Neuro Trabajo Final

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE ESTUDIO DE CASO CLÍNICO
Título “CASO CLINICO: TEC LEVE CON HEMATOMA EPIDURAL”
Nombres y Apellidos Código de estudiantes

MAMANI HUAMAN, MAYUMI 201208371
Autor/es ROCHA LEON, BLANCA 201313404
VARGAS ALCOBA, VISMAR 201304580
ZAMBRANO VILLANUEVA, ANAÍS 30590
Fecha DICIEMBRE - 2019
Carrera MEDICINA
Asignatura NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGIA
Grupo B
Docente DR. MARCELO WILCARANI MORALES
Periodo I-2019
Académico
Subsede COCHABAMBA
Copyright © (2019). Todos los derechos reservados.

CASO CLINICO: TEC LEVE Y HEMATOMA EPIDURAL
AUTORES: Mamani, Rocha, Vargas, Zambrano
RESUMEN: Los traumatismos craneales constituyen un problema importante de salud

pública mundial, con una incidencia aproximada en la población general de 500 millones por
año, de los cuales aproximadamente 250 mil requieren hospitalización para observación o
tratamiento. Paciente con cuadro clínico de más o menos 2 horas de evolución caracterizado
por presentar vomito de contenido alimenticio de moderada cantidad, secundario a caída de
1 metro de altura, es referido del centro de salud Tiquipaya al Hospital del niño Manuel
Ascencio donde se realiza Rx de cráneo y TAC cerebral donde se evidencia fractura en hueso
temporal y hematoma epidural. Se programa cirugía para drenaje del hematoma.
Palabras clave: TEC, Hematoma Epidural, Fractura, Cráneo
ABSTRACT:
Head injuries are a major global public health problem, with an approximate incidence in the
general population of 500 million per year, of which approximately 250,000 require
hospitalization for observation or treatment. Patient with clinical picture of more or less 2
hours of evolution characterized by vomiting of food content of moderate amount, secondary
to fall of 1 meter in height, is referred from the health center Tiquipaya to the Manuel
Ascencio child's hospital where Rx is performed skull and cerebral CT where fracture in
temporal bone and epidural hematoma is evidenced. Surgery is scheduled to drain the
hematoma.
Key words: TEC, Epidural Hematoma, Fracture, Skull
2
INDICE
CAPITULO I ..................................................................................................................................... 4
INTRODUCCIÓN......................................................................................................................... 4
CAPITULO II.................................................................................................................................... 5
Presentación del caso clínico ........................................................................................................ 5
HISTORIA CLÍNICA............................................................................................................... 5
CAPITULO II .MARCO TEORICO ............................................................................................ 15
CONCEPTO ................................................................................................................................ 15
ANATOMIA ................................................................................................................................ 15
FISIOLOGÍA............................................................................................................................... 16
FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................................... 18
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS LESIONES NEUROTRAUMÁTICAS .... 19
VALORACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON UN TCE ......................................... 20
DIAGNOSTICO .......................................................................................................................... 24
ETIOLOGÍA ............................................................................................................................... 30
CUADRO CLÍNICO ................................................................................................................... 30
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE ........................................................................ 31
CAPITULO III ................................................................................................................................ 32
DISCUSIÓN................................................................................................................................. 32
CAPITULO IV ................................................................................................................................ 34
CONCLUSIONES ....................................................................................................................... 34
CAPITULO V .................................................................................................................................. 35
RECOMENDACIONES ............................................................................................................. 35
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS .......................................................................................... 36
APÉNDICE ...................................................................................................................................... 39
3
CAPITULO I
INTRODUCCIÓN
El traumatismo cráneo encefálico (TCE) es la primera causa de morbimortalidad en la

infancia, en los países desarrollados. Además es causa de primer orden de retraso mental,
epilepsia e incapacidad física en muchos de los afectados. Todos los médicos que atienden
niños deben estar conscientes de la necesidad de evaluar y tratar de forma oportuna a los
pacientes con TCE y sus posibles consecuencias tanto a corto como a largo plazo. De dicha
conducta inicial dependerá minimizar las complicaciones que los pacientes puedan presentar.
A medida que avanza la ciencia y la tecnología, más se conoce acerca de la ﬁsiopatología del
TCE, pero al momento no se han desarrollado nuevos medicamentos o tratamientos y por
ende el pilar fundamental está basado en la atención primaria que reciben estos pacientes.
Por ello la “prevención” se considera de máxima importancia para evitar muertes y secuelas
graves e incapacitantes.1
Los hematomas epidurales (HE) constituyen una complicación frecuente de los traumatismos
craneoencefálicos. Afectan por lo general a pacientes jóvenes y tienen una mayor incidencia
en la región temporal. Habitualmente su localización es unilateral, habiéndose publicado
casos bilaterales cuya presentación puede ser simultánea o sucesiva. 2
El hematoma epidural (HE) constituye una seria afección que se presenta usualmente con un
deterioro neurológico agudo posterior a un traumatismo craneal, requiriendo evacuación
quirúrgica emergente. Es a su vez desde la introducción de la Tomografía Computarizada
(TC) de fácil diagnóstico y efectivo tratamiento, con una baja morbimortalidad.3
En el presente trabajo se explicará el manejo clínico y quirúrgico de un TEC leve con

hematoma epidural. Se desarrolla también la explicación de estos dos diagnósticos (TEC y
Hematoma Epidural)
4
CAPITULO II
Presentación del caso clínico
HISTORIA CLÍNICA
HISTORIA CLINICA DE TRANSFERENCIA
Nombre y apellidos: Quispe Espinoza, John Denis

Lugar de nacimiento: Cochabamba
Procedencia: Quillacollo
Motivo de consulta: Caída de cabeza
Enfermedad actual:
Paciente con cuadro clínico de más o menos 2 horas de evolución caracterizado por presentar
vomito de contenido alimenticio de moderada cantidad, secundario a caída de 1 metro de
altura, padres evidenciaron el hecho pero el hermano mayor indica que cayo
aproximadamente de 1 metro sobre el piso de cemento y que no presento perdida del
conocimiento , ni convulsiones, cuadro se exacerba el día de hoy con vómitos en 5
oportunidades motivo por el cual es llevado al centro de salud y luego es referido a nuestro
hospital
HISTORIA CLINICA DE INTERNACION
DATOS GENERALES
Nombre: John Denis Quispe Espinoza
Edad: 8 años Ocupación: estudiante Nacionalidad: boliviano
Fuente de la historia: padres que merecen relativa confianza
5
MOTIVO DE CONSULTA: Golpe de cabeza

ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente con cuadro clínico de más o menos 26 horas de caracterizado por presentar vomito
de contenido alimenticio de moderada cantidad secundario a caída de más o menos un metro
de altura (padres refieren que no evidenciaron el hecho pero el hermano mayor indica que
perdió el equilibrio de la lavandería y cayo directamente sobre el piso de concreto) refieren
no perdió la conciencia ni presento convulsiones
Cuadro se exacerba al día de hoy con presencia de vómitos alimenticios en 5 oportunidades
motivo por el cual va al hospital de la zona y es referido a nuestro hospital con una radiografía
de cráneo periférica
EXAMEN FÍSICO GENERAL:
Paciente en regular estado general consiente, orientado, hemodinamicamente estable, sin
signos de dificultad respiratoria, a febril, piel y mucosas hidratadas
EXAMEN FÍSICO REGIONAL:
- Cabeza: normo cefálica, se evidencia ligero aumento en región temporal izquierda de
más o menos 3 cm de diámetro, blando y doloroso. Región ipsolateral derecho
- Ojos: pupilas isocoricas fotoreactivas
- Nariz: forma piramidal, simétrico, con fosas nasales permeables
- Cuello: cilíndrico regular, no se palpan adenopatías cervicales
- Tórax: Expansibilidad y elasticidad conservada, con tórax excavatum
- Pulmones: Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares
- Corazón: rítmico regular, normofonetico, no se auscultan soplos
- Abdomen: plano RHA +, normoactivos, blando depresible, no doloroso a la palpación
superficial y profunda
- Extremidades: tono y trofismo conservado, llenado capilar <3 seg y pulsos periféricos
presentes
6
IMPRESION DIAGNOSTICA:
 TEC leve
Neurológico: Paciente consciente, orientado, reactivo a estimulo externo sin signos
meníngeos ni focalización de Glasgow
NOTA DE ADMISION
Se trata de John, escolar de 8 años y 5 meses de edad que ingresa al servicio de emergencia
referido del Hospital Tiquipaya, previo aviso, con boleta de referencia, personal de salud y
padres quienes refieren cuadro clínico de más o menos 26 horas de evolución. Caracterizado
por presentar vomito de contenido alimenticio de moderada cantidad secundario a caída de
más o menos un metro de altura (padres refieren que no evidenciaron el hecho, pero el
hermano mayor indica que perdió el equilibrio en la lavandería y cae impactando la cabeza
sobre superficie sólida, piso de cemento), refieren no perdió la conciencia ni presento
convulsiones, por lo que no acuden a ningún centro médico. Cuadro se exacerba al día de
hoy con presencia de vómitos alimenticios en 5 oportunidades motivo por el cual acude al
hospital de referencia donde presenta nuevamente vomito de contenido alimenticio en escasa
cantidad por lo que realizan rx de cráneo, evidenciándose fractura lineal a nivel temporal
izquierdo, canalizan via periférica y lo refieren a nuestro servicio
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: enfermedades propias de la infancia sin
complicaciones niega internaciones
ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: ninguno
EXAMEN FÍSICO:
Paciente en regular estado genera, afebril, consciente, orientado. Glasgow 15, piel y mucosas
húmedas rosadas
- Cráneo: normo cefálico, se evidencia leve aumento de volumen en región temporal
izquierda de mas o menos 3 cm de diámetro, blando doloroso a la palpación, además
7
en región parietal derecha se evidencia cicatriz de mas o menos 4 cm de longitud y

en parietal izquierda cicatriz de mas o menos 1 cm de longitud
- Ojos: pupilas isocoricas foto reactivas, conjuntivas húmedas y rosadas
- Nariz: simétrica, fosas nasales permeables
- Boca: mucosas hidratadas, orofaringe no congestiva, levemente eritematosa.
- Tórax: simétrico, expansibilidad y elasticidad conservada. Se evidencia tórax
excavatum
- Corazón: ruidos cardiacos ritmicios, regulares, mormoconeticos
- Pulmones: murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares
- Abdomen: RHA+ normoactivos, blando, depresible, aparentemente no doloroso a la
palpación superficial ni profunda
- Extremidades: tono y trofismo conservado, llenado capilar < 2 segundos
- Neurologioco: paciente consciente, orientado reactivo a estimulos externos, sin
signos meníngeos ni de focalización motora. Glasgow 15
IMPRESIÓN DIAGNOSTICA
- TEC leve con factor de riesgo
- Fractura lineal temporal izquierda
- Hematoma epidural temporal izquirdo
- Pectum excavatum
- Eutrófico (IMC: 17.1)
- Vacunas imcompletas (porta carnet)
CONDUCTA: INTERNACIÓN
Nota: Se realiza reserva de hemoderivados de acuerdo a resultados de exámenes
complementarios
RESULTADO DE TAC
Se realiza TAC de cráneo simple + ventana ósea en la que se evidencia fractura lineal
temporal izquierda, además de hematoma epidural temporal izquierdo, se comunicó vía
8
telefónica con neurocirujana de turno Dra. Bustamante, misma indica que pasara a valorar a
paciente
03/05/19 DIA DE LA CIRUGIA: VALORACIÓN POR ANESTESIOLOGÍA
Examen físico:
PA: 110/70 FC: 90 `X FR:22´X PESO: 26 KG
Cabeza: aumento del volumen en regio temporal izquierda mas o menos 2 cem de diámetro,
doloroso a la palpación
Laboratorios: en curso
Dx. Neurocirugía:
- TEC leve con factor de riesgo algo
- Fx lineal parietal izquierda
- Hematoma epidural izquierdo
Medicamentos: Fenintoina 65 mg EV c/ 12 horas
Se sugiere anestesia general
NOTA DE ADMISION A CIRUGIA

Se trata de JHON escolar de 8 años y 5 meses de edad que ingresa al servicio de cirugía con
los siguientes diagnósticos de:
- Fractura lineal temporal izquierda
- Hematoma epidural temporal izquierdo
- Pectum excavatum
- Eutrófico (IMC 17.1)
- Vacunas incompletas (porta carnet)
9
DIAGNOSTICO PREOPERATORIO Y PROCEDIMIENTO

Diagnostico preoperatorio:
- Fractura lineal parietal izquierdo
- Hematoma epidural parietal izquierdo
OPERACIÓN:
- Craniectomía más drenaje de hematoma
Hallazgos:
- Fractura parietal izquierda y hematoma epidural parietal izquierdo
Procedimiento Quirúrgico:
1. Paciente bajo anestesia general
2. Paciente de cubito dorsal, precisa intubación endotraqueal
3. Se realiza tricotomía cefálica
4. Asepsia/ antisepsia y colocación de campos quirúrgicos
5. Incisión en herradura en región parietal posterior izquierda
6. Disección de colgajo miocutaneo en un plano
7. Identificación de la fractura
8. Craneotomía en tres trepas y corte lateral
9. Se identifica hematoma epidural el cual se realiza drenaje
10. Se coloca partes de suspensión dura y sursisel para hemostasia
11. Se fija el colgajo óseo con seda 2.0
12. Se deja vancomicina al lecho quirúrgico
13. Se coloca drenaje subgaleal
14. Se cierra por dos planos
10
EVOLUCION CLINICA POST OPERATORIO

FECHA 04/05/19 08:00
Se trata de Jhon escolar, de 8 años de edad con
Dx:
- Hematoma epidural izquierdo resuelto
- PO de craniectomía + drenaje de hematoma
- Pectum excavatum
Al momento se encuentra en regular estado general, a febril normohidratado,
hemodinamicamente estable, sin signos de dificultad respiratoria, a nivel neurológico con
pupilas isocoricas foto reactivas, Glasgow 15/15 con herida postquirúrgica limpia sin signos
de infección y débito de +/- 30 cc desde el día de ayer, sin presencia de vómitos, cefalea
Evolución favorable
Plan:
- Control de deterioro neurológico
- Control de SV-PA
FECHA 04/05/19 a horas 15:00
Paciente presenta vomito postprandial de +/- 10 ml, sin presentar otra sintomatología por lo
que se aumenta dosis de metoclopramida a 0.26 mg/kg/ dosis, a momento tranquilo con
signos vitales estables
FECHA 05/05/19
Se realiza TAC de control, al momento en regular estado general, consciente orientado
hemodinamicamente estable sin signos de dificultad respiratoria
SNC: se evidencia drenaje tubular conectado a hemoback con debito hemático de 30 cc,
Glasgow 15/15
11
FECHA 06/05/19
Paciente cursando el 4to día de internación al momento del examen paciente en regular estado
general, refiere haber conciliado el sueño con normalidad, con leve cefalea por la noche y
por la mañana al momento de quitar el drenaje
Cabeza: normocefalica, se evidencia partes de sutura sin signos de infección ni inflamación,
cubierto por apósito limpio y seco
Plan: Control neurológico
FECHA 07/05/19
Cabeza: normocefalico se evidencia tricotomía en mitad izquierda y herida quirúrgica con
puntos de aproximación sin signos de infección e inflamación
SNC: Glasgow 15/15 sin datos de irritación meníngea sin signos de focalización cerebral,
activo reactivo a estímulos externos, obedece órdenes
Evolución: favorable
Plan: alta hospitalaria
ORDENES MÉDICAS
- Dieta escolar corriente 250 x 5 formula IV 200x 3
- Posición cabercera 30º
- Sol fisiológica 1000cc pasar EV 6 gtas/ min
- Ceftriaxona 1gr c/12 horas (3)
- Fenitoina 70mg ev c/12 horas lento y diluido DIC
- Dipirona 400mg ev c/8 horas lento y diluido
- Metroclopramida 7mg ev c/8horas DIC
- Quetorol 80mg/ ev PRN en caso de dolor posoperatorio
- Control de SV-CGE-BH-DH- curva térmica
- Comunicar cambios
12
ALTA HOSPITALARIA
Diagnóstico de ingreso:
Diagnóstico de egreso:
- PO craniectomía + drenaje de hematoma
- TEC leve resuelto
Operaciones:
- Craniectomía + drenaje de hematoma
- TEC leve resuelto
Hallazgos significativos de laboratorio, rayos x e interconsultas
- GB: 7700 - L:23%

- GR:4590000 - GRUPO: 0+
- HB:12.5 - TP:12.7 seg
- HTO:38% - APFT:28 seg
- PLAQ: 299000 - Glicemia: 87 mg/dl
- Segmentados:77% - Creatinina:0.6mg/ dl
EVOLUCION Y COMPLICACIONES:
- Evolución favorable
- Sin complicaciones
Condición, tratamiento, referencia final al dar de alta y pronóstico: Paciente es dado de alta
con las recomendaciones necesarias, indicando retorno por consulta externa para su control
para el día 16/05/19
13
CITA DE CONTROL 16/05/19

Paciente viene a su control refiriendo leve escozor en la zona de la herida
Examen físico: Glasgow 15/15 pupilas isocoricas foto reactivas
Dx:
- TEC leve
- Fractura parietal izquierda,
Cx: cita en 1 semana para retirar punto
14
CAPITULO II .MARCO TEORICO
CONCEPTO
El T.E.C. o traumatismo encéfalo craneano es una definición que agrupa todos los
traumatismos que por su intensidad comprometen la función y/o la anatomía de las
estructuras encefálicas (cerebro). Se trata en general de traumas de mediana y alta energía y
que potencialmente pueden provocar mortalidad y graves secuelas neurológicas.
La definición clásica dice que es todo traumatismo que produce compromiso de conciencia
y/o alteraciones anatómicas en el cerebro. Con los exámenes disponibles en la actualidad,
especialmente el escáner y la resonancia magnética, muchos traumatismos que no llegan a
producir compromiso de conciencia pueden sin embargo dejar alteraciones como
hemorragias y contusiones, por lo que la definición se ha ampliado a todos los traumatismos
de mediana y alta energía con compromiso de conciencia o alteraciones en los exámenes de
imágenes. 4
ANATOMIA
Piel y tejido conjuntivo. Rodea el cráneo, sirve como primer amortiguador ante un TCE,
alberga una gran red de tejido vascularizado que lo hace la zona cutánea con mayor capacidad
para causar choque hipovolémico en un paciente; por tal motivo debe hacerse énfasis en
controlar su sangrado.
Cráneo. Constituido por una bóveda craneana de hueso diplóico con un interior irrigado por
venas diplóicas y emisarias que al igual que la piel de la cabeza es una de las zonas óseas
más vascularizadas y la base de cráneo por la cual entran y salen nervios craneanos, la medula
espinal, senos venosos, venas y arterias con alto flujo sanguíneo (contienen estas arterias
entre 20% y 25% del gasto cardíaco total.3
15
Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR). Su papel principal es el protector. Las meninges

está constituida por tres capas que separan el parénquima del cráneo y por ende de la
contaminación al exterior ante la posibilidad de que haya exposición a bacterias y suciedad
por heridas de piel con fracturas abiertas de cráneo. Las tres capas desde el exterior al interior
son: la duramadre adherida al cráneo (entre los cuales se forma un espacio virtual llamado
epidural), la aracnoides (genera otro espacio llamado subdural), y la piamadre debajo de la
cual hay un espacio real por donde pasan los vasos y el LCR que recubre el parénquima
contiene sus nutrientes, sirve como amortiguador que evita que el parénquima choque o roce
directamente con las estructuras óseas ante las aceleraciones, desaceleraciones y rotaciones
lo que sería fatal e igualmente disminuye en 50 g el peso del cerebro. 4
Parénquima. Está compuesto por estructuras vitales tales como el cerebro, cerebelo, tallo
cerebral y los pares (nervios) craneales, que corresponde más o menos a 2% del peso
corporal. El cerebro pesa entre 1,300- 1,500 g; 40% de su peso está compuesto por sustancia
gris (±600 g), y corresponde 70% a células gliales y 30% a neuronas (aproximadamente 15
mil millones de neuronas) 4
FISIOLOGÍA
Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con
menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del total corporal,
utilizando 60% sólo para formar ATP, con una tasa metabólica (consumo de oxígeno) entre
3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto (± 50 ml/min en adultos de consumo de O2)2,3.
Una oclusión del flujo mayor a 10 seg disminuye la PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando
el paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene alteraciones en electroencefalograma (EEG),
luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal
irreversible entre los 10 y 30 min siguientes2,3. El consumo de glucosa es de 5 mg/100g/min,
con 90% de metabolismo aerobio.5
16
En condiciones de trauma secundario a estrés y descarga catecolaminérgica, el nivel estará

con frecuencia elevado por lo cual no es necesario aplicar soluciones dextrosadas. Algunos
estudios han demostrado que estas soluciones aumentan el edema cerebral, causan alteración
en la regulación osmótica, aumentando el área de isquemia y la morbimortalidad del paciente.
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml 100 g/min (750 ml/min), demorándose
en promedio una partícula 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna. Si el
FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá disminución de la conciencia y menores de 10
ml/100 g/min habrá muerte celular.
Parte de este flujo sanguíneo cerebral está dado por la presión de perfusión cerebral (PPC),
la cual es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneana. La presión
de perfusión cerebral normal está entre 60-70 mmHg. FSC = PPC/RVC. RVC: resistencia
vascular cerebral, La presión intracraneana (PIC) normal en adultos es <15 mmHg (50-180
mm de H2O), y en niños entre 1.5 a 7 mmHg; puede ser obtenida mediante cirugía al
introducir un catéter dentro del ventrículo cerebral (ventriculostomía) o dentro del
parénquima cerebral o con sensores colocados en el espacio subaracnoideo, siendo la primera
la más utilizada y además sirve de tratamiento al poderse drenar LCR7
La presión arterial media (PAM), es un reflejo de la presión media del lecho vascular en el
sistema y correspondería con una aproximación matemática a la presión arterial sistólica
(PAS) - presión arterial diastólica (PAD)/3+PAD. PPC = PAM – PIC.
EL LCR es producido por los plexos coroideos de los ventrículos (95%), así como por el
epitelio ependimario. La producción de LCR es de 0.3 ml/min (±450 ml/día), lo cual indica
que el LCR se recambia hipotéticamente tres veces al día.4
17
Doctrina de Monroe-Kelly y de los compartimentos cerebrales.
La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres contenidos

principales:
· Parénquima intracraneano 80-85% del total del continente
· Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%
· Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30% arterial y 0% extravascular)
En caso de haber un crecimiento a través de semanas o meses de uno de estos contenidos, los
demás se amoldarían en tamaño proporcional hasta cierto límite, lo cual no sucede en el
trauma donde se tiene condiciones de aumento agudo de estos contenidos como por ejemplo:
Parénquima intracraneano: Edema cerebral, contusión cerebral. Líquido cefalorraquídeo:
Hidrocefalia aguda. Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica.6
FISIOPATOLOGÍA
Lesión primaria. Es el daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de
aceleración-desaceleración. Incluye contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión
axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc.
Lesión secundaria. Se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria, desarrollando sangrados,
edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma
intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, elevación de
neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana.
Lesión terciaria. Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesion
primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte celular programada por
desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.
Deterioro retardado. De los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no manifestaron síntomas o
signos de lesión cerebral, 15% pueden presentar después en minutos u horas un deterioro neurológico
18
causado por lesiones que pueden se fatales si no se detectan a tiempo conocidas como «habla y
deteriora» o «habla y muere».7
Por esta razón es que todo individuo con TCE (no importando el grado) se debe observar durante 24
horas como mínimo, o hasta que esté resuelto su síndrome de base, así como también todo paciente
que tenga criterios para tomársele una tomografía cerebral y se le realice en las primeras 6 horas
(tomografía temprana) se debe repetir si presenta síntomas o signos neurológicos y/o antes de darle
salida. Algunos ejemplos causantes de un deterioro retardado son: 8
 Del total de pacientes, 75% con deterioro retardado exhiben hematomas intracraneanos que
no aparecen en la valoración inicial y se presentan tardíamente: Hematoma epidural,
Hematoma subdural, Contusión cerebral hemorrágica.
 Edema cerebral difuso postraumático
 Hidrocefalia
 Neumoencéfalo a tensión
 Convulsión postraumática
 Meningitis
 Eventos vasculares: Trombosis seno venoso dural, Disección arterial carotidea o vertebral,
Embolismo cerebral: trombótico, aéreo o graso, Hemorragia subaracnoidea,
 Anormalidades metabólicas, Hiponatremia, Hipoxia, Encefalopatías, Insuficiencia adrenal,
Síndrome de retiro de alcohol o psicotrópicos 8
CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS LESIONES NEUROTRAUMÁTICAS

Desde un punto de vista morfológico, y en función de los hallazgos en la tomografía
computada (TC) cerebral, podemos dividir las lesiones producidas en un TCE cerrado en
focales y difusas.
Las lesiones focales incluyen las contusiones cerebrales, los hematomas intracraneales
(epidurales, subdurales e intraparenquimatosos) y las alteraciones cerebrales secundarias a
su efecto expansivo, al aumento de presión intracraneal y al desplazamiento y distorsión del
19
parénquima encefálico. Biomecánicamente, suelen ser el resultado del contacto directo del
cráneo con el objeto lesivo y del encéfalo con ciertas estructuras anatómicas intracraneales,
siendo, en muchos casos, lesiones susceptibles de tratamiento quirúrgico. Entre estas lesiones
las más frecuentes son las contusiones cerebrales. Se ha objetivado que entre un 25% y un
45% de los pacientes con un TCE grave presentan una lesión focal susceptible de evacuación
quirúrgica. En los TCE moderados el porcentaje de hematomas o contusiones cerebrales
desciende a un 3-12%, mientras que en los TCE leves uno de cada 500 casos puede presentar
una lesión focal. Es importante que recordemos que la evacuación precoz de las lesiones
ocupantes de espacio constituye un factor determinante del resultado final de los pacientes
con un TCE.9
En el término lesiones difusas se incluyen las alteraciones axonales y/o vasculares difusas,
las lesiones cerebrales hipóxicas y el swelling cerebral. En el contexto de los TCE graves,
debe sospecharse la existencia de una lesión difusa cuando el paciente presenta un coma
desde el momento del impacto y en la TC cerebral no aparecen lesiones ocupantes de espacio
significativas. La lesión axonal difusa, lesión predominante en estos pacientes en coma sin
lesiones ocupantes de espacio, se origina a partir de fenómenos de aceleración y
desaceleración. A pesar de esta división, ambos tipos de lesiones suelen coexistir. En el
momento actual se considera que en muchos pacientes en coma desde el impacto, las lesiones
focales pueden ser epifenómenos de una lesión axonal difusa de severidad variable. Adams
y col. han demostrado que los hematomas subdurales y las lesiones hemorrágicas localizadas
en los ganglios basales, son las lesiones focales que con mayor frecuencia se asocian a una
lesión axonal difusa.8
VALORACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON UN TCE: La Escala de Coma

de Glasgow
La exploración neurológica de un paciente que acaba de sufrir un TCE puede verse

dificultada por la presencia de una agitación psicomotriz o por el efecto residual de la ingesta
20
de alcohol o de drogas. Además, si se realiza la exploración antes de efectuar una correcta

reanimación, puede sobrevalorarse el estado de gravedad del paciente. En aquellos casos en
los que se requiera una sedación, relajación e intubación, esta exploración inicial es decisiva,
ya que en el centro de destino determinará la puesta en marcha de una serie de medidas
diagnósticas y terapéuticas de carácter invasivo. De una forma ideal, la exploración
neurológica debería practicarse a intervalos regulares y deberá incluir siempre el examen de
las pupilas y la valoración del nivel de conciencia. En los pacientes conscientes, a la
exploración convencional deberá añadirse la valoración de la existencia de una amnesia
postraumática.10
Examen pupilar. Para ello, debe utilizarse una luz intensa (la luz del laringoscopio no es
suficiente), siendo de gran ayuda en las respuestas dudosas el uso complementario de una
lupa. Al evaluar el estado y función pupilar, debe cuantificarse el tamaño (expresado en
milímetros), la simetría y la reactividad a la luz de las pupilas. Hay que recordar que la ingesta
o administración de ciertas drogas puede artefactar el tamaño y la reactividad pupilar. La
atropina, frecuentemente utilizada en la reanimación de una parada cardíaca, puede dar lugar
a unas pupilas midriáticas que responden mal o no responden al estímulo luminoso. Los
opiáceos, condicionan unas pupilas puntiformes, en las que es muy difícil provocar y evaluar
una respuesta a la luz. Un episodio anóxico o una hipotensión grave pueden producir una
midriasis bilateral arreactiva que es reversible si se corrige el problema. La hipotermia y las
altas dosis de barbitúricos pueden también provocar una falta de reactividad pupilar. 9
Valoración del nivel de conciencia. Es probablemente el aspecto más importante a valorar

y el de mayor valor predictivo. Se ha demostrado que la severidad y duración de la
disminución del nivel de conciencia, es el signo neurológico aislado más importante en la
determinación de la alteración de la función cerebral. El “sistema de medida” más aceptado
en el momento actual, para valorar el nivel de conciencia de un paciente que ha sufrido un
TCE, es la Escala de Coma de Glasgow (ECG). Se trata de una escala de uso general, en la
que se valoran tres parámetros independientes: la respuesta verbal, la respuesta motora y la
21
apertura ocular. La ECG reduce al mínimo la interpretación de lo observado y se fundamenta

en la descripción objetiva de las características del enfermo. 11
La utilización de un lenguaje objetivo disminuye el error y permite comparar las distintas

series de pacientes que aparecen en la literatura. A diferencia de otras escalas, cuando se
aplica adecuadamente, presenta una variabilidad entre observadores de sólo un 3%. Otro
aspecto a destacar es que el carácter pronóstico de la ECG ha sido plenamente validado,
habiéndose observado que la respuesta motora es la parte de la escala que presenta una mayor
valor pronóstico. El primer apartado de la ECG incluye la valoración de la respuesta verbal,
que es la más artefactable y va a quedar completamente anulada cuando se intuba al enfermo.
El segundo subapartado de la escala valora la apertura ocular. Existen pocos problemas en
su cuantificación, a no ser que el paciente presente lesiones faciales que dificulten la apertura
de los ojos. El último parámetro a valorar es la respuesta motora. Esta respuesta es la menos
artefactable y a la que se le ha otorgado el máximo valor pronóstico. En teoría debería
cuantificarse la mejor respuesta de las cuatro extremidades aunque en la práctica se evalúa
de forma exclusiva en las extremidades superiores9. En el caso de existir respuestas
alternantes, siempre debe registrarse la mejor observación. En este subapartado “motor” de
la ECG, cuando el paciente obedece órdenes la puntuación es máxima (6 puntos). En aquellos
pacientes que no obedecen órdenes, debe aplicarse un estímulo doloroso adecuado hasta
conseguir la máxima respuesta. Se considera que un 6 paciente localiza el dolor cuando es
capaz de llegar al estímulo doloroso o defenderse (5 puntos). En la respuesta en retirada (4
puntos) el paciente realiza un movimiento que no está orientado al estímulo (puede acercarse
o alejarse); en algunas ocasiones se observan ciertos movimientos espásticos, pero sin llegar
a presentar la actitud típica de hiperflexión patológica11. La flexión patológica (3 puntos) se
caracteriza por una rigidez-espasticidad de las extremidades, que se acompaña de una
abducción del brazo sobre el tronco y de una hiperflexión del antebrazo sobre el brazo y de
la mano sobre el antebrazo. La extensión patológica (2 puntos) se caracteriza por existir una
rigidez-espasticidad de las extremidades, acompañada de una extensión y de una
22
hiperpronación. En la valoración de la respuesta motora se otorga una puntuación mínima (1

punto) cuando, después de estimularlo de forma correcta, el paciente no presenta ningún tipo
de movimiento y está fláccido. En los TCE en los que se produce una pérdida de conciencia,
este período suele continuarse de un estado en el que el paciente está confuso, desorientado
y en el que puede presentar alteraciones de la memoria. En los TCE moderados y leves debe
valorarse también la existencia de una amnesia postraumática (APT).5
Manifestaciones clínicas
La mayoría de los traumatismos no producen daño cerebral y cursan con ausencia de

síntomas o signos exploratorios. Los distintos tipos de daño cerebral pueden correlacionarse
con una serie de manifestaciones clínicas. A partir de los dos años los hallazgos físicos y los
síntomas sugerentes de lesión intracraneal han demostrado tener un valor predictivo positivo
de lesión intracraneal similar al de los adultos (nivel de evidencia B). Estas manifestaciones
son las siguientes: 12
- Alteraciones de la consciencia. La pérdida de consciencia inmediata al traumatismo

es relativamente frecuente, y sólo ha demostrado ser un factor de riesgo independiente
si su duración supera los 5 minutos. Sin embargo las variaciones del nivel de
consciencia en el medio sanitario son el mejor indicador de la intensidad del
traumatismo y de la función general del cerebro.
- Signos neurológicos. Son extraordinariamente variados y dependen de las áreas
cerebrales lesionadas. Pueden aparecer desde el momento del traumatismo,
acompañar a una alteración de la consciencia inicial o presentarse tras un intervalo
libre de síntomas. Debido a su alto valor predictivo de lesión intracraneal, se debe
realizar la exploración neurológica sistematizada a todos los pacientes con TCE, y
ante su presencia, la valoración periódica de de su evolución.
- Alteración de las funciones vitales. Con relativa frecuencia, en los momentos
iniciales de los TCE se producen alteraciones transitorias de la frecuencia cardiaca y
23
la tensión arterial, que se normalizan en un corto espacio de tiempo. Estas

manifestaciones pueden ser desencadenadas por una reacción vagal, que suele
acompañarse de vómitos, cefalea y obnubilación leve, que mejoran paulatinamente.
Pasado este primer momento, las alteraciones del ritmo cardiaco, la tensión arterial o
la frecuencia respiratoria deben considerarse como un motivo de alarma. 10
DIAGNOSTICO
Historia clínica
Para poder realizar un correcto diagnóstico del TCE, se debe comenzar realizando una buena
historia clínica, en la que se recojan, al menos, los siguientes datos: • Edad: los menores de
1 año son pacientes de mayor riesgo. • Mecanismo del traumatismo: caída desde altura,
accidente de tráfico, impacto directo… Con ello, podemos sospechar el tipo de lesión que
podría presentar el paciente y determinar si el mecanismo causal ha sido de alta o baja
energía. • Síntomas asociados: de todos los referidos en el apartado anterior, la pérdida de
conciencia y su duración sería el síntoma de mayor relevancia. • Localización del
traumatismo y tiempo transcurrido desde el mismo. • Una historia incongruente debe hacer
sospechar la posibilidad de que las lesiones sean producidas por maltrato. 7
Exploración física
Es frecuente que un TCE se encuentre en el contexto de un politraumatismo; por tanto, la

secuencia de actuación más aceptada, sería iniciar la exploración física por el ABCDE que
forma parte de la evaluación primaria, para descartar la existencia o no de riesgo vital • A:
control cervical y permeabilidad de la vía aérea. • B: control de la ventilación, midiendo
frecuencia y patrón respiratorio, SatO2, auscultación… • C: valoración de la circulación
mediante la toma de pulso (intensidad, frecuencia cardiaca y ritmo), medición de tensión
arterial, relleno capilar para valorar el estado de perfusión y control del sangrado, si lo
hubiera. • D: exploración neurológica básica, con valoración pupilar y escala de coma de
Glasgow. • E: exposición con examen físico y control ambiental. De todo lo anterior, la escala
24
de coma de Glasgow ha demostrado ser una herramienta eficaz en la valoración inicial del
TCE, tanto en el ámbito extra como intrahospitalario. Esta escala permite la clasificación del
TCE según su gravedad y es un método simple y fiable de registro y monitorización del nivel
de conciencia. Tras finalizar la evaluación primaria, y una vez estabilizado el paciente,
iniciaremos la evaluación secundaría, realizando una exploración física y neurológica
exhaustiva para descartar lesiones concretas. En esta exploración, es importante, buscar
focalidad neurológica, valorar la presencia de signos de fractura de base de cráneo,
exploración del cuero cabelludo en busca de posibles heridas que hayan pasado
desapercibidas, cuerpos extraños penetrantes, hematomas en zonas de riesgo (temporal y
parietal) y presencia de fracturas con hundimiento, entre otros. 12
Pruebas complementarias
La realización de pruebas complementarias en pacientes con TCE tiene como principal

objetivo identificar, de forma rápida, lesiones que requieran una actuación médica y/o
quirúrgica urgente, que permita disminuir la morbimortalidad.
• Radiografía simple de cráneo: su utilidad está cada vez más cuestionada, ya que solo
permite detectar fracturas, pero no lesiones intracraneales. Además, la ausencia de fracturas
en la radiografía de cráneo no descarta la lesión intracraneal, pero la presencia de fractura
aumenta el riesgo relativo de hemorragia intracraneal, siendo veces más probable que en los
casos en los que no existe fractura. Por todo ello, sus indicaciones son controvertidas, parece
claro que en ningún caso debe considerarse una prueba rutinaria, y que únicamente puede ser
útil en niños menores de 1 año
• TAC craneal: es la prueba diagnóstica de elección en el TCE, por su alta sensibilidad y

especificidad para detectar lesiones intracraneales postraumáticas. No obstante, no se
recomienda su uso rutinario en todo TCE, ya que es una prueba que implica elevados niveles
de radiación, además de su coste económico y la necesidad de una interpretación
especializada que no está al alcance de todos los centros. Otra dificultad añadida de la prueba
25
es que, en ocasiones, los niños pequeños, por su escasa colaboración, precisarán de sedación,
no exenta de riesgos. La realización de esta prueba diagnóstica, estará indicada en aquellos
pacientes en los que se sospeche lesión intracraneal9
• RMN: a pesar de no ser la prueba complementaria de primera elección en el TCE, es útil

para detectar con mayor sensibilidad lesiones intraparenquimatosas, incluso aquellas lesiones
de pequeño tamaño que pueden pasar desapercibidas en la TAC, no superando a ésta en la
detección de lesiones óseas y/o hemorrágicas. Su principal indicación sería en aquellos
pacientes cuya clínica no se explique con los hallazgos de la TAC y, sobre todo, en el
seguimiento evolutivo del TCE. Otra indicación para realizar RMN sería la sospecha de
lesiones medulares, aunque no existan alteraciones óseas detectables en radiografía o TAC,
lo que se conoce como SCIWORA (Spiral Cord Injury Without Radiographic Abnormality),
que ocurre característicamente en pediatría. 5
Clasificación del TCE
• TCE leve: se considera como TCE leve, aquel en el que el paciente presenta una puntuación
en la escala de Glasgow de 14-15 en el momento de la exploración, cuyo mecanismo de
producción haya sido de baja energía, no presente amnesia postraumática, focalidad
neurológica ni signos externos de sospecha de fractura craneal. En el caso de aparecer
síntomas, como pérdida de conciencia menor de 1 minuto/5 minutos (según distintos
autores), cefalea y/o vómitos, se tratará de un TCE leve, siempre que dichos síntomas hayan
sido inmediatos al traumatismo, leves y transitorios.. Hasta el 80% de los TCE son leves, su
mortalidad es inferior al 1% y la probabilidad de la presencia de una lesión intracraneal es
muy baja; por tanto, no precisan realización de pruebas complementarias y su tratamiento es,
únicamente, la observación domiciliaria con vigilancia de la posible aparición de signos de
gravedad en el niño, salvo sospecha de maltrato o situación social adversa.
• TCE moderado: se considera como TCE moderado, aquel que presenta una puntuación
entre 13 y 9 en la escala de coma de Glasgow, pérdida de conciencia mayor a 1 minuto/5
26
minutos (según autores), vómitos persistentes, cefalea progresiva o letargia, amnesia o

convulsión postraumática, traumatismo múltiple, impactos por alta energía, accidentes de
tráfico y/o caídas de alturas superiores a 2 metros. La mortalidad en estos casos es del 3% y,
en todos ellos, hay indicación de realización de TAC craneal y observación hospitalaria.
Durante la observación, hay que realizar exploración neurológica y toma de constantes vitales
de forma periódica. Si se objetiva alguna lesión en la TAC inicial, es necesario repetir la
prueba en las siguientes 24 a 48 horas para ver la evolución
 TCE grave, aquel que presenta una puntuación menor o igual a 8 en la escala de coma de
Glasgow, presencia de herida penetrante, lesiones sospechosas de fractura de la base del
cráneo o déficit neurológico establecido. Este grupo de pacientes presentan una alta
morbilidad y una mortalidad estimada del 40-50%, por lo que requieren hospitalización en
UCI.12
Tratamiento de un TCE
Al ser el TCE un motivo de consulta frecuente en Atención Primaria, es importante establecer

unos criterios que permitan minimizar la morbimortalidad de estos pacientes, y saber si el
paciente debe ser derivado al hospital o si, por el contrario, puede ser enviado a su domicilio.
Las actuaciones iniciales ante un TCE están encaminadas a evitar la aparición de lesiones
secundarias, por ello, es prioritario un correcto manejo extrahospitalario. En los TCE
clasificados como leves, se explicará y se entregará por escrito a los adultos responsables del
niño las recomendaciones oportunas y los signos de alarma que deben hacerles sospechar la
aparición de una posible complicación. Solamente en aquellos TCE leves en los que se
sospeche maltrato y/o existan factores socio-familia res adversos se recomienda derivación
hospitalaria. Los TCE moderados y graves deben remitirse desde Atención Primaria al
hospital de referencia, para realización de estudios complementarios, observación y
seguimiento, debido a la alta probabilidad de lesión craneoencefálica. Inicialmente, se debe
actuar siguiendo el protocolo del ABCDE y posteriormente, cuando el paciente esté
27
estabilizado, se iniciaran medidas específicas según la situación clínica de cada paciente.

Estas medidas están destinadas a evitar la hipertensión intracraneal (HIC), que se ha mostrado
como el principal factor pronóstico para evitar la aparición de lesiones secundarias y
disminuir la mortalidad. La pauta de actuación en estos casos debe incluir las siguientes
medidas terapéuticas: 1
Medidas generales Mantener una posición semiincorporada con la cabeza a 30º, para facilitar
el retorno venoso. Es recomendable evitar la hipertermia, la hipoglucemia y la hiperglucemia.
Analgesia y sedación El dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal y la demanda
metabólica; por tanto, es necesario un buen control del dolor. En un primer momento, se
recomienda el uso de analgésicos no sedantes para no interferir la exploración neurológica.
Sueroterapia El principal objetivo es mantener una normovolemia, para evitar la hipotensión
arterial y la hipoperfusión cerebral. Se aconseja el uso de suero fisiológico y evitar el uso de
perfusiones hipotónicas, como el suero glucosado, para evitar el edema cerebral, excepto si
hay riesgo de hipoglucemia. 3
Fármacos anticonvulsivantes Está indicado tratar las crisis cuando aparezcan, con diazepam
según las pautas habituales. Dado que las convulsiones producen un aumento de las
necesidades metabólicas del cerebro, también está indicado el uso profiláctico de fármacos
anticonvulsivantes durante la primera semana posterior a un TCE grave. El fármaco de
elección en la profilaxis es la fenitoína, y las dosis indicadas son: 20 mg/kg vía intravenosa
en infusión lenta como dosis de choque, y entre 5 y 10 mg/kg/día como dosis de
mantenimiento controlando los niveles plasmáticos y manteniendo al paciente monitorizado.
El uso profiláctico de la fenitoína está indicado en la prevención de las crisis epilépticas
precoces, que pueden aparecer hasta en un 30% de los TCE graves. Las convulsiones tardías,
que son más frecuentes en los TCE con fracturas óseas craneales con hundimiento y en los
niños menores de 1 año, no podrán evitarse a pesar del uso de esta pauta profiláctica.
Pacientes hemodinámicamente estables y con HTIC refractaria. Los barbitúricos a altas dosis
producen una disminución de la presión intracraneal al suprimir el metabolismo cerebral y
28
alterar el tono vascular. La inducción del coma debe durar un mínimo de 48 horas y se puede
emplear indistintamente tiopental o pentotal. • La craneotomía descompresiva amplia puede
ser necesaria en las primeras 48 horas tras el TCE, para disminuir la HTIC refractaria a otros
tratamientos, cuando haya signos de deterioro neurológico clínico o síndromes de herniación
cerebral. • Según algunas evidencias, la hipotermia moderada (32º-33ºC) puede emplearse
en el tratamiento de la HTIC, comenzando después de las primeras 8 horas y manteniéndose
como mínimo 48 horas. Actualmente, esta medida terapéutica es controvertida, ya que no ha
demostrado una disminución de la mortalidad ni un mejor pronóstico en los niños con TCE
grave.6
Hematoma Epidural
El hematoma epidural (HED) es la colección de sangre que ocurre entre la tabla interna del
cráneo y la duramadre cerebral. Entre un 30 % a un 91 % está asociado a fractura de la bóveda
craneana. El origen de la hemorragia suele localizarse en la arteria meníngea media o alguna
de sus ramas, en un seno de la duramadre o en un vaso diploico. El HED ocurre
aproximadamente en el 31 % de los pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE).
Clásicamente el HED ha sido considerado como una complicación infrecuente del TCE y
siempre se ha conceptuado como una de las urgencias neuroquirúrgicas más emblemáticas
por su clásica semiología (depresión del sensorio en dos tiempos, intervalo libre; desviación
conjugada de la mirada y focalidad motora contralateral), por su gravedad y por su
tratamiento quirúrgico resolutivo. Esta patología fue una de las más beneficiadas por la
introducción de la TAC, al detectar la hemorragia sin tener que esperar a la clínica o la
arteriografía, y por tanto ofreciendo un tratamiento precoz y un mejor pronóstico;
actualmente la generalización de esta técnica ante gran parte de los pacientes con TCE,
además de favorecer el tratamiento neuroquirúrgico y ser secuencialmente un documento
imprescindible, ha demostrado que la aparente infrecuencia del HED no era cierta, y que
aislado o acompañando a otras lesiones endocraneales lo podemos ver en muchos de estos
pacientes (0,2-6%)7
29
ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la lesión traumática de la arteria meníngea media tras traumatismo
cráneo-encefálico (TCE), en la mayoría de los casos asociado a fractura craneal (80%). La
incidencia de fractura es menor en niños por la elasticidad del cráneo durante la infancia.
Suele ser unilateral y hasta el 40% de los pacientes asocian otras alteraciones como
hematoma subdural o contusiones.
El hematoma epidural espontáneo no traumático es raro y posiblemente secundario a

enfermedad infecciosa, malformaciones vasculares, coagulopatías o tumores hemorrágicos.7
CUADRO CLÍNICO
Un hematoma epidural se debe sospechar en todo paciente que ha sufrido un TCE, con o sin
pérdida de conocimiento (el 60% no tiene pérdida de conciencia al inicio del cuadro), y que
tras un período de 1 a 24 horas sufre un deterioro del nivel de conciencia con o sin focalidad
neurológica.
La presentación clásica del hematoma epidural consiste en un cuadro de TCE que provoca
una disminución del nivel de conciencia se- guida de un intervalo lúcido, con un segundo
episodio de disminución del nivel de conciencia. Esta forma de presentación de objetiva
únicamente en el 30% de los pacientes.
Puede aparecer cefalea, agitación, vómitos, vértigos, confusión, ausencia de respuesta a los
estímulos y crisis convulsivas; los cuales suelen ser progresivos y preceden a la entrada en
coma con rigidez de des- cerebración. Es una emergencia quirúrgica.9
Se clasifican en:
- Agudos: en las primeras 48 horas (más frecuente)

- Subagudo: entre el 2º día al 7º día.
- Crónico: más allá del 7º día
30
El HEA es la causa más frecuente de lesión con efecto masa en la fosa posterior. La causa
más frecuente es el traumatismo de la zona occipital con fractura craneal. Suelen aparecer
síntomas en las 24 horas siguientes, cefalea, nauseas, vómitos, rigidez de nuca y disminución
del nivel de conciencia. En TAC se aprecia un HEA en la fosa posterior que cruza la línea
media, y se extiende por encima del tentorio hacia el compartimento supratentorial.8
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE

- Valoración de tratamiento quirúrgico urgente con consulta a neurocirugía.
- Hematoma epidural: Indicación quirúrgica en hematomas asintomáticos de más de 1
cm de anchura, pacientes con focalidad neurológica o signos de hipertensión
intracraneal, o/ y todos los HED de fosa posterior.11
31
CAPITULO III
DISCUSIÓN
- La anatomía de la bóveda craneal en pacientes pediátricos, como el del caso clínico
presentado, varia en consistencia, tamaño en relación del cráneo del adulto
haciéndolo más susceptible a sufrir golpes de alto impacto ocasionando los
traumatismos encéfalo craneanos.
- Según la revisión de la literatura en este trabajo, queda establecido la importancia de
la escala de glaslow como primera herramienta diagnostica para los TEC’s para la
anticipación del tratamiento, para poder determinar el momento oportuno de la
referencia de un centro de atención primaria a uno de alto complejidad resolutiva.
- El paciente del caso clínico presento un TEC leve tras impacto sobre el suelo, según
la revisión bibliográfica no todos los TECs leves evolucionan con un hematoma
epidural. En este caso se le hizo la referencia del centro de salud de Tiquipaya al
hospital del niño Manuel Urquidi por el cuadro clínico que presento para la
realización de un TAC cerebral donde se confirma la presencia del hematoma
epidural. Concordando que algunos casos de Tec leve si presentan esta complicación.
- Para el diagnostico de este paciente se siguieron los pasos más importantes como la
realización minuciosa de la historia clínica, indagando principalmente por el
mecanismo de trauma que sufrio el paciente, siguiendo por la ayuda imagenologica
que resulta de gran importancia el TAC cerebral para determinar la ubicación del
hematoma epidural, sin quitarle importancia a los Rayos X de cráneo que revelan una
fractura temporo parietal izquierda.
- Con respeto al tratamiento las referencias bibliográficas indican tratamiento
conservador en el TEC leve siguiendo medidas generales como poner la cama del
paciente a 30° para aliviar los síntomas y/o evitar otras complicaciones,
32
- La craniectomía se realiza como parte del plan de abordaje del hematoma epidiral,
para descomprimir el cerebro y dar la solución definitiva del problema siguiendo las
técnicas quirúrgicas establecidas por los textos de neurocirugía.
33
CAPITULO IV
CONCLUSIONES
- El traumatismo craneal leve en nuestro medio es más frecuente en varones que en
mujeres (1,7/1), predominando en pacientes cuyas edades oscilan entre 20 y 35 años.
Considerando también a los niños como población en riesgo. El mecanismo causante
más frecuente es el accidente de tráfico (36,3%), seguido de la caída (35,2%), el
impacto directo (22,3%) y el atropello (5,2%).
- El traumatismo craneoencefálico leve es un motivo de consulta frecuente en los
servicios de urgencias. Los médicos deben decidir qué pacientes necesitan una TC de
urgencia, quiénes deben ser observados y quiénes se pueden dar de alta.
- La idea de conocer la fisiopatología del TEc ayuda al mejor entendimiento de las
diferentes manifestaciones clínicas de este tipo de trauma y sus secuelas a corto,
mediano y largo plazo, con el fin de desarrollar un adecuado direccionamiento y
manejo terapéutico en estos pacientes y de igual forma darse cuenta que, aun desde
el punto de vista científico, hay mucho por aprender
- El hematoma epidural representa una urgencia neuroquirúrgica, continua siendo una
de las primeras causas de internación en las Unidades de Terapia Intensiva Pediátrica,
de etiológica traumática, con evolución y pronóstico favorable si se resuelve de forma
oportuna, adecuada y con manejo multidisciplinario desde su atención primaria.
- Todos los médicos que atienden niños deben estar conscientes de la necesidad de
evaluar y tratar de forma oportuna a los pacientes con TCE y sus posibles
consecuencias tanto a corto como a largo plazo.
- A medida que avanza la ciencia y la tecnología, más se conoce acerca de la
ﬁsiopatología del TCE, pero al momento no se han desarrollado nuevos
medicamentos o tratamientos y por ende el pilar fundamental está basado en la
atención primaria que reciben estos pacientes.
34
CAPITULO V
RECOMENDACIONES
- Educar a los padres en el cuidado de sus pequeños hijos para evitar caídas de gran
impacto.
- Es obligación para el estudiante de medicina memorizar y aprender aplicar la escala

de glaslow como principal herramienta diagnostica.
- La identificación del cuadro clínico oportunamente será importante para tomar la

decisión de una referencia a un centro de salud de mayor complejidad.
- Se debe actuar rápidamente
- Seguir las medidas generales en un tratamiento conservador para evitar posibles

complicaciones.
35
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. De Villegas Carlos, Salazar Jorge. Traumatismo cráneo encefálico en niños. Rev.
bol. ped. [Internet]. 2008 Ene [citado 2019 Jun 23] ; 47( 1 ): 19-29. Disponible
en: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-
06752008000100006&lng=es.
2. Gelabert-González M., Iglesias-País M., Serramito-García R., Fernández-Villa J.,
García-Allut A., Martínez-Rumbo R.. Hematomas epidurales bilaterales
simultáneos. Neurocirugía [Internet]. 2005 Jun [citado 2019 Jun 24] ; 16( 3 ):
256-260. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-
14732005000300003&lng=es.
3. Flores Parra Iván Valentín. HEMATOMA EPIDURALES: Reporte de 12 pacientes

consecutivos. rmhv [revista en la Internet]. 2008 Sep [citado 2019 Jun 23] ; 1(1):
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S9999-
99992008000100009&lng=es.
4. WEGNER A ADRIANA, CÉSPEDES F PAMELA. Traumatismo encefalocraneano
en pediatría. Rev. chil. pediatr. [Internet]. 2011 Jun [citado 2019 Jun 23] ; 82( 3
): 175-190. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-
41062011000300002&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0370-
41062011000300002.
5. González Orlandi Yvei, Elizondo Barrier Luis, Junco Martín Reinel, Rojas Manresa
Jorge, Duboy Limonta Víctor, Pérez Villafuerte Alberto. Hematoma epidural
subagudo. Rev Cubana Cir [Internet]. 2011 Mar [citado 2019 Jun 23] ; 50( 1 ):
36

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
74932011000100009&lng=es
6. De Villegas Carlos, Salazar Jorge. Traumatismo cráneo encefálico en niños. Rev.
bol. ped. [Internet]. 2008 Ene [citado 2019 Jun 23] ; 47( 1 ): 19-29. Disponible
en: http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1024-
06752008000100006&lng=es.
7. Cam Páucar Juan Luís. Manejo inicial del paciente con trauma craneoencefálico e
hipertensión endocraneana aguda. Acta méd. peruana [Internet]. 2011 Ene
[citado 2019 Jul 04] ; 28( 1 ): 39-45. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172011000100007&lng=es.
8. Juan Carlos Gutiérrez-Martínez, Cecilia Rojo-López. ³ Jorge Antonio Chávez-Ávila.

Medico Anestesiólogo, adscrito al Hospital General del Instituto Mexicano del
Seguro Social de Aguascalientes. México. ³Medico adscrito a la Unidad de Terapia
Intensiva. Hospital General del Instituto Mexicano del Seguro Social de
Aguascalientes, México. Traumatismo craneoencefalico: Sindrome Richieri-Costa-
Pereira Anestesia en México, volumén 29 Nº. 2, mayo 2018
http://www.scielo.org.mx/pdf/am/v29n2/2448-8771-am-29-02-00028.pdf
9. González Orlandi Yvei, Elizondo Barrier Luis, Junco Martín Reinel, Rojas Manresa
Jorge, Duboy Limonta Víctor, Pérez Villafuerte Alberto. Hematoma epidural
subagudo. Rev Cubana Cir [Internet]. 2011 Mar [citado 2019 Jul 04] ; 50( 1 ):
37
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
74932011000100009&lng=es.
10. Flores Parra Iván Valentín. HEMATOMA EPIDURALES: Reporte de 12 pacientes

consecutivos. rmhv [revista en la Internet]. 2008 Sep [citado 2019 Jul 04] ; 1(1):
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S9999-
99992008000100009&lng=es.
11. Sánchez B Alvaro, Huete L Isidro, García B Cristián. Caso clínico-radiológico para
diagnóstico. Rev. chil. pediatr. [Internet]. 2000 Sep [citado 2019 Jul 04] ; 71( 5
): 434-437. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-
41062000000500011&lng=es. http://dx.doi.org/10.4067/S0370-
41062000000500011
12. Denis Pérez Alberto, Álvarez Valdés Mara Verónica, Porto Álvarez Rudbeckia,
Cabrera Caballero Jorge Luis. Revisión sobre el manejo del trauma cráneo encefálico
en la Unidad de Cuidados Intensivos Emergentes. Matanzas. Rev. Med.
Electrón. [Internet]. 2011 Abr [citado 2019 Jul 04] ; 33( 2 ): 225-234. Disponible
en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1684-
18242011000200015&lng=es.
38
APÉNDICE
Figura 1
Tipos de lesiones cerebrales de acuerdo con su origen etipatogénico. La figura muestra como las lesiones
terciarias, o cascadas metabólicas anómalas, pueden derivar tanto de las lesiones primarias como secundarias.
Figura 2
Tipos de lesiones focales más frecuentes que pueden presentar los pacientes neurotraumáticos. A: Contusión
cerebral (flecha); B: Hematoma Epidural (flecha) y C: Hematoma subdural agudo (flecha)
39
Figura 3
Daño cerebral primario: posibles tipos de lesiones.
Tabla 1
Escala de coma de Glasgow adaptada a la edad pediátrica
40
Figura 4
Imágenes de Rayos X de Cráneo, donde se evidencia fractura en parietal izquierdo
41
Figura 5
Imágenes del día de la cirugía: 3 de mayo del 2019 en el hospital del niño Manuel Ascencio
42
Figura 6
Cirugía para drenaje del hematoma epidural, Hospital del niño Manuel Ascencio el 3 de mayo del
2019, Paciente Jhon Quispe de 8 años.
43
Figura 7
Finalización de la cirugía, cierre por planos. Paciente pasa a sala de post operatorio para
control y seguimiento
44

Neuro Trabajo Final

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Neuro Trabajo Final

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE ESTUDIO DE CASO CLÍNICO

Título “CASO CLINICO: TEC LEVE CON HEMATOMA EPIDURAL”

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Copyright © (2019). Todos los derechos reservados.

RESUMEN: Los traumatismos craneales constituyen un problema importante de salud

Palabras clave: TEC, Hematoma Epidural, Fractura, Cráneo

Key words: TEC, Epidural Hematoma, Fracture, Skull

El traumatismo cráneo encefálico (TCE) es la primera causa de morbimortalidad en la

En el presente trabajo se explicará el manejo clínico y quirúrgico de un TEC leve con

Presentación del caso clínico

HISTORIA CLINICA DE TRANSFERENCIA

Nombre y apellidos: Quispe Espinoza, John Denis

HISTORIA CLINICA DE INTERNACION

MOTIVO DE CONSULTA: Golpe de cabeza

en región parietal derecha se evidencia cicatriz de mas o menos 4 cm de longitud y

NOTA DE ADMISION A CIRUGIA

DIAGNOSTICO PREOPERATORIO Y PROCEDIMIENTO

EVOLUCION CLINICA POST OPERATORIO

- GB: 7700 - L:23%

CITA DE CONTROL 16/05/19

CAPITULO II .MARCO TEORICO

Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR). Su papel principal es el protector. Las meninges

En condiciones de trauma secundario a estrés y descarga catecolaminérgica, el nivel estará

Doctrina de Monroe-Kelly y de los compartimentos cerebrales.

La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres contenidos

· Parénquima intracraneano 80-85% del total del continente

· Líquido cefalorraquídeo 7.5-10%

· Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 30% arterial y 0% extravascular)

aceleración-desaceleración. Incluye contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión

axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc.

Lesión secundaria. Se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria, desarrollando sangrados,

edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma

neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana.

desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.

deteriora» o «habla y muere».7

salida. Algunos ejemplos causantes de un deterioro retardado son: 8

no aparecen en la valoración inicial y se presentan tardíamente: Hematoma epidural,

Hematoma subdural, Contusión cerebral hemorrágica.

 Edema cerebral difuso postraumático

Embolismo cerebral: trombótico, aéreo o graso, Hemorragia subaracnoidea,

 Anormalidades metabólicas, Hiponatremia, Hipoxia, Encefalopatías, Insuficiencia adrenal,

Síndrome de retiro de alcohol o psicotrópicos 8

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS LESIONES NEUROTRAUMÁTICAS

VALORACIÓN INICIAL DE LOS PACIENTES CON UN TCE: La Escala de Coma

La exploración neurológica de un paciente que acaba de sufrir un TCE puede verse

de alcohol o de drogas. Además, si se realiza la exploración antes de efectuar una correcta

Valoración del nivel de conciencia. Es probablemente el aspecto más importante a valorar

apertura ocular. La ECG reduce al mínimo la interpretación de lo observado y se fundamenta

La utilización de un lenguaje objetivo disminuye el error y permite comparar las distintas

hiperpronación. En la valoración de la respuesta motora se otorga una puntuación mínima (1

La mayoría de los traumatismos no producen daño cerebral y cursan con ausencia de

- Alteraciones de la consciencia. La pérdida de consciencia inmediata al traumatismo

la tensión arterial, que se normalizan en un corto espacio de tiempo. Estas

Es frecuente que un TCE se encuentre en el contexto de un politraumatismo; por tanto, la

La realización de pruebas complementarias en pacientes con TCE tiene como principal

• TAC craneal: es la prueba diagnóstica de elección en el TCE, por su alta sensibilidad y

• RMN: a pesar de no ser la prueba complementaria de primera elección en el TCE, es útil

Clasificación del TCE

minutos (según autores), vómitos persistentes, cefalea progresiva o letargia, amnesia o

Al ser el TCE un motivo de consulta frecuente en Atención Primaria, es importante establecer

estabilizado, se iniciaran medidas específicas según la situación clínica de cada paciente.

El hematoma epidural espontáneo no traumático es raro y posiblemente secundario a

- Agudos: en las primeras 48 horas (más frecuente)