Gastroenterologia Veterinaria

MEDICINA DE CANINOS (CVE892)
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA
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GASTROENTEROLOGÍA
INTRODUCCIÓN
El aparato digestivo está compuesto por las diferentes partes del tubo digestivo, el hígado, el
páncreas y vesícula, desempeñando una labor importantísima y compleja. Este sistema está
expuesto a una gran cantidad de agentes exógenos que pueden resultar nocivos para el
organismo. De esta manera, es uno de los sistemas por los cuales los médicos veterinarios reciben
mayor cantidad de consultas.
1. AFECCIONES BUCALES (GLÁNDULAS SALIVALES)
La importancia de la salud oral en caninos no sólo radica a nivel de boca o cabeza, sino que
también compete la función de otros órganos y sistemas, por lo tanto, una afección en la cavidad
bucal puede afectar el estado de salud general de un paciente. Una cavidad oral sana incide sobre
la longevidad y calidad de vida del paciente, por lo que se hace necesario educar a los clientes
acerca de la importancia de una buena salud oral.
La cavidad oral del perro constituye un área anatómica altamente especializada, la cual está
conformada por labios, mejillas, lengua, paladar, encías, dientes y glándulas, todos sujetos a
riesgo de presentar patologías de origen congénito, traumático, infeccioso o neoplásico.
Estudios en Chile, han demostrado que la mayoría de las enfermedades orales en caninos
domésticos comprometen las encías, siendo el mayor diagnóstico el de enfermedad periodontal,
la cual es aún más frecuente en pacientes de mayor edad y/o alimentados con comida casera.
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Anatomía cavidad oral

La cavidad oral está conformada por una serie de elementos, dentro de los cuales encontramos:
(i) Músculos e inervación; (ii) Estructuras que demarcan los límites anatómicos (paladar duro y
blando, lengua y piso de la boca); (iii) Glándulas salivales y (iv) Linfonódulos. Las principales
estructuras óseas corresponden a los incisivos, mandíbula y maxila y las piezas dentales están
contenidas en hueso alveolar. La mandíbula comprende dos huesos conjugados rostralmente por
una fuerte unión fibrosa, denominada sínfisis mandibular.
Sistema salival
El sistema salival en los perros está compuesto por las glándulas parótida, mandibular, sublingual
y zigomática; todas estas, glándulas pares.
 Parótida se encuentra ubicada en la base del cartílago auricular, cuyo conducto (conducto
parotídeo) pasa lateral al músculo masetero y desemboca en una papila mucosa diminuta
opuesta a la cara caudal del cuarto premolar maxilar.
 Mandibular se localiza caudal al ángulo formado por las venas maxilar y linguofacial.
Tanto las glándulas mandibulares como las sublinguales se encuentran en la misma
cápsula fibrosa densa originada desde la fascia cervical profunda. El conducto mandibular
deja la superficie medial de la glándula y desemboca sobre una papila lateral al extremo
rostral del frenillo.
 Sublingual: es la más pequeña dentro de los 4 pares de glándulas salivales mayores y está
conformada por una porción monostomática y una polistomática. Se extiende entre el
músculo estilogloso y el cuerpo de la mandíbula. El conducto salival sublingual se origina en
la porción caudal de la glándula y su recorrido es junto al conducto mandibular hasta una
abertura común o separada sobre la papila, en el extremo rostral del frenillo.
 Zigomática: se localiza en la posición ventral del arco zigomático. Tiene forma globular y
descansa contra la porción ventral de la periórbita. El conducto zigomático principal se abre
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aproximadamente 1 cm caudal a la papila parotídea y dos a cuatro conductos menores se

abren caudal a la abertura del conducto principal.
Entre las afecciones de la cavidad oral, se describen las lesiones infecciosas, entre las cuales
destacan en el canino, el tártaro (sarro) y la enfermedad periodontal.
SARRO O TÁRTARO
Corresponde al depósito de placa dura y mineralizada sobre la superficie de los dientes.
Dependiendo de la cantidad de pigmento presente sobre o dentro del depósito, este va a variar
en color (desde amarillo a café oscuro o negro). Según su localización se clasifica en dos tipos: (i)
Sarro supragingival: cuando los depósitos se encuentran arriba de la encía, en las superficies
coronales expuestas de los dientes; y (ii) Sarro sublingual: el que está cubierto por encía libre.
Los factores físicos específicos en los animales, que favorecen la retención de placa son:
- Dientes amontonados.
- Menor protección salival por respiración a boca abierta (jadeo)
- Maloclusiones
- Dientes deciduos retenidos
- Dientes supernumerarios
- Defectos del esmalte
- Dietas blandas
- Razas pequeñas
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ENFERMEDAD PERIODONTAL
El conjunto de tejidos que sostienen los dientes y los cubren parcialmente se denomina,
peridonto, el cual está conformado por la gingiva, el ligamento periodontal, el hueso alveolar y el
cemento. Cuando hablamos de enfermedad periodontal, nos referimos a la afección de estos
tejidos. La enfermedad periodontal es la causa más común de pérdida de dientes tanto en las
personas, como en los perros y gatos. Describiéndose una prevalencia de la enfermedad entre un
60 y 80% en los caninos y felinos examinados. Según la Sociedad Americana de Odontología
Veterinaria, luego de los tres años de edad, más de un 80% de los perros muestran signos de
enfermedad periodontal. En estricto sentido, la enfermedad periodontal se refiere tanto a
gingivitis como a periodontitis.
Gingivitis: es una condición inflamatoria de los tejidos blandos que rodean al diente, la gingiva, y
es una respuesta inmune a la placa microbiana dental que se desarrolla sobre los dientes. La
gingivitis es un proceso reversible que comprende la inflamación de la gingiva marginal.
Periodontitis: es posterior a la gingivitis y está influenciada por la respuesta inmune e
inflamatoria de cada individuo. Ésta se inicia por la presencia de placa, sin embargo, no todos los
individuos que presentan placa finalmente desarrollan enfermedad periodontal. Es un proceso
que se inicia por bacterias, sin embargo, es propagado por las células del huésped, así, la
respuesta inmune resulta en daño tisular. Por este motivo, la periodontitis involucra la
destrucción de estructuras de soporte del diente (ligamento periodontal, hueso y tejidos
blandos), provocando finalmente, la pérdida de piezas dentales en el caso de que no haya
intervención terapéutica.
Etiología
Es causada por microorganismos que colonizan los tejidos periodontales, principalmente debido
a la colección de restos de comida, leucocitos, microorganismos y células descamadas de epitelio
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que se establecen en la superficie de los dientes. Este es el primer estado en la formación de

depósitos, denominados como placa dental.
Signos clínicos
La enfermedad periodontal suele ser un proceso de evolución silenciosa, donde algunas
mascotas pueden no manifestar molestias evidentes. Los síntomas pueden ser inespecíficos:
halitosis, cambios de comportamiento debido a dolor crónico, acicalamiento inadecuado, ruido
de dientes, dificultad para abrir o cerrar la boca, menor masticación de juguetes, cambios de
personalidad (más agresivo o más pasivo), temor a la manipulación de cabeza o boca y
preferencia por alimentos blandos. A menudo también se aprecia estornudo, secreción nasal
unilateral o lamido nasal incesante. Los signos clínicos más evidentes pueden variar, siendo usual
la movilidad dental, tumefacción facial asimétrica, recesión gingival, hemorragia gingival leve a
moderada y secreción nasal. La exploración con sonda periodontal y evaluación radiográfica
pueden revelar abscesos periodontales o periapicales, bolsas periodontales y fístulas oronasales.
Consecuencias de la enfermedad periodontal

Los pacientes afectados pueden sufrir complicaciones sistémicas. Durante la masticación, debido
al movimiento del diente en el alveolo y a la alta vascularización del periodonto, los metabolitos
de la infección bacteriana pasan a los vasos sanguíneos y linfáticos provocando una bacteremia.
En pacientes con compromiso inmunitario, las bacterias presentes en la sangre pueden colonizar
sitios alejados. Por ser un proceso crónico, las lesiones continuas en determinados órganos
pueden llevar a la pérdida de su función, y hasta la muerte del animal. Este fenómeno ocurre
principalmente en riñones (glomerulonefritis), en hígado (hepatitis), articulaciones (artritis),
corazón (endocarditis bacteriana) además de casos de espondilitis y meningitis. Así, diversos
estudios han planteado la posible asociación entre enfermedad periodontal crónica y afecciones
en las válvulas cardíacas y vía aérea.
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PATOLOGÍAS GLÁNDULAS SALIVALES

Las glándulas salivales pueden padecer distintas patologías, donde frecuentemente, la cirugía
sería el único o principal tratamiento.
1. Sialocele/Mucocele: Se produce por el desgarro del conducto o la glándula salival. Las
razas más frecuentes donde se observa esta patología es el Pastor Alemán, Teckel y
Galgos.
2. Sialolitos: Se dan principalmente en la glándula parotídea.
3. Neoplasias: Son poco frecuentes en los animales menores. Si es que aparecen, ocurren
en forma de adenocarcinomas de parótida o mandibular y de forma unilateral.
4. Fístulas: Se dan principalmente en la glándula parótida debido a heridas penetrantes o
trauma quirúrgico. Al ocurrir, la mejor alternativa es remover completamente la glándula.
MUCOCELE O QUISTE DE RETENCIÓN MUCOSA

Es una lesión mucosa que afecta a las glándulas salivales y sus conductos, provocando una
estructura encapsulada reactiva (reacción a la saliva). Generalmente tienen un origen traumático
debido a cortes en los conductos. El mucocele corresponde a una tumefacción voluminosa, la
cual generalmente se presenta de manera indolora. Las glándulas más comúnmente afectadas
son las glándulas mandibulares y sublinguales, desarrollándose casi siempre en la región cervical,
sublingual y rara vez en la faríngea y orbital.
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Imagen correspondiente a Mucocele sublingual. Fuente: www.diagnosticoveterinario.com
Signos clínicos
Los mucoceles intrabucales pueden provocar disfagia, mientras que los localizados en la faringe
a menudo inducen tos o disnea. Si el quiste sufre un proceso traumático, puede sangrar y
producir anorexia por incomodidad.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el historial clínico, signos clínicos y resultados de una citología, siendo
el examen histopatológico el diagnóstico definitivo para descartar neoplasias.
Tratamiento
El tratamiento puede corresponder a la resección de la glándula completa y sus conductos, junto
a administración de antibióticos de amplio espectro, como Cefalexina (20mg/kg/IV). Como
terapia de emergencia puede realizarse una aspiración del mucocele. Sin embargo, el
tratamiento a elección es la marsupialización de la glándula sublingual y resección parcial.
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Imagen correspondiente a marsupialización del Mucocele.

Fuente: www.diagnosticoveterinario.com
2. ENFERMEDADES GÁSTROENTÉRICAS
SÍNDROME DE DILATACIÓN Y VÓLVULO ESTOMACAL
El síndrome de dilatación y vólvulo estomacal es un síndrome de los perros, donde el estómago

se dilata y sufre una torsión alrededor de su eje central, lo cual resulta en cambios patológicos y
fisiológicos locales y sistémicos. El líquido o ingesta de comida se acumula en el estómago junto
con la presentación de una obstrucción mecánica o funcional de los orificios gastroesofágico y
pilórico. La dilatación estomacal puede progresar, sumándose a la obstrucción funcional, lo cual
potencia al vólvulo. Puede ocurrir torsión del estómago sin previa dilatación. Puede observarse
daño gástrico directo y anormalidades sistémicas múltiples que son secundarias a la isquemia y
lesión por reperfusión. La isquemia ocurre debido al aumento de las presiones dentro del
estómago, a la disminución del retorno venoso dada por la compresión estomacal de las venas
porta y cava caudal, obstrucción directa de la salida de los vasos gástricos y esplénicos, infarto de
la mucosa gástrica y edema.
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Factores Predisponentes: no se describe predisposición genética directa, pero hay

predilecciones raciales en Gran Danés, San Bernardo, Rottweiler, Labrador, Alaskan malamute.
En definitiva, cualquier raza grande con tórax profundo. Puede ocurrir a cualquier edad, sin
embargo, es más frecuente en pacientes de edad media y avanzada.
Etiología
Dentro de las teorías se incluye obstrucción de la salida pilórica, anormalidades mioeléctricas
estomacales, movimiento dinámico del estómago luego del consumo de alimentos o agua y
aerofagia. Los factores de riesgo son la actividad física luego de la ingestión de grandes
cantidades de alimento o agua, así como actividad intensa y estrés.
Signos clínicos
Los antecedentes son arcadas improductivas, ptialismo (hipersalivación), distensión abdominal
progresiva, debilidad, depresión. Al examen físico se describe abdomen craneal timpánico,
taquicardia, taquipnea, signos de choque hipovolémico (mucosas pálidas, prolongado TLLC, pulso
débil). También se describe insuficiencia cardiovascular. La lesión por reperfusión es compleja y
abarca la formación de radicales libres y mediadores inflamatorios.
Los sistemas afectados son los siguientes:
- Gastrointestinal: lo más afectado es el fondo del estómago debido a la falta de irrigación
durante la torsión.
- Cardiovascular: la disminución del retorno venoso en el lado derecho del corazón lleva a
hipoxia marcada de otros sistemas orgánicos y choque hipovolémico. Puede haber
arritmias secundarias debido a los efectos de la hipoxia y mediadores de la inflamación.
- Respiratorio: Impedancia directa de la expansión del volumen dado por la distensión
gástrica. De manera secundaria puede darse debido a la disminución del volumen minuto
cardíaco hacia los pulmones.
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- Hematológico/linfático/inmune: debido a la lesión generada en el bazo.

- Hepatobiliar: debido a factores múltiples como la liberación de mediadores de la
inflamación, hipoxia y lesión hepática por reperfusión.
Diagnóstico
Un hemograma completo, bioquímica o urianálisis no son de gran utilidad puesto que al ser algo
agudo, los parámetros no alcanzan a modificarse. Puede observarse anormalidades electrolíticas
y alteraciones ácido/base. El análisis de orina puede reflejar hipovolemia.
En cuanto a radiografía, se puede tomar si es que el diagnóstico es dudoso. La modalidad
imagenológica de elección será una placa radiográfica abdominal lateral derecha; siempre que el
paciente esté estabilizado.
Tratamiento
Los pacientes requieren terapia médica inmediata, particularmente establecer el funcionamiento
cardiovascular y luego descompresión gástrica. La descompresión gástrica se realiza con
intubación orogástrica, la cual requiere sedación. También se puede realizar trocarización. El
tratamiento definitivo es la celiotomía exploratoria con desrotación gástrica y gastropexia
derecha permanente. Si no se hace gastropexia, hay una tasa de recurrencia de un 80%.
En cuanto a fármacos, se debe administrar soluciones isotónicas en dosis de 90 ml/kg dentro de
los primeros 30-60 minutos en pacientes hipovolémicos.
Corticoides: Son beneficiosos para estabilizar las membranas, colaborar con el sostén
cardiovascular y como potencial tratamiento para la lesión por reperfusión.
AB de amplio espectro: recomendados para la posible endotoxemia dada por el choque y post
cirugía.
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ÚLCERA GÁSTRICA
Las erosiones gástricas son lesiones superficiales de la mucosa estomacal. Mientras que las
úlceras gástricas son lesiones que se extienden a través de la mucosa y dentro de la muscular de
la mucosa. Las erosiones y ulceraciones gástricas se dan por factores que pueden ser aislados o
múltiples, los cuales alteran los mecanismos de defensa y reparación normal de la barrera
mucosa gástrica. Esta barrera está comprendida por una capa de moco-bicarbonato sobre las
células epiteliales, células epiteliales gástricas, flujo sanguíneo y prostaglandinas. Cuando se daña
la barrera mucosa, se inhibe la capacidad reparadora de las células epiteliales, se reduce la
irrigación de la mucosa o aumenta la secreción de ácido gástrico.
Etiología
Las causas pueden darse por:
- Drogas: uso de AINE, glucocorticoides.
- Enfermedad metabólica como enfermedad hepática, fala renal, hipoadrenocorticismo.
- Estrés o enfermedades médicas mayores como shock, hipotensión, trauma, cirugía
mayor, sepsis, CID.
- Cuerpos extraños.
- Neoplasia gástrica.
- Gastritis: dada por gastroenteritis linfocítica/plasmocítica, gastroenteritis eosinofílica
- Mastocitoma.
- Tumor secretor de gastrina
- Helicobacter pylori
- Intoxicación por plomo.
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Factores predisponentes
No existe predilección racial ni por edad. Sin embargo, se describe que los machos caninos tienen
mayor incidencia de carcinoma gástrico, que puede predisponer a úlceras.
Signos clínicos
En algunos pacientes esta lesión puede ser asintomática. Pero en otros pacientes puede
presentarse hematemesis, vómito (con o sin sangre), melena, dolor abdominal, anorexia,
mucosas pálidas y debilidad, edema (en el caso de haber hipoproteinemia), depresión aguda,
colapso, choque y puede llevar a la muerte repentina (en el caso de que la úlcera gástrica se
perfore).
Los otros sistemas que se pueden ver afectados por esta lesión son el cardiovascular por la
hemorragia aguda y el respiratorio por neumonía por aspiración secundaria al vómito.
Diagnóstico
Hemograma/Perfil Bioquímico/Urianálisis
Se puede presentar anemia. En una hemorragia reciente (3-5 días) se observa anemia
arregenerativa normocrómica-normocítica. En hemorragia aguda mayor a 5 días se observa
anemia regenerativa normocrómica-normocítica. Frente a hemorragia crónica se observa anemia
por deficiencia de fierro (arregenerativa microcítica-hipocrómica). Puede haber también
trombocitosis asociada a deficiencia de hierro. Así como neutrofilia madura, reducción de
proteínas plasmáticas (por la hemorragia). La deshidratación podría enmascarar la reducción de
proteínas plasmáticas. Puede haber leve elevación de nitrógeno ureico.
La endoscopía no siempre detecta erosiones gástricas, pero por lo general, las úlceras si son
identificadas.
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Tratamiento
Tratar ambulatoriamente en el caso de que la etiología sea identificada, removida y los signos
sean mínimos y sin efecto sistémico. Si la etiología no se conoce, los signos clínicos son
moderados y hay compromiso sistémico, hospitalizar.
Farmacológico:
- Antagonistas de receptores H2 histaminérgicos (ranitidina) para inhibir secreción de ácido
gástrico.
- Sucralfato para proteger tejido ulcerado
- AB contra gramnegativos y anaerobios entéricos por vía parenteral.
- Antieméticos en caso de vómitos
Además, fluido terapia para hidratar al paciente. Si hay hemorragia abundante, se recomienda
transfusión sanguínea. Otras drogas alternativas son omeprazol, misoprostol (no en gestantes).
PARVOVIRUS CANINO
Etiología
El Parvovirus canino es una enfermedad infecciosa que afecta el sistema gástrico de los caninos,
provocado por un virus ADN pequeño, descubierto, con replicación en células en división. Los
principales pacientes en riesgo son cachorros entre 6 semanas a 6 meses de edad, no vacunados,
provenientes de criaderos/albergues y/o desde lugares donde hubo infección anteriormente.
Signos clínicos
Los principales signos clínicos son vómito, diarrea, anorexia, deshidratación, decaimiento y dolor
abdominal.
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Diagnóstico
El diagnóstico de Parvovirus debería basarse en los signos clínicos y una prueba positiva. Para el
diagnóstico en prueba fecal, existe la prueba Speed Parvo, la cual permite la detección de
antígenos. Debido a que esta prueba recurre a la detección de antígenos, sólo se puede aplicar
en perros que no han sido previamente vacunados o bien, 30 días post vacunación. Es importante
considerar, que esta prueba puede entregar falsos positivos al inicio y al final de la infección
debido a la excreción intermitente del virus en las heces.
También se encuentra disponible la prueba Snap Parvo, la cual también detecta antígenos de
Parvovirus en muestra de heces. Es capaz de detectar la infección antes de que aparezcan los
síntomas. Esta prueba ha demostrado no tener reacción cruzada de ninguna clase con antígenos
vacunales y tiene una sensibilidad y especificidad mayor a la prueba descrita anteriormente.
Otros hallazgos comunes en el perfil bioquímico y hemograma, es una elevación de neutrófilos,

ALT, AST, NUS y creatinina y una disminución de VGA, neutrófilos, linfocitos, albúmina, globulinas
y colesterol. Además, se describe trombocitopenia e hipocalemia Ileo.
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Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración de fluidos y la administración de fármacos
analgésicos. Una correcta alimentación para mantener una buena nutrición y administración de
antieméticos y antibióticos.
A. Fluidos
La administración de fluidos es importante ya que la hipovolemia tiene graves consecuencias.
Hipovolemia provoca la disminución de perfusión a los tejidos, con una consecuente taquicardia
y aumento de tiempo de llene capilar. Además, causa extremidades frías, disminución de
temperatura rectal y disminución se conexión con el medio. Hipoxia, aumento del lactato y
acidosis metabólica.
Para reestablecer la hipovolemia, se debe comenzar con bolos de 10-20 ml/Kg y monitorear.
Antes de la fase de rehidratación, evaluar las condiciones de lactato, taquicardia, pulso y TLLC.
Cristaloides: rehidratar en las primeras 8-24 horas.
- Ringer lactato + KCl en caso de predominar diarrea
- Cloruro de Sodio 0,9%  en caso de predominar vómitos.
Coloides:
- HAES en casos de hipotensión, Albúmina bajo 2 g/dL y/o Fluidos en tercer espacio.
10ml/Kg cada 12 horas.
- Plasma fresco congelado: Evitar CID.
FFP: Plasma fresco congelado
- Uno de los errores más comunes es subdosificar.
- Poco efectivo para subir albúmina: Para pasar de 1.0 a 1.8 g/dL en un perro de hasta 7
kilos se debe administrar al menos 2 unidades, incluso hasta 4.
- En caninos se discute actualmente su uso.
- Para subir 1 g/dL se debe administrar 45 mL/kg.
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- Dosis:
o 6 – 12 ml/kg cada 12 horas
o 10 – 15 ml/kg día.
Albúmina humana al 20%

- Diluir al 5%
- CRI: 2 ml/kg/hr 10 horas al día
- Recordar mantener buenas presiones
- Uso de Hidrocortisona
- Uso de vasopresores
B. Analgesia
Evaluar dolor según el Acute Pain Questionnaire. El dolor causa bajo apetito, baja perfusión en
órganos, íleo, etc.
- Tramadol: 2-4 mg/kg cada 6-8 horas
- Metamizol 25-35 mg/kg cada 8 horas
Infusión K-L-¿T? a 3ml/kg/hr
** 1 ml ketamina al 10% + 3 ml tramadol 100 mg/2ml + 25 ml lidocaína al 2%  en suero de 500

ml. **
C. Nutrición
Para todo peso: 70 x (PV en Kg) 0.75
Entre 2 y 45 kilos: 30 x (PV en Kg) + 70
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Síndrome de realimentación:
Puede ocurrir con alimentación oral, parenteral o enteral.
- Inanición  energía desde depósitos grasos (no requiere fosfato)
- Realimentación con carbohidratos  liberación de insulina  glucosa y fosfato al interior
de las células.
Hipofosfatemia:
- Rabdomiolisis por depleción de ATP
- Insuficiencia respiratoria
- Deterioro de la contracción miocárdica
- Disminuye el umbral de arritmias
D. Antieméticos
Antagonistas dopaminérgicos D2: Metoclopramida CRTZ, GI músculo liso 0.2 a 0.4 mg/kg cada
6 horas (signos extrapiramidales)
Antagonistas serotoninérgicos 5-HT3: Ondansetron  CRTZ, n. vagal aferente 0.5 a 1.0 mg/kg
cada 12 horas (Sedación, movimentos de cabeza)
Antagonistas de NK1: Maropitant CRTZ, centro del vómito. 1 mg kg cada 24 horas (irritación
en la inyección)
E. Antibióticos
Usar uno de grupo A junto con otro de grupo B.
Grupo A:
- Ampicilina 20 mg/kg cada 8 horas
- Cefazolina 22 mg/kg cada 8 horas
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Grupo B:
- Amikacina 20mg/kg cada 24 horas (considerar hidratación)
- Gentamicina 4 mg/kg cada 24 horas (considerar hidratación)
- Enrofloxacino 5 mg/kg cada 24 horas (privilegiándolo como primera opción)
Pronóstico
En el caso de pacientes con colesterol bajo, HDLP bajas, triglicéridos altos, linfopenia, leucopenia,
T4 baja a las 24 o 48 horas post admisión  Mal pronóstico.
Se requiere días de hospitalización en el caso de vómitos (2 días más), depresión (1, 75 días más),
linfopénicos (1, 9 días más) e hipoalbuminémicos (2, 5 días más).
En el caso de pacientes con ausencia de leucopenia y ausencia de linfopenia (24 horas post
admisión), tienen más probabilidad de supervivencia.
Prevención
 Evitar exposición
 Vacunación
 Limpieza del ambiente: Hipoclorito de Sodio
 Evitar contacto con otros perros y gatos luego del alta médica (eliminación por 12 días a
3 semanas después de la infección).
Complicaciones adicionales
Entre las complicaciones descritas, se encuentra intususcepción y parásitos.
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CORONAVIRUS CANINO
La enteritis causada por el coronavirus canino (CVC) es una enfermedad aguda, altamente
contagiosa, de rápida diseminación y más severa en cachorros jóvenes. Sin embargo, son
susceptibles perros de cualquier edad, sexo y raza. El virus se excreta a través de las heces por 2
semanas o más y es transmitido principalmente mediante vía fecal/oral.
Signos clínicos
Los signos clínicos pueden ser muy variables, dificultando la diferenciación de CVC de otras
causas infecciosas de enteritis. Además, hay una forma asintomática de la enfermedad en la que
los perros se ven clínicamente normales, aunque ocurre daño al intestino delgado y excreción
del virus en las heces, diseminando la enfermedad a cualquier cachorro o perro adulto
susceptible. Los síntomas de la enfermedad se empiezan a manifestar luego del periodo de
incubación, el cual va entre las 24 y 36 horas. Los signos clínicos incluyen inicio súbito de diarrea
(precedida o no de vómito), anorexia, letargo. Puede haber, como no haber fiebre. Al comienzo
de la enfermedad es importante descartar infección por parvovirus canino-2 (PVC-2). Aun así, los
signos de CVC son generalmente menos severos que los de PVC-2.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de la enfermedad causada por CVC puede ser difícil. Es difícil aislar al
virus puesto que no crece bien en sistemas de cultivos de tejidos o células. Se puede detectar el
virus en heces frescas mediante microscopio electrónico, pero si está presente en cantidades
pequeñas, pueden ocurrir falsos negativos. Las pruebas de neutralización de virus y ELISA para
anticuerpos están disponibles, pero solo confirman que hubo exposición. Actualmente se puede
detectar el virus mediante PCR transcriptasa reversa.
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Tratamiento
La enfermedad es autolimitante, con recuperación en 8-10 días, siempre y cuando no haya
factores secundarios concomitantes como parásitos, bacterias u otros virus. Por lo que el
tratamiento es de sostén. De esta manera, el tratamiento se enfoca básicamente en aliviar los
síntomas y prevenir posibles complicaciones.
Se recomienda emplear los siguientes métodos de tratamiento sintomático, de forma única o
combinada, dependiendo de cada caso en concreto: Fluido terapia, estimulantes del apetito,
antivirales, antibióticos, procinéticos (protectores de mucosa gástrica, antidiarreicos y
antieméticos).
3. AFECCIONES ESOFÁGICAS
El esófago es un tubo colapsado que comienza en la retro faringe y termina en el estómago. Su

función principal, es llevar el alimento al estómago. El esófago del perro está compuesto casi en
su totalidad por músculo estriado. Está inervado por el nervio vago. No presenta una serosa
marcada, sino que está cubierto por adventicia. Debido a esto, lesiones profundas que cicatrizan,
pueden generar estenosis esofágica.
Al examen clínico, el signo patognomónico de que estamos en una patología a nivel de esófago
es la regurgitación. Otros de los signos de afecciones esofágica son odinofagia (dolor al tragar),
disfagia (dificultad para deglutir), hipersalivación y halitosis (debido al acúmulo y putrefacción de
alimentos que quedan a medio camino debido a la dificultad o dolor al tragar).
ESOFAGITIS
Se describen esofagitis agudas y crónicas. Pueden ocurrir en todas las edades y en todas las capas
del esófago (mucosa, submucosa o muscular).
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La etiología de una esofagitis puede ser producto de ingestión de elementos irritantes, fármacos,
cuerpos extraños, alimentos calientes o productos cáusticos. También se describe esofagitis
luego de un procedimiento que requirió anestesia debido al ayuno, donde no hay protección del
pH.
Es importante considerar que para que un paciente trague bien un fármaco, se deben administrar
al menos 6 mL de agua para que el comprimido avance al estómago ya que si no administramos
agua, no hay distensión y el fármaco queda adherido a la pared esofágica.
CUERPOS EXTRAÑOS
Los cuerpos extraños pueden erosionar la mucosa, particularmente al quedar atrapados en
puntos menos distensibles del esófago, tales como la base cardíaca y la entrada del cardias. Los
cuerpos extraños más frecuentes en perros son huesos y juguetes, donde el daño dependerá del
tamaño y forma del cuerpo extraño y del tiempo que lleva alojado en el esófago.
Signos clínicos
Los signos clínicos dados por cuerpos extraños generalmente corresponden a regurgitación,
hipersalivación, anorexia, odinofagia, disfagia, distrés respiratorio y arcadas.
Diagnóstico
Para observar un cuerpo extraño es necesario realizar radiografías simples o contrastadas con
bario. Si se sospecha de perforación esofágica, utilizar yodo como medio de contraste.
Tratamiento
Lo más urgente es remover el cuerpo extraño, lo cual se puede lograr mediante endoscopía,
retirando el cuerpo extraño por la boca o empujarlo al estómago. Si el cuerpo extraño lleva más
de 2 días, las áreas circundantes presentarán mayor riesgo de isquemia y necrosis. Se puede
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intentar retirar el cuerpo extraño con cirugía, sin embargo, no se recomienda por lo riesgoso que
es que el paciente genere una estenosis esofágica posterior a la cirugía. Luego de retirado el
cuerpo extraño, se administrarán fármacos según el grado de lesión. Si la lesión es superficial y
mínima, dejar al paciente con ayuno por 24 a 48 horas o una alimentación blanda. Además,
administrar protector de mucosa como sucralfato (0,5 – 1 gramo/6 horas). Para que la
cicatrización sea lo más paulatina posible y no haya riesgo de estenosis esofágica, administrar
prednisona o prednisolona en dosis antiinflamatoria (0,25 a 0,5 mg/kg/12 horas o 24 horas).
ESTENOSIS ESOFÁGICA
La estenosis esofágica es la consecuencia más grave (terminal) en pacientes con esofagitis severa.
Se produce erosión de mucosa, submucosa e incluso capa muscular de la pared esofágica, lo cual
lleva a un proceso cicatricial severo debido al depósito de tejido conectivo en el lugar afectado,
alterando la elasticidad e impedimento de paso de alimento.
Etiología
Daño químico, cuerpos extraños, esofagitis severa, cirugía esofágica, mala preparación
preanestésica, mala posición en cirugía, entre otros.
Signos clínicos
Los signos clínicos característicos corresponden a regurgitación progresiva, halitosis, salivación,
disfagia. Se ve que el paciente intenta estirar el cuello al tragar o beber agua. Podemos observar
baja de peso y neumonía por aspiración.
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Diagnóstico
Radiográfico, donde se observa estrechamiento del lumen del esófago. Para el diagnóstico
definitivo se debe administrar bario en medio de contraste, que no sea líquido. Lo mejor es
mezclar el bario con alimento enlatado.
Tratamiento
Hay tres opciones de tratar a un paciente.
- Resección quirúrgica (50% éxito): No es lo más indicado debido al riesgo de otra estenosis
al suturar.
- Sonda de dilatación: Uso de sonda rígida que permita generar una fuerza hacia caudal
para debridar y liberar el tejido cicatricial. Sin embargo, esta técnica cuenta con riesgo de
perforación, se debe hacer de manera sucesiva como 2 a 3 veces a la semana. La tasa de
éxito es de un 50 a 70% y debe ser realizado bajo anestesia.
- Catéter con balón: se inserta un catéter con balón en el lumen del esófago y una vez que
está adentro, se infla el balón. Este procedimiento tiene mínimo riesgo de perforación, la
fuerza que se hace es radial, la dilatación debe ser por 2 a 4 minutos y debe ser repetido
3 a 4 días después. Alrededor del punto de estenosis habrá un sangramiento leve
indicativo de reactivación del tejido.
Además, se deben dar corticoide para retrasar el cierre.
MEGAESÓFAGO
En la actualidad se describen tres tipos de megaesófago: (i) Adquirido (idiopático) común en

adultos; (ii) Congénito, más común en cachorros y, (iii) Secundario a una patología basal.
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Megaesófago adquirido
Se observa ausencia de persitalsis primaria y secundaria. Ocurre de manera espontánea en perros
entre 7 a 15 años (adultos). No tiene predisposición racial ni de sexo. El sitio de inicio es a nivel
de cuerpo del esófago. También puede ser idiopático. Se deben descartar todas las causas de
megaesófago secundario, tales como miastenia gravis, hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo.
Megaesófago congénito
Consiste en una dilatación generalizada, donde los signos clínicos se empiezan a observar desde
el destete. El megaesófago congénito corresponde al 33-50% de los megaesófagos.
Factor predisponente
Hay predisposición por raza, siendo frecuente en Fox terrier de pelo duro, Schnauzer miniatura,
Gran Danés, Ovejero alemán, Labrador, Sharpei y Setter irlandés.
Lo que se produce en este tipo de megaesófago, es una falla en el arco reflejo, el cual permite
que haya distensión esofágica con la generación de contractibilidad y ondas peristálticas
secundarias que permiten que el alimento pase del esófago al estómago. Generalmente esta
dilatación ocurre a nivel de todo el esófago. Lo que se observa en estos casos, es que cuando el
cachorro se empieza a alimentar de pellet, estos perritos vomitan lo comido (no regurgitación).
El historial es que son pacientes que comen con ánimo, juegan y luego devuelven todo lo que
consumieron.
Signos clínicos
Puede tener complicaciones más severas dadas por neumonía por aspiración. De esta manera los
signos clínicos pasan a ser tos, secreciones nasales, dificultad respiratoria y decaimiento.
Eventualmente se describe fiebre.
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Diagnóstico
El diagnóstico es mediante radiografía simple. Si la dilatación es importante, se observa como la
pared esofágica, al superponerse con la pared traqueal, genera una línea.
Tratamiento
Para todos los megaesófagos, el tratamiento es similar. Excepto en el secundario, donde se debe
tratar a enfermedad primaria para solucionar el megaesófago.
Se debe dar alimento de alta densidad nutricional y dar la consistencia mejor tolerada por el
paciente (pellet, blando o líquido). Alimentar en altura y mantener al animal en reposo 15
minutos luego de comer.
Pronóstico
Reservado a malo.
4. AFECCIONES INTESTINALES
DIARREA CRÓNICA
Es importante definir cuando estamos en presencia de una diarrea crónica, siendo esta en tiempo
mayor a 2-3 semanas, ya sea de forma continua o intermitente. En cuanto a la consistencia
hablamos de heces blandas (que no puedan limpiarse adecuadamente) o derechamente heces
líquidas.
Sabiendo que estamos en presencia de diarrea crónica, el siguiente paso es intentar definir si
esta diarrea es “tipo intestino delgado” o “tipo intestino grueso”. Hablaremos de una diarrea tipo
intestino delgado cuando tengamos heces poco frecuentes (por ej., 1 a 3 veces en el día), en gran
cantidad. También podría aparecer alimento sin digerir o sangre, siendo esta última observada
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como heces color negruzco (melena). Este paciente tipo intestino delgado probablemente va a
estar en una baja condición corporal.
En el caso de las diarreas tipo intestino grueso, vamos a observar un paciente que
probablemente no ha bajado de peso y que presenta heces en poca cantidad, pero muy
frecuentemente, es un paciente que la mayoría de las veces presentará disquecia y/o tenesmo,
junto con la aparición de mucosidad en las heces. Si existe sangramiento, este se observará como
manchas de color rojo brillante, de fácil identificación para el propietario.
Una vez que hayamos sabido identificar si la diarrea crónica de nuestro paciente es tipo intestino
delgado o tipo intestino grueso, procederemos a realizar una lista de pre diagnósticos.
Diagnóstico diferencial en diarreas crónicas tipo Intestino delgado:
En cualquier caso de diarrea crónica nuestro primer prediagnóstico debe ser alguna enfermedad
parasitaria digestiva. Para confirmar o descartar este prediagnóstico, se debe realizar un examen
coproparasitario seriado. Este consiste en recolectar tres muestras de heces frescas, separadas
por un día (por ejemplo: lunes, miércoles y viernes). En general las heces deben colectarse en un
recipiente que contenga Etanol de 70º o Formalina. Algunos parásitos como Tritrichomona o
Cryptosporidium en gatos pueden requerir exámenes o tinciones diferentes a las clásicas, por lo
cual es importante la comunicación con el laboratorio al que se le remitirán las muestras, así
como idealmente tener claridad del prediagnóstico del parásito en específico para remitirlo en la
orden de examen. Cada parásito tiene un tratamiento diferente, esto implica drogas diferentes
(ej: drogas para protozoos, drogas para tenias, etc), tiempos de administración diferente (1 vez y
repetir a los 14 días, tres días seguidos, etc), tratamiento del ambiente diferente (eliminación de
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pulgas, manejo de cajas de arenas, etc). Una forma rápida de acceder a esta información de cada
parásito puede encontrarse en www.capcvet.org .
Una vez descartadas las enfermedades parasitarias, el próximo paso es realizar un ensayo
dietario con el objetivo de descartar o confirmar una reacción adversa a la proteína del alimento
o “alergia alimentaria”. Un porcentaje importante de estos pacientes, aparte de manifestaciones
digestivas, también presentarán alteraciones dermatológicas como prurito, seborrea, otitis
crónicas, lamido de manos, etc. En este caso no tenemos una prueba diagnóstica a solicitar, si no
que debemos realizar un ensayo dietario en base a una dieta de exclusión. Eso implica dar un
alimento, en teoría, por al menos 8 semanas de forma exclusiva (no debe comer otras cosas) y
en base a una proteína hidrolizada o en base a una proteína “diferente”, esto último significa
explorar en la historia clínica del paciente y buscar qué tipo de proteínas ha consumido y cuáles
no, para poder realizar una alimentación en base a algo diferente a lo que ha comido, lo cual
suele ser generalmente pollo y/o carne de vacuno, por lo cual, si no hay disponibilidad de algún
alimento comercial hidrolizado, se puede realizar ensayos dietarios por ejemplo en base a
caballo, cerdo, cordero, o cualquier otra proteína que el paciente no haya consumido.
En esta etapa del diagnóstico diferencial es importante contar con exámenes como perfil
bioquímico, hemograma y ecografía abdominal, o alguna otra prueba específica, ya que
esperaremos 8 semanas para ver efecto solo con una dieta y no sería adecuado que el diagnóstico
final del paciente sea una neoplasia, o tenga alteraciones que podrían ir empeorando como
hipoalbuminemia o anemia u otra condición (concomitante o no) como enfermedad inflamatoria
intestinal o hipertiroidismo en el caso de los gatos. Una prueba importante en el caso de
pacientes caninos es la prueba T.L.I., un examen sanguíneo que va a permitir confirmar o
descartar una insuficiencia pancreática exocrina, esta enfermedad suele ser una enfermedad de
pacientes jóvenes (menores a tres años) y comúnmente se da en razas como el ovejero alemán.
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Tanto el perfil bioquímico como el hemograma y la ecografía abdominal, suelen no arrojar

alteraciones en la insuficiencia pancreática exocrina.
Una vez descartadas las enfermedades parasitarias, habiendo descartado una reacción adversa
a la proteína del alimento y habiendo descartado alguna prueba específica dependiendo del
paciente (por ejemplo una insuficiencia pancreática exocrina en un paciente ovejero alemán
joven o un hipertiroidismo en un gato senior) el próximo paso es realizar una biopsia intestinal,
ya que en un paciente canino probablemente nuestro diagnóstico esté entre Enfermedad
inflamatoria intestinal, Linfangiectasia intestinal o alguna neoplasia intestinal (por ej. Linfoma o
Adenocarcinoma).
Para la biopsia intestinal, podemos acceder desde dos formas, ya sea a través de una
endoscopia digestiva o a través de una laparotomía exploratoria. En el caso de la endoscopía
digestiva las ventajas residen en la poca invasividad, seguridad y rapidez del procedimiento, ya
que es una técnica endoluminal que no necesita de cirugía ni manejos postquirúrgicos, a
diferencia de una laparotomía exploratoria donde el procedimiento es más riesgoso e implica
cuidados post quirúrgicos importantes. La principal ventaja de la laparotomía exploratoria es la
posibilidad de tomar muestras de espesor completo (las 4 capas histológicas) a diferencia de la
endoscopía digestiva, donde las muestras abarcarán solamente mucosa y submucosa. Es muy
importante señalar que la mayoría de estos pacientes tendrán valores de albúmina muy bajos. Si
este valor es menor a 1,5 g/dL la posibilidad de dehiscencia de suturas, en una laparotomía, es
mayor, por lo cual no se recomienda realizar este procedimiento en pacientes con albúminas en
ese nivel.
En el caso de la enfermedad inflamatoria intestinal, es importante saber que el diagnóstico va

más allá de un resultado histopatológico. Es importante que el resultado de la biopsia se
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acompañe de un paciente el cual efectivamente presente signos o síntomas sobre 3 semanas, se

le hayan descartado otras enfermedades y que haya fallado cualquier tipo de tratamiento
sintomático, es a esto que nosotros llamamos Criterio clínico de enfermedad inflamatoria
intestinal. Es decir, un paciente que tiene un examen histopatológico que indique enfermedad
inflamatoria intestinal pero no tiene síntomas asociados, o sus síntomas han sido menores a 3
semanas, o no se hayan descartado otras enfermedades (por ejemplo, una reacción adversa a la
proteína del alimento), es un paciente que no cumple los criterios clínicos para enfermedad
inflamatoria intestinal.
Dentro de las enfermedades inflamatorias intestinales más comunes tenemos a la enteritis

linfoplasmocítica y la enteritis eosinofílica. El tratamiento para la enteritis linfoplasmocítica se
basa en mantener una dieta de exclusión a base de proteína hidrolizada o de proteína “diferente”
(tal como se mencionó para una reacción adversa a la proteína del alimento) junto con
inmunosupresores. Generalmente se inicia Prednisona a dosis inmunosupresoras (no
antiinflamatorias) cada 12 horas y luego de 3 semanas se comienza a descender la dosis
idealmente, con el fin de evitar efectos adversos como un hiperadrenocorticismo iatrogénico. En
el caso de que la prednisona no tenga efecto o se desee reemplazar por otro medicamento, está
la opción de utilizar Azatioprina a 2mg/kg cada 24 horas, con la consideración de que puede
generar alteraciones sanguíneas y que el inicio del efecto del medicamento es a las 3 semanas
desde su inicio.
En el caso de la Linfangiectasia intestinal (que no es una enfermedad inflamatoria intestinal) el

tratamiento se basa en una dieta exclusiva y ultra baja en grasas y sin triglicéridos de cadena
larga, una alternativa válida en estos casos suele ser la pechuga de pavo acompañada de papas
cocidas. En algunas ocasiones la dieta no es suficiente por lo cual debe añadirse algún
inmunosupresor.
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En ambos casos es importante acompañar el tratamiento con cianocobalamina.
Diagnóstico diferencial en diarreas crónicas tipo Intestino grueso (Colon):
En el caso de las diarreas crónicas de tipo Colon, el procedimiento diagnóstico es muy similar, es
decir primeramente debemos realizar un descarte o confirmación de las enfermedades
parasitarias y posteriormente un ensayo dietario. En este tipo de diarreas es extremadamente
raro sospechar de insuficiencia pancreática exocrina, por el tipo de diarrea y porque los pacientes
que padecen esta enfermedad suelen bajar de peso, lo que muy rara vez se observa en individuos
que tiene diarrea tipo Colon. Al igual que en las diarreas de tipo intestino delgado, podemos
encontrar pacientes con Enfermedad inflamatoria intestinal, siendo la Colitis Linfoplasmocítica la
enfermedad más común. El tratamiento para la Colitis Linfoplasmocítica es también a base de
una dieta de exclusión en base a proteína hidrolizada o “diferente” sumado, a diferencia de la
enteritis linfoplasmocítica, a un antiinflamatorio 5-ASA, siendo el más común Mesalazina, el cual
puede ser usado entre 10-20mg/kg cada 12 horas. La prednisona y la aziatropina también son de
utilidad en esta enfermedad, sin embargo, se prefiere usar la mesalazina debido a que tiene
menores efectos adversos que estas drogas.
Otra enfermedad inflamatoria intestinal de colon es la llamada Colitis Histiocítica, una
enfermedad prácticamente exclusiva de pacientes Bóxer y Bulldog Francés menores a 2 años.
Esta enfermedad puede resultar de difícil diagnóstico debido a que es una colitis que también
podría tener características de intestino delgado (principalmente baja de peso e
hipoalbuminemia), lo que puede confundirnos y hacernos solicitar biopsias de intestino delgado,
cuando el problema está en colon.
En este caso ni la dieta ni la inmunosupresión son de utilidad, y el tratamiento se basa en un
antibiótico según el cultivo de la biopsia (no de heces), el cual suele ser más comúnmente
Enrofloxacino, y debe prolongarse por al menos 4 meses de tratamiento.
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En ambos casos es importante acompañar el tratamiento con cianocobalamina.
5. AFECCIONES VESICULARES
COLECISTITIS
La colecistitis corresponde a la inflamación de la vesícula biliar. Esta inflamación puede

acompañarse de inflamación del colédoco (coledocitis), de los conductos hepáticos (colangitis) o
del parénquima hepático (colangiohepatitis). Suele ser de origen bacteriano.
Etiología
Se describen distintas causas:
- Cirugía biliar previa, enfermedad biliar obstructiva y condensación biliar.
- Escherichia coli y microorganismos bacterianos anaeróbicos son la causa más
prevalente
- Diseminación hematógena de bacterias
- Coccidiosis biliar.
Signos clínicos
Entre los signos clínicos se describe presentación aguda de anorexia y depresión, vómito,
ictericia, fiebre (la cual puede ser variable), dolor abdominal (variable).
Diagnóstico
Se debe hacer diagnóstico diferencial de pancreatitis, peritonitis, gastroenteritis,
colangiohepatitis y abscedación hepática.
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Hemograma completo/Bioquímica/Urianálisis: se aprecia leucocitosis, neutrofilia con o sin

desviación a la izquierda, hiperbilirrubinemia y elevación de alanina y asparto aminotransferasas,
fosfatasa alcalina y gamma glutamiltransferasa.
Radiografía: Las placas son normales, a excepción de que haya colelitos radiodensos o colecistitis
enfisematosa.
Ecografía: puede demostrar un borde hipoecoico alrededor de la pared vesicular o densidades
hiperecoicas irregulares en el lumen de la vesícula biliar.
Se recomienda colecistocentesis y biopsia hepática para cultivo bacteriano.
Tratamiento
Pacientes inestables: hospitalización y administrar soluciones parenterales EV junto con
Antibióticos, los cuales se deben elegir según los resultados del cultivo bacteriano y sensibilidad.
Drogas: betalactamas (ampicilina y cefalosporinas).
COLELITIASIS
La colelitiasis corresponde a la presencia de cálculos radiopacos o radiotransparentes en la

vesícula biliar. La mayoría de los colelitos biliares son de sales biliares insolubles, calcio,
magnesio, fósforo e incluso colesterol. En el caso de haber infección bacteriana concurrente,
puede generarse una colecistitis u obstrucción coledociana.
Factores predisponentes
Sin predilección racial ni base genética conocida. Ocurre principalmente en pacientes adultos y
la prevalencia es mayor en hembras.
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Etiología
Son de causa específica desconocida. Teóricamente, la estasis biliar, inflamación del colédoco,
del páncreas o del parénquima hepático cercano al sistema biliar, son predisponentes.
Signos clínicos
Generalmente no hay una sintomatología asociada, siendo asintomáticos. Cuando hay signos
clínicos, se puede observar depresión marcada, letargia, anorexia, fiebre, vómito o diarrea, que
son más comunes cuando los colelitos se complican con infección bacteriana, obstrucción ducto
biliar o colangiohepatitis.
Al examen físico se puede presenciar fiebre, ascitis, dolor abdominal, deposiciones acólicas,
ictericia, hepatomegalia, depresión, sangrado excesivo.
Diagnóstico
Hemograma completo/perfil bioquímico/urianálisis: en algunos pacientes se observa leucocitosis
neutrofílica con desviación a la izquierda y anemia arregenerativa asociada a enfermedad
crónica. También se puede ver elevada la FA, GGT, ALT y AST. Elevación de la bilirrubina y
colesterol. Albúmina reducida, al igual que la glucosa y NUS.
Imágenes: se observa hepatomegalia en radiografías y cálculos si hay suficiente calcio.
Ultrasonografía: diagnóstico definitivo para visualizar cálculos en la vesícula biliar o colédoco.
Tratamiento
Si los colecistolitos no generan enfermedad clínica: esperar.
Signos hepáticos: tratamiento agresivo de sostén, sintomático y quirúrgico.
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Drogas:
- Ringer lactato con potasio (10-20 mEq/litro) en goteo para hidratas. Agregar dextrosa al
5% si hay hipoglucemia.
- Antibióticos de amplio espectro.
- Antieméticos o bloqueantes H2 para control de vómito o ulceración gástrica.
- Suplementar con vitamina K (3-5 mg/kg/d)
Pronóstico
Bueno si es que el paciente es asintomático. Reservado si el paciente tiene síntomas hepáticos.
6. AFECCIONES HEPÁTICAS
La identificación de una enfermedad hepática requiere la aplicación de un espectro amplio de

pruebas de funcionalidad y otros exámenes, ya que no existe una prueba única que corrobore su
presencia y que además pueda indicar si es una enfermedad primaria o secundaria.
Los signos clínicos que podemos encontrar en enfermedad hepática son apatía, vómitos, diarrea,
signos neurológicos centrales de localización difusa (encefalopatía hepática), poliuria y polidipsia,
disuria (urolitiasis por urato amónico), intolerancia anestésica, distensión abdominal y otros
menos frecuentes (retraso crecimiento, síncopes por hipoglicemia). Algunas hepatopatías
presentan una predisposición de raza, edad, sexo o pueden estar inducidas o relacionadas con la
administración de ciertos por fármacos. Las alteraciones que pueden encontrarse en el examen
físico son mal estado general, adelgazamiento, deshidratación, ictericia, mucosas pálidas,
hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis. Finalmente, el diagnóstico de las enfermedades
hepáticas se realiza mediante la combinación de las pruebas laboratoriales en sangre y orina,
pruebas de imagen (radiología y/o ecografía) y en ocasiones es necesaria la histología (citología
y/o biopsia).
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Una disfunción hepática ocurre cuando disminuyen los niveles de albumina y NUS y ocurre un
aumento en los tiempos de coagulación. La hepatitis está presente cuando aumenta los niveles
de las enzimas ALT Y AST. La colangitis está presente cuando hay un aumento en GGT – FA-
Bilirrubinas y exista un cuadro clínico compatible con lo que indica el laboratorio.
La enfermedad hepática aguda se produce cuando hay una lesión sobre el 70% de la masa
hepática, está presente una necrosis hepática difusa. En la hepatopatía aguda, el perro entra en
contacto con el agente causal el cual va al hígado y provoca una enfermedad aguda: necrosis
hepática fulminante. Cuando por lo menos el 70% hepatocitos pierden su función, entonces el
paciente comienza a padecer una insuficiencia hepática aguda (IHA)
Causas de enfermedad hepática aguda, drogas y anestésicos, agentes infecciosos y parasitarios,
enfermedades sistémicas y metabólicas, traumas, shock térmicos o hipoxia.
La enfermedad hepática crónica, se producen por lesiones en el órgano de manera constante y
continua, se expresa con cirrosis hepática, fibrosis, ascitis, caquexia, micropatía o
hipoalbuminemia.
La hepatitis crónica en el perro comprende un espectro de enfermedades que comparten

características similares, en cuanto a historia clínica y aspectos histopatológicos. Los animales
afectados están enfermos por semanas o meses con signología de anorexia, pérdida de peso,
letargia, poliuria, polidipsia, ictericia, efusión abdominal, signos de encefalopatía hepática, y
tendencia a hemorragias (Bunch, 2003).
La hepatitis crónica se produce por ejemplo en pacientes con diagnóstico de epilepsia verdadera
y que a lo largo de su vida se le ha prescrito anticonvulsivantes. Existen otros cuadros como por
ejemplo la hepatitis crónica por depósito de cobre. Lo importante es considerar que existen
patologías extra hepáticas que pueden conllevar a una enfermedad hepática crónica.
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En relación a la hepatitis por acumulo de cobre, ocurre por una incapacidad del hígado para
eliminar el cobre a través de la bilis, el cobre está presente en todos los alimentos y agua. Es una
enfermedad hereditaria, atribuida a un gen recesivo autosomal que tendría mayor presentación
en ciertas razas como: Bedlington Terriers, Doberman Pinscher, West Highland White Terrier, Sky
Terrier y Dálmatas (Bunch, 2003).
El diagnostico de hepatitis por acúmulo de cobre: se realiza en base a cirugía en la cual muchas
veces el propietario no lo acepta, lo normal es que haya 400 microgramos por gramo, y un
diagnóstico positivo es de 2000 ug por microgramo.
Otra posibilidad es realizar una biopsia percutánea con guía ecográfica.

En el perfil bioquímico, el aumento de ALT Y AST indica un daño en el parénquima, si hay aumento
enzimático y este no supera el doble y si no hay signos clínicos compatibles es probable estar
frente a una hepatitis reactiva, es decir secundaria a otro proceso; cuando el aumento es severo
se debe averiguar que ocurre con el hígado del paciente.
Se debe controlar el acumulo de cobre, con quelantes de cobre, quelante local, sales de zinc,
gluconato de zinc, sulfato de zinc.
Enzimas séricas
Las tres enzimas del suero más usadas para evaluar las enfermedades hepáticas del perro son la
alanino aminotransferasa (ALT o SGPT), fosfatasa alcalina (ALP) y la gama glutamil transpeptidas
(GGT).
La ALT es más específica que la aspartato aminotransferasa (AST o SGOT). La AST se encuentra
en los hepatocitos, células musculares y glóbulos rojos, de manera que las concentraciones en el
suero aumentan en la necrosis de cualquiera de estas células.
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Una concentración elevada de ALT indica un daño hepatocelular y el grado de elevación refleja
el número de hepatocitos dañados y/o grado del daño, pero no refleja la función hepática o la
reversibilidad de la injuria a nivel celular. El funcionamiento hepático puede permanecer casi
normal a pesar de un gran aumento de los valores de la enzima en el suero.
Los niveles de ALT son más altos durante la necrosis hepática, enfermedades inflamatorias del
hígado, carcinoma hepático y trauma. Sin embargo, los niveles séricos pueden permanecer
normales en casos de metástasis de neoplasia en el hígado, cirrosis y shunts portosistémico.
Las drogas anticonvulsivantes y los corticoides también pueden elevar los niveles de ALT.
Concentraciones disminuidas de ALT en el suero no reflejan reducción de la función hepática o
de la masa de parénquima.
Debido a que la ALT puede ser liberada desde los hepatocitos en diferentes situaciones que van
desde la necrosis severa hasta la alteración de permeabilidad en las membranas, debe tenerse
cuidado de no sobrevalorar las alzas ligeras de esta enzima.
En general, los aumentos no se consideran significantes hasta que alcanzan 2 a 3 veces lo normal.
Niveles sobre 300–400 U/L sugieren necrosis hepatocelular moderada y puede presentarse en
forma secundaria a disfunción de otros órganos. En el perro, la vida media de ALT es de 2 a 5
horas, por lo tanto, los niveles séricos podrían disminuir rápidamente una vez que la injuria tóxica
es eliminada.
Sin embargo, el máximo de actividad sérica ocurre 1 o 2 días después de ser afectado por el tóxico
y los niveles enzimáticos pueden permanecer elevados por 2 a 3 semanas.
Una elevación persistente de ALT por más de 3 semanas indica una necrosis activa persistente.
La ALT y la GGT, cuales aumentan en el suero durante la colestasis. La colestasis intrahepática
puede presentarse debido a inflamación o a enfermedad infiltrativa, incluyendo infiltración con
glicógeno o grasa.
La colestasis extrahepática ocurre con inflamaciones u obstrucciones de los conductos hepáticos,
conducto biliar común, conducto cístico o vesícula biliar. Los cálculos biliares en la vesícula del
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perro son poco frecuentes comparados con humanos debido a la gran acidez de la bilis en la
especie canina.
La ALT está alta debido al aumento de la síntesis por las células epiteliales que rodean los
canalículos biliares. La elevación de ALP y GGT no indica si la colestasis es intra o extrahepática.
La necrosis hepática puede ocurrir secundariamente en la colestasis, siendo así que en varias
hepatopatías obstructivas tanto la ALT como la ALP están elevadas.
La isoenzima ALT se encuentra en el hígado, huesos riñones placenta y mucosa intestinal.
La vida media de la isoenzima renal, intestinal y placentaria es tan corta que las elevaciones en
el suero se presentan raramente. Un alza de ALP se observa durante el aumento de actividad
osteoblástica (animales en crecimiento, destrucción ósea por neoplasia) y en estos casos es útil
determinar GGT debido a que ésta no aumenta con la actividad osteoblástica.
Tanto la GGT como la ALP suben por efecto de los corticoides.
La GGT no se eleva en el perro (a diferencia del humano) debido a drogas anticonvulsivantes

como primidona y fenitoína en contraste con la ALP la cual permanece alta persistentemente.
Por lo tanto, GGT es útil para determinar si un perro que está en tratamiento con
anticonvulsivantes está afectado de una hepatopatía. A diferencia de la ALP, la GGT tampoco se
afecta por el daño hepatocelular agudo.
La vida media de ALP en el perro es de 72 horas. En un estudio experimental se encontró que los
niveles máximos de ALP se presentaron 5 a 14 días después de la obstrucción del conducto biliar.
Los niveles elevados no se consideran significativos hasta que alcancen el doble de lo normal.
Debido a que la colestasis puede presentarse debido a infiltración grasa del hígado, un aumento
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moderado de ALP es teóricamente posible en un perro obeso y puede no ser indicativo de

enfermedad hepática.
La pancreatitis aguda causa a menudo una elevación moderada de ALP, debido a que la
inflamación produce obstrucción del conducto biliar, pudiendo ocurrir también ictericia.
Una importante causa de elevación de ALP de origen no hepático en el perro son los corticoides,
tanto exógenos como endógenos. Por lo tanto, debería sospecharse de hiperadrenocorticismo
frente a un aumento significativo de ALP sin signos de enfermedad hepática, especialmente (pero
no exclusivamente) si hay otros signos clínicos tales como polidipsia, poliuria, alopecia sin prurito
y eosinopenia.
Bilirrubina
La bilirrubina se forma a partir de la destrucción de los eritrocitos senescentes, de otras
hemoproteínas, y de enzimas como los citocromos. En las células de Küpffer del hígado, los
eritrocitos senescentes son degradados a hemoglobina libre, y también se produce fagocitosis de
hemoglobina circulante, que se encuentran unida a distintas proteínas transportadoras. La
enzima hemoxigenasa cataboliza la hemoglobina a biliverdina, la cual se convierte en bilirrubina
por la enzima biliverdina reductasa. Esta bilirrubina libre es liposoluble, por lo tanto, puede
atravesar la membrana celular para llegar a la circulación sanguínea, donde se une a la albúmina.
En el hígado ocurre conjugación de la bilirrubina con ácido glucurónico, pasando a llamarse
bilirrubina conjugada. Luego, esta molécula es secretada por los hepatocitos pasando a formar
parte de la bilis. Existen diferencias en la solubilidad de cada una de estas moléculas lo que les
28 permite cuantificarse individualmente. El suero de individuos normales posee pequeñas
cantidades de bilirrubina conjugada y no conjugada. Aumentos en los niveles séricos de
bilirrubina total pueden deberse a causas prehepáticas, intrahepáticas, o poshepáticas. Dentro
de las causas pre hepáticas tenemos la hemólisis, donde por la aumentada destrucción de
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eritrocitos se espera que más del 75% de la bilirrubina que se encuentre aumentada sea la no
conjugada.
La colestasis intrahepática lleva al aumento de la bilirrubina no conjugada y conjugada. Debido a

colestasis posthepática predomina el aumento de la bilirrubina conjugada en más de un 75%.
Según Richter (2002a), los montos de la bilirrubina conjugada y no conjugada son variables en las
tres categorías de hiperbilirrubinemia porque los eventos secundarios pueden cambiar las
concentraciones en que se encuentran estas dos formas. Los valores normales de la bilirrubina
total son de 0,1 a 0,5 mg/dl, de la bilirrubina libre o no conjugada es de 0,01 a 0,49 mg/dl y de la
bilirrubina conjugada es de 0,06 a 0,12 mg/dl.
Proteínas séricas
Albúmina:
La albumina se sintetiza sólo en el hígado. Una pérdida mayor del 70% de la función hepática se
requiere para que se presente hipoalbuminemia, la que ocurre más frecuentemente en la cirrosis
hepática y en la encefalopatía congénita porto sistémica, pero puede ocurrir también en necrosis
hepática severa y difusa. Debido a la larga vida media de la albúmina (10–23 días), la
hipoalbuminemia indica una hepatopatía difusa crónica y esto no ocurre en hepatopatías agudas
a pesar de que sean muy severas.
La presencia de ascitis puede sugerir enfermedad hepática, aun cuando esto no es específico,
pudiendo presentarse en otras condiciones que resultan en hipoalbuminemia, por ejemplo,
enteropatías con pérdida de proteínas y síndrome nefrótico.
La ascitis que se presenta en la enfermedad del parénquima hepático (generalmente cirrosis), se

debe a una combinación de retención renal de sodio y fluidos, hipertensión portal entra–
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hepática, formación de fluidos en la superficie del hígado e hipoalbuminemia. La concentración

de proteína en la ascitis es variable y puede ser mayor de 25g/L, dependiendo del tipo y estado
de la condición. Por lo tanto, la ascitis debida a enfermedad hepáticas ocurre a menudo con
concentraciones más altas de albúmina en el suero que la causada sólo por hipoalbuminemia, en
la cual la concentración de proteína del líquido ascítico es invariablemente menor de 25g/L.
La ascitis puede formarse también debido a la hipertensión portal pre hepática y pos hepática.
La hipertensión portal pre hepática es rara, pero puede encontrarse como resultado de
obstrucción de la vena porta por estenosis, trombosis, neoplasias o abscesos.
La ascitis tiene una concentración baja en proteínas (menos de 25g/L). En contraste, la

hipertensión portal post–hepática ocurre con obstrucciones de las venas hepáticas, por ejemplo,
en falla del corazón derecho, trombosis o compresión de venas hepáticas. El líquido ascítico que
se forma tiene una concentración de proteínas mayor de 25g/L.
Globulinas:
El hígado es el lugar de síntesis de muchas seroglobulinas, por lo que una disfunción hepática
crónica puede dar lugar a una hipoglobulinemia. Sin embargo, también puede ocurrir una
hiperglobulinemia, debido posiblemente a una estimulación antigénica aumentada como
resultado de una capacidad disminuida del hígado enfermo para filtrar antígenos. También se
han identificado otras variedades de elevación de globulinas en diferentes enfermedades
hepáticas.
Amonio
El amonio derivado del intestino es detoxificado por formación de la urea. En enfermedades
hepáticas severas o cuando la vena porta se altera por un shunts portocava congénito o
adquirido, los niveles de amonio en sangre pueden estar aumentados. La indicación más
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frecuente para determinar los niveles de amonio en sangre y/o para realizar el test de tolerancia
del amonio es detectar shunts portocava. Ocasionalmente, los perros con shunts congénitos
pueden tener concentraciones normales de amonio en ayuno, pero muestran intolerancia al
amonio, lo que se demuestra por un aumento de amonio en sangre después de administrar
cloruro de amonio (100 mg/Kg en solución al 5%) en forma oral o rectal. También la intolerancia
al amonio puede ser demostrada, determinando sus niveles una hora después de una comida
alta en proteínas. El aumento de amonio en sangre o su intolerancia puede presentarse también
en una fulminante falla hepática.
En perros que han sufrido una significativa pérdida de la función hepática, la prueba de tolerancia
al amonio puede estar alterada, sin embargo, en perros con fallas hepáticas fulminantes o una
importante enfermedad crónica, se presentan otras alteraciones clínicas y de laboratorio que
indican claramente que existe una enfermedad hepática severa y en ese caso no es necesario
realizar esta prueba para hacer el diagnóstico. En cambio, en perros con shunts congénitos o
adquiridos, pueden estar las enzimas séricas normales o ligeramente alteradas y en esos casos,
para confirmar el diagnóstico se requiere pruebas como amonio en ayuno o el test de tolerancia
al amonio.
En perros jóvenes, debería sospecharse de una encefalopatía portosistémica y realizarse esta
prueba, cuando hay evidencias de disfunciones fluctuantes neurológicas y gastrointestinales,
especialmente si se encuentra algunas de las siguientes alteraciones en los exámenes de
laboratorio: aumento leve o moderado en ALT y ALP; concentración bajo lo normal de urea en
sangre; hipoproteinemia; microcitosis sin anemia. No es necesario realizar el test de tolerancia al
amonio para confirmar el diagnóstico de encefalopatía portosistémica, si la concentración de
amonio en ayuno es mayor de 50% sobre lo normal o si los cristales de butirato de amonio se
detectan en la orina de un perro que no sea de raza Dálmata. La desventaja de la determinación
de amonio en sangre es que la muestra debe guardarse en frío, centrifugarse dentro de 30
minutos y examinarse dentro de 4 horas, lo que debe ser difícil en la práctica veterinaria, pero
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como la medición de niveles de amonio en sangre se realiza rutinariamente en laboratorios

humanos, las muestras pueden enviarse a esos lugares cuando no hay posibilidad de realizarlo
en un laboratorio veterinario.
Otros medios de diagnóstico

La radiografía, puede ayudar a confirmar la hepatomegalia, la presencia de un hígado pequeño o
un alargamiento asimétrico del lóbulo hepático. Sin embargo, aunque el hígado es el órgano
sólido más grande del cuerpo es difícil su total evaluación radiológica.
La radiografía de contraste, se indica principalmente en el diagnóstico de shunts portocava.

La biopsia hepática, generalmente es el único método mediante el cual el tipo de patología
hepática puede ser caracterizado. En todo perro con ictericia obstructiva y en aquellos con
evidencia de enfermedad hepatocelular crónica, debería considerarse la laparotomía
exploratoria y la biopsia hepática, las cuales muchas veces se postergan en la creencia de que ya
nada puede hacerse; sin embargo, algunos casos pueden tener solución quirúrgica,
especialmente las obstrucciones del conducto biliar debido a causas no neoplásicas. La
laparotomía exploratoria sirve además para identificar el tipo de patología hepatocelular crónica,
ayudando a tomar una decisión terapéutica si debe usarse corticoides y determinando el
pronóstico.
En caso de una severa necrosis aguda del hígado, la biopsia, generalmente no sirve para
identificar el agente causal y debe considerarse el riesgo de la anestesia y la cirugía.
Además, la biopsia hepática puede obtenerse por laparoscopía, pero esto tiene sus limitaciones,
pues la aspiración de tejido hepático mediante una fina aguja, a través de la pared abdominal,
puede ser útil en el diagnóstico de una neoplasia diseminada, pero no sirve para diagnosticar
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inflamación crónica o una patología localizada como aspectos morfológicos del parénquima
hepático.
En resumen, a menudo no es difícil reconocer una patología hepática seria, pero la identificación
de la causa generalmente no es posible basándose sólo en los exámenes de sangre. El
conocimiento de los tipos de patologías hepáticas que ocurren en los perros ayudará al clínico a
realizar procedimientos de diagnóstico adecuados e iniciar una terapia racional cuando
es factible.
Manejo Ictericia: Ácido ursodeoxicólico (contraindicado en obstrucción biliar).

Manejo ascitis: Restricción de Sodio y reposo, espironolactona 1-2 mg/kg/ cada 12 horas,
furosemida 1-2 mg/kg/12 horas. Abdominocentesis, evitar hipotensión sistémica y renal. manejo
coagulopatía, sangre fresca o plasma fresco congelado, vitamina K1. Terapia antioxidante.
Silimarina, Sadenosilmetinina, Vitamina E.
Dieta: en el caso de encefalopatía hepática, restricción proteica. 17 a 22% de palatabilidad,

aminoácidos aromáticos.
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HEPATITIS INFECCIOSA CANINA
El adenovirus canino (CAdV), familia Adenoviridae, género Mastadenovirus, es un virus de ADN

bicatenario sin envoltura que infecta a numerosos carnívoros mamíferos, incluidos los caninos.
Hay dos tipos de adenovirus canino, CAdV tipo 1 (CAdV-1) y CAdV tipo 2 (CAdV-2) causante de la
Traqueobronquitis infecciosa canina, que se distinguen entre ellos por las características
genéticas, antigénicas y patogénicas que presentan, pero que causan reacciones cruzadas.
El CAdV tipo 1 (CAdV-1) tiene afinidad por las células endoteliales y células hepáticas, está
presente en tejidos y fluidos corporales (saliva y heces) y se excreta por orina. De curso agudo o
superagudo, afectando a caninos jóvenes no vacunados. El virus inicialmente se replica en las
tonsilas y luego pasa a los linfonódulos regionales, luego invade la sangre produciendo una
viremia que dura 4 a 8 días. La excreción renal puede perdurar por más días, algunos autores
indican que hasta por 6 a 9 meses PI.
Los neonatos están protegidos contra la infección adenoviral por anticuerpos maternos, que
generalmente comienza a disminuir su nivel de protección a las 5 a 7 semanas de edad
Signos clínicos
Anorexia, apatía, vómito, dolor abdominal y diarrea con sangre. En algunos casos pueden verse
signos neurológicos como incoordinación, convulsiones, vocalización y letargia.
La ictericia es rara en la fase aguda, pero puede verse en los que sobreviven a la etapa fulminante.
Se observan petequias y equimosis diseminadas, líquido serosanguinolento en cavidad
abdominal con alto contenido de fibrina, con aspecto moteado. Tonsilas aumentadas de tamaño,
enrojecidas y linfonódulos edematosos y hemorrágicos. Edema de vesícula biliar, hemorragias en
el encéfalo a nivel del tálamo, mesencéfalo, tronco encefálico y cerebelo. En hígado hay
alteraciones histológicas que incluyen necrosis hepática centrolobular y panlobular, con
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inclusiones intranucleares basofílicas características, que aparecen inicialmente en las células de

Kupffer.
Defectos de hemostasia que ocurren como trombocitopenia, trombocitopatia, tiempo de
protrombina prolongado, actividad disminuida del factor VIII y aumentos de los productos de
degradación de fibrina. Un número reducido de plaquetas reflejan tanto el aumento en el
consumo (para reparar la lesión endotelial inducida por el virus) como el daño directo causado
por el virus en las plaquetas. En consecuencia, de la lesión endotelial diseminada producida por
el virus, se produce un consumo excesivo de los factores de coagulación, lo que favorece los
sangramientos.
El edema corneal (ojo azul), la uveítis, aparece unos 10 días después de los primeros síntomas,
durante la fase de recuperación y la nefritis intersticial pueden aparecer después de la fase aguda
de la enfermedad como consecuencia de la acumulación de complejos inmunitarios circulantes.
Diagnóstico
Mediante Inmunohistoquímica (biopsia de hígado o linfonódulos), ELISA, FC, Inhibición de la
hemaglutinación, PCR o aislamiento viral.
Tratamiento
Se suela dar tratamiento antibiótico para controlar las infecciones bacterianas secundarias,
además de medicamentos para controlar los síntomas, como diarrea, vómitos, insuficiencia
hepática o los problemas de coagulación de la sangre. La dieta debe ser especial para la
insuficiencia hepática. Guardar reposo absoluto, nada de ejercicio. Antiinflamatorios.
Es necesario tener en cuenta que el hígado eliminará con lentitud algunos medicamentos y quizás
sea preciso reducir las dosis o ampliar el intervalo de administración de los mismos.
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Prevención
Si hay otros perros con los que convive, o que hayan estado en contacto con ellos deben
permanecer aislados de otros perros sensibles y es preciso adoptar medidas de higiene como,
por ejemplo, cambio de ropa de las personas que asean al paciente (recordar vías de eliminación
viral) y el uso de desinfectantes adecuados.
Acercamiento al abordaje de diagnóstico de enfermedades hepáticas crónicas
Es importante primero que todo saber diferenciar cuando estamos frente a una inflamación o
cuando estamos frente a una insuficiencia hepática. Estos conceptos deben estar claros, debido
a que el tratamiento y abordaje diagnóstico será diferente. El transcurso natural de una
inflamación hepática es que, si se mantiene en el tiempo, esta progresará de tal forma que
comenzará el proceso de fibrosis hasta terminar en un proceso de cirrosis, donde la fibrosis es
severa, comprometiendo la funcionalidad del hígado, por lo tanto, pasamos de un hígado con
inflamación hasta llegar a una insuficiencia. El diagnóstico de cualquier enfermedad hepática se
basa en la historia clínica, el examen físico y los exámenes complementarios. Dentro de los
signos/síntomas asociados a las enfermedades hepáticas, podríamos encontrar de forma
importante la ictericia, la cual es importante diferenciar si es hepática o extrahepática, siendo las
causas extrahepáticas más comunes relacionadas a la destrucción de glóbulos rojos (por ej:
Anemia hemolítica autoinmune). La primera aproximación en este paciente ictérico entonces
será observar el color de mucosas, donde un paciente con ictericia hepática tendrá un color
amarillo/anaranjado de mucosas, mientras que un paciente con una ictericia debida a
destrucción de glóbulos rojos tendrá un color amarillo pálido. Consecuentemente, y más preciso
que el color de mucosas, el Hematocrito de un paciente que tiene un proceso de destrucción de
glóbulos rojos suele estar bajo 20%, a diferencia de un paciente con enfermedad intrahepática,
donde este valor estará la inmensa mayoría de las veces sobre un 20%. Otras observaciones que
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nos podrá entregar el dueño son poliuria, polidipsia e historial de sangramientos espontáneos
(epistaxis, hematomas, post punción venosa, etc). En el examen físico podremos encontrar en
algunos casos avanzados ascitis, en este caso es importante diferenciar el origen de este acúmulo
de líquido. Tendremos como causa de ascitis principalmente una hipoalbuminemia severa
(menor a 1,5 g/dL), hipoalbuminemia moderada + hipertensión portal o una hipertensión portal
severa. En el primer escenario debemos considerar que esta hipoalbuminemia severa es
probablemente extrahepática siendo las pérdidas renales y pérdidas intestinales las más
comunes. En el caso de que se presente ascitis por una hipertensión portal severa, la causa suele
ser de origen cardíaco. Cuando estamos en presencia de una ascitis de origen hepático, esta suele
ser una combinación entre hipoalbuminemia e hipertensión portal. Es importante entonces que,
en el momento de presenciar un paciente con ascitis, podamos tener claridad de que no
solamente el hígado puede dar esta alteración, por lo cual un examen físico completo y una
historia clínica bien realizada es fundamental. Otra manifestación común que se da en casos
avanzados de enfermedad hepática es la encefalopatía hepática, donde encontraremos signos
como apatía y una disminución de la movilidad del paciente, hasta signos más severos como
convulsiones e incluso estados de coma. Si bien antes se pensaba que la encefalopatía hepática
era exclusivamente debido a la hiperamonemia, últimamente se ha descrito como una alteración
multifactorial donde influye la inflamación, hipocalemia, hiponatremia, entre otras cosas, por lo
cual su abordaje también debe ir enfocado de esta forma.
En el perfil bioquímico, dentro de las alteraciones frecuentes que encontraremos son la elevación
de las llamadas “enzimas hepáticas” a saber ALT, AST, FA, GGT. Estas enzimas pueden estar todas
o solo algunas elevadas, es trascendental saber que estas elevaciones para ser consideradas
importantes deben ser sobre 3 a 5 veces el valor superior de referencia, es decir si por ejemplo
el rango normal de AST va entre 23 - 66 U/L, solo se consideraran elevaciones mayores a 198 U/L
como patológicas. Elevaciones menores pueden ser inespecíficas y probablemente representan
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otras enfermedades fuera del hígado. Cuando tenemos estos valores aumentados debemos
relacionarlos con los síntomas para tomar decisiones, por ejemplo, realizar una biopsia de hígado
o esperar 3 semanas y realizar una nueva evaluación, en donde si mantenemos los valores
aumentados será necesario realizar una biopsia, en el caso de que estos valores disminuyen se
puede hacer solamente un seguimiento en el tiempo. Este patrón habla de inflamación, lo que
es diferente a una insuficiencia del hígado, donde tendremos un hígado que no es capaz de
realizar síntesis de algunos productos, entonces observaremos hipoalbuminemia, hipoglicemia,
hipocolesterolemia, NUS disminuido y alteraciones también en el panel de coagulación.
Recordemos que la inflamación crónica es un proceso dinámico en el tiempo, por lo cual estos
patrones de alteración en el perfil bioquímico pueden ir cambiando y mostrando finalmente
exámenes más compatibles con una insuficiencia que con una inflamación.
La ecografía abdominal nos va a dar información importante respecto a la ecogenicidad,

presencia de masas y presencia de alteraciones en vesícula biliar, sin embargo, un hígado que se
vea aparentemente normal no descarta en absoluto una patología hepática, por lo cual, como
todos los exámenes, debe interpretarse con el resto de los exámenes e historia clínica. Dentro
de la ecografía, la realización de la evaluación de las estructuras vasculares del hígado (Eco
doppler) es de mucho valor para detectar sospechas de Anomalías vasculares portosistémicas
(Shunt portosistémico) las que se confirman con una tomografía axial computarizada.
Un examen importante para evaluar la funcionalidad del hígado es la prueba de ácidos biliares.
Esta prueba se realiza tomando una medición basal de ácidos biliares y otra, dos horas después
de la primera muestra y posterior a una ingesta de un alimento alto en grasas. Lo normal es que
después de ingerido este alimento, se estimula la expulsión de ácidos biliares a intestino, los
cuales, una vez ejercida su acción, se regresan al torrente sanguíneo para volver al hígado, el cual
si NO está trabajando adecuadamente NO permitirá su recaptación, por lo cual la muestra
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tomada posterior a la ingesta de alimento tendrá un valor mayor a la primera muestra. El valor
de la segunda muestra en un paciente normal no debería sobrepasar los 30umol/L.
La citología del hígado tiene un valor limitado, debido a que la mayoría de las veces no existe
concordancia con la histopatología, por ejemplo, NO permite evaluar fibrosis, que es el cambio
histopatológico que nos definirá nuestra enfermedad inflamatoria del hígado como Crónica. En
el caso de la histopatología, es el único método que nos permitirá detectar fibrosis y muchas
veces será el diagnóstico definitivo. La biopsia hepática puede obtenerse por vía percutánea
guiada por ecografía o cirugía convencional o laparoscópica. Si bien la biopsia percutánea es la
menos invasiva, es también una técnica que muchas veces podría ser inadecuada debido al
tamaño de las muestras y al acceso limitado a ciertos lugares del hígado, así como la imposibilidad
de realizar una visualización correcta del órgano. Esto puede ser importante debido a que el
hígado es un órgano muy grande y las lesiones podrían ser focales.
En resumen, lo primero a identificar es si el hígado es o no el problema, luego saber si estamos

en presencia de una inflamación o ya ha progresado a una insuficiencia. Posteriormente
determinar si una biopsia será diagnóstica (por ej. en hepatitis crónica idiopática, hepatitis
crónica por acúmulo de cobre o alguna neoplasia) o si solo será útil para evaluar el grado de
fibrosis, ya que el diagnóstico pasa por otros métodos como una ecografía doppler y un TAC
(Anomalías vasculares portosistémicas)
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7. PÁNCREAS
PANCREATITIS AGUDA
La pancreatitis aguda es una enfermedad inflamatoria del páncreas, que se caracteriza por
presentarse de muchas formas clínicas, por lo cual el paciente puede presentarse a consulta con
diversas manifestaciones. Es una enfermedad de presentación repentina y no se conoce una
etiología precisa, sin embargo, podría estar asociada a consumo de basura, algún tipo de droga
o pacientes con hiperlipidemia, especialmente la raza Schnauzer. Los signos clínicos son diversos
y puede presentarse anorexia, vómitos, diarrea, dolor abdominal, deshidratación e ictericia.
Parece ser que los síntomas más frecuentemente encontrados son la presencia de dolor
abdominal (que puede ser moderado a marcado), vómito y anorexia. Dentro de las
anormalidades en algunas pruebas de sangre podemos encontrar leucocitosis, leucopenia,
trombocitopenia, hipoalbuminemia, aumento de enzimas hepáticas, hiperbilirrubinemia e
incluso azotemia en algunos casos. Desde luego, no todos estos hallazgos estarán presentes,
pueden estar todos, algunos o ninguno de ellos. Debido a que tanto las alteraciones clínicas como
los resultados en algunas pruebas de sangre son muy variadas, es una enfermedad de difícil
diagnóstico inicialmente. Existen pruebas adicionales, de las cuales amilasa y lipasa sanguínea se
ha vuelto muy popular sin embargo son análisis muy poco específicos y muy poco sensibles, los
cuales producen más confusión que orientación diagnóstica, por lo cual están actualmente en
desuso. La prueba T.L.I. también tiene una sensibilidad pobre (menor al 40%), por lo cual no es
de utilidad en esta enfermedad (como sí lo es en la insuficiencia pancreática exocrina). La prueba
ideal para pancreatitis aguda se llama cPLI (canine pancreatic lipase immunoreactivity test). Esta
prueba sanguínea presenta sobre un 90% de sensibilidad y especificidad. Es importante
considerar que puede arrojar falsos positivos en pacientes con cuerpos extraños
gastrointestinales, azotemia e hiperadrenocorticismo. La ecografía también puede colaborar en
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el diagnóstico, mostrando alteraciones, sin embargo, es más importante aún saber que este
examen puede aparecer como negativo, es decir mostrar un páncreas aparentemente normal y
esto no descarta en lo absoluto una pancreatitis aguda.
Respecto al tratamiento en pancreatitis aguda, este se basa en fluidoterapia, analgesia, nutrición

y control de los signos clínicos. En el caso de la fluidoterapia es importante y debe monitorearse
de cerca con parámetros como tiempo de llene capilar, color de mucosas, frecuencia cardiaca,
presión, lactato entre otras. El fluido de elección es el Ringer Lactato. En el caso de que la
hipotensión sea severa y no pueda revertirse con fluidos ni vasopresores, es importante
considerar el uso de Hidrocortisona. Antiguamente se recomendaba el uso de Plasma Fresco
Congelado, sin embargo, la evidencia de efectividad en su uso no es importante, por lo cual no
es una recomendación en este tipo de pacientes. Todo paciente con pancreatitis aguda debe
considerarse con dolor, por lo que es importante iniciar una terapia analgésica agresiva desde un
principio y al momento de comenzar a disminuirla, debe ser de forma progresiva, es
especialmente importante estadificar cuan dolorosa es esta enfermedad, debido a que muchas
veces en un mismo centro trabajan varias personas, las cuales deben evaluar el dolor de este
paciente de una forma uniforme y objetiva, para lo cual se recomiendan las escalas de dolor, por
ejemplo la escala de Glasgow, de esta forma se podrá modificar la terapia analgésica con mayor
precisión. Se pueden emplear medicamentos como tramadol, ketamina, lidocaína, metadona,
morfina, metamizol (en combinación la mayoría de las veces), tanto en bolos, infusiones o
inyecciones epidurales (dependiendo del medicamento a usar). Medicamentos para otros
síntomas como náuseas, vómitos, erosiones gástricas, entre otros son también necesarios. En el
caso de las náuseas y vómitos, el medicamento de elección es el maropitant, el cual puede ser
inyectado de forma subcutánea hasta un máximo de 5 días. Existen estudios que indican que es
posible la administración intravenosa de este medicamento, sin embargo, no está reglamentado
en nuestro país. La metoclopramida también puede ser una opción siempre y cuando se descarte
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la presencia de un cuerpo extraño, este medicamento puede ser usado en infusión continua o
como bolos. El ondansetrón es otra alternativa, la cual solo puede ser utilizar en bolos.
Inhibidores de la bomba de protones, como el omeprazol, son especialmente útiles en el caso de
erosiones gastroesofágicas. Mucho menos efectivos resultan medicamentos como Famotidina y
Ranitinda, existen estudios donde al comparar estos medicamentos, los inhibidores de la bomba
de protones son claramente superiores.
La nutrición y alimentación son también muy importantes en esta patología, antiguamente se
pensaba que el paciente necesitaba estar en ayuno, sin embargo, los estudios actuales indican
que esto no es beneficioso y se debería optar por una alimentación temprana, idealmente
enteral. Esto evita la translocación bacteriana, reduce la inflamación, reduce la mortalidad y
reduce también las complicaciones asociadas a sepsis. Históricamente también se prefirió la
alimentación vía sonda yeyunal, en humanos no se ha visto diferencias, por lo cual la tendencia
en medicina veterinaria debe ser inicialmente una sonda nasoesofágica, ya que es un acceso para
alimentación con un bajo riesgo en su instalación (no requiere anestesia) es económico, y
efectivo. El principal problema del uso de esta sonda es la posibilidad de neumonia por
aspiración, por lo cual se debe tener precaución sobre todo en pacientes que tienen analgesias
muy potentes, lo que podría dejarlos sedados. Es importante también que todo paciente que se
someta a alimentación debe estar previamente hidratado para evitar complicaciones como
síndrome de realimentación. La alimentación en pancreatitis no debe incluir un porcentaje de
grasas mayor al 15% y debe mantenerse por al menos 4 semana después del episodio inicial. El
uso de antibióticos es muchas veces discutido, debido a que no es una patología infecciosa, sin
embargo, son pacientes que probablemente estarán con translocación bacteriana, por lo cual su
uso se justifica completamente.
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8. AFECCIONES SACOS ANALES
Afecciones anales en Perros

Anatómicamente se describen tres tipos de glándulas:
Glándulas anales: definidas como glándulas tubuloalveolares y sudoríparas que se abren hacia el
exterior en la zona intermedia y columnar del conducto anal. Se ubican laterales y craneales a las
glándulas hepatoides circumanales, distribuyéndose en una banda en forma de uvas con un
espesor de 5 milímetros de ancho. La secreción en el perro es de tipo grasa, conocidos como
sacos anales. Se localizan en perros, gatos, hurones y otros animales. Esta glándula elimina un
líquido marrón oloroso que suele eliminarse en pequeñas cantidades al defecar y permite la
lubricación.
Glándulas del saco anal: se encuentran recubriendo la pared del saco y se abren en él. Están
compuestas por túbulos grandes, enrollados, apocrinos y sudoríparos. En la pared del ducto
también hay túbulos similares que contienen acinos sebáceos por lo que se considera un
reservorio de la secreción de glándulas de esa pared en donde la secreción puede ser de mal olor,
de tipo serosa o líquido-pastosa.
Glándulas hepatoides circumanales: localizadas alrededor del ano y en la zona cutánea

principalmente, se encuentran también dispersas en áreas como prepucio, cola, miembros
pélvicos y tronco, pueden alcanzar un radio de cuatro centímetros y un espesor de ocho
milímetros. Se cree que tienen una función en la producción de feromonas en la comunicación
del animal y su territorio.
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Los sacos anales (glándulas anales) pueden inflamarse, infectarse o taponarse (bloquearse).
Con estos problemas, es común que el animal arrastre el trasero por el suelo y se lama o
mordisquee esa zona.
Se desarrollan tumores como:

Adenoma de las glándulas hepatoides circumanales. Tumores que tienden a presentar un
crecimiento lento durante semanas, meses e incluso años, presentándose como una o varias
masas que no son dolorosas y generalmente asintomáticas. Son masas bien circunscritas, son
indoloras, relativamente firmes y pueden moverse libremente provocando una respuesta
inflamatoria mínima. El rango etario de presentación es entre 8 y 13 años de edad, las razas más
afectadas son Cocker Spaniel, luego el Samoyedo y Beagle.
Adenocarcinoma de las glándulas hepatoides circumanales. Este tumor puede ulcerarse,

adherirse e infiltrarse a otros tejidos, ser único o múltiple, requiere cirugía y es de mayor tamaño
que su contraparte benigna. Se observan signos de estreñimiento, disquecia o irritación con o sin
dolor perianal. En machos castrados debe sospecharse de tumores malignos, ya que los
adenocarcinomas no son dependientes de hormonas. Puede existir durante el transcurso de la
enfermedad metástasis en los linfonódulos regionales (sacrales y sublumbares) y en pequeño
porcentaje a otros órganos. El rango etario de presentación es entre 8 a 12 años de edad, las
razas más afectadas son Husky Siberiano, mestizos, Samoyedo y Shih Tzu.
Signos y síntomas:
- Hinchazón externa en la región perianal que puede palparse
- Estreñimiento
- Dolor para defecar
- Fecas con sangre
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- Puede haber fallo renal por el aumento de los niveles de calcio, con polidipsia y poliuria,
vómitos, pérdida de apetito y letargia.
Diagnóstico diferencial: todas aquellas patologías que afectan a la zona del perineo y ano que
puedan coincidir en signos clínicos y apariencia, como fístulas perianales, mordeduras, tumores
de circumanales (hepatoides) y todo tipo de traumatismos por desgarro.
En general, para diagnosticar los tumores, se debe observar el cuadro clínico general y ver si hay
metástasis, las técnicas utilizadas son:
Histopatología o biopsia: permite determinar la malignidad, el estado de avance y con ello la

sobrevida del paciente.
Citología o Aspiración: se inserta una aguja pequeña en el tumor para obtener algunas células
que sirvan para diferenciar el cáncer de una infección o inflamación.
Análisis de sangre: para evaluar el estado de salud general y detectar si hay hipercalcemia y fallo
renal.
Radiografías de tórax: para evaluar si hay nódulos metastásicos y otros problemas de corazón y
de pulmón.
Ecografía abdominal: examen para detectar si hay ganglios linfáticos agrandados o si el tumor se
ha diseminado a otros órganos, como el hígado, los riñones, etc. Estos ganglios linfáticos
agrandados suelen ser los que producen los síntomas asociados a la defecación.
Otras: la detección de anticuerpos monoclonales, la detección de proteínas como la p53 y la
detección de hormonas, como la GH pueden ser útiles si las técnicas convencionales no sirven.
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Tratamiento
En abscesos de sacos anales, impactación y las saculitis consisten en vaciar el contenido si éste
aún no se evacuado por fistulización, lavar y desinfectar los sacos, establecer medidas correctoras
dietéticas si existe una relación como origen del problema y en los casos graves de infección,
producir una fistulización quirúrgica (dejar el saco que drene libremente y cicatrice por segunda
intención). En casos muy graves y recidivantes, se suele decidir por la saculectomía. Al no ser una
técnica exenta de posibles complicaciones serias como la incontinencia fecal permanente, se deja
la misma como última opción, si falla el tratamiento médico.
En tumores, con cirugía se extrae a través de una incisión junto a la abertura anal justo encima
del tumor. No es posible hacer una extracción amplia y agresiva por la cercanía del recto y el ano.
Si hay ganglios linfáticos agrandados en el abdomen, se deben extraer con un abordaje quirúrgico
abdominal en la parte ventral del perro. Estos ganglios están aumentados de tamaño en
alrededor del 50 % de los casos. Permite aliviar estreñimiento y problemas de defecación.
Si hay fallo renal o hipercalcemia, se debe estabilizar con fluidoterapia y medicamentos antes de
la cirugía. En algunos casos, el fallo renal puede ser permanente.
Después de la cirugía, se recomienda realizar quimioterapia y/o radioterapia para mejorar la
esperanza de vida del animal.
Cuidados post quirúrgicos:

Uso de collar isabelino durante 10-14 días para evitar la tendencia natural de los perros a lamerse
y mordisquear la herida. Esto puede hacer que se abra la herida y se infecte
Pueden necesitarse medicamentos para ablandar las heces.
Debe tener una actividad limitada y restringida durante alrededor de 2 semanas para permitir la
recuperación y la cicatrización de la incisión.
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Es más común en machos castrados y hembras enteras.
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MEDICINA DE CANINOS (CVE892)

ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA

1. AFECCIONES BUCALES (GLÁNDULAS SALIVALES)

Anatomía cavidad oral

aproximadamente 1 cm caudal a la papila parotídea y dos a cuatro conductos menores se

que se establecen en la superficie de los dientes. Este es el primer estado en la formación de

Consecuencias de la enfermedad periodontal

PATOLOGÍAS GLÁNDULAS SALIVALES

MUCOCELE O QUISTE DE RETENCIÓN MUCOSA

Imagen correspondiente a Mucocele sublingual. Fuente: www.diagnosticoveterinario.com

Imagen correspondiente a marsupialización del Mucocele.

SÍNDROME DE DILATACIÓN Y VÓLVULO ESTOMACAL

El síndrome de dilatación y vólvulo estomacal es un síndrome de los perros, donde el estómago

Factores Predisponentes: no se describe predisposición genética directa, pero hay

- Hematológico/linfático/inmune: debido a la lesión generada en el bazo.

Otros hallazgos comunes en el perfil bioquímico y hemograma, es una elevación de neutrófilos,

Albúmina humana al 20%

Infusión K-L-¿T? a 3ml/kg/hr

** 1 ml ketamina al 10% + 3 ml tramadol 100 mg/2ml + 25 ml lidocaína al 2%  en suero de 500

El esófago es un tubo colapsado que comienza en la retro faringe y termina en el estómago. Su

Además, se deben dar corticoide para retrasar el cierre.

En la actualidad se describen tres tipos de megaesófago: (i) Adquirido (idiopático) común en

Diagnóstico diferencial en diarreas crónicas tipo Intestino delgado:

Tanto el perfil bioquímico como el hemograma y la ecografía abdominal, suelen no arrojar

En el caso de la enfermedad inflamatoria intestinal, es importante saber que el diagnóstico va

acompañe de un paciente el cual efectivamente presente signos o síntomas sobre 3 semanas, se

Dentro de las enfermedades inflamatorias intestinales más comunes tenemos a la enteritis

En el caso de la Linfangiectasia intestinal (que no es una enfermedad inflamatoria intestinal) el

En ambos casos es importante acompañar el tratamiento con cianocobalamina.

Diagnóstico diferencial en diarreas crónicas tipo Intestino grueso (Colon):

En ambos casos es importante acompañar el tratamiento con cianocobalamina.

La colecistitis corresponde a la inflamación de la vesícula biliar. Esta inflamación puede

Hemograma completo/Bioquímica/Urianálisis: se aprecia leucocitosis, neutrofilia con o sin

Se recomienda colecistocentesis y biopsia hepática para cultivo bacteriano.

Drogas: betalactamas (ampicilina y cefalosporinas).

La colelitiasis corresponde a la presencia de cálculos radiopacos o radiotransparentes en la

La identificación de una enfermedad hepática requiere la aplicación de un espectro amplio de

La hepatitis crónica en el perro comprende un espectro de enfermedades que comparten

Otra posibilidad es realizar una biopsia percutánea con guía ecográfica.

La isoenzima ALT se encuentra en el hígado, huesos riñones placenta y mucosa intestinal.

La GGT no se eleva en el perro (a diferencia del humano) debido a drogas anticonvulsivantes

moderado de ALP es teóricamente posible en un perro obeso y puede no ser indicativo de

La colestasis intrahepática lleva al aumento de la bilirrubina no conjugada y conjugada. Debido a

La ascitis que se presenta en la enfermedad del parénquima hepático (generalmente cirrosis), se

hepática, formación de fluidos en la superficie del hígado e hipoalbuminemia. La concentración

La ascitis tiene una concentración baja en proteínas (menos de 25g/L). En contraste, la

como la medición de niveles de amonio en sangre se realiza rutinariamente en laboratorios

Otros medios de diagnóstico

La radiografía de contraste, se indica principalmente en el diagnóstico de shunts portocava.

Manejo Ictericia: Ácido ursodeoxicólico (contraindicado en obstrucción biliar).

Dieta: en el caso de encefalopatía hepática, restricción proteica. 17 a 22% de palatabilidad,

HEPATITIS INFECCIOSA CANINA

El adenovirus canino (CAdV), familia Adenoviridae, género Mastadenovirus, es un virus de ADN

inclusiones intranucleares basofílicas características, que aparecen inicialmente en las células de

Acercamiento al abordaje de diagnóstico de enfermedades hepáticas crónicas

La ecografía abdominal nos va a dar información importante respecto a la ecogenicidad,

En resumen, lo primero a identificar es si el hígado es o no el problema, luego saber si estamos

Respecto al tratamiento en pancreatitis aguda, este se basa en fluidoterapia, analgesia, nutrición

8. AFECCIONES SACOS ANALES

Afecciones anales en Perros

Glándulas hepatoides circumanales: localizadas alrededor del ano y en la zona cutánea

Se desarrollan tumores como:

Adenocarcinoma de las glándulas hepatoides circumanales. Este tumor puede ulcerarse,