Fiebre tifoidea

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No debe confundirse con Tifus.

Fiebre tifoidea
 Bacteria tifoidea Salmonella

Especialidad infectología

Síntomas Fiebre que comienza baja y aumenta

diariamente. Dolor de cabeza, debilidad y
fatiga, dolores musculares, sudoración, tos seca,
pérdida de apetito, pérdida de peso, dolor de
estómago, diarrea o estreñimiento, sarpullido,
estómago hinchado (hígado o bazo agrandados)

Causas Infección gastrointestinal por Salmonella

enterica serovar Typhi

Factores de Vivir o viajar a áreas donde se ha establecido la fiebre

riesgo tifoidea. Trabajar como microbiólogo clínico que
maneja la bacteria Salmonella typhi. Tener contacto
cercano con alguien que esté infectado o haya sido
infectado recientemente con fiebre tifoidea. Beber
agua contaminada por aguas residuales que
contengan Salmonella typhi.

Prevención Prevenible por vacuna. Por lo general, se alienta a los

viajeros a regiones con mayor prevalencia de fiebre
tifoidea a que se vacunen antes de viajar.

Tratamiento Antibióticos, hidratación. Cuarentena para evitar

exponer a otros (no se hace comúnmente en los
tiempos modernos).1

Sinónimos
  Fiebre entérica
 Tifus abdominal

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La fiebre tifoidea o fiebre entérica es una enfermedad infecciosa producida

por Salmonella entérica subgrupo enterica serotipo typhi (bacilo de Eberth) o S.
enterica sub. enterica serotipos paratyphi A, B o C, bacterias del
género Salmonella.2 Su reservorio es el humano, y el mecanismo de contagio
es fecal, oral, a través de agua y de alimentos contaminados con deyecciones.
No debe confundirse con el tifus, que se produce por varias especies del
género Rickettsia, transmitidas por parásitos externos (piojos).
La bacteria ingresa por la vía digestiva y llega al intestino y pasa a la sangre, lo
que causa una fase de bacteriemia hacia la primera semana de la enfermedad;
posteriormente, se localiza en diversos órganos y produce
fenómenos inflamatorios y necróticos, debidos a la liberación de endotoxinas.
Finalmente, las salmonelas se eliminan al exterior por las heces.
En el período de incubación, que dura de 10 a 15 días, se aprecian trastornos
del estado general, una fase de bacteriemia con fiebre que aumenta
progresivamente hasta alcanzar 39-40 °C, en cuyo momento se
mantiene, cefalea, estupor, roséola en el vientre, tumefacción de la mucosa
nasal, lengua tostada, úlceras en el paladar y, a
veces, hepatoesplenomegalia y diarrea.
La enfermedad puede evolucionar a la curación en 2 semanas o prolongarse
con localizaciones focales a partir de la quinta semana. Si no se somete a un
tratamiento adecuado. pueden presentarse complicaciones graves,
como hemorragia y perforación intestinal, choque séptico. Se produce un cierto
grado de inmunidad que, aunque no protege frente a las reinfecciones, cuando
éstas se producen son más benignas. El estado de portador puede ser
transitorio o crónico.
Historia[editar]

«Typhoid Mary».

Hacia 430–426 antes de Cristo, una devastadora pandemia, que algunos

piensan que se debió a la fiebre tifoidea, mató a un tercio de la
población ateniense, incluyendo a su líder Pericles, poniendo fin a la Edad
Dorada de Grecia. El historiador Tucídides también contrajo la enfermedad,
pero él sobrevivió y pudo escribir sobre la pandemia. Sus escritos dan una pista
sobre el origen. La causa de la pandemia ha sido discutida durante largo
tiempo. La mayoría de los académicos piensa que se debió al tifus epidémico.
Un estudio de 2006 detectó secuencias de ADN similares a las de las bacterias
causantes de la fiebre tifoidea.3 Otros científicos se oponen a esta tesis, y
presentan numerosos errores metodológicos en el estudio del ADN dental.4 Sin
embargo, las duras condiciones de higiene durante
el asedio del Ática causaron sin duda la epidemia.
Es muy probable que la desconocida enfermedad que detuvo el avance de los
indígenas mapuches, liderados por Lautaro, sobre Santiago de Chile en 1554,
haya sido la tifoidea, a la que los mapuches le llamaron chavalongo («fuego en
la cabeza»).
La fiebre tifoidea también es la principal enfermedad sospechosa de devastar
México en el siglo XVI tras la llegada de los españoles. Allí el bacilo de
Eberth, Salmonella enterica, se habría cobrado 15 millones de vidas, el 80 %
de la población.5
A finales del siglo XIX, la tasa de mortalidad en Chicago alcanzó 65 casos por
cada 100 000 habitantes. El peor año fue 1891, cuando la tasa de
mortalidad por fiebre tifoidea fue de 174 casos por 100 000 habitantes.6
El agente causante de la enfermedad, Salmonella typhi, lo descubrió el
patólogo alemán Karl Joseph Ebert en 1880.7 En 1897, Almroth Edward
Wright desarrolló la primera vacuna.
La más notable portadora de la fiebre tifoidea fue Mary Mallon, conocida como
«Typhoid Mary».8 En 1907, ella fue la primera portadora identificada y vigilada.
Algunos creen que contagió la enfermedad a centenares de personas. Está
asociada con al menos 47 casos y tres muertes.9 Mary Mallon trabajaba como
camarera en Nueva York. Las autoridades encargadas de la salud pública la
conminaron a que renunciara a su trabajo o a que se le extirpara la vesícula
biliar. Dejó su trabajo, pero volvió a trabajar usando un seudónimo. La
descubrieron, la detuvieron y la sometieron a cuarentena después de otro brote
de fiebre tifoidea.
En España la última gran epidemia se dio en Barcelona en 1914. La epidemia
que causó 2 500 muertes se debió al agua de bebida contaminada procedente
de Moncada y Reixach.10
La última epidemia de la que se tiene noticia tuvo lugar en la República
Democrática del Congo entre 2004-2005, la cual reportó más de 42 000 casos,
de los cuales murieron 214.
Epidemiología[editar]
La fiebre tifoidea es identificada por la Organización Mundial de la Salud (OMS)
como un problema serio de salud pública, con 11 a 20 millones de casos
estimados en el mundo cada año, causando entre 128 000 y 161 000 muertes.
Su incidencia es mayor en niños en edad escolar y adultos jóvenes.11 Sin
embargo, la medida de la carga de enfermedad que produce la fiebre tifoidea a
nivel global se encuentra limitada por la ausencia de programas de vigilancia
epidemiológica en muchas regiones geográficas, y también por la limitada
sensibilidad de las pruebas diagnósticas actuales, que no permiten estimar de
forma precisa la incidencia de la enfermedad. De todas formas, se conoce con
los datos actuales que la incidencia de la fiebre tifoidea es de distribución
heterogénea, con tendencia a ser considerablemente mayor en zonas rurales
que en zonas urbanas, de forma que la enfermedad está casi ausente en los
países desarrollados, y es aún frecuente en los países en desarrollo.12 Por
ejemplo, en Asia meridional y en partes de África subsahariana, la incidencia se
acerca a los 1,000 casos por cada 100,000 habitantes/año. En zonas de África
septentrional, Sudamérica y el sudeste asiático, la incidencia es mucho menor
y varía desde los 10 a los 100 casos por 100,000 personas y año. En muchos
otros entornos con abudantes recursos, la incidencia suele ser tan baja como
menos de 1 caso por cada 100,000 habitantes y año, siendo el comportamiento
epidemiológico estándar la aparición de brotes de la enfermedad de forma
esporádica, predominantemente en viajeros que vuelven de zonas
endémicas.12

Distribución global de la fiebre tifoidea.

En relación con los serotipos de Salmonella distribuidos a nivel

mundial, Salmonella Paratyphy A es con mucho la causa más frecuente de
fiebre tifoidea, y se estima que es responsable de unos 5 millones de casos al
año.13 Sin embargo, su carga de distribución proporcional de enfermedad es
desigual en todas las regiones del mundo, teniendo mayor impacto en algunas
áreas de Asia meridional (con hasta el 50% de los casos de fiebre entérica
atribuidos). Por contraste, el resto de serotipos siguen siendo causas menos
frecuentes de fiebre tifoidea en el mundo, con una incidencia proporcional de
casos que varía de acuerdo a la zona.13
En relación con su mortalidad, en la era preantibiótica, el 10-15% de los casos
de fiebre tifoidea diagnosticados clínicamente eran mortales, mientras que
otros se resolvía en el curso de 3-4 semanas de enfermedad -a menudo-
debilitante.14 En los tiempos actuales, dicha cifra ha disminuido hasta valores
mínimos, con la mayoría de los casos presentados a nivel mundial sin
características de gravedad, y en muchos de los casos sin requerir
hospitalización. De hecho, la mortalidad actual de la fiebre tifoidea se calcula
en un 0,5-1%, esta estimación se basa en pocos datos.15 Los porcentajes de
mortalidad declarados en pacientes hospitalizados con fiebre entérica en
medios con escasos recursos varían ampliamente según la localización,
oscilando entre el 0% y el 15%, con una mediana del 2%.15 Además de los
casos fatales, en África subsahariana y en otras regiones donde la fiebre
tifoidea es altamente endémica, la perforación intestinal causada por la fiebre
entérica es una causa principal de peritonitis y de abdomen agudo que requiere
cirugía en niños.16
Etiología[editar]
Desde un punto de vista taxonómico, Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi
A, B y C son bacilos gramnegativos que pertenecen a la especie S.
enterica subespecie enterica; y su clasificación en distintos grupos está basado
en su caracterización serológica de acuerdo con un esquema modificado
clasificado de Kauffman y White para la detección de antígenos O (polisacárido
de membrana celular) y H (ubicado en las flagelas de la bacteria). Sin embargo,
dicha clasificación tiene una utilidad limitada desde un punto de vista clínico.
Desde un punto de vista clínico, Salmonella Typhi y Salmonella Paratyphi son
patógenos humanos exclusivos, motivo por el cual se les clasifica como cepas
tifoideas de Salmonella. Se sabe que ciertos tipos específicos son patógenos
también para animales (Salmonella Paratyphi C). Esta distinción logra
diferenciar estas cepas de los demás serotipos patógenos de S. enterica, a los
cuales se les refiere genérmicamente como Salmonella no tifoidea (SNT para
fines de este artículo).17 Las cepas tifoideas producen fiebre tifoidea en todos
los húespedes humanos, mientras que las cepas SNT se asocian clásicamente
a diarrea inflamatoria en húespedes humanos, o causan enfermedad invasiva
(grave) en personas inmunocomprometidas.18 Sin embargo, dicha distinción
clínica no es absoluta: las infecciones por SNT pueden cursar con una
evolución de signos y síntomas muy similar a la enfermedad causa por las
cepas tifoideas. Al parecer, la evolución heterogénea de la enfermedad
depende de los factores del húesped (susceptibilidad) y las características
específicas de la cepa bacteriana).18
Patogenia[editar]
La infección por Salmonella tifoidea se adquiere casi exclusivamente por la
ingestión de bacilos, típicamente a partir de fuentes de agua, bebidas o
alimentos contaminados. En relación con la cantidad necesaria para producir la
infección -y enfermedad-, se ha determinado que existe una alta probabilidad
de adquirir la enfermedad con inóculos (cantidad de bacterias adquiridas en un
momento), superiores a 106 y especialmente desde 109 bacterias19; aunque
incluso inóculos bajos en las condiciones adecuadas pueden provocar
infecciones (del orden de <103 microorganismos). De esta forma, típicamente
las bacterias penetran por la boca, llegan al intestino delgado y se multiplican
durante un periodo de incubación de 3 a 4 días implantándose en las
vellosidades del íleon. A través de las placas de Peyer llegan al epitelio
intestinal. A continuación se desplazan e invaden los folículos
linfoides intestinales reproduciéndose en su interior. A través de
los monocitos llegan a los vasos linfáticos mesentéricos, desplazándose al
torrente sanguíneo. La diseminación a través del sistema circulatorio es el
periodo que coincide típicamente con el inicio de los síntomas y, en algunos
casos, las manifestaciones de la fiebre tifoidea en órganos específicos (véase
más adelante). De igual forma, es durante esta fase en la que es posible
determinarse los eventos patogénicos clave para alcanzar el "estado de
portador asintomático", con la infestación de los bacilos en la vía biliar. Este
periodo inicial de replicación y diseminación representa el periodo de
incubación de la infección por Salmonella tifoidea, mismo que suele durar 1 a 2
semanas, pero puede oscilar ampliamente (3-60 días), dependiendo del
número de microorganismos ingeridos. Al final, la infección da como resultado
la suficiente secreción de citocinas inflamatorias, incluyendo citocinas
pirogénicas como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) y la interleucina 6 (IL-
6), que dan lugar a la fiebre, que suele ser el principal síntoma cardinal de la
enfermedad. Sin embargo, al contrario de lo que ocurre en la prototípica
bacteriemia por gramnegativos, la septicemia con hipotensión, la neutrofilia y la
coagulación intravascular diseminada son extremadamente infrecuentes en los
pacientes con fiebre tifoidea o fiebre entérica. Además, generalmente, la
infección diseminada se termina con el aclaramiento por parte del sistema
inmunitario o la administración de antibióticos.20
Cabe destacarse que Salmonella tifoidea despliega un amplio repertorio
de factores de virulencia que le permiten expresar una latencia y capacidad de
diseminación notables, misma que la capacita para persistir y replicarse en su
húsped, que va desde la expresión de un comportamiento intracelular en el
húesped, así como la expresión de genes que permiten el enmascaramiento de
la infección a través de mecanismos moleculares complejos (por ejemplo, la
actividad del sistema regulatorio bacteriano sensor-regulador de dos
componentes, PhoP/PhoQ que interviene en la síntesis de la cápsula Vi y en la
supresión de síntesis de proteína flagelar, que enmascara sitios de acción
antigénica de la bacteria)21. Presumiblemente, esto hace posible la
diseminación por todos los tejidos reticuloendoteliales a través de la sangre y
de los sistemas linfáticos. Así, la mayor carga de infección se establece en el
sistema reticuloendotelial (tejido linfoide intestinal, hígado, bazo y médula ósea)
y en la vesícula biliar. Además, los serotipos tifoideos son capaces de evadir la
respuesta inflamatoria normal del húesped y causar bacteriemia prolongada
incluso en individuos sin atisbos de inmunodeficiencia, típicamente sin
ocasionar enfermedad grave.22