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Parte VI Anestesia regional para cirugía obstétrica y ginecológica

to. El resultado final de estos cambios es un incremento de la

INTRODUCCIÓN
La mayoría de las mujeres experimenta dolor de moderado a
intenso durante el trabajo de parto y el parto que a menudo
requiere alguna forma de analgesia farmacológica.1 La falta de
preparación psicológica, combinada con el temor y la ansiedad,
puede incrementar mucho la sensibilidad de la paciente al dolor
y contribuir a las molestias durante dichos procesos. Sea como
sea, la analgesia obstétrica habilidosa, además de aliviar el dolor
y la ansiedad, puede beneficiar a la madre de muchas otras ma-
neras. Este capítulo se enfoca en el manejo de la paciente obsté-
trica, sobre todo respecto de técnicas de anestesia regional.
frecuencia cardiaca (15 a 25%) y del gasto cardiaco (hasta 50%)
respecto de los valores previos al embarazo. Además, se reduce
la resistencia vascular del lecho vascular uterino, el renal y otros.
Estos cambios dan lugar a una baja de presión arterial por la
reducción de la resistencia periférica, que excede del aumento
del gasto cardiaco. Esta menor resistencia vascular se debe en
gran parte a la secreción de estrógenos, progesterona y prosta-
ciclina.2 Durante el trabajo de parto e inmediatamente después
del parto se observa incremento particularmente importante del
gasto cardiaco debido al volumen sanguíneo que agrega el útero
contraído.

Cambios fisiológicos del embarazo Perlas clínicas

El embarazo origina importantes cambios iniciados por las
hormonas secretadas por el cuerpo amarillo y la placenta que Los cambios cardiovasculares y las dificultades en el embarazo avan-
afectan a casi todos los sistemas de la madre (cuadro 53-1) y zado son:
que tienen implicaciones importantes para el anestesiólogo que Incremento de la frecuencia cardiaca (15 a 25%) y del gasto car-
atiende a la embarazada. En este capítulo se revisan los más im- diaco (hasta 50%).
portantes de dichos cambios fisiológicos y se describe el método
Reducción de la resistencia vascular en el lecho vascular uterino,
de manejo obstétrico con anestesia regional. el renal y otros.
La compresión de la parte baja de la aorta en posición supina sue-
Cambios del sistema cardiovascular le disminuir aún más el riego uteroplacentario y provocar asfixia
El consumo de oxígeno aumenta durante el embarazo, lo cual fetal.
exige del sistema cardiovascular materno que satisfaga las de- Por lo anterior, es más probable la hipotensión importante en la
mandas metabólicas cada vez mayores de un feto en crecimien- embarazada que en la no embarazada sometida a anestesia regio-
nal, lo cual exige maniobras de desplazamiento del útero o incli-
nación pélvica lateral, precarga intravascular y tener acceso fácil
a vasopresores.
Cuadro 53-1.
Resumen de los cambios fisiológicos Desde el segundo trimestre, la compresión aortocava de-
del embarazo a término rivada del agrandamiento del útero es progresivamente más
importante; alcanza su efecto máximo a las 36 a 38 semanas,
Variable Cambio Cantidad después de lo cual puede disminuir, a medida que la cabeza del
feto desciende hacia la pelvis.3 El gasto cardiaco suele reducirse
Volumen sanguíneo total Aumento 25 a 40%
en posición supina, no así en decúbito lateral. La oclusión veno-
Volumen plasmático Aumento 40 a 50% sa por el feto en crecimiento provoca un síndrome hipotensivo
supino en 10% de las embarazadas, el cual se manifiesta como
Fibrinógeno Aumento 50% taquicardia, hipotensión arterial, desmayo y palidez de la ma-
dre.4 La compresión de la parte baja de la aorta en esta posición
Actividad de colinesterasa sérica Disminución 20 a 30%
disminuye aún más el riego uteroplacentario y provoca la asfixia
Gasto cardiaco Aumento 30 a 50% del feto. Durante el manejo anestésico de la embarazada es ne-
cesario recurrir sistemáticamente al desplazamiento del útero o
Ventilación por minuto Aumento 50% la inclinación pélvica lateral.
Los cambios electrocardiográficos son frecuentes al final
Ventilación alveolar Aumento 70% del embarazo, e incluyen desviación del eje hacia la izquierda
(por el desplazamiento hacia arriba del corazón merced al útero
Capacidad residual funcional Disminución 20%
grávido). También hay tendencia a las contracciones auriculares
Consumo de oxígeno Aumento 20% prematuras, taquicardia sinusal y taquicardia supraventricular
paroxística.
Tensión arterial de dióxido de Disminución 10 mmHg
carbono
Cambios del sistema respiratorio
Tensión arterial de oxígeno Aumento 10 mmHg
La ventilación por minuto aumenta desde el principio del emba-
Concentración alveolar mínima Disminución 32 a 40% razo hasta alcanzar un máximo de 50% por arriba de lo normal
hacia el término,5 lo cual depende en gran medida de un incre-

mento de 40% del volumen de ventilación pulmonar y de un
ligero aumento de la frecuencia respiratoria. El espacio muerto
no se modifica significativamente durante el embarazo, de ma-
nera que la ventilación alveolar se incrementa 70% al término.
Después del parto, conforme declinan las concentraciones de
progesterona en la sangre, la ventilación vuelve a la normalidad
en un lapso de una a tres semanas.6
El aumento del tamaño del útero eleva el diafragma. El
volumen de reserva espiratoria, el volumen residual y la capa-
cidad residual funcional (FRC) disminuyen hacia el tercer tri-
mestre del embarazo,5 pero como también hay un incremento
del volumen de reserva inspiratoria, la capacidad pulmonar total
permanece sin cambios. La disminución de la capacidad resi-
dual funcional suele ser asintomática en parturientas sanas, si
bien aquellas con trastornos preexistentes del volumen de cierre
como resultado de tabaquismo, obesidad, escoliosis u otra enfer-
medad pulmonar pueden experimentar cierre temprano de las
vías respiratorias con el avance del embarazo y presentar hipoxe-
mia. La posición de Trendelenburg y la supina también exacer-
ban la relación anormal entre el volumen de cierre y la capacidad
residual funcional. El volumen residual y la capacidad residual
funcional regresan a la normalidad poco después del parto.
Es común que las embarazadas tengan problemas con la
respiración nasal. La friabilidad de las mucosas durante el em-
barazo puede causar sangrado grave, en especial con la instru-
mentación de las vías respiratorias. Estos cambios se producen
por aumento del líquido extracelular e ingurgitación vascular.
También puede ser difícil la laringoscopia en parturientas obe-
sas, de cuello corto y mamas crecidas. El uso de un laringoscopio
de mango corto ha resultado útil.
Perla clínica
El edema de las vías respiratorias puede ser muy grave en mujeres
embarazadas o con preeclampsia, en las que permanecen en po-
sición de Trendelenburg durante periodos prolongados y en
aquellas a quienes se administran concurrentemente tocolíticos.
Cambios metabólicos
El consumo de oxígeno se incrementa al principio del embarazo;
al término se observa un aumento general de 20%. Independien-
temente de ello, el incremento de la ventilación alveolar en esta
etapa en realidad lleva a una reducción de la presión parcial de
dióxido de carbono en la sangre arterial (Paco 2), a 32 mmHg, y
un aumento de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial
(Pao2), a 106 mmHg. La base amortiguadora plasmática disminu-
ye de 47 a 42 meq, de modo que el pH permanece prácticamente
sin cambios. La captación y eliminación de anestésicos inhalados
por la madre se incrementa por el aumento de la ventilación alveo-
lar y la disminución de la FRC. Sin embargo, esta disminución
de la FRC y el aumento del índice metabólico predisponen a la
madre a hipoxemia durante periodos de apnea e hipoventilación.7
Cambios en el sistema gastrointestinal
El aumento en la producción de progesterona provoca una re-
ducción de la motilidad gastrointestinal y absorción más lenta
699
Capítulo 53 Anestesia regional obstétrica
de los alimentos. Las secreciones gástricas son más ácidas, el
tono del esfínter esofágico inferior disminuye y, hacia el final
del primer trimestre, pueden demostrarse demoras en el vacia-
miento gástrico.8 El crecimiento del útero lleva a desplazamiento
ascendente y rotación del estómago, así como mayor presión y
retraso del vaciamiento gástrico. Hacia la trigesimocuarta sema-
na, la evacuación de una comida acuosa quizá se prolongue en
60%.9 El dolor, la ansiedad y la administración de opioides (por
vía sistémica o neuroaxial) y alcaloides de la belladona pueden
exacerbar más esta demora.
El riesgo de regurgitación en el momento de inducir la
anestesia general depende, en parte, del gradiente entre el es-
fínter esofágico inferior y las presiones intragástricas. En partu-
rientas con ―pirosis‖, el tono del esfínter esofágico inferior se ha
reducido mucho.10 La eficacia de los antiácidos no particulados
profilácticos disminuye si se mezclan inadecuadamente con el
contenido gástrico y se administran en un momento inapropia-
do, así como por la tendencia de los antiácidos a disminuir el
volumen gástrico. Es necesario determinar con sumo cuidado
cuándo administrar antagonistas de los receptores de histamina
(H2), como cimetidina y ranitidina. La administración de meto-
clopramida por vía intravenosa (IV) antes de una cesárea pro-
gramada es un buen argumento. Este antagonista de la dopami-
na acelera el vaciamiento gástrico y aumenta el tono del esfínter
esofágico inferior en reposo, tanto en mujeres no embarazadas
como embarazadas.11 No obstante, han aparecido informes con-
tradictorios sobre su eficacia y acerca de la frecuencia de efec-
tos secundarios como reacciones extrapiramidales y disfunción
neurológica transitoria.12,13 Es imposible recomendar sin riesgo
un régimen profiláctico sistemático.
Cambios endocrinos que influyen
en el volumen plasmático, la composición
de la sangre y el metabolismo de la glucosa
El volumen plasmático y el volumen sanguíneo total empiezan
a incrementarse al principio de la gestación, con aumentos al
término de 40 a 50% y de 20 a 40%, respectivamente. Estos
cambios se deben a la mayor actividad de los mineralocorti-
coides durante el embarazo, que da lugar a retención de sodio y
aumento del contenido de agua corporal.14 El incremento rela-
tivamente menor del volumen de eritrocitos (20%) explica una
disminución relativa de la hemoglobina (hasta 11 a 12 g/L) y
del hematócrito (hasta 35%); sin embargo, el recuento plaque-
tario se mantiene sin cambios. Durante el embarazo normal, las
concentraciones plasmáticas de fibrinógeno aumentan aproxi-
madamente 50%, mientras que la actividad del factor de coagu-
lación es variable.15 La actividad sérica de colinesterasa declina
hasta un 20% por debajo de lo normal al término, y alcanza su
punto más bajo durante el puerperio. Los efectos netos de estos
cambios son insignificantes para el metabolismo de las dosis de
succinilcolina o anestésicos locales de tipo éster (2-cloropro-
caína) utilizadas en clínica.16,17 La proporción entre albúmina y
globulina declina por la disminución relativamente mayor de la
concentración de albúmina. Una menor concentración sérica
de proteínas puede ser importante en clínica por cuanto puede
esperarse que se incrementen las fracciones libres de fármacos
unidos a proteína.
700
Parte VI Anestesia regional para cirugía obstétrica y ginecológica
El lactógeno placentario humano y el cortisol aumentan
la tendencia a hiperglucemia y cetosis, que pueden exacerbar la
diabetes mellitus preexistente. La capacidad de las pacientes
para manejar una carga de glucosa disminuye, de tal forma que
el paso transplacentario de glucosa puede estimular la secreción
fetal de insulina y provocar, a su vez, hipoglucemia neonatal
posparto inmediata.18
Modificación de la respuesta a los fármacos
durante el embarazo
El embarazo provoca un incremento de la sensibilidad neural
a los anestésicos locales mediado por progesterona,19 de modo
que las dosis de anestésico local por segmento de dermatoma
de bloqueo epidural o espinal tendrán que ser más bajas. Este
fenómeno se ha atribuido a una propagación más intensa del
anestésico local en el espacio epidural y el subaracnoideo como
resultado de ingurgitación venosa epidural y mayor sensibilidad
al bloqueo por anestésico local debido a la progesterona. La con-
centración alveolar mínima para fármacos inhalados ya ha dis-
minuido hacia las 8 a 12 semanas de gestación, quizá relaciona-
da con el incremento de las concentraciones de progesterona.20
Perlas clínicas
Durante el embarazo aumenta la sensibilidad neural a los anesté-
sicos locales por influencia de la progesterona.
Las dosis de anestésico local necesitan disminuirse por segmento
de dermatoma de bloqueo epidural o espinal.
TRANSFERENCIA PLACENTARIA
DE ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales cruzan con facilidad la placenta por difu-
sión simple influidos por varios factores como las características
fisicoquímicas del medicamento en sí, las concentraciones del
fármaco en el plasma materno, las propiedades de la placenta y
los eventos hemodinámicos de la unidad fetomaterna.
Los fármacos altamente liposolubles, como los anestési-
cos locales, cruzan las membranas biológicas con mayor faci-
lidad, siendo importante el grado de ionización porque la por-
ción no ionizada de un fármaco es más lipófila que el fármaco
ionizado. Los anestésicos locales son bases débiles, con un grado
relativamente bajo de ionización y liposolubilidad considerable.
Las concentraciones relativas del fármaco en forma ionizada y
no ionizada pueden estimarse a partir de la ecuación de Hen-
derson-Hasselbalch:
pH = pKa + log (base)/(catión) (53.1)
La proporción entre base y catión adquiere particular im-
portancia con los anestésicos locales porque la forma no ioni-
zada penetra las barreras de tejidos, mientras que la ionizada es
farmacológicamente activa en el bloqueo de la conducción ner-
viosa. El pKa es el pH al cual las concentraciones de base libre y
catión son iguales. Para los anestésicos locales amida, los valores
de pKa (7.7 a 8.1) están suficientemente cerca del pH fisiológi-
co, de modo que los cambios del estado bioquímico materno o
fetal pueden modificar significativamente la proporción entre
el fármaco ionizado y el no ionizado (fig. 53-1). En estado esta-
ble, las concentraciones de anestésicos locales no ionizados en el
plasma fetal y materno son iguales. En caso de acidosis fetal, es
mayor la tendencia a que el fármaco esté en la forma ionizada,
que no se puede difundir en dirección retrógrada a través de la
placenta, razón de que se acumule una cantidad total mayor de
anestésico local en el plasma y los tejidos del feto; a esto se le
llama atrapamiento de ion.21
Perla clínica
La administración prolongada de fármacos muy unidos a las
proteínas (p. ej., bupivacaína) puede provocar una acumulación
considerable de los mismos en el feto.
Aún se desconocen los efectos de la unión con proteínas
plasmáticas de la madre por arriba del índice y la cantidad de
acumulación de anestésico local en el feto; mediante estudios en
animales se ha observado que el índice de transferencia es más
lento para los fármacos ampliamente unidos a proteínas plas-
máticas maternas, como la bupivacaína. 22,23 Sin embargo, con la
administración prolongada de fármacos muy unidos a las pro-
teínas, como la bupivacaína, se puede generar una acumulación
considerable de fármaco en el feto.24
El gradiente de concentración del fármaco libre entre la
sangre materna y la fetal es un factor importante. Por el lado de
la madre, la dosis administrada, el modo y el sitio de administra-
ción, así como el uso de vasoconstrictores, pueden influir en la
exposición del feto. Los índices de distribución, metabolismo y
excreción del fármaco, que son variables, son igualmente impor-
tantes. Las dosis más altas dan lugar a concentraciones más altas
en la sangre materna. El índice de absorción puede variar con el
sitio de inyección, por ejemplo, un bolo por vía intravenosa (IV)
causa las concentraciones sanguíneas más altas. Se pensaba que
la administración intratecal resultaba en concentraciones plas-
máticas insignificantes de anestésicos locales, pero ahora se sabe
que la anestesia espinal inducida con 75 mg de lidocaína origi-
na concentraciones en el plasma materno similares a las infor-
madas por otros después de anestesia epidural.25 Más aún, en el
momento del nacimiento pueden encontrarse concentraciones
importantes del fármaco en la vena umbilical.
La administración frecuente puede resultar en concentra-
ciones altas en la sangre materna, dependiendo de la dosis y de la
frecuencia de reinyección, además de las características simétri-
cas del fármaco. La vida media de los anestésicos locales amida
es más bien prolongada, de modo que las inyecciones frecuentes
pueden llevar a acumulación en el plasma materno26 (fig. 53-2).
Por el contrario, la 2-cloroprocaína, un anestésico local éster, ex-
perimenta hidrólisis enzimática rápida en presencia de seudoco-
linesterasa. Luego de una inyección epidural, la vida media en la
madre es de aproximadamente 3 min; después de la reinyección,
puede detectarse 2-cloroprocaína en el plasma materno durante
sólo 5 a 10 min, sin que se haya acumulado el fármaco.27
 701
Capítulo 53 Anestesia regional obstétrica

Anestésico local Anestésico local

Procaína Mepivacaína

2-Cloroprocaína

Bupivacaína

Lidocaína

Prilocaína

Etidocaína

Figura 53-1. Estructura química de los anestésicos locales.

mcg/ml

TERCERA
DOSIS INICIAL SEGUNDA DOSIS DOSIS CUARTA DOSIS QUINTA DOSIS
300 MG 300 MG 300 MG 300 MG 300 MG

MINUTOS

Figura 53-2. Aumento de la concentración sanguínea de la madre luego de dosis repetidas de mepivacaína.
702
Parte VI Anestesia regional para cirugía obstétrica y ginecológica
El embarazo se relaciona con cambios fisiológicos que
también pueden influir en la farmacocinética materna y la ac-
ción de los anestésicos, cambios que pueden ser progresivos
conforme evoluciona la gestación, difíciles de pronosticar; no
obstante, se ha demostrado que la vida media de eliminación de
la bupivacaína después de una inyección epidural es similar en
embarazadas y no embarazadas.28
Los cambios del flujo sanguíneo regional fetal también
pueden afectar la cantidad de fármaco captado por determi-
nados órganos. Por ejemplo, en caso de asfixia y acidosis, una
mayor proporción del gasto cardiaco del feto riega el cerebro y
el corazón fetales, y la placenta. La administración lenta de lido-
caína resulta en una mayor captación del fármaco en el corazón,
el cerebro y el hígado de fetos de mandril (babuino) asfixiados,
comparados con fetos testigo no asfixiados.29
Riesgo de exposición a fármacos:
feto en contraposición con recién nacido
El feto puede devolver los anestésicos locales a la circulación
materna después de que se ha revertido el gradiente de concen-
tración del fármaco libre a través de la placenta, incluso si la
concentración plasmática total del fármaco de la madre excede
de la observada en el feto, porque en el plasma fetal la unión a
proteína es más baja.23 La 2-cloroprocaína es el único fármaco
que se metaboliza en la sangre fetal muy rápidamente, al grado
de que, incluso con acidosis se evita que el feto se exponga de
manera prolongada.27
Los lactantes a término, como los pretérmino, tienen las
enzimas hepáticas necesarias para la biotransformación de los
anestésicos locales amida. En un estudio comparativo, la farma-
cocinética de la lidocaína entre ovejas adultas y fetos de cordero
y corderos recién nacidos se observó que en el recién nacido la
depuración metabólica era similar y la renal, mayor a la observa-
da en el adulto.30 No obstante, la vida media fue más prolongada
en el recién nacido, fenómeno que se relacionó con un mayor
volumen de distribución y captación hística, de modo que en
cualquier momento el hígado y los riñones del recién nacido
están expuestos a una fracción menor de la lidocaína acumulada
en el cuerpo. Se informó de resultados similares en otro estu-
dio sobre la administración de lidocaína a lactantes humanos en
una unidad de cuidados intensivos neonatales.31
La depresión neonatal se presenta con concentraciones
sanguíneas de mepivacaína o lidocaína aproximadamente 50%
menores que las que producen toxicidad sistémica en el adul-
to; no obstante, los lactantes a quienes in utero se les inyectó
accidentalmente mepivacaína (proyectada para anestesia caudal
materna), dejaron de presentar convulsiones cuando la concen-
tración del fármaco llegó a un nivel inferior al umbral para con-
vulsiones en el adulto. La toxicidad relativa de los anestésicos lo-
cales para el sistema nervioso central y cardiorrespiratorio se ha
estudiado en ovejas. 33 Las dosis necesarias para que se produzca
en el feto de cordero y en corderos recién nacidos fueron mayo-
res que para las ovejas. En el feto, esta diferencia se atribuyó a la
depuración placentaria del fármaco hacia la madre y a un mejor
mantenimiento de las tensiones de gases en la sangre durante
crisis convulsivas, en tanto que en el cordero recién nacido, pro-
bablemente el mayor volumen de distribución influyó para que
se necesitaran dosis más altas para inducir los efectos tóxicos.
Se ha sugerido que la bupivacaína podría ser una posible
causa de ictericia neonatal por su gran afinidad con las membra-
nas eritrocíticas fetales, que resulta en una menor capacidad de
filtración y de deformabilidad, que aumenta la propensión a he-
mólisis. Sin embargo, en un estudio más reciente no fue posible
demostrar la producción de bilirrubina en recién nacidos cuyas
madres recibieron bupivacaína para anestesia epidural durante
el trabajo de parto y el parto.34
Mediante estudios neuroconductuales se han observado
cambios sutiles de la función neurológica y adaptativa del recién
nacido con anestesia regional. Para casi todos los anestésicos, estos
cambios son menores y transitorios, sólo duran de 24 a 48 h.35
ANESTESIA PARA TRABAJO DE PARTO
Y PARTO VAGINAL
En la primera etapa del trabajo de parto, el dolor se debe a con-
tracciones uterinas relacionadas con la dilatación del cuello
uterino y la distensión del segmento inferior del útero. Los im-
pulsos dolorosos se transportan por fibras aferentes viscerales
tipo C, relacionadas con los nervios simpáticos. Al principio,
sólo están afectadas los dermatomas torácicas inferiores (T11-
12), pero con la dilatación progresiva del cuello uterino, durante
la fase de transición, podrían resultar involucrados dermatomas
adyacentes, con posible dolor referido de T10 a L1. Durante
el segundo periodo, los impulsos dolorosos adicionales por la
distensión de la bóveda vaginal y el periné se transportan en el
nervio pudendo (pudendo interno), compuesto de fibras sacras
inferiores (S2-4).
La anestesia regional suele beneficiar a la madre no sólo
aliviando el dolor y la ansiedad; se ha visto en estudios en anima-
les que el dolor puede causar hipertensión materna y reducción
del flujo sanguíneo uterino,36 y la analgesia epidural aminora los
incrementos del gasto y la frecuencia cardiacos, así como de la
presión arterial, derivados de las contracciones uterinas dolorosas
y los esfuerzos de expulsión de la madre.37 Al reducir la secreción
materna de catecolaminas, ese tipo de analgesia puede normalizar
un trabajo de parto previamente disfuncional.38 Por otra parte, la
analgesia regional beneficiaría al feto eliminando la hiperventi-
lación materna dolorosa, que suele llevar a tensión arterial por la
reducción del oxígeno fetal por desviación de la curva de diso-
ciación de oxihemoglobina materna hacia la izquierda.39
Los métodos por los que se opta con mayor frecuencia para
aliviar el dolor propio del parto son psicoprofilaxis, medicación
sistémica y analgesia regional. La analgesia por inhalación, la espi-
nal convencional y el bloqueo paracervical son menos frecuentes.
Rara vez se necesita anestesia general, pero puede estar indicada
para relajación uterina en algunos partos complicados.
Analgesia sistémica
Las ventajas de los analgésicos sistémicos son, entre otras, que
se administran fácilmente y que son aceptados por la pacien-
te. No obstante, el fármaco, la dosis, la duración y la vía de ad-
ministración deben elegirse con sumo cuidado a fin de evitar
la depresión materna o neonatal. Los fármacos utilizados para
analgesia sistémica son opioides, tranquilizantes y, en ocasiones,
ketamina.
 707
Capítulo 53 Anestesia regional obstétrica

Anestesia espinal
completa

- No hay bloqueo o
- Progresión deficiente
del bloqueo después
de 15 min

Intervención quirúrgica Intervención quirúrgica

urgente no urgente

- Se considera anestesia
general
- Se considera anestesia Se espera 30 min
espinal continua si
el tiempo lo permite y el
estado de la paciente
es favorable

No hay bloqueo Bloqueo bajo Bloqueo completo

- Se repite la anestesia - Anestesia epidural con Se procede con

espinal dosificación lenta y creciente la intervención quirúrgica
- Anestesia epidural - Anestesia espinal continua
- Anestesia CSE - Anestesia CSE con
- Anestesia general anestesia espinal con dosis
bajas (1/2 dosis original)

Figura 53-5. Algoritmo para el manejo de una paciente obstétrica con anestesia neuroaxial inadecuada. CSE, anestesia espinal-epidural
combinada.

Bloqueo del nervio pudendo
Los nervios pudendos se derivan de las raíces de nervios sacros
inferiores (S2-4) e inervan la bóveda vaginal, el perineo, el recto y
secciones de la vejiga. Los nervios se bloquean fácilmente por vía
transvaginal, donde forman asas en torno a las espinas ciáticas.
El anestésico local, 10 ml depositados detrás del ligamento sa-
croespinal o sacrociático menor, suele anestesiar adecuadamente
para parto con fórceps de salida y reparación de episiotomía.
ANESTESIA PARA CESÁREA
Las indicaciones más frecuentes para cesárea son demoras, feto
en estado no tranquilizador, desproporción cefalopélvica, pre-
sentación inadecuada, premadurez e intervención quirúrgica
uterina relacionada con el cuerpo. La elección de la anestesia
debe depender de la urgencia del procedimiento, además del es-
tado de la madre y el feto. Después de analizar exhaustivamente
los riesgos y beneficios de las opciones de anestesia, se tomarán
en consideración los deseos de la madre. Por otra parte, antes de
la aplicación de cualquier técnica anestésica, debe estar dispo-
nible el equipo de reanimación para la madre y el recién nacido
(cuadro 53-2).
Ventajas de la anestesia regional
en la paciente obstétrica
En una encuesta efectuada en 1992 sobre la práctica de la anes-
tesia en Estados Unidos se demostró que en la mayoría de
las pacientes sometidas a cesárea se usa anestesia espinal o epi-
dural81 por sus varias ventajas, entre otras, disminuye el riesgo
de aspiración pulmonar de contenido gástrico, evitan el uso de
anestésicos depresivos y permiten que la madre esté despierta
durante el parto, además de que se reduce la pérdida de san-
gre durante la operación, respecto de la anestesia general. Nor-
malmente, con las técnicas regionales la duración de la anestesia
antes del parto no afecta el resultado del recién nacido, siempre
y cuando no se prolongue la compresión aortocava prolongada
ni se produzca hipotensión.82 El riesgo de hipotensión puede ser
mayor que durante el parto vaginal porque el bloqueo sensitivo
debe extenderse cuando menos hasta la dermatoma T4. Se reco-
708
Parte VI Anestesia regional para cirugía obstétrica y ginecológica
Figura 53-6. A y B: el bloqueo paracervical resulta conveniente
para proporcionar la analgesia del raspado uterino. La técnica es
muy sencilla, implica una inyección submucosa de anestésico lo-
cal en el fórnix vaginal, cerca de las fibras neurales que inervan el
útero.
mienda posición apropiada y prehidratación cuando menos con
10 a 15 ml/kg de solución cristaloide de dextrosa, en particular
en caso de déficit de volumen.83 De presentarse la hipotensión
a pesar de estas medidas, se incrementará el desplazamiento
Cuadro 53-2.
Equipo de reanimación en la sala de partos
Calentador radiante
Aspiración con manómetro y trampa de aspiración
Catéteres de aspiración
Oxígeno de pared con flujómetro
Bolsa de reanimación (≤750 ml)
Mascarillas para lactante
Vías aéreas bucofaríngeas para lactantes
Tubos endotraqueales de 2.5, 3.0, 3.5 y 4.0 mm
Estiletes de tubo endotraqueal
Laringoscopio(s) y hoja(s)
Charola estéril para cateterismo de la arteria umbilical
Agujas, jeringas, llaves de paso de tres vías
Medicamentos y soluciones
Adrenalina al 1:10 000
Clorhidrato de naloxona
Bicarbonato de sodio
Expansores de volumen
del útero hacia la izquierda, así como el índice de administra-
ción IV lenta y la administración de efedrina IV, de 5 a 15 mg
(o fenilefrina, 25 a 50 mcg). Cabe señalar, sin embargo, que la
prehidratación enérgica sistemática resulta controvertida por
ineficacia y edema pulmonar, especialmente en mujeres con pre-
eclampsia.
Anestesia espinal
El bloqueo subaracnoideo es quizá la anestesia regional más
utilizada para cesárea porque se inicia rápidamente y es con-
fiable; ya es una alternativa para la anestesia general en cesá-
reas urgentes.84 Si bien se han utilizado soluciones hiperbáricas
de lidocaína al 5%, tetracaína al 1.0% o bupivacaína al 0.75%,
la bupivacaína es el fármaco más común para anestesia espinal
para cesárea. Con la bupivacaína hiperbárica al 0.75%, Norris 85
ha demostrado que es innecesario ajustar la dosis del fármaco
según la estatura de la paciente. La vigilancia hemodinámica
durante la cesárea debe ser similar a la de otros procedimien-
tos quirúrgicos, con excepción de que la presión arterial debe
vigilarse cuando menos 3 min antes del parto, además de que
es necesario administrar oxígeno de rutina a fin de optimizar
la oxigenación del feto. La lidocaína en dosis superiores a 60
mg, sea en preparaciones al 5% o al 2%, se ha relacionado con
síndrome neurológico y síndrome de cola de caballo transito-
 709
Capítulo 53 Anestesia regional obstétrica

son que se reduce el riesgo percibido de cefalalgia después de

Cuadro 53-3. una punción dural y la capacidad de titular el anestésico local
por el catéter epidural. Como quiera que sea, es esencial colocar
Anestésicos locales de uso frecuente para cesárea correctamente el catéter epidural y evitar la inyección intratecal
con bloqueo subaracnoideo o intravascular involuntaria.

Bupivacaína
Dosificación según al 0.75% en Bupivacaína al
estatura de la dextrosa al 0.5% (isobárica) Perlas clínicas
paciente (cm) 8.25% (mg) (mg)
La aspiración del catéter epidural para buscar sangre o líquido
150 a 160 cm 8 8 cefalorraquídeo no es absolutamente confiable para definir si el
catéter está colocado adecuadamente.
160 a 180 cm 10 10 a 12.5 Una ―dosis de prueba‖ suele usarse para excluir que el catéter
se encuentre accidentalmente en posición intravascular o in-
>180 cm 12 12.5 a 15
tratecal.
Inicio del efecto 2 a 4 min 5 a 10 min La inyección intratecal de una dosis pequeña de anestésico local,
ya sea 45 mg de lidocaína o 5 mg de bupivacaína, da lugar a blo-
queo sensitivo y motor fácilmente identificables.
Si se agregan 15 mcg de adrenalina, con vigilancia hemodinámi-
rios, lo cual ha llevado a algunos clínicos a evitarla para ad- ca cuidadosa, se puede detectar una inyección intravascular si se
ministración intratecal (véase Toxicidad por anestésico local). produce un incremento transitorio de la frecuencia cardiaca y la
En el cuadro 53-3 se presentan los anestésicos locales de uso presión arterial.
frecuente para cesárea con bloqueo subaracnoideo y las dosi- Sin embargo, el uso de dosis de adrenalina de prueba es contro-
ficaciones. vertido porque con las contracciones uterinas se producen resul-
tados falsos positivos.

Perlas clínicas
Incluso si el nivel de dermatoma es adecuado para intervención
quirúrgica, las mujeres podrían experimentar molestias en las
vísceras, sobre todo durante la exteriorización del útero y por la
tracción de las vísceras del abdomen.
La analgesia perioperatoria puede ser más favorable si se agregan
6.25 mcg de fentanilo o 0.1 mg de morfina sin conservador a la
solución de anestésico local.
A pesar de que el nivel de la dermatoma sea el adecuado,
la paciente puede experimentar molestias viscerales de varios
grados, en particular durante la exteriorización del útero y la
tracción sobre las vísceras abdominales. La analgesia periope-
ratoria puede mejorar añadiendo 10 mcg de fentanilo o 0.1 mg
de morfina sin preservador a la solución de anestésico local.86
Las náuseas y los vómitos suelen aliviarse con haloperidol o me-
toclopramida, pero de ser posible, se evitará sedar a la madre.
Cuando el bloqueo inicial es inadecuado, preocupa tener que
repetir la inyección espinal, además de la posibilidad de anes-
tesia espinal alta involuntaria. En la figura 53-5 se presenta una
gama de opciones para casos en que la anestesia espinal resulta
inadecuada para la intervención quirúrgica.
Anestesia epidural lumbar
La anestesia epidural tarda más en iniciarse y se necesita una
cantidad mayor de fármaco para establecer un bloqueo sensiti-
vo adecuado, comparada con la anestesia espinal. Las ventajas
La aspiración del catéter epidural para buscar sangre o
líquido cefalorraquídeo no es 100% fiable para verificar que
el catéter se colocó adecuadamente; por ello, a menudo se usa
una ―dosis de prueba‖ para excluir colocación intravascular o
intratecal involuntaria. La inyección intratecal de una dosis pe-
queña de anestésico local, ya sea 45 mg de lidocaína o 5 mg de
bupivacaína produce un bloqueo sensitivo y motor fácilmente
identificable; si se agregan 15 mcg de adrenalina y se vigilan es-
trechamente la frecuencia cardiaca y la presión arterial, el incre-
mento transitorio de la frecuencia cardiaca y la presión arterial
será indicio de inyección intravascular. No obstante, la dosis de
prueba con adrenalina es controvertida porque las contracciones
uterinas pueden provocar resultados positivos falsos, además de
que reduce el riego uteroplacentario. La electrocardiografía y la
aplicación de un criterio de frecuencia cardiaca de un máximo
a otro pueden mejorar la detección (10 latidos sobre la frecuen-
cia cardiaca máxima que precede a la inyección de adrenalina).
La inyección rápida, simultánea, de 1 ml de aire con vigilancia
Doppler precordial parece ser un indicador confiable de la colo-
cación intravascular del catéter.87 Si bien una prueba con resulta-
dos negativos restablece la confianza, no elimina la necesidad de
administrar de manera fraccionaria el anestésico local.
Opciones de anestésico local
Los fármacos de uso más frecuente son 2-cloroprocaína al 3%,
bupivacaína al 0.5% y lidocaína al 2% con adrenalina 1:200 000.
La administración en dosis divididas de 15 a 25 ml de
anestésico local por lo general resulta en anestesia adecuada,
710
Parte VI Anestesia regional para cirugía obstétrica y ginecológica
pero es necesario vigilar a la paciente igual que con la anestesia
espinal. Debido a su índice de metabolismo extremadamente
alto en el plasma materno y el fetal, la 2-cloroprocaína resulta en
un bloqueo de inicio rápido y fiable y riesgo mínimo de toxici-
dad sistémica.27 Es el mejor anestésico local en caso de acidosis
fetal y cuando se desea que un bloqueo epidural preexistente
se extienda con rapidez para una cesárea urgente.84 Se sabe de
déficit neurológicos después de la administración intratecal in-
voluntaria masiva de formulaciones con concentraciones rela-
tivamente altas de bisulfito de sodio a pH bajo.88 En una nueva
formulación de 2-cloroprocaína (Nesacaine-MPF), el bisulfi-
to de sodio ha sustituido al ácido etilendiaminotretraacético
(EDTA). Sin embargo, se ha hecho referencia a dolor de espalda
de origen espasmódico, intenso, luego de la inyección de gran-
des volúmenes de Nesacaine-MPF en pacientes quirúrgicos, no
así en parturientas,89 fenómeno que se atribuye a lixiviación de
calcio inducida por el EDTA en los músculos paravertebrales. La
formulación más reciente de 2-cloroprocaína no contiene aditi-
vos y se expende en un frasco ámpula de color ámbar a fin de
evitar la oxidación.
La bupivacaína al 0.5% proporciona anestesia profunda
de inicio más lento para cesárea, pero de acción prolongada.
Este fármaco ha atraído considerablemente la atención por in-
formes de que la inyección intravascular involuntaria no sólo
podría producir convulsiones, sino paro cardiaco casi simultá-
neo, a menudo resistente a la reanimación,90 de modo que se ha
analizado a fondo su cardiotoxicidad (y también la de la etido-
caína) respecto de otros anestésicos locales amida.
Cuando se aplican anestésicos locales amida de acción
prolongada, y potentes, es trascendental fraccionar la dosis de
inducción. El inicio y la duración del efecto de la lidocaína son
intermedios, comparada con la 2-cloroprocaína y la bupivacaí-
na. La necesidad de incluir adrenalina en la solución de anesté-
sico local para garantizar que la anestesia lumbosacra sea ade-
cuada limita su uso en mujeres con hipertensión e insuficiencia
uteroplacentaria.
Para el alivio prolongado del dolor posoperatorio se ad-
ministra un opioide por vía epidural, como 4 mg de morfina,
o anestesia epidural controlada por la paciente, pero como la
morfina puede dar lugar a depresión respiratoria tardía, es nece-
saria una vigilancia posoperatoria cuidadosa. A últimas fechas,
se aprobó una preparación de morfina encapsulada en lípido
(Depo Dur) para analgesia después de la cesárea; sólo puede
usarse por vía epidural y suele durar hasta 48 h; se requiere de
vigilancia por si se produjera depresión respiratoria tardía.
COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA
Mortalidad materna
En un estudio sobre muertes relacionadas con anestesia efec-
tuado en Estados Unidos entre 1979 y 1990, se observó que el
índice de mortalidad fue 16.7 veces mayor con anestesia general
que con anestesia regional; gran parte de las muertes relacio-
nadas con anestesia se produjeron por paro cardiaco debido a
hipoxemia y cuando se encontraron dificultades para asegurar
las vías respiratorias.81 Los cambios anatómicos y fisiológicos
inducidos por el embarazo, como reducción de la capacidad
residual funcional, aumento del consumo de oxígeno y edema
bucofaríngeo pueden exponer a la paciente a serios riesgos de
desaturación durante periodos de apnea e hipoventilación.
Aspiración pulmonar
Las embarazadas corren un riesgo mayor de inhalación de con-
tenido gástrico, en particular si es difícil establecer una vía respi-
ratoria o si los reflejos de las vías respiratorias están embotados.
Las medidas para disminuir los riesgos de aspiración pulmonar
son evaluación integral de las vías respiratorias, administración
profiláctica de antiácidos no particulados y preferir la anestesia
regional.
Hipotensión
La anestesia regional suele relacionarse con hipotensión vincu-
lada con el grado y la rapidez de la simpatólisis inducida por
anestésico local, de modo que la estabilidad hemodinámica
puede ser mayor con la anestesia epidural, en la cual la titula-
ción gradual del fármaco permite un mejor control del nivel de
bloqueo y proporciona el tiempo adecuado para la administra-
ción anticipada de vasopresores para la reducción de la presión
arterial.
El riesgo de hipotensión es menor en mujeres en trabajo
de parto respecto de las que no lo están.91 Con la prehidratación
materna con 15 ml/kg de solución lactada de Ringer antes del
inicio de la anestesia regional y evitando la compresión aortocava
puede disminuir la incidencia de hipotensión; se ha demostrado
que para prevenir de manera eficaz la hipotensión, el aumento
del volumen sanguíneo por precarga debe ser suficiente para dar
lugar a un incremento importante del gasto cardiaco;92 esto sólo
fue posible con la administración de hetalmidón, 0.5 a 1 L.92 No
obstante, la eficacia de la carga de volumen para prevenir la hi-
potensión es controvertida.81,93 Si se presentara a pesar de la pre-
hidratación, las medidas terapéuticas deben incluir aumento del
desplazamiento del útero, administración rápida de líquidos por
vía intravenosa, titulación de efedrina IV (5 a 10 mg) y adminis-
tración de oxígeno. En caso de taquicardia de la madre, la efedri-
na puede sustituirse por 25 a 50 mcg de fenilefrina en mujeres
con función uteroplacentaria normal. La vigilancia continua y el
manejo activo de la hipotensión suelen prevenir secuelas serias,
tanto en la madre como en el recién nacido.91,94
Anestesia espinal total
En la práctica moderna, la anestesia espinal alta o total es una
rara complicación de la inyección intratecal, derivada de la pro-
pagación excesiva, en dirección cefálica, de anestésico local en el
espacio subaracnoideo. Por otra parte, la administración intra-
tecal involuntaria del medicamento por vía epidural, como re-
sultado de punción dural o migración del catéter, también puede
dar por resultado esta complicación. Para lograr la estabilidad
hemodinámica tal vez se necesitará desplazar el útero hacia la
izquierda y administración continua de líquido y vasopresor.

La posición de Trendelenburg inversa no evita la propagación
en dirección cefálica y puede causar colapso cardiovascular por
encharcamiento venoso relacionado con simpatectomía. Es
esencial controlar rápidamente las vías respiratorias y tal vez se
necesite intubación endotraqueal para asegurar la oxigenación
sin aspiración pulmonar.
Perlas clínicas
Las pacientes obstétricas suelen quejarse de dificultad para respi-
rar durante la cesárea con anestesia neuroaxial.
Aunque la razón más frecuente es que no sienten la ―respiración‖
porque el segmento abdominal y el torácico están anestesiados
(incluidos los receptores de estiramiento), los médicos deben ex-
cluir que se trate de una anestesia ―espinal alta‖ inminente repi-
tiendo los exámenes.
Las maniobras que siguen permiten excluir la posibilidad de una
anestesia neuroaxial alta:
1. La paciente puede hablar
2. La paciente puede apretar la mano del médico (indicio de que el ni-
vel de bloqueo está por debajo del nivel del plexo braquial, C6-T1)
Toxicidad sistémica de los anestésicos locales
La inyección intravascular involuntaria o la acumulación del
fármaco luego de repetir una inyección epidural puede dar por
resultado concentraciones séricas altas del anestésico local. Des-
pués del bloqueo paracervical y del pudendo también puede
ocurrir absorción rápida del anestésico en los sitios de inyección
muy vascularizados.
Cuando se emprende un bloqueo nervioso importante
siempre debe estar disponible el equipo de reanimación; debe
tenerse a la mano acceso intravenoso, equipo para las vías respi-
ratorias, fármacos para urgencias y equipo de aspiración. A fin
de evitar la toxicidad sistémica de los anestésicos locales es esen-
cial apegarse estrictamente a las dosificaciones recomendadas y
evitar la inyección intravascular involuntaria.
A pesar de estas precauciones, pueden sobrevenir con-
vulsiones que ponen en peligro la vida y, muy rara vez, colapso
cardiovascular. La actividad convulsiva se ha tratado con 25 a
50 mg de tiopental o 5 a 10 mg IV de diazepam. En la prác-
tica clínica actual los fármacos más comunes son 20 a 50 mg
de propofol o 2 a 4 mg de midazolam. Es necesario evaluar las
vías respiratorias y mantener la oxigenación. En caso de colapso
cardiovascular, debe seguirse el algoritmo de Advanced Cardiac
Life Support (ACLS). Podría requerirse una cesárea para aliviar
la compresión aortocava y asegurar la eficiencia del masaje car-
diaco.95
Cefalalgia después de la punción dural
Las embarazadas corren riesgo mayor. La reducción de la pre-
sión epidural también incrementa el riesgo de filtración de lí-
quido cefalorraquídeo por la abertura dural. En el capítulo 73 se
describe en detalle la fisiopatología y el manejo de la cefalalgia
después de la punción dural.
711
Capítulo 53 Anestesia regional obstétrica
Complicaciones neurológicas
Si bien son raras las secuelas neurológicas del bloqueo neuro-
axial, se ha informado al respecto. La presión ejercida por una
aguja o un catéter en las raíces nerviosas espinales produce dolor
inmediato y exige modificar la posición. Las infecciones, como
absceso epidural y meningitis, son muy raras, y pueden ser una
manifestación de sepsis sistémica. También puede formarse un
hematoma epidural, por lo general relacionado con defectos de
la coagulación. La irritación de las raíces nerviosas puede tardar
en solucionarse semanas o meses. Las lesiones de nervios peri-
féricos son resultado de instrumentación, posición de litotomía
o compresión por la cabeza fetal, incluso si no se aplica la técnica
neuroaxial.
ANESTESIA REGIONAL EN EMBARAZO
COMPLICADO
El embarazo y el parto se consideran ―de alto riesgo‖ cuando
se relacionan con enfermedades o estados desfavorables para el
bienestar de la madre, del feto o de ambos. Los problemas mater-
nos pueden relacionarse con el embarazo, es decir, preeclampsia-
eclampsia, trastornos hipertensivos del embarazo o hemorragia
anteparto originada por placenta previa o por el desprendimiento
prematuro de ésta. La diabetes mellitus; los problemas cardiacos,
renales crónicos y neurológicos; la enfermedad de células falcifor-
mes; el asma; la obesidad y el abuso de drogas no se relacionan
con el embarazo, pero a menudo son afectados por este último.
La premadurez (gestación de menos de 37 semanas), la posmadu-
rez (42 semanas o más), el retraso del crecimiento intrauterino y
la gestación múltiple son estados del feto que suelen vincularse
con riesgos. Durante el trabajo de parto y el parto, la presenta-
ción inadecuada del feto (p. ej., de nalgas, situación transversa),
el desprendimiento prematuro de la placenta, la compresión del
cordón umbilical (p. ej., prolapso, circular de cordón), el trabajo
de parto precipitado o las infecciones intrauterinas (p. ej., rotura
prolongada de membranas) pueden aumentar el riesgo para la
madre o el feto.
En general, el manejo anestésico de la parturienta de alto
riesgo se basa en las mismas consideraciones maternas y feta-
les que para el manejo de madres y fetos sanos. Con todo, hay
menos tolerancia de error porque muchas de estas funciones
pueden haber sufrido cambios desde antes de la inducción de la
anestesia. Por ejemplo, los fetos de madres diabéticas muestran
propensión a acidosis importante cuando nacen por cesárea con
anestesia espinal complicada por hipotensión materna, incluso
breve.
Preeclampsia-eclampsia
Fisiopatología y signos y síntomas
Los trastornos hipertensivos se presentan aproximadamente
en el 7% de los embarazos y son una causa importante de
mortalidad materna. El criterio diagnóstico más reciente para
la preeclampsia se denomina ―incremento proteináceo de la
presión arterial‖.96 En caso de edema, deja de considerarse
como uno de los criterios. Más que un aumento específico de
la presión arterial, ahora se considera como diagnóstica la que
712
Parte VI Anestesia regional para cirugía obstétrica y ginecológica

VASOCONSTRICCIÓN VASOCONSTRICCIÓN

AGREGACIÓN PLAQUETARIA AGREGACIÓN PLAQUETARIA

ACTIVIDAD UTERINA ACTIVIDAD UTERINA

FLUJO SANGUÍNEO FLUJO SANGUÍNEO

UTEROPLACENTARIO UTEROPLACENTARIO

PROSTACICLINA TROMBOXANO

ENDOPERÓXIDO

ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
PREECLAMPSIA

VASOCONSTRICCIÓN

AGREGACIÓN PLAQUETARIA

ACTIVIDAD UTERINA

FLUJO SANGUÍNEO
UTEROPLACENTARIO

PROSTACICLINA
VASOCONSTRICCIÓN

AGREGACIÓN PLAQUETARIA

ACTIVIDAD UTERINA

FLUJO SANGUÍNEO
UTEROPLACENTARIO

TROMBOXANO

ENDOPERÓXIDO

Figura 53-7. Fisiopatología de la preeclampsia

ÁCIDO ARAQUIDÓNICO y la eclampsia.

se mantiene constante 15% por arriba de la basal; si además se
producen convulsiones, será diagnóstica de eclampsia.96 La pre-
eclampsia-eclampsia es una enfermedad singular del ser huma-
no que predomina en las nulíparas. Los síntomas suelen apare-
cer después de la vigésima semana de gestación, o en ocasiones
antes, cuando hay una mola hidatidiforme.
Se desconoce el origen de la preeclampsia-eclampsia, pero
todas las pacientes manifiestan isquemia placentaria, la cual re-
sulta en liberación de renina uterina, así como en un incremen-
to de su liberación, aumento de la actividad de angiotensina y
constricción arteriolar difusa que causa hipertensión, hipoxia de
tejido y lesiones endoteliales (fig. 53-7). La fijación de plaquetas
en estas últimas provoca coagulopatías, y ocasionalmente, coa-
gulación intravascular diseminada. El aumento de la secreción
de aldosterona mediada por angiotensina lleva a mayor resor-
ción de sodio y edema. La proteinuria, signo de preeclampsia,
también se atribuye a isquemia placentaria, que llevaría a de-
generación del tejido local y liberación de tromboplastina con
depósito subsiguiente de fibrina en los vasos glomerulares cons-
treñidos, con lo cual aumenta la permeabilidad a albúmina y a
otras proteínas plasmáticas. Además, se reduce la producción
de prostaglandina E, potente vasodilatador secretado en el tro-
foblasto, que en circunstancias normales equilibra los efectos
hipertensivos del sistema de renina-angiotensina.
Muchos de los síntomas relacionados con la preeclamp-
sia, incluidos isquemia placentaria, vasoconstricción sistémica
e incremento de la agregación plaquetaria, pueden producirse
por desequilibrio en la producción placentaria de prostaglan-
dina y tromboxano. Durante el embarazo normal, la placenta
produce cantidades iguales de estas dos sustancias, pero en un
embarazo preeclámptico hay siete veces más tromboxano que
prostaciclina.97 De acuerdo con la teoría más reciente, la lesión
de las células endoteliales es fundamental para la aparición de
la preeclampsia.98 Dicha lesión es resultado de disminución del
riego placentario, que lleva a producción y liberación de sus-
tancias (posiblemente peroxidasas lípidas) que causan lesiones
en las células endoteliales. La función anormal de dichas células
contribuye a aumentar la resistencia periférica y otras anormali-

dades que se manifiestan en la preeclampsia como liberación de
fibronectina, endotelina y otras sustancias.
Perlas clínicas
La preeclampsia se clasifica como grave si se relaciona con alguno
de los siguientes:
BP sistólica constantemente >15% por arriba de la basal
BP diastólica constantemente >15% por arriba de la basal
Proteinuria de 5 g/24 h
Oliguria (400 ml/24 h)
Trastornos cerebrovisuales
Edema pulmonar o cianosis
Dolor epigástrico
Demoras en el crecimiento intrauterino
En la preeclampsia-eclampsia grave, todos los sistemas
importantes resultan afectados por un vasospasmo difundido.
El flujo sanguíneo cerebral global no disminuye, pero es impo-
sible excluir hipoperfusión focal. El examen post mortem ha re-
velado necrosis hemorrágica cerca de precapilares trombosados,
lo cual sugiere vasoconstricción intensa. El edema y los focos
pequeños de degeneración se han atribuido a hipoxia. Las he-
morragias petequiales son frecuentes luego del inicio de las con-
vulsiones. Los síntomas relacionados con los cambios anteriores
son cefalalgia, vértigo, ceguera cortical, hiperreflexia y convul-
siones. La hemorragia y el edema cerebrales son las principales
causas de muerte en la preeclampsia-eclampsia, y combinados
explican aproximadamente el 50% de los decesos. En casos gra-
ves puede sobrevenir insuficiencia cardiaca como resultado de
la vasoconstricción periférica e incremento de la viscosidad de la
sangre por hemoconcentración. La reducción del riego sanguí-
neo hacia el hígado puede dar lugar a necrosis periportal de
extensión y gravedad variables. Las hemorragias subcapsulares
explican el dolor epigástrico en pacientes graves.
En los riñones se hinchan las células endoteliales glomeru-
lares y se deposita fibrina, que llevan a constricción de la luz de
los capilares. El flujo sanguíneo renal y el índice de filtración
glomerular disminuyen, con lo cual se reduce la depuración del
ácido úrico y, en casos graves, de la urea y la creatinina. Si bien
la preeclampsia se relaciona con retención exagerada de agua y
sodio, la desviación de líquido y proteínas del compartimiento
intravascular al extravascular puede provocar hipovolemia, hi-
poproteinemia y hemoconcentración, que pueden agravarse aún
más por la proteinuria. El riesgo de hipoperfusión uteroplacen-
taria y el consiguiente resultado fetal inadecuado se correlaciona
con la magnitud de la disminución del plasma y las proteínas
de la madre. Se encontró que el volumen plasmático medio en
mujeres con preeclampsia está 9% por abajo de lo normal, y
en enfermedades graves, hasta 30 a 40%.99
La adherencia de las plaquetas en sitios de lesión endo-
telial puede dar lugar a coagulopatía por consumo, que apare-
ce más o menos en 20% de las pacientes con preeclampsia. El
dato más frecuente es la trombocitopenia leve, con recuento
plaquetario de 100 000 a 150 000 por mm3. La prolongación de
713
Capítulo 53 Anestesia regional obstétrica
los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial indica
consumo de procoagulantes. El tiempo de sangrado, prolonga-
do en más o menos 25% de las pacientes con recuentos plaque-
tarios normales, ya no se considera como prueba fiable de la
coagulación.100 El síndrome HELLP es una forma particular de
preeclampsia grave caracterizada por hemólisis, elevación de las
enzimas hepáticas y reducción de las plaquetas (hemolysis, ele-
vated liver enzymes, and low platelets).
Los objetivos del manejo de la paciente con preeclamp-
sia-eclampsia son prevenir convulsiones o controlarlas, mejo-
rar el riego de órganos, normalizar la presión arterial y corregir
las anormalidades de la coagulación. En Estados Unidos, la
piedra angular de la terapia anticonvulsiva es el sulfato de mag-
nesio, cuya eficacia para prevenir crisis convulsivas ha sido de-
bidamente corroborado, pero aún sigue siendo controvertido el
mecanismo de acción. La paciente por lo general recibe una
dosis de saturación de 4 g en una solución al 20%, administra-
dos durante 5 min seguidos mediante administración lenta y
continua de 1 a 2 g/h.
La terapia antihipertensiva en caso de preeclampsia per-
mite disminuir el riesgo de hemorragia cerebral en la madre
mientras se mantiene, o incluso mejora, el riego hístico. La ex-
pansión del volumen plasmático combinada con vasodilatación
cumple con estos objetivos.101 La hidralazina es el vasodilatador
de uso más frecuente porque aumenta el flujo sanguíneo utero-
placentario y renal. El nitroprusiato se usa durante la laringos-
copia y la intubación para evitar que se reduzca peligrosamente
la presión arterial. El trimetafán, un bloqueador ganglionar, es
útil en urgencias hipertensivas cuando el edema cerebral y el au-
mento de la presión intracraneal resultan preocupantes, pues no
causa vasodilatación en el cerebro. Otros fármacos usados para
controlar la presión arterial materna son α-metildopa, nitrogli-
cerina y, ahora con mucha frecuencia, labetalol.102
La coagulopatía por consumo podría requerir la adminis-
tración de sangre entera fresca, concentrados de plaquetas, plas-
ma fresco congelado y crioprecipitado. El parto es lo indicado
en casos resistentes a tratamiento o si el embarazo se acerca a
su término. En casos graves, el manejo enérgico debe continuar
cuando menos durante 24 a 48 h después del parto.
Manejo anestésico
Son muy pocas las contraindicaciones de la anestesia epidural
en el trabajo de parto y el parto. En caso de anormalidades gra-
ves de la coagulación o de déficit exagerado del volumen plas-
mático, la proporción entre riesgo y beneficio favorece a otras
formas de anestesia.103 En pacientes en quienes disminuye el
volumen y colocadas con desplazamiento del útero hacia la iz-
quierda, la anestesia epidural no reduce de manera inaceptable
la presión arterial y conlleva una mejoría importante del riego
placentario.104 Con el xenón radiactivo se ha demostrado que
el flujo sanguíneo intervelloso se incrementa aproximadamente
en 75% luego de la inducción de analgesia epidural (10 ml de
bupivacaína al 0.25%). 105 La depuración corporal materna total
de anestésicos locales amida se prolonga en la preeclampsia, de
modo que la administración repetida de estos fármacos puede
llevar a concentraciones más altas en la sangre que en pacientes
normotensas.106
Para la cesárea, el nivel sensitivo de la anestesia regional
debe extenderse hasta T3-4, por lo que la terapia adecuada con
714
Parte VI Anestesia regional para cirugía obstétrica y ginecológica
líquidos y el desplazamiento del útero hacia la izquierda son
aún más vitales. La anestesia epidural se prefiere a la espinal en
mujeres con preeclampsia porque el inicio de su efecto es más
lento y es susceptible de control. El inicio rápido de la anestesia
espinal puede relacionarse con hipotensión, particularmente en
mujeres con disminución de volumen. No obstante, en dos es-
tudios recientes se encontró que la incidencia de hipotensión,
la administración perioperatoria de líquido y efedrina y las en-
fermedades o estados neonatales fueron similares en mujeres
con preeclampsia sometidas a anestesia epidural o espinal para
cesárea.107,108 En la preeclampsia aumenta la sensibilidad a los
vasopresores, de modo que por lo general se requiere de dosis
más bajas de efedrina para corregir la hipotensión.
Hemorragia anteparto
Predomina en casos de placenta previa (implantación anormal
en el segmento uterino inferior y oclusión de parcial a total del
orificio cervicouterino interno) y desprendimiento prematuro
de aquélla. La placenta previa ocurre en el 0.11% de los emba-
razos y provoca una incidencia de hasta 0.9% de mortalidad de
la madre y de 17 a 26% de mortalidad perinatal; puede relacio-
narse con presentación fetal anormal, como situación transversa
o de nalgas. Debe sospecharse placenta previa siempre que una
paciente presente sangrado transvaginal indoloro, de color rojo
brillante, por lo general después del séptimo mes de embarazo.
El diagnóstico se confirma mediante ecografía. Si el sangrado
no es profuso y el feto aún no está maduro, el manejo obstétrico
es conservador, para prolongar el embarazo. En casos graves o
de madurez fetal al iniciarse los síntomas, lo indicado es par-
to expedito, por lo general mediante cesárea; en caso de atonía
uterina podría ser urgente una histerectomía urgente por hemo-
rragia grave, incluso después del alumbramiento. En pacientes
sometidas previamente a intervención quirúrgica del útero, el
riesgo de hemorragia grave es aún mayor por la gran incidencia
de placenta ácreta (penetración de las vellosidades placentarias
en el miometrio).
El desprendimiento prematuro de la placenta ocurre en
0.2 a 2.4% de las embarazadas, por lo general en las 10 últimas
semanas de la gestación, y relacionado con enfermedades hiper-
tensivas. Las complicaciones incluyen útero de Couvelaire (esto
es, cuando la sangre extravasada diseca las fibras miometriales),
insuficiencia renal, coagulación intravascular diseminada y ne-
crosis de la parte anterior de la hipófisis (síndrome de Sheehan).
La mortalidad materna es alta (1.8 a 11.0%), y la perinatal lo es
aún más (más del 50%). El diagnóstico de desprendimiento pre-
maturo de la placenta se basa en hipersensibilidad e hipertonía
uterinas, así como sangrado transvaginal de color oscuro, con
coágulos. El sangrado puede estar oculto si los márgenes de la
placenta se han mantenido fijos a la pared del útero. Si la pér-
dida de sangre es grave, pueden ocurrir cambios de la presión
arterial y la frecuencia del pulso de la madre, que indican hipo-
volemia. Los movimientos fetales suelen incrementarse en caso
de hipoxia aguda y disminuir si la hipoxia es gradual; podría
sobrevenir bradicardia y la muerte del feto.
Manejo anestésico
Por lo general se requiere vigilancia cruenta (catéter arterial,
catéter venoso central) y restitución del volumen sanguíneo me-
diante aguja calibre 14 o 16. Si hay anormalidades de la coagu-
lación, tal vez se requiera de componentes de la sangre y plasma
fresco congelado, crioprecipitado y concentrados de plaquetas;
puede considerarse la anestesia epidural, pero lo indicado es
anestesia general en caso de hemorragia y anormalidades de la
coagulación no controladas.109
Parto pretérmino
El trabajo de parto y el parto pretérmino plantean un desafío
importante para el anestesiólogo porque la madre y el lactante
pueden estar en riesgo. La definición de premadurez se modi-
ficó para distinguir entre el lactante pretérmino, nacido antes
de la trigesimoséptima semana de gestación, y el lactante pe-
queño para la edad gestacional, que puede nacer a término,
pero cuyo peso está más de dos desviaciones estándar por de-
bajo de la media. Si bien los partos pretérmino ocurren en 8
a 10% de los nacimientos, explican alrededor de 80% de las
muertes neonatales tempranas. Los lactantes pretérmino son
propensos a problemas graves, como síndrome de dificultad
respiratoria, hemorragia intracraneal, hipoglucemia, hipocal-
ciemia e hiperbilirrubinemia.
Con frecuencia, los obstetras tratan de inhibir el trabajo de
parto pretérmino, pues retrasar el parto, incluso de 24 a 48 h,
puede resultar benéfico si se administran glucocorticoides a la
madre para incrementar la madurez de los pulmones fetales. Se
han usado varios fármacos para suprimir la actividad uterina
(tocólisis), como etanol, sulfato de magnesio, inhibidores de
la prostaglandina, β-simpatomiméticos y bloqueadores de los
canales del calcio. Los β-adrenérgicos, como la ritodrina y la
terbutalina, son los tocolíticos de uso más frecuente; su efecto
predominante es estimular el receptor β2, que resulta en inhi-
bición del miometrio, vasodilatación y broncodilatación. Se ha
informado de muchas complicaciones de la madre, como hipo-
tensión, hipopotasiemia, hiperglucemia, isquemia miocárdica,
edema pulmonar y muerte.
Manejo anestésico
Algunas complicaciones pueden ser producto de la interacción
entre fármacos y técnicas anestésicos. Con la anestesia regional,
la vasodilatación periférica causada por estimulación β-adre-
nérgica aumenta el riesgo de inestabilidad hemodinámica en
caso de taquicardia, hipotensión e hipopotasiemia preexistentes.
Se sabe que el prematuro es más vulnerable que el recién nacido
a término a los efectos de medicamentos usados para analgesia
y anestesia obstétricas. De cualquier modo, son pocos los estu-
dios sistémicos para determinar la farmacocinética materna y
fetal, así como la dinámica de los fármacos de principio a fin
de la gestación.
Se han postulado varias causas para el incremento de
la sensibilidad a los fármacos en el recién nacido pretérmino,
entre otras, menos proteína disponible para la unión con los
fármacos; concentraciones más altas de bilirrubina que puede
competir con el fármaco por la unión a proteína; mayor acce-
so del fármaco al sistema nervioso central debido a una barrera
hematoencefálica poco desarrollada; mayor contenido de agua
y menor contenido de grasa corporal total y menor capacidad
para metabolizar los medicamentos y secretarlos. No obstante,
casi todos los fármacos usados para anestesia muestran grados