1/08/2023

Respuesta inmune a parásitos

La respuesta inmune nos protege de los agentes infecciosos, si la respuesta inmune no se regula a
tiempo va a generar daño en los tejidos y posteriormente daño en el tejido
Ante el ataque de un agente agresor el sistema inmune se activa, primero la innata, si es exitoso se
elimina el Ag y se da solución a la infección, si no se resuelve da origen a una inmunopatología.
Dependiendo la agresividad del Ag, las células dendríticas, macrófagos, solicita ayudas para activar
respuestas microbicidas y poder exterminar el Ag de manera efectiva, esto se da por la respuesta
inmune adaptativa.
Tolerancia inmunológica: capacidad de reconocer lo propio y eliminar lo extraño, cuando se pierde
este equilibrio aparecen las enfermedades autoinmunes.
Respuesta innata: no genera memoria inmunológica
Respuesta adaptativa: Es la que adquirimos a lo largo de la vida, esta si genera memoria
Etapas de la respuesta inmune:
1. Adherencia al epitelio
2. Penetración
3. Infección local
4. propagación por la vía linfática
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Clases de M.O patógenos
Virus, bacterias, hongos, parásitos (mayor complejidad, diferentes estadios y hospederos)
¿Qué es un parásito?
Organismo macro o micro que vive dentro de un organismo o está asociado a el, el parásito toma los
nutrientes del hospedero (no puede vivir sin el) y no necesariamente tiene un único hospedero.
La infección por parásito por lo general es crónica ya que este va cambiando de estadio a lo largo de
su ciclo de vida
Tiene 3 grandes divisiones
Protozoos: Amoebas, flegelados, esporozoos
Helmintos
Nematodos: gusanos redondos
Cestodos: tenias
Trematodos: duelas
Ectoparásitos: pulgas, chinches, piojo, garrapatas
Características de las infecciones por parásitos
*Organismos responsables de la mayor cantidad de muertes en niños
*Problema para el sistema inmune por: diferentes estadios, diferentes Ag en diferentes sitios
anatómicos
*Parásitos multicelulares, que tienen mayor complejidad, tiene muchos Ag por lo que generan
resistencia al ataque inmunológico
*Capacidad de supervivencia y adaptación, evade la respuesta inmune
*Capacidad de generar infección crónica: esto genera altas tazas de mortalidad en hospederos
desnutridos, pacientes enfermos, inmunosuprimidos, etc
-La inmunidad innata es débil frente a estas infecciones por parásitos
-Pueden ser resistentes a la respuesta inmune, al ser tan crónicos se dan daños tisulares.
Respuesta inmune vs clasificación anatómica
Si el parásito se ubica en espacio:
Extracelular
1. Libre por el intersticio
2. Pegado al epitelio
Intracelular
1. Dentro de la célula, libre en el citoplasma
2. Vivir dentro de la célula, en alguna organela
Mecanismo inmunológico que más chance tiene de reparar la infección
Parasito extracelular, lumen intersticial: Complemento, fagocitosis, neutralización por Ac
Adherencia al epitelio: Ac (secretan en mucosas tipos IgA),
Organismos intracelulares intracitoplasmáticos: la citotoxicidad (muere la célula infectada)
Parásitos intravacuolares: Respuesta inmune mucho más agresiva, activación de macrófagos
dependiente de células T
Ejemplos
Leishmania: Dos estadios biológicos (promastigote/amastigote)
Pica hospedero, inyecta los promastigotes en la piel (intracelular obligado), ingresa al macrófago,
vive en el fagolisosoma, neutraliza la acidez que hay allí, el macrófago estalla e invade macrófagos
vecinos.
Lo que ocurre en el organismo es que llegan los neutrófilos para encontrar el agente invasor (tienen
capacidad de fagocitar) por lo que fagocita el promastigote, lo mismo hará el macrófago fagocita el
neutrófilo infectado, el macrófago empieza a producir radicales oxidativos, se da resolución de la
infección en algunos casos, se activan LT ayudadores, se potencia la respuesta microbicida y se da
resolución de la infección, las células plasmáticas producen Ac, estos van a opsonizar parásitos,
logrando así amplificar la infección.
No hay una respuesta inmune sobre la enfermedad pero si sobre la infección, una vez aparece la
ulcera, difícilmente se auto resuelve (esta respuesta es mediada por linfocitos T ayudadores
mediados por la respuesta inmunológica)
Respuesta inmune de Tripanosoma Cruzi
Lo Ac tienen capacidad lítica, funcionan contra los tripomastigotes, contra los amastigotes funciona
la citotoxicidad directa y la mediada por Ac.
Respuesta inmune en Plasmodium (los Ac juegan un papel muy importante en la acción de estos
parásitos)
Funcionan todos los mecanismos inmunológicos, los Ac juegan un papel crucial en el control de la
infección, en los estadios intraeritrociticos difícilmente interactúan con otras células del sistema
inmune, las células NK están muy activas. Los linfocitos Th2 favorece la producción de Ac.
Estadios sexuales: Ac neutralizantes, complemento activado
Estadio pre: Ac neutralizantes, inmunidad mediada por células (citotoxicidad)
Estadios hepáticos: respuesta inmune Th2
Ejemplos de Helmintos
Para este tipo de infecciones es importante los eosinófilos y Ac IgE (ya que estos se unen a la
superficie del parásito activando enzimas capaces de romper la superficie del parásito), permite la
lisis de huevos y de larvas
Ejemplos Artrópodos: realmente no hay infección por estos, la infección de da por la saliva del
acaro los cuales inyectan muchos Ag, se da respuesta a esta sustancia.
Bajo peso molecular: activación Th1
Alto peso molecular:
Mirar la tabla donde se resume todo lo evidenciado en la clase ( más a modo de cultura general)
Mecanismos para evadir la respuesta inmune
1. Evasión del reconocimiento: Variación de Ag
2. Alterando la respuesta inmune: Inhibir respuesta Th1, induciendo inmunosupresión,
inhibiendo radicales oxidativos (con moléculas y Ag del parásito)

La respuesta inmune que se activa frente a un parásito es dinámica ya que tiene un cambio
constante, depende de los mecanismos que se despierten en el huésped y la capacidad del parásito
para evadir la respuesta y multiplicarse.