Patologías del Adulto y

Adulto Mayor

Manualdelfono
 Temario
Afasias.
Apraxia del Habla.
Disfagia.
ACV.
Disartrias.
TEC.
Demencia.
TCC.
Síndrome Confusional.
Trastorno Neurocognitivo Mayor.
Trastorno Neurocognitivo Leve.
Afasias
La afasia es un trastorno adquirido de la comunicación causado por daño cerebral caracterizado por
alteraciones en la expresión y comprensión del lenguaje oral y escrito que no se explica por déficit
sensorial, motor, intelectual o psiquiátrico (Chapey, 2001).
CAUSAS
La afasia puede afectar a cualquier persona, independientemente de su edad, género, nivel de
educación y grupo social.
Accidente cerebro vascular (ACV).
Traumatismo encefalocraneano (TEC).
Tumor (TU).
Infecciones.
Enfermedades neurodegenerativas.
CARACTERÍSTICAS
La persona con Afasia suele caracterizarse por:
Tener problemas en entender el lenguaje cuando sea largo o complicado o puede no entender
nada del mensaje
Presentar problemas en hallar palabras para expresar una idea
Hablar en frases cortas y fragmentadas
Colocar palabras en el orden equivocado
Inventar palabra
 CLASIFICACIÓN DE LAS AFASIAS
CORTICALES
Afasia de Broca.
Afasia de Wernicke.
Afasia de Conducción.
Afasia anómica.
Afasia transcortical motora.
Afasia transcortical sensorial.
Afasia transcortical mixta.
Afasia global.
FLUENTES
Afasia de Wernicke.
Afasia Anómica.
Afasia de Conducción.
Afasia Transcortical Sensorial.
SUBCORTICALES
Afasia anterior capsular/ putaminal.
Afasia posterior capsular/ putaminal.
Afasia global capsular/ putaminal.
Afasia talámica.
NO FLUENTES
Afasia de Broca.
Afasia Transcortical motora.
Afasia Transcortical mixta.
Afasia No fluente mixta.
ERRORES LINGUÍSTICOS
PARAFASIAS: Error en el proceso de selección. Fonológica/Semántica.
NEOLOGISMO: Deformación fonémica severa. Más de la mitad de los sonidos producidos
son ajenos a las palabras.
ANOMIA: Alteración o falla en la denominación.
JERGAFASIA: Discurso sin sentido.
AGRAMATISMO: Se trata de producciones verbales con ausencia de palabras y morfemas
gramaticales obligatorias.
CIRCUNLOQUIO: Rodeo de palabras para expresar algo.
PERSEVERACIÓN: Repetición o continuación inapropiada de una respuesta anterior
cuando las condiciones de una tarea han cambiado.
AFASIAS NO FLUENTES
LECTURA
A LUGAR DE LESIÓN DISCURSO ORAL
LENGUAJE
AUTOMÁTICO
DENOMI
NACIÓN
REPETI
CIÓN
COMPRE
NSIÓN
COMPRE
NSIVA
ESCRITU
RA

Lesión extensa en la No fluente, poco

tercera informativo, presenta N
circunvolución torpeza articulatoria, y ó A A LA LA A
BROCA
frontal de reducción gramatical LA
hemisferio o agramatismo.
izquierdo.

Lesión pequeña en
la porción anterior y No fluente, ecolálico
superior al área de con anomia leve y
TRANS. Broca o en la región ausencia de N A N LA FA A
MOTORA subcortical parafasias.
profunda del área de
Broca.

N: Normal.
A: Alterada.
LA: Levemente Alterado.
FA: Frecuentemente Alterado.
MA: Moderadamente Alterado.
SA: Severamente Alterado.
 LECTURA
A LUGAR DE LESIÓN DISCURSO ORAL
LENGUAJE
AUTOMÁTICO
DENOMI
NACIÓN
REPETI
CIÓN
COMPRE
NSIÓN
COMPRE
NSIVA
ESCRITU
RA

Daño multifocal en
lóbulo prefrontal y N
TRANS. parietal, No fluente, ecolálico. ó SA N SA A A
MIXTA conservando áreas LA
del lenguaje

Lesión extensa del No fluente, no

NO área perisilviana, informativo. Puede
FLUENTE pre y post Rolándica haber estereotipias o A A A MA MA A
MIXTA (frontal, temporal y palabras aisladas.
parietal).

Lesión masiva del

área del lenguaje, No fluente, reducido a
GLOBAL pre y post Rolándica estereotipias. A SA SA SA SA SA
del hemisferio
izquierdo.

N: Normal.
A: Alterada.
LA: Levemente Alterado.
FA: Frecuentemente Alterado.
MA: Moderadamente Alterado.
SA: Severamente Alterado.
 AFASIAS FLUENTES
LECTURA
A LUGAR DE LESIÓN DISCURSO ORAL
LENGUAJE
AUTOMÁTICO
DENOMI
NACIÓN
REPETI
CIÓN
COMPRE
NSIÓN
COMPRE
NSIVA
ESCRITU
RA

Lesión en el tercio
posterior de la Fluente (más de 7
primera palabras), verborreico,
WERNICKE circunvolución jergafásico, anomia y MA A A A A A
temporal de paragramatismo.
hemisferio izquierdo

Semifluente
(autocorrecciones),
Área supramarginal. elevado número de N A SA LA LA A
CONDUCCIÓN
parafasias fonémicas
y conducta de
aproximación.

N: Normal.
A: Alterada.
LA: Levemente Alterado.
FA: Frecuentemente Alterado.
MA: Moderadamente Alterado.
SA: Severamente Alterado.
 LECTURA
A LUGAR DE LESIÓN DISCURSO ORAL
LENGUAJE
AUTOMÁTICO
DENOMI
NACIÓN
REPETI
CIÓN
COMPRE
NSIÓN
COMPRE
NSIVA
ESCRITU
RA

Lesión en área Fluente, ecolálico,

inferior de la zona parafasias,
TRANS.
temporoparietoccip perseveración, LA N N SA A A
SENSORIAL
ital. presencia de jergas y
neologismos.

Inespecífica, Fluente, con elevado

frecuentemente número de N A LA LA LA LA
ANÓMICA
temporo parietal. circunloquios.

N: Normal.
A: Alterada.
LA: Levemente Alterado.
FA: Frecuentemente Alterado.
MA: Moderadamente Alterado.
SA: Severamente Alterado.
 TIPOS ESPECIALES DE AFASIAS
AFASIAS INCLASIFICABLES
Alrededor del 80% de las PcA pueden ser clasificados según lo descrito anteriormente.
El otro 20% presentan cuadros inclasificables debido a: dominancia cerebral atípica,
daño cerebral bilateral, lesiones múltiples en el hemisferio izquierdo, enfermedad
neurodegenerativa, entre otras (Helm-Estabrooks & Albert, 2005).
AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA
Es un trastorno progresivo del lenguaje causado por una alteración neurodegenerativa,
cuya localización se da principalmente en áreas frontales y temporales del hemisferio
dominante. Se reconocen tres variantes: Afasia Progresiva Primaria variante No Fluente
o Agramatical, Afasia Progresiva Primaria variante Semántica o Demencia Semántica y
Afasia Progresiva Primaria variante Logopénica (Gorno-Tempini et al., 2011).
AFASIA CRUZADA
Corresponde a un tipo de trastorno del lenguaje que se presenta por
lesión del hemisferio derecho en personas diestras, las cuales presentan
indemnidad del hemisferio izquierdo y no cuentan con historia de zurdera
familiar. Su frecuencia se estima en el 1% (Gil, 2019).
Apraxia del Habla
Es un trastorno adquirido de origen neurológico. Se comprometen dos procesos motores básicos: la
articulación y la prosodia. Se afecta la planificación o la programación de los movimientos oro-
faciales necesarios para producir los sonidos del habla. Históricamente, ha recibido diferentes
nombres, algunos son: afasia motora subcortical, afasia atáxica, disartria cortical, siendo Darley quien
denominó a este trastorno como Apraxia del habla (Duffy, 2013).
Segun la ASHA, Apraxia es un término general. La Apraxia puede causar problemas en distintas partes
del cuerpo, como los brazos y las piernas. La Apraxia del habla es un trastorno de la programación
motora del habla ocasionado por lesiones a las partes del cerebro relacionadas con el discurso. Otros
términos incluyen apraxia del habla, apraxia del habla adquirida, apraxia verbal y dispraxia.
Las personas con Apraxia del habla tienen problemas con la secuenciación de los sonidos en las
sílabas y las palabras. La severidad del caso dependerá del tipo de lesión cerebral.
La etiología más frecuente es el ACV, pero este trastorno también puede ser causado por: tumores,
TEC e infecciones, sin embargo, algunos casos pueden ser de origen neurodegenerativo.
SÍNTOMAS

Darley, Aronson, y Brown (1978) plantean que los pacientes con ADH pueden presentar
algunos de los siguientes síntomas:
Ensayos y errores con intentos de autocorrección.
Disprosodia persistente (ritmo, acentuación y entonación anormal).
Inconsistencia articulatoria sobre repetidas producciones del mismo enunciado.
Dificultad en el inicio de los enunciados.
CARACTERÍSTICAS
La persona con Apraxia del habla sabe qué palabras quiere utilizar, pero el cerebro tiene dificultad en coordinar
los movimientos musculares necesarios para utilizar dichas palabras.
La persona con Apraxia del habla también puede:
Tener dificultad en imitar los sonidos del habla.
Tener dificultad en imitar movimientos no necesariamente
relacionados con el habla (apraxia oral), como sacar la lengua.
Realizar esfuerzos tentativos al tratar de producir los sonidos.
En casos graves, ser incapaz de producir sonido alguno.
Cometer errores irregulares.
Hablar a un ritmo lento.
Conservar parcialmente la capacidad de producir el "lenguaje
automático" (lenguaje de rutina), por ejemplo saludos como "Hola,
¿qué tal?"
Otras alteraciones que se puede observar:
Iniciación del movimiento: Pausas, falsos comienzos, conductas de tanteo, esfuerzo,
conductas de ensayo y error, autocorrección.
Ubicación espacial (punto articulatorio): Dificultad para las posturas articulatorias
correctas. Muchos de los errores de sustitución corresponden a errores de distorsión o
desintegración, resultando en desviaciones del punto articulatorio. Más del 50% de estos
errores están desviados por un rasgo pertinente.
Coordinación de los subsistemas motores/subcomponentes (coordinación temporal):
Estudios instrumentales han demostrado que los pacientes con ADH presentan una
alteración en la coordinación temporal de los subsistemas del habla. La coordinación entre
el ataque vocal con la articulación está alterada en los sujetos con ADH. Itoh y cols. (1980)
observaron que los sujetos apráxicos actuaban en forma desorganizada del punto de vista
temporal entre los diferentes articuladores.
Velocidad del movimiento: La velocidad del habla de los pacientes con ADH es lenta: Esto
ha podido ser objetivado en forma perceptual y acústica. Se observan prolongaciones
articulatorias.
Conductas aumentativas: Johns y Darley en 1970 (cit. en Square-Storer, 1989),
encontraron que el 9% de los errores cometidos por los pacientes eran adiciones.
Conductas de omisión: Los errores de omisión no son considerados una conducta típica
de la ADH. Johns y Darley en 1970 (cit. en Square-Storer, 1989) encontraron que tan sólo
el 1% de los errores fueron de omisión.
Alteraciones en la secuenciación: Los errores de secuenciación de fonemas han sido
reportados como una característica de los afásicos posteriores (post-rolándico). Los
pacientes con ADH tienen más dificultad con la coordinación temporal de los
subcomponentes de unidades significativas del movimiento que con la secuencia de
fonemas.
Conductas de perseveración: Para algunos autores la conducta de perseveración
recurrente de tipo fonológica no es muy frecuente, en cambio para otros sí lo es.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
de la ADH incluyen (Wambaugh, Duffy, McNeil, Robin, & Rogers, 2006)

1. Velocidad del habla lenta.

2. Distorsión de sonidos.
3. Sustitución por la distorsión de sonidos (quiebre articulatorio).
4. Los errores en los sonidos son relativamente consistentes en tipo (por ejemplo:
sustitución, omisión y distorsión) y localización (por ejemplo: en enunciados repetidos).
5. Alteraciones prosódicas.
TIPOS DE APRAXIA
Existen dos tipos de apraxia del habla: una de tipo temporal y otra de tipo espacial. La
mayoría de las veces coexiste con afasia.
La de tipo temporal estaría relacionada con la desconexión entre el sistema fonológico y
fonético o el impedimento en la memoria procedural, y la de tipo espacial sería explicada
por la alteración en las habilidades motoras finas.
 ADH DE TIPO TEMPORAL ACV HEMORRÁGICO

Esfuerzo, ensayo y error, movimientos Desintegración fonética (distorsión de

articulatorios tentativos e intentos de sonidos severa y variable).
autocorrección.

Disprosodia. Desintegración fonética (distorsión de

sonidos severa y variable).

Inconsistencia articulatoria sobre

repetidas producciones del mismo No presentan dificultad para iniciar.
enunciado.
Dificultad evidente para iniciar los Falta de conciencia del defecto.
enunciados.

Disociación automática – voluntaria. En la mayoría de los casos coexiste con

afasia severa.
Disfagia
Se define como la sensación de dificultad para deglutir. Es un síntoma que expresa la
incapacidad para hacer progresar con normalidad el contenido de la boca hasta el estómago.
(Domingo, J.S. 2001)
Es definida como dificultad o molestia en el transporte de saliva o bolo alimenticio en sus
estados líquidos o sólidos desde la boca hacia el estómago. (Rodríguez et al 2018).
La disfagia es un síntoma altamente prevalente, que puede ser debido a múltiples procesos
patológicos, tanto estructurales como funcionales, y localizarse a nivel orofaríngeo o
esofágico. La Disfagia Orofaríngea puede causar desnutrición hasta en 1/3 de los pacientes
que la padecen. Como consecuencia de alteraciones en la eficacia del transporte del bolo, y
ocasionar alteraciones en la seguridad de la deglución (penetraciones y aspiraciones) en hasta
2/3 de los pacientes que la presentan, con elevado riesgo de neumonías por aspiración e
infecciones respiratorias
Una deglución normal supone la acción coordinada de un grupo de estructuras situadas en
cabeza, cuello y tórax, e implica una secuencia de acontecimientos en los que unos esfínteres
funcionales se abren para permitir la progresión del bolo, transportandolo desde la boca al
esófago, y se cierran posteriormente al paso de éste para impedir falsas rutas y proteger la vía
aérea. El objetivo de la deglución es la nutrición del individuo, pero la deglución tiene dos
características: la Eficacia de la deglución, que es la posibilidad de ingerir la totalidad de las
calorías y el agua necesarios para mantener una adecuada nutrición e hidratación y, la
Seguridad de la deglución, que es la posibilidad de ingerir el agua y las calorías necesarias sin
que se produzcan complicaciones respiratorias.
SÍNTOMAS

Tos. Residuos hipofaríngeos.

Atoro. Degluciones múltiples.
Exceso de saliva. Sensación de cuerpo extraño.
Aspiración. Babeo.
Penetración. Carraspeo continuo.
Deshidratación.
Regurgitación.
 CLASIFICACIÓN DE DISFAGIA
(Rodríguez, et al. 2018)

OROFARÍNGEA
Dificultad o molestia en la formación y traslado del bolo alimenticio desde la boca hacia
el estómago.
Síntomas inmediatos al acto deglutorio, durante el primer segundo de deglución.
ESOFÁGICA
Dificultad desde el EES hacia el estómago, consecuencia de alteraciones en el cuerpo
esofágico o del EEI.
Síntomas segundos después de la deglutir.
NEUROGÉNICA
En pacientes neurológicos como consecuencia de una lesión en el SNC, SNP o Unión
neuromuscular.
Se produce una alteración en la secuencia coordinada de las distintas fases.
 CLASIFICACIÓN DE DISFAGIA
(Rodríguez, et al. 2018)

ORGÁNICA
Alteraciones estructurales que dificultan la progresión del bolo alimenticio.
PSICÓGENA
Se produce en personas que tienen problemas depresivos.
LATROGÉNICA
Efecto producido por la ingesta de tratamientos con drogas, quimioterapias,
radioterapias y cirugías.
 GRADOS DE DISFAGIA (Escala Campora, 2001)

NORMAL Masticación y deglución segura, eficiente con todas las consistencias de alimento.
Masticación y deglución eficiente en la mayoría de los alimentos, el usuario requiere
LEVE
de técnicas específicas.
Deglución aceptable con dieta blanda de masticación puede haber dificultad en
MODERADA
líquidos y sólidos.
Ingesta oral no exitosa, supervisión constante con asistencia terapéutica, recibe
MODERADAMENTE
AGUDA
alimentación suplementaria.

AGUDA Ausencia de ingesta oral, alimentación por método alternativo.

 DYSPHAGIA OUTCOME AND SEVERITY SCALE

DEPENDIENTE DE VÍA DE ALIMENTACIÓN ALTERNATIVA.

NIVEL 1 Nada por vía oral.

NIVEL 2 Dependiente de alguna vía alternativa y mínima vía oral de alimentos o líquidos.

NIVEL 3 Dependiente de vía alternativa con consistente vía oral de alimentos o líquidos.

INGESTA POR VÍA EXCLUSIVA.

NIVEL 4 Vía oral total de una única consistencia

Vía oral total con múltiples consistencias, pero con necesidades de preparación especial o
NIVEL 5
compensaciones.

Vía oral total o con múltiples consistencias, sin necesidades de preparación especial o
NIVEL 6
compensaciones, pero con restricciones alimentarias.

NIVEL 7 Vía oral sin restricciones.

CLASIFICACIÓN DE DISFAGIA OROFARÍNGEA
((O’Neil KH, Purdy M. Falk J et al., 1999))

ESCALA DOSS
ESCALA
(O’NEIL KH, PURDY M. FALK J ET AL., 1999)

NIVEL 7 Normal en todas las situaciones. Dieta normal.

DEGLUCIÓN NORMAL No se necesitan estrategias ni tiempo extra.

Dentro de los límites funcionales / compensaciones espontáneas.

Dieta normal, deglución funcional
El paciente puede tener: leve atraso oral o faríngeo, estancamiento o
NIVEL 6
restos cubriendo la epiglotis, pero consigue despejar
DEGLUCIÓN FUNCIONAL
espontáneamente.
Puede necesitar de tiempo extra para las comidas.
No hay aspiraciones ni penetraciones en todas las consistencias.
 Supervisión a distancia, puede necesitar de restricciones de una
consistencia. El paciente puede presentar:
NIVEL 5 Aspiración solamente de líquidos, pero con un fuerte reflejo de tos para
DISFAGIA OROFARÍNGEA un completo despeje.
LEVE Penetración sobre los pliegues vocales con una o más consistencias, o
sobre los pliegues vocales con una consistencia, pero con un despeje
espontáneo.
Supervisión intermitente, restricción a una o 2 consistencias. El paciente
puede presentar:
Estancamiento en la faringe, despeja con orientación.
NIVEL 4
Aspiración con 1 consistencia, con reflejo de tos débil o ausente:
DISFAGIA OROFARÍNGEA
La penetración a nivel de los pliegues vocales con tos en 2
LEVE A MODERADA
consistencias.
La penetración a nivel de los pliegues vocales sin tos con una
consistencia.
Nutrición no oral necesaria
 Total asistencia, supervisión o estrategias, restricción de 2 o más
consistencias. Puede presentar:
Estancamiento moderado en la faringe, despeje con orientación.
Estancamiento moderado en la cavidad oral, despeje con orientación.
NIVEL 3
Nivel de penetración en los pliegues vocales sin tos con 2 o más
DISFAGIA OROFARÍNGEA
consistencias:
MODERADA
Aspiración de 2 consistencias, con reflejo de tos débil o ausente.
Aspiración de 1 consistencia, sin tos ni penetración.
Nutrición no oral necesaria

Máxima asistencia de uso de estrategias con vía oral parcial (tolerancia de

al menos 1 consistencia con seguridad, con uso total de estrategias). El
paciente puede presentar:
NIVEL 2 Estancamiento grave en la faringe, incapacidad de despejar o con
DISFAGIA OROFARÍNGEA necesidad de varias ayudas.
MODERADA A SEVERA Estancamiento grave o pérdida del bolo en fase oral, incapacidad de
limpiar o con necesidad de varias ayudas.
Aspiración con 2 o más consistencias, sin reflejo de tos o tos
voluntaria débil.
 Vía oral suspendida. El paciente puede presentar:
Estancamiento severo en la faringe, siendo incapaz de despejar.
NIVEL 1
Estancamiento o pérdida de bolo en forma oral severa, siendo incapaz
DISFAGIA OROFARÍNGEA
de limpiar.
SEVERA:
Aspiración silenciosa con 2 o más consistencias, con tos voluntaria no
funcional o imposibilidad de tragar.

La disfagia esofágica se refiere a las alteraciones en el esófago superior, el cuerpo

esofágico, el esfínter inferior y el cardias (Orificio superior del estómago, por el
cual comunica con el esófago.), generalmente es producida por causas mecánicas,
y supone el 20% de las disfagias que se diagnostican (Velasco et al., 2007).
 PRE DISFAGIA (Cámpora & Falduti, 2014)
Es una condición en donde la eficacia fisiológica de la deglución está disminuida debido al
paso de los años, por lo que es fundamental actuar en las personas institucionalizadas que
la padecen para reducir la mortalidad, morbilidad y mejorar su calidad de vida.
Nalesso, S. Et al, (2008)
CARACTERÍSTICAS

Flacidez del tejido.

Aumento del tejido graso en zona orofacial.
Aumento en la duración de las etapas.
Alteraciones dentarias.
Disminución del ascenso laríngeo
Alteraciones en EES.
Alteraciones en la columna.
Déficit en el cierre glótico.
ACV
El ACV, se considera una causa importante de muerte, invalidez, dependencia y estancia
hospitalaria. En Chile, el ataque cerebrovascular (ACV) es la principal causa de muerte, con
9.004 fallecidos el año 2013, lo que corresponde a una persona por hora. Se calcula que
anualmente hay 24.964 casos nuevos, por lo que hoy en día en Chile hay 69 casos cada día.
Además, es la segunda causa de mortalidad prematura en Chile, con 2.310 defunciones el
2013 en personas entre 30 y 69 años (IHME 2013) y la primera causa específica de años de
vida saludables perdidos por discapacidad y muerte prematura (AVISA) en mayores de 74 años.
Por todo lo anterior, el ACV se constituye como un problema crítico de Salud Pública.
Un ACV ocurre cuando se interrumpe el suministro de sangre al cerebro o cuando existe un
sangrado en el cerebro. Puede ocurrirle a cualquier persona y de un momento a otro,
independiente de su edad, sexo o raza.
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS) se entiende por accidente cerebro
vascular (ACV) “un síndrome clínico de desarrollo rápido debido a una perturbación focal de la
función cerebral de origen vascular y de más de 24 horas de duración” (Minsal, 2013).
SÍNTOMAS
Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté
dañada. En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha
tenido un accidente cerebrovascular. Los síntomas generalmente se presentan de manera
súbita y sin aviso o pueden ocurrir a intervalos durante el primer o segundo día. Los
síntomas por lo general son más graves apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero
pueden empeorar lentamente.
Se puede presentar un dolor de cabeza,
especialmente si el accidente cerebrovascular es
causado por sangrado en el cerebro. El dolor de
cabeza: Comienza repentinamente y puede ser
intenso. Ocurre al estar acostado. Lo despierta.
Empeora cuando se cambia de posición o cuando se
agacha, hace esfuerzo o tose.
LOS SÍNTOMAS PUEDEN ABARCAR:
Cambio en la lucidez mental (incluso coma, somnolencia y pérdida del conocimiento).
Cambios en la audición.
Cambios en el sentido del gusto.
Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor, la presión o
temperaturas diferentes.
Torpeza.
Confusión o pérdida de memoria.
Dificultad para deglutir.
Dificultad para leer o escribir.
Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo).
Falta de control de esfínteres.
Pérdida del equilibrio.
Pérdida de la coordinación.
Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado). Entumecimiento u
hormigueo en un lado del cuerpo.
Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo.
Problemas con la vista, incluso disminución de la visión, visión doble o ceguera total.
Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando.
Problemas para caminar.
 FACTORES DE RIESGO
El accidente cerebrovascular es una enfermedad multifactorial en la que una combinación
de factores de riesgo (no todos deben estar presentes) influyen, con el transcurso del
tiempo, en la probabilidad de que el sujeto presente esta afección.(Organization & Others,
2006):
RELACIONADOS CON EL ESTILO DE VIDA OTROS FACTORES
Tener sobrepeso u obesidad. Edad.
Sedentarismo. Raza.
Uso de drogas y alcohol. Sexo.
Hormonal.
RELACIONADO CON FACTORES MÉDICOS
Presión arterial alta.
Fumar o estar expuesto al humo.
Colesterol alto.
Diabetes.
Apnea obstructiva del sueño.
Enfermedad cardiovascular.
Antecedentes familiares de ACV.
1. Modificables: (a) hipertensión arterial; (b) tabaquismo; (c) sedentarismo; (d) sobrepeso (e)
Régimen alimentario (escaso consumo de frutas y verduras).
2. Potencialmente modificables: diabetes mellitus.
3. No modificables: (a) edad; (b) sexo (c) factores hereditarios
 ACV ISQUÉMICO
Se produce cuando existe una obstrucción – coágulo o materia grasa – que impide el paso
de sangre y oxígeno a alguna parte del encéfalo. Puede ser global (descenso del flujo
sanguíneo en todo el encéfalo) o focal, dentro de esta última, se despliegan dos grandes
subgrupos: el ataque isquémico transitorio (AIT) y el infarto cerebral.
ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)
Es un episodio breve de isquemia cerebral que se produce por un déficit de suministro sanguíneo, es
reversible y por lo general no presenta consecuencias de alto riesgo. Sus síntomas tienen una duración
inferior a 24 horas, en su mayoría tienen una duración de 10 minutos aproximadamente. La presencia de
un AIT aunque parezca benigna, es un indicativo de alto riesgo de ictus u otra afectación vascular.
INFARTO CEREBRAL

Tiene una duración superior a las 24 horas, indicando necrosis tisular. Este se subdivide por su
etiología: Aterotrombótico, Cardioembólico, Lacunar, de Causa Inhabitual, de Causa Indeterminada.
Por su topografía: carotídeo (TACI, PACI), vertetrobasilar (POCI), lacunar (LACI).
ACV HEMORRÁGICO
Es la extravasación de sangre dentro del encéfalo como consecuencia de la rotura de un
vaso. Según su localización puede ser cerebral (intraparenquimatosa o ventricular) o
subaracnoidea.
Según los datos, entre 80 y 85% de los ACV son isquémicos, mientras que del 10 al 15%
restante son hemorrágicos: Hematomas Intracerebrales y Hemorragias Subaracnoideas.
(Solángel Bolaños, García, Bolaños, Vivian Dosouto, & Maricel Rodríguez, s/f).
ACV ISQUÉMICO ACV HEMORRÁGICO

Más frecuente. Más peligroso,

Se produce por un bloqueo del Se produce cuando se rompe un

flujo normal de sangre hacia el vaso sanguíneo en el cerebro
cerebro. originando un derrame.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Para prevenir el ataque cerebral es recomendable que siga las siguientes precauciones:
a. Consumir menos sal.
b. Bajar la presión arterial, tenerla controlada y bajo tratamiento cuando corresponda.
c. Tratar y controlar toda enfermedad cardíaca: arritmias, enfermedad de válvulas o de las
arterias coronarias.
d. No fumar.
e. Moderar el consumo de alcohol.
f. Practicar actividad física regularmente (1 hora, 3 veces por semana).
g. Bajar la glicemia (azúcar en la sangre), en particular si hay antecedentes familiares de
diabetes.
h. Bajar el colesterol.
i. Evitar el exceso de peso (no usar medicamentos para bajar de peso, ni drogas
estimulantes).
 CONSECUENCIAS
FÍSICAS
Parálisis en un lado del cuerpo (hemiplejia).
Control motriz débil (hemiparesia).
Músculos tensos y rígidos (espasticidad).
Músculos extremadamente rígidos y
dolorosos (contracturas).
Complicaciones de hombro.
Pie caído: Cuando tiene dificultad para
levantar la parte delantera de su pie, se trata
de una secuela del accidente
cerebrovascular llamada pie caído.
Dedos enroscados: Cuando sus dedos se
doblan hacia abajo, a menudo de manera
dolorosa, es el resultado de espasticidad en
sus pies.
Problemas de equilibrio.
Problemas visuales.
Dificultad al tragar (Disfagia).
Problemas con el habla (afasia).
SENSORIALES
Visión o atención espacial deterioradas.
Incapacidad para sentir calor / frío
Sentir calor / frío en momentos inapropiados
Sensación de hormigueo o adormecimiento
Incapacidad para degustar
Cambio dramático en el gusto.
Sensación de pinchazos y agujas.
Dolor post-accidente cerebrovascular
COMPLICACIONES SENSORIALES
Incontinencia emocional / afección
pseudobulbar.
Cambios de personalidad y problemas de
identidad.
Depresión y ansiedad.
COMPLICACIONES MÉDICAS
Problemas para controlar su vejiga o intestinos (incontinencia)
Convulsiones
Úlceras de decúbito:son úlceras por presión, que ocurren cuando hay una presión prolongada en áreas del
cuerpo debido a la disminución de la movilidad.
Neumonía
Trombosis venosa profunda
Fatiga post-accidente cerebrovascular: Incluso si no solía dormir mucho antes del accidente
cerebrovascular, probablemente va a necesitar dormir mucho después del accidente cerebrovascular.

A MEDIDA QUE SU CEREBRO TRATA DE CURARSE A SÍ

MISMO, NECESITA MUCHO DESCANSO Y RELAJACIÓN
PARA SEGUIR CURÁNDOSE.
Disartrias
Según la ASHA, corresponde a un trastorno de la ejecución motora del habla, en donde se ven
afectado:
Músculos de la cavidad oral.
Músculos de la cara.
Sistema respiratorio.
Se puede observar debilidad, lentitud, o inmovilidad completa después de alguna lesión
cerebral.
“La disartria es un trastorno motor del habla de origen neurológico que está caracterizado por
lentitud, debilidad, imprecisión, incardinación, movimientos involuntarios y/o alteración de la
musculatura implicada en el habla” (González, R. A., & Bevilacqua, J. A. (2012)).
“Es una alteración del habla producida por problemas que afectan a los órganos que nos
permiten emitir voz y articular las frases con precisión” (Melle, N. (2003)).
Es una afectación neurológica del sistema nervioso central y/o periférico que produce
dificultades en la programación o ejecución motora dando lugar a la presencia de alteraciones
en el recorrido muscular, la fuerza , el tono y la precisión de movimientos realizados por la
musculatura de los mecanismos que participan en la producción, esto es, respiración, fonación,
articulación y resonancia (Melle,2007)

Se define como los desórdenes en el habla, resultante del daño o lesión de los mecanismos
neurológicos encargados de regular sus movimientos.(Especialista de I Grado en Logopedia y
Foniatría).
Segre, señala que son complejos trastornos de la articulación de la palabra, de su intensidad,
ritmo y melodía, debido a lesiones orgánicas de las vías motoras endocerebrales, así como de
alguna agrupación nuclear subcortical.
ETIOLOGÍA

ACV. PSICÓGENOS.
TEC. NEURODEGENERATIVOS.
INFECCIONES. METABÓLICOS.
TUMORES. NEOPLASIAS.
En las disartrias se ven comprometido los PMB:
1. Respiración: Permite que las CCVV vibren generando la fonación.
2. Resonancia: Amplificación del sonido mediante la faringe, cavidad oral y nasal.
3. Fonación: Producción del sonido por medio de la vibración de las CCVV.
4. Articulación: Modifica el sonido generado por la laringe a través de diferentes puntos
articulatorios.
5. Prosodia: Aspectos melódicos del habla que señalan características lingüísticas y emocionales.
COMPONENTES FUNCIONALES DEL HABLA
Naturalidad.
Inteligibilidad.
Velocidad del habla.
Comprensibilidad.
CARACTERÍSTICAS
Incoordinación. Lentitud.
Movimientos involuntarios. Imprecisión.
Alteración del tono muscular. Debilidad.
DISARTRIA FLÁCCIDA

LUGAR DE LESIÓN Motoneurona inferior de los nervios craneales V, VII, IX, X y XII
POSIBLES CAUSAS ACV, TEC, ELA, Tumones en SNC.
Parálisis flácida
CARACTERÍSTICAS
Hipotonía
NEUROLÓGICAS
Hiporreflexia
Fonación: Voz soplada - intensidad leve .
Respiración: Incoordinación fono respiratoria- Capacidad vital disminuida .
CARACTERÍSTICAS
Resonancia: Hipernasalidad
PERCEPTUALES
Articulación: Imprecisión consonántica y vocálica.
Prosodia: Velocidad del habla aumentada - Monotonía.
DISARTRIA ESPÁSTICA
LUGAR DE LESIÓN Daño bilateral de la vía corticonuclear y/o espinal.
POSIBLES CAUSAS ACV, TEC, lesiones desmielinizantes, neoplasias, infeccioones de SNC.
Hiperreflexia
Hipertonía
CARACTERÍSTICAS
Babinski
NEUROLÓGICAS
Clonus
Rango limitado y lentitud de movimiento
Fonación: Voz estrangulada- Áspera- Forzada- Bajo tono.
Respiración: Incoordinación fono respiratoria- Frases cortas.
CARACTERÍSTICAS
Resonancia: Hipernasalidad ocasional.
PERCEPTUALES
Articulación: Imprecisión consonántica.
Prosodia: Lentitud en el habla- Monotonía.
DISARTRIA ATÁXICA
Daño de los circuitos del control cerebeloso de la motricidad (disfunción
LUGAR DE LESIÓN
cerebelosa).
POSIBLES CAUSAS ACV, TEC, tumores del cerebelo, cerebelitis, etc.
Hipotonía
CARACTERÍSTICAS Dismetría
NEUROLÓGICAS Ataxia
Desplazamientos lentos e irregulares.
Fonación: Voz áspera – Temblorosa – Explosiva .
Respiración: Incoordinación fono respiratoria- Flujo aéreo irregular.
CARACTERÍSTICAS Resonancia: Hipernasalidad leve o normal.
PERCEPTUALES Articulación: Imprecisión consonántica- Quiebres irregulares-
Prolongación de fonemas.
Prosodia: Silencios inadecuados - Monotonía.
DISARTRIA HIPOCINÉTICA
LUGAR DE LESIÓN Lesión en el sistema extrapiramidal, ganglios basales.
POSIBLES CAUSAS Enfermedad de Parkinson.
Movimientos lentos
Limitado rango de movimientos
CARACTERÍSTICAS Temblor en reposo
NEUROLÓGICAS Postura encorvada
Bradicinesia
Rigidez.
Fonación: Hipofonía
Respiración: Incoordinación fono respiratoria.
CARACTERÍSTICAS
Resonancia: Normal
PERCEPTUALES
Articulación: Imprecisión consonántica.
Prosodia: Mono tonalidad – Mono intensidad- Falta de acentuación.
DISARTRIA HIPERCINÉTICA
LUGAR DE LESIÓN Lesión en el sistema extrapiramidal, ganglios basales.
POSIBLES CAUSAS Enfermedad de Parkinson.
Ictus.
CARACTERÍSTICAS
Traumatismo craneoencefálicos.
NEUROLÓGICAS
Tumores en el cerebro.
Fonación: Voz áspera - grave - forzada.
Respiración: Incoordinación fono respiratoria.
CARACTERÍSTICAS
Resonancia: Normal o hipernasalidad.
PERCEPTUALES
Articulación: Imprecisión consonántica y distorsiones vocálicas.
Prosodia: Mono tonalidad – Mono intensidad - Velocidad variable.
DISARTRIA HIPERCINÉTICA
(Predominante rápida)

POSIBLES CAUSAS Síndrome de gilles de la Tourette, síndromes coreicos.

CARACTERÍSTICAS Presencia de movimientos involuntarios rápidos con un tono muscular
NEUROLÓGICAS variable.
CARACTERÍSTICAS Distorsión consonántica, velocidad variable, monotonía, presencia de voz
PERCEPTUALES áspera, variaciones de intensidad.
DISARTRIA HIPERCINÉTICA
(Predominante lenta)

POSIBLES CAUSAS Atetosis, discinesia tardía, distonías.

CARACTERÍSTICAS Presencia de movimientos involuntarios lentos y movimientos
NEUROLÓGICAS involuntarios con una hipertonía.
CARACTERÍSTICAS Distorsión consonántica, voz áspera, forzada y estrangulada, quiebres
PERCEPTUALES articulatorios, monotonalidad y monointensidad.
DISARTRIA LESIÓN DE NEURONA MOTORA
SUPERIOR UNILATERAL

LUGAR DE LESIÓN Se produce una lesión en la primera motoneurona unilateral.

ACV.
POSIBLES CAUSAS Tumores.
Traumas.
CARACTERÍSTICAS Distorsión consonántica.
PERCEPTUALES Voz áspera.
DISARTRIA MIXTA ESPÁSTICA - FLÁCCIDA

LUGAR DE LESIÓN Combinación de la motoneurona superior e inferior.

ELA.
POSIBLES CAUSAS
Algunos ACV.
CARACTERÍSTICAS Presente parálisis o paresia que va determinando los movimientos lento y
NEUROLÓGICAS su rango limitado.
Distorsión consonántica, vocálica, hipernasalidad, voz áspera, habla
CARACTERÍSTICAS
enlentecida, monointensidad, producción de frases breves, exceso de
PERCEPTUALES
acentuación.
DISARTRIA MIXTA VARIABLE, ESPÁSTICA -ATÁXICA
- FLÁCCIDA

LUGAR DE LESIÓN Afectación de la motoneurona superior, inferior y los círculos cerebelosos.

POSIBLES CAUSAS Esclerosis Múltiple.
CARACTERÍSTICAS Puede estar presente espasticidad, paresia, lentitud y limitación del rango
NEUROLÓGICAS de movimientos y ataxia.
CARACTERÍSTICAS
PERCEPTUALES
Lentitud en el habla, voz áspera, quiebres articulatorios irregulares.
DISARTRIA MIXTA ESPÁSTICA -ATÁXICA -
HIPOCINÉTICA

Afectación combinada de la motoneurona superior y los circuitos

LUGAR DE LESIÓN
cerebelosos y extrapiramidal.
POSIBLES CAUSAS Enfermedad de Wilson.
CARACTERÍSTICAS
NEUROLÓGICAS
Presenta temblor, rigidez, espasticidad y movimientos lentos.

CARACTERÍSTICAS Acentuación reducida, monotonalidad, distorsión consonántica, lentitud

PERCEPTUALES del habla, quiebres articulatorios irregulares.
TEC
El traumatismo encéfalocraneano continúa siendo la primera causa de muerte y discapacidad
en la población de menos de 45 años de edad. Los datos obtenidos del Traumatic Coma Data
Bank (TCDB), señalan que las cifras de malos resultados asociadas al TEC grave, se acercan al
60% de los casos en los inicios de la década de los noventa.
El trauma craneoencefálico (TCE) es una patología médico-quirúrgica caracterizada por una
alteración cerebral secundaria a una lesión traumática en la cabeza generando un daño
estructural del contenido de ésta, incluyendo el tejido cerebral y sus vasos sanguíneos.
El TEC puede ser definido como todo trauma craneal causado por una fuerza externa que tiene
como resultado una alteración a nivel anatómico y/o funcional (motora, sensorial y/o cognitiva)
del encéfalo y sus envolturas, en forma precoz o tardía, permanente o transitoria.
 TIPO DE LESIÓN
FOCALES

CONTUSIÓN
Lesión localizada, necrótica o hemorrágica, causada por transmisión directa de la energía
de un trauma craneal a la región cortical y a la sustancia blanca subcortical.
Característicamente se ve en las regiones temporal y/o frontal por contacto directo del
encéfalo con protuberancias óseas.
HEMATOMAS

Epidural: Colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser de origen venoso
o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de las suturas, a menos que coexista con
fractura. En el TAC aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con
evidente efecto de masa.
 Subdural: Colección de sangre localizada sobre la superficie de la corteza, bajo la
duramadre. Generalmente está asociado a daño cortical por vasos lacerados o contusión
cortical directa. La apariencia al TAC es de una imagen crescéntica, hiperdensa, localizada a
lo largo de las convexidades cerebrales.
Intracerebral: Coágulo sólido de sangre dentro del parénquima cerebral.
HEMORRAGIAS

H. intraventricular: Sangre al interior de los ventrículos.

H. subaracnoidea: Sangre en el espacio subaracnoideo. Es la hemorragia más frecuente en
TEC.
DIFUSOS

Daño Axonal Difuso: Disrupción de pequeñas vías axonales como resultado de una
rápida aceleración y desaceleración craneal. Generalmente compromete a los núcleos
hemisféricos profundos, tálamo, ganglios basales y a los tractos de sustancia blanca
(cuerpo calloso). El TAC inicial puede ser normal.
 CLASIFICACIONES
SEGÚN INDEMNIDAD MENÍNGEA SE CLASIFICAN EN:
TEC abierto: Lesión con solución de continuidad de las envolturas meníngeas y
comunicación del encéfalo con el medio externo.
TEC cerrado: Lesión sin comunicación del encéfalo con el exterior.
SEGÚN TIPO DE FRACTURA PUEDEN CLASIFICARSE EN:

TEC con Fractura de base de cráneo.

TEC con Fractura de bóveda craneal: lineal, conminuta, deprimida o con hundimiento,
diastática.
SEGÚN COMPROMISO NEUROLÓGICO (DE MAYOR RELEVANCIA CLÍNICA):
Leve: puntaje escala Glasgow (GCS) 13 - 15.)
Moderado: puntaje escala Glasgow 12 - 9.
Severo: puntaje escala Glasgow < 8
TIPOS DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD:
TIPOS DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD:

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE – TCE

Leve o conmoción cerebral son los más frecuentes y representan por tanto el mayor
número de traumatismos que se producen en nuestro país. En este tipo de traumatismos
también conocidos como “conmoción cerebral”, no suele existir pérdida de conocimiento o
si existe su duración suele estar limitada a los minutos posteriores a la contusión. Aunque
la mayoría de las personas que sufre un traumatismo craneoencefálico leve se recuperan
de forma completa en los días o semanas posteriores al traumatismo.
Un porcentaje relativamente elevado de estos pacientes pueden presentar problemas
persistentes y limitantes que constituyen lo que conocemos como “síndrome post-
conmocional”. Este molesto e incapacitante síndrome incluye la aparición de síntomas
físicos como la fatigabilidad, dolores de cabeza, problemas de conciliación del sueño,
sensación de vértigo o mareos; problemas en la esfera cognitiva sobre todo problemas de
atención, concentración o memoria; problemas emocionales como la presencia de
ansiedad o de cambios de humor; y finalmente problemas conductuales como la aparición
de irritabilidad, apatía u otros cambios en el comportamiento habitual de la persona que ha
sufrido el traumatismo.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO MODERADO – TCE
En este tipo de traumatismos, el periodo de pérdida de conocimiento es mayor a 30
minutos pero no sobrepasa un día. El periodo en el que el paciente que lo sufre tiene
dificultades para aprender información nueva (periodo de amnesia post-traumática) es
inferior a una semana.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE – TCE

En este tipo de traumatismos, el periodo de pérdida de conocimiento es mayor a un día y/o
el periodo en el que el paciente que lo sufre tiene dificultades para aprender información
nueva (periodo de amnesia post-traumática) es mayor de una semana.
CONSECUENCIAS
Una de las primeras consecuencias de un traumatismo craneoencefálico es la pérdida
de conciencia. La duración y el grado de ésta es uno de los indicadores más
significativos de la gravedad del traumatismo.
Tras la recuperación progresiva del nivel de conciencia y de la orientación, la mayoría de
los pacientes presenta gran diversidad de secuelas físicas, cognitivas y de
comportamiento que varían en su naturaleza y gravedad en función de la extensión y
localización del daño cerebral, así como de las características de personalidad e
inteligencia previas del afectado. A pesar de esta diversidad puede decirse que existe
un patrón de afectación específico asociado a lesiones cerebrales focales que
implican los lóbulos frontales y temporales.
Por esto, las alteraciones cognitivas más relevantes y que aparecen más a menudo
son los problemas de regulación y control de la conducta, dificultades de abstracción y
resolución de problemas, trastornos de aprendizaje y memoria, así como alteraciones
en el ámbito de la personalidad y el ajuste emocional. Las alteraciones físicas
comprenden alteraciones motoras (movilidad, lenguaje) y/o sensoriales (visión,
audición, tacto y el gusto).
Demencia
ENVEJECIMIENTO TÍPICO
Personas que en edades muy avanzadas conservan intactas sus facultades mentales y un
alto rendimiento profesional.
Adultos mayores con alteraciones cognitivas propias del envejecimiento.
Personas sin patologías aunque con riesgo de sufrirlas.
DETERIORO COGNITIVO LEVE O DETERIORO COGNITIVO MÍNIMO O DETERIORO COGNITIVO SIN
DEMENCIA (DCL )
Corresponde a déficits subjetivos y objetivos de la cognición, anormales para la edad, pero
sin compromiso de las actividades funcionales del sujeto.
Sujeto no normal, no demente (no se cumplen los criterios para demencia, según DSM-IV y
CIE-10).
DEMENCIA

Trastorno cerebral adquirido, crónico y progresivo, que afecta el intelecto y la

conducta y que es de magnitud suficiente para comprometer las actividades
habituales de la vida del paciente.
FACTORES DE RIESGO
Nivel socioeconómico.
Escolaridad.
Condición de salud.
FASES DE LA DEMENCIA
Leve: Tiende a ser ignorada o confundida con los cambios propios de la vejez. Hay
dificultades en memoria y comunicación.
Moderada: Mayor limitación, cambios en la memoria y recuerdo cotidiano. Repercute en la
comunicación y AVD.
Avanzada: Dependencia de terceros, desorientación, ritmo del sueño alterado, dificultad
en las actividades de la vida diaria.
CLASIFICACIÓN

PRIMARIAS O DEGENERATIVAS SECUNDARIAS

1. Vascular
CORTICALES 2. Expansiones intracraneales
3. infecciosas
Enfermedad de Alzheimer.
Demencia por Cuerpos de Lewy.
Demencias fronto-temporales.
SUB CORTICALES
Demencia en la Enfermedad de
Parkinson
Enfermedad de Huntington
Parálisis Supranuclear Progresiva
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Trastorno lentamente progresivo de la memoria episódica, que es siempre seguido por
déficits de otras funciones cognitivas como lenguaje, razonamiento, capacidades viso
constructivas, etc.
Inicia desde los 65 años o más.

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY

Compromete particularmente la atención, las capacidades de razonamiento, de resolución
de problemas y las capacidades visuoconstructivas. Frecuentemente, existen
fluctuaciones del compromiso cognitivo, alucinaciones visuales y manifestaciones
motoras de tipo extrapiramidal (rigidez y lentitud).
DEMENCIA FRONTO-TEMPORALES
Se presenta inicialmente con trastornos de personalidad, comportamiento desinhibido o
apático y disfunción ejecutiva (demencia frontotemporal propiamente tal), fallas de
lenguaje con anomia, disminución de la fluencia verbal, parafasias y progresión al mutismo
(afasia progresiva no fluente) y/o defectos en la nominación y reconocimiento de objetos
(demencia semántica).
DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Enfermedad neurológica que se identifica clínicamente por la presencia de temblor,

acinesia y rigidez, aunque los pacientes presentan muchas otras manifestaciones
motoras, como alteraciones de la postura y de la marcha, además de hiposmia,
alteraciones vegetativas y del sueño, trastornos neuropsicológicos y cognitivos.
Ocurre pérdida neuronal en porción completa de la sustancia negra, mueren las
neuronas que producen dopamina. Afecta el movimiento, más común en hombres
mayores de 55 años
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
Enfermedad hereditaria que ocasiona el desgaste (degeneración) progresivo de las
neuronas del cerebro. La enfermedad de Huntington tiene un amplio impacto en las
capacidades funcionales de una persona y, generalmente, ocasiona trastornos del
movimiento, pensamiento (cognitivos) y psiquiátricos.
Los signos y síntomas suelen presentarse a los 30 y 40 años.
Síntomas: movimientos descontrolados, torpeza y pérdida del equilibrio. Posterior puede
impedir hablar, tragar y caminar.

PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA

Trastorno caracterizado por rigidez muscular, problemas para mover los ojos y tendencia a
caerse de espaldas.
Es mucho menos frecuente que la enfermedad de Parkinson. Afecta a muchas
zonas del cerebro, en especial los ganglios basales y el tronco del encéfalo.
Los síntomas aparecen a partir de los 40 años y la demencia se presenta en estados
más avanzados.
DEMENCIA VASCULAR
Clásicamente presenta un compromiso preferencial del comportamiento y la función
ejecutiva, más que la memoria. Generalmente tiene un curso escalonado de progresión
TCC
La ASHA define el TCC como un conjunto de dificultades comunicativas ocasionadas por una
disrupción en los procesos cognitivos. Funcionalmente, este conjunto de alteraciones afecta a
las actividades de la vida diaria, la interacción social, la regulación de la conducta, el
rendimiento académico y laboral.
El TCC no se explica por una alteración en el lenguaje, de naturaleza afásica. Sino más bien por
una deficiencia en las funciones ejecutivas, que pueden coexistir con dificultades de atención,
memoria, organización, resolución de problemas, razonamiento y desorientación temporo–
espacial. Donde, el discurso y las habilidades pragmáticas son los niveles más afectados.
(American Speech-Language-Hearing Association, 1988).
 ETIOLOGÍA
La ASHA (2019) en sus pautas referenciales de alteraciones cognitivo comunicativas, propone
que las causas más comunes del TCC son:
Lesiones en HD.
Demencias.
Traumatismos craneoencefálicos .

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Dificultad para comunicar sus ideas de forma efectiva
Conciencia reducida sobre la discapacidad y el grado en que se presenta.
Dificultad para desarrollar actividades de la vida diaria de forma efectiva (pagar cuentas,
ir de compras).
Disminución en la capacidad de anticipar potenciales consecuencias y resolver
problemas.
CONSECUENCIAS
ATENCIÓN SELECTIVA ATENCIÓN DIVIDIDA ATENCIÓN ALTERNANTE

No prestan atención a los

detalles. No son capaces de enfocarse No logran cambiar el tema de
Descuidados. en una conversación o tareas conversación.
Errores de lectura o en rellenar con ruido de fondo. Comienzan con tareas que les
formas. No logran realizar 2 tareas al resulta difícil continuar.
Se saltan líneas al responder mismo tiempo.
cuestionarios.

ATENCIÓN SELECTIVA

Pierden el hilo de la
conversación.
Se distraen por estímulos
externos.
TCC EN TEC
Comunicación dificultosa en entornos distractores o estresantes.
DISCURSO Dificultades en la flexibilización, impidiendo ajustarse a las demandas
comunicacionales.

Lenguaje impreciso y dificultades en la evocación de palabras.

LENGUAJE Dificultad para destacar las ideas principales, desinhibición con
lenguaje socialmente inapropiado, verborrea.

Ineficiente aprendizaje.
FUNCIONES EJECUTIVAS
Dificultad en la comprensión del lenguaje abstracto.
TCC EN DEMENCIA
Comúnmente vacío, con menos ideas; reducción de los enunciados y
DISCURSO estereotipia de expresión.
Dificultad para seguir y mantener la conversación.
Lenguaje repetitivo / perseverativo.
Déficit de comprensión del lenguaje.
LENGUAJE
Significativas alteraciones de la capacidad para comprender el
lenguaje escrito.
Dificultades con el establecimiento de metas y la planificación,
dependiendo de otro para planificar actividades.
FUNCIONES EJECUTIVAS
Dificultad para realizar múltiples tareas y tareas complejas que
requieran concentrarse.
TCC EN LHD
Prosodia disminuida.
DISCURSO Dificultad para seguir y mantener la conversación.
Problemas en narrar los sucesos en orden, en dar instrucciones.

Contenido del lenguaje con falta de conexión.

LENGUAJE Problemas en entender el lenguaje no verbal y en obedecer las reglas
de comunicación.

Dificultades en la organización.
Falta de juicio, razonamiento y habilidades de resolución de problemas
FUNCIONES EJECUTIVAS
deteriorados.
Dificultad para realizar múltiples tareas.
Síndrome Confusional
 CRITERIOS (SEGÚN DSM V (2014))
A) Una alteración de la atención (p. ej., capacidad reducida para dirigir, centrar, mantener o
desviar la atención) y la conciencia (orientación reducida al entorno).
B) La alteración aparece en poco tiempo (habitualmente unas horas o pocos días), constituye
un cambio respecto a la atención y conciencia iniciales. Su gravedad tiende a fluctuar a lo largo
del día.
C) Una alteración cognitiva adicional (p. ej., déficit de memoria, de orientación, de lenguaje, de la
capacidad visoespacial o de la percepción).
D) Las alteraciones de los Criterios A y C no se explican mejor por otra alteración
neurocognitiva preexistente, establecida o en curso, ni suceden en el contexto de un nivel de
estimulación extremadamente reducido, como sería el coma.
E) En la anamnesis, la exploración física o los análisis clínicos se obtienen evidencias de
que la alteración es una consecuencia fisiológica directa de otra afección médica, una
intoxicación o una abstinencia por una sustancia (p. ej., debida a un consumo de drogas o
a un medicamento), una exposición a una toxina o se debe a múltiples etiologías.
 ESPECIFICAR
SÍNDROME CONFUSIONAL POR INTOXICACIÓN POR SUSTANCIAS:
Este diagnóstico debe establecerse en lugar de un diagnóstico de intoxicación por una
sustancia cuando los síntomas de los Criterios A y C predominen en el cuadro clínico y sean
suficientemente graves para exigir atención clínica.
SÍNDROME CONFUSIONAL POR ABSTINENCIA DE SUSTANCIA:
Este diagnóstico solamente debe establecerse en lugar de un diagnóstico de síndrome de
abstinencia de una sustancia cuando los síntomas de los Criterios A y C predominen en el
cuadro clínico y sean suficientemente graves para exigir atención clínica.
SÍNDROME CONFUSIONAL INDUCIDO POR MEDICAMENTO:
Este diagnóstico se aplica cuando los síntomas de los Criterios A y C surgen como efecto
secundario de un medicamento tomado con receta.
 ESPECIFICAR
SÍNDROME CONFUSIONAL DEBIDO A OTRA AFECCIÓN MÉDICA:
En la anamnesis, la exploración física o los análisis clínicos se obtienen evidencias de que la
alteración puede atribuirse a una consecuencia fisiológica de otra afección médica.
SÍNDROME CONFUSIONAL DEBIDO A ETIOLOGÍAS MÚLTIPLES:
En la anamnesis, en la exploración física o en los análisis clínicos se obtienen evidencias de
que el síndrome confusional tiene más de una etiología que de otra (p. ej., más de una
afección médica etiológica, otra afección médica más una intoxicación por una sustancia o
un efecto secundario de un medicamento).
Trastornos Neurocognitivos
Corresponde a un trastorno mental que afecta de manera central las funciones/habilidades
cognitivas. Desde las básicas a las más complejas.
Se pueden observar alteraciones en la planificación y resolución a problemas que se presentan
en las actividades de la vida diaria.
Trastornos cognitivos según DSM-V
Trastorno neurocognitivo mayor.
Trastorno neurocognitivo menor.
Delirium.
Otros trastornos cognitivos.
Trastorno Neurocognitivo

Mayor
 CRITERIOS (SEGÚN DSM V (2014))

A. Evidencias de un declive cognitivo significativo comparado con el nivel previo de rendimiento

en uno o más dominios cognitivos (atención compleja, función ejecutiva, aprendizaje y memoria,
lenguaje, habilidad perceptual motora o cognición social) ba- sada en:
1. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico, porque
ha habido un declive signifi- cativo en una función cognitiva y
2. Un deterioro sustancial del rendimiento cognitivo, preferen- temente documentado por un
test neuropsicológico estan- darizado o, en su defecto, por otra evaluación clínica
cuantitativa.
B. Los déficits cognitivos interfieren con la autonomía del individuo en las actividades
cotidianas (es decir, por lo menos necesita asistencia con las actividades instrumentales
complejas de la vida diaria, como pagar facturas o cumplir los tratamientos).
C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un síndrome
confusional.
D. Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej.,
trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
ESPECIFICAR
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
DEGENERACIÓN DEL LÓBULO FRONTOTEMPORAL.
ENFERMEDAD POR CUERPOS DE LEWY.
ENFERMEDAD VASCULAR.
TRAUMATISMO CEREBRAL.
CONSUMO DE SUSTANCIA O MEDICAMENTO.
INFECCIÓN POR VIH.
ENFERMEDAD POR PRIONES.
ENFERMEDAD DE PARKINSON.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON.
OTRA AFECCIÓN MÉDICA.
ETIOLOGÍAS MÚLTIPLES.
NO ESPECIFICADO.
Trastorno Neurocognitivo Leve
 CRITERIOS (SEGÚN DSM V (2014))
A) Evidencias de un declive cognitivo moderado comparado con el nivel previo de rendimiento
en uno o más dominios cognitivos (atención compleja, función ejecutiva, aprendizaje y
memoria, lenguaje, habilidad perceptual motora o cognición social) basada en:
1. Preocupación en el propio individuo, en un informante que le conoce o en el clínico, porque
ha habido un declive significativo en una función cognitiva.
2. Un deterioro modesto del rendimiento cognitivo, preferentemente documentado por un
test neuropsicológico estandarizado o, en su defecto, por otra evaluación clínica
cuantitativa.
B) Los déficits cognitivos no interfieren en la capacidad de independencia en las actividades
cotidianas (p. ej., conserva las actividades instrumentales complejas de la vida diaria, como
pagar facturas o seguir los tratamientos, pero necesita hacer un mayor esfuerzo, o recurrir a
estrategias de compensación o de adaptación).
C) Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de un síndrome
confusional.
D) Los déficits cognitivos no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej.,
trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
ESPECIFICAR
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.
DEGENERACIÓN DEL LÓBULO FRONTOTEMPORAL.
ENFERMEDAD POR CUERPOS DE LEWY.
ENFERMEDAD VASCULAR.
TRAUMATISMO CEREBRAL.
CONSUMO DE SUSTANCIA O MEDICAMENTO.
INFECCIÓN POR VIH.
ENFERMEDAD POR PRIONES.
ENFERMEDAD DE PARKINSON.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON.
OTRA AFECCIÓN MÉDICA.
ETIOLOGÍAS MÚLTIPLES.
NO ESPECIFICADO.
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