-Son conocidos como hematíes, su función es -Forma y tamaño Lo normal es de 7,8 μm y un espesor de 2,5 μ, pueden variar

Características
transportar hemoglobina y transporta O2, entre Hombre sano: 5.200.000 (±300.000)
-Concentración en la sangre Mujer sana: 4.700.000 (±300.000)
Cantidad de hemoglobina
34 g por cada 100 ml de células, la cantidad no aumenta
Producción de eritrocitos En la médula ósea bajo el control de la hormona (EPO)
CÁPITULO 33: Eritrocitos, anemia y policitemia
-La PSHC tiene dimensiones celulares sucesivas que derivan en diferentes células sanguíneas, algunas permanecen igual para mantener el aporte
Génesis celular. Si una célula se encuentra comprometida en una línea celular particular se conoce como” célula precursora comprometida”
Eritrocitos
Estados de diferenciación -Los inductores hacen que las células precursoras comprometidas se diferencien uno o más paso de la célula adulta. Los estados de
diferenciación y de crecimiento está controlado por factores externos (leucocitos y eritrocitos) de la medula ósea

-Oxidación tisular Cualquier trastorno que reduzca el oxígeno transportado a los tejidos aumenta la producción de eritrocitos
-Secretadas por células intersticiales tipo
La eritropoyetina -Principal estimulo para la producción de eritrocitos -En riñones fibroblasto que rodea a los túbulos en la corteza y
en estado de escasez de O2. médula exterior. Riñones (90%), Hígado (10%)
-Eritropoyetina
-En su ausencia, la hipoxia no tiene efecto en la -Producción de -Las células pasan con mayor
producción de eritrocitos proeritoblastos de las células v
rapidez
precursoras hematopoyéticas i
-Acelera la producción de
t
eritrocitos
Maduración de -Para la maduración final se necesita vitamina B12 y el ácido fólico, scon estas se forman trifosfato de trimidina y genera un ADN normal. Esta
eritrocitos producirá macrocitos; la membrana es frágil, grande, forma de oval
-Factor intrínseco: se une a la VB12; transporta la cianocobalamina por pinocitosis al torrente sanguíneo; Se une a receptores específicos en
Fallo de maduración la membrana del borde en cepillo de las células mucosas del íleon
-Cuando se absorbe la BV12 en el hígado se almacena: Maduración de eritrocitos (1-3 microgramos) en 1 día

Formación de hemoglobina

Metabolismo de hierro Formación de: Hemoglobina (65%), Mioglobina (4%) Citocromos (1%), Proteína transferrina (0.1%). El resto para uso posterior (15-30%)
En el intestino delgado: Bilis->Apostransferrina-> Duodeno->se une al hierro libre->hemoglobina y mioglobina(carne)-
Absorción de hierro en el aparato digestivo > transferrina plasmática. Es un proceso lento, por lo que si la ingesta es alta absorberá pequeñas porciones

-Anemia por pérdida de sangre Causas: Poca absorción de hierro en instestinopara formar Hb igual a la perdida, disminuye concentración de eritrocitos

-Anemia aplásica Falta de función de M.O, causada por alta radiación, quimioterapia, químicos tóxicos, lupus eritematoso
Anemia -Anemia megaloblástica Producción eritroblastos: Vitamina BV12, ácido fólico, factor intrínseco de la mucosa gástrica

-Anemia Hemolítica -Falciforme

-Hereditaria
En personas que vienen altitudes de 4.300 a
-P. secundaria Cuando el tejido se vuelve hipóxico los órganos hematopoyéticos producen -P. fisiológica
grandes cantidades de eritrocitos. Causas: Poco O2 en el aire respirado 5.600m donde el O2 es bajo

Policitemia -P. Vera

Causa: Aberración genética en las células hemocito blásticas productores de eritrocitos
 Leucocitos -Conocidos también “glóbulos blancos” son unidades móviles del sistema de protección del organismo. Se forman parte de la medula ósea y parte en el tejido linfático.
La utilidad de los leucocitos la mayoría se transporta de forma específica a zonas de infección, proporcionando una rápida defensa

CÁPITULO 34: Resistencia del organismo a la infección: I. Leucocitos,

- Existen tipos de leucocitos. La sangre contiene -neutrófilos polimorfonucleares, eosinófilos polimorfonucleares, basófilos polimorfonucleares,
Características
en condiciones normales seis tipos de leucocitos monocitos, linfocitos y, en ocasiones células plasmáticas

-P. Neutrófilos (62%), P. Eosinófilos (2.3%),P.

granulocitos, sistema monocitomacrofágico e inflamación
Concentraciones de diferentes -El ser humano adulto tiene aprox 7000 leucocitos por microlitro de sangre
(frente a 5 millones de eritrocitos). Los porcentajes de tipos de lecitos son: Basófilos(0.4%),Monocito(5.3%), Linfocito(30.0%)
leucocitos en la sangre

- Los linfocitos y células plasmáticas se producen sobre todo en los diferentes órganos linfógenos entre ellos los ganglios linfáticos, el bazo, el timo, las amígdalas, etc.
Génesis
-Los leucocitos en la medula ósea se almacenan dentro de ella hasta que el aparato circulatorio los necesite
- Granulocitos (vida de 4 – 8h) - Linfocitos: Semana a meses
Después de que salen de la médula
Ciclo vital de leucocitos - Monocitos (tránsito de 10-20h) - Plaquetas: Sustituyen cada 10 días

-Comienzan como monocitos inmaduros, entran en los tejidos, comienzan a aumentar tamaño hasta los 80 um. Los leucocitos pasan por la
Los neutrófilos y los macrófagos diapédesis, los leucocitos realizan movimiento ameboide, son atraídos mediante quimiotaxia. Cuando el tejido se inflama toxinas, productos
defienden frente a la infección degenerativos, etc.

- Ingestión celular de agente ofensivo, estos deben seleccionar el Por neutrófilos 1 neutrófilo=3 a 20 bacterias
Fagocitosis
material que fagocitan, esta rodea y destruye sustancias extrañas Por macrófagos - Fagocitan hasta 100 bacterias
Una gran cantidad de monocitos se une a tejidos y permanece meses o años es requerida para realizar funciones protectoras en lugares
Sistema monocitomacrofágico específicos. Fagocitan grandes cantidades de bacteria, virus, tejidos necróticos. Estas rompen sus inserciones y se convierte de nuevo en
macrófagos móviles, responde a quimiotaxia

Inflamación: participación de los - Cuando se lesiona un tejido, ya sea por acción de las bacterias, un traumatismo, sustancias químicas, el calor u otros fenómenos, el tejido
lesionado libera múltiples sustancias que provocan cambios en los tejidos
neutrófilos y los macrófagos
-Los cambios tisulares se denomina inflación

Respuestas del macrófago y el neutrófilo - El macrófago tisular constituye la primera línea de defensa contra la infección
durante la inflamación -La invasión por los neutrófilos del área inflamada constituye la segunda línea de defensa
-La tercera línea consiste en una segunda invasión

Eosinófilos -2% de leucocitos en el cuerpo. Son fagocitos débiles y muestran quimiotaxia. Se producen en personas con infecciones parasitarias y emigran a tejidos parasitarios.
Atacan a los parásitos por medio de moléculas de superficie especiales

Basófilos - Son similares a los eosinófilos liberan heparina a la sangre, una sustancia que impide la coagulación de la sangre. Su función es regular respuestas inmunes y alérgicas

- Ingestión celular de agente ofensivo, estos deben seleccionar el material que fagocitan, esta rodea y destruye sustancias extrañas
Leucopenia
Producción cancerosa de células linfoides
L. Linfocíticas
- La producción descontrolada de leucocitos puede deberse a mutaciones
Leucemia Producción cancerosa de células mielógenas jóvenes en medula ósea
cancerosas de una célula mielógena o linfógena esto causa la leucemia. L. mieloides
 -La sangre de personas diferentes tiene antígenos y propiedades inmunitarias diferentes, por lo que los anticuerpos del plasma de un tipo
La antigenicidad provoca reacciones de sangre reaccionarán con los antígenos que hay en las superficies de los eritrocitos de otro tipo sanguíneas. Con precauciones, se puede
inmunitarias en la sangre determinar si los anticuerpos y los antígenos del donante y en el receptor de la sangre provocarán una reacción transfusional
-Sistema AOB de

CÁPITULO 36: Grupos sanguíneos; transfusión;

-En las superficies de las células sanguíneas humanas al menos 30 antígenos comunes y cientos
antígenos
Multiplicidad de antígenos en las células sanguíneas de otros antígenos raros cada uno pueden provocar reacciones. Los más importantes son
-Sistema Rb

Grupos sanguíneos O-A-B
trasplante de órganos y de tejidos
Proceso de aglutinación en las
reacciones transfusionales
-. Dos antígenos (tipo A y tipo B) causan la mayoría de las reacciones transfusionales
-
-los eritrocitos se aglutinan como resultado de su unión a los eritrocitos. Debido a que las aglutininas tienen dos sitios de unión. Una
aglutinina simple puede unirse a dos a más eritrocitos al mismo tiempo juntándolos. Esto hace que las células se agrupen, lo que es el proceso
de «aglutinación»

-Se separa los eritrocitos del plasma y se diluyen con una solución salina
Tipificación de la sangre -Se mezcla una parte con la aglutinina anti – A y otra con la A. anti
-Tras varios minutos, se observan las mesclas con un microscopio. Si lo eritrocitos se han agrupado se sabe que el resultado ha sido una rección
antígeno-anticuerpo

-Estos tipos se designan C, D, E, c, d y e. Una persona que tiene un antígeno C no tiene el antígeno c, pero una persona que carece del antígeno C
Tipos sanguíneos Rh siempre tiene el antígeno c. Lo mismo puede aplicarse también a los antígenos D-d y E-e

-Es un sistema importante cuando se hace transfusionales de sangre, La diferencia entre el

Respuesta inmunitaria al Rh sistema O-A-B en el sistema O-A-B, las reacciones transfusionales aparecen de manera
temprana, mientras que el sistema Rh aparecen tardía

Eritroblastosis fetal («enfermedad -Cuando el bebé hereda el antígeno Rb positivo del padre y la madre produce aglutininas anti Rh, por la exposición al antígeno Rh del
feto. Después las aglutinas de la madre se difunde a la placenta hasta el feto y aglutinan los eritrocitos
hemolítica del recién nacido»)

Reacciones transfusionales
resultantes del emparejamiento
erróneo de tipos sanguíneos
-Si la sangre donante de un tipo sanguíneo se transfunde a un receptor que tiene otro tipo sanguíneo, es probable que ocurra una reacción
transfusional en la que se aglutinen los eritrocitos de la sangre donante. Por tanto, las aglutininas receptoras pueden aglutinar aún las células mal
emparejadas del donante.

Trasplante de tejidos y órganos -La mayoría de receptores son capaces de resistir la invasión de células tisulares extrañas, resisten la invasión de bacterias o eritrocitos extraños

Intentos de superar las reacciones -Tipificación tisular: el complejo de antígenos leucocíticos humanos de antígenos
inmunitarias en los tejidos trasplantados

-Hormonas glucocorticoides aisladas de las glándulas de la corteza suprarrenal

Prevención del rechazo de los -Fármacos que tienen un efecto tóxico sobre el sistema linfático bloquean la formación de anticuerpos y de linfocitos T
injertos mediante la supresión -La ciclosporina y el tacrolimús, que inhiben la formación de los linfocitos T
del sistema inmunitario -Tratamiento inmunodepresor con anticuerpos, lo que incluye anticuerpos de receptor de IL-2 o anti linfocíticos específicos.
 Sus mecanismos -el espasmo vascular; la formación de un tapón de plaquetas; la formación de un coágulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea, y la
proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo

CÁPITULO 37: Hemostasia y coagulación sanguínea

- un espasmo miógeno local; los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas, y los reflejos nerviosos
Espasmo vascular -Cuando más gravemente se ha traumatizado un vaso mayor es el grado de espasmo vascular

- Características físicas y - moléculas de actina y de miosina

Formación del tapón plaquetario -las mitocondrias y los sistemas enzimáticos que tienen la capacidad de formar trifosfato de adenosina
químicas de las plaquetas
(ATP) y (ADP), sistemas enzimáticos que sintetizan prostaglandinas una importante proteína llamada factor
estabilizador de fibrina y un factor de crecimiento que hace que las células endoteliales vasculares

-Cuando hay un traumatismo el coagulo aparecen en 15 a 20 y cuando es menor es entre 1 a 2 min

Coagulación sanguínea en el vaso
-Sustancias activadoras de las plaquetas, proteínas se adhieren a la pared vascular traumatizada e inicia la coagulación

Organización fibrosa o disolución -Proceso que se da después de formarse el coagulo sanguíneo

-Pueden invadirlo los fibroblastos formando así el tejido conjuntivo, también puede diluirse
del coágulo sanguíneo

-Sustancias que intervienen en la coagulación (pro coagulantes, anticoagulantes) -Mecanismo general -La respuesta de un vaso se desencadena la
Mecanismo de -Cuando hay lesión de un vaso los pro coagulantes se activa y anulan los cascada de varias reacciones químicas
coagulación de la sangre
-Primero se forma el activador de la protrombina como resultado, luego el activador de la protrombina, en presencia de
cantidades suficientes de (Ca ++), convierte la protrombina en trombina, finalmente la trombina polimeriza las moléculas de
Conversión de la protrombina en trombina
fibrinógeno en fibras de fibrina en otros 10 a 15 s
-La producción de protrombina se da en el hígado si este no la produce su concentración en el plasma disminuye para mantener la
Protrombina y trombina
coagulación normal de la sangre, si no hay vitamina k hay una gran tendencia al sangrado. La trombina tiene un peso de 33.700

-Disminución de la protrombina, el factor VII, el factor IX y el factor X causada por deficiencia de vitamina K
Enfermedades que causan
hemorragia excesiva en los -Hemofilia Es una enfermedad hemorrágica que ocurre casi exclusivamente en hombres causada por una anomalía o deficiencia del factor VIII
seres humanos -Trombocitopenia Es la presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio
-Un coágulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo se llama trombo y los coágulos que fluyen libremente se conocen
-Trombos y émbolos
Enfermedades como émbolos
-Son dobles: cualquier superficie endotelial rugosa, la sangre coagula a menudo cuando
-Causas de las enfermedades tromboembólicas
tromboembólicas fluye muy lentamente a través de los vasos sanguíneos
-Uso del t-PA en el tratamiento de coágulos -Cuando se administra a través de un catéter en una zona con un trombo, transforma el
i t l plasminógeno en plasmina para disolver coágulos intravasculares
Anticoagulantes para uso clínico -Heparina como anticoagulante intravenoso; Cumarinas como anticoagulantes; Prevención de la coagulación sanguínea fuera del cuerpo

Pruebas de coagulación -Tiempo de hemorragia

-Tiempo de coagulación
sanguinea
-Tiempo de protombina