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ANEMIA DEFINICIÓN

Diminución de la Hb o Hto a partir del valor referencial de un inidviduo. El Hto nos puede dar falsos
resultados y hay que recordar que los niveles de Hb en mujeres son 1-2 g7dl mas bajos que en los
varones.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE LAS ANEMIAS

 VCM es lo primero que usaremos para clasificar las anemias. Con esto se clasifican en:
 Microcíticas
 Normocíticas
 Macrocíticas

ANEMIAS MICROCÍTICAS VCM <80 fL

 Por deficit de hierro


 Talasemia

Condiciones no talasemicas y que cursan con anemia microcitica sin que se deban a deficit de hierro

 Inflamaciones crónicas: ej artritis reumatoide, linfoma de Hodgkin


 Anemias sideroblásticas: por intoxicación hereditaria por plomo

ANEMIAS NORMOCITICAS VCM 80-100 fL

1. Déficit nutricional ya sea de hierro o Vit B12 o folato


2. Insuficiencia renal crónica
3. Hemoliticas:

Extravasculares:

 Membranopatia: esferocitosis hereditaria


 Enzimopatia: déficit de G6PD
 Hemoglobinopatia: enfermedad de células falciformes

Intravasculares:

 Inmune mediado:

Autoinmune

 Virales
 Drogas
 Idiopatica
 Asociada a linfoide

Aloinmune

 Reacción transfuncional temprana


 Reacción trasnfuncional tardía
 Anemia hemolítica neonatal
 Microangiopatia: purpura trombocitopenica trombótica, síndrome urémico hemolítico
 Infección asociada: paludismo
 Agente químico asociado

4. Anemia por enfermedad cronica


5. Alteraciones medulares:

Causas intrínsecas

 Anemia aplasica: idiopática, HPN, Anemia de Falconi


 Aplasia pura de células rojas: adquirida, congénita, síndrome de Diamond Blackfan
 Eritropoyesis ineficaz: síndrome mielodisplásico

Causas extrínsecas

 Drogas: toxinas, radiación, parvovirus


 Inmunomediado
 Procesos infiltrantres: metastasis

ANEMIAS MACROCITICAS: >100 fL

1. Drogas, fármacos: ej metrotexato, hidroxiurea, zidovudina


2. Nutricional: déficit de vitamina B12, folato
3. Espuria: presencia de aglutininas frías
4. Anemia macrocítica NO NUTRICIONAL:

Macrocitosis marcada >110 fL

 Trastorno hematológico clonal: sx mielodisplásico, anemia aplasica

Macrocitosis leve 100-110 fL

 Macrocitos ovales: trastorno hematológico clonal


 Macrocitos redondos: exceso de alcohol, enfermedad hepática
 Reticulocitos: anemia hemolítica
ENFOQUE DIAGNOSTICO DEPENDIENDO DEL VCM
ANEMIA MICROCITICA ¿CUÁLES SON LOS PASOS A SEGUIR?

 Entre las causas, el déficit de hierro es la más común así que:


 PRIMERO: pedir FERRITINA SERICA si está baja es indicativo de déficit de hierro

OJO
 Si hay reacción de fase aguda esta se va a elevar a pesar del déficit de hierro lo que hará
imposible el dx
 ¿Por qué no descartar con hierro sérico, capacidad total de unión al hierro, saturación de
transferrina? Porque no distinguen con exactitud la IDA que de la anemia por enfermedad
crónica (DCA). ANCHO DE DISTRIBUCION DE GLOBULOS ROJOS INDICA ANEMIA FERROPENICA
 AUMENTO DE RECUENTO DE GR: TALASEMIA. No es necesaria la biopsia
Evaluacion de
anemia
microcitica

1. VERIFICAR
FERRITINA
SERICA

Estado de hierro
Estado de
normal o
hierro bajo aumentado

2. MICROCITOSIS
ES NUEVA?

SI NO

CONSIDERAR CONSIDERAR
ANEMIA DE
ENFERMEDAD TALASEMIA
CRONICA

DETERMINAR SI
CAUSAS CAUSAS NO OTROS FAMILIARES
HABITUALES TIENEN
HABITUALES
VERIFICAR CON
ELECTROFORESIS
DE HEMOGLOBINA
ARTRITIS
REUMATOIDE
CC RENALES
ARTRITIS ENFERMEDAD DE
TEMPORAL CASTLEMAN
INFLAMACION LINFOMA DE
CRONICA HODGKIN
INFECCION MIELOFIBROSIS
CORNICA
ANEMIA NORMOCITICA ¿CUÁLES SON LOS PASOS A SEGUIR?

PASO 1: Descartar las fácilmente tratables:

 Nutricionales
 IRC: en especial diabéticos con sx nefrótico
 hemolíticas: CRITERIOS DE HEMOLISIS:

LDH AUMENTADO
BILIRRUBINA INDIRECTA AUMENTADA
HAPTOGLOBULINA DISMINUIDA porque es una proteína
sérica que elimina la hemoglobina libre
INDICE RETICULOCITARIO AUMENTADO: Hay un esfuerzo en
la medula ósea que se traduce en reticulocitos
Hb disminuida
 Como distingo si es extravascular o intravascular la hemolisis: en intra hay hemosiderina urinaria

PASO 2: Anemia normocita no asociada a las causas ya mencionadas

Pensar en anemia de enfermedad crónica o trastorno primario de la medula ósea:

 ACD: proceso mediado por citoquinas que inhibe la produccion de glóbulos rojos o interfiere con
función o producción de eritripoyetina. Asociada con DM, enf de tejido conectivo, infección
crónica y tumores malignos
 Anemia debido a trastorno primaria de medula ósea: frotis de sangre periférica nos direcciona al
dx. DEBIDO A CAUSAS INFILTRANTES SE VE: GR NUCELADOS, CELULAS MIELOIDES INMADURAS,
EN MIELOMA MULTIPLE VEMOS FENOMENO DE ROULEAUX GR EN PILA DE MONEDA.

TEST DE
COOMBS

NEGATIVO: POSITIVO:
PRUEBA DE ANEMIA
FRAGILIDAD HEMOLITICA
OSMOTICA AUTOINMUNE

POSITIVO: NEGATIVO:
ESFEROCITOSIS ENSAYO
HEREDITARIA ENZIMATICO
DE GR

POSITIVO:
NEGATIVO DEFICIT DE
G6PD

CONSIDERAR FALSO
NEGATIVO PARA G6PD
CONSIDERAR FRAGILIDAD
DE HEMOGLOBINAS
EXAMEN DE
FROTIS EN
SANGRE
PERIFERICA
ESQUISTOCITOS

PRESENTE AUSENTE

PROTESIS TEST DE
VALVULAR COOMBS
SI NO NEGATIVO:
POSITIVO: AH CITOMETRIA
AH POR PRUEBAS AUTOINMUNE DE FLUJO
VALVULA PARA CID PARA HPN
DEFECTUOSA
POSITIVO NEGATIVO: O NEGATIVO:
ES CID PRUEBA DE POSITIVO
ES PTT O SUH DONATH
LANDSTEINER
HPN

HACER NEGATIVO: POSITIVO:


ADAM 13 si ENF DE HPN/PCH
sale negativo WILSON??
es SUH
REVISAR
CELUROPLASMIN
A

ANEMIA MACROCITICA ¿CUÁLES SON LOS PASOS A SEGUIR?

DESCARTAR FARMACOS Y NUTRICIONALES

 La hidroxiurea es la mas usada en delincuentes y produce mayores incrementos de VCM >110


macrocitosis ovalada
 Un grado menor puede ser por zidovudina o quimioterapia ambas con macrocitosis ovalada o
por alcohol macrocitosis redonda
 La medula ósea adquiere folato al nacer y no cambia su concentración, niveles bajos pueden
servir para ver déficit crónico sin embargo no es tan confiable por eso se mide mejor la
homocisteína, la cual AUMENTA en déficit de folato debido a alteración en la conversi’on de
folato de homocisteína a metionina
 Déficit de vitamina B12, niveles séricos BAJOS pero pueden haber valores falsos en
embarazadas, ancianos y pacientes con bajo recuente de glóbulos blancos la pruebas MAS
SENSIBLE ES EL ACIDO METILMALONICO ya que se requiere la actividad del cofactor de vitamina
B12 para convertir la metilmalonil coenzima A en succinil coenzima A. El aumento de MMA no
es especifico en vit B12 puede ser por IRC o trastorno metabólico congenito
1. DESCARTAR CAUSAS
MEDICAMENTOSAS:
METROTEXATO, HIDROXIUREA,
ZIDOVUDINA

2. VERIFICAR VITAMINA B12 Y


HOMOCISTEÍNA 5-12

AMBOS UNO O AMBOS


NORMALES ANORMALES

CAUSAS VERIFICAR
NUTRICIONALES MMA SERICO
SON POCO 0.07-0.27
PROBABLES
NORMAL AUMENTADO
MACROCITOSIS
MACROCITOSIS
MODERADA
MARCADA VERIFICAR
FOLATO DEFICIT DE
MACROCITOS MACROCITOS VITAMINA
REDONDOS, OVALADOS SX SERICO
MIELODISPLASICO B12
CELULAS EN DIANA ANISOCITOSIS
O RETICULOCITOS U OTRA
ANOMALIAS
NUCLEAR
ANOMALIA DE
CONSIDERAR MEDULA OSEA
HIPOTIROIDISMO
HEPATOPTIA,
EXCESO DE
ALCOHOL O
HEMOLISIS

 SI LA CAUSA ES DEFICIT DE VITAMINA B12 HAY QUE BUSCAR EL POR QUE: PEDIR ANTICUERPOS
DEL FACTOR INTRINSECO: SI ESTAN PRESENTES ES ANEMIA PERNICIOSA Y SI NO HAY QUE PEDIR
PRUEBA DE SCHILLING: nos ayuda a diferenciar la AP de trastornos malabsortivos intestinales
primarios, ej esprúe tropical y esprúe celiaco, EII, amiloidosis y linfoma intestinal.
 Si se descarta anemia macrocítica por drogas y por déficit de vitaminas, ver si es macrocitosis
leve o marcada. Marcada: anemia aplasica, aplasia pura de glóbulos rojos, sx mielodisplásico,
linfocitos granulares grandes PUEDE PEDIRSE BIOPSIA. Leve: ver bien el frotis antes de la biopsia:
si hay policromasia sustancial es indicativa de reticulocitosis sugiere que la causa es hemolisis, y
en redondas u ovaladas enfermedad hepática.
EXTRA DE ANEMIAS NORMOCITICAS:

 IDA: en frotis periferico hay anisocitosis y poiquilocitosis


 Talasemia: la hemoblobina consta de dos cadenas ALFA y BETA. La talasemia se define como
produccion disminuida de cualquiera de estas dos cadenas.

Hay alteracion del patron de electroforesis normal. Pero la electroforesis no siempre detecta talasemia.

Se toman las dos cadenas por separado y tenemos que la ALFA esta controlada por 4 genes:

 La mutacion de los 4 es incompatible con la vida


 Mutacion 1 no causa anemia
 Mutacion de 2 anemia leve que no se ve a la electroforesis
 Mutacion de 3 da Hemoglobina H y anemia severa

EN BETA TALASEMIA hay 2 genes y dan HEMOGLOBINA F

OTRAS: Hemoglobina E, Hemoglobina Lepore, Hemoglobina Constant Spring son hemoglobinopatías


estructurales que dan fenotipos talasemicos

 Anemia microcitica asociadas a enfermedad de castleman, carcinoma de células renales y


linfoma de hodgkin se ven asociadas a otros síntomas: prurito HL, linfadenopatia HL y CD,
gammapat;ia monoclonal CD y hematuria RCC
TIPOS DE ANEMIA

Los reticulocitos son hematíes jóvenes. Su presencia en la sangre periférica traduce la función de la
médula ósea. Hace referencia al total de hematíes en sangre periférica es del 1-2%. Producci’on de
células rojas por medula ósea:

Indice reticulocitario corregido % reticulocitos x (Hematocrito paciente/Hematocrito normal) /2= 1

 Anemias regenerativas. Anemias que presentan elevación en el número de reticulocitos. Su


prototipo es la hemólisis o el sangrado agudo.
 Anemias hiporregenerativas. Anemias que no elevan el número de reticulocitos en la sangre o lo
presentan descendido. Su prototipo es la aplasia medular.

APLASIA SE MEDULA OSEA

Disminución del tejido hematopoyético, en ausencia de tumor, fibrosis u otros procesos como
granulomas en la médula ósea, y que se acompaña de disminución de células sanguíneas en la sangre
periférica. sospechar aplasia de médula ósea ante un paciente con pancitopenia y disminución del
número de reticulocitos en sangre periférica. Esplenomegalia descarta el diagnostico.

APLASIAS CONGENITAS

 ANEMIA DE FALCONI

Da a los 5-10 años. Trastorno autosómico recesivo. Además de la anemia, presentan varias
malformaciones cutáneas (manchas café con leche) y óseas (hipoplasia del pulgar y malformación del
radio). Malformaciones menos frecuentes son las renales, oculares, microcefalia, sordera y retraso
mental.

Diagnostico

Demostrando rupturas cromosómicas en linfocitos de sangre periférica expuestos a diepoxibutano o


mitomicina C y el tratamiento es el trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos

 APLASIA PURA DE CELULAS ROJAS

Es el síndrome de Diamond·Blackfan. Las eritroblastopenias se caracterizan por la casi ausencia de


reticulocitos en la sangre periférica. Se produce por mutaciones en los genes de proteínas ribosómicas y
se trata con esteriodes y transfusiones.

 APLASIAS ADQUIRIDAS SECUNDARIAS

 Fármacos: cloranfenicol, sulfamidas, sales de oro, tiazidas, antidiabéticos orales, hidantoínas,


pirazolonas, quinidina, antitiroideos, quimioterápicos (como los agentes alquilantes:
ciclofosfamida, clorambucilo, melfalán, busulfán).
 Tóxicos: benceno, tolueno, tetracloruro de carbono, DDT, insecticidas, pegamentos.
 Radiaciones ionizantes.
 Virus. VHC, VHB, CMV, VEB, virus herpes, togavirus, rubéola, VIH y parvovirus B-19 (que
ocasiona crisis aplásicas en pacientes con procesos hemolíticos crónicos).
 Enfermedades autoinmunitarias.
 Gestación
 Timoma
 HPN

CLINICA DE APLASIA

Presentan síndrome anémico, infecciones de repetición como consecuencia de la neutropenia y


fenómenos hemorrágicos por la trombopenia

PAGINA 6 CRITERIOR DE GRAVEDAD CTO LEER

ANEMIA MIELOPTISICA

Se denomina mieloptisis a la ocupación de la médula ósea por cualquier proceso patológico que
distorsiona la arquitectura normal de dicha médula. Este trastorno produce la salida hacia la sangre
periférica de células inmaduras (normoblastos y reticulocitos entre las células rojas; cayados, mielocitos
y metamielocitos entre las células blancas y plaquetas gigantes).

Diagnostico

Reacción leucoeritroblástica y dacriocitos o células en lágrima. También pueden verse poiquilocitos y


células rojas con ocasional punteado basófilo

Etilogia

Micrometástasis de carcinoma en la médula ósea. Otras posibles causas son la infiltración neoplásica de
la propia médula por procesos malignos hematológicos como mielofibrosis primaria o secundaria,
procesos inflamatorios como vasculitis o granulomatosis,

ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES O DREPANOCITICA

 La más común es HB S se da por sustitución de valina por acido glutámico en la posición 6 de la


cadena de globina B. Se da más en afroamericanos.
 Exámenes complementarios criterios de hemolisis, frotis en sangre periférica se ven
drepanocitos y si hay asplenia funcional cuerpos de howell jolly
 Manifestaciones clínicas: oclusivas: crisis dolorosas, necrosis avascular, priapismo, compresión
toracia y las complicaicones hemolíticas incluyen hipertensión pulmonar, colelitiasis y ulceras en
piernas. ACV e infartos renales se ven por los dos mecanismos.
 Las venooclusivas se deben a polimerización de Hb s desoxigenada, ya que los eritrocitos
adoptan forma falciforme perdiendo capacidad de deformación, ocluyendo el vaso.
 Crisis dolorosas en huesos largos, espalda, tórax y abdomen. Desencadenadas por estrés,
alcohol, clima, deshidratación, duran 2-6 dias
 Síndrome torácico agudo por disminución de saturación de oxigeno por oclusión vascular
pulmonar cursa con fiebre, hipoxemia, taquipnea, insuf respiratoria, dolor torácico o siblancias.
 Retinopatia: por oclusión vascular de la retina puede complicarse con desprendimiento de retina
o hemorragia vitrea
 Asplenia funcional por infartos esplénicos recurrentes por la forma falciforme del eritrocito, que
hacen que el bazo deje de funcionar. Esto aumenta el riesgo de infección sobre todo
microorganismos encapsulados
 Necrosis avascular: por infarto de trabéculas oseas se ve mas en cabeza del fémur y humero.
 Infarto medular renal: por oclusión repetida de capilares de la medula renal causando ERC
pueden producir isostenuria y hematuria
 Complicaciones neurológicas ACV, infartos, convulsiones, hipoacusia. Por lesiones endoteliales,
con oclsuion vascular que causa hiperplasia de la intima con arteriopatía de gran tamaño
 La causa mas habitual en niños de crisis aplasica es la infección por parvovirus B19.
 TTO: cada cosa por separado pero en todos rehidratar y analgesia y transfunciones

DEFICIT DE GLUCOSA 6 FOSFATO DESHIDROGENASA

 Los eritrocitos están mas propensos a lesión oxidativa a través de una reducción de la
disminución de glutatión causando hemolisis aguda o crónica. Hay mas de 400 variantes las
manifestaciones dependen del grado de hemolisis
 En las leves, se resuelven espontáneamente
 El tipo mas grave produce AH crónica, hereditaria y no esferocitica
 Enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X. El 10% de africanos en EEUU tienen. Protege
contra la malaria.
 La hemolisis se desencadena por exposiciones a mediadores del estrés oxidativo
 Frotis de sangre periférica se ven CELULAS MORDIDAS Y CUERPOS DE HEINZ
 DX demostrando la disminución de NADPH generado a partir de NADP por electrofotometrico o
fluorescencia rápida
 TTO resuelve espontáneamente es sintomático, encontrar la causa de estrés oxidativo ya sean
fármacos o habas por ej.

ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNITARIA

 Autoanticuerpos se dirigen hacia el antígeno de los eritrocitos provocando hemolisis


extravascular, eliminación de eritrocitos por macrófagos tisulares de bazo o hígado
 Clasificación: anticuerpos calientes y fríos
 Calientes: actuan mejor con eritrocitos a 37º. IgG, isiopaticos o secundarios a otra afección ej
linfoma, leucemia linfocítica crónica, trastorno vascular o fármaco.
 Fríos: se activan cuando están por debajo de 37 y casi siempre se fijan al complemento. IgM
enfermedad por crioglutininas. Forma aguda por micoplasma y epsteina barr
 Forma crónica asociada a paraproteina por linfoma, leucemia linfocítica crónica,
macroglubinemia de waldenstrom
 Dx criterios de hemolisis, prueba de coombs directa para IgG. Crioglutininas se verán elevados
en el tipo frio
 TTO por calientes dar glucocorticoides, esplenectomía y rituximab. Fríos que no se exponga al
frio.
AH POR FARMACOS

 Quinidinas, cefalosporinas, penicilinas, AINES, quininas.


 TTO: quitar los fármacos, dar corticoides

ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA

 Es síndrome de hemolisis intravascular traumática por fragmentación de eritrocitos, se observan


en el FSP esquistocitos
 Posibles causas: CID, SUH/SUH Atipico, HELLP, HTA maligna, Prótesis valvular mecánica,
adenocarcinoma, PTT

GLOSARIO

 HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA: Evaluar tto porque puede transformarse en


aplasia de medula ósea que debuta con pancitopenia o se transforma de leucemia.

B12 inyectable porque no tiene como absorberla, los síntomas aparecen tardiamente porque si ha
buenos depósitos en el cuerpo

 ENFERMEDAD DE CASTLEMAN: La enfermedad de Castleman es un trastorno poco frecuente


que involucra un crecimiento excesivo de células en los ganglios linfáticos del cuerpo. La forma
más común del trastorno solo afecta a un ganglio linfático (enfermedad de Castleman
unicéntrica), generalmente en el tórax o el abdomen.

La enfermedad de Castleman multicéntrica afecta a múltiples ganglios linfáticos en todo el cuerpo y se


ha asociado con el virus del herpes humano tipo 8 (HHV-8) y el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH).

Presentan fiebre, fatiga, sudores nocturnos, esplenomegalia o hepatomegalia.

 Mielofibrosis: tejido fibroso de medula ósea reemplaza a células hematopoyéticas


 Prueba de Donath Landsteiner: La prueba de Donath-Landsteiner se considera positiva cuando
el suero del paciente con complemento agregado o sin él (tubos 3 y 4) produce hemólisis en los
tubos incubados primero en hielo y luego a 37ºC y no aparece hemólisis en los tubos
mantenidos constantemente a 0ºC o 37ºC (tubos 1 y 2)

Estudiar los antidiabéticos


ANOTACIONES EXTRAS PARA EXAMENES COMPLEMENTARIOS

VALORES NORMALES

 HEMGLOBINA: 12-16
 HTO: 37-52
 VCM: 80-100
 ADE: 10-14.6

CRITERIOS DE CID

 TROMBOCITOPENIA
 DIMERO D ELEVADO
 ANTITROMBINA III
 FROSTIS DE SANGRE ESQUISTOCITOS
 DISMINUCION DE FIBRINOGENO
 TIEMPOS DE COAGULACION PROLONGADO

MAS EXTRAS

 HOMBRE DE 70 AÑOS CON SX ANEMICO:


CANCER
 TALASEMIA: ADE AUMENTADO Y
ELECTROFORESIS. MANIFESTACION CLINICA
CRANEO EN CEPILLO
 CUERPOS DE HEINZ y GLOBULOS ROJOS MORDIDOS SE VEN EN G6PD
 HELLP mujer embarazada que esta con transaminasas elevadas y esta haciendo hemolisis

Ejemplos de hallazgos en la extensión de sangre periférica y su correlación con algunas enfermedades

 Rouleaux (pilas de monedas): disproteinemias (p. ej., mieloma múltip le).


 Acantocitos (hematíes en espuela): insuficiencia renal, hepatopatía, abetalipoproteinemia.
 Dacriocitos (hematíes en lágrima): mieloptisis
 Poiquilocitos (variaciones en la forma del hematíe): mielodisplasia.
 Dianocitos : ictericia obstructiva y hemoglobinopatías
 Punteado basófilo prominente: intoxicación por plomo o anemias sideroblásticas, talasemias.
 Policromatófilos: hemól isis
 Esferocitos: esferocitosis hereditaria o inmunohemólisis
 Cuerpos de Heinz (se producen por desnaturalización de la hemoglobina): hemólisis por oxidan
tes en deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa o hemoglobinopatías y
esplenectomizados.
 Esquistocitos (hematíes fragmentados): hemólisis traumática
 Cuerpos de Howell·Jolly: hipoesplenismo. Apen haimer sideroblasti, megalob, esplecnectomia,
alcohol.

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