INTRODUCCIÓN A LA MICROBIOLOGÍA

BOLILLA 1 – MICROBIOLOGÍA MÉDICA

EVOLUCIÓN HISTÓRICA (cap 1)
• Antiguamente: saber empírico influenciado por dogmas religiosos y filosóficos. Las enfermedades eran
consideradas sobrenaturales. El tto era el sacrificio y la purificación para aplacar la furia de los dioses.
• Inicios del siglo XIX: se fue afianzando la microbiología
Concepto de las enfermedades contagiosas las “leyes de Eshnunna” (Mesopotamia, 1800 A.C.) hablan de la
transmisión de la rabia. El Antiguo Testamento relata el aislamiento de los leprosos.
Primeras nociones sobre los MO criaturas (II A.C) → criaturas invisibles (XII D.C) → contagium vivum (1546) por
contacto interhumano y por partículas en el aire (observando el sífilis)
Generación espontánea vs MO el descubrimiento de los MO fue gracias a Anton Van Leeuwenhoek (observó bacterias,
hongos y protozoarios al MO de una lente). Robert Hooke corroboró su hallazgo mediante un MO compuesto.
A favor de la generación espontánea En contra
1. Aristóteles (300 a.C): se originan del suelo 1. Spallanzani: cerrar herméticamente un caldo de
2. Antiguo Testamento: abejas se originan de la miel carne hervido → sin vida
3. Gusanos en carnes expuestas al calor 2. Schulze y Schwann: carne al aire → sin vida
4. F. Redi (1650): carne al calor protegida con gasa impide 3. Schroeder y Von Duch: filtros de algodón en tubos
la formación de gusanos (no pasan moscas) de respiración de los caldos de carne.
5. J. Needhan (1750) y Pouchet (1860): generación del MO 4. Luis Pasteur: filtró el aire de MO y al colocar la carne
en carne putrefacta. en este medio, no se contaminaba.
La idea de la generación espontánea volvió a cobrar fuerza 5. Tyndall: el polvo del aire contiene los MO que se
con el descubrimiento de MO (Leeuwenhoek y Hooke) desarrollan en medios adecuados
Otros experimentos de Pasteur: fermentación de MO. Para evitar una mala fermentación en la producción de vino se
calienta a 63oC por 30 min y luego se enfría rápidamente.
Relación entre las enfermedades infecciosas y MO gracias al perfeccionamiento del MO (revolución industrial, XIX)
• Lister: primero en obtener cultivos puros bacterianos por diluciones sucesivas. Indicó la utilidad de antisépticos
(empleó la antisepsia en cirugía en 1887 con soluciones de fenol y HgCl2 como bactericidas)
• Robert Koch: aisló bacteria causante de ántrax mediante siembras por estrías en medios de cultivo sólidos.
Identificó agentes de tuberculosis y cólera (mediante sus postulados; indica a un MO como agente causal de enf.)
Inmunización China inoculaba personas con venenos de serpientes hace 2000 años
• Antivirólica: Jenner (1797)
• Carbunco y la rabia: Pasteur
• Tuberculosis (BCG): Calmette y Guérin
• Vacuna antipoliomielítica: virus inactivado por vía parenteral (Salk) y virus atenuados con la vacuna oral (Sabin)
Sistema inmune celular (Metchnikoff) y humoral (Behring y Kitasato).
• Bordet: identificó complementos y anticuerpos
• Paul Ehrlich: entendió la formación de Ig y desarrollo el concepto de que el cuerpo distingue lo propio de lo extraño
• Medawar y Owen: tolerancia inmunitaria
• Burnet: bases de la inmunología moderna - teoría de la selección clonal
Pruebas diagnósticas (1900-1950): fijación de complemento (Bordet y Gengou) → inmunofluorenscencia (Coons) →
inmunoencimáticas (Avrameas) → precipitación (Oudin) → inmunoelectroforesis (Outcherlony)
Transmisión de MO por vectores: Ross demostró que la malaria se transmite por picadura de mosquitos (1895)
Antimicrobianos el pionero es Ehrlich al proponer el concepto de antimetabolitos (XIX)
• Domagk: prontosil (contra Estreptococos)
• Floray y Chain: aislaron la penicilina que fue descubierta por Flemming (contra infecciones piógenas, Gram +)
• Waksmann: estreptomicina
Virus (XIX) gracias a los filtros de porcelana desarrollados por Pasteur y Chamberland para librar a los cultivos de
bacterias. El 1ro en ser identificado fue el virus del mosaico de tabaco por Ivanovsky.
Al inicio se pensaba que eran líquidos, por lo que se les dio el término “virus” que significa veneno en latín (Beijerinck).
Stanley logró cristalizar el virus del tabaco demostrando que estaba compuesto por ácidos nucleicos y proteínas.

EQUIPAMIENTO DEL LABORATORIO (Cap 8) deben estar en óptimas condiciones para la identificación de los MO
MICROSCOPIO ÓPTICO (inventado en el siglo XVII) usado en trabajos de rutina e investigación.
• Sistema de soporte: formado por el pie, brazo/vástago, revolver, platina, carro
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 o Revolver: pieza giratoria en la que se enroscan las lentes objetivas (tiene 3-6 orificios)
o Platina: donde se coloca el carro (permite el desplazamiento anteroposterior y lateral)
o Pie: parte en la que asienta el microscopio
o Vástago: sostiene todo el sistema de lentes al que se une por un sistema de cremalleras
• Sistema de iluminación: fuente de luz, espejo, condensador, diafragma, filtros
o Fuente de luz: natural (bajo aumento), artificial eléctrica (más común). Los focos pueden ser bombillas de
filamentos o rayos UV en lámparas de Hg y halógeno.
o Espejo: cóncavo de un lado y plano del otro. Para reflejar la luz de un foco luminoso externo
o Condensador: concentra los rayos luminosos en un foco que atraviesa el objeto
▪ Campo claro/luz directa: atraviesa libremente la lente. Se basa en el efecto luz/sombra y color
▪ Campo oscuro: para observar preparaciones frescas (fondo oscuro, cél. iluminadas)
• Posee una placa circular que impide el paso del haz directo, pero sí a los tangenciales
▪ Contraste de fases: observaciones en fresco mediante haces el paso de los haces luminosos por
una ranura circular. Se usa con lente objetiva de apertura luminosa igual
o Diafragma: puede impedir el pasaje de luz (disminuir la iluminación) para visualizar más detalles
• Sistema óptico: objetivos, oculares (tb prismas en los MO binoculares). Su aumento máximo es 1200x (objetivo
100x y ocular 12x)
o Objetivos: se ubican en el revolver. Resolución: 10x (6-5mm) – 40x (1,5-0,5mm) – 100x (0,25-0,15 um)
▪ Los 100x deben usarse siempre con aceite de inmersión. Suelen tener un diafragma o iris
▪ Objetivos acromáticos: eliminan la aberración cromática. Si además de esto eliminan la distorsión
enfocando parejamente tanto el centro como la periferia son “objetivos plan acromáticos”
o Oculares: los MO binoculares tienen dos tubos con sus oculares correspondientes y unos prismas. Su
ventaja con respecto a los monoculares es que reduce la fatiga en la observación. Resolución máx.: 12 x
• Sistema de ajuste/ enfoque: mov. de ascenso y descenso del tubo óptico mediante el macrométrico (mov bruscos)
y el micrométrico (mov finos)
Mantenimiento del MO
Limpieza de las lentes Papel de seda Diario
Limpieza del resto Paño de algodón Semanal
En piezas móviles y cremalleras Aceite 3 meses
Cubrir Bolsa de tela Mientras no se utilice
Guardar Cámara cerrada con un foco 40W encendido En climas húmedos y calientes
MICROSCOPIO ELECTRÓNICO (inventado en el siglo XX) empleo más significativo en la virología, organelas bacterianas
e investigación. No es de rutina. Las imágenes obtenidas pueden ser ampliadas (más de 100.000 aumentos)
• Requiere un micrótomo de cortes ultra finos
• ME de barrido: superficie de los objetos en 3D
MO ME (resolución: 0,001 um)
Fuente Luz visible Electrones
Enfoque Lentes Mandos eléctricos o magnéticos
Contraste Colorantes corrientes Sales metálicas; tinción negativa con ácido fosfotúngstico
AUTOCLAVE esteriliza (la corriente es a 1,5 atm, 126oC durante 30-35 min)
• Fuente de calor: gas, querosén, eléctrica
• cámara de esterilización/ caldera: debajo de su soporte se carga H2O y por encima se coloca el objeto
• Aparatos de control: válvula de seguridad, de escape del vapor de H2O, manómetro y termómetro
Colocar H2O → colocar el material → cerrar herméticamente dejando la válvula de escape abierta → calor → chorro
de vapor de agua continuo = cerrar de la válvula → se controla la P y la t → P: 1,5 atm = regular la t para mantenerla
cte. durante media hora → apagar la fuente de calor → esperar a que se enfríe y reduzca la P a valores normales →
abrir la válvula de escape (para comprobar que no hayan salido gases) → abrir la tapa
• Indicadores de esterilización: indican si los niveles de esterilización son correctos (compuestos que cambian
de color y esporas bacterianas)
o Esporas: de Bacillus estearothermophilus (autoclave) y Bacillus subtilis (estufa seca)
ESTUFAS DE ESTERILIZACIÓN POR CALOR SECO (HORNOS) tiene un regulador automático de temperatura y un
termómetro de control. Se utiliza para esterilizar objetos de vidrio. NO se usa para recipientes con líquidos
Esterilización eficaz: 180oC durante 1h
ESTUFAS DE CULTIVO la temperatura es regulada automáticamente s/ el uso que se le da a la misma
Para bacteriología se regula a 37oC; para hemoflagelados a 25-26oC
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EQUIPO PARA ANAEROBIOS (p.ej. Brucella, Neisseria) bombas de vacío (no es imprescindible) o sobres herméticos
capaces de producir vacío mediante qcos que se unen con O2 en presencia de H2O
CENTRÍFUGAS para líquidos orgánicos (orina, sangre, LCR), concentración de parásitos en heces, …

MICROBIOLOGÍA EN PAÍSES POBRES (clase 1)

Solo el 35-50% de los paraguayos tiene agua potable. No hay una planta de tratamiento final de la cloaca.
Círculo económico de la enfermedad, la pobreza y la ignorancia producción baja → salarios bajos → educación,
nutrición, vivienda inadecuada → enfermedad → más pobreza → menor energía y capacitación → producción baja.
Proceso salud-enfermedad
a. Salud → agente causal → enfermedad [sin la presencia del agente, uno no se enfermaría]
b. Agente causal → huésped (persona susceptible) → reacción [depende del medio ambiente]
a. Agentes: vivos/biológico (incluye a los virus) y agentes inertes (p.ej. sal)
b. Elementos para que el huésped sea susceptible (se enferme): factores genéticos, malnutrición,
hacinamiento, pobreza, …

BOLILLA 2 – RELACIÓN HUÉSPED MO (clase 2, cap 2)

MODELOS DE RELACIÓN pueden cambiar (depende de las condiciones ambientales o de alguno de los MO)
El más chico (patógeno) crece y se multiplica produciendo daño al otro MO. Ocasionan infección.
PARASITISMO • Parásitos estrictos: siempre producen la enfermedad
• Parásitos facultativos: puede producir o no la enfermedad (s/ circunstancia)
MO se asocian sin perjudicarse ni beneficiarse. P.ej. en la flora oral o cutánea.
COMENSALISMO Los comensales son los más chicos y se suelen alimentar de las sobras, cél. o secreciones
eliminadas sin que haya un proceso patológico. MO beneficiado, huésped sin efecto.
MUTUALISMO / Dependencia obligada (no pueden vivir de forma separada) – por lo menos para uno de ellos.
SIMBIOSIS Los dos se benefician
Depredador: ataca a otro MO para alimentarse
Hospedador: alberga a un MO
Alberga la forma más desarrollada, adulta y sexualmente madura Taenia solium: humano
Definitivo
Toxoplasma gondii: felino
Desarrolla y hospeda la forma larvaria (etapa intermediaria con T. solium: cerdo
Intermediario
reproducción asexual; en desarrollo) T. gondii: humano, herbívoro
No logra desarrollar su ciclo ni completa su evolución Ancylostoma: humano (solo
Accidental
desarrolla la larva)
Hospedador accidental ineficiente. Diphyllobothrium latum: peces
Paraténico
Para que prosiga su ciclo debe cambiar de hospedador.
Hospedador accidental en el que se desarrolla (adulta o larva), Echinococcus granulosus:
Vicariante
pero no participa en su cadena cíclica (no se transmite). humano (quiste datídico)
Ciclo: etapas que necesita un MO para completar su evolución. Pueden ser:
a) Ciclo directo/monoxénico: se desarrolla en un solo hospedador (el definitivo)
b) Ciclo indirecto/ heteroxénico: necesita un hospedador intermediario
Vector: ser vivo que vehiculiza al parásito patógeno para transmitir la enfermedad
• Vector mecánico: solo lo transporta
• Vector biológico: lo transporta y forma parte de un ciclo indispensable para el desarrollo del parásito. Pueden ser
o Multiplicativo (el MO se multiplica en el vector): Aedes aegypti (dengue)
o Evolutivo (el MO cambia de forma sin multiplicarse): insectos hematófagos (filarosis)
o Multiplicativo – evolutivo: Triatoma infestans (mal de Chagas)
Reservorio: ser vivo que alberga al MO. Hábitat natural en donde se desarrolla y sirve de foco de diseminación.
p.ej. ganado vacuno para la tuberculosis, perro para la rabia
Animal del cual el vector puede captar dicho MO (comadreja en el mal de Chagas)
Portadores: individuo que alberga agentes patógenos capaces de transmitir a otros. Pueden ser:
• Durante el periodo de incubación: en las que se multiplican en la zona rinofaríngea, intestino, pulmones y genitales
• Portadores enfermos: eliminan el MO estando enfermos.
o El grado de eliminación no siempre se relaciona con la gravedad clínica.
• Durante el periodo de convalecencia: eliminan el MO después de que se hayan curado
• Portadores sanos/ inaparentes / abortivas: eliminan el MO sin estar enfermos. Tienen alto grado de inmunidad.

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INFECCIÓN presencia del MO patógeno en el hospedador. El individuo puede estar asintomático o enfermo.
Serie de procesos ocurridos en el hospedador que aparecen desde la penetración del MO.
• Es la 2da causa de muertes en el planeta (23%) – datos de la OMS, 2011 (la 1ra: enf. No transmisibles)
• Muertes por enf. Infecciosas: diarrea (26%) > VIH (25%) > TBC > Malaria > infecciones prevenibles (existen
vacunas, pero aun así cobra la vida de 800.000 personas/año)
INFECCIÓN Escasa capacidad de invasión Acción local: B. pertusis, V. choleare
TÓXICA Segregan exotoxinas que actúan localmente o a distancia A distancia: C. tetani, C. diphteriae
Alto poder invasor. Streptococcus pneumoniae,
INVASIVA No producen toxinas ni reacciones de hipersensibilidad Yersinia pestis, Naegleria fowleri,
Entamoeba histolytica
MIXTA / Capaz de invadir por cualquiera de las vías de entrada Staphylococcus aureus,
COMBINADA Producen exotoxinas Streptococcus pyogenes
Fuente de infección: hábitat ocasional o transitorio. Pueden ser objetos inanimados (fómite)
Infestación: ectoparasitosis. Infección patológica que no penetra en el interior del cuerpo, pero permanece en su
superficie. P.ej. pulgas, piojos
Infección inaparente /asintomática / subclínica: no existen manifestaciones, pero se encuentran Ig.
Puede ocurrir por una elevada rta inmunológica o porque el MO carece de la virulencia necesaria para enfermar.
Infección por Toxoplasma gondii: el MO puede permanecer latente por toda la vida del hospedador.

PODER PATÓGENO Y VIRULENCIA

Capacidad del microorganismo de vencer los mecanismos de Es cualitativo. Interesa saber
PATOGENICIDAD
defensa y producir enfermedad si produce o no la enfermedad
Grado de patogenicidad. Es la capacidad de: Es cuantitativo.
- Penetrar, reproducir e invadir (más rápido: más virulento)
- Transmitir
VIRULENCIA
- Producir la muerte Factores de virulencia: genes,
Medición: DL50 - dosis letal 50: número de MO capaz de matar plásmidos, transposones,
al 50% de una población definida (de los animales inoculados) bacteriófagos
MO virulentos: producen daño en forma directa por medio de su presencia
MO tóxicos: producen daño por sus toxinas
• Disminución de virulencia en laboratorio: siembras sucesivas de MO en el que sobreviven mutantes y no los
agresivos (procedimiento usado en la preparación de la vacuna BCG desde la Mycobacterium bovis)
• Aumento de virulencia en laboratorio: inoculaciones sucesivas en animales y selección de los mejor adaptados
Tropismo: afinidad de MO para atacar un determinado sistema o aparato (Neisseria meningitidis por el SNC)

FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN PATÓGENA

PATÓGENOS ESTRICTOS / 1RIOS Producen la enfermedad siempre que contactan con el huésped
Solo en determinadas condiciones (bajas defensas)
MO OPORTUNISTAS /
Generalmente forman parte de la flora. Algunos proceden del exterior
PATÓGENOS POTENCIALES
Incluyen cocos gram +, bacilos gram -, anaerobios, hongos (ver lista p. 13)
1. Factores individuales: edad, raza (negra más sensible a tuberculosis, blanca a sífilis), sexo (la mujer resiste más),
nutrición, exposición al frío, enfermedades virósicas, drogas inmunosupresoras, diabetes
2. Factores del MO: 1. Agresividad 2. Cantidad 3. Vía de penetración/ vía de inoculación / puerta de entrada
MO de una misma especie, pero diferente raza, tienen virulencia desigual (p.ej. virulencia de la Yersinia pestis:
bubónica con ingreso cutáneo > pulmonar con entrada respiratoria)
3. Factores sociales y ambientales: factores ecológicos (temperatura exigida por el MO), socio-económico-cultural,
parasitosis geofílica (suelo contaminado, eliminación de excretas y agua potable – relacionado con Ascaris
lumbricoides, uncinarias, Strongyloides stercoralis, …)

ENFERMEDADES EMERGENTES Y REEMERGENTES

ENDÉMICA Cifras moderada y cte. en una región Tuberculosis, sífilis, parasitosis intestinal
HIPERENDÉMICA Cifras muy elevadas y cte. en una región Parasitosis intestinales
1. Aparece por 1ra vez en una región Dengue
EPIDÉMICA
2. Endémica con gran aumento de casos Gripe
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 ESPORÁDICA Pocos casos
PANDÉMICA Todo el mundo
Se desarrollan generalmente en animales y pueden propagarse al humano
ANTROPOZOONOSIS
Epizootias: epidemias en animales / panzootias: pandemias / enzootias: endémicas

POSTULADOS DE KOCH condiciones que debe reunir un MO para ser considerado agente causal de una enfermedad
1. El agente siempre esta presente en la enfermedad
2. Se debe poder aislar en cultivo puro
Excepción: Mycobacterium leprae y Treponema pallidum
3. Al introducir el MO del cultivo a un animal (inoculación), se enferma
Excepción: Neisseria gonorrhoeae (carece de animal receptivo)
4. Se debe poder aislar en cultivo puro al mismo MO a partir de las lesiones del animal
5. (agregado después por otros científicos): presencia de Ig correspondientes al MO

BOLILLA 3 – EL MUNDO MICROBIANO (clase 2, cap 2)

EUCARIOTAS con núcleo verdadero.
Incluye a las algas, hongos, protozoarios, plantas y animales (PAPAH)
PROCARIOTAS carecen de membrana nuclear. Son los más MO antiguos de la tierra
Incluye a las arqueobacterias (bacterias primitivas) y eubacterias (bacterias verdaderas)
VIRUS no son células, no poseen membrana nuclear, citoplasma ni sintetizan proteínas, por lo que dependen
exclusivamente de los procesos metabólicos de las cél. a las que parasitan. Contienen su material genético en cápsulas.
PRIONES: partículas infecciosas proteicas que carecen de ácidos nucleicos

GRANDES GRUPOS DE ORGANISMOS especie < género < tribus < familia < orden < clase < phyllum < reino
En el sistema linneano la especie es la unidad base del agrupamiento. Se las puede agrupar en :
a) Cepa/raza: cultivo puro procedente de un solo aislamiento
a. Cepa tipo: su descripción sirvió para caracterizar a la especie
b. Cepa de referencia: se usa como raza comparativa, mientras no existen cepas tipo reconocidas
b) Clon: cultivo procedente de un solo MO
c) Variedades/ subespecies: según criterios qcos, biológicos, serológicos o por fagos

CLASIFICACIÓN DE LOS MO la toxonomía es la ciencia que estudia la clasificación y denominación de los MO

Nomenclatura binominal: Género – especie. Se aplica cursiva a los nombres de los taxones
• Organismo Internacional de Sistemática de Procariotas (ICSP)
• Código Internacional de Nomenclatura Zoológica (ICZN) → para protozoarios, helmintos y artrópodos
• Código Internaiconal de Nomenclatura Botánica → reino Plantae, Cyanobacterias (algas), Fungi y protistas
• Comité Internacional de Taxonomía de Virus (ICTV)
Caracteres taxonómicos: características que se usan para la clasificación. Abarca el fenotipo y genotipo. Algunas:
Morfología, fisiología (metabolismo), nutrición, cultural (forma de crecimiento), bioquímicas (fermentación),
sensibilidad a antimicrobianos, patogenia (natural/experimental), composición de ácidos nucleicos, …
Esquema de clasificación pueden ser taxomías numéricas (basadas en el fenotipo) o patrística (genotipo)
• Clasificaciones estables en el tiempo (se basan en la morfología): de helmintos y artrópodos
• Inestables: bacterias, protozoarios, hongos

BOLILLA 4 – EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS (clase 2, cap 2)

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD inicia cuando el patógeno invade al huésped
INCUBACIÓN Tiempo entre la penetración del MO y la aparición de los síntomas
PRODRÓMICO Ocurre la interacción agente – huésped – ambiente (infección)
PREPATOGÉNICO Es el tiempo en que el cuerpo comienza a reaccionar al MO. Aún no se producen síntomas.
CLÍNICA /DE ESTADO Cambios tisulares → signos y síntomas → daños y secuelas
Muerte, cronicidad o recuperación
DE CONVALECENCIA
Si tiende a recuperar, es la fase en que los síntomas comienzan a desaparecer
DE RECUPERACIÓN Recuperación de la funcionalidad normal. El paciente aún puede contagiar.
Recaída: adquirir la enfermedad de nuevo con el mismo MO durante la convalecencia
Recidiva: adquirir la enfermedad de nuevo poco después de que termine la convalecencia (meses).

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CADENA DE INFECCIÓN/ CADENA EPIDEMIOLÓGICA (cap 2 + clase 1 y 2)
Ejemplo de la clase 1: dengue. Agente causal: virus → Reservorio: mono (es un ser vivo) → puerta de salida: piel del
enfermo (lago arteriovenoso) → mecanismo de transmisión: picadura de mosquito → puerta de entrada: piel →
huésped susceptible: hombre
a) Salida de los MO: vías por donde son eliminadas del reservorio al exterior
b) Entrada del MO: al huésped. Suele tener una puerta usual, pero en algunos casos puede usar diferentes vías
c) Mecanismo de transmisión: forma en que entran y salen del cuerpo. Puede ser por contacto directo o indirecto.
Contacto directo (de persona a persona, frecuente en ETS), contacto indirecto (fómites), gotas (frecuente en enf.
respiratorias), agua/alimentos contaminados, polvo en el aire, artrópodos vectores, parenteral (directamente a la
sangre o tejido – es la más peligrosa), procedimientos mecánicos, transplacentaria, penetración cutánea directa,
carnivorismo/predación (carne cruda o poca cocción), zoonosis (mordeduras, arañazos de animales), traumas,
autoinfección / vía endógena (ante destrucción de barreras)
Patogenia gral. de las enfermedades infecciosas (clase 2): como pasar de una infección a una enfermedad
1. Exposición: hospedador en contacto con el reservorio o nicho ecológico del MO. Se relaciona con el inóculo.
2. Transmisión
a. Vertical (madre a hijo): transplacentaria - más frecuente en los últimos meses por su mayor permeabilidad
(VIH, hepatitis B) y transmamaria. La forma perinatal se produce durante el nacimiento por el canal del
parto (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis)
b. Horizontal: directa (contacto directo de mucosa a mucosa) o indirecta (fómites: objetos)
3. Adherencia (adhesina del MO + receptor del huésped)

ENFERMEDAD ya en presencia de signos y síntomas

Localizada: ataca a un solo órgano. Corta incubación (1,5-2 días) Virus influenza, virus hepatitis A
AGUDA
Sistémica: ataca a todo el organismo. Larga incubación (semana) Sarampión, rubeola, parotiditis
Una vez que es adquirida nunca más desaparece del organismo herpes simple, herpes zoster
LATENTE por más de que no se encuentren activados
Las recidivas se asocian a estas enfermedades
CRÓNICA Aparecen luego de varios años de haber tenido la infección VIH, virus hepatitis B
SISTÉMICA Se disemina a todo el cuerpo (metástasis o toxinas)

INFECCIÓN consta de los sgtes pasos (mecanismos desarrollos durante la infección):

1. Adherencia: 1ro atraviesan barreras (gracias a sus encimas mucolíticas, mucinasas, cápsulas que inhiben
fagocitosis, proteasas que descomponen IgA, microbicidas que destruyen la flora, …) y 2do se fijan a la cél (Gram
+ por el glucocálix y las – por fimbrias y adhesinas)
2. Penetración: gracias a sus encimas (quinasas, glicosidasas del moco, proteasas del IgA, dornasas de ADN, …)
Capacidad invasora mediana: logran penetrar y multiplicarse, pero no alcanzan la submucosa
3. Multiplicación: aprovechan los elementos nutritivos del hospedador (p.ej. urea – Proteus mirabilis)
4. Difusión/invasión: por contigüidad (infecciones bacterianas, parasitarias y micóticas de piel, vías aéreas, tubo
digestivo, oído, pleura, peritoneo), por vía linfática, por vía sanguínea (sumamente rápida)
Obs. infección solo con adherencia y penetración: MO en superficie que producen una patología local por sus toxinas

BOLILLA 5 – DESINFECCIÓN Y ESTERILIZACIÓN (clase 3, cap 8)

Contaminación: presencia de MO (patógenos o no) sobre objetos diversos
Destrucción total de MO en materiales usados en procedimientos médico-quirúrgicos
Esterilización
Incluye a las más resistentes: esporas, micobacterias, virus sin envoltura, hongos
Usan desinfectantes capaces de destruir a la mayoría de los MO
Desinfección Compuestos químicos utilizados para la eliminación de MO de objetos y superficies
Métodos: por calor o líquido (más utilizado)
Usan antisépticos con acción selectiva sobre los MO que motivan la sepsis.
Elimina patógenos en piel y mucosas en caso de heridas y traumas
Antisepsia Reducción del número de microorganismos en las superficies cutáneas
Se seleccionan en base a la seguridad y la eficacia
P.ej.: alcohol, yodóforos, clorhexidina, paraclorometaxilenol, triclosán
Germinicida / microbicida Destruye los MO, pero no los esporos
Esporicida Elimina esporos microbianos

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Nivel de resistencia de gérmenes: virus lipofílicos de tamaño medianos < bacterias < hongos < virus lipofílicos o
pequeños < micobacterias < esporas < priones

AGENTES FÍSICOS temperatura, desecación, osmosis, rayos (UV, X, gamma), ultrasonido, filtros
1. Temperatura: A mayor temperatura, menor el tiempo requerido para su destrucción.
Tiempo térmico letal: tiempo necesario para destruir un MO a una temperatura dada. Es mayor para los MO
esporulados. La mayoría de los MO no resisten > 60oC.
o Casi la totalidad muere en 10 min a 50-70oC (bacterias, virus, protozoarios, hongos, helmintos)
o Esterilización más eficaz: 100oC por 10 min (para eliminar toda forma de vida: 2h)
Sustancias alteradas en temperaturas > 80oC se usan: pasteurización, stassanización, tindalización → menor temp
- Desnaturalización de proteínas microbianas
-Preparar los paquetes para que presenten la menor
resistencia posible al paso del vapor de H2O 1 atm 20 min 121oC
-No sobrecargar (cámara al 70% de su capacidad) 1,5 10 126
Autoclave; -Textiles (grupo más difícil): parados, no comprimidos 2 5 134
calor húmedo -Líquidos y medios de cultivo: procesado independiente 30 121
Textiles
ventaja: más utilizado en hospitales. Indicados en la 15 134
mayoría de los materiales Líquidos 15-20 121
desventaja: no indicado a materiales sensibles al calor
o formados por productos tóxicos volátiles
-Para productos alimenticios líquidos (leche, cerveza, …)
- 30 min 60-65oC
Pasteurización -No elimina termófilos ni a las esporas
Luego se las enfría lentamente
-Evita que se desnaturalicen las proteínas en alimentos
Stassanización -Pasteurización a temperaturas > 70oC - 15 (o menos) >70oC
-Permite que esporas vuelvan a germinar reproduciendo la 3 sesiones cada 12-24h de:
Tindalización
forma vegetativa sensible a una nueva aplicación de calor 30 min 60-90oC
- Desnaturalización de proteínas microbianas
-No se aplica a textiles ni líquidos
Vidrios, 120 min 160oC
-El material debe estar libre de materia orgánica, grasa o
Hornos de polvos,
aceite (porque pueden aislar al MO del calor seco)
esterilización; aceites
- El material debe estar seco (la humedad disminuye la
calor seco - 90-60 170
temperatura efectiva por la evaporación de agua)
- 80-40 180
- La carga de la estufa no debe superar 80%

Incineración -Alta seguridad. Asa bacteriológica (destruye la totalidad de MO), tubos o frascos (algo útil)
Bajas temp. -Procesos rápidos de congelación y descongelación: letal para casi todos los MO
Esterilizantes por vapor de gas (clase 3)
Óxido de uso habitual, muy eficiente inflamable, explosivo, 450-1200 mg/L durante 2-
etileno carcinógeno y su costo 5 horas a 29-65oC
Formaldehído esterilización de filtros HEPA carcinógeno 2-5% a 60-80oC
H2O2 eficaz. Para instrumentos 30% a 55-60oC
Gas de eficiente. No produce tóxicos no se usa para materiales que Muy ionizado
plasma absorben o reaccionen con H2O2
2. Desecación: muerte en forma rápida para la mayoría de MO.
Neisseria gonorrhoeae: 2-3 min // Staphylococcus aureus: horas
3. Osmosis: puede ser por plasmólisis (hipertónicas) o plasmóptisis (hipotónicas)
4. Rayos UV (15-390 nm): son poco penetrantes, de acción superficial e incapaces de atravesar vidrios. Es muy eficaz
El espectro con mayor poder bactericida es de 265 nm. En cantidades subletales produce mutaciones.
Producen peróxidos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos. También producen alteraciones de las proteínas.
Utilidad: inactivación de vacunas, envase de medicamentos, bancos de sangre, cultivo de tejidos, salas de cirugía
Es necesaria una exposición directa
5. Rayos X y gamma: sumamente penetrantes con acción ionizante (fuente de radiación gamma: Co 60)
Acción letal por inactivación del genoma y de las enzimas. En dosis subletales producen mutaciones
Para materiales que se deterioran en calor: catéteres, jeringas, válvulas cardiacas, hormonas, antibióticos, vitaminas
6. Ultrasonido (> 18000 Hz): alteran proteínas por cavitación (forman de burbujas en el citoplasma bacteriano)
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Útil para obtener Ag, encimas y otros componentes endocelulares
7. Filtros (um – 5nm): para esterilizar gases o líquidos
Útil para eliminar bacterias y hongos del aire o diversas soluciones
No pueden eliminar los virus y algunas bacterias pequeñas

AGENTES QUÍMICOS estos no garantizan la eliminación total de MO; difícilmente se habla de esterilización
a) Microbicida: causa la muerte de forma 1ria/directa
b) Estática: causa la muerte de forma 2ria/indirecta mediante la detención del desarrollo o crecimiento microbiano
Factores que influyen en su acción naturaleza qca (p.ej. ácidos inorgánicos > orgánicos), concentración (en gral.: mejor
a mayor [ ], excepto para el etanol que su mayor poder es al 70%), tiempo, pH, temperatura (mejor a mayor
temperatura), presencia de materia orgánica (disminuye su acción) y la especie bacteriana
Especies lábiles: N. meningiditis y N. gonorrhoeae // resistentes: Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis
Condiciones que debe reunir un buen desinfectante
- Amplio espectro - Microbicida preferentemente - Acción rápida
- Económico - No se debe alterar con el tiempo ni descomponerse - Soluble en agua
- No tóxico p/ humanos - Tensión superficial baja (para que penetre) - No corrosivo e inodoro
- Vida media prolongada - Degradable en el medioambiente - Medible
- Compatible con equipo - Estabilidad frente a materia orgánica
Tipos de desinfectantes: inorgánicos y orgánicos
mayor disociación (más fuerte), mayor poder bactericida Vidrios
Acido y álcalis
- Ácido peracético (0,2%): productos finales no tóxicos
- H2O2 (acción pasajera), permanganato de K, povidona yodada Heridas
- Tintura de yodo Piel en cirugía
- NaClO: oxidante potente. Se descompone con el aire (inestable).
Inorgánicos

No es compatible con sales de amonio, NH3, metales oxidables. Aguas residuales,

Oxidantes Deben disolverse en H2O para activarlo (HClO) piso, mesadas,
0,1% inactiva a la mayoría de los patógenos y 0,5% en superficies piscinas
con derrames de sangre o líquidos corporales
Se debe preparar diariamente. NO mezclar con detergente
No debe estar expuesto a la luz y el calor
Sales Las que tienen metales pesados (Hg, Ag)
minerales -Mercurocromo y mertiolato Piel
- Etílico: coagulante y deshidratante, más óptimo al 60-80%
Alcoholes
- Propílico, metílico: menos usados por su mayor toxicidad
Coagulante (2-5g/L). Menor toxicidad y causticidad: hexaclorofeno
Fenoles - Biguanidina: muy activa, poco tóxica, rápida y efecto prolongado
- Clorohexidina, cresol (piel) Cirugía (lavar mano)
- Formol (al 10%): coagulante Cadáver, histología
Orgánicos

Aldehídos - Glutaraldehído (al 2%): instrumentos que no resisten al calor ( : Endoscopía, guante
no es segura su manipulación)
Son de poco uso. Para evitar el crecimiento de MO contaminantes
Colorantes Obs. Las gram + son más sensibles a su acción que las –
- Azul de metileno, violeta de genciana, verde brillante, malaquita Medios de cultivo
Detergente Disminuye la tensión superficial (grupo hidrófilo, otro lipófilo)
Tensoactivos - Amonio: mayor poder bactericida
Desinfectantes Se usan cuando no se cuenta con instalaciones de rayos UV Desinfectar
gaseosos - Formol, óxido de etileno, betapropiolactona, glicerol ambiente
Determinación del poder antibacteriano de los desinfectantes
1. CIM – Concentración de inhibición mínima: se diluye el desinfectante hasta hallar la mínima [ ] que inhibe el
crecimiento microbiano por acción bacteriostática
También para comparar la acción bacteriostática de diversos desinfectantes a un mismo MO
Procedimiento - inmunodifusión radial (ID): varias diluciones en una placa de Petri ya sembrada → incuba por 1 día
→ grado de inhibición del MO: zona sin crecimiento
2. CMM – concentración microbicida mínima: se diluye hasta hallar la mínima concentración del desinfectante que
posee acción bactericida
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Procedimiento: someter una misma cantidad de MO a diferentes cantidades del desinfectante → dejar 10 min →
sembrar en cultivo → observación: ¿existe crecimiento bacteriano?
Curva de mortalidad mediante el recuento a intervalos de tiempo conocido: visión más dinámica y comprensiva
3. Coeficiente fenólico: comparar el CMM de un determinante con el CMM del fenol
Nivel de los desinfectantes (clase) - germinicidas
1. Alto nivel: eficiencia próxima a la esterilización (destruye todos los patógenos, excepto grandes números de
esporas bacterianas)
Ej.: calor húmedo, glutaraldehído, H2O2, ácido peracético, compuestos de Cl
Utilidad: Objetos usados en procedimientos invasivos y que no soportan la esterilización. Endoscopios, instrumentos
quirúrgicos con plástico, componentes no autoclavables, …
2. Nivel intermedio: capaz de destruir patógenos microbianos, excepto las endosporas bacterianas
Ej.: alcoholes, compuestos yodóforos y fenólicos
Utilidad: limpiar superficies no contaminadas con endosporas. Endoscopios flexibles de fibra óptica, laringoscopios.,
espéculos vaginales, circuitos para respiradores para anestesia, …
3. Bajo nivel: capaz de destruir bacterias vegetativas y los virus con cubierta lipídica de tamaño medio
Ej.: compuestos de amonio cuaternario
Utilidad: instrumentos que entran en contacto con pacientes sin penetrar en sus mucosas, manguitos de PA,
electrodos de ECG, estetoscopios
Superficies implicadas en infección nosocomial Nivel elevado
Superficies de instrumentos contaminados con sangre Elevado/intermedio
Superficies sucias Bajo

MECANISMOS DE ACCIÓN DE LOS DESINFECTANTES

Pared celular y MP; altera la permeabilidad, lisis Detergentes, alcohol y derivados fenólicos
Actuando sobre grupos proteicos Metales pesados sobre grupos sulfhidrilos
Coagulación de proteínas Fenol, alcohol, ácidos, bases
Atacan apoenzimas Cl, sales de CN, F, oxalato
Acción de arrastre; ayuda la acción del agua en el lavado Jabones, detergentes

BOLILLA 6 – ANTIMICROBIANOS (clase 4, cap 14)

Afectan la vida microbiana.
Pueden ser antivirales, antifúngicos, antiparasitarios y antibacterianos
Características que definen a un fármaco: actividad selectiva, a [ ] pequeñas, escasa toxicidad para el humano
Antimicrobiano ideal: ataca exclusivamente al MO, respeta la flora, se difunde libremente en tejidos, hidrosoluble, no
interfiere con la defensa, acción microbicida, difícil de desarrollar resistencia, amplio espectro, sin efectos colaterales
Utilidad: terapéutica y profiláctica
1. Terapéutica: tratar la enfermedad infecciosa. Elección basada en el dx clínico, características epidemiológicas,
estado inmunitario del paciente y datos microbiológicos
2. Profiláctica: prevenir infecciones y enfermedades
a. 1ria: evitar la infección luego de un contacto con algún agente infeccioso
b. 2ria: evitar la enfermedad luego de una infección

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HISTORIA
• Fleming → hongo Penicillum (contaminaba cultivos bacterianos) – descubierto: 1928, comercializado: 1940
• Erlich → sulfanilamida (curación del sífilis, impulsor de la quimioterapia)
• Waskmann → estreptomicina

CLASIFICACIÓN por su origen, estructura, mecanismo de acción, actividad en función a la curva de crecimiento
bacteriano, relación ATB-rta (efecto postantibiótico), estructura, espectro y acción/ actividad sobre las bacterias
Según origen:
1. Quimioterápicos: sintéticos
2. Antibióticos: no sintéticos obtenidos de bacterias y hongos
3. Semisintéticos: ATB al que se acoplan fracciones químicas
Según acción o potencia:
1. Microbicida: muerte microbiana (p.ej. beta lactámicos)
Actúan directamente sin precisar de ayuda del mecanismo de defensa del hospedador
Los ATB que actúan sobre la pared y la MP tienen efecto bactericida
2. Estático: detiene la multiplicación y desarrollo microbiano, sin matarlo (p.ej. cloranfenicol)
Los MO pueden volver a recuperarse si se interrumpe la medicación
Dependen del sistema inmunológico por lo que son menos eficaces que los microbicidas

MECANISMOS DE ACCIÓN pared, MP, ácidos nucleicos o proteínas

1. Inhibidores de la síntesis de la pared celular: más eficaces contra los gram +
Proceso complejo de 4 etapas:
1. Formación del precursor N-AcMur: fosfomicina-cocloserina
2. Transporte del precursor: Bacitracina
3. Formación del polímero lineal: Vancomicina (impide que el disacárido pentapéptido sea transferido al
aceptor de la pared)
4. Transpeptidación: beta lactámicos (penicilinas y cefalosporinas → acción sobre la carboxipeptidasa y
endopeptidasa que a su vez actúan sobre las PBP – proteínas fijadoras de penicilina)
Las bacterias resistentes a los ataques de la pared son fabricadoras de beta lactamasas:
• Pueden ser bacterias primitivamente sensibles que se vuelven resistentes al mutar su gen PBP (S. pneumoniae)
• Transferencia de una resistente a otra sensible: E. coli a S. aureus
• Insensibles por su naturaleza: gram – (gracias a su membrana externa)
2. Alteran la membrana citoplasmática: aumentan la permeabilidad ocasionando la pérdida de iones y
macromoléculas. Esto por la unión a los fosfolípidos que desorganizan la estructura
a. Polimixinas: detergentes catiónicos
b. Antifúngicos polienos se unen al ergosterol o inhiben su síntesis
3. Inhibidores de la síntesis proteica:
a. Actuando en diferentes procesos de la síntesis
b. Uniéndose al receptor del ribosoma 50S o al 30S
4. Bloqueantes de la síntesis de los ácidos nucleicos:
a. Inhibe la replicación (p.ej. actuando sobre la DNA girasa)
b. Inhibe la transcripción (p.ej. actuando sobre la ARN polimerasa)
c. Inhibe la formación del ácido fólico (metabolito esencial)

ESPECTRO DE ACCIÓN selectiva sobre bacterias, protozoarios, hongos o virus

Según la variedad de especies sobre las que actúan: amplio espectro, medio o reducido
• Mayor espectro NO significa mayor eficacia

PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD A ATB

Prueba cualitativa: test por difusión con disco (antibiograma)
Pruebas cuantitativas (CIM): test de dilución en caldo, E-test, sistemas automatizados
Técnicas moleculares para la detección de resistencia: hibridación con sondas, PCR (OJO: el gen puede no expresarse)
• Importancia de la vigilancia genómica: identificar MO multirresistentes, comprender mejor los eventos de
transmisión y evolución bacteriana, tecnología (compartir información y estandarizar criterios)
• Limitación: solo permite saber el gen, pero este puede no expresarse

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1. Dilución del AMB en medios líquidos: permite determinar la CIM y la CMM
CIM – Concentración inhibitoria mínima CMM – Concentración microbicida mínima
Concentración mínima capaz de inhibir el crecimiento Concentración mínima capaz de matar a todos los MO
del MO estudiado.
Mediante siembras del mismo MO en concentraciones Luego de hallar la CIM, se resiembran los tubos que no
progresivas del AMB en cultivos líquidos presentan crecimiento en medios sin AMB, con lo cual
los MO vivos podrían reproducirse
Corresponde al 1er tubo que no presenta crecimiento Corresponde al 1er tubo en el que no se observa un
(pueden estar vivos o muertos) crecimiento de MO
Obs. una CIM baja no significa que sea más eficaz (depende del lugar y el germen implicado)
2. Pruebas de difusión con discos / método de Kirby – Bauer / antibiograma: método más usado
Se colocan discos de papel filtro que tiene AMB en cultivos con MO y un medio que permita la difusión de los AMB
(Mueller-Hinton agar) → hisopado del cultivo → se espera 16-18 h → incubación en estufa (permite difundir el AMB
radialmente desde el disco – su concentración disminuye con la distancia) → observación
• Si los discos presentan un halo a su alrededor → inhibición del crecimiento microbiano
o El punto límite del halo es la [ ] a la que el AMB ya no es capaz de inhibir el crecimiento
o CIM → diámetro del área de inhibición alrededor del disco
o Si el halo no es perfectamente esférico significa que el MO adquirió resistencia → resistencia inducible
• La inhibición depende de: susceptibilidad del MO, carga del disco, espesor de la capa de agar, pH, medio de
cultivo, capacidad de difusión de la droga, temperatura, tamaño y fase de crecimiento del MO
o Los ATB más grandes se desplazan menos
Escala de McFarland: estandarización del inoculo (cantidad de MO es el mismo para todos los cultivos)
3. E – Test: combinación de las dos pruebas anteriores
Se utiliza para MO problemáticos o con requerimientos especiales: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
pyogenes, Haemophilus influenzae, MO anaeróbicos.
Permite determinar CIM muy precisa sin tener que realizar diluciones seriadas
Se coloca una tira plástica con [ ] crecientes de AMB (de 0,16 – 256 ug/ml) → siembra → estufa → observación
• CIM → número que figura en la tira en el punto en que el halo elíptico toca la misma
4. Sistemas automatizados: una máquina realiza el antibiograma por CIM.
Mediciones por nefelometría o fluorocromos para detectar el crecimiento microbiano en un medio líquido.
La mayoría emplea microdilución y tiempo de incubación menor
Confiables para bacterias de crecimiento rápido
No son adecuadas para bacterias de crecimiento lento ni los que tengas requerimientos especiales
5. Poder bactericida del suero no aconsejado en rutina, usados con fines epidemiológicos
Para el control del tto en procesos septicémicos o de endocarditis.
Diluciones del suero en caldo nutritivo → siembra → incubación → tubos sin crecimiento son cultivados de nuevo →
observación (comprobar si es de poder bactericida o bacteriostático – comprobar si murieron)
• Poder bactericida: dilución más alta del suero capaz de matar el 99,9% del inoculo bacteriano original
o Indicado terapéuticamente: título de poder bactericida superior a 1:8
Objetivos de las pruebas de sensibilidad: proveer la información necesaria para la adecuada elección del tto y vigilar
la resistencia local

ANTIBIOTICOTERAPIA (clase) para elegir la droga se debe tener en cuenta: paciente – ATB – germen
• Considerar que un AMB puede ser sensibles in vitro y resultar sin efecto in vivo (por factores individuales)
o P.ej. absceso: resistentes in vivo a muchas drogas (acidez, hiperosmolaridad, anaerobiosis, encimas)
• Se consideran parámetros clínicos, microbiológicos y farmacológicos
o Parámetros farmacológicos (farmacocinética y farmacodinámica): analizan el índice PK/PD
Índices PK/PD: son 3 parámetros que permiten definir puntos de cortes para clasificar MO como sensibles o no
Permite definir los puntos de corte: valores de CIM que permiten clasificar a los MO en sensibles, resistentes o de
susceptibilidad intermedia
1. T > CIM
a. ATB tiempo – dependientes: mayor eficacia cuanto más tiempo permanezca por encima de la CIM
2. Cmax > CIM
a. ATB concentración – dependientes: para que sean eficaces se deben usar una elevada concentración
i. Ventaja: efecto postantibiótico

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3. AUC (área bajo la curva) > CIM
a. ATB concentración/tiempo dependientes
CIM10: menor cantidad de ATB que inhibe el 90% de 105 bacterias en 1 ml de medio de cultivo en un tiempo
determinado (ug/ml)
MO sensible / susceptible Con sensibilidad intermedia Resistente
Infección puede ser tratada con las dosis habituales. MO inhibidos por [ ] superiores (pero muy MO no inhibido
Cuando la [AMB] en plasma es por lo menos 2 veces cercanas) de AMB de las que pueden ser en dosis
mayor que la CIM alcanzadas normalmente en plasma. habituales.
Obs. Se recomienda no utilizar la nomenclatura de “sensibilidad intermedia” (incluidos en el grupo sensible)
Espectro del antimicrobiano
1. Dirigido: cuando se conoce al germen y se trata de erradicar a este en específico
2. Empírico: cuando se conoce la enfermedad y se ataca al principal agente causal del mismo (sin identificarlo)

RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS cuando la concentración a la que puede llegar el AMB es inferior a la necesaria
para producir una acción contra el MO. Puede ser:
a) Natural / intrínseca: no sensibilidad intrínseca del MO al AMB
b) Adquirida: la condición de un MO cambia de sensible a resistente mediante la adquisición de genes de resistencia
a. Según cantidad de etapas: mutación en una sola etapa o en varias etapas (aumentando la resistencia en
forma paulatina a través de varias generaciones bacterianas)
b. Según el mecanismo: endógena o exógena
i. Endógena: mutación de genes propios (inactivación, modificación o cambio en su expresión)
1. Adquisición de nuevos genes: transformación, conjugación, transposición
ii. Exógena: transferencia horizontal de determinantes de resistencia a través de plásmidos,
transposones o integrones
c) Extracromosómica / infecciosa / por plásmidos: conjugación de las gram negativas (mutación adquirida exógena)
Los plásmidos constituyen la forma más frecuente de diseminar los factores extracromosómicos de resistencia
Tienen genes para la conjugación y para la síntesis de los pilli sexuales
Plásmido
El desarrollo del plásmido R se facilita cuando la persona ingiere ATB por más de 5-7 días. Bacterias
conjugativo
de la flora adquieren resistencia y la transfiere a patógenos previamente sensibles.
Para transmitir la resistencia necesitan la mediación de otros plásmidos conjugativos
Plásmido no
La resistencia puede pasar mediante transposones de plásmido a plásmido, de plásmido a
conjugativo
bacteriófago y de bacteriófago a cromosoma bacteriano
¿Qué pasa cuando la bacteria adquiere un mecanismo de resistencia? Aumenta la CIM
• Disminuye la afinidad entre el sitio blanco de la bacteria y el ATB
• Aumenta la [ATB] que se debería utilizar para ejercer una acción efectiva
Factores de riesgo de resistencia: uso de ATB (factor determinante), infecciones previas, hospitalización, cuidados
sanitarios (manipulaciones), estados de portador, elevada incidencia local de resistencia
Mecanismos de resistencia a ATB
1. Modificación encimática del ATB
2. Modificación del sitio blanco
3. Disminución de la concentración del ATB en el lugar de acción
a. Flujo: bomba de expulsión de ATB (la bacteria ingresa y luego es expulsada)
b. Permeabilidad: cierre de la porina
c. Mutación en sistemas de TA
La Pseudomonas putida es un reservorio de gérmenes de multi resistencia.
Beta lactamasas: encimas que rompen el anillo beta lactámico (de estos ATB) – brindan resistencia a la bacteria
• Según la hidrolisis: penicilinasas, cefalosporinasas, carbapenemasas
• Según la expresión: inducible (se produce en presencia de la droga) o constitutiva (siempre se produce)
• Naturaleza: intrínseca o adquirida
o Intrínseca (cromosómica) → no se transfiere
o Adquirida (plásmidos, transposones, integrones) → se transfiere
Resistoma: patógenos de animales y humanos que adquieren genes de resistencia presentes en bacterias ambientales

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 BOLILLA 7 – MICROBIOLOGÍA HOSPITALARIA (clase 5)
Medición de la calidad del hospitales: infecciones hospitalarias
Departamento central de productos sanitarios estériles: lugar donde se re esteriliza
Ciclo de producto estéril: uso → transporte → limpieza/desinfección (área sucia) → control e inspección (cantidad y
calidad) → empaquetado → esterilización → almacenamiento estéril → transporte → uso → → →
• Limpieza: paso más importante del ciclo de re esterilización
• Empaquetado: para prevenir la recontaminación durante el almacenamiento. El contenido de un equipo debe ser
esterilizado con su envoltura
o El embalaje debe permitir que el agente esterilizante penetre el paquete y contacte con los elementos
• Esterilización: calor húmedo (autoclave), calor seco (horno, mata microbios por convección), óxido de etileno (gas
muy tóxico), formaldehído, irradiación, plasma gaseoso
o Garantía del nivel de esterilidad: nivel de esterilización considerado sin riesgo
o Calor húmedo: textiles, vidrio, goma, instrumental de acero inoxidable, soluciones acuosas, …
Infecciones nosocomiales (cap 14): enfermedades infecciosas contraídas durante la hospitalización
• Toda infección que se produce dentro de los 2-3 primeros días de internación no suelen ser IN
• Las infecciones que se manifiestan después de la hospitalización no siempre son IN
• Las IN más frecuentes se asocian al aparato urinario
Frecuencia: 2-15% del total de los enfermos dados de alta (solo el 50-60% son detectados).
Índice de letalidad: 1% cuando es causa directa y 2-3% cuando es indirecta.
Etiología: hongos, protozoarios, helmintos y artrópodos

BOLILLA 8 – DIAGNÓSTICO Y PROFILAXIA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS (clase 6, cap 9)

DIAGNÓSTICO DIRECTO E INDIRECTO todas las pruebas poseen sensibilidad y especificidad limitada
El diagnóstico semiológico se centra en los signos y síntomas; el etiológico en señalar cual es el MO causal.
Ambas pruebas deben estar acompañadas de los datos clínicos y demográficos del paciente para su análisis.
Ambas poseen sensibilidad y especificidad limitada
DIAGNÓSTICO DIRECTO/ VÍA MICROBIOLÓGICA DIAGNÓSTICO INDIRECTO / VÍA INMUNOLÓGICA
-Demuestra la presencia del agente infeccioso en -No se observa al agente, sino las reacciones que produce
cualquiera de sus etapas morfológicas en el organismo afectado
-Mayor valor diagnóstico (confianza del 100%) -De fácil obtención, pero complicada interpretación
-En fase aguda de la enfermedad -En fase latente y crónica de la enfermedad
CONVENCIONAL NO CONVENCIONAL ESPECÍFICOS INESPECÍFICOS
1. Macroscópico: p/ vermes y 7. Inmunológica:
artrópodos inmunofluorescencia Reacciones inmunológicas Hemograma
2. Microscópico directa Eritrosedimentación
3. Cultivos: p/ bacterias y Inmunidad celular: Leucocitosis y
hongos pruebas inmunoalérgicas o neutrofilia:
Permite aumentar el # de MO reacciones intradérmicas Inf. Piógenas agudas
para estudiarlos
4. Inoculaciones: el más fácil y 8. Molecular: PCR Eosinofilia:
más rápido (hibridación de parasitosis
5. Histopatológico: punción, ácidos nucleicos) Inmunidad humoral: Eritrosedimentación
biopsia, necropsia Fijación de complemento, ELISA, acelerada:
aglutinación, lisis, precipitación, Estreptococos
6. Xenodiagnóstico: p/
inmunofluorescencia, Paludismo,
Trypanosoma cruzi
neutralización tuberculosis
Observación directa: coloraciones, técnicas de concentración y criterios de identificación s/ morfología y tamaño
Pruebas directas: biología molecular (ácidos nucleicos, Ag proteicos, …) – NO es una observación directa
- Es considerado un diagnóstico directo porque detectan moléculas propias de los agentes

DIAGNÓSTICO INDIRECTO – VÍA INMUNOLÓGICA (clase 6 – cap11)

Reacciones serológicas: utiliza el suero para investigar la presencia de Ig (más común) o Ag desconocidos
• Limitación: solo indica el contacto (infección) con el MO
• No miden el estado patológico del hospedador
• La interpretación depende del conjunto de datos que hacen el cuadro clínico

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Ig contra una patología: a. Me infecté con anterioridad, b. Tengo la patología aguda
Luego de aproximadamente 10 días en las enfermedades infecciosas se pueden identificar aglutininas
Muestra pareada: dos o más observaciones relacionadas. Pueden ser tomadas al mismo tiempo o en tiempos distintos
p.ej. cuando la curva serológica es positiva (el paciente esta con la patología en ese momento).
- Tomar una muestra de sangre en el periodo agudo y guardar para estudio de conversión serológica
- Seroconversión: realizar estudios de sangre en diferentes días para analizar la curva serológica del paciente
o Se piensa en una infección aguda en aumento significativo: de 4 diluciones en 2 muestras pareadas
Determinación de Ig: cantidad y cualidad
A tener en cuenta:
• Después del tto sigue alto el dosaje de Ig
• Patógeno encontrado que no es habitual en una zona: la presencia de Ig en una sola determinación indica infección
• No todas las infecciones forman Ig
• Interpretación de Ig de pos vacunados: una prueba (no cuantitativa) + no significa que este protegido, prueba de
baja sensibilidad (falsos negativos), la Ig puede ser por la vacuna o por una infección previa
Selección de las pruebas diagnósticas inmunológicas
La sensibilidad y especificidad de los test dependen de la calidad del Ag utilizado
• Sensibilidad: probabilidad de que un sujeto enfermo la prueba de +
o Un test muy sensible raramente deja de detectar a personas enfermas
o Son para evaluación de efectividad del tto
• Especificidad: probabilidad de que un sujeto sano la prueba de –
o Un test específico raramente clasifica a personas sin enfermedad como enfermos
o Son confirmatorias
p.ej. pruebas para sífilis: VDRL + (poco específica: está enfermo, se curó, falso positivo); FTA abs + (muy específico)

TOMA DE MUESTRAS 1. Obtener la muestra / 2. Realizar el cultivo / 3. Preparar los frotis para la observación directa
1. Obtener la muestra: Se recolectan en frascos estériles, sin ningún fijador
-Si la muestra no puede analizarse de inmediato, se conserva entre 4-8oC (sin congelarse) durante algunas horas para
evitar la proliferación de patógenos o de la flora normal. Exc. Neisseria (muy sensibles al frío)
-Muestras examinadas en fresco se deben extraer en el mismo laboratorio → bacterias y protozoarios móviles
(Treponema pallidum, Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica)
2. Realizar el cultivo: se tiene en cuenta el tipo de MO a analizar
-Para procesos infecciosos crónicos: se agrega medios que permita el crecimiento de micobacterias y hongos
3. Frotis: deben ser delgados.
Frotis secos se fijan en alcohol metílico durante 5 min o mediante un suave flameo (varias preparaciones)
Tipos de muestras en base a la contaminación (clase)
a) Directas: se extraen directamente del órgano infectado (pulmón, LCR, punción renal, sangre, biopsias, …)
b) Indirectas: la muestra pasa por regiones que contienen una microbiota (esputo, heces, orina)
c) Muestras en sitios que contienen una microbiota bacteriana normal: faringe e intestino
Recolección de especímenes
1. Sangre: indicado a cuadros agudos con sepsis. 2-3 muestras de 20-10 ml en adultos, 10-5 en niños, 1-2 en RN
Desinfectar (OH yodado, 2-3 min) → extracción (muestras espaciadas entre 30-60 min), idealmente durante el ascenso
de temperatura→ sembrar (sangre/medio> 1/15) → revisión: 1-3 semanas
2. LCR: 2 muestras de 5 ml en adultos
Extracción (punción raquídea) → Conservar (estudio microbiológico a 37o / citoquímico a 4o) → centrifugación →
siembra → examen en fresco, coloración de Gram, Ziehl-Neelsen, pruebas p/ Ag de N. meningiditis, S. pneumoniae, H.
influenzae, Streptococcus del grupo B
3. Líquido de punción: ascítico, pleural, sinovial, pericárdico, ganglionar y abscesos (no presentan flora)
Desinfectar (igual que para la extracción de sangre) → extracción con jeringa (la mayor cantidad posible)
4. VRA: obtener muestra (hisopos o torundas de dracón) → sembrar (placas de Petri con agar-sangre)
- Seudomembranas: obtener una porción de las mismas (Corynebacterium diphtheriae)
- Secreciones blanquecinas (candidiasis) o grisáceas (fusoespirilos, cocos gram +): más de una muestra
- Sinusitis: punción solo del seno afectado
- MO lábiles necesitan un medio de cultivo de transporte especial (Bordetella, Neisseria)
5. VRB: los esputos son tomados por el mismo paciente a la mañana. La broncoscopía es más útil.
6. Oído: buscar bacterias y hongos (investigación micológica de aspergilosis y candidiasis)
Otitis externa: hisopado del CAE / otitis media: punción del tímpano solo si el antimicrobiano no funciona
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7. Ojo y conjuntiva: conjuntivitis: hisopos del fondo de saco conjuntival / queratinitis: raspado suave con busturí/
infección intraocular: obtener el humor vítreo o acuoso
8. Ulceras y drenajes: buscar MO aerobios, anaerobios y BAAR
Tomar muestra con hisopo →limpiar la úlcera con suero fisiológico estéril → hisopo y extracción del líquido linfático
9. Abscesos y tejidos: extracción del líquido intersticial con jeringa / si no se logra: inyectar 1-2 ml de suero y aspirar
10. Orina: micción directa, sonda vesical o punción suprapúbica
- Micción directa: más inocuo, mejor muestra. Retener la orina por 4h en la vejiga (la 1ra orina es la mejor)
- Cateterismo uretral: mayor certeza, pero tiene riesgo de infección urinaria (solo en casos especiales)
o Pacientes que ya tienen sonda permanente: pinzar 3h antes de la toma → limpiar → aspirar
- Punción suprapúbica: en niños pequeños o enfermos con lesión medular (sin reflejo voluntario de micción)
11. Genitales: se obtiene del cuello uterino o secreción vaginal en las mujeres. En los varones común p/ ver ETS
Extracción para el diagnóstico de ETS en varones: asa bacteriológica, bisturí e hisopos o torundas
- Uretritis: MO muy lábiles a la desecación y baja temperatura
o Medio de cultivo: Thayer Martin para Neisseria gonorrhoeae / 2SP para Chlamydia trachomatis
- Treponema pallidum: limpiar la úlcera con suero fisiológico estéril → secar → esperar que fluya el líquido
tisular espontáneamente → observación: preparación fresca en MO de campo oscuro
- Candida y esporos: se pueden encontrar en el esmegma prepucial (inflamación de la mucosa balano-prepucial)
12. Heces: pueden ser frescas o conservadas
Heces frescas Heces preservadas con líquido fijador
Estudio inmediato de protozoarios móviles Detección de parásitos intestinales
-Muestras emitidas de forma espontánea Conservadores: formaldehído al 5%, NaCl al 0,9%, MIF (fija y colorea
(5-10g) parásitos), PAF, PVA, Schaudim -4 a 5 muestras en días alternos (5-
-Muestra rectal con hisopo (hacer la 10g de materia fecal diario y 50ml de líquido conservador)
siempre 1h antes)
Exámenes de observación directa
1. Examen directo en fresco: espécimen fluido que se distribuye homogéneamente (p/ materiales purulentos,
esputo, sangre, orina, líquidos de punción)
No se usa coloración ni sustancia clarificante
Se centrifuga los materiales poco concentrados / se diluye con suero fisiológico estéril los materiales espesos
Poco usado para bacterias (solo permite identificar la forma y su motilidad)
- MO de campo oscuro: Treponema pallidum, Borrelia spp, Leptospira spp
- MO contraste de fase: organelas de protozoarios
- ME: virus, limitado por su costo y complejidad. Inmunomicroscopía electrónica: rotavirus
2. Examen directo con aclarante: materiales opacos (pelos, uñas, escamas de piel) para micosis y parasitosis superf.
Los aclarantes disuelven las estructuras celulares dejando libres las estructuras microbianas. Se calienta la lámina.
Ppales aclarantes: NaOH, KOH (10-20%), lactofenol con azul de algodón
3. Examen con tinta china: p/ ver la cápsula de Cryptococcus neoformans
4. Examen con tinta azul negra Parker 51: Malassezia spp. (pitiriasis versicolor) de la piel
5. Inmunofluorescencia directa: identificación específica rápida y fácil de MO en tejidos
Fluorocromos se fijan a MO y emiten una luz visible cuando son incididos con rayos UV.
Se usan sueros específicos marcados con isotiocianato de fluoresceína.
6. Histopatología: p/ bacterias, hongos y parásitos. No puede diagnosticar con seguridad la especie del MO causal.

RELACIÓN MÉDICO LABORATORIO cuando se sospecha de la presencia de un MO patógeno poco frecuente:

- El clínico debe avisar al laboratorio para la selección de los materiales necesarios de cultivo
- El microbiólogo debe indicar al clínico la forma adecuada de extracción del material. Es responsabilidad del mismo
orientar al clínico sobre la interpretación de resultados de las pruebas serológicas

PROFILAXIS conjunto de medidas que se toman para proteger de las enfermedades

En el centro de las infecciones- hospitalarias se debe tener en cuenta todas estas medidas:
1. Cuidado minucioso de asepsia y antisepsia
2. Inmunización del personal con enfermedades transmisibles
3. Manejo adecuado de los pacientes infecciosos
4. Eliminación de vectores y animales mamíferos en hospitales

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 INTRODUCCIÓN A LA BACTERIOLOGÍA
BOLILLA 9 – ESTRUCTURA BACTERIANA
MORFOLOGÍA se debe estudiarlo cuando se encuentra en la plenitud de su desarrollo (fase logarítmica)
En promedio: 0,2-3 um de diámetro, 1-6 um de largo
Formas fundamentales de las bacterias
Tamaño (um) Forma Agrupación bacteriana
1 Esférica a. Monococos: aislados e. Estafilococos: racimo
b. Diplococos: en duplos de uvas
COCOS
c. Tetrágenas: en tétradas f. Estreptococo: en
d. Sarcina: masa de 8 cadena
2-4 Encorvadas, de coma
VIBRIONES
o de paréntesis
1-10 Cilíndricas o bastones a. Aislado
Pequeño: 1 b. Diplobacilo
BACILOS
Mediano: 2-4 c. Estreptobacilo: en cadena
Grande: 5-10 d. En empalizada
3-25 Numerosas curvaturas a. Treponema: curvaturas regulares
ESPIRILOS Muy variable b. Borrelia: irregulares
c. Leptospiras: muy finos, largos y flexuosos
Estructuras externas: pared, MP, espacio periplásmico, cápsula, flagelos, fimbrias, glicocálix, esporas
Estructuras internas: ribosomas, plásmidos, nucleoide, granulaciones citoplasmáticas, vacuolas

ELEMENTOS CELULARES OBLIGADOS: función vital y siempre presentes

1) PARED (10 – 25 nm de espesor): estructura externa dura y elástica
- Funciones: protección, morfología cte., impedir como filtro la entrada de partículas mayores que sus poros,
invaginarse durante la reproducción bacteriana y participar en el proceso patogénico con su endotoxina (lípido A)
- Componente común de gram - y gram +: mureína / peptidoglicano (pentapéptido + disacárido: NAcGlu, NAcMur)
- Gram +: el PG constituye más del 50% (80A). Contiene ácido teicoico y lipoteicoico (que ancla la pared a la MP)
o Estreptococo – grupo A (S. pyogenes): polisacárido C grupo específico + proteína M tipo específica
o Estreptococo – grupo B (S. agalactiae)
- Gram -: el PG constituye solo una pequeña porción y en su mayoría contiene proteínas, fosfolípidos y
lipopolisacáridos. Su capa externa está formada por 3 porciones:
o Membrana externa: compuesta de lipopolisacáridos, fosfolípidos y proteínas (contiene las porinas)
▪ LPS: Ag tipo específico (Ag O) + Ag grupo específico (core) + fracción lipídica A (endotoxina)
o Capa intermedia /periplasma: contiene PG (mide 20 A). Donde ocurre la degradación de macromoléculas
orgánicas y fenómenos respiratorios (por intercambio de los citocromos)
o Membrana interna: membrana plasmática
- BAAR (Mycobacterium y Nocardia): ácidos micólicos (se tiñen de rojo- método Ziehl Neelson)
o Pared cerosa muy gruesa: membrana externa, arabinogalactano, PG, MP
- Su ausencia representa la muerte bacteriana en la mayoría de los casos.
o Exc. esferoplastos / formas L bacterianas (sin pared) que la pierden (por lisozimas o antibióticos), pero
pueden recuperarlas. Son insensibles a antibióticos beta-lactámicos que inhiben la síntesis de su pared
o Los micoplasmas carecen genéticamente de pared. Se las denomina por esto protoplasto
2) MP (5 nm): membrana situada debajo de la pared que sirve como barrera selectiva. 20-30% del peso bacteriano
- Se excretan exoenzimas a través de ellas hacia el espacio periplásmico (p.ej. beta lactamasa, penicilinasas,
vitamina K, carotenoides y citocromos). Participa en el transporte de electrones (producción de energía)
- Contienen mesosomas; invaginaciones internas que tabican parcialmente su citoplasma. Intervienen en la
reproducción iniciando el proceso de partición. Son análogos a las mitocondrias por su gran actividad encimática.
3) CITOPLASMA: prácticamente carecen de organelas. Se observan vacuolas, granulaciones, plásmidos y el nucleoide.
- Las vacuolas contienen líquidos o gases. Se observan al ME como zonas claras vacías.
- Algunas granulaciones/inclusiones pueden tener CH (como glucógeno y almidón en C. diphteriae) y otros un
contenido graso (ácido beta oxibutírico o ácido ósmico). Tb contienen polifosfatos y azufre
o Observación: los que contienen carbohidratos se tiñen con I2; de color rojo el glucógeno y azul el almidón.
Los que contienen lípidos se tiñen con Sudan III (p.ej. polímeros de ácido beta oxibutírico)
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 o Los metacromáticos contienen polifosfatos de reserva energética.
4) RIBOSOMAS (20 nm): ARN unidas a proteínas que participan en la traducción. Constituyen el 25-30% del peso
bacteriano, siendo habitualmente numerosas (h/ 10.000). Es 70S
- Observación: en ME. Se ven gránulos redondos, homogéneos, algo aplanados y más densos que el citoplasma.
5) NUCLEOIDE: al ser un organismo procariota, carece de núcleo por lo que el ADN bacteriano se encuentra
diseminado en todo el citoplasma. Constituye el 10% del volumen, pero solo el 2-3% del peso.
- Cromosoma circular único. ADN de doble hélice con una extensión de 1.000 um.
- Observación: ME, coloraciones especiales, procedimientos inmunoquímicos o hibridación
- En la replicación (autoduplicación) se apoyan en los mesosomas para realizar el giro y la separación de las cadenas

ELEMENTOS CELULARES FACULTATIVOS

1) PLÁSMIDOS: ADN extracromosómico que no son constantes en las bacterias ya que no son esenciales para su
desarrollo básico. ADN helicoidal bicatenario. 100 a 1000 veces menor que el cromosómico.
- Se replica y se transmite a las hijas
- Su replicación es independiente al del cromosoma bacteriano
- Moléculas circulares de ADN con un número variable de pdb (1.500 – 400.000)
- Pueden estar o no incorporadas al cromosoma bacteriano. Si la están las bacterias se denominan bacterias Hfr
- Se pueden perder espontáneamente o por compuestos (p.ej. rifampicina, mitomicina, tintura de acridina)
- Importancia: diseminación de factores de patogenicidad, de resistencia a antibióticos y de utilidad epidemiológica
Codifican el pilli necesario para la transferencia de genes cromosómicos en la conjugación
Sexual
Denominación de la bacteria: si contiene el plásmido es F+, si esta integrado al cromosoma es Hfr
- Están formados por 2 factores que pueden estar integrados en un solo plásmido o no:
a. Factor de transferencia de la resistencia (FTR): gen encargado de la transferencia
b. Factor determinante r: gen que codifica encimas de resistencia (p.ej. betalactamasas y transferasas)
R - Se transmite entre gram (-) patógenas, oportunistas y no patógenas, entre miembros de una misma
especie o género, o entre miembros de géneros diferentes.
- La transferencia es frecuente en el intestino y se favorece por el uso prolongado de antibióticos.
- El plásmido R en Staphylococcus aureus se transmite por bacteriófagos (no por conjugación)
Codifica bacteriocinas (semejantes a los antibióticos; son letales para otras bacterias). Autorregulan la
Col flora intestinal inhibiendo la colonización de bacterias patógenas.
p.ej. Colicina en E. Coli y piocina en Pseudomona auruginosa
Otros

K Codifica Ag superficiales
Inv Confiere la capacidad de invasión y penetración bacteriana al epitelio intestinal
Hly Codifica alfa hemolisinas (destruyen hematíes)
Ent Codifica enterotoxinas
2) CÁPSULA (0,1-1um): secreción viscosa capaz de envolver a una bacteria individual o de forma colectiva
- Naturaleza polisacárida: Streptococcus, Haemophilus, Klebsiella // Proteica (menos frecuente): Bacillus anthracis
- Observación: no se tiñen.MO contraste de fases para las vivas, tinción (-) mediante la técnica de Buri de tinta china
- Presencia: pueden tenerlas o no. Casi siempre presentes en patógenos. Se pueden perder momentáneamente o
definitivamente. Se desarrollan en medios ricos (azucares en suero y procesos infecciosos)
- Función: proteger contra la fagocitosis, contra los bacteriófagos, antimicrobianos e Ig
- Contenido: antígeno capsular K y otros utilizados en la preparación de vacunas
o Antígeno capsular K: muy usados en la tipificación bacteriana (El fenómeno de Neufeld es un
procedimiento usado para tipificar neumococos en el que la cápsula se hincha frente al suero específico).
o Ag con los cuales se preparan las vacunas: S. pneumoniae, N. meningiditis, H. influenzae, B. pertussis
3) FIMBRIAS estructuras finas constituidas por la pillina (proteína antigénica de 17.000 Da). Muchas en gram -.
- Pilli comunes / adhesinas: son rígidas y numerosas (100/bacteria). Miden 8 um de diámetro y 2 um de largo. Tienen
gran capacidad de adhesión y les sirven a las bacterias para formar películas
- Pilli sexual: son más largos (20 um) y más escasos (1-4/bacteria) que los comunes. Su grosor es casi igual. Se usan
para la transferencia genética por conjugación. Existen dos tipos: F y el I.
- Fimbrias con actividad funcional: sirven para facilitar su adhesión a las cél. del hospedador (p.ej. E. Coli en el
intestino, Streptococcus pyogenes en la faringe y Neisseria gonorrhoae en la uretra). Toxinas:
o Evasinas: impide la fagocitosis
o Agresinas: función citolítica
4) FLAGELOS (30 nm de grosor y micras de longitud): Organelas destinadas a la locomoción (5-200 um/s)
- Presencia: pueden tenerlas o no. Permite diferenciar a las bacterias en móviles o inmóviles
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 o Frecuentes en los bacilos y vibriones, raramente en los cocos
o Ciertas bacterias flageladas presentan razas o variantes inmóviles (sin flagelos)
o Clasificación considerando la presencia, número y posición del flagelo:
▪ Átricas: sin Monótrica: 1
▪ Anfítrica: uno en cada polo Lofótrica: con mechones de flagelos polares
▪ Perítrica: con muchos flagelos en toda la superficie
- Desarrollo: en medios líquidos o semilíquidos
- Contenido: antígeno flagelar H (utilizado para identificar Salmonella, Escherichia, Listeria y Proteus)
- Porciones: filamento, manguito y corpúsculo basal
o Filamento: flagelina (proteína contráctil análoga a la miosina) en disposición helicoidal. En un corte
transversal se 6-8 elementos y un orificio hueco central donde se encuentra el antígeno H.
o Codo / manguito: proteína estable que resiste a la urea, pH ácido, solventes orgánicos y desnaturalizantes.
o Corpúsculo parabrasal: presenta dos pares de discos en los bacilos gram (-)
▪ Par superficial a nivel de la capa lipopolisacárida de la pared (L) y de la capa de peptidoglicano (P)
▪ Par profundo a nivel de la MP; uno a nivel de la cara externa (S) y otro en la interna (M)
- Funciona: contracción de la flagelina, vibración del corpúsculo parabrasal, dislocación de las subu de flagelina y la
rotación del cilindro sobre el corpúsculo parabrasal (gracias al intercambio de iones en el par de discos de la MP)
5) ESPORAS (0,2 – 2um): órganos resistentes al calor, frío, deficiencia nutricional, agentes qcos y desecación
- Desarrollo: se forman cuando existen condiciones desfavorables. Cuando el medio es favorable la espora germina
de nuevo dando la forma vegetativa original
- Especies esporuladas patógenas para el humano: Bacillus y Clostridium (bacterias del suelo)
- Estructura: centro / core cubierto por el córtex
o Core: centro. Es el protoplasto o parte vital que es pobre en H2O, rica en Ca y porta el ADN bacteriano
o Córtex: 1. Glucopéptidos 2. Impermeable con una prot similar a la queratina 3. Exosporio (lipoproteico)
- Formación: reúne elementos en un sitio → invaginación de la MP → encierra al material genético en ella → la
membrana doble (derivada de la MP) sintetiza las demás capas de la espora
- Observación: incolora con la técnica de gram (debido a su gruesa capa)
- Clasificación: a. Según ubicación: terminales, ecuatoriales o subterminales b. Forma: oval o esférica
6) GLICOCÁLIX / SLIME: homo polímero (levano o dextrano) que forma una trama de fibrillas alrededor de ellas
- Función: facilitar la adherencia a superficies (adhesión celular y fijación a tejidos), protección contra la fagocitosis
y la desecación, reserva de nutrientes, antigenicidad
- Constituida por glucoproteínas, glucolípidos y ácido hialurónico que sobresalen de la MP
- Desarrollo: deja de producirse en cultivos artificiales

FUNCIONES
- Captación metabólica → membranas, porinas, - Barrera de permeabilidad → MP y membrana externa
proteínas de transporte periplásmica - Rigidez → todos
- Resistencia a antibióticos → membrana externa - Producción de energía → MP
- Motilidad → flagelo - Sensibilidad a antibióticos → encimas que sintetizan PG
- Adhesión a cél. del anfitrión → pili, ácido teicoico - Evasión del anfitrión de la identificación inmunológica →
- Identificación por el anfitrión → todos cápsula, proteína M
- Apareamiento → pili sexual

COLORACIÓN (capítulo 9)
• La coloración gram es el procedimiento de mayor uso
o Depende de la estructura de la pared. Los gram + son responsables de retener el complejo formado por los
colorantes básicos y los mordientes (Lugol), que luego no pueden ser arrastrados por el etanol.
o Resultados erróneos: fijación incorrecta (estaba húmedo), extendidos muy gruesos, precipitación del cristal
violeta, lavado insuficiente, tiempo de actuación escaso o excesivo de las soluciones (lugol, fucsina, safranina)
• La coloración de Z-N se usa para reconocer bacterias del género Mycobacterium, Nocardia y coccidios intestinales
(Cryptosporidium spp, Isospora belli, Cyclospora cayetanesis)
o AAR (alcohol ácido resistente): se colorean con fucsina básica y resisten la decoloración por el ácido-alcohol
o Depende de la [lipídica] de la pared (ácidos micólicos, ceras y fosfolípidos)
▪ El material graso se ablanda por el calor y deja pasar el decolorante que se une a su zona interna

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 ▪
El decolorante ácido-alcohol no consigue entrar en los AAR con la misma facilidad con la cual entro en
caliente por lo que son incapaces de retirar la tinción
o Resultados erróneos: decoloraciones prolongadas
• Giemsa: para parásitos (principalmente protozoarios de la sangre y tejidos; Plasmodium y Toxoplasma gondii)
o Intensidad del teñido → variando el tiempo de la coloración o las gotas añadidas de Giemsa en agua neutra.
o Para obtener rápidamente (en 5 min) → aumentar las gotas (8-10 gotas/ ml de agua)
o Preparaciones con coloración adecuada → ajustar a pH neutro con buffer de fosfatos
o Preparación de gota gruesa (parásitos hemáticos) → 20 uL de sangre por punción capilar del pulpejo del dedo
→ desfibrilar con aguja, lanceta o la esquina de otro portaobjetos con movimientos circulares (1-2 min) →
secar → NO se debe fijar con alcohol → lavar → secar en posición inclinada.
o Cuerpos de inclusión ante invasión viral en el citoplasma, núcleo o ambos (p.ej. cuerpos de negri en la rabia).
o Efectos citopatológicos provocados por el virus como las cél. gigantes multinucleadas producidas por herpes
zoster, varicela-zoster, VIH, paramyxovirus
• Coloración de safrina: Cryptosporidium spp, Isospora belli y Cyclospora cayetanesis

Reactivos Procedimiento Resultado

- Cristal violeta modificado por Hucker Frotis → dejar secar → fijar Bacterias y
- A: 2g de cristal violeta + 20ml de etanol (95oC) suavemente a la llama → enfriar hongos
- B: 0,8g de oxalato de amonio + 80 ml de agua → cubrir el frotis con cristal de
destilada (mezclar 1 día antes del uso y filtrar) violeta (actúa por 1 min) → lavar (+): lila
- Lugol: [2g KI + 300 ml agua destilada] + 1g I. Se debe con agua corriente por 15-30 s →
Gram

conservar en frasco caramelo/marrón, tapa lugol (1 min) → lavar 15-30s (-): naranja
esmerilada →decolorar con etanol 95oC hasta si se usa
- Safranina: 2,5g safranina + 100 ml etanol 95oC → que salga limpio → lavar 15-30s safranina,
diluir 10 ml de safranina y 90ml de agua destilada →solución de safranina o fucsina rojo si se
Se puede sustituir por una solución de fucsina báscia al (1 min) → lavar → dejar secar el usa fucsina
1:1000 en agua destilada portaobjeto en posición inclinada
Extendido del material en el
- Alcohólica fenolada de fucsina básica: 1g fucsina + 10 portaobjeto → secar → llama →
Ziehl - Neelsen

ml de etanol 95oC, 90 ml de agua fenicada al 5% (se poner en un soporte elevado → AAR: rojo
deja la solución 24 h y luego se filtra) fucsina → calentar 5 min →
enfriar con agua corriente → E-A
(3 min) → escurrir → gotear el E-
- Etanol – ácido (E-A): 3ml HCl, 97 ml etanol 95oC A (10s) → lavar con etanol → con Si no son
agua → azul de metileno (1 min) AAR se
→ agua → dejar secar inclinado tiñen de
- Acuosa de azul de metileno: 0,3g azul de metileno + Agregar el colorante Z-N al frotis azul
100 ml de agua destilada (estacionar 24h y luego ya fijado→ calentar hasta
coccidios
Z-N para

filtrar) desprender vapores sin hervir y

dejar 20-30min → lavar →
alcohol-ácido (1 min) → lavar →
azul de metileno al 0,3% → lavar
- Giemsa: 0,75g Giemsa + 65 ml metanol + 35 ml Extendido fino en el portaobjeto Núcleo:
glicerol neutro (agitar 2-3/día durante 5 días. Dejar a → fijar con metanol (5 min) → rojo vinoso
Giemsa

37oC durante 15 días) dilución del colorante Giemsa

Para el uso diluir con agua neutra 1/10 o 2 gotas en 1 ml 1/10 (30 min) → lavar con agua Citoplasma:
de agua neutra (30s-1 min) → secar azul
- Colorante safranina Frotis de heces → teñido en
Safranina

- 0,3g azul de metileno + 30 ml alcohol 95% + 100 ml caliente hasta ebullición de

KOH 0,01% safranina al 1% → lavado →
coloración solución 2 → lavado

BOLILLA 10 – SISTEMÁTICA BACTERIANA

CLASIFICACIÓN lista pág. 147

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NOMENCLATURA (clase 7, cap 2) Taxonomía: rama de la biología que se ocupa de la clasificación y denominación
Decide que clados del árbol filogenético se convertirán en taxones y en que categoría taxonómica debería estar cada
taxón
• Clado (rama): conjunto de especies emparentadas (con un antepasado común)
o Cladograma morfológico: ADN, datos bqcos, …
• Principales características aplicadas en taxonomía: genéticas, ecológicas, fisiológicas y metabólicas, morfológicas
• La taxonomía se divide en 3 partes: nomenclatura, clasificación, identificación
o Sistema de nomenclatura científica: establecido por Linnaeus en 1707 (padre de la taxonomía)
• Organismo encargado de la taxonomía: Comité Internacional de Sistemática de Procariotas (ICSP).
o La más aceptada es “The Taxonomic Outline of Batceria and Archae” (TOBA)
Nombres científicos binominal: género (1ra letra en mayúscula) + especie (minúscula) p.ej. Trypanosoma cruzi
Completo: se agrega el apellido del autor una coma y el año en que se lo describió. Trypanosoma cruzi Chagas, 1909
• Son latinizados, usados mundialmente y descriptivos en honor a algún científico
Normas
• Prevalece el apellido de quien describió la bacteria
• Especie: le da características y descripción
• Escritos en itálica o subrayados
• Género en mayúscula, especie en minúscula
• La primera vez que se escribe debe estar completo. Las sgtes veces se puede abreviar el género

AGRUPACIONES BACTERIANAS células que se mantienen juntas después de la división celular. P.ej. en el caso de los
bacilos: en empalizada, estreptobacilos, diplobacilos, …

FLORA MICROBIANA NORMAL (cap 2, 12 + clase 2) Conjunto de MO que se encuentran asociados a los tejidos sanos
del cuerpo. Es imprescindible para la salud. Pueden ser transitorios o permanentes.
Participan en la metabolización de alimentos, protección contra infecciones (p.ej. bacterias codifican bacteriocinas de
su plásmido col que inhibe la colonización de patógenos; colicinas de E. Coli y piocinas de Pseudomonas aeruginosa)
• En la vida IU el ambiente es estéril. Al nacer comienza la colonización de zonas que se comunican con el exterior.
• Ciertas zonas se comunican con el exterior y carecen de bacterias: alvéolos, bronquios, tráquea
• Piel sana y limpia: pocos MO
• Conducto gastrointestinal: la boca es uno de los lugares más contaminados y con más variedad de bacterias
• Estómago: pocas bacterias debido a la acción del HCl
• Intestino: aumenta desde el duodeno hacia las sgtes porciones. La proporción de bacterias en la materia fecal
puede alcanzar el 30% del volumen de las heces
o Duodeno: 103 MO/gramo, colon: 1010 MO/gramo
- Flora normal del intestino: E. Coli, Serratia marcescens, Proteus spp, Klebsiella spp, …
- Uretra: Neisseria gonorrhoae
- Faringe: Streptococcus pyogenes, Neisseria spp. (tb en el aparato urinario)
Disbiosis: alteración de la microbiota habitual. Desbalance del equilibrio microbiano normal (cuanti / cualitativos)
• Ciertas patologías de la piel ocurren mediante la vía endógena (patógenos aprovechan la destrucción de las
barreras). P.Ej. Staphylococcus aureus (habitante usual de la dermis ante ruptura de barrera)
• Antibióticos quiebran el equilibrio microbiológico existente, permitiendo que MO usuales causen enfermedades
(p.ej. Clostridium difficile, Gardnerella vaginalis)

BOLILLA 11 – FISIOLOGÍA BACTERIANA

Funciones principales: obtener energía, convertir nutrientes exógenos, formar y degradar moléculas

NUTRICIÓN proceso mediante el cual obtienen sustancias qcas del medio donde habitan nutrientes
73-90% H2O, 5-20% CH, 5-20% grasas, 5-20% proteínas y 1,3-13% de cenizas
Elementos qcos imprescindibles: C, O2, H2, N2
Otros elementos qcos frecuentes: Fe, Cu, P4, S, Ca, Na, K
Constitución
De acuerdo a su obtención de C las bacterias se clasifican en 2:
qca
Autótrofas Capaces de usar compuestos inorgánicos. Son independientes en su metabolismo.
Solo pueden usar el C proveniente de materias orgánicas (fabricada por otros seres
Heterótrofas
vivos). No son independientes en su metabolismo. Es el caso de la mayoría.
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 - Factor X (hemina) y factor V (niacina adenina ntd) → desarrollo de Haemophilus
Factores de
- Vitaminas B (tiamina, riboflavina, ác. Nicotínico, ác. Pantoténico, PABA) → coenzimas
crecimiento
- Ác. Lipoídico, inositol, colina
Aerobias Utilizan el O2 atmosférico
Anaerobias El O2 atmosférico les resulta perjudicial. No crecen en su presencia
O2 Microaerófilas Crecen mejor cuando la pO2 es inferior a la normal
Facultativas Crecen indistintamente en presencia o en ausencia de O2
Aerotolerantes No usan el O2 como aceptor final en su respiración, pero crecen en este
- [CO2] atmosférica: 0,3% → suficiente para el crecimiento de la mayoría
CO2 - 5-10% → Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae
- 10% → Staphylococcus aureus
- Neutro o ligeramente alcalino → mayoría
pH - Ácido: Lactobacillus
- Alcalino: Vibrio cholerae
Psicrófilas 00C
Entre los dos extremos. Las que atacan a animales de sangre fría prefieren 220C; al
Temperatura Mesófilas
hombre, 37oC; a las aves, 42OC
Termófilas 55 – 650C
La mayoría son poco tolerantes a diversas [sales]
Presión
Osmófilas / Pueden crecer en soluciones casi saturadas de algunas sales
osmótica
halófilas p.ej. Staphylococcus aureus → crece en un medio con 7,5% de NaCl
- Neisseria Meningiditis, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum → se destruyen en min
H2O - Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis → resisten varios días con poca agua
- Las esporas son resistentes a la desecación y al calor
Fotótrofas Fuente solar. Fotolitotrofas (compuesto inorgánico) y fotoorganotrofas (orgánico)
Fuente de E
Quimiotrofas Fuente de energía qca. Quimioolitotrofas (inorgánico) y quimioorganotrofas

METABOLISMO serie de procesos químicos

1) Catabolismo: obtención de energía. La mayoría de las bacterias patógenas para el hombre son heterótrofas
Descomposición de sustancias nutritivas en compuestos más sencillos con liberación de energía
a. Digestión: hidrólisis de compuestos vegetales o animales mediante exoenzimas (encimas secretadas)
b. Absorción: puede ser activa o pasiva mediante portadores y permeasas
2) Anabolismo: síntesis de su estructura utilizando el ATP obtenido por la oxidación de compuestos absorbidos
Obtención de sustancias orgánicas complejas a partir de sustancias más simples con un consumo energético
OXIDACIÓN FERMENTACIÓN
Compuestos orgánicos liberan electrones y se forma ATP Forma ATP menos eficientemente
No acidifican los medios de cultivo Acidifican los medios de cultivo
AEROBIA ANAEROBIA Ausencia de O2
Aceptor final de electrones: O2 Aceptor final: sustancias inorgánicas Aceptor final: compuesto orgánico
Forma H2O, CO2, H2O2 Substratos: CH
Contienen catalasas p.ej. Escherichia Carecen de catalasas
Estos procesos utilizan enzimas que contienen una porción proteica, termolábil y altamente específica (apoenzima) y
una porción de naturaleza qca variable, termoestable e inespecífica (coenzima). Ambos forman a la holoencima.
Respiración oxidativa anaeróbica
a) Denitrificación: se obtiene derivados del N2 (Bacillus y Pseudomonas)
b) Sulfato reducción: derivados de S (bacterias desulfovibrio)
c) Metanogénesis: CO2 es el aceptor, el metano es el producto final (Metanococcus)
Vías de fermentación:
a) Alcohólica: piruvato → etanol
b) Láctica: piruvato → ácido láctico
c) Propiónica: glucosa o ácido láctico → ácido propiónico

REPRODUCCIÓN asexual por fisión binaria (células hijas con las mismas características de la original)
También incluye la reproducción por transferencia de material genético

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La velocidad de reproducción depende de los medios de cultivo; del pH, temperatura, luz, gases atmosféricos (O2 y
CO2) y la complejidad del MO
1) Duplicación de los cromosomas: se forman dos genomas exactamente iguales.
Cabe resaltar que los plásmidos (elemento genético auxiliar) se replican en forma separada del sistema nuclear.
2) División bacteriana: fisión transversal binaria. Puede darse mediante la acción de mesosomas tabicantes que
forman una pared que se va cerrando en el centro, por estructuras gemantes o por ramificaciones.
Obs. Su duración depende de la complejidad del MO. Los que son muy complejos (p.ej. bacilos acidorresistentes de
metabolismo lento) pueden tardar h- días. La Mycobacterium tuberculosis tarda 20h y la Mycobacterium leprae 7 días

PIGMENTOS Y TOXINAS (cap 7) su síntesis requiere ATP obtenido por la oxidación de compuestos absorbidos.
Exotoxinas Endotoxinas
Segregadas al medio externo luego de su desarrollo IC Se liberan mediante lisis bacteriana
De naturaleza proteica LPS (lípido A ubicada en la membrana + Ag O extracelular)
Fijación selectiva en ciertos órganos o tejidos sensibles Alteraciones inespecíficas
Las reacciones que producen son específicas
Elevado poder tóxico letal Bajo
Termolábil Termoestable
Producidas por bacterias gram + y - Producidas por gram -
Elevado poder inmunógeno (producen antitoxinas) Bajo
Se transforman en toxoide/ anatoxina en formol No se alteran en formol
(pérdida del poder tóxico)
Antitoxina Ig que tienen la capacidad de neutralizar las exotoxinas
Acción biológica de las endotoxinas: fiebre, leucopenia, leucocitosis, trombocitopenia, vasoconstricción

MEDIOS DE CULTIVO (capítulo 10 y 12)

- Los medios de cultivo artificiales sin células se utilizan para el diagnóstico de bacterias, hongos y protozoarios.
- Para los virus se utilizan cultivos celulares o en embriones (ya que requieren cél. vivas para su desarrollo).
o Para mantener cultivos vivos (bacteriotecas) se debe transferir periódicamente a nuevos medios y cubrirlo
con aceite de vaselina líquida estéril.
▪ La liofilización es el mejor procedimiento para conservar MO (desecación a baja temperatura y P)
- Medios sólidos (con agar): crecimiento de millones de MO derivados de una sola cél. original (bacterias y hongos)
o Tarda aprox. 12-24h para volverse visibles los MO a simple vista
o Más útiles para el aislamiento bacteriano
- Medios líquidos: es imposible determinar si hay más de una especie
o Más útil para el estudio de las propiedades bioquímicas y fisiológicas
Objetivos de los medios de cultivo: aislar, estudiar propiedades, la sensibilidad y para fabricar vacunas y antibióticos
Ingredientes: su ppal componente es el H2O (representa el 80-95%). Otras sustancias se agregan dependiendo del MO
1) Proteínas: carne vacuna y sus derivados (extractos, peptonas y aá) > sangre total de animales y sus componentes
> proteínas derivadas de la leche, huevos o vegetales
2) CH: mono, di y polisacárido. Se usan como fuente de E y para determinar su capacidad fermentativa
3) Lípidos: no se los agrega como tal. Se refiere al contenido lipídico de los productos animales (colesterol, TAG, AG)
4) Minerales: Na, Ca, K, Cl, P, S, Fe, Cu, Mg (habitualmente se los usa en forma de sales inorgánicas)
5) Factores de crecimiento y vitaminas: vitamina B, factor X Y V para el género Haemophilus
6) Antibióticos y quimioterápicos: se los añade para aislar un determinado tipo y/o para estudiar su sensibilidad
p.ej. Penicilina (evita la contaminación con bacilos o cocos gram positivos), estreptomicina (de los gram -) o del
actidione/ ciclohexamida (de hongos)
7) Colorantes bacteriostáticos: para aislar MO que no son sensibles al mismo
8) Sustancias indicadoras: para determinar alguna de las propiedades del MO
9) Sales de Fe: detectan la producción de H2S → producen ennegrecimiento
10) Telurio de K: ennegrecimiento en colonias reductoras del mismo
11) Colorantes dicromos indicadores de pH (p.ej. azul de timol, azul de bromotimol, rojo de fenol): el color varía s/ pH
12) Sangre: para detectar la formación de hemolisinas
13) Agar: sustancia extraída de algas marinas. A menos de 40o se solidifica y a más de 90 se licua. Se agrega 15-20 g/L
14) Gelatina: se debe agregar al 12% para que el medio pueda solidificarse. Su temperatura de licuación y solidificación
es de 22oC. Su uso esta limitado debido a que algunos MO los digieren.

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Preparación y control de los medios de cultivo
- Se debe regular el pH → se utiliza ácido acético, HCl, Na(OH), NH4(OH)
- Esterilización: habitualmente en el autoclave a 1210C por 15-20 minutos. Otros procedimientos: tindalización,
pasteurización, filtración, rayos UV
- Acondicionamiento final: los tubos de agar generalmente deben ser inclinados para que al endurecer ofrezcan
mayor superficie de cultivo. El llenado de las placas de Petri se hace en estado líquido. Se deja en posición
horizontal hasta su total endurecimiento y si es posible en una cámara estéril.
o Agregado de sustancias termolábiles: cuando el medio licuado (agar base) tiene 35-50oC
o El medio listo se guarda en el refrigerador a 4oC
- Los medios comerciales son en forma de polvo, desecado, listo para disolverlo en agua. Se detallan sus
ingredientes, modo de preparación y esterilización. La mayoría son higroscópicos.
o Se los debe cerrar siempre para evitar que la absorción de agua los descomponga.
- Recipientes: tubos de tapa de rosca, tubos de ensayo, balones, botella, placas, frascos
Métodos de siembra
1) Puntura: se atraviesa el agar parado con el alambre bacteriológico hasta el fondo
2) Toque: se tocan varios puntos. Se usa para tubos de agar inclinados y placas de Petri
3) Difusión: se mezcla el material a sembrar con el medio licuado (tibio) y luego se lo deja solidificar
4) Inundación: medios sólidos se inundan con el líquido que contiene el MO
5) Hisopado: se frota toda la superficie del medio de forma continua y confluente
6) Estría simple: se toma el material que se desea sembrar con el asa bacteriológica y se realizan estrías en toda la
superficie. Tb se puede realizar en 3 pasos (estría cruzada)

TÉCNICAS DE AISLAMIENTO (capítulo 10 y 12)

1) Método de la estría cruzada (el más empleado): siembra con asa bacteriológica 1/3 de la superficie→ esterilizar
→ siembra de otro tercio cruzando una sola vez la estría anterior → esterilizar → siembra del sgte cruzando 1 vez
Se debe cruzar una sola vez por la siembra anterior para disminuir la carga microbiana y permitir la separación de MO
en el cultivo hasta originar colonias individuales
2) Método del calentamiento: para separar los resistentes de los sensibles. Al someter a 80oC durante media hora
se destruye la mayoría de las formas vegetativas y se desarrollan las esporas
3) Método de la temperatura óptima de crecimiento: inhibe algunas y estimula otras
4) Método de la incubación aerobia y anaerobia: en aerobiosis se inhibe el desarrollo de los anaerobios y viceversa
5) Método de las sustancias bactericidas selectivas: según la sensibilidad bactericida o bacteriostática de antibióticos,
quimioterápicos o desinfectantes. Inhiben de manera selectiva el crecimiento del MO que NO se desea aislar
a. Aislar bacilos del género Mycobacterium (BAAR) → ácidos y álcalis
b. Aislar bacilos gram (-) → penicilina
c. Aislar gram (+) → estreptomicina
6) Método con estimulantes del crecimiento: específica al MO que se desea aislar
7) Método de filtración: aísla según tamaño
8) Método de las sustancias indicadoras: aísla según propiedades bioquímicas o metabólicas.
a. Género Salmonella y Shigella no fermentan lactosa, pero Escherichia en heces sí (acidifican el medio)
b. Género Salmonella: formación de H2S usando sales de hierro
c. Género Streptococcus: detección de hemólisis
Otras técnicas (cap 12)
- Prueba de oxidación-fermentación de Hugh-Leifson: 2 tubos con medios semisólidos, glucosa e indicador de pH.
Uno de los tubos se cubre con vaselina líquida para producir anaerobiosis
o Bacterias fermentativas: crecen bien y acidifican los 2 tubos
o Bacterias oxidativas: mínimo de acidez en el tubo aeróbico / no crecen ni alteran el anaeróbico
- Reacción de las catalasas: burbujeo ante H2O2 (bacterias aeróbicas)
- Reacción de las oxidasas: se mezcla dimetil parafenilendiamina con la bacteria.
o Coloración roja: citocromo oxidasa + → se observa en el género Neisseria
- Prueba de reducción de los nitratos a nitritos: si es + es oxidante en anaerobiosis
- Reacción de Voges Proskauer (VP) y de rojo metilo (RM): usan medios con glucosa
o Fermentación mixta → acidez baja (4,5) → el rojo de metilo lo detecta → color rojo (RM +)
o Rxn butilenglicólica → menor acidez → RM - → se forma ácido metilencarbinol → reacciona con alfa naftol
y potasa → color rojo (VP +)

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IDENTIFICACIÓN BACTERIANA (cap 10 y 12) Se acostumbra seguir una serie de estudios en forma sucesiva. No siempre
es necesario establecer un diagnóstico exacto del género y especie del MO.
1) Estudios morfológicos: el medio de cultivo debe ser óptimo y el MO debe encontrarse en su etapa exponencial de
desarrollo.
a. Medios líquidos y semilíquidos → estudio de flagelos y cadenas
b. Medios envejecidos pobres y secos: se suelen usar para observar esporas
2) Reacciones tintóreas: 2 coloraciones de retina
a. Gram: las + se tiñen de lila y las (-) de naranja/rojo
b. Ziehl-Neelsen: clasifica bacilos en AAR (color rojo) y no AAR (color azul)
3) Cultivos: ven las necesidades nutritivas, forma, aspecto, tamaño y tiempo de desarrollo
a. Medios sólidos: forma (redonda, ovalada, irregular), tamaño (G, M, P), color, aspecto (liso, rugoso,
húmedo, seco), superficie (plana, acuminada, umbilicada, cerebriforme, convexa, planoconvexa) y
borde (redondo, lobulado, ondulado, filamentoso, espiculado)
b. Medios líquidos: enturbiamiento, películas en la superficie, grumos en el fondo, colores (en forma de
anillos en la superficie o color en todo el medio)
4) Propiedades metabólicas: requerimiento de O2, CO2, temperatura óptima, formación de pigmentos, resistencia
a. Las formas vegetativas y las esporas son resistentes al calor y a los agentes qcos
b. Los BAAR son sensibles al calor, pero resistentes a agentes qcos
5) Propiedades qcas: reacciones, tipos de encimas y productos liberados
a. Escisiones proteicas: proteinasas, peptidasas, desaminasas, descarboxilasas, ureasas, gelatinasas
b. Procesos catabólicos hidrocarbonados: encimas de fermentación poli, di, monosacáridos
c. Lípidos: lipasas, lecitinas (los ác. Grasos se parten en 2 átomos mediante la beta oxidación)
d. Hidrolisis de ácidos nucleicos: ADNasa, ARNasa
6) Estructura antigénica: es el procedimiento más fiel. Algunos son comunes a una misma flia, otros a un género y
otros a una especie en específico. Ag somáticos, flagelares, capsulares, esporulares, fraccionados, …
Estructura Elemento Bacterias tipificadas
Cápsula Ag capsular K Neumococo (fenómeno de Neufeld),
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, N. meningitidis
Flagelo Ag flagelar H Salmonella, Escherichia y Proteus
Ag somático O Salmonella, Shigella, E. Coli, Vibrio cholerae
Pared Ag C grupo- específico y prot M tipo- específica Streptococcus (grupo A y B)
Granulaciones Gránulos polisacáridos de glucógenos (teñidos Corynebacterium diphteriae.
de color rojo) o de almidón (color azul). Se identifica con I2

RECUENTO DE GÉRMENES puede ser de dos tipos

CUENTA VIABLE
Recuento de bacterias vivas en un cultivo
Sembrar por difusión el material de estudio en 4
placas con agar y diluciones distintas→ recuento
1. Método de las
de colonias → selección del que contiene entre
placas
30-300 colonias.
Total de MO = colonias x factor de dilución
Pasar el material de estudio por membranas
2. Método de las porosas que impiden el paso de las bacterias →
membranas filtrantes cultivo → recuento
Para materiales con bajas [MO]
3. Método de las tiras Tiras porosas o plásticos. Incubación por 24h a
indicadoras 37oC. Dan cifras aproximadas
CUENTA TOTAL
Recuento de bacterias vivas y muertas
1. Medición de la densidad óptica por
opacidad mediante fotómetros por
nefelometría (turbidez)
(más utilizado)
2. Dosificación del N2 en el peso seco
de las bacterias y el peso seco de las
bacterias
3. Cuenta microscópica directa

CRECIMIENTO, SUPERVIVENCIA Y MUERTE BACTERIANA se observa el ritmo de desarrollo en la curva de crecimiento

1) FASE I – LENTA/ LATENCIA: reproducción lenta debido a la adaptación al medio. Las bacterias son las de mayor
tamaño. No se observan muertas (cuenta viable = cuenta total)
a. Periodo intermedio “a”: aceleración de la velocidad de reproducción

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2) FASE II – EXPONENCIAL/ LOGARITMICA: rápida reproducción. Las cuentas viables y totales siguen iguales. Las
propiedades morfológicas, bioquímicas, metabólicas y antigénicas son ctes.
a. Subfase “b”: la reproducción disminuye y empiezan a morir algunas. Se puede deber al agotamiento
del medio, alteraciones del pH, menos O2 o sustancias tóxicas
3) FASE III – ESTACIONARIA: el número de formas vivas se mantiene cte. y el de muertas sigue aumentando. Cuenta
total mayor que la viable
4) FASE IV – DECLINACIÓN: la cuenta viable va decreciendo y la cuenta total aumenta en forma leve. MO deformes.
La cuenta total deja de crecer cuando desaparece todas las formas vivas.
Diauxia: curva de crecimiento bacteriano que dibuja dos ondulaciones. Puede verse cuando el medio tiene 2 azúcares.
Tiempo de generación: tiempo que tarda en producirse la duplicación de la bacteria. Varía s/ el MO y las condiciones
(pH, temperatura, medio de cultivo, [O2], [CO2], etc.)
- Escherichia: 15 min // Mycobacterium leprae: semanas

BOLILLA 12 – GENÉTICA BACTERIANA

El material genético se puede encontrar en el cromosoma bacteriano ubicado en el nucleoide o en los plásmidos
Episoma: cuando el plásmido se integra al cromosoma del nucleolo

TRANSFERENCIA incorporación de ADN precedente de otra bacteria o virus. Es un cambio genético de causa biológica
La recombinación genética se puede observar porque se transfieren fragmentos de DNA homólogo desde un
cromosoma donador a uno receptor por medio de estos procesos:
TRANSFORMACIÓN Fragmentos de ADN bacteriano liberado por lisis son aceptados por otras bacterias.
ADOPCIÓN Es poco frecuente debido a la gran cantidad de endonucleasas.
Transferencia de ADN por medio de un bacteriófago defectuoso
• Ciclo lítico / transducción generalizada: fijación a la bacteria A→ inyección del genoma
viral → degradación del DNA bacteriano y replicación del viral → síntesis de las cápsides
y empaquetamiento del genoma viral (tb ADN bacteriano en una proporción de 1/1 millón
→ lisis celular y liberación de partículas → penetra en bacteria B → aporta ADN de la
bacteria A a la bacteria B
El bacteriófago hace esto porque se encuentra defectuoso; es incapaz de desarrollar su ciclo
TRANSDUCCIÓN lítico en la bacteria A por carecer de un ADN específico
• Ciclo lisogénico / transducción especializada: mediante fagos atemperados/profagos que
se encuentran en bacterias lisogénicas. El genoma del fago permanece en la cél por
mucho tiempo y se transmite a su descendencia. Se puede llegar a activar y lisar.
DNA del fago insertado al bacteriano → escisión anormal: intercambio del material
genético → replicación del genoma viral y degradación del bacteriano → síntesis y
empaquetamiento.
En Bacillus, Pseudomonas, Staphylococcus, Salmonella, Escherichia, …
Transferencia del ADN cromosómico o extracromosómico de F+ a F- por medio de los pili
sexuales produciendo un 3er tipo de bacteria diferente a las dos anteriores.
Bacteria F+: posee un plásmido además del cromosoma bacteriano
Factor sexual / factor de transferencia / factor F: ADN bicatenario circular extracromosómico
que contiene la información para la replicación y la formación del pili. Plásmido que
CONJUGACIÓN representa solo el 2% del ADN cromosómico.
a. Factor F libre: se transfiere solo el factor F a F- → F- se convierte en F+
b. Factor F unido al cromosoma (bacteria Hfr): no se transmite el factor F, pero sí el
material genético → F- no se convierte en F+
c. Factor F libre en una bacteria Hfr (lo separa del cromosoma estable): se transmiten
ambos; el material genético y el factor F
TRANSPOSICIÓN Genes saltarines que viaja entre cromosomas o entre un cromosoma y un plásmido.
Relacionado con cambios en la morfología, pigmentación y características antigénicas

INGENIERIA GENÉTICA MICROBIANA consiste en la combinación de genes entre especies diferentes.

Proceso: fragmentación del plásmido y de un gen que se desea introducir mediante endonucleasas → se elige el
fragmento de ADN con las propiedades apropiadas cuyo tamaño se conoce y un fragmento del plásmido de su mismo
tamaño → unión plásmido escindido-fragmento del gen mediante la ADN-ligasa → introducción del vector.

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Ejemplos: producción de insulina por E. Coli, de IFN, de somatostatina humana, de la vacuna contra la Hepatitis B
(mediante la introducción de ADN vírico dentro de la E. Coli)

MUTACIONES, VARIACIONES FENOTÍPICAS Y OTROS MECANISMOS GENÉTICOS

CAMBIO FENOTÍPICO CAMBIO GENOTÍPICO: MUTACIÓN
Cambio transitorio que no modifica la estructura del gen. Alteraciones producidas en los genes
Las propiedades pueden recuperarse cuando se le Mutagénesis: proceso de producción de una
suministra a la bacteria los elementos que necesita. mutación. Puede ser espontáneo o inducido
a. Morfológico a. Espontáneos: 1/1012 replicaciones bacterianas
-Las esporas no se forman en los medios de cultivos ricos Generalmente por error en la replicación del ADN
-Las cápsulas se pierden en medios empobrecidos b. Provocados / inducidos:
-Los flagelos se pierden en medios secos -causas físicas: rayos X, UV y emisiones radioactivas
b. Metabólico -causas químicas: gas mostaza, Mg(Cl)2, peróxidos
-Variaciones de pigmento orgánicos
-Variaciones bioquímicas (p.ej. fermentación de glúcidos) -causas biológicas: transferencia
Obs. Mutágenos: agentes físicos y qcos
• La replicación ocurre con suma velocidad (p.ej. E. Coli 4.5 millones de pdb/min)
• La traducción se realiza mediante ribosomas y ARNt. Participan 53 proteínas.
o Los ribosomas son el blanco de varios antimicrobianos. Estos son capaces de atacar al ribosoma humano
debido a su gran similitud con el bacteriano (p.ej. anemia ante cloranfenicol)
• Mutaciones condicionales: se expresan solo bajo determinadas condiciones del entorno

BACTERIÓFAGO tipo de virus que penetra en las bacterias y habitualmente produce su muerte
Se comporta como un vector intermediario entre las bacterias
ESTRUCTURA cabeza con ADN, cuello, fibras que sirven de anclaje a la bacteria, placa basal
CICLO DE VIDA de los T-par
1) Adherencia: fago + bacteria (receptor fágico)
2) Inyección / infección: ingresa el ácido nucleico del fago (casi siempre ADN), quedando fuera la cápsula proteica y
la cola. La perforación en la bacteria ocurre gracias a las lisozimas ubicadas en la cola del fago.
Si hay varios fagos en una misma bacteria puede ocurrir una lisis bacteriana antes de que se produzca su infección.
3) Eclipse del fago (dura 5-10 min): interrupción del metabolismo bacteriano. Se destruye el ADN bacteriano y se
utilizan encimas bacterianas y fágicas para controlar la síntesis del fago. Primero se forma el ADN fágico (al min 6)
y luego las porciones proteicas.
4) Maduración y multiplicación
5) Lisis de la bacteria: acción de la lisozima fágica y la presión osmótica. Da lugar a la formación de fagos vegetativos.
Obs. los fagos sin cola con ADN monocatenario se fijan a los pilli sexuales para transmitir a través de ellos el ADN. En
los fagos con ARN la fijación se da mediante los pilli de las F+
ACCIÓN BIOLÓGICA
• Como los receptores fágicos bacterianos son altamente específicos, se puede utilizar a los fagos para la
identificación de las especies y razas de bacterias (fagotipia)
• Prófago/ bacteriófago atemperado en bacterias lisógenas: términos empleados cuando la bacteria resulta inmune
al fago y, por ende, no se produce la lisis. Esto generalmente las torna en cepas altamente toxigénicas.
o Fago conversión: cambios en la estructura antigénica superficial de la bacteria lisógena por la acción
de genes provenientes del fago (Salmonella)
o Un prófago puede convertirse en un fago vegetativo espontáneamente o por acción de los rayos UV

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Microbiología I – 2do Parcial

Bacterias
Bolilla 13: cocos grampositivos Diagnóstico de los principales agentes de la familia
FAMILIA MICROCOCCACEAE Micrococcaceae

Los miembros de esta familia son Grampositivos aislados en pares, Cocos gram postivos – catalasa positivos
racimos o tétradas de 0,5 a 3,5 µm de diámetro, productores de
A. Fermentación anaerobia de la glucosa
catalasa, aerobios o anaerobios facultativos. Pueden crecer en
Género Staphylococcus
presencia de NaCl al 5%. Habitan el suelo, agua piel y mucosas de 1. Coagulasa +
humanos y animales. Manitol anaerobico +
Clasificación: comprende 4 géneros Staphylococcus, Micrococcus, Sensible a la novobiocina +
Stomatococcus y Alloiococcus Especie: S. aureus
Fagotipia (razas)
Género STAPHYLOCOCCUS 2. Coagulasa –
Es el más importante de la familia por ser patógeno tanto para Manitol anaerobico –
humanos como para animales. Responsable de más de 80% de las a. No sensible a la novobiocina
infecciones piógenas humanas y está en el 2do lugar como causal de Especie: S. saprophyticus
b. Sensible a la novobiocina
enfermedades nosocomiales. Tiene la habilidad especial de hacer
Especie: S. epidermidis
resistencia con suma facilidad a la mayoría de los antibióticos. B. No fermentación anaeróbica de la glucosa
Hábitat: piel y mucosas. Tiene una agresividad latente, cuando Genero Micrococcus
sobrepasa las barreras de defensa cutánea y mucosas llega a los
tejidos subcutáneos y submucosos, luego invaden el organismo por
vía linfática y sanguínea.
Morfología:
- 0,8 a 1 µm de diámetro, aislados en pares o racimos. Inmóviles
- Algunos poseen una cápsula (capa externa), relacionada a la virulencia. Defiende al microorganismo inhibiendo la acción
del complemento, a fagocitosis y a proliferación de linfocitos. Posibilita su adherencia a materiales sintéticos (sondas,
catéteres)
- En caso de no existir la cápsula, la primera cubierta externa es la pared celular. Está constituida por antígenos proteicos,
peptidoglucano (40-60% de su peso) y ácido teicoico. La proteína A es el principal componente proteico de la pared, que
puede segregarse en un 30% hacia el exterior. Luego está la membrana plasmática.
Clasificación: S. aureus, S. epidermidis y S. saprophyticus.
- S. aureus también llamado estafilococo patógeno o dorado es el más patógeno. Para la clasificación de las diferentes razas
de S. aureus se recurre a la serotipificación o a la fagotipia.
- S. epidermidis es un microorganismo oportunista que puede causar infecciones urinarias y bacteriemias
Serotipificación: 18 serotipos de estafilococos dorados. No tiene mayor aplicación clínica
Fagotipia: basado en la propiedad de la lisis de los estafilococos dorados por bacteriófagos temperados, es decir, se usan
patrones de sensibilidad frente a los bacteriófagos estafilocóccicos. Los fagos seleccionados para el estudio:
I: 29, 52, 52A, 79, 80. Infecciones nosocomiales debidas a S. aureus
II: 3A, 3C, 55, 71. Infecciones cutáneas por S. aureus
III: 6, 42E, 47, 53, 54, 75, 77, 83A, 84, 85. Infecciones nosocomiales por S. aureus / Razas productoras de endotoxinas
IV: 81, 94, 95, 96. Infecciones nosocomiales por S. aureus
Cultivo: es sumamente fácil, se usan medios de cultivo comunes, caldo y agar-caldo nutritivo, en los que crecen produciendo
en enturbiamiento uniforme del líquido. En los medios sólidos las colonias son confluentes, continuas lisas y opacas. La
presencia de CO2 mejora el crecimiento de los estafilococos.
El S. aureus produce habitualmente pigmento amarillo dorado, su formación es mayor a 22ºC. Es endocelular y soluble en
éter-alcohol y cloroformo. Para aislar a este microorganismo de otros en materiales contaminados se utiliza el medio de
Chapman, cuya eficiencia se basa en la alta concentración de NaCl, que inhibe el crecimiento de los microorganismos
agregados.
La producción de pigmento amarillo dorado o la β-hemólisis que pueden aparecer en las placas de agar-sangre no permiten
diferenciar S. aureus y S. epidermidis.
Resistencia: No forma esporas, pero es una de las bacterias vegetativas más resistentes (resisten 30min a 60ºC, 15min fenol
1%, crecen hasta en NaCl 15%)
La resistencia a antibióticos y metales pesados es mediada por plásmidos, 10% del ADN de los estafilococos está constituida
por plásmidos (grandes o pequeños). Los pequeños codifican la resistencia a los antibióticos. Los plásmidos se pueden
transferir por medio de bacteriófagos o por conjugación o transducción. En la resistencia a la penicilina los estafilococos se
encargan del producir una enzima que ataca a dicho antibiótico, denominada β-lactamasa o penicilinasa.
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Estructura antigénica: S. aureus posee más de 20 antígenos diferentes:
1. El polisacárido A: específico para la especie (ác. Teicoico + polímeros de fosfato de ribitol, unidos al peptidoglucano de la
pared)
2. La proteína A: específico para la especie, se encuentra en la pared celular y puede segregarse al exterior, tiene afinidad
para unirse a la fracción Fc de la Ig1, Ig2 e Ig4, bloqueándolas. La proteína se usa para identificar S. aureus y la presencia
de anticuerpos anti-A en el suero. (f. de virulencia)
3. Ciertas sustancias tipo-específicas que están pres
4. Antígenos capsulares (menos frecuentes) poseen actividad antifagocítica
Los polisacáridos de la superficie del estafilococo poseen actividad antifagocítica, la secreción de los polisacáridos, formando
un glucocálix, permite la adherencia de los microorganismos entre sí y a materiales sintéticos. Los protege de los
antimicrobianos y del sistema inmunitario.
Toxinas y enzimas del S. aureus:
1. Citotoxinas: alfa, beta, delta y gamma, varias de las cuales actúan sobre hematíes, por esto eran conocidas como
hemolisinas, a ellas se agrega la leucocidina de Panton-Valentine.
- Toxina α: polipéptido de 30.000 Da, hemolisa glóbulos rojos, la posee el 75% de las cepas de S. aureus. Tiene propiedades
letales si se inyecta por vía endovenosa o necrótica cutánea si la aplicación es intradérmica. Su acción citolítica se ejerce
sobre los eritrocitos, ML de VS, leucocitos, hepatocitos, plaquetas y fibroblastos.
- Toxina β: es una proteína de 35.000 Da, se conoce también como esfingomielinasa. Actúa sobre la esfingomielina y la
lisofosfatidilcolina, tiene acción letal sobre los hematíes, leucocitos, macrófagos y fibroblastos. Junto a la α-toxina es
responsable de la muerte de tejidos y de la formación de abscesos.
- Toxina δ: en casi todas las razas de S. aureus y en otros estafilococos. Es capaz de lesionar glóbulos rojos, macrófagos,
linfocitos, neutrófilos y plaquetas.
- Toxina γ y la leucocidina Panton-Valentine: formadas por dos componentes proteicos (S y F) que actúan de manera sinérgica
para producir citólisis. El componente S está constituido por hemosilina γ A + hemosilina γ C + leucocidina S Panton-
Valentine. El componente F tiene hemosilina γ B + leucocidina F Panton-Valentine. Los estafilococos que poseen estos dos
componentes pueden producir la lisis de hematíes, neutrófilos y macrófagos.
2. Enterotoxinas: son resistentes (100ºC, jugo gatrico, liquido deodenal y yeyunal), son producidos por 30 a 50% de las razas
de S. aureus. La enterotoxina A provoca intoxicaciones alimentarias; tipo B produce colitis aguda seudomembranosa; y
las de tipo C y D detectan productos lácteos contaminados.
3. Toxinas exfoliativas: son producidas por menos de 10% de las razas de S. aureus. Toxina exfoliativa A es termoestable y
la toxina exfoliativa B es termolábil. Producen dermatitis exfoliativa (sin inflamación, no se ven leucocitos ni
microorganismos en las lesiones). Se forman ac antitoxinas exfoliativas, que al neutralizar la toxina curan la enfermedad.
4. Toxina del Sx del shock tóxico: conocida tambien como exotoxina pirogénica, pesa 32.000 Da, es termoestable y es
producido por la mayoría de los S. aureus. Ataca a mujeres jóvenes durante la menstruación, por una lesión inicial en la
mucosa genital o en la zona cercana a la vulva. La muerte sucede por shock hipovolémico.
5. Coagulasa: producida por el 98% de las cepas del S. auerus, coagula el plasma (fibrinógeno→fibrina). Las otras especies
de estafilococos no la producen, es una prueba diferencial.
6. Catalasas: la producen todos los estafilococos, ataca al H2O2 → H2O + O2
7. Penicilinasa: se encuentra en las S. aureus productoras de β-lactamasas que las hace resistentes a la penicilina
8. Fibrinolisina o estafiloquinasa: producida por todos los S. aureus, actúa sobre la fibrina, disuelve coágulos
9. Hialuronidasa: hidroliza ácido hialurónico, facilitando la diseminación del microorganismo en los tejidos. Producido por
el 90% de los S. aureus.
Portadores de estafilococos: los estafilococos coagulasa negativa, así como el S. aureus también, pueden estar en la piel,
boca, faringe, fosas nasales, prepucio, vagina e intestino sin producir ningún cuadro clínico. Generalmente los estafilococos
coagulasa – no son patógenos. No así el S. aureus que en condiciones adecuadas es un agente agresivo. S. aureus es causa
frecuente de infecciones nosocomiales, es sensible a la desinfección y al calor, pero resistente a la desecación, entonces
sobrevive en camas, muebles, toallas. 15 a 20% de los humanos son portadores de S. aureus.
Cuadro clínico: el S. aureus es el agente piógeno más frecuente, se lo encuentra en abscesos, panadizos, flemones,
furúnculos, osteomielitis, endocarditis agudas, foliculitis, orzuelos, artritis, empiemas, ántrax y adenitis. Es frecuente en la
neumonía (desplazó al Streptococcus pneumoniae), se lo encuentra en procesos septicémicos y cuadros de intoxicación
alimentaria que tiene un periodo de incubación corto (1 a 8 h) y síntomas violentos con deshidratación grave y shock debido
a la ingestión de enterotoxinas estafilocócicas (alimentos contaminados)
- Impétigo ampolloso: lesiones vesticulo-pustosas en la piel. Tambien impétigo del RN
- Piel escalada: niños RN y menores de 4 años, debido a la toxina exfoliativa. Se la conoce tambien como enfermedad de
Ritter, es una severa necrosis epidérmica.
- Shock tóxico estafilocócico: mujeres durante el periodo menstrual.
- Enterocolitis aguda: después del consumo de antibióticos de amplio espectro, se elimina a la flora intestinal, pero no al S.
aureus que se convierte en un agente causal.
S. epidermidis, S. saprophyticus, S. hominis, S. haemolyticus y S. simulans, raramente producen septicemia, endocarditis o
infecciones urinarias. S. epidermidis puede producir infecciones a partir de una herida quirúrgica; y S. Saprophyticus produce
infecciones urinarias extrahospitalarias.
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Diagnóstico de S. aureus: frotis (racimos de cocos gram+), cultivo en medios sólidos (amarillo dorado), medio de Chapman,
medio de Blair – Parker (los tiñe de negro). Como pruebas confirmatorias: catalasas, fermentación anaeróbica de la glucosa
y del manitol, coagulasa.
Tratamiento: aminoglucósidos, clindamicina, vancomicina, fosfomicina, oleandomicina, eritromicina, cefalosporina,
cristalomicina y penicilinas resistentes a la β-lactamasa (meticilina, oxacilina, dicloxacilina). S. aureus y estafilococos
coagulasa negativos se volvieron resistentes a los antibióticos semisintéticos en un 30-50%, debido a la adquisición de un
nuevo gen Mec-A, que produce la proteína PBP2.
Transmisión: lesiones patogénicas purulentas o de las fosas nasales contaminadas.
FAMILIA STREPTOCOCCACEAE
Está constituida por cocos gram positivos en pares o cadenas, anaerobios facultativos, catalasa negativa o variable.
Géneros: Streptococcus, Enterococcus, Leuconostoc, Pedicoccus, Lactococcis, Aerococcus y Gemella. Para la clasificación de
Streptococcus se tiene en cuenta la estructura antigénica, propiedades fisiológicas y la más destacada, la producción de
hemolisinas.
Clasificación bioquímica de la familia Streptococcaceae:
Alfa – hemolíticos (hemólisis Beta – hemolíticos (hemolisis Gamma – hemolíticos (no hay
parcial, coloración verdosa) total) hemolisis)
S. pneumoniae S. pyogenes (grupo A) S. Bovis (grupo D)
S. viridians S. agalactiae (grupo B)

Género STREPTOCOCCUS
Hábitat: cavidades mucosas de animales y humanos, tales como fosas nasales, boca, uretra, vagina e intestino.
Morfología:
- El diámetro oscila alrededor de 1 µm (algunos 1,5 y más)
- Se asocian en cadenas más o menos largas y puede observarse cápsulas en algunas especies como S. pneumoniae
- Algunos tienen fimbrias
- S. pneumoniae se presenta como un diplococo lanceolado
Cultivo: crecen con facilidad en medios artificiales. La mayoría lo hace en medios de cultivo comunes, aunque se cultivan
mejor agregando sangre. En agar sangre puede observarse los grupos hemolíticos. En medio sólidos las colonias son
pequeñas, en gotas de rocío, lisas, no confluyentes. En líquidos dan grumos más o menos grandes que se depositan en el
fondo del tubo en forma de cadenas entrelazadas (no enturbian). Los estreptococos de cadenas muy cortas (S. pneumoniae)
no forman grumos y enturbian el medio.
Propiedades bioquímicas: existen numerosas pruebas para clasificar los estreptococos:
1. Los estreptococos NO producen CATALASAS
2. S. pneumoniae es lisado por la acción de la bilis
3. Inhibición de S. pneumoniae por la optoquina (halo 14mm)
4. Inhibición de estreptococos del grupo A por bacitracina (discos con 0,04U)
5. Hidrólisis de hipurato de sodio por los estreptococos grupo B
6. Reacción de CAMP por estreptococos grupo B
7. Hemólisis en las placas agar-sangre
8. Resistencia de los estreptococos grupo D a la temperatura de 60ºC durante 30min
9. La mayoría de los estreptococos A y B son resistentes a la mezcla de trimetoprima-sulfametoxazol
Enzimas y toxinas:
1. Pirógenas o eritrogénicas: producida por el 90% de estreptococos grupo A. Se describen 3 serotipos (A, B, C) todas
termolábiles. Su principal efecto es pirogénico, la reactividad dérmica obedece a procesos de hipersensibilidad del
organismo frente a la toxina. Además de su efecto febril, participa en el shock endotóxico y producen necrosis hepática
y miocárdica.
2. Estreptolisina O (oxígeno-lábil): es producida por los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A. Provoca la lisis en
anaerobiosis de los hematíes, es tóxico para leucocitos y musculo cardiaco. Durante la infección se produce una
antitoxina, la antiestreptolisina O (ASTO) que inhibe a la estreptolisina O, bloqueando la hemólisis.
3. Estreptolisina S: es oxígeno estable, es producida por los beta-hemolíticos del grupo A, tiene acción hemolítica aerobia.
Las estreptolisinas O y S forman parte del grupo de hemolisinas beta.
4. Estreptoquinasas (fibrinolisinas): los estreptococos del grupo A producen 2 clases. Es una enzima que convierte
plasminógeno en plasmina, y es capaz de hidrolizar fibrina. El organismo forma un correspondiente ac, la
antiestreptoquinasa. La toxina tiene uso terapéutico, en el tratamiento precoz de procesos tromboembólicos para
disolver coágulos, así como en infecciones para facilitar la distribución de los antimicrobianos, cuando existen coágulos
locales.
5. Estreptodornasa: despolimeriza el ADN, producida por estreptococos del grupo A. es una sustancia antigénica constituida
por 4 diferentes ag (A, B, C, D)
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6. Ribonucleasa: elaborada por estreptococos de grupo A, produce la desintegración o desnaturalización del ARN.
7. Hialuronidasa: segregadas por estreptococos del grupo A, desdobla el ácido hialurónico. Ayuda a la difusión de bacterias
en los tejidos. Provoca la formación de ac.
8. C5a peptidasa: es una enzima antifagocitica que hidroliza el extremo carboxi de C5a, principal quimiotáctico generado
en la cascada del complemento, inactivando su acción.
9. Neuraminidasa: segregada por neumococos del aparato respiratorio; ataca glicoproteínas y glicolípidos de la membrana
celular, permitiendo la invasión del microorganismo.
10. Proteasas: producidas por neumococos, degradan IgA, Ig As, IgG e IgM, debilitando las defensas.
11. Neumolisina O: producida por neumococos, similar a la estreptolisina O, ataca células del aparato Respiratorio.
12. Purpurogénica: producida por neumococos
13. Autolisina: producida por neumococos, está ligado a la virulencia del microrganismo
14. Componentes de la pared de los neumococos: activadores de la inflamación meníngea.
15. Otras enzimas: nicotinamida-adenina nucleotidasas, proteinasas, amilasas, esterasas.
Estructuras antigénicas:
1. Antígenos capsulares: la cápsula de los neumococos está constituida por polisacáridos complejos antigénicos que
permiten clasificar a S. pneumoniae en 90 serotipos. Dentro de los serotipos (números algebraicos) encontramos
serogrupos (letras).
Se encarga de la protección contra la fagocitosis neutralizando a los ac anticapsulares cuando el microorganismo libera en
forma excesiva polisacárido capsular. Muy pocos estreptococos producen una pequeña cubierta capsular con función
antifagocítica, que está formada por ácido hialurónico. Paradójicamente los estreptococos producen hialuronidasa, entonces
destruyen su propia capsula durante la infección
2. Antígenos proteicos: los estreptococos del grupo A producen dos diferentes antígenos proteicos que son M y T, tienen
especificidad para el grupo A, son inmunológicamente diferentes y muy estables. Se puede tipificar más del 90% de los
estreptococos A.
Son estables frente a ácidos y álcalis. Para la tipificación por intermedio del antígeno M se usan sueros específicos; para el
antígeno T se utilizan pruebas de aglutinación en láminas. La proteína M es el principal factor de virulencia de los
estreptococos A, así como de resistencia a la fagocitosis y el ag que induce la formación de ac protectores específicos. La
protección se adquiere únicamente contra el serotipo causante de la infección, es decir que, si la porción variable de la
proteína M se altera, los ac dejan de reconocer al ag, a esto se debe la alta frecuencia de infecciones por estreptococo A. Para
infectar al organismo debe adherirse a las células del hospedador, lo hace mediante el acido lipoteicoico de la pared y en las
fibrillas de las proteínas M.
3. Polisacárido C: está en la pared bacteriana de los estreptococos, es especifico de la especie y está formado por un
polímero ramificado de N-acetil-D-glucosamina y L-ramnosa. La identificación de los estreptococos fue mostrada por
Receba Lancefield, la técnica es la precipitación del ag solubilizado frente a ac específicos. Se designaron con las letras A-
H y K-V. Los serogrupos que afectan principalmente al humano son A, B, C, D y G.
Entre los más importantes se señalan: S. pyogenes del grupo A, S. agalactiae del grupo B, E. faecalis en el grupo D, en el
grupo viridians varios estreptococos no hemoliticos o con hemolisis alfa y S. pneumoniae.
4. Nucleasas: antigénicamente se describen 4 nucleasas (A, B, C, D), que actúan colaborando en la licuación de pus y
ayudando a formar substratos de su proliferación. Las nucleasas A y C tienen funciones ADN-asas; las B y D de ARN-asa.
S. pyogenes posee la ARN-asa de tipo B.
5. Otros antígenos: estreptoquinasas y hialuronidasa
Cuadros clínicos
Streptococcus pneumoniae (neumococo)
Su hábitat principal es la rinofaringe, es el agente bacteriano más frecuente de la neumonía lobar o neumonitis aguda,
produce infecciones de las vías respiratorias como laringitis, traqueítis y bronquitis. Ha sido aislado en las pleuresías
purulentas sobre todo en las postneumocóccicas y es muy frecuente encontrarlo en la otitis media, sinusitis y mastoiditis. La
infección bacteriana aguda no epidérmica de las meninges en adultos, tiene S. pneumoniae como el agente de mayor
frecuencia (meningitis neumocóccica). Otros cuadros menos frecuentes son la septicemia, la artritis purulenta, la peritonitis
localizada y la endocarditis. Los serotipos más frecuentes: 8, 4, 3, 14, 7, 12, 9, 18, 19, 6 y 23.
Estreptococos del grupo A. Streptococcus pyogenes
Pueden ser agentes de infecciones localizadas, infecciones generalizadas y de secuelas tardías
1. Faringitis (angina): es exudativa, ataca a niños entre 5 y 15 años. Los estreptococos A son responsables en un 95%, los C
y D entre el 2 y el 5%.
2. Impétigo (pioderma): infección superficial de la piel (vesículas→pústulas→costras). Puede sobreinfectarse con S. aureus
(frecuentes en niños y ancianos)
3. Celulitis: afectan la piel y el tejido subcutáneo, con o sin linfangitis. Se observan infecciones localizadas en heridas
quirúrgicas, formas gravas como celulitis perianal y celulitis con ampollas grandes y ampollas. Puede ser provocada por
otras bacterias.
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4. Erisipela: infección de la dermis y parte del tejido subcutáneo. Se observa frecuentemente en la cara, tambien en los
miembros inferiores con mala circulación, grietas y ulceras.
5. Escarlatina: frecuente en niños. Comienza como un cuadro de faringitis y luego de 24-48 h se produce una erupción
cutánea eritemato-pulposa a nivel del cuello, y luego se extiende a todo el cuerpo y los miembros. Las lesiones cutáneas
son debido a la toxina pirógena-eritrogénica de microorganismo con posible intervención del mecanismo de
sensibilización. Tardíamente se puede desarrollar glomerulonefritis o fiebre reumática.
6. Septicemia: la sepsis puede ser resultado de la generalización de un cuadro de infección estreptocócica localizada.
7. Fiebre puerperal: los estreptococos invaden la placenta y penetran en la corriente sanguínea.. Puede ser causada por
otros grupos (B, C, D, G)
8. Sepsis neonatal: septicemia aguda con meningitis en RN. Se adquiere por el cordón umbilical
9. Endocarditis aguda: inflamación del endocardio. Fiebre alta, malestar general
10. Fascitis necrotizante: ataca planos profundos destruyendo músculos y grasas
11. Infección respiratoria: los estreptococos A invaden vías respiratorias y ocasionan neumonía grave.
12. Shock tóxico estreptocócico: infección de los tejidos blandos (fiebre, escalofríos y dolor). Se presenta con mayor
frecuencia en personas inmunodeprimidas.
13. Afecciones post-estreptocóccicas: son dos los cuadros que sobreviven después de cierto tiempo de haberse producido
la infección estreptocóccica
- Fiebre reumática: después de la faringitis estreptocócica. Es una reacción inflamatoria exudativa y proliferativa no
supurante que afecta al tejido conectivo del corazón y de las articulaciones. La localización endocárdica es la de peor
diagnostico ya que se asienta en las válvulas cardiacas, ocasionando lesiones en la válvula mitral. Hay un aumento de los ac
contra diferentes toxinas y fermentos estreptocócicos, tales como la anti-estreptolisina O, la anti-estreptoquinasa, la anti-
hialuronidasa y la anti-ADNasa. La patogenia se debe a depósitos de IgG en el MC y endocardio.
- Glomerulonefritis aguda: complicación tardía de infecciones estreptocóccicas faríngeas y cutáneas. La lesión renal se puede
curar o dejar secuelas. Depósitos de IgG en el espacio de Bowman y túbulos; complementos subepiteliales en la membrana
basal y el interior del glomérulo.
Estreptococos del grupo B (Streptococcus agalactiae)
Se han descrito 11 serotipos en base a los polisacáridos capsulares. Han sido señalados en diversos procesos infecciosos en
niños RN y en otros procesos inflamatorios.
1. Infecciones del RN: puede ser de aparición precoz dentro de los primeros 5 días, es debida a los serotipos I y III. Presenta
dificultad respiratoria y colapso, sepsis con o sin meningitis. Están asociados a la rotura precoz ce la membrana durante
el parto, pudiendo producirse la aspiración del líquido amniótico, también puede ser hecha por las secreciones de la
madre posteriormente (vía oral). Puede ser de aparición tardía, debida al serotipo III, después de 7 días. Cuadro de
meningitis acompañado o no de septicemia.
2. Infecciones del adulto: septicemias, meningitis, endocarditis, infecciones puerperales, infecciones de heridas, infecciones
de la piel, infecciones de las mucosas, infecciones del aparato digestivo e infecciones urinarias.
3. Infección urinaria en embarazadas
Estreptococos del grupo D
Los Streptococcus bovis se señalan en pocos procesos de infección
Estreptococos de los grupos C, F y G
Impétigo, infecciones de heridas, abscesos, faringitis, endocarditis, meningitis y sepsis
Estreptococos del grupo viridans
Son habitantes normales de la boca (diente, lengua y mucosa bucal) y de la faringe. Utilizan sacarosa formando polímeros
insolubles, dextranos y levanos, que les permiten la adherencia a las células epiteliales de las mucosas y a la superficie del
esmalte de los dientes. Son agentes de bacteriemias pasajeras que siguen a las infecciones bucodentales, a la extracción de
dientes, a la hemodiálisis y a los cateterismos endovenosos. Producen con mucha frecuencia endocarditis bacterianas
subagudas, lesionando válvulas cardiacas que ya tienen secuelas de fiebre reumática, que presentan prótesis quirúrgicas o
malformaciones congénitas. Actúan como agentes iniciales de las caries dentarias al fijarse sobre el esmalte, produciendo
placas donde se originan las caries.
ESTREPTOCOCOS ANAERÓBICOS Y GÉNERO PEPTOSTREPTOCOCCUS
Entre las especies anaerobias obligadas se encuentran 5 microorganismos del género Peptostreptococcus: P. anaerobius, P.
tetradius, P. magnus, P. asacharolyticus y P. prevotti. Existen otros estreptococos anaerobios en su primer aislamiento pero
que luego son menos exigentes (S. intermedius, S. constellatus, S. milleri y el Gemella morbillorum).
Pueden aparecer en pares, tétradas, racimos irregulares y en cadenas. Forman parte de la flora normal de la boca, del aparato
digestivo y del tracto genital. Son organismos de difícil cultivo, oxígeno-lábiles.
En la mayoría de los siguientes procesos infecciosos esta presente una flora microbiana muy variada constituidas por bacterias
aerobias y anaerobias: gangrenas, heridas de guerra, osteomielitis, fiebre puerperal, septicemias, apendicitis, abscesos
cerebrales, sinusitis, enf. Pleuropulmonares e infecciones genitales femeninas.
Son sensibles al metronidazol y a los antibióticos resistentes a las beta-lactamasas.
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Bolilla 14: cocos gramnegativos
FAMILIA NEISSERIACEAE
Son microrganismos esféricos que se adosan por su cara aplanada, a veces reunidos en masas o adoptando una forma bacilar,
se los observa en pares o en cortas cadenas. De cultivo algo difícil, aerobios. Producen oxidasas y catalasas.
Género NEISSERIA
Cocos gram negativos de 0,6 a 1 µm aislados o en pares. Diplococos aplanados inmóviles que se encuentran adosados por
sus lados aplanados. Neisseria meningitidis muestra una cápsula. Se observan fimbrias tanto en la N. meningitidis con en la
Neisseria Gonorrhoeae.
Clasificación:
- Neisseria patógenas: N. gonorrhoeae y N. meningitidis
- Neisseria no patógenas y oportunistas: N. sicca, N. subflava, N. mucosa, N. lactamica, N. flavescens
NEISSERIA MENINGITIDIS
Hábitat: rinofaringe y amígdalas, además de órganos y tejidos en lo que produce infecciones
Morfología: cocos de 0,7 a 0,8 µm de diámetro, habitualmente en duplos. Los grupos antigénicos A y C presentan una cápsula
cuando están recién aislados
Cultivo: necesitan medios que contengan proteínas animales. Las más usadas son las del plasma, suero o sangre total. Estos
materiales se agregan a los medios de agar-base en la proporción de 10%. El CO2 al 5-10% favorece su crecimiento. Un medio
muy aceptado es el de Thayer-Martin. Los meningococos crecen a 37ºC (no a 22ºC). NO germinan en medios comunes. Las
colonias que se forman (48h) son lisas, mucoides, incoloras, blanco-grisáceas (o amarillentas), no hemolíticas
Propiedades bioquímicas: se tiñen en purpura en la prueba de la oxidasa. N. meningitidis fermenta glucosa y maltosa
solamente. Si se siembran en placas de agar – sacarosa al 5% y luego se tiñen con Lugol débil, todos los géneros excepto N.
meningitidis y N. gonorrhoeae producen color rojizo o azul negro
Estructura antigénica:
1. Antígenos grupo específicos: según los antígenos polisacáridos (poliósidos) capsulares, los meningococos se clasifican en
13 grupos. Las más frecuentes son: A, B, C, X, Y, y W135. Los grupos A, B, C son los causantes de cuadros de
meningococcias; para la producción de vacunas usamos los grupos A, C, Y y W135. El B no es inmunogénico.
2. Antígenos proteicos tipo específicos: en la membrana externa de Neisseria spp., hay 5 clases de antígenos proteicos. La
clase 1 es variable y está ausente en pocas cepas. Las 2 o 3 están presentes en todas las cepas menicocóccicas (análoga
a la proteína 1 de N. gonorrhoeae), son las proteínas principales de la membrana externa del meningococo. La clase 4
presente en todas las cepas de meningococo. La 5 es variable, gran poder inmunogénico (semejando a la proteína II del
gonococo). Para dedignar características antigénicas: serotipificación capsular, serotipo proteico, subtipificación y ultimo
LPS.
3. Antígeno lipopolisacárido (LPS): tiene relación con la endotoxina de la bacteria. Producido por la membrana externa y
puede ser liberado al exterior durante la división bacteriana. Induce el fenómeno Schavartzmann-Sanarelli.
4. Antígenos de los pilli: las fimbrias existen únicamente en las cepas recién aisladas, tiene relación con la virulencia
5. Otros antígenos: antígenos somáticos
Patogenia en humanos: N. meningitidis puede colonizar la rinofaringe humana, mediante la presencia del pilli que se une a
las células del hospedador. La invasión de la sangre (meningococcemia) o de las meninges (meningitis), ocurre ante la ausencia
total de ac específicos contra la capsula o contra otros ag bacterianos. Los niños menores de 6 meses son resistentes debido
a los ac antimeningocóccicos maternos, a partir de esa edad hasta los 2 años es más susceptible. N. meningitidis y N.
gonorrhoeae al ser fagocitados por leucocitos puede sobrevivir dentro de sus vacuolas y reproducirse en su interior.
Todos los meningococos producen proteasas anti-IgA1 que rompen la Ig en la bisagra. El meningococo necesita hierro para
su reproducción, suele utilizar transferrina.
Cuadros clínicos:
1. Rinofaringitis: el ingreso de N. meningitidis puede ocasionar o no un cuadro de rinofaringitis. La persona se convierte en
portador y potencial transmisor de la enfermedad, a partir de esta puerta de entrada y por vía sanguínea el meningococo
puede producir los siguientes cuadros.
2. Meningitis: meningitis cerebroespinal epidérmica o meningitis meningocóccica.
3. Meningococcemia grave: Sx de Waterhouse-Friederichsen. Es una septicemia de carácter agudo, fulminante. Existen
cuadros más benignos y algo crónicos.
4. Localizaciones poco frecuentes: artritis, conjuntivitis, neumonía, uretritis, faringitis y otitis.
Diagnostico:
1. Secreción faríngea: rinofaringitis y portadores
2. Sangre: meningococcemias
3. Líquido cefalorraquídeo: meningitis. No debe ser colocado en la heladera porque los microorganismos mueres por debajo
de los 10ºC. Es recomendable ponerlo en un medio de transporte adecuado, el medio Thayer-Martin.
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Procedimientos del diagnóstico:
1. Frotis: útiles para líquido cefalorraquídeo. No para sangre ni secreción faríngea.
2. Cultivo: cualquiera de los materiales podrá ser sembrado en el medio de Thayer-Martin (de preferencia) con CO2 al 5-
10%. N. meningitidis se desarrolla a los 37ºC
3. Propiedades bioquímicas: el método rápido mediante la prueba de látex, consiste en determinar antígenos polisacáridos
capsulares del Líquido cefalorraquídeo (meningitis). También se puede utilizar la prueba de conglutinación, empleando
estafilococos con proteína A recubiertos con ac antimeningococcicos.
4. Propiedades antigénicas: diferenciación entre grupos (A, B, C, D, etc.) por fenómenos de aglutinación y de absorción de
aglutininas.
Tratamiento: actualmente ceftriaxona es el antibiótico a elección. Es sensible a sulfadiazina, penicilina, cloranfenicol,
ampicilina y rifampicina.
Modo de transmisión: contacto directo, a través de secreciones de la nariz o gargantas de portadores sanos o con
rinofaringitis meningocóccica. La principal puerta de entrada es la rinofaringe o la conjuntival.
NEISSERIA GONORRHOEAE
Hábitat: exclusivo humano. Hay más mujeres portadoras (mucus del cuello uterino) que hombres portadores
Morfología: no presentan diferencias con el N. meningitidis. Las colonias primarias (T1 y T2) poseen fimbrias o pilis. Se
presentan como diplococos gram negativos intracelulares.
Cultivo: se aplica lo señalado con N. meningitidis. 20% de las cepas de gonococo requieres glutamina para su 1er aislamiento.
Propiedades bioquímicas: las pruebas de fermentación de azucares estableces las diferencias entre las 2 especies. N.
gonorrhoeae fermenta solamente la glucosa.
Propiedades antigénicas: 3 tipos principales de antígenos
1. Los antígenos del Pilli: se presentan en las colonias pequeñas (T1 y T2); las colonias grandes y aplanadas (infecciones
extragenitales) no tienen pilli ni fimbrias. Cada gonococo puede producir 8 variaciones de pilli, las cuales pueden sufrir
variaciones de fases. Los ac antipilli del tipo IgA protegen a las células epiteliales bloqueando la unión de los gonococos
sobre dichas células.
2. Antígenos proteicos superficiales: comprende diversas proteínas.
- Proteína I (P I) representa el 60% de la membrana externa forma complejos con la P III. P I de bajo peso resiste la
acción de los ac, en cambio las de alto peso son sensibles a ellos. Cada gonococo tiene P I invariable.
- Proteína II (P II) está sujeta a variaciones de fase, hay 8 P II antigénicamente diferentes, pudiendo una cepa no
tener ninguna o tener 2 o 3 variedades a la vez. Producen autoaglutinación de gonococos y adherencia a las
células epiteliales y a los fagocitos. El gonococo puede realizar cambios rápidos en PII como mecanismo de
evasión frente a defensas.
- Proteína III (P III) en la membrana externa, la IgG contra el microorganismo se une a PIII
- Proteína H8 en la superficie de N. gonorrhoeae y N. meningitidis
3. Antígenos lipo-oligo-sacáridos (LOS): presentes en la membrana del gonococo, importantes para estimular mecanismos
de defensa. El LOS imita antígenos de las células huésped, lo que permite al microorganismo sobrevivir en las mucosas
de los humanos sin ser reconocidos por los sistemas inmunitarios.
Tipificación:
1. ELISA: detecta antígeno proteico de la membrana (PI, PII, PIII)
2. Coaglutinación cruzada: utilizando cepas S. aureus diferencia los gonococos en WI, WII y WIII
3. Micro IF: diferencia gonococos en 3 tipos principales (A, B y C), con 8 subtipos agregados
4. Auxotipificación: basada en requerimiento nutricionales de gonococos (30 tipos)
5. Características del pilli: 8 tipos
Factores de virulencia: para fijarse a las mucosas tiene que poder elaborar un potencial patogénico capaz de resistir y
bloquear procesos inmunológicos
1. Pilli o fimbrias: fijación del gonococo sobre las células epiteliales
2. Proteína II: actúa como adhesina y el microorganismo depende de su mayor o menor concentración para modular la
propiedad de adherencia
3. LOS: dañan la mucosa en las salpingitis gonocócicas con pérdida de la capacidad de las células epiteliales y su exfoliación
posterior
4. El peptidoglucano: su acción la realiza a través de monómeros solubles, estos son tóxicos para las células epiteliales
ciliadas de la trompa de Falopio
5. Proteasa IgA: destruye a IgAI, inmunoglobulina primordial de defensa de las mucosas. En cepas patógenas.
Cuadros clínicos: la enfermedad se conoce como gonorrea o blenorragia. El gonococo una vez que ingresa al organismo se
adhiere al epitelio columnar o de transición (uretra, cuello del útero, ano, faringe y conjuntiva ocular). Se multiplican
liberando toxinas. Con la cronificación del proceso se produce fibrosis.
1. Infección aguda de las vías urinarias: en el hombre se manifiesta como uretritis aguda. En la mujer se presenta como
cervicitis aguda- En ambos casos la infección puede propagarse a órganos vecinos. Puede provocar esterilidad cuando las
lesiones son bilaterales.
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2. Artritis: ataca a las grandes articulaciones
3. Conjuntivitis del RN: contagio en el canal materno. Puede provocar ceguera
4. Faringitis: contagio orogenital
5. Rectitis: contagio genito-rectal
6. Raramente produce septicemias, endocarditis, pericarditis, meningitis, perihepatitis y conjuntivitis del adulto
Diagnostico:
1. Frotis: debe comprobarse la presencia de diplococos gram – intra y extra celulares. Coloración gram o anticuerpos
fluorescentes
2. Cultivo: Medios comunes y especiales como el de Thayer – Martin. El gonococo crecen en medios especiales únicamente
a 37ºC, su crecimiento se ve favorecido por el anhidrido carbónico. Además deben usarse cultivos no selectivos (agar
sangre chocolate).
3. Fermentación: fermenta la glucosa solamente
Tratamiento: penicilina procaína, benzatina-penicilina, ampilicina. Se recomienda ceftriaxona
Modo de transmisión: transmisión sexual
FAMILIA LEGIONELLACEAE
Género MORAXELLA
- Bacilos gram negativos cortos y gruesos (1-1,5 x 1,5-2,5µm). Simulando cocos reunidos en pares o cadenas,
inmóviles.
- No son fáciles de cultivar
- Oxidasa positiva, catalasa positiva, indol negativo y ácido sulfúrico negativo
- Especie más importante: Moraxella catarrhalis
- Otitis media, sinusitis, bronquitis y bronconeumonías en pacientes con enfermedades crónicas pulmonares.
- Tratamiento: eritromicina, cefalosporinas, tetraciclinas, trimetoprinsulfametoxazol, penicilina + inhibidor de
betalactamasas (ácido clavulánico)
Género ACINETOBACTER
- Bacilos gram negativos habitualmente cortos y gruesos (1-1,5 x 1,5-2,5µm). en pares o en cortas cadenas,
inmóviles
- Oxidasa negativa, no producen indol ni ácido sulfhídrico, son aerobios
- 7 especies. Las más importantes: A. baumannii, A. iwoffii y A. haemolyticus.
- Viven en el medio ambiente, en el suelo y en el agua
- Colonizan en la piel y en la nasofaringe
- Infecciones respiratorias, de heridas, urinarias, cuadros septicémicos
- Tratamiento: ceftazidina, imipnem y aminoglucósidos
Bolilla 15: Bacilos grampositivos aerobios esporulados
FAMILIA BACILLACEAE
Son bacilos grampositivos esporulados. Hay dos géneros de importancia médica:
- Bacillus: bacilos aerobios productores de catalasa
- Clostridium: bacilos anaerobios NO productores de catalasa
Género BACILLUS
La especie patógena más importante es el B. anthracis por su elevada virulencia, afecta gravemente a animales herbívoros y
seres humanos. Las demás especies son oportunistas: B. cereus, B. mycoides y B. subtilis.
BACILLUS ANTHRACIS
Hábitat:
- Materiales patológicos en los animales y en el ser humano
- Campos donde han muerto animales: contaminan el suelo en forma de esporas
- Bacillus no patógenos para el ser humano son muy frecuente en el suelo y en las aguas
Morfología:
- Bacilo recto de 3 a 5 µm de largo (algunos hasta 10µm)
- Forma cápsula en los materiales patológicos y en medios de anhidrido carbónico. La cápsula está formada por
ácido glutámico. La pérdida de virulencia está ligada con la pérdida de la capacidad de formar cápsulas.
- Las esporas ovales, ecuatoriales se forman en el suelo y en los animales muertos, pero NO en organismos vivos.
NO deforman al bacilo
- La bacteria está asociada en largas cadenas, en conjunto tienen un aspecto de cañas de bambú
- Otras especies del Bacillus presentan movimientos debido a flagelos laterales. B anthracis es inmóvil.
Cultivo: medios comunes, forman colonias rugosas con bordes flecados, confluyentes y opacas. No enturbian líquidos, forman
grumos. En medios bicarbonatados y con CO2 al 5%, el B. anthracis forma cápsulas, los pseudoantrácicos no.
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Propiedades bioquímicas: licua la gelatina en el centro del tubo en forma de abeto invertido. Cuando se incuban en un medio
que contiene 5 a 10 UI de penicilina/ml, desarrollan figuras denominadas en hileras de perlas con bacilos redondeados. Fagos
γ, W y L17 específicos para B. anthracis, pero con rx cruzada para B. subtilis y B. megatherium.
Diferencias de B. anthracis y B. antracoides
Características B. anthracis B. antracoides
Extremos Rectos Redondeados
Espora central Posición variable
Deformación producida por la espora No deforma Deforma
Motilidad No Si, la mayoría
Hemólisis No o escasa Si, la mayoría
Lisis por fago gamma Si No, la mayoría
Hilera en perlas (penicilina) Si No, la mayoría
Inmunofluorescencia directa Si No, la mayoría
Patógeno para el cobayo Si No
Formación de cápsula Si No
Sensibilidad a la penicilina Sensible Resistente
Propiedades antigénicas:
1. Antígeno capsular proteico: se ve únicamente en materiales patológicos o en cultivos especiales con sangre. Se comporta
como hapteno que no produce formación de ac, pero puede precipitar con ellos.
2. Antígeno polisacárido somático: constituido por dos factores A y B, responsable de la precipitación de Ascoli.
3. Exotoxina proteica: tiene factores edematoso, letal e inductor de ac protectores. Es codificada por un plásmido.
Individualmente los factores no son tóxicos, pero dos o más sí.
Patogenia experimental: los herbívoros (ratón, conejo, cobayo) más que carnívoros son sensibles al B. anthracis, NO a los
pseudoantrácicos. Excepto el B. cereus que puede matar ratones (no conejos ni cobayos)
Cuadros clínicos: es el agente de una enfermedad de nombre carbunco. Ataca a los herbívoros (bovinos, ovinos, equinos y
suinos). Cuadro infección febril agudo, septicémico, con adenomegalias, esplenomegalia y sx hemorrágico.
El ser humano se contagia por contacto con el animal enfermo o sus vísceras. Las formas clínicas observadas:
1. Pústula maligna: lesión pustulosa en la piel con gran edema y fiebre (Mortalidad sin tto: 20%)
2. La forma pulmonar: neumonías o bronconeumonías (M sin tto: 100%)
3. La forma intestinal: consumo de alimentos contaminados (M sin tto: 100%)
4. La forma septicémica: la forma terminal de la enfermedad (M sin tto: 100%)
5. Formas nerviosas y faríngeas: menos frecuentes
Diagnóstico: Animales: principalmente métodos directos (cultivos). Mayor seguridad se obtiene por pruebas de inoculación
al cobayo o conejo. Procedimientos indirectos se usan en animales muertos en estado de putrefacción por la reacción de
precipitación de Ascoli.
Humanos: métodos indirectos como la inmunoprecipitación en placas (Outcherlony), ELISA y microaglutinación. Se
recomienda hacer en estudios especializados debido al alto riesgo.
Vacunas: son para uso exclusivo veterinario Tipo Pasteur (MO vivos) y Carbazoo R (esporas). Para personas expuestas a un
alto riesgo se usan vacunas elaboradas con antígenos proteicos precipitados con alumbre.
Tratamiento: para B. anthracis altas dosis de penicilina endovenosa (También sulfadrogas, doxiciclina, ciprofloxacina,
cloranfenicol y tetraciclinas). Los demás Bacillus son resistentes a penicilina, debe usarse clindamicina u otro antibiótico
indicado por el antibiograma.
Modo de transmisión: El carbunco es una zoonosis que puede transmitirse al humano por la manipulación de los animales
enfermos y los materiales derivados. Vías de contagio:
- Percutánea: carniceros y trabajadores de curtiembres
- Digestiva: ingestión de carne mal cocida del animal enfermo
- Pulmonar: por inhalación de esporas
Modo de prevención: vacunación del ganado. Medidas de control en los mataderos y otros.
BACILLUS CEREUS
Es similar al B. anthracis, pero es móvil, β-hemolítico y no sensible al fago γ. Tiene 3 subespecies: fluorescens, albolactis y
mycoides.
Puede producir dos formas de intoxicación alimenticia:
1. Forma emética: vómitos, producida por una enterotoxina termoestable. Similar a intoxicación por estafilococos.
2. Forma diarreica: producida por una enterotoxina termolábil. Periodo de incubación de 12 a 18 horas. Similar a
intoxicaciones por Escherichia coli, Vibrio cholerae y Clostridium
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En alimentos hechos a base de cereales, papas, verduras, arroz, budín y carne picada el B. cereus se puede multiplicar y
segregar toxinas. A veces puede producir infecciones asociadas a otros microorganismos en individuos inmunosuprimidos o
portadores de prótesis. Puede ocasionar infecciones oculares y sepsis provocadas por catéteres intravasculares o urinarios.
Su acción patógena es provocada por 3 toxinas: cereolisina (hemolisina), fosfolipasa C (lecitinasa) y necrótica (enterotoxina
termolábil)
B. cereus y B. subtilis se tratan con vancomicina, clindamicina, gentamicina y ciprofloxacina
OTROS BACILOS DEL GÉNERO BACILLUS
- B. subtilis: produce bacitracina, se emplea para control de la esterilización con óxido de etileno. Puede ocasionar
infecciones bacteriémicas en individuos con defensas deprimidas
- B. polymixa: produce polimixina
- B. estearothermophilus: usado como testigo de esterilización en el autoclave
- B. pumilus: indicador para las esterilizaciones con radiaciones ionizantes
Bolilla 16: Bacilos grampositivos anaerobios esporulados
Género CLOSTRIDIUM
Hábitat: habitantes normales del intestino de animales y del humano. Contaminan suelo y agua
Morfología:
- Bacilos de 4 a 12 µm de largo, por 0,5 a 2 µm de grosor, pueden desarrollar formas filamentosas
- Móviles, excepto C. perfrigens que no posee ningún tipo de flagelos
- Sus esporas pueden ser ovales o esféricas. Posición terminal, subterminal o ecuatorial. Distienden y deforman el bacilo.
Coloración: gram positivas. Algunas aparentan ser gram negativos, pero en realidad son gram positivos lábiles. Por eso el
proceso de decoloración con alcohol debe ser más breve.
Cultivo: medios bacteriológicos comunes bajo estrictas condiciones anaerobias. Es necesario agregar una sustancia reductora
como el tiogliconato de sodio al 0,1%.
Clasificación:
Grupo fisiológico Tipos serológicos
a. Clostridium neurotóxicos: agentes del tétanos y botulismo
I A, B, razas proteolíticas C, D y F
1. C. tetani: 10 serotipos. Espora esférica y terminal
2. C. botulinum: intoxicación alimentaria por ingestión de II E, razas NO proteolíticas B y F
neurotoxina. Se describen 4 grupos fisiológicos, productores III Razas no proteolíticas C y D
de 8 diferentes tipos de toxinas (A, B, E, F: cuadros en el ser IV G
humano). Espora oval subterminal.
b. Clostridium citotóxicos: agentes de gangrena gaseosa
Frecuentes No frecuentes
- C. histolyticum - C. butyricum
- C. novy (grupos A-B) - C. falax
- C. perfrigens (Grupo A en el ser humano y grupos B, - C. sporogenes
C, D y E en animales)
- C. septicum - C. bifermentans
- C. sordelli - C. pseudotetanicum

c. Clostridium enterotóxicos: agentes de intoxicación alimentaria, enteritis necrotizante y colitis pseudomembranosa

1. C. perfrigens (grupos A y C5)
2. C. difficile
3. C. barati
d. Clostridium asociados a infecciones purulentas
1. C. perfrigens (grupo A)
2. C. rasoum
3. C. bifermentans
e. Clostridium oportunistas: C. tertium
CLOSTRIDIUM TETANI
Tipos de toxinas: produce la tetanoespasmina, una neurotoxina termolábil. Es de origen citoplasmático liberada por autolisis,
pesa 150.000 Da y tiene un alto poder tóxico para el humano. Está formada por una única cadena de polipéptidos constituida
por 3 dominios (A, B, C). Las proteasas bacterianas hidrolizan la toxina en una cadena liviana A y una pesada BC. Esta última
se une a un receptor especifico de la membrana neuronal, mientras que A penetra en las TN periféricas hacia el SNC. Bloquea
la liberación de neurotransmisores en las sinapsis celulares. La fijación al SNC es duradera y solo puede ser subsanada por
nuevas vías axonales terminales.
Cuadro clínico: tétanos. Es una enfermedad eminentemente tóxica ya que se disemina en la puerta de entrada. Alto índice
de mortalidad. La penetración se hace mediante heridas (quirúrgicas, cordón umbilical, endometrio posterior al parto o
aborto, y por inyecciones hipodérmicas).
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- Tétanos local: poco frecuente. Afecta extremidades y regiones vecinas a la puerta de entrada. Sus variedades más
frecuentes son el tétanos cefálico, torácico y abdominal.
- Tétanos generalizado: más frecuente. Aparecen contracturas tónicas y clónicas en los músculos estriados. Empieza con
una contractura de los músculos del maxilar inferior que impide la apertura de la boca “risa sardónica”. Las contracturas
se extienden y se observa un fuerte espasmo en la espalda con una posición encorvada hacia atrás (opistótono). Puede
haber fiebre alta. De desarrolla con lucidez mental. Incubación 3 a 5 días. Instalación rápida y aumento de la frecuencia
de las contracturas.
No es seguro que la enfermedad natural confiera inmunidad, porque se necesitan muy pocas dosis para producir la
enfermedad, pero esta es insuficiente para ser inmunógena.
Diagnóstico: clínico, no necesita comprobación bacteriológica. La ausencia no elimina el diagnostico, y el hallazgo no
determina la presencia de la enfermedad.
Tratamiento: suero antitetánico de procedencia equina o humana. Antibióticos como penicilina, cloranfenicol o cefoxitina,
sedantes, y tratamiento sintomático según necesidad (traqueotomías, hidratación y sondaje). Oxigeno hiperbárico.
Modo de transmisión: se encuentra en el suelo, así puede contaminar heridas. A través del útero por parto o abortos
provocados. En el RN a través del cordón umbilical.
Medidas preventivas: vacuna con toxoide tetánico. En embarazadas previene el tétanos posparto y el neonatal.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Tipos de toxinas: 8 tipos de toxinas (A, B, C1, C2, D, E, F y G), los tipos A, B, E y F afectan a humanos. C1 afecta a pájaros y
tortugas, C2 y D a ovinos y bovinos. Son citoplasmáticas y se liberan por lisis bacteriana, interviene en su producción un fago
temperante. Son termolábiles (mueren a 100ºC en 30min), pesa 150.000 Da y es neurotóxica. Difunde por vía linfática y
sanguínea, actúa sobre TN colinérgicas inhibiendo la liberación de acetilcolina, se produce una parálisis flácida de los
músculos esqueléticos. Mayor toxicidad que la toxina tetánica.
Cuadro clínico: botulismo. Intoxicación alimenticia que se adquiere por el consumo de alimentos conservados en anaerobiosis
(conservas, enlatados comerciales, embutidos y alimentos caseros mantenidos bajo capa de aceite). El periodo de incubación
es de unas pocas horas hasta 8 días como máximo, la enfermedad es más grave cuando el periodo de incubación es menor a
24 horas. El paciente se encuentra lúcido, con parálisis flácida simétrica descendente. Mortalidad elevada.
Otras formas de botulismo: botulismo por infección de heridas por esporas del suelo (intoxicación nerviosa, no intestinal) y
el botulismo del lactante en niños de 3 a 20 semanas de edad (estreñimiento seguido del cuadro neurológico).
Diagnóstico: demostrando la presencia de toxinas en la sangre, vómitos, contenido gastrointestinal, heces, heridas y tejidos.
Tambien se puede investigar en los restos del alimento sospechoso ingerido por el paciente.
Tratamiento: eliminación de la toxina mediante un lavado de estómago, tto con antitoxina y tto sintomático.
Modo de transmisión: es muy común la espora del bacilo botulínico en el medio ambiente. Estas permanecen vivas en
alimentos guardados en anaerobiosis, producen el cuadro clínico cuando el alimento es ingerido sin cocción.
Medidas preventivas: Esterilización de los enlatados. Es suficiente la ebullición de los alimentos por un tiempo mayor a 20
min.
CLOSTRIDIUM PERFRIGENS
Tipo de toxina: produce una docena de toxinas, alfa, beta, épsilon e iota son las principales. La toxina alfa es producida por
todos los tipos de C. perfrigens (A, B, C, D y E), es la principal. Es una lecitinasa que actúa sobre la membrana celular y las
mitocondrias, produce hemolisis y necrosis de los tejidos. Otras toxinas: colagenasas, hialuronidasas y desoxirribonucleasas.
C. perfrigens del grupo A es el principal agente de enfermedades en el humano.
Cuadros clínicos
- Intoxicación alimentaria: producida por C. perfrigens del grupo A por ingestión de carnes contaminadas.
- Enteritis necrotizante: causada por el tipo C en casos de ingestión de carne cruda de cerdo. Lesiones más frecuentes en
el yeyuno, elevada letalidad.
- Gangrena gaseosa: varios microorganimos del género Clostridium, en especial C. perfrigens del grupo A. Penetración de
esporas en tejidos necrosados, heridas de guerra u ocasionadas por accidentes.
- Infección purulenta: participación multimicrobiana C. perfrigens del grupo A, C. ramosum y C. bifermentans. En
infecciones abdominales ocasionadas por perforaciones, colangitis, infecciones del aparato genital femenino y en cuadros
respiratorios secundarios a inhalación de líquidos o por traumatismos.
- Fascitis y celulitis difusas: Se originan por traumatismos, inyecciones y cáncer de colon.
Infección uterina: mionecrosis uterina, hemolisis y septicemia.
Diagnóstico: medios de cultivo y pruebas diferenciales (ver tabla 20.3)
Tratamiento:
- Gangrena gaseosa: limpieza y extirpación del tejido necrosado. Altas dosis de penicilina, tambien puede ser
cloranfenicol o cefalosporinas. Tto sintomático, oxigeno hiperbárico y amputación en caso necesario. Sueroterapia
especifica.
- Enteritis necrotizante: antitoxina beta + penicilina u otro antibiótico. Medidas correctivas médicas o quirúrgicas.
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- Toxi-infección alimentaria: tto sintomático de la deshidratación y control de electrolitos por vía oral o parenteral
Medidas preventivas: cuidado especial de alimentos que contienen carne de cerdo y sus derivados.
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Forma parte de la flora microbiana normal del intestino de personas hospitalizadas y sanas. Produce dos clases de toxicas:
- Enterotoxina A: estimula el quimiotactismo de los neutrófilos en el íleon, produciendo necrosis hemorrágica y secreción
de líquidos intestinales.
- Citotoxina B: despolimeriza la actina y destruye el citoesqueleto celular
C. difficile se adhiere al epitelio intestinal y mediante una hialuronidasa produce la secreción de líquido. Debido a sus esporas
puede permanecer años en hospitales.
Se presenta en pacientes con tratamiento prolongado por antimicrobianos de amplio espectro (clindamicina), presenta desde
cuadros diarreicos beningnos hasta graves colitis submembranosas. Se confirma mediante coprocultivos, detección de
citotoxina sobre cultivo, y de enterotoxina por inmunoanálisis.
Para el tratamiento se debe suspender el antibiótico que inició el cuadro, luego suministras metronidazol o vancomicina.
Para prevenir la colitis submembranosa se deben evitar los tratamientos prolongados con antibióticos de amplio espectro.
OTRAS ESPECIES DE CLOSTRIDIUM
Clostridium septicum: necrosis musculares en pacientes con leucemia, cáncer de colon o diabetes
Clostridium sordelli: lesiones necróticas y hemorrágicas intestinales
Clostridium histolyticum: gangrena gaseosa
Clostridium novyi: Gangrena gaseosa
Clostridium barati: toxina botulínica
Clostridium butyricum: toxina botulínica
Bolilla 17: Bacilos grampositivos aerobios NO esporulados
BACTERIAS CONEIFORMES
Clasificación: actualmente se han descrito el género Corynebacterium, de un centenar descrito, 30 están asociadas a
enfermedades humanas. Se encuentra en vegetales, animales y humanos. En humanos coloniza la rinofaringe, intestino piel
y aparato genitourinario.
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
Morfología:
- Bacilos rectos o ligeramente curvos de 1 a 5 µm de largo por 0,3 a 0,8 µm de diámetro.
- Presentan granulaciones monocromáticas, en la variedad intermedius tienen forma de bandas transversales
- En el campo microscópico se asocian en forma de V o Y, o en masas como alfabeto chino
Coloración: gram positivos con granulaciones metacromáticas de Babes y Ernst
Cultivo: Medio Loeffler que contiene suero de bovino mezclado con caldo glucosado y coagulado. Tambien medios con
telurito de potasio como el McLeod y el agar cistina-telurito (agar sangre) que se utilizan para la diferenciación de las 3
variedades.
Propiedades bioquímicas: Para diferenciarlo de C. Glucosa Urea Hemolisis
pseudodiphtheriticum se utiliza la fermentación de glucosa, C. diphtheriae + - +
que es positiva para el C. diphtheriae, tambien es ureasa C. pseudodiphtheriticum - + -
negativa. C. urealyticum desdobla la urea
Producción de exotoxina: el bacilo diftérico produce una toxina altamente letal, de naturaleza polipeptidica. El poder
toxigenico de los microorganismos está en relación con un profago en las bacterias (cepas lisogénico).
El bacilo es portador del bacteriófago beta, que transporta el gen tox, responsable de la síntesis de la toxina diftérica. La
toxina cuenta con 2 fragmentos A y B, actúa principalmente sobre el miocardio, hígado, músculos estriados en general,
riñones, suprarrenales y nervios inhibiendo la síntesis proteica celular que ocasiona necrosis, hemorragia, infiltración gaseosa
y disfunción de los órganos infectados. Se transforma en toxoide mediante el formol a 4:1000 a 37ºC. La toxina diftérica es
muy antigénica, estimulando la formación de anticuerpos o antitoxinas.
Las cepas C. ulcerans y C. pseudotuberculosis que poseen el fago beta tox, segregan toxina diftérica, pero en menor cantidad.
La toxina dermonecrótica o fosfolipasa D es producida por algunos C. pseudodiphtheriticum.
Estructura antigénica:
- Antígeno superficial K proteico: en la pared celular, tipo específico, termolábil, determinante de rx de hipersensibilidad
- Antígeno O: polisacárido termoestable, común en todo los Corynebacterium
Determinantes de patogenicidad:
- Antígeno K que permite colonizar membranas mucosas
- Factor cordón que es un glucolípido tóxico
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- La exotoxina. Ambos fragmentos son antigénicos. El ac anti-A no protege contra su acción letal, el anti-B sí. Aparte de
inhibir la síntesis proteica, tiene efectos citotóxicos.
Cuadros clínicos: el C. diphtheriae es agente de la difteria.
- Localizaciones frecuentes: faríngea, laríngea, conjuntival, bronquial, genital y cutánea.
- Característica importante: membranas blanquecinas o falsas membranas sobre ulceraciones que provoca
- La gravedad se debe a los fenómenos de intoxicación por la exotoxina. También por transtornos locales debido a la
acumulación de falsas membranas, ejemplo: difteria faríngea, puede llevar a un cierre del conducto o krup diftérico
(cierre a nivel de las cuerdas vocales que puede llevar a la muerte por asfixia)
- Los que afectan al miocardio: miocarditis con degeneración de las fibras musculares miocárdicas.
- En el SN: se afectan nervios craneales y periféricos, provocando cuadros de polineuritis
Diagnóstico: el diagnostico bacteriológico se hace mediante el extendido de falsas membranas coloreando con Gram, se
debe tener en cuenta que son gram+ lábiles y con granulaciones metacromáticas en la coloración de Neisser. La producción
de toxina puede ser detectada por pruebas de inmunoprecipitación (prueba de Elek).
Inmunización: vacuna con toxoide diftérico. Se debe recibir un refuerzo
Tratamiento: aplicación de antitoxina, más agregado de penicilina o eritromicina. Tto sintomático: traqueotomía,
oxigenoterapia.
Modo de transmisión: a partir del enfermo o portadores sanos por contacto directo o utensilios contaminados
Medidas preventivas: vacunación
CORYNEBACTERIUM TENUIS
Descripción geográfica: es el agente de la tricomicosis, una enfermedad de los pelos. Es de distribución universal, pero se ve
más en países cálidos
Morfología:
- En los pelos atacados se observan nódulos o manguitos constituidos por pequeños bacilos gram+ de 1 µm de diámetro o
menos y 2 a 4 µm de largo.
- El color de las concreciones puede ser:
✓ Amarillo: presencia únicamente de C. tenuis
✓ Negro: acompañado de Micrococcus nigrescens
✓ Rojo: acompañado de Micrococcus castellani
Cultivo: medios bacteriológicos, caldo cerebro corazón agar. Aparecen colonias rugosas, opacas y adherentes. Muestran
bacilos de idéntica morfología que los observados en las lesiones
Cuadro clínico: ataca a los pelos de las axilas, a veces del pubis, ocasionando la enfermedad conocida como tricomicosis
axilar. Los pelos tienen concreciones fuertemente adheridas, el pelo es deslustrado y se rompe fácilmente.
Diagnóstico: examen directo de los pelos con KOH es suficiente para diferenciarlo de otras piedras, sobre todo de la blanca
Tratamiento: afeitado de los pelos y aplicación de un buen desinfectante sobre la piel
CORYNEBACTERIUM MINUTISSIMUN
Distribución geográfica: es agente del eritrasma. Es una enfermedad de amplia difusión en el mundo, frecuente en zonas
tropicales. En nuestro país se observa en deportistas.
Morfología:
- Pequeños bacilos de 1µm de diámetro y 3 a 4 µm de largo observándose también formas filamentosas y ramificadas
- Cultivos: infusión cerebro corazón agar, en aerobiosis
Cuadro clínico: al comienzo lesiones eritematosas de bordes ondulantes, no sobreelevados, mostrando escamas finas en la
superficie. Con el tiempo las lesiones se vuelven marrones. Las bacterias se asientan sobre el estrato córneo de la piel. Las
regiones más tomadas son la inguino-crural y la axilar. Con la luz UV las escamas muestran fluorescencia roja.
Diagnóstico: examen microscópico de las escamas, que se preparan con lactofenol y azul de algodón. No es necesario recurrir
al cultivo para confirmar el diagnóstico, ya que se diferencia fácilmente de las micosis de la piel.
Modo de transmisión: El eritrasma y la tricomicosis se transmiten por contagio directo entre personas o por mecanismo
indirecto en las salas de deportes, baños comunes, uso de prendas de vestir, toallas.
Medidas preventivas: higiene personal colectiva con desinfección minuciosa de locales y materiales que pueden servir de
vehículos para el microorganismo.
CORYNEBACTERIUM UREALYTICUM
Produce gran cantidad de ureasa que torna la orina ácida en alcalina, factor predisponente para la formación de cálculos
renales. Puede ocasionar cuadros de endocarditis y de infecciones de heridas.
Género ERISIPELOTHRIX
ERYSIPELOTHRIX RHUSIOPATHIAE
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Morfología: bacilos curvos de 0,5 a 2,5 µm de largo por 0,2 a 0,4 µm de grosor. Tienen tendencia a dar formas filamentosas,
se pueden presentar aislados, en cadenas o en masas, inmóviles.
Coloración: gram+. Se tornan gram- en cultivos envejecidos
Cultivo: forman colonias pequeñas en medios comunes, crecen mejor en medios con sangre.
Cuadros clínicos:
- Atacan a cerdos, caballos, ovejas y otros animales. Menos frecuente en aves y peces. Se han identificado en heces de
animales y aguas servidas de mataderos.
- La infección en el humano se produce por manejo y contacto con animales enfermos o con sus productos. Afecta
principalmente a veterinarios, carniceros, empleados de frigoríficos, granjeros o personas que manipulan pescados y aves
de corral.
- El microorganismo penetra a través de la piel, en la puerta de entrada produce una lesión violácea que no supura al
principio, luego adopta una forma eritematosa y pruriginosa que se localiza frecuentemente en las manos.
- Se cura en pocos días. Excepcionalmente ocasiona septicemia, endocarditis subaguda y artritis. Baja letalidad.
Diagnóstico: a partir de material aspirado o de biopsias del borde de las lesiones cutáneas. En caso de sospecha de septicemia
se puede hacer hemocultivos.
Género LISTERIA
Morfología:
- Bacilos pequeños, a veces cocoides. Miden 0,5 a 2 µm de largo por 0,4 a 0,5 µm de grosor. Ligeramente curvos. Aislados,
en pares y a veces dibujando una V.
- En cultivos rugosos se pueden observar formas filamentosas de 50 a 100 µm
- Flagelos peritricos a temperaturas de 20 y 25ºC. Pocos flagelos o uno solo (monotrico) a 37ºC.
- Pueden ser confundidos con bacilos del género Corynebacterium
Toxinas: hay 7 especies de Listeria, siendo la Listeria monocytogenes la única patógena en humanos. Es capaz de inducir
varias toxinas: internalinas (Int. A, B y C) que les permite fijarse a los receptores glucoproteicos de la superficie de las células
hospedadoras, para luego penetrar al fagolisosoma. Produce una fosfolipasa que le permite pasar desde el fagolisosoma al
citoplasma, para reproducirse libremente. Luego mediante la proteína Act C la bacteria alcanza la membrana celular, en la
cual desarrolla un filópodo o puente para pasar a una célula vecina. Repite el ciclo de célula en célula y evitando así la acción
de los lisosomas y anticuerpos.
Hábitat: L. monocytogenes se encuentra en el medio ambiente (agua, tierra y vegetales). Intestino de aves, peces, mamíferos
y artrópodos. 5% de los humanos son portadores sanos
Cultivo: medios corrientes. Mejora el crecimiento en medios de agar sangre (β-hemólisis), también en atmosferas con CO2 al
5-10%. Pueden crecer a temperaturas bajas como 2,5ºC, son bacterias facultativas, catalasa +
Propiedades antigénicas: L. monocytogenes tiene
- Antígenos somáticos O: 9 tipos (del 1 al 9)
- Antígenos flagelares: 4 tipos (a, b, c y d)
Utilizando estos datos se establecen 4 serogrupos (I, II, III y IV) y 13 serotipos. El 65% de los casos clínicos son producidos por
los serotipos 1/2a, 1/2b y 4b.
Cuadros clínicos:
- En conejos, bovinos, ovinos, caprinos y pollos provoca cuadros septicémicos, abortos, abscesos, meningoencefalitis y
parálisis.
- En humanos adopta diversas formas clínicas según se presente en niños, embarazadas o adultos:
✓ Listeriosis neonatal: puede ser de aparición precoz o tardía. La forma precoz aparece dentro de los 4 días de vida, es
frecuente en prematuros, es un cuadro septicémico acompañado de infección meníngea, hepatoesplenomegalia y
erupciones cutáneas como máculas, pápulas, petequias y vesículas. La forma tardía se manifiesta después de la
primera semana hasta el mes de nacimiento, es un cuadro meningítico a veces acompañado de septicemia, pero con
frecuentes infecciones pulmonares
✓ Listeriosis del niño mayor y del adulto: localización meníngea, observándose tambien cuadros septicémicos
- La listeriosis puede transmitirse de forma vertical durante el embarazo y el parto. En la mujer puede ocasionar infección
vaginal, cistitis, pielonefritis, septicemia, meningitis. A veces la infección puede ser inaparente o asintomática. La
transmisión al niño puede ser por vía placentaria o por la vagina
- La listeriosis en el embarazo causa un aborto si la infección se produce entre el 5to y 6to mes. Si ocurre después ocasiona
parto prematuro.
- En caso de aborto o muerte intraútero el feto presenta una infección granulomatosa diseminada
- La mujer puede ser portadora de L. monocytogenes en las vías genitourinarias por años y actuar como causa de aborto a
repetición.
- Más del 50% de los pacientes con listeriosis corresponde a pacientes con cáncer, cirrosis, alcoholismo, diabetes e
inmunodepresión
Diagnóstico: el microorganismo puede ser aislado de los materiales patológicos como sangre, LCR, secreción conjuntival, etc.
El diagnóstico de serotipos se hace mediante pruebas de aglutinación, electroforesis enzimática multilocus, análisis
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genómicos y tipificación de ADN. Existen métodos indirectos serológicos de aglutinación, precipitación y de fijación de
complemento que se usan cuando no se puede aislar el microorganismo.
Tratamiento: penicilina, ampicilina u otros asociados a la gentamicina. Como antibióticos de segunda línea se emplea la
eritromicina, cloranfenicol, tetraciclinas y aminoglucósidos.
Modo de transmisión: la listeriosis neonatal se transmite vía intrauterina (gestación) y vía vaginal (parto). La transmisión en
adultos ocurre por contactos con personas enfermas, por inhalación, por contacto por animales enfermos y por consumo de
carne, leche (derivados) y vegetales crudos.
Medidas preventivas: cuidado en el manejo de fetos muertos de animales. Las recomendaciones higiénicas deben ser
estrictas para embarazadas.

CARACTERISTICAS DE LISTERIA, ERYSIPELOTHRIX Y CORYNEBACTERIUM

CARACTERISTICA Listeria Erysipelotrhrix Corynebacterium
Hemolisis Beta Alfa Variable
Motilidad + - -
Catalasa + - +
H2S (en TSI) - + -

Bolilla 18: Bacilos anaerobios no esporulados

Género BACTEROIDES
Morfología: bacilos inmóviles, no esporulados, a veces con flagelos peritricos, miden 1 a 3 µm de largo
Coloración: gram –
Cultivo: medios corrientes en anaerobiosis
Clasificación: son 3 géneros: Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas.
Factores de virulencia: pueden presentar adhesinas (cápsulas, fimbrias, hemaglutininas y lectina), proteasas,
lipopolisacáridos, fosfolipasas, hemolisinas, colagenasas, fibrinolisinas, neuraminidasa, heparinasa y glucuronidasa.
Cuadros clínicos:
- B. fragilis ha sido encontrado en cuadros septicémicos, infecciones apendiculares, peritonitis, infecciones urinarias,
infecciones ginecológicas post-parto o post-aborto, endometritis, abscesos pelvianos, infecciones pulmonares
neumónicas o empiémicas, infecciones asociadas con microorganismos aerobios de las vías aéreas superiores como
abscesos periamigdalinos, otitis, sinusitis y mastoiditis, abscesos cerebrales, infecciones de la piel y tejido celular
subcutáneo.
- Prevotella y Porphyromonas se encuentra en el espacio gingivodentario periodontico y en las vías aéras superiores.
- Prevotella corporis pueden albergarse en el tacto genital. Causan infecciones orales, pelvianas, intraabdominales,
pulmonares, vaginales y de diferentes tejidos.
Diagnóstico: materiales clínicos que provengan de orificios en comunicación con el exterior no son adecuados. Son útiles los
que se obtienen de la intimidad de los tejidos por punción como sangre, LCR, ganglios, músculos y tejidos.
Tratamiento: el antibiótico se selecciona con base en las pruebas se sensibilidad. A pesar de ser productores de beta-
lactamasas, se pueden utilizar altas dosis de penicilina y cefalosporinas. Tto de B. fragilis es habitualmente metronidazol,
clindamicina y cloranfenicol.
Género FUSOBACTERIUM
Morfología: bacilos de 8 a 16 µm de largo, móviles, con flagelos peritricos. Extremos puntiagudos
Coloración: gram –
Cuadro clínico: infecciones del aparato respiratorio, cavidad pleural, tracto urinario, intestino, peritoneo, oído, cerebro,
heridas, ocasiona además septicemia, abscesos, infecciones gangrenosas e infecciones uterinas
Diagnóstico: se hace con base en cultivos y a las propiedades bioquímicas
Tratamiento: con base en pruebas de sensibilidad. Son útiles la penicilina y las cefalosporinas
Cultivo: medios anaerobios comunes
Clasificación: F. stabile, F. perfoetens, F. prausnitzii, F. bullosum, F. rusii, F. nucleatum, F. gonidiaformans, F. varium, F.
glutinosum, F. necrophorum, F. aquarile, F. mortiferum y F. symbiosum.
Género LACTOBACILLUS
Coloración: gram +
Generalidades: La mayoría de los bacilos gram+ no esporulados ocasionan infecciones humanas poco frecuentes. Suelen estar
asociados con otros microorganismos, anaerobios o no, aunque tambien puede ser el único agente causal de una infección.
El crecimiento de estos microorganismos es lento y pobre cuando crecen en aerobiosis y atmosfera de anhidrido carbónico,
crecen mejor en condiciones anaeróbicas. Es más, muchas cepas son estrictamente anaerobias.
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Género lactobacillus:
- Bacilos rectos o ligeramente curvos. Aislados o en cadenas. Inmóviles. A veces tienen flagelos peritricos. Presentan
granulaciones y suelen ser muy pleomórficos
- Gram+ recién aislados. Al envejecer en los cultivos se vuelven gram-
- Habitantes normales de cavidades mucosas humanas. Se los encuentra también en diversos productos alimenticios
frescos, en bebidas y en el agua.
- En la vagina se los conoce como bacilos de Doderlein: L. jensenii, L. acidophilus, L. casei, L. fermentum y L. cellobiosus.
- En el intestino se los conoce como bacilos de Boas: L. acidophilus, l. brevis, L. plantarum y L. fermentum.
- En la boca: L. acidophilus, L. salivarius, L. casei, L. plantarum, L.fámentum, L. cellobiosus y L. brevis
- Algunas especies de lactobacillus tiene bajo poder patógeno y actúan como oportunistas.
Bolilla 19: Bacilos gram negativos
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE
Clasificación: Esta familia está constituida por bacilos gram negativos, habitantes normales o patológicos del aparato
digestivo de humanos o animales. Pueden desarrollarme muchas veces en el suelo. Sus miembros pueden ser patógenos
obligados, oportunistas o no patógenos. Son aerobios o anaerobios facultativos. Generalmente crecen en caldos nutritivos
corrientes, aunque algunos requieren medios especiales. Son fermentadores de diversos HC.
Morfología:
- Bacilos pequeños que miden 1,5 hasta 6 µm de largo por 0,3 a 1 µm de grosor
- Son móviles por sus flagelos peritricos. Excepto: Shigella y Klebsibella (inmóviles)
- El género klebsibella posee cápsula evidente. En otros puede ser no tan evidente
- Fimbrias o pilli, que son órganos de fijación, están presentes en todos los géneros
- Los lipopolisacáridos (LPS) de la pared bacteriana poseen cadenas laterales polisacáridas. Tienen actividad tóxica, además
de antígenos que caracterizan a las especies
Propiedades químicas: todos los microorganismos de la familia fermentan glucosa, reducen nitratos a nitritos y son oxidasa
negativos. En medio de cultivos comunes las características coloniales son muy parecidas para todos los géneros, por eso
debe recurrirse a medios selectivos para clasificarlos (fermentación de glucosa, de urea y producción de H2S):
- Escherichia y klebsibella: fermentan glucosa. No así la Salmonella, Shigella y Yersinia
- Proteus, Morganella y algunas especies de Providencia: productores de ureasa
- Salmonella, Proteus, Citrobacter y Edwarsiella: formadores de H2S
Estudios genéticos: la más empleada ha sido la Escherichia coli, esta recibe plásmidos de la Salmonella. El factor de
transferencia de resistencia bacteriana (FTR) que codifica los mecanismos de resistencia bacteriana, puede ser transmitido.
Las bacteriocinas son sustancias bacterianas producidas por plásmidos transmisibles. Los microorganismos de esta familia
adquieren rápidamente resistencia a antibióticos debido al intercambio de plásmidos de resistencia.
Resistencia: son destruidos por calor o desinfectantes comunes. La cloración del agua, la pasteurización y la ebullición son
adecuados para tratar agua, leche y alimentos en general.
Estructura antigénica:
1. Antígeno K: la capsula de algunos bacilos entéricos están constituidos por polisacáridos, también existen antígenos
capsulares proteicos, como ciertos antígenos ligados a la fimbria. El antígeno Vi de la Salmonella typhi y algunos
Citrobacter es un antígeno K.
2. Antígeno flagelar H: son proteicos. La variación antigénica se basa en diferencias secuenciales de aa. Termolábiles y útiles
para tipificación de Salmonella.
3. Antígeno somático O: los LPS de la pared de las enterobacterias presentan 3 regiones:
a. En la región I se encuentra el antígeno O, que es un polímero de unidades repetida de oligosacáridos (3 a 4
monosacáridos). Permiten la subagrupación de los géneros Salmonella, Escherichia y Shigella.
b. La región II unida al antígeno O, está formada por un polisacárido central constante
c. La región III o región del lípido A, se une a la región I por intermedio del azúcar 2-ceto-3-desoxioctonato.
Factores de patogenicidad:
1. La endotoxina (LPS): posee la porción lipídica A que es tóxica para el humano y los animales. LPS es un factor de virulencia
altamente toxico, está relacionado a la fijación del microorganismo a las células de huésped y lo protege contra la acción
lítica del complemento. Es determinante de los cuadros de shock en bacteriemias a bacilos gram- cuya mortalidad llega
al 90%
2. Las enterotoxinas: en los géneros Salmonella, Shigella, Escherichia, Klebsiella, Citrobacter y Enterobacter. En la
Escherichia coli causan diarrea infantil y la diarrea del turista, la verotoxina de este microorganismo es la causa de la
diarrea hemorrágica y del sx urémico hemolítico. Los microorganismos del género Shigella son los más importantes
productores de verotoxinas, que interfieren en la sistesis proteica.
3. Antígeno K: en el género Klebsiella (Klebsiella pneumoniae) previene la fagocitosis y en la Salmonella la protege de la
destrucción por mecanismos de defensa
4. Fimbrias y el antígeno O: facilitan la fijación a las células del huésped, factor necesario para la acción patógena del
microorganismo
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5. Enzimas, toxinas y hemolisinas
Género SALMONELLA
Hábitat: agua, alimentos contaminados y heces de animales y humanos
Morfología: bacilos de 2 a 4 µm, móviles mediante flagelos peritricos. Algunas razas son inmóviles
Coloración: gram –
Cultivo: crecen en medios bacteriológicos comunes. Sus variedades lisas (S) dan en 24 horas, colonias de 2 a 4 mm me
diámetro, brillantes, húmedas, transparentes que confluyen al ser sembradas en forma abundante.
Resistencia: permaneces vivos durante semanas en medios líquidos como la leche y el agua
Clasificación: Al género Salmonella y al género Arizona se los agrupó en un solo grupo denominado Salmonella entérica, que
se divide en 6 subespecies: S. e. entérica, S. e. salamae, S. e. areizonae, S. e. diarizonae, S. e. houtenae y S. e. indica. Cada
subespecie se divide en serotipos, la serotipificación está basada en las propiedades serológicas (Antígeno H y Antígeno O).
S. e. entérica es la subespecie en donde se encuentra la mayor parte de las bacterias patógenas para el humano, se divide en
5 serogrupos (A, B, C, D y E) y cada serogrupo comprende varios serotipos. Obs: se usa el nombre de los serotipos como
especie (Salmonella entérica serotipo Typhimurium: Salmonella Typhimurium)
Serovariedades de Salmonella de importancia clínica:
1. Adaptadas a vivir en el ser humanos: S. typhi y S. paratyphi A, B y C
2. Adaptadas a hospedadores no humanos, pero circunstancialmente producen infecciones en humanos: S. dublin y S.
cholerasuis
3. Sin adaptación especifica: 1800 serovaridades
Bacteriófagos: 33 fagotipos en S. typhi, 80 fagotipos en S. typhimurium y gran variedad en otros serotipos
Factores relaciones con la patogenicidad: depende de ciertas características como Antígenos O y Vi, el carácter R y S de las
colonias, capacidad invasiva y las toxinas que libera.
- El antígeno Vi capsular al recubrir los antígenos O protege al microorganismo contra la fagocitosis y anticuerpos
- Las colonias rugosas (R) muestran bacilos que carecen de cadenas laterales O específicas y son avirulentos. Las colonias
lisas (S) contienen microorganismos que tienen dichas cadenas y son más virulentos.
- Capacidad invasiva puede tener mucha relación con las fimbrias tipo I, que permiten a la bacteria adherirse a células
epiteliales del intestino delgado, estas células posteriormente son destruidas, produciéndose la invasión de los tejidos
subepiteliales y un posterior acceso a otras regiones del organismo.
- En algunas bacterias del género se detectaron Enterotoxinas termolábiles (LT) y enterotoxinas termoestables (ST)
similares a las de E. coli. Se diferencian en que estas no se excretan, están asociadas a las células bacterianas
(endotoxinas). La endotoxina bacteriana es la responsable de la fiebre que acompaña a las infecciones por salmonella.
- También pueden producir citotoxinas asociadas a la membrana externa bacteriana, participan en procesos de invasión
y destrucción celular.
- Las bacterias del género salmonella pueden ser parte de la flora intestinal transitoria de humanos y animales
Cuadros clínicos:
1. Toxiinfección alimenticia: 6 a 12 horas después de ingerir el alimento contaminado. El cuadro es debido a endotoxinas
bacterianas. Cuadro agudo que dura 24 a 48 h, cede sin tratamiento
2. Gastroenteritis: puede ser de predominio alto (gastritis), medio (enteritis) o bajo (colitis). Incubación de 2 a 3 días.
Produce deshidratación y desequilibrio electrolítico importante. Causa más importante de mortalidad infantil en
menores de 1 año.
3. Cuadro septicémico: debido a los agentes de la fiebre tifoidea o paratifoidea (S. typhi y S. paratyphi A, B y C). El cuadro
tifoideo cursa con alteración sensorial, fiebre alta irregular o continua, decaimiento, esplenomegalia, transtornos
digestivos, hemorragias intestinales. La fiebre tifoidea dura de 3 a 4 semanas y la fiebre paratifoidea dura de 1 a 3
semanas.
Cuadros septicémicos no tíficos: S. cholerasuis, S. typhimurium y S. sendai
Portadores: humanos y animales pueden ser portadores transitorios (después de tener una enfermedad) o portadores
permanentes. Son comunes en lugares de expendio de alimentos. El contagio de la S. tiphy se hace a través de enfermos o
convalecientes (en el 3% la bacteria se queda en la vesícula biliar en forma residual por 1 año)
Transmisión: ingesta de agua y alimentos contaminados son heces. Generalmente hay epidemias de Salmonelosis que tienen
como foco de difusión un restaurante, un cuartel, un asilo. Tambien se puede adquirir por contagio intrahospitalario
Diagnostico:
- Gastroenteritis y toxiinfecciones: coprocultivo, deben utilizarse medios especiales
- Formas septicémicas: durante la 1ra semana mediante el hemocultivo (+ en el 95% de los casos en la 1era semana, el
porcentaje desciende con el avance de la enfermedad). Coprocultivo de la fiebre tifoidea es positivo en la 2da semana y
durante todo el cuadro clínico, el coprocultivo tambien determina el grado de portador posterior a la enfermedad. Los
cuadros tíficos presentan aglutininas (ac) al final de la 1era semana y aumentan hasta el final de la enfermedad, para
detectarlas se hace la rx de Widal de aglutinación con bacilos íntegros o las rx de aglutinación con ag H y O fraccionados.
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Inmunidad: la fiebre tifoidea y paratifoidea dejan inmunidad permanente. Pueden ser prevenidos mediante vacunación.
Tratamiento: en las gastroenteritis y toxiinfecciones se combate la deshidratación y el desequilibrio electrolítico mediante
rehidratación oral y parenteral (si es necesario). Realizar antibiograma de ser necesario. El tto con antibióticos prolonga el
estado de portador.
Género SHIGELLA
Hábitat: los bacilos disentéricos son habitantes patógenos del humano y de algunos primates. Principales agentes de procesos
diarreicos.
Morfología: bacilos de 2 a 4 µm de largo. Son inmóviles
Cultivo: aerobiosis en medios comunes
Clasificación: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei
Propiedades antigénicas:
- Antígeno O lipopolisacárido termoestable: se usa para la clasificación serológica
- Antígeno capsular K: presente en algunos serotipos. Termolábil, responsable de la falta de aglutinación
Factores de patogenicidad:
1. Antígeno lipopolisacárido:
- Con cadenas laterales O especificas hace que los microorganismos formen colonias lisas (S), llamadas fase I, virulentas.
- Sin cadenas laterales hace que se formen colonias rugosas (R) o de fase II, avirulentas.
- Un plásmido codifica las cadenas laterales. Estas permiten el pasaje del microorganismo a través del huésped y sirven de
fijación a las células del huésped
- Shigella penetra en las mucosas después de fijarse a los receptores celulares de los fagocitos y de células epiteliales de la
mucosa, siendo incluidas en los fagosomas. Los virulentos rompen el fagosoma y se multiplican en el citoplasma de la
célula hospedadora. La hemolisina bacteriana es responsable de la ruptura del fagosoma y de la lisis de membranas
celulares.
- Shigella tiene la capacidad de penetrar a las células epiteliales, pero no rebasan la lámina propia como salmonella.
2. Exotoxina proteica: se ha descrito en Shigella dysenteriae 1 (toxina Shiga). Es termolábil, tiene efecto citotóxico sobre
cultivos de tejidos y enterotóxica para las asas intestinales de conejo. Tienen acción parecida las toxinas aisladas de S.
flexneri y S. sonnei.
- Efecto enterotóxico toxina Shiga: 1er estadio lesión en el yeyuno ocasionando diarrea acuosa, seguida de una fase
colónica hemorrágica. Bloquea la absorción de electrolitos, glucosa, aa y aumenta la secreción de cloro.
Cuadros clínicos: gravedad variable dependiendo del grado de virulencia del cuadro disentérico. Mortalidad de hasta 20%
sobre todo en niños pequeños.
- Disentería bacilar: fiebre variable, dolores colónicos intestinales, diarrea con mucus, pus y sangre, acompañada de pujos
y tenesmos rectales. Signos nerviosos de intoxicación (Shigella dysenteriae)
- Se detectan anticuerpos en el curso de la enfermedad, pero no producen inmunidad permanente.
- Fase primaria: dura 24 a 48 horas. Afecta a la ID, diarrea acuosa abundante
- En el 2do y 3er día afecta al colon, el volumen fecal disminuye y aparece moco, sangre y pus
Transmisión: el principal mecanismo es el fecal-oral. La eliminación de bacilos no suele durar mucho, excepto cuando el
cuadro se prolonga y cronifica (recaída). El estado de portador se prolonga 1 a 4 semanas después de la curación del enfermo.
Diagnóstico: coprocultivo y posterior prueba de aglutinación
Tratamiento: corrección del desequilibrio electrolítico por vía oral y endovenosa (si es necesario). Antibiograma de ser
posible. Los antibióticos eliminan el estado de portador del paciente.
Género ESCHERICHIA
Comprende dos especies frecuentes en el humano: E. coli (causante de 99% de las infecciones humanas por Escherichia) y la
E. hermanii (poca o nula participación patógena en el humano). Otras especies que se han descrito en humanos: E.
adecarboxylata, E. vulneri y E. fergusonii.
Hábitat: intestino humano y animal. Son oportunistas
- Sintetizan vitaminas del grupo B
- Producen colicinas, polipéptidos de acción bactericida, que inhiben el desarrollo de otros miembros de la familia
Enterobacteriaceae.
- Debido a que se eliminan por las heces, pueden contaminar suelo y agua. Donde debido a su escasa necesidad nutritiva
y a su resistencia a factores externos vive bastante tiempo, desarrollándose en alimentos también.
Morfología: bacilos de 2 a 6 µm de largo por 1 a 1,5 µm de grosor, habitualmente aislados o en pares. Las especies móviles
presentan flagelos peritricos. Muchas cepas desarrollan cápsulas. Se observan fimbrias.
Coloración: gram –
Cultivo: medios comunes, las colonias en medios solidos son lisas, confluentes, húmedas.
Propiedades bioquímicas y metabólicas: aerobios, algunas pueden producir beta-hemólisis en placas agar-sangre.
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Propiedades antigénicas:
1. Antígenos somáticos O: 150
2. Antígenos flagelares H: 50
3. Antígenos capsulares K: 100
4. Antígenos MS (manosa sensible) o tipo 1: fijación de la bacteria a células epiteliales del tracto urinario
5. Antígenos MR (manosa resistente) o tipo 2: fijación a las células de la mucosa del intestino
Para la clasificación serológica del E. coli, se adopta la secuencia O-K-H. Los antígenos K presentan 3 subtipos: L-A-B
Factores de patogenicidad:
1. Antígeno capsular K1: se encuentra en cepas causantes de procesos meníngeos y septicémicos en los RN. Estas E. coli
resisten a la acción de los neutrófilos y del suero, con capaces de vivir en el LCR y en sangre, debido a la similitud del ácido
polisiálico de la molécula de adherencia bacteriana con la célula nerviosa. La cápsula es similar a la cápsula de la N.
meningitidis
2. El antígeno O: participa en procesos patógenos por medio de su adherencia a receptores celulares
3. Las fimbrias S: adherencia a las células del huésped. Fimbrias MS (sensibles a manosa) que se unen a receptores celulares
que tienen manosa, y las fimbrias P que se unen al grupo P de las células sanguíneas.
4. Las adhesinas: junto con las fimbrias, son factores de adherencia. Fijación a células de TD y de las vías urinarias. Las
adhesinas son proteínas superficiales de la bacteria
5. El LPS: por intermedio del lípido A es responsable de los procesos endotóxicos en las bacteriemias
6. Las enterotoxinas: la capacidad de E. coli de producir toxinas depende de la presencia de plásmidos. Se ha descrito la
enterotoxina antigénica termolábil (LT) que aumenta la permeabilidad de la mucosa del intestino delgado y favorece la
perdida de líquidos y electrolitos. Se han descrito otras dos LT, LTIIa y LTIIb, así como dos enterotoxinas termoestables
no antigénicas llamadas ST-1 y ST-2, todas ellas causantes de diarreas humanas.
7. Las verotoxinas (tipo Shiga): similar a la toxina de Shigella Shiga. Produce diarreas, colitis hemorrágicas y sx urémico
hemolítico. Existen dos tipos de verotoxinas, son inhibidoras de la síntesis proteica celular. El serotipo O157:H7 es el más
importante.
8. Hemolisinas: capacidad lítica sobre eritrocitos y citotóxico necrosante para fagocitos y otras células
9. Factor de hierro: liberado por la hemoglobina, es un elemento fundamental aprovechado por E. coli
Razas de E. coli causantes de diarreas:
1. E. coli enteroinvasiva (ECEI)
2. E. coli entero-hemorrágica (ECEH)
3. E. coli entero-patógena (ECEP)
4. E. coli difusamente adherente (ECDA)
5. E. coli enteroagregativo (ECEA)
6. E. coli entero-toxígena (ECET)
Cuadros clínicos: E. coli en el humano puede producir 2 tipos de cuadros clínicos: 1. Infecciones intestinales (diarreas debidas
a E. coli patógenas) y 2. Infecciones extraintestinales (causadas por E. coli oportunistas)
1. Infecciones intestinales
- ECEI: afecto al colon.
- ECEH: afecta al IG. Se puede desarrollar en el transcurso de la enfermedad un sx hemolítico urémico (SHU). Frecuente en
menores de 5 años y en verano. Las razas ECEH poseen toxinas Shiga (STx1 y STx2) que lesionan vellosidades intestinales
y células endoteliales del riñón. Mortalidad: 4%. Secuelas del SHU: hipertensión, insuficiencia renal y alteraciones del SN
- ECEP: localizada en el ID.
- ECDA: ataca al ID. Involucra a niños menores
- ECEA: lesiona al ID. Agente de diarrea infantil.
- ECET: lesiona el ID. Diarrea del viajero y diarrea infantil.
2. Infecciones extraintestinales:
- Infecciones urinarias: puede producirse por la vía ascendente o descendente. Causada por bacterias que se asientan en
el colon y que pueden ascender a la uretra, vejiga y uréter, hasta llegar al riñón
- Infecciones pulmonares
- Meningitis neonatal: provocada por razas de E. coli que poseen antígeno K
- Otros: peritonitis, apendicitis, infección de heridas operatorias, colecistitis, endocarditis y septicemias. El cuadro de shock
observado en bacteriemias por E.coli es debido al facto endotóxico LPS.
Diagnóstico: aislamiento e identificación fáciles. La infección intestinal debe ser cuidadosamente interpretada ya que es un
microorganismo normal en la flora intestinal. Debe demostrarse que la E. coli aislada es patógena por sus características
antigénicas. Para el diagnóstico de ECEH hay que demostrar la presencia de los antígenos O157:H7
Tratamiento: controlar pérdida de agua y electrolitos ocasionados por diarrea y vómitos. Rehidratación oral con suero oral.
Antibioticoterapia
Género YERSINIA
Clasificación: Yersinia pestis, Y. enterocolítica y Y. pseudotuberculosis.
- Y. pseudotuberculosis: pestis y pseudotuberculosis. La Y. pestis se subdivide en: antiqua, orientalis y medievalis
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- Y. enterocolítica: enterocolítica, frederiksenii, kistensenii
Morfología:
- Bacilos pequeños de 1 a 2 µm de largo por 0,5 a 1 µm de grosor. Gruesos y rechonchos
- Y. pseudotuberculosis subespecie pseudotuberculosis: flagelos peritricos
- Cápsula evidente en dos subespecies: Y. pseudotuberculosis (pestis y pseudotuberculosis) y en Y. enterocolítica
- Formación de cadenas es característica en Y. pseudotuberculosis subespecie pestis
Coloración: gram- con acentuada coloración bipolar (más intensa en los polos)
Cultivos: son aerobios, de crecimiento fácil es medios comunes bacteriológicos
Propiedades bioquímicas: ramnosa, esculina, sacarosa, ureasa, motilidad a 25ºC y Voges-Proskauer a 25ºC
Propiedades antigénicas: más de 20 antígenos diferentes en la subespecie pestis, las cuales se hallan tambien en la
subespecie pseudotuberculosis. A la subespecie pestis pertenece característicamente la fracción F-1, la fracción murina y el
antígeno O. Los antígenos M-N son exclusivos de la subespecie pseudotuberculosis.
- Antígenos de envoltura: fracción 1 (F-1) es un antígeno soluble formado por dos complejos diferentes (F-1A y F-1B).
Elevada capacidad inmunógena y relacionado con la virulencia del microorganismo
- Antígeno V proteico y el W lipoproteico: resistencia frente a fagocitosis de los neutrófilos
- Producidas por la subespecie pestis: pesticina 1 (acción inhibidora sobre las enterobacterias) y dos fermentos, la
fibrinolisina y la coagulasa que están relacionadas con la virulencia del microorganismo.
- Y. enterocolítica: presenta antígenos O y H
Factores de patogenicidad:
1. Dependientes de calcio: los microorganismos privados de calcio disminuyen su capacidad metabólica, deteniendo la
síntesis de proteínas y disminuyendo la proliferación. Las proteínas afectadas implican a los antígenos proteicos V y
lipoproteicos W, así como a las proteínas de la membrana externa (Yops)
2. Antígenos V y W: el antígeno V proteico es citoplasmático y el antígeno W lipoproteico es constituyente de la pared.
Están relacionados con la patogenicidad de Y. pestis y su capacidad de producir septicemias.
3. Proteínas de la membrana externa: mediante el plásmido de virulencia Lcr se expresan un conjunto de proteínas de la
membrana externa (Yops). En Y. pestis se conocen 11 Yops. Cuando se pierden las Yops, Yersinia pierde su capacidad de
reproducción rápida.
4. Antígeno de envoltura F-1: función antifagocítica. Es un antígeno soluble formado por una fracción 1A glucoproteica y
una fracción 1B proteica. Se produce al máximo a 37ºC y deja de producirse entre los 25 y 28ºC
5. Hierro: alta prioridad para el desarrollo de la patogenicidad de Y. pestis. Se obtiene de la transferrina sanguínea y
lactoferrina de las secreciones
6. Pesticina 1, coagulasa y fibrinolisina: su producción está regulada por mecanismos genéticos. Al perderse estas 3
sustancias, las cepas de Y. pestis atenúan su virulencia
7. Toxina murina y endotoxina: la primera es activa contra ratones y la 2da puede producir la rx de tipo Schwartzmann-
Sanelli y el shock por endotoxina.
Cuadros clínicos: Y. pseudotuberculosis subespecie pestis es el agente de la peste. Ataca espontáneamente a ratas de las
ciudades, del campo o silvestres, tambien a otros roedores. Las especies más comprometidas en la transmisión de la peste
son Rattus norvergicus, Rattus rattus y Rattus alexandrinus. En la transmisión interviene las pulgas, como vectores biológicos,
de la especie Xenopsylla cheopis. La transmisión intrahumana es en la forma pulmonar.
En el humano la peste adopta 3 tipos principales: La forma bubónica, la septicémica y la pulmonar
- La forma bubónica: puede presentar una vesícula en el sitio de la picadura de la pulga.
- La forma septicémica: es grave. Con fiebre alta, elevado índice de mortalidad, corresponde al estado final de la
enfermedad.
- La forma pulmonar: se presenta como cuadro neumónico o bronconeumónico agudo. En el 95% de los casos es una
infección primaria transmitidos por vía respiratoria a través de enfermos con peste pulmonar. El 5% es por una infección
secundaria a las formas bubónica y septicémica.
- Otras formas menos frecuentes: gastrointestinal, forma ambulatoria benigna con escasas lesiones cutáneas, la forma
minor con síntomas atenuados y las formas hemorrágicas.
Y. pseudotuberculosis subespecie pseudotuberculosis es agente de una enfermedad denominada seudotuberculosis en varios
animales, aves y mamíferos. En el humano se describen cuadros de gastroenteritis, linfoadenitis intestinal, ileitis terminal y
adenitis mesentérica.
Y. enterocolítica enterocolitis en perros y humanos.
Diagnóstico: para el cultivo de Y. enterocolítica a partir de las heces se debe usar un medio selectivo como el
selenitonovobiocina a 25ºC. Hemocultivos para Y. pseudotuberculosis subespecie pseudotuberculosis a 37ºC
Tratamiento:
- Y. pseudotuberculosis subespecie pestis: en primer lugar, estreptomicina, luego tetraciclina, clonarfenicol, sulfamidas,
kanamicina y trimetoprima-sulfametoxazol.
- Y. pseudotuberculosis subespecie pseudotuberculosis y Y. enterocolítica: agregar a la lista anterior ampicilina y amino-
glucósidos
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Capítulo 17: Familia Vibrionaceae y Bacilos Gram Negativos Facultativos de Ubicación Incierta
Género VIBRIO
• Familia: Vibrionaceae
• Hábitat: Se encuentran en Aguas Marinas, ríos, lagunas. Presentes en el Intestino humano, mamíferos, aves y peces.
• Morfología: Bacilos Curvos, con forma de coma (1.3-3 µm). Intensa motilidad por 1 flagelo polar.
• Coloración: Bacilos GRAM negativos.
• Cultivo: Crece a las 6 horas en agua peptonada.
• Clasificación: Principalmente bacterias marinas; 34 especies y solo 11 causan infecciones humanas.
Miembros se clasifican por su Antígenos Somáticos O (existen más de 200 serogrupos).
− V. cholerae O1 y 0139: Producen Cólera Clásico. Otros V. cholerae producen cóleras esporádicos.
− V. parahaemolyticus: 12 serotipos.
− Otras: Vibrio alginolyticus, V. damsela, V. fluvialis, V. hollisae, V. mimicus, V. vulnificus, V. meschnikovii, V.
cincinnatiensis, V. furnisii, V. cachiarae.
• Propiedad Bioquímicas:

• Toxinas: Una enterotoxina (84 kDa y 98% proteínas) producida por V. choreae es responsable del cuadro clínico.
Forma un Complejo AB; la unidad A penetra en las células intestinales y activa el adenilato ciclasa que estimula secreción de
electrolitos y agua, la fracción B se une a los receptores gangliósidos GM de la membrana. La acción de la toxina es una
secreción que tiene una concentración de bicarbonato 8 veces mayor y de K 4-8 veces mayor que el plasma.
Produce también una mucina presente en razas virulentas.
• Propiedades Antigénicas: Antígeno O1 caracteriza las cepas cholerae y tor de V. cholerae. Los demás Vibrio son NO O1.
3 principales antígenos componen los serogrupos O1 y 0139: A, B y C.
• Cuadro Clínico:
− V. cholerae genera la enfermedad epidémica cólera, principalmente O1 con una mortalidad NO elevada (25-50%). Tiene
un periodo de incubación de 1-4 días, con síntomas posteriores: Náuseas, vómitos, cólicos abdominales, diarrea
abundante en agua de arroz, gran pérdida de líquidos (20-30 litros por día) y electrólitos.
− Grupo O1 atípido NO toxigénico y Vibrio Grupo 3 NO O1, causan cuadros benignos de diarrea y gastroenteritis.
− V. parahaemolyticus en cuadros de gastroenteritis con un periodo de incubación de 5-72 horas y, síntomas: diarrea
acuosa abundante, febrículas (3-5 días).
− V. alginolyticus y vulnificus produce infecciones de heridas, otitis y cuadros septicémicos. Contagio por consumo de
mariscos crudos o contacto con aguas marinas. Mortalidad del 50%.
− V. fluvialis (EF-6) en niños menores de 5 años produce cuadros coleriformes.
• Diagnóstico: Frotis coloreados con Gram, campo oscuro, prueba de inmovilización con suero anti O1 e
inmunofluorescencia directa.
Siembra de heces en medios especiales selectivos (TCBS o TTGA), colonias de V. cholerae son amarillentas por fermentación
de la sacarosa y negras por la reducción del telurio de potasio. Vibrios que NO tengan el antígeno O1 o O139 deberá esudiarse
propiedades bioquímicas.
• Tratamiento: Corregir deshidratación y desequilibrio electrolítico.
Antibióticos para el cólera: Cloranfenicol, Tetraciclinas, Desoxiclina, Trimetoprima-sulfametoxazol y Furazolidina.
• Modo de Transmisión: El enfermo contagia por medio de sus heces durante la enfermedad y algunos días posteriores. En
el portador sano persisten los bacilos en las heces por meses o años.
Género AEROMONAS
Familia: Aeromonadaceae
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Microorganismos de agua dulce o en estuarios con interfase agua dulce-salada. Patógenas para animales de sangre fría
accidentalmente para el humano.
− A. hydrophilia es un Bacilo gram – con 1 flagelo polar, Oxidasa + y de crecimiento fácil.
Produce diarrea y cuadros de contaminación de heridas de la pierna que producen supuración y celulitis. Pocas veces
aparecen en meningitis, peritonitis, artritis, osteomielitis.
Sensibles a tetraciclinas, gentamicina, trimetoprima-sulfametoxazol, cloranfenicol y cefamandol.
Género PLESIOMONAS
Familia: Enterobacteriaceae
P. shigelloides es un Bacilo gram – fermentador, oxidasa + con flagelos lofotricos y fermenta en Inositol. Produce diarreas,
septicemias, endoftalmitis, meningitis, celulitis y colecistitis.
Bacilos Gram – Facultativos de Ubicación Incierta
Género HAEMOPLHILUS
• Familia: Pasteurellaceae
• Hábitat: Patógenas de humanos, habitan en cavidades mucosas. La mayoría corresponde a integrantes de la flora nativa
del aparato respiratorio. H. influenzae es el más importante.
• Morfología: Bacilos o cocobacilos pequeños (0.5-2 µm de largo x 0.2-0.5 µm de grosor), pueden presentase de forma
aislada, en duplos o cadenas. Inmóviles, pleomórficos. La mayoría forma cápsula.
• Coloración: Gram NEGATIVOS.
• Cultivo: Crecimiento lento y necesitan factores denominados X (termoestable) y V (termolábil). Cultivos mejoran con
agregado de CO2 al 5%.
Colonias de H. influenzae aislados de las vías superiores son rugosas (1-2 mm), las aisladas de procesos meníngeos son lisas
y mucoides (4-5 mm).
• Clasificación:

• Propiedades Bioquímicas: Sobre la base de producción de indol, ureasa y ornitina descarboxilasa, LA H. influenzae posee
6 biotipos y H. parainfluenzae 3 biotipos.
• Propiedades Antigénicas: H. influenzae posee antígenos polisacáridos capsulares, clasificación antigénica basada en
antígenos capsulares muestran 6 serogrupos (a, b, c, d, e y f). Hib es el agente patógeno más importante.
También varios antígenos somáticos de membrana de naturaleza proteica y lipopolisacáridos (LOS). El LOS de Hib está
formado por el lípido A y el oligosacárido en igual forma que en las enterobacterias.

• Determinantes de Patogenicidad:
Hib aumenta su virulencia en relación con: la cápsula que posee acción anti fagocítica, compontes de la membrana externa
(LOS ejerce efecto paralizante sobre epitelio ciliado respiratorio y proteínas que favorecen adherencia a receptores celulares)
y, las Proteasas IgA (hidrolizan IgA1 humana).
• Cuadros Clínicos: H. influenzae tiene como puerta de entrada las vías aéreas superiores, coloniza rinofaringe y desde allí
se extiende a órganos vecinos, senos paranasales, oído y bronquios. Ocasiona sinusitis, otitis media, epiglotis con
obstrucción de vías aéreas, bronquitis, neumonía y celulitis de región periorbital.
Hib tiene gran capacidad de invasión hística, por su diseminación por la vía hemática puede producir cuadros sépticos
acompañados de shock grave a menudo mortal.
H. parainfluenzae ocasiona endocarditis subaguda, otitis media, epiglotis, neumonía, meningitis, bacteriemias y abscesos
cerebrales. H. aegyptus produce conjuntivitis aguda contagiosa. H. ducreyi es el agente del chancroide (lesión ulcerosa).
• Diagnóstico: Basado en necesidades de factores de crecimiento X y V, serotipificación útil para diferenciar tipos
antigénicos. Para un diagnóstico rápido presuntivo se detecta antígenos polisacáridos de Hib en líquidos corporales (LCR).
Otros: Aglutinación de partículas de latex, contra-inmuno-electroforesis y ELISA.
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• Tratamiento: Por antibiograma. Primeramente, puede usarse ampicilina y cloranfenicol.
• Modo de Transmisión: Vía rinofaríngea y respiratoria. Vía sexual (H. ducreyi), vía conjuntival (H. aegyptus), vía
bucofaríngea (H. paraaphrohaemolyticus).
Género PASTEURELLA
− 2 especies que ocasionan infecciones en humano: P.multocida y P. canis
− Otros: P. stomatis, P. pneumotropica, P. ureae, P. aerogenes y P. gallinarum
• Hábitat: Humano y animal
• Morfología: Bacilos pequeños de 1 a 1,8 µm de largo, inmóviles, aislados o en pares y a veces en cortas cadenas. Las razas
virulentas forman cápsulas.
• Coloración: Gram negativos con coloración bipolar.
• Cultivo: Medios con sangre
• Propiedades bioquímicas: Bacterias anaerobias facultativas, catalasa y oxidasa positivas y fermentadoras.
• Propiedades antigénicas: P. multocida posee 4 clases de antígenos capsulares, 10 fracciones de antígenos somáticos O
16 serogrupos
• Cuadros clínicos: Forma parte de la flora normal de las mucosas de animales domésticos (perro y gato, en rinofaringe).
También en roedores, ovinos, bovinos, suinos, en los que producen septicemias hemorrágicas y neumonías. Transmisión
al ser humano por mordeduras o arañazos de los animales domésticos y por contacto directo. Produce infección de las
heridas formando abscesos especialmente en heridas suturadas. Complicaciones: sinovitis, osteomielitis, adenitis
regional y posteriormente septicemias. Infección pulmonar en personas con bronquiectasias, bronquitis crónica,
carcinoma o enfisemas, abscesos pulmonares o neumonías. También en sinusitis, mastoiditis y otitis.
Tratamiento: Penicilina alta dosis. Drogas alternativas: tetraciclina, ampicilina, fluoroquinolona y cefalosporinas.
CHROMOBACTERIUM VIOLACEUM
• Hábitat: En medio ambiente en suelo y agua
• Morfología: Bacilo de 1,5 a 3,5 µm de largo, presentan a menudo forma de cocobacilos
• Coloración: Gram negativo
• Cultivo: Medios de cultivo bacteriológicos comunes, en lo que forman pigmento violeta. En medios líquidos presentan un
anillo de color violeta en la superficie.
• Propiedades bioquímicas:
Motilidad (+) Lactosa (-) Oxidasa (+/-)
Hemólisis beta (+/-) Maltosa (-) Crecim. en MacConkey (+)
Manitol (-) Catalasa (+) Indol (+/-)

• Cuadros clínicos: Infecciones piógenas y septicemias en humano y animales.

• Tratamiento: Sensible al cloranfenicol, tetraciclinas y aminoglucósidos. Recurrir a pruebas de sensibilidad a
antimicrobianos.
Género FLAVOBACTERIUM
7 especies. Las que causan infecciones en humanos son: F. meningosepticum, F. odoratum, F. breve, F. indologenes (grupo
IIb) y F. multivorum.
• Hábitat: En suelo y agua, agente frecuente de contaminación en hospitales (baños, bebederos, soluciones de
hemodiálisis, agua destilada y nebulizadores). No forman la flora humana normal, pero pueden colonizar el intestino en
determinadas condiciones.
• Morfología: Bacilo de 1 a 3 µm de largo, algunas razas tienen cápsulas.
• Coloración: Gram negativos
• Cultivo: Medios de cultivo bacteriológicos comunes, pero mejor en agar-sangre. Forman pigmento amarillo.
• Propiedades bioquímicas: Aerobios, fermentadores débiles y oxidas positivos.
• Cuadros clínicos: Septicemia y meningitis en recién nacidos. Agente de infecciones nosocomiales.
Tratamiento: Resisten a mayoría de antibióticos. Antibióticos medianamente eficaces: eritromicina, rifampicina y
trimetropina-sulfametoxazol. Necesario realizar pruebas de sensibilidad a atb.
Género ACTINOBACILLUS
Especies: A. equuli, A. hominis, A. ureae, A. lignierisii, A. suis y A. actinomycetemcomitans. Forma parte de la flora microbiana
de la boca humana: A. actinomycetemcomitans.
• Morfología: Bacilos pequeños con variación de forma y tamaño según medio de cultivo (polimorfismo)
• Coloración: Gram negativos
• Cultivo: Crece en agar-agar formando a las 24 h colonias pequeñas de 1 a 2 mm que son beta-hemolíticas si se usa sangre
de conejo. Algunas cepas producen hemolisis de tipo alfa.
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• Propiedades bioquímicas:
• Cuadros clínicos: A. lignierisii, patógeno para ovinos y bovinos, ocasiona lesiones granulomatosas en lengua o infecciones
supuradas en piel y pulmones. En el ser humano produce pocas veces cuadros septicémicos e infecciones de heridas.
A. equuli produce artritis, nefritis y septicemia en equinos y suinos. En humanos en caso de mordeduras de estos animales,
determinando infección de heridas y artritis. A. suis produce infecciones en cerdos, vacunos y equinos y se lo ha aislado en el
humano en cuadros septicémicos, infecciones de heridas y respiratorias. A. actinomycetemcomitans se lo ha aislado en
humanos de lesiones actinomicóticas, asociado a Actinomyces israeli y en endocarditis. Se lo puede cultivar a partir de las
lesiones de los tejidos o bien de la sangre.
• Diagnóstico: Mediante el aislamiento en medio de agar-sangre. Para identificación del género se tienen en cuenta las rx
biqcas como catalasa (+), indol (-), citrato de Simmons (-) y la falta de motilidad. Para diferenciación en especies puede
usarse la tabla 17.6
• Tratamiento: Sensibles a tetraciclinas, cloranfenicol, ampicilina, cefalosporinas, fluoroquinolonas y a la combinación
penicilina-estreptomicina. El atb se elige basado en las pruebas de sensibilidad corrientes.
CARDIOBACTERIUM HOMINIS
• Morfología: Bacilos a menudo ovales que forman filamentos. Son muy pleomórficos. Miden 1 a 3 μm de largo por 0,5 a
0,7 de grosor.
• Cultivo: Medios de cultivo comunes, se desarrolla mejor en agar-soja-tripticasa a 35 °C con atmósfera de CO2 al 3-5%. En
agar sangre no son hemolíticos, pero muestran a menudo un halo verdoso alrededor de la colonia.
• Propiedades bioquímicas:
Motilidad (-) Lactosa (-) Oxidasa (+)
Hemólisis beta (-) Maltosa (+/-) Crecim. en MacConkey (-)
Manitol (+/-) Catalasa (-) Indol (+)

• Cuadros clínicos: Forma parte de la flora microbiana normal de la rinofaringe y del intestino humano. Los c.c más
frecuentes son la bacteriemia y la endocarditis, que se presentan asociados. La endocarditis suele ser de evolución crónica
asentada por lo general sobre prótesis cardiacas y válvulas lesionadas. También ha aislado del tracto genital femenino,
de empiemas, del líquido cefalorraquídeo y del esputo.
• Tratamiento: Basarse en el antibiograma. Se ha utilizado con éxito penicilina y ampicilina.
STREPTOBACILLUS MONILIFORMIS
• Morfología: Bacilos de 1,5 μm de largo por 0,3 a 0,7 μm de grosor; abultado en sus polos, frecuentemente en cadenas,
formas filamentosas de 10 a 150 μm de longitud, que tienen engrosamientos ovales de 1 a 3 μm de diámetro. Inmóviles,
no capsulados. Desarrollan formas L en los cultivos.
• Coloración: Gram negativos
• Cultivo: Medios que contengan suero sanguíneo, sangre o líquido ascítico. Con CO2 mejora crecimiento. Las colonias
bacilares a los 3 días miden 1 a 2 mm de diámetro, en cambio las colonias de fase L con aspecto de huevo frito, apenas
alcanzan a medir 300 a 500 μm de diámetro.
• Propiedades bioquímicas:
Ureasa (-) SH2 (+/-) Adonitol (-)
Gelatina (-) Nitratos (-) Indol (-)
Glucosa (+) Dulcitol (-) Ramnosa (-)
Oxidasa (-) Catalasa (-) Maltosa (+)
• Cuadros clínicos: Parasitando la nasofaringe de las ratas y otros roedores, produce en estos animales cuadros de artritis.
En humano produce la enfermedad por mordedura de ratas, que inicia 1 a 5 días después de la mordedura,
manifestándose por escalofríos, cefalalgias, vómitos, erupción macropapular, petequial o morbiliforme, que afecta la
planta del pie, la palma de la mano y las extremidades, como así también artritis aguda que compromete una o varias
articulaciones. En formas graves abscesos en diversos órganos. La fiebre habitualmente es un signo constante. El perro y
el gato, que acostumbran comer ratones y otros roedores, pueden albergar transitoriamente S. moniliformis en su
nasofaringe y ser transmisores.
S. moniliformis puede ocasionar la fiebre de Haverhill, denominada también eritema artrítico epidémico caracterizado por
exantema, fiebre, escalofríos, artralgias, vómitos y trastornos respiratorios y gastrointestinales.
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La enfermedad por mordedura de ratas u otros mamíferos, puede ser producida también por Spirillum minor.
• Diagnóstico: Mediante aislamiento a partir de la sangre, materiales purulentos y líquidos de punción. La investigación de
las aglutininas en el suero del paciente después de la 1ra semana de la enfermedad puede ser de gran utilidad.
• Tratamiento: Basado en el antibiograma. En los pocos casos que figuran en la literatura médica internacional se ha usado
con éxito la penicilina, la tetraciclina, la estreptomicina, la eritromicina y el cloranfenicol.
FAMILIA LEGIONELLACEAE
Géneros: Legionella, Tetlockia y Fluoribacter, con 35 especies, 3 subespecies y 21 serogrupos. La especie Legionella
pneumophila, responsable del 85% de todos los cuadros infecciosos de esta familia. Estas bacterias se encuentran en el medio
ambiente, en las aguas de distintas procedencias y en los aerosoles de los hospitales y hoteles.
• Morfología: Bacilos de 2 a 20 μm de largo por 0,5 a 0,7 μm de grosor. Tiene flagelos polares y laterales. Poseen pilli o
fimbrias.
• Coloración: Gram negativos. Difícil de colorear, pasa desapercibido en las coloraciones habituales. Para distinguirlo en
coloración de Gram debe prolongarse por mayor tiempo la impregnación con carbol-fuscina. En los tejidos pueden
ponerse en evidencia mediante la impregnación argéntica de Dieterle.
• Cultivo: Requiere L-cisteína-HCI para su crecimiento. No se desarrolla en medios habituales de cultivo. Para su aislamiento
el cultivo en el medio de agar-extracto de levadura, carbón, con ácido N-2-acetamido-2-aminoetanosulfonico, como
buffer. En este medio de cultivo no se necesita atmósfera con CO2, necesario en otros medios de cultivo. Los cultivos se
incuban a 37 °C y las colonias aparecen entre los 3 y 5 días.
• Propiedades bioquímicas: Es catalasa (+), oxidasa (+), gelatinasa (+), reducción de nitratos a nitritos (-) y ausencia de
pigmento marrón.
• Estructura antigénica: 14 serogrupos utilizando métodos inmunofluorescentes. Presencia de un antígeno flagelar común
a todas las especies del género Legionella.
• Cuadros clínicos: La especie L. pneumophila ocasiona una neumonía aguda, con dolor torácico, fiebre alta, escalofríos,
tos, expectoración y leucocitosis. Es habitual observar manifestaciones extrapulmonares que pueden afectar al SNC
(ataxia, hiperreflexia y trastornos mentales), al aparato digestivo (náuseas, vómitos, diarrea), al hígado (hepatomegalia,
ictericia) y al aparato renal (proteinuria, hematuria). La fiebre de Pontiac es un cuadro benigno de este MO. La
enfermedad es más frecuente en fumadores, enfermos pulmonares crónicos, alcohólicos, inmunosuprimidos y mayores
de 50 años. Otros agentes de este género han sido identificados en cuadros pulmonares similares al descrito.
• Diagnóstico: Aislamiento e identificación del MO estudiando sus propiedades. Se investigan anticuerpos específicos en el
suero del enfermo con las técnicas de la inmunofluorescencia indirecta, ELISA y radioinmunoensayo. Hay rx que detectan
antígenos bacilares (ELISA), desde el 1er día de la enfermedad en el caso del serogrupo I. Puede usarse además la técnica
de las sondas del ADN cuya sensibilidad es del 60 al 80%.
• Tratamiento: Basado en antibiograma. Utilizadas con mayor frecuencia: la eritromicina y la rifampicina.
• Modo de transmisión. El contagio de L. pneumophila por las secreciones de las vías respiratorias que son inhaladas por
el receptor.
• Las bacterias de esta familia han sido aisladas de los depósitos naturales de agua, lagos, ríos, arroyos, duchas, canillas y
condensadores de aire acondicionado.
• Medidas preventivas: Controlar y desinfectar los ambientes congresos y convenciones que reúnen a numerosos
miembros. Hacer diagnóstico precoz y tratamiento de los enfermos.
Género CAPNOCYTOPHAGA
3 especies: C. ochracea, C. gingivalis y C. sputigena. Bacilos Gram negativos, aislados de garganta, esputo, lesiones dentales
y sangre. Significación patógena dudosa.
• Propiedades bioquímicas:
Motilidad (+/-) Lactosa (+/-) Oxidasa (-)
Hemólisis beta (-) Maltosa (+/-) Crecim. en MacConkey (-)
Manitol (-) Catalasa (-) Indol (-)

GARDNERELLA VAGINALIS
Primitivamente ubicado dentro del género Haemophilus y también dentro del género Corynebacterium. Estudios posteriores
de hibridación de ADN no encontraron similitud con estos géneros, por lo que se creó el nuevo género Gardnerella.
• Morfología: Bacilo pleomórfico de 1,5 a 2.5 μm de largo por 0,5 μm de grosor, inmóvil, no forma cápsula.
• Coloración: Gram negativos o Gram variables, pudiendo presentar gránulos que retienen el violeta. Forman grandes
masas bacterianas en superficies de células epiteliales.
• Cultivo: Anaerobios facultativos y exigen medios especiales para su cultivo. Producen beta hemólisis difusa en agar
sangre.
• Propiedades bioquímicas: Son oxidasa (-), catalasa (-), no producen pigmento, no reducen los nitratos a nitritos,
proliferan en agar sangre a 37 °C con o sin CO2.
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• Cuadro clínico: Importancia clínica discutida, se le atribuye la producción de vaginitis inespecífica en colaboración con
anaerobios. Presente en el 40% de las mujeres asintomáticas y 95% en las mujeres con vaginitis. Asociado con cuadros
de aborto séptico y con el cuadro septicémico de la fiebre puerperal. También en septicemia neonatal.
• Tratamiento: Metronidazol por vía oral.
Género BRANHAMELLA
Diplococos Gram negativos, inmóviles, sin capacidad de fermentación sobre los hidratos de carbono. Pueden crecer en medios
sin sangre. Temperatura óptima es 37° C, catalasa y oxidasa positiva. Son parásitos de las mucosas de los mamíferos, muy
raramente aislados de las secreciones genitales o rinofaríngeas humanas y algunos casos muy raros de meningitis.
Género MORAXELLA
Bacilos Gram negativos cortos y gruesos, 1 a 1,5 x 1,5 a 2,5 μm, simulando a veces cocos, reunidos en pares o cadenas,
inmóviles. No son fáciles de cultivar, aunque no requieren factores específicos para su desarrollo. Oxidasa +, catalasa +, indol
- y ácido sulfhídrico -
Moraxella catarrhalis es la especie más importante del género. Aislada en cuadros de otitis media y sinusitis, en bronquitis y
bronconeumonías en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas.
• Tratamiento: Eritromicina, cefalosporinas, tetraciclina, trimetoprimsulfametoxazol y la combinación de la penicilina con
un inhibidor de beta-lactamasas (ácido clavulánico).
Género ACINETOBACTER
Bacilos cortos y gruesos de 1 a 1,5 x 1,5 a 2,5 μm, en pares o en cortas cadenas, inmóviles, Gram negativos, oxidasa -, no
producen indol, ni ácido sulfhídrico, son aerobios.
7 especies, las más importantes: A. baumannii, A. iwoffii y A. haemolyticus.
Viven en el medio ambiente, en el suelo y en el agua. En los seres humanos colonizan la piel y la nasofaringe.
Producen infecciones respiratorias, de heridas, urinarias, cuadros septicémicos. Para el tratamiento se usa ceftazidina,
imipenem y aminoglucósidos.
Género KINGELLA
3 especies: K. denitrificans, K. indologenesis y K. kingae.
Bacilos Gram negativos pequeños o medianos, beta-hemolíticos, raramente aislados de la faringe, sangre, huesos,
articulaciones o endocarditis. K. kingae es sensible a la penicilina, cloranfenicol, tetraciclinas y estreptomicina.
Género AFIPIA
6 especies. La especie A. felis es agente de la enfermedad por arañazo de gato, infección frecuentemente en niños, que se
caracteriza por presentar adenomegalias que se manifiestan después de los arañazos de felinos. Se observa en biopsias
mediante la impregnación argéntica de Warthin-Starry.
Capítulo 18: PSEUDOMONAS y BACILOS Gram Negativos NO Fermentados
PSEUDOMONAS Y BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES
Género PSEUDOMONAS
Especie importante: Pseudomonas aeruginosa, participa en procesos infecciosos humanos.
En el género Pseudomonas pocas especies con participación en las infecciones humanas, las que se encuentra en el medio
ambiente, en la tierra, en el agua, en las plantas y en las materias orgánicas en descomposición.
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
• Hábitat: Piel y tubo digestivo del humano y de varios animales, en el suelo y en agua. También conocido como bacilo
piociánico.
• Morfología: Bacilos de 1,5 a 3 μm de largo, aislados, en pares o en cortas cadenas. Móviles mediante flagelos monótricos
polares, 1 o + flagelos en cada polo. Con fimbrias, sirven para su adherencia a las células (factor de virulencia). Poseen
glicocalix similar a una cápsula.
• Coloración: Gram negativos.
• Cultivo: Medios comunes de cultivo, producen un pigmento verde-azulado característico. Resistencia elevada a los
desinfectantes de uso corriente y a la mayoría de los antimicrobianos. Sensibles al calor y a la desecación. Contaminan el
agua, los baños, las piletas de natación y equipos en los servicios hospitalarios.
Produce dos tipos de hemolisinas beta, una termolábil y otra termoestable. Temperatura de crecimiento: 10 a 42 °C, óptima:
35° C. Pigmentos producidos: la piocianina (sustancia azul-verde, soluble en agua y cloroformo, con elevado poder
antimicrobiano) y la fluoresceína (sustancia amarilla fluorescente, soluble en agua, pero insoluble en cloroformo)
• Propiedades antigénicas: 3 tipos de antígenos: somático O, flagelar H y mucoide M.
El antígeno O: 17 serotipos con pruebas de aglutinación, precipitación e inmunofluoresccncia.
• Factores de patogenicidad, toxinas y enzimas: Los factores de la capacidad patogénica son:
(1) Los pilli, adherencia.
(2) El glicocalix, protege de la fagocitosis.
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(3) Los flagelos, motilidad para invasión tisular.
(4) La adherencia, intervienen varios factores.
(5) La piocianina, disminuye actividad de las cilias de las células del epitelio bronquial.
(6) El antígeno LPS.
(7) La exotoxina A, bloquea síntesis de las proteínas en las células eucariotas. La principal acción de la toxina A es sobre el
hígado
(8) La exotoxina S, necrosis celular en el huésped, termoestable e inhibe síntesis de proteínas.
(9) Dos tipos de hemolisina, que provocan necrosis celular.
(10) Las citotoxinas, actúan sobre un variado grupo de células.
(11) Las enterotoxinas, producen cuadros intestinales de enterocolitis seudomembranosa.
(12) Proteasas, una es elastasa que provoca lesiones córneas y ataca las fibras elásticas de los vasos sanguíneos, inhiben a los
neutrófilos e inactiva a los anticuerpos.
(13) Fosfolipasa C, descompone la lecitina y los fosfolípidos, colaborando en la desintegración tisular, durante las infecciones.
• Cuadros clínicos: Agente patógeno para el humano y los animales. Agente del denominado "pus azul". Infecciones
hospitalarias. Infecciones nosocomiales por uso indiscriminado de antibióticos y corticoides.
Otitis, infecciones urinarias, úlceras de piel, úlceras de córnea, sinusitis crónica, bronconeumonía, abscesos pulmonares,
infecciones broncopulmonares, neumonía necrosante del RN, enterocolitis seudomembranosa, endocarditis en drogadictos
y portadores de prótesis valvulares cardiacas, meningitis, abscesos cerebrales, artritis, osteomielitis, infecciones de heridas
quirúrgicas, infecciones de quemaduras y septicemias.
• Diagnóstico: Basándose en producción de los pigmentos y propiedades biqcas y metabólicas.
• Tratamiento: Antibiograma. Existen vacunas que utilizan fracciones de la pared bacteriana, que tienen una eficacia
relativa cuando se aplican en el tratamiento de los pacientes quemados, con el objeto de evitar la infección de sus lesiones
con bacilos piociánicos y que tienen su indicación además en pacientes pulmonares crónicos como en las bronquiectasias
y la fibrosis pulmonar quística para evitar su infección por este agente infeccioso.
• Modo de transmisión: En humano en piel y mucosas. Penetra al humano a partir del medio ambiente, usando como
vehículo el agua o los alimentos. Agente frecuente en las infecciones hospitalarias sobre todo en urología y cirugía.
• Medidas preventivas: Extremas medidas de higiene para impedir el contagio en hospitales.
Género BURKHOLDERIA
BURKHOLDERIA MALLEI
Género Burkholderia abarca las especies: B. mallei, B.pseudomallei, B. cepacia y B. gladioli. La especie B. mallei, ocasionaba
enfermedad mortal a los equinos. Al desaparecer la enfermedad en los caballos, también ha sido eliminada en los humanos.
• Morfología: Bacilos de 1,5 a 4 μm de largo, aislados, en pares o en grupos, inmóviles.
• Coloración: Gram negativos.
• Cultivo: Medios de cultivo corrientes.
• Cuadros clínicos: En equinos, produce la enfermedad llamada muermo, con dos formas clínicas: la bronconeumónica
grave, fatal y la forma cutánea crónica, benigna, se observan cordones linfáticos y nódulos de la piel supurados. En
humanos por contagio animales enfermos, bronconeumonía grave parecido al de los animales. B. mallei se transmite de
los equinos enfermos a los humanos por medio de la vía respiratoria o cutánea. Eliminada en casi todos los países del
mundo.
• Diagnóstico: Datos epidemiológicos, los caracteres del microorganismo aislado y prueba intradérmica alérgica de la
maleína.
• Tratamiento: Sulfadrogas y atb de amplio espectro cuya prueba de sensibilidad sea favorable.
BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI
Microorganismo de difícil manejo, fácilmente contagia a personal de laboratorios bacteriológicos.
• Morfología: Bacilos de 0,8 a 1,5 μm de largo, aislado o en cortas cadenas, móviles, con múltiples flagelos polares.
• Coloración: Gram negativos.
• Cultivo: Medios comunes.
• Cuadros clínicos: Agente de melioidosis, ataca a los animales silvestres, en el humano se adquiere por contagio con dichos
animales. Viven en el suelo, agua y plantas, sitios que pueden ser también fuentes de infección. Se contagia al humano
por medio del manejo de los animales silvestres por la vía respiratoria, también factible la contaminación a partir del
suelo, agua y plantas.
La enfermedad puede tener carácter agudo con septicemia y abscesos en todos los órganos, subagudo con cuadros similares
pero de curso más prolongado o produciendo formas crónicas y latentes que suele ser asintomática, con episodios de
reactivación.
• Tratamiento: Cloranfenicol, tetraciclinas, sulfadrogas e imipenem. Realizar antibiograrna.
• Medidas preventivas: Control y aislamiento de los animales enfermos, medidas de higiene.
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BURKHOLDERIA CEPACIA
Agentes frecuentes de las infecciones hospitalarias, ataca los pulmones, en enfermos con afecciones respiratorias crónicas.
Infecciones urinarias y septicemias en pacientes con catéter intravascular o uretral. En aparatos de aire acondicionado,
nebulizadores y líquidos de uso hospitalario.
STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA
Provoca infecciones en pacientes inmunodeprimidos y que se medican por largo tiempo con atb de amplio espectro o
corticoides. Produce septicemia, meningitis, infecciones pulmonares y urinarias. Es uno de los agentes frecuentes en
infecciones hospitalarias.
• Tratamiento: Trimetoprim-sulfametoxazol, cloranfenicol o ceftazidina.
Francisella tularensis
• Causante de enzootia (enfermedades infecciosas que afectan de forma continuada a una población animal durante
periodos de tiempo prolongados; enzootia en animales=endemia en humanos)
• Morfología: bacilos cocoides muy pequeños, miden 0,3 a 0,7 µm de grosor, inmóviles, cepas virulentas poseen cápsula.
• Coloración: gram negativos
• Cultivo: aerobia estricta, crece solamente en medios enriquecidos y necesita de cisteína para su desarrollo.
• Propiedades bioquímicas: catalasa positiva débil y fermenta glucosa sin producción de gas.
• Clasificación:
o F. tularensis tularensis (También se llama A o nearctica) se aísla de roedores y vectores.
o F. tularensis palearctica (también se llama B) se aísla a partir del agua y animales marinos.
• Propiedades antigénicas: no se han descrito variedades antigénicas.
• Cuadros clínicos: Es el agente de la tuleramia, enfermedad que ataca espontáneamente a los roedores selváticos,
mapaches, zorros, etc., también a animales domésticos como ovejas y caballos. A partir de estos animales la infección
pasa al ser humano por medio de las picaduras de vectores, como las garrapatas de los géneros Ixodes y Dermacentor
o También puede haber contagio por mucosas y heridas contaminadas o salpicadas con sangre del animal
infectado.
o En personas hay varias formas clínicas:
1. Cutáneo-ganglionar o úlcero-ganglionar: es la más frecuente, 70-80% de los casos. Incubación 3-5 días, produce
pápula ulcerada, adenomegalia satélite (a veces linfadenitis), fiebre. Puede evolucionar a diseminación séptica.
2. Ganglionar pura: sin úlcera ni otra lesión, 5-10% de los casos.
3. Septicémica o tífica: 5-15% de los casos, sintomatología igual a fiebre tífica.
4. Conjuntival-ganglionar: 1-2% de los casos, manifiesta conjuntivitis purulenta unilateral con adenomegalias
preauriculares y cervicales.
5. Pulmonar: primaria (inhalación directa de bacterias) o segundaria (a las formas clínicas anteriores). El cuadro es el de
una neumonía lobar aguda con fiebre alta, tos, expectoración y adenomegalia mediastinal.
6. Formas poco frecuentes: faringe-amigdalitis aguda o membranosa, pericarditis, peritonitis, meningitis,
gastroenteritis y osteomielitis.
• Diagnóstico: tener en cuenta antecedentes epidemiológico de contacto con animales. Aislamiento en medios selectivos
que contengan antibióticos. Alto índice de contaminación laboratorial para el personal que lo maneja.
• Tratamiento: eficaces sulfadrogas, estreptomicina, gentamicina, ciprofloxacina, imipenem y tetraciclinas.
• Modo de transmisión de la tularemia: puede hacerse por inoculación directa durante la manipulación de animales
enfermos, pudiendo el microorganismo penetrar a través de la piel. Otra vía de ingreso es la picadura de artrópodos
(garrapatas, moscas (Chrysops) o mosquitos (Aedes).
• Medidas preventivas: educación sanitaria, uso de guantes, cocción adecuada, diagnóstico precoz, aislamiento y
tratamiento de enfermos con tuleramia. Inmunización: con bacterias atenuadas, por escarificación cutánea y solo para
personas con alto riesgo de contagio.
Género ALCALIGENES
Incluye 3 especies: A. faecalis, A. odorans y A. denitrificans.
• Morfología: formas bacilares o cocoides de 0,5 a 2 µm de diámetro, son móviles con flagelos peritricos.
• Coloración: gramnegativos
• Cultivo: fácil en medios de cultivo bacteriológicos comunes y en Mac Conkey.
• Cuadros clínicos: A. faecalis es habitante normal del intestino humano, se trata de una bacteria oportunista de bajo poder
patógeno, responsable de infecciones nosocomiales en pacientes inmunodeprimidos.
• Diagnóstico: basado en actividad fermentativa del microorganismo y características bioquímicas
• Tratamiento: antibiograma necesario para la elección del antimicrobiano. Se utilizan corrientemente ampicilina,
cloranfenicol, cefalosporina y carbenicilina.
Propiedades bioquímicas
Propiedad faecalis odorans denitrificans
Oxidasa + + +
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Catalasa + + +
Crecimiento en MacConkey + + +
Crecimiento en NaCl al 6,5% - + +
Indol - - -
Nitrato a gas - - +
Nitrito a gas - + +
Pigmento - - -
Olor a fruta - + -

Eikenella corrodens
Bacilos gram negativos pequeños que crecen con dificultad. Es un microorganismo oportunista que provoca infecciones en
pacientes inmunodeprimidos.
• Morfología: bacilos de 1,5 a 4 µm por 0,3 a 0,4 µm de grosor, inmóvil.
• Cultivo: cultiva en medios con hemina, crece mejor en atmósfera con anhídrido carbónico y posee la facultad de corroer
(por eso corrodens).
• Propiedades bqcas: oxidasa +, catalasa -, no crece en Mac Conkey, ureasa-, indol -, reduce nitratos a nitritos y posee
pigmento amarillo.
• Cuadros clínicos: forma parte de la flora normal de la boca, vías aéreas altas y superficies mucosas. Se lo ha aislado en
endocarditis, meningitis, osteomielitis, etc.
• Tratamiento: penicilina, ampicilina, tetraciclina, fluoroquinolonas y cloranfenicol. Antibiograma para elegir.
Achromobacter xylosoxidans
Son bacilos gram negativos con flagelos peritricos, habitantes normales del intestino humano, suelo y agua. Se confunde con
el género Pseudomonas, la diferencia está en el flagelo peritrico, Pseudomonas tiene flagelos polares. Habitualmente A.
xylosoxidans es sensible a carbenicilia, cloranfenicol, sulfadiazina, etc. Actualmente es clasificado en el género Alcaligenes. A.
xylosoxidans tiene dos grupos, IIIa y IIIb. Además, se han descrito el grupo Vd biotipo 1 y 2.
Género BRUCELLA
• Hábitat: patógeno para animales y humanos.
• Morfología: bacilos cortos, cocoides de 0,6 a 1,5 µm de largo por 0,5-0,7 µm de grosor, inmóviles y no encapsulados.
• Coloración: gram negativos
• Clasificación: 7 especies de Brucella, todas afectando a diferentes animales. Cuatro de ellas producen brucelosis humana:
B. abortus, B. melitensis, B. suis y B. canis.
• Todos son aerobios estrictos que producen catalasas y oxidasas.
• Cultivo: medianamente difícil y lento, pueden tardar 8 días en crecer colonias. Se necesita tiamina, niacina y biotina para
su crecimiento.
• Propiedades antigénicas: poseen pared celular un lipopolisacárido integrante de la endotoxina bacteriana, compuesto
de dos factores antigénicos A y B. Se los identifica mediante procedimientos de aglutinación y absorción de aglutininas.
• Factores de patogenicidad:
o El 5’ mono-fosfato de guanosina (GMP) producido por B. abortus, inhibe la liberación de la enzima peroxi+dasa
de los neutrófilos, el microorganismo sobrevive dentro de los polimorfonucleares por mucho tiempo.
o Resistencia al poder bactericida del suero fresco, B. melitensis es resistente a la acción lítica del suero fresco,
siendo una especie más virulenta que el B. abortus que sí es sensible.
o La fase lisa S bacteriana más virulenta que la fase A en las especies B. abortus, B. melitensis, B. suis, en cambio
las especies B. ovis y B. canis que solo forman colonias A son mucho menos virulentas.
o La proteína del grupo 2 actúa en forma similar a las porinas.
o El hidrato de carbono de la pared tiene una acción tóxica al unirse a linfocitos.
o El eritrol o alcohol polihídrico incrementa la polifreración de B. abortus en estos tejidos.
• Cuadros clínicos: todos los integrantes son agentes de la brucelosis que ataca a los animales:
o Brucella abortus → Bovinos o Brucella neotomae → ratas
o Brucella melitensis → ovinos, caprinos o Brucella ovis → Ovinos
o Brucella suis → porcinos o suinos o Brucella canis → Perros
- Se transmite entre los animales por contacto directo, ingestión de materiales contaminados o coito.
- En el humano la brucelosis se adquiere por contacto directo con los animales enfermos o indirecto (ej. Consumo de
leche y derivados en estado crudo), la pasteurización y ebullición eliminan el peligro de contagio a través de leche.
- Como resultado del microorganismo se produce: invasión a los ganglios satélites, seguida de septicemia, si la invasión
es de placenta si o sí se produce aborto.
- La brucelosis humana presenta una fase aguda y otra crónica
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o Fase aguda: cuadro septicémico febril de larga duración, con fiebre irregular. Periodo de incubación de pocos
días a varios meses (promedio 3 meses). Acompañándose de astenia, escalofríos, sudoración, anorexia,
dolores musculares, etc. Pueden producirse complicaciones tardías como infecciones óseas y articulares.
o Fase crónica: cuyo límite de separación con la fase aguda es poco notorio, se caracteriza por febrículas
esporádicas, decaimiento general, síntomas similares a tuberculosis.
• Diagnóstico: en humanos puede usarse:
o Hemocultivo es muy útil para la fase aguda, debe ser controlado 30-45 días.
o En la Reacción de aglutinación de Huddlesson se debe tener presente la posibilidad de que exista el fenómeno
de pro-zona o falta de aglutinación en las diluciones bajas del suero. Las aglutininas anti-brucelas son
inmunoglobulinas de las fracciones IgM, IgG e IgA.
• Tratamiento: tetraciclinas, cloranfenicol, estreptomicina, rifampicina, ampicilina, trimetoprima, aminoglucósidos,
doxicilina y gentamicina. Tto actual: doxicilina + rifampicina oral. Duración mínima de 6 semanas.
• Modo de transmisión: la brucelosis es una zoonosis que afecta al ganado y animales salvajes. El humano se contagia con
manejo directo de los animales enfermos. (atendiendo partos, fraccionando carne, consumiendo leche, etc.). NO existe
contagio interhumano.
• Medidas preventivas: Control y diagnóstico de la brucelosis en el ganado, vacunación preventiva del ganado, control del
personal que trabaja en los mataderos, carnicerías, etc., control de la leche y sus derivados, completar con la educación
sanitaria. Las vacunas que contienen bacterias vivas atenuadas han dado resultados positivos para prevención de la
brucelosis en el ganado, pero NO para humanos (produce brucelosis).
Género BORDETELLA
• Hábitat: son parásitos estrictos del aparato respiratorio. No se encuentran en el medio ambiente.
• Morfología: bacilos pequeños de 0,5 a 1 µm de largo por 0,2 a 0,3 µm de diámetro. Algunas especies son móviles, poseen
cápsulas poco evidentes.
• Coloración: gram negativos
• Cultivo: son microorganismos aerobios estrictos, no requieren factores X ni V para su desarrollo, aunque crecen mejor
con ellos. Necesitan ácido nicotínico, cisteína y metionina. Se usan como medios de aislamiento selectivos Bordet-
Gengou, Regan-Lowe, Stainer-Scholte.
• Clasificación: 3 especies→ Bordetella pertussis es el agente más frecuente de la tos ferina, tos convulsa o coqueluche,
Bordetella parapetussis que ocasiona cuadros benignos de tos ferina y Bordetella bronchiseptica, agente del moquillo y
la bronconeumonía de los perros y algunos cuadros de neumonitis y bronquitis en el humano.
Características
Propiedad B. pertussis B. parapertussis B. bronchiseptica
Crecimiento en apgar-peptona - + +
Pigmento marrón - + -
Motilidad - - +
Nitrato a nitrito - - +
Citrato - + +
Ureasa - + +
• Propiedades bioquímicas: no producen H2S, indol ni acetilmetilcarbinol.
• Propiedades antigénicas: Bordetella tienen antígeno somático O lipopolisacárido termoestable y antígeno superficial K
termolábil, mediante los cuales se produce la aglutinación con los sueros específicos.
• Factores de patogenicidad:
1. Toxina pertussis es una proteína de la envoltura del bacilo que posee el factor histaminosensibIlizante (FSH), el factor
promotor de la linfocitosis (FPL) y la proteína activadora de los islotes (PAI).
2. Hemaglutininas son de dos tipos (proteína filamentosa asociada a la superficie (HAF) y toxina pertussis hemaglutinina
(THA)) que sirven para la adherencia de las bacterias a los cilios de las células epiteliales bronquiales.
3. Adenilil-ciclasa que presenta dos complejos, uno intracelular termoestable y otro extracitoplasmático termolábil,
produce poros en los eritrocitos (actividad hemolítica).
4. Lipopolisacárido (LPS) de la pared celular que es similar a las endotoxinas de las enterobacteriáceas
5. Citotoxina traqueal que es un fragmento monomérico del péptido glucano de la pared bacteriana y que es liberado por
bacterias durante su reproducción siendo capaz de dañar al epitelio respiratorio
6. Pertactina es una proteína de membrana externa que contribuye a la adherencia
7. Toxina dermonecrótica o termolábil se encuentra en todas las especies del género Bordetella que es dermonecrótica y
letal.
• Cuadro clínico: B. pertussis es el agente principal de la tos convulsa humana, aunque cuadros similares más benignos
fueron producidos por la B. parapertusis y B. bronchiseptica.
o Tos convulsa:
▪ Incubación de 7-14 días
▪ Al comienzo se tiene un periodo catarral que afecta a las vías aéreas superiores con síntomas de rinorrea,
estornudos, tos y fiebre.
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▪ Luego sigue el periodo estado en donde la tos se hace mas frecuente, convulsa y quintosa. Dura 4-6
semanas, pudiendo presentar complicaciones
▪ Periodo de convalescencia presenta accesos de tos menos frecuentes que terminan al cabo de 2-3
semanas.
o B. parapertussis es el agente del 10-20% de los casos de tos convulsa leves y B. bronchiseptica produce el moquillo
y la bronconeumonía en los perros.
• Diagnóstico: aislamiento en los medios de cultivo y tipificando microorganismos por sus propiedades bioquímicas. La
siembra de las muestras debe ser inmediatamente después de haber sido tomada
• Tratamiento: eritromicina. Otas: ampicilina, cloranfenicol, tetraciclinas y aminoglucósidos
• Modo de transmisión: contagio de la tos convulsa es interhumano, a través de pequeñas gotitas.
• Medidas preventivas: inmunización con vacunas a base de bacterias muertas absorbidas con sales de aluminio. Se
administra asociada a los toxoides tetánico, diftérico, de la hepatitis B y el Hib, en la pentavalente.
Capítulo 19: Orden SPIROCHAETALES
ORDEN SPIROCHAETALES
• Los espiroquetídeos son microorganismos cuya característica morfológica fundamental es la de presentar formas
onduladas con espirales de longitudes variables. Poseen fibrillas internas axiales que se relacionan con su motilidad; y
están ubicadas entre la vaina externa y el cilindro protoplasmático. Las fibrillas axiales habitualmente son varias
• El orden Spirochaetales: tiene 2 familias que se dividen en sus géneros
ORDEN SPIROCHAETALES
FAMILIA: Spirochaetaceae
GENERO: Spirochaeta No patógeno para el hombre
GENERO: Critispira No patógeno para el hombre
GENERO: Treponema No cultivan en medios artificiales:
1. Treponema pallidum (3 sub especies)
a. T. pallidum subesp. Pallidum (agente de sífilis)
b. T. pallidum subesp. Endemicus (agente de bejel)
c. T. pallidum subesp. Pertenue (agente de pian)
2. Treponema carateum (agente de pinta)
3. Treponema cuniculi (sífilis del conejo)
Cultivan en medios artificiales:
1. Treponema phagedenis
2. Treponema refringens
3. Treponema denticola
4. Treponema orale
5. Treponema scoliodontum
6. Treponema vinventi (ulceras, anginas, neumonitis)

GENERO: Borrelia 1. Borrelia recurrentis (fiebre recurrente)

2. Borrelia burgdorferi (enf. De Lyme)
FAMILIA: Leptospiraceae
GENERO: Leptospira Agente de leptospirosis

Treponema pallidum, subespecie pallidum (agente causal de Sífilis en humanos)

• Morfología
➢ Mide 6 a 20 um de largo y 0,1 a 0,2 um de grosor.
➢ Espiras regulares de 1 um en números de 10 a 13. Presenta 3 fibrillas axiales en sus extremos.
➢ Para su estudio se usa el campo oscuro para exámenes en fresco e impregnación con plata (procedimiento de
Montana) para frotis fijados.
• Cultivo: no se ha podido aislar en cultivos exentos de células
• Estructura antigénica: tiene 4 tipos de antígenos principales
➢ Cardiolipina (fosfatidil glicerol): Sust. lipídica presente en varios tipos de bacterias y tejidos vivos.
➢ Antígeno proteico común de Treponema : Se asienta en sus fibrillas axiales
➢ Antígeno proteico específico de especies patógenas de Treponema: Estimula la respuesta inmune de tipo celular,
en cualquiera de las 3 especies patógenas.
➢ Antígenos polisacáridos específicos para treponemas patógenos: Es un antígeno común de las especies patógenas.
• Cuadro clínico: Agente causal de sífilis en humano.
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Características clínicas de la sífilis:
• Contagio: el 95% por via sexual, menos frecuente por via oral o anal, de madre a hijo o por trasfusiones
• Periodo de incubación: 20 dias aprox.
➢ Periodo primario (Chancro sifilítico, sífilis primaria)
La primera manifestación tras el contacto sexual es una úlcera en el pene (surco balanoprepucial) o en el cuello del utero.
Casi siempre es única, aprox 1 cm de diámetro, NO DUELE, dura 20-30 dias. Hay adenitis satélite con ganglios pequeños,
sin adherencias.
Al final del periodo primario se produce la bacteremia (la bacteria invade el organismo) que dura aprox 8 años.
➢ Periodo secundario (sífilis secundaria):
Aparece entre los 2 y 6 meses que siguen al periodo primario. Puede comenzar estando aun presente el chancro primario.
Se observan lesiones eritematosas, no puriginosas ni equimoticas de la piel (roséolas) por todo el cuerpo. Lesiones en las
mucosas de la boca con placas ulceradas dolorosas y en genitales externos aparecen condilomas planos perigenitales y
perianales. Febricula, cefalalgia intensa, decaimiento, adelgazamiento.
➢ Periodo latente:
No existen síntomas. Periodo latente precoz: 2 primeros años que siguen al periodo secundario. Periodo latente tardío:
años siguientes al precoz.

➢ Periodo terciario, sífilis terciaria o sífilis orgánica:

Lesiones en corazón, grandes vasos y SNC. Puede afectar CUALQUIER órgano. La neurosifilis es una manifestación tardía
(después de 5 años o más del periodo 1rio).
Formas clínicas de neurosifilis: tabes dorsal, demencia paralítica, esclerosis lateral amiotrófica, sífilis meningovacular, atrofia
óptica, etc.
➢ Sifilis congénita:
Infección trasplacentaria del feto. El 25% termina en aborto. El 40% tiene malformaciones permanentes: hepato
esplenomegalia, ictericia, anemia hemolítica, lesiones respiratorias, óseas, cutáneas y testiculares. Las malformaciones más
frecuentes forman la tríada de Hutchinson (queratitis intersticial, sordera por lesión del VIII par y dientes en serrucho), nariz
en silla de montar, tibia en sable y protuberancia en el maxilar inferior.
• Inmunidad: La persona con sífilis no tratada tiene resistencia a la reinfección, no desarrollando el chancro primario aún
en caso de exposición a la infección.
• Diagnóstico: métodos directos e indirectos
➢ Directos: examen del material en fresco en campo oscuro, con inmunofluorescencia con suero específico. El método
de impregnación en plata de montana no es seguro.
➢ Indirectos: investigación de anticuerpos (métodos serológicos), antígenos treponematósicos (T. pallidum subesp
pallidum): la FTA-ABS (inmunofluorescencia), TPA (aglutinación), TPI (inmovilización) y MHA-TP (micro-
hemoaglutinación con T. pallidum subespecie pallidum); o antígenos no treponematósicos. La reacción con antígenos
no treponematósicos más usada es la VDRL.
Pueden utilizarse métodos cualitativos y cuantitativos (cantidad de anticuerpos existentes).
La indicación de métodos directos e indirectos según los periodos de la sifilis:
− Período de chancro o sífilis primaria se usa fundamentalmente el método directo (campo oscuro con
inmunofluorescencia). Los procedimientos indirectos son útiles a partir de los 15 días o más del inicio del chancro.
− Período secundario, practicar reacciones serológicas indirectas, que tienen una posibilidad diagnóstica con casi un 100%
de sensibilidad.
− En el período latente precoz la serología sigue siendo el procedimiento de elección con positividad también cercana al
100%, pero disminuye con los años.
− En la sífilis orgánica aumenta de nuevo el nivel de anticuerpos.
Reacciones positivas falsas: las reacciones positivas falsas ocurren cuando se usan técnicas serológicas que utilizan antígenos
no treponematósicos. Se observan en diferentes procesos agudos como hepatitis, neumonías, lepra, virosis diversas,
paludismo y sepsis. El control periódico hasta el 1 año aclara el diagnóstico.
• Tratamiento: Penicilina benzatínica 6-3-3 aplicada cada 48 horas.
El control del tratamiento de la sífilis es clínico y serológico. El control clínico consiste en observar la curación de las lesiones
con desaparición de signos y síntomas de la enfermedad. No ocurre lo mismo con las lesiones de la sífilis orgánica y nerviosa,
donde puede no apreciarse mejoría clínica, en razón a que las lesiones existentes pueden ser irreparables por la destrucción
del tejido por parte de T. pallidum.
Cicatriz serológica: Existen pacientes que presentan reacciones positivas inalteradas hasta después de varios años de haber
hecho un tratamiento bien llevado.
TREPONEMA PALLIDUM, SUBESPECIE PERTENUE
• Morfología: Similar a la de T. pallidum subespecie pallidum. Se lo observa en los exámenes directos utilizando el
condensador de campo oscuro o haciendo estudios con impregnación de plata (Fontana).
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• Cultivo. No ha sido cultivado en medios sin células.
• Contagio directo, puede ser no sexual.
• Cuadros clínicos:
➢ T. pallidum subespecie perlenue es el agente de la frambesia (pian) en el humano.
➢ Se manifiesta en su inicio con la aparición de un pequeño tumorcillo o pápula eritematosa en la piel, tras un periodo
de incubación de 3 a 4 semanas. Luego aparecen condilomas perigenitales que corresponden al período de
diseminación o período secundario de la enfermedad. Después de algunos años pueden observarse lesiones orgánicas
en varios órganos y aparatos, especialmente en huesos.
• Diagnóstico. Se emplean los mismos procedimientos que los señalados en el diagnóstico de Treponema pallidum
subespecie pallidum.
• Tratamiento. Similar en todo al de la sífilis.
TREPONEMA PALLIDUM, SUBESPECIE ENDEMICUM
Es agente de una enfermedad similar a la frambesia, denominada bejel o sífilis endémica, en el Medio Oriente. El agente
causal tiene las mismas características que T pallidum subespecie pallidum y utiliza los mismos procedimientos de diagnóstico
y tratamiento.
TREPONEMA CARATEUM
• Morfología. Similar a T. pallidum subespecie pallidum.
• Examen directo. Se utiliza el campo oscuro y el procedimiento de la impregnación argéntica de Fontana.
• Cultivo. No se ha logrado hasta la fecha.
• Cuadros clínicos.
➢ Es una enfermedad de alta frecuencia en México, Colombia, Centro América e islas del Pacifico.
➢ La lesión primaria es de asiento cutáneo y se presenta como una placa eriternatosa y pigmentada, que al cabo de un
año se vuelve hiperqueratósica y despigmcntada simulando un vitiligo.
➢ La enfermedad se denomina carateo pinta.
• Diagnóstico. Los mismos procedimientos que para T. pallidum subespecie pallidum.
• Tratamiento. Igual que el empleado en la sífilis
TREPONEMA VINCENTI
• Morfología. Espiroquetídeos de 5 a 16 μm de largo por 0,2 a 0,3 μm de grosor.
• Examen directo. Bacterias Gram negativas y pueden ser observados en campo oscuro y con impregnación argéntica de
Fontana.
• Cultivo. Cultivan en medios especiales.
• Hábitat. Presente en boca y en caries dentarias.
• Cuadros clínicos. Es un agente asociado a cuadros de angina (de Vincent), úlcera tropical y procesos infecciosos
pulmonares pútridos.
• Diagnóstico. Es suficiente el examen directo de los frotis coloreados con Gram.
• Tratamiento. Penicilina.
GÉNERO BORRELIA
• Morfología. Espiroquetídeos de 3 a 20 um de largo por 0,2 a 0,5 μm de diámetro. Presentan 3 a 10 espiras; 15 a 20 fibrillas
axiales, pueden llegar hasta 60.
• Coloración. Se utiliza de preferencia la coloración de Giemsa.
• Cultivo. Dificil. Se utilizan medios con suero humano o animal o líquido ascítico.
• Clasificación. La especie más importante es Borrelia recurrentis, agente de la fiebre recurrente. Actúan como reservorios
aves, roedores y animales domésticos.
• La enfermedad de Lyme fue descrita en niños del área rural de Lyme, Connecticut, es producida por Borrelia burgdorferi,
transmitida por garrapatas de los géneros Ixodes Amblyomma.
• Propiedades antigénicas.
➢ La variabilidad antigénica que presenta el género Borrelia le permite, en el curso del proceso infeccioso, efectuar
cambios antigénicos cuando los anticuerpos específicos actúan contra uno de los antígenos, y así el microorganismo
aparentemente desaparece de la circulación sanguínea por un tiempo, a la par que remite la fiebre, pero al cabo de
unos días, produce una nueva recurrencia del cuadro clínico, mostrando en este caso bacterias con fórmula
antigénica diferente a la primera.
➢ La secuencia de los cambios antigénicos realizados por la bacteria se produce siempre en el mismo orden y se repiten
hasta el agotamiento de los cambios antigénicos por parte del microorganismo.
• Cuadros clínicos. Fiebre diaria de brusco ascenso y descenso, produce 5 o más abscesos, y luego un periodo de calma de
varios dias, seguido por otro de síntomas. La enfermedad de Lyme presenta tres estadios:
➢ Una primera etapa papular-cutánea en el sitio de picadura de la garrapata, con cefalea, fiebre, rigidez de cuello y
malestar general.
➢ En el segundo período 5 a 15% de los pacientes tienen trastornos nerviosos como parálisis, cefaleas y radiculo-
neuropatías, así como trastornos cardiacos tales como arritmias y miocarditis, que duran meses.
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➢ En el tercer período se produce artritis por años.
• Diagnóstico. Metodo serologico, examen en fresco en campo oscuro, gota gruesa o frotis coloreados con Giemsa. En la
enfermedad de Lyme se buscan anticuerpos lgG e lgM, mediante IFI o ELISA.
• Tratamiento. Los antibióticos: tetraciclinas, el cloranfenicol y la estreptomicina. En la enfermedad de Lyme se utilizan
penicilina, tetraciclinas, amoxicilina, doxicilina y eritromicina.
GÉNERO LEPTOSPIRA
• Morfología. Son espiroquetídeos flexuosos de 6 a 20 μm de largo por O, 1 a 0,2 μm de grosor con numerosas espiras (30
a 50), poseen dos flagelos o fibrillas axiales, tienen extremidades curvadas y adoptan en general las formas de S o C
• Examen directo. Se utiliza el condensador de campo oscuro para el examen en fresco, así corno las coloraciones de Gram,
Fontana y Giemsa para los extendidos fijados.
• Cultivo. Se utilizan soluciones de sales orgánicas tamponadas con fosfatos, a las que se le añaden peptona, suero
sanguíneo y agar.
• Propiedades bioquímicas. Son bacterias aerobias obligadas, catalasa positivas y oxidasa positivas.
• Factores de patogenicidad. Producen hemolisinas termolábiles y endotoxinas.
• Clasificación. Para la agrupación serológica se usan los procedimientos de aglutinación y de absorción de aglutininas.
• Cuadros clínicos. Son agentes de la enfermedad denominada leptospirosis, se contrae al ingerir bacterias de la orina de
animales infectados período de incubación de 5 a 20 días se manifiesta la leptospiremia con fiebre de hasta 39-40,
cefalalgias, mialgias y postración, pudiendo adoptar la forma benigna en el 60-90%
• Diagnóstico. Examen directo o métodos indirectos como aglutinación, inmunofluorescencia, hemaglutinación indirecta y
ELlSA.
• Tratamiento. Se utiliza penicilina, tetraciclinas, doxicilina, ampicilina, amoxicilina y macrólidos.
SPIRILLUM MINOR
• Morfología. Pequeño espiroquetídeo de 3 a 5 μm de largo por 0,2 a 0,5 μm de grosor. Presenta 2 a 3 espiras. Tiene
flagelos polares en número variable.
• Examen: métodos directos, no se puede cultivar.
• Cuadro clínico. Es el agente de la enfermedad por mordedura de rata (sodoku), causa un cuadro septicémico febril, que
comienza a manifestarse 5 a 14 días después de la mordedura, en el sitio de la agresión una úlcera de varios centímetros
de diámetro, con linfangitis y adenitis satélite. Fiebre de 39 disminuyendo rápidamente al cabo de 24 a 28 horas, los
periodos afebriles duran de 3 a 9 días. Una erupción cutánea de naturaleza maculo-papular puede tomar todo el cuerpo
coincidiendo con los períodos febriles o de actividad de la enfermedad, lesiones que no se ulceran ni forman flictenas.
• Tratamiento: penicilina, amoxicilina y tetraciclina
Género CAMPYLOBACTER
Clasificación: pertenece a la familia Campylobacteriaceae.
Son componentes del género Campylobacter:
• C. jejuni
• C. yointestinalis
• C. jejuni subespecie doylei (es la aislada con mayor frecuencia en
• C. concisus
humanos)
• C. sputorum subespecie sputorum
• C. coli
• C. upsaliensis • C. curvus
• C. fetus • C. rectus
• C. fetus subespecie venerealis • C. showae
Morfología: Bacilos de 0,5 a 5 µm de largo. Pueden presentar una o más • C. lari
espiras, tienen flagelos uni o bipolares.
Cultivo: microaerófilo y anaerobio.
• Se utiliza como medio de cultivo el Campy-Bap que emplea el agar-Brucella como base agregándole 5% de glóbulos rojos
ovinos, más diversos antibióticos
• El medio liquido Campy-tio es un caldo de tioglicolato con agar 0,15 g/dl y antimicrobianos
• El microorganismo puede crecer a 42° C y el crecimiento mejora con el agregado de CO2 al 10%
• Las colonias de C. jejuni son pequeñas, no hemolíticas, de 1 a 2 mm, planas, mucoides.
Propiedades bioquímicas: algunas pruebas que permiten diferenciar las especies más importantes del genero Campylobacter
y del genero Helicobacter se muestran en la tabla
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Propiedades antigénicas
• En base a la estructura antigénica de su LPS, C. jejuni presenta alrededor de 50 serotipos y, en base a los antígenos
flagelares figuran otros 40 serotipos más
• La serotipificación para los antígenos termolábiles se puede realizar con la técnica de aglutinación en portaobjetos y, para
los antígenos termoestables se utiliza la hemaglutinación
• C. fetus posee un antígeno proteico capsular, la proteína S, que cumple aparentemente una función antifagocítica.
Cuadros clínicos
El cuadro nervioso conocido como síndrome de Guillen Barré, que es una enfermedad autoinmune, está relacionado más
frecuentemente con C. jejuni serotipo O19 (también se puede encontrar C. upsaliensis).
Especie Reservorio En humanos produce
Perros, gatos, vacunos, cerdos, Es la especie que con mayor frecuencia ataca a los seres
C. jejuni aves de corral, pájaros, visones humanos, produciendo gastroenteritis, septicemia,
y conejos meningitis, rectitis, abortos espontáneos
Único reservorio conocido son Gastroenteritis, gastritis, septicemias
C. jejuni subespecie doylei
los seres humanos
Perros, gatos, aves de corral, Gastroenteritis, septicemias, meningitis y abortos
C. coli
cerdos y ganado vacuno espontáneos
C. upsaliensis Perros y gatos Gastroenteritis, abscesos y septicemias
Ganado vacuno y ovino Gastroenteritis, septicemias, abortos espontáneos,
C. fetus meningitis, endocarditis, artritis, flebitis y procesos sépticos
variados
C. fetus subespecie venerealis Ganado vacuno Septicemia
Hámster, perros, vacunos y Gastroenteritis
C. hyointestinalis
cerdos
Perros, gatos, monos, focas, Gastroenteritis y septicemia
C. lari
equinos y aves en general
Único reservorio son los Lesiones periodontales
C. rectus y C. showae
humanos
Único reservorio son los Lesiones periodontales y gastroenteritis
C. curvus
humanos
C. sputorum subespecie Ganado vacuno, porcino y Abscesos y gastroenteritis
sputorum seres humanos

Diagnóstico
• Para el aislamiento del C. fetus, las muestras de sangre se deben sembrar en medios líquidos en una atmosfera que
contenga 5% de O2 y 10% de CO2
• Heces o hisopados rectales se pueden sembrar directamente en el medio solido Campy-Bap extendiendo el material a
toda la superficie o puede hacerse en el medio liquido Campy-tio colocando en él 5 gotas de heces diarreicas o
previamente diluidas si son pastosas, este material se deja en la heladera por 12 a 24 horas y luego se cultiva en el medio
solido Campy-Bap por estriación. Las placas deben tener 5% de O2 y 10% de CO2
• Para la mayoría de las bacterias del genero Campylobacter la temperatura de incubación favorable es de 42° C.
Tratamiento: son sensibles a eritomicina, aminoglucósidos, tetraciclinas, cloranfenicol azitromicina, claritromicina,
imipenem, quinolonas, la combinación amoxicilina-ácido clavulánico y clindamicina.

Para la diferenciación de las especies y subespecies de Campylobacter y Helicobacter debe recurrirse a pruebas
de: ureasa, catalasa, oxidasa, hidrolisis del hipurato y del indoxil-acetato, crecimiento óptimo a temperaturas de
25° C, 37° C y 42° C, crecimiento en glicina al 1%, sensibilidad a la cefalotina y al ácido nalidíxico.
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Modo de transmisión
• El agua, la leche y los alimentos contaminados con el microorganismo son infecciosos para los humanos
• El contagio fecal-oral interhumano es la forma más frecuente de adquirir la enfermedad en el caso de las especies C.
jejuni, C. laridis y C. coli.
Medidas preventivas: reglas de prevención para bloquear el contagio fecal-oral.
HELICOBACTER PYLORI
• Es un bacilo Gram negativo, descrito como habitante de la mucosa epitelial del antro gástrico en pacientes con gastritis
crónica asociada a ulceras estomacales, adenocarcinomas y linfomas a células B
• Además de H. pylori se han descrito las especies H. cinaedi, y H. fennelliae aisladas en proctitis, proctocolitis y enteritis
• H. mustelae ha sido aislada en hurones
• H. canis tiene como reservorio al perro y es capaz de producir gastroenteritis en humanos
• H. pullorum se encuentra en las aves de corral y produce gastroenteritis en humanos
• H. rappini se ha observado en ratones, ovejas y seres humanos y es agente de infecciones gastrointestinales en humanos
• H. canadiensis se encuentra en humanos y produce cuadros de gastroenteritis.
Morfología: bacilos de forma curva en la lesión y se diferencian del genero Campylobacter por tener mechones de flagelos
polares, mientras que las campilobacterias son monótricas. No poseen filamentos axiales.
Coloración: bacilos Gram negativos que se tiñen bien con sales de plata.
Propiedades bioquímicas Cuadro clínico
H. pylori prolifera a pH 6.0 a 7.0, es microaerófilo, crece H. pylori es incapaz de resistir el pH bajo del estómago, pero lo hace
a 37° C, mejora su crecimiento con atmosfera de CO2 al protegido por el moco segregado por las células gástricas y mediante la
10%. secreción de ureasa se produce amoniaco, con el que consigue
OJO: su carácter distintivo frente a las especies de neutralizar el pH acido estomacal.
Campylobacter es la alta producción de ureasa.
Diagnóstico Tratamiento
• Se hace mediante micro-biopsias • Se utiliza la combinación de bismuto con antibióticos como
• Los cultivos son útiles para confirmar el diagnóstico eritromicina, tetraciclinas, cefalosporina, amoxicilina y metronidazol
• Es fundamental detectar la producción de ureasa para • Se logran mejores resultados combinando omeprazol con uno o más de
confirmar el diagnóstico de H. pylori. los antibióticos tetraciclinas, claritromicina, amoxicilina y
metronidazol.

Capítulo 20: BACILOS GRAM POSITIVOS, ACTINOMICETOS Y BACTERIAS ANAEROBIAS

FAMILIA BACILLACEAE
Dentro de esta familia de bacilos Gram positivos esporulados, hay dos géneros que tienen importancia médica:

Género BACILLUS
• En este género la especie patógena más importante es B. anthracis que, por su elevada virulencia, provoca cuadros
infecciosos gravísimos con un alto índice de mortalidad en los animales herbívoros y en los seres humanos
• Otras especies que pueden producir cuadros infecciosos son B. cereus, B. mycoides, B. subtilis. Todos son
microorganismos oportunistas.
BACILLUS ANTHRACIS
Hábitat: se lo encuentra en los materiales patológicos de los animales y en el humano, así como en los campos en donde han
muerto animales enfermos, en los cuales contaminan el suelo, pudiendo permanecer en forma de esporas viables por muchos
años.
OJO: los demás integrantes del genero Bacillus, aproximadamente 40 especies, no son patógenos habituales para el humano
a pesar de que son muy frecuentes en el suelo y en las aguas.
Morfología
• B. anthracis es un bacilo recto de 3 a 5 µm de largo, a veces puede alcanzar hasta 10 µm
• Habitualmente forma capsula en los materiales patológicos y en medios con CO2
• La pérdida de virulencia del microorganismo está ligada con la perdida de la capacidad de formación de la capsula (que
está formada por un polímero de ácido glutámico)
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• Las esporas son órganos de resistencia que se forman en el suelo y en los animales muertos, pero no en los organismos
vivos. Son esporas ovales, ecuatoriales que no deforman al bacilo
• Esta bacteria generalmente se encuentra asociada en largas cadenas, que en conjunto tienen el aspecto de cañas de
bambú
• B. anthracis no tiene flagelos y es inmóvil a diferencia de otras especies del genero Bacillus que si presentan movimientos
debido a los flagelos laterales.
Coloración: Gram positivos.
Cultivo
• Fácil en medios comunes
• Forman colonias rugosas de bordes flecados, confluentes y opacas
• No enturbian los medios de cultivo líquidos, sino forman grumos
• En los medios bicarbonatados y en una atmosfera de CO2 al 5%, B. anthracis forma capsulas, cosa que no pueden hacer
los bacilos seudo-antrácicos.
Propiedades bioquímicas
• B. anthracis licua la gelatina en el centro del tubo en forma de abeto invertido
• Cuando se lo incuba en medios que contienen 5 a 10 UI de penicilina/ml, desarrollan figuras denominadas en hileras de
perlas, con bacilos redondeados
• Se han descrito fagos γ, W y L17 con bastante especificidad para B. anthracis, pero con reacción cruzada para B. subtilis y
B. megatherium.
Las características diferenciales de B. anthracis con respecto a los otros microorganismos del género Bacillus son:

Propiedades antigénicas
1. Antígeno capsular proteico: PM 7500 Da, se observa únicamente en materiales patológicos o en cultivos especiales en
medios con sangre. Se comporta como un hapteno que no induce por si solo la formación de anticuerpos, pero que tiene
la facultad de precipitar con ellos.
2. Antígeno polisacárido somático: constituido por dos factores A y B, responsables del fenómeno de precipitación de Ascoli.
3. Exotoxina proteica: en la que se señalan los factores edematoso, letal e inductor de anticuerpos protectores que es
codificada por un plásmido.
Cuadros clínicos
B. anthracis es el agente de la enfermedad que se conoce como carbunco, que ataca de preferencia a los herbívoros siendo
los más afectados los bovinos, ovinos, equinos y suinos. Produce en los animales un cuadro infeccioso febril agudo,
septicémico, con adenomegalias, esplenomegalia y síndrome hemorrágico.
El ser humano se contagia a partir de los animales enfermos por contacto con el animal o sus vísceras, por ejemplo, los
consumidores de productores animales en los que no se hayan destruido las esporas. Las formas clínicas observadas en el
humano son:
1. La pústula maligna: lesión pustulosa de piel con gran edema y fiebre
2. La forma pulmonar: ocasionando neumonías o bronco neumonías
3. La forma intestinal: por el consumo de alimentos contaminados
4. La forma septicémica: suele ser la forma terminal de la enfermedad
5. Las formas nerviosa y faríngea: menos frecuentes de observar.
Diagnóstico
• Se utiliza principalmente los métodos directos como el cultivo
• El diagnostico de mayor seguridad se obtiene mediante las pruebas de inoculación
• Los procedimientos indirectos pueden emplearse para los casos de animales muertos en estado de putrefacción usando
la reacción de precipitación de Ascoli (en casos positivos se forma un anillo lechoso)
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• En el humano se utilizan como métodos indirectos de diagnóstico la inmunoprecipitacion en placas (Outcherlony), ELISA
y microaglutinación.

Vacunas Tratamiento
De uso veterinario exclusivo. Hay dos: •
Para infecciones producidas por B. anthracis se utilizan altas dosis de
1. Tipo Pasteur penicilina endovenosa
2. Carbazoo R • Otras drogas usadas son: las sulfadrogas, la doxiciclina, la
ciprofloxacina, el cloranfenicol y las tetraciclinas
Para personas expuestas a un alto riesgo, se usa una
• En caso de infecciones por los demás Bacillus, que son habitualmente
vacuna elaborada con antígeno proteico precipitado con
resistentes a la penicilina, se debe usar la clindamicina u otro
alumbre.
antibiótico que demuestre ser eficaz en el antibiograma

Modo de transmisión Medidas preventivas

El carbunco puede transmitirse al humano por • Existen vacunas de alta eficacia para el ganado
manipulación de los animales enfermos y los materiales• La vacuna para uso humano está limitada a personas expuestas
derivados de los mismos. Vías de contagio:
• Incineración de todo animal que muere con síntomas sospechoso de
• Percutánea en carniceros y trabajadores de curtiembres carbunco
• Digestiva por ingestión de carne mal cocinada del animal
enfermo • En los mataderos, un periodo de 8 días de observación del animal
antes de sacrificarlo
• Pulmonar por inhalación de las esporas al producirse la
desecación de los productos animales que lo contienen• Ambiente libre de polvo en las industrias de cuero, pieles y cepillo de
pelos de animales

BACILLUS CEREUS
• Se diferencia de B. anthracis por que es habitualmente móvil, beta hemolítico y no sensible al fago gamma
• Tiene 3 subespecies: fluorescens, albolactis y mycoides

• En los alimentos hechos a base de cereales, papas, verduras, arroz, budín y carne picada, B. cereus puede multiplicarse y
segregar sus toxinas
• B. cereus puede ocasionar infecciones oculares y sepsis provocadas por catéteres intravasculares o urinarios
• Su acción patógena es provocada por tres toxinas
1. La cereolisina (hemolisina)
2. La fosfolipasa C (lecitinasa)
3. La necrótica (enterotixina termolábil)
OTROS BACILOS DEL GENERO BACILLUS
Algunos microorganismos del genero Bacillus son utilizados en medicina:
• B. subtilis, que es productor de la bacitracina, se emplea para el control de la esterilización con óxido de etileno. Este
puede ocasionar infecciones bacteriémicas en individuos con defensas deprimidas
• B. polymixa que es productor de la polimixina
• B. estearothermophilus usado como testigo de esterilización en el autoclave
• B. pumilus que es indicador para las esterilizaciones con radiaciones ionizantes
Para el tratamiento de las lesiones por B. cereus y B. subtilis puede usarse: vancomicina, clindamicina, gentamicina y
ciprofloxacina.
Genero CLOSTRIDIUM
Hábitat: son bacilos habitantes normales del intestino de numerosos animales y del humano. Contaminan el suelo y el agua.
Morfología
• Bacilos de 4 a 12 µm de largo, por 0,5 a 2 µm de grosor
• Pueden desarrollar formas filamentosas
• Son habitualmente móviles, excepto algunas especies como C. perfringens que no posee ningún tipo de flagelo
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• Sus esporas pueden ser ovales o esféricas, de posición terminal, subterminal o ecuatorial que generalmente distienden y
deforman al bacilo
• Existen especies que esporulan con alguna dificultad, cuando se los examina en medios de cultivo inadecuados para ello.
Coloración: Gram positivos, aunque a veces algunos Clostridium aparentan ser Gram negativos, son en realidad Gram
positivos lábiles, por lo cual el proceso de decoloración con alcohol debe ser más breve.
Cultivo: en medios bacteriológicos comunes bajo estrictas condiciones de anaerobiosis. Es necesario agregar a los medios de
cultivo una sustancia reductora como el tioglicolato de sodio al 0,1%.
Clasificación

CLOSTRIDIUM TETANI
- Produce la tétanoespasmina, neurotoxina termolábil causante de síntomas del tétanos, es de origen citoplasmático. Es
suficiente un miligramo de la toxina para producir la muerte de 30 millones de ratones.
- La toxina está formada por una cadena de polipéptidos constituidas por 3 dominios A, B y C
- Proteasas bacterianas hidrolizan la toxina en una cadena liviana A y una cadena pesada BC, esta última se une a las
membranas de las neuronas, mientras que la primera penetra en el SNC a través de las terminaciones nerviosas periféricas.
- Su efecto consiste en bloquear la liberación de neurotransmisores en las sinapsis, provocando contracturas espasmódicas
musculares características.
Cuadros clínicos – Tétanos
• Tiene como agente al C. tetani.
• Presenta un alto índice de mortalidad que alcanza el 40-60%
• Penetra al organismo a través de heridas, intervenciones quirúrgicas, a través del cordón umbilical, endometrio posterior
al parto o aborto.
Según las manifestaciones se tiene:
- Tétanos local (poco frecuente): afectan las extremidades y regiones cercanas a la puerta de entrada (lugar de infección
maembo) y sus variedades son el cefálico, torácico o abdominal.
- Tétanos generalizado (más frecuente): aparecen contracturas tónicas y clónicas de los músculos estriados
Comienzan en el maxilar inferior, generando un aspecto que se denomina “risa sardónica”
Tener en cuenta que para el diagnóstico no es necesario una comprobación bacteriológica, ya que la ausencia del
microorganismo no elimina el diagnóstico.
Modo de transmisión
La espora del bacilo tetánico en el suelo penetra por la vía pericutánea, en las heridas contaminadas con tierra. También a
través del útero por el parto y en recién nacido a través del cordón umbilical
Medidas preventivas
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Está incluida en la vacuna pentavalente. Se debe administrar a los 2, 4 y 6 meses de vida, debiéndose reforzar cada 8-10 años.
En personas de alto riesgo cada 5 años.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
- Puede producir 8 tipos de toxinas. Las que producen los tipos A, B E y F causan cuadros de intoxicación en el humano. Son
neurotóxicas.
- Tiene como efecto una parálisis flácida de los músculos esqueléticos
- Tiene mayor efecto tóxico a la toxina tetánica
Cuadro clínico – Botulismo
- Se da por intoxicación alimenticia, ocasionada por C. botulinum
- Síntomas (que parecían importantes): el paciente se presenta lúcido, con parálisis flácida simétrica descendente
- Tiene mortalidad muy elevada
- El vehículo que transporta la toxina a través del tubo digestivo en las heces es la miel de abeja
Tratamiento: lavado de estómago
Modo de transmisión: esporas en los alimentos que se mantienen en condiciones anaeróbicas
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS (inmóvil)
- Sus principales toxinas son las: alfa, beta, épsilon e iota.
- La toxina alfa es producida por todos los tipos de C. perfringens y es la principal
- Es una lectinasa responsable de la hemólisis y necrosis de los tejidos
- C. perfringens del grupo A es el principal responsable de las enfermedades en el humano
Cuadros clínicos:
• Intoxicación alimentaria
• Enteritis necronizante: por ingestión de carne cruda de cerdo, contaminada con C. perfringens del tipo C.
• Gangrena gaseosa: C. perfringens de tipo A
• Infección purulenta
• Fascitis y celulitis difusas
• Infección uterina
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
- Presente en el intestino de individuos hospitalizados y de personas sanas
- Produce dos clases de toxinas: enterotoxina A y citotoxina B
Enterotoxina A: produce necrosis hemorrágica y liberación de líquidos intestinales
Citotoxina B: destruye el citoesqueleto celular.
ACTINOMICETOS
- Causan en el humano cuadros de actinomicosis, nocardiosis, actinomicetoma, dermatofilosis y enfermedad del pulmón del
granjero
- Son bacilos no esporulados
- Algunas especies son parcialmente ácido alcohol resistentes (AAR)
- Coloración gram positiva
Cuadros clínicos:
Actinomicosis: los agentes etiológicos son Actinomyces israelii, Actinomyces naeslundii, Arachnia propionica
¡! Cuatro son las formas clínicas de la enfermedad:
• Forma torácica o pulmonar
• La forma cérvico-facial (la más común)
• La forma abdominal
• Las formas pleurales y pericárdicas
• La forma uterina
Al final cita 5 no 4 xdxd
1. Nocardiosis
2. Estreptomicosis y actinomaduromicosis:
Los géneros Streptomyces y Actinomadura son causantes de micetomas de las extremidades inferiores (pie de Madura). Son
característicos los granos negros en las secreciones en el caso de Streptomyces paraguayensis y amarillos o marrones en el
caso de Streptomyces somaliensis
DERMATOPHILUS CONGOLENSIS
- Agente de la dermatofilosis, en el ganado vacuno, ovino, equipo, caprino, algunos domésticos y selváticos
- Rara en el humano
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- Se caracteriza por: lesiones pulmonares, eczema y forunculosis localizadas generalmente en los miembros superiores que
entraron en contacto con los animales infectados
- Los microorganismos se pueden observar en el frotis y en los raspados de las lesiones coloreados con Giemsa, en forma
cocoide y bacilares, crecen en aerobiosis a 37°C en placas de agar sangre
Sensibles a la penicilina combinada con estrptomicina
OTRAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ACTINOMICETOS
- Thermoactinomyces vulgaris y Faenia rectivirgula: causan “el pulmón del granjero”, proliferan en estiércol, sitios con
granos y heno, se reproducen mejor entre 45 y 60°C; ocasiona cuadros de hipersensibilidad de tipo I y II
- Género Saccharopolyspora y Saccharomonospora; actinomicetos termófilo, pueden producir cuadros pulmonares
- Género Gordona: infecciones pulmonares, cutáneas y oportunistas en humanos cateterizados
- Género Rhodococcus: contiene ácido micólico y tubérculoesteárico por lo que son ácido alcohol resistentes. Entre las
especies de este género:
R. equi: produce lesiones en equinos y en humanos, oportunista que afecta a pacientes inmunodeprimidos con cáncer,
leucemia, SIDA, trasplantes de órganos, medicados con corticoides, en quienes produce infecciones pulmonares, meníngeas
o cardíacas; en el tratamiento se usa vancomicina, eritromicina y rifampicina
- Género Oeskovia: oportunista en pacientes con diálisis peritoneal, se puede asociar con otros microorganismos y
provocar peritonitos, panoftalmitis, bacteriemia, endocarditis, infecciones encefálicas y meníngeas
- Género Tsukamurella: oportunista en personas con catéteres intravasculares y uretrales
- Especie Tropheryma whippeli: causa la enfermedad de Whipples, caracterizada por fiebre, pigmentación cutánea, pérdida
de peso, adenopatías, diarreas, dolores abdominales y artralgias
Género LISTERIA
Morfología: - basilos pequeños, a veces cocoides de 0,5 a 2µm de largo por 0,4 a 0,5µ de grosor, ligeramente curvos, se
presentan aislados, en pares y a veces dibujando una V
- Presentan flagelos peritricos entre 20 y 25 °C y pocos o uno (monotrico) a 37°C
- No presentan granulaciones
Toxinas: la listeria monocytogenes es la única de las 7 especies que es patógena en humanos
- Internalinas A, B y C: para fijarse a los receptores glucoproteicos y para luego penetrar al fagolisosoma
- Una fosfolipasa: para pasar del fagolisosoma al citoplasma, para reproducirse libremente
- Mediante la prot Act A alcanza la membrana celular y desarrolla
- Un filópodo o puente para pasar a una célula vecina y repite el ciclo
Hábitat: en el medio ambiente, en la tierra, en el agua, en los vegetales, en el intestino de aves, peces, mamíferos y
artrópodos. Alrededor de 5% de la población puede actuar como portador sano
Coloración: Gram positivo
Cultivo: crece en medios corrientes pero mejora en agar sangre en los que produce Beta-hemólisis. El crecimiento mejora en
atm de CO2 al 5-10%, son facultativas y catalasas (+)
Propiedades antigénicas:
- 9 tipos de antígenos somáticos O (se enumeran del 1 al 9)
- 4 tipo de antígenos flagelares (a, b, c, d)
- 4 serogrupos I, II, III y IV y 13 serotipos
- El 65% de los casos son por los serotipos 1/2a, 1/2b y 4b
Cuadros clínicos: diferente en niños, embarazadas o adultos. La tasa de mortalidad oscila desde un 10% entre los 20 y 50
años, entre 50 y 90% en los recién nacidos y personas mayores de 60 años
- Listeriosis neonatal: puede ser de aparición precoz o tardía
▪ Precoz: aparecen dentro de los 4 días siguientes al nacimiento, más frecuente en prematuros, causa un cuadre septicémico
con infección meníngea, hepato-esplenomegalia y erupciones cutáneas como las méculas, pápulas, petequias y vesículas
▪ Tardía: después de la 1ra semana hasta el mes del nacimiento, cuadro meníngeo pocas veces acompañado de septicemia y
con frecuentes infecciones pulmonares. Se observan también infecciones neonatales poco aparentes o benignas
- Niño mayor y adulto: localización meníngea y cuadros septicémicos
- Mujer: infección vaginal, cistitis, pielonefritis, septicemia, meningitis y a veces puede ser asintomática
- Embarazadas: causa aborto si se infect entre el 5° y 6° mes y el feto presenta una infección granulomatosa disemnada;
si es después ocasiona parto prematuro. La mujer puede ser portadora por muchos años en las vías genitourinarias y
actuar como causa de aborto en repetición
Más del 50% de los pacientes con listeriosis son enfermos portadores de otras enfermedades como cáncer, cirrosis,
alcoholismo, diabetes e inmunodepresión
Diagnóstico: se puede aislar en sangre, LCR, secreción conjuntival u otros y se estudian sus propiedades. El diagnóstico de los
serotipos se hace por aglutinación, electroforesis enzimática multilocos, análisis genómico y tipificación de ADN y hay
métodos indirectos serológicos de aglutinación, precipitación y de fijación de complemento que pueden ser utilizados cuando
no se le pudo aislar
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Tratamiento: penicilina, ampicilina u otros asociados a la gentamicina y como antibióticos de segunda línea eritromicina,
cloranfenicol, tetraciclinas y aminoglucósidos
Transmisión: transplacentaria y del neonato en el momento del parto son los más frecuentes y en los adultos por contacto
con personas enfermas, inhalación, por contacto con animales enfermos y por el consumo de carne, leche, derivados y
vegetales crudos
Medidas preventivas: que veterinarios y granjeros tengan especial cuidados en el manejo de fetos muertos de animales y la
higiene en las embarazadas
Género ERYSIPELOTHRIX
Erysipelothrix Rhusiopathiae
Morfología: basilos curvos de 0,5 a 2,5µm de largo por 0,2 a 0,4 µm de grosor; con tendencia a dar formas filamentosas, se
pueden presentar aislados, en cadenas o en masas, inmóviles
Coloración: gram positivos, se tornan gram negativos en cultivos envejecidos
Cultivo: forman colonias pequeñas en medios comunes, crecen mejor en medios con sangre
Cuadros clínicos: la infección se produce por manejo y contacto con animales enfermos o con sus productos. La penetración
es a través de la piel produciendo una lesión violácea no supurada al comienzo y luego una forma eritematosa y pruriginosa
frecuentemente en las manos; se cura en unos días, excepcionalmente ocasiona septicemias, endocarditis subaguda y artritis.
El índice letalidad es bajo
Tratamiento: el cultivo se realiza a partir del material aspirado o de biopsias y en caso de sospecha de septicemias se pueden
hacer hemicultivos
BACTERIAS CORINEIFORMES
Clasificación: se han descrito en el género Corynebacterium, se encuentra en los vegetales, animales y humanos, en los
humanos coloniza la rinofaringe, el intestino la piel y el aparato genitourinario
Corinebacterias que pueden producir enfermedades en humanos:
1. Corynebacterium diphtheriae: agente de la difteria, humano exclusivo (nasofaringe), variedades: mitis, gravis e
intermedius
2. C. pseudodiphteriticum: parásito de la nsofaringe humana, ocasiona infecciones del tracto respiratorio, es oportunista
(endocarditis en prótesis cardiaca)
3. C. xerosis: parásito de la nasofaringe humana, oportunistas (neumonías-bacteriemias)
4. C. pseudotuberculosis: patógeno en caballos, ovejas y ganado; oportunista en humanos, ocasiona linfagitis ulceradas,
linfadenitis y abscesos
5. C. bovis: patógeno en vacunos (mastisis) y oportunista en humanos (bacteriemias-SNC)
6. C. minutissumun: parásito humano de la piel, agente de eritrasma, causa infecciones del aparato respiratorio y de heridas
de piel
7. C. matruchotti: parásito en primates y humanos (boca), agente en placas dentarias
8. C. ulcerans: parásito humano, agente de faringitis leves y de lesiones difteroides respiratorias
9. C. urealyticum: agente de infecciones urinarias, endocarditis e infecciones de heridas
10. C. tenuis: agente de tricomicosis axilar
11. C. jeikenum (Grupo JK): produce infecciones de heridas simples o con cuerpo extraño (catéteres o prótesis), así como
también septicemias y endoarditis
12. C. amycolatum: ocasiona infecciones de heridas asociadas a cuerpo extraño, septicemias, infecciones urinarias y
respiratorias
13. C. glucuronolyticum: produce infecciones del tracto urinario masculino
14. C. riegelii: ocasiona infecciones del aparato genitourinario femenino
15. C. macginleyi: ocasiona infecciones oculares
16. C. striatum: produce infecciones de heridas simples o con cuerpo extraño e infecciones respiratorias
17. Arcanobacterium haemolyticum (antiguo Corynetobacterium haemolyticum): parásito humano de piel y nasofaringe
agente de faringitisis, celulitis, infección de heridas, abscesos, endocarditis, septicemia
18. Rhodococcus equi (antiguo Corynebacterium equi): parásito patógeno en herbívoros (neumonía). Agente de neumonías
humanas en inmunodeprimidos
19. Género Brevibacterium: produce infecciones relacionadas con catéteres y prótesis así como septicemias y osteomielitis
20. Género Oerskovia: ocasiona endoarditis, meningitis, septicemia, infecciones de tejidos blandos o asociados a cuerpos
extraños
21. Género Turicella: produce otitis
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
Morfología: bacilos rectos o ligeramente curvos de 1 a 5µ de largo por 0,3 a 0,8µm de diámetro, con granulaciones
metacromáticas (en la variedad intermedius en forma de bandas transversales). Se disponen en forma de V o Y o en masas
simulando el alfabeto chino
Coloración: gram positivos, con granulaciones metacromáticas de Babes y Ernst
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Cultivo: desarrollan muy bien en el medio de Löef-fler. Son útiles los medios con telurito de potasio como el Mcleod y agar
cistina-leuterio para la diferenciación de los caracterires coloniales de las 3 variedades del microorganismo
Propiedades bioquímicas: para diferenciar de C. pseudodiphteriticum se usa la fermentación de la glucosa, + en el C.
diphtheriae
Glucosa Urea Hemólisis
C. diptheriae + - +
c. pseudodiphteriticum - + -

Producción de exotoxina: produce una toxina altamente letal, polipeptídica de 61.000 Da. Tiene acción sobre el miocardio,
hígado, riñones y suprarrenales. El poder toxigénico está en relación con un profago en la sbacterias (cepas lisogénicas)
Las razas lisogénicas son portadoras del bacteriófago beta, que transporta el gen tox para la síntesis de la toxina diftérica. La
producción de toxina se incrementa en cultivos con hierro inorgánico
La toxina tiene 2 fragmentos, el A con 21.150 Da y el B con 40.000Da; actúa principalmente sobre el miocardio, músc estriados
en gral, riñones, suprarrenales y nervios, inhibiendo la síntesis proteica celular que ocasiona necrosis, hemorragias, infiltración
grasosa y disfunción de los órganos afectados; puede transformarse en toxoide por la acción del formol al 4:1.000 a 37°C,
significa la pérdida del poder tóxico
La toxina diftérica es muy antigénica, estimulando la formación de anticuerpos o antitoxinas
Las cepas de C. ulcerans y C: pseudotuberculosis segregan exotoxina diftérica en cantidades menos elevadas
La toxina dermonecrótica o fosfolipasa D, es producida por algunas estirpes de C, pseudodiphteriticum
Estructura antigénica:
- Antígeno superficial K proteico, en la pared celular, específico, termolábil, determinante de reacciones de hipersensibilidad
- Antígeno O polisacárido común a todas las especies de Corynebacterium de carácter termoestable
Determinantes de patogenicidad:
- Antígeno K: permite colonizar membranas mucosas
- Factor cordón: un glucolípido tóxico
- La exotoxina: consta de las fracciones A y B, ambas antigénicas. El anticuerpo anti-A no protege a los animales contra su acción
letal y el anti-B sí lo hace. La acción principal de la toxina diftérica es la inhibición de la síntesis proteica, pero posee también
efectos citotóxicos
Cuadros clínicos:
- La C. diphtheriae es el agente de la difteria en el humano
- Localizaciones: faríngea, conjuntival, bronquial, genital y cutánea
- Presenta membranas blanquecinas o falsas membranas sobre las ulceraciones que provoca
- La difteria faríngea puede llevar al cierre del conducto o krup diftérico a nivel de las cuerdas vocales y que puede ocasionar
la muerte por asfixia
- Los fenómenos tóxicos afectan al miocardio, determinando síntomas de miocarditis con alteraciones electrocardiográficas,
con un cuadro de colapso periférico grave, con degeneración de las fibras musculares miocárdicas
- En el SN puede afectar los nervios craneales y los periféricos provocando cuadros de polineuritis
Diagnóstico: mediante el extendido de las falsas membranas, coloreado con Gram; la producción de toxina se puede detectar
con las pruebas de inmunoprecipitación (prueba de Elek)
Inmunización: vacunas con toxoide diftérico (en la pentavalente) a los 2, 4 y 6 meses y la vacuna andiftérica se refuerza a los
3-4 años y a los 6-8 años
Tratamiento: aplicación de antitoxina, 20.000 a 100.000 unidade, más penicilina o eritromicina
Modo de transmisión: a partir del enfermo o de los portadores por contacto directo y eventualmente por utensilios
contaminados
Medidas preventivas: vacunación
CORYNEBACTERIUM TENIUS
Distribución geográfica: la tricomicosis producida es una enfermedad de los pelos, prácticamente universal pero con mayor
frecuencia en países cálidos
Morfología: en los pelos se observan nódulos o manguitos constituidos por pequeños bacilos Gram positivos de 1µm de
diámetro o menos y 2 a 4µm de largo
- Las concreciones le pueden conferir un color amarillo cuando tiene solo C. tenius
- Un color negro contiene además Micrococcus nigrescens
- Color rojo: Micrococcus castellani
Cultivo: en medios bacteriológicos, como el caldo de cerebro corazón agar, en el que aparecen colonias rugosas, opacas,
adherentes, que muestran bacilos con idéntica morfología que en las lesiones
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Cuadro clínico: ataca a los pelos de las axilas y a veces el pubis, ocasionando la tricomicosis axilar. Los pelos presentan
concreciones o nódulos amarillos, rojos o negros; el pelo es deslustrado y se rompe fácilmente
Diagnóstico: examen directo de los pelos con hidróxido de potasio
Tratamiento: afeitado y aplicación de desinfectante
CORYNEBACTERIUM MINUTISSIMUN
Distribución geográfica: produce el eritrasma que es de amplia difusión por el mundo, más frecuente en las zonas tropicales
Morfología: en la lesión pequeños bacilos de 1µm de diámetro y 3 a 4 µm de largo, también formas filamentosas y
ramificadas; crece bien en infusión cerebro corazón agar, en aerobiosis
Cuadro clínico: al comienzo lesiones eritematosas, de bordes ondulantes, no sobreelevados, escamas finas en la superficie;
después las lesiones se vuelven marrones. Las bacterias se asientan en el estrato córneo de la piel. Las regiones más tomadas
con la inguino-crural y la axilar
Diagnóstico: examen microscópico
Modo de transmisión: contagio directo entre personas o por mecanismo indirecto en las salas de deportes, baños comunes,
uso de prendas de vesti, toallas
Medidas preventivas: higiene, desinfección de materiales
CORYNEBACTERIUM JEIKEIUM
Predisponen la hospitalización prolongada, el tratamiento con antibióticos o quimioterápicos, es muy resistente a la mayoría
de los antibióticos. Su entrada al organismo es a través de catéteres, ocasionando septicemia y endocarditis
CORYNEBACTERIUM UREALYTICUM
Produce gran cantidad de ureasa que torna la orina ácida en alcalina, factor predisponente para la formación de cálculos
renales; además puede ocasionar cuadros de endocarditis y de infecciones de heridas
CORYNEBACTERIUM PSEUDOTUBERCULOSIS, CORYNEBACTERIUM ULCERANS
Poseen un den de difteria
Género BREVIBACTERIUM
Colonizan la piel produciendo fétidos olores a queso mohoso, pueden ocasionar osteomielitis, septicemia e infecciones por
catéteres. Son resistentes a la mayoría de los antibióticos. Para el tratamiento se puede utilizar gentamicina, vancomicina y
tetraciclinas
Género OERSKOVIA
Habitan en el suelo y especialmente en la materia orgánica en descomposición. Producen meningitis, infecciones de catéteres
y de tejidos blandos
Género TURICELLA
Se aísla con frecuencia del cerumen en personas sanas como en caso de otitis
ARCANOBACTERIUM HAEMOLYTICUM
Bacilo pleomórfico, pequeño que se aísla de cuadros de faringitis, con o sin exantema escarlatiniforme, así como de
infecciones cutáneas, endocarditis y meningitis
BACTERIAS ANAERÓBICAS
Son habitantes normales de las cavidades mucosas del humano y de los animales, la mayoría de ellas con habitualmente
comensales, pueden casi todas comportarse como patógenas oportunistas
BACILOS GRAM NEGATIVOS ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
Géneros BACTEROIDES, PREVOTELLA Y PORPHYROMONAS
Morfología: bacilos inmóviles, no esporulados, a veces con flagelos peritricos, miden 1 a 3 µm de largo
Coloración: gram negativos
Cultivo: crecen en anaerobiosis en medios corrientes
Clasificación: el género Bacteroides ha dado origen a 3 géneros diferentes teniendo en cuenta la homología del ADN:
1. Bacteroides: con 5 especies importantes: B. fragilis, B.thetaiotaomicron, B. distasonis, B. vulgatus y B. ovatus. Menos
importantes por su frecuencia: B. ureolyticus, B. coccae, B. egerthii y B. gracilis
2. Prevotella: con una especie importante: P. vivía y varias pocos importantes: P. loescheii, P. disiens, P. oris, P. buccae, P.
intermedia y P. corporis
3. Porphyromonas: con dos especies: P. asaccharolytica y P. gingivalis
Factores de virulencia: diferentes especies de los 3 géneros pueden presentar adhesinas (cápsulas, fimbrinas, hemaglutininas
y lectina), proteasa, lipopolisacáridos, fosfolipasas, hemolisinas, colagenasas, fibrinolisinas, neuraminidasa, heparinasa y
glucuronidasa
Cuadros clínicos:
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B. fragilis en cuadros septicémicos, infecciones apendiculares, peritonitis, infecciones urinarias, infecciones ginecológicas
post-parto o post-aborto, edometritis, abscesos pelvianos, infecciones asociadas con microorganismos aerobios de las vías
aéreas superiores como abscesos peri-amigdalinos, otitis, sinusitis y mastoiditis, abscesos cerebrales, infecciones de la piel y
tejido celular subcutáneo, por lo general asociado con otros microorganismos
Los del género Prevotella y Porphyromonas están el espacio gingivo-dentario periodóntico y en las vías aéreas superiores. P
corporis puede estar en el tracto genital. Son causantes de infecciones orales, pelvianas, intra-abdominales, pulmonares,
vaginales y de diferentes tejidos
Diagnóstico: se procesan con seguridad los obtenidos por punción como sangre, LCR, ganglios, músc y tejidos diversos, es
importante observar el antibiograma la resistencia a la kanamicina, vancomicina y colistina y la estimulación del crecimiento
colonial mediante el agregado de bilis al 20% en los medios de cultivo
Tratamiento: son productores de betalactamasas, se puede usar altas dosis de penicilina y cefalosporina; para Bacteroides
metronidazol, para B. fragilis metronidazol, clindamicina y clranfenicol
Género FUSOBACTERIUM
Morfología: bacilos de 8 a 16µm de largo, móviles, con flagelos peritricos. Extremos puntiagudos
Coloración: gram negativos
Cuadro clínico: agentes causales de infecciones del aparato respiratorio, cavidad pleural, tracto urinario, intestino, peritoneo,
oído, cerebro, heridas, ocasiona además septicemia, abscesos, infecciones gangrenosas e infecciones uterinas
Diagnóstico: en base al cultivo y las propiedades bioqcas
Tratamiento: se elige el antibiótico de acuerdo al análisis de sensibilidad. En forma corriente penicilina y cefalosporina
Cultivo: medios anaeróbicos comunes
Clasificación: en procesos humanos: F. stabile, F. perfoetens, F prausnitzii, F. bullosum, F. russi, F. nucleatum, F.
gonidiaformans, F. varium, F. glutinosum, F. necrophorum, F. aquatule, F. mortiferum y F. symbiosum
BASILOS GRAM POSITIVOS ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
Géneros PROPIONIBACTERIUM, EUBACTERIUM BIFIDOBACTERIUM, LACTOBACILLUS, ROTHIA Y MOBILUNCUS
Suelen estar asociados con otros microorganismos, anaerobios o no, aunque también pueden ser el único agente causal
El crecimiento es lento y pobre cuando se utiliza aerobiosis y atmósfera de anhídrido carbónico, creciendo mucho mejor en
condiciones anaerobias, muchas son estrictamente anaerobias
En el género Eubacterium se ha aislado a partir de procesos infecciosos, E. lentum. Otras especies fueron descritas, en la boca,
asociada a cuadros de periodontitis como E. brachy, E. timidum y E. nodatum
Propionibacterium granulossum y P. acnes forman parte de la flora microbiana del aparato digestivo y de la piel
Bifidobacterium dentium, pocas veces aislado en infecciones pero forma parte de la flora microbiana normal de la boca, del
tubo digestivo y del tracto urogenital
El género Lactobacillus está constituido por bacilos rectos o ligeramente curvos, aislados o en cadenas, generalmente
inmóviles, a veces tienen flagelos peritricos, presentan granulaciones y acostumbran ser muy pleomórficos. Son gram
positivos recién aislados pero al envejecer en los cultivos se vuelven gram negativos. Son habitantes normales de las cavidades
mucosas humanas y se los encuentra también en productos alimenticios frescos, como bebidas y agua. En la vagina se los
conoce con el nombre de bacilos de Döder-lein con varias especies: L. jensenii, L. acidophilus, L. casei, L. fermentum y L.
cellobiosus. En el intestino se los conoce como bacilos de Boas, con las especies de L. acidophilus, L. brevis, L. plantarum y L.
fermentum. En la boca se encuentran las especies L. acidophilus, L. salivarius, L. casei, L. plantarum, L. fermentum, L.
cellobiosus y L. brevis
Algunas especies de Lactobacillus tienen un poder patógeno muy bajo y actúan como microorganismos oportunistas.
Lactobacillus catenaforme en infecciones pulmonares
El género Rothia se aisla de la nasofaringe, su virulencia es muy baja siendo interpretada a veces como nula, considerándolo
un microorganismo contaminante
El género Mobiluncus está integrado por bacilos anaerobios, curvos, móviles, Gram positivos o gram variables. Se conocen
dos especies, M. mulieres y M. curtisii asociados con vaginosis inespecíficas
Capítulo 21: Genero Mycobacterium
Clasificacion
- Según necesidades nutritivas y veloc de crecimiento: grupos A, B, C
- Según capacidad de producir pigmentos: fotocromógenos (pigmentogenesis en presencia de luz), escotocromógenos
(pigmentogenesis con o sin luz) y no fotocromógenos
Micobacterias patógenas de los grupo A y B, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium Bovis y otras
Morfologia
- Bacilos de 1-10 um largo x 0,2-0,6 um grosor
- Mycobacterium tuberculosis no pasa 4um generalmente
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- Bacilos curvos, irregulares, con granulaciones
Coloracion
- Ziehl-Neelsen
- Son BAAR (Acido Alcohol resistentes)
Cultivo
- Todos crecen en medios especiales, preferencia en Lowenstein-Jensen y de Petragnani
- Medios solidos utiliza colonias rugosas y especialmente lisas
- Crece mejor a 37 grados (algunas a 33)
- Glicerina favorece crecimiento (exc M. bovis)
- Acidos grasos favorecen crecimiento de BAAR
Propiedades bioquímicas y fisiológicas (exc agente de la lepra)
- Produccion de niacina
- Reduccion de nitratos
- Catalasa termoestable
- Hidrolisis de Tween80
- Crecimiento con o sin luz
- Reduccion de telurito
- Tolerancia de NaCl al 5%
- Crecimiento en McConkey
- Ureasa
- Velocidad de crecimiento
- Crecimiento a 22-25 grados, 32-33, 35-38 y 41-43
Constitucion química
- Lipidos: 40% del peso, ubicados en la pared. Contiene ac grasos, lípidos neutros, fosfolípidos, glucolipidos y
sulfolipidos
- Acidos micolicos forman parte importante de la pared
- Un glucolipido, trehalosa-6,6-dimicolato, se asocia con la formación de cordones de cadenas paralelas de bacilos →
factor de virulencia: factor cordon
- Proteinas: se usa para detectar hipersensiblidad
Microbacteriofagos
- Fagos ADN bicatenarios, cabeza hexagonal u oval, cola larga no contráctil
- De M. tuberculosis tiene prot y lipidos
- Inducen cambio de propiedades, morfología, velocidad, composición, PERO no afecta la virulencia del bacilo
Resistencia
- No resisten calor, destrucción x pasteurización
- Resistencia peculiar a ácidos y álcalis
Cuadros clínicos
- Puerta de entrada: pulmones, ap digestivo, otras mucosas o piel
- M. tuberculosis (mas de 90% de frecuencia) y M. bovis (menos de 10% de frecuencia) son agentes de tuberculosis.
Comienza con lesión nodular en el parénquima pulmonar. Otras localizaciones de son ganglios, mucosas, piel,
meninges, riñones y huesos
- M. bovis ingresa al humano via gastrointestinal
- M. kansasii tiene bacilos mas largos, presenta un tipo de tuberculosis mas leve
- M. marinum produce lesiones cutáneas granulomatosas que se ulceran y se identifica al microorganismo en el pus,
está en relación con la contaminación de las aguas.
- M. simiae lesiones pulmonares de evolución rápida con extensas cavernas
- M. scrofulaceum adenitis cervical en niños
- M. szulgai cuadros pulmonares, tb adenitis y bursitis (raramente)
- M. fortuitum y M. chelonae abscesos subcutáneos, infecciones, ulceras
- M. Ulcerans produce lesión nodular en pierna o brazos. Temp optima 30-33
Turbeculina bruta de Koch es un concentrado (10 veces) de cultivos de M. Bovis en caldo glicerinado, incubados durante un
mes y reducidos por baño Maria.
PPD-S o Proteina purificada de Seibert: se obtiene de tuberculina bruta o vieja.
1 UT (unidad de tuberculina) = 0,00002 gr de PPD-S . En practica las rxns con PPD se hacen con aplicaciones intradérmicas
de 1UT, 5UT y 100 UT.
Si el diámetro de papula y eritema es = 5-10 mm → reacción dudosa, infecciones debidas a micobacterias NO tuberculosas

Si es mayor a 10mm → infección tuberculosa

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Si es positiva solo a dosis superiores de 100UT → infecciones por otras micobacterias
Si la rxn es negativa → No hay infección tuberculosa
Antigenos y factores de virulencia
- PPD
- Antigenos bacterianos purificados
- Polisacaridos libres
- Manosidos de fosfatidil inositol
- Cera D y muramil dipeptido
- Trehalosa 6, 6-dimicolato → factor cordon que impide migración de polimorfo nucleares y estimula formación de
granulomas
- Fosfatidos
Vacuna BCG: con cepas de M. bovis avirulenta. 20-80% de protección contra tuberculosis
Diagnostico: examen directo y cultivos.
Tratamiento
- Drogas antituberculosas de primera línea: rifampicina e isoniacida
- 2da línea: estreptomicina, ac paraaminosalicilico y etambutol
- 3ra línea: pirazinamida, etionamida, cicloserina, viomicina, kanamicina y capreomicina
Modo de transmisión: contacto directo con enfermos de tuberculosis. Via respiratoria o inhalatoria, digestiva o percutánea.
Leche vacuna principal contaminante x via digestiva
Mycobacterium leprae
Morfologia
- Bacilos granulosos
- 1-8 um largo, 0,3-0,5 diametro
- Reunidos en empalizadas o globias
Coloracion: intensamente BAAR en coloración Ziehl-Neelsen
Cultivo
- NO cultivables en medios acelulares
- Tiempo de reproducción calculado: 12-14 dias
Lepromina: se prepara triturando nódulos lepromatosos de armadillos, se filtra, tindaliza y se realizan intradermorreacciones.

1ra lectura a las 24 hs: lectura precoz o rxn de Fernandez

2da lectura a las 4 semanas: lectura tardia o rxn de Mitsuda
En personas enfermas:
- rxn + → formas tubercouloides
- rxn - → formas lepromatosas
- rxn variable → formas indeterminadas y bordeline
En personas sanas:
- rxn + → resistencia a padecer lepra (o solo contraer forma tuberculoide)
- rxn - → predisposición a contraer la forma lepromatosa
Cuadros clínicos
- 4 tipos de lepra: tubercoloide, lepromatosa, indeterminada y fronterizas, dimorficas o bordeline.
- Mas grave → lepromatosa, siempre presenta bacilos en sus lesiones, lesiones cutáneas, neviosas y mucosas
- Mas leve → tubercouloide, nunca tiene bacilos, lesiones cutáneas y neuritis. No mucosas

Diagnostico
- Busqueda de BAAR en frotis de fosas nasales y de lesiones medulares y macula
- Evitar sangría en la obtención de material patológico
Modo de transmisión
- Contacto intimo y familiar prolongado con enfermos
- Por lesiones abiertas y fosas nasales
Capítulo 22: Órdenes RICKETTISALES, CHLAMYDIALES y MYCOPLASMATALES
ORDEN: RICKETTSIALES
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Se dividen en 3 familias:
Familia Barfonellaceae Familia Rickettsiaceae Familia Anaplasmataceae
Género Bartonella Género Rickettsia Género Coxiella Género Orientia Tribu Ehrlichieae
Especies: Especies: Especie: Especie: Género Ehrlichia
- B. bacilliformis - R. typhi - C. burnetii - O. tsutsugamushi Especies:
- B. Quintana - R. mooseri - E. sennetsu
- B. henselae - R. prowazekii - E. canis
- E. equi
- B. clarridgeiae - R. rickettsii
- E. phagocytophila
- B. elizabethae - R. conorü - E. risticü
- R. akari - E. chaffeensis
- R. sibirica - E. ewingii

- R. australis
- R. canada
- R. africae
- R. japonica

RICKETTSIA, COXIELLA, ORIENTIA, EHRLICHIA Y BARTONELLA

Morfología: Coloración: Son Gram negativos, pueden
- Formas cocoides y bacilares. Aisladas, en pares o en cadenas colorearse con los métodos de Giemsa y de
- Miden 0,8 a 2 μm de largo x 0,3 a 0,6 μm de diámetro Machiavello.
- Los géneros Rickettsia y Orientia poseen glicocálix. Cultivo: No crecen en medios de cultivo sin células
vivas (excepto Bartonella)
Estructura antigénica
Presentan 2 clases de antígenos:
1. Los antígenos solubles en éter que provienen del material capsular
2. Los antígenos tipo específicos insolubles en éter asociados a la pared bacteriana.
Se han establecidos los siguientes biotipos:
Biotipo fiebre Biotipo tifus de los
Biotipo tifus Biotipo fiebre Q Biotipo Eriquiosis
manchada matorrales
R. Rickettsii R. typhi O. tsutsugamushi C. burnetti E. chafféensis,
R. Conorii R. prowazekii E. phagocytophila y otros MO del
R. akari R. canada género Erlichia

R. Sibirica
R. Australis

Rx de Weil y Felix: reacción de aglutinación inespecífica. Se basa en la capacidad del suero del paciente infectado por
Rickettsias para aglutinar ciertas cepas de Proteus. Poco sensible.
Epidemiología
- La enfermedad ocasionada por los géneros Rickettsia y Orientia es una zoonosis que se transmite por medio de
artrópodos, siendo los humanos infectados también por este mecanismo.
- Es excepcional la transmisión directa humano-humano como se observa con el género Coxiella.
- La especie C. burnetti se transmite habitualmente por el contagio con animales enfermos, el consumo de productos
derivados de ellos o la inhalación de materiales secos tales como cueros y polvos.
- Entre los principales artrópodos transmisores:
o Piojos del género Pediculus
o Garrapatas de los géneros Dermacentor, Ixodes y Rhipicephalus
o Ácaros del género Allodermanyssus
o Pulgas del género Xenopsylla.
Cuadros clínicos
Periodo de incubación 5-23 días. Transmisión: piojos. Reservorio: humano.
Tifus exantémico
R. prowazekii Fiebre, mialgias, escalofríos, postración, sopor, maculas separadas y luego confluentes,
epidémico
lesiones petequiales y cuadros de meningoencefalitis.
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Recuperación lenta. Convalecencia 2 meses. Dx: Rx de Weil-Felix OX19
Se observa en EEUU en emigrantes europeos que ya padecieron tifus exantemático
epidémico. Cuadro más benigno.
Enf. De Brill-Zinsser R. prowazekii
R. canada produce una enfermedad de los conejos y ardillas transmitida por garrapatas
y el cuadro clínico humano es parecido al de fiebre manchada.
Transmisión por pulgas. Reservorio: roedores
Cuadro clínico similar al de tifus exantémico epidémico
Tifus endémico R. typhi
Periodo de inubacion + corto: 4-15 días
Fiebre irregular, menos complicaciones.
R. Rickettsii Transmitidas por garrapatas.
R. Conorii Fiebre, rash cutáneo, mialgias y postración.
Fiebres manchadas
R. Sibirica La enf producida por R. conorii acostumbra a presentar una mancha negra en el sitio de
R. Australis la picadura de la garrapata.

Fiebre vesicular Transmitida por ácaros

R. akari
(tifus pustuloso) Aparición de una erupción pápulo-vesicular en la piel
Contagio: por el manejo de los animales, de sus productos y de la ingestión de leche o
Fiebre Q C. burnetti
carne de los mismos. Son cuadros generalmente benignos.
Transmitida por ácaros. Reservorios: roedores.
Fiebre de los O.
matorrales tsutsugamushi Cuadro generalizado con fiebre, cefaleas, tos, náuseas, vómitos, mialgias, lesiones
máculo-papulosas en la piel, escaras y esplenomegalia.

Género ERLICHIA
E. sennetsu y E. canis: especies de este género que provocan los cuadros clínicos más frecuentes.
E. sennetsu E. canis: E. chaffeensis E. ewingii E. phagocytophila
- Fue descrita en el Ocasiona la - Descrita en soldados - Transmitido por - Reservorios a ratones y
Japón y en Malasia pancitopenia tropical reservistas en EEUU. garrapatas. ardillas.
(fiebre Senetsu). canina con - Reservorios: perros - Reservorio: - Transmitida por Ixodes.
- Ocasiona un cuadro hemorragias en los domésticos y ciervos. caninos. - Produce también
febril, linfoadenopatía perros. - Es transmitida por - Produce Erliquiosis Erliquiosis granulocítica
y linfocitosis atípica. Cuadro clínico garrapatas. granulocítica
humano: parecido a - Enfermedad que ocasiona:
la fiebre manchada. Erliquiosis monocítica.

Género BARTONELLA
Conjunto de MO causantes de patologías transmitidas por artrópodos vectores.
Son principalmente agentes infecciosos de mamíferos no humanos.
B. B.
B. bacilliformis B. quintana B. henselae
clarridgeiae elizabethae
- Agente causal de la - Agente de la fiebre de las Transmitida entre gatos a través de pulgas, Produce Poco
fiebre de Oroya trincheras (o fiebre pre- en las personas es potencial de: enfermedad frecuente,
(Perú, Colombia y tibial), enfermedad rara1. La angiomatosis bacilar epiteloide que por arañazo desarrolla
Ecuador). actualmente. afecta al sistema vascular y órganos de gatos y cuadros de
- Enfermedad - Es transmitida por piojos. viscerales en pctes inmunodeprimidos. endocarditis endocarditis
transmitida por un - Los pacientes tienen2. Cuadros similares a la enfermedad por
vector flebótomo. cefalalgias, fuertes dolores arañazo de gatos.
óseos, especialmente en la
tibia.

BARTONELLA BACILLIFORMIS
Morfología:
- Cuerpos baciliformes de 1-3 μm de largo x 0,25 a 0,5 μm de diámetro, a menudo curvados.
- Pueden mostrar engrosamientos en los polos y presencia de gránulos.
- Se los ven dentro de los glóbulos rojos de la sangre.
- Pueden producir flagelos en cultivo con sangre.
 Ginfo
Coloración: Gram (-). Mejor con coloración Giemsa.
Cultivo: En medios de cultivo con sangre o derivados
Cuadros clínicos:
- Agente de la fiebre de Oroya: cuadro septicémico grave fiebre, mialgias, gran anemia y signos generales
- Agente de la verruga peruana: cuadro benigno que por lo general sucede al cuadro septicémico.
ORDEN CHLAMYDIALES
Familia Chlamydiaceae
Género Chlamydia Género Chlamydophila
Especies: Especies:
Chlamydia trachomatis Chlamydophila psittaci Chlamydophila abortus
Chlamydia suis Chlamydophila pneumoniae Chlamydophila caviae
Chlamydia muridarum Chlamydophila pecorum Chlamydophila felis
Clasificación: MO procariotas + pequeños que las bacterias. Esféricos, parásitos IC obligados.
Morfología:
- MO bacterianos porque tienen una envoltura celular similar a las Gram (-).
- Poseen sus propios ADN y ARN, ribosomas procarióticos, proteínas, ácidos nucléicos y Jípidos.
- Son sensibles a los antibióticos.
- Adoptan la forma de cuerpos elementales que miden 0,2 - 0,4 μm, de forma esférica que son infecciosos.
- Al ingresar a la célula del huésped es incluido en el fagosoma, evita la fusión fagolisosoma y va aumentando su tamaño a
0,6 - 1 μm. Se convierte en el cuerpo reticulado (CR).
- Carecen de funciones metabólicas como utilización de pentosa y piruvatos, entonces dependen de la energía de las células
eucariotas (hábitat IC).
- El cuerpo elemental puede ser redondo o piriforme y el cuerpo de inclusión es oval o variable, denso o vacuolar.
- C. trachomatis: presencia de glucógeno en las inclusiones le confiere la propiedad de captar el yodo.
- Los MO del género Chlamydia son inmóviles, no tienen flagelos ni pilli.
- Coloración: Gram (-), Macchiavello, Giemsa o Castañeda.
CHLAMYDOPHILA PSITTACI
Forma corpúsculos de inclusión eosinófilos IC de hasta 10 - 12 μm.
Morfología
Contienen en su interior corpúsculos elementales de tamaño 0, 4- 0,8 μm.
Cultivo No cultivan en medios sin células vivas. En embriones de pollo.
- Agente de la psitacosis, una zoonosis de aves.
- En Paraguay se han descrito varios brotes epidémicos.
Epidemiología - Transmisión entre las aves: mediante las secreciones rinofaríngeas y las materias fecales.
- Transmisión ave-humano: contacto con aves enfermas o portadoras.
- Transmisión interhumana es poco frecuente.
Psitacosis-ornitosis: adopta la forma generalizada en el humano, con lesiones pulmonares ocasionando
Cuadros clínicos cuadros de neumonitis.
Su mortalidad es variable según las epidemias, oscila entre el 1 y el 10%.
Directo: coloración del material con anticuerpos fluorescentes (AF), la técnica de enzima inmuno-ensayo
Diagnostico (ElA), el cultivo en células vivas y la inoculación intraperitoneal o intranasal en el ratón.
Indirecto: inmunofluorescencia indirecta y el ELISA.
Tratamiento Se utilizan tetraciclinas, eritromicina y cotrimoxazol.

CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Cuerpos elementales: 120-400 nm.
Morfología
Cuerpos de inclusión son basófilos e IC.
Cultivo En corioalantoides de embrión de pollo y en cultivo de células vivas.
Tratamiento Sulfadrogas, tetraciclinas, azitromicina, eritromicina y cotrimoxazo

Cuadros clínicos:
Linfogranuloma venéreo Infecciones uretrales
- Transmisión por contacto sexual. Enfermedad de distribución mundial. C. trachomatis:
- Período de incubación entre 10-20 días.

- Etapa inicial: se detecta un micro-chancro genital, adenitis supurada
fistulada de los ganglios crurales y retrocrurales. Hay fiebre moderada.
- Etapa crónica: propagación a ganglios linfáticos pelvianos, mostrando
fistulizaciones con material purulento.
- Procesos cicatriciales fibrosantes determinan lesiones como estrechez
rectal y vaginal.
- El proceso edematoso combinado con fibrosis ocasiona la lesión "induratio
penis".
- Diagnostico indirecto: inmunofluorescencia indirecta y el ELISA.
Tracoma
- Distribución universal (mayor frecuencia en los países de bajo nivel
sanitario).
- La transmisión en todos los casos es interhumana.
- Es ocasionada por los tipos A, B, Ba y C.
- Ataca a la conjuntiva ocular.
- Período de incubación entre 5 y 7 días.
- Período de inflamación conjuntival con hiperplasia folicular y papilar, con
ulceraciones.
- Período crónico, con invasión vascular de la córnea, cicatrización fibrosa
de las lesiones conjuntivales
- Fase final del cuadro: panoftalmitis.
- Diagnóstico: frotis coloreados con Giemsa, con inmunofluorescencia
directa, cultivo del agente sobre células vivas, inmunofluorescencia
indirecta y fijación de complemento.
Neumonía neonatal
Tipo de neumonía producido por C. trachomatis afecta a niños entre 1 - 4 meses.
Presentan tos y sibilancias con poca alteración del estado general
Ginfo
- Tipos D y K son los agentes + frecuentes de uretritis
masculinas no gonocóccica y epididimitis. En la
mujer ocasionan cervicitis y salpingitis.
- Transmisión vía sexual
- Producen Síndrome de Reiter constituido por
conjuntivitis, iridociclitis, poliartritis e inflamación
de los genitales.
Conjuntivitis de inclusión
- Es producida por los serotipos A, B, Ba, D, K de C.
trachomatis.
- Agente similar al del tracoma.
- El hábitat del agente de la conjuntivitis de inclusión
es la vagina de la mujer.
- Período de incubación es entre 5 y 12 días.
- El cuadro puede verse en niños recién nacidos.
- Enfermedad es más bien benigna, produciéndose la
recuperación espontánea en casi todos los casos.
- prevención: pomada con eritromicina en RN.

CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE
La especie C. pneumoniae produce bronquitis, sinusitis y neumonía.
Por lo general es una afección benigna, frecuentemente asintomática.
Para el diagnóstico se utilizan las reacciones inmunofluorcscencia indirecta (IFI).
ORDEN MYCOPLASMATALES
MO procariotas sin una pared celular verdadera, solo presentan una simple membrana en su límite externo.

Morfología Coloración: son MO Gram (-)

- Organismos pleomórficos, muestran formas filamentosas Cultivo
largas de 50-150 μm de largo x 0,3-0,4 μm de grosor, - Crecen en agar sangre al 20%.
ramificadas, con sectores engrosados y cadenas de cuerpos
- Las colonias presentan aspecto de huevos fritos, con un núcleo
cocoides. central + denso y la periferia tenue y translúcida.
- Las formas cocoides miden alrededor de 200-300 nm, por lo
- Producen hemólisis alfa o beta alrededor de la colonia.
cual pueden atravesar filtros que detienen bacterias.
- Membrana citoplásmica constituida por 3 láminas.
- Movilidad: Propiedades bioquímicas
o Thermoplas: debido a la presencia de flagelos - Son capaces de fermentar varios azúcares.
o Spiroplasma: se hace por rotación - Por lo general resisten a la penicilina y sus derivados
o Mycoplasma: por deslizamiento debido a la presencia de semisintéticos y muchos otros antibióticos.
proteínas contráctiles. Algunos muestran una fina cápsula
- Son sensibles a la eritromicina y tetraciclinas.
mucosa poco perceptible.

Propiedades antigénicas
- Antígenos situados en la membrana: relacionados con la capacidad de adherencia que tienen los micoplasmas, son de
naturaleza frecuentemente proteica y polisacárida.
- Los antígenos glucolípidos que actúan como haptenos pueden presentar reacción cruzada entre distintos micoplasmas y con
células del pulmón, cerebro, riñón, corazón, músculos lisos y hematíes del grupo O.
- El antígeno de Mycoplasma pneunumiae al fijarse e interactuar sobre el antígeno I de las células del huésped,
- convierte el antígeno I en un compuesto antigénico contra el cual el organismo humano forma anticuerpos.
 Ginfo
Clasificación
- La designación genérica de Mycoplasma, procede de la característica morfológica de producir filamentos que los hace
parecidos a los hongos.
- El nombre de Mollicutes significa piel blanda que se debe a la ausencia de la pared celular.
- Se clasifican según necesidad de esteroles, formación de ureasa, formación de filamentos helicoidales, crecimiento en
anaerobiosis y la temperatura y pH.
o Ureaplasma: ureasa (+)
o Mycoplasma: ureasa (–) (ambos necesitan esteroles)
- Se dividen en 3 familias
Familia Mycoplasmataceae Familia Acholeplasmataceae Familia Spiroplasmataceae
Género Ureaplasma Género Acholeplasma Género Spiroplasma
Especie: Ureaplasma urealyticum tiene 8 Especie encontradas en el ser Especies parásitas de insectos y
serotipos, asienta en uretra y genitales. humano y en los animales: plantas
Género Mycopfasma Acholeplasma laidlawii (orofaringe)
Especies encontradas en humanos
como patógenas:
Mycopfasma pneumoniae (ap. respiratorio)
Mycoplasma genitalium (ap. urogenital)
Mycopfasma hominis (aparato urogenital)
Ver tabla 22.3 para el resto

Enfermedad Cuadro clínico Diagnostico Tratamiento

Neumonía NA: Ataca a jóvenes. Produce fiebre, 1. Aislamiento en cultivos y su Tetraciclinas
atípica y Sx faringitis, tos y, escasos identificación por propiedades
Stevens- signos físicos, pero con hallazgos bioquímicas.
Johnson radiológicos pronunciados. Cuadro 2. Búsqueda de anticuerpos
benigno de unos 10-30 días de anti-Mycoplasma mediante las
M. duración. rx de INF indirecta,
pneumoniae hemoaglutinación
Sx Stevens-Johnson: infección de
oído medio, eritema multiforme, y ELISA para lgM.
pericarditis, anemia hemolítica y 3. Investigación de aglutininas
trastornos neurológicos. en frío a 4° C contra glóbulos
rojos O Rh(-).
Ureaplasma Uretritis Ocasional. Su presencia en uretra Se puede utilizar el método Espectinomicina
urealyticum puede no tener significado alguno. directo del aislamiento del MO.
Aislado de genitales fem en procesos
infecciosos y de sangre en cuadros
febriles post-parto. Presente en
inflamaciones crónicas de próstata y
Mycoplasma uretras
hominis
normales.
Su presencia en estas áreas ha sido
demostrada en + del 20% de las
personas normales.
Microbiología: VIRUS
Cápitulo 27: Arbovirus y otros virus de la familia Togaviridae, Flaviviridae,
Bunyaviridau y Reoviridaae
Los arbovirus se caracterizan por producir enfermedades transmitidas por artrópodos, aunque
existen excepciones como el virus del Hantaan que pasa directamente a los humanos desde
reservorios animales.

Arbovirus
Enfermedades
Miles de personas mueren cada año por enfermedades causadas por Arbovirus. El ciclo del virus
y el tipo de vector inciertos pueden producir epidemias repentinas. Los viajeros se encuentran en
mayor riesgo porque, a diferencia de los locales, no poseen inmunidad. Los síndromes clínicos
asociados a Arbovirus son:
1. Encefalíticos: Ocasionan encefalitis primarias. El virus se localiza en el cerebro, cerebelo,
médula, con invasión de macrófagos
Agente de la Vector Rerservorio Región y destrucción de células nerviosas.
Encefalitis Producen vomitos, somnolencia,
rigidez nucal, confusión,
Encefalitis equina Mosquitos Equinos EEUU
convulsiones, parálisis, coma. El
oriental
diagnóstico se hace por aislamiento
Encefalitis equina Mosquitos Equinos EEUU, del virus mediante la inoculación
occidental Canada intracerebral en ratones o por
métodos indirectos (detección de
Encefalitis equina Mosquitos Equinos EEUU, Centro Ac, inhibición de hemaglutinación,
venezolana y Sudamérica neutralización de inefectividad,
inmunofluorescencia indirecta).
Encefalitis de St. Mosquitos Aves, EEUU
Louis roedores
2.Hepáticos: causados por: virus de
Encefalitis japonesa Mosquitos Aves Asia fiebre amarilla, virus de fiebre
Hemorrágica del Congo, virus de la
fiebre hemorrágica de Corea, virus
Encefalitis Valle Mosquitos Aves Australia del oeste del Nilo, virus del Dengue
Murray
3.Hemorrágicos: causados por en
Encefalitis California Mosquitos Roedores EEUU,
dengue, fiebre amarilla, fiebre del
Canada
valle del Rift, fiebre hemorrágica del
Encefalitis ovina Garrapata Ovejas Inglaterra Congo, fiebre hemorrágica de
Corea. Causan fragilidad de
Encefalitis por Garrapata Roedores Europa, Rusia capilares y alteraciones de
garrapata coagulación. La mayoría tienen
animales como reservorios, a
Powassan Garrapata Roedores EEUU,
excepción del dengue y la fiebre
Canada
amarilla en los cuales los humanos
Kemerovo Garrapata Roedores Rusia son los reservorios.
4.Cuadros de insuficiencia renal y
Negishi Garrapata ? Japón Shock.

Virus de la Fiebre Amarilla

Es una enfermeddad producida por un virus de la familia Flaviviridae, género Flavivirus. Existe en
zonas selváticas y algunas ciudades de África y América. Es pantrópico (viscero y neurotrópico).
Se cultiva en embriones de pollo, donde pierde su viscerotropismo. En ratones causa encefalitis.
Cuadro Clínico: 4-6 días de incubación. Tiene 3 periodos. El primero dura 3 días, y cursa con
vomitos, fiebre alta, tx. digestivos. En el segundo, disminuye la fiebre, hay alteraciones hepáticas
(ictericia, alteración de enzimas hep, heces alcólicas, orina colúrica, hemorragias). El tercer
periodo corresponde al de convalecencia que suele ser lenta.
Epidemiología: forma selvática transmitida por mosquitos de los géneros Haemagogus,
Sabhetes, Aedes. Forma urbana transmitida por Aedes aegypti que causa epidemias con 50% de
mortalidad. El mosquito se infecta si pica al humano o al mono en los primeros 3 días de
enfermedad (periodo virémico). Se vuelve contagioso en 12 días. El ciclo urbano es humano-
Mateo Sisa
mosquito-humano, mientras que el selvático es mono-mosquito-mono. En Paraguay se
registraron brotes de fiebre amarilla en el 2008, luego de 70 años sin reportes.
Diagnóstico: aislamiento del virus en primeros 3 días de enfermedad, inoculación cerebral de
ratones, ELISA, inhibición de hemaglutinazión, neutralización de infectividad. Post mortem:
viscerectomía donde se examina el hígado (corspúsculos intracelulares eosinófilos).
Inmunidad: Vacuna 17D provee inmunidad por 3-5 años.

Virus del Dengue

Enfermedad endémica de regiones tropicales y subtropicales de América, Asia y África. Es la
enfermedad viral más importante en seres humanos transmitida por artrópodos, y de más rápida
propagación. 50 millones de infecciones anuales. El agente es un virus de la familia Flaviviridae,
género Flavivirus. se puede inocular en ratones. Posee 4 tipos serológicos: DEN 1-4. Los tipos
asiáticos (2 y 3) se asocian más frecuentemente a infecciones graves.

Cuadro Clínico: evolución impredecible. Incubación de 4-10 días. La mayoría de infecciones es

asintomática o subclínica. En casos no complicados produce fiebre, escalofriós, cefalalgias,
dolores de huesos y articulaciones, disminución de leucocitos y plaquetas. Todo el proceso dura
6 días. Puede haber un descenso febril transitorio el 3er día, con repunte y exantema. Las
infecciones sintomáticas se dividen en: fiebre indiferenciada, fiebre por dengue y fiebre
hemorrágica. Esta última se divide en 4 grados, donde III y IV corresponden a shock. Los
dengues no graves se dividen en dos grupos: con signos de alarma y sin signos de alarma. Los
signos de alarma son: dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, acumulación de líquidos,
sangrado de mucosas, letargia, agitación, hepatomegalia, aumento de hto. y disminución de
plaquetas. La fiebre hemorrágica aparecen 24-48 horas del comienzo de la enfermedad o con
petequias, púrpura, sangrado gastrointestinal. Tiene menos de 1% de mortalidad con tratamiento
intensivo, pero más del 50% sin tto. Los cuadros graves suelen ocurrir en personas previamente
infectadas con otro serotipo, ya que estos forman Ac circulantes que forman complejos con el
nuevo serotipo y al extravasarse provocan activación del complemento y aumentan la
permeabilidad vascular. La hemorragia puede ser por trombocitopenia, disfunción plaquetaria y
CID; y producirse en personas infectadas por primera vez. La gravedad del cuadro se asocia a
comorbilidades cardiacas o inmunológicas. Los niños presentan mayor riesgo de shock. Tras la
infección, hay inmunidad por 3 meses a todos los serotipos.

Epidemiología: Transmisión por A. aegypti y A. albopictus. Los huevos pueden permanecer

viables por meses sin agua. Las larvas y pupas se encuentran en recipientes articficales con agua
asociados a viviendas humanas. El humano es el único reservorio. El mosquito se infecta al
ingerir sangre con el virus, y permanece infeccioso toda su vida. La transmisión transovárica se
demostró solo en el laboratorio. La primera epidemia en Paraguay se produjo en 1988 y 1989
(DEN-1). En 1999 se produjo la segunda. Desde el 2000 hay casos cada año. En el 2002 se
introdujeron DEN-2 y DEN-3, con aparición de casos graves. Es más prevalente en poblaciones
más pobres con suministro inadecuado de agua.

Diagnóstico: detección del ARN viral (4-5 días tras infección), determinación de IgM al final de la
fase aguda (99% detestables al décimo día). En una segunda infección o en personas con vacuna
anti fiebre amarilla, los IgG suben rápidamente y los IgM son menores que en la 1ra infección. Las
pruebas serológicas pueden dar reacciones cruzadas con otros virus de Flaviviridae.

Tto y Prevención: hidratación oral, control laboratorial (sin signos de alarma), no administrar
AINEs. Terapia de líquidos o transfusión en casos más graves. Prevención: eliminación de
recipientes favorables para los huevos, o agregar larvicidas si no puede eliminarse. Insecticidas
para eliminar mosquitos adultos. Control biológico de larvas.

Virus Chikungunya
Género Alphavirus, familia Togaviridae. A. aegypti y A. albopictus son vectores. Se diagnóstica
por la clínica (dolores articulares) y laboratorio. El cuadro suele ser benigno. Dx. diferencial con el
dengue. IgG y IgM por ELISA 3-5 semanas tras infección (antes de la segunda el dx. es por PCR).
(*OMS, no en el Canese). No hay tto. específico ni vacunas.

Mateo Sisa
Virus del Nilo Oeste
Pertenece a Flaviviridae, relacionado con el virus de St. Louis. En 1999 emergieron los primeros
casos en EEU. Reservorios naturales: aves. Puede infectar a mamíferos por picaduras de
mosquitos. Presentan un cuadro similar a la gripe. Menos de 1% presenta encefalitis letal.

Hantavirus
Virus ARN de cadena simple, de la familia Bunyaviridae, transmitidos por roedores. Dentro de los
que afectan a humanos, se encuentran los virus productores de fiebre hemorrágica con síndrome
renal (Hantaan, Pumala, Seoul, Dobrava que son agentes de la fiebre hemorrágica de Corea y se
encuentran en Asia y Europa), y los que causan síndrome pulmonar (New York, Black Creek
Canal, Bayou, El Moro, Rio Segundo en Norteamérica. Caño Delgado, Rio Mamore, Laguna
Negra y Andes en Sudamérica). En Paraguay se aisló el virus de Laguna Negra. La enfermedad se
transmite directamente de mamífero a mamífero. El virus es eliminado por la orina de los
roedores, y puede quedar en suspensión en el aire (especialmente en graneros donde buscan
alimentos). El roedor implicado en Paraguay es Calomys laucha. La principal zona endémica es el
Chaco. En Europa y Asia el cuadro clínico es fiebre hemorrágica con síndrome renal (1-15% de
mortalidad). En América se produce el síndrome pulmonar por Hantavirus, que cursa con fiebre,
dolor muscular y edema pulmonar intersticial, plaquetopenia, creatinina elevada. La patógena se
relaciona con anormalidad de la permeabilidad vascular limitado a pulmones. El dx. se realiza con
ELISA para IgM. Tto. sintomático. La ribavirina es útil solo en el síndrome renal. Prevención:
limpiez y desinfección de lugares donde estuvieron roedores.

Fiebre por Garrapata del Colorado

Producida por un virus de la familia Reoviridae, género Coltivirus. Es un cuadro febril parecido al
dengue. Se inicia luego de la picadura por la garrapata Dermacentor andersoni, con escalofríos,
fiebre, cefalalgia, fotofobia, sopor, exantema maculopapilar. En niños puede haber hemorragias
graves. Se puede confundir con la fiebre de las montañas rocosas (por Rickettsia). Dx. por
métodos directos que detectan Ag víricos obtenidos en un cultivo de células. Se puede utilizar la
inmunofluorescencia para observar Ag en la superficie de eritrocitos. No hay tto. específico.

Cuadros Febriles Menos Frecuentes

Agentes: suelen estar en áreas geográficas restringidas: fiebre del Nilo, fiebre por flebótomo,
fiebre del valle de Rift, O’Nyong Nyong, Ilheus, Mayaro, Wesselsbrom, Bunyanwera, Oropouche.
Cuadros clínicos: hipertermia, cefaleas, erupciones máculopapulosas.
Dx: aislamiento del virus inoculando en ratones, estudios serológicos de Ac.
Epidemiología: reservorios incluyen aves, monos, roedores y los vectores: mosquitos, garrapatas,
flebótomos.

Género Rotavirus
Virión de estructura icosaédrica, con apariencia de rueda al ME. Formado por 7 proteínas
estructurales (VP1-7). La VP1-3 son internas de la estructura del virión. Las VP4 y 7 están
implicadas en la respuesta inmunitaria al virus. La VP4 se une a receptores celulares para ingresar
y determina la virulencia. La VP6 es la principal de la cápside y se usa para determinar la especie
del rotavirus y en pruebas laboratoriales para detectar rotavirus A en heces. Hay 7 grupos (A-G) .
El agente principal de gastroenteritis en niños es el grupo A (90%), que contiene varios serotipos.
Las cepas más importantes son: G1, G2. G3 y G4 (90% de las circulantes mundialmente). De los
serotipos P, los más comunes so P8 y P4.

Epidemiología: contagio fecal-oral. 40% de las muertes por diarrea y 10% de las muertes
prevenibles. Es el agente causal de diarrea severa más frecuente en niños

Clínica: causa gastroenteritis epidémica o esporádica. En adultos el cuadro es menos severo. La

dosis infectante es de 10-100 partículas. Periodo de incubación de 24-48 horas. El cuadro dura 3
a 8 días. Puede haber fiebre y deshidratación. Causante de 10% de las diarreas en niños
menores y más de la mitad de casos de niños internados por diarrea. Puede causar
ocasionalmente infecciones respiratorias, abscesos hepáticos, pancreatitis, diabetes,
invaginación intestinal, obstrucción biliar (todos estos son asociados a G3). Los cuadros de
reinfección son menos graves debido a la inmunidad.

Mateo Sisa
Diagnóstico: examen directo en heces, con determinación por IF directa, fijación de
complemento, contrainmunoelectroforesis, ELISA, aglutinación en látex. Los dos últimos se usan
más por su bajo costo. Se puede realizar examen indirecto serológico para determinar Ac por
fijación de complemento, neutralización del virus, ELISA, radioinmunoensayo.

Tto y prevención: Combatir deshidratación. Medidas preventivas del contagio fecal-oral. La

lactancia materna protege en un 40% contra este cuadro. Hay dos vacunas orales: Rotarix y
RotaTeq. La Rotarix utiliza virus vivos atenuados con la cepa humana G1. La RotaTeq utiliza virus
recombinante bovinos y humanos con 5 antígenos: G1-4 y P1. Previenen 70% de las GE y 100%
de las GE graves.

Género Rubivirus (Virus de la Rubeola)

Virus de distribución mundial, del género Rubivirus, familia Togaviridae. Posee 3 proteínas
estructurales, dos en la envoltura y una en el núcleo. Un solo tipo serológico. Tiene diferencias
antigénicas con la flia. Togaviridae. Se cultivan en células de Vero, células renales de mono
africano (AGMK)

Epidemiología: contagio interhumano por contacto con secreciones nasales o faríngeas,

diseminación por el aire y por la vía transplacentaria. La infección en los primeros meses de
embarazo puede alterar el desarrollo fetal, causar aborto espontáneo malformaciones congénitas.
Causa ceguera, sordera, cardiopatía y retraso mental.

Cuadros Clínicos: enfermedad propia de la niñez. por lo general benigna, con síntomas
respiratorios de las vías superiores, fiebres, rash, adenomegalia suboccipital. Raramente causa
encefalitis y púrpura trombocitopénica. Puede causar artralgia y artritis en mujeres. El periodo de
viremia precede a la erupción cutánea una semana antes y concluye cuando aparece. La
eliminación del virus empieza también una semana antes y continua unas semanas más. La
probabilidad de transmisión fetal es de 80% en el primer mes de embarazo. Es poco frecuente
pasados los 3 meses de gestación.

Dx: aislamiento de virus (difícil y poco utilizado), métodos serológicos (determinación de Ac,
inhibición de hemalutinación, ELISA, fijación del complemento, IF indirecta). La detección de IgM
es la estándar.

Inmunidad: es para toda la vida. Hay acunas disponibles que confieren buena protección. Se
debe vacunar cada 5 años para mejor inmunización. La vacuna es parte de la triple-viral (con anti
sarampión y anti parotiditis). Vacuna contraindicada en embarazo. No hay casos en Paraguay
desde el 2003.

Cápitulo 28: Virus ADN

Familia Poxiviridae, Género Orthopoxvirus, Virus de la Viruela Humana
La viruela mayor o variola fue la primera enfermedad humana erradicada del mundo. En 1977 se
detectó el ultimo caso de viruela. En 1978 se produjeron dos casos de infección en un laboratorio
y en 1996 se destruyeron todos los virus de viruela en laboratorios de la OMS. Presenta dos
formas clínicas: la viruela mayor o variola (con 20-40% de mortalidad) más frecuente en Asia y la
menor o alastrin (menos de 1% de mortalidad) más frecuente en África y Sudamérica.

La viruela del mono se identificó en 1958 y produjo los primeros casos humanos en 1970. El
contagio es a partir de animales enfermos, siendo poco frecuente el interhumano. En humanos, la
transmisión se da por marmotas del género Cynomys. El virus de la viruela de la vaca puede
pasar al hombre (ordeñadores), infectando primero las manos.

Agente: viriones ovoides con ADN bicentenario. La multiplicación de los Orthopoxvirus se da en

el citoplasma donde forman cuerpos de inclusión tipos A y B. Cultivan en membrana
corioalantoidea, embrión de pollo, células Vero, fibroblastos pulmonares embrionarios humanos,

Epidemiología: transmisión interhumana por contacto con secreciones rinofaríngeas.

Clínica: La viruela mayor tiene un periodo de incubación de 7-17 días. Transmisión interhumana
por contacto con secreciones rinofaríngeas. El virus invade vías respiratorias superiores, luego
Mateo Sisa
ganglios regionales y sangre. Las lesiones cutáneas se manifiestan 2-3 días luego del periodo
catarral. Todo el proceso dura 2 semanas, siendo el enfermo altamente contagioso.

Dx: directos e indirectos. Frotis de pústulas buscando corpúsculos de inclusión de Guarnieri.

Cultivo en embrion de pollo o células de Vero y HELF. IF directa. Reacciones de fijación de
complemento, inhibición de hemaglutinación, neutralización de infectividad.

Inmunidad: la viruela mayor deja inmunidad por muchos años o toda la vida. La inmunidad por
vacunas dura 3-5 años. La vacuna se realizaba por multipuntura o escarificación intradérmica. La
primovacunación tiene un proceso que dura 3 semanas, en el cual se forma una costra en el sitio
de la aplicación. Puede presentar complicaciones como infecciones bacterianas o diseminación
cutánea del virus.

Medidas Preventivas: inmunización antivariolítica. No se realiza en la actualidad.

Grupo Parapoxvirus
Virus de animales ungulados, que excepcionalmente ataca al hombre. Incluye el virus del Orf que
produce dermatitis pustular contagiosa de las ovejas, virus de la seudoviruela de las vacas, virus
del nódulo del lechero. Morfologia similar a la de poxviridae.

Genero Molluscipoxvirus: Molluscum Contagiosum

Produce lesiones en formas de nódulos rosados de 2 a 15mm en la piel. Se transmite por
contacto directo entre humanos (sexual) o indirecto (toallas, ropas). Diagnóstico mediante biopsia
de nódulos y observación de inclusiones eosinófilas intracitoplasmáticas.

Género Yatapoxvirus
1. Tanapoxvirus (virus de la viruela de Pana de los monos de Kenia): se transmite posiblemente a
través de un artrópodo hematófago. Produce una lesión cutánea que forma una pápula de
10-15mm que se ulcera y cura en 6 semanas. Causa epidemias de cuadros febriles con
cefalalgias y dorsalgias.
2. Virus de tumores del mono de Yapa: produce tumores de hasta 40mm en la cabeza y
extremidades de monos. Infecta excepcionalmente a humanos.

Familia Herpesviridae
Tiene subfamilias: Alphaherpesvirinae: virus del Herpes simple humano 1, 2 y 3 (el 3 es conocido
como varicela-zoster); Bethaherpesvirinae: VHS-5 (Citomegalovirus) virus del herpes humano 6 y
7; Gammaherpesvirinae: virus del herpes humano 4 (Epstein Barr) y 8 (relacionado a Sarcoma de
Kaposi).

Cuadros Clínicos VHS
VHS-1 - Lesiones de estomatitis, queratitis.
- Herpes oral de niños
- Encefalitis
- Lesiones encima de la cintura
VHS-2 - Lesiones genitales
- Lesion del recién nacido (suele ser fatal) entre mucosas. El VHS-1 se adquiere en la
- Cancer cérvicouterino
- Viremia más frecuente
- Lesiones debajo de la cintura
VHS1 - Herpes bucal en adultos jóvenes.
y2
Subfamilia Alhpaherpesvirinae
1.Virus del Herpes Simple
Cubierta rica en lípidos, solvente en grasas
como éter. Multiplicación mediante episomas.
Cultivan en membrana corioalantoidea de
embrión de pollo, células Vero y células
diploides humanas. Dos tipos: VHS-1 y VHS-2.
Epidemiología: contagio por saliva o contacto
infancia (30-100% lo adquiere antes de la
pubertad). El VHS-2 se adquiere a partir de la
pubertad. El Herpesviridae es el agente
oportunista más común en pacientes con SIDA.
El 95% de estos pacientes presente
reactivaciones con lesiones de piel, mucosa,
intestino, ojos.

Cuadros Clínicos: Suele producir infección asintomáticia y permanecer latentes por mucho
tiempo con episodios recurrentes. Localizaciones predilectas: piel, mucosas, nariz, boca, faringe,
esófago, genitales, conjuntiva ocular. Las lesiones primarias son vesiculosas y se acompañan de
fiebre y adenomegalia. Casos mortales posibles en inmunodeprimidos y recién nacidos.
Mateo Sisa
Diagnóstico: procedimientos directos de aislamiento de virus, inoculación intracerebral en ratones
o embrión de pollo y posterior detección por neutralización de infertilidad y IF directa. Serología
con Ac mediante fijación de complemento, IF indirecta y métodos inmunoenzimáticos.

Tto: Vidarabina, aciclovir, yododesoxiuridina, triuridina.

2.Virus de la Varicela-Herpes Zoster (VZ)

Cultiva en células diploides humanas, un solo tipo antagónico, no propaga en inoculación en
animales de laboratorio. Contagio interhumano por vía respiratoria y rinofaríngea; son contagiosas
las lesiones vesiculares con el virus en su interior.

Cuadros Clínicos: Puerta de entrada es la rinofaringe y árbol respiratorio. Frecuente en niños.

Produce fiebre y exantema vesicular generalizado. Al desaparecer la infección primaria, queda
latente en ganglios dorsales de la médula y nervios craneales. La reactivación ocasiona el herpes-
zoster. Esta afección es más común en el adulto, se presenta como erupción eritematosa
dolorosa que origina múltiples vesículas siguiendo la distribucion de inervacion de los nervios
sensitivos. Aparece en individuos con inmunidad parcial por infección previa por varicela y en
individuos con grandes traumatismos o medicación inmunosupresora. Le varicela es una
enfermedad benigna y muy contagiosa. 90% de la población mundial tiene Ac contra el virus.
Herpes-zoster afecta solo 10-20% de la población. La infección primaria de varicela es más
grave en adultos, ocasionando neumonía intersticial con letalidad de 20-30%. El herpes-zoster se
conoce como “Fuego de San Antonio”. LA lesión se limita a una mitad del cuerpo.

Diagnóstico: frotis del líquido de la vesícula con Giemsa: células epiteliales multinucleadas con
núcleo plegado. IF directa con suero anti VZ. If indirecta, ELISA (aumento de titulación de
anticuerpos en 8-10 días).

Tto: IFN, antivirales, Ig anti-VZ en casos graves. Prevención: evitar contacto directo. El condón
evita el contagio sexual.

Subfamilia Bethaherpesvirinae
Citomegalovirus
Varios serotipos diferentes. Produce inclusiones intranucleares y excepcionalmente
citoplasmáticas. Cultiva en fibroblastos embrionarios humanos y células diploides fetales
pulmonares humanas. Contagio interhumano por secreciones, transfusión, injertos. Prevalencia
de 40% en Europa y 100% en África. Asociación a SIDA.

Cuadros Clínicos: infecciones generalmente asintomáticas, más frecuente en niños. Infección

congénita, perinatal o postnatal. Es el virus más frecuente en infecciones congénitas (0,5-2,5%).
Solo el 5% de los niños presenta síntomas: hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, tx. del
SNC. Se elimina por mucho tiempo en saliva, orina, leche, esperma, secreción vagainal. Alta
prevalencia en ionmunodeprimidos. Causa 8% de las mononucleosis. Raramente ocasiona
cuadros más graves: Guillén Barré, miocarditis, neumonía, anemia hemolítica, hepatitis.

DIagnóstico: citología exfoliativa con coloración papanicolau, microscopio electrónica, cultivo en

medios celulares, métodos serológicos (ELISA, IF indirecta, elevación de título). Más del 80% de
las personas adultas presentan Ac contra el virus, por lo que la interpretación es difícil. Tto. con
antivirales e Ig. Prevención: screening de sangre y órganos de donantes.

Herpesvirus Humano 6 (HVH6)

Infecta LT y LB, monocitos, macrófagos y otros. Infecta el 60-70% de humanos. Puede ocasionar
fiebre eruptiva, roseola, sintomas respiratorios, mononucleosis. Asocaicion al SIDA.

Herpesvirus Humano 7 (HVH7): se desconoce acción patógena en humanos

Herpesvirus Humano 8: descubierto en biopsia de sarcoma de Kaposi.

Mateo Sisa
Subfamilia Gammaherpesvirinae
Virus de Epstein-Barr
Aislado en linfoma de Burkitt. Termolábil. Se replica en Linfocitos B. Solo un grupo antigénico. No
se aisló en cultivos. Los LB infectados en la región orofaringea eliminan el virus en la cavidad
bucal y son transmitidos por la saliva.

Cuadro Clínico: alta frecuencia en humanos (60-70% de jóvenes y 80% de adultos). Se relaciona
con la mononucleosis infecciosa, que se presenta con fiebre linfadenomegalias, esplenomegalia,
angina, linfocitosis, linfomononucleosis. Difunde y se excreta por vía oral. Excepcionalmente
causa cuadros más graves: Guillén-Barré, meningitis, etc. El VIH puede reactivar cuadros. Se
relaciona con el linfoma de Burkitt y Hodgkinianos y no Hodgkinianos. Se asocia al carcinoma
nasofaríngeo y leucoplasia vellosa oral.

Dx: aislamiento de cultivos celulares, estudios serlógicos (EBNA, EBCA, EA, IF indirecta, ELISA
para IgG e IgM). Sin tto. específico ni medidas preventivas seguras, ni vacunas.

Familia Adenoviridae: Adenovirus

Se multiplican en los núcleos celulares. Todos los que tienen un antígeno fijador de complemento
pertenecen al género Mastadenovirus. Hay 6 subgéneros (A-F). LAs adherencias se realizan
mediante proyecciones filamentosas que causan hemaglutinación. Pueden tener efecto
oncogénico en animales. Cultivan en células HeLa, FT y HEK. Forman corpúsculos intranucleares
en células.

Clasificación: 6 subgéneros. El A se aísla de genes de personas aparentemente sanas. El B de

faringes de personas con cuadros respiratorios. El C de vías aéreas y tubo digestivo de niños con
infecciones respiratorias leves. El D se asocia a conjuntivitis y cuadros febriles con faringitis. El 4
del subgrupo E se asocia a cuadros respiratorios severos y farigno-conjuntivales febriles. En el F
están los adenovirus entéricos. Suelen estar latentes en el tejido linfoide, adenoides, amígdalas,
placas de Peyer y se reactivan con cuadros inmunosupresores.

Epidemiología: contagio interhumano. El virus se elimina por vía rinofaríngea, heces y secreción
conjuntival. La principal vía de contagio es fecal-oral. Es importante la transmisión por agua de
piscinas contaminadas con secreciones de nariz y ojos. La vía rinofaríngea es menos utilizada.

Cuadros Clínicos:
1. Cuadros respiratorios agudos similares a influenza, con faringitis, faringoconjuntivitis,
neumonía, crup, fiebre. B y C son los más frecuentes de faringitis, amigdalitis y nasofaringitis.
4 y 7 afectan a adultos.
2. Queratocojuntivitis asociada con microtraumas
3. Conjuntivitis Hemorrágicas
4. Faringitis agudas educativas
5. Cistisis hemorrágica en niños, causada por serotipo 11
6. Gastroenteritis en niños. Diarrea y eteritis.

Dx: aislamiento de virus por cultivo en células, identificación por IF directa, neutralización de
infectividad, PCR, hemaglutinacion, etc. La ME identifica grupos 40, 41, 42 que no crecen en
cultivos. Pruebas serológicas, Existen vacunas con virus atenuados.

Familia Papovaviridae
Genero Papillomavirus
Virus que se une a receptores celulares y para ser endocitado y transportado al núcleo donde se
reproduce. No se pudo cultivar. El virus de papiloma humano (VPH) tiene 70 serotipos divididos
en 16 grupos. Los tipos 1 y 4 están asociados a verrugas plantares, el tipo 2 a verrugas
acuminadas del cuerpo, el 3 a verrugas juveniles planas, el 6 a verrugas ano-genitales o
condilomas acuminados el 7 a verrugas de personas que manipulan carne, el 11 a verrugas
laríngeas y anogenitales comunes, el 13 a hiperplasia epitelial focal, el 16 a la papulosis
bowenoide el 18 a carcinoma cervical, el 31 a la displasia cervical y el 30 a carcinoma laríngeo. El
resto a lesiones maculares de epidermodisplasia verruciforme. Contagio interhumano por piel y
mucosas.

Mateo Sisa
Cuadros Clínicos: La localización palmar tiene forma aplanada, la juvenil formas cutáneas
acuminadas autoinoculables, la genital acuminada y de transmisión sexual. También se presenta
en la laringe y menos frecuentemente en conjuntiva y región anorrectal. La infección persistente
por tipos oncogénicos es una condición previa de cáncer cervicouterino. Los tipos 16 y 18 son
causantes del 70% de estos cánceres. Los tipos 6 y 11 causan verrugas anogenitales y
papilomatosis respiratoria recurrente. Se transmiten principalmente por vía sexual.

Dx: estudio histológico y observación de corpúsculos de inclusión intranucleares eosinofílicos. El

frotis con papanicolau muestra células vacuolizadas. Prevencion: evitar contacto con portadores
de verrugas, material adhesivo para prevenir la autoinoculación. Recientemente se desarrollaron
vacunas que previenen contra las formas cancerosas del VPH. La población diana son niñas de
9-13 años.

Genero Polyomavirus
Hay dos tipos de polyomavirus humanos: BK (aislado de orina de paciente con transplante renal)
y JC (aislado de tejido cerebral de paciente fallecido por encefalopatía). Posteriormente se
aislaron virus de Polyoma con características similares, normalmente de personas
inmunodeprimidas. El 80% de las personas adultas poseen Ac contra el virus. No hay reacción
serológica cruzada entre los dos tipos.

Cuadro Clínico: el BK causa inicialmente un cuadro respiratorio leve. El JC suele causar cuadros
infecciosos urinarios primarios en inmunodeprimidos Los cuadros urinarios por BK suelen ser
secundarios. Leucoencefalopatía focal progresiva en inmunisuprimidos con leucemia linfocítica
crónica. , enf. de Hodgkin, transplante renal o inmunodeficiencia hereditaria. Es causada por JC,
mediante desmielinización.

Dx: biopsia de enfermos o necropsia postportem. (MO, PCR). Los estudios citológicos del
sedimento urinario pueden mostrar células con inclusiones intranucleares basófilas.
Inmunofluorescencia, analisis de sonda de ADN, inmunoperoxidasa. No hay tto. específico.

Familia Parvoviridae
Virus de ADN monocatenario, con multiplicación en núcleo de las células. Algunos, como el de
los adenoasociados (Dependovirus) necesitan un virus auxiliar para su multiplicación (como
Herpesvirus o Adenovirus). Hay tres géneros: Parvovirus, Adenoasociadovirus (Dependovirus) y
Densovirus.

Parvovirius
Sin envoltura. El tipo B19 es el más importante. Puede causar: eritema infeccioso con erupción
facial eritematosa a las dos semanas, crisis de aplasia transitoria con reducción de eritrocitos,
afección del feto durante el embarazo con destrucción de eritrocitos que ocasiona anemia e
insuficiencia cardiaca. El B19 puede causar poliartritis aguda en adultos.

Cápitulo 29: Virus Respiratorios

Familias: Coronaviridae, Paramyxoviridae, Orthomyxoviridae

Familia Orthomyxovirdae
Género Influenzavirus
Produce la gripe en humanos, mamíferos y aves. Virus esférico de 100nm. Nucleocápside de ARN
fragmentado. La capa interna es la proteína M y la externa es una doble cubierta lipídica que
procede de la célula hospedadora. Las proyecciones en la envoltura tienen diferentes funciones:
La hemagltininas (HA) tiene forma de columna y la neuraminidasa (NA) forma de hongo. Los
antígenos NP, M1 y M2 son específicos de cada tipo y se utilizan para clasificar a los virus en
tipos A, B y C. Dentro de estos grupos hay subtipos que se caracterizan por los antígenos virales
de la envoltura (HA y NA). El virus A humano puede presentar 3 antígenos HA y 3 NA. El B no se
ha definido en subgrupos. Para la nomenclatura del A se consignan su sitio de aislamiento, fecha
y caracteres de sus antígenos. Por ejemplo: A/Hong Kong/1-68 (H3N2). Cultivan en embriones de
pollo y lineas celulares humanas y de mamíferos.

Mateo Sisa
De 1918 a 1956 existía el virus A H1N1 que produjo 40 millones de muertes mundialmente. En
1957 se produjo la variación genética y se formó el virus A H2N2 (gripe asiática pandémica). En
1968 se formó el A H3N2. En 1988 apareció nuevamente el A H1N1, que se encuentra en
circulación actual, junto con H3N2. En Hong Kong se produjo en 1997 un brote de “la gripe de
pollo”. En 2003 apareció el H5N1, con 50% de letalidad y pocas infecciones. En 2009 apareció
una variante del H1N1y ocasionó una pandemia. La variaciones genéticas pueden ser mayores
(causan las pandemias) o menores (afectan pocos aminoácidos) y se desarrollan cuando se
produce una infección concomitante de un virus humano junto con uno porcino, o cuando un
cerdo se infecta con un virus humano y otro aviario. El B es únicamente humano y no presenta
cambios antigénicos. El contagio es interhumano por vías rinofaríngea y respiratoria.

Cuadro Clínico: 1-3 días de incubación. Fiebre, mialgias, cefalalgia, secreción de vías
respiratorias con expectoración, faringitis. El proceso dura 3-5 días. Puede producirse miositis y
encefalitis después de 2 a 3 semanas. El Sx. de Reye es una encefalitis aguda que se observa en
niños, producida por virus, incluyendo influenzavirus A y B. El tipo A ocasiona epidemias cada
1-3 años y el B cada 3-5. El C no causa epidemias y es más benigno. Las epidemias del A son
más graves.

Dx: aislamiento en embrión de pollo y tipificación, pruebas de inhibición de hemaglutinación,

inhibición de hemadsorción, IF directa, neutralización de infectividad, ELISA, inmunodifusión,
fijación del complemento. Pruebas indirectas: Ac en sangre por enzimoinmunoensayo,
hemaglutinación, IF indirecta etc. Tto: amantadina, rimantadina, ribavirina, zanamivir, oseltamivir.

Inmunidad: Vacunas inactividas. Imunidad por poco tiempo por variaciones antigénicas. Las
vacunas deben actualizarse cada 2-3 años.

Familia Paramixoviridae
Géneros: Paramyxovirus (virus de la parainfluenza y de la parotiditis), Morbillivirus (sarampión),
Pneumovirus (virus sincitial respiratorio). Poseen núcleo doble y doble capa de envoltura con
glicoproteinas con acción de hemaglutinina y neuraminidasa, y proyecciones con acción
hemolítica (F). El nuclecápside contiene cadena de ARN, nucleoproteinas y polimerasa.

1. Genero Paramyxovirus
A) Parainfluenzavirus
Virus esférico de 150nm. Nucleocápside helicoidal. 5 tipos serológicos. Los de tipo 1-4 afectan a
humanos. Cultivan en lineas celulares de mamíferos (MK) y humanas (HEP2, HELF).

Cuadro Clínico: cuadros respiratorios. Los 1,2,3 son causantes de las principales epidemias, que
suelen atacar a niños y causar cuadros de coriza, bronquitis, bronquiolitis, neumonía, faringitis,
laringitis con crup (tipo 2). En el adulto son más benignos. No confieren inmunidad para nuevas
infecciones. No hay vacunas ni tto. específico

Dx: aislamiento en cultivos y tipificación. Detección de Ac en sangre (mismos métodos always)

B) Virus de la Parotiditis
Crece en células renales de monos o humanos. Se inocula en ratas, monos, ratones, cobayos. Un
solo grupo antagónico. Los demás caracteres corresponden a la familia Paramyxoviridae.
Contagio interhumano por la saliva.

Cuadro Clínico: ataca principalmente a la parótida, pero también puede afectar a otras gandulas
salivales. Se produce tumefacción de las glandulas, dolor, trismus, fiebre, cefalea, vómitos. Puede
afectar testículos, ovarios, páncreas y SNC. En los testículos produce inflamación unilateral y
afecta a 20% de los infectados con el virus. La meningitis se observa en 10% de los casos y
suelen ser transitorias y afectar linfocitos del LCR.

Dx: aislamiento y tipificación por mismos métodos de siempre…

Inmunidad: la infección suele dejar inmunidad permamente. Hay vacunas con virus atenuados
que se combinan con la del sarampión rubeola (triple viral). Confiere protección en un 95%
Tto: no hay tratamiento antiviral.

Mateo Sisa
2. Genero Morbillivirus
Virus del sarampión
Virus de estructura irregular que forma corpúsculos de inclusión intranucleares, con solo un grupo
antigénico. Cultiva en células embrionarias renales humanas y de monos, y celulas Vero. Posee
dos proteínas principales, una F (de fusión) y otra H (hemaglutinina) para union a las células. Un
solo serotipo, pero 23 genotipos. Contagio interhumano por vía rinofaríngea. Produce la mayor
cantidad de muertes prevenibles por vacunas. En Paraguay no hay casos desde 1998 y en
América desde 2002.

Cuadros Clínicos: 10-14 días de incubación. Periodo pre-eruptivo de 2-4 días de duración, con
fiebre, catarro nasfaríngeo-conjuntival. La mucosa bucal presenta manchas de Koplik. Virus
presente en sangre y secreciones nasofaringeas. Luego, se produce el periodo eruptivo, de 2-4
días de duración, con fiebre alta. Puede complicarse con neumotinis viral y encefalitis post-
infecciosa. No produce malformaciones si ataca en el embarazo. Es una enferemdad
inmunedepresora. Otras complicaciones: encefalomielitis aguda 3 a 4 días tras recuperación,
encefalitis sarampionosa un mes a 6 meses tras recuperación, panencefalitis esclerosante 5 a 7
años tras recuperación. La muerte suele producirse por complicaciones como neumonía y diarrea
por la inmunosupresión. Puede conducir a sordera y ceguera. Es una de las enfermedades más
contagiosas en el ser humano.

Dx: aislamiento del virus (no muy utilizado), frotis de secreciones con Giemsa revela células
multinucleadas con inclusiones citoplasmicas y nucleares. Pruebas serológicas. IgM se detecta
en un 90% a los 3 días. IgG a las 4 semanas. No hay tto. antiviral. Deja inmunidad permanente.
La inmunización artificial es con virus atenuado y confiere inmunidad de por vida.

3. Género Pneumovirus
A. Virus Sincitial Respiratorio
No produce Hemaglutinación ni tiene Neuraminidasa. Se considera una sola especie, pero hay
varias cepas. Grupos A o 1 (cepa long) y B o 2 (cepa 18537). Cultiva en lineas celulares humanas
(HeLa, HEP-2, células diploides), no crece en huevos embrionados. Contagio interhumano por vía
rinofaríngea y respiratoria.

Cuadros Clínicos: Coriza, bronquitis, neumonía con fiebre.

Dx: examen directo de secreciones e identificación por métodos directos. Se puede aislar en
cultivos y examinación posterior. Prevención: difícil. Aislamiento de enfermos.

B. Virus de Nipah y Hendra

Causo un brote de encefalitis en Malasia. Guarda relación estrecha con Paramyxoviridae. Ataca a
cerdos, perros, gatos, humanos, mamíferos. El murciélago es un reservorio. La infección humana
tiene una alta tasa de mortalidad

Familia Coronaviridae
Género Coronavirus
Ataca a humanos y animales. Tiene proyecciones de la envoltura en forma de pétalos. El núcleo
posee ARN monocatenario. Son sensibles al éter. Poseen hemaglutinina contra glóbulos rojos. El
cultivo es muy difícil, se realiza en lineas celulares embrionarias de mamíferos. Dos grupos
antigénicos: cepas 229E y OC43. Contagio interhumano por vía rinofaríngea e intestinal.

Cuadro Clínico: afecciones del aparato respiratorio tipo coriza o resfrío, afebriles. Se identifico un
tipo en heces humanas, que causa cuadros de gastroenteritis. El síndrome respiratorio agudo
severo (SRAS o SARS) es una enfermedad respiratoria causada por un virus de la familia
Coronaviridae, llamado Coronavirus asociado al SARS, con un brote que inicio en Asia. Empieza
con fiebre alta, dolor de cabeza, dolor de cuerpo. En 2-7 días se puede presentar tos seca y
neumonía. Se transmite por gotículas respiratorias, por tos o estornudo. Dx: aislamiento del virus,
procedimiento difícil y no práctico. Serología para Ac. Prevención: evitar hacinamiento y contagio
al estornudar o toser.

Mateo Sisa
Cápitulo 30: Familia Rhabdoviridae, Filoviridae y Arenaviridae
Familia Rhabdoviridae
Poseen ARN monocatenario, tienen forma de bala de cañón. Posee los géneros:
1. Género Vesiculovirus
Comprende varios virus, de los cuales el más importante es el virus de la estomatitis vesicular.
Este virus posee 7 grupos, referidos en varios animales (bovinos, cerdos, equinos) y artrópodos.
No se conoce el modo de transmisión- En el humano produce un cuadro febril benigno, con
malestar general, náuseas, vómitos, cefaleas, decaimiento.

2. Género Lyssavirus (Virus de la Rabia)

Incluye el virus de la rabia, el virus de Mokola, Lagos y Duvenhage, que producen cuadros
mortales y e indiferenciables (no todos fallecen en el caso de Mokola). El virus de la rabia es
posee una cubierta membranas con púas, nucleocápside estriada. Produce corpúsculos de
inclusión eosinófilos en las células nerviosas (Corpúsculo de Negri). Infecta a todos los mamíferos
y produce una zoonosis letal. Los murciélagos pueden albergar al virus de forma asintomática por
varios meses, con capacidad de transmisión. El virus se encuentra principalmente en SNC,
glándulas salivales, terminaciones nerviosas, cornea y conjuntiva ocular. Cultivable en embriones
de pollo, pato y células diploides humanas. Puede tener varios grados de virulencia por pasajes
en cultivo o animales:
1) virus de la calle: Reciente. Periodo de incubación 21-60 dias. Forma corpúsculos de Negri.
2) virus fijo: obtenida por pasaje entre encéfalo de conejo. Periodo de incubación 6-7 días. No
patógena por vía subcutánea y no forma corpúsculo de Negri.
3) Virus de HEP Fleury: raza avianizada con varios pasajes en embriones de pollo. Avirulenta
4) Virus de LEP Fleury: raza avianizada con pocos pasajes en embriones de pollo. Poco virulenta

Epidemiología: transmisión por mordedura, el virus está en la saliva. El perro es el agente más
frecuente (99% de contagios a humanos). En Paraguay no hay rabia humana desde 2004. En
2005 se reportó el último caso de rabia canina urbana y en 2011 hubo casos de rabia canina en
Boquerón. Es posible su erradicación en América. La rabia silvestre no se puede erradicar, donde
el murciélago hematófago es el mayor peligro.

Cuadro Clínico: En el perro el periodo de incubación es de 3 a 8 semanas. El cuadro clínico

consta de tres periodos: 1) Primario Prodrómico: fiebre, cambio de carácter, alteración de reflejos
(4-5 días). 2) Periodo de Excitación: el animal se vuelve agresivo, inquieto, desorientado, puede
salir y no volver más. 3) Paralítico: pérdida de funcionamiento de grupos musculares, le impide
caminar o tiene deambula miento zigzagueante, sialorrea espumosa. 100% mortal. En el humano,
el periodo de incubación es de 2-16 semanas. Los periodos más cortos son por mordeduras
cercanas al SNC como en la cara, cuello, tórax. Se multiplica en la musculatura vecina al sitio de
mordedura, invade los nervios y viaja al SNC. En la fase de infección virósica se propaga a las
glándulas salivales. El periodo prodrómico en humanos dura 2-4 días con anorexia, náuseas,
vómitos, cefalalgias, dolor de garganta. En el periodo de estado (?) hay irritabilidad, insomnio,
agresividad, convulsiones, parálisis con estado estupuroso.

Dx: Se utilizan los mismos en el animal y el humano: presencia de virus en la saliva, exudados,
LCR, córnea, Ac en sangre. El perro debe ser observado por 10 días. Si sobrevive se considera
no rabioso. Si muere, se debe realizar estudios post-mortem que pueden ser: 1) investigación de
corpúsculos Negri que son intracitoplasmáticos con gránulos basofilos (cuerpos de Volpino)
especialmente en corteza, asta de Ammon, corteza cerebelosa, con Giemsa, HyE. 2)
identificación del virus por frotis de las regiones y observación por IF directa con suero
antirrábico. 3) inoculación intracerebral de la emulsión del tejido nervioso en ratones que causa
muerte en 10 días.

Inmunidad: Vacuna y suero. Ver tabla 30.1 pg 313. Las complicaciones de las vacunas pueden
ser locales o graves con shock anafilático por alergia a proteínas de otros animales. La vacuna de
mayor uso actual es la VCDH que se obtiene por cultivo de células diploides humanas y no
causan complicaciones nerviosas o cuadros alérgicos. Se aplica en 5 dosis de 1ml los días
1,3,7,14 y 28. Se puede aplicar suero antirrábico equino y humano (40Ul/kg),

Tto: limpiar bien la herida con iodopovidona o alcohol. No suturar. Vacuna antirrábica en caso de
que el animal es desconocido o rabioso además de suero en caso de animales salvajes o
Mateo Sisa
mordeduras cercas del SNC o si el paciente concurre tardíamente. Prevención: control de perros
y gatos e inmunización de estos. Eliminación de animales vagabundos.

Familia Filoviridae
Son los únicos virus humanos filamentosos, en formas de U y ramificadas.
1. Virus de Marburg
Se transmite por manejo de animales enfermos, sus vísceras o fluidos. el contagio humano puede
ser por heridas accidentales, aparato respiratorio y conjuntiva ocular. El cuadro clínico tiene un
periodo de incubación de 3-9 días. Comienzo brusco con fiebre de hasta 40 grados, cefaleas,
náuseas, vómitos, mialgias, conjuntivitis. a los 2-3 días aparece una diarrea grave y letargo,
linfadenopatía y edema. Al día 5-7 aparece una erupción máculopapilar en la cara que se
extiende a todo el cuerpo. Mortalidad de 25-30%. Dx por aislamiento de virus en células Pero de
mono verde, a partir de sangre o fluidos. Detección de Ac a partir de la 2da semana.

1. Virus del Ébola

Apareció en 1976 en Sudan y Zaire. Cuadro clínico similar al de Marburg, pero diferente
antigénicamente. Los reservorios pueden ser roedores peridomiciliarios o murciélago de la fruta.
Existen los tipos: Sudán, Zaire, Reston, Tai-Forest y Bundibugyo. Se contagia por contacto
directo con líquidos corporales infectados como la sangre, saliva, sudor, orina. Síntomas
variables, inicio súbito con fiebre, postración, mialgia, artrlagia, dolor adbominal, dcefalea. En una
semana aparece una erupción hemorrágica en todo el cuerpo. Las hemorragias suelen
presentarse en todo el tubo intestinal, con sangrado por boca y recto. Muerte por shock
hipovolémico. Mortalidad de 40-90%.

Familia Arenaviridae
Virus esféricos o pleomorfos con envoltura protéica con proyecciones sin actividad de
hemaglutinina. ARN monocatenario. Cultivan en células Vero, a excepción del virus de la
coriomeningitis linfocitaria. Solo comprende un género: Arenavirus, con 13 especies: virus de la
coriomeningitis linfocitaria, virus de la fiebre de Lassa, complejo de Tacaribe, etc.

Virus de la Coriomeningitis Linfocitaria

Frecuencia muy baja (0,1%) en humanos. Cultiva en células L, BHK21, reacción cruzada con
Tacaribe y fiebre de Lassa. El ratón es el reservorio más importante, seguido por cobayos, perros,
monos, otros. El contagio entre animales y humano es por heces y orina. Tiene 5-20 días de
incubación. Se puede presentar con febrículas, mialgias, trastornos respiratorios, meningitis
aséptica de curso benigno, encefalomielitis grave pero poco frecuente. Diagnostico por
aislamiento, inoculación intracerebral en ratones y posterior identificacion. Más habitualmente ser
realiza por identificación de Ac sanguineos por IF indirecta, neutralización, fijación de C. La
prevención incluye campaña contra roedores silvestres o de vida libre.

Virus de la Fiebre de Lassa

Crecen en AGMK. Es el virus de mas difícil manejo por su contagiosidad. El reservorio es la
especie Mastomys Natalensis. Ciclos: rata-rata, rata-humano, humano-humano. Transmisión por
heridas, secreciones rinofaríngeas, pulmonares etc. Los materiales necróspicos, orina y heces
también son contagiosos. El examen de materiales debe hacerse en laboratorios protegidos.

Cuadros Clínicos: fiebre alta, trastornos digestivos, alteraciones respiratorias, dolores de

garganta, torax, músculos, linfadenopatías, conjuntivitis, hemorragias, leucopenia. Los casos por
contagio de roedores tienen 65% de mortalidad. Los secundarios por contagio interhumano
tienen una mortalidad más reducida.

Dx: aislamiento y tipificación, reacciones serológicas jeyma. Debe ser en laboratorios autorizados
por la OMS. Prevención: aislamiento de enfermos por 3 semanas, desinfección de secreciones y
muestras de sangre, biopsias, necropsias. Control de contactos con el enfermo. El tto. es con
ribavirina.

Virus de las Fiebres Hemorrágicas

Varios agentes causales capaces de producir cuadros de fiebre hemorrágica. Fecuentes:
complejo de Tacaribe, virus de la fiebre hemorrágica de Omsk, de Crimea, y de Corea. Menos
frecuentemente: Dengue 1 y 2, Kyasanur, Chikingunya, fiebre amarilla y de Lassa. Los del
Mateo Sisa
complejo Tacaribe fueron aislados en América y Asia. En Paraguay, el agente causante es el virus
del Paraná. En Brasil: Ampara y Flexal. En Argentina: Junín. Los reservorios de estos virus son
roedores, monos. Los vectores incluyen mosquitos, garrapatas, roedores o desconocidos.

Cuadro Clínico: fiebre, petequieas al 3er o 4to día. Sangrado intestinal, anal, uterino,
plaquetopenia, trastornos nerviosos, hipotensión. La fiebre por el virus de Junín predomina en
trabajadores de campo que se contaminan con las heces de roedores del género Calomys.
Mortalidad 10-20%.

Dx: aislamiento por inoculación en ratones e identificación, Serologia de Ac por neutralización de

inf. Se trata con ribavirina. Prevención: control de artrópodos o roedores.

Cápitulo 31: Familia Hepadnaviridae, Picornaviridae, Calciviridae y

Flaviviridae
- Virus de ADN: Hepadnaviridae: virus de la Hepatitis B. El resto son de ARN
Virus de la Hepatitis
Pertenecen a varias familias no relacionadas, pero que producen patologías hepáticas. (VHA,
VHB, VHC, VHD, VHE) También existen los virus de la hepatitis G y F que aparentemente se
transmiten por sangre y están asociados a drogas intravenosas. Todos estos virus causan casi
todas las hepatitis virósicas agudas. Otros que pueden: CMV, herpesvirus, EB, VHS, etc.

Virus de la Hepatitis A: Virus ARN de la familia Picornaviridae, género Enterovirus tipo 72. Sin
reacción cruzada con VHB. Cultiva en tejido de mono y células de riñón fetal de Macaccus
rhesus. Se detecta en sangre y heces.

Virus de la Hepatitis B: Virus ADN bicentenario de la familia Hepadnaviridae, género

Hepadnavirus. Crece en cultivos celulares. Posee los siguientes antígenos:
1) HBsAg: se observa en el citoplasma del hepatocito del cual pasa a la sangre. Aparece en el
suero desde el inicio de la enfermedad. Hay 4 tipos: dar, adw, ayr, ayw.
2) HBcAg: central o core. Se observa en el núcleo del hepatocito. No está en el suero.
3) HBeAg: En la nucleocápside. Termolábil 3 subtipos: 1, 2 y 3.

Virus de la Hepatitis C: Familia Flaviviridae, género Flavivirus. Engloba parte de los antes
denominados noA no B. Transmitida por vía parenteral.

Virus de la Hepatitis D: Virus defectuoso que requiere la presencia de VHB para su

reproducción. Se asocia al VHB en los cuadros de hepatitis crónica. No cultiva e células vivas. No
tiene genero.

Virus de la Hepatitis E: Familia Calciviridae, género Calcivirus. No prolifera en cultivos celulares.

Transmisión fecal-oral. Antes parte de “noA no B”

Virus de la Hepatitis G: ARN de la familia Flaviviridae. Transmisión parenteral. No hay evidencia

que cause patologías.

Epidemiologia: La A es de transmisión fecal oral, frecuente en brotes epidémicos. Los principales

reservorios son pacientes asintomáticos portadores del VHA que eliminan el virus por las heces.

El VHB se transmite por vía parenteral al inocular sangre o sus derivados. El 0,1% al 0,3% de las
sangres de transfusiones lo poseen. El VHB es muy contagioso y de alta concentración en
sangre. Muy resistente en el medio ambiente y permanece viable por meses en sangre seca. La
forma de garantizar que un instrumento está libre de VHB es autoclavándolo. Frecuente en
usuarios de drogas. Transmisión al hijo posible en el momento del parto. Los bebes pueden
desarrollar hepatitis crónica o hepatocarcinoma. Transmisión por contacto sexual.

El VHC se transmite por vía parenteral, por inyecciones. Puede ser por vía transplacentaria o
sexual (no es la más común). Tarda años en desarrollar síntomas. Insuficiencia hepática por VHC
es una de las causas más comunes para el transplante.

Mateo Sisa
El VHD se transmite por vía parenteral, transplacentaria y sexual. La coinfección con VHB
produce una enfermedad severa, con 20% de probabilidad de desarrollar hepatitis fulminante. La
sobreinfección de portadores de VHB con VHD tiene 70-80% de riesgo de desarrollar hepatitis
crónica.

El VHE se contagia por vía fecal-oral. Curso benigno. Mortalidad del 10% en embarazadas.

Cuadro Clínico: indistinguibles unos de otros. Los síntomas más comunes son: náuseas, vómitos,
anorexia, dolores abdominales, diarrea, heces alcólicas, orinas colúicas, ictericia, fiebre,
bilirrubinemia, aumento de enzimas hepáticas. El VHA ingerido se multiplica en el intestino
delgado por 2-6 semanas y se elimina por las heces. Luego penetra a la sangre y al hígado. Su
periodo de incubación es de 15 a 20 días. Casi todas son asintomáticas. Es rara la hepatitis
fulminante por VHA (1%).

La infección por VHB suele pasar por inadvertida. Pocos casos son graves. Algunos progresan a
hepatitis crónica o cirrosis. 50-280 días de incubación. Asociado a carcinoma hepatocelular.
Hepatitis crónica en 5-10% de infectados.

El VHC produce infecciones crónicas. Suprime la inmunidad celular. 80% asintomáticos. 75-85%
portan el virus de por vida. Mayor riesgo de cáncer hepático.

Dx: pruebas laboratoriales: hiperbilirrubinemia, GPT y GOT elevadas, IgM anti-VHA confirma el
dx. La hepatitis B muestra HBsAg en suero. El HBcAg y HBeAg son difíciles de demostrar en
sangre, pero los Ac contra ellos se pueden demostrar desde el comienzo de la enfermedad. En
los otros tipos también es más difícil demostrar los Ag que los Ac.

Prevención: dx. correcto y medidas para controlar la infección. Medidas de cuidado de

transmisión fecal-oral para VHA y VHE. Esterilización para evitar vía parenteral. Empleo de
preservativos para evitar trasmisión sexual. Controles serológicos para evitar contagio al feto.

La Ig anti VHA evita el contagio por 3 meses en un 90%. Ig anti VHB protege en un 75%. Las
vacunas anti VHB son eficaces y seguras. Existen vacunas contra VHA, con virus muerto (EEUU)
y vivo (China).

Familia Picornaviridae
Virus esféricos de ARN. Géneros: Enterovirus, Rhinovirus, Cardiovirus.

A. Género Enterovirus
Comprende:
1. Poliovirus: 1,2,3
2. ECHOvirus: 1-9, 22,24
3. Coxsackie virus A y B
4. Enterovirus
5. Virus de la Hepatitis A, serotipo 72.

1. Poliovirus
Cultiva en células de riñón de mono y lineas celulares humanas (HEK, HeLa, W138). Se agrupa de
acuerdo a sus antígenos. Es más frecuente en climas cálidos. Se contagia por contacto
interhumanos (secreciones de la garganta, heces), causa infecciones intrafamiliares y epidemias.
Afecta principalmente a menores de 5 años. El humano es el único reservorio. La endemicidad
disminuyó enormemente desde la aparición de la vacuna Sabín. En 1994 fue erradicada de
América. En Paraguay no hay casos desde 1985.

Cuadros Clínicos: 7-14 días de incubación. Puede presentarse: 1) de forma inaparente

(asintomática, 90-95% de casos) 2) cuadro febril benigno o poliomielitis 3) meningitis aséptica
(poliomileitis no paralítica, 1% de casos), 4) forma paralítica (0,1-2% de casos): similar al cuadro
de meningitis, pero al 2do día aparecen dolores musculares con parálisis fláccida asimétrica.
Hipotonía o arreflexia. Por lesión de neuronas motoras. Puede ser una alteración funcional

Mateo Sisa
(reversible) o citopática (irreversible). Debe esperarse 6 meses para diferenciar ambos casos. La
poliomielitis bulbar afecta músculos respiratorios y tiene 75% de mortalidad.

Dx: 1) examen de LCR (leucocitosis, elevación de proteinas y globulinas) 2) aislamiento del virus
(mejor método pero más difícil, en muestras de heces de primeros 7 días) 3) serología
(demostracion de seroconversión).

Inmunidad: la vacuna protege para toda la vida. La sabía se forma en células de mono o diplomes
huamanas, se estabiliza con MgCl para mayor resistencia. Tiene los 3 serotipos y se aplica por
vía oral en 3 dosis. Es el método más eficaz de prevención.

2. Coxsackie Virus
Cultiva en células de mono, amnióticas, fibroblastos embrionarios humanos. Se inocula a monos
y ratones. Tipos A y B. Contagio fecal-oral y por secreciones faríngeas. Más frecuente en verano.

Cuadros clínicos: herpangina (causada por virus A 2-10) que se manifiesta por faringitis febril con
vesículas, disfagia, dolor abdominal. Cuadros febriles de corta duración. Pleurodinia (mialgia
epidérmica) por virus B. Menigitis aséptica por virus A (7 y 9) y B (1-6). Enfermedad neonatal por
virus B. Coriza por virus A (10, 21, 24) y B3. Glosopeda por grupo A. Miocardiopatía en a (4,14) y
B (5 y 9). Diabetes mellitus por B4.

Diagnostico: aislamiento de heces y secreciones e inoculación. Métodos serológicos.

Prevención: higiene en tratamiento de heces y secreciones. Antiviral plecoranil (tto).

3. Echovirus
Cultiva en células de mono. 32 tipos. Transmisión fecal-oral. Puede causar meningitis aséptica,
exantemas generalizados, conjuntivitis no bacterianas, cuadros febriles con trastornos
respiratorios y digestivos. Diagnóstico por aislamiento del virus y cultivo, o métodos serológicos.

4. Enterovirus 68/71
Corresponde a los enterovirus descubiertos desde 196, continuando la enumeración de los
números existentes hasta la fecha. Producen cuadros respiratorios agudos (tipo 68), conjuntivitis
hemorrágica, meningitis aséptica e infecciones respiratorias (tipo 70), meningoencefalitis,
exantemas, formas paralíticas (71). Se previene por higiene y saneamiento.

B. Género Cardiovirus
En África y EEUU. Comprende virus de encefalomiocarditis, encefalomielitis murina, y de Mengo.
Cultivan en lineas celulares. Se relacionan antígenicamente entre si, sin diferencias apreciables.
Los reservorios principales son las ratas y otros animales. Pocas infecciones humanas
registradas. Produce cuadro febril benigno de 3-4 días de duración. Diagnóstico por métodos de
aislamiento y posteiror identificación antigénica o por métodos serológicos de Ac. No hace falta
tomar medidas preventivas debido a escasez de infecciones en humanos.

C. Género Rhinovirus
Cultivan en tejido fibroblástico humano, células embrionarias pulmonares humanas, HeLa, etc.
Más de 115 tipos. El contagio es interhumano. Ocasiona una o dos epidemias por año.
Transmisión por vía rinofaríngea o inhalatoria. Son agentes de coriza o resfrío. El periodo de
incubación es de 1-4 días. El proceso agudo dura 6-8 días, en el cual puede haber rinorrea
mucosa, irritación bronquial, tos que puede persistir, poca expectoración. Los cuadros de coriza
por otros virus son indiferenciables del producido por Rhinovirus. El dx. se puede hacer por
aislamiento y tipificación o investigación de anticuerpos (Dx. no habitual por benignidad del
cuadro). Para prevenirlo, deben evitarse las aglomeraciones y el hacinamiento, toser o estornudar
delante de otras personas al estar enfermo. Vacunas de eficacia muy reducida.

Familia Calciviridae
Incluye a virus de la gastroenteritis humana (de Norwalk) y el virus de la hepatitis B.

Virus de la Gastroenteritis Humana: no cultivado, sin reacciones serológicas cruzadas con otros
agentes. Se relaciona con el género Calcivirus. Otros causantes de gastroenteritis son los
Mateo Sisa
astrovirus y los virus no clasificados. Contagio fecal-oral. Produce epidemias de gastroenteritis en
familias y comunidades. El Ac se encuentra muy difundido en todo el mundo, pero no confieren
inmunidad. La eliminación del virus es fecal. Diagnostico difícil (solo por inmunomicroscopía
electrónica). Diagnostico serológico por IF, radioinmunoensayo, hemaglutinación. La prevención
se debe realizar teniendo en cuenta normas de prevención de transmisión fecal-oral. Sin tto.

Cápitulo 30: Familia Retroviridae, Virus Oncogénicos, Priones y

Encefalopatías Espongiformes
Familia Retroviridae
Son virus ARN de cadena positiva con envoltura y morfología y replicación muy singulares.
Codifican una ADN polimerasa ARN dependiente (retrotranscriptasa) y se multiplican a través de
ADN intermedio. La copia del ADN del virus se integra al cromosoma del hospedador.
Comprende 3 subfamilias: 1) Oncovirinae (Virus linfotrópicos humanos) 2) Lentivirinae (VIH) 3)
Spumavirinae (patógena en animales). Los retrovirus oncógenos son parasitos perfectos porque
se integran al genoma del hospedador y son transmitidos verticalmente durante la replicación
celular. El primer retrovirus aislado fue el VLTH-1. El VLTH y el VIH infectan a LTCD4, se contagian
de manera similar y tienen largos periodos de latencia, pero causan enfermedades muy
diferentes.

Su replicación se realiza con la unión de las glicoproteinas a receptores específicos de las

membranas celulares del hospedador. En el citoplasma, la transcriptasa inversa usa el ARNt para
sintetizar ADN de cadena negativa complementaria. La retrotranscriptasa también actúa como
ARNasa, degrada el genoma de la célula e integra el ADN viral al genoma. La célula forma las
proteínas virales y el nuevo virión forma una gemación a través de la MP y es liberado.

Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

El SIDA fue identificado en 1982 por aparición de neumonías graves y raras que llamaron la
atención de epidemiólogos. Se descubrió que varias eran causadas por un hongo (Pneumocystis
jiroveci). Los factores en común en los infectados eran: homosexuales, adultos jóvenes
previamente sanos, usuarios de drogas IV. El virus fue aislado en 1983 y denominado VIH. En
1999 se descubrió que el virus se proviene del mono verde africano. En 1986 se aisló el VIH-2.Es
frágil en el medio ambiente y rápidamente inactivado por calor o sustancias bactericidas. Hay
varios subtipos de VIH 1 y 2 que se dividen en M, N y O. Poseen alta variabilidad genética.

Los avances tecnológicos condujeron a una mejoría de la evolución clínica de la enfermedad. La

atención se enfocó en la replicación viral, en las respuestas inmunes del hospedador y la
dinámica de los linfocitos T. Se descubrió que el VIH ingresa a la célula mediante la molécula CD4
y un co-receptor de quimicinas (CCR5 o CXCR4) como receptor dual. El CCR5 parece ser más
importante. Las personas sin este receptor funcional son resistentes a las infecciones por VIH.
(mutación CCR5 delta32, presente en 14,5% de la población de Europa). La mutación tiene
efecto negativo en la función de los LT, vuelve a las personas más susceptibles a la infección por
virus del Nilo Oeste pero protege contra la infección por VIH. 5% de la población no es
susceptible a la infección por VIH.

Patogénesis
En el momento de infección, la GP120 del virus interacciona con un epitopo específico de la
molécula CD4 del LT y su co-receptor y se fusiona con la membrana. Inhibidores del correceptor
CC5R impide la infección. El VIH puede ser fagocitado por células del sistema macrofágico, a las
cuales parasita pero no destruye. El VIH causa formación de LT gigantes y cincitiales, que permite
la propagación rápida de célula a célula para finalmente destruirlas. El SNC se ve afectado
cuando estos macrófagos cruzan la barrera hematoencefálica. Ciertas proteínas son tóxicas para
las células nerviosas, pudiendo causar también desmielinización de nervios periféricos.

Transmisión solo por sangre, semen, fluidos vaginales y de forma vertical. La sangre posee la
mayor concentración del virus, seguidos por el semen, fluidos vaginales y leche materna. Las
relaciones sexuales vaginales y anales pueden acusar infección de la membrana mucosa de los
genitales y el recto a través de micro-traumas causados durante la relación. Las relaciones
sexuales orales son de menor riesgo, pero no se puede afirmar que no existe riesgo alguno de
contagio por contacto de fluidos contagiosos con la mucosa bucal. La inyección de aguas y

Mateo Sisa
jeringas contaminadas y transfusiones no controladas es una vía muy eficaz de contagio. La
transmisión vertical puede ser antes del parto, durante el parto (80%) y por la leche materna.

En Paraguay, la epidemia se instaló en 1985. Desde entonces se han registrado 8.917 casos
hasta esta fecha. El 33% estaban en etapa de SIDA.

El cuadro clínico se divide en 4 fases:

1. Infección aguda: rápida elevación de la viremia y amplia diseminación a órganos linfoides y
SNC. Ocurre en 50-90% de los pacientes. El tiempo desde la infección hasta los síntomas es
de 2-3 semanas. Puede presentarse como un cuadro semejante a un resfriado común hasta
uno parecido a la mononucleosis infecciosa con fiebre (95%), adenopatía, faringitis (70%),
mialgias, artralgias, lesiones de la piel (90%). los hallazgos laborales incluyen: linfopenia, y
luego infocitosis, plaquetopenia, elevación de enzimas hepáticas. Dura 1-2 semanas.
Autolimitado. Disminución transitoria de LTCD4.
2. Fase Asintomática: dura de 2-15 años. Reducción de los niveles de viremia a niveles estables
luego de 2 a 6 meses, por la respuesta inmune, alteraciones de recuento de partículas virales
y CD4. En esta fase son importantes los controles complementarios de funciones orgánicas y
pruebas para infecciones oportunistas, Papanicolau, radiografias de tórax.
3. Fase Sintomática: manifestaciones por inmunodeficiencia. Síntomas constitucionales:
sudoración nocturna, fatiga, enflaquecimiento, diarrea, candidiasis oral o vaginal, gingivitis,
HSV, Herpes zoster, trombocitopenia
4. SIDA: aparición de enfermedades oportunistas graves infecciosas o cáncer. Recuento de CD4
menos a 200/mm3. Las enfermedades oportunistas marcadoras de SIDA son: criptococosis
extrapulmonar, cancer cervical invasivo, candidiasis de esófago, candidiasis de la tráquea
bronquios o pulmones, CMV en zonas extrahepáticas y extralinfáticas, retinitis por CMV,
criptosporidiosis intestinal por más de un mes, Herpes simple por más de un mes, bronquitis
por HSV, neumonías recurrentes en un año, histoplasmosis diseminada, isosporidiosis
intestinal cronica. etc.etc.etc. (p329).

La mitad desarrolla enfermedad neurológica por daño directo por VIH o indirecto por infecciones
o tumores. Las presentaciones más comunes son el complejo de demencia SIDA, neuropatía
vascular y la neuropatía periférica. La nefropatia asociada a VIH es la causa más común de
enfermedad crónica en personas infectadas por VIH. Puede ocurrir con cualquier recuento de
CD4. Un deterioro más rápido ocurre en casos de afectación hepática. La terapia antiretroviral
atenúa el proceso de la enfermedad hepática en pacientes coinfectados con VHB y VHC. Las
enfermedades cardiovasculares son el 10% de causas de muerte en pacientes con VIH.

Dx. Laboratorial:
1. Pruebas serológicas: Ac totales, sin importar su tipo (ELISA, Western Blot, IF indirecta,
aglutinación en latex, pruebas rápidas por inmunocromatografía.
2. Detección de antígeno viral: investigación de p24
3. Técnicas de cultivo viral
4. Detección de ARN viral (carga viral): dos tipos de pruebas. Una esta basada en una reacción
de quimioluminiscencia basada en un tramo de ADN que se une al ARN viral del suero y la
otra por reacción de polimerasa en cadena RT-PCR.
5. Recuento de Linfocitos TCD4 en sangre periférica.
6. Test de resistencia al VIH: genotípicas y fenotípicas. Ayudan a determinar la elección de
drogas para el tto. El genotípico determina las mutaciones de VIH y se compara con una lista
de mutaciones y drogas a la que el virus es sensible. El fenotípico mide la resistencia por la
capacidad de desarrollarse en cultivos celulares en presencia de fármacos.
7. Test de resistencia a los antagonistas del receptor CCR5: utiliza AD101. Es fenotípica.

Tratamiento: La terapia avanzó mucho. Actualmente se utiliza una combinación de varias drogas
al mismo tiempo para evitar la parición de virus mutantes resitentes. Los pacientes pueden vivir
varios años con baja tasa de recaidas. La eliminación de la carga viral por completo no se puede
lograr. Los antivirales se clasifican en:
A. inhibidores nucleósidos de la transcriptas inversa (INTI)
B. Inhibidores no nucleósidos de la transcriptas inversa (INNTI)
C. Inhibidores de la proteasa (IP)
D. Antagonistas de la CCR5

Mateo Sisa
El tratamiento actual se denomina terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) y utiliza
combinaciones de acuerdo a cada paciente. Se debe realizar controles periódicos. Las primeras
drogas efectivas fueron los análogos de nucleósidos, inhibidores de la transcriptas inversa: AZT,
ddl, 3TC y d4T, Estos interrumpen el ciclo de multiplicación al unirse al ADN en formación. Los
inhibidores de la TI no nucleósidos se unen a la TI y cambian su estructura. Los inhibidores de
protestas bloquean la acción de esta en el ensamblaje final y maduración del virus. Las nuevas
drogas bloquean la union del virus a los LT y otras inhiben la integrasa.

Posterior a la detección de VIH, el paciente debe realizarse: carga viral, recuento de LTCD4,
hemograma, perfil metabólico, transaminasas hepáticas, serologías de VHA, VHB, VHC, prueba
genética de resistencia a VIH para el seguimiento. Loas más importantes son las primeras dos. El
recuento de LTCD4 es la llave de inicio para la decisión de tipo de tto. a ser empleado y el mejor
indicador del progreso y supervivencia durante el tto. En una respuesta terapéutica adecuada,
debe haber una elevación de LTCD4 de 50-150 celulas/mm3 por año. Se debe realizar el recuento
cada 3-4 meses. La carga viral es el mejor indicador de la respuesta a TARGA. El mínimo cambio
es de 0,5log10 copias/ml. El nivel ideal de supresión de virus es una carga indetectable por
medios comunes (menor a 20 copias/ml). Pacientes sin resistencia suelen alcanzar este estado en
2 años. La prueba de tropismo viral debe realizarse antes de utilizar un inhibidor de CCR5. El test
de HLA B 5701 debe realizarse antes de utilizar abacavir para medir el riesgo de
hipersensibilidad.

Objetivos de TARGA: reducir la morbilidad asociada al VIH, aumentar la duración y calidad de

vida, reestablecer función inmunológica, suprimir la carga viral y prevenir la transmisión, No logra
la erradicación. El tratamiento puede iniciarse cuando el recuento de LTCD es menor a 350/mm3.
Puede iniciarse entre los 350-500. No se recomienda por encima de 500. Efectos adversos de
TARGA: sangrados, aplasia medular, enfermedades cardiovasculares, afectaciones del SNC, DM,
dislipidemias, problemas GI, etc.

La infección por VIH-2 es endémica de África y está poco difundida. El estadio asintomático es
más largo, la carga viral menor y la mortalidad inferior. Puede progresar a SIDA. No hay métodos
estandarizados para medir carga viral de VIH-2 ni de cuando iniciar el tto.

Las medidas preventivas incluyen: concientización a la población, relaciones monógamas, sexo

seguro, no reutilizar aguja, control de productos sanguíneos.

Virus de la Leucemia Humana de Células T

HTLV-1 y 2. El 1 ocasiona leucemia de células T. Se observa especialmente en homosexuales y
drogadictos. Provoca cáncer después de más de 30 años de latencia, puede causar
inmunosupresión y mielopatía. El 2 es menos frecuente y no se conoce bien.

Virus Oncógenos
Virus ADN:
- Familia Papovaviridae: Papillomavirus
- Familia Adenoviridae: 12, 18, 31. Menos oncógenos: 3, 7, 14, 16, 21.
- Familia Herpesviridae: VEB, HSV2, CMV (Kaposi), Herpesvirus.
- Familia Poxviridae: Molluscum contagioso
- Familia Hepadnaviridae: VHB
Virus ARN:
- Familia Retroviridae: HTLV-1
- Flaviviridae: VHC
Priones y Encefalopatías Espongiformes
Los priones son pequeñas proteinas, resistentes y causantes de patologías como: Kuru,
enfermedad de Creuzfeldt-Jacob, enfermedad de Gerstmann-Straussler-Scheinker. En animales:
scrapie o sarcoma de ovejas, encefalopatía espongiforme bovina. El prión carece acido nucléico.
El plegamiento erróneo de la Prpc a PrpSc confiere a esta ultima dos propiedades: resistencia a
la digestión por protestas y insoluilidad. Esto hace que la PrpSc forme agregados protéicos con
placas amiloideas en tejido nervioso. Posee propiedades que convierten las Prpc en la forma
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anormal, que causa una autopropagación y acumulación, y produce muerte del nervio y daño
espongiforme. No se ha dilucidado el mecanismo de transmisión (mutacion heredada, consumo
de carne vacuna con EEB). Se transmitia por canibalismo en Nueva Guinea.

Cuadro Clínico: periodo de incubación de 1-30 años, luego progresa rápidamente a la muerte.
Hay perdida de control muscular, temblores, contracciones, agitaciones, demencia progresiva
rápida. El diagnositco se hace con características anatomopatológicas: neuronas vacunadas y
facocitos que absorben priones. No hay tío. Los priones son resistentes al formol, detergentes y
radiaciones ionizantes. Debe utilizarse el autoclave para destruirlo

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