INFECTOLOGÍA

Residentado Médico
Dr. Jhon Ortiz
Grupo Qx Medic
® 20 21
®Grupo Qx MEDIC
Dr. Jhon Ortiz
Lima. Perú
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Unidad 06: Loxoscelismo 01
6.1 Aspectos generales.............................................................. 01
6.2 Epidemiología...................................................................... 01
6.3 Fisiopatología...................................................................... 01
6.4 Diagnóstico.......................................................................... 01

Unidad 07: Latrodectismo 02

7.1 Aspectos generales.............................................................. 02
7.2 Epidemiología...................................................................... 02
7.3 Fisiopatología...................................................................... 02
7.4 Diagnóstico.......................................................................... 02
7.5 Tratamiento.......................................................................... 02

Unidad 08: Ofidismo 03

8.1 Aspectos generales.............................................................. 03
8.2 Diagnóstico.......................................................................... 03
8.3 Tratamiento......................................................................... 03

Unidad 09: Virus Herpes Simple 04

9.1 Aspectos generales.............................................................. 04
9.2 Clasificación.......................................................................... 04

Unidad 10: Virus de la Fiebre Amarilla 10

10.1 Epidemiología.................................................................... 10
10.2 Fisiopatogénia.................................................................... 10
10.3 Diagnóstico........................................................................ 10
10.4 Tratamiento....................................................................... 11
10.5 Complicaciones.................................................................. 11

Unidad 11: Virus del Dengue 12

11.1 Epidemiología.................................................................... 12
11.2 Fisiopatogénia.................................................................... 12
11.3 Diagnóstico........................................................................ 12
11.4 Tratamiento........................................................................ 13
Unidad 12: VIH 14
12.1 Epidemiología.................................................................... 14
12.2 Etiología............................................................................. 14
12.3 Transmisión........................................................................ 14
12.4 Fisiopatología..................................................................... 14
12.5 Diagnóstico........................................................................ 14
12.6 Tratamiento........................................................................ 16
12.7 Prevención.......................................................................... 16

Unidad 13: Virus de la Rabia 22

13.1 Epidemiología.................................................................... 22
13.2 Etiología............................................................................. 22
13.3 Fisiopatología..................................................................... 22
13.4 Diagnóstico........................................................................ 22
13.5 Tratamiento........................................................................ 23

Unidad 14: Virus Sars-Cov-2 25

14.1 Aspectos generales........................................................... 25
14.2 Epidemiología.................................................................... 25
14.3 Fisiopatología.................................................................... 25

Unidad 15: Parasitosis: Protozoos 27

15.1 Giardiasis............................................................................27
15.2 Amebiasis........................................................................... 28
15.3 MEC Amebiana primaria................................................... 29
15.4 Encefalitis amebiana granulomatoma............................... 30
15.5 Balantidiasis....................................................................... 31
15.6 Isosporadiasis.................................................................... 33
15.7 Ciclosporidiasis.................................................................. 34
15.8 Criptosporidiasis................................................................ 35
15.9 Leishmaniasis..................................................................... 36
15.10 Malaria............................................................................. 39
15.11 Enfermedad de Chagas (Tripanosomiasis Americana)..... 43

UNIDAD 06: LOXOSCELISMO
6.1 ASPECTOS GENERALES
- Loxosceles laeta
- También llamada araña en forma de violín, araña
casera o araña del rincón de la casa (RM 2012 – A,
RM 2017 – B)
- Es una araña de base inofensiva, pero que muerde
al sentir peligro
- Se identifica por su color marrón, patas largas y
articuladas y sus 3 pares de ojos
Figura 59. Araña Loxosceles laeta
6.2 EPIDEMIOLOGÍA
- Ubicación geográfica: América del Sur y del Norte
- Buscar el antecedente de mordedura en su
domicilio (RM 2014 I -A)
6.3 FISIOPATOLOGÍA
- Mediado por la esfingomielinasa (RM 2013 - A)
- Cursa con eventos dermonecróticos, hemolítico,
procoagulante.
6.4 DIAGNÓSTICO
▪ Características clínicas
- Forma cutánea:
o Mordida inicialmente indolora que
se convierte en una placa livedoide,
luego una ampolla dolorosa y
eritematosa en varias horas.
o Decoloración de la piel de color
negro azulado que generalmente
se observa dentro de las 24 horas
o Formación de una escara de color
negro oscuro al final de la primera
semana.
1
Jhon Ortiz
- Forma visceral:
o Anemia hemolítica (RM 2013 - B)
o Falla renal por el daño tubular,
debido al pasaje de hemoglobina
libre producto de la hemolisis
o Orina oscura
o CID, sangrados y falla multiorgánica
(RM 2021 - B)
Figura 60. Evolución de la forma cutánea: placa livedoide,
ampollas, úlcera y necrosis
▪ Tratamiento
- Manejo de la herida: El tratamiento general
incluye la limpieza de la herida,
enfriamiento y analgesia, desbridamiento
de tejidos para lesiones necróticas graves,
antihistamínicos, corticoides, colchicina,
antibióticos (para sobreinfeción), vacuna
antitetánica.
- Diálisis
- Dapsona
- Antídoto: usarlo lo más pronto posible,
antes de las 6 a 12 horas (RM 2019 B)
En loxoscelismo, la dapsona solo debe ser usado en
la forma cutánea.
 Jhon Ortiz

UNIDAD 07: LATRODECTISMO

7.1 ASPECTOS GENERALES
- Lactrodectus mactans
- También conocida como araña viuda negra
- Se reconoce por su cuerpo de color negro y su
mancha rojo en forma de reloj de arena

Figura 62. Mordedura de L. mactans

La lesión cutánea por loxoscelismo es más agresiva

y exagerada con respecto al daño de tejido que la
del latrodectismo.
Figura 61. Araña Lactrodectus mactans

7.2 EPIDEMIOLOGÍA
- Ubicación geográfica: Se encuentra en muchas 7.5 TRATAMIENTO
regiones del mundo. - El tratamiento general incluye la limpieza de la
- Típicamente el contexto de la mordedura es estar herida, enfriamiento y analgesia
en el campo - Relajante muscular como las benzodiazepinas tipo
diazepam
7.3 FISIOPATOLOGÍA - Antitoxina aplicada lo más pronto posible antes de
- Veneno: Neurotoxina (latrotoxina alfa). las 6 a 12 horas (RM 2020-B)
- Provoca exocitosis masiva de ACh y norepinefrina

7.4 DIAGNÓSTICO
▪ Características clínicas
- Local:
o Mordida muy dolorosa que se
convierte en una mácula roja
circular y luego en una lesión en
forma de diana con halo central
pálido
- Sistémico:
o Dolor muscular y rigidez de las
extremidades, abdomen y espalda.
o Pueden ocurrir síntomas
neurológicos autónomos.
o Excitabilidad, insomnio, ansiedad,
midriasis, alteraciones de la
frecuencia cardiaca, vómitos,
hiperestesia, hipersecreción,
piloerección.

2
 Jhon Ortiz

UNIDAD 08: OFIDISMO

8.1 ASPECTOS GENERALES - Por tal motivo es crucial la aplicación de
Las familias venenosas importantes son: antihistamínicos y/o adrenalina antes de la
▪ F. Viperidae aplicación del suero
- G. Bothrops - El suero es específico para cada una de las
- G. Bothriopsis mordeduras por serpiente diferente
- G. Posthidium - Lo ideal es aplicar una dosis y dentro de la primera
- G. Lachesis hora de la mordedura
- G. Crotalus
▪ F. Elapidae
- G. Micrurus
- G. Leptomicrurus
▪ F. Viperidae tiene cabeza triangular, ojos elípticos
verticales, cuello estrecho y cola corta afinada
▪ F. elapidae tiene cabeza redonda, ojos ligeramente
elípticos diagonales, cuello grueso y cola larga
afinada.

8.2 DIAGNÓSTICO
▪ Características clínicas
- Mordeduras secas (mordeduras sin
envenenamiento): síntomas locales menores
- El envenenamiento conduce a diversos grados
de síntomas locales y sistémicos que
dependen de la cantidad y toxicidad del
veneno.
- Hay venenos que tienen actividad proteolítica,
coagulante, vasculotóxica, nefrotóxica, vagal,
neurotóxica, miotóxica, nefrotóxica.

8.3 TRATAMIENTO
- Se debe vigilar de cerca a los pacientes para
detectar signos de inestabilidad cardiovascular y
compromiso respiratorio.
- No se recomienda la inmovilización por presión ni
los torniquetes
- Administración de antiveneno
o No se recomienda darlo ante una pobre
sospecha de mordedura de serpiente
venenosa, solo cuando hay una alta
sospecha
- Esto debido a sus grandes efectos adversos:
hipersensibilidad, enfermedad del suero.

3
 Jhon Ortiz

UNIDAD 09: VIRUS HERPES SIMPLE

9.1 ASPECTOS GENERALES ganglios nerviosos (por lo general,
- Los virus del herpes humano (HHV) son miembros los ganglios del trigémino)
de una gran familia de virus de ADN, Herpesviridae, - Enfermedades:
que infectan a los seres humanos. Los virus del o Gingivoestomatitis herpética:
herpes humano se clasifican en tres grupos típico de niños.
principales: o Herpes orolabial: son episodios de
▪ Virus del herpes alfa reactivación.
- Incluye el virus del herpes simple 1
(VHH-1), el virus del herpes simple
2 (VHH-2) y el virus de la varicela
zóster (VHH-3).
- Tener un ciclo de replicación rápido
y una amplia gama de hospederos.
- Persistir en las células ganglionares
durante la vida útil del huésped.
▪ Virus del herpes beta
- Incluye citomegalovirus (VHH-5),
HHV-6, HHV-7
- Tienen un ciclo de replicación lento
y un rango de hospedero limitado
- Persiste en granulocitos y
linfocitos.
▪ Virus del herpes gamma Figura 63. Gingivoestomatitis herpética, nótese la
- Incluye el virus de Epstein-Barr inflamación de las encías

(VHH-4), el virus asociado al

sarcoma de Kaposi (VHH-8)
- Tienen un potencial oncogénico y
un rango de hospedadores muy
restringido.
- Persiste en los linfocitos B

9.2 CLASIFICACIÓN
VIRUS DEL HERPES SIMPLE 1 (VHS-1)
▪ Epidemiología
- Seroprevalencia: ≥ 50% en adultos
▪ Patogenia Figura 64. Presentación clásica de herpes labial
vesículas múltiples sobre una base eritematosa localizadas
- Modo de transmisión: Saliva, secreciones
en el labio inferior.
respiratorias.
▪ Diagnóstico o Otros: Eccema herpético, panadizo
- Características herpético, encefalitis (más
o Después de la infección primaria, el comúnmente causado por VHH-1
virus permanece latente en los que el VHH-2), queratitis por HSV,

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 Jhon Ortiz

conjuntivitis por HSV, esofagitis por

HSV, eritema multiforme
▪ Tratamiento
- Aciclovir VO (RM 2007 – A)
- Alternativas: famciclovir o valaciclovir
- En encefalitis: EV

La primoinfección del VHH-1 es la gingivoestomatitis

herpética y su reactivación es el herpes orolabial.
Figura 66. Herpes genital en mujeres

o Eccema herpético
VIRUS DEL HERPES SIMPLE 2 (VHS-2)
o Herpes congénito/neonatal simple
▪ Epidemiología
o Meningitis viral (más comúnmente
- Seroprevalencia: 10-20% en adultos
causada por VHS-2 que por VHS-1)
▪ Patogenia
o Paroniquia herpética
- modo de transmisión: Relaciones sexuales,
▪ Tratamiento
perinatal
- Aciclovir VO
▪ Diagnóstico
- Alternativas: famciclovir o valaciclovir
- Características
- En meningitis o herpes neonatal: aciclovir
o Después de la infección primaria, el
EV
virus permanece latente en los
ganglios nerviosos (típicamente
ganglios sacros).
- Enfermedades La primoinfección y reactivación del VHH-2 es el
o Herpes genital: es una ITS, cursa herpes genital, la diferencia es que en el primero va
con quemazón → parestesias → con síntomas generales.
lesiones eritematosas → vesículas
→ ulceras → costras. Es muy
VIRUS DE LA VARICELA ZÓSTER (VVZ) - (VHH-3)
dolorosa. Cursa con adenopatías
▪ Patogenia
dolorosas (RM 2020-A)
- modo de transmisión: Secreciones
respiratorias, líquido vesicular.
El herpes genital en varón es más frecuente en pene ▪ Diagnóstico
y en mujer es más frecuente en cérvix y luego en - Características: Después de la infección
vulva. primaria, el VVZ puede llegar a ser latente
en ganglios de la raíz dorsal y trigémino.
- Enfermedades
o Varicela: es la primoinfección, más
frecuente en niños, exantema
vesicular de distribución
cefalocaudal, su complicación más
frecuente es sobreinfección
bacteriana.
o Herpes zoster: es la reactivación,
más frecuente en
Figura 65. Herpes genital en varón inmunodeprimidos, cursa en un
5
 Jhon Ortiz

dermatoma con dolor neurálgico→

erupción → vesículas. Su
complicación más frecuente es la
neuralgia postherpética.
o Síndrome de varicela congénita

Figura 67. Niño con varicela, nótese las lesiones vesiculares

umbilicadas Figura 69. Herpes zoster oftálmico

Figura 70. Herpes zoster ótico, nótese las lesiones en la

concha del pabellón auricular

Figura 68. Herpes zoster torácico, nótese la afectación de

un dermato
La primoinfección del VHH-3 (VVZ) es la varicela y su
reactivación es el herpes Zoster.

El herpes zoster más frecuente es el torácico, hay

▪ Tratamiento
otros característicos como oftálmico, ótico.
- Varicela: sintomáticos y aciclovir
- Herpes zoster: aciclovir VO, si es
generalizado o en inmunosuprimidos se
debe dar EV.

6
 Jhon Ortiz

- Neuralgia postherpética: analgésicos,

antidepresivos tricíclicos, carbamacepina,
gabapentina o pregabalina.
- Tiene inmunización activa y pasiva

VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB) - (VHH-4)

▪ Epidemiología
- 65% en los niños, adolescentes y adultos
jóvenes entre 6 y 19 años
▪ Patogenia
- Saliva.
- Secreciones respiratorias
▪ Diagnóstico
- Características
o Potencial oncogénico: puede Figura 71. Mononucleosis infecciosa
Amígdalas agrandadas con depósitos blancos
inmortalizar y transformar las
característicos.
células B del huésped
o Utiliza el receptor CD21 para causar
infección en las células B
- Enfermedades La faringitis de la mononucleosis infecciosa es
o Mononucleosis infecciosa exudativa.
(Enfermedad del Beso) (RM 2009 –
A, RM 2015 I - A)
- Suele ser de
adolescentes/jóvenes
- Incuba 2 a 6 semanas
- Pródromos inespecíficos
- Triada clásica: fiebre,
faringitis y adenopatías
(RM 2018 – B)
- Visceromegalia
- Rash cutáneo
- Resolución espontánea
- Queda con un malestar, Figura 71. Paciente con VIH con leucoplasia oral vellosa,
fatiga y falta de nótese la similitud con muguet oral
concentración
- Complicaciones como: PTI,
anemia hemolítica Ante un paciente con herpes zoster o leucoplasia
autoinmune, síndrome oral vellosa se debe sospechar en inmunosupresión
hemofagocítico. como el VIH (RM 2020-B).
o Leucoplasia oral vellosa: típico de
pacientes inmunosuprimidos
o Procesos neoplásicos:
- Linfoma de burkitt
- Carcinoma
nasofaríngeo
7
 Jhon Ortiz

(especialmente en - Utiliza integrinas para causar infecciones.

adultos de
ascendencia del
sudeste asiático)
- Linfoma de
Hodgkin (sobre
todo el de
celularidad mixta)
- Timoma
- Carcinoma gástrico
- Trastorno
Figura 73. Aspecto del ojo de búho en la infección por
linfoproliferativo
citomegalovirus. Microfotografía de una muestra de tejido
▪ Exámenes pulmonar (tinción H&E; aumento de 500x)
- Ac heterófilos (reacción de Paul Bunnel):
son IgM, están positivos entre 1 semana a 3 ▪ Enfermedades
meses - En inmunocompetentes: asintomático
- Hemograma con linfocitos atípicos más del (queda en latencia) o sintomático con un
10% y citopenias síndrome mononucleósido
- Enzimas hepáticas elevadas (RM 2019 A, RM - Infección congénita o perinatal: congénita
2003) (enfermedad por inclusiones citomegálicas)
- Ac Anti-ACV-IgM es un indicador de o perinatal (asintomático, faringitis,
primoinfección bronquitis, crup o neumonía intersticial) *
- Ac Anti-AP-Difuso se asocia a carcinoma - En inmunosuprimidos: sobre todo en
nasofaríngeo VIH/SIDA, retinitis, colitis, esofagitis,
- Ac. Anti-AP-Restringido se asocia a linfoma neumonía intersticial, adrenalisitis, ulceras
de Burkitt digestivas, encefalitis, hepatitis.

La mejor prueba inicial para MNI es la reacción de El síndrome mononucleósido del CMV cursa con
Paul Bunnel. faringitis, pero sin exudado.

▪ Tratamiento de MNI ▪ Tratamiento

- Reposo, no consumir alcohol - Primera línea: Ganciclovir, valganciclovir
- Corticoides si desarrolla complicaciones - Segunda línea: Foscarnet, cidofovir
autoinmunes

VIRUS DEL HERPES HUMANO (VHH-6) Y VIRUS DEL

CITOMEGALOVIRUS (CMV) - (VHH-5) HERPES HUMANO (VHH-7)
▪ Patogenia: ▪ Patogenia
- Modo de transmisión: Congénito, - Modo de transmisión: Saliva
relaciones sexuales, transfusiones, ▪ Diagnóstico
trasplantes, saliva, orina - Características
▪ Diagnóstico o El virus se propaga temprano.
- Características: Linfocitos grandes atípicos o La reactivación del virus latente o la
con cuerpos de inclusión intranucleares que reinfección pueden ocurrir más
tienen apariencia de ojo de búho adelante en la vida (especialmente
8
 Jhon Ortiz

si los individuos se vuelven

inmunodeprimidos).
- Enfermedades El sarcoma de Kaposi es neoplasia maligna más
frecuente en adultos con VIH, pero en niños es el
o Roséola infantum
linfoma.
▪ Tratamiento
- Condición autolimitante
▪ Tratamiento
- Tratamiento sintomático para reducir la
- Tratamiento de la enfermedad
fiebre.
subyacente (p. Ej., Tratamiento
antirretroviral en paciente con VIH)
La roséola infantil es más frecuentemente causada
por VHH-6 que el VHH-7.

VIRUS ASOCIADO AL SARCOMA DE KAPOSI (VHSK) -

(VHH-8) (RM 2009 – B, RM 2017 - B)
▪ Epidemiología
- Mayor en hombres que tienen sexo con
hombres (HSH) y pacientes VIH
positivos
▪ Patogenia
- Modo de transmisión: Relaciones
sexuales
▪ Diagnóstico
- Características
o Tiene potencial oncogénico
(RM 2014 I – A)
o Infecta las células endoteliales
causando un tumor maligno,
multifocal y muy vascularizado.
- Enfermedades
o sarcoma de Kaposi

Figura 74. Sarcoma de Kaposi. Una mezcla de máculas,

pápulas y placas de color rojo oscuro se distribuye
asimétricamente sobre la piel.

9
 Jhon Ortiz

UNIDAD 10: VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA

o
En pacientes sintomáticos: progresión
10.1 EPIDEMIOLOGÍA clásica en tres etapas
- La fiebre amarilla es endémica en las regiones 1. Período de infección (3 a 4 días)
tropicales de América del Sur y África subsahariana. - Inicio repentino de fiebre alta (hasta 41 ° C o
- Asia, Europa, América del Norte y Australia están 105 ° F)
libres de fiebre amarilla (excepto en casos - Dolores de cabeza, escalofríos
ocasionales importados). - Náuseas vómitos
2. Período de remisión (hasta 2 días)
10.2 FISIOPATOGÉNIA - Alivio de los síntomas y disminución de la
▪ Patógeno: virus de la fiebre amarilla fiebre.
- Virus de ARN lineal de sentido positivo, 3. Período de intoxicación (solo en aproximadamente
monocatenario el 15% de los pacientes sintomáticos)
- Familia: Flaviviridae Género: flavivirus - Hemorragia (epistaxis, sangrado de las
- Nucleocápside icosaédrica y con envoltura mucosas, melena, hematuria, vómitos negros)
▪ Transmisión - Disfunción multiorgánica (p. Ej., Insuficiencia
- Vectores: mosquitos Aedes aegypti y renal y hepática aguda) (RM 2000)
Haemagogus (RM 2009 – A) - dolor abdominal, severa ictericia
- Reservorio principal: humanos y monos (RM
2018 – B)
- Nicho ecológico en el Perú: Rupa-Rupa
- Tiene 3 ciclos: El signo de Faget (disminución del número de
o Selvático: mono-mosquito pulsaciones mientras que la fiebre permanece
elevada asciende) puede encontrarse en la infección
(Haemagogus)-mono
por el virus de la fiebre amarrilla (RM 2009 – B).
o Rural: mono-mosquito-humano
o Urbano: humano-mosquito (Aedes
aegypti)-humano

Los principales órganos comprometidos son hígado

y el riñón (RM 2000, RM 2009 – B)

▪ Laboratorial:
- Pruebas de laboratorio
- ↑ ALT / AST
- Leucopenia
- En período de intoxicación
o Trombocitopenia, ↑ TTP
o Signos de insuficiencia orgánica
Figura 75. Ciclos biológicos del virus de la fiebre amarilla - Pruebas según el tiempo de enfermedad:
- Antes o igual a 5 días: qRT-PCR, aislamiento
10.3 DIAGNÓSTICO
viral
- Tiempo de incubación: 3 a 6 días.
- Igual o más a 6 días: Ac IgM e IgG
- Características clínicas
- Biopsia hepática
o La mayoría de las personas infectadas
permanecen asintomáticas.
10
 Jhon Ortiz

o Se utiliza para el diagnóstico

definitivo
o No debe hacerse mientras el
paciente tenga una infección activa
por fiebre amarilla.
o Puede mostrar Cuerpos de
Councilman (glóbulos apoptóticos
eosinofílicos) O CUERPOS DE Torres
en hígado

10.4 TRATAMIENTO
- Tratamiento sintomático
- No se dispone de un tratamiento antiviral específico
- Evitar los AINEs que aumentan el riesgo de
hemorragia (p. Ej., Aspirina, ibuprofeno,
naproxeno) en pacientes con infección confirmada
o sospecha de fiebre amarilla

10.5 COMPLICACIONES
- Sobreinfecciones bacterianas (p. Ej., Neumonía,
sepsis)
- Trastornos cardíacos (p. Ej., Miocarditis)

11
 Jhon Ortiz

UNIDAD 11: VIRUS DEL DENGUE

mialgias-artralgias, petequias,
11.1 EPIDEMIOLOGÍA torniquete positivo, leucopenia.
- Distribución: regiones tropicales de todo el (RM 2012 – B, RM 2016 - B)
mundo, particularmente Asia o Dengue con signos de alarma:
- Incidencia Dolor intenso y continuo, vómitos
o Enfermedad viral más común que persistentes, acumulación de
afecta a los turistas en las regiones fluidos, sangrado de mucosas,
tropicales letargia-irritabilidad, hígado a >2cm
o ∼ 400 millones de infecciones por año por debajo del RCD, hematocrito
en todo el mundo elevado, plaquetopenia. (RM 2017 –
B, RM 2018 – B, RM 2021 - A)
11.2 FISIOPATOGÉNIA o Dengue severo: Shock, síndrome de
▪ Patógeno dificultad respiratoria, sangrado
- Virus de ARN cadena simple en sentido severo, daño de órganos
positivo
- Familia Flaviviridae y género Flavivirus
- Nucleocápside icosaédrica y con envoltura
- 4 serotipos en base a la proteína de
envoltura E4: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4
(RM 2013 – A)
▪ Ruta de transmisión
- Transmitido por vectores: Aedes aegypti
▪ Periodo de incubación: 4-10 días (RM 2010 – A)
▪ Enfermedad
- Clásicamente se divide en tres fases: febril, Figura 76. Exantema en el dengue
crítica y recuperación Exantema maculopapular morbiliforme (similar al
- Febril: los primeros tres días, por alta sarampión)
viremia cursa con fiebre y otros síntomas
como malestar general, mioartralgia, dolor
retroocular, deshidratación, rash El dolor retroocular es un dato clínico muy
- Crítica: entre el cuarto a sexto día, importante para sospechar en dengue.
extravasación de líquidos, shock,
hemorragías, trombocitopenia y
11.3 DIAGNÓSTICO
hematocrito elevado, falla de órganos y
▪ Laboratorial
muerte.
- Leucopenia
- Remisión: después del sexto día,
- Neutropenia
reabsorción de líquidos, mejoría del
- Trombocitopenia
paciente, mejoría de plaquetas y
- ↑ AST
hematocrito.
- ↑ o ↓ del Hto
- Clasificación:
▪ Confirmación del diagnóstico
o Dengue sin signos de alarma: Área
▪ Menor o igual a 5 días de enfermedad: qRT-PCR,
endémica, fiebre y 2 o más de los
aislamiento viral, Ag-NS1
siguientes: nauseas-vómitos, rash,
▪ Igual o mayor a 6 días de enfermedad.
12
 Jhon Ortiz

11.4 TRATAMIENTO
▪ Tratamiento sintomático
- Manejo de soporte, no tiene manejo
específico (RM 2020 B)
o Sin signos de alama en el domicilio
o Con signos de alarma en el hospital
(RM 2012 – B, RM 2015 II - B)
o Grave en la UCI
- No usar metamizol

13

UNIDAD 12: VIH (VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA)
12.1 EPIDEMIOLOGÍA
▪ Infección por VIH: incidencia máxima entre los 20 y
los 30 años
12.2 ETIOLOGÍA
▪ Es un virus ARN monocaternario, cadena simple
diploide
▪ Familia: Retroviridae, género: Lentivirus
▪ Tiene envoltura y nucleocápside icosaédrica
▪ Especies
- VIH-1: más común en todo el mundo
o Grupo M (el más frecuente), N y O
- VIH-2: restringido casi por completo a
África Occidental
▪ Función de las proteínas estructurales
- El gen pol codifica una poliproteína que
consiste en
o Proteasa: escinde las proteínas gag
y gag-pol durante la maduración
del virión
o Transcriptasa inversa: convierte el
ARN viral en dsDNA
o Integrasa: ayuda a insertar los
genes virales en el genoma del
huésped
- códigos del gen gag para la proteína gag,
que consta de
o Nucleocápsidos
o Proteínas de la cápside (proteína
p24)
- el gen env codifica la gp160 que se escinde
en glicoproteínas de envoltura
o gp120: se une a las células T CD4+
del huésped
o gp41: ayuda a la fusión y entrada
del virus en la célula huésped
- el gen tat (trans-activador de la
transcripción) codifica la proteína tat que
promueve la transcripción viral
14
Jhon Ortiz
12.3 TRANSMISIÓN
▪ Sexual: responsable de ∼ 80% de las infecciones en
el mundo
▪ Riesgo por acto sexual
- Riesgo para los hombres que tienen sexo
con hombres (HSH): 0,5% para la pareja
receptiva
- Riesgo para las relaciones sexuales entre
hombres y mujeres
o 0,1% para la pareja femenina
o 0,05% para la pareja masculina
- Factores modificadores
o Carga viral: la transmisión es poco
probable si la carga viral es < 400
copias/ml
o Circuncisión: menor riesgo de
infección para los hombres
circuncidados
o Coinfección: la inflamación genital
(coinfección con otros patógenos
como el VPH o herpes genital)
aumenta la concentración local de
virus y, por tanto, el riesgo de
transmisión
o Daño en la mucosa genital:
aumenta el riesgo de transmisión
▪ Transmisión parenteral
- Compartir agujas
- Lesiones por pinchazo de aguja
- Sangre infecciosa en mucosas
- Transfusiones de sangre
▪ Transmisión vertical: de la madre al niño
- Durante el parto (∼ 5-15%)
- A través de la lactancia materna después
del parto (∼ 5-20%)
12.4 FISIOPATOLOGÍA
INFECCIÓN INICIAL Y CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
1. El VIH entra en el cuerpo, se une al receptor CD4
de las células del huésped con su glicoproteína
gp120.
2. La envoltura viral se fusiona con la célula
huésped, la cápside entra en la célula.
 Jhon Ortiz

o Para la fusión, deben estar presentes el GALT) → crecimiento explosivo y diseminación →

receptor CD4 y un coreceptor (CCR5 en
macrófagos, y CCR5 o CXCR4 en células T).
o La entrada del virus en los macrófagos a
través de CCR5 se produce principalmente
durante las primeras etapas de la infección,
mientras que la entrada a través de CXCR4
se produce en etapas posteriores.
o Los individuos sin receptores CCR5 parecen
ser resistentes al VIH, estos pacientes
tienen una mutación CCR5 homocigota o
heterocigota
3. El ARN de un virión se transcribe en ADN por la
transcriptasa inversa viral y luego se integra en
el ADN del huésped por la integrasa viral.
4. El ADN viral se replica y los viriones se
ensamblan
5. El virión reutiliza una parte de la membrana de
la célula como envoltura y abandona la célula
síndrome agudo de VIH con alta carga viral
- Después de la fase aguda, la carga viral disminuye y
permanece aproximadamente en ese nivel durante
unos 8-10 años (fase de latencia clínica).
- Durante la fase de latencia clínica, el virus se replica
principalmente dentro de los ganglios linfáticos.
- La pérdida creciente de linfocitos CD4+
(especialmente de células T) deteriora la función
inmunitaria y, por tanto, facilita las infecciones
oportunistas y el desarrollo de enfermedades
malignas (SIDA).
- El aumento de la carga viral suele conducir a una
disminución del número de linfocitos CD4+ y
viceversa.

PROGRESIÓN A LA INMUNODEFICIENCIA CRÓNICA

- El VIH infecta a los linfocitos CD4+, y luego se
reproduce y disemina a otros linfocitos CD4+
cercanos al lugar original de la infección → infección
de los linfocitos CD4+ concentrados en el tejido
linfoide especializado (los ganglios linfáticos o

Figura 77. Evolución inmunológica y clínica de la infección por VIH

15
 Jhon Ortiz

Figura 78. Infección del VIH en una célula y sus procesos

12.5 DIAGNÓSTICO - Condiciones no definitorias de SIDA (CD4+ <

▪ En las primeras etapas de la infección por el VIH, los 500 células/mm3)
pacientes suelen ser asintomáticos. o Temperaturas subfebriles crónicas
▪ Periodo de incubación: 2-4 semanas o Linfadenopatía generalizada
▪ Infecciosidad: dos picos (1er pico: en los primeros persistente
meses tras la infección; 2º pico: durante la fase de o Diarrea crónica
SIDA) o Infecciones oportunistas
▪ Infección aguda por VIH o síndrome retroviral localizadas
agudo o síndrome similar a la mononucleosis. ● Candidiasis oral
- Fiebre ● Infecciones vaginales
- Fatiga
- Mialgia y artralgia
- Cefalea
- Linfadenopatía generalizada no sensible
- Erupción cutánea generalizada
- Síntomas gastrointestinales (náuseas,
diarrea, pérdida de peso)
- Síntomas orofaríngeos (dolor de garganta,
ulceraciones, dolor al tragar)
▪ Latencia clínica y SIDA
- Latencia clínica: Los individuos infectados
pueden seguir siendo asintomáticos. Figura 79. Candidiasis oral
-

16

o Leucoplasia oral vellosa: lesiones
que no se pueden raspar
localizadas principalmente en los
bordes laterales de la lengua;
desencadenadas por el virus de
Epstein-Barr.
Figura 80. Paciente con VIH con leucoplasia vellosa oral. En
el lateral izquierdo de la lengua se observa una placa
blanca confluente de 3-5 cm de aspecto velloso que no
desprende al raspado.
o Relacionado con el VPH: carcinoma
de células escamosas del ano
(frecuente en HSH) o del cuello
uterino
o Manifestaciones cutáneas (Ej,
molusco contagioso, verrugas,
exacerbaciones de la psoriasis,
herpes zóster)
Realizar la prueba del VIH a los pacientes con
antecedentes de consumo de drogas intravenosas
que presenten una pérdida de peso inexplicable,
depresión y/o demencia.
A diferencia de la candidiasis oral, la candidiasis
esofágica es una afección definitoria del SIDA.
17
Jhon Ortiz
PRUEBAS Y DIAGNÓSTICO (SEGÚN NT VIH MINSA PERÚ
2020)
▪ Pruebas de tamizaje para VIH
- Incluye ELISA, quimioliminiscencia y las
pruebas rápidas (RM 2016 – A)
- Los resultados se informan como
“reactivo” y “no reactivo”
▪ Pruebas confirmatorias para VIH (RM 2011 – B)
- Incluye detección de carga viral y la
inmunofluorescencia indirecta (IFI) o
inmunoblot.
- Los resultados se informan como
positivas, negativas o indeterminadas
para el caso de IFI e inmunoblot, y de
manera cuantitativa para la carga viral
El método de ELISA de tercera generación, para
detectar infección por VIH, frecuentemente se hace
positivo a partir de las 2 a 4 semanas (RM 2016 – A).
▪ Se considera como paciente con infección VIH, a
aquellas personas en quien se presente alguno de
los siguientes:
- Dos pruebas rápidas de detección de
anticuerpos para VIH (tercera generación)
de diferentes fabricantes con resultados
reactivos.
- Una prueba de detección de anticuerpos
para VIH (tercera generación) y una prueba
rápida de detección de anticuerpos y
antígeno para VIH (cuarta generación), con
resultados reactivos.
- Una prueba rápida para VIH (tercera o
cuarta generación) y un ELISA para VIH con
resultados reactivos.
- Una prueba rápida para VIH (tercera o
cuarta generación9 con resultado reactivo y
una prueba confirmatoria (carga viral, IFI o
inmunoblot) positiva.
 Jhon Ortiz

Figura 81. Flujograma de diagnóstico de infección por VIH en adultos, según MINSA-Perú 2020

- Una vez definido el caso, se debe iniciar todo el el inicio temprano del tratamiento cuando se
proceso de atención y evaluaciones necesarias considere pertinente.
para el ingreso temprano al TAR.
- Todos los casos identificados deben de contar
con pruebas confirmación (carga viral, IFI o
inmunoblot) sin que estos resultados retrasen

Prueba Objetivo de detección Tiempo aproximado de

positividad (días)
ELISA 1°G IgG 35 a 45 días
ELISA 2°G IgG 25 a 35 días
ELISA 3°G IgM e IgG 20 a 30 días
ELISA 4°G IgM, IgG y antígeno p24 15 a 20 días
Western blot IgM e IgG 35 a 50 días (indeterminado)
45 a 60 días (positivo)
Carga viral ARN 10 a 15 días
Límite de sensibilidad 50
copias/ml
Carga viral ARN 5 días
Corte de ultrasensibilidad 1 a 5
copias/ml
Tabla 3. Tiempo hasta la positividad de las pruebas de diagnóstico del VIH

18
 Jhon Ortiz

Clasificación clínica e inmunológica de la infección por - Estomatitis, gingivitis o periodontitis

VIH ulcerativa necrotizante aguda
Síntomas asociados Estadio clínico Valor de CD4 - Anemia (<8 g/dl), neutropenia (0.5 x 10 9/L)
a la infección por (valor absoluto y/o trombocitopenia crónica (<50 x 10 9/L)
VIH por mm3)
idiopática.
Asintomático 1 >500
▪ Estadio clínico 4
- Síndrome de consunción por VIH
Síntomas leves 2 250 a 499
- Neumonía por Pneumocystis (RM 2011 – A,
Síntomas avanzados 3 200 a 349
RM 2015 II - B)
- Neumonía bacteriana grave recurrente
Síntomas graves 4 <200 - Infección crónica por herpes simple
Tabla 4. Clasificación clínica e inmunológica de la infección (orolabial, genital o anorrectal de más de un
por el VIH, según MINSA-Perú 2020 mes de duración)
▪ Estadio clínico 1 - Candidiasis esofágica (o candidiasis de la
- Asintomático tráquea, los bronquios o los pulmones)
- Linfadenopatía generalizada persistente - Tuberculosis extrapulmonar
▪ Estadio clínico 2 - Sarcoma de Kaposi
- Pérdida moderada de peso idiopática - Infección por citomegalovirus (retinitis o
(menos del 10% del, pero corporal infección de otros órganos)
presumido o medido) - Toxoplasmosis del SNC
- Infecciones recurrentes de las vías - Encefalopatía por VIH
respiratorias (sinusitis, amigdalitis, - Criptococosis extrapulmonar (incluyendo
faringitis, otitis media) meningitis) (RM 2011 – A, RM 2016 - B)
- Herpes zóster - Infección diseminada por micobacterias no
- Queilitis angular tuberculosas
- Úlceras orales recurrentes - Leucoencefalopatía multifocal progresiva
- Erupciones papulares pruriginosas - Criptosporidiasis crónica
- Dermatitis seborreica - Isosporiasis crónica
▪ Estadio clínico 3 - Micosis sistémica (histoplasmosis
- Pérdida grave de peso idiopática (más de extrapulmonar, coccidioidomicosis)
10% del peso corporal presumido o - Septicemia recurrente (incluyendo por
medido) Salmonella no tifoidea)
- Diarrea crónica idiopática durante más de - Linfoma (cerebral o de las células B, no
un mes Hodgkin) (RM 2010 – A)
- Fiebre persistente idiopática (mayor de - Carcinoma cervical invasivo
37.5°C, intermitente o constante, durante - Leishmaniosis atípica diseminada
más de un mes) - Nefropatía sintomática asociada al VIH o
- Candidiasis oral persistente miocardiopatía asociada al VIH.
- Leucoplasia oral vellosa
- Tuberculosis pulmonar
- Infecciones bacterianas graves (como
neumonía, empiema, piomiositis,
osteomielitis, artritis, meningitis, La cifra de linfocitos T CD4 para considerar VIH como
bacteriemia) estadio de SIDA menor a 200 (RM 2004, RM 2009 –
B).

19
 Jhon Ortiz

12.6 TRATAMIENTO - Cotrimoxazol 160/800 mg 01 tableta VO

- Todas las personas infectadas por el VIH diaria
(independientemente del recuento de CD4) deben - Descontinuarla, luego de iniciado el TAR y el
comenzar la terapia antirretroviral combinada lo recuento de linfocitos CD4 sea mayor a 200
antes posible. células/microL
- Los fármacos antirretrovirales se combinan para ▪ Profilaxis con terapia preventiva para tuberculosis
prevenir la resistencia (TP TB) (RM 2006 – A, RM 2009 – A, RM 2014 I – A, RM
- Todos los fármacos antirretrovirales son capaces de 2018 – A).
atacar tanto al VIH-1 como VIH-2, excepto la - Para todos los pacientes, debe iniciarse
enfuvirtida y los inhibidores de la transcriptasa inmediatamente después de realizado el
inversa no nucleósidos. diagnóstico de infección por VIH y de haber
- Esquemas: descartado TB activa.
Esquema Fármacos Dosis - Adicionalmente se indicará piridoxina
Elección Tenofovir 300mg/lamivudina 1 tableta 50mg/día VO durante los meses de
300mg/dolutegravir 50mg en dosis tratamiento preventivo con isoniacida
fijada
combinada - Si dará rifampicina o rifapentina no podrán
cada 24 ser administrados conjuntamente con un
horas esquema de tratamiento antirretroviral que
Alternativo Tenofovir 300mg/lamivudina 1 tableta
incluya a un inhibidor de proteasa. En estos
300mg/efavirenz 400mg en dosis
O fijada casos considerar el uso de isoniacida sola
Tenofovir combinada como TP TB.
300mg/emtricitabina 200 cada 24
mg/efavirenz 600mg horas
Esquema de Dosis en función Dosis máxima
Tabla 5. Esquema de elección y alternativos para infección tratamiento del peso corporal diaria
por VIH, según MINSA-Perú 2020 Rifapentna + Isoniacida: Isoniacida: 300 mg
isoniacida Adultos=15 mg/kg Rifapentina: 900
Esquema tripe semanal durante Rifapentina: mg
TDF/FTC (o TDF+3TC) + DRV/rtv (o DRV + rtv) 3 meses (12 dosis) >50 kg 0 900 mg
TDF/FTC (o TDF+3TC) + RAL 32.1-50 kg: 750
TDF/FTC (o TDF+3TC) + ETV mg
25-32 kg: 600 mg
TDF/FTC (o TDF+3TC) + ATV/rtv
TDF/FTC (o TDF+3TC) + LPV/rtv Isoniacida diaria Adultos=5 mg/kg 300 mg
DRV/r + RAL + ETV durante 6 meses
TDF/FTC (o TDF+3TC) + DTG Isoniacida + Isoniacida: Isoniacida: 300 mg
AZT/3TC + DTG rifampicina diaria Adultos=5 mg/kg Rifampicina: 600
Esquema dual durante 3 meses mg
Rifampicina:
LPV/rtv + RAL
Adultos=10 mg/kg
Tabla 6. Esquema de segunda línea recomendados, según
MINSA-Perú 2020
Rifampicina diaria Adultos y niños=10 600 mg
por 4 meses a 20 mg/kg/día
12.7 PREVENCIÓN
▪ Profilaxis para P. jirovecii, diarrea por coccidias y
Tabla 7. Esquemas de terapia preventica para tuberculosis,
toxoplasma (RM 2014 II -A, RM 2001, RM 2005)
según MINSA-Perú 2020
- Para pacientes en estadio clínico 3 y 4 o con
recuentos de CD4 <200 células/microL (RM
2009 – A)

20
 Jhon Ortiz

Los fármacos hepatotóxicos (Ej., la nevirapina) están

contraindicados en la coinfección con el VHB o el
VHC.

La mayoría de los INTR terminan en "-ina", los

inhibidores de la proteasa en "-navir" y los
inhibidores de la integrasa en "-gravir".

21
 Jhon Ortiz

UNIDAD 13: VIRUS DE LA RABIA

13.1 EPIDEMIOLOGÍA 13.4 DIAGNÓSTICO
▪ Se encuentra en reservorios animales en la mayoría ▪ Periodo de incubación: 4-12 semanas (puede durar
de los países del mundo meses)
▪ Incidencia en todo el mundo: Hasta 70.000 ▪ Síntomas prodrómicos
personas mueren de rabia cada año. - Síntomas similares a los de la gripe (fiebre,
malestar)
13.2 ETIOLOGÍA - Localmente: dolor, parestesia y prurito
▪ La rabia está causada por varios miembros cerca del lugar de la picadura
diferentes de la familia Rhabdoviridae. ▪ Rabia encefálica (tipo más común)
- Los rabdovirus tienen forma de bastón o - Hidrofobia: espasmos musculares faríngeos
bala involuntarios y dolorosos al intentar beber;
- Género: Lyssavirus más adelante en la enfermedad, la sola
- Virus ARN monocatenario visión del agua puede provocar náuseas o
▪ Transmisión vómitos.
- Reservorio animal más común en todo el - Síntomas del SNC
mundo: perros o Ansiedad, agitación y combatividad
- Se propaga a través de la saliva del animal que se alternan con períodos de
rabioso tras la mordedura calma
o Confusión y alucinaciones
13.3 FISIOPATOLOGÍA o Fotofobia
▪ El virus de la rabia se une al receptor ACh de los o Fasciculaciones
nervios periféricos en la herida de la mordedura → o Convulsiones
migra de forma retrógrada a lo largo de los o ↑ Tono muscular y reflejos con
microtúbulos axonales (utilizando la proteína rigidez nucal
motora dineína) → entra en el SNC → infecta el - Síntomas autonómicos (hipersalivación,
cerebro hiperhidrosis)
- El diencéfalo, el hipocampo y el tronco - Coma y muerte a los pocos días o semanas
encefálico son los primeros afectados del desarrollo de los síntomas neurológicos
▪ Rabia paralítica (< 20% de los casos)
- Parálisis flácida, que asciende
gradualmente y se extiende desde la herida
de la mordedura
- Paraplejía y pérdida del tono de los
esfínteres
- Insuficiencia respiratoria y muerte

El rasgo patognomónico de la rabia es la hidrofobia

debida al espasmo muscular faríngeo. Esto puede
Figura 82. Patogenia de la Rabia presentarse junto con agitación, comportamiento
extraño, cambios en el estado mental y
posiblemente espuma en la boca.

22
 Jhon Ortiz

La rabia paralítica cursa con parálisis ascendente

parecida al síndrome de Guillain Barre.

DIAGNÓSTICO ANTEMORTEM
▪ Se necesitan cuatro muestras para las pruebas:
suero, saliva, LCR y piel
▪ Pruebas de laboratorio
- RT-PCR para detectar el ARN de la rabia
- Cultivo celular para aislar el virus
- Prueba de anticuerpos fluorescentes (FAT)
para detectar el antígeno viral en un frotis
o en una sección congelada de una biopsia
- Prueba de anticuerpos
o Los anticuerpos séricos detectados
en individuos no inmunizados y que
no recibieron inmunoglobulinas
profilácticas postexposición indican
el diagnóstico
o El aumento de los niveles de
anticuerpos en suero durante
varios días en pacientes
inmunizados es sugestivo de
infección por rabia
o La presencia de anticuerpos en el
LCR, independientemente del
historial de inmunización, es
indicativa de una infección por
rabia
▪ Pruebas adicionales
- Análisis del LCR: hallazgos característicos de
la encefalitis.
Figura 83. Célula ganglionar con cuerpos de Negri
Aunque la presencia de cuerpos de Negri es
patognomónica de rabia, su ausencia no descarta
infección.
13.5 TRATAMIENTO
▪ Profilaxis preexposición
- Vacuna VCC en personas con alto riesgo, se
dan en 3 dosis (día 0, 7 y 28), por vía IM.
▪ Profilaxis postexposición
- Manejo de herida con lavado con agua a
chorro y jabón, no suturar la herida
- Si observará al animal, lo hará por 10 días
- Determinar si la herida es grave: cara,
cabeza, cuello, dedos de la mano y pie,
lesión extensa, genitales.
- Vacuna VCC, se aplica por vía IM, si se da
completo sería 5 dosis (día 0, 3, 7, 14 y 28)
- Suero antirábico, se aplica por vía IM, si se
da es una sola dosis

DIAGNÓSTICO POSTMORTEM
- Tinción inmunofluorescente del antígeno viral en el
tejido del SNC infectado
- Hallazgos histopatológicos: Cuerpos de Negri
(cuerpos de inclusión citoplasmáticos eosinófilos
que suelen encontrarse en el cerebelo y el
hipocampo) (RM 2002).

23
 Jhon Ortiz

EXPOSICIÓN ANIMAL PASIVO (SUERO) ACTIVO (VACUNA)

Animal NO sospechoso Control 10 días NO Iniciar, si no hay animal o tiene rabia
Lesión no grave
Animal NO sospechoso Control 10 días NO Iniciar con 2 dosis y ver al animal
Lesión grave
Animal sospechoso Control 10 días SI, si es L. grave Completo
Cualquier lesión Solo perro o gato
Animal no localizado SI, si es L. grave Completo
Cualquier lesión Suspender si aparece animal sano
Animal silvestre Obtener muestra de encéfalo SI, si es L. grave Completo
Cualquier lesión
Animal confirmado SI Completo
Cualquier lesión
Animal confirmado SI Completo
Contacto c/saliva
Manejo de profilaxis postexposición

UNIDAD 14: VIRUS SARS-COV-2

24
 Jhon Ortiz

etapas posteriores, lo que da como resultado una

14.1 ASPECTOS GENERALES respuesta inflamatoria desregulada y un estado de
- El virus se transmite de persona a persona por hipercoagulabilidad.
personas sintomáticas y asintomáticas a través del - Desregulación del sistema renina-angiotensina-
contacto cercano (dentro de 2 m) a través de gotitas aldosterona, que también puede contribuir al daño
respiratorias. La transmisión también puede ocurrir tisular relacionado con la infección.
a través de aerosoles.
- Posee cuatro proteínas estructurales
o Spike (S): permite la entrada al unirse al
SARS-CoV-2 es un virus ARN que puede generar un
receptor ECA2 de la célula huésped
cuadro infeccioso llamado COVID-19 donde
o Envelope (E) predomina los síntomas respiratorios.
o Membrana (M)
o Nucleocápside (N)
Infección inicial
▪ Transmisión: principalmente de persona a
14.2 EPIDEMIOLOGÍA persona
- El COVID-19 fue declarado pandemia mundial el 11
▪ Principalmente a través de gotitas respiratorias:
de marzo de 2020. Al 17 de octubre de 2021, se
se pueden emitir al estornudar y toser, así como
habían reportado más de 240 millones de casos,
al hablar en voz alta.
incluidas más de 4.8 millones de muertes en todo el
- Vía aerosoles: se detectaron
mundo.
concentraciones infecciosas de
- La mortalidad secundaria a COVID-19 es muy
partículas virales en aerosoles durante
variable y está relacionada con la edad, la gravedad
3 horas y podrían durar incluso más
de la enfermedad y las comorbilidades. La
- Transmisión de contacto directo:
mortalidad estimada es
especialmente contacto cara a cara
o 0,3% -2,3% para todos los pacientes.
- Transmisión de fómites (superficie): las
o 10% -23% para pacientes hospitalizados.
partículas virales siguen siendo
o 26% -50% para pacientes ingresados en
infecciosas en las superficies externas
UCI.
al huésped durante unos pocos días,
o 37% -88% para pacientes que requieren
según el material
ventilación mecánica invasiva u
o Látex, aluminio, cobre: ∼ 8
oxigenación por membrana extracorpórea
horas
(ECMO).
o Cartón: ∼ 24 horas
o Encimeras, plástico, acero
14.3 FISIOPATOLOGÍA inoxidable: ∼ 1-3 días
- Infección de las células mediante la unión de la
o Madera, vidrio: ∼ 5 días
proteína S viral a los receptores de la enzima
- Transmisión fecal-oral: poco probable
convertidora de angiotensina 2 (ACE2), requiriendo
ya que aún no se ha documentado
la entrada de células serina proteasa
hasta la fecha
transmembrana tipo 2 para escindir el receptor
- Transmisión vertical:
ACE2 y activar la proteína de pico viral.
o La transmisión vertical del
- Infección de células epiteliales nasales y
SARS-CoV-2 al feto es poco
bronquiales y neumocitos al principio de la
probable
infección.
o No hay mayor riesgo de
- Aceleración de la replicación viral y compromiso de
transmisión a través de la leche
la integridad de la barrera epitelial-endotelial en
materna
25
 Jhon Ortiz

o El virus no se ha detectado en prevención de la reinfección aún es

líquido amniótico, sangre del incierta.
cordón umbilical, frotis - Algunos estudios sugieren que la
nasofaríngeos de recién magnitud de la respuesta inmunitaria
nacidos o leche materna. podría depender de la gravedad de la
▪ Período de incubación: 2 a 14 días, enfermedad.
generalmente ∼ 5 días - Los casos de reinfección son posibles
▪ Duración del periodo infeccioso pero raros.
- Se estima que las personas infectadas:
o Se vuelve infeccioso 2,5 días
antes de la aparición de los
síntomas.
o Dejar de ser infeccioso 8 días
después del inicio de los El principal mecanismo de infección es de persona a
síntomas. persona por microgotitas y/o aerosoles en un rango
de 2 m de distancia.
- El período de mayor contagiosidad es el
inicio de los síntomas.
- Se ha encontrado ARN viral en
muestras respiratorias mucho después
de la infección inicial, pero la presencia El diagnóstico, tratamiento y complicaciones de la
neumonía por SARS-CoV-2 se detalla en el resumen
de ARN viral detectable no significa que
académico de neumología (parte III).
el individuo todavía sea infeccioso.
▪ Inmunidad y reinfección
- Existe evidencia de respuestas inmunes
al SARS-CoV-2 luego de la infección
inicial o la exposición a componentes
virales, pero la duración de la
inmunidad y su eficacia en la

26
 Jhon Ortiz

UNIDAD 15: PARASITOSIS: PROTOZOOS

15.1 GIARDIASIS Epidemiología
Etiología - Distribución mundial
- Giardia lamblia - Suele ser frecuente entre los menores de 5 años
- También llamado G. intestinalis, G. duodenalis - Transmisión vía fecal-oral
- Es un protozoario del grupo de los flagelados - El contagio es persona a persona
- Formas biológicas: trofozoito y quiste - Hábitat: intestino delgado (duodeno y yeyuno
- Forma infectante: quiste proximal)

El hábitat de G. lamblia es principalmente en Los protozoarios se dividen en:

duodeno y en su primera porción (bulbo duodenal).
• Flagelados
• Amebas
• Esporozoos
• Ciliophora

Figura 84. Ciclo biológico de G. lamblia

27
 Jhon Ortiz

Clínica Epidemiología
- Lo más frecuente es que cursen asintomáticos - Única ameba enteropatógena intestinal del hombre
- En sintomáticos: - Frecuente en zonas endémicas
o Forma aguda: diarrea autolimitada, heces - Transmisión fecal-oral
fétidas y esteatorreas, dolor cólico, - Contagio de persona a persona
síndrome pseudoulceroso (RM 2021 – A) - Hábitat es el colon
o Forma crónica: diarrea intermitente o
crónica, flatulencia, heces pastosas,
astenia, baja de peso y puede dar
malaabsorción (clínica clásica).
Exámenes
- Parasitológico en heces para visualizar los
trofozoítos o quistes
- Antígenos fecales por ELISA (método de elección)
- Biopsia duodenal en pacientes con VIH

Figura 86. Ciclo biológico de E. histolytica

Clínica
▪ Amebiasis intestinal
- Lo más frecuentes es asintomático
- Lo sintomático es con diarrea disentérica,
hepatomegalia dolorosa e hipersensibilidad
Figura 85. Parasitológico en heces de un paciente con abdominal. Por tener efecto citotóxico dan
giardiasis, nótese quiste y trofozoito
colitis (hábitat) que pueden complicarse a:
ameboma, hemorragia, perforación, colitis
Tratamiento ulcerosa.
- Metronidazol VO por 5 días ▪ Amebiasis extraintestinal
- Lo más frecuente es en hígado y lado
derecho
15.2 AMEBIASIS
- Cursa con hepatitis, ameboma hepático y
Etiología
absceso
- Entamoeba histolytica
Exámenes
- Protozoario del tipo de las amebas
- Parasitológico en heces para ver trofozoito y quiste
- Formas biológicas: trofozoito y quiste
- Prueba de Ag y Ac séricos (son más sensibles y
- Forma infectante: quiste
específicos)
- Anatomopatología: ulceras en “botón de camisa”

28
 Jhon Ortiz

- Cursa con síndrome meningoencefalítico, luego

hipertensión endocraneana y termina en la muerte
- Mortalidad 95% a los 10 a 15 días de la clínica

Figura 87. Muestra de intestino de paciente con amebiasis

intestinal, nótese la colitis (primera imagen) y la úlcera en
botón de camisa.

El contenido del ameboma es achocolatado o pardo-

rojizo.

Figura 88. Ciclo biológico de Naegleria fowleri

Tratamiento
▪ Asintomático Exámenes
- Antiparasitarios intraluminales: iodoquinol - Trofozoito en LCR
o furoato de diloxanida - IFI
▪ Sintomáticos - PCR
- Metronidazol VO por 7 a 10 días y luego un
amebicida intraluminal

15.3 MEC AMEBIANA PRIMARIA

Etiología
- Naegleria fowleri
- Es un protozoario del tipo flagelado
- Formas biológicas: trofozoito y quiste
- Forma infectante: trofozoito

Epidemiología
- La transmisión se da por ingreso del parásito a
través de mucosa nasal
- Por contacto de agua dulce o piscinas calentadas
- Hábitat: cerebro

Clínica
- Periodo de incubación 1 a 7 días Figura 89. Estadios de quiste, trofozoito y estadio flagelado
de N. fowleri
- Se presenta en niños, adolescentes y jóvenes sanos
- Es un cuadro agudo

29
 Jhon Ortiz

Tratamiento - Formas biológicas: trofozoito y quiste

- Anfotericina B más fluconazol más rifampicina - Forma infectante: trofozoito y quiste

Epidemiología
15.4 ENCEFALITIS AMEBIANA
- Transmisión por contacto de la vía aérea, ojos y piel
GRANULOMATOMA SUBAGUDA-CRÓNICA
- Con agua dulce y con la humedad
Etiologías
- Se presenta en pacientes inmunosuprimidos
- Acantamoeba sp y Balamuthia madrilaris

Ciclo biológico de Acantamoeba sp

Figura 90. Ciclo biológico de B. madrillaris

30
 Jhon Ortiz

Clínica
- Curso insidioso, en semanas o meses
- Cursa con síndrome meningoencefalítico, luego
hipertensión endocraneana hasta la muerte La MEC amebiana primaria se da en pacientes sanos,
pero la encefalitis amebiana granulomatosa
- Cuando ingresan por piel puede hacer clínica
subaguda-crónica se presenta en
cutánea
inmunosuprimidos.
- Cuando la Acantamoeba sp ingresa por ojos genera
queratitis amebiana
15.5 BALANTIDIASIS
Etiología
Exámenes
- Balantidium coli
- Trofozoito en LCR
- Es un protozoario flagelado
- IFI
- Es el único protozoario flagelado que ataca al
- PCR
hombre
- Formas biológicas: trofozoito y quiste
- forma infectante: quiste

Es el protozoario más grande.

Figura 91. Trofozoito y quiste de Balamuthia madrillaris

Epidemiología
Tratamiento - Transmisión por vía oral
- Combinaciones: - Relacionado al contacto con cerdos (heces)
Miltefosine+Fluconazol+Albendazol
- Hábitat: colon

31
 Jhon Ortiz

Figura 92. Ciclo biológico del B. coli

Clínica
- Lo más frecuente es que sean asintomáticos
- Los sintomáticos cursan con diarrea disentérica
- Puede cronificarse con episodios intermitentes de
dolor abdominal y disentería.

Exámenes
- Parasitológico en heces para ver el quiste y el
trofozoito

Figura 93. Parasitológico en heces con trofozoito de B. coli,

nótese los cilios

32
 Jhon Ortiz

Tratamiento - Forma infectante: ooquiste

- Adultos y niños mayores de 8 años: tetraciclina
- Niños menores de 8 años: metronidazol, iodoquinol
o nitazoxanida
La Isospora belli es menos común comprado con
Cyclospora cayetanensis y Cryptosporidium parvum.
15.6 ISOSPORADIASIS
Etiología
Epidemiología
- Isospora belli (Cystoisospora belli)
- Transmisión por vía oral
- Es un protozoario dentro del grupo de los
- Por consumo de alimentos o aguda contaminados
esporozoos
- Hábitat: intestino delgado
- Formas biológicas: esporozoito, merozoito,
ooquiste

Figura 94. Ciclo biológico de Isospora belli

Clínica
- Se presenta típicamente en pacientes con VIH
- Cursa con diarrea acuosa severa y crónica

Exámenes
- Parasitológico en heces para ver los ooquistes
- Coloración de Ziehl-Neelsen modificado o Kinyoun

33
 Jhon Ortiz

Tratamiento
- Cotrimoxazol
- Alternativas: pirimetamina más leucovorina, o
ciprofloxacino

15.7 CICLOSPORIDIASIS
Etiología
- Cyclospora cayetanensis
- Es un protozoario del grupo de los esporozoos
- Forma infectante: ooquiste esporulado (necesita de
días o semanas para esporularse desde un ooquiste
no esporulado, es decir transmisión indirecta)
- Hábitat: intestino delgado

Epidemiología
- Transmisión por vía oral
Figura 95. Parasitológico en heces con ooquiste de Isospora - Por consumo de alimentos o aguas contaminadas
belli

Figura 96. Ciclo biológico de Cyclospora cayetanensis

34
 Jhon Ortiz

Clínica Tratamiento
- Diarrea acuosa severa y crónica, y pérdida de peso, - Cotrimoxazol
fiebre y síntomas generales en pacientes con - Alternativas: no está bien reportado, pero se
infección por VIH. sugieren ciprofloxacino

Exámenes
- Parasitológico en heces para ver el ooquiste no
15.8 CRIPTOSPORIDIASIS
Etiología
esporulado
- Cryptosporidium parvum
- Coloración de Ziehl-Neelsen modificado o Kinyoun
- Es un protozoario del grupo de los esporozoos
- Forma infectante: ooquiste esporulado (no necesita
de un tiempo para que se convierta en esporulado,
por que sale así en las heces, por eso puede tener
transmisión directa.

Epidemiología
- Transmisión por vía oral
- Generalmente por contacto de agua contaminada,
potable o de piscina
- Hábitat: intestino delgado

Figura 97. Parasitológico en heces con ooquiste no

esporulado de C. cayetanensis

Figura 98. Ciclo biológico del C. parvum

35
 Jhon Ortiz

Clínica ▪ Es un protozoario del grupo de los flagelados

- Se presenta típicamente en paciente con VIH
- Cursa con diarrea acuosa severa y crónica
Exámenes
- Parasitológico en heces para ver los ooquistes
esporulados
- Coloración de Ziehl-Neelsen modificada o Kinyoun
▪ Tiene varias especies como: L. peruviana, L. tansoni,
L. amazonensis, L. guyanensis, pero la más
frecuente es la L. brasiliensis
▪ La L. amazonensis, L. guyanensis y L. brasiliensis son
las que pueden hacer forma mucocutánea
▪ Tiene dos formas biológicas: promastigote y
amastigote
▪ La forma infectante es la promastigote
▪ Se han sugerido reservorios animales

Epidemiología
▪ La transmisión es por inoculación del mosquito
Phlebotomo Lutzomyia, también conocido como
“titira” o “manta blanca”
▪ Los mosquitos son más activos desde el atardecer
hasta el amanecer

Figura 99. Parasitológico en heces con ooquistes de C.

parvum

Tratamiento
▪ Nitazoxanida

15.9 LEISHMANIASIS
Etiología
▪ Leishmania sp. Figura 100. Phebotomo Lutzomyia, vector de leishmaniasis

36

Figura 101. Ciclo biológico de Leishmania sp
Clínica
▪ Leishmania cutánea o cutánea andina o Uta
- Después de la picadura e inoculación del
parásito se produce una mácula
- La mácula evoluciona a pápula o nódulo
- Luego se ulcera con una costra que luego se
cae
- Dejando una úlcera: indolora, de bordes
elevados, con adenopatía regional, limpia
(sin secreciones), autolimitada, pero puede
reactivarse por traumas.
Figura 102. Úlcera cutánea de Leishmania cutánea, nótese
los bordes, lo “limpio” y lo bien delimitado
37
Jhon Ortiz
La úlcera de leishmania cutánea tiene similares
características a la de una sífilis primaria.
▪ Leishmania mucocutánea o espundia
- Aparece meses o años después de una
forma cutánea
- Cursa con inflamación de la vía aérea
superior dando aspecto de nariz de tapir
- Luego cursa con ulceración en vía aérea
superior y avanza por toda esa zona
destruyendo tejidos
- Primero sin muchas molestias, pero luego si
las tiene
- Se llamará severa cuando compromete más
allá, por ejemplo, laringe impidiendo la
alimentación y respiración.
- Puede conllevar a muerte
 Jhon Ortiz

Figura 103. Signo de nariz de tapir en leishmaniasis

mucocutánea, nótese la similitud con la nariz del animal

Figura 105. Gran visceromegalia en una leishmaniasis

visceral
Figura 104. Ulceración y destrucción de tejido en Exámenes
leishmaniasis mucocutánea ▪ Demostración del parásito
▪ Leishmania visceral - Cutánea: biopsia o raspado del borde
- Esta es causada por L. donovani que no hay externo de la lesión para ver los
en Perú amastigotes dentro de las células
- Tiene una picadura desapercibida - Visceral: en sangre, médula ósea (más
- Luego hay afectación sistémica, fiebre, rentable) y ganglios
visceromegalia, linfoadenopatía ▪ Cultivo
generalizada, hemorragia gingival, edema y - Agar novy-Nicolle-McNeal
ascitis. ▪ Serología
- Algunos casos ictericia leve. - Se detectan anticuerpos en todos los casos
- Cursa con citopenias, hipoalbuminemia y ▪ Prueba de cutirreacción
hipertransaminemia - Intradermorreacción de Montenegro
- Deterioro clínico con falla de órganos y demuestra hiperreactividad retardada
muerte celular en formas cutánea y mucocutánea

38
 Jhon Ortiz

FORMA CLINICA TRATAMIENTO PRIMERA LINEA TRATAMIENTO SEGUNDA LINEA

LEISHMANIOSIS Antimonial pentavalente 20 mg/kg/día Anphoterecin-B 0.5 a 1.0 mg/Kg /día hasta
CUTÁNEA Por 20 días acumular 1.5 a 2.0 gramos.

LEISHMANIOSIS Antimonial pentavalente 20 mg/kg/día Anphoterecin-B 0.5 a 1.0 mg/Kg /día hasta
MUCOCUTÁNEO Por 30 días acumular 1.5 a 2.0 gramos.

LEISHMANIOSIS Anphoterecin-B 0.7 a 1 mg/Kg hasta acumular 1.5 Pentamidina, Ketaconozol

MUCOCUTÁNEO a 2.0 gramos en total.
GRAVE

LEISHMANIOSIS Antimonial pentavalente 20 mg/kg/día Anphoterecin-B 0.5 a 1 mg/Kg hasta completar

VISCERAL Por 30 días 30 mg/Kg
Tratamientos para los diferentes tipos de leishmaniasis

15.10 MALARIA - El hombre se comporta como un hospedero

Etiología
- Pasmodium sp.
- Es un protozoario intracelular que pertenece al
grupo de los esporozoos (RM 2007 – A)
- Tiene varias especies: P. vivax, P. Falciparum, P.
ovale, P. Malariae (RM 2013 – A)
- Tiene varias formas biológicas: esporozoito,
esquizonte hepático, hipnozoito, merozoito,
trofozoito en anillo, trofozoito maduro, esquizonte
eritrocitario, gametocito.
- Forma infectante: esporozoito
intermediario y el mosquito como un hospedero
definitivo
- El mono también puede ser un hospedero
intermediario (RM 2009 – B)
- IPA (índice parasitario anual) se calcula son el
número de casos entre el total, y multiplicado por
1000.

Epidemiología
- Transmisión por inoculación del esporozoito por un
mosquito hembra del género Anopheles.
- También existe transmisión vertical (madrea a feto) Figura 106. Mosquito Anopheles hembra vector de la
y por transfusiones malaria

39
 Jhon Ortiz

Figura 107. Ciclo biológico de Plasmodium sp. (RM 2019 A)

Ciclo evolutivo del Anopheles: huevo, larva, pupa, - Forma grave, cuando tiene alguno de los siguientes:
adulto (RM 2002). - Trastorno del sensorio y convulsiones (RM
2011 – A)
- Anemia severa
Clínica - Compromiso de órganos: renal, hemático,
- Hay que sospecharlo en un paciente que acude de hepático, pulmonar.
zona endémica, por ejemplo, la selva. - Parasitemia elevada
- Cursa con fiebre, cefalea, anemia hemolítica, - Generalmente hay que sospechar en P.
Falciparum
visceromegalia e ictericia
- La fiebre se presenta con episodios de 48 horas sin
fiebre (P. vivax y P. Falciparum) y a eso se le llama
terciana; o fiebre con episodios de 72 horas sin El P. vivax es el más frecuente y el más grave es P.
fiebre (P. Malariae) y a eso se llama cuartanas (RM Falciparum.
2014 I -B, RM 2017 – B)

Exámenes
A las tercianas por P. vivax se les llama “terciana - Se solicita gota gruesa (Gold standard) para
benigna” y a las tercianas por P. Falciparum se les evidenciar los eritrocitos parasitados con
llama “tercianas malignas” (RM 2020 A). Plasmodium sp.

40
 Jhon Ortiz

Figura 108. Gota gruesa para diagnóstico de malaria, nótese loe hematíes parasitados

Figura 109. Características de los Plasmodium sp en los eritrocitos parasitados

Tratamiento - Malaria grave por P. falciparum
- Malaria por P. vivax - Derivado de arthermisinina+Clindamicina
- Cloroquina x3d+Primaquina x7d, ante falla
terapéutica: A+M+P (RM 2009 - MISC EXUN,
RM 2009 - MISC EXUN)
- Malaria por P. malariae La primaquina elimina al esquizonte hepático, al
- Cloroquina x3d+Primaquina x1d, ante falla hipnozoito (por lo tanto, previene recaídas) y
terapéutica: A+M+P gametocitos; mientras que la cloroquina elimina al
esquizonte eritrocitario (RM 2010 – B, RM 2016 – A)
- Malaria por P. Falciparum no complicada
- (A+M+P): Artesunato x3d+Mefloquina
x2d+Primaquina x1d
- Malaria por P. Falciparum resistente
La primaquina no se da en gestantes.
- Quinina x7d+Clindamicina x7d+Primaquina
1d (RM 2009 – A)
- Malaria grave por P. vivax
- Derivado de
arthemisinina+Clindamicina+Primaquina

41

Falla terapéutica
▪ Falla terapéutica precoz (RM 2002)
- Clínica de malaria severa día1-3 +
parasitemia
- Parasitemia en día 2 > que en día 0
- Parasitemia en día 3 >25% del día 0
- Parasitemia sintomática en día 3
▪ Falla terapéutica tardía
- Clínica de malaria severa >día 3 +
parasitemia
- Parasitemia sintomática >día 3
- Parasitemia >día 7
▪ Respuesta clínica y parasitaria adecuada
▪ Sin parasitemia en el día 28
Profilaxis
- No evita la infección, pero previene la aparición de
formas graves.
- Se debe dar antes, durante y después (hasta 4
semanas después) de acudir a la zona endémica
- Esta indica en:
- Gestantes
- Niños menores de 5 años
- Personal de salud
- Turistas nacionales y/o extranjeros
- Otro que la demanden cuando se desplacen
hacia zonas de alta endemicidad o
epidemia.
- Se puede usar:
- Cloroquina 2 tab (300mg) c/semana,
empezar 1 semana antes de viajar
- Mefloquina 1 tab (250mg) c/semana,
empezar 1-2 semanas antes de viajar
- Doxiciclina 1 tab (100mg) c/dia, empezar 1-
2 días antes de viajar
15.11 ENFERMEDAD DE CHAGAS
(Tripanosomiasis americana)
42
Jhon Ortiz
Etiología
- Trypanosoma cruzi
- Es un protozoario del grupo de los flagelados
- Formas biológicas: tripomastigote, amastigote
(intracelular), epimastigote
- El epimastigote es la forma que se encuentra en el
intestino del vector
▪ Forma infectante: tripomastigote
El T. cruzi produce la enfermedad de Chagas, pero el
T. brucei produce la enfermedad del sueño.
Epidemiología
- Más riesgo en zona rural
- Es endémico en la región suroccidental del Perú
- Transmisión por la autoinoculación (rascado de piel
o tocarse las conjuntivas del ojo) del tripomastigote
dejado en las heces del vector
- El vector es el Triatoma infectans, también llamado
Chirimacha o Bananón (Perú), Vinchuca (Ecuador,
Bolivia, Chile y Argentina), Chipo (Venezuela), Pito
(Colombia), Chinches (Honduras y El Salvador),
Chicha (Paraguay), Barbeiro (Brasil).
- También hay transmisión vertical (madre a feto) y
por transfusiones
Figura 110. Triatomo infectans, vector de la enfermedad de
Chagas
 Jhon Ortiz

Figura 111. Ciclo biológico de Trypanosoma cruzi

Clínica
▪ Aguda
- Periodo de incubación: aproximadamente 1
semana
- Duración de 2 semanas a meses
- Puede ser asintomático o sintomático
- Los sintomáticos cursan con fiebre, signos
en el sitio de la autoinoculación como signo
de Romaña (ojos) o Chagoma (piel),
adenopatías y edemas.
- Raro que se presente en formas graves
como miocarditis aguda o MEC, esta última
es la peor
- El parasito está circulando por la sangre

Figura 113. Chagoma, presentación ulcerosa en piel de la

autoinoculación
▪ Crónica indeterminada
- Es una fase asintomática
- No se encuentra el parásito en la sangre
▪ Enfermedad crónica
- Se presenta en un 20 a 30% de los casos
- Por el histiotropismo en:
o Miocardio dará cardiomiopatía
dilatada, viene con clínica de
insuficiencia cardiaca por
Figura 112. Signo de romaña, consiste en una dacriocistitis, disfunción sistólica
conjuntivitis, edema bipalpebral y adenopatía regional
o Esófago dará megaesófago, viene
con clínica de disfagia
43
 Jhon Ortiz

o Colon dará megacolon, viene con Tratamiento

clínica de estreñimiento - Benznidazol
- Si hay inmunosupresión puede desarrollar - Nifurtimox
abscesos cerebrales

Figura 114. Megacolon, una presentación de la enfermedad

de Chagas crónico
Exámenes
- Fase aguda: gota gruesa con Giemsa para identificar
al tripomastigote (forma diagnóstica) en la sangre
- Fase crónica: se puede evidenciar los anticuerpos
por ELISA

El tripomastigote es tanto la forma infectante como

diagnóstica.

Figura 115. Gota gruesa con Giemsa, nótese los

tripomastigotes

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