Tema 6 alexias

Se define como la alteración en la comprensión del lenguaje escrito causada por daño
cerebral adquirido, siendo un síntoma frecuentemente asociado a los cuadros afásicos.
En sus formas más extremas las alexias implican una desintegración fonética que
altera la lectura en voz alta sin déficit en la comprensión. Existen algunas modalidades
de alexia que no están asociadas a trastornos afásicos.

Alexia sin agrafia

Tambien llamada alexia pura, es una incapacidad

adquirida para la lectura sin que exista déficit en la
escritura. Generalmente el cuadro se asocia con
lesiones isquémicas de la arteria cerebral posterior que
afectan tanto el cortex occipital izquierdo como l cuerpo
calloso. Por esta razón, la información visual no puede
ser percibida por el lóbulo occipital izq uierdo ya que el
cuerpo calloso, al estar lesionado en su parte posterior
no puede transmitir la información procedente del
córtex occipital derecho a las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo, tales como el
giro angular.

Sus principales síntomas son

a. Afasia óptica con incapacidad para la lectura de las propias palabras escritas por
el paciente.
b. Agnosia visual
c. Escritura preservada
d. Hemianopsia lateral homónima derecha

Alexia con agrafia

También se denomina agrafia central y se

caracteriza por la pérdida de la capacidad para
lectura y la escritura como consecuencia de
lesiones de la circunvolución angular izquierda.

Sus síntomas habituales son:

a. Incapacidad para la lectura, que no mejora

cuando se sigue con el dedo el contorno
de las letras.
b. Agrafia
c. Lectura con numerosas paralexias fonémicas
d. Lenguaje oral normal o poco alterado
Alexia frontal

Se acompaña de Afasia de broca y está

causada por lesiones que afectan el Area 8
de Brodmann del lóbulo frontal.

Sus principales manifestaciones:

a. Disfunción del sistema ejecutivo, con

incapacidad para la programación de
conducta.
b. Agramatismo
c. Deficiente identificación de letras
d. Deletreo muy deficitario
e. Las palabras aisladas pueden reconocerse globalmente y la comprensión de
frases suele estar muy alterada.
f. Puede acompañarse de dislexia profunda

Dislexia superficial

Es una modalidad de alexia asociada a cuadros afásicos. Los pacientes tienen

incapacidad para reconocer las palabras directamente, al estar alterada la vía léxica de
acceso a la lectura, por lo que sólo pueden realizar una lectura fonológica utilizando
relaciones letra-sonido. Las palabras solamente se comprenden cuando se pronuncian.
El trastorno se acompaña de alteraciones en la escritura, siendo frecuente que se
asocie a cuadros de afasia fluida.

Dislexia profunda

Es un trastorno adquirido de la lectura que está causado por lesiones muy amplias del
hemisferio izquierdo y se asocia a alexia fonológica. Las palabras pueden ser leídas
correctamente, aunque son habituales las paralexias y los errores semánticos.
Alexia Parieto-Temporal

Se conoce también como alexia con agrafia, alexia central, alexia asociativa, alexia
secundaria, o alexia afásica. Se caracteriza sobre todo, por la presencia simultánea de
alexia y agrafia. Hay problemas evidentes, tanto para leer en voz alta como para leer
en silencio. Asimismo, el paciente es incapaz de reconocer las palabras deletreadas en
voz alta, lo cual implica una alteración en el conocimiento de los códigos del lenguaje
escrito.
El defecto en la escritura es igual de grave. Aunque el sujeto llegue a escribir algunas
letras o combinaciones de letras, no podrá formar palabras. La escritura por copia será
muy superior a la escritura al dictado. Igualmente, el paciente será inca- paz de
cambiar el tipo de letras (mayúsculas, minúsculas, cursivas, de molde). Esta forma de
alexia representa, en otras palabras, un verdadero analfabetismo adquirido.
De igual manera, la escritura y la lectura de números están alteradas de manera
equivalente. Por lo tanto, estos pacientes presentarán una acalculia aléxica y agráfica.
También pueden mostrar dificultades para leer otros sistemas simbólicos, como las
notas musicales y las fórmulas químicas.
El examen neurológico puede ser normal. Algunas veces puede hallarse alguna
hemiparesia transitoria
El lenguaje del paciente puede presentar síntomas de una afasia fluente, con
parafasias, defectos en la comprensión, dificultades en la repetición y anomia. A
menudo, esto se asocia con uno o varios sig- nos del síndrome de Gerstmann
lesiones de la circunvolución angular izquierda

Alexia occipital

Se le ha llamado también alexia sin agrafia, ceguera a las palabras, alexia posterior,
alexia agnósica, alexia pura o lectura letra por letra. Por definición, hay trastornos en la
lectura pero se conserva la habilidad para escribir.
El paciente con alexia puede escribir, pero no leer lo que escribe
Casi todos los pacientes pueden reconocer algunas palabras comunes, como su propio
nombre, el nombre de su país y otros vocablos familiares a ellos. Asimismo, pueden
leer todas o la mayoría de las letras del alfabeto
Estos sujetos padecen una alexia verbal severa, pero sólo una leve alexia literal.
Las paralexias morfológicas se observan con frecuencia en sus intentos por leer
palabras, pues reconocen las primeras letras y de ahí deducen el resto (por ejemplo,
peinilla peinado). Invariablemente los morfemas iniciales se leen mejor que los finales.
El sujeto no puede leer números compuestos por varios dígitos, y hace una lectura
parcial de la mitad izquierda (así, al tratar de leer 4728 lee 47), trastorno que se asocia
con una acalculia aléxica.
a gran mayoría de los pacientes presentan una hemianopsia homónima derecha. Los
casos en que no hay hemianopsia se observan en tumores cerebrales, meningiomas o
gliomas
en casos de etiología vascular (en general, oclusión de la arteria cerebral posterior
izquierda) también hay hemianopsia. Además de su defecto en el campo visual, estos
pacientes tienen problemas para realizar movimientos oculares hacia la derecha
El daño cerebral se ubica en torno a la región occipital medial inferior, afectando casi
siempre la circunvolución fusiforme y lingual, así como el segmento posterior de la vía
genículo-calcarina

Alexia Frontal

Pacientes con afasia de Broca presentan defectos muy graves en la lectura

la mayoría de los sujetos con afasia de Broca comprenden de algún modo el material
escrito, en general éste se limita a palabras aisladas, por lo común nombres. Si el
significado de las palabras depende de su posición en la frase, la com- prensión se
dificulta. En contraste con la alexia occipital, los pacientes pueden leer algunas
palabras, pero no leer las letras que componen las palabras (alexia literal)
el paciente con afasia de Broca presenta una alexia literal severa y una alexia verbal
moderada; presenta además errores morfológicos durante la lectura.Puede reconocer
algunas palabras deletreadas en voz alta, pero usualmente se equivoca

Esta alexia se acompaña de agrafia, pues las letras son deformes y hay errores en el
deletreo. El paciente puede copiar algunas palabras, pero su elaboración es particu-
larmente pobre, e incluso en este caso, tiende a omitir letras y elementos gramaticales.

También aparece una hemiparesia en grado variable y, con frecuencia, cier- ta pérdida
de sensibilidad cortical.

Alexia Espacial

En lesiones del hemisferio izquierdo la lectura como tarea lingüística sufre alte-
raciones, y en lesiones del hemisferio opuesto se altera como tarea espacial
Existe una distribución espacial también significativa en la lectura: es decir, se lee
siguiendo una secuencia de izquierda a derecha, las letras están separadas por
espacios, y las pala- bras por espacios aún mayores. Cada vez que se lee una línea
hay que descender a la de abajo y comenzar por el extremo izquierdo.
la alexia espacial se caracteriza por
a) una incapacidad para fijar la mirada en una palabra o un texto y para desplazar- se
de una línea a otra
b) negligencia del lado izquierdo del texto
la alexia espacial se asocia con agrafia espacial, acalculia espacial y otros trastornos
similares

la alexia espacial se asocia con agrafia espacial, acalculia espacial y otros trastornos
similares

Algunas veces hay omisiones y adiciones de rasgos en la lectura de letras, y de letras

en las palabras, sobre todo en la mitad izquierda del texto, lo cual lleva a la apa- rición
de paralexias literales
La alexia espacial se caracteriza por

 Algunas dificultades en el reconocimiento espacial de las letras

 Negligencia hemiespacial en el lado izquierdo
 Tendencia a “completar” el sentido de las palabras y las frases
 Incapacidad para seguir los renglones durante la lectura de textos
 El agrupamiento y fragmentación de las palabras.

Los pacientes presentan defectos visoespaciales, que incluyen la escritura (agrafia

espacial) el cálculo (acal- culia espacial), y las habilidades construccionales (apraxia
construccional); también puede presentar agnosia topográfica y/o prosopagnosia.
Tema 7 Agrafias
Entendemos por agrafía la dificultad adquirida para la escritura o para el deletreo de
palabras, que frecuentemente se asocia a afasia y alexia, aunque en algunas
ocasiones puede presentarse aisladamente sin síntomas afásicos. Se produce más
frecuentemente como consecuencia de lesiones en el lóbulo parietal superior o en el
lóbulo frontal izquierdo.

Agrafias afásicas

Los pacientes con afasia presentan defectos linguisticos fundamentales, que se

manifiestan tanto en su lenguaje oral expresivo como en su escritura. la agrafia es
entonces una consecuencia de este defecto linguistico y es paralela a las dificultades
en el lenguaje oral.

Agrafia en la afasia de broca

Los pacientes presentan su escritura lenta, difícil, torpe, abreviada y agramatica. Se

observan paragrafias literales debidas a anticipaciones (asimilaciones anterógradas
pelo a lelo), perseveraciones (asimilaciones retrogradas pelo a pepo) y omisiones de
letreas sobre todo en conjuntos silábicos. Las letras están pobremente formadas y mal
distribuidas.

El paciente, con frecuencia hemiparetico, se ve obligado a escribir con la mano no

preferida, lo que implica una dificultad adicional.

Es común observar que el deletreo es inadecuado, hay omisiones, es especial de

elementos gramaticales y en general la escritura es escasa y agramatica.

Agrafia en la afasia de Wernicke

El paciente con afasia de Wernicke presenta un trastorno en su lenguaje escrito,

caracterizado por una escritura fluida, con letras bien formadas, pero mal combina- das.
Son evidentes sus paragrafías literales (adiciones, sustituciones y omisiones de letras),
verbales y neologísticas, y sus problemas para escribir son paralelas al tras- torno en
su lenguaje oral. El uso de elementos gramaticales está conservado e inclu- so puede
hacer un uso excesivo de ellos. Las oraciones pueden no tener límites definidos y los
sustantivos estar sub-representados. La escritura, aunque fluida, puede ser del todo
incomprensible (jergoagrafia).

El defecto en la escritura asociado con la afasia de Wernicke es paralelo a su defecto

oral. Dado que la afasia de Wernicke es un síndrome relativamente heterogéneo, es
posible esperar también cierta heterogeneidad en la agrafia.
Agrafia en la afasia de conducción

Agrafia motora aferente. Se caracteriza por una mejor escritura espontanea que al
dictado. Aparecen paragrafias literales (substituciones, omisiones y adiciones de letras)
en secuencias fonológicas complejas y en palabras poco conocidas o seudopalabras.
El paciente reconoce que la palabra se encuentra mal escrita, pero al corregirla añade
nuevos errores; la escritura, por lo tanto, está llena de tachaduras y autocorrecciones.

El paciente asegura conocer la palabra (e incluso la repite una y otra vez para sí
mismo) pero no puede recordar cómo se escribe . La escritura es lenta y difícil.
Pudiendo existir cierta apraxia ideomotora, las letras están pobremente formadas pero
en general son reconocibles. Su escritura espontánea es, adecuada en cuento a la
gramática y a la selección de las palabras.

La agrafia acompañada con afasia de conducción es un tanto variable. En ocasio- nes

el déficit en la escritura es moderado y sólo se nota en la escritura al dictado. En otros
casos el déficit es tan severo que el paciente es absolutamente incapaz de escribir.

Otras agrafias afásicas

Los pacientes con afasias globales presentan un defecto grave en la escritura, pues
ésta es ininteligible y se limita a algunos rasgos o letras formados en varios intentos.

Agrafias no afásicas

Agrafias motoras

Las alteraciones motoras en la escritura pueden aparecen como consecuencia de lesio-

nes en el sistema nervioso central que involucren los ganglios basales, el cerebelo y el
tracto corticoespinal; o bien, como resultado de lesiones que afecten los nervios peri-
féricos y la mecánica de los movimientos de la mano

a. Agrafia parética
Cuando se alteran los nervios periféricos, sea por una neuropatía o por
atrapamiento nervioso, la escritura puede ser defectuosa. La unión de los
nervios radial y lunar medial afecta la capacidad para escribir. Un paciente con
una mano paretica tendera a escribir letras de molde mal hechas, con caracteres
exageradamente grandes.

b. Agrafia hipocinética
La disfunción extrapiramidal puede manifestarse en hipocinesia, como sucede
en el parkinsonismo, o en un trastorno hipercinético, como se observa en el
corea, la atetosis, las distonías, la ataxia y el temblor.
 c. Agrafia hipercinética
Los movimientos hipercinéticos de los miembros superiores alteran la habilidad
para escribir. Pueden deberse a temblores, tics, distonías y corea. Hay tres tipos
principales de temblor parkinsoniano, postural y cerebeloso y estos intervienen
en la habilidad para escribir.

Agrafia pura

Area de Exner, base de la segunda circunvolución frontal, el daño frontal menor en

torno al área de broca puede tener déficit linguisticos minimos limitados al lenguaje
escrito.

Agrafia apraxica

La agrafia apráxica es la incapacidad para formar normalmente los grafemas,

invirtiendo y distorsionando la escritura.

El paciente puede retener la capacidad para deletrear palabras y formarlas con letras
escritas en tarjetas, pero los errores en el deletreo y las iteraciones serán abundantes.
La apraxia es evidente en todas las modalidades: en la escritura espontánea, en la
copia y en el dictado. En ocasiones, el paciente podrá escribir frases cortas, pero los
errores paragráficos saltarán a la vista.

Hay dos formas de agrafia apráxica: en una de ellas el paciente no presenta afasia y
alexia asociadas, pero sí apraxia ideomotora evidente en la mano izquierda y agrafia
apráxica en la derecha

Agrafia Espacial

La agrafia espacial o visoespacial se considera como un trastorno no afásico en la

escritura, debido a un defecto visoespacial que altera la orientación y secuencia- ción
correcta durante la escritura

Se cree que es un trastorno en la expresión gráfica derivado de un defecto en la

percepción espacial y que se asocia con lesiones en el hemisferio no dominante para el
lenguaje

La agrafia espacial se caracteriza por lo siguiente (según Hecaen y Albert):

 Algunos grafemas se producen con uno, dos y aún más rasgos extras
 Los renglones durante la escritura no son horizontales, sino inclinados en forma
ascendente o descendente
 La escritura ocupa solamente la parte derecha de la pagina
  Se incluyen espacios en blanco entre los grafemas, desorganizando la palabra y
destruyendo la unidad.

A menudo, la agrafia espacial se asocia con alexia espacial, acalculia espacial,

negligencia hemiespacial izquierda, apraxia construccional y dificultades espaciales
generales.

La utilización de márgenes izquierdos excesivamente grandes, y su incremento

progresivo, lleva a un fenómeno de cascada en la escritura. Se encuentra además una
tendencia a cambiar en el tipo de escritura en relación con su escritura premórbida: los
pacientes con lesiones en el hemisferio derecho prefieren escribir con letra de molde

Para Ardilla y Rosselli la agrafia espacial se caracteriza por:

 Omisión de rasgos y letras, pero también adición de los mismos.

 Incapacidad para utilizar en forma correcta los espacios para unir y separar las
palabras
 Dificultades para conservar una dirección horizontal durante la escritura
 Incremento progresivo de los márgenes izquierdos (fenómeno de cascada)
 Violación de los espacios y desorganización espacial del material escrito
 Des automatización y cambios en el tipo de letra
 Apraxia construccional para el acto de escribir.

Otras alteraciones en la escritura

Hemiagrafia

También llamada agrafia por desconexión; las personas con secciones del cuerpo
calloso escriben de forma normal con la mano derecha, pero fracasan cuando tratan de
escribir con la otra mano. Por ello se cree que el hemisferio izquierdo controla las
actividades necesarias para escribir.

Alteraciones en la escritura de origen frontal

No se trata de un defecto primario en la escritura. Si se les insiste, pueden llegar a

escribir. Por otra parte, presentan un defecto en el lenguaje oral (afasia extrasilviana
motora) que se caracteriza por una disminución en el lenguaje espontáneo, con buena
repetición y comprensión. Este déficit se manifestará también en el sistema de
lectoescritura. La agrafia de origen frontal podría denominarse agrafia disejecutiva.

Estados confusionales

Los pacientes en estado confuncional podían hablar, comprender y repetir lo

escuchado, nombrar cosas y leer, pero eran incapaces de expresar sus ideas por
escrito, su escritura era lenta, torpe y con un significado vago. Resalta la sensibilidad
de la expresión escrita ante cualquier función cerebral difusa.

Agrafia histérica

Puede derivarse de una reacción conversiva o de un temblor histerico de la mano, es

probable que los casos de agrafia histerica hayan sido productos de una distonía focal
idiopática.

Portellano (libro) Agrafias

Agrafia en el Síndrome de Gerstmann

Causada por lesiones en la región parietal posterior izquierda del hemisferio izquierdo.
Se acompaña de agnosia digital, incapacidad para el reconocimiento de derecha-
izquierda, acalculia y agrafia.

La escritura suele ser paragrafica y jergrafica. Habitual en niños con dificultades

neuropsicológicas.

Con menor frecuencia se produce hipergrafia, que es una patología en la que la

actividad escritora está muy incrementada, lo que condice en ocasiones al paciente a
escribir de forma compulsiva.

Se han descrito diferentes tipos de lesiones como causa de la hipergrafia

a. Agrafia por epilepsia del lóbulo temporal derecho: en algunos epilépticos se

observa tendencia compulsiva a la escritura
b. Hipergrafia causada por accidentes cerebrovasculares: La hemorragia en áreas
córtico-subcorticales perisilvianas y talámicas puede alterar gravemente el
componente grafomotor y espacial, produciendo grafomimia (tendencia
incoercible a la escritura).
c. Hipergrafia frontal: se define como la necesidad imperiosa de escribir, con
producción abundante e incomprensible.

Tema 10 Neuropsicología de la memoria y las amnesias

Características neuropsicológicas de la memoria

I. Concepto

La memoria es una función neurocognitiva que permite registrar, codificar, consolidar,

retener, almacenar, recuperar y evocar la información previamente almacenada.
Mientras que el aprendizaje es la capacidad para adquirir nueva información, la
memoria es la capacidad para retener la información aprendida.

II. Estructuras implicadas en la memoria

Insertar tabla 8.1 de Portellano

Lóbulo temporal

La cara interna de los lóbulos temporales tiene gran importancia en los procesos de
archivo del material mnémico. El circuito de Papez es un importante centro integrados
que está formado por el hipocampo, circunvolución parahipocámpica, fórnix, cuerpos
mamilares, fascículo mamilotalámico, amígdala, núcleos anteriores del tálamo,
circunvolución cingular y dentada.

Las lesiones del circuito de Papez producen amnesia, provocan trastornos en la

memoria a largo plazo e incapacitan el aprendizaje, produciendo olvido progresivo,
mientras que los recuerdos más recientes se pierden. Los recuerdos previos a la lesión
se preservan, puesto son independientes del circuito de Papez.

a. Hipocampo
Centro asociativo integrador supramodal, principal responsable del archivo y
consolidación de todos los recuerdos explicitos. NO ES RESPONSABLE DEL
ALMACENAMIENTO A LARGO PLAZO DE INFORMACIÓN.

Derecho: codificación de material no verbal

Izquierdo: codificación de material verbal

b. Amígdala

Valora el significado emocional de las experiencias. Lesiones amigdalinas impiden el

aprendizaje condicionado de respuestas autonómicas de contenido emocional.

c. Corteza rinal

Interviene en la formación de recuerdos explicitos a largo plazo, facilitando los procesos

de reconocimiento.

Lóbulo parietal

Implicado en la memoria a corto plazo, existiendo disociación hemisférica

Hem. Derecho: memoria no verbal corto plazo

Hem. Izquierdo: memoria verbal a largo plazo

Diencéfalo

Área di encefálica regulan el procesamiento de memoria, participando en la codificación

y consolidación de la información siendo responsable de la secuencia temporal de los
recuerdos.

Ganglios basales

Responsables del almacenamiento de recuerdos de las relaciones sistemáticas entre

estímulos y respuestas. Importante en el aprendizaje de hábitos motores y recuerdo de
tareas aprendidas mediante múltiples ensayos.

Cerebelo

Es responsable de los aprendizajes motores realizados mediante condicionamiento

pavloviano, siendo el almacén de recuerdos de las habilidades sensoriomotoras
adquiridas.
Modalidades de memoria

I. Memoria a corto plazo (MCP)

Proceso de retención inicial de la información durante un breve espacio de tiempo que

oscila desde algunas fracciones de segundo hasta varios minutos. El sistema de MCP
almacena recuerdos mientras tienen lugar los cambios fisiológicos necesarios para el
almacenamiento a largo plazo

Memoria sensorial (MS)

Es el registro inicial de la información a través de los receptores sensoriales. Los

distintos estimulos auditivos, olfatorios, luminosos, táctiles, etc, acceden al cerebro a
través de los órganos de los sentidos.

Existen 2 procesos en la MS:

a. Consiste en la “fotografía instantánea” del estimulo
b. Mantiene la huella sensorial durante un periodo inferior a un segundo.

Memoria a corto plazo

Es un sistema de retención y almacenamiento con capacidad y duración de varios

segundos. La memoria inmediata permite que se guarde la información sensorial con
una capacidad limitada.
Se incluye en la MPC tareas como la repetición y el recuerdo inmediato.

El sustrato de la MPC se localiza en los circuitos que implican neuronas corticales o

bucles cortico-talámicos. La base ce la MCP es la circunvolución angular y
supramarginal del lóbulo parietal.

Memoria de trabajo

También denominada memoria operativa, esencial para el procesamiento cognitivo ya

que permite simultanear varias tareas cognitivas. Es un sistema de archivo de memoria
con capacidad limitada, permite manipular las informaciones, facilita el cumplimiento de
varias tareas cognitivas de modo simultaneo como razonamiento, comprensión y
resolución de problemas.

Está formada por 3 módulos que trabajan de forma coordinada e interdependiente

a. Lazo articulatorio o bucle fonologico

Consta de un almacen fonologico donde se almacena la información verbal y un

proceso de control articulatorio similar al que se realiza durante la lectura silenciosa.
Interviene en todas las tareas que guardan relación con el lenguaje
Su función consiste en realizar operaciones de repaso o en la transformación de la
información visual en información verbal.

b. Agenda visoespacial
Sistema encargado de gestionar y manipular las imágenes visuales. Se localiza en las
áreas parieto-occipitales del hemisferio derecho.

c. Ejecutivo central
Centro responsable de la planificación, organización, toma de decisiones y ejecución
de tareas necesarias para realizar una operación cognitiva. Centro que controla la
atención. Intermedio entre la memoria sensorial y la memoria a largo plazo, se localiza
en las áreas dorsolaterales del lóbulo frontal.

Memoria primaria

Contenido de los estímulos que se acaban de presentar en la conciencia. Equivalente a

la memoria a corto plazo y enfoca la memoria sensorial.
 II. Memoria a largo plazo (MLP)

Es la capacidad para retener la información durante periodos más prolongados de

tiempo o de manera permanente. También refiere a la capacidad para evocar
información después de un intervalo de tiempo en el que se ha enfocado en otra tarea.

Permite codificar, almacenar y recuperar informaciones además de contar con una

capacidad teóricamente ilimitada. Depende del circuito de papez.

Memoria secundaria y terciaria

La memoria secundaria se refiere a los acontecimientos sucedidos hace poco tiempo.

Permite la conservación de las informaciones de un modo duradero y se localiza en el
circuito de papez.

La memoria terciaria es llamada también memoria consolidada, es la memoria de los

hechos sucedidos hace mucho tiempo. Permite recordar acontecimientos
autobiográficos. Se localiza fuera del circuito de papez, en las áreas heteromodales del
cortex cerebral.

Memoria anterógrada y retrograda

Es una división de la MLP frecuentemente utilizada en referencia a los cuadros

amnésicos producidos por traumatismos craneoencefálicos.

La memoria anterógrada
 Es la memoria de los acontecimientos sucedidos a partir de un determinado
hecho y también se define como la capacidad para aprender nuevas
informaciones.
 La amnesia anterógrada es la incapacidad para retener nuevo material a partir
del momento en el que se ha producido una lesión cerebral.

La memoria retrograda
 Es la capacidad de recuperar información que ha sido previamente almacenada
o aprendida.
 La amnesia retrograda es la pérdida de memoria de los hechos sucedidos con
anterioridad a un determinado momento o previa a la aparición de lesión
cerebral. Menos frecuente a la anterógrada. Su presencia es indicativa de un
mayor grado de deterioro cognitivo.

Memoria declarativa y no declarativa

Hace referencia a la activación de procesos mnémicos conscientes o inconscientes.

Memoria declarativa

También llamada explicita, se refiere a las experiencias, hechos o acontecimientos

adquiridos a través del aprendizaje, los hechos que son directamente accesibles a la
conciencia. Se relaciona con los hechos autobiográficos o con adquisiciones de tipo
cultural.

Está situada en las estructuras y conexiones del lóbulo temporal.

Existen tres tipos de memoria declarativa: semántica, episódica y autobiográfica.

Memoria no declarativa

También llamada implícita, es aquella que no puede examinarse de una manera

consciente, ni puede expresarse medirse mediante un sistema simbólico.
No depende de un sistema cerebral simple o especifico si no de múltiples sistemas

Incluye 3 modalidades diferentes: memoria de procedimiento, priming y

condicionamiento simple.

a. Memoria de procedimiento
Refiere a todas las destrezas aprendidas, expresándose únicamente a traves de la
ejecución de actividades

Permite adquirir habilidades perceptivo motoras o cognoscitivas sin hacer referencia

explícita a las experiencias anteriores.

Se localiza en los ganglios basales

b. Efecto piming
También llamado memoria incidental, un estimulo presentado previamente ejerce un
efecto facilitador en la detección subsecuente de estímulos o en su identificación.

Es un efecto en el cual la respuesta a estímulos correspondientes a una categoría esta

facilitada por la presentación previa de diferentes elementos de la misma clase.

Puede ser semántico o perceptivo según el material utilizado y se localiza en el

cortexheteromodal.

c. Aprendizaje por condicionamiento

Incluye el aprendizaje asociativo (habilidades motoras y respuesta emocional),
realizado mediante condicionamiento clásico o por condicionamiento operante, y el
aprendizaje no asociativo, realizando mediante habituación o sensibilización. También
incluye la memoria emocional, siendo la amígdala la principal responsable del
aprendizaje emocional realizado mediante condicionamiento
Memoria semántica, episódica y autobiografíca

a. Memoria semántica
Es la memoria de los conocimientos generales relacionados con las adquisiciones de
tipo cultural, como la historia del país, las capitales de los estados o la tabla de
multiplicar.

También denominado memoria de libre contexto ya que no tiene ninguna conexión con
el contexto espacio-temporal, sino que se refiere a los conocimientos culturales del
sujeto.

b. Memoria episódica
memoria declarativa a largo plazo que se refiere a los hechos que han sucedido.
Almacena información sobre sucesos o episodios fechados espacial o temporalmente.

Permite recordar acontecimientos de la vida personal, familiar y social.

Las lesiones del lóbulo frontal tienen mayor susceptibilidad de producir amnesia
episódica.

c. Memoria autobiográfica
Hace referencia exclusiva a los acontecimientos que se produjeron a lo largo de la
biografia del sujeto como la fecha o el lugar de nacimiento o el nombre de sus
progenitores.

Memoria retrospectiva y prospectiva

La memoria retrospectiva
Capacidad para recordar los acontecimientos y acciones del pasado, recuperando la
información antigua.

La memoria prospectiva
Es la memoria de actividades que van a realizarse en el futuro. Se refiere a acciones
que tenemos que realizar a corto, mediano o largo plazo. El lóbulo frontal es el
responsable de gestionar esa modalidad de memoria.
 III. Patología de la memoria

Características de las amnesias

Son alteraciones neurocognitivas caracterizadas por el deterioro en la capacidad para

aprender nuevas informaciones o la incapacidad para recordar información
previamente aprendida. Son signo de una lesión cerebral subyacente.

Las principales estructuras neuroanatómicas relacionadas con los síndromes

amnésicos son el diencéfalo (nucleos dorsomediales y la línea media del talamo) y las
estructuras mediales del lóbulo temporal (hipocampo, cuerpos mamilares y amigdala)

Las amnesias tienen las siguientes manifestaciones:

a. Preservación de la memoria reciente

b. La memoria inmediata preservada
c. La memoria remota está afectada, aunque en grado variable.
d. Suele existir mayor déficit de memoria episódica que de memoria semántica.
e. Pueden existir otros síntomas acompañantes: cambios de personalidad, perdida
de iniciativa, apática, episodios de agitación, perplejidad, confusión y
confabulación.

Las amnesias se pueden clasificar cronológicamente por anterógrada y retrograda.

Cuando un paciente con amnesia mejora la amnesia retrograda se extiende y se

amplía progresivamente en intervalos del pasado cada vez más antiguos.
En algunos casos de demencia cortical avanzada la amnesia retrograda puede llegar a
ser tan masiva que la persona pierde incluso su identidad personal.

La clasificación etiológica divide las amnesias en organicas y psicógenas.

Amnesia hipocámpica

La memoria hipocámpica se da al extirpar el hipocampo y estructuras continuas como

el giro parahipocampico, amígdala y uncus; esto puede resultar en amnesia
anterógrada masiva, sin embargo, puede mejorar otras comorbilidades como crisi
epilépticas.

Esta amnesia, además, pude producirse como consecuencia de traumatismos

craneoencefálicos, lesiones vasuclares, intervenciones quirúrgicas, parada cardiaca,
intoxicaciones oxido carbonadas o encefalitis.

Las lesiones hipocampicas unilaterales producen selectivamente amnesia anterograda

verbal o espacial dependiendo en que se hay producido la lesión en el hemisferio
izquierdo o en el derecho
Síntomas mas importantes:

 La inteligencia está preservada.

 Amnesia anterógrada irreversible que impide la memorización de nuevo material
desde el momento en el que se haya manifestado la enfermedad.
 Amnesia retrógrada ligera que impide el recuerdo de acontecimientos del
pasado especialmente aquellos que están más próximos al momento en el que
se produjo el daño cerebral.
 La memoria a corto plazo está preservada.
 La memoria sensorial y la memoria inmediata también están preservadas.
 La memoria remota (terciaria) está preservada, así como los aprendizajes
previos a la lesión hipocámpica.
 La memoria implícita está preservad.
 El paciente tiene conciencia de su déficit de memoria.
 Habitualmente no se observan alteraciones emocionales o de personalidad
acompañando al cuadro amnésico.

Amnesia diencefalica

Lesión de diversas estructuras del diencéfalo. Se acompaña de dilatación ventricular y

atrofia cortical difusa.
Se produce por un déficit de vitamina B1 (tiamina), como consecuencia de malnutrición
secundaria a alcoholismo, hemodiálisis o tumores. Además, puede ser causa por
lesiones de la arteria cerebral anterior.

Los principales síntomas son

 Amnesia anterógrada progresiva.

 Amnesia retrógrada con perturbación importante de la memoria remota. La
memoria antigua y los conocimientos culturales están conser- vados y los
acontecimientos más recientes se recuerdan peor que los antiguos.
 Desorientación espacio-temporal.
 Fabulación o confabulación, consistente en la falsificación no deliberada de los
recuerdos. En ocasiones se mezclan hechos antiguos con hechos recientes.
 Falsos reconocimientos.
 Anosognosia, con ausencia de capacidad para reconocer su déficit.
 Alucinaciones.
 Apatía y pérdida de interés frente a las cosas, con indiferencia frente a los
cambios como consecuencia de la progresiva afectación y deterioro del lóbulo
frontal.
Amnesia Frontal

Los principales trastornos de memoria producidos por lesión de los lóbulos frontales

 Problemas de memoria a corto plazo causados indirectamente por los trastornos

de atención y concentración.
 Alteración en la memoria de trabajo
 Trastornos de metamemoria caracterizados por la tendencia a sobrevalorar las
posibilidades para memorizar.
 Dificultad para el aprendizaje de tareas secuenciales de información
 Confabulación, caracterizada por la mezcla de informaciones reales en
contextos inadecuados.
 Amnesia de contexto, puede recordar lo sucedido, pero no su procedencia
 Trastorno de memoria episódica
 Dificultad para recordar el orden temporal en el que se han producido los hechos
 Trastornos de memoria prospectiva

Amnesia global transitoria

Trastorno no transitorio de la memoria que se observa en personas mayores a los 50

años. Cuadro amnésico agudo y se prologa de 1 a 24 horas, persistiendo luego
amnesia lacunar.

Principales manifestaciones
 No se produce perdida de la conciencia
 Amnesia retrograda que incluye varias horas antes
 Amnesia anterógrada grave que oscila entre varias horas y días.
 Desorientación
 Se preserva la memoria terciaria
 Funciones cognitivas preservadas

Amnesia postraumática

Causado por daño cerebral traumático. Es una consecuencia directa o indirecta del
traumatismo, bien por efecto del impacto traumático o como consecuencia del
contragolpe.

Las principales manifestaciones de la amnesia postraumática son:

 Inmediatamente después de salir del estado de coma.

 Durante el estado confusional del paciente, no logra retener información alguna.
 Se observa amnesia anterógrada severa y amnesia retrograda con patron
temporal
 A medio plazo persistirá una laguna amnésica que nos solo afecta el periodo de
coma sino a los acontecimientos previos a la perdida de conocimiento
  Con el paso del tiempo se produce una disminución del componente retrogrado
de la amnesia

Amnesia psicógena

Esta desencadenada por factores de tipo emocional, en las que no suele existir
evidencia de alteración organica que justifique el problema.

Amnesia disociativa

Incapacidad para recordar información relacionada con acontecimientos estresantes

que no es debida a un trastorno mental orgánico y es demasiado extensa como para
considerarla olvido ordinario o cansancio.

Suele ser parcial y selectiva y su extensión y alcance varia de un paciente a otro.

Puede presentarse perplejidad, angustia y diversos grados de comportamiento de

búsqueda de atención, también de vagabundeo y abandono del cuidado personal.

Mas habitual en adultos jóvenes que en edades avanzadas

El inicio del trastorno es agudo y de breve duración (unas horas o dias).

Amnesia selectiva

Incapacidad para recordar ciertos tipos de acontecimientos o detalles de cosas pasada,

produciéndose lagunas mentales, sin que se exista amnesia completa.

Se olvidan de hechos que pueden ser negativos para el equilibrio de una persona.

Pueden ser causadas por micro lesiones que generan la destrucción de capilares en el
hipocampo, impidiendo que se consolide la memoria

Amnesia por ansiedad

Una reacción de ansiedad aguda ligada a una situación amenazante o un ataque de

pánico, caracterizado por manifestaciones de intensa angustia, pueden provocar
respuestas de bloqueo que impidan la fijación de la memoria.

Un cuadro de ansiedad también puede provocar dificultades en la capacidad para

evocar un recuerdo almacenado en la memoria.

Hipermnesia

Trastorno cuantitativo de la memoria, caracterizado por un exagerado incremento en la

capacidad para retener material o evocar recuerdos.
Hipermnesia global

Caracterizada por un incremento en la capacidad global para memorizar todo tipo de

material.

Hipermnesia selectiva

Cuadros de hipermnesia excepcional para alguna modalidad selectiva de la memoria

Paramnesias

Distorsiones patológicas de la memoria caracterizadas por la confusión de simples

representaciones con recuerdos auténticos. Los falsos recuerdos sustituyen a los
hechos reales que no puede recordar.

Paramnesia del recuerdo

Alteración de la memoria que se caracteriza por la distorsión en los acontecimientos del

pasado.

a. Confabulación: mezcla de recuerdos falsos y verdaderos

b. Falsos recuerdos delirantes: manifestación de falsos recuerdos de contenido
delirante (característica de esquizofrenia)
c. Pseudologia fantástica: relatos imaginarios sobre experiencias personales que
supuestamente le han pasado al sujeto.

Paramnesia del reconocimiento

Trastorno que se caracteriza por la existencia de alteraciones en el reconocimiento,

distorsionando la vivencia de los hechos.

a. Falso reconocimiento: identificación errónea que hace el paciente de una

persona como si resultara conocida cuando en realidad es la primera vez que la
ve.
b. Paramnesias de reduplicación: creencia de que el sujeto se encuentra en dos
lugares diferentes al mismo tiempo.
c. Dejavu y dejavecu: sensación casi onírica de que las experiencias y sensaciones
que están viviendo en el presente ya se han vivido en otro momento del pasado.
d. Jamais vu: recuerdo sin reconocimiento.
e. Ecmesias: pérdida de memoria de los sucesos recientes.
f. Síndrome de Ganser: trastorno disociativo que se caracteriza por amnesia
psicógena y pararrespuestas, trastornos de conciencia, ansiedad y
pseudoalucinaciones.
Amnesia (libro Ardilla)

El proceso de memoria conlleva 3 etapas

a. Codificación (retención)
b. Almacenamiento
c. Evocación (recuperación)

Mecanismos cerebrales

Se sabe que el hemisferio izquierdo es responsable de almace- nar y recuperar memorias verbales,
mientras que el derecho se especializa en los estímulos visoes- paciales

Síndrome de korsakoff

Características principales de la amnesia en el síndrome de korsakoff

 Amnesia anterógrada
 Confabulación
 Amnesia retrograda variable
 Desorientación y confusión
 Memoria inmediata conservada
 Cambios comportamentales
 Defectos cognocitivos amplios
 Defectos atencionales

Encefalitis herpética

Trastorno que se desarrolla en las estructuras orbitofrontales y temporales mediales.

El virus ingresa por los nervios olfatorios o los trigéminos que inervan las meninges de
la fosa craneal media y anterior.
Tema 11 Funciones ejecutivas

Definición

Termino amplio que incluye aspectos como la capacidad de filtrar la interferencia, el

control de las conductas dirigidas a una meta, la habilidad de anticipar las
consecuencias de la conducta y la flexibilidad mental, la moralidad, la conducta ética y
la autoconciencia.

Los lóbulos frontales, el “controlador ejecutivo” del cerebro, organizan las formas de
conducta más complejas y características de la especie humana. Por ende las pato-
logías frontales alteran la conducta social, la motivación, la regulación de los estados
internos y el control de los procesos cognoscitivos. Los lóbulos frontales regulan la
personalidad y el afecto y contribuyen a todas las formas complejas de conducta.

Anatomía

El lóbulo frontal incluye

a. Las regiones posteriores de la corteza frontal (corteza frontal granular)
relacionadas con la actividad motora. Por una parte corresponden al área motora
primaria (área 4 o circunvolución precentral) y por otra al área premotora (o area
de asociación: 6, 8 campo ocular frontal y 44 Broca)
b. La corteza prefrontal (o corteza frontal granular), corresponde a las áreas
9,10,11,12,13,14,15,45,46 y 47 de Brodmann.
La corteza prefrontal se divide en las regiones dorsolateral, mesial y orbital. Los
componentes límbicos del lóbulo frontal incluyen el cíngulo anterior y el sector posterior
de la superficie frontal orbital.

Para Luria (1980), las áreas prefrontales corresponden a áreas terciarias (que
participan en el procesamiento de la información correspondiente a varias
modalidades) de la corteza cerebral. A su vez, los lóbulos prefrontales mantienen
conexiones amplias con el sistema límbico, en particular, con las áreas motoras
corticales y subcorticales, y con la corteza sensorial.

Conexiones intracorticales

Las principales conexiones corticales se establecen con la corteza visual, auditiva y

somatosensorial. La corteza prefrontal también se conecta con la corteza premotora y,
a través de ésta, con la corteza motora primaria. Algunas proyecciones son
unidireccionales, y otras parecen ser bidireccionales.

Multiples conexiones intracorticales

Fasiculo longuitudinal superior Principal haz de fibras entre las regiones
posteriores y anteriores de la corteza
cerebral
Fasiculo uncinado Conecta el lóbulo temporal anterior con el
lóbulo frontal.
Corteza orbitofrontal límbica y frontal Reciben proyecciones desde la
mesial circunvolución temporal superior y la
region orbitotemporal anterior desde la
corteza temporal inferior
El cíngulo Conecta el lóbulo frontal con la
circunvolución parahipocampica
Fasiculo arqueado Bordea la insula y conecta las
circunvoluciones frontales y media con el
lóbulo temporal.
Fasiculo occipital Se extiende posteriormente, desde el
lóbulo frontal hasta el lóbulo temporal y
occipital

Conexiones subcorticales
Es posible distinguir los siguientes tipos de conexiones fronto-subcorticales.

Proyecciones desde el hipotá lamo

Aunque no parece haber conexiones directas entre el hipotálamo y la corteza prefron-
tal, sí se han señalado algunas conexiones indirectas, en especial a través del tálamo.

Proyecciones desde la amí gdala y el hipocampo

Se han detectado algunas proyecciones hacia los aspectos mesiales del lóbulo fron-
tal, en particular al giro recto y la porción subcallosa y anterior del cíngulo

Proyecciones desde el tá lamo

Éstas se dirigen sobre todo a la corteza frontal orbital desde el núcleo dorsolateral del
tálamo. Se han descrito otras conexiones adicionales, como la proyección desde el
núcleo pulvinar medial al área 8 de Brodmann.

Proyecciones a la amí gdala y el hipocampo

Hay conexiones directas y conexiones indirectas por medio del cíngulo y del fascículo
uncinado.

Proyecciones al tá lamo

Se dirigen hacia el núcleo dorsal medial, los núcleos intralaminares y el pulvinar.

Proyecciones al hipotá lamo

Son proyecciones poco claras, probablemente por medio del mesencéfalo y de la sus-
tancia gris periacueductual.

Proyecciones al cuerpo estriado

Se han detectado proyecciones al núcleo caudado y el putamen (cuerpo estriado). Son
importantes en particular las proyecciones desde el cíngulo y el área motora
suplementaria, relacionadas con el sistema de control motor del cerebro.

Proyecciones al claustrum, la regió n subtalá mica y el mesencé falo

Se dirigen por medio del fascículo uncinado y la cápsula externa. Se originan de pre-
ferencia en las regiones orbital y dorsolateral inferior.
Manifestaciones clínicas

Los pacientes con daño en las regiones prefrontales del cerebro no siempre presentan
cambios evidentes en su comportamiento.

Los trastornos en las funciones ejecutivas pueden tener diversas etiologías, las los
niños preadolecentes tienen poca capacidad ejecutiva

El déficit atencional con hiperactividad ha sido interpretado como una disfunción

ejecutiva. Adolescentes con problemas de conducta (agresividad, robo, incapaz de
seguir las normas sociales), presentan un déficit en las funciones ejecutivas.

El daño focal frontal también se asocia con la incapacidad de controlar la agresión y es

frecuente que los pacientes con lesiones prefrontales respondan con violencia a la
frustración.