Caso clínico

Neurología
GRUPO C1

● Quispe Zavaleta Juan Rafael

● Rafael Bautista Elliam Patricia
● Ramírez Alvarado Rider Andrés
● Rivasplata Rodríguez Gerardo Daniel
● Robles Chávez Jean Carlos
 Contenido
1. Definiciones:
2. Caso clìnico: anamnesis, examen fìsico y datos bàsicos:
3. Cuadro:
4. Correlaciòn anatòmica y plan de trabajo:
5. Diagnòstico definitivo y epidemiologìa:
6. Diagnòstico etiològico y plan de tratamiento:
 Definiciones
● Crisis epilépticas: Evento agudo de
despolarización sin control. Se da en
1/10 personas. Las crisis se pueden dar
por un montón de causas-noxas.
● Epilepsia : 6.4 cada 1000 personas.
Para poder diagnosticar epilepsia se
necesita Resonancia Magnética
Nuclear con contraste + EEG. Todo esto
asociado a un Px que tiene 2 o + Crisis
Epilépticas sin causas desencadenantes
en menos de 24 horas
Causas Según la edad :
0-2: Encefalopatía hipóxico isquémica ,
trastornos metabólicos (hiponatremia), Infcc del
Sist. Nerv. (Meningitis), crisis febril ( a partir de
los 6 meses de vida).
2-12: Idiopáticas, febriles (2-5 años).
12-18: idiopáticas juveniles, Traumatismos (TEC).
18-35: TEC, neurocisticercosis.
35-55: Tumoral (frontal, temporal,
parietal),neurocisticercosis.
>55: Enfermedad Cerebro Vascular ECV,
enfermedades degenerativas ( Alzheimer y
Parkinson), TEC, tumores.
CONVULSIVA Y NO CONVULSIVA
● Sd. Epiléptico: Conjuntos de signos y síntomas que incluyen las
crisis epilépticas.

● Cuando las crisis se vuelven epilepsias por una causa que ha sido
identificada.

Sd Epiléptico Sintomático (tiene causa orgánica que se puede

detectar en la RNM – Neurocisticercosis —> Forma más frecuente
de Epilepsia en adulto.)

● Estátus epilético: Crisis epilépticas continuas de más de 30

minutos. Y en la cual las crisis sostenidas ya empiezan a dejar
secuelas (emergencia neurológica).

>3 crisis sin recuperación de la conciencia.

 01

Caso clìnico
Neurologìa
 Caso clìnico Nº 03
Paciente varón de 61 años, natural y procedente de Trujillo, sin
antecedentes patológicos de importancia, de profesión ingeniero,
refirió haber realizado viajes con destino a Cajamarca una vez
por semana, durante los dos últimos años, por motivos de trabajo.
Realiza consulta externa en la especialidad de neurología por
presentar cuadro subagudo de 3 meses de evolución
caracterizado por trastorno paroxístico del habla,
caracterizados por episodios breves de dificultad para nominar,
sin trastorno de conciencia ni otros epifenómenos, de 1-2 minutos
de duración asociado a cefalea post crisis, que se presenta 1 vez
por semana aproximadamente, y cuya frecuencia fue
incrementándose paulatinamente, hasta 2-3 veces por día.
 Anamnesis
1.Perfil del paciente: Varón de 61 años
2.Molestia principal: Trastorno Paroxístico del habla +
Episodios de dificultad de nominar
3.Tiempo de enfermedad: 3 meses
4.Forma de inicio: Insidioso
5. Curso: Progresivo
6. Hábitos nocivos: No refiere
7.Hábitos Alimentarios: Variado por viajes
8: Antecedentes de Patologías personales: No tiene
Examen fìsico
El examen físico reveló a un paciente
despierto, con funciones vitales
normales que presentaba en forma 1. Signos vitales:
❏ PA: Normal
intermitente y episódica parafasias
❏ FC: Normal
semánticas y literales, fallos para ❏ FR: Normal
nominar y bloqueos de corta ❏ SatO2:Normal
duración (2 minutos 2. Aspecto general: Despierto , sin
aproximadamente) sin trastorno de trastorno de conciencia .
conciencia; sin déficit motor ni
3. Aparato Locomotor: Marcha normal
sensitivo, sin trastorno de marcha, ni
de nervios craneales.

En pacientes con trastornos de la conciencia

debemos complementar la anamnesis con
familiares o testigos
 Examen Físico
4. Sistema Nervioso:

A.Funciones superiores:
Parafasias Semánticas y
nominales
E. Trofismo: Conservado
B. Fuerza muscular:
Sin debilidad - conservada en
F. Sensibilidad: Conservado
miembros superiores e inferiores.
C. Tono muscular:
G. Nerviosa craneales: Conservado
Conservado
D. Signos de liberación piramidal:
H. Coordinacion: Conservado
No menciona
 Datos Básicos
1. Varón.
2. 61 años.
3. Viajes a Cajamarca desde hace 2 años 1 vez a la semana.
4. Tiempo de enfermedad: 3 meses de forma progresiva (2-3 por día) .
5. Paciente despierto con trastorno paroxístico de habla (parafasia semántica y
nominal) con bloqueos de corta duración.
6. Marcha normal.
7. Fuerza muscular conservada
8. Sin atrofia muscular .
9. Sin déficit motor ni sensitivo.
10. Sin trastorno en nervios craneales.
 Problemas de Hipótesis
Datos básicos Plan de trabajo
salud diagnóstica

● Varòn Etiología
● 61 años 1. Glucosa
● TE: 3 meses 2. Tomografía
Estructural: ECV, TIA
● Fi: insidioso cerebral
y tumoral,
● Curso: Progresivo 3. Resonancia
● Ant: viajes 1/ss a magnética
Cajamarca Infecciosa:
4. Electroencef
Neurociticercosis,
alograma
quiste hidatídico
5. Electrolitos
● Trastornos séricos
paroxístico del
Sd. Epiléptico Metabólica: Hipo e
6. Hemograma
habla hiperglucemia,
7. Perfil
● Parafasias trastornos
bioquímico
semánticas y electrolíticos
literales Síndrome afásico
● Fallos para
Crisis psicógena
nominar
● Bloqueos de
corta duración
(2 min), sin Inmunológico
pérdida de la
conciencia
● Cefalea post Genético
crisis
 Correlaciòn clínico patológica
Trastornos paroxísticos del habla (2min)
❏ Dificultad para nominar
❏ Parafasias semánticas y
literales
❏ Bloqueos de corta duración

Afasias

Pérdida o deterioro
del lenguaje causado
por daño en corteza
cerebral

https://aalfredoardila.files.wordpress.com/2013/07/2008-ardila-neurpsicologia-del-lenguaje1.pdf
 Correlaciòn clínico patológica

https://aalfredoardila.files.wordpress.com/2013/07/2008-ardila-neurpsicologia-del-lenguaje1.pdf
 Plan de trabajo diagnóstico
Caso clínico Estudio de neuroimagen: TC / RM

Exámenes Paraclínicos.
Hemograma y perfil Exámenes de laboratorio
bioquímico sin alteraciones..
❏ Electrolitos (Na Mg Ca)
❏ Creatinina
❏ Hemograma completo (Glucosa,
leucocitos, plaquetas)
Examen ❏ Perfil hepático (transaminasas)
neurológico ❏ Perfil Lipídico

EEG

https://www.uptodate.com/contents/seizures-and-epilepsy-in-older-adults-etiology-clinical-presentation-and-diagnosis?search=epilepsia&source=search_result&selectedTitle=9
~150&usage_type=default&display_rank=9#H2
 Estudio Imagenológico

Se realizó una resonancia

magnética cerebral en la
cual se observaron:

Corte axial, secuencia T1. cisticercos en forma

racemosa en el valle silviano.
 Estudio Imagenológico

RM de encéfalo en T2,
Lesiones quísticas confluentes
en el valle silviano izquierdo que
se extienden a región
parenquimal fronto-temporal
izquierda perisilviana,

se observaba edema vasogénico

perilesional.

Quistes en estadio
vesicular coloidal
 Fases de la neurocisticercosis

Vesicular Coloidal Granular Calcificada

https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272004000300005
Diagnóstico definitivo
 Diagnóstico Definitivo (Por partes)
Síndrome Epiléptico Sintomático
Focal con preservación de conciencia

Sintomático Focal con preservación

Síndrome Epiléptico de conciencia

Frecuencia de 2-3/día Tenemos Alteración del movimiento, la

neuroimagen que memoria y las sensaciones,
explica las crisis además de los sentidos de la
vista y el oído. La persona no
Crisis no provocada o refleja pierde el conocimiento.
Dx de Sd epiléptico
 Epidemiología
Prevalencia

➢ Prevalencia de por vida de epilepsia entre el 2 % y el 3 %.

➢ Prevalencia de por vida de cualquier convulsión se reportó alrededor del 10 %, pero
las tasas reportadas varían, y la mayoría de estas no progresan a la epilepsia.

Lancet 2019: Se informó que la prevalencia mundial de la epilepsia es de 621,5 por

cada 100 000 personas
➢ Transversal, 195 países y territorios; 45 millones en 2016

➢ Gavvala JR, Schuele SU. New-onset seizure in adults and adolescents. JAMA. 2016;316(24):2657.
doi:10.1001/jama.2016.18625
➢ Beghi E, Giussani G, Nichols E, Abd-Allah F, Abdela J, Abdelalim A, et al. Global, regional, and
national burden of epilepsy, 1990–2016: A systematic analysis for the global burden of disease study
2016. The Lancet Neurology. 2019;18(4):357–75. doi:10.1016/s1474-4422(18)30454-x
 Epidemiología
Cisticercosis
Prevalencia estimada > 50 millones
● Prevalencia antígenos circulantes de T.
solium en América Latina 4,08%
● Seroprevalencia anticuerpos contra T.
solium en América Latina 13,03%
La prevalencia de teniasis varió del 0% al 17,25%.

Neurocisticercosis
Prevalencia estimada 2 y 8 millones
● Se estima que la neurocisticercosis causa el
➢ Coral-Almeida M, Gabriël S, Abatih EN, Praet N, Benitez W, Dorny P. Taenia solium human
30-70% de los casos de epilepsia en áreas cysticercosis: A systematic review of SERO-epidemiological data from endemic zones around the
world. PLOS Neglected Tropical Diseases. 2015;9(7). doi:10.1371/journal.pntd.0003919
➢
endémicas. OMS. Taeniasis/cysticercosis [Internet]. World Health Organization; 2022 [cited 2023 Dec 1].
Available from: https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/taeniasis-cysticercosis
Diagnòstico Etiològico ●
●
Infartos: 23%
Idiopática: 22%
● Infecciones del SNC: 21%
● Metabólica: 12%
● Tumores cerebrales: 8%
● Encefalomalacia con gliosis: 7%
● Trombosis venosa cortical: 4%

Convulsiones Generalizadas: 59
● Idiopática: 33.9%
● Metabólica: 20.3%
● Infecciones del SNC: 16.9%

Convulsiones Focales: 41
● Infartos: 41.4%
● Infecciones del SNC: 26.8%
● Tumores cerebrales: 14.6%

Status Epiléptico: 17
● Metabólica: 35.3%
Kaur S, Garg R, Aggarwal S, Chawla SPS, Pal R. Adult onset seizures: ● Infartos: 17.5%
Clinical, etiological, and radiological profile. J Family Med Prim Care. ● Infecciones del SNC: 11.8%
2018 Jan-Feb;7(1):191-197. doi: 10.4103/jfmpc.jfmpc_322_16. PMID:
29915758. PMCID: PMC5958567
Diagnòstico Etiològico Kaur S, Garg R, Aggarwal S, Chawla SPS, Pal R.
Adult onset seizures: Clinical, etiological, and
radiological profile. J Family Med Prim Care. 2018
Jan-Feb;7(1):191-197. doi:
10.4103/jfmpc.jfmpc_322_16. PMID: 29915758.
PMCID: PMC5958567

● TB SNC: 42.8%
● Neurocisticercosis: 28.5%
● Meningoencefalitis viral: 14.3%
 Tratamiento
Crepeau AZ, Sirven JI, Management of Adult Onset
Seizures. Mayo Clin Proc. 2017 Feb;92(2): 306-318.
Doi: 10.1016/j.mayocp.2016.11.013. PMID: 28160877

Liu G, Slater N, Perkins A. Epilepsy:

Treatment Options. Am Fam
Physician. 2017 July;96(2):87-96.
Obtenido de: Epilepsy: Treatment
Options | AAFP
Tratamiento Liu G, Slater N, Perkins A. Epilepsy: Treatment Options. Am Fam Physician. 2017 July;96(2):87-96. Obtenido de:
Epilepsy: Treatment Options | AAFP
 Tratamiento
ALBENDAZOL
● Biodisponibilidad aumenta:
○ Alimentos ricos en GRASAS
○ Jugo de toronja
● Biodisponibilidad disminuye: CIMETIDINA
● Dosis: 15 - 30 mg/kg/d en 2 DOSIS por día,
durante 8 - 10 días Hamamoto Filho PT, Rodríguez-Rivas
R; Fleury A. Neurocysticercosis: A
Review into Treatment Options;
Indications, and Their Efficacy. Res
Resp Trop Med. 2022 Dec 29;13:67_79.
Doi: 10.2147/RRTM.S375650. PMID:
33601353; PMCID: PMC9807125

PRAZIQUANTEL
● Biodisponibilidad aumenta: Alimentos
ricos en CARBOHIDRATOS
● Dosis: 50 mg/kg/d por 10 - 15 días.
GRACIAS