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TROPICAL
Cuadro clínico.
Laboratorio.
Epidemiología.
Cefalosporinas.
Azitromicina.
Medidas Generales
Los pacientes pueden seguir siendo portadores de la bacteria después
de la desaparición de los síntomas, lo cual significa que pueden
transmitirla a otras personas a través de las heces.
FIEBRE TIFOIDEA
Datos y cifras
Historia
Hacia 430–426 antes de Cristo, una devastadora pandemia, que algunos piensan que se
debió a la fiebre tifoidea, mató a un tercio de la población ateniense, incluyendo a su
líder Pericles, poniendo fin a la Edad Dorada de Grecia.
A finales del siglo XIX, la tasa de mortalidad en Chicago alcanzó 65 casos por cada 100 000
habitantes. El peor año fue 1891, cuando la tasa de mortalidad por fiebre tifoidea fue de
174 casos por 100 000 habitantes.
En España la última gran epidemia se dio en Barcelona en 1914. La epidemia que causó
2 500 muertes se debió al agua de bebida contaminada procedente de Moncada.
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MEDICINA TROPICAL – UMAX2021 DR. ALCIDE FLORENCIANO
GRUPO 8ª DOCENTE
La última epidemia de la que se tiene noticia tuvo lugar en la República Democrática del
Congo entre 2004-2005, la cual reportó más de 42 000 casos, de los cuales murieron 214.
La fiebre tifoidea
Síntomas
S. typhi solo vive en el ser humano. Las personas con fiebre tifoidea son portadoras de la
bacteria en la sangre y los intestinos. Los síntomas consisten en fiebre alta prolongada,
cansancio, cefaleas, náuseas, dolor abdominal y estreñimiento o diarrea. Algunos pacientes
presentan erupciones cutáneas. Los casos graves pueden complicarse seriamente y causar la
muerte. La fiebre tifoidea puede confirmarse mediante análisis de sangre.
La mejora de las condiciones de vida y la aparición de los antibióticos dio lugar a una gran
reducción de la morbilidad y mortalidad de la fiebre tifoidea en los países industrializados.
Sin embargo, en zonas en desarrollo de África, las Américas, Asia Sudoriental y el Pacífico
Occidental sigue constituyendo un problema de salud pública.
Según las estimaciones de la OMS, cada año enferman de fiebre tifoidea entre 11 y 20
millones de personas, de las que mueren entre 128 000 y 161 000.
Tratamiento
La fiebre tifoidea se trata con antibióticos. Como ha aparecido resistencia a los antibióticos,
entre ellos las fluoroquinolonas, en las regiones afectadas se están utilizando antibióticos
más recientes, como las cefalosporinas y la azitromicina. Esporádicamente se ha descrito
resistencia a esta última, pero todavía no es frecuente.
• Se laven las manos con agua y jabón después de hacer sus necesidades y no
preparen ni sirvan alimentos a otras personas, con lo que se reduce la probabilidad
de transmisión a terceros.
Prevención
La fiebre tifoidea es frecuente en entornos con saneamiento deficiente y sin agua de bebida
salubre. El acceso a agua salubre y saneamiento adecuado, la higiene de los manipuladores
de alimentos y la vacunación son medidas eficaces para prevenir la enfermedad.
Desde hace muchos años se vienen utilizando dos vacunas para prevenir la fiebre tifoidea:
• una vacuna oral (en cápsulas) atenuada con organismos vivos para mayores de 5
años
Estas vacunas no proporcionan una inmunidad de larga duración y no están aprobadas para
menores de 2 años.
La OMS precalificó en diciembre de 2017 una nueva vacuna conjugada que proporciona una
inmunidad más prolongada y se puede utilizar en niños de más de 6 meses.
Todos los viajeros a zonas endémicas corren el riesgo de contraer la fiebre tifoidea, aunque
dicho riesgo es generalmente bajo en centros turísticos y negocios con altos niveles de
alojamiento, saneamiento e higiene de los alimentos. Se debe proponer la vacunación a
quienes viajen a destinos donde el riesgo de fiebre tifoidea sea alto.
• Asegurarse de que la comida está bien cocinada y sigue estando caliente cuando se
sirve.
• Evitar la leche sin hervir y los productos a base de leche sin hervir. Solo hay que
consumir leche pasteurizada o hervida.
• Lavarse las manos bien y frecuentemente con agua y jabón, sobre todo después del
contacto con mascotas o animales de granja y después de hacer sus necesidades.
• Lavar bien y, a ser posible, pelar las frutas y hortalizas, sobre todo si se van a comer
crudas.
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MEDICINA TROPICAL – UMAX2021 DR. ALCIDE FLORENCIANO
GRUPO 8ª DOCENTE
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1
Infecciones Virales
Asunción-PY
2023
2
Infecciones Virales
Asunción-PY
2023
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ÍNDICE
1. Herpesvirus 4
1.1 Epidemiología de herpes virus en el mundo 5
1.2 Epidemiología en Paraguay del VIH e su relación con el virus HSV-2 7
1.3 Pacientes Inmunodeprimidos 8
1.4 Diagnóstico 8
1.5 Tratamiento 9
1.6 Prevención 9
2. Hepatitis Virales 10
2.1 Concepto 10
2.2 Clínica 11
2.3 Hepatitis A 12
2.4 Hepatitis B 12
2.5 Hepatitis C 13
2.6 Hepatitis D 14
2.7 Hepatitis E 15
2.8 Epidemiología 16
2.8.1 Tipos de la hepatitis 17
2.8.2 Datos según la OPS y OMS 17
2.8.3 Situación en Paraguay 17
2.9 La importancia de la hepatitis B a nivel mundial 19
3.0 Diagnóstico 20
4.0 Tratamiento 23
5.0 Prevención 26
Referencias 28
4
1. Herpesvirus
Linfoma de Burkitt
El linfoma de Burkitt es un tipo de cáncer que afecta el sistema linfático, una parte
del sistema inmunológico del cuerpo. Este linfoma se caracteriza por un crecimiento
rápido de células anormales en los ganglios linfáticos, la médula ósea y otros
órganos. El linfoma de Burkitt está estrechamente relacionado con la infección por el
virus de Epstein-Barr y se observa con mayor frecuencia en áreas con alta
prevalencia de esta infección viral, como partes de África.
Los síntomas del linfoma de Burkitt pueden incluir hinchazón de los ganglios
linfáticos, fiebre, pérdida de peso y malestar general. El tratamiento suele implicar
5
quimioterapia intensiva y puede ser efectivo, especialmente en los casos en los que
se detecta temprano.
Carcinoma Nasofaríngeo:
En resumen, el herpes tipo 1, herpes tipo 2 y herpes tipo 4 (VEB) son infecciones
virales comunes que pueden tener síntomas similares, pero afectan diferentes áreas
del cuerpo y se transmiten de diversas maneras. El linfoma de Burkitt y el carcinoma
nasofaríngeo son tipos de cáncer relacionados con la infección por el virus de
Epstein-Barr y requieren un tratamiento específico. Es importante buscar atención
médica en caso de sospecha de cualquiera de estas afecciones para un diagnóstico
y tratamiento adecuados.
amplia de HSV-2 en América Central y del Sur y África. En este último continente, la
seroprevalencia de HSV-2 varió de 40-70% en poblaciones obstétricas y en otras
con experiencia sexual. Las tasas de prevalencia de anticuerpos son, en promedio,
5-10% mayores en mujeres que en varones. Muchos estudios siguen demostrando
que tanto en los casos nuevos como (lo que es más importante) en los ya
diagnosticados de infección por el HSV-2, aumenta la tasa de adquisición de VIH-1.
De manera más específica, la infección por HSV-2 aumenta entre dos y cuatro veces
la adquisición de VIH-1. Esta relación se ha demostrado ampliamente en varones y
mujeres heterosexuales tanto en los países desarrollados como en los
subdesarrollados. En términos epidemiológicos, las regiones del mundo con una
gran prevalencia de HSV-2 y determinadas poblaciones dentro de estas regiones
tienen una mayor incidencia basada en población de VIH-1. Además, HSV-2 facilita
la diseminación de VIH en poblaciones de bajo riesgo a través del coito, y al parecer
los casos diagnosticados de HSV-2 aumentan entre siete y nueve veces el riesgo de
infección por VIH. Los modelos matemáticos sugieren que 33-50% de las
infecciones por VIH-1 pueden atribuirse al HSV-2 tanto en varones que tienen
relaciones sexuales con otros varones, como en el Africa subsahariana. Además, el
HSV-2 se reactiva y transmite con más frecuencia en personas con infección
simultánea por VIH-1 que en personas sin esta infección. Por tanto, la mayor parte
de las regiones del mundo con prevalencia alta de VIH-1 también tienen prevalencia
alta de HSV-2. La dispersión de viriones de VIH-1 procedente de lesiones herpéticas
en la región genital facilita la propagación de VIH por medio de contacto sexual. La
reactivación de HSV-2 se asocia a una respuesta inflamatoria persistente localizada
que consiste en concentraciones altas de linfocitos T CD4+ enriquecidos con CCR5,
así como células dendríticas inflamatorias en la submucosa de la piel genital. Estas
células pueden sostener la infección por VIH y la replicación y, por consiguiente, es
probable que expliquen el aumento del riesgo de adquirir VIH entre las personas con
herpes genital. Por desgracia, el tratamiento antiviral no reduce esta inflamación
subclínica posterior a la reactivación, tal vez porque los antivirales actuales no
pueden prevenir la liberación de pequeñas cantidades de antígeno HSV en el interior
de la mucosa. Varios estudios sugieren que muchos de los casos de infección genital
"asintomática" por el HSV-2 son, de hecho, simplemente no diagnosticados o se
encuentran confinados a regiones anatómicas del aparato genital que no se ven con
facilidad. Las personas seropositivas asintomáticas exhalan virus de las mucosas
casi tanto como quienes manifiestan síntomas. Este gran reservorio de portadores
no identificados del HSV-2 y la frecuente reactivación asintomática del virus desde la
vía genital han favorecido la continua propagación del herpes genital por todo el
mundo. Las infecciones por HSV ocurren todo el año. La transmisión puede ocurrir
por contacto con pacientes que tienen lesiones ulcerativas activas o con personas
que no tienen manifestaciones clínicas de infección, pero que están liberando HSV
en las superficies mucocutáneas. Es común la reactivación del HSV en la piel genital
y superficies mucosas. De hecho, estudios recientes indican que muchos episodios
infecciosos por HSV-1 y HSV-2 duran <4 a 6 h. Por tanto, la replicación del virus y su
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Las cifras para el HSV-1 en las secreciones bucales son similares. Las tasas de
diseminación más altas se observan durante los años iniciales después de la
adquisición, y hay diseminación viral hasta en 30-50% de los días de este periodo.
Los pacientes inmunodeprimidos liberan HSV de sitios mucosos con una frecuencia
aun mayor (20-80% de los días). Estas tasas altas de reactivación mucocutánea
sugieren que la exposición al HSV por contacto sexual u otro contacto cercano
(besar, compartir vasos o cubiertos) es común y ayuda a explicar la continua
diseminación y seroprevalencia alta de infecciones por HSV en el mundo. Las tasas
de reactivación varían mucho entre individuos. Entre los pacientes seropositivos, un
recuento bajo de leucocitos T CD4+ y una carga viral alta se asocian a un aumento
de la tasa de reactivación de HSV. La quimioterapia antiviral diaria para infección por
HSV-2 puede reducir las tasas de diseminación, pero no la elimina, según las
mediciones por PCR o cultivo.
Por otro lado, existe una menor proporción de nuevos diagnósticos en personas
privadas de libertad (0,20%), en trabajadoras sexuales (0,20%), en usuarios de
drogas (0,33%) y en población transgénero (0,99%). La mayor tasa de nuevos
diagnósticos se ubica en la Capital (57,21%), seguida de Amambay, Misiones,
Central y Concepción.
Paraguay ha visto un aumento progresivo de nuevos casos de infección por VIH los
últimos años. Entre 2018 y 2019, el porcentaje de nuevos diagnósticos pasó de
1.564 a 1.605 (aumento del 2,62%); Posteriormente, hubo una disminución del 25%
en el número de personas diagnosticadas en 2020. Sin embargo, de 2021 a 2022
hubo un aumento de nuevos diagnósticos de VIH de 26,48% en comparación con el
período 2020.
Las infecciones ulcerosas persistentes causadas por HVS son una de las
infecciones más frecuentes en los enfermos con SIDA. Hay simultáneamente las
infecciones por HSV y Candida albicans en pacientes inmunodeprimidos.
1.4 Diagnóstico
Los análisis serológicos con preparaciones a base de antígenos del virus completo,
como fijación del complemento, neutralización, inmunofluorescencia indirecta,
hemaglutinación pasiva, radioinmunoanálisis y enzimoinmunoanálisis de adsorción
ligado a enzima ayudan a distinguir entre las personas no infectadas (seronegativas)
9
y las que han padecido una infección por HSV-1 o HSV-2, pero no permiten distinguir
en forma confiable entre dos subtipos de virus.
1.5 Tratamiento
El aciclovir y sus congéneres famciclovir y valaciclovir han constituido los pilares del
tratamiento de las infecciones mucocutáneas. Hay diversos antivirales tópicos para
las infecciones oculares por HSV: idoxuridina. En la encefalitis por HSV y en el
herpes neonatal, el tratamiento preferente es aciclovir por vía IV. El aciclovir es el
fármaco de uso más extendido en el tratamiento de las infecciones por HSV y se
vende en presentación intravenosa, oral y tópica.
1.6 Prevención
Los esfuerzos por erradicar la enfermedad por HSV en los distintos países, ya sea
con antivirales supresores o por medio de campañas educativas, han dado
resultados muy modestos. Los anticonceptivos de barrera, en particular los
preservativos, reducen la probabilidad de transmisión de la infección por HSV, en
particular en las fases de eliminación viral asintomática. Cuando las lesiones están
presentes, la enfermedad puede transmitirse por contacto de piel a piel a pesar del
uso de un preservativo.
Una fracción importante de los casos de HSV neonatal puede evitarse si se reduce
el contagio de HSV en mujeres en el tercer trimestre de la gestación. Hay que
recomendar a las mujeres sin herpes genital diagnosticado que se abstengan de
practicar coito vaginal en el tercer trimestre con compañeros que tengan herpes
genital corroborado o sospechado.
2. Hepatitis Virales
2.1 Concepto
La hepatitis viral aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo al
hígado. Casi todos los casos de hepatitis viral aguda son causados por uno de estos
cinco microorganismos virales:
● Viral
● y Auto inmunitaria
2.2 Clínica
La hepatitis viral aguda aparece tras un periodo de incubación que varia con el virus
causal.
Periodo de incubación:
Las hepatitis víricas agudas son muy variables, y el curso clínico de la enfermedad
en su forma común y va constar: incubación, pródromos, estado y convalecencia.
Síntomas prodrómicos:
2.3 Hepatitis A
El virus también puede transmitirse por contacto físico estrecho con una persona
infectada, por ejemplo, mediante el sexo bucoanal, pero no se propaga por contacto
fortuito.
Los síntomas van de moderados a graves y pueden incluir fiebre, malestar, pérdida
de apetito, diarrea, náuseas, molestias abdominales, coloración oscura de la orina e
ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos). Los infectados no siempre
presentan todos esos síntomas.
Los adultos presentan signos y síntomas con mayor frecuencia que los niños. De
hecho, la gravedad y la mortalidad de la enfermedad aumentan con la edad. Los
menores de seis años infectados no suelen experimentar síntomas apreciables, y
solo el 10% presentan ictericia. En ocasiones, la hepatitis A puede recidivar, es decir,
que la persona que se acaba de recuperar puede caer enferma de nuevo con otro
episodio agudo, aunque, por lo general, se acaba recuperando.
2.4 Hepatitis B
El virus de la hepatitis B puede sobrevivir fuera del cuerpo durante al menos 7 días.
Durante este periodo puede infectar si penetra en el organismo de una persona no
vacunada. El periodo medio de incubación oscila entre 30 y 180 días. El virus, que
es detectable entre 30 y 60 días después de la infección, puede persistir y dar lugar
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2.5 Hepatitis C
Se transmite a través del contacto con sangre infectada, lo que puede ocurrir al
compartir agujas o jeringas o al no evitar riesgos al practicar ciertos procedimientos
médicos, como ocurre al realizar una transfusión de sangre o hemoderivados sin
analizar. La hepatitis C puede causar síntomas como fiebre, cansancio, pérdida del
apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, orina oscura y color amarillo de la piel o
los ojos (ictericia). Las infecciones agudas no suelen causar síntomas y, en su mayor
parte, no conllevan riesgo mortal. Aproximadamente un 30% (del 15% al 45%) de las
personas infectadas eliminan el virus espontáneamente en un plazo de 6 meses, sin
necesidad de tratamiento. Sin embargo, la infección se cronifica en el 70% restante
(55-85%). Estos pacientes corren un riesgo de entre un 15% y un 30% de padecer
cirrosis en un periodo de 20 años.
Además, aunque con menos frecuencia, puede haber transmisión de una madre
infectada a su bebé y a través de prácticas sexuales en las que hay exposición a
sangre (por ejemplo, puede ocurrirles a las personas que tienen varias parejas
sexuales y a los hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres).La
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● fiebre
● mucho cansancio
● náuseas y vómitos
● dolor abdominal
● orina oscura
● heces claras
2.6 Hepatitis D
La hepatitis D es una inflamación del hígado causada por el VHD. Este requiere la
presencia del VHB para replicarse: no puede haber hepatitis D en ausencia del VHB.
La coinfección por ambos virus se considera la forma más grave de hepatitis vírica
crónica, dada su progresión más rápida hacia el carcinoma hepatocelular y el
fallecimiento por causas hepáticas.
Al igual que el VHB, el VHD se transmite por lesiones cutáneas (por inyección,
tatuaje, etc.) o por contacto con sangre o productos sanguíneos infectados. La
transmisión materno filial es posible, si bien no es frecuente. Los portadores crónicos
del VHB corren el riesgo de infección por el VHD. Quienes no están inmunizados
contra el VHB (sea por enfermedad natural o por vacunación) están expuestos a un
riesgo de infección por el VHB, y por tanto también por el VHD.
El VHD puede infectar a personas que ya padecen infección crónica por el VHB.
Esta sobreinfección por el VHD en casos de hepatitis B crónica acelera la progresión
hacia formas más graves de la enfermedad en todas las edades y en un porcentaje
de los pacientes que va del 70% al 90%. Además, la sobreinfección por el VHD
acelera la progresión hacia la cirrosis en casi diez años con respecto a la aparición
de esta enfermedad en las personas infectadas únicamente por el VHB. Los
pacientes con cirrosis causada por el VHD corren un mayor riesgo de desarrollar un
hepatocarcinoma. Sin embargo, sigue sin tenerse claro el mecanismo por el cual el
VHD agrava la hepatitis y acelera la progresión de la fibrosis en comparación con la
infección únicamente por el VHB.
2.7 Hepatitis E
● una fase inicial con fiebre leve, disminución del apetito (anorexia), náuseas y
vómitos, que dura algunos días;
Estos síntomas, que suelen ser indistinguibles de los que caracterizan a otras
enfermedades hepáticas, duran normalmente entre una y seis semanas.
En raras ocasiones, la hepatitis E aguda puede ser grave y dar lugar a una hepatitis
fulminante (insuficiencia hepática aguda). Estos pacientes corren el riesgo de morir.
Las gestantes con hepatitis E, sobre todo en el segundo y tercer trimestres, corren
mayor riesgo de sufrir una insuficiencia hepática aguda, de fallecer o de muerte
intrauterina. Las tasas de letalidad entre las gestantes que contraen la hepatitis E en
el tercer trimestre rondan el 20%-25%.
2.8 Epidemiología
3. Diagnóstico
HEPATITIS A
HEPATITIS B
En 2019, 30,4 millones de personas (el 10,5% de la población total que se estima
que tenía hepatitis B) sabían que tenían esta infección, y 6,6 millones (el 22%) de las
personas diagnosticadas estaban en tratamiento. Según las últimas estimaciones de
la OMS, la proporción de menores de cinco años con infección crónica por el VHB
descendió a algo menos del 1% en 2019. Antes de que se introdujera la vacuna
contra esta infección (en el periodo entre la década de 1980 y principios de la de
2000), esta proporción era del 5%.
HEPATITIS C
Puesto que las nuevas infecciones por el virus de la hepatitis C no suelen causar
síntomas, los nuevos casos se diagnostican poco si son recientes. En cuanto a la
infección crónica, a menudo se queda también sin diagnosticar porque se mantiene
asintomática durante décadas, hasta que aparecen síntomas secundarios al daño
hepático grave.
Una vez diagnosticada una infección crónica por el virus de la hepatitis C, se deberá
evaluar la magnitud del daño hepático (fibrosis y cirrosis) mediante biopsia hepática
o diversas pruebas no invasivas. Las lesiones hepáticas servirán para orientar las
decisiones terapéuticas y clínicas. El diagnóstico precoz puede prevenir problemas
de salud derivados de la infección y evitar la transmisión del virus. La OMS
recomienda someter a pruebas a las personas que puedan correr más riesgo de
infectarse.
En los lugares donde hay una seroprevalencia elevada de anticuerpos contra el virus
de la hepatitis C en la población general (que se puede definir como más del 2% o
más del 5%), la OMS recomienda también realizar pruebas de detección a los
donantes de sangre y pruebas específicas o dirigidas a determinados grupos de
mayor riesgo, como los inmigrantes procedentes de regiones endémicas, los
trabajadores de la salud, las personas que consumen drogas inyectables, los
reclusos y otras personas que se encuentren en lugares cerrados, los hombres que
tienen relaciones sexuales con hombres, los profesionales del sexo y las personas
infectadas por el VIH.
De los 37,7 millones de personas que, según las estimaciones, están infectadas por
el VIH en el mundo, unos 2,3 millones (el 6,2%) han dado positivo en una prueba
serológica de infección por el virus de la hepatitis C, pasada o actual. En todo el
mundo, las hepatopatías crónicas son una causa de gran morbimortalidad entre las
personas infectadas por el VIH.
HEPATITIS D
HEPATITIS E
4. Tratamiento
HEPATITIS A
HEPATITIS B
La OMS recomienda administrar tenofovir o entecavir por vía oral como fármacos
más potentes para reducir la presencia del VHB; cuando se inicia el tratamiento
contra la enfermedad, se debe mantener durante toda la vida.
HEPATITIS C
diagnosticadas y, a finales de ese mismo año, solo en torno al 62% (9,4 millones) de
las personas diagnosticadas con infección crónica habían sido tratadas con
antivíricos de acción directa.
HEPATITIS D
HEPATITIS E
5. Prevención
HEPATITIS A
HEPATITIS B
HEPATITIS C
Las personas que corren más riesgo son las que se inyectan drogas, los hombres
que tienen relaciones sexuales con hombres y las personas seropositivas para el
VIH.
Estas son algunas medidas que se pueden tomar para prevenir la transmisión de la
hepatitis C:
HEPATITIS D
HEPATITIS E
Referencias
▪ Después de la infección inicial, el VHS permanece en estado de latencia en los ganglios nerviosos,
desde donde puede emerger periódicamente y causar síntomas.
Los ataques pueden ser desencadeados por:
▪ Muchas personas con herpes genital nunca presentan úlceras. O tienen síntomas muy leves que ni siquiera notan o
que confunden con picaduras de insectos o outra afección cutánea.
▪ En los casos en los que se presenten signos y síntomasdurante el primer brote, estos pueden ser graves.
El primer brote generalmente sucede al cabo de 2 días a 2 semanas de resultar infectado.
▪ Fiebre
▪ Dolores musculares en la espalda baja, los glúteos, los muslos o las rodillas
▪ Los síntomas genitales incluyen la aparición de ampollas pequeñas y dolorosas, llenas de un líquido claro o color paja. Las áreas en donde se
pueden incluir las lesiones incluyen:
En el VHS-2, los ataques puenden ser
desencadeados por:
▪ ciclo menstrual
▪ actividades que provocan fricción en la zona genital, como las relaciones sexuales,
montar en bicicleta, ropa interior ajustada y estrés.
EPSTEIN-BARR ( VEB )
▪ El virus de Epstein-Barr (VEB), también conocido como el virus del herpes humano 4,
es un miembro de la familia de los virus del herpes. Es uno de los virus más comunes en los seres
humanos. El VEB se encuentra en todo el mundo. La mayoría de las personas se ha
infectado con el VEB en algún momento de su vida. El VEB se propaga más comúnmente por medio
de los líquidos corporales, en particular, la saliva. El VEB puede causar mononucleosis infecciosa.
SÍNTOMAS
▪ Los síntomas de la infección por el VEB pueden incluir:
▪ Fatiga
▪ Fiebre
▪ Inflamación de la garganta
▪ Bazo agrandado
▪ Sarpullido
▪ Muchas personas se infectan con el VEB en la niñez. Las infecciones por el VEB en los niños generalmente no causan síntomas, o los síntomas no se distinguen de
los de otras enfermedades leves y breves de la niñez. Las personas que presentan síntomas de una infección por el VEB, por lo general los adolescentes o los
adultos, se mejoran en dos a cuatro semanas. Sin embargo, algunas personas pueden sentirse fatigadas durante varias semanas o incluso meses.
▪ Después de que alguien contrae la infección por el VEB, el virus se vuelve latente (inactivo) en el cuerpo. En algunos casos, el virus se puede reactivar. Esto no
siempre causa síntomas, pero las personas con el sistema inmunitario debilitado tienen una mayor probabilidad de presentar síntomas si el VEB se reactiva.
TRANSMISIÓN
▪ Al besarse.
▪ Al compartir bebidas y alimentos.
▪ Al usar los mismos vasos o tazas, utensilios para comer o cepillos de dientes.
▪ Al tener contacto con juguetes que tienen saliva de niños.
LINFOMA DE BURKITT
▪ El linfoma de Burkitt (LB) es una
forma de linfoma no
Hodgkin de muy rápido crecimiento.
CAUSAS
▪ El LB se descubrió primero en niños en ciertas partes de
África. También se presenta en los Estados Unidos.
▪ Las personas con VIH/sida tienen un mayor riesgo de padecer esta afección. El
LB se observa con mayorfrecuencia en hombres.
SÍNTOMAS
▪ El LB se puede notar inicialmente como una inflamación de
los ganglios linfáticos (glándulas) en la cabeza y cuello. Estos ganglios linfáticos
inflamados frecuentemente sonindoloros, pero pueden crecer muy rápidamente.
▪ En los tipos comúnmente vistos en los Estados
Unidos, el cáncer a menudo comienza en el área del vientre(abdomen).
La enfermedad también puede iniciar en los ovarios, los testículos, el cerebro,
los riñones, el hígadoy el líquido cefalorraquídeo.
▪ Otros síntomas generales pueden incluir:
▪ Fiebre
▪ Sudoración nocturna
▪ Pérdida de peso inexplicable
CARCINOMA NASOFARÍNGEO
▪ El carcinoma nasofaríngeo es un tipo de cáncer que se desarrolla en las células
de la nasofaringe, la parte más alta de la faringe ubicada detrás de la nariz. Es
una forma de cáncer relativamente rara, pero tiene una alta incidencia en
determinadas regiones, como el sur de China y el sudeste asiático.
▪ Hay dos tipos principales de carcinoma nasofaríngeo:
▪ 1. Carcinoma nasofaríngeo tipo 1: también conocido como carcinoma
queratinizante, es más común en las regiones occidentales y a menudo se
asocia con el consumo de alcohol y tabaco.
▪ 2. Carcinoma nasofaríngeo tipo 2: este es el tipo más común y está asociado con
una infección por el virus de Epstein-Barr (VEB), que es un factor de riesgo
importante. Afecta principalmente a personas de ascendencia asiática.
RESUMEN
▪ los herpes tipos 1, 2 y 4 son virus que causan infecciones en diferentes partes
del cuerpo, estando el virus de Epstein-Barr (VEB) asociado con varias
afecciones, incluido el linfoma de Burkitt. El linfoma de Burkitt es un cáncer muy
agresivo que afecta al sistema linfático, mientras que el carcinoma nasofaríngeo
es un tipo de cáncer que se desarrolla en la nasofaringe. El diagnóstico temprano
y el tratamiento adecuado juegan un papel clave en el manejo de estas
condiciones de salud.
Datos Epidemiológicos de Herpesvírus
▪ Distribuición:
Herpes vírus Simple (HSV) en todo el mundo;
HSV-1 prevalencia en América, Europa, Pacífico de Ocidente;
HSV-2 en África entre mujeres embarazadas 60% y mujeres adolescentes 20%;
Prevalencia serológica son mayores en mujeres que en hombres;
La mayor parte de contagio de HSV-2 es precedida de HSV-1;
Poblaciones de nivel socioeconómico precário, la mayoría de las personas
adquiere la infección por HSV -1 antes de los 30 años;
En Paraguay el HSV-2 y VIH:
▪ Clínico;
▪ Laboratoriales: Serología IgM y IgG;
▪ PCR es más sensible;
Tratamiento
▪ Herpes genital: Aciclovir oral 400mg 3 veces al dia 7 a 10 días;
Herpes bucal-labial:
HAV
Fecal-oral
• Transmisión Sexual
Periodo de
Cuadro clínico: Incubación Asintomático
15-45 días
Fase
Fase Ictérica
Prodrómica Fase de
Duración: 2-6 Convalecencia
3-5 días o
semanas
semanas
Virus DNA
Hepatitis B: Familia
HepaDNAvirus
HBV Sexual
Transfusión
Parenteral
Perinatal
• Transmisión
Periodo de Asintomático
Cuadro clínico: Incubación o
Aguda con Ictericia
30 y 180 días
HBV Carcinoma
Crónica Hepatocelular
HBV
Aguda
Cirrosis
Periodo de
Virus RNA
Hepatitis D: Familia
Cuadro clínico: incubación
30 y180 días
Deltavirus
Asintomático
Agudo
HDV Parenteral
Sexual
Transfusión
• Transmisión Perinatal
Virus RNA
Hepatitis C: Familia
Flaviviridae
HCV Parenteral
Transfusión
Perinatal
• Transmisión Sexual
Periodo de Asintomático
Cuadro clínico: incubación Agudo o Crónico
15 y 60 días
HCV Lentamente
Crónica progresiva
HCV
Cirrose
Aguda
CHC falla no
hígado
Periodo de
Hepatitis E: Virus RNA Cuadro clínico: incubación
14 y 60 días
Asintomático
Agudo
Hepatitis
Fulminante
HEV
• Transmisión Fecal-oral
Epidemiología
2008 33 En cuanto a
vacunación, las dosis
2009 115 contra hepatitis A y B
se encuentran dentro
2010 27 del plan regular de
vacunación.
2011 5
2012 38
2013 4
Los Número de casos de hepatitis publicados en los boletines epidemiológicos de la DGVS. Periodo 2008 - 2013.
Hepatitis B
Modo de Transmisión:
Hepatitis B…
Fuente: *Estudio de prevalencia del VIH/sífilis y comportamientos, prácticas y actitudes de la población trans
en el Paraguay. PRONASIDA. Año 2011
Mortalidad por hepatitis en Paraguay
Hepatitis A
Hepatitis E
▪ Mantener la calidad de los sistemas públicos de suministro de agua, y
▪ Estableciendo sistemas adecuados de eliminación de las heces humanas;
Vacunación
HAV HBV
Hepatitis A
▪ Inmunización pasiva con inmunoglobulinas;
▪ Inmunización activa con vacuna inactivada;
▪ En China también hay disponible una vacuna atenuada;
▪ Cuando se administra antes de la exposición o durante la fase inicial del periodo
de incubación, la Ig previene la hepatitis A, clínicamente manifiesta.
▪ Inmunoprofilaxis preexposición en guarderías infantiles y personas que viajan a
zonas endémicas.
▪ No existe ninguna vacuna aprobada para su uso en niños menores de un año.
Hepatitis A
Hepatitis B
▪ Profilaxis contra la hepatitis B
previa a la exposición.
▪ Profilaxis contra la hepatitis B
después de la exposición.
▪ Previa a la exposición: se
recomienda tres dosis IM (en
el deltoides) de vacuna contra
la hepatitis B en los meses 0,
1 y 6.
Hepatitis B
▪ Después de la exposición: se recomienda profilaxis con una combinación de
HBIG y vacuna contra la hepatitis B.
▪ HBIG: para obtener de forma rápida títulos altos de anti-HBs circulante.
▪ Vacuna contra HBV: para conseguir una inmunidad prolongada.