Caso 25: Cálculos esenciales en fisiología renal

Este caso te guiará a través de algunas ecuaciones y cálculos básicos de fisiología renal. Utiliza
los datos entregados en la Tabla 4.1 para resolver las preguntas

Tabla 4.1: Valores fisiológicos renales para el caso clínico

Parámetro Valor
V (tasa de flujo urinario) 1 ml/min
Pinulina 100 mg/ml
Uinulina 12 g/ml
RAPAH 1,2 mg/ml
RVPAH 0,1 mg/ml
UPAH 650 mg/ml
PA 10 mg/ml
UA 2 g/ml
PB 10 mg/ml
UB 10 mg/ml
Hematocrito 0,45
PAH: Ácido para-aminohipúrico; A: Sustancia A; B: Sustancia B

Preguntas
1. ¿Cuál es el valor de la tasa de filtración glomerular (TFG)?

2. ¿Cuál es el valor para el flujo plasmático renal “real”? ¿Cuál es el valor del flujo sanguíneo
renal? ¿Cuál es el valor para el flujo plasmático renal “efectivo”? ¿Por qué es diferente el
flujo plasmático renal “efectivo” que el flujo plasmático renal “real”?

3. ¿Cuál es el valor para la fracción de filtración? ¿cuál es el significado de este valor?

4. Asumiendo que la sustancia A es filtrada libremente (p.ej. no unida a proteínas

plasmáticas), ¿cuál es la carga filtrada de la sustancia A? ¿es la sustancia A reabsorbida o
secretada? ¿cuál es la tasa de reabsorción o secreción?

5. ¿Cuál es la excreción fraccional de la sustancia A?

6. ¿Cuál es el clearance de la sustancia A? ¿es el valor del clearance consistente con la

conclusión que alcanzaste en la pregunta 4, sobre si la sustancia A es reabsorbida o
secretada?

7. La sustancia B está unida a proteínas plasmáticas en un 30%; ¿es esta sustancia reabsorbida
o secretada? ¿cuál es la tasa de reabsorción o secreción?
Respuestas y explicaciones
1. La TFG es medida por el clearance de un marcador glomerular. Un marcador glomerular es
una sustancia que es libremente filtrada a través de los capilares glomerulares y no es
reabsorbida ni secretada por los túbulos renales. El marcador glomerular ideal es la inulina.
Por lo tanto, el clearance de la inulina corresponde a la TFG. La ecuación genérica para el
clearance de una sustancia X es:

Cx = Ux x V
Px

En donde:
Cx = clearance (ml/min)
Ux = concentración urinaria de la sustancia x (mg/ml)
Px = concentración plasmática de la sustancia x (mg/ml)
V = tasa de flujo urinario

La TFG, o el clearance de inulina, es expresada como:

TFG = Uinulina x V
Pinulina

En donde:
TFG= tasa de filtración glomerular (ml/min)
Uinulina = concentración urinaria de inulina (mg/ml)
Pinulina = concentración plasmática de inulina (mg/ml)
V = tasa de flujo urinario

En este caso, la TFG (clearance de inulina) es:

TFG = Uinulina x V
Pinulina

= 12 gr/ml x 1 ml/min
100 mg/ml

= 12.000 mg/ml x 1 ml/min

100 mg/ml

= 120 ml/min

2. El flujo renal plasmático es medido con un ácido orgánico llamado ácido para-
aminohipúrico (PAH). Las propiedades del PAH difieren a las de la inulina. El PAH es filtrado
en el glomérulo renal y secretado por los túbulos renales; en cambio, la inulina es sólo
filtrada por los glomérulos. La ecuación para medir el flujo plasmático renal “real” está
basada en el principio de conservación de masas de Fick. El principio de Fick establece que
la cantidad de PAH que ingresa al riñón a través de la arteria renal es igual a la cantidad de
PAH que egresa del riñón por medio de la vena renal y el uréter. Por lo tanto, la ecuación
para el flujo plasmático renal “real” es:
FPR = UPAH x V .
RAPAH – RVPAH

En donde:
FPR = flujo plasmático renal (ml/min)
UPAH = concentración urinaria de PAH (mg/ml)
RAPAH = concentración en arteria renal de PAH (mg/ml)
RVPAH = concentración en vena renal de PAH (mg/ml)
V = tasa de flujo urinario (ml/min)

Por lo tanto, en este caso, el FPR “real” es:

FPR = 650 mg/ml x 1 ml/min

1,2 mg/ml – 0,1 mg/ml

FPR = 650mg/min
1,1 mg/ml

= 591 ml/min

El flujo sanguíneo renal es calculado del flujo plasmático renal y el hematocrito, de esta
forma:

FSR = FPR .
1 – Hct

En donde:
FSR = flujo sanguíneo renal (ml/min)
FPR = flujo plasmático renal (ml/min)
Hct = hematocrito

En palabras, el FSR es el FPR dividido por uno menos el hematocrito. El hematocrito es la

fracción del volumen sanguíneo ocupada por los eritrocitos. Por lo tanto, uno menos el
hematocrito es la fracción del volumen sanguíneo ocupada por el plasma. En este caso, el
FSR es:

FSR = 591 ml/min

1 – 0,45
= 1075 ml/min

Mirando la ecuación del FPR “real”, podrías apreciar que esta medición sería difícil de
realizar en la sangre de seres humanos, ya que las muestras ¡deberían ser extraídas en
forma directa desde las arterias y venas renales! Sin embargo, la medición puede ser
simplificada aplicando dos suposiciones razonables. (1) La concentración de PAH en la vena
renal es cero, o cercana a cero, ya que toda la cantidad de PAH que ingresa al riñón es
excretada a la orina por medio de una combinación de los procesos de filtración y
secreción. (2) La concentración de PAH en la arteria renal iguala la concentración de PAH en
cualquier vena sistémica (aparte de la vena renal). Esta segunda suposición está basada en
el hecho de que ningún órgano, aparte del riñón, extrae PAH. Con estas dos suposiciones (el
PAH en la vena renal es cero y el PAH en la arteria renal es igual a cualquier otra vena
 sistémica), tenemos una ecuación mucho más simplificada, que ahora es llamada flujo
plasmático renal “efectivo”. Nótese que el FPR “real” es también el clearance del PAH,
como sigue:

FPR efectivo = UPAH x V .

PPAH
= CPAH

Para este caso, el FPR efectivo es:

FPR efectivo = 650 mg/ml x 1 ml/min

1,2 mg/ml
= 542 ml/min
El FPR “efectivo” (542 ml/min) es menor al FPR “real” (591 ml/min). Por lo tanto, el FPR
efectivo subestima el FPR real en alrededor de un 10%. Esta subestimación ocurre debido a
que la concentración del PAH en la vena renal no es exactamente cero (como asumimos),
sino que es cercana a cero. Aproximadamente un 10% del FPR irriga tejido renal y no está
involucrado en los procesos de filtración y secreción tubular de PAH (p.ej. tejido adiposo
renal). El PAH de esta porción del FPR aparece en la vena renal, no en la orina.

Naturalmente, te estarás preguntando “¿cuándo debería calcular el FPR “real” y cuándo el

FPR “efectivo”? Aunque no hay reglas rápidas y duras de los examinadores, es seguro
afirmar que si recibes valores del PAH en la arteria y vena renal, los utilizaras para calcular
el FPR “real”. Si sólo te dan el PAH de la circulación venosa sistémica, entonces calcularás el
FPR “efectivo”

3. La fracción de filtración es la fracción del flujo renal plasmático que es filtrada a través de
los capilares glomerulares. En otras palabras, la fracción de filtración es la TFG dividida por
el FPR:

Fracción de filtración = TFG

FPR

En este caso:

Fracción de filtración = 120 ml/min

591 ml/min
= 0,20

Este valor para la fracción de filtración (0.20 o 20%) es típica para riñones normales.
Significa que aproximadamente el 20% del flujo renal plasmático que ingresa a los riñones a
través de las arterias renales es filtrada a través de los capilares glomerulares. El 80%
restante abandona los capilares glomerulares a través de las arteriolas eferentes y se
convierten en el flujo sanguíneo de los capilares peritubulares.

4. Esta pregunta se refiere al cálculo de la carga filtrada, la tasa de excreción, y tasa de

reabsorción o secreción de la sustancia A (figura 4-1)
 Figura 4-1. Proceso de filtración, reabsorción, secreción y excreción en el nefrón

Un fluido de tipo intersticial es filtrado desde la sangre de los glomérulos capilares al

espacio de Bowman (la primera parte del túbulo contorneado proximal). La cantidad de una
sustancia filtrada por unidad de tiempo es llamada carga filtrada. Este filtrado glomerular es
subsecuentemente modificado por los procesos de reabsorción y secreción en las células
epiteliales que forman el nefrón. Con la reabsorción, una sustancia que fue previamente
filtrada es transportada desde el lumen del nefrón hacia la sangre de los capilares
peritubulares. Muchas sustancias son reabsorbidas, incluyendo Na+, Cl-, HCO3-, aminoácidos
y agua. Con la secreción, una sustancia es transportada desde la sangre de los capilares
peritubulares hacia el lumen del nefrón. Algunas sustancias son secretadas, incluyendo K+,
H+ y ácidos orgánicos y bases. La excreción es la cantidad de una sustancia que es excretada
por unidad de tiempo; es la suma o el resultado neto de los tres procesos: filtración,
reabsorción y secreción.

Podemos determinar si en una sustancia ha ocurrido reabsorción neta o secreción neta

comparando su tasa de excreción con la carga filtrada. Si la tasa de excreción es menos que
la carga filtrada, la sustancia fue reabsorbida. Si la tasa de excreción es mayor que la carga
filtrada, la sustancia fue secretada. Por lo tanto, es necesario conocer como calcular la
carga filtrada y la tasa de excreción. Con esta información, podemos luego calcular la tasa
de reabsorción o secreción intuitivamente.

La carga filtrada de cualquier sustancia, X, es el producto de la TFG y de la concentración

plasmática de C, como sigue:

Carga filtrada = TFG x Px

En donde:
Carga filtrada = cantidad de X filtrada por minuto (p.ej. mg/min)
TFG = tasa de filtración glomerular (ml/min)
Px = concentración plasmática de X (p.ej. mg/ml)

La tasa de excreción de cualquier sustancia, X, es el producto de la tasa de flujo urinario y la

concentración urinaria de X:

Tasa de excreción = V x Ux
 En donde:
Tasa de excreción = cantidad de X excretada por minuto (p.ej. mg/min)
V = Tasa de flujo urinario (ml/min)
Ux = concentración urinaria de X (p.ej. mg/ml)

Ahora estamos listos para calcular los valores para la carga filtrada y la tasa de excreción de
la sustancia A, y para determinar si la sustancia A es reabsorbida o secretada. La TFG fue
previamente calculada por el clearance de inulina como 120 ml/min.

Carga filtrada de A = TFG x PA

= 120 ml/min x 10 mg/ml
= 1200 mg/min

Tasa de excreción de A = V x UA
= 1 ml/min x 2 gr/ml
= 1 ml/min x 2000 mg/ml
= 2000 mg/min

La carga filtrada de la sustancia A es 1200 mg/min, y la tasa de excreción es 2000 mg/min.

¿Cómo puede haber más sustancia A excretada en la orina que de la que fue originalmente
filtrada? La sustancia A debió haber sido secretada desde la sangre de los capilares
peritubulares hacia el fluido tubular (orina). Intuitivamente, podemos determinar que la
tasa neta de secreción de la sustancia A es 800 mg/min (la diferencia entre la tasa de
excreción y la carga filtrada).

5. La excreción fraccional de una sustancia es la fracción (o porcentaje) de la carga filtrada que

es excretada en la orina. Por lo tanto, la excreción fraccional es la tasa de excreción (Ux x V)
dividida por la carga filtrada (TFG x Px), como sigue:

Excreción fraccional = UX x V .
TFG X PX
Donde:
Excreción fraccional = fracción de la carga filtrada excretada en la orina
Ux = concentración urinaria de X (p.ej. mg/ml)
Px = concentración plasmática de X (p.ej. mg/ml)
V = tasa de flujo urinario (ml/min)
TFG = tasa de filtración urinaria (ml/min)

Para la sustancia A, la excreción fraccional es:

Excreción fraccional = Tasa de excreción

Carga filtrada
= UA X V _
TFG X PA
 = 2 gr/ml x 1 ml/min _
120 ml/min x 10 mg/ml
= 2000 mg/min
1200 mg/min
= 1,67 o 167%

Te podrías preguntar cómo este número es posible. ¿Podemos actualmente excretar el

167% de la cantidad que fue originalmente filtrada? Sí, si la secreción agrega una gran
cantidad de sustancia A a la orina, encima de la cantidad que fue originalmente filtrada.

6. El concepto de clearance y de la ecuación del clearance fueron discutidos en la pregunta 1.

El clearance renal de la sustancia A es calculado con la ecuación del clearance:

CA = UA x V
PA
= 2 gr/ml x 1 ml/min
10 mg/ml
= 2000 mg/ml x 1 ml/min
10 mg/ml
= 200 ml/min

La pregunta realizada apunta a si el valor calculado del clearance es consistente con la

conclusión alcanzada en las preguntas 4 y 5. (Las conclusiones de las preguntas 4 y 5 fue
que la sustancia A es secretada r el túbulo renal.) Para responder esta pregunta, compara el
clearance de la sustancia A (200 ml/min) con el clearance de inulina (120 ml/min). La inulina
es un marcador glomerular puro que es filtrado, pero no reabsorbido ni secretado. El
clearance de la sustancia A es más alto que el clearance de inulina porque la sustancia A es
filtrada y secretada, en comparación con la inulina que es sólo filtrada. Por lo tanto,
comparar el clearance de la sustancia A con el clearance de la inulina da la misma respuesta
cualitativa que los cálculos de las preguntas 4 y 5, es decir, la sustancia A es secretada.

7. El enfrentamiento a esta pregunta es el mismo realizado en la pregunta 4, excepto que la

sustancia B está unida a proteínas plasmáticas en un 30%. Debido a que las proteínas
plasmáticas no son filtradas, el 30% de la sustancia B del plasma no puede ser filtrada a
través de los capilares glomerulares; sólo el 70% de la sustancia B plasmática es filtrable.
Esta corrección es aplicada en el cálculo de la carga filtrada:

Carga filtrada de B = TFG x PB x %filtrable

= 120 ml/min x 10 mg/ml x 0,7
= 840 mg/min

Tasa de excreción de B = V x UB
= 1 ml/min x 10 mg/ml
= 10 mg/min
 Debido a que la tasa de excreción de la sustancia B (10 mg/min) es mucho menor que la
carga filtrada (840 mg/min), la sustancia B debe haber sido reabsorbida. La tasa de
reabsorción, calculada en forma intuitiva por la diferencia entre la carga filtrada y la tasa de
excreción, es 830 mg/min.

Palabras clave
Clearance
Flujo plasmático renal efectivo
Tasa de excreción
Carga filtrada
Fracción de filtración
Excreción fraccional
Tasa de filtración glomerular
Hematocrito
Reabsorción
Flujo renal sanguíneo
Flujo renal plasmático
Secreción
Caso 31: Acidosis metabólica
Cetoacidosis diabética
David Mendel, a quien se le diagnosticó Diabetes Mellitus I cuando tenía 12 años, actualmente
se encuentra cursando el tercer año de Medicina. La Diabetes de David se mantuvo bajo control
durante la enseñanza media y por los dos primeros años de estudiar Medicina. Sin embargo;
cuando David comenzó su pasantía por cirugía, su horario regular de comidas e inyecciones de
Insulina se vio completamente interrumpido. Una mañana, luego de una larga noche de cirugía
traumatológica, David olvido completamente tomar su insulina. A las 5 AM luego de terminar
el turno, tomó un jugo de naranja y comió dos rosquillas. A las 7 AM, bebió más jugo ya que se
sentía muy sediento. Le mencionó a su compañero que se sentía extraño y que su corazón
estaba acelerado. A las 9 AM se retiró del pabellón quirúrgico debido a que sentía que se iba a
desmayar. Más tarde, esa misma mañana, fue encontrado inconsciente en la sala de espera.
Fue transferido inmediatamente a la sala de urgencias donde se obtuvo la información
mostrada en la tabla 4-9:

Tabla 4-9: Examen físico y valores de laboratorio de David

Parámetro Valor
Presión arterial 90/40
Frecuencia cardiaca 130/min
Respiración 32/min, profunda y rápida

Concentración plasmática
Glucosa 560 mg/dl
Na+ 132 mEq/L (normal 140 mEq/L)
K+ 5.8 mEq/L (normal 4,5 mEq/L)
Cl- 96 mEq/L (normal 105 mEq/L)
HCO3-/CO2 8 mEq/l (normal 24 mEq/L)
Cetonas ++ (normal -)

Gases arteriales
PO2 112 mm Hg (normal 100 mm Hg)
PCO2 20 mm Hg (normal 40 mm Hg)
pH 7,22 (normal 7,4)

Basándose en la información obtenida en la tabla, se determinó que David se encontraba en

una Cetoacidosis Diabética. Se le administró una infusión intravenosa de suero hidrosalino e
insulina. Luego, después de que su nivel de glucosa disminuyera a 175 mg/dl y el K+ a 4 mEq/L,
se agregó glucosa y K+ a la infusión. David pasó la noche hospitalizado. A la mañana siguiente
sus valores de glicemia, electrolitos y gases arteriales regresaron a la normalidad.
Preguntas
1. ¿Qué desorden ácido-básico tuvo David? ¿Cuál fue su etiología?

2. ¿Los pulmones de David generaron el grado esperado de compensación respiratoria?

3. ¿Porqué su respiración fue tan rápida y profunda? ¿Cómo se denomina ese tipo de
respiración?

4. ¿Cómo la falta de toma de insulina generó este trastorno ácido-básico?

5. ¿Cuál fue el anión gap de David y cuál es su significancia?

6. ¿Por qué David se sentía tan sediento a las 7 AM?

7. ¿Por qué su frecuencia cardiaca estaba aumentada?

8. ¿Qué factores contribuyeron a la elevada concentración de K+ plasmático?

9. ¿De qué manera el tratamiento inicial con Insulina y suero hidrosalino ayudó a corregir los
trastornos hidroelectrolíticos de David?

10.¿Por qué se añadió glucosa y K+ a la infusión luego de que los niveles de glucosa y K+ fueron
corregidos a la normalidad?
Respuestas y Explicaciones
1. Los valores de pH, HCO3- y PCO2 fueron consistentes con una acidosis metabólica: pH
disminuido, HCO3- disminuido y PCO2 disminuida. (Tabla 4-10)

Tabla 4-10: Resumen de trastornos ácido-base

Trastorno CO2 + H2O ↔ H+ + HCO3- Compensación Compensación
respiratoria renal
Acidosis
↓ ↑ ↓ Hiperventilación No
metabólica

Alcalosis
↑ ↓ ↑ Hipoventilación No
metabólica

Acidosis ↑ excreción H+
↑ ↑ ↑ No
respiratoria ↑ reab. HCO3-

Alcalosis ↓ excreción H+
↓ ↓ ↓ No
respiratoria ↓ reab. HCO3-

David tuvo una acidosis metabólica secundaria a una sobreproducción de cetoácidos: ácido
β-OH-butírico y ácido acetoacético. La acidosis metabólica usualmente es causada por un
incremento de los ácidos fijos en el cuerpo, como resultado de su ingesta o de su
sobreproducción. El exceso de ácido fijo se amortigua con el HCO3- extracelular y, como
resultado, la concentración de HCO3- disminuye.

Esta disminución en la concentración de HCO3- causa que el pH sanguíneo disminuya

(acidemia), como se describe en la ecuación de Henderson-Hasselbalch:

Luego la acidemia provoca un aumento en la frecuencia respiratoria, o hiperventilación, por

estimulación de los quimiorreceptores centrales. Como resultado, la PCO2 arterial
disminuye. Esta disminución de PCO2 arterial corresponde a la compensación respiratoria
de la acidosis metabólica. Esencialmente los pulmones intentan disminuir el denominador
(CO2) de la ecuación Henderson-Hasselbalch tanto como el numerador (HCO3-) se encuentre
disminuido, tendiendo a normalizar la relación de HCO3- y CO2, normalizando así el pH.

2. El grado esperado de compensación respiratoria puede ser calculado con las “reglas
mnemotécnicas”. Estas reglas predicen las respuestas compensatorias apropiadas para
cada alteración ácido-base simple. Por ejemplo en una acidosis metabólica simple, las
reglas renales determinan si los pulmones están hiperventilando en la medida esperada
para una determinada disminución de la concentración de HCO3-. En David, la
concentración de HCO3- cayó a 8 mEq/L. Las reglas pueden ser usadas para predecir la caída
esperada en la PCO2 para esta disminución de HCO3-. SI la PCO2 actual de David es igual a la
PCO2 predicha, la compensación respiratoria se considera apropiada, y ninguna otra
anormalidad ácido-base está presente. Si la PCO2 actual de David es diferente del valor
 predicho, entonces se concluye la existencia de otra anormalidad ácido-base además de la
acidosis metabólica. Las reglas renales nos dicen que en una acidosis metabólica simple, el
cambio esperado en la PCO2 (desde el valor normal de 40 mm Hg) es 1.3 veces el cambio
de la concentración de HCO3- (desde el valor normal de 24 mEq/L). Así, en el caso de David:

Disminución de HCO3- (desde lo normal) = 24 mEq/L – 8 mEq/L

= 16 mEq/L
Disminución predicha de la PCO2 (desde lo normal) = 1.3 x 16 mEq/L
= 20.8 mm Hg
PCO2 Predicha = 40 mm Hg – 20.8 mm Hg
= 19.2 mm Hg

La PCO2 predicha es de 19.2 mm Hg. La PCO2 actual David es 20 mm Hg. Con esto se
concluye que el grado de compensación respiratoria fue apropiado y esperado para una
persona con una concentración de HCO3- de 8 mEq/L; además ninguna otra alteración
ácido-base estuvo presente.

3. La respiración rápida y profunda en David es la respuesta compensatoria para su Acidosis

Metabólica. Esta hiperventilación, típicamente observada en la cetoacidosis diabética, se
llama Respiración de Kussmaul.

4. David tiene Diabetes Mellitus Tipo I. Las células beta de su páncreas endocrino no secretan
la suficiente insulina requerida para el almacenamiento de los nutrientes ingeridos. Debido
a ello desde el inicio de su Diabetes, durante la enseñanza media, él ha dependido de
inyecciones de insulina exógena para el depósito de los nutrientes que consume. Al olvidar
su inyección de insulina de la mañana y luego comer una colación alta en carbohidratos
(Jugo de naranja y Rosquillas), se metió en un grave problema. Las acciones principales de
la insulina se coordinan para el ingreso y depósito de nutrientes. Estas incluyen el ingreso
de glucosa a las células y el aumento de la síntesis de glucógeno, grasa y proteínas. Por
tanto, la deficiencia de Insulina tiene los siguiente efectos: (1) Ingreso de glucosa reducido a
las células, resultando en una hiperglicemia; (2) Catabolismo proteico aumentado,
resultando en niveles aumentados de aminoácidos en sangre, que se utilizan como
sustratos gluconeogénicos; (3) Lipólisis aumentada, resultando en el aumento de los niveles
plasmáticos de ácidos grasos libres; y (4) Cetogénesis hepática aumentada que utiliza como
sustrato, ácidos grasos libres. Los cetoácidos resultantes son los ácidos fijos β-OH-butírico y
acetoacético. Una sobreproducción de estos ácidos es lo que causa finalmente la
cetoacidosis diabética.

5. El anion Gap sérico está basado en el principio de electroneutralidad, que es un

requerimiento absoluto para todo compartimento líquido del organismo (p.ej el plasma). Se
refiere a que en todo compartimento, la concentración de cationes debe ser exactamente
balanceada por una igual concentración de aniones. En el compartimento plasmático,
usualmente se mide el Na+ (catión), el Cl- y el HCO3- (aniones). Al comparar la
concentración de Na+ con la suma de las concentraciones de Cl- y HCO3-, existe un “gap” o
brecha. Esta brecha de aniones, el anion gap, se compone de aniones no medidos e
incluyen a la albúmina plasmática, al fosfato, sulfato, citrato y lactato (Figura 4-10)
 Figura 4-10. Brecha aniónica sérica

El Anion Gap se calcula de la siguiente manera:

Donde:
Anion Gap = Aniones no medidos en el plasma.
[Na+] = Concentración plasmática de Na+ (mEq/L)
[Cl-] = Concentración plasmática de Cl- (mEq/L)
[HCO3-] = Concentración plasmática de HCO3- (mEq/L)

El intervalo normal del Anion Gap es 8-16 mEq/L (valor medio, 12 mEq/L).

El Anion Gap de David es:

Anion Gap = 132 mEq/L - (96 mEq/L + 8 mEq/L)

= 28 mEq/L

El Anion Gap calculado de 28 mEq/L es mucho más alto que el valor normal de 12 mEq/L.
¿A qué se debe este aumento en el Anión Gap? Dado que el anión gap representa a los
aniones no medidos, una conclusión lógica es que la concentración de aniones no medidos
en David incrementó por la presencia de cetoaniones. Así David tuvo una acidosis
metabólica con un anión gap incrementado. Para mantener la electroneutralidad, la
disminución de la concentración de HCO3-- (un anión medido), se contrarrestó con el
aumento de cetoaniones (anión no medido). ¿Notaste que el anión gap aumentó
exactamente en la misma medida en que el HCO3- disminuyó? En otras palabras el anion
gap de 28 mEq/L fue 16 mEq/L mayor que el valor normal de 12 mEq/L, y el HCO3- de 8
mEq/L fue 16 mEq/L menor que el valor normal de 24 mEq/L. Esta comparación
denominada “∆/∆” (∆ anión gap/∆ HCO3-) se utiliza cuando una acidosis metabólica se
asocia a un anión gap aumentado. El ∆/∆ sirve para determinar si la acidosis metabólica es
el único trastorno ácido-base que afecta en la concentración de HCO3-. En el caso de David
 podemos concluir que con el fin de mantener la electroneutralidad, la disminución de HCO3-
fue compensada con el incremento de aniones no medidos, y que, ningún otro proceso,
además de la acidosis metabólica con anión gap alto, intervino en la concentración de
HCO3-.

6. David se sentía extremadamente sediento a las 7 am debido a su hiperglicemia. Él olvidó

inyectarse su insulina y comió una comida alta en carbohidratos. Sin Insulina, la glucosa
ingerida no pudo ser ingresada a las células y su glicemia (concentración de glucosa en
sangre) se elevó a valores muy altos. La concentración de glucosa en sangre, en sus valores
normales, contribuye escasamente en la osmolaridad total del plasma. Sin embargo, en un
estado de hiperglicemia, la contribución de la glucosa en la osmolaridad plasmática total se
vuelve más significativa. Así, la osmolaridad plasmática de David se elevó sobre sus valores
normales secundaria a la hiperglicemia, y concomitantemente esta hiperosmolaridad
estimuló los centros de sed en el hipotálamo. Además, David perdió Na+ y agua a través de
la orina debido a la diuresis osmótica generada por la glucosa no reabsorbida a nivel renal.
Esto produjo una contracción de volumen del LEC lo que estimuló al sistema renina-
angiotensina II-aldosterona (a través de la disminución de la perfusión renal); y, la
angiotensina II es un potente estimulante de la sed. Otra evidencia de la contracción de
volumen del LEC fue la Hipotensión de David, evidenciada en la sala de urgencias (PA
90/40).

7. La frecuencia cardiaca de David estuvo incrementada debido a la Presión arterial

disminuida. Recuerda la fisiología cardiovascular en que una caída de la presión arterial
activa a los barorreceptores del seno carotideo (Reflejo barorreceptor), y envía esta
información a los centros cardiovasculares localizados en Sistema nervioso central. Estos
centros incrementan las descargas simpáticas al corazón y a los vasos sanguíneos en un
intento de regresar la presión arterial a lo normal. Un incremento en la frecuencia cardiaca
corresponde a una de estas respuestas.

8. Para determinar los factores que contribuyeron en la Hiperkalemia de David, debemos

considerar tanto el balance interno del K+ (desplazamientos del K+ entre el LEC y el LIC)
como el balance externo (p.ej: mecanismos renales). Así, la hiperkalemia puede ocurrir por
una salida del K+ desde el LIC al LEC, por una disminución en la excreción renal, o bien por
una combinación de los dos. Los principales factores que causan la salida de K+ desde el
líquido intracelular al extracelular se muestran en la tabla 4-11. Estos incluyen la deficiencia
de insulina, antagonistas β-adrenérgicos, acidosis (ya que el H+ extracelular se intercambia
con el K+ intracelular), hiperosmolaridad, ejercicio, y lisis celular. En el caso de David, los
factores implicados fueron la deficiencia de insulina y la hiperosmolaridad (secundario a la
hiperglicemia). Se podría pensar que la acidosis también contribuiría a la hiperkalemia al
estimular la salida del K+ intracelular, sin embargo este efecto es menos importante en la
cetoacidosis. Los cetoaniones (con su carga negativa) acompañan al H+ (con su carga
positiva) en su entrada a las células, por lo que se preserva la electroneutralidad. Así,
cuando un anión orgánico como el cetoanión puede ingresar a las células conjuntamente
con H+, el intercambio H+/K+ no es necesario (ver tabla 4-11).
Tabla 4-11: Desplazamiento de K+ entre el líquido extracelular y el líquido intracelular
Causas de desplazamiento de K+ fuera de Causas de desplazamiento de K+ dentro de
las células hiperkalemia las células hipokalemia
o Deficiencia de insulina o Insulina
o Antagonistas β-adrenérgicos o Agonistas β-adrenérgicos
o Acidosis (intercambio de H+ o Alcalosis (intercambio de H+
extracelular con K+ intracelular) intracelular con K+ extracelular
o Hiperosmolaridad (el agua difunde o Hiposmolaridad (el agua difunde
fuera de las células, el K+ sigue al dentro de la célula, el K+ sigue al
agua) agua)
o Inhibidores de la bomba Na+ - K+
ATPasa (por ejemplo, digitálicos;
cuando la bomba se bloquea, no
entra K+ a la célula)
o Ejercicio
o Lisis celular

Recuerda que el mecanismo principal de Excreción renal de K+ implica la secreción de K+ por

las células principales de túbulo contorneado distal y los túbulo colectores. La siguiente
tabla (tabla 4-12) muestra los factores que disminuyen la secreción de K+ por las células
principales. Además de la acidosis, cuyo rol es mínimo o inexistente en la hiperkalemia de
David (como se discutió anteriormente), no se destaca ningún factor posible. En otras
palabras, la disminución de la secreción de K+ al parecer no contribuyó en la hiperkalemia
de David. De hecho, existen razones para creer que David tuvo una secreción incrementada
de K+, lo que nos obliga a pensar si el balance de K+ en David fue efectivamente positivo,
negativo o normal.

Tabla 4-12: Cambios en la secreción distal de K+

Causas de secreción distal de K+ Causas de secreción distal de K+
aumentada disminuida
o Dieta rica en K+ o Dieta baja en K+
o Hiperaldosteronismo o Hipoaldosteronismo
o Alcalosis o Acidosis
o Diuréticos tiazídicos o Diuréticos ahorradores de K+
o Diuréticos de asa
o Aniones luminales

Con balance de K+ nos referimos a si la excreción renal de K+ fue exactamente proporcional

con el ingreso de K+. Un balance perfecto ocurre cuando la excreción iguala al ingreso. Si la
excreción es menor al ingreso, el balance de K+ es positivo. Si la excreción es mayor que el
ingreso, el balance de K+ es negativo. Es muy probable que David tuviera un balance
negativo de K+ por dos motivos: (1) una mayor tasa de flujo al túbulo distal (secundario a la
diuresis osmótica) y (2) la existencia de hiperaldosteronismo secundario a la contracción del
volumen extracelular. Tanto el flujo urinario aumentado como el hiperaldosteronismo
incrementan la secreción de K+ por las células principales y origina un balance negativo de
K+. Aunque te parezca confuso: SÍ, la hiperkalemia puede coexistir con un balance negativo
de K+. Mientras que David mantenía una pérdida neta de K+ en la orina (lo que causó el
balance negativo de K+), simultáneamente tuvo una salida de K+ desde sus células (lo que
causó la hiperkalemia). En este caso, la salida de K+ superó a las pérdidas, teniendo un
mayor efecto en la concentración plasmática de K+.
9. El propósito del tratamiento inicial con insulina y suero hidrosalino fue el de corregir la
deficiencia de insulina (que causo la hiperglicemia, la cetoacidosis e la hiperkalemia) y la
contracción del volumen (que ocurrió secundario a la diuresis osmótica).

10.Una vez que las concentraciones de glucosa y K+ alcanzaron su valor normal, se agregó a la
infusión Glucosa y K+ para prevenir una posterior hipoglicemia o bien una hipokalemia. Sin
la adición de glucosa a la infusión, David podría haber pasado a una hipoglicemia debido al
ingreso incrementado de glucosa a las células estimulado por la insulina. Y, sin la adición de
K+ a la infusión, él podría haber generado una hipokalemia, igualmente, por el ingreso
incrementado de K+ estimulado por la insulina. Además, dado que David se encontraba en
un balance negativo de K+, necesitaba de una reposición de K+ exógeno.

Palabras clave:

Acidemia
Anion Gap
Mecanismo Barorreceptor
Quimiorreceptores centrales
Control de la Respiración
Balance Externo de K+
Ecuación de Henderson-Hasselbalch
Insulina
Balance Interno de K+
Secreción de K+
Desplazamientos de K+
Cetoácidos (β- OH butírico y acetoacético)
Respiración de Kussmaul
Acidosis Metabólica
Células Principales
Sistema Renina-Angiotensina II-Aldosterona´
Compensación Respiratoria
Diabetes Mellitus Tipo I
Contracción de Volumen, o contracción del LEC.