Manual de Urgencias y Emergencias Clinicas Pre Hospitalarias Sep 2018 de Ronald Celi Celi

MANUAL DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS
CLÍNICAS PRE HOSPITALARIAS
INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO CRUZ

ROJA ECUATORIANA
Ronald Celi Celi MD. MSc.
Quito, septiembre del 2018.

Emergencias clínicas uno – ISTCRE - Edición de Septiembre/2018 – Dr. Ronald Celi.
INSTITUTO SUPERIOR TECNOLOGICO CRUZ ROJA ECUATORIANA
EMERGENCIAS CLÍNICAS I AUTOR: Celi Celi Ronald MD. MSc.

TEMARIO:
INTRODUCCIÓN
ABORDAJE PRE HOSPITALARIO SEGÚN EL AMLS (Soporte Médico Vital Avanzado).
ABORDAJE PRE HOSPITALARIO SEGÚN EL EMPACT: (Evaluación, atención y transporte).
MÓDULO UNO: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

a. Hipertensión arterial
b. Crisis hipertensivas
c. Emergencias hipertensivas
d. Urgencias hipertensivas
MÓDULO DOS: ATEROSCLEROSIS Y CARDIOPATIA ISQUÉMICA.
a. Ateroesclerosis, Trombosis, Embolia
b. Angina estable
c. Síndrome coronario agudo sin elevación del ST: Angina inestable e Infarto agudo del
miocardio sin elevación del ST.
d. Síndrome coronario agudo con elevación del ST: Infarto agudo del miocardio con elevación
del ST
e. Muerte súbita
MÓDULO TRES: INSUFICIENCIA CARDIACA
a. Insuficiencia cardíaca.
MÓDULO CUATRO: EDEMA AGUDO DE PULMÓN
a. Edema agudo de pulmón cardiogéncio y no cardiogéncio
MÓDULO CINCO: REACCIONES ALÉRGICAS
a. Alergia
b. Urticaria
c. Angioedema
d. Anafilaxia
e. Shock anafiláctico
MÓDULO SEIS: EMERGENCIAS RESPIRATORIAS
a. Asma bronquial
b. EPOC
c. Neumonía
MÓDULO SIETE: EMERGENCIAS DE REGIÓN ABDOMINAL
a. Síndrome diarreico agudo y crónico.
b. Sangrado digestivo alto y bajo
c. Emergencia renal: Cólico nefrítico, retención aguda de orina, hematuria.
d. Insuficiencia renal aguda e Insuficiencia renal crónica.
MÓDULO OCHO: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
a. Trastorno hidroelectrolítico.
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INTRODUCCIÓN
En la atención médica pre hospitalaria, el Paramédico o Tecnólogo de emergencias pre hospitalarias,

tiene que afrontar diferentes tipos de urgencias o emergencias, y entre ellas se pueden clasificar
como: Urgencias o emergencias quirúrgicas, gineco obstétricas, pediátricas, psiquiátricas y las
urgencias o emergencias clínicas. También tendrá que afrontar otras emergencias como son las de
carácter civil o social, las de emergencias por fenómenos naturales, entre otras.
La cátedra de emergencias clínicas aborda temáticas relacionadas a patologías que en su gran

mayoría son de resolución eminentemente clínico; y ello demanda del conocimiento de
enfermedades, síndromes y de los signos y síntomas, los cuales se analizan en el contexto integral
de un cuadro clínico y se emite diagnósticos que en la atención pre hospitalaria son en gran parte
de tipo presuntivos o de impresión diagnóstica; sin embargo son de vital importancia debido a que
la vida o las complicaciones de las patologías, en muchos casos dependerá de esa atención inicial,
la misma que tiene que ser con juicio profesional y dentro del tiempo que la tención así lo requiera.
La cátedra de emergencias clínicas, pretende ayudar a los estudiantes a formar conceptualizaciones

técnicas y profesionales e incentivar al estudiante en el razonamiento integral sobre las patologías y
de esta forma poder tener juicios clínicos muy acertados respecto de signos y síntomas de un
determinado cuadro clínico. Servirá bastante las experiencias, las destrezas y la puesta en práctica
de todos estos conocimientos fundamentados en la evidencia médica actual. Evidencia científica
que está sujeta a continuos cambios, por ello se indicará siempre a los estudiantes la importancia
de estar actualizándose, conforme la ciencia avance.
Por lo anteriormente expuesto, se considera que el estudiante formado en esta cátedra, no solo tiene
que adquirir conocimientos sumados a sus habilidades en la práctica pre hospitalaria, para afrontar
urgencias o emergencias; sino que también en esta cátedra se incentivará al estudiante sobre
prevención en salud, la cual le servirá no solo para su quehacer profesional sino que también le
servirá para sí mismo, y para que contribuya como ente que promueva una cultura de prevención en
cualquier ámbito laboral que se desenvuelva y en los hogares o familias a los que pertenezcan.
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ABORDAJE PRE HOSPITALARIO SEGÚN EL AMLS: Soporte Médico Vital Avanzado.
Entiéndase por abordaje o manejo pre hospitalario, a todas aquellas actividades relacionadas a la
asistencia médica que los profesionales Paramédicos tienen que ofrecer a los pacientes o víctimas
en el área pre hospitalaria; actividades que no dejarán desatendido su propio cuidado al realizar una
correcta valoración de la escena.
Con el presente manual, se pretende que los estudiantes de emergencias clínicas pre hospitalarias
adquieran conocimientos teóricos que se reforzarán con el adiestramiento que les corresponde vivir
en las prácticas pre profesionales; y como metodología, el autor recomienda seguir los lineamientos
de la obra “Soporte Vital Avanzado, Basado en la valoración del paciente” (AMLS) de la National
Association of Emergency Medical Techicians (NAEMT).
El éxito de la metodología de evaluación en base al AMLS, dependerá de una adecuada recogida
de la información, es decir de la obtención de: La Presentación Cardinal (motivo de consulta), una
amplia anamnesis y un examen físico dirigido de acuerdo al cuadro clínico.
La metodología de acuerdo al AMLS nos ofrece el siguiente algoritmo de evaluación:
1. El Paramédico deberá empezar por: La evaluación de la escena, y el conocimiento de la

presentación cardinal (motivo de consulta) y en un mismo momento realizará la
evaluación primaria. La evaluación primaria se refiere a conocer de forma muy rápida como se
encuentra el estado de consciencia, la vía respiratoria, la respiración y la circulación/perfusión
del paciente; es decir se preguntará ¿el paciente está consciente o inconsciente, respira o no
respira, está permeable la vía respiratoria, y si respira lo hace normalmente, tiene pulso o no
tiene pulso, la frecuencia es normal, regularidad y calidad del pulso es normal?.
En este apartado de observación inicial para la aproximación al paciente de tomará en cuenta:
a) Observación visual:
➢ Posturas del paciente: Decorticación, descerebración, en trípode, postura fetal del adulto.
➢ Expresiones de dolor: Gemidos, gritos de dolor, paciente que se abraza el pecho, el
abdomen, signo de Levine.
➢ Ruido respiratorio anómalo, respiración agónica.
➢ Presencia de andadores, bastones, sillas de ruedas, tanques de oxígeno, nebulizadores,
medicamentos, etc.
b) Observación olfativa.- Olores a: Gas, alimentos podridos, moho, infestación por insectos,
roedores. Olor afrutado a acetona de la cetoacidosis diabética, fluidos excretados como sangre,
vómito, orina, heces; hacen pensar en disfunción del SNC, aliento rancio en disfunción del
hígado, aliento urémico de la Enfermedad Renal Crónica Terminal (ERCT), mal olor del cuerpo.
c) Observación cinestésica.- Constatación de:
➢ Piel fría: Hipotermia
➢ Piel caliente: Fiebre, ictus, golpe de calor.
➢ Piel tibia: Normal.
➢ Piel fría y sudorosa: Shock, vasoconstricción.
➢ Piel sudorosa: Golpe de calor, después de ejercicio físico, toxicidad por fármacos. alteraciones
cardiovasculares.
➢ Piel seca: Deshidratación.
➢ Puso: Frecuencia, arrítmico.
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2. Al realizar la evaluación primaria, conoceremos las amenazas para la vida del paciente las
cuales deben ser tratadas prontamente, y al mismo tiempo se irán planteando
diagnósticos diferenciales de manera inicial. Si en la evaluación primaria encontramos por
ejemplo: que estamos ante un paciente inconsciente, que no respira y que no tiene pulso, pues
el tratamiento que iniciamos es el de reanimar aplicando maniobras de reanimación
cardiopulmonar; y si por ejemplo el problema radica en un cuadro de disnea , se abordará ese
problema respiratorio permeabilizando la vía aérea, quizás necesite aspirar secreciones,
posicionar cabeza y cuello y aportar oxígeno, etc, o si el problema radica en una alteración de su
estado circulatorio se abordará este trastorno posicionado al paciente adecuadamente
(Trendelenburg), utilizando medicación, fluidoterapia, etc. Es decir que la evaluación primaria
nos indicará lo que corresponde abordar de forma inmediata a cualquiera de las alteraciones.
3. Mientras se trata las amenazas para la vida y mientras ya tenemos en mente ciertos
diagnósticos diferenciales, se inicia una evaluación más detallada, es decir se realiza una
anamnesis ayudándonos de reglas nemotécnicas como OPQRST y SAMPLER; también se
realizará una exploración física dirigida y se utilizará apoyos diagnósticos como por
ejemplo, la realización de un electrocardiograma de doce derivaciones, glucemia capilar,
oximetría de pulso, aplicación de escalas de ictus, escalas de coma, monitorización de CO2
(capnografía). La parte inicial del examen físico consiste en evaluar las constantes vitales: Pulso,
respiración, temperatura y presión arterial.
El OPQRST se refiere a lo siguiente: O (Comienzo), P (Paliación), Q (Calidad), R (Irradiación),
S (Severidad), T (Tiempo). La nemotécnica SAMPLER se refiere a: S (Signos y síntomas), A
(Alergias), M (medicación), P (Antecedentes médicos personales), L (Última ingesta), E
(Acontecimientos o eventos previos), R (Factores de riesgo: médicos, de naturaleza ambiental,
social, psiquiátrico o familiar).
4. Como cuarto paso y en base a toda la información acumulada de los pasos anteriores y al
adecuado razonamiento clínico, se descartarán ciertos diagnósticos y se planteará las
siguientes preguntas: El paciente es potencialmente mortal?, estamos ante una
emergencia? o ante una urgencia?
5. Por último, se debe plantear una evaluación continuada o reevaluación, para ver si
conviene modificar el tratamiento. Y en base al diagnóstico y a la condición hemodinámica o
de criticidad se debe trasladar al paciente al hospital o a la casa de salud adecuada.
Conviene indicar, que para la aplicación de este algoritmo de evaluación, es muy importante que el
Paramédico fundamente su actuación en:
1. Una adecuada comunicación terapéutica para poder recabar toda la información pertinente
e importante, es decir lo necesario, lo que realmente sirva y esté relacionada a la
presentación cardinal y a la evaluación primaria. El Paramédico deberá cumplir lo siguiente
para establecer una adecuada comunicación, y realizar una adecuada anamnesis y examen
físico:
a. Conectarse con el paciente, ese será su compromiso.
b. Deberá establecer empatía.
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c. Educación, para recabar información del paciente y para transmitirle la información sobre
su estado de salud al propio paciente o a sus familiares.
d. Reclutamiento, que permitirá que el paciente colabore y permita realizar el trabajo del
Paramédico.
2. Razonamiento clínico que demanda de que el Paramédico tenga suficientes conocimientos

de anatomía, fisiología, fisiopatología y epidemiología y además exige lo siguiente:
a. Que se recoja y organice la información de la anamnesis y el diagnóstico.
b. Que se filtre la información que es irrelevante o que no nos sirva.
c. Analizar y recordar experiencias similares, es decir el reconocimiento de patrones de
presentación con signos y síntomas característicos de determinado síndrome,
enfermedad o condición clínica en particular. Es decir la pericia que se adquiere en base
a la experiencia de haber ya recorrido varios años en la atención médica pre hospitalario,
lo cual debió haber forjado destrezas, nuevos conocimientos y la memoria de varios casos
atendidos.
3. Toma de decisiones clínicas: Que se refiere a la capacidad para integrar los datos
diagnósticos y los hallazgos de la evaluación con la experiencia y las recomendaciones
basadas en la evidencia para un adecuado manejo o abordaje pre hospitalario. El
Paramédico tendrá que tomar decisiones en todo momento, desde la evaluación primaria
para tratar las amenazas para la vida hasta la entrega del paciente para el manejo intra
hospitalario, en el hospital o casa de salud adecuada, cumpliendo los tiempos adecuados y
con la recogida y documentación de toda la información adecuada. Siendo en la mayoría de
los casos un abordaje pre hospitalario de pocos minutos, el reto y el escaso tiempo le obligan
al Paramédico a actuar profesionalmente, metódicamente y trabajar en forma ágil y oportuna
con la utilización de patrones clínicos.
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ABORDAJE PRE HOSPITALARIO SEGÚN EL EMPACT: Soporte Médico Vital Avanzado.
COMPONENTES DE LA EVALUACIÓN MÉDICA: EMPACT.
1. EVALUACIÓN INICIAL.
Abordaje basado en la evaluación del
2. EVALUACIÓN PRIMARIA.
paciente: Identificando y corrigiendo
amenazas para la vida.
Abordaje basado en un diagnóstico de
3. EVALUACIÓN SECUNDARIA.
campo: Identificando y tratando la causa
subyacente.
4. REEVALUACIÓN.
OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE:
1. Clasificar al paciente como lesionado o enfermo: Trauma o enfermedad.

Se consigue con: Evaluación inicial de la escena y la evaluación primaria.
2. Identificar y manejar las amenazas inmediatas para la vida.
Se consigue con: Evaluación primaria.
3. Determinar el estado prioritario del paciente: Se determina si se requiere o no de una
Intervención inmediata y transporte acelerado
Se consigue con: Evaluación primaria.
4. Obtener los antecedentes del paciente.
Se consigue con: Evaluación secundaria.
5. Realizar el examen físico y medir los signos vitales.
Ayuda a establecer la gravedad.
6. Evaluar si hay otros trastornos que amenazan la vida
Amenazas adicionales con datos de antecedentes y examen físico.
7. Proporcionar atención médica continua y avanzada.
Se establecen diagnósticos diferenciales de campo, se trata la causa subyacente, se utiliza
farmacoterapia.
8. Vigilar de forma continua el estado del paciente y evaluar la efectividad de sus intervenciones.
Se consigue con: Reevaluación.
9. Comunicar y documentar la información.
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PRIMER COMPONENTE O PRIMER PASO: EVALUACIÓN INICIAL DE LA ESCENA.
Constituye la primera evaluación del lugar y del paciente en relación con su ambiente. Esta es la
primera fase de la evaluación y puede proporcionar información valiosa que no está disponible para el
resto del equipo de atención a la salud que no ha estado en la escena. Así, es imperativo poner mucha
atención a la escena y sus características no sólo por su efecto sobre las decisiones que tomará para
la atención en el lugar, sino porque también debe transmitir esta información al personal del hospital.
La evaluación de la escena persigue tres objetivos:
1. Determinar las precauciones estándar: El ambiente en que se localiza el paciente suele

proporcionar cierta clave sobre las precauciones estándar que se requieren.
2. Identificar cualquier riesgo potencial de modo que pueda tomar pasos que garanticen su
propia seguridad y la de su compañero, el paciente y los testigos.
3. Clasificar al paciente, ya sea como traumatológico (con lesiones) o como clínico (no
traumatológico).
Para clasificar al paciente podría servir el siguiente flujograma:
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La evaluación de la escena nunca termina; es un proceso dinámico y constante. Se necesita

reevaluar de forma continua al paciente y a la escena y estar listo para cambiar la dirección de
sus pensamientos, de su evaluación, manejo y control de la escena en cualquier momento.
A continuación, se describe brevemente los ocho acápites de la evaluación inicial de la escena:
1. Precauciones estándar: Las precauciones estándar son medidas de seguridad que disminuyen
la incidencia de transmisión de enfermedades infecciosas. La decisión sobre qué equipo de
protección personal (EPP) es apropiado se basa en el potencial de exposición a líquidos corporales,
transmisión de gérmenes por vía respiratoria, contaminación con gérmenes a través de superficies
del paciente o de otras superficies contaminadas, etc.}.
Como precauciones estándar se debe practicar el lavado de manos y la utilización de los siguientes
equipos de protección personal: Guantes. gafas protectoras. respirador HEPA o N95, mascarilla
quirúrgica, bata. Las precauciones estándar se complementan con la inmunización que el
profesional de atención pre hospitalaria debe tener como son: Vacunación para hepatitis B, tétanos,
difteria, influenza, etc.
2. Seguridad de la escena: La seguridad en la escena es la apreciación sobre cualquier riesgo real
o percibido para el paramédico, su compañero, el paciente o los testigos. La protección personal
es su principal prioridad, incluso por encima de la atención al paciente.
Para la seguridad de la escena se debe tener en cuenta: Percepción de la situación, protéjase a
usted mismo, estar al tanto de las características de la escena, protección del paciente, proteger a
los curiosos.
3. Naturaleza de la enfermedad. Luego de garantizar la seguridad de la escena, la siguiente
prioridad es clasificar al paciente como paciente de trauma (lesionado) o paciente clínico
(enfermo o paciente médico.) El paciente con un traumatismo suele exhibir signos objetivos de
lesión, en tanto que, en el paciente con enfermedad clínica, los signos observables pueden ser
sutiles o estar ausentes.
4. Número de pacientes. En la evaluación de la escena se debe determinar el número de pacientes
que requieren atención médica. Suele ser común tener más de un paciente en las situaciones
traumatológicas que en las emergencias clínicas. Sin embargo, la posibilidad de tener más de un
paciente clínico definitivamente existe.
5. Recursos tradicionales. Algunas situaciones médicas requieren de recursos adicionales en la
escena. Esto puede incluir la ayuda de bomberos, policía, equipo de intervención en crisis u otras
agencias.
6. Agentes de terrorismo. El personal de atención prehospitalaria debe estar preparado para
reconocer y manejar a pacientes que han estado expuestos a agentes biológicos, químicos y
nucleares que pueden ser utilizados por terroristas. Además, como proveedor de SMU, su primera
prioridad es protegerse a sí mismo de estos agentes letales y para ello debe haberse preparado
con cursos o formación de especialización en estos temas.
7. Ingreso a la escena. Cuando llegue, es necesario que se haga cargo de la escena y establezca
una línea de comunicación no sólo con el paciente, los parientes y los testigos, sino con quienes
respondieron primero y con otros profesionales de atención médica que puedan estar brindando la
atención inicial. Debe presentarse y obtenga un consentimiento verbal por parte del paciente o
familiares para poder ayudarle, y comience a reunir la información necesaria. Colóquese, de ser
posible, de modo que esté al nivel de la vista del paciente. Esto expresa una igualdad. Mantenga
un contacto visual, hable con calma, escuche de forma activa y establezca un entendimiento mutuo.
8. Criterios de estabilidad o inestabilidad fisiológica. Cuando se ha clasificado al paciente como
traumatológico o clínico (médico), el siguiente paso es determinar si se encuentra fisiológicamente
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estable o inestable. Así, al clasificarlo como fisiológicamente estable o inestable nos proporcionará
una base para determinar y desarrollar más adelante un plan de manejo agresivo.
Para clasificar al paciente como estable o inestable desde el punto de vista fisiológico, se necesita
evaluar criterios críticos específicos. Se identificarán estos criterios y estados de manera
predominante durante la evaluación primaria. Aunque también se puede encontrar otros
indicadores de la estabilidad del paciente durante la evaluación secundaria. Asimismo, se puede
encontrar información sobre la estabilidad, empeoramiento o mejoría en la reevaluación del
paciente.
Los indicadores (“banderas rojas”) de inestabilidad fisiológica son:

Sistema nervioso central
❖ No abre los ojos de forma espontánea.
❖ No está orientado en cuanto al año en que vive.
❖ Incapaz de mover los dedos de las manos y los pies al pedírselo.
❖ Sin movimiento espontáneo o falta de respuesta a un pinchazo en el lecho ungueal, lóbulo de
la oreja o espacio interdigital del pulgar y el índice, u otro estímulo doloroso.
Vía aérea
❖ Ruidos de obstrucción, como ronquidos (sonoros), gorgoteos, estridor o graznidos.
❖ Obstrucción debido a vómito, secreciones, sangre o cuerpos extraños.
Respiración
❖ Apnea.
❖ Frecuencia respiratoria menor de ocho respiraciones por min.
❖ Frecuencia respiratoria menor a 8 o mayor de 30 respiraciones por minuto.
❖ Patrón respiratorio irregular.
❖ Ruidos respiratorios ausentes o disminuidos.
❖ Poco o ningún movimiento de aire detectable.
❖ Retracciones de los espacios intercostales, escotadura supraesternal, espacios
supraclaviculares o área subcostal.
Circulación
❖ Pulsos centrales ausentes.
❖ Pulsos periféricos ausentes.
❖ Pulsos periféricos o centrales débiles.
❖ Bradicardia.
❖ Taquicardia.
❖ Pulso irregular.
❖ Uñas o piel/color de las palmas de las manos pálidas o cianóticas.
❖ Piel fría, diaforética.
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SEGUNDO COMPONENTE O SEGUNDO PASO: EVALUACIÓN PRIMARIA.
Una vez que se ha asegurado la escena, se debe actuar con rapidez para realizar la evaluación
primaria. Los pasos de la evaluación primaria se llevan a cabo en la siguiente secuencia:
1. Formarse una impresión general.
2. Evaluar el estado mental.
3. Evaluar la vía aérea.
4. Evaluar la respiración.
5. Evaluar la circulación.
6. Establecer las prioridades del paciente.
Al realizar esta evaluación primaria se debe identificar y manejar las amenazas inmediatas para
la vía aérea, respiración o circulación. Una amenaza inmediata para la vida se define como una
que puede conducir al deterioro rápido o a la muerte en un breve periodo de tiempo. Cualquier
alteración que ponga en riesgo la vida debe manejarse de inmediato antes de continuar con el
proceso de evaluación. La evaluación primaria no debe tomar más de un minuto; sin embargo, si
se requiere cualquier intervención, puede tomar más tiempo.
1. FORMARSE UNA IMPRESIÓN GENERAL
La evaluación primaria comienza tan pronto como se aproxima al paciente. Los paramédicos
experimentados pueden obtener mucha información valiosa a partir de la primera impresión.
Hay que considerar lo siguiente:
Apariencia general del paciente.
Patrón de habla.
Postura.
Algunos tienen la apariencia general de estar “enfermos” sin ningún signo o síntoma específico
en la inspección inicial. La intuición que identifica que paciente está “grave” o “enfermo” se
desarrolla con la experiencia.
Los patrones del habla pueden indicar cierto grado de afección cognoscitiva o la gravedad de la
dificultad respiratoria. Un paciente que tiene un estado mental alterado quizás hable sin sentido
o tal vez no hable en absoluto. Aquel con dificultad respiratoria grave hablará con oraciones
breves y cortadas con esfuerzos constantes por jalar aire.
La postura también puede ser un indicador de la gravedad de la enfermedad: Posición de trípode.
decorticación, descerebración, posición fetal, signo de levine, paciente inquieto caminando con
fascies de dolor.
También puede observar olores o color de la piel anormal, ropas desarregladas y otras pistas
potenciales para que pueda formarse una impresión general. Por ejemplo, el olor de bebidas
alcohólicas puede ayudar a explicar un estado mental alterado. De igual manera, un olor a
acetona o a frutas en el aliento puede hacerlo pensar en cetoacidosis diabética. Los olores
putrefactos hacen pensar en una infección.
La cianosis intensa suele indicar compromiso cardiaco o pulmonar importante, en tanto que la
palidez es típica de hipoperfusión asociada Mcon pérdida de sangre o disminución del volumen
sanguíneo. La piel roja puede indicar una urgencia por calor u otro trastorno relacionado con
vasodilatación importante. La presencia de ictericia puede hacerlo sospechar una enfermedad
hepática aguda o crónica.
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IDENTIFICAR LA QUEJA PRINCIPAL O PRE4SENTACION CARDINAL
La queja principal es la respuesta del paciente a la pregunta, “¿por qué llamó a la ambulancia el
día de hoy?” Suele ser un síntoma (dolor torácico), un signo (diarrea sanguinolenta), una función
anormal (habla farfullada) o una observación que hace (función mental alterada). Se busca y se
identifica la queja principal durante la fase de impresión general en la evaluación primaria.
Son ejemplos de presentación cardinal los siguientes:

- Dolor.
- Disnea.
- Alteración del nivel de consciencia.
- Hemorragia
- Convulsión.
- Habla anormal.
- Diarrea
IDENTICAR LAS AMENAZAS INMEDIATAS PARA LA VIDA
La impresión general es también la fase de la evaluación primaria en que se manejan las

amenazas obvias e inmediatas para la vida.
Algunas amenazas comunes para la vida del paciente médico que se necesitan de
atención y manejo inmediatos son:
- Compromiso de la vía aérea por vómito, sangre, secreciones, la lengua u otro objeto
sustancia.
- Apnea o respiración inadecuada.
- Ausencia de pulso.
POSICIÓN DEL PACIENTE PARA LA EVALUACIÓN
Si encuentra al paciente en posición prona, habrá que ponerlo en posición supina para poder
realizar una evaluación precisa y controlar la vía aérea, así como la respiración de forma
adecuada. Si existe la posibilidad de lesión de la columna, asegurarse de mantener una
estabilización en línea manual al momento de girar al paciente. El paciente que se presenta con
una cantidad importante de vómito, sangre o secreciones puede se necesitar que se le coloque
en posición de decúbito lateral (posición de recuperación o de coma) para facilitar el drenaje y
ayudar a mantener la permeabilidad de la vía aérea. Si el paciente requiere ventilación con presión
positiva, será necesario colocarlo en posición supina para poder establecer que la mascarilla selle
de forma eficaz. Si persiste la amenaza de aspiración, considerar insertar una vía aérea avanzada
para protección.
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2. EVALUACIÓN DEL ESTADO MENTAL
La depresión de la consciencia puede deberse a:
- Trastornos metabólicos o sistémicos como hipoxia, hipoglucemia, cetoacidosis diabética,

uremia e infección.
- Lesión estructural, como evento vascular cerebral, hemorragia intracraneal y neoplasia.
- También pueden participar causas ambientales como insolación e hipotermia y trastornos como
deficiencia de tiamina
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Usar la nemotecnia AVDI para establecer con rapidez un estado mental basal en el paciente. Esta
evaluación debe iniciar mientras se forma una impresión general del paciente.
- El que abre los ojos de forma espontánea está Alerta.
- Cuando no abre los ojos de manera espontánea, debe dirigirse al paciente e indicarle que abra
los ojos o realizar alguna otra acción, como mover los dedos de la mano o el pie, para
determinar si obedece indicaciones Verbales. Si no hay respuesta, se debe emplear un
estímulo Doloroso, como un pellizco en el trapecio o en el lóbulo de la oreja para provocar que
abra los ojos o realizar alguna otra función motora. Si el paciente no responde, se le considera
como Inconsciente.
Es importante evaluar la respuesta a un estímulo doloroso central, uno que se aplique al centro
del cuerpo. Un pellizco en el trapecio, un pinchazo en el lóbulo de la oreja o la presión supraorbital
es un estímulo doloroso central apropiado.
3. EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA
Una vez que ha valorado el nivel de respuesta del paciente, debe avanzar de inmediato
a la evaluación de la vía aérea. Una vía aérea bloqueada de forma parcial o total es una alteración
que amenaza la vida de manera inmediata. Sin una vía aérea permeable, sin importar cualquier
otra atención de urgencia, el paciente no sobrevivirá.
Así, este es uno de los componentes más destacados de la evaluación. Si la vía aérea no está
abierta, debe tomar de inmediato los pasos necesarios para abrirla, usando maniobras manuales,
dispositivos mecánicos o técnicas transtraqueales, según sea necesario. El manejo del paciente
con sospecha de paro cardiaco repentino, en que las compresiones y el manejo de la circulación
preceden el manejo de la vía aérea, se desvía de este abordaje.
4. EVALUACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Tan pronto como haya despejado y abierto la vía aérea, evaluar la respiración del paciente,
determinando lo siguiente:
¿La respiración es adecuada o inadecuada?
¿Se requiere oxigenoterapia?
Una ventilación minuto adecuada consistirá de una frecuencia respiratoria que suele estar entre 8
y 24 respiraciones por minuto, un buen volumen corriente que se hace evidente por una elevación
y bajada adecuadas del tórax y un buen escape de aire por la nariz y la boca con cada respiración.
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La ventilación alveolar adecuada dependerá en gran medida de volúmenes corrientes adecuados

y no está bien compensada por un aumento en la frecuencia respiratoria.
Se debe buscar los siguientes signos adicionales de una respiración inadecuada o deficiente:
- Retracciones de la escotadura supraesternal, espacios intercostales, espacios
supraclaviculares y área subcostal.
- Aleteo nasal (raro en adultos, pero frecuente en niños).
- Uso excesivo de los músculos abdominales.
- Tirón traqueal que se hace evidente por un movimiento de péndulo en la parte anterior del
cuello durante la inhalación.
- Cianosis.
- Movimiento asimétrico de la pared torácica.
5. EVALUACIÓN DE LA CIRCULACIÓN
Se necesita evaluar los siguientes componentes de la circulación:

- Pulso.
- Color, temperatura y estado de la piel.
- Llenado capilar.
Asimismo, identificar cualquier hemorragia considerable durante esta fase, como sangrado
esofágico, vaginal o gastrointestinal.
6. ESTABLECER LAS PRIORIDADES DEL PACIENTE
Durante la evaluación primaria se debe identificar y manejar de inmediato cualquier alteración que
amenace la vida relacionado con la vía aérea, respiración o circulación. La vía aérea debe estar
abierta y mantenerse de ese modo, hay que considerar la administración de oxígeno o de
ventilación con presión positiva cuando resulta apropiado. La reanimación de un paciente sin pulso
debe enfocarse al principio en compresiones torácicas y circulación seguidos de manejo de la vía
aérea, ventilación y oxigenación. Con base en los datos de la evaluación y sus intervenciones,
puede comenzar a determinar el estado de prioridades de su paciente.
El estado prioritario puede determinarse en cualquier momento durante la evaluación. Asimismo,

puede clasificar a su paciente como prioritario y después, luego de una evaluación más detallada,
determinar que su alteración no justifica un estado prioritario. Tenga presente que el abordaje de
la evaluación es constante y que el estado del paciente es dinámico; puede cambiar en cualquier
momento.
TERCER COMPONENTE O TERCER PASO: EVALUACIÓN SECUNDARIA
Una vez que ha completado la evaluación inicial de la escena y la evaluación primaria, el siguiente
paso es realizar una evaluación secundaria. Esta evaluación se realiza para identificar otros
trastornos que pongan en riesgo la vida. Los tres componentes principales de la evaluación
secundaria son:
- Obtener los antecedentes.
- Realizar el examen físico dirigido.
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- Evaluación los signos vitales basales.
El orden en el que se realizan estos casos se determina de acuerdo con el estado mental del
paciente. En el paciente que responde, los antecedentes son el primer paso, seguidos de la
exploración física y los signos vitales basales. En el paciente que no responde o con un estado
mental alterado, realizar primero la exploración física, seguida de los signos vitales basales y, por
último, la obtención de los antecedentes.
En el paciente médico, la queja principal y los antecedentes médicos proporcionan información vital
para identificar la posible alteración. Los datos de la evaluación física se utilizan para ayudar a
establecer el diagnóstico diferencial, para verificar el estado del paciente y para determinar su
gravedad.
El objetivo de la evaluación es avanzar a lo largo de estos sucesos continuos:
1. Manejar cualquier alteración que ponga en riesgo la vida encontrada durante la evaluación
primaria y la evaluación secundaria
2. Iniciar la atención de urgencia
3. Continuar la evaluación para tratar de establecer un diagnóstico diferencial de campo sobre el
trastorno
4. Avanzar de las posibilidades a las probabilidades relacionadas con la alteración sospechada
en el paciente para poder
5. Proporcionar cuidados de urgencias continuos y con un enfoque más preciso.
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CUARTO COMPONENTE O PASO: REEVALUACIÓN
La reevaluación se realiza después de la evaluación secundaria. Los pasos en la reevaluación son:

- Repita la evaluación primaria.
- Reevaluar y registrar los signos vitales.
- Repetir la exploración física en busca de quejas adicionales.
- Verificar las intervenciones.
- Notar tendencias en el estado del paciente.
Esta exploración puede realizarse en la ambulancia en camino Al hospital o centro médico o

mientras se encuentra en la escena. O bien puede iniciar la reevaluación en la escena y continuarla
en la ambulancia.
El objetivo de la reevaluación es determinar cualquier cambio en el estado del paciente y evaluar
la efectividad de sus intervenciones. Debe reevaluar al paciente de forma continua, sin importar
que tan grave o qué tanto responde. La reevaluación permite identificar si el manejo que ha
proporcionado es efectivo o no y le brindará evidencia de deterioro o mejoría en la condición
general del paciente.
La clave para manejar al paciente médico es evaluar, intervenir, reevaluar, intervenir, reevaluar,
intervenir, reevaluar y así sucesivamente. Sus intervenciones deben ir seguidas de una
reevaluación. En el paciente estable, reevaluar cada 15 min, en tanto que en el paciente estable
reevaluar cada 5 min.
El primer paso en la reevaluación es repetir la evaluación primaria para identificar cualquier cambio
y nuevas amenazas a la vida en las vías aéreas, respiración o circulación.
16
MÓDULO UNO: HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DEFINICIÓN: Se define como una elevación crónica de la presión arterial sistólica o diastólica,
con cifras mayores o iguales a 130/80, en 2 o más lecturas durante 2 o más ocasiones, en
personas sin tratamiento y libres de enfermedad aguda.
ETIOLOGIA Y FISOPATOLOGIA:
Etiología: La primera causa de HTA es la HTA esencial o primaria, que corresponde a

aproximadamente el 90% de los casos. En un10% de los pacientes se podrá detectar una causa
corregible, situación denominada HTA secundaria.
Hipertensión esencial o primaria. - . La HTA esencial es un trastorno poligénico en el que

influyen múltiples genes o combinaciones genéticas. Sobre esta base genética, una serie de
factores adquiridos o ambientales ejercen un efecto deletéreo para el desarrollo de HTA. Entre
estos factores destacan el sobrepeso y la obesidad, el contenido elevado de sal en la dieta, la
dieta pobre en potasio, el sedentarismo y la ingesta elevada de alcohol23,24
Hipertensión secundaria. - Las causas de HTA secundaria se clasifican en frecuentes e

infrecuentes. Entre las primeras figuran la enfermedad renal parenquimatosa, la enfermedad
renovascular, el hipe-raldosteronismo primario, el síndrome de apnea-hipopnea del sueño y la
HTA inducida por fármacos o drogas, incluido el alcohol. Entre las causas infrecuentes destacan
el feocromocitoma, el síndrome de Cushing, los distiroidismos, el hiperparatiroidismo, la
coartación de aorta y varios síndromes de disfunción suprarrenal distintos a los anteriores.
Fisiopatología: Tensión Arterial (TA): Es la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de
superficie de la pared del vaso sanguíneo
Tensión arterial (TA) = Gasto Cardiaco X Resistencias Periféricas
Gasto Cardiaco (GC): Es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada
minuto.
17
GC = Volumen Sistólico (70ml) x Frecuencia

Cardiaca (60 a 100 por min):
A su vez el VS y la FC dependen de:

- Retorno venoso
- Estimulación simpática
- Estimulación vagal
- Fuerza del miocardio.
Resistencias Periféricas (RP): que hace referencia a la vasoconstricción periférica, en donde

disminuye el diámetro de los vasos de arterias pequeñas y arteriolas <1mm.
En los cuales se produce la vasoconstricción debida a:
- Tono basal del músculo liso vascular
- Metabolitos locales (ác láctico, K,CO2)
- Sustancias Hormonales propias de la pared vascular. (Prostaglandinas sistema calicreina –
bradicinina, SRAA, histamina, serotonina, óxido nítrico, endotelina)
- Hormonas sistémicas: Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), catecolaminas.
- Sistema nervioso autónomo (SNA): Adrenérgico y colinérgico.
Retorno venoso: Cantidad de flujo sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula
derecha por minuto.
PRESIÓN DEL PULSO (PP): Corresponde a la diferencia entre la presión sistólica (PAS) y la
presión diastólica (PAD) y representa la magnitud de presión que distiende la pared arterial desde
el estado de reposo (PAD) hasta la máxima distensión (PAS). También es una medida del
gradiente de flujo de sangre.
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA (PAM): Durante cada ciclo cardiaco, las paredes arteriales
soportan una presión cíclica, variable entre dos extremos: PAS y PAD. La PAM se refiere a la
presión promedio soportada en todo momento por la pared arterial como si esta no sufriera
variación.
PAM = PAD + PAS – PAD o también PAM = PAD + PP
__________ ----------
3 3
CUADRO CLÍNICO: Asintomática, pero con frecuencia con complicaciones letales.

La cefalea y mareos son comunes a muchas enfermedades. Un paciente puede encontrarse bien
incluso con presión arterial muy alta. La única forma de conocer la situación del paciente es medir
la presión arterial.
Los pacientes con HTA no tratada o mal controlada mueren prematuramente, siendo la causa
más frecuente la afección cardiaca, ictus e insuficiencia renal.
Dependiendo de los órganos afectados, las complicaciones de la HTA son las siguientes:
❖ Cerebro: Accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico y trombótico
❖ Corazón: Insuficiencia cardiaca (IC) e infarto agudo de miocardio (IAM), distensión de
aneurisma de la aorta, arterioesclerosis, enfermedad vascular periférica, etc.
❖ Riñones: Arterioesclerosis de vasos renales, enfermedad renal crónica terminal (ERC).
❖ Ojos: Lesiones hemorrágicas, de retina, papila
18
La PA tiene una relación muy estrecha, continua y graduada con el desarrollo de enfermedad
cardiovascular, infarto agudo del miocardio (IAM), insuficiencia renal, enfermedad arterial
periférica y todas las causas de muerte cardiovascular. Esta asociación es más fuerte para la
presión arterial sistólica que para la diastólica. La relación continua de presión arterial y riesgo
cardiovascular aumenta progresivamente, de tal manera que el valor óptimo de presión arterial
sería 115/75 mmHg.
DIAGNÓSTICO: La PA para la clasificación se basará en la media de 2 o más lecturas en 2 o

más ocasiones y siguiendo las recomendaciones para medidas de calidad. La presión deberá
estar de manera crónica, mayor o igual a 130/80 en personas sin tratamiento y libres de
enfermedad aguda que la pueda modificar y nos de falsas elevaciones para poder decir que una
persona es hipertensa.
La guía ACC/AHA 2017 recuerda la necesidad de obtener lecturas de PA de calidad y evitar los
errores, resalta la importancia del reposo previo a la toma de la PA, del uso de manguitos de
tamaño grande o extragrande cuando sea necesario, la determinación de varias lecturas encada
visita, el utilizar tensiómetros validados y calibrados periódicamente. Además, recuerda que
durante la determinación de la PA ni el paciente ni el personal que realice la toma deben hablar.
Al final de la medida de PA se debería informar al paciente del resultado verbalmente y por escrito.
De pendiendo de las cifras encontradas luego de estas valoraciones, se clasificará al paciente de
acuerdo a la siguiente tabla:
Tabla: Clasificación de la presión arterial de la AHA 2017.

CLASIFICACIÓN PAS PAD
(mmHg) (mmHg)
NORMAL <120 y <80
ELEVADA 120 a y <80
129
HIPERTENSIÓN 130 a o 80 a 89
ESTADIO 1 139
HIPERTENSIÓN ≥140 o ≥90
ESTADIO 2
CRISIS ≥180 y/o ≥120
HIPERTENSIVA
Fuente: AHA 2017
PA: presión arterial; PAD, presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.
Las personas con PAS y PAD en distintas categorías se clasificarán en la categoría más alta.
19
Fuente. Gijón-Conde T, et al. Documento de la Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Lucha contra
la Hipertensión Arterial (SEH-LELHA) sobre las guías ACC/AHA 2017 de hipertensión arterial. Hipertens Riesgo Vasc.
2018.
Factores de riesgo cardiovascular: Para establecer los diagnósticos de cualquier patología

cardiovascular, se deberá tomar en cuenta los factores de riesgo cardiovascular que tenga el
paciente, y estos son de dos tipos: Modificables y no modificables:
Factores de riesgo no reversibles o no modificables: Edad (en varones >55 y en mujeres >a 65
años), sexo, historia familiar en primer grado, antecedentes personales de enfermedad
cardiovascular, apnea obstructiva del sueño,raza/etnia.
Factores de riesgo reversibles o modificables: Tabaquismo, hipertensión arterial, obesidad,
inactividad física, diabetes mellitus, dislipidemia, HDL menor a 40 mg/dl, dieta no saludable (alta
en sodio, baja en potasio; y beber mucho alcohol).
TRATAMIENTO:
En adultos con HTA confirmada y enfermedad cardio vascular (CV) conocida o un riesgo de
enfermedad cerebro vascular (ECVA) ≥10% se recomienda un objetivo tensional < de 130/80
mmHg.
En adultos con HTA confirmada sin marcadores adicionales de incremento en riesgo de ECV, es
razonable un objetivo tensional < 130/80 mmHg.
Para iniciar el tratamiento antihipertensivo, los agentes de primera línea incluyen diuréticos,
calcioantagonistas e IECA o ARA 2.
En adultos con hipertensión grado 2 y una PA media más de 20/10 mmHg por encima de la PA
objetivo, se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico antihipertensivo con dos fármacos de
primera línea de diferentes clases, tanto por separado como en un combinadas en un mismo
comprimido a dosis fija.
En adultos hipertensos grado I y un objetivo de PA < 130/80 mmHg es razonable iniciar el

tratamiento farmacológico antihipertensivo con un solo fármaco titulando la dosis e introduciendo
otros fármacos de manera secuencial para alcanzar los objetivos tensionales.
Los medicamentos que se utilizan para el tratamiento de la HTA son:

- Diuréticos: Hidroclorotiazida, furosemida, clortalidona.
- Beta bloqueantes: Atenolol, propanolol, metoprolol.
20
- Bloqueantes cálcicos: Nifedepino, amlodipino, diltiazem, verapamilo

- IECA: Captopril, enalapril, lisinopril
- ARAII: Losartan, irbesartan, valsartán
- Asociaciones de fármacos.
❖ En adultos hipertensos con cardiopatía isquémica estable (CIE) se recomienda un objetivo

tensional de 130/80 mmHg.
❖ En adultos hipertensos con riesgo incrementado de insuficiencia cardiaca (IC), la PA óptima
debería ser < 130/80mmHg.
❖ Los adultos hipertensos con enfermedad renal crónica (ERC) deben ser tratados a un objetivo
de PA < 130/80mmHg.
Tabla. Recomendaciones para el Diagnóstico y seguimiento de la HTA.
2018.
21
Tabla: Estilos de vida saludables para la prevención y manejo de la HTA
2018.
Tabla. Objetivos de la HTA.
2018.
22
ABORDAJE PRE HOSPITALARIO:
1. Evaluación de la escena, establecer la presentación cardinal y realizar la evaluación primaria.

2. Determinar las amenazas para la vida del paciente las cuales deben ser tratadas prontamente,
y al mismo tiempo se irán planteando diagnósticos diferenciales de manera inicial. El
tratamiento para las amenazas para la vida se refiere al abordaje de un estado de consciencia,
respiración y circulación alteradas.
3. Iniciar una evaluación más detallada, es decir se realiza una anamnesis ayudándonos de reglas
nemotécnicas como OPQRST y SAMPLER; también se realizará una exploración física dirigida
y se utilizará apoyos diagnósticos. En este momento se puede considerar el diagnóstico de
HTA y su clasificación.
4. Como cuarto paso y en base a toda la información acumulada y al adecuado razonamiento
clínico, se descartarán ciertos diagnósticos y se planteará las siguientes preguntas: ¿El
paciente es potencialmente mortal?, estamos ante una emergencia? o ante una urgencia?
5. Por último, se debe plantear una evaluación continuada o reevaluación, para ver si conviene
modificar el tratamiento. Y en base al diagnóstico y a la condición hemodinámica o de criticidad
se debe trasladar al paciente al hospital o a la casa de salud adecuad
23
CRISIS HIPERTENSIVAS
Las crisis hipertensivas se definen como elevaciones agudas de la presión arterial, capaces de
producir alteraciones funcionales o estructurales en los órganos diana de la hipertensión. Se
clasifican en 2 tipos, urgencias y emergencias hipertensivas, con diferente cuadro clínico,
tratamiento y pronóstico.
En esta revisión se sigue dicha clasificación, pero también hay que considerar un tercer tipo, las
llamadas seudocrisis o falsas crisis hipertensivas.
Las urgencias hipertensivas no provocan afectación de los órganos diana o si esta se produce es
leve-moderada, permitiendo un descenso tensional lento y progresivo (horas-días) con fármacos
por vía oral, habitualmente en el ámbito extrahospitalario. Las emergencias hipertensivas
provocan lesiones agudas y graves de los órganos diana, con riesgo de compromiso vital,
precisando un descenso tensional rápido (minutos-horas) pero muy controlado con fármacos por
vía intravenosa en el ámbito hospitalario.
Las pseudocrisis hipertensivas o falsas crisis hipertensivas son elevaciones momentáneas de

la TA en determinadas situaciones que condicionan una elevación secundaria de la misma. Se
observan en situaciones de stress emocional, dolor, vértigo periférico, lesiones medulares,
retención aguda de orina, hipoxemia, TCE, etc. El tratamiento se centra en controlar la causa
primaria de la elevación.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
DEFINICIÓN: Las emergencias hipertensivas se definen como una elevación de la presión arterial
>180/120 mmHg junto con la evidencia de aparición o empeoramiento de lesión en órganos diana.
Las emergencias hipertensivas necesitan una reducción inmediata de la presión arterial (no
necesariamente hasta cifras normales) para prevenir o limitar un mayor daño en los órganos diana
(isquemia renal, cerebral o coronaria).
Ejemplos de daño de órganos diana incluyen:
- Encefalopatía hipertensiva,
- Hemorragia intracerebral, I
- Ictus isquémico,
- Infarto agudo de miocardio,
- Insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar,
- Angina de pecho inestable,
- Aneurisma disecante de la aorta,
- Fallo renal agudo
- Eclampsia.
24
URGENCIA HIPERTENSIVA
DEFINICIÓN: Las urgencias hipertensivas al contrario son situaciones que se asocian a una
elevación grave de la PA en pacientes por otro lado estables sin cambios agudos ni lesión o
disfunción en órganos diana. Muchos de estos pacientes o se les ha retirado o no están de
acuerdo con el tratamiento antihipertensivos así como tampoco tienen evidencias clínicas de
laboratorio de lesión en órganos diana. Estos pacientes no se debe considerar que tienen una
emergencia sino que deben ser tratados mediante la reinstauración o intensificación de los
fármacos antihipertensivos así como tratamiento de la ansiedad si procediera. No es una
indicación en este tipo de pacientes el remitirlos a urgencias hospitalarias, reducción inmediata
de la presión arterial ni hospitalización.
ETIOLOGIA Y FISOPATOLOGIA DE LA CRISIS HIPERTENSIVA
Una crisis hipertensiva puede aparecer “de novo” o complicar una hipertensión esencial o
secundaria.
Cualquier desorden que cause HTA puede originar una crisis hipertensiva.
Los factores que desencadenan una elevación rápida y severa de la TA se conocen
insuficientemente. La rapidez del comienzo sugiere un factor desencadenante, conocido o no,
superpuesto sobre una HTA preexistente
Dicho factor se cree que es un abrupto incremento en la resistencia vascular sistémica,
probablemente relacionado con la liberación de sustancias vasoconstrictoras de tipo humoral,
tales como la angiotensina II o la adrenalina o como resultado de una hipovolemia relativa.
Durante la elevación inicial de la TA, el endotelio vascular trata de compensar el cambio en la
resistencia vascular secretando sustancias autocrinas/paracrinas vasodilatadoras, tales como el
óxido nítrico o la prostaciclina. Cuando la HTA es mantenida o severa, se sobrepasan estos
mecanismos compensadores, y se produce la llamada descompensación endotelial.
La tensión mecánica en las paredes del vaso provoca la secreción de más sustancias
vasoconstrictoras y daña el endotelio, formándose un círculo vicioso con más vasoconstricción,
aumento de la TA y daño vascular.
El mecanismo concreto de la lesión celular es poco conocido, pero se cree que está mediado por
la secreción de sustancias inflamatorias, a nivel local, y por el aumento en la expresión de
moléculas de adhesión vascular; esto provoca una reacción inflamatoria local que altera aún más
la función del endotelio vascular. Esto se traduce en un aumento de la permeabilidad endotelial,
en la inhibición de la actividad fibrinolítica local y en la activación de la cascada de la coagulación.
La agregación plaquetaria y su degranulación produce más inflamación, trombosis y
vasoconstricción. El resultado final es daño vascular, isquemia tisular y más liberación de
sustancias vasoconstrictoras.
También la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona se ha asociado a la
patogénesis y perpetuación de las crisis hipertensivas. La angiotensina II no sólo es un
vasoconstrictor sino que tiene efectos citotóxicos directos, dependiendo de si los niveles de renina
plasmática están por encima o por debajo de 65ng/ml/h, dividen a las crisis hipertensivas en Tipo
R (renina angiotensina dependiente) o en tipo V (volumen dependiente), respectivamente.
La depleción de volumen resultante de la natriuresis por presión también estimula la producción
de sustancias vasoconstrictoras.
25
CUADRO CLÍNICO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
La mayoría de los pacientes tienen una elevación persistente de la TA antes de desarrollar una
crisis hipertensiva. Las manifestaciones clínicas de una emergencia hipertensiva están
directamente relacionadas con la disfunción del órgano diana afectado (IAM, ACV, IRA, etc.)
Lógicamente, los síntomas varían mucho de un paciente a otro.
Los síntomas de presentación más frecuentes en las urgencias hipertensivas son la cefalea (22%)
y la epistaxis (17%), mientras que en las emergencias hipertensivas son el dolor torácico (27%),
la disnea (22%) y déficits neurológicos (21%). Más aún, los órganos diana más frecuentemente
involucrados en las emergencias hipertensivas son el infarto cerebral (24%), el edema agudo de
pulmón (23%) y la encefalopatía hipertensiva (16%), la hemorragia cerebral se presenta
aproximadamente en el 4,5% de los casos estudiados.
DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
La anamnesis y el examen físico son muy importantes a la hora de determinar la severidad de la

crisis hipertensiva y como guía para el posterior manejo. El objetivo es evitar daño en órganos
diana.
La anamnesis debe incluir información sobre la duración y la severidad de una HTA preexistente,
los valores habituales de TA y si se ha producido daño orgánico (especialmente cerebrovascular
o renal).
Son importantes los detalles sobre el tratamiento antihipertensivo actual, su grado de
cumplimiento y cuando fue la última dosis. También es útil preguntar si se ha puesto fin
abruptamente a cualquier tratamiento antihipertensivo. Se debe consultar específicamente sobre
el uso de fármacos, tales como simpaticomiméticos o antiinflamatorios no esteroideos, y descartar
el uso de drogas recreativas (cocaína, anfetaminas) o de fármacos como los IMAO.
Además, se debe indagar sobre síntomas sugestivos de daño orgánico, incluyendo dolor torácico
(isquemia miocárdica, disección aórtica), disnea (edema pulmonar, fallo ventricular izquierdo),
dolor de espalda (disección aórtica) y síntomas neurológicos tales como cefalea, visión borrosa,
convulsiones o alteraciones del nivel de consciencia (encefalopatía hipertensiva).
Con el examen físico se busca si hay daño en órganos diana. La TA debe medirse en supino y,
si es posible, en bipedestación, para valorar si hay depleción de volumen intravascular por
natriuresis por presión. La medición debe hacerse en ambos brazos, una discrepancia
significativa (TAS > 20 mmHg) entre ellos debe hacer considerar la disección aórtica.
La exploración de cabeza y cuello debe incluir el examen del fondo de ojo, ya que puede ayudar
a distinguir una emergencia de una urgencia hipertensiva (la presencia de nuevas hemorragias,
exudados o papiledema apunta hacia la primera). El examen cardiovascular buscará la presencia
de nuevos soplos o de signos de fallo cardíaco, sin olvidar la palpación de los pulsos. La presencia
de crepitantes en la auscultación pulmonar puede ratificar la sospecha de fallo cardíaco. Un soplo
abdominal sugiere un origen renovascular de la HTA.
Una cuidadosa exploración neurológica debe siempre completar el examen. Valorando el nivel de
conocimiento, los campos visuales o signos de irritación meníngea. Los signos focales son más
indicativos de ictus isquémico o hemorrágico. La encefalopatía hipertensiva es un diagnóstico de
26
exclusión; se deben descartar otras causas, tales como ictus, hemorragia subaracnoidea o masas
intracraneales.
TRATAMIENTO
1. En adultos con una emergencia hipertensiva, se recomienda el ingreso en UCI para

monitorización continua de la PA, de la lesión en órganos diana y para administración parenteral
de los fármacos oportunos.
2. En adultos en una situación amenazante para la vida (p.ej. disección de la aorta, preeclampsia
severa o eclampsia, o crisis de feocromocitoma), la PAS debería disminuirse a menos de 140
mmHg durante la primera hora y a menos de 120 mmHg en caso de disección aórtica.
3. En adultos que no se encuentren en situaciones que comprometan su vida, la PAS debería
disminuirse no más de un 25% en la primera hora; entonces, si está estable, a 160/100 mmHg en
las siguientes 2 a 6 horas; a partir de ese momento ir disminuyendo con cautela hasta niveles
normales durante las siguientes 24 a 48 horas.
El tratamiento de los pacientes con crisis hipertensivas debe ser individualizado y no basarse
únicamente en el valor absoluto de la TA, sino en la presencia o no de daño en órgano diana (o en la
amenaza de daño inminente).
Las urgencias hipertensivas se pueden tratar, por lo general, con antihipertensivos orales y,
tras un periodo de seguimiento adecuado, ser dadas de alta con cita para control y ajuste de
terapia 1-2 días después de la presentación inicial. El tratamiento se debe iniciar con dosis bajas
e ir incrementando paulatinamente, se desaconseja comenzar con dosis altas que pueden causar
una reducción excesiva de la TA. Una rápida reducción de la TA se asocia a un aumento de la
morbilidad debido a un desplazamiento hacia la izquierda de la curva flujo/presión en territorios
arteriales críticos (cerebro,corazón, riñón). En consecuencia, la reducción del flujo resultante, por
debajo de rango de autorregulación de estos territorios, puede causar isquemia e infarto.
El JNC-7 recomienda para el tratamiento de las urgencias hipertensivas, el captopril, el labetalol

y la clonidina por vía oral. No se aconseja el uso de nifedipino para el tratamiento de las crisis
hipertensivas; esto es debido a las bruscas bajadas de la TA que causa y por ser asociado a un
aumento en el riesgo de ictus.
- El captopril es un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) con un inicio de

acción de 15 a 30 minutos y una máxima caída de la TA entre los 30 y 90 minutos. Habitualmente
se administran 25 mg inicialmente, seguido por dosis de 50 a 100 mg de 90 a 120 minutos después.
- El labetalol es un bloqueante adrenérgico α1 y β con comienzo de acción en 1 a 2 horas y máxima
a los 60 minutos. En general, la dosis inicial es de 200 mg, pudiendo repetirse cada 3 a 4 horas.
- La clonidina es un simpaticolítico de acción central (agonista del receptor α2-adrenérgico) que
comienza a actuar en 15-30 minutos y llega al máximo en 2 a 4 horas. Un régimen terapéutico
habitual es administrar 0,1 a 1,2 mg como dosis de carga seguido por 0,05 a 0,1 mg cada hora
hasta llegar a la TA deseada o a un máximo de 0,7 mg.
Las emergencias hipertensivas, al causar daño tisular, necesitan una corrección de la TA

precisa, rápida y personalizada. Por lo tanto, estos pacientes se tratan mejor con antihipertensivos
intravenosos, fácilmente titulables y de acción corta. Debido a su impredecible farmacocinética,
27
no se aconsejan las vías intramuscular o sublingual. El tratamiento debe hacerse en una UCI con
una monitorización exhaustiva y toma frecuente de la TA (cada 15 a 30 minutos)10. El fármaco
de elección depende de cuál es el órgano diana afectado y de las posibilidades de monitorización.
La velocidad de reducción de la TA es relevante dependiendo de la clínica del paciente; pacientes
con
clínica de disección aórtica necesitan un descenso más rápido que los que tienen síntomas
neurológicos, a quienes una brusca reducción puede perjudicar más que beneficia.
La natriuresis por presión, en emergencias hipertensivas, puede causar depleción de volumen y
la administración en estos pacientes de medicación antihipertensiva puede ocasionar una bajada
pronunciada de la TA. Si se sospecha reducción del volumen intravascular, se debe administrar
suero salino para restaurar dicho volumen y apagar el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Fuente. Albaladejo Blanco C,et al. Crisis hipertensivas:seudocrisis, urgencias y emergencias. Hipertens Riesgo Vasc.
2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2014.04.001.
2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2014.04.001
28
Propuesta de tratamiento de las crisis hipertensivas.
2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2014.04.001.
29
ABORDAJE PRE HOSPITALARIO
2. Determinar las amenazas para la vida del paciente las cuales deben ser tratadas prontamente, y
al mismo tiempo se irán planteando diagnósticos diferenciales de manera inicial. El tratamiento
para las amenazas para la vida se refiere al abordaje de un estado de consciencia, respiración y
circulación alteradas.
nemotécnicas como OPQRST y SAMPLER; también se realizará una exploración física dirigida y
se utilizará apoyos diagnósticos. En este momento se puede considerar el diagnóstico de
urgencia o emergencia hipertensiva. De tratamiento no farmacológico y farmacológico, si fuera
necesaria por su condición de hipertensión o tratamiento sintomático por otros síntomas
acompañantes.
4. Como cuarto paso y en base a toda la información acumulada y al adecuado razonamiento clínico,
se descartarán ciertos diagnósticos y se planteará las siguientes preguntas: ¿El paciente es
potencialmente mortal?, estamos ante una emergencia? o ante una urgencia?
se debe trasladar al paciente al hospital o a la casa de salud adecuada.
30
MÓDULO DOS: ATEROSCLEROSIS Y CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
ARTERIOESCLEROSIS
DEFINICION: Término genérico para varias afecciones en las que la pared arterial se engrosa y
pierde elasticidad. La ateroesclerosis es la enfermedad vascular más frecuente y más grave sin
embargo también existe la arteriolosclerosis no ateromatosas y la arteriosclerosis de
Mönckeberg. Entonces se puede decir que la ateroesclerosis corresponde a la asociación de una
esclerosis y un depósito lipídico rico en colesterol conocido como ateroma, el cual se dispone en
placas en la íntima de las arterias de grueso y mediano calibre.
ETIOLOGIA Y FISOPATOLOGIA
Se acepta una patogenia inflamatoria, en donde está involucrada la triada de Virchow. Con el estudio
de Framingham, se ha establecido que el curso evolutivo de la aterosclerosis está influenciado por
los factores de riesgo cardiovascular y dentro de los cuales los cuatro mayores son: Dislipidemia,
tabaquismo, hipertensión artrial y diabetes. Hoy se conoce que estos factores de riesgo, actúan
sobre el endotelio vascular, reconocido como un órgano endócrino, provocan su disfunción con
alteración en la producción de óxido nítrico y angiotensina; y por último se culmina en la formación
de la placa con sus consecuencias clínicas de carácter isquémico por la estenosis o por la trombosis
tras la ruptura de la placa.
La placa aterosclerótica está formada por lípidos intracelulares y extracelulares acumulados, células
musculares lisas, tejido conjuntivo y glucosaminoglicanos.
La primera lesión es la estría grasa (formada por células espumosas cargadas de lípidos, que son
macrófagos que han emigrado como monocitos de la circulación a la capa subendotelial de la íntima),
Luego evoluciona a la placa fibrosa, (formada por células musculares lisas de la íntima, rodeadas
por tejido conjuntivo y lípidos intra y extra celulares).
Funciones del endotelio. El endotelio juega un papel importante en la fisiopatología de la

aterosclerosisi y la cardiopatía isquémica. Las funciones son:
➢ Regular el tono vasomotor al enviar señales a la capa muscular en la capa media arterial.
➢ Mantiene una superficie anticoagulante al interior de los vasos, es decir, en la cual las plaquetas
no tienden a adherirse.
➢ Tiene propiedades fibrinolíticas, en tanto promueve la disolución de fibrina formada previamente.
➢ Mantiene una superficie interior de los vasos en la cual los monocitos circulantes no tienden a
adherirse.
➢ Es una barrera efectiva para inhibir el paso de elementos sanguíneos, como el colesterol LDL,
hacia el endotelio.
Figura: Relación entre los factores de riesgo cardiovascular y la ateroesclerosis
31
Fuente: Figura tomada de 1er Consenso Nacional de Aterosclerosis. Sociedad Uruguaya de aterosclerosis, Sociedad
Uruguaya de Cardiología. 2004
CUADRO CLÍNICO
La ateroesclerosis se presenta en forma silenciosa hasta que aparece una estenosis crítica, una
trombosis, un aneurisma o un émbolo o un cuadro de angina de esfuerzo o un cuadro de
claudicación intermitente.
DIAGNÓSTICO
Se sospecha por: Factores de riesgo y por los síntomas y signos, de los que puede haber pocos,
dando lugar a cuadros de cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular (ACV), tromboembolia
pulmonar (TEP), trombosis venosa profunda (TVP).
Se confirma generalmente por la arteriografía o la ecocardiografía Doppler.
Factores de riesgo de la aterosclerosis:

No reversibles: Edad, el sexo masculino y la historia familiar de aterosclerosis prematura,
antecedentes personales de enfermedad cardiovascular.
Reversibles: Tabaquismo, hipertensión arterial, obesidad, inactividad física, diabetes mellitus,
dislipidemia, HDL menor a 40 mg/dl., hiperhomocisteinemia, infección por Chlamydia pneumoniae.
TROMBOSIS Y EMBOLIA.- La trombosis es un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y uno

de los causantes de cardiopatía isquémica.
También se denomina así al propio proceso patológico en el cual, un agregado de plaquetas o fibrina
ocluye un vaso sanguíneo.
Un trombo que se desprende y comienza a viajar por todo el cuerpo se conoce como embolia La
trombosis se presenta cuando un coágulo de sangre (trombo) se forma en una arteria.
Un embolismo es un coágulo de sangre (émbolo) que viaja del sitio donde se formó hacia otro lugar
en el cuerpo.
Un coágulo se puede quedar atascado en una arteria y disminuir el flujo sanguíneo (llamado
isquemia) u obstruir el flujo sanguíneo por completo (llamado infarto).
Esta obstrucción priva a los tejidos de sangre y oxígeno y puede resultar en daño o muerte del tejido
(necrosis).
32
La tromboembolia puede dar lugar a:

TVP: Trombosis venosa profunda: afecta las piernas y pies
TEP: Tromboembolia pulmonar que afecta a la circulación pulmonar.
ACV isquémico: Cerebro Cardiopatía isquémica: Arterias coronarias
Con menor frecuencia ocurre en los riñones, intestinos u ojos
TROMBOEMBOLIA PULMONAR: El tromboembolismo pulmonar agudo es la oclusión súbita de

una o más arterias o arteriolas pulmonares por trombos (coágulos sanguíneos) formados en la
circulación venosa o en las cavidades derechas del corazón y que migran al pulmón.
La continuidad anatómica de la circulación venosa sistémica hasta las cavidades derechas del
corazón y la circulación arterial pulmonar explica que fisiopatológicamente el TEP.
La tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP) son dos manifestaciones
clínico-patológicas de la misma enfermedad, denominada comúnmente enfermedad tromboembólica
venosa (ETV). La causa más frecuente de TEP son los trombos hemáticos embolizados desde el
sistema venoso profundo de los miembros inferiores, aunque puede deberse a una trombosis in situ.
Otras causas incluyen: los émbolos sépticos, secundarios sobre todo a endocarditis bacteriana, la
embolia de líquido amniótico, la embolia grasa en pacientes politraumatizados y en los grandes
quemados, la embolia tumoral y la producida por sustancias extrañas, como aire, catéteres, almidón,
talco, celulosa, etc.
Los factores que predisponen a la TEP son similares a los que favorecen el desarrollo de TVP. En
este sentido, aún tiene vigencia la tríada de Virchow: Estasis venosa, el daño vascular y un estado
de hipercoagulabilidad.
Cuadro clínico de la TEP: La clínica puede ser muy variable, desde pacientes asintomáticos u
oligosintomáticos, con descompensación de una enfermedad pulmonar previa, hasta síncope,
insuficiencia cardiorrespiratoria y muerte súbita. Las manifestaciones clínicas son muy inespecíficas
y dependen del tamaño del émbolo y de la reserva cardiopulmonar previa del paciente. La
instauración suele ser brusca, con disnea y dolor torácico como síntomas más habituales, aunque
no son raros los casos de presentación insidiosa. Otros síntomas, como hemoptisis y dolor pleurítico,
son menos frecuentes y reflejan la existencia de un infarto pulmonar. La exploración física suele ser
anodina, aunque son hallazgos habituales la taquicardia y la taquipnea. Es frecuente la febrícula y,
si existe hipertensión pulmonar (dato de mal pronóstico), se detecta un desdoblamiento del segundo
tono cardíaco y un aumento de la presión venosa central (PVC). Asimismo, es necesario investigar
la existencia de síntomas y signos de TVP, como dolor, calor y edema en los miembros inferiores.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA: Se define como la situación clínica en la que se produce una
obliteración, total o parcial, del sistema venoso profundo de una extremidad. En la actualidad, la
TVP, la insuficiencia venosa crónica, la trombosis venosa superficial y la tromboembolia pulmonar
(TEP) se consideran manifestaciones clínicas de un mismo proceso: la enfermedad tromboembólica.
Cuadro clínico de la TVP:

- Dolor de la extremidad afectada, de carácter profundo, generalizado, que aumenta con la
bipedestación y la palpación, y ocasiona impotencia funcional.
- Edema secundario a la dificultad del retorno venoso. La piel del territorio afectado está tensa
y brillante, y permite ver vasos capilares rotos (telangiectasias). Su distribución depende de
la localización de la trombosis:
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• Territorio venoso poplíteo tibial: el edema afecta al pie y la pantorrilla.

• Territorio venoso iliacofemoral: el edema se extiende a todo el miembro desde su raíz. -
Aumento de temperatura de la zona afectada.
- Cianosis ortostática, que traduce la estasis de sangre venosa en los plexos subcutáneos. Se
explora colocando ambas extremidades en declive y comparando su coloración; la piel
de la extremidad afectada adquiere progresivamente un tinte cianótico (azulado), variable en
extensión e intensidad, según el nivel topográfico de la trombosis.
- Puede haber disminución de pulsos periféricos secundarios al edema de la extremidad.
- Signos, síntomas y repercusiones sistémicas: puede aparecer fiebre de hasta 38 °C,
leucocitosis y signos de deshidratación por atrapamiento de líquidos en el miembro. La
circulación venosa de los plexos superficiales se torna turgente, sobre todo a nivel pretibial,
al tener que soportar una mayor presión («venas centinelas» de Pratt). En algunas ocasiones
hay taquicardia, que cuando no se pueda atribuir a otra causa, sobre todo en pacientes
encamados, sugiere una trombosis venosa localmente silente.
- Unas formas especiales de TVP son las denominadas flegmasía cerulea dolens y flegmasía
alba dolens, que se citan aquí por su gravedad. Se deben a la obstrucción de la totalidad del
sistema iliacofemoral hasta la bifurcación de la cava. Ocasionan un importante edema de
toda la extremidad hasta la región inguinal, con dolor de gran intensidad, coloración cianótica
o palidez generalizada, signos de shock hipovolémico y afección arterial que ocasiona
parestesias, frialdad y abolición de pulsos en todo el miembro. Si no se trata puede
evolucionar a la gangrena del miembro y la muerte del paciente.
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA PERIFÉRICA

La isquemia arterial aguda periférica es el resultado de la interrupción brusca del aporte sanguíneo
a las extremidades como consecuencia de la obstrucción súbita de la arteria que las irriga o de un
injerto implantado previamente, lo que origina una amenaza para la viabilidad de las mismas. Entre
sus causas fundamentales están la embolia, la trombosis de vaso nativo o injerto, el aneurisma
periférico disecante (con embolia o trombosis) y el traumatismo arterial.
La embolia arterial consiste en la oclusión brusca de una arteria sana por material embolígeno
procedente de territorios distales. Las causas principales son:
- Cardíacas. Entre las afecciones más frecuentes se encuentran la fibrilación auricular, las
valvulopatías y prótesis valvulares, el infarto agudo de miocardio, los mixomas y la
miocardiopatía hipertrófica y congestiva.
- Vasculares intrínsecas: pared arterial patológica con formación de trombos murales, placas
ateromatosas ulceradas y aneurisma aórtico.
- Otras fuentes embolígenas son las grasas, los gases, las hidátides, los cuerpos extraños, la
embolia paradójica, la costilla cervical (síndrome del desfiladero costocervicoclavicular), las
exploraciones invasivas y, cada vez con mayor frecuencia, los fármacos administrados por
vía parenteral.
En la trombosis arterial aguda hay afección grave de la pared arterial por un proceso estenosante,
al que se añade un factor precipitante de la oclusión, como insuficiencia cardíaca, hipotensión arterial
y desprendimiento de placas de ateroma.
Un traumatismo arterial puede originar una isquemia arterial aguda, bien por desgarro de la pared
arterial o por desprendimiento secundario de una placa ateromatosa.
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Cuadro clínico de la trombosis arterial periférica: Las manifestaciones clínicas dependen tanto
de la localización y la intensidad de la obstrucción como del tiempo transcurrido desde la instauración
del cuadro hasta el momento de la exploración. Se pueden resumir en la clásica regla de las seis P
de Pratt: Pain (dolor), Pallor (palidez), Paresthesia (parestesias), Paralysis (parálisis), Pulselessness
(ausencia de pulsos) y Poiquilothermia (igualación de la temperatura de la extremidad afectada a la
temperatura ambiental).
TRATAMIENTO Y ABORDAJE PRE HOSPITALARIO DE LA TROMBO EMBOLIA.
Se dará tratamiento de las complicaciones, por ejemplo: angina de pecho, infarto de miocardio,
arritmias, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, ictus isquémico y oclusión arterial periférica).
También se utiliza para el tratamiento crónico los hipolipemiantes.
EL abordaje se realizará dependiendo de la complicación a la que dé lugar la aterosclerosis, la
trombosis o embolia.
En forma general, los lineamientos de abordaje pre hospitalarios consisten en:

urgencia o emergencia hipertensiva.
35
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
DEFINICIÓNES
En la cardiopatía isquémica está involucrada un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y su
demanda en el miocardio, lo que origina isquemia; que según su intensidad y duración puede ser:
1. Angina de pecho estable. La isquemia miocárdica se debe a un aumento de la demanda
miocárdica de oxígeno.
2. Síndrome coronario agudo (SCA). La isquemia miocárdica se produce por disminución o
interrupción del flujo sanguíneo coronario. Se clasifica en:
❖ Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20 min) del segmento ST
(SCACEST). Incluye al infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del segmento ST.
Está indicada la fibrinólisis precoz, excepto que haya contraindicación.
❖ Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). Incluye, la angina
inestable y el IAM sin elevación del segmento ST. La fibrinólisis está contraindicada.
3. Muerte súbita.
ANGINA ESTABLE.- Síndrome clínico debido a la isquemia del miocardio, que se caracteriza por
molestias o presión precordial, típicamente precipitadas por el esfuerzo y aliviadas luego de 5 a 10
minutos con el reposo o por la aplicación de nitroglicerina sublingual.
ANGINA INESTABLE- Insuficiencia coronaria aguda, angina pre infarto, angina crescendo;
síndrome intermedio, angina de reposo.
La angina inestable se define como angina de pecho o molestia isquémica equivalente que posee
por lo menos una de las tres características siguientes: 1) surge durante el reposo (o con ejercicio
mínimo) y suele durar más de 10 min; 2) es intensa y su comienzo es reciente (es decir, durante las
cuatro a seis semanas anteriores), y 3) su perfil es de intensificación constante (in crescendo) (es
claramente más intensa, duradera o frecuente que antes).
La angina inestable es precipitada por un aumento agudo de la obstrucción coronaria debido a la

rotura de la placa fibrosa que cubre un ateroma, con la consiguiente adherencia plaquetaria.
EN EL SINDROME CORONARIO AGUDO O IAM hay necrosis aguda de un área del miocardio,
como consecuencia de un episodio de isquemia grave y prolongada. Se define por la elevación
sérica de los marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica (troponina y CK-MB masa)
SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST

Se define por "La aparición o modificación reciente de dolor precordial de tipo anginoso o su
equivalente, de más de 10 minutos de duración, acompañado de cambios electrocardiográficos
consistentes en infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T y/o marcadores de necrosis
miocárdica".
SCA CON ELEVACIÓN DEL ST

Síndrome caracterizado por dolor anginoso intenso de más de 10 minutos que no cede con los
nitratos, cambios electrocardiográficos con elevación del ST y marcadores cardiacos.
Considerar nuevo bloqueo de rama izquierda
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Fisiopatología del SCA
Figura tomada de: Guía asistencial de urgencias y emergencias extra hospitalarias. Sociedad española de medicina de
urgencias y emergencias. Editor Gerencia de urgencias y emergencias y transporte sanitario del SESCAM. España. 2014
CUADRO CLÍNICO DEL SCA:
Hay la presencia de dolor o molestia precordial, síntomas vegetativos como náusea, vómito,
diaforesis, diarrea, dolor abdominal, sensación de muerte, también hay la presencia de Taquicardia,
hipotensión, insuficiencia cardíaca
En comparación con la angina estable, el dolor del SCA generalmente es:

✓ Más intenso,
✓ Dura más tiempo: >20 min en el caso de la angina inestable y en el IAM es muy intenso y
dura más de 30 minutos
✓ Se desencadena mediante un esfuerzo menor, o se presenta espontáneamente en reposo
(angina de decúbito),
✓ Es de naturaleza progresiva (crescendo)
✓ Combinación de estos
Se pueden presentar síntomas atípicos en: Ancianos, mujeres, diabéticos, enfermedad renal crónica
terminal como son: Dolor tipo punzada, síntomas gastrointestinales y disnea creciente.
DIAGNÓSTICO DEL SCA: Se realiza con
➢ Cuadro clínico: Que se obtienen en base a la anamnesis y examen físico. En la anamnesis se

valorará especialmente las características del dolor torácico y los síntomas acompañantes.
También se tomará en cuenta los factores de riesgo cardiovascular: HTA, DM, tabaquismo,
dislipidemia, obesidad, historia previa de cardiopatía isquémica.
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CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR TORÁCICO CON PERFIL CORONARIO

Localización e Retroesternal, como «mano en garra» o «puño cerrado». Puede
irradiación irradiarse a ambos músculos pectorales, a la mandíbula, los codos, las
muñecas, el epigastrio o la región interescapular
Intensidad Inicio súbito e intensidad variable. Muy intenso en el IAM
Duración < 10 min en la angina típica, > 20 min en la angina prolongada, > 40 min
en el IAM
Calidad Opresivo, transfixiante, constrictivo, con sensación de muerte inminente.
Rara vez se presenta como quemazón o dolor punzante.
Nunca pulsátil ni como «pinchazos»
Factores Estrés físico o mental, frío, ingesta, sueño (angina vasoespástica o de
agravantes Prinzmetal) y, en general, cualquier circunstancia que aumente el
consumo miocárdico de oxígeno
Factores que lo Reposo y nitritos por vía sublingual o intravenosa
alivian
Síntomas Cortejo vegetativo: náuseas, vómitos, palidez, sudoración, piloerección,
acompañantes ansiedad, debilidad y palpitaciones
Examen físico Soplo de insuficiencia mitral, ritmo de galope y roce pericárdico en el IAM
Tabla tomada de: Medicina de urgencias y emergencias. Guia diagnóstica y protocolos de actuación. Luis
Jimenez Murillo y F. Javier Montero. Editorial Elsevier. 4ta Edición. España. 2010.
➢ Electrocardiograma (EKG)
Es la prueba más útil y de menor coste para valorar un dolor torácico. Su rentabilidad es más alta
durante la fase aguda dolorosa, y debe repetirse posteriormente para valorar los cambios hallados.
Su realización es obligada ante la sospecha de cardiopatía isquémica, TEP o disección aórtica y, en
general, ante todo enfermo con signos clínicos de gravedad. No debe olvidarse que los procesos
clínicos potencialmente mortales (IAM, TEP, disección aórtica y taponamiento cardíaco) pueden
cursar con ECG normal en algún momento de su evolución. Para su valoración y, sobre todo cuando
hay alteraciones permanentes en el ECG, es muy útil la comparación con ECG previos.
Si se sospecha cardiopatía isquémica deben buscarse ondas T planas, o negativas/positivas,
y simétricas, supra o infradesnivel del segmento ST y ondas Q de necrosis. En general, todo
infradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm es patológica e indica lesión subendocárdica.
La elevación del punto J y del segmento ST con concavidad superior «en guirnalda» de forma difusa
sugiere pericarditis aguda.
El hallazgo de bloqueo completo de rama derecha y patrón S1 Q3 T3 es indicativo de TEP. La
existencia de bajo voltaje o alternancia eléctrica (complejos con diferentes voltajes), reflejo del
movimiento pendular del corazón dentro del espacio pericárdico, sugiere taponamiento cardíaco.
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Patología de un IAM con elevación del ST y su relación con el EKG
Isquemia: T invertida Lesión: Elevación del ST Infarto: Q patológica.
Figura tomada de: Aprenda ECG en un dia de Ernesto G. Cardona. Editorial Jaypee - Highlights Medical Publishers, Inc.
2014.
Patología de un IAM sin elevación del ST y su relación con el EKG
Figura tomada de: Aprenda ECG en un día de Ernesto G. Cardona. Editorial Jaypee - Highlights Medical Publishers, Inc.
2014.
39
Criterios en el EKG para diagnóstico de IAM
1. Cambios en el segmento ST indica la zona de lesión. La depresión o infradesnivel del

segmento ST indica lesión subendocárdica. La elevación o supradesnivel del segmento ST indica
lesión subepicárdica.
2. La onda T invertida indica isquemia.
3. Onda Q patológica mayor de ⅓ de la altura total del QRS y con una anchura mayor de 0.03
segundos, indica zona de infarto o músculo muerto.
Nota: La elevación del segmento ST de más de 1 mm de la línea base en las derivaciones estándar
y de más de 2 mm en las derivaciones precordiales en dos o más derivaciones que se ubican en la
misma zona es patológica.
Fuente: Tomado de Soporte vital cardiovascular avanzado. Libro del proveedor. Edición en español 2012 de
la American Heart Association.
Esquema: Derivaciones y caras afectadas en SCA
40
Relación del EKG de 12 derivaciones con la anatomía de las arterias coronarias.
Fuente: Tomado de Soporte vital cardiovascular avanzado. Libro del proveedor. Edición en español 2012 de
la American Heart Association.
41
➢ Enzimas cardiacas
Las troponinas cardiacas desempeñan un papel importante para establecer el diagnóstico y

estratificar el riesgo y permiten diferenciar entre IAMSEST y angina inestable. Las troponinas T e I
son los marcadores más sensibles y específicos de la necrosis del miocardio. Se elevan
aproximadamente luego de 4 horas del inicio y alcanzan su pico máximo a las 12 horas y se
mantienen elevadas por 7 a 14 días.
La concentración elevada de troponinas sirve para identificar pacientes con riesgo aumentado. La
creatinfosfoquinasa CK y su isoenzima MB aumentan a las 4 y 8 horas del inicio del infarto y
desaparecen a las 48 horas.
La mioglobina es más sensible si se estudia al inicio del IAM.
La angiografía coronaria: Proporciona información única en cuanto a existencia y gravedad de la
cardiopatía isquémica.
Ecocardiografía: Revela hipocinesia transitoria localizada o acinesia y permite realizar diagnóstico

diferencias con otras patologías.
Examen físico: La exploración física puede ser normal, si bien puede auscultarse un cuarto tono
durante la crisis de dolor, un tercer tono cuando se asocia a insuficiencia cardíaca o un soplo sistólico
exponente de una insuficiencia mitral transitoria secundaria a isquemia miocárdica. Asimismo, hay
que dedicar especial atención al reconocimiento de signos derivados de la afección de base del
paciente, para determinar los factores que han precipitado el episodio (hipertensión arterial mal
controlada, tirotoxicosis, anemia, hipoxemia, etc.).
Si el IAM afecta al ventrículo derecho (VD), puede haber una insuficiencia ventricular derecha, cuya
intensidad depende de la masa ventricular afectada, con cuadros de bajo gasto cardíaco y
congestión venosa sistémica.
En forma general se debe hacer diagnóstico diferencial con las siguientes causas de dolor torácico:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esofágicas: espasmo, reflujo, etc.
Gastroduodenal: gastritis, duodenitis, úlcera péptica, hernia hiatal, enfermedades
biliopancreáticas.
Pulmonares: neumonía, tromboembolia, neumotórax.
Pleural: pleuritis.
Vascular: aneurisma disecante de aorta.
Pared torácica: mialgia pectoral, condritis, neuropatías, patología de la glándula mamaria,
herpes zóster, dolores óseos.
Psicógena: Síndrome ansioso, síndrome conversivo histérico, distonía neurovegetativa, etc.
Tomado de: Medicina de urgencias y emergencias. Guia diagnóstica y protocolos de actuación. Luis Jimenez Murillo y F.
Javier Montero. Editorial Elsevier. 4ta Edición. España. 2010.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CRÍTICO DEL DOLOR TORÁCICO

En la emergencia prehospitalaria hay ciertos diagnósticos que en primera instancia hay que tenerlos
presentes para el diagnóstico diferencial de enfermedades críticas que comprometen la vida del
paciente, y éstos son:
42
Causas cardiovasculares Causas pulmonares. Causas gastrointestinales.

➢ Angina estable. ➢ Trombo embolia ➢ Rotura esofágica.
➢ Síndrome coronario pulmonar.
Agudo. ➢ Neumotórax a tensión.
➢ Insuficiencia Cardíaca y
Edema Agudo de
Pulmón.
➢ Disección aórtica.
➢ Taponamiento cardiaco.
➢ Arritmias.
Probabilidad de síndrome coronario agudo

Característica Alta: Intermedia: Baja:
Cualquiera de los siguientes Ninguna Ninguna característica
característica alta y alta ni intermedia y
cualquiera de las cualquiera de las
siguientes siguientes
Anamnesis Dolor torácico o en el brazo Dolor torácico o en el Síntmas atípicos (dolor
izquierdo como en angina brazo izquierdo, edad pleurítico, punzante o
previa. mayor a 70 años, sexo postural)
Antecedentes de masculino, diabetes.
enfermedad coronaria
(incluido IM)
Examen físico Hipotensión, diaforesis, Enfermedad arterial Dolor reproducido a la
Insuficiencia cardiaca, periférica, enfermedad palpación
insuficiencia mitral cerebrovascular.
transitoria.
ECG Depresión nueva de ST (> o Ondas Q antiguas, Aplanamiento de la
igual a 1 mm), inversión de depresión del ST (0,5 a onda T, inversión de la
la onda T en varias 0,9 mm), inversión de la onda T (<1 mm) en
derivaciones. onda T > a 1 mm. derivaciones con onda
R dominante.
Biomarcadores Troponina o CK-MB Normal Normal
positivas.
Tomado de: Medicina de urgencias y emergencias. Guia diagnóstica y protocolos de actuación. Luis Jimenez
Murillo y F. Javier Montero. Editorial Elsevier. 4ta Edición. España. 2010.
43
Clasificación funcional del IAM según Killip
Figura: Resumen: orientación clínica, diagnóstico y manejo de la cardiopatía isquémica
MEDICAMENTOS Y PROCEDIMIETOS PARA ANGINA INESTABLE
➢ Reposo absoluto, en posición semifowler, ➢ Electrocardiograma de12

derivaciones.
➢ Canalice Vía IV
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➢ O2 por catéter si la saturación es < 94% o existe Insuficiencia cardiaca ➢

Aspirina: 300 mg VO o Clopidogrel 300 mg VO.
➢ Nitroglicerina SL 0,3 a 0,6 mg C/3 a 5 min En el ámbito hospitalario
además se utiliza:
➢ Heparina SC o IV, B-bloqueantes, y trombolíticos.
MANEJO PREHOSPITALARIO DE LA ANGINA INESTABLE:

MEDICAMENTOS Y PROCEDIMIETOS PARA IAM CON ELEVACION DEL ST Y DEL IAM SIN
ELEVACION DEL ST
Ámbito pre hospitalario:
➢ Reposo absoluto, en posición semifowler, ➢ Electrocardiograma de12 derivaciones.

➢ Canalice Vía IV
➢ O2 por catéter si la saturación es < 94% o existe Insuficiencia cardiaca ➢ Aspirina: 300 mg
VO o Clopidogrel 300 mg VO.
➢ Nitroglicerina SL 0,3 a 0,6 mg C/3 a 5 mIn
En el ámbito hospitalario además se utiliza:
➢ Morfina si continúan las molestias o no cede con los nitratos, la dosis es de: 2mg
➢ Heparina SC o IV,
➢ b-bloqueantes como Atenolol 50 mg VO c/24h por 48h (5mg IV), metoprolol 50 mg VO c/6 h
por 48h (2mg IV), bloqueadores de canales del Ca como Amlodipino 5 mg VO c/24h,
verapamilo 80 mg VO c/8h, diltiazem 60 mg VO c/8h
➢ Fibrinolisis solo si es SCA con ST, en el SCA sin ST no se utiliza la fibrinólisis.
Para fibrinólisis se utilizan los siguientes trombolìticos:
rtPA, reteplasa, tenecteplasa: < 75 años
• Tenecteplasa: 6000 a 10000 UI IV diluida en 100 cc de sol salina, lento
45
• Alteplasa (rtPA): 15mg diluida en 100 cc de sol salina en 2 min, luego 075mg/kg en 30
min, luego 0,50 mg/kg en 60 min
• Reteplasa: 10 UI IV en sol salina cada 30 min
Estreptoquinasa: > 75 años. 1500000 UI IV diluida en 100 cc de sol salina, lento en una
hora.
➢ Revascularización coronaria: Angioplastia

➢ Cirugía de derivación coronaria
MANEJO PRE HOSPITALARIO DEL SCA

Aplicación del algoritmo de SCA según la AHA:
- Identificación de molestias torácicas indicativas de isquemia (paso 1)

- Evaluación, atención y traslado por el SEM y notificación antes de la llegada al hospital (paso2)
- Evaluación y tratamiento inmediatos en el servicio de urgencias (paso 3)
- Clasificación de los pacientes según el análisis del segmento ST (pasos 5, 9 y 13) -
IMEST (pasos 5 a 8).
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ALGORITMO DEL MSP DEL ECUADOR
Fuente; tomado de Protocolos de atención pre hospitalaria para emergencias médicas. Ministerio de Salud
Pública del Ecuador. Quito, Octubre del 2011.
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MUERTE SÚBITA
DEFINICIÓN: Interrupción irreversible de todas las funciones biológicas
Paro cardíaco: Interrupción de la función de bomba del corazón que puede revertirse con una
intervención inmediata o culmina en la muerte en caso que no se emprenda
Colapso cardiovascular: Pérdida repentina del flujo sanguíneo eficaz, que depende del corazón,
de la presencia de factores vasculares periféricos o de ambas entidades, que puede mostrar
reversión espontánea como en el síncope o solo con intervenciones como en el paro cardíaco.
En la muerte súbita cardíaca hay interrupción irreversible te todas las funciones biológicas como
consecuencia de un paro cardiorrespiratorio y de un colapso cardiovascular.
La muerte de origen cardíaco es la causa más frecuente de mortalidad en los países occidentales.
De las diferentes formas de muerte cardíaca, la súbita adquiere características dramáticas por su
forma de presentación y sus implicaciones socioeconómicas.
El término muerte súbita ha sido usado de distinta manera por epidemiólogos, clínicos,
anatomopatólogos, especialistas en medicina legal, etc. No existe unanimidad en cuanto al intervalo
de tiempo que debe existir entre el inicio de los síntomas y la muerte para considerar que ésta es
súbita. Desde el punto de vista clínico, lo más frecuente es considerar como muerte súbita la que
ocurre por causas naturales (lo que excluye accidentes, suicidio, envenenamientos, etc.), dentro de
la primera hora tras el inicio de los síntomas. Se considera que la muerte súbita puede ser de tipo
arrítmico (90% de los casos) o debida a fallo cardíaco (10% restante). La primera se caracteriza
porque la pérdida de la consciencia y la falta de pulso arterial se presentan en ausencia de colapso
circulatorio, mientras que en la segunda se produce un fallo car-díaco progresivo, que conduce al
colapso circulatorio antes de que se presente el paro cardíaco. En el caso de que el paciente se
haya encontrado muerto, se considera que ésta es súbita, si se había visto vivo en buen estado en
las 24 h previas.
ETIOLOGÍA Y FISOPATOLOGÍA.
En alrededor del 90% de los casos, la muerte súbita se presenta en cardiópatas. En un número
pequeño de casos (inferior al 5%), acompaña a un proceso extracardíaco grave como una
hemorragia cerebral o digestiva masiva. Por último, en el resto no se encuentra enfermedad
asociada alguna. La cardiopatía isquémica está presente en más del 80% de los individuos que
fallecen de forma súbita, en particular después de los 35- 40 años.
Entre los pacientes con cardiopatía isquémica se pueden distinguir dos grupos: a) los que fallecen
súbitamente en el contexto de un accidente coronario agudo y b) los que presentan una cardiopatía
isquémica crónica (sobre todo infarto agudo de miocardio antiguo), en los que la muerte súbita se
produce por lo general en ausencia de una crisis isquémica aguda evidente. Esta diferenciación no
es puramente académica, ya que tanto los mecanismos desencadenantes, como la arritmia final y
la posible prevención y tratamiento son distintos.
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Figura: Enfermedades asociadas a muerte súbita

Enfermedades asociadas a muerte súbita
- Cardiopatía isquémica
- Miocardiopatías: dilaatada, hipertrófica y displasia arritmogénica -
Valvulopatías.
- Alteraciones electrofisiológicas: síndrome de preexitación, síndrome del QT largo,
alteraciones del sistema específico de conducción.
- Otras afecciones: cardiopatías congénitas, embolia pulmonar.
- Enferemdadaes extracardíacas: hemorragias masivas digestivas, cerebrales. -
Muerte súbita infantil
Antes de los 35-40 años es relativamente frecuente la asociación a miocardiopatía hipertrófica, sobre
todo en jóvenes y deportistas, y a valvulopatías. Otras enfermedades asociadas, pero en un número
pequeño de casos, en este grupo de edad son la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White (WPW),
la displasia arritmogénica de ventrículo derecho, el prolapso mitral y las anomalías congénitas de las
coronarias, entre otras.
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Hay cese de todas las funciones biológicas, y por lo tanto no hay signos vitales.; es decir son
pacientes que no pasan el ABC (consciencia, respiración y pulso)
TRATAMIENTO Y ABORDAJE PRE HOSPITALARIO

Tan pronto como se pueda se inicia maniobras de soporte vital cardiovascular avanzado.
49
MÓDULO TRES: INSUFICIENCIA CARDIACA.
DEFINICIÓN:
Se denomina insuficiencia cardiaca (IC) al síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y
signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) y/o sistémica (edemas) o de gasto cardíaco bajo
(fatiga), atribuibles a la disfunción mecánica del corazón.
Se define también como toda situación en la que el corazón no es capaz de mantener un volumen
minuto adecuado (GC= VS X FC) para facilitar el retorno venoso y satisfacer las necesidades de los
tejidos. Es de prevalencia alta, aumento a partir de los 64 años
Presenta una evolución crónica con exacerbaciones agudas
Clasificación: Se clasifica en cinco grupos.
1. De acuerdo al cuadro clínico:

- Izquierda: Síntomas de hipoperfusión tisular y congestión pulmonar
- Derecha: Síntomas de congestión sistémica
- Biventricular: Síntomas mixtos
2. De acuerdo a la fisiopatología:
- Sistólica: Pérdida de la fuerza contráctil del miocardio. Deterioro de la fracción de eyección
y dilatación de la cavidad (cardiomegalia)
- Diastólica: Dificultad del llenado ventricular por disminución de la distensibilidad o de la
relajación de su pared. Fracción de eyección normal e hipertrofia.
3. De acuerdo a la etiología:
❖ Lesiones directas del músculo cardíaco: Que producen disminución de la capacidad
contráctil: Isquémica y miocardiopatías (tóxica, infecciosa y carencial) ❖ Sobrecarga
ventricular:
- De presión: Estenosis aórtica, etenosis pulmonar, HTA sistémica, HTA pulmonar, coartación
de aorta
- De volumen: Insuficiencia aórtica y mitral, CIV, CIA, estados hipercinéticos.
❖ Dificultad al llenado del ventrículo: Estenosis mitral y tricúspide, mixoma auricular,
pericarditis constrictiva, taponamiento cardiaco, taquiarritmias y bradiarritmias
4. Según la gravedad o clase funcional: NYHA

- Clase funcional I: Actividad habitual sin síntomas o disnea con GRANDES esfuerzos
(Correr, subir varios pisos)
- Clase funcional II: Disnea de MODERADOS esfuerzos (Caminar, subir un piso de gradas)
- Clase funcional III: Disnea de PEQUEÑOS esfuerzos (Higienizarse, vestirse, comer)
- Clase funcional IV: Disnea en REPOSO, es incapaz de realizar cualquier actividad
física.
5. Según la rapidez de instauración de los síntomas:

- Crónica: Los síntomas aparecen progresivamente ya que intervienen mecanismos
compensadores, y evoluciona por crisis
50
- Aguda: Los síntomas se instauran de manera súbita en pocos minutos u horas. Puede
manifestarse con: edema agudo de pulmón cardiogénico, shock cardiogénico, cor pulmonale
agudo, taponamiento cardiaco.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Un corazón insuficiente no tiene un adecuado gasto cardiaco, por lo tanto puede verse afectado la
frecuencia cardiaca, el volumen sistólico o ambos.
Gasto Cardíaco: Cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta cada minuto (5 litros
por minuto)
GC: Frecuencia Cardiaca x Volumen Sistólico
La FC se puede ver afectada por: Efectos cronotrópicos positivos o negativos, los cuales pueden
ser causados por estimulación nerviosa, hormonal y electrolítica
- Positivos: Vía simpática al nódulo sinusal, y al miocardio, estos nervios secretan noradrenalina,
la cual se une a receptores B adrenérgico en el corazón generando un aumento en la FC
- Negativos: El nervio vago envía estímulos: acetilcolina que se une a los receptores muscarínicos
y abre los canales de potasio de las células nodales y disminuye la FC
El VS es dependiente de tres factores: Precarga, postcarga y contractilidad.
PRECARGA.- Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción

o sístole
- Presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado.

- Aumenta cuando hay: Insuficiencia aórtica y mitral, hipervolemia (ERC)
“Entonces cuando aumenta la precarga hay: sobrecarga de volumen”
POSTCARGA.- Resistencia a la eyección ventricular.
- En el lado derecho se expone como la Resistencia vascular pulmonar (RVP) y en el lado

izquierdo la resistencia vascular periférica (RVP).
- Aumenta cuando hay: Estenosis de válvulas aórtica y pulmonar, HTA, HT pulmonar
“Entonces cuando aumenta la postcarga hay: sobrecarga de presión”
CONTRACTILIDAD: - Fuerza de contracción del ventrículo ante una precarga determinada. Grado
de acortamiento intrínseco de la fibra miocárdica.
El mecanismo de Frank-Stirling. - Dentro de límites fisiológicos, el corazón bombea toda la sangre

que le llega procedente de las venas. Es decir que cuanto más se distiende el músculo cardíaco
durante la diástole, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea
hacia la aorta.
51
Esquema Fisiopatología de la IC.
52
Etiología de la IC
CUADRO CLÍNICO:
Los signos y síntomas dependerán si es por falla izquierda, derecha o mixta.
Insuficiencia cardiaca izquierda:
Por hipoperfusión tisular: Fatiga, alteración de la capacidad de concentración, disminución de la

cantidad de orina, nicturia, diaforesis, extremidades frías, piel pálida
Por congestión pulmonar: Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, taquipnea, crepitantes
inspiratorios en ambos campos pulmonares
Otros: Taquicardia, 3er o 4to ruido y pulso alternante en la IC avanzada
Insuficiencia cardiaca Derecha:
Por la congestión sistémica: Edemas periféricos (MI), dolor abdominal de cuadrante superior
derecho, distensión venosa yugular espontánea o a la palpación del hígado (reflujo hepatoyugular)
hepatomegalia y ascitis
Signos y síntomas de la IC.
Fuente: Tomada de Manual de protocolos y actuación en urgencias. Agustin Julián Jimenez. 2da edición.
Editorial FISCAM – Complejo Hospitalario Toledo. España 2004.
53
DIAGNÓSTICO:
➢ Cuadro clínico: Signos, síntomas, historia AMPLIA
Criterios de Framingham para el diagnóstico de insuficiencia cardiaca
El diagnóstico se establece con 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores
Fuente. Tomado de: Medicina de urgencias y emergencias. Guia diagnóstica y protocolos de actuación. Luis
Jimenez Murillo y F. Javier Montero. Editorial Elsevier. 4ta Edición. España. 2010 .
➢ EKG:
- Si está normal no excluye el diagnóstico
- Sirve para descartar causas de IC
- Puede encontrase: arritmias, crecimiento de cavidades, ondas Q
➢ Rx póstero anterior y lateral de tórax

- Si está normal no excluye el diagnóstico
- Redistribuicón vascular hacia los campos pulmonares superiores
- Borramiento de los bordes vasculares, líneas B de Kerley y oscurecimiento de los espacios
aéreos como expresión del edema intersticial y alveolar.
- Derrame pleural unilateral o bilateral
- Cardiomegalia
➢ Gasometría sanguínea arterial:

- Hipoxemia con hipocapnia
- Hipercapnia en ausencia de enfermedad pulmonar previa más acidosis respiratoria =
Gravedad
- En situaciones de shock: Acidosis metabólica de origen láctico ➢ Biometría hemática:
Anemia, Infección.
➢ Bioquímica sanguínea, Glucosa, urea, creatinina:, péptido natriurético (BPN)
- Si existen dudas del origen cardiaco o respiratorio de la disnea se dosifica BPN.:

54
- BPN <100 pg/ml : NO es IC

- BPN >500 pg/ml : SI es IC
- BPN 100 y 500 pg/ml : SI es IC, cor pulmonale, tromboembolia pulmonar
➢ Ecocardiograma: Sirve para conocer los valores de la fracción de eyección la cual es normal
si es mayor o igual a 70%. Valores entre 40% y 50% pueden significar un principio de
insuficiencia cardíaca. Valores menores de 30% indican una insuficiencia moderada.
Criterios de ingreso al hospital:

Situaciones que constituyen una EMERGENCIA MÉDICA y los pacientes que las presentan deben
ser ingresados al hospital:
- Clase funcional IV
- Criterios de inestabilidad hemodinámica
- Insuficiencia respiratoria (PaO2<60 mmhg) con o sin hipercapnea
- Anasarca o derrame pleural masivo
Diagnóstico diferencial de la IC:
➢ Patología pulmonar:
- Neumonía: Fiebre, tos expectoración purulenta
- Asma: Sibilancias, antecedente
- EPOC: Tos y expectoración crónica, antecedentes.
- Bronquiectasia: Tos y expectoración crónica, hemoptoica, purulenta
- Tromboembolia pulmonar: Hemoptisis, antecedentes Qx, inmovilización, flebitis
➢ Psicógena
➢ Edema de glotis: Alergia, ronchas
➢ Tumores Crónico
➢ Estenosis fibróticas: Traqueostomía, intubación
➢ Obstrucción de vía aérea superior por cuerpo extraño (OVACE)
TRATAMIENTO
Tratamiento: domiciliario:
Es para clase funcional I, II y III sin criterios de inestabilidad hemodinámica y en ausencia de
complicaciones agudas.
Medidas generales:
- Actividad física normal
- Evitar el sobrepeso
- Dieta hiposódica
- No tabaco ni alcohol
Medicamentos:
- Digoxina: 0,25 mg VO QD
- Furosemida 40 mg VO QD, espironolactona 25 mg VO QD,
- IECA: Enalapril 5 a 20 mg VO QD
55
- ARA II: Losartán 12,5 a 50 mg VO QD,

- Betabloqueadores: Carvedilol 3,125 a 25 mg C/12h
Algoritmo terapéutico para IC
ABORDAJE PRE HOSOPITALARIO

Insuficiencia cardiaca en base a criterios mayores y menores de Framingham.
56
MÓDULO CUATRO: EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP)
DEFINICIÓN:
EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNCO (EPC)

Se define como el cuadro clínico secundario a una insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, con
el consiguiente aumento del contenido líquido en el intersticio pulmonar (fase intersticial) y alvéolos
pulmonares (edema alveolar), lo que impide la normal oxigenación de la sangre y causa hipoxia
tisular. Puede también asociarse a insuficiencia del ventrículo derecho.
El edema agudo de pulmón de causa cardiogénica (EPC) es una forma aguda y potencialmente letal
de insuficiencia cardiaca (IC) aguda izquierda en la que, debido al aumento brusco de la presión de
la aurícula izquierda y de los capilares pulmonares, se produce acumulación de líquido en el espacio
intersticial y los alvéolos pulmonares, desarrollándose como consecuencia, una insuficiencia
respiratoria aguda.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN NO CARDIOGÉNCO (EPNC)

El edema pulmonar no cardiogénico (EPNC) es una entidad heterogénea que agrupa condiciones
que se caracterizan por el aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial vascular (sin existir
disfunción cardiaca, siendo por definición la presión capilar pulmonar (PCP) menor a 18 mmHg.)
existiendo múltiples etiologías y dando como síndrome resultante el SDRA.
A nivel pulmonar, normalmente existe un equilibrio en el intercambio de líquidos y solutos entre el

espacio intersticial y la luz vascular. Cuando se altera este equilibrio, de manera que la salida de
líquido hacia el intersticio excede el flujo hacia la luz de los capilares, se produce el edema
intersticial. Esta acumulación de líquido en el intersticio no solo depende de esta circunstancia sino
que también se suma una dificultad al drenaje linfático del mismo. De manera que cuando esta última
se encuentra afectada, la instauración del edema intersticial puede ser más rápida. Esto podría
explicar el hecho de que presiones auriculares izquierdas crónicamente aumentadas se toleran
mucho mejor que niveles similares a consecuencia de elevaciones agudas. Además se debe tener
en cuenta que como el sistema linfático drena a través del conducto torácico en el sistema venoso
sistémico, elevaciones de la presión venosa (por ejemplo en la insuficiencia cardíaca derecha)
pueden dificultar éste y favorecer la aparición del edema pulmonar.
Como consecuencia del desequilibrio de las fuerzas de Starling, o por la lesión primaria de la
membrana alveolocapilar (edema pulmonar no cardiogénico), la secuencia de intercambio y
acumulación de líquido en los pulmones tiene lugar en tres fases.
En la fase I, aumenta el volumen de líquido que se desplaza hacia el intersticio desde los capilares
pulmonares; aunque la filtración aumenta, el volumen intersticial no crece gracias al aumento del
drenaje linfático.
En la fase II existe una saturación en la capacidad de bombeo de los linfáticos, acumulándose líquido
en el intersticio que rodea arteriolas, vénulas y bronquíolos.
En la fase III el espacio intersticial menos elástico de los septos alveolo capilares se distiende,
pasando líquido a los espacios alveolares.
57
El edema pulmonar tiene lugar con distribución topográfica, siendo mayor en las bases pulmonares
por efecto de la gravedad. En el individuo sano en posición de pie, la perfusión es mayor en la base
pulmonar que en los vértices; la desviación de este patrón se denomina redistribución vascular, y se
caracteriza por un incremento relativo de la perfusión apical, debido a una disminución de la
perfusión en las bases. Este fenómeno se debe probablemente a compresión de la pared vascular
secundaria a la formación más rápida y más abundante de edema en las bases pulmonares. Del
mismo modo, durante la bipedestación hay una tendencia fisiológica a la acumulación del líquido en
los miembros inferiores; este edema se reabsorbe durante el decúbito (especialmente durante el
reposo nocturno), dando lugar a un aumento del volumen de agua plasmática y de la presión
hidrostática capilar, así como del retorno venoso, determinando como resultado final, la aparición de
disnea paroxística nocturna, una de las manifestaciones más genuinas del edema agudo de pulmón.
EN EL EDEMA AGUDO DE PULMÓN NO CARDIOGÉNICO el llenado alveolar puede ser más

temprano, ya que en su fisiopatología existe tanto una alteración de las presiones hidrostáticas
ya comentadas, como un daño a nivel de la membrana endotelial, que permite el paso de fluido
rico en proteínas al intersticio y secundariamente al alveolo (debido al daño de la membrana
alveolar), uniéndose a esto un déficit en la función de los canales iónicos y de las acuoporinas.
DENTRO DE LAS CAUSAS DEL EDEMA AGUDO DE PULMÓN NO CARDIOGÉNICO se puede

indicar los siguiente:
Es provocado por un conjunto muy heterogéneo de enfermedades, por lo que la fisiopatología es
diferente en cada una de ellas. Los principales mecanismos que lo provocan son: aumento de la
presión de la arteria pulmonar, lesión de capilares por estrés o alteraciones inflamatorias de la
membrana. Las principales etiologías son:
- Edema ex-vacuo. Complicación tras toracocentesis evacuadora o colocación de tubo de
drenaje endotorácico. Su aparición está determinada por el volumen y velocidad de
evacuación, produciéndose una alteración de la ventilación/perfusión e hipoxemia durante la
primera hora tras la evacuación.
- Edema pulmonar post obstructivo. Principalmente tras episodios de laringoespasmo,
postintubación o aspiración de cuerpo extraño. Se produce por la existencia de una presión
negativa con hiperflujo de las arterias pulmonares, pudiendo aparecer hasta hasta horas tras
la resolución de la obstrucción.
- Edema pulmonar secundario a tromboembolismo pulmonar masivo.
- Edema pulmonar por drogas. Su aparición se ha relacionado con muchas drogas, siendo las
más frecuentes:
• Opiáceos: la fisiopatología asociada a estos fármacos es desconocida, pero la
probabilidad de aparición de EPNC es directamente proporcional a la dosis ingerida de
opiáceos, y suele provocarse en las primeras dos horas de ingestión. La resolución del
cuadro suele ser rápida una vez corregida la hipoxia y la hipoventilación mediante
ventilación mecánica.
• Salicilatos: generalmente se produce daño pulmonar agudo y EPNC en pacientes de
avanzada edad con intoxicación crónica por salicilatos.
• Medios de contraste
• Protamina
- Edema pulmonar por inhalación de gases. A pesar de que puede producirse con cualquier
gas, los menos liposolubles son los que tienden a dañar con más frecuencia la barrera
alveolar.
58
- Edema pulmonar debido a las grandes alturas. Suele presentarse a partir de los 2.5003.000
m. Aunque no está clara la fisiopatología que lo produce, parece que influye la disminución
de la presión parcial de oxígeno, la disminución del óxido nítrico y otros mecanismos
inflamatorios.
- Edema pulmonar secundario a infecciones virales.
- Edema pulmonar neurogénico. Ocurre en pacientes con alteración del sistema nervioso
central que no presentan ninguna afectación cardiaca, secundario a lesiones de los centros
vasomotores hipotalámicos y está mediado por catecolaminas. Suele tener una presentación
súbita.
- Otros: edema pulmonar por inmersión o hipotermia o tras ejercicio extenuante.
CUADRO CLÍNICO:
El inicio del edema agudo de pulmón suele ser brusco y de aparición generalmente durante el reposo
nocturno. El comienzo se caracteriza generalmente por la presencia de tos, taquipnea (provoca
hiperventilación y alcalosis respiratoria subsecuente) y sibilancias. Cuando el edema alcanza la
mucosa de las vías respiratorias altas se produce expectoración, que en fases avanzadas se hace
hemoptoica. Cuando el líquido alcanza los espacios alveolares, aumenta la dificultad respiratoria,
apareciendo estertores crepitantes húmedos. Las necesidades generales de oxígeno aumentan
debido al mayor trabajo respiratorio y a la estimulación adrenérgica. Sin embargo cada vez son
menos las unidades alveolares funcionantes debido al edema progresivo, lo que da lugar a que el
metabolismo se derive hacia rutas anaeróbicas, lo que provoca la formación de ácido láctico,
haciendo que el pH disminuya y se inicie una fase de acidosis metabólica, que sustituye a la de
alcalosis respiratoria previa. Con la progresión del cuadro, el paciente presenta palidez cutánea,
cianosis central y periférica y sudoración profusa. En estadios muy avanzados se afecta incluso
el flujo cerebral, produciéndose respiración de Cheyne-Stokes y pausas de apnea.
A la exploración física el paciente adopta la posición de sedestación (semifowler) con los brazos
apoyados en la cama y las piernas colgando de la misma, en un intento fisiológico por disminuir el
retorno venoso y aumentar el trabajo respiratorio. La piel se encuentra fría y pegajosa. Se objetiva
tiraje intercostal y supraclavicular evidente. A la auscultación se aprecian estertores crepitantes
húmedos y sibilantes diseminados, así como taquicardia e incluso algún ruido cardíaco que nos
puede orientar hacia la causa desencadenante de esta situación (galope, soplo sistólico de
regugitación mitral aguda, etc.). Además la presión arterial se suele encontrar elevada como
consecuencia del aumento del tono simpático.
En resumen los hallazgos clínicos se pueden resumir de la siguiente forma
1. Manifestaciones de congestión venosa pulmonar.
a. Disnea (y/o tos) de aparición súbita. Se acompaña de expectoración de secreciones
espumosas rosadas.
b. Estertores pulmonares húmedos y signos radiológicos de edema pulmonar.
c. Elevación de la presión pulmonar enclavada, si existe control hemodinámico del paciente
(catéter de Swan-Ganz).
2. Signos de disfunción ventricular.
a. Cardiomegalia.
b. Galope por R3 con taquicardia persistente.
59
Figura de: Cuadro clínico
Fuente: Algoritmo adaptado de Mason RJ, Murray JF, Broaddus V et al. Murray & Nadel’s Textbook of
Respiratory Medicine. Saunders. Philadelphia, 2005.
DIAGNÓSTICO:
Se establece con el cuadro clínico (factores de riesgo cardiovasculares, anamnesis y examen físico),
Además se debe apoyar de exámenes complementarios como el EKG que es muy importantes para
intentar dilucidar el origen del edema pulmonar (infarto agudo de miocardio, arritmia) y en el ámbito
hospitalario se realizarán exámenes de sangre y:
Radiografías en las que se visualiza el edema de pulmón que se caracteriza por un patrón alveolar,
nódulos confluentes algodonosos de bordes mal definidos, con distribución lobar o segmentaria
(perihiliar, en "alas de mariposa"), de comienzo y resolución rápidos. Además encontraremos otros
signos radiológicos relacionados con la causa subyacente: Cardiomegalia, edema intersticial, líneas
B de Kerley (septos interlobulillares visibles; líneas rectas, cortas y horizontales en los senos
costofrénicos), líneas A de Kerley (rectas, apuntan al hilio pulmonar), derrame pleural (si es
unilateral, suele ser dereho), redistribución vascular.
Otras técnicas. No tienen valor para detectar la presencia de edema agudo de pulmón sino para
intentar determinar su origen.
- Implante de un Catéter de Swan-Ganz. Permite establecer si nos encontramos ante un edema
agudo de pulmón cardiogénico o no cardiogénico.(ver imagen al final del capítulo) -
Ecocardiografía-Doppler.
- Estudios Isotópicos.
60
Diagnóstico diferencial entre EAP cardiogénico y no cardiogénico
Fuente: Algoritmo adaptado de Mason RJ, Murray JF, Broaddus V et al. Murray & Nadel’s Textbook of
Respiratory Medicine. Saunders. Philadelphia, 2005.
Diagnóstico diferencial con otras entidades clínicas:
- Tromboembolismo pulmonar masivo. Taquipnea. Hipoxemia e hipocapnia; alcalosis respiratoria.

Disociación clínico-radiológica (radiografía de tórax con campos pulmonares claros)
- Neumotórax. Se descarta mediante la exploración y la radiografía de tórax.
- Crisis asmática.
- EPOC agudizado.
- Edema pulmonar no cardiogénico. Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto - Tirotoxicosis
- Crisis de angustia
TRATAMIENTO
Tiene como objetivos:

1) Disminuir la presión venocapilar: Para lo cual se debe
- Sentar al paciente en la cama con las piernas colgadas para disminuir el retorno venoso al
corazón.
- Nitroglicerina sublingual o IV
61
- Furosemida 20 a 60 mg IV
- Nitroprusiato de sodio 0,3 a 0,6 ug/kg/min IV - Morfina IV o SC en bolos de 4 a 8 mg cada
2 horas.
2) Mejorar la ventilación pulmonar:
- Oxígeno por cánula nasal o mascarilla, la dosis dependerá de la saturación del paciente.
- Algún brocodilatador como aminofilina 250 mg IV muy lento (discutido su uso)
3) Tratamiento de la enfermedad causal: Se refiere al tratamiento de la IC, del IAM, de las
arritmias cardiacas, de las patologías valvulares.
ABORDAJE PRE HSOPITALARIO

respiración y circulación alteradas. Puede ser necesario canalizar una via Iv, administrar
oxígeno por catéter nasal o mascarilla, posicionar en semifowler, etc.
y se utilizará apoyos diagnósticos (saturación de oxígeno, glucemia capilar, EKG, etc). En este
momento se puede considerar el diagnóstico de Insuficiencia cardiaca en base a criterios
mayores y menores de Framingham., y sintomatología de edema agudo de pulmón
62
MÓDULO CINCO: REACCIONES ALÉRGICAS
DEFINICIONES:
ALERGIA. - Situación en la que se ve alterada la capacidad reactiva del organismo, el cual responde
de una forma exagerada frente a una sustancia o alérgeno a la que normalmente los demás
individuos no reaccionan. Es en 1906 cuando Von Pirket basándose en la clínica y en la
experimentación crea la palabra alergia: (allos-ergon, reacción diferente). Aquí se engloban, por
tanto, todos los fenómenos de hipersensibilidad.
Hipersensibilidad. - Respuesta exagerada del sistema inmunitario al contacto con un antígeno.

Para lo cual se generan anticuerpos que reaccionan con dicho antígeno para neutralizarlo
Clásicamente se distinguen 4 tipos de reacciones de hipersensibilidad, si bien el mejor conocimiento

del sistema inmune ha permitido conocer mecanismos de hipersensibilidad superpuestos y
coexistentes.
- Tipo I o reacción anafiláctica: es una reacción a alérgenos mediada por anticuerpos IgE,
denominados reaginas, y posiblemente por IgG. La unión de los alergenos a estos anticuerpos
presentes en la superficie de los mastocitos y de los basófilos ocasionan las reacciones ya
mencionadas anteriormente.
- Tipo II o reacción citotóxica o citolítica: es una reacción inmunológica con anticuerpos del tipo
IgG e IgM sobre las superficies celulares, implicando la activación del complemento y la
fagocitosis por las células killer (asesinas). Las manifestaciones clínicas más frecuentes son
reacciones a las transfusiones sanguíneas, anemias hemolíticas, púrpura trombocitopénica
idiopática (PTI) y el síndrome de Goodpasture. Este tipo de reacción de HS es el tipo menos
frecuentemente implicado en las reacciones alérgicas relacionadas con drogas.
- Tipo III o por complejos inmunes: son originadas por complejos antígeno-anticuerpo formados
en la sangre circulante que activan el complemento y las plaquetas formando agregados
plaquetarios. Estos inmunocomplejos se depositan en la pared de los pequeños vasos,
acudiendo los leucocitos polimorfonucleares atraídos por algunos de los componentes del
complemento activado y liberando fermentos lisosomales que dan lugar a lesiones inflamatorias.
Este tipo de reacción puede ocurrir por ejemplo después de la administración de toxoide tetánico
a un paciente previamente sensibilizado. Otras manifestaciones clínicas son la glomerulonefritis
postestreptocócica, la enfermedad del suero y el lupus eritematoso sistémico. Los sujetos con
déficit selectivo de IgA tienen mayor predisposición a reacciones con hemoderivados, al poseer
anticuerpos anti-IgA específicos.
- Tipo IV, reacción de hipersensibilidad tardía o ligada a la presencia de células: son reacciones
mediadas por células, no interviniendo el sistema del complemento ni anticuerpos. Este tipo de
reacción se produce por la migración al área donde se ubica el antígeno de linfocitos T activados
específicos que liberan sustancias, las linfoquinas, algunas de las cuales, como el factor de
inhibición de la migración leucocitaria, inmoviliza los macrófagos en el foco reactivo. Las
manifestaciones clínicas no se inician hasta transcurridas 24-48 horas desde la exposición e
incluye reacciones locales tales como las que ocurren con los tests cutáneos de la TBC (reacción
de Mantoux), Candida y Trichophyton.
63
URTICARIA.- Aparición brusca de lesiones cutáneas pruriginosas y eritematosas que suelen

elevarse sobre la piel formando “ronchas o habones”. Pueden ser generalizadas o localizadas Se
limitan a la dermis.
ANGIOEDEMA.- Afecta principalmente a la dermis profunda y tejido celular subcutáneo, y se

extiende con frecuencia a las mucosas de vías respiratorias y del aparato digestivo. Afecta a lengua,
labios, párpados. Produce dolor La urticaria y el angioedema se pueden presentar por separado o
de forma asociada.
ANAFILAXIA.- Reacción sistémica debida a la liberación masiva de mediadores inflamatorios (IgE

y Leucotrienos) por los basófilos y mastocitos, que provoca la aparición brusca de manifestaciones
clínicas en el árbol respiratorio, el sistema cardiovascular, la piel y el tracto digestivo, con
broncospasmo, hipotensión, urticaria-angioedema, vómitos y diarrea, en su forma clínica completa.
SHOCK ANAFILÁCTICO
Es causado por una reacción de hipersensibilidad alérgica. La forma de presentación clínica habitual
cursa con una hipotensión arterial, palidez y sudoración fría por vasoconstricción periférica, oliguria
o anuria y obnubilación.
Es un choque predominantemente distributivo en el que los dos eventos fisiopatológicos más
importantes son la vasodilatación y el aumento marcado de la permeabilidad vascular, lo que puede
llevar a una pérdida de hasta la mitad del volumen intravascular en los primeros10 minutos.
Además de la disminución de la precarga, el choque puede asociarse a disfunción miocárdica,
bradicárdica e incluso a aumento de las resistencias pulmonares.
Por esto, se considera que puede presentar patrones de choque hipovolémico, cardiogénico y
obstructivo que deben ser tenidos en cuenta ante la persistencia del cuadro.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA ANAFILAXIA
Cuando el antígeno reacciona con la IgE de los basófilos y de los mastocitos se liberan o generan
histamina, leucotrienos y otros mediadores. Estos mediadores provocan la contracción del músculo
liso (responsable de la disnea sibilante y los síntomas GI) y la dilatación vascular que caracterizan a
la anafilaxia.
La vasodilatación y la salida de plasma a los tejidos causa la urticaria y el angioedema y da lugar a
una reducción del volumen plasmático eficaz, que es la principal causa del shock. El líquido sale a
los alvéolos pulmonares y puede producir edema pulmonar. También puede producirse un
angioedema obstructivo de la vía aérea superior.
Pueden aparecer arritmias y shock cardiogénico si la reacción es prolongada.
64
Figura: Causas de reacciones alérgicas y de anafilaxia

CAUSA ELEMENTO DESENCADENANTE
Medicamentos AINES
Aspirina
Antibióticos (penicilina y otros
betalactámicos)
Insulina
Protamina
Estreptokinasa
Progesterona
Medios de contraste
Inmunoterapia
Alimentos Maní
Pescado
Mariscos
Leche
Huevos
Inoculación de veneno Veneno de avejas
Veneno de avispas
Veneno de hormigas
Otros Látex
Líquido seminal
CUADRO CLINICO:
Urticaria:
- Prurito
- Habones pequeños (1 a 5 mm) o anillos grandes (>20 cm de diámetro) de eritema y edema.
- En general los brotes de habones aparecen y desaparecen
- Puede permanecer en un lugar durante varias horas, después desaparecer y reaparecer en
cualquier lugar.
Si una lesión persiste varios días, debe considerarse la posibilidad de una vasculitis Angioedema:
- Lesiones de edema y eritema que no dan prurito.
- Sensación de quemazón, dolor y distensión de piel afectada de (párpados, labios, región
perioral, región periorbitaria)
- La afección de la mucosa gastrointestinal: Vómito, diarrea, dolor abdominal
- La afección de mucosa laríngea: Edema de glotis con estridor, disnea, disfagia, sialorrea
Anafilaxia:
Los síntomas varían y raramente un solo paciente sufre todos los síntomas.
Es típico que aparezcan al cabo de 1-15 min (pero raramente pasadas 2 h)
El shock puede aparecer en otros 2 min y el paciente puede tener convulsiones, incontinencia, no
responder a estímulos y fallecer. Puede producirse un colapso cardiovascular primario sin síntomas
respiratorios.
Los episodios recurrentes de anafilaxia en la misma persona suelen caracterizarse por los mismos
síntomas.
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Figura: signos y síntomas de anafilaxia

SISTEMA COMPROMETIDO SIGNOS Y SÍNTOMAS
Mucocutánea Urticaria
Angioedema
Prurito
Eritema
Conjuntivitis
Respiratorio Disnea
Laringoespasmo
Estridor
Sbilancias
Rinorrea
Tos
Cardiovascular Hipotensión
Vasodilatación con hipovolemia secundaria
Aumento de la permeabilidad capilar que con pérdida
del volumen intravascular.
Taquicardia
Bradicardia
Dolor torácico
Sincope
Gastrointestinal Náusea
Vómito
Disfagia
Diarrea
Cólico abdominal
DIAGNÓSTICO:
Se realiza en base a los antecedentes de alergias, antecedentes de exposición reciente a algún

alérgeno y en base al cuadro clínico que presenta el paciente. En valoraciones posteriores, será la
especialidad de alergología quienes establezcan con mejor precisión la características y causas de
hipersensibilidad del paciente.
TRATAMIENTO
De la urticaria o angioedema:
- Evitar exponerse al desencadenante, o suspender la medicación que causó las molestias. -
Tratamiento sintomático
- Antihistamínicos: Loratadina 10 MG VO QD, Clemastina 1 a 2 g VO o IV
- Ranitidina 50 mg IV
- Glucocorticoides: Dexametasona, betametasona, hidrocortisona De la Anafilaxia y Shock
anafiláctico:
El tratamiento de la anafilaxia y shock anafiláctico tienen como objetivos:
1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea.
2. Tratar la inestabilidad hemodinámica.
66
3. Detener y revertir del proceso etiológico.
Los medicamentos que se utilizan son los siguientes:
- Antihistamínicos: Clemastina 2 g. IV y 1 g IV en vía de mantenimiento.

- Bloqueadores H2: Ranitidina 50 mg IV dosis única
- Glucocorticoides: Dexametasona 4 mg IV (efecto máximo a las 6 h, previenen nuevos
episodios)
- Adrenalina 0,3 mg SC cada 10 min, dosis respuesta.
- Aminofilina IV 09 mg/kg
- Oxígeno por mascarilla 4 lit/min
- Vía IV con solución salina
- Alistar desfibrilador y equipo de paro para posible RCP
Dependiendo de la gravedad de la reacción anafiláctica, se puede dar tratamiento de la

siguiente forma: A.- Reacción localizada:
- 1 a 2 g Clemastina IV o IM
B.- Si hay disnea con PAS >90 mmHg, sin shock ni vía aérea crítica:
- Adrenalina 1:1000, 0,3 mg SC
- Clemastina 1 a 2 g IV
- Dexametasona 4 mg IV
- Albuterol 2,5 mg en NBZ o salbutamol 5mg en NBZ
C.- Shock, vía aérea crítica o PAS <90 mmHg
- Adrenalina 1:1000, 0,3 mg (0,3 ml) SC
- Clemastina 1 a 2 g IV
- Albuterol 2,5 mg en NBZ o salbutamol 5mg en NBZ
- 250 A 2000 CC DE SOL 0,9% IV
- Dexametasona 4 mg IV
- Si no hay respuesta a la adrenalina SC, se administrará adrenalina 1:10 000, 0,1 mg (1 ml)
a 0,2 mg (2 ml) IV
Adrenalina: Consideraciones farmacológica y dosis

Agonista adrenérgico que tiene los siguientes efectos o acción farmacológica:
- Efecto β1 mejora la función cardiaca al incrementar la frecuencia cardiaca (efecto
cronotrópico) y la contractilidad (efecto inotrópico),
- Efecto β2 produce broncodilatación y vasodilatación; y
- Efecto α-adrenérgico produce vasoconstricción esplácnica y mucocutánea con aumento de
la presión arterial sistólica y diastólica.
De acuerdo a la dosis, los efectos son:
- 1-2 microgramos/min: predomina efecto β2.
- 2-10 microgramos/min.: dosis α y β, con aumento de FC, GC y TA. - 10–20
microgramos/min.: efecto β1, β2 y α
67
Presentación: Vienen en ampollas en una dilución de 1:1000 lo que significa que hay 1mg en 1ml
de solución
Para conseguir una dilución de 1:10 000, se procede a diluir 1 ampolla en 9 cc de solución salina y
se obtiene 10 ml, en donde cada 1ml tendrá 0,1mg de adrenalina.
Dosis de adrenalina recomendadas:

En anafilaxia: 0,1 a 0,4 mg de adrenalina 1:1000 SC (0,1 a 0,4 ml)
En Shock anafiláctico: 0,1 a 0,4 mg de adrenalina 1:1000 SC (0,1 a 0,4 ml) o de 0,1 a 0,7 mg de
adrenalina 1: 10 000 IV (1 a 7 ml)
Inicio de acción de la adrenalina: En la administración IV es inmediato y subcutánea en 5-15 min.

Duración del efecto de la adreanalina: IV 10 minutos y subcutánea 4-6 h.

respiración y circulación alteradas. Puede ser necesario canalizar una via Iv para administrar
solución salina al 0,9%, administrar oxígeno por catéter nasal o mascarilla, administrar
antihistamínicos, corticoides, broncodilatadores o adrenalina, etc.
y se utilizará apoyos diagnósticos,
68
MÓDULO SEIS: EMERGENCIAS RESPIRATORIAS
ASMA BRONQUIAL
DEFINICIONES
Se define como asma bronquial a la enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas
caracterizada por híper respuesta bronquial y cursa con episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
opresión torácica y tos, generalmente durante la noche o la madrugada. Episodios que se
acompañan de obstrucción variable del flujo aéreo a menudo reversible de manera espontánea o
con tratamiento.
Desde el punto de vista etiológico, el asma se puede clasificar en: “extrínseco”, en el que se incluye
asma ocupacional, producido por agentes del entorno laboral e “intrínseco”.
El “asma extrínseco” es más frecuente, predomina en varones y en jóvenes, tiene pruebas
cutáneas positivas e IgE total alta, y antecedentes familiares; mientras que el “asma intrínseco”
predomina en adultos y mujeres, las pruebas cutáneas e IgE total son negativas, suelen tener
eosinofilia y no tienen antecedentes familiares.
Desde el punto de vista de la gravedad, el asma se clasifica en 4 estadios: Intermitente, persistente
leve, persistente moderada y persistente grave.
Crisis asmática. - Se define como crisis asmática a la exacerbación (o ataques) de asma, los cuales
son episodios agudos o subagudos caracterizados por un aumento progresivo de uno o más de los
síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica) acompañados de una disminución del
flujo espiratorio (PEF o FEV1).
Según la rapidez de instauración de las crisis, existen dos tipos:
➢ Instauración lenta (normalmente en días o semanas)
➢ Instauración rápida (en menos de tres horas)
Que deben identificarse por tener causas, patogenia y pronóstico diferentes.
Las de instauración lenta (más del 80% de las que acuden a Urgencias) se deben frecuentemente
a infecciones respiratorias altas o a un mal control de la enfermedad por mala adhesión terapéutica;
el mecanismo fundamental del deterioro es la inflamación y la respuesta al tratamiento es también
lenta.
Mientras que las de instauración rápida se deben a alérgenos inhalados, ingestión de fármacos
(AINE o fármacos b-bloqueantes), alimentos (por aditivos y conservantes) o estrés emocional; el
mecanismo es el broncoespasmo y, aunque tienen una mayor gravedad inicial (con riesgo de
intubación y muerte), la respuesta al tratamiento es mejor y más rápida.
El asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que participan mastocitos,
eosinófilos y linfocitos T. En los individuos susceptibles, esta inflamación produce episodios
recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente por la noche. Estos
síntomas se asocian generalmente con un grado variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente
reversible de forma espontánea o con el tratamiento.
La hiperreactividad bronquial (HRB) es una alteración funcional que constituye una característica
cardinal del asma bronquial. Es una sensibilidad exagerada de las vías respiratorias a estímulos
fisiológicos, químicos y farmacológicos, que origina una broncoconstricción más intensa que en
69
personas normales. No es lo mismo asma que HRB, ya que ésta puede estar presente en individuos
sanos y en enfermedades como EPOC, síndrome de distrés respiratorio, insuficiencia ventricular
izquierda, etc.
El broncoespasmo es la máxima expresión de la HRB. Se traduce clínicamente por disnea, tos y
“pitos”, auscultándose roncus y sibilancias, y suele ser reversible.
La crisis de asma es el empeoramiento progresivo, en un plazo breve de tiempo, de alguno o todos
los síntomas comentados y que implica una disminución del flujo aéreo.
Figura: resumen de la fisiopatología del asma
CUADRO CLÍNICO.- El paciente con asma presenta la siguiente sintomatología:

➢ Disnea
➢ Tos
➢ Sibilancias
➢ Opresión torácica
Figura: Clasificación de la gravedad del asma del adulto
70
Tabla: Clasificación de la crisis asmática del adulto
DIAGNÓSTICO
Se realiza en base a los antecedentes de asma, de alergias, antecedentes de exposición reciente a

algún alérgeno y en base al cuadro clínico que presenta el paciente. En valoraciones posteriores,
será la especialidad de neumología quienes establezcan con mejor precisión el diagnóstico y
tratamiento del asma o de sus exacerbaciones.
Diagnóstico diferencial de la crisis asmática:

- Insuficiencia cardíaca.
- Obstrucción vías aéreas superiores.
- Aspiración cuerpos extraños.
- Disfunción cuerdas vocales.
- Crisis de ansiedad.
71
TRATAMIENTO
El objetivo terapéutico principal de una crisis asmática es preservar la vida del paciente y revertir la
agudización lo antes posible. Para ello debe corregirse la hipoxemia, si la hay, resolver la obstrucción
de la vía aérea con broncodilatadores y disminuir la inflamación bronquial con corticoides sistémicos.
Figura: Fármacos y dosis para el tratamiento de crisis asmática
72

solución salina al 0,9%, administrar oxígeno por catéter nasal o mascarilla, administrar
broncodilatadores, antihistamínicos, corticoides, etc.
y se utilizará apoyos diagnósticos,
73
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)
DEFINICIÓN
La EPOC consiste en dos entidades clínicas la bronquitis crónica y el enfisema, caracterizadas por
limitación no reversible del flujo aéreo.
De acuerdo a la fisiopatología existe una respuesta inflamatoria pulmonar anormal a partículas o
gases (humo del tabaco).
BRONQUITIS CRÓNICA. - La bronquitis crónica se define clínicamente como la presencia de tos

productiva por tres meses al año por dos o más años consecutivos en pacientes en quienes se
excluyó otra causa de tos crónica.
ENFISEMA.- Enfisema se define como una dilatación anormal y permanente distal al bronquiolo
terminal, acompañado por la destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente. Pero este diagnóstico
es anátomo-patológico; clínicamente, se presenta como un paciente con
características funcionales obstructivas pero sin historia de bronquitis crónica
El tabaquismo es el factor de riesgo de EPOC más frecuente en todo el mundo. También la

contaminación ambiental, ocupacional o doméstica (resultado de la inhalación de humo procedente
de la combustión de la biomasa) son otros factores de riesgo importantes. Los no fumadores también
pueden desarrollar EPOC.
Existe otra causa atribuible a la deficiencia hereditaria grave de la alfa-1-antitripsina,
Causas de exacerbación de la EPOC:
El origen infeccioso supone del 50 al 75% de las reagudizaciones. De éstas algo más de la mitad
son de origen bacteriano, destacando Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y
Moraxella catarrhalis a los que se añade en menor medida Chlamydia pneumoniae. Aunque en los
casos de EPOC Grave que necesitan ventilación mecánica, y en los pacientes que han recibido más
de cuatro ciclos de antibiótico en el último año hay que tener en cuenta que la exacerbación o
reagudización pueden estar causadas por P. aeruginosa. El resto corresponden a virus o con menos
frecuencia a otros microorganismos. Por último, cabe decir que en el 25% de los casos no se
demuestra un origen infeccioso. En ellos, otros factores que pueden precipitar una descompensación
son: insuficiencia cardiaca, alcalosis metabólica y retención compensadora de CO2, neumotórax,
tromboembolismo pulmonar, hipofosfatemia, hipomagnesemia, cirugía, etc. En la cuarta parte de las
exacerbaciones no se demuestra agente etiológico, se cree que puede estar implicado una causa
mal definida, que puede relacionarse con contaminación atmosférica, polvo, vapores o humos,
incluyendo el del tabaco.
74
CUADRO CLÍNICO
BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA
- Tos intensa - Tos leve

- Expectoración abundante - Expectoración
- Disnea - Disnea intensa
- Cianosis (Abotargado azul) - Disminución de ruidos resp
- Roncus - Delgado
- Sibilancias - Soplador rosado
- Obeso
- Edematoso
DIAGNÓSTICO.
Ayudan en el diagnóstico: el cuadro clínico, la anamnesis, examen físico, antecedentes personales

y familiares, la espirómetro, exámenes de sangre y la radiografía pulmonar.
Hay que contemplar la posible existencia de EPOC y realizar una espirometria si en un paciente con
más de 40 años de edad está presente cualquiera de los siguientes indicadores. Estos indicadores,
no hacen el diagnóstico por si solos, aunque la presencia de algunos de ellos aumenta la
probabilidad de que exista EPOC.
Los indicadores a los que se hace referencia, son los que a continuación se describe:
1. Disnea que suele ser:

- Progresiva (se agrava con el tiempo).
- En general empeora con el esfuerzo.
- Es persistente.
2. Tos crónica: que puede ser intermitente o no productiva (sin esputo)
3. Expectoración crónica: Cualquier cantidad de producción crónica de esputo puede indicar
una EPOC.
4. Antecedentes de exposición a factores de riesgo.
- Humo de tabaco
- Exposición al humo de combustibles utilizados para cocinar
- Polvo y sustancias químicas ocupacionales
5. Antecedentes familiares de EPOC
Para establecer el diagnóstico clínico de EPOC es necesario realizar una espirometría, en donde un
cociente FEV1/FVC posbroncodilatador fijo < 0,70 (70%) confirma la existencia de una limitación
crónica al flujo aéreo y, por lo tanto de EPOC.
EPOC Descompensada:
La Sociedad Británica de Tórax define EPOC descompensado según la presencia de síntomas

cardinales:
- Aumento de la tos
- Aumento de la purulencia del esputo y - Aumento del volumen del esputo.
75
Los pacientes con una descompensación severa tienen los 3 síntomas cardinales y un FEV1 menor
de 40%.
Los pacientes con descompensación moderada presentan 2 síntomas cardinales y un FEV1 del 40
– 49% y
Los leves presentan 1 de los síntomas cardinales más 1 de los siguientes de infección de vías aéreas
superiores en los pasados 5 días: fiebre sin causa aparente, sibilancias, aumento de la FC o FR en
más del 20% del basal y el VEF1 del 50 – 80%.
Criterios de hospitalización:
- EPOC Grave o muy grave
- Edad avanzada
- Comorbilidad asociada: Neumonía, IC, arritmia cardíaca, diabetes, ERC, Insuficiencia
hepática.
- Mala respuesta al tratamiento ambulatorio.
- Insuficiencia respiratoria (Sat de O2 <90 , PaO2, o cianosis intensa <60).
- Taquipnea >25, respiración paradójica o disnea intensa
- FC >110
- Uso de musculatura accesoria - Hipercapnia.
- Temperatura > 38,5 grados centígrados.
- Deterioro del nivel de consciencia.
TRATAMIENTO
La medicación que se puede utilizar para una exacerbación de EPOC es: -

Terapia inhalatoria
- Terapia con oxígeno para alcanzar una sat de oxígeno >90%
- Beta2-agonistas: Salbutamol (0,5 a 1mg)
- Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropium (0,5 a 1mg)
- Corticosteroides: Hidrocortisona en bolos iniciales de 100-300 mg y después pautada cada
6-8 horas. o dosis de 0.4-0.6 mg/kg de Metilprednisolona cada 6-8 horas i.v.
- Metilxantinas Aminofilina i.v 2.5 a 5.0 mg/kg en 30 min, seguida de perfusión continua de
0.2 a 0.5 mg/kg/h.
76
Para hacer un manejo o abordaje pre hospitalario de un paciente con ASMA o EPOC, tome en cuenta
que le van a llamar en el caso de ASMA por una CRISIS y en caso de EPOC por una
EXACERBACIÓN; y que en ambos casos pueden ser una EMERGENCIA
Tanto en crisis asmática y en exacerbación de EPOC el síntoma cardinal será la DISNEA INTENSA,

respiración y circulación alteradas. Puede ser necesario canalizar una vía Iv para administrar
solución salina al 0,9%, posicionar en semifowler, administrar oxígeno por catéter nasal o
mascarilla, administrar broncodilatadores en nebulización, antihistamínicos, corticoides, etc.
y se utilizará apoyos diagnósticos (saturación de oxígeno).
77
NEUMONÍA
DEFINICIÓN
Proceso infeccioso inflamatorio del parénquima pulmonar causado por bacterias, virus u hongos.
Clasificación:
- Extrahospitalaria o Comunitaria: Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
- Intrahospitalaria o Nosocomial: Se manifiesta a partir de 48 a 72 h del ingreso hospitalario o antes
del octavo día tras el alta del hospital
- NAC: Streptococo Neumoniae, Haemophylus Influenzae, Moraxela Catarrhalis, Mycoplasma
Neumoniae
- Neumonía Nosocomial: Bacilos Gram negativos como Enterobacterias, Pseudomona
Aeruginosa y Stafilococo Aureus.
- Neumonía viral: 1.- Influenza (gripe), virus sincitial respiratorio, adenovirus, herpes (en recién
nacidos), citomegalovirus ( en inmunodeprimidos).
En cuanto a la fisiopatología de la neumonía bacteriana se puede indicar que los gérmenes pueden
llegar hacia los pulmones y dar lugar al proceso infeccioso inflamatorio a través de las siguientes
vías:
- Aspiración: Del contenido orofaríngeo (pérdida de la consciencia, alcoholismo)
- Inhalación: De aerosoles infecciosos
- Diseminación hematógena: Desde un foco extrapulmonar
- Inoculación directa: En el caso de la intubación traqueal
- Diseminación por contiguedad: Extensión directa de un foco infeccioso al tejido pulmonar
En cuanto a la fisiopatología de la neumonía viral, se indica que la puerta de entrada son las vías
respiratorias y luego invaden las células de revestimiento de las vías aéreas y los alvéolos y esto
da lugar a:
- Activación linfocitaria
- Liberación de citoquinas
- Aumento de la permeabilidad bronquial - Liberación de exudado peribronquial.
CUADRO CLÍNICO
A.- Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC).
1.- SÍNDROME TÍPICO: Cuadro agudo con

- Fiebre y escalofrío
- Tos productiva
- Dolor pleurítico
- Disminución o abolición del MV
- Crepitantes y/o soplo tubárico
- Aumento de la transmisión de las vibraciones vocales
78
- Rx de tórax: Condensación homogénea y bien definida que suele afectar a un lóbulo -

Biometría hemática: Leucocitosis
2.- SÍNDROME ATÍPICO: Cuadro subagudo con

- Febrícula
- Tos seca
- Síntomas extrapulmonares: Cefalea, molestias gastrointestinales, artromialgias, deterioro
importante del estado general
- Auscultación normal, o crepitantes, sibilancias
- Rx de tórax variable: Patrón interticial, o infiltrados múltiples, muy frecuente la disociación
clínico - radiológica
- Biometría hemática: No hay leucocitosis o es leve
- En ancianos más atípico el cuadro: confución, sin fiebre, agravamiento de enfermedades
subyacentes
B.- NEUMONÍA NOSOCOMIAL
- De diagnóstico difícil
- Puede pasar desapercibida
- Rx de tórax : Infiltrado nuevo
- Taquipnea
- Disminución del nivel de consciencia
- Cambios en el esputo
Neumonía viral
Muchos virus producen bronquitis y pocos neumonía. Los más frecuentes en lactantes y niños son
el virus sincitial respiratorio, el virus parainfluenza y los virus influenza A y B. En adultos sanos los
únicos patógenos víricos que producen enfermedad con relativa frecuencia son los virus influenza A
y B. En pocas ocasiones se puede producir una neumonía en adultos por adenovirus, virus varicela-
zóster, virus de Epstein-Barr, virus Coxsackie y hantavirus. Entre los patógenos con importancia en
ancianos destacan los virus influenza, parainfluenza y sincitial respiratorio. Los pacientes con
alteraciones de la inmunidad celular suelen desarrollar infecciones por virus latentes, sobre todo
citomegalovirus (CMV). Con esta excepción, la mayoría de las infecciones víricas se deben a la
exposición de una persona no inmunizada a personas infectadas que están eliminando estos virus.
Los virus invaden el epitelio bronquiolar, produciendo una bronquiolitis; la infección se puede
extender hacia el intersticio pulmonar y los alvéolos, originando una neumonía. Las zonas afectadas
aparecen congestivas y en ocasiones hemorrágicas; se produce una intensa reacción inflamatoria
compuesta de células mononucleares. Los alvéolos pueden contener fibrina, células mononucleares
y algunos neutrófilos en ocasiones. En los casos graves se pueden reconocer membranas hialinas.
En las infecciones por adenovirus, CMV, virus sincitial respiratorio o virus varicela-zóster se pueden
observar inclusiones virales intracelulares típicas.
79
DIAGNÓSTICO
Se realiza en base a:
- Historia clínica y Examen físico.
- Cuadro clínico con infiltrado en la Rx de recciente aparición no atribuible a otra causa.
- RX de tórax: Patrón alveolar o lobular o Patrón intersticial
- La curación radiológica es casi siempre posterior a la clínica y en ocasiones puede tardar
más de 8 semanas
- Exámenes de laboratorio clínico: BH con leucocitosis con desviación a la izquierda.
Pulsioximetría, Gasometría.
Para hacer el diagnóstico diferencial entre neumonía típica y atípica se debe tomar en cuenta lo
siguiente:
Diagnóstico diferencial entre neumonía típica y atípica

Fiebre > de 39 grados centígrados y de aparición brusca
Dolor pleural, torácico o en epigastrio
Auscultación focal (crepitantes, disminución del murmullo vesicular, o soplo tubárico)
Leucocitosis > o igual a 12000 por mm cúbico o neutrofilia > o igual a 6000 por mm cúbico
Consolidación en RX de tórax.
NAC típica: > o igual a 3 criterios. NAC atípica: 0 criterios y NAC indeterminada: 1 a 2 criterios
Criterios pronósticos de la Sociedad Británica del tórax CURB 65

C Confusión
U Uremia > 41,17 mg/dl (> 7 mmol/l)
R Frecuencia respiratoria > o igual 30 por minuto
B Hipotensión: TAS < 90 mmHg o TAD < 60 mmHg.
65 Edad igual o > a 65 años
INTERPRETACIÓN:
Pacientes con 0 a 1 factores: Tratamiento ambulatorio,
Pacientes con 2 o más factores: Hospitalización
Pacientes con > o igual a 3 factores: Ingreso a UCI
PRESENCIA DE FACTORES MORTALIDAD
0 0,7 %
1 2,1%
2 9,2%
3 14,5%
4 40%
5 57%
80
Algoritmo de diagnóstico de la neumonía
Fuente: Figura tomada de Medicina de Urgencias y Emergencias. L Jimenez Murillo. 4ta ed. ED ELSEVIER.
España.
El diagnóstico de la neumonía viral:
Las infecciones víricas de las vías aéreas inferiores producen bronquitis, bronquiolitis y neumonía.
La mayoría de los pacientes refieren cefalea, fiebre, mialgias y tos, que suelen asociarse con la
producción de un esputo mucopurulento.
Los hallazgos más frecuentes en la radiografía de tórax son una neumonía intersticial o
engrosamiento peribronquial. No se observa con frecuencia consolidación lobar ni derrame pleural,
aunque se pueden producir en casos de sobreinfección bacteriana. El recuento leucocitario en
sangre periférica suele ser bajo, aunque puede ser normal o algo elevado, sobre todo cuando se
produce una sobreinfección.
El diagnóstico es apoyado por la identificación de escasas bacterias con predominio de los monocitos
en el esputo y por la imposibilidad de recuperar un patógeno bacteriano responsable. Suele resultar
difícil identificar el virus, pero puede ser importante hacerlo en los brotes, en caso de pacientes
graves y cuando los virus son susceptibles de tratamiento. Las neumonías que complican las
infecciones víricas exantemáticas (sarampión, varicela o herpes) pueden ser diagnosticadas
mediante los hallazgos clínicos acompañantes, incluidos los exantemas. Para realizar un diagnóstico
más específico en la mayoría de las infecciones víricas respiratorias hace falta aislar el virus en los
lavados de garganta o en tejido, identificar las inclusiones típicas en muestras de citología o biopsia
o realizar estudios serológicos. La mayor parte de los laboratorios hospitalarios carecen de cultivos
para virus. El diagnóstico de gripe se suele establecer por la presencia de los síntomas típicos
durante un brote de la enfermedad y los estudios serológicos de los sueros del paciente en fase
aguda o durante la convalecencia o la tinción con anticuerpos fluorescentes de las secreciones
respiratorias.
81
Criterios de ingreso al hospital (Emergencias)
- Insuficiencia respiratoria grave (FR > o igual a 30, sat de O2 < o igual a 90% con FiO2 > o igual
a 35% y/o necesidad de soporte ventilatorio
- Sepsis grave
- Edad avanzada con toma del estado general
- Grave deterioro del estado general o deterioro del nivel de consciencia
- Comorbilidad asociada (EPOC, IC, ERCT, DM, Cirrosis hepática, inmunodepresión)
- Sospecha de aspiración
TRATAMIENTO
Se debe tomar en cuenta:

- La gravedad del cuadro clínico
- La etiología más probable
- La prevalencia de la resistencia antibiótica local
El inicio precoz del tratamiento antibiótico empírico (menos de 8h desde el diagnóstico) tiene un gran
valor para la disminución de la mortalidad.
La medicación que se utiliza es la siguiente:
- Antipiréticos y analgésicos: Paracetamol, metamizol.
- Antibioterapia: Amoxicilina, Amoxicilina más ácido clavulánico, claritromicina, cefuroxima,
levofloxacino, ceftriaxona
- Fluidoterapia IV
- Oxígeno para obtener sat >90%
ABORDAJE PRE HOSPITALARIO.

solución salina al 0,9%, posicionar en semifowler, administrar oxígeno por catéter nasal o
mascarilla, administrar broncodilatadores en nebulización, antipiréticos VO o IV, etc.
y se utilizará apoyos diagnósticos (saturación de oxígeno).
82
MÓDULO SIETE: EMERGENCIAS DE REGIÓN ABDOMINAL
SÍNDROME DIARREICO – GASTROENTERITIS AGUDA
DEFINICIÓN
La gastroenteritis aguda (GEA) es un proceso diarreico de menos de 2 semanas de evolución

producido por microorganismos o por sus toxinas. Puede acompañarse de náuseas, vómitos y dolor
abdominal. Es la segunda causa de morbilidad después de las infecciones respiratorias, y afecta
fundamentalmente a la edad infantil. En el adulto suele ser un proceso leve y autolimitado.
La diarrea se define como la evacuación de heces blandas o líquidas, en cantidad normal o
aumentada, con un tránsito intestinal acelerado que ocasiona un aumento de la frecuencia de las
deposiciones.
Existe ruptura del equilibrio entre la absorción y secreción intestinal. Puede ser aguda o crónica
- Aguda: <2 semanas: Infecciones, toxinas, medicamentos
- Crónica >4 semanas: las características de las heces son distintas y etiología variada:
Enferemedades inflamatorias del intestino, tumores, malaabsorción, infecciones crónicas,
enefermedades que alteran la motilidad.
Dentro del proceso fisiopatológico de la GEA se deben considerar los mecanismos de defensa
del huésped que son:
- Acidez gástrica.
- Motilidad del intestino delgado - Formación de anticuerpos. - Microflora colónica.
Existen tres mecanismos básicos de infección entérica: por enterotoxinas, citotoxinas y por
gérmenes enteroinvasivos.
Enterotoxinas:
- Preformadas en los alimentos. Los gérmenes más frecuentes son: Staphylococcus aureus,
Clostridium botulinum y Bacillus cereus.
- Liberadas en la luz intestinal. La toxina es liberada por el germen causante en la luz
intestinal, y ocasiona, a través de la actividad de la adenilciclasa, un aumento de la
permeabilidad de la mucosa intestinal (diarrea acuosa o secretora). Los gérmenes que más
a menudo actúan de esta forma son: Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotóxica,
Clostridium perfringens, Klebsiella sp., Salmonella sp. y Shigella dysenteriae.
La GEA por enterotoxinas, independientemente de que sean preformadas en los alimentos o
liberadas en la luz intestinal, se caracteriza por la ausencia de fiebre y de leucocitos, mucosidad o
sangre en las heces.
Citotoxinas:
Son producidas por diversos agentes patógenos entéricos que destruyen la mucosa intestinal, lo que
facilita su penetración y multiplicación en la pared del intestino. Los gérmenes más representativos
83
de este grupo son: Escherichia coli citotóxica, Clostridium difficile, Entamoeba histolytica, Shigella
dysenteriae, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens y Vibrio parahemolyticus.
Se manifiesta clínicamente por fiebre y abundantes leucocitos, mucosidad y sangre en las heces.
Gérmenes enteroinvasivos:
En este tipo de GEA, los gérmenes invaden la mucosa intestinal intacta y se multiplican en las células
linfáticas o del sistema retículoendotelial. Los microorganismos más frecuentes son: rotavirus, virus
Norwalk y otros, Salmonella sp., Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, Shigella sp., Vibrio
parahemolyticus, Escherichia coli enteroinvasiva, Clostridium difficile, C. perfringens y Entamoeba
histolytica.
Da lugar a un cuadro clínico sistémico febril, que inicialmente puede cursar sin diarrea. En las heces
puede haber leucocitos mononucleares.
Otra forma de clasificar a las GEA es: en no inflamatorias, que se corresponden con las GEA
originadas por enterotoxinas, e inflamatorias, que engloban a las GEA producidas por citotoxinas y
por gérmenes enteroinvasivos.
Existen otros mecanismos por los que se puede desencadenar un cuadro de diarrea, y estos son:
- Antibióticos: Alteran la microflora colónica y producen
• Reducción de la capacidad de fermentación de los HC, estos se acumulan y produce
diarrea osmótica
• Colonización por Clostridium Difficile que libera toxinas y destruye la mucosa del colon
- Fármacos: Aumentan el AMP cíclico o Ca ionizado, inhibiendo la absorción de Na y
estimulando la secreción de Cl
CUADRO CLÍNICO
Existen tres signos síntomas característicos de la gastroenteritis aguda:

➢ Diarrea. Es el síntoma principal, de tal forma que sin ésta no puede establecerse el diagnóstico.
Las características de las deposiciones, junto con el antecedente epidemiológico y el período de
incubación, son las claves del diagnóstico, tanto sindrómico como etiológico.
➢ Dolor abdominal. De tipo cólico o retortijón, a veces tan intenso que hace que el paciente se
doble sobre sí mismo y haga gestos de dolor, con períodos intermitentes de mejoría, completa o
parcial. Se asocia con síntomas de hiperestimulación simpática, como palidez, pulso débil,
náuseas, vómitos o frialdad. Es referido a la región periumbilical o al epigastrio, a veces con
zonas palpables con borborigmos. La palpación abdominal denota un abdomen depresible
durante los períodos asintomáticos. En ocasiones, la presión del abdomen alivia el dolor, al
contrario de lo que ocurre en otros procesos.
➢ Vómitos. Cuando existen, generalmente preceden al dolor abdominal, a diferencia de los que
tienen lugar en los procesos quirúrgicos, que suceden al dolor como en la apendicitis.
84
Características específicas de la GEA:
➢ Gastroenteritis aguda no inflamatoria (enterotoxinas).

Este tipo de GEA, sobre todo si es producida por toxinas preformadas en los alimentos, tiene un
período de incubación corto, de unas horas. La diarrea es de carácter acuoso. No suele haber
tenesmo rectal, dolor abdominal ni fiebre, o éstos son poco relevantes.
Cuando la pérdida de líquidos es muy cuantiosa puede originar deshidratación y alteraciones
electrolíticas. La duración de la enfermedad suele ser inferior a 2 días.
➢ Gastroenteritis agudas inflamatorias (por citotoxinas y enteroinvasividad).

El período de incubación es más largo (varios dias). Los pacientes presentan fiebre, que es por lo
general elevada y precedida de escalofríos. El dolor abdominal, de carácter cólico y acompañado de
tenesmo rectal, es un síntoma relevante. La diarrea se acompaña de mucosidad y sangre. En la
analítica destaca leucocitosis con desviación a la izquierda. La complicación más importante es la
sepsis.
DIAGNÓSTICO
Se realiza en base al cuadro clínico, anamnesis, examen físico y antecedenetes Criterios

de ingreso al hospital:
- Intolerancia oral o un importante número de deposiciones que haga prever deshidratación o
alteraciones hidroelectrolíticas en las próximas horas.
- Inestabilidad hemodinámica (criterios de shock).
- Otra comorbilidad que pueda descompensarse por el proceso infeccioso agudo
gastrointestinal (diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, hepatopatía crónica, etc.).
- Edad superior a 65 años con sospecha de GEA inflamatoria.
- GEA con riesgo vital (botulismo, cólera).
TRATAMIENTO
Se realiza en base a:
- Reposición hidroelectrolítica: Lactato ringer, dextrosa más electrosoles K y Na.
- Antieméticos: Metoclopramida
- Antibióticos: Trimetoprim sulfametozazol, ciprofloxacino, etc.
- Analgésicos: Dipirirona, propinox más clonixinato de lisisna, buscapina, etc.
- Antipiréticos: Dipirona, paracetamol.
- Agentes probióticos
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y al mismo tiempo se irán planteando diagnósticos diferenciales de manera inicial, como lo son
gastroenteritis aguda o crónica o un cuadro de abdomen agudo quirúrgico, etc. El tratamiento
para las amenazas para la vida se refiere al abordaje de un estado de consciencia, respiración
y circulación alteradas. Puede ser necesario administrar suero de rehidratación oral o canalizar
una via Iv para administrar lactato ringer o solución salina al 0,9%, antipiréticos o analgésicos
VO o IV, etc.
y se utilizará apoyos diagnósticos.
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SANGRADO DIGESTIVO ALTO (SDA)
DEFINICIÓN
El sangrado (SDA) se define por la existencia de un punto sangrante localizado entre el esfínter
esofágico superior y el ángulo de Treitz. Esta hemorragia puede proceder del propio tubo digestivo
o de estructuras adyacentes que vierten su contenido hemático en el espacio comprendido entre los
dos puntos referidos, como por ejemplo el caso de una fístula aortodigestiva por aneurisma disecante
de aorta. Representa el 7–8% del total de urgencias atendidas y es la complicación del tracto
gastrointestinal más frecuente.
Las posibles formas de presentación de una hemorragia digestiva son:
Hematemesis: Vómito con sangre fresca o restos hemáticos digeridos (posos de café). Indican HDA,
pero hay que descartar que no sea sangre deglutida procedente de vias respiratorias altas o
hemoptisis.
Melenas: Heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y malolientes. Sugiere SDA o bien SDB si
el tránsito es lento. Siempre hay que descartar que no esté tomando hierro, bismuto o que haya
ingerido alimentos que tiñan las heces (remolacha, morcilla, calamares en su tinta, yaguarlocro ).
Para que se produzcan precisa que la sangre permanezca en el tubo digestivo al menos 8 horas.
Hematoquecia: Heces sanguinolentas. Suele indicar SDB, o bien SDA si el tránsito es rápido y las
pérdidas importantes (más de 1 litro en menos de 1 hora).
Rectorragia: Expulsión de sangre roja por el ano. Suele indicar hemorragia en tramos distales de
colon y recto, aunque puede provenir de tramos superiores si el sangrado es muy intenso y el tránsito
muy rápido.
Las causas de sangrado digestivo alto son: -

Ulcera gastroduodenal (30-56%)
- Varices gastroesofágicas (12-30%)
- Lesión aguda de la mucosa gástrica (LAMG 10-15%)
- Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%)
- Esofagitis péptica (4%)
- Hernia hiatal
- Coagulopatías
- Tumores gástricos / esofágicos
- Causas vasculares: Rendu-Osler (0’9%), Dieulafoy (0’6%), Prótesis vasculares aórticas,
aneurismas aórticos con fístulas, fístulas aorto-entéricas, etc.
Desde el punto de vista fisiopatológico, el sangrado se produce por lesiones que ocurren en las
arterias, venas o capilares, lo que provocan la salida de la sangre de los vasos en mayor o menor
cantidad.
87
Las lesiones vasculares más comunes se producen por ruptura, trombosis, embolia, exulceraciones,
así como las lesiones propiamente de las paredes de los vasos y las neoformaciones vasculares.
Otros mecanismos posibles son los cambios en la presión intravascular y las alteraciones de los
factores que intervienen en la coagulación de la sangre, que favorecen el sangrado y retardan la
formación del coágulo, incluso frente a pequeños daños que habitualmente en una persona sana no
desencadenarían sangrado.
SÍNDROME DE Mallory-Weiss es un desgarro localizado en la unión esofagogástrica,

produciéndose habitualmente un sangrado autolimitado. El cuadro típico es la instauración de
náuseas o vómitos como antecedente de la hematemesis, principalmente en sujetos alcohólicos o
vomitadores habituales.
LA ÚLCERA PÉPTICA constituye una de las principales causas, siendo más frecuente la duodenal
que la gástrica. Los factores principales que influyen en su aparición son la infección por Helicobacter
pylori y la administración de antinflamatorios no esteroideos. Las lesiones agudas de la mucosa
gástrica constituyen el 20% de las causas de SDA y se asocian a la toma de AINE, alcohol, o estado
crítico del enfermo con ventilación mecánica, coagulopatía, lesiones neurológicas graves,
politraumatizados, etc.
LAS LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA constituyen hasta el 20% de las causas de
SDA, aunque habitualmente presentan un sangrado leve. Los factores clínicos asociados con la
existencia de estas lesiones son la toma de AINE, alcohol, o estado crítico del enfermo con
ventilación mecánica, coagulopatía, lesiones neurológicas graves, politraumatizados, etc. Las
lesiones difusas de la mucosa gástrica o erosiones gástricas, que en algún momento han sido
incluidas en el concepto genérico de gastritis hemorrágica, pueden tener diversas causas.
En primer lugar, las erosiones de la mucosa gástrica por ingesta de fármacos potencialmente ulcero-
génicos (en especial, el ácido acetilsalicílico) y el alcohol. Y en segundo lugar, la gastritis
hemorrágica en pacientes hospitalizados y en situación de estrés por enfermedades diversas, como
infecciones graves, quemaduras, insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, postoperatorios
complicados, etc.
SANGRADO DIGESTIVO ALTO POR VÁRICES ESÓFAGO GÁSTRICAS (VEG)

Las VEG traducen la aparición de hipertensión portal, la que es producto del daño crónico del hígado,
habitualmente en etapa de cirrosis, y de la esquistosomiasis. La causa de SDA por VEG es la cirrosis
hepática por alcohol. El SDA por VEG suele presentarse como una hemorragia violenta con
compromiso del estado general.
ANGIODISPLASIA del tracto digestivo alto, se conoce también bajo los nombres de malformación
arterio venosa, telangiectasia y ectasia vascular. Su origen es desconocido. Los pacientes que
sangran por esta patología tienen historia de anemia crónica o de sangramientos de baja intensidad,
con endoscopías normales que obligan a transfusiones múltiples. Estas lesiones suelen presentarse
también en otras localizaciones, particularmente en intestino delgado. El sangrado masivo es
excepcional. El tratamiento es la escleroterapia o la aplicación local de calor.
LA LESIÓN DE DIEULAFOY, arteria anormalmente larga que, a diferencia del resto de los vasos,
mantiene el mismo calibre al atravesar la pared gastrointestinal, suele ser causa de sangrado
importante y recurrente, localizándose habitualmente en la región proximal de la cavidad gástrica.
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La lesión de Dieulafoy corresponde a un vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio que lo
cubre sin que exista una úlcera previa. Su causa no es clara.
LAS NEOPLASIAS ESOFAGOGÁSTRICAS normalmente se presentan en forma de sangrado

crónico y la hemorragia aguda suele evidenciarse en los tumores de células estromales
gastrointestinales ulcerados.
LA ÚLCERA DE “STRESS” y la por medicamentos constituyen formas especiales de daño agudo

erosivo/ulceroso del estómago. La patogenia de la úlcera de “stress” no está aclarada, aunque se
sabe que depende de la hipersecreción de ácido, de la isquemia de la mucosa y de alteraciones en
la constitución del mucus. La HDA se produce en el contexto de una falla orgánica múltiple,
habitualmente en pacientes graves.
LA FÍSTULA AORTOENTÉRICA debe sospecharse en todo paciente con hemorragia digestiva e

historia de aneurisma aórtico o portador de prótesis vascular aórtica, localizándose habitualmente
en la tercera porción duodenal. Otras causas más inusuales, como la hemobilia, se sospechará ante
la salida de sangre por la papila en relación con una fístula arteriobiliar traumática, confirmándose el
diagnóstico mediante angiografía.
TRASTORNOS SANGUÍNEOS: Muchas discrasias sanguíneas podrían dar hemorragias digestivas.

Ejemplo: Policitemia vera, leucemia y linfoma, hemofilia. Enfermedad de Rendu - Osler. Discracias
sanguíneas, Púrpuras, leucemias,
CUADRO CLÍNICO
El SDA suele manifestarse como hematemesis o melenas, y su forma de presentación depende del
volumen y la rapidez del sangrado, así como de la localización de la lesión sangrante. En ocasiones,
la situación de shock es la forma de presentación, incluso sin manifestaciones hemorrágicas.
Los signos y síntomas más característicos son:
- Hematemesis o melenas
- Epigastralgia, dolor abdominal, náusea, vómito, disfagia
- Pérdida de peso
- Palidez, sequedad de la boca, sudoración, síncope.
- Shock
DIAGNÓSTICO
Cuadro clínico de SDA, anamnesis, examen físico, antecedentes de: dispepsia ulcerosa, reflujo,
úlcera o SDA previo, etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos, coagulopatías o tratamiento con
anticoagulantes, síndrome constitucional, neoplasias.
La constatación en la consulta de urgencias de hematemesis o melenas permite hacer el diagnóstico
de SDA comprobado. En el caso de que no pueda realizarse esta comprobación, y persista una duda
diagnóstica razonable después de una adecuada anamnesis, exploración física y resultados
analíticos, la hemorragia se considera no comprobada o dudosa; es lo que se denomina sospecha
de SDA.
89
Los exámenes complementarios más relevantes para realizar un diagnóstico de SDA son los que se
exponen a continuación: Endoscopía digestiva alta (EDA), sonda nasogástrica, biometría hemática,
glucosa, urea, creatinina, TP, TTP.
Figura: Diagnóstico diferencial entre SDA y SDB
Sígnos y síntomas SDA SDB
Presentación Hematemesis y/o melenas Hematoquesia
Dispepsia Si No
Gastroerosivos (AINES) Si No
Síntomas vegetativos Si No
Aspirado nasogástrico Sanguinolento Claro
Sonidos intestinales Hiperactivos Normales
Urea plasmática Elevada Normal
Cociente urea/creatinina >100 <100
Fuente: Tomada de Medicina de Urgencias y Emergencias. L Jimenez Murillo. 4ta ed. ED ELSEVIER.
España.
Clasificación hemodinámica del SDA.

➢ Sin repercusión hemodinámica
- PA sitólica >100 mmHg
- FC<100 por min
- Ausencia de cambios en el ortostatismo (sin cambios o descenso menor a 10 mmHg de la
PAS y aumento menor a 20 lat/min de la FC) respecto a la posición del paciente en decúbito
- Piel seca, de color y temperatura normales
➢ Con repercusión hemodinámica: Existencia de 2 o más de los siguientes signos
- PA sitólica <100 mmHg
- FC >100 por min
- Cambios en el ortostatismo (descenso mayor a 10 mmHg de la PAS y aumento mayor a 20
lat/min de la FC) respecto a la posición del paciente en decúbito
- Hipoperfusión periférica: Palidez, sudoración, frialdad, llenado capilar disminuido, cianosis,
lividez, alteración de la consciencia
Criterios de ingreso del SDA
Ingresan al Hospital todos los pacientes con SDA comprobado o con sospecha de SDA. La
emergencia dependerá de los criterios de repercusión hemodinámica que tenga el paciente
TRATAMIENTO
- Vía IV para administración de líquidos.
- Bloquedaores de receptores H1 : Ranitidina
- Inhibidor de la bomba de protones: Omeprazol
- Paquetes globulares
- Origen no varicoso: EDA terapéutica, cirugía
- Origen varicoso: Fármacos vasoconstrictores (Somatostatina, terlipresina), taponamiento
esofágico mediante la sonda balón, esclerosis transendoscópica de las várices, ligadura
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transendoscópica de las várices, derivación portosistémica percutánea intrahepática, cirugía

de derivación portosistémica.

sangrado disgestivo alto o bajo, disenteria, abdomen agudo quirúrgico, etc. El tratamiento para
las amenazas para la vida se refiere al abordaje de un estado de consciencia, respiración y
circulación alteradas. Puede ser necesario canalizar una via Iv para administrar lactato ringer o
solución salina al 0,9%, colocar una sonda nasogástrica, posicionar en Trendelenburg,
administrar omeprazol VO o IV, etc.
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SANGRADO DIGESTIVO BAJO
DEFINICIÓN
Se denomina sangrado digestivo bajo (SDB) a aquel sangrado cuyo origen es distal al ángulo de
Treitz y que se manifiesta por evacuación de sangre roja (rectorragia) o de heces con sangre
(hematoquecia) por el orificio anal. Hay casos en que puede presentarse como melenas (sangrado
de yeyuno, ileon o colon derecho asociado con tránsito gastrointestinal lento). La pérdida de sangre
en cantidad inferior a 50 ml. puede detectarse como sangre oculta en heces.
Según la edad y en orden decreciente de frecuencia:

- Lactantes y niños: divertículo de Meckel, pólipos y poliposis, enfermedad inflamatoria
intestinal (EII), duplicación intestinal, intususcepción.
- Adolescentes y adultos jóvenes: divertículo de Meckel, EII, pólipos.
- Adultos < 60 años: hemorroides, fisuras, divertículos, EII, neoplasias, malformaciones
arteriovenosas.
- Adultos > 60 años: divertículos, angiodisplasias, colitis isquémica, neoplasias colónicas,
pólipos.
En más del 80% de los casos el origen se halla a nivel colo-rectal, estando el resto de lesiones
localizadas a nivel del intestino delgado. El 10% de los casos no se diagnostica; contribuye a ello el
hecho de que en su mayoría el sangrado es intermitente o su débito demasiado bajo para que pueda
establecerse un diagnóstico etiológico preciso.
La HDB se puede presentar de dos formas:

- AGUDA: puede ser moderada o masiva según exista o no compromiso hemodinámico. Se
presenta como rectorragia o hematoquecia.
- CRÓNICA: la pérdida sanguínea suele ser muy lenta e intermitente y suele debutar como
anemia ferropénica. Se puede manifestar como sangre oculta en heces, melenas
intermitentes o rectorragias pequeñas e intermitentes.
La mayoría de consultas por HDB son casos de rectorragia leve y/o intermitente que no suelen
provocar alteraciones hemodinámicas importantes y que pueden ser manejados de forma
conservadora. Sólo un 10-20% de los casos se presenta como HDB masiva, y hasta en un 80% de
los casos el sangrado cede espontáneamente.
Patologías relacionadas a SDB:
Hemorroides.- Rectorragia en forma de sangre al final de la deposición (raramente al comienzo),

detectado al limpiarse o por goteo sobre el inodoro. Dolor, prurito o escozor anal y, en ocasiones, un
nódulo palpable que puede ser doloroso en caso de trombosis hemorroidal.
Fisura anal.- Rectorragia de sangre roja, generalmente de escasa cuantía (suele manchar el papel
higiénico al limpiarse) y no mezclada con las heces. Los síntomas clásicos son: dolor, rectorragia y
prurito anal. El dolor es frecuentemente intenso, de minutos a varias horas de duración, durante o
92
después de la defecación. En la fase crónica puede aparecer prurito y secreción mucosa o

mucopurulenta.
Enfermedad inflamatoria crónica intestinal.- Diarrea sanguinolenta, en ocasiones acompañada

de mucosidad. Puede presentarse en forma de pujos de líquido hemático y mucoso no acompañado
heces.
Diverticulosis.- Rectorragia o hematoquecia acompañada de dolor en hemiabdomen izquierdo y

cambio en el ritmo de las deposiciones. Más frecuente en pacientes mayores de 50 años.
Diverticulitis.- Rectorragia o hematoquecia acompañada de dolor en hemiabdomen izquierdo, fiebre

y alteración del ritmo y consistencia de las deposiciones. A veces la disuria es un síntoma asociado.
Más frecuente en mayores de 50 años.
Angiodisplasia.- Rectorragia o hematoquecia, raramente acompañada de dolor abdominal.
Divertículo de Meckel.- Hematoquecia o melena en pacientes jóvenes o de mediana edad.
Colitis isquémica.- Rectorragia con dolor abdominal tipo cólico, asociada a un cambio en la
consistencia de las deposiciones. Fundamentalmente aparece en pacientes de edad avanzada y con
antecedentes de enfermedad arteriosclerótica.
CUADRO CLÍNICO
- Hematoquecia: Heces sanguinolentas. Suele indicar SDB, o bien SDA si el tránsito es rápido
y las pérdidas importantes (más de 1 litro en menos de 1 hora).
- Rectorragia: Expulsión de sangre roja por el ano. Suele indicar hemorragia en tramos
distales de colon y recto, aunque puede provenir de tramos superiores si el sangrado es muy
intenso y el tránsito muy rápido.
- Dolor abdominal
- Pérdida de peso
- Palidez, sequedad de la boca, sudoración, síncope.
- Shock
DIAGNÓSTICO
Se realiza en base al cuadro clínico, antecedentes, más: Inspección de las heces, tacto rectal. Para
descartar origen alto, se realizará aspirado con sonda nasogástrica, en donde el aspirado gástrico
debe ser claro con bilis si el aspirado es hemático, se debe realizar una endoscopía digestiva alta.
TRATAMIENTO
- Vía IV para administración de líquidos.

- Bloquedaores de receptores H1 : Ranitidina
- Inhibidor de la bomba de protones: Omeprazol
- Paquetes globulares
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MANEJO PRE HOSPITALARIO

sangrado disgestivo alto o bajo, disenteria, abdomen agudo quirúrgico, etc. El tratamiento para
las amenazas para la vida se refiere al abordaje de un estado de consciencia, respiración y
circulación alteradas. Puede ser necesario canalizar una via Iv para administrar lactato ringer o
solución salina al 0,9%, colocar una sonda nasogástrica, posicionar en Trendelenburg,
administrar omeprazol VO o IV, etc.
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CÓLICO NEFRITICO
DEFINICIÓN
El cólico nefrítico, crisis o cólico renoureteral consiste en el dolor originado por el paso de un cuerpo
sólido por el riñón o las vías urinarias. Suele ser un cálculo, aunque también puede ser un coágulo
sanguíneo o un fragmento de papila en el curso de una hematuria renal o de una necrosis papilar.
La causa más frecuente de cólico nefrítico es la litiasis urinaria (90% de los casos). El resto pueden
ser debidos a otras causas de obstrucción ureteral: intrínsecas, extrínsecas o lesiones ureterales
propiamente dichas.
El dolor tipo cólico se produce como consecuencia de la distensión aguda de la cápsula renal debida
a la obstrucción de la vía urinaria.
Causas intrínsecas:
1.- Renales: Pielonefritis, litiasis, pionefrosis, tumores del parénquima renal, tumores del urotelio,
trombosis de la arteria renal, trombosis de la vena renal, síndrome de la unión pieloureteral,
hematomas, abscesos.
2.- Ureterales: Litiasis, tumores del urotelio, estenosis, reflujo, malformaciones congénitas,
síndrome de la vena ovárica, tumor de vejiga, endometriosis del tracto urinario.
Causas extrínsecas:
Tumores retroperitoneales, fibrosis retroperitoneal idiopática, tumores ginecológicos, enfermedad

pélvica infamatoria, enfermedad inflamatoria intestinal, tumores gastrointestinales, estado
gestacional, linfocele, aneurismas, hematomas retroperitoneales, abscesos retroperitoneales,
iatrogenia.
CUADRO CLÍNICO
El diagnóstico se basa en: Cuadro clínico compatible, examen físico positivo, exámenes
complementarios como la microhematuria.:
- Cuadro clínico, caracterizado por dolor agudo paroxístico localizado en fosa renal, irradiado
por el trayecto ureteral del mismo lado hasta los genitales y acompañado de síntomas
vegetativos (náuseas, vómitos, sudoración profusa, palidez).
El dolor ureteral inferior origina un síndrome miccional irritativo manifestado por disuria,
polaquiuria y tenesmo vesical.
El dolor ureteral superior puede referirse al testículo o a los labios vulvares homolaterales. El
dolor ureteral medio se refleja en el hemiabdomen inferior o en la zona inguinal, y el dolor ureteral
inferior, en la región suprapúbica o en la uretra distal.
Según la localización del dolor sea izquierda o derecha, hay que realizar diagnóstico
diferencial con la diverticulitis y la apendicitis aguda, respectivamente.
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- Examen físico: El abdomen puede presentar cierta defensa voluntaria, la puño percusión
renal puede ser positiva motivo por el cual hay que realizarla con extrema suavidad. Puede
existir una marcada hiperalgesia en el ángulo costo-vertebral y en el flanco.
- Exámenes complementarios: En el exámen de orina se observa presencia de

microhematuria. En la Rx simple de abdomen se puede visualizar el cálculo. La no
visualización no excluye la presencia de litiasis, pues la radiotransparencia o la radiodensidad
dependen tanto de la composición como del tamaño del cálculo. Se puede complementar los
estudios con urotac (tomografía renal)
Criterios de ingreso al hospital de pacientes con cólico nefrítico:
- Dolor que no cede con el tratamiento médico. En este concepto se incluye tanto la ausencia
de mejoría del cuadro clínico después de un correcto tratamiento inicial como la reaparición
del dolor en un breve plazo de tiempo.
- Sospecha de uropatía obstructiva.
- Sospecha de pionefrosis.
- Pacientes que tienen un solo riñón.
DIAGNÓSTICO
Para establecer el diagnóstico de cólico nefrítico deben cumplirse dos de los siguientes criterios:
1. Clínica compatible.
2. Exploración física positiva.
3. Presencia de microhematuria.
Es importante también conocer antecedentes previos de cólicos nefríticos, de litiasis renal en el
mismo paciente o en familiares.
TRATAMIENTO
- Canalizar vía periférica con solución salina al 0,9%
- Analgesia: con ketolrolaco 30 a 60 mg IV más metamizol 2g IV o en vez de metamizol se
puede administrar tramal 50 a 100 mg IV diluido.
- Antiemético PRN: Metoclopramida 10 mg IV
- Ansiolíticos como: Diazepam 5 a 10mg VO ó Lorazepam 1mg SL
- De haber infección: Antibióticos: Quinolonas ó Amoxi/clavulánico
- Medidas generales en casa: Ingesta de abundantes líquidos, calor local, más analgésicos
antiinflamatorios
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cólico nefrítico o un cuadro de abdomen agudo quirúrgico, etc. El tratamiento para las
amenazas para la vida se refiere al abordaje de un estado de consciencia, respiración y
y se utilizará apoyos diagnósticos (combur test). Puede ser necesario canalizar una via Iv para
administrar solución salina al 0,9%, analgésicos VO o IV, etc.
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RETENCION AGUDA DE ORINA
DEFINICIÓN
Se define como la acumulación de líquido en la vejiga urinaria por la imposibilidad de lograr la micción
y, en consecuencia, el vaciamiento vesical, a pesar del deseo y el esfuerzo del paciente. Se produce
por una obstrucción infravesical que impide el adecuado vaciado de la vejiga. Se considera, junto a
la hematuria, la urgencia urológica más frecuente.
Constituye la causa más habitual de insuficiencia renal aguda reversible, motivo por el cual es
importante diagnosticarla y tratarla inmediatamente.
Las causas más frecuentes de la retención aguda
Vesicales y de uretra posterior

- Hiperplasia prostática benigna (53%).
- Impacto fecal (7,5%).
- Neoplasias vesicales.
- Urolitiasis.
- Esclerosis del cuello vesical.
- Válvulas de la uretra posterior.
- Carcinoma prostático.
- Prostatitis.
Uretrales propiamente dichas -
Estenosis
- Urolitiasis.
- Neoplasias
- Fimosis extremas Funcionales
- Vejiga neurógena
- Fármacos agonistas alfa adrenérgicos, nuerolépticos, anticolinérgicos, antidrepesivos,
antagonistas del calcio, e inhibidores de las prostaglandinas
- Dolor post operatorios
- Psicógena
CUADRO CLÍNICO
Existe Intenso dolor en hipogastrio con necesidad imperiosa de orinar sin conseguirlo. Además
puede haber síntomas vegetativos y agitación.
La palpación abdominal es dolorosa, provoca deseo de orinar e identifica una masa hipogástrica que
corresponde a la vejiga urinaria distendida (globo vesical). La percusión en el hipogastrio es de
matidez franca.
En pacientes con alteración de la sensibilidad (coma, lesión medular, postoperatorio) la presentación
clínica varía y puede apreciarse micción por rebosamiento.
El tacto rectal puede demostrar una hipertrofia prostática o un impacto fecal. Debe realizarse con
cautela si se sospecha prostatitis aguda, ya que puede inducir bacteriemia al ejercer presión sobre
la próstata.
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Criterios de ingreso al hospital

- Sospecha de prostatitis bacteriana aguda
- Hematuria intensa que no cede después de realizar sondaje vesical
- Insuficiencia renal
- Paciente con un solo riñón.
DIAGNÓSTICO
Se realiza en base al cuadro clínico y la exploración física: globo vesical (masa en hipogastrio,
dolorosa a la palpación y que despierta el deseo miccional). En caso de duda diagnóstica se
realizará: Rx simple de abdomen o ecografía.

y se utilizará apoyos diagnósticos (combur test). Puede ser necesario canalizar sondaje uretral.
Si fuera imposible el sondaje uretral, será preciso un drenaje percutáneo mediante cistostomía
suprapúbica (talla vesical). Se debe hacer vaciado intermitente, por el riesgo de aparición de
hematuria ex vacuo, pinzando la bolsa cada 150 cc, durante 5-10 minutos.
clínico, se descartarán ciertos diagnósticos y se planteará las siguientes preguntas: El paciente
es potencialmente mortal?, estamos ante una emergencia? o ante una urgencia?
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HEMATURIA
DEFINICIÓN
- Hematuria: Se refiere a la emisión simultánea de sangre y orina durante la micción.

- Microhematuria: Se considera patológica la presencia de más de 2-3 eritrocitos por campo
de 400 aumentos en el sedimento.
- Macrohematuria: Que se hace evidente asimple vista a partir de 100 hematíes por campo
- Uretrorragia: Corresponde al sangrado a través de la uretra, independientemente de la
micción. Sugiere lesión por debajo del esfínter externo (esfínter estriado) de la uretra.
- Pseudohematuria o falsa hematuria: Características organolépticas de la orina que le dan
un color rojizo que nos puede llevar a confusión. Se deben a pigmentos endógenos,
alimentos, fármacos y también la mezcla de la orina con sangre procedente del aparato
genital femenino durante la menstruación por ejemplo.
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGÍA
Es muy importante descartar que la hematuria repercuta en el estado general del individuo; pero lo
es también el hacer una buena orientación al diagnóstico etiológico, que facilite posteriormente el
diagnóstico exacto. Para ello contamos con la historia clínica, que con una buena anamnesis y
exploración física, nos aportará mucha información. Se ha de tomar en cuenta si la hematuria es
urológica o no urológica:
- Urológica: es la más frecuente en Urgencias. Suele ser una hematuria con coágulos, y le
acompaña la clínica del proceso subyacente. Las causas más frecuentes son: litiasis,
neoplasias, ITUs, e hiperplasia benigna de próstata. Ante toda hematuria asintomática,
caprichosa, con coágulos, intensa, debemos sospechar un proceso tumoral.
- No urológica: suele ser una hematuria sin coágulos (por presencia de uroquinasa) y sin
alteraciones miccionales, asociado a una intensa proteinuria.
CUADRO CLÍNICO
Corresponde a la emisión de orina con sangre en forma macroscópica o microscópica más los
síntomas correspondientes a la causa desencadenante de causa urológica o no urológica.
DIAGNÓSTICO
Se realiza en base al cuadro clínico, examen físico y exámenes complementarios:

Historia clínica. Ha de ser lo más detallada posible, puesto que nos dará gran información. En la
anamnesis hemos de ser exhaustivos al preguntar sobre:
- Características de la hematuria: inicial sugiere origen uretral, total sugiere nefropatía o por
encima de la vejiga, terminal sugiere origen cuello vesical o próstata.
- Sintomatología sistémica y genitourinaria acompañante: síndrome miccional, dolor cólico,
edemas, etc.
- Medicamentos, factores de riesgo y antecedentes familiares.
100
Examen físico: que incluye la toma de signos vitales (Tª, TA, FC), inspección de genitales externos
(cuerpos extraños, litiasis uretral, condiloma, sangrado vaginal), palpación abdominal (globo vesical,
masas), búsqueda de otros signos (edemas, petequias) y el tacto rectal, obligatorio en todo paciente
que acude a urgencias por hematuria, evaluando masas rectales, patología prostática o en la pared
vesical posterior.
Otros exámenes que se relaizarán en elámbito hospitalario son : Exámenes de sangre (biometría
hemática, química sanguínea, etc.), Rx de abdomen, ecografía.
Criterios de ingreso al hospital:
- Hematuria macroscópica que presenten:

- Inestabilidad hemodinámica
- Retención aguda de orina por coágulos - Hematuria recidivante.
- Anemia grave
- Alteraciones de la coaglación
- Insuficiencia renal
- Hematuria post trauma
- Cólico nefrítico
- Glomerulonefritis

y se utilizará apoyos diagnósticos (combur test). Puede ser necesario canalizar sondaje uretral.
Sondaje vesical con sonda antihematúrica de tres vías, número 20/22 Ch. Lavado vesical con
suero fisiológico para extraer posibles coágulos. Sin embargo, debe evitarse el sondaje vesical
en los casos de hematuria originada por anticoagulantes orales, trauma uretral y en los de
origen infeccioso sin coágulos.
101
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICIÓN
La insuficiencia renal aguda (IRA) también llamada fracaso renal agudo (FRA) es un síndrome,
secundario a múltiples causas, y se define como el deterioro precipitado de la función renal, que
ocurre en pocas horas o días, caracterizado por un descenso de la filtración glomerular (FG) y que
conlleva a un aumento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre como la urea y
creatinina, alteraciones de la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base, alteraciones en
el balance de los líquidos corporales y diversos efectos sobre el organismo. En esta definición,
también se debe tomar en cuenta, que existe una disminución del 50% en la depuración
(“aclaramiento”) de creatinina o un incremento de 0,5 mg/dL o del 50% sobre el valor basal en la
concentración de creatinina sérica por encima de lo normal. La disminución de las tasa de filtración
glomerular (TFG), que se utiliza como indicador de la función renal, se considera sinónimo de IRA.
Alrededor del 60% de los casos del IRA cursan con oliguria (< 400mL/orina/día); la ausencia total de
orina (anuria) es infrecuente.
La mayor parte de caos de IRA suelen ser reversibles, puesto que el riñón en comparación con el
resto de órganos se destaca por su capacidad de recuperarse de una pérdida casi completa de la
función. La edad del paciente, los antecedentes de IRA previa y la volemia influyen de manera
significativa en el riesgo de presentar este proceso.
La IRA se clasifica en tres grandes grupos sindrómicos, según sean sus causas pre renales, renales
intrínsecas-parenquimatosas o postrenales-obstructivas.
Clasificación:
Pre renal.- Hipoperfusión renal con integridad del parénquima renal. Es reversible si se actúa sobre
la causa desencadena de manera precoz.
Intrínseca, renal o parenquimatosa.- Producido por enfermedades que afectan al parénquima
renal. Se caracteriza por una fracción de excreción de sodio (EFNa) >1% y por un sodio urinario >20
mEq/l
Post renal.- Por obstrucción del sistema colector urinario, lo lesionando el parénquima renal que
produce un aumento de presión que se transmite retrógradamente
IRA PRE RENAL: Causada por los trastornos que disminuyen el flujo sanguíneo renal. Además de
ser una causa independiente de IRA, la insuficiencia prerrenal es un precursor común de las causas
isquémicas y nefrotóxicas de la insuficiencia renal intrínseca. Es la forma más frecuente del IRA (40-
80%). Se caracteriza por mantener la integridad del parénquima renal con rápida corrección del flujo
sanguíneo renal, tras la restauración de la perfusión renal y de la presión de ultrafiltración glomerular.
En los casos en que la hipoperfusión renal se mantiene de forma prolongada, se produce necrosis
tubular aguda isquémica.
Entre las principales causas que provocan hipoperfusión renal destacan: la hipovolemia, el bajo
gasto cardiaco, la alteración de las respuestas autorreguladoras renales, enfermedades que
provoquen la alteración de las arterias sistémicas (vasodilatación) y renales (isquemia renal).
Fisiopatológicamente en todas estas causas se produce una hipoperfusión que induce disminución
de la presión arterial, estimulándose los barorreceptores arteriales y cardiacos con la finalidad de
102
desencadenar una serie de respuestas humorales y neuronales adaptativas a fin de mantener el

volumen sanguíneo y la presión arterial. Si la hipoperfusión es intensa, estos mecanismos
compensadores se muestran inadecuados, disminuyendo el filtrado glomerular con aparición de IRA
prerrenal.
IRA RENAL, INTRÍNSECA O PARENQUIMATOSA: Corresponde alrededor del 11 al 45% de los

casos, dependiendo del tipo de población estudiada. Las causas de insuficiencia renal intrínseca se
clasifican según la estructura anatómicamente dañada en: enfermedades de los grandes vasos
renales, IRA isquémica y nefrotóxica, enfermedades tubulointersticiales y, enfermedades de
la microcirculación y los glomérulos.
Las formas que conducen a la necrosis tubular aguda (NTA), como el IRA isquémica, por isquemia
renal mantenida y la nefrotóxica (IRA nefrotóxica) producida por fármacos, agentes químicos o por
pigmentos, suponen más del 70% de los casos.
La IRA prerrenal y la IRA isquémica forman parte común de las manifestaciones de la hipoperfusión
renal, siendo reversibles si la causa se corrige. En la IRA isquémica, la isquemia provocada por la
hipoperfusión prolongada conlleva la NTA por falta de oxigenación de las células tubulares. La IRA
isquémica aparece en pacientes sometidos a cirugía cardiovascular mayor, traumatismos graves,
hemorragias, sepsis y como coparticipe de otras enfermedades renales. En la IRA nefrotóxica la
NTA se puede producir por diferentes tóxicos, siendo los implicados más frecuentes los antibióticos
(aminoglucósidos, cefalosporinas, amfotericina B, etc.) y preparados anticancerosos, produciendo
toxicidad directa sobre las células epiteliales, obstrucción intratubular, o ambas. También puede ser
mediada por contrastes radiológicos, anestésicos, nefrotoxinas endógenas (mioglobinuria por
rabdomiolisis, hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia postquimioterápica, hipercalcemia) o
proteínas (cadenas ligeras del mieloma). La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis conservada
e incluso aumentada.
Otras etiologías de IRA renal o parenquimatoso son las nefritis tubulointersticiales agudas, que
tienen como causa más frecuente las originadas por hipersensibilidad a fármacos; otras menos
frecuentes se pueden producir en el curso de enfermedades autoinmunes, enfermedades
inflamatorias o infecciosas como consecuencia de una infección directa del parénquima renal
(pielonefritis aguda), o de infecciones extrarrenales. Por afectación de los glomérulos, las
glomerulonefritis puede ser la representación de un proceso renal primario glomerular o la
manifestación de múltiples enfermedades sistémicas como lupus, crioglobulinemia y otras vasculitis.
También se puede producir por vasculopatías, tanto provocadas por la obstrucción de las arterias
renales principales como por afectación de las arteriolas de pequeño calibre que puede alterar la
función renal por disminución del flujo a través de la arteriola aferente. Los trastornos, como la
trombosis (la causa más frecuente son los traumatismos) o el embolismo de la arteria renal, que
afectan a grandes vasos sanguíneos, deben ser bilaterales o afectar a un riñón funcionante único.
IRA POST RENAL U OBSTRUCTIVA: es causa del 2-13% de todos los casos del FRA, según
estudios. Las causas de la obstrucción dependen en gran medida de la edad y el sexo,
presentándose como causa más frecuente en varones ancianos la patología prostática, en
varones jóvenes las litiasis renales y, en la infancia, la secundaria a malformaciones
congénitas. Es una causa eminentemente reversible y debe tenerse en consideración en cualquier
paciente con FRA o empeoramiento de la función renal. La obstrucción se puede producir en
cualquier nivel del tracto urinario, como consecuencia de lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis,
o también lesiones intrarrenales.
103
La de mayor frecuencia es por hipertrofia prostática o a causa de una obstrucción funcional del cuello
vesical, vejiga neurógena o fármacos anticolinérgicos u opiáceos. Son menos frecuentes la
obstrucción urinaria baja aguda secundaria a coágulos sanguíneos, cálculos, uretritis o en pacientes
monorrenos. Debido a la obstrucción se produce un aumento de la presión en la vía urinaria que se
transmite retrógradamente y produce finalmente una disminución de la TFG. En las fases iniciales
de la obstrucción puede ocurrir un incremento inicial del flujo sanguíneo renal, y luego a una
vasoconstricción arteriolar que produce una mayor reducción de la TFG.
CUADRO CLÍNICO
En forma general se puede decir que en la IRA se presenta un síndrome urémico agudo
caracterizado por:
- Oliguria: < 400ml/24h
- Aumento de la urea y creatinina
- Sobrecarga hídrica: Que se reconoce por edemas periféricos, edema pulmonar, HTA
- Acidosis metabólica: Por elevación de la brecha aniónica, se manifiesta por respiración de
Kussmaul.
- Hiperpotasemia: Potasio > o igual a 5,5 mEq/l, que produce debilidad muscular, arritmias
ventriculares y paro cardiaco. En el EKG se ven ondas T picudas, desaparición de la onda
P, ensanchamiento del QRS, arritmias ventriculares.
- Hipermagnesemia:Que da lugar a depresión del sistema nervioso central, hipotensión
arterial, trastornos osteomusculares, pérdida de reflejos osteotendinosos.
- Hiperamilasemia: Secundaria a la ciada de la filtración glomerular.
- Hipocalcemia: Sin signos de tetenia por la acidosisi metabólica que incrementa el calcio
iónico
- Hiperfosfatemia: Secundaria a descenso de excreción urinaria de fósforo.
- Anemia: Se hace evidente varios días después del inicio de la IRA por disminución de la
eritropoyetina
- Coagulopatía: Por alteración de la función de las plaquetas y del factor VIII de la coagulación.
En la IRA pre renal el paciente suele presentar síntomas relacionados con hipovolemia: sed,
disminución del gasto urinario, mareos e hipotensión ortostática. Debe interrogarse sobre
antecedentes de vómitos, diarrea, frecuencia urinaria, hemorragia o diaforesis excesivas. En
pacientes con quemaduras, enfermedades hepáticas o pancreáticas suele ocurrir movimiento de
líquido a un tercer espacio. Los pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada que causan depresión
de la perfusión renal presentan edema periférico, ortopnea, disnea paroxística nocturna y disnea de
esfuerzo. La pérdida insensible de líquidos puede provocar hipovolemia grave en pacientes con
acceso restringido a líquidos. Se debe pensar en esto en ancianos, comatosos o sedados.
En la IRA intrínseco, el síndrome nefrítico provoca hematuria, edema e hipertensión e indica que
la insuficiencia renal aguda es de causa glomerular. Se debe preguntar a estos pacientes acerca de
infecciones faríngeas o cutáneas. Se debe sospechar NTA en todo paciente con un periodo de
hipotensión secundario a paro cardiaco, hemorragia, sepsis, sobredosis de drogas o cirugía. La
búsqueda minuciosa de exposición a nefrotoxinas debe incluir una lista detallada de todos los
medicamentos que toma actualmente el enfermo y de exámenes radiológicos recientes (medios de
radiocontraste).
104
Se piensa en insuficiencia renal aguda inducida por pigmentos en pacientes con sospecha de
rabdomiólisis (p. ej., dolor muscular, coma reciente, convulsiones, abuso de drogas, alcoholismo,
ejercicio excesivo o isquemia de extremidades) o con hemólisis (p. ej., transfusión sanguínea
reciente). En pacientes con fiebre, exantema y artralgias y antecedentes recientes de consumo de
fármacos se piensa en nefritis intersticial alérgica.
En la IRA post renal ocurre con mayor frecuencia en ancianos con obstrucción prostática avanzada
relativamente asintomática. Debido a su cronicidad y a su lenta instalación no refieren los síntomas
clásicos del prostatismo (urgencia, frecuencia y retraso). En mujeres los antecedentes quirúrgicos,
ginecológicos y oncológicos ayudan a determinar el nivel de la obstrucción. El dolor en el flanco
irradiado a la ingle y la hematuria apuntan a la posibilidad de cálculo renal o necrosis papilar. El uso
reciente de aciclovir, metotrexato o
sulfonamidas hace suponer obstrucción tubular por cristales de estos fármacos. Es probable que
exista vejiga neurógena en los pacientes tratados con anticolinérgicos o que presenten signos físicos
de disfunción autónoma.
DIAGNÓSTICO
Se realiza en base al cuadro clínico, anamnesis y examen físico, además hay que investigar sobre
los antecedentes personales y familiares de nefropatía, valores previos de función renal, diabetes
mellitus, hipertensión arterial, arterioesclerosis, enfermedades sistémicas, infecciones recientes
(como infecciones del tracto urinario), tratamiento habitual, exposición a tóxicos y contrastes
yodados intravenosos, así como valorar diuresis diaria e investigar episodios recientes de
hipotensión o uso de fármacos hipotensores.
En el ámbito hospitalario se realizarán: BH, QS (glucosa, urea, creatinina), EMO, gasometría
sanguínea arterial, control de diuresis horaria, EKG, RX de abdomen y tórax, cografía renal.
También es importante para el diagnóstico la determinación del: FENa:
UNa x Pcr
------------------- x 100
PNa x Ucr
UNa : Sodio de la orina Pcr:

Creatinina del plasma
PNa: Sodio del plasma
Ucr. Creatinina de la orina
IRA Pre renal: si FENA es < 1

IRA Intrínseca: si FENA es > 1
TRATAMIENTO
El tratamiento de la IRA en las urgencias se dirige a la reversión de la disminución de la TFG y de la

producción de orina, al tiempo que se minimizan lesiones hemodinámicas y tóxicas adicionales, se
mantiene el balance hidroelectrolítico normal y se actúa sobre otras complicaciones del FRA, según
necesidades.
105
La primera medida del tratamiento es la prevención porque no existe tratamiento específico de la

IRA isquémico o nefrotóxico. Para se debe identificar las causas que predisponen a IRAcomo son:
edad avanzada, depleción de volumen, situaciones asociadas con el bajo gasto cardiaco, empleo de
sustancias nefrotóxicas (contrastes yodados –hidratar al paciente si se utilizan–, antineoplásicos –
cisplatino, metrotexato–, antibióticos nefrotóxicos –aminoglucósidos, amfotericina B y vancomicina–
), uso de fármacos que modifiquen los mecanismos adaptativos renales (diuréticos, AINE, lECA,
ARA II, anticolinérgicos), intoxicaciones (paracetamol, mercurio, plomo, etanol) y ciertas
enfermedades como el mieloma múltiple, la IRC previa, la diabetes mellitus y la rabdomiolisis. La
combinación de estos factores en una persona tiene un efecto potenciador.
Las medidas que se pueden utilizar son:
- Canalización de vía Iv y reposición de líquidos con Sol salina
- Sonda vesical para control de diuresis
- Corrección de alteraciones electrolíticas
- Modificación de la dieta: Na, K y P
- Tratamiento de la causa desencadenante
- En algunos casos diálisis

y al mismo tiempo se irán planteando diagnósticos diferenciales de manera inicial. Posicionar
en semifowler para mejorar ventilación
y se utilizará apoyos diagnósticos. Puede ser necesario canalizar sondaje vesical para control
de diuresis.
106
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
DEFINICIÓN
Según la National Kidney Foundation, la enfermedad renal crónica se define como lesión renal o
TFG < 60 ml/min/1,73 m2 durante tres o más meses. La lesión renal se define como alteraciones
patológicas o marcadores de lesión, incluyendo alteraciones en las pruebas de sangre u orina (urea,
creatinina, proteinuria, etc), o en los estudios de imagen.
El fallo renal se define como una TFG inferior a 15 ml/min/l,73 m2 acompañada de signos y síntomas
de uremia o la necesidad de iniciar tratamiento renal sustitutivo para las complicaciones del
descenso de la TFG. La enfermedad renal terminal incluye todos los casos que requieren tratamiento
por diálisis o trasplante, con independencia del valor de la TFG.
Estadios de la enfermedad renal crónica (ERC)

Estadio Descripción TFG (ml/min/1,73 m2)
0 Riesgo aumentado de ERC Mayor o igual a 60 años con factores de riesgo*
1 Lesión renal** con normal TFG Mayor o igual a 90
2 Lesión renal con leve disminución 60 a 89
TFG
3 Disminución moderada de la TFG 30 a 59
4 Disminución grave de la TFG 15 a 29
5 Fallo renal Menor a 15
*Factores de riesgo de ERC: edad avanzada, hipertensión arterial, diabetes, pielonefritis de repetición,
litiasis urinaria, enfermedades obstructivas de las vías urinarias bajas, uso de fármacos nefrotóxicos,
historia familiar de ERC, reducción de masa renal, bajo peso al nacer, enfermedades autoinmunes y
sistémicas, raza afroamericana y otras minoritarias en EE.UU. y bajo nivel educativo o social.
**Lesión o daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de daño, fundamentalmente una
proteinuria/albuminuria persistente (índice albúmina/creatinina > 30 mg/g aunque se han propuesto cortes
sexo-específicos en > 17 mg/g en varones y 25 mg/g en mujeres); otros marcadores pueden ser las
alteraciones en el sedimento urinario y alteraciones morfológicas en las pruebas de imagen.
Fuente: Tabla tomada y modifica da de Tratado de medicina de urgencias de Moya
Las causas de ERC son: Diabetes, HTA, infecciones, poliquistosis, nefropatías hereditarias y las que
no hay causa conocida.
La fisiopatología de la ERC implica mecanismos iniciadores específicos de la causa, así como una
serie de mecanismos progresivos que son una consecuencia común de la disminución de la masa
renal, cualquiera que sea la etiología. Dicha reducción de la masa renal causa hipertrofia estructural
y funcional de las nefronas supervivientes. Esta hipertrofia compensadora es mediada por moléculas
vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a hiperfiltración adaptativa,
a su vez mediada por aumento de la presión y el flujo de capilares glomerulares. Con el tiempo,
estas adaptaciones a corto plazo son desfavorables, ya que predisponen a la esclerosis de la
población residual de nefronas viables. El aumento de la actividad intrarrenal del eje renina-
107
angiotensina parece contribuir tanto a la hiperfiltración adaptativa inicial como a las posteriores
hipertrofia y esclerosis perjudiciales.
El término hiperazoemia alude a la retención de productos nitrogenados a medida que se desarrolla
la insuficiencia renal. El término uremia se refiere a las fases más avanzadas de la insuficiencia
renal, cuando se hacen clínicamente manifiestas las complejas alteraciones de múltiples aparatos y
sistemas. La urea puede contribuir a alguno de los síntomas, como anorexia, malestar general,
vómitos y cefalea. Otros productos de excreción nitrogenados son compuestos de guanido, uratos e
hipouratos, productos terminales del metabolismo de ácidos nucleicos, poliaminas, mioinositol,
fenoles, benzoatos e indoles, entre otros. Sin embargo, la uremia implica más que la sola
insuficiencia renal excretora; se encuentran también alteradas numerosas funciones metabólicas y
endocrinas desempeñadas normalmente por el riñón, que dan por resultado anemia, malnutrición,
trastorno del metabolismo de los carbohidratos, grasa y proteínas, utilización defectuosa de la
energía y enfermedad ósea metabólica. Más aún, con la insuficiencia aumentan las concentraciones
plasmáticas de muchas hormonas polipeptídicas, entre ellas hormona paratiroidea (PTH), insulina,
glucagón y prolactina. Por otra parte, está alterada la producción renal de eritropoyetina (EPO) y
1,25-colecalciferol. Por este motivo la fisiopatología del síndrome urémico se puede clasificar en dos
grupos principales de anormalidades: 1) las consecuentes a la acumulación de productos del
metabolismo de las proteínas, y 2) las debidas a la pérdida de otras funciones renales, como la
homeostasis de líquidos y electrolitos y/o las alteraciones hormonales.
CUADRO CLÍNICO
En general, las manifestaciones clínicas de la ERC aparecen de forma progresiva, manteniendo una
gran variabilidad de un paciente a otro, en función de la velocidad de progresión y de la cantidad de
masa renal funcionante. El aclaramiento de creatinina < 30 mL/min marca habitualmente la frontera
en la que la ERC se hace sintomática, desarrollándose a partir de entonces un amplio espectro de
manifestaciones clínicas paralelas al estado evolutivo. Estas manifestaciones clínicas son:
Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base

- Inicialmente incapacidad para la concentración de la orina con alteración de la capacidad de
dilución en fases avanzadas
- Acidosis metabólica e hiperpotasemia en estadios finales
-
Trastornos del metabolismo fosfocálcico
- Hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario
- Disminución de 1,25(OH)D3
- Osteodistrofia (osteomalacia, osteítis fibrosa quística, osteoporosis, osteoesclerosis)
Alteraciones cardiacas
- Cardiopatía isquémica
- HTA
- Cardiomiopatía: insuficiencia cardiaca, arritmias
- Pericarditis urémica
Alteraciones respiratorias
108
- Neumonitis. Pleuritis fibrosa. Edema pulmonar atípico
Alteraciones digestivas
- Anorexia, hipo, náuseas y vómitos, estomatitis, gingivitis (uremia

- elevada)
- Fetor urémico (disociación de urea a amoniaco)
- Pirosis, gastritis erosiva y duodenitis. Hemorragia digestiva
- Hepatopatía (incidencia de hepatitis vírica aumentada), ascitis. Pancreatitis - Estreñimiento,
diarrea
Alteraciones endocrinas
- Amenorrea, esterilidad (atrofia testicular, disfunción ovárica), impotencia

- Intolerancia hidrocarbonada. Hiperlipemia. Hiperparatiroidismo secundario
Alteraciones hematológicas
- Anemia normocítica-normocrómica. Linfopenia. Coagulopatía
Alteraciones dermatológicas
- Palidez (anemia); piel cérea (depósito de urea); color amarillento (urocromos)

- Prurito y excoriaciones (hiperparatiroidismo, depósitos de Ca) - Equimosis y
hematomas (defectos de la coagulación)
Alteraciones neurológicas
- Centrales: encefalopatía urémica (somnolencia, estupor, coma, alteraciones cognitivas,

asterixis, mioclonías, desorientación, agitación, confusión)
- Periféricas: polineuropatía sensitivo-motora y autonómica (piernas inquietas, disestesias,
calambres, fatigabilidad muscular, hipo).
109
Figura: Signos y síntomas del Síndrome urémico crónico de la ERC

Órgano/sistema Síntoma Signo
General Fatiga Aspecto crónicamente enfermo
Piel Prurito Palidez, equimosis.
Excoriaciones, edemas
Boca Gusto metálico Aliento amoniacal (fetor urémico)
Pulmonar Taquipnea Estertores. Derrame pleural
Cardiovascular Disnea de esfuerzo, dolor HTA, cardiomegalia. Frote
retroesternal que se pericárdico
modifica con la respiración
Gastrointestinal Anorexia, náusea, vómito, Hemorragia digestiva
hipo.
Hematológico Debilidad Conjuntivas y mucosas pálidas
(anemia)
Genitourinario Impotencia Isostenuria, nicturia
Neuromuscular Entumecimiento de piernas Piernas inquietas, calambres.
Neurológico Irritabilidad, libido Estupor, asterixis, mioclonías.
disminuida
Fuente: Tomado de Semiología Médica. Horacio A. Argente y Marcelo E. Álvarez. Editorial médica
Panamericana. Buenos Aires. Argentina.
DIAGNÓSTICO
Se realiza en base al cuadro clínico, anamnesis y examen físico.

Ante toda sospecha de deterioro de la función renal es indispensable la realización de una correcta
investigación que nos ayude a diferenciarla de la insuficiencia renal aguda (IRA). La base diagnóstica
se fundamenta en una exhaustiva historia clínica donde se recojan antecedentes personales y
familiares, parámetros analíticos y pruebas de imagen. Es fundamental determinar situaciones que
puedan acelerar la progresión de la ERC y cuyo tratamiento resuelva dicho estado. Entre dichos
factores cabe destacar alteraciones metabólicas, hemodinámicas o hidroelectrolíticas, sin olvidar
sustancias nefrotóxicas y procesos infecciosos.
Criterios para ingreso al hospital:
Descompensación de ERC conocida

por: - Sobrecarga de volumen, -
Trastornos hidroelectrolíticos, -
Síndrome urémico.
- Complicación digestiva, cardiológica, Infecciosa
- Complicaciones del acceso vascular
- Complicaciones agudas pre o post diálisis
110

y al mismo tiempo se irán planteando diagnósticos diferenciales de manera inicial. Posicionar
en semifowler para mejorar ventilación
y se utilizará apoyos diagnósticos. Puede ser necesario canalizar sondaje vesical para control
de diuresis.
111
MÓDULO OCHO: TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
DEFINICIÓN
Deshidratación, deplesión y sobrecarga hidrosalina.- El término deshidratación se refiere a la

deficiencia de agua pura, debe diferenciarse de la pérdida de volumen o depleción hidrosalina en la
cual se pierden tanto agua como electrolitos, caracterizado por baja de peso, sed excesiva y
mucosas secas. La sobrecarga de volumen o sobrecarga hidrosalina sería completamente lo
contrario y se caracteriza por aumento de peso, edemas periféricos y ascitis.
INGESTIÓN DIARIA DE AGUA: El agua ingresa en el cuerpo a través de dos fuentes principales:
1) Se ingiere en forma de líquidos o agua del alimento, que juntos suponen alrededor de 2.100 ml/día
de líquidos corporales, y
2) Se sintetiza en el cuerpo como resultado de la oxidación de los hidratos de carbono, en una
cantidad de unos 200 ml/día. Esto proporciona un ingreso total de agua de unos 2.300 ml/día. Pero
la ingestión de agua es muy variable entre las diferentes personas e incluso dentro de la misma
persona en diferentes días en función del clima, los hábitos e incluso el grado de actividad física.
PÉRDIDA DIARIA DE AGUA.
Pérdida insensible de agua: Vía respiratoria y piel.

Parte de las pérdidas de agua no puede regularse de manera precisa. Por ejemplo, hay una pérdida
continua de agua por evaporación de las vías respiratorias y difusión a través de la piel, lo que
juntas son responsables de alrededor de 700 ml/día de pérdida de agua en condiciones normales.
A esto se le denomina pérdida insensible de agua porque no somos conscientes de ella, aunque se
produzca continuamente en todos los seres humanos vivos. La pérdida insensible de agua a través
de la piel es independiente de la sudoración y está presente incluso en personas que nacen sin
glándulas sudoríparas; la pérdida media de agua por difusión a través de la piel es de unos 300-400
mi/día. Esta pérdida la minimiza la capa cornificada llena de colesterol de la piel, que constituye una
barrera contra la perdida excesiva por difusión. Cuando la capa cornificada se pierde, como ocurre
en las quemaduras extensas, la intensidad de la evaporación puede aumentar hasta 10 veces, hasta
unos 3-5 l/día. Por esta razón, las victimas de quemaduras deben recibir grandes cantidades de
líquido, habitualmente por vía intravenosa, para equilibrar su pérdida.
La pérdida insensible de agua a través de la vía respiratoria es de unos 300-400 ml/día. A medida
que el aire entra en la vía respiratoria, se satura de humedad hasta una presión de agua de unos 47
mmHg hasta que se espira. Como la presión de vapor del aire inspirado suele ser menor de 47
mmHg, el agua se pierde continuamente a través de los pulmones con la respiración. En el clima
frio, la presión de vapor atmosférica se reduce a casi 0, lo que provoca una perdida pulmonar de
agua incluso mayor a medida que la temperatura se reduce. Esto explica la sensación de sequedad
en las vías respiratorias en el clima frio.
Pérdida de líquido en el sudor. La cantidad de agua perdida por el sudor es muy variable
dependiendo de la actividad física y de la temperatura ambiental. El volumen de sudor es
112
normalmente de unos 100 ml/día, pero en un clima muy cálido o durante el ejercicio intenso, la
pérdida de agua en el sudor aumenta en ocasiones a 1-2 l/h. Esto vaciaría rápidamente los líquidos
corporales si la ingestión no aumentara mediante la activación del mecanismo de la sed.
Pérdida de agua en las heces. Solo se pierde normalmente una pequeña cantidad de agua (100
ml/día) en las heces. Esto puede aumentar a varios litros al día en personas con diarrea intensa. Por
esta razón la diarrea intensa puede poner en peligro la vida si no se corrige en unas horas o pocos
días.
Pérdida de agua por los riñones. Hay múltiples mecanismos que controlan la intensidad de la
producción de orina. De hecho, el medio más importante por el que el cuerpo mantiene un equilibrio
entre los ingresos y las pérdidas, así como el equilibrio entre el ingreso y la salida de la mayoría de
los electrolitos en el cuerpo, es controlando la intensidad con la que los riñones excretan estas
sustancias. Por ejemplo, el volumen de orina puede ser tan solo de 0,5 l/día en una persona
deshidratada o tan alta como de 20 l/día en una persona que ha bebido cantidades enormes de
agua. El promedio de orina en un adulto es de 1400 ml en el día.
Esta variabilidad en la ingestión también es cierta para la mayoría de los electrolitos del cuerpo,
como el sodio, el cloro y el potasio. En algunas personas, la ingestión de sodio puede ser tan solo
de 20mEq/día, mientras que en otros puede ser tan alta como de 300-500 mEq/día. Los riñones se
enfrentan a la tarea de ajustar la intensidad de la excreción de agua y electrolitos para que se
equipare de manera precisa con la ingestión de estas sustancias, así como de compensar las
pérdidas excesivas de líquidos y electrolitos que se producen en ciertos estados patológicos. Figura:
Balance hídrico
Normal Ejercicio intenso
INGRESOS
Líquidos ingeridos 2100 ml ?

Del metabolismo 200 ml 200
Total ingresos 2300 ml ?
PÉRDIDAS
Insensible: Piel 350 350

Insensible: Pulmón 350 650
Sudor 100 5000
Heces 100 100
Orina 1400 500
Total egresos 2300 6500
Fuente: Figura tomada de Tratado de fisiología médica de Arthur C. Guyton y Johon E. Hall. Editorial
Elsevier. 12 da edición.
113
Figura: Electrolitos séricos.

Electrolito Valor normal en plasma
Na 135 a 145 mEq/l
K 3,5 a 5 mEq/l
Cl 98 a 107 mEq/l
HCO3 22 a 28 mEq/l
Ca 8,5 a 10,5 mg/dl
Fósforo 2,5 a 4,5 mg/dl
Mg 1,6 a 3 mg/dl
Osmolalidad 280 a 295 mOsm/Kg
Fuente: Tomada y modificada de Diagnóstico clínico y tratamiento. Lawrence M. Tierney, Stephen J. McPhee
y Maxine A. Papadakis. Editorial Manual Moderno. 41 a edición. 2006. México.
COMPARTIMIENTOS DEL LÍQUIDO CORPORAL
El líquido corporal total se distribuye sobre tres compartimientos:

- El líquido extracelular: Que se divide en el líquido intersticial (11 litros) y el plasma sanguíneo
(3 litros).
- Líquido intracelular: 28 litros
- Líquido transcelular. Este compartimiento comprende el líquido de los espacios sinovial,
peritoneal, pericárdico, líquido cefalorraquídeo. Todos los líquidos transcelulares constituyen
alrededor de 1 a 2 litros.
En el varón adulto medio de 70 kg, el agua corporal total es alrededor del 60% del peso corporal o
unos 42 litros. Este porcentaje puede cambiar dependiendo de la edad, el sexo y el grado de
obesidad. A medida que una persona envejece, el porcentaje del agua corporal total que es líquido
se reduce gradualmente. Esto se debe en parte al hecho de que el envejecimiento suele
acompañarse de un aumento del porcentaje del peso corporal que es grasa, lo que reduce el
porcentaje de agua en el cuerpo.
Debido a que las mujeres tienen normalmente más grasa corporal que los varones, sus promedios
totales de agua en el organismo son aproximadamente de un 50% del peso corporal. En bebes
prematuros y neonatos, el agua total en el organismo está situada en el 7075% del peso corporal.
Compartimientos del líquido intracelular: Alrededor de 28 litros de líquido corporal están dentro
de los 100 billones de células y se les denomina en conjunto líquido intracelular y corresponde
alrededor del 40% del peso corporal total en una persona.
El líquido de cada célula contiene su mezcla individual de diferentes constituyentes, pero las
concentraciones de estas sustancias son similares de una célula a otra. De hecho, la composición
de los líquidos celulares es muy similar incluso en animales diferentes, desde los microorganismos
más primitivos a los seres humanos. Por esta razón, el líquido intracelular de todas las células juntas
se considera un solo gran compartimiento de líquido.
Compartimientos del líquido extracelular: Todos los líquidos que están fuera de las células se
denominan en conjunto liquido extracelular y constituyen alrededor del 20% del peso corporal, o
unos 14 litros en un varón adulto normal de 70 kg. Los dos compartimientos más grandes del líquido
114
extracelular son el líquido intersticial, que corresponde hasta más de tres cuartas partes (11 litros)
del líquido extracelular, y el plasma, que corresponde casi una cuarta parte del líquido extracelular
o unos 3 litros. El plasma es la parte no celular de la sangre; intercambia sustancias continuamente
con el líquido intersticial a través de poros de las membranas capilares. Estos poros son muy
permeables a casi todos solutos del líquido extracelular excepto a las proteínas. Luego los líquidos
extracelulares se están mezclando constantemente, de manera que el plasma y el líquido intersticial
tienen casi la misma composición excepto en lo referente a las proteínas, que están más
concentradas en el plasma
Figura: Regulación de los líquidos corporales.
Fuente: Figura tomada de Tratado de fisiología médica de Arthur C. Guyton y Johon E. Hall. Editorial
Elsevier. 12 da edición.
PRINCIPALES CAUSAS DE DEHIDRATACIÓN:
- Diarrea
- Vómitos
- Privación de líquidos
- Aumento de las pérdidas sensibles
- Aspiración gástrica e intestinal
- Quemaduras
CLASIFICACIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN:
Por la pérdida de peso en 24h se clasifica en
- Leve o de primer grado: Pérdida de peso hasta 5%

- Moderada o de segundo grado: Pérdida de peso de 5 al 10% - Grave o de tercer grado:
Pérdida de peso mayor al 10%
Por la proporción de H2O y electrolitos se clasifica en:
115
- Isotónica: Pérdida de H2O y electrolitos en proporciones iguales, no hay variación de la

osmolaridad. Es característico de la diarrea en niños
- Hipotónica: Pérdida de electrolitos es mayor que la de H2O, hay disminución de la
osmolaridad en el extracelular. Es característico de la desnutrición, mucoviscidosis y la
nefritis.
- Hipertónica: Pérdida de agua es mayor que la de electrolitos, hay aumento de la
osmolaridad en el extracelular. Es característico de disminución de la ingesta de agua,
pérdida excesiva a través de pulmones, riñones y tracto gastrointestinal.
CUADRO CLÍNICO
La depleción hidrosalina es la deficiencia combinada de sodio y agua (la más frecuente). El término
deshidratación debe reservarse para describir depleciones relativamente puras de agua, que cursan
con hipernatremia.
Las manifestaciones clínicas de la depleción hidrosalina varían según su grado, desde formas
asintomáticas (depleción hidrosalina leve) hasta alteraciones profundas del estado de consciencia y
fracaso multiorgánico (depleción hidrosalina grave). Si la depleción de volumen se acompaña de
hiponatremia o hipernatremia, aparecen síntomas derivados de la alteración de la osmolaridad
plasmática que conlleva.
En la exploración física es útil evaluar la hidratación cutánea mediante el signo del pliegue, si bien
puede ser falsamente positivo en pacientes ancianos por pérdida de la turgencia de la piel. La presión
arterial en decúbito es normal en las depleciones de volumen leve y moderada, aunque en esta
última, a menudo, hay hipotensión postural. Cuando la depleción de volumen es grave, la hipotensión
arterial es constante.
El diagnóstico se establecerá en base al cuadro clínico, anamnesis, examen físico y antecedentes

del paciente.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DESHIDRATACIÓN

- Sed
- Pérdida de peso
- Oliguria
- Alteración de la turgencia de la piel (piel seca, enrojecida)
- Rigidez muscular
- Irritabilidad
- Laboratorio: Hemoconcentración y Hcto elevado
HIDRATACIÓN DE ADULTOS
Se calculará de acuerdo a los siguientes tres parámetros, los mismos que al final se suman y se
obtiene la cantidad de líquido a reponer:
1. Pérdidas pre existentes:
ACT lit x Porcentaje de deshidratación
116
--------------------------------------------------------------
100
ACT= Agua corporal total: H: 0,6 x peso en Kg M: 0,5 x peso en Kg
2. Aporte diario de agua: 40 a 50 ml/ Kg/ día
3. Pérdidas patológicas: Vómito, diarrea, sondas, drenes, etc.

y al mismo tiempo se irán planteando diagnósticos diferenciales de manera inicial.
y se utilizará apoyos diagnósticos (Saturación de oxígeno, glucemia capilar, EKG). Canalizar
via IV para administrar solución salina al 0,9%, lactato ringer o dextrosa más electrosoles Na
y K.
117
HIPONATREMIA
Se caracteriza por un sodio sérico igual o menor a 130 mEq/L. El enfoque de la hiponatremia está
en relación con la osmolaridad plasmática.
Hiponatremia isotónica:
CONCEPTO.- Se caracteriza por un sodio plasmático bajo y la osmolaridad del plasma normal.
También se le llama pseudohiponatremia.
ETIOLOGÍA
- Estados hiperproteinémicos (mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström).
- Estados hiperlipidémicos (deficiencia familiar de la lipoproteinlipasa e hiperlipoproteinemia).
- En estos estados se produce una disminución espuria del sodio sérico dependiente del
método del laboratorio (generalmente espectrofotometría de llama). TRATAMIENTO.-
Tratamiento de la enfermedad subyacente.
Hiponatremia hipertónica:
CONCEPTO.- Se caracteriza por un sodio plasmático bajo y la osmolaridad del plasma aumentada,
mayor que 295 mOsmol/L.
ETIOLOGÍA
- Hiperglicemia.
- Manitol.
- Glicerol.
TRATAMIENTO.- Restaurar del déficit de volumen y la hiperglucemia a un valor cercano al normal

si está presente. La hipovolemia se trata con solución salina isotónica.
- Evitar la terapia agresiva con insulina, ya que puede complicar la situación con hipoglicemia.
- Tratar la causa desencadenante (infección oculta, IMA, trauma, AVE).
- Reajustar dosis de manitol y glicerol.
Hiponatremia hipotónica:
CONCEPTO.- Se caracteriza por un sodio plasmático bajo y la osmolaridad del plasma menor que
275 mOsmol/L. Es el verdadero estado hipotónico. Existen tres tipos según la volemia.
ETIOLOGÍA
1. Hipervolémica:
a) Enfermedad renal::- RA, IRC
b) Estados edematosos: - Insuficiencia cardiaca.
- Cirrosis hepática.
- Síndrome nefrótico.
- Hipoproteinemia nutricional severa.
2. Isovolémica:
118
a) Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (ADH).

b) Intoxicación hídrica aguda.
c) Polidipsia psicógena.
3. Hipovolémica: ver contracción hipotónica.
TRATAMIENTO.
El tratamiento de la hiponatremia hipovolémica es igual al de la contracción hipotónica. Las

soluciones que se deben usar son la solución salina isotónica y la hipertónica, hasta que el sodio
sérico se eleve a 125-130 mEq/L.
En la hiponatremia hipervolémica es importante el tratamiento de la enfermedad subyacente. Se
debe valorar el uso de diuréticos, diálisis o hemodiálisis hasta lograr los niveles de sodio antes
mencionados. Se restringirán los líquidos.
En la isovolémica, específicamente en el síndrome de secreción inadecuada de la ADH se hará una
restricción de líquidos a menos de 1 L/día. En la intoxicación hídrica, se usarán diálisis y diuréticos
con la misma estrategia.
El tratamiento rápido de los estados hiponatrémicos crónicos hasta alcanzar niveles de sodio
normales se ha relacionado con la mielinólisis central pontina.
119
HIPERNATREMIA
Se caracteriza por un sodio plasmático mayor que 150 mEq/L o igual a esta cifra. Las dos
condiciones para génesis de estos estados son la pérdida de líquidos hipotónicos que es la más
importante y la infusión de líquidos hipertónicos.
ETIOLOGÍA
- Hipernatremia hipovolémica
- Hipernatremia hipervolémica: es infrecuente, la observamos en la infusión de bicarbonato
para el tratamiento de la acidosis metabólica, el uso excesivo de solución salina hipertónica
y en pacientes en estado de coma que reciben alimentación nasogástrica hipertónica.
TRATAMIENTO
- Corregir la causa y restringir el aporte de sodio.

- Las pérdidas urinarias se deben reponer parcialmente con dextrosa a 5 %.
120
HIPOPOTASEMIA
Existe hipopotasemia cuando el potasio sérico es menor que 3,5 mEq /l, y se clasifica en:
Leve: 3 a 3,5 mEq /l
Moderada: 2,5 a 3 mEq /l
Grave: < 2,5 mEq /l
ETIOLOGÍA
1. Ingestión inadecuada.
2. Pérdidas renales excesivas.
- Exceso de mineralcorticoides.
- Síndrome de Bartter.
- Uso de diuréticos (furosemida, tiazidas, ácido etacrínico y bumetanida).
- Alcalosis metabólica de días de evolución.
- Antibióticos (carbenicilina, gentamicina-cefalexina, anfotericín B, polimixín).
- Acidosis tubular renal.
- Síndrome de Liddle.
- Ureterosigmoidostomías.
3. Pérdidas gastrointestinales:
- Vómitos.
- Diarreas.
- Adenoma velloso.
- Fístulas intestinales y biliares.
4. Desvío de líquido extracelular al intracelular:
- Alcalosis metabólicas de reciente comienzo.

- Parálisis periódicas hipopotasémicas.
- Ingestión de bario.
- Insulinoterapia.
- Terapia con vitamina B12 (rara).
- Tirotoxicosis (rara).
- Agonistas β-adrenérgicos (dobutamina).
CUADRO CLÍNICO
- Trastorno neuromuscular
- Debilidad muscular, arreflexia, parálisis muscular y mionecrosis Otras manifestaciones
pueden ser:
- Íleo paralítico y atonía vesical en estados severos.

- Anormalidades cardiacas (defectos de la conducción, disritmias, sensibilidad alterada al
digital y posible necrosis miocárdica). En las deficiencias graves, paro cardíaco en sístole.
- Anormalidades renales (lesiones tubulares).
- Trastornos neuropsiquiátricos (depresión, falta de memoria, confusión).
121
DIAGNÓSTICO
- Cuadro clínico, Historia clínica, exámen físico

- Exámenes de laboratorio clínico
- Determinación de potasio sérico menor que 3,5 mEq/L. - Gasometría arterial,
- Potasio y cloro urinarios.
- Electrocardiograma, en donde puede haber:
▪ Depresión del segmento S-T.
▪ Aparece la onda U.
▪ Aplanamiento de la onda T
▪ En las hipopotasemias severas, la onda T es tan plana y la onda U tan
prominente que pueden ser interpretadas erróneamente como un QT prolongado.
Figura: Alteraciones electrocardiográficas de la hipopotasemia.
TRATAMIENTO.- Identificar y tratar la causa subyacente.

Suplementos orales o intravenosos de potasio. Reposición de magnesio, si está indicada.
122
HIPERPOTASEMIA
Es definida arbitrariamente como un nivel de potasio sérico mayor que 5,5 mEq/L.
ETIOLOGIA
- Espuria:
• Trombocitosis.
• Leucocitosis.
• Hemólisis durante punciones venosas.
• Mononucleosis infecciosa.
- Ingresos aumentados:
• Sangre de banco de más de cinco días.
• Infusiones rápidas de potasio.
- Desvíos transcelulares:
• Acidosis (algunas formas).
• Destrucción celular (quemados, trauma, rabdomiólisis, hemólisis intravascular y lisis
tumoral).
• Parálisis periódicas hiperpotasémicas.
- Disminución de la excreción renal:
• Disminución del filtrado glomerular. IRA oligúrica e IRC.
• Secreción tubular reducida; Enfermedad de Addison e hipoaldosteronismo
hiporreninémico.
- Drogas:
• Succinil colina.
• Penicilina potásica.
• Espironolactona.
• Indometacina.
• Captopril.
• Heparina.
CUADRO CLÍNICO
Debilidad muscular que puede llegar a la parálisis y parestesias.

Lo más significativo son las alteraciones electrocardiográficas en relación con los niveles del potasio
sérico.
123
Figura: Alteraciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia.
TRATAMIENTO
Leve:
- Dieta y resinas ee intercambio iónico (poliestreno sulfonato cálcico) Moderada:
- 500 ml de dextrosa al 10% + 12 UI de insulina rápida, IV en 30 minutos.
- Bicarbonato de sodio:1mEq/Kg en 20 min por vía Central
- Furosemida: 40 a 200 mg Iv según función renal Grave:
- Gluconato de calcio 10%: 15 ml IV en 5 min. Puede repetirse a los 10 min.
- Salbutamol 0,5 mg diluidos en 100 cc de sol sal 0,9% en 20 min. O en NBZ 0,5 mg en
5 ml de sol salina.
- Hemodiálisis: Si existe Insuficiencia renal avanzada o hiperpotasemia grave.
124
HIPOCALCEMIA
Corresponde a cifras menores de 8 mg/dl.
ETIOLOGIA
- Hipoalbuminemia
- Rabdomíolisis
- Pancreatitis
- Metástasis Osteoblásticas
- Hipoparatiroidismo
- Hipomagnesemia
- Hiperfosfatemia
- Déficit de Vitamina D.
- Insuficiencia Renal
- Seudohipoparatiroidismo
- Fármacos: Diuréticos de asa, mitramicina, ácido etilendiamino tetracético, cimetidina,
teofilina, gentamicina, tobramicina.
CUADRO CLÍNICO
- Parestesias circumolares; tetania, esta última puede manifestarse por espamos

carpopedales, o a través de la presencia de : Signo de Chvostek que se basa en la presencia
de espasmos períbucales.
- Signo de Trousseau, consiste en la aparición de espasmo del carpo.
- Si la hipocalcemia es grave puede aparecer: Irritabilidad - letárgia - confusión - convulsiones.
- En la hipocalcemia crónica, puede detectarse cataratas, alteraciones cutaneomucosas y en
faneras.
TRATAMIENTO: Identificar y tratar el trastorno subyacente.
- Para tetania, convulsiones o arritmias, administrar gluconato de calcio intravenoso.

- Reposición de magnesio si la función renal es normal.
- Calcio oral y suplementos de vitamina D (calcitriol si hay insufi ciencia renal).
- Quelantes de fosfato en hipocalcemia crónica con hiperfosfatemia.
125
HIPERCALCEMIA
Concentraciones de calcio sérico se > 10 mg / dl.
ETIOLOGIA
- Neoplasias: Pulmón, mama, riñón, milona, leucemias agudas, linfomas.

- Hiperparatiroidismo
- Hipercalcemia hipercalciúrica familiar
- Intoxicación por vitaminas A o D
- Síndrome de leche y alcalinos
- Sarcoidosis y otras enfermedades granulomatosas.
- Hipertiroidismo
- Insuficiencia suprarrenal
- Inmovilización (en pacientes con enfermedad de Paget o Mieloma)
- Fármacos : Diuréticos tiazídicos, litio, estrógenos, andrógenos
- Fase diurética de la insuficiencia renal aguda
- Hipofosfatemia
CUADRO CLÍNICO
- Poliuria, nicturia, polidipsia, anorexia, fatigabilidad, hepatía irritabilidad, confusión. estupor,

coma.
TRATAMIENTO
- Vía periférica o central

- O2 POR cánula PRN
- PVC
- Sonda vesical
- Diuresis horaria
- Identificar y tratar el trastorno subyacente.
- Expansión de volumen, diuréticos de asa (una vez que esté euvolémico).
- Bifosfonatos, calcitonina, diálisis y glucocorticoides, todos útiles en ciertos casos.
- Resección de adenoma paratiroideo, si se encuentra presente.
126
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASICO
DEFINICIÓN
Se entiende por equilibrio acidobásico el mantenimiento de un nivel normal de la concentración de

iones hidrógeno en los fluidos del organismo.
La concentración de iones hidrógeno (H+) en sangre está determinada por el balance entre dióxido
de carbono (CO2) y el bicarbonato sérico (HCO-3)
Lo anterior deja claro que la concentración de ión H+ está determinada por la proporción de HCO3
y PaCO2, y no por la cantidad absoluta de ninguno de ellos.
Esta relación predice que la concentración de H+ cambiará en la misma dirección que la PCO2 y en
dirección opuesta al HCO-3 lo que puede expresarse según la ecuación de HendersonHasselbalch:
pH = 6,1 + log (HCO-3/ Pa CO2 · α) o H+ = 24 (PaCO2/HCO-3)
El pH arterial sistémico se define por la actividad de los hidrogeniones en la sangre, situándose sus
valores normales entre 7,35 - 7,45. Se mantiene gracias a la amortiguación química extra e
intracelular, junto al efecto regulador de dos sistemas:
1.- Sistema respiratorio: De rápida instauración (aproximadamente 1 hora) y de claudicación
temprana.
2.- Sistema renal: Instauración tardía (24-48 horas) y de acción más duradera. Los riñones regulan
el bicarbonato (HCO3) plasmático mediante tres procesos:
- Reabsorción del bicarbonato filtrado.
- Formación de acidez titulable.
- Excreción de amoniaco por la orina.
Los límites de pH compatible con la vida están entre 6,80 y 7,80 + 0,1.
❖ Acidemia: pH menor que 7,35 o [H+] mayor que el rango de 35 45 mmol/L.

❖ Alcalemia: pH mayor que 7,45 o [H+] menor que el rango de 35 45 mmol/L.
❖ Acidosis: aumento de la cantidad global de H+ del organismo. Si está compensada, el pH
es normal.
❖ Alcalosis: disminución de la cantidad global de H+ del organismo. Si está compensada, el
pH es normal.
Existen dos tipos de trastornos de ácidos y bases: metabólicos y respiratorios.

La acidosis y alcalosis metabólicas se caracterizan por alteraciones primarias en la concentración
del HCO− 3 en plasma, y los trastornos respiratorios alteran principalmente la PCO2
❖ Acidosis metabólica ❖ Alcalosis metabólica ❖ Acidosis respiratoria ❖ Alcalosis
respiratoria
127
Figura: Valores normales de la gasometría sanguínea arterial

pH 7,35 a 7,45
PO2 80 a 100 mmHg
PCO2 35 a 45 mmHg
HCO3 22 a 26 mEq/l
Saturación de oxígeno 95 a 100%
Exceso de bases Margen de +/- 2
ACIDOSIS METABÓLICA.- Se trata del trastorno primario de mayor relevancia clínica en el Servicio
de Urgencias.
DEFINICIÓN: Se define como un incremento en la concentración plasmática de hidrogeniones, con

un pH<7,35 debido al descenso de la concentración de bicarbonato, obteniéndose como respuesta
compensadora hiperventilación con el objeto de disminuir la pCO2.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: La gasometría es la prueba fundamental, también solicitar:

hemograma ,bioquímica, EMO, Rx de Tórax, ECG
CUADRO CLÍNICO: Taquicardia, diaforesis, dolor abdominal y taquipnea (respiración de kussmaul

con pH>7´20) son los síntomas más frecuentes, pudiendo evolucionar a alteraciones del nivel de
consciencia, hipotensión, arritmias, signos de mala perfusión, shock y muerte.
TRATAMIENTO
- Valorar situación hemodinámica del paciente: TA, FC, FR.
- Asegurarnos dos buenas vías periféricas : para hidratación e infusión de bicarbonato -
Valorar respuesta diurética y reajustar sueroterapia si es preciso -
Tratamiento de la causa específica.
ALCALOSIS METABÓLICA
DEFINICIÓN: Se define por un pH > 7.45 y aumento del bicarbonato plasmático por encima de 26
mEq/l. Debe ser inicialmente generada por pérdidas digestivas ó renales de ácidos ó por aporte
exógeno de álcalis y mantenida por factores que impidan al riñón eliminar el exceso de HCO3
(depleción de volumen y potasio) y los excesos de actividad mineralocorticoide.
ETIOLOGÍA:
1. Por contracción del volumen extra celular: causa más frecuente.
- Pérdidas digestivas de Cl- e H+: vómitos, aspiración gástrica, diarrea, laxantes.
- Pérdidas renales de Cl- e H+: diuréticos y síndrome de Bartter.
2. Por exceso de actividad mineralocorticoide:
- Hiperaldosteronismo primario.
- Síndrome de Cushing.
- Fármacos con actividad mineralocorticoide: Fludrocortisona, Carbenoloxona.
3. Aporte exógeno de álcali: infusión I.V. de bicarbonato ó precursores: citrato y acetato.
128
4. Alcalosis posthipercápnica.
5. Hipoparatiroidismo secundario: Síndrome leche-álcali y la hipercalcemia inducida por
tumores.
6. Otras: hipopotasemia importante, hipoproteinemia grave, deshidratación, uso excesivo de
antiácidos, etc.

hemograma ,bioquímica, EMO, Rx de Tórax, ECG.
CUADRO CLÍNICO: La alcalosis metabólica se caracteriza clínicamente por respiraciones lentas y

superficiales. Los síntomas serán inespecíficos y estarán en relación con la depleción de volumen,
la hipopotasemia (debilidad, íleo paralítico), la hipocalcemia (taquiarritmias, tetania), incluso si la
alcalosis es grave producirá disfunción cerebral (estupor y coma) al aumentar la amoniemia.
TRATAMIENTO:
- Salinosensibles: Son aquellas alcalosis metabólicas con valores de Cl urinario < 15mEq/l. Se
generan por pérdidas digestivas ó renales de Cl y se mantienen por depleción de volumen. Su
tratamiento consiste en reposición de volumen con suero salino y suplementos de potasio (0.6
mEq/Kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmático) y retirada de diuréticos si está en
tratamiento con ellos. La mitad del déficit se corrige en forma de ClK a una velocidad no superior
a 20 meq/hora, evitándose si la potasemia es > 5meq/l. El resto se administra en forma de cloruro
sódico (podrá administrarse diluída en agua v.o. ó bien en sueroterapia).
- Salinorresistentes: Se generan y mantienen por un exceso de actividad mineralocorticoides ó

hipopotasemia grave. El Cl en orina es >15mEq/l. se debe tratar la enfermedad subyacente y
usaremos suplementos de ClK y diuréticos distales como Espironolactona (1 comp = 50 mg);
100mg/8-24 horas ó Amiloride (1 comp = 5 mg); 10-20 mg/24 h. En alcalosis graves ó que no
respondan al tratamiento habitual recurriremos a la hemodiálisis ó a la administración de
Clorhidrato i.v.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
DEFINICIÓN: Se produce en situaciones clínicas con pH<7.35 que tienen como trastorno primario
un aumento de la pCO2>45, siendo el principal desencadenante la hipoventilación prolongada en
pacientes broncópatas crónicos. Otras causas de hipoventilación serían: TCE, traumatismos
torácicos, sedación excesiva, enfermedades neuromusculares, etc.
CUADRO CLÍNICO:
- Pacientes crónicos: toleran bien la hipercapnia gracias al mecanismo compensador renal que
mantiene el pH en niveles aceptables. Presentan flapping, hipersomnia, disminución del nivel de
consciencia, en fases de reagudización de su patología que provocan aumento de sus niveles
habituales de pCO2.
- Pacientes agudos: la causa más frecuente es la crisis asmática: presentan disnea severa,
taquipnea, uso de la musculatura accesoria, taquicardia, sudoración. La terapia precoz mejora el
129
pronóstico de estos enfermos por lo que debemos actuar con premura, para mejorar la ventilación
alveolar con dos finalidades:
• Conseguir una mayor oxigenación.
• Aumentar el intercambio gaseoso.

hemograma ,bioquímica, EMO, Rx de Tórax, ECG.
TRATAMIENTO
Mejorar ventilación alveolar.

1. En pacientes con EPOC la insuficiencia respiratoria mejora con broncodilatadores,
simpáticomiméticos y esteroides junto con la administración cui dadosa de pequeños
volúmenes de oxígeno (evitar excesiva retención de pCO2).
2. En casos particulares será preciso ventilación mecánica, especialmente en situaciones
agudas sin mejoría gasométrica (disminución del pH y aumento de pCO2) ó signos evidentes
de claudicación respiratoria: disminución de la frecuencia respiratoria, respiración superficial,
hipersomnia).
3. En pacientes con acidosis respiratoria crónica, la reducción de pCO2 debe hacerse
lentamente, no mayor de 5 mEq/hora y hasta niveles de estabilidad clínica.
4. La corrección rápida da lugar a alcalosis y acidosis MUY GRAVES, arritmias ó convulsiones
debido al descenso brusco del calcio ionizado.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
DEFINICIÓN: Se produce en situaciones de hiperventilación alveolar: pH>7.45 y pCO2< 35mmHg.
ETIOLOGÍA:
- Estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales). También otras
causas como: encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos sepsis, estados
hipermetabólicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema nervioso central.
- Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia grave.
- Estimulación de mecanorreceptores pulmonares: neumonía, asma, tromboembolismo de pulmón
(TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales.
- Ventilación mecánica excesiva.

hemograma, bioquímica, elemental y microscópico de orina (EMO), Rx de Tórax, ECG.
CUADRO CLÍNICO: La sintomatología aparece en situaciones agudas en las que el riñón no ha

tenido tiempo de compensar el pH. Puede haber parestesias, espasmos musculares, taquicardia,
taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de consciencia y en síncopes en ocasiones. Es de vital
importancia el diagnóstico diferencial con TEP y sepsis. Al inicio de estos cuadros la pO2 puede ser
normal pero luego puede disminuir. Los datos clínicos son los principales indicadores de esta
patología.
130
TRATAMIENTO:
- Corrección del trastorno causal.

- En la hiperventilación histérica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado, cuya pCO2
equivale a dos tercios de su similar en aire espirado (el flujo sanguíneo cerebral mejora en grado
suficiente para corregir su acidosis y normalizar la ventilación): hacer respirar en una bolsa y dar
ansiolíticos si es necesario.

y al mismo tiempo se irán planteando diagnósticos diferenciales de manera inicial.
y se utilizará apoyos diagnósticos (Saturación de oxígeno, glucemia capilar, EKG). Canalizar
via IV para administrar solución salina al 0,9% o lactato ringer.
131
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Editorial CIB. 4ª edición. Colombia. 2010.
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4. Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, Anthony S. Fauci y otros. Harrison. Principios de medicina
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6. Horacio A. Argente y Marcelo E. Álvarez. Semiología Médica. Editorial médica Panamericana.
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emergencias extra hospitalarias. Editor Gerencia de urgencias y emergencias y transporte
sanitario del SESCAM. España. 2014.
19. Will Chapleau - Peter Pons. Técnico en emergencias sanitarias. Editorial ELSEVIER, 1º Edición
- Año 2008.
20. Alice L. Dalton ... [et al.] ; tr. por Leonora Véliz Salazar. EMPACT : Urgencias médicas :
evaluación, atención y transporte de pacientes / México : Editorial El Manual Moderno, 2012.
132

Manual de Urgencias y Emergencias Clinicas Pre Hospitalarias Sep 2018 de Ronald Celi Celi

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CLÍNICAS PRE HOSPITALARIAS

INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO CRUZ

Ronald Celi Celi MD. MSc.

Quito, septiembre del 2018.

INSTITUTO SUPERIOR TECNOLOGICO CRUZ ROJA ECUATORIANA

EMERGENCIAS CLÍNICAS I AUTOR: Celi Celi Ronald MD. MSc.

ABORDAJE PRE HOSPITALARIO SEGÚN EL AMLS (Soporte Médico Vital Avanzado).

ABORDAJE PRE HOSPITALARIO SEGÚN EL EMPACT: (Evaluación, atención y transporte).

MÓDULO UNO: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

En la atención médica pre hospitalaria, el Paramédico o Tecnólogo de emergencias pre hospitalarias,

La cátedra de emergencias clínicas aborda temáticas relacionadas a patologías que en su gran

La cátedra de emergencias clínicas, pretende ayudar a los estudiantes a formar conceptualizaciones

ABORDAJE PRE HOSPITALARIO SEGÚN EL AMLS: Soporte Médico Vital Avanzado.

La metodología de acuerdo al AMLS nos ofrece el siguiente algoritmo de evaluación:

1. El Paramédico deberá empezar por: La evaluación de la escena, y el conocimiento de la

2. Razonamiento clínico que demanda de que el Paramédico tenga suficientes conocimientos

ABORDAJE PRE HOSPITALARIO SEGÚN EL EMPACT: Soporte Médico Vital Avanzado.

COMPONENTES DE LA EVALUACIÓN MÉDICA: EMPACT.

OBJETIVOS DE LA EVALUACIÓN DEL PACIENTE:

1. Clasificar al paciente como lesionado o enfermo: Trauma o enfermedad.

PRIMER COMPONENTE O PRIMER PASO: EVALUACIÓN INICIAL DE LA ESCENA.

La evaluación de la escena persigue tres objetivos:

1. Determinar las precauciones estándar: El ambiente en que se localiza el paciente suele

Para clasificar al paciente podría servir el siguiente flujograma:

La evaluación de la escena nunca termina; es un proceso dinámico y constante. Se necesita

Los indicadores (“banderas rojas”) de inestabilidad fisiológica son:

SEGUNDO COMPONENTE O SEGUNDO PASO: EVALUACIÓN PRIMARIA.

1. FORMARSE UNA IMPRESIÓN GENERAL

IDENTIFICAR LA QUEJA PRINCIPAL O PRE4SENTACION CARDINAL

Son ejemplos de presentación cardinal los siguientes:

IDENTICAR LAS AMENAZAS INMEDIATAS PARA LA VIDA

La impresión general es también la fase de la evaluación primaria en que se manejan las

POSICIÓN DEL PACIENTE PARA LA EVALUACIÓN

2. EVALUACIÓN DEL ESTADO MENTAL

La depresión de la consciencia puede deberse a:

- Trastornos metabólicos o sistémicos como hipoxia, hipoglucemia, cetoacidosis diabética,

3. EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA

La ventilación alveolar adecuada dependerá en gran medida de volúmenes corrientes adecuados

Se necesita evaluar los siguientes componentes de la circulación:

6. ESTABLECER LAS PRIORIDADES DEL PACIENTE

El estado prioritario puede determinarse en cualquier momento durante la evaluación. Asimismo,

TERCER COMPONENTE O TERCER PASO: EVALUACIÓN SECUNDARIA

- Evaluación los signos vitales basales.

El objetivo de la evaluación es avanzar a lo largo de estos sucesos continuos:

CUARTO COMPONENTE O PASO: REEVALUACIÓN

La reevaluación se realiza después de la evaluación secundaria. Los pasos en la reevaluación son:

Esta exploración puede realizarse en la ambulancia en camino Al hospital o centro médico o

MÓDULO UNO: HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Etiología: La primera causa de HTA es la HTA esencial o primaria, que corresponde a

Hipertensión esencial o primaria. - . La HTA esencial es un trastorno poligénico en el que

Hipertensión secundaria. - Las causas de HTA secundaria se clasifican en frecuentes e

GC = Volumen Sistólico (70ml) x Frecuencia

A su vez el VS y la FC dependen de:

Resistencias Periféricas (RP): que hace referencia a la vasoconstricción periférica, en donde

CUADRO CLÍNICO: Asintomática, pero con frecuencia con complicaciones letales.

DIAGNÓSTICO: La PA para la clasificación se basará en la media de 2 o más lecturas en 2 o

Tabla: Clasificación de la presión arterial de la AHA 2017.

Factores de riesgo cardiovascular: Para establecer los diagnósticos de cualquier patología

En adultos hipertensos grado I y un objetivo de PA < 130/80 mmHg es razonable iniciar el

Los medicamentos que se utilizan para el tratamiento de la HTA son:

- Bloqueantes cálcicos: Nifedepino, amlodipino, diltiazem, verapamilo

❖ En adultos hipertensos con cardiopatía isquémica estable (CIE) se recomienda un objetivo