Tratamiento mínimamente invasivo de la acalasia y otras

dismotilidad esofágica
Michael S. Nussbaum, Bestoun H. Ahmed y Jeffrey L. Ponsky
La mayoría de los trastornos de la motilidad esofágica afectan tanto al cuerpo esofágico como
al esfínter esofágico inferior (EEI). El más conocido y más común de estos trastornos es la
acalasia, un trastorno primario del EEI con ausencia secundaria de peristaltismo en el cuerpo
esofágico. La acalasia se caracteriza principalmente por disfagia. El espasmo esofágico difuso
(DES) y el esófago cascanueces (NE), por otro lado, son trastornos primarios de la motilidad del
cuerpo esofágico, que se caracterizan principalmente por dolor torácico subesternal y, en menor
grado, por disfagia. El LES hipertensivo es el menos común de los trastornos, caracterizado por
síntomas de disfagia, dolor torácico y, en ocasiones, enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE) asociada. Las características manométricas distintivas del LES hipertensivo incluyen
presión basal elevada del LES, con relajación normal inducida por la deglución y peristalsis
normal del cuerpo esofágico.
ACALASIA
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
El LES es un segmento de alta presión que separa la cavidad gástrica de la luz esofágica. La
función principal de este esfínter es prevenir el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago,
que tiene una presión intraluminal más baja que el estómago. El LES debe relajarse al tragar para
permitir el paso del material ingerido desde el esófago hacia el estómago. Las anomalías de
cualquiera de estas funciones son las principales causas de los síntomas esofágicos. Los defectos
en la función de barrera antirreflujo provocan ERGE y sus complicaciones. La relajación
defectuosa de este esfínter produce disfagia.
El LES no es una barrera estática, pero responde a una variedad de estímulos con cambios en la
fuerza de su cierre. Múltiples factores son responsables del mantenimiento del tono de reposo
del LES. Los factores neurales, humorales y miogénicos contribuyen a la presión del esfínter
basal. El mecanismo específico responsable de la relajación de la presión del EEI con la deglución
queda por dilucidar. La respuesta parece estar mediada por los nervios vagos. El
neurotransmisor para la relajación del esfínter no está mediado por adrenérgicos ni colinérgicos,
ya que el bloqueo adrenérgico y colinérgico no inhibe la relajación. El nervio veneno
tetrodotoxina en general aboliremos neural mediada por las respuestas con poco o ningún
efecto sobre el músculo liso. La tetrodotoxina inhibirá la relajación estimulada por vagos del EEI,
lo que indica que se trata de un mecanismo neurogénico. El neurotransmisor responsable de
la relajación del LES estimulada por vagos, por definición, es un inhibidor no adrenérgico, no
colinérgico. El polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) se encuentra en un rico suministro en los
nervios en la región del EEI y es el candidato más probable para el estímulo inhibidor específico
del EEI.
La acalasia esofágica es una anomalía motora compleja del cuerpo esofágico y del EEI, que se
caracteriza por una relajación incompleta del EEI y la aperistalsis. La prevalencia de acalasia es
de ∼ 10 casos por 100,000 habitantes, con una incidencia estimada de ∼ 1 caso por 100,000
personas por año y, después de la ERGE, es el segundo trastorno funcional más común del
esófago que requiere operación. La etiología es desconocida, con datos que sugieren la
posibilidad de varios mecanismos de incitación para la acalasia, incluyendo infección, herencia
genética, enfermedad autoinmune y degeneración neuronal como posibles causas. Se han
realizado varios estudios que investigan la posibilidad de varios mecanismos de incitación para
la acalasia. Sin embargo, la secuencia de eventos que conducen a este mecanismo sigue siendo
poco conocida. Actualmente, la acalasia sigue siendo una condición idiopática que se asocia con
una respuesta inflamatoria irregular que consiste en linfocitos T citotóxicos, eosinófilos e
infiltración de mastocitos en el plexo mientérico esofágico (Auerbach) con fibrosis neural
mientérica, pérdida de células ganglionares, hipertrofia de los dos capas musculares e
hipertrofia de las fibras nerviosas.
Las neuronas vagales preganglionares que se originan en el núcleo motor dorsal inervan dos
tipos de nervios posganglionares en el plexo mientérico de los músculos lisos del esófago
inferior: (1) las neuronas excitadoras secretoras de acetilcolina y (2) el inhibidor VIP y el óxido
nítrico (NO) - neuronas secretoras Se presume que la aperistalsis de la acalasia es secundaria a
la interrupción de la función motora colinérgica vagal normal, mientras que la falla de la
relajación del LES se debe al trastorno de los nervios inhibidores vagales (VIP y NO). Múltiples
estudios histopatológicos 2785 han confirmado la pérdida de neuronas inhibitorias en el plexo
mientérico esofágico como el sello patológico de la acalasia. Hay una pérdida selectiva de
neuronas inhibidoras posganglionares, que contienen tanto NO como VIP, mientras que se
conservan las neuronas estimuladoras posganglionares (colinérgicas). Esto produce una pérdida
de entrada inhibitoria, lo que resulta en un LES hipertensivo no relajante.
Esto se demuestra por una respuesta motora exagerada (espasmo) a la inyección de agonistas
colinérgicos, lo que demuestra una respuesta supersensible clásica del tejido desnervado. Del
mismo modo, el LES también es supersensible tanto a la metacolina como a la pentagastrina en
la acalasia. El tono LES elevado puede ser la consecuencia de una pérdida desproporcionada de
influencia inhibitoria. Además, los niveles de NO sintetasa en el músculo LES son
considerablemente más bajos en la acalasia en comparación con los normales. El agotamiento
de las células intersticiales de las redes de Cajal (ICC) y los posibles cambios en la actividad
eléctrica de las células del músculo liso también pueden desempeñar un papel crucial. La
reducción en el ICC positivo para CD117 y la liberación reducida reducida de NO sintetasa
asociada podrían ser la base del profundo deterioro del ICC y posiblemente podrían ser
responsables de la falta de relajación del LES, debido a la falta de neurotransmisión
inhibitoria. Sin embargo, no está claro si la pérdida de ICC es causada en gran medida por el
desgaste acelerado de las células maduras o su regeneración deteriorada. Además, no está claro
si la disponibilidad disminuida del potente relajante del músculo liso, NO, es un fenómeno
primario o secundario. La aperistalsis del cuerpo esofágico se atribuye a la pérdida del gradiente
de latencia a lo largo del cuerpo esofágico que permite contracciones secuenciales a lo largo del
cuerpo esofágico, un proceso que también se cree que está mediado por el NO.
Si bien se han propuesto varias teorías basadas en procesos patológicos de enfermedades
conocidas, el pensamiento contemporáneo ha sugerido que varios procesos biológicos pueden
conducir a un mecanismo común de pérdida de neuronas, que posteriormente se manifiesta
como acalasia. A medida que surgen más estudios, la complejidad de los posibles mecanismos
patogénicos ha aumentado. Si bien la patogénesis subyacente de la acalasia está lejos de estar
completamente definida o entendida, los diversos datos clínicos e histopatológicos han llevado
a un modelo funcional para el mecanismo de la enfermedad. Específicamente, es un proceso
neurodegenerativo que involucra susceptibilidad genética y un mecanismo inmunomediado,
que involucra una combinación de factores genéticos, incluidas las características genéticas del
sistema inmune, que establecen cierto potencial para desarrollar la enfermedad. Entre los
individuos susceptibles, este proceso puede ser precipitado por la exposición a agentes
infecciosos que estimulan el sistema inmunitario y provocan una respuesta inmunitaria nociva
en las neuronas inhibidoras mientéricas. La acalasia también puede ser una manifestación de la
destrucción generalizada del plexo mientérico en la enfermedad de Chagas, una consecuencia
de la infección con el parásito Trypanosoma cruzi . Los pacientes con enfermedad de Chagas a
menudo tienen otras características de destrucción neural autónoma, como megacolon,
enfermedad cardíaca y anomalías neurológicas. Algunos datos sugieren que pueden existir
diferencias basadas en la edad y el género. Sin embargo, se necesitan más estudios sobre los
componentes genéticos, inmunes e infecciosos del proceso para proporcionar una mejor
comprensión y comprensión del mecanismo de la acalasia.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Cualquiera sea la etiología, los trastornos motores esofágicos como la acalasia conducen a una
combinación de tres complejos de síntomas esofágicos. Primero y principal es el desarrollo
insidioso de la disfagia causada por el fracaso de la fuerza propulsora, la obstrucción del flujo y
la falta de coordinación de la contracción y la relajación. El diagnóstico de acalasia debe
sospecharse en pacientes que se quejan de disfagia por sólidos y líquidos con regurgitación de
alimentos suaves y saliva. Los síntomas asociados frecuentes pueden incluir regurgitación, tos y
aspiración. Además de la disfagia, algunas personas con acalasia describen dolor esofágico y
síntomas de reflujo gastroesofágico. La causa de estos síntomas es especulativa, pero puede
deberse a la incapacidad de eliminar adecuadamente el ácido refluido. Por el contrario, estos
síntomas también pueden estar relacionados con la retención de bebidas ácidas, como las
bebidas gaseosas o de frutas y, en algunos casos, la producción de ácido láctico a partir de
alimentos retenidos en un esófago marcadamente dilatado. Los síntomas respiratorios también
son comunes en pacientes con acalasia (20% a 40%), como tos, dolor de garganta y aspiración
crónica. La mayoría de los pacientes con acalasia tienen algún grado de pérdida de peso leve a
moderada de 5 a 20 lb en la presentación.
DIAGNÓSTICO
Muchos pacientes con acalasia son diagnosticados inicialmente erróneamente con ERGE. Casi el
40% de los pacientes con acalasia se quejarán de cierto grado de acidez estomacal debido a la
eliminación deficiente del ácido reflujo o del ácido ingerido exógeno. Tras más preguntas, la
queja más común en la acalasia es la disfagia de sólidos y líquidos con regurgitación de saliva y
alimentos. La mayoría tendrá algún grado de pérdida de peso, aunque no 2787 generalmente
excesivo. Alrededor del 40% de los pacientes con acalasia se quejarán de dolor torácico
subesternal. Otros síntomas frecuentes son complicaciones respiratorias (tos nocturna [30%] y
aspiración), observadas principalmente en pacientes con estasis esofágica significativa.
Cuando se sospecha acalasia, el mejor estudio de detección inicial es un esofagrama de bario,
que mostrará cierto grado de dilatación del esófago, pérdida de peristaltismo primario y una
disminución gradual del esófago inferior. Un divertículo epifrénico también puede estar
presente en este entorno. Richter ha popularizado una modificación del esofagrama
de bario conocido como "deglución programada de bario", que evalúa el vaciado esofágico de
bario en posición vertical durante 5 minutos. La prueba se puede repetir en serie después de la
terapia para evaluar la respuesta del paciente a diversas modalidades de tratamiento. Los
hallazgos en la endoscopia incluyen saliva, líquido y alimentos retenidos en el esófago sin
obstrucción mecánica. La esofagogastroduodenoscopia (EGD) también debe llevarse a cabo
para descartar pseudoachalasia debido a la compresión extrínseca o la infiltración de un tumor,
especialmente el adenocarcinoma del estómago proximal, a nivel de la unión gastroesofágica
(GE). Aproximadamente del 2% al 4% de los pacientes con sospecha de acalasia sufren
de seudoacalasia. La seudoacalasia debe sospecharse en pacientes de edad avanzada, cuando
hay una corta duración de los síntomas y en el contexto de una marcada pérdida de peso. La
ecografía endoscópica puede ser un complemento útil en aquellos pacientes donde existe una
alta sospecha de seudoacalasia. Los pacientes con una funduplicatura o procedimiento
bariátrico previo (banda gástrica, derivación gástrica) también pueden presentar signos y
síntomas que imitan la acalasia, y es extremadamente difícil hacer el diagnóstico de acalasia en
el contexto de estas operaciones.
En estos casos, es importante buscar causas mecánicas de obstrucción, como estenosis
anastomótica, banda de la falda apretada o una fundoplicatura obstruida. Si bien la EGD y
el esofagrama de bario son importantes estudios de detección, ninguno es lo suficientemente
sensible como para hacer un diagnóstico definitivo de acalasia. La prueba estándar de oro para
confirmar el diagnóstico de acalasia es la manometría esofágica, que demuestra aperistalsis
corporal esofágica y relajación incompleta del EEI.
Existen cuatro características manométricas clásicas, que generalmente incluyen: LES
hipertensivo, presente en aproximadamente el 50% de los pacientes; LES no
relajante; aperistalsis esofágica; y presión basal esofágica inferior elevada. Un subconjunto de
pacientes con acalasia puede tener ondas de contracción simultáneas de amplitudes variables,
compatibles con la función muscular preservada; Esto se denomina acalasia vigorosa. La
manometría esofágica 2788 es necesaria para establecer el diagnóstico de acalasia y debe
realizarse en cualquier paciente donde se planifiquen tratamientos invasivos, como dilatación
neumática (EP), miotomía endoscópica o quirúrgica. La manometría esofágica se realiza
típicamente con un catéter perfundido con agua con cinco transductores de presión colocados
a 5 cm de distancia. Un catéter típico tiene un diámetro de 4 a 5 mm y contiene ocho canales
orientados alrededor de la circunferencia. Los sistemas con perfusión de agua son relativamente
económicos, requieren poco mantenimiento y rara vez funcionan mal. Sin embargo, están
sujetos a muchas limitaciones e imprecisiones. Son incómodos para el paciente y pueden inducir
la deglución incontrolable.
Los estudios requieren mucho tiempo debido a la necesidad de evaluar las golondrinas múltiples
y el uso de una técnica de extracción para evaluar la función del EEI. Dado que todo el cuerpo
esofágico generalmente se muestrea en solo cinco o menos puntos a lo largo de su longitud,
pueden perderse anormalidades localizadas o segmentarias y los orificios laterales pueden no
ser consistentemente paralelos al banco de transductores de presión, especialmente en
ubicaciones curvas como la faringe o El cruce de GE. Estas dificultades son aún mayores en el
análisis del EEI debido a su corta longitud y su movimiento frecuente al tragar y
respirar. Finalmente, la interpretación de los trazados de motilidad es propensa a la subjetividad
y la variabilidad interobservador.
La manometría de alta resolución (HRM) es más rápida de realizar, más cómoda y aceptable para
los pacientes, y parece proporcionar una evaluación más precisa y precisa de una amplia gama
de problemas de motilidad esofágica. La combinación de transductores miniaturizados de
estado sólido espaciados a intervalos muy cercanos junto con la capacidad analítica de los
sofisticados sistemas de software modernos ha permitido la evolución de esta tecnología
manométrica. Al aumentar considerablemente el número de sensores y reducir la distancia
entre ellos, proporciona una representación completa del perfil de presión completo a lo largo
del esófago. La pantalla visual o el diagrama de contorno topográfico hace que la interpretación
sea más intuitiva. Además de la ventaja de la representación visual fácil de usar, el software
permite el cálculo fácil de muchos parámetros nuevos. La línea de base se puede ajustar
fácilmente a presión gástrica o presión atmosférica, dependiendo del área de interés. Además,
los transductores estrechamente espaciados que se extienden desde la faringe hasta el
estómago y se extienden a horcajadas sobre el LES permiten el registro simultáneo con menos
artefactos que los requeridos con la manometría tradicional con perfusión de agua, que requiere
mucho tiempo, con la técnica pull-through. Una vez que se encuentra en el estómago, 2789 toda
la topografía del esófago y los esfínteres superior e inferior es identificable de un vistazo. El
catéter HRM es más pesado y rígido, lo que facilita su colocación sin guía endoscópica. Esto es
particularmente importante en pacientes con un esófago dilatado o una gran hernia hiatal. Esta
nueva tecnología ha brindado la oportunidad de desarrollar nuevos parámetros para clasificar
las anomalías funcionales, lo cual es particularmente importante en la acalasia.
Nuevos estudios sobre la acalasia con HRM han revelado tres subtipos distintos de esta afección
(figs. 76.1 y 76.2): subtipo I, acalasia clásica con presurización mínima y alteración de
la relajación del LES (unión esofagogástrica [EGJ]); subtipo II, acalasia con alteración de la
relajación de EGJ, ausencia de peristaltismo y presurización panesofágica; y subtipo III, acalasia
con espasmo. Estos grupos tienen diferentes respuestas a las terapias médicas o quirúrgicas,
con el grupo 2 con la mejor respuesta y el grupo 3, la peor. Por lo tanto, la gestión de recursos
humanos puede ofrecer ventajas sobre los métodos convencionales, incluida la identificación
mejorada de trastornos de la motilidad, hernia hiatal, obstrucción del flujo de salida y facilidad
de interpretación. Los estudios de gestión de recursos humanos son más cortos que los que
utilizan métodos convencionales, la interpretación se basa en imágenes y se correlaciona con
hallazgos objetivos endoscópicos y fisiológicos.
La introducción de HRM en la evaluación de los trastornos de la motilidad parece proporcionar
un avance significativo en la evaluación ambulatoria de la función esofágica.
TRATAMIENTO / INDICACIONES
Es importante reconocer que la acalasia es una enfermedad incurable y el tratamiento debe
dirigirse hacia el alivio de los síntomas. El objetivo de cualquier tratamiento para la acalasia está
dirigido a reducir el gradiente de presión a través del EEI, a fin de eliminar la obstrucción del
flujo de salida y aliviar los síntomas de disfagia y regurgitación del paciente, mejorar el vaciado
esofágico y prevenir el desarrollo de megaesófago mientras se mantiene una barrera contra la
ERGE. Históricamente, el tratamiento más popular para la acalasia ha sido la DP fuerte. El primer
caso de acalasia fue reportado hace más de 300 años por Thomas Willis y el paciente fue tratado
exitosamente por dilatación con un hueso de ballena. La DP se ha vuelto mucho más fácil y más
estandarizada con el desarrollo del sistema de balón Rigiflex (Boston Scientific Corp., MA). La
tasa de éxito de la EP es del 55% al 70% con una sola dilatación, pero se puede aumentar a casi
el 90% con dilataciones múltiples. Sin embargo, el riesgo de perforación con cada dilatación es
al menos del 2% y se ha informado que puede llegar al 16% en algunas series. La edad (más de
60 años) es el factor de riesgo más importante para la perforación esofágica (razón de riesgo 3.4
en comparación con el 70% y satisfacción del tratamiento en> 80% de los pacientes. La presión
del LES en reposo después de la dilatación es un determinante importante del éxito a largo plazo
y la presión LES posterior a la dilatación se puede utilizar como un objetivo terapéutico para
determinar el número de dilataciones necesarias Se pueden obtener altas tasas de éxito a largo
plazo con dilataciones repetidas para las recurrencias tardías y operación para las recurrencias
tempranas.
Por lo tanto, el tratamiento con dilatación inicial seguida de un protocolo de dilatación riguroso
puede proporcionar resultados buenos o excelentes a largo plazo y altas tasas de satisfacción
del paciente. Sin embargo, aunque se ha descubierto que la EP tiene un efecto más duradero
sobre la disfagia que otros tratamientos no quirúrgicos, fuera de un protocolo de dilatación
riguroso, la mayoría de los estudios no han demostrado los resultados a largo plazo observados
después de la miotomía quirúrgica. Los stents autoexpandibles se han utilizado para tratar la
acalasia. Li y col. informó una tasa de éxito clínico de 10 años del 83% para el stent de 30 mm,
mientras que para el stent de 20 mm y la EP fue del 0%.
La toxina botulínica (BOTOX) es un potente inhibidor presináptico de la liberación de acetilcolina
por las terminaciones nerviosas que ha demostrado ser un tratamiento útil en la acalasia. BOTOX
causa una parálisis a corto plazo del músculo al bloquear la estimulación colinérgica sin
oposición del LES, que carece de influencia inhibitoria en la acalasia. El tratamiento es limitado
y la mayoría de los efectos del tratamiento están asociados con una reducción de
aproximadamente el 50% en la presión basal del EEI. Esta reducción puede ser suficiente para
permitir el vaciado esofágico cuando la presión esofágica se eleva a un nivel en el que puede
abrumar el LES parcialmente paralizado. BOTOX es fácil de realizar y tiene bajas tasas de
complicaciones. La inyección de BOTOX es menos efectiva que la dilatación con balón y requiere
un retratamiento para mantener una tasa de eficacia del 65%. El uso de la inyección de BOTOX
para las recurrencias tempranas después de las dilataciones iniciales fallidas es aún menos
exitoso. De mayor preocupación es el hecho de que la inyección de BOTOX conduce a la
formación de cicatrices en el plano submucoso, lo que resulta en una miotomía más difícil y una
mayor tasa de perforación de la mucosa (hasta 30%) durante la disección. Por lo tanto, BOTOX
debe reservarse para el tratamiento de pacientes que son malos candidatos para la operación y
la dilatación con balón (esófago sigmoide dilatado) o como un puente para la cirugía. Una
utilidad adicional para BOTOX es ayudar en el diagnóstico de pacientes que tienen hallazgos
equívocos en la evaluación inicial. Una buena respuesta a BOTOX suele ser una indicación de
que el paciente tendrá un alivio a largo plazo después de una dilatación exitosa o una miotomía
quirúrgica. BOTOX también puede considerarse como un tratamiento complementario en
pacientes con contracciones espásticas residuales por encima del sitio de miotomía o LES; sin
embargo, faltan datos relacionados con los resultados.
El tratamiento farmacológico de la acalasia con nitratos orales de acción prolongada o
bloqueadores de los canales de calcio intenta recrear un equilibrio entre las influencias
estimuladoras e inhibidoras inhibiendo las neuronas intramurales y, por lo tanto, disminuyendo
la presión residual y en reposo del EEI mediante la relajación del músculo liso. También se ha
demostrado que el inhibidor de la fosfodiesterasa-5, sildenafil, reduce el tono LES y la presión
residual en pacientes con acalasia. Otros medicamentos menos utilizados incluyen
anticolinérgicos (atropina, diciclomina, bromuro de cimetropio), agonistas β- adrenérgicos
(terbutalina) y teofilina. El bloqueador del canal de calcio más comúnmente empleado es la
nifedipina, que muestra el tiempo hasta el efecto máximo después de la ingestión de 20 a 45
minutos con una duración del efecto que varía de 30 a 120 minutos. Por lo tanto, debe usarse
(10 a 30 mg) por vía sublingual 30 a 45 minutos antes de las comidas para una mejor
respuesta. La respuesta clínica con agentes farmacológicos es de acción corta y los efectos
secundarios, como dolor de cabeza, hipotensión y edema de pedal, son factores limitantes
comunes en su uso. Además, no proporcionan un alivio completo de los síntomas. El éxito de
dicho tratamiento es esporádico en el mejor de los casos, no es confiable y no se recomienda
para el manejo a largo plazo. Estos agentes se reservan comúnmente para pacientes con acalasia
que no pueden o se niegan a someterse a terapias más definitivas con EP o miotomía quirúrgica
y aquellos que han fallado en las inyecciones de BOTOX.
La esofagocardiomiotomía fue introducida por Ernest Heller en 1914, y sigue siendo el
tratamiento a largo plazo más efectivo para la acalasia. Cuando se realiza correctamente, se
puede esperar que una miotomía de Heller produzca un alivio permanente de la disfagia en 85%
a 100% de los pacientes. La operación, según lo descrito por Heller, se realizó a través del
abdomen y ha seguido siendo un enfoque popular en gran parte de Europa y América del Sur. En
1958, Ellis et al. describió el enfoque transtorácico, que siguió siendo el enfoque más común
para realizar este procedimiento en América del Norte, hasta hace poco. A pesar de los
excelentes resultados con la operación y una incidencia de perforación esofágica de <1%, la
mayoría de los pacientes (75%) optó por la dilatación con balón como terapia primaria debido a
la significativa morbilidad asociada con una toracotomía o laparotomía. Con los avances en
la tecnología videoscópica a principios de la década de 1990, esta operación se cambió
rápidamente a un enfoque mínimamente invasivo. Al reducir el dolor, el tamaño de la incisión y
la discapacidad postoperatoria, la terapia quirúrgica se ha vuelto más atractiva para los
pacientes.
Inicialmente, la esofagomotomía videocópica mínimamente invasiva se realizó con un
toracoscopio. Aunque efectivo, el abordaje toracoscópico está asociado con varias
dificultades. Primero, el enfoque perpendicular al esófago es menos favorable para alcanzar y
mantener el plano submucoso que el enfoque horizontal que ofrece el acceso laparoscópico. Es
difícil juzgar el extremo distal apropiado de la miotomía, permitiendo la división completa del
EEI sin inducir reflujo postoperatorio. Los resultados de la miotomía toracoscópica, medidos por
el alivio de la disfagia y el desarrollo del reflujo postoperatorio, han demostrado ser inferiores
al abordaje laparoscópico en numerosos estudios. Finalmente, el dolor postoperatorio y la
duración de la estadía en el hospital son generalmente mayores después del abordaje
toracoscópico en comparación con el laparoscópico. Hoy en día, la miotomía esofágica se realiza
casi invariablemente a través de un abordaje laparoscópico.
Después de la rápida aceptación de los procedimientos antirreflujo laparoscópicos, la miotomía
Helpa laparoscópica (LHM) se convirtió en una extensión natural de esta experiencia y ha
demostrado ser más efectiva que el procedimiento toracoscópico con menos morbilidad
general. El procedimiento es más sencillo de aprender y realizar, y permite
la hemifundoplicatura de rutina para prevenir el reflujo postoperatorio. En pacientes
seleccionados, como un abdomen hostil y con múltiples operaciones, después de una miotomía
abdominal fallida o en una dismotilidad esofágica difusa, aún puede preferirse el abordaje
torácico. LHM está asociado con una tasa de éxito a largo plazo del 80%. Un metanálisis reciente
informó tasas de éxito del 89% después de un seguimiento medio de 35 meses. La LHM exitosa
puede predecirse por la presión alta del esfínter esofágico inferior (LESP), sin tratamiento previo,
corta duración de los síntomas o ausencia de esófago sigmoideo.
El fracaso de la esofagocardiomiotomía para aliviar la disfagia puede atribuirse a un alivio
incompleto de la acalasia obstructiva o un mecanismo antirreflujo obstructor distal
al esófago aperistáltico. En una evaluación del efecto de la inyección preoperatoria de PD o
BOTOX en los resultados después de LHM para la acalasia en 134 pacientes, los tratamientos
endoscópicos múltiples se asociaron con resultados más pobres, y estos autores sugieren que la
dilatación o BOTOX debería limitarse a los pacientes con acalasia que no logran el tratamiento
quirúrgico.
Datos recientes muestran que tanto la extensión proximal como la distal de la miotomía son
importantes. Recientemente se ha reconocido que puede
desarrollarse un divertículo epifrénico, que se cree que es causado por la falta de cobertura por
la fundoplicatura en la extensión proximal de la miotomía. Este mayor reconocimiento del
potencial de formación de divertículos ha llevado a muchos a limitar la extensión proximal de la
miotomía a eso, que puede cubrirse con una fundoplicatura anterior. Hace tiempo que se cree
que la extensión excesivamente celosa de la miotomía hacia el estómago, en un intento por
evitar una miotomía incompleta, se asocia con una alta incidencia de reflujo y esofagitis
asociada. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que el alivio de la disfagia mejora
con el alargamiento de la extensión distal de la miotomía de 2 a 3 cm en el cardias del estómago
con la interrupción de las fibras de la honda gástrica, lo que disminuye aún más la presión del
EEI. Dado que una miotomía efectiva debería disminuir la resistencia al flujo de salida del
esófago y mejorar el vaciado esofágico, también aumenta la propensión al desarrollo de reflujo
GE. A menudo hay una pobre correlación entre los síntomas de reflujo y el reflujo patológico
como lo demuestra el estudio de pH. La importancia de la adición de una fundoplicatura a la
miotomía ha sido debatida hasta hace poco.
Un estudio prospectivo y aleatorizado realizado por el grupo de la Universidad de Vanderbilt
demostró que la miotomía de Heller más una funduplicatura Dor anterior es superior a la
miotomía de Heller sola en cuanto a la incidencia de reflujo postoperatorio medido por pruebas
de pH de 24 horas. Además, no hubo aumento en la disfagia en el grupo de fundoplicatura. En
este estudio, se encontró una exposición anormal al ácido en la monitorización del pH en el 47%
de los pacientes sin un procedimiento antirreflujo y en el 9% de los pacientes que tuvieron
una fundoplicatura Dor posterior. Un análisis posterior de costo-utilidad basado en los
resultados de este ensayo aleatorio doble ciego encontró que la miotomía más
la fundoplicatura Dor fue más rentable que la miotomía sola debido a los costos del tratamiento
de la ERGE. Después de una miotomía esofágica exitosa, los pacientes pueden seguir teniendo
síntomas leves de disfagia, que se puede atribuir a la aperistalsis esofágica. El tipo de
fundoplicatura es importante para evitar una obstrucción significativa. En general, una
fundoplicatura de 360 grados no debe usarse en pacientes sometidos a una miotomía por
acalasia porque será demasiado obstructiva en este contexto. Las guías de acalasia más
recientes de la Sociedad Americana de Cirujanos Gastrointestinales y Endoscópicos (SAGES)
recomiendan que los pacientes que se someten a miotomía deben tener una fundoplicatura
para prevenir el reflujo.
Aunque se ha establecido bastante bien que agregar una funduplicatura es beneficioso para
reducir la tasa de ERGE después de la miotomía, hay menos certeza sobre el mejor enfoque
(Dor anterior o Toupet posterior). Tanto la parte posterior Toupet y los
anteriores Dor parciales funduplicaturas se han utilizado con eficacia, y un reciente ensayo
multicéntrico ha sugerido ninguna diferencia entre el anterior y posterior funduplicaturas . Los
defensores del Toupet afirman la ventaja de que mantiene separados los bordes de la miotomía
y proporciona un mejor mecanismo antirreflujo cuando el paciente está en posición supina. Sin
embargo, en el paciente con un esófago marcadamente dilatado antes de la miotomía,
el Toupet puede ser demasiado obstructor y se recomienda una fundoplicatura anterior o
ninguna. Los defensores de la fundoplicatura parcial de Dor prefieren la seguridad adicional de
cubrir la mucosa expuesta con el fondo y evitar la movilización completa del esófago abdominal,
que se requiere al construir una envoltura de Toupet . La fundoplicatura de Dor no requiere una
movilización extensa del fondo, los vasos gástricos cortos se dejan intactos y la disección
posterior es innecesaria, eliminando así la interrupción de la cara posterior
del ligamento frenoesofágico. Debido a la preservación de estos accesorios posteriores
naturales y su construcción técnica más fácil, la mayoría de los cirujanos han migrado hacia
la fundoplicatura Dor de rutina. Dada la posibilidad significativa de reflujo después de la
miotomía, incluso con una fundoplicatura parcial adicional, todos los pacientes que se quejan
de acidez estomacal o que tienen un estudio de pH postoperatorio anormal deben recibir
tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (PPI) a largo plazo.
Se ha debatido el mejor tratamiento quirúrgico (miotomía versus esofagectomía) para pacientes
con acalasia y un esófago notablemente dilatado; Sin embargo, varios estudios recientes han
informado de un tratamiento exitoso de la acalasia con LHM en el contexto de un esófago
marcadamente dilatado (> 6 cm de diámetro) e incluso en pacientes con megaesófago extremo
(> 10 cm).
Ocasionalmente, el grado de aperistalsis esofágica es tan avanzado que la miotomía por sí sola
no alivia la disfagia y el paciente está mejor atendido con esofagectomía. Se debe considerar la
esofagectomía en un paciente con un esófago sigmoide dilatado que permanece sintomático y
que ha tenido una miotomía previa, con una presión de LES en reposo de <10 mm Hg. La utilidad
de la manometría intraoperatoria en la miotomía laparoscópica es clara. La técnica se realiza de
manera segura, agrega poco tiempo al caso e identifica claramente las áreas persistentes de alta
presión residual en la unión esofagogástrica, especialmente cuando se mejora con imágenes de
presión tridimensional en tiempo real. La manometría esofágica intraoperatoria se puede
utilizar durante la cirugía de acalasia para verificar la miotomía, proporcionar un medio objetivo
para determinar la longitud correcta de la miotomía y calibrar mejor la presión del EEI
reconstruido durante los procedimientos antirreflujo. Con el reciente advenimiento de la
miotomía laparoscópica, la manometría intraoperatoria ha disfrutado de un resurgimiento de la
popularidad como complemento del procedimiento mínimamente invasivo. Si la combinación
de la manometría intraoperatoria y la endoscopia puede guiar mejor la extensión de la
miotomía, entonces tal vez, uno ya no tenga que elegir (o adivinar) entre el alivio incompleto de
la acalasia o la incompetencia del cardias. Claramente, la manometría intraoperatoria puede
mejorar la adecuación de la miotomía. Además, puede resultar una herramienta útil para
disminuir la incidencia de disfagia significativa después del procedimiento antirreflujo.
Los desarrollos recientes en la metodología endoscópica gastrointestinal, que se originaron en
el trabajo realizado en el estudio de la cirugía de orificios naturales (NOTES), han llevado a la
conceptualización y práctica de la miotomía endoscópica peroral (POEM), un enfoque
endoscópico intramural para la división del esófago distal y capa muscular gástrica proximal con
relajación resultante del EEI. Este procedimiento fue conceptualizado y estudiado en el
laboratorio por un equipo dirigido por Pasricha. Luego fue realizado por primera vez en humanos
por un cirujano torácico, Inoue, en Japón. El método, realizado bajo anestesia general, implica
la creación de un túnel submucoso esofágico, que se lleva al estómago proximal (fig. 76.3). El
tejido areolar laxo que sujeta la mucosa al músculo subyacente se divide. Los músculos de la
pared esofágica y gástrica se dividen luego bajo visión directa. Al final del procedimiento, la
pequeña entrada al túnel submucoso se cierra con clips endoscópicos. No hay incisión quirúrgica
en el exterior del cuerpo del paciente. Los candidatos para POEM incluyen pacientes con un
diagnóstico de acalasia de tipo I, II o III, y algunos pacientes con NE. Los pacientes que han fallado
la EP y la miotomía previa de Heller también pueden ser candidatos. Sin embargo, la dilatación
esofágica masiva, el esófago severamente tortuoso y
los divertículos epifrénicos grandes pueden ser contraindicaciones.
PREPARACIÓN PREOPERATORIA
Antes de la operación, el paciente debe colocarse en líquidos claros durante 48 horas para
permitir que pase la comida retenida en el esófago dilatado. Se le indica al paciente que se
duche con jabón de clorhexidina la noche anterior a la operación y debe recibir NPO después de
la medianoche. Las botas de compresión neumática bilateral deben colocarse en las
extremidades inferiores antes de la inducción. Se administra una dosis única de antibiótico
preoperatorio y se debe realizar una anestesia de inducción de secuencia rápida para minimizar
el riesgo de aspiración. La colocación a ciegas de una sonda nasogástrica o un estetoscopio
esofágico se debe desaconsejar en estos pacientes debido al riesgo de perforación del esófago.
ESOFAGOCARDIOMIOTOMÍA LAPAROSCÓPICA
El paciente se coloca en posición supina en la mesa de operaciones con los dispositivos de
compresión secuencial colocados en las extremidades inferiores. Se administra un anestésico
endotraqueal general y se coloca al paciente con los brazos doblados a los lados. Las piernas del
paciente se colocan en soportes ajustables para las piernas en una posición de litotomía baja o
en una posición de pierna dividida, y se coloca un catéter urinario (Fig. 76.4). Se coloca un
endoscopio a través de la boca del paciente, bajando por el esófago y dentro del estómago y se
deja en posición para la manometría intraoperatoria y la miotomía dirigida. La piel de la parte
inferior del pecho y el abdomen se limpia con una solución de preparación quirúrgica
antibacteriana. Se establece un neumoperitoneo de dióxido de carbono con una punción con
aguja de Veress a través del ombligo a una presión intraabdominal de 15 mm Hg.
Todos los sitios de puerto se inyectan antes de la incisión con 0.5% de bupivacaína. El puerto
laparoscópico inicial (ya sea 5 mm o 10 mm, dependiendo del tamaño del laparoscopio en
ángulo) se coloca 15 cm debajo del xifoides y justo a la izquierda de la línea media. Se coloca un
laparoscopio en ángulo de 30 grados a través de este puerto, y se colocan cuatro puertos
adicionales bajo visión directa. Se colocan dos puertos de 5 mm justo debajo de los dos
márgenes costales a 15 cm lateral al xifoides, y dos puertos (5 mm a la derecha del paciente y
un puerto de 10 mm a la izquierda) se colocan a 10 cm del xifoides y de 3 a 4 cm a cada lado de
la línea media (Fig. 76.5). El paciente se coloca en una posición inversa de Trendelenburg y se
coloca un retractor de hígado flexible de 5 mm a través del puerto del margen costal derecho y
se coloca debajo del segmento lateral del lóbulo izquierdo del hígado, y se eleva para exponer
el hiato y la unión de GE. En este punto, el endoscopio se avanza a través del píloro, se pasa un
alambre guía al duodeno a través del endoscopio y se coloca un catéter de manometría sobre el
alambre dentro del cuerpo del estómago, y las presiones de referencia se miden utilizando una
técnica de extracción el LES
El cardias del estómago se agarra con una pinza atraumática desde el puerto lateral izquierdo, y
el estómago y la unión de GE se retraen en dirección hacia la izquierda y hacia la caudad. La
exposición hiatal se realiza utilizando una pinza en la mano izquierda y una cizalla ultrasónica en
la mano derecha. Si un paciente se somete a una miotomía sola o a una funduplicatura anterior
(Dor), se debe tener cuidado de diseccionar solo la cara anterior del esófago y dejar la mayor
cantidad posible del ligamento frenoesofágico intacto.
Si se planea una fundoplicatura posterior (Toupet), el esófago se moviliza circunferencialmente
al despejar la ventana retroesofágica. El vago posterior se identifica y se retrae junto con el
esófago, utilizando un drenaje de Penrose colocado alrededor del esófago. Los vasos gástricos
cortos se dividen (solo cuando se realiza una funduplicatura de Toupet) utilizando las cizallas
ultrasónicas y se liberan los accesorios pancreáticos y diafragmáticos al fondo gástrico (figura
76.6).
Después de exponer el esófago inferior, el nervio vago anterior y el cardias del estómago, se
extirpa la almohadilla de grasa GE y el esófago anterior se trata con una solución concentrada
de epinefrina 1: 1,000 aplicada por un disector de gasa kittner para ayudar con la hemostasia. La
miotomía se lleva a cabo utilizando disectores romos, una tijera o gancho sin
electrocauterización, y / o una cizalla ultrasónica (Fig. 76.7). La miotomía se inicia en el esófago
y se transporta proximalmente a una distancia de 5 a 6 cm de la unión de GE y distalmente de
1,5 a 2 cm al cardias. La miotomía se guía por endoscopia intraoperatoria para determinar que
se lleva al menos 1,5 a 2 cm más allá de la unión escamocolumnar (Fig. 76.8). La
electrocauterización y la disección ultrasónica se usan con moderación para evitar la perforación
involuntaria de la mucosa. La hemostasia se obtiene con el uso del kittner empapado en
epinefrina (1: 1,000) y 2x2 en esponjas de gasa. La miotomía debe probarse con insuflación de
aire bajo el agua para garantizar que no haya lesiones involuntarias de la mucosa. Los agujeros
de la mucosa se suturan con suturas absorbibles 4-0, y la reparación siempre se prueba
nuevamente con insuflación endoscópica. Cuando se siente que la miotomía está completa, se
realiza una repetición de la manometría para confirmar la ablación exitosa de la zona patológica
de alta presión. Si la miotomía está incompleta, debe extenderse hasta que se obtenga una
reducción de presión satisfactoria.
El hiato esofágico se vuelve a aproximar, si es necesario, con una o dos suturas de poliéster
trenzado con 0. Si se realiza una fundoplicatura anterior (Dor) (Fig. 76.9), se colocan cuatro
suturas intracorpóreas de poliéster 2-0. En el lado izquierdo, se coloca una sutura entre el fondo
de ojo, el ápice del pilar izquierdo y el borde de corte superior (cefálico) de la muscular a la
izquierda del esófago. Se coloca una segunda sutura 2 cm inferior (caudad) a la primera sutura
que se aproxima al lado izquierdo del fondo y al lado izquierdo de la miotomía. La tercera sutura
se coloca entre el fondo y el borde de corte superior (cefálico) de la muscular a la derecha del
esófago y el ápice de la corteza derecha. Finalmente, la cuarta sutura se coloca entre el lado
derecho del fondo y el lado inferior (caudad) derecho de la miotomía para completar una
fundoplicatura parcial anterior. De esta manera, todo el aspecto expuesto de la mucosa está
cubierto por el fondo para prevenir el desarrollo tardío de un divertículo esofágico distal.
Cuando se elige una fundoplicatura posterior (Toupet), el fondo de ojo se agarra desde la
derecha y se coloca detrás del esófago a través de la ventana retroesofágica, y la fundoplicatura
posterior se forma utilizando ocho suturas intracorpóreas de poliéster trenzado 2-0 (figura
76.10). En el lado derecho, se coloca una sutura entre la extensión superior (cefálica) de la
miotomía y el fondo. El exterior del fondo se sutura al ápice de la corteza derecha con una
segunda sutura. Finalmente, se colocan dos suturas adicionales más caudad de la primera
sutura, entre el borde cortado de la muscular a la derecha del esófago y el fondo, colocando
cada una de las tres suturas a 1 cm de distancia para crear una fundoplicatura de 2 cm de
largo. Se coloca una serie idéntica de cuatro suturas en el lado izquierdo de la miotomía y en la
corteza izquierda para completar la fundoplicatura (Fig. 76.11).

La manometría se repite al final de la fundoplicatura para obtener una nueva línea de base y
para asegurarse de que la fundoplicatura no causa una cantidad excesiva de presión (la presión
no debe ser> 20 mm Hg). Se retira el drenaje de Penrose de alrededor del esófago, se irriga e
inspecciona el campo quirúrgico, se extraen los puertos secundarios bajo visión directa y se usa
el puerto primario para desuflar el abdomen y luego se extrae. Se cierran las incisiones, se extrae
el catéter urinario y se transporta al paciente a la unidad de cuidados postanestésicos.
ESOFAGOMIOTOMIA LAPAROSCÓPICA ASISTIDA POR ROBÓTICA
La experiencia reciente en el uso de dispositivos de telecirugía mejorados por computadora
de tres y cuatro brazos (sistema quirúrgico da Vinci, Intuitive Surgical, Sunnyvale, CA, EE. UU.)
Ha demostrado que este es un método de tratamiento seguro y efectivo para este trastorno
particular del intestino anterior. La asistencia informática permite escalar los movimientos de
las manos, la disección exitosa de la musculatura esofágica en un campo tridimensional y la
facilidad de sutura mejorada. Los beneficios de la ampliación y la imagen tridimensional pueden
ayudar a prevenir la perforación esofágica e identificar las fibras musculares circulares
residuales. Varios estudios grandes que comparan el método robótico con el método
laparoscópico han demostrado una eficacia equivalente para aliviar los síntomas de la acalasia,
mientras que el método robótico es más seguro porque reduce la incidencia de perforación
esofágica a casi el 0%, incluso en pacientes que recibieron dilatación previa y tratamiento con
BOTOX.. Además, los pacientes demostraron un alto nivel de satisfacción con su calidad de vida
relacionada con la salud después de la LHM asistida por robot y la fundoplicatura, en
comparación con los pacientes laparoscópicos.
La técnica quirúrgica para el procedimiento asistido por robot es esencialmente la misma que la
descrita anteriormente para el abordaje laparoscópico. Debido a la circunferencia y al aumento
de la longitud del telescopio robótico, el puerto de acceso inicial debe ser un puerto
de 10/12 mm u 8 mm y debe colocarse a ∼ 2 cm más de caudad (17 cm) del xifoides. Los puertos
secundarios también deben estar más separados, con una distancia mínima de cuatro dedos
entre cada puerto para permitir el rango completo de movimiento de los brazos robóticos. El
puerto subcostal lateral derecho todavía se usa para la colocación estática de un retractor
hepático de 5 mm; los otros tres puertos son para instrumentos robóticos y pueden tener un
tamaño de 8 mm o 5 mm, dependiendo del tamaño de los instrumentos manuales robóticos
disponibles. La miotomía se lleva a cabo utilizando un disector de gancho, que tiene un rango
completo de articulación de 7 grados y cauterización monopolar.
ESOFAGOMIOTOMIA TORACOSCOPICA
Como se mencionó anteriormente, en pacientes seleccionados, como un abdomen hostil,
operado múltiples veces o después de una miotomía abdominal fallida, aún se puede considerar
el enfoque torácico 2809. El enfoque torácico también es apropiado en el tratamiento de
pacientes con anomalías proximales de la motilidad
esofágica. Toracoscópica esofagomiotomía se puede realizar ya sea a través de la cavidad
torácica con el paciente en una posición de decúbito lateral. Se utiliza un tubo endotraqueal de
doble luz para permitir la ventilación selectiva del pulmón contralateral. El cirujano y el asistente
se paran detrás del paciente, mientras que la enfermera del instrumento se enfrenta al
paciente. El puerto del videoscopio primario se coloca en el cuarto o quinto espacio intercostal,
justo por debajo y por detrás de la punta de la escápula. Se colocan dos puertos de trabajo en
los espacios intercostales segundo / tercero y sexto / séptimo en la línea axilar media para crear
un triángulo equilátero con el puerto del videoscopio. Se coloca un cuarto puerto o pequeña
incisión anteriormente para proporcionar retracción del pulmón (Fig. 76.12).
El pulmón se desinfla y se visualiza el esófago y el hiato esofágico. Como se describió
anteriormente, la guía endoscópica y manométrica se puede utilizar para ayudar en la
identificación y disección del esófago, así como para confirmar la finalización de la miotomía. Se
practica una incisión en la pleura mediastínica que recubre el esófago y se divide el ligamento
pulmonar inferior. La disección se mantiene al mínimo para preservar las estructuras hiatales
normales. La disección se extiende caudad hasta el hemidiafragma derecho. Si se realiza una
miotomía larga, la disección se lleva a cabo de manera proximal más allá de la vena azigosa a la
derecha y hasta el arco de la aorta a la izquierda. La vena azigosa se puede ligar, cortar o
engrapar una vez que se moviliza fuera del esófago. La miotomía se realiza de manera similar a
la descrita en el abordaje laparoscópico (Fig. 76.13). Debido al enfoque perpendicular, un
gancho en L es más útil con el uso cuidadoso de electrocauterización monopolar, una vez que
las fibras longitudinales y circulares se elevan lejos del esófago (Fig. 76.14). El endoscopio puede
facilitar esto aplicando succión para desinflar la mucosa. La miotomía se inicia de 2 a 3 cm por
encima de la unión de GE y se lleva distalmente más allá de la unión escamocolumnar
identificada endoscópicamente. La extensión proximal de la miotomía depende del diagnóstico
subyacente y los hallazgos manométricos intraoperatorios. La integridad de la mucosa esofágica
se prueba con insuflación endoscópica. La adición de un procedimiento antirreflujo es difícil de
realizar y generalmente no se emplea cuando se utiliza un abordaje toracoscópico. Se coloca un
tubo torácico de pequeño calibre, se expande el pulmón y se cierran los puertos.
MIOTOMÍA ENDOSCÓPICA PER-ORAL (POEMA)
Los pacientes son evaluados y preparados para POEM de la misma manera que lo estarían para
una miotomía de Heller. La mayoría de estos procedimientos se han realizado en quirófano,
aunque se ha informado que algunos ocurren en salas endoscópicas especializadas. Todos han
ocurrido bajo anestesia general con intubación endotraqueal. Después de una cuidadosa
inspección del esófago y el estómago, se observa la ubicación de la unión esofagogástrica. En
algunos casos, se puede colocar un clip endoscópico o una inyección de tinte azul justo debajo
de la unión para su uso posterior en la evaluación de la extensión de la disección.
El endoscopio se fija con una tapa de plástico para ayudar en la disección y, a menudo, se
utiliza un sobretubo para facilitar la extracción y reinserción del endoscopio frecuente. Se
inyecta una inyección de una mezcla de solución salina e índigo carmín o azul de metileno en el
espacio submucoso en un punto de 10 a 15 cm proximal a la unión esofagogástrica y se levanta
una ampolla. Esta ampolla se incide con una corriente de corte monopolar aplicada con un
electrodo endoscópico especializado. La inyección y la incisión se realizan con mayor frecuencia
en la pared esofágica anterior, aunque algunos han realizado la inyección y la miotomía
posteriormente. Después de la incisión de la mucosa esofágica, se crea un túnel submucoso
utilizando corriente de cauterización para dividir selectivamente el tejido areolar suelto que une
la mucosa al músculo subyacente (Fig. 76.15).
Durante este proceso, las fibras musculares circulares de la pared esofágica son claramente
visibles. Una vez que se cree que el túnel se extiende más allá de la unión esofagogástrica y hacia
el estómago proximal, la extensión de la disección puede verificarse devolviendo el endoscopio
al esófago nativo y avanzando hacia el estómago, donde una vista retroflex del cardias mostrará
decoloración azul. si el túnel es de suficiente extensión. Si se ha inyectado un tinte azul en el
estómago proximal antes de la creación del túnel, se puede observar durante la disección del
túnel cuando se alcanza el estómago proximal. Si el cirujano ha optado por colocar un clip
endoscópico en el estómago al comienzo del procedimiento, la visualización fluoroscópica del
endoscopio en el estómago, debajo del diafragma y cerca del clip puede ser otra forma útil de
asegurar que la disección haya sido suficiente. distancia.

Después de determinar que el túnel tiene la longitud adecuada, el endoscopio se retira varios
centímetros más allá de la incisión de la mucosa y se usa corriente de cauterización para dividir
el músculo esofágico (Fig. 76.16). La mayoría de los cirujanos han elegido dividir solo la capa
muscular circular (interna), dejando la capa longitudinal como una barrera entre la mucosa y el
mediastino. Otros han dividido ambas capas. Los estudios comparativos no han mostrado
diferencias clínicas en el resultado entre los dos métodos. En la mayoría de los casos, a pesar de
preservar las fibras longitudinales, la mayoría se rasgan o extienden después de la división de
las fibras circulares. Después de la miotomía, se avanza el alcance a través del esófago nativo y
la unión esofagogástrica para asegurar que la relajación sea suficiente. Después de esto, el túnel
se sella mediante un recorte endoscópico de la mucosotomía original (Fig. 76.17).
CUIDADO POSTOPERATORIO
El paciente se mantiene NPO durante la noche, con líquidos intravenosos y analgésicos
parenterales. A menudo, se realiza una gastrografina seguida de ingestión de bario en el primer
día postoperatorio para confirmar que no hay extravasación (gastrografina) u obstrucción
(bario) para fluir. Si el esofagrama es normal, el paciente comienza con una dieta de líquidos
claros y avanza a una dieta de fundoplicatura posterior a 2814 según lo tolerado. Una revisión
reciente de 260 pacientes demostró un valor predictivo positivo deficiente del esofagrama de
rutina después de LHM, y los autores concluyeron que la esofagografía debe usarse
selectivamente en el período postoperatorio inmediato después de un procedimiento no
complicado. El paciente es dado de alta una vez que tolera la dieta postfundoplicatura,
generalmente en la tarde del primer día postoperatorio. Pueden pasar a una dieta regular
dentro de las 2 semanas posteriores al alta. La atención postoperatoria después de POEM es
similar a la atención después de LHM. Los pacientes generalmente son dados de alta en uno o
dos días después del procedimiento.

Las preocupaciones postoperatorias a más largo plazo están dirigidas al manejo de las
complicaciones postoperatorias, como la persistencia / recurrencia de la disfagia, ERGE y el
desarrollo de carcinoma esofágico. Las fallas que requieren tratamiento postoperatorio ocurren
con una incidencia de hasta 14% en las series más recientes. La razón más frecuentemente
reportada para la reoperación "temprana" en la acalasia después de la miotomía de Heller es la
miotomía inadecuada. La revisión laparoscópica para la miotomía de Heller fallida es factible
con baja morbilidad y resultados alentadores. Sin embargo, el mejor tratamiento para la LHM
fallida es la prevención de fallas mediante el uso rutinario de la endoscopia intraoperatoria y la
manometría intraoperatoria para garantizar que todas las fibras musculares se hayan separado
adecuadamente y asegurando que una longitud adecuada de la miotomía se extienda al menos
2 cm en el Cardias gástrico.
Cuando los síntomas, especialmente la disfagia, persisten o reaparecen después de un breve
intervalo después de la miotomía de Heller, los exámenes intensivos con esofagrama de bario,
endoscopia digestiva alta, pruebas funcionales con manometría esofágica y, en casos con
sospecha de desarrollo de reflujo GE, la monitorización del pH es obligatoria para Determinar la
causa exacta de la falla. Hallazgos adicionales tales como divertículo epifrénico o hernia hiatal
deben corregirse simultáneamente. El DES asociado con la acalasia requiere miotomía
extendida, que se realiza mejor por vía transtorácica.
El riesgo de ERGE postoperatoria puede minimizarse mediante la construcción rutinaria de una
fundoplicatura parcial en la mayoría de los pacientes. En ese contexto, aproximadamente el 9%
de los pacientes desarrollarán ERGE patológica según lo definido por un puntaje anormal
de DeMeester en las pruebas de pH. Dado que el desarrollo de síntomas de ERGE no es un
predictor confiable en esta población de pacientes con inervación anormal del esófago distal,
todos los pacientes deben someterse a pruebas de pH a los 3 a 6 meses después de la LHM. Si
tienen GERD comprobado por un estudio de pH, la mayoría de los pacientes pueden ser tratados
con éxito con medicamentos PPI de por vida. Sin embargo, se requiere un seguimiento cercano
y una vigilancia endoscópica de rutina a largo plazo debido a la mayor incidencia de estenosis
péptica, esófago de Barrett y carcinoma esofágico en todos estos pacientes. El desarrollo de la
estenosis péptica en este contexto puede presentar un gran desafío terapéutico, y con
frecuencia se requiere intervención quirúrgica. La estenosis distal esofágica o GE con
antrectomía y derivación Roux-en-Y para la estenosis péptica y la ERGE postoperatoria grave
deben considerarse en casos extremos.
Se han realizado varios miles de procedimientos POEM en todo el mundo, y la recopilación
objetiva de datos sugiere que los resultados y los resultados son equivalentes a los de la
miotomía de Heller. Sin embargo, existe una incidencia significativa de reflujo gastroesofágico
anormal después de POEM de alrededor del 40%. Esto se ha observado en numerosos
estudios. Aunque la mayoría de los pacientes son asintomáticos, se ha sugerido el uso de la
supresión profiláctica del ácido con terapia PPI a largo plazo para proteger el esófago distal de
la lesión por ácido.
La incidencia de desarrollar tanto carcinoma de células escamosas esofágicas como
adenocarcinoma es significativamente mayor en pacientes con acalasia que en controles
ajustados por edad y sexo. Se ha estimado que el riesgo de desarrollar carcinoma de células
escamosas esofágicas en pacientes con acalasia de larga data del 1% al 33% de los pacientes,
que es casi 15 veces mayor que la población general.
El desarrollo de adenocarcinoma después de la miotomía como complicación del esófago de
Barrett podría ser causado al extender la miotomía demasiado lejos en el cardias gástrico, el
fracaso del procedimiento antirreflujo o el fracaso de la vigilancia endoscópica y el seguimiento
en esta población de alto riesgo.
Se requiere cirugía reparadora individualizada para corregir muchos de estos problemas. Las
investigaciones adicionales deben centrarse en comparar la duración de la miotomía, el tipo
de procedimiento antirreflujo agregado y los hallazgos histopatológicos / inmunohistoquímicos
con respecto a la cicatrización en pacientes no tratados y repetidamente miotomizados. La
reoperación para la acalasia puede requerir esofagectomía para aliviar los síntomas si otras
medidas fallan.
OTROS TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA
TRASTORNO DE MOTILIDAD ESOFÁGICA PRIMARIA (PEMD)
Muchas anormalidades de motilidad esofágica detectadas durante la manometría carecen de
clasificación o se clasifican como trastornos de motilidad inespecíficos. Con la excepción de la
acalasia, otros trastornos de la motilidad esofágica son poco conocidos y estudiados. Los
trastornos de motilidad conocidos incluyen DES y NE, que se consideran trastornos de motilidad
esofágica primaria (PEMD). El DES se caracteriza por contracciones simultáneas en> 20% y 30
mm Hg. En el DES, estas anormalidades manométricas se pueden encontrar en la longitud total
del esófago, pero generalmente se limitan a los dos tercios distales. NE es una variante de DES,
que se caracteriza por una rápida progresión de la bomba esofágica con ondas de amplitud distal
media que miden> 180 mm Hg en presencia de peristaltismo normal. El LES en pacientes con
PEMD puede mostrar presión de reposo normal con relajación completa después de la
deglución, pero también puede presentar episodios intermitentes de relajación incompleta. La
etiología de DES y NE es desconocida, y las definiciones conflictivas de las enfermedades
aumentan las controversias en torno al tema.

Se cree que el dolor de pecho es el síntoma más común asociado con NE, y NE es el hallazgo
manométrico más común en pacientes con dolor torácico no cardíaco. La disfagia se describe
como un hallazgo poco frecuente en NE, mientras que el dolor de pecho con disfagia es el
síntoma de presentación más común de DES. Los síntomas de acidez estomacal están presentes
en una gran cantidad de pacientes con PEMD. La ERGE también se asocia comúnmente con
dismotilidad esofágica secundaria, y síntomas como disfagia y dolor en el pecho pueden
acompañar a la acidez estomacal en estos pacientes. Tanto DES como NE solo pueden
considerarse PEMD en ausencia de ERGE. Si la ERGE está presente, la anormalidad de la
motilidad debe considerarse secundaria y el tratamiento debe dirigirse hacia el reflujo. Los
síntomas por sí solos no son muy útiles en el contexto de la mayoría de las enfermedades del
intestino anterior y se correlacionan mal con el diagnóstico de ERGE y PEMD. Por lo tanto, el
monitoreo del pH es una herramienta esencial en la evaluación de pacientes con hallazgos
manométricos sugestivos de DES o NE. Se detecta una exposición anormal al ácido en la mayoría
de los pacientes con hallazgos manométricos sugestivos de PEMD.

Se han utilizado una variedad de medicamentos como los nitratos y los bloqueadores de los
canales de calcio en el tratamiento de la PEMD; Sin embargo, ningún fármaco ha demostrado
ser previsiblemente efectivo. La mayoría de estos medicamentos actúan disminuyendo la fuerza
de las contracciones peristálticas. En pacientes con trastornos de motilidad inducidos por ERGE,
un efecto secundario de estos medicamentos puede ser la relajación del EEI y el consiguiente
empeoramiento de la ERGE. Un medicamento reductor de ácido en pacientes con ERGE y PEMD
manométrica mejora los síntomas en> 75% de los pacientes.

El tratamiento inicial de pacientes con PEMD primario debe incluir terapia médica y ajustes de
estilo de vida. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico no son tan claras como en la
acalasia y solo deben ser realizadas por cirujanos con considerable experiencia con la técnica
de esofagomiotomía larga . La presencia de dolor en el pecho por sí solo no es una indicación de
intervención quirúrgica. La miotomía esofágica larga está indicada para la disfagia en un
paciente con DES documentado y cuyos síntomas no se alivian con terapia médica. La técnica de
miotomía larga se lleva a cabo a través de un enfoque toracoscópico como se describió
anteriormente, llevando la miotomía a toda la distancia de la anomalía manométrica. Los
pacientes con segmentación o DES corren el riesgo de desarrollar
un divertículo epifrénico o medioesofágico. La presencia de tales divertículos complica el
procedimiento, que requiere la disección del cuello del divertículo y la división a través de una
grapadora lineal endoscópica. El músculo suprayacente se vuelve a aproximar con suturas
permanentes, y luego se realiza la miotomía en la pared esofágica opuesta.

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR HIPERTENSIVO

El LES hipertensivo es un trastorno primario de la motilidad esofágica que se caracteriza por una
presión de reposo en el LES que excede el límite superior de lo normal, mientras que el
peristaltismo del cuerpo esofágico es normal. Los síntomas más comunes son disfagia y dolor en
el pecho. Sin embargo, en un cierto subconjunto de pacientes, el reflujo ácido puede acompañar
al LES hipertensivo. Por lo tanto, al igual que con la PEMD, los síntomas pueden ser secundarios
al reflujo o la alteración de la configuración del cardias cuando el LES hipertensivo se asocia con
ERGE y una hernia hiatal tipo III. La combinación de las pruebas de manometría y pH es
nuevamente esencial para definir el LES hipertensivo primario versus el secundario. Una
miotomía laparoscópica con fundoplicatura parcial está indicada para LES hipertensivo primario,
mientras que una fundoplicatura de Nissen laparoscópica debe realizarse en pacientes con LES
hipertensivo secundario con ERGE asociada.

CONCLUSIÓN

Después de la ERGE, la acalasia es el trastorno funcional más común del esófago, que requiere
intervención quirúrgica. El tratamiento a largo plazo más efectivo para la acalasia es
la esofagocardiomiotomía quirúrgica. El objetivo de la miotomía es la destrucción del LES no
relajante. Esto se logró en el pasado mediante una laparotomía o toracotomía. Sin embargo, con
el desarrollo de técnicas videoscópicas de acceso mínimo, el enfoque laparoscópico (y robótico,
donde esté disponible) se ha convertido en el procedimiento de elección debido a su igual
efectividad y una recuperación más rápida en comparación con los procedimientos
abiertos. Cuando el LES se interrumpe quirúrgicamente, hay una incidencia inaceptablemente
alta de ERGE patológica. La combinación de un LES incompetente y una capacidad disminuida
para eliminar el ácido esofágico conduce a una mayor exposición del esófago al ácido. Por lo
tanto, generalmente se recomienda realizar un procedimiento antirreflujo (fundoplicatura
parcial) además de la miotomía en la mayoría de los pacientes. El uso de la manometría
intraoperatoria y la endoscopia intraoperatoria proporciona información útil en la destrucción
precisa del EEI y la creación de un mecanismo antirreflujo. Toracoscópica esofagomiotomía está
reservado para las reintervenciones casos y los pacientes con enfermedades relacionadas con el
esófago proximal más. La esofagectomía se recomienda en pacientes con miotomía previa, baja
presión del EEI y esófago sigmoideo dilatado. Recientemente se ha demostrado que la miotomía
endoscópica por vía oral es un método eficaz para el tratamiento de la acalasia y debe usarse en
candidatos apropiados para lograr los resultados más óptimos.