Bazo

1. Anatomía Esplénica
 80 a 300 g.
 Se desarrolla durante la quinta semana de la embriogenia.
- Células mesenquimatosas en el mesogastrio dorsal.
 Relaciones viscerales del bazo:
- Curvatura mayor del estómago.
- Flexura esplénica del colon.
- Vértice del riñón izquierdo.
- Cola del páncreas.
 Protegido por las costillas 9, 10 y 11.
 Suspendido en su localización por los siguientes elementos:
Múltiples reflejos peritoneales.
Ligamento esplenofrénico.
 Lleva los vasos gástricos cortos a la cara superior del bazo.
Ligamento gastroesplénico.
 Lleva la arteria gastroepiploica izquierda a la cara inferior.
 Avascular en pacientes sin hipertensión portal.
 Alberga la arteria y la vena esplénicas, así como la cola del
Ligamento esplenorrenal. páncreas
 La cola del páncreas linda con el hilio esplénico en el 30% de los
sujetos y está a menos de 1 cm del hilio en el 70%
Ligamento esplenocólico.  Avascular en pacientes sin hipertensión portal.
 Disposiciones de la arteria esplénica:
- Magistral: se ramifica en arterias terminales y polares cerca del hilio del bazo.
- Distributiva: da lugar a ramas anteriores y distantes del hilio.
 El bazo esta segmentado por los siguientes elementos:
- Capsula esplénica  produce trabéculas que compartimentan el bazo.
- Vasos esplénicos producen divisiones cuando se ramifican dentro del órgano; se funcionan
con las trabéculas de la capsula esplénica.
 Pulpa blanca  se forman a partir de las vainas linfáticas de las arteriolas:
- La adventicias de las arteriolas se reemplazan por una cobertura de tejido linfático.
- Este tejido linfático continua hasta que las arteriolas se vuelven capilares, y de ahí se vuelven
pulpa blanca.
 La pulpa blanca interactúa entonces con la pulpa roja en la zona marginal.
- Las arteriolas pierden su tejido linfático y los vasos evolucionan a senos y sinusoides esplénicas
de paredes finas.
 Las sinusoides se convierten entonces en vénulas, que drenan en venas.
 La vena esplénica abandona el hilio esplénico, discurre por detrás del páncreas y se une:
- Las ramas pancreáticas.
- A menudo, a la vena mesentérica inferior.

2. Función Esplénica
 Funciones hematopoyéticas durante el desarrollo fetal:
- Producción de eritrocitos y leucocitos.
 La médula ósea usurpa esta producción en el quinto mes de gestación.
- El bazo no tiene una función hematopoyética significativa más allá de este punto.
- En ciertos trastornos, como la mielodisplasia, el bazo puede readquirir esta función.
 Los vasos especializados del bazo se relacionan directamente con sus otras funciones: la defensa y
la limpieza.
 Filtración mecánica: contribuye a combatir infecciones mediante la eliminación de microorganismos
dentro de las células o en el plasma.
- Importante en infecciones que no tienen anticuerpo especifico.
 La filtración se realiza a través de dos formas de flujo sanguíneo dentro del bazo:

Sistemas Cerrados  Sangre fluye desde las arterias a las venas.

Sistemas Abiertos  Se produce cuando la sangre fluye a través de las arteriolas al parénquima.
 El parénquima está compuesto células reticuloendoteliales.
 - En estas células tiene lugar el proceso de limpieza.
 Entre los procesos de limpieza están:
- Retirada de células senescentes.
- Retirada de inclusiones celulares (p. ej., nucléolos de eritrocitos)
- Retirada de parásitos.
- Secuestro de eritrocitos (para la maduración).
- Secuestro de plaquetas (reservorio).
 El plasma es dirigido al tejido linfático, donde antígenos solubles estimulan la producción de
anticuerpos.
 La filtración esplénica mantiene así la forma y con ello la función de los eritrocitos.
 Los eritrocitos normales son bicóncavos y se deforman fácilmente.
- Esta plasticidad permite su paso a través de la microvasculatura y optimiza el intercambio de
oxígeno y dióxido de carbono.
- Los eritrocitos viejos con una menor plasticidad (> 120 días) quedan atrapados en el bazo y son
destruidos.
 Los eritrocitos imperfectos, con inclusiones y punteados inducen su eliminación en el bazo; entre las
imperfecciones u enfermedades que producen la eliminación de eritrocitos en el bazo están los
siguientes:
Imperfecciones Enfermedades
Nucleolos Drepanocitosis
Cuerpos de Howoll-Jolly (restos nucleares) Esferocitosis Hereditaria
Cuerpos de Heinz (hemoglobina desnaturalizada) Talasemia

Cuerpos de Pappenheimer (gránulos de hierro) Deficiencia de Piruvato Cinasa

Acantocitos (células estrelladas) Púrpura
Trombótica Trombocitopénica
Codocitos (células en diana) Trastornos Linfoproliferarivos
 La eliminación de estos eritrocitos produce las siguientes complicaciones de manera global:
- Anemia.
- Esplenomegalia.
- Autoinfarto esplénico.
 De forma análoga, el bazo participa en la destrucción de plaquetas en la púrpura trombocitopénica
inmunitaria (PTI).
 Secuelas importantes de una esplenectomía:
- Infección Abrumadora (o Síndrome de Sepsis Grave) Post-Esplenectomía (IAPE).
- Meningitis.
- Neumonía.
- Bacteriemia.
 Los riesgos de IAPE son para toda la vida.
- 1/3 se producen más de 5 años después de la operación.
- Incidencia global  3.2 – 3.5%.
- Mortalidad  40 – 50%.
- Riesgo es mayor en los pacientes con talasemia mayor y drepanocitosis.
 La lAPE suele deberse a microorganismos con cápsulas de polisacáridos, como:
- Streptococcus pneumoniae.
- Neisseria meningitidis.
- Haemophilus infiuenzae.
- Estos son eliminados mediante unión a anticuerpos para ser fagocitados por los macrófagos del
bazo.
 Pacientes asplénicos vs pacientes esplenectomizados:
- Expresan concentraciones similares de IgG tras vacuna contra neumococo.
- Las concentraciones funcionales de los asplénicos son menores.
- Los asplénicos expresan concentraciones deficientes de IgM.
- Los asplénicos presentan supresión de respuesta inmunitaria en las células mononucleares de la
sangre periférica.
 Las opsoninas producidas en el bazo (properdina y tuftsina), muestran una concentración sérica
reducida tras la esplenectomía.
Properdina  Globulina conocida como factor P
 Inicia la vía alternativa de activación del complemento
 - esto incrementa la destrucción de bacterias y células extrañas o anómalas.
 Es un tetrapéptido.
Tuftsina  Aumenta la actividad fagocítica de los fagocitos mononucleares y de los leucocitos
polimorfonucleares.
- La inexistencia de un mediador circulante suprime la función del neutrófilo.
- El bazo también interviene en la escisión de la tuftsina a partir de la cadena pesada de la IgG.
 El riesgo de sufrir una lAPE o una septicemia abrumadora asplénica o hipoesplénica por razones
diferentes a la esplenectomía quirúrgica está ligado al conocimiento por el paciente de los riesgos de
infección.

3. Esplenectomía
a) Trastornos Hematológicos Benignos
Purpura  Se caracteriza por:
Trombocitopénica - Número de plaquetas bajo a pesar de una médula ósea normal.
Inmunitaria (Idiopática) - Ausencia de otras causas de trombocitopenia que podrían ser responsables de este
síntoma.
 Autoanticuerpos: responsables de la destrucción desordenada de plaquetas.
- Participa la fagocitosis de plaquetas con exceso de actividad dentro del sistema
reticuloendotelial.
 Dentro de la médula ósea hay cantidades normales.
- La producción dentro de la medula ósea no puede igualar a la destrucción para
compensarla (insuficiencia medular relativa).
 Afecta de forma predominante a mujeres jóvenes.
- 72% de los pacientes mayores de 10 años de edad son mujeres.
- 70% de las mujeres afectadas son menores de 40 años.
 Se manifiesta de forma diferente en los niños:
- Afecta por igual a ambos sexos.
- El inicio es repentino.
- La trombocitopenia es acentuada.
- Pueden verse remisiones espontáneas completas en aproximadamente el 80% de los
niños afectados.
 Presentación típica:
- Púrpura.
- Epistaxis.
- Hemorragia gingival.
 Con menor frecuencia se observan hemorragia digestiva y hematuria.
- hemorragia intracerebral: poco frecuente, pero a veces mortal.
 El diagnóstico exige la exclusión de otras causas relativamente frecuentes de
trombocitopenia:
- El embarazo  6 – 8% (más de 25 en preeclampsias) de los casos.
- La trombocitopenia inducida por fármacos (p. ej., heparina, quinidina, quinina,
sulfamidas)  un 20-40 casos/millón de usuarios; sales de oro tiene mayor incidencia
(1%).
- Las infecciones víricas  puede ser responsable de la trombocitopenia independiente
del secuestro esplénico; 10 – 20% de infectados por VIH sufrirán PTI.
- el hiperesplenismo.
 El número de plaquetas mejora con el tratamiento eficaz de cualquiera de las anteriores
causas.
 El tratamiento depende principalmente de la intensidad de la trombocitopenia.
- Asintomáticos con plaquetas mayores de 50.000/mm3  observación sin ninguna
intervención adicional.
- Plaquetas 30.000 y 50.000/mm3  siempre bajo observación con un seguimiento
sistemático (riesgo elevado de progresar a trombocitopenia grave).
- Plaquetas menores de 20k – 30k/mm3; plaquetas menores de 50k/mm3 + síntomas 
administrar glucocorticoides (Prednisona 1 mg/kg/día).
 Respuesta clínica de un aumento sobre 50k en más de 2/3 de los pacientes entre la 1era y
3era semana.
- 25% de los tratados con esteroides experimentan respuesta completa.
 Pacientes con cifras menores de 20k/mm3 o que solo tienen purpura menor como síntoma
no quieren hospitalización.
- Plaquetas < 20k/mm3 + hemorragia mucosa significativa  hospitalizar.
 La transfusión de plaquetas está indicada solo en aquellos que experimenten una
hemorragia grave.
- 1g/kg/día x 2 días de Inmunoglobulina IV en hemorragias agudas, durante embarazo o
preparándose para una operación.
- Aumenta el numero de plaquetas en 3 días y hace más eficientes las transfusiones.
  Criterios para esplenectomía:
- Plaquetas < 10k/mm3 durante 6 semanas o más.
- Trombocitopenia resistente al tratamiento con glucocorticoides.
- Aquellos que requieren dosis toxicas de esteroides.
- Respuesta incompleta con glucocorticoides.
- Embarazadas en 2do trimestre que no responde al tratamiento con esteroides ni
inmunoglobulinas IV; plaquetas < 10k/mm3 sin síntomas; plaquetas < 30k/mm3 +
hemorragias.
 No es necesario esplenectomía:
- Plaquetas > 50k/mm3.
- PTI más de 6 meses.
- Sin síntomas de hemorragias.
- No realiza actividades de alto riesgo.
 Índice de fracaso total de la esplenectomía = 28% a los 5 años.
- Intervalo de recaída 4 – 25%.
- Esto se debe a la existencia de bazos accesorios remanentes.
- La gammagrafía es útil para localizar cualquier tejido esplénico accesorio remanente.
 Factores pronósticos de la eficacia de la esplenectomía:
- Pacientes más jóvenes tienen mejor respuesta.
- Gammagrafía preoperatoria con plaquetas marcadas con indio111, con plaquetas
secuestradas dentro del bazo tiene mejor respuesta que secuestro hepático.
 Mostrarán una mejoría del número de plaquetas en los 10 días siguientes.
- 150k/mm3 al tercer día postoperatorio.
- Mas de 500k/mm3 al décimo día postoperatorio.
 En pacientes con recaídas, las opciones terapéuticas son:
- Observación en pacientes estables (plaquetas > 30k/mm3).
- Glucocorticoides a largo plazo.
- Tratamiento con azatioprina o ciclofosfamida.
- Agonistas de trombopoyetina (no responde esteroides, inmunoglobulinas IV ni
esplenectomía).
 Enfermedad autosómica dominante que afecta a la producción de espectrina, una proteína
citoesquelétíca de los eritrocitos.
- Los eritrocitos carecen de su forma bicóncava.
- Da lugar a eritrocitos rígidos, pequeños y esféricos.
- Tienen la fragilidad osmótica incrementada.
- Son más proclives a su retención y destrucción en el bazo.
 Manifestaciones clínicas:
- Anemia.
- Ictericia.
- Esplenomegalia.
 Diagnóstico:
- Exploración de un frotis de sangre periférica.
- Aumento del número de reticulocitos.
- Aumento de la fragilidad osmótica.
Esferocitosis hereditaria - Prueba de Coombs negativa
 Esplenectomía: resuelve anemia, pero no normaliza la forma de los eritrocitos.
- retrasar hasta la edad de 5 años para conservar la función inmunitaria del bazo y
reducir el riesgo de lAPE.
 Es frecuente la presencia de cálculos biliares pigmentados.
- Realizar ecografía preoperatoria.
- Si hay cálculos biliares, puede realizarse una colecistectomía al mismo tiempo que la
esplenectomía.
 Se puede usar esplenectomía para los casos graves de anemia en las siguientes
patologías relacionadas:
- Eliptocitosis hereditaria.
- Piropoiquilocitosis hereditaria.
- Hidrocitosis hereditaria
 La xerocitosis hereditaria solo produce anemia leve, por lo tanto, la esplenectomía está
contraindicada.
Anemia hemolítica  Trastornos hereditarios predominantes asociados a una anemia hemolítica:
provocada por una - deficiencias de piruvato cinasa.
deficiencia - glucosa-6 -fosfato deshidrogenasa (G6PD).
de enzimas de los  Deficiencia de Piruvato Cinasa: enfermedad autosómica recesiva que disminuye la
eritrocitos deformabilidad de los eritrocitos.
- Da lugar a la formación de equinocitos.
- Aumenta la probabilidad de que la célula sea retenida y destruida por el bazo.
- Da lugar a la esplenomegalia, la anemia hemolítica y las necesidades transfusionales
asociadas.
- La esplenomegalia no se indica hasta después de los 5 años.
  Deficiencia de G6PD: trastorno ligado a X es característico de las personas de origen
africano, de oriente medio o mediterráneo.
- Anemia hemolítica: más frecuente después de una infección, alimentos, fármacos o
sustancias químicas
- No suele indicarse esplenectomía.
- Evitar los exacerbantes del trastorno.
 Trastornos en los que las moléculas de hemoglobina manifiestan defectos cualitativos o
cuantitativos:
- Drepanocitosis.
- Talasemia.
 Drepanocitosis  herencia homocigótica de hemoglobina S (+ hemoglobina C = P-
talasemia drepanocítica).
- Situaciones de baja tensión de oxígeno  hemoglobina S cristalizan y esto distorsiona
la célula en una forma de media luna.
- Estas producen oclusión capilar, trombosis y microinfartos en el bazo.
- Las oclusiones e infartos progresivos ocasionan una autoesplenectomía.
- Puede producir retraso del crecimiento o perdida del peso en niños.
- El bazo se atrofia durante la edad adulta, pero la esplenomegalia puede persistir.
 Puede manifestarse abscesos esplénicos en la drepanocitosis.
- Se produce por microorganismos intestinales como Salmonella y Enterobacter.
- Se tratan con hidratación, transfusiones, y esplenectomía urgente.
 Los abscesos esplénicos presentan las siguientes manifestaciones:
- Fiebre.
- Dolor abdominal.
- Esplenomegalia dolorosa.
- Leucocitosis.
Hemoglobinopatías - Trombocitosis.
- Cuerpos de Howell-Jolly (asplenia funcional).
 Talasemias  herencia autosómica dominante.
- Defecto en la síntesis de hemoglobina que provoca distintos grados de anemia
hemolítica.
- Produce esplenomegalia, hiperesplenismo, e infarto esplénico.
 La esplenomegalia rápida produce dolor intenso y requiere múltiples transfusiones.
 Crisis de secuestro esplénico  manifestaciones
- Anemia grave.
- Esplenomegalia.
- Eritrocitosis.
- Dolor abdominal.
- Colapso circulatorio.
 Hiperesplenismo y secuestro esplénico agudo ponen en peligro la vida de los niños.
 El hiperesplenismo relacionado con drepanocitosis se caracteriza por:
- Anemia.
- Leucopenia.
- Trombocitopenia.
- Requiere transfusiones.
 Las manifestaciones producidas por la drepanocitosis y la talasemia se alivian median
esplenectomía.

4. Neoplasias Malignas
a) Linfomas
Enfermedad de Hodgkin  Linfoma maligno que suele afectar a adultos jóvenes de entre 20 y 30 años.
 Presentan síntomas inespecíficos como sudoración nocturna, pérdida de peso y prurito.
- De forma más característica, hay una adenopatía cervical generalmente asintomática.
 Desde el punto de vista histológico la enfermedad de Hodgkin se caracteriza por:
- Predominio linfocítico.
- Esclerosis nodular.
- Celularidad mixta.
- Eliminación linfocítica.
 Desde un punto de vista anatomopatológico la enfermedad se clasifica siguiendo la
clasificación de Ann Arbor:
- Estadio I  en una sola región linfática.
- Estadio II  en dos o más regiones linfáticas al mismo lado del diafragma.
- Estadio III  en ambos lados del diafragma e incluye la afectación esplénica.
- Estadio IV  diseminación a regiones extralinfáticas como el hígado, el pulmón o la
médula ósea.
- Subíndice E  diseminación extralinfática aislada o contigua en Estadio I, II o III.
- Subíndice S  afectación esplénica.
- Subíndice B  síntomas inespecíficos (presencia).
 - Subíndice A  no muestran asintomáticos (ausencia).
 Métodos de diagnósticos modernos:
- Tomografía computarizada (TC).
- Tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa (PET-FDG).
- Linfoangiografía.
 Método de diagnóstico antiguo  laparotomía de estadificación.
- Incluía esplenectomía, linfoadenectomía, hiliar esplénica, una biopsia del hígado, una
biopsia de los ganglios retroperitoneales.
- En desuso por los métodos modernos.
- Aun se usa en estadios tempranos (IA o IIA).
 Se indica quimioterapia, NO laparotomía, en los siguientes casos:
- Pacientes propensos a recaídas.
- Aquellas con pruebas de afectación intrabdominal en ecografía.
- Aquellos con síntomas B.
 La enfermedad de Hodgkin en un estadio temprano suele curarse solo con radioterapia.
 La neoplasia esplénica principal más frecuente es el LNH.
 La esplenomegalia o hiperesplenismo aparece con frecuencia.
- 50 al 80% de los pacientes con LNH tienen afectado el bazo.
- Aproximadamente 75% de estos pacientes tienen hiperesplenismo clínico.
 Se indica esplenectomía en:
- Esplenomegalia masiva.
- Dolor abdominal.
Linfoma No Hodgkiniano
- Saciedad temprana.
- Sensación de plenitud.
 Puede estar indicada cuando los siguientes están asociados al hiperesplenismo.
- Anemia.
- Neutropenia.
- Trombocitopenia.
 La supervivencia mejora de manera significativa después de la esplenectomía.

b) Leucemia
 trastorno poco frecuente responsable de aprox. 2 % de las leucemias en los adultos
 se caracteriza por:
- esplenomegalia.
- Pancitopenia.
- células mononucleares neoplásicas en la sangre periférica y la médula ósea.
 Las células que dan a la enfermedad su nombre son linfocitos B que tienen una membrana
celular fruncida.
- Este fruncido da a las células el aspecto de tener proyecciones citoplásmicas al
microscopio óptico.
 Este trastorno afecta a hombres de edad avanzada que presentan esplenomegalia
palpable.
 Aprox. 10% de los pacientes no requieren tratamiento debido a la evolución indolora de su
enfermedad.
- Tratamiento de las citopenias o la esplenomegalia  quimioterapia con análogos de la
purina.
- Cáncer resistente  inmunoterapia de segunda línea.
 Criterios para esplenectomía:
Tricoleucemia
- Extensión de la esplenomegalia.
- Síntomas de hiperesplenismo.
- Anemia sintomática.
- Infecciones por neutropenia.
- Hemorragia por trombocitopenia.
 Pacientes mejoran después de la esplenectomía, con respuesta que dura 10 años y
hemograma normalizado (40 – 60%).
- La afectación medular difusa sin esplenomegalia masiva responde peor a la
esplenectomía.
 Tricoleucemia  x2 – x3 riesgo de producir neoplasia maligna.
 Mayoría son neoplasias malignas solidas, como:
- Canceres cutaneos.
- Cáncer de pulmón.
- Cáncer de próstata.
- Adenocarcinoma digestivo.
 Tricoleucemia  se comporta como leucemia crónica.
- Es posible conseguir la remisión clínica, con esperanza de vida normal.
Leucemia linfática crónica  trastorno de los linfocitos B caracterizado por la acumulación progresiva de linfocitos
relativamente maduros, pero con incompetencia funcional.
  Ligero predominio en hombres, principalmente después de los 50 años de edad.
 Se clasifica siguiendo el sistema Rai:
- Estadio 0 (bajo riesgo)  afectación medular y linfocitosis sanguínea.
- Estadio I – II (riesgo intermedio)  linfocitosis y linfoadenopatía en cualquier región o
esplenomegalia, hepatomegalia o hepatoesplenomegalia.
- Estadio III – IV (alto riesgo)  linfocitosis y anemia o trombocitopenia.
 Otras pruebas para determinar diagnóstico:
- Detección ZAP-70 (cadena Z asociada a la proteína 70 que no se encuentra en
linfocitos B normales).
 Tratamiento
- Fármacos análogos a los nucleósidos; anticuerpos monoclonales (para asintomáticos
y aquellos con progresión rápida).
- Trasplante de medula ósea (única cura conocida).
- Esplenectomía (esplenomegalia y pancitopenia resistentes).
 Trastorno mieloproliferativo debido a una transformación neoplásica de los elementos
mielocíticos.
 Puede aparecer desde niños a adultos de edad avanzada.
 Característica: reemplazo progresivo de elementos diploides normales de la médula ósea
por células mielocíticas neoplásicas de apariencia madura.
 Cromosoma “filadelfia”: asociado a la LMC
- Surge por la fusión de fragmentos de los cromosomas 9 y 22.
- Da lugar a la expresión del producto del gen ber-abl, una tirosina cinasa, que entonces
acelera la división celular e inhibe la reparación del adn
Leucemia mielógena  La presentación se divide en fases:
crónica - Asintomática crónica.
- Acelerada.
- Hemoblástica.
 La fase asintomática crónica solo se detecta mediante cambios en sangre periférica o la
médula ósea.
 La fase acelerada se asocia con fiebre, sudoración nocturna y esplenomegalia progresiva.
 La fase Hemoblástica se asocia con anemia, infecciones y hemorragia.
 Tratamiento  inhibidores de la tirosina cinasa y otras modalidades de quimioterapia.
- El trasplante de médula ósea es una opción.
 Reservar cirugía para síntomas significativos.
 Es asiento de una metástasis en más del 7% de las necropsias de pacientes con cáncer.
 Los tumores sólidos que se extienden con más frecuencia al bazo son los carcinomas de:
- Mama.
- Pulmón.
- Melanoma.
 Cualquier neoplasia maligna primaria, sin embargo, puede metastatizar en el bazo.
 Las metástasis son a menudo asintomáticas.
- Pueden asociarse a una esplenomegalia e incluso a una rotura esplénica.
 Los tumores primarios del bazo son neoplasias vasculares
- Incluyen variantes benignas y malignas.
 Los hemangiomas son hallazgos frecuentes en los bazos extirpados por otras razones.
Tumores no  Los angiosarcomas (o hemangiosarcomas) del bazo suelen ser espontánea o asociados a
Hematológicos del Bazo exposiciones a:
- Dióxido de torio.
- Cloruro de vinilo monomérico.
 Los angiosarcomas son tumores malignos con mal pronóstico; se presentan con:
- Esplenomegalia.
- Anemia hemolítica.
- Ascitis.
- Derrames pleurales.
- Rotura esplénica espontánea.
 Los linfoangiomas: quistes benignos revestidos de endotelio a los que se presta atención
por la esplenomegalia secundaria al aumento del quiste.
- Se han confirmado linfoangiosarcomas dentro de estos.
 Los angiosarcomas y los linfoangiomas en el bazo se tratan con esplenectomía.

5. Trastornos Benignos Diversos

a) Quistes Esplénicos
 Se clasifican como quistes verdaderos o pseudoquistes.
- Los quistes verdaderos
 Los tumores del bazo también pueden tener aspecto quístico; estos comprenden:
 - Los linfoangiomas.
- Los hemangiomas cavernosos.
 Pueden ser parasitarios (secundarios) o no parasitarios (primarios).
- Primarios  responsables de 10% de todos los quistes esplénicos no parasitarios.
- Secundarios  representan la mayoría de los quistes esplénicos verdaderos.
 Están recubiertos de un epitelio escamoso y muchos se consideran congénitos.
 El epitelio suele expresar el antígeno carbohidrato 19-9 (C A I9-9) y el antígeno
carcinoembrionario (CEA).
- Pueden tener concentraciones séricas elevadas de uno o ambos marcadores
tumorales.
- Se ve por pruebas inmunohistoquímicas.
- Son benignos.
 Los quistes esplénicos verdaderos son, a menudo, asintomáticos y se descubren
casualmente.
- Pocas veces aparecen con síntomas agudos relacionados con la rotura, la hemorragia
o la infección.
 Los quistes verdaderos están asociados:
Quistes Verdaderos - Plenitud abdominal.
- Saciedad temprana.
- Dolor torácico pleurítico.
- Disnea.
- Dolor en la espalda o el hombro izquierdo.
- Síntomas renales (compresión del riñón izquierdo).
 RX  Calcificaciones en la pared quística o quistes hijos.
 La mayoría de los quistes esplénicos verdaderos son quistes parasitarios.
- Aparecen en áreas de hidatidosis endémica (el género E chinococcus).
 Quistes esplénicos por Hidatosis endémica  La rotura del quiste y la expulsión del
contenido hacia el abdomen.
- Precipita en shock anafiláctico y también llevar a la diseminación intraperitoneal de la
infección.
- Las pruebas serológicas son útiles para verificar la presencia de estos parásitos.
- Pueden esterilizarse con una inyección de una solución de cloruro sódico al 3%,
alcohol o nitrato de plata al 0,5%.
 Comprenden el 70-80% restante de los quistes esplénicos no parasitarios.
- Suele provocarlo de manera característica un antecedente traumático
 No están revestidos de epitelio.
 Rx  lesión lisa, unilocular, con paredes gruesas, a veces con calcificaciones focales.
Pseudoquistes  Asintomáticos pequeños (< 4cm) no necesitan tratamiento.
- Con el tiempo pueden involucionar.
 Sintomáticos se presentan de forma similar a los quistes esplénicos verdadero.
 Se tratan con una esplenectomía total o parcial.
 También se ha descrito el drenaje percutáneo.
 Puede palparse una masa abdominal.
 Diagnóstico  TC.
 Intervención Quirúrgica  en pacientes con quistes sintomáticos o grandes.
- La esplenectomía total o parcial puede ser un tratamiento apropiado.
- La esplenectomía parcial tiene la ventaja de conservar la función esplénica (25% del bazo
parece suficiente contra una neumonía neumocócica).

b) Absceso Esplénico
 Puede ser potencialmente mortal, con una incidencia del 0,7%.
 La mortalidad varía:
- 15 al 20 % en pacientes previamente sanos con lesiones uniloculares aisladas.
- 80% por abscesos múltiples en pacientes inmunodeprimidos.
 La enfermedad y otros factores que predisponen al absceso esplénico son:
- las neoplasias malignas.
- la policitemia vera.
- la endocarditis.
- un traumatismo anterior.
- las hemoglobinopatías.
- las infecciones de las vías urinarias.
- el consumo de fármacos i.v.
- los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
 el 70% de los abscesos esplénicos se producen por la diseminación hematógena del
microorganismo infeccioso desde otra localización.
- La diseminación también puede ocurrir de manera continua por infecciones locales.
 Es característica la participación de cocos grampositivos (frecuentemente los géneros
Staphylococcus, Streptococcus o Enterococcus) y microorganismos intestinales gramnegativos.
- También se han encontrado los géneros Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium y
Actinornyces.
 Los abscesos fúngicos (p. ej. Cándida) también aparecen, especialmente en inmunodeprimidos.
 Se presentan con síntomas inespecíficos:
- Dolor abdominal indefinido.
- Fiebre.
- Peritonitis.
- Dolor torácico pleurítico.
- Esplenomegalia (no es característica).
 La TC es el método preferido para el diagnóstico.
- También puede hacerse con ecografía.
 Tratamiento: depende de si el absceso es unilocular o multilocular.
- 1/3 de los pacientes adultos, el absceso es multilocular.
- 1/3 tercio de los niños, el absceso es unilocular.
 Los abscesos uniloculares pueden tratarse a menudo con un drenaje percutáneo.
- Junto a los antibióticos, tienen una eficacia descrita del 75 al 90% en las lesiones uniloculares.
 Las lesiones multiloculares suelen tratarse con:
- Esplenectomía.
- Drenaje del cuadrante superior izquierdo.
- Antibióticos.
 También se ha descrito la esplenectomía laparoscópica en el absceso.

c) Bazo Errante
 Hallazgo poco frecuente
- Se observa en niños y mujeres de 20 a 40 años de edad.
 Se sospecha una de dos causas.
 Se produce por un fallo en la formación de los soportes peritoneales esplénicos normales.
- Estos aseguran al bazo dentro de su posición anatómica habitual.
Primeras Teoría
 El fallo en la formación de estos soportes se debe a la falta de fusión del mesogastrio dorsal
a la pared abdominal posterior
 Los siguientes provocan un defecto adquirido en los soportes esplénicos:
- Multiparidad.
Segunda Teoría - Cambios hormonales.
- Laxitud abdominal
 Sin estos soportes, el pedículo esplénico es inusualmente largo y propenso a la torsión.
 Signos y síntomas:
- Dolor abdominal intermitente.
- Esplenomegalia (se produce por la congestión venosa).
- Dolor intenso persistente
 Puede palparse una masa móvil en la exploración física.
 Diagnostico  TC del abdomen con contraste IV confirma el diagnóstico.
- El bazo está localizado fuera de su posición habitual.
- Un bazo sin contraste o el aspecto verticilado del pedículo.
 Tratamiento  esplenopexia o la esplenectomía.

4. Traumatismo Esplénico
 El bazo es el órgano abdominal lesionado con más frecuencia en el NTDB:
- El 3.2% de todos los pacientes.
- El 50.7% de los pacientes con traumatismos abdominales cerrados.
 En los centros que colaboran con el NTDB se encuentra una mortalidad significativa: 10,8%.
- Muchos de estos fallecimientos se deben a lesiones asociadas y retrasos prehospitalarios.
 La fisiopatología del traumatismo esplénico cerrado puede incluir:
 - compresión directa del órgano en el hipocondrio izquierdo.
- mecanismo de desaceleración que desgarra la cápsula esplénica o el parénquima.
 La hemorragia por rotura de bazo puede continuar en el momento de la presentación o con
frecuencia se habrá detenido.
- Es posible que reaparezca con retraso una hemorragia por lesión esplénica.
- Esto es un problema evidente en pacientes sin tratamiento quirúrgico
- La tasa de hemorragia tardía se determinó en el 10,6%.
 Las lesiones esplénicas penetrantes son menos frecuentes, aun así, aparecen en el 14,5% de todas
las heridas abdominales penetrantes en el NTDB.
 La identificación de las lesiones esplénicas puede producirse durante la laparotomía en pacientes
inestables trasladados urgentemente al quirófano.
 Los pacientes inestables con líquido intraabdominal en la FAST requieren exploración quirúrgica.
- El bazo es con frecuencia el órgano intraabdominal sangrante.
 En pacientes estables, la TC abdominal con contraste IV es la prueba principal para diagnosticar y
caracterizar las lesiones del bazo.
- Se obtienen las imágenes con el contraste en la fase venosa portal para maximizar la
visualización del parénquima esplénico.
- Las lesiones esplénicas aparecen como interrupciones del parénquima esplénico normal, a
menudo con hematomas circundantes y sangre intraabdominal libre.
- Se identifica extravasación activa del contraste, presente en forma de mancha hiperdensa
contenida dentro de un pseudoaneurisma o sangrando al espacio peritoneal.
- Otros hallazgos pueden ser hematoma confinado al espacio subcapsular o incluso
desvascularización completa del órgano causada por lesión de los vasos del hilio.
 La angiografía es capaz de identificar localizaciones específicas de hemorragia del parénquima
esplénico y de los vasos trabeculares o segmentarios subyacentes; sin embargo, no puede
caracterizar lesiones del parénquima esplénico, aunque sí complementa la TC.
- Una utilidad fundamental de la angiografía es el potencial de taponar hemorragias dentro del
vaso mediante angioembolización (tratamiento no quirúrgico).
- Criterios: no es candidato al tratamiento quirúrgico + muestra extravasación activa en TC + no
esta en shock + estabilidad hemodinámica (PA normal + ausencia de taquicardia + ausencia de
acidosis metabólica).
- Reservar el tratamiento no quirúrgico para lesiones de grados I y II, así como lesiones aisladas
de grado III.
 El grado de las lesiones esplénicas se determina mediante las características parenquimatosas o
subcapsulares y la presencia de afectación vascular.
Grado Tipo Descripción
Hematoma Desgarro subcapsular <10% del área
I
Laceración Desgarro capsular <1 cm de penetración en el parénquima
Hematoma Desgarro subcapsular, 10-50% del área; intraparenquimatoso, diámetro <5 cm
II Desgarro capsular, 1-3 cm de penetración en parénquima que no afecta a un
Laceración
vaso trabecular
Desgarro subcapsular >50% del área o en aumento; hematoma parenquimatoso
Hematoma
III o subcapsular roto; hematoma intraparenquimatoso >5 cm o en aumento
Laceración >3 cm de penetración en parénquima o afectación de vasos trabeculares
Laceración de vasos segmentarios o del hilio que produce desvascularización
IV Laceración
importante (>25% del bazo)
Hematoma Bazo completamente destruido
V
Laceración Lesión vascular del hilio con desvascularización del bazo
 La esplenectomía constituye el tratamiento definitivo de las hemorragias esplénicas, y esta técnica
no tiene un elevado perfil de riesgo global, especialmente si se compara con las implicaciones
desfavorables de una hemorragia continuada.
 El tratamiento no quirúrgico de las lesiones esplénicas, realizado correctamente, conlleva mucho
más trabajo que el quirúrgico, y requiere más recursos durante un período más largo.
Esplenectomía  Comienza con la sección lateral del peritoneo.
- Se facilita desplazando el bazo en dirección posteromedial para poner de manifiesto
esas fijaciones.
 La disección comienza en el ligamento esplenocólico seccionando el peritoneo en la línea
blanca de Toldt.
- Se continúa hacia arriba hasta encontrar los vasos gástricos cortos.
  Una vez desmontado el peritoneo, se crea un plano romo posterior al bazo en una dirección
medial, extendiéndolo por detrás de la cola del páncreas.
- Esta maniobra libera todo el bazo y el páncreas distal, lo que permite traer el bazo a la
apertura visualizada.
 A continuación, se identifican y ligan los vasos gástricos cortos, teniendo cuidado de no dañar
la curvatura mayor del estómago.
 Todo lo que queda son los vasos de hilio, que se pinzan y ligan, asegurándose de que la cola
del páncreas no queda incluida en este corte.
 No deben colocarse drenajes, a no ser que se sospeche que la cola del páncreas también
estaba lesionada.
 Hay que administrar vacunas postesplenectomía para asegurar protección frente a bacterias
encapsuladas, como Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus
influenzae.

 Sabiston Capítulo 57, pág.1548 – 1560

 Schwartz Capítulo 34, pág. 1245 – 1263, 79