CASO CLÍNICO No.

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GASTROENTERITIS PEDIÁTRICA VIRAL

R. D., una niña de 6 semanas, nació tras un embarazo normal, con un peso de
3.2 Kg. Sus padres y dos hermanos mayores estaban sanos. Fue alimentada a
pecho durante 4 semanas y ganaba peso con normalidad (la composición de la
leche materna se presenta en el anexo). A partir de las 4 semanas de vida de
la niña, se suspendió la lactancia materna y se substituyó con una fórmula
normal para recién nacidos. Como consecuencia de la mala preparación de la
fórmula, la niña presentó una gastroenteritis viral, manifestando inquietud,
diarrea acuosa y vómito. A la edad de 6 semanas ingresó al hospital.

La exploración física al ingreso mostró un grado moderado de deshidratación, y

un peso corporal de 3.4 Kg. El análisis de orina reveló la presencia de
sustancias reductoras (reacción 1 +), pero la reacción para glucosa fue
negativa. La niña fue hidratada por vía intravenosa durante 24 h y luego
oralmente durante 24 h más. En este tiempo remitió la diarrea y el peso subió
a 3.7 Kg. Entonces fue alimentada con la fórmula X. En 24 h sus deposiciones
volvieron a ser acuosas y se repetían después de cada ingesta. Al 4º día de
hospitalización se substituyó la fórmula X por la fórmula Y (ver anexo). Las
deposiciones disminuyeron en número, eran semiconsistentes y ya no
contenían substancias reductoras. La niña ganó 40 g/día durante los siguientes
4 días. No obstante, dado que la fórmula Y era muy cara, se le administró
nuevamente la fórmula X. La niña se mostró algo inquieta pero no presentó
deposición. Una segunda administración de la fórmula X 4 horas más tarde fue
seguida por varias deposiciones líquidas explosivas. El pH de las heces era de
5.0 y daba reacción positiva para substancias reductoras. Ambas fórmulas
contienen 2760 KJ/ litro.

DISCUSIÓN

Comparación de la leche materna con las fórmulas. El hecho de que la

paciente estuvo saludable durante su primer mes de vida indicó que era capaz
de asimilar todos los nutrientes de la leche materna. Pudo haberse tratado de
una deficiencia congénita que se estableció de manera gradual, aunque esto se
consideró poco probable ya que el aumento de peso fue normal en ese período.
Por lo anterior es razonable concluir que el problema no era hereditario sino
más bien atribuible a la gastroenteritis viral. El estado de deshidratación era de
esperar en vista de la pérdida de agua provocada por los vómitos y la diarrea.
De esta manera, la situación se localizó en la intolerancia de la niña a la
fórmula X pues:
a. la alimentación intravenosa con soluciones seguida con alimentación oral
redujo la diarrea y permitió un aumento de peso.
b. Todas las administraciones de la fórmula X provocaban diarrea
c. La substitución de la fórmula X por la Y resolvió el problema y permitió un
aumento aceptable del peso corporal.
d. Al volver a administrar la fórmula X apareció nuevamente la diarrea

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Las consideraciones anteriores sugieren que existe una relación entre algún
(os) componente (s) de la fórmula X y la diarrea. Existen varias diferencias
entre las dos fórmulas utilizadas. Sin embargo, un estudio más profundo de la
historia del caso ayudó a limitar las posibilidades. Cuando la lactante ingresó al
hospital, el análisis de orina indicó la presencia de alguna sustancia reductora
que no era glucosa, lo cual permitió descartar cualquier sobrecarga de tipo
diabético. La sustancia reductora también se halló en la diarrea acuosa
inducida por la fórmula X, pero desaparecía con la fórmula Y. Las substancias
reductoras más comunes son los carbohidratos. La fórmula X contiene lactosa
y la fórmula Y contiene sacarosa. A diferencia de la sacarosa, la lactosa es una
sustancia reductora. Al parecer, la gastroenteritis que sufrió la paciente había
causado una incapacidad, al menos temporal, para digerir la lactosa.

Normalmente la digestión de los carbohidratos comienza en la boca, donde la

enzima alfa-amilasa salival actúa sobre el almidón, iniciando su hidrólisis
parcial con producción principalmente de dextrinas y maltosa. Después de
cierto tiempo, la actividad de la amilasa salival cesa en el estómago debido a la
acidez gástrica. Cuando el contenido gástrico pasa al intestino delgado, el jugo
pancreático, la bilis y la secreción intestinal neutralizan al ácido clorhídrico.
Entonces continúa la digestión de las dextrinas por acción de la amilasa
pancreática, produciendo principalmente maltosa y dextrinas límite.

Los disacáridos se hidrolizan en el borde en cepillo de la mucosa intestinal por

catálisis de las disacaridasas (maltasa, sacarasa y lactasa). Otros productos de
la digestión del almidón son hidrolizados por enzimas oligosacaridasas: la -
dextrinasa, en ocasiones llamada inadecuadamente “isomaltasa”, hidroliza el
enlace 1, 6 de las dextrinas límite, y la glucoamilasa, que hidroliza uno a uno
los enlaces de oligosacáridos lineales. Las oligosacaridasas también se
encuentran en las membranas del borde en cepillo. Los monosacáridos
resultantes son transportados al interior de dichas células por sistemas activos
(glucosa y galactosa) o por difusión facilitada (fructosa), interviniendo en ello
proteínas localizadas en las mismas membranas. Desde dichas células los
monosacáridos pueden pasar al sistema portal y luego al hígado. Parte de los
monosacáridos resultantes de la actividad de las disacaridasas no es captada
de inmediato por los sistemas transportadores sino que regresan a la luz
intestinal desde donde son completamente absorbidos antes de llegar al colon.

Gastroenteritis y digestión. La gastroenteritis viral daña la mucosa y

algunas de las células del borde en cepillo, destruyendo una proporción
significativa de sus disacaridasas. Sin embargo, como hay varios tipos de
maltasas, es muy raro que se presenten alteraciones en la hidrólisis de la
maltosa. Suele aceptarse que sólo existe un tipo de sacarasa y el hecho de que
en la paciente no se haya detectado deficiencia de dicha enzima
probablemente se deba a que normalmente existe en grandes cantidades. En
contraste, la actividad de lactasa es sensible al daño de la mucosa y en estas
condiciones disminuye significativamente la hidrólisis de la lactosa. Debido al
daño de las microvellosidades de la mucosa intestinal, parte de la lactosa se

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absorbe sin hidrolizar, mientras una gran proporción sigue su trayecto hacia el
colon.

Diarrea. Los hechos previamente expuestos explican muchos de los síntomas

que presentaba la paciente al recibir la fórmula X. La lactosa no se puede
hidrolizar en ninguna parte del organismo además de la mucosa intestinal, por
lo cual, la que se absorbía se excretaba intacta en la orina. Esto produjo el
resultado +1 de la reacción para substancias reductoras.

La niña recibía 500 KJ/ Kg de peso diariamente. Por ejemplo, cuando pesaba
3.5 Kg, su consumo diario era de 625 ml, distribuidos en 5 ingestas de 125 ml
aproximadamente. La fórmula X contiene 66 g de lactosa/ litro, lo cual
corresponde aproximadamente a 8 g de lactosa/ingesta. Gran parte de esta
lactosa pasaba al colon, donde la flora bacteriana la fermentaba a CO2 y ácido
láctico. La presencia de estos materiales de pequeño peso molecular en el
colon hace que fluya agua desde la sangre, produciendo diarrea osmótica y
malestar (inquietud). Esto explica la presentación de deposiciones explosivas
(CO2), acuosas (osmóticas) y ácidas (ácido láctico), con actividad reductora
(lactosa). Por lo anterior se recomendó mantener a la paciente durante un
tiempo con una fórmula sin lactosa. La deficiencia de disacaridasas de la
mucosa, excepto la de maltasa, produce entidades clínicas bien conocidas. La
más frecuente es la deficiencia de lactasa, la cual varía enormemente con la
edad y la raza. La deficiencia primaria de lactasa está determinada
genéticamente. La secundaria, como la descrita en este caso, puede
precipitarse por varias alteraciones del tracto gastrointestinal.

PREGUNTAS

1. ¿Qué diferencias existen entre las fórmulas X y Y?

2. ¿Cómo afecta la gastroenteritis a la digestión de carbohidratos?
3. ¿Cómo se explica la diarrea en la gastroenteritis viral?
4. ¿A qué se deben las deposiciones explosivas y ácidas en el caso
presentado?
5. ¿Cuáles son los sustratos y productos de las reacciones catalizadas por las
3 disacaridasas y las dos oligosacaridasas que se mencionan en el caso?
6. ¿Qué es la ósmosis y como se afecta por la concentración de solutos?
7. ¿En qué consiste la fermentación láctica?
8. ¿Qué son las substancias reductoras?
9. ¿Por qué se concluyó que no se trataba de un padecimiento hereditario?
10.Desarrolle los cálculos que permiten saber que el consumo diario que tenía
la paciente era de 625 ml y que cuando se le administraba la fórmula X
recibía 8 g de lactosa en cada ingesta (peso corporal 3.5 Kg).

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BIBLIOGRAFÍA

Montgomery, R, T. W. Conway & A.A. Spector Bioquímica, Casos y Texto.

Mosby-Year Book Wolfe Publishing, 1992

ANEXO
COMPOSICIÓN DE LA LECHE MATERNA

% %
Grasa 3.5-4.0 Caseína 0.5
Lactosa 7.0 Minerales totales 0.2
Proteínas totales 1.35 Agua 85-88
Lactalbúmina 0.7 contenido energía 2760 KJ/litro

COMPOSICIÓN DE LAS FÓRMULAS X y Y

COMPONENTE FÓRMULA X FÓRMULA Y

Proteína de leche de vaca sí no
Hidrolizado de caseína no sí
Grasas
Aceite de maíz sí sí
Aceite de coco sí no
Carbohidratos
Lactosa sí no
Sacarosa no sí
Almidón no sí
Componentes principales (g/ 100 ml)
Proteína 1.7 2.2
Grasa 3.4 2.6
Carbohidrato 6.6 8.5
Minerales 0.4 0.6
Distribución de calorías (%)
Proteína 11.0 15.0
Grasa 48.0 35.0
Carbohidrato 41.0 50.0
Vitaminas (por litro)
A (UI) 2643.0 1586.0
Tiamina (microgramos) 710.0 486.0
Riboflavina (UI) 1100.0 1903.0
Niacina (miligramos) 4.4 4.2
Piridoxina (microgramos) 529.0
Pantotenato (miligramos) 3.4
C (mg) 55.0 32.0
D (UI) 440.0 423.0
E (UI) 5.3