MICROORGANISMOS QUE AFECTAN EL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR

Dr. Julio Cesar Luna Leyza - 2019

DEFINICIÓN:

Son aquellas infecciones que afectan al tracto respiratorio superior, por encima de la carina traqueal, estructura
anatómica que divide bronquio derecho de izquierdo. Por encima de ésta se consideran la laringe, faringe,
senos paranasales y conducto auditivo externo y medio. De tal manera que se clasifican en:

a. Laringitis
b. Faringitis
c. Sinusitis
d. Otitis

EPIDEMIOLOGÍA:

Las infecciones de vías respiratorias altas son eventos frecuentes en la práctica médica diaria, tanto en los
servicios de emergencias como en las consultas comunes; pueden presentarse de forma simple y recibir
tratamiento ambulatorio o grave con riesgo de vida.

PATOGENIA Y ETIOLOGÍA:

La virulencia de la mayoría de los patógenos respiratorios, guarda relación con su capacidad para adherirse a
sitios receptores en mucosas de las vías respiratorias altas y en las células epiteliales respiratorias. Son la
mayoría los virus por contaminación directa y baja de defensas para que se instalen éstos, y en segundo lugar
las bacterias que forman parte del microbioma de éstas zonas que cambian de habitat, que por diferentes
causas como:

a. Defensas bajas del huésped

b. Tabaquismo
c. Infecciones de base
d. Disminución de IgA

LARINGITIS:

El término laringitis puede ser encontrado en la literatura como crup, croup o laringotraqueobronquitis Todos
ellos describen un cuadro clínico caracterizado por afonía, en nuestro medio conocido como ronquera; además
puede tener una tos perruna, estridor y dificultad respiratoria.

Según los protocolos españoles, de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica
(SEIMC), la laringitis es la causa más frecuente de obstrucción de la vía aérea superior en la infancia.
Constituye aproximadamente el 20% de las urgencias respiratorias que se atienden en los servicios de
urgencias pediátricos, precisando hospitalización el 1-5 % de los pacientes.

A pesar de que la mayoría de estos cuadros son leves, es una patología potencialmente grave, provocando en
ocasiones una obstrucción severa de la vía aérea

Las laringitis agudas están casi exclusivamente producidas por agentes virales, más del 90%, en Bolivia
asociados con el Resfrío Común. Ocasionalmente se han descrito otros patógenos como Mycoplasma
pneumoniae, y complicaciones por infecciones secundarias por Streptococcus, Staphylococcus, Moraxella y
otros.
 AGENTES DESENCADENANTES DE LARINGITIS

FRECUENTES MENOS FRECUENTES COMPLICACIONES

VIRUS Parainfluenza tipo 1: 75%
Parainfluenza tipo 3: 20%

Parainfluenza tipo 2
Virus de la Influenza A y
B
V. Sincitial Respiratorio:
VSR
Adenovirus
BACTERIAS Mycoplasma pneumoniae Moraxella catarrhalis
Haemophilus influenzae
tipo a,c,d,e.
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes
Staphylococcus aureus
HONGOS Candida albicans Candida spp.

FARINGOAMIGDALITIS:

La faringitis aguda es una de las causas más frecuente de consulta al pediatra y de adultos. No sólo es un
problema sanitario que afecta a un gran número de personas, sino que supone un costo económico y social
importante, con pérdidas de escolaridad del niño y de horas de trabajo de los padres. El Resfrío Común en
nuestro medio, Bolivia, es la principal causa de faringitis y se puede complicar a faringoamigdalitis

La mayoría son de etiología vírica, mayor al 70% y, por ende, el tratamiento antibiótico (para bacterias)
incorrecto supone un coste económico innecesario, expone al niño y adulto a efectos secundarios y contribuye
a la génesis de resistencias bacterianas. Este último problema es de extraordinaria importancia en todo el
mundo, por ejemplo, en España el uso indiscriminado de β lactámicos para faringoamigdalitis víricas, ha
conducido a una tasa de resistencias de neumococo frente a estos antibióticos del 40-50%, una de las más
altas del mundo. En Bolivia no tenemos estudios, pero el paciente con ésta patología acude a atención
profesional y se le receta también antibiótico, alterando el microbioma y produciendo también resistencia
bacteriana.

Los síntomas son odinofagia (dolor y dificultad al deglutir), fiebre, “puntos blancos” en amígdalas, que son pus.

El 70-80% de todas las faringitis están producidas por virus, posteriormente se encuentran las bacterianas,
donde la principal bacteria es el Estreptococo β hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes) produciendo
la conocida Faringoamigdalitis pultácea, que causa del 15%- 20% de las faringitis. Otros estreptococos que
también causan faringitis son los del grupo C y G, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae y C. diphteriae son otras causas poco frecuentes.

AGENTES DESENCADENANTES DE FARINGITIS

FRECUENTES MENOS FRECUENTES COMPLICACIONES

VIRUS Adenovirus: 70%
Parainfluenza tipo 1,2,3:
25%
Virus de la Influenza A y
B
V. Sincitial Respiratorio:
VSR
BACTERIAS Streptococcus pyogenes Moraxella catarrhalis
Streptococcus Staphylococcus aureus
pneumoniae Mycoplasma pneumoniae
Haemophilus influenzae
 tipo a,c,d,e.

HONGOS Candida albicans Candida spp.

OTITIS MEDIA CON EXUDADO:

La otitis media es una de las patologías más frecuentes en el niño. Se define otitis media como la presencia de
exudado en la cavidad media del oído. A su vez, la otitis media se divide en otitis media con exudado (OME) u
OMA. Si este exudado se acompaña de sintomatología se considera que existe una OMA y si su presencia es
asintomática una OME. Cuando la duración de la OME es superior a 3 meses se establece como otitis media
crónica (OMC).

Según la SEIMC, se calcula que el número de episodios de OMA al año de vida es del 62,8 % y a los 5 años del
91,2 %. La incidencia anual de otitis media en Gran Bretaña en menores de 12 meses es del 43 %. Los
lactantes y niños pequeños son los más propensos a padecer otitis media, con una mayor frecuencia entre los 6
meses y 12 meses de edad, seguido de los niños de 12 a 24 meses, siendo poco frecuente a partir de los 4
años. Esta frecuencia, no obstante, varía mucho de unos individuos a otros, ya que existen factores

Dolor intenso a nivel auditivo, generalmente posterior a una faringitis o faringomigdalitis, con o sin secreción.

Son los mismos agentes que faringoamigdalitis, porque a través del conducto faringotimpánico o trompa de
Eustaquio los gérmenes llegan a conducto auditivo medio.

SINUSITIS:

La sinusitis aguda es, generalmente, una complicación de una infección vírica de las vías respiratorias altas.
Por consiguiente, la infección bacteriana de los senos suele ocurrir en niños pequeños y durante los meses de
invierno. Se estima que se produce una sinusitis como complicación en el 5% y el 10% de las infecciones
respiratorias víricas de los niños pequeños, y en el 1-2% de las que afectan a los adultos.

La cefalea intensa es el síntoma principal con la fiebre de una sinusitis, con dolor a la presión de los arcos
superciliares y dolor al agachar la cabeza. Muchas veces la secreción nasal suele ser purulenta.

Los principales agentes responsables de sinusitis aguda son Streptococcus pneumoniae (30-40% de los casos),
Haemophilus influenzae a, c, d, e (20% de los casos, habitualmente cepas "no tipables") y Streptococcus
pyogenes. Otras bacterias implicadas con poca frecuencia son Moraxella catarrhalis, Estreptococos del grupo C,
estreptococos del grupo viridans, peptoestreptococos, estafilococos (S. aureus y S. epidermidis). En las fases
iniciales del proceso no es raro identificar virus respiratorios como adenovirus, virus parainfluenza, virus de la
gripe y rinovirus.

AGENTES DESENCADENANTES DE SINUSITIS

FRECUENTES MENOS FRECUENTES COMPLICACIONES

VIRUS Adenovirus
Parainfluenza tipo 1,2,3
Virus de la Influenza A y
B
Rinovirus
BACTERIAS Streptococcus Moraxella catarrhalis
pneumonia: 30 – 40% Staphylococcus aureus
Haemophilus influenzae Staphylococcus
tipo a,c,d,e: 20% epidermidis
Streptococcus pyogenes
HONGOS Candida albicans Candida spp.
 MICROORGANISMOS QUE AFECTAN EL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR Y PLEURA

Dra. Patricia Velasco Moscoso - 2019

DEFINICIÓN:

Son aquellas infecciones que afectan al árbol traqueo bronquial, parénquima pulmonar y pleura, por lo que
pueden dividirse en:

a. Bronquitis
b. Neumonía
c. Empiema pleural

EPIDEMIOLOGÍA:

Las infecciones de vías respiratorias bajas son eventos frecuentes en la práctica médica diaria, tanto en los
servicios de emergencias como en las consultas comunes; pueden presentarse de forma simple y recibir
tratamiento ambulatorio o grave con riesgo de vida; por ejemplo, la neumonía que es la sexta causa de muerte
en los Estados Unidos y la causa más común de mortalidad de patologías aguda en general ya sea como inicial
o como complicación.

Según el estudio DIRA, la bronquitis aguda es la infección más atendida en los servicios de urgencia
hospitalarios (28%), seguida de la neumonía (22%), reagudización de EPOC (20%), infecciones de la región
ORL (19%) y de la gripe (8%).

PATOGENIA Y ETIOLOGÍA:

La virulencia de la mayoría de los patógenos respiratorios, guarda relación con su capacidad para adherirse a
sitios receptores en las células epiteliales respiratorias y los neumocitos y resistirse a las defensas naturales del
huésped en el pulmón. Los microorganismos no encapsulados, pueden causar neumonía si la cantidad de
microorganismos aspirados es suficientemente alta, Ej. Bacterias albergadas en las caries dentales.
La pérdida de la actividad ciliar es un factor importante, donde los cilios del árbol traqueo bronquial se van
atrofiando debido a: edad avanzada,infección vírica del aparato respiratorio inferior, consumo de sustancias
alcohol o tabaco, obstrucción de vías respiratorias por un tumor o cuerpo extraño .

El hospedero tendrá mecanismos de defensa como ser:

a. Defensas mecánicas: Filtración de aire, reflejo epiglótico ,turbulencia del flujo aéreo superior,
tos y limpieza mucociliar mismas que protegen las vías respiratorias inferiores .Las
enfermedades neurológicas o esofágicas favorecen el acceso de los microorganismos al árbol
traqueobronquial.Las toxinas inhaladas las secreciones bronquiales anormales,presencia de
sondas endotraqueales alteran estas defensas mecánicas.

b. Inmunoglobulina A (IgA secretora) altera la adeherencia microbiana y neutraliza los virus.

c. La inmunoglobulina G predomina en el medio alveolar,la deficiencia de IgG2 e IgG4

predisponen a las infecciones recurrentes de senos y bronquios.

d. La activación del complemento genera opsoninas ,la deficiencia de este ocasionaría

recurrencia en enfermedades seno-pulmonares.

e. Macrófagos alveolares y neutrófilos están encargados de la defensa fagocita inicial.

BRONQUITIS :

La bronquitis aguda aparece con frecuencia durante los meses de invierno, en el caso de las bronquitis crónicas,
las mismas que dependiendo de la patología o enfermedad de base (Ej. EPOC, fumadores y bebedores
crónicos), tendrán no solo descompensación de la patología de base sino la infección tendrá un
comportamiento diferente, no solo clínico sino etiológico.

Presencia de expectoración o esputo purulento de origen habitualmente infeccioso.

No existen criterios clínicamente útiles que ayuden a distinguir con exactitud las infecciones bronquiales agudas
bacterianas de las virales, la parición e brusca y el esputo puede tornarse purulento.

En una bronquitis crónica; definida clínicamente por la presencia de tos y expectoración durante más de tres
meses al año y durante dos años consecutivos, el síntoma más comúnmente observado consiste en tos aguda
productiva, que empeora por la noche. La tos comienza dentro de los dos días siguientes al inicio de la
infección, en el 85% de los pacientes. La duración media es de menos de dos semanas, en un 26% persiste la
tos más de dos semanas y un mínimo porcentaje mantiene la tos más de 6-8 semanas, en estos casos la
probabilidad de la etiología por Bordetella pertussis es significativamente mayor.

Otros síntomas incluyen disnea, dolor toráxico, febrícula, escalofríos y aumento de los ruidos respiratorios.
Cada uno de estos síntomas puede presentarse en distinto grado o pueden estar ausentes. El esputo puede ser
claro, amarillento, verde o incluso hemoptoico.

AGENTES DESENCADENANTES DE BRONQUITIS

FRECUENTES MENOS FRECUENTES RAROS

VIRUS Virus gripales A y B Enterovirus Sarampión
Parainfluenza Coxsackie Rubeola
VSR
Rinovirus
Coronavirus
Adenovirus
BACTERIAS Moraxella catarrhalis Chlamydophila pneumoniae Legionella spp.
Haemophilus influenzae Bordetella pertussis
Streptococcus pneumoniae Mycoplasma pneumoniae
HONGOS Candidas
Coccidioides
Cryptococcus
Histoplasma

NEUMONIA:

El Streptococcus pneumoniae es el agente causal implicado con más frecuencia, y como norma general el
tratamiento ha de plantearse pensando al menos en el neumococo.

La normativa SEPAR de 2005 realiza un diagnostico sindrómico de la NAC basado en la existencia de una
clínica de infección aguda acompañada de un infiltrado pulmonar de reciente aparición en la radiografía de tórax
no atribuible a otra causa.

En la práctica diaria deberemos pensar en una neumonía ante un paciente que consulta con síntomas como tos,
expectoración, habitualmente fiebre, que puede tener disnea, y una auscultación pulmonar anormal
(generalmente asimétrica). También puede presentar taquipnea, taquicardia, dolor toráxico, sudoración
nocturna, afectación del estado general, y la obnubilación, sobre todo en ancianos en quienes algunos síntomas
y hallazgos exploratorios pueden ser más discretos o incluso estar ausentes En el diagnóstico diferencial de la
neumonía debemos tener presente al menos la bronquitis aguda, exacerbación de la EPOC
 NEUMONIA MICROORGANISMOS CAUSALES

TIPO DE FRECUENTES MENOSFRECUENT RAROS

MICROORGANI ES
SMO
BACTERIAS S .pneumoniae Enterobacter
M. tuberculosis Proteus
S.aureus Serratia
H.influenzae Acinetobacter
Microorganismos S.pyogenes
anaerobios de flora S. agalactie
ororfaringea(prevotella Moraxella
,fusobacterium, Fusobacterium
peptostreptococcus,
Streptococcus del
grupo viridans.
E.coli
K.pneumoniae
P.aeruginosa
Legionellapneumoniae
Mycoplasmapneumoni
ae
VIRUS Virus de la gripe A y B Virus dela Varicela Rinovirus
Virus Sincisial Zoster Enterovirus
respiratorio. Coronaviris Echiovirus
Virus del Sarampion Citomegalovirus
HONGOS P.girovecci * Aspergillus Mucorales
Micosis Endemicas Cryptococo
NEUMONIA Microorganismos M.tuberculosis. S.grupoA.Eikinel
NECROSANTE anaerobios P.aeruginosa,Entero la
Y ABSCESO DE de la microbiota bacterias Legionella
PULMON orofaringea,Saureus** Actinimices ***
Neumonia P.aeruginosa. Acinetobacter B.cepacea.
Asociada a K.pneumoniae. Serratia
Ventilación E.coli
Mecanica (NAV) S aureus
**** S.maltophilia

*Especialmente en persona con SIDA

**El S.aureus productor de LeucocidinaPaton-Valentine,originan neumonía necrosante grave y de

rápida evolución como complicación de una infección vírica(gripe).

*** Entre los hongos el aspergillus,criptococos, P.jirovecci

 ETIOLOGÍA DE NAC SEGÚN SU COMORBILIDAD O SITUACIÓN

EPOC Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae, Moraxella

FUMADORES
PATOLOGÍA PULMONAR
ESTRUCTURAL(fibrosis quística
Bronquiectasias)
EPIDEMIA DE GRIPE
ALCOHOLISMO
HIGIENE DENTAL DEFICIENTE
SOSPECHA DE ASPIRACIÓN
ESTANCIA EN RESIDENCIA
VIH (FASE TEMPRANA)
VIH (FASE AVANZADA)
catarrhalis, Chlamydophila
pneumoniae, Legionella.
Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus.
Virus de la gripe, Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus
aureus, Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae,
anaerobios, bacilos gramnegativos.
Anaerobios.
Streptococcus pneumoniae,
bacilos gramnegativos,
Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus, anaerobios,
Chlamydophila pneumoniae.
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae,
Mycobacterium tuberculosis
Además de los anteriores:
Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus,
Histoplasma, Aspergillus.

EMPIEMA PLEURAL:

Acumulación de pus en el espacio pleural, resultado de una infección dentro de la cavidad pleural que
evoluciona de líquido acuoso a una colección purulenta.

El origen más frecuente es a partir de focos neumónicos adyacentes, otras causas son: Ruptura de un absceso
pulmonar, ruptura de una bula enfisematosa, bronquiectasia abscedada, provenir del mediastino o cavidad
abdominal,post- traumático, post-quirúrgico. perforación esofágica, hematoma contaminado, iatrogénico
(punción pleural).

Los síntomas más frecuentes son dolor torácico y disnea,dolor pleurítico en la inspiración o con la tos que
puede desaparecer al aumentar la cantidad de líquido. Puede haber fiebre alta, escalofríos, vómito, anorexia,
postración, distensión y dolor abdominal producidos por el íleo reflejo

EMPIEMA PLEURAL ,MICROORGANISMOS CAUSALES

ORIGEN FRECUENTES MENOS FRECUENTES O

RAROS
Extensión de una infección Bacterias aerobias y anaerobias de S. pyogenes
Adyacente(neumonía,mediastinitis la flora orofaringea(Prevotella, Actinomyces
o absceso subfrenico) Fusobacterium, Nocardia
Peptoestreptococcus)
S.pneumoniae
S. aureus
Enterobacterias
M.tuberculosis
Penetración directa(traumática o S. aureus Enterobacterias)E.coli, Klebsiella,
postquirúrgica) Proteus)
P aeruginosa
Aspergillus
Metástasishematógena S.aureus Enterobacterias
Otros(cualquier bacteria capaz de
producir neumonía excepto
Chlamydia y Mycoplasma)

LÍQUIDO PLEURAL DERRAME NO COMPLICADO EMPIEMA

Aspecto Claro - No purulento Purulento

Gram Negativo Positivo

Cultivo Negativo Positivo

Ph Mayor de 7.2 Menor de 7.2

Glucosa Mayor de 40 Menor de 40

DHL Menor de 1000 Mayor de 1.000

LABORATORIO MICROBIOLOGICO:

La identificación del agente causal, de un proceso neumónico es de vital importancia ya que permite discriminar
una serie de posibles microorganismos generadores de la enfermedad y de este modo se utilicen los
antimicrobianos con rigor científico.

Las muestras pueden ser esputo, Aspirado o lavado bronquial, biopsias , aspirado de líquido pleural.

a. Tinción de Gram:

Solo han de valorarse los esputos considerados de buena calidad ,mismos que luego serán enviados a cultivo
(los esputos deben tener la característica microscópica de más de 25 leucocitos y menos de 10 células de
epitelio escamoso,se observa si hay un morfotipo de flora predominante;si fuere la observación polimicrobiana y
habiendo constatado de la obtención de muestra curso con todas la normas en su recolección y se evidencia
olor fétido se podría sospechar en la presencia de anaerobios y podría apoyar el diagnostico de una neumonía
necrotizante.
Se debe obtener muestra de líquido en caso de derrame pleural (tanto como medida terapéutica como para
mejorar el rendimiento de los estudios microbiológicos) si el derrame se encuentra enquistado en varias bolsas
deben ubicarse mediante una ecografia y puncionarse, se envía una muestra de 30 a 50 ml al laboratorio de
microbiología y otra de 10 ml al de bioquímica. Al margen de solicitar citoquímico debemos considerar la
densidad de bacterias en el líquido debe ser de al menos 10x5 UFC/mL para que estas puedan observarse con
relativa facilidad en la tinción de Gram.
Cabe resaltar que la presencia de heparina en la jeringa o el tubo de transporte utilizado a menudo para evitar
que la muestra se coagule puede inhibir el crecimiento de algunas cepas como S.pneumoniae o H. influenzae.

b. Tinción Ziehl Neelsen:

Por encontrarnos en un medio endémico de tuberculosis si el paciente cumpliera datos

epidemiológicos o la definición de sintomático respiratorio debe someterse la muestra de esputo a la tinción, no

es de utilidad en derrame pleural.

c. Cultivos.

En medio aerobio y anaerobio especialmente frente a sospecha de empiema (donde también el líquido puede
ser colocado en frascos de hemocultivo).
En casos de neumonía a repetición o un proceso que luego de haber sido sometida varios esquemas
antimicrobianos y no se encuentre una respuesta clínica adecuada esta muestra en la que además se solicitó
Tinción Ziehl Neelsen debe ser enviada a cultivo recordando siempre los tiempos de lectura (15, 30 y 45 días).
El hemocultivo en caso de neumonía bacteriana no es muy sensible dependerá si el paciente se encuentra en
bacteriemia, en el caso de abscesos pulmonares o neumonía necrotizante el rendimiento del hemocultivo es
muy bajo en el absceso secundario a la aspiración orofaringea y solo revela parte de los microorganismos
involucrados. Si los hemocultivos son positivos es posible que el los abscesos sean resultado de metástasis
procedentes de otros sitios del cuerpo.

a. IFD (Inmunofluorescencia directa) o TAAN (Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos) de

secreción nasofaríngea para detección de virus de la gripe o sincicial respiratorio (infecciones de inicio para
una complicación bacteriana).

b. En caso de neumonía en el paciente inmunodeprimido o con criterios de ingreso a la UTI, deben

obtenerse muestras respiratorias mediante lavado bronquio alveolar, aspiración a través de catéter telescopado
(enviar a Tinción Gram. calcofluor,auramina y plata metenamina o IFD para P. jirovecci.

c. Cultivo para hongos. Especialmente si proviene de zona endémica.

d. Pruebas para detección de antígenos y TAAN para CMV,Virus influenza, coronavirus.

BIBLIOGRAFÍA

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Hospital de Bilbao. Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC)
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Disponible en: http://www. Cenetec.salud.gob.mx/interior/gpc.html.
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 Callén Blecua M, Garmendia Iglesias MA. Sinusitis. El Pediatra de Atención Primaria y la sinusitis
Protocolos del GVR (publicación P-GVR-7) [consultado19/sep/2013]. Disponible en:
http://aepap.org/grupos/grupo-de-vias respiratorias.