Patogenia
union de ICAM-1 a VP1
-no se replica en tuvo digestivo
-sensible a PH acido
-durante la fase de los cuadros clinicos, por
cada secresion nasal o bucal puede tener
de 500 a 1000 virones infecciosos por ml
MECANISMOS
su receptores son ICAM-1 y la particula de
adherencia es el vp1
-sintomas de resfriado comun
-MOCO TRANSPARENTE
-enfermedad alcanza su punto a los 3-4
dias aunque la tos y sintomas nasales
persisten de 7-10 dias
EPIDEMIOLOGÍA
-gotas aerolizadas
-fomites
-manos son el vector principal
-virus en envoltura son bastante estables y
pueden sobrevivir mucho tiempo
Rinovirus REPLICACION
se desprende VP4 (le quita rigidez a capsula)
VP2 abre un canal
inyeccion del genoma
se une a ribosomas
empieza sinteis de poliproteina
degradacion por proteasas
creacion de molde ARN negativo
codifica copias de ARN virico (rinovirus puede producir 400,00 copias por celula)
VP0, VP1 y VP3 se ensamblan
se inyecta el genoma
VP0 se divide en VP2 y VP4 para dar rigidez
se completa la capside
se libera por lisis celular
ESTRUCTURA
-Forma parte de los PICORNAVIRUS DIAGNOSTICO
-cantidad grande de virus
-son de ARN
-son los mas pequeños
-icosaedrico
-tienen 12 pentameros
-5 unidades protomericas -clínico por sintomas de resfriado comun
-protomeros: van de VP1 a VP4 incluyendo VP0
-VP0 es precursor de VP2 y VP4
-VP4 da rigidez para proteccion del genoma del virus
-replicación de 3-4 horas
100 tipos de rinovirus
TRATAMIENTO
no hay tratamiento especifico
tratamiento sintomatico
cefalea=analgesico
congestion nasal= antihistaminicos
NO SON BUENOS CANDIDATOS PARA
UN PROGRAMA DE VACUNACION POR
SUS DIFERENTES SEROTIPOS
MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
 Patogenia INFLUENZA REPLICACION 8hrs
-por goticulas o flush 1 union de la hemaglutinia (HA) al acido cialico de la celula epitelial
-via respiratoria y contacto 2 de desencadena respuesta protectora de anticuerpos
-transmision de 1-4 dias 3 la neuraminidasa esciende el acido sialico facilitando liberacion del virus
-incubacion de 7 dias a 12 semanas 4 internaliza en vesícula recubierta (no puede llegar directo al genoma)
-destruye epitelio bronquial 5 acidificación del endosoma
-se establece de manera local en vias respiratorias superiores 6 HA se pliega, se expone a zonas hidrofobas facilitando la fusion
-el virus destruye y/o se une a 7 las M2 facilitan interrumpiendo accion de M1 y NP
-celulas secretoras de moco 8 se pierde la envoltura y se transmite la nucleocapside al citoplasma
-celulas ciliadas 9 viaja al nucleo para transcribir el ARNm
-otras celulas epiteliales 10 intervienen transcriptasas para crear ARNm (PA,PB1 y PB2)
-produce neuroaminidasa que facilita la infeccion destruyendo acido sialico del moco 11 los segmentos se unen a polimerasa y proteinas NP
para poder acceder 12 abandona la celula por gemacion
-hay 8 segmentos para facilitar la penetracion o la replicacion: 13 M1, M2, NS1 y NS2 se traducen en citoplasma
-el A y B tiene los 8 14HA y NA se procesan en reticulo endoplasmico y en aparato de golgi
-el C tienen 7 15 se inserta en la membrana celular

ESTRUCTURA
MECANISMOS ORTHOMIXOVIRIDAE DIAGNOSTICO
3 generos: a,b y c
-inicio repentino aveces benigno el A es el mas variable y puede transmitirse entre especies,
-fiebre de 3 dias mas virulento
-necesita diagnostico presico
-escalofrios el B ocasiona epidemias, no infecta a otras especies
el C es mas benigno y es mas estable -prueba de deteccion de antigenos
-mialgias y atralgias
-tos pleomorfo -en ocaciones aislamiento del virus (PCR)
de 80-120 micras -deteccion de anticuerpos en general
-cefalea intensa
tiene genoma de ARN fragmentado
-fiebre
empaquetado por nucleoproteina
-congestion nasal aunque sea de ARN necesita el nucleo
-malestar general mas intenso tiene capside y membrana
codifican de 8-10 genes
REPLICACION (8 HORAS)
EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
-la prevalencia es mayor en niños -cuidados generales del paciente, controlar fiebre
dando antipireticos
prescolares y escolares
-Hidratar
-adultos mayores -Dieta balanceada
-embarazadas -antivirales, en especial el clohidrato de amantadina
-enfermedades cardiacas y pulmonares y en casos graves oseltadimivir
-fumadores -tambien se puede dar ribavirina (no es comun que
se use)
-inmunodepresion
MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO PREVENSION
-vacuna
 FACTORES PARAINFLUENZA PATOGENIA

Hemaglutinina y neuraminidasa
Proteína de fusión 5 tipos de PARAINFLUENZA
Proteína de matriz
Los más importantes son el 1,2 y 3
Nucleoproteina
Fosfoproteina Enfermedad aguda=4 a 21 días
Proteína Larga Enfermedad general = de 7-10 días
Proteína HIDROFOBICA

ESTRUCTURA
CLÍNICA PARAMYXOVIRIDAE DIAGNOSTICO
-Forma esférica o pleomorfico con capa LIPIDICA y
PARAINFLUENZA 1
Principal causa de crup agudo en lactantes y niños pequeños pero también causa espiculas de glicoproteinas con actividad hemaglutinante y
enfermedades leves como URI, faringitis y traqueobronquitis en individuos de todas las
edades
hemolítica
Lactantes menores de 2 años sin más propensos a tener crup -Cadena ARN monocatenario
PARAINFLUENZA 2
Se asocia -150-300nm Detectar crup con SIGNO DE LAPIZ y con
escala de WESTLEY
En adultos da resfriado común
PARAINFLUENZA 3 -Polaridad negativa
Principal causa de enfermedades respiratorias graves de vías inferiores en lactantes y niños
pequeños
-15,000 nucleotidos
A menudo causa bronquitis, neumonía y crup en niños menores a un año
En niños mayores y adultos causa URI y traqueobronquitis
PARAINFLUENZA 4
Menos común del grupo.
Se asocia con enfermedad respiratoria superior leve
PARAINFLUENZA 5
Similar a PARAINFLUENZA 4

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO

-Ocurren comunmente el 1 y 2 en otoño y utilizar corticoesteroides ( Dexametasona y

primavera Budesamida)
-Lactantes menores de 2 años sin más Fluticasona cómo sostén
propensos a tener crup Epinefrina rasemica si no responden a
corticoesteroides

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 REPLICACIÓN CORONAVIRUS PATOGENIA
se une proteína S a enzima convertidora de angiotensina
Proteína S se esconde por la TMPRSS2 para dividirse en
Afinidad 10-20 veces mayor
S1 la cuál se ancla y la S2 fusiona membrana del virus y de Induce daño cardiaco agudo,
la célula diana
Se libera en citoplasma
Insuficiencia cardíaca con un nivel
Se ensambla en RER y aparato de Golgi aumentado de troponina asociado a una
Escision de poliproteinas
Traducción en ribosoma
mayor mortalidad
Fusión de vesículas a la membrana Se contagia por vías respiratorias y daña
Liberación por exocitosis
sistemáticamente
ESTRUCTURA
CLÍNICA ● Hay presencia de envoltura. DIAGNOSTICO
● Contiene la proteína de adhesión vírica E2, la
Tos seca, Fatiga, Cefalea, Mialgias, Disnea, Dolor de
proteína de matriz E1 y la proteína de
garganta, Congestión nasal, Rinorrea
nucleocápside N IgG a partir del día 14
Síntomas gastrointestinales ● Es un virus con envoltura, de aspecto de corona IgM a partir del día 7
Ageusia, Anosmia, Náuseas, Vivito, Malestar abdominal, solar, y tiene el genoma Genoma más largo de PATOGENIA
Diarrea, Anorexia ARN SARS COV2 entra a la célula utilizando
● Cadena monocatenaria en sentido (+) como receptor la ACE2
Síntomas generales
● Resistente al ácido clorhídrico
Neumonía, Sx de distraes respiratorio agudo, Miocarditis,
IRA, Shock séptico, Trastornos de coagulación ● Proteína de nucleocápside N
● Glucoproteínas: SPIKE

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
-Incubación de 2-7 días hasta 2 semanas
-Transmisión de 1-2 días
-87% de casos entre 30-79 años
-7-10% enfermedad severa
-Letalidad 1-3% tratar vasos leves con paracetamol
-Número reproductivo de 2-3 personas
-Excresion de virus: 8-7 días Pensar en intubación
-Factores de riesgo: edad, diabetes, hipertensión, enfermedad
cardiovascular y cancer Restablecer liquidos
-Se agrupan en:
Adquiridos en la comunidad (10 y 30% de los casos de resfriado
común)
Zolnoticos son los que tienen mayor virulencia y genera pandemias y MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
causan mayormente enfermedad respiratoria grave
 REPLICACIÓN Virus sincitial PATOGENIA
proteinas G y F contribuyen en la union del virus a la celula
transcripcion y traduccion en citoplasma
transcripcion asistida por proteina M2-1
respiratorio -niños y lactantes resiste de 1 a 3 semanas
-infeccion en vias respiratorias induce formacion de
sincitios
union de proteina N al ARN asiste al ensamblaje de la -necrosis bronquial y de bronquiolos forma TAPONEs de
nucleocapside moco, fibrina y material necrotico en vias menores
nucleocapside llega a la membrana y llama a la proteina M -provoca infeccion localizada
Proteinas G,G y SH acumulan balsas lipidicas y -no causa diseminacion sistemica
contribuyen al sitio del proseco de ensamblaje y de
-provoca neumonia atipica (como todas las virales)
gemacion
-bronquitis por respuesta inmune

ESTRUCTURA
CLÍNICA -Paramyxovirus DIAGNOSTICO
-pleomorfo
-con envoltura -dificil de cultivar
-causa importante de otitis media -RT-PCR: deteccion de genoma virico en
-no segmentado
-La inflamacion bronquial celula infectada
-negatico
-fiebre moderada -Enzimoinmunoanalisis: antigenos viricos en
-ARN se replica en citoplasma
-taquipnea lavados
-nucleocapside helicoidal
-taquicardia -Inmunofluoresencia: celulas exfoliadas
-Genero Pneumovirus
-roncus respiratorios en todo el pulmon (ruido -deteccion en los primeros 4 dias, de lo
-forma sincitios en celulas de cultivo
mucoso en el pulmon) contrario ya no sirve de nada

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
-prevalente en niños menores a 2 años
-incubacion de 4-5 dias
-Administración de oxigeno
-eliminacion despues de la infeccion por secresiones -iquidos intravenosos y orales
respiratorias
-transmision por aerosoles
-vahos nebulizadores drios
-inmunodepresion puede causar enfermedades fraves con -Ribavirina en pacientes con cuadros
cardiopatia o enfermedad pulmonar cronica
-casi del 2% de lactantes se hospitalizan
graves
-mas comun en invierno -antivirales en los primeros dias de la
-CAUSA MAS FRECUENTE DE NEUMONIA VIRAL EN NIÑOS
-muy siceptible en personas asmaticas MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO enfermedad
 REPLICACIÓN ADENOVIRUS
-32-36 horas
-Produce 100,000 copias (1-10% son útiles)
-Codifica sus propias DNA polimerasas y
proteínas que favorecen el crecimiento celular
y suprimen la respuesta a la apoptosis

ESTRUCTURA
CLÍNICA -Genero Adenoviridae DIAGNOSTICO
-Virus de ADN
-Infectan inicialmente a células epiteliales
-Sin envoltura -no puede cultivar
-Genoma formado por molécula bicatenaria
-Se transmite por aerosoles, materia fecal y -inmunoensayos (PAAN)
lineal con proteína unida a enlaces covalentes a
por contacto
-También se transmiten vía ojos
cada extremo -no suele usarse analisis
-100 serotipos conocidos
-Virus infecta células mucoepiteliales de vías
-52 serotipos infectan al ser humano
serologicos excepto con fines
respiratorias, tubo digestivo y a la conjuntiva epidemiologicos
-7 subgrupos del adenovirus humano (A-G)
o la cornea (conjuntivitis)

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
Resistentes a detergentes y a secreciones digestivas
y resistente al cloro en grandes cantidades
-Transmisión directa al contacto (muy común en -no existe tratamiento especifico
piscinas) -clidofovir y rivabirina para
-Mayor riesgo en menores de 14 años
inmunodeprimidos
-Para serotipos 4 y 7 existe vacuna para uso militar
-5-10% de casos pediátricos de vías respiratorias
-vacunas (uso militar)
están provocados por los tipos 1,2,5 y 6
-Producen un 15% de todos los casos de MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
gastroenteritis que necesitan ingreso hospitalario
 REPLICACIÓN Parotiditis PATOGENIA
-inicia en celulas epiteliales de vias respiratorias superiores
-infecta glandula parotida a traves del conducto de stensen o por
-envoltura contiene glucoproteinas viremia
-Proteina F facilita fusion -se disemina por viremia por todo el organismo hasta los testiculos,
-Union virica por la hemaglutinina neuraminidasa ovarios, pancreas, glandula tiroides y otros organo
-en pacientes con parotiditis importa la infeccion de gonadas y
-replicacion iniciada por la hemaglutinina pancreas
neuraminidasa uniendose a glucolipidos y -inmunidad mediada por celulas
glucoproteinas de la superficie celular -anticuerpos no son suficientes por capacidad del virus de
extenderse de una celula a otra

ESTRUCTURA
CLÍNICA PARAMIXOVIRUS DIAGNOSTICO
esferico o pleomorfico
-habitualmente es asintomatica por vacuna ARN monocatenario negativo
-cuadro de vias respiratorias altas
nucleocapside helicoidal
-en parotiditis virus presente durante 5 dias tras el
PROTEINAS
edema en glandulas
L inicio de los sintomas y en la orina hasta
bilateral con fiebre
T 2 semanas
aparicion subita
NP
la exploracion bucal revela eritemas y
tumefaccion de la desembocadura del conducto

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
EPIDEMIOLOGIA sintomatico
-contagio precede a los sintomas
-el virus puede producir eliminacion asintomatica
antipiretico
-solo un serotipo anti inflamatorios
-solo afecta al ser humano evitar alimentos acidos o citricos
-inmunidad dura toda la vida
-persona a persona por goticulas hidratacion
-se libera en secresiones respiratorias alimentos blandos que no requieran mucha masticacion
-periodo de 7 dias para presentar sintomas PREVENCION
-grupos de riesgo
-inmunosuorimidos vacuna viva atenuada (cepa jeryl Lynn) que forma parte
-regiones carentes de programas de vacunacion (90% de las personas ya de la vacuna del sarampion-parotiditis-rubreola
tuvieron parotiditis) de individios antes de los 15 años MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
-en todo el mundo
-invierno y primavera
 REPLICACIÓN Parvovirus B19 PATOGENIA
-union al antigeno eritroide de grupo sanguineo P
-internalizacion
se da mas en niños
-depende de la capsula del virion y el genoma se introduce al nucleo condicionada por destruccion de celulas
-sintesis de cadena complementaria de ADN necesita factores + ADN polimerasa
-transcripcion y replicacion = conversion del genoma ADN en molecula bicatenaria precursoras de eritrocitos
-secuencias con repeticiones invertidas localizadas en ambos extremos del genoma
se doblan sobre si misma niños
-las proteinas estructurales y no estructurales se sintetizan en citoplasma
-proteinas vuelven al nucleo para ensamblaje
eritema infeccioso y fiebre elevada durante
-VP2 se degrada para formar VP3 viremia seguida de exantema
-membranas nucleares y citoplasmaticas degeneran
-virus sale por lisis celular

ESTRUCTURA
CLÍNICA -ataca a celulas que desarrollan eritrocitos DIAGNOSTICO
-Parvoviridae
individuos con anemia cronica
crisis aplasicas no se producen eritrocitos
-ADN menor tamaño
→
reticulocitopedia potencialmente mortal 10 dias -depende de celula huesped u otro virus
deteccion de IgM especifica o ADN virico
evoluvion bifasica
adyuvante
→
fase inicial
se detiene produccion de eritrocitos 1 semana pior muerte de celulas precursoras
8 dias despues abundante viremia + sintomasinespecificos semejantes a gripe -icosaedro de envoltura PCR muy sensible
seguna fase sintomatica
exantema y atralgias por aparicion de anticuerpos especificos
-monocatenario lineal
incubacion de 0-6 dias
7-10 dias eritema infeccioso
-codifica 3 proteinas estructurales y 2 no
exantema de 1-2 semanas en zonas de piel descubiertas estructurales
en madres O- aumenta el riesgo de muerte fetal
-debe afectar celulas activas mitoticamente

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO

65% de la poblacion ya sufrio una infeccion a los

40 años sintomatico
eritema mas comun 4-15 años
paracetamol
trasmision por goticulas
poblacion de riesgo son padres infectados, niños, anti inflamatorios
embarazadas, anemicos

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 Poliovirus PATOGENIA

entrada oral
se multiplica en orofaringe e intesitno
presente en boca y heces
se multiplica en amigdalas y nodulos linfaticos
del cuello, placas de peyer y el intestino delgado

ESTRUCTURA
CLÍNICA -Picornavirus DIAGNOSTICO
enterovirus
enfermedad abortiva
fiebre, malestar general, somnolencia, cefalea, nauseas, vomitos,
ARN con VP1,2,3,4 frotis de graganta en abortiva
estreñimiento, recuperacion en pocos dias receptor ICAM-1 frotis rectal en largos periodos
poliomelitis paralitica (2-7 dias)
1-3 serotipos
sintomas anteriores mas dolor de cuello y espalda, avance lento de paralisis
muestra se envia a laboratorio y se
poliomelitis paralitica (6 meses) incubacion de 7-35 dias
paralisis flacida resultante de daño neuronal, falta de coordinacion, dolor
muscular puede cultivarse en tejido humano congela
sindrome pospoliomelitico
aislamiento en garganta e intestino delgado PCR diagnostico mas rapido
evolucion de la anterior, decadas despues se ovserva desgaste muscular,
cambios fisiologicos, envejecimiento en pacientes que estan afectados por REQUIERE ICAM-1 OBLIGATORIAMENTE
perdida de funciones motoras

TRATAMIENTO

vacuna
inactiva atenuada con formalina
(SALK)
Vacuna Sabin
pleconaril
MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
 REPLICACIÓN Lyssavirus PATOGENIA

ESTRICTAMENTE ZOONOTICA
por heridas hechas por mamifero infectados o
contacto de saliva entre ellos con membranas
mucosas de un humano
en contagio humano-humano ha sido
sumamente escaso

ESTRUCTURA
CLÍNICA Rhabdoviridae DIAGNOSTICO
contiene envoltura
proteinas G cultivo
Proteinas M reolicacion del virus en tejido viable
nucleocapside helicoidal
Observacion de cuerpos de Negri
mustra cerebral
PCR

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
cuidados intensivos de apoyo
no hay cura en rabia avanzada
se puede tratar en fase de incubacion
lavado de herida
administracion inmediata de la vacuna
aplicacion inmediata de inmunoglobulina antirrabica
humana

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 COXSACKIE A Coxsackie/Echovirus CONGUNTIVITIS
fiebre, faringitis, dolor a la deglucion, anorexia y vomitos HEMORRAGICA AGUDA
los hallazgos clasicos son lesiones y ulceras vesiculares alrededor del
paladar blando y uvula por echovirus o por coxsackie B
se puede aislar a partir de las lesiones o de las heces provocada por hemorragia subconguntival o
la enfermedad remite de manera espontanea y solamente requiere
tratamiento sintomatico
conguntivitis
enfermedad de manos pies y boca incubacion de 24 horas, desaparece de un periodo de 1 o
exantema vesicular provocado por coxsackie AI 6 2 semanas
caracteristicas corresponden a lesiones vesiculares de las manos, pies, boca
y lengua transmision trans placentarios
el paciente presenta febricula y la enfermedad remite despues de varios infeccion en feto o lactante por esta via puede producir
dias
una enfermedad deseminada grave

ESTRUCTURA
PLURODINIA O ENFERMEDAD -picornavirus DIAGNOSTICO
DE BORNHOLM Grupo a
provoca enfermedades que van acompañadas
abrazo del diablo de la aparicion de lesiones vesiculares
virus coxsackie B grupo B liquido cefalorraquideo
enfermedad aguda caracterizada por un ataque subito de causan miocarditis y pleurodinia con mas cultivos
fiebre y dolor toracico pleuritico unilateral que llega a ser frecuencia
insoportable
deteccion en heces fecales
puede aparecer dolor abdominal incluso vomitos
dura una media de 4 dias

INFECCIONES MIOCARDICAS MENINGITIS VIRICA TRATAMIENTO

Y PERICARDICAS
coxsackie B
mas graves en recien nacidos por echovirus 11 sintomatico
presentan cuandro febril e insuficiencia cardiaca sindrome de resfriado comun con fiebre plecoranil
aparece cianosis despues sintomas meningeos con cefalea y no hay vacunas
mortalidad elevada sintomas de irritacion meningea con rigidez
sintomas similares a infarto miocardico pero con de nuca
fiebre
se asocia al sindrome de muerte de cuna

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 REPLICACIÓN SARAMPIÓN FASES

● Prodrómica (7-13 días)

○ 24-48hrs: Manchas de koplik - patognomónico
Se repica localmente en las células ● Exantemática
epiteliales y después se propaga ● Convalecencia
Pequeños vasos sanguíneos exantema ○ recuperación o empeoramiento
neclina4 CD46 CD150

ESTRUCTURA
CLÍNICA Familia: Paramyxoviridae DIAGNOSTICO
VIRAL EXANTEMÁTICA ENDÉMICA en áreas sin
● El Test de Tzanck
○ Es un método
Manchas de koplik - patognomónico 24-48hrs 12-24hrs
programas de vacunación
después - exantema maculopapuloso La Panencefalitis Cápside helicoidal de diagnóstico en
esclerosante subaguda (PEES) es una secuela tardía del infecciones por Herpesvirus al demostrar la
sarampión. Afecta a 7 de cada millón. muerte por desecación presencia de células gigantes multinucleadas.
y medios ácidos secuelas neurológicas tardías: Aparece
cuando un virus defectuoso sobrevive en el cerebro
Su mayor éxito ha sido en lesiones
● alteraciones de la memoria vesiculares.
●
●
cambios en la personalidad
contracciones mioclónicas (convulsiones)
○ Un frotis coloreado con Giemsa

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO

Baños coloides (vacuna contra el

sarampión, parotiditis y rubeola
único hospedador: ser humano 1
[SPR]
serotipo inmunidad vitalicia tras la
infección

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 Herpes tipo 6 y
tipo 7

ESTRUCTURA
HERPES TIPO 6 Betaherpesvirus HERPES TIPO 7
93% de las infecciones primarias en europa y
norte america
2 variante causan fiebre
A: linfotropico, cuadro clinico SIMILAR mas frecuente en niños de 6 a 24 meses presenta similar a la roseola
sarpullido post fiebre en torso y se disemina a pitiriasis rosada
a la roseola extremidades
B: causante de la roseola celula diana linfos B
diseminacion del centro a extremidades
(centrifugo)

TRATAMIENTO

sintomatico
control termico en niños

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 CELULAS DIANA Virus Epstein MONONUCLEOSIS

Barr
-Incubacion: 1 a 2 meses (asintomatica)

Celulas epiteliales de la via respiratoria -Prodromo: 7 dias (disminucion de las celulas

superior o bucofaringe(nariz, boca, inmunitarias y sobreinfeccion en casos
garganta y glandulas salivales, amigdalas) concretos)
Linfocitos B CD21
-Viremia secundaria 2-3 semanas (faringitis,
fiebre, adenopatias cervicales, esplenomegalia,
debilidad, exantema maculo/papular)

ESTRUCTURA
CLÍNICA ● Familia: Herpesviridae DIAGNOSTICO
● Subfamilia: Gammaherpesvirinae
Mononucleosis infecciosa ● Herpes tipo: IV Prueba monospot
Linfoma de Burkitt, Hodgkin
● Virus del ADN Serología prueba de anticuerpos
Linfoma cerebral primario en pacientes con
● Bicatenaria heterofilos
VIH
● Tamaño: 152 nm
Carcinoma nasofarinfeo Presencia de linfocitos atipicos (célula
● Capside
Leucoplasia vellosa de Downey)
Asociado a esclerosis multiple y sindrome de
Serología en infeccion por EBV
fatiga cronica

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO

Puede estar en el 90 al 95% de la poblacion Sintomatico junto con Aciclovir

general
prinipalmente en personas de 10 a 30 años Corticoides
80-100% de los niños de 3 a 6 años esta
infectados

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 REPLICACIÓN Varicela zóster PATOGENIA
Transmisión: gotas respiratorias (fómites),
-interacción de las glucoproteínas víricas con los contacto directo y leche materna
receptores de superficie celular Incubación: 10-21 días
-fusión de envoltura con membrana plasmática
Grupo de riesgo: niños e inmunocomprometidos
-Enzimas y factores de transcripción transportados al
tegumento. Induce inmunidad para toda la vida
-Nucleocápside se une a membrana nuclear y envía ++ grave en adultos
genoma al núcleo ( se transcribe y se replica)
-Necesita ARN
LESION MACULOPAPULAR
-Liberado por exocitosis/ lisis

ESTRUCTURA
CLÍNICA Familia: herpesviridae (alfa) (tipo 3) DIAGNOSTICO
Genoma: ADN bicatenario (+ pequeño de la
Cutáneas: herpes zoster, purpura trombocitopénica, bulas,
familia) cuadro clínico de varicela
celulitis, etc.
antecedentes de haber estado en contacto
oculares: midriasis, neuritis óptica, paranoftamitis, uveitis, Reservorio: humano
queratitis, etc. los ultimos 15 días
Viscerales: hepatitis, pancreatitis, neumonía, colitis,
Principal célula diana: Células mucoepiteliales
Laboratoriales
glomerulonefritis, gastritis. y linfocitos T
Neurológicas: aneurisma cerebral, encefalitis, esclerosis múltiple, Anticuerpos IgM y IgG
Tiene envoltura
ataxia cerebelosa, meningitis, pérdida auditiva, Sx de Gillen Reacción de cadena polimerasa
Barre, parálisis flácida y paralisis diafragmática. Tamaño: 150 nm
Prueba de Tzank
Sistémica: sx de la varicela autoinmune, sepsis, toque toxico, Sensibles: ácidos, disolventes, detergentes y la
anemia hemolítica, choque septico, osteomielitis, etc.
desecación
Receptor de C Diana: manosa-6-fosfato

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
Año: 4 millones de casos (mundialmente)
Tasa de infección: + 90%
90% de los adultos presenta anticuerpos
mundial (+ tropicales)
++ invierno y verano
México: Tamaulipas, Baja California Sur,
Aguascalientes y Quintana Roo

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 CELULAS DIANA HERPES SIMPLE 1 PATOGENIA

y2
El virus entra por mucosas o cortadas en la piel y
causa infección aguda
EL VHS PUEDE AFECTAR A LA MAYORÍA DE
CÉLULAS HUMANAS. Se aloja en ganglios (trigémino y sacro)
Estímulos como el estrés, inmunosupresión, luz
PROVOCA INFECCIONES LÍTICAS EN
uv, traumatismo o fiebre pueden provocar la
FIBROBLASTOS Y CÉLULAS EPITELIALES.
recurrencia de la infección (de desplaza por el
INFECCIÓN LATENTE EN NEURONAS
haz del nervio retrógadamente a la misma zona
de siempre)

ESTRUCTURA
CLÍNICA DNA bicatenario DIAGNOSTICO
Tegumento (es el espacio entre envoltura y
Vesícula transparente sobre una base cápside) tiene proteínas y enzimas
eritematosa o.. Envoltura grande de glucoproteínas
>>gota de rocío sobre un pétalo de rosa<< Cápside deltaicosaédrica que contiene 162
capsómeros
progresa a una lesion pustulosa, úlcera y costra
mielicerica (húmeda y color miel)

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
Al rededor del 90% de la población en países Inhibidores de la ADN pol viral para infecciones agudas o
subdesarollados padece VHS1 de recurrencia
Normalmente se usan de manera tópica
No se puede eliminar la infección latente
El 25% en USA padece VHS2
Aciclovir
Penciclovir
(45 millones) y cada año se infecta 1millon Valaciclovir
más Famciclovir
Trifluridina
MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
 REPLICACIÓN HERPES 8 GENES ASOCIADOS
-Interacción de glucoproteínas con receptores LANA: bloquea la pRb y p53; interviene en
-Fusión de envoltura con membrana plasmática --> libera nucleocápside
replicación y transcripción
en citoplasma
-Enzimas + factores de transcripción a tegumento
-Unión de nucleocápside a membrana nuclear --> genoma a núcleo
-Transcripción
V-ciclina: relacionada con el gen humano de
Proteínas precoces inmediatas (alfa): regulan el proceso y control celular la ciclina D2, inactiva pRb y favorece la
Proteínas precoces (beta): factores de transcripción + enzimas
Proteínas tardias (gama): estructurales
progresión fase G1 a S
-Procápsides vacías se ensamblan en núcleo --> RE (adquieren proteínas
asociadas al tegumento)
-Va al interior de la membrana del aparato de Golgi para su envoltura
v-FLIP: evita apoptosis y promueve el
-Sale por exocitosis o lisis celular crecimiento tumoral.

ESTRUCTURA
NEOPLASIAS ASOCIADAS Familia: herpesvirus DIAGNOSTICO
Subfamilia: Gammaherpesvirinae
Subgrupo: Gamma-2 o rhadinovivrus (1º en Identificar anticuerpos
Antígenos de inmunofluorescencia
humanos)
provenientes de líneas celulares de linfoma de
Célula diana: linfocitos B
Sarcoma de Kaposi (SK) células B en células infectadas
Zona de latencia: linfocitos B
Enfermedad de Castleman multicéntrica (ECM)
ADN
Linfoma primario de efusión (LPE) ELISA: proteínas inmunogénicas
Único no ubicuo: enfermedad benigna en
recombinantes o péptidos provenientes del
niños, morbimortalidad significativa en
VHH-8
personas inmunodeprimidas
Virus oncogénico descrito + recientemente
Vía: sexual o persona-persona
EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
América del Norte y norte y oeste de Europa: 25%-50% en
hombres homosexuales
Alta: Brasil, Guayana Francesa, la región mediterránea y el sur y
el centro de África, 10%-80%
+ alta: República del Congo, Uganda y Zambia Antimicrobianos: Ganciclovir, foscarnet,
Venezuela, 2007: Px con VIH sin SK 0%, pero con se va a 20%
Subtipos (A-D) y uno misceláneo cidofovir.
Brasil: B-C
Francia: B, A y C
Venezuela: B, C, y A
EE.UU: A
B: manifestaciones clínicas cutáneas MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
A: lesiones mucosas y viscerales
 CELULAS DIANA CITOMEGALOVIRUS PATOGENIA
Impide la presentación de antígenos tanto a los
linfocitos T citotóxicos CD8 como a los linfocitos T
CD4 al inhibir la expresión de las moléculas del MHC I
en la superficie celular e interferir en la expresión
inducida por citocinas de las moléculas del MHC II en
las células presentadoras de antígenos.

Se considera cofactor del meduloblastoma, la

leucemia y otras enfermedades.
*Sindrome de Blueberry muffin*IMPORTANTE

ESTRUCTURA
CLINICA FAMILIA: HERPESVIRUS DIAGNOSTICO
(BETAHERPESVIRINAE)
Generalmente asintomático en personas HERPES tipo 5
inmunocompetentes Virus de ADN (doble cadena)
La activación y la replicación de este virus en el riñón
Replicación lenta (7-14 días).
y las glándulas secretoras promueve su
Transporta ARNm en su partícula vírica para
diseminación a través de la orina y las secreciones
facilitar la infección.
corporales.
Enfermedad de inclusión citomegálica Genoma mayor de los virus del herpes
En caso de haber sintomas, son similares a los de humanos
la mononucleosis. Envoltura fosfolipidica

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
Sangre, trasplantes de órganos , todo tipo de secreciones, por vía
oral y sexual, en transfusiones de sangre, trasplantes de tejido,
dentro del útero, en el momento de nacer y por lactancia
ganciclovir
Pob de reisgo. valganciclovir
-Neonatos
-Personas sexualmente activas cidofovir
-Receptores de sangre y órganos
foscarnet
-Pacientes quemados
-inmunosuprimidos

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 REPLICACIÓN
Llega a los queratinocitos basales
Se infiltran por lo regluar mediante lesiones o abrasiones
en tejido
Presencia en células con actividad mitotica
La introducción de los viriones a la celula va a estar dada
por la L1 con heparansulfato y sindecano 3, en la
superficie celular.
La integrina alfa-6 interactua induciendo señales que
llevan a inhibir la apoptosis a través de Ras/MAP y
PI3K/Akt. (Vías de señalización de replicación)
CLINICA
Verrugas: Proliferación benigna de resolución
espontanea. VPH-1 y 4 Incubación de 3-4 meses
Verrugas anogenitales: Apreciación de (condilomas
acuminados). Presentes en personas promiscuas.
(VPH-6 y 11)
Papiloma Oral: Estructura pedunculada, superficie
aspecto aspero y papilar; son solitarios. Rara vez
extirpación
EPIDEMIOLOGÍA
VPH se adquiere:
1) Por contacto directo a traves de pequeñas
roturas de la piel o la mucosa
2) Durante las relaciones sexuales
3) Durante el paso del feto a traves del canal
del parto infectado.
PAPILOMA
ESTRUCTURA
Familia Papillomaviridae
Esta familia cuenta con 29 géneros, de los
cuales 5 pertenecen al papiloma humano
Cadena de ADN de doble hebra Existen más de
200 serotipos descritos (A-P)
Infectan la mucosa del hospedero
52 y 55 nm de diametro
Más de 40 genotipos
MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
TIPOS DE VPH
VPH de alto riesgo más frecuente en mujeres afro:
33, 35, 58, 68
Bajo riesgo que Causan condiloma acuminados
Papilomas bucales y laríngeo: 6 y 11
Carcinoma cervial Cánceres orofaríngeos Cánceres
esofágicos Cánceres peneanos Cánceres anales: 16
18
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Las verrugas mediante extirpación (Dolor, estetico, o
evitar contagios)
Emplear crioterapia quirurgíca, electrocauteriazación o
métodos químicos (como solución de podfilia 10-25%)
Papilomas laríngeos mediante extirpación quirúrgica
Estimuladores como imiquimod, interferón y bandas
removibles (Favorecen a curación rapida) Administrar
cidofovir para erradicar selectivamente células
infectadas por VPH.
 TRANSMISION CHIKUNGUYA
PICADURA DE MOQUISTO AEDES AEGYPTI O
ALBOPICTUS
Mecanismo principal
Ampliamente distribuidos en el país
Mismo vector que el dengue

MENOS FRECUENTE
Transmisión transplacentaria: durante el parto
Pinchazo con aguja
Exposición en laboratorio
Embarazo: 1er trimestre (aborto)

ESTRUCTURA
CLINICA FAMILIA: TOGAVIRIDAE DIAGNOSTICO
ARN +
Verrugas: Proliferación benigna de resolución El diagnóstico es fundamentalmente clínico, se sugiere
GÉNERO: ALFAVIRUS considerar los criterios clínicos, de laboratorio y
espontanea. VPH-1 y 4 Incubación de 3-4 meses
ARBOVIRUS: MOSQUITOS epidemiológicos.
Detección de ARN mediante RT-PCR en tiempo real
Verrugas anogenitales: Apreciación de (condilomas La replicación de los togavirus incluye la Identificación de un resultado positivo de IgM en paciente con
acuminados). Presentes en personas promiscuas. síntesis de proteínas precoces (no síntomas agudos
(VPH-6 y 11) Demostración de seroconversión o incremento de 4 veces de
estructurales) y tardías (estructurales)
PRNT, inhibición de la hemaglutinización
Se replican en el citoplasma Se realiza en paciente con fiebre >39º C continua o intermitente,
Papiloma Oral: Estructura pedunculada, superficie acompañada de artralgia de intensidad.
Salen por gemación de las membranas
aspecto aspero y papilar; son solitarios. Rara vez Descartar dengue
extirpación intracelulares 4 días después del descarte de dengue: analgesicos
Células Diana: monocitos y células dendríticas
Hembras
EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
Reproduccion por Piscinas Adultos: se sugiere el reposo en cama, dieta normal,
Zonas de agua acumulada líquidos abundantes y antipiréticos (Paracetamol)
Alcantarillas abiertas No se sugiere el uso de ácido acetilsalicílico debido
al riesgo de sangrado
Prevalencia en Sudamérica y desde Africa Erupción cutánea y el purito: se sugiere el uso de
Occidental hasta el sur de Asia y Filipinas lociones a base de óxido de zinc, lociones
Zonas tropicales de Estados Unidos refrescantes y humectantes con aloe vera, mentol.
Islas del Caribe Antihistamínicos: purito por el rash
MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO Caladryl, loratadina
Coinfección con dengue
 TROPISMO CELULAR
Las principales células diana de la infección
por DENV son los monocitos, los macrófagos,
las células dendríticas y los linfocitos CD4 y
CD8. In vitro se ha reportado que se infectan
células del endotelio, varias líneas celulares
hepáticas, fibroblásticas y neuronales
DENGUE PATOGENIA
Los mosquitos HEMBRA adquieren al virus al
alimentarse de la sangre de un huésped vertebrado
virémico.
Cuando pica al huésped, el mosquito hembra
regurgita saliva que contiene el virus en la piel y
torrente circulatorio de la victima.
Afectando a las células diana-->monocitos y
macrófagos.

ESTRUCTURA
CLINICA Familia: Flaviviridae DIAGNOSTICO
Genero: Flavivirus prueba del torniquete
Forma y estructura: es un virus icosaedro con inflar el baumanometro durante 5 min a 80 mmhg y en un área de 5x5 se
cuentan las petequias

1ero-->Eritema suave, en rostro, cuello o tronco.

membrana lipídica normal de 10 a 15
dengue >30
Tamaño: 50 nm disminución plaquetaria
disminución de leucocitos
Despues de 2-3 días-->erupción maculopapulosa Características del genoma ARN + monocatenario aumento o disminución linfocitaria
Tiene 4 serotipos inmunológicos: DENV-1, DENV- disminución de proteínas
Aislamiento viral
Desaparece despues de 2-3 días 2, DENV-3, y DENV-4 PCR
El prurito el es síntoma principal DIAGNOTISCO CONFIRMATORIO:
NS1 en suero proteina de capsula viral (1-5 día)
IgM: sexto día se realiza la prueba
IgG: si igM sale -

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
El dengue se presenta en los climas tropicales y
subtropicales de todo el planeta, sobre todo en Reposición líquidos
las zonas urbanas y semiurbanas. Transfusión de sangre
La incidencia del dengue en el mundo ha Analgésicos
aumentado gradualmente, alrededor de la mitad Reposo
de la población mundial corre el riesgo de Vigilancia sanitaria
contraer esta enfermedad. Se dice que hay entre
100 y 400 millones de infecciones cada año, el
80% son leves y asintomáticas. MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
 PROTEINAS EBOLA FASES
NP Formará a la cápside que protege al ARN y el L.
VP24 y VP40 Proporcionan soporte estructural
VP30 Actúa como un factor de transcripción esencial para
la activación y modulación del ARN viral
VP35 Antagonista del interferón; participa en el
ensamblaje de la nucleocápside.
GP Permiten el acoplamiento y entrada de las partículas
virales a la célula
L Codifica una ARN, polimerasa relacionada con el ciclo de
replicación viral

ESTRUCTURA
CLINICA Familia Filoviridae DIAGNOSTICO
Forma Filamentos largos
Fiebres Hemorrágicas Genero Filovirus La enfermedad se debe considerar en los px que han viajado recientemente a
zonas donde se ha reportado Ébola o en expuestos a los casos conocidos y que
Se caracterizan por:
Tamaño Su longitud puede variar desde 80 nm -
● Fiebre presentan signos y síntomas compatibles con infección por el virus.

● cefalea 1.400 nm. Los antígenos víricos se pueden detectar en los tejidos mediante análisis de
● faringitis RNA de polaridad negativa, no segmentado,
inmunofuorescencia directa, y en líquidos mediante técnica ELISA.

● mialgias monocatenario
3er dia: detección de Antígenos mediante prueba de inmunoadsorción
enzimática, IgM ELISA, PCR y Aislamiento viral mediante cultivo celular.
Se acompañan de: Durante curso de la enfermedad/después de recuperación: Anticuerpos IgMo IgG
● dolor abdominal ELISA.

● vómito Px fallecidos: Prueba de inmunohistoquímica, PCR y Aislamiento viral mediante

● diarrea cultivo celular.

● exantema

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO

Tratamiento sintomático.
Se han producido brotes de la enfermedad por el
Se ha estudiado la administración de sueros que
virus Ébola en la República Democrática del
contenían anticuerpos y de interferón.
Congo y en Sudán. Desde 1976, se han
Se están evaluando nuevos tratamientos
producido aprox 1.850 casos y más de 1.200
farmacológicos: Anticuerpos monoclonales,
muertes.
Favipiravir, Clomifeno, Toremifeno y Zmapp.

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 VACUNAS
•La vacuna RotaTeq® (RV5), aprobada en el 2006, se
administra en 3 dosis a los 2, 4 y 6 meses de edad.
•La vacuna Rotarix® (RV1), aprobada en el 2008, se
administra en 2 dosis a los 2 y 4 meses de edad.
ROTAVIRUS PATOGENIA
Mecanismo de transmisión: Vía oral-fecal, también por
alimentos o agua contaminada u objetos o superficies
contaminados. Órganos afectados: Pueden afectar al sistema
gastrointestinal y a las vías respiratorias del huésped.
Diseminación: Se contagia con contacto físico (ámbitos
cerrados como hogares y hospitales). Manifestaciones clínicas
generales: Vómitos y diarrea líquida durante 3 a 8 días,
presenta fiebre y dolor abdominal y en ocasiones llega a tener
perdida de apetito y deshidratación.

ESTRUCTURA
CLINICA Familia Rotaviridae DIAGNOSTICO
Tamaño: 70-75 nm
Fiebres Hemorrágicas Tropismo celular: in vivo, infectando
Se caracterizan por: Laboratorial: Detección rápida del antígeno del
principalmente enterocitos maduros de las
● Fiebre rotavirus en una muestra de heces. Las cepas pueden
● cefalea vellosidades del intestino delgado.
● faringitis ARN bicatenario
ser caracterizadas aún más mediante análisis
● mialgias inmunoenzimático o reacción en cadena de la
Se acompañan de: polimerasa con transcriptasa inversa, pero este
● dolor abdominal análisis no se hace comúnmente.
● vómito
● diarrea
● exantema

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO

Contactos: Fecal-oral, principal mente se da de

contacto directo de persona a persona.
El tratamiento es inespecífico, y consiste
Periodo de Transmisión: Durante los primeros 3 días.
principalmente en la terapia de rehidratación oral
Grupos de riesgo: Niños menores de 5 años
para prevenir la deshidratación.
Reservorios: Hombre, caballo, cerdo, perro, gato,
conejo, ratón, vaca, pájaros, etc

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 VACUNAS RUBIVIRUS PATOGENIA
Se caracteriza por una leve erupción maculopapular la cual solo la
Se deben de aplicar dos dosis de la vacuna combinada
presentan aproximadamente el 50% de los infectados - Solo va a
contra sarampión, paperas y rubéola en los niños
ver maculas y pápulas
Triple viral (sarampión, rubeola y paperas) En los adultos pueden experimentar de 1-5 días pródromos como:
- Primera dosis a los 12 meses -Fiebre leve, dolor de cabeza, malestar general, coriza, conjuntivitis
- Segunda dosis a los 6 años y adenopatía retroauricular
Doble viral (sarampión y rubeola) -El 80% de los casos de rubéola son diagnosticados como
- En epidemias a partir de 1 año de edad sarampión o escarlinata EE.
- Mujeres en edad fértil no embarazadas y mujeres en post Sus complicaciones:
parto -Púrpura trombocitopenia, encefalitis, neuritis y orquitis artritis

ESTRUCTURA
CLINICA Familia Togaviridae DIAGNOSTICO
- Puede empezar con 1 o 2 días de febriculas entre 37.2 y 37.8
ARN monocatenario en sentido positivo
- Seguidas aparece una erupción cutánea empieza en la cara y Cápside icosaédrica de lipoproteínas
se extiende por el resto del cuerpo en sentido descendiente
(nucleocapside C) 30-35nm
- A medida que se va extendiendo por el tronco, la erupción
Que es la prueba de Tzanck y el signo de forchheimer
suele ir desapareciendo de la cara
- La erupción puede ocasionar prurito y puede durar hasta tres
Detección indirecta
días. A medida que va remitiendo la erupción, a veces la piel PCR
afectada se descama en las láminas muy finas Prueba ELISA
- El exantema es maculopapilar rosado y se asocia a la presencia
de adenomegalias (dolor al tacto) con localización característico
en región retroauricular y cérvico - suboccipital
Aquí solo hay Mácula y pápulas

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO

Enfermedad exantemática
El tiempo de incubación varia de 14 a 23 días
Sintomáticos
El periodo infeccioso comprende desde 7 días
previos a la erupción

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 VACUNAS VIRUELA PATOGENIA
INHALADO A TRAVÉS DE AEROSOLES →
INFECTA CÉLULAS EPITELIALES DEL TRACTO
RESPIRATORIO SUPERIOR →INFECTA MACRÓFAGOS Y AL SISTEMA LINFÁTICO Y ENTRA
AL TORRENTE SANGUÍNEO →1° VIREMIA

INFECTA Y SE MULTIPLICA DENTRO DE LOS ÓRGANOS INTERNOS → GRAN CANTIDAD DE

VIRIONES LIBERADOS EN EL TORRENTE SANGUÍNEO → 2° VIREMIA
VIRUS DE LA VIRUELA VACUNA - 1800 EL VIRUS SE PROPAGA POR TODO EL CUERPO, PROVOCANDO INFECCIONES FOCALES EN
JENNER LA PIEL, LOS PULMONES, LOS INTESTINOS, LOS RIÑONES, EL CEREBRO

VIRUS VACCINIA - 1967 OMS CUANDO LA PIEL ESTÁ INFECTADA: LAS PARTÍCULAS VIRALES SE ACUMULAN Y SE
REPLICAN EN LA EPIDERMIS → LAS ACUMULACIONES FORMAN MÁCULAS, PRIMERO EN
LA CABEZA Y LUEGO EN LAS EXTREMIDADES

EL VIRUS SE REPLICA Y GENERA UNA RESPUESTA INMUNE DEL HUÉSPED LAS→

MÁCULAS SE CONVIERTEN EN VESÍCULAS LLENAS DE PUS →
SE FORMAN COSTRAS EN 2
A 3 SEMANAS →SE LIBERAN PARTÍCULAS INFECCIOSAS

ESTRUCTURA
CLINICA Familia POXVIRIDAE DIAGNOSTICO
DNA BICATENARIO
230 X 300 NM TRAS LA PRIMERA SEMANA DE PRESENTACIÓN
VIRUELA MAYOR (CLÁSICA) - MORTALIDAD DEL 15 - 40%
FORMA HEMORRÁGICA: ERITEMA GENERALIZADO, FORMA OVOIDE O DE LADRILLO DE LA SINTOMATOLOGÍA:
PETEQUIAS Y HEMORRAGIAS CUTÁNEAS Y MUCOSAS. MICROORGANISMO INVASOR PCR
FORMA MALIGNA: LESIONES CUTÁNEAS PLANAS NO MICROSCOPIA ELECTRÓNICA
PUSTULOSAS CONFLUENTES SOLO EXISTE (1) SEROTIPO
CULTIVO CELULAR
POSEE DOS MEMBRANAS DETECCIÓN DE ANTÍGENOS O DETERMINACIÓN
VIRUELA MENOR (ALASTRIM) - MORTALIDAD DEL 1%.
INCUBACIÓN: 5 - 19 DÍAS DE ANTICUERPO
EXANTEMA VESICULOPUSTULAR DETECCIÓN EN LÍQUIDO VESICULAR

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
LA VIRUELA SE TRANSMITE A TRAVÉS DE
AEROSOLES O POR CONTACTO DIRECTO CON EL
EXUDADO DE LAS VESÍCULAS DÉRMICAS O POR Sintomático
FÓMITES (ROPA, SÁBANAS). TECOVIRIMAT B
MÁS CONTAGIOSA DURANTE LA 1ERA SEMANA RINCIDOFOVIR
TRAS LA APARICIÓN DEL EXANTEMA Y PUEDE CIDOFOVIR ISATINA
SEGUIR SIENDO CONTAGIOSA HASTA QUE Β-TIOSEMICARBAZONA
CAIGAN LAS COSTRAS
EL 8 DE MAYO DE 1980 LA VIRUELA FUE
DECLARADA OFICIALMENTE ERRADICADA MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
 REPLICACIÓN VIH PATOGENIA
1. ACOPLAMIENTO, UNIÓN AL CORRECEPTOR Y FUSIÓN:
receptor CD4 +
proteínas presentes en la membrana de la célula, correceptores, CCR5 o CXCR4
Mecanismo de transmisión:
Liberación de ARN
2. TRANSCRIPCIÓN INVERSA: Las etapas incluyen la infección primaria, la diseminación del virus a
Transcriptasa inversa órganos linfoides, la fase de latencia clínica, la mayor expresión de VIH,
Nuevo ADN se llamará ADN proviral la aparición de enfermedad clínica y la muerte.
3. INTEGRACIÓN:
Integrasa se encarga de “incorporar” el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula.
4. TRANSCRIPCIÓN: El lapso que media entre la infección primaria y la progresión hasta
Se vuelve activa gracias a la polimerasa para crear copias del material genético del VIH. llegar a la enfermedad clínica es en promedio de 10 años.
El ARNm forma cadenas largas de proteínas del VIH.
5. ENSAMBLAJE:
Proteasa, actúa como una tijera.
6. GEMACIÓN:
Brote de las nuevas copias del VIH para infectar a otras células.

ESTRUCTURA
CLINICA familia retroviridade, del grupo de los lentivirus DIAGNOSTICO
y se clasifica en 2 tipos:
VIH-1 y VIH-2.
Órganos afectados:
Ojos
Corazón El VIH-1, es el causante de la pandemia
Riñones
Hígado
mundial de sida.
Huesos El VIH-2, aunque también puede producir sida,
Cerebro
se considera menos patogénico y menos
transmisible.

Bicapa lipídica externa, como envoltura, donde

se encuentran diferentes proteínas
EPIDEMIOLOGÍA membranales del huésped, además de
TRATAMIENTO
glicoproteínas virales asociadas en trímeros o
Depende de la entrada del virus a linfocitos T CD4 y macrófagos por
tetrámeros
adherencia a sus receptores de superficie de quimioquinas.
Mujeres: El epitelio glandular alberga el VIH en la zona de transición del La característica morfológica peculiar del VIH
cuello uterino.
Hombres: el virus se detecta en las células y el plasma seminal.
es poseer un nucleoide cilíndrico en el virión
Factores dependientes de la inflamación o la activación inmunitaria, que maduro.
alterarían el número de células susceptibles o su receptividad.
Otros factores producen erosiones microscópicas que permiten el RNA monocatenario, lineal, en sentido positivo
acceso directo del virus al torrente sanguíneo o facilitan la
supervivencia viral en mucosas orales, genitales o rectales.

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 REPLICACIÓN HEPATITIS A PATOGENIA
1.Union de ICAM-I a VP1
2. Se desprende VP4
3. VP1 forma un canal El virus puede entar por via oral y hospedarse en las celulas
4. Se inyecta un genoma a la celula a infectar
epiteliales de la faringe, iniciando su replicacion, facilitando la
5. El genoma se une a los ribosomas
6. Sintesis de poliproteinas transmision via hematogena para viajar hasta el higado.
7. Las proteasas comienzan a degradarla
8. Se crea el molde de ADN Puede llegar junto al alimento al estomago, luego duodeno y en el
9. Codifica las copias de ARN virico
intestino delgado, se absorbe a traves de los enterocitos, viaja por la
10. Se producen VP0, VP1 Y VP3
11. Se ensamblan en Procapside vena porta y llega al higado.
12. Inyesion del genoma nuevo a la procapside
13. VP0 se incide en VP2 y 4 (VP0 se divide en esos dos y forman la capside)
14. Se completa la capside
15. Liberacion por lisis celular

ESTRUCTURA
CLINICA Familia: Picornaviridae DIAGNOSTICO
Virus de envoltura
ARN+ monocatenario
Sintomas iniciales: despues de 5 semanas
Cápside desnuda icosaédrica
fiebre, astenia, náuseas, pérdida de apetito,
vómitos y dolor abdominal
Proteína VP: unida al extremo ‘5 de su material Se busca en primera instancia: IgM anti VHA
Sintomas viremia secundaria: genético Si se resuelve la infeccion veremos presencia
Coluria, acolia y la ictericia pueden acompañarse Proteína VP: unida al extremo ‘5 de su material de IgG anti VHA
de dolor abdominal y prurito, Cansancio genético
excesivo, Triada de Whipple VP1, VP2, VP3, VP4, y VP0

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO

Transmision:
Fecal-Oral
Trasfusiones
Contacto sexual Sintomático
Mayor prevalencia en primavera
Mayor incidencia en niños y adolescentes
40% de la hepatitis aguda es ocasionada por este virus

MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO

 REPLICACIÓN HEPATITIS B PATOGENIA
Una vez el virus llega al hepatocito, fusiona su envoltura con la
membrana de la celula hepatica, libera la capside del VHB en el
citoplasma, esta se desintegra en el mismo, lo que permite la salida del Perdida de las funciones del higado: problemas de hipoglucemia,
material genetico, la DNA polimerasa completa el ciclo de ADN del
problemas con la secrecion de sustancias como albumina o
virus, que viaja hasta el nucleo y comienza con su proceso de
amoniaco, falta de factor 7, problemas con sales biliares
replicacion
Creando 2 cadenas de ARN
Cadena corta: viaja al ribosoma y codifica proteinas: Ag. envoltura, Ag. Periodo de incubacion de 30 a 180 dias
capsula, Ag. superficie virales, DNA polimerasa.
Cadena larga: se une a la DNA polimerasa para convertirse a DNA, se
va al aparato de golgi donde se empaqueta y sale por exocitosis.

ESTRUCTURA
CLINICA Familia: Hepadnavirus DIAGNOSTICO
Virus de envoltura
-Fase preicterica ruebas de funcion hepatica
Mialgias, nauseas, cefalea, fiebre y fatiga grave Virus de ADN parcialmente bicatenario Nivel de bilirrubinas: mayor a 2.5 mg/dl ictericia visible
-Fase icterica
Fatiga grave, Ictericia, dolor en hipocondrio derecho, problemas
42 nm de diámetro Glucosa
Tiempos de coagulacion
glucemicos, atrapamiento de agua en el peritoneo, perdida de factores No vectores Transaminasas: su elevación indica daño celular
de coagulacion, Coluria, Acolia
-Mala respuesta inmune Biometria hematica: en que se presenta neutropenia con
Fiebre, disminucion de peso, vomitos, ictericia grave, dolor grave linfopenia transitoria y que
abdominal, hipoglucemia, encefalopatia hepatica coma, hemorragias siguen de linfocitosis relativa a linfocitosis atípica.
internas, Shock . Examen general de orina: la urobilinuria seguirá disminuyendo
-Cronicidad según disminuya la ictericia.
Aparecen los sintomas de la hepatitis agudas cada cierto tiempo,
peligro alto de cirrosis y Neoplasias

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
Medios de transmision
Uso de drogas
Sintomatico:
Transfusiones reposo
Transplantes dieta
Contacto sexual restriccion de anticonceptivos orales
Escarificacion medidas higienicas en el paciente
Hemodialisis Vacunacion con gamaglobulina hiperinmune
Cortes con objetos contaminados Interferon alfa con lamivudina en casos cronicos
Perforaciones
Perinatal MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
 CLINICA CRONICA HEPATITIS C
Ictericia
Nauseas
Coluria y Acolia
Dolor en Cuadrante superior derecho
Fatiga
Fiebre y escalofrios
perdida de apetito
Prurito
Mialgias
Enfermedades autoinmunes: tiroiditis
Enfermedades hematologicas: crioglobulinemia mixta escencial, linfomas
Enfermedades dermatologicas: Porfiria cutanea tardia, liquen plano
Enfermedades metabolicas: diabetes mellitus
Enfermedades renales: Glorumelonefritis membrano proliferativa

ESTRUCTURA
CLINICA AGUDA Familia: Flaviviridae DIAGNOSTICO
Genero: Hepacivirus
ctericia
Nauseas Existen seis genotipos principales
Coluria y Acolia
Dolor en Cuadrante superior derecho
Genoma de ARN de sentido positivo y
El diagnóstico y la detección de la infección por el VHC se basa
Fatiga envoltura en la identificación mediante ELI SA de anticuerpos anti-VHC o
Fiebre y escalofrios
perdida de apetito diámetro de 30 a 60 nm bien en la detección del ARN genómico.
Prurito Suele cometer errores y genera mutaciones Plazo de 7 a 31 semanas de la infección
Mialgias
Las manifestaciones clinicas se presentan 7-8 semanas despues de la en la glucoproteína y en otros genes
infeccion
Los sintomas duran desde 2 a 12 semanas
Solo la pueden padecer humanos y
chimpances
Principalmente Hepatocitos y celulas de
Kupffer y linfocitos B
EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
A nivel mundial, se estima que existen entre 130 y 170 millones de
personas infectadas con el virus de la Hepatitis C.
en México es la segunda causa de cirrosis hepática Terapia dual con PegINF/RBV
Uso de drogas
Sofosbuvir-velpatasvir 400/100 mg x dia
Transfusiones (12semanas)(G 1,4,5 y 6)
Transplantes Glecaprevir-pibrentasvir 100/40 mg x dia (12
Contacto sexual
Escarificacion
semanas) (G 1-A, 1-B y 4)
Hemodialisis
Cortes con objetos contaminados
Perforaciones MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
 REPLICACIÓN HEPATITIS D PATOGENIA

El virus entra en el hepatocito uniendose al receceptor NTCP

Sale el ARN genomico en el citoplasma La replicación del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones
Viaja al nucleo hepáticas. Con frecuencia, en los portadores del VHB se establece
La ARN polimerasa II de la célula hospedadora crea una copia de ARN
una infección persistente por el agente delta.
para replicar el genoma
las lesiones hepáticas aparecen como consecuencia de un efecto
El genoma formará una estructura de ARN denominada ribozima
Provoca que la molécula circular de ARN para producir un ARNm para citopatológico directo del agente delta combinado con la
el antígeno pequeño del agente delta inmunopatología subyacente de la enfermedad asociada al VHB.
La molecula proteica se ensambla y sale por exocitosis

ESTRUCTURA
CLINICA Familia: Kolmioviridae DIAGNOSTICO
Genero: Deltavirus
genoma de ARN
coinfección en la hepatitis B aguda o
Falla Hepatica Grave ELISA
sobreinfección en la hepatitis B crónica.
Encefalopatía hepatica Radioinmunoanálisis
forma de bastón
Ictericia amplia Se busca detectar el antígeno delta o anticuerpos
35 a 37 nm de diámetro
Necrosis hepática masiva contra el VHD

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
El agente tiene una distribución mundial, infecta a
alrededor del 5% de los 3 × 10 8 portadores del VHB y No existe ningún tratamiento específico conocido
es endémico en el sur de Italia, la para la hepatitis por el VHD
cuenca amazónica, algunas regiones de África y Oriente
Tratamiento con interferon
Medio.
Lamivudina
Modos de transmision
La mejor forma de prevenir el VHD es no
Parenteral
Sexual
contagiandose de VHB
Propagacion parental inaparente
Perinatal MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
 REPLICACIÓN HEPATITIS E
1. Entrada de la partícula viral a la célula blanco por endocitosis mediada por un
receptor( heparán-sulfato (HSPG))
2. Una vez la partícula viral se encuentra en el endosoma, debe sufrir procesos
de acidificación para la degradación lipídica de la membrana por el contenido del
lisosoma, específicamente por la actividad de la lipasa ácida lisosomal
3. Después de la entrada y la descapsidación, los 2 primeros tercios del genoma
viral son traducidos para producir la pORF1
4. Una vez sintetizado pORF1, el dominio de la RdRp sintetiza una cadena de
ARN complementaria y de polaridad negativa (ARN antigenómico) que sirve
como molde para la síntesis de cadenas de ARN subgenómico de 2,2 kb
5. Posteriormente, se traducen las proteínas pORF2 y pORF3 a partir del ARN
subgenómico.
6. Los dímeros de pORF2 interactúan permitiendo el autoensamblaje de la
cápside; posteriormente, se realiza el empaquetamiento del genoma y la
generación de nuevas partículas virales

ESTRUCTURA
CLINICA Familia: Hepeviridae DIAGNOSTICO
Los sintomas suelen aparecer en una etapa muy avanzada de la
Genero: Orthohepevirus
infeccion Genoma ARN en sentido positivo y
Solo provoca infecciones agudas
fiebre
estructura con una cápside desnuda Se realiza un diagnostico serologico contra
astenia Es más problemático en los países en vías anticuerpos especificos anti-VHE
náuseas de desarrollo PCR
pérdida de apetito
vómitos Solamente provoca un cuadro agudo Pruebas muy necesarias en zonas donde es poco
dolor abdominal Tamaño: 27 a 34 nm frecuente la infeccion por VHE
Coluria, acolia
ictericia
prurito
Cansancio excesivo

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
Se estima que cada año hay unos 20 millones de casos de
infección por el VHE, de los cuales 3,3 millones presentan los
síntomas de la enfermedad.
Se han descrito epidemias en India, Pakistán, Nepal, Birmania,
No existe un tratamiento especifico
norte de África y México.
20% de mortalidad en mujeres embarazadas (principal grupo Tratamiento sintomatico
de riesgo) Adicionar Ribavirina
Transmision
Via fecal-oral
Ingestion de carne poco cocinada de animales infectados
Via Parenteral MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO
 REPLICACIÓN HEPATITIS G
Cuando la nucleocápside se halla libre en el citoplasma, se
inician los procesos de traducción y replicación del ARN
El ARN genómico viral es procesado en el retículo
endoplásmico por proteasas celulares y la actividad
NS3pro, que libera de forma ordenada a las tres proteínas
estructurales encargadas de la replicación del genoma y el
ensamblaje viral

ESTRUCTURA
CLINICA Familia: flavivirus DIAGNOSTICO
Genoma ARN en sentido positivo
Los sintomas suelen aparecer en una etapa muy avanzada de la
infeccion Es más problemático en los países en vías
Solo provoca infecciones agudas
fiebre
de desarrollo
astenia Tamaño: 25 a 28 nm puede identificarse mediante la detección de ARN en
náuseas el suero
pérdida de apetito PCR
vómitos
dolor abdominal
Coluria, acolia
ictericia
prurito
Cansancio excesivo

EPIDEMIOLOGÍA TRATAMIENTO
Solo los humanos y chimpances la padecen

virus distribuido por todo el mundo

Su prevalencia en la población general va de 1 a 2%
Sintomatico

Transmision
Contacto via hematogena
Contacto sexual
verticalmente de madre a hijo MIGUEL ANGEL PONCE RUBIO