UNIVERSIDAD DE PANAMÁ

CENTRO REGIONAL UNIVERSITARIO DE VERAGUAS

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA ENFERMERÍA

LICENCIATURA EN CIENCIAS DE LA ENFERMERÍA

BIOLOGÍA MOLECULAR Y CELULAR – LABORATORIO

PROYECTO FINAL

REPLICACIÓN DEL ADN Y MODIFICACIÓN DEL GENOMA EN EL CÁNCER

PROFESORA

DIANA ARDINES

INTEGRANTES

DANEL AGUILAR 9-765-1112

KAYRELIS BATISTA 2-754-911

ANADELYS CASTILLO 9-763-1688

JHOCSAN BONILLA 9-766-2264

KEYLIN GUERRA 9-765-1003

SULAY ROJAS 8-1011-87

ESTUDIANTES DE PRIMERO AÑO

GRUPO #2 – MARTES

FECHA DE ENTREGA

02/07/2023
 INTRODUCCIÓN

A nivel mundial, se conoce que el cáncer constituye un grupo heterogéneo de

enfermedades, que tienen como característica principal que se produce por
mutaciones en el genoma de las células, afectando así las diversas funciones a nivel
molecular, celular, tisular y sistémico, lo que conlleva a la muerte del paciente.
Teniendo en cuenta que, dichas mutaciones hacen del cáncer una enfermedad
multifactorial, con una fisiopatología a nivel molecular que hace indispensable el
conocimiento de la biología molecular.

Es por ello que, es importante conocer y comprender la progresión del cáncer, ya

que requiere de la interacción de múltiples genes para su replicación, teniendo en
cuenta que solo con una secuencia del genoma de referencia podría entenderse el
espectro completo de cambios somáticos que conducen al cáncer. (Cardona, 2021).

Como consecuencia, cuando ocurren errores en el procesamiento y transferencia

de información genética conlleva al desarrollo de mutaciones que dan lugar a una
variabilidad significativa en el genoma pudiendo llegar a la génesis del cáncer. Cabe
destacar que las alteraciones en el ADN, como las anomalías cromosómica o
desarreglos, altera la estructura de los cromosomas a través de la pérdida, ganancia
o el reordenamiento de segmentos, dichas anomalías se producen cuando los
cromosomas sufren procesos de ruptura y reunión, conllevando así a la pérdida de
material genético dentro del mismo o entre diferentes cromosomas. (Weisenberger,
2014).

Esta investigación está dividida en 4 partes, en la primera parte se analizarán los

antecedentes y justificación del trabajo, la parte 2 corresponde a la revisión
bibliográfica donde se examinaron las bases teóricas del estudio. En la parte 3 se
evaluarán los resultados de la revisión bibliográfica y, por último, en la parte 4 se
darán las conclusiones y recomendaciones de la investigación.

Es por ello que, esta investigación se realiza con el objetivo de analizar la replicación
del ADN y modificación del genoma en el cáncer.

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 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN
Objetivo general

• Analizar la replicación del ADN y modificación del genoma en el cáncer.

Objetivos específicos
• Conocer los mecanismos genéticos y epigenéticos que se producen en el
cáncer.
• Analizar las vías de señalización celular alteradas en el cáncer.
• Describir el proceso de replicación del ADN en el cáncer.

GENERALIDADES DEL PROBLEMA

- Antecedentes de la investigación

En toda investigación es necesario consultar estudios previos que guarden relación

con el tema en cuestión a fin de complementar y fundamentar el proceso. En tales
efectos, luego de un arqueo a fuentes bibliográficas y consultas electrónicas de
investigaciones que tienen estrecha relación con la replicación del ADN y
modificación del genoma en el cáncer, se reportan los siguientes antecedentes:

Hoy día, el cáncer se está convirtiendo en la segunda causa de muerte en el mundo

después de las enfermedades cardiovasculares, convirtiéndose en un importante
problema de salud pública a nivel mundial debido a su alta incidencia y el elevado
impacto socioeconómico, afectando así la calidad de vida de las personas que la
padecen y su entorno familiar (Pérez, 2017).

En el contexto internacional, Zhan (2023), realizó una investigación en China sobre

“El papel de la modificación de histonas en el ensamblaje del nucleosoma acoplado
a la replicación del ADN y el cáncer”, con el objetivo de discutir el papel de los
diferentes tipos de modificaciones postraduccionales de histonas en el ensamblaje
y la enfermedad del nucleosoma acoplado a la replicación del ADN. Por lo cual
realizaron una revisión bibliográfica donde observaron que la modificación de

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histonas regula el ensamblaje de nucleosomas acoplados a la replicación, la
reparación de daños en el ADN y la transcripción de genes.

Con esta investigación los autores lograron concluir que, la modificación de histonas
afecta la deposición de histonas recién sintetizadas y la reparación del daño del
ADN, lo que aún afecta más el proceso de ensamblaje de los nucleosomas
acoplados a la replicación del ADN. Teniendo en cuenta que los cambios en los
factores involucrados en el ensamblaje del nucleosoma están relacionados con el
desarrollo y la patogénesis del cáncer, siendo esenciales para mantener la
estabilidad genómica y la transmisión de información epigenética.

Donley & Thayer (2013), realizaron una investigación en Estados Unidos sobre “la
replicación del ADN y la estabilidad del genoma en el cáncer”, con el objetivo
de analizar cómo el programa de tiempo de replicación normal, así como las
alteraciones de este programa, pueden contribuir a la evolución del panorama
genómico en células normales y cancerosas. Señalando que, las mutaciones de
ADN ocurren al azar en todo el genoma y la eventual presencia o ausencia de esos
cambios de ADN en la población se determina a través del proceso de selección
natural. Es por ello que retrasar el inicio de la replicación del ADN en una secuencia
particular es suficiente para aumentar su tasa de mutación.

Con esta investigación los autores lograron concluir que, los cambios en el tiempo
de replicación de loci individuales a lo largo del genoma en las células cancerosas
pueden ocurrir de dos maneras: ya sea la replicación avanzada o la replicación
retrasada de loci individuales.

Pregunta de investigación

¿Qué relación existe entre la replicación del ADN y la modificación del genoma en
el cáncer?

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 - Justificación de la investigación

Según datos reportados en el informe más reciente de Observatorio Global del

Cáncer, más de 18 millones de nuevos casos de cáncer han sido diagnosticados en
el año 2018, teniendo en cuenta que las tasas de mortalidad anual se acerca a 10
millones de personas, convirtiéndose en un grave problema de salud público que
afecta la calidad de vida de las personas que la padecen y su entorno familiar debido
a las complicaciones en la salud del paciente y los altos costes económicos
generados durante la enfermedad (León, 2019).

Esta investigación es relevante ya que se desarrolla con el propósito de conocer las

bases moleculares del cáncer, así como analizar la replicación del ADN y la
modificación del genoma durante la carcinogénesis, siendo útil para el diagnóstico
precoz de la enfermedad, así como en la elección de un tratamiento efectivo, a la
vez, se justifica por los aportes en orden teórico, metodológico, práctico y social que
impactan en el estudio de la enfermedad que afecta a millones de personas a nivel
mundial.

Por esta razón decidimos realizar investigaciones de cómo es la replicación del ADN
que provoca el cáncer en las personas, ya que la replicación de ADN es la que
permite duplicar el material genético de la célula madre para que pase a las dos
células hijas, es clave. Y es esencial este estudio para que todo vaya muy bien
durante la replicación para prevenir la alta incidencia de mutaciones que tienen las
células de cáncer.

Además, ofrecerá una mirada integral de conocimientos de como influyen en ADN

y el genoma en la producción de un cáncer, si se da por medio hereditarios, también
la evolución del mismo cáncer, los diferentes tratamientos y posible cura.
Este tema es muy interesante, puesto que la replicación del ADN describe cómo un
ser vivo evoluciona, crece y crea copias para luego propagarse y crear similitudes
mediante su material genético. Por otro lado, la integridad del genoma en el cáncer
permite tener una mayor precisión en el diagnóstico y tratamiento del cáncer
presente en la persona.

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 MARCO TEÓRICO

1. REPLICACIÓN DEL ADN EN EL CÁNCER

Es importante tener en cuenta que, la replicación del ADN es un proceso altamente

regulado. Teniendo en cuenta que, para la mayor parte del genoma, los
cromosomas homólogos se replican al mismo tiempo durante la fase S de manera
altamente coordinada. Las excepciones a esta regla están representadas mediante
la muestran de un patrón de expresión génica monoalélica. Es por ello que, los
genes expresados monoalélicamente, como los genes impresos, los genes
excluidos alélicamente y los genes en los cromosomas X femeninos, se replican de
forma asíncrona con un alelo que se replica antes que el otro, así mismo, este patrón
de replicación es muy estable en las células normales y es independiente de la
transcripción (Donley, 2013).

En este sentido, el cáncer se desarrolla cuando las células normales adquieren

alteraciones genéticas y epigenéticas que provocan un crecimiento descontrolado y
la capacidad de evadir la muerte celular. Cabe destacar que, dichas alteraciones
genéticas y epigenéticas impulsan la carcinogénesis al desregular las vías clave
que controlan el crecimiento y la proliferación celular. De igual manera, las
alteraciones genéticas pueden surgir durante la progresión del cáncer a través de
procesos celulares normales, mutagénesis inducida o espontánea, o como
resultado de inestabilidad genómica (Pérez, 2017).

La replicación del ADN en el cáncer puede presentar alteraciones en comparación

con las células normales. Durante la replicación del ADN, se produce la duplicación
precisa de la molécula de ADN para transmitir la información genética a las células
hijas. Sin embargo, en las células cancerosas, pueden ocurrir cambios que afecten
este proceso. En algunos casos, las células cancerosas pueden tener tasas de
replicación de ADN más altas que las células normales, lo que significa que se están
dividiendo y replicando de manera más rápida y descontrolada. Esto es una
característica distintiva del cáncer, ya que las células tumorales se dividen de
manera desordenada y no regulada. Los estudios actuales plantean que una
inestabilidad genómica subyacente es responsable de la rápida acumulación de

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cambios genéticos y epigenéticos que afectan la función de los genes en el cáncer
(Cardona, 2021).

Cuando se producen daños del ADN durante la replicación, se produce una

respuesta celular por daños en el ADN, teniendo en cuenta que su reparación es
mediada por vías de señalización, que requiere múltiples proteínas censoras,
transductores y efectoras, en una red de interacción de diferentes vías de reparo.
Cabe destacar que, los procesos de reparación del ADN reconocen, remueven y
reparan errores en la molécula, constituyendo los principales mecanismos celulares
que garantizan la estabilidad genética y, consecuentemente, la propia supervivencia
de la célula permitiendo la prevención de mutaciones que pueden originar celular
cancerígenas (Tafur, 2014).

1.1- ¿Cómo afecta la replicación del ADN en las células cancerígenas?

La replicación del ADN es un fenómeno que puede tener consecuencias
devastadoras para las células. En células proliferantes, cuando alguna parte del
genoma se duplica más de una vez, se produce lo que se conoce como
“inestabilidad genómica” (alteraciones en la estructura, composición y/o número de
cromosomas) que da lugar a células aberrantes como las detectadas en muchos
carcinomaslas, las alteraciones en la replicación del ADN en el cáncer pueden
conducir a inestabilidad genómica, mutaciones en genes clave, aumento de la
proliferación celular y resistencia a los tratamientos. Comprender estos procesos es
esencial para desarrollar enfoques terapéuticos más efectivos y específicos para el
cáncer.
1.2- Mecanismos genéticos y epigenéticos del cáncer

Es importante resaltar que, la carcinogénesis es causada por alteraciones tanto

genéticas como epigenéticas que alteran la integridad del genoma, permitiendo que
la célula transformada altere mecanismos como la esencia celular, la apoptosis, el
control de la proliferación, la estabilidad de la matriz extracelular, la dependencia de
señales tróficas específicas del tejido y la vigilancia mediada por los mecanismos
efectores del sistema inmune (León, 2019).

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En este orden de ideas, para que una célula normal cambie su fenotipo y se
convierta en una célula neoplásica se requieren varias mutaciones en varios genes
y eso ocurre a través de mucho tiempo, a veces de años, de estar expuesto a un
agente carcinogénico. En este sentido el cáncer es de origen monoclonal, en donde
dicha célula alterada escapa a los controles celulares y se vuelve “anárquica”,
iniciando una generación de más “células anárquicas” que a su vez pueden inducir
a cambios similares en las células vecinas, Pero no sólo afectan a la célula las
mutaciones inducidas por los carcinógenos, sino que a lo largo de cada división
celular se producen errores espontáneos en cada duplicación y los mismos se van
acumulando constituyendo un factor intrínseco de riesgo, la mutación genética
conduce a la modificación de los productos que codificaría el gen normal y en la vía
de la carcinogénesis darán origen a (Martín, 2011):

a) Los cánceres heredables por mutaciones en uno o ambos alelos de las células
germinales: en este caso el análisis citogenético ha permitido individualizar algunos
genes cuyas mutaciones han demostrado ser de predisposición familiar.

b) Los cánceres esporádicos, donde las alteraciones genéticas dependen de los

mutágenos ambientales.

Así mismo, hay que tener en cuenta que, existen dos mecanismos por los cuales
los genes pueden alterarse:

a) Genético: donde se producen alteraciones estructurales del genoma por

cambios en la disposición de los propios genes o de sus bases, como las
mutaciones, translocaciones o deleciones.
b) Epigenético: este mecanismo compromete simultáneamente los dos alelos
y la hipo metilación conduciendo a la mayor expresión de los genes, por lo
tanto, una mayor cantidad de la enzima metiltransferasa que inhibe la
metilación puede conducir a la mayor expresión de oncogenes, dado que
esta enzima se encuentra elevada en los tejidos tumorales.

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2. INTEGRACIÓN DEL GENOMA EN EL CÁNCER

La integración del genoma en el cáncer se refiere a la incorporación de información

genómica en el diagnóstico, tratamiento y manejo de pacientes con cáncer. A
medida que se avanza en la comprensión de las características genéticas y
moleculares de los tumores, se ha vuelto cada vez más importante utilizar esta
información para guiar la toma de decisiones clínicas.
La integración del genoma en el cáncer implica la secuenciación del ADN tumoral
para identificar las alteraciones genéticas y moleculares específicas presentes en
las células cancerosas de un paciente. Esto puede incluir la identificación de
mutaciones, amplificaciones o deleciones genéticas, así como cambios en la
expresión de genes.
Esta información genómica puede ser utilizada para diferentes propósitos. Por
ejemplo, puede ayudar a los médicos a seleccionar el tratamiento más adecuado
para un paciente en particular, basándose en las características genéticas de su
tumor. Además, la integración del genoma puede ser útil para predecir el pronóstico
de un paciente y evaluar el riesgo de recurrencia del cáncer.
La medicina de precisión se basa en gran medida en la integración del genoma en
el cáncer. Al comprender las características genéticas únicas de un tumor, los
médicos pueden personalizar los tratamientos y optimizar los resultados para cada
paciente individual. Esto puede incluir el uso de terapias dirigidas que se dirigen
específicamente a las alteraciones genéticas presentes en el tumor.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que la integración del genoma en el
cáncer todavía se encuentra en desarrollo y no está ampliamente disponible en
todos los centros médicos. Además, existen desafíos en la interpretación de los
datos genómicos y en la traducción de esta información en decisiones clínicas
significativas. Se necesita investigación adicional para mejorar la comprensión de la
genética del cáncer y desarrollar enfoques efectivos para su integración en la
práctica clínica
3. MODIFICACIÓN DEL GENOMA EN EL CÁNCER

La modificación del genoma es un área de investigación activa en el campo del

cáncer. La modificación del genoma en el cáncer implica alteraciones en el ADN de
las células cancerosas que pueden influir en su crecimiento, proliferación y
resistencia a los tratamientos.
Una técnica comúnmente utilizada para modificar el genoma es la edición de genes
utilizando herramientas como CRISPR-Cas9. Esta tecnología permite a los
científicos realizar cambios precisos en el ADN de las células, lo que podría tener
aplicaciones terapéuticas en el cáncer.

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Se están llevando a cabo investigaciones para utilizar la edición del genoma en el
cáncer con el objetivo de corregir mutaciones genéticas específicas que contribuyen
al desarrollo de la enfermedad. Esto podría implicar la corrección de genes
supresores de tumores que están inactivos en las células cancerosas o la
desactivación de genes oncogénicos que promueven el crecimiento descontrolado
de las células.
Sin embargo, es importante tener en cuenta que la modificación del genoma en el
cáncer todavía se encuentra en las etapas de investigación y desarrollo. Se
necesitan más estudios para comprender mejor los mecanismos subyacentes del
cáncer y cómo dirigir de manera efectiva las alteraciones genéticas en las células
cancerosas sin afectar negativamente a las células sanas.

RESULTADOS

Según el estudio realizado por León (2019), explica que durante la formación del
cáncer las alteraciones genéticas y epigenéticas que conllevan a la transformación
neoplásica ocurren por un proceso de evolución clonal guiado por las presiones
selectivas que se producen en el microambiente tumoral, a lo que se suman el
genotipo y estilo de vida del paciente. En consecuencia, dicha evolución clonal está
beneficiada por la inestabilidad genética de las células neoplásicas, lo que provoca
la aparición de ecosistemas tumorales guiados por clones con diferente expresión
de antígenos.

Para Yu & Cui (2018), la expresión diferencial de antígenos complica la

caracterización molecular del tumor y limita el éxito de terapias dirigidas contra
blancos moleculares. Por lo cual, la relación simbiótica que se establece entre las
células neoplásicas y el resto de las células del microambiente, así como la
evolución clonal del tumor trae aparejada la evolución constitutivas y redundantes
que confieren a la célula transformada la capacidad de evadir los mecanismos
intrínsecos y extrínsecos que controlan la oncogénesis, e influyen en otras
poblaciones celulares que integran el microambiente tumoral.

En un estudio realizado por Pérez (2017), demostró que los mecanismos

desregulados en las células tumorales, se duplican aceleradamente, así mismo su
tasa de proliferación es mayor a la del tejido normal de origen, lo cual se debe a que

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su ciclo celular y sus puntos de regulación se encuentran desregulados, activando
oncogenes y apagando los genes supresores de tumor, es por ello que dicha
desregulación permite el escape de las células tumorales de su ciclo celular normal,
promoviendo la invasión de vasos sanguíneos que nutren el tumor mediante
angiogénesis y que incluso permite que estas células invadan otros tejidos.

En este orden de ideas, Tafur (2014), realizo un estudio donde explica que los daños
que ocurren en el ADN durante el proceso de replicación pueden provocar cambios
en la expresión de genes, crecimiento celular e incluso tumores. En consecuencia,
dichos daños pueden atribuirse a diversos procesos metabólicos endógenos, que
producen radicales libres de oxígeno (RLO) y nitrógeno (RLN) altamente reactivos,
que alteran bases y atacan directamente el ADN.

1. RESULTADOS DE LA REPLICACIÓN DEL ADN EN EL CÁNCER

El estudio de la replicación del ADN en el cáncer ha brindado varios resultados

importantes que han mejorado nuestra comprensión de la enfermedad. Aquí
hay algunos resultados destacados:
- Identificación de genes mutados: El estudio de la replicación del ADN en el
cáncer ha revelado mutaciones en varios genes que están directamente
involucrados en la replicación y el mantenimiento del ADN. Estas mutaciones
pueden proporcionar información sobre las vías genéticas alteradas que
impulsan el crecimiento y la progresión del cáncer.

- Caracterización de inestabilidad genómica: La replicación defectuosa del

ADN en el cáncer puede conducir a una mayor inestabilidad genómica, lo que
significa que las células cancerosas acumulan más mutaciones y cambios
genéticos. Este resultado ha proporcionado una base para comprender por qué
las células cancerosas son tan propensas a desarrollar resistencia a los
tratamientos y adquirir características malignas adicionales.

- Desarrollo de terapias dirigidas: El estudio de la replicación del ADN en el

cáncer ha llevado al desarrollo de terapias dirigidas específicas. Al comprender
los defectos en la replicación del ADN y las vías asociadas, se han desarrollado
fármacos y terapias que pueden dirigirse a estas vías específicas, lo que resulta
en un tratamiento más eficaz y con menos efectos secundarios para los
pacientes.

- Biomarcadores predictivos: La replicación del ADN también ha proporcionado

biomarcadores predictivos para el cáncer. Estos biomarcadores, identificados a

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 través del estudio del genoma y la replicación del ADN, pueden ayudar a predecir
la respuesta al tratamiento y el pronóstico del paciente. Esto permite una
atención más personalizada y una mejor selección de terapias.

- Estrategias de prevención y detección: El estudio de la replicación del ADN

en el cáncer ha proporcionado información valiosa sobre los procesos genéticos
subyacentes que pueden predecir el riesgo de desarrollar la enfermedad. Esto
ha permitido el desarrollo de estrategias de prevención más efectivas y métodos
de detección temprana que pueden mejorar los resultados y las tasas de
supervivencia.

En general, el estudio de la replicación del ADN en el cáncer ha proporcionado

información esencial para comprender los mecanismos moleculares del cáncer,
desarrollar terapias dirigidas y mejorar el diagnóstico y tratamiento de la
enfermedad.
2. El estudio de la modificación del genoma en el cáncer ha llevado a
importantes resultados que han mejorado nuestra comprensión de la
enfermedad y han abierto nuevas vías terapéuticas. Algunos resultados
destacados:
- Identificación de alteraciones genéticas específicas: El estudio de la
modificación del genoma en el cáncer ha permitido identificar alteraciones
genéticas específicas que contribuyen al desarrollo y la progresión de diferentes
tipos de cáncer.

- Descubrimiento de nuevos genes oncogénicos y supresores de tumores:

El estudio de la modificación del genoma en el cáncer ha llevado al
descubrimiento de nuevos genes oncogénicos, que promueven el crecimiento y
la proliferación celular descontrolada, así como de supresores de tumores, que
regulan y restringen el crecimiento celular.

- Desarrollo de terapias dirigidas: El estudio de la modificación del genoma en

el cáncer ha llevado al desarrollo de terapias dirigidas específicas. Al
comprender las alteraciones genéticas subyacentes en un tumor, se pueden
desarrollar fármacos que se dirijan a proteínas o vías específicas afectadas por
esas alteraciones.

En resumen, el estudio de la modificación del genoma en el cáncer ha llevado a

importantes descubrimientos que han mejorado nuestra comprensión de la
enfermedad y han proporcionado nuevas opciones terapéuticas. Estos avances
tienen el potencial de revolucionar la forma en que diagnosticamos y tratamos el
cáncer, permitiendo un enfoque más preciso y efectivo hacia esta enfermedad
devastadora.

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 CONCLUSIONES

- La replicación del ADN y el cáncer están interconectados. Las alteraciones en la

replicación del ADN pueden contribuir al desarrollo y la progresión del cáncer,
mientras que el estudio de la replicación del ADN en células cancerosas puede
ayudar a identificar objetivos terapéuticos y desarrollar enfoques más efectivos
para el tratamiento de la enfermedad.
- La integración del genoma en el cáncer se refiere a la incorporación de
información genómica en el diagnóstico, tratamiento y manejo de pacientes con
cáncer. A medida que se avanza en la comprensión de las características
genéticas y moleculares de los tumores, se ha vuelto cada vez más importante
utilizar esta información para guiar la toma de decisiones clínicas.
- La carcinogénesis es un proceso multifactorial y progresivo, que condiciona
importantes cambios morfológicos y funcionales en las células, a través de la
alteración de vías de señalización oncogénicas que les dan cualidades
excepcionales a las células transformadas, como lo es la capacidad de
multiplicarse al margen de las señales tróficas y de evolucionar a nivel somático.
- Las células cuentan con mecanismos complejos que vigilan la integridad del
ADN, activando mecanismos de reparación cuando ocurren errores durante la
replicación, teniendo en cuenta que si fallan dichos mecanismos y no reparan el
ADN dañado se producen alteraciones permanentes en la estructura del ADN
que pueden generar mutaciones
- Durante el ciclo celular, la replicación del ADN, permite duplicar el material
genético de la célula madre para que pase a las dos células hijas, no obstante,
cuando ocurren errores durante el proceso de replicación del ADN y no puede
ser reparado se produce una alta incidencia de mutaciones que dan origen a las
células cancerígenas.
- La biología molecular, ha permitido comprende la fisiopatología molecular del
cáncer, optimizando los métodos diagnósticos y tratamientos adecuados en el
tratamiento del cáncer, aumentando la esperanza de vida de los pacientes
oncológicos, así como mejorando la calidad de vida de la persona y su grupo
familiar.

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 RECOMENDACIONES

- Se debe continuar con este tipo de investigaciones donde se estudien las

bases genéticas y epigenéticas del cáncer, así como la replicación del ADN
y las modificaciones del genoma, con el propósito de optimizar el tratamiento
y conseguir una cura accesible para toda la población afectada a nivel
mundial.
- Es importante realizar más estudio de la integración del genoma en el cáncer
puede ayudar a identificar terapias dirigidas específicas que pueden ser más
efectivas y reducir los efectos secundarios.

- Es importante realizar este tipo de investigaciones ya que permiten analizar

evidencia científica confiable, lo que facilita la obtención de herramientas de
análisis crítico de otras investigaciones sobre la problemática en estudio.

- Algunas recomendaciones para evitar el cáncer y su replicación, aquí tienes

algunas pautas generales a tener en cuenta: Diagnóstico temprano, llevar un
estilo de vida saludable, conoce tu historial familiar, Comprende tu historial
familiar de cáncer y discútelo con tu médico. Algunos tipos de cáncer tienen
una predisposición genética y pueden requerir una vigilancia adicional o
pruebas genéticas específicas. Llevar un Tratamiento personalizado: Si te
han diagnosticado cáncer, busca un enfoque de tratamiento personalizado
basado en las características genéticas y moleculares de tu tumor.

- El estudio del genoma en relación con el cáncer es crucial para mejorar

nuestra comprensión de la enfermedad, permitir diagnósticos más precisos,
desarrollar terapias personalizadas, identificar objetivos terapéuticos y
mejorar los resultados clínicos para los pacientes con cáncer.

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 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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 ANEXOS

MUTACIONES Y EL CÁNCER GENES SUPRESORES DE TUMORES

ADN Y EL CÁNCER MUTACIÓN DEL ADN

GENÉTICA DEL CÁNCER

16 GENOMA DEL CÁNCER