Eje

hipotálamo-hipófisis-adrenal
(Médula Adrenalina y NA)

Castrejon Ruiz Erick Fabian

Contreras Hérnandez Alexis.
Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal
Es un sistema complejo que regula la respuesta del cuerpo al estrés y está controlado por el hipotálamo y la hipófisis en el
cerebro y las glándulas suprarrenales en los riñones.

Además del cortisol, las glándulas suprarrenales también liberan epinefrina y noradrenalina, que son hormonas que ayudan
al cuerpo a responder a situaciones de estrés agudas y de corta duración. Las catecolaminas participan en los
mecanismos integrativos, tanto neurales como endocrinos. Por lo que el sistema nervioso simpático y la médula adrenal
conforman una unidad anatómica y fisiológica, conocida como sistema simpático-adrenal. Este sistema juega un papel
fundamental, junto con el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (CRH-ACTH-Cortisol), en las respuestas al estrés o injuria.
Síntesis de las catecolaminas.
Tanto la epinefrina como la noradrenalina son neurotransmisores que se utilizan en la transmisión de señales nerviosas
en el sistema nervioso central y periférico. En el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA), la noradrenalina y epinefrina
son también una hormona producida en la médula suprarrenal.

La liberación de Epinefrina y noradrenalina se produce en

respuesta a los estímulos nerviosos, y ambos neurotransmisores
se transportan a través de vesículas en las terminales nerviosas.
Cuando se produce la liberación, las vesículas se fusionan con la
membrana celular y liberan su contenido al espacio sináptico o
al torrente sanguíneo en el caso de la noradrenalina y epinefrina
producida por la médula suprarrenal.
La síntesis de la adrenalina y la noradrenalina comienza con la conversión de la tirosina, un aminoácido, a dopa
(Dihidroxifenilalanina) por medio de la enzima tirosina hidroxilasa(TH requiere de un cofactor Fe+2).

Después tenemos a una enzima adicional que es la L-aromatic amino acid decarboxylase (AADC), que convierte dopa en DA.
Ahora la dopamina por medio de Dopa-b-hidroxilasa se convierte en norepinefrina y la norepinefrina por medio de la
Feniiletianolamina N-metil transferasa a epinefrina.
 La liberación de noradrenalina y adrenalina en el HHA se produce a través de una cascada de eventos fisiológicos que comienza en el hipotálamo. El
hipotálamo libera un péptido llamado corticotropina-releasing hormone (CRH) en respuesta al estímulo de estrés. El CRH viaja a través del sistema portal
hipofisario y llega a la glándula pituitaria (hipófisis), donde estimula la liberación de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en la circulación sanguínea.

El ACTH llega a las glándulas suprarrenales, donde estimula la producción y liberación de hormonas esteroideas, como el cortisol, y catecolaminas, como la
noradrenalina y la adrenalina. La noradrenalina y la adrenalina son liberadas por las células cromafines de la médula suprarrenal y se liberan en la circulación
sanguínea para actuar en diferentes partes del cuerpo. Viaja po rmedio de la albumina

Hipotálamo
CRH Hipófisis
ACTH

Catecolamin Glándulas
sangre as suprarrenal
es
La liberación de noradrenalina y adrenalina en el HHA está regulada por una compleja interacción de sistemas nerviosos y endocrinos que incluyen el sistema
nervioso simpático, el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal y los sistemas de retroalimentación negativa. En conjunto, estos sistemas aseguran que la liberación
de noradrenalina y adrenalina esté adecuadamente regulada y se produzca sólo en situaciones de estrés o emergencia.
Más la
dopamina Beta
hidroxilasa.
Regulación Catecolaminérgica

1.- Regulación de la síntesis de catecolaminas.

2.- Regulación de la exocitosis de catecolaminas.

Regulación de la síntesis de catecolaminas.
Factores que influyen en la transcripción del gen para THi.

-Los Glucocorticodes, la PK dependiente de AMPc, la PK dependiente

de Ca/Fosfolipasa y la Pk dependiente de Ca/Calmodulina. Aumentan
la transcripción del gen a THi, lo que promueve una aumento en la
síntesis de catecolaminas, que se inserta en el esquema
anteriormente mostrado.
-Los glucocorticoides y la PK dependiente de AMPc también
promueven la transcripción del gen para Dopamina-B-hidroxilasa,
promoviendo la conversión de Dopamina a Norepinefrina.
Regulación de la exocitosis de CA.

1.- Regulación autocrina.

2.- Regulación por otras vías de señalización.

Regulación autocrina.
 Regulación por otras vías de señalización.
Los R-presinápticos a muscarina, opioides y dopamina. Disminuyen la liberación
de CA.

Los R-nicotínicos y para angiotensina 2 aumentan la liberación de CA.

Los R-insulina e IGF-1 funcionan como moduladores generales de la liberación de

CA.
Receptores adrenérgicos.
Ejemplo de la función de los receptores Alfa-1-PostS
Acción de las catecolaminas

En resumen, la dopamina y la noradrenalina se transportan a través de vesículas en las terminales nerviosas, son liberadas en respuesta a los estímulos nerviosos, y son
captadas por los transportadores de monoaminas para su reciclaje. La noradrenalina y la epinefrina producida por la médula suprarrenal se libera al torrente sanguíneo y se
une a los receptores adrenérgicos en todo el cuerpo.

En general, la norepinefrina y la epinefrina son importantes para la respuesta del cuerpo al estrés y para mantener la homeostasis del cuerpo en situaciones de emergencia.
También pueden tener efectos en la regulación del estado de ánimo y la motivación.

1. Aumento de la frecuencia cardíaca

2. Dilatación de los bronquios
3. Regulación del estado de ánimo: La norepinefrina y la epinefrina también tienen efectos en el cerebro y pueden afectar el estado de ánimo, la motivación y la respuesta
al estrés.
4. Regulación del azúcar en sangre: La epinefrina puede estimular la liberación de glucosa desde el hígado al torrente sanguíneo, lo que aumenta el nivel de azúcar en
sangre para proporcionar energía adicional a los músculos.
Referencias.
1.- Furchgott, R.F., The Classification of Adrenoceptors. An Evaluation from the Standpoint of Receptor
Theory,, In, Catecholamines, ed, H. Blaschko and E. Muscholl, Springer Verlag

2.- Ruffolo, R.R., Jr. Important Concepts of Receptor Theory, J. Autonomic Pharmacology 2 277-295

3.- Hall, M. E., & Hall, M. E. (2020b). Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology E-Book. Elsevier Gezondheidszorg.