HOMEOPATA

Un caso de ELA probable

Dra.Alicia Esquivel
A.M.H.U.

e-mail: aesquive@chasque.net
aliciaesqui@gmail.com

Introduccin
La Esclerosis Lateral Amiotrfica (ELA) es la mas frecuente e
importante de las enfermedades de la motoneurona. Es un desorden del
sistema nervioso caracterizado por la degeneracin de las motoneurona
superior e inferior. El termino Esclerosis Lateral Amiotrfica fue introducido
por Charcot y Joffroy en 1869, mas recientemente Brain introduce el nombre
de enfermedad de las motoneuronas (EMN)

Introduccion
ELA es una enfermedad degenerativa de curso progresivo,
caracterizada por la disfuncin de las motoneuronas alfa de la mdula espinal,
tallo cerebral o neuronas corticoespinales y sus axones. Como resultado ocurre
la denervacin y la atrofia de la musculatura inervada por estas. Se caracteriza
por debilidad muscular generalizada que por lo general debuta en una
extremidad.

En la ELA degeneran las neuronas motoras superiores e inferiores.

Normalmente, las neuronas motoras superiores envan seales a las neuronas
motoras inferiores, que a su vez que a su vez envan seales a los msculos.

Introduccin

ELA ,es una de las formas mas frecuente de enfermedad de las

motoneurona (85%) Tpicamente la afeccin esta restringida a las
motoneuronas

Su presentacin clnica depender del sitio de inicio, estadio evolutivo,

regiones afectadas y a la diversa combinacin de signos de motoneurona
inferior y superior.

Epidemiologa
La ELA tiene una incidencia de entre 1 a 3 nuevos pacientes por
100.000 habitantes por ao en el norte de Europa y USA y 0,6 a 0,7 pacientes
nuevos por 100.000 habitantes por ao en los pases mediterrneos, con una
prevalencia de 5 a 9 pacientes por 100.000. Existen escasa informacin
respecto a la epidemiologa de la enfermedad en los pases en desarrollo. En
Uruguay se conoce solamente la tasa de mortalidad anual por ELA que
muestra cifras de 0,56/100.000 en hombres y 0,38/100.000 en mujeres.

Fuente Instituto de Neurologa Facultad de Medicina UDELAR

Etiopatogenia
Las causas de la enfermedad son desconocidas en la mayora de los
casos. Solo en el 10 % de los casos se conoce que est asociada con un gen
autosmico dominante, se especula sobre posibles mecanismos de tipo
bioqumico, autoinmune o txicos que desencadenan la enfermedad.

Etiopatogenia

La etiologa de la ELA permanece desconocida, aunque en la ultima

dcada han surgido diversas hiptesis referentes a los posibles mecanismos
que conduciran a la degeneracin y muerte de las motoneuronas. La presencia
de inclusiones conteniendo ubiquitina, protena involucrada en la degradacin
de protenas alteradas podra revelar una falla en esta va proteoltica.

La nitracin de los residuos tirosina de las protenas del citoesqueleto

como consecuencia de mutaciones de la superxido dismutasa es otra de las
hiptesis planteadas.

Otro mecanismo involucrado en la injuria de la motoneurona es el

disbalance entre la accin excitatoria del glutamato y los neurotransmisores
inhibitorios.

Fuente Instituto de Neurologa Facultad de Medicina UDELAR

Etiopatogenia
1. Stress Oxidativo Mediado por Radicales Libres
La coaccin oxidativa es mediada por la accin de molculas oxidantes, tales
como el O, OH, el H2O2, el oxinitrito y los nitrooxilos, estos 2 ltimos
derivados del xido ntrico (ON). El ON es una molcula que se sabe tiene
efecto sobre los endotelios vasculares y bronquiales y ms recientemente se
observ que es la nica molcula capaz de ejercer un efecto de mediador
sinptico reverso, es decir, vehiculiza mensajes de la postsinapsis a la
presinapsis, si bien no se conoce con certeza esta relacin. Tambin el xido
ntrico puede unirse con otros elementos, formando oxidantes con accin
deletrea sobre las membranas celulares, al unirse a los lpidos de la misma,
cambiando su configuracin y favoreciendo su destruccin. A su vez, todos los
organismos vivos disponen de grupos enzimticos para controlar la coaccin
oxidativa. Este grupo est constituido por peroxidasas, catalasas, superxidodismutasas y los tioles de accin rpida. Las SOD tienen mayor par-ticipacin
en la patogenia de la ELA. Las SOD son tres: la Cu-Zn SOD citoslica (tipo
1), la Mn-dependiente mitocondrial y la Cu-Zn extracelular. La tipo 1
interviene en las formas familiares, codificando en el brazo largo del
cromosoma 21, en posicin q-21-22. Actualmente se reconocen 47 mutaciones
en la codificacin de esta enzima. El mal funcionamiento de sta ocasiona
acumulacin de radicales deletreos para la membrana

Etiopatogenia
2.Neurotoxicidad (excitotoxicidad)
Esta teora se basa en la accin indeseable del glutamato, acumulado en
exceso, sobre las motoneuronas. Las funciones del glutamato se relacionan
con la motricidad, el aprendizaje, la memoria y la plasticidad sinptica. El
aumento del glutamato obedece a mltiples factores; uno de ellos es la
destruccin celular, que ocasiona la liberacin del transmisor desde sus
reservorios intracelulares; otra es la liberacin aumentada por
retroalimentacin positiva, la privacin de oxgeno y glucosa y la disminucin
de la actividad respiratoria mitocondrial. Sin embargo, en la ELA la causa
mayor reside en la alteracin del transportador glial, responsable de la
eliminacin del glutamato libre en las sinapsis espinales. La permanencia del
glutamato en la sinapsis ocasiona la excitacin prolongada y sostenida de la
neurona postsinptica, produciendo un ingreso exagerado de Calcio al interior
celular y salida de Sodio. En principio, la acumulacin de Ca++ se
contrarresta por la accin de la bomba extrusora de Ca++, pero en
determinado momento sta se paraliza por la acumulacin de Ca++ lo que
tambin provoca la activacin de fosfolipasas, proteasas, xido ntrico
sintetasas, protein quinasa C, fosfatasas y nucleasas, que provocan la lisis de
la membrana celular y fragmentacin del DNA, con muerte celular.

Etiopatogenia
3.Deficiencia de los Factores de Crecimiento Neuronal

Los factores trficos son molculas imprescindibles, tanto para el

desarrollo como para el mantenimiento de los elementos celulares que
componen el SNC. La mayor parte de stos actan sobre receptores de
Tirosn-quinasa, excepto el factor trfico ciliar que acta sobre un receptor
exclusivo. Este factor interviene en el sostn de las neuronas motoras
espinales. Otro de los factores es el factor trfico similar a la Insulina tipo 1.
Otro es el factor trfico derivado del cerebro, que ejerce su accin sobre
poblaciones neuronales del SNC y SNP. En la actua-lidad se postula que la
reduccin de stos contribuye al desarrollo de la ELA.

Etiopatogenia
4.Autoinmunidad
Se basa en hallazgos que sugieren la existencia de mecanismos inmunes
activos, entre ellos la presencia de macrfagos y microglia activada en mdula
espinal, descubrimiento de inmunoprotenas en el interior de las neuronas del
asta anterior de la mdula, presencia de anticuerpos antiganglisidos en el
cerebro de muchos pacientes y la existencia de anticuerpos anticanales de Ca+
+.

Caractersticas clnicas
Los sntomas y signos de motoneurona inferior son perdida de fuerzas,
fatiga, calambres, Fasciculaciones , atrofia, hipotona e hiporreflexia. Dichas
manifestaciones clnicas se combinan con signos que traducen la participacin
de la motoneurona superior tales como debilidad muscular, hipertona,
enlentecimiento de movimientos distales, espasticidad, hiperreflexia,
Babinski, Hoffman

Caractersticas clnicas
La forma de inicio bulbar 20-25% se caracteriza por la presencia de
disfagia disartria y dificultad respiratoria. Sea cual sea la forma de inicio la
participacin bulbar aparece invariablemente en la evolucin.

Caractersticas clnicas
La enfermedad es progresiva usualmente asimtrica en su inicio y de
las variantes regionales depender las distintas formas clnicas de
presentacin.

La forma de inicio mas comn 65-80% es en miembros con

Fasciculaciones debilidad y atrofia distal .

Clsicamente han sido descritas diversas formas clnicas de la

enfermedad: inicio en sectores proximales, predominio hemicorporal, formas
distales seudopolineuropaticas, es en estas formas de inicio mas focal en
donde la progresin de la afeccin y los estudios electromiogrficos
demostrando el carcter generalizado de la afeccin marcar el diagnostico
definitivo
Criterios diagnsticos

Difcil diagnostico precoz de la enfermedad, no existen marcadores

biolgicos especficos.
Los criterios diagnsticos toman en consideracin los siguientes elementos:
1- Evidencia de compromiso clnico y electrofisiolgico de
motoneurona inferior y superior.

2- Progresin clnica

3- Ausencia de signos compatibles con otra afeccin

4- Ausencia de hallazgos electrofisiolgicos e imagenolgicos

compatibles con otra afeccin.

criterios de El Escorial
La presencia de signos de afeccin de motoneuronas (superior e
inferior) en al menos 3 de 4 regiones determinadas (bulbar, cervical, torcica y
lumbosacra).

La amplia distribucin de los signos de una regin a otra.

La ausencia de signos de otra enfermedad

Criterios diagnsticos de la Sociedad de

Electrodiagnstico de los Estados Unidos.
1-Estudios electromiogrficos alterados en varios msculos inervados por
diferentes nervios, en 3 miembros o en 2 y en el crneo. Es imprescindible la
presencia de signos de denervacin parcial aguda (fibrilacin y reclutamiento
disminuido) o de denervacin parcial crnica con reinervacin (potenciales de
unidad motora de amplitud y duracin incrementada). Pueden existir o no
fasciculaciones.
2-Estudios de neuroconduccin sensitiva normales.
3-Estudios de neuroconduccin motora normales o ligeramente patolgicos.
EMG
El Electromiograma (EMG): esencial para establecer el diagnstico,
sobre todo en estadios tempranos. Los hallazgos ms frecuentes son:
denervacin difusa con prdida de Unidades Motoras (95,3%) y disminucin
de amplitud de los PA con Velocidad de Conduccin Sensitiva conservada.

Criterios Diagnsticos ( Airlie House, Virginia, 1998)

1- ELA definida clnicamente

a) presencia de signos de MNS y MNI en regin bulbar y al menos dos

regiones espinales

b) Signos de MNS en dos regiones espinales y de MNI en tres regiones

espinales.
2- ELA clnicamente probable

a) signos de MNS y MNI en al menos dos regiones, con signos de MNS

rostrales a los de MNI.
3- ELA probable basada en exmenes complementarios

a) Signos de MNS y MNI en una sola regin

b) Signos de MNS en una regin y de MNI definida por criterios

electromiogrficos en al menos dos regiones.
4- ELA posible

a) Signos de MNS y MNI en una sola regin.

b) Signos de MNS en dos o mas regiones.

c) Signos de MNI rostrales con respecto a los de MNS.

Anatoma patolgica
La ELA se caracteriza por prdida neuronal de la corteza motora, asta
anterior de la mdula y ncleos motores del tronco cerebral, excepto los
culomotores. La atrofia neuronal se acompaa de gliosis, neuronofagia,
esferoides axonales en races motoras, prdida de axones motores en los
nervios y desmielinizacin de la va piramidal. A nivel muscular hay atrofia
neurgena.

Diagnostico diferencial
enfermedades que presentan afectacin de ambas neuronas y que
pueden imitar a la ELA.

Para diferenciarlos se usa el EMG y las imgenes.

stas son: las mielopatas, tumorales o espondilticas, Esclerosis

Mltiple, paraparesia espstica familiar, adrenomi-eloneuropata, etc..

Las condiciones que frecuentemente son mal diagnosticadas son:

fasciculaciones benignas, Parkinson, Enf. de Kennedy (atrofia muscular

bulboespinal ligada al cromosoma X), ACV del tronco cerebral, estenosis

lumbosacra, mielopata cervical, tnel carpiano, enfermedad del plexo
braquial y neuropatas.
Tratamiento
La ELA es una enfermedad crnica, rpidamente progresiva y con un
pronostico invariablemente fatal, se estima que aproximadamente la mitad de
los pacientes que la padecen mueren a los 3-4 aos del inicio de los sntomas.
El tratamiento se sustenta en tres pilares esenciales:
1) Aplicar las drogas disponibles y con evidencia cientfica de sus beneficios
sobre la progresin del a enfermedad.
2) Recomendar en el momento adecuado las medidas de apoyo nutricional y
ventilatorio que mejoren la calidad de vida del paciente.
3) Usar racionalmente medidas teraputicas sintomticas. Numerosos ensayos
clnicos han sido realizados con drogas tales como Vitamina E, Gabapentina,
Factores neurotrficos,Topiramato, Selegilina, Xaliproden etc. De todas ellas
el nico frmaco que demostr un modesto beneficio en el tiempo de
sobrevida fue el riluzole.

Fuente Instituto de Neurologa Facultad de Medicina UDELAR

NUESTRO CASO
Nuestro paciente se asiste en el Hospital de Clinicas de
Montevideo.Prestigioso Hospital Universitario de Referencia.
En anexo se encuentra fotocopia de la historia clinica y
examenescomplementarios procedente del Instituto de Neurologa de dicho
Hospital
Nombre: A.B.
edad: 53 a
etnia : B
Procedencia Montevideo
20 de abril de 2003.
Consulta por primera vez en Policlnica de Neurologa del H de C
M de C:
dficit motor progresivo . mano derecha de 5-6 meses de evolucion
Al examen
MSD Hipotonia,amiotrofia de eminencia tenar e hipotenar .Hipotonia. Paresia
en la extensin SD, plegia en extensin de dedos ,aduccin y abduccin .
ROT s/p
No trastornos sensitivos.
1. Planteo; afectacin radial y cubital der .?,
2. MNP multiple ?
3. Plexopatia braquial?
Se pide EMG
NUESTRA HISTORIA
30 de junio 2006
Ha agravado su sintomatologa motora del MSD.
Al examen Masetero vivo. Reflejos en los 4 miembros grandes y vivos.
MSD: Amiotrofia en regin anteroexterna ,interseos ,eminencia tenar e
hipotenar. Fasciculaciones en bceps y 1er interseo. Hipotonia.
Paresia distal de extensores ,abduccin y aduccin de dedos ROT vivos con d
MSI amiotrofias de 1er espacio interseo con fasciculaciones.
Hipotona. Rot vivos. Tono s/p
SMNI de los 4 miembros a predominio de M SD

Planteo :Sndrome ELA:ELA Clnicamente Probable.

Se solicita Estudio Elctrico de 4 miembros y PL.
NUESTRA HISTORIA EMG
Se realiza Electromiograma el 7 de julio de 2003 por orden de la Dra. Cecilia
Legnani del H.de Clnicas. en la Clnica del Dr. Mario Medici en el Hospital
Italiano.
EMG. Conclusiones: Se concluye que existe un compromiso de MNI, a nivel
de los 4 miembros en los territorios descriptos (C& a C8 der.C7 Izq.,L4
bilateralmente y L% der) y de los pares craneanos V y VII con
fasciculaciones y signos de cronicidad en algunos sectores.
A nivel del MIder. el EMG sugiere un compromiso de Motoneurona Superior.
A esto se asocia una neuropata sensitiva pura del Nervio Mediano izquierdo a
nivel del puo y una neuropata tambin sensitiva pura del nervio Cubital
bilateralmente a predominio Izquierdo, tambin en el puo que pueden
corresponder a neuropat{ias por atrapamiento a nivel del pasaje por el tnel
carpiano y canal de Guyon respectivamente.
MMSS y MMII.Los trastornos en las velocidades de conduccin a nivel
cubital y mediano en casos de atrapamiento no tienen valor para descartar
ELA.
En suma: ELA Clnicamente definida, confirmada por EE.
Forma micro monometrica MSD
NUESTRA HISTORIA EVOLUCION
31 de julio 2003.-Paciente de 53 aos procedente de Montevideo. Casado.
Electricista, artesanas repujado en madera, hace changas.
A.P Fracturas de MSD de humero y puo por cada .Sin osteosntesis.
E.A.- Enviado por neurloga con diagnostico de ELA de 8 meses de evolucin
con compromiso clnico de MSD.
EMG 7 de marzo.-confirma diagnstico de compromiso de MNI de 4
miembros y de MNS en MSD al que se asocia compromiso por atrapamiento
cubital bilateral y del mediano izquierdo.
Clnicamente: paresia de MSD evolutiva a predominio distal en dedos. Se
asiste con el MS izq.
No refiere otros trastornos sensitivos trficos ,etc. No alteraciones actuales de
PC.
Examen:
Lcido , colaborador ,buen estado general.

PC:s/p
MSD: Actitud de MSD en rotacin interna de hombro, antebrazo pronado
mano pndula con desviacin. Sin limitaciones a nivel OA.
No se visualizan fasciculaciones. Hipotrofia de logia PI antebrazo y de
eminencia hipotenar.
No se evidencia atrofia de interseos ni 1er espacio
Hiperpasividad distal
Fuerzas sectores proximales (5)
Extensin de puo(0) no realiza extensin de puo.
Flexin de puo s/p
Extensor de dedos comn y propios (0) no realiza.
Interseos (0) abductor 5to dedo (0).Msculos de la eminencia tenar
hipovlidos.
Sensibilidad s/p
ROT :No se obtienen.
En suma :53 aos se plantea ELA de reciente diagnostico, con compromiso de
MSD .Planteamos mejorar la funcin del MSD con frula dinmica para
posicionar puo y permitir extensibilidad.
El 10 de octubre de 2003 concurre a nuestra consulta:
Con diagnostico de ELA .
Se trata de un paciente de 53 aos de raza blanca procedente de un MSE
y C aceptable de aspecto fuerte recio con tono imperativo .Con
antecedentes de haber tenido un accidente con fractura de MSDer hace
10 aos, sin otros antecedentes patolgicos . Refiere historia
neurolgica de 8 meses de evolucin caracterizada por disminucin de
fuerzas progresivas de miembro superior der., sensacin de tener algo
en el esfago que no poda tragar con necesidad de eructar . Errores al
hablar al decir algunas silabas, que omite ,olvida o repite. Le cuesta
tragar.
Desde hace tres aos sin trabajo ,lo engaaron y perdi un negocio
familiar. Sinti mucha rabia hasta ahora que no mostro. Comenz hacer
changas de electricista en construccin, le gusta hacer artesanas tallar
lmparas para iluminacin ,nada de esto puede realizar ahora ya que es
diestro.

BIOPATOLOGIA
En su historia de joven yo era el hijo del portero ,no tenia amistadesera
el hijo del pobre
Muy locuaz ,emotivo y compasivo, padre de tres hijos aunque dice no gustarle
las discusiones la esposa dice que es autoritario, que se lo ve irritable callado y
aunque se siente mejor trabajando no es la solucin
Es algo friolento come todo, pero me gana lo dulce.
Sntomas jerarquizados
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Dictatorial
Trastornos por clera reprimida
Trastornos por ser despreciado
Trastornos por decepcin
Locuacidad
Compasivo
Ocupacin mej.
Deseo de dulces

Tratamiento homeoptico
Comienzo con el medicamento de fondo a dosis repetidas dado el
antecedente biopatogrfico y lo veo en un mes. Potencia media para
evitar agravaciones
Lycopodium 30C 10 glbulos 1 vez al da.
Continuar con vit E400
20 de octubre 2003
Sin cambios en los sntomas locales
Micosis en ambos pies
Mas tranquilo ,SABE QUE NO VA A MEJORAR.
Dado que no existen cambios locales se comienza con el medicamento
complementario y bioterpico: mielina , siguiendo protocolo del Prof.
Puiggrs.
Jerarquizacin de s. locales
1. Extremidades -PARALISIS -Mano derecha
2. Extremidades-PARALISIS -Mano
3. Extremidades-DEBILIDAD-Mano
4. Extremidades-DEBILIDAD-Dedos de la mano
5. Extremidades-TOREPEZA-Manos
6. Extremidades-TORPEZA -Manos-deja caer las cosas
7. Extremidades-DISCAPACIDAD-Dedos de la mano
8. Boca HABLAR difcil-pesadez de lengua
9. Garganta-BULTO-sensacin de un-Esfago
10.Garganta-BULTO-sensacin de un-Esfago -superior

Control
20 de octubre
comienza tratamiento con :
plumbum 12 C , 10 glbulos 1 vez al da
mielina 6ta , 10 glbulos 1 vez al da.
1 de diciembre
RNM de crneo y col cervical: Atrofia parietal difusa a predominio FP
pequea formacin qustica para ventricular izquierda.CC Espondilosis
cervical moderada.(1/12/03)
Evolucin
12/1/04
Puede tragar .Plegia de mano ,mas tranquilo .
Plumbum 15 10 glbulos 1 vez al da.
Mielina 6 10 glbulos 1 vez al da.
20 /3/04
Estable puede tragar. Puede extender dedos y mantener la mano en flexin.

CONTROL H.de CLINICAS

3 de mayo de 2004
H de clnicas
Refiere mej de funcin de MSD, logrando escribir.
No disfagia Al examen masetero normal, no fasciculaciones de maseteros.
Fasciculaciones de lengua
Sector espinal:
S.espinal MMSStono s/p. Hiperrefelxia de MSder.
Paresia en extensin de dedos y abduccin de dedos a der. No atrofia ni
fasciculaciones.
20 de agosto. H.de Clnicas
Refiere estabilizacin de sntomas de MMSS der .
Al examen escasa fasciculaciones de msculos de lengua.
MMSS paresia extensin de mueca y dedos ROT vivos bilaterales
MMII ROT vivos .Cutaneoplantares en flexin bilateral
24 de agosto. Consultorio homeoptico
Bien no se acuerda del ante s mejor de nimo, mueve su mano
para escribir y con ayuda de la izquierda puede grabar.
8 de setiembre de 2005 H de clnicas .
Mejora en la abd.y ad. no de la extensin de dedos .No ha agregado ningn
dficit motor. NO sntomas sensitivos ni extra neurolgicos.
Al examen:
PC: no atrofias, fasciculaciones ,ni paresias. Reflejos del V y VII vivos.
MSD :no atrofias ni fasciculaciones .No alteraciones del tono.
Fuerzas proximales ( hombro y codo s/p)
Dorsiflexin de puo .Extiende con desviacin cubital
Flexin de dedos y puos s/p.
ROT vivos, resto s/p, mnimo aumento de rea
MSI: ROT vivos ,resto s/p
MMII s/p
En vista de la evolucin descartamos ELA. neuropata radial y cubital?
Etiologa ?
Tiene un EE hecho despus de la mejora sin obtener resultados hasta hoy.
Control en 6meses

Evolucin
Luego de faltar a varias citas acordadas el 20 de enero de 2006,concurre al
consultorio acompaando a su nieta.
Nos dice Usted me minti
Preguntamos :Por qu?
Me dijo que no me poda curar y miremientras mova su mano en toda
direccin .
Al examen , no existe limitacin en la funcin de la mano derecha ,si bien
extiende los dedos no llega a la extensin completa.
Revisando la repertorizacin elegimos seguir con bovista que presenta en su
Patogenesia torpeza y debilidad de manos y dedos de mano: bovista 7 10
glbulos 1 vez al da, mielina 6ta 10 glbulos 1 vez al da.
H.DE CLNICAS
ltimo control
9 febrero de 2006 concurre a H.de Clnicas
Control. Mejora clnica, persiste con dficit de fuerzas para extensin de
dedos de mano derecha. resto del examen normal.
Continuar con vitamina E 1000
Control en 1 ao
En vista de la evolucin descartamos ELA.
Neuropata radial y cubital?
Etiologa ?
Tiene un EE hecho despus de la mejora sin obtener resultados hasta hoy.
Control en 6meses
?
El paciente fue visto por Neurlogos docentes del Depto. de Neurologa del H
de Clnicas se le realiz diagnostico de ELA probable, el EMG confirmo el
diagnostico y la afectacin universal. (ELA CLINICAMENTE DEFINIDA)
Pero dado que la evolucin no corresponde a una ELA se desconoce el
tratamiento homeoptico se plantean diagnsticos que dejan afuera la
universalidad de los sntomas y se retira al paciente del grupo de ELA sin
preguntarse Qu pas?
Repasemos los diagnsticos.

Criterios Diagnsticos ( Airlie House, Virginia, 1998)

1- ELA definida clnicamente
a) presencia de signos de MNS y MNI en regin bulbar y al menos dos
regiones espinales
b) Signos de MNS en dos regiones espinales y de MNI en tres regiones
espinales.
2- ELA clnicamente probable
a) signos de MNS y MNI en al menos dos regiones, con signos de MNS
rostrales a los de MNI.
3- ELA probable basada en exmenes complementarios
a) Signos de MNS y MNI en una sola regin
b) Signos de MNS en una regin y de MNI definida por criterios
electromiogrficos en al menos dos regiones.
4- ELA posible
a) Signos de MNS y MNI en una sola regin.
b) Signos de MNS en dos o mas regiones.
c) Signos de MNI rostrales con respecto a los de MNS.
Nuestra historia
30 de junio 2006
Ha agravado su sintomatologa motora del MSD.
Al examen Masetero vivo.Reflejos en los 4 miembros grandes y vivos.
MSD:Amiotrofia en regin anteroexterna ,interseos ,eminencia tenar e
hipotenar.Fasciculaciones en bceps y 1er interseo.Hipotonia.
Paresia distal de extensores ,aduccin y adduccion de dedos ROT vivos con d
MSI amiotrofias de 1er espacio interseo con
fasciculaciones.Hipotonia.Rot vivos.Tono s/p
SMNI de los 4 miembros a predominio de M SD
Planteo :Sindrome ELA:ELA Clinicamente Probable.
Se solicita Estudio Electrico de 4 miembros y PL.

Nuestra historia

EMG

Se realiza Electromiograma el 7 de julio de 2003 por orden de la Dra.Cecilia

Legnani del H.de Clinicas.en la Clnica del Dr.Mario Medici en el Hospital
Italiano.
EMG. Conclusiones: Se concluye que existe un compromiso de MNI, a nivel
de los 4 miembros en los territorios descriptos (C& a C8 der.C7 Izq.,L4
bilateralmente y L% der) y de los pares craneanos V y VII con
fasciculaciones y signos de cronicidad en algunos sectores.
Anivel del MIder.el EMG sugiere un compromiso de Motoneurona Superior.
A esto se asocia una neuropata sensitiva pura del Nervio Mediano izquierdo a
nivel del puo y una neuropata tambin sensitiva pura del nervio Cubital
bilateralmente a predominio Izquierdo, tambin en el puo que pueden
corresponder a neuropatas por atrapa miento a nivel del pasaje por el tnel
carpiano y canal de Guyon respectivamente.
MMSS y MMII.Los trastornos en las velocidades de conduccin a nivel
cubital y mediano en casos de atrapamiento no tienen valor para descartar
ELA.
En suma: ELA Clnicamente definida, confirmada por EE.
Forma micro monometrica MSD
Discusin
Un caso no permite sacar conclusiones pero puede ser el comienzo de una
investigacin que nos permita , integrar la homeopata al tratamiento de esta y
otras enfermedades hasta hoy crnicas y progresivas.

Mi propuesta ELA
Dra. Alicia Esquivel
Tratamiento precoz
Medicamento de fondo si cubre la sintomatologa de la enfermedad.
Medicamento local que puede cambiarse a medida que los sntomas
evolucionan
Mielina en baja ,desde el comienzo
Insertar medicamento de fondo en cuanto el paciente se estabilice
Antioxidantes
Fisioterapia
Gracias.

BIBLIOGRAFIA
Daube JR. Electrodiagnostic studies in amyotrophic lateral sclerosis and
other motor neuron disorders. Muscle Nerve. 2000; 23(10):1488-502.
Electrodiagnostic aspect of amyotrophic lateral sclerosis and multifocal
motor neuropathy. [Monografa en CD-Rom.] Olneys RK. Editor. USA :
American Academy of Neurology; 2000.
E.L.A. en la actualidad.Dr.Daniel N.Romano
Rev.Soc.Med.Int.BsAivol05/052004
Moderno Repertorio Kent-Eizayaga
MM Vijnovsky
MM Kent
Hahnemann Enfermedades crnicas
El Escorial. Clinical limits of amyotrophic lateral sclerosis workshop
contributors. El Escorial World Federation of Neurology Criteria for the
Diagnosis of ALS. J Neurol Sci 1994;suppl 124:96-107.
American Association of Electrodiagnostic Medicine. Guidelines in
electrodiagnostic medicine. Muscle & Nerve. 1992;15:229-253.
Daube JR. Electrodiagnostic studies in amyotrophic lateral sclerosis and
other motor neuron disorders. Muscle Nerve. 2000; 23(10):1488-502.