ARTRITIS SEPTICA EN NIÑOS Y ADULTOS
Por lo que hay que buscar la afectación en mas de
Este tipo de infecciones son más frecuentes en la infancia. En 50% de
los casos se presentan en menores de 5 años y al menos 25% en
menores de 2 años. La relación varón: mujer es 1.2:3.7 veces. . Los
sitios anatómicos con más frecuencia afectados son rodilla y cadera.
En adultos, en una revisión sistemática encuentran una prevalencia de
AS no gonococcica de 27% en pacientes con una articulación afectada.
La mayoría de los casos de AS se producen a partir de la siembra
hematógena de microorganismos en la sinovial. Las endotoxinas
bacterianas en el espacio articular inducen liberación de citocinas,
migración leucocitaria y destrucción de la matriz del cartílago articular.
En el caso de la cadera y del hombro, a este efecto hay que unir la lesión
producida por el colapso vascular debido al aumento de la presión intra
articular por acúmulo de pus. Finalmente las articulaciones pueden
infectarse a partir de heridas penetrantes, artroscopias o inyección intra
articular de medicamentos.
DEFINICION
La artritis séptica (AS) es una emergencia. Enfermedad de inicio agudo
con dolor y aumento de temperatura en una articulación y limitación del
movimiento sugiere AS. Los marcadores inflamatorios se incrementan
y el ultrasonido demuestra derrame articular. La AS involucra infección
bacteriana de una articulación. La diseminación hematógena bacteriana
es la causa más común en niños. La AS ocurre con más frecuencia en
articulaciones de cadera y rodilla. Otras articulaciones afectadas
comúnmente son hombro y codo, pero en general puede ocurrir en
cualquier articulación.
FACTORES DE RIESGO
Edad (mayor de 80 o menor de 5 años) Nivel socioeconómico bajo,
Género masculino (edad pediátrica), Prematurez o bajo peso al nacer,
Cateterización del cordón umbilical, Síndrome de dificultad respiratoria
neonatal, Diabetes mellitus, Hemodiálisis, Infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana, Sepsis, Varicela, Ausencia de vacunación
contra H. influenzae tipo b, Heridas articulares penetrantes, Úlceras
cutáneas, Artritis reumatoide, Antecedente de inyección intra-articular
de esteroides, Antecedente de cirugía articular < 3 meses, Prótesis de
rodilla o cadera., Infección de tejidos blandos, Hemoglobinopatías (en
especial drepanocitosis), Inmunodeficiencias primarias, Alcoholismo,
Uso de drogas intravenosas.
Vacunación contra H. influenza tipo b para todos aquellos en quienes
esté indicada, con base en las recomendaciones vigentes, vacunación
contra neumococo y meningococo.
ETIOLOGIA
Considerar que la AS se presenta con más frecuencia en menores de 5
años y con mayor afección a miembros inferiores, generalmente en una
única localización. Se debe sospechar como microorganismo más
frecuente en todas las edades S.aureus.
En RN y hasta los 3 meses de edad, también S. agalactiae y
enterobacerias (sobre todo E. coli). K. kingae en niños entre 3 meses y
5 años, donde es la segunda causa etiológica. En mayores de 5 años
se deben considerar además S. pneumoniae y S. pyogenes como causa
de AS
En pacientes con AS se debe sospechar de primera intención en S.
aureus meticilino sensible (SAMS) como agente causal en todas las
edades y en menor proporción SAMR. La AS por Salmonella puede
ocurrir, rara vez, en niños sanos y más frecuente en inmunosuprimidos
o pacientes con hemoglobinopatias como drepanocitosis.
En la AS más del 90% son infecciones monoarticulares, las
articulaciones afectas con más frecuencia son: rodilla (35-40%), cadera
(25-30%), tobillo (13-15%), codo (10%) y hombro (5%)
DIAGNOSTICO
inespecífica con distermia, irritabilidad, malestar general, decaimiento,
disminución en la ingesta, hipoactividad general y seudoparálisis del
miembro afectado, con dolor a la movilización. La infección articular
única o múltiple puede formar parte de un cuadro grave con bacteriemia
y signos típicos de sepsis
Las manifestaciones localizadas más frecuentes a cualquier edad son:
claudicación, pseudoparálisis, dolor articular o referido a la extremidad,
aumento de volumen y calor local. Puede presentarse también
inflamación en regiones contiguas a la articulación e incluso celulitis y
formación de absceso de partes blandas.
Cuando se trata de afectación de una articulación profunda, como la
cadera, generalmente no se identifica tumefacción ni aumento local de
temperatura. La sospecha clínica se establece por el dolor referido a la
ingle o en ocasiones al muslo o rodilla ipsilaterales y generalmente se
asocia a limitación dolorosa de la movilidad, en especial a la rotación
interna.
* En adolescentes y adultos, gonococo o meningococo se asocian con
afectación de más de una articulación con mayor frecuencia que otros
agentes etiológicos.
una articulación *
LABORATORIO
Solicitar BHC, VSG y PCR e interpretar con base en el contexto clínico
en todos los casos en que se sospeche AS. Valores leucocitarios por
arriba de 12,000 / mm3, VSG superior a 20 mm/h y PCR mayor a 20
mg/dL apoyan el diagnóstico.
Realizar la medición de procalcitonina sérica en los pacientes con
sospecha de AS e interpretar el resultado con base en el contexto clínico
integral.
Considerar la normalización de PCR, desaparición de la fiebre más de
48 horas, la mejoría de los signos y síntomas de la infección para
cambiar a vía oral. Mientras se recibe tratamiento antibiótico, realizar
cada 10-14 días BH y PCR como control de la infección y de efectos
adversos.
La determinación de glucosa en LS por debajo de 50% de la
concentración sérica es un apoyo adicional al diagnóstico. Con
evoluciones favorables la PCR se normaliza entre 7-10 días y la VSG
en 3-4 semanas. una cifra mayor a 50,000 / mmc de globulos blancos
en liquido sinovial es un apoyo fuerte para el diagnóstico
Solicitar valoración por ortopedia para drenaje articular en todos los
casos con diagnóstico de probabilidad o certeza de AS. Ordenar
siempre citoquímico, tinción de Gram, cultivo, DHL y glucosa (en forma
simultánea a la determinación de glucemia). Inocular LS directamente
en una botella de hemocultivo además del procesamiento habitual de
siembra en medios sólidos.
El estándar de oro es el cultivo.
Tomar hemocultivo (antes del inicio de la terapia antimicrobiana) en
todos los pacientes con diagnóstico de probabilidad o certeza de AS.
Tomar hemocultivo periférico en todos los casos y además muestra de
catéter vascular (en los pacientes hospitalizados o ambulatorios con
catéter central)
IMAGEN
En pacientes con AS realizar como primer estudio de imagen RX de la
zona afectada, en 2 proyecciones como mínimo y de forma
comparativa, buscando de forma intencionada aumento en el espacio
articular y de los tejidos blandos en fase aguda.
Al realizar el US se recomienda buscar intencionadamente la presencia
de colección y determinar las características de la misma. tomar
medidas de la cápsula sinovial. * Un grosor mayor de 5 mm de la
capsula sinovial, o una diferencia mayor a 2 mm en comparación con la
cadera contralateral asintomática es un criterio por US para describir
derrame articular.*
Al realizar el estudio de US debemos buscar derrame articular y
complementarlo con el modo doppler buscando aumento del flujo.
Si se identifica un aumento en la cantidad de líquido en el espacio
articular, se recomienda realizar artrocentesis guiada.
El transductor lineal con una frecuencia de 10 MHz como mínimo es el
indicado para la mejor valoración de la articulación.
La TC deberá realizarse en casos de evolución subaguda/crónica al no
contar con RM. (puede hacer evidente la presencia de edema de partes
blandas y abscesos profundos extra óseos, facilitando la punción
drenaje. Puede resultar útil para el diagnóstico de localizaciones
pélvicas o de formas subagudas/crónicas de infección, al detectar
secuestros óseos. En la actualidad, su uso está limitado por su excesiva
radiación.)
Debido a la limitada disponibilidad de RM, esta no debe realizarse de
primera intención. La RM es útil en la evaluación de osteomielitis,
piomiositis, abscesos e infecciones multifocales. Se realiza cuando el
US es negativo, en función del nivel de sospecha de infección. Cuando
realizamos la RM debemos verificar la función renal de los pacientes
para en caso de requerirlo poder administrar gadolinio y lograr una
mejor diferenciación de las estructuras y buscar zonas de reforzamiento
anormal.
DIAGNOSTICO POR MEDICINA NUCLEAR
Si sospechamos de una infección osteoarticular, la radiología es
negativa y no se localiza clínicamente la infección, se debe realizar un
gamagrama, especialmente ante sospecha de afectación del esqueleto
axial y/o de focos múltiples.
*Los péptidos antimicrobianos son pequeñas proteínas de bajo peso
molecular con actividad antimicrobiana de amplio espectro contra
bacterias, virus y hongos. La Ubiquicidina (UBI) es un fragmento de un
péptido antimicrobiano presente en varios animales y humanos.*
Realizar gamagrama99mTc-UBI debido a su alta sensibilidad,
especificidad y efectividad para detectar infecciones osteoarticulares de
difícil diagnóstico en población adulta y pediátrica, a diferencia del
gamagrama oseo con 99mTc-MDP que da muchos resultados falsos
positivos. Se recomienda realizar gamagrama con 99mTc-UBI para
evaluar la respuesta del tratamiento con antibiótico, ya que su
acumulación en los sitios de infección es directamente proporcional a la
actividad bacteriana.
Realizar gamagrama con 99mTc-Cipro tiene alta sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico diferencial entre inflamación e
infección, en casos de duda diagnóstica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las infecciones de piel y partes blandas, las bursitis, tumores óseos y
enfermedad linfoproliferativa también deben ser consideradas como
parte del diagnóstico diferencial. El diagnóstico diferencial se debe
basar en los síntomas y signos del paciente, con especial atención en
las características del líquido sinovial de la articulación afectada.
TRATAMIENTO
Debe usarse un antimicrobiano con buena actividad frente a SAMS y S.
pyogenes, por ser los agentes etiológicos más frecuentes. En menores
de 5 años se debe utilizar un antibiótico con buena actividad contra K.
kingae y cubrir H. influenzae tipo b en aquellos con menos de 3 dosis
de vacuna, así como terapia eficaz frente a o S. pneumoniae en
pacientes con esquema incompleto de vacunación (especialmente en
menores de 2 años).
Ante la sospecha de AS tras la obtención adecuada de muestras iniciar
tratamiento antibiótico. En menores de 2 años o con menos de 3 dosis
vacunales contra H. influenzae y S. pneumoniae, se recomienda iniciar
tratamiento con cefuroxima. Las alternativas son dicloxacilina asociada
a cefotaxima o amoxicilina-ácido clavulánico. En menores de 3 meses
asociar dicloxacilina y cefotaxima, o cefalotina más aminoglucósido
como alternativa.
En regiones con alta prevalencia de SAMR, utilizar clindamicina
asociada a un betalactámico en menores de 5 años para cubrir K.
kingae. Ante sospecha o confirmación de infección por SAMR,
considerar la asociación con rifampicina de acuerdo a la epidemiología
local.
En caso de infección grave y sospecha de etiología por SAMR (sepsis
grave, choque séptico y/o émbolos pulmonares sépticos) iniciar
vancomicina con rifampicina. Al obtener el aislamiento microbiológico y
sensibilidad antimicrobiana ajustar el tratamiento, eligiendo el antibiótico
con el espectro más reducido (clindamicina, linezolid o vancomicina,
con o sin rifampicina).
Ante la sospecha de AS, iniciar tratamiento antimicrobiano IV lo antes
posible. No retrasar el inicio más allá de 6-12 horas. Los niños menores
de 3 meses y los menores de un mes principalmente, deben recibir gran
parte del tratamiento por vía IV, que puede ser la mitad del tiempo o
hasta dos terceras partes de acuerdo a evolución clínica y datos de
laboratorio.
Los niños con AS deben permanecer hospitalizados para tratamiento
empírico inicial IV durante un mínimo de 2-5 días. Los menores de 3
meses podrían precisar una duración más prolongada y los menores de
1 mes deben recibir la mayor parte del tratamiento antimicrobiano por
esta vía. En caso de SAMR o SAMS productor de Pentavantil
leucocidina (PVL), el tratamiento debe ser como mínimo 10-14 días,
vigilando complicaciones. La duración del tratamiento de una AS
complicada debe individualizarse.
n el caso de S. pyogenes o S. pneumoniae sensible a penicilina, utilizar
amoxicilina por vía oral. Para el tratamiento oral de SAMR-AC, se
sugiere de acuerdo a sensibilidad utilizar clindamicina o Trimetroprim
con sulfametoxazol asociado o no a rifampicina.
Tras el alta hospitalaria, conviene un estrecho seguimiento del
paciente, en especial de la adherencia y efectos adversos, con
evaluación a los 5-7 días para confirmar una evolución favorable y
tolerancia al antibiótico.
Utilizar un curso corto de dexametasona aplicando la primera dosis 30
minutos antes del antibiótico, a razón de 0.15mg/Kg/cada 6 horas y
mantenerla durante 4 días a a fin de reducir la disfunción articular y
acortar la duración de los síntomas Y como acortamiento de la duración
de la hospitalización.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Cuando se opte por artrocentesis más antibioticoterapia en niños con
cuadro muy agudo, debe considerarse la artrotomia evacuadora cuando
después de 2 o 3 artrocentesis no existe una respuesta satisfactoria
La artrotomia evacuadora debe ser considerada siempre que exista
sospecha de infección o sepsis grave, material más denso y organizado,
parámetros inflamatorios muy elevados, patógenos muy virulentos
(SAMR) y articulaciones más profundas como la cadera.
En los lactantes y RN se debe realizar artrotomia evacuadora en todos
los casos a fin de obtener muestra bacteriológica, descomprimir la
articulación e irrigar.
* La necesidad de drenaje quirúrgico con artrotomia es siempre más
probable en infecciones por microorganismos de elevada virulencia
como S. aureus productor de proteína de PVL (generalmente SAMR,
ocasionalmente SAMS)*
Asegurar un adecuado manejo del dolor postoperatorio, permitir la
movilidad precoz y evitar la inmovilización prolongada; manteniendo de
inicio férulas o vendajes y movilizar en cuanto permita el dolor.( La
inmovilización prolongada resulta en daño y perdida de cartílago
articular, por lo que la movilidad precoz tiene efecto benéfico en la
distribución del líquido sinovial y en la nutrición por difusión del cartílago)
En los centros que se encuentre disponible US realizar la artrocentesis
guiada, esto mejora la exactitud para el sitio de la punción, aun en las
articulaciones profundas.
Aunque la artrocentesis se considera un procedimiento de bajo riesgo,
se deben vigilar complicaciones como sangrado y sobre infección.
Si el drenaje es difícil por la densidad y es incompleto por la formación
de seudomembranas (que se pueden identificar en el examen de
ultrasonido) cuando el volumen que se recupera no corresponde al
esperado por la estimación ultrasonográfica, se debe optar por un
método quirúrgico que permita drenaje y lavado adecuado (artrotomía
o artroscopia).
En los pacientes con VSG mayor a 25mm/hr al ingreso, se recomienda
considerarla como un factor pronóstico para la decisión entre artrotomía
o artrocentesis e irrigación succión, de acuerdo al contexto clínico.
En la artroscopia, mientras se asegure el drenaje completo de la cavidad
articular, el lavado con solución salina y se realice con la mayor prontitud
posible, los resultados serán mejores.
Se recomienda considerar la irrigación, drenaje y desbridamiento
artroscópico como una opción de tratamiento seguro y efectivo para
pacientes seleccionados (no inmunocomprometidos ni con infecciones
no bacterianas).
COMPLICACIONES
SAMR se asocia con mayor frecuencia a complicaciones.
En niños la necrosis de la cabeza femoral es la complicación más
temida.
Se recomienda vigilar signos para Trombosis venosa profunda(TVP) en
todos los pacientes hospitalizados por SAMR y realizar estudios
adicionales a cualquier paciente que desarrolle compromiso
respiratorio.
Las complicaciones a largo plazo de la AS de cadera incluyen la
ausencia de cabeza femoral y cuello, migración proximal del fémur,
discrepancia en la longitud de miembros pélvicos grave, anormalidades
de la marcha y finalmente dolor
ASPERGILOSIS
. Es una micosis oportunista que afecta casi exclusivamente a pacientes inmuno
suprimidos con neutropenia prolongada como prototipo de estos se mencionan los
pacientes con quimioterapia citotóxica, enfermedad injerto contra huésped o
alteración de la función fagocítica entre estas entidades como la enfermedad
granulomatosa crónica y tratamientoinmunosupresor o uso de corticosteroides. La
Aspergilosis se ha clasificado en forma clásica como invasora, saprofítica o
alérgica.
Por lo general la forma invasora ocasiona enfermedad con localización pulmonar, sinusal,
cerebral o cutánea. Rara vez causa endocarditis, osteomielitis o meningitis, infección
ocular, orbitaria y esofagitis. El signo distintivo de la aspergilosis invasora es la
angioinvasión, con la consiguiente trombosis, diseminación a otros órganos y en
ocasión erosión de la pared vascular con hemorragia catastrófica, potencialmente
fatal.
La forma invasora incluyen las infecciones de las vías respiratorias inferiores, senos
paranasales ypiel como sitio de entrada.
La diseminación hematógena o por contigüidad puede condicionar infección a nivel
del sistema nervioso central (SNC), cardiovascular y a otros órganos y sistemas.
Las entidades nosológicas consideradas dentro del grupo de la aspergilosis invasora
(AI), son:
• Aspergilosis invasora pulmonar
• Aspergilosis invasora de senos paranasales
• Aspergilosis traqueobronquial
• Aspergilosis del SNC
• Aspergilosis cardiovascular (endocaditis, pericarditis y miocarditis)
• Aspergilosis ostearticular (osteomielitis y artritis séptica)
• Aspergilosis diseminada
Hay otras formas de aspergilosis que involucran otros órganos y sitios específicos,
sin embargo su origen está asociado a procedimientos o situaciones específicas,
entre estas se encuentran la queratitis, endoftalmitis y peritonitis las cuales se
asocian a inoculación directa por diferentes causas.
La AI se asocia de manera significativa a la inmuno supresión intensa, neutropenia
grave y prolongada, alteración de la inmunidad celular y la existencia de trabajos de
construcción en el hospital.
El diagnóstico temprano es esencial para instaurar el tratamiento antifúngico, por lo
que los pacientes con neutropenia y AI que reciben tratamiento antimicótico posterior
a 10 días del inicio de las manifestaciones de la infección la mortalidad alcanza el 90%,
sin embargo si son tratados en forma temprana la mortalidad disminuye a 40%
DEFINICION
Apartir de un sitio de inoculación e infección primaria. El proceso de enfermedad
incluye angioinvasión, trombosis y trombo-embolismo; esto último, favorece la
diseminación a otros órganos. La enfermedad invasora por Aspergillus afecta
principalmente a pacientes inmuno comprometidos tales como: con
leucemia(LINFOBLASTICA Y MIELOBLASTICA AGUDA), linfoma,
neutropenia(neutropenia < de 100 células por mm3), trasplantados especialmente de
MO (transplante alogénico de células hematopoyéticas. ) y pulmón, aquellos
tratados con inmunomoduladores, inmunodeficiencias primarias, con enfermedad
injerto contra huésped, anemia aplásica y con terapia crónica con corticosteroides
sistémicos.
AI ocurre en pacientes con una mediana de edad entre 9 a 11 años, lo que está
en relación con la epidemiología del cáncer. 62 a 84% de los casos con AI se han
diagnosticado en pacientes con cáncer(predominio de Leucemias) o de trasplante
de médula ósea. 78 a 86% de los casos de AI en pacientescon neutropenia grave
con duración de 14 a 20 días. tasa de supervivencia entre 23% y 58%, si el
diagnóstico es tardío.
La literatura publicada en población pediátrica es consistente en referir como
características epidemiológicas para los pacientes con AI:. Neoplasias hematológicas,
Neutropenia grave (< 100 células por mm3) prolongada > de 7 días, trasplante
alogénico de célulashematopoyéticas
CUADRO CLINICO
Las variedades clínicas de AI en pacientes pediátricos,de acuerdo a su frecuencia son:
1.- pulmonar, 2.- cutánea, 3.- senos, 4 . - paranasales, 5.- SNC, 6.- diseminada
Adoptar siguiente terminología: Enfermedad micótica invasora posible, probable
o confirmada.
Aspergilosis pulmonar invasora: Es asintomática en el 25-33 %. Tos 28%, hemoptisis
6%, Disnea 56-64%, fiebre 78-95%, y dolor pleurítico 50% de los casos
AI pulmonar: *nódulos de mediano tamaño con halo, cavitaciones, imagen en
vidrio despulido o consolidaciones. *Otras entidades no infecciosas comparten
estos hallazgos: hemorragia pulmonar yGranulomatosis de Wegener.
Los agentes bacterianos que pueden ocasionar hemorragia pulmonar, necrosis e
incluso formación de cavitaciones en pacientes con neutropenia prolongada pueden
corresponder a: Pseudomonas aeruginosa,Stenotrophomonas maltophilia,
enterobacterias así como S. aureus., Candida.
Aspergilosis de Senos paranasales: fiebre 80%, dolor facial 70%, rinorrea 10%; otros
incluyen tos, epistaxis, cefalea y odinofagia. La progresión de la enfermedad, con
presencia de lesiones isquémicas y ulceradas.(estas ultimas indican diagnostico tardío)
AI del SNC: , un gran número son el resultado de la diseminación hematógena a
partir de un foco pulmonar (61%), a partir de un foco rino sinusal por contiguidad
(11%) y por embolización secundaria a angioinvasión. Las formas de presentación
clínica en niños son: absceso cerebral (69%), vasculitis (15.4%) y
meningoencefalitis (7.7%). La presencia de Fiebre 30% y de síntomas neurológicos
como: convulsiones,hemiparesia y estupor sugieren diseminación al SNC
en 27%. Otros datos de sospecha enAI son alteración en el estado mental, cefaleay
déficit neurológico focalizado. Se reconoce que la mortalidad asociada a AIen SNC
es del 100% en ausencia de tratamiento médico y quirúrgico
AI cutánea: la afeccion primaria en lo mas frecuante, ya que
ladiseminada es rara. La apariencia clínica de la AI cutánea es muysimilar a la
de ectima gangrenoso. Inicialmente, esta presenta un área de eritema con
bordes elevados, que rápidamente incrementa de tamaño y se acompaña con
dolor. El centro de la lesión cambia de rojo a púrpura seguido a negro y puede
ulcerarse. Las lesiones se presentan de manera comúnen sitios de traumatismo (área
de fijación de la venoclisis o sitios de venopunción). En neonatos la AI cutánea
primaria es la forma de presentación clínica más frecuente.La prematurez y el bajo
peso son factores asociados para esta forma de presentación clínica.
PRUEBA DIAGNOSTICA
Al recuperar hongos del género Aspergillus en cultivo,se recomienda identificar hasta
el nivel de especie, debido a la diferencia en la susceptibilidad a los antimicóticos
disponibles. Idealmente se recomienda realizar pruebas de susceptibilidad in vitro a las
cepas de Aspergillus recuperadas de pacientes con AI.
La TAC pulmonar auxilia en el diagnóstico de API y es posible observar, dependiendo
de las condiciones delhospedero entre otros edad y grado de inmuno supresión,
los siguientes hallazgos,: nódulos pequeños (50%), cavitaciones en 25%, en niños se
atribuye su baja frecuencia debido a su presentación tardía relacionado
probablemente con larecuperación de la cuenta de neutrófilos. zonas de consolidación
segmentaria, cavitaciones e imagen de luna creciente en niños mayores y
adolescentes en radiografíade tórax y TAC pulmonar ambas (22%), signo del halo,
imagen de luna creciente en fases avanzadas de la enfermedad, Infiltrados en forma
de cuña con base pleural y cavitación.
Se debe tener el diagnóstico de posibilidad API si enla TAC pulmonar se observan:
Signo del halo, Imagen de luna creciente, Nódulos.
Para establecer el diagnóstico de certeza de AI, se requiere histopatología y cultivo
positivo. En caso de que el cultivo de Aspergillus provenga de sitios normalmente
estériles se dará el diagnóstico de certeza en caso contrario se deberá contar con
estudio histopatológico para el diagnóstico de certeza.
En la AI, como enfermedad fúngica sistémica, existe recomendaciones estandarizadas
para realizar estudio tomográficos de alta resolución. Debe llevarse a cabolo antes
posible (máximo en 48 h) y tener la interpretación inmediata en:
Paciente con leucemia o trasplantado de medula ósea con neutropenia grave (<500
neutrófilos/mm3), y que presente cualquiera de las siguientes condiciones: Tos, dolor
torácico o hemoptisis, Radiografía simple de tórax anormal, Cultivo positivo para
Aspergillus u hongo filamentoso de cualquier sitio, Evidencia microscópica de
presencia de hifas en muestra clínicas de sitios estériles, Fiebre persistente posterior a
7 días de manejoantimicrobiano y/o antifúngico, paciente inmuno comprometido
con manifestaciones neurológicas agudas (alteración del estado de conciencia,
convulsiones, crisis convulsivas, cefalea persistente) o datos de meningitis debe
realizársele TAC o IRM de cráneo.
La Aspergilosis rino sinusal puede presentar los siguientes hallazgos por TAC :
opacificación discreta de los senos para nasales esfenoidal y maxilar (incluso pan
sinusitis), destrucción ósea del paladar y de los propiossenos por extensión, posible
diseminación periorbitaria. El diagnóstico de Aspergilosis rinosinusal implica la
utilización de la endoscopia para el diagnóstico por medio de biopsia para el nivel
de certeza de diagnóstico comprobado.
En todo paciente inmuno comprometido en quien aparece sintomatología
neurológica o manifestaciones de meningitis, debe ser estudiado con TAC o IRM de
cráneo (A)
El nivel de certeza de diagnóstico comprobado de AI requiere toma de biopsia
para su estudio histopatológico o cultivo y pruebas micológicas directas e
indirectas
El nivel de certeza para el diagnóstico de probable de AI requiere de la combinación de
la microscopía simple con el cultivo con lo cual se incrementa el diagnósticoen un 15-
20%. La limitante de esta técnica radica en que existen otras especies de hongos
filamentosos (Scedosporium apiospermum, Fusarium sp, Scopulariopsis sp) que
pueden tener una apariencia microscópica ehistopatológica semejante.

En general las pruebas diagnósticas deberían de iniciar por métodos no invasivos y

cambiar a abordajes más agresivos cuando sea necesario (Esputo, Raspado dérmico)

Examen directo con KOH al 20% a partir de muestra concentrada, excepto en muestra
sérica.
1. Las características por microscopia directa:
2. hifas hialina septadas con diámetro uniforme(4um) angulación de 45
grados son altamente sugestivas de Aspergillus.
• Cultivo en medio Saboroud o papa dextrosa
Métodos histopatológicos
• Examen histopatológico con tincionesespeciales: PAS y
/o Grocot Gomori.
Métodos serológicos:
• Detección de galactomanano
Métodos moleculares:
• PCR
Los estudios clínicos en población pediátrica en los que se emplea la detección de
galactomanano como prueba de diagnóstico de AI, en su mayoría son a partir de
muestras de suero sanguíneo, aunque existen estudios en adultos que reportan su
utilidad en otros líquidos corporales como líquido cefalorraquídeo, de lavado bronco
alveolar, de cavidad peritoneal, pericárdico u orina, con resultados no concluyentes.
El equipo comercial recomienda su uso exclusivo paradeterminación en suero.
De acuerdo a la evidencia publicada, la detección de galactomanano es útil y
recomendable realizarse en pacientes inmuno comprometidos con sospecha de AI.
Especialmente es de mayor utilidad en pacientes con:
• neoplasias hematológicas posterior a cursos de quimioterapia mielo
ablativos
• neoplasias hematológicas en el periodo inmediato a un trasplante de
médula óseaparticularmente si es alogénico.
Por el contrario, no se recomienda emplearla en pacientes receptores de órganos
sólidos
La adición de antibióticos (cloramfenicol,gentamicina) al medio de cultivo es
recomendable para la recuperación de Aspergillus cuando la muestra es obtenida
a partir de sitios no estériles con la finalidad deevitar el sobre crecimiento bacteriano
CANDIDIASIS INVASIVA
El término Candidiasis invasiva comprende una gran variedad de padecimientos
graves que incluye, candidemia, candidiasis diseminada, endocarditis, meningitis,
endoftalmitis y otros padecimiento que involucran a órganos profundos.
Seestima que la mortalidad atribuible de la CI es hasta de aproximadamente 47% y en
complicaciones como endocarditis la mortalidad se incrementa a pesar de tratamiento
oportuno.
La invasión de Cándida spp al torrente sanguíneo, llamado candidemia, sigue siendo la
forma de candidiasis invasiva más frecuentemente diagnosticada.
En la mayoría de los casos, la candidiasis invasiva es de origen endógeno,
demostrado por colonizaciónprevia. En el ámbito de las infecciones intrahospitalarias,
además del origen endógeno, la trasmisión puede presentarse de persona a persona, a
través de trabajadores de la salud, por dispositivos médicos (catéteres por C.
parapsilosis). Los factores de riesgo más importantes para candidiasis invasiva es la
pérdida de los mecanismos de defensa del hospedero, los clásicos ejemplos son la
inmunosupresión, pérdida de las barreras cutáneas y mucosas (debido a cirugía,
heridas, intubación, quimioterapia o catéteres vasculares) y la colonización de estas
barreras por el uso previo de antibióticos de amplio espectro.
Otros factores de riesgo como enfermedad grave subyacente, insuficiencia renal,
nutrición parenteral total, diálisis, tratamiento con esteroides y ventilación mecánica
también han sido descritos. Por diferentes mecanismos, llamados factores de virulencia,
(C. parapsilosis produce biofilm) las levaduras se adhieren a células epiteliales (y
dispositivos médicos), seguido de la invasión de células epiteliales y tejido endotelial
por medio de procesos enzimáticos, evadiendo la respuesta fagocítica de los
neutrófilos. Una vez que ha alcanzado el torrente sanguíneo, puede diseminarse a
cualquier órgano o sistema.
La tasa de mortalidad fue menor cuando la terapia se inició en el día 0 (15%),
comparado con aquellos que iniciaron el día 1 (24%), al día 2 (37%) y días
después (41%).
DEFINICION
Candidiasis invasiva: se consideran, Candidemia (presencia de levaduras del género
Cándida en sangre) y su posterior diseminación (candidiasis diseminada, endocarditis,
meningitis, endoftalmitisy en otros órgano profundos).
FACTORES DE RIESGO
FOCAL INVASIVA: Pacientes con patologías malignas hematológicas, que reciben
agentes quimioterapéuticos, Receptores de trasplante de órgano solido o decélulas
madres hematopoyéticas.
CANDIDIASIS INVASIVA: Catéter venoso central, Nutrición parenteral total., Uso
de antibiótico de amplio espectro., Uso prolongado de esteroides sistémicos en UCI,
Altos puntajes de escala APACHE II (ej. >20puntos)., Falla renal
aguda, particularmente los querequieren hemodiálisis. Cirugía
previa, particularmente abdominal. Perforación del tracto gastrointestinal y fugas de
anastomosis.
* Son útiles las escalas de predicción de riesgo (“Candida score” y Escala de Ostrosky-
Zeichner) para sospechade desarrollo de candidiasis invasiva*
ETIOLOGIA
La identificación de la especie de Cándida es de importancia crítica, por la
diferencia en la potencia de virulencia entre las diferentes especies.
La distribución de especies aisladas en candidemias es:C. albicans (50.4-47.4%), C.
glabrata (18.1-17.5%), C. parapsilosis (18.9-15.1%), C. tropicalis (10.5-
9.6%), C. krusei (2.1%) y otras (4.4-4.0%) (C. lusitaniae, C. dubliniensis, C.
guilliermondii, C. kefyr).
C. krusei se considera intrínsecamente resistente a azoles, con predilección de
pacientesadultos neutropénicos. C. glabrata se aisla con mayor frecuencia en pacientes
ancianos, pacientes con cáncer, exposición previa a fluconazol y aquellos que
fueron tratados con piperaciliona/tazobactam y vancomicina. La susceptibilidad de
C. glabrata a azoles varia de sensible a intermedio, el 20% desarrollan resistencia
durante la terapia o profilaxis con fluconazol.
MANIFESTACIONES CLINICA
INFECCIÓN FOCAL INVASIVA: (endoftalmitis, infección osteoarticular, meningitis,
endocarditis, peritonitis y otras infecciones intraabdominales, neumonía, empiema,
mediastinitis).
INFECCIÓN SISTÉMICA
*Las claves clínicas en el examen físico de que ocurre una invasión hematógena por
Cándida incluyen: lesiones características de los ojos (corioretintis con osin vitritis),
lesiones en piel(pústulas dolorosas con base eritematosa y con necrosis en el
centro), y con menor frecuencia abscesos musculares*
En pacientes con neutropenia severa, las lesiones dérmicas pueden ser maculares
más que pustulosas. En pacientescon hemocultivos negativos, el reconocimiento de
estas lesiones es una manifestación de candidemia y una biopsia en sacabocado
pudiera definir el diagnóstico.
CANDIDIASIS DISEMINADA AGUDA:
Es vista en pacientes que recibieron quimioterapia citotóxica por patología
hematológica, enfermos críticos y muchos tienen afección o fallamultiorgánica
ENDOCARDITIS POR CANDIDA:
Cándida spp representa el 66% de los casos de endocarditis fúngica, individuos que
tiene dispositivos intravenosos de forma crónica o catéter de gran calibre.
anormalidades valvulares, válvulas protésicas, anormalidades congénitas (defectos
ventriculoseptales) uso de drogas ilícitas, especialmente heroína.
OSTEOMELITIS VERTEBRAL Y DISQUITIS
tipicamente dolor crónico progresivo enregión lumbosacra, usualmente sin fiebre,
pérdidade peso u otros síntomas consuntivos. causado por cualquier especie de
Cándida. En la enfermedad avanzada pueden desarrollar síndromes compresivos con
pérdida completa de la función.
ENDOFTALMITIS:
lesiones coroidales que progresan a necrosis retinal seguida de vitritis y
endoftalmitis. El involucro unilateral es la regla pero puede ser bilateral. Cerca del
90% de los casos son debido a C. albicans
CANDIDIASIS CRONICA DISEMINADA (Candidiasis hepatoesplenica)
casi exclusivamente en pacientes conmalignidades hematológicas quienes se
recuperan de cuadro de neutropenia, fiebre de bajo grado dolor en hipocondrio
derecho, hepato-esplenomegalia, elevación de transaminasas. estudios de imagen
demuestran lesiones focales múltiples en hígado, bazo, riñones.
PERITONITIS E INFECCIONES INTRAABDOMINALES
Asociada a perforación del tracto gastrointestinal, fugas anastomóticas o pancreatitis
necrotizante, colecistitis gangrenosa y como complicación de diálisis peritoneal.
Puede ocurrir obstrucción del conducto biliar común por “bola fúngica” por Cándida
ESTUDIOS AUXILIARES
Cándida en hemocultivos nunca debe de ser visto como contaminante y siempre
debe realizarse una investigación rápida para determinar el origen de la infección.
No existe estándar de oro para el diagnóstico de candidemia. Los hemocultivos
procesados con el método de lisis por centrifugación son positivos para Cándida en
el 50 - 70% de los episodios de candidemia.
La visualización de levaduras en la tinción de Gram realizada en hemocultivos con
“señal de desarrollo positiva”, es suficiente para el inicio de tratamiento empírico
inmediato (situación que evita retraso en el inicio del tratamiento).
El tiempo promedio para la detección en hemociltivos de C. albicans es de 35.3 +/-
18.1 horas y para C. glabrata es de 80+/- 22.4 horas.
Debido a la afección frecuente a nivel ocular se recomienda valoración de fondo
de ojo por el especialista después de 2 semanas del episodio de candidema.
Se recomienda realizar con periodicidad la toma de hemocultivos cada 48 a 72 horas,
PROFILAXIS PARA CANDIDIASIS INVASIVA
No se recomienda de manera sistemática el uso de profilaxis antifúngica a todo
paciente que se encuentreen una unidad de terapia intensiva.
Se recomienda se lleve a cabo estrategias para la prevención de candidemia
relacionadas a catéter, basadas en: Educación sobre la técnica de colocación y
mantenimiento de los catéteres venosos centrales. Uso de barreras estériles y medidas
de precaución máxima durante la inserción de los catéteres venosos centrales. Uso
de clorhexidina al 2% para la antisepsia de lapiel. Evitar el remplazo rutinario de
los catéteresvenosos centrales. Uso de catéteres venosos centrales impregnados de
antibiótico y antisépticos.
En pacientes quirúrgicos de alto riesgo se recomiendael uso de fluconazol a dosis de
200 mg cada 12 horas,ya que reduce la incidencia de candidiasis invasiva hasta un
50%. En pacientes trasplantados sin neutropenia con riesgo de infección por C.
glabrata o C. krusei con daño hepático significativo se recomienda profilaxis con
unaequinocandina.
Los pacientes no neutropénicos con trasplante pancreático, pulmonar e
intestinal deben recibirprofilaxis antifúngica al menos durante los primeros 7 a 14 días
pos trasplante. (Fluconazol 3-6mg/Kg/día, alternativa Amfotericina liposomal 1-2
mg/kg/día
Tratamiento de elección de candidemia en pacientes neutropénicos:
CASPOFUNGINA, Micafungina, Anfotericina (Alternativa: fluconazol,
Voriconazol)
C. glabrata, el manejo debe ser con una equinocandina o amfotericina B liposomal
o amfotericina B desoxicolato.
C. parapsilosis, se prefiere fluconazol o amfotericina B liposomal o amfotericina B
desoxicolato como tratamiento inicial.
C. krusei, se recomienda una equinocandina, amfotericina B liposomal, amfotericina
B desoxicolato o voriconazol.
La duración del tratamiento para la candidemia debe de ser por 14 días después del
primer hemocultivo
Tratamiento de elección para candidemia enpacientes no neutropénicos:
Fluconazol, caspofungina, ,micafungina (Alternativa: Anfotericina, voriconazol)
Fluconazol está recomendado en pacientes sin enfermedad crítica que no han
tenido exposición reciente a azoles.
TRATAMIENTO PARA CANDIDIASIS INVASIVA EN TERAPIA INTENSIVA
Uno de los principales factores de mejoría en el pronostico de este padecimiento es
la precocidad del inicio del tratamiento.
Se recomienda el inicio del tratamiento antifúngico enel momento de la positividad
de los hemocultivos o durante las primeras 12 horas, ya que la mortalidad de los
pacientes se sitúa entre el 10 y el 15%.
Un factor clásicamente asociado a una mejoría del pronóstico de la candidemia es
el retiro precoz del catéter venoso central. Por lo que se recomienda este.
Si el paciente cumple criterios de sepsis grave, el tratamiento de elección es una
equinocandina.
El tratamiento inicial de candidiasis invasiva en el paciente estable y sin criterios
de gravedad deberá iniciarse con fluconazol con carga inicial de 800 mg,
posteriormente 400 mg.
La duración del tratamiento de la candidemia debe serde 2 semanas después del
primer hemocultivo negativoy hasta la resolución de los síntomas atribuibles.
Las equinocandinas (Anidulafungina, Caspofungina, Micafungina) son de primera
elección para el manejo de candidiasis invasiva con sospecha o resistencia
confirmada a azoles o Si el paciente cumple criterios de sepsis grave o presenta
compromiso hemodinámica,
C. parapsilosis, la equinocandina puede sustituirse porfluconazol. C. albicans y C.
tropicalis pueden tratarse confluconazol. C. glabrata es preferible mantener el
tratamiento con la equinocandina hasta disponer del antibiograma.
TRATAMIENTO DE CANDIDIAsIs INvAsIvA EN pACIENTE CON TRAspLANTE DE ÓRGANO
sÓLIDO
La amfotericina B desoxicolato no debería utilizarse enel trasplante de órgano sólido por
su nefrotoxicidad, en especial en los pacientes que toman inhibidores de lacalcineurina
como tratamiento inmunosupresor.
La incidencia de candidiasis varía según el órgano trasplantado y es especialmente
elevada en el trasplante hepático, pancreático e intestinal.
En pacientes con candidiasis invasiva sin neutropenia,sin signos de gravedad clínica,
en ausencia de daño hepático significativo y sin antecedentes de uso previode azoles
se recomienda el uso de Fluconazol (12 mg/kg la 1 a dosis, seguido de 6 mg/kg/día)
En pacientes sin neutropenia, que han recibidoprofilaxis previa con azoles, con
enfermedad moderadao grave y con riesgo de infección por C. glabrata o C. krusei,
o si existe daño hepático significativo, administrar preferiblemente una
equinocandina (anidulafungina 200 mg la primera dosis seguido de 100 mg/día o
caspofungina 70 mg la 1 a dosis seguido de 50 mg/día)., segunda línea Anfotericina
o voriconazol (dosis de 6 mg/kg, 2 dosis, seguido de 3 mg/kg cada 12 horas.
CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO ANTIFUNGICO
Se recomienda monitorizar los niveles de creatinina y potasio en pacientes tratados
con amfotericina B por el riesgo de insuficiencia renal e hipopotasemia.. Se recomienda
administrar las dosis de amfotericina Ben infusión lenta diluida en 500 ml de
solucióndextrosa 5% en 4-6 horas para disminuir efectos secundarios
Se Prefiere la administración oral de voriconazol en pacientes con depuración de
creatinina menor de 50 ml/minuto para evitar la acumulación del vehículo
intravenoso del fármaco.
Se debe reducir la dosis de fluconazol en 50% en pacientes con depuración de
creatinina menor de 50 ml/minuto.
No se recomienda utilizar azoles en conjunto con medicamentos que puedan
provocar prolongación delintervalo QT.
PRONOSTICO
Se considera que la mortalidad a 12 semanas por Cándida spp
es de 35.2%, siendo C. Krusei la de mayor CON 52.9%.
CANDIDIASIS OROFARINGEA
La candidiasis orofaríngea es una infección oportunista, que consiste en
la inflamación de la mucosa orofaríngea debida a una infección
ocasionada principalmente por Candida albicans, que es una levadura
dimórfica gram positiva que forma parte de la microflora normal de los
tractos gastrointestinal y reproductivo de individuos sanos, por lo que se
consideran agentes infecciosos endógenos específicos. ). El género
Candida comprende más de 150 especies, pero solamente algunas de
estas son patógenas para el hombre. C. albicans es la especie más
virulenta, no obstante, otras especies del género Candida, también
pueden encontrarse implicadas en procesos infecciosos de la cavidad
bucal, entre estas: C. tropicalis, C. glabrata, C. parapsilosis, C. kefyr, C.
krusei, C. guillermondi, C. famata, C. lusitaniae y recientemente
Candida dubliniensis, específicamente en los pacientes infectados por
VIH y, que es importante ya que esta involucrada en los casos de
resistencias a los antifúngicos (Patel P, 2012). Estas especies se
caracterizan por ser células eucarióticas de forma levaduriformes o
blastosporas, las cuales se reproducen asexualmente por un proceso
específico de división celular conocido como gemación. La producción
de factores de virulencia por parte de especies de Candida puede variar
de acuerdo con el lugar y el grado de invasión, así como por la
naturaleza de la respuesta del hospedero.
La candidiasis oral generalmente es una infección leve, localizada y con
frecuencia asintomática, que habitualmente no produce una
enfermedad mortal, pero que en ocasiones puede progresar a
candidiasis sistémica, particularmente en aquellos con los siguientes
factores de riesgo: síndrome de inmunodeficiencia adquirida, diabetes,
hospitalización, uso de terapia inmunosupresora, neoplasias,
neutropenia, trasplante de órganos y prematurez.
La mayoría de los datos sugieren que las células de tipo Th1 CD4 + son
críticos para la defensa del huésped contra la candidiasis orofaríngea,
por lo que clínicamente, es más común en personas VIH +, cuando el
número de células CD4 + desciende por debajo de 200 células /l.
La patogénesis de la candidiasis oral es compleja e implica a diferentes
factores y mecanismos de los hongos y del huésped. Candida tiene
numerosas moléculas en su superficie responsables de su adherencia
a los tejidos del huésped, entre las que se encuentran: 1. Un receptor
homólogo de la integrina humana CR 3, que se une con los grupos
argininaglicina-ácido aspártico (RGD) de C3bi, fibrinógeno, fibronectina
y laminina; 2. Una lectina que se une con los azúcares de las células
epiteliales, y 3. Proteínas con manosa que se unen con las moléculas
similares a lectina de las células epiteliales. Otros factores de virulencia
son una aspartilproteinasa, que participa en la invasión tisular al
degradar las proteínas de la matriz extracelular, y una adenosina
secretada que bloquea la producción de radicales de O2 en los
neutrófilos y su degranulación. Finalmente, la transición de formas
levaduriformes a hifas es importante para la virulencia del hongo, ya que
parece que las hifas brotan fuera de las células, que las absorben.
La posibilidad de que Candida sp. colonice las superficies orales
depende tanto de la efectividad de los mecanismos defensivos del
individuo, como de la capacidad de adhesión del hongo y de su poder
de crecimiento. El balance entre colonización y candidiasis depende de
la capacidad de Candida para modular la expresión de los factores de
virulencia en respuesta a los cambios ambientales, combinado con la
competencia del sistema inmunológico del huespéd y de las pautas
terapéuticas antifúngicas. En el huespéd, existen factores locales y
sistémicos, que pueden facilitar el desarrollo de una candidiasis oral,
entre ellos destacan: xerostomía, prótesis dental removible, falta de
higiene dental, alteración de la dimensión vertical, el tabaquismo, el
inadecuado uso de antimicrobianos de amplio espectro, el empleo de
corticosteroides inhalados u orales, la desnutrición, la deficiencia de
hierro, de ácido fólico o de vitamina B12, así como alteraciones
endocrinas (diabetes mellitus e hipotiroidismo), radioterapia de cabeza
y cuello y enfermedades neoplásicas y prematurez.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad dependen del estado
inmune del paciente y del tipo de presentación de la candidiasis oral.
(Colombo AL, 2013). Derivado de lo anterior, la infección puede
ocasionar molestias de diferente grado y alterar el sentido del gusto,
haciendo desagradable y dolorosa la ingesta de alimentos, lo que lleva
a una disminución del apetito y a la emaciación del paciente, situación
que puede ser grave en enfermos que precisen una ingesta
hipercalórica o de pacientes hospitalizados o en los adultos mayores.
La candidiasis orofaringea, puede dividirse de forma general en tres
tipos principales: pseudomembranosa, eritematosa e hiperplásica
crónica; y en dos secundarias: queilitis angular y candidiasis
mucocutánea crónica.
El tipo eritematoso puede subdividirse en: estomatitis por antibióticos,
estomatitis por prótesis dentales, glositis romboidea media y candidiasis
asociada al VIH. La leucoplasia candidiásica, una forma de candidiasis
crónica hipertrófica, se observa con mucha más frecuencia en
fumadores, aunque no es exclusiva de ellos. Generalmente, se
manifiesta como candidiasis pseudomembranosa, también denominada
estomatitis aftosa o muguet, una candidiasis crónica hiperplásica,
caracterizada por típicas manchas o placas blanquecinas o de color
crema, a veces cubiertas por una capa marrón o negra, que se asientan
sobre la lengua, mejillas, paladar y otras superficies de la mucosa oral,
con tendencia a confluir y tapizar gran parte de la boca y faringe, que
se eliminan por raspadura dejando una superficie sangrante y dolorosa.
La extensión de una candidiasis orofaríngea puede ocasionar laringitis
y esofagitis. Esta última complicación es frecuente en lactantes y
pacientes con trastornos linfoproliferativos o con sida.
Existen estudios de laboratorio que apoyan el diagnóstico de
candidiasis orofaríngea tales como estudio micológico con hidróxido de
potasio, tinción de Gram, ácido peryódico de Schiff (tinción de PAS) o
azul de metileno, cultivo y biopsia de la mucosa para demostrar el
crecimeinto de levaduras o pseudohifas.
En la actualidad, las opciones terapéuticas para el manejo de la
candidiasis orofaríngea incluyen: (1) fármacos que inhiben la síntesis de
ergosterol, es decir, azoles; (2) fármacos que alteran la estructura de la
membrana plasmática de los hongos, así como la función mediante la
unión a ergosterol, es decir, polienos; y (3) los fármacos que inhiben la
síntesis de (1,3)-D-glucano, un componente esencial de la pared celular
fúngica, es decir, equinocandinas. Otros dos agentes antifúngicos con
alguna utilidad clínica incluyen flucitosina y griseofulvina. La flucitosina
se convierte en 5-fluorouracilo (5-FU), que inhibe la timidilato sintasa y
evita la síntesis de ADN y griseofulvina, inhibe el ensamblaje de
microtúbulos y la actividad de proteínas accesorias esenciales para la
formación del huso mitótico
DEFINICION
La candidiasis oral es una infección por hongos levaduriformes del
revestimiento de las membranas mucosas de la boca y la lengua. La
mayoría de las micosis orales están producidas por levaduras del
género Cándida especialmente por la especie Cándida albicans.
También es técnicamente conocida como candidosis y moniliasis.
Candidemia es la presencia en sangre, de cualquier especie del género
Candida, evidenciada mediante el aislamiento del agente en el
hemocultivo.
FACTORES DE RIESGO
más frecuente en los extremos de la vida. Mayor índice en 90% en los
pacientes que reciben quimioterapia y hasta en el 95% de los pacientes
con infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH).
La ferropenia es una factor facilitador que produce alteraciones
epiteliales en la mucosa oral, así como disminución de la inmunidad
celular y alteración de la respuesta humoral fagocitaria.
El síndrome de Sjögren, la radioterapia de cabeza y cuello, o la
administración de fármacos que reducen las secreciones salivales, son
factores que incrementan el riesgo de candidiasis oral.
La saliva constituye un elemento antifúngico de primer orden ya que
tiene una labor de barrido mecánico que dificulta la adhesión del hongo,
y un poder antifúngico debido a sus componentes proteicos: lisozimas,
lactoferrina, lactoperoxidasas y glucoproteínas. La reducción del pH
salival, que habitualmente oscila entre 5, 6 y 7,8, ocurre con el empleo
de las prótesis dentales removibles . De hecho, un pH igual a 3 es
óptimo para la adhesión de las levaduras. Inicialmente, la adhesión de
Candida, depende de la microporosidad presente en la superficie de la
prótesis. Tales irregularidades de la superficie hacen posible anidar las
levaduras y dificulta la eliminación de las bacterias mediante maniobras
de higiene química
A los pacientes con protésis dentales se les debe sugerir remover y
limpiar las protésis todas las noches antes de acostarse, mediante
cepillado y sumergiéndolas en una solución de desinfectante(hipoclorito
de sodio (5-10%)).Desinfectarse diariamente y se dejan fuera durante
la noche o por lo menos durante seis horas al día. Las dentaduras
postizas deben ser sumergidos en una solución de limpieza como
clorhexidina .
*La candidiasis orofaríngea, también una manifestación común de la
candidiasis mucocutánea crónica y se produce en pacientes con
linfoma, en aquellos que emplean corticoesteroides y en receptores de
trasplante.*
El tabaco constituye un factor de riesgo que favorece el crecimiento oral
de Candida, al aumentar la queratinización epitelial, reducir la
concentración de IgA en la saliva y deprimir la función de los leucocitos
polimorfonucleares.
El hipotiroidismo, el hipoparatiroidismo y la insuficiencia suprarrenal,
sobre todo de origen autoinmune, son las enfermedades endocrinas
más frecuentemente asociadas a candidiasis oral.
Ante el paciente con sospecha clínica de candidiasis oral, se requiere
investigar los factores predisponentes y de riesgo: xerostomía,
tabaquismo, desnutrición, pérdida de la integridad de la mucosa oral
mediante traumatismo, maceración y oclusión (prótesis dental),
antecedente de quimioterapia, radioterapia, neoplasia, infecciones
crónicas, así como enfermedades endocrinas y estados de
inmunosupresión.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la candidiasis orofaríngea es generalmente clínico.
investigar la presencia de comorbilidad y el uso de fármacos,
particularmente antimicrobianos y antineoplásicos.
Las candidiasis orales han sido clasificadas en formas agudas
(pseudomembranosa –muguet- y eritematosa), crónicas
(pseudomembranosa, eritematosa e hiperplasia) y en lesiones
asociadas a Cándida (queilitis angular, estomatitis protésica y glositis
romboidea media).
lesiones orales asintomáticas o bien dolor, disfagia o alteración del
sentido del gusto. Los signos clínicos incluyen eritema difuso y manchas
blancas que aparecen como lesiones discretas en las superficies de la
mucosa oral, la faringe, la lengua y las encías.
CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA (AFTAS): pueden
desprenderse mediante raspado con una gasa o abatelenguas, dejando
expuesta una base eritematosa, habitualmente no dolorosa, que
presentan lengua algodonosa, halitosis, odinofagia y disfagia.(El
diagnostico se puede confirmar microbiológicamente, mediante frotis y
tinción de la zona afectada o bien mediante cultivo.)
Diagnostico diferencial: Erosiones blancas como quemaduras,
leucoplasia, liquen, desechos alimentarios, infecciones bacterianas o
alteraciones congénitas tipo nevo blanco esponjoso. En el caso de una
quemadura, la historia clínica será definitiva, y en el liquen plano o
leucoplasia no se desprenderán las lesiones ni responderán al
tratamiento.
CANDIDIASIS ERITEMATOSA (ATRÓFICA), se caracteriza por
lesiones en mucosa con eritema difuso sin placas blanquecinas, es
dolorosa y localizada con frecuencia en el paladar y dorso de la lengua,
con la pérdida simultánea de papilas, imposibilidad de ingerir alimentos
ácidos, picantes y calientes; disfagia y pérdida del espesor de la lengua..
Esta condición clínica puede ser asintomática o asociarse con ardor,
escozor y/o alteración del gusto (presentación común en pacientes con
VIH y en aquellos tratados con corticoesteroides o antimicrobianos de
amplio espectro.)
*En la candidiasis atrófica aguda, la lengua puede ser de color rojo
brillante similar a la observada con la deficiencia de vitamina B12, ácido
fólico y ferritina.*
LA CANDIDIASIS HIPERPLÁSICA CRÓNICA, es una condición clínica
poco común, que se caracteriza por placas blancas, no se pueden
remover con una gasa o un abatelenguas. Se asocia con antecedente
de tabaquismo y puede progresar a displasia (hasta 15%) o cáncer.
Histológicamente el epitelio se presenta acantósico, con cierto grado de
hiperplasia pseudoepiteliomatosa, con formación de microabscesos en
sus estratos superficiales e infiltración inflamatoria mononuclear en el
corion subyacente. Con cierta frecuencia es posible observar un grado
moderado de displasia intraepitelial, que generalmente desaparece
cuando se elimina la infección por Candida; este hecho ha sido
relacionado con una eventual potencialidad de malignización de este
tipo de lesión. Se sugiere vigilancia y toma de biopsia para confirmar el
diagnóstico y excluir displasia.
LA QUEILITIS ANGULAR es una manifestación de la infección por
Candida albicans o Staphylococcus aureus, que se caracteriza por
fisuras dolorosas a la apertura bucal, eritema con ulceración o sin ella y
formación de costras en las comisuras labiales. Es más frecuente en el
envejecimiento por la formación de arrugas, debido a la pérdida de la
dimensión vertical por edentulia, xerostomía, deficiencias de vitaminas
y hierro, entre otros. El 75% de los pacientes portadores de estomatitis
protésica presenta queilitis angular. La queilitis angular, también se ha
asociado con anemia por deficiencia de hierro y deficiencia de vitamina
B12.
LA ATROFIA PAPILAR CENTRAL (GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA)
normalmente aparece como un área atrófica, eritematosa elíptica o
romboidal confinada en el dorso de la lengua. Típicamente es
asintomática, aunque puede estar asociada con ardor y/o irritación.
Puede presentarse ante la infección mixta de C. albicans y
Staphylococcus aureus. Sus condiciones predisponentes son:
inmunosupresión, falta de higiene oral, disminución del espacio
intermaxilar y las deficiencias nutricionales. se observa en los
fumadores o personas que usan corticoesteroides inhalados.
*ara limitar la candidiasis oral en personas que utilizan corticosteroides
inhalados, se sugiere utilizar una adecuada técnica de inhalación,
enjuagar la boca con agua posterior a la la inhalación, utilizar un
dispositivo espaciador de gran volumen para reducir el impacto de las
partículas en la cavidad oral y en la medida de lo posible disminuir la
dosis de corticosteroide inhalado.*
LA CANDIDIASIS BUCAL ATRÓFICA CRÓNICA (ESTOMATITIS
PROTÉSICA), tiene como factor causal una prótesis de acrílico
contaminada con Candida albicans. Clínicamente se observan áreas
rojizas que pueden ser localizadas o generalizadas, abarcando toda la
superficie del paladar que está en contacto con la prótesis. Estas áreas
rojizas pueden ser homogéneas o presentar zonas de hiperplasia
papilar del epitelio. Generalmente se acompaña de queilitis angular. No
existe una edad límite y, en general, afecta en mayor proporción a las
mujeres.
Se puede sospechar el diagnóstico de candiadiasis esofágica cuando el
paciente con candidiasis bucal refiere disfagia.
La confirmación de la sospecha clínica de candidiasis se puede obtener
por citología exfoliativa. El material obtenido se sugiere extender sobre
un portaobjetos de vidrio. La aplicación de unas gotas de hidróxido de
potasio al 10% (KOH) al frotis citológico fresco puede permitir el examen
microscópico inmediato de la preparación.
El médico o el estomatólogo generalmente pueden diagnosticar la
candidiasis bucal observando la boca y la lengua, si el diagnóstico no
es claro, se pueden llevar a cabo los sigueintes exámenes: cultivo de
lesiones bucales y examen microscópico de raspados bucales.
Para mejorar la sensibilidad, del frotis citológico puede dejarse secar,
fijar con etanol y teñir con ácido periódico de Schiff.
Se sugiere utilizar la inmunofluorescencia para detectar anticuerpos
anticandida, la cual tiene especial importancia en las candidiasis
crónicas y en estudios clínicos, ya que en estas formas el frotis y el
cultivo son menos concluyentes. En ocasiones es necesario realizar un
raspado de la lesión o zona afectada, para obtener una muestra y
enviarla a laboratorio para la identificación de hifas e incluso realizar
cultivo, para onfirmar la especie y sensibilidad
TRATAMIENTO
Ante el paciente con candidiasis oral sin complicaciones, se sugiere
higiene y empleo de antimicotico oral tópico
Para la enfermedad leve, se recomienda el uso de nistatina en
suspensión a una concentración de 100.000 U / ml, en dosis de 4 - 6 ml
cuatro veces al día durante 7-14 días. Debido a que la nistatina se
absorbe poco por vía digestiva, se sugiere mantener contacto directo
con la mucosa oral, durante al menos dos minutos, antes de deglutirlo.
Es importante considerar que la nistatina tiene poca absorción sistémica
y alto contenido de azúcar como un vehículo, por lo que se sugiere
utilizar con precaución en pacientes diabéticos. Se sugiere indicar una
higiene bucal rigurosa cuando se usa nistatina ya que contiene sucrosa
y esta puede incrementar el riesgo de caries dental.
Para casos de enfermedad moderada a grave, se recomienda el uso de
fluconazol vía oral en dosis de 200 mg (3 mg / kg) el primer día y 100
mg/día durante 7-14 días.
En los pacientes con candidiasis orofaríngea refractaria a fluconazol, es
posible emplear itraconazol en dosis de 200 mg dos veces al día con
alimentos durante 7 a 14 días.
Cuando el tratamiento con otros antifúngicos ha fallado, se puede
emplear voriconazol en una dosis de 200 mg dos veces al día, durante
7 a 14 días.
La terapia sistémica con azoles debe ser reservada para los casos
donde la terapia tópica no haya dado resultados, en pacientes
inmunodeprimidos o para los casos graves de candidiasis oral que
incluyan también al esófago.
En pacientes con enfermedad refractaria se puede emplear amfotericina
B en dosis de 0.3 mg/kg. La amfotericina B, no se puede utilizar en
mujeres embarazadas ni en niños, por lo tanto, es un medicamento de
segunda línea.
Para candidiasis relacionada con prótesis dentales, se recomienda,
además de la terapia antifúngica, la desinfección de la prótesis.
Aunado al tratamiento médico se recomienda mantener una adecuada
higiene de la cavidad oral, controlar la xerostomía, y mantener el óptimo
funcionamiento y limpieza de la prótesis dental para prevenir o reducir
al mínimo la incidencia de candidiasis orofaríngea.
CHIKUNGUNYA
es una enfermedad viral endémica en países del sudeste de Asia, África
y Oceanía, mientras que representa una enfermedad emergente para la
región de las Américas. El virus chikungunya (CHIKV), es un virus ARN
monocatenario que pertenece al género Alfavirus de la familia
togaviridae, produce una enfermedad febril aguda que se transmite al
hombre por la picadura de un vector -mosquito del género Aedes,
especies aegypti y albopictus, las mismas especies involucradas en la
transmisión del virus del dengue. Investigaciones recientes, señalan
que el virus ha sufrido una mutación en un gen de la envoltura viral
llamado E1 (E1-Alanina226Valina) que lo ha hecho susceptible a ser
trasmitido por el vector Aedes albopictus (mosquito tigre asiático), el
cual es un mosquito más agresivo, activo a lo largo del día y con una
vida media más larga.
En comparación con Ae. aegypti, la especie Ae. Albopictus prospera en
una variedad más amplia de acumulaciones de agua que le sirven de
criaderos, tales como cáscaras de coco, vainas de cacao, huecos de
árboles, charcos en rocas, además de depósitos artificiales tales como
neumáticos de vehículos o platos bajo macetas. Esta diversidad de
hábitats explica la abundancia de Ae. albopictus en zonas rurales y
periurbanas, así como en parques urbanos sombreados. Por otra parte,
Ae. aegypti está más estrechamente asociado a las viviendas y tiene
criaderos en espacios interiores, por ejemplo en floreros, recipientes de
agua y tanques de agua en baños, además de los mismos hábitats
exteriores artificiales que Ae. albopictus. (World Health Organization,
2008/Van Bortel W, 2014) Dada la amplia distribución de estos vectores
en las Américas, toda la región es susceptible a la invasión y la
diseminación del virus. Durante los periodos epidémicos, el principal
reservorio es el hombre. En los periodos interepidémicos se
identificaron como reservorios primates no humanos, roedores, aves y
mamíferos pequeños. Estos mosquitos, suelen picar durante todo el
periodo diurno, aunque su actividad puede ser máxima por la mañana y
al final de la tarde. Ambas especies pican al aire libre, pero Ae. aegypti
también puede hacerlo en ambientes interiores.
El nombre chikungunya deriva de la lengua africana Makonde, grupo
étnico que vive en el sudeste de Tanzania y el norte de Mozambique,
que significa “aquel que se encorva” y describe la apariencia inclinada
de las personas que padecen la característica artralgia. Las epidemias
de CHIKV, han mostrado históricamente una presentación cíclica, con
períodos interepidémicos que oscilan entre 4 y 30 años.
Durante la fase virémica el humano es un reservorio del CHIKV
(primeros 5 días de inicio de los síntomas). Los mosquitos adquieren el
virus a partir de un huésped virémico y a los 10 días puede transmitirlo
a una persona susceptible. Una vez que la persona es inoculada con el
virus, la enfermedad comprende tres etapas: aguda, subaguda y crónica
y, tiene un periodo de incubación de entre 3 a 7 días (rango: 1-12 días).
En la fase aguda coincide con la máxima viremia (3 a 10 días) hay un
inicio súbito de los síntomas: fiebre (por lo general ≥ 39°C), artralgia
grave, cefalea, lumbalgia, náuseas, mialgias, vómitos, exantema (El
exantema aparece entre dos y cinco días, después del inicio de la fiebre,
en aproximadamente el 35 - 50% de los pacientes) y conjuntivitis,
sintomatología que es muy similar a la que presenta el dengue. La
artritis presenta un patrón poliarticular simétrico y distal, con o sin patrón
migratorio, que involucra manos, carpos y tobillos. Menos
frecuentemente, afecta a codos, rodillas, hombros, caderas y también
temporomandibulares. (Ali Ou Alla S, 2011) El eritema aparece
generalmente entre dos a cinco días después del inicio de la fiebre en
aproximadamente la mitad de los pacientes. Es típicamente
maculopapular e incluye tronco y extremidades, puede afectar palmas,
plantas y rostro. La erupción cutánea también puede presentarse como
un eritema difuso que palidece con la presión. En los niños pequeños,
las lesiones vesiculobulosas son las manifestaciones cutáneas más
comunes. Cabe destacar, que no se observan hallazgos hematológicos
patognomónicos significativos en las infecciones por CHIKV. Los
hallazgos de laboratorio anormales pueden incluir ligera
trombocitopenia (>100,000/mm3), leucopenia, linfopenia y pruebas de
función hepática elevadas. La velocidad de sedimentación globular y la
proteína C reactiva están generalmente elevadas.
En la fase subaguda (2 a 3 meses postinfección) los pacientes
continúan con poliartritis distal, el dolor se exacerba en las
articulaciones donde se tenían lesiones previas y se presenta
tenosinovitis hipertrófica subaguda en muñecas y tobillos. La fase
crónica se presenta después de tres meses postinfección y puede
persistir entre 18 meses y 3 años, con artralgias, fatiga y depresión.
La presentación clínica varía con la edad, siendo más frecuentes las
complicaciones y las formas graves en niños menores de 1 año, en
adultos mayores de 65 años con enfermedades crónicas (diabetes,
hipertensión, etc.) y en mujeres embarazadas. En la mayoría de las
infecciones por CHIKV que ocurren durante el embarazo, el virus no se
transmite al feto. El riesgo más alto de transmisión es cuando la mujer
está infectada en el periodo intraparto, momento en el que la tasa de
transmisión vertical puede alcanzar un 49%. La cesárea no parece
prevenir esta transmisión. Los niños generalmente nacen asintomáticos
y pueden desarrollar fiebre, pérdida del apetito, dolor, edema periférico;
diversas manifestaciones de la piel (erupción maculopapular, vesículas
o bulas). Aquellos que se infectan en el periodo intraparto también
pueden desarrollar enfermedad neurológica (meningoencefalitis,
lesiones de la sustancia blanca, edema cerebral y hemorragia
intracraneana), síntomas hemorrágicos y enfermedad del miocardio.
La enfermedad rara vez puede causar la muerte, entre las principales
complicaciones asociadas a CHIKV se describen falla respiratoria,
descompensación cardiovascular, meningoencefalitis, hepatitis aguda y
manifestaciones cutáneas graves (descamación y lesiones bullosas).
Entre los grupos de riesgo grave se encuentran: a) neonatos (de madres
virémicas con o sin síntomas) durante el parto o en los últimos 4 días
antes del parto, b) menores de 1 año, c) mayores de 65 años y d)
personas con comorbilidad (diabetes, hipertensión, insuficiencia renal
crónica, o enfermedades cardiovasculares, así como personas que
viven con el VIH-SIDA, tuberculosis, pacientes con cáncer, o con
enfermedades hematológicas). (Mohan A, 2006) Se han descrito casos
atípicos (alrededor del 0.3% de los casos) con manifestaciones clínicas
específicas a nivel neurológico (meningoencefalitis, encefalopatía,
convulsiones, síndrome de Guillaín-Barré, síndrome cerebeloso,
paresia, parálisis, neuropatía), ocular (neuritis óptica, iridociclitis,
epiescleritis, retinitis, uveítis), cardiovascular (miocarditis, pericarditis,
insuficiencia cardíaca, arritmias, inestabilidad hemodinámica),
dermatológico (hiperpigmentación fotosensible, úlceras intertriginosas
similares a úlceras aftosas, dermatosis vesiculobulosas) y otros
(discrasias sangrantes, neumonía, insuficiencia respiratoria, hepatitis,
pancreatitis, síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH) e hipoadrenalismo.
El diagnóstico de la infección por CHIKV, es clínico, de laboratorio y
epidemiológico. En la actualidad, se utilizan principalemnte tres tipos de
pruebas diagnósticas: serología (método indirecto), el aislamiento viral
y la reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa reversa (RT-
PCR), denominados métodos directos. La detección del anticuerpo IgM,
es detectable 5 días posterior al inicio de la fiebre y puede persistir hasta
3 a 6 meses, mientras que el isotipo IgG es detectable de 10 a 14 días.
Cabe destacar, que el aislamiento viral es la prueba diagnóstica
estándar de oro.
En México, el diagnostico se realiza en casos con cuadro clínico y
muestras de suero en dos escenarios: a) dentro de los primeros cinco
días de inicio del cuadro se analizarán mediante pruebas moleculares
RT-PCR en tiempo real y b) a partir del 6º hasta el 12º día se analizarán
mediante pruebas serológicas (ELISA IgM). En las zonas donde no se
ha identificado la circulación del virus de Chikungunya, los casos que
tengan cuadro clinico sospechoso de CHIK se tomará muestra al 100%
de los casos (las muestras que no cumplan con esta criterio no serán
procesadas). Una vez identificada la circulación del virus se procederá
a muestrear solamente el 5% de los casos sospechoso de CHIK.
El diagnóstico diferencial de CHIK, debe tener en cuenta las
características epidemiológicas como lugar de residencia, historia de
viajes y exposición. Clínicamente es difícil su diferenciación con
dengue, sin embargo en la infección por CHIKV el dolor es mucho más
intenso y localizado en las articulaciones y tendones, y en algunos
casos pude ser incapacitante. Es importante destacar, que ambas
enfermedades son transmitidas por el mismo vector, tienen
manifestaciones clínicas similares e incluso pueden ocurrir al mismo
tiempo en un mismo paciente. Es fundamental, distinguir la infección por
el virus CHIK del dengue, que puede tener una evolución más tórpida,
ocasionando inclusive la muerte. En CHIK, rara vez se observan choque
o hemorragia grave; el inicio es más agudo y la duración de la fiebre es
mucho menor. En la enfermedad CHIK la erupción maculopapular
también es más frecuente que en el dengue. Si bien en ambas
enfermedades los pacientes pueden padecer mialgias y artralgias, el
dolor articular es más intenso y localizado en CHIK. Otras
enfermedades a considerar en el diagnóstico diferencial son
leptospirosis, malaria, enfermedades exantemáticas de la infancia,
primoinfección por VIH, mononucleosis infecciosa, artritis idiopática
juvenil y artritis postinfecciosa.
El tratamiento de la fiebre por chikungunya es fundamentalmente
sintomático. No existe un tratamiento farmacológico antiviral específico
para la CHIK. Se recomienda el tratamiento sintomático luego de excluir
enfermedades más graves tales como malaria, dengue e infecciones
bacterianas. Se debe ser cauto en el uso de esteroides dado el riesgo
de reactivación de las manifestaciones reumatológicas tras su retiro,
evitar el uso de ácido acetilsalicílico por riesgo para el desarrollo de
síndrome de Reye en niños menores de 12 años y realizar la
identificación oportuna de las formas atípicas y graves. En el paciente
con enfermedad subaguda y crónica, si bien la recuperación es el
resultado esperado, el período de convalecencia puede ser prolongado
(en ocasiones hasta un año o más) y el dolor articular persistente puede
requerir tratamiento analgésico, incluyendo terapia antiinflamatoria
prolongada. La repuesta al tratamiento sintomático es lenta,
presentando una elevada tendencia a la recurrencia y cronicidad a nivel
articular. Se ha sugerido que la cloroquina, al ser capaz de reducir la
replicación viral, podría ser eficaz en la profilaxis y el tratamiento de la
etapa temprana de la enfermedad, no habiéndose demostrado su
eficacia en la fase crónica.
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
Se ha descrito la presencia de poliartritis inflamatoria crónica erosiva
hasta en el 5.6% de los pacientes con infección por CHIKV. Involucra
predominantemente pequeñas y grandes articulaciones de manos y
pies.
El riesgo más alto de transmisión es cuando la mujer está infectada en
el periodo intraparto, momento en el que la tasa de transmisión vertical
puede alcanzar un 49 %. La cesárea no parece prevenir esta
transmisión.
En los niños pequeños, con respecto a las manifestaciones cutáneas,
se sugiere investigar lesiones vesiculobulosas.
Entre las manifestaciones atípicas en niños y adolescentes, se sugiere
investigar meningoencefalitis y dermatosis vesiculobulosa.
Para el diagnóstico serológico se utiliza el suero obtenido de sangre
total en la prueba de inmunoabsorción enzimática (ELISA) y en la
prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT). La muestra
de suero (o sangre) debe ser transportada a 2°−8°C, sin congelar. El
diagnóstico serológico puede hacerse por demostración de anticuerpos
IgM específicos para CHIKV o por un aumento de cuatro veces en el
título de PRNT entre muestras de fase aguda y fase convaleciente.
Los casos autóctonos deben ser reportados a la OMS, con la
colaboración de un epidemiólogo, de acuerdo con el Reglamento
Sanitario Internacional (RSI).
El dolor retro-orbital y los hallazgos hemorrágicos típicos del dengue y
la fiebre hemorrágica por dengue, son raros en la infección CHIKV.
Para el tramiento de la fiebre en la fase aguda, se sugiere el uso de
paracetamol 500 mg cada 6 horas, con dosis máxima de cuatro gramos
por dia, mientras que en los niños menores de 5 años la dosis es de 10
a 15 mg/kg/dosis cada 6 horas.
En los niños, durante la fase aguda de la enfermedad, se sugiere dieta
normal, reposo en cama, liquidos abundantes por via oral (leche, jugos
de frutas naturales, con precaucion en diabeticos) y suero oral. Se
sugiere tener precaución con el uso exclusivo de agua, ya que puede
causas desequilibrio hidroelectrolitico.
No se recomienda prescribir rutinariamente un antiinflamatorio no
esteroideo (AINE), durante los 3 primeros días de fiebre, incluso en los
pacientes con recuento de plaquetas normal.
Se debe tomar en cuenta que los AINES son medicamentos que
producen buena analgesia, pero deben ser utilizados por el tiempo más
corto posible por sus efectos adversos en el sistema gastrointestinal y
renal. No se deben utilizar en niños que presenten deshidratación o
alteración de la función renal.
Para el tratamiento de la erupción cutanea y el prurito, en la fase aguda,
se sugiere el uso de lociones a base de óxido de zinc y lociones
refrescantes y humectantes con aloe vera, mentol y alcanfor, asi como
antihistamínicos, entre ellos difenhidramina o laratadina.
No se recomienda utilizar de forma rutinaria corticoesteroides por vía
tópica ni sistémica, asi como tampoco, la administración de acido acetil
salicílico, debido al riesgo de sangrado y desarrollar sindrome de Reye
en niños menores de 12 años
Para el tratamiento del dolor que persiste después del septimo dia de
iniciada la enfermedad, se sugiere el uso de antiinflamatorios no
estereoideos (AINES) (diclofenaco, ibuprofeno o naproxeno)
Se sugiere prescribir AINE, sólo en pacientes con CHIK que tienen
artritis grave o crónica con recuento normal de plaquetas.
Las medidas preventivas consisten en la protección del individuo contra
la transmisión del mosquito con el uso de ropa de manga larga, el uso
de mosquiteros y esfuerzos para eliminar posibles criaderos de
mosquitos, como los embalses que contienen agua. Para el control de
los mosquitos, es recomendable el uso de insecticidas para el
tratamiento de los sitios de reproducción.
Se sugiere lavar tanques y albercas que almacenen agua de uso
doméstico y aplicar cloro con una esponja en las paredes de los tanques
y albercas por encima del nivel del agua, dejar actuar por 15 minutos y
posteriormente, lavar con cepillo de cerda dura para desprender los
huevos del vector.
Todos los casos sospechosos y confirmados, deben mantenerse bajo
un área con mosquiteros durante el período febril.
CITOMEGALOVIRUS
Del 10 al 20% de los pacientes que sufren infección infección congénita (perinatal)
tendrán secuelas neurológicas sensoriales, disminución o pérdida de la audición,
alteraciones oculares y deterioro en las funciones motoras y cognoscitivas.
La infección por CMV en países en desarrollo se presenta prácticamente en el 90%
de la población adulta, sin embargo, sólo desarrollarán síndrome clínico grave los
pacientes con alteraciones específicas de loslinfocitos T, principalmente pacientes
trasplantados, con infección por VIH, pacientes con linfomas y/o leucemia y con
inmadurez en la función celular (embriogénesis, prematuro y neonato).
Citomegalovirus es un virus DNA de doble cadena que pertenece a la familia herpes virus.
La infección en humanos es un balance que se mantiene entre el sistema inmune y la
replicación viral en la que permanece el virus latente en leucocitos y otras células
epiteliales del hospedero en forma latente.
La enfermedad es variable en las personas infectadas por CMV y va desde la ausencia
de enfermedad hasta el Síndrome Congénito que puede ser mortal, pasando por el
síndrome de mononucleosis Infecciosa. Los inmunocomprometidos como los neonatos,
las embarazadas y pacientes con trasplante de órgano sólido o médula ósea son más
susceptibles de presentar enfermedad por CMV. además, este último grupo es
altamente susceptible de presentar neumonitis por CMV que incluso puede ser mortal.
En los pacientes con VIH la retinitis por CMV es una complicación común. Las
enfermedades oncológicas que afectan los linfocitos T y el uso de quimioterapia son
factores para presentar enfermedad por CMV.
Las principales vías de transmisión son saliva, orina y fómites, lo que origina una
transmisión horizontal en lugares con gran cantidad de susceptibles. Los besos y el
contactocon líquidos corporales infectados como orina o saliva, son la principal
forma de transmisión en preescolares seronegativos y personal de guarderías y
otros establecimientos donde existe contacto estrecho con niños. Durante la
adolescencia o en adultos jóvenes, la actividad sexual es la ruta más importante de
adquisición. La saliva por si sola es suficiente para transmitir el CMV.
Existen tres formas de adquirir una infección activa por CMV:
a) infección primaria, que ocurre cuando el virus entra por primera vez al organismo;
b) infección endógena en individuos CMV positivos que presentan reactivación
después de un periodo de latencia, y
c) reinfección exógena por una cepa diferente en individuos previamente infectados.
La posibilidad de seroconversión durante el embarazo es aproximadamente de 2.0%
a 2.5%. Aunque la edad gestacional no influye en el riesgo de la transmisión uterina,
las consecuencias son peores cuando la infección se presenta antes de las 20 semanas
de gestación. ) A diferencia de la rubéola, el CMV es un virus que no afecta la
organogénesis, sin embargo, produce graves daños cerebrales, hepáticos oculares y
auditivos.
El 90% de los individuos con infección congénita son asintomáticos al nacimiento, 5-
17% desarrollan síntomas como pérdida auditiva neurosensorial, coriorretinitis o déficit
neurológico que puede manifestarse desde los primeros 2 días de vida. Del 10% de los
recién nacidos sintomáticos, el 20% muere y el 80% de los sobrevivientes pueden
desarrollar secuelas neurológicas.
Un tercio de las infecciones congénitas cursan con prematurez y la mitad de los niños son
pequeños para la edad gestacional, por lo que la búsqueda sistemática de CMV
en orina de estos recién nacidos (principalmente en menores de 32 semanas de
gestación y 1,500 g de peso) permite la distinción posterior con las infecciones perinatales
transmitidas por leche materna o por aspiración de secreciones vaginales durante el
parto.
Cuando se sospecha de enfermedad congénita sintomática por CMV, los signos y
síntomas que deben investigarse incluyen: exantema, petequias, retraso en el
crecimiento intrauterino, microcefalia, hepato- esplenomegalia e ictericia. En los
estudios de laboratorio buscar en forma intencionada daño hepático y
reticuloendotelial, con hiperbilirrubinemia conjugada y transaminasas elevadas; a largo
plazo, casi la mitad de este grupo de pacientes pueden mostrar alteraciones en
sistema nervioso central, hipoacusia, dificultades para el aprendizaje, microcefalia y
en raras ocasiones disminución de la agudeza visual.
La infección posnatal por CMV puede producirse por contacto con secreciones del tracto
genital materno durante el parto, por alimentación con leche materna, transfusiones
sanguíneas o a través de líquidos biológicos de pacientes infectados que excretan el
virus, especialmente orina y saliva. Un 5% a 10 % de las embarazadas seropositivas
excretan CMV en el tracto genital al nacimiento, y entre un 25% a 55% de los
neonatos expuestos se infectan. Alrededor del 1% de los recién nacidos y entre
el 5% a 10% de loslactantes eliminan CMV en orina, y hasta el 10% de los recién
nacidos prematuros lo eliminan durante más de un mes.
La infección por CMV adquirida por transfusión de sangre infectada puede producir
importantes complicaciones en prematuros. El riesgo de infección por esta vía está
directamente relacionado al número de transfusiones sanguíneas y el número de
donantes.
La mayoría de las infecciones adquiridas en neonatos o lactantes tiene un curso
asintomático, sin embargo, en el recién nacido prematuro, que tiene menor cantidad de
anticuerpos transferidos, tiene mayor riesgo de presentar síntomas. Las principales
manifestaciones consisten en neumonitis, hepatitis, enteritis y menos frecuentemente
linfadenopatía y meningitis aséptica.
La infección primaria por CMV después de la etapa perinatal y en adultos jóvenes puede
manifestarse como síndrome de mononucleosis con fiebre, linfadenopatía y linfocitosis
relativa. Existe una serie de síntomas que se presentan como manifestaciones iniciales
de la infección por CMV, incluso en pacientes previamente sanos, como por ejemplo,
neumonía intersticial, hepatitis, síndrome de Guillain Barré, meningoencefalitis,
miocarditis, anemia hemolítica, trombocitopenia y erupciones dérmicas,
principalmente.
JUSTIFICACION
En México la infección perinatal por CMV es la primera causa de hipoacusia y sordera
sensorioneural en los niños, además de ser causante de un número no despreciable
de casos de parálisis cerebral y trastornoscognitivos.
DEFINICION
Enfermedad por Citomegalovirus en la edad pediátrica. Infección sintomática
producida por un virus DNA de la familia de los Herpes virus en pacientes menores
de 16 años, que causa una gran variedad desíntomas que pueden ser leves hasta
muy graves e incluso llevar a la muerte a individuos sanos. Lo más frecuente es que
la infección sea asintomática y permanezca latente en los individuos por toda la vida, sin
embargo, la primoinfección o reactivación pueden causar enfermedad y su gravedad
dependerá del estado inmunológico del paciente.
Síndrome de Infección Congénita por Citomegalovirus. Diagnóstico de infección
congénita por citomegalovirus (CMV) durante las primeras tres semanas de vida en
presencia de manifestaciones clínicas.
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
La primoinfección por CMV en la embarazada en general es asintomática, sólo
en el 30% se presenta fiebre prolongada, sintomatología de infección de vías
respiratorias aguda (cuadro gripal o síndrome mononucleósico), con alteración de
las pruebas de función hepática, linfocitosis y trombocitopenia
La infección fetal puede ocurrir durante todo el embarazo, las formas graves se
presentan cuando se adquiere en el primer y segundo trimestre, aunque la
transmisión es mayor durante el tercer trimestre, por lo tanto estas mujeres tienen alto
riesgo de tener hijos con infección congénita sintomática por CMV.
Si la infección primaria por CMV ocurre en el periodo previo a la concepción, el riesgo
de transmisión al feto es de 8.7%.
Si la infección primaria ocurre en el 1º, 2º o 3er trimestre del embarazo el riesgo de
infección congénita es de aproximadamente el 25%, 50% y 75%
respectivamente. ( Es decir La infección fetal puede ocurrir durante todo el
embarazo, si bien la gravedad es mayor en el primer y el segundo trimestre y la
posibilidad de transmisión es mayor en el tercer trimestre.)
Las muertes fetales pueden ser originadas: por infección directa, por daño placentario, ó
por enfermedad materna grave.
La primoinfección por CMV durante el embarazo ocurre en el 1 a 4 % de las gestantes
seronegativas. Sólo el 40% de los fetos se infecta y un 10% presentará
síntomas al nacimiento.
La infección también puede ocurrir en mujeres previamente inmunes; por
reactivación o reinfección viral. En esta situación, solo del 1% al 2% de los fetosse
infectan, y la gran mayoría de los infectados (>90%) estarán asintomáticos al
nacimiento
El CMV pertenece a la familia herpesviridae, este grupo de virus tiene la tasa más elevada
de transmisión de la madre hacia el feto tanto por vía transplacentaria como intraparto o
postnatal.
La tasa de transmisión en recién nacidos prematuros expuestos a leche materna
positiva a CMVes entre 5%-50%.
En la leche materna de mujeres CMV seropositivas, elnúmero de copias aumenta y
alcanza su pico máximo entre la 4ª a la 8ª semana de la gestación y
posteriormente la carga se reduce hasta desaparecer entre la semana 9 a la 12 del
postparto.
Entre 10% y 90% de los niños adquieren el CMV durante el primer año de vida.
La infección por CMV fuera del periodo perinatal, se adquiere en dos momentos de
la vida; el primero, durante la infancia por contacto familiar yprincipalmente en
guarderías, ya que el virus es excretado incluso por años a través de la orina, saliva y
otros fluidos biológicos, lo que facilita su diseminación. El segundo, durante el inicio de
la actividad sexual deacuerdo a la proporción de individuos susceptibles, por lo que es
importante evaluar estas situaciones ante un caso sospechoso.
La principal fuente de infección adquirida por CMV enel recién nacido es la leche
materna cuando existe una tasa elevada de seropositividad en la población generaly de
madres CMV-positivas que excretan el virus en laleche; sin embargo cuando se trata
de recién nacidos (RN) prematuros, no se justifica dejar de recomendar la lactancia
materna debido a sus ventajas nutricionales e inmunológicas.
Aunque es una de las primeras causas de infección perinatal en el mundo, su
frecuencia no obliga a realizartamizaje neonatal para buscar CMV, solo se requiere
realizar en pacientes con características clínicas que hacen sospechar la infección en
la etapa perinatal.

La congelación de la leche materna a –20ºC inactiva al CMV y reduce la tasa de
transmisión pero no elimina completamente este riesgo
Cuando se sospecha infección posnatal por CMV investigar las siguientes vías de
transmisión: *Contacto a través del canal de parto*,*Ingestión de leche materna con
infección reciente o activa por CMV durante la gestación.**Transfusiones sanguíneas,
más frecuente en recién nacidos prematuros de muy bajo peso al nacer**A través de
líquidos biológicos de pacientes infectados que excretan el virus, especialmente
orina y saliva.*
El 1% de los recién nacidos, 5% a 10% de lactantes y10% de los prematuros
hospitalizados eliminan a través de orina el CMV durante más de un mes, por lo
que la transmisión hospitalaria de este virus puede efectuarse a través de las manos
del personal de salud ode fomites si no se realizan las precauciones estándaren forma
adecuada. Una correcta higiene de manos con agua y jabón o con el uso de
solución alcoholada minimiza el riesgo de transmisión nosocomialde CMV.
Las trabajadoras embarazadas deben cumplir estrictamente con el lavado de manos
antes y después del contacto con todo recién nacido de la Unidad ya que pueden
adquirir la infecciónpor CMV
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para el desarrollo de infecciónpor CMV en niños son:
Ser hijo de madre adolescente, Presencia precoz del virus en la leche materna
(primera semana de vida), DNA-lactia elevada en las primeras 4 semanas
posparto, Excreción viral prolongada a través de la lechematerna, Transfusión
sanguínea, Inmunocompromiso
Prematurez, Sepsis por otros microorganismos, Ventilación mecánica prolongada,
Enfermedades que comprometen la respuesta inmune (SIDA, Cáncer,
Enfermedades Reumatológicas, etc.)
*El factor de riesgo más importante para infección materna por CMV durante el
embarazo es la exposición frecuente y prolongada a niños pequeños, debido a que los
menores de 2 años de edad excretan virus por orinay saliva durante un promedio
de 24 meses*
Los factores de riesgo para un mal pronóstico son muerte, sordera, ceguera o
déficit neurológicomoderado a grave; incluye ultrasonido craneal anormal tomografía
axial computarizada de cráneo anormal y potenciales evocados anormales
CLINICA
Se debe monitorizar a las mujeres embarazadas con infección por CMV primaria
comprobada, mediante ultrasonido fetal ya que es la única manera de encontrar
anormalidades causadas por infección congénita. Las anormalidades identificadas
incluyen, en orden de frecuencia e importancia:
• Intestino hiperecogénico
• Ventriculomegalia
• Retraso en el crecimiento intrauterino
• Hidronefrosis
• Hidrops fetal
• Hepatomegalia
• Atrofia cortical
• Calcificaciones intracraneanas
• Grosor placentario aumentado
Si en una embarazada se encuentra alguna de estas alteraciones, se debe investigar
en forma intencionada infección por CMV.
La realización de punción amniótica para hacer cultivo, PCR cualitativa, y PCR
cuantitativa, debe ser cuidadosamente evaluada y sólo considerarse en casos
seleccionados.
El momento más adecuado para realizar laamniocentesis es después de las 20
semanas de gestación para evitar falsos negativos ya que la excreción urinaria
fetal de CMV, inicia después de la semana 20 a 21.
Este procedimiento debe realizarse por personal capacitado para evitar
complicaciones (aborto espontaneo, infecciones bacterianas).
El valor de corte de PCR cuantitativa de ≥105 copias/mL, predice infección
congénita sintomática al nacimiento con una sensibilidad del 81.8%,
especificidad y VPP del 100%
Las presentaciones clínicas más frecuentes en los RN sintomáticos que deben
investigarse son: hepato- esplenomegalia, trombocitopenia, elevación de
transaminasas y bilirrubinas (conjugada) en sangre, ymicrocefalia.
El 56% de los RN tienen afección en SNC observadapor ultrasonido, 70% por
tomografía y 89% por resonancia magnética. Las afecciones encontradas enSNC
por imagen son: atrofia, hidrocefalia, paquigiria, lisencefalia, calcificaciones
intracraneales, hipoplasia o ausencia del cuerpo calloso.
Los hallazgos oftalmológicos incluyen cataratas (7%), opacidad corneal (7%),
hemorragia retiniana (5%), cicatrices retinianas (8%).
Otras alteraciones incluyen hernia inguinal, neumonitis, hipertensión pulmonar.
En recién nacidos prematuros o de término con alta sospecha de infección
congénita por CMV que presenten en las primeras tres semanas de vida:
neumonitis, hepatitis, enteritis, linfadenopatía o meningitis aséptica, debe buscarse
intencionadamente la infección por este virus, incluyendo la realización de ultrasonido
transfontanelar.
Los niños con infección congénita sintomática puedentener mal pronóstico; 10% a
15% tendrán síntomas al nacimiento como ictericia, hepato-esplenomegalia y
petequias, que son los síntomas más frecuentes en neonatos.
Las principales secuelas descritas son: retraso mental, alteraciones motoras, pérdida
auditiva bilateral ounilateral, alteraciones visuales y convulsiones. La hipoacusia es
detectable en el 30 a 50% de los casos durante el primer mes de vida.
La mayoría de los niños con infección congénita asintomática no desarrollan daño
permanente, sin embargo se recomienda seguimiento para evaluar su desarrollo
intelectual y neurofisiológico
INFECCION POSNATAL
La infección posnatal por CMV habitualmente es asintomática, debido a que suele
resultar de unareactivación del virus en la madre y el niño nace con anticuerpos
protectores. Sin embargo, el RN prematuro de muy bajo peso tiene una cantidad de
anticuerpos transferidos menor y puede presentar una infección sintomática.
En algunos RN prematuros, la infección posnatal sintomática por CMV se
manifiesta como sepsis, con apnea y bradicardia, por lo que se recomienda que
además de realizar cultivos para buscar agentes bacterianos y hongos, se
investigue en forma intencionada infección por CMV
La infección adquirida sintomática por CMV en el RN típicamente se manifiesta con
hepatitis, neutropenia, trombocitopenia o apariencia séptica. La neumonitis y la
enteritis son menos frecuentes, pero muy características.
Aunque la infección posnatal por CMV en muchas ocasiones es asintomática,
debe sospecharse en el RNprematuro alimentado con leche materna o que haya
recibido transfusiones, que pasadas las 3 o 4 semanasde vida muestre un deterioro
clínico, especialmente en presencia de neutropenia, plaquetopenia, hepato-
esplenomegalia, aumento moderado de la proteína C reactiva, elevación de enzimas
hepáticas o colestasis
INFECCION EN EDADES POSTERIORES A LA NEONATAL
Los humanos son los únicos hospederos para el CMV. En niños
inmunocompetentes que cursen con síndrome de mononucleosis y desarrollen
manifestacionesclínicas como síndrome de Guillian-Barré, meningoencefalitis,
anemia hemolítica y trombocitopenia, se recomienda investigar en forma
intencionada, infección por CMV, para definir si requiere manejo específico.
En pacientes pediátricos hospitalizados con síndromede mononucleosis, en los
que se identifica como etiología CMV o virus Epstein-Barr (EB), o si existe la
sospecha de participación de otros virus respiratorios, deberán investigarse ya que
puede asociarse hasta en el 68.9% otro patógeno respiratorio como virus sincitial
respiratorio (VSR), Chlamydia pneumoniae, herpesvirus 6, virus de sarampión y
otros virus
INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO
Los pacientes trasplantados con alto riesgo (57.1%) para el desarrollo de infección
por CMV por su estatusserológico D+/R- (Donador +/Receptor -), requieren profilaxis
para este virus.
la infección por CMV se asocia con un incremento de rechazo del órgano trasplantado
(riñón, hígado, pulmón); en el caso de pulmón además se asocia a bronquiolitis
obliterante
El CMV permanece latente en los leucocitos y puede reactivar la replicación viral
conforme avanza la edad o por el uso de terapia inmunosupresora posterior al
trasplante (de médula ósea o de órgano sólido).
En niños con infección por VIH la coinfección con CMVacelera la progresión del VIH
comparado con aquellosniños no infectados por CMV. El riesgo de progresión de
la infección por VIH en los coinfectados es de 2.6 (IC 95% 1.1 - 6.0). Los
coinfectados tienen mayor riesgo de desarrollar manifestaciones del sistema
nervioso central.
La retinitis por CMV es la manifestación más frecuente y grave en los niños
infectados por VIH y ocurre enaproximadamente el 25% de los pacientes.
Los niños con cuenta de linfocitos TCD4 <100 /mm3tienen mayor riesgo para el
desarrollo de retinitis quelos pacientes con cuentas mayores de linfocitos TCD4.
En niños con VIH en quienes se sospeche la participación extraocular por CMV,
debe investigarse en forma intencionada manifestaciones en pulmón, hígado,
páncreas, tracto gastrointestinal, riñón y sistema nervioso central.
Puede haber síntomas inespecíficos tales como fiebre, pobre ganancia de peso,
anemia, trombocitopenia, o deshidrogenasa láctica elevada.
Las manifestaciones gastrointestinales incluyen colitis, úlceras esofágicas, gastritis,
alteraciones hepáticas ocolangiopatía; puede presentarse esofagitis con odinofagia,
dolor abdominal y hematoquecia.
La neumonía intersticial se manifiesta con dificultad respiratoria, tos seca y pocos
hallazgos a la auscultación.
En sistema nervioso central se presenta encefalopatía, mielitis, polirradiculoneuropatía y
demencia.

Los pacientes coinfectados con VIH y CMV con inmunocompromiso grave
(adolescentes y adultos con linfocitos CD4 <50 células/mm3 y en otras edades
pediátricas con CD4 <5%.) deberá realizarse examen de retina cada 6 meses.
En todos los niños con coinfección CMV/VIH debe efectuarse la búsqueda
intencionada de alteraciones visuales.
Se debe considerar profilaxis con valganciclovir en adolescentes y adultos con CD4 <50
células/mm3,y en otras edades pediátricas con CD4 <10%.
DIAGNOSTICO DE INFECCION FETAL
El diagnóstico de infección fetal debe realizarse mediante amniocentesis a partir de
la semana 21 de gestación. El cultivo viral del líquido amniótico tiene una
especificidad del 100%. El mejor método diagnóstico es la PCR. Ante la
imposibilidad de realizar un diagnóstico de exclusión de la infección congénitapor
PCR en sangre seca (papel filtro de tamizneonatal). Una alternativa es el estudio de
sangre fetal obtenida mediante cordocentesis
La demostración de seroconversión es el método másconfiable para el diagnóstico
de la infección primaria durante el embarazo. Si no es posible demostrar la
seroconversión por IgM, se requiere realizar cultivo oPCR séricos, que pueden ser
negativos en las dos primeras semanas para descartar infección congénita.
Se recomienda, la realización de PCR cuantitativa enlíquido amniótico ya que se ha
encontrado que ≥105 copias/mL tiene alta especificidad en el diagnóstico de infección
congénita sintomática. Por tanto se debe realizar a partir de la semana 21 de la
gestación ya que puede ayudar a predecir el grado de afectación.
Las infecciones por CMV que se presentan en el primer trimestre tienen mayor
gravedad, por lo que se recomienda realizar ultrasonido obstétrico. Los hallazgos
que indican la infección congénita son: oligohidramnios o polihidramnios, hidrops fetal,
retraso del crecimiento intrauterino, hepato-esplenomegalia, calcificaciones
intrahepáticas, aumento de laecogenicidad intestinal, microcefalia, dilatación
ventricular, atrofia cortical y calcificaciones intracraneales. La presencia de
anemia, trombocitopenia o elevación de enzimas hepáticas indica alta probabilidad
de infección sintomática
DIAGNOSTICO DE LA INFECCION DEL RECIEN NACIDO
El diagnóstico de la infección por CMV en el reciénnacido, se establece mediante la
detección del virus en orina, en cultivo y por PCR, este último es el métododiagnóstico
más utilizado por su rapidez (24-48h), conuna sensibilidad de 94.5% y especificidad de
99%.
La PCR para CMV en saliva y en muestras de sangreseca (tamiz neonatal) con
sensibilidad del 99% y unaespecificidad del 100%, por lo que deben considerarse
para el diagnóstico de infección en el recién nacido
El diagnóstico de certeza de infección por CMV debe realizarse a los hijos de madres
con primoinfección demostrada durante el embarazo, a los niños con infección fetal
demostrada o alteraciones en el ultrasonido durante el embarazo y ante la presencia de
signos clínicos o radiológicos sugestivos de infección al nacimiento.
Cuando exista duda de si la infección fue congénita o perinatal se recomienda
realizar PCR para CMV en sangre seca en papel filtro tomada al nacimiento (tamiz
neonatal).
El estudio de PCR en tiempo Real en saliva seca o líquida tiene una
sensibilidad del 97% y unaespecificidad de 99.9% comparada con el
cultivo rápido en saliva.
El estudio en saliva tiene mayor sensibilidad que el uso de muestras de sangre seca
para el diagnóstico de infección congénita por CMV.
DIAGNOSTICO FUERA DEL PERIODO NEONATAL
La carga viral en orina (viruria), ha sido propuesta como marcador pronóstico del
desarrollo de pérdida auditiva.
La búsqueda sistemática de CMV en orina es recomendable en los recién nacidos
hijos de madre infectada con VIH, RN prematuros de bajo peso, especialmente
menores de 32 semanas y peso inferior a 1,500 g.
En pacientes mayores de un año de edad la presencia de IgM anti-CMV más un
cuadro clínico de Síndrome deMononucleosis es diagnóstico, así como un incremento
en la cantidad de IgG anti-CMV en dos muestras con una diferencia de dos semanas
entre ellas.
La detección de anticuerpos IgG anti CMV, en el recién nacido o lactante durante los
primeros 9 a 12 meses de vida, traducen trasmisión transplacentaria. La
determinación de anticuerpos IgM anti-CMV indicainfección activa; su ausencia no
descarta la infección, y su presencia no la confirma con seguridad, ya que la técnica
puede tener falsos positivos o negativos.
TRATAMIENTO EN EL RECIEN NACIDO
Todos los neonatos con infección sintomática y afectación del SNC deben recibir
tratamiento para prevenir el desarrollo de hipoacusia progresiva y secuelas graves.
El tratamiento antiviral también está indicado en neonatos sintomáticos sin
afección del SNC con deterioro multisistémico o riesgo de vida. Se recomienda
en recién nacidos con formas leves o monosintomáticos, ya que el riesgo de
hipoacusiaparece similar al de los niños con afección neurológica.
Indicaciones de Tratamiento farmacológico:
Recién nacido con infección congénita porCMV sintomática, con afectación de
SNC (microcefalia, alteraciones en los estudios de gabinete, PCR-CMV positivo,
alteraciones del citoquímico de LCR, corioretinitis o sordera neurosensorial). El
fármaco de elección es ganciclovir a 12 mg/Kg/día IV, en dos dosisdurante 6
semanas y cambiar a valganciclovir (32 mg/kg/día dividida en dos dosis por vía oral)
después de obtener el uso compasivo y el niño tenga adecuada tolerancia.
La duración mínima es de 6 semanas, pero puede prolongarse hasta 6 meses en
pacientecon afección neurológica o gravemente sintomáticos.
Se debe considerar el uso de ganciclovir en:
• Neonatos sin afectación del SNC con un síntoma o con una afección leve.
• En lactantes entre uno y seis meses sintomáticos con afectación del
SNC, diagnosticados en forma retrospectiva
Cuando hay neutropenia grave (<500 neutrófilos/mm3) secundaria al uso de
ganciclovir, la recomendación es utilizar factor estimulante de colonias de
granulocitos y la suspensión temporal deltratamiento. Por lo tanto, se recomienda
hacer hemograma semanal durante el tratamiento antiviral.
TRATAMIENTO DE INFECCION POSTNATAL
El fármaco de elección es el ganciclovir a una dosis de
12 mg/Kg/día, intravenoso, dividido en dos dosis durante 6 semanas. No se
recomienda el ganciclovir oral debido a su pobre biodisponibilidad oral y se
requieren dosis elevadas para obtener niveles adecuados.
La duración del tratamiento antiviral, en lactantes menores de 6 meses es de un
mínimo 6 semanas y unmáximo de 6 meses, para preservar la función auditiva
TRATAMIENTO EN SITUACIONES ESPECIALES
En pacientes con trasplante renal e infección por CMV el tratamiento de elección es
ganciclovir por víaintravenosa a dosis de 5 mg/Kg/dosis cada 12 horas, durante 14
días. Si existe afección del tubo digestivo o globo ocular o daño en el Sistema Nervioso
Central (SNC), se debe prolongar hasta 21 días. En pacientes con insuficiencia
renal, la dosis debe ajustarse a la depuración de creatinina.
En pacientes con trasplante de órgano solido con manifestaciones clínicas leves
(fiebre o síndrome vírico no grave), puede plantearse el tratamiento con
valganciclovir por vía oral.
Durante el embarazo, no se recomienda el tratamiento antiviral para prevenir la
infección fetal por CMV, debido a que los antivirales específicos para este virus tienen
efectos teratogénicos en animales de experimentación, aunque en fetos que lo han
recibidono se han documentado alteraciones
En mujeres con alto riesgo de infección neonatalsintomática (carga viral en líquido
amniótico ≥105 copias/mL), debe valorarse el tratamiento con IG-CMV
(INMUNOGLOBULINA) (200 U/Kg) para mejorar el pronóstico de la infecciónen el
recién nacido.
DENGUE (CLASIFICACION DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO)

CUADRO CLINICO DE DENGUE SIN DATOS DE ALARMA

CUADRO CLINICO CON DATOS DE ALARMA

CUADRO CLINICO DE DENGUE GRAVE:

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE:

1.- FASE FEBRIL 2.- PRUEBAS CONFIRMATORIAS

FASE CRITICA
PRUEBAS CONFIRMATORIAS
TRATAMIENTO
GRUPOS ESPECIALES:

EMBARAZO

PEDIATRICOS
COMORBILIDADES
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SEPSIS GRAVE Y CHOQUE
SÉPTICO EN EL ADULTO
Debido a que la sepsis grave y el choque séptico se consideran como la causa principal
de morbilidad y mortalidad en pacientes admitidos a una Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI)
DEFINICION
Sepsis: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con sospecha de
infección o infeccióndocumentada.
Sepsis grave: síndrome de sepsis asociada con disfunción orgánica, anormalidades
de la perfusión o hipotensión dependiente de la sepsis y que responde a la adecuada
administración de líquidos.
Choque séptico. Sepsis grave con hipotensión que no responde a la reanimación con
líquidos.
FACTORES DE RIESGO
este riesgo se incrementa en los extremos de la vida (<1 año y >60 años), pacientes
con inmunocompromiso, heridas y traumatismos, adicciones (alcohol y drogas),
procedimientos invasivos y variabilidad genética.Personas que ingresan al
hospital con enfermedades graves, presentan un mayor riesgo de desarrollar
sepsis debido a: la enfermedad subyacente, uso previo de antibióticos, resistencia
bacteriana hospitalaria y procedimientos invasivos.
Se recomienda para el pronostico utilizar el sistema PIRO (P= factores
predisponentes, I= grado deagresión de la infección, R=intensidad de la respuesta,
y O=número de órganos con disfunción) para la evaluación integral delpaciente.
DIAGNOSTICO
Para confirmar el diagnóstico de SRIS, y los procesos sépticos, además de los
datos clínicos se requiere documentar en la citología hemática la presencia de:
leucocitosis >12,000, o leucopenia <4000, o bandemia >10%.
En el paciente con sepsis, sepsis grave o choque séptico, en ausencia de diabetes,
puedepresentarse hiperglucemia con valores séricos
>120 mg/dL, o >7.7 mmol/L, como consecuencia de alteraciones metabólicas
como respuesta al proceso inflamatorio.
*En un paciente con sepsis grave o choque séptico es necesario investigar
antecedentes de diabetes mellitus, descartarla y llevar a cabo unmonitoreo de los valores
séricos en cada turno durante toda la estancia en UCI, y cada 24horas durante su
estancia hospitalaria.*
Los niveles séricos de procalcitonina se elevana partir de las 6 h de inicio de la sepsis,
como respuesta inflamatoria, siendo un marcador relacionado con la gravedad y
evolución de lainfección(MONITORIZARLA CADA 24 HRS)
La determinación de PCR se utiliza como marcador de un estado inflamatorio
agudo, ysu concentración plasmática se debe reportaren forma paralela al curso
clínico de la infección, su descenso indica la resolución de dicho proceso y se
recomienda efectuar desdela sospecha de sepsis y durante su seguimiento reportándose
diariamente.
Es indispensable contar con la determinaciónde lactato, cuando no es posible, se
utiliza eldéficit de base como medida equivalente
La falla renal aguda en el paciente con sepsisgrave se debe a una combinación de
factoresinmunológicos, tóxicos e inflamatorios queafectan la microvasculatura y las
células tubulares, por lo tanto puede haber isquemia y vasoconstricción que
posteriormente ocasionahiperemia y vasodilatación dando como consecuencia la
necrosis tubular aguda. Por lo tanto los niveles séricos de creatinina (Medir creatinina
sérica cada 24 horas) se elevan >0.5 mg/dL, como dato de disfunción renal (Para
evitar el daño renal se recomienda mantener el flujo sanguíneo renal en límites
aceptables por medio de la administración de líquidos así como de
vasoconstrictores (noradrenalina). existe una interdependencia entre la vía inflamatoria
y la coagulación,encontrándose un incremento del INR >1.5 o TTPa >60”. (medir
coagulación cada 24 horas)
En la sepsis se presenta trombocitopenia <100,000 células/mm3, como
dato de disfunción orgánica. En la sepsis grave puede presentarse
hiperbilirrubinemia como manifestación de fallaorgánica o hepatitis reactiva con valores
de bilirrubina total >4 mg/dL o 70 mmol/L (cada 24 horas).
Se recomienda efectuar la determinación de gases en sangre arterial, y calcular
la PaO2/FiO2, por turno durante el estado críticodel paciente.
El porcentaje de hemocultivos positivos tomados en forma adecuada en pacientes
consepsis grave o choque séptico es del 30% al50%. Se debe realizar toma de
hemocultivos en forma obligada previo al inicio de la terapia antimicrobiana y
conocer el patrón de resistencia. Se recomienda realizar la toma de
hemocultivos en los sitios de accesos vasculares que tengan >48 horas de
instalación
TRATAMIENTO
El tratamiento para sepsis grave y/o choque séptico, debe iniciarse en las
primeras 6 horas,lo cual disminuye la mortalidad en un 16.5%.
Las metas de la reanimación en sepsis grave ychoque séptico incluyen:
 Presión venosa central (PVC) 8-12 mm Hg
 Presión arterial media (PAM) ≥65 mm Hg
 Gasto urinario (GU) 0.5 mL/ kg/ hr.
 Saturación de oxigeno de sangre venosa (SATVO2) ≥70% o Saturación de
oxigeno desangre venosa mezclada (SATV mezclada)
≥65%.
Se recomienda iniciar la reanimación a base de soluciones cristaloides ≥1000 mL, o
coloides 300 a 500 mL, en un lapso de 30 min y ajustarde acuerdo a las metas
hemodinámicas. En caso de existir falla cardiaca habrá que disminuir la velocidad
de administración.
Una vez resuelta la hipoperfusión cuando no exista isquemia miocárdica, hipoxemia
grave, hemorragia aguda, enfermedad cardiaca cianótica o acidosis láctica, se
recomienda latransfusión de concentrados eritrocitarios cuando la hemoglobina se
encuentre por debajo de 7.0 g/dL, el objetivo es mantenerla entre 7 y 9 g/Dl
Cuando no exista hemorragia o no se planee realizar procedimientos invasivos,
aunque existan trastornos de la coagulación, NO utilizar plasma fresco congelado.
La transfusión de plaquetas debe realizarse cuando: El conteo sea
<5,000/mm , con sangrado aparente. Exista riesgo significativo de hemorragia y
la cuenta sea de 5,000/mm a 30,000/ mm . Cuando se planee procedimiento
3 3
quirúrgico o invasivo para mantener un conteo ≥50,000/ mm3
Si en las primeras 6 horas de reanimación conlíquidos no se logran las metas, se
recomienda iniciar la administración de vasopresores paramantener una PAM ≥65 mm
Hg y así mejorar la presión de perfusión mínima y flujo adecuado (α-adrenérgico
= vasoconstricción)(ß1-adrenérgico = taquicardia y aumento de la contractilidad
miocárdica), (ß2-adrenérgico = vasodilatación)
Como vasopresor de primera elección se recomienda el uso de dopamina o
norepinefrina para corregir el choque séptico.
Se recomienda usar dobutamina en pacientes con disfunción miocárdica
manifestada por gasto cardiaco bajo y presiones de llenado elevadas
Si la hipotensión persiste a pesar de lareanimación con líquidos y del uso
de vasopresores, se recomienda el uso de hidrocortisona de 200 a 300 mg/día
por siete días divididas en tres o cuatro dosis, o por infusión continua. La
fludrocortisona vía oral (50 μg) es el corticosteroide de elección cuando no se
dispone de hidrocortisona.
Se debe iniciar tratamiento antimicrobiano empírico en cuanto se tenga una vía
permeable útil, dentro de la primera hora de manejo, en lo que se cuenta con los
resultados de cultivos tomados antes del inicio de los antibióticos.
Se recomienda el empleo de terapiaantimicrobiana combinada en pacientes con
confirmación o sospecha de infección por Pseudomonas spp. como causa de sepsis
grave,así como en pacientes neutropénicos con sepsis grave; se deberá revalorar
entre 3 a 5 días máximo de acuerdo a la evolución clínicadel paciente y el ajuste o
modificación del esquema dependerá de los hallazgos microbiológicos para
establecer un tratamiento específico
En caso de usar monoterapia como terapia empírica antimicrobiana inicial se
recomienda: el uso de carbapenémicos, o el uso de cefalosporinas de tercera o cuarta
generación, evaluando el riesgo de inducción de resistencia por betalactamasas de
espectro extendido (BLEEs). el uso de carboxipenicilinas de espectro extendido o
ureidopenicilinas combinadas con inhibidores de BLEEs.
Se ha demostrado que el riesgo de candidemia se incrementa en
aquellos pacientes con procedimientos invasivos,antecedente
de esquemas previos de
antimicrobianos de amplio espectro o administrados por
largo tiempo y en pacientes inmunocomprometidos. Se recomienda el uso
de azoles (fluconazol), equinocandinas o anfotericina B, su seleccióndependerá del
sitio de invasión, gravedad de la infección y de las interacciones y efectosadversos
medicamentosos.
TRATAMIENTO DE SOPORTE
Se debe utilizar PEEP (presión positiva al final de la espiración) a partir de 5 cm H2O
e ir ajustando de 2 a 3 cm H2O cada vez, hasta que se pueda mantener una oxigenación
adecuaday no se presenten efectos hemodinámicosadversos.
Los pacientes con ventilación mecánica deben mantenerse con la cabeza elevada de
30º a 45º para disminuir la incidencia de neumoníaasociada a ventilación mecánica, a
menos que exista alguna contraindicación.
Los pacientes que cursen con hiperglucemia requieren manejo a base de infusión de
insulina intravenosa iniciada a dosis bajas y debe ajustarse de acuerdo a la
respuesta de cada paciente, para mantener los niveles de glucosa por debajo de 150
mg/dL
NO se recomienda el uso de bicarbonato en pacientes con acidosis láctica y pH ≥
7.15
Todos los pacientes con sepsis grave o choqueséptico deben recibir profilaxis con
bloqueadores H2 o inhibidores de la bomba deprotones. (PARA EVITAR ULCERAS
POR ESTRÉS)
Para no utilizar DSD (descobtaminacion selectiva del tracto digestivo), se debe
iniciar lo más tempranamente posible la alimentación enteral con el objeto de evitar la
traslocación bacteriana
EBOLA

MEDIDAS GENERALES DE AISLAMIENTO

CRITERIOS DIAGNOSTICO
ESTOMATITIS AFTOSA RECURRENTE
La estomatitis aftosa recurrente (EAR) es la patología de la cavidad oral que se
presenta con mayor frecuencia en los países desarrollados (Millan, 2010), en dicha
entidad aparecen ulceras ovoides o redondas, recurrentes, con un halo eritematoso. Es
una de las condiciones inflamatorias ulcerativas y no traumáticas más dolorosas de la
mucosa oral que pueden dificultar o incapacitar la alimentación y el habla.
Es importante enfatizar que el término de EAR se reserva para las ulceras recurrentes
en la boca que sepresentan sin que ocurran enfermedades sistémicas subyacentes,
A las ulceras que aparecen de forma recurrente pero no tienen un inicio en la
infancia, ni cumplen con todas las manifestaciones clínicas de EAR y además están
asociadas a alteraciones sistémicas, se les deberá dar el término de “ulceras de tipo
aftoso”
Algunos estudios señalan unamenor frecuencia entre los individuos de raza negra y
entre los árabes, y una mayor frecuencia en la población de clase socioeconómica alta.
Entre los niños, la EAR representa también, la lesión ulcerativa oral más común, siendo
la edad en la que más frecuentemente aparecen las primeras lesiones entre los 10 y 19
años.
La etiología de la EAR es desconocida, son distintos factores los que predisponen a las
lesiones y por ello tampoco se ha definido un tratamiento claro especifico ni preventivo
DEFINICION
La estomatitis aftosa recurrente es una enfermedad crónica, de carácter inflamatorio, que
se caracteriza por la aparición de una o varias ulceras dolorosas en la mucosa oral, que
persisten durante días o semanas y que recidivan tras periodos de remisión variables
DIAGNOSTICO
Para establecer el diagnóstico de EAR se debe cumplircon los siguientes criterios:
1. Inicio de la sintomatología desde la infancia
2. Ausencia de enfermedades sistémicas asociadas
Considerar el diagnóstico de EAR ante la presencia deulceras orales recurrentes
con las siguientes características:
• Pródromo de sensación de quemadura o dolor de 24 a 48hrs.( puede
preceder la aparición de las ulceras)
• Dolorosas
• Aparición aguda
• Claramente definidas
• Superficiales
• Redondas u ovales con un centro necrótico poco profundo
• Cubiertas por una pseudomembrana blanco/amarilla
• Rodeadas en los márgenes por un haloeritematoso
• Localizadas con mayor frecuencia en lamucosa yugal, suelo de la boca,
mucosa labial, superficie ventral de la lengua, paladar blando ofondos de
vestíbulo
* Las aftas, a excepción de las de mayor tamaño, desaparecen en 7 a 14 días con
o sin tratamiento, pero tras un periodo de latencia muy variable aparecen nuevas
lesiones*
Es recomendable clasificar la forma de presentación clínica de la EAR en:
1. EAR menor: úlceras de 5 a 10 mm de diámetro, 10 a 14 días de duración y
resolución sin dejarcicatriz. variedad mascomún de EAR, se presentan
en el 80% a 85% de loscasos. (en mucosa oral móvil y no queratinizada
(carrillos, labios, piso de boca, superficie ventral y lateral de la lengua)
2. EAR mayor: úlceras mayores a 10 mm de diámetro, más de 2
semanas de duración y formación de cicatriz. representan cerca del 10% de
los casos de EAR. (predilección por la parte posterior de la boca,
principalmente en paladar blando, faringe y tonsilas, causan dolor
intenso asociado con fiebre, disfagia y malestar general.)
3. EAR herpetiforme: úlceras menores de 5mm de diámetro, 10 a 14 días
de duración y resolución sin dejar cicatriz. (pueden presentarse hasta
cientos al mismo tiempo) en la mucosa móvil. pueden confluir y formar
ulceras irregulares más grandes
* Diversos gatillos) infecciones, traumas, etc.) provocarían un daño en las células
epiteliales de la mucosa oral a través de una reaccióninmunológica anormal*
Predisponentes apoya el diagnóstico de EAR, por lo que se recomienda investigar:
• Historia familiar de EAR
• Antecedente de enfermedades infecciosas virales o bacterianas en las 2
semanas previas a la aparición de los síntomas
• Antecedente de infección por virus del herpes y varicela zoster(¿Helicobacter
pylori?)
• Relación de la aparición de las lesiones con laingestión de algún alimento
o medicamento (Kiwi, fresas, queso de vaca, mariscos, nueces,
chocolate, tomates, cereales y numerosos colorantes y conservadores.)
• Relación de la aparición de las lesiones con elciclo menstrual, menopausia
o embarazo
• Antecedente de episodios de estrés o ansiedad (aumento de los niveles de
cortisoldurante los periodos estresantes.)
• Antecedente de lesión de la cavidad oral (mordeduras de carrillo, trauma
durante el aseo dental , la masticación, el cepillado de los dientes, al
introducir objetos en la boca, morderse las uñas,)
• Relación con cambio de pasta dental o enjuague bucal (lauril sulfato
sódico, pueden facilitar la aparición de las lesiones aftosa)( desnaturalizar
la capa de mucina superficial de la mucosa oral, reduciendo así la
protección)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Hacer diagnostico diferencual con herpes simple tipo 1 (vesículas puntiformes)(está
en el cuadro de al final)
El diagnóstico diferencial de la EAR aglutina a todas aquellas afecciones sistémicas,
en las cuales se presenten ulceras como signo acompañante, ellasincluyen:
• Infecciones por virus de la inmunodeficiencia humana
• Enfermedades reumatológicas: enfermedad de Behcet, enfermedad de
Reiter
• Enfermedades dermatológicas: liquen plano, eritema multiforme, pénfigo,
penfigoide muco membranoso
• Enfermedades hematológicas: neutropenias cíclicas, anemia de
Fanconi, procesosmieloproliferativos
• Enfermedades gastrointestinales: enfermedad celiaca, colitis ulcerativa
• Ingestión de medicamentos (ciclosporina, tacrolimus)
TRATAMIENTO
Como medidas generales del tratamiento de la EAR serecomienda:
• Eliminar los posibles factores desencadenantes
• Explicar la evolución natural de la enfermedad (resolución espontánea en 2-
4 semanas)
• Informar que el tratamiento es principalmente sintomático
• Orientar el manejo de acuerdo a la respuesta a tratamientos previos
• Mantener correcta higiene bucal utilizando uncepillo suave para dientes y
lengua
• Seguir una dieta blanda, fría o templada,masticar bien los alimentos y
evitar lasmordeduras
• Evitar alimentos muy condimentados, picantes, de consistencia cortante,
jugos ácidos de frutas y bebidas carbonatadas
• Evitar, si es posible, el estrés
Para control del dolor o inflamación se recomienda eluso cualquiera de los siguientes
medicamentos:
• Ácido acetil salicílico
Adultos: 250-500 mg cada 4 horas
Niños: 30-65 mg/kg / día
• Paracetamol
Adultos: 250-500 mg cada 4 ó 6 horas
Niños: 10 a 15 mg/kg cada 4 ó 6 horas
Se recomienda utilizar tratamiento tópico en caso de que las úlceras produzcan
molestias intensas o si se presentan con períodos intercurrentes breves
Se recomienda el uso de enjuagues bucales con clorhexidina, triclosan o timol.
Preparar 15 ml del enjuague en un vaso con 200 ml de agua tibia, realizar enjuague
bucal 3 veces al día después de ingerir alimentos, durante 7 a 10 días.
Los pacientes que utilicen enjuague con clorhexidina, deben realizar cepillado de
dientes después del enjuague bucal y minimizar la ingestión de té, café yvino tinto el
tiempo que los utilicen. Los enjuagues bucales con clorhexidina interactúan con
taninos para manchar los dientes de color café.
Ante cuadros de dolor muy intenso, se recomienda utilizar la siguiente solución tópicas
con anestésico:
1. Preparar en el consultorio una solución para uso tópico que contenga 5
ml de lidocaina al 1%, 30 ml gelde hidróxido de aluminio y magnesio, 30
ml de jarabede clorfenamina o 30 ml de jarabe de difenhidramina.
2. Proporcionarle al paciente la solución en un frascoestéril rotulado con la
leyenda “NO INGERIBLE, SOLO USO LOCAL”.
3. Agitar suavemente el frasco antes de utilizar la solución
4. Empapar un hisopo o cotonete y aplicar sobre las ulceras antes de los
alimentos (máximo 5 veces por día)
5. Se puede ingerir el alimento sin necesidad deenjuagar la solución
6. Utilizarlo hasta que desaparezca el dolor (máximo 7 días)
En todos los casos se recomienda el uso de mometasona ungüento: aplicarla
en la mañana (después del desayuno) y en la noche (antes de dormir) después
del cepillado dental, tomar elungüento con un hisopo y aplicarlo directamente sobre
las úlceras durante 7 días. En caso de no contar con mometasona ungüento, utilizar
fluocinolona crema dela misma manera que el ungüento de mometasona.
CRITERIOS DE REFERENCIA
El carcinoma oral de células escamosas típicamente se presenta como una úlcera no
dolorosa que no se resuelve. Ante una úlcera solitaria, de evolución tórpida o
persistente más de 3 semanas (el epitelio oral tiene una velocidad de renovación de
unos 5 días), habrá que realizar una biopsia para descartar un carcinoma
epidermoide.
Se recomienda referencia al dermatólogo de segundo nivel de atención en los
siguientes casos:
• Lesiones ulcerativas (únicas o múltiples) que persistan por más de 3
semanas
• Aftas resistentes al tratamiento tópico
• Recurrencias frecuentes (un brote al mes o mas de 5 al año) o severas
[ulceras que provoquen disfagia, glosodinia (dolor lingual) o dificultad para
hablar]
GONORREA

DEFINICION

Dar consejos de sexo seguro. Se debe recomendar el uso de

preservativo masculino de latex a todas las personas en riesgo
de ITS.
FACTORES DE RIESGO

CUADRO CLINICO

El periodo de incubación es de 2-7 dias

 TRATAMIENTO

ESTUDIOS DE LAB Y GABINETE

IFIEBRE PARATIFOIDEA Y OTRAS SALMONELOSIS EN NIÑOS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO ANTE CEPAS RESISTENTES
Diagnóstico y Tratamiento de la Infección Aguda,
no Complicada del Tracto Urinario en la Mujer
El 70% de las mujeres con síntomas de infección urinaria (cistitis o pielonefritis)
presentan bacteriuria, a lo cual se le conoce como baceriuria sintomática. En
condiciones normales la frecuencia de bacteriuriaasintomática se incrementa con
la edad; se estima en 7% a los 60 años y 17% después de los 75 años.
La infección de vías urinarias (IVU) aguda “no complicada” incluye episodios de
cistitis aguda o pielonefritis aguda en pacientes no gestantes y que por lo demás son
saludables.
Cuando la infección se limita a las vías urinarias bajas y se presenta disuria,
polaquiruia, urgencia y tenesmo vesical (ocasionalmente hipersensibilidad
suprapúbica) se denomina cistitis. Cuando afecta lasvías urinarias altas se denomina
pielonefritis aguda que se define como la infección del parénquima renal y del sistema
pielocalicial, con significativa bacteriuria y que se manifiesta por fiebre y dolor en la
fosarenal.
Las infecciones de vías urinarias son más frecuentes en la mujer que en el hombre
y su recurrencia es mayor, por la menor longitud de la uretra femenina y su
proximidad con el ano y la vagina, influyendo también la mayor prevalencia de
enfermedades concomitantes como la diabetes, alteraciones de estática pélvica.
DEFINICION
Una infección de vías urinarias bajas recurrente es definida como 3 o más episodios
en los últimos 12 meses o dos episodios en los últimos 6 meses.
DIAGNOSTICO CLINICA
Los síntomas con mayor sensibilidad (síntomas clásicos de infección de vías urinarias)
son:
• Disuria
• Polaquiuria
• urgencia miccional.
Si existe solo disuria la probabilidad de infección de vías urinarias es 25%.
Si existen 2 o más de estos síntomas,la probabilidad se eleva a 90% y estáindicado
el tratamiento antibiótico empírico.
Si además de estos síntomas se presentan síntomas vaginales (leucorrea,
prurito vaginal etc.) la probabilidad disminuye a 25%. Son probables otros
padecimientos como enfermedades de transmisión sexual (ETS) y vulvovaginitis
usualmentecausada por candida.
El examen con tira reactiva para esterasaleucocitaria y nitritos es la prueba
más económica y con mejor sensibilidad para el diagnóstico. Sin embargo la
presencia de 2 o más de los síntomas clásicos de IVU tienen mayor sensibilidad
que cualquiera de estos estudios.
Ante cuadro clínico clásico de infección de vías urinarias no complicada (disuria,
polaquiuria y urgencia miccional), no realizar ninguna prueba diagnóstica, e iniciar
tratamiento. En los casos en que la paciente además de los síntomas urinarios
presente sintomatología vaginal, realizar exploración ginecológicaarmada.
Ante cuadros dudosos de infección de vías urinarias como por ejemplo con un solo
síntoma y sin sintomatología vaginal, indicar examen con tira reactiva. Si el resultado
es positivo, tratar; si es negativo realizar examen pélvico, considerar el examen
microscópico de orina o cultivo, evaluar diferir el tratamiento hasta asegurar el
diagnóstico.
Utilizar el examen microscópico de orina solocuando el cuadro clínico es dudoso y
la tira reactiva es negativa.
* Cuenta de leucocitos por ml o número de unidades formadoras de colonias (UFC)
utilizados como estándar de oro.** El urocultivo tiene sensibilidad de 50 -95%
especificidad de 85-99% dependiendo del umbral de leucocitos utilizado como
estándarde oro.*
Nitritos:
Los nitritos normalmente no se encuentran enorina, son producto de la reducción de
los nitratos por bacterias (por ejemplo proteus).Muchos gram negativos y algunos
gram positivos son capaces de esta conversión. La presencia de nitritos en orina por
tira reactiva indica que estos organismos están presentes en un número significativo
(mas de 10 000 porml). Esta prueba es específica pero no altamente sensible
Esterasa leucocitaria:
La esterasa leucocitaria se produce por los neutrofilos e indica piuria. Para aumentar
su exactitud, se lee a los 5 minutos para permitir que la reacción de la tira se presente.
La esterasa leucocitaria puede dar falsos negativos en infecciones insipientes.
Organismos como Chlamydia y Ureaplasma urealyticum deberánser considerados
en pacientes con piuria y cultivos negativos. Otras causas de piuria estéril incluyen
balanitis, uretritis,glomerulonefrítis, utilización de ciclofosfamida o corticoesteroides y
realización de ejercicio.
pH urinario
En condiciones normales es ligeramente ácido(5.5 a 6.5). La ingestión de proteínas
y frutasácidas por ejemplo el arandano, pueden causar disminución del pH, las dietas
altas en citratos pueden causar orina alcalina. En personassaludables generalmente
refleja el pH sérico. El pH alcalino en pacientes con IVU sugiere la presencia de
microorganimos desdobladores de urea; también se puede asociar a cristales de
fosfato o magnesio y favorecer los cálculos y cuando es acido favorecen los cálculos
de acido úrico.
Ninguna de estas pruebas ha demostrado su utilidad para tamiz de IVU.
TRATAMIENTO
Etiologia: La Escherichia coli es el patogeno predominante en las infecciones de vías
urinarias bajas no complicadas (mas del 80% de los casos); Staphylococcus
saprophyticus se encuentra en el 15% de los casos.
El ACOG, 2008, las GPC de University of Michigan Health System, 2005,
GPC IMSS, 2003, recomiendan como tratamiento de primera línea Trimetoprim-
sulfametoxazol TMP/SMZ (160/800 dos veces al día por 3 días), y como
alternativa para casos donde existe resistencia a este antibiótico o que por otras
causas no se pueda prescribir, la Nitrofurantoína por 7 días (100 mg dos veces al
día).
El pH urinario afecta la actividad de la nitrofurantoína, esta es efectiva contra E coli.
Las mujeres con IVU bajas a quienes se prescribe nitrofurantoína se debe aconsejar
no tomar medicamentos alcalinizantes e ingeriracidificantes de la orina como el
jugo de arandano.
En los pacientes que no respoden al tratamiento con TMP o nitrofurantoína debe
realizarse un cultivo de orina como guía para el cambio de antibiótico.
Las quinolonas no se deben utilizar paratratamiento empirico ya que se favorece
el desarrollo de resistencias.
En 2 a 3 días de iniciado el tratamiento los síntomas deben desaparecer, si
persisten y no hay datos de pielonefritis, tomar cultivo con antibiograma y prescribir
tratamiento de segunda elección (nitrofurantoína 100 mg cada12 hrs por 7 días) o
ciprofluoxacina 250 mg cada 12 hrs por 3 d{ias.
Para las regiones en México en donde existe una alta tasa de resistencia a
Trimetopim con Sulfametoxasol la alternativa es la fosfomicina 3 gr dosis única.
INFECCION AGUDA RECURRENTE DEL TRACTO URINARIO BAJO
Una infección de vias urinarias bajas recurrentees definida como 3 o más episodios
en los últimos 12 meses o dos episodios en los últimos 6 meses.
Se han descrito algunos factores que favorecen las recurrencias como el inicio de vida
sexualactiva, uso de espermaticidas etc.
Las recurrencias pueden ser recaída o reinfección.
En las reinfecciones generalmente, los lapsos entre cada cuadro son largos y
asintomáticos; cada cuadro se resuelve completamente y después de un tiempo
generalmente largo se presenta un nuevo cuadro y por lo regular es ocasionado por
otro germen.
En las recaídas la bacteriuria posterior a un cuadro de IVU persiste, los lapsos
entre episodios son cortos y generalmente sintomáticos, usualmente obedecen al
mismomicroorganismo.
*Las pacientes con reinfecciones no requierenestudios para descartar anomalías
estructurales, en cambio es muy importante modificar factores de riesgo. Los cultivos
de orina ocasionalmente pueden apoyar para diferenciar entre recaída y reinfección*
Los estudios por imagen deben ser reservadossolo a pacientes en quienes no hay
buena respuesta terapéutica y que además tengan factores de riesgo para
alteraciones estructurales de las vias urinarias o datos que pueden sugerir otro
padecimiento subyacentepor ejemplo litiasis, la presencia de hematuria, etc.
INFECCION DEL TRACTO URINARIO ALTO
Mujeres no gestantes con síntomas y signos de pielonefritis aguda no complicada
deberán ser tratadas con ciprofluoxacina por 7 días. Si no hay respuesta en 24 hrs
hospitalizar .
Antes de iniciar el antibiótico se debe tomar unurocultivo y posteriormente
corregir eltratamiento con resultados en caso necesario. Si el paciente tiene
sintomas de afeccoónsistemica enviar a hospital.
Las mujeres severamente enfermas, con comorbilidad, sin vía oral o incapaces de
seguir el tratamiento ambulatorio deberán hospitalizarse y recibir tratamiento
empírico con antibióticos parenterales de amplioespectro. El conocimiento de
resistencia antimicrobiana específica en la comunidaddebe guiar el tratamiento. Se
debe tomar el cultivo antes del tratamiento y modificarlo si esnecesario
Si por tinción de gram se determina que el germen involucrado es gram + ampicilina
o amoxicilina son adecuadas. Gram positivo en racimos (probable estafiilococo)
puede ser tratado inicialmente con cefalosporinas. En los demas casos las
betalactamasas no se recomiendan.
El fármaco de primera linea son las quinolonas por 14 días. En los lugares con
resistencia bajaa TMP/SMZ es una alternativa aceptable.
Los estudios por imagen en pielonefritis no complicada no son necesarios
Además de datos típicos de IVU bajas, fiebre y dolor en fosa renal a la exploración física
es frecuente encontrar percusión en fosa renal dolorosa; y aunque menos
frecuente, la pielonefritis se puede presentar también sin datos de IVU bajas
manifestándose solo la fiebre, dolor de fosa renal y dependiendo de la severidad,
náusea, vómito etc.
En pacientes que no presenten cuadro severo o comorbilidad y que tenga vía oral
aceptable, se debe informar al paciente de riesgos y beneficios del tratamiento
ambulatoriocomparado con el hospitalario, y si su estadofísico lo permite y el paciente
está de acuerdo se dará tratamiento ambulatorio con seguimiento a las 48 y 72
horas; tomar cultivoe iniciar tratamieto con ciprofloxacina con 500 mg cada 12 hrs
por 14 días, tomar un cultivo control 2 semans después de haber terminado el
tratamiento. Vigilar evolución alas 48 a 72 hrs
Segunda elección TMP SMX (160/800 mgrs)cada 12 horas por 14 días.

SEGUIMIENTO: La respuesta a tratamiento se debe evaluar con relación a remisión

de los síntomas clasicos de IVU a las 48 a 72 hrs deiniciado el tratamiento. No incluye
la remisión de la fiebre ya que esta puede desaparecer después de 5 días.
Se debe realizar cultivo de orina de control alos 7 a 14 días postratamiento.
En los casos que persista bacteriuriaasintomática no dar tratamiento.
Recordar que si la disuria en muy importante sepuede suplementar el tratamiento con
fenzopiridina durante las primeras 48 horas.

Las mujeres no embarazadas con bacteriuria asintomática no requieren

tratamientoantibiótico.
Las mujeres ancianas (mayores de 65 años) nodeben recibir tratamiento antibiótico
para la bacteriuria asintomática.

INFECCION DEL TRACTO URINARIO EN MUJERES CON SONDA VESICAL

La utilización de sondas vesicales debe limitarse a condiciones estrictamente

necesarias y realizarse con técnica en condiciones asépticas, uso de sistema de
drenaje cerrado evitar irrigación y efectuar cambio de la sonda cada 2 a 3 semanas.
Síntomas y signos clínicos no son recomendados para predecir IVU sintomática
en pacientes con sonda vesical.
No debe realizarse examen microscópico de orina para el diagnóstico de IVU en
pacientesasintomáticos. La tira reactiva no debe utilizarse en el diagnostico de
IVU en pacientes con sonda. El tratamiento antibiótico profiláctico en pacientes con
sonda no se recomienda para laprevención de IVU sintomática.

Los pacientes con sonda y síntomas y signos de IVU alta aguda deben manejarse
con ciprofloxacina o amoxicilina con clavulanato por 7 días.
Los pacientes con sondas por largo tiempo seles debe realizar cambio de sonda
antes de iniciar tratamiento antibiótico para IVU sintomática. Al efectuar el cambio
se debe tomar una muestra de orina para cultivo paracambio de antibiótico en caso
necesario
Los pacientes con sonda y con bacteriuria asintomática no requieren tratamiento
antibiótico.

Los signos y síntomas clínicos no son suficientes para predecir la aparición de IVU
sintomática en pacientes con sonda, debido aque tienen baja sensibilidad.
La presencia de sonda y fiebre no es sufientepara diagnóstico de infección pero su
ausencia no la descarta por lo que se recomienda lo siguiente:
En pacientes con fiebre y sonda por tiempo prolongado:
Explorar dolor suprapúbico o en fosa renalCambio en el estado mental
Excluir otras fuentes de infección Solicitar urocultivo con antibigrama
Considerar tratamiento con antibiótico considerando la severidad y factores
comorbidos
Si se decide iniciar tratamiento para IVU se debe efectuar cambio de sonda y toma
de muestra para cultivo.
En pacientes que utilizarán sonda por tiempocorto considerar el tratamiento profiláctico
de una dosis.
El tiempo al que se refiere el uso de sondacorto va de uno a siete días, mediano de
7 a 28 días y largo a más de 28 días
CRITERIOS DE REFERENCIA
Cistouretritis recurrente: cuando ya se dio tratamiento profiláctico antibiótico y la
recurrencia persiste.
Recaídas frecuentes.
Pacientes con hematuria persistente.
Pielonefritis con datos de respuesta inflamatoria sistémica. Persistencia de cuadro
clínico después de 48 a 72 hrs de iniciado eltratamiento
INFECCIÓN URINARIA ASOCIADA A SONDA
VESICAL EN LA MUJER
La prevalencia de las infecciones de vías urinarias está directamente
relacionada con el uso generalizado de sondas urinarias. Se ha
estimado que entre el 17 y 69% de las infecciones de vías urinarias
asociada a sonda vesical se pueden prevenir.
Una infección urinaria se considera asociada a sonda urinaria si ocurre
durante el período de cateterización o en las 72 horas tras la retirada de
la sonda. Estas infecciones son habitualmente asintomáticas. El riesgo
de adquisición de bacteriuria es de 3% a 7% por día de cateterización y
la duración del sondaje es el factor de riesgo más importante para el
desarrollo de bacteriuria Pacientes con sondaje permanente de larga
duración (>30 días) tienen una prevalencia de bacteriuria del 100%
La infección inicial en la paciente con cateterismo corto suele ser
monomicrobiana y causada en la mayoría de las ocasiones por E. Coli
u otras enterobacterias. Si el cateterismo es prolongado, la infección
urinaria suele ser polimicrobiana y aumenta la incidencia de infecciones
por otras enterobacterias (Klebsiella spp., Proteus spp.), P. Aeruginosa,
gram positivos (E. faecalis, Staphylococcus spp.), y levaduras (Candida
spp.). En el sondaje permanente, y especialmente en la paciente
sometida a tratamientos antibióticos múltiples y/o ingresadas en centros
sanitarios, es relativamente frecuente el aislamiento de gramnegativos
multirresistentes, entre ellos Acinetobacter spp.
DEFINICION
Una infección urinaria se considera asociada a sondas urinarias si
ocurre durante el período de cateterización o en las 72 horas tras la
retirada de la sonda
FACTORES DE REISGO
MODIFICABLES: • Duración de la sonda. • Desconexiones inadvertidas
o erroneas del sistema de drenaje cerrado. • Sistema de drenaje y
fijación. • Inserción de la sonda sin técnica estéril. • Cuidados
inadecuados del sondaje urinario.
NO MODIFICABLES • Sexo femenino. • Edad superior a 50 años. •
Diabetes mellitus e Insuficiencia Renal. • Creatinina plasmática >2mg/dl
al momento del cateterismo. • Inmunosupresión. • Ingreso por
enfermedad no quirúrgica. • Ingreso en servicio de urologia u ortopedia.
• Presencia de uropatogenos. • Colonización de la bolsa recolectora.
Aplicar precauciones estándar: el lavado de manos antes y después de
cualquier manipulación de la sonda vesical a pesar del uso de guantes.
utilizar lubricante urológico estéril de un solo uso. Se debe mantener el
circuito cerrado en el sistema de drenaje urinario, evitando los lavados
vesicales y el uso de antibióticos o antisépticos en las bolsas colectoras.
El personal de salud debe insistir en la higiene diaria, haciendo hincapié
en las manos y la zona genital, sin olvidarse de la parte de la sonda que
asoma al exterior, manteniéndolo limpio de restos de sangre u otros
fluídos.
Se recomienda que la paciente: • Se bañe diariamente, siempre con la
sonda vesical conectada a la bolsa de colectora de orina. • Lavarse dos
veces al día el área genital y siempre que vaya al WC, desde el clítoris
a la zona perianal. • Rotar diariamente la sonda con el fin de evitar
incrustaciones.
La principal estrategia para prevenir la infección de vias urinarias
relacionada con sonda vesical es la extracción de la misma cuando ya
no se cumple con la indicación para la inserción.
Se recomienda que el sistema de drenaje que está unido a la sonda: •
No sea abierto nunca al medio ambiente, si esto sucede debe ser
sustituido por otro nuevo. • Se cambie: o En presencia de ruptura, o
Ante la presencia de fuga o escapes, o Cuando se acumulan
sedimentos en exceso o adquiera un olor desagradable.
Se recomienda: • Vaciar la bolsa colectora, cuando esté a un máximo
de 2/3 de su capacidad. • Evitar que la bolsa toque el suelo. • Mantener
la bolsa por debajo del nivel de la vejiga, procurando que el tubo de
drenaje no caiga por debajo de la bolsa. • Si se requiere elevarla por
encima de la vejiga, se debe pinzar lo más cerca a la conexión de la
sonda para evitar dañar el globo. • Mantener el tubo de drenaje sin
acodaduras
En caso de presentarse una infección, la sustitución de la sonda por una
nueva antes de iniciar el tratamiento se asocia a una menor duración de
la fiebre y una mejora de la situación clinica a las 72 horas.
En las mujeres que deambulan, la sonda se fijará en la cara anterior del
muslo.
No desconectar la sonda de la bolsa de drenaje. Si es necesario
reemplazar el sistema de drenaje cerrado (por recomendación del
fabricante o se hayan acumulado en el sistema de drenaje sedimentos
o de mal olor) se realizará mediante un técnica aséptica.
El pH de la orina es una de las causas principales de la obstrucción de
la sonda urinaria. La presencia de bacterias productoras de ureasa
“Proteus mirabilis”, alcalinizan la orina, propiciando la formación de
cristales que se adhieren a la cara interna de las sondas, formando un
“biofilm” cristalino que es una capa pegajosa y viscosa que produce una
obstrucción del lumen de la sonda.
Se recomienda la ingesta de abundantes líquidos si no hay
contraindicación, para evitar infección y obstrucciones de la sonda
vesical.
DIAGNOSTICO
El estándar de oro para infección urinaria es el cultivo urinario
(>105CFUs/ml).
Para establecer el diagnóstico de infección asociada a la sonda urinaria
se debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios: 1. Paciente
con sonda vesical permanente con estancia > 2 días a la fecha del
evento (día de la colocación del dispositivo = Día 1). 2. Paciente tiene
al menos uno de los siguientes signos o síntomas: • Fiebre (> 38,0 ° C).
• Sensibilidad suprapúbica. • Dolor o sensibilidad ángulo costo vertebral.
• Urgencia urinaria. • Aumento en la frecuencia urinaria. • Disuria. 3.
Paciente con cultivo de orina con más de dos especies de organismos
identificados, y de los cuales al menos uno es una bacteria de ≥ 105
UFC / ml.
Los siguientes microorganismos quedan excluidos para infección
urinaria por no cumplir con los criterios de la definición: • Especies de
cándida o levadura especificas (no de otra manera). • Hongos
dimórficos. • Parásitos.
La mayoría de los microorganismos causantes de infección del tracto
urinario son de la microbiota endógena del periné.
La tira reactiva no debe ser tomada como un recurso fiable para el
diagnóstico de infección de vías urinarias, ya que con mucha frecuencia
presenta resultados negativos; sin embargo puede ser útil para
confirmar cuando ya existe sintomatología establecida.
La Escherichia Coli es el patógeno aislado en más de 90% de los
pacientes con cistitis no complicada y pielonefritis.
El tratamiento inicial (empírico) debe ser iniciado con la frecuencia de
presentación de ciertos microorganismos; sin embargo se recomienda
realizar el cultivo en orina antes de iniciar el tratamiento para realizar
ajuste.
La confirmación diagnóstica de infección asociada a sonda vesical
requiere la presencia de piuria (> 10 leucos por campo) y de bacteriuria
(urocultivo positivo). La presencia de más de 103 UFC/ml (aunque
habitualmente el recuento es superior a 105 UFC/ml) de un
microorganismo uropatógeno se considera significativa.
Se recomienda solicitar examen general de orina y urocultivo, para
confirmar la infección del tracto urinario asociada a sonda vesical.
Antes de recoger la muestra de orina para el urocultivo, se debe cambiar
la sonda urinaria, ya que aumenta la exactitud de los resultados del
cultivo de orina.
TRATAMIENTO
Se recomienda el tratamiento antimicrobiano en pacientes con infección
sintomática, síntomas severos de infección urinaria, así como datos
clínicos de infección sin encontrar el sitio de localización de la infección.
No se recomienda el tratamiento farmacológico (antimicrobiano) en
infecciones del tracto urinario asintomática ya que no mejora los
resultados en las pacientes, pero incrementa la resistencia
antimicrobiana de organismos instalados en la vía urinaria en
infecciones subsecuentes.
En los casos de cateterismo urinario de corta duración o bacteriuria
asintomática no está indicado el uso de antibióticos, ya que aumenta la
colonización de los organismos resistentes.
Se recomienda iniciar tratamiento antimicrobiano empírico antes de
tener el resultado del cultivo urinario en pacientes con fiebre y cuadro
clínico de infección de vías urinarias.
Se recomienda tratamiento empírico parenteral en pacientes con datos
severos de infección (fiebre, naúsea, vómito o inestabilidad
hemodinámica). Se recomienda retardar la terapia antimicrobiana hasta
tener el resultado del cultivo urinario en pacientes con síntomas
urinarios leves o que el origen urinario de la infección no sea seguro.
El régimen antimicrobiano se deberá evaluar después de que estén
disponibles los resultados de cultivo de orina y la respuesta clínica
puede ser revisada por lo general en 48 a 72 horas posteriores al inicio
de la terapia antimicrobiana.
Se recomienda individualizar la profilaxis antimicrobiana en el retiro de
sonda vesical en cada paciente según sus factores de riesgo ya que el
riesgo de resistencia de los organismos a los antimicrobianos se
incrementa, aumenta los costos y los efectos adversos de los mismos.
DR. Sánchez González
No se recomienda el tratamiento con trimetoprim / sulfametoxazol ni
ciprofloxacino debido a las altas tasas de resistencia de las bacterias
contra estos antibióticos.
Se recomienda el uso de nitrofurantoína para la profilaxis antimicrobiana
en el retiro de sonda vesical ya que no está asociada con problemas de
resistencia importante. Se recomienda nitrofurantoína como primera
línea en el tratamiento de infección de vías urinarias bajas no
complicadas debido a la baja tasa de resistencia y a los mínimos efectos
en otros tejidos del organismo.
Se recomienda reservar la utilización de ciprofloxacino en pacientes
alérgicas a los fármacos de primera línea y a aquellas pacientes con
patógenos sensibles a la fluoroquinolonas.
Se recomienda utilizar dosis única de ceftriaxona, en aquellos casos de
resistencia al ciprofloxacino.
Se recomienda trimetroprim con sulfametoxazol en tratamiento para
pacientes con pielonefritis aguda con cultivos susceptibles al mismo
DR. Sánchez González
INFECCIONES POR MICOBACTERIAS NO que es un antígeno común en las micobacterias, es muy sugerente de
infección por MNT.
TUBERCULOSAS (MNT) Las tasas de enfermedad diseminada y linfadenitis son de 0.3 casos por
Las MNT es un término para definir todas las demás especies de BAAR.
100,000 personas.La enfermedad pulmonar corresponde al 77.2% de
En las últimas tres décadas ha habido un incremento preocupante de
todos los casos de MNT. MAC es la MNT más frecuentemente aislada.
las infecciones producidas por estas micobacterias, muchas como
El 85% de los aislamientos en pacientes sin VIH con enfermedad
resultado de la endemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida
pulmonar son MNT de crecimiento lento (SGM), las especies más
(SIDA).
comúnmente aisladas corresponden al complejo M. avium (MAC)
e. La infección pulmonar por MNT se reportó inicialmente en pacientes
seguido de M. xenopi y M. kansasii, mientras que M. malmoense, M.
con enfermedad pulmonar preexistente, pero en los últimos 20- 25 años
simiae, M. szulgai, M. scrofulaceum y M. triplex se aíslan en muy pocas
ha incrementado principalmente en mujeres delgadas
ocasiones.
posmenopáusicas sin factores de riesgo específicos.
La mayoría de los aislamientos de MNT de crecimiento rápido (RGM)
Estos microorganismos se encuentran en cualquier parte del ambiente,
se aíslan en pacientes con FQ (complejo M. abscessus).
pueden aislarse de tierra, agua (incluso almacenada adecuadamente),
M. xenopi que se encontró principalmente en pacientes con enfermedad
polvo, leche, varios animales y aves. La epidemiologia puede
pulmonar preexistente o algún tipo de inmunodeficiencia.
complicarse por la frecuencia de aislamientos de MNT de
La enfermedad de piel y tejidos blandos es la infección extrapulmonar
broncoscopios y por lo tanto de lavados bronquio alveolar.
más frecuente, corresponde al 12% de las enfermedades por MNT. Más
Se han identificado factores de riesgo específicos. Fibrosis quística (FQ)
de la mitad (57.1%) son causadas por RGM, seguidas por M. marinum
e infección por VIH son dos de los más importantes. Otros factores
(20.6%).
importantes incluyen enfermedad pulmonar crónica, trabajo en la
La linfadenitis, en adultos, corresponde al 4.2% del total de los casos
industria minera, climas cálidos y sexo femenino. Además de la FQ y el
donde el 95.5% son causadas por MAC. La linfadenitis es más frecuente
VIH, el trabajo en minas se asocia fuertemente a altas tasas de
en niños con una media de edad de 2 años.
neumoconiosis y TB, que son antecedentes importantes en la mayoría
La edad promedio de los pacientes con enfermedad pulmonar es de 60
de los estudios de MNT.
años, excepto en pacientes infectados por M. kansasii que se aísla en
Debido a que no hay evidencia de transmisión persona a persona no es
pacientes con promedio de edad menor (54 años). Solo el 8% de los
necesaria la notificación de casos ni la búsqueda de contactos. Si un
casos se presentan en niños
paciente ha sido notificado como tuberculosis debido a la presencia de
En los pacientes con FQ infectados por RGM la edad promedio es de
BAAR en la muestra de esputo o características radiológicas de la placa
62 años y la frecuencia mujer/ hombre es aproximadamente 2.5
de tórax pero en el cultivo se encuentra una MNT se debe suspender la
En pacientes con VIH la infección diseminada por MNT ocurre después
notificación y la búsqueda de contactos, así como la quimioprofilaxis de
de que los CD4 disminuyen por debajo de 50 cel. /mL., lo que sugiere
estos. El tratamiento debe modificarse y dirigirse a MNT.
que productos específicos de las célula T o su actividad se requiere para
La enfermedad pulmonar, linfadenitis y la infección diseminada son los
resistir esta infección. . En las personas sin VIH, las infecciones
problemas clínicos más importantes. Alrededor del 80-90% de los casos
diseminadas se asocian a síndromes genéticos asociados con
involucran el sistema pulmonar, el resto involucra los ganglios linfáticos,
mutaciones específicas de la síntesis INF-γ e IL-2 y sus vías. Existe
piel, tejido blando y óseo. En niños, la linfadenitis periférica es la forma
asociación entre la presencia de bronquiectasias, infección pulmonar
clínica de presentación más frecuente, en especial en los menores de 5
nodular por MNT y morfotipos corporales particulares,
años de edad. Las MNT son una causa importante de morbilidad y
predominantemente en mujeres postmenopáusicas.
mortalidad, frecuentemente como enfermedad pulmonar progresiva.
Las personas que desarrollan enfermedad pulmonar por micobacterias
Las especies mayormente asociadas a enfermedad son del complejo
frecuentemente tienen características morfológicas especiales que
Mycobacterium avium (MAC), Mycobacterium kansasii y Mycobacterium
incluyen escoliosis, pectus excavatum (acompañado de escoliosis)
marinum. Otras MNT patógenas para el humano incluyen Micobacterias
prolapso de la válvula mitral, y un cuerpo delgado en extremo. Algunas
de crecimiento rápido (RGM); Mycobacterium abscessus,
de estas características evocan un desorden complejo multisistémico
Mycobacterium chelonae, y Mycobacterium fortuitum. (Cassidy,
como síndrome de hiper-IgE, y síndrome de Marfán.
2009)MAC es la MNT más frecuentemente aislada a nivel mundial.
El factor predisponente para desarrollar enfermedad pulmonar más
Si se aísla Mycobacterium leprae o el complejo Mycobacterium
frecuentemente encontrado fue enfermedad pulmonar preexistente
tuberculosis (M. tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium
(EPOC 20% y TB 25%).
africanum, Mycobacterium microti, y Mycobacterium canettii)
A diferencia de M. tuberculosis, la que se adhiere a la mucosa normal,
DEFINICION
las MNT tienen tendencia a adherirse a la mucosa respiratoria dañada
Actualmente la expresión ‘‘micobacterias no tuberculosas’’ (MNT) es la
por un proceso mediado por fibronectina.
más comúnmente utilizada para referirse a las especies del género
Aun en la ausencia de una enfermedad pulmonar preexistente, las MNT
Mycobacterium distintos de Mycobacterium tuberculosis (MTB) y
pueden causar enfermedad nodular con bronquiectasias y
Mycobacterium leprae, que pueden ser patógenos para el ser humano
probablemente cavitación, principalmente en mujeres adultos mayores.
produciendo las enfermedades conocidas como ‘‘micobacteriosis’’.
M. kansasii, tiene factores de virulencia que le permiten causar
También se conocen como ‘‘micobacterias atípicas” y ‘‘micobacterias
enfermedad en individuos inmunocompetentes
ambientales’’ (MA).
ENFERMEDAD PULMONAR
Las MNT comparten características comunes: 1) son patógenos
Generalmente en un paciente con patología pulmonar estructural como
facultativos; 2) no hay evidencia de transmisión persona-persona; 3)
en portadores de fibrosis quística, EPOC, neumonitis, antecedentes de
algunas especies de MNT son mundiales y otras tiene una distribución
tuberculosis, alteraciones de motilidad esofágica e inmunocompromiso
geográfica restringida; 4) el tratamiento es difícil y varía de acuerdo al
como VIH.
organismo y el sitio de la enfermedad y 5) la patogénesis aún no está
Para el estudio diagnóstico de la enfermedad pulmonar por MNT se
del todo definida; esta depende de la interacción entre el
recomienda: 1. una radiografía de tórax, y en ausencia de cavernas o
microorganismo y la respuesta inmune del huésped.
consolidación pulmonar una 2. TAC de tórax de alta resolución para
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
búsqueda de bronquiectasias diseminadas y nódulos pequeños; 3. Tres
Generalmente se acepta que ambientes naturales o artificiales (ej.,
muestras de esputo para baciloscopías y 4. La exclusión de otras
albercas, abastecimientos de agua) son reservorios de MNT, que
enfermedades como causa (tuberculosis, enfermedades malignas) Y en
causan la mayoría de las infecciones en humanos. La mayoría de las
la mayoría de los pacientes el diagnóstico puede hacerse sin la
veces la fuente especifica de infección no puede ser identificada.
broncoscopía y la biopsia
M. kansasii, M. xenopiy M. simiaese aíslan casi exclusivamente de
Los criterios clínicos y microbiológicos para diagnósticos para
fuentes de agua municipal.
enfermedad pulmonar por MNT: 1. Síntomas pulmonares, en radiografía
Las MNT tienen una pared celular relativamente impermeable, por lo
de tórax opacidad nodular o caverna, o en la TAC de alta resolución
que pueden sobrevivir en ambientes ácidos y alcalinos, y son
bronquiectasias multifocales y pequeños nódulos múltiples (IA). Y 2.
intrínsecamente resistentes al cloro y biocidas. Además pueden evadir
Apropiada exclusión de otros diagnósticos (IA). o 3. Biopsia pulmonar
filtración.
transbronquial u otra con reporte histopatológico con micobacterias
M. avium, M. chelonae, M. phlei, M. xenopi, y M. scrofulaceum son
(granulomas, baciloscopia positiva)y uno o más muestras de
relativamente viables a altas temperaturas.
expectoración o lavado bronquial con cultivo positivo para MNT
Las MNT pueden causar infección asintomática y sintomática.
Debido a que la enfermedad causada por M. tuberculosis es diagnóstico
En lugares donde es poco frecuente la infección por Mycobacterium
diferencial de la enfermedad pulmonar por MNT. El tratamiento empírico
tuberculosis, encontrar anticuerpos contra lipoarabinomanano (LAM),
para tuberculosis se inicia con cuadro clínico y baciloscopia positiva en
zonas endémicas. Ante mala respuesta al tratamiento se deberá crecimiento de las micobacterias debe ser establecido por el laboratorio
descartar MNT de reporte. ( IIIC )
En general los criterios de diagnóstico de enfermedad pulmonar por El método recomendado para la tinción de muestras para los bacilos
MNT en pacientes con Fibrosis quística (FQ) no son los mismos, ya que acido alcohol resistente (BAAR) tanto para M. tuberculosis como para
los síntomas y cambios radiológicos pueden ser atribuidos a la FQ y MNT, es la técnica de fluorocromo, aunque la tinción de ZiehlNeelsen o
pueden ser difíciles de excluir otras causas dada la frecuencia de otros Tinción de Kinyoun son aceptables, pero son alternativas menos
agentes infecciosos como Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus sensibles. Una baciloscopía positiva solo indica presencia de bacilos
aureus como asociados y con enfermedad clínica similar. acido alcohol resistentes y no sirve para diferenciar a M tuberculosis de
El diagnóstico de Enfermedad pulmonar por MNT se establece el aquel MNT. Algunas RGM no se tiñen en fluorocromo, por lo que se
paciente con sospecha de enfermedad pulmonar por MNT, con recomienda realizar la tinción de Zielh- Neelsen.
manifestaciones clínicas, imagen radiológica y TAC con datos de Todos los medios de cultivos para MNT deben incluir medios líquidos y
bronquiectasias múltiples, nódulos pequeños. En donde se descartó sólidos, ya que los líquidos tienen alto riesgo de sobre crecimiento
otra patología causal, que cuenta con cultivos seriados positivos para la bacteriano, lo que anula la utilidad de la muestra.
misma MNT con diferencia de tomas de por lo menos una semana. Las muestras de secreciones respiratorias, esputo, lavado bronquial o
El síndrome de enfermedad pulmonar por MNT (Visto en pacientes biopsia se recomienda sean valoradas por la técnica de Fluorocromo,
jóvenes) con presentación similar a la enfermedad pulmonar con por tener mejor sensibilidad. De no contar con esta técnica, la tinción de
hipersensibilidad ha sido recientemente reconocido. Es una neumonitis Ziehl Neelsen o la de Kinyoun pueden utilizarse. Debe tomarse en la
por hipersensibilidad que se asocia al uso de bañeras con agua caliente mañana, en ayuno, y tratando de expectorar la mayor cantidad de
y contactos intradomiciliarios, la etiología es por micobacterias del esputo.
complejo avium (MAC).Sintomas como disnea, tos y fiebre . La mayoría de los cultivos líquidos muestran crecimiento entre 2 a 3
Ocasionalmente hay hipoxemia o falla respiratoria. semanas. Algunos de crecimiento lento tardan de 8 a 12 semanas en
El diagnóstico de enfermedad pulmonar con hipersensibilidad por MAC crecer.
es similar a establecer el diagnóstico por otras enfermedades Los ensayos de Interferon se pueden utilizar en paciente con prueba de
pulmonares por MNT. Los elementos para el diagnóstico son: a) historia tuberculina (+) y sospecha de MNT, para disminuir el sobre diagnóstico
clínica compatible (incluyendo exposición con tina de baño), b) de tuberculosis. Al tener PPD + e IGRA negativa sugiere etiología por
detección microbiológica, c) estudios radiológicos y d) estudios MNT.
histopatológicos cuando estén disponibles. El PPD y las pruebas cutáneas se aplican vía subdérmica a dosis de
Para la limpieza de las piscinas cubiertas y jacuzzi los fabricantes 0.1ml en antebrazo a 2 cm de pliegue y se valora a las 48 y 72 horas de
recomiendan universalmente el mantenimiento y limpieza regular, la aplicación y se mide la induración de forma perpendicular al brazo.
incluyendo el sistema de filtros y drenajes. En paciente con enfermedad TRATAMIENTO
pulmonar con hipersensibilidad por MAC documentada, se debe evitar El tratamiento para enfermedad pulmonar por MAC debe tener una
la exposición del antígeno de MAC, prescindiendo del uso de bañeras, combinación de un macrólido (claritromicina o azitromicina), etambutol
jacuzzi, piscinas o de trabajos con manejo de aguas almacenadas. y rifampicina administrada tres veces por semana hasta que los cultivos
Las lesiones en piel por MNT con absceso en formación o drenando, se de esputo (lo que se tomarán muestras cada mes) sean negativos por
presenta en un sitio con antecedente de herida punzocortante, o lo menos 1 año
después de pisar un clavo, o en piel dañada o en fracturas expuestas y Las dosis de la estreptomicina o amikacina en el MAC dependerán de
son a menudo debido a Micobacterias de crecimiento rápido, como M. la edad del paciente, el peso y la función renal. Amikacina o
fortuitum, M. abscessus o M. chelonae. estreptomicina a 25 mg / kg tres veces a la semana durante los primeros
Los síntomas clásicos de enfermedad diseminada por MNT por MAC 3 meses de tratamiento
son fiebre en >80%, sudoración nocturna> 35% y pérdida de peso > La piedra angular de la terapia para la infección diseminada por MAC
25%. En menos pacientes con MAC desarrollan dolor abdominal o es un macrólido.
diarrea.
En las alteraciones de laboratorio se incluye anemia severa, con
hematocritos menores a 25%, fosfatasa alcalina y deshidrogenasa
láctica elevadas.
DIAGNOSTICO
Los preservadores y medios de trasporte no son recomendados. Si la
muestra tardara más de una hora en ser llevada a laboratorio es
preferible mantenerla en refrigeración a 4°C.
Para realizar el diagnóstico de enfermedad pulmonar son necesarias
varias muestras de esputo tomadas en diferentes días, con por lo menos
una semana de diferencia.
Para establecer el diagnóstico de enfermedad pulmonar por MNT se
debe realizar la recolección de por lo menos 3 muestras matutinas, con
diferentes días de recolección. En los pacientes que no producen
esputo, este se puede inducir con nebulización con solución salina
previa a la expectoración, o realizar una broncoscopía con aspirado o
lavado bronquial y la toma de biopsia en algunos casos.
En los fluidos corporales, abscesos y tejidos, de sitios estériles, en
ocasiones es necesaria la aspiración por punción o la biopsia quirúrgica.
Las torundas o hisopos no son recomendables ya que a menudo el
material obtenido es escaso e inadecuado y también está sujeto a
desecación, disminuyendo la oportunidad de recuperar a la MNT
Si se llega a usar una torunda, esta debe estar saturada de fluidos para
una cantidad suficiente de muestra para el cultivo. Cuando la muestra
es de tejido no debe de envolverse en gasa o diluirse en líquido. Sin
embargo, se puede sumergir en poca cantidad de solución salina para
evitar el secado excesivo.
La recomendación es: 1. Enviar la mayor muestra posible al laboratorio
para cultivo de MNT y manejarse de manera limpia y segura, con las
instrucciones específicas del laboratorio de micobacterias. (IIIC) 2.
Todos los cultivos para MNT pueden ser incluidos en ambas técnicas
de detección: medio de caldo (líquido) y medio sólido. (IIIC) 3. La
cuantificación del número de colonias en el medio de cultivo se debe
realizar para ayudar al diagnóstico clínico. (IIIC) 4. Complementario al
medio de cultivo, las condiciones especiales (temperatura de incubación
baja) deben usarse para los materiales de cultivo como piel,
articulaciones, hueso. (IIA) 5. El tiempo (en días) para detectar el
INFLUENZA sin fiebre Historia de síndrome de Guillian-Barré dentro de las seis
En muchos pacientes infectados por los virus de la gripe aviar A(H5) o semanas de haber recibido la vacuna contra la influenza
A(H7N9), la enfermedad ha tenido una evolución clínica agresiva. Los • Vacuna de virus vivos atenuados (LAIV) Contraindicaciones: o Historia
síntomas iniciales comunes son fiebre alta (igual o superior a 38°C) y de reacción alérgica grave a cualquier componente de la vacuna o
tos. Se han notificado signos y síntomas de afección de las vías después de una dosis previa de cualquier vacuna contra la influenza o
respiratorias inferiores como la disnea o la dificultad para respirar. Los Terapia concomitante con aspirina o salicilatos en niños y adolescentes
síntomas de afección de las vías respiratorias superiores como la o Niños de dos a cuatro años de edad con diagnóstico de asma o que
faringoamigdalitis o la coriza son menos comunes. También se han los padres y cuidadores reporten que en el historial médico o en la
notificado otros síntomas como diarrea, vómitos, dolor abdominal, atención médica durante los 12 meses previos se les comentó que su
epixtasis, gingivorragia y dolor torácico en la evolución clínica de hijo tuvo sibilancias o asma o Niños y adultos inmunocomprometidos,
algunos pacientes. Entre las complicaciones que se pueden presentar debido a cualquier causa (por medicamentos o por infección por VIH) o
están la hipoxemia, la disfunción orgánica múltiple, las infecciones Contactos cercanos y cuidadores de personas con inmunosupresión
secundarias bacterianas y fúngicas. La tasa de letalidad de las grave que requieren de ambiente protegido o Embarazadas que
infecciones por el virus del subtipo A(H5) y A(H7N9) en las personas es recibieron medicamentos antivirales contra la influenza 48 h previas
muy superior a la de las infecciones por el virus de la gripe estacional Precauciones: o Enfermedad aguda moderada o grave, con o sin fiebre
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES o Historia de síndrome de Guillain-Barré dentro de las seis semanas de
Se debe incentivar la higiene de manos de calidad, la cual se realizará haber recibido la vacuna contra la influenza o Asma en niños ≥ 5 años
de manera frecuente en el entorno hospitalario, laboral, escolar y de edad
comunitario, aunado a otras medidas físicas preventivas. Las vacunas contra la influenza deben ser administradas por vía
Se debe de promover el uso de mascarillas faciales en los pacientes intramuscular, el músculo deltoides es el sitio recomendado en adultos
con síntomas de infección respiratoria aguda, con el fin de evitar la y en niños >12 meses de edad; el muslo anterolateral es el sitio
diseminación de los patógenos aéreos recomendado en niños de 6 a 12 meses de edad.
Las batas, los goggles o las mascarillas de alta eficiencia deben ser Se recomienda la vacunación anual contra la influenza de rutina para
usados por el personal médico o en algunos casos por personal no todas las personas ≥6 meses de edad, que no tienen
médico, para proteger las conjuntivas y las membranas mucosas, contraindicaciones.
cuando exista contacto estrecho con pacientes infectados o cuando se Debido a la vulnerabilidad de los adultos mayores para desarrollar
tenga que realizar algún procedimiento asociado con alto riesgo de enfermedad grave, hospitalizarse y morir por influenza, se recomienda
transmisión de patógenos aéreos (intubación endotraqueal, ventilación vacunarlos cuando no exista contraindicación. Se recomienda no
no invasiva, traqueostomía, ventilación manual, entre otros). Los retrasar la vacunación si el producto específico no está disponible. Para
guantes deben ser usados por el personal médico cuando exista personas ≥ 65 años de edad, son opciones aceptables cualquier
contacto con sangre, fluidos corporales, membranas mucosas o piel no formulación de IIV apropiada para la edad (dosis estándar o dosis alta
intacta. El uso de guantes no sustituye el lavado de manos, por lo que trivalente o tetravalente, sin o con adyuvante), o la RIV4.
después de retirarlos siempre se debe de realizar este procedimiento Se recomienda aplicar la vacuna VCN13 intramuscular en niños
PREVENCION menores de 5 años de edad, de acuerdo al esquema recomendado.
La vacunación contra la influenza es una estrategia a nivel internacional,
establecida con la finalidad de disminuir la morbilidad y la mortalidad.
La guía de la Asociación Americana de Pediatría recomienda la vacuna
contra la influenza trivalente inactivada (IIV3) o la vacuna contra la
influenza tetravalente inactivada (IIV4), como la principal opción para
vacunar a los niños,
Se debe hacer un especial esfuerzo para vacunar a los individuos de
los siguientes grupos: • Todos los niños, incluidos los prematuros de 6
meses de edad en adelante (según la edad cronológica), con
condiciones médicas crónicas que aumenten el riesgo de
complicaciones por influenza, como son las enfermedades pulmonares
(asma, entre otras), metabólicas (diabetes mellitus, entre otras),
cardíacas hemodinamicamente significativas, con trastornos hepáticos,
renales, neurológicos o del neurodesarrollo, así como
hemoglobinopatías e inmunosupresión • Todos los contactos
domésticos y fuera del hogar, los cuidadores de niños en condiciones
de alto riesgo, los menores de cinco años, especialmente infantes
menores de seis meses de edad • Niños y adolescentes (de 6 meses a
18 años de edad) que reciben ácido acetilsalicílico o salicilatos, que los
coloca en riesgo de síndrome de Reye después de una infección por el
virus de la influenza • Todo el personal que brinda atención médica •
Todos los proveedores y personal de cuidado infantil • Todas las
mujeres embarazadas, las que están considerando el embarazo, que
están en el período posparto o en lactancia materna durante la
temporada de influenza Los niños a menudo tienen la mayor tasa de
ataque de influenza en la comunidad durante la temporada de influenza
estacional.
Se recomienda vacunar contra la influenza a todas las mujeres
embarazadas, con sospecha de embarazo o en posparto, durante la
temporada de influenza. Para lo cual se puede usar la IIV o la RIV4
apropiadas para la edad. La LAIV4 no se debe utilizar durante el
embarazo. La vacuna contra la influenza puede ser administrada en
cualquier etapa del embarazo; antes y durante la temporada de la
influenza.
Se recomienda tomar en cuenta las principales contraindicaciones y
precauciones de las vacunas contra influenza: • Vacuna inactivada
contra la influenza (IIV) o Contraindicación: Historia de reacción alérgica
grave a cualquier componente de la vacuna o después de una dosis
previa de cualquier vacuna contra la influenza o Precauciones:
Enfermedad aguda moderada o grave, con o sin fiebre
• Vacuna recombinante contra la influenza (RIV) o Contraindicación:
Historia de reacción alérgica grave a cualquier componente de la
vacuna o Precauciones: Enfermedad aguda moderada o grave, con o
ITU INFERIOR POR CHLAMYDIA T.

DEFINICION

EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES

TAMIZAJE EN PX CON SINTOMAS Y SIGNOS

DIAGNOSTICO
 TAMIZAJE OPORTUNO

TRATAMIENTO

INFECCION NO COMPLICADA
INFECCION NO COMPLICADA EN EL EMBARAZO INFECCION DEL TRACTO GENITAL ALTO

INFECCION DEL TRACTO GENITAL ALTO HOMBRES

SEGUIMIENTO
MENINGITIS TUBERCULOSA VACUNACION CON BCG

CLINICA
PPD
 TRATAMIENTO

CULTIVO

ADA

TAC

TRATAMIENTO
TX QX

SECUELAS Y PRONOSTICO
MONONUCLEOSIS
La mononucleosis infecciosa (MI) es un síndrome clínico que en la mayoría de los
casos la etiologíaes el Virus de Epstein-Barr (EBV). El EBV es un gama-herpes virus,
el cual infecta el 90% de la población mundial, usualmente su transmisión es por
medio de la saliva, se establece como portador (infección persistente) en la orofaringe
e infección latente de por vida en linfocitos tipo B,se ha detectado en secreciones
genitales sugiriendo que puede ser transmitido por contacto sexual.El EBV únicamente
infecta al ser humano, entre el 30-50 % de los infectados manifiestan MI, el periodo
de incubación estimado es de 30 a 50 días. La infección primaria por EBV ocurre durante
la infancia siendo generalmente asintomática, en la adolescencia se presenta como
MI caracterizada por fiebre, faringitis, linfadenopatía y malestar general.
Los grupos etarios en los que se presenta la enfermedad corresponden a la primera y
segunda década de la vida en relación directamente proporcional a las condiciones
sanitarias de la población: en condiciones insalubres, la infección por EBV es más
frecuente en los primeros años de la vida; en las poblaciones con mejores condiciones
de sanidad, la infección por EBV ocurre en adolescentes y adultos jóvenes (15-24
años).
En países no industrializados se considera que la mayoría de los niños de hasta
2 años estáninfectados, a diferencia de los países industrializados con mayores
recursos sanitarios.
Las tasas más altas se reportan en población de 10 a 19 años de edad, en contraste
con los menoresde 10 años o mayores de 30 años, sin embargo es necesario
considerar que en niños menores lainfección puede ser leve, asintomática ó atípica,
sin una conclusión diagnóstica
JUSTIFICACION
Se reconoce que la etiología de la MI en la mayoría de los casos es el EBV, sin embargo
la infección primaria por Citomegalovirus (CMV) puede ser responsable del 7%, con
manifestaciones clínicasindistinguibles a las inducidas por EBV. Es conocido que
ambos son agentes infecciosos oportunistasen el paciente inmunocomprometido. Los
niños se consideran población susceptible de alto riesgo para EBV y CMV, durante esta
etapa estos gérmenes puede deprimir la respuesta inmune del hospedero, siendo
esto la causa de infección bacteriana recurrente en edad pediátrica.
La historia natural de la MI es a la autolimitación dentro del primer mes después del
diagnóstico; sin embargo, la resolución de la adenopatía y fatiga tienen un curso lento;
esta última puede tardarhasta 6 meses en remitir. Por otra parte, los pacientes con
MI pueden presentar complicacionesagudas; entre ellas alteraciones hemolíticas en
25 a 50 % de los casos (anemia hemolítica, trombocitopenia, púrpura
trombocitopénica, síndrome urémico hemolítico y coagulación intravascular
diseminada), complicaciones neurológicas en 1-5% de los casos (Síndrome de
Guillain-Barré, parálisis del nervio facial, meningoencefalitis, meningitis aséptica, mielitis
transversa,neuritis periférica, cerebelitis y neuritis óptica) o complicaciones agudas graves
con alto riesgo de muerte tales como ruptura esplénica ( 0.5-1%), obstrucción grave de
las vías respiratorias debido a hiperplasia linfoidea y edema de mucosas (1%) y
síndrome hemofagocítico desencadenado por EBV. La MI es una condición
incapacitante que en algunos casos evoluciona a enfermedad crónica,sin que en la
actualidad se establezcan factores de riesgo y por lo tanto medidas preventivas
DEFINICION
La MI es un sindrome clínico que consiste en datos de faringitis, fiebre y linfadenitis; el
cual puede ser ocasionado por diferentes etiologias, principalmente por el virus de Epstein
Barr. El EBV es un virus ubicuo que causa infecciones, principalmente entre niños y
adolescentes, lo que resulta en un espectro de expresión clínica desde formas que se
autolimitan como infección asintomática, MI hasta linfoproliferación en individuos con
inmunocompromiso y su asociación con enfermedades malignas (linajes de células
B y células epiteliales). La infección primaria en la infancia ocurre estrechamente
despues de la desaparición de anticuerpos maternos, permanenciendo latente en el
hospedero, favoreciendo una fuerte respuesta inmune. Esta condición es
generalmente una enfermedad benigna y autolimitada en personas sanas. En esta
guía el término "mononucleosis infecciosa" se refiere a la enfermedad causada por
infección primaria por EBV, sin considerar los "síndromes similares a la
mononucleosis infecciosa" ocasionados por otros agentes, los cuales son
clínicamente similar a la enfermedad por EBV.
FACTORESD E RIESGO
La MI es un síndrome causado por EBV, frecuente en niños y adolescentes. La
infección primaria en su mayoría es asintomática o con síntomas leves en la infancia
La prevalencia incrementa con la edad Se transmite por contacto oral por medio de la
saliva: manos o juguetes en niños y besos en la etapa de adolescencia El periodo de
Incubación de la MI es de 30a 50 días (puede ser mas cortos en niños).
La infectividad del EBV en saliva permanece por lo menos 6 meses posterior a MI
aguda debido a laexcreción alta de carga viral de DNA.
Más del 95% de la población adulta a nivelmundial es seropositiva para EBV. El EBV
tipo 1 presenta una prevalencia entre 70-85%.
Se considera que las relaciones sexuales son un factor de riesgo en la seroconversión
para EBV (p< 0.004), sin cambio significativo en la seroconversión por el uso de
condón o sexo oral. Coincidiendo que la transmisión puede ocurrir en conductas
sexuales como besos “profundos” EBV tipo 1 produce más casos de MI comparado
con seroconversión silente. Se ha observado en los pacientes de 15 a 19 años con
MI requieren hospitalización en el 44%.Se refiere que los gemelos tienen un riesgo
menor para desarrollar MI ya que son máspropensos a la exposición por EBV en
edadtemprana por contacto físico y fómites (saliva) disminuyendo el riesgo de
infección posterior
MANIFESTACIONES CLINICAS
triada de fiebre (63-100%), linfadenopatía (93-100%) y datos clínicos de
faringitis(69-91%)
En los casos de MI en  de 10 años de edad sintomáticos,se ha observado que
además de la triada, los pacientes presentan esplenomegalia entre el 50% -75%
y hepatomegalia en 72-87.5%. Con predominio de esplenomegalia en
adolescentes y adultos jóvenes sobre la hepatomegalia.
Otros: Petequias en el paladar entre launión del paladar blando y el paladar duro. (50 %),
Adenopatía inguinal, adenopatía axilar y adenopatía retroauricular.
De lo signos y síntomas evaluados en pacientes con MI, aquellos con mayor sensibilidad
son:
• Fatiga (93%)
• Adenopatía cervical (87 %)
Los signos con mayor especificidad, en orden decreciente, son:
• Esplenomegalia (99%)
• Petequias en paladar (95%)
• adenopatía axilar (91%)
• adenopatía cervical posterior (87%)
• temperatura corporal ≥ 37.5C (84%)
• adenopatía inguinal (82 %)
En todo paciente adolescente o adulto joven cuyo motivo de consulta es dolor
faríngeo y/o amigdalino más fatiga o fiebre, buscar intencionadamente la triada
sindromática de MI
Si se integra la triada sindromatica, lo siguiente esproceder a una exploración dirigida a
la búsqueda de signos altamente específicos tales como esplenomegalia o
hepatomegalia en pacientes  a10 años, adenopatía axilar, adenopatía inguinal y
petequias en el paladar
*por lo que en todo paciente con la triada sindromática proceder arealizar biometría
hemática completa.*
Buscar intencionadamente hepatoesplenomegalia con niveles de
aminotransferasas elevados en los adolescentes y adultos jóvenes. Las
complicaciones en general se presentan con mayor frecuencia en pacientes
adolescentes yadultos jóvenes.
Complicaciones leves:
• Hematológicas en 25 a 50 % : anemia hemolítica, trombocitopenia,
púrpuratrombocitopénica, síndrome urémico hemolítico y coagulación
intravascular diseminada.
• Hepatitis anictérica en 50-80%, hepatitis ictérica 5%.
• Neurológicas en 1-5%: Parálisis del nervio facial, neuritis periférica,
cerebelitis y neuritis óptica.
Complicaciones agudas: Las complicaciones agudas y graves con riesgo demuerte,
son poco frecuentes, entre ellas:
• ruptura esplénica (0.5-1%)
• obstrucción grave de las vías respiratoriasdebido a hiperplasia linfoide y
edema de mucosas (1%)
• síndrome hemofagocítico desencadenado por EBV
• Neurológicas en 1-5%: Síndrome de Guillain-Barré, meningoencefalitis,
meningitis aséptica, mielitis transversa
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El 50 al 80% de la faringitis infecciosa es de etiología viral, incluyendo Influenza,
herpes virus simple y adicionalmente entre el 1 al 10% de loscasos por EBV.
Sintomas virales clásicos: hiperemia conjuntival, disfonía, úlceras faríngeas, diarrea,
adenopatía cervical anterior (local)

El organismo bacteriano más frecuentemente aislado es estreptococo beta hemolítico
responsable entre el 5-36%; su mayor incidencia es entre los 5a 15 años de edad.
Es necesario conocer las entidades clínicas que pueden manifestarse como
síndrome de mononucleosis infecciosa (infección primaria por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), infección por virus herpes 6 (HHV-6), citomegalovirus,
Toxoplasma gondi, Infección por Adenovirus, hepatitis viral, posiblemente virus de la
rubéola.
Ante la sospecha de embarazo con MI valorar la realización de serología para EBV,
CMV e HIV.
El médico de primer contacto en el primer nivel de atención debe reconocer que los
niños con linfadenopatía, la causa principal es infeccioso y autolimitada. Se sugiere
ofrecer una prueba terapéutica (antimicrobiano y antiinflamatorio) en los niños con
linfadenopatía y ausencia de datos de malignidad.
Se debe prestar especial atención en caso de falla al tratamiento y de evolución
insidiosa, datos de malignidad (presencia de síntomas B y localización supraclavicular)
ante estos referir a tercer nivel de atención para su abordaje diagnóstico.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Los tres criterios clásicos de laboratorio para laconfirmación de mononucleosis
infecciosa son:
• Linfocitosis
• presencia de linfocitos atípicos en (≥10%)
• prueba serológica positiva para EBV
• linfocitos totales/leucocitos totales y se reportó > a 0.35
En paciente con sospecha clínica de MI con BH con linfocitosis y linfocitos atípicos
solicitar prueba serológica para EBV. Es necesario considerar que debido a la
variabilidad de presencia de anticuerpos heterófilos (pruebas cualitativas rápidas:
Monospot y Monotest) en los niños < de 4 años un resultado negativo no descarta
MI
*solo el 10-30% de los niños < de 2 años desarrollan anticuerpos heterófilos
durantela primoinfección y 50-75% de los niños de 2-4 años desarrollan anticuerpos
heterófilos durantela primoinfección*
En adultos o niños > de 10 años, con datos clínicos sugestivos y laboratorio
compatibles con MI: BH conlinfocitos >50%, 10 % de linfocitos atípicos, debe
realizarse una determinación de anticuerpos heterófilos (cuantitativa o cualitativa
rápida: Mono spot o Mono test). En caso de ser positiva se establece el
diagnóstico de MI por EBV y no se requieren otra prueba diagnóstica. En caso de
resultar negativa deberá realizarse búsqueda de anticuerpos específicos.
La determinación de anticuerpos específicos deberá realizarse en todos los niños < de 10
años que tengan un cuadro clínico compatible con MI y alteracionesde laboratorio
sugestivas.
Asimismo en los adultos con cuadro clínico sugestivo y que tengan una
determinación negativa de anticuerpos heterófilos.
En estos casos deberá determinarse por técnica inmunoenzimática IgM contra el
antígeno de cápside (anti-VCA) e IgG contra el mismo antígeno.
TRATAMIENTO
El médico tratante de un paciente con MI debe individualizar y de ser necesario
manejar el dolor con antiinflamatorios no esteroideos como el paracetamol a dosis
de 10 a 15mg por kilo por toma,3 veces al día. Realizar hincapié en los datos de
alarma para una atención oportuna y reposoevitando deportes de contacto o de
riesgo. No estáindicado el uso de beta-lactámicos ni ASA (por riesgo de síndrome de
reye) Mantener hidratación adecuada
Recomendaciones: Informar a pacientes y/o familiares acerca deDATOS DE ALARMA
(Dolor abdominal o Dificultad respiratoria) ante su presencia acudir de urgencia para
atención hospitalaria. Evitar deportes de contacto durante al menos 1 mes a partir del
diagnóstico, Reposo relativo., Evitar actividades de riesgo para caídas tales como
ciclismo., No prescribir antibióticos, especialmente Ampicilina y Amoxicilina, y en
general todos los beta-lactámicos. Considerar que los pacientes con MI que reciben
este tipo de antibióticos se complican con exantema
En los pacientes con MI que cursen sin complicaciones o datos de alarma no
es recomendable el tratamiento con aciclovir.
Aunque la evidencia clínica es pobre, en los pacientescon MI grave, que cursen con
obstrucción de la vía aérea, evaluar el tratamiento con el usoconcomitante de
aciclovir y esteroides. En estos ensayos clínicos han administrado aciclovir a dosis de
10 mg/kg/dosis 3 veces al día o bien 800 mg VíaOral, 5 veces al día por 10 días.
Recomendaciones paraCorticoesteroides:
• obstrucción de vías aéreas
• anemia hemolítica
• afectación miocárdica o neurológica.
• neutropenia y trombocitopenia grave,
prolongada por 3 semanas
Los pulsos de metilprednisolona se han usado en casos refractarios o debido a la
urgencia de un hemorragia con riesgo de muerte. Recordar que la neutropenia y
plaquetopenia asociada a MI se recuperan usualmente de forma espontánea en
los primeros 4 a 7 días por lo que no requieretratamiento.
NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Esta incidencia aumenta con la edad y las comorbilidades. En todos los
casos, y en la práctica totalidad de los países, el más frecuente es el
Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae). Sin embargo, esto ha ido
decreciendo de forma significativa debido a la vacuna antineumococo.
Usando métodos moleculares, los virus son detectados en
aproximadamente un tercio de los casos de NAC en adultos. Influenza
es la causa viral más significativa en los adultos. La infección mixta por
virus y bacterias es relativamente común.
Se ha encontrado relación entre la presencia de EPOC, la utilización de
corticoides, la taquipnea al ingreso y el uso previo de antibióticos con la
NAC por bacilos gramnegativos. Por otro lado, esto es menos frecuente
en pacientes mayores, en los que la NAC por aspiración y por
Haemophilus influenzae (H. influenzae) se dan con mayor prevalencia.
La asociación clásica entre infección por virus influenza y neumonía por
Staphylococcus aureus (S. aureus) se ha confirmado en un estudio
reciente (Kallen AJ, 2009), constituyéndose como el factor de mayor
relevancia para desarrollar una neumonía por este microorganismo. El
antecedente de infección viral previa se recoge en casi la mitad de los
pacientes, y en un tercio de los mismos la infección por el virus influenza
se documenta microbiológicamente. Algunos autores relacionan la
neumonía por Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) con
pacientes jóvenes y cuadros clínicos más leves. (Von Baum H, 2009)
PREVENCION
Se recomienda utilizar las vacunas de polisacáridos de pneumococo
para prevenir la enfermedad por pneumococo invasiva en adultos
sanos; no se recomienda su uso en niños ya que en este grupo de edad
es pobremente inmunogénica.
Se recomienda utilizar la vacuna PCV13 en adultos mayores de 65 años
de edad para prevenir neumonía adquirida en la comunidad
bacterémica, no bacterémica, y la enfermedad invasiva por
pneumococo.
No se recomienda el uso de PCV13 en adultos sanos < de 65 años de
edad que no tengan un factor de riesgo específico para infección por
pneumococo (Ej. fumadores, pacientes con enfermedad cardiaca
crónica, enfermedad pulmonar crónica, Diabetes, alcoholismo, o
enfermedad hepática crónica).
Se recomienda inmunización anual en todas las personas, con una
dosis doble calendarizada en niños menores de 8 años de edad que no
han sido previamente inmunizados y una dosis única para el resto de la
gente.
DIAGNOSTICO
Se debe realizar una radiografía de tórax, si se requiere de certeza
diagnóstica en el manejo de un paciente con sospecha de neumonía.
Se debe sospechar neumonía en todo paciente que presente fiebre,
taquicardia, disminución de sonidos respiratorios, sensación de falta de
aire y crepitaciones a la auscultación
DIAGNOSTICO LAB
Se sugiere realizar radiografía de tórax a todo paciente con datos
sugestivos de neumonía o, de contar con el recurso, utilizar ultrasonido.
Si se realiza radiografía de tórax se debe tomar en cuenta que ésta no
permite establecer un diagnóstico etiológico, ya que no hay un patrón
radiológico exclusivo para cada microorganismo. Se ha observado que
los infiltrados homogéneos son más frecuentes en las NAC bacterianas,
hay un mayor deterioro radiológico en la Legionella y una resolución
más tardía, y en S. aureus es más común la cavitación y el neumotórax.
Se sugiere que, de contar con el recurso, se utilize la tomografía
computarizada de tórax como apoyo en el diagnóstico de pacientes con
neumonía adquirida en la comunidad.
Se recomienda utilizar la medición de procalcitonina y proteína C
reactiva para predecir desenlaces y como apoyo en la selección de
tratamiento en pacientes con NAC.
No se recomienda realizar de forma rutinaria detección de antígeno
urinario ya que no muestra beneficio clínico ni económico en pacientes
hospitalizados con NAC.
Se sugiere obtener hemocultivo antes de iniciar antibioticoterapia y su
uso principal debe ser en pacientes con NAC severa para descartar
otros agentes infecciosos como S. aureus, P. aeruginosa, y otros
bacilos Gram-negativos que puedan modificar la selección del
antibiótico inicial.
La realización de hemocultivo en pacientes hospitalizados con NAC es
opcional y se debe realizar de forma selectiva.
La tinción de Gram del esputo es un examen diagnóstico confiable para
el diagnóstico etiológico temprano de NAC bacteriana que ayuda a
seleccionar el tratamiento antibiótico inicial.
Más del 40% de los pacientes son incapaces de producir esputo o de
hacerlo de forma rutinaria. El rendimiento de los cultivos es mucho
mayor (hasta en el 60% de casos) con aspirado endotraqueal, con
muestra por broncoscopía o por aspirado con aguja transtorácica. Las
muestras y su procesamiento deben ser manejados con especial
atención porque esto influye en la precisión diagnóstica de las pruebas
y en su costo efectividad.
Se sugiere realizar cultivo de esputo en pacientes con NAC severa y
que estén intubados.
Se debe solicitar cultivo de las secreciones respiratorias en pacientes
con NAC severa en áreas en donde Legionella sea endémica.
EVALUACION DE GRAVEDAD
Se sugiere utilizar herramientas como la CURB-65 o PSI para
estratificar el riesgo de mortalidad en pacientes adultos con NAC y así,
decidir quiénes recibirán tratamiento ambulatorio o intrahospitalario.
Se recomienda utilizar PSI como primera opción para determinar el sitio
de tratamiento inicial (ambulatorio o intrahospitalario) en pacientes con
NAC. Se recomienda el tratamiento ambulatorio en las clases I y II del
PSI, excepto que exista hipoxemia. Se recomienda ingreso a unidades
de observación de corta estancia en la clase III del PSI, e ingreso
hospitalario en clases IV y V.
De acuerdo a CURB-65, se recomienda el ingreso hospitalario cuando
la puntuación es superior a 1 punto, especialmente si existen otros
factores de gravedad asociados como la hipoxemia o la presencia de
infiltrados multilobares en la radiografía de tórax.
Se debe considerar ingreso hospitalario en pacientes con problemas
para alimentarse vía oral, con déficit cognitivo, y con enfermedad
neuromuscular severa.
No se sugiere utilizar PSI en niños, mujeres embarazadas, pacientes
inmunocomprometidos, pacientes con neumonía intrahospitalaria, por
aspiración o con sospecha de tuberculosis.
MANEJO INICIAL
Se recomienda la suplementación de oxígeno con ventilación no
invasiva en pacientes adultos con neumonía adquirida en la comunidad.
Se recomienda la reposición de líquidos y electrolitos con solución
salina o solución glucosada al 5%.
Se sugiere dar tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos en
aquellos pacientes adultos con NAC que presenten dolor torácico de
origen pleural.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN PACIENTES CON BAJO
RIESGO
Se sugiere dar monoterapia en pacientes con NAC leve. Se sugiere
iniciar con amoxicilina en lugar de un macrólido o una tetraciclina.
En pacientes alérgicos a penicilina se sugiere iniciar con macrólido o
tetraciclina. No se debe iniciar tratamiento con fluoroquinolonas en
pacientes con NAC leve.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN PACIENTES CON
MODERADO RIESGO
Se recomienda iniciar el tratamiento de pacientes con NAC moderada
severa con: 1. Quinolona en monoterapia (levofloxacino vía oral o
intravenosa) ó 2. Cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o
ceftriaxona) o amoxicilina/clavulanato con un macrólido.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO EN PACIENTES CON ALTO
RIESGO
Se recomienda iniciar tratamiento en pacientes admitidos a UCI con: 1.
betalactámico IV asociado a un macrólido por la misma vía, y 2. si no
se pueden administrar macrólidos se sugiere la combinación de
betalactámico más quinolona IV.
Se sugiere una combinación inicial con un beta lactámico (ceftriaxona,
cefotaxima, ceftarolina, o ampicilina sulbactam) más tratamiento IV con
azitromicina en pacientes hospitalizados que requieren cuidados en
terapia intensiva. Para quienes no puedan tomar azitromicina, se
sugiere una fluoroquinolona (lovofloxacino o moxifloxacino) como
segundo agente (Ej. combinado con un beta lactámico)
NEUMONIA ASOCIADA A VENTILACION MECANICA
Los pacientes con asistencia mecánica a la ventilación (AMV) por más de 48 horas
tienen una letalidad de 20% a 25% con un 1% adicional por cada día de AVM.
Se estima que el riesgo deadquirir neumonía es 21 veces mayor en los pacientes
con AVM, comparado con los pacientes no sometidos a dicho procedimiento. La
mortalidad adicional que ocasiona la NAVM, tiene un amplio rango que va desde 30 a
70%; en los sobrevivientes, se prolonga significativamente la estancia hospitalaria
entre 19 a 44 días. Su letalidad también incrementa al 76% si la NAVM es ocasionada
por microorganismos multirresistentes.
El deterioro de los mecanismos de defensa del paciente y la colonización por
microorganismos patógenos de la orofaringe, predisponen al paciente críticamente
enfermo al desarrollo de NAVM. Los microorganismos llegan al epitelio de vías
respiratorias bajas, se adhieren a la mucosa y causan infección, a través los siguientes
mecanismos: 1) aspiración de secreciones colonizadas procedentes de la orofaringe, o
directamente o en forma secundaria, mediante el reflujo del contenido del estómago
a la orofaringe y de allí al aparato respiratorio; 2) extensión de una infección por
contigüidad; 3) acarreo por vía hematógena de microorganismos de otro sitio al
pulmón, y 4) a través de la inhalación de aire contaminado o aerosoles médicos.
La aspiración de secreciones procedentes de la orofaringe es la vía más frecuente en
pacientes con AVM. La intubación endotraqueal rompe el aislamiento de la vía aérea
inferior lo que favorece esta colonización.
La presentación de brotes de NAVM se debe en la mayoría de los casos, a la
contaminación del equipo de terapia respiratoria, de broncoscopios y endoscopios;
los microorganismos másfrecuentemente asociados son bacilos Gram negativos no
fermentadores como Burkholderia cepacia, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter
calcoaceticus.
DEFINICION:
Neumonía Nosocomial. Inflamación del parénquima pulmonar ocasionada por un
proceso infeccioso, adquirido después de 48 horas de su estancia hospitalaria, que no
estaba en periodo de incubación a su ingreso y que puede manifestarse hasta 72 horas
después de su egreso.
Neumonía Asociada a Ventilación Mecánica (NAVM). Complicación pulmonar que se
desarrolla después de 48 a 72 horas de la intubación endotraqueal, en pacientes
sometidos a ventilación mecánica. Debe incluir: infiltrados nuevos o progresivos,
consolidación, cavitación o derrame pleural en la radiografía de tórax, y al menos uno
de los siguientes: nuevo inicio de esputo purulento o cambio en las características del
esputo, fiebre, incremento o disminución de la cuenta leucocitaria, microorganismos
cultivados en sangre, o identificación de un microorganismo en lavado
broncoalveolar o biopsia.
FACTORES DE RIESGO
índice de masa corporal mayor a 27.0 es un factorde riesgo,. a quienes se les realiza
cirugía de abdomen superior o tórax, presentan mayor compromiso ventilatorio, lo
cual dificulta la extubacióntemprana.
El entrenamiento de músculos respiratorios, previo a la cirugía programada disminuye
el riesgo. Para incrementar la fuerza inspiratoria, disminuir complicaciones pulmonares
postoperatorias y la estancia hospitalaria.
El tabaquismo es otro factor de riesgo para el desarrollo de Enfermedad
Pulmonar Crónica y Neumonía (suspenderse el uso del tabaco por lo menos 8
semanas antes de realizar una cirugía programada).
factores que pueden interferir con los mecanismos de defensa del huésped: alteración del
estado de conciencia, historia de tabaquismo y alcoholismo, infecciones virales,
sepsis, factores relacionados con el propio paciente, con los procedimientos
invasivos, el ambiente hospitalario yuso de fármacos
Factores del huésped; posición supina, lesiones extensas, AMV, cirugía
cardiotorácica y trauma cefálico, predisponen al desarrollo de NAVM.
La sonda nasogástrica y el líquido de condensación de los circuitos del ventilador son
factores ambientales que elevan el riesgo de NAVM y deben evitarse.
El uso de antiácidos y bloqueadores H2 usados para prevenir sangrado y úlceras
gástricas en pacientes con AMV, incrementan el riesgo de NAVM, por lo que si se
utilizan, deberá ser cuidadosamente.
Investigar los factores de riesgo reconocidos paraNAVM relacionados al huésped:
Colonización de la vía respiratoria alta y del tracto digestivo por microorganismos
patógenos: Presencia de placa dentobacteriana, Desnutrición, Obesidad, Edad
avanzada, Prematurez y bajo peso al nacer, Enfermedades crónico degenerativas,
Enfermedad pulmonar subyacente, Depresión del nivel de conciencia, Enfermedad
neurológica/neuromuscular, Inmunosupresión, Cirugía torácica o abdominal alta,
Estancia hospitalaria prolongada, Género masculino, Re-intubación, Alimentación
enteral, Escala de coma de Glasgow <9, Calificación de APACHE elevada,
Malformación pulmonar, diafragmática y/o decorazón, Sepsis y falla orgánica.
Factores de riesgo para el desarrollo de NAVMrelacionados con el medio
ambiente: Presencia de sonda nasogástrica, Presencia de líquido de condensación en el
circuito del ventilador, Intubación nasotraqueal, Sinusitis concomitante, Traslado del
paciente fuera de la UCI paraprocedimientos diagnóstico-terapéuticos.
Identificar los factores de riesgo para el desarrollo de NAVM relacionados con la
intervención: Intubación endotraqueal, Incremento en la duración de la asistencia
mecánica a la ventilación (>7 días), Estancia hospitalaria prolongada, Presencia de
dispositivos invasivos (líneasvasculares centrales, sonda vesical, etc.), Uso previo de
antimicrobianos (de amplioespectro), Transfusión de células
rojas (efectoinmunomodulador), Aspiración de contenido gástrico,
Posición en decúbito supino durante laventilación mecánica, Cirugía.
Investigar los factores de riesgo farmacológicos para el desarrollo de NAVM: Uso de
antimicrobianos profilácticos. Uso de medicamentos que incrementan el pHgástrico
como bloqueadores H2 y bloqueadores de bomba de protones, quefavorecen la
colonización del estómago. Uso de agentes que disminuyen o paralizan el trabajo de
músculos respiratorios.
Se recomienda el uso de Gluconato de Clorhexidina al 0.12% a razón de 15 mL,
c/12 horas durante 30 minutos, en enjuague bucal, inmediatamente después de la
intubación y continuar hasta 24 horas después del retiro del tubo endotraqueal.
No se recomienda el uso de antimicrobianos tópicos no absorbibles para descontaminar
el tubo digestivoporque aunque puede disminuir la frecuencia deNAVM, no modifica
la mortalidad secundaria.
El paciente con intubación endotraqueal y apoyo mecánico ventilatorio debe
colocarse en posiciónsemisentada entre 30° a 45°; de preferencia en una cama
cinética, que brinde cambios de posición, con elevación de la cabeza.
No existe evidencia suficiente que apoye la utilización generalizada de cánulas
endotraqueales impregnadasde antisépticos para la disminución de la NAVM.
La nutrición enteral es preferida sobre la nutrición parenteral para reducir el riesgo
de complicaciones relacionadas a catéteres intravasculares y prevenir el reflujo por
atrofia de la mucosa intestinal que puede incrementar el riesgo de translocación
bacteriana.
Los lactantes y preescolares con AMV deben mantener su cabeza entre 30° y 45°. La
posición ideal en neonatos intubados es de 15° a 30°. El grado de elevación de
la cabecera debe ser medido con instrumentos adecuados y registrar cada 8 horas.
Antes de bajar el nivel de la cabeza del paciente, debe aspirarse las secreciones para
prevenirmicroaspiraciones.
Es indispensable identificar en forma temprana los factores de riesgo para el
desarrollo de NAVM por microorganismos multirresistentes como: Uso de
antimicrobianos en los últimos 90 días, Hospitalización anterior en los últimos 90
días,Estancia hospitalaria ≥5 días, Asistencia mecánica a la ventilación ≥7días, Historia
de visitas regulares a centros dediálisis o de terapia intravenosa, Residencia en un
asilo, Enfermedad o terapia inmunosupresora, Frecuencia elevada de
resistenciaantimicrobiana en la comunidad o en la UCI.
IDENTIFICACION EN NEONATOS
Son factores de riesgo en el recién nacido para el desarrollo de NAVM:
Cateterización umbilical, Síndrome de dificultad respiratoria, Inserción de sonda
orogástrica, Diagnóstico post quirúrgico de ingreso, Uso de narcóticos y opiáceos,
Nutrición enteral, Transfusión de productos sanguíneos, Reintubación, Aspiración
endotraqueal, Duración de la ventilación mecánica.
NEUMONIA VIRAL GRAVE
La incidencia más elevada se presenta en niños menores de 5 años y
en adultos mayores de 75 años, en países en desarrollo su incidencia
puede ser cinco veces más alta que en países desarrollados.
o. En niños, se identifican con mayor frecuencia como causa de
neumonía, tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo, el
virus sincicial respiratorio (VSR), rinovirus, metaneumovirus humano
(MPVh), bocavirus y parainfluenza. Las infecciones en que participan
dos virus son frecuentes y en ocasiones se identifica coinfección
bacteriana. En adultos, los virus causan la tercera parte de las
neumonías adquiridas en la comunidad, en particular por virus
influenza, rinovirus y coronavirus.
Otros virus que pueden ocasionar neumonía en adultos son:
citomegalovirus (CMV) en pacientes inmunocomprometidos,
especialmente en aquellos con trasplante de médula ósea; Virus
EpsteinBarr, hantavirus en pacientes con edema intersticial prolongado,
coxsackievirus, rinovirus y más recientemente mimivirus y parechovirus.
En niños menores de 14 años con neumonía comunitaria se identificó
un patógeno viral en 73.4% (649 de 884 casos). La coinfección viral se
identificó en 30%. En niños menores de 18 meses se realizó la mayor
detección de virus (83%)
Otras complicaciones no respiratorias que pueden presentarse por la
infección por el virus de influenza son las siguientes: neurológicas,
incluyendo encefalopatía y encefalitis que pueden dejar secuelas e
incluso causar la muerte; el síndrome de Guillain-Barré no relacionado
a vacuna. miocarditis, en pacientes con leucemia aguda, y síndrome
hemofagocítico asociado con alta mortalidad. La influenza grave puede
inducir rabdomiolisis posterior al trasplante de médula ósea.
DEFINICIONES
Neumonía Viral. En pacientes que se presentan durante la fase aguda
de enfermedad por virus influenza con datos clínicos sugerentes y
ocupación alveolar evidente, con cultivos bacterianos negativos de vías
respiratorias y sangre.
Neumonía Adquirida en la Comunidad. Signos y síntomas consistentes
con una infección del aparato respiratorio bajo, asociada con nuevo
infiltrado pulmonar en la radiografía de tórax, para el cual no exista otra
explicación y que se desarrolla en la comunidad o en las primeras 48
horas de la hospitalización.
Neumonía Grave Adquirida en la Comunidad. Individuos con neumonía
moderada a grave que incluye polipnea (>30 respiraciones /minuto en
adolescentes y adultos), dificultad respiratoria e hipoxemia (saturación
sostenida de oxígeno periférico por debajo del 90%).
Enfermedad Infecciosa por virus respiratorios adquiridos en la
comunidad:
- Caso posible: Incluye criterios clínicos.
- Caso probable: además de los criterios clínicos, existe asociación
epidemiológica.
- Caso confirmado: además de los criterios clínicos, incluye criterios de
laboratorio.
Criterios Clínicos: • Nuevo inicio de síntomas y al menos uno de los
siguientes síntomas respiratorios: - Tos - Dolor faríngeo - Respiración
superficial - Coriza • Y criterio médico de que la enfermedad se debe a
una infección
Criterios Epidemiológicos: • Asociación epidemiológica de transmisión
humano-humano (actividad en la comunidad, contacto con visitas, otro
paciente o personal de salud)
Criterios de Laboratorio: • Detección de virus respiratorios adquiridos en
la comunidad en una muestra clínica de preferencia del sitio afectado
con al menos uno de los siguientes: - Aislamiento del virus en cultivo
celular - Detección directa del antígeno viral - Pruebas de amplificación
del ácido nucleico • Y exclusión de otras etiologías
ETIOLOGIAS
En el abordaje en niños de NAC con métodos convencionales la
etiología viral va hasta el 50% de los casos y más del 60% con PCR.
Considerar agentes en la etiología como el VSR, RV, bocavirus, MPVh,
y adenovirus.
En adultos es posible identificar agentes virales causantes de NAC
desde 22 a 50% de los casos. Los virus más frecuentes son influenza,
VSR, PIV, RV, CV, AV, en proporciones menores que en los pacientes
pediátricos.
En niños hospitalizados preescolares de 0-4 años con IRAB considerar
la etiología viral, en hospitalizados con bronquiolitis y con episodios de
neumonía. La frecuencia encontrada en este estudio de AV
(Adenovirus) es 8.8%, PIV 5.8% y CV 4.8%.
En población pediátrica, considerar la etiología viral ya que se encuentra
hasta en 83% de pacientes con infecciones de vías respiratorias bajas.
RV (rinovirus) es un agente viral significativo asociado a neumonía,
especialmente en pacientes hospitalizados y se observa durante todo el
año; VSR, FluA y FluB muestran picos al final de otoño y durante
invierno. Las coinfecciones de 2 o más virus se observa en 12% de los
pacientes.
En adultos la etiología viral en neumonía grave se encuentra en 36.4%
de los casos, y el RV se identifica con más frecuencia seguido de PIV,
MPVh, Flu, VSR, CMV, CV y adenovirus. Los virus se encuentran con
frecuencia en vías aéreas de pacientes que requieren UCI
FACTORES DE RIESGO
Los lactantes y escolares que tienen neumonía grave con diversos
factores de riesgo incluyendo distrés respiratorio e hipoxemia
(saturación de oxigeno menor de 90%), deben ser hospitalizados para
tratamiento
Los lactantes menores de 3 a 6 meses de edad en quienes se sospecha
neumonía se benefician con la hospitalización.
Los lactantes y escolares con sospecha o neumonía documentada con
patógenos muy virulentos deben ser hospitalizados.
Los niños que tienen saturación de oxigeno MENOS DE 92 % deben
ser referidos a un hospital para evaluación y manejo.
El uso de inhibidores del ácido gástrico está asociado con el incremento
de neumonía en el adulto. Un estudio sugiere que esto también puede
ser aplicado a niños. Por lo que hay que evitarlo
SIGNOS CLÍNICOS DE ALARMA PARA VALORAR GRAVEDAD
Un lactante debe ser hospitalizado a la unidad de terapia intensiva si
requiere ventilación mecánica invasiva, si requiere monitorización
continua con ventilación mecánica no invasiva, hipotensión, necesidad
de aminas.
Un lactante debe ser ingresado a una unidad de terapia intensiva si tiene
estado mental alterado, hipercarbia o hipoxemia por neumonía.
Un niño debe ser admitido a la UCI (unidad de Cuidados Intensivos) si
requiere ventilación mecánica por una vía artificial no permanente (tubo
endotraqueal).
ESTUDIOS DE LABORATORIO
No recomendamos intentar distinguir clínicamente la etiología de las
neumonías virales. Los reactantes de fase aguda no pueden ser usados
como determinante único para distinguir entre neumonía viral y
bacteriana. En niños con NAC que requieren ventilación mecánica se
recomienda que después de la colocación del tubo endotraqueal se
obtenga de forma inmediata una muestra de aspirado traqueal y se haga
en ella tinción de Gram, cultivo y búsqueda de patógenos virales incluido
influenza por medio de RCP
POBLACIION ADULTA
Para personas que presentan síntomas de infección respiratoria baja en
unidades de primer nivel de atención, considerar el uso de PCR si en la
evaluación clínica el diagnóstico de neumonía no es concluyente y la
decisión de prescripción de antibióticos no es clara. Recomendamos
usar el resultado de la PCR de la siguiente forma:
No ofrecer antibióticos de forma rutinaria si la concentración de PCR es
Menor a 20 mg/l. Considerar retrasar la prescripción de antibiótico
(revalorar la decisión después, si el paciente tiene deterioro clínico) si la
concentración de PCR está entre 20mg/l y 100mg/l. Ofrecer tratamiento
antibiótico si la concentración de PCR es mayor de 100mg/l
El uso de PCT para la toma de decisión de inicio de antibióticos en
pacientes con neumonía comunitaria es limitado, por lo que su uso de
forma rutinaria no se recomienda.
Valores de PCT arriba de 2ng/ml sugieren infección bacteriana por lo
que podría ser de utilidad si se cuenta con el recurso medirla y evaluar
uso de antibióticos en este grupo de pacientes.
Es difícil distinguir las neumonías virales, bacterianas y mixtas con los
datos clínicos. La tos es un buen indicador de infección viral, así como
la PCR alta es un buen indicador de infección bacteriana. Las
infecciones virales y mixtas pueden presentarse en formas graves por
lo que requieren mayor vigilancia.
Pacientes con valores de procalcitonina menores a 0.96 tienen menos
probabilidad de tener bacteriemia, por lo que en pacientes con niveles
por debajo de este rango habrá que considerar neumonías sin
bacteriemia o neumonías virales. Recomendamos tomar lactato en
pacientes con neumonías graves dado que es un buen predictor de
mortalidad.
El Adenovirus humano tipo 55 puede causar SDRA en adultos jóvenes
inmunocompetentes por lo que debe considerarse como diagnóstico
diferencial en pacientes con fiebre alta, disnea y falla respiratoria de
rápida progresión menor de 2 semanas con consolidación bilateral e
infiltrados en el mismo período. La posibilidad de falla de la ventilación
no invasiva es alta con necesidad de ventilación mecánica y ECMO. La
mortalidad puede ser tan alta como 80%.
PAPILOMATOSIS LARINGEA
enfermedad viral crónica por Virus del Papiloma Humano(VPH) generando cambios
en los queratinocitos (Raja,2008) del epitelio escamoso estratificado y lesiones
hiperproliferativas de las mucosas y de la piel; las cuales pueden desarrollar verrugas ,
displasia leve hasta un carcinoma epidermoide agresivo.Pueden ser desde leves a
severas principalmente por procesos obstructivos que pueden llevar a la muerte y en otros
casos pueden evolucionar a procesos oncológicos. La distribución de la papilomatosis
laríngea es bimodal, con distribución en población juvenil prevalente en menores de 5
años hasta en un 25% y la distribución en edad adulta; en este caso nos orientamos
en lajuvenil.Transmitiéndose al feto durante su nacimiento principalmente en partos
de madres infectadas
El VPH forman parte de la familia de los papovavirus, poseen una sola molécula de DNA
con doble cadena protegida por la cápside que contiene las proteínas de superficie
facilitando la fijación del virus a células susceptibles siendo el más frecuente el tipo 6 y el
11, (Bologna ,2006, Stamataki, 2007).
La papilomatosis respiratoria juvenil es la más común enfermedad neoplásica benigna de
la laringe en los niños y adolescentes.
TRATAMIENTO
Quirurgico: Láser CO2, Láser Yag, Microdebridación, Resección con pinzas,
Traqueotomía en caso de obstrucción severa. El tratamiento indicado en la
papilomatosis laríngea recurrente es quirúrgico, la microcirugía excisional con láser de
CO2 es la primera opción.
2da opción de cirugía (al no haber laser): la cirugía convencional con
pinzas de micro laringoscopia directa con resección de papilomas.
* En caso de observar obstrucción severa se tiene querealizar traqueostomía en
segundo nivel.*
CRITERIOS DE REFERENCIA
Paciente menor de 16 años con disfonía, estridor laríngeo y dificultad respiratoria tiene
que ser enviado de primer a segundo o tercer nivel de acuerdo aLa gravedad del paciente.

Las recidivas son frecuentes se caracteriza por verrugas en el tracto aerodigestivo con
predilección por la laringe, existen múltiples intentos de erradicar la enfermedad, diversas
investigaciones en el área inmune pueden aportar conocimientos para la erradicación
del papiloma, ya que existe la teoría de prevalecer cuando existe una reducción
funcional del aparato inmune. También se ha mencionado el papel de predisposición
genética, presencia de reflujo gastroesofágico.
Un factor de riesgo muy fuertemente asociado es el antecedente de verrugas
genitales durante el parto
Las manifestaciones clínicas se manifiestan por procesos obstructivos de vías
respiratorias en sus formas severas y en sus formas leves se manifiesta con disfonía
o voz ronca, considerándose en casos típico la siguiente triada:
• Disfonía o ronquera
• Estridor
• Dificultad respiratoria Otras entidades clínicas aunque no tan frecuente
son: neumonía recurrentey disfagia.
• El diagnóstico diferencial es con asma, bronquitis, laringomalacia o
masas mediastínicas(Stamataki, 2007)

El diagnóstico se sospecha clínicamente y se confirmara con laringoscopia

(nasofibrolaringoscopia flexible) y estudio histopatológico.
El tratamiento puede ser médico o quirúrgico. Dentro del tratamiento médico se encentran
el acidofovir y el bevacizumab.
El tratamiento quirúrgico consiste en extirpación de las lesiones, con un seguimiento
posterior a el cual consiste en laringoscopia periódicas cada 3 semanas y
posteriormente anual, hasta visualizar ladesaparición de papilomas presentes
(Horcasitas, 2011), ya que existen casos de recurrencia semanas ymeses posteriores
a su extirpación, auqnue no hay cartabones en su curso ya que existen reportes de casos
que remiten definitivamente
El virus del papiloma humano puede adquirirse en etapas tempranas de la vid,
reportándose su presencia en el 6% de la población infantil, 13% en adolescentes
y 23% de los adultos.
DEFINICION
Papiloma laríngeo: Tumor benigno localizado en larínge manifestado como masas
exofíticas, ramificadas y pediculadas sesiles de coloración rojizo o rosa con una superficie
fina lobulada que se pueden presentar en forma única o múltiples y su crecimiento puede
originar obstrucción de la vía área

VIA DE TRANSMISION
la vía perinatal, infección transplacentaria, líquido amniótico, vía sanguínea,
contacto sexual, autoinoculación y algunos autores sugieren una posible
transmisión por saliva, suele adquirirse en etapas tempranas de la vida; El VPH
puede ser transmitido por vía sexual (contacto orogenital) y también no sexual,
transmitido por compartir fómites ya que el virus resiste el efecto letal de la
desecación y el calor. También es posible la autoinoculación del virus de otras
lesiones cutáneas o anogenitales.
La sociedad canadiense reporta que el nacimiento por cesárea no protege al 100%
contra el virus del papiloma humano, sin embargo en condilomatosis acuminada
externa se recomienda el nacimiento por vía abdominal con la finalidad de evitar
complicaciones del canal departo.

Los principales serotipos encontrados son:

VPH 6 y 11 que son los más comunes y están relacionados con la recurrencia en
niños; los pacientes con serotipo 11 tienden a una mayor proliferación de papilomas
laríngeos con alto riesgo de obstrucción traqueal. Los pacientes que presentan
infección por VPH 16, 18 y 30 pueden presentar malignización en la laringe, VPH 31 y
13 son potencialmente malignos en pacientesadultos.
Ante el diagnostico de PLJR con VPH de alto riesgo debe ser llevado a cabo un
seguimiento cada tres meses durante 5 años, con fines de detección oportuna
en caso de recurrencia y malignización
RUBEOLA
Se adquiere con más frecuencia en la niñez, etapa en que los síntomas
por lo general son leves, no así cuando se adquiere a mayor edad.
Cuando la rubéola se adquiere justo antes de la concepción o durante
las primeras semanas de gestación la infección por rubéola puede
provocar múltiples anomalías fetales hasta en el 90% de los casos, lo
que puede causar aborto espontáneo o muerte fetal.
El objetivo principal del programa de vacunación contra la rubéola es
prevenir el síndrome de rubéola congénita.
La rubéola es una enfermedad infectocontagiosa de origen viral
causada por un togavirus del género Rubivirus, compuesto de un solo
serotipo. Se trasmite por vía respiratoria.. Su principal característica es
una leve erupción maculopapular. Los niños generalmente desarrollan
pocos o ningún síntoma, pero los adultos pueden experimentar de 1-5
días pródromos con: fiebre leve, dolor de cabeza, malestar general,
coriza, conjuntivitis y adenopatía retroauricular. El tiempo de incubación
varía de 12 a 23 días, el periodo infeccioso de la rubéola comprende
desde 7 días previos a la erupción, hasta 5 - 7 días después de la
aparición de las lesiones en piel, el momento más infeccioso es durante
la erupción cutánea. El porcentaje de infectados por el virus de la
rubéola que cursan asintomáticos se encuentra entre 20% y 50%.
PREVENCION
Los pacientes con rubéola activa no deberán asistir a la escuela, a su
centro de trabajo o a lugares concurridos, hasta 7 días después de
haber iniciado la erupción.
Pacientes que no han sido vacunados contra la rubéola por indicación
médica, religión, etc. deben evitar acudir a las áreas de brotes de
Rubéola hasta 23 días después del inicio de rash del último caso.
VACUNACION
En México el promedio de edad de presentación de la rubéola es a los
8 años, con brotes estacionales en primavera y epidemias cada 3-8
años.
La vacuna de virus vivos atenuados contra la rubéola se aplica en
personas mayores de 1 año de edad.
Para evitar el Síndrome de Rubéola Congénita, todas las niñas deben
ser vacunadas contra la rubéola antes de entrar a la edad reproductiva.
Para asegurar una adecuada protección con la vacuna se deben aplicar
dos dosis de vacuna triple viral para sarampión, paperas y rubéola en
los niños, ya que esta combinación ha probado mayor seroconversión y
es bien tolerada.
En mexico se utiliza el siguiente esquema:
TRIPLE VIRAL. SPR (SARAMPIÓN, PAPERAS Y RUBÉOLA) ♣
Primera dosis a los 12 meses ♣ Segunda dosis a los 6 años ♣ Dosis de
refuerzo a los menores de 10 años que no hayan completado su
esquema o ♣ Dos dosis con intervalo de 4 semanas entre cada dosis a
los menores de 10 años que no cuenten con vacunación previa
DOBLE VIRAL (SARAMPIÓN Y RUBÉOLA SR) ♣ Una dosis a
hombres y mujeres mayores de 11 años que no hayan sido vacunados
con la 2ª dosis de SRP o SR a los 6 años de edad ♣ Dos dosis con
intervalo de 4 semanas cada una, en hombres y mujeres mayores de
11 años sin esquema documentado de SRP o SR ♣ Dosis adicional en
semana nacional de salud. ♣ En epidemias a partir de 1 año de edad ♣
Mujeres en edad fértil no embarazadas y mujeres en post-parto ♣
Adultos en riesgo epidemiológico (trabajadores de la salud, empleados
del ejército y la armada, prestadores de servicios turísticos, asimismo
personas en riesgos epidemiológicos y seropositivos a virus de
inmunodeficiencia humana) ♣ Estudiantes de enseñanza media y
superior que no han presentado la enfermedad
Una sola dosis de vacuna propicia la producción de una gran cantidad
de anticuerpos en casi el 95% de las personas susceptibles. Los niveles
de anticuerpos persisten durante al menos 18 años en más del 90% de
los vacunados, el fracaso de la vacuna contra la rubéola ocurre en
menos del 5% de las personas vacunadas.
EFECTOS SECUNDARIOS Y CONTRAINDICACIONES DE VACUNA
Efectos secundarios: El riesgo de reacción en sitio de aplicación es de
18.5% en los siguientes 5 días, con resolución espontánea (eritema y
dolor) ♣ Las reacciones locales con la administración subcutánea se
presenta en el 22.5% de las aplicaciones y con la intramuscular en el
15.8% ♣ La mayoría de los efectos adversos se presentan en la primera
dosis y muy pocos o nulos en la segunda dosis ♣ La aparición de un
efecto adverso leve en la primer dosis no contraindica el completar el
esquema ♣ Se ha observado un aumento en el riesgo de la púrpura
trombocitopénica, seis semanas después de haber aplicado la vacuna
triple viral ♣ Puede aparecer rash postvacunal con resolución
espontánea en los primeros 5 a 11 días posteriores a aplicación de
vacuna triple viral (SPR) ♣ La frecuencia de crisis convulsivas febriles
tras la aplicación de la vacuna SPR fue menor al 1% y ningún paciente
presentó secuelas posteriores ♣ El riesgo de púrpura trombocitopenica
tras la aplicación de la vacuna SPR es de un 1/40,000 dosis aplicadas,
la mayor incidencia de presentación es a las 6 semanas posteriores a
la apñicación
Contraindicaciones de la Vacuna contra la Rubéola ♣ La vacuna triple
viral no debe administrarse a mujeres que se sabe están embarazadas
♣ Las mujeres deben ser orientadas para evitar quedar embarazadas
durante 3 meses tras haber sido vacunadas con la triple viral ♣ Si una
mujer embarazada es vacunada o queda embarazada dentro de las 3
semanas después de recibir la vacuna, debe ser asesorada sobre los
posibles daños que puede presentar el feto. ♣ La aplicación de la
vacuna durante el embarazo no debe ser motivo para considerar la
terminación del embarazo ♣ Las mujeres susceptibles a la rubéola
deben ser advertidas sobre el riesgo potencial del SRC ♣ En mujeres
embarazadas con serología negativa para rubéola deben ser
vacunadas inmediatamente después del parto ♣ Niños con enfermedad
grave no deben ser vacunados hasta que se recuperen ♣ En personas
con antecedente de trombocitopenia la decisión de vacunar dependerá
de los beneficios de la inmunidad al sarampión, parotiditis y rubéola en
comparación con el riesgo de recurrencia o exacerbación de la
trombocitopenia, después de la vacunación, contra los riesgos que
presente la infección natural de la rubéola. ♣ Evaluar riesgo beneficio
en pacientes con cáncer
♣ La vacuna triple viral no debe administrarse a personas con
inmunodeficiencia grave por cualquier causa. ♣ El médico tratante
evaluara la pertinencia de aplicar la vacuna en los siguientes casos: -
Inmunosupresión leve, por ejemplo: infectados con el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH positivo) asintomáticos, estar usando o
haber usado recientemente esteroides por un periodo corto con dosis
baja. - Personas que están recibiendo quimioterapia o radiación por
cualquier tipo de cáncer - Haber recibido otro tipo de inmunización en
las 4 semanas previas - Haber recibido trasfusiones u otros productos
sanguíneos previos a aplicación de vacuna.
*La lactancia materna no es una contraindicación para recibir la vacuna*
Reacciones alérgicas a la vacuna contra la Rubéola ♣ La vacuna triple
viral no debe administrarse en personas que han experimentado
reacciones alérgicas a una dosis previa de vacuna de rubéola o algún
componente de ésta ♣ La alergia al huevo no es contraindicación para
la aplicación de la vacuna triple viral ♣ No debe administrarse en
pacientes con alergia a la neomicina
La respuesta inmune a la vacuna contra la rubéola en pacientes que
han recibido altas dosis de inmunoglobulinas puede estar inhibida
durante 3 meses o más, por lo que se recomienda diferir su aplicación
hasta después de este lapso.
CLINICA
Las características clínicas pueden ser similares a las de otras
enfermedades exantemáticas y un gran número de casos son
subclínicos, por lo que el diagnóstico se confirma solo con pruebas
serológicas y/o aislamiento del virus
Entre el 20% y 50% de los individuos infectados con el virus de la
rubéola cursan asintomáticos.
La infección por rubéola puede empezar con uno o dos días de febrícula
(entre 37.2 y 37.8° C) ♣ Ganglios linfáticos inflamados y dolorosos al
tacto, generalmente en la parte posterior del cuello y detrás de las orejas
♣ Exantema de color rosa o rojo claro que se agrupan formando áreas
de color uniforme que empieza en la cara y se extiende por el resto del
cuerpo en sentido descendente. A medida que se va extendiendo por el
tronco, la erupción suele ir desapareciendo de la cara. La erupción
puede ocasionar prurito y puede durar hasta tres días. A medida que va
remitiendo la erupción, a veces la piel afectada se descama en láminas
muy finas ♣ En adultos y adolescentes se puede presentar: dolor de
cabeza, pérdida del apetito, conjuntivitis leve, obstrucción y/o secreción
nasal, poliartralgia o poliartritis generalizada, que persisten entre 14 y
23 días
Otras manifestaciones raras incluyen teno-sinovitis, síndrome del túnel
carpiano, trombocitopenia postinfecciosa, encefalitis, miocarditis,
hepatitis, anemia hemolítica, y síndrome urémico hemolítico.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Criterios de laboratorio para confirmar el diagnóstico de Rubéola ♣
Aislamiento del virus de la rubéola ♣ Demostración de anticuerpos
específicos de la rubéola
Estudios serológicos: Inmunoensayo enzimático (IEA) (para determinar
IgG), ♣ Inhibición de la hemoaglutinación (IH), Aglutinación de látex
(AL), Anticuerpos por inmunofluorescencia (A IF) (tanto IgG e IgM),
Aislamiento del virus(aislarse de secreción nasal, sangre, garganta,
orina, y líquido cefalorraquídeo. El virus puede ser aislado a partir de la
1 semana y antes de 2 semanas después de aparición de la erupción
cutánea. Sin embargo, la máxima diseminación de virus se produce
hasta el día 4 después de aparición de la erupción cutánea.)
Tras la infección por el virus de la rubéola los anticuerpos de tipo IgG e
IgM se pueden detectar por lo general entre el día 14 y 18, coincide con
la aparición del exantema.
La OMS recomienda para confirmar el diagnóstico de rubéola la prueba
de ELISA para la detección de anticuerpos de tipo IgM específicos del
virus.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: dengue, zika, chikungunya.
TRATAMIENTO:
El tratamiento de la infección aguda de rubéola es solo con medidas
generales
Los pacientes diagnosticados con Rubéola deberán ser manejados solo
con medidas generales: ♣ Mantener aislamiento para evitar contagio ♣
La fiebre se controlará con medios físicos ♣ Alimentación habitual ♣
Baño diario con agua tibia no tallar la piel
SEGUIMIENTO EPIDEMIOLOGICO
Cuando se sospeche que una mujer embarazada tuvo contacto con
infección por Rubéola deberá referirse a la brevedad a una unidad
donde se le pueda realizar la prueba serológica para confirmar la
sospecha.
Seguimiento epidemiológico Ante la presencia de un caso sospechoso
o probable de rubéola : o Notificación inmediata a la jurisdicción
sanitaria correspondiente a todo caso sospechoso y a toda mujer
embarazada expuesta a la infección por rubéola o inadvertidamente
vacunada durante el embarazo. o La jurisdicción sanitaria realizará el
estudio epidemiológico: ♣ Búsqueda activa de casos adicionales en la
población ♣ Bloqueo vacunal ♣ Dentro de los primeros 35 días de haber
iniciado el exantema tomar muestra de sangre para determinar
inmunoglobulinas ♣ Dentro de los cinco días posteriores al inicio del
exantema, para aislamiento y genotipificación de los virus aislados de
rubéola: - Muestras de exudado faríngeo - Muestra de orina (50 ml)
SALMONELOSIS
La fuente más activa de infección es la persona con la enfermedad; sin
embargo, existe un número importante de personas con infección
desconocida (casos subclínicos y portadores sanos). El reservorio de
este microorganismo es el hombre. Los contactos en el núcleo familiar
pueden ser portadores transitorios o permanentes. El modo de
transmisión más común de la fiebre tifoidea es a través del agua y los
alimentos contaminados con heces u orina de un enfermo o portador.
En algunas regiones del mundo son vehículos importantes los mariscos
procedentes de zonas con agua contaminada; las frutas crudas y las
verduras fertilizadas con heces; la leche y los productos lácteos
contaminados (por lo común por las manos de los portadores) y los
enfermos no diagnosticados. La transmisión por contacto directo de
persona a persona no es común. Ocurre una alta incidencia cuando las
aguas suministradas a la población están contaminadas por materia
fecal, como sucede en muchos países subdesarrollados. En países
desarrollados con mejores condiciones sanitarias, la fiebre tifoidea es
transmitida cuando los portadores crónicos contaminan los alimentos
con una inoculación relativamente alta de bacterias y como
consecuencia existe una alta incidencia de casos clínicos
DEFINICION:
La fiebre tifoidea es una enfermedad sistémica, febril, aguda, de origen
entérico, secundaria a la infección por S. typhi, aunque ocasionalmente
puede ser originada por S. paratyphi A, S. schotmuelleri o S. hirschfeldii
(antes S. paratyphi C). Afecta únicamente al ser humano, cursa
habitualmente con afectación sistémica y, en ocasiones, puede originar
complicaciones graves como son la perforación intestinal y la
hemorragia intestinal.
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
Como medidas de prevención de la fiebre tifoidea se recomienda: •
Desinfectar el agua que se utiliza para beber y preparar los alimentos
mediante el proceso de ebullición (al menos durante un minuto) o
adicionando productos químicos desinfectantes (microbicidas) que
contengan plata o cloro. • Cubrir de manera apropiada los recipientes
en donde se almacena el agua.
Es recomendable ingerir alimentos que estén cocidos y calientes y
evitar la ingesta de: • Alimentos crudos como los mariscos. • Bebidas
con cubos de hielo. • Alimentos que se adquieren en la vía pública.
Se recomienda Ingerir agua embotellada, hervida al menos 1 minuto o
agua carbonatada.
Se recomienda aconsejar a las persona depositar la basura en
recipientes que permanezcan cerrados para evitar la presencia de
moscas y disminuir el riesgo de contaminación de los alimentos.
Aconsejar a los familiares o tutores de los pacientes con fiebre tifoidea
sobre las siguientes medidas: • Higiene de manos (con agua y jabón).
• Disposición de excretas en sanitarios o letrinas. • Evitar el uso
compartido de utensilios y alimentos.
INMUNOPROFILAXIS
Para la prevención de la fiebre tifoidea se recomienda utilizar cualquiera
de las dos presentaciones de vacunas autorizadas: Ty21a o ViCPS.(
vacuna de polisacáridos capilar (ViCPS); vacuna oral de
microorganismo vivos atenuados (Ty21a);)
Para pacientes con inmunocompromiso se recomienda la
administración de la vacuna parenteral ViCPS, en el caso que se
requiera.
Se recomienda considerar la vacunación contra fiebre tifoidea en los
siguientes casos: • Niñas/os mayores de 2 años de edad y adultos que
vivan en zonas endémicas de fiebre tifoidea (países de Asia, África, el
Caribe, América Central y América del Sur). • Personas que viajan a
regiones geográficas en donde la fiebre tifoidea es endémica. •
Personas que viven en campos de refugios. • Personas que trabajen en
laboratorios clínicos o de investigación donde se procesen muestras
biológicas o realicen estudios bacteriológicos. • Personas que trabajen
en los sistemas de desagüe (expsición y contacto con agua
contaminadas).
En situaciones de epidemia de fiebre tifoidea se recomienda considerar
los beneficios y riesgo para la aplicación de la vacuna ViPCS. Si no es
posible vacunar a toda la comunidad, considerar como población blanco
a las personas de 2 a 19 años de edad. En stiuación de epidemia,
analizar de forma indivudual la vacunación en niñas/os de 2 o más años
de edad que acuden a guarderías.
CLINICA
Se recomienda considerar caso probable de fiebre tifoidea cuando
presenten los siguientes datos clínicos: • Fiebre >39º C mas de 3 días
• Cefalea • Malestar general • Tos seca
La diarrea es más frecuente en los niños y pacientes con
inmunocompromiso (37-66%), puede acompañarse de dolor abdominal
(19-39%), náusea y vómito (23-54%)
Las bacterias entéricas como la S. typhi producen afectación del
sistema hepato-biliar en grado variable (1- 26%). Los pacientes pueden
presentar un cuadro similar a una hepatitis, con fiebre ictericia y
hepatomegalia
La histología hepática muestra una hepatitis reactiva inespecífica,
aunque en algunos pacientes pueden observarse los característicos
nódulos tifoideos que son granulomas con una importante proliferación
de las células de Kupffer.
De acuerdo a numerosas series de casos, otros síntomas y signos que
presentan los pacientes con sospecha de fiebre tifoidea,son: •
Constipación o estreñimiento (10 – 79 %). • Naúsea y vómito (23 – 54
%). • Lengua Saburral (50 %). • Exantema (13 a 46 %). • Dolor
abdominal (19 – 56 %)
DIAGNOSTICO
Se recomienda solicitar citometria hemática e investigar la presencia de
anemia, leucopenia, eosinopenia y trombocitopenia como datos
asociados a fiebre tifoidea.
Se recomienda que ante la presencia de anemia aguda se busquen
complicaciones como sangrados y perforación intestinal.
Evitar la toma de PFH como exámenes iniciales para complementar el
diagnóstico de fiebre tifoidea, ya que no modificaran el tratamiento
integral del caso.
Situaciones en las que la prueba de aglutinación de Widal pueden ser
positiva, son: a) Paciente con fiebre tifoidea. b) Inmunización previa con
antígeno de Salmonella. c) Reacción cruzada ocasionada por una
infección por Salmonella no typhi. d) Paludismo, dengue y otras
enterobacterias.
Se recomienda solicitar la prueba de aglutinación de Widal (reacciones
febriles) a partir de la segunda semana de inicio de los datos clínicos;
se considerará positiva cuando los títulos de ambos anticuerpos (O y H)
sean ≥ 1:160. Sin embargo, un resultado negativo de la prueba no
descarta la enfermedad.
En caso de considerar las pruebas rápidas para detectar anticuerpos
contra S. typhi se recomienda su realización a partir de la segunda
semana de la enfermedad. La decisión se basará en el análisis
individual de cada caso. No obstante, un resultado negativo no descarta
la enfermedad.
Es recomendable realizar hemocultivo en pacientes que presentan
síndrome febril de más de 3 días de evolución, sin evidencia clínica de
otras causas infecciosas; particularmente, a finales de la primera
semana o durante la segunda semana de la enfermedad.
El aislamiento de S typhi a partir de tejido de médula ósea (mielocultivo)
tiene una sensibilidad de 80 a 95% y una especificidad de 100%; se
considera el estándar de oro (estudio de referencia) para el diagnóstico
de fiebre tifoidea.
La prueba de PCR comparada con hemocultivo tiene una sensibilidad
de 96% (88-99%) y especificidad de 87% (69-96%)
TRATAMIENTO
Se recomienda realizar cultivos y sensibilidad antimicrobiana para
orientar la selección del antibiótico
Se recomienda el uso de dexametasona a dosis altas en pacientes con
fiebre tifoidea y deterioro neurológico con reporte de LCR sin
alteraciones. Dosis inicial 3mg/kg en infusión para 30 minutos;
posteriormente, 1mg/kg/dosis cada 6 horas hasta completar 8 dosis
1.- CEFALOSPORINAS
2.- Se recomienda utilizar azitromicina en los casos de un brote
epidémico de fiebre tifoidea, alérgia a otros antibióticos o cuando se
trate de resistencia probada de S typhi a otros fármacos de elección,
siempre y cuando exista la posibilidad de ofrecer el tratamiento de forma
ambulatoria: • Niñoas/s: 10 mg/kg/día por vía oral, cada 24 horas por 7
días. • Adultos: 500 mg por vía oral cada 24 horas por 7 días
Las cefalosporinas de tercera generación se consideran antibióticos de
elección para el tratamiento de la fiebre tifoidea en las siguientes
situaciones: • Intolerancia a la vía oral • Fiebre tifoidea severa, Cepas
resistentes de S. typhi.
Las dosis recomendadas son: 1. Cefotaxima: Niñas/os: 40 a 80
mg/Kg/día por vía intavenosa, cada 8 horas por 14 a 21 días. Adultos:
1 a 2 g, por via intravenosa, cada 6 a 8 horas por 14 a 21 días 2.
Ceftriaxona: Niños: 50 a 75 mg/Kg/día, por vía intramuscular o
intravenosa, cada12 .a 24 horas, por 14 a 21 días Adultos: 2 a 4 g, por
via intramuscular o intravenosa, cada 12 a 24 horas por 14 a 21 dias
Para el tratamiento de erradicación del estado de portador se
recomiendan los siguientes antimicrobianos: Ciprofloxacina,
amoxicilina, trimetoprim sulfametoxazol, Ampicilina.
En las mujeres embarazadas con fiebre tifoidea se recomienda el
tratamiento con ampicilina, amoxicilina o cefalosporinas de tercera
generación, a las dosis recomendadas
Para el control de la fiebre se recomienda el uso de ibuprofeno o
paracetamol; evaluándose el uso de acuerdo con las condiciones
clínicas, especialmente en pacientes con hepatitis reactiva o sangrado.
SEGUIMIENTO
Se recomienda en pacientes con fiebre tifoidea que reciben tratamiento
ambulatorio, se citen a la consulta externa a los 5 días del inicio del
tratamiento para valorar respuesta y posibles complicaciones. Si existe
buena respuesta al tratamiento, continuar el antibiótico y citar al término
del tratamiento con un coprocultivo de control, sí el resultado es: •
Negativo, el paciente puede darse de alta. • Positivo, ofrecer tratamiento
de erradicación del estado de portador y citar a la mitad del tratamiento
con un coprocultivo (seguimiento).
Las complicaciones pueden ocurrir en 10-17.6% de los casos, siendo
las más frecuentes: sangrado gastrointestinal y perforación intestinal (3-
15%)
Se recomienda que en el paciente con síndrome febril persistente por
más de 1 semana de evolución con reacción de Widal positiva (títulos
de antígenos O y H ≥1:160), se le realice los siguientes estudios,
aunque este recibiendo tratamiento para fiebre tifoidea: • Hemocultivo •
Mielocultivo • Urocultivo • Coprocultivo
SIFILIS CONGENITA

EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
DIAGNOSTICO RADIOLOGICO DE SIFILIS CONGENITA DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

SEGUIMIENTO
VIH BINOMIO MADRE HIJO
es obligatorio ofrecer a toda embarazada la información adecuada y
realizar la serología para el VIH en el primer trimestre (idealmente antes
del embarazo) y repetir en el tercer trimestre con el fin de detectar las
seroconversiones producidas durante el embarazo. Este punto es
esencial para disminuir la transmisión vertical del VIH.
La patogénesis de la transmisión vertical del VIH es multifactorial, está
mediada por las microtransfusiones sanguíneas que se producen
durante las contracciones uterinas, cuando existe corioamioitis, o por el
ascenso del virus a través de las secreciones vaginales después de la
ruptura de las membranas y su absorción por el tracto digestivo del feto.
se inició la era de la profilaxis en embarazadas, al haber demostrado
que la administración de zidovudina durante embarazo, el trabajo de
parto y en el recién nacido hasta las seis semanas de vida, reduce el
riesgo de transmisión perinatal del VIH en alrededor del 70%.
La transmisión de la infección por el VIH de madre a hijo es factible de
acuerdo con los niveles de la carga viral de la madre que correlacionan
con el riesgo de transmisión aún en mujeres que reciben tratamiento
antirretroviral (ARV). Aunque el riesgo de transmisión perinatal en
mujeres con carga viral indetectable parece ser extremadamente bajo,
se ha identificado la transmisión en mujeres con carga viral no-
detectable o con niveles muy bajos debido a que, además de la carga
viral plasmática, existen otros factores que intervienen en la
transmisión: niveles bajos de RNA y DNA del VIH en secreciones
genitales de mujeres con carga viral indetectable, coinfecciones del
tracto genital; penetración variable de los diferentes ARV en el tracto
genital. Si existe exposición al VIH a través del tracto genital durante el
nacimiento, existe riesgo de transmisión perinatal del VIH. Por lo tanto,
todas las mujeres infectadas por el VIH deben recibir consejería y
tratamiento ARV independientemente de sus niveles de carga viral. El
seguimiento durante el embarazo deberá incluir carga viral hasta lograr
niveles de indetectabilidad antes del nacimiento (alrededor de la
semana 36 a 37).
Los niveles de Zidovudina (ZDV) sistémica e intracelular incrementan
desde el inicio de su administración intravenosa y se estabilizan
después de 3 horas de infusión; los niveles de ZDV en sangre del
cordón umbilical correlacionan con los niveles maternos y la duración
de la infusión. Si se efectúa Cesárea por otras indicaciones y la carga
viral materna es MENOS DE 400 copias cerca del momento del
nacimiento, no se requiere la administración de ZDV intravenosa.
DEFINICION
Binomio madre-hijo. Es el conjunto de dos personas que incluye a la
madre (embarazada) y al producto de la concepción (hijo), que tienen
una estrecha relación biológica, que predispone a la transmisión de
diferentes agentes infecciosos, entre el ellos el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) de la madre al feto durante la
gestación, el período anterior al parto o nacimiento, en forma
simultánea, o posterior al mismo.
Transmisión perinatal del VIH de madre a hijo. Es la infección por el VIH
transmitida de una madre infectada a su hijo durante el embarazo, el
trabajo de parto, el nacimiento, o la lactancia materna.
Transmisión vertical del VIH. Infección por el VIH que puede ocurrir
durante la gestación, alrededor del nacimiento (intraparto) o postparto
(lactancia materna)
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
Las mujeres infectadas por el VIH pueden usar cualquier método
anticonceptivo; sin embargo, se deben tomar en cuenta las posibles
interacciones medicamentosas entre anticonceptivos hormonales y
ARV. Las mujeres infectadas por el VIH pueden utilizar todos los
sistemas de anticoncepción hormonal (orales, inyectables, implantes,
parches o anillo vaginal), y deben tomarse en cuenta las interacciones
con los fármacos ARV que pueden alterar su eficacia.
Alrededor del 90% de las infecciones por el VIH en niños son adquiridas
por transmisión perinatal de madre a hijo que puede ocurrir en el 25%
al 40% durante el embarazo, el trabajo de parto o el nacimiento, y
durante la lactancia materna.
FACTORES DE RIESGO EN LA TRANSMISIÓN PERINATAL DEL VIH
Se deberán investigar factores maternos que influyen en la transmisión
vertical del VIH: - carga viral materna elevada cerca del nacimiento, -
cuenta baja de linfocitos CD4 en infección primaria o enfermedad
avanzada. Existe un incremento de la transmisión dos veces mayor
cuando la embarazada tiene MENOS DE 2OO linfocitos CD4. La
infección por el VIH-2 tiene un riesgo de transmisión vertical más bajo
que el VIH-1
lgunos factores de riesgo socioculturales y geográficos pueden
contribuir a la adquisición del VIH en mujeres en edad fértil, que deberán
investigarse: - Mujeres que han tenido contacto sexual con compañeros
infectados por el VIH - Antecedente de infecciones de transmisión
sexual - Trabajadoras sexuales - Antecedente de uso ilegal de drogas
intravenosas - Historia de transfusión (antes de 1986) - Relaciones
sexuales sin protección con más de una pareja.
Investigar otros factores maternos que influyen en la transmisión
perinatal del VIH: - cuenta baja de linfocitos CD4, - enfermedad por VIH
avanzada, - enfermedades de transmisión sexual, - corioamnioitis, -
ruptura de membranas prolongada, - parto vaginal - eventos obstétricos
con sangrado (episiotomía, laceración perianal y hemorragia intraparto)
- lactancia materna
Debe implementarse un programa de prevención de la transmisión del
VIH de madre a hijo que consista en intervenciones especialmente
durante los primeros 18 meses de vida extrauterina.
De acuerdo al objetivo establecido en el 2013 por La Organización
Mundial de la Salud (OMS), se deberá iniciar tratamiento ARV lo más
temprano posible en todas las embarazadas infectadas por el VIH,
independientemente de la cuenta de linfocitos CD4 y de la carga viral.
En mujeres con enfermedad avanzada por el VIH sin tratamiento ARV,
puede presentarse alta frecuencia de abortos espontáneos y recién
nacidos con bajo peso al nacer. Se describió inicialmente que la
combinación de infección por el VIH y embarazo aceleraba la progresión
de la enfermedad por el virus.
La transmisión postparto ocurre a través de la lactancia materna con un
riesgo que varía de 7% a 22%.. La lactancia materna es un importante
factor de riesgo adicional para la transmisión perinatal del VIH, ya que
alrededor del 60% de las transmisiones ocurren durante la gestación y
40% a través de la leche materna.
La historia natural de la infección por el VIH en la infancia es variable;
se estima que alrededor del 25% de los lactantes infectados progresan
rápidamente a SIDA, o mueren durante el primer año de vida, aunque
algunos sobreviven hasta los 12 años de edad en ausencia de
tratamiento ARV.
Debido a que la mayoría de las embarazadas que se infectan durante
la etapa perinatal son adolescentes o adultas jóvenes, las posibilidades
de desarrollar complicaciones del embarazo como parto pretérmino,
bajo peso al nacimiento, y preeclampsia son mayores.
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN POR EL VIH DURANTE LA
GESTACIÓN
Durante la primera visita médica de una embarazada se debe ofrecer
una amplia información adecuada y realizar la investigar la infección por
el VIH lo antes posible, de primera instancia realizar prueba rápida.
Si la situación serológica con respecto al VIH es desconocida en el
momento del parto, o en el postparto inmediato, se debe indicar, con
carácter urgente, la realización de prueba rápida y si existen factores de
riesgo, ordenar una prueba de ELISA o carga viral. Cuando no se
dispone de tiempo suficiente para realizar una prueba confirmatoria, se
informará del resultado positivo de la prueba rápida y de la posibilidad
de tratarse de un falso positivo.
Si la prueba inicial para investigar infección por el VIH realizada en el
primer o segundo trimestre de la gestación es negativa, se recomienda
repetir la prueba cada trimestre, o al menos en el tercer trimestre de la
gestación, lo que puede evitar la detección tardía de la infección
después del parto y la transmisión vertical al neonato. Si no es posible
hacer este seguimiento, se indicará una prueba rápida antes del
nacimiento o una carga viral para evitar un falso negativo de los
exámenes de anticuerpos si la paciente se encuentra en periodo de
ventana.
En caso de intolerancia, vómitos o efectos secundarios de los ARV
durante el embarazo, recordar la recomendación general de suspender
todo el esquema ARV simultáneamente, para evitar el desarrollo de
resistencias, con la salvedad de los No Nucleósidos, que requieren una
suspensión “escalonada”.
Se debe recomendar a la paciente un estilo de vida saludable: ejercicio,
dieta, suplementos de ácido fólico, yodo y hierro, evitar el consumo de
tabaco y otros tóxicos, abstenerse durante el embarazo de tener
relaciones sexuales sin protección con múltiples parejas. La paciente no
debe lactar a su hijo.
Al final del embarazo ante una prueba rápida positiva para VIH se
actuará rápidamente para disminuir el riesgo de transmisión vertical con
la realización de ELISA para VIH, evaluación del tratamiento ARV y
profilaxis con Zidovudina en la embarazada, atención del nacimiento
mediante operación Cesárea, profilaxis en el recién nacido y evitar
lactancia materna. Después del nacimiento, se completará la evaluación
diagnóstica de la paciente y del recién nacido, se programarán los
controles médicos posteriores y se proporcionará apoyo psicosocial.
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL (ARV) EN LA EMBARAZADA
CON INFECCIÓN POR EL VIH
Los beneficios obtenidos con el tratamiento ARV en la madre y el hijo
superan a los riesgos potenciales de su uso durante el embarazo. •
Debe incluirse ZDV en el tratamiento ARV, siempre que sea posible •
El tratamiento de elección es el compuesto por dos análogos de
nucleósido más un inhibidor de la proteasa potenciado • La combinación
de elección en el embarazo es ZDV/LMV+LPV/r • ABC/LMV es una
combinación aceptable • No debe utilizarse la combinación D4T + DDI
por su toxicidad • Si la embarazada ya recibía tratamiento ARV, se
recomienda no suspenderlo.
Si existe resistencia a fármacos ARV de primera línea y de acuerdo a
una valoración individualizada, RAL, DRV/r y ETV, podrían ser
utilizados durante la gestación y con apoyo de un estudio de resistencia.
Ninguna mujer infectada por el VIH que planea embarazarse debe
recibir EFV para el inicio de tratamiento ARV en las primeras ocho
semanas de la gestación debido a sus riesgos potenciales sobre el feto;
deben usarse esquemas alternativos que no incluyan EFV.
En mujeres que recibían desde antes de la concepción esquemas con
base en Efavirenz y se identifican embarazadas en el primer trimestre
de la gestación, pueden continuar con el esquema que incluye Efavirenz
y tomar en cuenta el riesgo de defectos del tubo neural que podrían
desarrollarse en la semana 5 a 6 de la gestación, en cuyo caso se
recomienda efectuar ultrasonido fetal en la semana 18 a 20 para evaluar
la anatomía del feto.
El uso de zidovudina se asocia al desarrollo de anemia. La nevirapina,
produce incremento de las transaminasas hepáticas y exantema
durante las primeras 18 semanas de tratamiento.
El uso de inhibidores de proteasa se ha asociado al desarrollo de
hiperglicemia o diabetes.
Algunas embarazadas que han recibido inhibidores de trascriptasa
reversa análogos nucleosidos desarrollan toxicidad mitocondrial
manifestada por acidosis láctica, por lo que se recomienda NO
administrar en embarazadas d4t y ddI en combinación.
Si la carga viral de la embarazada es desconocida o es >100,000
copias/mL, cerca del nacimiento, se recomienda usar un esquema ARV
combinado con tres o cuatro fármacos que puede incluir Raltegravir.
En la embarazada con infección por el VIH, la carga viral plasmática
RNA-VIH debe ser monitorizada desde la visita inicial, a las 2 y 4
semanas después del inicio o cambio de tratamiento ARV,
mensualmente hasta obtener carga viral indetectable, después cada
tres meses durante la gestación; y a las 34 a 36 semanas para la toma
de decisiones sobre la forma de nacimiento y el tratamiento profiláctico
adecuado en el recién nacido, y deberá ajustarse de acuerdo a la
adherencia de la madre.
Programar en la semana 38 de la gestación la Cesárea electiva, cuando
su indicación es la infección por el VIH, para evitar síndrome de
dificultad respiratoria neonatal (SDR), y que la embarazada inicie el
trabajo de parto espontáneo. Si la Cesárea electiva se realiza por
indicación obstétrica, exclusivamente (por ejemplo, presentación
podálica) se puede programar en la semana 39.
Las recomendaciones para realizar una Cesárea electiva en la semana
38 de la gestación son: 1. Carga viral plasmática para VIH desconocida
(A-II) o >1,000 copias/mL (B-II) 2. Sin tratamiento ARV (triple) o con
monoterapia con ZDV durante el embarazo (A-II) 3. La paciente no
acepta nacimiento por parto vaginal (C-III) 4. Valorar realizar Cesárea
con ruptura prematura de membranas o por sospecha de sufrimiento
fetal, circunstancias desfavorables para el nacimiento por vía vaginal
(índice de Bishop ≤4, macrosomia fetal)
En mujeres con carga viral para VIH >1,000 copias/mL, está indicada la
realización de Cesárea para la prevención de la transmisión del VIH
junto con la administración de Zidovudina endovenosa.
El tratamiento ARV intraparto recomendado que ha demostrado mayor
eficacia en la reducción de la tasa de transmisión vertical del virus es la
Zidovudina IV (iniciar entre 2 y 3 horas antes de la cirugía y hasta el
corte del cordón umbilical), independientemente de si recibe o no
tratamiento ARV la paciente.
La atención del nacimiento puede realizarse por vía vaginal si la carga
viral materna para VIH es indetectable de manera sostenida o menos
de 50 copias con tratamiento ARV combinado (triple) durante el
embarazo, existe buen control de la gestación y si se requiere inducción,
con Bishop es favorable.
la lactancia materna debe evitarse en hijos de madre con infección por
el VIH, ya que el riesgo de transmisión es del 10 al 16%
RECIEN NACIDO
Como profilaxis para el recién nacido expuesto al VIH la recomendación
general sigue siendo ZDV durante seis semanas para prevenir la
transmisión perinatal del VIH (AI). Considerar la profilaxis durante cuatro
semanas en el neonato de término cuando la madre recibió tratamiento
ARV combinado durante la gestación con supresión virológica sostenida
y sin problemas de adherencia terapéutica (BII).
La profilaxis con Zidovudina para el recién nacido expuesto al VIH en
dosis apropiadas para su edad gestacional debe iniciarse lo antes
posible después del nacimiento, idealmente entre 6 y 12 horas
posteriores (AII).
Los hijos de madres que recibieron tratamiento ARV durante la
gestación con carga viral RNA-VIH
Todos los hijos de madres que recibieron tratamiento ARV
anteparto/intraparto con supresión viral subóptima cerca del nacimiento
deben recibir Zidovudina durante seis semanas.
En mujeres que recibieron tratamiento ARV durante la gestación, con
viremia detectable cerca del nacimiento (carga viral RNA-VIH >1,000
copias/mL) programar Cesarea para prevenir la transmisión del VIH y
administrar profilaxis materna con Zidovudina intravenosa y la profilaxis
en el recién nacido con ZDV durante seis semanas.
Los hijos de madres que solo recibieron profilaxis ARV intraparto, deben
recibir un esquema de profilaxis con dos fármacos ARV durante seis
semanas. La combinación de Zidovudina mas tres dosis de nevirapina
en la primera semana de vida (Primera dosis a las 48 horas del
nacimiento, segunda dosis 48 horas después de la primera y tercera
dosis, 96 horas después de la segunda). Iniciar la profilaxis lo antes
posible cerca del nacimiento (primeras 48 horas).
Existen dos situaciones en las que puede indicarse profilaxis con tres
ARV: 1. Recién Nacidos que nacen de madres que solo recibieron
profilaxis intraparto y se encuentran con carga viral positiva después del
nacimiento, ésta es efectiva solo cuando se administra 48 a 72 horas
posterior al nacimiento. 2. Carga viral RNA-VIH materna detectable al
nacimiento (>50 copias), la madre puede o no haber recibido
tratamiento ARV. a. Nacimiento antes de haber adquirido supresión
virológica completa. b. Rebote de carga viral con o sin resistencia, con
o sin pobre adherencia. c. Nacimiento no planeado, ejemplo nacimiento
prematuro antes del inicio del tratamiento ARV, o presentación tardía
con estado serológico para VIH desconocido por la madre.
Aunque la profilaxis con Zidovudina se ha asociado sólo con mínima
toxicidad primaria hematológica transitoria (anemia moderada) que se
resuelve a las 12 semanas de edad, por lo que deberá vigilarse
estrechamente la presentación de complicaciones.
SEGUIMIENTO
Los estudios virológicos que se requieren para el diagnóstico de la
infección por el VIH en el recién nacido y el lactante menor de 18 meses
de vida, con exposición al VIH deben efectuarse en tres periodos
diferentes durante los primeros seis meses de vida: a. entre 14 a 21 días
b. de 1 a 2 meses, y c. 4 a 6 meses. Una prueba virológica positiva debe
ser confirmada lo antes posible con un segundo estudio virológico en
muestras diferentes.
Para establecer el diagnóstico de la infección por el VIH en un niño
menor de 18 meses de edad, se requieren dos resultados positivos
mediante estudios virológicos como PCR ya sea del RNA y/o DNA del
VIH en determinaciones de sangre diferentes, lo que se presenta con
mayor frecuencia en los primeros seis meses de vida
Todos los niños expuestos al VIH perinatal deben recibir profilaxis para
neumonía por Pneumocystis jirovecii después de completar su
esquema de profilaxis ARV de 4 a 6 semanas al menos que exista
información adecuada de que la infección por el VIH presumiblemente
se puede excluir.
Verificar que no se proporcione alimentos premasticados al recién
nacido por el cuidador y utilizar mejores prácticas alimentarias como las
formulas industrializadas.
VIH EXPOSICION LABORAL
El riesgo de adquirir una infección por el VIH después de una exposición
laboral a sangre es bajo; este riesgo es variable según el tipo y la
gravedad del accidente. Estudios epidemiológicos indican que el riesgo
de transmisión después de una exposición percutánea con sangre
infectada con VIH es de 3 por 1,000 accidentes (0.3%-IC 95% 0.2-
0.5%). Cuando la carga viral es alta o la exposición es a grandes
volúmenes de sangre, este riesgo se incrementa. Después de una
exposición mucocutánea, el riesgo estimado es menor de 1 en 1,000
exposiciones (0.09%-IC 95% 0.006-0.5%)
No se ha cuantificado el riesgo de transmisión por exposición en piel no
intacta, pero se estima que es menor que en la exposición de mucosas.
En cambio, se ha considerado que no existe riesgo de transmisión del
VIH cuando hay contacto de la sangre con piel intacta
Existen cuatro factores asociados al incremento del riesgo para adquirir
la infección después de un accidente ocupacional: 1) herida profunda;
2) presencia de sangre “visible” en el objeto que produjo la herida; 3)
herida con una aguja que haya permanecido en la arteria o vena del
paciente con VIH, y 4) paciente con VIH en etapa terminal como fuente
infecciosa
En modelos experimentales se ha demostrado la secuencia de los
siguientes eventos: 1) Después de la exposición percutánea o de
mucosas, ocurre una replicación viral local en macrófagos tisulares o
células dendríticas; 2) las células T citotóxicas del hospedero matan a
las células infectadas, sin embargo, si la infección no es contenida en
este estadio, en 2 a 3 días más, hay replicación del VIH en nódulos
linfáticos regionales, 3) se presenta entonces viremia entre 3 a 5 días
de la inoculación del virus.
La carga viral plasmática del paciente infectado (fuente) refleja solo el
nivel de virus libre en sangre periférica, las células infectadas
latentemente pueden transmitir infección en ausencia de viremia. Las
cargas virales bajas (Menos de 1500 copias/mL de RNA) o por debajo
del límite de detección, probablemente disminuyen la posibilidad de
exposición, aunque no se descarta la posibilidad de transmisión.
La exposición accidental que pone en riesgo al personal de salud para
adquirir la infección por el VIH incluye: 1) punción con aguja o material
punzocortante, y 2) contacto de mucosas o piel nointacta (piel expuesta
que tiene lesiones, ablaciones, flictenas, o dermatitis) con sangre,
tejidos u otros líquidos corporales sanguinolentos que son
potencialmente infecciosos (sangre, fluidos con sangre macroscópica).
Otros líquidos corporales como el cefalorraquídeo, sinovial, pleural,
peritoneal, pericárdico y amniótico, aunque también se consideran
infecciosos, su riesgo de transmisión no está definido.
No se consideran infecciosos los materiales como las heces, secreción
nasal, saliva, esputo, sudor, lagrimas, orina y vómito, a menos que estén
visiblemente sanguinolentos. . Aun cuando el semen y las secreciones
vaginales están implicados en la transmisión sexual del VIH, no se han
involucrado en la transmisión ocupacional en personal de salud.
Cualquier contacto directo (contacto sin barreras protectoras) a material
de laboratorio con concentraciones virales en laboratorios de
investigación y otras instalaciones que trabajen con este virus, requiere
evaluación clínica.
Es indispensable realizar una prueba serológica antes del inicio de PPE-
VIH, pero no es necesario esperar los resultados para iniciar la profilaxis
ARV.
El tratamiento de PPE-VIH con ARV se debe iniciar lo más pronto
posible después de la exposición, idealmente en las primeras 2 horas y
máximo 72 horas posteriores a la exposición y continuar durante 28
días. Se ha demostrado la disminución del riesgo de adquirir la infección
por el VIH después de una exposición ocupacional en el 80% si se
administra profilaxis temprana con zidovudina posterior a la exposición.
Estudios en animales de experimentación, han identificado que la
profilaxis post exposición es menos efectiva para prevenir la infección
por el VIH cuando se inicia después de 72 horas; el inicio tardío de PPE-
VIH (después de una semana de la exposición), representa un riesgo
extremadamente elevado de transmisión
EVIDENCIAS Y RECOMENDACIONES
En un estudio los sitios anatómicos más frecuentes de las lesiones por
material punzocortante fueron los dedos de la mano izquierda, el dedo
índice 19.4% y el dedo medio 16.9%, los dedos de la mano derecha
fueron menos frecuentes (0.8%).
Se ha estimado que sólo el 46% de todas las exposiciones laborales
son informadas y de acuerdo a la categoria del personal de salud, los
accidentes se presentaron en: • Técnicos 66% • Enfermería 53% •
Médicos no quirúrgicos 53% • Cirujanos 30%
Las áreas de hospitalización fueron las más frecuentemente
involucradas (36%) y de éstas, los servicios quirúrgicos y de terapia
intensiva tuvieron la mayor proporción de accidentes (19% y 12%
respectivamente); en quirófanos se presentaron en el 29% de las
ocasiones, que en conjunto son una tercera parte de todas las
exposiciones reportadas.
La serología del paciente fue identificada en el 92% de los accidentes.
El 12% de todas las exposiciones tuvieron una fuente positiva para
algún microorganismo patógeno de origen sanguíneo. • 8.4% VHC •
4.5% VIH • 1.4% VHB
Las lesiones percutáneas ocuparon el 82%, seguidas de contacto con
mucosas en el 14%, y piel no intacta en el 3%.
Las agujas huecas fueron la fuente del accidente en el 55% de las
ocasiones, las cuales tienen mayor riesgo de transmitir
microorganismos sanguíneos que otros materiales.
La calificación del riesgo de tranmisión se refiere como: 1.Riesgo muy
alto. Accidente con gran volumen de sangre (pinchazo profundo con
aguja utilizada en acceso vascular del paciente) y con carga viral VIH
elevada (seroconversión o fase avanzada de enfermedad). 2. Riesgo
alto. accidente con alto volumen de sangre o accidente con sangre que
contiene carga viral VIH elevada. 3. Riesgo no alto. Accidente en el que
no se da exposición a gran volumen de sangre ni a sangre con carga
viral VIH elevada (pinchazo con aguja de sutura de paciente en fase
asintomática de infección por VIH con carga viral baja o indetectable)
Las medidas inmediatas que el trabajador expuesto a líquidos
potencialmente infecciosos son: 1. Lavar inmediatamente con agua y
jabón los sitios corporales expuestos, nunca exprimir el sitio del
accidente. 2. Las mucosas expuestas deben ser inmediatamente
irrigadas con agua. 3. Evaluación inmediata del riesgo para definir
profilaxis ARV, idealmente en las primeras dos horas del accidente. 4.
Realizar al mismo tiempo los estudios basales necesarios.
Todo el personal de salud debe recibir un esquema completo de
vacunación cuando ingresa para formar parte del personal de la unidad,
en particular para hepatitis B y verificar la respuesta serológica (HBsAb)
al completar el esquema para documentar la protección adecuada.
Los trabajadores deben reportar cualquier incidente de exposición
ocupacional en forma inmediata por la necesidad de considerar el inicio
de PPE lo más pronto posible, idealmente en menos de 2 horas de la
exposición
DIAGNOSTICO
La exposición laboral al VIH requiere una evaluación médica urgente
debido a la importancia que tiene el inicio de la profilaxis post-exposición
(PPE) lo antes posible, de preferencia en las primeras dos horas de la
exposición. La primera dosis del esquema ARV se debe administrar
mientras se realiza la evaluación. La PPE no debe retrasarse mientras
se espera la información del paciente fuente o de los resultados
serológicos basales del trabajador expuesto.
Para evaluar el riesgo de trasmisión posterior a una exposición laboral
se deben investigar los siguientes factores: 1) la situación serológica del
trabajador, 2) el tipo de exposición, 3) la cantidad de virus presente en
el inóculo, 4) el estado virológico de la fuente, y 5) el tiempo transcurrido
desde la exposición.
Realizar de inmediato en el trabajador expuesto una prueba de ELISA
para VIH si no se conoce seropositivo para VIH; la evaluación debe
incluir una historia clínica completa con los antecedentes de su vida
sexual. Se deberá investigar los detalles de todos los medicamentos
que toma debido a que los ARV pueden tener interacciones importantes
con otros fármacos.
En el trabajador expuesto, realizar serología completa para determinar
su estado serológico, además del VIH, para virus de hepatitis B y C
(AntiHBs, Anti-HBc, AgHBs), salvo que ya sea conocido como portador
de cualquiera de estas infecciones. Para identificar el VIH es
recomendable realizar un ELISA de cuarta generación ya que incluye la
detección de anticuerpos y antígeno P24. Además, se deberán realizar
estudios de laboratorio básicos como biometría hemática completa y
pruebas de función renal y hepática.
La exposición percutánea es más eficiente en la transmisión del VIH
que las mucosas, por lo que se deberá evaluar: 1) Profundidad del
piquete: - Inoculación accidental superficial (erosión) - Profundidad
intermedia (aparición de sangre) - Inoculación accidental profunda 2)
Tipo de material: - Aguja hueca (mayor riesgo) - Aguja maciza o bisturí
(mayor riesgo con aumento del diámetro, del uso de factores de barrera,
del tipo y condición del epitelio o de la superficie expuesta) 3) Tipo de
fluído.
Si se desconoce el estado serológico del paciente fuente, se sugiere
tomar una prueba rápida y una ELISA para VIH, además de investigar
otros como hepatitis C (VHC), hepatitis B (VHB). Si la fuente de contacto
tiene riesgo de un contagio reciente por VIH o VHC (exposición en las
2 a 4 semanas previas) se le debe realizar carga viral para ambos virus
para descartar infección aguda, lo que confiere mayor riesgo de
transmisión.
Si es posible, investigar las características serológicas del paciente
fuente: 1. Virus de Hepatitis B: Solicitar antígeno de superficie (AgHBs)
2. Virus de Hepatitis C. Si es positivo medir carga viral 3. VIH. Si es
positivo, medir carga viral Si es viable, los resultados del paciente fuente
se deben conocer preferentemente en las primeras 2 horas de la
exposición.
Las pruebas realizadas en la fuente de contacto deben procesarse de
manera urgente, para disminuir la exposición a ARV y disminuir la
ansiedad del individuo expuesto. Se considera una buena práctica si el
hospital tiene la capacidad de obtener los resultados de ELISA para VIH
en menos de 8 horas y no más de 24 horas después de que se haya
tomado la muestra.
Si se decide iniciar PPE-VIH, se debe realizar una biometría hemática
completa, pruebas de función renal, pruebas de función hepática y en
su caso, prueba de embarazo. No es necesario esperar los resultados
para iniciar la PPE.
Cuando existe la posibilidad de que una fuente VIHnegativo se
encuentre en periodo de ventana, es necesario investigar esta
posibilidad para determinar si está indicada la PPE-VIH, a menos que
se sospeche que el paciente presenta clínicamente un Síndrome
Retroviral Agudo, por lo que se recomienda realizar carga viral o la
determinación de Anticuerpos contra el Antígeno p24.
PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN LABORAL AL VIH (PPE-VIH)
Indicación de PPE-VIH en caso de heridas percutáneas, de acuerdo al
riesgo: 1. De acuerdo con el tipo de exposición - Menor riesgo (herida
superficial con aguja sólida) - Mayor riesgo (punción profunda con aguja
hueca) 2. De acuerdo con la condición de la fuente - Clase 1: Infección
asintomática, carga viral MENOS DE 1500 COPIAS. Clase 2: Infección
por VIH sintomática, seroconversión aguda, carga viral alta - Fuente con
estado serológico desconocido (paciente que haya fallecido y no se
disponga de muestras para la prueba) - Fuente desconocida (lesión por
aguja de un contenedor) - Fuente VIH negativo.
Cuando el trabajador expuesto recibe PPE-VIH por riesgo alto al
desconocer la serología para VIH del paciente fuente, esta profilaxis se
deberá suspender si se confirma que el paciente fuente es VIH negativo.
Son factores asociados con la seroconversión a pesar de la PPE-VIH: -
inicio tardío de fármacos (>45 horas después de la exposición), - falta
de adherencia, y - exposiciones repetidas
Los objetivos principales de la PPE-VIH en la actualidad incluyen
suprimir al máximo la carga viral, aunque sea muy baja y evitar el
deterioro de la respuesta celular del sistema inmunológico para prevenir
o abortar la infección temprana, por lo que se recomienda el uso de
terapia ARV triple para PPEVIH en todas las exposiciones significativas.
Las recomendaciones actuales para la PPE-VIH incluyen
Tenofovir/Emtricitabina mas Raltegravir o Dolutegravir como esquema
inicial preferido debido a su excelente tolerabilidad, potencia probada y
fácil administración, lo que mejora la adherencia.
Otros medicamentos alternativos según el caso, son Zidovudina
combinada con Lamivudina en sustitución de Tenofovir combinado con
Emtricitabina. Las alternativas del Inhibidor de Integrasa son:
Inhibidores de Proteasa (Atazanavir con Ritonavir, Lopinavir/Ritonavir o
Darunavir con Ritonavir), o Etravirina, entre otros.
Aunque Efavirenz es un agente preferido para el tratamiento de la
infección crónica por el VIH, NO se recomienda como parte del
esquema de PPE-VIH por las siguientes razones: 1. Efectos
secundarios en Sistema nervioso Central (SNC) frecuentes, que
complican su uso en trabajadores de la salud. 2. Los efectos
secundarios en SNC que pueden deteriorar la funcionalidad del
trabajador. 3. NO se recomienda durante el primer trimestre de la
gestación. Si se considera necesario usarlo, realizar antes una prueba
de embarazo. 4. Existe evidencia de resistencia en aislamientos de la
comunidad.
Nevirapina está contraindicada para su uso en PPEVIH debido a su
potencial para toxicidad hepática grave.
En las siguientes condiciones NO está indicada la PPE: 1. Si la persona
expuesta (quien se accidenta) es VIH positiva 2. Si la exposición no
pone en riesgo la transmisión a. Exposición de piel intacta a fluidos
potencialmente contaminados b. Exposición a líquidos corporales no
considerados de riesgo de transmisión (heces, saliva, orina y sudor) c.
Exposición a líquidos corporales de paciente conocido como negativo a
VIH, a menos que la persona se identifique con exposición de riesgo
reciente y así encontrarse en el periodo de ventana para el diagnóstico.
3. Si el tiempo de exposición es mayor de 72 horas 4. Cuando el
paciente no autorice el inicio de PPE
Los clínicos deben asesorar al trabajador de la salud sobre las
interacciones farmacológicas potenciales entre los antirretrovirales y
otros medicamentos (ejemplo el uso de inhibidores de bomba de
protones o bloqueadores H-2).
VIGILANCIA
. De gran importancia es la valoración a las 72 horas de la exposición
para evaluar presencia de efectos adversos y reafirmar la importancia
del tratamiento completo durante 28 días.
El trabajador expuesto debe ser informado sobre algunas precauciones
que debe tomar como: 1. uso de contraceptivos de barrera, 2. evitar la
donación de sangre, el embarazo, y de ser posible la lactancia materna
para prevenir transmisión secundaria, especialmente durante las
primeras 6 a 12 semanas de la exposición.
Si se desarrolla la infección aguda por el VIH después de la exposición,
la seroconversión generalmente ocurre entre 2 a 4 semanas (Cuadro
4). Cuando existe una exposición significativa, los exámenes de control
deben realizarse a las 4 y 12 semanas de la exposición. La
seroconversión tardía (después de los 3 meses de la exposición) no se
ha descrito desde 1990
Los estudios de laboratorio para el seguimiento del trabajador expuesto
al VIH deben realizarse en forma basal, a las 4 y 12 semanas después
de la exposición, si es posible realizar estudios de cuarta generación
para la búsqueda de antígeno/anticuerpos (Cuadro 4). La investigación
a los 6 meses de la exposición ya no se recomienda.
Si el trabajador expuesto presenta signos o síntomas de infección
aguda por el VIH, deben realizarse estudios serológicos y carga viral
para su diagnóstico. Consultar en forma inmediata a un clínico con
experiencia en el tratamiento ARV en adultos.
VIH PREVENCION
VIH TRATAMIENTO
ALTERACIONES METABOLICAS HIPERTENSION