Universidad Autónoma de Nuevo León

Facultad de Medicina

Adenocarcinoma Gástrico
Mauricio Gabriel Rodriguez Trujillo 2034404
Esperanza Sarai Ruiz Sandoval 1948766
Debany Danae Zamarron Ortiz 1929249
Reynaldo Silva Perez 1933890
David René Tamez Martínez 2034373
Alfonso Treviño Hidalgo 1895713
Emiliano Rosas Alvarado 1865822
Omar Isaac Zavala Camacho 2034351
Daniela Lizet Sauceda Puente 1902887
Luis Iván Salazar Márquez 2080193
Equipo 5
 Epidemiología
Al momento del diagnóstico, la edad promedio de las personas es de 68
años.
El riesgo de que un hombre padecerá cáncer de estómago en el transcurso de
su vida es de alrededor de 1 en 96. Para las mujeres, la probabilidad es de
alrededor de 1 en 152.
Durante la parte inicial del siglo 20, el cáncer de estómago fue la causa
principal de muertes por cáncer en los Estados Unidos.
Se estima que este año se diagnosticará cáncer de estómago a 26,560
personasen los Estados Unidos. Se estima que este año se producirán 11,180
muertes a causa de esta enfermedad.
En la actualidad 3 países concentran el 60% del total de cánceres gástricos del
mundo, que corresponden a Japón, China y Corea.
El de estómago se ubica en el quinto lugar de frecuencia de carcinomas
 Características
clínicas
La mayoría de los adenomas gástricos aparecen en un
contexto de gastritis crónica con atrofia y metaplasia
intestinal, con la excepción de los asociados a mutaciones en
línea germinal de APC o MUTYH.
Los signos y síntomas del cáncer de estómago pueden
incluir:
Poco apetito.
Pérdida de peso (sin tratar de bajar de peso)
Dolor abdominal.
Malestar impreciso en el abdomen, generalmente
justo encima del ombligo.
Sensación de llenura en el abdomen superior después
de comer una comida liviana.
Acidez (agruras) o indigestión.
 Características
clínicas
El CaG puede ser clasificado como adenocarcinoma gástrico de tipo intestinal
o de tipo difuso según la clasificación de Lauren o de tipo papilar, tubular,
mucinoso y carcinomas pobremente cohesivos de acuerdo con la
clasificación propuesta por la Organización Mundial de la Salud.

El CaGVEB se presenta entre el 2-20% de la población mundial, con reportes

que oscilan entre 75,000 a 90,000 casos por año. A nivel histológico, el CaGVEB
se asocia preferencialmente con el adenocarcinoma gástrico de tipo
intestinal, el cual se caracteriza por una marcada infiltración intra o
peritumoral de células inmunes, que a su vez se clasifica en tres subtipos:
Linfoepitelioma like (LEL), adenocarcinoma convencional (CA) y carcinoma
con reacción linfoide similar a la enfermedad de Crohn
 Factores de Riesgo
GÉNERO ORIGEN
Más común en ÉTNICO Y
hombres EDAD HELICOBACTER
GEOGRAFÍA
2:1 >50 años PYLORI
causa principal de
cáncer de estómago
LINFOMA
Linfoma de tejido
linfático asociado
ALIMENTACIÓN TABAQUISMO
Alimentos ahumados, SOBREPESO
con la mucosa pescado y carne salada,
vegetales conservados en
U OBESIDAD
vinagre
 Factores de Riesgo
CIRUGIA ENFERMEDAD
ESTOMACAL PREVIA DE
Hay menos ácido y por
ello más bacterias SANGRE MENETRIER ANTECEDENTES
FAMILIARES
productora TIPO A

VIRUS SINDROMES DE
EPSTEIN- CÁNCER
INMUNODEFICIENCIA OCUPACIONES
BARR VARIABLE COMÚN
HEREDITARIOS
gastritis atrófica cáncer gástrico Industrias de
anemia perniciosa difuso carbón, metal y
Sd de Lynch hule
 Patogenia

Cancer Gástrico Familiar y Cáncer de tipo Intestinal

Tumor Gástrico Difuso Esporádico
Esta asociado a mutaciones Afección en el gen supresor de la poliposis
con perdida de función en el adenomatosa familiar (PAF) y mutaciones
en el gen que codifica la B-catenina,
gen supresor tumoral
además también tienen afección del gen
CDH1, que codifica la
TGF-B, BAX (regulación de a apoptosis),
proteína de adhesión celular
CDNK2A (control del ciclo celular).
cadherina E
El 50% de los tumores gástricos pxs con PAF que tienen mutaciones en el
difusos esporádicos tiene perdida APC tienen riesgo de padecer este cancer.
de función de CDH1. También se
encuentra e esta perdida en ca.
lobulillar de mama esporádico y *Estas mutaciones producen un aumento en la
familiar señalización del WNT.
 Patogenia
Adenocarcinoma
gástrico
cáncer gástrico

Pxs con genes

proinflamatorios como el
Los tumores gástricos con Canceres con un patrón de
receptor de IL-1B e IL-1 se
morfología intestinal forman crecimiento infiltrante difuso
asocian a un riesgo elevado se compone normalmente de
tumores voluminosos y se
de ca. gástrico en los células en anillo de sello.
componen de estructuras
pacientes con H. Pylori.
glandulares.
Los canceres difusos se
infiltran a la pared gástrica en
El cáncer gástrico difuso a pequeños grupos de células
menudo provoca una reacción poco cohesionadas debido a
desmoplásmica que pone la ausencia de cadherina E.
rígida la pared. Puede
conferir un aspecto de botella
de cuero (Linitis plástica) vacuolas
apicales de
Mucina
 Adenocarcinoma
LOCALIZACIÓN gástrico intestinal
MORFOLOGÍA
MACROSCÓPICA
HISTOLÓGICA 1º ANTRO GASTRICO
2º CURVATURA MENOR
Macro: adopta la forma de una masa elevada
3º CURVATURA MAYORE
con bordes apilados
y úlcera central.
Forman tumores voluminosos y se
componen de estructuras glandulares. Micro: Compuesto por células cilíndricas y
Aunque pueden penetrar la pared gástrica, formadoras de glándulas
con frecuencia los adenocarcinomas de que infiltran a través del estroma
tipo intestinal crecen a lo largo de amplios desmoplásico.
frentes cohesivos para formar o bien una
Expansivo en frentes densos y amplios,
masa exofítica o bien un tumor infiltrante
células neoplásicas con vacuolas apicales con
ulcerado. A menudo, las células neoplásicas
mucina y acumulo de esta en las luces
contienen vacuolas apicales de mucina, y glandulares.
puede encontrarse abundante mucina en
las luces glandulares.
 Adenocarcinoma
gástrico infiltrante
difuso
Macro: se le conoce como linits
plástica
Infiltra la pared y la
engrosa, se compone de Micro: Las células presentan grandes
CÉLULAS EN ANILLO DE vacuolas de mucina que expanden el
SELLO, variante menos citoplasma y mandan el núcleo a la
frecuente y de peor periferia.

pronóstico. Infiltran debido

Inducen reacción desmoplásica por la
a la ausencia de cadherina infiltración, pared más rígida y da
E. aspecto de “bota de cuero” Linitis
plástica
 Indicadores Relacionados al paciente

pronosticos
Edad y sexo
Estado inmunologico
Estado nutricional
Estado general

Los principales indicadores pronosticos son: Relacionados al tumor

localizacion
Profundidad de la invasion tamaño
Aspecto macroscopico(polipoideo, ulcerado,
Metastasis ganglionar crateriforme o difuso)
Aspecto microscopico(intestinal o difuso)
Grado histologico (bien diferenciado,
Basado en el grado de invasión parietal, la invasión moderamenre diferenciado o
linfática y la presencia de metástasis a distancia

T
indiferenciado)
se usa la clasificacion TNM

duodeno, el páncreas
y el retroperitoneo
N M
Linfoma / MALToma

Los linfomas extra ganglionares aparecen

frecuentemente en TD (estomago)

5% de las neoplasias malignas gástricas son Linfomas

primarios (Linfoma B zona marginal de bajo grado-NH)

Origen: focos de inflamación crónica = gastritis

crónica

H. pylori = causa frecuente de MALTomas gástricos

Existen 3 translocaciones:
 Linfoma - Patogenia

1 t(11;18)(q21;q21) 2 t(1:14)(p22;q23) 3 t(14;18)(q32;q21)

Une gen inhibidor de la Menos frecuente

apoptosis 2 (API2)-cromosoma
11 con el gen mutado MLT1- Aumento de la expresión MALT1 y BCL-10
cromosoma 18

Fusión quimérica API2-MLT1

codificando la proteína de NOTA: Las 3 translocaciones causan:
fusión API2-MALT1
Activación constitutiva del factor nuclear
kB (NF-KB)
Factor de transcripción que promueve el
crecimiento y supervivencia de los linfocitos B
Linfoma - Morfologia y CC CC:
Dispepsia (frecuente)
Dolor epigástrico (frecuente)
Histología Hematemesis
Melenas
Denso infiltrado linfocitico en Síntomas inespecíficos -
lamina propia adelgazamiento
Linfocitos neoplásicos
infiltrando glándulas gástricas
= lesiones linfo epiteliales
diagnosticas
Folículos de linfocitos B de
aspecto reactivo
Marcadores linfocitos B:
CD19, CD20 y CD43 +
CD5 y CD10 -
 Tumor del estroma
Epidemiologia
gastrointestinal (GIST)
> 60 años
Tumor mesenquimatoso mas frecuente del <10% - 40 años
abdomen Riesgo bajo de transformación neoplásica

> 50% tumores aparecen en el estomago

Patogenia
Origen: células intersticiales de Cajal /
celulas marcapasos 75% - mutación oncogenes receptor de tirosina
cinasa KIT

8% - mutación que activa receptor alfa del factor de

crecimiento derivado de plaquetas (PDGFRA)

% mutación del gen codificador complejo succinato

deshidrogenasa mitocondrial (SDHA/B/C/D)
 Tumor del estroma
gastrointestinal (GIST)

Morfología
30cm diámetro
Masa carnosa, solitaria y bien delimitada
Tipo epiteliode: células
Mucosa suprayacente ulcerada Tipo celular fusiforme: rechonchas de aspecto
Superficie tumoral con aspecto arremolinado células delgadas alargadas epitelial

Metástasis: múltiples nódulos serosos en cavidad CC:

peritoneal - hígado
Hemorragia por ulcera en la mucosa
Anemia
Marcador diagnostico

KIT (CD117) Tratamiento

Detectable en células de Cajal y 95% presente en
Resección quirúrgica
GIST
 Tratamiento
Resección endoscópica de mucosa
La resección endoscópica de mucosa es un procedimiento en el que se usa un
endoscopio para extirpar el carcinoma in situ y el cáncer en estadio temprano
del tejido que reviste el tubo digestivo. Un endoscopio es un instrumento
delgado en forma de tubo, con una luz, una lente y herramientas para extraer
tejido.
Gastrectomía
La gastrectomía es una cirugía para extirpar todo el estómago o parte de este y
es el tratamiento principal para este tipo de cáncer.

Quimioterapia
En la quimioterapia, se usan medicamentos para interrumpir la formación de
Capecitabina. células cancerosas, ya sea mediante su destrucción o al impedir su
Cisplatino. multiplicación.
Docetaxel.
Doxorrubicina.
 Bibliografia

RODRIGUEZ FERNANDEZ, Zenén et al.Factores pronósticos relacionados con el cáncer

gástrico. Rev Cubana Cir [online]. 2011, vol.50, n.3, pp.363-387. ISSN 0034-7493.

Vinay Kumar, Abul K. Abbas, & Jon C. Aster. (2021). Robbins y Cotran. Patología Estructural
y Funcional (10°). Elsevier, Inc