UNIVERSIDAD AUTONOMA DE NUEVO LEÓN

FACULTAD DE ODONTOLOGIA
Manejo de infecciones de cabeza y cuello en el paciente
inmunodeprimido
Luna González Marian Itshel
Moyers Salazar Montserrat
Garza Martinez María Fernanda
Andrea Mata Urdiales
Rojas Ruiz José Antonio
Jaimes Reyna octavio Isaac
Curiel Sanchez Blas
Ramos Eguía Arturo
 El término inmunodeprimido se ha utilizado tradicionalmente
Se ha utilizado para describir a pacientes con un deterioro grave de
uno o más aspectos de su defensa inmunológica.
mecanismos. Como resultado, estos pacientes son más
susceptibles que los huéspedes inmunocompetentes al
establecimiento de infecciones bacterianas y no bacterianas.
El número de pacientes clasificados como inmunodeprimidos ha aumentado
en los últimos 15 años.
 Las condiciones más comunes que conducen a una
El estado inmunodeprimido se puede dividir en cuatro
categorías generales
 SISTEMA INMUNOLOGICO NORMAL
Comprender los defectos del sistema inmunológico.
producido por estas condiciones, primero es necesario
discutir el sistema inmunológico en los no comprometidos
anfitrión. El sistema inmunológico que funciona normalmente
implica una red compleja de células especializadas y
Barreras defensivas diseñadas para proteger a un individuo.
de patógenos potenciales.
En el tercer mes de gestación, la hematopoyesis ocurre
principalmente en
el hígado y continúa hasta el punto en que el
se forman los elementos esqueléticos y la médula ósea
se convierte en el sitio principal de formación de células
sanguíneas. para variedad de células se diferencian de las
hematopoyéticas célula madre, incluidos granulocitos,
monocitos, linfocitos, megacariocitos y eritrocitos
Células T Células asesinas
Células B naturales
Están fenotípicamente definidos por la expresión
de la
Receptor heterodimérico de TCR en su superficie
celular, que se une al antígeno mostrado por la
presentación de antígeno células
 Expresan Ig transmembrana en su
superficie, que se une al antígeno no procesado
independientemente de células presentadoras de
antígenos.
 Son morfológicamente linfocitos granulares
grandes.
Son fenotípicamente definido por la ausencia
de transmembrana expresión de la
superficie celular de TCR o Ig y por la
presencia de las moléculas de la superficie
celular
 Todas las células nucleadas del cuerpo muestran la
transmembrana antígeno leucocitario humano (HLA) de
clase I molécula en su superficie, que está codificada por
el complejo principal de histocompatibilidad.

El HLA de clase I molécula está restringida a presentar

péptidos lineales de 8 a 25 aminoácidos de longitud
para las células T CD8
 Estas proteinas se derivan del procesamiento de
información genética de virus, bacterias intracelulares
o tumores fuentes.

Solo macrófagos,
monocitos, dendríticos
células, y los linfocitos B
presentan la clase II
Molécula HLA.
Cualquier célula nucleada estimulada
con interferón-g también puede expresar
la clase II Molécula de HLA
 Las moléculas de HLA de clase I y II son de superficie celular
estructuras heterodiméricas con un surco para la
presentación de péptidos lineales solamente.

Son
Las células T CD4 y CD8
expresado en la mayoría
responden al lipoglicano
de las células
antígenos presentados
presentadoras de
por moléculas CD1
antígeno
 El TCR

Responsable de la especificidad y
sensibilidad del reconocimiento de células T

Las células T pasan por un

proceso de selección positiva y negativa que ocurre
en el timo durante el desarrollo de las células T. Positivo
la selección ocurre en la región cortical del timo.
Las células T cuyo receptor de antígeno no se une a las moléculas de autoHLA
están programadas para morir por apoptosis.
mientras que las células T cuyo receptor de antígeno se une a las moléculas
de autoHLA sobreviven y migran a la médula.
 Las células T pueden definirse más por su citocina
producción y pueden ser células T helper1 (Th1)
(que generan respuestas inmunitarias mediadas por células) o
Células Th2.

Tanto las células T CD4 + como las CD8 + pueden exhibir

ya sea perfil de citoquinas.
El sello distintivo de la célula B es la producción de Ig.
 La Ig de la membrana de las células B y la Ig secretada son productos alternativos de
el gen de la cadena pesada de Ig empalmado diferencialmente.

Esta producción es un proceso dependiente de las células T, en el que estas células dirigen la
inmunoglobulina
cambio de isotipo a través de una serie de superficies celulares
interacciones moleculares con las células B
Estimulación repetitiva de antígenos

se asocia con hipermutación somática dentro del

Segmentos del gen de Ig, que codifican la cadena ligera y pesada
regiones variables, lo que resulta en Ig con mayor antígeno
especificidad.

Los clones hijos son preferentemente

expandidos y producir anticuerpos con mayor afinidad,
todo ocurre dentro de los centros germinales del
órganos linfoides.
Las moléculas de adhesión celular también son muy importantes para
el buen funcionamiento del sistema inmunológico. Selectinas,
integrinas y moléculas de adhesión de la superfamilia de Ig
son las tres familias de moléculas de adhesión que
permitir que los leucocitos se adhieran a matrices extracelulares
y adherirse unos a otros.
 Las moléculas de adhesión son a menudo
disfuncional en pacientes con inmunodepresión
condición, como diabetes.
La inmunidad adaptativa es un sistema específico de antígeno. Las
principales células efectoras de este sistema específico de antígeno
son las células T y las células B. Este sistema requiere procesamiento
de antígenos, que implica el reconocimiento de epítopos antigénicos
por células T y células B, expansión clonal y diferenciación de estos
linfocitos específicos de antígeno en células efectoras. Además, el
reordenamiento aleatorio de genes que codifican receptores de
células T (TCR) en células T e inmunoglobulinas (Ig) en células B da
como resultado un vasto repertorio de receptores específicos de
antígeno.
Los genes TCR no experimentan mutación somática porque
su especificidad, seleccionada durante la ontogenia tímica,
se retiene para la discriminación de sí mismos. El sistema
inmunológico adaptativo puede formar un recuerdo de la
exposición antigénica, disminuyendo el tiempo de la
subsiguiente respuesta inmune a la reexposición a un
antígeno. La expansión clonal impulsada por antígenos de
las células T y las células B es fundamental para la
inmunidad adaptativa y es la base de la memoria
inmunológica.
El siguiente paso es obtener los exámenes necesarios para establecer el diagnóstico y
determinar la extensión de la infección:
recuento de glóbulos blancos,
determinación de hemoglobina y hematocrito
recuento de plaquetas
medición de electrolitos
urea en sangre
pruebas de nitrógeno, creatinina y glucosa

Un alto porcentaje de neutrófilos inmaduros indicaría que el sistema inmunológico está

luchando por producir células para combatir la infección.
un recuento reducido de linfocitos puede ser indicativo de una infección por VIH.

Los estudios de imágenes incluyen:

radiografías
tomografías computarizadas con o sin contraste,
resonancia magnética
gammagrafía ósea con radionucleótidos
Debe instituirse un tratamiento antibiótico empírico tan pronto como sea posible. La
selección inicial se basa en la duración de la infección y el nivel de inmunocompetencia
del paciente.

Junto con el uso de antibióticos, desbridamiento o drenaje quirúrgico son las

intervenciones importantes en el manejo de infecciones de cabeza y cuello. Esto incluye
la eliminación de infecciones (dientes, tejido necrótico y hueso)

Las muestras para cultivo deben tomarse en el momento de desbridamiento quirúrgico o

incisión y drenaje. Se deben realizar cultivos aeróbicos y anaeróbicos, pruebas de
sensibilidad a los antibióticos para proporcionar orientación para seleccionar el
tratamiento antimicrobiano correcto. Por último, una estrecha monitorización
posoperatoria, incluidos estudios de imágenes repetidos, intervenciones quirúrgicas y el
seguimiento a largo plazo es obligatorio para la resolución de la infección
El manejo de las infecciones de cabeza y cuello implica la contribución de una tríada de factores:
el anfitrión
el antibiótico
intervención quirúrgica.

En el huésped normal, la intervención quirúrgica, así como la terapia con antibióticos, alteran
significativamente el entorno microbiano, lo que permite que el sistema inmunológico del paciente
fagocitar las bacterias restantes. En un paciente inmunodeprimido, el componente huésped de la
tríada se debilita, dejando que el cirujano dependa casi totalmente en intervención quirúrgica y
terapia antimicriobiana para resolver la infección.
 Los sistemas inmunológicos innato y adaptativo son
complementarios. Por ejemplo, las quimiocinas y citocinas
producidas por los macrófagos en una reacción inflamatoria
sirven para atraer y modular la activación y función de las
células T y B. Además, la cascada del complemento puede
activarse a través de la vía clásica mediante la estimulación de
Ig.
Los elementos celulares centrales del sistema inmunológico son
los leucocitos, que consisten en granulocitos, células
presentadoras de antígenos especializadas y linfocitos.
Los granulocitos incluyen neutrófilos, eosinófilos, basófilos y mastocitos.
Los neutrófilos, monocitos y macrófagos son responsables de la destrucción
fagocítica de los antígenos. Su función es crucial en la respuesta
inflamatoria aguda. Los eosinófilos juegan un papel en la fase tardía de la
inflamación alérgica y son responsables de la destrucción de las infecciones
parasitarias. Los basófilos y los mastocitos expresan IgE y participan en la
respuesta inmune de hipersensibilidad inmediata. Los monocitos,
macrófagos, células de Langerhans, células de Kupffer y células dendríticas
comprenden las células de procesamiento y presentación de antígenos.

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 Pacientes con VIH
El defecto inmunológico característico
de la infección por VIH es la
destrucción de las células T CD4 +

Esta perdida de las células T CD4 +

afectan una variedad de células
inmunes y sus respectivas funciones.
 Defectos inmunes en
enfermedades específicas
Diabetes mellitus

Los efectos negativos de la diabetes mellitus sobre el sistema

inmunológico se han investigado ampliamente.
Estos efectos tienen un gran impacto en la capacidad del huésped
para prevenir el establecimiento de una variedad de infecciones de
cabeza y cuello y resolverlas.

El principal factor etiológico de la diabetes mellitus que conduce a la

disfunción del sistema inmunológico es la hiperglucemia.
 Todos los tipos de células principales involucrados en la defensa
inmunológica se ven afectados.
Los elementos celulares del sistema inmunológico innato, incluidos los
neutrófilos y los monocitos / macrófagos, tienen una función alterada.
En los neutrófilos, funciones como la adherencia, la quimiotaxis y la
fagocitosis pueden estar reguladas a la baja.
Esto da como resultado una defensa menos eficaz contra un desafío
microbiano.

Los neutrófilos de los pacientes diabéticos también producen menos radicales de

oxígeno libre, lo que reduce su capacidad para producir metabolitos tóxicos para su
liberación contra los microbios .
Los monocitos y macrófagos pueden tener un catabolismo regulado al alza de
citocinas proinflamatorias, así como una mayor producción de metaloproteasas de la
matriz, como la colagenasa.
Se ha propuesto que la formación de productos finales de glicación avanzada (AGEP), que se forman como
resultado de la unión irreversible de la glucosa a proteínas y lípidos ante una hiperglucemia prolongada, es un
evento clave en la generación de los defectos observados. en diabetes.
Los productos finales de la glicación pueden unirse a receptores en varias células, como los leucocitos, y afectar su
función.

La regulación positiva de las citocinas destructoras de tejidos producidas por los monocitos y macrófagos puede ser
el resultado de la unión de AGEP.

Los AGEP también alteran la solubilidad del colágeno y pueden influir en los cambios que se observan en los vasos
sanguíneos grandes y pequeños.

Esta interacción del colágeno puede resultar en la acumulación de AGEP en la membrana basal, lo que afecta el
intercambio de nutrición, la migración de neutrófilos y la difusión de anticuerpos y oxígeno.
Como grupo, estos efectos deberían tener un efecto perjudicial sobre el aparato de curación de heridas.