Máster Oficial en Neuropsicología de la Universitat de Lleida

Asignatura
Neurología y Avances en Neurociencia

[TEMA 1]

PATOLOGÍA VASCULAR

Eduardo Blanco Calvo

Profesor Agregado “Serra Húnter”
Universidad de Lleida
 Equipo de edición

Eduardo Blanco Calvo

Esther Mora Tosquella

© Ediciones de la Universitat de Lleida, 2017

© de los textos: sus autores

Diseño y maquetación
Edicions i publicacions de la UdL

ISBN
978-84-9144-056-7

Máster Oficial en Neuropsicología de la Universitat de Lleida

Facultat d’Educació, Psicologia i Treball Social
Universitat de Lleida
Estudi General, 4 25001 Lleida
http://www.masterneuropsicologia.udl.cat/es
 Patología vascular

ÍNDICE
1. Introducción

2. Objetivos

3. Contenidos

3.1. Vascularización cerebral

3.2. Enfermedades vasculares cerebrales
3.3. Neuropsicología de las enfermedades vasculares cerebrales
3.4. Conclusiones

4. Espacio de reflexión
4.1. Preguntas
4.2. Actividad

5. Glosario

6. Referencias

3
 Patología vascular

1. Introducción

El Daño Cerebral Adquirido (DCA) o daño cerebral sobrevenido es una lesión en el encéfalo
que hasta el momento había tenido un desarrollo/estado normal. Las causas de esta lesión
pueden ser de diferente naturaleza: traumáticas (accidentes de tráfico, caídas, golpes, etc.) y
no traumáticas (enfermedades vasculares, infecciones, intoxicaciones, tumores, hipoxia, etc.).
Las consecuencias del DCA pueden ser muy variadas dependiendo de la gravedad de la lesión,
del tipo de patología subyacente y de variables individuales (edad, sexo, comorbilidad, etc.).
Además, las peculiaridades de cada sujeto también pueden afectar la evolución de las secuelas
físicas, cognitivas y emocionales del DCA.

En este primer tema, profundizaremos en el estudio de las enfermedades cerebrovasculares

(ECVs) como causantes del DCA, mientras que en los siguientes temas se desarrollarán las
otras etiologías del daño cerebral sobrevenido (TCE, tumores, procesos infecciosos, etc.).

Las ECVs son enfermedades de los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro. Junto a otras en-
fermedades vasculares (cardiopatía coronaria, arteriopatías periféricas, etc.) tienen una gran
repercusión en el sistema sanitario debido a su alta incidencia, ya que son la principal causa de
muerte a nivel mundial, y las más frecuentes en provocar algún tipo de discapacidad en per-
sonas mayores de 55 años. Las ECVs se caracterizan por una etiología asociada a disfunciones
en el sistema de perfusión cerebral sanguínea, interrumpiendo súbita o progresivamente el
aporte suficiente de sangre arterial a regiones del encéfalo, y produciendo disfunción neuro-
lógica y muerte neuronal.

Durante el transcurso de este tema, se desarrolla una aproximación al sistema de vascula-

rización cerebral con sus principales arterias y territorios de irrigación. Posteriormente, se
introducen los diferentes trastornos cerebrovasculares y su correlación neuroanatómica, para
finalmente terminar realizando una inmersión en las principales repercusiones que a nivel
neuropsicológico provocan este tipo de patologías.

El estudio del sistema cerebrovascular y las patologías neurológicas derivadas de su alteración,

dotarán al alumno del conocimiento sobre la etiología de la lesión cerebral en este tipo de
pacientes, los síntomas neuropsicológicos asociados, proporcionándoles las orientaciones sufi-
cientes para su práctica profesional en torno a la prevención y rehabilitación neuropsicológica.

5
 Neurología y Avances en Neurociencia

2. Objetivos

1. Estudiar el sistema de vascularización cerebral con sus principales arterias y territorios de

irrigación vascular.

2. Conocer la etiología, incidencia y pronóstico de las patologías vasculares para la rehabili-

tación.

3. Identificar las repercusiones neuropsicológicas que producen los diferentes tipos de pato-
logías vasculares.

6
 Patología vascular

3. Contenidos

7
 Neurología y Avances en Neurociencia

3.1. Vascularización cerebral

El cerebro humano consume el 20% del oxígeno sanguíneo ya que sus principales células,
las neuronas, requieren de un aporte continuo de glucosa y oxígeno para su metabolismo.
La perfusión sanguínea cerebral se corresponde aproximadamente de 60 ml de sangre por
minuto por cada 100 gramos de tejido (60 ml x min/100 g). Las neuronas carecen de un me-
tabolismo anaerobio (sin oxígeno), lo que significa que si se interrumpe la perfusión cerebral
tendrán lugar consecuencias adversas a nivel funcional y/o estructural en el encéfalo. Con-
cretamente, si el flujo sanguíneo se reduce por debajo de 20-25 ml x min/100 g, se detiene
el funcionamiento neuronal normal, y si se produce una disminución por debajo de 10 ml x
min/100 g, se originan lesiones neuronales irreversibles.

El sistema encargado de esta perfusión constante es el sistema cerebrovascular, que a través

de un doble sistema arterial constituido por las arterias carótidas internas (sistema carotídeo)
y las arterias vertebrales (sistema vertebrobasilar) garantizan el aporte sanguíneo necesario de
nutrientes y energía a nuestro cerebro.

El sistema anterior o carotídeo, se encarga de la circulación anterior y provee la mayor

cantidad de sangre al encéfalo irrigando 2/3 partes de los hemisferios cerebrales. Se compone
de dos arterias carótidas internas que penetran por la base del cráneo (conducto carotídeo)
e inician su recorrido intracerebral para dividirse en la arteria cerebral anterior, la arteria ce-
rebral media y la arteria oftálmica, irrigando gran parte de los lóbulos frontales, parietales y
parte de los temporales (Tabla 1).

El sistema posterior o vertebro basilar, está compuesto por las arterias vertebrales que pe-
netran en el cerebro por el agujero occipital, formando la arteria basilar y posteriormente bi-
furcándose en las arterias cerebrales posteriores. Este sistema garantiza la circulación posterior
irrigando el troncoencéfalo, el cerebelo, los lóbulos occipitales y las áreas mediales de los ló-
bulos temporales y el tálamo. Cada una de las arterias que conforman los dos sistemas irrigan
una parte del encéfalo, conformando así diferentes territorios vasculares cerebrales (Tabla 1).

El sistema cerebrovascular intracraneal se configura alrededor del llamado círculo arterial

cerebral o polígono de Willis, y es el encargado de conectar en la base del cráneo el sistema
de circulación vascular anterior y posterior. Dicha estructura está delimitada rostralmente
por las arterias cerebrales anteriores, anastomosadas por la arteria comunicante anterior, y
caudalmente por las arterias cerebrales posteriores, de donde parten las arterias comunicantes
posteriores que las conectan con las arterias cerebrales medias (Figura 1). La arteria comu-
nicante anterior facilita la irrigación de los lóbulos frontales (incluido el cíngulo anterior y el
área motora suplementaria), mientras que la arteria comunicante posterior permite la irriga-
ción vascular del hipotálamo, el tálamo ventral, la parte anterior del tracto óptico y parte de
la cápsula interna.

8
 Patología vascular

Figura 1. Polígono de Willis (terminología de las arteriales

principales y secundarias en inglés para facilitar la lectura
y comprensión de artículos científicos).

Las arterias cerebrales mayores son las arterias cerebrales anteriores, medias y posteriores,
mientras que el resto de arterias se conocen con el nombre de arterias supratentoriales. Estas
últimas tienen una localización más profunda en el cerebro, por lo que el acceso se realiza a
través de las tres arterias cerebrales mayores, desde sus ramas más superficiales.

9
 Neurología y Avances en Neurociencia

T ABLA 1. P RINCIP ALES ART ERIAS DEL SIST EMA CEREBROVASCULAR Y SUS RESP ECT IVOS T ERRIT ORIOS VASCULARES
IRRIGADOS (MODIFICADO DE ARNEDO Y T RIVIÑO, 2013)

DOBLE SISTEMA ARTERIAL

Sistemas arteriales Arterias Territorio vascular irrigado
principales
Arterias carótidas Arteria cerebral Lóbulo frontal (regiones anteriores) y parietal (áreas
internas anterior dorsales y mediales). 2/3 partes anteriores del cuerpo
calloso, cápsula interna (anterior), núcleo caudado y
globo pálido
Arteria cerebral Lóbulo parietal (regiones laterales), temporal superi-
media or y frontal (áreas motoras primarias y secundarias,
corteza prefrontal dorsolateral)
Ganglios de la base, cápsula interna (posterior)
Arteria oftálmica Ojo (retinas)
Arterias vertebrales Arteria basilar Tronco cerebral y Cerebelo
Arteria cerebral Lóbulos occipitales, lóbulo temporal medial e inferi-
posterior or, e hipocampo
Tálamo, subtálamo, glándula pineal, sustancia negra,
1/3 parte posterior del cuerpo calloso (esplenio)
Arterias espinales Médula espinal

Realizaremos una pequeña anotación sobre la irrigación arterial de otras estructuras cere-
brales (troncoencéfalo y cerebelo), que si bien no son las más comúnmente afectadas en
patología vascular, es conveniente repasar. En términos generales, sabemos que el conjunto
de estructuras cerebrales que conforman el troncoencéfalo reciben irrigación sanguínea
procedente de las arterias vertebrales y espinales (Figura 1). Realizando un recorrido ascen-
dente desde la médula espinal, podríamos comprobar cómo el bulbo raquídeo es irrigado
por las arterias vertebrales y espinales. Las arterias vertebrales ascienden por los agu-
jeros intervertebrales y a nivel del surco que divide el bulbo raquídeo de la protuberancia,
se anastomosa en la cara anterior formando la arteria basilar. En su parte central y en
dirección mediolateral, parten pequeñas arterias pontinas que proporcionan sangre a la
protuberancia. De la parte inferior de la arteria basilar se derivan las arterias cerebelosas
inferiores, mientras de la porción superior emergen las arterias cerebelosas superiores y
las arterias cerebrales posteriores, que proporcionan sangre al mesencéfalo. En cambio,
el cerebelo recibe su aporte sanguíneo mediante algunas ramas de las arterias vertebrales
(cerebelar posterior inferior), de la basilar en su porción inferior (cerebelar anterior
inferior) y de la basilar en su porción superior (cerebelar posterior superior).

10
 Patología vascular

Para repasar

http://www.columbia.edu/itc/hs/medical/neuroanatomy/neuroanat/
http://www.neuroanatomy.ca/functional_areas/blood_supply.html?id=1

Para ampliar

Mendoza, M (2009, octubre 29). Vídeo explicativo de la vascularización cerebral [archivo de

vídeo]. Recuperado de https://www.youtube.com/watch?v=kuoliKHfNzk

3.2. Enfermedades vasculares cerebrales

Las enfermedades vasculares cerebrales (EVCs) agrupan diferentes trastornos crónicos que
afectan al encéfalo debido a una interrupción o alteración durante la perfusión sanguínea.
El término accidente cerebrovascular (ACV) o ictus se emplea para designar el momento
súbito y brusco de la interrupción en el aporte sanguíneo al cerebro, que viene acompañado
de trastornos neurológicos como reflejo de una afectación focal persistente más allá de las
24 horas. Dependiendo de la naturaleza de la lesión, los ACVs se clasifican en dos categorías:
isquémicos o hemorrágicos (Figura 2). Dentro de los ACVs, los de tipo isquémico son más
frecuentes que los de tipo hemorrágico (85 % vs 15 %, aproximadamente). De este modo, los
ACVs se clasifican en:

• Ictus/stroke/infarto cerebral isquémico

• Hemorragia cerebral

Figura 2. Representación gráfica de los tipos de accidentes cerebrovasculares (ACVs) y naturaleza de

la lesión: ictus/infarto cerebral isquémico (sup. izq.) por bloqueo u oclusión (inf. dcha.) y hemorrági-
co (inf. izq.) por rotura y extravasación (sup. dcha.).

11
 Neurología y Avances en Neurociencia

Por definición, el ACV produce déficits neurológicos que duran más de 24 horas. Cuando
estos signos y síntomas remiten por completo después de un periodo de tiempo más breve,
se utiliza el término de Accidente Isquémico Transitorio (AIT). El AIT se podría definir
como un trastorno isquémico repentino de tipo focal de la circulación cerebral, que determi-
na la aparición de alteraciones neurológicas de breve duración (entre 30 minutos y 1 hora) y
con recuperación completa de las funciones alteradas en las 24 horas siguientes al inicio del
cuadro clínico. Se produce porque el flujo sanguíneo disminuye por debajo de 20-30 ml x
min/100g, dando lugar a una disfuncionalidad neuropsicológica. En el AIT no existe evidencia
neuroanatómica de un infarto en la neuroimagen (no se aprecia tejido tisular dañado).

Los AITs pueden repetirse en un mismo día varias veces, o bien, producirse de forma aislada
en diferentes episodios temporales. Aunque es difícil determinar la aparición de un AIT (sin-
tomatología consistente en: vértigo, confusión, mareos, leves trastornos de la memoria o del
lenguaje), es importante detectarlos ya que las probabilidades de padecer un infarto cerebral
en los 6 meses posteriores al episodio inicial, aumentan considerablemente.

Ictus/stroke/infarto cerebral isquémico

La isquemia se produce por una disminución en el aporte sanguíneo cerebral en una zona
determinada del cerebro, causando déficits neurológicos específicos relacionados con la fun-
cionalidad de las regiones afectadas. Si la isquemia no se resuelve en un período de tiempo
breve, se producirá daño celular, originando un infarto cerebral que causará necrosis tisular.
Las causas que pueden provocar estos procesos isquémicos son:

• Trombosis  consiste en la obstrucción de la arteria debido a la formación de placas

ateromatosas (lipoproteínas de baja densidad y monocitos) en las paredes de los vasos
sanguíneos, creando trombos que actúa reduciendo parcial o totalmente el lumen del vaso
funcionando como un tapón (Figura 3). Es la causa más frecuente de ACV.

• Embolias  son coágulos formados en un vaso arterial determinado que son arrastrados
a través del sistema vascular y ante una arteria de menor calibre obstruye el flujo sanguí-
neo al encéfalo (Figura 3). Aproximadamente, un 30% de ictus isquémicos son producidos
por émbolos.

• Causas menos frecuentes  otras enfermedades vasculares, disección arterial, síndro-

me antifosfolípido, hipoperfusión cerebral, etc. También pueden producirse por causas
genéticas, como el síndrome CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante con
infartos subcorticales y leucoencefalopatía, del inglés cerebral autosomal dominant arteriopa-
thy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy) ocasionado por una mutación del gen
Notch 3 en el cromosoma 19.

12
 Patología vascular

Para ampliar

http://emedicine.medscape.com/article/1423170-overview

Joutel A et al. Notch3 mutations in CADASIL, a hereditary adult-onset condition causing stroke
and dementia. Nature 1996. 383(6602):707-10.

Los infartos isquémicos se pueden clasificar de la siguiente forma según el tipo de proceso is-
quémico y la localización cerebral donde tengan lugar (Brian-Fred y Fitsimmons, 2007):

1. Infarto cardioembólico: se origina una embolia en el corazón que viaja hacia la circulación
cerebral y al llegar a una arteria más pequeña la obstruye.

2. Infarto aterosclerótico: debido a un proceso aterosclerótico se obstruye la arteria, o bien, el

material embólico se desprende de la placa y obstruye una arteria cerebral distal.

3. Infarto lacunar: son accidentes cerebrovasculares de pequeños vasos. Normalmente se

ubican en las estructuras más profundas del cerebro: ganglios basales, cápsula interna,
corona radiada, tálamo y tronco del encéfalo.

4. Infarto criptogénico: se refiere a los infartos de causa indeterminada.

Un 30% de los infartos involucran a las arterias cerebrales mayores (infarto cardioembólico,
aterosclerótico), mientras que los infartos lacunares, típicos de las arterias supratentoriales,
tienen una prevalencia del 20%.

Después de que se produzca un proceso isquémico, si la extensión de la zona afectada es muy

amplia abarcando a grandes regiones cerebrales, utilizaremos el término de isquemia cere-
bral global, o mientras que si la afectación se ha producido en un área local del encéfalo, la
denominaremos como isquemia cerebral focal.

Hemorragias cerebrales

La hemorragia cerebral es debida a una extravasación sanguínea por rotura de arterias, provo-
cando daño en las células del tejido adyacente (Figura 3). Sus causas pueden ser muy diversas:
hipertensión arterial, traumatismos craneoencefálicos, tumores, infecciones, malformaciones
vasculares, etc, siendo las dos primeras las más frecuentes.

• Hemorragia intracerebral Si la acumulación de sangre se localiza en el interior del

cerebro, la denominamos hemorragia intracerebral. La extravasación de sangre se produce

13
 Neurología y Avances en Neurociencia

en el parénquima nervioso o en el sistema cerebroventricular y normalmente afectan a un

área focal. La mayoría de signos y síntomas que se observan en este tipo de hemorragias
son causados por la compresión que provoca en las estructuras cerebrales adyacentes y
vasos sanguíneos cercanos.

• Hemorragia subaracnoidea Estas hemorragias se producen en el espacio subaracnoi-

deo, es decir, entre el tejido cerebral y la meninge piamadre o la capa aracnoidea. Aunque
también pueden localizarse entre el cráneo y la duramadre (hemorragia epidural), o entre
la duramadre y la capa aracnoidea (hemorragia subdural), estas dos últimas la causa más
común es un traumatismo craneoencefálico. La causa más común de una hemorragia
subaracnoidea suele ser un traumatismo o la rotura de un aneurisma o un angioma. Un
aneurisma consiste en un ensanchamiento o abombamiento (en forma de globo) de un
vaso sanguíneo debido a la debilidad presente en una de sus paredes, estando presentes en
la bifurcación de grandes vasos del polígono de Willis. Mientras que un angioma es una
anomalía congénita en la conformación arteriovenosa de una agrupación de pequeños
vasos (nido angiomatoso). Esta configuración da lugar a una alteración en el flujo sanguí-
neo normal.

Figura 3. Representación gráfica de infarto

cerebral isquémico mediante trombosis,
embolia e hipoxia (izq.) y hemorragias
cerebrales subaracnoidea e intracerebral
(dcha.).

14
 Patología vascular

Recuerda

Las meninges son las membranas que recubren, sustentan y protegen el encéfalo y la médula
espinal. Los tipos de meninges son: duramadre (2 capas), aracnoides y piamadre (de exterior
a interior). El orden en dirección dorso-ventral sería: cráneo – duramadre – aracnoides – pia-
madre – tejido cerebral.

Factores de riesgo de las ECVs

Como se ha comentado anteriormente, las ECVs constituyen una de las patologías más fre-
cuentes a nivel mundial, afectando a la supervivencia de las personas o bien a la merma de
su funcionalidad y calidad de vida. Se estima que la patología cerebrovascular representa el
50% de la patología neurológica hospitalaria, y actualmente supone la tercera causa de muer-
te, el segundo origen de demencia y el primer factor de incapacidad en adultos. Por tanto, es
importante conocer qué factores de riesgo se asocian a la posibilidad de padecer un trastorno
cerebrovascular con el fin de intervenir mediante estrategias de prevención primaria, o bien
para evitar futuras recidivas.

Los principales factores de riesgo en la ECV se pueden clasificar en dos grupos dependiendo
del grado de control que podamos ejercer sobre ellos. Por un lado, los no modificables, en-
tre los que encontraríamos: edad (existe más riesgo de padecer un ACV a partir de los 55 años), sexo
masculino, enfermedades vasculares previas (recuerda el concepto de AIT) y vulnerabilidad
genética. Por otro lado, los factores modificables por el entorno o por intervención médi-
co-sanitaria serían: hipertensión, diabetes, obesidad, dislipemia, sedentarismo, cardiopatías y
el consumo de sustancias tóxicas como el alcohol, el tabaco o la cocaína, entre otras.

Pronóstico de las ECV

Se han identificado diferentes factores para poder establecer un pronóstico del curso de la en-
fermedad. Podemos destacar de forma clara algunos de ellos como: menor edad del paciente,
el tamaño e importancia de la arteria afectada, la existencia de ACVs previos o la extensión
de la zona afectada. Además, se ha observado un mejor pronóstico en aquellos pacientes en
que los déficits neurológicos iniciales han sido menos severos, si el ictus se ha producido en
regiones corticales, y si las lesiones implican al hemisferio izquierdo.

El estado de consciencia también es un factor importante a considerar ya que empeora el pro-

nóstico considerablemente si el paciente estuvo en estado de inconsciencia más de 48 horas.
La tasa de mortalidad es más alta en los ACVs de tipo hemorrágico (alrededor de un 30%) que
en los de tipo isquémico (15%); sin embargo con el pronóstico de recuperación sucede que es
mejor en los ACVs de tipo hemorrágico que isquémico.

15
 Neurología y Avances en Neurociencia

3.3. Neuropsicología de las enfermedades vasculares cerebrales

Las ECVs son patologías neurológicas que cursan frecuentemente con secuelas físicas, cogniti-
vas y emocionales, y que generan algún tipo de discapacidad afectando a la calidad de vida y
al funcionamiento del paciente que las padece. La etiología del ACV, la localización, la exten-
sión y la latencia entre la aparición del ACV y el comienzo del tratamiento, determinarán las
consecuencias neurológicas, neuropsicológicas y neuropsiquiátricas del paciente.

Clínica neurológica y neuropsicológica del ACV

Una alteración en la perfusión sanguínea cerebral produce una alteración en el funciona-

miento, la conectividad y la integridad neuronal, traduciéndose en déficits neurológicos. A
través de la semiología de los pacientes y de las técnicas de neuroimagen se puede establecer
el diagnóstico del ACV. No obstante, será a través de la exploración neuropsicológica la que
determinará qué signos positivos son derivados de la lesión.

Las alteraciones neuropsicológicas que los pacientes presentan vienen determinadas por el lu-
gar y el tamaño de la lesión cerebral debida al ACV. Esta característica provoca que, por ejem-
plo, pueda existir una grave lesión en un pequeño lugar, y que las alteraciones sean menores
que una lesión leve pero situada en un lugar estratégico del sistema nervioso.

Conocer que la semiología neurológica y neuropsicológica se produce dependiendo del lu-

gar en que se ha desarrollado el ACV y las estructuras con las que éste se conecta, nos va
a facilitar la evaluación e intervención posterior. Existen estudios que intentan predecir el
funcionamiento global del paciente tras padecer un ACV a partir de su sintomatología clínica.
Aunque los resultados no son determinantes, algunos aspectos neuropsicológicos como son
la presencia de afasia, anosognosia, déficits atencionales y de memoria verbal pueden afectar
en el funcionamiento posterior del paciente (Barker y Feigin, 2006). Estos datos sugieren que
ante la presencia de esta sintomatología, los esfuerzos en la rehabilitación deben encaminarse
profundamente a rehabilitar estas funciones.

En términos generales, ante un ACV, nos encontramos las siguientes características sintoma-
tológicas:

• Los procesos isquémicos suelen provocar déficits cognitivos y sensomotores más focales,
limitados a áreas concretas del encéfalo. En cambio, las hemorragias conllevan consecuen-
cias más amplias y difusas en las funciones cognitivas.

• Las lesiones en el hemisferio izquierdo son más proclives a desarrollar trastornos del len-
guaje, mientras que los trastornos espaciales y visuoperceptivos son más característicos de
lesiones en el hemisferio derecho.

16
 Patología vascular

• Son frecuentes las alteraciones motoras contralaterales a la localización de la lesión. Por

ejemplo, los pacientes con una lesión en el parietal derecho, tienen heminegligencia del
hemicuerpo izquierdo.

De forma específica, conociendo los territorios vasculares irrigados por cada arteria comenta-
dos en apartados anteriores, se procede a describir la clínica neurológica y neuropsicológica
dependiendo de la ubicación cerebral del ACV.

Ictus en el territorio vascular de la arteria carótida interna

La oclusión de esta arteria situada a la altura del cuello no siempre da lugar a un cuadro clí-
nico peculiar, es decir, la oclusión de la arteria carótida interna puede ser asintomática. No
obstante, cuando se ha producido un infarto isquémico en esta arteria, las principales altera-
ciones son las monoparesias o hemiparesias, problemas de lenguaje, agnosias, problemas de
tipo sensorial (ceguera monocular transitoria). La mayoría de infartos en esta arteria vienen
precedidos por un AIT.

Ictus en el territorio vascular de la arteria cerebral media

El territorio vascular irrigado por la arteria cerebral media es uno de los lugares del SNC donde
se producen más ACVs. En general, las alteraciones neuropsicológicas en este territorio vas-
cular dan lugar a hemiparesia contralateral a la lesión y alteraciones sensoriales (sobre todo
visuales y auditivas).

• Si la lesión se encuentra lateralizada en el hemisferio izquierdo, nos encontramos fun-

damentalmente con trastornos del lenguaje de tipo afásico (Broca/expresiva, Wernicke/
receptiva, Conducción/repetición, Global), apraxia ideomotriz, alexia con agrafía y difi-
cultades de aprendizaje verbal. En algunos casos, podemos encontrar pacientes con una
sintomatología combinada dando lugar a lo que conocemos como Síndrome de Gerst-
mann, una combinación de agnosia digital, agrafía pura, desorientación derecha-izquierda
y acalculia.

Para ampliar

Síndrome de Gerstmann [archivo de vídeo]. Recuperado de https://www.youtube.com/wat-

ch?v=GLJdcmSIoNQ&t=60s)

17
 Neurología y Avances en Neurociencia

• Si la lesión localiza en el hemisferio derecho, existirá una afectación en los procesos vi-
soperceptivos y visuoespaciales, dificultades atencionales como heminegligencia izquier-
da, falta de conciencia del déficit, alteraciones en la comunicación pragmática (apraxia
orofacial, ideomotora e ideatoria), en el aprendizaje no verbal, e incluso alexia, agrafía y
acalculia. Además, lesiones en el hemisferio derecho se han relacionado con indiferencia
emocional y desinhibición verbal. También son frecuentes los casos de depresión en ictus
de la arteria cerebral media, tanto en lesiones izquierdas como derechas (aunque en el
hemisferio derecho se ha relacionado con una mayor severidad).

Ictus en el territorio de la arteria cerebral anterior

Los infartos cerebrales en esta arteria son poco frecuentes los ACV, posiblemente porque los
émbolos están más accesibles a otras arterias cerebrales, como por ejemplo la arteria cerebral
media. Cuando se producen, entre los déficits y alteraciones neuropsicológicas podemos en-
contrar: parálisis y/o paresia contralateral con pérdidas de sensibilidad (hipoestesia), cambios
en la personalidad y el humor (pseudopsicopatía con agresividad e irritabilidad), afasia motora
transcortical, trastornos atencionales (distractibilidad, dificultad de inhibición de estímulos,
heminegligencia contralateral), síndrome de utilización, e incluso síndrome de desconexión
callosa (apraxia ideomotora, agrafía, síndrome de la mano ajena).

Para ampliar

Síndrome de desconexión callosa [archivo de vídeo]. Recuperado de https://www.youtube.

com/watch?v=lfGwsAdS9Dc&t=485s

Ictus en las arterias vertebrales y/o arteria basilar

Las consecuencias derivadas de un ictus localizado en las arterias vertebrales y/o en la arteria
basilar produce diversas alteraciones neuropsicológicas recogidas bajo el denominador de sín-
dromes vertebrobasilares, que varían en función de los territorios vasculares afectados (Lóbulo
Occipital, Diencéfalo, Tronco Cerebral, Mesencéfalo -dorsal y ventral-, Protuberancia, Bulbo
y Cerebelo) (descrito en http://www.neurowikia.es/content/clasificaci%C3%B3n-de-los-ic-
tus-isqu%C3%A9micos). Nosotros nos centraremos específicamente en las alteraciones
derivadas de ictus sufridos en la arteria cerebral posterior.

18
 Patología vascular

Ictus en el territorio de la arteria cerebral posterior

Los ictus en esta arteria son los menos frecuentes y no suelen implicar alteraciones motoras
puras. La oclusión de esta arteria con afectación de la regiones occipitales producen frecuen-
temente alteraciones en los campos visuales (hemianopsia homónima que afecta al campo
visual contralateral), o bien alteraciones relacionadas con la función visual, como pueden ser:
agnosia visual aperceptiva (reconocimiento de objetos) y/o asociativa (reconocimiento de su
uso y significado: acromatopsia, prosopagnosia, agnosia de orientación). Cuando la región
afectada es la cara medial del lóbulo temporal, se pueden producir déficits graves de memoria
cuando las lesiones afectan a la región hipocampal. Mientras que si el ictus es suficientemente
grave como para afectar de forma extensa a los territorios vasculares de las arterias cerebrales
posteriores y afectando al troncoencéfalo y el cerebelo, el sujeto puede quedar totalmente
paralizado y sólo pueden mover los párpados, lo que se conoce como síndrome del
cautivo.

Para ampliar

Síndrome del cautivo [archivo de vídeo]. Recuperado de: http://www.dailymotion.com/video/

xb9nfu_sindrome-de-cautiverio-23-anos-en-c_school

También puede ocurrir que la afectación de las arterias cerebrales posteriores, sea unilateral y,
por tanto, encontremos déficits neuropsicológicos de forma lateralizada:

• Si la afectación proviene de la arteria cerebral posterior izquierda, será más común que
se produzca: afasia sensorial transcortical, afasia óptica o anomia óptica, alexia y anomia
cromática.

• Si la afectación se produce en la arteria cerebral posterior a, es más frecuente que

aparezca: apraxia constructiva y alteraciones visoespaciales y visoperceptivas

ACVs en el territorio de la arteria comunicante anterior

Es preciso comentar las alteraciones de esta pequeña arteria puesto que es muy vulnerable
por la alta presencia de aneurismas. Las principales alteraciones que se presentan tras la ro-
tura y hemorragia en esta arteria, se caracterizan por: cambios de personalidad, desinhibición
conductual, amnesia retrógrada y anterógrada, anosognosia y alteraciones en las funciones
ejecutivas.

19
 Neurología y Avances en Neurociencia

T ABLA 2. CUADRO RESUMEN DE LAS ALT ERACIONES NEUROP SICOLÓGICAS SEGÚN LA LOCALIZACIÓN DEL ACV.

Arteria afectada Territorio vascular Signos neuropsicológicos

Arteria carótida Parte del cuello
interna
Arteria cerebral Alteraciones generales
media
Hemisferio izquierdo
Hemisferio derecho
Arteria cerebral Occipital
posterior
Temporal medial (hipo-
campo)
Monoparesias o hemiparesias
Problemas de lenguaje, agnosia
Problemas de tipo sensorial (ceguera monocu-
lar transitoria)
Alteraciones sensoriales y motoras de los
miembros contralaterales
Alteraciones visuales y del lenguaje
Afasia
Apraxia
Dificultades de aprendizaje verbal
Procesos visuoespaciales, aprendizaje no verbal
Anosognosia
Alteraciones en la pragmática de la comuni-
cación
Dificultades atencionales
Alteración en los campos visuales
Memoria

Arteria cerebral Lóbulos frontales Problemas de conducta y cambios de person-

anterior alidad
Amnesia retrógrada y anterógrada
Anosognosia
Alteraciones en las funciones ejecutivas

CADASIL (arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y

leucoencefalopatía)

Hasta el momento, hemos comentado las alteraciones neuropsicológicas cognitivas más fre-
cuentes según el vaso arterial donde se produzca el ACV. No obstante, en apartados anteriores
se ha comentado el síndrome de origen genético CADASIL. Este síndrome se caracteriza por
infartos cerebrales en regiones subcorticales, provocando alteraciones en la sustancia blanca,
localizadas en la situaciones periventricular y en la cápsula interna, el tálamo, la protuberan-
cia y los ganglios basales. Así, los déficits neuropsicológicos consisten en problemas de memo-
ria y atención, en velocidad de procesamiento, funciones visuoespaciales y ejecutivas, lo que
corresponde a un déficit temporofrontosubcortical. A nivel neuropsiquiátrico, se caracteriza
por una frecuencia elevada de trastornos del estado de ánimo.

Clínica neuropsiquiátrica del ACV

Los trastornos del estado de ánimo después de padecer un ictus son habituales y de una grave-
dad considerable. Los más presentes son las manifestaciones depresivas y la labilidad emocio-

20
 Patología vascular

nal (entre un 20-36% de pacientes). La causa del trastorno depresivo todavía está en debate
en términos de si estamos ante un trastorno primario o secundario. Un trastorno emocional
primario podría estar ligado a la localización y tamaño de la lesión (vías monoaminérgicas),
mientras que un trastorno emocional secundario sería reactivo a la situación que el paciente
está padeciendo tras sufrir las consecuencias del ACV. No obstante, sea cual sea la causa, es ne-
cesario incluir la evaluación emocional en este tipo de trastornos, tratando de separar si es de
origen neurológico o psicológico, para poder establecer el mejor plan de tratamiento posible.

Alteración cognitiva vascular o Trastorno cognitivo vascular

Como consecuencia de un ACV, todas las funciones cognitivas pueden verse mermadas y pro-
vocarse alteraciones de memoria, trastornos del lenguaje, agnosias, apraxias, desorientación
espacial, trastornos atencionales. Las alteraciones pueden ser de diversa índole, y la gravedad
de éstas puede ir desde un deterioro cognitivo leve a una demencia de tipo vascular. Así, será
importante que los protocolos de evaluación neuropsicológica sean sensibles a una gran va-
riedad de procesos cognitivos.

El término alteración cognitiva vascular se emplea para conjugar una gran variedad de al-
teraciones cognitivas de diferente gravedad que se originan como consecuencia de una lesión
vascular. También incluye a los pacientes con riesgo de padecer alteración cognitiva transitoria
(AIT). Al ser un término genérico y que no facilita el tratamiento, actualmente, se utiliza el
término de trastorno cognitivo vascular para agrupar a todas las disfunciones donde las
alteraciones cognitivas pueden ser atribuidas a una ECV, siendo más graves que las esperadas
por el proceso de envejecimiento normal. En este concepto se engloban todas las alteraciones
cognitivas de origen vascular: desde las alteraciones cognitivas tras un ictus hasta la demencia
vascular, junto a otras patologías de origen vascular como CADASIL, enfermedad de Binswan-
ger, etc.

Será relevante detectar la disfunción cognitiva ya que algunos autores afirman que las enfer-
medades cerebrovasculares se han relacionado con la segunda causa de padecer una demencia
(seguida de la enfermedad de Alzheimer) (Smith et al., 2017).

Para ampliar

Trastorno Cognitivo Vascular: Custodio, N., Montesinos, R., Alva-Diaz, C., Mejía-Rojas, K., Be-
cerra-Becerra, Y., & Lira, D. (2016). Nuevos términos clínicos, prevención y tratamiento del tras-
torno cognitivo vascular: revisión de literatura basada en la evidencia. Revista de Neuro-Psiquia-
tría, 79(3), 152-165. http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S0034-85972016000300004&s-
cript=sci_arttext

21
 Neurología y Avances en Neurociencia

3.4. Conclusiones

El daño cerebral sobrevenido consiste en una lesión cerebral en un cerebro que hasta el mo-
mento tenía un desarrollo normal. Existen diversas causas del DCA (traumatismos, infeccio-
nes, ACVs, etc.).

En este tema, se ha desarrollado la patología vascular como causa de un daño cerebral sobre-
venido. Los ACVs son muy frecuentes en nuestra población constituyendo una de las princi-
pales causas de muerte o de discapacidad.

Los ACVs se deben a una alteración en el sistema de perfusión cerebral sanguíneo, produ-
ciendo déficits neurológicos más allá de las 24 horas. Si éstos déficits remiten antes de este
límite temporal, estamos ante un accidente isquémico transitorio (AIT). Dependiendo de la
naturaleza del ACV, éstos se clasifican en ACVs de tipo isquémico (trombótico o embólico) o
hemorrágico (intracerebral o subaracnoidea, como localizaciones más frecuentes).

La localización arterial y el tamaño del ACV en el territorio vascular irrigado determinarán las
consecuencias neurológicas, neuropsicológicas y neuropsiquiatras del paciente.

La exploración neuropsicológica determinará qué signos positivos son resultado de la lesión.

El resultado de la evaluación neuropsicológica tendrá que ser sensible a la diversidad sintoma-
tológica que se puede derivar de un ACV y tendrá que determinar el estado del paciente para
garantizar un adecuado plan de rehabilitación.

22
 Patología vascular

5. Glosario

Anosognosia. Fenómeno clínico por el que un paciente con una disfunción cerebral no
parece ser consciente del deterioro de la función neurológica o neuropsicológica que su-
fre, siendo evidente para el médico y otras personas. La falta de conciencia de enfermedad
parece específica de los déficit propios y no puede ser explicada por hiperarousal o deterioro
cognitivo generalizado.

Aterosclerosis. Literalmente significa “endurecimiento de las arterias” y engloba los difer-

entes procesos que provocan un engrosamiento y una pérdida de la elasticidad de los vasos
arteriales.

Dislipemia. Altos niveles de lípidos en la sangre (colesterol, triglicéridos o ambos).

Heminegligencia. Trastorno caracterizado por un déficit consistente en no prestar aten-

ción a la parte izquierda del campo visual (por ejemplo: si haces copiar un dibujo a un pa-
ciente, no dibuja la parte izquierda de éste, no se afeitan la parte izquierda de la cara, etc).

Hemiparesia. Pérdida de fuerza en un hemicuerpo.

Hemiplejía. Parálisis de un hemicuerpo.

Labilidad emocional. Alteración del estado emocional que se manifiesta por cambios sú-
bitos, frecuentes, involuntarios y desproporcionados en la manifestación de la afectividad
(llantos, risas inapropiadas e incontrolable o, en general, respuestas emocionales despro-
porcionadas como reacción a la afectación física) y que en ningún caso significa que exista
un auténtico problema psiquiátrico.

Parénquima cerebral. Hace referencia al tejido funcional del cerebro, distinguiéndose del
estroma que hace referencia al tejido de soporte.

25
 Neurología y Avances en Neurociencia

6. Referencias

Obligatorias

Luna, M., McGrath, H., y Gaviria, M. (2007). Manifestaciones neuropsiquiátricas en acciden-

tes cerebrovasculares. Revista chilena de neuropsiquiatría, 45 (2): 120-140.

Básicas

Arnedo, M., y Triviño, M. (2012). Neuropatología. En Arnedo, M., Bembibre, J., y Triviño,
M. (Ed.), Neuropsicología a través de casos clínicos (pp. 3-15). Madrid, España: editorial
médica paramericana.

Portellano, J. A (2005). Trastornos vasculares cerebrales. En Portellano, J.A (ed.), Introduc-

ción a la neuropsicología (pp. 35-44). Madrid, España: McGraw-hill/interamericana de Es-
paña, S.A.U.

Blázquez-Alisiente, J.L.; González-Rodríguez, B.; Paúl-Lapedriza, N. (2008). Neuropsicología

del daño cerebral adquirido. En: J. Tirapu, M. Ríos y F. Maestú (Eds.), Manual de neurop-
sicología (pp.33-56). Barcelona: Viguera Editores.

Barker- Collo. S., Feigin, V., (2006) The impact of neuropsycohological déficits on functional
stroke outcomes. Neuropsychology Review (16), 53-64.

Brian-Fred, M y Fitsimmons, MD., (2007). Enfermedades cerebrovascular: accidente cerebro-

vascular isquémico. En Brust., J (Ed.), Diagnóstico y tratamiento en neurología (pp.100-
125). Madrid: McGraw-Hill/Interamericana de España, S.A.U.

Gorelick, P. B., Scuteri, A., Black, S. E., De Carli, C., Greenberg, S. M., Iadecola, C., … on
behalf of the American Heart Association Stroke Council, Council on Epidemiology and
Prevention, Council on Cardiovascular Nursing, Council on Cardiovascular Radiology and
Intervention, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia. (2011). Vascular Contri-
butions to Cognitive Impairment and Dementia: A Statement for Healthcare Professionals
From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 42 (9), 2672-
2713. http://doi.org/10.1161/STR.0b013e3182299496.

Guenther, G., & Arauz, A. (2011). Trombosis venosa cerebral: aspectos actuales del diagnósti-
co y tratamiento. Neurología, 26(8), 488-498.

26