Hemostasia

- Prevención de la pérdida de sangre siempre

que haya una lesión vascular
- Este mecanismo de homeostasia permite
mantener la sangre en un estado líquido, sin
coágulos dentro de los vasos sanguíneos
normales porque se esta manera la sangre
circula a través de los vasos sanguíneos y no
se coagula
- Permite forman un tampón hemostático
localizado en el lugar de la lesión a nivel del
vaso sanguíneo, permite mantener la sangre
en un estado liquido
- En el momento en el que se lesiona un vaso
sanguíneo se forma un coagulo para que se
forme una cicatriz, el organismo trata de
formar ese coagulo
- Es un proceso encargado para evitar la
extravasación sanguíneo y evitar la
hemorragia para que continue la circulación
de la sangre normal

Trombosis

- Hay una activación de manera inadecuada de

los procesos hemostáticos que son normales,
se forma un trombo o coagulo de sangre a
nivel de vasos que no están lesionados y va a
formar una oclusión, impiden que la sangre Hay una lesión en el vaso sanguíneo, ocurren procesos
circule fisiológicos para que ya no haya perdida de sangre
- Genera una oclusión trombótica y ya no se da
1. Vasoconstricción: Para hacer que la
una buena hemodinámica
circulación sea mas lenta
- Ese trombo puede desprenderse y es ahí
2. Hemostasia primaria: se forma el tampón
donde se da el problema real ya que, si
plaquetario
tenemos un vaso sanguíneo y tenemos un
3. Hemostasis secundaria: se da la coagulación,
trombo, suponemos que se desprende y
la formación del coagulo de fibrina por redes
avanza y cuando llegue a un vaso sanguíneo
tridimensionales que protegen y consolidan al
con diámetro mas estrecho va a ocluir y va a
coagulo
impedir que la sangre llegue hasta ahí
4. Fibrinolisis: algunos hablan de esta fase pero
- Cuando se desprende hablamos de trombo
son 3 procesos básicos
embolismo
- Embolo cuando el coagulo se desplaza VASOCONSTRICCION
- Trombo cuando se mantiene en el lugar

FASES DE LA HEMOSTASIA

- Hay una reducción del diámetro de los vasos

esto se debe a que se da por el SN simpático
que libera adrenalina se une a sus receptores
alfa 1 y genera vasoconstricción por esa
señalización intracelular, lo mismo con la
endotelina que se secreta a nivel local y hay
una disminución en el diámetro de ese vaso
sanguíneo, hace que ese vaso sanguíneo sea
 mas lento para poder favorecer a las nivel intracelular de las plaquetas y esto
plaquetas para que puedan ir a la zona segrega más gránulos y estos gránulos activa a
lesionada las siguientes plaquetas
- El menor flujo en la zona de vasoconstricción - Este aumento de calcio a nivel intracelular,
disminuye la pérdida de sangre porque hay esta activación de proteinquinasa C hace que
una disminución del diámetro del vaso otras glicoproteínas comiencen a exponerse y
sanguíneo y por ende el flujo es lento, es estas son las 2b y 3 A
menor - En la fase de agregación al momento que
estas sustancias son liberadas el ADP hace
Las plaquetas: derivan de los megacariocitos, son
que se activen otras fosfolipasas A2, esta
porciones de estos y su numero en las diferentes
convierte el colesterol (capa lipídica) en acido
especies varia, tiene una forma esférica y un tiempo
araquidónico a través de una enzima que es la
de vida entre 8 a 13 días, tienen granulaciones alfa y
OCS (Ciclo oxigenasa) y hace que pase de
que se conocen como densas, tienen diferentes tipos
ácido araquidónico hasta prostaglandinas y
de sustancias que contribuyen a que se consolide ese
tromboxanos A2
proceso homeostático
La aspirina: inhibe a la OCS, entonces también
FASE PLAQUETARIA (PRIMARIA)
inhibe a los tromboxanos por lo ende no va a
- Se dan 3 subfases que son la de adhesión, haber agregación plaquetaria y el tromboxano 2
activación y la de agregación ayuda a la vaso contrición pero también a la
- Cuando hay una lesión a nivel del vaso agregación de las plaquetas por eso a muchas
sanguíneo se expone el colágeno, entonces al personas mayores se les recomienda tomar 1
exponerse el colágeno, las plaquetas que se aspirina, ya que mas envejecemos y nuestras
encuentran circulando en sangre van a arterias se van poniendo mas rígidas y la
detectar esa exposición de colágeno, probabilidad de desarrollar trombos, la aspirina se
entonces comienzan a cercarse a esa lesión recomienda en las personas mayores para la
- Las plaquetas tienen glicoproteínas que son fluidez en la sangre
1B, también 1 A, 2 A, pero los de tipo 1B son
- Los gránulos también segregan fibrinógeno y
como receptores y tiene receptores de tipo
este es una proteína de unión de adherencia,
los más importantes en este momento porque
entonces une a las glicoproteínas de una
estos receptores 1B se van a unir a una
plaqueta a otra y permite que se pueda
proteína que se llama factor de von
consolidar la agregación mediante las
willebrand, y esto da una unión mucho mas
glicoproteínas que habían sido externalizadas
fuerte con el colágeno, si es por parte de las
glicoproteínas esa unión es más débil porque
no tiene este factor que no consolida la unión
con el colágeno, esto es la fase de adhesión
(plaqueta más colágeno, unido por la
glicoproteína 1b con el factor de von)
- Las plaquetas que han sido adheridas van a
generar la activación de otras plaquetas,
sabemos que hay activación porque hay un
cambio morfológico, comienzan a salir como
seudópodos y además las plaquetas tienen
unas vesículas que contienen gránulos donde
tenemos a los alfa y a los densos, en los alfa
tenemos el factor de von, fibrinógeno, en los
densos ADP, calcio, serotonina y además las
plaquetas tienen proteína Gq que tienen
señalización y activan fosfolipasa C, entonces
hay una degradación de los fosfolípidos, el
diacilglicerol activa a la proteinquinasa C para
fosforilar canales de calcio y este aumente a

- Los seudópodos que le están saliendo permite
que puedan tener un mejor contacto entre
ellas, como si se pudieran abrazar o se
entrelazan
Adherencia plaquetaria
- Las glicoproteínas 1b se une con el factor y el
colágeno y se hace mas estable porque si esta
la 1 A no es estable, hay unión pero no es
estable
Hay una agregación por esta liberación de sustancias y
se forma el tapón plaquetario
1. Se externalizan las glicoproteínas 2B y 3 A y
mediante del fibrinógeno permite una mayor
unión entre estas plaquetas
DEFECTO DE LA FUNCION PLAQUETARIA
- Se presenta en perros podemos encontrar
problemas con una deficiencia del factor von
willebrand donde hay una alteración del
tiempo de coagulación, es muy lenta o incluso
no haya porque sin este factor las
glicoproteínas 1b no se van a unir
correctamente al colágeno
- Podemos encontrar las deficiencias de donde
vemos que no hay una buena externalización
de las glicoproteínas entonces vamos a ver
que no va a poder agregarse a otras plaquetas
por más fibrinógeno que haya por la falta de
estos fibrinógenos
- Deficiencia de Bernard Soulier, es un
síndrome donde vemos deficiencia de
glicoproteínas 1b entonces este factor de Von
Willebrand no va a tener a quien unirse y
podemos tener problemas en estas plaquetas
que no se da un buen tapón hemostático
Tapón plaquetario: no garantiza una hemostasia
completa porque necesitamos de una hemostasia
secundaria, la formación del coagulo que gracias a la
red de fibrina refuerza a la coagulación
3 FASE: HEMOSTASIA SECUNDARIA O COALUGACION
SANGUINEA
 - Encontramos una enzima, un sustrato y un entonces no hay una buena coagulación y
producto, un catalizador y se da en 3 etapas llega sangrando, si se llega a tiempo se coloca
1. Generación de un activador de la la vitamina K y va a seguir consumiendo por
protrombina (protrombinasa), el complejo una cantidad de días por vía oral
protrombinasa era formado por el factor
10 activado y el factor 4
2. Formación de la trombina, pasa a
trombina
3. Formación de la fibrina
- Sabemos que hay 13 factores, cuando hay un
subíndice A significa que esta activado

- El factor 6 era el mismo que el factor 5, por

ello retiraron el factor 6

Vías de coagulación sanguínea

- Hay otros factores que vemos como en el caso
del factor II encontramos que tiene una letra
K, un subíndice K que requiere de vitamina K
para poder sintetizarse sin esta habrá una
coagulación deficiente
- Normalmente esta hemostasia secundaria es
una cascada porque en todos los pasos
requiere de calcio, que vendría a ser el factor
4
- Tenesmo una via común donde vemos un
sustrato que es la tropombina que debe pasar
a trombina pero para que se de esta
conversión necesitamos del complejo
protrombinasa que esta formado por el factor
10 activado y por el factor 4 o calcio

Factores de coagulación

- El factor 5 es un cofactor, es decir, aun no

está, si esta el factor 10 y el 4 igual tendremos
- Llegan pacientes con veneno de rata que al complejo protrombinasa
tiene warfanina que inhibe a la vitamina K
 - Un cofactor acelera el proceso simplemente o
también potenciarlo
- Necesitamos de este complejo para que pase
de protrombina a trombina y una vez que la
tenemos pasa a ser enzima para catalizar la
reaccion del paso del fibrinógeno a fibrina que
vendría a ser nuestro producto, nuestra red
tridimensional
- El factor 13: factor estabilizador de fibrina,
este hace que sea mucho mas estable esa
unión de los hilos de fibrina que se están
formando, hay mayores sitios de unión, les da
estabilidad a la red de fibrina
Vía intrínseca: vía más rápida y se da por una lesión
tisular donde se activan el factor 7 que activa el
complejo protrombinasa
Vía extrínseca: es una vía mucho más lenta, pero es
más duradera y se da por las cargas negativas de las
plaquetas, y comienza con el factor 12 que se activa y
este activa al 11 y este al factor 9 y el factor 9
contribuye a que se active el factor 10 con ayuda de
un cofactor que es el 8 y permite que potencie la
actividad enzimática y todo es una cascada enzimática
Esta cascada cuando aumentábamos la temperatura
se aceleraba porque a medida que aumenta el
metabolismo también aumenta, al aumentar la
temperatura las enzimas hacen que se aun proceso
más rápido, se coagula más rápido cuando aumenta la
temperatura
- Tanto la hemostasia primaria y secundaria
ocurren al mismo tiempo porque en la vía
extrínseca hay una lesión tisular donde se
exponen el colágeno también
- Para su estudio lo separan, pero se dan al
mismo tiempo
En el caso de los factores que dependen de la
vitamina K 2,7,9,10 tienen cargas negativas y estas
permiten que se puedan unir a las plaquetas que
también tienen cargas negativas, pero sabemos que
se repelen entonces se unen por medio del calcio que
tiene carga positiva, el calcio forma un puente de
unión (factor 4), ayuda a la formación del coagulo
REGULACION
- Tenemos reguladores de la coagulación, si
tenemos un vaso sanguíneo lesionado, se
forma el coagulo y este quiere crecer pero
para eso existe una regulación, procesos que
regulan, procesos anticoagulantes donde
vemos a una molécula parecía a la heparina
(la heparina funcionaba como
anticoagulante), va a tener una función similar
a la heparina y esta molécula va a activar a
una antitrombina 3, entonces hay una
inactivación de la trombina y lógicamente va a
inactivar al factor 10, también hay un
complejo protrombinasa
- Esta antitrombina 3 suele inhibir al factor 9
- Es una molécula muy pequeña e inhibe la
coagulación
- Tenemos otra molécula que es la
trombomodulina que activa a la proteína C
que inactiva a los factores 5 y 8 que eran los
cofactores, entonces la trombomodulina se
une trombina con lo cual genera una
proteólisis, inactiva estos factores 8 y 5
- Estas moléculas regulan la formación del
coagulo, pero no la destruyen
- Tenemos otra sustancia que va a estar
destruyendo el coagulo que se da en los
procesos de fibrinolisis en la cual vamos a
tener al ATP 1, que es un activador del
plasminogeno tisular, entonces el
plasminógeno que normalmente esta en la
sangre inactivo y cuando tenemos este
activador del plasminógeno tisular detecta
que hay formación de fibrina que ha pasado
mucho tiempo y se da la formación de fibrina
entonces convierte el plasminógeno en
plasmina, entonces una vez formada la
plasmina genera la destrucción de la
formación de fibrina, hay una fibrinolisis,
destruye el coagulo, esto pasa cuando pasa
una cantidad de días y se recupera la lesión
CASCADA
Resumen

ANTICOAGULANTES: Inhiben la producción de calcio y

sin el calcio no se da la coagulación a excepción de la
heparina