejarán en los estudios de hierro
(p. ej., la ferritina sérica y la TSAT aumentarán, lo que refleja un aumento de las reservas de hierro).
Secuencia de prueba
Individuos sin comorbilidades—Las pruebas se pueden realizar mediante un panel de estudios de

hierro, que incluye hierro sérico, transferrina o capacidad total de unión al hierro (TIBC), saturación de
transferrina calculada (TSAT) y ferritina ( algoritmo 1). Si uno o más de los resultados son
consistentes con la deficiencia de hierro, esto suele ser suficiente para hacer el diagnóstico. (Ver
'Diagnóstico'abajo.)
Algunos médicos prefieren ordenar una sola prueba en lugar de todo el panel de estudios de hierro. Esto es
especialmente útil en personas con una presentación clásica, como anemia microcítica de inicio reciente en
una mujer joven con sangrado menstrual abundante o una mujer multípara, y/o cuando se desea limitar las
pruebas, siempre que no sea demasiado oneroso para ellas. devolver para pruebas adicionales si es
necesario (si la primera prueba no es concluyente), o si se pueden pedir pruebas adicionales como un
"complemento" si es necesario. En tales casos, se puede utilizar la ferritina o la TSAT como prueba inicial.
Como se señaló anteriormente, la concentración normal de ferritina oscila entre 30 y 200 ng/mL (mcg/L) en
individuos por lo demás sanos y repletos de hierro (ver'Estudios de hierro (lista de pruebas disponibles)'arriba). Un
nivel de ferritina por debajo de 30 ng/mL se considera diagnóstico de deficiencia de hierro independientemente de
la condición subyacente del paciente o la concentración de hemoglobina. En personas con anemia, una ferritina
<30 ng/mL es suficiente para diagnosticar la deficiencia de hierro. Sin embargo, una ferritina en el rango normal no
excluye la deficiencia de hierro en un individuo en el que existe una fuerte sospecha de deficiencia de hierro. UN
TSAT≤También se puede usar el 19 por ciento, como se explica a continuación. (Ver 'Diagnóstico'abajo.)
A diferencia de una ferritina baja,un nivel bajo de hierro sérico no se puede usar para diagnosticar o excluir
la deficiencia de hierro. El hierro sérico puede ser bajo en la anemia por enfermedad crónica/anemia por
inflamación (ACD/AI) o aumentar por la ingestión reciente de una tableta de hierro. (Ver"Anemia de enfermedad
crónica/anemia de inflamación".)
La evidencia para apoyar el uso de ferritina sérica sola en pacientes apropiados incluye varios estudios
observacionales en adultos anémicos que compararon la ferritina sérica con la prueba estándar de oro
(hierro teñible en la médula ósea), así como una revisión sistemática de 1992 [111]. En esta revisión, el
radioinmunoensayo de ferritina sérica tuvo el mayor valor predictivo para la deficiencia de hierro (
Figura 4):
● Un nivel de ferritina≤15 ng/mL tuvo una especificidad del 99 por ciento para la deficiencia de hierro. Ferritina≤
15 ng/mL fue altamente específico en individuos con estados inflamatorios.

● Una ferritina≤15 ng/mL tuvo una sensibilidad de solo el 59 por ciento, lo que significa que se
pasaría por alto una gran proporción de personas con deficiencia de hierro.
El uso de un valor de corte de ferritina más alto puede mejorar la sensibilidad mientras se mantiene una
especificidad razonable. Varios estudios de observación que comparan los niveles de ferritina con el hierro teñible en
la médula ósea han encontrado que un límite de ferritina de <30 ng/mL proporciona una sensibilidad en el rango de
90 a 92 por ciento y una especificidad en el rango de 75 a 98 por ciento [87,112-114].
En la figura (
Figura 4) [17,115- 118
]. Esto demuestra que la ferritina tiene el mejor desempeño en individuos sin comorbilidades; sin embargo,
la ferritina es un reactivo de fase aguda y puede aumentar en el contexto de una infección u obesidad.
115-117,119,120]. En tales casos, TSAT puede ser más útil si es bajo o si se requieren pruebas adicionales.
TSAT es una proporción de hierro a TIBC, y es más confiable cuando aumenta debido a un aumento en TIBC.
La TSAT puede estar falsamente elevada por la ingesta reciente de alimentos que contienen hierro o una
tableta de hierro. (Ver'Estudios de hierro (lista de pruebas disponibles)'arriba.)
Pacientes con pruebas iniciales no concluyentes o comorbilidades—Muchas personas con

deficiencia de hierro o anemia por deficiencia de hierro en países ricos en recursos no tienen la
presentación clásica de anemia con una ferritina marcadamente disminuida, ya sea porque llegan a
atención médica antes de que se desarrolle una deficiencia severa o porque tienen anemia multifactorial (p. ej.,
deficiencia de hierro y anemia por enfermedad crónica). Estos pacientes pueden requerir una evaluación adicional con
un TSAT u otras pruebas de laboratorio mencionadas anteriormente (ver'Estudios de hierro (lista de pruebas
disponibles)'arriba), una prueba terapéutica de hierro o (muy raramente) una evaluación de la médula ósea.
En algunos pacientes, la situación clínica es más compleja y pueden predominar evaluaciones

adicionales y/o consideraciones de manejo. Las personas con insuficiencia cardíaca o diabetes mal
controladas pueden requerir una evaluación más completa de las razones del mal control; las personas
con otros hallazgos inexplicables (p. ej., pérdida de peso, adenopatía) pueden requerir más pruebas de
diagnóstico para determinar la causa de sus síntomas. En tales casos, puede ser razonable diferir una
evaluación más extensa para la deficiencia de hierro y/o una prueba terapéutica de hierro hasta que se
resuelvan estos otros problemas.
El aumento en el nivel de ferritina conferido por un estado inflamatorio crónico se demostró en un

estudio que revisó retrospectivamente los registros de varios miles de pacientes a quienes se les
midió la ferritina, así como la proteína C reactiva (PCR) y la albúmina.121]. Los niveles medios de
ferritina para aumentar la PCR fueron los siguientes:
● CRP <10 mg/L (menos inflamación) – ferritina 85 mcg/L

● CRP 10 a 80 mg/L – ferritina 193 mcg/L
● CRP >80 mg/L (mayor inflamación) – ferritina 342 mcg/L
Los niveles más bajos de albúmina sérica también se asociaron con niveles más altos de ferritina sérica.
El embarazo—El embarazo se asocia con mayores requerimientos de hierro, y la deficiencia de hierro es común,
especialmente en personas que no tienen suficiente hierro antes del embarazo (p. ej., debido a menstruaciones
abundantes, embarazos anteriores o lactancia) y posiblemente en aquellas que no reciben vitaminas prenatales
con plancha. Este tema, así como nuestro enfoque para la detección de la deficiencia de hierro y la evaluación de
la anemia en el embarazo, se analiza en detalle por separado. (Ver"Anemia en el embarazo", apartado sobre
'Deficiencia de hierro'.)
Respuesta a un ensayo terapéutico de hierro—Se puede hacer un diagnóstico presuntivo de anemia por
deficiencia de hierro mediante una prueba terapéutica de hierro en un paciente con anemia que tiene una causa
obvia de deficiencia de hierro, como personas con antecedentes de períodos menstruales abundantes o
embarazo, particularmente en entornos de recursos limitados donde no es posible obtener estudios de hierro de
forma rutinaria, siempre que la talasemia no sea una preocupación. En tales casos, se espera que los pacientes
con anemia por deficiencia de hierro tengan una respuesta rápida y completa a la administración de hierro que
incluye la resolución de los síntomas, la reticulocitosis y la normalización del nivel de hemoglobina (típicamente a
las tres semanas). Se recomendó una prueba de hierro en mujeres embarazadas con anemia en una Guía del
Reino Unido de 2020 sobre la deficiencia de hierro en el embarazo [88]. (Ver"Tratamiento de la anemia por
deficiencia de hierro en adultos", sección
sobre 'Respuesta a la suplementación con hierro'y"Anemia en el embarazo",

apartado de 'Manejo'.)
Sin embargo, como se señaló anteriormente, este enfoque debe reservarse para personas en las que es
improbable que tengan otras causas de anemia (p. ej., debe reservarse para personas jóvenes sanas que no
tienen talasemia) porque no aborda otras causas de anemia o la fuente de pérdida de sangre/hierro, que es
un componente crucial de la gestión. Además, puede ser difícil determinar los motivos de la falta de
respuesta al hierro si no se dispone de estudios sobre el hierro. Además, la administración de hierro a un
individuo con talasemia empeorará la sobrecarga de hierro existente que se observa comúnmente en esta
afección. Por lo tanto, puede ser prudente obtener estudios de hierro para confirmar el diagnóstico, incluso
en los casos en que la deficiencia de hierro se considere extremadamente probable. Para los pacientes que
desean evitar una cita de regreso, consideramos rentable ordenar estudios de hierro y prescribir terapia con
hierro en el mismo encuentro, con planes para obtener pruebas adicionales solo si la prueba inicial no fue
concluyente. (Ver'Estudios de hierro (lista de pruebas disponibles)'arriba.)
Para aquellos que no responden a una prueba terapéutica de hierro, es apropiado obtener
estudios de hierro (p. ej., hierro sérico, transferrina/TIBC y ferritina), así como investigar las
razones de la falta de respuesta
mesa( 6). (Ver'Evaluación diagnóstica'arriba y“Tratamiento de la
anemia ferropénica en adultos”, apartado de 'Enfoques a la falta de respuesta'.)
Diagnóstico—Consideramos que el diagnóstico de deficiencia de hierro se confirma por cualquiera

de los siguientes hallazgos en el entorno clínico apropiado ( algoritmo 1):
● Fertina sérica <30 ng/mL

● Saturación de transferrina≤19 por ciento, se usa principalmente en pacientes para quienes se cree que
la ferritina no es confiable debido a un estado inflamatorio

● Anemia que se resuelve con la administración de hierro
● Ausencia de hierro teñible en la médula ósea (siempre que se realicen controles de

tinción adecuados)
El diagnóstico debe ir acompañado de la identificación de la causa de la deficiencia de hierro y una

estrategia para tratar la deficiencia, si está clínicamente indicado, así como el manejo de la causa
subyacente de la deficiencia ( tabla 1). Para las personas con deficiencia de hierro sintomática
sin complicaciones u otras comorbilidades que probablemente se beneficien de la reposición de hierro, la
decisión de tratar con hierro es sencilla. Por el contrario, puede haber algunas personas con comorbilidades
significativas u otros hallazgos para quienes puede ser prudente diferir la corrección de la deficiencia de
hierro y evitar los efectos secundarios gastrointestinales del hierro oral mientras se abordan los hallazgos
dominantes del paciente. (Ver'Búsqueda de fuente de sangre y pérdida de hierro' abajo y"Tratamiento de la
anemia ferropénica en adultos".)
Diagnosticamos la deficiencia de hierro funcional en pacientes con enfermedad renal crónica o neoplasia
maligna que son candidatos para el tratamiento con un agente estimulante de la eritropoyesis (AEE) si la
ferritina sérica está en el rango de 100 a 500 ng/mL y la saturación de transferrina es inferior a 20 por ciento
(ver'Deficiencia absoluta versus funcional'arriba). La implicación es que estos individuos se beneficiarían de la
administración de hierro (por lo general, hierro intravenoso). (Ver"Diagnóstico de la deficiencia de hierro en la
enfermedad renal crónica"y"Tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes con enfermedad renal
crónica (ERC) sin diálisis"y"Tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes en diálisis"y"Papel de los
agentes estimulantes de la eritropoyesis en el tratamiento de la anemia en pacientes con cáncer".)
Por el contrario, a los pacientes con anemia por enfermedad crónica/anemia por inflamación
(ACD/AI) por lo general no se les diagnostica deficiencia funcional de hierro porque la principal
intervención de manejo para estos individuos es el tratamiento de la afección crónica subyacente.
(Ver"Anemia de enfermedad crónica/anemia de inflamación".)
Búsqueda de fuente de pérdida de sangre y hierro.—La deficiencia de hierro casi siempre requiere
tratamiento, que incluye la administración de hierroyidentificación de la causa subyacente,
independientemente de la gravedad de la deficiencia y/o la presencia de anemia [122].
Incluso antes de que se confirme el diagnóstico de deficiencia de hierro, se debe pedir a las personas con
sospecha de deficiencia de hierro que brinden información que pueda identificar la fuente de la deficiencia, que
es más probable que sea dietética en personas en entornos de escasos recursos y más probable que se deba a
a la pérdida de sangre en mujeres embarazadas o que menstrúan y en adultos de cualquier sexo (
tabla 1).
Esta evaluación inicial puede implicar lo siguiente:
● Antecedentes dietéticos de los lactantes (p. ej., uso de leche de vaca en lugar de fórmula suplementada
con hierro o lactancia materna)

● Historial menstrual/embarazo/lactancia para mujeres ( mesa 7)
● Antecedentes de pérdida de sangre gastrointestinal, melena, hematemesis y hematuria
● Antecedentes de otros síntomas gastrointestinales que podrían sugerir enfermedad
celíaca, gastritis autoinmune oH. pyloriinfección

● Historial de múltiples donaciones de sangre.
● carrera de maratón [117]

● Uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o anticoagulantes
● Antecedentes personales o familiares de diátesis hemorrágica, incluidos trastornos plaquetarios,
enfermedad de von Willebrand, telangiectasia hemorrágica hereditaria

● Antecedentes personales o familiares de enfermedad celíaca, cáncer de colon u otros trastornos
gastrointestinales
● Revisión de los resultados de evaluaciones gastrointestinales previas (p. ej., detección sistemática de cáncer
de colon)
● Prueba de heces para sangre oculta en adultos de 50 años de edad o más
Si se diagnostica deficiencia de hierro y no se identifica una causa obvia, se indican pruebas adicionales para
detectar una posible pérdida de sangre gastrointestinal oculta (p. ej., con endoscopia) para adultos de todas
las edades en quienes se trataría una fuente de sangrado [123]. Un historial negativo de sangre en las heces
o una prueba negativa de sangre oculta en heces no se puede usar para eliminar la posibilidad de una
fuente de sangrado gastrointestinal, ya que el sangrado puede ser intermitente y/o una cantidad demasiado
pequeña para oscurecer las heces. Varias de las causas comunes, como el cáncer de colon y de útero, tienen
pronósticos ominosos a menos que se descubran y traten con prontitud. La evaluación en mujeres
premenopáusicas requiere juicio clínico para determinar si la deficiencia de hierro se puede atribuir a la
pérdida de sangre menstrual y embarazos o si se justifica una evaluación adicional.
Una excepción podría ser una persona mayor que preferiría no ser tratada o evaluada por
malignidad.
La evaluación del sangrado gastrointestinal oculto y un enfoque para la detección de lesiones

gastrointestinales se presentan en detalle por separado. (Ver"Evaluación del sangrado digestivo
oculto"y“Abordaje de la hemorragia digestiva baja aguda en adultos”y"Evaluación de sospecha
de sangrado del intestino delgado (anteriormente sangrado gastrointestinal oscuro)".)
Es importante tener en cuenta el uso de un anticoagulante o la presencia de trombocitopenia grave, ya que

pueden contribuir al sangrado. Sin embargo, la anticoagulación o la trombocitopenia no disminuyen la
importancia de buscar los sitios de sangrado, como una lesión gastrointestinal o colónica, ya que es más
probable que estos cambios hemostáticos desenmascaren una fuente de sangrado (y potencialmente
resulten en un diagnóstico más temprano) que para causar sangrado de una mucosa normal [124].
Es importante identificar la enfermedad celíaca si está presente; esto puede presentarse a cualquier edad y los
síntomas pueden estar ausentes (o solo pueden apreciarse en retrospectiva). La enfermedad celíaca también es
una causa común de falta de respuesta a la terapia con hierro en pacientes con deficiencia de hierro conocida
porque interfiere con la absorción de hierro. (Ver'Enfermedad celíaca/gastritis atrófica/H. píloroarriba y
"Tratamiento de la anemia ferropénica en adultos", apartado de 'Respuesta a la suplementación con hierro'.)
Como se mencionó anteriormente, la prevalencia de la gastritis autoinmune puede ser incluso mayor que la de la
enfermedad celíaca, y las pruebas también pueden ser apropiadas para los anticuerpos contra las células
parietales.30]. (Ver'Enfermedad celíaca/gastritis atrófica/H. píloroarriba y"Gastritis atrófica metaplásica (crónica)".)
Diagnóstico diferencial—El diagnóstico diferencial de la deficiencia de hierro (sin anemia)

incluye otras causas de fatiga, pica y síndrome de piernas inquietas (SPI). El diagnóstico
diferencial de la anemia ferropénica incluye otras causas de anemia microcítica o
hipoproliferativa
mesa (8). Es importante tener en cuenta que la anemia puede ser multifactorial y que algunas
personas con otras causas de anemia también pueden tener deficiencia de hierro.
● Otras causas de la fatiga–Otras causas de fatiga son numerosas e incluyen una serie de condiciones
endocrinas, cardíacas, pulmonares y otras condiciones médicas y psiquiátricas. Al igual que la

deficiencia de hierro, los síntomas pueden ser vagos e inespecíficos y, en algunos casos, estas
personas pueden tener anemia por inflamación crónica (anemia de enfermedad crónica). A diferencia
de la deficiencia de hierro, las personas con estas otras condiciones no tienen evidencia de laboratorio
de reservas bajas de hierro o una respuesta a la terapia con hierro. Se presenta por separado un
enfoque para evaluar la fatiga inexplicable en adultos. (Ver “Abordaje del paciente adulto con fatiga”.)
● Otras causas de pica–Otras causas de pica incluyen un trastorno alimentario primario, que puede estar asociado
con discapacidades del desarrollo y posiblemente deficiencias de micronutrientes (p. ej., zinc) y envenenamiento
por plomo. Al igual que en los pacientes con deficiencia de hierro, los pacientes con estas condiciones a menudo
desconocen el origen del impulso de comer sustancias no alimenticias. A diferencia de la deficiencia de hierro, las
personas con estos otros trastornos no tienen evidencia de laboratorio de reservas bajas de hierro o una
respuesta a la terapia con hierro. (Ver"Trastornos de la alimentación: descripción general de la epidemiología,
características clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Pica'.)
● Otras causas del síndrome de piernas inquietas–Otras causas de RLS incluyen una serie de condiciones
neurológicas, embarazo, calambres en las piernas y trastornos del sueño. Al igual que la deficiencia de hierro,
estos pueden causar una fuerte necesidad de mover las piernas. A diferencia de la deficiencia de hierro, estas
otras condiciones no están asociadas con una disminución global de las reservas de hierro o evidencia de
deficiencia de hierro en la sangre periférica. (Ver"Características clínicas y diagnóstico del síndrome de piernas
inquietas y trastorno del movimiento periódico de las extremidades en adultos".)
● Otras causas de anemia y/o microcitosis–Las otras causas principales de anemia microcítica son
la talasemia y la anemia sideroblástica; la anemia de enfermedad crónica/anemia de inflamación

(ACD/AI) también puede causar anemia microcítica o normocítica. Las causas adicionales de
anemia se enumeran en la tabla ( mesa 8). (Ver"Microcitosis/Anemia
microcítica", sección sobre 'Causas de la microcitosis'.)
• talasemia–Las talasemias son trastornos hereditarios de la hemoglobina asociados con una

producción reducida de alfa globina (alfa talasemia) y beta globina (beta talasemia). Al igual
que la deficiencia de hierro, la talasemia puede causar anemia microcítica con glóbulos rojos
hipocrómicos y células diana en el frotis de sangre periférica, cuya extensión depende del
fenotipo de la talasemia. imagen 9y foto 10y
foto 11). A diferencia de la anemia por deficiencia de hierro, las personas con talasemia tienen una
producción de glóbulos rojos normal o aumentada y un recuento de glóbulos rojos de normal a alto
en el CBC, hallazgos característicos en el análisis de hemoglobina y, a menudo, reservas de hierro
aumentadas debido a eritropoyesis y/o transfusiones ineficaces. (Ver"Diagnóstico de la talasemia
(adultos y niños)".)
• Anemia sideroblástica–Las anemias sideroblásticas se caracterizan por la presencia de

sideroblastos anulares en una tinción de hierro de un aspirado de médula ósea.imagen 12). Las
causas son variadas e incluyen varios trastornos hereditarios y adquiridos raros, deficiencia de
cobre y neoplasias mielodisplásicas/mieloproliferativas. Al igual que la deficiencia de hierro,
algunas anemias sideroblásticas congénitas se describen como microcíticas. Sin embargo, mientras
que las células derivadas del clon sideroblástico son microcíticas, el volumen corpuscular medio
(MCV) general suele ser normal o elevado en la anemia sideroblástica adquirida. A diferencia de la
deficiencia de hierro, las anemias sideroblásticas a menudo se asocian con un aumento de las
reservas de hierro; El hierro de la médula ósea es necesario para la formación de sideroblastos en
anillo. (Ver"Anemias sideroblásticas: diagnóstico y manejo".)
• Anemia de enfermedad crónica/anemia de inflamación (ACD/AI)–ACD/AI se caracteriza por una
producción reducida de glóbulos rojos debido a un bloqueo inflamatorio; el hierro está presente en el sistema
reticuloendotelial y en los macrófagos de la médula ósea, pero no puede suministrarse a los glóbulos rojos en
desarrollo debido a los altos niveles de hepcidina, que atrapa el hierro en las células de almacenamiento. Al
igual que aquellos con deficiencia de hierro, los pacientes con ACD/AI pueden tener anemia microcítica o
normocítica con hierro sérico bajo y transferrina (o TIBC) baja. A diferencia de las personas con deficiencia de
hierro, las personas con ACD/AI tienen un estado inflamatorio crónico, a menudo con un mayor
almacenamiento de hierro. imagen 8) y altos niveles de

ferritina y otros reactivos de fase aguda. La distinción entre anemia por deficiencia de hierro y ACD
puede ser difícil y, en casos especialmente difíciles, puede requerir el cálculo del índice de ferritina
sTfR (ver'Estudios de hierro (lista de pruebas disponibles)' anterior), evaluación de la médula ósea,
prueba terapéutica de hierro y/o repetición de la prueba después de un tratamiento adicional para
un estado inflamatorio subyacente. (Ver"Anemia de enfermedad crónica/anemia de inflamación".)
• Otras anemias–Otras causas de anemia incluyen insuficiencia renal, hipo o hipertiroidismo, consumo
excesivo de alcohol y trastornos de la médula ósea como los síndromes mielodisplásicos (SMD). El
envenenamiento por plomo rara vez causa anemia a menos que sea grave. Al igual que la deficiencia
de hierro, estos pueden desarrollarse gradualmente con síntomas inespecíficos. A diferencia de la
deficiencia de hierro, estas anemias se asocian con otros hallazgos de laboratorio en lugar de (o
además de) evidencia de disminución de las reservas de hierro; en muchos casos la anemia es
normocítica o macrocítica. El MDS puede estar asociado con anemia microcítica o macrocítica. El
exceso de alcohol generalmente causa
anemia macrocítica. (Ver“Abordaje diagnóstico de la anemia en adultos”y

"Microcitosis/anemia microcítica".)
Indicaciones de derivación (hematólogo o gastroenterólogo)—La derivación a un hematólogo no

está indicada en la mayoría de los pacientes con deficiencia de hierro directa. Sin embargo, la remisión
es apropiada para aquellos en quienes los estudios de hierro no son concluyentes, el diagnóstico no
está claro o se está considerando la administración de hierro intravenoso. La derivación a un
gastroenterólogo es apropiada en individuos en quienes se sospecha una fuente oculta de pérdida de
sangre gastrointestinal o malabsorción.
TAMIZAJE (INDIVIDUOS ASINTOMÁTICOS)
Descripción general de las consideraciones de detección—En la investigación clínica y los paneles de directrices, se
hace una clara distinción entre la evaluación de los síntomas mediante la obtención de un hemograma completo (CBC) o
CBC más estudios de hierro en una mujer con períodos menstruales abundantes y fatiga, versus la evaluación mediante la
obtención de un CBC o estudios de hierro. en un individuo verdaderamente asintomático.
En la práctica, estas distinciones pueden desdibujarse. Los síntomas pueden ser sutiles, y es posible que algunos pacientes
solo se den cuenta de los síntomas en forma retrospectiva (p. ej., después de que se haya reconocido y tratado la deficiencia
de hierro o la anemia por deficiencia de hierro).
Para aquellos que son asintomáticos, los médicos a menudo deben considerar muchos factores, incluidos la edad, el
sexo, los antecedentes menstruales y de embarazo, las afecciones gastrointestinales que podrían afectar la absorción de
hierro, las preocupaciones del paciente y los antecedentes familiares, para determinar si es apropiado detectar la
deficiencia de hierro. o anemia por deficiencia de hierro.
Idealmente, la recomendación para las personas verdaderamente asintomáticas se basaría en

evidencia de alta calidad de ensayos aleatorios que respondieron a la pregunta de si la detección
mejoró los resultados importantes para el paciente. Sin embargo, no se han realizado ensayos que
comparen el cribado versus no cribado en individuos por lo demás sanos, y los ensayos en los que no
se examina a algunos individuos pueden ser difíciles de realizar. En ausencia de ensayos aleatorios, los
médicos pueden beneficiarse al revisar la prevalencia de la deficiencia de hierro, la disponibilidad de
recursos para la detección y las necesidades competitivas en su población específica de pacientes. Lo
siguiente puede ser útil:
● Todos los expertos están de acuerdo en que una persona con cualquier síntoma o hallazgo físico que sugiera una
deficiencia de hierro debe someterse a la prueba, como se describe anteriormente. (Ver'Evaluación diagnóstica'
arriba.)
● Los expertos varían en su toma de decisiones y prácticas con respecto a la detección de deficiencia de
hierro en personas asintomáticas, y estas decisiones se pueden individualizar de acuerdo con
la orientación local, la población de pacientes, los factores individuales del paciente (incluidos otros
aspectos de la atención médica que pueden tener prioridad) y la preferencia del paciente.
• No evaluamos rutinariamente a los adultos sin anemia por deficiencia de hierro, pero sí evaluamos a los
que tienen un mayor riesgo. (Ver'Causas y factores de riesgo de la deficiencia de hierro' arriba.)
- Es más probable que evalúemos a las personas con mayor riesgo de deficiencia de hierro y sus
complicaciones, incluidas las mujeres premenopáusicas, en particular aquellas con embarazos
anteriores o períodos menstruales abundantes, así como a las personas con afecciones que
podrían causar pérdida de sangre o malabsorción de hierro (ver'Pérdida de sangre'arriba). La
detección durante el embarazo se analiza por separado. (Ver"Anemia en el embarazo".)
- En algunas poblaciones, es razonable no realizar pruebas de detección de la deficiencia de hierro.
Esto es especialmente cierto para los hombres, las mujeres posmenopáusicas, las personas que
carecen de factores de riesgo para la deficiencia de hierro, las personas para quienes otros
aspectos de la atención médica son más apremiantes y las personas que no están preocupadas o
angustiadas por la posibilidad de no hacerse la prueba. Es posible que estas personas aún tengan
un CBC por otras razones, y si se realiza un CBC, se deben revisar los resultados, incluido el
volumen corpuscular medio (MCV). (Ver'Etapas de la deficiencia de hierro' arriba.)
El método de detección y la frecuencia también se individualizan de acuerdo con el perfil de riesgo y

los resultados de las pruebas anteriores, como se explica a continuación. (Ver'Método de cribado y
frecuencia'abajo.)
Las prácticas también pueden cambiar a medida que surge nueva información sobre la prevalencia y las
complicaciones de la deficiencia de hierro. (Ver'Epidemiología'arriba y"Anemia en el embarazo", sección sobre
'Si se debe detectar la deficiencia de hierro'.)
Método de cribado y frecuencia—Si se toma la decisión de detectar la deficiencia de hierro, se

pueden utilizar los siguientes enfoques:
● Comience con un CBC (detección de anemia), incluida la revisión del volumen corpuscular medio
(MCV), que disminuye a medida que avanza la deficiencia de hierro. Obtenga estudios de hierro solo si
se encuentra anemia o microcitosis. Esto puede ser más razonable para las personas con un menor
riesgo de deficiencia de hierro y para quienes regresar para una segunda prueba no sería demasiado
oneroso.
● Obtenga un CBC y estudios de hierro al mismo tiempo. Esto puede ser más razonable en aquellos con
un mayor riesgo de deficiencia de hierro y en aquellos para quienes regresar para una segunda
prueba sería especialmente oneroso o reduciría la adherencia a la prueba.
La frecuencia de cribado también se individualiza:
● La evaluación anual puede ser razonable para las personas con mayor riesgo, como las mujeres
que menstrúan y tienen períodos abundantes.

● Una evaluación menos frecuente, o incluso una sola vez, puede ser razonable para otras personas,
especialmente hombres y mujeres posmenopáusicas.
Recomendaciones de detección de otros—La variación en la práctica a la que se aludió anteriormente se refleja
en las pautas disponibles, que varían en los enfoques de detección para diferentes poblaciones y, a menudo,
guardan silencio sobre el papel de la detección en adultos mayores. Muchas de las recomendaciones disponibles
se centran en las poblaciones discutidas por separado, como se analiza en las revisiones de temas vinculados.
● Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) de los Estados
Unidos han desarrollado pautas para evaluar la deficiencia de hierro en varios grupos de pacientes, para
detectar la deficiencia en etapas más tempranas y prevenir complicaciones graves de la anemia por
deficiencia de hierro en poblaciones en riesgo, así como recomendaciones para reducir el riesgo de
deficiencia de hierro [125]. Las recomendaciones de detección incluyen lo siguiente:
• Pruebas de detección de mujeres adolescentes y adultas en edad fértil cada 5 años con
hemoglobina o hematocrito, con pruebas de detección más frecuentes (anuales) si hay una gran
pérdida de sangre menstrual, baja ingesta de hierro o antecedentes de deficiencia de hierro. Se
repite un resultado anormal y, si la anemia persiste, se administra un curso de terapia con hierro.
Se realiza una evaluación adicional utilizando índices de glóbulos rojos (RBC) y ferritina sérica si la
prueba de hierro es ineficaz. También se anota la posibilidad de enfermedad de células falciformes
o talasemia, especialmente en los grupos étnicos más frecuentemente afectados. (Ver
"Requerimientos de hierro y deficiencia de hierro en adolescentes".)
• Evaluación de los índices de glóbulos rojos, el recuento de glóbulos rojos y los antecedentes familiares, para no
perder un caso de talasemia, enfermedad de células falciformes u otra afección hereditaria, como se indica en
las pautas.
● Las recomendaciones para adolescentes y durante el embarazo se discuten por separado. (Ver
"Requerimientos de hierro y deficiencia de hierro en adolescentes", apartado de 'Screening' y

"Anemia en el embarazo", apartado de 'Cribado durante el embarazo'.)
● Por el contrario, las pautas de 2019 del Reino Unido recomiendan la detección de deficiencia de
hierro en todas las mujeres embarazadas de alto riesgo, utilizando la ferritina sérica como la
prueba preferida.88].
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el
mundo se proporcionan por separado. (Ver"Enlaces de las pautas de la sociedad: Anemia en adultos".)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Lo básico" y "Más allá de lo básico".
Las piezas básicas de educación del paciente están escritas en un lenguaje sencillo, en los 5ela 6el
nivel de lectura de grado, y responden las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente podría tener
sobre una condición determinada. Estos artículos son mejores para los pacientes que desean una
descripción general y que prefieren materiales breves y fáciles de leer. Más allá de lo básico, las piezas de
educación del paciente son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en
el 10ela las 12elnivel de lectura de grado y son mejores para los pacientes que desean información detallada
y se sienten cómodos con la jerga médica.
Estos son los artículos de educación para pacientes que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima
o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También puede encontrar artículos de educación para
pacientes sobre una variedad de temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (ver"Educación del paciente: Anemia causada por niveles bajos de hierro (Lo básico)")
● Más allá de los temas básicos (ver"Educación del paciente: Anemia causada por niveles bajos de hierro en adultos
(Más allá de lo básico)")
TEMA DE LA PERSPECTIVA DEL PACIENTE
Se proporcionan las perspectivas de los pacientes para trastornos seleccionados para ayudar a los médicos a
comprender mejor la experiencia del paciente y sus preocupaciones. Estas narrativas pueden ofrecer información
sobre los valores y preferencias de los pacientes que no se incluyen en otros temas de UpToDate. (Ver "Perspectiva
del paciente: anemia por deficiencia de hierro".)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Predominio–La deficiencia de hierro afecta a más del 12 % de la población mundial,

especialmente a mujeres, niños y personas que viven en países de escasos recursos y de
ingresos medios. La prevalencia absoluta depende de la población estudiada ( Figura 1).
(Ver'Epidemiología'arriba.)
● Causas–Las principales causas de la deficiencia de hierro incluyen pérdida de sangre (menstrual,
gastrointestinal) y absorción reducida (enfermedad celíaca,Helicobacter pylori, gastritis,
Cirugía bariátrica) ( tabla 1). Las causas menos comunes incluyen estimulación de la eritropoyesis
(ESA), hemosiderosis urinaria o pulmonar, o trastornos hereditarios raros. (Ver 'Causas y

factores de riesgo de la deficiencia de hierro'arriba.)
● Progresión–La deficiencia de hierro ocurre en varias etapas, con cambios progresivos en los
hallazgos de laboratorio ( mesa 5). (Ver'Etapas de la deficiencia de hierro'arriba.)
● Hallazgos clínicos–Las manifestaciones clínicas pueden incluir síntomas de anemia, pica y

síndrome de piernas inquietas. El examen puede ser normal o mostrar palidez, alopecia, piel
seca, glositis atrófica ( foto 2), queilitis angular ( imagen 4), o koilonychia
(uñas de cuchara) (foto 6). El conteo sanguíneo completo (CSC) puede ser normal o mostrar
anemia hipocrómica microcítica ( Foto 1), recuento bajo de glóbulos rojos (RBC), recuento
bajo de reticulocitos y recuento elevado de plaquetas. (Ver'Manifestaciones clínicas'arriba.)
● Diagnóstico–Cualquier individuo con síntomas sugestivos debe hacerse la prueba, ya sea con CBC
seguido de estudios de hierro o CBC y estudios de hierro realizados simultáneamente (

algoritmo 1). Los estudios de hierro se pueden ordenar como un panel (hierro, transferrina o
capacidad total de unión de hierro [TIBC], saturación de transferrina [TSAT] y ferritina), o se puede ordenar
una sola prueba (típicamente, ferritina), con pruebas adicionales si es necesario . (Ver'Resumen de la
evaluación'arriba.)
• El nivel de ferritina sérica <30 ng/mL es confirmatorio. (Ver'Diagnóstico'arriba.)
• Los pacientes complejos pueden requerir TSAT, receptor de transferrina soluble (sTfR), índice de
ferritina sTfR, contenido de hemoglobina de reticulocitos (CHr) o tinción de hierro de la médula ósea.
(Ver'Pacientes con pruebas iniciales no concluyentes o comorbilidades'arriba.)
• La respuesta a la administración de hierro puede ayudar a confirmar el diagnóstico. La falta de

respuesta puede deberse a una causa adicional o alternativa de anemia oa condiciones que
interfieren con la absorción. (Ver'Respuesta a un ensayo terapéutico de hierro'arriba y
“Tratamiento de la anemia ferropénica en adultos”, apartado de 'Enfoques a la falta de respuesta'.)
● Evaluación de la causa–Una historia y un examen completos deben tratar de identificar la causa.
Si la causa no es obvia, las evaluaciones adicionales pueden incluir una endoscopia y pruebas
para condiciones que disminuyen la absorción, especialmente en personas de 50 años o más y
aquellas que no responden a la reposición de hierro. (Ver'Búsqueda de fuente de sangre y
pérdida de hierro'arriba.)
● Diagnóstico diferencial–El diagnóstico diferencial incluye otras causas de fatiga, pica y

síndrome de piernas inquietas. Otras causas de anemia microcítica incluyen talasemias,
anemia por inflamación crónica/anemia por enfermedad crónica y anemia sideroblástica.
(Ver'Diagnóstico diferencial'arriba y"Diagnóstico de
talasemia (adultos y niños)"y"Anemia de enfermedad crónica/anemia de

inflamación".)
● Poner en pantalla–El cribado es individualizado. (Ver'Detección (individuos asintomáticos)'
arriba.)
• Para las mujeres premenopáusicas (particularmente con embarazos anteriores o períodos

menstruales abundantes) y otras personas con mayor riesgo, sugerimos la detección (Grado 2C).
No es razonable la detección, especialmente si otros cuidados médicos son más apremiantes.
(Ver'Resumen de las consideraciones de detección'arriba.)
La prueba más adecuada (CBC o CBC más estudios de hierro) y la frecuencia de

detección se individualizan. (Ver'Método de cribado y frecuencia'arriba.)
• Para hombres y mujeres posmenopáusicas, sugerimos no realizar pruebas de detección (

Grado 2C). La detección puede ser razonable y tenemos un umbral bajo para evaluar
síntomas o hallazgos sugestivos. (Ver'Manifestaciones clínicas'arriba.)
● Tratamiento– (Ver"Tratamiento de la anemia ferropénica en adultos".)
● Temas relacionados–El diagnóstico de la deficiencia de hierro en niños, durante el embarazo y
en la enfermedad renal crónica y la evaluación general de la anemia se analizan por separado.

(Ver“Acercamiento al niño con anemia”y"Anemia en el embarazo"y "Diagnóstico de la deficiencia
de hierro en la enfermedad renal crónica"y“Abordaje diagnóstico de la anemia en adultos”.)
EXPRESIONES DE GRATITUD
Nos entristece la muerte de Stanley L Schrier, MD, quien falleció en agosto de 2019. Los editores
de UpToDate reconocen con agradecimiento el papel del Dr. Schrier como autor sobre este tema,
su mandato como editor en jefe fundador de UpToDate en Hematología. , y su participación
dedicada y de larga data con el programa UpToDate.
El equipo editorial de UpToDate también reconoce las amplias contribuciones de William C Mentzer, MD,
a las versiones anteriores de esta y muchas otras revisiones de temas.
El uso de UpToDate está sujeto a laTérminos de Uso.
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Causas y diagnóstico de la deficiencia de hierro y la anemia por

deficiencia de hierro en adultos

La evaluación y el manejo de la deficiencia de hierro en otras poblaciones se presentan en

● Niños– (Consultar"Deficiencia de hierro en bebés y niños <12 años: Detección,

● Adolescentes – (Ver"Requerimientos de hierro y deficiencia de hierro en

● Embarazo – (Ver"Anemia en el embarazo"y"Nutrición en el embarazo:

ven más afectadas que los hombres.

periódicamente de varios grupos, como la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición

Las consideraciones con respecto a la detección se discuten a continuación. (Ver'Detección (individuos

La mayor prevalencia de deficiencia de hierro y anemia ferropénica en mujeres en edad

ciento se debió a la deficiencia de hierro.8].

● Hispanoamericanos – 5.1 por ciento

● Americanos negros: 4.3 por ciento

● Asiático-americanos – 2.1 por ciento

● Estadounidenses blancos: 2.0 por ciento

donante", sección sobre 'Anemia'.)

embarazo. (Ver"Anemia en el embarazo", apartado de 'Epidemiología'.)

CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO DE LA DEFICIENCIA DE HIERRO

y la pérdida de sangre. Los detalles se resumen en la tabla ( tabla 1).

● Donación de sangre frecuente

● Pruebas de sangre diagnósticas excesivas

● Subestimación del grado de sangrado menstrual abundante

también puede incluir hemólisis con pérdidas urinarias

"Trastornos gastrointestinales relacionados con el ejercicio", sección sobre 'Sangrado gastrointestinal')

condiciones de suelo favorables para el crecimiento

día. (Ver"Anemia en el embarazo", apartado sobre 'Deficiencia de hierro'.)

produzca deficiencia de hierro sin suplementos. (Ver"Diagnóstico de la deficiencia de hierro en la enfermedad

renal crónica"y"Tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes en diálisis".)

(ver'Reducción de la absorción de hierro'abajo):

● En un informe de 2002 de la primera Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición y Estudio de

Seguimiento Epidemiológico (NHANES I) que incluyó a 9024 adultos, se identificaron 18 neoplasias

• Mujeres premenopáusicas con deficiencia de hierro – 0 de 442

Estos hallazgos refuerzan la importancia de identificar la causa de la pérdida de sangre, especialmente en

Absorción de hierro reducida—El hierro se absorbe en el tracto gastrointestinal superior; el duodeno

Se pueden considerar fuentes de absorción reducida de hierro en individuos con síntomas

gama de vegetales y granos y cereales suplementados, como se resume en la tabla (

calcio ( Tabla 3). Sin embargo, la deficiencia de hierro no debe atribuirse al

disminuía cuando se reanudaba el consumo de té.

Enfermedad celíaca/gastritis atrófica/H. píloros—La enfermedad celíaca (también llamada enteropatía

la deficiencia de hierro, la absorción reducida de suplementos de hierro y la malabsorción de otros

cobre [25]. También puede haber un componente de anemia de la enfermedad crónica/anemia de la

pérdida de sangre gastrointestinal de la enfermedad celíaca a la deficiencia de hierro.25]. Diversos

pacientes escandinavos con anemia que se sometieron a pruebas de enfermedad celíaca, 10 (5

endoscopia gastrointestinal superior, 12 tenían un diagnóstico histológico confirmado de gastritis

a una endoscopia por otras razones tuvo gastritis.

como enfermedad celíaca en cuatro (6 por ciento) [dieciséis].

el manejo de la obesidad severa: Descripciones"y"Regulación del balance de hierro", sección sobre

del uso y efectos adversos en el tratamiento de trastornos relacionados con el ácido".)

Redistribución después de eritropoyetina/agentes estimulantes de la eritropoyesis—Una respuesta al

pacientes con cáncer"y"Causas de anemia en pacientes con cáncer".)

● Urinario–La hemólisis intravascular crónica o intermitente con acumulación de hemosiderina en

● Pulmonar–La hemosiderosis pulmonar, como en individuos con hemorragia alveolar difusa o

hemosiderosis pulmonar idiopática, puede conducir a la pérdida de hierro a través de células

por mutaciones de pérdida de función del TMPRSS6/matriptasa 2, que codifica una

absorción en el intestino; la escisión de la hemojuvelina unida a la membrana reduce la síntesis de

marcadamente reducida y un aumento del secuestro de hierro en los macrófagos.42,46-51]. (Ver

"Regulación del balance de hierro", apartado sobre 'Hemojuvelin'.)

● SLC11A2mutación–También se ha descrito anemia ferropénica en individuos con

"Síndrome de sobreentrenamiento en deportistas", apartado sobre 'Anemia y carencia de hierro'.)

ETAPAS DE LA CARENCIA DE HIERRO

Contenido normal de hierro en el cuerpo—El contenido normal de hierro en el cuerpo de un adulto es de