SINDROME FEBRIL AGUDO

El síndrome febril agudo se refiere a un conjunto de enfermedades que cursan con fiebre en el
contexto de exposición en áreas tropicales y que constituyen un motivo de consulta frecuente
en el servicio de urgencias.

Se define síndrome febril agudo (SFA) como el estado mórbido con inicio repentino de fiebre,
de menos de 7 días de evolución, en pacientes entre 5 y 65 años, en los cuales no se hayan
identificado signos ni síntomas relacionados con un foco infeccioso aparente.

ALGORITMO DE ENFOQUE DEL SFA

El patrón de la fiebre es muy importante en la anamnesis para orientar el diagnóstico

sindromático y su potencial etiología. En la malaria, clásicamente se ha descrito la fiebre por
episodios, con aparición cada tercer día (fiebre terciana benigna [P. vivax], o maligna [P.
falciparum]).

En este escenario los episodios febriles son alternados, con períodos de temperatura normal y
ausencia casi total de los síntomas.

El episodio febril aparece de forma súbita con escalofríos importantes, seguidos de sudoración
profusa.

MALARIA
Es transmitida por las hembras de Anopheles infectadas. Es la enfermedad que debe
descartarse inicialmente ante un SFA.
El agente etiológico corresponde a un parásito protozoario del género Plasmodium, cuyas
especies P. vivax y P. falciparum son las más comunes.

La malaria es una enfermedad que puede presentarse en brotes y puede clasificarse como
malaria no complicada, la cual incluye signos o síntomas de la enfermedad general y malaria
complicada, con signos de alarma.

Su diagnóstico se realiza ante un cuadro clínico con fiebre actual o reciente (menos de una
semana), escalofríos intensos y paroxísticos, fiebre y sudoración profusa, cefalea, síntomas
gastrointestinales, mialgias, artralgias, náuseas, vómitos, anemia y esplenomegalia.

También se realiza mediante la visualización del parásito en muestra de sangre, por medio del
frotis de sangre periférica o la gota gruesa.

La gota gruesa es la primera opción de dx en Colombia, tiene mayor sensibilidad que otras
pruebas diagnósticas, debe repetirse en 24 h si se tiene caso probable de malaria con gota
gruesa negativa, o en las siguientes 8-12 h si se observan menos de 100 parásitos por microlitro
de sangre.

El tratamiento va a depender de la especie, y si es complicada o no:

 Malaria no complicada por P. falciparum: Arteméter + Lumefantrina.

 Malaria no complicada por P. vivax: Cloroquina + Primaquina.
 Malaria complicada: Artesunato (iv) y continuar ambulatoriamente con Arteméter +
Lumefantrina.
 Embarazo: Quinina, Cloroquina, Proguanilo, Pirimetamina o Sulfadoxina-Pirimetamina.

LEPTOSPIROSIS
Es una zoonosis causada por varios serotipos patógenos de Leptospira spp., presente en
animales reservorios, tanto domésticos como salvajes, principalmente roedores, y que es
excretada por orina que contamina el ambiente tanto urbano como rural.

El contacto directo de la piel o de las mucosas con áreas contaminadas transmitirá la infección.

El período de incubación es generalmente de 10 días; la enfermedad febril empieza con

sintomatología inespecífica: cefalea, escalofrío, vómito, mialgias severas, conjuntivitis que
puede durar de 5 a 10 días.

Del 5 al 10% de los casos el paciente puede presentar ictericia, manifestaciones hemorrágicas,
insuficiencia renal, insuficiencia hepática, y una forma más grave descrita como síndrome
pulmonar hemorrágico, el cual tiene hasta un 50% de mortalidad.
La segunda fase de la enfermedad se caracteriza por exantema, puede cursar con uveítis
(afecta a la úvea(capa intermedia del ojo, por encima dela retina)),e incluso con meningitis.

La tamización se puede hacer con IgM por ELISA u otras técnicas y se confirma con títulos de
microaglutinación en muestras pareadas (la segunda muestra se toma 10-15 días después de la
primera); títulos iguales o mayores a 1:200 hacen diagnóstico y títulos 1:400 en la primera
muestra se correlacionan con casos fatales.

Las pruebas de IgM tienen baja sensibilidad en las primeras 2 semanas de la enfermedad.

Se puede realizar detección de ADN por PCR en muestras de orina y, en casos graves, biopsias o
autopsias con coloración de plata positiva en hígado, riñón y pulmón.

El manejo antibiótico de primera elección para casos leves es amoxicilina 500 mg cada 8 h por
7-10 días o penicilina sódica 2 a 4 millones cada 6 h iv por 7 días.

Si el paciente es alérgico a la penicilina puede administrarse doxiciclina 100 mg cada 12 h por 7

días o tetraciclina 500 mg cada 6 h por 7 días.

HEPATITIS VIRALES
Hepatitis A

El virus de la hepatitis A se transmite por vía fecal-oral. El período de incubación promedio es

de 30 días.

La primera fase de la enfermedad es una fase febril preictérica acompañada de síntomas

inespecíficos tales como: cefalea, astenia, vómito, dolor abdominal y diarrea. En niños, la
sintomatología es de menor intensidad y con frecuencia se presenta de forma asintomática.

Posteriormente, se da la defervescencia y se inicia la fase ictérica, en la que los síntomas son

los de la fase anterior asociados a ictericia, coluria y acolia.

En esta enfermedad el cuadro se resuelve completamente entre las 16 y 40 semanas,

dependiendo del estado inmunológico del paciente.

El período de mayor eliminación de virus por las heces y, por tanto, de mayor transmisión va
desde la segunda mitad del período de incubación hasta la primera semana de inicio de
ictericia.

El diagnóstico se confirma por estudio serológico buscando IgM.

El manejo es según la sintomatología y es importante evitar todos los hepatotóxicos

(incluyendo el acetaminofén). La prevención se da con la vacunación.

Hepatitis B

Es un virus ADN pequeño de la familia Hepadnaviridae que infecta a los seres humanos. Se
transmite por contacto con sangre o fluidos corporales.

Puede causar diferentes manifestaciones clínicas desde la enfermedad aguda asintomática

hasta infección crónica con evolución a cirrosis y cáncer hepatocelular.
Su período de incubación oscila entre 30 y 180 días. En pacientes con enfermedad aguda
sintomática puede observarse ictericia, coluria, adinamia extrema, náuseas, vómito y dolor
abdominal.

En cuanto al diagnóstico, la hepatitis B aguda se caracteriza por la presencia de antígeno de

superficie (HBsAg) y de anticuerpos IgM contra el antígeno nuclear o core (IgM anti-HBC).
Posteriormente, se generan anticuerpos contra el antígeno de superficie (antiHBs) y dicho
antígeno desaparece.

La infección crónica por hepatitis B se caracterizará por la presencia de HBsAg por más de 6
meses, con o sin concurrencia del (HBeAg --> muestra que hay una infección activa), que
evidenciará qué tan contagioso es el paciente.

El diagnóstico definitivo se realiza con pruebas serológicas IgM e IgG o por hibridación in situ
en tejido hepático.

El tratamiento de la hepatitis B aguda es alivio sintomático y rehidratación, sea por vía oral o
parenteral. Se deben evitar los hepatotóxicos y, en caso de falla hepática fulminante, el
paciente debe ser llevado a trasplante hepático.

FIEBRE AMARILLA
Enfermedad viral transmitida por el mosquito del género Haemagogus que se caracteriza por
producir un síndrome febril icterohemorrágico, también conocido como la enfermedad del
«vómito negro».

Su período de incubación es de 3 a 5 días y el cuadro clínico inicia con una temperatura

corporal superior a 39◦C, postración, osteomialgias e ictericia.

En la fase inicial de la enfermedad suele presentarse fiebre, bradicardia, ictericia, dolor

abdominal y hepatomegalia dolorosa a la palpación.

En la fase tardía, por compromiso hepático, se presenta un déficit de los factores de

coagulación, produciendo coagulación intravascular diseminada (CID) secundaria. Suele cursar
con leucopenia, prolongación de los tiempos de coagulación y elevación de transaminasas y
bilirrubinas. A su vez, puede cursar con hipoglucemia.

Su diagnóstico se hace por medio de IgG e IgM para el virus de la fiebre amarilla. En el caso de
ELISA IgM, se debe tomar la muestra una semana después del inicio de los síntomas, mientras
que los títulos de IgG suelen aparecen más tardíamente, por lo que no son útiles en el
escenario del SFA.

El tratamiento consiste en el aislamiento del paciente (para evitar la reintroducción de un ciclo

urbano) y en el manejo sintomático, principalmente. Se indica protección gástrica con
omeprazol iv y no usar medicamentos hepatotóxicos.

DENGUE
El vector Aedes aegypti (ahora denominado Stegomya aegypti).
Su período de incubación es de 7 días (3 a 14 días) y su presentación clínica se manifiesta en 3
etapas.

La primera etapa se caracteriza por fiebre de 2 a 7 días de duración asociada a síntomas

inespecíficos tales como: cefalea, dolor retroocular, artralgias, mialgias, puede aparecer
exantema o eritema facial.

Posteriormente, con la defervescencia se inicia la etapa crítica, dada por la extravasación de

plasma a tejidos, cuya manifestación más grave puede ser el choque. En esta etapa se debe
evaluar al paciente y buscar signos de alarma:

La última etapa es la de recuperación, caracterizada por la mejoría clínica del paciente, la

eliminación del exceso de líquido, aunque el paciente puede permanecer con adinamia,
bradipsiquia y exantema tardío.

El tratamiento del dengue es sintomático y de soporte, poniendo especial atención a los signos
de bajo gasto (hipotensión), sangrado (palidez, hipotensión, baja en los valores de
hemoglobina y plaquetas) o compromiso sistémico (deterioro del estado de conciencia,
choque, etc.).

En pacientes con dengue grave se debe iniciar reanimación hídrica intravenosa que garantice
adecuada perfusión tisular y óptima diuresis, con monitoría continua hasta resolver la
condición de gravedad.

Para confirmar el diagnóstico se debe tomar muestra de sangre a partir del sexto día de inicio
de los síntomas y solicitar prueba de IgM para detectar anticuerpos recientes contra el virus.

ÉBOLA
La transmisión ocurre de persona a persona por exposición a secreciones o sangre y el tiempo
de incubación oscila entre 3 y 21 días, con un promedio de 12 días.

La enfermedad tiene 3 fases:

 Una fase inicial con un cuadro febril agudo inespecífico, una con síntomas
gastrointestinales que aparecen después del tercer día y, en cerca del 20%, con
síntomas hemorrágicos.
 La deshidratación que ocurre con la fase gastrointestinal es muy grave y resulta, en
ausencia de atención médica, en importantes alteraciones electrolíticas y sepsis. Una
proporción importante de pacientes pueden cursar simultáneamente con malaria o
bacteriemia.
 Finalmente, ocurre una fase de resolución en la cual el paciente fallece en falla
multiorgánica o se recupera.
El tratamiento es sintomático y se hace en centros especializados para evitar la transmisión a la
comunidad.

RICKETTSIOSIS
La rickettsiosis es una enfermedad febril aguda. Los agentes etiológicos de esta enfermedad
pertenecen al género Rickettsia.

Estas bacterias se transmiten por la picadura (contacto de la sangre con saliva o heces
infectadas) de artrópodos hematófagos: garrapatas, pulgas, piojos o ácaros.

El período de incubación es de 10 a 14 días. Se caracteriza por síntomas como: fiebre >38◦C,

cefalea, malestar general y, después de 2-7 días del inicio de la infección, puede aparecer un
brote en la piel del tronco, extremidades, zona periaxilar y palmas de las manos.

El 50% presentan náuseas, vómito y otros síntomas gastrointestinales al inicio de la infección.

Ocasionalmente puede presentarse hipovolemia, isquemia de extremidades y órganos.

En otros casos, puede producirse síndrome meníngeo (estupor y coma), edema cerebral y
pulmonar o CID.

Como prueba diagnóstica indirecta, se usa la detección de anticuerpos circulantes por medio
de la inmunofluorescencia indirecta o de la reacción de inmunoperoxidasa en suero.

Las pruebas serológicas se deben repetir para realizarlas de forma pareada con 2-4 semanas de
diferencia y evaluar el cambio en los títulos de anticuerpos, de forma que el diagnóstico
inmunológico suele ser retrospectivo.

El tratamiento de primera línea es con Doxiciclina 200 mg al día por 10 días y, en segunda línea,
Ciprofloxacina, 750 mg cada 12 h por 7 días.

FIEBRE TIFOIDEA Y OTRAS FORMAS DE SALMONELOSIS

Estas enfermedades son producidas por serotipos del microorganismo Salmonella enterica
typhi y paratyphi A, B o C.

Se transmiten por la ingesta de agua y alimentos contaminados con heces u orina de enfermos
o portadores. En algunas zonas del país, la transmisión se puede dar a través de la ingesta de
mariscos y ostras procedentes de lechos marítimos infestados.

Su período de incubación tiende a modificarse de acuerdo con la dosis infectante y fluctúa de 3

días a 3 meses, por lo regular con límites de una a 3 semanas. En la gastroenteritis paratifoidea,
el tiempo de incubación suele ser de uno a 10 días.

Las manifestaciones clínicas se presentan bajo 2 modalidades: la forma gastrointestinal,

producida por la serotipos no typhi, y las formas invasivas (denominadas en muchos textos
como septicémicas), que incluyen la fiebre entérica (fiebre tifoidea), la bacteriemia y las formas
localizadas producto de la bacteriemia (artritis, meningitis, etc.).

Aproximadamente 48 h después de la ingesta del alimento o el agua contaminados, se inicia un

cuadro de dolor abdominal, acompañado de vómito y diarrea que pueden variar en intensidad
y volumen, usualmente en cantidad moderada y acompañados de sangre o moco y tenesmo
rectal. En la formas invasivas se presenta fiebre (mayor de 39◦C), cefalea, anorexia, dolor
abdominal, diarrea o estreñimiento, bradicardia relativa y hepatoesplenomegalia. El exantema
rosado, no pruriginoso, en el tronco puede aparecer hasta en el 25% de los infectados.

Las pruebas de laboratorio para la confirmación de fiebre tifoidea y paratifoidea son

hemocultivo (que es positivo en la presentación temprana de la infección), coprocultivo y
mielocultivo, durante la segunda semana, con una sensibilidad mayor del 98%.

La administración de líquidos y reposición de electrolitos en caso de diarreas profusas,

acompañada del manejo del dolor y la fiebre, debe ser siempre el primer paso en la
terapéutica de la infección.

En el tratamiento empírico de los pacientes con gastroenteritis invasiva y en pacientes con

sospecha de fiebre tifoidea se recomienda el uso de Ceftriaxona, debido a que las Quinolonas,
aunque son de primera elección, tienen altas tasas de resistencia en nuestro medio frente a
otras enterobacterias, lo que limita su uso empírico.

Las quinolonas constituyen en la actualidad la primera línea de tratamiento de la fiebre

tifoidea. Administradas por vía oral o por vía parenteral IV han demostrado ser muy activas
contra la mayoría de las serotipos de Salmonella, incluida la S. typhi.

Otra opción es el inicio de Trimetoprim Sulfametoxazol.

ABSCESO HEPÁTICO
El absceso hepático se define como una enfermedad aguda o subaguda, que se presenta en
pacientes de mediana edad, cuya sintomatología principal es fiebre y dolor en hipocondrio
derecho.

En Colombia se estima que más del 85% de los abscesos hepáticos son de etiología amebiana,
secundarios a infección por Entamoeba histolytica; El porcentaje restante tiene etiología
bacteriana polimicrobiana, predominantemente secundaria a infección por E. coli, Klebsiella,
Streptococcus y Pseudomonas.

El ser humano es el reservorio principal del parásito, que expulsa los quistes a través de las
heces, los cuales son reingeridos a través del agua, vegetales o comida contaminada por otro
individuo.

Aunque la enfermedad más frecuente de E. histolytica es la colitis, en algunos pacientes el

parásito ingresa a la circulación enterohepática y se establece predominantemente a nivel del
lóbulo hepático derecho (cuadrante 6 y 8) en forma de absceso único, uniloculado, que
produce la sintomatología típica de fiebre y dolor abdominal en hipocondrio derecho.

El diagnóstico incluye pruebas de laboratorio en busca, predominantemente, de anemia,

hipoalbuminemia, elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina y leucocitosis.

La ecografía abdominal tiene una sensibilidad que oscila entre el 85 y el 95%, por lo que,
sumada a su amplia disponibilidad y bajo costo, se considera el método diagnóstico de elección
ante la sospecha de un absceso hepático, ya sea amebiano o piógeno.
La tomografía abdominal con contraste solo debe realizarse para descartar diagnósticos
diferenciales y complicaciones como masa, fístula o rotura.

Se suele realizar drenaje percutáneo (y cultivo) a aquellas colecciones de más de 5 cm,

localizadas en lóbulo izquierdo y con falla terapéutica.

El tratamiento de primera línea es Metronidazol 750 mg cada 8 h por 5-10 días.

Es importante recordar que los pacientes con amebiasis invasiva deben recibir de forma
rutinaria tratamiento para la erradicación de quistes con Teclozán (500 mg por 3 dosis).

CHIKUNGUNYA
Enfermedad febril aguda causada por el virus Chikungunya, transmitida por la picadura del
mosquito del género Aedes, en Colombia A. aegypti, A. albopictus.

Su período de incubación puede variar de 3 a 7 días después de la picadura de un mosquito

infectado. No existe riesgo de transmisión del virus en leche materna, secreciones, aparato
respiratorio, contacto directo, gotas ni aerosol con la persona infectada.

Se observan poliartralgias en el 70-100% de los afectados y poliartritis en el 12-32% de los

infectados.

Puede presentarse en formas atípicas con menigoencefalitis, síndrome de Guillain Barré,

neuritis óptica, retinitis, entre otros.

El diagnóstico se hace por clínica, y se debe diferenciar del dengue, dada la transmisión por el
mismo vector.

El tratamiento es sintomático con acetaminofén. Los AINE pueden ser utilizados idealmente
después del séptimo día de enfermedad y por períodos de no más de 5 días, y se han
observado pacientes con efectos adversos serios por la utilización de estos medicamentos
intramusculares.

TOXOPLASMOSIS AGUDA
La toxoplasmosis aguda es producida por la ingestión de Toxoplasma gondii, un parásito que
puede ser transmitido por la exposición a ooquistes en las heces de felinos, por contaminación
de aguas o alimentos, o por consumo de quistes tisulares del parásito en carnes mal cocinadas.

El cuadro clínico puede ser indistinguible de otras formas de infección febril aguda, o puede
asociarse con adenopatías múltiples, e incluso con formas graves que simulan sepsis o
síndrome de dificultad respiratoria aguda de origen bacteriano.

Debido a que es una zoonosis transmitida por vía oral, el diagnóstico debe considerarse en
viajeros con exposición a agua no tratada o purificada y, como en el caso mencionado
previamente, se puede presentar en brotes.

El diagnóstico se puede hacer mediante serología, con la identificación de IgM en el paciente

sintomático o la seroconversión con muestras de suero pareados.
El tratamiento recomendado es con una sulfa como Trimetoprim/Sulfametoxazol o
Sulfadiazina/Pirimetamina.