Estrés

1. ¿A qué se refiere el estrés psicológico?

El estrés psicológico se refiere a las reacciones emocionales y fisiológicas

experimentadas cuando una persona se enfrenta a un evento de la vida, como un
conflicto matrimonial, una deuda financiera o la muerte de un ser querido, que excede su
capacidad para afrontar eficazmente la situación. El estrés provoca reacciones
emocionales y fisiológicas y es un importante factor de riesgo modificable para
enfermedades mentales y físicas.

2. ¿Qué mecanismos fisiopatológicos pueden explicar la asociación estrés crónico y

depresión con enfermedades sistémicas?
El estrés y la depresión están asociados con la atrofia y la pérdida de la función de
las regiones del cerebro límbico que controlan el estado de ánimo y la depresión, incluida
la corteza prefrontal y el hipocampo. Además, los modelos animales experimentales
sugieren que el estrés crónico induce inflamación vascular a través de elevaciones en las
citoquinas pro inflamatoria circulante.

3. ¿Qué significa psiconeuroinmunología?

Es la comunicación del sistema nervioso central con el sistema inmunitario y endocrino.
Los péptidos y hormonas derivadas de neuroendocrinos han sido reconocidos como
inmunomoduladores. Se ha demostrado que los procesos de regulación inmunitaria son
una parte inextricable de una red compleja de respuestas adaptativas

4. ¿Qué anomalías del comportamiento sufren las personas con estrés?

Estado de ánimo deprimido y problemas de sueño, junto con desregulación de los
sistemas nerviosos neuroendocrino y simpático; estos últimos sistemas son vías eferentes
críticas en la regulación de la inmunidad por parte del cerebro.
5. ¿Cómo se establece la relación entre el SNC y el sistema inmunológico?
Se han establecido complejas interacciones bidireccionales entre el sistema nervioso
central y el sistema inmunológico, mediadas por el sistema endocrino. Dos características
importantes de estas interacciones incluyen la producción de hormonas del estrés por el
eje límbico-hipotalámico-pituitario-suprarrenal y el eje simpático-suprarrenal-medular.
Las hormonas afectan la función inmunológica a través de la unión a receptores y la
modulación de citoquinas. Se ha demostrado que la modulación de las citoquinas se
retroalimenta al cerebro, produciendo cambios en el eje hipotálamo-hipófisis suprarrenal,
proporcionando una base mecánica para las alteraciones comunes en los patrones de
sueño y la depresión.

6. ¿Qué resultados generan los factores estresantes agudos y crónicos?

Los factores estresantes agudos y limitados en el tiempo parecen dar como resultado
una redistribución adaptativa de las células y la preparación del sistema inmunitario
natural para una posible infección o lesión, o ambas. Los factores estresantes crónicos se
han asociado con una inmunosupresión más global: inmunidad celular seguida de
inmunidad natural y específica, incluidos los parámetros T-helper 1 (p. ej., respuestas
proliferativas de células T) y T-helper 2 (p. ej., anticuerpos contra la vacuna contra la
influenza) (117) . Por lo tanto, la capacidad de adaptación de los cambios inmunitarios
parece disminuir con el aumento de la conicidad de un factor estresante.

7. ¿Qué ocurre entre el estrés y enfermedades infecciosas?

El estrés psicológico se reconoce generalmente como un cofactor potencial en la
patogenia de las enfermedades infecciosas.
Los primeros estudios en animales encontraron que el estrés estaba asociado con una
mayor susceptibilidad a las enfermedades infecciosas.
El estrés psicológico claramente ejerce la capacidad de modificar la susceptibilidad de
animales y humanos a los agentes infecciosos, influyendo en la aparición, curso y
evolución de ciertas patologías infecciosas.
Los factores estresantes agudos y limitados en el tiempo parecen dar como resultado una
redistribución adaptativa de las células y la preparación del sistema inmunitario natural
para una posible infección o lesión, o ambas.
El estrés se asoció́ de manera dosis-respuesta con un mayor riesgo de enfermedad
respiratoria infecciosa aguda, y este riesgo se atribuyó́ a mayores tasas de infección más
que a una mayor frecuencia de síntomas después de la infección.
8) Relacione estrés con sistema inmune
El estrés aumenta la secreción de hormonas neuroendocrina, como glucocorticoides y
catecolaminas. Mediante la activación de estas hormonas, el estrés tiene efectos
perjudiciales en la función inmunológica, incluyendo la reducción en la población y
proliferación de linfocitos, actividad de las células natural killer, producción de anticuerpos
y la reactivación de infecciones virales latentes.
El estrés crónico o repetitivo, es bastante típico para aquellos individuos con
enfermedades mentales, parece provocar un estado de inflamación crónica mediante la
activación de macrófagos, células dendríticas, microglía, adipocitos y endotelios que
secretan citoquinas. Otros efectos incluyen la alteración del tráfico de células, cambios
celulares citotóxicos por natural killer y alteraciones en los balances de T-helper 1 y T-
helper 2, los cuales podría contribuir al potencial de inmunorespuesta deficiente a
microorganismos y vacunas, susceptibilidad a infecciones, reactivación de virus latentes y
retrasos en la cicatrización de heridas. La inflamación crónica ocurre a menudo en
presencia de límbico-activación hipotalámica-pituitaria-suprarrenal y secreción de altos
niveles de normalmente inmunosupresores glucocorticoides.

9. ¿Existe riesgo de pérdida de inserción en individuos con estrés?

Frente al estrés crónico y depresión hay hipótesis de que reduce la respuesta inmune y
que resulta en más infección patogénica y destrucción del tejido periodontal
concomitante.
También pacientes que han reportado no cuidar su salud orar en periodos estresantes o
depresivos han mostrado los mayores niveles de perdida de inserciones clínica y mayores
números de perdida de dientes.
Se encontró un mayor riesgo de pérdida de inserción periodontal y pérdida de hueso
alveolar en individuos con tensión financiera y un estilo de afrontamiento inadecuado, en
comparación con aquellos con bajos niveles de tensión.

10. Relacione estrés con infecciones en el periodonto

Disminuye los niveles de Natural Killer por lo que reduce la capacidad de respuesta
inmune frente a los patógenos periodontales.
También hay una alteración en la relación Th1 y Th2 lo que lleva a una mayor
susceptibilidad a la enfermedad periodontal.
Los factores estresantes agudos y limitados en el tiempo parecen dar como resultado una
redistribución adaptativa de las células y la preparación del sistema inmunitario natural
para una posible lesión o infección.
El estrés psicológico ejerce claramente la capacidad de modificar la susceptibilidad de
animales y humanos frente a los agentes infecciosos infiriendo en la aparición curso y
evolución de determinadas patologías infecciosas.
El estrés y las estrategias de afrontamiento inadecuado pueden desempeñar un papel en
la activación del virus herpes y otras infecciones virales en el periodonto.
Las altas cargas periodontales de virus de Epstein-Barr y citomegalovirus activos tienden a
estar asociadas con la periodontitis agresiva, mientras que las infecciones latentes por
herpes virus son más comunes en la periodontitis crónica y la gingivitis.

11. ¿Cómo se encuentra la cicatrización en individuos bajo estrés?

El estrés también altera la cicatrización de heridas clínicas y los procesos subyacentes
mediados inmunológicamente. Los estudios sobre la cicatrización de heridas quirúrgicas y
experimentales agudas informan consistentemente que la cicatrización de heridas es más
lenta en personas con altos niveles de estrés psicológico, independientemente de la
duración del factor estresante. Se ha postulado una disminución de las citoquinas pro
inflamatorias locales en el lecho de la herida como un mecanismo biológico,
presumiblemente causado por los efectos inmunosupresores del cortisol, la norepinefrina
y la epinefrina. En modelos animales de cicatrización de heridas cutáneas alteradas por
estrés psicológico, el retraso en la cicatrización también se asocia con deficiencias en la
eliminación de bacterias y susceptibilidad a infecciones oportunistas en el sitio de la
herida. También se sabe que la curación de heridas en la mucosa oral se ve obstaculizada
por el estrés. Los síntomas depresivos también predicen la tasa de cicatrización de heridas
en la mucosa en adultos jóvenes sanos.
14. Relaciones estrés crónico y citoquinas pro inflamatorias
El estrés crónico actúa a través de una variedad de mecanismos moleculares para producir
un estado de inflamación. Central para la producción de este estado es la liberación de
citoquinas pro inflamatorias que responden a señales particulares. Las citocinas son
proteínas de señalización que transmiten información entre las células inmunitarias y
también entre el sistema inmunitario y el cerebro y el sistema endocrino. Las citoquinas
pueden actuar de manera autocrina, paracrina y endocrina para producir sus efectos.

15. ¿Cuáles son las citocinas relacionadas a estrés crónico y estrés?

Las citocinas con mayor implicancia en la producción de un estado de inflamación crónica
asociado al estrés son la interleucina-1beta, el factor de necrosis tumoral alfa y la
interleucina-6, proceso mediado por el factor nuclear kappa B. La inflamación es
normalmente una respuesta de células y tejidos a una lesión o infección, con medidas de
seguridad para evitar que la inflamación se vuelva crónica y sin control. También hay
efectos sistémicos de la inflamación, en gran parte logrados a través de la liberación de
citoquinas, que producen el conocido “comportamiento de enfermedad” de la inflamación
a través de las acciones de las citoquinas en el cerebro.

16. ¿Qué citoquinas son marcadores de depresión?

Howren et revisaron las asociaciones entre la depresión y los marcadores inflamatorios
proteína C reactiva, interleucina-1 e interleucina-6 en sangre periférica circulante de
muestras comunitarias y clínicas. Los tres marcadores inflamatorios tenían una asociación
positiva con la depresión.

17. ¿Cuáles son los mecanismos a través de los que el estrés puede afectar la
cicatrización de las heridas?

18. Explique el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal

La activación del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal por el estrés da como
resultado la liberación de una mayor concentración de hormona liberadora de
corticotropina del hipotálamo. La glándula pituitaria está conectada con el hipotálamo por
el infundíbulo, un tallo de tejido que contiene fibras nerviosas y pequeños vasos
sanguíneos. La hormona liberadora de corticotropina, a su vez, actúa sobre el pituitaria
anterior, lo que resulta en la liberación de la hormona adrenocorticotrópica
(corticotropina). La hormona adrenocorticotrópica luego actúa sobre la corteza
suprarrenal y provoca la producción y liberación de hormonas glucocorticoides
(principalmente cortisol) en la circulación. Luego, los glucocorticoides producen una
miríada de efectos en todo el cuerpo, como suprimir la respuesta inflamatoria, modificar
los perfiles de citoquinas, elevar los niveles de glucosa en sangre y alterar los niveles de
ciertos factores de crecimiento.
Las citoquinas proinflamatorias, tales como IL-1, también pueden activar el eje
hipotálamos-hipofiso-suprarenal.
La función in unitaria desempeña una función importante en la cascada de
cicatrización de las heridas. Las citoquinas proinflamatorias, tales como la IL-1 y el FNT,
son precisamente dos de las citoquinas fundamentales al respecto.
Individuos que manifestaban mayor estrés era más elevadas las concentraciones
de cortisol en saliva.

19. Explique la activación del SNS frente a estrés

El estrés activa las fibras nerviosas del sistema nervioso autónomo, que inervan los
tejidos del sistema inmunitario. La médula suprarrenal es en realidad un ganglio simpático
modificado. Sus cuerpos nerviosos, en lugar de poseer axones, secretan sus productos
directamente al torrente sanguíneo. La liberación de catecolaminas da como resultado la
secreción hormonal de norepinefrina y epinefrina de la médula suprarrenal, lo que da
como resultado una variedad de efectos que pueden actuar para modular las respuestas
inmunitarias. Las catecolaminas, liberadas durante el estrés, contribuyen al desarrollo de
hiperglucemia al estimular directamente la producción de glucosa e interferir con la
eliminación de glucosa en los tejidos. Además el sistema nervioso simpático tiene como
función regular las actividades celulares inmunitarias.
Puesto que se sabe que las catecolaminas alteran el flujo sanguíneo y la circulación
de células inflamatorias, la activación del SNS inducida por el estrés, también puede
desempeñar un papel regulador en la cicatrización de las heridas. La activación del sistema
simpático inducida por el estrés provoca la liberación de hormonas muy activas, tales
como catecolaminas, que pueden alteran el flujo sanguíneo. La vasoconstricción periférica
puede afectar a importantes mecanismo de cicatrización que dependen del oxígeno, tales
como angiogénesis, síntesis de colágeno y epitelización.
20) Relacione respuesta Th1/Th2 con estrés
La naturaleza de la respuesta inmune adaptativa, en particular la naturaleza de los
linfocitos implicados en inmunidad puede explicar en parte las diferencias en la respuesta
del huésped entre los individuos. Breivik y colaboradores han propuesto un modelo en el
que el grado de La enfermedad periodontal inflamatoria se puede predecir por reactividad
del eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal y sus efectos sobre el número de linfocitos T.
Ayudante Los linfocitos T se pueden dividir en dos subpoblaciones – Células T auxiliares 1
y células T auxiliares 2, en función de su producción de citoquinas. Las células T auxiliares
1 estimulan inmunidad celular a través de la producción de interferón-c e interleucina-2.
Las células T auxiliares 2 promueven la diferenciación de células B y la inmunidad humoral
a través de la liberación de interleucina-4, interleucina-5, interleucina-6 e interleucina-10.
Numerosos in vitro y animales Los estudios apoyan la afirmación de que el aumento de los
niveles de glucocorticoide plasmático puede provocar una inapropiada Respuesta de
células T helper 2. Marshall y colaboradores demostraron un perfil de citoquinas,
consistente con respuesta de células T helper 2, en estudiantes de medicina durante los
períodos de examen estresantes
Una menor proporción de inmunoglobulina G1/ e inmunoglobulina G2, indicó una
respuesta elevada de células T auxiliares 1 durante condiciones estresantes. Los estudios
anteriores confirman la afirmación que un perfil alterado de linfocitos de células T
auxiliares 1/células T auxiliares 2, como resultado del estrés crónico, puede exacerbar la
enfermedad periodontal en modelos animales. Esto queda por confirmar en sujetos
humanos.

21. ¿Qué efecto se describe para el cortisol?

El cortisol, producido por la corteza suprarrenal, puede ejercer potentes efectos
antiinflamatorios e inmunosupresores. La administración de grandes cantidades de
cortisol reduce profundamente la respuesta inflamatoria ante una lesión o una infección.
las concentraciones elevadas de cortisol que se observan durante los episodios de la
enfermedad se normalizan tras la recuperación. También se han observado alteraciones
en la inmunidad celular, entre ellas, menor quimiotaxis y fagocitosis por parte de los
leucocitos polimorfonucleares y menos capacidad de proliferación por parte de los
linfocitos.
Cardiovascular
8. ¿Qué marcador puede ser utilizado como predictor de enfermedad
cardiovascular?
La atención reciente se ha centrado en la proteína C reactiva sérica elevada como un
factor de riesgo fuerte e independiente o predictor de eventos de enfermedad
cardiovascular. La proteína C reactiva es un reactivo de fase aguda producido
principalmente por el hígado en respuesta a una infección o un traumatismo. Otros tejidos
pueden estar involucrados en su síntesis, incluidas las células del músculo liso de las
arterias coronarias normales y los injertos de derivación de la arteria coronaria enferma.
La proteína C reactiva parece estar directamente involucrada en el aumento de la
respuesta inflamatoria innata a través de la inducción de factores protrombóticos (p. ej.,
inhibidor del activador del plasminógeno 1, moléculas de adhesión proinflamatorias y
proteína quimioatrayente de monocitos 1) y la interferencia con la óxido nítrico sintasa
endotelial.

9. ¿cuál es el grado de asociación entre EP y enfermedad cardiovascular y cuál es el

beneficio del control de la EP?
La enfermedad periodontal puede estar levemente asociada con la aterosclerosis, el
infarto de miocardio y los eventos cardiovasculares. informe de consenso aprobado por la
Academia Americana de Periodoncia recomienda.
Se debe informar a los pacientes y proveedores de atención médica que la intervención
periodontal puede prevenir la aparición o progresión de enfermedades inducidas por
aterosclerosis