Cardiaco

Degeneración valvular (mitral): Normalmente, la sangre entra al atrio izquierdo desde las
venas pulmonares, atravesando la válvula mitral, y pasando al ventrículo izquierdo, donde
traspasa la válvula aórtica y llega a circulación sistémica.
En el caso de la degeneración, se da de forma progresiva y mixomatosa. Aparecen
pequeños nódulos fibrosos en las hojas valvulares, que hacen que se engrosen y pierdan su
forma natural. Así, la válvula no se cerrará de forma normal durante la sístole.
La sangre es regurgitada al atrio izquierdo, lo que puede producir un aumento de presión en
este, con una remodelación del corazón izquierdo (con el avance de la patología) y
evidenciando un soplo (sistólico de ápex izquierdo).

Cardiomiopatía hipertrófica: Por causa congénita (más común) o secundaria a

hipertensión, insuficiencia renal crónica, hipertiroidismo, estenosis aórtica.
El músculo ventricular pierde capacidad de relajación al hipertrofiarse, lo que impide el total
recibimiento de la sangre desde las venas pulmonares, ocurriendo un reflujo hacia la misma
vena y la aorta, resultando en la disminución del volumen sanguíneo/minuto.
Esta disminución del volumen sanguíneo produce la activación de mecanismos del sistema
nervioso simpático, las que desencadenan un aumento de la frecuencia cardiaca, retención
de sodio y agua, y vasoconstricción (renina-angiotensina-aldosterona). También provoca un
aumento en la liberación de ADH al interpretarse esta hipovolemia, lo que disminuye la
micción y aumenta la sed, conllevando a un aumento del retorno venoso y la dilatación del
atrio izquierdo.
Activados estos sistemas, el corazón comienza a recibir un mayor volumen sanguíneo, lo
que conlleva además a una hipertrofia del atrio izquierdo, pudiendo extenderse incluso al
músculo papilar y del septum interventricular, obstruyendo la cámara ventricular y
disminuyendo nuevamente el volumen sanguíneo/minuto (ciclo infinito).
Al llegar a su tope, la aurícula puede desencadenar por “rebalse” edemas pulmonares
intersticiales, y luego alveolares.
En la diástole ventricular la sangre pasa por las arterias coronarias que irrigan todo el
miocardio, pero al estar aumentada la FC por proceso compensatorio, se disminuye el
tiempo diastólico, no se irriga en forma correcta y al aumentar el volumen de la masa
ventricular la irrigación del miocardio no llega correctamente a todos los sectores del
ventrículo, y comienza a generar hipoxia tisular, fibrosis y muerte de cardiomiocitos,
aumentando la rigidez de ese ventrículo izquierdo y produciendo arritmias.

Cardiomiopatía dilatada: Crónica e idiopática, usual de razas grandes/gigantes. Puede ser

derivada también de procesos inflamatorios, deficiencias nutricionales, tóxicos, virus
(parvovirus), y alteraciones endocrinas.
Consiste en la disminución de la contractilidad miocárdica, comprometiendo inicialmente la
sístole ventricular, y en cuadros avanzados, también la fase diastólica. Ambas disfunciones
generan una elevación de las presiones ventriculares telediastólicas, atriales y venosa,
concluyendo con una insuficiencia cardiaca congestiva.
Una menor contractilidad implica también una disminución del volumen de eyección
ventricular y, por tanto, una hipotensión arterial ventricular/sistémica y un aumento en el
volumen residual sistólico.
La dilatación ventricular causa una distorsión valvular atrioventricular, dando como resultado
una regurgitación mitral, contribuyendo así a la dilatación auricular por reflujo sanguíneo
retrógrado. Como resultado del proceso, se aprecia una disminución en el tiempo de llenado
diastólico, con un descenso en el flujo cardiaco de salida.
A medida que disminuye el gasto cardiaco, se activan los mecanismos compensatorios del
SNS (renina-angiotensina-aldosterona, ADH, vasopresina, endotelina). El incremento de la
presión diastólica obtenido por esta respuesta compensatoria, deriva en la dilatación
excéntrica de las cámaras cardiacas.
Las alteraciones miocárdicas derivadas de esta patología, como la fibrosis, isquemia,
metabolismo alterado, o necrosis de las paredes, predispone a la aparición de arritmias.

Dermatológico

Otitis por levaduras: Acompañada de dermatitis, generalmente producida por Malassezia

pachydermatis y Malassezia nana. Son hongos naturales de la piel, que exacerban de forma
oportunista, dejando lesiones en rostro, pliegues cutáneos, y canal auditivo.

Otodectes cynotis: Ácaro habitante normal del canal auditivo externo felino y canino, con
alta morbilidad cuando existe contacto estrecho entre animales.
Las hembras ovipositan y adhieren los huevos al canal auditivo de los animales mediante
una secreción. Después de cuatro días de incubación, eclosiona la larva y ésta requiere de
3-5 días para desarrollarse, y un día de inactividad para mudar (cambios morfológicos y de
cutícula) hacia protoninfa. Los demás estadios del ciclo son la deutoninfa y el adulto, que
requieren el mismo tiempo para desarrollarse y para mudar. Luego, el macho adulto buscará
una hembra para copular y el ciclo completo tarda de 18 a 28 días.
Suele manifestarse con cerumen negruzco y sangre en el canal auditivo, además, la
infestación produce prurito en el paciente, por lo que es normal ver lesiones periféricas
producto del rascado.

Sarna sarcóptica: Sarcoptes scabiei. En piel, la hembra cava túneles para depositar
huevos, a los 3-8 días eclosionan las larvas, que excavan nuevos túneles para alcanzar la
superficie de la piel. 2-3 días después pasan a ser ninfas, para después pasar a adultos (21
días desde eclosión). El proceso produce lesiones papulocostrosas en dermograma, por el
alto prurito que desemboca en la autolesión del paciente. Las heces del ácaro hacen el rol
de antígeno, derivando en una hiperreactividad tipo I.

Sarna demodeica: Demodex canis (folículo)/injai (glándula sebácea), Demodex cati/gatoi.

Habitante natural de la piel, se aloja en el folículo piloso. Su manifestación se da por
desórdenes inmunológicos, actuando como comensales oportunistas. Su exacerbación en
la base del cabello produce como respuesta foliculitis, comedones, hiperqueratosis,
hiperpigmentación, escamas y pústulas.

Atopia estacional o crónica: Predisposición genética a desarrollar hipersensibilidad frente

a alérgenos ambientales, mediada por IgE (hipersensibilidad tipo I), la cual estimula a los
mastocitos para producir mediadores de la inflamación, como histamina, citoquinas,
serotonina, etc. Se desarrolla después del año de edad, porque se necesita como mínimo
un año de exposición a los antígenos para que se genere un sistema de tolerancia.
Dermatitis atópica por picadura de pulga (DAPP): Consiste en una reacción de
hipersensibilidad frente a la saliva de la pulga, comandada por IgE (tipo I), y otra de curso
más tardío (hipersensibilidad tipo IV). Generado este proceso, el animal se rasca y provoca
una alopecia por traumatismo.

Alergia alimentaria: Puede provocarse por dos mecanismos diferentes

→Intolerancia alimentaria: Respuesta fisiológica anormal del cuerpo, no inmunomediada,
después de la ingesta del alimento. No requiere exposición previa al mismo, es rechazado
provocando vómitos y diarrea.
→Hipersensibilidad alimentaria: Moléculas de alto peso molecular (generalmente proteínas)
contactan con los enterocitos, y estos provocan un reacción alérgica desde el sistema
inmune, mediante hipersensibilidad tipo I (IgE) y tipo IV (tardío, linfocitos T). En el caso del
tipo I, las células plasmáticas liberan un exceso de IgE, provocando degranulación celular, y
secreción de factores de la inflamación, como histamina, serotonina, citoquinas,
prostaglandinas, etc. Por otro lado, la respuesta tipo IV actúa 2-3 días post-exposición, al
exponer los macrófagos el antígeno a los linfocitos T, los cuales lo reconocen como una
moléculas del complejo mayor de hipersensibilidad, los linfocitos T-helper liberan citoquinas,
IL-2 e IF-gamma, lo que aumenta la presencia de linfocitos T citotóxicos, los que producen
lisis celular. Se produce este rechazo al alimento después de una larga exposición al mismo
antígeno (proteína).

Dermatofitosis: Contacto directo entre un paciente inmunosuprimido y artrosporas de

hongos filamentosos, las cuales germinan adheridas al queratinocito a través de la
secreción de endoproteasas, y penetra el estrato córneo, invadiendo el folículo piloso,
donde depositan sus esporas, provocando telogénesis. Las lesiones van avanzando a los
folículos adyacentes, por eso la forma que adoptan las lesiones. Al caer el pelo se mantiene
el “hoyito”, viéndose comedones.
*Agentes más típicos: Microsporum canis, Nannizia gypsia, Trichopthyton sp.

Pénfigo foliáceo: Patología cutánea autoinmune, que puede tener un origen hereditario,
toxicológico o incluso neoplásico. Correspondiente a hipersensibilidad tipo II, provocada por
IgG (a veces IgA e IgM), los cuales se dirigen hacia las proteínas de membranas
desmosomales (las que provocan la unión entre queratinocitos), lo que provoca la
separación de los queratinocitos epidermales (acantólisis), provocando pústulas, vesículas
intraespinosas o subcorneales, y concluyendo con la generación de costras.

Lupus eritematoso discoide: Reacción de hipersensibilidad tipo III, cuya patogenia se

desconoce en su totalidad, pero se relaciona a la presentación de auto-antígenos nucleares,
presentes en los cuerpos apoptóticos (normalmente inaccesibles), que se mantienen por un
déficit en el clearance de los mismos. Una de sus mayores teorías propone que la
correlación más marcada que tiene es con la exposición a los rayos UV, y la apoptosis que
esto puede desencadenar. Los linfocitos T, desde estos antígenos nucleares, estimulan a
los linfocitos B para que desarrollen complejos inmunológicos en su contra, activando la
cascada del complemento y provocando una infiltración de células inflamatorias, con efecto
citotóxico.
Pioderma canino superficial: Infección cutánea, generalmente por habitantes naturales de
la piel, por cambios de temperatura, humedad, o condiciones óptimas en general. Tiene
distintas clasificaciones, pero para que sea considerado efectivamente como un pioderma,
es necesaria la presencia de neutrófilos, generando exudado en la zona afectada.
Normalmente es desencadenado por el autotraumatismo nacido de un prurito subyacente.
***Intertrigo: Pioderma generado en pliegues de piel exagerados, como en el rostro de razas
braquicefálicas, sharpei, etc.
***Impétigo (en espacios sin pelo) o foliculitis bacteriana.

Pioderma canino profundo: Afectan a la dermis, pudiendo incluso llegar al subcutáneo. Al

igual que el anterior, se da por la exacerbación de bacterias naturales de la flora cutánea.
Puede existir foliculitis, forunculosis, etc. Las cuales destruyen el folículo piloso y sus
anexos, dejando una alopecia permanente de la zona afectada.

Endocrino

Hiperadrenocorticismo (Cushing): Producción excesiva de cortisol, de origen primario

(neoplasias adrenales tipo adenoma o adenocarcinoma), secundario (neoplasia pituitaria o
adrenal).
→Origen hipofisario: Secreción excesiva y crónica de ACTH. Como consecuencia, se da un
exceso en la producción de cortisol. Éste produce cambios en las funciones normales de la
hipófisis y del hipotálamo, como la inhibición de la secreción de la hormona estimulante de
la tiroides (TSH), hormona del crecimiento (GH), y gonadotropinas (FSH y LH). Esto mismo
puede provocar hipotiroidismo secundario, irregularidad del ciclo estral, atrofia testicular y
problemas de crecimiento.
→Origen adrenal: Los tumores en esta sección funcionan de forma independiente, sin variar
su excesiva secreción de cortisol pese a niveles fluctuantes de ACTH, lo que produce una
atrofia de la glándula contralateral sana.
El exceso de cortisol a nivel sistémico provoca distintas alteraciones, como la supresión
inmunológica normal, inhibición de la hormona ADH, generando una poliuria (y polidipsia
compensatoria) por excesiva filtración glomerular. También existe un efecto antiinsulínico, lo
que evita el ingreso de glucosa a la célula, manteniendo el centro de la saciedad
constantemente activo, y provocando polifagia.
El cortisol acelera el catabolismo proteico, generando atrofia muscular, osteoporosis,
pérdida de la estabilidad en la piel, etc. A nivel cutáneo, se evidencia alopecia bilateral
simétrica aprurítica en el tronco, adelgazamiento de la piel, hiperpigmentación,
hiperqueratosis, seborrea, mala cicatrización, pioderma secundario, comedones.

Hipoadrenocorticismo (Addison): De muy baja incidencia, con predisposición sobre las

hembras, y hacia algunas razas.
Es de etiología multifactorial, pudiendo clasificarse en:
→Primaria: Por destrucción inmunomediada de la corteza adrenal, aunque también puede
darse por infecciones, hemorragias, metástasis, y medicamentos adrenocorticolíticos.
Provoca una disminución en la producción de glucocorticoides y mineralocorticoides.
→Secundaria: Limita la producción de glucocorticoides, teniendo su origen en la hipófisis.
Se basa en una disminución en la producción de ACTH, originada por una neoplasia,
inflamación, o administración prolongada de corticoides (iatrogénica).
***Normalmente cursan con leve acidosis metabólica.

Hipotiroidismo: Tiroides es controlada por la adenohipófisis, la cual secreta TSH (hormona

estimulante de la tiroides). Al verse alterada, disminuye su secreción, y con ello, las
hormonas tiroideas T3 y T4.
→Primario: Pérdida de la respuesta reguladora de la TSH. Ocurre por destrucción del tejido
tiroideo de forma autoinmune, con infiltración linfocítica en la glándula.
→Secundario: Debido a alteraciones congénitas, neoplásicas o traumáticas, o una atrofia
secundaria de la glándula.
Al disminuir la tasa metabólica y utilización de oxígeno a nivel tisular, muchas funciones se
ven reducidas, como la termorregulación (tendencia al frío), utilización de glucosa
(obesidad), etc. Puede cursar con edemas.
El hipotiroidismo puede conducir a la desmielinización segmentaria y axonopatía,
provocando signología nerviosa central y periférica (incluyendo megaesófago, parálisis
laríngea, parálisis facial, enfermedad vestibular).
Signología dermatológica es resultado de la acumulación de lipopolisacáridos que no
pudieron ser degradados, además de la reducción en el recambio celular y producción de
queratina, lo que provoca hipotricosis, seborrea, hirsutismo, piel seca.

Hipertiroidismo (felino): Producido en su mayoría por adenomas/hiperplasias, y en mucho

menor medida, carcinomas. El origen de estos tumores es por una baja inicial de T4-T3, que
provoca en respuesta un aumento de la TSH, que en algún punto se descontrola e ignora su
normal feedback negativo.
Estos gatos tienden a consumir energía muy rápido, por lo que bajan considerablemente de
peso, agotando sus reservas lipídicas e incluso proteicas (atrofia).
Sobre el corazón las hormonas tiroideas tienen un efecto inotrópico y cronotrópico,
aumentando la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, desembocando muchas
veces en una hipertrofia del ventrículo izquierdo, y con ello, cardiomiopatía hipertrófica.
Sobre el corazón existe el efecto cronotrópico e inotrópico positivo, y con ello, un aumento
del gasto cardiaco. Además, existe una hipertensión con vasodilatación (?).
Sobre el SN, existe una estimulación adrenérgica, potenciando el efecto simpático sobre el
parasimpático.
A nivel gastrointestinal se produce un aumento en el tránsito del bolo, y produce polifagia
por una constante “insaciedad”.
***Atención, porque en enfermedades concomitantes, como la insuficiencia renal crónica, el
hipertiroidismo puede enmascarar, al “compensar” el fallo de ésta con un sobreconsumo de
energía.

Diabetes mellitus: Enfermedad endocrina del páncreas, caracterizada por la resistencia o

deficiencia de la insulina, se traduce en una hiperglucemia marcada, que impide el correcto
aprovechamiento energético.
→Tipo I (insulinodependiente): De carácter autoinmune, donde existe destrucción de las
células beta, insulina o el ácido glutámico descarboxilasa.
→Tipo II (no insulinodependiente): Es la incapacidad de los receptores de insulina para
generar una respuesta frente a ella, conocida también como “resistencia a la insulina”. Ésta
es más difícil de tratar, ya que, independiente de la administración exógena de insulina, las
células no serán capaces de reaccionar a estas.
→Asociada a progesterona: La progesterona induce resistencia frente a la insulina,
pudiendo darse en el diestro y en gestación. Ésta molécula impide que la insulina logre
ligarse a su receptor.
El déficit provoca una disminución en el uso de glucosa por parte de los tejidos, acelerando
la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática, acumulando glucosa en circulación y
promoviendo la hiperglucemia.
Sus consecuencias son: cataratas (porque genera un desbalance osmótico, que arrastra
agua hacia adentro, hinchando las fibras del cristalino y rompiéndolas), neuropatía diabética
(producida por una degeneración axonal, con desmielinización segmental y remielinización),
predisposición a infecciones concomitantes, deshidratación (por el carácter osmóticamente
activo de la glucosa), y acidosis metabólica (cetoacidosis, por la generación de cuerpos
cetónicos desde el hígado, al no poderse usar la glucosa como fuente de energía).

Respiratorio

Rinosinusitis crónica felina: Multicausal, conocida de forma vulgar como “la presencia de
signos nasales crónicos, o intermitentes/recurrentes”, describiéndose de forma primaria una
infección por herpesvirus, el cual produce un grave daño en la mucosa y cornetes,
predisponiendo a infecciones bacterianas secundarias, siendo las más comunes
Pseudomona sp. Mycoplasma sp. también puede producir rinosinusitis, por lo que suele
tratarse en todo cuadro de inflamación nasal.

Neumotórax: De inicio súbito, producido generalmente por la perforación torácica (o

también esofágica). Ante esta conexión con el exterior, la presión negativa intrínseca de
esta cavidad se pierde, lo que provoca dificultades sobre la distensión del diafragma, y con
ello, colapso pulmonar.
Puede darse también por neumonía bacteriana, neoplasias, abscesos pulmonares,
Aelurostrongylus abstrusus, etc.

Piotórax: Común en gatos outdoor, en perros suele darse principalmente de forma

secundaria a patologías pulmonares, como la neumonía.

Quilotórax: Extravasación de linfa, producida por cualquier aumento en la presión venosa

sistémica, como traumatismos, tumores mediastinales, cardiopatías o anomalías congénitas
del ducto torácico. Existe predisposición por edades mayores, razas siamés en gatos, y
galgo afgano en perros.

Colapso traqueal: Producida por la degeneración de los cartílagos traqueales, donde se

pierde su rigidez y la capacidad de mantener una conformación normal, viéndose
incompetentes ante cambios de presión. La membrana dorsal de la tráquea es la que va
adelgazando, “aplanándose” los anillos hasta que la tráquea colapsa.
Este mismo colapso provoca una inflamación crónica, lo que produce tos, y ésta provoca
nuevamente colapso e inflamación, perpetuando el ciclo.

Bronquitis crónica: Producida por una respuesta continua del árbol bronquial frente a
alérgenos, cuya constante presencia comienza a generar cambios estructurales
(engrosamiento) e infiltrativos (presencia aumentada de neutrófilos, inflamación).
La respuesta inflamatoria prolongada provoca una transformación metaplásica del epitelio
ciliado, así como una hipertrofia e hiperplasia de las glándulas secretoras de moco, el cual
aumenta en cuantía sin tener mayor drenaje, obstruyendo las vías aéreas de forma crónica
(bronquiectasia). En estados avanzados se produce hipoxemia crónica que estimula la
eritropoyesis. La resistencia de las vías produce vasoconstricción arterial lo que puede
inducir a un fallo del ventrículo derecho.
Este ambiente propicia también a la colonización bacteriana, por lo que estos pacientes
pueden verse comprometidos en más de un sentido, viéndose muchas veces secreciones
mucopurulentas.

Traqueobronquitis infecciosa con Bordetella (Tos de las perreras): Bordetella

bronchiseptica tiene en su superficie fimbrias que se extienden desde la membrana de la
bacteria, las cuales actúan, junto con adhesinas superficiales, en la adhesión sobre el
hospedador, permitiendo la colonización de tejidos a través del reconocimiento de
receptores específicos en el epitelio ciliado. Al colonizarse, la bacteria libera exotoxinas y
endotoxinas que dañan el tracto respiratorio, paralizando a los fagocitos, impidiendo la
respuesta inmunomediada y humoral.

Síndrome braquicefálico: En pocas palabras, puede describirse como una obstrucción

congénita de las vías aéreas superiores, que aumenta la resistencia y, por consiguiente, el
esfuerzo inspiratorio desde la caja torácica (aumentando presión negativa, provocando
barotrauma crónico). Caracterizada por la presencia de un paladar blando extremadamente
largo (que con el tiempo se inflama y edematiza, además de obstruir la laringe), estenosis
de los orificios nasales (forma de ranura, ala nasal impide abducción del vestíbulo), eversión
de los sáculos laríngeos (laringoceles), reducción de la caja craneana (maxilar corto y
cráneo ancho), cornetes aberrantes.
Puede llegar a provocar colapso bronquial (generalmente izquierdo). Las narinas, al estar
estenóticas, pierden la capacidad normal de termorregulación que suelen tener gracias al
paso del aire.

Tumores nasales: Los carcinomas, incluidos adenocarcinoma, carcinoma de las células

escamosas, carcinoma indiferenciado, representan casi dos tercios de los tumores
intranasales caninos. El resto es comprendido por los sarcomas.
Su predisposición es en razas dolicocefálicas, además de animales que tengan acceso a
agentes neoplásicos ambientales (como el humo, la radiación UV).
→Osteosarcoma: De origen mesenquimatoso, presenta un estroma formado por células
indiferenciadas y multipotenciales, que pueden generar tejido óseo y osteoideo.
Frecuentemente el componente constructivo osteoblástico se suma a un componente
destructivo osteolítico. Daño recurrente, osteomielitis crónica, radiaciones ionizantes y
tumores previos pueden predisponer a su aparición.
→Carcinoma de células escamosas: Inicia en piel, relacionado a zonas expuestas a la luz
solar y particularmente despigmentadas, que puede llegar a avanzar y formar tumores
nasales.

Aelurostrongylus abstrusus: Nemátodo presente principalmente en gatos cazadores, ya

que sus reservorios son ratones, aves y reptiles. Los caracoles son los hospederos
intermediarios (consumidos por los ya mencionados). Las larvas consumidas alcanzan el
intestino, atravesando su pared y llegando a pulmones vía hematógena, lugar donde
alcanzan la adultez. A partir de la 4ta semana pueden verse larvas en las heces.

[Micosis nasales]

Aspergilosis nasal (perros): Aspergillus fumigatus habitante normal de la flora nasal. Su

infección se da por la aspiración de las esporas, se relaciona con una baja inmunidad en las
mucosas. Suele instalarse en el seno frontal, donde los metabolitos que produce generan la
destrucción de la mucosa y los huesos de los cornetes nasales. Por lo mismo, pueden
apreciarse úlceras en los ollares, despigmentación, placas fúngicas, etc.

Criptococosis nasal (gatos): Cryptococcus neoformans y Cryptococcus gattii. La infección

se da posterior a la inhalación de la levadura, pudiendo diseminarse por SNC y respiratorio.
Se disemina a través del plato cribriforme, desde el tracto respiratorio al sistema nervioso
central.
Gatos con FeLV o FIV suelen tener una afectación más sistémica, llegando fácilmente a
desencadenar signología neurológica y ocular.
Los perros también pueden contraerla, pero es mucho más frecuente en gatos. En cánidos
suele localizarse en las meninges, produciendo una meningoencefalitis granulomatosa.

Oncología

Linfoma canino: Linfoproliferativa de etiología multifactorial, con causas genéticas,

ambientales, tóxicas, radiológicas, etc. Su clasificación es dada por su grado de malignidad
(bajo y alto), patrón de difusión (difuso y nodular), estadío clínico (1-5, y A sin signos
clínicos, B con signos clínicos).
Además, tiene 5 presentaciones principales, de acuerdo a su localización anatómica:
mediastínico/tímico, intestinal, cutáneo, extranodal y multicéntrico (más común).
En su mayoría son producidos por linfocitos B, pero también existen presentaciones de
linfocitos T (peor pronóstico) y mixtas.
Su presentación más común es linfadenomegalia periférica bilateral simétrica, con ganglios
de superficie lisa y movilidad al tacto.
→Linfoma multicéntrico: Linfadenopatía generalizada, que puede tener compromiso
hepático, esplénico o extranodal (ej. ojo, piel, riñón, etc). En su mayoría son producidos por
linfocitos B. Estos tumores, al aumentar de tamaño, obstruyen el drenaje linfático, lo que
ocasiona edema y dificultad respiratoria.
En el hemograma podemos hallar una anemia no regenerativa leve-moderada,
normocítica-normocrómica; en caso de ser regenerativa, puede estar manifestando una
hemorragia o hemólisis concomitante. Comúnmente se ve una leucocitosis con neutrofilia,
linfopenia y células linfoides atípicas. Los linfocitos, al alcanzar médula ósea, desarrollan un
perfil leucémico, citopenias y anormalidades leves hemostáticas.
En el perfil bioquímico suele apreciarse una hipercalcemia, que, al ser de origen
desconocido, puede darnos como primera orientación esta patología.

Tumores mamarios: Los ciclos estrales dan frecuentes y variables alteraciones en el tejido
mamario, esto producto de las hormonas sexuales (estrógenos y progesterona). Su avance
puede derivar en metástasis hacia pulmón, huesos o linfonodos. Y en su mismo lugar,
puede evolucionar a carcinoma inflamatorio mamario.

Tumor venéreo transmisible (TVT): Sin etiología clara, se teoriza que puede ser iniciada
por un retrovirus. Posible origen histiocítico/endotelial de las células.
Su propagación se da por el transplante de células neoplásicas sobre mucosa genital, por
medio de contacto sexual (o también oronasal), el cual produce una ruptura de la barrera
del complejo principal de histocompatibilidad.
Fase progresiva (rápido crecimiento, después de implantación; inhibe el sistema inmune),
estasis tumoral (tumor no varía en su tamaño), y fase de regresión (en
inmunocompetentes).

Mastocitoma: Masa de aparición repentina, que aumenta de tamaño de forma “errática”, la

cual el animal lame y se rasca constantemente. De carácter dermoepidérmico o
subcutáneo.
Los mastocitos son células de la médula ósea, encargadas de liberar moléculas
vasoactivas, como la heparina, histamina, citoquinas, etc. Estos mediadores actúan en
diferentes situaciones, como la permeabilidad vascular, la vasodilatación, el prurito,
mecanismos anticoagulantes y la activación de eosinófilos y neutrófilos.
Son tumores de células redondas, es normal encontrarlos junto a una infiltración de
eosinófilos, dados los mediadores liberados por las células.

Carcinoma de células escamosas: Neoplasia maligna de baja metástasis pero alta

proliferación local, con origen en la capa escamosa del epitelio, afectando principalmente el
plano nasal, escroto, miembros torácicos y pélvicos, orejas, con mayor prevalencia en
zonas con poca coloración/poco pelo/alta exposición solar.
La lesión aparece de color rosado, con algunas costras y pérdida de pelo. Después, la
exposición continuada a los rayos solares conduce a la aparición de más costras. Si estas
lesiones no son tratadas y el animal no es protegido del sol, puede aparecer esta
enfermedad.
Su origen infeccioso es por papilomavirus, en gatos se suele asociar a afecciones
inflamatorias crónicas (como periodontitis).

Hemangiosarcoma: Neoplasia maligna originada en el endotelio vascular, con especial

predilección por bazo, atrio derecho, subcutáneo/dérmico e hígado (gatos también incluye
mesenterio).
El tumor primario dérmico o subcutáneo es de menor agresividad, el comportamiento
metastásico de estas localizaciones puede ocurrir. No obstante, si el hemangiosarcoma
cutáneo/dérmico aparecen sin ninguna signología o evidencia histológica de infiltración
subdérmica no se comportaría de forma maligna.
Se ve caracterizado como una masa que resalta del estómago, y, hemológicamente,
muestra anemia, RSC, lóbulos con forma y tamaño anormal y plaquetas bajas.

Leucemia: Neoplasia hematopoyética con origen en la médula ósea, pudiendo afectar todo
órgano con actividad hematopoyética, como bazo, hígado, timo, tejidos linfoides, y la misma
médula ósea. Normalmente se presenta con anormalidades en las células linfocíticas. No
obstante, se puede dividir también por la población celular afectada: linfoide
aguda/linfoblástica, linfoide crónica/linfocítica, mieloide (aguda o crónica)
En leucemia linfoblástica aguda se puede encontrar anemia no regenerativa, con
proliferación de linfocitos, en comparación con otras líneas celulares, las cuales se
muestran como trombocitopenia, neutropenia y/o pancitopenia . Mientras que en la leucemia
linfocítica crónica una anemia leve a moderada y trombocitopenia, siendo mucho menos
específica que su contraparte aguda.

Nefrourinario

Insuficiencia renal aguda o reagudizada: Debido generalmente a un episodio isquémico o

de hipoperfusión renal, los pacientes cursan con un estado de hipofunción renal que
conlleva a la falla de sus funciones, reflejándose en el acúmulo de compuestos
nitrogenados en sangre y en la desregulación de los equilibrios hidro-electrolítico y
ácido-base. La insuficiencia comienza cuando se pierde la reserva funcional. Oliguria e
incapacidad de concentrar orina.
→Azotemia pre-renal (hemodinámica): Respuesta adaptativa a un fenómeno de
hipoperfusión renal, reduciéndose la tasa de filtrado glomerular (TGF). Dichas alteraciones
pueden ser tanto hipotensión como hipovolemia, esto activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, provocando retención de Na y H2O, fenómeno conocido
como “oliguria fisiológica”, la cual va acompañada de una mayor densidad urinaria y
azotemia. En el urianálisis puede verse una densidad >1.035 (perro) o >1.040 (gato), sin
sedimentos. En cuanto al perfil bioquímico, se aprecia un aumento moderado de la urea,
bajo del fósforo y creatinina, y un leve descenso de bicarbonato y pH.
→Post-renales: Consecuencia de la obstrucción del paso de orina, frecuentando más en las
vías urinarias que en las intrarrenales. Para que se dé la azotemia aguda, debe haber
obstrucción ureteral bilateral, obstrucción ureteral unilateral con riñón contralateral no
funcional (por enfermedad crónica preexistente o alguna afección aguda concurrente como
pielonefritis) u obstrucción uretral. También se considera la ruptura de las vías como una
disrupción en el tránsito normal de la orina. Las uropatías obstructivas reducen la TFG
mediante una combinación de eventos neurohumorales y el aumento de la presión
retrógrada en el riñón. El urianálisis no dice nada específico, solo muestra variaciones de
densidad urinaria, pero con muestras de sedimento, como proteínas, leucocitos o eritrocitos.
En el perfil bioquímico encontramos un leve aumento de creatinina y urea, con aumento
mayor de fósforo y reducción, tanto en el pH como en el bicarbonato.
→Renales primarias: Patologías asociadas a la destrucción de tejido parenquimal, pudiendo
afectar el suministro vascular, glomérulos, túbulos o compartimiento intersticial.
Generalmente se debe a episodios isquémicos, tóxicos y de deficiencia hemodinámica, que
afectan directamente al riñón. Las causas más comunes son las nefrotoxinas (fármacos) y
la isquemia. Cabe destacar la hipercalcemia, enfermedades congénitas e inmunomediadas
como posibles causantes. En el urianálisis se aprecia una densidad de 1.008-1.029 (perro)
o 1.008-1.035 (gato). Por otro lado, el perfil bioquímico refleja un aumento moderado tanto
de urea como de creatinina, con un leve aumento de fósforo, y una leve disminución del pH
y bicarbonato.
Los signos que la representan son la oliguria e hiperkalemia, con un tamaño renal
aumentado.

Insuficiencia renal crónica: Dada por la sustitución de nefronas por tejido cicatricial e
infiltrados inflamatorios. Normalmente hay una disminución del filtrado glomerular, por lo
mismo, se contempla un aumento de desechos metabólicos en circulación, como
hiperkalemia (con bradicardia) e hiperfosfatemia. Pero en el caso de nefronas hipertrofiadas
intactas, aumentan el TFG para intentar mantener una función renal adecuada; sin
embargo, la proteinuria y la glomeruloesclerosis en estas nefronas individuales, que termina
en su lesión y pérdida, puede ser una consecuencia de esta hiperfiltración.
La signología típica de esta enfermedad es la poliuria, con polidipsia compensatoria,
anemia, hiper/hipokalemia, pérdida de peso y reducido tamaño renal.
La disminución en la producción de eritropoyetina (EPO) y calcitriol en animales con IRC
contribuye al desarrollo de anemia no-regenerativa leve, e hiperparatiroidismo.
Dado su carácter progresivo y crónico, puede terminar con un síndrome urémico, que
desembocará con la muerte del animal.

Cistitis bacteriana: Provocado por el ascenso de flora bacteriana cutánea o digestiva,

donde la capacidad adhesiva de las bacterias impide su expulsión y favorece su replicación
entre micciones. Su colonización produce inflamación de las paredes císticas, viéndose
irritadas las paredes e impidiendo el correcto paso de la orina.

Pielonefritis bacteriana: Cuando el sistema inmune del paciente se encuentra deprimido o

incompetente, las bacterias aumentan la permeabilidad sobre el urotelio, permitiendo el
paso de factores de la inflamación al subepitelio, provocando dolor, estranguria, poliaquiuria,
hematuria, etc.

Prostatitis bacteriana aguda: La próstata es encargada de producir líquido que brinda

sostén y movilidad a los espermios durante la eyaculación.
Normalmente ésta tiene varios mecanismos de defensa, como el factor antibacteriano
prostático, bicapa lipídica del epitelio prostático, el lavado uretral por medio de la micción,
etc.
La forma de infección generalmente es mediante el ascenso por uréteres, pero la vía
hematógena desde vejiga o semen también es posible. Se caracteriza por la infiltración de
los acinos prostáticos de células polinucleares, linfocitos e histiocitos.

Prostatitis bacteriana crónica: Puede surgir como resultado de un control inefectivo de la

prostatitis aguda, o como un hallazgo clínico. Sus indicadores más recurrentes son las
infecciones frecuentes de vías urinarias.
Puede encontrarse infertilidad debido a la hipertermia que provoca la inyección, que acaba
con los espermatozoides.

Urolitiasis: Precipitación de cristales en la orina, pudiendo ser de:

→Oxalato de calcio: Cuyo mayor riesgo es una sobresaturación urinaria de calcio y oxalato.
→Estruvita: Compuesto generalmente por magnesio, amonio y fosfato, y cierto grado de
partículas orgánicas.
pH<7 oxalato de calcio, pH>7 estruvita
Generalmente los cálculos que se dan en riñón y uréteres son de oxalato, mientras que en
vejiga/uretra son menos del 50%.
Tiene predisposición por machos castrados.

Piometra: Inflamación del útero por invasión bacteriana, proveniente de la flora intestinal.
Ocurre en diestro, como consecuencia de una mucometra producto del alza de
progesterona. Esta hormona provoca hiperplasia endometrial y reduce la motilidad uterina,
lo que genera un ambiente propicio para las bacterias.

Metritis: Patología uterina posparto, que involucra la mucosa y el miometrio en problemas

puerperales (distocias, retención, mal manejo, etc), que terminan con la invasión bacteriana
del tejido.
Específicamente se da en el periodo de eliminación de las loquias, donde el útero recién
está involucionando después de la estimulación constante de progesterona.

Brucelosis: Causada por Brucella canis, su curso puede ser subagudo o crónico.
Su diseminación está determinada por la expulsión de tejidos y secreciones posparto,
contaminando el ambiente. Los machos pueden diseminar mediante el semen y la orina.
Comúnmente se transmite oronasal y conjuntival, aunque también puede transmitirse de
forma venérea.
La infección comienza con la entrada del agente al organismo, siendo fagocitado por
macrófagos. Aquí desarrolla su replicación, ya que impide el desarrollo de enzimas
lisosomales. Posteriormente, se colonizan los linfonodos regionales, produciendo su
hiperplasia, para después expandirse vía hematógena o linfática.
Los organismos infecciosos permanecen en los fagocitos mononucleares, en la médula
ósea, en los ganglios linfáticos, en el bazo y en la próstata. De forma infrecuente, puede
diseminar a los discos intervertebrales, ojos y riñones.

Leptospirosis: Bacteria gram (-), cuyo ingreso es a través de injurias en la piel, o piel
mojada, además de ingesta de aguas contaminadas. Naturales de ambientes húmedos y
templados (ej. Valdivia). Se multiplica en el tejido de origen, y luego viaja por el torrente
sanguíneo a los órganos blanco, destacando los riñones, pudiendo producir una nefritis
intersticial aguda.

Neurológico

Enfermedad discal (Hernia discal):

→Hansen tipo I: Extrusiva, con salida de núcleo pulposo. Se origina producto de una
metaplasia condroide (calcificación), lo que predispone la ruptura del anillo fibroso.
Se presenta en razas condrodistróficas.
→Hansen tipo II: Deformación del disco, protrusiva. Determinada por una metaplasia
fibrosa, desplazándose el núcleo pulposo a través de una pequeña fisura en el anillo fibroso.
Presentado en razas grandes en edades avanzadas.
Ambos producen ataxia, variando en hipermetría o paresia según la zona afectada.

Epilepsia: Convulsiones producidas por el desequilibrio entre neuronas excitatorias

(productoras de glutamato) e inhibitorias (liberadoras de GABA), donde las primeras
sobrepasan la acción de las segundas.
Glutamato induce la apertura de canales de sodio y calcio (despolariza) por su parte, GABA
abre canales de cloro (hiperpolariza).
→Idiopática: Componente racial asociado (bulldogs, poodles, etc).
→Estructural: Producto de cambios conformacionales intacraneanos, como puede ser un
tumor, inflamaciones, traumas, etc.
→Reactiva: Debida a diabetes, intoxicaciones, hipotiroidismo, etc.

Distemper canino: Canine morbillivirus, virus ARN epiteliotrópico, también afín con células
nerviosas y del sistema inmune. Su transmisión es mediante contacto directo, o secreciones
recientemente expulsadas, vía oronasal.
Comienza su replicación en tejido linfoide local al lugar de ingreso, generando una
inmunosupresión severa (predisponiendo a infecciones secundarias).
Su afección pulmonar afecta provocando una neumonía intersticial, que, gracias a la
inmunosupresión, puede pasar a ser bacteriana.
En el epitelio digestivo produce destrucción de las criptas intestinales. Y neurológicamente
produce una meningoencefalomielitis no supurativa y desmielinización axonal.

Toxoplasmosis: Toxoplasma gondii es el agente etiológico de esta patología, protozoo

intracelular estricto. Éste accede por medio de aguas contaminadas, carnes,
transplacentaria, lactancia. En cuanto a cazadores, puede estar presente en roedores y
aves. En general, por el consumo de ooquistes esporulados desde heces felinas.
Este parásito tiene tropismo por SNC y músculo, donde genera quistes que, al romperse,
contamina tejidos adyacentes, generando focos de infección activa.
En la ingesta, se rompen las paredes del quiste, liberando al taquizoito, el cual se disemina
vía sanguínea y linfática.
Los quistes pueden mantenerse de forma crónica, con reactivación periódica ante bajas de
inmunidad.

Gastrointestinal

Gastritis: Inflamación de la mucosa gástrica, con diferentes agentes etiológicos,

predecibles según su curso clínico.
→Aguda: Por indiscreción alimentaria, tóxicos, etc.
→Crónica: Puede ser idiopática, intolerancia alimentaria (inmunomediado), uso prolongado
de AINES (inhiben la producción de prostaglandinas, las que estimulan la protección de la
barrera gástrica), etc.

Pancreatitis: Producida por la activación prematura del tripsinógeno a tripsina aún dentro
de las células acinares pancreáticas, en conjunto de lipasas, amilasas y proteasas,
provocando destrucción de las células pancreáticas. La activación de la tripsina resulta en la
activación del resto de zimógenos pancreáticos, dando lugar a la autodigestión, inflamación
y necrosis del órgano, junto con una respuesta inflamatoria sistémica.
Su activación inicial ha sido documentada en estrés oxidativo e hipotensión, además de
otros factores, como un pH muy bajo, o altas concentraciones de calcio.
Un bloqueo apical de las células acinares previenen la liberación de gránulos zimógenos al
lumen intestinal.
→Aguda: Curso más acotado y con signología más marcada, mayor infiltrado polimorfo
nuclear como macrofagos y neutrófilos, hay edema pancreático leve.
→Crónica: Predominio mononuclear con linfocitos y monocitos, con cambio de tejido
funcional por fibroso. Su origen son pancreatitis agudas recurrentes.
Enzimas hepáticas aumentadas pero no especificas AST, ALT y FA. Anemia leve o por
hemoconcentración, trombocitopenia y leucocitosis por neutrofilia/linfocitosis.
Hiperbilirrubinemia, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, e hiperglucemia; hiponatremia,
hipocloremia e hipocalcemia. Aumento del tripsinógeno sérico.
Sus principales causas son: exceso de consumo de grasas, corticoides, traumatismos,
diabetes, etc.

Insuficiencia pancreática exocrina: Se trata de la incapacidad del páncreas para producir

y excretar enzimas suficientes para la digestión. Generalmente se da por una hipoplasia
(atrofia) congénita, al encontrarse disminuida la masa de los acinos pancreáticos exocrinos,
se disminuye de manera importante la secreción de la enzima lipasa pancreática,
conduciendo a un cuadro de mala digestión por la producción inadecuada de estas
enzimas, lo que lleva a un cuadro de emaciación al no digerir de manera correcta los
nutrientes.
Esta deficiencia enzimática conduce a una mala digestión de lípidos, lo que, junto al
sobrecrecimiento bacteriano (por el cese en la producción del factor antibacteriano
pancreático).
Hipoproteinemia, hipocolesterolemia, hipoalbuminemia, aumento moderado de ALT.
Predisposición en pastor alemán, probablemente por una patología autoinmune que ataca a
los acinos pancreáticos.

Enteritis/colitis/gastritis infiltrativas: Grupo de patologías idiopáticas que refieren a la

infiltración crónica de células del sistema inmune (linfocitos, plasmocitos, eosinófilos,
granulomatosa, neutrófilos) en tejido gastrointestinal.
Siendo de origen congénito, se manifiestan principalmente por la exposición a largo plazo
de antígenos de alto peso molecular, que al tener contacto con los enterocitos,
desencadenan una respuesta inflamatoria tipo I y IV, como alergia alimentaria. Al no
tratarse, permite la consolidación de este cuadro inflamatorio, pudiendo progresar hasta
esta enfermedad.
El infiltrado celular genera una barrera entre la mucosa y los capilares, impidiendo la
correcta absorción de nutrientes.
La retención de componentes del alimento en el lumen intestinal, así como una pérdida
significativa de fluidos, electrolitos y proteínas, genera la aparición de diarrea osmótica y
pérdida de peso.

Megaesófago: Es la dilatación del esófago con ausencia de peristaltismo, los músculos de

este tubo no pueden impulsar el alimento hacia el estómago, generando retención y
posterior fermentación de los mismos, incluso pudiendo llegar a una neumonía por
aspiración.
→Congénito: Con predisposición racial, con aparición en los cachorros al destete.
→Adquirido: Predisposición en mayores de 7 años, y razas grandes. Suele tener asociación
a afecciones neuromusculares sistémicas.

Megacolon: El estreñimiento produce una menor defecación producto del dolor, y una
mayor retención del bolo fecal en el colon, lo que permite reabsorber mayor cantidad de
agua y electrolitos. Con esta suerte de éstasis, los músculos peristálticos pierden su
capacidad contráctil y comienzan a distenderse, siendo patológica la condición en que el
colon bordea el doble de su tamaño normal.
Puede darse también de forma directa por afecciones neuromusculares que impidan el
correcto movimiento del colon, alimentación inadecuada (poca fibra), inactividad o
taponamiento físico, etc.

Parvovirosis/Panleucopenia felina: De transmisión orofecal, posee tropismo por células

en constante división. El virus se replica primeramente en las tonsilas y otros tejidos
linfáticos, para después repartirse a la vía sistémica e invadir las placas de Peyer
intestinales, donde genera destrucción de las criptas presentes en este tubo, provocando
enteritis y diarrea sanguinolenta.
Su afección puede alcanzar médula ósea, corazón, hígado, etc.

[Parásitos gastrointestinales]

Toxocariosis: Toxocara canis y felis, nemátodo con potencial zoonótico. Suele infestar a
cachorros vía oral, donde eclosiona la L3 en intestino y penetra la pared intestinal, a partir
de aquí puede movilizarse hasta hígado y pulmón, donde forma granulomas. Al llegar al
pulmón, las larvas ascienden y son tragadas nuevamente, colonizando el intestino y
poniendo sus huevos.
En adultos el parásito es reconocido y encapsulado en un granuloma, puede ser redirigido
hacia músculo, riñones o cerebro.

Trichuriasis: Trichuris vulpis, nemátodo hematófago. Los huevos, al ser consumidos,

eclosionan en el estómago, y L2 llega a colon y ciego, penetrando profundamente la
mucosa, para luego salir a la luz intestinal y anclarse en la mucosa. Produce diarrea tipo
intestino grueso, de tipo mucoide.

Dipilidiasis: Dipylidium caninum, platelminto céstodo “tenia”. Transmitida desde las pulgas
al ser ingeridas, donde el parásito se ancla en el intestino, disminuyendo su capacidad de
captación de nutrientes.
Mediante el escólex se sujeta, y va soltando paulatinamente proglótidas (“granos de arroz”),
los cuales al secarse se rompen y liberan los huevos. Estos huevos producen un intenso
prurito anal, por lo que los perros se arrastran “como trineo”.

Giardiasis: Giardia intestinalis, protozoo contraído desde las heces o aguas contaminadas
con éstas. Son altamente resistentes a las condiciones ambientales gracias a sus gruesas
paredes. Al ser ingeridos, se desplazan al intestino, donde su pared se disuelve y son
liberados los trofozoitos.
El parásito posee una gran placa de succión en la parte inferior del cuerpo, lo que le permite
estar adherido a la pared intestinal. Su reproducción por fisión binaria acaba produciendo
inflamación local, que perturba el transporte nutricional y de agua, desencadenando
signología.

Hematológico

Anaplasmosis granulocítica canina: Bacteria gram (-), transmitida a través de la mordida

de la garrapata.
→Anaplasma phagocytophilum: Los neutrófilos fagocitan al agente, al estar en intracelular
impide la fusión de fagolisosomas
→Anaplasma platys: Infecta plaquetas de la misma forma que el agente anterior.
Se presenta en forma individual, en pares o grupos llamados mórulas; a su vez, dentro de
una vacuola. Esta bacteria es capaz de entrar o salir de la célula hospedera sin destruirla,
esto explica porqué no hay hemoglobinuria, a pesar de la grave pérdida de glóbulos rojos.

Anemia hemolítica inmunomediada: Resulta de la destrucción de eritrocitos por la fijación

de anticuerpos (IgG o IgM) a antígenos propios o desconocidos en la membrana de estos,
sumado a la incapacidad de la médula para responder a la deficiencia eritrocítica (reacción
de hipersensibilidad tipo II).
La hemólisis puede ser intravascular (grave y agudo) o extravascular (crónica). En la
hemólisis extravascular los macrófagos localizados en bazo, hígado y médula ósea
reconocen a los eritrocitos recubiertos por anticuerpos mediante los receptores Fc de las
inmunoglobulinas y los remueven de la circulación sanguínea. En la hemólisis intravascular
la lisis ocurre dentro de los vasos sanguíneos y este proceso se desencadena por el
depósito de Ac y Complemento sobre la membrana eritrocitaria. En este caso la activación
del complemento produce la formación de un complejo de ataque de membrana por parte
de las moléculas del complemento, se forman canales en la membrana eritrocitaria con
entrada de iones y agua y consecuentemente se produce la lisis del glóbulo rojo.
Su etiología puede ser idiopática o inducida por un agente (lupus, neoplasias,mycoplasma,
ehrlichia, etc).

Trombocitopenia inmunomediada: Síndrome complejo autoinmune, resultante de una

respuesta celular y humoral frente a las plaquetas. Se da por la conformación de
anticuerpos contra glicoproteínas de superficie de los trombocitos, existiendo un predominio
de linfocitos proinflamatorios, que promueven la actividad macrofágica, el desarrollo de
linfocitos B autorreactivos, y la presencia de linfocitos T citotóxicos, al mismo tiempo que
existe una baja de los linfocitos T reguladores.

Traumatológico

Luxación rotuliana: Enfermedad congénita de rodilla con mayor prevalencia, dada por un
surco intertroclear plano producido desde una desalineación de los miembros.
Generalmente se da en miembros posteriores, con desplazamiento contralateral (por lo
general hacia medial).

Rotura de ligamento cruzado: El ligamento cruzado cumple la función de estabilizar la

rodilla, evitando un desplazamiento craneal y limitando el grado de rotación de la tibia en
relación al fémur. El cuadro generalmente se presenta de forma aguda, con un desgaste
previo y/o predispuesto congénitamente. Se evalúa a través de la prueba de cajón y
compresión tibial.

Inestabilidad atlantoaxial: Movimiento anómalo del cuello, por una falla estructural entre el
atlas y el axis, cosa que provoca la compresión medular. Puede darse por traumatismo o
como defecto de nacimiento.
Fracturas torácicas: Es rara la fractura de las primeras costillas en perros y gatos, suele
darse en costillas más caudales. Las fracturas vertebrales pueden desencadenar
disfunciones neurológicas notorias.

Osteocondrosis: Anomalía de la osificación endocondral, que consiste en el fallo de la

apoptosis de las células cartilaginosas, por lo que no se produce reabsorción ni reemplazo
por hueso. Estas células aumentan su grosor hasta llegar a producir un fallo en la
vascularización, seguida por la necrosis celular, apareciendo fisuras y desprendimiento de
fragmentos (osteofitos que determinan una osteocondritis disecante). Se da en la epífisis de
cualquier hueso largo, con mayor prevalencia en la cabeza humeral y cóndilos del húmero.

[Displasias]

Displasia de cadera: Recordar que la cadera es una enartrosis, donde el movimiento

anómalo del fémur sobre el acetábulo deforma a este último. Aparece durante el
crecimiento, causando laxitud en la articulación de la cadera. Usualmente se asocia a una
ganancia muy rápida de peso, y crecimiento acelerado. Esta inestabilidad produce dolor y
cambios degenerativos de la articulación, perdiéndose cartílago, formándose osteofitos y
tejido cicatricial afuncional.

Displasia de codo: Se da por la no-unión del proceso ancóneo, un proceso coronoides

fragmentado, osteocondritis disecante o incongruencia del codo. Al igual que el caso
anterior, los mayores factores que predisponen esta patología es el crecimiento y subida de
peso acelerada.

Displasia de articulación temporomandibular: El proceso coronoides puede trabarse

lateralmente al arco zigomático cuando la boca se abre completamente, incapacitando su
cerrado.

Felinos

Lipidosis hepática felina: Acúmulo de triglicéridos en el hígado, el cual se produce por un

aumento en la movilización grasa, por factores como estrés, ayunos prolongados, obesidad
con anorexia. Se ve inducida esta vía por la disminución de glucosa e insulina plasmática,
donde los lípidos son oxidados a cuerpos cetónicos, o re-esterificados a triglicéridos, estos
últimos migrarían en condiciones de normalidad, pero ante una baja de proteínas, se
acumulan en el hígado.
También puede producirse por un impedimento en la oxidación de ácidos grasos, con raíz
en déficits de metionina y lisina (sintetizadores de carnitina), deficiencia de arginina, esto
por una dieta inadecuada o anorexia asociada a otro complejo, bloqueando la formación de
lipoproteínas, encargadas del transporte de estas moléculas .
→Primaria/idiopática: El tipo que afecta generalmente a los gatos obesos, obesos. Es una
hepatopatía aguda con una gran acumulación de grasa en los hepatocitos que lleva a la
pérdida aguda de la función de los hepatocitos, proceso que es reversible si se puede
movilizar la grasa. Implica una combinación de movilización excesiva de lípidos periféricos
hacia el hígado, debido a una deficiencia de proteínas u otros nutrientes de la dieta.
→Secundaria: Producto de cualquier enfermedad externa que conlleve anorexia, como
sería la pancreatitis, diabetes mellitus, enfermedad inflamatoria intestinal, otras
hepatopatías, neoplasias, etc.
El estado catabólico produce una disminución del ratio insulina/glucagón, lo que estimula la
lipasa sensible a la hormona que promueve la liberación de ácidos grasos a circulación, los
cuales irán al hígado para su metabolización, pero producto de la deficiencia, por anorexia
de aminoácidos esenciales para el ciclo de la urea y síntesis de lipoproteínas, terminan
acumulándose en el hígado.

Cistitis idiopática/ITU: Diagnosticada por exclusión de otras posibles causas para la

inflamación de la vejiga (como una infección), además de estar asociada a cuadros potentes
de estrés.
El estrés promueve la activación de las hormonas noradrenalina y adrenalina,
estimulándose el sistema nervioso simpático, estimulando los axones neuronales de las
fibras C, así se explica una alteración en el urotelio (capa de glicosaminoglicanos), y esta
induce el contacto directo entre la orina y la vejiga (produciendo inflamación por los
protones, calcio y potasio presentes).
Además, la señal dolorosa promueve la presencia de sustancia P. Esta molécula produce un
incremento en la contracción del músculo liso, edema e infiltración mastocítica, con su
consecuente aumento de histamina. La inflamación produce un estrechamiento en el lumen
que da hacia la uretra, impidiendo la correcta micción.
Lesiones tisulares patognomónicas de esta patología son los conocidos como
“glomerulaciones”, pequeños hematomas, apreciables a la ecografía.

Tapones uretrales: Principalmente compuestos por materia orgánica y minerales, por lo

general, estruvita. Sus causas más recurrentes son la acumulación de material inflamatorio,
producto de otra patología (mucus, cristales, etc), espasmos ureterales, enfermedades del
tracto urinario inferior, etc.

Colangitis felina:
→Aguda/Neutrofílica: Generalmente en gatos jóvenes y de mediana edad, con un origen
bacteriano ascendente (desde el intestino delgado). Éste resulta con un infiltrado neutrofílico
en la luz del conducto. Tiene potencial de abarcar parte del parénquima, y formar abscesos.
Leucocitosis y neutrofilia con desviación a la izquierda. ALT, AST y GGT aumentan, y la FA
crece en exceso. hiperbilirrubinemia.
→Crónica/Linfocítica plasmocítica: En felinos sobre los 9 años, que cursa con cuadros de
constante agravamiento y recuperación. Es de avance lento, y se caracteriza por la
infiltración de áreas portales.
Se toma como una enfermedad principalmente inmunomediada, con una posible infección
transitoria como desencadenante.
Hemograma por lo general se ve normal, el perfil bioquímico no siempre va acompañado de
elevación de enzimas hepáticas. Existe hipergloblulinemia e hiperbilirrubinemia.

Virus de la Leucemia Felina (ViLeF): Generalmente se da en gatos jóvenes y “amistosos”.

Su transmisión es oral/inhalatoria la mayoría de las veces, siendo el fluido con mayor
concentración del virus la saliva, pudiendo inocularse durante la mordida.
Primeramente se replica en tejido linfoide orofaríngeo, que es continuada por una
leucocitosis mononuclear transitoria asociada a la viremia, aquí el virus se dispersa hacia
tejido linfoide periférico, para llegar a las criptas intestinales y médula ósea. Finalmente,
infecta neutrófilos y plaquetas de la MO, produciendo una segunda viremia, infectando
mucosas y glándulas salivales, para así diseminarse.
Después de la primera replicación, si el individuo inmunocompetente responde
efectivamente a la infección, queda negativo al virus. Sin embargo, en la segunda réplica, si
responde adecuadamente el sistema inmunológico, el virus queda latente en médula ósea y
por alguna situación de inmunodepresión (ej. estrés) puede sufrir una viremia pasajera o
persistente, quedando como un portador sano.
→Infección activa persistente: La inmunosupresión es la forma más frecuente de la viremia,
ya que el virus afecta primariamente a las células T, más exactamente a las células T
citotóxicas (CD4+) y las T helper (CD8+).
→Infección autolimitante: No presentan viremia, elaboran anticuerpos neutralizantes y
anti-FOCMA. Pueden presentar una infección localizada.
→Viremia transitoria: no genera enfermedad aguda, pero tampoco hay una recuperación
total, ya que pueden ser reactivados al sufrir una situación de estrés.

Virus de la Inmunodeficiencia Felina (VIF): Retrovirus, con mayor prevalencia en machos

adultos no castrados y “no amistosos”. Transmitido mediante mordeduras.
El virus infecta a los linfocitos T helper y citotóxicos, macrófagos, macróglias y astrocitos. Su
viremia tiene un peak máximo a las 2-4 semanas de la infección inicial, para después
mantenerse en un rango bajo hasta la última fase de la infección.
A la 4a semana de infectado el gato aparece una leucopenia transitoria debido a una
neutropenia, la cual sucede debido a un factor depresor granulocítico soluble. En este
mismo período el gato está febril por la liberación del factor de necrosis tumoral liberado por
los macrófagos infectados. Progresivamente van disminuyendo los linfocitos CD4+, lo que
se detecta a la 8a semana post infección, mientras los linfocitos CD8+ se mantienen o
tienen un leve incremento. Cada vez más van disminuyendo los linfocitos CD4+ hasta
acabarse alrededor de los 2 años, donde se invierte la relación CD4+/CD8+, produciendo
además una disminución en la producción y respuesta a las citoquinas.
Tiene 5 etapas clínicas: aguda, asintomática, linfoadenopatía generalizada, sintomática,
SIDA.

Virus del herpes felino/Rinotraqueitis felina: Su inicio es con estornudos paroxísticos y

conjuntivitis unilateral, que luego afecta a ambos ojos. Los signos que marcan el
decaimiento del gato comienzan aproximadamente al 5to día. Sus síntomas son
principalmente oculares, aunque también desarrolla progresión respiratoria, por ello forma
parte del complejo respiratorio felino.

Calicivirus: Lleva su multiplicación en el epitelio respiratorio, pudiendo predisponer

neumonía. Así mismo, puede reproducirse en el intestino, desencadenando cuadros de
enteritis. Su mayor característica son las úlceras que provoca tanto en boca como lengua.

Clamidia felina: CHLAMYDOPHILA FELIS, bacteria gram (-) muchas veces asociada al
complejo respiratorio felino. Produce principalmente signología ocular, pero puede progresar
a cuadros respiratorios.

Peritonitis/pleuritis infecciosa felina (PPIF): Producida por un coronavirus, cuyas células

blanco son los macrófagos, provocando una enfermedad sistémica.
Su ingreso es vía oronasal, primeramente llega a los enterocitos, para, en algunos casos,
sufrir de una mutación y pasar a infectar sistémicamente.
Es una enfermedad mediada inmunológicamente, donde los anticuerpos no actúan
neutralizando al virus, sino que promoviendo las lesiones de diferentes formas: anticuerpos
no-neutralizantes se unen al virus, formando inmunocomplejos patógenos que se adhieren
al endotelio vascular; anticuerpos se unen a antígenos presentes en células infectadas,
promoviendo la injuria provocada por el complemento en los tejidos circundantes;
anticuerpos pueden opsonizar al virus y aumentar la captura macrofágica, acelerando la
replicación y diseminación por medio de estas células.
→PPIF húmeda: Curso muy rápido, pudiendo provocar la muerte a los dos meses de la
infección. Al provocarse un aumento de la permeabilidad vascular, se da la acumulación de
líquido rico en proteínas y fibrina en la cavidad peritoneal, provocando un derrame en esta
zona, que induce una disnea inspiratoria asincrónica/paradojal. Su presentación se ve
determinada por la presencia de respuesta humoral y ausencia celular en el paciente.
→PPIF seca: De curso más lento, permitiendo la sobrevida por hasta más de un año. Sus
lesiones se caracterizan por inflamaciones granulomatosas y vasculitis necrotizantes en
diferentes órganos.

Linfoma felino: Predispuesto en infecciones concomitantes de VIF y ViLeF, pudiendo tener

4 posibles formas de presentación: digestiva, mediastínica, multicéntrica y extranodal.
El más común es el digestivo, se origina a partir de linfocitos pequeños o grandes (T y B,
respectivamente). Se presenta generalmente en gatos negativos a ViLeF.
En cambio la forma mediastínica suele aparecer en gatos jóvenes, positivos a ViLeF.
Y gatos positivos a ViLeF de entre 3-5 años suelen cursar con la presentación multicéntrica.

Anemia infecciosa felina: Mycoplasma haemofelis, cuyos vectores son artrópodos

hematófagos (pulgas, garrapatas), además de poder transmitirse por medio de arañazos y
mordidas.
Esta bacteria se adhiere a las membranas celulares de los eritrocitos, produciendo
hemólisis. La anemia es resultado de una eritrofagocitosis extravascular por los macrófagos
en bazo, médula, hígado, etc.

Gingivoestomatitis crónica felina: Enfermedad inmunomediada e inflamatoria. Se

atribuye a la acumulación de placa bacteriana, donde puede verse superada la inmunidad
local, o esta misma reacciona de forma exacerbada, generando cierto grado de infiltración
en el tejido.
→Tipo 1: Estomatitis alveolar, labial o bucal.
→Tipo 2: Estomatitis caudal.

Enfermedad periodontal: Conjunto de enfermedades inflamatorias inducidas por la placa

bacteriana y la consecuente inflamación exacerbada, que involucra el tejido de sostén.
→Grado 0: clínicamente sano
→Grado 1: gingivitis sin pérdida de tejido de soporte.
→Grado 2: leve periodontitis, con pérdida del 25% de tejido de sostén.
→Grado 3: periodontitis moderada
→Grado 4: periodontitis grave, con un compromiso de más del 50% de tejido
Asma bronquial felino: Enfermedad inflamatoria crónica, con reapariciones esporádicas
por la hiperreactividad del árbol respiratorio, produciendo episodios de broncoconstricción
reversibles.
Su sintomatología está determinada por la disminución del lumen, y con ello, un aumento en
la resistencia aérea. Además, la respuesta inmunológica frente a los antígenos viene
acompañada de sobreproducción de mucus, cosa que colabora con la dificultad respiratoria.

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Hepatitis infecciosa canina: El virus ingresa a la célula por endocitosis, a través de

vesículas. Se produce la liberación de la partícula viral en el citoplasma, gracias a su acción
tóxica. Esta partícula se transporta al núcleo, lugar donde es liberado el ADN viral. Dentro
del núcleo, el virus realiza la replicación, transcripción, ensamblaje y maduración. Luego de
esto, se da la lisis celular, quedando libre el virión.
La infección inicial se da en criptas amigdalinas y placas de Peyer, para luego pasar a una
viremia que alcanza las células endoteliales de diferentes tejidos, lugar donde realiza su
replicación y posterior diseminación al resto del organismo. Los órganos más afectados son
hígado, riñones, bazo y pulmones. Hay destrucción de los hepatocitos, necrosis
hepatocelular multifocal, pared de la vesícula biliar engrosada y edematosa.