Prerrequisitos para comprender las infecciones abdominales

Anatomía, histología y fisiología del tracto gastrointestinal

El aparato digestivo es una estructura básicamente tubular formada por el tubo digestivo que incluye la boca, la faringe, el esófago, el estomago y los
intestinos. Posee estructuras accesorias como las glándulas salivales, el hígado, la vesícula biliar y el páncreas, las cuales están fuera del tubo digestivo y
producen sustancias que secretan en éste mediante conductos. La porción supradiafragmática (sin capa serosa) del tubo digestivo tiene epitelio estratificado
plano con papilas. La porción infradiafragmática tiene epitelio cilíndrico simple y capa serosa. Las vellosidades intestinales son prolongaciones digitiformes
de la capa mucosa en el intestino. Las células epiteliales del tubo digestivo, sobre su borde en cepillo, expresan receptores tipo Toll para el reconocimiento
de compuestos microbianos tales como el lipopolisacárido, el ADN CpG no metilado, el peptidoglucano y la flagelina.

Boca Estómago Duodeno Yeyuno e Íleon Intestino grueso

Realiza una acción mecánica y Secreta ácido para digerir Digiere proteínas y grasas Absorben de ácidos grasos, Retroabsorbe agua y minerales
química sobre el alimento hidratos de carbono Absorbe glucosa y aminoácidos sales minerales y agua

La función del aparato digestivo es descomponer alimentos en moléculas incorporables útiles, las cuales se absorben desde un intestino hasta la sangre o
hasta la linfa para ser distribuidas y usadas en las células del cuerpo. Sin embargo al mismo tiempo, se debe evitar que ingresen al cuerpo microbios nocivos
ingeridos. El ácido estomacal combinado con el NO producto de la oxidación de nitratos ingeridos elimina en minutos gran parte de los microbios
potencialmente nocivos que ingerimos. En el intestino; las células epiteliales, los fagocitos y los linfocitos NK, vigilan y destruyen patógenos. Las células de
Paneth intestinales, en las criptas de Lieberkühn, fagocitan bacterias y segregan sustancias antimicrobianas, como β defensinas, lisozima y fosfolipasa A2.
El peristaltismo y el recambio epitelial limpian el intestino de microbios dañinos. Los enterocitos unidos estrechamente impiden que productos, de
bacterias gramnegativas, lleguen a la circulación. La inmunidad intestinal humoral aparece por filtración de IgG o IgM séricas y por formación de IgA de
plasmocitos en la lámina propia. La proteína HIP/PAP antibacteriana es parte de la respuesta innata que ayuda a mantener la simbiosis con la flora.

Flora normal del tracto gastrointestinal

La flora normal intestinal (40% de la masa fecal) compite contra los patógenos por nutrientes, lo cual da protección crucial. El apéndice cecal funciona
como su reservorio. Si se altera la flora del colon, la flora del apéndice la restituye. Las bacterias del colon degradan polisacáridos y sintetizan vitamina K,
biotina y folato. Los gases intestinales son una mezcla del nitrógeno ingerido; más el hidrógeno, el metano y el CO2 producidos por estos microbios.

Boca Estómago Duodeno Yeyuno Íleon Colon del intestino grueso

Bacterias % Alóctonos Lácticos Escasos Grampositivos Anaerobios Gramnegativos Anaerobios Protozoos
S. viridans 37 Sarcina L. acidofilus L. acidofilus L. acidofilus Bacteroides B. fragilis E. nana
L. rhamnosus 16 S. aureus Streptococcus Streptococcus Difteroides Cocos Fusobacterium E. hartmanni
A. naeslundii 13 Cocos E. faecalis E. faecalis Eubacterium Pseudomonas Bifidobacterium Trichomonas
Veionella 12 Candida Porphyromonas Enterobacterias: C. perfringens Blastocystis
F. nucleatum 10 Helicobacter P. bivia __K. oxytoca Cocos Chilomastix
P. intermedia 2 P. disiens __E. coli… etc. Eubacterium Iodamoeba

Enfermedad diarreica aguda de origen viral

Las diarreas agudas de origen viral son diarreas de tipo secretor, producidas por virus, caracterizadas por múltiples y frecuentes deposiciones de menor
consistencia y de mayor contenido acuoso. Son muy voluminosas, acuosas y persistentes a pesar del ayuno.

Virus Familia Genoma del agente etiológico Grupo en peligro Intensidad clínica Técnicas de detección
Rotavirus Reoviridae ARN de cadena doble (+) en 11 segmentos Niños < 5 años +++ EM, EIA, PAGE, RT-PCR
Norovirus Caliciviridae ARN de cadena única con transcripción positiva Todas las edades ++ EM, EIA, PAGE, RT-PCR
Adenovirus Adenoviridae ADN de cadena doble Niños < 2 años +/++ EM, EIA, ______RT-PCR
Astrovirus Astroviridae ARN de cadena única con transcripción positiva Niños < 5 años + EM, EIA, ______RT-PCR
Sapovirus Caliciviridae ARN de cadena única con transcripción positiva Niños < 5 años + EM, EIA, ______RT-PCR
EM: microscopía electrónica. EIA: enzimoinmunoanálisis. PAGE: electroforesis en gel de poliacrilamida. RT-PCR: Reacción en cadena de polimerasa – transcripción reversa.

Gastroenteritis por rotavirus

Epidemiología del rotavirus

La forma primaria de transmisión es por vía fecal-oral. La puerta de entrada es el tracto gastrointestinal. La enteritis por rotavirus es una enfermedad
endémica de distribución mundial, con predominio en infantes y niños jóvenes. El rotavirus tiene su máxima incidencia entre los 6 y los 24 meses de edad.
A los 5 años de edad, prácticamente todo individuo habrá tenido al menos una infección por rotavirus y cerca de la mitad habrá cursado con dos episodios.
En los niños menores de 5 años, la infección por rotavirus es la responsable del 25% de las muertes por diarreas y del 6% de todas las muertes, en el
mundo. La infección por rotavirus era asintomática en el 92% de los neonatos, pero ocasionaba la diarrea en 21% de los que tenían 6 meses y en 68% de
los que tenían de 6 a 24 meses. La mayoría de los adultos y neonatos permanece asintomática cuando se infectan por rotavirus ya que los adultos
tienen relativamente pocos receptores para rotavirus en las vellosidades intestinales y los neonatos carecen de proteasas intestinales. La entrada de los
microorganismos virales a las células del epitelio intestinal es poco eficaz sin la proteólisis de VP4. La IgA del calostro protege al recién nacido hasta los 6
meses. Los anticuerpos en la leche materna no son protectores después. La IgA dirigida contra serotipos específicos parece proteger contra la reinfección.
La OMS, en el 2002, estimó que se producían 2,5 millones de muertes anuales por enfermedades infecciosas prevenibles con vacunación en niños < 5 años
(700 mil por neumococo, 500 mil por sarampión, 400 mil por rotavirus, 400 mil por H. influenzae, 300 mil por B. pertussis, y 200 mil por tétanos). La
incidencia de los casos de infección por rotavirus varía de acuerdo a edad: a los 6 meses, 18%; a los 12 meses, 54% y a los 24 meses, 90%.
El rotavirus presenta diferencias en el comportamiento estacional entre
los países de clima templado y los tropicales, y entre países desarrollados
y países en desarrollo. Cerca de 440.000 niños mueren anualmente por
esta infección, primordialmente en el continente africano y Asia; y, en
menor medida, en áreas de bajo desarrollo en Latinoamérica. Un
estudio de impacto de enfermedad en tres hospitales de tres ciudades
latinoamericanas sugiere que, en menores de tres años, el rotavirus causa
cerca del 30% de las consultas por diarrea aguda líquida en servicios de
urgencias, y cerca del 40% de las hospitalizaciones por esta misma
causa. La universalidad de esta infección y su impacto en los países más
pobres, han sido la base para la recomendación de la OMS y otras
instituciones mundiales que favorece fuertemente la elaboración de la
vacuna antirrotavirus. El significativo rol del rotavirus como causa de
infecciones nosocomiales también ha sido documentado.

Frecuencia (%) del rotavirus en Latinoamérica En Venezuela en 1975 (dos años después de su descubrimiento), los
Estudio de Glaxo-SmithKline en 2003 rotavirus fueron identificados por primera vez en niños
País Porcentaje hospitalizados en el Hospital de Niños de Caracas. Desde 1997,
Honduras 51-70% estudios recientes realizados en la ciudad hospitalaria “Dr.
República Dominicana 35-80% Enrique Tejera” muestran que los rotavirus son los responsables del
Argentina 43-55% 2% de las consultas hospitalarias y del 3% de las hospitalizaciones en la
población menor de 5 años. Extrapolaciones de estos datos de
Brasil 38-58%
Carabobo muestran que los rotavirus causan cada año en Venezuela
Chile 35-60%
118.000 episodios de diarrea y 39.000 hospitalizaciones en niños
México 10-79%
menores de 5 años. Según la Revista Venezolana de Microbiología
Venezuela 8-78% (2004), los rotavirus son los responsables del 20 al 50% de las diarreas
Costa Rica 11-63% tratadas en hospitales. El impacto de los rotavirus en niños menores de
Panamá 6-67% 5 años en Venezuela se observa en 3 eventos: 300 muertes (2% de todas
Nicaragua 9-52% las muertes), 39.000 hospitalizaciones (3% de las hospitalizaciones) y
Colombia 14-24% 118.000 consultas ambulatorias (2% de todas las consultas).

La revista de enfermedades infecciosas pediátricas de mayo del 2007, volumen 26, asunto 5, páginas 393-397 publicó sus estudios originales en el artículo:
Mortalidad por rotavirus confirmada por identificación etiológica en niños venezolanos con diarrea (cuyos autores son Pérez-Schael, Irene MSc; Salinas,
Belén MD†; González, Rosabel BS; Salas, Hans MD, MSc‡; Ludert, Juan Ernesto PhD; Escalona, Marisol MD; Alcalá, Ana BS; Rosas, María Alejandra
MD† y Materán, Mercedes MD, MSc†; y cuyo doi es 10.1097/01.inf.0000260252.48129.86). Como antecedentes, los estudios basados en hospitales para
determinar la etiología de las muertes por diarrea son escasos. En este estudio, analizaron específicamente las muertes por rotavirus para evaluar el impacto
del rotavirus sobre la mortalidad por diarrea. Los métodos para determinar la proporción de rotavirus que contribuye a la mortalidad por diarrea,
analizaron los datos obtenidos de una vigilancia de la mortalidad, basada en hospitales, realizada durante 7 años, en la Ciudad Hospitalaria “Dr. Enrique
Tejera”, Valencia, Venezuela. El rotavirus fue identificado en muestras de heces recogidas de niños quienes murieron de diarrea, mediante una ELISA
confirmatoria y/o una RT-PCR. Sus resultados muestran que el rotavirus (en un 21%; 21/100) es la principal causa de muerte por diarrea entre los niños
menores de 5 años de edad. El rotavirus también tiene un impacto importante (de un 2%; 21/1336) sobre todas las muertes en este grupo etario. Shigella
spp. (en un 19%; 13/69) fue la segunda causa más importante de muerte, seguida por el calicivirus (en un 6%; 3/53). Además, este estudio documenta un
patrón estacional en las muertes por rotavirus (razón de probabilidades: 3,28 e intervalo de confianza del 95%: 1.13-9.76). Como conclusiones para
Venezuela; se estima que aproximadamente 300 niños menores de 5 años de edad, mueren por rotavirus cada año, lo cual significa que 1 de cada 1.800
niños mueren a la edad de 5 años. El rotavirus fue hallado como la principal causa de muerte por diarrea, lo cual apoya las estimaciones previas. Este es el
primer estudio en presentar datos de mortalidad con causa específica por diarrea, basado en vigilancia hospitalaria de etiologías de diarrea.

Proyecto de vigilancia total de Venezuela a las diarreas por rotavirus en hospitales centinela durante el año 2005

Datos analizados en cada mes Ene Feb Mar Abr May Jun Jul Ago Sep Oct Nov Dic
1. Número de hospitalizaciones en < 5 años
81 87 126 86 72 86 109 119 154 126 131 81
2. Número de hospitalizaciones por diarrea en < 5 años
16 17 26 11 6 11 7 27 32 15 14 16
3. Número de niños menores de 5 años que cumplen
60 36 62 26 30 36 12 44 73 58 62 88
3. con el criterio de sospechosos
4. Número de niños con fichas epidemiológicas
60 36 62 26 30 36 12 44 73 58 62 88
4. muestras de heces colectadas
5. Número de muestras de heces positivas
42 20 26 6 0 8 2 27 23 24 24 46
5. para rotavirus con fichas epidemiológicas

En Táchira, mortalidad general registrada por grupos de edad, según grupo de causas y sexo, durante el 2005

Grupo de causas Total Grupo de edad en años

< 01 1-04 5-14 15-24 25-44 45-64 65-74 ≥ 75
Diarrea y gastroenteritis de V 33 8 5 - - 1 9 2 8
presunto origen infeccioso H 21 8 - - - 1 2 4 6
Fuente: Anuario de mortalidad 2005 MSDS
Virología del rotavirus

Entre los virus de ARN que pertenecen a la familia Reoviridae, el género Rotavirus es la causa más importante de
enteritis en infantes. Su nucleocápside es icosaédrica no envuelta. Esta morfología particular se observa como una rueda
al microscopio electrónico, lo cual le dio el nombre (del latín rota: rueda) al virus. Los rotavirus son de 70 nm de tamaño y
se clasifican en 6 serotipos antigénicos. La cápside viral tiene 3 capas. La capa externa incluye las proteínas VP7 y VP4. El
antígeno específico del genotipo de rotavirus es el VP4 que funciona como hemaglutinina (HA). La capa intermedia está
constituida por trímeros de VP6 (la principal proteína estructural) ordenados como un enrejado. La capa interna queda
estructurada por dímeros de proteínas VP2. Las proteínas VP1 y VP3 van unidas al ARN viral de doble cadena. Los
rotavirus son resistentes a desinfectantes de uso común y a los jabones para el lavado de manos, además sobreviven en las
superficies, en el agua potable y a pH de 3 a 10; pero se inactivan con compuestos que tengan cloro y pH de 2.

Patogenia de la diarrea aguda originada por rotavirus

La replicación inicial del rotavirus ocurre en la mucosa del intestino delgado, pues la gastroenteritis viral es una infección principalmente de esa mucosa.
Los rotavirus se unen a receptores β adrenérgicos de la superficie celular. Luego hay 1. Ingreso al enterocito, 2. Fusión del endosoma con el lisosoma, 3.
Replicación (formación del viroplasma donde se ensambla el precore, precursor del core), 4. Liberación de partículas virales por lisis celular.

Los mecanismos de producción de la diarrea son dos. La consecuencia de

esta infección es un cambio en la permeabilidad de la membrana celular, lo
cual propicia una alteración en el mecanismo de transporte de electrolitos
entre las células y la luz intestinal. Se produce lo que se llama deficiencia de
disacaridasas; ya que, durante la infección en el epitelio intestinal, se
pierden estas enzimas digestivas del borde en cepillo de los enterocitos.

Esta infección se manifiesta en la mitad apical de las vellosidades (no en las

criptas) por cambios en la microcirculación a este nivel. El periodo de
incubación es de 1 a 3 días. Entre las 18 y 48 horas postinfección, hay una
marcada isquemia (con hipoxia) y atrofia de las vellosidades.
Concomitantemente, hay incremento pasajero de la división celular
necesaria para reconstruir las vellosidades, lo cual produce hipersecreción.
A las 72 horas, hay recuperación de las vellosidades y microcirculación
hiperémica incipiente. A las 96 horas, hay microcirculación hiperémica
marcada que altera el sistema de contracorriente, lo cual disminuye la
osmolaridad de la zona normalmente hiperosmótica localizada en la punta
de la vellosidad. Esto empeora la absorción de agua y prolonga la diarrea
con pérdida de electrolitos, glucosa y agua. Puede no existir inflamación.

Manifestaciones clínicas de la gastroenteritis por rotavirus

Los hallazgos clínicos son náusea, vómito, diarrea acuosa no sanguinolenta, deshidratación y pérdida de electrolitos. En los adultos, los síntomas son leves.
La enfermedad es autolimitada con 5, 6 ó 7 días de duración y con reinfecciones sintomáticas frecuentes. El cuadro clínico típico se inicia con fiebre y
vómitos intensos, diarrea acuosa y dolor abdominal. Muchos niños tienen un cuadro prodrómico respiratorio. En 10% de los pacientes, no ocurre
vómito; pero la diarrea es invariable. Hasta en dos terceras partes, se presenta fiebre y, en 5% de los casos, el primer dato clínico puede ser un cuadro
convulsivo secundario a ella. Cerca de la mitad de los pacientes cursan con deshidratación, habitualmente de leve intensidad. El periodo de recuperación es
de 4 a 7 días, aunque se han informado periodos de hasta 26 días. Si no hay complicaciones, tampoco habrá presencia de sangre en las evacuaciones.

Puede complicarse con colitis severa, heces sanguinolentas, meningitis Intestino inflamado → Invaginación intestinal
aséptica (en la que el virus puede ser visualizado en LCR) e invaginación
intestinal o intususcepción. Los síntomas de intususcepción se deben a
que la pared intestinal se inflama y sangra. Puede ocurrir necrosis tisular
y daño en el segmento del intestino comprometido. Esto provoca
vómitos persistentes, heces con sangre y/o de color negro, distensión
abdominal, y cólicos severos. El tratamiento de la intususcepción es la
reducción (con aire o con enema) o la cirugía.
Diagnóstico de rotavirus

El diagnóstico clínico no es confirmatorio. El diagnóstico paraclínico se hace con cultivos celulares de heces; visualización de la partícula por EM;
detección de las partículas antigénicas en muestra de heces mediante radioinmunoensayo (RIA) o ensayos inmunoadsorbentes ligados a enzimas (ELISA);
detección de anticuerpos con fijación del complemento (FC), ELISA e inmunohistoquímica (HI); o detección de material genético mediante PAGE y
amplificación por PCR del segmento 9 (5′GCTTTAAAAGAGAGAATTTC3′) para serotipificar. Puede haber aumento de los títulos en sueros pareados.
La hematología completa permite diferenciar entre diarrea bacteriana y viral. ELISA posee una sensibilidad de 94,7% y una especificidad de 98%, además
es muy eficiente y muy práctico. En el ELISA; se usa IgG antirrota (el primer anticuerpo hecho en conejo), al cual se le agrega la muestra. Luego de un
primer lavado si la muestra es positiva para rotavirus, habrá conjugado el IgG antirrota con el virus. Se agregan anticuerpos ligados a enzimas. Un segundo
lavado elimina anticuerpos sueltos y, por último, se agrega el sustrato que cambia de color (resultado positivo).

Para el diagnóstico por identificación del rotavirus en muestras fecales, se requiere tomar la muestra de heces inmediatamente en una cantidad suficiente,
usar envases que cierren herméticamente (cajitas de heces), identificar muy bien la muestra (con código, nombre y fecha) y llevarla junto con la ficha del
evento al laboratorio. Si la muestra no se envía al laboratorio inmediatamente, se debe congelar.

Tratamiento de la infección por rotavirus

No existe terapia antiviral. Se administra rehidratación oral con agua, fórmula, leche materna y/o líquidos especiales que contengan electrolitos (azúcares y
sales). La cantidad de suero para tratar la deshidratación es de 100 cc/Kg, pero puede llegar a 160 cc/Kg en 4 horas en dosis inicial. Se administran 8
tomas, una cada media hora. Continúe alimentando a su hijo con sólidos si los tolera. En niños con deshidratación lo suficientemente severa como para
requerir hospitalización, el tratamiento puede incluir administración por vía intravenosa (IV). El líquido a usar es Ringer lactato o solución fisiológica a
dosis de 50 cc/Kg en la primera hora y 25 cc/Kg en las 2 horas siguientes. La alimentación por sonda nasogástrica requiere análisis de sangre previo.

Prevención contra el rotavirus

Requiere medidas prácticas, hospitalarias, adecuadas y rigurosas de

higiene; control sanitario; leche materna; desinfección regular de las
áreas de juego; lavado frecuente de manos y vacunación. No existían
vacunas, pero actualmente se debe aplicar una vacuna contra el
rotavirus. La Rotateq como una vacuna oral de virus vivos atenuados es
administrada en tres dosis y se trata de una vacuna recombinante de
virus bovinos y humanos que contiene cinco antígenos: G1, G2, G3, G4
y P1. La vacuna Rotarix® es aplicada de forma oral en dos dosis: la
primera a los dos meses de edad y la segunda a los cuatro meses. Ambas
dosis se aplican antes de los seis meses de edad con un intervalo mínimo
de cuatro semanas entre una y otra.

La vacuna Rotarix® confiere protección de más del 70% contra nuevos Serotipo Genotipo Eficacia
episodios de diarrea y de cerca del 100% contra cuadros de diarrea grave G1 P8 92%
por este virus. La eficacia de la vacuna Rotarix® contra el rotavirus G3 G4 G9 P8 87%
depende del serotipo antigénico contra el cual esté dirigida. G2 P4 67%

La vacuna Rotarix ® es derivada de una cepa humana de virus vivos atenuados que semeja la infección natural, sin causar la enfermedad, lo cual asegura
una respuesta inmune protectora. Sin embargo, no es 100% segura, ya que se pudo encontrar algunas de las siguientes reacciones que fueron notificadas,
aunque su frecuencia es muy baja: invaginación, diarreas, obstrucción y purpura trombocitopénica.
 Enfermedad gastrointestinal diarreica aguda por adenovirus
Virología de los adenovirus

Los adenovirus son virus ADN de tamaño intermedio de 80 a 100 nm, y

pertenecen a la familia Adenoviridae y al género Mastadenovirus. Del vértice de
cada capsómero de pentona, sobresale una fibra. El genoma de los adenovirus es
lineal. Los adenovirus humanos se dividen en 6 grupos designados y clasificados
desde la A hasta la F; además se subdividen en 47 serotipos, de los cuales
alrededor de 33% se asocian a enfermedad gastrointestinal (gastroenteritis),
especialmente los serotipos 40 y 41. La diarrea persistente se puede encontrar en
el 33% de los niños infectados por el serotipo 40.

Epidemiología de los adenovirus

Actualmente, se reconoce que los adenovirus causan con más frecuencia

enfermedades del tracto respiratorio; sin embargo, dependiendo del serotipo
infectante, pueden causar otras enfermedades como gastroenteritis. Los
adenovirus son endémicos en la población pediátrica menor de 2 años. Se
menciona que son responsables de hasta 10% de casos de gastroenteritis aguda.
No se suele observar un comportamiento estacional de la infección, aunque se ha
descrito disminución en el verano. La adquisición de anticuerpos en suero sucede
a edades tempranas de la vida. Tal es así que, a los 4 ó 5 años, el 50% de los niños
han adquirido anticuerpos contra adenovirus entéricos.

Transmisión y patogenia de los adenovirus

Los adenovirus tienen diferentes vías de transmisión: por inhalación próxima al paciente tosedor o por vía fecal-oral remota. De los vértices, parten unas
prolongaciones o fibras en cuyo extremo se encuentran las glicoproteínas causantes de la adhesión a las células endoteliales de diversos tejidos. Al entrar en
el núcleo de las células vellosas, se empiezan a replicar; lo cual altera ya las microvellosidades.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la gastroenteritis por adenovirus

El periodo de incubación es de 3 a 10 días. La diarrea y los vómitos

suceden en 97% y 79% de los niños respectivamente, y con una
duración promedio de 9 a 12 días. La gastroenteritis por adenovirus
suele tener un curso menos severo, pero es más prolongada que la
gastroenteritis por los rotavirus. Puede haber síntomas respiratorios
asociados. El espectro clínico de la enfermedad varía desde enfermedad
afebril moderada hasta enfermedad severa con deshidratación.

El diagnóstico de adenovirus se hace con observación microscópica,

otras técnicas de detección de antígenos (aglutinación con partículas de
látex, EIA o inmunocromatografía), detección y amplificación
genómica, aislamiento por cultivo, o pruebas serológicas.

Tratamiento de la gastroenteritis por adenovirus

Es importante rehidratar por vía oral al paciente con agua, fórmula (leche infantil), leche materna y/o líquidos especiales con contenido de electrolitos
(glucosa y sales). No se debe rehidratar con refrescos, jugos ni bebidas deportivas. Se continúa administrando alimentos sólidos si el paciente los tolera.
Algunos pacientes pueden desarrollar una deshidratación lo suficientemente grave como para requerir hospitalización. En estos casos, el tratamiento puede
incluir administración de líquidos por vía endovenosa e inclusive alimentación por sonda nasogástrica (NG).
Prevención contra adenovirus

Entre las acciones preventivas; están las siguientes: mantener adecuados hábitos higiénicos, mantener una adecuada higiene del hogar y preocuparse de
limpiar continuamente lugares como el baño y la cocina, los cuales pueden generar la transmisión de este virus y otras enfermedades. El hábito higiénico
más importante es el lavado de las manos frecuente, sobre todo después de ir al baño. Al preparar los alimentos, se debe lavar muy bien aquellos que
habitualmente se consumen sin cocción como las verduras y las frutas.

Enfermedad de los vómitos invernales

Virología de los calicivirus

En clasificación taxonómica, la familia Caliciviridae se divide en cuatro géneros: Vesivirus, Lagovirus, Sapovirus y
Norovirus. Estos dos últimos son los únicos patógenos humanos. La infección por Sapovirus es más leve. Los
calicivirus son virus icosaédricos desnudos (sin cubierta) cuya cápside pequeña de estructura redonda mide de 27 a
40 nm, y cuyo ARN mide entre 7,5 y 7,7 kilobases. El término calix significa copa y el nombre Calicivirus se deriva de
las numerosas depresiones con forma de copa que se observan en la superficie de cada virión.

El agente Norwalk (norovirus) causa gastroenteritis aguda en brotes epidémicos. Existen al menos cuatro serotipos. El norovirus es más redondo que
otros géneros de Calicivirus. El término norovirus fue aprobado recientemente en 2002. Su historia se remonta a 1968 en Norwalk, Ohio cuando fue
descrito como un pequeño calicivirus de estructura redonda. El norovirus es resistente a la congelación, al calor hasta 60 °C (hasta por 30 min), a la
cocción de mariscos, a los ácidos gástricos, al agua clorada, al tratamiento con ácido y a un pH de 2,7 por 3 horas. Se conocen tres genogrupos de
norovirus: G1: virus Norwalk; G2: virus Toronto, virus Hawaii y virus Snow Mountain; y G3: virus Sapporo.

Epidemiología y transmisión de los norovirus

Los norovirus tienen distribución mundial en todos los grupos etarios, más en pacientes pediátricos. La infección por norovirus puede ocurrir en cualquier
época del año a nivel de escuelas, barcos, campos, áreas recreacionales, restaurantes y ancianatos. El anticuerpo contra el norovirus se adquiere a medida
que avanza la edad (50% de los adultos lo tienen). Puede existir cierto grado de inmunidad contra reinfección.

La transmisión del agente Norwalk es por vía fecal-oral (con exposición a persona infectada, agua, mariscos y/o alimentos vegetales, contaminados) o
por vía aérea (con exposición a vómito). El norovirus es altamente contagioso, sólo 10 partículas bastan para causar enfermedad. Las epidemias de
norovirus se dan producto de una fuente común para la infección de persona a persona.

Mecanismos de patogenia de los norovirus

El periodo de incubación es de 1 a 2 días. La disminución de las vellosidades yeyunales por pérdida de su extremo apical (con la fosfatasa alcalina y la
sacarosa) desorganiza las células. → La vacuolización amplía los espacios intercelulares llenándolos con material amorfo. → La infiltración de la lámina
propia por células mononucleares y polimorfonucleares, provoca retraso del vaciamiento gástrico y malabsorción transitoria.

Manifestaciones clínicas de la enfermedad por norovirus

La diarrea se acompaña de náuseas y vómitos, así como de calambres abdominales; desde las 24 a 48 horas tras la exposición, con una duración hasta
de 12 a 60 horas. La excreción viral dura un máximo de 10 días. En niños, predomina el vómito. En adultos, predomina la diarrea sin sangre, moco o
leucocitos. El vómito puede ser causado por una disminución del vaciamiento gástrico. La fiebre baja acompañada de mialgia, escalofríos, cefalea y una
sensación general de cansancio, dan la impresión de una complicación.

Diagnóstico del norovirus

Se hace detectando su antígeno en heces (con ELISA) o los anticuerpos

séricos (con ELISA o RIA), No había cultivos celulares para el agente
Norwalk. Actualmente se usa PCR en heces o vómitos, y EM. Se
detecta un incremento del título de anticuerpos contra norovirus desde
la fase aguda hasta la convalecencia. El test de RIDASCREEN® para
norovirus con ELISA posibilita una detección altamente sensible del
norovirus (sensibilidad de 89,2%) y una especificidad de 87,3%. Entre
junio y agosto del 2005, se analizaron 173 muestras de heces de
individuos de distintas edades y sexos asistentes al laboratorio del
Hospital José Gregorio Hernández de los Magallanes de Catia en
Caracas, Venezuela. La metodología usada para la detección de
norovirus fue un EIA denominado RIDASCREN® norovirus, fabricado
por r-biopharm (en Alemania), el cual permitió el diagnóstico in vitro
cualitativo de los norovirus G1 y G2. Se obtuvieron 29 muestras
positivas para norovirus (prevalencia de norovirus en pacientes:
16,76%), con predominio de las siguientes características macroscópicas
(74% de los casos): aspecto heterogéneo, color marrón o verde,
consistencia blanda y reacción alcalina. El norovirus no presentó
preferencia significativa entre los distintos grupos etarios del estudio.
Tratamiento de la infección por norovirus

No se dispone de un tratamiento específico. El tratamiento general es hospitalización para los pacientes en los extremos de la vida y para los pacientes
inmunocomprometidos, o suero de rehidratación oral (SRO) para los demás pacientes.

Prevención contra norovirus

La enfermedad por agente Norwalk se previene con un buen suministro de agua potable y con higiene personal. Para la prevención de norovirus, hay que
lavarse las manos con frecuencia, lavar cuidadosamente frutas y vegetales, cocinar al vapor las ostras antes de comerlas, limpiar y desinfectar bien las
superficies contaminadas, retirar la ropa o la lencería que pueda estar contaminada con el virus, evitar beber agua que no esté tratada y cocinar bien los
mariscos antes de comerlos. Para disminuir el riesgo de contagio, los pacientes infectados no deben realizar sus actividades diarias.

Gastroenteritis leve por astrovirus

Virología de los astrovirus

El género Astrovirus pertenece a la familia Astroviridae. Los astrovirus son virus

icosaédricos, sin cubierta, pequeños (su cápside se de 28 nm a 30 nm) y redondos. Las
partículas pueden mostrar un diseño en forma de estrella de 5 a 6 puntas (astro significa
estrella). El ARN monocatenario del astrovirus es lineal con 7,2 kilobases y codifica 4 proteínas:
dos estructurales, una proteasa y una polimerasa. Los astrovirus fueron descubiertos en 1975, y
descritos por Madeley y Cosgrove. Los astrovirus se aíslan en células renales de embrión
humano o cultivo de células del carcinoma de colon humano, poseen 8 serotipos conocidos
donde el tipo 1 es el más común, sobreviven al agua potable y se replican en el tejido intestinal.

Epidemiología y transmisión de los astrovirus

En seres humanos infantes, pacientes inmunosuprimidos y ancianos; los astrovirus causan gastroenteritis leve. Entre 60 y 90% de los niños, ha sufrido la
infección por astrovirus a los 5 años. Los astrovirus se han detectado en una amplia variedad de especies animales y, principalmente, en niños menores de
6 años (con una mayor frecuencia entre 6 y 18 meses de vida) quienes son asintomáticos. Del 25 al 50% del total de infecciones por astrovirus son de
origen nosocomial. Los astrovirus pueden ser detectados en pacientes con VIH y provocar epidemias de diarrea moderada en guarderías, salas pediátricas,
ancianatos y escuelas. El 50% de los adultos jóvenes tiene anticuerpos para astrovirus. La mortalidad atribuible al astrovirus es prácticamente nula.

Los astrovirus se transmiten por vía fecal-oral, en forma directa de persona a persona, a través de agua o alimentos contaminados, por compartir
utensilios y posiblemente también por otra vía: inhalación. La incidencia de la gastroenteritis leve por astrovirus es mayor en época lluviosa. El máximo de
incidencia de infección por astrovirus se produce durante los meses de invierno. Los brotes de gastroenteritis por astrovirus tienden a ocurrir donde los
niños entran en contacto cercano uno con el otro como centros de guardería, jardín de infancia y salas pediátricas.

Patogenia de la gastroenteritis por astrovirus

Tras un periodo de incubación es de 1 a 4 días, aunque podría ser de 24 a 36 horas. La atrofia de las vellosidades intestinales permite la entrada del virus
en las células susceptibles por endocitosis. → El infiltrado en la lámina propia, la vacuolización, la degeneración y la muerte celular disminuyen la actividad
de las disacaridasas intestinales, lo cual produce diarrea osmótica.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la gastroenteritis por astrovirus

Los signos y síntomas de la gastroenteritis leve por astrovirus son

diarreas acuosas, incomodidad abdominal, malestar general, cefalea,
náuseas, vómitos e hipertermia leve. Estas manifestaciones tienen una
instauración aguda. El cuadro clínico típico es autolimitado, con una
duración de 1 a 5 días; aunque el virus se puede detectar por PCR hasta
el día 35. La gastroenteritis por astrovirus es más leve que la
gastroenteritis por rotavirus, principalmente en cuanto a la menor
duración de la diarrea. En los niños, los síntomas son fiebre, diarrea
acuosa de 3 días de duración, intolerancia a los disacáridos y, en raras
ocasiones, vómito. En los adultos, la enfermedad es moderada y el
cuadro clínico termina entre 12 horas, y 3 ó 4 días.

El diagnóstico preciso de gastroenteritis leve por astrovirus en paciente

inmunosuprimido se hace con cultivos o con detección de antígenos
virales en heces. Al examen de heces por EM, un pequeño porcentaje
(10%) de los astrovirus aparece con la morfología característica.
Mediante inmunofluorescencia y ELISA con anticuerpos monoclonales
específicos de grupo, la sensibilidad es del 90%. Es posible aislar los
astrovirus mediante cultivo en células de la línea CaCo-2 de carcinoma
de colon humano. La PCR que es más sensible que ELISA, detecta
astrovirus por tipo tanto en las heces y como en las muestras de agua, lo
cual permitiría detectar el reservorio de la infección.
Tratamiento de la gastroenteritis por astrovirus

Es sintomático, y con administración de líquidos y de electrolitos. No hay vacuna disponible para astrovirus. La inmunidad dura varios años. Los ancianos
pierden la inmunidad por lo que, en ellos, la infección es más frecuente y es de mayor cuidado, que en adultos. Se puede prevenir con medidas generales.

Resumen de las enfermedades diarreicas virales

Familia Reoviridae Adenoviridae Caliciviridae Astroviridae

Patógeno Rotavirus Adenovirus Norovirus Astrovirus
Genoma ARN bicatenario + ADN bicatenario ARN monocatenario + ARN monocatenario +
Morfología Rueda 65 – 75 nm Icosaedro 80 – 99 nm Redondo 27 – 40 nm Estrella 28 – 30 nm
Serotipos 6 (G1-G5 y G9) 47 (ojo con 40 y 41) Más de 4 8 (tipo 1 es común)
Sitio de infección Duodeno y yeyuno Intestino delgado Vellosidades yeyunales Intestino delgado
Temporada Decembrina Disminuye en verano Cualquier época Lluviosa/Invernal
Incidencia Niños < 5 años Niños < 2 años Todas las edades Niños < 5 años
Incubación 1-3 días 3-10 días 1-2 días 1-4 días
Diarrea +++ +/++ ++ +
Concomitantes:
Vómitos y Deshidratación Síntomas respiratorios Calambres abdominales Malestar general
Diagnóstico ELISA en heces ELISA y EM PCR en vómitos PCR en heces
Tratamiento Oralite® durante 4 h Cualquiera de los SRO Rehidratación oral SRO de osmolaridad
de elección 13-20 cc/Kg/30 min estándar de UNICEF reducida
Aplicar Rotarix® a los Lavarse las manos Beber agua sólo si está Medidas generales a
Prevención
2 y a los 4 meses después de ir al baño potable (tratada) nivel nosocomial

Revisión corta (valor: 1 punto cada ítem, para un total de 20 puntos)

Los _______ son la causa más importante de gastroenteritis letal en lactantes. Su cápside tiene tres ____. Al igual que los demás
virus de la diarrea se transmiten por vía _______. La enfermedad se puede complicar con __________ intestinal que

también es una reacción infrecuente a la ______ Rotarix® de virus ____ atenuados.

La enfermedad de los ______ invernales es producida por un agente descrito inicialmente en ________, Ohio. Este agente
puede causar brotes epidémicos por exposición a alimentos vegetales que están _____________. Esta enfermedad se puede

prevenir evitando comer los _______ sin haberlos cocinado muy bien antes.

Los adenovirus tienen capsómeros de ______ de cuyos vértices sobresalen _____. Los síntomas de gastroenteritis por
adenovirus duran en promedio entre _ y _ días. El adenovirus se puede diagnosticar con ____________ genómica.

_ a _ puntas. Su ARN monocatenario es ____. Se pueden aislar en células pertenecientes a la

Los astrovirus tienen forma de estrella de

línea CaCo-2 del _________ de ____ humano.

Esta información (≈ 5.900 palabras) proviene principalmente de diapositivas, cuyos autores son la Dra. Krisell Contreras y el Dr. Francisco Pérez.
La transcripción fue hecha por Gabriel Alejandro Rodríguez Guerrero y complementada en parte con la siguiente bibliografía:
1. Tortora, Gerard J. et. al. (2007). Introducción a la Microbiología. 9.ª edición. Editorial Médica Panamericana.
2. Ryan, Kenneth J. et. al. (2010). Sherris. Microbiología médica. 5.ª edición. Editorial McGraw Hill.
3. Murray, Patrick R. et. al. (2009). Microbiología médica. 6.ª edición. Editorial Elsevier.
4. Engleberg, N. Cary et. al. (2013). Schaechter. Mecanismos de las enfermedades microbianas. 5.ª edición. Editorial LWW.
5. Brooks, Geo et. al. (2010). Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiología médica. 25.ª edición. Editorial McGraw Hill.
6. Romero Cabello, Raúl (2007). Microbiología y parasitología humana. 3.ª edición. Editorial Médica Panamericana
7. Mandell, Gerald et. al. (2010). Enfermedades infecciosas: principios y práctica. 7.ª edición. Editorial Elsevier.
8. http://web.stanford.edu/group/virus/