-EVALUACION PREOPERATORIA-

 Tiene el objetico de determinar la causa y extensión de una enfermedad

 Revisar si está tomando algún medicamento
 Antiagregantes antiplaquetarios: actúa sobre las plaquetas impidiendo que se
inicie el proceso que forma los trombos
 Se debe quitar el tabaco 3 meses antes
 Tromboembolia: enfermedad donde un trombo se desprenden desde alguna parte
del territorio venoso, migra y se enclava en las arterias pulmonares.
 El movimiento muscular influye en el retorno venoso

Septicemia: falla orgánica múltiple / procesos infecciosos que provoca la inflamación

Embolia pulmonar: afección en la que una o mas arterias queda obstruida por un coagulo
Paquete globular: indicado en el aumento de transporte de oxigeno
Exámenes de laboratorio

 Se hacen para descartar padecimiento, valorar las enfermedades y diagnosticar el

padecimiento
 Estudios de imagen
 Cistoscopia (meato urinario) / angiografía ( vasos sanguineo / esofagoscopia
(esófago) / colonoscopia ( colon)
Evaluación preoperatoria:

 Busca encontrar la causa de las quejas actuales y se debe evaluar la salud general
del paciente
Evaluación posoperatoria

 Monitoreo
 Atención respiratoria
 Dieta
 Atención de la herida
Complicaciones posoperatorias:

 Hematoma (hemostasis imperfecta)

 Seroma (acumulación del líquido en la herida)
 Dehiscencia (ruptura de la capa de incisión)
 Atelectasia (colapso total o parcial de los alveolos)
 Embolia grasa (interrupción de la irrigación sanguínea ocasionada por glóbulos de
grasa en vaso sanguineo)
Factores específicos que afectan al riesgo operatorio:

 Valoración nutricional (mala nutrición=muerte)

 Valoración de la competencia inmune
 Disfunción pulmonar (hipoxia / neumonía)
 Demora de cicatrización de la herida
 Efectos farmacológicos (hipersensibilidad e incompatibilidades) (antecedentes
personales)
 Manejos preoperatorios de medicamentos crónicos
 Riesgo de tromboembolia
 Paciente anciano
 Paciente obeso

Asepsia y antisepsia:

 La protección del paciente para evitar una infección

 Se esteriliza con la autoclave / calor seco / esterilización con gas
 Antisépticos dérmicos (se usa para el lavado de manos)

Estudios de gabinete:

 Radiografía
 Ultrasonido
 Placas
 Tomografías
 Electrocardiografía
 Resonancia magnética
 2-CICATRIZACION DE LA HERIDA-

INFLAMACIÓN AGUDA: surge por la pérdida repentina de la estructura anatómica del

tejido, pasa por la cicatrización normal y se repara en 6-12 semanas
INFLAMACION CRONICA: proceso de reparación prolongado y patológico, el cese de la
cicatrización ocurre en una fase inflamatoria

Cicatrización de la herida:

 Primaria: Ocurre cuando se realiza una incisión limpia / se repara sin problemas y
en poco tiempo
 Secundaria: se presenta en heridas que se dejan abiertas durante el proceso de
granulación
Cierre primario retrasado: Se deja una herida abierta para que cicatrice bajo un apósito
húmedo por casi 5 días y después se cierra como en forma primaria.

-MECANISMO DE CICATRIZACIÓN DE LA HERIDA

1. Coagulación
2. Inflamación
3. Fibroplasia y síntesis de la matriz
4. Angiogénesis
5. Remodelación
6. Cicatrización de la herida
1-Coagulación: inmediatamente después de la lesión (fibrina /fibrinógeno /trombina/)
atraen células inflamatorias a la herida
2-Inflamación: proceso en el que nuestras células inmunitarias atacan a las bacterias o los
virus invasores, eliminan la destrucción de tejidos que causan, e inician el proceso de
reparación. (componentes inflamatorios histamina /serotonina / bradiquinina) estos
componentes hacen que los vasos se constriñan para la hemostasis

 Serotonina=temperatura del cuerpo

 Histamina=reacción alérgica
 Bradiquinina=efecto cardiovascular /inflamación
3-FIBROPLASIA: replicación de los fibroblastos para cicatrizar la herida, es estimulada por
factores de crecimiento, citocinas y los fibroblastos activan la reparación
3.2-sintesis de la matriz: es donde los fibroblastos secretan colágeno y proteoglucanos
que mantienen unidos los bordes de la herida
4-Angiogenesis: formación de vasos sanguíneos nuevos requeridos para la cicatrización de
la herida y es estimulada por diversos factores de crecimiento / plaquetas /etc.
5-Epitelización: migración de los queratinocitos que se dividen para cubrir la perdida de
espesor de la piel
6-Cicatrización de la herida: es un proceso bien regulado por los fibroblastos donde se
remplaza la matriz provisional de fibrina con monómeros de colágeno, es aquí donde los
leucocitos y fibroblastos secretan colagenasa

-CICATRIZACIONES VARIAS-
Tracto gastrointestinal:

 varia en base a la zona

 las células mesoteliales (forman una barrera que protege los órganos de lesiones)
en el peritoneo aportan a la pronta cicatrización del abdomen
 se puede dar una fuga al 4-7 día por la subida en la fuerza de tensión
Hueso:

 sus etapas son inflamación----fibroplasia----remodelación

 las fracturas producen hematomas a partir de los vasos sanguíneos dañados del
periostio y tejidos circundantes
 ósea encendrarse da conforme los macrófagos (osteoclastos) y fibroblastos
(osteocitos) depositan matriz colagenasa
 la remodelación ósea se da cuando el callo fibrovascular se remplaza por hueso
nuevo (cierra sin dejar cicatrices)
 la cicatrización depende del suministro de sangre ya que después de la lesión el
hueso se encuentra avascular y es que mientras los vasos sanguíneos cruzan el
hueso son seguidos por osteoclastos
 la osteomielitis (inflamación por infección) se da en fragmentos óseos isquémicos
(bajo flujo de sangre)
 el movimiento excesivo del área rompe los vasos nuevos y retrasa la cicatrización
 la hiper-oxigenacion ayuda a mejora la cicatrización de la fractura
REPARACIÓN ÓSEA:
Reparación ósea primaria: Ocurre cuando la fractura esta estable y alineada
Reparación secundaria: con formación de cayos/ una vez se ha punteado la fractura el
hueso se remodela como respuesta a la tensión mecánica
El aumento de recambio óseo se puede detectar hasta 10 años después de la lesión
(aunque la reparación es eficiente no corrige las deformidades en el ángulo o la rotación
en fracturas desalineadas)
Reparación ósea (herramientas): por estimulación eléctrica/ factores de crecimiento
/osteogénesis de distracción
Estimulación eléctrica: a través de electrodos, aceleran la reparación al inducir una nueva
formación ósea
PATOGÉNESIS
Hipoxia en tejido: la perfusión alterada y la oxigenación inadecuada son las causas mas
comunes de fallas en la cicatrización
Heridas agudas: son aquellas que se reparan por sí mismas o pueden repararse en un
proceso ordenado en la forma y en el tiempo
Heridas crónicas: heridas no cicatrizadas crónicamente, sobre todo en las extremidades
inferiores, son comunes en el contexto de enfermedad vascular, inmunológica y
neurológica. (más de 6 semanas)
Ulceras venosa: reflejan una mala perfusión y la fuga perivascular de plasma hacia el
tejido (estimulando la inflamación crónica)
Ulcera decúbito: son lesiones en la piel y el tejido inferior que resultan de una presión
prolongada sobre la piel
HERIDAS ABIERTAS

 suturas: seda / sintéticas no absorbibles / absorbibles /acero inoxidable /catgut (se

absorbe) / grapas
 3-INFLAMACION, INFECION Y TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO-

PATOGENESIS:
-causas-

 Agente infeccioso: organismo que causa la infección (estreptococos / cándida /

clostridium)
 Huésped susceptible: inmunodeprimido
 Quimio atracción y fagocitosis: los microbios invasores muestran patrones
moleculares que se comparten entre grupos de patógenos
Anergia: ausencia de respuesta inflamatoria a los anágenos
ESPACIO CERRADO: sitio de la herida con la vascularización desfavorable en el tejido
propensos a obstruirse /infectarse (mala perfusión/hipoxia/acidosis/etc.)
INFECCIONES NECROSANTES: diseminación a lo largo de vías anatómicas definida
ABSCESOS: cavidad donde se acumula pus (se trata drenándolo)
FLEGMONES E INFECCIONES SUPERFICIALES: Inflamación del tejido conjuntivo, por un
agente infeccioso / con gran inflamación o pus)
QUISTE: saco que puede estar lleno de aire, líquido, secreción purulenta
LIPOMA: Tumor benigno formado por tejido adiposo o grasa. (no infectado)

-DISEMINACIÓN POR LOS VASOS LINFÁTICOS-

 Linfangitis: diseminación de infección por los vasos linfáticos

-CLASIFICACIÓN Y HALLAZGOS CLÍNICOS-

Infecciones por costridium

 Pueden ser desde contaminaciones que no afecten al tejido hasta unas que
destruyen el tejido
 Las principales especies son perfingens (80%) / novyi y septium
 C.tetani =tétanos /c.botulinum =botulismo
 C.perfingens produce una cantidad de exotoxinas que destruyen la
microcirculación local
 Las heridas abiertas se suelen infectar por clostridium
Infecciones que no se deben a clostridio

 Estreptococos / estafilococos / bacterias gramnegativas anaerobias o aerobias

 Las fascitis necrosantes inician en un área localizada por alguna herida
quirúrgica o ulcera no tratada
 La infección se disemina en planos produciendo trombosis de vasos
penetrantes, el tejido subcutáneo y piel se desvaculizan
 Se trata de forma quirúrgica con debridación
 Es de buen pronóstico siempre que no se retrase el tratamiento o cuando los
pacientes están enfermos con otras comorbilidades

Forúnculos

 Abscesos cutáneos
 Inician en la glándula de la piel y los folículos pilosos (suelen contener bacterias)
 Son las infecciones quirúrgicas más comunes
 Empieza en folículos pilosos infectados
 Algunos son provocados por cuerpos extraños o por lesiones
 Pueden ser múltiples o recurrentes
 Suele ocurrir en adultos jóvenes debido a los cambios hormónales
 Hidradenitis: Infección grave de la piel de las axilas e inglés, múltiples abscesos de
las glándulas sudoríparas apocrinas

Carbúnculos:

 Inician como forúnculos es una infección que se disemina a través de la

epidermis y el tejido subcutáneo
 Las extensiones se abren a la superficie dando la apariencia de forúnculos
grandes, pero con varias aperturas
 Una de sus complicaciones son que pueden causar flebitis supurante o cuando
se localiza cerca de venas mayores
 El tratamiento es drenaje / no antibióticos (siempre que no sean invasivos)
 En caso de ser invasivos se tratan con una incisión y antibiótico
Rabia

 Si lo muerden debes tener en vigilancia al perro

 Se transmite a través de la saliva infectad del perro
 No se deben poner puntos, solo debe limpiarse la zona, nada más
Equinococosis:

 es una enfermedad parasitaria provocada por tenias

 estos no son dañados por las lombrices y no tienen síntomas
 los huevos se pasan por las heces y son ingeridas por huéspedes intermediarios
como el ganado o seres humanos

actinomicosis y norcardiosis

 son infecciones crónicas de progreso lento que afectan muchos tejidos cuyo
resultado es la formación de granulomas y abscesos
actinomicosis israelí

 organismo filamentoso grampositivo y no resistente al alcohol acido

 es anaeróbico estricto y parte de la flora normal de la faringe y el tracto intestinal
superior en humanos

actinomicosis

 afecta al apéndice y ciego de forma frecuente

 suelen ser lesiones inflamatorias relativamente indoloras y sin sensibilidad
 por lo general se forman múltiples cavidades
 la actinomicosis torácica puede provocar tos, dolor pleural y fiebre / y se trata con
penicilina G durante varias semanas
nocarida

 resistente al alcholacido /organismo gram positivo

 puede presentarse como un granuloma o una infección sistémica
 se puede complicar en personas inmunodeprimidas
 se trata con sulfonamidas
pie de madura (micetoma):es una inflamación del pie causa por nocardia es localizada
crónica progresiva

-ELECTROLITOS-
  El agua corporal es de un 45-50% del peso corporal
 El agua intracelular equivale a 2/3 del total del cuerpo y el extracelular es 1/3
(líquido intersticial y agua plasmática)
 La ingesta de liquido diaria y excretada es de 2L al día

LOS RIÑONES
mantienen u volumen constante de composición de los líquidos del cuerpo por 2
mecanismos

 Filtración y reabsorción de NA+(sodio): ajusta la excreción urinaria de sodio

para con los cambios en ingesta de dieta
 Regulación de excreción de agua: respuesta a los cambios en secreciones de
hormona antidiurética
Estos 2 mecanismos se mantiene el volumen y osmolaridad de líquidos corporales
constante dentro de un porcentaje menor de puntos a pesar de las variaciones amplias en
la ingesta de sal y agua.
perdidas insensibles es pérdida de agua por evaporación en forma no visible (fiebre,
taquipnea, sudoración o pacientes intubados)

Sensibles (orina, evacuación, diarrea, sangrado, etc.)

Osmolalidad: Concentración de partículas disueltas en un líquido, el control ocurre
mediante la regulación de ingesta en agua y excreción de agua (su regulador principal son
los riñones)

Trastornos del volumen:

Hipovolemia: Situación de disminución del volumen de liquido

 Común en pacientes quirúrgicos

 Se manifiesta con presión arterial baja /taquicardia / sequedad de membranas
mucosas / pulso reducido / mala turgencia térmica (piel muy seca) /palidez
 Los antecedentes pueden sugerir la razón de la hipovolemia, se le pide una prueba
de electrolitos
 La forma mas simple de hipovolemia es el déficit de agua sin acompañar al déficit
de solutos (suelen ocurrir juntos)
 Los déficits puros de agua se deben a que no pueden regular la ingesta
  El déficit de agua / electrolitos s corrige al corregir el volumen y el déficit de
electrolitos
Hipernatremia: es cuando hay más soluto que solvente

 Se manifiesta con rigidez muscular / temblores /espasticidad (rígido, no puede

doblar el brazo) / convulsiones
 es un desequilibrio electrolítico con un nivel alto de sodio en la sangre.
Sobrecarga de volumen

 la conservación posoperatoria de sodio y agua independiente de ECF

 se provoca por la ingesta de líquidos excesivas / o por retención de agua exagerada
 se manifiesta con edema de sacro/extremidades, distención de vena yugular, peso
corporal incrementado, TA y tensión venosa central elevada
tratamiento: diuréticos / restricción de sodio

ADH (hormona antidiurética)

 su secreción inadecuada provoca hiponatremia / orina concentrada / sodio

elevado
trastornos específicos electrolitos: sodio /potasio /magnesio
SODIO

 hipernatremia (perdida de agua)

 se desarrolla en pacientes que pasan por una cirugía electiva (cirugía programada)
POTASIO

 solo 2% de potasio es extracelular y 98% dentro de las células del cuerpo

 PH (potencial de hidrogeno)
 Hiperpotasemia: se trata con bicarbonato

CALCIO

 Es un marcador de la función neuromuscular

HIPOCALCEMIA:

 suele aparecer en hipoparatiroidismo, hipomagnesemia

 Se presenta con reflejos hiperactivos profundos del tendón
HIPERCALCEMIA:
  puede darse por hiperparatiroidismo, cáncer con metástasis, diuréticos tiazídicos,
etc.
MAGNESIO

 presente en todos los huesos y células

 metabolito de energía celular importante
 excretado por riñones
 hipomagnesemia: por mala absorción o deficiencia de magnesio
 hipomagnesemia: se ve en enfermedades renales (insuficiencia renal)

-ANORMALIDADES ACIDO BÁSICAS-

Acidosis respiratoria:

 cuando la respiración se vuelve inadecuada (co2 acumulado en sangre)

 ocurre a menudo en la obstrucción aguda de las vías respiratorias y aspiración
 se trata con la restauración de la respiración adecuada
 ph bajo / dióxido alto / bicarbonato alto
Alcalosis respiratoria:

 hiperventilación aguda produce paco2 sin cambios en la concentración de

bicarbonato y reduce la concentración de iones hidrogeno
 la versión crónica ocurre en enfermedades pulmonares y hepáticas
 ph alto / dióxido bajo / bicarbonato bajo
Acidosis metabólica (todo bajo)

 causado por el aumento de la producción de iones hidrogeno

 el bicarbonato disminuye
 ph bajo / dióxido bajo / bicarbonato bajo
Alcalosis metabólica (todo alto)

 alteración acido básica más común

 acumulación de bicarbonato en plasma
 orina acida
 pH /dióxido / bicarbonato alto

choque hipovolémico:
  sucede cuando disminuye el contenido (sangre o volumen plasmático) por causas
hemorrágicas o no hemorrágicas
 choque: situación de hipoperfusión tisular donde hay un aporte de oxigeno
inadecuado
 puede ser por causa interna o externa
 diagnóstico: estudios de lab y evaluación clínica
 tratamiento: escoleta / presionar / torniquete / cristaloides / coloides / sangre
respuestas compensatorias:

 constricción de las vénulas y venas pequeñas

 constricción de las arteriolas (no cerebro ni corazón)
 mayor reabsorción de sodio y agua
 mejoramiento del desempeño cardiaco (más frecuencia y contractibilidad cardiaca)
Signos y síntomas
Leve Moderado grave
 frialdad en  taquicardia  igual al anterior
extremidad  taquipnea  inestabilidad
 prolongación del  oliguria hemodinámica
llenado capilar  y todo lo anterior  taquicardia intensa
 diaforesis  hipotensión
 colapso de venas  deterioro del estado
 ansiedad psíquico

Choque cardiaco compresivo

 surge por cualquier padecimiento que comprime el corazón o las venas mayores
 causas: taponamiento pericárdico / neumotórax a tensión / hemotórax masivo
 signos: hipotensión / oliguria / perfusión cutánea desfavorable / cambios en el estado
mental
 tratamiento: infusión de líquidos

choque cardiogénico

 afección donde el corazón no puede bombear sangre suficiente

 causa: infartos y arritmias
 opiáceos: se usan en la insuficiencia cardiaca después de un infarto al miocardio
 diuréticos: bajan la presión de las articulaciones y movilizan el edema periférico

insuficiencia pulmonar aguda

  ocurre cuando se acumula líquido en los alvéolos
 aparece por traumatismos extrapulmonar, isquemias, etc

Síndrome disneico agudo (ARDS)

 aparición repentina de hipoxemia y ausencia de hipertensión auricular izquierda.

 Común en pacientes quirúrgicos

Insuficiencia mecánica: surge por el traumatismo de la pared torácica después de una cirugía , la
ventilación se ve alterada

Atelectasia: colapso completo o parcial del pulmón entero (alveolos) / se da por inmovilización
prolongada

Contusión pulmonar: Surge a partir de un traumatismo directo a la pared torácica y el parénquima

pulmonar subyacente.

Choque neurogénico

 El choque provocado por insuficiencia del SNA (sistema nervioso autónomo)

 Las venlas y arterias pierden su tono
 Es causado por lesión de medula ósea, anestesia regional
 Se detecta con una frecuencia cardiaca lenta (reflejo de Cushing)
 Se trata poniéndolos en posición de trendelemburg (cabeza hacia abajo y pies arriba) y la
administración de líquidos intravenosos para que recupere el tono

-manejo de paciente lesionado-

Muerte inmediata: Mueren antes de llegar al hospital

Muerte temprana: Mueren en las primeras horas después de la lesión

Muerte tardía: Mueren en días o semanas después de la lesión.

Triage

 Organizar / Atención oportuna / Minimizar la movilidad

 Identificar
 Priorizar
 Tratar
 Transportar

-principios para tartar al paciente-

 -VIAS RESPIRATORIAS-
 Es la primera revisión y es la peoridad más alta
 Se puede usar sonda nasal/ mascarilla / ventilación con bolsa

Tipos de intubación

 Orotraqueal (inconsciente)
 Nasotraqueal (consciente)

Neumotórax por tensión

 Hipotensión en presencia de venas disentidas en e cuello

 Disminución o ausencia de sonido (porque el pulmón está colapsado)
 Se soluciona insertando una aguja a través de la pared torácica para que se salga el aire

Neumotórax abierto

 Se genera a partir de una herida abierta de la pared torácica con comunicación libre entre
el espacio pleural y la atmósfera.
 el aire entra y sale en la pared torácica en lugar a través de la tráquea.
 Se sella la herida

Tórax inestable:

 Fracturas múltiples en costillas

 Se intuba y ventila para optimizar los intercambios de gases

circulacion-

 La hemorragia se controla por presión y elevación del punto de la hemorragia

  Se monitorea con electrocardiograma (corazón) / esfingomanómetro (presión) / oximetría
de pulso / termómetro

-discapacidad neurológica-

 Se debe documentar un breve examen neurológico

 Se ven influidos por varios factores
 Discapacidad neurológica:se da por traumatismo directo

-toracostomia en sala de urgencias

 Aveces pueden ser crititicas y ocupan tratamiento inmediato



Triada letal: hipotermia /acidosis / coagulopatía

 -QUEMADURAS-
Generalidades

 Epidermis/dermis / hipodermis
 En la dermis están los vasos
 Los pacientes menores de 2 años y los mayores de 60 tienen una tasa de muerte por
quemadura más alta
 Hay una perdida rápida de líquidos y proteínas

Grados de quemadura

Primer grado:  Afecta solo epidermis

 Se caracteriza por eritema y daño a los tejidos es mínimo
 Edema de la piel es mínimo y los efectos sistémicos son raros
 Enrojecimiento / Piel seca y desprendimiento
 El dolor generalmente dura de 48 a 72 horas y luego
desaparece.

Segundo grado:  Son mas profundas

 Afecta toda la epidermis y parte de la dermis
 Ampollas / ámpulas / lipenas / flictenas
 Color rojo oscuro / o blanquecina
 Inflamación.
 Mojada y brillante.
 Blanca o descolorida con un patrón irregular en el área
quemada.
 Duelen por las terminaciones nerviosas

Tercer grado:  Apariencia blanca, seca y serosa

 Quemadura causada por exposición prolongada al calor sin
afectar la grasa y el tejido subyacente
 cambia el color a negro, blanco, marrón o amarillo.
 inflamación.
 no es dolorosa porque se destruyeron las terminaciones
nerviosas.
Determinación de la gravedad de la lesión
 una quemadura mayor al 30% se considera mortal

patología y fisiopatología
 necrosis de coagulación en la superficie
 los agentes ambientales como el choque circulatorio, desecación o la infección pueden
causar que el tejido lesionado se vuelva necrótico
 la hiperemia es la respuesta inflamatoria usual del tejado saludable en el caso de
lesiones no letales

respuestas metabólicas a quemaduras y soporte metabólico

 la respuesta metabólica inicial es actividad por citoquinas proinflamatorias y se

incrementa la secreción de (catecolaminas, cortisol, glucagón, renina angiotensina, etc)
 se debe hidratar (poniendo compresas)

tratamiento de quemaduras
reanimación aguda:  pacientes con quemaduras de tipo traumatismo
mayor
 se intuba
Pos-reanimacion:  reducir la estimulación excesiva de catecolaminas
 controlar la hipertemia / dolor y ansiedad
 se ponen líquidos para evitar la hipovolemia

cuidado de quemaduras:  segundo grado: entorno aspectico y no usar

antibiótico tópico
 tercer grado: prevenir infección invasiva

Agentes antibacterianos tópicos.  Sulfadiazina de plata (crema bueno contra grams

+/-
 Apósito que liberan plata

tratamiento cerrado: después de aplicar el agente 2 veces al día:

tratamiento abierto: al aplicar un agente por 2-3 veces al día

sustitutos de piel temporales:

 otra opción a los agentes tópicos (grosor parcial)

 Re-epitelización se acelera
 dolor mejor controlado

hidroterapia: se hunde en agua y esto disminuye el índice de infección

desbridamientos

 se debe debridar porque se puede producir un mal funcionamiento de varios órganos

pseudomona /estafilococo / críspela / (posibles infecciones que complican)

mantenimiento de la función:

 se debe mover la extremidad para que mantenga su función

-abdomen agudo-
 su signo mas común es el dolor abdominal
 el abdomen es lo que esta inflamado

íleon metabólico: es la falta temporal de las contracciones musculares normales de los intestinos

dolor visceral: siempre es del centro de la medula

dolor

gastroparesis: Trastorno que afecta los músculos del estómago y no permite que este se vacíe
adecuadamente.

Gastralgia:dolor de estomago

Signo de
murphy

Maniobras:

Anorecto

 el cancer se ve…
  el sigmoides termina con la presencia de tenias y luego sige el ano
 con un colonoscopio podemos encontrar el cancer
 el recto se puede expulsar hacia el exterior e interior

hemorroides internas

 son pequeñas bolsitas venosas que se pueden extender



hemorroides externas

-PISO PÉLVICO-
Prolapso uterino
 ocurre cuando los músculos y los ligamentos del suelo pélvico se estiran y se debilitan
 el útero se desliza hacia la vagina o sobresale de ella
 Primer grado: el cuello uterino sobresale en la parte inferior de la vagina.
 Segundo grado: el cuello uterino sobresale más allá de la abertura vaginal.
 Tercer grado: la totalidad del útero sobresale más allá de la abertura vaginal.

Síntomas Casusa Factores de riesgo tratamiento

 Sensación de  Embarazo  Mas de un parto  Ejercicios de
pesadez  Trabajo de parto y parto  Edad avanzada kege (apretar)
 Rejido que difíciles  Obesidad  cirugia
sobresale de la  un traumatismo durante  Estreñimiento
vajina el parto crónico
 Incontinencia  El parto de un bebé 
 Problemas al macrosómico
defecar  Sobrepeso u obesidad

Cistocele
 es cuando la vejiga se mete/hunde
 Grado 1: La forma más leve, en la cual la vejiga cae sólo parcialmente dentro de la vagina
 Grado 2: Una forma moderada, en la cual la vejiga se ha hundido lo suficiente como para
alcanzar la abertura de la vagina.
 Grado 3: La forma más grave, en la que la vejiga cuelga a través de la abertura de la
vagina.

causas Diagnostico tratamiento

 Partos múltiples  Examen pélvico  ejercicios pélvicos
 Uso de fórceps  Análisis de orina
 Desgarro del perineo  defecograma
durante el parto
 Estreñimiento
 Tos cronica
 Enterocele
 prolapso del intestino delgado
 ocurre cuando el intestino delgado desciende al interior de la cavidad pélvica inferior y
empuja la parte superior de la vagina

Síntomas causas
 sensación de tironeo en la pelvis  aumento de la presión en el piso pélvico
 dolor y presión en la pelvis  embarazo
 dolor en la parte baja de la espalda  estreñimiento
 levantar objetos pesados
 sobrepeso

Rectocele
 Abultamiento de la pared frontal del recto en la pared posterior de la vajina
 Amenudo es asintomatico

causas sintomas diagnostico

 Adelgazamiento del
tabique recto-vaginal
 Debilamiento del
piso pélvico
 Dificultad de  Defocografia
movimiento 
intestinal completo
 Haces quedan
atrapadas
 Dolor durante las
relaciones sexuales

prolapso anal:
 Ocurre cuando los ligamentos y musulos del suelo pélvico se estiran y debilitan
 el recto se gire de dentro a fuera, de modo que la mucosa rectal es visible
 puede ser parcial o completo

Causas: diagnostico Tratamiento

 esfuerzo  palpación del esfínter  cirugia

 diarrea anal
 tos  colonoscopia
 estreñimiento

 -pie diabético-
 infección, ulceración y destrucción de los tejidos asociados con anormalidades
neurológicas (pérdida de la sensibilidad al dolor) y vasculopatía periférica
 Más del 50% de las amputaciones no traumáticas corresponden a pacientes con
complicaciones secundarias
 El pie diabético es el resultado de una neuropatía / vasculopatía / infección

Factores que predisponen

 Atrofia muscular progresiva

 Reduccion de la sensbilidad
 Traumatismos
 Sequedad de piel
 Dedos en garra o martillo
 Falta de control metabólico de la diabetes

Clasificación Wagner:

-Grado 0-
 el pie esta sin lesiones
 con callos o durezas (hiperqueratosis)
 Deformidad digital
 Onicomicosis y pie de atleta
 Neuro artropatía de charcot

grado 1

 ulcera superficial
 mal perforante plantar

grado 2

 sobrepasa la piel / solución de continuidad o excavación de fondo necrótico que sobrepasa

a piel y afecta el tejido subcutáneo
 no llega a formar abscesos

grado 3

 Absceso: inflamación aguda purulenta, bien delimitada, que destruye totalmente los
tejidos donde se forma.
 Osteomielitis: infección ósea de carácter purulento que puede tener un curso agudo o
crónico, y que suele estar causado por bacterias y, más raramente, por hongos.

grado 4 y 5

 gangrena: en las extremidades inferiores de los pacientes con lesiones arteriales (en
especial diabéticos) se desarrolla con relativa frecuencia una trombosis y la consiguiente
necrosis isquémica o gangrenosa
estudios de gabinete:

 resonancia magnética
 radiografía

valoración / exploración

 coloración / temperatura / pulso

cuidados y tratamiento

 observar y lavar
 calzado cómodo
 cortarse las uñas
 no andar descalzo

-UROLOGIA-
ORQUITIS:

 inflamación de uno o ambos testículos debido a la propagación de una infección

bacteriana obstruyendo los conductos
 causa dolor / inflamación / fiebre / dolor general (al orinar, inguinal, etc)
 causas: virus de las paperas / infecciones de transmisión sexual infección al orinar

factores de riesgo:  múltiples parejas

 comportamiento sexual de alto riesgo
 mayor a 45 años
 uso prolongado de sonda Foley
 no estar vacunado contra paperas
 malformaciones congénitas

diagnostico  agrandamieto o sensbilidad de la próstata

 sensibilidad e inflamación de los ganglios linfáticos

diagnostio diferencial
 hernia
 hidrocele
 torsión testicular

EPIDIMITIS
  inflamación del epidídimo (esta en la parte posterior del testículo)
 el epidídimo son miles de tubitos
 inflamación estructural del epidídimo
 El epidídimo es el tubo que traslada los espermatozoides desde los testículos.

Síntomas  Escroto hinchado

 Dolor al orinar
 Secreción del pene
 Sangre en el semen
Exploración física  Edema en el epidídimo
 Dolor a la palpación
 Aumento de temperatura
diagnostico  grandamiento o sensibilidad en la próstata
 sensibilidad e inflamación de los ganglios linfáticos en la zona
inguinal
 agrandamiento y sensibilidad de los testículos
Tratamiento  analgésicos
 aplicación de frio
 reposo

torsión testicular
 rotación del cordón espermático sobre su propio eje
 ocasiona obstrucción de flujo sanguineo gonadal e isquemia progresiva
 se realiza una orquiectomía (corte del testículo)

síntomas:  dolor intenso y repentino

 hinchazón del escroto
 dolor abdominal
 nauseas vomito
 un testículo esta más alto de lo normal
 ganas frecuentes de orinar y fiebre
causas  rasgos hereditarios
 después de actividad intensa
Diagnostico  exploración física
 ecografía de doppler

tratamiento  Orquiectomía
 destorción manual

varicocele (bolas azules)

  dilatación de las venas del cordón espermático que drenan los testículos
 común que sea unilateral

diagnostico  plexo pampiniforme hinchado (se ve el escroto venoso)

diagnostico:  Exploración física
 Ultrasonido

Cistocele escrotal

 Caída de la vejiga debido a la debilitación del piso pélvico

 El epidídimo es el tubo que traslada los espermatozoides desde los testículos.
 Tratamiento: reparación laparoscópica

Hidrocele

 Acumulación de líquido entre la capa parietal y visceral de la túnica vaginal y el testículo

 Puede ser secundario a la orquitis, epdimitis, hernias inguinales, traumatismos y filariasis
 Su aparición suele ser progresiva y puede ser uní o bilateral

Clasificación:  Comunicante: el flujo pasa entre el abdomen y la túnica vaginal

del estomago
 No comunicante
 Del cordón espermático

Diagnóstico:  Transiluminación del escroto (le ponemos una lampara en los

testículos)

Síntomas  Aumento del tamaño escrotal,pesadez y molestias

 Distencion escrotal
Tratamiento  Suele desaprecer a los 2 años
 Técnica de Andrews (quirúrgica)

Criptorquidia

 Enfermedad producida por la detección de un testículo no descendido

Causas  Falta de desarrollo del eje hipotálamo-hipofisotesticular

 falta de secreciòn de gonadotropinas
 menor secreciòn de testosterona por testiculo
DIAGNÒSTICO  Aumento de volumen en trayecto de canal inguinal del lado
afectado
 Posiciòn de Taylor
Tratamiento  Tratamiento hormonal con gonadotropina
-problemas espermáticos-
Oligospermia: bajo recuento de espermatozoides / se diagnostica por seminograma

CAUSAS MÉDICAS Causas ambientales Causas por estilo de vida

 Varicocele  Sustancias químicas  Drogas
 Infección  Exposición a metales  Alcoholismo
 Problemas de pesados Radiación  Tabaquismo
 eyaculación  Calor excesivo en  Estrés emocional
 Anticuerpos testículos  peso
 Tumores
 Enfermedad celíaca
 Cirugías previas

Azoospermia: ausencia total de espermatozoides tras la eyaculación

Azoospermia secretora Azoospermia Obstructiva

 no hay producción de espermas  Problema en los conductos seminales
 se debe a anomalías del descenso del  Ausencia de conductos deferentes
testículo


Hipospermia: poco volumen de semen

Necrospermia: afección donde mueren más del 42% de los espermas / se diagnostica con
espermiograma

Aspermia: ausencia total de secreción de semen en el hombre /por eyaculación retrograda

Leucospermia: presencia alta de leucocitos en el líquido seminal. / por prostastitis

Hemospermia: presencia de sangre en el semen / por agrandamiento de la próstata

Cancer de próstata:

 La próstata esta por debajo de la vejiga y produce liquido que forma parte del semen
 El cancer de próstata se origina cuando las células de la próstata comienzan a crecer fuera
de control.

Signos y Síntomas ● Micción frecuente.

● Flujo miccional débil o interrumpido, o necesidad de hacer fuerza
para vaciar la vejiga.
● Urgencia de orinar frecuentemente por la noche.
● Sangre en orina.
● Sangre en líquido seminal.
● Nueva aparición de disfunción eréctil.
● Dolor o ardor al orinar.
● Incomodidad al sentarse por el aumento del tamaño de próstata.
Diagnóstico  Exploración clínica de próstata
  Antígeno prostatico
Factores de riesgo  Edad
 Raza
 Historia familiar
tratamiento  Cirugía
 Radioterapia

Hiperplasia benigna de próstata:

 tumor benigno más común en los hombres y está relacionado con la edad.

Manifestaciones clinicas Obstructivos:

 Dificultad inicial.
 Goteo postmiccional.
 intermitencia.
 Esfuerzo.
Irritativos:
 Urgencia.
 Frecuencia con flujo débil.
 Nicturia.
 Incontinencia.
Post miccionales.
 Goteo terminal.
 Vaciado incompleto
Diagnóstico  Tacto rectal
tratamiento  Bloqueadores alfa adrenérgicos
 Resección trans-uretral

Cancer de vejiga

 se origina cuando las células que componen la vejiga urinaria comienzan a crecer en
forma descontrolada.

Diagnostico  análisis de orina

 citoscopia
 ecografía
Factores de riesgo  tabaquismo
 cistitis glandular
 exposición química
Síntomas  sangre en orina
 micción frecuente
 micción dolorosa
 dolor de espalda
Tratamiento  quimioterapia
 resección
 radioterapia
Cancer testicular:

Causas  desrrollo testicular anormal

 vih
 antecedentes familiar
 síndrome de down
 tabaco
Síntomas  agrandamiento de cualquier testículo
 dolor sordo del abdomen
 pesadez en el escroto
 dolor de espalda
Diagnostico  ecografía
 orquiectomía inguinal

Cancer renal:

 Se origina en el riñón y también se denomina carcinoma de células renales

 Este cáncer empieza cuando las células en el riñón crecen de manera descontrolada

Diagnostico  Análisis de sangre y orina

 Pruebas por imagen
 Extracción de una muestra de tejido
renal
Síntomas  Hematuria
 Dolor en la espalda baja
 Perdida de apetitio
 Anemia
Tratamiento  Nefrectomía radical o parcial
 Crioblacion
 Cirugía laparoscópica

-insuficiencia venosa-
 Safena interna si se puede ver
 Crema flebotonica: actúan a nivel de las paredes venosas
 La insuficiencia venosa crónica es la incapacidad funcional del retorno venoso
 Se suele observar venas dilatadas y tortuosas así como coloración ocre
 Se puede complicar a un embolismo pulmonar

Tipos de varices
Telangiectasias o arañas vasculares Son dilataciones de pequeñas venas o de
capilares intradérmicos.
Varices reticulares Son dilataciones de las venas de pequeño
calibre, generalmente en la cara externa de
muslo, pierna o rodilla.
 Varices tronculares Son las que afectan a las venas safenas o sus
ramas afluentes

sintomatología
ESTADIO 1  Aumento del relieve y mayor
coloración en las venas. Observamos
varices cilíndricas,
 El paciente no suele presentar
molestias.
ESTADIO 2  Dolor intenso
 Pesadez o calambres en las piernas
 Picazón y hormigueo
 Dolor que empeora al pararse
 Dolor que mejora al levantar las
piernas e hinchazón en ellas.
ESTADIO 3 Se caracteriza por las manifestaciones
dermatológicas: pigmentación pardo
negruzca en el maleolo, alteración de los
capilares, picor y atrofia en la piel
ESTADIO 4 La piel se ha erosionado, de manera que se
produce una úlcera varicosa

Factores de riesgo

 Edad (con la edad el retorno venoso falla)

 Sexo femenino
 Estatura: a mayor altura, mayor esfuerzo contra la gravedad

Diagnostico

 Se realiza en miembro inferior (sistema venoso

profundo / comunicante / venas superficiales)
 Las venas superficiales son safena interna y externa
 La safena interna recorre la pierna por la cara interna,
asciende por el muslo hasta desembocar en la femoral
mediante el cayado de la safena
 Safena externa es más corta, se extiende por la pierna
en su borde externo, se proyecta hacia el hueco
poplíteo y se anastomosa con la vena poplítea.

Pruebas

Tren de lemburg: Valora la insuficiencia valvular de las venas perforantes, safeno-femoral y

safenopopitelo
(primero se eleva la pierna y se masajea para vaciarlas, se pone un torniquete a nivel del
ligamento inguinal y se pide a la paciente que se levante y es aquí que se ve que las varices se
colapsan y luego se quita este torniquete y se observa si se solucionan o no)

Scharwtz: Informa la incompetencia valvular en un segmento venoso

Pruebas no físicas

 Flebografía (radiografía)

Tratamiento

 Medias de compresión
 Laser endovenoso
 Elevación de la pierna

-trombosis venosa superficial-

 El principal signo de tromboembolismo son las varices
 Ocupación de las venas por una masa solida formada en el interior del aparato venoso,
donde el trombo provoca una infuncionalidad en válvula venosas
 Estasis: acumulación / falta de movimiento las válvulas venosas so como 2 aletas que se
abren y cierran alternadamente (esta acción permite el flujo de la sangre a través de la
válvula a otra vena)
 En estos casos se revisa el dímero (es una proteína que se presenta cuando hay coágulos)

Epidemiologia  Terceras causas de morbilidad

cardiovascular
 Mayor incidencia en mujeres
 Común en extremidades bajas

Diagnostico  Exploración física en función de la

presencia de signos y síntomas
 Ecografía de Doppler

Causas:  Inmovilización
 Embarazos
  Antecedentes
 Obesidad
 Edad / viajes prolongados

manifestaciones  Hiperpigmentación (aveces)

 Dolor local
Complicaciones  Recurrencias o progresión

Trombosis venosa profunda

 Obstrucción parcial o completa del lumen del vaso venoso
 Provoca una reducción del aporte sanguineo a tejidos cirundantes
 Trombosis venosa profunda proximal (femoral / poplíteas /ileacas)
 Trombosis venosa profunda distal (poplíteas)

Etiología

 Mas de 60
 Cancer / tabaquismo
 Inmovilización
 Obesidad / embarazo

Manifestaciones

 Dolor sordo.
 Hipersensibilidad a lo largo de la trayectoria de distribución de las venas.
 Edema.
 Eritema

Diagnóstico y tratamiento

 Ecografia
 Venografia
 Anticoagulantes / cirugía

-serie roja-

Hemoglobina:proteína / se mide en decilitros / hombres:15.5 a 10 / mujeres 16.5- 10

Hematocrito:se mide en porcentajes (hombres 46-56%) (mujeres 39 a 51%) /si tiene una anemia
corinica el hematocrito disminuye

Volumen globular medio:

  se mide en femtolitros
 nos mide la anemia macro o microcitica
 (hombres 83 a 98) / (mujeres 78-103)
 el volumen-glob-medio abajo del 80% es anemia microcitica (por deficiencia de hierro)
 la elevación es anémica macrocítica por eritropoyesis acelerada

Hemoglobina corpuscular media

 se mide en picogramos
 representa la cantidad promedio en la HB (hemoglobina) de cada eritrocit
 promedio de 27 a 34 pg (picogramos)

Concentraion media de hemoglobina globular

 es la cantidad de hemoglobina contenida en el eritrocito en relación con su volumen

 32-34 hombres / 30-34 mujeres

Reticulocitos

 Precursor inmediado del eritrocito

 Su concentración permite conocer el grado de eritropoyesis en la medula ósea
 Se expresa en porcentaje y es la proporción de eritrocitos inmaduros
 Han sido emitidos a la circuacion en forma madura por la medula ósea
 Su cifra normal en sangre periférica es de 1-2.5%
 Están bajos en anemias aplasicas

-serie blanca-

Leucocitos

 Las alteraciones son por muchas causas (benigneas o malignas)

 Las alteraciones no son enfermedades sino que responden a alteraciones fisiológicas así
como factores externos
 Se deben interpretar de acuerdo al contexto del cuadro clínico del paciente
 Vienen de la medula ósea (de una célula madre mieloide)
 Se dividen en granulocitos (neutrófilos/eosinófilos/basófilos) y agranulocitos (monocitos y
linfocitos)
 El numero depende la raza,edad,sexo y tabaco
 Lo normal es de 4000 a 12000
 Por arriba de 12000 es lucocitosis

Neutrófilos

 Son los mas abundantes en sangre periférica

 Abandonan el torrente sanguineo en el sitio de inflamación
 Son la primer línea de defensa contrea bacterias y hongos
 Fagocitan cuerpos extraños al organismo y los degrada por medio de enzimas
 Secreta factores inflamatorios (IL-1 /IL-6)
 60-65 valor normal aprox
  La neutrofilia
o Se da en infecciones aguda (bacterias o virales
o Por estrés físico o emocional
o es el aumento de los neutrófilos
 neutropenia
o disminución de los neutrófilos
o causa puede ser autolimitado trastornos inmunológicos / infec. Bacterianas y
virales / fármacos /
o la neutropenia grave y fiebre significa urgencia medica porque ya no tiene
defensas
 leucocitos con neutroflilia
o en inflamación,infección aguda o crónica
o síndrome mielo proliferativo
o reacción leucomoide (leucocitos mayor a 30 000)
 leucopenia con neutropenia
o este paciente esta algo inmunodeprimido
o leuco menores a 3500 y neutrófilos menor a 1500
o neutrioenua es un riesgo para el desarrollo de infecciones y puede ser leve o
graves

eosinófilos

 son bajos
 son bilobulador con propiedad para fagocitar
 actúan en infecciones parasitarias y alérgicas
 la eosinofilia (alta)

basófilos

 son los leucocitos menos abundantes en el torrente ciruclatorio

 su función principal es una reacción alérgica y anafilaxia
 basofilia (altos)

linfocitos

 son los encargados directamente del sistema inmunológico adaptativo

 linfocitosis
o en infecciones virles /mononcleosis / citomegalovirus / heptaitits / influenza
/tabaquismo
 linfopenia
o fármacos /esteroides/radioterapias

linfocitos principales

monocitos
  son macrófagos
 son células que maduran en la medula ósea y se depositan en tejidos inflamados
 se les nombra según donde se les encuentre (huesos=osteoclastos)
 fagocitan bacterias
 monocitosis
o inflamación /tuberculosis pulm/lupus/artritis reumatoides/leucemia mielocitica

plaquetas

 serie trombótica (150 000 a 400 000)

 la trombocitopenia es cuando bajan las plaquetas
o se da por anemia aplasica /enf autoinmunes
 trombocitosis
o anemias / infec.agudas
