El sistema nervioso autónomo en su división simpática es otro efector de la
respuesta al estrés. La exposición del organismo a condiciones adversas genera activación de las neuronas preganglionares simpáticas, ubicadas en la asta intermediolateral de los segmentos torácico 1 a lumbar 2 de la médula espinal, y liberación concomitante de noradrenalina por las neuronas posganglionares simpáticas. Asimismo, la activación simpática estimula a las células cromafines de la médula de las glándulas suprarrenales a que secreten adrenalina al torrente sanguíneo. La adrenalina aumenta las tasas cardiaca y respiratoria y el flujo sanguíneo a los músculos, con lo que prepara al organismo para emitir una de dos respuestas, pelear o huir
Los principales mediadores de los efectos inmunomoduladores del estrés,
glucocorticoides y las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, ejercen influencia directa sobre el funcionamiento de las células inmunes al acoplarse a sus receptores específicos, localizados en el citoplasma y membrana celular, respectivamente; y también ejercen efectos indirectos al alterar la producción de citocinas como el interferón γ, el factor de necrosis tumoral y las interleucinas 1, 2 y 6 (IL-1, IL-2 e IL-6), todas necesarias para la maduración y movilización de los linfocitos y otras células inmunitarias
La exposición a estrés durante el desarrollo temprano también ejerce efectos
adversos sobre el funcionamiento del sistema inmune en la vida adulta
La tensión muscular necesaria para luchar físicamente con un enemigo se
convierte en contracturas y dolores de espalda si mantenemos la rigidez durante meses. La interrupción momentánea de la digestión, una función innecesaria en un momento de alerta se convierte en un problema cuando el estado de alarma se repite cien veces al día. La recarga de pilas que nos permitiría enfrentarnos a un peligro se convierte en ansiedad –exceso de energía latente– al no usarla, porque los riesgos en el mundo moderno no se combaten a golpes. Investigaciones realizadas en humanos y en animales de experimentación han revelado que el estrés puede afectar la RI tanto humoral como celular. Las condiciones estresoras pueden suprimir profundamente la RI de los linfocitos sanguíneos, incluyendo la respuesta a mitógenos de las células T, actividad de las células asesinas naturales (NK), producción de interleucina 2 (IL -2) e Interferón (IFN) y la expresión del receptor de IL-2, así como otros aspectos de la RI celular y humoral.
Mientras que la mayoría de las condiciones estresoras suprimen las respuestas
inmunes, condiciones de moderada intensidad pueden incrementar dicha respuesta
Debido a que el estrés es tan prevalente en la vida humana y ha sido implicado
como un modulador de la enfermedad en los humanos, el estudio de sus efectos sobre el SI, el cual está encargado de mantener la integridad del organismo contra el ataque de agentes patógenos, ha recibido considerable atención. Referencias:
Gonzales, B. (2006). Estrés y sistema inmune. México Neurociencia, 1, pp.30-38.
Sánchez, M. (2007). Estrés y sistema inmune. Hematología, Inmunología y
Hemoterapia, 23, p.2
Jodar, F. (2005). Así ataca el estrés al sistema inmunológico. 21/09/2020, de
Muy Interesante Sitio web: https://www.muyinteresante.es/revista-muy/noticias-muy/articulo/asi-ataca-el- estres-al-sistema-inmunologico-901445587291