8-MAYO-2023

PRIMERA CLASE DE NEFROLOGÍA

CARACTERISTICAS DEL RIÑÓN

Posición del riñón→ Retroperitoneo

Si existe un trauma de abdomen, difícilmente alcanzarían los riñones.
• Tienen un aspecto de un fréjol, habichuela, o un hollejo de mandarina
• Tiene un borde cóncavo y convexo, donde en la parte interna de ellos va a surgir el hilio
renal (con la arteria renal, la vena renal), la salida de la pelvis renal, finalmente permiten
la eliminación de la orina.
• Pesa aproximadamente 150 gramos (varía según el sexo)
• Tamaño: 10-12 cm de largo (incluso pueden llegar a 14cm); 6cm de ancho, 3cm de
espesor. Esto se modifica con la edad.

Una de las enfermedades que más afecta al mundo entero → enfermedad renal crónica

¿Cuáles son las enfermedades que más dañan al riñón? Diabetes e hipertensión. Y en
los niños, las enfermedades glomerulares, las malformaciones congénitas.
¿Qué importancia tiene conocer el tamaño del riñón? Mucha porque si los riñones si
están aumentados de tamaño indican alguna patología (poliquistosis renal1). También
pueden aumentar de tamaño cuando ha existido una injuria renal aguda (hemorragia,
deshidratado por diarreas).
¿Cómo conocemos el tamaño renal? Lo podemos conocer mediante ecografía.

1 La enfermedad renal poliquística es un trastorno hereditario (autosómica dominante) en el que se desarrollan

grupos de quistes principalmente dentro de los riñones, lo que hace que estos se agranden y pierdan su función con
el tiempo. Los quistes son sacos redondos no cancerosos que contienen líquido.
Hay una coloración más parda (tipo más rosado hacia adentro), es la corteza renal lo que
está hacia fuera y hacia adentro la médula renal.

¿Qué vamos a encontrar en la corteza renal? Los glomérulos corticales, las nefronas
-Si el paciente no tiene DM, ni HTA, no tiene quistes, pero está perdiendo el riñón → se
hace biopsia del polo inferior porque va a ser rica en glomérulos y nefronas corticales. Y me
va a permitir saber histológicamente que le pasa a mi paciente.
-Es muy importante la relación corteza-médula o cortico-medular se mantengan, esté
adecuado: corteza tiene cerca de 2cm o 1,5cm en nuestro riñón y el resto sea médula

¿Qué encontramos en la médula? Asas de Henle, las yuxtaglomerulares, los túbulos

colectores. Es decir el sitio donde se va a llenar la orina hacia el exterior.

¿Qué vamos a encontrar en un eco renal en una persona sana? Tamaño renal,
relación cortico-medular conservada.
¿Qué pasaría si una persona tiene una enfermedad renal? Tamaño renal alterado
(más pequeño de acuerdo a su masa corporal), y la relación cortico-medular se ha perdido.
También debemos conocer la etiología que le hizo perder la función renal.
Los riñones en su parte interna encontramos el seno renal y hacia dentro sería la pelvis
renal.

¿Cuáles son las relaciones anatómicas del riñón?

Hacia arriba se encuentra la glándula suprarrenal, hacia delante del riñón derecho
encontramos la glándula hepática (por eso el riñón derecho es más descendido que el riñón
izquierdo) y el ángulo hepático del colon, también podría ser la vesícula; hacia atrás se
encuentra el cuadrado lumbar, el psoas mayor. Recordemos también que en la parte central
encontramos la columna vertebral. El polo superior del riñón aproximadamente llega a la
vertebra dorsal 12 y el borde inferior a la vertebra lumbar 3 2. Recuerden siempre que los
riñones se desplazan por los movimientos respiratorios.
-Bazo ama al diafragma porque cada vez que hay movimientos respiratorios, el diafragma
se desplaza y el bazo también. Los riñones también se desplazan con los movimientos
respiratorios. Por eso cuando se realiza una biopsia renal se lo hace del polo inferior del
riñón izquierdo (riñón derecho no es aconsejado porque está en relación con la glándula
hepática). Se le pide al paciente que inspire y expire para que en el momento que se
introduce la aguja haga este movimiento los riñones.

¿Quién mantiene sostenido los riñones?

Los grandes vasos → La aorta, la arteria renal de cada lado, la vena cava.
Además están cubiertas con una lámina → cápsula renal. En estado de enfermedad esta
lamina se adhiere mucho más.
El riñón también tiene una capa que lo recubre tanto en su parte anterior como posterior→
fascia de Gerota. Hay una hoja anterior que lo recubre, y una hoja posterior que llega a la
parte superior se unen, pero abajo queda abierto, que da lugar a la pelvis renal.

Si hay una infección renal facilita la entrada. Por eso la clínica de la infección urinaria, duele
todos los flancos, hasta la pelvis mismo.
La fascia de Gerota se caracteriza porque tiene entre el riñón y ella → una grasa (grasa
perirrenal) y hacia fuera la pararrenal.

2
El riñón derecho está 2-3 cm. más bajo que el izquierdo, debido a la relación que presenta con el hígado
Si hacemos un corte al riñón vamos a ver lo siguiente: parte externa la corteza y la parte
interna la médula.
- En la corteza se encuentra los glomérulos y nefronas corticales.
- La médula se caracteriza por presentar: las pirámides de Malpighi

¿Qué tiene las pirámides de Malpighi?

Las asas y los túbulos colectores.

Después de las pirámides de

Malpighi se continúa los cálices
menores. Hay aproximadamente 12-
14 (depende de cada persona). Esta
zona cambia de color (toma un color
pálido, que va donde van a drenar los
túbulos colectores la orina al cáliz
menor. Se conoce como zona cribosa
porque perforan aquí para poder
llevar la orina hacia el cáliz menor.
Esta area cribosa y la zona posterior
se llama la papila renal.
Los calices menores van a drenar a
los calices mayores. Toda esta es la
ruta que pasa la orina para
finalmente llevar todo este contenido
al seno renal. Y finalmente a lo que
se va a llamar el uréter.
¿Quién origina todo? Las nefronas
 FUNCIONES DEL RIÑÓN
1.Depuración: Nos permite depurar gracias a la función de la nefrona que nosotros
podamos eliminar productos de desechos, metabolitos celulares, metabolitos de las
proteínas, fármacos, sustancias que no necesitamos en nuetsro cuerpo.
2. Hormonal: En la asa de Henle, esas células intersticiales producen una hormona que es
la eritropoyetina. Y la eritropoyetina permite la maduración de los globulos rojos.
Renina, en las células yuxtaglomerulares de la arteriola aferente, ahí se produce la renina
bajo ciertos parametros de estimulación (ejemplo: una caída de sodio, hipovolemia, caída
del cloro). La renina provoca vasoconstricción.
La renina se une a los angiotensinogeno en el hígado para producir la angiotensina I, que
va por la circulación y en los pulmones se transforma en angiotensina II (potente
vasoconstrictor) y produce hipertensión arterial.
El riñón también participa en el metabolismo de calcio, con la reabsorsion de calcio en el
tubulo contorneado proximal con la 1.25 dihidroxicolecalciferol. Por eso no nos
fracturamos.
3. Balance hidroelectrolitico: Ahí en la nefrona, el se encargará coordinando con la
hormona antidiuretica (ADH o vasopresina) que cuanta agua debemos eliminar de nuestro
cuerpo.
4. Equilibrio ácido-base: Los riñones generan nuevo bicarbonato en el túbulo
contorneado proximal y lo reabsorben y vuelve a la circulación. De esa manera no caemos
en acidosis.

¿Cuáles son las hormonas que produce el riñón?

-Eritropoyetina
-Renina
-Calcitriol: forma activa de vitamina D

El riñón trabaja con ayuda de la aldosterona

¿Qué pasa cuando nosotros nos intoxicamos?

Queremos vomitar, tienen diarrea. Así son los pacientes renales, en su sangre se acumulan
todas las toxinas, que en la sangre se ven en el laboratorio como urea y creatinina, la urea
se acumula en la sangre y no la elimina en la orina, por lo tanto, se intoxica por perder la
capacidad depurativa. Por ende, el paciente renal pierde las 4 funciones principales del
riñón, ya no quiere comer, le da asco la comida, está anoréxico, vomita cuando ve comida
y le da diarrea.

En lo hormonal, está anémico, pálido, asténico, camina hacia la puerta y se ahoga, no

resiste, posee palidez en mucosas y en uñas. En la renina, los niveles plasmáticos estarán
elevados, por lo tanto, el paciente estará hipertenso. En el caso del calcio en sangre, estará
bajo, por ejemplo, si en un niño tiene insuficiencia renal, no crece. Los nefrópatas no pueden
crecer porque está alterado el metabolismo mineral óseo. En adultos que tienen
insuficiencia renal están propensos a fracturas importantes, dolores óseos. Las personas en
diálisis deben tomar calcio porque la diálisis no suple todas las funciones del riñón.

En el balance hidroelectrolítico, los pacientes se edematizan y el riñón pierde la

capacidad de eliminar el exceso de agua y sal, lo acumula en la sangre y produce
hipertensión.
Fórmula de la hipertensión arterial = Gasto cardíaco (GC) x Resistencia vascular periférica (RVP)
¿Qué pasa si una persona tiene una sobrecarga hídrica que es incapaz de eliminar
el exceso de agua?
Si a un paciente con insuficiencia renal le mandó a tomar 2 litros de agua, no lo va a eliminar,
sino que aumentará el gasto cardíaco 3.
Gasto cardíaco (GC) = precarga x inotropismo
El paciente estará edematizado e hipertenso.

La hipertensión es una complicación de la enfermedad renal crónica.

Cuando hablamos de equilibro ácido-base, el riñón se vuelve incapaz de reabsorber
bicarbonato y de producirlo. A la falta de bicarbonato, caemos en acidosis metabólica, hay
la respiración de Kussmaul, desesperación, etc. En los libros describen que los pacientes
típicos renales se ven con “cara de sapo” porque se encuentran edematizados.

¿Qué importancia tendría hablar del riñón?

Muchas, como ya analizamos la anatomía macroscópica, nos toca ver la anatomía
microscópica, que se obtiene al tomar una muestra del polo inferior del riñón izquierdo y lo
llevo a patología microscópica…

¿Qué encontraremos allí?

La unidad anatómica y funcional del riñón que es la nefrona.

¿Cómo está constituido la nefrona?

- Corpúsculo renal
- Túbulo contorneado proximal
- Rama descendente delgada del asa de Henle
- Rama ascendente gruesa del asa de Henle
- Túbulo contorneado distal
- Túbulo colector

3
El gasto cardíaco es la eyección por minuto del ventrículo e inotropismo.
¿Cómo se forma la mácula densa?
La rama descendente delgada del asa de Henle y la rama ascendente gruesa del asa de
Henle que se encuentran a un nivel del glomérulo para formar la mácula densa.

Finalmente, tenemos el túbulo colector, allí cada minuto liberamos orina.

¿Cuántos litros de orina se debe orinar al día?
1400 a 1500 ml/24hrs
Pero doctora, ¿yo orino 2 litros?
Qué bien, se mide cuánta agua está tomando

GLOMÉRULO
→ Conocido también como corpúsculo de Malpighi
→ El glomérulo tiene alrededor un aspecto de una capa que es la cápsula de Bowman,
recubre la parte externa.
→ Dentro del glomérulo, se encuentran los capilares glomerulares, que tienen una
disposición anatómica, que los hace diferentes a los demás.
→ El 20 a 25% del gasto cardíaco del corazón se envía hacia los riñones. Ese flujo
plasmático que va a pasar por la arteria renal, las interlobulillares, las arcuatas, es decir,
pasa por todos los vasos para llegar a las arteriolas aferentes. Este flujo llena los capilares
y allí se da la función de filtración. Allí no se eliminará en la orina lo que no debe salir.
→ ¿Creen que las proteínas deberían orinarse? No, porque esos capilares son
especializados y van a impedir que pasen las proteínas. Estos capilares tampoco
permiten el paso de sangre al túbulo contorneado proximal.
→ Una vez que recorre la sangre estos capilares, el agua se filtra, los electrolitos (HCO3,
Na, K) y fármacos pasan al túbulo contorneado proximal. Pero los que no deberían pasar
en condiciones normales, son las proteínas y sangre. Luego las sustancias que no
pasaron regresan a la circulación por medio de la arteriola eferente.
→ Pregunta de examen: El túbulo contorneado proximal es el sitio de reabsorción de los
nutrientes esenciales, por lo que no permitirá que el bicarbonato, sodio y glucosa se
vayan por la orina.
→ El glomérulo tiene una característica interesante, pues la cápsula de Bowman tiene dos
láminas:
1) Parietal (externa)
2) Visceral (interna, ingresa para pasar a formar parte de la pared de los capilares)

→ Tenemos un capilar, y lo veremos en sentido de adentro hacia afuera, el capilar tiene

unas capas importantes, que son las responsables del filtrado, ellos son los guardianes
de la visa, los que no van a permitir el paso de sustancias que no deben estar ahí:
1) Endotelio o membrana endotelial: capa interna de los vasos, tiene una
característica importante, pues presenta unos poros denominados fenestraciones.
▪ Esos poros son importantes porque no permiten el paso de moléculas de gran
tamaño (mayor a 100 Angstroms) por lo tanto, será una barrera de tamaño,
y las moléculas que no pasan, vuelven a la circulación.
▪ Van a filtrarse al túbulo contorneado proximal ciertos elementos, pero no
pueden ser todos, porque serán impedidos por el tamaño.
▪ Entre los capilares se encuentran las células mesangiales, tienen múltiples
funciones:
• Sostén
• Función fagocitaria
• Tienen receptores de angiotensina II: eso significa que las células que
están entre los capilares tienen la capacidad de contraerse y al contraerse
éstos disminuyen la presión del capilar, y por supuesto, afectará la
anatomía y fisiología del riñón.
• Producción de prostaglandinas
• Tiene capacidad proliferativa
o Hay un capítulo que veremos antes de terminar el I parcial, que son las
glomerulonefritis, que son enfermedades del glomérulo. En este caso, las células
mesangiales aquí serán las estrellas del mal, porque ellas se verán afectadas en su
capacidad contráctil y proliferativa, ya que proliferan, ocupan espacio, empujan y
disminuyen la luz del capilar. Por lo tanto, el flujo no llega a los túbulos.

2) Sigamos con las capas de los capilares, de adentro hacia afuera, tendremos la
membrana basal glomerular, este consta de:
▪ Lámina rara interna
▪ Lámina densa: se llama así, porque en el microscopio electrónico tiene un
aspecto más oscuro.
▪ Lámina rara externa

3) Finalmente, afuera veremos los podocitos o pedicelos, recordemos que la cápsula

de Bowman tiene 2 capas: parietal y visceral.
▪ La parietal se encuentra fuera en aspecto de copa.
▪ La visceral se encontrará en forma de deditos y agarra a los capilares. Los
deditos se cierran
▪ La lámina densa es la estrella y es rica en proteinglicanos, esto les da la
electronegatividad a todas las membranas, es decir, que si pasa por allí alguna
sustancia electronegativa, no va a poder filtrarse, ejemplo, las proteínas.
Porque cargas iguales se repelan, y en condiciones normales no pasan las
proteínas.
▪ Recordemos, la membrana endotelial, gracias a las fenestraciones, es una
“barrera de tamaño”; mientras que, la membrana basal glomerular con todo
su equipo (lámina rara, lámina densa, etc) son electronegativas, por lo tanto, es
una “barrera de carga”.
▪ Nadie que sea electronegativo puede pasar por ahí. Por supuesto, que siempre
puede haber un tramposo como los coyoteros y finalmente orinaremos un poco
de proteínas, pero en un nivel súper bajo, que no sobrepase los niveles
normales.
▪ Luego los pedicelos que son barrera de tamaño generarán el impedimento,
para lo que las sustancias que no deben pasar a la orina, no lo hagan.
▪ La característica de estas membranas no permite el paso de los glóbulos rojos.
La electronegatividad que se ha generado en la lámina densa no permitirá que
la albúmina pueda pasar.
▪ Pero existen enfermedades que dan especialmente en niños, adultos o en
ancianos que es la glomerulonefritis. Veremos que lo normal se transforma en
anormal, y se va a inflamar.
• En la glomerulonefritis, la membrana basal glomerular pierde la
electronegatividad y permite el paso de las proteínas a la orina, estas
proteínas pasan por los túbulos, con el tiempo lo logran fibrosar y generan
enfermedad renal crónica. Y luego, vamos a eliminar las proteínas en la
orina.
• Si la inflamación es provocada por una infección, como el VIH, hepatitis,
cáncer, o lo más común un ataque inmunológico, va a permitir que
grandes cantidades de proteínas sean eliminadas por la orina denominado
como síndrome nefrótico.
 15-MAYO-2023

SEGUNDA CLASE DE NEFROLOGÍA

- El filtrado glomerular es el ultrafiltrado del plasma en una unidad de tiempo

(min/hora). Es decir, lo que ha logrado pasar en el túbulo contorneado proximal en
una unidad de tiempo.
- Los capilares glomerulares son una verdadera barrera ya que va a evitar que
sustancias importantes como las proteínas, no sean filtradas (no lleguen al espacio
urinario).
- La barrera de capilares glomerulares está constituida por 3 membranas. De
adentro hacia fuera:
1) Membrana endotelial (consta de unos poros que se conocen como fenestraciones)
2) Membrana basal glomerular (3 elementos: lámina rara interna, lámina densa,
lámina rara externa) → lámina densa lleva su nombre por la coloración en la
microscopía electrónica. Rica en proteoglicanos, por lo tanto, el heparan sulfato le
daban la electronegatividad a la membrana de estos capilares.
3) Pedicelos o podocitos: prolongación de la capa visceral de la cápsula de Bowman.

Al ponerse en contacto la arteriola aferente, aquí venía una parte del túbulo distal que
cambiaba su anatomía para hacerla células de la mácula densa.
Y en conjunto estas células yuxtaglomerulares, la arteriola aferente, la arteriola eferente y
mácula densa → aparato yuxtaglomerular.

- El filtrado glomerular es importante para valorar la función de los riñones. La tasa de

filtrado glomerular va desde 90 hasta 125 en condiciones normales. Quiere decir
que la anatomía de la nefrona es sana. La arteriola aferente y eferente no deben estar
vasodilatadas ni vasoconstruidas. Ellas tienen la propiedad de disminuir la resistencia
y vasodilatarse o de aumentar la resistencia y vasoconstruirse.
- No olvidar que el 22% del gasto cardiaco es para el riñón. El Gasto cardiaco es 5000,
de las cuales 1000 es para el riñón. Y solo 600 ml van a entrar por las arteriolas
aferentes. Estos 600 representan 60mmHg (esta es la presión del flujo que llega a la
arteriola aferente). Esto favorece el filtrado. La función del glomérulo es filtrar la
sangre. Por este flujo va a recorrer los capilares y gracias a las membranas de los
capilares que constituyen una barrera de filtración, los glóbulos rojos y las proteínas
regresan a la circulación por la arteriola eferente. → Presión hidrostática o presión
de la arteriola aferente
- Existe otra presión que va a contradecir ese filtrado → Presión oncótica del capilar.
Hay que recordar que esa sangre viene también con proteínas. Las proteínas en el
plasma tienen una característica de retener agua. La presión es de 32 mmHg
- Presión hidrostática de la cápsula de Bowman→ presión que contradice el
filtrado- La presión es de 18mmHg

Existe una presión neta de 10mmHg

Presión de Filtración Neta (PFN): = (+) (PH) (-) (POC) (-) (PCB)
→ Todo está en armonía

¿Qué pasaría si hubiera una hipotensión arterial?

PAM: <70. Va a estimular a estas células porque van a detectar menor absorción de sodio
y esto estimula la producción de renina. Angiotensina II es un potente vasoconstrictor.

MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN RENAL

Mecanismos de autorregulación: Hipotensión arterial, hipovolemia, disminución del sodio
y el cloro → produce renina → angiotensina II→ piensa en la arteriola eferente y la
vasoconstruye.
Generación de prostaglandinas y óxido nítrico: va a lograr la vasodilatación de la arteriola
aferente para mantener el filtrado glomerular.

- Si hay un paciente que tiene una eliminación alta de catecolaminas (adrenalina,

noradrenalina) → vasoconstricción de la arteriola aferente. Si disminuye la presión
hidrostática de la arteriola aferente va a ver menor flujo y se cae la TFG
- Si aumento la presión hidrostática de la arteriola aferente aumento la TFG
- Para que exista un correcto filtrado glomerular →debe estar el glomérulo sano, no
debe haber alteración en los capilares, no debe existir alteración en las arteriolas
aferentes y eferentes, tampoco en las células mesangiales. Adecuadas presiones
intraglomerulares→ Filtrado glomerular adecuado.

¿Qué produce vasodilatación o disminución de la resistencia de la arteriola

aferente? Óxido nítrico y prostaglandinas
¿Qué produce vasoconstricción o aumento de la resistencia de la arteriola
eferente? Catecolaminas y angiotensina II

Si queremos conocer la función renal: exámenes de sangre (urea, creatinina, biometría

hemática completa. Glucosa, electrolitos como sodio, potasio, calcio, cloro; proteínas
totales como albumina, globulina), colesterol, triglicéridos, gasometría arterial, examen de
orina (físico, químico, sedimento, orina de 24h), Eco renal. También hay un examen que
podemos hacerlo con la fórmula de Cockroft-Gault que nos ayuda a calcular la TFG1.

- No confundir TFG con la fracción de filtración (se refiere a los 600 ml que viene con la
arteriola aferente al flujo plasmático).
𝑇𝑎𝑠𝑎 𝑑𝑒 𝑓𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎𝑑𝑜 𝑔𝑙𝑜𝑚𝑒𝑟𝑢𝑙𝑎𝑟
𝐹𝑟𝑎𝑐𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝐹𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 =
Grupo plasmático sanguineo (el que llega a la arteriola aferente)

120
𝐹𝑟𝑎𝑐𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝐹𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 =
600

𝐹𝑟𝑎𝑐𝑐𝑖ó𝑛 𝑑𝑒 𝐹𝑖𝑙𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛 = 0.2→20%

La principal enfermedad que daña el riñón → Nefropatía diabética

La TFG=90-125 (120) ml/min → valores normales
Una vez que este ultra filtrado del plasma pasa al túbulo contorneado proximal de los 120
ml/min, 1ml/min vamos a orinar. El resto va a sufrir una serie de eventos fisiológicos que
se van a dar en las células de los túbulos.
¿Cuántos minutos tiene el día? 1440 min. Significa que orinamos al día de 1.5-2 litros

CÉLULAS DE LOS TÚBULOS

Tienen:
- Membrana Apical
- Luz de la prima orina

El túbulo contorneado proximal tiene 3 segmentos:

- Segmento S1: Muy desarrollado el ribete en cepillo, las microvellosidades. Sitios de
mayor reabsorción. Estas células tubulares tienen espacios entre ellas que se llaman

1
Lo que filtra el glomérulo en unidad de tiempo en min (ml/min)
 interdigitaciones por donde se transporta agua. Más interno están las membranas
basolaterales (membrana basal). Luego nos toca enfrentarnos al capilar.
- Segmento S2
- Segmento S3

- Recordemos que el intersticio es hiperosmolar

- ¿Qué es ósmosis2? Paso del agua a través de una membrana semipermeable atraída
por un gradiente de concentración. ¿Quién la atrae? El sodio, donde está el sodio el
agua no se resiste y va.

- Gracias a la reabsorción de urea, recordemos que el túbulo colector reabsorbe agua y

urea. La urea será la encargada de dar la hipertonicidad a todo el intersticio.

2
Es la difusión de agua a través de una membrana semipermeable desde un área de menor
concentración de soluto a una de mayor concentración.
- ¿Qué hacen los túbulos para formar la orina?
o Va a realizar los mecanismos de reabsorción, va a significar que este ultrafiltrado del
plasma, va a pasar estas células, las células llegan al intersticio y finalmente llegan a
los vasos que están rodeando toda la nefrona.
o Pero no solamente los túbulos hacen el trabajo de regresar a la circulación, sino que
también ellos excretan, es decir devuelven lo que no les interesa.
o Entonces si vemos la célula, los vasos y viene el ultrafiltrado, se reabsorbe en la célula
tubular, pasa el intersticio y llega a cumplir su misión que es volver a la circulación.
o Lo más importante de ellos es la reabsorción, pero también hay secreción de
elementos que no necesitaban. Por ejemplo, se va a secretar el oxalato en la orina, el
ácido úrico, sales biliares, citratos que no necesitamos y fármacos (por ejemplo, aquel
paciente que se equivoca, el Dr. le manda una amoxicilina y se toma 4 pastillas de una
sola, entonces nuestro organismo lo que hace es eliminarlo en la orina).

o El túbulo contorneado proximal en su segmento S1, S2, también el S3, es el sitio de

reabsorción de los nutrientes esenciales. A él no se le escapa nada, por ejemplo,
la glucosa vuelve 100% a la circulación al igual que los aminoácidos, cerca del 60 al
80% del sodio también vuelve a la circulación. Gracias a nuestros riñones, no tenemos
alteraciones hidroelectrolíticas. Y no solamente en el túbulo contorneado proximal se
reabsorbe el sodio, ya vamos a ver que la estrella también será la aldosterona que
también ayuda a reabsorber sodio. Los riñones participan en el equilibrio
hidroelectrolítico.

Pregunta de examen: ¿Cuál es el sitio donde se produce la mayor reabsorción de

nutrientes esenciales? Predominantemente, en el segmento S1 y S2 del túbulo
contorneado proximal.

o El TCP tiene 3 segmentos:

▪ En el segmento S1, se encuentra muy desarrollado el ribete de cepillo (o
vellosidades).
▪ Poco menos en el segmento S2
▪ Casi nada en el segmento S3.

Esto determina su capacidad de reabsorción. Además, también en los túbulos

contorneados encontramos las mitocondrias que son ricas en ATP (energía).

o Las células del túbulo contorneado proximal son muy ambiciosas, si no se da el aporte
adecuado de agua o sangre, se necrosan y mueren, y pueden dar lugar a la necrosis
tubular aguda o insuficiencia renal crónica. Ellas no perdonan eso, pues necesitan gran
aporte de agua y de sangre.

o ¿Cómo son estos mecanismos? La reabsorción lo va a hacer por difusión simple,

ósmosis y gracias a cotransportadores y a gasto de energía. Pero la mayoría de las
veces devuelve a la circulación lo que no debe salir, como bicarbonato, aminoácidos,
100% glucosa, 60-80% sodio y potasio.

o Hablemos sobre la glucosa, se va a transportar por un cotransportador sodio-glucosa

tipo 2 (SGLT2). Luego, la glucosa pasa y se interioriza a la célula y le esperan los
cotransportadores GLUT, que van a lograr que la glucosa transcurra libremente al
 intersticio y a los vasos. Recordemos que existe el umbral de reabsorción de glucosa o
el umbral renal de glucosa que es, para algunos autores, de 180 mg en el plasma. Si
tiene más de 180 mg en el plasma, se detiene la reabsorción y empieza a tener el
paciente glucosuria, es decir, que empieza a orinar glucosa. Otros autores dicen que el
umbral es de 200 mg en el plasma, donde se bloquean los receptores y
cotransportadores y dicen que están completos provocando la glucosuria, ese es uno
de los hallazgos clínicos de los diabéticos descompensados.

o El bicarbonato (HCO3) que llega por la orina va a ser transportado por acción de la
anhidrasa carbónica se transforma en ácido carbónico, luego en CO2 y agua y es
facilito para devolver por acción de la anhidrasa carbónica a transportarse, se difunde,
entra como agua y pasa a la circulación. De manera que no solamente formamos
bicarbonato, sino también que reabsorbemos todo, el TCP no deja escapar nada.

o El sodio tiene un montón de transportadores, hasta por simple cambio de

osmolaridad. No debemos olvidar a la bomba Na/K ATPasa, ¿qué hacía ella? Sacaba
3 sodios y entraba 2 potasios. Esa es una bomba que encontraremos en todos los
túbulos, ahí calladita sin decir nada, está presente y lista para que venga de la luz el
sodio y pasarla a los capilares.

RAMA DESCENDENTE DELGADA DEL ASA DE HENLE

- El intersticio es hipertónico porque tiene una gran absorción de urea, y es muy
atractivo para el agua.
- Función: aquí habrá solamente reabsorción de agua, y no deja pasar a los solutos,
pues debe haber una separación del sodio y agua. Es conocido como el segmento
concentrador de la orina.
Pregunta de examen: ¿Cuál es el segmento de la nefrona donde hay la mayor
concentración de solutos? La rama descendente delgada del asa de Henle

RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA DE HENLE

- Estas células no tienen ribete en cepillo.
- Encontraremos un cotransportador de sodio, 2 cloros y un potasio, va a permitir la
reabsorción de sodio de la luz tubular a la célula tubular. Gracias a la acción de la
Na/K ATPasa llega al intersticio y al vaso, y se reabsorbe sodio, potasio y dos cloros,
pero aquí ya NO hay reabsorción de agua.
- Cuando la rama ascendente gruesa del asa de Henle va llegando al túbulo
contorneado distal, se lo conoce como segmento dilutor del asa de Henle.
- Este es el sitio de acción de los diuréticos de asa como la furosemida, ácido
etacrínico, bumetanida y torsemida.
o ¿Cuál es el fármaco más común? Furosemida, viene en presentación de
tabletas de 40mg y ampollas de 20mg.
o ¿Qué es un diurético? Es un fármaco que sirve para eliminar agua y sal. Lleva la
contraria a lo normal. Inhibe la acción del transportador.
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
- Tiene un cotransportador de sodio y cloro
- Función: encargado de la reabsorción de sodio, cloro y agua.
- Es el sitio de acción de los diuréticos tiazídicos como clortalidona, clorotiazida e
hidroclorotiazida.
o Se los usa mucho en pacientes con insuficiencia cardíaca.

TÚBULO COLECTOR
Se dividirá en dos:
• Túbulo colector cortical
• Túbulo colector medular
TÚBULO COLECTOR CORTICAL
- La zona cortical del túbulo colector y contorneada del túbulo distal endrá dos tipos de
células:
1. Células principales: es el sitio principal de acción de la aldosterona, que es la
hormona producida por capa glomerulosa de la glándula suprarrenal. ¿Qué va a
pasar? Habrá reabsorción de sodio y excreción de potasio.
2. Células intercaladas: también actúa la aldosterona. ¿Qué va a haber? Habrá
reabsorción de potasio y eliminación de hidrogeniones. Estos también regulan el
pH.

Na K

K H

CÉLULA PRINCIPAL CÉLULA INTERCALADA

Pregunta de examen: La principal hormona que se encarga de manejar el potasio es la

aldosterona.

- Cuando hay ausencia de aldosterona, hace hiperkalemia y se edematiza, se da la

enfermedad de Addison.
- ¿Qué fármacos participan aquí? Ahorradores de potasio o antagonistas de la
aldosterona como la espironolactona o eplerenona.
o ¿Cómo se encuentra la espironolactona? En tabletas de 25 mg, 50 mg y 100
mg.

RESUMEN DE LA ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS

- Rama ascendente gruesa del asa de Henle: diuréticos de asa
- Primera porción del túbulo contorneado distal: diuréticos tiazídicos
- Túbulo colector cortical: antagonistas de la aldosterona o ahorradores de potasio
o La función principal del riñón es mantener el equilibrio hidroelectrolítico mediante la
reabsorción
o Por ejemplo, el calcio se reabsorbe a nivel del túbulo contorneado proximal (TCP) y
también el calcio se reabsorbe en la rama ascendente del asa de Henle por acción de
la paratohormona (PTH). Mientras mayores niveles de PTH, mayor reabsorción de
calcio.

TÚBULO COLECTOR MEDULAR

- Función: únicamente se reabsorbe urea y agua.
- Hacia la membrana basolateral estarán:
o Receptores V2: estarán estimulados por la hormona antidiurética (ADH) que es
secretada por el núcleo supraóptico del hipotálamo y luego pasa a la
neurohipófisis.
- Si una persona está deshidratada, ¿qué le da? Se estimula el mecanismo de la sed.
- Pero si se trata de una deshidratación grave o algo que no podamos solucionar por
una patología, se estimula la producción de ADH.
- La ADH se une a los receptores V2, recordemos que también hay receptores V1 que
causan hipertensión arterial. Pero la estimulación de la ADH dependerá de la volemia,
si disminuye la volemia estamos deshidratados y hay hiperosmolaridad.

- ¿Quién mantiene la osmolaridad? El capitán es el sodio (Na), ya que es el principal

involucrado en la reabsorción tubular.
- Si una persona se deshidrata, ¿qué le queda en la sangre? El sodio que da lugar a la
hipernatremia (es decir, que nos quedamos con solutos), esto es detectado por los
osmorreceptores y estimula la liberación de ADH en el núcleo supraóptico del
hipotálamo, luego en la neurohipófisis y se une a los receptores V2.
- Una vez que ya están activados, empiezan a producirse niveles de AMPc, y esto
estimula a la adenilciclasa, y presentan las acuaporinas 3 en la luz de las células del
túbulo colector. Es decir, que habrá más reabsorción de agua.

3
Canales para transportar agua
- Por ejemplo, un paciente que ha tenido una hipovolemia severa. En pediatría, lo
primero qué se pregunta a las madres: ¿El niño grita? ¿Le sale lágrimas? ¿Orina?. Si
contesta NO, están deshidratados, hay madres que por su nivel cultural no saben si
está deshidratado o no.
- El riñón depende de la aldosterona y ADH. Los riñones manejan en conjunto con las
hormonas el equilibrio hidroelectrolítico y van a tener un adecuado control de los
electrolitos.

Pregunta de examen: ¿Cuáles son los nombres de la ADH? Vasopresina, arginina

vasopresina (AVP), hormona antidiurética (ADH).
¿Cuál es el sitio de acción de la aldosterona? Células principales
 22-MAYO-2023

TERCERA CLASE DE NEFROLOGÍA

Agua
En cada persona, → 60% del peso corporal total es agua.

Constituido por:
✓ Líquido intracelular 40%: El catión más importante del líquido intracelular es el
potasio
✓ Líquido extracelular 20% también conocido como medio interno: componente
principal del líquido extracelular es el sodio (140 mEq/L)

¿Qué es el medio interno? El mar que baña las células

Para que exista un buen equilibrio sobre lo que entra o sale de nuestro cuerpo, los riñones
deben estar sanos. También una hormona antidiurética en perfectas condiciones. →
BALANCE HIDROELECTROLÍTICO → significa el equilibro de los ingresos y los egresos
normales de agua.

✓ Ingresos de agua: Aproximadamente 2100 agua exógena (la que tomamos día a
día) y la endógena (que es la grasa) 200 ml al día = 2300 ml
✓ Pérdidas sensibles: Las que podemos medir como heces, orina
✓ Pérdidas insensibles: Las que no podemos medir como el vapor de agua.

Los ingresos y los egresos deben tener el mismo valor, con una mínima variable que no
afecte al individuo.

¿Qué pasaría si el ingreso fuera mayor que el egreso?

Por ejemplo pacientes que están edematizados, que tienen insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal, que tienen incapacidad con eliminar el exceso de agua sal.
Esto se denomina BALANCE POSITIVO: Existe más ingreso que pérdida.

¿Qué es el balance negativo?

El BALANCE NEGATIVO se refiere cuando existe más perdida que ingresos de líquido.
Pacientes con diarreas, que estén sometidos a ejercicios intensos, pacientes con vómitos,
pacientes con poliuria (afectación de la ADH), también pacientes con insuficiencia renal
aguda.

¿Por qué estamos hablando de balance hidroelectrolítico?

Porque si tenemos a pacientes hospitalizados, tendrá que colocar en medidas generales, por
ejemplo: control de signos vitales, dieta (pero que ayude al balance hidroelectrolítico).
→Recordemos que una de las funciones del riñón es mantener el balance hidroelectrolítico.
-Si un paciente está haciendo ejercicio intenso → primer mecanismo en activarse es el de
la SED

ÓSMOSIS: Paso de agua de un lugar de menor concentración de solutos a través de una

membrana semi-permeable a un lugar de mayor concentración de solutos.
CONCEPTOS QUE DEBEMOS TENER CLARO:
- Mol: Es el peso molecular de una sustancia en gramos. Ej.: sodio
- Osmolaridad: Unidad de medida que ve la concentración de osmoles que sean efectivos
por litro de agua de una solución.
- Osmol: Es una sustancia o partícula que es capaz de generar osmosis.
- Osmoles efectivos: son osmoles que tienen la capacidad de quedarse de un lado de la
membrana lipídica. Es decir que no andan recorriendo (por ejemplo, la glucosa, la urea) que
siendo capaz de generar osmosis son atractivos al agua y no se mantienen en un lugar fijo.
Los osmoles efectivos son Na y K. La bomba sodio-potasio ATPasa con gasto de energía es
la principal de mantener el equilibrio en relación a los compartimentos. Va a permitir la
salida de 3 Na al extracelular y 2K al intracelular.

Osmol Intracelular Extracelular

Na 12 mEq/L 142 mEq/L
K 140 mEq/L 3,5 a 5 mEq/L

- Osmoles no efectivos: glucosa, urea.

- Miliosmol: Milésima parte de un osmol, se representa como mOsm.
- Tonicidad: Es la capacidad que tiene una solución para modificar el volumen celular.
- Solución diluida: Existe más solvente (agua) que soluto (sodio).

Ahora veremos la composición electrolítica de plasma, espacio intersticial, espacio

intracelular.
✓ Plasma: Agua, Na principal catión y cloro en alta concentración, HCO3, proteínas.
Las proteínas son importantes porque mantienen el agua en ese sitio.
✓ Intersticio: altas concentraciones de Na, Cl y HCO3. Entre estos hay intercambio
libre
✓ Intracelular: K principal Catión (Na bajo, Mg bajo).
COMPARTIMIENTO DEL LÍQUIDO CORPORAL
Agua corporal total (ACT)
Hombre: 0,6 x kg de peso
Mujer: 0,5 x kg de peso
Ejemplo: Paciente masculino de 70 kg ACT= 0,6 x kg = 0,6 x 70 = 4200 ml

Dio explicación:

Sal

Sal

Sal Sal

Vaso 1 Vaso 2
En el vaso 1 voy a colocar 2 cucharadas llenas de sal y lo voy a llenar de agua. En el vaso
2 voy a colocar lo mismo, 2 cucharadas de sal, pero este vaso no lo voy a llenar de agua.

Alguien toma el vaso 1 → va a decir que está salado

Alguien toma el vaso 2 → va a decir que está saladísimo, porque está concentrado.
Es decir parece que en el vaso 1 le ha puesto menos sal que en el vaso 2 pero es la misma
cantidad. La diferencia es que en el vaso 2 esta concentrada.

Ejemplo: llega un paciente diabetico que no se controlo la azucar: fue a la consulta y tiene
azúcar alta
Explicación
• Ese paciente aparte de salir con glicemia alta estará
hiponatremico.
Glu Glu • Pero siempre hubo la misma cantidad de sodio, pero
da la impresión que tenemos más solvente que soluto
c c
Na
Glu
pero es igual.
Gl
c
uc

Na Glu
c • Sería una hiponatremia pero es FALSA
HIPONATREMIA

La osmolaridad en el plasma es la misma osmolaridad que distintos espacios como el

intersticial y el intracelular.

¿Cuál es el valor del sodio en el plasma? 135-145 mEq/L

ISOTONICA
• En una solución isotónica no va a pasar nada o no tendrá ninguna respuesta: De
manera que si a un paciente le administramos por una vía una solución isotónica o
fisiológica al ser 0,9% que le aporta 145 meq de sodio, no voy a generar la
osmosis.
HIPERTONICA (DESHIDRATACIÓN)
• Pero, si administramos en el plasma una solución hipertónica con sodio al 3%,
vamos a estimular a la ósmosis, por lo que la célula se va a deshidratar. Ya que, el
agua de la célula va a pasar al plasma que está hiperosmolar, y como resultado: SX
NEUROLOGICOS.

HIPOTONICA
Si pone una solución muy liquida → pura agua:
• Va a ver edema
• Se va a generar la ósmosis y va a pasar agua del plasma a la célula generando que
ésta se va a edematizar.
• Esto ocurre en pacientes que tienen alteración en la ADH (hormona antidiurética o
vasopresina) como en el síndrome de secreción inadecuada de la hormona
 antidiurética (SIADH) porque se retiene mayor cantidad de agua y el plasma estará
diluido.

EXPLICA LAS IMÁGENES CON LO ANTES YA MENCIONADO:

¿Qué es la osmorregulación? Mecanismo que controla la homeostasis de los líquidos

corporales y de los iones.

¿Que es la osmolaridad?
Unidad de medida que ve la concentración de osmoles que sean efectivos por litro de agua
de una solución.

Formula de la osmolaridad:
Osmolaridad plasmática = 2Na + glucosa/18 + BUN/2.8
 SODIO
• Principal catión o ion del extracelular
• Mantiene el potencial de membrana
• Conforma gran parte de la osmolaridad en conjunto con la glucosa y nitrógeno ureico
275-295 mOsm/kg.
• Controla el volumen intra y extracelular.
• Regula la homeostasis del agua.
• Su valor plasmático normal es de 135-145 mEq/L
• Sodio urinario menor a 20 mEq/L.
• Por cada 100 mg/dl adiciones de glucosa, disminuye 1,6 de sodio.
• Capacidad de quedarse en un lado de la membrana (mayor concentración), gracias a la
bomba de Na/K ATPASA.
• Si la osmolaridad sube: se estimula a través de osmoreceptores actuará en el hipotálamo
hacia la neurohipófisis para que la ADH actúa en las células b1 del túbulo colector para
presentar a las acuaporinas en la luz tubular y que produzcan más reabsorción de agua.
• Lo que provoca sed para asi aumentar el agua en el organismo.

• Aumento de la ADH (causa hiponatremia)

• Disminución de ADH (causa hipernatremia)

HIPONATREMIA:
• Por debajo de 135 mEq/L.
• Su capacidad para producir edema cerebral la encasilla como un factor de riesgo de alta
morbimortalidad.

Gravedad de Hiponatremia
Depende de los niveles plasmáticos del sodio:
• Leve: 130-135 mMol/L
• Moderada: 125-129 mMol/L
• Grave: menor a 125 mMol/L (la doctora dijo que la dejemos en 120)
De su duración:
• Aguda: menor a 48 horas
• Crónica: mayor a 48 horas.
El edema cerebral se presenta en presentación AGUDA, y si no se data el tiempo de inicio
debe considerarse crónica. El cerebro necesita aproximadamente 48 horas para adaptarse
a un ambiente hipotónico.
Si es un paciente neurológico ha llegado a nuestra guardia se debe pedir:
• Tomografía de cerebro (pero no solo eso)

Ojo: NO TODO PACIENTE QUE LLEGA ES NEUROLOGICO

En un paciente crítico se debe pedir:
• Hemograma completo
• Glucosa
• BUN
• Urea, Creatinina
• Na, K
• Gasometría arterial

Llega un paciente con encefalopatía hepática:

• Hemograma completo
• Glucosa
• Urea, Creatinina
• Na, K
• Enzimas hepáticas
• Amonio

Nunca dejar de pedir electrolitos: En especial el sodio

Vuelve a repetir la fórmula de la osmolaridad:

Osmolaridad plasmática = 2Na + glucosa/18 + BUN/2.8
¿Para qué es la fórmula de la osmolaridad?
• Porque cuando estemos de frente con un paciente que tiene hiponatremia y más
aún si tiene alteración de nivel de la conciencia (que está irritable, confuso o
estupuroso). Usted tiene que tomar decisiones muy importantes.
• La primera es saber si la hiponatremia es verdadera o falsa.
• Para eso en primer lugar, se debe saber calcular la osmolaridad del plasma, se deben
saber la fórmula y calcularla.

Vamos a ver que de acuerdo a la osmolaridad y a la hiponatremia se clasifican en:

→ PSEUDOHIPONATREMIA O FALSA HIPONATREMIA:
o Aquella que tiene una osmolaridad normal (280 más/menos 10)
o Si está dentro de ese rango y tiene hiponatremia, se trata de una falsa hiponatremia.
o Probablemente el paciente tiene mieloma múltiple, un problema de triglicéridos
altos, o hay alguna partícula que está atrayendo al agua, generando una falsa
dilución del sodio, pero no altera la osmolaridad del plasma.

→ HIPONATREMIA HIPERTÓNICA:
o Cuando hay una osmolaridad alta, significa que está hipertónica o hiperosmolar el
plasma (>290 mOsm/kg)
o Puede ser un paciente que tiene un trastorno de diabetes descompensada o mal
manejada.
o No es una verdadera hiponatremia, así que NO REPONGA SODIO.

→ HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR O HIPOTÓNICA:

o Es la VERDADERA HIPONATREMIA
o Pues es lógico, en hiponatremia debe haber HIPOosmolaridad (< 275 mOsm/kg).
o El paciente se lo valora clínicamente: si está deshidratado, si está hipovolémico (no
tiene edema pero está hiponatrémico) o hipervolémico (si hay edemas o
incapacidad renal para eliminar el exceso de agua y sal), como por ejemplo en la
insuficiencia cardíaca, en la cirrosis hepática, en los pacientes con insuficiencia
renal aguda, en los pacientes crónicos vamos a encontrar una hiponatremia
inintencional.
o Aquí serían ideales los diuréticos, para poder sacar el exceso de agua. Los pacientes
con insuficiencia cardíaco o renal por sí mismo no pueden eliminar el exceso de
agua.
o NO REPONGAN SODIO.

La VERDADERA HIPONATREMIA, SE DIVIDE DE LA SIGUIENTE MANERA SEGÚN LA

VOLEMIA:
 Hipervolémica:
o Insuficiencia cardíaca
crónica
o Cirrosis hepática
o Insuficiencia renal
aguda
 Isovolémica:
o SIADH
 Hipovolémica:
o Renal
o Extrarrenal

→ ISOVOLÉMICA:
o Síndrome de secreción inadecuada de ADH, por lo general se asocia al pulmón o
es una característica paraneoplásica.
o Pacientes que han sido trasplantados
o Al paciente en diálisis le decimos que no tome agua, porque se va a edematizar.
 o Cuando ya se trasplantan, les decimos que tomen 2 a 3 litros de agua, pero ellos
van y entienden todo lo contrario y se toman 5 litros, y llegan allí hiponatrémicos.

Nosotros debemos recordar que el Na urinario es menor a 20 mEq/L.

¿Cuál es el valor del sodio plasmático? 135 – 145 mEq

→ EXTRARRENAL:
o Cuando tenemos el Na urinario menor a 20 mEq/L en el examen de orina, significa
que el riñón está bien. Por lo tanto, la hiponatremia vendría de otra causa., a esto se
denomina extrarrenal.
o Fracción de excreción de sodio (FeNa) debe ser menor a 0,2.
o Puede ser por problemas
gastrointestinales como:
▪ Vómitos
▪ Diarrea
▪ Pacientes con quemaduras
▪ Pacientes con pancreatitis
▪ Tercer espacio

→ RENAL:
o Vamos a tener lo contrario, tenemos un
Na urinario mayor a 40 mEq/L.
o FeNa: menor a 1.
o La nefrona lo ama al sodio, y recordemos
que:
▪ TCP: reabsorbe el 70%
▪ Asa de Henle: 30-15%
▪ TCD: 5-10%
o Si algo pasa en la nefrona, que lo está eliminando a través de la orina, vamos a
encontrar un Na urinario mayor a 40 mEq/L, por lo tanto, es de causa renal.
o Causas:
▪ Diuréticos tiazídicos
▪ Diuréticos de asa
▪ Patologías de aldosterona
▪ Acidosis tubular
▪ Trasplantes renales
▪ IRA crónica
▪ Diuresis osmótica.

Una vez que ha bajado la osmolaridad del plasma, que es el paso número 1, debemos sacarlo
con la fórmula para identificar si estamos ante una falsa o verdadera hiponatremia.

TRATAMIENTO:
• Tratamiento de la causa, ¿por qué el paciente tiene hiponatremia?
• Restringir agua 800 ml/d: la Dra aconseja 200 a 600 ml/24 horas.
• Si hay hipovolemia, se aconseja solución salina al 0,9%, porque le aporta agua y
suero fisiológico.
• En edemas: usar diuréticos de asa como la furosemida, por ejemplo, en el caso de
la insuficiencia cardíaca.
 • Si se trata de SIADH: se pueden usar los antagonistas de receptores de ADH
(vaptanes) antidepresivos, ellos bloquean los receptores V2 que estaban en el túbulo
colector medular y no pueda actuar la ADH.
• La corrección de sodio debe ser LENTA, DESPACIO, con MUCHO
CUIDADO, SIN APUROS, NO LO INTENTE:
o NO SUPERAR los 0,5 mEq/L cada hora, hasta 10 mEq/día, si es
menor a 120 hasta 125 las primeras 24 horas, para no ocasionar una
alteración definitiva del sistema nervioso denominado mielinólisis
pontina1, eso es una iatrogenia.

URGENCIA CON SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS:

En este tipo de situaciones:
• El sodio está por debajo de 120-115 mEq/L
• O hay una instauración brusca en menos de 48 horas
• En este caso, el tratamiento es administrar una solución hipertónica a 0,5 a 2
ml/hora.
• Acompañado del control de Sodio cada 2 a 4 horas.

HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS LEVES CRÓNICA:

• Normovolémica (SIADH): vaptanes como el tolvaptan
• Hipervolémica: diuréticos de asa
• Hipovolémica: suero fisiológico salino al 0,9%

Estas fórmulas deben aprenderse sobretodo para el segundo parcial, donde veremos
fórmulas y casos clínicos:
• Solución salina al 0,9%: 154 mEq/L
• Solución salina al 3%: 513 mEq/L (es muy concentrada e hipertónica)
• Solución ringer: 130 mEq/L, y también contiene potasio
• Ampolla ClNa: 34,5 mEq/L
• Solución salina 0,45%: 77 mEq/L

HIPEROSMOLAR:
• Aguda:
o Déficit de agua libre: ACT X (Na/140-1)
o Dextrosa en agua destilada
• Crónica:
o Fórmula de Horacio Adrogue (es un nefrólogo argentino que propuso la
fórmula y es la más utilizada en la actualidad):

1 La mielinolisis central pontina es una patología poco frecuente pero potencialmente grave con mal
pronóstico, que implica la desmielinización osmótica de la sustancia blanca cerebral, secundaria a
corrección inadecuadamente rápida en pacientes con hiponatremia grave, las manifestaciones clínicas
incluyen cuadriparesia y encefalopatía, en algunas ocasiones se observa también ataxia y movimientos
anormales.
 HIPERNATREMIA
• Poseen un sodio mayor a 145 mEq/L.
• HIPERNATREMIA GRAVE MAYOR A 160 mEq/L, con sintomatología neurológica,
esto se puede confundir con que el paciente tenga un traumatismo de cerebro o
alguna patología intracerebral.
• Será siempre HIPEROSMOLAR.

CAUSAS:
• Aumento de sodio extracelular:
o Ingreso de bicarbonato
o Agua de mar
o Soluciones hipertónicas
• Disminución de agua libre extracelular:
o Diabetes insípida
o Diuréticos
o Extrarrenales
o Quemaduras
o Problemas gastrointestinales como la diarrea
o Pacientes ancianos
o Sed

En el momento que hay un paro cardíaco, el paciente está en acidosis y eso puede ocasionar
una hipernatremia.

Fórmula de Horacio Adrogue

En este caso, se utiliza una solución hipotónica al 0,45%, porque queremos bajarle el sodio

POTASIO
• Principal ion del intracelular
• Mantiene el potencial de membrana
• Regula la activación de los tejidos excitables (corazón, músculo esquelético)
• Se afecta cuando hay intercambios entre el intra y extracelular, porque si algo obliga al
potasio a salir de su casa que es el medio intracelular, hacia afuera (extracelular) habría
una hiperkalemia, pero posiblemente no sea real que haya aumento de potasio sino que
está desubicado.
• La mayoría de potasio se excreta
• Sus valores plasmáticos son de 3,5 - 5 mEq/L.
• El potasio corporal total (PCT) es de 50 mEq/Kg

¿Qué circunstancias favorecen la entrada de potasio a la célula?

A través de la ingesta de alimentos ricos en potasio como la banana, aguacate, uva,
chirimoya.
 • Potasio plasmático: 4 mEq/L (2%)
• Potasio intracelular: 150 mEq/L (98%)

El potasio se elimina:
• Sudor: 5%
• Orina: 80%
• Heces: 15%

Hay factores que pueden aumentar o promover la entrada del potasio del extracelular al
intracelular:
• Insulina: activa la bomba de Na/K ATPasa, y va a entrar 2 potasios al interior de
la célula y sacar 3 sodios al exterior. La concentración extracelular de potasio se ve
modificada por la insulina.
• Catecolaminas B-adrenérgicas: también ayuda a la entrada de potasio.

• Cada vez que hablamos de potasio, debemos mencionar a la ALDOSTERONA.

• La aldosterona permite la entrada de sodio a la célula y la salida de potasio, si ella se
afecta, será todo lo contrario.
• Si hay ausencia de aldosterona o hipoaldosteronismo, se detiene el potasio y el sodio ya
no entraría a la célula, es decir que habría hiperkalemia.
• En cambio, si hay un hiperaldosteronismo, habrá mucha entrada de sal y salida excesiva
de potasio y habrá hipokalemia.
Aldosterona: https://www.youtube.com/watch?v=UHdVeQkLj2I

HIPOPOTASEMIA O HIPOKALEMIA
• Potasio menor de 3,5 mEq/L
• Causas:
o Insulina
o Catecolaminas
o Alcalosis
o Acidosis tubular tipo I y II
o Diuréticos
o Hiperaldosteronismo
o Pérdidas digestivas como vómitos y diarreas
• Clínica:
o Hiperpolarización: no se excitan las membranas
o Estreñimiento: y pueden llegar a íleo paralítico, los ruidos hidroaéreos
desaparecen, no hay ruidos intestinales, distensión abdominal y a veces los
pacientes llegan a emergencia con un abdomen agudo no quirúrgico.
o Músculo esquelético: calambres, parálisis flácida incluso parálisis respiratoria.
o Parada cardíaca en sístole
• IMPORTANTE, todo paciente que llega a emergencias se debe pedir:
o Hemograma completo
o Glucosa
o Urea
o Creatinina
o Sodio
o Potasio
o Gasometría arterial
• Cada vez que vemos un paciente con un trastorno hidroelectrolítico de potasio,
debemos realizar un electrocardiograma, y tenemos los siguientes hallazgos:
o Hipokalemia leve: empieza a disminuir el tamaño de la onda T, aparece la onda
U y hay ensanchamiento del complejo QRS.
o Hipokalemia tipo II: vemos más ensanchado el complejo QRS, onda T aplanada,
onda U gigante y el segmento ST desciende.
o Hipokalemia grave: tenemos una onda U prominente y depresión del segmento
ST.
 o Peor que le puede pasar a un médico, es que el paciente llegue a la fibrilación
ventricular, pero ANTES, se van a disparar focos ectópicos denominados
taquiarritmias, como que avisen que hagan algo. La fibrilación ventricular es un
paso previo a la muerte a la parada cardíaca.

¿Cuál es el hallazgo electrocardiográfico en la hipokalemia? Onda U

NIVELES DE POTASIO URINARIO

• Potasio urinario mayor a 15 mEq/L = pérdidas renales
o Diuréticos
o Aldosterona
o Estenosis de arteria renal

• Potasio urinario menor a 15 mEq/L = pérdidas digestivas

o Vómitos
o Diarreas
o Drenajes/derivaciones

TRATAMIENTO:
GRADO NIVELES DE POTASIO %
LEVE 3 – 3,4 5%
MODERADA 2,5 – 2,9 10%
SEVERA MENOR A 2,4 15%

Ampollas de potasio 10 ml contiene 20 mEq/L de potasio.

Déficit = % de K (50 x Kg peso)

Hay que tener mucho cuidado, en pacientes que tienen hipokalemia y que padecen de
insuficiencia renal. En estos casos,
RECOMENDACIÓN:
La medicación debe ser:
• Hasta 40 mEq/L (es decir 2 ampollas): vía periférica
• Hasta 60 mEq/L (máximo 3 ampollas): vía central
• Velocidad máxima: 10 mEq/L
Debemos recordar lo siguiente:
EL POTASIO NUNCA LO PODEMOS ADMINISTRAR DIRECTO, sino que debe ir
DILUIDO EN UNA SOLUCIÓN, también es conocido como la ampolla letal, utilizado en las
penas de muerte.

HIPERPOTASEMIA O HIPERKALEMIA
• El sodio es mayor a 5 mEq/L
• Causas:
o Lisis celular: si hay una ruptura en la célula, el sodio sale
o Acidosis tubular tipo IV
o Acidosis
o Insuficiencia renal
o Hipoaldosteronismo
o Fármacos
o Inhibidores de la renina como los IECA, ARA II

• Clínica:
o Más despolarización
o Parálisis distal en extremidades, músculos de deglución y masticación
o Parada cardíaca en diástole

• Hallazgos electrocardiográficos:
o Onda T acuminada o prominente
o Prolongación del PR
o Ensanchamiento del complejo QRS
o Onda T picuda
o Va directamente a la fibrilación ventricular
 • Estas situaciones también se pueden presentar en pacientes dializados, por lo que
deben tener un buen manejo de su enfermedad, para evitar estos episodios.

TRATAMIENTO:
• Protección del miocito con el Gluconato de calcio IV 10 ml en 2 a 3 minutos cada
30 a 60 minutos
• Dextrosa al 10% + insulina rápida 10 UI en 500 ml
• Beta agonistas como el salbutamol, 10 ml solución e inhalación con la mascarilla.
• Furosemida, en casos graves se administran hasta 200 mg IV
• Bicarbonato de sodio en caso de acidosis
• Resinas de intercambio iónico
• Diálisis lo elimina
 CLASE 4 – NEFROLOGÍA

✓ Equilibrio hidroelectrolítico va a estar en relación con la ADH (ADH y el riñón deben tener
una buena armonía porque si no, no van a cumplir su función).
✓ En cuanto a la parte hidroelectrolítica, reabsorbe todos esos electrolitos y no lo deja escapar
por la orina.
✓ Otra función del riñón es la formación de eritropoyetina.

FUNCIÓN DEL RINÓN EN EL EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE

Lo podemos controlar mediante una gasometría arterial1
Da información sobre:
✓ PH: 7.35-7.45
✓ HCO3
✓ PCO2
✓ O2
✓ BE

Nos da mucha información para diagnosticar los desórdenes del equilibrio acido base. Hay que
acordarnos de esta fórmula
HCO3
PH=
CO2

Es importante esta fórmula porque existe una relación íntima del bicarbonato con el PH (relación
proporcional o directa). Es decir:
✓ Si baja el HCO3 → baja el PH → Hablaríamos de acidosis
✓ Si sube el HCO3 → sube el PH
Por otra parte, es inversamente proporcional al CO2. Es decir:
✓ Si sube el PH → baja el CO2
✓ Si baja El PH → sube el CO2

RECORDATORIO:
Si hablamos de bicarbonato nos referimos al metabólico y si el CO2 si nos referimos a respiratorio.

El riñón tiene la función de mantener equilibrio ácido – base. Ya sea por la vía de los amoniacos
(eliminándolos a la orina). O por la vía que vamos a ver hoy:
✓ La célula del túbulo contorneado proximal, tienen su membrana apical donde se van a
encontrar sus microvellosidades. La célula tubular tiene la membrana basolateral o
membranosa, acá estaría el intersticio renal y aquí habría un gran vaso que es donde se
va a reabsorber o secretar.
Todo lo que llega del ultrafiltrado del plasma va a pasar por esta célula para dirigirse hacia los
diversos segmentos tubulares y dirigirse hacia la orina. Pero al pasar por aquí el HC03 (cerca del
80% de todo el HCO3 se reabsorbe).
Recuerden que en esta célula va a haber la eliminación de hidrogeniones. El potencial de
hidrogeniones es como dar el PH a una solución. A mayor hidrogeniones, mayor acidez.
El bicarbonato va a captar este hidrogenión y forman el ácido carbónico (H2CO3). En la célula
del túbulo contorneado proximal, se encuentra la anhidrasa carbónica (en las microvellosidades),
que al ver ese escenario (H2CO3), actúa para disociar en H20 y CO2 para que se infunda
libremente el CO2.

1
Examen que tomamos una muestra de sangre proveniente de la arteria radial, femoral. Nos permite ver los
gases arteriales.
De esta misma manera, este mismo proceso se vuelve a nivel intracelular.
Debemos eliminar esos hidrogeniones en la orina. Y el HCO3 se une con el Na (transportador)
para poder pasar a la circulación → REABSORCIÓN Y NEOFORMACIÓN DE HCO3

¿Qué pasaría si llega a su consulta un px con un PH<7.35; HC03<24, PCO2 elevada?

Cuando venga un paciente con acidosis metabólica pregúntese ¿Es con Anión GAP normal o
con Anión GAP…?
GAP→Brecha
Anión→ cationes o aniones
Significa esa brecha que hay entre los aniones y cationes
Fórmula de Anión GAP = (Na+)- (Cl-) + (HCO3)
Deben dar valores de 8 a 12 mEq/L.
Si tenemos un valor mayor >12 → brecha anionica alta (ANIÓN GAP elevado)
Si tenemos un valor dentro de lo normal → Acidosis metabólica con Anión GAP normal

INVESTIGAR CAUSAS DE ANION GAP NORMAL

En la acidosis metabólica asociada con un anión gap normal, las causas principales se
concretan en pérdida de bicarbonato, trastornos de la función tubular renal o adición
de ácido clorhídrico a los fluidos del organismo.
Existe un estado muy grave en enfermos renales → px con una gasometría de: PH<7.1 y HCO3<8.
Hay que calcular el déficit de bicarbonato de ese px → se encuentra en una acidosis metabólica
grave → es común encontrarlos en enfermos renales, ya están muy sobrecargados con volumen,
edematizados. Potasio muy alto incompatible con la vida, un EKG que amenaza, una T picuda. →
Acidosis metabólica descompensada o grave
Usamos la siguiente fórmula:
Distribución de HCO3 en el cuerpo= (0.5 x kg de peso) x (HCO3 deseado – HC03 del paciente)
El HCO3 del paciente <10 porque es la única forma en la que voy a correr a calcular el déficit de
HCO3 → lo haría tan rápido y luego empezaría a romper ampollas de HCO3, administro con
cuidado en 1 hr y luego hacerlo las 6 hr siguientes (controlado con gasometría).

EXÁMENES DE NEFROLOGÍA
Son exámenes básicos:
• Hemograma completo
• Glucosa
• Urea Pedir estos exámenes + lo que tenga
• Creatinina nuestro paciente
• Electrolitos
• Gasometría arterial
• Albúmina en plasma
• Colesterol
• Triglicéridos

Pero no significa que solo esos exámenes vamos a pedir porque hay enfermedades que pueden
llevar a insuficiencia renal como el lupus 2, afecta principalmente a mujeres de edad fértil. Esa
enfermedad llega a dañar los riñones → lleva a diálisis. Entonces aparte de todo lo que he pedido,
pido pruebas reumáticas, anti-DNA, etc.

Si por ejemplo tengo un px que me luce cirrótico, e insuficiencia renal → pido enzimas hepáticas,
gamma GT, fosfatasa alcalina.

Si el paciente tiene cáncer y el cáncer le está ocasionando IR → pedir marcadores dependo del
tipo de cáncer.

IMÁGENES
No olvidar pedir ecografía → ECO RENAL

Siempre pedir examen simple de orina →da información de muchas enfermedades. Es un espejo
de lo que le pasa a los px → problemas de DM, de hígado, si tiene cáncer.
Siempre hay que ver la tasa de filtrado glomerular → nos permite estadificar en qué grado de
enfermedad está en el paciente.
Grado 1: TFG normal o un poco elevada pero con proteinuria o tiene obstrucción de vías urinarias.
Grado 5: TFG es <15 → paciente tiene que hacerse diálisis.
*retoma eco renal*
Evalúa el tamaño renal, relación cortico-medular, si hay cálculos, tumor, Hidronefrosis, quistes

2
El lupus es una enfermedad autoinmune, es decir, el propio sistema inmunitario ataca las células y tejidos sanos
por error. Esto puede dañar muchas partes del cuerpo, incluyendo las articulaciones, piel, riñones, corazón,
pulmones, vasos sanguíneos y el cerebro.
El eco es operador dependiente.

CÁLCULOS
Cojan un espejo y se puede observar los rayos del sol, molesta así se ven los cálculos.

IMPORTANCIA DE HACER UN ECO

✓ En enfermedad renal crónica que tiene más 3 meses, los riñones van a disminuir el tamaño
se van a hacer pequeños, pierden la relación cortico medular NO DARLE ESPERANZA A
LOS PACIENTES NO ENGAÑARLOS.
✓ Se debe decir al paciente que hay que dializarlo o que pronto sus riñones dejaran de
funcionar.
✓ Ensena unas imágenes de quiste.
✓ Vuelve a repetir que el eco siempre deberá pedirse.

Eco Doppler

Sirve para ver las ondas del flujo sistólico del vaso, por ejemplo ver cómo está la arteria renal y
sus ramificaciones.

Arteriografía retrograda

Es otro procedimiento a pedir sirve mucho para lo que es litiasis. Se coloca medios de contraste

Cistografía /Uretrocistografía

Llenamos la uretra con contraste y tomamos radiografía para ver el llenado de uretra para ver
patologías. Ejemplo un paciente que tenga estenosis de uretra debemos reconstruirle la uretra.

Tomografía
Solo pedir si lo amerita no sebe de hacer exámenes innecesarios, sino lo amerita no se hace, es
decir si acaso en el eco encontramos algo, ahí si se hace la tomografía sino no.

Imágenes de quiste

La enfermedad quística renal y la poliquistosis. La poliquistosis renal es una enfermedad

autosómica dominante, la historia natural de ese paciente será entrar a diálisis a los 15 años
aproximadamente.
Ojo si hay demasiado quiste hay que sacar el riñón es decir si está muy desarrollado.

Los quistes grandes desplazan estructuras de abdomen. Puede haber hematuria espontanea,
infecciones urinarias (infección con dolor). Esto se va desarrollando hasta llegar a la pelvis,
desplaza estructuras y causa dolor.

Angio TAC
Se pone medio de contraste y se puede valorar la aorta, las iliacas, los vasos renales.
✓ Recordar que las arterias iliacas son muy importantes al momento de hacer un trasplante
renal.
✓ La arteria renal se anastomosa y la vena se comunica con las iliacas.

Biopsia renal es uno de los procedimientos que se hace en nefrología.

Es un procedimiento invasivo, para tomar una muestra del polo inferior del riñón izquierdo
- Se pide que inspire y se toma la muestra con una pistola, se toma 3 muestras.
- Coloca catéter para hemodiálisis
- Vía central
- Catéter temporal
- 1 mes, puede infectar al paciente
- Aprobación de catéter peritoneal
- 4 cm más abajo de la cicatriz umbilical hacia abajo
Con la muestra obtenemos el resultado.
En nefrología, tiene 2 programas completos:
• Clínico puro
• Intervencionista en el posgrado: En el intervencionista realizamos la biopsia renal.
Catéteres peritoneales para diálisis.

Indicaciones para hacer biopsia renal

Realizamos biopsia renal a:
• Pacientes con clínica de síndrome nefrótico o síndrome nefrítico
• Pacientes con glomerulonefritis
• Pacientes con enfermedad renal de causa desconocida
• Pacientes con cáncer renal

Pacientes con trasplante de riñón

Las principales enfermedades que dañan los riñones y llevan al adulto a diálisis son la diabetes y
la hipertensión. En cambio, en los niños son las glomerulonefritis.

Contraindicaciones de Biopsia

• Paciente con trombocitopenia y/o hemorragia

• Fiebre, infecciones, shock
• Hematológicamente inestable
• Hipertensión descontrolada
• Lesiones dermatológicas en la zona de la punción Para la biopsia el paciente se tiene que
hallar en ayunas y firmar el consentimiento informado.

Recordar

• Recordar antes de realizar una biopsia se debe tomar un eco renal, también recordar que
el paciente encamado el líquido se le va atrás entonces esto hay que tenerlo en cuenta.
• Una vez el paciente firme el consentimiento informado en imágenes el ecografista indica
las características y la distancia a la cual se encuentra el polo inferior del riñón izquierdo
donde se hará la punción.
• El ecografista dejará señalada la región donde el nefrólogo tiene que puncionar. Se toman
todas las medidas de bioseguridad, asepsia y antisepsia y se coloca anestesia local
(lidocaína) en la zona.
• Se mete el bisturí a la profundidad indicada por el ecografista para realizar una primera
lesión o apertura después se introduce la aguja, se perfora la fascia de gerota, se le pide al
paciente que inspire y se dispara.

Ojo: la aguja debe moverse según la respiración del paciente. La muestra obtenida en la lanceta
se manda a anatomopatología. Se deben tomar tres muestras. Una vez obtenida la muestra (3) la
llevamos a: microscopía óptica, microscopía electrónica e inmunofluorescencia / patología.

Procedimiento
3 estudios tenemos que hacer.
• Se puede lastimar la arteria renal.
• Hemodiálisis de emergencia se debe de realizar este procedimiento con un catéter doble
lumen este es un catéter que va a la aurícula derecha.
Repite que no hacer nada sin el consentimiento informado, sin eso no se hace nada.
No confundir una cosa es hemodiálisis→ hay que portar un catéter doble lumen y otra cosa es la
diálisis peritoneal (peritoneo es la membrana que se usa para filtrar). También se usa líquido de
diálisis peritoneal.
También hay catéter permanente. Siempre hacer que el paciente firme el consentimiento
informado.

Imagen de una diálisis

• Aquí en ecuador se entrega un paquete totalmente gratis para las personas con diálisis
peritoneal.
• A forma de comparación en hemodiálisis me dializo 3 veces al día, mientras en diálisis
peritoneal es todos los días (se recomienda en la noche).
 Examen de orina → Físico, químico y sedimento

Se debe de diagnosticar a estos pacientes, pero siempre se debe hacer un examen físico químico
y sedimentos. Este examen nos ayudar a descubrir que tiene el paciente.

Para la toma de orina, se debe solicitar:

• Lavarse bien los genitales
• Prima orina de la mañana
• En la mitad del chorro, colocar 2- 3 cm de orina en el envase, suficiente para hacer un
físico químico sedimento
• Si hay datos de infección urinaria, esta misma muestra puede servir para cultivos.
Cuantificación de proteínas en 24h.

Es un examen general de orina y se debe pedir a todos los pacientes que lleguen a emergencia.
El examen de orina le da mucha información sobre la salud general de su paciente, no solo sobre
enfermedades renales.
En este examen, con 2 cm se puede realizar este examen no se debe de llenar todo el frasco.
La Dra. Dice que un cc es suficiente, si es hombre se debe hacer la zona del prepucio y va a
miccionar pone el vaso suspende y retira y termina de orinar.

El laboratorista debe hacer:

Debe ver parte física: ve las característica de la orina, el color, si está turbio (puede ser por
infección, bacterias, presencia de proteinuria).

Como decimos físico. Para nosotros es tan sencillo, coger un papelito cualquiera y decir hágase
un elemental de orina con el sello de médico. Pero usted va al laboratorio con su vasito, ¿qué
debe hacer el laboratorista?

El laboratorista debe analizar 3 puntos de la orina:

1) Físico: En este caso, el laboratorista coge el vasito, y ve las características físicas, el

color y el olor “sui generis”. También observa si esta turbio o no, es decir que analiza qué
aspecto tiene la orina.
2) Químico
3) Sedimento

El área de laboratorio en sí, es un ambiente limpio, con servilletas especiales, donde el

laboratorista coge el vasito y lo observa todo con protección (guantes, mascarilla y gorro), y se
fijan del aspecto y tienen una cartilla donde van anotando las características físicas que posee la
orina.

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS

ASPECTO

• Normal: claro y límpido

• Enturbiamiento: por precipitación de cristales
• Turbia: presencia de proteínas, leucocitos, bacterias, pus o lípidos.

La orina NO debe ser turbia, sino amarillo claro.

 • Si está muy claro, la orina está muy diluida.
• Si está muy oscuro, la orina está concentrada. Aquí se le manda al paciente a tomar agua.

COLOR

• Tienen diferentes colores, que puede tener causas patológicas y no patológicas.

• Verde - azul → por lo general, se lo compara con infecciones y la más frecuente es la
ocasionada por Pseudomonas sp (especialmente debemos tener cuidado en pacientes en
UCI)
• Marrón: mioglobina en la rabdomiólisis.
• TOME FOTO A ESE CUADRO.

CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS

El laboratorista utilizará las tirillas reactivas, para analizar las características químicas de la orina.

¿Qué es lo primero que verá? El pH de la orina

¿Qué nos conviene, que la orina sea ácida o alcalina? Ácida, porque el alcalino lo convierte
en la puerta de entrada para infecciones urinarias.

pH

• Ph normal de la orina: 4,6 – 8,0

• El pH se puede modificar por:
 a) Dieta: vegetales, lácteos (aumentan el pH); carnes y cítricos (disminuyen el pH)
b) Medicamentos:
- pH bajo: ácido ascórbico, salicilatos.
- pH alto: antiácidos, bicarbonato sódico, tiazidas e infecciones del tracto urinario.

DENSIDAD

• Densidad normal de la orina: va de 1005 a 1030

• Importancia: ofrece información sobre el estado de hidratación y capacidad de
concentración de los riñones.
• Densidad baja: sería una orina diluida.
o Diabetes insípida
o Insuficiencia suprarrenal
o Insuficiencia renal crónica
• Densidad alta: sería una orina concentrada.
o Deshidratación
o Diabetes mellitus
o Contraste radiológico
o SIADH

PROTEÍNAS EN ORINA

• Normal: es que sea negativo (menor de 10 mg/dl)

• Microalbuminuria: 30 – 300 mg/día
• Se detecta a través de tiras reactivas,
o Los colores nos permiten comparar y nos indican los márgenes de normalidad. NO toda
eliminación de espuma es proteínas, porque puede orinar espumoso por la fuerza del
chorro, tomar alcohol. Aunque si podemos sospechar de la presencia de estas.

GLUCOSURIA

• Normal: es que sea negativo (menor de 30 mg/dl)

• Causas de glucosuria:
o Diabetes mellitus
o Síndrome de Cushing
o Síndrome de Fanconi
o Insuficiencia renal
• Se puede pensar que el túbulo perdió su capacidad de reabsorción.

CETONAS

• Normal: es que sea negativo (menor de 5 mg/dl)

• Cetonuria en la DM:
o Descompensación metabólica
• Cetonuria de origen no diabético:
o Ayuno prolongado
o Hiperémesis gravídica
 o Enfermedades infecciosas
o Síndrome de Fanconi.

BILIRRUBINA

• Normal: es que sea negativo (menor de 0,2 mg/dl)

• Positiva:
o Ictericia obstructiva
o Daño hepático
o Cáncer hepático o de conductos biliares

UROBILINÓGENO

• Ya casi no se utiliza, pero si es necesario reportarlo.

• Normal: 0 - 4 mg/día
• Aumento:
o Anemia hemolítica
o Insuficiencia hepática
o Colangitis
• Disminución:
o Obstrucción renal
o Fístula biliar

NITRITOS

• Normal: negativo
• Se producen cuando las bacterias reducen los nitratos urinarios a nitritos
• Enterobacterias (enzima nitrito reductasa)
• Bacterias no reductoras: enterococos, pseudomona, acinetobacter y candida.
• ¿Qué son los nitritos? Normalmente: NO se deben orinar nitritos, si orinamos nitritos se
tratan de las enterobacterias que tienen una enzima nitrito reductasa que reducen los nitratos
a nitritos.
o Si uno encuentra a un paciente con nitritos, lo primero que se piensa es que el paciente
tiene una infección urinaria.
o OJO: se puede tener infección urinaria sin necesidad de tener nitritos.

SEDIMENTO URINARIO

Finalmente, el laboratorista coge en un tubo de ensayo la orina, y lo pone en la centrifuga por 5

minutos. Una vez centrifugada, queda el sedimento. Luego lo lleva para buscar:

CILINDROS

• Normalmente, NO se deben encontrar en la orina, solamente se encuentran especialmente en

patologías y se observan por microscopio.
• Son estructuras longitudinales formadas en los túbulos renales debido a la precipitación de la
mucoproteína de Tamm-Horsfall.
• Hay diferentes tipos:
o Cilindros hemáticos: son cilindros llenos de sangre.
o Cilindros grasos o lipídicos: son cilindros llenos de grasa.
o Cilindros hialinos: se encuentran en pacientes deshidratados.
o Cilindros granulosos: cuando hay enfermedad grave.

Existen múltiples tipos de cilindros (Investigación: en la imagen)

CRISTALES

• Son elementos que se forman debido a la precipitación de diferentes componentes urinarios

como consecuencia de su aumento en la orina.
• pH alcalino: cristales de carbonato de calcio, fosfato de calcio y uratos de amonio
• pH ácido: cristales de ácido úrico, uratos de sodio y oxalato de calcio.
o Esto lo vemos especialmente en pacientes con litiasis.

• Los cristales más comunes en litiasis renal son el ácido úrico, fosfato de calcio y oxalato de
calcio.

LEUCOCITOS

• Normal: 0 – 4/CAP
• Infecciones urinarias: combinar con prueba del nitrito o con la esterasa leucocitaria.
• Piuria estéril:
o Tuberculosis
o Uretritis
o Balanitis
o Tumores de vejiga
o Uso de corticoesteroides

ERITROCITOS

• Normal: 0 – 3/CAP
• Hematuria:
o Daño renal o glomerular (cilindros hemáticos, eritrocitos dismórficos o crenados) se
acompañan de proteinuria.
▪ Normalmente, los glóbulos rojos NO van a poder pasar la membrana del capilar. Pero
existen enfermedades como la glomerulonefritis que permiten que pasen.
▪ Normalmente, la forma del eritrocito es bicóncava. Pues pueden perder esta forma,
por el paso urinario y al querer cruzar la membrana, se vuelven dismórficos y se los
conoce como crenocitos (son eritrocitos crenados o dismórficos).
o Urológica (eritrocito normal) por tumores, cálculos e infecciones.
▪ Cuando el paciente orina coágulos, sospechamos que es una causa extrarrenal.

EXAMEN GENERAL NORMAL DE ORINA

• Esto nos reporta el laboratorio y debemos saber cómo leer un examen general de orina.
• Tarea: cada alumno debe ir a revisar en los hospitales los exámenes de orina.
• El examen de orina lo entregan una sola, sin una subdivisión.
• Importante: a todo paciente que llegue a consulta, se le debe solicitar un examen de orina.

INFECCIONES URINARIAS

Un problema que se viene arrastrando desde historia de la humanidad son las infecciones. Pero
precisamente nuestro sistema inmune ha sido el héroe, él nunca salió en Twitter ni en Instagram,
nadie lo felicita, pero son los leucocitos y linfocitos, que nos han podido defender hasta del COVID
con la vacuna y de muchas enfermedades.

Así mismo las infecciones de vías urinarias si es un problema común en la consulta médica. Usted
como médico de atención primaria, tiene que conocerlo.

INFECCIONES MÁS FRECUENTES TRATADAS POR EL MÉDICO GENERAL

De todos los ingresos a emergencias:

• Urinarias: 80%
• Aparato respiratorio alto: 91%
• Aparato respiratorio bajo: 53%
• Aparato digestivo: 39%
• Cutáneas: 40%

Esto nos indica que debemos poner muchísima atención a esta patología, pero ¿quiénes son las
presas más fáciles para tener una infección de vías urinarias? Nosotras las mujeres, debido
a que tenemos una uretra más corta y la proximidad de la uretra con el introito vaginal y con el
ano.

También la falta de aseo puede ocasionar infecciones urinarias, puesto que el aseo debe ser de
adelante hacia atrás. Otro problema, las niñas de la escuelita van al mismo baño de otros
compañeros, donde esta todo sucio y ya tiene infección de vías urinarias.

La bacteria más común de las heces fecales es la Escherichia coli.

¿Cómo podemos adquirir una infección de vías urinarias? La vía más común es la vía
ascendente.

Una puerta de entrada para que asciendan las bacterias es el desaseo, la falta de información. En
los adultos en edad fértil, las relaciones sexuales, la falta de aseo después de las relaciones
sexuales.

También podemos adquirir la infección de vías urinarias (IVU) por vía linfática, puede ser por
ejemplo, la más común que es el bacilo de Koch (de la TB), si un paciente tiene TB pulmonar,
puede tener también tuberculosis renal, que se presenta como una infección urinaria pero que
termina generando un estado secuelar en el riñón.

También se puede adquirir la IVU por vía hematógena, por ejemplo, en un paciente con UCI
que haya llegado por una neumonía, y luego se convierte en una sepsis.
Por lo tanto, debemos tener en cuenta que:

La infección de vías urinarias (IVU) es una infección muy frecuente en mujeres presentándose en
el 50% antes de los 34 años, debido a:

• Proximidad de la uretra al ano

• Menor longitud de la uretra

Tampoco queremos decir que los hombres no puedan tener IVU, de hecho sí lo tienen.
Anatómicamente, no sería lo más común.

Cuando hablamos de IVU es como todas las infecciones, se aprovecha de los extremos de la vida:
del bebé y del anciano. Ellos tienen más probabilidad de presentar IVU.

Y las personas con actividad sexual importante, tanto hombres como mujeres, sobretodo en los
hombres cuando tengan sexo anal (eso es más común).

Hay otro término que nos interesará hoy, que se llama complicada y no complicada. Complicada
correspondería a aquellas personas que tienen alguna afectación del sistema inmunológico, ya sea
por edad, porque padecen cáncer, porque tienen una enfermedad terminal, porque se hacen
diálisis. Ellos también adquieren fácilmente una IVU.

Infección de vías urinarias se define como: “Invasión del tracto urinario por gérmenes que
sobrepasan los mecanismos de defensa del huésped produciendo invasión, colonización y
multiplicación de bacterias en las vías urinarias”.

• Bacteriuria mayor a 100.000 UFC (unidades formadoras de colonias)

o Si es menor a 100.000, dude que sea una IVU.
• Leucocituria, bacteriuria y piuria.

CLASIFICACIÓN

• Altas: de la raya para arriba:

o Representa a los riñones y la vía ascendente
o Pielonefritis: clínica más ruidosa, tenemos fiebre, urgencia miccional, dolor en forma de
cinturón de la región lumbar a los flancos y dolor hipogástrico.
o Es más grave
o Su manejo es más agresivo, posiblemente con internación.
o Se realiza exámenes de laboratorio y de imágenes.
• Bajas: de la raya para abajo:
o Compromete vejiga y uréteres
o Hombres: próstata
o La uretra en ambos sexos
• Complicadas:
o Una embarazada
o Un hombre o mujer que tenga litiasis renal o ureteral
o Que haya recibido un cuerpo extraño
o Que se haya hecho un trasplante
o Cuando esta alterado el sistema inmunológico o anatómico
• No complicadas:
o Una joven
o Cistitis después de la luna de miel
• Superficiales y profundas: es lo mismo que complicada y no complicada.
¿Qué podemos encontrar en una infección de vías urinarias?

• Bacteriuria con más de 100.000 UFC

• Leucocituria
• Presencia de nitritos
• Piuria

ESCHERICHIA COLI

• La E. coli se caracteriza por tener fimbrias, esas se adhieren al uroepitelio. Se queda agarrada
allí.
• Es la principal causante de IVU, cerca del 75-95%.
• Otros microorganismos que causan IVU son:
o Proteus mirabilis y klebsiella
o S. saprophyticus
o Pseudomona (complicada)
o S. aureus (complicada)

• Por lo general, cuando un paciente tiene una IVU por gram negativos es más grave, más largo
el tratamiento y muchas veces más difícil de sacarlo, a diferencia de los gram positivos.
• Cuando hablamos de la E. coli, ella tiene una capacidad adhesiva gracias a sus fimbrias o pilis,
y poder finalmente adherirse al epitelio y luego asciende al parénquima renal, gracias al
peristaltismo a llegar allá.

La E. coli tiene muchísimos factores de virulencia, uno de ellos son las fimbrias que permite que
se adhiera. Además, posee resistencia bacteriana que hace que usemos un sinnúmero de
antibióticos.
La E. coli tiene la capacidad de hacer el biofilm, que es una estructura que forman las bacterias,
es como que hace una urbanización donde va a llevar a toda su familia, y se queda ahí en el
epitelio y se coloniza. Es mucho más difícil su manejo especialmente en trasplantados renales.

• En los gram negativos, tienen las fimbrias que lo ayuda en su capacidad adhesiva.
• En los gram positivos, tienen los polisacáridos extracelulares.

La patogénesis será esa, llega, asciende, y se adhiere al uroepitelio, lo coloniza, y se debe

diferenciar los tipos de fimbria del E. coli.

• Tipo 1: manosa sensible; coloniza tracto urinario bajo y vejiga

• Tipo P: manosa no sensible o resistente; coloniza pelvis y parénquima renal
 INFECCIÓN URINARIA RECURRENTE

• Recurrencia: más de 3 cuadros infecciosos en 12 meses

• Recidiva: nueva infección por el mismo germen; es más frecuente en el varón, siendo habitual
la existencia de un foco prostático o renal no erradicado.
• Reinfección: recurrencia causada por un germen distinto; es más frecuente en mujeres.

CLÍNICA

• Disuria
• Urgencia miccional
• Dolor suprapúbico
• Hematuria macroscópica
• Fiebre
• Vómito: generalmente se encuentra en la pielonefritis.

COMPLICADA

• Fiebre (mayor a 37,7 °C)

• SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica)
• Escalofríos, fatiga, malestar general, etc…
• Dolor abdominal en flancos
• Puño percusión positivo (+)

Si en 48 – 72 horas no responde el ATB utilizado o hay recaída, se escala el abordaje:

Cuando tengamos un paciente con sospecha de IVU, antes de administrarle cualquier

medicamento ATB, tomar el urocultivo para ver qué germen ocasionó el cuadro clínico. De allí, se
hospitaliza, se le pone una vía, administrar una solución salina y se puede hacer eco renal.

- Nada → uroanálisis + urocultivo → imagen

Se solicita imagen en sepsis, compromiso severo y sospecha de obstrucción.

DIAGNÓSTICO

KPC

En la actualidad, la diseminación de enterobacterias productoras de carbapenemasas se considera

un grave problema en clínica por fracaso en el tratamiento de las infecciones, la enzima KPC con
claro predominio de Klebsiella pneumoniae.
BLEE

Las betalactamasas de espectro extendido (BLEE), son enzimas producidas por bacilos gram
negativos con más frecuencia por E. coli y Klebsiella pneumoniae.

Es un problema de salud porque no hay opción terapéutica. Los de BLEE hay en menor proporción

DIAGNÓSTICO

1) Clínico
2) Tipo de infección: alta, baja, etc.
3) Urocultivo: SIEMPRE SE DEBE PEDIR ESTO.
4) Eco abdominal o UROTAC en complicada (pct. con cálculos)

ORDEN

a) Elemental de orina o F.Q.S. de orina

b) Urocultivo: para saber nombre y apellido del germen

UROCULTIVO/ANTIBIOGRAMA

El tratamiento más común de las IVU son las QUINOLONAS.

¿Cuál es el germen más común que produce IVU? Las bacterias gram negativos.
 UROTAC

Es una tomografía de las vías urinarias que nos permite ver si hay cálculos, estenosis, inflamación
o algún problema en el riñón, o abscesos.

FACTORES DE RIESGO

• Edad (escolar – menopausia)

• Sexo femenino
• Diabetes
• Relaciones sexuales
• Inmunosupresión
• Sondas
• Embarazo
• Infecciones previas
• Hospitalización
• Terapia intensiva
• Antibióticos: también alteran el pH de la orina.
• Dispositivos intrauterinos

PROFILAXIS EN DOSIS ÚNICA POSCOITAL

Se recomienda que las personas posterior al acto coital, miccione y tome la siguiente profilaxis:

RECOMENDACIONES

• Jugo de arándanos
• Hidratación de 2 litros
• Interiores de algodón
• Aseo siempre de adelante hacia atrás (en la mujer)
• Antibiótico post coital
• Debe miccionar a tiempo
• Miccionar después de relaciones sexuales
• Control adecuado de glicemia
• Cultivos de orina antes de las 20 semanas de embarazo y semana 27 y 29.
 5-JUNIO-2023

QUINTA CLASE DE NEFROLOGÍA

GLOMERULONEFRITIS

✓ No es enfermedad que vamos a ver de forma frecuente. Sin embargo se lo

puede observar en los niños.
✓ Existe en menor porcentaje en los adultos

CAPILAR A NIVEL DEL GLOMERULO

Membrana
endotelial con las
fenestraciones

Luz del vaso

Lámina rara interna o

espacio subendotelial Capilar

Lámina densa

Lámina rara interna o

espacio subepitelial

Pedicelos

La barrera de filtración:
Primera membrana es la membrana endotelial y tiene unos poros → fenestraciones
Luego seguía la lámina rara interna →Espacio subendotelial
Lámina densa
Lámina rara externa (espacio entre L. densa y pedicelos) → Espacio subepitelial

Es una barrera de filtración porque no deja pasar la sangre, proteínas (albúmina). Hay
presencia de proteoglicanos lo cual le da una electronegatividad.
Los capilares están con una célula de sostén →Células mesangiales. Las células
mesangiales están en íntimo contacto con el endotelio. Aquí no hay membrana basal,
pero suficientemente para no permitir el paso a las células mesangiales y por lo tanto
al espacio urinario. Porque esto finalmente se va a la cápsula de Bowman, pero como
está sano, nada va a suceder.
GLOMERULONEFRITIS
Existen ciertas enfermedades inmunes como es el lupus que se caracteriza por la
presencia de complejos1 inmunes circulantes. Y como saben que todo en la sangre va
a tener que recorrer por los riñones (barrera de filtración) y cuando llega a los
capilares, estos complejos inmunes son capaces de depositar en algunas de las capas
de la barrera de filtración.
¿Cuáles son los lugares de predicción?
-Epitelio
-Membrana basal
-Espacio subepitelial
Puede depositarse y generar un daño inflamatorio a nivel de la barrera de protección,
o puede ser que sea un antígeno como el virus de la hepatitis o el virus de la HIV.
Nuestro glomérulo lo va a reconocer como un extraño y va a existir una respuesta
autoinmune y puede generar una inflamación → glomerulonefritis
También puede existir un auto-anticuerpo como enfermedades autoinmune y que el
daño se fija en uno de estos sectores del capilar (pedicelos, membrana endotelial,
membrana endotelial o membrana subepitelial).
✓ Si el objetivo es los pedicelos (podocitos) o subepitelio→ Podocitopatía
(afecta también a la membrana basal, haciéndola perder la carga de
electronegatividad, provocando proteinuria). Es decir, daño en la nefrina,
podocina y va a permitir que pasen elementos al filtrado y la carga eléctrica
negativa se pierde, provocando proteinuria masiva. → Síndrome Nefrótico.

1
Es la unión de un antígeno y un anticuerpo
 Hay daño autoinmune, auto-anticuerpo o complejo inmune in situ, complejo
inmune circulante → genera proceso inflamatorio. Existen síndrome nefróticos
que no dan mayor clínica (por ejemplo no están edematizados, pero van con
proteinuria).
✓ Si este ataque inmune lograr llegar a las células mesangiales → genera
hematuria → Síndrome Nefrítico. Las células endoteliales se encuentren
inflamadas, proliferen y aumente la porosidad, aumente el tamaño (altera su
arquitectura por estar inflamada y permite el paso de la sangre. Hay más
espacio fenestrado y permite el paso de GR. O se puede provocarse porque
las células mesangiales2 se inflaman y proliferan.

SÍNDROME NEFRÓTICO

Existe un daño de la barrera de filtración (sea un virus o ataque inmune), esos

depósitos de inmunocomplejos van a generar una podocitopatía y va a alterar la carga
eléctrica de la membrana. Posteriormente permite el paso de proteína.
✓ Cuando tenemos una proteinuria >3.5 gramos en el adulto
✓ En el niño cuando tenemos 40 mg/kg/m2
Eso es una proteinura en el rango nefrotico
¿Pero qué sucede cuando perdemos masivamente proteinas? ¿Qué pasa en
plasma?
En el plasma está la albúmina, su principal representante en el paso circulatorio. Al
disminuir la presion oncótica el agua se va al intersticio y provoca edema → sindrome
nefrótico.
Pero esta proteinuria nos llevo a una hipoalbuminemia, osea una albúmina en sangre
menor a 3.5 o menor a 2.5 pero ya es mucho mas grave.
Hay varias teorías:
Teoria de underfill:
Es infra-volumen → que cuando cae la albúmina en el plasma se va a producir el
edema.
Teoría de Overfill:
Cuando tenemos una proteinuria masiva o de rango nefrótico (mayor a 3.5). Vamos a
tener en el tubulo distal mayor absorción de sodio.

2
Su objetivo es ser el sostén de los capilares. Tiene función fagocitaria. Si hay alguna injuria como
respuesta proliferan.
Por el motivo que sea nuestro paciente simpre va a tener edema → Caracteristico en
Sx nefrotico.
Ojo: Cuando perdemos proteínas el higado en un afán del higado desmedido va
aumentar la síntesis de proteinas3 como un mecanismo de respuesta pero también
aumenta la síntesis de glucoproteinas, aumenta el colesterol y los triglicéridos → por
lo tanto el paciente tendrá hiperlipemia, o dislipidemia.
Cuando pasa esto también a parte de la proteinuria (mayor a 3.5) se van:
✓ los factores de coagulacion
✓ mioglobulinas
✓ las hormonas tiroideas→ hipotiroidismo

Si tenemos una proteinuria masiva → se pierde mucha albúmina → nos vamos a

desnutrir
cuando queremos ver si el paciente esta mal o bien nutrido
ver albúmina en el pasma por lo general esta gente la tiene baja en sx nefrotico,
presion oncótica baja. Si baja la albúmina este paciente va a tener hipotensión o
normotension, por ende va a haber hipovolemia, y hará falla renal aguda y habrá
menor sodio, cloro. Se activa la bomba renina angiotensina aldosterona.
Ejemplo:
Paciente crónico que tiene sx nefrotico en la consulta
✓ Va a venir conversando
✓ No tiene edema
✓ No presenta un problema especifico
✓ pero tiene proteinura en rangos nefróticos.
Todo lo que esta por arriba de 3,5 gramos de proteinura es rango nefrótico.

SINDROME NEFRÍTICO

3
Es una de las funciones del hígado: Síntesis de proteínas.
Daño glomerural severo:
✓ Algo ha pasado que está generando una proliferación de las células
mesangiales
✓ O genera constricción de las células mesangiales.
✓ Algo esta disminuyendo la luz de la pared de los vasos (capilares).
✓ Es un evento agudo.
Por ejemplo: veo al paciente el martes y el jueves ya lo van a dializar.
Se descompensa → Enfermedades rapidamente progresivas en días, semanas se
acabó el riñón.
✓ Hematuria: daño en la arquitectura de las células mesangiales, o algo está
pasando en las células endoteliales o en el espacio subendotelial que inflama
o los auto-anticuerpos que ataca aún están en la membrana basal →
Enfermedad de Goodpasture4
✓ Disminuye el filtrado glomerular, lesión importante en el glomérulo→ cae
rápidamente la tasa de filtrado glomerular → Si esta cae se produce azoemia:
depuración de urea y creatinina
✓ De forma secundario a la disminución de la TFG: Automáticamente se
produce la oliguria5: paciente que orina poco y puede llegar a la anuria.
✓ Pero si todo el plasma se queda por la oliguria nos lleva a un edema
✓ Si hay edema o hay sobrecarga sube la presión arterial

Síntomas de estos pacientes: Hematuria, Oliguria, Edema

Puede haber proteinuria pero no en rango nefrótico

Existe una entidad que en medicina se va a ver como pacientes que no van a poder
poner clasificar a un paciente nefrítico, o que es un paciente nefrótico, ya que estas
terminan uniéndose como un matrimonio y se llama glomerulonefritis, porque el
paciente va a venir un poco nefrotico, un poco nefritico. Es raro que le venga un
nefrotico o nefritico puro, no es lo tipico.

Eso en medicina se conoce como glomerulonefritis o glomerulopatías. La

glomerulonefritis o glomerulopatias es una perfecta unión de ambos síndromes.

ENFERMEDADES GLOMERULARES

Las enfermedades endoteliales son las glomerulonefritis. Cuando se dañan las células
intersticiales se llama nefritis intersticial.

En la matriz mesangial y sólo la lámina fina separa al capilar del endotelio y está
expuesto al mesangio, por eso, ciertas enfermedades que son nefriticas, son capaces
de permitir que los depositos de inmunocomplejos caigan en el mesangio, como el
depósito de C3; por lo tanto, esto permite el paso de sangre hacia el espacio de
Bowman.

4
El síndrome de Goodpasture, un subtipo de síndrome pulmonar-renal, es un síndrome autoinmunitario
que consiste en hemorragia alveolar y glomerulonefritis causado por anticuerpos antimembrana basal
glomerular (anti-MBG) circulantes.
5
Oliguria: orina menor de 400 ml
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME NEFRÓITCO

Todo el problema comenzó con la proteinuria, y el ataque comenzó en la barrera de

filtración, ya sea por algún virus, un ataque inmune o sea un síndrome paraneoplásico,
alguien que tiene un linfoma de Hodking, alguien que tiene un tumor en el colón, en
la mama, que terminan apareciendo un sindrome nefrótico, pero en realidad el
problema no es el nefrótico, sino que es algo secundario.

Otro ejemplo es un paciente que tiene el virus de hepatitis C que causa un síndrome
nefrótico, pero lo que hay que tratar es la hepatitis C.

La proteinuria va a llevarnos a:

▪ Hipoglobulinemia.
▪ Disminuye la presión oncótica.
▪ Disminuye el llenado vascular.

Estamos en una hipovolemia, esto llama al sistema renina-angiotensina-aldosterona

que, por lo general, no ayuda a mejorar la presión arterial, pero sí contribuye más al
edema.

Se pierden los inhibidores de la coagulación porque tiene tendencia a fallar.

Por eso, en el tratamiento sera facil de entender que dependiendo del grado de
hipoalbuminemia yo tendría que usar fármacos anticoagulantes como la warfarina y
la aspirina, dependerá cuánto fue la caída de la albúmina, ese es el parametro que se
usa.

▪ El hígado aumenta el fibrinogeno como mecanismo compensatorio y así

tener más coagulación.
▪ También está la pérdida de inmunoglobulinas, y hay gente que se infecta, que
esta desnutrida, y se ve edematizado, lo cual es un indicador de gravedad.

El parámetro de sangre que nunca debe olvidarse de pedir a cualqueir paciente es la

albúmina. Por ejemplo, en pacientes con cáncer se pide albúmina, y si la albúmina se
está cayendo, ese paciente ya está en su fase crítica.

En cambio, si en estos síndromes la albúmina esta baja es necesario actuar y tratar al

paciente con rapidez.

▪ El catabolismo aumentado lo único que va a lograr es que aumente la LDL,

hiperlispedia.

En resumen: La fisiopatología de un síndrome nefrótico se trata de una proteinuria

mayor a 3.5 gr en 24 horas. Si tiene toda la sintomatología, que si le pongo en una
lección de un paciente que no tiene edema ni nada, ya saben que es un síndrome
nefrótico. (palabras textuales ¿?)

TRATAMIENTO SINDROME NEFROTICO

Si hay hipercoagulalidad, y dependiendo si la albumina es menor a 2.5, tendré que

usar warfarina o enoxaparina, que es una heparina de bajo peso molecular y la
puedo poner subcutáneo en unidades internacionales.
Si la albumina sérica está en 3-3.2, se puede dar unas pastilla por vía oral como la
aspirina o clopidrogrel como anticoagulante para que no se me vaya a hacer un
trombo.

Cuando cae la presión oncótica es un problema manejar el edema, porque recordar

que cuando se administra el diurético va al plasma y lo pone más hipovolémico al
paciente, y se corre el riesgo de que esté muy edematizada pero se le baje la presiòn.

Si está bien edematizado y le administras un diurético fuerte como la furosemida, que

es una opción intravenosa, se le va a bajar la presión.

▪ Entonces, si la albúmina está por debajo de 2 gr/dL sangre , administren

albúmina humana.
▪ Si está por arriba de 2.5 hasta 3, no se le administra y sólo se le dan tabletas
por vía oral.
▪ Si el paciente esta edematizado se le da desde tabletas por vía oral o
intravenoso dependiendo el valor de la albúmina.

Si tiene infecciones, la malnutrición es un gran problema en esta población, que es

practicamente no solucionable porque es como que esta abierta una llave, la llave
esta abierta por donde salen proteínas, si yo le administro más proteína, haré que
salga más proteína por la orina, entonces ese no es el manejo. El manejo es darle un
antiinflamatorio como la prednisona, siempre y cuando el síndrome nefrótico sea
de causa inmune, que eso ocurre en la mayoría de los casos.

La hiperdislipidemia puede ser tratada por simvastatina que baje los triglicéridos y los
hidratos.

Todos podemos tener un síndrome nefrótico dependiendo la etiología, recordar que

el edema renal se presenta en cara, párpados y manos, eso es lo primero que dice el
paciente, que amanece con la cara y las manos hinchadas, y como pasa el día, se
edematiza el resto.

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES GLOMERULARES.

Hay muchas clasificaciones, pero una de las más comunes, en función al tipo de
agresión inmunológica:

Primarias
Cuando el objetivo del daño es en
el subepitelio, en el depósito, que
es lo que provoca la proteinuria.
(síndrome nefrótico)
O si el daño que en el
subendotelio, células
mesangiales, que provoca la
hematuria (síndrome nefrítico).
Secundarias
Cuando son secundairas a otra enfermedad,
por ejemplo, en el adulto, la diabetes mellitus,
en la cuarta etapa para los pacientes que tienen
nefropatía diabética es un síndrome nefrótico
de adulto secundario a una enfermedad.
O por ejemplo el lupus, el lupus dará síndrome
nefrítico y nefrótico. Es secundario a una
enfermedad. Puede ser también que consuma
complementos. Esta es una enfermedad en su
gran mayoría inmunológica, y hay consumo de
las proteínas C3 y C4. Unas tendran
disminucion de complemento, otras no lo
tendran.
Otra clasificacion, que es de las más aceptables, es que las glomerulonefritas serán
muy nefróticas y poco nefriticas, o muy nefriticas y poco nefroticas, y rara vez serán
sólo nefróticas o nefríticas, en casos excepcionales.

Ejemplo:

✓ Enfermedad cambios mínimos en los niños es practicamente un síndrome

nefrótico puro.
✓ La postretpcococica en los niños es casi sólo un síndrome nefrítico.

Existen distintas clasificaciones, pero la principal es la que divide la glomerulonefritis

según sea más nefrótica o más nefrítica. La biopsia es la mejor forma para comprobar
de que tipo se trata.

GLOMERULONEFRITIS CLÍNICA NEFRÓTICA

▪ GN cambios mínimos.
▪ GN membranosa.
▪ GN Focal y segmentaria.
▪ GN Mesanguiocapilar.

SÍNDROME NEFRÍTICO

▪ Un daño glomerular severo.

▪ Hay pérdida de la carga aniónica de manera agresiva.
▪ Hematuria.
▪ No da poliguria.
▪ Inflamación aguda del glomérulo.
▪ Aumento del diámetro del poro.
▪ Hipercelularidad glomerular, ya sea de las células mesangiales o de las
endoteliales, y van a estrechar la luz de los vasos, y eso hace que caiga la tasa
de filtrado glomerular porque como son vasos estenosados, hay una
disminución de la tasa de la filtrado y esta disminución nos lleva a oliguria, a
hipertensión, a edemas, y a retención de agua y sal.
La etiologia que se caracterizan en el síndrome nefrítico:

▪ La glomerulonefritis aguda poststreptococica típica en los niños. La

poststreptococica, a unas 2-3 semanas de haber tenido contacto con el
streptococcus hemolítico va haber el síndrome nefrítico.
▪ La nefropatía IgA, enfermedad de Berger, esta puede dar en enfermedad
adulta, da hematuria. Esta enfermedad de IgA será enseguida de haber
tenido contacto con el alérgeno, y ya se presenta la hematuria. Puede haber
tenido una faringoadmigdalitis, una diarrea y enseguida ya hay hematuria.

La extracapilar, donde hay una inflamación importante de las células mesangiales y

un escenario muy grave, pasan los autoanticuerpo, hay colágeno tipo IV en la
membrana basal glomerular y los dominios glomerulares, y estos se doblan parecido
al ADN, asi está constituida la membrana basal glomerular.

Una enfermedad como Goodpasture o el síndrome pulmonar renal que va a liberar

unos anticuerpos en contra de la membrana basal generan la fisura en la membrana,
esto hará que la sangre y todos sus contenidos salgan al espacio de Bowman y
empieza a haber un colapso glomerular y estos pacientes terminan en diálisis o
terminan muriendo, si no es tratado correctamente.

Lo principal en todas las glomerulonefritis, siendo la excepción las secundarias a

infección u otra causa que no sea inmunológica, es el uso de esteroides. El uso de
esteroides puede ser la diferencia entre que el paciente se muera, termine en diálisis
o se salve.

La gloruminemia, las vasculitis, los anticuerpo antimembrana del citoplasma del

neutrófilo, las micropatias trombótica también, esas son las nefríticas.

DIAGNÓSTICO

Recordar que debe realizarse una biopsia renal.

La inmunofluroesencia es un examen especial que lo va a traducir las personas de

inmunopatología y ellos tienen una tinción especial que les va a permitir reconocer
depósitos de C3. Es una prueba operador-dependiente.

Microscopia electrónica. La mejor opción para ver todos los elementos, como por
ejemplo en la enfermedad de cambios mínimos.

Microscopia óptica. Se ve un glomerulo con toda su constitucion, se ve el espacio

urinario, la capsula de Bowman, los capilares, se ve como una pizza.
Este es un glomérulo normal. Estará la cápsula de Bowman, el espacio urinario donde
estará el ultrafiltrado, los capilares y las células mesangiales. En el polo urinario
estarán las arteriolas aferentes y eferentes.

La glomerulonefrites se llama por lo que parece o hacia donde nos lleva. El nombre lo
dice todo.

GN DE CAMBIOS MÍNIMOS – SÍNDROME NEFRÓTICO EN NIÑOS

▪ Es el síndrome nefrótico de un niño. Un niño menos de 2-6 años, un 90% de

los niños, hasta 10 años es cambios mínimos hasta no comprobar lo contrario.
▪ Se debe comprobar una vez se le den corticoides.
▪ No se les debe realizar biopsia porque se los traumatiza, aunque sí se les hace
a los bebés.
▪ Diagnóstico: La microscopia electrónica, en donde se verá una fusión de los
podocitos. Como son cambios mínimos, la microscopia óptica estará normal,
a veces tal vez se pueda ver depósitos de inmunocomplejos, pero es
complicado. Siempre hacer una buena historia cīnica para descartar una causa
secundaria de lo que podría estar ocurriéndole al paciente.

El mejor método es la microscopía electrónica en donde se ve una fusión de

pododcitos, y como es una podocitopatía hay daño, y como hay daño allí, va a haber
una proteinuria masiva, que da sindrome nefrótico. Están dañadas las proteínas
nefrina, la podocina, todas estan fusionadas de manera desordenada, como se alteró
la arquitectura pasan las proteínas y obliga a la membrana basal a perder su
electronegatividad.

Cuando llega un antigeno, primero el macrófago, la presentadora de antigenos lo

capturan y presentan el antígeno por el complejo mayor de histocompatibilidad,
llegan los linfocitos T helper que van a reconocer y atraen a los natural killer, linfocitos
B que arma las imnuglobulinas para destruirlo.
 ▪ Clínica: Edema, hiperlipidemia, hipercoagulidad, hipoalbuminemia,
proteinuria en donde, si es un niño, la albùmina estará a mayor a 40 mg, si es
un adulto mayor a 3.5 gr.
▪ Tratamiento: Corticoides 1 mg/kg de peso. Si persiste la clínica nefrótica y la
proteinuria, significa que debo realizar ya una biopsia renal. Ese es el 10%
restante. En este caso, lo más probable es que sea una focal segmentaria.

También pueden darse en el adulto, pero como causa secundaria, por ejemplo: un
linfoma Hodking, pero lo más común es que sea en adultos mayores y secundario a
fármacos.

No todas las glomerulonefritis son inmunológicas, también se pueden generar por

fármacos, por ejemplo, los antiflamatorios no esteroideos. Lo malo es cuando se
toman en exceso que los puede llevar a una nefritis intersticial que le genere un
Cambios Mínimos en el nefrótico. La GN puede deberse también por linfoma, el
abuso de litio.

• Hacemos la biopsia renal y encontramos en la microscopía óptica normal.

• En microscopía electrónica, vemos la luz capilar, membrana endotelial, la
membrana basal y la lámina densa. AQUÍ SE OBSERVA LA FUSIÓN DE
PEDICELOS, se ve como un desorden, es decir que hay una podocitopatía.
• El diagnóstico es clínico
• Tratamiento es con corticoides.

En toda glomerulonefritis, siempre se debe acostumbrarse a hacer una historia clínica,

hay muchas cosas que los pacientes no quieren decir, entonces se deben pedir
exámenes.

Si hemos dicho que la glomerulonefritis puede ser secundaria a Hepatitis, pida virus
de hepatitis.

Si hemos dicho que la glomerulonefritis puede consumir C3, le va a salir en la sangre

C3 bajo.

Primero debemos descartar la causa secundaria. Una correcta historia clínica, que si
está tomando litio, si es un paciente depresivo, etc.

GN MEMBRANOSA – SÍNDROME NEFRÓTICO DEL ADULTO

Se llama así por lo que parece, es decir, que allí en la membrana basal glomerular o
en su alrededor está el problema. Como se trata de un síndrome nefrótico, que
compromete el podocito, subepitelio y la membrana basal glomerular que se ve
ensanchada, por ello se denomina glomerulonefritis membranosa, que es la
glomerulonefritis del adulto.

Características:

• De 30 a 50 años: IC pequeños
• Encontraremos depósitos de IgG y C3 solo en glomérulo con forma de
espinas (spikes)
• Primaria: anticuerpos anti PLA 2R (anti-receptor fosfolipasa A2)
 • Secundaria: tumores, virus, LES, fármacos como AINES, etc.
• Nefroprotección, esteroides, ICN, inhibidores de purinas, rituximab,
ponticelli

En un adulto con síndrome nefrótico, es GN membranosa hasta que se demuestre lo

contrario y SE TIENE QUE BIOPSIAR.

En todo síndrome nefrótico nosotros necesitamos DISMINUIR LA PROTEINURIA,

¿qué fármacos damos? IECA y ARA 2

La angiotensina II genera la vasoconstricción de la arteriola eferente, se aumentaba el

filtrado glomerular y allí se eliminan más proteínas. Antagonista de la angiotensina II,
por ejemplo, los IECA (captopril, enalapril) y ARA II (losartan, valsartan). ESTE ES EL
PRINCIPAL TRATAMIENTO ANTI-PROTEINURICO, y también el efecto que generan
estos fármacos es de nefroprotección.

Ponticelli es un italiano que decía que:

• Si la proteinuria está menor a 5 gramos, se dan los pulsos de

metilprednisolona y se le da ciclosporina oral o prednisona.
• Si la proteinuria está mayor a 5 gramos, se debe durante 6 meses administrar
mensualmente ciclofosfamida, que es un potente inmunosupresor, y que
puede tener efectos secundarios sobre todo si la administramos rápido,
puede producir cistitis hemorrágica, así que eso se lo hace en hospitalización
y solo con nefrología o reumatología.

Toda glomerulonefritis lo primero que debemos preguntar es si es PRIMARIA o

SECUNDARIA.

En microscopía óptica, observamos el ensanchamiento de la membrana basal

glomerular y encontraremos depósitos de IgG y C3 y en el epitelio se ven las espinas
(spikes)

GN FOCAL Y SEGMENTARIA

Ellas se llaman así por lo que parecen, entonces ellas prefieren a los afroamericanos
y hombres. También es una PODOCITOPATÍA.

• Se llama focal porque es menos del 50% de los glomérulos, porque si en

cambio abarcara más del 50% se llamaría global
• Se llama segmentaria cuando es una parte del glomérulo
 • Hialinosis o esclerosis se refiere a las proteínas en el mesangio, que es un
material proteico que ha cambiado la arquitectura de los mesangios,
endureciéndolos.
• Primaria:
o GFS 1 NEPH 1: Ataque a la nefrina
o NEPG2: Ataque a la podocina, en pocas palabras, hay una podocitopatía,
por lo tanto, habrá proteinuria.
• Secundaria:
o Heroína, hiperfiltración, obesidad, agenesia renal (monorrenos)
o Reflujo vesico ureteral
o VIH

Estos pueden cursar con microhematuria o con alguna hipertensión. Por lo tanto,
debemos tener en cuenta que no hay un síndrome nefrótico puro, ya que siempre
habrá la presencia de uno o varios síntomas de síndrome nefrítico, pero aquí
predominan los síntomas de SÍNDROME NEFRÓTICO.

Los pacientes monorrenos realizarán hiperfiltración, es decir que la tasa de filtrado

glomerular saldrá alterada, ya que tienen un solo riñón. Se le recomienda a estos
pacientes que lleve un buen estilo de vida, que coma sano, si ya está hipertenso, que
tome pastillas para la presión puntual.

Esta enfermedad puede ser en niño, joven o adulto por ello es muy importante la
historia clínica. Entonces si es inmunológica, el uso de esteroides será muy bienvenido
y todo esto depende de una buena historia clínica.

Si es un paciente gordito, mandarlo a bajar de peso como: hacer ejercicio, cambios

de estilo de vida o que se haga la cirugía bariátrica.

Si tiene reflujo vesicoureteral, mandar a quirófano al paciente para mejorar aquello.

Cuando usted recibe a un paciente con síndrome nefrótico, la primera pregunta que
se debe hacer es SI ES PRIMARIO o SECUNDARIO. Si es primario, voy a descartar
primero las causas secundarias, preguntare por fármacos o varias cosas.

Si ya detecto que es secundario, voy a tratar la causa. Se soluciona eso y se vera como
disminuye la proteinuria. Por supuesto, que ya le doy losartan a dosis baja, ya como
nefroprotección. Si esta edematizado, furosemida. Si la albúmina no ha caído tanto,
doy aspirina. Algo para colesterol, las estatinas como la atorvastatina.

En cambio, si es primario, en este caso se debe ir con inmunosupresión y biopsia.

• Focal es cuando hay un grupo de glomérulos sanos y otros enfermos, menor al

50% de toda la muestra.
• Segmentaria porque es un segmento del glomérulo y está endurecido por la
hialinosis (es decir, proteínas).
• En la cápsula de Bowman se pueden observar unas sinequias (que es la
adherencia del capilar a la cápsula de Bowman y es una manifestación temprana
de esclerosis).
En la microscopía electrónica encuentro la fusión de los podocitos y
desprendimiento de los pedicelos.

GN MESANGUIOCAPILAR O MEMBRANO-PROLIFERATIVA

• Su nombre lo dice, hay un problema en el mesangio y en la membrana capilar. El

objetivo de esta enfermedad es acabar con la barrera de filtración, es decir, acabar
con los pedicelos, espacio subendotelial.
• “Hipercelularidad mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular e
interposición mesangial en la pared capilar”.
• La GN mesanguiocapilar es la mejor combinación de síndrome nefrótico +
síndrome nefrítico. Todo esto dependerán de la clínica.

TIPOS DE GN MEMBRANO-PROLIFERATIVA

• Tipo I: mesanguial y subendotelial: 80% bajo C: en virus de hepatitis C y

crioglobulinemia
• Tipo II: depósitos densos: 100% baja C
• Tipo III: mesanguio subendotelio subepitelio: 50% baja C
• Hipo complementemia: lo genera el factor nefrítico que es una
inmunoglobulina, normalmente en estos pacientes hay C3 bajo, por el
consumo de complemento. Tiene una clínica de sx nefrótico, con un
porcentaje clínico de sx nefrítico.

Si un paciente que tuvo GN membrano-proliferativa, se trasplanta, regresa la

enfermedad a los 5 años.

La GN focal y segmentaria es una de las que más recidivas de trasplante.

Puede tener aspecto lobular, también podemos encontrar trombos hialinos y
obstruyen la luz del capilar.

EJEMPLOS

1) Llega un niño a servicios de urgencias al HTMC, y está con edema, lo llevaron con
un médico particular que le mando a hacer las proteínas en 24 horas, cuyo
resultado fue 5g. En el examen de sangre, la urea está en 2. Entonces alguien, que
no sabemos por qué le hizo biopsia, le realizamos la microscopía óptica sale
normal, pero en la microscopía electrónica vemos la fusión de los podocitos,
¿QUÉ ES?: DIAGNÓSTICO: GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MÍNIMOS.

¿Qué medicina damos aquí? CORTICOIDES. Si no responde a corticoides, buscar

otro tratamiento.

2) DIAGNÓSTICO: GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

Se logra observar la lámina densa engrosada y los spikes. Puede ser primaria o
secundaria. Nuevamente repite lo de arriba.
3) DIAGNÓSTICO: GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA

Es un segmento que está tomado, porque si fuera todo, se denominaría global.

4) DIAGNÓSTICO: GLOMERULONEFRITIS MESANGUIO CAPILAR O

MEMBRANO PROLIFERATIVA
Hay una proliferación, urea y creatinina se elevan, y llevan un periodo de cronicidad.
 12-JUNIO-2023
SEXTA CLASE DE NEFROLOGÍA
Había un grupo de enfermedades glomerulares que tenían una clínica más nefrótica y
otro grupo de enfermedades glomerulares que tenían una clínica más nefrítica. Sin
embargo existen enfermedades que se acercan demasiado a lo que es un síndrome
nefrótico puro à enfermedad de cambios mínimos en niños à han encontrado una
discreta proliferación mesangial pero no están en firme en otros textos. Por lo que va a
venir un niño con Sx nefrótico.
Si está el nefrítico à Pos-estreptocócica
Las glomerulonefritis se caracterizan porque ellas se llaman por lo que son, lo que lo
causa.
ü Cuando hay un daño en la membrana endotelial o espacio subendotelial ya sea
por complejo inmune à nos lleva a hematuria
ü Cuando el daño viene de la lámina densa (parte central de la membrana basal
glomerular) hacia fuera à proteinuria en rango nefrótico
ü Cuando existe una injuria en el mesangio o una injuria en la membrana endotelial
o en el espacio subendotelial à síndrome nefrítico

Habíamos mencionado que las que dan clínica nefrótica son: cambios mínimos, focal y
segmentaria y membranosa
Ahora toca ver las que dan clínica nefrítica.
Pero ya saben que todo lo que injuria al mesangio dará hematuria, caída de TFG. Todos
los complejos inmunes que se queden atrapados nos darán clínica nefrítica.
ü En este grupo también corresponden las Rápidamente progresivas. Se llaman
así porque en cuestión de semanas o días son capaces de acabar con el riñón del
paciente (lo lleva a diálisis).
ü Y si no sabe leer un Sx nefrítico va a cometer el peor error à deja en diálisis a
alguien que no se merecía eso. Son gente joven por lo general.
ü La enfermedad pulmonar renal (síndrome de Goodpasture) que también
corresponde al grupo de las nefríticas à da hematuria, HTA, caída de la TFG

La membrana basal glomerular celular va a terminar en tres dominios globulares, que

son:
• Alfa 2
• Alfa 3
• Alfa 5
Esos son dominios globulares del colágeno 4, (que no se lo puede ver en una microscopia
óptica). Sucede que existen auto-anticuerpos que van a reaccionar con estos dominios
globulares y los va a considerar antígenos, formando el COMPLEJO INMUNE IN SITU. Y
generando un daño en la MEMBRANA BASAL GLOMERULAR, es decir que al fisurarse
todo el contenido va a pasar al espacio urinario.
 OJO:
Arriba del capilar encontramos el espacio
urinario y la capsula de Bowman.
Espacio urinario es lo mismo que espacio
de Bowman: porque el ultrafiltrado del
plasma va a pasar al espacio de Bowman y
de ahí al túbulo contorneado proximal.
Resulta que la vez este auto-anticuerpo
que se llama ANTI-MEMBRANA BASAL
significa que está en contra, es decir
vienen a destruir, es un ataque inmune en
ese sitio (la fisura y la lesiona y va a
permitir que la sangre pase a este espacio
el principal).
El principal elemento que va a lograr que exista una proliferación de las células
parietales de la cápsula de Bowman, sería el FIBRINÓGENO.
Debemos imaginar lo que tiene nuestro paciente no solo nefrítico, sino que está
cayendo abruptamente, el filtrado glomerular. Que en cuestión de horas que tiene una
creatinina de 0.7 pasa a 5, 8 mañana, por ende hay que hacerle diálisis de emergencia.
Ojo: se puede morir por uremia, hipercalcemia y deberíamos biopsiarlo porque es algo
agudo.

Esto es considerado uno de los elementos más importantes para la formación de un

aspecto como a la semiluna. están cumpliendo algo verdaderamente una catástrofe.

De los principales elementos, está involucrado el FIBINÓGENO con proliferación de las

células parietales de la cápsula de Bowman. Imagínese que la semiluna ya no es tan
semiluna, sino que va desplazándose y va a generar un colapso y una caída importante,
una esclerosis colapsante del glomérulo, como una caída total de la tasa de filtrado
glomerular - 10.

En un paciente con síndrome nefrítico, con hematuria, que puede tener poliartralgia,
peor si tiene Goodpasture, recordando que Goodpasture cursa con hemorragia
alveolar y va a emergencia porque tiene hemoptisis.

Tiene que hacer un examen físico, químico y sedimento de orina:

¿Qué va a encontrar en el sedimento? Sangre, crenocitos, hematíes crenados,
difórmico, un porcentaje alto, quiere decir que la lesión glomerular.

Es un paciente que va a tener hemoptisis, hematuria, por lo general es macroscopica, y

puede cursar con la microscopica y eso puede hacer confuso el diagnóstico.

¿Qué va a pasar con la función renal? Pérdida aguda, abrupta, de la función renal. A
medida que las semilunas avanzan, van causando oliguria.
¿Cómo manejamos a esta población?
Con el diagnostico los mandamos a hacer anticuerpos antimembrana basal
glomerular en sangre y comienzan a salir los marcadores positivos. Luego de la hora, la
hemorragia alveolar se ve masiva en la radiografía.

Aquí inician ESTEROIDES.

Metilprednisona: 1 g durante 3 días seguidos.
Pasan a ciclofosfamina, dependiendo siempre de como llega el paciente.
Þ Si el paciente llega con una TFG caída, y ya avanzó
el daño en glomérulo, se sugiere la plasmaféresis.
Plasmaféresis: Es la separación del plasma donde
se va a hacer un cambio plasmático y se hace con
albúmina humana, por lo menos hacer tres veces, o
pasando un día así como la hemodiálisis. Se puede
hacer hasta seis sesiones, debe colocarse el cateter
de hemodiálisis.

Las características del síndrome nefrítico, además de la caída de la tasa de filtrado

glomerular habrá hipertensión, así que siempre debemos recibirlo con
antihipertensivos, ese es el peligro de los nefríticos, que pueden hacer una
encefalopatía hipertensiva; la presión será el manejo más importante cuando vean
nefrítico.

Recuerden que hay un ataque al dominio globular de la membrana basal glomerular. El

dominio globular se parece un poco a la imagen del ADN, que termina en como tres
baloncitos. El dominio globular alfa 2, alfa 3 y alfa 5.

¿A quién ataca? Al ALFA 3, y van a formarse anti anticuerpo antimembrana basal

glomerular; la va a destruir porque la considera un extraño, un antígeno que debe
destruir.

No solamente en el depósito, sino también que hace tanto daño que puede llegar a
fisurarla, y una vez fisurarla, se abrió paso a todo porque también está inflamada la
endotelial y va a permitir que el contenido de los capilares pase al espacio urinario, y
no sólo hematíes, sino también fibrinógeno.
El FIBRINÓGENO sería el estímulo para que las células parietales de la cápsula de
Bowman empiecen a proliferar, más todos esos elementos que vienen del ultrafiltrado
va a comenzar a ocluir la luz de los vasos y alteran la anatomía del glomérulo, que
esto termina dando la caída abrupta del tasa filtrado glomerular.

Alfa 2

Alfa 3

Alfa 5

Ese será un paciente joven que ha llegado con una clínica nefrítica, que es sano, sin
antecedentes claros, viene y en la clīnica está botando sangre de un momento a otro,
que es importante considerarlo como en el caso de Goodpasture, porque también las
vasculitis tienen esta clínica, pero aquí tiene hemoptisis. Hablando de Goodpasture, la
señal principal es la hemoptisis. Cuando a este paciente le hace examenes encuentra
que la urea y la creatinina elevada.

Entonces, un paciente que:

§ No tiene historia de enfermedad renal.
§ No es fumador, diabético, hipertenso.
§ Es joven, puede que sea deportista.
De un momento a otro, se presenta con:
§ Clínica nefrítica.
§ Hipertenso.
§ Tasa de filtrado glomerular caída.
§ Oligoanuria – anuria.

Debe hacerse no solo a estos, sino a todos sus pacientes, el examen elemental de
orina. Para este paciente debería ser rápido con los esteroides y biopsiar si es posible,
sino se va con esteroides directamente, cuando se trata de salvar la vida, se puede
resolver y desaparecer las semilunas.
Þ Pero si no actuan a tiempo, las semilunas comienzan a producir un daño de
cronicidad, se va estenosando y habrá perdido el paciente la función renal y se
quedará en diálisis, porque por algún motivo el médico no pudo diagnósticarlo
a tiempo.

Cuando hablamos de las que da clīnica nefrítica, a la cabeza estará la nefropatía IgA o
también se llama de BERGER, donde existe una afectación en la glicosilación de la IgA.
La IgA hay polimérica y monomérica, la polimérica se va a producir en las mucosas que
se depura en el hígado, y es una línea de defensa que tenemos, entonces, cada vez que
existe algúnn defecto de la IgA 1, se entiende que perdemos una línea de defensa. Las
personas que tienen cirrosis o enfermedad celíaca también tienen afectación, y se
llama nefropatía IgA porque se caractiza de que esta inmunoglobulina se va a
depositar en el mesangio.

¿Si hay injuria mensangial que sucede? Es nefrítica, y por lo tanto, mesangio injuriado,
prolifera.

§ Afecta a adultos de entre 30-40 años.

§ También se la ve en niños.
§ Infección respiratoria.

¿Por qué esto de las infecciones respiratorias y digestivas? Van a presentar hematuria
en la población que padece esta enfermedad. Si el paciente presenta hematuria o una
clínica nefrítica a 24 horas o menos de haber tenido un proceso respiratorio debe
tratarse de la nefropatía IgA.

Resulta que no hay una glicolización adecuada de IgA y es considerada como un

antígeno, y hay una reacción antígeno-anticuerpo, formación de complejo inmune que
se va a depositar en el mesangio y de allí parte a toda la clínica conocida, también
coincide con infecciones digestivas incluso se puede ver en pacientes que hacen
ejercicio intenso.

Siempre que vea un paciente que presenta clínica nefrítica debemos pensar que se
trata de esta enfermedad.

¿Por qué no hacer biopsias? Porque la nefropatia IgA es de un curso insidioso,

podemos decir que es una resolución espontánea. Cuando usted ha tratado la
respiración, la vía respiratoria, la vía digestiva, va a desaparecer la hematuria, el
problema en cierta forma es cuando los pacientes tienen hematuria microscopica que
pasa desaparecida y van pasando los años y ese paciente puede evolucionar de
nefrítica a nefròtica y aumentar la proteinuria y presentar semilunas.

Cuando ese escenario ocurre el pronóstico cambia y alli hay que realizar biopsia.

La creatinina si estara elevada pero no es el patròn diagnostico, el patron diagnostico

va a ser luego de una infeccion respiratoria, presente hematuria o clinica nefritica y
que no tenga proteinuria en grado nefrotico, no lo biopsamos, lo manejamos con IECA,
con ARA II y vamos viendo el problema respiratorio o digestivo.

Si acaso ya vemos otra evolucion en la encefalopatía IgA, si debemos biopsiar y el

pronostico se ve modificado, porque nosotros estaremos pensando en una evolucion
más grave.

La nefropatía IgA se ve mucho en varones, pero en los países asiáticos es casi igual en
los niños que en los adultos y es igual en ambos géneros, al punto que hacen tamizaje
de los niños y que presenten un poco más.
Si acaso la nefropatīa IgA evoluciona a protinuria masiva o caida de la tasa de filtrado
glomerular el pronostico es malo à Paciente terminará en diálisis porque perderá la
funcionabilidad renal.

La verdad no recuerdo bien que tabla es, pero en el audio algo parecido a lo que está
aquī anotado dice. L

Tenemos en la cápsula de Bowman la proliferación mesangial que practicamente no

nos deja ingresar a los capilares pero aquí podemos visualizar algunos cuantos y se se
ve la formación incipiente de una semiluna que no deja espacio urinario.
Las sinequias se ve depresiva, esclerosado y esta herida la capsula de Bowman.

POSTREPTOCOCICA
Es el sindrome nefritico posterior al haber tenido un contacto con el estreptococo
hemolitico grupo A, se va a caracterizar porque se presenta en los niños. El sindrome
nefritico mas caracteristico en los niños, este es el casi puro. La postestreptococica
tambien se la relacionada a problemas de deshaceo.
La evolución de la enfermedad es un poco distinta a la de la IgA, porque la
postestreptocócica tiene un periodo de 2-3 semanas si es un problema faringeo hasta
6 semanas es secundario a una piodermio se caracteriza por lesiones en la piel. Ellos
tienen una proteína M que va a ser:

Nefritogénicas M1, M4, M29, M12

Piel M49

Al llegar, practicamente es un antigeno y va a haber la reacción antigeno anticuerpo y

va a ver el deposito de complejo autoinmune y de C3 en la membrana basal, y alli4
vienen la forma de jorobas que son nada más depósitos subepiteliales de C3, son
depósitos eritroepiteliales.

Tendrá una caída alterna del complemento, esto va a alterar la vía clásica con cosumo
de C3, pero el C3 solamente va a estar disminuido de 1-2 semanas máximos, y si luego
el paciente va mejorando, no va a encontrar caida del complemento.

El diagnóstico es clínico, nada de biopsia.El diagnóstico será con la antiestreptolisina

que saldrá positivo y con la historia clīnica y familiar de problemas faringoamigdalinos.

El tratamiento es evitando la sal, manejando la hipertension arterial, los nefriticos

tambien tienen edema entonces puedo usar diureticos, todo bajo en proteinas y bajo
en sal, no se puede exceder con estos pacientes y tratar con antibióticos el
streptococcus.

Se encontrará polimorfonucleares, infiltrado polimorfonucleares y proliferación

mesangial. También habrá depósitos en el espacio subepitelial que tiene aspecto de
una joroba, les han llamado las gibas, es la que tendrá esa caracterīstica.
 19-JUNIO-2023

SEPTIMA CLASE DE NEFROLOGÍA

REPASO
SINDROME NEFRÓTICO
Si hay lesión de la membrana basal glomerular hacia los pedicelos → produce clínica Nefrótica.
Cuando hay un ataque inmune a la lesión in situ o complejos circulantes como actúan en el lupus,
va a generar un daño en la membrana de filtración y va a generar una proteinuria masiva. Al
orinar tanta cantidad de proteína, baja la albúmina en sangre (albuminuria) y por consiguiente
baja la presión oncótica, se activa el eje renina-angiotensina-aldosterona (deberíamos tener
hipertensión, pero no. El nefrótico tiene hipovolemia porque el agua se ha ido al espacio
intersticial) y produce edema. También aumenta la síntesis de lipoproteínas (hiperlipidemia,
colesterol alto, triglicéridos altos), hipercoagulabilidad.
-Síndrome nefrótico es una clínica más crónica.

SINDROME NEFRÍTICO
En el síndrome nefrítico hay una agresión grave en el glomérulo. La zona que más lesionaba era
las membranas capilares y las células mesangiales. → Clínica Nefrítica
Si hay algo que lesione esos niveles o un complejo inmune. Las células se edematizan y aumentan
el espacio de fenestraciones permitiendo la salida de sangre al espacio urinario (hematuria). Si
hay lesión en el mesangio, prolifera y al proliferar va a disminuir la luz de los capilares y cae TFG,
hay oliguria, anuria. Entonces se nos va a quedar en todo ese plasma los solutos y se van a
retener los azoados 1(se sube urea, creatinina). Al haber una sobrecarga, nos ponemos
hipertensos.
-Todo lo que es síndrome nefrítico da una clínica aguda o subaguda:
-Nefropatía post-infecciosa o proliferativa endocapilar o post-estreptocócica
-Nefropatía IgA (enfermedad de Berger)
-Nefropatía extracapilar (más agresivas) → hay proliferación mesangial o presencia de semilunas
(son proliferación de las células de la cápsula de Bowman).

CLASIFICACIÓN
Tipo I: complejo inmunes in situ (Goodpasteur)
Tipo II: complejo inmune circulante (lupus, crioglobulinemia)
Tipo III: las ANCA, vasculitis (Hay sangrado alveolar y renal), microangiopatia anticuerpo anti
citoplasma de neutrófilos ANCA P y C. ANCA C (Granulomatosis de Wegener 2) y se trata de una
proteinasa 3. ANCA P se refiere a la localización perinuclear anti mieloperoxidasa.

Recuerden que cuando hablamos de estas enfermedades agresivas se llaman rápidamente

progresivas (porque lleva a diálisis rápidamente).
-Viene un px con una hemorragia alveolar (hemoptisis) → pensaría que es un tuberculoso. Pero
igual hay que hacerle examen de orina (hematuria, presencia de crenocitos). Hay que pedir el %
de crenocitos de orina. Si es >20 es de origen glomerular. Esa sangre no viene de un cálculo,

1
Son compuestos nitrogenados no proteicos que se encuentran en bajas concentraciones en suero y en altas
concentraciones en orina.
2
La granulomatosis con poliangeitis (de Wegener) es el resultado de una inflamación granulomatosa e
inflmación de los vasos sanguíneos (vasculitis), que pueden dañar sistemas de órganos vitales. Las zonas
comúnmente afectadas incluyen los senos, pulmones y riñones.
tumor renal, tuberculosis renal, viene del glomérulo. También hay caída de TFG → Goodpasteur.
Se pide anti-MBG.

Si pudiéramos llevar a microscopia a la membrana basal glomerular, la vamos a ver de aspecto de

colágeno IV que termina en las cadenas alfa globular. Nos interesa el alfa 3.

Hay algo de información genética de padres a hijos que vienen trayendo este problema. A esta
edad aproximadamente hay los autoanticuerpos contra el colágeno IV alfa 3 de la membrana basal
glomerular. Pero recuerden que anatómicamente e histológicamente son iguales la membrana del
alveolo pulmonar (también tiene colágeno IV alfa 3) y de los glomérulos, entonces el ataque es
para los 2.
El paciente llega con una clínica respiratoria y hematuria macroscópica, lo que da pauta para
sospechar de una rápidamente progresiva, es decir de GOODPASTURE, al sospechar de
Goodpasture hay que hace una correcta historia clínica, ver antecedentes del paciente para saber
si no hay otra situación agregada y solicitar los ANTICUERPOS ANTI MEMBRANA BASAL
GLOMERULAR que saldrán POSITIVOS, para verificar hacemos una BIOPSIA.
Estos autoanticuerpos generan una fisura de la membrana basal glomerular con la consiguiente
salida del contenido hacia el espacio urinario, no es una simple hematuria, sale el contenido con
fibrina, fibrinógeno, factor de necrosis tumoral, factor de tirosina 1, y se produce un estado
PROINFLAMATORIO.
La fibrina y fibrinógeno son capaces de tener un efecto proliferativo en las células parietales de la
cápsula de Bowman, ellas proliferan como respuesta pero lo hacen de manera de semiluna,
mesangio injuriada = prolifera. La semiluna ocluye de manera agresiva la luz de los capilares y
generar una insuficiencia renal o glomerulonefritis rápidamente progresiva. Es una persona que
está sana y de un día para el otro debe hacerse diálisis, por eso se llama rápidamente progresiva.
Se debe actuar rápido porque el paciente puede quedar en diálisis para toda su vida o
morir, debemos pedir los exámenes básicos:
- FQS (físico, químico y sedimento)
- Clínica
- Anticuerpos anti membrana basal glomerular

TRATAMIENTO:
- Metilprednisona en dosis alta de 1 gramo por día
- Ciclofosfamida, tener cuidado al pasar la ciclofosfamida, pasarla en 4 – 5 horas para evitar la
cistitis hemorrágica
- Diálisis, en el caso de la caída de la tasa de filtrado glomerular con una creatinina > 5
- Plasmaféresis → Es el recambio del plasma, es como una hemodiálisis. Procedimiento para
el que se usa una máquina que separa el plasma (la parte líquida de la sangre) de las células
sanguíneas.
En el GRUPO III están las vasculitis,
Grupo II están inmunocomplejos circulantes que también pueden dar semilunas,
GRUPO IV corresponde a una unión del grupo 1 y el grupo 3 (vasculitis) tendrá antimembranosa,
aquí no hay formación de inmunocomplejos hay una nefritis necrotizante asociada a la inflamación
y una poliangeitis, presencia de granulomas en los vasos que va a obstruir y llevar a una caída de
la tasa de filtrado glomerular que va a llevar a una perdida rápida de la función renal y clínica
nefrítica. Todas son rápidamente progresivas.
También está la Enfermedad de Wegener con ANCA C (alto) positivo, afecta a pulmón, puede
hacer cavitaciones, hay hemorragia alveolar, tendrá una clínica respiratoria, también síndrome
nefrítico que puede presentarse camuflado con una hematuria microscópica. Se presenta en
personas con pólipos nasales, con una alteración conocida como silla de montar.
El otro grupo corresponde a las vasculitis → ANCA P (alta) positivo.
Churg-Strauss → se caracteriza por presentarse en personas con problemas de alergia, se
presenta más en el adulto y en personas que siempre han tenido problemas de
alergia/respiratorios. Hay eosinofilia, hemorragia pulmonar, no hay cavitaciones y hay síndrome
nefrítico. Afectación pulmón-riñón.

GRUPO II → los inmunocomplejos se depositan en el mesangio, (mesangio estriado prolifera).

Nefropatía IGA
Recuerden que la IGA se sintetiza en el hígado y se relaciona con un montón de enfermedades.
Se le diagnostica IGA y en 20 años usted está en diálisis.
En la nefropatía IGA ella también tiene un punto crónico, pero si acaso se desvía (tiene proteinuria
o hay un mal pronóstico con caída de TFG) hay que hacer biopsia y tratar con inmunosupresores.

Nefropatía post estreptocócica

Aquí en el nefrítico sencillo, de 1 a 3 semanas después de tener contacto con estreptococo beta
hemolítico grupo A va a ver la clínica nefrítica, entonces hacemos una HC bien elaborada.
Veremos un depósito de IGG y C3 en la región subepitelial que da el aspecto de la joroba, como
una montañita. Va a activar el complemento por vía alterna (en sangre tenemos una
hipocomplementemia mientras dura la enfermedad), luego ese complemento vuelve a la
normalidad (pregunta de LECCION)
Diagnostico:
• Exudado faríngeo si el niño sigue tosiendo
• Biopsia no, niño con sx nefrítico no hacemos biopsia, nos aseguramos que no sea una
post estreptocócica

Tratamiento
Antibiótico, manejo de edema, manejo de hipertensión. SX nefrítico la guerra va con hipertensión.
Si un niño que tiene nefrítico nos hace una proteinuria en rango nefrótico hay que hacer biopsia

GN EXTRACAPILARES O RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS:

• Tipo I mediada por IC in situ – Enfermedad de Goodpasture (síndrome renal pulmonar)

• Tipo II mediada por IC circulantes – Lupus, crioglobulinemia
• Tipo III no mediada por IC: VASCULITIS, MICROANGIOPATÍA, anticuerpo anti-
citoplasma de neutrófilos, ANCA P y ANCA C
• Tipo IV: es bastante atípico, es la mezcla del tipo I + III.
ENFERMEDAD DE GOODPASTURE

Tratamiento agresivo, sin miedo, empezar con corticoides:

1. Metilprednisona
2. Ciclofosfamida
3. Si tiene que hacer plasmaféresis, hágalo (sería plasmaféresis con albúmina)

LUPUS

Como sabemos, es una enfermedad autoinmune, aquí se verán involucrados los esteroides.

En sus 26 años como nefróloga, la Dra ha visto UN solo caso de lupus en hombres. De allí, el resto
de pacientes son mujeres fértiles.

Los nefrólogos manejan la complicación del lupus, que es la disminución de la TFG, en este caso
se hace:

• Biopsia renal de entrada, para saber de acuerdo a la clasificación saber en qué estadio está.
• Examen físico-químico-sedimento: SIEMPRE se debe hacer, puede que podamos encontrar
microalbuminuria. Eso se llama NEFRITIS LÚPICA (complicación del paciente).

La clase IV, el paciente viene en anasarca, mezcla de síndrome nefrítico-nefrótico que es la GN

mesanguiocapilar.

Si el paciente llega grave, no debemos esperar en hacer la biopsia e iniciamos con dosis altas:

1. Metilprednisona
2. Ciclofosfamida

CRIOGLOBULINEMIA

Son globulinas que se van a precipitar y generan hematuria.

• Tipo I: Mieloma múltiple

• Tipo II y III: Virus de hepatitis C y B
• Hematuria macroscópica
• Factor reumatoide positivo
• Necrosis en las áreas distales porque hay microalbuminemia
• Pueden presentar la púrpura por la vasculitis.

PAUCI-INMUNITARIA

• No hay anti-MBG ni depósitos de inmunocomplejos

o Cuando hablamos de vasculitis nos referimos a inflamación de los vasos pequeños.
• ANCA + vasculitis sistémicas
• Morfología: necrosis segmentaria y semilunas.
o El fin de las semilunas es ocluir la luz de los vasos, cae abruptamente la T FG y ojalá
los pacientes se mejoren. En caso de que no haya lo necesario para tratar, toca
derivarlo al paciente.
• El manejo es igual, en fase inmune inicie metilprednisona a dosis altas, ciclofosfamida.