Manejo Cirrosis Descompensada - En.es

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com
Administración de
Cirrosis descompensada y
síndromes asociados
1
Shaun Chandna,HACER 1, Eduardo Rodríguez Zárate, Maryland,
Juan F. Gallegos Orozco,Maryland*
PALABRAS CLAVE
- Cirrosis descompensada - Insuficiencia hepática aguda sobre crónica - Hemorragia varicosa

- Síndrome hepatorrenal - Encefalopatía hepática - Hipertensión pulmonar
- síndrome hepatopulmonar
PUNTOS CLAVE
- Los pacientes con cirrosis representan alrededor del 3% de los ingresos en unidades de cuidados intensivos y tienen un
mal pronóstico, con una mortalidad hospitalaria superior al 50%.
- Se han descrito mejoras significativas en la supervivencia de pacientes con cirrosis aguda

descompensada e insuficiencia orgánica cuando son tratados en centros especializados en trasplante
de hígado.
- La insuficiencia hepática aguda sobre crónica es un síndrome clínico distinto en pacientes con cirrosis
caracterizado por un estado descompensado asociado con el desarrollo de una o más fallas orgánicas que
resultan en una mortalidad a corto plazo significativamente mayor.
- Las complicaciones comunes que amenazan la vida en pacientes con cirrosis que requieren
tratamiento en cuidados intensivos incluyen encefalopatía hepática, shock hipovolémico y/o
distributivo, complicaciones pulmonares (hipertensión portopulmonar y síndrome
hepatopulmonar) y complicaciones renales (síndrome hepatorrenal).
- Los pacientes seleccionados con insuficiencia hepática aguda o crónica pueden beneficiarse del trasplante de hígado con
muy buena supervivencia postrasplante.
INTRODUCCIÓN
La cirrosis es la última vía común de lesión sostenida del hígado por una multitud de etiologías
diferentes, incluida la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en
inglés), el consumo de alcohol y la hepatitis viral crónica. El número de personas alrededor del
División de Gastroenterología y Hepatología, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina de la

Universidad de Utah, 30 N 1900 E, SOM-4R118, Salt Lake City, UT 84106, EE. UU.
1Estos autores contribuyeron igualmente a este trabajo.
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico:Juan.gallegos@hsc.utah.edu
Gorjeo:@JuanGallegosMD(JFG-O.)
Surg Clin N Am 102 (2022) 117–137 https://

doi.org/10.1016/j.suc.2021.09.005 quirúrgica.theclinics.com
0039-6109/22/Publicado por Elsevier Inc.
Descargado para usuario anónimo (n/a) en la UNIVERSIDAD DE WASHINGTON desde ClinicalKey.com por Elsevier en febrero
12 de enero de 2022. Solo para uso personal. Ningún otro uso sin permiso. Derechos de autor ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
118 Chandna y otros
El número de pacientes con cirrosis en el mundo está aumentando, principalmente debido a un número cada
vez mayor de pacientes con NAFLD asociado con una mayor incidencia y prevalencia de obesidad y
complicaciones metabólicas asociadas. En Estados Unidos, hay un aumento preocupante en el número de
hombres y mujeres jóvenes que desarrollan enfermedades hepáticas inducidas por el alcohol, y el aumento de
la mortalidad afecta desproporcionadamente a los hombres jóvenes.1–3De manera similar, ha habido un
aumento en la proporción de pacientes listados para trasplante que tienen enfermedad hepática alcohólica.4,5
Aunque los pacientes con cirrosis compensada pueden tener un buen pronóstico, con una mediana
de supervivencia superior a 12 años, los pacientes con enfermedad descompensada (caracterizada por
el desarrollo de ascitis, hemorragia por várices y/o encefalopatía hepática (EH)) tienen un pronóstico
significativamente peor con una mediana de supervivencia. supervivencia de sólo 2 o 3 años. Por lo
general, estos son los pacientes que se atienden en las salas médicas de nuestros hospitales y, con
frecuencia, en nuestras unidades de cuidados intensivos.
Los pacientes con cirrosis representan alrededor del 3% de los ingresos a unidades de cuidados intensivos.6,7
Estos pacientes tienen un mal pronóstico, con una mortalidad hospitalaria superior al 50%.8–10
La mortalidad está estrechamente relacionada con el número de fallos orgánicos presentes, de
modo que los pacientes con 2 o más fallos orgánicos al tercer día de ingreso en la UCI tienen un
riesgo superior al 80% de sucumbir antes del alta hospitalaria.11Sin embargo, se han descrito
mejoras significativas en la supervivencia entre pacientes con cirrosis aguda descompensada e
insuficiencia orgánica cuando se tratan en centros especializados en trasplante de hígado.12,13
Incluso entre los pacientes con cirrosis tratados en UCI médicas no especializadas, ha habido
una mejora en la supervivencia. En una gran base de datos de Australia y Nueva Zelanda, la
mortalidad hospitalaria de 17.000 pacientes con cirrosis que tuvieron un ingreso no selectivo a
la UCI médica disminuyó del 44 % en 2000 % al 29 % en 2015.14En un estudio similar del Reino
Unido, entre 33.000 pacientes con cirrosis ingresados en una UCI, la mortalidad hospitalaria
disminuyó del 58% en 1998 al 46% en 2012.15
En la última década, hemos llegado a reconocer un síndrome clínico distinto en pacientes con
cirrosis que se caracteriza por un estado descompensado asociado con el desarrollo de una o
más fallas orgánicas que resultan en una mortalidad a corto plazo significativamente mayor.
Este síndrome se denomina "insuficiencia hepática aguda sobre crónica" (ACLF).dieciséis,17Muchos
pacientes con cirrosis que desarrollan este síndrome requerirán tratamiento en una unidad de
cuidados intensivos.
Los datos de Estados Unidos sugieren que una cuarta parte de los pacientes ingresados en
el hospital con cirrosis descompensada cumplen los criterios de ACLF. La mayoría tiene 1 o 2
fallas orgánicas, con una proporción menor de pacientes con 3 o más fallas orgánicas (tabla 1).
tabla 1
Clasificación y grados de insuficiencia hepática aguda sobre crónica (ACLF)
ACLF
Calificación Características clínicas
Sin ACLF Sin insuficiencia orgánica o insuficiencia orgánica única no renal, creatinina <1,5 mg/dL,
no él
ACLF Ia Insuficiencia renal única
ACLF Ib Insuficiencia orgánica única no renal, creatinina 1,5 a 1,9 mg/dly/oGrado HE

1–2
ACLFII Dos fallos orgánicos
ACLFIII Tres o más fallas orgánicas.
Abreviaturas:ACLF: insuficiencia hepática aguda sobre crónica; HE, encefalopatía hepática.

adaptado con permiso deEASL, J Hepatología 201856.
Manejo de la cirrosis descompensada 119
La mortalidad general de los pacientes con ACLF fue del 26 % a los 28 días y del 40 % a los 90 días; sin
embargo, la mortalidad fue significativamente mayor entre los pacientes con 3 o más fallas orgánicas
(53% a los 28 días y 69% a los 90 días).18En este estudio, la atención en un centro de trasplante de
hígado se asoció con una mejor supervivencia a corto plazo en pacientes con ACLF.
En un metanálisis reciente, el 35% de los pacientes con cirrosis descompensada tenían ACLF,
con una mortalidad global a 90 días del 58%. El alcohol fue la etiología más común de cirrosis
(45%), la infección fue el desencadenante más frecuente de ACLF (35%) y la disfunción renal fue
la insuficiencia orgánica más común (49%).19
Esta revisión se centrará en aspectos relevantes del tratamiento de pacientes con enfermedad
hepática descompensada y ACLF, ya que es probable que requieran tratamiento en una unidad
de cuidados críticos. Cuando sea apropiado, proporcionaremos recomendaciones de pautas
publicadas recientemente sobre el manejo de pacientes con ACLF en la UCI.20
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
La EH es la causa más común de alteración del estado mental en pacientes con cirrosis
descompensada. Se cree que es causado por la inflamación de los astrocitos y el edema cerebral
debido a los efectos sinérgicos del exceso de amoníaco y la inflamación, aunque el mecanismo
preciso aún no está claro.21Abarca un espectro de manifestaciones neuropsicológicas de función
cerebral deteriorada que son el resultado del empeoramiento de la enfermedad hepática o de
eventos precipitantes como infecciones, hemorragia gastrointestinal (GIB), trastornos renales y/
o electrolíticos o estreñimiento.22No se puede determinar un precipitante claro hasta en 20 a
30% de los pacientes.23,24Los criterios de West Haven clasifican la educación superior en cuatro
grados: 1 a 4 (Tabla 2).25La evaluación de la gravedad de la EH debe abordarse como un proceso
continuo,26que van desde una función cognitiva intacta y una conciencia intacta hasta el coma,
que a menudo está presente en pacientes críticamente enfermos con cirrosis.22
La evaluación inicial de un paciente con cirrosis y disfunción neurológica debe tener como
objetivo evaluar la respuesta a los agentes reductores de amoníaco. En pacientes que fracasan
con estas terapias o en aquellos que se deterioran rápidamente, se recomienda realizar más
investigaciones, como imágenes del cerebro, electroencefalograma o punción lumbar.27Suero
Tabla 2
Estadios clínicos de la encefalopatía hepática según los criterios de West Haven.
Calificación Características distintivas

0 Sin anormalidad
1 Falta de conciencia trivial
Euforia o ansiedad
Reducción de la capacidad de atención.
Deterioro de la suma o resta.
2 Letargo o apatía
Desorientación por un tiempo
Cambio evidente de personalidad
Comportamiento inapropiado
3 De somnolencia a semiestupor
Responde a estímulos
Confundido
Gran desorientación
Comportamiento extraño
4 Coma, incapaz de evaluar el estado mental.
120 Chandna y otros
El amoníaco puede ayudar a diferenciar la EH de otras afecciones neurológicas, pero en realidad

no establece un diagnóstico de EH ni el nivel se correlaciona con la gravedad de la EH.
ÉL.22,28
Los pacientes con EH grave (grado 3 o 4) deben ser trasladados a la UCI para considerar
la intubación endotraqueal para proteger las vías respiratorias (Figura 1).29En pacientes
con HD superior concurrente, el umbral para la intubación de las vías respiratorias debe
ser aún más bajo.30En pacientes intubados sólo por estado mental deprimido, se
recomienda evitar la sedación para permitir una evaluación neurocognitiva frecuente. Si
hay insuficiencia respiratoria concomitante, se prefiere utilizar agentes de acción corta
como el fentanilo (25-200metrog/h) o propofol (50-150metrog/Kg/min) sobre agentes
como las benzodiazepinas.31
Después de abordar los posibles eventos desencadenantes, la lactulosa sigue siendo la piedra
angular del tratamiento farmacológico para la EH. Este disacárido no absorbible es
metabolizado por la flora bacteriana del colon en ácido láctico, creando un ambiente ácido en el
intestino, lo que ayuda a la conversión de amoníaco (NH3) en amonio iónico (NH4).1)que luego
se desecha mediante la excreción fecal.21La terapia consiste en 20 g administrados por vía oral o
por sonda nasogástrica cada hora hasta el paso de las deposiciones, seguido de la titulación de
la dosis hasta lograr de 2 a 3 deposiciones por día con mejoría de la capacidad mental. Si no se
puede administrar por vía oral, se pueden considerar 200 g mediante enema. Se recomienda
una administración cuidadosa ya que la hipovolemia y las alteraciones electrolíticas podrían
empeorar la EH.32
Otra opción es el uso de polietilenglicol oral (PEG-3350). En comparación con lactulosa en
pacientes hospitalizados con EH, una purga de 4 litros con PEG-3350 demostró un tiempo de
mejora más corto y una tendencia hacia una estancia hospitalaria más corta.33Una ventaja del
PEG-3350 sobre la lactulosa es que no fermenta, lo que disminuye el riesgo de distensión
intestinal e íleo.31El otro medicamento comúnmente utilizado es la rifaximina, un antibiótico oral
no absorbible con actividad de amplio espectro contra enfermedades aeróbicas y
Figura 1.Algoritmo para el manejo del paciente hospitalizado con encefalopatía hepática. (
Reproducido con permiso deRose CF, et al. J Hepatología 202029).
Flora entérica anaeróbica. Administrado en una dosis de 550 mg dos veces al día, ha
demostrado la prevención de eventos relacionados con la EH, incluidas las admisiones
hospitalarias.34En comparación con lactulosa sola, la combinación de lactulosa y rifaximina
demostró una disminución significativa de la mortalidad y la duración de la estancia
hospitalaria.35Por lo tanto, nuestra práctica es agregar rifaximina a los pacientes hospitalizados
con EH que no responden a la lactulosa sola. En pacientes seleccionados (MELD <11) con
deterioro neurológico persistente, la embolización espontánea de la derivación portosistémica
podría desempeñar un papel.36Otras terapias menos utilizadas incluyenl-ornitina/l-aspartato que
ayuda a reducir el amoníaco y produce una mejora clínica de la EH,37sin embargo, sin evidencia
suficiente para respaldar su uso rutinario.
Los dispositivos hepáticos extracorpóreos se han diseñado para preservar la función hepática y
limitar la progresión de la enfermedad, permitiendo al mismo tiempo que se produzca la recuperación
hepática o el trasplante de hígado.31La principal diferencia entre ellos es el tipo de membranas
utilizadas en el proceso de filtrado. Aunque se han descrito algunas mejoras bioquímicas en pacientes
con EH,23No se ha demostrado un beneficio en la supervivencia general.38,39
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES
Los pacientes con cirrosis suelen presentar anomalías cardíacas y circulatorias. La hipertensión
portal induce vasodilatación sistémica y esplácnica sostenida mediada por óxido nítrico y otras
moléculas vasoactivas. Esto, a su vez, conduce a un estado hiperdinámico caracterizado por un
aumento del gasto cardíaco y una disminución de la resistencia vascular sistémica. Debido a la
acumulación de sangre dentro del lecho vascular esplácnico, el volumen sanguíneo efectivo
disminuye, lo que lleva a mecanismos compensatorios como la activación del eje
neurohormonal que resulta en retención de agua y sodio.31,40De manera similar, hasta en el 50%
de estos pacientes se desarrollan cambios cardíacos morfológicos y funcionales conocidos
colectivamente como miocardiopatía cirrótica. La miocardiopatía cirrótica es un síndrome
caracterizado por disfunción tanto sistólica como diastólica, así como por una prolongación del
intervalo QT que puede conducir a un mayor riesgo de arritmias ventriculares y muerte súbita
cardíaca.41La miocardiopatía cirrótica tiende a ser subclínica, con manifestaciones clínicas
generalmente sólo aparentes durante períodos de estrés fisiológico, como infecciones activas
que condicionan un estado de hipotensión de alto gasto, derivación del flujo portal hacia la
circulación sistémica después de la colocación de una derivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS) y después de trasplante de hígado.42
Se debe realizar una evaluación exhaustiva del estado del volumen con la corrección
adecuada en un esfuerzo por prevenir la hipotensión y el daño a los órganos afectados. No se
ha establecido un objetivo específico de presión arterial en esta población; sin embargo, con
frecuencia se utiliza una presión arterial media (PAM) >65 mm Hg en pacientes con
hipoperfusión de órganos terminales, como se describe en las guías Surviving Sepsis.43Tratar de
corregir y monitorear la hemodinámica en estos pacientes es un desafío, ya que a menudo
presentan sobrecarga de volumen en forma de ascitis y edema periférico. La evaluación objetiva
con acceso venoso central y saturación venosa central y ecocardiografía puede ayudar en la
evaluación inicial; sin embargo, los datos deben interpretarse con cautela, ya que su uso no ha
sido validado en pacientes con cirrosis.44De manera similar, la reanimación guiada por lactato
no ha sido validada y, si bien un ácido láctico elevado puede indicar hipoperfusión tisular en la
población general, en pacientes con cirrosis avanzada puede reflejar una eliminación defectuosa
del lactato por parte del hígado deteriorado.45
La reanimación con volumen está indicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica. En
casos de cirrosis descompensada junto con otras complicaciones como hipoalbuminemia y
condiciones clínicas específicas como peritonitis bacteriana espontánea (PBE), después de
paracentesis de gran volumen y síndrome hepatorrenal (SHR-AKI), concentrado
122 Chandna y otros
Se recomienda albúmina (100 ml de albúmina al 20 % o 25 % según sea necesario).46Es de

destacar que se recomienda una administración cautelosa para prevenir la sobrecarga cardíaca
en pacientes con miocardiopatía subyacente.45En aquellos con shock persistente después de
una reposición adecuada del volumen, se recomienda la terapia vasopresora. El agente de
primera línea en este escenario es la norepinefrina en dosis de 0,01 a 0,3/kg/min, debido a su
mejor perfil de efectos secundarios en comparación con otros vasopresores.47La vasopresina y
la terlipresina también han demostrado mejoría hemodinámica en esta población.48En pacientes
que no responden adecuadamente al tratamiento, se debe considerar la insuficiencia
suprarrenal como un posible factor contribuyente.49,50y se debe considerar hidrocortisona
intravenosa a dosis de 50 mg cada 6 horas.51,52
En caso de paracentesis de gran volumen (>5 L), la expansión del volumen plasmático con albúmina
(8 g/L de ascitis eliminada) se ha asociado con una reducción de la disfunción circulatoria inducida por
paracentesis (PICD).53,54PICD se ha descrito como un estado con un volumen sanguíneo efectivo
reducido, asociado con lesión renal aguda (IRA), hiponatremia, EH y disminución de la supervivencia.55
En pacientes a los que se les extrae <5 L de ascitis, el riesgo de PICD es menor, pero todavía se acepta
en general que los pacientes sean tratados con albúmina debido al perfil de seguridad deficiente de los
expansores plasmáticos alternativos.56
Los betabloqueantes no selectivos (BBNS) se utilizan habitualmente como profilaxis
farmacológica contra la hemorragia por várices esofágicas. El efecto general sugiere una
relación directa entre la presión portal y las complicaciones de la cirrosis.57En pacientes
con ascitis refractaria y en aquellos con PAS, el uso de NSBB se ha asociado con un mayor
riesgo de mortalidad.58,59Nuestra práctica es suspender los NSBB en pacientes con cirrosis
descompensada e inestabilidad hemodinámica y/o IRA ingresados en la unidad de
cuidados críticos.
HEMORRAGIA VARICEAL AGUDA
La GIB en pacientes con cirrosis requiere un tratamiento rápido, lo cual es fundamental para mejorar
los resultados (Figura 2).60Los pacientes con cirrosis y HD son tratados comúnmente en la UCI y en un
estudio representaron el 14% de las admisiones médicas en la UCI.8La mayor parte de la HD se debe a
hipertensión portal, que a menudo se presenta como hemorragia por várices esofágicas, que es
responsable de 50 a 90 % de los episodios de HD superior. La hemorragia por várices tiene una
mortalidad a corto plazo del 15 al 30%.61La gestión de la UCI debe centrarse en la rápida
Figura 2.Algoritmo para el manejo del sangrado gastrointestinal agudo en pacientes con
cirrosis. (reproducido con permiso deEASL, J Hepatología 201856).
Corrección de déficits de volumen por pérdida de sangre y hemostasia.61Una estrategia de

transfusión restrictiva con un umbral de hemoglobina de 7 g/dl y un objetivo postransfusión de
7 a 9 g/dl mejoró la supervivencia a corto plazo, disminuyó el riesgo de resangrado y no
aumentó el gradiente de presión portal.62Se debe considerar la intubación temprana para
proteger las vías respiratorias en aquellos con alto riesgo de aspiración, incluidos pacientes con
enfermedad pulmonar, encefalopatía grave y/o hematemesis grande.31
Los medicamentos vasoactivos (vasopresina, octreotida y terlipresina) son esenciales para los
esfuerzos de hemostasia y deben iniciarse lo antes posible. Su uso en la hemorragia aguda por
várices se asocia con una mejor hemostasia, menores necesidades de transfusión,
hospitalizaciones más cortas y un menor riesgo de mortalidad a los 7 días.63No existe una
diferencia significativa en la hemostasia entre terlipresina, somatostatina y octreotida.64El
agente vasoactivo más utilizado en los Estados Unidos es la octreotida; La vasopresina rara vez
se utiliza para esta indicación y la terlipresina aún no está disponible en Norteamérica. Estos
medicamentos deben usarse durante 2 a 5 días.60La endoscopia superior con ligadura con
banda debe realizarse dentro de las 12 horas siguientes a la presentación, lo que proporciona
tiempo suficiente para estabilizar al paciente hemodinámicamente comprometido antes del
tratamiento endoscópico.60
Los pacientes con cirrosis y GIB tienen un mayor riesgo de infecciones, por lo que se recomienda el
uso profiláctico de antibióticos a corto plazo (como ceftriaxona, 1 g IV al día durante siete días).60Las
infecciones bacterianas (PAS, neumonía, etc.) pueden ocurrir hasta en un 50% de estos pacientes.sesenta y
cincoUn metanálisis de 12 ensayos mostró que la profilaxis antibiótica en este contexto se asoció con una
reducción de la mortalidad, las infecciones bacterianas y las tasas de nuevas hemorragias.66
El tratamiento farmacológico y endoscópico combinado puede fracasar hasta en 20% de los

pacientes con hemorragia por várices. En estos casos, la colocación de un TIPS puede considerarse
como terapia de rescate.60Es importante controlar la función hepática y los síntomas posteriores al
TIPS, ya que el procedimiento tiene el riesgo de precipitar insuficiencia hepática y EH, la última de las
cuales puede desarrollarse hasta en un 40% de los pacientes.67Las contraindicaciones absolutas del
TIPS incluyen insuficiencia cardíaca, enfermedad poliquística del hígado, hipertensión pulmonar grave,
obstrucción biliar no tratada e infección no controlada.68
El taponamiento con balón se puede utilizar si es necesario como puente hacia una terapia definitiva
como el TIPS, aunque tiene un alto riesgo de eventos adversos graves y mortalidad y no debe usarse
durante más de 24 horas.60Los stents esofágicos endoscópicos pueden ser una alternativa potencial al
taponamiento con balón, ya que pueden mejorar el control de la hemorragia (éxito a corto plazo 87%
frente a 65%), reducir los eventos adversos y mejorar la mortalidad a corto plazo en comparación con el
taponamiento con balón.69
Se puede considerar el tratamiento preventivo (TIPS temprano) en pacientes seleccionados que siguen el
tratamiento estándar para la hemorragia por várices.60Se propuso TIPS dentro de las 72 horas basándose en
un ensayo controlado aleatorio temprano para pacientes con cirrosis y clase B de Child-Pugh con sangrado
activo o clase C de Child-Pugh, independientemente de los hallazgos endoscópicos.70
Más recientemente, un gran estudio multicéntrico demostró que los pacientes Child-Pugh B tuvieron
una mortalidad reducida con la terapia estándar que los pacientes Child-Pugh C, lo que sugiere que es
posible que no se beneficien del TIPS temprano, mientras que aquellos con Child-Pugh C y/o MELD
- 19 tuvieron la mayor mortalidad.71Si bien se necesita un refinamiento adicional de los criterios para
TIPS temprano, aquellos con Child-Pugh C deben ser considerados para TIPS temprano y
probablemente sea beneficioso involucrar gastroenterología, hepatología y radiología intervencionista
desde el principio.56,72
Aunque el sangrado por várices se debe más comúnmente a várices esofágicas, las várices
gástricas están presentes en el 20% de los pacientes con cirrosis y cuando sangran, tiende a ser
de forma más grave y con mayor mortalidad que el sangrado por várices esofágicas.73
La estabilización inicial, el uso de fármacos vasoactivos y antibióticos profilácticos son similares a
124 Chandna y otros
el tratamiento de las varices esofágicas.60Las várices gastroesofágicas tipo 1 (GOV-1) son várices
esofágicas contiguas que se extienden a lo largo de la curvatura menor y representan el 75% de las
várices gástricas.73El tratamiento de la hemorragia GOV-1 debe incluir ligadura con banda si las várices
son pequeñas o inyección de cianoacrilato si está disponible, con prevención secundaria mediante
tratamiento endoscópico y NSBB, y TIPS reservado para pacientes en los que falla la terapia de primera
línea.60Las pautas de la Asociación Estadounidense para el Estudio de Enfermedades Hepáticas (AASLD)
recomiendan TIPS como la modalidad de tratamiento preferida para la hemorragia por várices fúndicas
gastroesofágicas tipo 2 (GOV-2) y várices gástricas aisladas tipo 1 (IGV-1), que tienen un aumento
temprano. tasa de resangrado y, a menudo, también necesitará embolización colateral de várices.60Se
recomienda TIPS o obliteración transvenosa retrógrada con balón (BRTO) en aquellos que se han
recuperado de una hemorragia GOV-2 o IGV-1 para prevenir episodios adicionales.60
TIPS fue más eficaz para prevenir el resangrado por várices gástricas que la inyección
endoscópica de cianoacrilato (11% frente a 38%).74La BRTO, que implica la oclusión de
derivaciones gastrorrenales o esplenorrenales, puede ser una opción para quienes tienen una
reserva hepática disminuida o EH, aunque puede empeorar la hipertensión portal.75BRTO tiene
altas tasas de éxito y debe considerarse en aquellos con contraindicaciones para TIPS.76,77
La decisión de proceder con una de estas opciones de tratamiento debe incluir conversaciones
multidisciplinarias entre el equipo de cuidados críticos y los equipos de consulta de
gastroenterología, hepatología y radiología intervencionista.
COMPLICACIONES PULMONAR
Las complicaciones vasculares pulmonares más comunes en pacientes con enfermedad hepática
crónica son la hipertensión portopulmonar (PoPH) y el síndrome hepatopulmonar (SPH).78
La PoPH es hipertensión arterial pulmonar que ocurre en el contexto de hipertensión portal

en ausencia de otras etiologías.79El diagnóstico de PoPH requiere confirmación mediante
cateterismo cardíaco derecho que demuestre una presión arterial pulmonar media (PAPm) >25
mm Hg y una resistencia vascular pulmonar (PVR) >3 unidades de madera (240 dyn*seg*cm-5)
con una presión de enclavamiento normal menor. de 15 mmHg.79,80La gravedad se clasifica
según la mPAP en leve (25 a <35 mm Hg), moderada (35 a <45 mm Hg) y grave (-45 mm Hg).80
PoPH está presente en 3% a 10% de los pacientes evaluados para trasplante de hígado.56El
síntoma más común es la disnea y también pueden aparecer signos de insuficiencia cardíaca
derecha.81El riesgo de mortalidad es alto: un estudio muestra una mortalidad del 54 % al año sin
tratamiento.82y el estudio REVEAL de EE. UU. mostró una peor supervivencia a 5 años, del 40%
que del 64%, en aquellos con hipertensión arterial pulmonar idiopática o familiar.83La
ecocardiografía transtorácica se usa comúnmente para la detección y cuenta con el respaldo de
la Sociedad Internacional de Trasplante de Hígado y la Asociación Europea para el Estudio del
Hígado en pacientes considerados para TIPS o trasplante de hígado.56,79Una presión sistólica de
la arteria pulmonar superior a 50 mm Hg tuvo un valor predictivo positivo del 38 % y un valor
predictivo negativo del 92 % para identificar hipertensión pulmonar clínicamente significativa.84
La AASLD recomienda la ecocardiografía en candidatos a trasplante seguida de cateterismo del
corazón derecho para aquellos con una presión sistólica del ventrículo derecho (RVSP) de -45
mm Hg.85
El tratamiento farmacológico de la PoPH es similar al de otras formas de hipertensión arterial
pulmonar y puede incluir análogos de prostaciclina, inhibidores de la fosfodiesterasa subtipo 5 y
antagonistas del receptor de endotelina, aunque estos últimos deben usarse con precaución
dada la preocupación en pacientes con insuficiencia hepática.56,79Los betabloqueantes en la
PoPH de moderada a grave se han asociado con un empeoramiento de la capacidad de ejercicio
y la hemodinámica pulmonar y deben evitarse en estos pacientes.86
La hipertensión pulmonar moderada y grave son contraindicaciones relativas y absolutas para

TIPS, respectivamente.68La PoPH grave debe considerarse una contraindicación absoluta para el
trasplante de hígado.56,79Se puede considerar el trasplante de hígado en aquellos con
enfermedad leve o en pacientes con PoPH moderada y grave que han mejorado con tratamiento
médico a una mPAP inferior a 35 mm Hg y una PVR inferior a 400 dyn*seg*cm-5.56,79,85En una
revisión retrospectiva de la cohorte francesa de HAP, la supervivencia general a 5 años fue de
51% con tratamiento médico, mientras que la supervivencia a 5 años aumentó a 81% entre los
pacientes sometidos a trasplante de hígado.87
El SPH se define por la presencia de enfermedad hepática, dilataciones pulmonares
intravasculares y oxigenación arterial anormal con un gradiente alveolar-arterial de oxígeno de
-15 mm Hg o -20 mm Hg si es mayor de 64 años.Fig. 3).80La prevalencia del SPH es del 5% al
32%, puede ocurrir con enfermedad hepática aguda o crónica y se observa con frecuencia con
hipertensión portal, aunque esto no es necesario para el diagnóstico y no está relacionado con
la gravedad de la enfermedad hepática.88Los síntomas pueden incluir disnea y baja oxigenación,
y se pueden observar platipnea y ortodesoxia.88La supervivencia a 5 años es mala,
especialmente entre pacientes con las formas más graves de HPS; un estudio muestra una
supervivencia del 23 % sin trasplante de hígado.89
La oximetría de pulso se puede utilizar para detectar el SPH; sin embargo, se requiere ABG con aire
ambiente para establecer el diagnóstico y evaluar la gravedad.56,79,85Una SpO2 inferior al 96 % en aire
ambiente tiene una sensibilidad del 100 % y una especificidad del 88 % para detectar una PaO2
menos de 60 mmHg.90Se recomienda la ecocardiografía transtorácica con contraste para
detectar dilataciones pulmonares intravasculares y se considera positiva con la aparición de
microburbujas en el corazón izquierdo después de 3 ciclos cardíacos. La gravedad del SPH se
estratifica según la presión parcial de oxigenación en el aire ambiente, leve: PaO2-80 mm Hg,
moderada: 60 a 79 mm Hg, grave 50 a 59 mm Hg y muy grave menos de 50 mm Hg.80Si es
necesario, se pueden considerar otras modalidades de diagnóstico, incluida la ecocardiografía
transesofágica para evaluar derivaciones intracardíacas o la exploración con albúmina
macroagregada con Tc99m para evaluar la contribución del HPS en presencia de otras
afecciones pulmonares comórbidas.79,88Se recomienda oxígeno suplementario como cuidados
de apoyo, aunque no existe ningún tratamiento eficaz para el SPH aparte del hígado.
Fig. 3.La fisiopatología del síndrome hepatopulmonar (SPH) que produce vasodilatación
intrapulmonar y un gradiente de oxígeno alveolar-arterial ampliado. (reproducido con permiso
deEASL, J Hepatología 201856).
126 Chandna y otros
trasplante.79En un estudio, se demostró que la supervivencia a 5 años después del trasplante de hígado
mejoró en un 88% desde que comenzaron las excepciones MELD de UNOS en 2002, frente a una
supervivencia a 5 años después del trasplante del 67% antes de esto.91Pacientes con HPS y PaO2menos
de 60 mm Hg deben derivarse para trasplante de hígado.79,85
LESIÓN RENAL AGUDA Y SÍNDROME HEPATORENAL
La disfunción renal es una complicación común de los pacientes con cirrosis avanzada. Esto se
manifiesta como IRA, definida como una disminución abrupta de la función renal, marcada por
un aumento de la creatinina sérica y/o una reducción de la producción de orina. La IRA ocurre
en 19 a 26% de los pacientes hospitalizados con cirrosis y hasta en un tercio de los pacientes con
hepatitis alcohólica grave.92,93Aparte de la clasificación típica de IRA en prerrenal, intrínseca y
posrenal; Los pacientes con cirrosis pueden sufrir un tipo específico de disfunción renal
conocida como SHR.94Esta IRA "funcional" se produce en el contexto de cirrosis descompensada
con ascitis y se cree que es una consecuencia directa de la perfusión arterial renal gravemente
reducida resultante de trastornos hemodinámicos en la circulación arterial observados en
pacientes con cirrosis avanzada, así como de la desregulación de los vasos vasoactivos
endógenos. sistemas que conducen a vasodilatación esplácnica, aumento del flujo de entrada
de la vena porta y reducción de la perfusión renal.95
Siguiendo las pautas para la mejora de los resultados globales de la enfermedad renal (KDIGO), la
IRA se define como un aumento de la creatinina sérica de al menos 0,3 mg/dl en 48 horas, un aumento
de la creatinina sérica de al menos 1,5 veces el valor inicial en los 7 días anteriores, o Diuresis inferior a
0,5 ml/kg/h durante 6 horas.96Actualmente se utilizan criterios similares para diagnosticar HRS-AKI
(anteriormente llamado HRS tipo 1). Al adoptar estos criterios de diagnóstico, los pacientes con IRA
pueden identificarse antes, lo que puede conducir a mejoras en los resultados de los pacientes
hospitalizados a corto plazo e incluso en la mortalidad a 90 días.97-100
Aunque el Club Internacional de Ascitis (grupo de expertos que definió el SHR) no utiliza el volumen de
orina como criterio diagnóstico, un estudio reciente en pacientes de UCI demostró que aquellos con
IRA y reducción del volumen de orina inferior a 0,5 ml/kg/h durante al menos 6 horas tuvieron mayor
mortalidad que los pacientes que sólo cumplían los criterios de creatinina para IRA.101Por lo tanto, la
producción de orina se puede utilizar en la UCI para el diagnóstico y estadificación de la IRA.95
La definición actual de HRS-AKI incluye no sólo los cambios en la creatinina sérica sino
también los criterios enumerados enCaja 1.94
La causa más común de IRA en la cirrosis es la azotemia prerrenal (46%-66%) y típicamente se
diferencia de HRS-AKI y IRA intrínseca por la presentación clínica y la rápida respuesta a los
líquidos intravenosos.102,103Eso deja el diagnóstico diferencial de IRA que no responde a los
líquidos como HRS-AKI o IRA intrínseca, es decir, necrosis tubular aguda (NTA). El tratamiento de
estas afecciones es generalmente bastante diferente, por lo que es importante distinguirlas y
esto no siempre es sencillo únicamente desde el punto de vista clínico. La microscopía de orina,
el sodio urinario, la excreción fraccionada de sodio (FeNa) y la osmolalidad de la orina pueden
ser útiles para diferenciar ATN de HRS-AKI; sin embargo, todavía existe superposición y es
posible que estos parámetros no permitan un diagnóstico claro. En pacientes con cirrosis, la
excreción urinaria de sodio puede estar elevada debido al uso de diuréticos, lo que puede limitar
la utilidad del FeNa como marcador diagnóstico de HRS-AKI. Para sortear esta limitación, se
puede utilizar la excreción fraccionada de urea en estos pacientes para distinguir mejor la ATN
de la HRS-AKI.104Más recientemente, se han evaluado nuevos biomarcadores de lesión tubular
en un esfuerzo por distinguir HRS-AKI de ATN. Aunque aún no está lista para su uso
generalizado, la lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) urinaria ha demostrado la
mayor precisión diagnóstica para diferenciar entre ATN y HRS-AKI.105-107
Caja 1
Definición actual de síndrome hepatorrenal-lesión renal aguda (HRS-AKI) según el Club
Internacional de Ascitis
Criterios diagnósticos HRS-AKI:
Aumento de la creatinina sérica -0,3 mg/dl en 48 horas
o
Aumento de la creatinina sérica -1,5 veces desde el valor inicial (el valor de creatinina dentro de los 3 meses, cuando
esté disponible, puede usarse como valor inicial, y se debe usar el valor más cercano a la presentación)
No hay respuesta a la abstinencia de diuréticos y a una carga de líquidos durante 2 días con 1 g/kg/día de albúmina intravenosa al 20-25%.
Cirrosis con ascitis
Ausencia de shock
No uso actual o reciente de medicamentos nefrotóxicos (AINE, medio de contraste, etc.)
Sin signos de lesión renal estructural:
Ausencia de proteinuria (>500 mg/d),

Ausencia de hematuria (>50 eritrocitos por campo de alto aumento)
Ecografía renal normal
reproducido con permiso deAngeli P, et al. J Hepatología 201594
Una vez que se realiza el diagnóstico de IRA, es importante estadificar su gravedad (Cuadro 2) ya
que esto no sólo afecta el pronóstico, sino que también orienta el manejo (Figura 4). El estadio 1A (IRA
con creatinina sérica <1.5 mg/dL) generalmente se debe a hipovolemia y comúnmente se resuelve con
la interrupción de los diuréticos y la provocación con líquido con albúmina. Sin embargo, sólo
alrededor del 50% de los pacientes con estadio 1B (creatinina sérica -1,5 mg/dL) responderán a una
prueba de albúmina intravenosa de 2 días y una proporción significativa pasará a estadios más
avanzados de IRA.94,95Por esta razón, las pautas de la EASL recomiendan iniciar vasopresores en esta
etapa (verFigura 4).56En este contexto, los vasopresores producen vasoconstricción esplácnica,
reducción de la presión portal y aumento de la presión arterial efectiva.
Cuadro 2
Estadificación de la lesión renal aguda en pacientes con cirrosis según el Club Internacional de
Ascitis
Nivel 1
Aumento de Cr -0,3 mg/dL en 48 horasoCr -1,5 a 2 veces desde el inicio
Estadio 1a: Cr <1,5 mg/dL
Estadio 1b: Cr -1,5 mg/dL
Etapa 2
Aumento de Cr de 2 a 3 veces desde el valor inicial
Etapa 3
Aumento de Cr: 3 veces desde el valor inicialoCr - 4 mg/dLoinicio de terapia de reemplazo
renal
Abreviatura:Cr, creatinina sérica.
reproducido con permiso deAngeli P, et al. J Hepatología 201594
128 Chandna y otros
Figura 4.Algoritmo para el manejo de la lesión renal aguda en pacientes con cirrosis. (
reproducido con permiso deEASL, J Hepatología 201856).
Volumen sanguíneo y flujo arterial a través de los riñones, especialmente cuando se usa en
combinación con albúmina intravenosa.108La perfusión renal se correlaciona directamente con los
cambios en la PAM, de modo que un aumento significativo en la PAM se asocia con una mayor
probabilidad de reversión del HRS-AKI.109
Varios ensayos aleatorios han confirmado la eficacia de los vasoconstrictores en combinación
con albúmina intravenosa para revertir la HRS-AKI.110El más utilizado en todo el mundo es la
terlipresina; sin embargo, esto aún no está disponible en América del Norte, a pesar de que un
ensayo reciente demostró una reversión significativamente mayor de HRS-AKI en comparación
con la albúmina y el placebo (32% frente a 17%,PAG5 .006), aunque con una mayor tasa de
complicaciones respiratorias.111Curiosamente, entre los pacientes con respuesta inflamatoria
sistémica, incluidos aquellos con hepatitis alcohólica grave, la terlipresina muestra una mayor
eficacia para revertir la HRS-AKI.111,112
Las alternativas a la terlipresina incluyen la combinación de midodrina y octreotida (en
entornos fuera de la UCI) o norepinefrina para pacientes en la UCI. Sin embargo, su
eficacia para revertir HRS-AKI es limitada que la de la terlipresina con albúmina,113-115
especialmente entre pacientes con cirrosis descompensada y ACLF.116
El mejor tratamiento para pacientes con HRS-AKI es el trasplante de hígado, ya que aborda la
patogénesis subyacente de este síndrome. Desafortunadamente, muchos pacientes con HRS-AKI no
son candidatos a trasplante de hígado, por lo que su mortalidad a corto plazo es bastante alta.
Los pacientes con HRS-AKI que no responden al tratamiento médico tienen pocas opciones de
tratamiento fuera del trasplante de hígado. La terapia de reemplazo renal puede ser un desafío en
estos pacientes, ya que generalmente tienen un compromiso hemodinámico significativo, lo que limita
el papel de la hemodiálisis intermitente. Cuando se utiliza el reemplazo renal, normalmente se realizará
en forma de hemodiálisis veno-venosa continua en la UCI. El pronóstico de este grupo de pacientes es
sombrío. Entre un grupo de 462 pacientes con cirrosis y IRA (ya sea HRS-AKI o ATN) que iniciaron
terapia de reemplazo renal, sólo el 15% de los que no estaban incluidos en la lista para trasplante de
hígado estaban vivos 6 meses después. La mediana de supervivencia fue de 21 días para aquellos con
HRS-AKI y sólo 12 días para aquellos con ATN. Entre los pacientes listados para trasplante de hígado, el
48% recibió uno, incluido un tercio de ellos que recibió un trasplante simultáneo de hígado y riñón. En
este estudio retrospectivo, la mortalidad a corto plazo de los pacientes con cirrosis y IRA que requerían
terapia de reemplazo renal fue extremadamente alta (especialmente entre aquellos que no estaban
incluidos en la lista para trasplante de hígado) y
similar independientemente de la etiología de la IRA (HRS vs ATN).117Por este motivo, podría resultar inútil
ofrecer terapia de reemplazo renal, especialmente en aquellos pacientes que no son candidatos a trasplante.
En colaboración con los equipos de hepatología y nefrología que consultan, se deben mantener conversaciones
sobre los objetivos de la atención con el paciente y su familia.118
RESUMEN
Los pacientes con cirrosis representan aproximadamente el 3% de los ingresos a unidades de cuidados
intensivos y tienen un mal pronóstico, con una mortalidad hospitalaria superior al 50%. Sin embargo,
recientemente se han descrito mejoras significativas en la supervivencia entre pacientes con cirrosis
aguda descompensada e insuficiencia orgánica. Las complicaciones comunes que amenazan la vida en
pacientes con cirrosis que requieren tratamiento en cuidados intensivos incluyen EH, shock
hipovolémico y/o distributivo, y complicaciones cardíacas, pulmonares y renales. ACLF es un síndrome
clínico distinto en pacientes con cirrosis caracterizado por un estado descompensado asociado con el
desarrollo de una o más fallas orgánicas que resultan en una mala supervivencia a corto plazo. Algunos
pacientes con insuficiencia hepática ACLF se beneficiarán del trasplante de hígado con una excelente
supervivencia postrasplante.
CLÍNICAS PUNTOS DE ATENCIÓN
- La lactulosa sigue siendo la piedra angular del tratamiento farmacológico de la EH en pacientes con
cirrosis descompensada, seguida de la rifaximina en pacientes con respuesta inadecuada a la lactulosa.
- No se ha establecido un objetivo específico de presión arterial en pacientes con cirrosis y shock; sin
embargo, generalmente se recomienda una PAM superior a 65 mm Hg en pacientes con hipoperfusión
de órganos terminales.
- En pacientes seleccionados con cirrosis descompensada, la albúmina es el expansor de volumen de elección.
- En pacientes con hemorragia por várices y anemia por pérdida sanguínea aguda, una estrategia restrictiva de
transfusión de sangre (hemoglobina <7 g/dl) disminuye el riesgo de nuevas hemorragias y mejora la
supervivencia a corto plazo.
- La profilaxis antibiótica en pacientes con hemorragia por várices se asocia con una reducción de las infecciones
bacterianas, las tasas de nuevas hemorragias y la mortalidad a corto plazo.
- El tratamiento farmacológico de la hipertensión portopulmonar es similar al de otras formas de

hipertensión arterial pulmonar.
- La hipertensión portopulmonar grave que no responde al tratamiento médico es una contraindicación
absoluta para el trasplante de hígado.
- Los vasopresores en combinación con albúmina son la base del tratamiento farmacológico en el
síndrome hepatorrenal.
DIVULGACIÓN
El Dr. JF Gallegos-Orozco fue el investigador principal del ensayo sobre terlipresina y albúmina
en el síndrome hepatorrenal tipo 1 del sitio de la Universidad de Utah patrocinado por
Mallinckrodt Pharmaceuticals. El Dr. S. Chandna y el Dr. E. Rodríguez Zárate no tienen nada que
revelar.
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Juan F. Gallegos Orozco,Maryland*

- Cirrosis descompensada - Insuficiencia hepática aguda sobre crónica - Hemorragia varicosa

- Se han descrito mejoras significativas en la supervivencia de pacientes con cirrosis aguda

División de Gastroenterología y Hepatología, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina de la

Surg Clin N Am 102 (2022) 117–137 https://

ACLF Ib Insuficiencia orgánica única no renal, creatinina 1,5 a 1,9 mg/dly/oGrado HE

Abreviaturas:ACLF: insuficiencia hepática aguda sobre crónica; HE, encefalopatía hepática.

Calificación Características distintivas

4 Coma, incapaz de evaluar el estado mental.

El amoníaco puede ayudar a diferenciar la EH de otras afecciones neurológicas, pero en realidad

Se recomienda albúmina (100 ml de albúmina al 20 % o 25 % según sea necesario).46Es de

HEMORRAGIA VARICEAL AGUDA

Corrección de déficits de volumen por pérdida de sangre y hemostasia.61Una estrategia de

El tratamiento farmacológico y endoscópico combinado puede fracasar hasta en 20% de los

La PoPH es hipertensión arterial pulmonar que ocurre en el contexto de hipertensión portal

La hipertensión pulmonar moderada y grave son contraindicaciones relativas y absolutas para

LESIÓN RENAL AGUDA Y SÍNDROME HEPATORENAL

Aumento de la creatinina sérica -0,3 mg/dl en 48 horas

Cirrosis con ascitis

No uso actual o reciente de medicamentos nefrotóxicos (AINE, medio de contraste, etc.)

Sin signos de lesión renal estructural:

Ausencia de proteinuria (>500 mg/d),

Ecografía renal normal

reproducido con permiso deAngeli P, et al. J Hepatología 201594

Abreviatura:Cr, creatinina sérica.

reproducido con permiso deAngeli P, et al. J Hepatología 201594

CLÍNICAS PUNTOS DE ATENCIÓN

- En pacientes seleccionados con cirrosis descompensada, la albúmina es el expansor de volumen de elección.

- El tratamiento farmacológico de la hipertensión portopulmonar es similar al de otras formas de

1. Gallegos-Orozco JF. El creciente desafío de la enfermedad hepática avanzada debido al

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