PATOLOGÍA BUCAL E

HISTOPATOLOGÍA
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Daniela Pino M.
4to año

1. Métodos de exploración y
diagnóstico.
Semiología: rama de la medicina Que identifica diversas manifestaciones de una enfermedad los
signos se obtienen a través de la exploración física y exámenes complementarios los síntomas se
recogen a través de un interrogatorio con el paciente
Ficha clínica : documento de validez legal que reúne todos los datos del paciente siempre tiene
que estar actualizada, debe tener número identificador
se deben adjuntar todos los documentos necesarios (radiografías, consentimiento informado,
rechazo, alta).

1. Antecedentes personales: nombre, RUT, fecha de nacimiento, fecha ingreso.

Número en caso de emergencia ¿quién llamar?
2. Motivo de consulta: ¿Por qué vino? ¿cuando inicio el dolor?
à dolor ¿como es? Pulsátil/ sostenido/ intermitente/ disminuye o aumenta/ temporal.
Anamnesis próxima: historia del motivo de consulta, se precisa que pasó, se mencionan síntomas y
se puede adaptar a términos técnicos.
3. Anamnesis remota: antecedentes mórbidos, alergias, hábitos, uso de medicamentos, historia
odontológica.
Enfermedades sistémicas à controlado/ descompensado (diabetes, hipertensión arterial). Uso de
medicamentos, nombre comercial, presentación, posología, dosis.
Antecedentes familiares à enfermedades como diabetes, autoinmunes, HTA, etc.
4. Examen físico: desde que el paciente entra a la consulta.
Inspección, palpación, auscultación, percusión, olfación.
Examen extraoral à descripción tejidos periorales de la cara, piel, mucosas, fanereos de cabeza y
cuello; debe ser bien detallado.
Simetría facial, linfonodos, ATM sin limitación, suave, sin ruido, sin dolor, sin desviación.
Trastornos inflamatorios de la ATM à sinovitis, capsulitis, retrodiscitis, artritis.
5.Examen intro oral: descripción de la región oral, tomando en cuenta dientes, mucosa, lengua,
amígdalas, etcétera.
Siempre contar los dientes, evaluar si hay lesiones y/o lesión primaria o secundaria
Secuencia: labios à vestíbulo à mejillas à lengua à piso de boca à paladar duro y blando à
región faringoamigdaliana à rebordes maxilares à encía y surco gingival à dientes
En labios siempre evaluar forma, límites, color, comisura y pulso.
Malformaciones à doble labio, macroqueiia, fisura labial.
Enfermedades sistémicas à esclerodermia, síndrome de sjogren.
Alteraciones adquiridas à quemaduras, traumatismos.
En vestíbulo las alteraciones que podemos encontrar son úlceras, fibroma proteico, infecciones,
frenillo hipertrófico.
En mejillas liquen plano reticular o erosivo, úlceras, carcinoma epidermoide, parotiditis piógena,
línea de la mordida, hematoma.
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En lengua macroglosia, lengua fisurada, lengua pilosa, glositis romboidal media, lengua saburral,
hemangioma, lengua geográfica, afta.
En piso de boca submaxilitis, cálculos salivales, úlcera, ránula, tumores.
En paladar duro y blando fisura palatina, úlceras, estomatitis nicotinica, cándida subprotesica,
sarcoma de kaposi.
En región faringoamigdalina úlceras, cáncer (carcinoma espinocelular).
En rebordes maxilar exostosis, úlceras, cáncer.
En encías gingivitis, fibromatosis, úlceras, nevos, agrandamiento gingival, periodontitis.
Dientes observar forma, número, ubicación, anatomía, agenesia, color.
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2. Exámenes de laboratorio.
Exámenes complementarios que ayudarán a confirmar o a determinar un diagnóstico.
Proporcionan datos sobre las condiciones internas del paciente.
Proporcionan datos clínicos sobre las condiciones internas del paciente, condiciones que de otro
modo son inobservables

Perfil bioquímico: Conjunto de parámetros que dan una visión general del estado fisiológico de
paciente.
Permite tener una orientación del estado de los riñones, hígado, algunas glándulas endocrinas, y
sobre el metabolismo de lípidos, proteínas y nutrientes.
Glicemia:
à Aumento: DM, insuficiencia renal crónica, Cushing, feocromocitoma.
à Disminución: uso de hipoglicemiantes, hepatitis crónica,
hipotiroidismo, malnutrición.
Urea (BUN):
à Aumento: daño renal, ingesta abundante de proteínas, sangrado
tubo digestivo.
Creatinina: valor proporcional a la masa muscular
à Aumento: generalmente parejo con la urea. Daño renal,
destrucción de masa muscular.
à Disminución: dieta baja en proteínas, masa muscular disminuida
Ácido úrico:
à Aumento: algunos casos de gota, alteraciones renales, deshidratación, síndrome de Lesch-
Nyhan.
à Disminución: altas dosis de AAS y vitamina C, hiperparatiroidismo, corticoesteroides,
enfermedad de Hodgkin, mieloma múltiple.
Proteínas totales:
à Aumento: anabólicos, andrógenos, corticoides.
à Disminución: en enfermedades donde exista aumento de excreción de proteínas a nivel renal.
Malnutrición aguda y falla hepática.
Calcio:
à Hipercalcemia: proveniente del hueso, absorción intestinal, disminución depuración renal.
Hiperparatiroidismo, tumores productores de paratohormona, tumores malginos y metástasis
ósea.
à Hipocalcemia: hipoalbuminemia, hipoparatiroidismo, déficit de vitamina D.
Potasio:
à Hiperkalemia: liberación al LEC o disminución en su excreción. Resistencia a la insulina, defecto
en la secreción tubular de potasio (enfermedades tubulointersticiales: pielonefritis crónica,
nefropatía por analgésicos, uropatía obstructiva).
à Hipokalemia: disminución en su ingesta, desplazamiento a la célula, incremento de las pérdidas.
Diarrea, pérdida renal por diuréticos, hiperaldosteronismo (exceso mineralocorticoides).
Fosfatasa alcalina: no tan específica, puede ser origen hepático o extrahepático.
à Aumento: enfermedades hepáticas, obstrucción hepática, tumores en hígado y óseos,
fracturas.
à Disminución: hipotiroidismo, malnutrición.
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Trasaminasas: metabolismo de aminoácidos.
Alanina Amino Transferasa (ALT), Transaminasa Glutámico Pirúvica (GPT): se produce
principalmente en el hígado y en menor proporción en el riñón, corazón y músculo.
Aspartato Amino Transferasa (AST), Transaminasa Glutámico Oxalacética (GOT): enzima presente
en el hígado, corazón, músculos. Aumento en infarto miocardio y hemorragia cerebral.
Incremento: lesión hepatocelular aguda, cáncer hepático.

Bilirrubina:
Directa (conjugada), Indirecta (no conjugada).
à Aumento: destrucción acelerada de glóbulos rojos, enfermedades hepáticas o biliares.
à Disminución: no tiene significado clínico.
Colesterol total:
à Aumento: hiperlipidemia, hipotiroidismo, diabetes mal controlada, alta ingesta de colesterol
à Disminución: malnutrición, malabsorción, hipertiroidismo y enfermedades hepática.
Deshidrogenasa láctica (LDH):
à Aumento: IAM, enfermedades hepáticas, pulmonares y sanguíneas, y posterior a ejercicio.
à Disminución: no tiene significado clínico.
Albúmina:
à Aumento: deshidratación o ingesta proteica excesiva.
à Disminución: enfermedades renales o hepáticas, malnutrición, patologías graves.

Gammaglutamil transpeptidasa (GGT):

à Aumento: consumo excesivo de alcohol (85%), enfermedad hepatobiliar.
à Disminución: embarazo o con anticonceptivos orales

Hemograma: Uno de los exámenes complementarios más solicitados que puede otorgar datos
globales de la sangre.
En directa relación con los conocimientos hematológicos de quien los interprete.
Recuento de Leucocitos:
à Leucocitosis: infecciones agudas, leucemia, menstruación.
à Leucopenia: infecciones bacterianas (tuberculosis), virales (mononucleosis, hepatitis,
parotiditis).
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Recuento de Hematíes: Evaluar el aumento/disminución en conjunto con hemoglobina.
Hemoglobina: cantidad por unidad de volumen.
à Aumento: eritrocitosis, fisiológico en altura.
Policitemia: eritrocitosis + leucocitosis o trombocitosis.
à Disminución: anemia.
Hematocrito: proporción de eritrocitos en el total de la sangre.
Actualmente no muy utilizado.
Volumen Corpuscular Medio (VCM):
à Macrocítico: déficit de vitamina B12 o ácido fólico.
à Microcítico: déficit de hierro, talasemia.
Hemoglobina Corpuscular Media (HCM):
Hipocromía, normocromía, hipercromía.
à Aumento: anemia hipercrómica (déficit de vitamina B12 o ácido fólico).
à Disminución: anemia hipocrómica por déficit de hierro.
Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM): Actualmente no muy utilizado.
à Aumento: anemias hipercrómicas, células falciformes.
à Disminución: anemias hipocrómicas, microcíticas.
Plaquetas:
à Trombocitosis: enfermedades malignas, mieloproliferativos, postesplenectomía, autoinmune
(AR), infecciones agudas.
à Trombocitopenia: púrpura AI, leucemia agua, endocarditis infecciosa, LES, radiación ionizante.
Neutrófilos:
Neutropenia y neutrofilia.
Mismas causas que en leucopenia y leucocitosis.
Basófilos:
Basofilia: leucemia mieloide crónica, enfermedad de Hodgkin, sinusitis crónica., varicela.
Eosinófilos:
Eosinofilia: parásitos, reacciones alérgicas, escarlatina, péfigo.
Baciliformes: neutrófilos inmaduros. Infección aguda bacteriana
Segmentados: neutrófilos más segmentados
En anemia por déficit de factores madurativos (vitamina B12 o ácido fólico)
Linfocitos:
Linfocitosis: infección.
Monocitos:
Monocitosis: leucemia, tuberculosis, enfermedad de Hodgkin
Blastos:
Mieloide o linfoide sugieren leucemia aguda.
Recuento de reticulocitos: Células rojas inmaduras.
à Aumento: anemia hemolítica, hemorragia, eritroblastosis fetal.
à Disminución: anemia por déficit de hierro, folatos o vitamina B12.

Pruebas de coagulación: Son solicitadas generalmente como antecedente preoperatorio, para el

control de tratamiento con anticoagulantes, o por sospecha de una enfermedad de coagulación.
Tiempo de Protrombina (PT): extrínseca. Se usa activador tisular extrtínseco.
Normal: 12-14 segundos.
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Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPK, TTPa): intrínseca y común.
Normal: 35-42 segundos en formar fibrina.
Si se prolonga más de 10 segundos es anormal.
INR (Índice Internacional Normalizado – International Normalized Ratio): tasa normalizada de
protrombina.
Normal: 0,9 a 1,3.
Aumentado: gran probabilidad de sangrado.

Hemoglobina glicosilada (HbA1c):

Hb dentro del glóbulo rojo. En presencia de hiperglicemia por deficiencia de insulina, aumenta la
HbA1C.
Glicosilación irreversible.
Diabetes y Hba1c à IDF evaluó 20 países de américa central y del sur
9.4% de la población adulta tienen diagnóstico de diabetes (2015)
El 20% de las personas diagnosticada con diabetes posee entre 50 y 79 años. Para el 2040 se
estima que incrementará a 43%

Valores:
normal <5%
Diabético controlado <6,5%
Diabético no controlado >9%

Anticuerpos antinucleares (ANA): son inmunoglobulinas que se unen a epítopes de moléculas

unidas a ácido desoxirribonucleico (DNA) y ácido ribonucleico (RNA) de localización nuclear o
nucleolar.
Ig que se unen a epítopes: DNA, RNA, Nucleolo
ANA útiles en diagnóstico de
Lupus eritematoso sistémico à Anti-Sm Anti-Ro/Anti-La
Síndrome de Sjögren à Anti-Ro/SSA y Anti-La/SSB
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3. Lesiones bulosas de la mucosa

oral vesiculoulcerativas).
Membrana mucosa con diferentes especializaciones según la zona anatómica en donde se
encuentre (revestimiento, masticatoria, especializada).
Mucosa de revestimiento à Labio, mejilla, paladar blando, piso de boca
Mucosa masticatoria à Encía y paladar duro
Mucosa especializada à Superficie dorsal y bordes de la lengua

Vesícula: aumento de volumen con contenido líquido, que mide

menos de 5 mm de diámetro
Bula: aumento de volumen con contenido líquido, que mide más
de 5 mm de diámetro
Úlcera: pérdida de continuidad del epitelio de profundidad
variable, con exposición del tejido conectivo subyacente.

Lesiones intraepiteliales:
infecciosas à herpes
Inmunológicas à pénfigo
Lesiones subepiteliales:
Inmunológicas à penfigoide
Traumática à angina bulosa hemorrágica

Pénfigo.
Lesión ampollar y descamativa de las mucosas y piel en donde
existes autoanticuerpos que destruyen los desmosomas de las células epiteliales, produciendo
separación de su estrato basal.
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Aquí se produce una vesícula intraepitelial que trae como consecuencia la separación del epitelio,
esto puede ser a distintos niveles epiteliales, pero siempre el estrato basal del epitelio va a quedar
en conexión con el tejido conectivo, por lo tanto, al interior de esta vesícula se pueden formar
queratinocitos que al quedar flotando en el interior de esta vesícula van a alterar su forma que era
de aspecto redondeado no estrellado, lo que vamos a denominar como “células de tzank”.
Esta es una lesión ampollar o vesiculoulcerativa que es mucocutanea donde su base es
inmunológica y se reconoce la formación de anticuerpos que tienen como principal objetivo
destruir las proteínas que estan a cargo de la unión de los queratinocitos, por lo tanto, las
proteínas en relacion a los desmosomas.
Se reconocen unas variantes clínicas donde vamos a tener de tipo vegetante, foliáceo,
eritematoso, vulgar.
Antiguamente podia tener una mortalidad del 60 al 90%, asociada a coinfecciones, edad avanzada,
y complicaciones por alta dosis de esteroides, etc. En casos severos, la mortalidad en tratamiento
con inmunosupresores es del 5%
Esto se puede tratar de manera sintomática con corticoides u otro tipo de inmunosupresores.
Se forman anticuerpos contra proteínas del desmosoma (desmogleína).
* cuando se afecta mas la desmogleina de tipo 3 va a haber un mayor compromiso mucoso;
cuando afecta mas a la desmogleína de tipo 1 va a haber un mayor compromiso cutáneo.

Características clínicas.
Las manifestaciones orales y en piel son muy similares. Es mucho mas probable que en piel
podamos encontrar y reconocer la etapa de vesícula o bula.
En boca es mucho menos probable que lo logremos ver porque la mucosa oral está expuesta a un
roce mucho mas constante. Sin embargo, se ven areas eritematosas sensibles a la temperatura,
alimentos picantes y alcohol.
Margen gingival suele sufrir abrasión por cepillado,
lo que genera dolor, mala higiene y por lo tanto,
acúmulo de placa bacteriana generando inflamación
de la encía.
Borde lateral de la lengua puede sufrir abrasión por
fricción con dientes. Tambien se puede presentar en
paladar blando y en cara interna de mejillas.
Signo de Nikolsky à formación de ampollas al
presionar la mucosa unos segundos.
Extensas areas ulcerativas, que cuando se presentan
en la mucosa oral son muy dolorosas. Lo mas
recomendable es complementar el estudio con
inmunofluorescencia o serología.

Pénfigo vulgar para neoplásico à variante de pénfigo vulgar que afecta a pacientes con alguna
neoplasia ya de base, particularmente en aquellas neoplasias de tipo hematolinfoide (linfoma o
leucemia).
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Tratamiento:
Casos agresivos: altas dosis de corticoides, inmunosupresores, anticuerpos monoclonales.
Casos leves: Betametasona/Clobetasol 0,05% o 0,1% en plastibase/orabase. Aplicar 3 veces al día
por 14 días.
Prednisona 5 mg. 1 comprimido cada 8 horas por 7 a 14 días (ir evaluando).
Penfigoide.
La diferencia fundamental está en que el penfigoide va a ser una vesícula subepitelial.
También va a haber variantes clínicas como el penfigoide cicatricial, membranoso mucoso,
penfigoide membranoso mucoso benigno.
Aquí los anticuerpos van dirigidos contra otros tipos de proteínas.
Aquí el blanco del daño va a estar en aquellas proteínas que permiten al epitelio anclarse a la
lámina basal, particularmente van a ser las proteínas de unión BP180 y BP230.
Esto va a ser mediado por depósitos de IgG y C3 En la placa de hemidesmosoma en los
queratinocitos basales. Tambien IgA e IgM pero en menor proporción.
Suele presentarse en pacientes de edad más avanzada, entre 50 y 60 años, y es más frecuente en
mujeres (2:1).
Puede tener manifestaciones mucocutáneas como lesiones orales, oculares, nasal, esófago,
laringe, vagina y piel.

Características clínicas.
Rara vez se ven vesículas o bulas previas. Una vez que estas se presentan, la ruptura de ampollas
deja úlceras dolorosas y áreas de mucosa desnuda.
Estas úlceras pueden durar semanas hasta meses.
En encías se denomina gingivitis descamativa o eritema gingival líneal.
En la histopatología va a haber una separación completa, total del epitelio con respecto al tejido
conectivo y en la vesícula que se va a formar acá vamos a encontrar que en el interior va a haber
un Importante infiltrado inflamatorio.
No está indicado que la toma de la muestra se haga directamente de la zona de la vesícula porque
si no lo más seguro es que se pueda llevar solo el techo y vamos a ver puro epitelio.
Lo ideal es que la muestra se tome de una zona de mucosa sana o en la transición entre la vesícula
a úlcera y la mucosa sana.

Complicaciones.
Compromiso ocular à Fibrosis subconjuntival, entropión, simbéfaron (adhesión total o parcial
entre la cara interna del párpado y el globo ocular. Los intentos de reparación o cicatrización del
organismo llevan a generar cicatrización).
El tratamiento es exactamente similar que el del pénfigo.

Eritema multiforme.
Cuando afecta a la piel aparece una lesión que se describe como “tiro al blanco” o “target” sin
embargo, cuando está afectando a la mucosa oral, podemos encontrar extensas áreas de úlcera.
Cuando se presenta en labios lo más frecuente de ver es una lesión de aspecto costroso
sanguinolento de tonos rojos cafés y negro.
Es de etiología desconocida y el 50% de los casos están asociados a infección de herpes simple o
mycoplasma pneumoniae, exposición a drogas o medicamentos como cefalosporinas, agentes
quimioterapéuticos, AINES (antibióticos y analgésicos).
Presenta mayor incidencia en hombres entre 20 a 30 años
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Características clínicas.
En casos más severos existe desprendimiento de epitelio en piel y
mucosas de forma generalizada sin compromiso sistémico.
Puede afectar cara interna de mejilla, fondo de vestíbulo con cara
interna del labio, lengua, paladar blando.
Síntomas prodrómicos: fiebre, malestar general, dolor de cabeza,
tos, dolor de garganta. 1 semana antes del inicio.
Puede durar dos a 3 semanas con posibilidad de recurrencia.
Una de las secuelas que puede presentar los pacientes es la
deshidratación y desnutrición por lo que hay que tener un buen
manejo de soporte, manejo de fiebre, etc.

Lesiones eritematosas en piel en el 50% de los casos.

Variadas apariencias (multiforme), generalmente en
extremidades.
Lesiones orales suelen ser eritematosas con epitelio necrótico, que pueden evolucionar
rápidamente a erosiones y úlceras con bordes irregulares.
Costras hemorrágicas en el bermellón.
Síndrome de Stevens – Johnson: eritema multiforme mayor.
Aquí no quisiste una histología patognomónica, las vesículas intra o subepiteliales pueden estar
asociadas a necrosis de queratinocitos basales.

Tratamiento.
El tratamiento de entrada va a ser cortico esteroides.
En el caso de la manifestación mucocutánea, la terapia tópica va a ser la primera opción junto con
antimicrobianos.
Si hay un compromiso donde no se puede alimentar bien se requiere rehidratación intravenosa.

Angina bulosa hemorrágica.

Es frecuente que aparezca en cavidad oral preferentemente hacia el paladar, pared orofaringea,
cara interna de mejilla.
No está totalmente clara la causa (posible trauma o uso de corticoides).
Bula de contenido sanguíneo de aparición brusca, poco frecuente.
Más frecuente en mujeres entre 20 y 50 años.
El tratamiento es el vaciamiento y drenaje de esta colección y se complementa con enjuagatorio
de clorhexidina.
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4. Lesiones infecciosas de la
mucosa oral 1.
1. Lesiones virales.
Herpes simple.
Virus DNA formado por una doble cadena.
Este tipo de herpes tiende a generar infecciones latentes, es decir, que una vez que uno contrae o
se infecta por primera vez con el virus quedará con esta infección latente para toda la vida y esto
hace que tengamos que definir dos cosas: lesión de tipo primaria y secundaria/recurrente.
Suelen transmitirse por contacto directo.
Se dividen en:

Alfa tipo 1 à herpes oral/ genital, etcétera

Alfa tipo 2 à herpes genital principalmente
Alfa tipo 3 o varicela à peste cristal o zóster
Beta tipo 5 (citomegalovirus) à síndrome tipo mononucleosis, retinitis
Beta tipo 6 y 7 à exantema súbito
Gama tipo 4 à Epstein barr
Gama tipo 8 à sarcoma de kaposi asociado a VIH

Primoinfección: Esto se produce por contaminación, contacto directo.

Esto va a producir una infección de la mucosa y rápidamente va a afectar al tejido nervioso. Los
viriones tienden a viajar a través de los axones de las neuronas sensitivas y se alojan
fundamentalmente en el cuerpo de la neurona (ganglio del quinto par o de gasser).
Esta primoinfección es asintomática, el virus no produce ningún cuadro clínico.
Luego de esto, la infección pasa a un estado latente en donde los viriones quedan como episomas
fuera del núcleo pero latentes en los cuerpos de las neuronas sensitivas.
Ante algún estímulo como el estrés, radiación UV, etc. hace que la infección viral se reactive y
comienza a producirse una replicación de estos viruses y los viriones viajan a través del axón,
contaminan la piel y ocurre lo que se conoce como recurrencia.
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Características clínicas.
Gingivoestomatitis herpética primaria à Niños (5% aprox con manif. clínicas)
Adultos jóvenes (puede simular una fairngoamigdalitis).
Fiebre, irritabilidad, dolor de cabeza, aumento de volumen, sensibilidad en linfonodos regionales.
En la mucosa oral úlceras dolorosas cubiertas por una membrana de fibrina y rodeadas de un halo
eritematoso.
Tiende a resolverse por sí solo entre los 7 y 14 días sin dejar cicatriz.
En el caso de los niños evitar la auto inoculación.

Herpes recurrente (secundario).

Principalmente en adulto forma atenuada de la infección primaria.
Suelen presentarse un labio o intraoral.
Factores desencadenantes à trauma, fatiga, luz solar, fiebre, menstruación, estrés, disturbios
gastrointestinales.
Se caracteriza por la aparición del prodromo que por lo común se define como una sensación
prurito, quemadura, tirantez, hinchazón en el sitio donde se desarrollará. Esto suele aparecer 24 a
48 horas antes de la aparición de la vesícula.
Después de esto aparecen vesículas pequeñas de 1 mm en la zona afectada y pueden confluir, vale
decir, pueden aparecer varias una al lado de otra. Tiende a afectar mucosa queratinizada como el
paladar, reborde alveolar, cara dorsal de lengua.
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Tratamiento.
Aciclovir adultos: 200 mg, comprimidos 5 veces/día, por 5-7 días.
Aciclovir 5%, tópico 5 veces/día durante 4-5 días
Aciclovir niños: 15 mg/ kg de peso al día.
En adultos, para mayor comodidad se puede dar 400 mg 3 veces al dia.

Varicela – zoster.
Herpes tipo III donde el cuadro es relativamente similar a lo que uno observa en herpes simple.
En Chile se conoce como peste cristal.
Por lo común se presenta en niños y una vez que el cuadro pasa, en 2 a 3 semanas, los virus herpes
tienden a establecer una infección latente en los ganglios sensitivos de la columna vertebral.
Esto suele estar asociado a periodos de estrés y los pacientes desarrollan la reactivación del virus
lo que se conoce como zóster.
Estos se caracteriza por la aparición de lesiones que parten con un prodromo muy parecido al del
herpes, qué puede ser una sensación de ardor con una sensación punzante en ciertos casos.
Posteriormente aparece un rush que característicamente compromete el territorio de distribución
anatómico de un nervio.
Este rush se transforma en vesículas, estas muchas veces se contaminan, se transforman en
pústulas se rompen y dejan una costra.
Uno puede tener varias reactivaciones zóster en la vida, pero en general, y lo típico es que no
ocurra más de una vez en la vida.
En pacientes mayores de 50 años con zóster, una vez recuperados que da una sensación de dolor
posterior lo que se conoce como neuralgia de tipo herpética.
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Características clínicas.
Varicela: enfermedad viral aguda, usualmente se presenta en niños en los meses de invierno y
primavera.
à Prodromo: dolor de cabeza, nasofaringitis y anorexia a la que sigue una erupción maculo
papular del tronco y extermidades.
También pueden aparecer lesiones dentro de la boca que por lo común, aparecen vesículas en
paladar duro o blando, cara interna de mejillas.
En la piel las lesiones se pueden encontrar en distintos estadios, eritema, vesícula, pústula, o
costra.
Zóster: infección aguda e incapacitante que se caracteriza por inflamación de la raíz dorsal
ganglionar o los ganglios de los nervios craneales, junto con una erupción vesicular de la piel o
membranas mucosas en las áreas inervadas por la rama afectada (dermatoma).
à Prodromo: malestar, dolor neurálgico pre- eruptivo en la zona de inervación de la rama,
generalmente unilateral.
à Factores desencadenantes: trauma, tumor asociado al ganglio afectado, radiación local, terapia
inmunosupresiva.
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Enfermedad mano – pie – boca.

Suele ocurrir en niños y se caracteriza fundamentalmente por ser una infección producida por
enterovirus, tiende a afectar la zona posterior de la boca se acompaña de sintomatología entérica,
vale decir, el paciente tiene sensación de malestar, puede tener dolor tipo cólico, diarrea, fiebre y
empiezan a aparecer lesiones en manos boca y pies.
Suele ocurrir por virus Coxsakie A5, 7, 9, 10, 16; B2,5
Enterovirus Ent71

Características clínicas.
Pérdida del apetito, fiebre, sintomatología entérica.
Intraoral: vesículas que se rompen y dejan superficie dolorosa (lengua, paladar duro, mucosa
bucal).
Piel: vesículas elevadas rodeadas de halo eritematoso en manos y pies.

Herpangina.
Cuadro entero viral por virus coxsackie A y B, Aceptando principalmente a niños menores de 10
años.
Lo típico es la aparición de úlceras tipo afta pero que comprometen la zona más posterior de la
boca, orofaringe, paladar blando y pilares tonsilares.

Mononucleosis infecciosa.
Infección producida por virus herpes B en donde el contagio se produce fundamentalmente por
contacto cercano, y por lo común por saliva en juguetes, dedos u otros objetos (enfermedad del
beso).
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Durante la niñez suele ser asintomática, en cambio en la adultez se asocia a un mayor riesgo
sistémico. Compromete ganglios linfáticos, aparece como una linfoadenopatía que puede ser
submaxilar u occipital, cuadro de fiebre, disfagia.
En niños <4 años: fiebre, linfadenopatía, faringitis, hepatoesplenomegalia, y rinitis o tos (3 últimas
menos frecuentes en >4 años)
En adultos jóvenes: fiebre, linfadenopatía, faringitis y tonsilitis.
En adultos >40 años predomina la fiebre y faringitis, con menos del 30% de linfadenopatía.
A veces puede aparecer una lesión intra oral tipo amigdalitis cubierta por una membrana de
fibrina y aparición de petequias en la zona de paladar blando.
Tiene un periodo de incubación de 3 semanas aproximadamente y en el hemograma se puede
encontrar linfocitosis con linfocitos atípicos.
Son positivos para la presencia de anticuerpos heterófilos más del 90% de los adultos jóvenes
infectados

Sarampión.
Se considera una enfermedad erradicada a pesar de los rebrotes importantes en Chile.
Infección viral aguda contagiosa causada por un virus RNA del grupo paramixovirus.
Asociado a niños no vacunados.
En la clínica, el paciente parte con un cuadro de malestar generalizado, fiebre, con compromiso de
la conjuntiva ocular, epifora (lagrimeo) y fotofobia.
Similar a la varicela comienza a aparecer un rush de origen cefálico y que posteriormente se
extiende por el tronco hacia las extremidades à manchas de koplik (manchas pequeñas,
irregulares, rodeadas de un halo eritematoso. Patognomónico).
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5. Lesiones infecciosas 2.
2. lesiones bacterianas.
Tuberculosis.
Enfermedad infectocontagiosa cuyo microorganismo etiológico es el mycobactérium tuberculosis
o bacilo de Koch que se localiza en el pulmón y genera un cuadro de tuberculosis primaria que va a
afectar al sistema respiratorio que, a partir de ahí, se va a alojar generando un cuadro crónico y
posteriormente tiene la posibilidad de pasar por periodos de reactivación donde, por lo tanto, el
paciente va a entrar a lo que clínicamente conocemos como tuberculosis secundaria.

Aproximadamente el 10% va a desarrollar la enfermedad con manifestaciones clínicas a lo largo de

la vida.
En Chile la incidencia es de 13 casos cada 100.000 habitantes.
Adultos mayores (45-64 años). Mayor incidencia en hombres que en mujeres.
La tasa de mortalidad aumenta en territorios extremos (Arica y Parinacota, Magallanes, Atacama)
Poblaciones de riesgo (*) à grupos de contacto como pacientes VIH+, extranjeros, alcoholicos/
drogadictos, personal de salud.
Mortalidad: 1,5/100000 hab (268 fallecidos, año 2012).
TBC extra-pulmonar: 21,3% casos nuevos.
Estas lesiones pueden ocurrir en cualquier tejido, sin embargo, la tuberculosis respiratoria va a
afectar principalmente el pulmón.

La diseminación es a través de gotitas, fluidos, cuando el paciente tose en estas expectoraciones

va a haber liberación de este virus.
Como la gran mayoría de los cuadros respiratorios, la diseminación va a ser a través de estas
gotitas que van a quedar en suspensión en el aire o en la leche contaminada.
El paciente va a hacer infectante mientras no se comience el tratamiento específico.
Los factores que favorecen el progreso de la enfermedad van a hacer todos aquellos que estén
asociados a trastornos de la respuesta inmune de base o aquellas enfermedades que se
transformen en un riesgo de enfermedad del sistema respiratorio previo, por ejemplo, pacientes
con asma, EPOC, etcétera.
Para que ocurra esta enfermedad debe haber un desbalance entre la capacidad de la respuesta
inmune y el hospedero aquí el macrófago no va a tener la capacidad de eliminar a esta bacteria.

Características clínicas.
El cuadro clínico inicial va a hacer un compromiso pulmonar en donde en un primer momento la
tos va ser seca o productiva y en etapas más avanzadas con hemoptisis acompañada de dolor
toráxico.
*Toda persona que presenta todos y catarro por un periodo de más de 15 días debe ser estudiado
para descartar tuberculosis.
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Para hacer la confirmación diagnóstica se puede hacer una
baciloscopia directa, un cultivo, radiografía para ver el daño
pulmonar, y a nivel cutáneo se hace la reacción PPD (purified
protein derivation) à Positivo: 5 mm de diámetro post 48 hrs.
Dentro de las manifestaciones de la tuberculosis extra pulmonar
puede haber manifestaciones dentro de la mucosa oral,
confluencia de los linfonodos a nivel cervical de consistencia
dura a la palpación.

Esto puede generar una especie de vaciamiento del absceso que

se produce en este ganglio provocando un drenaje hacia la piel
con una fístula (escrófula).
En el caso de la tuberculosis oral lo más frecuente ocurre en
lengua y paladar presentándose como una úlcera de fondo
irregular, de características crónicas, bordes solevantados, donde
podríamos observar las células de langhans.

En la histología vamos a encontrar infiltrado inflamatorio crónico

con granulomas de “crester” con este patrón de necrosis de
clasificación Donde alrededor vamos a encontrar este anillo
compuesto fundamentalmente por macrofagos.

Sífilis.
Es una enfermedad sistémica causada por el Treponema
Pallidum, Bacilo Gram (-) largo, delgado y enrollado en forma
helicoidal o espiral. La infección natural es exclusiva del hombre.
En general, en Chile, la sífilis bajo en el 2000 pero las cifras han ido aumentando levemente.
Tienden a haber más hombres afectados que mujeres.
Desde el punto de vista de la clasificación del cuadro clínico podemos tener una presente o latente
(ausente), esta última se puede dividir en
precoz o tardía.
Cuando hablamos de manifestación precoz,
el límite va a estar dado por un periodo de
un año.
Todas las manifestaciones menores a un
año se pueden considerar sífilis latente
precoz o cuando éste haya pasado la etapa
de sífilis primaria y no se haya manifestado
aún la secundaria.
Después de un año, cuando ésto se
mantiene en silencio pero se producen
reactivaciones hablamos de sífilis latente
tardía.

Aquí se produce la inoculación inicial de

esta espiroqueta lo que va a provocar la
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sífilis primaria, esta lesión inicial se llama chancro sifilítico.
Por lo tanto, si el chancro está en la zona genital fue porque se produjo por contacto sexual.
Si el chancro está en la mucosa oral es porque la bacteria ingresó por la mucosa oral.
Posterior a esto viene el momento de silencio clínico o etapa latente, después viene la reactivación
o sífilis secundaria, nuevamente pueda ver un periodo de latencia y entramos en una latencia
tardía, en algunos casos hasta los 30 años, donde después sobreviene la sífilis terciaria, en donde
lo más característico es el daño tanto a nivel cardiovascular como neurológico

La evolución de la enfermedad tiene un curso variable en los distintos pacientes.

1/3 de los infectados evolucionan espontáneamente hacia la recuperación total sin tratamiento.
1/3 permanece en etapa latente de la enfermedad, la que se evidencia solamente con test
serológicos reactivos.
1/3 evoluciona hacia la etapa destructiva. (Sífilis Terciaria)

Sifilis primaria.
Se caracteriza por el chancro sifilítico, aquí en estricto rigor se genera una pápula que en el centro
se va a ulcerar, donde en general va a tener un fondo limpio y los bordes van a estar bien
solevantados. Esta lesión es indolora, con linfoadenopatia indolora bilateral.
Sin tratamiento sana entre 3 a 8 semanas.
Principal zona afectada à genital 95%

Sifilis secundaria.
Llega un momento, 4 a 10 semanas después de la infección primaria, en qué puede aparecer esta
sífilis secundaria, aquí ya puede haber una infección diseminada con manifestaciones
mucocutáneas.
A nivel de la cavidad oral, nos va a llamar la atención las placas mucosas que se caracterizan por
ser varias lesiones tipo placa solevantadas, blanco grisáceas, de superficie relativamente regular.
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A estas alturas, probablemente el paciente no sienta dolor asociado a estas lesiones, también
puede haber desarrollado una linfoadenopatía, Algún compromiso o malestar a nivel del tracto
digestivo superior.
Puede que ya empiece a desarrollar características similares a la tuberculosis de sudoración
nocturna, pérdida de peso, fiebre, dolor muscular.
Puede tener una resolución espontánea entre 3 a 12 semanas.

Sifilis terciaria.
Esto ocurre en un tercio de los pacientes que no reciben tratamiento y progresan a esta etapa.
Aquí ya hay una diseminación sistémica completa donde el principal daño va a hacer
cardiovascular y neurológico.
Cuando se presenta en otros tejidos, se presentan como lesiones que van a provocar necrosis y
estas zonas las vamos a denominar como gomas sifilíticas, por ejemplo, en boca pueden
presentarse frecuentemente en la zona del paladar generando una perforación de este y por lo
tanto, generando una comunicación oronasal.

Sifilis congénita.
Esto se asocia al hecho de que sífilis es uno de los microorganismos capaces de desarrollar o de
tener un efecto teratogénico, o sea, que va a provocar malformaciones congénitas.
Por esto se transforma en una vía de transmisión vertical, donde la madre podría haber contraído
la infección y esto pasó al feto. Aquí se consideran tardías las manifestaciones cuando se
presentan después de los dos años de edad.
Triada de Hutchinson à Diente de Hutchinson – Queratitis insterticial – sordera.
*El diente de Hutchinson tiene dos formas de presentación, Aceptando a los molares con múltiples
cúspides accesorios (molar aframbuesado) O puede afectar a los incisivos donde va a tener una
pequeña escotadura incisal y que por la forma que adquiere este diente se define como diente “en
pala” o en forma de “destornillador”
Aquí también va a haber abombamiento frontal, maxilar pequeño, paladar ojival, nariz en silla de
montar, prognatismo mandibular.
El diagnóstico es el resultado de la correlación entre la clínica, los exámenes serológicos y los
antecedentes epidemiológicos.
Detección directa de T. pallidum, Inmunofluorescencia directa, Biopsia, Cultivos.
Pruebas No Treponémicas (serológicas)/ VDRL/ RPR/ ELISA no treponémico.
*Las pruebas no treponémicas pueden dar falsos negativos, en cambio las pruebas treponémicas
siempre serán reactivas.

Tanto para la sífilis primaria como secundaria el tratamiento va a ser:

Penicilina benzatina 2.4 millones x 2 veces x 2 semanas via intramuscular.
Para pacientes alérgicos a penicilina excepto embarazadas, el tratamiento va a ser:
Tetraciclina 500 mg cada 6 horas x 15 días
Doxiciclina 100 miligramos cada 12 horas x 15 días
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3. hongos.
Candidiasis.
Infección oportunista más frecuente producida por cándida albicans y considera la primera
manifestación del VIH.
Entre los factores sistémicos está la población de riesgo, desórdenes endocrinos,
inmunosupresión, receptores de antibióticos de alto espectro y deficiencias nutricionales.
Entre los factores locales está el uso de prótesis, pacientes con indicación de uso de inhaladores
de corticoides (asmáticos), pacientes con trastorno del flujo salival y dieta rica en azúcares.
La candidiasis se clasifica en pseudomembranosa, eritematosa, crónica hiperplásica y queilitis
angular.

Candidiasis pseudomembranosa.
Caracterizada por placas blancas o amarillentas que se desprenden al raspado. A veces cuando se
raspa queda una zona eritematosa erosionada o úlcera.
La lesión en sí no tiene ninguna sintomatología (dolor/ ardor).

Candidiasis eritematosa.
Esta es la forma crónica y generalmente se asocia a estomatitis subprotésica con área rojiza en la
mucosa del dorso de la lengua y/o paladar duro y blando.
Pacientes suelen relatar sensación de quemazón y escozor.
La tipo 1 va a hacer cuando se vean algunas áreas focales eritematosas o un punteado
eritematoso.
Tipo 2 aquí hay mayor área que se empieza a transformar en áreas difusas.
tipo 3 hay una inflamación generalizada en el paladar y además se encuentran áreas con
proliferación y aumento de volumen papular o nodular.

Glositis romboidal media.

Se presenta en la zona media en la parte más posterior de la lengua; por el aspecto que suele
tener se le dio este nombre ya que se forma un rombo eritematoso depapilado.

Queilitis angular.
Esto se produce porque se empieza a generar en la zona de la comisura un cambio en el medio
ambiente, en donde se empieza a acumular humedad, por ejemplo, en pacientes con prótesis que
han perdido la dimensión vertical esta es una forma crónica que tiende a ser bilateral y recidivante
en pacientes VIH.

Candidiasis crónica hiperplásica.

Acá vamos a tener placas blancas que no se desprenden al raspado y tienden a presentarse hacia
la zona retro comisural. Esta forma de candidiasis puede tener un riesgo de malignización mínimo.
El tratamiento es tópico.
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Nistatina adulto y niño 500.000 Ul cada 8 horas

Niño pequeño y lactante 200.000 Ul cada 8 horas
Prematuros y neonatos 100.000 Ul cada 8 horas
Tratamiento debería durar 3 semanas para eliminar completamente el hongo.
Comprimido debe molerlo y mezclarlo en agua o leche y hacer un enjuague y lo puede tragar o
botar.
Miconazol adultos y niños 2.5 ml 4 veces al dia.
Bifonazol 1% adultos gel 1 vez al dia.
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6. Lesiones pigmentadas.
Mácula: área circunscrita con cambio de color sin elevación, depresión ni variación en el espesor o
la consistencia, por lo cual no son apreciables a la palpación.
Esto puede ser de origen en relación a pigmentos intrínsecos o extrínsecos, lesión de origen
vascular, etc.

1. Pigmentación racial/ hipermelanogénesis.

En la encía preferentemente vamos a encontrar áreas con una mayor intensidad de coloración.
Esta no altera la morfología normal de la encía y se suele dar en la encía adherida.
Histológicamente a nivel del estrato basal del epitelio va a haber mayor presencia de melanina.
No requiere biopsia ni ningún estudio complementario

2. Melanosis del fumador.

También tiende a concentrarse a nivel de la encía pero una diferencia importante que va a tener
con la pigmentación racial es que ésta es difusa, va a afectar a toda la encía en general, tiende a
concentrarse preferentemente en relación a la encía vestibular del grupo 5 (zona antero inferior
entre canino y canino) también se puede ver en cara interna de la mejilla.
No requiere ningún manejo particular, ningún examen complementario.
Disminución del hábito del tabaco à atenuación de la pigmentación

3. Tatuaje por amalgama.

En la gran mayoría de los casos nosotros somos los responsables de esto. Puede ocurrir al hacer
restauraciones y no se ajustó bien la cuña, al hacer extracciones de dientes con amalgama y la
posterior fractura de esta, etc.
Suele aparecer en la encía, en el reborde alveolar, en la zona posterior de la boca a nivel de
premolares y molares; aunque tampoco es raro encontrarlo en tejido fuera de esta zona como en
cara interna de mejilla, piso de boca, borde lateral de lengua.
Se puede pedir una radiografía retroalveolar, periapical o una Bitewing donde podemos
corroborar la presencia de áreas radioopacas confirmando el deposito de estas sales de plata.
No requiere biopsia a no ser que el paciente desee sacarselo.

4. Nevus.
Malformaciones de la piel y mucosas que en estos casos (odontológicos) suelen ser adquiridos y
ser benignos.
Proliferación benigna de células derivadas de la cresta neural llamadas células névicas menores a 6
mm.
En boca los sitios más frecuentes de presentación es principalmente la encía, reborde alveolar y
paladar duro.
Nevus de Unión à proliferación celular en epitelio conectivo.
Nevus compuesto à proliferación tanto en el espesor del epitelio como en el espesor del tejido
conectivo.
Nevus intramucoso à proliferación a nivel del tejido conectivo bajo el epitelio.
Nevus azul à proliferación del tejido conectivo profundo con células más alargadas.
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En la histología se observan células nevicas fusadas con gran cantidad de pigmento.

Nevus de Sutton o de halo à Acá vamos a tener una zona central hipermentada (la zona del nevo
propiamente tal), pero alrededor del nevo vamos a encontrar este halo hipopigmentado porque
hay una respuesta del sistema inmune en donde se genera una destrucción de las células nevicas
que hay alrededor.
Nevus azul à Está tanto en piel como en mucosas, donde clínicamente se ve de tono azulado. En
boca se suele ver a nivel de la encía y es más frecuente en niños y adultos jóvenes.

1º mas frecuente à nevus submucoso

2º mas frecuente à nevus azul <10 mm

5. Mácula melanótica oral.

Mácula café negra o azulada que generalmente se encuentra en el bermellón del labio cercano a la
línea media menor a 5 mm y es el equivalente de una peca o efélide de la piel.
Además es única, focal, y limitada.
Se puede biopsiar para confirmar diagnóstico.

6. Melanoma.
Neoplasia maligna de melanocitos en la piel relacionado a radiación UV.
Generalmente como una mácula de coloración variable (café y negra de forma intercalada).
El promedio de sobrevida en pacientes diagnosticados con melanoma es de 2 años
aproximadamente.
En boca no se sabe la causa que lleva a que estos melanocitos tengan esta transformación maligna
y que por lo tanto, comiencen a proliferar.
En piel se puede reconocer el melanoma superficial, el nodular, el lentigo maligno y lentiginoso
acral.
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En boca simplemente hablamos de melanoma oral como presentación única.

Es mucho más frecuente de encontrar en adultos mayores (60 años – hombres), es una lesión muy
poco frecuente, los sitios de presentación suelen ser reborde alveolar y paladar duro.
Tiene una primera etapa de crecimiento radial o en superficie que puede durar arto tiempo
incluso años
*Todos los cánceres que afectan a piso de boca tienen una alta capacidad de metástasis.
En la histología vamos a tener una proliferación de melanocitos con características de atipia, es
decir, que van a tener distintas formas, núcleos atípicos, no tienen una disposición ordenada de
tecas o nidos. No siempre van a tener un alto contenido de pigmento.
Se requiere a distintas tensiones para las pruebas de IHQ: melan-A, HMB45
Si sólo se mantiene dentro del epitelio se denomina melanoma in situ. Si hay proliferación en el
tejido conectivo, hablamos de un melanoma invasor.
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7. Sarcoma de Kaposi.
Neoplasia de células endoteliales, intraoral es la más común que se observa en el SIDA con
localización generalmente en paladar duro.
Su etiología está asociada a la infección de virus herpes simple de tipo 8, lo que provoca es una
neoplasia a nivel de los vasos sanguíneos por lo que es un tipo de angiosarcoma.
El sarcoma de kaposi después de terapia puede regresar.
En boca vamos a ver que debuta como una lesión plana con un cambio de coloración violáceo o
rojizo, preferentemente en encías y paladar duro que no genera mayor tipo de sintomatología y
que, por lo tanto ,con el paso del tiempo empieza a transformarse gradualmente desde una lesión
tipo mácula a tener una proliferación vascular donde empieza a crecer y se empieza a transformar
en un módulo de mayor tamaño.
En un 20% la primera manifestación es intraoral.
En la histología se va a ver proliferación de células fusadas arremolinadas, de vasos sanguíneos
tortuosos (irregulares), células endoteliales atípicas y abundante hemorragia.
El núcleo de estas células endoteliales es redondeado o incluso ovalado, pero que está súper
desarrollado y marcado y que se describe que está con forma de lápida mirando a los vasos o sea,
están proyectados sobresaliendo hacia el interior de los vasos sanguíneos.

Lesiones pigmentadas multifocales.

8. Enfermedad de Addison.
Hipocortisolismo primario, se produce en la mayoría de los casos porque hay una enfermedad
autoinmune de base donde se produce un anticuerpo que destruye la zona donde se secreta el
cortisol a nivel de la glándula adrenal y por lo tanto, se activa el eje de regulación hipotálamo
hipófisis ocurriendo un exceso de secreción del hipotálamo a la hormona liberadora de
corticotropina para recuperar los niveles plasmáticos de cortisol.
Con esto aumenta la formación de hormona melano estimulante.
A los pacientes se les describe como siempre bronceados; en boca nos vamos a encontrar con
áreas de máculas hiperpigmentadas que suelen ser difusas, que puedan presentarse en cara
interna de mejillas, en lengua o a nivel de la encía.

9. Neurofibromatosis múltiple.
Trastorno del sistema nervioso que afecta el desarrollo y crecimiento de células nerviosas.
Autosómico dominante (17q11). 50% por mutaciones espontáneas
El tipo 1 se va a presentar con manchas que se describen como café con leche en la piel.
Estas manchas se pueden concentrar más en la ingle o en las axilas.
Uno de los criterios para confirmar este diagnóstico es que tiene que haber presencia de 6 o más
de estas manchas color café con leche en piel y deben ser todas al menos de 1,5 cm además de los
otros signos.
Estos tumores nerviosos pueden presentarse en cualquier parte del recorrido del nervio; puede
presentarse en el interior de los huesos.
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7. Lesiones pseudotumorales.
Se llaman seudo tumorales y no tumorales esencialmente porque cuando uno habla de tumor, en
general, habla de neoplasia y puede ser benigno o maligno.
Teniendo en consideración eso a esto se le llamaba pseudotumor al ahora esto ha ido cambiando
desde el punto de vista clínico.
Tumor: aumento de tamaño o volumen independiente de la naturaleza.
Hiperplasia: aumento de volumen de un tejido u órgano a expensas del número de células.
Hipertrofia: aumento de volumen por el aumento del tamaño celular.
Granuloma: tipo de inflamación crónica compuesta por un agregado de macrofagos rodeados de
una capa de leucocitos mononucleares

Fibroma irritativo.
También se puede encontrar como pseudofibroma irritativo; es una lesión de tipo reaccional o sea
se produce en respuesta a algo.
Se caracteriza por ser un aumento de volumen que tiene un crecimiento lento en el tiempo y
normalmente va a aparecer en la boca dentro de zonas donde puedan haber traumatismos como
labio inferior, cara interna de mejilla, en línea de mordida, borde lateral de lengua, punta de
lengua y a veces en encía.
Este crecimiento suele ser lento y auto limitado y de consistencia firme.
La mucosa que lo recubre habitualmente es una mucosa normal, podemos encontrar unas líneas
blancas que indican que esa es una zona que recibe un traumatismo más frecuente (es un área
hiperqueratinizada).
La zona de implantación puede ser cecil o pediculada.
Con el tiempo tiende a ser pediculado.
Es asintomática, puede aparecer a cualquier edad y el
tratamiento quirúrgico es la remoción o excisión simple.
Una variación del fibroma irritativo es el épulis fisurado
el cual es una hiperplasia traumática por prótesis mal
ajustada.
En la histopatología se ve la hiperplasia celular
compuesta principalmente por tejido fibroso denso y
células inflamatorias crónicas.

Hiperplasia epitelial focal.

Esto es provocado por virus papiloma tipo 13 y 32, esto es bastante contagioso y es frecuente que
los pacientes tengan múltiples lesiones dentro de la boca.
Se caracteriza por ser un aumento de volumen de consistencia blanda, tiende a ser cecil,
asintomático y cubierto por mucosa normal.
Generalmente esto se encuentra en labio superior o inferior y en cara interna de mejilla.
Se transmite por contacto directo que puede ser saliva o si se comparten los cubiertos.
El tratamiento puede ser con antivirales tópicos y si son pocas, con remoción quirúrgica, en varios
casos esto ha remitido de manera espontánea. No tiene potencial de malignización
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En la histopatología se caracteriza o es muy parecido a lo que uno encuentra en una verruga, en
un papiloma, o sea una hiperplasia epitelial con acantosis a expensas del estrato espinoso;
aparecen células mitosoides o coilocitos características de esta enfermedad.
No tiene potencial de malignización.

Granuloma piógeno.
Es un crecimiento de tejido de granulomas fundamentalmente producido por traumatismos
crónicos.
Su ubicación más frecuente es la encía.
Es una respuesta vascular exagerada ante un estímulo irritativo crónico que normalmente tiende a
ser tártaro, impacto alimenticio, carga bacteriana que no puede removerse producto de una
obturación, Tiene un desborde a nivel proximal y eso hace que se acumule placa bacteriana y esto
se inflama.
Esto puede modificarse en su expresión clínica por estímulos hormonales.
Esto puede aparecer en cualquier parte de la boca pero generalmente aparece en la encía. Aquí
hay un aumento de volumen, asintomático con crecimiento rápido. Por el trauma, esta lesión
puede también ulcerarse en la parte más superficial y eso aparece como fibrina y da la impresión
de que fuera pus. Absolutamente indoloro.
Suele tener un color rojo brillante, puede ser cecil o pediculado.
El tratamiento es la remoción quirúrgica de la lesión y hay que eliminar el factor causal, sino esto
va a volver a proliferar.

Granuloma periférico de células gigantes.

Granuloma de tipo reaccional que aparece en encía, en ningún otro lado, ya que las células que
componen el granuloma son células que migran desde el periostio de la parte alta del ligamento
periodontal.
Lo característico es que se presente por delante del primer molar tanto en el maxilar superior
como en el inferior.
Es muy similar a un fibroma irritativo, a un granuloma piógeno y a un fibroma osificante periférico.
Lo que lo diferencia es que éste tiende a tener un color un poco más azulado y por lo general,
estas lesiones tienden a ser ceciles.
Tiende a presentarse más en mujeres.
Idealmente al sacarlo hay que cortar hasta el periostio, porque si no se elimina totalmente, la
lesión tiende a volver.
Estos tienden a tener un crecimiento más lento.
Desde el punto de vista histológico, se encuentra un tejido bastante similar a lo que uno ve en los
granulomas piógenos se ven hartas fibras colágenas y los macrofagos que hay tienden a ir
formando células gigantes normalmente cercanas a áreas donde hay hemorragias antiguas.
Puede comprometer tanto el lado vestibular de la encia como el palatino/ lingual aunque lo más
frecuente es que sea vestibular.
La gran mayoría de las veces el agente causal es la placa bacteriana.
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8. Lesiones ulcerativas.
Las lesiones ulcerativas tienden a tener una presentación similar entre ellas, tanto la descripción
clínica así como también el contexto en el cual se desarrolla.
Úlcera: pérdida de la continuidad del epitelio; se pueden clasificar en primaria y secundaria.
Las úlceras primarias son aquellas lesiones que parten como úlceras, mientras que aquellas que
son de tipo secundaria suele haber una lesión previa que posteriormente se úlcera.
El fondo de la úlcera puede ser hemorrágico o estar cubierto por una membrana blanquecina,
grisácea o amarillenta, con bordes lisos y eritematosos a veces indurados, firmes y elevados.

Úlcera aguda: suelen tener un fondo limpio, vale decir, un acumulo de fibrina en color
amarillento, blanquecino o grisáceo, suelen ser de tamaño pequeño (menos de 1 cm en general).
Se pueden encontrar en zonas que están sujetas a contacto con las piezas dentarias como en línea
de la mordida, cara interna del labio inferior, a veces en cara interna del labio superior, en paladar
frente incisivos.
Úlcera crónica: los bordes pueden estar solevantados, con fondo sucio o limpio pero, en general,
la consistencia de la lesión es mucho mayor y el borde tiende a estar solevantado y la gran
mayoría de veces la úlcera crónica tiende a ser menos sintomática, no hay halo eritematoso.
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Clasificación.
1. Úlcera traumática.
Suele tener un agente causal repentino en la gran mayoría de las veces.
Puede ser por mordeduras, restauraciones que quedan con bordes filosos o golpe con el cepillo de
dientes.
Suele permanecer algunos días con resolución espontánea.
Clínicamente se observa una úlcera rodeada de Halo eritematoso cubierta por una membrana
central fibrinopurulenta que puede desprenderse fácilmente.
Se puede desarrollar hiperqueratinización en zona adyacente a úlcera.

2. Carcinoma espinocelular.
Neoplasia maligna de origen epitelial de etiología multifactorial, que en el territorio maxilofacial,
afecta al bermellón del labio inferior, principalmente.
Factores etiológicos (carcinógenos)
Intrínsecos à Malnutrición.
Extrínsecos à Tabaco, alcohol, sífilis*, luz solar.
El CEC oral, generalmente cursa una lesión precancerosa que en su mayoría corresponde a
leucoplasia.
Puede aparecer como una masa exofitica, es decir, una masa tumoral con crecimiento hacia el
exterior Con apariencia fungiforme, papilar o verrucoso.
También puede tener un crecimiento endofítico, o sea, que el crecimiento tumoral es hacia el
espesor del tejido, siendo muy invasivo, puede estar ulcerado (en pacientes de piel clara, con
mucha exposición al sol)
Leucoplasia à mácula blanca que no se desprende al raspado.
Eritroplásico à mácula roja en la mucosa oral y no se puede diagnosticar como ningún tipo de
lesión conocida.
Eritroleucoplásico à mácula que tiene mezcla entre la variante leucoplásica y eritroplásica.
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Histologia del CEC: Una leucoplasia puede corresponder a una hiperplasia epitelial o
hiperqueratosis (esto es lo más frecuente).
Invasión de islas y cordones epiteliales malignos invasores (en profundidad a tejido conectivo) o
microinvasivos (islas independientes sin apego a la superficie del epitelio).
Angiogénesis, hipercromatismo, formación de perlas de queratina.
Según el nivel de la lesión el tratamiento puede ser cirugía radioterapia o quimioterapia.

3. Úlcera recurrente oral (URO) – aftas.

También llamada afta. De etiología desconocida.
Suele aparecer en mucosa de revestimiento, fondo de vestíbulo, cara interna de labios, piso de
boca, paladar blando.
Se suele asociar a Rx alérgicas, deficit nutricional, colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn, SIDA.
Las lesiones como las úlceras las podemos evaluar según su evolución como aguda o crónica, y
desde el punto de vista clínica, las aftas las podemos clasificar de 3 maneras:
a. Afta menor: típica lesión en mucosa no queratinizada menor a 1 cm, redondeadas u ovaladas.
Resolución de 7 a 14 días.
Recurrencia de 2 a 4 veces por año.
Generalmente afectan al epitelio no queratinizado.
b. Afta mayor: tiende a ser la mas grande, mayor a 1 cm, los bordes pueden estar solevantados y
suelen ser más profundas y más dolorosas.
Resolución más tardía: entre 10 a 30 días. Pueden dejar cicatriz.
c. Herpetiforme: Múltiples lesiones papulovesiculares con diámetro menor a 3 mm y tienden a
afectar grandes superficies en la boca. Aspecto similar a las lesiones herpéticas sin estar
relacionadas al agente viral. Resolución de 7 a 30 días.
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9. Neoplasias benignas de mucosa

bucal.
Estas son menos frecuentes son importantes desde el punto de vista del diagnóstico para
diferenciarlas de aquellas lesiones que son de aspecto clínico similar pero que son absolutamente
reaccionales.
Éstas no tienen características que se puedan asociar a malignidad (que haya necrosis, atipias
celulares y nucleares, grandes potenciales de crecimiento, etc.), sino que tienen un crecimiento
lento con un tipo celular que es bastante similar a lo que es el tejido normal; tienden a conservar
las funciones normales del órgano del cual se asientan. Este crecimiento suele ser encapsulado lo
que hace que la lesión permanezca confinada en el sitio anatómico en el cual se originó.
Generalmente hay cambios
fundamentalmente en los mecanismos
normales que involucra la proliferación
celular y lo que ocurre, generalmente, es
por una señalización o por un aumento en
la cantidad de receptores que están
presentes en la superficie de la célula
blanco o por una mayor actividad de los
segundos mensajeros.

Aquí hay una proliferación mayor de la que

hay en el tejido normal.
A diferencia de lo que ocurre en las
neoplasias malignas, aquí no hay una
inestabilidad del genoma y, por lo tanto, el
genoma está relativamente estable y no se
acumulan nuevas mutaciones.
Estas neoplasias pueden aparecer como
consecuencia de la multiplicación de cualquiera de los tejidos que conforman el cuerpo.
Vamos a ver algunas de tejido conectivo, tejido epitelial, tejido nervioso, muscular, etc.
Por lo común estas neoplasias benignas se tratan con remociones quirúrgicas locales.
Las neoplasias benignas se denominan con el sufijo o prefijo del tejido que le da origen +OMA
FIBROMA à tejido fibroso
LIPOMA à tejido adiposo
CONDROMA à cartilago

Cuando son neoplasias malignas se usa el prefijo SARCOMA.

FIBROSARCOMA à tejido fibroso
LIPOSARCOMA à tejido adiposo
CONDROSARCOMA à cartilago
Neoplasias con excepciones à melanoma y linfoma.
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Algunos marcadores de interés para el

estudio de las náuseas es la proteína P53
La cual regula siglo celulares encargada
de detectar los daños en el DNA para
detener el ciclo celular e inducir la síntesis
de enzimas que reparan DNA.
En el caso de que esta reparación de DNA
sea poco exitosa P53 es capaz de inducir
algunas proteínas Qué van a generar
finalmente apoptosis celular.
Ki67 Es una proteína que tiende a
expresarse en todas las etapas del ciclo
celular excepto en G0.
Entonces una célula positiva para Ki67
indica que es una célula que está en ciclo
celular activo (proliferación).

Neoplasia benigna: Morfología celular bien diferenciada. Apariencia similar o igual al tejido
normal.

Tejido Epitelial.
Papiloma.
Lesión o crecimiento que afecta principalmente al epitelio y cuya causa es producida por el virus
papiloma humano.
Se transmite por contacto directo (sexual - saliva - madre)
Tienden a presentarse en lengua, labio inferior, cara interna del labio inferior, paladar duro y
blando.
Clínicamente aparece como lesiones de tipo nodular que tienen un crecimiento hacia afuera
(exofítico), de consistencia relativamente blanda. En un principio crecen rápido pero el
crecimiento es autolimitado, donde van a alcanzar desde los 0,5 a 3 mm, pueden tener estructura
como dedos y pueden tener una proliferación más plana de tipo verruga, pueden ser ceciles o
pedunculados (esto es lo más frecuente), son asintomáticos.
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*Del VPH, el único que se considera de transmisión sexual es el condiloma acuminado. Involucrado
en cáncer cervicouterino.
Desde el punto de vista clínico, el papiloma aparece como una lesión de color normal o de tipo
blanca, esto va a depender fundamentalmente de la queratinización.
Histológicamente, se observa como una proliferación digitiforme del epitelio escamoso
estratificado queratinizado, conectivo fibrosovascular subyacente donde pueda haber inflamación
variable (de leve a moderado). Se ven núcleos picnoticos que se conocen como coilocitos.

Tejido conectivo.
1. Fibroma.
Los fibromas verdaderos corresponden a
neoplasias benignas de tejido fibroso.
En general son raros, ya que tienden a confundirse
con el fibroma irritativo; en este último no hay
aumento de marcador de proliferación celular
Ki67, no hay inmunoexpresión de P53 y hay un
mayor número de fibras.
Clínicamente, tienen un color de mucosa normal,
puede estar ulcerado o cubierto por una
pseudomembrana o con hiperqueratosis. Se
presenta como un aumento de volumen o nódulo
de crecimiento relativamente lento que puede
pasar como cualquier otra lesión de tipo
reaccional.
Histológicamente se ve tejido fibroso similar al
fibroma pero con más núcleos.

2. Lipoma.
Neoplasia benigna de tejido adiposo esto no está
asociado a la cantidad de tejido graso normal que
tiene el paciente aunque independiente de esto
tienden a aparecer en personas obesas que en
personas de contextura magra.
De crecimiento lento, asintomático y la
consistencia de la lesión es blanda.
Dentro de la cavidad oral estos tienden a aparecer
en el piso de la boca y en la cara interna de mejilla.
Tiende a aparecer en adultos mayores a 40 años.
Clínicamente se va a ver de color normal y un poco
amarillento puede ser cecil o pediculado.
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Tejido muscular.
1. Leiomioma.
Son de origen mesénquimatico, de tejido muscular
liso. El más prevalente es el de útero y tracto
gastrointestinal.
En cavidad oral son muy raros 0,4% tumores de
tejido blando y 0,06% leiomiomas.
Histológicamente se observa la proliferación de
células musculares lisas muy similares a un tejido
de células musculares normal también se puede ver
una cápsula fibrosa de esta lesión delimitada de
tejido sano.

2. Rabdomioma.
Neoplasia de origen mesénquimatico de tejido
muscular estriado, también son raros y son casi
exclusivos de pacientes pediátricos asociado a
neurofibromatosis y adenomas sebáceos.
Subtipos:
à Cardíaco (considerado como hamartoma)
à Extracardíaco (más común en adultos)
En la histología se ve la proliferación de células
musculares estriadas.

Vascular.
1. Hemangioma.
Neoplasia de origen mesénquimatico compuesto por
tejido vascular, más frecuente en niños (5 a 10%).
Es de rápido crecimiento y a medida que el niño va a crecer esta lesión tiende a disminuir de
tamaño.
En boca pueden aparecer en lengua y labio.
Desde el punto de vista clínico, esto se presentan como lesiones asintomáticas de coloración
morada.
Están los hemangiomas planos donde la composición, desde el punto de vista histológico, son
vasos sanguíneos de tipo capilar y clínicamente se presenta como una mácula. Y están los
hemangiomas cavernosos en donde los vasos sanguíneos tienden a tener un tamaño mayor y son
lesiones mucho más moradas y producen un aumento de volumen.
Una prueba bastante útil que nos sirve para saber si la lesión es vascular o no es la vitropresión o
díascopia (se pone un porta objetos y se comprime la lesión si estás vascular la lesión va a
palidecer).
Generalmente se usa este término como diagnóstico de “malformación vascular” sin proliferación
endotelial, presente desde el nacimiento y permanece durante toda la vida.
Esta lesión se puede esclerosar o tratar quirúrgicamente.
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2. Linfangioma.
Considerado como un hamartoma tumoral de vasos
linfáticos. No se comunican con el resto del sistema
linfático.
Pueden ser simples (pequeños capilares linfáticos),
cavernosos (grandes vasos linfáticos dilatados) o quísticos
(grandes vasos linfáticos con apariencia quística).
Suelen aparecer en territorio de cabeza y cuello,
generalmente, lengua y cara interna de mejilla.
Clínicamente aparecen como una lesión solevantada y con
aspecto empedrado.
Si uno hace la diascopia con esta lesión, está cambia y se
pone de color amarillento/ tono pálido.
Suelen ser asintomáticos y con periodos largos de
evolución.

Tejido nervioso.
1. Neurofibroma.
Neoplasia de tejido nervioso periférico más común; esta lesión es mixta, ya que proliferan las
células de Schawnn y los fibroblastos perineurales.
Esto se pueden presentar solitarios o compuestos asociados a neurofibromatosis tipo 1.
Solitario es el más común en adultos jóvenes, se presenta como aumento de volumen de
crecimiento lento, indoloro, generalmente en lengua, cara interna de mejilla, en el fondo del
vestíbulo.
Puede estar dentro del hueso y seguir el trayecto del nervio como en el caso del nervio dentario
inferior.
2. Neurilemoma.
Neoplasia de origen en las células de schwann.
Es de crecimiento lento, gradual, encapsulado y asintomático que generalmente se presenta en
boca, lengua, a nivel intraoseo en el maxilar inferior.
Antoni A: Con fascículos de células de Schwann fusadas.
Antoni B: Fascículos de células de Schwann menos organizadas.
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10. lesiones blancas y desórdenes

potencialmente malignos.
Recordar que cuando nos enfrentamos a una lesión blanca puede ser por 3 razones, primero un
engrosamiento de la zona superficial del epitelio (queratina), un engrosamiento del espesor del
epitelio y (hiperplasia epitelial) o un aumento de líquido celular (edema, esponjosis).

Estas lesiones blancas las vamos a clasificar en 4 grandes grupos: hereditarias, irritativas,
infecciosas, inmunológicas.
Cuando hablamos de lesiones traumáticas o reaccionales que se van a ver como lesión blanca la
primera que hay que considerar es el morsicatio buccarum.

Morsicatio buccarum.
La cual es una infección por mal hábito en donde el paciente va a estar constantemente
mordiendose la cara interna de la mejilla, esto clínicamente se ve irregular o “picoteada”. Es
levemente más frecuente en mujeres y desde el punto de vista histológico se observan
hiperqueratosis reactiva similar a leucoplasia pilosa o estomatitis urémica. No requiere
tratamiento.
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Hiperqueratosis por fricción.

Acá vamos a encontrar, clínicamente, una zona de la mucosa oral blanca asociada a un evento
irritativo o traumático, por ejemplo, por el cepillado traumático o en pacientes portadores de
prótesis.
El tratamiento es simplemente eliminar la causa del trauma, en el caso de ser muy grande se
puede plantear círugia.
Histológicamente se ve hiperqueratosis (para u ortoqueratosis).

Estomatitis nicotínica (palatitis nicotínica).

Paladar duro se va a ver mucho mas blanco de lo normal pero lo que mas llama la atención es que
como va a haber una hiperqueratosis, en aquellas áreas del paladar donde vamos a ver los
conductos de salida de las glándulas salivales menores se van a ver unos puntitos rojos (que son
estos mismos conductos) y alrededor de estos se va a ver más blanco.

El tratamiento es simplemente controlar el cigarro.

En la histología se va a ver una capa de estado granuloso mucho más marcada y mayor grosor en
la capa de queratina.
*Importante diferenciarla con una leucoplasia o hiperqueratosis por fumar al revés, esto es mas
frecuente que se presente en zonas caribeñas donde tiende a presentarse mas en mujeres. La
prevalencia del cáncer oral en estos paises, como Colombia son del 10,8 a 18,2%.
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Desórdenes potencialmente malignos.

Lesión: tejido alterado morfológicamente en que es mas probable que se produzca cáncer que en
su contraparte normal.
*leucoplasia, eritroplasia, lesiones por fumar al revés.
Condición: estado generalizado asociado con un mayor riesgo de cáncer.
* fibrosis submucosa, queratosis actínica, liquen plano, lupus.

Lesiones precursoras (DPM).

Alteración en epitelio que tiene una mayor probabilidad de progresar a carcinoma espinocelular.
Los desórdenes potencialmente malignos de la mucosa oral también hay que considerarlos como
indicadores de potencial riesgo de que se desarrollen lesiones malignas a futuro; en algún área de
la mucosa oral o un sitio asociado que incluso clínicamente puede verse normal.

1. Leucoplasia (DPM).
Recordar que es un término clínico para referirse a una lesión blanca que no desprende al raspado
y no puede ser clasificada con otro diagnóstico y qué puede dar origen a CEC.
En estos casos se debe hacer una biopsia para confirmar el diagnóstico definitivo.
Estas corresponden al 60 a 70% de las lesiones potencialmente malignas y es más común en
hombres y fumadores.
Factores de riesgo.
à Tabaco, ya que aquí hay múltiples elementos que actúan como un potencial carcinógeno,
principalmente hidrocarburos aromáticos policíclicos y nitrosaminas (benzopireno) lo que genera
una inestabilidad genética que se traduce en un efecto carcinogénico. Esto también está asociado
a intensidad y duración, ya que hay mayor riesgo si comienza antes de los 16 años o tiene más de
20 años de consumo.
à Alcohol, este actúa como promotor de la carcinogénesis química.
Este es un acetaldehído e induce mutaciones en DNA, aumenta permeabilidad de la mucosa oral y
genera mayor paso de carcinógeno. Además va a generar daño hepátocelular, problemas de
desintoxicación y deficiencias nutricionales. Esto es dosis dependiente o sea a mayor consumo el
riesgo es mayor.
à Hábitos nutricionales, esto se asocia particularmente al cáncer de orofaringe, por lo que
eventualmente una baja ingesta de alcohol, no fumar y un alto consumo de frutas y verduras
actuaría como un factor protector.
à Otros factores que eventualmente también van a estar asociados al desarrollo de DPM y, por lo
tanto, también asociados al riesgo de desarrollo de cáncer en boca son la mala higiene oral, nivel
socioeconómico, virus VEB – VPH, microbioma, historia familiar de cáncer, edad y exposición solar.

Tipos de leucoplasia.
Homogénea: fina, engrosada, ondulada.
No homogénea: verrucosa, nodular, LVP, eritroleuco, ulcerada.

*Es fundamental el tener el resultado de la histopatología en un paciente que se diagnosticó

clínicamente con una leucoplasia, porque está histológicamente puede corresponder a distintas
entidades.
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Ya se sabe que la gran mayoría de los pacientes que uno clínicamente diagnostica con leucoplasia,
cuando se toma biopsia nos vamos a encontrar con una hiperqueratosis con o sin hiperplasia
epitelial pero sin displasia epitelial (80%).
Hay que preocuparse cuando hay displasia epitelial, la cual puede ser leve a moderada (12%),
marcada a carcinoma in situ (4,5%) o carcinoma espinocelular (3,5).
Es importante tener este resultado de la biopsia, porque sabemos que un paciente que tiene un
diagnóstico histológico ya sea, de hiperplasia epitelial, de hiperqueratosis o incluso displasia
epitelial de leve a moderada, estoy frente a una lesión que es potencialmente reversible, en
cambio, si el diagnóstico es de displasia epitelial severa, carcinoma in situ o invasor ya es una
lesión potencialmente irreversible.

Azul de toluidina: Puede ayudar a identificar zonas sospechosas, previo a la biopsia. Zonas de
hiperqueratinización (falsos +), útil en zonas eritroplasicas.
Técnica: lavar con ácido acetico al 1%, aplicar azul de toluidina al 1% y lavar con acido acetico
nuevamente.
Por lo tanto, para el diagnóstico definitivo es importante realizar la biopsia con el estudio
histopatológico, identificar y eliminar factores etiológicos sospechosos; en el caso de lesiones
persistentes considerar otra biopsia.

2. Eritroplasia (DPM).
Término clínico para referirse a una mácula o placa roja que no puede ser claramente
diagnosticada como alguna otra enfermedad de la mucosa oral. Suelen ser más extensas, se
presentan preferentemente en el borde lateral y hacia cara ventral de la lengua y piso de boca.
*La leucoplasia suele ser una lesión de adultos jóvenes y las eritroplasias se suelen presentar en
adultos de edad más avanzada (50 a 70 años).
Más del 90% de las eritroplasias corresponden a displasia epitelial avanzado o francamente a
carcinoma.
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En este caso es mucho más probable que me demuestre un estado de daño más avanzado, si llega
un paciente y le vemos esto es importante hacer una biopsia lo antes posible.

3. Queilitis actínica (DPM).

Esta puede ser aguda o crónica y el factor asociado es la radiación solar crónica (UVB 2900 – 3000
nm) y fototipo A.
Clínicamente se va a observar un borde bermellón inferior atrófico, pálido con fisuras y
rugosidades y con pérdida del limite mucocutáneo.
Va a afectar más a hombres.
Cuando nos encontramos con estos pacientes va a ser importante preguntarle en qué trabaja o
dónde vive, ya que, por ejemplo, en la región del maule hay altas tasas de queilitis actínica crónica
que se asocia a daño solar producido de la actividad agrícola.
Plan à biopsia incisional + betametasona al 0,05% en plasti base.
Aplicar protector solar factor 30.
Corticoides para bajar la respuesta inflamatoria asociada a este daño.
Se sabe que esto va a mostrar grados de displasia entre leve a moderado.

4. Liquen plano oral (DPM).

Sabemos que es una patología mucocutánea de base inmunitaria con etiología desconocida y es
un desorden potencialmente maligno.
El más común es el liquen plano reticular, aunque también podemos encontrar liquen plano
erosivo- ulcerativo o atrófico - en placa.
El liquen plano erosivo úlcerativo es el que tiene el potencial de transformación maligna (1 a 2%).
En la histopatología, lo más frecuente de encontrar es una hiperqueratosis, una hiperplasia del
epitelio en donde en algunas porciones de este epitelio vamos a encontrar una proyección de las
papilas del corion, lo que se describe como aspecto de “dientes de Sierra” y en la porción baja del
epitelio es frecuente encontrarse con queratinocitos que van a estar en procesos de apoptosis.
Además bajo el epitelio vamos a encontrar un intenso infiltrado inflamatorio, que se presenta
como un infiltrado en banda dado principalmente por linfocitos.
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Lupus eritematoso sistémico.

Enfermedad autoinmune propiamente tal, es una vasculitis con un patrón de respuesta de
hipersensibilidad de tipo 3 mediada por la acción de la inmunoglobulina G principalmente.
Aquí va a haber daño por esta vasculitis en distintos sitios, mucocutánea donde aparece la típica
mariposa lupica. Uno de los órganos con mayor daño va a ser el riñón.
Entre las características principales va a tener alteraciones a nivel hematológico, manifestaciones
músculo esquelético y luego piel.
En boca suele presentarse similar al liquen plano, o sea una úlcera y estriaciones blanquecinas.

Factores influencian el aspecto de la leucoplasia.

Mucosa oral à tipo y cantidad de queratinización, permeabilidad de la mucosa y actividad el
imperativa de las células epiteliales.
Ambiente oral à flujo salival, irritación de la mucosa, higiene bucal.
Hábito del tabaco à tabaco fumado, colocación del cigarro, fumar invertido o masticar tabaco.

Pronóstico en DPM oral.

Bajo riesgo à Sin displasia, en zonas de bajo riesgo, menor de 2 cm y homogéneo.
Conducta: extirpación completa, control periódico cada 6 meses y re-biopsiar.
Alto riesgo à Con displasia, en zonas de alto riesgo (piso de boca, bordes laterales y cara ventral
de lengua), mayores a 2 cm y no homogéneo (erosivo o verrucoso).
Conducta: extirpación completa, control periódico cada 3 meses y re-biopsiar.

Características asociadas a transformación maligna.

Lugar de la lesión à Piso de boca, lengua ventrolateral, trígono retromolar y pilares amigdalianos.
Aspecto clínico à Eritroplasia, eritroleucoplasia, leucoplasia verrugosa proliferativa, leucoplasias
no homogéneas, lesiones múltiples.
Comportamiento de la lesión à Crecimiento rápido, aparición de áreas rojas /erosiones, dolor,
sangrado, ulceración, induración.

Recordar que entre 5-10% de las leucoplasias presentan displasia.

< 5% de las leucoplasias corresponden a carcinoma. (+ ubicadas en: piso de boca, cara ventral o
borde de lengua).
Cerca del 5% de leucoplasias sin displasia sufren transformación maligna.
Si existe displasia el riesgo de Ca. es mayor.
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11. Cáncer de la mucosa oral.

Algo relevante sobre esto, el 90 a 95% de las lesiones son carcinoma espinocelular y se suelen
desarrollar sobre todo en mucosa bucal, orofaringe, laringe y nasofaringe.
Este tiene más incidencia en hombres, en labios y cavidad oral; suele ser por exposición solar
prolongada.
Mortalidad en Chile es alta y el cáncer de lengua suele tener más prevalencia (39% ), glándulas
salivales mayores (30%), piso de boca (18%), labio (9%), encía (4%).
Dependiendo de la zona que afecta, va a cambiar el pronóstico de estas lesiones.

En Chile, los cánceres de mayor incidencia son el cáncer de estómago, próstata, pulmón; esto en
hombres.
En mujeres los cánceres de mayor incidencia son el de mama, vesícula y cuello uterino.

Los pacientes con cáncer de boca tienen una sobrevida del 34,3 a 39,1% a los 5 años lo cual,
comparado a otros países es muy bajo.
Aquí tienen que ocurrir una serie de eventos para que se desarrolle cáncer, donde tiene que haber
además prevalencia de mutación.

Se debe hacer una prevención primaria recomendando dejar hábitos negativos para su salud,
prevención secundaria enseñando a ver los tejidos normales, cómo detectar y palpar.
Importante siempre seguir un examen sistemático para no perder nada de vista y así cubrir todas
las bases de la semiología que uno hace.
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Dentro de lo que se evalúa siempre es importante la anamnesis donde se puede registrar el
consumo de alcohol, tabaco (marihuana/ mascar tabaco), antecedentes de cáncer aerodigestivo,
tipo de dieta y enfermedades previas.
Suelen aparecer más en hombres actualmente, mayores a 40 años; lesiones con bordes indurados
con áreas de eritro o leucoplasia, ganglios palpables, bebedores/ fumadores excesivos, úlceras o
lesiones exo o endofíticas.
Fijarse también en los aumentos de volumen, el dolor es relativo pero, sí tiene una úlcera y no
duele debería sospechar. Ojo con el sangrado, pérdida de piezas dentarias, sensación de
parestesia u hormigueo, trismus, aumento de volumen, todo esto en la historia clínica.
En el examen físico fijarse en el cambio de coloración de la mucosa, ulceras sensibles, tumor,
trismus, piezas dentarias, fijación de lengua y adenopatías.
Una vez hecho el diagnóstico es importante ver el estudia G de la lesión y para esto se va a hacer
TNM Clinico à Palpación bimanual y NFL.
Estudios imagenológicos à radiografía panorámica, TAC,
MRI.
Certificación diagnóstica à bx y/o revisión de placas.
Evaluación en comité multidisciplinario.
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Estos estadiajes son importantes para ver el pronóstico del paciente, tipo de tratamiento, etc.
Siempre es importante evaluar límites, mayor queratinización, tienen menor nº de estadiaje; no
así si no tiene queratina, esto es peor, ya que es más invasivo; a mayor pleomorfismo, mayor
número de score, ya que mientras menos madurez celular esto va a tender a infiltrarse más.
Márgenes: guías que definen la distancia histológica de los márgenes del cáncer invasor como 5
mm libre, 1 a 5 mm cercano, 1 mm comprometido.
La sobrevida global de pacientes con cáncer intraoral es del 57% a los 5 años. En etapa 1 casi el
80% de ellos sobrevive.

Seguimiento COCE.
1-2 años: Control clínico cada 3 meses
3-5 años: Control clínico cada 6 meses. TC c CyC + Tórax anual.
Sobre 5 años: Control clínico anual.

Recordar que los carcinomas que generan metástasis suele ser por vía linfática o cavidades
corporales y superficie (este último es lo más frecuente en boca) como hígado go pulmón,
musculatura vecina, ganglios linfáticos cervicales, tejido oseo, piel de la cara y glándulas salivales.
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12. Patología pulpar.

Pulpa à Tejido de origen mesénquimatico con células especializadas, principalmente del
ectomesénquima. Tiene un tejido que es ricamente inervado y vascularizado, esta circulación
sanguínea es terminal o sea no hay irrigaciones accesorias.
Las células que componen la pulpa son fundamentalmente odontoblastos, los cuales están en
contacto con la dentina y la pulpa. Hay una cantidad de fibroblastos que es menor en etapas
tempranas de la vida y va aumentando a medida que la persona envejece, y células que participan
en vigilancia inmune cómo son los macrofagos, las células dendríticas y los linfocitos.
Es una circulación terminal de capilares que vienen de la zona apical y también a través de varios
puntos como circulación de tipo colateral.
Los vasos sanguíneos son mucho más ricos en la parte central de la culpa y llegan hasta una zona
cercana a los odontoblastos.
La inervación de la pulpa está compuesta por un gran número de fibras nerviosas y se pueden
dividir esencialmente en aquellas que transmiten dolor y aquellas que tienen una función más
autonómica, que tiene que ver con las respuestas vasculares que se generan en la pulpa
(adrenérgicas y colinérgicas).
Las fibras mielínicas y amielínicas tienen que ver con la conducción del dolor.
La sensibilidad se puede generar en la pulpa de distintas maneras, una de ellas es que las fibras A
Delta se introducen parcialmente en los túbulos dentinarios y el movimiento del líquido dentro de
los túbulos estimulan las fibras nerviosas de manera directa de forma que generen esencialmente
dolor.
Lo otro tiene que ver con que, por ejemplo, los odontoblastos actúan como receptores y las fibras
nerviosas están en directo contacto con estos liberando neurotransmisores que estimulan las
fibras nerviosas para la transmisión del impulso nervioso.
Por último lo que está demostrado es que los odontoblastos son capaces de percibir los cambios
que hay dentro del túbulo a través del movimiento del líquido.

Las fibras más importantes dentro de lo que es sensibilidad pulpar son de 2 tipos.
A Delta à tienen la percepción de dolor, temperatura y tacto. Están localizadas en la región pulpo
dentinaria; las características del dolor que perciben es agudo o punzante y tienen un umbral de
estímulación bajo .
C à tienen como función la percepción del dolor sordo, difuso y duradero, se encuentran
distribuidas a través de la pulpa y tienen un umbral de estimulación alto.
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*Fibras A Delta se estimulan tanto el frío como el calor, en cambio, las fibras C se estimulan mucho
más con calor.
La cantidad de fibras a nivel coronal es mucho mayor a las que hay a nivel cervical o en apical, lo
mismo se repite con los vasos sanguíneos, los cuales suelen estar mucho más presentes a nivel
coronal que en cervical o apical.

Relación con el tejido periapical.

La pulpa tiene estrecha relación con el tejido periapical y cuando hay un cuadro periapical de
origen dentario no es más que la extensión del proceso que está ocurriendo en la pulpa hacia la
zona periapical (ligamento periodontal).
Además tiene funciones formativas, nutritiva, sensitiva y defensiva.
Dentina reaccional: Tubulillos más irregulares, menos mineralización y menor número de
tubulillos.
Dentina reparativa: tejido mineralizado amorfo.
Dentina esclerótica: obliteración de tubulillos pre-existentes.
Cuando hay una caries incipiente en esmalte y ni siquiera está cavitada, ya no va a haber respuesta
pulpar y los túbulos dentinarios ya van a empezar a sellarse, por lo tanto, la dentina ya tiene una
respuesta previa, lo que se conoce como dentina esclerótica.

Factores etiológicos de injuria pulpar.

Capacidad de respuesta del complejo pulpo-dentinario.

Esta va a depender de cómo esté la pulpa, la intensidad del estímulo (fuerte o suave), la edad del
paciente y el tiempo de permanencia del estímulo.
Antiguamente se clasificaban las alteraciones pulpares de acuerdo a las alteraciones histológicas
que habían, es más útil la clasificación de endodoncia ya que apunta más a la clínica y al
diagnóstico y tratamiento.

Pulpa normal à Diagnóstico clínico en que la pulpa está libre de síntomas y responde en forma
normal a los test de sensibilidad.
Test térmico dolor leve a moderado < a 2 segundos.
Pulpitis reversible à Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y objetivos que indican
que la inflamación se podría resolver y la pulpa volver a su estado normal.
Test térmico dolor severo < a 2 segundos
Aquí reaccionan las fibras nerviosas a Delta aquí puedo obturar o eliminar el factor causal.

En la pulpitis reversible clínicamente vamos a encontrar caries superficial o fractura, desgastes

dentarios (atrición o abrasión), obturaciones profundas, pulidos coronarios.
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Aquí no necesariamente va a haber una historia de dolor previa y si se presenta dolor este va a ser
un dolor provocado, localizado y fugaz. además es negativo a la percusión y palpación, ósea no
duele.
Histológicamente podemos encontrar un estado transicional, o sea una leve alteración de la capa
odontoblastica, hipercromatismo celular, leve hiperemia, linfocitos, plasmocitos, macrofagos, sin
ser un exudado inflamatorio típico y pulpitis crónica parcial sin necrosis.

Pulpitis irreversible sintomática à Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y objetivos

que indican que la pulpa vital inflamada es incapaz de reparar. Dolor que persiste los cambios de
temperatura dolor espontáneo dolor referido.
Histológicamente puede corresponder a una pulpitis crónica parcial con necrosis parcial o una
pulpitis crónica total con necrosis parcial.
Clínicamente se ve caries dentinaria profunda, enfermedad periodontal avanzada, atrición severa,
recubrimiento pulpar directo mal indicado, presenta un dolor espontáneo, pulsátil irradiado o
localizado, creciente y nocturno lo cual indica compromiso de fibras C que están más profundas en
la pulpa; este dolor no cede con AINES, aumenta con calor o de cubito, ya que la presión cefálica
aumenta cuando uno está acostado y el espacio periodontal suele estar normal.
TTO: biopulpectomía.
Al test eléctrico va a dar positivo, al test térmico el dolor es severo y dura más de 2 segundos (10 a
20 segundos) lo cual indica que la pulpitis no tiene vuelta atrás. Percusión puede ser positiva o
negativa y palpación negativa.

Pulpitis irreversible asintomática à Histológicamente puede corresponder a una pulpitis crónica

parcial con necrosis parcial (úlcerada) o una pulpitis crónica hiperplásica.
TTO: endodoncia, biopulpectomía.
Clínicamente uno encuentra caries penetrante, cavidad amplia con fondo sucio, ausencia de dolor
espontáneo, dolor leve a moderado al empaquetamiento alimentario, dolor y sangramiento a la
exploración.

La pulpitis crónica hiperplásica suele ocurrir en niños, no es muy frecuente y debiera haber una
caries amplia con exposición pulpar amplia, donde normalmente se forma un tejido de granulación
y la pulpa genera una zona de hiplerplasia (pólipo pulpar) formando un tejido blando dentro del
diente. Si se pincha con la sonda no duele, porque es un tejido de reacción y tiene poca inervación,
eso sí va a sangrar un montón. Hay tejido de granulación, vasos en neoformación, células
mononucleares, fibroblastos y epitelio escamoso.
Es una condición rara, ocurre principalmente en el primer molar definitivo o segundo molar
temporal, asociado a caries extensa; masa póliposa que hace eminencia en la cara oclusal.
TTO: biopulpectomía.

En la P.I.A el test eléctrico va a dar positivo, percusión puede ser positiva o negativa, palpación
negativa y exploración positiva.
En la pulpitis crónica parcial con necrosis parcial hay una zona de necrosis de licuefacción,
infiltracion profusa de PMNN, mononucleares en la periferia, hiperemia marcada y restos de pulpa
bien conservada.

*Fresa diamante à esmalte

*Carbide à dentina
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Necrosis pulpar à Histológicamente corresponde a una necrosis séptica, por esto no responde a
test de sensibilidad pulpar, muchas veces el paciente va a tener un cambio de coloración en el
diente.
Clínicamente corresponde a Necrosis pulpar asintomática, no responde a test de sensibilidad
pulpar, olor característico, cambio de coloración (gris), percusión positiva (leve) o negativa,
palpación negativa.
TTO: endodoncia (necropulpectomía)
Histológicamente se observa necrosis producida por bacteria o toxinas, destrucción celular por
procesos de licuefacción o coagulación.
Coagulación: se distingue una masa celular pero no el detalle celular.
Licuefacción: desaparece todo el contorno celular, zona densa de PMNN

Pulpitis serosa à Inflamación exudativa aguda, con cambios vasculares, sin invasión de bacterias,
relacionado con trauma operatorio.

Granuloma reabsorvente intradentario à Es una lesión donde se produce una inflamación de la

pulpa, lo que genera que se forme un tejido de granulación que empieza a reabsorber el tejido
dentario por dentro. Es asintomático y normalmente ocurre en dientes que han tenido
traumatismos, que se han hecho coloración intradentaria vital, con obturaciones iatrogénicas o
incluso por movimientos de ortodoncia.
Es una lesión progresiva donde hay actividad dentinoclástica, reabsorción de la dentina desde el
centro hacia la periferia, presencia de odontoblastos y ausencia de odontoblastos, tejido
granulomatoso.
Test térmicos y eléctricos positivos, percusión y palpación negativa.
Rx. Aumento irregular del tamaño o perdida del contorno de la cámara pulpar, conducto radicular
o ambos, puede ser perforante.
TTO: Endodoncia.

Degeneración fibrosa à término histológico del aumento de fibras colageno, disminucion del
número de células e hipovasculación.

Degeneración cálcica à Calcificación pulpar que ocurre en pulpas que han estado traumatizadas.
hay pulpolitos falsos y verdaderos; este último no está en contacto con ninguna de las paredes del
diente mientras que el falso va a estar adherido a una de las paredes del diente (cámara pulpar).
También puede haber una distrofia pulpar el cual es asintomático, con falsos negativos a test de
vitalidad pulpar, hay cambio de coloración (amarillo), y en la radiografía hay disminución del
tamaño de la cavidad culpar y canales radiculares.
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13. Patología periapical.

La mayoría de estos cuadros ya sea, a nivel periapical o complicaciones infecciosas a nivel de los
maxilares, tienen un origen en un proceso pulpar. En estas patologías lo que va a importar es la
clínica para su diagnóstico, la radiografía se va a ocupar como apoyo para evaluar el estado
potencial de destrucción de los tejidos dentarios o de los tejidos pararadiculares para establecer el
plan de tratamiento.
Las patologías periapicales van a ser todas aquellas alteraciones que afectan a los tejidos
pararadiculares. El origen más común proviene de eventos irritantes que van a estar afectando al
sistema de canales radiculares.
Periodonto à cemento + ligamento periodontal + hueso alveolar + vasos sanguíneos y lifáticos +
fibras nerviosas.

La causa más frecuente recién se dijo que son las lesiones pulpares, pero ésta no son las únicas, ya
que a veces secundario un proceso endodóntico traumático, puede generar una patología
pararadicular, también con un trauma oclusal, traumatismo dentoalveolar, o enfermedad
periodontal.

Factores condicionantes.
Hay que tener en cuenta la severidad y duración del irritante, la capacidad defensiva del huésped
vs la característica de agresividad que tenga o de patogénesis que tengan los microorganismos que
van a estar asociadas a estos cuadros infecciosos. Por último, hay que tener en cuenta las
condiciones anatómicas de la raíz y sus relaciones con las estructuras anatómicas vecinas.

Si logra haber un balance entre la respuesta del hospedero y la virulencia de los microorganismos,
se produce una cronicidad del proceso, o sea, se genera un daño pero el cuerpo logró aislar los
microorganismos, donde esto queda en silencio latente pero, va a llegar un momento en que esto
se va a reactivar y puede eventualmente generar más daño y se va a seguir diseminando,
perdiendo el balance.
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Lo otro que hay que tener en consideración es el hecho de que algunas de esas patologías tiene
como característica ser cuadros agudos desde un comienzo, lo cual se espera en pacientes que
tienen un grado de disminución de su respuesta inmune o en pacientes que se hayan visto
comprometidos por algún tipo de bacteria agresiva.
Equilibrio = proceso está controlado, no eliminado.

Clasificación clínica.
Tejido periapical normal à Diente con tejidos peri radiculares que no están sensibles a la
percusión o palpación lámina dura guerra da la raíz está intacta y el espacio del ligamento
periodontal se presenta uniforme.
Periodontitis apical sintomática à Inflamación generalmente del periodonto apical que da
síntomas como dolor al morder y/o percusión o palpación. Puede estar asociado o no a una área
radiolúcida apical.
Periodontitis apical asintomática à Inflamación y destrucción del periodonto apical que es de
origen pulpar, se observa una área radiolúcida periapical y no da síntomas clínicos.
Absceso apical agudo à Reacción inflamatoria a la infección y necrosis culpar caracterizada por
una rápida aparición, dolor espontáneo, dolor del diente la presión, formación de pus y aumento
de volumen de los tejidos vecinos.
Absceso apical crónico à Reacción inflamatoria a la infección y necrosis culpar caracterizada por
una aparición gradual, sin o muy poca molestia, y con descargo intermitente de pus a través de
una fístula.
Osteitis condensante à Lesión radioopaca difusa que representa una reacción localizada el tejido
ocio a un estímulo inflamatorio de baja intensidad, generalmente se observa en el ápice del
diente.

Periodontitis apical sintomática.

Puede tener un origen bacteriano, traumático, químico o una combinación de estos.
Aquí el paciente va a consultar por un diente que puede estar
vital o no este; no va a estar vital cuando este cuadro sea
secundario a un cuadro culpar de necrosis. en cambio el diente
va a estar vital cuando su origen sea por trauma oclusal.
El paciente se va a quejar de un dolor localizado que se
exacerba cuando se hace percusión vertical, generalmente, no
hay una radiografía asociada compatible, eso sí se podría
encontrar con un espacio periapical ensanchado en algunos
casos.
Test de percusión positivo y sensibilidad pulpar positivo.
En la histología se va a ver vasos dilatados, edema, exudado
ceroso, hemorragias pequeñas e infiltrado de neutrófilos.

Periodontitis apical asintomática.

Aquí vamos a ver clínicamente que el paciente no va a referir dolor ,solo cuando se realice
percusión vertical el va a referir sensación de molestia al presionar la tabla vestibular el paciente
puede referir molestia lo cual va a depender del tamaño de la lesión apical.
Dolor ausente o leve, con percusión positiva, sensibilidad negativa y palpación variable.
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La diferencia entre quiste y granuloma va a estar marcada por la presencia o ausencia de epitelio,
en ambos casos hay una lesión periapical donde hay una zona central que va a estar contaminada,
una zona de respuesta dada por un infiltrado inflamatorio, una zona fibrosa y que va a ser la
cápsula y, por lo tanto, generando una presión que va a ser que se estimule la resorción del hueso
apical asociado.
Cuando está cubierto por epitelio se llama quiste y si no tienes se llama granuloma.

Cuando tengo una lesión pequeña menor a 1 cm, bien definida, pero de límites no corticalizados,
se dice que es un granuloma. En cambio, si es más grande a 1 cm bien definida y corticalizada se le
llama quiste; esto es una “lesión radiolucida compatible con…”

Absceso apical agudo.

A nivel del periapice no sólo se concentra un proceso inflamatorio, sino que además está
focalizado un proceso infeccioso, por lo tanto, se concentra edema y pus o necrosis licuefactiva,
por lo que la presión que se generan a nivel periapical es producto de estos procesos, provocando
un dolor intenso pulsátil; el diente está francamente extruido desde el alvéolo, por lo que el diente
tiene un contacto prematuro.
Tiene un inicio rápido, con test de percusión y palpación positivos.
Histológicamente va a haber inflamación o sea edema y PMNN.
Fase apical à ósea à subperióstica à submucosa o subcutánea à fístula.
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Absceso apical crónico.

Es una fístula y el paciente no relata mayor dolor.
Fístula: Comunicación entre 2 cavidades epitelizada la cual puede ser mucosa.

Osteitis condensante.
Aquí hay un evento injuriante en la pulpa (puede ser una caries penetrante), lo que genera
inflamación en la pulpa y que se disemine por los canales radiculares y compromete al periápice.
Por lo que ésta es una respuesta de defensa que tiene el hueso periradicular frente a un evento
inflamatorio. Esto es muy frecuente a nivel de los premolares inferiores o molares.
Suele presentarse en individuos jóvenes, es asintomático y el diente puede estar vital o no.
En la radiografía se puede observar una lesión radiopaca difusa que puede tener zonas
radiolucidas cerca del ápice.
Histológicamente se ve la condensación del hueso que se define como osteomielitis crónica
esclerosante focal.

Reabsorción radicular externa o exorrisalisis.

Lo que puede ocurrir es que a través del tejido de soporte o sostén se activan a través de un
evento traumático, inflamatorio o infeccioso los osteoclastos que posteriormente activan los
cementoclastos, por lo que hay reabsorción del tejido radiculares el diente. También puede ocurrir
con un tratamiento de ortodoncia anormalmente rápido.
Clínicamente esto es asintomático hasta que llega a la pulpa, puede haber un cambio de
coloración a nivel cervical .
tejido invasor fibro vascular à primeras etapas
tejido fibro ocio con depósitos semejantes a hueso à etapa más tardía
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14. Complicaciones de infecciones

odontogénicas 1.
90% de las infecciones maxilofaciales son de origen odontogénico, es decir, que el origen de la
flora asociada es propia del proceso de patología pulpa o periapical.
10% son de origen no odontogénico, aquí siempre hay que considerar como una probabilidad
importante de que el microorganismo responsable sea el estafilococo dorado, esto es importante
para determinar el tratamiento antibiótico (generalmente se usa amoxicilina pero con este
microorganismo no sirve).
¿De qué depende que una infección odontogénica se complique?
Esto tiene distintos factores, por un lado pueden ser los factores propios asociados al hospedero
(como la respuesta inmune), el tipo de microorganismo (virulencia), el ambiente (concentración de
oxígeno y nutrientes) y la vía de entrada.

Vía de entrada.
Causas dentarias à Coronal, periodontal, extensión o continuidad de una lesión, anacorética
Causas no dentarias à Traumatismos, procedimientos invasivos, instrumental contaminado,
alteraciones anatómicas.
El camino clásico va a ser lesión pulpar, lesión periapical y la diseminación.
La vía anacoréticase define como la posibilidad de que la infección llegue hacia los huesos
maxilares vía sanguínea.
Es importante hacer siempre un buen examen clínico para tratar de buscar el probable origen o
foco ontogénico.

Huesped.
Capacidad inmune à Es muy diferente enfrentarse a un paciente con una respuesta inmune
adecuada versus un paciente inmunosuprimido o inmunocomprometido, ya que la evolución va a
ser diferente, la rapidez del proceso, la extensión en cuanto al compromiso y la severidad de la
respuesta sistémica.
Huespedes con mayor riesgo de complicaciones de necrosis séptica à diabéticos, insuficiencia
renal, inmunodeprimidos, corticoterapia, irradiados, desnutridos.
Anatomía topográfica à El hueso a nivel mandibular es mucho más denso. También allí considerar
raíces relación con espacios anatómicos e inserciones musculares.

Clasificacion de Lekholm y Zarb.

Clasificación de la atrofia del maxilar/ calidad ósea
En función de la reabsorción ósea (cantidad) maxilar:
1. Clase A: No reabsorción el hueso alveolar. Hueso cortical denso.
2. Clase B: Reabsorción ligera del hueso alveolar. De denso a poroso y espeso en la cresta y
trabecular denso.
3. Clase C: Reabsorción total del hueso alveolar, pero el hueso basal está íntegro.
4. Clase D: Reabsorción ligera del hueso basal. Cortical fina y porosa en la cresta y hueso
trabecular fino.
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5. Clase E: Reabsorción extrema del hueso basal, no presenta hueso cortical, hueso fino
trabecular la mayor parte.
En función de la calidad ósea maxilar:
1. Tipo I: Hueso compacto homogéneo con mala irrigación. Hueso compacto homogéneo,
trabéculas óseas separadas por espacios medulares pequeños.
2. Tipo II: Espesa capa de hueso compacto rodeando un núcleo de hueso trabecular denso.
Capa cortical ancha alrededor de un núcleo trabecular denso.
3. Tipo III: Fina cortical, núcleo esponjoso denso. Delgada capa de hueso cortical alrededor
de un hueso denso trabecular de resistencia favorable.
4. Tipo IV: cortical delgada y núcleo esponjoso de baja densidad. Delgada capa de hueso
cortical alrededor de un núcleo de hueso esponjoso de baja densidad.

Importante recordar la distribución de los espacios

anatómicos en la cara, ya que dependiendo del
espacio comprometido va a ser también el nivel de
complicación o severidad que se le atribuye a estos
cuadros infecciosos. Nivel de severidad 1 es un
riesgo leve y en el nivel 4 hay riesgo extremo para la
vía aérea y/o estructuras vecinas vitales.

Normalmente los espacios superficiales cuando se

comprometen son de menor complicación o
severidad. Debemos preocuparnos cuando los
espacios masticatorios o profundos de la cara están
siendo comprometidos, ya que estos espacios
pueden comprometer la vía aérea.
Lo otro que puede pasar es que este proceso
infeccioso se disemine hacia otros espacios
anatómicos y por lo tanto, puede ocurrir que a
través de las fascias cervicales podría descender y
comprometer el mediastino.
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Los procesos infecciosos de la cavidad oral pueden albergar distintos microorganismos, estos se
suelen definir en mixta y polimicrobiana, de 3 a 6 especies, 75% son anaerobios 25% son aerobios
siendo estas últimas las que suelen llegar primero, luego el medio ambiente empieza a variar,
llegan los anaerobios facultativos hasta que se forma el absceso propiamente tal.
Dentro del grupo de los aerobios la gran mayoría va a corresponder a cocos gram positivo (85%)
donde el 90% de éstas van a ser estreptococos spp y el 6% estafilococos spp.
En el caso de las bacterias anaerobias se van a tratar principalmente de bacilos gram – (50%), 30%
de cocos gram + y 14% bacilos gram +, en este caso al tener tantos tipos de microorganismos, el
tratamiento de elección en primera instancia es un antibiótico de amplio espectro como las
penicilinas.

Absceso subperióstico.
Es un cuadro clínico que es de corta duración, pero es de muy alta
intensidad de dolor. Lo primero que va a encontrar como contención
o impedimento para seguir avanzando el proceso infeccioso una vez
que logra erosionar la tabla ósea va a ser la membrana perióstica.
Esta membrana tiene poca posibilidad de extenderse, por lo tanto,
cómo se va a conectar el proceso va a comprimir entre el perióstio y
el hueso generando una alta intensidad dolorosa.

Como etapa rara vez va a pasar las 48 horas de evolución, el dolor es

super fuerte, y se exacerba a la palpación; como esto viene de un cuadro de origen pulpar
periapical, es altamente frecuente que la zona cercana al aumento de volumen haya un foco
ontogénico.
La mucosa que está recubriendo esta zona está normal en apariencia y, por lo tanto, hay un
aumento de volumen en el vestíbulo o fondo de este mismo.
El absceso apical agudo debe tener el vestíbulo desocupado.
En la radiografía puede o no haber imagen.
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Absceso submucoso.
Sí colecta dentro de boca se denomina así.
En general, si el cuadro infeccioso drena hacia cervical de las
inserciones musculares esto se va a ir siempre hacia boca.
Si el cuadro drena hacia apical de la inserción muscular esto se va a
ir hacia fuera de boca.
Como aquí ya se rompió la barrera del periostio, ahora la mucosa le
permite mayor capacidad de distensión al cuadro infeccioso y el
dolor va a tender a bajar.
El proceso infeccioso va a estar delimitado, circunscrito, de
consistencia blanda a fluctuante a la palpación, mucosa
eritematosa y puede o no haber compromiso del estado general. El
vestíbulo va a estar ocupado y también va a haber un aumento de
volumen extraoral.
En la radiografía puede o no haber imagen.

Absceso subcutáneo.
Si el cuadro difunde hacia apical de la inserción muscular esto se va a
ir hacia fuera de la boca.
Si se mantiene colectado en el tejido celular subcutáneo, el absceso
será subcutáneo. Si después del proceso subperióstico se transforma
en un proceso difuso, se habla de flegmón.
Clínicamente va a haber un aumento de volumen localizado,
circunscrito y fluctuante, con sintomatología dolorosa y cuadro febril
atenuado, y con piel eritematosa caliente adherida a planos
profundos.

Osteomielitis.
Por definición es un cuadro inflamatorio infeccioso donde hay un compromiso de los espacios
medulares en el hueso y que, por lo tanto, es una diseminación de este proceso infeccioso a través
del hueso.
Vamos a reconocer factores predisponentes, como alteraciones del sistema inmune, disminución
del aporte oxígeno como el alcoholismo, diabetes, anemia, desnutrición y radiación.
Aguda à De evolución rápida, menor a un mes, puede haber dolor en la zona. Mucosa adherida al
hueso, puede estar irritada, parestesia en el labio inferior, movilidad en grupo de dientes, puede
haber supuración y compromiso del estado general.
Radiografía no sirve porque no va a mostrar grandes cambios en el hueso.
Crónica à Evolución de más de 4 semanas, acá hay necrosis del hueso (secuestro), van a haber
múltiples fístulas, dolor leve e intermitente con exacerbaciones agudas.
En radiografía se observa secuestro separado por línea radiolúcida del hueso vecino.
*Involucro: Reacción de defensa de los tejidos alrededor del secuestro.
En la histología se van a ver células inflamatorias en espacios medulares.
Aguda: focos de neutrófilos.
Crónica: hueso necrótico, colonias bacterianas, material amorfo en espacios medulares,
osteoplastos vacios.
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En tejido óseo vecino hay células inflamatorias crónicas como linfocitos, plasmocitos y
macrófagos.
Osteomielitis de Garré o periostitis proliferativa.
Esto es propio de niños o adolescentes y aquí el proceso de respuesta inmune es más exacerbado
y exagerado, por lo tanto, responden más rápido.
Aquí suele haber aumento de volumen, generalmente a nivel mandibular, sin dolor y puede tener
un foco odontogénico; el vestíbulo va a estar ocupado y la tabla vestibular va a estar abombada
por lo que, a la palpación se va a sentir esta abombamiento. La piel que lo recubre va a estar sana
y es asintomático.
En la radiografía panorámica se observa un signo característico de líneas de oposición incremental
de hueso, lo cual se describe como un engrosamiento períostal en capas de cebolla.
En la histología se va a ver cortical osea perpendicular con marcada formación de trabéculas de
hueso, osteoblastos prominentes y células inflamatorias crónicas en espacios medulares.
Tto combinado à secuestrectomía + antibioticos (clindamicina). Se elige este por la buena fijación
en el hueso. 300 mg c/ 6 horas x 14 días.

Esquemas farmacológicos:
2 semanas endovenoso, 8 semanas vía oral.
Oral o EV, 4 u 8 semanas.
Infección difícil de erradicar.
Vía oral: Clindamicina 300mg, 1 comprimido cada 6 horas.
Amoxicilina 500mg, 1 comprimido cada 8 horas.
Amoxicilina/ác. Clavulánico 875/125 mg, 1 comprimido cada 12 horas.
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15. Complicaciones de infecciones

odontogénicas 2.
Generalmente hay una tendencia biológica natural de la colección infecciosa en buscar una vía de
drenaje a través del hueso y son las blandas.
La prevalencia de estas patologías se debe a las malas condiciones generales de la población y
suelen ser agravados por factores de orden sistémico.
Como en niños y ancianos el tejido óseo es menos denso la aprobación de estos cuadros
infecciosos es más rápida.
La mortalidad es baja pero estos cuadros pueden generar compromiso de la vía aérea o trombosis
del seno cavernoso.

Celulitis.
Inflamación piógena del tejido celular subcutáneo esto ocurre
cuando el proceso infeccioso se disemina hacia apical de las
inserciones musculares.
Localizado à absceso subcutáneo
Difuso à flegmón

Clínicamente es un proceso infeccioso difuso donde hay un

compromiso importante del estado general, hay aumento de
volumen remitente con compromiso inflamatorio de la piel sin poder
distinguir dónde empieza y dónde termina la infección. Hay
enrojecimiento, dolor al tacto y calor local.
TTO à etiológico, incisión y drenaje de colección purulenta, antibioterapia, cuidados médicos
complementarios, hidratación y AINES.

Flegmón.
Su definición es similar a celulitis, de hecho se deberían mantener como sinónimos.
Hay una colección purulenta proyectada hacia apical de las inserciones musculares.
Aquí a diferencia del absceso que es una sola colección de pus, en el flegmón hay varias y difusas
sin malla de fibrina.
Este puede tener origen óseo (osteoflegmón) o linfático (adenoflegmón), en ambos casos hay un
aumento de volumen importante.

Osteoflegmón à su punto de partida es el tejido óseo, es más prevalente en adultos. El principal

signo es el aumento de volumen con consistencia leñosa o firme, con piel comprometida caliente y
roja, fáciles febril, palidez, sudoración, trismus con compromiso respiratorio; en casos más severos
puede haber disociación pulso-temperatura que es un indicador de gravedad de la infección.
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Adenoflegmón à Cuando hay cualquier proceso inflamatorio los ganglios se van a inflamar
(adenitis). Si la respuesta inflamatoria en el ganglio llega a ser lo suficientemente grande y
compromete la cápsula del ganglio linfático se tiene lo que se conoce como periadenitis.
Finalmente cuando esto no puede ser contenido se dispara la inflamación a través del tejido
celular subcutáneo de origen linfático.

TTO à etiológico, incisión y drenaje de colección purulenta, antibioterapia, cuidados médicos

complementarios, hidratación y AINES.
Evolución à signos de infección disminuidos, estado general mejorado, tratamiento de la pieza
causal, ausencia de dolor y vías aereas despejadas.
Resultados desfavorables à cicatrices hipertróficas, dolor persistente, fístula o complicaciones
sistémicas.

Angina de Ludwig.
Celulitis aguda, agresiva, progresiva y de diseminación muy rápida que involucra inflamación de los
tejidos del piso de la boca, debajo de la lengua.
Principalmente afecta de forma bilateral a los espacios sublinguales, submaxilar, submental.
70% de los casos el origen es infección en molares inferiores (2º y 3ros molares).
Esto puede drenar facilmente por los espacios aponeuróticos superficiales del cuello hacia abajo
pudiendo llegar al mediastino. Además, este aumento de volumen bilateral hace que la lengua se
vaya hacia arriba y hacia atrás y va a tender a comprimir las vías aereas, generando un
compromiso del estado general (astenia, adinamia).

Trombosis del seno cavernoso.

Proceso tromboflebitis chico de las venas intracraneales de causa infecciosa. Este seno está por
detrás de la cavidad orbitaria, esto es grave, ya que una vez que llega esta zona se puede
diseminar hacia el cerebro y puede traer como consecuencia la muerte del paciente (mortalidad
del 30%).
El 50% queda con secuelas importantes.
Las causas dentarias no son lo más frecuente, pero sí algunas de ellas tienen que ver con
infecciones en premolares y molares superiores que van a través de infecciones hacia el seno
maxilar y los espacios pterigopalatinos.
El 10% de las causas bucodentales son por los premolares y molares superiores.
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Clínicamente hay un compromiso importante del estado general, hay fiebre alta, cefalea
taquicardia (por el síndrome febril), compromiso de membranas meníngeas, rigidez nucal, náuseas
vómito, edema periorbitario provocando proptósis, hay síntomas tanto generales como oculares y
neurológicos, parálisis ocular, disminución del reflejo corneal, midriasis.

El diagnóstico se hace fundamentalmente con la clínica, también se puede hacer hemograma

(leucocitosis, polimorfonuclear, anemia), cultivo, punción lumbar (meningitis purulenta o
inflamación parameníngea) TAC y RNM.

Tanto para la angina como para la trombosis del seno cavernoso, el tratamiento es la
hospitalización para estabilización sistémica del paciente, con el objetivo de mantener las vías
aéreas despejadas, altas dosis de antibióticos, eliminación del foco de origen, drenaje de ser
necesario hidratación y soporte nutricional.

Evaluación de un paciente con infección odontogénica.

Compromiso sistémico (fiebre, astenia, adinamia, anorexia, etc.), comorbilidades del paciente
(diabetes, inmunosupresión, etc.) que puedan agravar el pronóstico, presencia de
linfoadenopatias, malas condiciones orales, drogacción y alcoholismo, desnutrición, trismus,
capacidad de seguir indicaciones.
Indicaciones para el uso de antibióticos.
Infección Aguda, aumentos de volúmenes difusos, compromiso del estado general, compromiso
de espacios faciales, pericoronaritis severas, osteomielitis, infecciones difusas.

El tratamiento primario de las infecciones odontogénicas agudas es el drenaje quirurgico del

absceso, en la mayoria de los casos. Los antibióticos pueden ser utilizados como una terapia
complementaria cuando el paciente presente compromiso del estado sistémico y comorbilidades.
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4to año

Recomendaciones MINSAL.
Infecciones odontogénicas à Tto primario es quirúrgico, antibioterapia es adyuvante.
Absceso apical agudo à Drenaje vía canalicular o alveolar, analgesia.
Absceso subperióstico/ submucoso à Drenaje vía canalicular o alveolar, drenaje quirúrgico y
desbridación, lavado con CHX o suero, analgesia.
Absceso de espacios faciales/ celulitis/ flegmón à Derivación oportuna a nivel terciario.

Recomendaciones post atención por infecciónes odontogénicas.

Hidratación adecuada, vigilancia del estado general, reposo absoluto o relativo, dieta equilibrada,
cumplimiento del tratamiento farmacólogico.

Complicaciones comunes.
Dolor, agravamiento del cuadro por extensión a otros espacios anatómicos, ocmpromiso de otros
órganos por extensión del proceso, compromiso vital.

Cuando derivar:
Celulitis rapidamente progresiva, disnea por aumento de volumen que compromete la vía aerea,
en especial el piso de boca.
Disfagia, compromiso de otros espacios anatómicos faciales, fiebre mayor a 38ºC, trismus severo
(distancia interincisiva inferiro a 10 mm), paciente no colaborador o incapaz de seguir por sí
mismo el tratamiento ambulatorio prescrito.
Fracaso del tratamiento inicial, compromiso sistémico severo, pacientes inmunodeprimidos.
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16. Pericoronaritis, sinusitis,

alveolitis.
Pericoronaritis.
Inflamación de los tejidos blandos asociados con la corona de un diente total
o parcialmente erupcionado. Lo más frecuente es que afecte a los terceros
molares inferiores.
Tenemos que generalmente será por impactación de alimento y acumulo de
placa bacteriana.

Generalidades.
La podemos encontrar generalmente asociada al 3°MI (aunque se puede dar
en cualquier diente). Pero es porque es el último diente en erupcionar en
boca, no tiene espacio (generalmente) y aparece en angulaciones que no son
las típicas.
Lo más común es que veamos estos casos en pacientes desde los 17 a los 25
años aproximadamente.
El paciente va a tener dolor, mal sabor bucal, inflamación y algunos casos
puede tener pus y está relacionado a los MO anaerobios.
En pacientes pediátricos lo más común es en la erupción del primer molar
permanente inferior.
Al quedar este diente a medio camino y quedar expuesto al medio ambiente oral; la superficie de
esta corona es susceptible de ser colonizada por microorganismos y como no hay un espacio
suficiente para realizar correctamente la higiene de la zona, fácilmente se va a realizar la
impactación de alimentos generando un nicho de microorganismos, principalmente anaerobios de
tipo cocos gram + y bacilos gram +.

Factores asociados.
Entre las distintas causas están las embiológicas (2º y 3ros molares carecen de brote propio),
crecimiento mandibular (falta de espacio de las bases óseas, por lo tanto, la mandibula va a tener
menor tamaño para contener todos los dientes disponibles, provocando que estos 3ros molares
crezcan en distintas direcciones), factor anatómico (disminución del tamaño mandibular), edad de
erupción, hereditario (disostosis cleidocraneal à dientes incluídos).
Existen diferentes factores en cuanto a la etiología de esta inflamación de los tejidos
pericoronarios como son el estrés, aumento de cigarrillos y la mala higiene oral. Todos estos
tienen en común que va a producir una vasoconstricción a nivel local, donde a su vez favorece la
proliferación de bacterias anaerobias, baja irrigación local y el trauma local.
Entonces menos irrigación propicia a que se desarrolle este ambiente para las bacterias.
Lo otro que hay que considerar es la impactación alimenticia que se va a ver favorecida en relación
con el diente antagonista.
Trauma local: es uno de los factores que más se menciona en cuanto a la pericoronaritis, ya que la
impactación con el 3° MS puede exacerbar aún más la sintomatología.
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Clasificación.
En el Sole hay dos grupos: Aguda supurada (o serosa) y crónica.
Paciente asiste generalmente por un dolor muy intenso provocado en la zona de la rama
mandibular y se irradia hacia el oído. También tiene Dificultad de la apertura mandibular y en
algunos casos compromiso del estado general (especialmente cuando se complican estas
pericoronaritis y empiezan hacer diferentes tipos de abscesos).
Por otro lado, tenemos la crónica que es una inflamación que es más bien Asintomática, y veremos
que estos tejidos blandos alrededor tendrán una coloración más blanquecina, porque hay mayor
cantidad de fibrosis por lo mismo con el traumatismo del 3°MS, además considerar que se puede
reagudizar.

Pericoronaritis aguda supurada à lo que se encuentra fundamentalmente es inflamación en la

zona de la encía, edema, eritema local, dolor, molestia, inflamación asociada, trismus.
Lo que no hay nunca es descarga purulenta en el caso de la aguda serosa, no así en la aguda
supurada. Es por esto, que algunos consideran este cuadro agudo seroso como la reactivación o
reagudización de una pericoronaritis crónica.
En la supurada la intensidad del dolor es mayor, es espontáneo, irradiado, con trismus mucho más
marcado pudiendo haber un compromiso del estado general; producto de todo esto, se puede
producir asimetría facial.
Este compromiso del estado general se va a deber a la supuración (que es un cuadro infeccioso).
Pericoronaritis crónica à el paciente pasa por un periodo de molestía, dolor, trismus, etc, lo cual
con el paso de los días empieza a ceder teniendo un estado latente asintomático el cual puede
reagudizar .
Esto puede originar quistes por estimulación del epitelio del saco (paradental).
En clínica vamos a ver a un paciente con un 3 molar semierupcionado, en donde la encía va a estar
recubriendo a este molar con la encía inflamada, pero el paciente no va a referir sintomatología.

Complicaciones.
El quiste paradental se asocia más a cuadros de pericoronaritis crónica, en donde lo que ocurre es
que este diente que estaba semierupcionado, el saco se inflama y se dilata hacia distal de la
corona generalmente del 3er molar inferior. El requisito fundamental para hablar de quiste
paradentario es que el diente debe estar semierupcionado.
Se describe la extensión a espacios anatómicos vecinos y aquí las pericoronaritis cuando tienen
una larga data y se reagudizan puede generar diferentes tipos de abscesos.
Se describe que cuando hay un absceso se llama Caviera-Macaferi, la concentración purulenta sale
a drenar en la parte externa de la rama mandibular, sube por la escotadura sigmoidea y genera un
aumento de volumen a nivel maseterino. Por lo tanto, se va a colectar entre la cara externa de la
rama y el músculo masetero.
El absceso migratorio de Chompret L’hirondelle; a través de la línea oblicua externa, en la parte
vestibular de la mandibula, el proceso infeccioso empieza a migrar y se va a terminar alojando a la
altura de los premolares inferiores (en esta zona se produce la inserción de un músculo,
provocando que la tabla vestibular quede desnuda o desprotegida) colectandose aquí el proceso.
Provocando un aumento de volumen vestibular en esta zona.
Casos mucho más severos se vera el compromiso de las vías aéreas.
Entonces tenemos que este proceso infeccioso tiene todas estas vías del 3°MI. Los dos abscesos
anteriores son un poco más infrecuentes.
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Tratamiento.
El tratamiento de los cuadros de pericoronaritis va a variar de acuerdo a la clínica que nos
enfrentamos.
En el caso de la pericoronaritis aguda serosa o reagudización, el manejo principal es limpiar la zona
(debridación) idealmente con clorhexidina o suero.
En algunos casos, de ser necesario, se puede hacer un curetaje de la zona, se puede complementar
con la exodoncia del diente antagonista para evitar que el antagonista siga traumatizando la zona
de la encía del tercer molar inferior.
Junto con esto, es importante realizar el manejo de la sintomatología, con analgésicos,
antiinflamatorios normalmente durante una semana con el enjuagatorio de clorhexidina. Esto se
hace con una jeringa para lavar directamente la zona del capuchón alrededor del tercer molar.
No se recomienda hacer la exodoncia del diente causante de la pericoronaritis en una consulta de
urgencia, porque esto simplemente genera mayor riesgo de desarrollar complicaciones post
exodoncia como por ejemplo, que el paciente desarrolle una alveolitis.
Operculectomía: cortar lengüeta de encia que recubre al tercer molar que está semierupcionado.
En estricto rigor, esto no requiere antibioterapia.

Alveolitis.
Proceso patológico, que se describe como una complicación post exodoncia muy traumáticas. Es
de tipo inflamatorio e infeccioso localizado en las paredes del alveolo dentario y que ocurre
secundario a una exodoncia.
Ej.: cuando tengo dientes con una gran destrucción coronaria o caries que esta cercana a la zona
cervical, entonces esto se puede fracturar en el proceso quirúrgico, entonces tendremos que
hacer una disección a veces. Entonces todo esto puede ir complicando el proceso post operatorio.

Generalidades.
Es una perturbación de la cicatrización del alveolo, puede resolverse de manera espontanea si no
es tratada, pero como es un proceso de cicatrización tardío el paciente se puede demorar 1 a 2
semanas en que cicatrice de manera correcta.
Es una de las complicaciones más frecuente que podemos ver en clínica, tiene una prevalencia de
1 a 4% y generalmente esta asociada a los 3°MI en el 20 a 30% de los casos. Y generalmente son
los dientes más complejos de sacar.
Esta relacionado más en paciente mujeres, también en la zona mandibular que tenemos un hueso
mucho más denso en la zona de molares y premolares.
Mucho más frecuente de ver en la zona de molares inferiores, en zonas de exodoncias con restos
radiculares.

Factores asociados.
Tenemos la presencia de MO, en donde el paciente no es muy preocupado de su higiene podría
ser que tenga mayor probabilidad que se genera esta infeccion a nivel del alveolo. Muchas veces
se hace un destartraje para evitar que queden restos de esos cálculos que puedan quedar incluso
dentro del alveolo.
También procesos inflamatorios periodontales o periapicales agudos que pueden originar esta
infección, sobre todo si no sacamos la infección periapical. Algunos cuerpos extraños pueden
originar esta alveolitis, sobre todo en las alveolitis húmedas.
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Cuando se hacen extracción de dientes que están asociados a lesiones apicales, como por ejemplo,
quistes o granulomas, y no se maneja bien el lecho quirurgico, es probable que haya mayor riesgo
de desarrollar estos cuadros de alveolitis.
Mientras más complicada la exodoncia, mientras más tiempo operatorio demande el
procedimiento quirurgico, mucho mayor riesgo de que tambien se desarrollen estos cuadros.
El hecho de que tengamos que ocupar mucha anestesia, también se asocia a esto. Minetras más
tiempo operatorio tenemos, la anestesia inicial empieza a perder el efecto, lo que hace que
tengamos que poner más anestesia en el paciente, provocando que la zona se vuelva más
isquémica, por lo tanto, teniendo más complicaciones en el post operatorio.
Lo otro que también favorece estos cuadros de alveolitis es el curetaje excesivo. Posterior a hacer
una exodoncia, basta y sobra con irrigar bien el alveolo para asegurarse de que no quede ningún
material extraño, pero no es necesario curetear cada alveolo después de cada extracción que se
realice.
Si en general, el diente no tenia una lesión apical asociada, no era un diente que tuviera una
enfermedad periodontal que pudiera provocar el desarrollo de tejido de granulación a nivel
marginal; si la exodoncia fue relativamente sencilla y limpia, no es necsario curetear el alveolo.
¿Por qué el tabaco se asocia al desarrollo de una alveolitis?
Porque hay un proceso sistémico que genera vasoconstricción. Lo otro es el calor que genera la
proliferación de la bacteria y la succión que hace que se salga el coagulo.
Es por esto, que es importante recomendarle a los pacientes no fumar despues de la exodoncia ni
en los 3 a 5 días siguientes.

Etiopatogenia.
Parte por una ausencia o reducción de vasos sanguíneos y
esto estará relacionado con que no existe proliferación
capilar para que puedan llegar las células inflamatorias y
generen la inflamación. Entonces no hay tejido de
granulación y posteriormente el coagulo no se logra
organizar y se termina desintegrando.

Características clínicas.
Se describe que es de aparición tardía, puede demorarse
entre 2 a 4 días posterior a la exodoncia en aparecer (muy
raro que ocurra al día siguiente, solo si queda algún resto de
hueso o diente) y tiene una evolución entre 5 a 15 días.
Puede retomar a salud sin el tratamiento, pero el paciente
tendría que soportar el dolor.
Paciente llegara con mucho dolor pulsatil, irradiado, con
halitosis y podemos ver perdida parcial o total del coagulo.
Dependiendo de la variante clínica, podemos encontrar una masa que está saliendo o en otro
caso, podemos encontrar que el hueso va a estar completamente desprotegido (denudado).
Es importante advertirle al paciente que si la encía o el alveolo no está sano en una semana, tiene
que volver a la consulta. La alveolitis puede demorarse hasta un mes en reparar.

Clasificación.
Alveolitis seca à Tiene este periodo de cicatrización retardada que no está relacionada con
infección. Clínicamente se vera el alveolo totalmente desnudo, por la pérdida del coagulo, de un
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color blanquecino. Es importante, cuando se realiza una extracción, mantener al paciente en el
sillón unos 5 minutos para ir controlandolo, de tal manera de asegurarme que al menos el tapón
hemostático primario si se formó y el paciente va en vías de formar un tapón secundario.
Producto de la pérdida del coagulo, en estos casos, el alveolo queda denunado, es decir, quedan
expuestas las paredes del alveolo, generando un gran dolor.
Lo que se busca en un paciente que llegando consultando por una alveolitis seca es proteger el
alveolo que perdió el coagulo y por lo tanto, generar un nuevo coagulo y tratar de proteger el
alveolo de distintas formas.
Para poder diferenciar entre ambas alveolitis es prácticamente el dolor que va a tener el paciente,
ya que presentará aun dolor muy intenso por tener el hueso desnudo, no se ve los puntos rojizos
de los vasos sanguíneo. Después del proceso se puede ver la formación de la malla de fibrina. Por
otro lado, la alveolitis húmeda va a tener peor olor.

Alveolitis húmeda o supurada à Tendrá infección del coagulo y el alveolo, con un coagulo
desintegrado medio negruzco o café exofítico (que está afuera del alveolo), con dolor pulsátil
menor a la alveolitis seca y con halitosis. Aquí el coagulo estaba, se formó, pero se contaminó, ya
sea por una reacción a cuerpo extraño (a veces las suturas, el cuerpo las puede reconocer como
cuerpo extraño) o por alimento que impacto en la lesión, porque el paciente fumó, etc.

Desde que llega el paciente: que anestesia aplicar, irrigación, suturar o no, Antibiótico o no.
Alveolitis seca: Aplicar anestesia sin vaso, irrigación con suero tibio para que se genere una
vasodilatación, curetaje (aunque en los protocolos actuales no se debe hacer curetaje y sería más
daño que beneficio), gelita y suturar y AINES. O la otra opción es dejar gasa embebidas con
eugenol y se van cambiando cada dos días (es difícil que siga eso el paciente).
Como recomendación: dejar sutura en el paciente cuando se hace una extracción del 3MS ya que
puede provocar hemorragia si la gasa se queda pegada al coagulo.

Tratamiento.
El objetivo fundamental del tratamiento de la alveolitis es resolver el motivo de consulta del
paciente, en este caso el paciente va a consultar por dolor, asi que lo primero que hay que hacer
es controlar el dolor y eliminar potencialmente algún foco de infección en caso de que haya.
Alveolitis seca à lavar la zona abundantemente para eliminar los restos necroticos de hueso que
esta denudado.
Como el hueso ya está irritado es importante no curetear el alveolo. Se puede curetear un poco la
encía con tal de producir sangramiento desde alrededor para eventualemente formar un nuevo
coagulo.
Todo esto bajo anestesia local sin vasoconstrictor, porque hay que asegurarse de que haya una
buena irrigación en esa zona.
Aquí tengo muchas opciones para asegurar a estabilidad del coagulo, como rellenar el alveolo con
algún tipo de gelita (si quiero asegurarme de que no pierda la gelita, puedo suturar); también se
puede cortar un segmento de gasa, embeberlo en eugenol y yodo para ponerlo en la entrada del
alveolo (el eugenol va a tener un rol analgesico y el yodo de desinfección local).
Alveolitis Húmeda: Anestesio sin vaso (para que no se altere la irrigación), evaluar la causa de que
porque fue esta Alveolitis húmeda (resto de diente o espícula), cucharetear el coagulo infectado
disgregado), usar irrigación con suero fisiológico o CHX, limpiar con gasa, y suturar de modo
hemostático (se le puede dejar gelita con yodoformo que es un polvo amarillo y funciona como
antiséptico local).
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Solo dar ATB amoxicilina 500 mg cada 3 horas por 7 días; se le puede dar un Aines (si esta con
compromiso del estado general), no se recomiendan colutorios porque hay que mantener el
coagulo intacto, eso si hay que mantener la higiene oral.

Sinusitis.
Sinusitis (de origen odontogénico) Inflamación de la mucosa o membranas de los senos
paranasales por un bloqueo en la secreción (no odontogénico). Esta inflamación genera un edema
o cierto material purulento que drena a través de la nariz o tiene descarga posterior.

Etiología.
Son muy variadas, existen anormalidades anatómicas, hacen que el paciente tenga cierta
predisposición a generar sinusitis como tabique desviado que hacen que las vías aéreas tengan
una menor irrigación y que bacterias aéreas tengan mayor proliferación. Cornetes con anomalia de
forma y que sean como retentivos, trauma facial.
Intubaciones nasales prolongadas en donde pongo esta carga en la nariz que puede llevar distintos
MO.
Podemos ver quistes, lesiones tumorales, pólipos, mucoceles de origen odontogénicos en
exámenes imagenológicos. Posterior a una exodoncia por una comunicación bucosinusal y
extensión de infección odontogénica asociada al 1° molar superior.
Existen diferentes bacterias asociadas a la génesis de la sinusitis maxilar como Haemophilus
Influenzae, Streptococcus Pneumoniae, Moxarella Catarrhalis.

Diagnóstico.
Es principalmente clínico en donde muchas veces se hace percusión de la pared anterior del seno
maxilar donde el paciente se va a quejar de dolor que se exacerba a la presión en la zona. Es un
dolor similar al odontogénico, pero no se identidica el diente, por esto hay que hacer un buen
diagnostico diferencial. Aquí es la pared anterior del seno maxilar la que presenta sensibilidad a la
percusión.
Esto va a ser unilateral, el paiente va a tener fiebre, rinorrea purulenta, descarga rinofaringea,
cefalea. Ademas va a tener sensación de mal olor y mal sabor.
Podemos solicitar imágenes radiológicas para evaluar la presencia de fluido en los senos
paranasales como la Waters o Tomografía computada.
La Rx de waters, la ventaja que tiene, es que por la posición en la que pongo al paciente con
respecto a la placa radiográfica, se logra desproyectar de alguna manera tanto los senos maxilares
como los senos frontales. Sin embargo, a pesar de que uno logra desproyectar los senos igual hay
superposición de estructuras. Es lo suficientemente util para poder comparar entre el lado que
está afectado y el que no está comprometido.
Aquí el seno se ve velado, osea que pierde su radiolucidez normal y se ve radiopaco más difuso,
esto por la inflamación que empieza en el piso del seno maxilar y empieza a engrosar la mucosa.
Para evaluar a un paciente con sospecha de una sinusitis, lo ideal es que ocupemos imagenología
volumetrica como seria un cone beam o un TAC.

Clasificación.
Aguda: si el tiempo de descarga dura menos de 4 semanas.
subaguda: 4 a 12 semanas.
crónica: más de 12 semanas.
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Tratamiento.
Aquí lo primero es resolver la causa odontogénica de base si no nunca vamos a resolver esto, por
lo tanto, al paciente le puedo dar antiinflamatorios, antibioticos (amoxicilina + ac clavulánico o
azitromicina).
Tambien se le puede dar un descongestionante nasal.
Si es de tipo crónico por osteomielitis crónica se deja tratamiento con ATB claritromicina y se
describe que el tiempo es por un mes. Y el estomago queda con problemas y se deja con
recubrimiento gástrico para que disminuya la acidez.
Cuando no podremos à cuando estamos haciendo una extracción y nos queda un resto del diente
dentro del seno maxilar.
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17. Anomalías del desarrollo de los

dientes 1.
Alteraciones de número.
Anodoncia:
Total: ausencia congénita de todos los dientes (esto es
rarísimo).
Anodoncia total muy rara y suele estar relacionada a algún
síndrome (displasia ectodérmica hereditaria).
Parcial: ausencia congénita de 1 o más dientes.
Anodoncia parcial (hipodoncia o oligodoncia) es más común
y afecta mas frecuentemente a 3°M, incisivos laterales
superiores, 2° premolares.
*se utiliza el término hipodoncia cuando el paciente tiene
hasta 6 dientes menos y se habla de oligodoncia cuando la
cantidad de dientes que el paciente no tiene es mayor a 6.
Aquí hablamos de dientes que nunca se formaron, no de
dientes extraídos.
La ausencia de insicivos laterales genera un problema mayormente estético, además por esto, se
forman diastemas.
Se habla de Pseudoanodoncia cuando el diente no está presente desde el punto de vista clínico en
la boca pero si está retenido dentro del maxilar. Esto puede ocurrir por diversas causas, es
importante saber la edad de erupción aproximada de cada diente para definir esto como
pseudoanodoncia.
La oligodoncia tiende a asociarse a síndromes y uno de los más comunes es la displasia
ectodérmica (autosómico dominante); esta se divide en hipohidróticas o anhidrótica, en general,
aquí los pacientes tienen falta de formación de ciertas estructuras anexas a la piel que tienen que
ver con el ectodermo.
Estos pacientes tienen muy poco pelo y muy fragil, uñas quebradizas, pocas glándulas salivales y
sudoriparas (toleran muy mal el calor), las glándulas salivales mayores tienen un tamaño muy
disminuido, tienen menos dientes y suelen tener una forma cónica, tienen abombamiento frontal,
puente nasal plano, labios evertidos, tercio medio de la cara tiende a estar disminuido en tamaño
en comparación con el tercio superior y el tercio medio.

Agenesia: Ausencia congénita de una pieza dentaria

(temporal o permanente) debido a la ausencia de su
germen dentario.
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Supernumerario: Diente en exceso en relación al número total.
Más común en el maxilar (90%).
Suelen ubicarse entre los incisivos centrales superiores,
denominados mesiodens, seguidos por el 4°M (paramolar) e
incisivos lateral superior.
Suele ser un diente de morfología normal o rudimientario.
Suelen ser únicos, aunque en algunos casos sindrómicos pueden
ser múltiples (síndrome de Gardner o displasia cleidocraneal).

Síndrome de Gardner (autosómica dominante 5q21), cuya principal

manifestación son los polipos intestinales que tienden a
malignizarse, forman osteomas múltiples, fibromas cutáneos,
quistes epidermoides, dientes supernumerarios, lo cual produce que muchos dientes queden
incluidos o impactados
Displasia cleidocraneal, (autosómico dominante 6p21), estos pacientes presentan alteraciones en
cráneo (braquicefalia, puente nasal aplanado), en clavícula (aplasia o hipoplasia) y en dientes
(supernumerarios, incluídos e impactados).

Alteraciones de tamaño.
Microdoncia: 1 o más dientes con tamaño más pequeño que lo
normal, esto es una condición genética y tiene penetrancia
incompleta. Esto es mucho más común que la macrodoncia.
Generalizada cuando todos los dientes en ambas arcadas son
afectados, en enanismo pituitario.
Relativa cuando los huesos son más grandes y afecta a incisivos
laterales superiores y 3° molares superiores.
Tambien se conoce como diente en grano de arroz.

Macrodoncia: 1 o más dientes con tamaño más grande que lo

normal.
Generalizada cuando todos los dientes en ambas arcadas son
afectados, en gigantismo pituitario.
Regional o localizada en pacientes con hipertrofia hemifacial.
Para raíces más grandes se utiliza el término rizomegalia.
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Alteraciones de la forma.
Fusión: desarrollo anormal de los dientes que muestra una inusual forma de la corona.
Se ve un diente con corona anormal con una raíz adicional, como resultado de la unión de dos
gérmenes adyacentes., es decir, tenemos
una corona doble y una raíz única. Es
importante contar los dientes, porque es
probable que falte alguno por esta fusión.
Puede ser completa o parcial, esta fusión
comienza antes de la calcificación.
En la unión pueden involucrarse esmalte,
dentina, cemento, y pulpa.
Conductos radiculares juntos o separados.
Etiología desconocida. Se asocia a fuerzas o
presión física.

Geminación: desarrollo anormal de los dientes con forma de la corona inusual que resulta de una
división incompleta de un germen dental.
Generalmente en dientes anteriores. Clínicamente se confunde con la fusión.
Puede afectar a dientes permanentes y deciduos.
Puede ser parcial o completa, dando la apariencia de dos coronas individuales pero con una misma
raíz.
La división de la raíz puede ser parcial o total.
Etiología desconocida. Se asocia a traumatismo o hereditario.

Concrescencia: Unión de las raíces de 1 o más dientes normales

causada por la confluencia de sus cementos.
Es un tipo de fusión que ocurre luego de la formación radicular
completa.
Causa: traumatismo.
Generalmente afecta sólo a dos dientes.
2° y 3° MS

Hipercementosis: esto es una lesión reaccional donde uno o más

dientes poseen excesivo depósito de cemento en sus raíces, suele
ocurrir más en premolares.
Raíces con apariencia bulbosa (en forma de pera). En respuesta a fuerzas oclusales o a inflamación
crónica.
En pacientes con enfermedad de Paget, hiperpituitarismo.
Puede generar concrescencia.
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Dilaceración: Aguda curva o angulación que involucra a la raíz del diente.

Algunas son resultado de un trauma durante el desarrollo dentario, otras por un
movimiento tortuoso durante la erupción.

Dens invaginatus: Desarrollo anormal de un diente

caracterizado por una depresión en el esmalte que se
extiende hacia la profundidad del diente, pudiendo llegar
a dentina o generando una comunicación pulpar.
Dens in dente, suele comprometer al incisivo lateral o
central superior. Muchas veces se acumula placa
bacteriana en esta zona generando caries de manera
rápida.
No siempre visible clínicamente.
A veces son mal llamados “odontoma dilatado”.
Desarrollan rápidamente pulpitis, necrosis pulpar, e
inflamación periapical, y clínicamente se observan sanos.
Si se detecta temprano, se puede limpiar bien y hacer una ameloplastía y sellar el surco.

Dens evaginatus: Desarrollo anormal de un diente caracterizado por ser similar a una cúspide
supernumeraria.
Protrusión de esmalte en la superficie oclusal o lingual de la
corona dental.
Suele afectar más a premolares inferiores.
Podría interferir en la guía de erupción, puede tener cuerno
pulpar.
Talón cuspídeo en incisivo central superior.
No hay que caer en la tentación de desgastarlo, ya que
pueden haber invginaciones de tejido pulpar en la zona.

Perlas de esmalte: También llamadas enamelomas, son proyecciones de esmalte en zonas

atípicas.
Etiología: diferenciación de ameloblastos a partir de restos de la Vaina de Hertwig en contacto con
dentina radicular.
Pueden estar a nivel cervical o radicular, pero suelen aparecer en los primeros molares superiores.
Miden entre 1 – 3 mm.
Contribuyen a la progresión de la enfermedad periodontal.
Puede haber centro de dentina.
No se recomienda tratamiento: caries radicular, reabsorción externa o pulpitis.
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Raíces supernumerarias: 1 o más raíces adicionales a las esperadas normalmente.

Generalmente en premolares inferiores y en 3 molares inferiores.
Implicancia en endodoncia y exodoncia.

Taurodontismo: Molar con corona elongada hacia apical, resultando una corona con cámara
rectangular que suele presentarse en molares y premolares.
Etiología: alteración en la invaginación de la Vaina de Hertwig.
Esto tiene implicancia en las endodoncias, ya que los conductos y cámara serán más amplios.
RX: mínima constricción cervical, furca hacia apical, raíces cortas con pequeños conductos.
Puede ocurrir en pacientes con amelogénesis imperfecta, síndrome Klinefelter y síndrome de
Down.

Alteraciones de la erupción.
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18. anomalías del desarrollo de los

dientes 2.
Las alteraciones de estructura de esmalte y dentina pueden ocurrir como resultado de factores
ambientales, como infecciones bacterianas o virales, inflamación, deficiencias nutricionales,
injurias químicas, e incluso trauma, o también pueden ser hereditarios.
Suele afectar a la dentición temporal o permanente, raramente a ambas.
En casos hereditarios, suele afectar esmalte o dentina, mientras que en casos por factores
ambientales suele afectar a ambos tejidos duros.

Alteraciones del esmalte.

Recordar que el esmalte es de origen ectodérmico, mineralizado (hidroxiapatita), y no puede ser
reparado.
Componentes:
Etapa secretora: matriz proteica de 90% amelogeninas, 10% no amelogeninas (tuftelina,
enamelina, ameloblastina).
Factores ambientales que pueden alterar el esmalte: Infección bacteriana o viral, inflamación,
deficiencias nutricionales (vitamina A, C, D, calcio), injuria química (flúor), trauma.
Factores hereditarios no son lo más frecuente
Focal: 1 o 2 dientes. (esto por factores medioambientales).
Generalizado (suele ser por factores hereditarios).

Hipoplasia adquirida.
Localizada o focal que involucra a 1 o 2 dientes, que suelen ser dientes permanentes. Esto es
relativamente común.
Diente de Turner: inflamación localizada o trauma
(intrusivo) durante el desarrollo dental, aquí hay alteración
en la formación de esmalte, ya sea en cantidad o en la
maduración de este. Aquí el diente se ve en tonos amarillos
o incluso cafés.
Aquí los dientes que se suelen afectar son los segundos
premolares y después los primeros premolare, ya que la
zona donde hay más caries es en los segundos molares.
En este caso, cuando hay una caries grande, puede comprometer la pulpa del diente produciendo
un cuadro inflamatorio que afecta al diente que viene en formación. Basicamente por una
complicación de una necrosis pulpar séptica a consecuencia de un proceso periapical en la pieza
dentaria temporal.
Diferentes grados de hipoplasia según la magnitud del estímulo. Estos patrones de afección tienen
normalmente una cierta altura y esta va a depender de la formación de la pieza dentaria en el
momento del estímulo.
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Generalizada à es por factores sistémicos que inhibieron la función ameloblástica en un período
específico del desarrollo dental (viruses, ATB o el consumo de fluor).
Clínicamente: línea horizontal puntiforme (amarilla o marrón).
Generalmente afecta más a dientes que se desarrollan en el primer año del niño: incisivos
permanentes, 1°M.

- Congénita esto es muy poco frecuente; en casos de sífilis à Incisivos permanentes y superficies
oclusales de 1°M. Diente de Hutchinson (Triada de Hutchinson)
Molar en mora, o sea con múltiples cúspides pequeñas e incisivos en forma de “destornillador”.
- Hipocalcemia secundaria a deficiencia de vitamina D, fiebre escarlata, deficiencia de vitamina A;
normalmente tiene un patrón punteado que indica claramente la edad en que se produjo la
exposición al agente injuriante.
- Injuria química por ingestión de fluoruros, esto ocurre en pacientes que viven en zonas que
tienen una cantidad elevada de fluor (como el norte de Chile) con concentraciones elevadas a 1
ppm de agua.
Fluoruro interfiere en función de ameloblastos

Grado de afección de la pieza dentaria con respecto a la ingesta de fluor.

Amelogénesis imperfecta.
Únicas patologías hereditarias que afectan al esmalte.
Autosómica dominante, recesiva, o ligada a X pudiendo afectar tanto a dentición temporal como
permanente, ambas o en conjunto, lo más común es que la dentición permanente sea la afectada.
Formación de esmalte anormal en cantidad, estructura, composición, o combinación.
Mutaciones genéticas en genes que codifican proteínas involucradas en la síntesis de esmalte
(anamielina, amelogenina, etc.).
En dentición temporal, permanente, o ambas.
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Hipoplásica à Focal o generalizada
Baja formación de esmalte por alteración en la función de los ameloblastos.
Este esmalte es normal en cuanto a su dureza, tiende a ser normal en la coloración, pero la
cantidad de esmalte que se formó es menor. Es más delgado en áreas o generalizado, esto
provoca que clínicamente el paciente tenga diastemas.
Radiodensidad del esmalte similar al de la dentina.
Muchos de estos pacientes, tambien presentan mordida abierta de tipo esqueletal y además,
presentan una zona de inoclusión anterior.
Hipocalcificada à Severo defecto en la mineralización del esmalte.
Esmalte de espesor normal, pero más débil y blando. Esto es una de las formas más severas de
amelogénesis imperfecta y fundamentalmente es blando y es fácil de remover con instrumental.
También es característico el cambio de coloración, estos dientes se ven más amarillos por la
exposición de la dentina.
Esmalte menos radiodenso que la dentina.
Hipomaduración à Menos severa, color opaco por la translucidez del esmalte.
Alteración en la mineralización con áreas focales o generalizada y cristales de esmalte inmaduros.
Esmalte de grosor normal, pero de dureza y translucidez anormal.
Se puede confundir con fluorosis pero aquí no tenemos ese antecedente.
Puede ser perforado con instrumental.
En la Rx no se ve esmalte o se ve muy poco.

Alteraciones de dentina.
Dentinogénesis imperfecta.
Defecto hereditario autosómico dominante que da al diente aspecto opalescente debido a la
morfología irregular y baja mineralización de la dentina que ha obliterado la cámara pulpar y
conductos.
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Clínica: Dientes opalescentes de gris azulado a café o amarillo.
Aquí los dientes están sumamente desgastados, ya que la unión entre la dentina y el esmalte es
muy debil, anormalmente blanda que no otorga soporte al esmalte.
Esmalte normal – Exposición dentinaria
Atrición.
Desde el punto de vista radiográfico, estos pacientes tienen coronas abultadas con constricción
cervical y raíces cónicas delgadas. Hay obliteración de la cámara pulpar y conductos radiculares.
Radiopacidad del esmalte es absolutamente normal.

Displasia dentinaria.
Defecto hereditario autosómico dominaste de formación de la dentina en donde el diente posee
color normal, pero la dentina radicular con patrón nudoso y asociado a raíces cortas y fusadas.
“Dientes sin raíces”

Tipo I (radicular) à Menos común, afecta a ambas denticiones.

Los dientes, tienen su color dentro de los parámetros normales, a veces ligeramente ado o pardo
translúcido en cervical. Los dientes exhiben incremento de la movilidad y exfoliación prematura.
Radiográficamente las raíces son cortas, romas, cónicas, abultadas o ausentes.
En temporales se observa total obliteración de la cámara pulpar y conductos.
En permanentes puede haber obliteración, delgada media luna en la zona de la cámara pulpar.

Tipo II (coronal) à Afecta a ambas denticiones, pero la clínica son diferentes:

Temporales: poseen coloración azulada, marrón o amarillenta y tienen la misma translucidez.
Opalescencia similar a la de dentinogénesis imperfecta.
Permanentes: clínicamente normales.
RX:
Temporales: obliteración de cámara pulpar y canales, similar a la displasia dentinaria tipo I y a la
dentinogénesis imperfecta. La obliteración ocurre antes de la erupción.
Permanentes: cámara pulpar de tamaño anormal, obliterada, pueden haber calcificaciones.
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19. Alteraciones y malformaciones

de los tejidos blandos.
Malformación: Defecto morfológico o formación defectuosa de un órgano o estructura, debida a
un trastorno en su desarrollo.

Malformaciones de tejidos blandos en región maxilofacial.

Labios à Pits de Comisuras y Paramedianos, Doble labio.

Pits paramedianos.
Fosita o invaginación congénita en zona paramedial del bermellón del labio inferior. Pueden ser
unicos o dobles, uni o bilaterales.
Su etiología radica en un defecto de desarrollo por persistencia del surco lateral sobre el arco
mandibular que debe desaparecer en la 6° semana.
Defecto del desarrollo (congénito) asociado a un teratógeno o hereditario.
Más frecuente en labio inferior.
En general, no trae mayores alteraciones o conflictos desde el punto de vista funcional, si no que
el problema es estético y es por esto que a veces requiere resolución quirurgica.

Síndrome de Van der Woude à el paciente presenta alteraciones en general, en la línea media.
Presenta tanto pits como fisura labiopalatina. Esto nos da cuenta de un trastorno en relación a la
6ta u 8va semana de vida intrauterina que es donde se generan estas malformaciones.
Aquí la resolución quirurgica es mucho más urgente para resolver la fisura labiopalatina.

Pits de la comisura.
Pequeña fosita o invaginación congénita en zona de comisuras labiales.
Defecto del desarrollo o hereditario que ocurre en un 10 a 20% de la población.
Diámetro: 1 a 2 mm.
Profundidad: 1 a 4 mm.
No requiere tratamiento, el paciente puede usar un cepillo tipo penacho para mantener la higiene
de la zona.
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Labio doble.
Pliegue horizontal de tejido mucoso que suele localizarse sobre la
cara interna del labio.
Más frecuente en labio superior y se presenta como dos mamolones
o nódulos de tejido separados entre sí o como una banda continúa
en la línea media.
Es importante diferenciarlo entre el labio doble congénito y el labio
doble adquirido, ya que hay personas que tienen el mal hábito de
estar mordiendose el labio constantemente provocando un aumento
de volumen en la zona.
No requiere tratamiento (extirpación por razones estéticas).

Mejillas à Gránulos de Fordyce, nevo Blanco Esponjoso,

leucoedema.

Gránulos de Fordyce.
Glándulas sebáceas ectópicas de ubicación intraoral, son estructuras máculo-papulares múltiples,
amarillentas y pequeñas (1 a 2 mm).
Esto ocurre en el 80% población y suelen aparecer en la cara interna mejilla, sobretodo tienden a
concetrarse a nivel de la zona posterior de la mejilla cercano a fondo de vestíbulo en relación del
primer y segundo molar; también pueden aparecer en el bermellón labio superior.
En algún momento se pensó que podia ser un marcador de hiperlipidemia, pero no tiene ninguna
correlación.
Glándulas sebáceas idénticas a las de la piel, pero sin estar asociadas a un pelo.
No requieren tratamiento, sólo informar al paciente.

Nevus blanco esponjoso.

Trastorno hereditario (autosómico dominante) benigno, que se manifiesta con lesiones blancas a
nivel intraoral en cara interna de mejilla. Generalmente congénito.
Este nevo da una sensación de que el paciente tuviera toda un área de placas que se entremezclan
entre medio en la mejilla y que característicamente va a tener una presentación bilateral.
Lesiones blanquecinas, de extensión variable, superficie corrugada, que no se desprenden al
raspado.
Esto se puede confundir con el morsicatio buccarum, pero hay que recordar que este es un mal
hábito, por lo tanto, lo más probable es que el paciente tenga solo una mejilla con este aspecto a
diferencia del nevo blanco que es de presentación bilateral.
No requiere biopsia, pero se sabe que hay un proceso de esponjosis, osea de infiltrado donde los
queratinocitos van a estar con un aspecto de vacuola l oque hace que el epitelio se engrose,
también hay una hiperplasia en algunas partes del epitelio y eso es lo que clinicamente le da esta
apariencia blanca a la mucosa oral.

Leucoedema.
Alteración del epitelio oral caracterizada por acúmulo de líquido (edema) en la capa de células
espinosas, esto se ve como lesiones bilaterales blanco-grisáceas, de aspecto membranoso, en cara
interna de mejillas, que desaparecen al estirar la mucosa.
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Aquí uno le toma la mejilla al paciente, esta empieza a adelgazarse y se pierde este aspecto
blanco-grisáceo.
Etiología desconocida, suele ocurrir de adultos de raza negra.
No requiere tratamiento.

Lengua à Lengua bífida, lengua fisurada (Escrotal), geográfica (Glositis Migratoria Benigna),
lengua negra pilosa, varicosidades, anquiloglosia, microglosia, macroglosia.

Lengua bífida.
Cuando se emieza a formar la lengua, alrededor de la 4ta a 6ta semana de vida intauterina, se
empieza a formar del tuberculo impar que va a estar en la base de la lengua, por lo tanto, cuando
ocurren estos fenomenos de lengua bífida, tenemos que entender que nos estamos enfrentando a
un intento abortivo de fisura o que no se terminó de generar la fusión total a nivel de la lengua.
En algunos pacientes puede haber una variación de lengua bífida, similar a lo que ocurre con el
paladar fisurado y a veces la lengua puede terminar en punta, pero cuando uno palpa o mira
detenidamente se puede observar una fisura en la linea media de esta.
Alteración congénita provocada por la falta de fusión de los tubérculos linguales laterales.
Hendidura central en porción anterior de la lengua.
Consecuencias à Inflamación de la mucosa lingual, debido al acúmulo de placa bacteriana y restos
alimenticios.
Recomendaciones à Tto. Quirúrgico, buena higiene oral.

Lengua fisurada.
También llamada lengua escrotal.
Dependiendo de la forma de presentación que tenga esta fisura, va adquiriendo distintos nombres
debido a la apariencia que tiene.
Lo mas frecuente de ver es que en el dorso de lengua, nos vamos a encontrar con fisuras o grietas
de tamaño y profundidad variable, asintomáticas, únicas o múltiples. En otros casos nos vamos a
encontrar con pequeños surcos que están rodeando toda la zona del margen, osea del borde
lateral de la lengua.
En otros pacientes nos vamos a encontrar con surcos que van a ir de lado a lado en el dorso de la
lengua.
Habitualmente congénitas.
Es importante mantener una higiene oral prolija, ya que aquí se pueden acumular restos de
alimentos.
A à patrón central longitudinal
B à patrón central transversal
C à patrón longitudinal lateral
D à patrón de derivación
E à patrón difuso
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Lengua geográfica.
También se le llama glositis migratoria benigna o eritema migrans.
Aquí nos encontramos con areas depapiladas, la lengua se va a tender a ver más eritematosa, mas
roja, suele afectar el dorso y los bordes laterales y la punta de esta. Producto de estas areas
depapiladas, se ve un area central que pareciera ulcerada pero lo que hay en realidad es una
atrofia y el borde que demarca esta zona tiende a tener un refuerzo de color amarillento.
La denominación de geografico o migratorio es porque cuando uno evalua a un paciente, esto se
va a ver de una manera y en 3 dias más y puede ser que ciertas zonas esten resueltas y que haya
depapilación en otra zona.
Esto es de etiología desconocida y afecta aproximadamente al 2% población.
Frecuente asociación a Lengua Fisurada.
Apariencia de “mapa”.
Posible relación con psoriasis
Otra posible asociación que se le ha dado es como una forma localizada de Psoriasis
Psoriasis: enfermedad inflamatoria que afecta en su mayoría a la piel, pero también a
articulaciones, que provoca irritación y enrojecimiento de la piel. La mayoría de las personas con
psoriasis presentan parches gruesos de escama de color plateado-blanco con piel roja.

Hay ciertos alimentos que exacerban esto, como los alimentos acidos (naranja, limón, piña, frutilla,
etc). Los paicentes generalmente reconocen cuales son esos alimentos.
No requieren tratamiento y es importante decirle al paciente que no tiene ninguna enfermedad en
particular, que no es nada extraño pero que si debe mantener buena higiene oral.

Lengua negra pilosa.

Condición benigna debida a una hiperplasia de las papilas filiformes del dorso lingual, esto se
tiende a concetrar en la línea media, aunque en algunos pacientes esto se puede extender en toda
la lengua.
Esto se produce por un crecimiento o hiperplasia de estas papilas filiformes y por lo tanto, a partir
de este crecimiento pareciera que el paciente tuviera una especie de masa en el dorso de la
lengua.
Extensa zona negruzca o cafesosa, asintomática (a veces se acompaña de disgeusia).
Pigmentos: bacterias cromógenas, acúmulo de restos alimenticios y pigmentación exógena
(tabaco, café, dieta, medicamentos, uso prolongado mayor a 2 semanas de CHX).

Várices linguales.
Dilatación venosa que se manifiesta como un aumento de volumen rojo púrpura o azulado (que
palidece con presión), de superficie lisa y consistencia blanda .
No tienen mayor importancia, sólo como diagnóstico diferencial de algunos tumores.
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Anquiloglosia.
Trastorno congénito (2,8 a 10% neonatos). Va a ser un frenillo lingual anormalmente corto, con la
lengua en forma de corazón, estos niños tienen problemas con el fonema de la “R”.
Recordar que los pacientes pediatricos estan en un proceso de maduración de la
neuromusculatura, por lo tanto, en algunos casos no sea por que el frenillo lingual sino porque el
paciente no ha aprendido a controlar la posición de la lengua para la emición del fonema.
Es importante hacer una buena valoración de esto, para eso, hay que pedirle al paciente que
saque lo más que pueda la lengua. a estos pacientes se les forma una especie de corazón al tratar
de hacer este movimiento
Restricción movimientos linguales (lengua fija).
Problemas de expresión verbal.
Tratamiento: Frenectomía (esto no se debe hacer nunca antes de los 6 años), antes de los 6 años
se debe hacer interconsulta con fonoaudiologo.

Microglosia
Hipoglosia.
Lengua anormalmente pequeña.
Acción de teratógenos durante primeras semanas de v.i.u.
Maloclusión severa (Tratamiento quirúrgico).

Macroglosia.
Lengua más grande de lo normal.
Anomalías dento-músculoesqueléticas.
Congénita o adquirida.
Congénita à Alteraciones vasculares, S.de Down, Neurofibromatosis
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20. Fisuras labiales y palatinas.

Fisuras faciales.
Estas en la clasificación de anomalías craneofaciales más frecuentes.
La fisura labiopalatina se considera una condición que tiene una herencia de tipo multifactorial,
hay algunas fisuras que tienden a aparecer en relación a síndromes los cuales tienen herencia
definida.
Son las más comunes que podemos diferenciar y el 7% de ellas se asocian a un síndrome (apert,
Crouzon).
Dentro de los factores de riesgo se describe que la madre menor a 20 años tiene la probabilidad
que su bebe nazca con alguna de estas fisuras. Además, es importante aclarar a la madre que no
es una herida, aunque no esté operada, no causa daño ni dolor.
Puede involucrar tanto tejido blando como duro o ambos. Se pueden dar de manera aislada y la
más común de estas es la fisura de Labio-Palatina. Es importante tener en consideración que esta
fisura al estar abiertas hay comunicación oro-nasal. Solo tendría dificultad en la respiración,
fonoarticulación y la alimentación.
Tenemos que todas están en un % reducido y esto es debido a que existen diferentes maniobras
preventivas para el desarrollo de estas fisuras.

Epidemiologia.
Tenemos que es mucho más frecuente en los pacientes de África (nosotros nos ubicamos en una
zona media en cuanto a la prevalencia). Tenemos que la fisura labio-palatina es más frecuente a
nivel de hombres, además es más frecuente en el lado izquierdo. Mientras que las fisuras palatinas
son más frecuentes en las mujeres.
Cuando en una familia, uno de los hijos presenta la condición, el riesgo de que el siguiente hijo
presente esto es mucho mayor que en la población normal.
Cuando la madre presenta la fisura labio-palatina, el riesgo de que el hijo tenga fisura labio-
palatina es mucho mayor a que si fuera el padre el que tuviera la fisura.
El rasgo fenotípico de la descendencia, cuando es la madre la afectada tiende a ser mucho más
fuerte a que cuando es el padre el afectado.
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1 en 500 nacimientos en poblaciones asiáticas.
1 en 2.500 en africanos.
1 en 1.000 entre caucásicos, hispánicos y latinos.
Fisura labial o labiopalatina es más frecuente en varones y además es más frecuente en el lado
izquierdo.
Fisura palatina es más frecuente en mujeres.

Incidencia en Chile.
1.78 x 1000 nacidos vivos (hospitales de la Región Metropolitana), aproximadamente hay 500
casos nuevos reportados cada año de fisura labio-palatina.
1.66 x 1000 nacidos vivos en el resto de los hospitales
452 casos nuevos anualmente
62% de ellos se distribuye en las regiones Metropolitana, V y VIII

Etiología.
Las fisuras faciales las podemos agrupar según la etiología como sindrómicas (por lo común son
fisuras palatinas, que son un 7% aprox) y no sindrómicas (multifactorial) tenemos algún
componente genético (antecedente familiar entre un 20 a 30% de los casos), pero también
tenemos una serie de factores ambientales que pueden estar favoreciendo la génesis de estas
fisuras como infecciones maternas, drogas teratógenas (OH, tabaco), radiación y deficiencias de
acido fólico.
Recordar que estos agentes interfieren alrededor de la 6ta y 8va semana de vida intrauterina.

Causa de Fisura labial-palatina.

Recordar que parte de la formación de los procesos finos tiene tres etapas que son relativamente
críticas dentro de su desarrollo, una de ellas tiene que ver con la formación y crecimiento de los
procesos palatinos (que se relaciona a la radiación la cual hace que los estos procesos crezcan
poco, y al consumo elevado de Vit A que inhibe la migración de células de la cresta neural hacia
ciertas zonas). También que haya un reordenamiento (horizontalización) de los procesos palatinos
en alguna etapa embrionaria (glucocorticoides, tranquilizantes, barbitúricos). Y finalmente la
fusión de los procesos palatinos que pueden ser alterados con agentes como AINES (indometacina,
diclofenaco, naproxeno, etc.).

Recordar que el tubo neural se forma de tres capas, el ectodermo, el endodermo y el mesodermo.
Este tubo se forma por la invaginación del ectodermo y hacia los lados de la formación de este
tubo hay células que migran hacia la zona del mesodermo desde la cresta neural. Se ha visto que
cantidades importantes de vitamina A tienden a inhibir la migración de células desde la cresta
hacia el mesodermo.
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Por otra parte, la radiación mata muchas células y, por lo tanto, puede destruir células del tubo
neural disminuyendo la cantidad de células que van a migrar, teniendo finalmente procesos
palatinos más pequeños.
Respecto a la horizontalización de los procesos palatinos, estos deben crecer hacia la línea media.
En general, se cree que los barbitúricos y los tranquilizantes afectan en el proceso de descenso de
la lengua, igual que la micrognatia.
Al tener una mandibula más pequeña, se van a presentar dificultades mecánicas para que la
lengua baje. Si esta no baja va a afectar directamente el proceso de horizontalización del paladar.
Durante la horizontalización del paladar hay ciertas células que están presentes que comienzan a
producir una mayor cantidad de ácido hialurónico, el cual atrae agua. Esto provoca que la zona
tenga mayor resistencia al crecimiento y por lo tanto, cuando el proceso va creciendo hacia abajo,
va a tender a crecer hacia la zona media también. Este proceso es inhibido por los corticoides y se
cree que ese es el mecanismo de acción por los cuales los glucocorticoides pueden afectar la
horizontalización de estos procesos palatinos.
Finalmente, con respecto a la fusión de los procesos, se cree que estas células epiteliales que
están presentes pueden tener varios destinos (pueden morir, transformarse en mesénquima,
migrar hacia el epitelio de la fosa nasal o mucosa oral). Se ha visto que este proceso de pérdida de
células o de transformación depende de prostaglandinas que se secretan en ese momento y los
antiinflamatorios no esteroidales lo que hacen es inhibir la síntesis de prostaglandina y por lo
tanto, se inhibe el proceso de pérdida de células manteniendo una cubierta epitelial que impide la
fusión del proceso.
Mientras antes ocurra la alteración, la falla que se va a tener va a ser de mayor cantidad mientras
que si ocurre en etapas tardías del desarrollo va a ser mucho más leve.

Causas ambientales.
Dijimos que algunas causas ambientales que estaban relacionado a la génesis eran la radiación,
tabaquismo y el alcohol (son las dos drogas teratógenas que pueden originar estas anomalías),
anticonvulsionantes, benzodiacepinas, AINES, glucocorticoides, pesticidas, posibles infecciones,
nutrición alterada, hipervitaminosis A, micrognatia y/o déficit de folato.

Diagnóstico prenatal.
Se describe que uno de los mayores exámenes que se indican es la ECO en 2D y con eso podemos
ver si el paciente tiene o no una fisura (ya sea labial o labio-palatina).
La ECO 3D aumenta mucho más la sensibilidad, pero es un examen que involucra mayor tiempo y
las mamás muchas veces no lo pueden tolerar entonces se le indica solo 3D cuando hay
antecedentes familiares de fisura labio-palatina.
Se realiza entre la 20 y 25 semana de gestación.

Prevención
Se habla específicamente del ácido fólico, que su administración preconcepcional (antes de nacer),
estaría ayudando a que no se originen estas fisuras orofaciales o alguna alteración a nivel del tubo
neural.
Tenemos que pacientes que no hayan consumido Ac fólico durante los 3 primeros meses aumenta
considerablemente el riesgo de aparición de fisuras labial en 4,46 veces y dee 1,98 veces de fisura
labio-palatina.
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Si comparamos la concentración de Ac fólico 0,4 a 4 mg la verdad no hay mucha diferencia. El
hecho que se le de al paciente acido fólico son dosis independiente (lo importante es que lo
consuma en los primeros 3 meses).
Es por eso que se ha hecho este plan de enriquecimiento de las harinas donde se agrega acido
fólico desde el año 2000 (ya que es uno de los alimentos que más se consumen).

Cambios en la incidencia de DTN (defectos del tubo neural).

El suplemento de acido fólico hizo, durante los primeros años, que la presencia de defectos del
tubo neural disminuyera notoriamente en nuestro país.
Recordar que los defectos del tubo neural está muy ligado a la fisura labio-palatina porque las
células que forman el paladar, migran desde la cresta neural para formar esta zona.
Después del año 2000 se produjo una estabilización en la aparición de pacientes fisurados

Minsal concluye que no existe evidencia clara que indique que el uso de acido fólico en el
embarazo disminuya la incidencia de fisura labial, palatina o labiopalatina. Sin embargo, existe
fuerte evidencia que señala su efecto protector en malformaciones del tubo neural.
Si bien no existe evidencia clara de que el uso de ácido fólico en el embarazo disminuya la
incidencia de fisura labial, palatina o labiopalatina, existe evidencia que indica que su uso
disminuye significativamente la incidencia de defectos en el tubo neural y no está asociado a
efectos adversos. Por lo tanto, se sugiere su uso en embarazadas con un hijo con fisura.
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Clasificación de Tessier.
Consiste en una enumeración de las
distintas zonas que involucra y acá es
donde encontramos la clasificación
de las FL o FLP. En la imagen se divide
hacia el lado izquierdo por fisuras
relacionadas a tejido duro y hacia el
lado derecho relacionadas con tejido
blando.
Las podemos clasificar si son
à Aisladas (no sindrómicas) que
pueden ser únicas o combinadas
à Asociadas a síndromes como el sd.
Velocardiofacial, secuencia de Pierre
Robin y síndrome de treacher collins.

Clasificación de las fisuras (ECLAM 1980)

Se pueden dividir de acuerdo a la gravedad que tienen desde el punto de vista clínico, aquellas que
comprometen el labio (que son desde lesiones simples como una muesca, fisura incompleta,
completa o incluso completa que incluye reborde), aquellas que están en paladar (esencialmente
si comprometen tejidos duros, blandos, ambos o la parte más posterior como la úvula bífida o la
fisura de tipo submucosa).

Definición.
Las fisuras labiopalatinas son alteraciones estructurales congénitas debidas a la falta de unión
entre algunos de los procesos embrionarios en formación, con distinto grado de severidad.

Características clínicas extraorales.

Columela desviada al lado sano.
Tabique nasal desviado al lado sano
Desviación del ala de la nariz hacia el lado afectado.
Punta nasal caída.
Cartílago alar deformado.
Premaxila protruida o retruida.
Músculo orbicular disfuncional (esto puede crear
dificultad en el desarollo de algunos fonemas).
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Características clínicas intraorales.
Separación intertuberositaria.
Disfunción de la musculatura velopalatina.
Comunicación oro-nasal.
Unión vomeriana con desviación nasal.
Vómer libre o desviado hacia el lado sano.

Características clínicas dentarias.

Pacientes pueden cursar agenesia en un 78% cercano al área de la fisura (suele afectarse el
incisivo lateral).
Supernumerarios asociados por distal de la fisura.
Anatomía alterada, central y/o lateral.
Podemos encontrar anomalías de estructura como Hipoplasias y Dislaceraciones radiculares.
Giroversiones y malposiciones (generalmente en incisivos central, lateral y caninos).

Clasificación

Fisura labio alveolar: Involucra tejido blando del labio y también el proceso alveolar.
Fisuras palatinas: Puede involucrar tanto paladar duro como blando y en algunos casos más leves
solo una úvula bífida.
Fisuras labio alveolo palatinas: Son casos muchos más severos que involucran tejido blando del
labio, paladar duro y blando, y puede ser única o bilateral. Tienen esta comunicación oro-nasal.
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Consecuencias.

En estos casos las consecuencias van en “rebote”, por lo que vamos a tener todas estas
alteraciones tanto estéticas, como auditivas, del habla y del lenguaje, cognitivo y psicosocial.
Lo que vamos a tener en los pacientes y que les afecta desde pequeños es lo estético (por eso
muchos tienen una personalidad que es bien retraída).
Auditivas cuando se asocian a algún síndrome (Pierre Robin). Cuando la fisura es grande, estos
pacientes pueden tener compromiso del oído medio lo cual hace que la parte superior de la
faringe comunique con el oído medio dificultando la audición.
Esto puede rebotar en un compromiso de tipo cognitivo.
El habla y la articulación del lenguaje van de la mano, ya que si hay compromiso auditivo no van a
poder comunicarse correctamente, dificultando ciertos fonemas.
Por último, lo psicosocial, como hay una alteración de la comunicación, puede interferir en la
comunicación con sus pares.
Por eso el tratamiento tiene que ser Transdisciplinario.

Alteraciones funcionales.
Como principales se describen la succión y deglución. Como estos pacientes no tienen el paladar
duro, esto va a interferir en la formación del bolo alimenticio, por lo tanto, todo este alimento se
iría por la cavidad nasal si no tienen algún obturador.
Estos pacientes tienen dificultad para generar un vacío en la succión y se ha visto que muchos
pacientes tienden a tener un aumento en la cantidad de infecciones en el sistema respiratorio,
esencialmente bronquitis lo cual tiene que ver con la no adecuada humectación del aire y
filtración en el tracto respiratorio superior.
Debido porque lo pacientes presenta respiración mixta, es decir, que se empiezan a secar las
mucosas y causa que se dañe la primera barrera física que son los epitelios. Entonces todos los MO
respiratorios pueden proliferar aun más fácil.
En el caso de Oído, hay inflamaciones que afectan al oído medio por la comunicación directa de la
parte faríngea a través de la trompa de Eustaquio, lo cual además puede generar hipoacusia.

Fonoaudiólogo à rinolalia (voz de contenido nasal) que es bien frecuente en los pacientes,
también alteración en la articulación de la palabra (letras palato linguales o aquellas que tengan
que ver con un cierre competente del labio) y la mímica facial (por la misma fisura no tienen un
buen tono muscular de los periorales). Esto también tiene que ver con el cierre incompetente de
los labios y velo palatina
Sistema óseo à se evidencia una clase III (relativa) o pseudoprognatismo como existe una cierta
deficiencia del hueso maxilar (más pequeño) se ve más grande la mandíbula.
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Psicológicas à por todo el tema del bullying.

Síndromes asociados a fisura labio palatina.

Secuencia de Pierre Robin.

Tenemos que dentro de las características clínicas está la micrognatia (maxilar inferior poco
desarrollado), en este caso la lengua queda alta, lo cual crea un impedimento mecánico para que
el paciente desarrolle el paladar. Además, como el maxilar es pequeño y la lengua es grande, esta
tiende a caer hacia atrás, lo que se conoce como glosoptosis (fijación de la lengua hacia el tercio
inferior), lo cual crea una dificultad de tipo respiratoria que es lo que normalmente presentan
estos pacientes. Por esto, el paciente puede tener apnea del sueño.
Existe paladar fisurado y algunos casos problemas respiratorios desencadenados por todo lo
anterior.

Treacher collins
Esta condición es autosómica dominante que tiene expresividad variable.
Existe una alteración del primer arco facial y por lo común tienen micrognatia, esto se acompaña
en muchos casos de alteraciones en el oído externo que van desde malformaciones en el pabellón
auditivo hasta sordera completa por no formación del oído externo.
Eventualmente, el paciente puede tener la aparición de fisura labio-palatina (esto no es
fundamental del síndrome), el malar en general, esta poco desarrollado (hipolásico), lo que quiere
decir, que el tercio medio de la cara de estos pacientes tiene poco desarrollo.
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Pueden tener, además, la aparición de fisuras palpebrales inferiores o una muesca. Incluso en
algunos pacientes esto puede comprometer el iris (coloboma).

Síndrome de Crouzon
Son pacientes que tienen cierre temprano de algunas suturas en el cráneo, lo cual predispone a
que el paciente tenga alteraciones en la formación del cráneo, que la cabeza sea más chata en el
sentido vertical y puede ser más grande hacia atrás.
En estos pacientes la masa encefálica sigue creciendo, pero hacia determinadas zonas.
Todo esto produce abombamiento frontal y un occipital más prominente y que las cavidades
oculares son más pequeñas, produciendo exoftalmos.
La nariz suele crecer muy poco y tiende a tener una forma de “pico de loro” con puente nasal
relativamente bajo y pueden tener o no la presencia de fisura labio-palatina.

Van der Woude.

De los pits paramedianos que son lesiones en el labio superior.

Consideraciones generales de tratamiento.

Tratamiento quirúrgico à su objetivo es de preservar la función.
Restaurar los defectos óseos y reconstruir los tejidos blandos. Además, incluye el apoyo
psicológico en toda esta fase quirúrgica es fundamental por las numerosas cirugías hasta llegar al
alta integral a los 15 años.

Tratamiento del paciente fisurado.

Desde que el paciente nace con esta FL – FLP, se le realiza primero un tratamiento de ortopedia
quirúrgica donde se modera lo mas que se pueda los huesos maxilares y que se adapte a la cirugía.
La cirugía primaria de labio se realiza entre los 3 a 6 meses.
La cirugía de paladar blando se hace entre los 6 a 12 meses,
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Cirugía paladar duro 15 a 18 meses.
Después se hace la rehabilitación post quirúrgica integral y se evalúa una cirugía secundaria donde
uno pudiera corregir alguna hipotonía del algún musculo faríngeo o rinoplastia. Estas son más bien
estéticas o que se trate de mejorar la función sobre todo a nivel de paladar blando.
Se realiza múltiples rehabilitación y evaluaciones y es un paciente candidato a ortodoncia por la
hipoplasia o agenesia de los dientes que están cercanos a la línea o fisuras y se logra dar el alta a
los 15 años.

Algunos tratamientos odontológicos.

Son para que el paciente se puede alimentar bien y puedan realizar el bolo alimenticio se hacen
estos obturadores que son de acrílico. Previamente se hace una impresión con alginato con
cubetas adaptadas (generalmente se usan inferiores para paladar para evitar que aspiren el
alginato) y a medida que van a erupcionando los dientes se van haciendo los espacios para estos.
Entonces tenemos al paciente que se toma la impresión y para que no se ahogue con la impresión
se pone una cánula respiratoria.
Esto se hace con una gasa bajo el alginato para poder contener el material y que no refluya hacia
la zona nasal, básicamente se utiliza como anclaje mecánico del material.
Cuando se termina se hace el vaciado y se confecciona el obturador, en este caso es palatino y
nasal (porque puede ser uni o bilateral).

Fase preventiva
Se les hace un barniz de flúor a los dientes en la zona de hipoplasia, pero hay que considerar que
los dientes que están en relación con la fisura y que tengan mal pronostico es necesario sacarlos
por el riesgo de la aspiración. Se realiza un buen refuerzo de la técnica de higiene para que no les
aparezca nuevas lesiones de caries y sellantes de fosas y fisuras.
Consejo dietético à horarios de alimentación, uso de mamaderas y evitar ingesta de bebidas de
fantasía y golosinas.
Sellante en fosas y fisuras de molares temporales en niños mayores a 3 años.
Citación a control según riesgo cariogénico, distancia del lugar de residencia, etapa de erupción
dentaria.

Fase rehabilitadora
Se indica la técnica ART en menores de 2 años.
Exodoncia de dientes hipoplásicos en zona de la fisura, por riesgo a aspiración e infección en los
lactantes. Extracción de molares y caninos temporales está contraindicada a menos que el
ortodoncista lo indique.
Exodoncia de dientes hipoplásicos o supernumerarios, erupcionados en la zona de la fisura con
mal pronóstico y con riesgo de infección.
Piezas dentarias sanas en la zona de la fisura, en posición palatina o vestibular, deben mantenerse
hasta la edad oportuna en que serán evaluadas por el ortodoncista que efectue el tratamiento
corrector o por el cirujano que efectuará el injerto óseo.
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21. Malformaciones de orbita,

maxilar y mandíbula.
Malformaciones de la orbita
Las alteraciones que tienen que ver con fallas en la formación de la órbita pueden ser de distinto
tipo y tienen que ver con la posición en 2 ejes, en lo trasversal o vertical.
Cuando tenemos alteraciones de tipo transversal tenemos 2 opciones, que tienen que ver con el
aumento de la distancia interpupilar o distancia interorbitaria, que son el hipertelorismo e
Hipotelorismo donde esta distancia se ve disminuida.
Cuando hay alteraciones en el eje vertical tenemos lo que se llama distopia orbitaria, es decir que
los dos globos oculares no están a la misma altura y eso hace que las pupilas estén distintas.

Hipertelorismo
Se describe que hay un aumento de la distancia de las paredes internas de la órbita.
Una definición desde el punto de vista práctico el tejido blando tiene que ver con el aumento de la
distancia entre las pupilas (interpupilar).
Cuando uno lo ve en tejido blando puede ver la distancia de los cantos internos del ojo y en tejido
duro la distancia de los bordes orbitarios.
La distancia normal interorbitaria en un adulto es entre 23 – 28 mm y la distancia intercantal es de
30 – 35 mm.
El hipertelorismo no es en sí un diagnóstico, sino la manifestación clínica de otra patología como
en el caso del síndrome de crouzon (parte del síndrome tiene que ver con una proptosis y además
puede tener un aumento en la distancia interpupilar).

El hipertelorismo es parte del cuadro clínico algunas condiciones como trisomía 18 (sd. De
Edwards), SNBC (sd nevoide basocelular), sd. Digeorge y sd. Loeys-Dietz.
Además puede asociarse a S. de Apert, displasia craneofrontonasal, S. Noonan, neurofibromatosis,
S. Leopard, S. Crouzon, S. Wolf-hirschhorn, S. Andresen-tawi, S. Waanderburg, S. Cri du chat, S.
Morquio, S. Hurler.
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Hipotelorismo
Aquí hay una disminución en la distancia Inter cantar o el ancho entre las orbitas. Esto es mucho
menos frecuente, son raros.
Ambos casos son simplemente hallazgos del examen físico que hay que consignar las alteraciones
que estén presentando en conjunto para llegar al diagnóstico.
Puede asociarse a síndrome alcohólico fetal, trisomía 13 (s. Patau), S. X frágil, S. Prader willi (en
este caso la alteración es de tipo paterna).

En ambos casos el tratamiento es la cirugía ósea con movilización de las órbitas hacia la línea
media, resecando un segmento óseo en la región de la frente y la nariz, además de tratar la
enfermedad de base.
En muchos casos, la fractura debe ser más profunda, como en el caso de los hipertelorismos, ya
que este crecimiento se debe fundamentalmente a un crecimiento esfenoideo.

Distopia orbitaria
Esta es una alteración a nivel del eje vertical, donde los globos
oculares están a distinta altura. Es una alteración principalmente en
el crecimiento facial, aquí suele ocurrir que el tercio medio es mayor
en un lado que en el otro.

Esto no siempre tiene que ver con el crecimiento vertical del maxilar,
sino que también en el sentido anteroposterior de este, donde
tenemos un globo ocular mucho más adelante que el otro ojo.
Eventualmente en otros casos puede estar asociadas a anomalías
mayores. Si yo trazo una línea en la orbita yo veo que el globo ocular
esta más alto que el otro, pero también se encuentra una depresión
en cuanto al desarrollo del tercio medio y más alto de la cara. Acá
también la resolución es quirúrgica.
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Las opciones pueden ser eliminar parte del piso esqueletal en uno de los dos casos, por lo tanto,
“descender” el globo ocular.
En el otro caso sería eliminar el techo del esqueleto óseo y ascender este globo ocular. Pueden ser
tanto como congénitos, como congénito, pero por una Anomalía durante el desarrollo fetal, pero
también puede ser por una enfermedad hereditaria.
Veremos algunos síndromes que tienen además de tener fisura labio palatina se pueden
acompañar otras alteraciones esqueletales. Además, es hereditario.

Malformaciones del maxilar y mandíbula

Cuando hablamos de estos trastornos nos podemos encontrar con Hipoplasia e Hipertrofia del
maxilar.
La primera pregunta es donde está la alteración à está en un exceso del desarrollo del tercio
inferior o disminución del tercio medio. Hay elementos que me orientan hacia la respuesta. Por un
lado, el análisis del perfil a nivel del tejido blando y cuando hay que hacer el análisis en el sentido
cefalométrico.
Entonces en la evaluación de los distintos puntos cefalométricos yo puedo determinar cual es el
real desarrollo del maxilar o mandibular, en base al análisis de los ángulos y de las distintas
funciones.

Hipoplasia maxilar.
La hipoplasia es parte de una serie de condiciones que hay que tener en mente y que no
necesariamente son parte de que el maxilar crezca poco, por ejemplo, en los respiradores bucales,
el tercio medio suele crecer poco.
Recordar que los tejidos duros siguen el crecimiento de los tejidos blandos. En los pacientes que
son respiradores bucales, aquellos que son fisurados, la respiración nasal tiende a ser deficiente
por lo que no hay un estímulo de crecimiento importante en la zona de las cavidades paranasales
(en este caso) y por lo tanto, no es infrecuente en estos pacientes que el tercio medio esté poco
desarrollado y que el tercio inferior esté mucho más desarrollado.
Siempre se espera que a este nivel haya una proyección en relación con el hueso malar y el arco
cigomático. Incluso hay una depresión en la punta en la zona anterior de la nariz.
También puede haber perdida del soporte labial y eso lleve a un cierre labial frustrado. Entonces
se vería más marcado el surco mento-labial.
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Hipertrofia maxilar
Puede ser un exceso a nivel vertical, transversal y anteroposterior. Es una condición rara y que
habitualmente se acompaña con un crecimiento importante de todo el tercio medio del maxilar
superior, lo que hace que el paciente tenga una sonrisa gingival, donde hay un adelantamiento de
toda la zona del reborde hacia adelante.
No es raro que estos pacientes tengan mordidas abiertas importantes.
Todos estos estudios se hacen mediante cefalometría de perfil y con el trazado de algunos planos
y ángulos se ve claramente cual es el tejido que tiene un crecimiento excesivo y cual es aquel que
está con crecimiento normal.
La resolución tiene dos opciones quirúrgicas, algo que es menos invasivo sería un recontorneado
gingival o gingivectomía y gingivoplastia que son solo en mm.
La otra opción es es en base a una cirugía ortognática. Donde hay que hacer un buen estudio y
análisis donde se hará con tipo Lefort donde se genera una fractura para reposicionar (con
fracturas de lado a lado controlada, donde el maxilar se suelta (como si fuera una prótesis) y se
reposiciona en el espacio).
También hay que ver el exceso trasversal como anteroposterior. Si es transversal ocurre que los
dientes van a quedar mucho más afuera, entonces la mordida será mucho más cerrada.
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Micrognatia
En la micrognatia hay un desarrollo incompleto de la mandíbula. Uno de los cuadros relativamente
frecuente de esto en las mal formaciones congénitas se da frecuentemente cuando el paciente
presenta “Secuencia de Pierre Robin“ o Triada de Pierre Robin (paladar fisurado, caída de la lengua
hacia atrás (glosoptosis)). Se traduce que habrá un menor desarrollo a nivel mandibular, eso trae
como consecuencia una alteración en la posición de la lengua, pero esto también hay otro
problema que es la fisura palatina. Esto trae como consecuencia que la lengua va a estar
obstruyendo la vía aérea. Entonces una de las complicaciones que tienen son: cuando están bebes
recién nacidos tienen un riesgo de colapso de la vía aérea.
Es importante realizar un procedimiento quirúrgico a temprana edad, donde se fractura el maxilar
inferior, se ponen pernos a distintas distancias en la mandibula y se realiza un proceso que se
conoce como distracción (se mueven ciertos tornillos que permiten la separación de los
fragmentos fracturados de la mandibula).
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Si uno empezará a analizar las alteraciones asociadas a Micrognatia nos podemos encontrar con
muchos síndromes (quizás nunca veamos uno de estos).
Se puede encontrar en alteraciones congénitas adquiridas (no hay ninguna historia previa en la
familia), pero hay que hacer una muy buena historia mediante antecedentes familiares e indagar
la historia del embarazo de la madre (porque ahí puede estar la posible causa).

Triada de Pierre Robin

Esta triada, básicamente consiste en el paladar fisurado por un impedimento mecánico de la
lengua, retrognatia/ micrognatia (maxilar inferior hacia atrás o de tamaño pequeño), glosoptosis
(no es que la lengua sea más grande, si no que como hay un maxilar más pequeño, esta tiende a
caer hacia atrás dificultando el paso de aire hacia abajo).
Por este bloqueo del paso del aire, se ponen estos elementos que se llaman distractores
osteogenicos que ejercen un vector de fuera en 1 o 2 ejes. A los pacientes se le colocan dos ejes de
fuerza unos a nivel cerca de atm y otro de la rama.

Entonces se genera una fractura en tallo verde y como es bebe el hueso es súper lábil. Al aplicar
esta fuerza la zona que se tiene que consolidar se empieza a extender tras el tiempo. Entonces los
Gap que quedan de 1mm de fractura inicial, llegan a ser 5 o 6 mm de ganancia de formación de
Hueso, estimulando el crecimiento anteroposterior de la mandibula.
Al año de vida se ve un mejor desarrollo y despeje de las vías aéreas, ya que toda esta zona al
avanzar la lengua (que tiene inserción en las apófisis geni), al generar esta tracción anterior y la
lengua avanza (vía aérea más permeable o sin bloqueo). Entonces primero se evalúa
donde será la instalación de estos tutores y no atraviesan de lado a lado el hueso, entonces los
gérmenes dentarios no tendrían problemas. También se pueden colocar para que generen
un desarrollo anteroposterior como en el sentido vertical para el desarrollo de la rama.

Retrognatia
Es una proyección insuficiente de la mandibula, es decir que el tamaño del maxilar es normal, pero
la posición es más posterior (clase II de Angle).
Entonces están asociados a rotación anterior o posterior (mandibular), lo cual puede dar cuenta de
otro concepto, micrognatia aislada o microgenia.
La resolución de estos cuadros puede ser solo por estética que se hace una mentoplastia o
mentoplastia de avance. Esto se hace con una fractura se avanza o se adelanta el mentón de tal
forma de solo armonizar el perfil.
Si esto ya tienen una complicación desde el punto de vista dentario, será con una cirugía
ortognatica donde se avanza la mandibula o bien se agrega la mentoplastia.
El problema en estos pacientes es que solo falto proyección en el mentón o la mandibula tienen
otro tipo de rotación a posterior y quedo con un defecto en el cierre labial. Entonces como ya
nombramos antes las cirugías, en la mentoplastia puede ser osea la movilización o estético (donde
se hacían rellenos antes, con microtornillos que le daban forma.
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Macrognatia
Es un desarrollo exagerado a nivel mandibular (macromandibulismo).
Aparecen estos conceptos que habitualmente están asociados al
Prognatismo (proyección y tamaño exagerado de la mandibula, que
ocasiona maloclusión de Angle tipo III).
El tratamiento aquí es quirúrgico.

En algunos casos esta proyección anterior de la zona mandibular

pudiera estar asociada a un incremento generalizado de todo el
esqueleto, como ocurre en la enfermedad de Paget y en la Acromegalia (es una alteración donde
hay un exceso de la hormona del crecimiento, hay en la cara algunas zonas que tienen mayor
tamaño o crecen anormalmente (zona anterior del mentón, arcos superciliares, nariz se engruesa,
labios se engruesan).
Una de las cosas importantes a valorar en base al estudio cefalométrico, es si mi paciente para
volver en un punto de armonía basta que resuelva uno de los dos segmentos o puede ser que
tenga ambos (maxilar o mandíbula).

Hiperplasia condilar
Es otra alteración del desarrollo, donde hay un crecimiento excesivo unilateral del cóndilo
mandibular.
Las cirugías de hiperplasia de cóndilo normalmente se postergan o se derivan hasta que el
paciente complete o termine su etapa de crecimiento y desarrollo, por lo que suelen hacerse
después de los 18 a 20 años. El cartílago articular en la zona de los cóndilos tiende a crecer hasta
los 18 a 20 años también y se evalúan con cintigramas óseos.
En una vista de frente en clínica como en Rx nos vamos a encontrar con alteraciones que son
bastantes evidentes. Hasta el tercio anterior de la cara vamos a tener un relativo equilibrio. Pero
en el tercio inferior siempre va a ocurrir que en la punta del mentón se nos va a desviar al Sano,
porque el cóndilo afectado es el lado derecho.
Cuando hay una hiperplasia de cóndilo hay una desviación de la línea media hacia el lado sano.
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Etiología
Hay un hipermetabolismo en el centro de crecimiento condilar del lado afectado, aún en la edad
adulta. La causa de este trastorno es más bien desconocida, aunque se han asociado factores
traumáticos, inflamatorios (artritis reumatoide), infecciosos y hormonales (en este caso, suelen ser
parejas en ambos cóndilos).
Consecuencias clínicas.
Asimetría facial, asimetría mandibular, desviación de la línea media hacia el lado sano, inclinación
del plano oclusal hacia el lado sano (abajo y adelante), mordida cruzada posterior unilateral (lado
sano), restricción movimientos mandibulares, alteraciones articulares (ruidos articulares y/o
luxación condilar).
Tratamiento.
Condilectomía (durante periodo de crecimiento activo) o remodelación quirúrgica y tratamiento
ortodóncico (cese de crecimiento, es lo que usualmente se realiza).
Hipoplasia condilar
En el caso de las Hiperplasia condilares se pueden acompañar de condiciones que se llaman hemi-
hipertrofia-facial (solo mitad de cara tendrá un crecimiento).
En el caso de las Hipoplasia condilar se encuentra las hipoplasias hemi-facial.

Etiología.
Factores congénitos à disostosis ortomandibular, disostosis mandibulofacial, sindrome de Pierre
Robin y la microsomía hemifacial o sindrome de Goldenhar (parecido a Tracher Collins pero es
unilateral).
Factores adquiridos à factores locales (trauma, infección del hueso mandibular o del oído medio,
radioterapia) y factores sistémicos (infección, agentes tóxicos, artritis reumatoide,
mucopolisacaridosis).

Consecuencias clínicas.
Asimetría facial, desviación mandibular y del mentón hacia el lado afectado, aplanamiento
aparente de la cara en el lado afectado, maloclusión dentaria, anquilosis fibrosa de la ATM.
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Agenesia condilar.
Es un trastorno en el cual el tejido de un lado de la cara no se desarrolla completamente, lo que
afecta principalmente la región auditiva, oral y mandibular (estructuras formadas a partir del
primer y segundo arco branquial).

Microsomia hemifacial o síndrome de Goldenhar.

Asimetría facial, desviación de la mandíbula y mentón hacia el lado afectado, microtia en lado
afectado, compromiso variable del nervio facial, hipoplasia mandibular unilateral (hipoplasia o
agenesia del cóndilo mandibular), alteraciones oclusales, alteraciones articulares.

Cuando se está produciendo el desarrollo fetal

para la formación de la cara que es por la
proyección anterior del tubo neuronal donde
tengo la formación del proceso fronto nasal y el
maxilar y mandíbula se van a formar a partir de la
proyección del primer arco branquial
(I Arco asociado al par V y el II Arco asociado al Par
VII que inerva todos los músculos de la mímica).
Cuando se producen alteraciones en las primeras
semanas del desarrollo del útero 4 a 8 o 9°
semana puede tener secuelas en ese paciente y
tener un déficit de estos síndromes s
de primer y segundo arco.
Su resolución es quirúrgica y por el uso de la distracción histogenica. Entonces lo tutores serán
puestos para una proyección anteroposterior de mandíbula como a la rama y aumentar de
tamaño. Y se empieza a equilibra la zona oclusal y más tratamiento de ortodoncia.
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22. Malformaciones craneofaciales

y sindrómicas.
Cráneo.
Una de las cosas importantes de entender, desde el punto de vista de los procesos que se
pudieron haber alterado, son aquellas que tienen relación con el proceso de la osificación tanto de
la estructura craneal como del esqueleto facial.
Cuando hablamos de la osificación del cráneo propiamente tal, va a ocurrir a través de dos
mecanismos dependiendo de la zona a la cual nos referimos.
El proceso de osificación de la calota (porción superior del cráneo), esto tiene un proceso de
osificación membranosa. Mientras que los huesos que forman parte de la base craneal y del
esqueleto de la base de la cara tiene un proceso de osificación endocondral.
En general se asume de que el cráneo tiene un potencial de crecimiento hasta el 7° año de vida.
Despues lo que ocurre es que este se va remodelando junto con el crecimiento o expansión de la
masa encefálica.
Recordar que las suturas que van a ser los puntos de unión de los huesos que forman parte del
cráneo y las fontanelas van a ser algunas zonas donde se reunen más de un hueso. Normalmente
cuando el bebé nace, estas suturas no estan fusionadas y aparecen estas fontanelas donde no hay
protección ósea, donde solo hay una membrana fibrosa que recubre al encéfalo.
Estas zonas le permiten al cráneo poder expandirse y por lo tanto, seguir el crecimiento del
encéfalo.
Esto mismo le permite al bebé la capacidad de que el cráneo se pueda, de alguna manera,
deformar o tener una deformación programada al momento de atravesar el canal del parto, ya
que si el cráneo estuviera rígidamente fusionado no le permitiría al bebé esta posibilidad o
capacidad de poder nacer sin mayores complicaciones.
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El cierre fisiológico de estas suturas, va desde los
primeros meses de vida, entre los 3 a los 6 meses
de vida, como es el caso de la sutura sagital y la
coronal y eventualmente, el resto de las suturas
van a terminar de fusionarse alrededor de los 6 a
los 7 años de vida.
Mientras va a creciendo el individuo en el
desarrollo inutero, las áreas de sutura que dan
origen a las fontanelas también de a poco se
empiezan a marcar y a desarrollar.
De hecho, si uno mira a un bebé, pareciera que el
cráneo es mucho más grande que el tamaño de la
cara y eso es también porque los órganos del
macizo facial han tenido menor desarrollo comparativamente al desarrollo del cráneo, eso hace
que durante el resto del tiempo del crecimiento, es mucho más evidente y marcado el desarrollo
del macizo facial como tal, que el desarrollo del cráneo, proporcionalmente en cuanto a tamaño.
Una de las cosas que siempre es importante ir controlando es el contorno craneal.
Así como hablamos de pacientes que tiene un cráneo de tipo braquicefalo (predominio del
diametro transversal), dolicocefalo (predominio del largo) o mesocefalo, tambien se le define un
tipo de cráneo al bebé.

Malformaciones craneofaciales.
Malformaciones que alteran tanto a los huesos como a los tejidos blandos del cráneo y la cara.
Dentro de este tipo de malformaciones craneofaciales vamos a reconocer algunas que ya hemos
visto, como las malformaciones asociadas a fisura de labio y/o paladar, malformaciones de órbita,
de maxilar y mandibula y aquellas craneofaciales.
Aquí nos vamos a encontrar con el concepto de la craneosinostosis, la cual tiene una relación
directa sobre el desarrollo y fusión prematura de las suturas y por lo tanto, de fontanelas. Estas
pueden ser únicas o asociadas a un cuadro sindrómico de base, donde esta craneosinostosis se va
a transformar en una manifestación clínica del síndrome del paciente.
Dentro de este grupo tambien vamos a encontrar la disostosis craneofaciales, donde se produce
una alteración entre el equilibrio, el desarrollo y el creciemiento del cráneo y de la cara.
Craneosinostosis à Simples, Sindromáticas
Disostosis Cráneofacial à Microsomía Hemifacial, Síndrome de Treacher-Collins, Fisuras Faciales

Etiología.
Cuando pensamos en las causas de estas malformaciones, por un lado hay un factor genético
heredado, donde suele haber un patrón autosómico dominante. También nos podemos encontrar
con malformaciones de causa esporádica, y es así como podemos establecer que hay causas que
son absolutamente desconocidas, donde no la podemos asociar algo claro para podr responder
esta etiología.
En algunos casos, podemos encontrar asociación con algunos agentes teratógenos, ya sea como la
radiación, químicos, infecciones, maternos.

¿Qué es un Agente Teratógeno? Es una sustancia, agente físico u organismo capaz de provocar un
defecto congénito durante la gestación del feto. Agente capaz de causar malformaciones en el
embrión. Por ejemplo, el tabaco, alcohol, meningitis, talidomida, antagonistas del ácido fólico.
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Craneosinostosis.
Cierre prematuro o precoz de una o más suturas craneales.
Malformaciones congénitas más frecuentes (2 a 3 niños c/10000 recién nacidos vivos)
Chile à 50 a 80 casos por año

Ley de Virchow.
Para recordar como se produce el crecimiento del cráneo hay que
recordar la ley de Virchow, la cual establece que el crecimiento de los
huesos en el cráneo se producen de manera perpendicular a la
dirección de las suturas a la cual estemos analizando.
Por ejemplo, si miramos la sutura sagital, el que esta sutura aun
permanezca no fusionada, le permite particularmente al cráneo
poder tener este crecimiento contra la dirección de la sutura o
perpendicular.
Es importante recordarlo porque una de las principales
complicaciones que se produce en un paciente que desarrolla este
cuadro clínico de craneosinostosis, es que ya no tiene la capacidad de
mantener el patrón de crecimiento y por lo tanto, sobreviene lo que
se denomina como crecimiento compensatorio, es decir, si se
produce el cierre prematuro de la sutura sagital, al no poder seguir
expandiendose el cráneo en sentido transversal, empieza el
crecimiento compensatorio en el mismo sentido en el que va la
sutura que se cerró, osea en sentido anteroposterior.
Este principio rige para cualquiera de las suturas que se vea enfrentada a un cierre prematuro y
por lo tanto, que va a traducirse en algun tipo de malformación craneal específica.

Consecuencias.
Lo más evidente va a ser la deformidad craneal, la cual va a estar marcada por la sutura que se
cerró previamente y la forma en la cual se produce este crecimiento compensatorio (esta forma es
la que le da el nombre a la presentación clínica).
Las alteraciones funcionales van a depender de cual sea el sector del cerebro que se vio
comprometido en relación a una alteración de su desarrollo normal según sea la sutura afectada.
Aquí pueden haber alteraciones funcionales como microcefalia, hipertensión endocraneal
(anosmia, ceguera, sordera y oftalmoplejías), déficit neurológico y/o intelectual.

Tratamiento.
Quirúrgico, a temprana edad. Descomprimir el cráneo (bajar la presión endocraneana) y
remodelarlo.
Su principal objetivo es evitar consecuencias funcionales.
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Si es uno solo de los dos lados que se ve afectado,
esto sería una craneosinostosis primaria simple, pero
si hablamos de una sutura o de un cierre prematuro
bilateral o bicoronal, sigue siendo sólo una sutura la
que está afectada.
La craneosinostosis secundaria son todas aquellas
que se asocian a un trastorno de base que puede ser
endocrino metabólico, presión o compresión de las
estructuras del desarrollo o secundario a la
exposición a algún tipo de agente químico.

Primarias Simples.
1. Escafocefalia.
Es el nombre que recibe el cierre o fusión prematuro
de la sutura sagital. Tiende a ser lo más frecuente.
Como el crecimiento normal se debiera producir de
manera transversal o perpendicular al sentido de la
sutura, lo que ocurre al fusionarse prematuramente
esta sutura impide el desarrollo trasnversal del cráneo y entonces el
crecimiento compensatorio se produce en el mismo sentido de la
sutura. En este caso la sutura se presenta en sentido anterioposterior,
el crecimiento compensatorio del cráneo va a ser en este mismo
sentido.
Por lo tanto, va a quedar un cráneo alargado en sentido
anteroposterior, pero más estrecho de lo normal en el eje transversal.
En general, esto no tiene tanta repercusión funcional porque este
crecimiento compensatorio le permite al cráneo poder expandirse de
manera relativamente libre y, por lo tanto, no hay mayor compresión
de estructuras que son complejas. Por eso, es que se dice que más bien
se trata de un problema estético más que un problema funcional o
neurológico de base.

2. Trigonocefalia.
Se denomina así (trigono), por la forma de especie de pirámide que se
forma en la parte anterior del hueso frontal. Sinostosis Metópica
Como se produce un cierre prematuro de esta sutura que une a nivel de
la línea media al hueso frontal, vamos a tener trastornos del desarrollo
sobretodo de la parte alta y del tercio medio de la cara.
Dentro de las complicaciones que podemos encontrar puede ser el
hipotelorismo y alteraciones neurológicas (con severidad variable) las
cuales pueden ir acompañadas desde trastornos de las funciones
asociadas al lóbulo frontal y algún tipo de trastorno a nivel ocular.
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3. Plagiocefalia.
Cuando se produce la fusión prematura de la sutura coronal unilateral, se denomina plagiocefalia,
y por lo tanto, como se cierra prematuramente esta sutura, no permite el crecimiento de manera
normal del hueso frontal.
En este caso, el crecimiento compensatorio se va a producir a expensar del lado opuesto del hueso
frontal, por lo tanto, lo que va a ocurrir es que el lado no afectado va a tener este abombamiento
anormal. Aplanamiento de la frente en el lado afectado, con abombamiento del lado no afectado.
Dentro de las complicaciones que podemos tener en este caso, está la hipoplasia de la órbita
correspondiente en el lado donde se produjo el cierre prematuro, con alteraciones en el globo
ocular (órbita elevada y retraída) y dismorfia facial evidente (nariz y max sup.).

4. Turricefalia.
Este nombre viene desde la forma que adquiere este crecimiento anómalo en que el cráneo se
expande hacia arriba, en sentido por lo tanto, longitudinal y adquiere una forma que recuerda a
una torre.
Este es un cierre completo o bilateral de la sutura coronal. Hay disminución del diámetro
anteroposterior y alargado en altura.
Normalmente, estos pacientes van a cursar con algún tipo de trastorno a nivel visual por
compresión en esta área y severo compromiso del desarrollo cerebral.
No siempre este crecimiento es de forma tan regular, a veces puede ser hacia la parte más
posterior del cráneo o hacia la zona anterior de este.

Primarias Sindrómicas.
Síndrome de Crouzon.
También se conoce como sinostosis craneofacial; se produce por un trastorno de herencia de tipo
autosómico dominante, en donde el trastorno en este tipo de pacientes radica en el receptor del
factor de crecimiento fibroelástico tipo 2 (FGFR-2)
63% familiar AD (10q25-q26); gen que está localizado en el cromosoma 10, brazo largo en la
posición 25 a 26.
No es extraño que se pueda producir una mutación de novo (33% esporádico)
Hay hipoplasia tanto del maxilar como del tercio medio facial, prognatismo, hipertelorismo. Estos
pacientes característicamente, junto con el hipertelorismo, tienen exoftalmo.
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Además de todo esto, tienden a tener una fascie de cara entre abierta o con la lengua
constantemente abierta que se asocia al patrón de respiración, la que por el prognatismo y el poco
desarrollo del tercio facial, la via aerea tiene un menor volumen y por lo tanto, es más facil general
un patrón de respiración bucal ya que logran ingresar un mayor volumen de aire.
Presentan estrabismo (eje pupilar desviado), pueden presentar retraso mental variable, en el 10%
de estos casos presentan úvula bífida.

Estos pacientes desarrollan una alteración en el crecimiento del cráneo que se denomina en
imagen radiográfica como cráneo en plata golpeada, porque al tener un defecto en el receptor del
factor de crecimiento, este a nivel óseo es irregular, por lo tanto, van quedando estas especies de
areolas dentro del cráneo.

Síndrome de Apert (acrocefalosindactilia).

Tenemos trastornos a nivel malformativo craneales y la sindactilia donde se produce la fusión de
los tejidos blandosa nivel de pies y manos y por lo tanto, pareciera que en su mano solo tiene un
muñón.
Radiográficamente hay un desarrollo esqueletal, pero el tejido blando de manos y pies está
fusionado.
En este caso tambien es de tipo autosómico dominante (10q25-q26), por lo tanto, lo de la
acrocefalia se genera porque se produce una sinostosis coronal unilateral.
Por lo tanto, hay un menor desarrollo de la parte alta de la cara, prácticamente no hay
prominencia frontal, este menor desarrollo se puede proyectar hasta el tercio medio de la cara,
donde vemos escaso desarrollo del malar, maxilar, etc.
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La cara se parece mucho a la del paciente con Crouzon, con hipertelorismo, exoftalmo,
estrabismo, proptosis, algún nivel de retraso mental.
Hay otros trastornos a nivel ocular que el paciente podría desarrollar como glaucoma.
Además pueden presentar trastornos que aquellos que tienen Crouzon no presentan, como
anomalías cardiovasculares, la fusión de tejidos blandos, y fisura palatina en algunos casos.

Disostosis craneofacial.
Cuando hablamos de estos trastornos malformativos de cabeza y cuello, es probable que en
algunos casos nos topemos con el término que vamos a estar frente a trastornos malformativos de
sindromes de primer y segundo arco.
Cuando se produce el desarrollo de la cara y del cráneo propiamente tal, a partir de la parte más
alta del desarrollo del tubo neural, se produce una migración de células de la porción más anterior
(zona de la cresta neural), esta migración de células da origen a la proliferación o al proceso
frontonasal (que da origen a la parte alta y media de la cara) y la parte media y baja de la cara se
produce por el crecimiento de los arcos faciales. Por lo tanto, cuando
hablamos de estos sindromes de primer y segundo arco nos referimos a que
estos branquiales son los que van a tener algún tipo de trastorno o patología
asociada.
Recordar que el primer arco cervical o braquial es el que posteriormente da
origen y se divide en proceso maxilar (que da forma al tercio medio de la
cara) y el proceso mandibular (da forma al tercio inferior de la cara).
Cada arco está asociado a un paquete vasculonervioso y además tiene un
origen muscular común, por lo tanto, el primer arco branquial está asociado
al nervio trigémino, entonces todas las estructuras musculares que derivan
del primer arco, van a estar inervados por este nervio.
En el caso del segundo arco branquial, está asociado al nervio facial, por lo
tanto, todos los musculos de la mímica derivan del segundo arco y por lo
tanto inervados por este nervio.

Microsomia hemifacial.
Cuando hablamos de microsomía hemifacial, estamos diciendo que uno de los dos lados de la
cara, por lo tanto un lado de estos dos arcos branquiales tuvo algún tipo de defecto.
Se describe o se trata de asociar a algunos trastornos de hipovascularización, a veces se describe
de problemas de hipoxia en donde hay alguna arteria que suministra el aporte de oxigeno y de
nutrientes al arco de uno de los lados, a veces se ve afectada, lo que trae como consecuencia que
las estructuras derivadas de ese arco braquial tengan menor desarrollo.
Ocurre en 1/3000 casos o No hereditaria.
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En estos pacientes encontramos evidente asimetría facial,

hipoplasia hemimaxilar, hipoplasia hemimandibular, alteración
en el plano oclusal donde se va a elevar el plano en la zona del
lado afectado y en la zona del lado normal este plano va a estar
más bajo. Esto tambien se asocia al desarrollo de algunas
estructuras que derivan del primr y segundo arco como, por
ejemplo, el pabellon auricular; entonces en algunos casos va a
haber un menor desarrollo del pabellón auricular (microtia) o
simplemente no se va a desarrollar (anotia).
Laterognatia y estos pacientes, en general, no tienen
problemas neurológicos asociados, inteligencia normal.

Síndrome de Treacher – Collins (disostosis mandibulofacial).

En este caso, tiene un patrón de herencia autosómico dominante (50%) o mutaciones de novo.
Lo característico de este síndrome es que este es bilateral. Entonces vamos a tener menor
desarrollo de la parte baja del tercio medio de la cara, mucho menor desarrollo a nivel mandibular
(micrognatia) e hipoplasia malar.
Como hay menor desarrollo de la mandibula, la lengua también va a tener un trastorno con
respecto a su posición, y en general, estos pacientes tienen problemas asociados a colapso de la
vía aerea.
Otra cosa que va a marcar las malformaciones que podemos encontrar en la casa de estos
pacientes es el coloboma, el cual es una especie de fisura o cicatriz que queda en la zona entre el
tercio medio y el tercio externo del parpado, particularmente el parpado inferior. A veces, incluso
se puede reflejar en la zona del iris.
A nivel del desarrollo del pabellón auricular, a veces no solo presenta microtia, si no que a veces
puede haber problemas en el canal auditivo. Por esto, algunos pacientes podrían desarrollar una
sordera, lo que podría traer aparejado un problema neurológico por defecto de poder
relacionarse, mas que un problema neurológico de madurez real o deficit continuo.
Pueden presentar fisura palatina y algún nivel de retraso mental.
Lo importante en estos casos, es valorar desde temprana edad como se puede estimular este
crecimiento compensatorio de la mandibula, donde si por lo tanto va a traer aparejados trastornos
de mordida abierta anterior, colapso oclusal, menor desarrollo del tercio inferior de la cara, por lo
tanto, también de adulto esto puede traer consecuencias a nivel de la vía aérea y el manejo de
esta.
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23. Quistes odontogénicos del

desarrollo 1.
Los quistes odontogénicos son muy frecuentes de encontrar, se asocian como problemas del
desarrollo dentario, como problemas de la erupción, también desde lo más frecuente como lo es
un quiste apical.
Quiste: Cavidad patológica revestida por epitelio que su contenido puede ser seroso, pus, gas, o
puede estar vacío. Es la presencia de este epitelio, lo que define, finalmente el tipo de quiste, por
lo tanto, el diagnóstico definitivo solo me lo puede entregar la biopsia.
Dependiendo de cual sea el epitelio que le está dando el origen al quiste, podemos encontrar una
gran clasificación; quistes que tienen restos epiteliales que pueden tener origen odontogénico o
no odontogénico.
Quiste puede ser una lesión que afecta tanto a tejido duro (lo mas frecuente es que nos
encontremos con quistes que van a estar presentes en el interior de los huesos maxilares) como
en tejido blando.
Cuando pensamos en lesiones intraoseas (que es
lo más frecuente en un quiste), lo primero que
pensamos es en un quiste apical, una lesión
radiolúcida, redondeada a ovalada, bien
delimitida, bien definida, corticalizada, unilocular
o uniquistica (una sola cavidad que conforma el
quiste), esto en la mayoria de las lesiones
quisticas, porque siempre hay excepciones.
La gran excepción que confirma la regla, es el
queratoquiste, el cual va a tener una imagen
multiquistica o multilocular, como en la imagnen,
donde va a haber un festoneado por la zona
externa del quiste y van a haber áreas que van a
tener tabiques, que van a estar separando esta
lesión.
En cuanto al comportamiento imagenológico que me habla como se comporta biológicamente
este quiste, en general, el quiste suele ser menos agresivo si lo comparo con un tumor
odontogénico. Normalmente los quistes tienden a generar menor reabsorción de las raíces de las
piezas vecinas, además es más probable que un quiste pueda desplazar dientes a que provoque
rizalisis.
Hay 3 teorias que tratan de explicar el mecanismo de crecimiento quístico.
1. Mural.
2. Hidrostático.
3. Factores reabsorventes de hueso.
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Mural à desde las células que están conformando la pared de este quiste se secretan moléculas y
sustancias proinflamatorias que facilitan el crecimiento del quiste.
Hidrostático à se postula que al acumularse al interior del quiste, distintas sustancias o
moléculas, aumenta la saturación y por lo tanto, se facilita el ingreso de líquido desde el exterior
hacia el interior de la cavidad quistica, lo que favoreceria su crecimiento.
Factores reabsorventes de hueso à a medida que va creciendo de tamaño el quiste, el fente de
avance, va secretando factores que van reabsorviendo hueso.
Es muy poco probable que el crecimiento sea exclusivo en base a solo un mecanismo, lo más
seguro, desde el punto de vista biológico, es que en distintos momentos del desarrollo del quiste,
nos vamos a encontrar con una combinación de cada uno de estos mecanismos o factores.

Los quistes odontogénicos son relativamente

común en la práctica odontológica, mientras que
los tumores son lesiones infrecuentes. El quiste
apical o radicular es lo más frecuente y lo vamos
a ver practicamente todos los días.
El uiste dentigero está asociado a un trastorno
de la erupción, particularmente de los terceros
molares (principalmente en los inferiores).

Desde el punto de vista de la clasificación de este

grupo de lesiones de origen odontogénico,
vamos a tener quistes y tumores, donde estos
ultimos se van a dividir según su origen, ya sea
de epitelio, ectomesenquimático o mixto.

En el caso de los quistes odontogénicos inflamatorios se llaman así porque todos estos se forman
por un proceso inflamatorio asociado al desarrollo de este quiste. En esta categoria encontramos
el quiste radicular o apical y su variante, el quiste residual (cuando se hizo la extracción del diente
pero no se manejó el quiste, por lo tanto, este quedó en el diente). El otro gran grupo dentro de
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estos quistes inflamatorios, están los quistes colaterales, donde tenemos el quiste paradental, el
quiste de la bifurcación bucal (quiste mandibular vestibular infectado) y el quiste folicular
inflamatorio (no aparece aún en la clasificación del libro azul de la OMS, pero existe).
En el caso de los quistes odontogénicos del desarrollo están asociados a que alguna parte del
epitelio asociado a la odontogénesis, dio origen a estos quistes. Aquí encontramos al quiste
dentigero y de erupción que tienen un origen en común en relación a un epitelio reducido del
órgano del esmalte. Queratoquiste odontogénico asociado a restos epiteliales de la lámina
dentaria, etc.

Quiste gingival del recién nacido.

Tiene su origen en algunos restos epiteliales que han quedado enclavados en la zona del reborde
alveolar y que cuando nace el bebé, en los primeros días, incluso puede nacer con algunos
aumentos de volumen leves que se van a presentar normalmente alrededor del margen gingival,
en la encía; en algunos casos va a tener una variante de presentación que va a afectar la zona del
paladar, el cual se denomina perla de Epstein. A veces se puede encontrar, también el nódulo de
Bohn cuando afecta a la zona del margen gingival, pero en el fondo es la misma presentación o es
una variante de este quiste gingival del recien nacido.
Al interior vamos a encontrar una cavidad quistica que está recubierta por un epitelio plano y que
al interior de la cavidad va a tener queratina, lo que hace que el aspecto clínico de este quiste se
vea como una pequeña papula blanca-amarillenta.
Es de resolución espontánea, alrededor de los 3 meses de vida, estos quistes desaparecen por sí
solos; se disuelven y no tienen mayor complicación.
Es muy común (hasta un 50%, quizás menos).

Quiste gingival del adulto.

No es tan frecuente, y se considera una variante o una contrapartida, una presentación en tejido
blando, que afecta al hueso, o sea representante de tejidos blandos del quiste periodontal lateral.
En algunos casos se va a formar solo intraóseo o en algunos casos en tejido blando.
Al igual que el quiste periodontal lateral, normalmente tiende a presentarse mas frecuentemente
en la zona inferior a nivel mandibular, entre canino y premolares (60-75%), la segunda zona más
frecuente donde se puede presentar es el maxilar superior entre el incisivo lateral y el central.
Tiene su origen en restos de epitelio que van a quedar en la zona de la encía, en restos de la
lámina dental que se denominan “restos de Serres”.
Este quiste normalmente se presenta hacia la zona de la encía marginal, muy rara vez va a afectar
la encía adherida.
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A la palpación es variable, como quiste se describe que tiene una consistencia fluctuante porque
nos podemos encontrar con algo de líquido en su interior, sin embargo, como la encía es un tejido
que suele distenderse poco, con consistencia blanda mas que fluctuante. Dependiendo de qué tan
superficial y de qué tan grande sea este quiste gingival, a veces uno podría ver que la mucosa
tiende a transparentar un poco el contenido que hay en su interior, por lo que, a veces se podría
ver un poco violácea.

Si bien es cierto que esta lesión afecta a tejido blando, pero por el tamaño que a veces puede
tener y por que también es importante diferenciar entre que se trate netamente de un quiste de
tejidos blandos como un quiste del adulto o un quiste central que puede ser un periodontal lateral
que pudo haber crecido tanto que perforó la tabla vestibular y se está exteriorizando, es
importante evaluarlo con una imagen radiográfica para ver que está pasando en el hueso
subyacente.
En la histología de este quiste, es exactamente la misma que va a presentar el quiste periodontal
lateral. Se caracteriza por ser una lesión que está delimitada por un epitelio plano
pluriestratisficado de pocas capas de grosor, muy bien delimitado y en algunos casos puede tener
cantidades variables de queratina en su interior y que una de sus características histológicas que
es súper específica tanto del quiste gingival del adulto como el quiste periodontal lateral es
encontrar crecimientos epiteliales focales.
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Quiste de erupción.
Algunos también lo denominan hematoma de erupción por el aspecto clínico que tiene. Este es el
análogo o la contrapartida en tejido blando del quiste dentígero.
Entre el diente que está erupcionando y el tejido blando alrededor del folículo dental se genera
una separación y en esa separación se empieza a acumular sangre y por eso el aspecto clínico que
tiene con coloración amoratada o violáceo.
Normalmente esto va a estar afectando principalmente a los niños en la época del recambio
dentario, por lo tanto, más frecuentemente aparece asociado a la erupción de primeros molares
permanentes (6 años) o asociado al recambio dentario en el sector anterior en el recambio de los
incisivos.
Con respecto al manejo clínico de este quiste, lo que corresponde es hacer una ventana a nivel de
la encía, abrirla, drenar el contenido de sangre que hay en su interior, lavar y dejar abierto para
permitir que el diente logre erupcionar de manera más normal, porque una de las cosas que más
caracteriza a la clínica de este quiste es que la erupción de este diente se retrasa.

La histología del quiste de erupción es básicamente la misma del quiste dentígero. Es un epitelio
que en general puede tener áreas de epitelio plano pluriestratisficado pero que normalmente
tiende a ser un epitelio cubico, de pocas capas de grosor (4 a 5 capas) donde en algunos casos
puede tener focos de inflamación asociada.

Quiste dentígero.
Es la contrapartida intraosea, es uno de los quistes odontogénicos del desarrollo más frecuente, el
primero es el queratoquiste. De hecho, dentro de la distribución de frecuencia de quistes, lejos el
más frecuente es el quiste radicular.
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Está originado por la separación del folículo alrededor de la corona de un diente no erupcionado.
En un diente que está en desarrollo, a partir de los
restos del epitelio reducido del órgano del esmalte
que va a formar el capuchón del saco folicular
pericoronario, se va a generar un acúmulo de
líquido el cual empieza a generar una cavidad que
provoca que se separe el saco folicular de la corona
del desarrollo del diente, por lo tanto, la principal
características que hay que detectarla tanto en la
imagenología como en la clínica es que este quiste
siempre va a estar rodeando totalmente la corona
del diente, esta siempre va a quedar incluida dentro
de la cavidad quística.
esta es la característica imagenológica
patognomónica propia del quiste dentígero. Lo más frecuente
es en los terceros molares inferiores, aunque también puede
presentarse en canino superior o premolares inferiores.
Tiene que ser en un diente que está incluido o retenido
necesariamente.
Acá se ve una imagen radiolúcida que está en contacto íntimo
con la zona del límite amelocementario, rodea totalmente la
corona, es bien definida, unilocular, corticalizada.
El manejo de este quiste requiere de maniobras previas, por
ejemplo, cuando es muy grande este quiste se hace una
ventana de acceso a través del hueso y se pone una cánula de descompresión por 4 a 6 meses y se
espera que con el tiempo se forme hueso y que el quiste disminuya su tamaño. Una vez que pasa
esto, se puede realizar la quistectomía o enucleación del quiste.
Cuando esto está asociado a caninos superiores, hay que pensar como diagnóstico diferencial en
un TOA (tumor odontogénico adenomatoide) y eventualmente si fuera en una mujer, en quiste
odontogénico calcificante.
La histología de este quiste es muy similar a la del quiste anterior, un epitelio preferentemente
cúbico, 4 a 5 capas de grosor, posible presencia de células caliciformes que son secretoras.
En general, este quiste va a tener contenido seroso, inflamatorio en su interior.
Dependiendo del tiempo de evolución que tenga el quiste, es esperable que haya más inflamación
asociada a la pared del quiste. Esta pared solo va a ser el tejido conectivo fibroso denso que va a
estar en la periferia. En algunos casos, cuando hay mayor tiempo de evolución o cuando está
asociado a mayor trauma es esperable que la capsula del quiste presente un infiltrado inflamatorio
mucho más rico y eso hace que a veces el epitelio tienda a verse un poco más irregular.
No es raro de encontrar, en la capsula, cristales o agujas de colesterol.
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Cuando está asociado a terceros molares inferiores lo ideal es que se haga la extracción del molar
y que asociado al molar, por lo tanto, se va a extraer el quiste. Si estamos frente a un quiste muy
grande, el manejo es de descompresión del quiste para luego hacer la quistectomia, ya que hay
que preservar el hueso.
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24. quistes odontogénicos del

desarrollo 2.
Queratoquiste odontogénico.
Restos celulares de la lámina dental.
Mayor potencial de crecimiento que la mayoría de los otros quistes odontogénicos.
Mayor tasa de recurrencia, tienden a recidivar aún más que otros quistes.
Posible asociación con el síndrome de carcinoma nevoide basocelular.
Dentro de las causas de recidiva de este quiste es que la membrana quística suele ser delgada y
son friables, es decir, que pueden disgregarse con mucha facilidad y eso puede hacer que cuando
el cirujano esté sacando el quiste queden restos de epitelio. Otra causa es la separación del
epitelio conjuntival, por lo que cuando uno macroscópicamente remueve la cápsula del quiste es
probable que se separe el epitelio y quede en la cavidad
haciendo que este recidive.

También está la presencia dentro de este quiste, una

unidad central y alrededor quistes satélites
(multilocular); la alta tasa mitótica.
Que sea multilocular hace que, desde el punto de vista
clínico, el quiste tenga “hartos recovecos” y no entra a
una cavidad redonda, si no que tiene muchas
comunicaciones con otras cavidades más pequeñas y
por lo tanto, la eliminación completa del epitelio y toda
la membrana quística se vuelve mucho más compleja.
En general, tienden a presentarse con mayor frecuencia
entre los 10 y 40 años (60% de los casos), edad variable,
aunque la gran mayoría ocurren sobre los 20 años.
La gran mayoría tienden a presentarse en la zona posterior tanto del maxilar superior como del
maxilar inferior. Son mucho más frecuentes en el maxilar inferior (60 a 80% de los casos). Cuando
se presentan en la zona anterior, habitualmente están cerca de los caninos.
Pueden aparecer como lesiones radiolúcidas uni o multiloculares dependiendo del tamaño.
Una de las cosas relevantes de los queratoquistes es que tienden a tener un crecimiento muy
grande en sentido anteroposterior, y pueden presentar dolor, hinchazón y/o drenaje.
Cuando estos quistes no se sobreinfectan, no producen rizalisis y muchas veces, cuando el quiste
es más grande, lo que puede ocurrir es que este tienda a insinuarse sobre las raíces de las piezas
sin, necesariamente, provocar rizalisis.
Cuando se infecta este quiste y el conducto dentario está cercano a la cavidad, la contaminación
puede afectar al conducto y ahí el paciente siente parestesia.
Radiográficamente muchas veces lo vamos a encontrar en la zona posterior simulando un quiste
radicular, un quiste folicular inflamatorio, un quiste dentígero o un quiste periodontal lateral.
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En la imagen histopatológica se
observan quistes satélites, los
cuales podrían ser causa de
recidiva de los queratoquistes.
Estos tienen una tendencia
mayor a sobreinfectarse que
otros quistes.
La histología típica que vamos a
encontrar en los queratoquistes
es una capa de epitelio delgada
compuesta por 6 a 8 capas de
células con un estrato basal en empalizada
(núcleos muy juntos), núcleos muy teñidos
con polaridad invertida (núcleo se separa
de la membrana basal), en la zona más
superficial puede tener paraqueratina la
gran mayoría de las veces; o puede tener
ortoqueratina.
Son prácticamente los únicos quistes que
tienen queratinización.
Además, el epitelio suele ser plano, no
suele tener grandes prolongaciones hacia
abajo a menos que se infecte y hay una
separación entre el epitelio y el tejido
conectivo.
En el síndrome nevoide basocelular y en los quistes en
general, cuando tienen paraqueratina, tiende a ser más
agresivo desde el punto de vista clínico y normalmente
los queratoquistes que tienen una queratinización similar
a la piel, vale decir, ortoqueratina por lo común tienden a
crecer menos y suelen ser uniloculares y por lo tanto,
desde el punto de vista quirúrgico, tienen mejor
pronóstico.

Síndrome de Gorlin (SNBC) à es relevante para los

dentistas, porque dentro e las características del
síndrome son estos quistes múltiples que tienden a
aparecer en etapas más tempranas de la vida del
paciente. Estos pacientes antes de los 18 años ya tienen
al menos un par de quistes de queratoquistes.
Es autosómico dominante por mutación en gen supresor
de tumores Patched1 (PTCH).
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Quiste periodontal lateral.

Se puede considerar como la contraparte en tejido duro del quiste gingival del adulto. También se
origina de los restos de la lámina dentaria, aparece en la superficie lateral de las raíces y tiende a
presentarse en el 80% en zona de premolares inferiores, caninos e incisivo lateral mucho más en el
maxilar inferior que en el superior entre la 5ta y 7ma década.
Suele ser unilocular y cuando aparece multilocular se denomina como variante botroídea (racimo
de uva).
Son asintomáticos y puede haber hallazgos radiográficos, que puede ser una lesión radiolúcida
unilocular en premolares o caninos como se mencionó antes. No produce rizalisis, pero puede
producir un leve desplazamiento de las piezas dentarias.
No es común ver inflamación alrededor de la membrana quística, casi nunca se sobre infecta.

Quiste odontogénico glandular.

También recibe el nombre de quiste odontogénico sialoglandular, es muy raro y puede mostrar un
comportamiento agresivo desde el punto de vista clínico, puede destruir mucho hueso, tiende a
presentarse en la zona anterior del maxilar inferior en pacientes entre 40 y 60 años.
Puede provocar parestesia, acompañado de dolor y con gran destrucción local de las tablas
vestibulares, deformación y puede provocar un poco de rizalisis.
Mientras más grande es la lesión, la probabilidad de que sea multilocular aumenta.
Desde el punto de visto histológico, tiene un epitelio que puede ser plano pluriestratisficado y que
en su interior puede tener algunas estructuras de tipo glandular o células glandulares de tipo
caliciformes dentro de ella.
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Tratamientos.

La técnica más común es la de resección y la enucleación quística. Normalmente la resección se

usa cuando tenemos claro que el quiste puede ser agresivo y por lo tanto, la conducta quirurgica
es remover la lesión completa y se elimina parte del hueso que está alrededor; este es muy
agresivo pero la recurrencia es mucho menor.
La enucleación es la remoción sólo de la membrana quística y el quiste en su totalidad sin hacer
ningún otro tratamiento al hueso, esto es lo tipico que uno hace en los quistes radiculares y que
puede tener en el caso de un queratoquiste, por ejemplo, una tasa de recurrencia mayor.
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25. Quistes odontogénicos

inflamatorios.
Los quistes inflamatorios son esencialmente aquellos que se producen como consecuencia de un
proceso inflamatorio, como su nombre lo dice, asociados a un proceso dentario endodóntico
como lo es el quiste radicular y el quiste residual o con patologías que se desarrollan en la
vecindad de un diente, pero siempre la causa es un proceso infeccioso.

Quiste radicular.
Es una lesión producida por un compromiso endodóntico, vale decir, el diente que está afectado
tiene que estar por definición no vital.
“Lesión perirradicular que mantiene un equilibrio entre las defensas del huésped y la virulencia de
los microorganismos”.
Cuando tenemos un diente desvitalizado y tiene un proceso infeccioso, la
parte periapical, en caso de que tenga un quiste hay una cavidad central
cubierta por epitelio y si fuera un granuloma apical tiene
fundamentalmente un proceso inflamatorio difuso alrededor de la raíz.
La gran mayoría de las lesiones periapicales de origen endodóntico que
uno ve son granulomas. Los quistes no son lo más frecuente dentro de
estas lesiones periapicales de origen endodóntico.
Lo que uno evalúa normalmente en los quistes es que sea mayor a 1 cm
(para considerarlo quiste).
Gran parte de los quistes radiculares tienden a concentrarse o a
presentarse con mayor frecuencia en la zona anterior del maxilar,
principalmente porque en la zona posterior el paciente se saca el diente y
este sale con el diente, por lo tanto, lo que uno ve es que los pacientes
tienden a conservar mucho más los dientes anteriores lo que resulta en
una mayor probabilidad de encontrarse con una lesión apical.
Está la posibilidad de la reinfección, al igual que lo que ocurre en los granulomas o como en un
buen proceso endodóntico de tipo periapical.
Radiográficamente este quiste tiende a presentarse como una lesión radiolúcida unilocular, de
límites netos o corticalizados.
La corticalización se produce fundamentalmente porque el proceso inflamatorio en el quiste,
porque la inflamación está cercana a la cavidad central y en zona más periférica está libre de
inflamación y eso hace que esté la posibilidad de corticalizarse.
A diferencia de lo que ocurre en los granulomas donde hay una inflamación completa el límite deja
de ser corticalizado y tiende a ser neto o difuso.
Tienen un crecimiento lento y nunca crecen mucho, pero en algunos casos podría producir
deformación de la tabla y eventualmente romperla. La gran mayoría de las veces, la deformación
es hacia la zona vestibular y en menor medida hacia la zona palatina (incisivos laterales superiores,
a veces los primeros y segundos molares superiores).
En el caso de que el diente no esté uno habla de quiste residual.
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Entonces, cuando tengo una lesión asociada a una pieza dentaria con compromiso de caries, lo
más probable es que esto sea un quiste radicular. Si el diente no está uno habla de quiste residual.
Normalmente en los quistes de tipo inflamatorio, donde haya compromiso endodóntico, la línea
periodontal se pierde, la cortical alveolar se interrumpe.
Si tengo una lesión que está sobre proyectada sobre la cortical, como por ejemplo, un
queratoquiste, yo debería poder ver la cortical aún a través de esta sobreposición de la lesión.

No olvidar que en el consenso radiográfico uno habla de “lesión radiolúcida compatilbe con…”
En general, los quistes radiculares y todos los quistes inflamatorios tienen la misma histología;
están cubiertos por un epitelio plano pluriestratisficado no queratinizado y que puede tener al
centro de la cavidad líquido o relleno con material semisólido que puede ser un contenido rico en
proteínas (exudado inflamatorio), sangre, hemosiderina, restos celulares, cristales de colesterol,
etc.

Quiste residual.
Es cuando permanece el quiste radicular posterior a la exodoncia, es decir, se hizo la extracción del
diente, pero la lesión no salió junto con este y se quedó en el hueso creciendo o se mantuvo igual.
Desde el punto de vista clínico, esto es benigno, no va a pasar nada si eso queda ahí.

Quistes colaterales.
Corresponden a 3 tipos de quiste que pueden estar asociados a la erupción de una pieza dentaria y
tienen características que son levemente distintas.

Quiste paradental à se forma normalmente asociado a terceros molares en erupción.

Recordar que las pericoronaritis de tipo crónica pueden, si se mantienen en el tiempo, formar un
quiste paradental.
Acá lo que ocurre es que cuando está el capuchón pericoronario y se inflama, va a producir
inflamación y la eventual destrucción del hueso formándose el saco hacia la parte más distal.
También recibe el nombre de quiste de Craig.
Esto no se va a encontrar en pacientes menores a 16 años, esencialmente porque los terceros
molares recién empiezan a erupcionar entre los 18-20 años aprox. Además, para que la lesión de
pericoronaritis se haga crónica debe pasar mucho tiempo.
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Histológicamente, al igual que los anteriores presenta un epitelio plano pluriestratisficado sin
queratinización que puede tener distintas células inflamatorias.
Quiste mandibular vestibular infectado à también recibe el nombre de quiste bucal, es un quiste
que tiende a aparecer habitualmente hacia la zona vestibular de los primeros molares inferiores.
Habitualmente estos dientes no han tenido un proceso de erupción absolutamente normal y
tiende a acumularse placa bacteriana por la zona mesial del primer molar lo cual provoca
destrucción y abombamiento rápido del hueso con un aumento de volumen importante y una
cavidad que suele ser unilocular.
En el caso de que aún tenga restos de tabla ósea, esto puede tener una consistencia dura o puede
ser blanda. También va a presentar dolor, el cual no suele ser muy fuerte.
Se sondea con una sonda periodontal y se va a detectar un saco periodontal donde hay una
cavidad bastante profunda.
El tratamiento es la apertura del saco y un buen lavado de la zona, nada más. No es necesario
realizar la exodoncia o intervenir en exceso.

Quiste folicular inflamatorio à se produce por la inflamación del folículo pericoronario de piezas
permanentes por infección periapical del temporal, que suele ser caries o un tratamiento
endodóntico fallido.
Esto es muy similar al quiste dentígero. La gran diferencia es que este se encuentra inflamado y la
causa de la lesión es una pieza dentaria temporal que está con un proceso de tipo endodóntico.
Esto se suele ver en niños, asociado a premolares, ya sea inferiores o superiores porque los
molares temporales son los dientes que tienen más caries en niños.
El tratamiento de esto es eliminar la causa de la lesión, realizar la extracción del diente temporal y
esto queda en directo contacto con la boca, por lo tanto, se va a descomprimir.
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26. Quistes del desarrollo no

odontogénicos.
Recordar que los quistes odontogénicos son porque el epitelio que prolifera y que, por tanto, da
origen al quiste es un epitelio que participa del proceso de la odontogénesis. En el caso de los
quistes no odontogénicos, se forman a partir de restos epiteliales pero que no tienen ninguna
relación en el proceso de la odontogénesis si no que, en general, son restos epiteliales que quedan
producto del proceso embrionario producto de la formación de la cara.
En el caso del quiste naso labial o naso alveolar, se va a presentar hacia el borde lateral del labio
superior o en la zona en relación al reborde alveolar superior, cercano al borde del ala de la nariz,
fondo de vestíbulo, labio.
El quiste naso palatino o también llamado quiste del conducto
palatino está en relación al conducto palatino anterior o
nasopalatino; el cuando puede estar a distinta altura en relación
al recorrido del conducto, puede estar más cercano al piso de la
fosa nasal, más hacia el medio del conducto o podría estar más
cercano al techo del paladar.
El quiste palatino medio se considera una variante del naso
palatino pero que normalmente se presenta en una posición
también en relación a la línea media, pero más posterior, más
cercana al borde posterior del paladar.
El término de quiste glóbulo maxilar se utilizaba hasta la
clasificación del ’92, en donde se reconocia como una entidad
propia y se creía que era una variante propia de quiste. Sin
embargo, se sabe de que este quiste como entidad propia nunca
existió, si no que la mayoría de quistes que se diagnosticaron
como glóbulo maxilar en realidad se trataban de queratoquistes o
de quiste periodontal lateral.
Lo que tenían en común era que todos estaban en maxilar superior y tenían una posición
pararradicular entre las raíces del incisivo lateral superior y canino superior.
El dia de hoy se conserva la descripción de la posición, entonces cuando nos encontramos con un
quiste en esa posición muchas veces se usa el término “en posición glóbulo maxilar”.

Quiste nasopalatino.
También llamado quiste del conducto nasopalatino, es de los más comunes de los no
odontogénicos.
En algunos pacientes podría verse una manifestación clínica asociado con un aumento de volumen
que se hace más prominente hacia la zona anterior del paladar, donde está la papila incisiva. Es
poco frecuente que el aumento de volumen se vea hacia vestibular o hacia la zona más anterior de
la nariz, pero en muchos pacientes pasa de que no hay mayor manifestación clínica.
Si uno no es riguroso en el examen físico y de palpación, podría pasar por alto y no evidenciar esto
y por lo tanto, aparece en la mayoría de los casos como un hallazgo radiográfico.
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El origen del quiste nasopalatino es restos del epitelio que va a formar el conducto nasopalatino y
cuando se produce la fusión en la línea media del paladar quedan estos remanentes epiteliales
que no terminan por desaparecer totalmente y que, frente a un evento, generalmente,
inflamatorio, infeccioso o traumático aparece y produce la proliferación de estos remanentes
epiteliales.
Cuando la lesión está netamente afectando el trayecto del
conducto nasopalatino, es decir, es una lesión sólo
intraósea, lo llamamos quiste del conducto nasopalatino. Si
la lesión está afectando al tejido blando en la parte anterior
del paladar (papila incisiva), lo llamamos quiste de la papila
incisiva.
Y si esta misma lesión afecta la línea media pero no en el
sector anterior del paladar, si no que está más hacia
posterior, tanto en la línea media como en altura media del
paladar, se llama quiste palatino medio.

En la imagen hay un franco aumento de volumen con una

malposición dentaria asociada y que podría ser una manifestación producto del tiempo que lleva
este quiste creciendo.
Recordar, en general, como característica de evaluación de una imagen radiográfica, es más
probable que los quistes provoquen presión y desplazamiento de las raíces dentarias más que
destruirlas o provocar una rizalisis. No así los tumores odontogénicos que son más agresivos y al
crecer es mucho más probable que si genere la destrucción de una raíz.
La consistencia a la palpación en esta zona es de firme a blanda, ya que la mucosa de esta zona no
es muy distensible y está muy adherida al hueso.
Una característica imagenológica que es muy típica de este quiste es que tiene una forma de pera,
de gota invertida o de corazón.
Esto siempre va a tener compromiso de los incisivos, particularmente de los incisivos centrales. Es
importante observar si hay o no indemnidad del espacio periodontal, porque si se pierde el
espacio periodontal y se fusiona con el quiste hay que pensar en un probable quiste radicular o
apical.
Para analizar la extensión del quiste se puede solicitar una Rx cone beam.

La histología de este quiste no tiene nada especial, lo

que si hay que considerar es que puede ser variable,
porque el epitelio va a variar dependiendo de la altura, o
sea, mientras más alto sea el origen del quiste, lo que yo
voy a encontrar en la histología puede ser un epitelio
respiratorio (pseudoestratisficado cilíndrico ciliado); si
está más hacia la zona media el epitelio tiende a ser más
cuadrado; y mientras más cercano esté hacia la cavidad
oral, es más propable encontrarnos con un epitelio de
tipo mucosa (plano pluriestratisficado).
El tratamiento de esto es la enucleación o la
quistectomía.
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Es importante a considerar el descarte de diagnósticos. Si yo veo una lesión quística que está entre
los incisivos del sector anterosuperior, tengo que corroborar la vitalidad de estos dientes, porque
así podemos descartar de que se trate de un quiste inflamatorio y que por lo tanto, no sea un
quiste radicular o apical.

Quiste nasolabial/ nasoalveolar.

Una de las teorías de su origen es como quiste fisural, ya que son los restos epiteliales que
quedaron en las zonas de fusión de los procesos que dan origen a la cara normalmente en relación
a la línea media.
Otra teoría dice que pueden ser remanentes de epitelio de la formación del conducto lacrimonasal
y que por lo tanto, hay una expresión que genera este quiste a esa altura.
Normalmente se presenta hacia la zona lateral de la línea media en el labio superior, cercano al ala
de la nariz.
Se denomina nasoalveolar cuando está mucho más cercano a la zona del hueso maxilar y que
incluso en algunos pacientes puede generar una impronta a
nivel del hueso maxilar y a la palpación en fondo de vestíbulo se
podría encontrar un aumento de volumen relativamente
blando.
En otros casos hay un compromiso de la zona del borde del ala
de la nariz y a veces se puede provocar una cierta protrusión o
compromiso hacia la zona del piso de las fosas nasales. Esto
también podríamos verlo en pacientes con quiste del conducto
nasopalatino.
La histología de este quiste tampoco va a tener gran variación,
va a ser un epitelio cúbico de no muchas capas de grosor.
El tratamiento también es la enucleación. NUNCA OLVIDAR LA
EVALUACIÓN DE RESPUESTA PULPAR.
Dependiendo de la altura o la posición que tenga el quiste, el acceso se hace intraoral, con un
colgajo donde se desplaza hasta fondo de vestíbulo y por lo tanto, se accede y se hace la
quistectomía.

Quiste mediano palatino/ alveolar/ mandibular.

El quiste palatino medio es una variante del quiste nasopalatino en donde básicamente, la
principal diferencia es que va a estar afectando siempre la línea media del paladar, pero en vez de
ubicarse hacia el sector anterior del paladar, lo va a hacer más hacia posterior.
Existe la otra variante que es el quiste mediano mandibular en donde a nivel de línea media, a
nivel de la zona del mentón se podría, potencialmente, generar un quiste con estas características.
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¿Cómo distinguir clínicamente un quiste nasopalatino de un quiste mediano palatino?

Quiste mediano palatino Quiste nasopalatino

La diferencia fundamental entre estos dos quistes es la posición, el nasopalatino compromete la

zona de la papila y de las rugas palatinas, en cambio en el quiste mediano palatino el aumento de
volumen se ve hacia la zona posterior a las rugas palatinas.
La histología de estos quistes va a ser básicamente la misma, la única diferencia es que cuando es
quiste palatino medio el epitelio es plano pluriestratisficado, y el nasopalatino va a parecerse más
al epitelio respiratorio.
El tratamiento es lo mismo, quistectomía, con acceso por palatino.
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27. Quistes de origen embrionario.

Quiste: Una cavidad recubierta por epitelio, cuyo contenido puede ser variable (inflamatorio,
hemático, queratina, aire).
Quistes odontogénicos van a ser aquellos delimitados por epitelio de origen odontogénico
(remanentes del proceso de la odontogénesis).
Quistes del desarrollo son aquellos que derivan de epitelios remanentes de la fusión de los
procesos que le dan origen al macizo facial y cervical.
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Quiste dermoide.
Tiene una particularidad que lo hace bastante típico en cuanto a su presentación tanto clínicas
como histopatológicas.
Este presenta en su cápsula componentes de anexos cutáneos, puede presentar folículos pilosos,
glándulas cebaseas, etc.
No confundir con teratoma que es un tumor compuesto por derivados de los 3 tipos de tejidos
embrionarios (ecto, meso y endodermo), donde aparecen pelos, anexos cutáneos, pueden haber
incluso formación de dientes. En el caso del quiste dermoide logramos reconocer elementos de 2
capas embrionarias (ectodermo y mesodermo) y por eso es que en algunos libros se describe
como una variante teratoide.
Clínica à Línea media, parte superior cervical o anterior de piso de boca, aunque puede desplazar
lateralmente. Paciente puede presentar dificultad para deglutir y es más común en niños y adultos
jovenes.
Si Q dermoide está sobre genihioídeo (variante con presentación intraoral) puede desplazar
lengua hacia arriba y ocasionar dificultad para respirar, hablar, deglutir.
Bajo geniohioídeo: tumoración con aspecto de doble mentón. 15% congénitos.
Histopatología à Revestimiento epitelio estratificado escamoso que va a presentar formación de
queratina, con estrato granuloso, glándulas sebáceas, folículos pilosos y glándulas sudoríparas.

Es importante, cuando se presenta esto intraoral, palpar la lesión con una mano desde el interior
de la cavidad oral siguiendo el piso de boca y con la otra mano hay que palpar por abajo en la zona
externa desde el cuello, sintiendo el recorrido y la consistencia, porque es fundamental tener un
diagnóstico diferencial que incluya trastornos de la glándula salival que puede ser un tumor de
glándula, una ránula o un quiste dermoide.
Por eso es importante la historia, tiempo de evolución, si hay alguna sintomatología asociada
(obstrucción, sialolito, sensación de presión), etc.
Siempre que estemos enfrentados a evaluar a un paciente que está cursando con una lesión
quística, una buena aproximación para evaluar el contenido de esta lesión es hacer una aspiración
con aguja de irrigación.
Como esto es tejido blando y está en piso de boca, podemos pedir un TAC.
En la histología encontramos un epitelio plano pluriestratisficado formando queratina que
envuelve a este quiste, en la transición de epitelio con el tejido conectivo tiende a ser plana. En la
zona de la cápsula vamos a encontrar los anexos cutáneos, glándulas cebaceas, folículos pilosos,
etc.
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Quiste epidermoide de la piel.

A veces esta lesión es mal llamada como quiste sebáceo siendo que no tiene ningún componente
de grasa o cebo asociado.
Origen: epidermis o infundíbulo folicular (folículo piloso), este es exclusivo de piel. Nunca lo vamos
a ver de origen intraoral, quizás se podría ver en la piel del cuello y que crezca un poco más hacia
adentro y pueda generar una marca o presión hacia la zona de piso de boca.
Clínica: Zonas pro-acné (cara, cuello, espalda). Raro antes de la pubertad salvo en S. Gardner.
Nodular, fluctuante con o sin inflamación.
Histopatología: Cavidad recubierta por epitelio escamoso estratificado similar a epidermis (típico:
estrato granuloso). No vamos a encontrar anexos cutáneos en la cápsula. Ruptura epitelial à
inflamación cuerpo extraño.

A la palpación puede tener una consistencia pastosa o incluso un poco más firme cuando tiene
gran aumento de volumen, pero en general estas lesiones están muy bien delimitadas, de hecho
uno lo puede mover y este se desplaza perfectamente sobre los planos profundos.
En la zona de la piel de la cara es frecuente que aparezca esto, particularmente en el caso de los
hombres en la zona de la barba o en la zona preauricular.
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Quiste linfoepitelial cervical y oral.
Posibles causas:
1. Remanentes epiteliales de las hendiduras branquiales.
2. Cambios quísticos en el epitelio de la parótida que se
fusionan con la cadena de linfonodos cervicales superiores
durante el período de vida embrionaria.

En el caso del quiste linfoepitelial cervical se describe que el

origen puede estar asociado a restos de epitelios que quedan
al momento del desarrollo de cabeza y cuello, asociado a las
hendiduras braquiales.
La otra causa que se describe es que queden algunos restos
de epitelio en ciertas zonas que estan asociadas a tejido
linfático y estos restos epiteliales, por lo tanto, producto de
un estimulo inflamatorio podrían empezar a proliferar y
generar estos quistes.
En la histología vamos a encontrar una zona donde hay tejido
linfoide que a veces podría estar asociado a focos de centros
germinativos, vamos a encontrar un área quística donde va a haber un epitelio plano
pluriestratisficado de 4 a 5 capas de grosor y que característicamente va a estar secretando
queratina hacia el interior de esta cavidad. Acá lo que marca el diagnóstico y que por lo tanto, es
lo característico es que este quiste siempre va a estar rodeado o va a estar asociado a áreas de
tejido linfático.

Quiste del conducto tirogloso.

En el proceso de formación de la cabeza, en la zona de la unión de la base de la lengua con los dos
tercios de la lengua, hay un punto desde donde prolifera tejido tiroideo que posteriormente
desciende hasta ubicarse en la zona media y anterior del cuello y que por lo tanto, le da el origen a
la glándula tiroidea.
En un adulto queda el vestigeo de este proceso (agujero ciego) que es la vertice de la V lingual; en
todo este trayecto de descenso de la glándula tiroides, desde la base de la lengua hacia la parte
anterior y media del cuello queda un trayecto de tejido tiroideo que da origen a este llamado
conducto tirogloso, que la mayoria de las personas (una vez que se produce la formación de la
tiroides) este conducto tirogloso debiera desaparecer, pero en algunas personas quedan
remanentes de este conducto que queda formado como tal e incluso hay personas que en el
trayecto van quedando cúmulos de tejido tiroideo o en la base de la lengua provocando aumentos
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de volumen que corresponden a tejido tiroideo y que incluso a veces tiene función de secreción
hormonal.
Si en algunos pacientes queda este trayecto activo y no se ha efectivamente eliminado, puede
originar quistes, porque parte del epitelio que va a haber en ese conducto frente a eventos
inflamatorios, traumaticos o infecciosos, compresiones locales va a reaccionar formando el quiste.
Esto es propio de la patología propia de la linea media del cuello y es quiste del conducto tirogloso
desde el punto de vista clínica, tiene una característica muy particular, cuando uno está mirando al
paciente de frente, basta que uno le pida que trague saliva, que degluta para que, producto de la
contracción muscular, el hueso hioides suba y el quiste tambien suba.
Suele ser asintomático.
Línea media. En cualquier área entre el foramen cecum y la escotadura supraesternal, bajo el
hiodes.
Es importante hacer una buena evaluación con un TAC para programar la cirugia y evaluar la
profundidad, el tamaño, la relación que tiene con estructuras vecinas, etc.
La histología suele ser variable porque dependiendo de la altura del desarrollo de este tracto del
conducto tirogloso en la cual se desarrolla el quiste.
Si está más cercano a la zona de unión de la orofaringe podría ser un epitelio con características
respiratorias (cilindrico pseudoestratisficado ciliado) o a veces un epitelio más de tipo de cavidad
oral (plano pluriestratisficado) o en una zona intermedia (epitelio cúbico) o si está en la porción
más baja podría tener características muy similares a tejido tiroideo normal donde podríamos ver
un epitelio plano pluriestratisficado pero asociado a desarrollo de zonas coloides propias de tejido
tiroideo.
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28. Pseudoquistes y quistes de tejido

blando.
Uno habla de quiste fundamentalmente cuando la lesión tiene una cubierta de epitelio que puede
tener un contenido variable. Hay un grupo de lesiones que aparecen en los maxilares que no
tienen esta cubierta de epitelio y se denominan pseudoquistes.

Quiste óseo simple.

También recibe el nombre de quiste óseo solitario, hemorrágico, traumático o unicameral.
Este es una lesión que aparece de vez en cuando en cualquier hueso del organismo, son más
comunes en los huesos largos (como el fémur, la tibia) y también pueden aparecer en los
maxilares.
La causa de por qué estos quistes se forman no está clara, la etiología es bastante incierta y se
cree fundamentalmente que se puede producir por trauma, o sea, que el paciente sufre un trauma
de cierta consideración, el cual crea una hemorragia y se produce reabsorción del hueso y el
hematoma que se formó falla en la reorganización del tejido óseo cicatrizal y es reabsorbido y por
lo tanto, lo que queda es una cavidad vacía o que tiene un exudado de tipo seroso o sero-
hemorrágico.
Otra causa tiene que ver con que se puede producir una obstrucción en el flujo venoso en
determinadas zonas del hueso y eso genera un proceso de necrosis la cual falla en el proceso de
generación de una cicatriz y queda nuevamente una cavidad vacía.
Desde ahí hay otras teorías que intentan explicar el cómo se produce, como alteración local en el
crecimiento óseo, metabolismo alterado del calcio, necrosis de la médula isquémica, desarrollo
sinovial aberrante o degeneración de un tumor óseo o quiste.
Radiográficamente uno encuentra una lesión radiolúcida que puede ser uni o multiloculada y
asintomática.
Esto tiende a presentarse en personas jóvenes, menores a 20 años en el cuerpo mandibular.
Generalmente se encuentra por hallazgo radiográfico y no suele producir rizalisis ni
desplazamiento de las piezas dentarias.
Cuando la lesión es muy grande, tiende a
insinuarse entre las piezas dentarias.
Desde el punto de vista clínico, la lesión está
absolutamente vacía en su interior o podría
tener un contenido serohemático.
El tratamiento para estas lesiones consiste en
que esta cavidad se llene de sangre y se cierra,
vale decir, en la misma cirugía exploratoria que
se hace para tomar una muestra se llena de
sangre y es suficiente para que la lesión repare.
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Histológicamente se observan fragmentos de hueso con tejido conectivo en la parte más
superficial, a veces con algunos focos de hemorragia y una que otra célula gigante.

Quiste óseo aneurismático.

Acumulación intraósea de espacios llenos de sangre rodeados, de tamaño variable, y de espacios
celulares, tejido conectivo fibroso y hueso reactivo.
Pueden clasificarse como primarios (que surge de novo) o secundarios (en asociación con otra
lesión ósea).
También se presenta en gente joven con etiología incierta pero que se cree que es traumática o
por una malformación vascular dentro del hueso.
Hay algunos autores de denominan este quiste como una neoplasia vascular dentro del tejido
óseo.
Este se caracteriza por presentar una cantidad importante de vasos sanguíneos y que por lo tanto,
cuando el cirujano abre, se encuentra con una lesión que sangra un montón.
Muchos de estos quistes aneurismáticos pueden asociarse a otro tipo de lesiones.
A diferencia del anterior, este puede provocar sintomatología, tienen un crecimiento rápido, se
presentan más en huesos largos que en los maxilares, pero se puede presentar en ambos y
tienden a provocar deformación importante de los huesos que afecta, es decir, hay
abombamiento de las corticales, puede haber desplazamiento de las piezas dentarias, puede
haber dolor o sntomatología asociada al crecimiento de esta lesión.
Radiográficamente se presentan como
lesiones radiolúcidas, multiloculadas.
Al abrir esta lesión, uno se encuentra con
tejido conectivo bastante blando y por la
cantidad de vasos sanguíneos, tiene una
consistencia de esponja.
El tratamiento aquí es principalmente el
curetaje de la lesión y promover la reparación
del hueso.
No es raro que esto recidive después de la
cirugía.
Histológicamente la lesión se compone de una
cantidad importante de tejido conectivo
relativamente laxo y que tiene en su interior
la formación de vasos sanguíneos irregulares y
algunas zonas de hemorragia.
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También se va a ver hueso de tipo reaccional que está intentando proliferar, también hay zonas de
reabsorción grandes que se caracterizan por la presencia de células gigantes multinucleadas y
otras zonas donde el hueso tiende a proliferar, donde hay osteoblastos activos. Hay tejido
conectivo relativamente laxo con una cantidad importante de fibroblastos y de macrófagos.

Dentro de los quistes de tejidos blandos, vamos a hablar esencialmente de los quistes mucosos
donde hacemos una agrupación bastante grande entre los mucoceles y las ránulas.
Los quistes de tejidos blandos son bastante frecuentes, especialmente los mucoceles.
Estos en general, suelen provocarse por dos mecanismos bastantes amplios. Uno de ellos son los
quistes por retención en donde lo que ocurre es que por algún impedimento mecánico
(normalmente un sialolito) impide la salida de saliva hacia el exterior, por lo que la saliva empieza
a acumularse al interior de la glándula.
Hay otro tipo que se producen fundamentalmente por un trauma donde se produce la ruptura de
una o de ambas paredes del conducto excretor y por lo tanto, la saliva en vez de salir hacia la boca
tiende a salir hacia el tejido conectivo, o sea, la mucina se extravasa hacia el tejido conectivo, lo
que se conoce como quiste por extravasación.

Mucocele.
Es el quiste de glándulas salivales más común que vamos a encontrar. Normalmente estos se
presentan en el labio inferior por trauma. Lo segundo más ocmún es que sea por extravasación,
cuando el paciente se muerde y produce la ruptura del conducto excretor. Se produce una
reacción inflamatoria.
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Se suelen presentar en personas jóvenes generalmente
por trauma, en la zona hacia lateral de la línea media,
muy cerca de la comisura. También se pueden presentar
en la cara ventral de la lengua donde se presentan más
en línea media y en menor medida hacia los lados.
Es una lesión blanda, fluctuante y que puede tener una
coloración que va desde mucosa normal hasta un color
azulado (cuando la cavidad tiene gran cantidad de
mucina).
Histológicamente vamos a encontrar una cavidad que
está llena de saliva rodeado por una cápsula de tejido
conectivo sin cubierta epitelial.
El tratamiento es la remoción quirúrgica de la lesión.

Ránula.
Estos son una forma específica de quiste de retención o extravasación pero que ocurre en el piso
de boca, es decir, de las glándulas sublinguales o submaxilares.
Normalmente las ránulas que se producen por ruptura ductal tienden a presentarse en personas
jóvenes, en cambio, las ránulas que se producen por bloqueo ductal tienden a presentarse en
adultos.
Se presentan como un aumento de volumen que es lateral a la línea media, son fluctuantes,
pueden producir sintomatología cuando el paciente va a comer. Tiene un inicio brusco.
Puede estar cubierto por mucosa de color normal o levemente azulado. Los quistes más
superficiales tienden a verse más azulados y los más profundos del color de mucosa normal.
En la histología, va a depender si se produce por extravasación o por retención.
Cuando se produce por extravasación, la histología es similar a la del mucocele, vale decir, mucha
saliva y la pared del tejido compuesta por inflamación y tejido conectivo.
Mientras en los quistes que son por retención uno encuentra la pared de tejido conectivo y
epitelio del conducto glandular.

El tratamiento puede ser remoción quirúrgica o marsupialización, esto depende de acuerdo a cual
fue la causa; la remoción quirúrgica se hace fundamentalmente cuando esto está muy fibrosado,
hubo mucha inflamación y el cálculo está más hacia distal y es difícil su remoción. La
marsupialización se usa cuando se quiere remover el cálculo.
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29. Tumores epiteliales.

Los tumores odontogénicos son lesiones infrecuentes derivadas del epitelio y/o remanentes
mesenquimáticos del aparato de formación del diente.
Grupo heterogéneo de lesiones de diversos comportamientos clínicos y tipos histológicos. Van
desde lesiones hamartomatosas o no neoplásicas hasta tumores malignos.
Son encontrados exclusivamente en la mandíbula y la maxila (y ocasionalmente en la encía) y
deben ser considerados en el diagnóstico diferencial de las lesiones que comprometen estos sitios
descritos.
La etiología de los tumores odontogénicos benignos y malignos es aún desconocida.
La mayoría de estos tumores parece desarrollarse de novo sin un factor causante aparente.
Igual que las neoplasias en otras partes del cuerpo, los tumores odontogénicos tienden a imitar
microscópicamente la célula o tejido de origen.
El primer gran intento para clasificar este grupo de lesiones fue publicado en 1971 luego de un
esfuerzo colaborativo de 5 años, realizado por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Una
segunda edición actualizada de esta clasificación de la OMS fue publicada en 1992. Luego en el
año 2005.
La última clasificación fue publicada en el año 2017 y está basada principalmente en el
comportamiento de la lesión, clasificándolas en benignas y malignas. Las subdivisiones de las
lesiones benignas se basan en el tipo de tejido odontogénico involucrado.

Benignos Malignos
Epitelio con estroma fibroso maduro, sin Carcinomas odontogénicos.
ectomesénquima. Sarcomas odontogénicos
Epitelio odontogénico con ectomesénquima
odontogénico, con o sin formación de tejido
duro dental.
Mesénquima y/o ectomesénquima
odontogénico con o sin presencia de epitelio
odontogénico.

Estos tumores varían desde proliferaciones tisulares hamartomatosas o no neoplásicas hasta

neoplasias malignas con capacidad metastatizante.

Tumores odontogénicos epiteliales.

Aquí tenemos los ameloblastomas con sus distintas variedades, el tumor odontogénico escamoso
que no se va a ver porque es muy poco común, el tumor odontogénico epitelial calcificante (tumor
de Pindborg) y el tumor odontogénico adenomatoso.
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En orden de frecuencia, lo que se acepta es que el más frecuente es el odontoma, al que le sigue el
ameloblastoma.

La característica clínica más relevante de estos tumores es que la gran mayoría ocurre dentro del
esqueleto maxilofacial, mientras que su contrapartida extraósea ocurre prácticamente siempre en
la mucosa que rodea a las piezas dentarias.
La clínica de la mayoría de los tumores odontogénicos benignos es inespecífica ya que éstos
muestran un crecimiento expansivo lento con ausencia o leve dolor.
En contraste, el dolor es el primer y más común síntoma en los tumores malignos, seguido por un
crecimiento rápido. El tumor puede erosionar o atravesar las corticales óseas en su crecimiento.

Ya que los tumores odontogénicos pueden estar compuestos de tejidos duros y blandos, su
apariencia radiográfica variará entre radiolúcida y radiopaca.
Las técnicas radiográficas intraorales usualmente son el primer medio para identificar la presencia
de una lesión intraósea.
La radiografía panorámica es de rutina dentro del protocolo diagnóstico, técnica que en la
actualidad está siendo de a poco reemplazada por el uso de aparatos de última generación, como
el Cone-Beam CT.

Ameloblastoma.
Neoplasia benigna aunque localmente invasiva, polimórfica, consistente en proliferación epitelial
odontogénica que generalemente tiene un patrón folicular o plexiforme, sobre un estroma
fibroso.
No tiene tendencia a metástasis, es de crecimiento lento pero localmente invasivo, con una alta
tasa de recurrencia.
Se localiza centralmente o intraóseamente en ambos maxilares.
En sus primeras etapas no muestra ningún signo clínico o pocos ni sintomatología.
Clínica: mandíbula aprox. 80%, mucosa sana, consitencua dura, expansión tabla lingual y
vestibular.

Epidemiología.
Variedad sólida o multiquística es la más frecuente.
Es levemente más común en hombres (1:1) aunque se tiende a considerar que la prevalencia es
similar.
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Son patologías más comunes de maxilar inferior, con un 38% asociado a diente impactado donde
el 82% corresponde a terceros molares inferiores, 15% a segundos molares inferiores y 6% a
premolares inferiores.

Radiología.
Áreas radiolúcidas bien definidas uni o multiloculares que le dan a toda la lesión una apariencia de
panal o burbuja de jabón.
Ueno Et Al (97 casos), 47% unilocular, 37% multilocular, 16% burbuja de jabón o una combinación
en la apariencia de burbuja de jabón y multilocular.
Radiográficamente se presentan como lesiones uni o multiloculares (mientras más grande tiende a
ser la lesión esta va a ser multilocular con loculos grandes) y característicamente en la zona
posterior, como se mencionó antes desde premolares hacia atrás con una deformación
importante de los rebordes alveolares, el reborde basilar pudiendo abombar tabla vestibular y
lingual.
En general cuando estos ameloblastomas abomban las corticales, tienden a abombar de manera
preferente o primaria la cortical lingual y despues la cortical vestibular.
Como la lesión es agresiva localmente, va a desplazar piezas dentarias provocando rizalisis.

Con estas lesiones, el acto quirurgico se basa en una recesión en bloque con margen de seguridad.
Aquí se elimina todo el tejido, incluso la mucosa que recubre la lesión que odría verse
aparentemente sana.

Histología.
Desde el punto de vista histológico, se presentan en dos variedades celulares, una de ellas es
folicular la cual tiene polaridad invertida y tiende a tener un crecimiento que en la parte central
recuerda al retículo estrellado, un borde externo en empalizada y nidos que tienden a estar
separados unos de otros, mientras que en el patrón flexiforme forman una red y todas estas
células que estan en proliferación se unen en cordones o redes. Este patrón se encuentra en un
estroma fibroso.
Además hay muchas variaciones celulares, acantomatosa, cel granulares, basales, claras,
desmoplásico, queratoameloblastoma, con diferenciación mucosa, ameloblastoma
hemangiomatoso, extragnático.
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Ameloblastoma periférico.
2 – 10% de todos los ameloblastomas, diagnostico alrededor de los 51 años.
Tiene mayor prevalencia en hombres que en mujeres (1,9: 1).
El 71,9% de los casos es en mandibula y el 28,1% en maxilar.
En general se presentan como lesiones en la mucosa de crecimiento indoloro, sésil, firme y
exofítico, de superficie lisa, “granular” o pedregrosa, “papilar”, “verrugosa”.
Color normal o rosa y rojo o rojo oscuro.

Ameloblastoma desmoplásico.
Es un tipo de ameloblastoma que tiende a tener bordes mucho más difusos.
Tiende a presentarse a los 42,8 años.
Se suele presentar en la zona anterior tanto en la maxila como en mandibula y no es una lesión
radiolúcida, si no que es mixta (53% radiopaco), con rizalisis como hallazgo común.

Ameloblastoma uniquístico.
5 - 22% de todos los ameloblastomas.
Dentígero/ no dentígero (16,5 años/ 32,2 años).
Se suele presentar mayormente en mandibula.
Dentígero 7:1
No dentígero 4,7: 1
Hinchazón local, dolor ocasional y signos de entumecimiento de los labios (parestesia), así como
secreción o drenaje en casos de infección secundaria. En la imagen radiográfica se puede observar
generalmente un lóculo con un diente en su interior lo cual podría confundir con un quiste
dentígero que tiende a presentarse en personas jóvenes (antes de los 20 años).

Estos tienen 3 variedades histológicas, uno de ellos es de tipo luminal en donde el epitelio rodea
completamente la cavidad quistica siendo muy similar al epitelio de un quiste dentígero y en otras
de una histologia típica de ameloblastoma.
Otra variedad es la de crecimiento intralumianl en donde el quiste crece en el interior de la
cavidad; y la ultima variedad que se denomina intramural en donde el creciemiento del epitelio
está hacia el espesorde la membrana del tumor odontogénico.
Los ameloblastomas luminales o intraluminales se pueden operar con un criterio mucho más
conservador que aquellos que tienen crecimiento intramural.

Tumor Odontogénico Epitelial Calcificante (T. de Pindborg, TOEC)

Neoplasia epitelial localizada intraósea o extraósea, ocasionalmente muestra invasión local,
caracterizada por el desarrollo de estructuras epiteliales, probablemente de naturaleza amiloide,
que puede calcificarse.
Masa indolora con crecimiento lento. Cuando se encuentra en el maxilar, los pacientes a veces
pueden quejarse de congestión nasal, epistaxis y dolor de cabeza.
Edad media 36,9 años. Más común en mandíbula, en zona molar.
Área radiolúcida unilocular o multilocular irregular que contiene masas radiopacas de diferente
tamaño y opacidad.
Tiende a presentarse de manera similar entre hombres y mujeres.
El 53% tiene una asociación definitiva con un diente no erupcionado (u odontoma).
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Una neoplasia epitelial localmente invasiva que consiste en láminas y hebras de células
poligonales pleomorfas con bordes celulares bien definidos que a menudo muestran puentes
intercelulares.
Un rasgo característico es un material de tipo amiloide que puede calcificarse, formarse
intraepitelialmente y puede liberarse a medida que las células se descomponen.
En la histología estas células presentan núcleos que están bastante teñidos y se ven calcificaciones
que corresponde a amiloide calcificado (acumulo extracelular de proteínas que no se pueden
digerir y se acumulan. Este se tiñe con rojo congo).
Este material amiloide se va formando por capas y tambien la calcificación tiende a ir ocurriendo
por capas y se forman estructuras de tipo anillo los que se conocen como “anillos de liesegang”.

Tumor Odontogénico Adenomatoide (TOA)

Lesión benigna, no neoplásica (hamartomatosa) con un crecimiento lento pero progresivo. Ocurre
tanto en formas intraóseas como periféricas.
2,2% a 7,1% de todos los tumores odontogénicos, el 66% muestra focos radiopacos discretos con
un patrón floculento.
Tiene varias modalidades de presentación, una es la de presentación folicular, vale decir desde el
punto de vista radiográfico puede ser muy similar a un quiste dentígero o un quiste folicular.
Puede presentarse tambien de manera periférica simulando cualquier lesión de encía y puede
presentarse de manera extrafolicular en donde puede simular un quiste radicular, una lesión como
un quiste periodontal lateral u otro tipo de lesiones no asociadas a piezas dentarias.
Una de las presentaciones más comunes es la folicular.
Más del 50% de los casos se diagnostican entre los 13 y 19 años.
Tiene mayor prevalencia en mujeres 1,9:1 en caninos superiores simulando un quiste dentígero
(en Rx se suele ver el canino retenido con una lesión radiolúcida asociada a la pieza dentaria y que
puede tener calcificaciones en la parte más externa).
Las variantes foliculares y extrafoliculares son tumores intraóseos o centrales y representan el
95,6% de todos los TOAs (de loscuales 71,3% son del tipo folicular).
Una lesión hamartomatosa de epitelio odontogénico que produce nódulos sólidos de células
cuboidales o columnares, formando aquí y allá bandas contorneadas dispuestas en patrones
complicados.
A lo largo de la lesión, las células forman estructuras de aspecto tubular o similar a un conducto.
La lesión puede ser en parte quística y el tejido tumoral sólido constituye parte de una gran pared
del quiste.
El estroma fibroso del tejido conectivo es bastante escaso y puede contener dentinoide displásico,
así como material calcificado que puede ser bastante extenso.
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30. Tumores mesenquimáticos.

Muchas de estas lesiones dentro del grupo de los tumores odontogénicos se parecen bastante al
menos desde el punto de vista de la presentación imagenológica y algunas características clínicas
tienden a parecerse mucho a lesiones que se veían en el capitulo de los quistes odontogénicos.

Tumores odontogénicos mesenquimáticos.

El origen mesenquimático de estos tumores está fundamentalmente en aquel tejido que va a dar
origen a la papila dentaria y que por lo tanto, a partir de estas posteriormente se desarrollarán los
tejidos que dan forma a la dentina y al cemento en el caso del futuro diente.
Recordar que la histología de los tumores odontogénicos se caracteriza porque cuando se mira al
MO si o si nos vamos a acordar de alguno de estos tejidos que dieron origen al diente o de alguna
de las etapas de las cuales este órgano dental va a formarse y proyectarse en relación a las
distintas etapas.

Fibroma odontogénico.
Neoplasia benigna fibroblástica conteniendo cantidades variables de epitelio odontogénico
aparentemente inactivo.
Cuando uno revisa la histología de los tumores de este grupo, tanto del mixoma odontogénico
como el fibroma odontogénico puede ocurrir que en algunas zonas se encuentren islas o cordones
de epitelio odontogénico. En este caso, el proceso tiene su origen unica y exclusivamente en
relación a la parte mesenquimal de los tejidos que le dan origen al diente, el epitelio que pudiera
estar presente va a ser un acompañamiento, osea que no forma parte activa de esta proliferación.
La edad de presentación es bastante amplia entre los 4 a 80 años (edad promedio 40 años), más
frecuente en mujeres.
1º molar del maxilar superior (45% casos) y puede o no estar asociado con un diente no
erupcionado. Normalmente cuando está asociado a un diente retenido o no erupcionado tiende a
afectar en una posición pericoronaria.
La principal característica clínica es que genera un aumento de volumen indoloro en el vestibulo
producto del crecimiento del tumor al interior del hueso, van a expandir las tablas óseas.
Si el tumor es muy grande o creció muy rápido que incluso perfora las tablas óseas, la consistencia
a la palpación ya no sería firme o duro.
En la histología fundamentalmente lo que se va a ver es un estroma, un fondo de tejido fibroso
bastante denso y en algunas partes podriamos encontrarnos con islotes de tejido conjuntivo denso
fibroso con islotes de epitelio odontogénico (parecido al folículo dental).
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Mixoma odontogénico.
Neoplasia localmente invasora consistente de células redondas y estrelladas en un estroma
mucoide abundante. Crecen mucho y son muy deformantes.
Suele presentarse en adultos jóvenes (25-30 años) en relación a la mandibula y dentro del hueso
es más frecuente que afecte más a la zona posterior.
La principal característica histológica que le da el nombre a este tumor es que va a haber un
estroma bastante laxo y mixoide o mucoide donde vamos a encontrar células aisladas, con células
bastante separadas unas de otras donde lo que va a predominar va a ser el componente de la
matriz extracelular.
Rx: imagen radiolúcida multiloculada, en “pompas de jabón”, “panal de abejas”, “raqueta de
tenis”; indistinguible de ameloblastoma, pero puede ser área radiolúcida mal delimitada. Difícil de
reconocer en RX.
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En cuanto a la frecuencia, suele aparecer más en mujeres que en hombres, aunque puede variar.
Lo que si es claro es que afecta más a jóvenes, más en mandibula y en la zona posterior
preferentemente.
Normalmente el manejo o tratamiento de este tumor es una resección en bloque con margen de
seguridad, es decir que todo el margen que se ve comprometido se debe extraer completamente
para evitar la recidiva.
A medida que el mixoma va creciendo es frecuente que este provoque rizalisis en los dientes en
los cuales va a estar comprometiendo.

Algunos diagnósticos diferenciales podrían ser querubismo, granuloma central de cel

gigantes, ameloblastoma o hemangioma central.

Cementoblastoma benigno.
Neoplasia benigna caracterizada por la formación de masas de tejido similar a cemento con gran
cantidad de líneas de aposición y que en la periferia no está mineralizado.
Iamgenológicamente se va a ver una masa completa que se ha fusionado con la raiz del diente que
le da origen.
Esta lesión se caracteriza porque tiene un centro muy radiopaco pero hacia la periferia de la lesión
como no hay un tejido mineralizado, se va a ver un ribete radiolúcido.
Suele presentarse entre la segunda a tercera década, menor a 25 años y es más frecuente en
mujeres afectando generalmente en mandíbula (80%) en relación a molar o premolar.
En la clínica esta lesión se presenta con dolor (es de las pocas lesiones que refiere dolor en sí
misma y que no se va a resolver con AINES) y expansión de las corticales que al momento de
palparlo va a ser de consistencia dura.
Imagen casi patognomónica, pero en algunos casos, la imagen radiográfica podría hacer
asemejarse al aspecto de un Osteosarcoma.
Histología fundamentalmente nos va a mostrar algunas zonas de aposición de tejido osteoide, y
áreas que van demarcando este aposicionamiento de hueso generando una especie de mosaico de
patrón de crecimiento del tumor y además se ven cementoblastos prominentes.
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31. Tumores odontogénicos benignos

mixtos de epitelio y mesénquima.
Tumores odontogénicos mixtos.
Fibroma ameloblástico, tumor odontogénico primordial, odontoma (compuesto o complejo),
tumor dentinogénico de células fantasmas.

Fibroma amelobástico.
Este es una neoplasia benigna en donde el componente epitelial y el mesénquima son neoplásicos,
no hay formación de tejidos duros dentales, por lo que la imagen radiográfica es eminentemente
radiolúcida.
Tiende a presentarse en personas jóvenes menores de 20 años (14,9 años) aunque de todas
maneras pueden encontrarse en edades bastante dispersas. E una patología que suele afectar más
a hombres que a mujeres y es más frecuente en el sector posterior mandibular (relación
mand:maxilar à 3,3:1)
Es una patología que tiene un crecimiento lento, y es indoloro.
En tamaños pequeños es de tipo unilocular, mientras que aquellas que son más grandes, la lesión
tiende a ir provocando unas alteraciones importantes como aumento de volumen y en algunos
casos puede provocar ruptura de las corticales, también puede provocar aumento de volumen y
rizalisis aunque esta última es menos frecuente.
Cuando las lesiones son grandes tienden a asociarse a piezas dentarias incluidas o la lesión incluye
las piezas dentarias; altera el proceso eruptivo y la pieza dentaria es desplazada hacia distal,
mesial o el reborde basilar del maxilar inferior
quedando desplazada o incluida dentro de la lesión.
Rx: RL bien delimitado. Uni o multilocular.
Suele estar asociado a 1er o 2do molar
permanentes.
En la histología se observa un mesénquima mixoide
inmaduro, rico en células, epitelio cuboidal o
columnar dispuestos en cordones o hebras.
El tratamiento es, en general, el curetaje y tiene un
buen pronóstico ya que la lesión muchas veces está
bien definida con respecto al tejido circundante y
no tiende a recidivar después de la cirugia.

Tumor odontogénico primordial.

Lesión originada a partir de tejido dentario en etapas tempranas (10-20 semanas), es muy poco
frecuente y cuando aparece suele ser en niños aproximadamente a los 11 años.
Es una lesión que afecta más a hombres (56,25%) que a mujeres (43,75%). Suele aparecer en la
zona posterior (87,5%) en mandibula.
Tumor descrito recientemente, sólo 7 casos reportados. Entre 3 y 19 años.
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Se presenta con un aumento de volumen indoloro, comunmente asociado a la pieza incluida
(terceros molares o 2dos molares temporales).
Como la lesión es pequeña, tiende a ser unilocular y a medida que la lesión va aumentando de
tamaño tiende a ser multilocular.
En el 75% de los casos se puede observar rizalisis y en el 87,5% de los casos provoca
desplazamiento dentario.
En Rx se presenta como un área radiolúcida bien definida asociada a un diente no erupcionado.
Reabsorción de raíces Expansión de corticales
En la histología se observa un tejido fibromixoide mesenquimas con celularidad variable que en la
mayoria de los casos se asemeja a la papila dental, rodeado en la periferia por un cuboidal o
epitelio columnar similar al epitelio interno del órgano esmalte.
Ocasionalmente se pueden observar áreas suprabasales similares a retículos tardíos.
El tumor está al menos parcialemente encerrado por una cápsula fibrosa delgada.
También se observa comúnmente una condensación de células mesenquimales en la región
subepitelial.

El tratamiento es netamente quirurgico, en muchos casos se hace recuretaje ya que tiene una alta
posibilidad de recidiva y se suele hacer resección en bloque de la lesión.

Odontoma.
Denominados hamartomas, se caracterizan por formar tejidos dentarios duros y blandos. Es el
tumor odontogénico más común en Chile.
Se divide en odontoma compuesto y complejo.
El diagnóstico suele ser en las primeras dos décadas de vida.
Puede ocurrir en cualquier área.
Odontomas compuestos más frecuentes en la región anterior del maxilar y pueden asociarse a
otras lesiones odontogénicas (QOC, TOA).
Odontomas complejos más frecuentes en la región posterior de la mandíbula.

Odontoma complejo.
Malformación (hamartoma) en la cual todos los tejidos dentarios están representados,
individualmente reconocibles, pero dispuestos en forma desordenada.
Más frecuente en zona premolar y molar y en menores de 20 años.
Rx: radiolucidez al inicio y al final masa radiopaca que está separada de la corona del diente
permanente, el área radiopaca debe estar necesariamente delimitada por un área radiolúcida,
puede provocar rizalisis aunque no es lo característico y desplazamiento de las piezas dentarias. La
opacidad es muy similar a la que hay en esmalte.
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Este suele “erupcionar” en boca y como es un tejido no vascularizado se sobreinfecta y el paciente
podría presentar dolor.
El tratamiento es quirúrgico.

Odontoma compuesto.
Malformación (hamartoma) en la cual todos los tejidos dentarios están representados en un
patrón más ordenado que el od. complejo, y la lesión consiste de estructuras similares a dientes
(dentículos), no iguales a dientes normales, pero sí con esmalte, dentina, cemento y pulpa
dispuestos como en diente normal.
Más frecuente en la región de incisivos superiores.
Rx puede ser patognomónica por la presencia de dentículos. Pero debe igual realizarse biopsia por
la posibilidad de otros TO asociados con odontoma (QOC, FOA).
El tratamiento es la resección quirurgica sin margen de seguridad, ya que la lesión suele estar bien
delimitada con respecto al tejido óseo vecino y tiene bastante buen pronóstico ya que no recidiva.

En la histología del odontoma compuesto se ve tejido de dentina, pulpa y esmalte, este ultimo no
se ve como tal ya que cuando se calcifica la muestra este se pierde. Se suele ver la vaina epitelial
de Hertwig que forma la raiz y el tejido conectivo que rodea al diente que se está formando.
En la histología del odontoma complejo está todo desordenado, por lo tanto es sólo una lesión
grande. Se ve esmalte, dentina y pulpa pero todo desordenado.

Tumor dentinogénico de células fantasmas.

Neoplasia benigna, pero localmente invasiva.
Existe proliferación abundante ameloblástica y menor componente basaloide y de retículo
estrellado.
Existe queratinización aberrante (células apoptoticas donde se pierde el núcleo y esta zona aueda
blanca), células fantasmas y material dentinoide.
Es más común en hombres, entre 40 y 60 años.
Características clínicas: Más común en área posterior de maxilar y mandíbula, siendo más
prevalente en esta última. Aumento progresivo de tamaño con expansión de cortical.
En la imagenología tiene radiodensidad mixta, o completamente radiolúcido. Bien diferenciado en
un 68%.
Tiende a tener límites bien definidos aunque en algunos casos puede volverse un poco difuso.
Puede producir desplazamiento dentario, rizalisis e incluso perforación de tablas óseas.
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Desde el punto de vista histológico hay un epitelio que tiende a recordar al epitelio que hay en los
ameloblastomas pero está la aparición de este material dentinoide.
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32. lesiones óseas no odontogénicas:

tumores óseos benignos
En general gran parte de estas lesiones pueden encontrarse en otros huesos del organismo, a
diferencia de los tumores odontogénicos que se presentan en los maxilares.
Gran parte de estas patologías son de hueso largo y no necesariamente son muy comunes en el
territorio maxilofacial a excepción de algunas.
Cuando hablamos de lesiones centrales siempre nos referimos a lesiones de hueso para
diferenciarlas de las lesiones que son periféricas las cuales refieren a lesiones de tejido blando.

Torus.
Son exostosis que surgen de la cortical y pueden estar relacionadas con tensiones asociadas al
hueso y función dentaria.
Esta lesión es una formación de tejido óseo normal que parte desde la cortical (denso) y que tiene
una etiología variable.
Se habla de que podría tener una tendencia familiar, factores externos (como el tipo de tensión
que recibe el hueso).
Las más comunes son el torus palatino y el torus mandibularis.
Histológicamente el hueso se ve normal, pero es más denso con pocos espacios medulares.
Los torus palatinos se suelen ubicar en la zona media el paladar, mientras que en el caso de los
torus linguales están ubicados en la zona de primer y segundo premolar hacia lingual.
Algo relevante es que estos tienden a ir creciendo lentamente a medida que el individuo va
envejeciendo, por lo que no es raro que el paciente comente que hace mucho tiempo atrás esto
era más pequeño y que fue creciendo con el tiempo.
No generan ninguna patología importante a menos que uno quiera usar un conector mayor en el
caso de hacer una prótesis superior parcial o total. Y en el caso del maxilar inferior que se vaya a
usar un conector de tipo lingual o si se necesitara poner una prótesis completa.
La mucosa que recubre a estos torus es muy delgada por lo que una ulcera en esa zona cuesta que
cicatrice, además es difícil suturar.
Generalmente esto no se remueve a no ser que genere algún problema, ya sea al hablar o comer.
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Osteoma.
Lesiones benignas de tejido óseo maduro de crecimiento relativamente limitado. Se presentan
principalmente en esqueleto craneofacial.
Pueden surgir en la superficie ósea (periosteal, osteomas periféricos o exofíticos) o dentro de
hueso (osteomas endostales o centrales).
Pueden presentarse de manera solitaria o múltiple (en este ultimo caso se suele asociar a
síndromes). Y de acuerdo a donde se forman, vale decir de que parte del hueso tienden a ir
creciendo están los de tipo periostal y los de tipo endostal.
Desde el punto de vista radiográfico, los osteomas se caracterizan por presentar un crecimiento de
tipo exofítico y suelen tener una apariencia pediculada con una parte más central/ cervical o
cercana al hueso bastante más delgada.
El crecimiento es lento, progresivo en el tiempo y habitualmente no da muchos problemas al
paciente aparte de una connotación de tipo estética.

Desde el punto de vista histológico está compuesto por un hueso denso la gran mayoría, con
pequeños espacios medulares y en algunas zonas pueden encontrarse restos de médula
hematopoyética (poco frecuente) o médula amarilla (más frecuente).

Si la lesión no hace prominencia hacia el exterior suele ser osteoma de tipo endostal, mientras que
si hace prominencia hacia el exterior o hacia la cavidad oral son osteomas de tipo periostal.

Sindrome de Gardner (adenomatosis poliposa familiar).

Es una condición autosómica dominante 1: 8000 donde hay mutación en el gen APC (gen de
crecimiento celular).
Se caracteriza por presentar adenomas múltiples en el colon, en el estomago y tienen una
tendencia importante a malignizarse. Además presentan dientes supernumerarios, odontomas
(suelen ser de tipo compuesto), osteomas múltiples y quistes epidermoides, lipomas, fibromas,
hiperpigmentación, queloides, tumor desmoide.
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Es característico que antes de los 30 años ya tengan cirugias de resección de colón
fundamentalmente por la presencia de estos pólipos que se malignizan.

Osteoma osteoide/ osteoblastoma.

Lesiones óseas benignas derivadas de osteoblastos que tienen una presentación clínica
relativamente similar, la única diferencia es que el osteoblastoma tiende a crecer bastante más.
Osteoma osteoide (OO) presenta un centro tumoral con alta concentración de nervios periféricos
y prostaglandinas (dolor nocturno característico aliviado por AINES en 30% de los pacientes).
Además, presenta un crecimiento más limitado (<1,5 – 2 cm) que el osteoblastoma.

Mientras más grande es la lesión del osteoblastoma, hay mayor probabilidad de que ocurra
rizalisis de las piezas dentarias, mientras que los osteomas osteoides son más pequeños.
Desde el punto de vista histológico ambos exhiben trabéculas irregulares de osteoide o tejido óseo
que están rodeados de numerosos osteoblastos y osteoclastos dispersos. Los osteoblastos tienn
un amplio citoplasma y núcleos hipercromáticos.
El estroma laxo incluye vasos dilatados y hemorragias ocasionales.
La vascularización tiende a ser aun más prominente en el osteoblastoma que el osteoma osteoide.
En la periferia, por lo general, hay una zona más prominente de hueso denso y esclerótico en
osteoma osteoide que osteoblastoma.
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Condroma.
Tumores benignos de cartílago hialino maduro.
Principalmente en hueso pequeño de manos y pies.
En el territorio maxilofacial la mayoría surge de restos de cartílago en cóndilo, coronoides, maxilar
anterior (base de la nariz) y sínfisis mandibular.
Esto suele aparecer en personas jóvenes entre la 2da y 4ta década y por lo común tienen un
crecimiento lento y son indoloras.
Pueden generar rizalisis y movilidad dentaria o desplazamiento de los dientes sin movilidad de
estos.
Desde el punto de vista radiográfico son lesiones radiolúcidas y pueden tener unas pequeñas
zonas de calcificación central que se verá radiopaca.
La mayoría proviene de hueso medular (encondromas), los menos nacen cercanos al periostio
(periostales).
Desde el punto de vista histológico hay una proliferación de cartílago que es absolutamente
normal y la lesión está bien definida.

Osteocondroma.
Lesiones del desarrollo.
Exostosis osteocartilaginosa con continuidad cortical y medular, respectivamente.
Se piensa que estas lesiones resultan de la separación de un fragmento del cartílago de
crecimiento epifisiario, que se va herniando a través del hueso normal que rodea al cartílago de
crecimiento.
Cuando esto se presenta, generalmente es en cóndilo, esto puede traer dos consecuencias
habitualmente, uno es la estética y funcional porque se produce una desviación de la línea media
hacia el lado sano. Esto además produce dolor articular en función, vale decir en apertura y cierre.
Desde el punto de vista histológico, se ve el cartilago normal que en la zona de crecimiento es de
tejido óseo.
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Granuloma central de células gigantes.

Lesión de etiología desconocida.
El 60% de los casos ocurre antes de los 30 años y es más prevalente en mujeres que en hombres.
El 70% de los casos se desarrolla en mandibula, por delante del primer molar.
Para el diagnóstico es importante realizar todos los exámenes correspondientes ya que la
histología de esta lesión no es específica, no así la clínica.
Sobre la base de las características clínicas y radiográficas, se dividen en agresivos y no agresivos.

Desde el punto de vista radiográfico es una lesión radiolúcida uni o multilocular, no

necesariamente hace prominencia en la cavidad oral con cambio de coloración. Cuando perfora
corticales y queda en la submucosa la lesión se ve de color morado similar al granuloma periférico
de celulas gigantes.
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En la histología esta lesión tiene un estroma de tejido conectivo más o menos laxo que puede
tener cantidades variables de vasos sanguíneos con algunas zonas de hemorragia relativamente
importante, células inflamatorias crónicas, linfocitos y una cantidad importante de macrófagos
que tienden a presentarse como células gigantes cerca de las zonas de hemorragia.
Cuando la lesión es de la variedad no agresiva, el tratamiento es básicamente de curetaje. Cuando
la lesión es muy grande y especialmente cuando es agresiva lo que se ha visto es que cuando se
inyectan corticoides al interior de la lesión por volumen (triamcinolona) en el tiempo va
disminuyendo el volumen de la lesión y en algunos casos esta desaparece completamente.

Histiocitosis de células de Langerhans.

Grupo de lesiones caracterizado por la proliferación de células de Langerhans acompañadas de
eosinófilos, linfocitos, células plasmáticas y células gigantes multinucleadas.
La incidencia en la población general es de 1 a 4 casos por millón al año.
El espectro clínico patológico tradicional incluye:
à granuloma eosinofílico monostático o poliostótico de lesiones óseas múltiples o solitarias sin
compromiso visceral.
à histiocitosis diseminada crónica, una enfermedad que afecta hueso, piel y vísceras (Hand-
Schüller-Christian).
à histiocitosis diseminada aguda, una enfermedad con afectación cutánea, visceral y de la médula
ósea principalmente en lactantes (Letterer-Siwe).

Los granulomas eosinófilos normalmente se caracterizan por presentarse como lesiones

radiolúcidas únicas o múltiples, puede presentarse tanto en adultos como en niños. Cuando se
presentan en niños son lesiones radiolúcidas que dan la imagen como si los dientes estuvieran
flotando dentro de la lesión.
Esta lesión puede ser asintomática o provocar una sintomatología relativamente leve.
En cavidad oral estas lesiones se verán de color morado que pueden tener una superficie
relativamente pedregosa.
Estas pueden removerse quirúrgicamente o con terapia farmacológica que van desde los
corticoides hasta los antineoplásicos.
Histológicamente se ve la proliferación de células de Langerhans que en el fondo son bastante
parecidas a los macrófagos, o sea células grandes con núcleos grandes con escotadura en el medio
y se puede ver una gran cantidad de eosinófilos.
Marcador histoquímico: CD1a específico para células de Langerhans y S-100 tiñe células de la
cresta neural.
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33. Lesiones óseas malignas.

Las lesiones óseas malignas que pudiéramos encontrar en los huesos son muy variadas. Sólo se
van a ver las más comunes pero que son de baja frecuencia en el territorio de cabeza y cuello.

Osteosarcoma.
Neoplasia mesenquimática maligna que produce tejido osteoide. Dependiendo de cual sea la
variante histológica, es probable que la matriz que se va a secretar tenga alguna otra característica
histológica que no solo sea matriz osteoide.
Los osteosarcomas que afectan al territorio de cabeza y cuello preferentemente comprometiendo
a los huesos maxilares no sobrepasan más allá del 6 a 7% de los casos.
Esto es más frecuente que afecte a huesos largos.
Cuando se presentan en boca, desde el punto de vista de su localización, podemos encontrarnos
con una clasificación que los divide en centrales (intraóseos) y periféricos (yuxtacorticales).
En huesos maxilares es mucho más frecuente que comprometa al hueso mandibular más que a la
maxila y suele afectar el sector posterior.
Afecta más a hombres por sobre los 40 años que a mujeres.
Clínicamente se presenta como una masa que cuando uno palpa se logra evidenciar el aumento de
volumen que está comprometiendo al hueso y que la mucosa simplemente está recubriendo este
aumento de volumen óseo.
Según el tamaño que esto pueda tener, a veces podemos encontrar a la palpación (si el hueso está
firme) consistencia dura. Si nos enfrentamos a una variante extraósea o con compromiso de
tejidos blandos la consistencia a la palpación podría ir variando (siendo firme y no dura).

Como manifestaciones asociadas producto de este crecimiento tumoral es probable que el

paciente vaya presentando de manera progresiva en el tiempo dolor (pulpar o periapical producto
del compromiso óseo), los dientes se podrían ir movilizando, aumentando la movilidad de estos
asociados a la zona del tumor y en general, el paciente se va a quejar de dolor y molestias en la
zona.
Al momento de evaluar clínicamente la mucosa que recubre la lesión a veces podría tener un color
muy similar al de la mucosa normal; a veces por las mismas características de roce o trauma es
probable que hayan úlceras asociadas o eventualmente un área más focal que esté más inflamada.
Esto tiende a ser más una respuesta reactiva de la mucosa más que un cambio propio de la lesión
en sí misma.
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La imagenología del osteosarcoma tiene unos patrones de presentación que son bastante típicos y
que son bastante decidores con respecto a la orientación sobre el diagnóstico imagenológico.
Siempre va a ser necesaria la confirmación diagnóstica mediante histopatología, sin embargo, el
patrón de presentación que tiene la imagen en los huesos maxilares es muy particular.
Por un lado comparte la misma característica que se habia descrito con los osteosarcomas que
afectan a otros huesos que recuerda a unas proyecciones o rayos de sol.
A veces se podría ver más un ensanchamiento del espacio periodontal como si el diente estuviera
bajo un proceso de enfermedad periodontal o bajo una sobrecarga oclusal.

El centro de la lesión suele ser radiopaco y se genera una respuesta de formación de osteoide que
posteriormente va a ir madurando con características de atípia. Este osteoide genera unas
trabeculas de hueso inmaduro el cual le da la imagen de rayos de sol que también puede ser en
“ribete de cepillo”

El ensanchamiento del espacio periodontal es super importante tenerlo en cuenta en el

diagnóstico diferencial ya que en algunos casos los pacientes llegan consultando por dolor
dentario asociado a origen pulpar o periapical, se le va a hacer el tratamiento de endodoncia y el
dolor no va a ceder.
El cementoblastoma igual se podría confundir con el osteosarcoma por lo que hay que
considerarlo también en el diagnóstico diferencial.
En el caso del osteosarcoma clásico o intraóseo histológicamente puede presentar tres variantes
las cuales se van a definir según el tipo de matriz de tejido que esté formando las células
neoplásicas. Entonces podemos tener una variante osteoblástica, condroblástica o fibroblástica.
La mayoria de osteosarcomas que afectan a los huesos maxilares se tratan de variantes de
osteosarcomas centrales o intramedulares o intraóseos con una variante histológica de tipo
condroblástica.
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El tratamiento es neoplásico, por lo tanto, debe ser lo suficientemente agresivo para asegurarle al
paciente una adecuada sobrevida. En algunos casos el tratamiento, donde no hay evidencia clínica
ni imagenológica ni histológica que haya generado metástasis podría considerar cirugía (si o si) y
como coadyuvante radioterapia.
Algunos podrían recibir quimioterapia o radioterapia previo a la cirugía como objetivo
fundamental de disminuir el tamaño del tumor.
Si se determina que el paciente está con presencia de metástasis junto con el tratamiento
quirúrgico se tiene que complementar con un manejo de quimioterapia adyuvante.
La sobrevida de estos pacientes no es la mejor, particularmente porque en la mayoría de los casos
(sobretodo en osteosarcoma de cabeza y cuello) el diagnóstico suele ser tardío. La sobrvida está
en promedio de 5 años aprox.

Condrosarcoma.
Síntesis de cartílago anormal.
Neoplasia poco frecuente. 10 al 13% de los casos corresponde a condrosarcomas de cabeza y
cuello.
Del total de todos los tumores que se presentan en el territorio de cabeza y cuello ni siquiera llega
al 1% esta neoplasia.
El desafio está desde la histopatología en tanto a poder definir si la matriz del tejido que está
proliferando se trata realmente de cartilago o de osteosarcoma condroblástico.
En el caso del desarrollo del condrosarcoma no se observa tejido osteoide y óseo. Lo unico que
hay es una matriz condroide pero absolutamente atípica, incluso en algunas zonas se podría
encontrar dos o tres núcleos o más en una misma zona.
Desde el punto de vista de los sitios de presentación podría afectar la zona de la sínfisis
mentoniana, rama mandibular o en la zona posterior del cuerpo mandibular e incluso en la zona
de la espina nasal anterior en el maxilar superior.
En general, lo que tienen en común estas zonas es que son puntos de crecimiento u osificación en
los cuales es probable que queden algunos remanentes de cartilago, por lo que va a ser
justamente a partir de esos restos de cartilago que podría empezar a proliferar.
Tanto en el caso del osteosarcoma como el condrosarcoma no está totalmente claro el factor
asociado al desarrollo del tumor. Se sabe que hay algunas mutaciones de base que favorecen o
facilitan el desarrollo pero no está totalmente claro el mecanismo íntimo por el cual se generan
estos tumores.
*En el caso del osteosarcoma está reconocido como factor de riesgo alto que el paciente presente
una mutación en la proteína del retinoblastoma.
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El paciente se puede quejar de molestia, de dolor, pero no se logra identificar realmente la causa
de esto.
Al momento de solicitar el examen de imagen asociado, este nos da cuenta de una proliferación
radiolúcida con opacidades (patrón mixto) en donde se va a ir destruyendo el hueso normal
subyacente pero este tejido óseo se empieza a reemplazar por tejido condroide absolutamente
atípico, anaplásico.

Siempre que en una imagen vemos una lesión osteolítica, que está destruyendo al hueso, pero
que los márgenes son absolutamente irregulares, muy poco definidos, irregular tiene que
hacernos pensar en algo maligno, lo cual puede ser una lesión primaria o ser metástasis que está
afectando la zona.
La histología del condrosarcoma presenta tres variantes que se gradúan del 1 al 3 dependiendo
que tan bien diferenciado o que tan pobremente diferenciado va a estar el tejido en proliferación.
El grado 1 es el que está mejor diferenciado lo cual es importante porque tiene una correlación
desde el punto de vista del pronóstico del paciente.
En el grado 3 vamos a tener el mayor nivel de células anaplásicas, de irregularidad, de pérdida de
todo parámetro normal con respecto a la arquitectura del tejido de cartilago.

En los condrosarcomas de grado 1 podriamos encontrar un patrón de crecimiento que nos

recuerde tejido “normal” de cartilago e incluso se podría encontrar la formación o desarrollo de
grupos isógenos.
En algunos casos se podría usar una tinción especial donde se sabe que hay algunas variantes de
proteína que son más frecuentes de encontrar.
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Mieloma.
Otro tumor originado desde el hueso que puede tener otras manifestaciones extraóseas es el
denominado mieloma múltiple o dependiendo de cómo sea su forma de presentación también se
podría denominar plasmocitoma.
El mieloma es una neoplasia maligna que es una proliferación monoclonal de plasmocitos
(linfocitos B activados en etapa de producción y secreción de inmunoglobulinas) en donde a
diferencia del osteosarcoma que origina desde la zona de la cortical, desde la tabla ósea, el
mieloma se origina desde la médula, desde la zona de la médula ósea hematopoyetica.
Aquí va a haber una alteración a nivel nuclear de un primer plasmocito, produciendo un
ordenamiento genético en aquellas zonas del plasmocito que está encargada de la formación de
las cadenas de las inmunoglobulinas (particularmente de la cadena liviana), por lo que este primer
plasmocito va a empezar a dividirse, a replicarse y todas las células hijas van a empezar a formar
inmunoglobulinas (anticuerpos) con el mismo deficit o alteración que tuvo la célula primaria que
tuvo la primera mutación.
A partir de eso se puede usar como medio de reconocimiento para hacer el estudio de los
pacientes que estan cursando con mieloma, porque se sabe que la mayoria de ellos va a tener una
mutación a nivel de una de las dos cadenas livianas de la inmunoglobulina.
Mas frecuentemente la mutación suele estar presente en la cadena Lambda pero podría estar
presente también en cappa.
Debido a esta alteración a nivel de la cadena ligera de las Ig, preferentemente en la formación de
IgG, es que se le denomina a este tumor o se le conoce como una “gammapatía monoclonal”.
En un paciente que tiene mieloma múltiple, una de las características de la presentación clínica es
que vamos a encontrar depósitos de proteína amiloide en algunas zonas, como en la lengua o en
los labios.
Desde el punto de vista de la presentación clínica, si el tumor originado en los plasmocitos está
presente y está afectando sólo tejido blando lo vamos a denominar “plasmocitoma”. Si esta lesión
tiene el mismo origen pero está afectando a la zona medular de los huesos se va a denominar
“mieloma”.
Generalmente vamos a encontrar pacientes que se van a quejar de dolor a los huesos, dolor sin
causa aparente, incluso en algunos casos más severos podrían tener fracturas patológicas. El
paciente incluso podría tener ciertos grados de falla en la función renal.
A nivel imagenológico, una de las cosas que siempre nos debe llamar la atención es que el hueso
va a tener una apariencia que se describe como “hueso apolillado” similar a lo que podría
presentarse en un paciente con osteoporosis, sin embargo, en el paciente con mieloma vamos a
encontrar áreas osteolíticas que son bastante grandes, claras sin embargo los límites, los bordes
de estas áreas radiolúcidas tienden a ser difusos, no tienen un límite claro y preciso. Por la forma
que tienen estas lesiones que afectan al hueso, se describen de manera clásica como lesiones con
aspecto de “sacabocado”.
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4to año

La histología del mieloma múltiple se describe como

una proliferación monótona de células
mononucleares en donde se ve la proliferación de
plasmocitos, por lo tanto, lo que va a predominar
son células plasmocitoides atípicos (forma piramidal
con el núcleo rechazado hacia la base).
Para el diagnóstico es super importante hacer la
biopsia y hay otros examenes que se pueden utilizar
para confirmar el diagnóstico, como una
electroforesis donde se le va a tomar una muestra al
paciente y se va a hace un procesamiento de evaluar
las proteínas (Ig) separando de acuerdo al peso molecular las cadenas pesadas y las ligeras y
posteriormente se puede analizar si son cadenas normales o mutadas.
Lo otro que se va a evaluar y que aparece producto de esta IgG anómala es la presencia de la
proteína de Bence – Jones, la cual se va a acumular de manera normal en la sangre y que por lo
tanto, dependiendo de cual sea el nivel de presentación en sangre ayuda a corroborar el
diagnóstico.
Lo otro que se deberia evaluar de manera complementaria en este paciente producto de las
lesiones que se estan provocando a nivel del hueso, habria que evaluar en un perfil bioquímico la
hipercalcemia y amiloidosis.

Sarcoma de Ewing.
Es una variante de un osteosarcoma y tiene su origen neuroectodérmico, lo que da cuenta el
origen de donde empieza a generarse la proliferación de células que le dan origen a esta lesión.
Es muy raro de ver a nivel de los huesos maxilares. Al igual que el soteosarcoma es mucho más
frecuente de ver a nivel de los huesos largos, preferentemente en relación a la articulación de la
rodilla.
La gran diferencia que tiene respecto al osteosarcoma es que el sarcoma de Ewing es muy
preferente de aparición en niños y adolescentes a diferencia del osteosarcoma que es más de
adultos por sobre los 40 años.
Cuando se presenta en los huesos maxilares puede provocar aumentos de volumen (asociado a
dolor de hueso, dolor dentario, sensación de diente suelto), parestesia y pérdida de dientes
Imagenológicamente tiene una característica que lo hace ser bastante reconocible porque a nivel
de radiología convencional, la lesión hacia la periferia del hueso empieza a presentar esta
descripción que se da con forma o aspecto de “tela de cebolla” donde se va produciendo una
reacción perióstica y hay capas de aposicionamiento que empiezan a crecer de manera paralela.
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4to año

La histología del sarcoma de Ewing muestra una proliferación de células redondas, células azules
con núcleos bastante hipercromáticos, con una proliferación monótona en donde hay que hacer
un diagnóstico diferencial con un grupo grande de lesiones.
También puede tener algunas lobulaciones fibrosas que le pueden dar un aspecto de crecimiento
un poco más lobulado a esta lesión.
Es importante usar un marcador de inmunohistoquímica que de alguna manera tambien refleje el
origen, se podría usar S-100 por ejemplo.
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4to año

34. lesiones fibro-óseas.

Este es un grupo de varias lesiones que lo que tienen en común, desde el punto de vista de su
histología, es que se va a generar un recambio del tejido óseo normal, este tejido óseo maduro
laminillar trabecular va a sufrir un cambio hacia un tejido con una matriz donde va a haber un
fondo o un estroma fibroso y que es muy fibrocelular pero que va a estar asociado a una cantidad
de trabéculas de hueso inmaduro o con otros componentes calcificados como pudieran ser
algunas calcificaciones patológicas o la formación de ciertas estructuras de tipo cementiculo.
Lo importante que es para llegar al diagnóstico no solo es la histología, la cual en muchos casos si
puede darnos diagnósticos definitivos, sin embargo, cuando hablamos de patología ósea es muy
importante la evaluación tanto de los elementos clínicos, los elementos imagenológicos y que
ambos actúan como un elemento de aporte en algunos casos cuando la histología podría resultar
algo confusa. También tenemos los exámenes de laboratorio que nos pueden ayudar a buscar el
origen de algunos tipos de procesos.
También resulta muy importante en algunos casos en contexto de algunos exámenes de
laboratorio para evaluar los niveles de algunas hormonas, medición de niveles de electrolitos,
niveles de calcio, fosfato o enzimas asociadas a procesos tanto de destrucción como de formación
del hueso como pueden ser las fosfatasas alcalinas.

Displasia fibrosa.
Aquí de base nos vamos a encontrar con la mutación de un gen que
codifica para una proteína que está acoplada a proteína G (subunidad
alfa) por lo que se produce una activación constitutiva de señales de
transmisión hacia el interior de la célula y por lo tanto, cuando los
osteoblastos portan esta mutación están constantemente enviando
señales de proliferación generando este recambio en el hueso.
La displasia fibrosa tiene dos formas de presentación dependiendo de cual
sea el momento del desarrollo de este individuo en el cual se produzca la
mutación en este gen.
Cuando la mutación se produce en las primeras etapas del desarrollo
embrionario fetal, va a afectar potencialmente a mayor cantidad de
células, no sólo al hueso.
Mientras más temprano en el desarrollo fetal se produce la mutación que
se traduce en la alteración en una proteína, vamos a encontrar
compromiso en múltiples huesos (poliostótica).
Si la mutación se produce una vez que el individuo ya nace, o sea
posterior al parto, va a afectar a un solo hueso (monostótica).
Monostótica: 80 % de los casos.
Poliostótica:
DF. Craneofacial: maxila, cigoma, esfenoides, piso órbita
Síndrome de Jaffe-Lichtenstein: DFP + pig. Cutánea
Síndrome de McCune Albright: DFP + pig. cutánea + alt. Endocrinas (pubertad precoz)

Etiología: mutación en gen que codifica proteína de unión de guanina – alfa (GNAS-1) à Proteína
estimulatoria.
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4to año
Mutación activa AMPc ocasionando alteraciones en gen importante en control de crecimiento y dif
de osteoblastos.
Alteración fetal à McCune-Albright
Alteración posterior al desarrollo fetal à displasia fibrosa poliostótica.
Alteración post natal à displasia fibrosa monostótica.

A: DF B: DFP en C: DFP severa,

craneofacial hombre de 42 hombre 16
en mujer de años. años. Sd.
50 años. Mccune-
Albright.

Displasia fibrosa monostótica.

Clínica: es más frecuente que afecte al maxilar
superior, afecta en la misma frecuencia a hombres y
mujeres entre la primera y segunda década de vida,
crecimiento lento e indoloro, asimetría facial, zona
molares y premolares, mucosa sana, desplaza
dientes, no provoca rizálisis.
Radiograficamente tiene etapas radiolúcidas en el
recambio inicial de hueso maduro por tejido fibroso,
despues hay una etapa mixta porque empieza a haber
depósito de este hueso trabecular inmaduro y en la
etapa final o madura va a tener un aspecto
preferentemente radiopaco.
Cuando está en la etapa avanzada y tiene un aspecto radiopaco el hueso adquiere una
característica de limites difusos, “vidrio esmerilado” “piel de naranja”.
En la histología en general depende de la etapa, donde nos podriamos encontrar con un estroma
fibrosoóseo, fibrocelular y en las etapas más avanzadas con algunos tipos de trabeculas de hueso.
Estas trabéculas irregulares se describen con forma de letras chinas o arabes, abundante tejido
fibroso.
El nivel de crecimiento de estas lesiones en algunas ocasiones puede llegar a ser bastante grande.
La consistencia a la palpación es firme ya que es hueso. Esto es un tumor que se fusiona a su
alrededor con el hueso normal por lo tanto, imagenológicamente no hay límites claros, es muy
dificil definir los límites de esta lesión.
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4to año

Displasia fibrosa craneofacial.

Se denomina craneofacial porque afecta a más de un hueso de manera simultanea dentro del
territorio craneofacial. Lo más frecuente es que se comprometa maxila de una lado más que
mandíbula, y junto con este enfenoides, etmoides, palatino, hueso cigomático, hueso frontal e
incluso el occipital. Más común en hombres.
En la Rx panorámica en el lado derecho se altera el patrón de densidad con el hueso, se podría
decir que el seno está velado aunque en realidad se pierde la definición del seno maxilar, se pierde
la relación con respecto al hueso maxilar y si nos proyectamos hacia atrás es tal el nivel de
densidad que no se puede reconocer la coronoides, no porque esta esté afectada si no que por
densidad se pierde.
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4to año
La histología se caracteriza
fundamentalmente porque
vamos a tener un estroma o
fondo fibrocelular con el
desarrollo de estas trabeculas de
hueso super irregulares entre sí.
En los límites se tiende a
fusionar de manera continua con
el tejido fibroso que hay de
fondo.
Generalmente al momento de
hacer la tinción el estroma
fibroso se retrae un poco en las
trabeculas de hueso y queda
este espacio blanco entre
medio.

Se ha visto que la alta ingesta de

tomate (Vit A) puede estar
relacionado con algunas
exostosis o torus.

Displasia fibrosa poliostótica, síndrome Mccune-Albright.

HERENCIA : Mosaicismo somático
CABEZA Y CUELLO :
Cabeza: Cranial foramen impingement Hiperostosis craneofacial
Cara: Asimetría facial
Oídos: Sordera
Ojos: Ceguera
Esqueleto : Displasia fibrosa poliostótica, Fractura patológica
PIEL : Grandes manchas café con leche de bordes irregulares
*recordar que la neurofibromatosis tipo 1 y el Peutz Jeguers también presentan esta descripción
en la piel de manchas color café con leche.
ENDOCRINO : Hipertiroidismo, Hiperparatiroidismo, Síndrome Cushing, Pubertad precoz,
Acromegalia, Hiperprolactinemia
NEOPLASIA : Adenoma Pituitario.
BASE MOLECULAR : Causado por mutaciones somáticas en la proteína guanina unida a nucleótido,
gen alfa estimulante de actividad polipeptídica 1 (GNAS1)

El tratamiento para la displasia fibrosa es remodelación ósea donde se recontornea este hueso
con aumento de volumen ya sea con pimpollo para hueso o cincelando este. La otra opción es
hacer resecciones de segmentos de hueso y se vuelve a dar un recontorneo al hueso afectado.
Hay riesgo de recidiva sobretodo cuando esto se hace en edades más tempranas donde todavia
existe un potencial de crecimiento y que por lo tanto, hagan que estas lesiones puedan seguir
desarrollandose.
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Displasia fibrosa familiar (querubismo).

Este nombre de displasia fibrosa familiar no se usa mucho porque puede llevar a confusión
producto de la denominación, ya que no tiene ninguna relación desde el punto de vista de su
etiología a lo que ocurre con la displasia fibrosa que se hablaba anteriormente.
Herencia autosómica dominante con mutación en una proteína que actúa como gen supresor
tumoral, por lo que la base genética es absolutamente diferente a las displasias anteriores.
El querubismo comparte características histológicas con la lesión fibrosa por eso recibe esta
denominación de displasia fibrosa familiar porque se sabe en el caso del querubismo que va a
haber una historia familiar asociada.
El nombre de querubismo viene porque la apariencia que tienen las caras de estos niños que
desarrollan este cuadro se parece o recuerda mucho a los querubines que se pintaban en la epoca
del renacimiento donde su carácterística común es ser muy “cachetones” y en general, pareciera
como si estuvieran siempre mirando para arriba.
Este tiende a afectar más a hombres que a mujeres, su desarrollo comienza dentro de la primera
década de vida, pero sobre los 10 años tienden a crecer mucho más rápido las lesiones hasta
estabilizarse alrededor de los 20 años o una vez que ya se ha alcanzado el máximo de maduración
y de crecimiento en la etapa de desarrollo esqueletal.
Lo más frecuente y característico es que tiende a afectar a la mandíbula de manera bilateral,
incluso puede afectar a los 4 cuadrantes. Además es autolimitante, de crecimiento lento e
indoloro. Deformidad posterior a los 20 años raro.
En la radiografía se va a ver una imagen radiolúcida multiloculada, bilateral.
En la histología hay una base de tejido fibroóseo con una cantidad importante de células gigantes
multinucleadas que corresponden a osteoclastos.
Los aumentos de volumen se van a dar principalmente en la mandibula en zona posterior y rama
que por lo tanto, a la palpación es firme e incluso en algunos casos puede estar tan expandida la
cortical del hueso que puede aparecer está sensación de crepito.
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Facies: Cara redonda, mejillas amplias, hipertelorismo, tumoración maxilar, tumoración parte baja
de la cara, nódulos linfáticos submandibulares aumentados, prognatismo.
Dientes: oligodoncia, maloclusión
Radiología: radiolucidez multilocular, mandibular, y a veces maxila.
Lab (Biopsia): Numerosas cél. gigantes multinucleadas y tej fibroso
Herencia: Autosómico dominante, Mutación en 4p16.3

En muchos de estos pacientes las lesiones tienden a regresar solas, osea empieza a formarse
nuevo hueso.
Aquí se podría considerar un tratamiento quirurgico en edades tempranas cuando hay
alteraciones funcionales producto de la malposición dentaria asociada, este tratamiento es
basicamente de un recontorneado o remodelado de las zonas de lesión.
En algunos casos se puede intentar tratamientos complementarios pero ninguno ha tenido muy
buen resultado en la práctica. No se ha probado aún que haya algún fármaco realmente eficaz
para frenar el avance de este tipo de lesiones.

Fibroma osificante (fibroma cemento-osificante).

A diferencia de la displasia fibrosa se considera una neoplasia verdadera y sólo se presenta a nivel
de los huesos de cabeza y cuello.
En el caso del fibroma osificante tiende a afectar mucho más frecuentemente a la maxila que a la
mandibula, afecta más a mujeres entre la segunda y tercera década de vida, de crecimiento lento
provocando la expansión o deformamiento de corticales óseas, de consistencia dura a la
palpación, con mucosa normal, y puede producir desplazamiento dentario.
Radiograficamente se ve una lesión radiolúcida de limites netos con calcificaciones variables por lo
que el manejo quirurgico es mucho menos complicado que el manejo de la displasia fibrosa.
En sus etapas iniciales va a ser una lesión netamente radiolúcida pero con el tiempo esta
radiolucidez empieza a presentar calcificaciones variables en su interior por lo que en sus etapas
más avanzadas tiende a ser más bien una lesión mixta con un amplio predominio del componente
radiopaco.
A nivel histopatológico nos vamos a encontrar con características similares a lo descrito
previamente, particularmente para la displasia fibrosa, en donde va a haber presencia de
calcificaciones redondeadas, llamadas cementículos, y/o trabéculas de formas irregulares,
abundante tejido fibroblástico, a pesar de que es una lesión bien delimitada, no tiene realmente
una capsula verdadera, aunque podría presentarse en algunos casos.
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Fibroma osificante juvenil agresivo.

Variedad agresiva del fibroma osificante que tiende a presentarse en hombres entre la primera y
segunda década de vida, en muy frecuente que afecte el maxilar superior, es de crecimiento
rápido, agresivo, deformante, y produce rizálisis.
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4to año

Característica Fibroma Osificante Displasia Fibrosa

Edad 3ra – 4ta década 1ª – 2da década
Predilección por género Femenino No tiene predilección.
Localización Mandibula Maxilar superior
Rx Límite neto Difuso
Forma de la lesión Redonda Fusada

Displasias cemento óseas.

Lesiones reaccionales, posible origen el ligamento periodontal, reemplazo de tejido óseo por
tejido fibroso con cantidad variable de hueso y/cemento.
Dependiendo de la zona de presentación, vamos a diferenciar 3 variantes clínicas, la displasia
cemento ósea periapical, displasia cemento ósea focal, displasia cemento ósea florida.
Todas tienden a afectar preferentemente a mujeres.
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4to año

Displasia cemento ósea periapical.

Clínica: Mujeres, 40 años, es frecuente de ver en la zona anterior
mandibular, piezas vitales.
Va a cumplir con las mismas características con respecto a la evolución de
densidad radiográfica en donde en las etapas iniciales nos vamos a
encontrar con una imagen radiolúcida que empieza a presentar algunos
niveles de calcificación en su interior hasta que en la etapa final nos vamos a
encontrar con una imagen fundamentalmente radiopaca y que de manera
característica se va a presentar en la zona periapical en la zona
anteroinferior. (múltiple)
Es importante recalcar que la lesión se ve superpuesta al ápice del diente y
además se conserva la línea periodontal (indemnes).
Cuando tenemos esta imagen es importante hacer test de vitalidad pulpar.
Si el diente está vital no es ni quiste ni granuloma.

Displasia cemento ósea focal.

Clínica: Mujeres, sobre los 20 años, mas frecuente en mandíbula posterior, en
zonas dentadas o desdentadas.
Radiografía: Mixta, RO, que no sobrepasa 1,5cm, en hueso alveolar.

Displasia cemento ósea florida.

Clínica: Mujeres preferentemente en raza negra, 40 años, asintomática, puede
afectar los 4 cuadrantes (por eso se denomina florida).
Complicación: osteomielitis porque el hueso se empieza a transformar en un
hueso más irregular y menos irrigado.
Radiografía: RL. Mixta con predominio RO.
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35. trastornos metabólicos.

Cuando hablamos de trastornos asociados al metabolismo del hueso y que afecten a la cavidad
oral son poco frecuentes. Sin embargo, en algunos casos si se podría presentar y es importante
considerar el estado sobre la evaluación del paciente y sobretodo plantearse algunos diagnósticos
diferenciales.

Enfermedad de Paget.
Acá tenemos un trastorno en relación al metabolismo del hueso porque lo que ocurre es que se
produce una alteración con respecto al ritmo normal del remodelado del hueso y que
principalmente, en esta enfermedad se va a manifestar mucho más fuertemente en relación a los
huesos largos.
Es mucho más frecuente de ver en relación a la zona de la tibia o de la rodilla.
Por las características clínicas que va a desarrollar se denomina también como “Osteítis
Deformante” porque justamente va a ser en estas etapas iniciales donde se produce el recambio
de tejido óseo maduro por un tejido fibroso en donde el hueso va a tener mucha menos densidad
por lo que va a ser un hueso con menor capacidad de resistencia a la carga provocandole al
paciente esta complicación o dificultad asociada sobre el hueso de manera progresiva producto de
la sobrecarga que en un hueso normal no tiene ningún impacto pero en este paciente cuya masa o
densidad ósea está disminuida se traduce en este riesgo de que el hueso se empiece a doblar y
empiece con estas características de deformación ósea.
Trastorno benigno del tejido óseo caracterizado por un aumento del remodelado óseo en áreas
localizadas del esqueleto.
Enfermedad crónica y lentamente progresiva, que puede afectar a uno o más huesos.
Tanto la fase osteolítica, mixta y la fase de osteoesclerosis pueden
ser bastante lentas en cuanto a su avance en el tiempo.
Cuando se presenta esta condición afectando a los huesos del
territorio de cabeza y cuello puede traducirse en una alteración
que se presenta a nivel de los huesos maxilares.
Cuando afecta a los huesos maxilares fundamentalmente nos
vamos a encontrar con que estos huesos van a empezar a sufrir un
recambio donde va a empezar a generarse un aumento de
volumen progresivo, en la zona del reborde óseo, reborde
alveolar; si fuera un paciente desdentado y portador de prótesis
removible, una de las manifestaciones que va a sentir y lo va a llevar a consultar aportunamente
es que de a poco la prótesis le va a quedar desajustada, pero a diferencia de lo que uno esperaría
normalmente es que producto de la reabsorción del reborde óseo se produce que la prótesis
empieza a perder la estabilidad y el soporte óseo en este caso ocurre lo contrario, el hueso se
empieza a abombar.
En casos cuando los pacientes aun son dentados podríamos encontrar desarrollo de aumentos de
volumen tipo osteoesclerosis o exostosis que se pueden manifestar. Dependiendo también del
nivel de severidad de presentación podrían llevar a deformar el arco dentario y que se traduzca en
el desarrollo de anomalías a nivel oclusal.
Estos son pacientes de a poco empiezan a alterar su mordida, se altera el cierre oclusal, se
provocan diastemas.
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4to año
Al momento de examinar desde el punto de vista imagenológico una de las cosas que va a llamar
la atención desde el punto de vista de la evolución del cuadro clínico es cómo va a ir variando esta
imagen.
En una primera etapa o etapa osteolítica nos vamos a encontrar con un hueso con pérdida de
densidad normal, presencia y desarrollo de lesiones osteolíticas donde pareciera que el hueso se
va a romper y posteriormente en la etapa mixta nos vamos a encontrar con algunas áreas
radiolúcidas que puede presentar un cierto patrón que recuerda de vidrio esmerilado y ya en la
etapa final o de osteoeclerosis vamos a encontrar un recambio con un hueso radiopaco, amorfo y
atípico.

Osteopetrosis.
La diferencia fundamental que vamos a encontrar entre una enfermedad de Paget y una
osteopetrosis, es que en la primera se altera el proceso de recambio, en el caso de la ostepetrosis
tenemos un exceso de densificación en el hueso, por lo tanto, en estos pacientes nos vamos a
encontrar con un hueso anormalmente calcificado, mineralizado y que lo torna en un hueso muy
rígido. Sin embargo, a mayor rígidez de un material eventualmente este tiene mayor riesgo de
fractura, si pasa esto el hueso pierde su capacidad de flexibilidad por lo que cuando sufra una
carga mayor a la normal no va a tener la posibilidad de adaptarse y va a terminar por fracturarse.
Esto tiende a afectar mucho más a los huesos largos, particularmente a los huesos de la pierna
como el fémur o la tibia que son los huesos que resisten mayor peso y mayor carga a nivel del
esqueleto.
Esto igual podría verse reflejado a nivel de los huesos maxilares donde lo que puede ocurrir si
afecta a uno de los maxilares, nos vamos a encontrar un aumento de volumen que va a traducirse
clínicamente en un problema de maloclusión por lo que parecido a lo anterior, el motivo de
consulta del paciente va a ser las desarmonias a nivel oclusal desde el punto de vista morfológico y
funcional.
Clínica: Dolor óseo, fracturas espontáneas, prognatismo mandibular que da como resultado una
Maloclusión Clase III, arco maxilar comprimido y poco desarrollado (prognatismo mandibular)
(Kahler et al, 1984).

Al ser un hueso súper denso, también va a dificultar la erupción dentaria.

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4to año
Al ver la Rx, lo primero que uno sospecha es que uno un problema al momento de la toma de
imagen o se pasó el tiempo de exposición o se alteró la dosis de exposición. El control interno en
cada una de estas radiografías van a ser los mismo dientes ya que estos no tienen mayores
anomalias desde el punto de vista de la Rx, se logra reconocer y definir las distintas estructuras
dentarias en cuanto a la densidad normal, se logra reconocer forma, etc.
En estos casos el hueso se vuelve totalmente radiopaco, difuso por lo que pierde absolutamente el
espacio periodontal, no se logra reconocer ninguna característica normal de hueso.

Tumor pardo del hiperparatiroidismo.

Masa de tejido blando intraóseo muy vascularizado, que expande el hueso y puede perforar la
cortical.
Recordar que cuando hay un cuadro clínico de hipertiroidismo pueden haber 2 variantes, el
primario y el secundario.
El hiperparatiroidismo primario se denomina así porque va a haber un trastorno que está
originado desde las glándulas paratiroides que provoca un exceso de secreción de la
paratohormona. Lo más frecuente que ocurra es que esta alteración va a ser un tumor benigno
hipersecretor por lo que lo más frecuente como causa para este paratiroidismo primario es que
haya un adenoma paratiroideo provocando que la glándula tenga mayor actividad y una
hipersecreción de la paratohormona (función hipercalcimiante).
La paratohormona, en el hueso, activa la actividad osteoclástica de tal manera que los
osteoclastos empiezan con la resorción de la matriz mineral ósea. Al provocarse está resorción se
generan estas lesiones que se definen como osteitis fibrosa quística que se traduce en lesiones
radiolúcidas multiloculares e incluso en algunos casos el paciente podría desarrollar fracturas
patológicas debido a la disminución en la densidad de hueso pareciendose a la osteoporosis.
Esta hormona, a nivel del riñón va a estimular la reabsorción de calcio y la biotransformación de
vitamina D, esta última la cual puede actuar a nivel del intestino aumentando la absorción de
calcio.
En estos pacientes con hiperparatiroidismo en que el hueso se va a empezar a desmineralizar, va a
empezar a desarrollar lesiones osteolíticas que puede afectar a varios huesos
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4to año

Puede afectar cualquier hueso.

Generalmente son varios huesos los afectados.
Mandíbula es el sitio más afectado cuando la lesión es única.
A veces, única manifestación del cuadro endocrino.
En la radiografía se ve una extensa lesión radiolúcida osteolítica multiloculada que abarca desde la
zona central del cuerpo mandibular hacia la zona posterior casi llegando al angulo mandibular del
lado derecho. La lesión, a pesar de ser osteolítica va enunciandose y respeta las raíces y no genera
rizalisis.

Una forma de evaluar a estos pacientes es con los niveles plasmáticos de paratohormona, calcio,
fosforo (fosfatasas alcalinas) y una prueba de imagenología donde se hace cintigrama o cintigrafía
donde se administra un medio de contraste y un radiomarcador que se va a condensar en aquellas
zonas donde haya mayor tasa de replicación.

El hiperparatiroidismo secundario es aquel que se produce asociado a un paciente que desarrolló

una falla renal crónica de base. Producto de esta falla el paciente empieza a perder calcio a través
de la orina activandose la paratohormona compensatoria. Aquí ocurre fundamentalmente lo
mismo en cuanto a la clínica.
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4to año
La histología del tumor pardo nos vamos a encontrar con un hueso que tiene un estroma fibroso
producto de la activación osteoclastica y se va a encontrar un gran infiltrado de células gigantes
multinucleadas.

Osteogénesis imperfecta.
Los primeros 3 tipos de osteogénesis son los básicos y a partir de ellos se agregó la variante de tipo
IV, la cual se considera una mezcla entre la tipo I y la de tipo III.
Tanto la osteogénesis como la dentinogénesis tienen la mutación de un gen que codifica para una
de las cadenas de la proteína del colágeno (la mutación suele ser en el gen Col1a1 y Col1a2) por lo
que tienen una base en común donde el colágeno que se va a formar va a estar formado de
manera irregular y eso se traduce en estas anomalias del desarrollo esqueletal y dentario.
Tipo I.
Lo que caracteriza a estos pacientes es que van a tener fragilidad a nivel de
los huesos producto de esta alteración en la composición del colágeno en
donde no va a ser un colágeno maduro si no que los huesos van a tender a
ser un poco más blandos. Esto pone en riesgo a este individuo a tener
mucho más riesgo de hacer fracturas patológicas.
Estos pacientes van a tener las escleras azuladas producida por la
alteración en la composición del colágeno que va a dejar entre ver un color
de fondo producto de la irrigación que hay a nivel del globo ocular.
Es autosómica dominante y también presentan dentinogénesis imperfecta.

Tipo II.
Siempre se describe en la literatura como una variante incompatible con la
vida porque es una variante de presentación mucho más severa, tiene un
patrón de herencia de tipo autosómica recesiva.
El nivel de defecto en la formación del hueso es tan severo que incluso en
el desarrollo fetal intrauterino estos bebés sufren deformaciones y fracturas óseas.

Tipo III.
El paciente tiene un patrón autosómico dominante, tiene un fenotipo de talla baja. Al tener una
severidad mayor con respecto a la deficiencia del desarrollo óseo, genera mucho mayor nivel de
deformación en sus huesos particularmente en relación a las piernas definida como en corchete o
en parentesis. En la zona toraxica también suelen tener deformaciones, en relación a las costillas.
Pueden presentar también las escleras azules y dentinogénesis imperfecta asociada.

Tipo IV.
Las escleróticas son azules solo al nacimiento.
El inicio de las fracturas varían desde el nacimiento hasta la edad adulta y la deformidad del
esqueleto es variable.
Las extremidades inferiores arqueadas pueden ser el único signo en el momento del nacimiento
(mejoría espontánea).
Si hay afección dental observamos la dentinogénesis imperfecta.
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4to año

36. lesiones glandulares

inflamatorias.
Histología de las glándulas salivales.
Recordar que las glándulas salivales son 6, tres mayores y varias menores que se distribuyen en
distintas partes de la boca.
Mayores: Parótida, submandibular y sublingual.
La parótida tiene una secreción que es puramente serosa, mientras que la submandibular es una
glándula que tiene una secreción de tipo mixta con predominio seroso y la sublingual tiene
secreción de tipo mixta con predominio mucoso.
Menores: Distribuidas en la mucosa oral y tienen características que son distintas, por ejemplo, las
glándulas palatinas son mucosas puras, las glándulas salivales presentes en labio y cara interna de
mejilla son mixtas que tienen un predominio de tipo mucoso y las glándulas salivales que están
presentes en la lengua cerca de las papilas gustativas son fundamentalmente de tipo seroso.

Estructura y tipo de organización.

Se componen esencialmente de un sistema
ductal que se va ramificando hasta formar las
unidades terminales que son los acinos que están
compuestos por células acinares ya sea de tipo
mucosa o serosa. En la parte externa se
encuentran rodeados por células mioepiteliales
que son células que están presentan tanto en los
acinos como en los ductos intercalares y
fundamentalmente ayudan a la expulsión de la
saliva.
Las células de los conductos se dividen en
aquellas del ducto intercalar que son células
totipotenciales y que cuando hay daño en los
acinos se produce el proceso de regeneración. Las células de los ductos estriados son
fundamentales para el proceso final de la producción de saliva, además aquí se produce gran parte
del intercambio ionico que tiene que ver con la saliva final y los conductos excretores que parten
desde epitelio cilíndrico hasta epitelio plano pluriestratisficado cerca de la parte de la boca.
Parénquima: acinos y ductos secretores.
Estroma: cápsula y tabiques.
Lobulillos y lóbulos.

Células serosas.
Son células que, como su nombre lo indica, su producto de secreción es líquido con un gran
contenido proteíco.
Gran parte de la sintesis de los elementos que estan presentes en los granulos de secreción se
producen fundamentalmente en el Golgi y en el retículo endoplásmico que posteriormente
empacan los contenidos que tienen que ver con las enzimas y algunos componentes de la saliva en
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gránulos de secreción que van a ser exocitados a nivel apical. También tienen complejos de unión
y gran parte del agua transita por la via intercelular.
En la histología tienen una morfología piramidal con un segmento basal y otro apical. Presenta
complejos de unión y canalículos intercelulares con secreción merocrina.

Células mucosas.
Las glándulas mucosas tambien tienen una morfología piramidal o cúbica y a diferencia de la
anterior, el citoplasma es más claro esencialmente porque en las tinción de H-E las mucinas no se
tiñen.
Estas tienen un núcleo que es más plano, más chato y es perpendicular al eje mayor de la célula
fundamentalmente porque los granulos de secreción tienden a rechazar el núcleo hacia la parte
más basal.
En el caso de algunos acinos que se pueden considerar mixtos está presente un componente
mucoso y en algunos de ellos se puede encontrar un pequeño casquete de tipo seroso semilunar.
Secreción merocrina.

Células mioepiteliales.
Son células de tipo mesenquimático, tienen varias prolongaciones, está el núcleo y el cuerpo
celular que está adherido a una zona del acino y tienen prolongaciones que en el fondo se
distribuyen alrededor de los acinos y de los conductos de tipo intercalar.
Para producir el proceso activo de saliva lo que hay es la contracción de las células mioepiteliales y
eso empuja la salida de saliva hacia el conducto excretor.
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Parótida Submandibular sublingual

Es serosa pura, puede tener Es una glándula mixta con Es mixta pero tiene un
una gran cantidad de predominio seroso con algunos predominio mucoso con una
conductos excretores. Los acinos de tipo mucoso. pequeña cantidad de acinos
conductos intercalares son serosos.
pequeños mientras que los
conductos estriados son
grandes y presentan
estriaciones marcadas por
las mitocondrias con los
núcleos rechazados hacia
apical.
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Las glándulas salivares menores son mixtas. La imagen

superior es una glándula salival de labio en donde es una
glándula de tipo mixta pero que tiene un predominio
mucoso similar a lo que se podría encontrar en la
glándula sublingual. La imagen inferior es una glándula
salival palatina que son mucosas puras.

Saliva.
Esta consta de dos componentes importantes; la saliva de
tipo primaria es un ultrafiltrado de sangre en donde va
sufriendo modificaciones a medida que se va
produciendo la saliva para convertirse en fluido que es
hipotónico con respecto al suero.
Funciones:
1. Protección
2. Antimicrobiana
3. Buffer
4. Integridad dentaria
5. Digestión y gusto
6. Reparación tisular

Lo que ocurre esencialmente es que la saliva primaria es un ultrafiltrado de suero, vale decir que
por los vasos sanguineos que pasan alrededor se produce la salida de agua o entrada de agua a los
conductos y también la entrada de sal en concentraciones similares a lo que ocurre en el suero. Se
puede aumentar la secreción de agua a través de la estimulación con aguaporinas o estimulación
de tipo colinergica, esto hace que la saliva que tengamos sea más rica en agua.
También se puede producir la secreción de algunas enzimas como la amilasa.
La saliva que sale por el conducto excretor sufre, a nivel del conducto estriado, la reabsorción de
los iones de sodio y los iones de cloro y esencialmente se produce la entrada de potasio y de
bicarbonato hacia el interior.
En consecuencia, la saliva que uno produce finalmente es hipotónica con respecto a lo que hay en
el suero y eso en general se mantiene así tanto para saliva en reposo y de tipo estimulada.
El líquido secretado del acino es en general isotónico con el líquido extracelular.
Los iones Na+ y k+ son equivalentes.
Los iones de I- están presentes en una mayor concentración.
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Los iones de Cl- están presentes en una baja concentración.
El bicarbonato está presente en la misma concentración.
Durante la modificación ductal, hay poco cambio en el volumen sin embargo baja el sodio (Na+) y
sube el potasio (K+); el bicarbonato (HCO3-) baja en reposo y aumenta en estimulación.
Las células ductales tienen una tasa máxima de modificación, cuanto más rápidamente se produce
saliva, menos se modifica (excluyendo el bicarbonato).

Saliva en reposo Saliva estimulada

Bajo volumen Alto volumen
Hipotónica Menos hipotónica que en reposo
Neutra o levemente ácida Alcalina
Pocas enzimas Muchas enzimas

Sialografía.
Es un estudio para evaluar la función salival con
respecto a la morfología y la capacidad de
secreción. Esta se hace inyectando un medio de
contraste por el conducto excretor y lo que se ve
es la estructura del arbol glandular.
Es un procedimiento relativamente delicado, es
dificil encontrar los conductos excretores, y no es
cómodo.
Cuando hay un cálculo se corta el flujo de este
medio de contraste y se denomina “silencio
glandular” y es característico de los procesos
obstructivos.

Alteraciones inflamatorias.
Cuando uno ve un aumento de volumen en una glándula puede tener distintas causas, puede ser
de tipo inflamatorio, alérgico, neoplásico o por alteraciones metabólicas.

Sialadenitis.
Cuando hablamos de sialadenitis nos
referimos fundamentalmente a una
inflamación glandular ya sea infecciosa o no
infecciosa, en este ultimo caso la podemos
tener en base a enfermedades autoinmunes
como el Sjögren, radiación o reacciones tipo
alérgicas.
Las que son de tipo infecciosa viral son poco
frecuentes y las bacterianas asociadas a S.
aureus que tienen que ver con infecciones
recurrentes o parotiditis crónicas en
pacientes que tienen hiposalivación.
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También podemos encontrar sialadenitis

Aguda à suelen ser de tipo bacteriana que ocurren de manera rápida y que se caracterizan por un
aumento de volumen doloroso en la glándula (suele ser en parótida) incluso con secreción de pus
por el conducto excretor. La glándula submaxilar está asociada a casos de obstrucción en estos
casos fundamentalmente por una litiasis glandular.
Crónica à suelen aparecer en pacientes que tienen una patología que de alguna u otra manera
produzcan hiposalivación. Estos pacientes tienen una gran capacidad de generar infecciones
retrógradas, es decir que es por infecciones que vienen de la boca y como hay poco flujo salival
estas bacterias viajan por el conducto excretor y producen infecciones en la glándula.
Juvenil recurrente à es un cuadro de inflamación en donde los afectados hacen cuadros de
parotiditis uni o bilateral de manera intermitente en el tiempo. Una vez que el paciente alcanza la
pubertad esta patología tiende a desaparecer.

Paperas.
Paramixoviridae (género rubalavirus).
Afección que causa hinchazón difusa de las glándulas exocrinas (glándulas salivales son las más
afectadas).
También afecta al páncreas, plexo coroideo, ovarios y testículos.
Se transmite por gotas respiratorias, saliva y orina con una incubación de 16 a 18 días (2 a 4
semanas).
Pacientes son contagiosos un día antes de los síntomas hasta 14 días después de su resolución
clínica.
Aproximadamente un 30% de los pacientes hace parotiditis subclínica, vale decir que pasan sin
pena ni gloria. Esto suele ocurrir en personas jóvenes (7 a 10 años); a medida que el paciente es
mayor, la clínica tiende a ser más importante.
Parte (prodromo) con un cuadro febril de bajo grado, dolor de cabeza, malestar general, anorexia
y mialgia/ disfagia.
Entre 24 y 48 horas después sigue con un aumento de volumen unilateral de la parótida y sigue
con el aumento de volumen del otro lado que normalmente se inicia a los 2 o 3 dias después. El
paciente, en este momento sigue manteniendo la fiebre,
la cefalea y el malestar, presenta dolor al masticar y a la
salivación.
La participación unilateral se ve en alrededor del 25% de
los pacientes.
La piel que cubre la glándula puede estar normal o
levemente enrojecida, a la palpación esta glándula está
dura o firme.
Cuando la patología es de origen glandular, el lóbulo de
la oreja se levanta.
El diagnóstico de las paperas es fundamentalmente clínico, la historia clínica es muy clásica. Si se
quisiera confirmar el diagnóstico se puede pedir Ac anti-Ag virales S y V (salen positivos cuando
hay paperas), cultivo de virus, PCR, proteína C reactiva.
El tratamiento es paliativo, normalmente tiene que ver con la hidratación, evitar alimentos ácidos
para evitar una salivación importante y estar atentos a la aparición de posibles complicaciones
(orquitis, ovaritis, sordera, encefalitis).
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Es importante la vacunación contra el sarampión, rubeola y paperas. La primera vacuna es al año
de vida y la segunda a los 6 años en el colegio.

La sialadenosis es un trastorno infrecuente no inflamatorio asociado a condiciones sistémicas,

como diabetes mellitus, malnutrición, alcoholismo y bulimia.
Posible desregulación en la inervación del acino (ciclo secretor aberrante).
Hay aumento de volumen, pero sin dolor y bilateral; puede ocurrir hiposialia. Pueden asociarse a
hiposalivación.
La sialadenosis se asocia a desordenes endocrinos (DM2, diabetes mellitus insípida, acromegalia,
hipotiroidismo, embarazo), condiciones nutricionales (alcoholismo, malnutrición, cirrosis,
anorexia, bulimia), o medicaciones neurogenicas (antihipertensivos, psicotrópicos, drogas
simpáticomiméticas para el asma).
Sialografía à patrón de “árbol sin hojas”, se cree que es causada por la compresión de los
conductos más finos por células acinares hipertróficas.
No hay tratamiento para esto, se podría hacer una remodelación estética para devolver el
contorno normal.

Alteraciones reactivas.
mucocele y ránula
Sialolitiasis.
Estructuras calcificadas que se desarrollan dentro del
sistema ductal.
Deposición de sales de calcio alrededor de un nido de
detritos (moco, bacterias, células epiteliales ductales).
Promovido por sialadenitis crónica e hiposialia.
Aproximadamente el 80% ocurre en glándula
submandibular, parótida es menos frecuente.
Pueden ocurrir a casi cualquier edad, pero son más
comunes en adultos jóvenes y de mediana edad.
Se puede indicar el consumo de limón o alimentos ácidos
para aumentar la secreción salival y que este mismo
empuje el cálculo hacia afuera.
Para la confirmación diagnóstica se puede tomar Rx, idealmente que sea una radiografía blanda,
es decir, que disminuya el kilovoltaje para que se pueda ver esto que no es muy radiopaco. Se
puede pedir una oclusal estricta o con desviación.
Desde el punto de vista histológico se ven líneas de calcificación concéntricas lo que significa que
esto fue calcificándose de a poco y se fueron superponiendo distintas estructuras calcificadas
alrededor. El conducto glándular tiene una inflamación crónica en el tejido conectivo y podría
haber hiperplasia del epitelio producto de la inflamación que se produjo.

Alteraciones congénitas.
Estas son poco frecuentes, a veces se pueden ver atresias de los conductos o fístulas aberrantes
que pueden aparecer, pero estas suelen ser producidas por traumas.
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La agenesia de las glándulas salivales tiende a producirse de manera unilateral, hay casos raros en
que los pacientes no tienen ninguna de las dos glándulas parótidas, pero son muy poco frecuentes.
En el caso de la atresia el paciente puede ser más susceptible al desarrollo de caries en el lado
afectado.

Fístula congénita.
Uno puede ver esto cuando el conducto de
salida o excretor tiene una ramificación
externa o hay tejido glandular aberrante.

Defecto óseo de Stafne.

Es la impronta que hace en algunos
pacientes la glándula submandibular en el
cuerpo de la mandibula y aparece como
área radiolúcida y característicamente
está bien definida y los límites están muy
bien corticalizados. Puede ser uni o
bilateral y el tamaño puede ser mas o
menos importante. Suele aparecer a la
altura del segundo molar inferior.
En general, no se confunde con un quiste
radicular porque suele estar muy bajo y
para hacer el diagnóstico diferencial se
puede hacer una sialografía donde se
revele que hay parte de la glándula que
esté haciendo impronta sobre el tejido
maxilar.
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37. xerostomía y síndrome de

sjögren.
Cuando uno trata de evaluar la composición de la saliva total, gran parte de la secreción de
glándula salival tiene que ver fundamentalmente con agua, pero además tiene otros componentes
de proteína y electrolitos que según vimos en la clase anterior variaban dependiendo si la saliva es
de tipo estimulada o en reposo.

Las funciones de la saliva tienen que ver con la alimentación, enzima que favorecen o inician el
proceso de digestión de alimentos (dentro de ellos, la más importante es la alfa-amilasa que tiene
que ver con la degradación de azucares).
Además, hay proteínas que favorecen la percepción del gusto (gustina, zinc y agua), ya que hay
que recordar que el flujo salival interviene con la percepción del gusto.
La formación del bolo alimenticio que tiene que ver con el agua y también las mucinas que
permiten que este bolo sea mucho más fácil de tragar. A los pacientes que tienen hiposalivación
les cuesta mucho comer alimentos secos y por lo tanto, necesariamente requiere tomar agua para
que sea más fácil de digerir.
Acciones contra microorganismos antibacteriana (lisozima, lactoferrina, calprotectina,
lactoperoxidasa, inmunoglobulinas, cristalinas e histatinas), antifúngica (histatinas e
inmunoglobulinas) y antiviral (cistatinas, mucinas e inmunoglobulinas).
En el diente tiene capacidad buffer (bicarbonato, fosfato y proteínas), protección anti
desmineralización (mucinas, Ca+ y fosfatos) y de remineralización (PRPs, estaterinas, Ca++ y
fosfatos) y de lubricación que en el fondo evita que se peguen alimentos a la superficie dentaria
(mucinas y proteínas ricas en glicina).
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El flujo salival tiende a estimularse de distinas formas, dentro de los dos más importantes que
suelen aumentar el flujo están la acción de tragar y la masticación. Esta ultima tiene que ver con la
estimulación de los receptores táctiles periodontales.
Muchos pacientes de edad avanzada aparte de la polifarmacia que disminuye la salivación y por
tanto el sabor de los alimentos tienen gran pérdida de piezas dentarias por lo que la estimulación
del ligamento periodontal al diente se pierde, disminuyendo el estimulo para la producción de
saliva.
Los sabores ácidos estimulan también la salivación de manera importante, los olores/ aromas, la
visión y el pensamiento suelen aumentar el flujo salival.

Variabilidad del flujo salival.

Este va a variar con la edad del individuo, el sexo, el tamaño glandular (esta va a variar con el
tamaño de la persona, el sexo y el peso corporal), estado de hidratación (cuando hay
deshidratación se corta el flujo salival), peso corporal, ciclo circadiano (el flujo salival baja en la
mañana y va aumentando durante el día), factores ambientales (contaminación), factores
emocionales y los hábitos (alcohol y tabaco).

β - Adrenérgica α - Adrenérgica Colinérgica

Volumen Baja Baja Alta
Viscosidad Alta Baja Baja
[Proteínas] Alta Alta Baja
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[Mucinas] Muy alta Baja Muy baja
La saliva adrenérgica tiende a ser más viscosa, mientras que la colinérgica tiende a ser una saliva
más rica en agua.
Cuando el paciente tiene una disminución o alteración en el flujo salival se va a quejar de muchas
cosas. Se va a quejar de sequedad, sialorrea, disgeusia (dificultad para la percepción de sabores),
disfagia (dificultad para tragar), dislalia (dificultad para hablar), y en el caso de que haya
infecciones concurrentes puede quejarse de sensación urente.
Los pacientes que usan prótesis, especialmente aquellos que usan prótesis completa se van a
quejar de inestabilidad protésica (aquí actúa el fenómeno de capilaridad que mantiene dos
superficies unidas a través de un medio acuoso).
Desde el punto de vista de lo que uno ve como dentista, puede encontrar que hay alteraciones por
aumento de volumen glandular, disminución en la saliva, eritema en salida de los conductos
excretores purulenta (en el caso de las parotiditis), retención salival, mucositis, caries con
ubicación atípica.
La saliva de los pacientes que tienen hiposalivación suele ser espesa y espumosa, tiende a ser
escasa en piso de boca. El paciente se puede quejar de alteraciones en el sabor, para hablar o
pronunciar ciertos fonemas, dificultad para comer alimentos secos, dificultad para controlar la
prótesis, suele tener halitosis, puede haber fisuras y enrojecimiento del dorso de la lengua que se
suele asociar a candidiasis, las papilas filiformes pueden atrofiarse y característicamente pueden
tener lengua atrófica (lisa), mucositis, labios secos.
Cuando hace el examen intraoral de estos pacientes, el espejo se queda pegado en la cara interna
de mejilla.

Causas de hipofunción glandular y xerostomía.

Hiposialia es la disminución de la función glandular, xerostomía es la sensación de boca seca.
1. Pérdida de agua y metabolitos
à Deshidratación: disminución del consumo de agua, pérdida de agua a través de la piel (fiebre,
quemaduras, transpiración), pérdida de sangre, emesis, diarrea, pérdida renal de agua (poliuria
por diabetes insípida o diuresis osmótica por diabetes mellitus)
à Malnutrición calórico proteica
à Deficiencia de mucinas salivales

2. Daño a las glándulas salivales

à Irradiación terapéutica de cabeza y cuello
à Enfermedades autoinmunes (Síndrome de Sjögren, enfermedad injerto-versus-hospedero,
lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, etc.)
à Infección por VIH
à Envejecimiento

3. Interferencias con la transmisión neural

à Medicamentos/Drogas
à Disfunción autonómica (Ej.: neuropatía ganglionar)
à Compromiso de SNC (Ej.: enfermedad de Alzheimer)
à Desórdenes psicogénicos (depresión, ansiedad)
à Trauma
à Disminución de la masticación
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Síndrome de Sjögren.
Es una enfermedad crónica autoinmune que tiende a afectar glándulas de secreción externa.
Dentro de ellas, principalmente las glándulas salivales y lagrimales.
La prevalencia de esta enfermedad va entre el 0,5% al 5% de la población. Tiende a afectar mucho
más a mujeres que a hombres; se estima que por cada hombre afectado se afectan 9 mujeres.
El diagnóstico se hace aproximadamente cerca de los 50 años, sin embargo se estima que el
diagnóstico se demora entre 7 a 10 años.
Se clasifica de manera bastante amplia en Sd. de Sjögren primario en donde lo que hay
fundamentalmente es el compromiso de glándulas salivales, lagrimales y aumento de volumen
glandular más otras patologías sistémicas y Sd. De Sjögren secundario en donde aparte de toda
esta patología glandular hay otra enfermedad del tejido conectivo asociada al síndrome.
De las enfermedades del tejido conectivo autoinmune que habitualmente se asocian, lo más
común es la artritis reumatoide, el lupus eritematoso, y la esclerodermia.
Estos pacientes tienen una calidad de vida bastante
empeorada con esta patología y lo que se ha visto es que
estos pacientes tienen un riesgo mayor que el de la población
que no tiene la enfermedad de desarrollar linfoma
(principalmente de tipo B o no hodgkin) con un riesgo que es
aproximadamente 40 veces mayor que el de la población
normal.

El síndrome de Sjögren clásico o primario se caracteriza por la

presentación de sequedad de tipo ocular, sequedad bucal y
aumento de volumen constante o recurrente de glándulas
salivales mayores, fundamentalmente parótida.

Esta patología puede afectar a un montón de otros organos, ya sea de tipo exocrino o no
exocrino.
En el caso de la parte exocrina tiene que ver con alteraciones que tienen que ver con
secreción y en el caso de zonas superficiales va a tener sequedad en boca, ojos, nariz,
laringe, traquea, piel y tracto gastrointestinal.
También puede tenr alteraciones en la secreción pulmonar, alteraciones pancreaticas,
patologías renales de tipo secretor y alteraciones en vesícula biliar e higado.
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Tienen desórdenes de tipo linfoproliferativo b monoclonal especialmente linfoma maligno
o benigno, pseudolinfoma.
Aquellas alteraciones de tipo no exocrino, vale decir que no comprometen glándulas de secreción
externa están las de tipo vascular inflamatorio que pueden comprometer piel, musculatura,
articulaciones, serosas, sistema nervioso central.
También pueden tener alteraciones vasculares de tipo no inflamatorio como el fenómeno de
Raynaud (vasoconstricción en vasos que irrigan manos y pies).
Alteraciones endocrinas autoinmunes como tiroiditis y aquellas alteraciones inducidas por
mediadores como la tiroiditis de Hashimoto, fatiga y citopenia hematológica.

Manifestaciones sistémicas.
Aproximadamente el 50 % se quejan de fatiga que puede asociarse a un cuadro de fibromialgia, o
a hipotiroidismo.
Músculo-esqueletal: artralgias (53%), mialgias (25%), artropatías intermitentes no simétricas de
art. Pequeñas.
Dermatológico: (aprox 55%), Raynaud (aprox 30%), vasculitis (aprox 10%).
Pulmonar: tos, xerotraquea, pneumonitis, fibrosis.
Gastrointestinal: dismotilidad esofágica (aprox 36%-90%), cirrosis biliar primaria.
Renal: acidosis tubular, nefritis intersticial, síndrome nefrótico.
Compromiso neurológico: neuropatías periféricas sensitivas (aprox 22%), ↓ audición.
Hematológico: Linfoma (aprox 5%)

Poblaciones celulares.
Las glándulas salivales tienden a tener una infiltración inflamatoria crónica.
LT: 75% donde los más relevantes son los CD4+ y CD8+
LB: 15 a 20%
Macrófagos: <5%
También suelen aparecer células presentadoras de antígeno y natural killer.
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Mecanismos efectores.
En estos pacientes se produce una disminución en la cantidad de saliva. Se cree que muchas de las
células mueren por apoptosis, por estos mecanismos de Fas – FasLigando y perforina – granzima
inducidas por las células inflamatorias.
Se ha demostrado también que hay denervación glandular producto del cuadro inflamatorio,
algunos pacientes producen anticuerpos contra receptores muscarínicos de tipo 3 (M3). Además
hay altos niveles de colinesterasa, las aquaporinas que tienen que ver con el paso de agua por los
canales, ya sea intercelulares o entre células y daño en la matriz extracelular que puede favorecer
apoptosis en la célula.

Clinicamente vamos a encontrar a pacientes con mucositis, mucosas secas y brillantes, lenguas
absolutamente depapiladas que puede ser producto de esta disminución en la cantidad de saliva.
Aparte de la dificultad para hablar y tragar, con labios resecos, queilitis angulares que
normalmente están asociadas a candidiasis.
También podemos encontrar caries en ubicaciones atípicas de avance rápido, suelen presentarse
en superficies vestibulares, en el tercio cervical.
Infecciones en glándulas salivales.

Uno de los grandes problemas que tiene esta enfermedad es el diagnóstico, vale decir, cuando se
le pone la etiqueta al paciente de que efectivamente tiene este síndrome o no.
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Para la evaluación de estos pacientes, dentro de los criterios en general, se evaluan varias cosas;
síntomas desde el punto de vista ocular y oral, signos oculares y orales, biopsia (GSL) y serología
(anti Ro - La).

Criterios para el diagnóstico del síndrome de Sjögren

I. Síntomas oculares
a) ¿Ha tenido sensación diaria, persistente de molestia de ojos secos por más de tres meses?
b) ¿Tiene sensación recurrente de arenilla o piedrecilla en los ojos?
c) ¿Usa lágrimas artificiales más de tres veces al día?

II. Síntomas orales

a) ¿Ha tenido sensación diaria de boca seca por más de tres meses?
b) ¿Ha tenido durante su adultez aumentos de volumen persistentes o recurrentes en sus
glándulas salivales?
c) ¿Se ayuda Ud. de líquidos para tragar alimentos secos?

III. Evidencia objetiva de ojos secos

a) test de Schirmer-I (menos de 5mm en 5 min se
considera positivo) (evalua flujo lagrimal)
b) score de rosa de bengala (> 4 - van Bijsterveld)

IV. Aspectos histopatológicos

Foco: cúmulo de más de 50 células mononucleares
Biopsia positiva: ≥ 1 foco en 4mm2 cerca de tejido
glandular normal.

V. Evidencia objetiva de compromiso glandular

a) flujo de saliva total no estimulada (≤ 1.5ml en
15min)
b) sialografía parotídea (sialectasia difusa:
puntiforme, cavitado o destructivo, sin evidencia
de obstrucción glandular)
c) cintigrafía de glándulas salivales (retardo en la captación, falla en la concentración y/o excreción
retardada)

VI. Autoanticuerpos
anti-Ro/SS-A anti-La/SS-B

Diagnóstico.
SS primario.
Presencia de 4 de 6 ítems positivos, siempre y cuando IV (biopsia) o VI (serología) sean positivos
Presencia de 3 de los 4 ítems de compromiso objetivo (III, IV, V, VI).
SS secundario.
Enfermedad del tejido conectivo bien definida, presencia de ítems I o II, más dos de los ítems III, IV
y V.
Criterios de exclusión: linfoma preexistente, SIDA, sarcoidosis, GVHD, radiación en cabeza y cuello,
Hepatitis C, uso reciente de anticolinérgicos.
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Enfoque terapeutico.
Educación: Información, pertenencia a grupos.
Prevención: Eliminar factores que incrementan la hiposecreción, higiene y profilaxis, tto oportuno
candidiasis, tratar co-morbilidad, controlar evolución a linfoma.
Sustitución: Lágrimas y saliva artificiales, lubricación piel, nariz, oído y vagina.
Estimulación: goma de mascar, electroestimulación, pilocarpina, cevimelina.
Inmunointervención: AINEs, OH-Cloroquina, corticoides, ciclofosfamida.

Tratamiento de hipofunción glandular y xerostomía.

1. Medidas personales de control de placa dental
2. Instrucciones de dieta
3. Terapia de fluoruración profesional (4 veces al año)
à Flúor gel en cubetas por 4 min
à Barniz de flúor
4. Terapia de clorhexidina en la oficina dental
à Clorhexidina gel
à Barniz de clorhexidina
5. Fluoruración en el hogar
à Colutorios o geles de flúor neutro
6. Clorhexidina en el hogar (si S. mutans > 106 /ml de saliva)
7. Substitutos salivales
à Mucina, carboximetilcelulosa, ácido poliacrílico
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8. Estimulación salival
à Goma de mascar sin azúcar
à Pilocarpina (20mg/día)
à Cevimelina (30mg/día)
à Anti-CD20 (rituximab)*
à Laurilsulfato sodio + glicinabetaína (síntomas)
9. Control de candidiasis
10. Terapias futuras
à Terapia génica
à Vacunas de células T autorreactivas
11. Otras
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38. neoplasias benignas y malignas.

Generalidades.
En un acino glandular vamos a reconocer fundamentalmente el epitelio que dependiendo de la
estructura del acino va a variar entre esta zona, en los conductos (y su porción) hasta
transformarse en un epitelio plano pluriestratisficado en la zona más exterior donde va a estar
recubriendo la mucosa oral u otra zona.
Eventualmente estas neoplasias tienen su origen a alguna porción del epitelio, por lo tanto,
dependiendo del tipo de epitelio se reconoce desde que zona se origina que tipo de tumor de
glándula será.
Derivación de diferente naturaleza embriológica y tipos celulares:
Estroma conjuntivo à mesenquimales.
Neoplasias benignas, niños, origen vascular.
Epitelio salival à parenquimatosos.
Adenomas à benignos.
Adenocarcinomas à malignos.

Hay 21 variantes de tumores de glándulas salivales malignos descritos, mientras que hay 11
variantes descritas de tumores de glándulas salivales benignas.

Epidemiología.
El 3% de todos los tumores de cabeza y cuello corresponden a tumores de glándulas salivales.
Cuando revisamos la frecuencia según sitio de presentación, lo más frecuente es que la glángula
parótida sea el sitio donde se presentan más frecuentementeestos tumores (64 – 80%) y
preferentemente el lobulo superficial o suprafacial.
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Luego de la parótida, en las glándulas salivales mayores le sigue en frecuencia la submandibular (8
- 11%), sublingual (1%). En general, independiente de la distribución, las glándulas salivales
menores van a concentrar un aproximado del 9 – 23% de frecuencia de presentación de tumores.
Si revisamos la clasificación entre malignos y benignos, de todos es más frecuente que hayan más
tumores benignos (45 – 79%) que malignos (21 – 46%).
Cuando entramos a revisar la distribución de los tumores malignos, es más frecuente que vaya
aumentando el riesgo que el tumor sea maligno mientras va disminuyendo el tamaño de la
glándula, es decir, es más frecuente encontrarse un tumor maligno en la glángula sublingual (70 -
90%) que en la submandibular (41 – 45%) o que en la parótida (15 – 32%). Con respecto a las
glándulas salivales menores hay un 50% de probabilidad de que se malignicen.
80 – 90% de los tumores de glándulas salivales malignos están en lengua, piso de boca (gl.
sublingual), trígono retromolar (gl. Salival menor).

Neoplasias benignas.
Adenoma pleomorfo.
Antiguamente se denominaba tumor benigno mixto porque cuando uno mira la histología de este
adenoma se van a encontrar distintos tipos de células que van a estar presentes y además vamos a
encontrar distintos patrones de desarrollo.
Este es el tumor glandular más frecuente y su presentación más frecuente
va a ser en la parótida (50 – 77%), posteriormente en la submandibular (53
– 72%) y cuando afecta a las glandulas salivales menores (33 – 41%), el sitio
de presentación intraoral más frecuente es el paladar.
Este tumor se suele presentar en adultos jóvenes (20 a 40 años), tiende a
ser más frecuente de presentarse en mujeres que en hombres.

En general se trata de una masa firme, muy bien definida, indolora, sin
embargo, en algunos casos puede jugar una mala pasada, ya que si bien la
cápsula es bastante clara, es delgada y en muchos casos se ve sobrepasada
con el crecimiento tumoral y puede ser que el tejido que está alrededor del
tumor queden restos de este lo que hace tomar algunas consideraciones
especiales al momento del tratamiento.
A veces se puede presentar multilobulado y se suele presentar entre los 30
y 60 años.
Tumor de glándula salival primaria más frecuente en la infancia con ligera
predilección femenina.
70% à gen PLAG1
Aumento de volumen con consistencia firme a la palpación, bien delimitado y de crecimiento lento
y con potencial de crecimiento casi limitado.
Cuando afecta a la parótida, en general la piel se va a presentar indemne ya sea en una lesión
pequeña o en algo más grande.
Tienen larga evolución y prodía haber recidiva en el caso de que el tumor rompa la capsula y no se
puedan definir claramente los límites.

Si pensamos en su presentación intraoral lo más frecuente es que afecte al paladar. Suelen

aparecer en la zona más posterior de este ya que ahí se hace más densa la distribución de las
glándulas salivales menores.
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Puede ocurrir en la zona del paladar que por el roce dado
por la comida, puede ser que la superficie de la mucosa se
encuentre ulcerada, pero va a estar dado más que nada
por el trauma, por la irritación asociada al tamaño del
tumor más que a que el tumor tenga una característica de
crecimiento asociado a malignidad.

La histopatología es fundamental en este caso, ya que a

partir de ella es que se describen las principales
características que le dan el nombre y la capacidad
biológica a este tumor.
Las células que van a estar componiendo al adenoma pleomorfo pueden ser las células epiteliales
(propias del conducto), pero también es probable que las células mioepiteliales que son aquellas
que están rodeando a las células epiteliales en la zona de los acinos.
Células Epiteliales :
Formas : Plasmocitoide, Fusadas, Claras, Escamosas, Basaloides, Cúbicas, Oncocitoides y Mucosas.
Patrón: Trabecular, Ductal, Quístico y Sólido.
Células Mioepiteliales: en una gran variedad de patrones morfológicas.
Estroma: también puede mostrar áreas de diferenciación mesenquimal tanto mixoide, hialina,
cartilaginosa, óseas.
Mixoide à Rico en estroma donde va a haber muy poca proporción celular y el estroma de fondo
va a tener muy poco componente fibroso si no que va a ser muy laxo.
Celular à Rico en células con cualquiera de los aspectos de formas descritas.
El principal patrón de forma de célula de este epitelio que va a estar proliferando, se describe
como un aspecto plasmocitoide.
Clásico: Balanceado entre componente celular y estromal.

En la primera imagen se aprecia el aspecto que adquiere, en la mayoria de los casos la

proliferación de las células mioepiteliales. Se llaman células plasmocitoides porque cuando uno las
mira se parecen o recuerdan a los plasmocitos por su forma relativamente piramidal en donde el
núcleo de la célula se ve aparentemente rechazado hacia la base de esta célula. No son realmente
plasmocitos, si no que células epiteliales proliferando.
En la segunda imagen hay un adenoma pleomorfo donde se reconoce alguna proliferación de
estructuras muy propio de esto. El estroma de fondo es bastante más laxo por lo que se habla de
un estroma mixoide.
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En la imagen 11-41 hay proliferación celular donde aparece esta disposición de célula
plasmocitoide en grandes áreas, en algunas zonas formando ductos e inmediatamente se
encuentra la formación de tejido condroide.
En la siguiente imagen se repite un patrón con gran cantidad de formación de túbulos, sin
embargo, entre medio hay áreas hialinas de este material eosinófilo.

Tratamiento.
Mayores à lobectomía o sialadectomía.
Paladar à retirar mucosa y periostio.
Extirpación con borde de tejido normal.
Enucleación simple contraindicada por el riesgo de recidiva.

Adenoma canalicular.
A diferencia del anterior, este se da casi exclusivamente en glándulas salivales menores. Dentro de
estas es muy frecuente que se presente a nivel del labio superior.
Predominio en mujeres sobre los 50 – 60 años.
Tiene un crecimiento lento, regular, bien delimitado, lobulado e indoloro. A la palpación es de
consistencia firme o fluctuante.
La histologia del adenoma canalicular se caracteriza por una proliferación de multiples estructuras
tubulares o canaliculares en donde estas células que van a estar proliferando están más
hipercromáticas.
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El tratamiento es netamente la extirpación. La cápsula es bastante más definida por lo que en

general, la recidiva es muy poco frecuente.
Neoplasias malignas.
Carcinoma mucoepidermoide.
Una de las más frecuentes. De los tumores en glándulas salivales en niños es muy frecuente y
cuando afecta a glándulas salivales mayores, el sitio de presentación típico es la parótida, cuando
se presenta intraoral, suele ser en paladar.
Suele ser asintomático.
A pesar de tratarse de un tumor maligno, tiene 3 variantes de presentación histológica, esto es
importante porque al tener estas variaciones o formas de presentación hace que su clínica en
algunos casos sea compatible con una lesión benigna, ya que en algunos casos podría tener un
crecimiento muy lento, de años de evolución y absolutamente asintomático.
En la variante de menor agresividad (variante mucoide), la mucosa que recubre en el paladar
tiende a tener un color azuloso o violeta.
Compuesto por células mucosas (secretoras de moco), células epidermoides.
Dependiendo de cómo sea la composición entre estos dos grupos celulares, va a estar definido los
diferentes grados de malignidad.
En general estos carcinomas se presentan ente la tercera y sexta década de la vida. El 34 % entre
los 21 y 30 años.
Ligera predilección por el sexo femenino.
Los tumores intrabucales son más frecuentes en paladar (unión del paladar duro y blando).
Debido a la tendencia a formar zonas quísticas, estas lesiones se podrían confundir con un
mucocele por su aspecto clínico, sobre todo en la región retromolar.

Tumor sin cápsula, por lo que va a infiltrar como buen tumor maligno.
Dependiendo de qué tan tarde se llegue al diagnóstico es probable que ya haya un compromiso de
nódulos e incluso (en casos más agresivos) metástasis a Nódulos Regionales, Pulmones y huesos.
Si este tumor o cualquiera que se presente en la parótida como signo clínico es probable que en el
paciente genere una parálisis facial. Podría incluso desarrollar parestesia, anestesia o incluso dolor
en relación al tumor.
A veces el tumor puede ser tan grande que puede llegar a comprimir el nervio facial. Si solo hay
parálisis y no manifestaciones neurológicas de dolor o anestesia asociado se podría pensar que es
sólo un pleomorfo.
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Tumor de características variables compuestos por células mucosas, epidermoides, intermedias.
Una de las características que llama la atención en la histología del carcinoma mucoepidermoide y
que explica el color violaceo que aparece en la mucosa que recubre el tumor es que se van a
presentar espacios quisticos más grandes o más pequeños. Mientras mayor predominio de la
parte mucoide, los espacios quísticos van a ser más grandes y por lo tanto, más característico este
color azul violaceo.

Subclasificación.
De bajo grado de agresividad (mínima agresividad local y no da metástasis) cuando predomina la
parte mucoide.
De Mediano Grado de malignidad (agresividad local y eventualmente metastásico) cuando están
distribuidas de manera equitativa tanto la parte mucoide como epidermoide.
Alto grado de malignidad, agresivo local y metastizante cuando predomina la parte epidermoide.

Bajo grado de malignidad:

Están presentes los tres tipos de células, aunque las células predominantes sean las mucosas.
Además presentan la formación prominente de espacios quísticos.
Atipia celular mínima.
Alta proporción de células mucosas.

Grado intermedio de malignidad.

Características de neoplasias de bajo grado y de alto grado de malignidad.
La formación de espacios quísticos está presente pero son menos prominentes que en los tumores
de bajo grado.
Hay predominio de células intermedias, se puede o no observar la atipia celular.
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Alto grado de malignidad.

Islas sólidas de células escamosas e intermedias, que pueden mostrar un considerable
pleomorfismo y actividad mitótica.
Las células productoras de moco son escasas y algunas veces se tiene dificultad para distinguirlas
de un Carcinoma Epidermoide.
Uso de tinciones para la mucina: Mucicarmín o PAS.

Tratamiento.
Paroditectomía subtotal con conservación del nervio facial.
Remoción total de la glándula parótida con sacrificio del nervio facial.
Sobrevida a 5 años es de un 95% en tumores de bajo grado. 40% alto grado.
Cura: 25% o menos.
En tumores bien diferenciados.
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Carcinoma adenoide quístico.
Cuando afecta cavidad oral, también afecta a paladar. No tiene
predominio de sexo.
Crecimiento lento y agresivo.
Marcada capacidad de recurrencia.
Invasión nerviosa y de los espacios perineurales (60%)
También, dependiendo de su variante histológica, tiene 3 formas
de presentación.
Este es mucho más agresivo que el mucoepidermoide, también
puede que tenga una variante de presentación más benigna, y
eso hace dudar en algunos casos del diagnóstico clínico
presuntivo.
Suele generar sintomatología neurológica mucho más
frecuentemente de lo que lo hace el carcinoma
mucoepidermoide, es decir, invade rápido, puede destruir muy rápido el hueso palatino, puede
invadir fosas nasales, seno maxilar incluso llegando a piso de orbita y comprometiendo la cavidad
orbitaria generando daño en los nervios con sintomatología de dolor.
Antiguamente se hablaba de “cilindroma” que estaba basado en el aspecto histológico de una de
las formas de presentación más frecuentes que tiene este carcinoma.
40 – 45% en glándulas salivales menores y en general se presenta en pacientes jóvenes.

3 patrones de crecimiento:
Cribiforme (clásico).
Tubular.
Sólido (basaloide).
Sólidos: de peor pronóstico y con mayor número de recidivas.
Tubulares: de mejor pronóstico y con menos recidivas.

En el cribiforme predominan múltiples espacios de ductos o conductos y que incluso en algunos

lados se describe un aspecto de antifaz que tiene el crecimiento.
En el patrón tubular los espacios, comparativamente, son mucho más grandes.
Por otro lado, en el patrón de crecimiento sólido es una masa celular proliferando donde no se
logra reconocer características de ductos o conductos salival.
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Pronóstico.
La diseminación a distancia, es decir la metástasis (25-70%) es mucho más frecuente.
El componente de compromiso de linfoadenopatía locorregional, es decir, compromiso del cuello
también es mucho más frecuente (15%).

Tratamiento.
Como el comportamiento de este carcinoma es agresivo, la cirugía tambiñen debe ser muy radical.
Cirugía de resección segmentaria, como sería una hemimaxilectomía total, es decir, todo un lado
del tercio medio facial debe ser extirpada.
Cuando hay diseminación hasta el cuello se debe hacer radioterapia. Si la diseminación es mucho
mayor se complementa con quimioterapia.
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39. trastornos mediados por

procesos inmunitarios.
Mecanismos de hipersensibilidad.
La clasificación de las reacciones de hipersensibilidad está basada en Coombs y Geel, donde
diferencian estos mecanismos en cuatro tipos clásicos
Tipo I - Inmediata (IgE)
Tipo II - Citotóxica (IgM e IgG)
Tipo III - Complejos inmunes (IgM e IgG)
Tipo IV - Mediada por Células o Retardada (Linfocitos T CD8)

En la hipersensibilidad de tipo I o inmediata lo que ocurre es que hubo una primera exposición
donde no hay una respuesta fundamental, se reconoce al antígeno por lo que los plasmocitos van
a formar inmunoglobulina E de memoria, la que va a quedar unida o asociada a la superficie de los
mastocitos actuando como un receptor acoplado.
Una vez que el paciente vuelve a entrar en contacto con el antígeno que en este contexto se va a
transformar en una alergeno, va a ser capaz de gatillar en ese paciente una respuesta alergica de
hipersensibilidad inmediata. Se activa a través de este receptor de superficie en el mastocito y lo
que va a hacer es liberar los gránulos que están preformados en su interior en donde el principal
mediador que se va a liberar es la histamina.
Esta respuesta de tipo I puede generar una manifestación local como el edema, broncoespasmo,
vasodilatación, sin embargo la forma más severa de desarrollo de esta alergia es una respuesta
sistémica que denominamos shock anafiláctico donde lo importante de recordar acá esque se
puede generar un edema que puede bloquear la vía aerea (laringoedema).
Cuando nos enfrentamos a un paciente con historia de alergia, particularmente a través de este
mecanismo de una respuesta inmediata, en el contexto del manejo clínico es uno en el cual
tenemos que tener consideraciones cuando tengamos que precribir algún tipo de medicamento o
en aquellos alergicos al latex.
Cuando quiero corroborar que un paciente tiene una respuesta alérgica además de la historia
clínica, se le pueden hacer distintos tipos de exámenes, en algunos casos se puede pedir un
examen serológico en donde se le piden títulos de anticuerpo, en otros casos se puede hacer test
cutáneo o prick test donde se marcan circulos en la zona del antebrazo y se ponen gotas de
distintos preparados con un antigeno determinado y se hace una pequeña herida con bisturí para
que haya sangramiento y se pueda ver la reacción local. Lo otro que se puede usar y que también
es un test cutáneo es el test de parche y se indica en pacientes en que tenemos sospecha que
puedan desarrollar alergia a algún tipo de material de uso odontológico.
Algunos ejemplos clásicos de respuesta de hipersensibilidad tipo I o inmediata son la rinitis (por la
alergia a la primavera), asma bronquial, urticaria, angioedema, dermatitis atópica y en el peor de
los casos anafilaxis.

Principales alergenos.
Pólenes, acaros, cucarachas, hongos, epitelios animales, veneno de insectos, látex, alimentos,
alergenos ocupacionales, fármacos, otros.
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Terapia.
Como en muchas de estas condiciones que se presentan como un problema de urgencias, el
tratamiento ideal es evitar el(los) alergeno(s)
Tratamiento farmacológico (corticoides, antihistaminicos, epinefrina)
Inmunoterapia: rinitis, asma.

Hipersensibilidad tipo IV o mediada por células o retardada.

Esta hipersensibilidad es la que nos puede traer problemas producto de la alergia por contacto de
un material de uso odontológico.
El proceso de sensibilización puede sobrevenir desde la piel más que a nivel de la mucosa oral y
producto de esta exposición constante el paciente se vuelve hipersensible a un determinado
material.
Algunos ejemplos de estas reacciones de tipo IV o tardía es la dermatitis de contacto, la
tuberculosis por la exposición prolongada al bacilo de Koch y que se corrobora a través de la
reacción de tuberculina.
Antígenos: solubles asociados a células
Sensibilización: activación Linfocitos
Mecanismos efectores: celular (no Acs) à Activación del Macrófago, citotoxicidad mediada por
LTc.
Enfermedad Antígeno Consecuencia
Diabetes mellitus insulino Antígenos de la célula beta Destrucción de célula beta.
dependiente (tipo 1) pancreática Diabetes mellitus
Artritis reumatoídea Antígeno desconocido Inflamación y destrucción
presente en el sinovio articular.
articular
Neuritis periférica Proteína P2 de la mielina del Sindrome de Guillain-Barré
nervio periférico
Dermatitis de contacto Hapteno unido a niquel, Inflamación cutánea.
cobalto, perfume, etc.

Estas reacciones, en la cavidad oral, se pueden ver desde simplemente un área eritematosa
producto de la respuesta inflamatoria, úlceras de la mucosa y también con áreas rojas, blancas o
combinadas.
A veces pueden haber reacciones liquenoides, que no es lo mismo que el liquen plano, para que
sea considerado este ultimo tiene que haber una manifestación bilateral, ambas mejillas
afectadas, ambos bordes laterales de lengua, todo el dorso de la lengua afectado, toda la encía
comprometida de manera igual a diferencia de la reacción liquenoide que tiene una reacción focal.
Cuando quiero corroborar que el paciente tiene una historia de alergia a algún material de uso
odontológico, la única manera de estar realmente seguros es indicandole al paciente que se tiene
que realizar un patch test para materiales de uso odontológico. Esto no se hace en todos los
laboratorios (hospital clínico U. de Chile y hospital clínico PUC lo hacen) y tampoco es muy barato.

Hay reportes de distintos materiales o productos que pueden generar alergia, por ejemplo, hay
pacientes que son alergicos a la clorhexidina, a ciertos componentes de las pastas de dientes, etc.
Las más comunes son alergia al látex, a acrilatos, formaldehído.
Polimetilmetacrilatos y el látex provocan reacciones de hipersensibilidad retardadas.
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Metabisulfito de sodio y el níquel causan reacciones inmediatas.
Dentro de los metales que están asociados a la inducción de esta respuesta alergica en el caso de
la amalgama, es el mercurio amoniatado y desde el punto de vista de las aleaciones metálicas lo
clásico que genera más respuesta alergica son las aleaciones de cromo-cobalto y niquel.
Las alergias a los anestésicos locales son muy raras, lo que si es más común es la alergia a uno de
los componentes que están dentro del tubo que suelen ser los preservantes.

Linfoadenopatías.
Cuando se habla de una adenopatía como tal se habla de un trastorno inespecífico de los
linfonodos. Clínicamente se evidencia aumento de volumen de los linfonodos, que puede estar
asociado a fiebre.
Se podría reconocer una linfoadenopatía de cabeza y cuello haciendo una Z invertida en la zona
cervical.
Desde el punto de vista del drenaje linfático del territorio de cabeza y cuello, a nosotros nos va a
preocupar hacer una buena evaluación física del cuello en relación a la cadena 1
(submentonianos), 2 (submandibular) y 3 (zona de esternocleidomastoideo alta).

Aspectos a considerar.
Al momento de enfrentarse a un paciente con una linfoadenopatía es importante ver la edad, ya
que en los niños es esperable que los linfonodos sean palpables, no así en los adultos.
Lo otro importante es si me encuentro con un único linfonodo reactivo, con una cadena de
linfonodos o con distintos grupos de linfonodos que van a estar positivos al mismo tiempo en un
paciente.
Entre las características clínicas que nos orientan a diferenciar entre un linfonodo reactivo,
inflamatorio versus uno neoplásico es el dolor y el enrojecimiento. Lo otro importante de valorar
es la clínica que va a estar acompañando a este paciente, es decir, si presenta compromiso del
estado general, fiebre, algún cuadro infeccioso activo, decaimiento, malestar general, pérdida de
peso, etc.
Por ultimo, siempre tener en consideración las enfermedades sistémicas, infección de transmisión
sexual (ITS), rasguño de animal y/o alteraciones nasofaríngeas.

Linfomas de la cavidad oral.

Linfoma: Neoplasia maligna hematógena que se desarrolla en el tejido linfático
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En general las neoplasias hematolinfoides (linfomas, leucemias, mielomas) es super importante
que la muestra de biopsia que se obtiene para la confirmación diagnóstica se debe complementar
con un estudio de inmunohistoquímica, por que por protocolo de diagnóstico no es suficiente la
muestra con H-E, sino que se debe tipificar. Esto va a determinar el diagnóstico específico, al tipo
de tratamiento que se va a administrar y el pronóstico del paciente.
Marcadores IHQ: CD20, CD79a, CD45RA

Linfoma Hodgkin.
Es una de las variantes de estos linfomas donde en general, es una enfermedad que tiene poco
compromiso extranodal, estos pacientes van a tener las principales manifestaciones a nivel de los
linfonodos, en las cadenas ganglionares vecinas o cercanas en donde se disemina o compromete
cadenas vecinas unas de otras.
El avance de este linfoma es más ordenado comparado con el linfoma de no Hodgkin.
En la cavidad oral es muy extraño que un paciente desarrolle un linfoma de tipo Hodgkin.
Hay una clasificación estandar que permite categorizar a un paciente con este tipo de linfoma
dependiendo de la manifestación clínica que este paciente presente.
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La histología de este linfoma se caracteriza

porque tiene que revelarse la presencia de las
células de Reed-Sternberg; lo más importante
de esta célula es que presenta núcleos
bilobulados que debido a esto se describe como
“ojos de buho”.
En cuanto a su clasificación histológica presenta
5 subtipos o subvariedades y en todas debe
verificarse la presencia de estas células RS.

Linfoma no Hodgkin.
Histológicamente se va a clasificar tanto por la
célula que le da origen (si es linfoma de células B/T o NK) y por la severidad de la variante de
linfoma.
En este caso es mucho más frecuente que desarrolle compromiso extranodal y en ese contexto es
que la mayoria de las lesiones de linfoma que vemos en la cavidad oral resultan ser linfomas de
tipo no Hodgkin. A su vez, según algunos reportes, se calcula que más del 80% de linfomas no
hodgkin que vemos en la cavidad oral se tratan de linfomas de origen de células B y dentro de los
antecedentes etiopatogénicos que acompañan a la mayoria de
estos linfomas de células B está la asociación con infecciones por
virus epstein barr.
Linfadenopatía superficial indolora.
Signos y síntomas más frecuentes son fiebre sin causa aparente,
pérdida de peso de más del 10% del peso corporal dentro del
último mes sin causas asociadas, cefaleas, sudoración nocturna.
La histología de este linfoma es tan variable como la clasificación
de variantes de linfoma no hodgkin que hay.
Puede presentar distintos grados de malignidad, bajo, intermedio
y alto y a su vez si es de origen de células T, B o NK.
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Linfoma de Burkitt.
En el conexto de un paciente con una inmunosupresión importante de base, como por ejemplo, un
paciente VIH+, una de las enfermedades asociadas que va a marcar la progresión de este paciente
hacia la etapa final (SIDA) es del desarrollo de algunas neoplasias, una de esas neoplasias es el
desarrollo de linfomas, particularmente de tipo Burkitt.
Este es un linfoma de células B que se presenta frecuentemente en la cavidad oral y en el conexto
de estos pacientes, son del tipo asociado a
deficiencias y principalmente en el contexto de
paciente VIH+ porque tiene tres variantes de
presentación, la endémica, esporádica y asociada a
inmunodeficiencia.
La de tipo endémica es frecuente de ver en Africa,
en niños pequeños porque la infección por virus EB
es muy frecuente.
En la histopatología de este linfoma predomina un
aspecto de “cielo estrellado” donde hay una
proliferación monotona de células mononucleares,
de núcleos grandes y escaso citoplasma y entre
medio células con citoplasma mucho más claro, con
núcleo un poco más retraido generando vacuolas
citoplasmáticas.

Leucemia.
Médula ósea
Células derivadas de la hematopoyesis
Diferentes líneas celulares involucradas
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Dependiendo de cual sea la línea celular que está dando origen a esta proliferación clonal, vamos a
reconocer leucemia de tipo mieloide o de tipo linfoide, ambas dependiendo de su presentación
pueden ser clasificadas en variantes agudas o crónicas.
Las leucemias linfocíticas pueden mostrar una clínica muy parecida a los linfomas, por lo que son
necesariamente condiciones de diagnóstico diferencial entre ellas.

Clasificación.
Ligeramente más hombres que mujeres
Leucemias mieloides afectan a adultos.
à LMA: afección etaria más amplia, incluido niños.
à LMC: 3°-4° década de vida.
à LLA: predominantemente niños
à LLC: más común, afecta más a adultos mayores

Características clínicas.
Reducción n° de células blancas y rojas.
Fatiga, cansancio fácilmente, disnea al esfuerzo leve.
Esplenomegalia, hepatomegalia y linfoadenopatía.
Trombocitopenia.
Fiebre asociada a cuadro infeccioso (perirrectal, neumonía, ITU).
Bacterias gramnegativas, cocos grampositivos, Candida

Características intraorales.
Petequias en paladar.
Hemorragia gingival espontánea.
Úlceras orales.
Candidiasis, infecciones herpéticas.
Agrandamiento gingival.
Nódulo indoloro, puede o no estar ulcerado (sarcoma mieloide, “sarcoma granulocítico, tumor
mieloide extramedular”).
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Desde el punto de vista del diagnóstico y tratamiento, van desde la sospecha de la clínica, se
solicita como examen básico un hemograma y dependiendo de lo que salga en este, en cuanto al
recuento leucocitario y las características morfológicas del tipo de células blancas que se
describan, lo que uno espera es que en sangre periférica haya mucha mayor proporción de formas
inmaduras que de formas maduras.
Después de esto, se hacen los exámenes específicos que permitan llegar a un diagnóstico.
Después se puede pedir una biopsia de médula ósea, mielograma, etc que permitirán hacer la
tipificación específica del tipo de leucemia que el paciente está desarrollando.
En cuanto al tratamiento, va a ser quimioterapia y en otros casos transplante de médula ósea
hematopoyética.
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40. VIH – sida.

Infección por VIH+
La infección por VIH es una enfermedad crónica, de curso progresivo e irreversible, produce
disminución de la resistencia inmunológica celular que permite el desarrollo de infecciones
oportunistas y/o neoplasias que conducen a la muerte.

El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es un término que se aplica a los estadios más
avanzados de la infección por VIH y se define por la presencia de alguna de las más de 20
infecciones oportunistas o de cánceres relacionados con el VIH.
Aquellos pacientes infectados por el VIH que presentan una cuenta de linfocitos T CD4+ menor a
200/mm3.

Vías de transmisión.
Contacto sexual sin medida de protección, exposición parenteral, verticalmente (madre infectada
a hijo).
Traslado de suficiente cantidad del virus desde un individuo infectado (o sus fluidos) a otro, como
sangre, semen, secreciones vaginales, leche, linfonodos, cerebro.
Primoinfeccion, es el periodo mas contagioso, por lo que muchas veces los pacientes no
desarrollan sintomatología importante.

Grupos de riesgo.
Usuarios de drogas intravenosas (comparten jeringas, agujas), sexo (oral, vaginal, anal)
hetero/homosexual, parejas múltiples o anónimas, prostitución, diagnosticado o tratado por
hepatitis (B, D, C), tuberculosis o alguna enfermedad de transmisión sexual; relación sexual con
alguien que tenga las características anteriores.

El virus es un RNA de doble cadena, núcleo electrodenso rodeado por una envoltura lipídica
derivada de la membrana celular del huespes.
El núcleo del virus contiene la proteína cápside principal p24, proteína nucleica p7/p9, 2 copias de
ARN genómico viral, 3 enzimas virales (proteasa, transcriptasa inversa e integrasa). P24 es el
antigeno viral más abundante.
El núcleo viral está rodeado por una proteína de matriz llamada p17.
La envoltura viral tiene dos glicoproteínas virales, gp120 y gp41, que son fundamentales para la
infección por VIH.
Cuando se produce la infección de manera inicial, lo que se reconoce por parte de la célula
huesped es la glicoproteína 120. Esta unión de CD4 con gp120 requiere de algunos receptores de
quimioquina para que la infección sea eficiente; esto expone a gp41 que facilita la unión de esta
envoltura con la membrana celular del hospedero favoreciendo la fusión y liberando desde el
núcleo las dos hebras de RNA y la transcriptasa reversa que favorece el traspaso de RNA a DNA.
Se forma un DNA de doble cadena gracias a la transcriptasa reversa y también por la proteína
integrasa este doble DNA se integra al DNA de la célula hospedero.
Esto genera una infección latente, ya que el DNA del virus queda integrado al DNA de la célula
blanco y permanece en esa zona.
No va a haber una expresión importante de las partículas virales si es que la célula esta adyacente,
ya que los linfocitos T tienen larga vida.
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Esto es importante porque si yo tengo viriones a repetición voy a estimular el sistema inmune y
voy a estimular también a la proliferación a aquellas células que estan previamente infectadas;
cuando los linfocitos T estén previamente con esta integración viral comienzan a ser estimulados
por citoquinas inflamatorias se produce la producción de cadenas de RNA que finalmente son
cortados por la proteasa del virus para ensamblar nuevas particulas virales. Esto es relevante por
eso la infección desde que el individuo se infecta hasta que desarrolla la inmunodeficiencia como
tal pasan normalmente entre 8 a 12 años.
Entre las células que se infectan son las CD4+ (helper) y macrofagos y células presentadoras de
antígeno. Estas ultimas tienen un papel importante en la diseminación de la enfermedad ya que
pueden ser infectadas y pueden liberar partículas virales sin necesariamente ser destruidas.

Evolución de la enfermedad.
Lo que ocurre en el proceso de infección es que los individuos tienen un periodo de infección en
etapas tempranas y se produce un aumento de la carga viral en la sangre. Para que se produzca
una respuesta inmune importante para el individuo tiene que pasar un par de semanas, antes no
es detectable, aunque la gran mayoria de las veces, cuando se generan los anticuerpos y la
cantidad de virus no es necesariamente alta, se demoran mucho más en desarrollar anticuerpos
que sean detectables desde el punto de vista clínico.
Desde el punto de contacto inicial hasta las primeras pruebas van a pasar 1 a 6 meses.
Desde que el individuo desarrolla anticuerpos que son detectables desde el punto de vista de los
examenes y el contagio inicial se conoce como periodo de ventana.
La mayoria de los pacientes que hacen primoinfección no desarrollan sintomatología relevante.
Hay un porcentaje menor de pacientes que desarrollan una enfermedad, desde el punto de vista
clínico, tipo gripe y que posteriormente pasa. Estos pacientes tienden a tener la etapa de SIDA más
rápido que aquellos que desarrollan la enfermedad asintomática.
En general, pasa un cantidad de tiempo importante desde la infección inicial hasta que se produce
una disminución importante en la cantidad de linfocitos TCD4.
Esto depende de sí el paciente tiene algunos receptores de quimioquina, ya que algunos tienen
mutación en estos receptores y son más resistentes a la infección por VIH.
También depende de la cantidad de virus que se haya producido en la infección inicial, aquel que
tiene una exposición a una tasa viral más grande es aquel que desarrolla SIDA de manera más
rápida que aquellos que tienen un set point más bajo.
Aquellos que tienen infección a repetición, pacientes que fuman, de mayor edad al momento de la
infección tienden a desarrollar SIDA más rápido que aquellos que son más jóvenes.
Cuando se produce una disminución importante, que se ha estimado en unos 200 linfocitos/mm3
es cuando empiezan a aparecer algunas infecciones de tipo oportunista, fundamentalmente
toxoplasmosis, tuberculosis y cuando disminuye más empiezan a aparecer otras enfermedades
oportunistas que son más raras, como enfermedades por streptococos o citomegalovirus.
Normalmente la disminución de linfocitos TCD4 se acompaña con un aumento en la carga viral que
tiene el individuo.
Lo que hacen las terapias anti-retrovirales es que mantiene los linfocitos TCD4 constante y la carga
viral se mantiene baja o casi indetectable.
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Daniela Pino M.
4to año

Etapas de la infección.
Primoinfección (Fase Aguda):
Es el ingreso.
30 - 45 días se manifiesta un cuadro similar a una Gripe (fiebre, ganglios, erupciones, otros)
Pronóstico mejora por tratamiento precoz.
Ventana Serológica, o Periodo ventana.
Seropositivo: 20 – 40 días hasta 6 – 9 meses.

Latencia (Fase Crónica):

No hay síntomas, buena salud.
Permanece años así (latencia clínica) contagios.
Equilibrio dinámico entre SI/VIH, pero siempre gana el VIH.
8 – 10 años, enfermedades oportunistas, 80%
Tratamiento alarga sin fin esta etapa.
Enf. Crónica

SIDA.
Etapa critica de infección de VIH, el sistema inmune esta cansado incapaz de reponer los linfocitos
T perdidos, o el virus cobra resistencia a fármacos, aparecen signos y síntomas.
Complejo relacionado al sida: Diarreas, fiebre inexplicable, linfonodos.
Enfermedades marcadoras del sida à TBC, Neumonias, Toxoplasmosis cerebral, hongos, cmv,
herpes, kaposi, linfomas.
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Daniela Pino M.
4to año
Clasificación de VIH+
De acuerdo a la etapa de infección.
Grupo 1 Etapa Asintomática
Clínicamente Asintomáticos à Posterior a breve enfermedad agudapostcontagio.
Grupo 2 Etapa Sintomática Temprana
Signos de inmunosupresión: Agrandamientode ganglios, sudoración nocturna, perdida de peso,
candidiasis, fiebre, malestar y diarrea.
Cifras menores a 400 linfocitos T CD4 por mm3
Grupo 3 Etapa Sintomática Avanzada
Se ubican a los pacientes con SIDA propiamente dicho.
Cuenta de linfocitos T CD4+ menor a 200/mm3

Alteraciones bucales asociadas a la infección por VIH.

Más del 90% de los pacientes con infección por VIH tendrá una manifestación bucal en el curso de
su enfermedad.
Se ven incrementadas en frecuencia y severidad a medida que la enfermedad avanza.
El Centro de colaboración para el estudio de las manifestaciones orales de la infección por VIH de
la OMS clasifica las lesiones en tres grupos de acuerdo al grado de asociación que guardan con la
infección por VIH.
Grupo 1 à lesiones fuertemente asociadas a la infección por VIH (candidiasis, leucoplasia pilosa,
sarcoma de kaposi, linfoma no Hodgkin, enfermedades periodontales como eritema gingival lineal,
GUNA y PUNA).
Grupo 2 à lesiones moderadamente asociadas a infección por VIH (infecciones bacterianas de
micobacterium avium o tuberculosis, hiperpigmentación melánica, enfermedad de gl. Salival, boca
seca, aumento de volumen uni o bilateral de gl parótida, púrpura trombocitopénico, úlceras,
infecciones virales VHH/VPH/varicela).
Grupo 3 à lesiones posiblemente asociadas a infección por VIH (infecciones bacterianas como
actinomyces israelli, escherichi coli, klebsiella pneumoniae, enfermedad por arañazo de gato,
reacciones a drogas, angiomatosis bacilar, infecciones fungicas, desórdenes neurológicos como
parálisis facial y neuralgia trigeminal, infecciones virales por citomegalovirus y molusco
contagioso).
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Daniela Pino M.
4to año
Candidiasis oral.
Infección oportunista mas frecuente en estos pacientes
Producida por el hongo Candida albicans.
Considerada como la primera manifestación oral del VIH.
Puede presentarse en cuatro formas, como candidiasis seudomembranosa, eritematosa, queilitis
angular o candidiasis crónica hiperplásica.
Lo más común es que estos pacientes desarrollen candidiasis eritematosa y que se de como una
mancha roja; la segunda en frecuencia es la queilitis angular, le sigue la seudomembranosa que se
desprende al raspado y la última en frecuencia es la crónica hiperplásica.
En la mayoría de los pacientes inmunocompetentes, la candidiasis se queda en la zona más
posterior del paladar. Cuando esta comienza a avanzar hacia la zona posterior (úvula, paladar
blando, orofaringe) quiere decir que el paciente está con una inmunosupresión importante.
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Daniela Pino M.
4to año

El tratamiento debe hacerse de manera continua por lo menos durante 2 semanas hasta un mes. Y
en general, en un paciente VIH+ este tratamiento debe durar el doble de lo que dura en un
individuo normal.
La Nistatina necesita mantenerse en boca durante 5 minutos por cada aplicación y como puede
producir caries dentales, deberá ser acompañada por un fluoruro recetado.

Leucoplasia pilosa.
Infección oportunista por el virus Epstein- Barr
Se manifiesta como una hiperplasia epitelial (que corresponde a una
placa blanda corrugada).
Suele ser bilateral en los bordes linguales, no desprendible al raspado.
Diagnóstico presuntivo: características clínicas y persistencia de lesiones
después del manejo antimicótico.
Diagnóstico definitivo: demostración del virus por técnicas como
hibridación in situ o reacción en cadena a la polimerasa las cuales son
poco accesibles.
Esta enfermedad no requiere tratamiento.

Sarcoma de kaposi.
Neoplasia maligna mas frecuente en VIH positivos detectada
entre el 1% y 12%.
Puede presentarse en varones homosexuales VIH negativos.
Se asocia etiológicamente al virus herpes tipo 8.
La mucosa bucal se ve afectada entre el 40% y 89% de los
casos de sarcoma de Kaposi.
Extraoral se puede presentar en cualquier parte del cuerpo,
lo típico es en la punta de la nariz como lesiones planas que
van creciendo y generando aumento de volumen
importante.
Entre 20% y 70% de todos los casos, la boca (maxilar
superior) es el sitio inicial de aparición.
Esta lesión afecta células endoteliales y se caracteriza por una proliferación importante de células
fusadas que forman vasos sanguineos irregulares, no hay cápsula.
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Linfoma no Hodgkin.
Diagnostico se establece por biopsia ya que es similar al sarcoma de Kaposi.
El tratamiento depende de la etapa de la neoplasia se maneja con radiación y quimioterapia

Linfoma de Burkitt.
Endémico en África tropical.
Relacionado con V. Epstein-Barr
Edad: 7 años en África, 11 años en USA.
Hombres
Translocación 8;14 (80%), otros casos es 8;2 u 8;22
Asociado a VIH (Linfoma en VIH 3% de infectados) 60 veces con mayor riesgo que pob normal
CD79a y CD20 es un marcador inmunohistoquímico para linfocitos B.

Clínica.
Niños o adultos jóvenes
Relación H:M es 2:1.
Tumores voluminosos en maxilar y mandíbula.
Tumores firmes sobre mucosa ulcerada o hemorrágica
RX: lesiones sólidas con resorción ósea. Bordes irregulares y osificación reactiva en regiones molar
y premolar

Enfermedades periodontales.
La periodontitis del adulto es la mas frecuente y puede manifestarse como eritema lineal gingival,
periodontitis úlcero necrosante, o gingivitis úlcero necrosante.
Se debe de identificar de manera temprana para evitar su progresión.

Eritema gingival lineal.

Se presenta muy discreta, caracterizada por una banda
eritematosa y continua a lo largo de la encía marginal y no
asociado a placa bacteriana.
No presenta ulceración ni recesión gingival.
El tratamiento se enfoca en evitar que la lesión progrese a
formas mas severas de enfermedad periodontal, mejorar la
higiene oral y un raspado y alisado radicular, con enjuagues
de clorhexidina y si es mas severo tratamiento antimicótico.

Gingivitis úlcero-necrotizante.
De progreso rápido a periodontitis.
Puede ser un signo temprano de infección por HIV y precede generalmente a infecciones
oportunistas.

Lesiones ulcerativas.
Úlceras recurrentes (aftas) son las mas frecuentes en pacientes con VIH+
Las úlceras reportadas oscilan entre el 2 y 30% pueden aparecen como úlceras mayores a 5mm o
menores a 5mm o herpetiformes
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Daniela Pino M.
4to año
Pueden ocasionar malestar general dependiendo de su tamaño y localización.

Infección por virus herpes simple.

Cuando se presenta en pacientes con VIH esta infección es parecida a la gingivoestomatitis
herpética, se presenta fiebre, malestar general, linfadenitis, sialorrea, disfagia, halitosis,
inflamación de mucosa, dolor intenso, eritema, erupción vesículo ulcerativa.

Diagnóstico de la enfermedad de VIH.

Prueba de sangre estándar (las pruebas EIA o ELISA) Este tipo de prueba de sangre toma alrededor
de 2 semanas para recibir los resultados.
ELISA (Ensayo por inmuno absorción ligado a enzimas) es una técnica de inmuno ensayo en la cual
un antígeno inmovilizado se detecta mediante un anticuerpo enlazado a una enzima capaz de
generar un producto detectable como cambio de color o algún otro tipo.
Western Blot: Si la prueba de sangre estándar muestra anticuerpos positivos al VIH, se realiza la
prueba Western blot. Si la prueba resulta positiva, la persona tiene VIH.
Pruebas rápidas: Ambas pruebas tardan alrededor de 20 minutos para obtener los resultados.
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La prueba de sangre es un pinchazo en el dedo; se obtiene una pequeña muestra de sangre de la
punta del dedo y se mezcla en una solución.
Prueba oral: se obtiene una pequeña muestra de saliva de la boca de la persona utilizando un
hisopo o cotonete.

Protocolo odontológico.
à Educación y motivación para el autocuidado
Incluye: Información de la enfermedad al paciente.
à Control de la infección
Control de Biofilm: Higiene
Colutorios: Clorhexidinaal 0.12 %/ Agua Oxigenada 10 vol/ Agua Boratada/Agua y sal
Eliminación de sarro.
Pulido de obturaciones desbordantes.
Pulido de prótesis con bordes filosos.
Eliminación de caries y rehabilitación.
Extracciones necesarias
à Refuezo del paciente
Fluorterapia, controles periódicos
à Control de dieta
à Mantenimiento

Riesgo profesional de infección VIH.

Tras pinchazo accidental 0,3%
Tras contaminación de mucosas 0,09%
La infección Médico-paciente es muy rara

Adopción rutinaria de precauciones universales.

Asumir principio de universalidad de la bioseguridad:
Asumir que todos los pacientes están infectados.
Lavado de manos (agua, jabón, desinfectante)
Vestuario protector adecuado (guantes, mascarilla,…)
Uso correcto de material desechable y reutilizable

Medidas adicionales post exposición.

Heridas o zonas de piel en contacto con sangre o fluidos corporales: Lavar con agua y jabón
Contacto a través de mucosas: Lavar con abundante agua o suero fisiológico
Desinfección de material.
Desecho de residuos.

Persona accidentada.
Si la fuente de infección es VIH +, o la probabilidad de que fuese + es alta:
Conocer la situación basal del accidentado con respecto al VIH
Valorar el tipo de exposición
Iniciar quimioprofilaxis con 2 o 3 antirretrovirales por 4 semanas

Prevención.
Total: abstinencia, no transfusiones, no agujas
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Daniela Pino M.
4to año
Casi total: precauciones simples
Unica vía: Fluídos corporales. Sangre, sec. genitales, leche
NO CONTAGIAN: Respiración, saliva, tacto, saludo de manos, abrazo, beso mejilla, utensilios, beso
boca a boca (ojo con encías sangrantes), orina, ropa interior, mosquitos, perros.