VOLUMEN 11

MANUALDE
PSICOPATOLOGIA
Amparo Belloch I Bonifacio Sandín I Francisco Ramos
fERCERA EDICIÓN

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índice abreviado de la obra completa

Volumen I
PARTE l. ASPECTOS HISTÓRICOS, CONCEPTUALES Y DIAGNÓSTICOS DE LA PSICOPATOLOGÍA
Parte 2. PSICOPATOLOGÍA DE LOS PROCESOS v LAS FUNCIONES PSICOLÓGICAS
Parte 3. TRASTORNOS ASOCIADOS A NECESIDADES BÁSICAS v ADICCIONES

Volumen 11
Parte l. TRASTORNOS EMOCIONALES
Parte 2. TRASTORNOS PSICÓTICOS, DE PERSONALIDAD v ANTISOCIALES
PARTE 3. TRASTORNOS ASOCIADOS AL NEURODESARROLLO Y CICLO VITAL

.
 MANUAL DE
PSICOPATOLOGIA
,;

VOLUMEN 11
TERCERA EDICIÓN

Amparo Belloch
Universidad de Valencia

Bonifacio Sandín
Universidad Nacional de Educación a Distancia

Francisco Ramos
Universidad de Salamanca

(11
MADRID • LONDRES • MÉXICO • NUEVA YORK • MILÁN • TORONTO
LISBOA· NUEVA DELHI • SAN FRANCISCO· SIDNEY •
SAN JUAN • SINGAPUR • CHICAGO • SEÚL
MANUAL DE PSICOPATOLOGÍA VOLUMEN 11

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Edificio Valrealty, l.ª planta
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ISBN: 978-84-486-1760-8
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Editora: Cristina Sánchez Sainz-Trápaga

Director General Sur de Europa: Álvaro García Tejeda
Eq_uipo de preimpresión: ESTUDIO C.B.
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IMPRESO EN ESPAÑA PRINTED IN SPAIN
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, SGS
Contenido general

RELACIÓN DE COLABORADORES (VOLUMEN llj ........ ............ .. .................... ..... ............................................................................................................ ix

Prefacio . . xi

PARTE l. Trastornos emocionales . .

Capítulo l. Psicopatología de la ansiedad y trastornos de ansiedad:

Bonifacio Sandín, Paloma Chorot y Rosa M Valiente......................... . . . ..... .... ... . . .. . ... . . .... . .. . .... ... . . . ... . . . . .. . . .. . ... . ... . . .. . . ... . . ... ...... . . ..
Hacia un enfoque transdiagnóstico
3

Capítulo 2. Trastornos de ansiedad

Bonifacio Sandín, Rosa M Valiente y Paloma 35

Capítulo 3. Trastorno de ansiedad social

Cristina Botella y Javier Fernández-Álvarez. 77

Capítulo 4. Trastornos asociados a traumas y estresores

Enrique Echeburúa y Pedro J. Amor . .......... ..... ..... . . ... ..... . ..... . . . . .............. .. . ....... .......... . . . .. . . . . ... . . . . . ... . .. ....... . .. . . . . . ...... . . . .......... ........ . 109

Capítulo 5. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados

Amparo Bel/och, Gemma García-Soriano y Martha Gira/do O'Meara ... . . . . . .. . . .. . . . ... . . . . . . .. . ... . .. . ... . ... . . . . ..... . . . . ..... .. . ... . 135
Capítulo 6. Trastornos depresivos
Carmelo Vázquez y Jesús 199

Capítulo 7. Trastornos bipolares

Luis Gutiérrez-Rojas, Jesús García-Jiménez, Pablo González Oomenech
y Alfonso Jiménez Medina. .. ................ . . . ... ...... ... . .. ... . .. . .. ... . .. . . . .. ...... .. ...... . . . ... . .. . ... . .. . . .. . ... . .. . . . . ... . . . . . .. . ... .. . . .... .. ... . ... . .. . ... . .. ......... ...... . . ...... ... 233
Capítulo 8. Trastornos disociativos
Anabel Gonzalez Vazquez, Milagros Molero-Zafra y Marión Pérez-Marín ····· ·---- .............................. 259
Capítulo 9. Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados
José López-Santiago, Sandra Arnáez y Amparo Belloch . .. .. . . .. . . ...... . . .. . . . .... . . .. . .............. .. . . . . .. ...... ....... . . .... . ... . . . . . . . . .. . . . . . . .... . .... . .. . ..... 281
Capítulo 10. Trastornos de adaptación
María José Ga/dón, Rosa María Baños y Marta Miraga//. 325

PARTE 11. Trastornos psicóticos, de personalidad y antisociales. ... . . . ..... .... . . ... . . .. ..... ..... ... . ...... ..... . .. . . .... . . . . . . .. . ... . ... 343
Capítulo 11. El espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
Juan F. Rodríguez-Testa/, Eduardo Fonseca-Pedrero, Gloria Bellido-Zanin,
Cristina Senín-Calderón y Salvador Perona-Garcelán .... ___ . . . ... . ........ ...... ... ........... . . . . . . . . . .. 345
Capítulo 12. Trastornos destructivos, del control de los impulsos y de la conducta
Iñigo Ochoa de A/da y Aitor Berna/. . - - - - -·· ··········•···••·• ·• . .. . .. . . ... . ...... . . . . ......... . . . . .. . . . . . . . . . . . ....... . 375
Capítulo 13. Trastornos de la personalidad
Héctor Fernández-Álvarez, Belén Pascual-Vera y Amparo Belloch .... ------- 399

Capítulo 14. Trastorno de la personalidad límite

Azucena García Palacios y M ª Vicenta Navarro Haro . .

V
 Manual de psicopatología. Volumen 2

PARTE III. Trastornos asociados al neurodesarrollo y ciclo vital··- - -

-·----­ 461
Capítulo 15. Trastorno del espectro del autismo
Francisco Ramos Campos, Miguel Pérez Fernández y Ana Victoria Torres García . . .. .. . ... . . . . . . . .. . .... . ... . ... . . .... ... . 463
Capítulo 16. Trastorno por déficit de atención/hiperactivad
Miguel Ángel Santed Germán y Almudena del Pino Borque · ·- ---
Capítulo 17. Los trastornos neurocognitivos
Israel Contador Castillo, Bernardino Fernández-Calvo, Francisco Ramos Campos
y Félix Bermejo-Pareja . . ___ 523

Respuestas a la autoevaluación . . ····························································· 553

Índice analítico . . ----········································································································································ 555

vi
 Relación de colaboradores (Volumen 11)

Pedro J. Amor Andrés

... Enrique Echeburúa Odriozola
Profesor Titular de Universidad. Catedrático de Psicología Clínica.
..
Departamento de Psicología
' de la Personalidad,
Evaluación y Tratamiento Psicológicos.
Departamento de Psicología Clínica y de la Salud
y Métodos de Investigación.
Facultad de Psicología. Facultad de Psicología.
Universidad Nacional de Educación a Distancia Universidad del País Vasco (UPV/EHUl.
Héctor Fernández-Álvarez
(UNEDl, Madrid.

Sandra Arnáez Sampedro Catedrático de Psicología Clínica.

Técnico superior de investigación. Fundación Aiglé y Universidad de Belgrano,
Facultad de Psicología. Buenos Aires (Argentina).
Universidad de Valencia. Javier Fernández-Álvarez
Rosa María Baños Rivera Investigador - Marie Sklodowska-Curie Innovative Training
Catedrática de Psicopatología. Networks (ITN).
Universidad Jaume I, Castellón.
Facultad de Psicología.
Universita Cattolica del Sacro Cuore, Milán, Italia.
Bernardino Fernández-Calvo
Universidad de Valencia.

Gloria Bellido-Zanin
Personal Investigador Distinguido. Departamento de Psicología.
Especialista Psicología Clínica.
Facultad de Ciencias de la Educación.
CSMIJ Les Corts, Centre d'higiene mental, Barcelona

Amparo Belloch Fuster

Universidad de Córdoba.
Eduardo Fonseca-Pedrero
Catedrática de Psicopatología.
Profesor Titular.
Facultad de Psicología.
Departamento Ciencias de la Educación.
Universidad de Valencia.

Félix Bermejo-Pareja
Universidad de la Rioja.
María José Galdón Garrido
Asesor Senior. Catedrática de Psicopatología.
Instituto de Investigación '1+12' Facultad de Psicología.
Hospital Universitario «12 de Octubre», Madrid. Universidad de Valencia.
Aitor Berna/ Jesús García-Jiménez
Psicólogo general sanitario. Departamento de Psiquiatría.
Pausoka Elkartea: Asociación de padres y madres Facultad de Medicina.
con hijos con necesidades especiales. Universidad de Granada.
Cristina Botella Arbona Azucena García-Palacios
Catedrática de Universidad. Catedrática de Universidad.
Universidad Jaume I, Castellón. Facultad de Ciencias de la Salud.
Israel Contador Castillo Universitat Jaume I, Castellón.
Gemma García-Soriano
•
Profesor Titular de Psicobiología.
Facultad de Psicología. Profesora Titular de Psicopatología.
Universidad de Salamanca. Facultad de Psicología.
Paloma Chorot Raso Universidad de Valencia.
Catedrática de Psicopatología. Martha Gira/do O'Meara
Facultad de Psicología. Postdoctoral Fellow.
Universidad Nacional de Educación Anxiety and Obsessive-Compulsive Disorders Laboratory.
a Distancia (UNED), Madrid. Universidad de Concordia, Montreal (Canadá).
il - ••

vii
 Manual de psicopatología. Volumen 2
'
Pablo González Domenech Salvador Perona-Garcelán
Departamento de Psiquiatría. Especialista en Psicología Clínico.
Facultad de Medicino. Hospital Virgen del Rocío, Sevilla.
Almudena del Pino Borque
Universidad de Granado.
Anabel Gonza/ez Vazquez Psicóloga Sanitario.
Psiquiatra y Coordinadora del Programa de Trauma y Disociación. Excmo. Ayto. de Sigüenzo.
Francisco Ramos Campos
Servicio de •Psiquiatría.
Hospital Universitario de A Coruña.
Catedrático de Psicopatología.
Luis Gutiérrez-Rojas Facultad de Psicología.
Departamento de Psiquiatría. Universidad de Salamanca.
Juan F. Rodríguez-Testa/
Facultad de Medicina.
Universidad de Granado.
Alfonso Jiménez Medina
Profesor Titular.
Departamento de Personalidad, Evaluación
Departamento de Psiquiatría. y Tratamiento Psicológicos.
Hospital Clínico San Cecilia de Granado. Universidad de Sevilla.
José López Santiago Bonifacio Sandín Ferrero
Facultativo Especialista en Psicología Clínico. Catedrático de Psicopatología.
Hospital Universitario de Albocete. Facultad de Psicología.
Marta Miraga/1 Montilla Universidad Nacional de Educación a Distancio
Profesora Ayudante Doctoro. (UNEDl, Madrid.
Facultad de Psicología. Miguel Ángel Santed Germán
Universidad de Valencia. Profesor Titular de Universidad.
Milagros Molero-Zafra Facultad de Psicología.
Profesora Adjunto. Universidad Nocional de Educación a Distancio
Universidad Internacional de Valencia. (UNEDl, Madrid.
Directora del centro de investigación y terapia Jesús Sanz Fernández
Sintest Psicólogos (Valencia).
Catedrático de Psicología de la Personalidad.
M. ª Vicenta Navarro Haro Universidad Complutense de Madrid.
Cristina Senín-Ca/derón
Profesora Ayudante Doctor.
Universidad de Zaragoza.
Profesora Ayudante Doctoro.
Instituto de Investigación Sanitario de Arogón.
Departamento de Psicología.
Iñigo
• Ochoa de A/da Universidad de Cádiz.
Ana Victoria Torres García
Profesor
• Agregado
Facultad de Psicología.
Universidad del País Vasco (UPV/EHU) Profesora Asociado.
Belén Pascual-Vera
Facultad de Psicología.
Universidad de Salamanca.
Profesora Asociado.
Facultad de Ciencias Sociales y Humanas. Rosa María Valiente García
Universidad de Zaragoza. Profesora Titular de Psicopotologío.
Miguel Pérez Fernández
Facultad de Psicología.
Universidad Nocional de Educación o Distancio
Profesor Titular de Psicopatología. (UNEDl, Madrid.
Facultad de Psicología.
Universidad de Salamanca. Carmelo Vázquez Va/verde
Marión Pérez-Marín
Catedrático de Psicopatologío.
•
• Departamento de Personalidad, Evaluación
Profesora Titular. y Psicología Clínico.
Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamientos Universidad Complutense de Madrid.
Psicológicos.
Facultad de Psicología.
Universidad de Valencia.

viii
 i
11 1 Prefacio

A principios de los años noventa del siglo posado quienes coordinamos este manual, tres psicólogos profesores
de psicopotologío, coincidimos en lo creciente insatisfacción que sentíamos cuando nuestros estudiantes y nues­
tros colegas interesados en lo clínico nos pedían recomendaciones y sugerencias sobre manuales que fueron no
solo comprehensivos, sino también actuales y acordes con los conocimientos disponibles sobre lo psicopotologío,
materia que impartíamos en nuestros respectivos universidades y sobre lo que versaban tonto nuestros intereses
de investigación como nuestro práctico clínico. No quiere esto decir que no hubiera entonces textos de psicopo­
tologío, algunos de ellos sin dudo magníficos, aunque lo denominación Manual de Psicopatología ero inusual o
anecdótico. Pensábamos que todos adolecían de un problema que, poro nosotros, ero fundamental afrontar: no
recogían, o lo hacían muy de posado, los muchos aportaciones que lo psicología científica estaba proporcionando
o lo comprensión de las alteraciones psicopotológicos. Eso, y no otro, fue lo principal motivación que nos llevó o
plantear un manual de psicopotologío firmemente anclado en lo psicología. En el prólogo de lo primero edición
del manual de 1995, hoce ahora 25 años, decíamos: «Se están realizando importantes avances en áreas como los
neurociencias, lo psicopotologío experimental, lo medicino conductuol, lo psicofisiologío, etc., que involucran
tonto a los aspectos estrictamente teóricos o conceptuales como o los metodológicos. Así mismo, se está
produciendo un importante y necesario acercamiento, codo vez más visible, entre los ciencias biológicos, los
psicológicos y los sociales en todo lo que concierne o la salud y lo enfermedad humanos. Lo psicopotologío es,
probablemente, uno de los áreas de conocimiento científico donde más se han hecho notar estos cambios y
avances. Nuestros métodos de investigación son más potentes y eficaces, lo que nos permite disponer de más y
mejores datos poro comprender lo naturaleza de los diversos alteraciones psicopotológicos;
.' se están formulando
nuevos teorías, capaces de proporcionar• • mejores respuestas o los viejos problemas que tiene planteados nuestro
disciplina, o la vez que se han reformulado y adaptado muchas de las que ya existían». Hoy seguimos suscribiendo
esas palabras y, en coherencia con ellas, decidimos que había llegado el momento de renovar en profundidad este
manual paro incluir las nuevos aportaciones que lo psicología ha hecho durante estos años o lo comprensión de las
psicopatologías e integrarlos, siempre que fuero posible, con los más consolidadas.
Así pues, desde el primer momento planteamos uno decidida apuesto por la ciencia psicológica como morco de
referencia imprescindible poro el desarrollo de la psicopatología que, desde siempre, hemos concebido como una
disciplina básica de lo psicología científica, entendiendo por «básica» aquella que trota de encontrar respuestas
a los problemas e interrogantes que plantea la realidad que, en nuestro coso, es la relacionada con los trastornos
mentoles y del comportamiento humano. Dicho en otros términos, lo que verdaderamente nos motivo e impulso
es, antes que nada, trotar de entender qué le sucede a una persono cuando dice que le pasan pensamientos
«raros» por la cabeza, o que escucha voces, o que no consigue afrontar con eficacia los inevitables y necesarios
cambios en su entorno vital, o que se pregunta por qué, a pesar de que se supone que debiera ser una persona
«sana y feliz», no consigue encontrar sentido o su existencia, o que tiene miedo de perder la razón y volverse
«loco». Estamos convencidos de que si no somos capaces de entender y encontrar respuestos convincentes o esos
dilemas, difícilmente lo psicopotologío podría resultar de ayuda. Por eso pensamos también que la psicopatología
es la ciencia base que, partiendo de los conocimientos que aporta la psicología científica, permite establecer las
bases para diseñar nuevos y mejores modos poro evaluar y diagnosticar y, como consecuencia, poro intervenir
eficazmente y mejorar lo vida de las personas. En este sentido, concebimos la psicopatologío como una disciplina,
un conjunto de saberes, cuya finalidad último es lo de servir de puente entre lo psicología y la clínica psicológica;
y los puentes tienen por definición una doble dirección. En definitiva, esto y no otro ha sido desde el principio la
finalidad de este manual.
Lo primero porte del Volumen I está dedicado o analizar los referentes históricos fundamentales de lo psico­
potologío y los cambios conceptuales que ha experimentado o lo largo de los siglos, con el fin de llegar o entender
dónde se ubico actualmente y cómo todo ello se reflejo en los modos de clasificar primero, y diagnosticar después,
los distintos trastornos y anomalías que pueden calificarse como psicopotológicos. Hemos intentado no caer en el
presentismo o lo hora de exponer la evolución histórica y conceptual de nuestro disciplino, conscientes de que ana­
lizar el pasado desde contextos del presente no solo no contribuye a entender la realidad, sino que la distorsiono
y perturba de manera, por qué no decirlo, irresponsable y dañina. Esto porte se cierra con un capítulo dedicado o
la entrevista diagnóstica, el procedimiento ineludible que cualquier interesado en el funcionamiento humano debe
conocer y ser capaz de utilizar.

ix
e ,. Manual de psicopatología. Volumen z
La segunda parte, psicopatología de los procesos y las funciones psicológicas, está dedicada a presentar las
anomalías y disfunciones q_ue se producen en los procesos mentales, desde los aparentemente más simples, hasta
los más complejos, sin olvidar el hecho cierto de q_ue todos ellos están íntima e ineludiblemente interconectados y
q_ue, por lo tanto, las anomalías o disfunciones en uno de ellos tiene repercusiones en los demás. El estudio de los
procesos y las funciones mentales es, sin duda, uno de los fundamentos básicos de la psicología desde sus mismos
orígenes como disciplina científica. A ellos recurrimos y de ellos partimos para intentar entender cuándo esos
procesos y funciones se «desvían» de su trayectoria esperable y predecible y, sobre todo, cómo lo hacen y q_ué con­
secuencias tiene todo ello en la salud mental. Pero estaríamos eq_uivocando nuestro propósito si olvidáramos incluir
aq_uí también las anomalías y disfunciones q_ue se producen en otros ámbitos, tradicionalmente entendidos como
«no cognitivos», como son los comportamientos y las emociones q_ue, como no podía ser de otro modo, actúan a
modo de bumerán sobre los procesos cognitivos, modificándolos, regulándolos, mediando en sus efectos y conse­
cuencias: produciendo, en suma, un efecto dominó de alta complejidad y de consecuencias a veces imprevisibles.
Todo ello, las relaciones de interdependencia entre funciones mentales, comportamientos, y emociones, se eviden­
cia de un modo palmario en el gran tema del estrés, q_ue además remite a otras connotaciones de orden fisiológico.
Esta parte del manual no trata, por tanto, de un mero «regreso al síntoma», objetivo postulado y reivindicado
desde algunos enfoq_ues de la psicopatología, sino de re-situar el objeto de la psicopatología en el lugar q_ue nunca
debió abandonar, esto es, la investigación de los procesos y funciones mentales y comportamentales, incluyendo
las emociones, q_ue atraviesan todos los denominados trastornos mentales y del comportamiento. En consecuencia,
se trata de procesos, funciones y comportamientos cuya naturaleza primigenia es de índole transdiagnóstica.
La tercera parte del primer volumen está dedicada a los trastornos asociados a necesidades básicas y adic­
ciones. Con ello se aborda el estudio de un grupo heterogéneo de alteraciones comportamentales y emocionales
relacionadas, en muchos casos, con necesidades y/o impulsos de naturaleza biológica, si bien es evidente q_ue,
aunq_ue necesaria, la perspectiva biológica dista mucho de ser suficiente para comprender la génesis y el mante­
nimiento de esos trastornos. El componente social de los mismos es imprescindible para abordarlos de un modo
cabal, especialmente en el caso de algunos de esta sección, q_ue tienen en común, además, el carácter adictivo y
de control del propio comportamiento por parte del individuo.
El segundo volumen está dedicado íntegramente a presentar los diferentes trastornos mentales y del compor­
tamiento siguiendo, en parte, la agrupación q_ue de ellos se realiza actualmente en los sistemas oficiales de clasi­
ficación y diagnóstico psiq_uiátricos. La primera parte, dedicada a los trastornos emocionales, agrupa un conjunto
diverso de entidades q_ue, de un modo genérico, aunq_ue con algunas excepciones (p. ej., los trastornos bipolares y
algunas manifestaciones depresivas), se agrupaban históricamente bajo el rótulo general de «neurosis», término
denostado desde los años ochenta por sus referentes psicoanalíticos, pero también por su incoherencia tanto eti­
mológica como conceptual -recuérdese q_ue, en su origen, hacía referencia a «inflamación de los nervios»-. La
ansiedad es, sin duda, un componente esencial q_ue impregna todos los trastornos q_ue se incluyen en esta parte:
desde los estrictamente denominados como trastornos de ansiedad hasta los disociativos, pasando por los vincula­
dos con las respuestas al estrés, los obsesivo-compulsivos, o los somatoformes. Pero ese componente no es el único
ni, en algunos casos, el más importante. Entre otras razones, es la acumulación de evidencias q_ue ponen en cuestión
el rol predominante de la ansiedad lo q_ue ha dado lugar a la disgregación de los trastornos de ansiedad en grupos
diferenciados q_ue, además, se configuran como «espectros» de trastornos. Esos espectros, q_ue se postulan sobre
la base de elementos comunes (comorbilidad, edad de inicio, referentes neurobiológicos, respuesta al tratamiento,
entre otros), no siempre están justificados por evidencias sólidas. Sea como fuere, más allá de los debates sobre
la configuración concreta de cada espectro o conjunto de trastornos (es decir, sobre los trastornos concretos q_ue
se incluyen en cada agrupación o espectro), lo cierto es q_ue, como decíamos, la ansiedad no es el único ni el más
importante elemento aglutinador de todos ellos. Tampoco los cambios en el estado de ánimo y la modulación de los
afectos y las emociones son exclusivos de los trastornos depresivos ni responden únicamente (ni en algunos casos,
mayoritariamente) a causas psicológicas. Pero al mismo tiempo configuran el núcleo fundamental de lo q_ue hoy
sabemos sobre los trastornos depresivos y sobre los bipolares, dos conjuntos de trastornos q_ue hoy se consideran
diferentes y por tanto se presentan aq_uí en capítulos separados.
El segundo bloq_ue del volumen está dedicado a exponer los trastornos psicóticos y de la personalidad, dos
conjuntos de problemas q_ue, ya en la primera edición de este manual, calificábamos como los más complejos a
los q_ue se enfrenta la psicopatología. No debemos olvidar q_ue, de hecho, la historia misma de esta disciplina está
unida inextricablemente a la historia de las psicosis, consideradas como sinónimo de locura o, al menos, como su
más genuina expresión; y la locura era el objeto primigenio del estudio de la psicopotología. Su carácter a menudo
devastador, considerado irreversible, y su indudable impronta biológica, dejaban poco margen tanto a la investi­
gación como a la práctica clínica de los psicólogos. Afortunadamente, también aq_uí la psicología ha demostrado,
una vez más, q_ue precisamente por su complejidad no pueden ser entendidos ni abordados desde una óptica
exclusivamente biológica. Por lo q_ue se refiere a los trastornos de la personalidad, siguen siendo uno de los retos
más complicados q_ue tiene hoy planteados la psicopatología y todas las disciplinas de ella derivadas y/o con ella
asociadas, desde la evaluación y el diagnóstico hasta las diversas orientaciones psicoterapéuticas. Una muestra de
X
 Prefacio

esa complejidad es el enconado debate que han suscitado y siguen provocando entre los expertos, cuyo resultado
más evidente es la falta de acuerdo, tal y como se pone de manifiesto tanto en la actual edición del manual de
diagnóstico y estadística de los trastornos mentales propuesto por la Asociación Americana de Psiquiatría, el DSM,
como en el capítulo dedicado a los trastornos mentoles de lo clasificación internacional de enfermedades, lo CIE,
propuesto por lo OMS. Es muy probable que este conjunto de trastornos experimente cambios sustantivos en los
próximos años, aspecto en el que insisten los dos capítulos dedicados o ellos.
Lo tercera y última parte del Volumen 2 está dedicado o los trastornos del neurodesorrollo y o los neurocog­
' ..
nitivos, íntimamente vinculados con el ciclo vital. De nuevo nos hollamos frente o un conjunto de problemas y
trastornos altamente complejos, que están experimentado una remodelación profunda en lo última década debido,
en porte, al descubrimiento de nuevos datos y hechos, pero también al elevado impacto que tienen sobre lo salud
mentol de los personas y al notable incremento que están experimentando en nuestras sociedades actuales.
Más allá de lo organización temático seguida en el manual, queremos hacer notar oigo que nos parece de la
máximo importancia y que hemos intentado poner en valor o lo largo de todo el libro. Se trato de lo noción de
lo dimensionolidod y, estrechamente vinculado con ello, lo del transdiognóstico, ambos subrayadas e integrados
desde los primeros capítulos del primer volumen. Lo dimensionolidod de los psicopotologíos significo entenderlos
y abordarlos no como oigo diferente de lo «normalidad mentol», sino como claramente vinculado con ello, hasta
el punto de que no es posible comprender las psicopotologías prescindiendo del hecho ampliamente contrastado
de la continuidad entre lo «normal» y lo psicopotológico. Lo psicología científico siempre reivindicó eso ideo y el
tiempo, lo investigación, y lo realidad, le han dado lo razón. Baste como ejemplo lo propuesta que hoce el DSM-5
de dimensiones y síntomas transversales que «atraviesan», y por tonto trascienden, los diferentes trastornos men­

...
toles (ansiedad, depresión, ira, ideación suicido, conductos repetitivos, etc.l, o lo opuesta de la CIE- 11 por caracte­
rizar los distintos trastornos no como conjuntos más o menos estables y definidos de síntomas (o no solo así>, sino
como problemas crecientes en gravedad partiendo de lo que denominan «trastornos subumbroles». Pero, además,
la noción de dimensionolidad permite, nos parece, abordar de un modo eficaz el peligro del estigma que tan

algún problema mentol, estigma que agravo todavía más su sufrimiento. El viejo aforismo hipocrático, no existen
injustamente ha recaído desde hoce siglos sobre los personas que, en algún momento de sus vidas, experimentan

enfermedades sino enfermos, ocupo también un lugar de honor en el ámbito de lo salud mentol: no hoy depresivos,
o esquizofrénicos, o hipocondríacos, sino personas con depresión, con esquizofrenia o con hipocondría. Y esos
personas, y su sufrimiento, no son ton diferentes de quienes no tienen esos problemas, porque comporten con ellos
lo mayor parte de los característicos que configuran lo vida mentol humano.
Poro concluir, es obligado poner de manifiesto nuestro más profundo y sincero reconocimiento y gratitud a
todos los personas que han contribuido ton generosamente o hacer realidad este nuevo proyecto. Sin su concurso y
su trabajo, hubiera sido imposible haber llegado hasta aquí, o esta tercero edición del manual. Tampoco queremos
dejar posar lo oportunidad de agradecer el apoyo y el impulso incondicional que, desde el principio, hemos reci­
bido de lo editorial McGrow-Hill Interamericano de España, representado de manero notable por nuestro editora
Cristino Sánchez. Por último, no queremos dejar de mostrar nuestro agradecimiento o todos los personas que se
disponen a dedicar uno porte de su tiempo o lo lectura y estudio de los diferentes capítulos que conforman el
manual. A todos, muchos gracias.

En Valencia, Madrid y Salamanca, en junio de 2020.

Amparo Belloch, Bonifacio Sandín y Francisco Romos.

xi
.
 PARTE 1
Tra stornos e moc i o na l e s
 CAPÍTUL0 1

PSICOPATOLOGÍA DE LA ANSIEDAD Y TRASTORNOS DE

ANSIEDAD: HACIA UN ENFOQUE TRANSDIAGNÓSTICO
Bonifacio Sandín, Paloma Chorot y Rosa M. Valiente

l. Introducción: delimitaciones conceptuales J B. Nivel de rasgos clínicos /5

emocional) /9
A. Ansiedad y otros conceptos afines 1/ C. Nivel de afrontamiento (estrategias de regulación

20
B. Ansiedad, emoción y afecto 7
II. Componentes de la ansiedad
20
D. Nivel de síndromes clínicos
7

F. Análisis funcional del modelo 20

E. Nivel de sintomatología
A. El triple sistema de respuesta 7

VI. Recomendaciones para la evaluación

B. Disociación entre los sistemas de respuesta 8
111. Clasificación de los trastornos de ansiedad 8 y el tratamiento 22
8
/O
A. Neurosis y ansiedad: la aportación de Freud A. Procedimientos de evaluación relevantes en el marco

de ansiedad 23
B. DSM-III: nueva era de los trastornos de ansiedad del modelo transdiagnóstico de los trastornos

el DSM-5 /O
C. Clasificación actual de los trastornos de ansiedad:

de ansiedad 23
B. Tratamiento transdiagnóstico de los trastornos
IV. Características transdiagnósticas de la ansiedad /O
VII. Resumen de aspectos fundamentales y tendencias
futuras 26
A. El problema de la comorbilidad entre los trastornos
de ansiedad //
B. Modelo tripartito sobre el afecto, la ansiedad TÉRMINOS CLAVE 29
LECTURAS RECOMENDADAS JO
V. Modelo transdiagnóstico jerárquico de los trastornos
y la depresión /2

emocionales /5 REFERENCIAS JO
A. Nivel de rasgos de temperamento generales /5 AUTOEVALUACIÓN JI/

l . I ntroducción: delim itaciones conceptuales

La ansiedad es un concepto central en psicopatología y psicolo­
gía clínica y uno de los conceptos más empleados en la psicología
en general. Es un componente presente en la mayor parte de los
trastornos psicológicos y psicosomáticos. La ansiedad es una de
las principales razones por las que las personas buscan ayuda en
salud mental. El presente capítulo se centra en un tipo de trastor­
nos psicológicos en los que el núcleo de perturbación afecta a la
ansiedad propiamente dicha, e implica a trastornos conocidos como
las fobias, el trastorno de ansiedad de separación, el trastorno de
pánico <TP> y el trastorno de ansiedad generalizada <TAG).
La ansiedad es una respuesta anticipatoria ante un peligro o
amenaza futuros, caracterizada por sensaciones emocionales de
aprensión e inquietud, acompañadas de manifestaciones corpora­
les de tensión muscular y activación del sistema nervioso simpático
(sudoración, taquicardia, palpitaciones, temblor, respiración acele­
rada, etc.>. El peligro o amenaza puede ser interno o externo, real
o imaginario. Se trata, por tanto, de un estado emocional negativo
que incluye sentimientos de inquietud, tensión, vigilancia, alarma,
aprensión hacia el futuro o nerviosismo (Sandín, 1997; Sandín et al.,
20180).

3
 Manual de psicopatología. Volumen 2
Una propiedad importante de la ansiedad es su naturaleza anti­
cipatoria. Esto quiere decir que la respuesta de ansiedad posee la
capacidad de anticipar o señalar un peligro o amenaza para el pro­
pio individuo. Esto confiere a la ansiedad un valor funcional impor­
tante, ya que posee una utilidad biológico-adaptativa. Esta utilidad,
no obstante, se convierte en desadaptativa cuando, como en la
ansiedad clínica, se anticipa un peligro irreal o inexistente. Dicho
• en
otros términos, la ansiedad no siempre varía en proporción directa
forma irracional, esto es, produciéndose ante situaciones de escaso
al peligro real (objetivo) de la situación, sino que puede ocurrir de
Otra característica de la ansiedad es su capacidad para moti­
peligro objetivo, o bien que carecen de peligro real.
var la conducta (motivar para la acción), preparar al organismo
para acciones futuras. En este sentido, la ansiedad es algo positivo y
adaptativo; por ejemplo, un cierto nivel de ansiedad puede ayudar­
nos a preparar mejor un examen, o a rendir más en un partido de
competición deportiva. Sin embargo, un exceso de ansiedad pertur­
ba el rendimiento y puede interferir en la vida de la persona.
Como puede deducirse a partir de lo que hemos expuesto,
la ansiedad puede ser entendida como una respuesta normal y
ta desadaptativa (ansiedad patológica). En principio, la ansiedad
necesaria. Sin embargo, también puede consistir en una respues­
patológica difiere de la ansiedad no patológica (ansiedad normal o
adaptativa) por ser más frecuente, más intensa y/o más persistente.
Es decir, a nivel general la ansiedad patológica se caracterizaría en
principio por presentar ciertas diferencias cuantitativas respecto a la
ansiedad normal (esto es, un nivel más elevado de ocurrencia, inten­
sidad y duración). Si la perturbación es tal que interfiere significa­
tivamente en la vida del individuo (p. ej., alterando su vida familiar,
social o laboral> o produce un nivel elevado de malestar personal
(i. e., de sufrimiento personal>, entonces la manifestación patológica
de la ansiedad es considerada como un trastorno de ansiedad (es
decir, un trastorno mental>.
)) Ansiedad. Respuesta anticipatoria ante un peligro o ame·
naza futuros, caracterizada por sensaciones emocionales
de aprensión e inquietud, acompañadas de manifestacio­
nes corporales de tensión muscular y activación del sis-
' tema nervioso simpático. El peligro o amenaza puede ser
interno o externo, real o imaginario.
)) Trastorno de ansiedad. S índrome clínico en el que la
ansiedad es la perturbación predominante [central]. Puede
caracterizarse, bien por ansiedad manifiesta, como en el
trastorno de pánico o en la ansiedad generalizada, bien por
conductas de evitación para reducir la ansiedad, como en
las fobias.
A. Ansiedad y otros conceptos afines
Al ser la ansiedad un concepto muy empleado e n psicología, su utili­
zación generalmente ha estado asociada al uso de diversos términos
relacionados, como el estrés, la angustia, el miedo, la fobia, y el
pánico. Estos términos unas veces se han empleado con un significa­
do más o menos equivalente, y otras veces no. No obstante, lo que
resulta claro actualmente es que se trata de conceptos diferentes,
q
o que al menos no deberían confundirse en algunos contextos psi­
copatológicos. Por ello, resulta necesario hacer una distinción entre
estos conceptos, así como su ubicación en el concepto más amplio
de lo emoción y el afecto.
fundirse con el estrés. El estrés es un concepto más amplio que
Como punto de partida diremos que la ansiedad no debe con­
implica un conjunto complejo de mecanismos y procesos psicobio­
lógicos que se asocian a respuestas biológicas y psicológicas carac­
terísticas, siendo la ansiedad únicamente una de estas respuestas.
La ansiedad es una de las muchas formas de respuesta psicológica
que pueden producirse en situaciones de estrés, especialmente
durante las situaciones de estrés agudo <la depresión suele asociar­
se más a las situaciones de estrés crónico) (una exposición deta­
llada sobre el estrés puede encontrarla el lector en el Capítulo 1 2
Los términos de ansiedad y angustia derivan de la raíz indo­
del Volumen D.
germánica angh, que significa estrechez y constricción, y también
anxietas y angor), y posteriormente mediante el influjo de la psi­
malestar o apuro. A partir de la influencia latino (se distinguió entre
quiatría francesa, que diferenció entre anxieté (malestar e inquie­
tud del espíritu) y angoisse (sentimiento de constricción epigástri­
ca, dificultades respiratorias e inquietud), se estableció en nuestro
país (tradición psiquiátrica española) la separación entre ansiedad
(predominio de componentes psíquicos) y angustia (predominio
de componentes físicos). Por tanto, la angustia suele entenderse
como una forma de ansiedad (i. e., ansiedad en la q_ue predomi­
nan las manifestaciones somáticas), aunque apenas se utiliza en la
psicopatología actual, permaneciendo únicamente el concepto de
ansiedad, con sus variantes somática y cognitiva, algo semejante
a lo que ocurre en el ámbito anglosajón (véase Sandín y Chorot,
término de angustia con el concepto de distrés, contribuyendo con
1991l. En algunos contextos actuales a veces se ha identificado el
ello a incrementar la confusión de dicho término, ya que el distrés
representa un estado de malestar emocional global producido por el
estrés que implica a las emociones negativas en general (ansiedad,
tristeza, miedo, disgusto, etc.> y un estado de agobio o abatimiento
La distinción entre ansiedad y miedo debe hacerse necesaria­
( «sentirse estresado»)_
mente pues, aunque no pocas veces se confunden en la literatura
científico, son conceptos que poseen aspectos diferentes. Como
indicamos arriba, un aspecto central de la ansiedad es que se trata
El miedo es un fenómeno equivalente al de ansiedad pero difiere de
de una respuesta anticipatoria ante un peligro o amenaza futuros.
esta porque la reacción está orientada hacia el presente, es menos
difusa, menos cognitiva y más primigenia (alarma primitiva), y ocu­
rre como respuesta a un estímulo concreto (próximo o inminente).
A no ser que se produzca de forma excesiva, el miedo, al igual que
la ansiedad, suele ser una respuesta adaptativa para el individuo. El
miedo nos motiva para reaccionar de forma rápida ante un peligro
presente (respuesta de «lucha-huida»), mientras que la ansiedad
nos alerta y activa para hacer frente a un peligro o amenaza futu­
ra (p. ej., ante una próxima entrevista importante con el jefe de
la empresa). Esta separación básica implica diversas característi­
Tabla l.ll.
cas que definen diferencialmente la ansiedad y el miedo (véase la
conducta, esta propiedad de actuar como drive la posee más cla­
Así mismo, aunque la ansiedad puede ser motivadora de la
ramente el miedo, ya que este motiva la conducta de evitación (o
escape) ante la percepción de un estímulo amenazante, mientras

Capítulo 1. Psicopatología de la ansiedad y t rastornos de ansiedad : Hacia un enfoqu e transdiagnóstico
)) Tabla 1.1. Diferencias entre ansiedad y miedo
Respuesta universal e innata.
• Activación autónoma.
• Actuar ante una situación de emergencia próxima
inminente.
• Reacción de supervivencia.
• Presencia de peligro real o imaginario.
• Ataque de pánico (activación de un sistema
de alarma ancestrall.
Emoción orientada al presente.
Urgencia comportamental de evitar o escapar.
Cerebro subcortical primitivo.
Amígdala.
Adaptado de Sandín et al. [2018a).
Nota:
que la ansiedad constituye un estado de activación que no posee
una dirección específica tras la percepción de amenaza. A este
respecto algunos autores (p. ej., Barlow, 1988) han identificado la
ansiedad con la «aprensión ansiosa». Barlow sugirió que el miedo
consiste en una alarma primitiva en respuesta a un peligro presen­
te, caracterizado por elevada activación y alto afecto negativo.
En cambio, la ansiedad es una combinación dif usa de emociones
(estructura cognitivo-afectiva) orientada hacia el f uturo. De este
modo, mientras que el miedo se caracterizaría por presentar com­
ponentes más primigenios, biológicos y en cierto modo automá­
ticos (reacciones de alarma-defensa), y una orientación hacia el
presente, la ansiedad (aprensión ansiosa) es f undamentalmente de
naturaleza cognitiva y de marcada orientación hacia el futuro (Sandín
y Chorot, 199D.
¿) Miedo. Emoción equivalente a la ansiedad, pero difiere de
esta por estar orientada hacia el presente, ser menos difu­
sa, menos cognitiva y más primigenia [alarma primitiva), y
ocurre como respuesta a un estímulo concreto [ próximo o
inminente J.
Como indicamos en la Tabla 1.1, el miedo y la ansiedad difieren
sobre la base de diferentes factores, incluyendo la forma en que
se manifiestan (p. ej., una respuesta automática vs. una respuesta
contextuan, la función primaria que desempeña la emoción (p. ej.,
una reacción de supervivencia vs. una reacción anticipatoria), el
prototipo de manifestación clínica con el que se asocian (p. ej., un
ataque de pánico vs. un trastorno de ansiedad generalizada), las
características o propiedades generales (p. ej., una emoción orien­
tada al presente vs. una emoción orientada al f uturo) y la estructura
neurobiológica subyacente (p. ej., la amígdala vs. el neocórtexl.
·:i
Respuesta contextual.
• Tensión, aprensión.
• Respuesta personal.
• Activación somático-general.
• Tensión muscular, vigilancia.
Anticipar la posible ocurrencia de eventos negativos.
Reacción anticipatoria.
No presencia de peligro real.
Preparación para sucesos negativos inesperados.
Preocupación ansiosa (trastorno de ansiedad
generalizada).
Emoción orientada al futuro.
Incontrolabilidad y/o impredecibilidad sobre eventos
potenciales futuros.
Neocórtex.
Córtex cerebral izquierdo.
)
LeDoux (1994-) subrayó la importancia de una v ía nerviosa que
comunica directamente el tálamo con la amígdala en las reacciones
emocionales, y que puede representar un papel crucial en los proce­
sos emocionales automáticos (no conscientes) (véase la Figura l.ll.
El hecho de que se ubique en la amígdala la memoria emocional
(se almacena lo información primitiva), dice LeDoux, posee un enor­
me valor adaptativo para las respuestas de ansiedad. Los estímulos
visuales (p. ej., una serpiente) se procesan inicialmente en el tálamo,
el cual transmite una información rudimentaria (de forma esque­
mática) a la amígdala. Esta transmisión se produce de forma casi
instantánea (ya que el procesamiento exige muy poca elaboración),
permitiendo un rápido cambio en la focalización de la atención y/o
la emisión por el organismo de una respuesta automática de evita­
ción/huida ante el peligro potencial. Paralelamente, la corteza visual
recibe información del tálamo y lleva a cabo una representación
precisa y detallada sobre el estímulo (percepción consciente de la
serpiente y sus características como color, movimientos, tamaño,
contexto, etc.l. Tal información cognitiva se transmite a la amígdala,
induciendo activación autónoma y muscular.
LeDoux argumenta que tanto los animales como el ser huma­
no necesitan disponer de un mecanismo de respuesta rápida ante
lo peligroso. La v ía tálamo-amígdala permite que las respuestas
emocionales se inicien en la amígdala antes de ser conscientes
del estímulo que nos hace reaccionar o de que identifiquemos las
sensaciones experimentadas. El autor enfatiza las ventajas de este
mecanismo emocional no consciente de la siguiente manera:
La v ía talámica puede ser muy útil en situaciones que requieran
una respuesta rápida. Fracasar en la respuesta ante el peligro resul­
ta bastante peor que desencadenar una respuesta desproporciona­
da ante un estímulo intrascendente. Basta, por ejemplo, un ligero
crujido de hojas cuando caminamos por el bosque para ponernos
en alerta sin que hayamos tenido tiempo de identificar el origen
de ese ruido. Lo que necesita el cerebro es almacenar unas claves
5
 Manual de psicopatología. Volumen 2
AMÍGDALA
)) Figura 1.1. Diferenciación entre las vías nerviosas correspondientes al procesamiento emocional automático y controlado
[adaptado de LeDoux, 1 994].
primitivas y detectarlas. Después, la coordinación de esta informa­
ción básica con la corteza nos permitirá realizar la verificación (si
es q_ue se trata de una serpiente) o suspender la respuesta (gritos,
hiperventilación o huida) (p. 44).
Los descubrimientos de LeDoux sobre la memoria emocional
primigenia (almacenada en la amígdala) revisten un especial interés
para los estudios sobre la psicopatología de la ansiedad. Aportan,
por ejemplo, una base neurobiológica específica a la teoría de la
preparación de las fobias. También permiten dar una explicación a
muchos trabajos experimentales q_ue sugieren un papel primordial
a los componentes automáticos y no conscientes de la ansiedad.
En concreto, los datos e ideas aportados por este autor apoyan la
hipótesis de Zajonc (1980) sobre la primacía del afecto (respecto a
la cognición) y sobre la existencia de un procesamiento en paralelo
entre el afecto y la cognición.
Para LeDoux es de enorme importancia la distinción entre
«memoria declarativa» y «memoria emocional». La memoria
declarativa se refiere a la reproducción consciente de hechos ocu­
rridos de forma consciente. Este tipo de memoria depende del hipo­
campo y la corteza cerebral. La memoria emocional puede heredar­
se (memoria filogenétical, o bien puede adq_uirirse por aprendizaje
(p. ej., aprendizaje de una fobial. El aprendizaje emocional, dice
LeDoux, opera independientemente de nuestros procesos conscien­
tes, si bien la información emocional puede almacenarse como un
6
CORTEZA VISUAL
RITMO CARDÍACO
PRES! N SANGUINEA
~•1~ RESPIRACI;
~
«frío» hecho declarativo (p. ej., información concurrente a un con­
dicionamiento de miedo). Un aspecto importante que señala este
autor se refiere a que los recuerdos emocionales y declarativos se
almacenan y se recuperan (se hacen conscientes) en paralelo, lo
cual «no significa que tengamos acceso consciente directo a la
memoria emocional, sino que lo tenemos a las consecuencias (modo
de comportarnos o sensación que experimentamos)».
Tanto la ansiedad como el miedo pueden ser adaptativos y por
tanto útiles en determinados momentos. Sin embargo, pueden ser
patológicos cuando se experimentan de forma excesiva o inapropia­
en fobia. El miedo puede considerarse una respuesta normal y apro­
da. A este respecto, el miedo resulta patológico cuando se convierte
piada ante un peligro real; por ejemplo, es normal que cualquier
persona experimente cierto miedo a viajar en avión. Sin embargo, el
miedo se considera fobia cuando concurren una serie de circunstan­
cias particulares (véase el Capítulo 2). Las fobias son miedos inten­
sos asociados a situaciones u objetos diversos, incluyendo ciertos
animales, entornos naturales (p. ej., las aguas profundas), situacio­
El ataque de pánico consiste en una reacción súbita y aguda,
nes particulares (p. ej., viajar en avión), o las situaciones sociales.
de intenso miedo o malestar, que se acompaña de una serie de
síntomas fisiológicos característicos (generalmente síntomas de
hiperactivación autónoma; p. ej., sudoración, taquicardia) y cogni­
tivos (p. ej., miedo a perder el controll. Aparte de consistir en un
miedo intenso, a veces de naturaleza inesperada (puede sorprender
 Capítulo l. Psicopatología de la ansiedad y trastornos de ansiedad: Hacia un enfoque transdiagnóstico i rt�
al individuo), de breve duración, etc. (véanse las características del
ataque de pánico en el Capítulo 2), una característica peculiar es
su asociación con síntomas corporales, similares a los síntomas de
hiperventilación, más que a peligros o amenazas externas. Por tan­
to, el pánico constituye una forma extrema de miedo asociado a la
percepción de síntomas somáticos.
B. Ansiedad. e moción y afecto
Como indicamos atrás, la ansiedad y el miedo son formas princi­
pales en que se dan las emociones negativas. Otros tipos de emo­
ciones negativas son la tristeza, el enfado/ira, el asco, la culpa,
el odio, la rabia, la vergüenza, etc. Afortunadamente no todas las
emociones son negativas; también hay emociones positivas, tales
como la alegría, la felicidad, el interés, o el entusiasmo. Una emo­
ción consiste en cambios fisiológicos, subjetivos y conductuales
que se producen en respuesta a algún suceso desencadenante. La
emoción incluye, por tanto, al menos tres elementos importantes:
(al la experiencia emocional (estado emocional subjetivo), (bl la
conducta motora (tendencias a la acción, y expresiones faciales)
y (cl el estado fisiológico (a veces el estado fisiológico puede ser
el mismo ante emociones positivas y negativas: p. ej., las lágrimas
aparecen igualmente ante experiencias subjetivas de dolor y de
felicidad). La cualidad específica de cada emoción (p. ej., tristeza
o miedo) viene determinada por el significado (valoración cogniti­
va) del suceso. Así, por ejemplo, si el significado implica crítica o
desaprobación en público por otras personas, una emoción proba­
ble es la vergüenza. Si el significado es de una amenaza presente
o futura, la emoción más probable es el miedo o la ansiedad,
respectivamente.
Comparado con las emociones, el estado de ánimo es algo más
general y más prolongado en el tiempo (p. ej., una persona pue­
de sentirse con ánimo decaído durante largos períodos de tiem­
po). Así mismo, en contraste con la emoción, el estado de ánimo
no suele asociarse a desencadenantes específicos. Las emociones,
en cambio, se generan en respuesta a sucesos desencadenantes y
son de naturaleza más específica; por ejemplo, el miedo, la ira, los
celos, etc., se producen como respuesta a estímulos concretos.
El afecto (o afectividad) es un concepto más amplio; incluye las
emociones, los estados de ánimo, y las respuestas de estrés (males­
tar emocional o distrésl. Las emociones pueden diferenciarse de los
estados de ánimo y del distrés por ser reacciones más breves y por
poder diferenciarse cualitativamente más allá de la distinción entre
afecto positivo y afecto negativo.
2) Afecto negativo. Estado afectivo caracterizado por sen­
saciones de estados emocionales aversivos como nerviosis­
mo, miedo, disgusto, culpa e ira. Se trata de una dimensión
general de distrés ¡ malestar emocional] y participación no
placentera. El bajo afecto negativo es un estado de calma
y serenidad.
2) Afecto positivo. Estado afectivo caracterizado por sen­
saciones de entusiasmo y de estar activo/a y alerta. El alto
afecto positivo es un estado de elevada energía, buena
concentración y participación placentera. En el bajo afecto
positivo predomina la tristeza y el letargo.
,
En los ámbitos de la psicopatología y la psicología clínica se
ha utilizado con frecuencia el concepto de trastornos emociona­
les para referirse a los trastornos de ansiedad y a los trastornos
depresivos (trastornos unipolaresl, aunque en algunos casos también
han sido sugeridos otros trastornos relacionados como los trastornos
asociados a estresores (p. ej., el trastorno de estrés postraumático;
TEPTl, los trastornos somatomorfos, el trastorno obsesivo-compulsivo
(TOCl y los trastornos disociativos. Bullís et al. (2019) propusieron los
siguientes criterios para la definir los trastornos emocionales: (al el
trastorno se caracteriza por la experiencia de emociones negativas
frecuentes e intensas; (bl existe una reacción aversiva a la propia
experiencia emocional, la cual es impulsada por una evaluación
negativa de la emoción y una reducida percepción de control, y
(cl el individuo realiza esfuerzos para reducir, escapar o evitar la
experiencia emocional, bien de forma preventiva o como reacción
al inicio del estado emocional negativo. De acuerdo con estos auto­
res, también cabría considerar como trastorno emocional otros tipos
de trastornos mentales, como los trastornos alimentarios (anorexia
nerviosa y bulimia nerviosa) y el trastorno de personalidad límite.
1 1 . Co m p o n e nte s d e_ la a n s i e d a d
A. E l triple sistema de respue sta
Es bien conocido que la ansiedad no es un fenómeno unitario (San­
dín y Chorot, 1986). Desde hace bastante tiempo se conoce que la
ansiedad, al igual que cualquier otra emoción, implica al menos
tres componentes, modos o sistemas de respuesta <«triple sistema
de respuesta»): subjetivo (o cognitivo), fisiológico (o somático) y
motor (o conductuall. De forma resumida, el contenido de la ansie­
dad según estos sistemas es como sigue:
l. Subjetivo-cognitivo. También denominado verbal-cognitivo,
es el componente de la ansiedad relacionado con la propia expe­
riencia interna. Incluye un amplio espectro de variables relacio­
nadas con la percepción y evaluación subjetiva de los estímulos y
estados asociados con la ansiedad. Así, por ejemplo, a esta dimen­
sión pertenecen las experiencias de miedo, pánico, alarma, inquie­
tud, preocupación, aprensión, obsesiones, pensamientos intrusivos,
etc. La persona con ansiedad experimenta subjetivamente un esta­
do emocional desagradable, cualitativamente diferente de la ira y
tristeza y semejante a la experiencia conocida comúnmente como
miedo. A nuestro juicio, el componente subjetivo es el elemento
central, ya que sin él difícilmente la ansiedad puede tener algún
valor clínico.
2. Fisiológico-somático. La experiencia de ansiedad suele
acompañarse de un componente biológico. Los cambios fisiológicos
más característicos consisten en un incremento de la actividad del
sistema nervioso autónomo, que puede reflejarse tanto en cambios
externos (sudoración, dilatación pupilar, temblor, incremento de la
tensión muscular, palidez facial, etc.) como internos (aceleración
cardíaca, descenso de la salivación, aceleración respiratoria, etc.l;
algunos pertenecen a funciones corporales que pueden ser controla­
das voluntariamente (agitación, defecación, respiración, etc.) y otros
a funciones involuntarias o parcialmente voluntarias (palpitaciones,
vómitos, temblor, etc.l. La experiencia subjetiva de estos cambios
orgánicos suele ser percibida de forma molesta y desagradable,
pudiendo contribuir de esta manera a conformar el estado subjetivo
de ansiedad.
7
j; Manual de psicopatología. Volumen 2
3. Motor-conductua/. Corresponde a los componentes observa­
bles de conducta que, aparte de implicar variables como la expre­
sión facial y movimientos o posturas corporales, fundamentalmente
hacen referencia a las respuestas instrumentales de escape (huida)
y evitación.
8. D isociación e ntre los sistemas
de re spuesta
La investigación centrada en el triple sistema de respuesta de la
ansiedad ha sugerido que las tres modalidades de respuesta pueden
conocido como fraccionamiento de respuestas> (Sandín y Chorot,
estar disociadas, esto es, pueden no covariar entre sí (fenómeno
1996). La asincronía entre los tres modos de respuesta, y en conjun­
to el propio modelo, ha sido criticado y cuestionado por algunos
autores (p. ej., Hughdal, 1981). No obstante, la disociación entre los
tres tipos de respuesta parece estar bastante aceptada en el ámbito
científico. Un área de investigación derivada de este fenómeno se
relaciona con la búsqueda de patrones o perfiles de respuesta dife­
renciales en los pacientes con trastornos de ansiedad.
A este respecto, se han señalado diversos perfiles de respues­
ta de la ansiedad combinando las distintas posibilidades (véase la
Tabla 1.2). De acuerdo con lo indicado en la tabla, pueden darse
ocho patrones de respuesta de la ansiedad diferentes basándonos
en los sistemas de respuesta subjetivo (fenomenológico), fisiológico
y conductual <Rachman, 1976). No obstante, únicamente los primeros
cuatro patrones poseen relevancia clínica, por poseer elevado el
componente fenomenológico (i. e., percepción subjetiva de ansie­
dad). El primer patrón se da cuando los tres componentes aparecen
con niveles elevados; i. e., los individuos perciben subjetivamente la
ansiedad, pero también manifiestan a nivel elevado los componen­
tes conductuales (p. ej., evitación) y fisiológicos (p. ej., frecuencia
cardíaca elevada). En los tres patrones siguientes se mantiene ele­
vado el componente subjetivo, pudiendo darse o no los dos restantes
componentes.
La importancia de los perfiles de respuesta se ha demostrado a
diferentes niveles: (1) a nivel de diagnóstico (permite separar grupos
de pacientes); (2) para la implementación de tratamientos (se maxi­
miza la eficacia del tratamiento optimizando la consonancia per­
fil-terapia; por ejemplo, en un paciente que exhiba un perfil cogniti­
vo puede maximizarse el beneficio terapéutico incluyendo técnicas
de reestructuración cognitiva), y (3) para lograr un mejor pronóstico
(a mayor concordancia, mejor pronóstico terapéutico>. Para una
presentación extensa sobre la relación entre perfiles de respuesta y
tratamiento de la ansiedad, véase Sandín y Chorot <1986).
.;, 1 1 1 . C lasificación de los
trasto rnos de ansiedad
Una característica d e los trastornos d e ansiedad es que el miedo
y/o la ansiedad se experimentan de forma excesiva, tanto en inten­
sidad como en frecuencia. El miedo y la ansiedad pueden solapar­
se en un mismo trastorno, aunque, como indicamos atrás, también
pueden diferenciarse. Los trastornos de ansiedad difieren entre sí
en función del tipo de situaciones elicitadoras del miedo/ansiedad
y según la ideación cognitiva asociada (pensamientos o creencias
asociados al trastorno>. Los trastornos de ansiedad difieren de la
ansiedad o miedo normales por ser excesivos y mantenerse más
8
) ) Tabla 1.2. Posibles patrones de respuesta de la ansiedad
a partir de los tres sistemas de respuesta (subjetivo,
fisiológico y conductualJ
, :l¡!i_1' :
Patron. 2 '' '
,,
+ +
+ +
Patrón IJ +
Pat¡ón 5 + +
Patrón 6_,¡,, +
+
Nota: [+] manifestación de la modalidad de respuesta;
[-] ausencia de manifestación de la modalidad de respuesta.
Adaptado de Rachman [ 1976, p. 128].
allá de los períodos normales de desarrollo (p. ej., la ansiedad de
separación o ciertos miedos pueden ser apropiados en las primeras
etapas del desarrollo evolutivo (Sandín, 1997>.
La clasificación actual de los trastornos de ansiedad más acep­
edición del Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders
tada y utilizada a nivel internacional es la establecida por la quinta
<DSM-5; APA, 2013). No obstante, esta clasificación, ni es la misma
que ha existido en épocas anteriores ni ha surgido de forma espon­
tánea, pues es el resultado, acertado o no, de años de investigación
y cambios en la conceptualización de los trastornos de ansiedad. El
primer gran paso importante en este sentido fue dado por Sigmund
Freud ( 1856-1939) al establecer el concepto y clasificación de las
neurosis. Esta clasificación influyó de forma significativa en la cla­
sificación que se plasmó a este respecto en el DSM-II (APA, 1968).
No obstante, la era moderna de la clasificación de los trastornos
de ansiedad no se inicia hasta 1980 con la publicación del DSM­
III <APA, 1980). El gran cambio no se produce hasta la aparición
de esta publicación; en posteriores revisiones se refinan las des­
cripciones clínicas y los criterios de diagnóstico, hasta llegar a la
situación actual reflejada en su quinta edición. La aportación de
de las sucesivas ediciones de la Clasificación Internacional de las
las clasificaciones de la Organización Mundial de la Salud, a través
Enfermedades <Cm, ha sido más limitada, y ha tenido menor reper­
cusión en la comunidad científica.
A. N e urosis y ansiedad: la aportación
de Freu d
Hace más d e 2.000 años que los antiguos «médicos» diferenciaron
muchas de las característi cas clínicas que hoy identificamos como
componentes de los trastornos de ansiedad. La clasificación de los
trastornos de ansiedad tiene un largo pasado, aunque su historia
es muy reciente. Observaciones sobre conductas fóbicas, obsesi­
vo-compulsivas y otras manifestaciones de la ansiedad existen desde
antiguo, pero solo recientemente se han integrado en los sistemas
 Capítulo 1. Psicopatología de la ansiedad y trastornos de a nsiedad: Hacia un enfoque transdiagnóstico
nosológicos. Por ejemplo, el término «ansiedad» no aparece en la
CIE hasta su séptima revisión, publicada en 1955 <Barlow, 1988).
Lo q_ue hoy entendemos como ansiedad, históricamente hablan­
do ha sido el componente central incluido en el tradicional concepto
de neurosis. El término de neurosis fue utilizado por primera vez
por William Cullen (1710-1790), el cual estableció una interpreta­
ción vitalista de la enfermedad; consideró q_ue la «irritabilidad»
del sistema nervioso se asociaba al «tono» general del organismo,
estando ambos factores determinados por un fluido q_ue llena el
sistema nervioso (Pinillos et al., 1966). Cullen consideró q_ue las neu­
rosis (irritabilidad, nerviosismo, estado de ánimo deprimido, etc.)
eran trastornos producidos por una alteración del sistema nervioso
(alteración en los fluidos neuralesl. Esta concepción, q_ue coincidía
con la moda «neurocéntrica» de la segunda mitad del siglo xvm,
significó conceptualizar los trastornos emocionales como alteracio­
nes del sistema nervioso.
Es a partir del último tramo del siglo x1x, mediante la influencia
de Freud, cuando comienza a desarrollarse de forma consistente el
concepto de neurosis y, en particular, la psicopatología de la ansie­
dad. Freud conceptualizó la ansiedad en términos de una «teoría de
señal de peligro», destacando q_ue la ansiedad consistía en una reac­
ción emocional q_ue servía para señalar la presencia de una situación
peligrosa, i.e., la presencia de una amenaza (concepto muy similar
al q_ue se tiene actualmente sobre la ansiedad).
Freud, por otra parte, estableció q_ue la ansiedad constituía el
componente central de las neurosis. Este autor empleó el concepto de
«neurosis» (o «psiconeurosis»l con fines descriptivos y etiológicos.
Freud no solo utilizó el término neurosis para describir los síntomas de
malestar emocional, sino también para referirse a los procesos q_ue
se ponen en marcha para defenderse contra la ansiedad; pensó q_ue
cuando un conflicto inconsciente produce ansiedad, estos procesos
subyacentes o mecanismos de defensa afrontan patológicamente la
ansiedad (tratando de reducirla) causando los síntomas neuróticos.
La teoría de Freud sirvió para conceptualizar definitivamente las
neurosis como trastornos de origen no orgánico (en contra de los
supuestos originales de Cullenl.
Una aportación importante de Freud fue su clasificación de
las neurosis. Distinguió entre dos grandes tipos de neurosis, según
q_ue la ansiedad fuera experimentada o inferida. En el primer tipo
<«ansiedad sentida o experienciada»l incluyó las neurosis fóbicas
y las neurosis de ansiedad, y en el segundo («ansiedad inferida»)
la neurosis obsesivo-compulsiva y la histeria. Desde una óptica
actual, las neurosis fóbicas incluirían los distintos tipos de fobias
(fobias específicas, fobia social y agorafobia) y el TEPT, mientras
q_ue las neurosis de ansiedad englobarían al TAG y al TP. La neurosis
obsesivo-compulsiva correspondería al actual TOC. Finalmente, la
histeria incluía los tipos de histeria de conversión e histeria disocia­
tiva descritos en el DSM-II, y se correspondería con los trastornos
actuales <DSM-5) descritos como trastorno de conversión o trastor­
no de síntomas neurológicos funcionales (incluido en el espectro
de los trastornos de síntomas somáticos) y trastornos disociativos,
respectivamente. Cabe destacar q_ue, de acuerdo con Freud, todos
estos trastornos podrían conceptualizarse como trastornos de ansie­
dad, ya q_ue esta constituye el elemento psicopatológico primario
en todos ellos.
El concepto de neurosis fue ampliamente aceptado en el campo
de la psicopatología durante gran parte del pasado siglo. Dicho con­
cepto ha sido de gran utilidad teórica y práctica para separar los
trastornos emocionales de las alteraciones psicóticas. Las neurosis
se han entendido generalmente como trastornos contrapuestos a la
psicosis, ya q_ue en aq_uellas ( 1 ) permanece intacto el contacto con
la realidad; (2) no existe violación de las normas sociales; (3) los sín­
tomas son reconocidos por el paciente como inaceptables, y (4) el
principal foco de alteración lo constituyen los síntomas de malestar/
sufrimiento emocional (básicamente ansiedad).
La consolidación del concepto de neurosis como término des­
criptivo y predictivo de los problemas de ansiedad también depende
en gran medida de la influencia de Hans J. Eysenck (1916-1997) a
partir de sus trabajos sobre el concepto de «neuroticismo», si bien
este autor planteó la conducta anormal en términos dimensionales
más q_ue categoriales (Eysenck, 1957, 1967; Eysenck y Eysenck, 1976).
Una diferencia fundamental entre la descripción de las neurosis q_ue
hacen Eysenck y Freud, aparte de las notables diferencias en cuanto
a los supuestos etiológicos, se refiere a q_ue mientras q_ue el primero
entiende las neurosis y las psicosis según dimensiones independien­
tes (asociadas a las dimensiones de neuroticismo y psicoticismo,
respectivamente), Freud consideró que las categorías de neurosis y
de psicosis se sitúan sobre una única dimensión de «funcionamiento
del yo». Este último autor separó las neurosis de las psicosis en base
a que las psicosis poseen mayor grado de «regresión» del yo que
las neurosis, y estas mayor que en las personas normales.
En línea con el concepto de neurosis, desde la psiquiatría, Roth
(1992) desarrolló la idea del «síndrome neurótico general» referido
inicialmente por Tyrer (1989) como un continuo unitario en cuyos
polos opuestos se sitúan la ansiedad y la depresión. El planteamien­
to de Roth es equivalente al punto de vista teórico de Tyrer, q_ue
entendió y clasificó
• las neurosis como pertenecientes a una entidad
nosológica unitaria, estando los pacientes neuróticos distribuidos a
lo largo de un continuo, ocupando un extremo aquellos individuos
en los q_ue predominan los síntomas de ansiedad, y el otro extremo
los que exhiben depresión como síntomas predominantes. El sín­
drome neurótico general consiste únicamente en una estructura
subyacente, ya que solo puede ser diagnosticado en presencia de
un perfil premórbido específico de «personalidad inhibida o depen­
diente», y en ausencia de sucesos vitales antecedentes, los cuales,
como sabemos, suelen desempeñar un papel importante como des­
encadenantes de los trastornos de ansiedad (Sandín y Chorot, 1993;
Sandín et al., 2004).
Más recientemente algunos autores (p. ej., Barlow et al., 20I4b)
retomaron el concepto de neuroticismo como constructo transdiag­
nóstico temperamental involucrado en el desarrollo y curso de los
trastornos emocionales (especialmente de los trastornos de ansie­
dad y depresivos). El neuroticismo se define como la tendencia a
experimentar con frecuencia emociones negativas intensas en
respuesta a las situaciones de estrés. Estas emociones pueden ser
diversas (incluyendo, por ejemplo, la irritabilidad y el enfado e ira),
pero generalmente se han referido a la ansiedad, el miedo y el
ánimo depresivo.
5-) Neuroticismo. Rasgo de personalidad asociado estrecha­
mente a la hiperfunción del sistema nervioso autónomo; se
identifica con labilidad emocional y se ha sugerido como el
principal factor de predisposición a padecer los trastornos
emocionales. Posee solapamiento con el afecto negativo.
9
 Manual de psicopatología. Volumen 2
B. DS M-1 1 1 : nueva era de los trastornos
de ansiedad
Como punto de partido es importante indicar que el grupo de
«Trastornos de ansiedad», como grupo separado de otros tras­
tornos mentoles, se establece por primero vez con lo publicación
de lo tercero edición del DSM WSM-III; APA, 1980l. Este manual
definió el grupo de los trastornos de ansiedad como síndromes en
los que lo ansiedad es lo perturbación predominante del cuadro,
como en el trastorno de pánico <TPl o en el trastorno de ansiedad
generalizado <TAGl, o bien lo ansiedad es experimentado cuando lo
persono troto de dominar los síntomas, como ocurre cuando afronto
los situaciones u objetos temidos en el trastorno fóbico o se resiste
o los obsesiones o compulsiones en el TOC. Este grupo de trastornos
de ansiedad incluía los trastornos fóbicos (agorafobia, fobia social
(véase lo Tabla 1.3). El DSM-III también incluyó un subgrupo de
y fobia simple), los estados de ansiedad <TP, TAG, y TOCl, y el TEPT
«Trastornos de ansiedad de lo infancia y lo adolescencia», en el
grupo de «Trastornos de inicio en lo infancia, lo niñez o lo adoles­
cencia», el cual incluía el trastorno de ansiedad de separación, el
trastorno de evitación, y el trastorno de hiperonsiedod.
Lo publicación DSM-III significó un cambio radical respecto o
sus antecesores (véase Sondín, 2013, y el Vol. 1, Capítulo 3). Supuso
uno notable mejoro respecto o cualquier sistema al uso de clasifi­
cación categorial de los problemas de ansiedad y, en particular,
significó el comienzo de uno nuevo ero en lo conceptualización y
diagnóstico de los trastornos basados en lo ansiedad. Comparado
con los anteriores ediciones del DSM, es más descriptivo y detalla­
do, más específico (los trastornos de ansiedad son definidos con
gran especificidad y operatividad de criterios), más fiable y válido,
elude los supuestos etiológicos psicodinámicos (es oteóricol y se
centro más en conductos observables que en conductos inferidos. El
DSM-III describe y operotivizo por primero vez cuadros clínicos de
ansiedad ton relevantes como el TP, el TEPT, el TAG y el trastorno de
ansiedad de separación, proporcionando criterios objetivos poro su
diagnóstico. Su influencio fomentando lo investigación psicopotoló­
gico y el tratamiento de estos trastornos ha sido enorme.
C. C lasificación actual de los trastornos
de ansiedad: el DS M-5
Los últimos revisiones y ediciones del DSM consistieron básicamente
en refinamientos y mejoras del DSM-III. Aunque el DSM-5 (APA,
2013) pretendió llevar o cabo un cambio de paradigma hacia un
sistema de clasificación dimensional, desde el comienzo estuvo con­
denado al fracaso yo que su pretensión ero establecer lo clasifica­
ción de los trastornos mentoles basándolo en dimensiones biológicos
(p. ej., circuitos cerebrales y variables neuroquímicosl. Finalmente
se conformó con efectuar algunos retoques al DSM-IV (APA, 199�),
recolocondo trastornos y retocando algunos de los criterios, inclu­
yendo algunos nuevos trastornos y suprimiendo otros; introdujo
lo ideo de lo necesidad de un acercamiento más dimensional o lo
clasificación psiquiátrico, aunque finalmente no lo aplicó (véase
Sondín, 2013 y Sondín et al., 20160, paro un análisis detallado sobre
..
los cambios más significativos introducidos por el DSM-5).
En lo que concierne o los trastornos de ansiedad, el principal
cambio introducido por el DSM-5 consistió en eliminar del grupo de
trastornos de ansiedad el TOC y los trastornos asociados o estresores
(el TEPT y el trastorno de estrés agudo). Estos dos tipos de trastornos
10
son ubicados en dos nuevos grupos de trastornos. El TOC se ubico en
el nuevo grupo de «Trastorno obsesivo compulsivo y trastornos rela­
cionados», mientras que el TEPT y trastorno de estrés agudo forman
porte del nuevo grupo de «Trastornos asociados o traumas y estreso­
res». Lo evidencio de lo literatura sugiere que estos trastornos, aunque
poseen componentes comunes o los trastornos de ansiedad, poseen
dad propiamente dichos. En lo Tabla 1.3 indicamos lo clasificación que
otros característicos que les diferencian de los trastornos de ansie­
establece el DSM-5 sobre los trastornos de ansiedad, así como también
los correspondencias con lo clasificación llevado o cabo por el DSM-III
33 años antes (primero clasificación de los trastornos de ansiedad)
(un análisis sobre los cambios introducidos por el DSM-5 respecto al
DSM-IV pueden consultarse en Sondín et al., 20160). También se
indican en lo tablo los categorías propuestos por lo CIE-11.
Merece lo peno señalar que el DSM-5 incluye un trastorno de
ansiedad (i. e., el trastorno de ansiedad a la enfermedad) en el gru­
po de «Trastorno de síntomas somáticos y trastornos relacionados».
El manual asume que puede clasificarse en este grupo o en el grupo
de los trastornos de ansiedad, habiendo optado por incluirlo en el
primero por simple conveniencia. No obstante, lo CIE- 1 1 clasifica
la hipocondría (equivalente o este trastorno) en el grupo de «Tras­
torno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados». Finalmente,
puede apreciarse que lo clasificación que establece lo CIE- 1 1 es
prácticamente ,.. idéntico o lo publicado en el DSM-5, lo cual supo­
ne asumir lo organización establecido por este último y facilitar lo
homologación y codificación de los diagnósticos.
I V. Características
transdiagnósticas de la ansiedad
E l tronsdiognóstico es un nuevo enfoque en psicopotologío y psico­
logía clínico que implico uno nuevo formalización de los trastornos
mentoles y uno nueva protocolización de lo terapia cognitivo-con­
ductuol [un análisis más amplio sobre el tronsdiognóstico puede
encontrarlo el lector en el Vol. 1, Capítulo 3, y en Sondín et al. (2012)
y Belloch (2012)1. Desde el punto de visto psicopotológico, el punto
central consiste en que ciertos grupos o espectros de trastornos
mentoles pueden organizarse en base o un conjunto de procesos
cognitivos y conductuales causales o de mantenimiento comunes
(i. e., procesos etiopatogénicos que son compartidos por el grupo
de trastornos). Se ha sugerido, así mismo, que los trastornos de
ansiedad y depresivos comparten muchos de estos procesos, lo cual
justificaría su elevado comorbilidod. El tronsdiognóstico posibilito,
por tonto, un enfoque más realista de lo psicopotologío al partir de
lo comunolidod que se da entre los trastornos de ansiedad, así como
también entre estos y otros trastornos emocionales, especialmente
los trastornos depresivos. Tras subrayar el problema de lo comorbili­
dad y lo estructuro jerárquico de los trastornos emocionales, en este
epígrafe examinaremos brevemente algunos constructos tronsdiog­
nósticos relevantes paro los trastornos de ansiedad.
1 J) Transdiagnóstico. Enfoque de la psicología clínica que
formaliza los t rastornos mentales sobre la base de un con­
junto de procesos o factores etiológicos, cognitivos y con­
ductuales, que son compartidos por grupos de t rastornos
[ p . ej., los trastornos emocionales].
 C a p ítulo 1. Psicopatología de la ansiedad y trastornos de a nsiedad: Hacia un e nfoque transdiagnóstico

) ) Tabla 1.3. C lasificación de los t rastornos de ansiedad según el DSM-5 y correspondencias con las clasificaciones establecidas
por el DSM-111 ( primera clasificación de los t rastornos de ansiedad! y la C IE- 1 1

Mutismo selectivo2 Mutismo selectivo Mutismo selectivo

Fobia simple Fobia específico Fobia específico
Fobia social Trastorno de ansiedad social (fobia social) Trastorno de ansiedad social
Trastorno de pánico Trastorno de pánico Trastorno de pánico
Agorafobia Agorafobia Agorafobia
Trastorno de ansiedad generalizado Trastorno de ansiedad generalizado Trastorno de ansiedad generalizado
Trastorno de ansiedad inducido por Trastorno de ansiedad inducido por sustancias
drogo/medicoción3
Trastorno de ansiedad debido o uno Síndrome de ansiedad secundario
condición médico3
Otro trastorno de ansiedad especificodo4 Otro trastorno de ansiedad o miedo especificado
Trastorno de ansiedad atípico Trastorno de ansiedad no especificado Trastorno de ansiedad o miedo no especificado
Trastorno de ansiedad o lo enfermedod 5

Trastorno obsesivo-compulsivo
Trastorno de estrés postraumático
Trastorno de evitación en lo infancia o adolescencia'
Trastorno de hiperansiedod1

Nota: 'C lasificado en el grupo de «Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia», subgrupo de «Trastornos de ansiedad
l'n la infancia o adolescencia». 2 C lasificado en el grupo de «Trastornos de inicio en la i nfancia, la niñez o la adolescencia», subgrupo de
«Otros trastornos de la infancia, la niñez o adolescencia». 3 Trastorno de ansiedad introducido por el DSM-IV. • N ueva categoría del DSM-5.
•, Aunque este trastorno es ubicado por el DSM-5 en el grupo de «Trastorno de síntomas somáticos y trastornos relacionados», asume
que puede incluirse igualmente en el grupo de los trastornos de ansiedad. Las categorías CIE-1 1 se basan en el borrador de esta edición
recuperado el 1 8 de mayo de 2020 de: https://icd.who.int/en

A. El prob lema de la comorbilidad entre
los trastornos de ansiedad
Un problema asociado a los trastornos emocionales (trastornos
de ansiedad y depresivos) es que son muy comórbidos. El término
«comorbilidad» puede referirse al solapamiento de síntomas que se
da entre varios trastornos, o a que dos o más trastornos diferentes
se dan conjuntamente en la misma persona (solapamiento diagnósti­
co). Ambas formas de comorbilidad son elevadas entre los trastornos
de ansiedad, así como también entre los trastornos de ansiedad y la
depresión (véase la Tabla l.ij)_ En la tabla indicamos los porcentajes
promedio obtenidos a partir de varias publicaciones. Cada valor de
la tabla indica el porcentaje de pacientes de cada trastorno (diag­
nóstico principal> que, a su vez, son diagnosticados con otro tras­
torno (diagnóstico secundario o comórbido). Si observamos la tabla
se evidencia que la fobia específica es el trastorno de ansiedad más
concurrente como diagnóstico secundario (en particular concurre
de forma elevada con la fobia social y la agorafobia). En cambio,
la fobia específica es el trastorno que, como diagnóstico principal,
menos diagnósticos secundarios asociados posee. El primer fenóme­
no (esto es, la fobia específica como síndrome comórbido) indica
que la fobia específica se asocia de forma muy común con otros
síndromes de ansiedad; dicho en otros términos, es muy probable
que un paciente con algún trastorno de ansiedad tenga también
algún tipo de fobia específica. El segundo fenómeno, por otra parte,
sugiere que pocos pacientes con fobia específica como diagnóstico
principal reciben a su vez otros diagnósticos de trastorno de ansie­
dad. Esto es congruente con la asunción de que las fobias específi­
cas son las que implican menor grado de gravedad clínica (al menos
si asumimos que los síndromes más graves clínicamente suelen tener
más diagnósticos comórbidos que los síndromes leves).
La depresión es un trastorno que parece darse frecuentemente
asociado a algún trastorno de ansiedad. Los pacientes con diagnós­
tico principal de depresión mayor tienden a exhibir tasas elevadas
y consistentes de diagnósticos comórbidos de ansiedad (véase la
Tabla l.ij)_ Pero la depresión también se asocia de forma elevada a

11
 Manual de psicopatología. Volumen 2
)) Tabla 1.4. Tasas de comorbilidad entre los trastornos de ansiedad [porcentaje promedio de sujetos clínicos con comorbilidad
entre los trastornos que se especifican)
04
12 50
06 11 29
11 06 06
19 07 04
61 47 41
Nota: 'No incluye agorafobia. 2 Con o sin pánico. TDM = trastorno depresivo mayor. Elaborado a partir de los datos referidos por Barlow
[ 1 988), de Ruiter et al. [ 1 989), Sanderson y Wetzler [ 1991), Oakley-Browne y Joyce [ 1 992), y Wittchen y Essau [ 1 993).
los síndromes de ansiedad como diagnóstico comórbido (secunda­
rio). La frecuente coexistencia de síntomas de ansiedad y depresión
en un mismo individuo ha llevado a designar como entidad clínica
el «trastorno mixto de ansiedad-depresión». De hecho, la ansiedad
y la depresión pocas v eces se dan como entidades puras. Esto, no
obstante, no implica q_ue ambos conceptos se confundan. Ansiedad
y depresión comparten aspectos comunes, pero también poseen
fenómenos específicos. La diferenciación entre ambos constructos
o dimensiones es necesaria, y aporta información fundamental para
el conocimiento psicopatológico y para el tratamiento de los tras­
tornos de ansiedad y depresivos.
2') Comorbilidad. C uando concurren síntomas semejantes
en diferentes trastornos [ comorbilidad de síntomas), o
cuando concurren diferentes diagnósticos en una misma
persona [comorbilidad de diagnósticos).
2') Diagnóstico principal (o primario). Diagnóstico efectua­
do respecto a un trastorno que, cumpliendo los requisitos
1
[criterios) para ser diagnosticado como síndrome específico,
produce mayor perturbación al paciente que otros trastor­
1
nos comórbidos ( diagnósticos secundarios).
El hecho de q_ue un paciente tenga más de un diagnóstico de
ansiedad en un momento dado posee notables implicaciones. En pri­
mer lugar tiene implicaciones terapéuticas; la ca-ocurrencia de dos
diagnósticos diferentes suele implicar estrategias de intervención
diferenciales para cada cuadro y el uso de protocolos de interven­
ción diferentes. Pero tiene también muchas otras implicaciones rela­
cionadas con el origen, curso y pronóstico del trastorno. La creencia
de q_ue la presencia de un trastorno psicopatológico incrementa el
riesgo de sufrir otro trastorno parece ser aq_uí aún más válida, ya
12
17 17 33 57
66 38 28 57
34 06 25
06 08 21
07 07 10
48 68 67 67
q_ue la presencia de un trastorno de ansiedad incrementa la posibi­
lidad de q_ue aparezca otro trastorno de ansiedad y algún trastorno
depresivo.
B. M o d e l o tripartito sobre e l afecto,
la ansiedad y la depresión
El modelo tripartito sobre la afectividad, la ansiedad y la depresión
fue formulado por Clark y Watson (1991) para explicar las comunali­
dades y diferencias entre la ansiedad y la depresión. Según estable­
cieron estos autores, el modelo está constituido por tres elementos,
los cuales fueron denominados como ( 1 ) afecto negativo (o distrés
afectivo general, no específico); (2) hiperactivación fisiológica, y
(3) anhedonia (disminución del afecto positivo). El primer compo­
nente es común a la ansiedad y la depresión; el segundo (hiperac­
tivación) es específico de la ansiedad; finalmente, el bajo afecto
positivo o anhedonia (apatía, pérdida de entusiasmo, pérdida de
interés, etc.l sería específico de la depresión. Clark y Watson sugie­
ren q_ue la presencia de niveles elevados de afecto negativo es un
indicador común de los trastornos de ansiedad y depresivos.
2') Anhedonia. Pérdida notoria de la capacidad para experi­
mentar placer con objetos o situaciones físicas (anhedonia
física) o a través de la interacción con otras personas (anhe­
donia social).
El modelo se basa en los conceptos de afecto positivo y afecto
negativo como dos dimensiones generales de la afectividad inde­
pendientes. Los autores construyeron un instrumento psicométrico
para evaluar estas dos dimensiones del afecto, denominado Positive
and Negative Affect Schedule (PANAS; Watson et al., 1988). Nuestro
grupo llevó a cabo la traducción y validación de la versión española
 C a pítulo l. Psicopatología d e la ansiedad y trastornos de ansiedad : Hacia un enfoque t ransdiagnóstico

)) Tabla 1.5. Versión española del cuestionario Positive and Negative A/fect Schedule [PANASj
A continuación se indican diversos sentimientos y emociones que suele experimentar la gente. Lea cada uno de ellos y,
refiriéndolo a usted, conteste indicando cómo suele sentirse habitualmente':
1--/abitualmente {en general} suelo sentirme:

1 NADA O 1 U POCO 1 MOD ADAM MUCHO O

CASI NADA
N ER ENTE 1 BASTANTE 1 MUCHÍSIMO

Interesado/a (que muestro interés por la gente o las cosas)

Estresado/a, con sentimiento de malestar o agobio
Emocionado/a, animado/a
Disgustado/a, o molesto/a
Enérgico/a, con vitalidad
Culpable
Asustado/a
Enojado/a, hostil
Entusiasmado/a
Orgulloso/a (de algo), satisfecho/a
Irritable, malhumorado/a
Alerta (despierto/al, despejado/a
Avergonzado/a
Inspirado/a
Nervioso/a
Decidido/a, atrevido/a
Atento/a o consciente (pongo atención)
Intranquilo/a o inquieto/a
Activo/a
Temeroso/a, con miedo

Nota: 'Modificando esta instrucción el PANAS puede aplicarse referido a: 1 1) el momento actual, 12) el día de hoy, 13) los dias recientes, (4) la
�emana pasada, IS) las semanas pasadas y (6) el último año.
© 1988 D. Watson, L. A. C lark y A. Tellegen, American Psychological Association, lnc. © 1993 B. Sandin para la versión española. Adaptado
de Sandín, Valiente y C horot (2008d), El estrés psicosocial: Conceptos y consecuencias clínicas. Madrid : Klinik ( p. 322). Traducido y
reproducido con permiso.

de este cuestionario (véase la Tabla 1.5), proporcionando evidencia
sobre su val idez y fiabilidad, y sobre la convergencia transcultural
de estas dos dimensiones básicas del afecto <Sandín et al., 1999) 1•
Una aportación importante del modelo es que permite expli­
car el solapamiento de los síntomas ansioso-depresivos, y refleja la
Esta publicación sobre la validación de la versión española del PANAS
importancia de distinguir entre los niveles de síntomas y de diag­
nóstico. La ansiedad y la depresión comparten síntomas de males­
tar emocional, más que significar un solapamiento de diagnóstico
(Clark y Watson, 1991>. Dicho en otros términos, el aspecto común
a la ansiedad y la depresión consiste en que ambas están relacio­
nadas con la variable temperamental de afecto negativo o neuroti­
cismo. Por otra parte, si bien el modelo explica la comunalidad que
se da entre la ansiedad y lb depresión en base al afecto negativo,

de investigación originales) publicados por la revista Psicothema, y

es el artículo más citado entre todos los artículos empíricos (trabajos
registrados en las bases de Scopus y Web of Science. Esto demuestro
el gran interés y relevancia que ha tenido el cuestionario PANAS en
la investigación l levada a cabo en los países de habla española.
explica también su distintividad sobre la base del afecto positivo. El
modelo explica que lo que caracteriza y diferencia a los pacientes
depresivos de los pacientes con ansiedad es el bajo afecto positivo.
Datos a favor de este modelo han sido presentados por varios auto­
res ( p. ej., Joiner et al., 1996).

13
!;, Manual d e psicopatologia. Volumen 2

DEPRESIÓN . ANSIEDAD

BAJO AFECTO HIPERACTIVACIÓN

, % "' f>OSITÍVó 1i/i ,;, FlSIOLÓGlCA
ALTQ AFECTO ,
111 '"NÉGATIVO ,l!ull'i¡¡¡ ,,
Tristeza Irritabllidad Miedo
• Anhedonio Pánico
"
• Preocupación
'\ , P�fdidó de interés • Baja concentración • Nerviosismo
• Apatía t, • Insomnio Evitación
• Tendencias suicidas • Fatiga Inestabilidad
. • Baja a�tivación �irnpótico • Agitación psicomotora • Alto activación simpático
'ii • Pérdida de apetito • llanto • Tensión muscular
. • Inhibición pskomotoro •,,,.'ienf.
rmrentos de rn
' eno'rr o d • Hipervigilancio
, , Sentimientos de .ir:iutilidod • Percepción de amenaza/
'') 'Pefc�pdón de pérdida , , :: �;¡, ��;�,;����[�t' peligro

DESESPERANZA INDEFE�SIÓN , INCERTIDUMBRE

¡:

)) Figura 1.2. Ansiedad y depresión: aspectos comunes y aspectos específicos !explicación en el texto) [ elaborado basándonos
en C lark y Watson, 1991, Alloy y cols., 1990, y otras fuentes).

En la Figura 1.2 representamos esquemáticamente las relaciones
entre la ansiedad y la depresión basándonos, por una parte, en el
modelo y las aportaciones del grupo de Watson sobre el concepto
de afecto positivo y negativo y, por otra parte, en la hipótesis de
Alloy et al. (1990) sobre la interrelación entre ansiedad y depresión
según la teoría de la indefensión-desesperanza. Puede observarse
la faceta común a la ansiedad y depresión, representado por el
área más sombreada. Con letras de mayor tamaño representamos
las variables básicas relacionadas con ambos modelos (arriba el
modelo tripartito, abajo el modelo de indefensión-desesperanza).
Los síntomas se circunscriben entre los conceptos generales de
ambas teorías (p. ej., bajo afecto positivo y desesperanza). A medi­
da que el síntoma se aproxima más al concepto general, significa
que el síntoma está aproximadamente más próximo al concepto
en cuestión. La indefensión, aunque se trata de un componente
común a la depresión y la ansiedad, en general tiende a ser más
propia de la depresión. El diagnóstico de un trastorno de ansiedad
vendría caracterizado por una predominancia de los factores de
«hiperactivación fisiológica» e «incertidumbre». El diagnóstico de
un trastorno depresivo, en cambio, estaría dominado por el «bajo
afecto positivo» y la «desesperanza». Finalmente, el diagnóstico
del síndrome mixto de ansiedad-depresión se asociaría a la pre­
sencio de los síntomas vinculados al «alto afecto negativo» y a la
«indefensión».
Partiendo de la base de los tres constructos básicos del modelo
tripartito (afecto negativo, afecto positivo e hiperactivación fisioló­
gica), se han llevado a cabo diversos estudios posteriores con objeto
de examinar la estructura jerárquica de los trastornos emocionales
(trastornos de ansiedad y depresivos). En uno de estos estudios basa­
do en pacientes con diagnóstico de trastornos de ansiedad y depre­
sión, Brown et al. (1998) confirmaron la estructura jerárquica de la
ansiedad y la depresión formulada por Clark y Watson, en el sentido
de que la combinación de alto afecto negativo y elevada activa­
ción autónoma se asociaba a los diferentes trastornos de ansiedad,
mientras que la combinación de alto afecto negativo y bajo afec­
to positivo se vinculaba con la depresión. No obstante, los auto­
res introdujeron algunos cambios en el modelo, ya que ni el afecto
negativo se asociaba de forma similar a todos los trastornos, ni el
afecto positivo ni la activación autónoma son tan específicos como
se había señalado inicialmente (i. e., específicos de la depresión y
los trastornos de ansiedad, respectivamente). Estos autores encon­
traron, por ejemplo, que el alto afecto negativo parece ser más
específico del TAG que de los restantes trastornos de ansiedad. El
bajo afecto positivo parece relacionarse también con la fobia social,
y la activación autónoma es más específica del TP y mucho menos
del TAG. En realidad, Brown et al. encuentran que la hiperactiva­
ción autónoma no es una característica de todos los trastornos de
ansiedad, sino que más bien parece ser específica del TP (aunque
también se ha relacionado con el TEPT>. Un aspecto importante de
esta estructura jerárquica viene dado por el carácter etiopatogéni­
co otorgado a los dos factores generales del temperamento, esto es,
el afecto negativo o neuroticismo y el afecto positivo o extraversión.
Existe evidencia de que estos constructos son heredables en gran
medida y estables en el tiempo. Brown et al. resaltaron que estos
dos factores de orden superior han demostrado estar implicados en
la causa, desarrollo y mantenimiento de los trastornos de ansiedad
y depresivos.
 Capítulo 1. Psicopatología de la ansiedad y trastornos de ansiedad: Hacia un enfoque transdiagnóstico
V. M o d e l o transdiagnóstico
j e rárqu ico d e los trastornos
emociona l e s
En este apartado exponemos brevemente un modelo etiopatogéni­
co jerárq_uico sobre los trastornos emocionales basado en procesos
transdiagnósticos (véase la Figura 1.3). El modelo se basa en otras
propuestas transdiagnósticas previas (Barlow et al., 2004, 2014b;
Ehrenreich-May et al., 2018; Hofmann et al., 2012), así como también
en evidencia reciente sobre la identificación de constructos trans­
diagnósticos relevantes en la etiología de los trastornos emociona­
les. El modelo lo estructuramos según cinco niveles de organización
jerárq_uica, los cuales incluyen (a) un primer nivel (nivel superior)
constituido por el afecto negativo (o neuroticismo); (b) dos niveles
intermedios constituidos, respectivamente, por los rasgos clínicos
(segundo nivel) y las respuestas de afrontamiento (estrategias de
regulación emocional; tercer nivell, y (c) dos niveles inferiores refe­
ridos a los trastornos emocionales (cuarto nivel) y a los síntomas y
signos clínicos (q_uinto nivell. En lo q_ue sigue se describe la estructu­
ra y funcionamiento del modelo.
A. N ive l de rasgos de te mperamento
generales
E l afecto negativo o neuroticismo e s u n constructo transdiagnós­
tico de nivel superior (primer nivel; véase la Figura 1 .3). Como se
indica en la figura, el neuroticismo se relaciona etiológicamente
con todos los trastornos emocionales. Al igual q_u e establecieron
Sandín (1999) y Barlow et al. (2004, 2014b), en el presente modelo
retomamos el papel central del afecto negativo como variable etio­
lógica general
, de la psicopatología de los trastornos emocionales.
El afecto negativo o neuroticismo (aplicado a la infancia se ha defi­
nido habitualmente como «inhibición conductual») es una variable
temperamental q_ue predispone al individuo a experimentar sínto­
mas emocionales negativos en situaciones de estrés (p. ej., miedo,
ansiedad, tristeza, ira, etc.). Los personas con niveles elevados de
afectividad negativa tienden o experimentar emociones negativos
con mayor frecuencia e intensidad q_ue las personas con niveles más
bajos. De formo similar, desde hoce años se conoce q_ue los personas
con diagnóstico de trastornos emocionales suelen presentar niveles
elevados de neuroticismo, tal y como fue formulado por Eysenck y
Eysenck (1976)
Se ha sugerido q_ue el neuroticismo se debe o uno perturbación
neurofisiológica caracterizado por un exceso de activación de lo
amígdala y un déficit de control inhibitorio desde las estructuras
prefrontales, dando lugar o hiperexcitobilidod de los circuitos corres­
pondientes ante estímulos de estrés y miedo. Se entiende, por tanto,
q_ue el neuroticismo es un factor transdiognóstico de vulnerabilidad
general hacia los trastornos emocionales, y depende tonto de fac­
tores genéticos
• como ambientales (Eysenck, 1967). Se ha estimado
una contribución genética entre el 40 % y el 60 % de la varianza en
la expresión del rasgo de neuroticismo (Barlow et al., 2014a). Los
efectos de lo influencio ambiental se producen fundamentalmente o
través experiencias adversos durante períodos tempranos del desa­
rrollo. Tanto las experiencias de estrés traumático (p. ej., maltrato
infantil) como los estilos de crianza adversos (p. ej., estilo de crianza
aversivo o de rechazo) pueden contribuir al desarrollo del neuro­
ticismo, y o las perturbaciones neurofisiológicos asociadas o este
rasgo. Tales experiencias podrían ser responsables de las expecta­
tivas de impredecibilidad e incontrolabilidod, aspectos psicológicos
nucleares del neuroticismo (constitutivos de lo denominado «vul­
nerabilidad psicológica» del neuroticismo) (Barlow et al., 201 4a).
la inhibición conductua/. Más específicamente, es la tendencia a
En la infancia, este rasgo temperamental está representado por
reaccionar con miedo y evitación ante personas o situaciones no
familiares. «Es una predisposición a ser irritable cuando el niño es
bebé, a ser miedoso y triste cuando el niño comienza a andar, y o
ser callado y retraído cuando durante la edad escolar, con marca­
da evitación, restricción comportamental (inhibición) y activación
fisiológico en situaciones no familiares» (Sondín, 1997, p. 1 4). Como
tal, lo inhibición conductuol es un factor general de riesgo hacia los
trastornos de ansiedad.
El modelo, también incluye como constructo de nivel superior
el afecto positivo (o extraversión). Generalmente se asume q_ue el
afecto positivo se asocia a repertorios
' ' de conducto más amplios
q_ue el afecto negativo, predominando las conductas de aproxima­
ción (en el afecto negativo predomina lo evitación). También se ha
relacionado con mayor bienestar subjetivo y felicidad. Aunq_ue su
papel como variable transdiognóstico de los trastornos emocionales
es menos relevante q_ue el del neuroticismo, el bajo afecto positivo
(junto con el alto afecto negativo) se ha asociado de formo relevan­
te con lo depresión y algunos trastornos de ansiedad (trastorno de
ansiedad social y agorafobia). El afecto positivo, por tonto, parece
actuar como factor protector general de lo sintomotologío emocio­
nal negativa.
B. N ivel de rasgos c lí n icos
En un nivel más bojo (segundo nivel) q_ue el ocupado por el afecto
negativo se sitúan los constructos q_ue ocupan un puesto intermedio.
Son constructos transdiagnósticos q_ue se relacionan etiológicamen­
te con algunos de los trastornos emocionales (explican su inicio o
mantenimiento). Estos constructos son lo sensibilidad o lo ansiedad,
lo intolerancia a la incertidumbre, la tolerancia al estrés, la sensi­
bilidad al osco, la fusión pensamiento-acción, y el perfeccionismo1.
Toles constructos son variables cognitivos de diferencias individua­
les (variables de rasgo o disposicionolesl, consistentes en creencias
personales o expectativos sobre los síntomas emocionales negativos
experimentados y/o los situaciones asociadas; pueden relacionarse
cousalmente con el afecto negativo (al menos parcialmente pueden
Lo sensibilidad a la ansiedad es lo tendencia o experimentar
depender de esto variable).
miedo ante los síntomas de ansiedad, miedo q_ue se supone es debi­
do o lo creencia de q_ue lo ansiedad y sus sensaciones poseen con­
secuencias peligrosos o dañinas (Reiss y McNolly, 1985). Muchos per­
sonas tienen un elevado rasgo de ansiedad (i. e., tienen tendencia
a experimentar ansiedad ante cuolq_uier situación estresante), pero
sin experimentar miedo a los propios síntomas de ansiedad. Por
tanto, la sensibilidad a la ansiedad no debe confundirse con el rasgo
2 Estos constructos transdiognósticos de nivel intermedio son algunos
de los q_ue se han sugerido en el contexto de los trastornos emociona­
les (véase Sondín et al., 2012). Son los variables q_ue, o nuestro juicio,
poseen elevada relevancia relacionada con la etiología de los trastor­
nos emocionales y están apoyadas por un mayor grado de evidencia
empírico.
15
 Manual de psicopatología. Volumen 2

Nivel tronsdia9nóstico Constructo/trastorno Genética/ambiente

-
!!;

Nivel 1

-
Afecto negativo Genética
Temperamento Neuroticismo
Inhibición conductual
i,

-
-
Experiencias
tempranas
Nivel 2 • Apego
Rasgos
clínicos
Tolerancia
al
Fusión
pensamiento-
acción l Perfec-
cionismo
• Crianza
• Estrés y
traumas
• Aprendizaje

Nivel 3
1

Afrontamiento

w Evitación
conductual
__::_
1.._
Evitación
cognitiva
J [ Reevaluación
[ Resolución de
problemas
Aceptación

-
Experiencias
de aprendizaje
• Directas
• Vicarias
• Transmisión
de informa-
Nivel ll
ción
Experiencias
Síndromes de estrés
clínicos

Nivel 5
Signos y síntomas clínicos
Sintomatología

) ) Figura 1.3. Modelo transdiagnóstico jerárquico de los trastornos emocionales [exp licación en el texto]. TAS = trastorno
de ansiedad de separación; TP = trastorno de pánico; TAG = trastorno de ansiedad generalizada; TDM = trastorno depresivo
mayor; TEPT = trastorno de estrés pos traumático; TOC = trastorno obsesivo-compulsivo.

de ansiedad (tendencia a experimentar ansiedad) (Sandín et al., de ansiedad en general. La sensibilidad a la ansiedad tiene tres

de tipo físico, cognitivo o social (Taylor et al., 2007). En la Tabla 1.6

2001>. En el marco de esta teoría, la sensibilidad a la ansiedad ha dimensiones separadas, según que se refiera a síntomas de ansiedad

reproducimos la Childhood Anxiety Sensitivity Index (Silverman et

sido conceptualizada como un «miedo fundamental», en contraste
con otros miedos no fundamentales (i. e., miedos derivados), como,
por ejemplo, el miedo a volar en avión o el miedo a los perros.
Si nos fijamos en estos dos últimos miedos, vemos que no existe
una conexión lógica entre ellos: nadie dice que tiene miedo a volar
porque teme a los perros, o viceversa. Sin embargo, sí cabe afirmar
que uno tiene miedo a volar, o a los perros, porque tiene miedo a
los síntomas de ansiedad (p. ej., miedo a los síntomas de un posible
ataque de pánico asociado a estas situaciones). Aunque la sensibili­
dad a la ansiedad se asocia más específicamente con el TP (Sandín
et al., 1996; Taylor et al., 1992), existe evidencia de que también
se relaciona con otros trastornos emocionales incluida la depresión
<Taylor, 1999), lo cual es consistente con la propuesta inicial de Reiss
0991); este autor propuso el constructo de sensibilidad a la ansiedad
como un factor de vulnerabilidad para el desarrollo de los trastornos
al., 1991; Sandín, 1997), una escala diseñada para evaluar la sensibili­
dad a la ansiedad en niños y adolescentes; a través de sus diferentes
ítems puede observarse el contenido de este constructo aplicado al
ámbito infantojuvenil.
La intolerancia a la incertidumbre ha sido definida como la
forma en que un individuo percibe la información en situaciones
inciertas o ambiguas y responde a esa información con un conjun­
to de reacciones cognitivas, emocionales y conductuales (Ladou­
ceur et al., 1997>. También se ha definido como la tendencia de un
individuo a considerar inaceptable la posibilidad de que ocurra un
suceso negativo, con independencia de la probabilidad que tenga
de ocurrir (Carleton et al., 2007). Los individuos con intolerancia a
la incertidumbre están predispuestos a interpretar la información

16
 Capítulo l. Psicopatología de la ansiedad y trastornos de ansiedad: H acia un enfoque transdiagnóstico ,;; 1!

)) Tabla 1.6. Versión española del cu estionario de sensibilidad a la ansiedad para niños Childhood Anxiety Sensitivity lndex [CASIJ
de Silverman, Fleising, Rabian y Peterson [ 1991]
.
: :;/·:- . .
. CUESTIONAR}�-CASI
.

Instrucciones: A continuación se indican algunas frases que los niños y niñas utilizan para describirse a sí mismos.
Lee detenidamente cada frase y marca con una «X» la casilla correspondiente a la palabra (Nada, Un poco, Mucho) que tú consideras
más descriptiva de ti mismo.
No existen contestaciones buenas ni malas. Recuerda que tienes que señalar la palabra que mejor te describa.

l. Cuando me siento asustado/a, quiero que la gente no se dé cuenta. _ Nada _ un poco _ Mucho
1

2. Cuando no puedo concentrarme en mis deberes de clase, me preocupa que pueda estar
_ Nada _ Un poco _ Mucho
volviéndome laca/a.
3. Me asusto cuando siento que tiemblo. _ Nada _ Un poco _ Mucho
4. Me asusto cuando siento como si me fuera a desmayar. _ Nada _ Un poco _ Mucho
5. Es importante para mí controlar mis sentimientos. _ Nada _ Un poco _ Mucho
6. Me asusto cuando mi corazón late rápidamente. _ Nada _ Un poco _ Mucho
7. Me siento violento/a cuando mi estómago hace ruidos. _ Nada _ Un poco _ Mucho
B. Me asusto cuando siento como si fuera a vomitar. _ Nada _ Un poco _ Mucho
9. Cuando noto que mi corazón late rápido, me preocupa que pueda tener algo malo. _ Nada _ Un poco _ Mucho
10. Me asusto cuando no respiro bien. _ Nada _ Un poco _ Mucho
11. Cuando me duele el estómago, me preocupa que pueda estar realmente enfermo/a. _ Nada _ Un poco _ Mucho
12. Me asusto cuando no puedo concentrarme en los deberes del colegio. _ Nada _ Un poco _ Mucho
13. Cuando sienta que tiemblo, los otros chicos(as) pueden también darse cuenta. _ Nada _ Un poco _ Mucho
14. Me asusto cuando noto en mi cuerpo sensaciones nuevas o poco habituales. _ Nada _ Un poco _ Mucho
15. Cuando tengo miedo, me preocupa que pueda estar loco/a. _ Nada _ Un poco _ Mucho
16. Me asusto cuando me siento nervioso/a. _ Nada _ Un poco _ Mucho
17. Me gusta no mostrar mis sentimientos a los demás. _ Nada _ Un poco _ Mucho
18. Me asusto cuando siento en mi cuerpo sensaciones raras o inesperadas. _ Nada _ Un poco _ Mucho
.J
© Silverman, W. K.; Fleisig, W.; Rabian, B., y Peterson, R. A. [ 1991). Adaptado de Sandín [ 1 997), Ansiedad, miedos y fobias en niños
y adolescentes. Madrid: Dykinson. Traducido y reproduc ido con permiso.

ambigua como amenazante, y a reaccionar negativamente ante las
situaciones ambiguas. Se trata de intolerancia ante la posibilidad
de que puedan ocurrir sucesos negativos sin que exista una forma de
predecirlos.
La intolerancia a la incertidumbre se ha relacionado con la
preocupación excesiva, la rumiación y los estados de ansiedad. El
individuo puede preocuparse por la posibilidad de que ocurra algún
suceso negativo (p. ej., que se repita algún suceso) (Carleton et al.,
2007l. Las preocupaciones son validadas por el propio individuo
por el hecho de que la probabilidad de que se repita el suceso no
es de cero (aunque tenga escasa probabilidad de repetirse). Por
ello, cuanto menor tolerante sea una persona a la incertidumbre
asociada a la probabilidad de que ocurra el suceso negativo, mayor
será su frecuencia de preocupación. La intolerancia a la incerti­
dumbre se ha relacionado especialmente con la etiología del TAG,
pero también con otros trastornos emocionales, incluyendo el TOC,
el trastorno de ansiedad social y la depresión (Boelen et al., 2010;
Boswell et al., 2013; Dugas et al., 1998; Tolin et al., 2003).
También se ha asociado a los miedos, especialmente en con­
textos de ambigüedad y peligro (véase la Figura 1.1.Jl. En la figura
se indican los resultados obtenidos en un reciente estudio l levado
a cabo por nuestro grupo de investigación durante el período de
confinamiento (marzo-abril de 2020) por la pandemia de COVID-19
(Sandín et al., 2020)_ Como se muestra en la figura, los individuos
con elevada intol erancia a la incertidumbre presentan niveles de
miedos relacionados con la COVID-19 significativamente superiores

17
ji,
'"
1
Manual de psicopatología. Volumen 2
40,00
30,00
u 20,00
:e
10,00
00,00
Intolerancia a la incertidumbre
Baja intolerancia
) ) Figura 1.4. Puntuac iones medias en la Escala de Miedos al Coronavirus en función del nivel de i ntolerancia a la incertidumbre
[ puntuación total en la lntolerance of Uncertainty Sca/e- 12) [grupos de alta y baja intolerancia a la incertidumbre). Adaptado
de Sandín et al., 2020 [reproducido con permiso).
a los que poseen bajos niveles de intolerancia (estos parecen estor
protegidos del impacto negativo del coronavirus). Un aspecto l la­
mativo fue que la intolerancia a la incertidumbre resultó ser mejor
predictor del miedo al coronavirus (miedos asociados a la COVID-19)
que otras variables conocidas de vulnerabilidad a los miedos en
general, como el afecto negativo o pertenecer al género femenino.
Este resultado podría explicarse por el elevado nivel de incertidum­
bre y peligro que rodea a los miedos a la pandemia de COVID-I9.
La tolerancia al estrés se refiere a la capacidad de la persona
para experimentar y soportar estados psicológicos negativos (dis­
trésl. Las personas con baja tolerancia al estrés tienen tendencia
a experimentar las emociones negativas como inaceptables o ina­
propiadas y poseen poca capacidad para tolerarlas y aceptarlas.
Ha sido conceptual izada como variable de diferencias individuales
relacionada con evaluaciones y expectativas sobre las experien­
cias de estados emocionales negativos (Simons y Gaher, 2005).
Las personas con baja tolerancia al estrés suelen percibir el distrés
como insoportable e inaceptable y ser excesivamente reactivas a
la experiencia de malestar emocional (distrés). Se ha relacionado
con múltiples problemas o trastornos psicológicos, entre los que se
incluyen los síntomas de ansiedad y depresión, el TEPT, los trastor­
nos alimentarios y el trastorno de personalidad límite (Leyro et al.,
2010; Sandín et al., 2017).
La sensibilidad al asco es la tendencia o predisposición a experi­
mentar la emoción de asco. Se refiere, por tanto, al grado en que un
individuo suele sentir asco en respuesta a diversos estímulos (la sen­
sibilidad al asco también ha sido entendida como reacción negativa
a los síntomas o experiencias de asco; véase Sandín et al., 20080).
El asco es una emoción básica con componentes cognitivos, fisio­
lógicos y conductuales que actúa para prevenir la contaminación y
la enfermedad. Se asocia primigeniamente al rechazo de la ingesta
oral de alimentos posiblemente contaminantes, protegiendo así al
organismo de la incorporación de posibles sustancias peligrosas y
promoviendo la evitación de la enfermedad (Davey, 1992; Sandín et
18
Sexo
■ Varón
¡¡j Mujer
Alta intolerancia
al., 2008bl. Se ha sugerido que, al igual que ocurre con el miedo,
el asco podría desempeñar un papel protector de la salud al moti­
var la conducta de evitación ante estímulos o situaciones poten­
cialmente generadoras de enfermedad o contaminación. Por tanto,
similarmente a lo que ocurre con el miedo, las respuestas de asco
podrían ser entendidas como respuestas emocionales preparadas
filogenéticamente. Aunque el asco ha sido definido como la «emo­
ción olvidada», en las últimas décadas se ha producido un renovado
interés por la investigación sobre la sensibilidad al asco debido a su
naturaleza transdiagnóstica, al haber sido asociada etiológicamente
a diversos trastornos emocionales, tales como ciertas fobias (fobias a
la sangre y a los animales relevantes al asco), el TOC (obsesiones de
contaminación, impulsos de limpieza, etc.>, los trastornos alimenta­
rios y los síntomas hipocondríacos (Chorot et al., 2013; Sandín et al.,
2008a, 2008b, 20130, 20l3b, 2014).
La fusión pensamiento-acción es una variable cognitiva que ini­
cialmente fue asociada al TOC como un paso intermedio entre un
pensamiento intrusivo y la realización de la compulsión; son creen­
cias subyacentes sobre el significado o efecto de las obsesiones
< Rachman, 1998). Según este autor, tales atribuciones son críticas
para la transformación de los pensamientos intrusivos en obsesio­
nes. La fusión pensamiento-acción puede ser de dos formas: (a) de
probabilidad (creencia de que un suceso tiene mayor probabilidad
de ocurrir por el mero hecho de tener un pensamiento sobre dicho
suceso; p. ej., si pienso que voy a suspender un examen, esto hace
que sea más probable que suspenda), y (b) moral (creencia de que
el hecho de pesar en algún acto equivale a llevarlo a cabo; p. ej., si
pienso en robar algo en un supermercado es moralmente igual de
reprobable que si lo hubiera hecho realmente). Aunque esta variabl e
s e relacionó inicialmente con e l TOC, actualmente s e sabe que no
es un fenómeno específico de este trastorno, pudiendo relacionarse
etiológicamente con otros trastornos emocionales. Entre estos tras­
tornos se incluyen el TAG, el trastorno de ansiedad social, el TP, y la
depresión (Thompson-Hollands et al., 2013); estos autores encontra-
 C apítulo 1. Psicopatología de la ansiedad y t rastornos de ansiedad: Hacia un enfoque transdiagnóstico
ron que la fusión pensamiento-acción de probabilidad era significa­
tivamente mayor en el grupo de TAG que en el resto de trastornos,
pero no encontraron diferencias entre los grupos de trastornos en las
puntuaciones de la subescala moral.
El perfeccionismo ha sido considerado recientemente como un
proceso transdiagnóstico (Egan et al., 2012l. El perfeccionismo es
uno variable de personalidad caracterizada por esforzarse en esta­
blecer estándares de desempeño extremadamente altos junto a
evaluaciones excesivamente críticos de lo propio conducto (Frost et
al., 1990)_ El perfeccionismo de relevancia clínico se ha denomina­
do como <<perfeccionismo clínico», y consiste en uno dependencia
excesivo de lo consecución de estándares outoimpuestos y personal­
mente exigentes, a pesar de sus consecuencias negativos (Stoeber
y Domian, 2014). Existe evidencio significativo en la literatura indi­
cativo de que un elevado nivel de perfeccionismo se asocia a diver­
sos trastornos de ansiedad, lo depresión, los trastornos alimentarios
(anorexia y bulimia nerviosos), y los trastornos somotomorfos (Egon
et al., 2012). Entre los trastornos relacionados con la ansiedad desta­
can el TOC, la ansiedad social, el TP, el TAG y el TEPT. Los dos tipos
de trastornos somotomorfos que se han vinculado etiológicamente
con el perfeccionismo son el trastorno dismórfico corporal y el sín­
drome de fatiga crónico. En el primero, el perfeccionismo juega un
r ol similar a como
• lo hoce en los trastornos alimentarios (los pacien­
tes con elevado perfeccionismo expresan intensa preocupación por
lo perfección de su cuerpo). En lo que concierne al síndrome de
fatigo crónico, el perfeccionismo es uno de las principales variables
q_ue mantienen el síndrome (véase Sandín, 2005).
C. N ivel de afrontamiento !estrategias
de regulación emocionalJ
Uno diferencio entre este nivel y los dos anteriores consiste en que
en los dos primeros niveles se trota fundamentalmente de variables
de personalidad o diferencias individuales, que se relacionan etioló­
gicamente con todos los t rastornos emocionales (afecto negativo) o
con grupos amplios de trastornos emocionales (rasgos clínicos). En
el coso del afecto negativo se troto de una variable temperamental
general. Los rasgos clínicos consisten en variables que se refieren
a expectativas o creencias desadoptotivos. En cambio, este tercer
nivel se refiere o las estrategias de regulación emocional, es decir
·.
acciones que llevo a cabo el individuo (afrontamiento) para hacer
frente al malestar o temor que le produce la experiencia de los
síntomas emocionales negativos <p. ej., experimentar los síntomas
de ansiedad). Lo regulación emocional suele definirse en términos de
estrategias cognitivas y conductuoles que utiliza un individuo para
modificar la ocurrencia, experiencia, intensidad y expresión de un
conjunto amplio de emociones (véase el Vol. 1, Capítulo I D.
Uno de los enfoques sobre la regulación emocional ha consis­
tido en examinar déficits generales en el funcionamiento emocio­
nal (Gratz y Roemer, 2004). Según esta orientación, se evalúo la
regulación emocional en términos de ( 1 ) capacidad de aceptación,
conocimiento y conciencia emocional; (2) habilidad para llevar a
cabo conductas dirigidas a objetivos y para inhibir conductas impul­
sivas ante la experiencia de emociones negativas; (3) uso flexible de
estrategias apropiadas o lo situación emocional, y (4) disponibilidad
a experimentar emociones negativas como parte de las activida­
des del proyecto de vida personal. No obstante, ha tenido mayor
relevancia el enfoque centrado en el estudio de la relevancia de las
diferentes estrategias que utiliza lo persona paro hacer frente a sus
"
emociones (Gross, 1999). Partiendo de este segundo enfoque cabe
diferenciar entre estrategias adaptativas y desadaptotivos. Entre
las primeras han sido sugeridas la reevaluoción, la resolución de
problemas y la aceptación (incluye la conciencia y el conocimien­
to emocionall. Las estrategias desadaptativas incluyen la evitación
emocional conductuol (interoceptiva y exteroceptival y cognitiva
(supresión, rumiación y preocupación).
En lo Figuro 1.3 se indican algunos de las principales estrategias
de regulación emocional cuya implicación en los trastornos emo­
cionales ha sido establecida de forma más consistente. La principal
estrategia y forma más común de regulación emocional es la evita­
ción emocional. Mediante esta estrategia el individuo simplemente
trata de evitar la experiencia emocional negativa, y puede incluir
..
emociones, pensamientos, memorias, sensaciones, etc., que se aso­
cien a su experiencia emocional actual o pasado (si bien también
se ha utilizado el término de «evitación experiencia!» para referirse
a la evitación emocional, este último término hace referencia a un
concepto equivalente aunque menos preciso). La evitación emocio­
nal es una estrategia desadaptativo y puede adoptar múltiples for­
mas, tanto de tipo comportamental como de tipo cognitivo (supre­
sión, rumiación, preocupación, distracción).
La evitación comportamental tiene como finalidad evitar o esca­
par de las emociones intensas. Puede consistir en evitar situaciones
exteroceptivas <«evitación exteroceptiva»l más o menos específicos
o generales, como ocurre, por ejemplo, en la fobia social, en las
fobias específicas, o en la agorafobia. También puede consistir • en
«evitación interoceptiva», como ocurre cuando se evitan las sen­
saciones corporales de ansiedad o miedo; por ejemplo, no tomar
bebidas estimulantes o no hacer ejercicio físico poro evitar los sen­
saciones corporales de activación autónoma, es característico en el
TP <véase Sandín, 2005bl. También pueden darse formas más sutiles
de evitación comportamentol, tales como evitar el contacto ocular
durante una conversación (en la fobia social), conductas compulsivas
(en el TOC>, o llevar a cabo «conductas de seguridad», como tener
que ir acompañado de otras personas en situaciones que generan
miedo o ansiedad (p. ej., en un agorafóbico al viajar en autobús),
o llevar ansiolíticos en el bolso o una botella de agua, en personas
con TP. Un concepto relevante relacionado con la evitación com­
portomental fue introducido por Barlow et al. (2004) mediante el
término de «conductas impulsados por emociones». Los emociones
negativas intensas impulsan al individuo a llevar a cabo conductas
desodaptotivos, llevando o que se produzca el círculo vicioso de la
evitación; uno persono con agorafobia evitará coda vez más • el uso
del trasporte público; una persona con depresión se aislará coda
vez más en su casa evitando los contactos y actividades sociales.
Por ello, los nuevos tratamientos de terapia cognitivo-conductuol
transdiagnóstica recomiendan al paciente hacer lo contrario de «lo
que piden las emociones»; i. e., si la emoción intensa le pide no ir a
cierto sitio (p. ej., en un caso de fobia específica) o no salir de cosa
(p. ej., en un cuadro depresivo), el paciente debe hacer lo contrario
paro superar el problema.
Aparte de la evitación comportamental, la evitación emocio­
nal puede incluir diversos formas de evitación cognitiva; las más
Mediante la supresión el individuo trata .. - .
estudiadas han sido lo supresión, la rumioción y la preocupación.
• deliberadamente de alejar
o suprimir de su conciencia los pensamientos relacionados con emo­
ciones negativas o la expresión emocional. Esta estrategia produce
paradójicamente el efecto contrario; véase, por ejemplo, la prueba
de supresión del pensamiento del «oso blanco» <Jiménez-Ros et al.,
19
 ÍH Manual de psicopatología. Volumen 2
2015). Se ha constatado que la supresión emocional puede darse a
nivel elevado en diversos trastornos emocionales, entre los que se
incluyen la depresión, el TAG, el TOC, y el TEPT. Se ha hipotetizado
que la supresión emocional, al igual que ocurre con otras formas de
evitación, es una conducta reforzada negativamente que produce
reducciones del afecto negativo a corto plazo, aunque a largo plazo
incrementa las emociones negativas (Barlow et al., 2014bl.
Otra forma de evitación cognitiva es la rumiación. Mediante
la rumiación el individuo focaliza su atención de forma repetida y
pasiva en los síntomas de distrés o ánimo negativo, y en las posi­
bles causas. Se ha considerado que se trata de una estrategia de
evitación porque, al focalizarse de forma pasiva en aspectos super­
ficiales, sirve para proteger al individuo de preocupaciones más
estresantes (Lyubomirsky y Nolen-Hoeksema, 1995). Se ha sugeri­
do que la rumiación incrementa el afecto negativo, lo cual lleva a
más rumiación (círculo vicioso). La evidencia de la literatura indica
que la rumiación exacerba la depresión, incrementa el pensamien­
to negativo, perturba lo resolución de problemas, interfiere con la
conducta instrumental, y erosiona el apoyo social. La rumiación es
elevada en los trastornos emocionales, e incrementa prospectiva­
mente los síntomas de ansiedad y depresión (Aldao et al., 2010;
Calmes y Roberts, 2007).
La preocupación (worry) es un proceso cognitivo repetitivo
emparentado con la rumioción, e implico lo focalización en ame­
nazas futuras. De acuerdo con Borkovec (2004), la preocupación
facilita la evitación del malestar asociado a la activación física y por
tanto es reforzada negativamente. Cuando un paciente se preocupa
en exceso, se imagino diversos resultados negativos asociados a uno
situación determinada; sin embargo, su preocupación le previene de
centrarse completamente en algún pensamiento negativo, reducien­
do su respuesta autónoma global a los pensamientos negativos. Por
tanto, la preocupación excesiva funciona como un tipo de estrategia
de evitación. Aunque la preocupación se ha asociado fundamental­
mente con el TAG, existe evidencia de que podría asociarse también
a otros trastornos emocionales, incluidos el TOC y la depresión. Al
igual que la rumiación, predice prospectivamente los síntomas de
ansiedad y depresión (Calmes y Roberts, 2007; Hong, 2007).
Como hemos visto, las estrategias basadas en lo evitación son
estrategias desadaptotivas. Aunque a corto plazo pueden producir
bienestar, a largo plazo incrementan la sintomotología emocional y
el malestar, llevando al círculo vicioso de la evitación. No obstan­
te, algunas estrategias han sido consideradas en la literatura como
estrategias positivos, porque facilitan el funcionamiento emocional
y su regulación. Entre estos estrategias se han incluido la reevalua­
ción, la resolución de problemas, y la aceptación. La reevaluación
consiste en reinterpretar el significado de un suceso con objeto de
modificar (reducir) su impacto emocional. Mediante la resolución
de problemas se pretende cambiar conscientemente una situación
o contener sus consecuencias; aunque su objetivo sea modificar la
situación, es una estrategia similar a la reevaluación pues indirec­
tamente modifica el impacto emocional. La aceptación consiste en
permanecer en contacto con sentimientos, pensamientos y sensacio­
nes físicas, sin intentar cambiarlas y sin establecer juicios evaluati­
vos (se asocia o claridad y conciencia emocionall.
En los últimos años se ha consolidado la idea de que las estra­
tegias de regulación emocional pueden entenderse como construc­
tos transdiognósticos (Aldao, 2012; Aldado et al., 2010; Sloan et al.,
2017). Aldao et al. examinaron en un meta-análisis la relación entre
seis estrategias de regulación emocional (evitación conductual,
20
supresión, rumiación, reevaluación, resolución de problemas y acep­
tación), y varios trastornos psicológicos. Concluyeron que, excepto
para la resolución de problemas, otras estrategias consideradas
adaptativas (aceptación y reevaluaciónl resultaron ser menos influ­
yentes que las consideradas desadaptativas (i. e., rumiación, evita­
ción y supresión). Así mismo, dichas estrategias parecían asociarse
de forma más intensa con los trastornos de ansiedad y la depresión
que con otros trastornos (adicciones y trastornos alimentarios). El
tamaño del efecto de la rumiación fue elevado, los efectos de la
evitación, lo resolución de problemas y lo supresión fueron medios, y
los efectos de la reevaluación y la aceptación fueron bajos (el efecto
de la aceptación no fue significativo estadísticamente). Esto sugiere
que no todas las estrategias de regulación emocional parecen tener
la misma relevancia clínica referida a los trastornos emocionales.
El estudio de meta-análisis de Sloan et al. (2017) constató que el
uso de estrategias de evitación emocional se reducía en consonan­
cia con la eficacia del tratamiento, en pacientes con trastornos de
ansiedad y otros trastornos emocionales.
O. N ive l de síndromes c línicos
Este nivel incluye los síndromes clínicos correspondientes a los dife­
rentes trastornos emocionales. Habitualmente suelen considerarse
como trastornos emocionales los trastornos de ansiedad, los tras­
tornos depresivos (trastorno depresivo mayor y distimial, el TOC y el
TEPT. No obstante, más recientemente se ha sugerido ampliar esta
categoría con otros trastornos por su relación con el neuroticismo
o afecto negativo, entre los cuales podrían incluirse los trastornos
somatomorfos y disociativos, los trastornos alimentarios, y el tras­
torno de personalidad limite (Barlow et al., 2018; Bullis et al., 2019).
E . N ivel de sintomatología
Finalmente, el quinto nivel corresponde al nivel de signos y síntomas
clínicos. Aunque diversos individuos puedan coincidir en la sintoma­
tología de un mismo trastorno emocional, pueden diferir significati­
vamente entre sí debido a que el DSM-5 utiliza criterios politéticos
para determinar los diagnósticos; es decir, los diagnósticos pueden
variar de forma notable ya que pueden no coincidir los síntomas
que describen el criterio (el criterio puede exigir que se dé cierto
número de ítems entre un amplio repertorio de síntomas, por lo cual
puede ocurrir que exista poca coincidencia de síntomas). Por otra
parte, individuos con diferentes trastornos emocionales pueden
tener síntomas comunes de ansiedad y depresión por el hecho de
compartir procesos transdiagnósticos (al igual que también pue­
den compartir trastornos).
F . Análisis funcional del modelo
En la Figura 1.3 se representa gráficamente el modelo transdiognós­
tico de los trastornos emocionales. El modelo, no obstante, se refiere
a los trastornos emocionales en general, no exclusivamente a los
trastornos de ansiedad. En la columna de la izquierda se especifica
el nivel transdiognóstico de cada tipo de componentes del modelo.
El Nivel I es el más general, y afecta a todos los trastornos emocio­
nales. Los Niveles 2 y 3 son niveles intermedios, y afectan a grupos
de trastornos emocionales (cada constructo no necesariamente
afecta por igual a todos los trastornos emocionales; p. ej., la sensi­
bilidad a la ansiedad se relaciona de forma más estrecha con el TP,
mientras que la intolerancia a la incertidumbre lo hace con el TAGl.
Los componentes de estos tres niveles constituyen constructos de
 Capítulo 1. Psicopatología de la ansiedad y trastornos de ansiedad: Hacia un enfoque transdiagnóstico
naturaleza transdiognóstico, yo q_ue consisten en factores o procesos
q_ue se relacionan etiológicamente (desarrollo y/o mantenimiento)
con grupos de trastornos mentoles. Los últimos niveles (Niveles 4
y 5) se refieren o los diferentes síndromes y síntomas clínicos, y
definen los característicos más específicos del modelo (niveles de
característicos no transdiognósticosl.
Lo columna de lo derecho represento uno líneo temporal referi­
do o lo influencio de los factores etiológicos genéticos (herencia) y
ambientales. Aunq_ue se sobe q_ue los factores genéticos tienen un
peso importante, se desconoce lo naturaleza de los posibles genes
implicados en lo etiología de los trastornos de ansiedad. Los facto­
res genéticos interactúan con los factores ambientales en los dife­
rentes niveles del modelo, especialmente durante los etapas tempra­
nos del desarrollo (etapas críticos en lo organización del cerebro y
lo personalidad).
Durante los edades tempranos del desarrollo juegan un papel
importante los factores ambientales, toles como los experiencias de
apego, los experiencias relacionados con los estilos de crianza prac­
ticados por los podres, y los experiencias de estrés (especialmente
los traumas durante lo infancia). Un apego inseguro se ha relaciona­
do con trastornos de ansiedad en lo infancia (Méndez et al., 2008).
El apego inseguro puede ocurrir cuando los podres o cuidadores
son ansiosos, depresivos o negligentes. Se ha indicado q_ue un bebé
en un ambiente de apego inseguro está en uno situación de riesgo
para desarrollar conductos de inhibición conductuol (el niño se tor­
no miedoso e inhibido) (Mílrod et al., 2014).
Los prácticas de crianza también juegan un papel central duran­
te el proceso de desarrollo del niño. Se han destocado diversos tipos
de prácticos de crianza de los podres, toles como los tipos afectivo/
comunicativo, oversívo (los podres rechazan y son agresivos con el
niño), controlador, sobreprotector, negligente y permisivo (Chorot et
al . , 2017). Los estilos oversívo, controlador, negligente y sobrepro­
tector han sido sugeridos como factores de riesgo de ansiedad en lo
infancia (Chorot et al., 2017; Ehrenreich et al., 2008; Wood, 2006);
por ejemplo, mediante los prácticos de crianza, los podres pueden
modelar los reacciones de ansiedad en los hijos. A este respecto,
se ha sugerido q_ue lo influencio de los prácticos de crianza podría
establecerse o través de diversos mecanismos, toles como el conta­
gio emocional, el moldeamiento de los podres, y el modelado de los
podres (Méndez et al., 2008).
Más recientemente se ha puesto énfasis en lo necesidad de
desarrollar modelos etiológicos q_ue integren los efectos de los prác­
ticos de crianzas con los estilos de apego, pues son dos tipos de
factores q_ue parecen actuar conjuntamente. En uno investigación de
nuestro grupo sobre este aspecto, constatamos q_ue el nivel de grave­
dad de los síntomas de ansiedad (incluidos los síntomas de ansiedad
de separación) era predicho por los estilos de crianza aversívo, con­
trolador y negligente, y sus efectos estaban mediados por el estilo
de apego miedoso/preocupado (Chorot et al., 2017).
Durante los edades tempranos el estrés y otras adversidades
también pueden influir en el desarrollo de trastornos emocionales. A
este respecto son particularmente relevantes los traumas infantiles,
en particular el abuso físico y sexual o lo negligencia. Los diversos
experiencias de aprendizaje incluyen los experiencias directos de
condicionamiento, el aprendizaje vicario y lo transmisión de infor­
mación (Echeburúa, 2009; Valiente et al., 20030). Estos experien­
cias, así como también los distintas experiencias de estrés, podrán
influir negativamente durante el desarrollo, mantenimiento o agra­
vamiento de los trastornos emocionales.
;ij!
Aunq_ue el modelo incluye varios niveles jerárq_uicos, esto no
q_uiere decir q_ue los diferentes procesos deban actuar necesaria­
mente de formo secuencial, ya q_ue puede no ser necesario alguno
de los niveles intermedios poro el desarrollo del trastorno. Así mis­
mo, ounq_ue el papel de los factores ambientales es más determi­
nante durante los edades tempranos (el neurotícismo, como factor
temperamental, se desarrollo tempranamente por el efecto de lo
herencia y los experiencias tempranos, Íílcluyendo el estrés materno
pre y perinotoll, su influencio es permanente durante todo el ciclo
vital y puede afectar o todos los niveles del modelo.
Un análisis funcional del modelo podría describirse de lo formo
q_ue sigue. Una persono con nivel elevado de afecto negativo (o
neuroticismol, ante situaciones de estrés experimento respuestos de
emociones negativos (síntomas emocionales) con mayor intensidad
y frecuencia q_ue otros personas con niveles bajos o moderados. Las
emociones podrían consistir, por ejemplo, en respuestos de miedo,
ansiedad, tristeza o ira, q_ue otras personas apenas experimentarían.
Dicho persona puede tener también niveles elevados en alguno
o algunos de los rasgos clínicos (constructos transdíognóstícos del
Nivel 2), desencadenando una reacción negativo o lo emoción. Por
ejemplo, si lo persono en cuestión experimentó miedo y ansiedad,
y tiene un elevado nivel de sensibilidad o lo ansiedad, reaccionará
negativamente o estos síntomas de miedo y ansiedad. Reacciones
típicos en este sentido son las q_ue se indican en lo Tabla 1.6.
Así, puede asustarse si nota q_ue su corazón lote de formo muy
rápido, puede tener miedo a perder el control o «volverse loco», o
sentir miedo o ansiedad ante lo posibilidad de q_ue otras personas
noten sus síntomas. Estos reacciones negativas se deben a q_ue las
personas con elevada sensibilidad o lo ansiedad
.. tienen creencias de
q_ue los síntomas de miedo o ansiedad pueden tener consecuencias
negativos y ser dañinos para la persono. Estos reacciones negativos
amplifican directo o indirectamente (p. ej., o través de lo estimula­
cíón de interpretaciones cotostrofistosl los respuestos emocionales
iniciales de ansiedad y miedo.
La persona puede trotar de afrontar y manejar estas emocio­
nes empleando alguno de los estrategias de regulación emocio­
nal (constructos transdiognósticos de Nivel 3). Uno estrategia muy
común poro manejar los niveles elevados de ansiedad o miedo es lo
evitación emocional. Lo evitación puede llevarse o cabo de distin­
tas formas, tonto conductuoles como cognitivas. La persono puede
utilizar lo evitación interoceptivo, uno formo de evitación compor­
tomentol consistente en evitar actividades, sustancias o situaciones
q_ue estimulan de formo natural los sensaciones corporales de ansie­
dad (incremento de lo frecuencia cardíaco, sensación de mareo,
respiración irregular o sensación de falto de aire, temblor, etc.l
(Sondín, 2005bl. De este modo, lo persono puede evitar tomar café,
hacer deporte, salir a cenar con sus amigos, practicar actividades
sexuales, utilizar el coche, etc. Tal evitación puede solucionar el
problema o corto plazo, pero a largo plazo se produce el «ciclo
de lo evitación» (codo vez se evito más), y se agravan los sínto­
mas. Ante una situación de estrés (p. ej., durante uno comida de
trabajo) lo persono puede experimentar un incremento inesperado
de lo ansiedad y sufrir un ataq_ue de pánico, q_ue podrá repetirse y
asociarse posteriormente o situaciones externas, desarrollando un
TP y agorafobia.
Un resumen esq_uemático sobre el funcionamiento del modelo
se indico en lo Figura 1.5. Lo figura describe gráficamente cómo se
relaciono el individuo con sus emociones negativos (síntomas emo­
cionales) desde q_ue estos se inician asociados o algún estímulo o
21
�i Manual de psicopatología. Volumen 2

( Estrés
!-- J (
Afecto
•r +-----------� negativo
--.-
,(

------
Síntomas
emocionales

Reacciones
negativas
a las emociones

---
--- ----
Afrontamiento
__

--------
_ ___
___
_
,.
-------
[Estrategias de regulación emocional]
_ __
_ __
---
_ __
___

)) Figura 1.5. Representación esquemática sobre el funcionamiento general del modelo transdiagnóstico jerárquico
de los trastornos emocionales. Con líneas discontinuas se indican los objetivos de tratamiento de la terapia
cognitivo-conductual transdiagnóstica [TCC-T).

amenaza (externa o interna) y son amplificadas por un nivel elevado
de afecto negativo (neuroticismo) (la personas con elevado afec­
to negativo tienen tendencia a experimentar en mayor grado los
síntomas emocionales negativos). Los rasgos clínicos potencian las
reacciones negativas a las emociones y favorecen q_ue el individuo
interprete los síntomas emocionales como peligrosos, fomentando
las evaluaciones negativas al experimentar tales síntomas. Por ejem­
plo, un individuo con elevado perfeccionismo puede interpretar q_ue
sentirse triste es un signo de debilidad; una persona con elevada
intolerancia a la incertidumbre podría reaccionar con excesivo mie­
do y preocupación por lo incierto de la situación asociada los sínto­
mas emocionales, y con una orientación negativa hacia el problema
(pesimismo, falta de confianza, etc.l; una persona con elevada sen­
sibilidad a la ansiedad reaccionaría con mayor ansiedad ante los
síntomas de ansiedad. Estas reacciones incrementan por feedback
positivo las respuestas emocionales negativas iniciales, generando
mayor malestar emocional (distrésl en la persona. El individuo tra­
tará de afrontarlo poniendo en práctica algún tipo de estrategias
de regulación emocional. Aunq_ue hay estrategias adaptativas (p.
ej., la reevaluación cognitiva), suele ser f recuente q_ue se utilicen
estrategias desadaptativas, generalmente basadas en la evitación
emocional (tanto conductuales como cognitivas). Por ejemplo, un
individuo con elevada intolerancia a la incertidumbre puede hacer
uso de estrategias de rumiación y preocupación; un individuo con
baja tolerancia al estrés tendrá baja capacidad para tolerar y acep­
tar su distrés y podrá hacer uso de formas div ersas de evitación
cognitiva. Un individuo con elevada sensibilidad a la ansiedad podrá
llevar a cabo acciones de evitación interoceptiva para prevenir los
síntomas físicos de ansiedad. La utilización de estrategias negativas,
especialmente la evitación, producirá efectos muy negativos a largo
plazo incrementando la sintomatología emocional. Finalmente, en la
figura se especifica q_ue la terapia cognitivo-conductual transdiag­
nóstica <TCC-Tl se dirige fundamentalmente a modificar estos tres
tipos generales de procesos transdiagnósticos (afecto negativo, rasgos
clínicos y reacciones negativas ante las emociones, y estrategias de
regulación emocionall, en lugar de centrarse en los síntomas especí­
ficos de cada trastorno emocional (véase también el epígrafe sobre
recomendaciones para el tratamiento).
¿) Terapia cog nitivo-conductual transdiagnóstica
ITCC-Tj. Forma de TCC que se focaliza en los procesos psi­
copatológicos transdiagnósticos que son comunes a grupos
de trastornos mentales [p. ej., a los trastornos emociona­
les), en lugar de centrarse en síntomas específicos de cada
trastorno.
V I . R eco me ndac iones para la
eva l uación y e l tratamiento
En los últimos años se han producido importantes avances en el
desarrollo de nuevos programas de tratamiento de los trastornos
emocionales basados en el transdiagnóstico. Sin embargo, se ha
puesto menos atención en los procedimientos de evaluación de
constructos transdiagnósticos, tal v ez porq_ue muchos de ellos ya
existen desde hace algunas décadas y únicamente ha sido nece­
sario integrarlos en los nuevos protocolos de intervención. En este
apartado se resumen y comentan algunos de los procedimientos de
evaluación y tratamiento más relevantes en este sentido.

'll.
 Capítulo 1. Psicopatología de la ansieda d y t rastornos de ansieda d : Hacia un enfoqu e transdiagnóstico �� iij
A. Procedimientos de evaluación re levantes
en e l marco d e l modelo transdiagnóstico
de los trastornos de ansiedad
En la Tabla 1.7 se describe una selección de instrumentos de autoin­
forme y entrevistas clínicas relevantes para la evaluación de cons­
tructos transdiagnósticos y variables generales de resultado clínico
(síntomas y trastornos). Aparte de los constructos transdiagnósticos
(temperamento, rasgos clínicos y estrategias de regulación emocio­
nan, también se incluyen instrumentos genéricos relacionados con
los trastornos emocionales, tales como la ansiedad y la depresión,
así como también cuestionarios sobre síntomas relacionados con
más de un trastorno emocional. Estas medidas de resultado son
importantes tanto en investigación como en terapia, ya que los tras­
tornos emocionales suelen presentar niveles elevados de comorbili­
dad general de ansiedad y depresión.
En general se trata de instr umentos conocidos internacional­
mente y validados en español. Al final de la tabla se indican dos
cuestionarios breves desarrollados por nuestro grupo para evaluar
la ansiedad ( EA) y la depresión (CD) (se incluyen v ersiones para
niños y adolescentes). A unque reconocemos que los dos instrumen­
tos más utilizados para evaluar estos dos constructos son el BDI
(Beck Depression Inventory) y el BAI (Beck Anxiety Inventoryl. El
primero, no obstante, tiene el inconveniente de ser un instrumento
excesivamente largo, y resulta inviable en muchos contextos clínicos
y de investigación que requieren protocolos breves de evaluación; el
segundo tiene un problema importante de validez de contenido, ya
que se centra en los aspectos físicos de la ansiedad, especialmente
los síntomas relacionados con el ataque de pánico. Otros instrumen­
tos bien conocidos sobre la evaluación de la ansiedad (p. ej., el STA!;
State-Trait Anxiety Inventory) evalúan el afecto negativo tanto como
la ansiedad, resultando ser instr umentos híbridos de evaluación del
ofecto y la ansiedad, más que de la ansiedad propiamente dicha.
8. Tratamiento transdiagnóstico
de los trastornos de ansiedad
La terapia cognitivo-conductual (TCCl de los trastornos de ansiedad,
así como también de otros trastornos emocionales, ha experimen­
tado un gran desarrollo en las últimas décadas, con excelentes pro­
tocolos manualizados de terapia basada en la evidencia (Mariana y
Martínez, 2011; Nathan y Gorman, 20!5). Esta aproximación, centra­
da en trastornos específicos, ha progresado enormemente, habién­
dose introducido nuevos desarrollos que maximizan la eficacia de las
diferentes técnicas de TCC, tales como el uso de potenciadores cog­
nitivos (p. ej., la utilización del antibiótico D-cicloserina para facili­
tar la extinción) o el desarrollo de n uevos protocolos de terapia de
exposición basados en el aprendizaje inhibitorio, en lugar de centra­
se en la extinción (Sandín et al., 2016b; Torrents-Rodas et al., 2015).
La terapia basada en la evidencia dirigida a trastornos especí­
ficos presenta importantes limitaciones, especialmente cuando se
aplica a los trastornos emocionales. El principal problema consiste
en que, al dirigirse a un trastorno específico, no aborda el pro­
blema de la comorbilidad, por lo que generalmente se requiere la
aplicación secuencial de varios protocolos a un mismo paciente,
pues lo más común es que este reúna los criterios para el diag­
nóstico de otros trastornos emocionales comórbidos. El hecho de
tener que aplicar diversos protocolos y manuales de tratamiento a
un mismo paciente dificulta significativamente la práctica clínica,
especialmente en los servicios donde el tiempo disponible es más
limitado (p. ej., en los servicios públicos de salud mentan, pudiendo
ser esto un obstáculo importante. Aunque existen buenos protocolos
específicos, un problema serio viene dado por las diversas barreras
asociadas a su aplicación en los centros clínicos, entre las cuales se
incluyen los costes para el paciente (tanto económicos como por
el tiempo requerido), la carencia de profesionales formados en la
aplicación de los diferentes protocolos, y las dificultades de utilizar­
los en la práctica clínica rutinaria. Lo cual redunda en una pobre
diseminación de los protocolos de intervención basados en la evi­
dencia, y en una pobre atención psicológica especializada (Sandín
et al., 2019).
Una de las principales aplicaciones del transdiagnóstico ha
sido el desarrollo de nuevos protocolos de intervención basados en
TCC transdiagnóstica (TCC-Tl. Este n uevo enfoque terapéutico ha
sido definido como una forma de terapia dirigida a individuos que
presentan múltiples diagnósticos (elevada comorbilidad), no a indi­
viduos con un solo trastorno, y ha sido caracterizado por: (a) foca­
lizarse en procesos cognitivos, conductuales y fisiológicos que son
compartidos o comunes a través de los diferentes trastornos (i. e.,
denominados factores unificadores, como el temperamento, los ras­
gos clínicos y las estrategias de regulación emocional desadapta­
tivas); (b) adoptar un enfoque científico convergente o integrativo,
y (c) no focalizarse en un trastorno específico (Sandín et al., 2012).
Por tanto, la TCC-T se focaliza en las características psicopatoló­
gicas que son comunes a trastornos (o síntomas) e individuos, no
en las características diferenciales y propias de un trastorno o un
individuo concreto (tratamiento individualizado). Obviamente esto
no implica que la TCC-T no pueda aplicarse individualmente, pues
lo esencial para que sea un tratamiento transdiagnóstico no es su
forma de aplicación individual o grupal, sino que la intervención
aborde primariamente procesos etiopatogénicos (factores causa­
les de v ulnerabilidad y/o mantenimiento) comunes a más de un
trastorno (p. ej., común a los trastornos emocionales). Por ello, en
la elaboración y aplicación de un protocolo de TCC-T debe esta­
blecerse la implicación etiológica de tales procesos o mecanismos
transdiagnósticos en el conjunto de los trastornos correspondientes
(Sandín et al., 2019l 3.
En la Tabla 1.8 se indican algunos de los principales protocolos
de TCC-T que se utilizan actualmente en España sobre los trastor­
nos emocionales. El protocolo pionero a nivel internacional es el UP
3 Aunque este es un aspecto central de la TCC-T, tal vez por lo atractivo de
este nuevo enfoque, desafortunadamente se está produciendo un abuso
y uso incorrecto del concepto de transdiagnóstico, y especialmente en lo
que concierne a la consideración de un tratamiento como «tratamiento
transdiagnóstico» propiamente dicho. Esto perturba y enturbia el desa­
rrollo científico de este nuevo enfoque, al considerar como tal cualquier
tipo de tratamiento que pueda tener efectos genéricos, tales como el
mindfulness, la psicoterapia psicodinámica, la terapia de aceptación y
compromiso, etc. (Sauer-Zavala et al., 2017). El hecho de que un trata­
miento tenga un efecto genérico sobre múltiples trastornos no significa
que sea un tratamiento transdiagnóstico. Este error puede observarse,
por ejemplo, en el estudio de meta-análisis de Newby et al. (2015) sobre
la eficacia del tratamiento psicológico transdiagnóstico en los trastornos
emocionales; de los 47 estudios examinados en este meta-análisis, solo 15
fueron incluidos en el posterior meta-análisis
• llevado a cabo por García-Es­
calera et al. (2016a) sobre el mismo tema. El meta-análisis de Newby et
al. (2015) es una especie de «totum revolutum», pues mezcla estudios
23
t ii Manual de psicopatología. Volumen 2
)) Tabla 1.7. Instrumentos para la evaluación de constructos transdiagnósticos y síntomas relacionados con los trastornos
emocionales
INSTRUMENTO AUTOR(ES) 1 .
[VERSIÓN ESPAÑOLA]
Cuestionario PANAS Watson et al., 1988
CSandín et al., 19991
Cuestionario PANAS para niños y Sandín, 1997, 2003a
adolescentes CPANASNJ
Eysenck Personality Questionnaire Revised­ Francis et al., 1992
Abbreviated CEPOR-AJ [Sandín et al., 2002a,
2002bl
Anxiety Sensitivity Index-3 CASl-3) Taylor et al., 2007
[Sandín et al., 2007l
Childhood Anxiety Sensitivity Index CCASIJ Silverman et al., 1991
[Sandín, 1997
Sandín et al., 20021
Intolerance to Uncertainty Scale (IUS-I2) Carleton et al., 2007
[Sandín et al., 20121
Distress Tolerance Scale CDTSJ Simons y Gaher, 2005
[Sandín et al., 2017]
Escala Multidimensional de Sensibilidad al Sandín et al., 20I3a
Asco CEMAJ
Thought-Action Fusion Questionnaire CTAF-OJ Shafran et al., 1996
[Jáuregui-Lobero et al.,
20131
Frost Multidimensional Perfectionism Scale Frost et al., 1990
CFMPSJ [Carrasco et al., 20091
Emotional Regulation Questionnaire (EROJ · Gross y John, 2003
[Pineda et al., 20181
Difficulties in Emotion Regulation Scale Gratz y Roemer, 2004
CDERSJ [Hervás y Jódar, 20081
CARACTERÍSTICAS · ·
20 ítems; diseñado para evaluar el temperamento (afecto).
Dimensiones: afecto positivo y afecto negativo.
20 ítems; diseñado para evaluar el temperamento (afecto) en
niños y adolescentes. Dimensiones: afecto positivo y afecto
negativo.
Basado en el PANAS
24 ítems; evalúa tres dimensiones básicas de la personalidad:
neuroticismo, extraversión y psicoticismo. Forma abreviada del
EPQR.
18 ítems; evalúa el nivel de sensibilidad a la ansiedad.
Dimensiones: física, cognitiva y social. __ J
18 ítems; evalúa el nivel de sensibilidad a la ansiedad.
Dimensiones: física, cognitiva y social.
Versión para niños/adolescentes.
12 ítems; medida abreviada del nivel de intolerancia a la
incertidumbre. Dimensiones: ansiedad prospectiva y ansiedad
inhibitoria.
15 ítems; evalúa el nivel de tolerancia a la experiencia
de distrés. Dimensiones: tolerancia, evaluación, absorción,
y regulación.
30 ítems; medida del nivel de propensión a experimentar asco.
Dimensiones: higiene, moral, sexual, trasgresión corporal,
animales y deterioro/enfermedad.
19 ítems; evalúa el nivel de fusión entre el pensamiento y
la acción. Dimensiones: moral, probabilidad uno mismo,
y probabilidad otros.
35 ítems; evalúa las siguientes dimensiones de perfeccionismo:
exigencias personales, preocupación por los errores, dudas
sobre acciones, expectativas paternas, críticas paternas,
y organización. (Nota: la estructura de la versión española no se
corresponde con la de la versión originall.
10 ítems; mide dos estrategias básicas de regulación emocional.
Dimensiones: reevaluación cognitiva y supresión emocional.
41 ítems; evalúa las dificultades de regulación emocional
clínicamente relevantes. Dimensiones: no aceptación, metas,
impulsos, conciencia, estrategias y claridad. (Nota: la estructura
de la versión española no se corresponde con la de la versión
originall.
(Continúa)
 Capítulo l.
)) Tabla 1.7. {Continuación}
INSTRUMENTO
Cuestionario de Estrategias de Regulación
--- ---
Emocional (CERE)
Emotional Avoidance Strategy Inventory
for Adolescents (EASI-A)
,, Sfndrom~~}línic~s
Entrevista para el diagnóstico de los
----~-~-~------------------- ~-~----------~~-----~-----'
trastornos de ansiedad (ADIS-M)
Entrevista para el Diagnóstico de los
Trastornos de Ansiedad en Niños (ADIS-IV:
cm
Anxiety and Related Disorders Interview
Schedule for DSM-5 (ADIS-5)
--- .¡:!'·,·:
Síntomqs°de los trostornos .einocionoles
Escala de Síntomas de los Trastornos de
..... :.,::!1, ...... .-,,·., ',·;,
Ansiedad y Depresión (ESTAD>
Revised Child Anxiety and Depression
Scale-30 (RCADS-30>
DSM-5 Self-Rated Level I Cross-Cutting
Symptom Measure-Adult
DSM-5 Self-Rated Level I Cross-Cutting
Symptom Measure-Child Aged 11-17
Escala de Ansiedad (EA)
Escala de Ansiedad para Niños
y Adolescentes (EAN)
Cuestionario de Depresión (CD)
Cuestionario de Depresión para Niños (CDN)
Nota: TAG = trastorno de ansiedad generalizada; TDM
de pánico.
Psicopatología de la ansiedad y trastornos de ansiedad: Hacia un enfoque transdiagnóstico
AUTORCES>
[VERSIÓN ESPAÑOLA]
1 1
Sandín et al., 2008c
-- -------------- -
Kennedy y Ehrenreich-May,
2016
[García-Escalera et al.,
2016bl
Valiente et al., 2003b
·1::L
Silverman et al., 2003a,
2003b; Sandín, 2003b
Brown y Barlow, 201�
¡¡ . ,,.: .. ,r:r •,
Sandín et al., 2018b
"·''"·)1' ·''. . .:. ,_,.•.•.,,•:
Sandín et al., 2010
APA, 2013
[Sandín et al., 20l3al
APA, 2013
[Sandín et al., 2013bl
Sandín et al., 2016b
Sandín et al., 2016b
Sandín y Valiente, 1998;
Sandín et al., 2008d
Sandín y Valiente, 1998;
Sandín et al., 2008d
trastorno depresivo mayor; TOC = trastorno obsesivo-compulsivo; TP = trastorno
=
CARACTERISTICAS
1
28 ítems; evalúa el uso de siete estrategias de regulación
emocional: atención/conciencia, aceptación/tolerancia,
reevaluación cognitiva, autoinstrucciones, supresión, rumiación
y distracción.
17 ítems; medida multidimensional de la evitación emocional.
Evalúa las siguientes dimensiones: evitación de la expresión
emocional, evitación de pensamientos y sentimientos,
y distracción.
Versión para adolescentes.
Entrevista clínica estructurada. Evalúa los trastornos de ansiedad
y otros trastornos emocionales según criterios DSM-IV.
Entrevista clínica estructurada. Evalúa los trastornos de
ansiedad y otros trastornos emocionales según criterios DSM-IV.
Versión para niños/adolescentes.
Entrevista clínica estructurada. Evalúa los trastornos de
ansiedad y otros trastornos emocionales según criterios DSM-5.
35 ítems; medida de los síntomas de los trastornos emocionales
según criterios DSM-5. Dimensiones: agorafobia, TP, TAG, fobia
social, trastorno de ansiedad a la enfermedad, TOC, y TDM.
30 ítems; medida de los síntomas de los trastornos emocionales
según criterios DSM-IV/5. Dimensiones: TP, TAG, fobia social,
trastorno de ansiedad de separación, TOC y TDM.
Versión para niños/adolescentes.
23 ítems; medida general de síntomas psicopatológicos.
Incluye 13 áreas psicopatológicas (7 corresponden a síntomas
emocionales).
25 ítems; medida general de síntomas psicopatológicos.
Incluye 12 áreas psicopatológicas (8 corresponden a síntomas
emocionales).
Versión para niños/adolescentes.
10 ítems; medida breve de ansiedad general.
10 ítems; medida breve de ansiedad general. Versión para niños
y adolescentes.
16 ítems; medida breve de la depresión clínica basada en los
síntomas del TDM y la distimia <DSM-IV/5).
16 ítems; medida breve de la depresión clínica basada en los
síntomas del TDM y la distimia <DSM-IV/5).
Versión para niños y adolescentes.
25
�• .,, Manual de psicopatología. Volumen 2
Wnified Protocol for Transdiagnostic Treatment of Emotional Disor­
ders [UPD desarrollado por el grupo de Barlow. Este es el programa
de TCC-T más consolidado y con mayor grado de apoyo empírico
en el ámbito de los trastornos emocionales (García-Escalera et al.,
2016a; Sakiris y Berle, 2019). Partiendo de los principios y estruc­
tura de este protocolo, el grupo de Ehrenreich-May desarrolló el
Unified Protocol for Transdiagnostic Treatment of Emotional Disor­
ders in Children and Adolescents (UP-C y UP-A, respectivamente;
Ehrenreich-May et al., 2018). Este es el programa más consolidado
entre los programas de TCC-T aplicados a niños y adolescentes en
el ámbito de los trastornos de ansiedad y depresivos (Osma, 2019;
García-Escalera et al., 20160). Nuestro grupo de la UNED desarrolló
recientemente una adaptación del UP-A para ser aplicado a través
de internet (iUP-Al mediante la plataforma web Aprende a Mane­
jar tus Emociones (AMTE; Sandín et al., 2019), el cual se encuentra
actualmente en proceso de validación. Otros programas de TCC-T
q_ue se utilizan actualmente en España incluyen el programa trans­
versal (EmotionRegulation) desarrollado por el grupo de Botella de
la Universidad Jaime I de Castellón (González-Robles et al., 2015)
aplicable a través de internet, el programa en formato grupal desa­
rrollado por el grupo de Cano-Vindel de la Universidad Complutense
de Madrid (Cano-Vindel et al., 2016) basado en TCC-T para ser apli­
cado en atención primaria, y el programa Super-Ski/Is for Life (SSU
adaptado a población española por los grupos de Espada de la
Universidad Miguel Hernández de Elche ffernández-Martínez et al.,
2019) y Bornas de la Universidad Islas Baleares (de la Torre-Luq_ue
et al., 2020l. Uno de los retos futuros de la TCC-T es la implemen­
tación de programas q_ue maximicen el acceso a la terapia basada
en la evidencia, tales como los q_ue se aplican a través de internet
(Etzelmueller et al., 2020; Sandín et al., 2019).
V I l . Resumen de aspectos
fundamentales
y tendenc ias futuras
La ansiedad e s algo natural en la vida; posee características moti­
vacionales y a niveles normales puede ayudarnos a afrontar los
problemas en el funcionamiento diario. Sin embargo, cuando es
muy intensa y excesivamente frecuente puede ser perturbadora e
interferir en la vida personal, social, laboral o familiar; en este caso
se trata de ansiedad patológica y constituye la base de los trastor­
nos de ansiedad. La ansiedad, tanto la normal como la subclínica
o clínica, no es un concepto unitario. Posee diversos componentes
q_ue han sido sistematizados históricamente mediante el denomina­
do modelo del «triple sistema de respuesta». Como se sugiere en
este modelo trifactoriol, los tres tipos de componentes básicos de
la ansiedad se organizan en torno a las dimensiones subjetivo-cog­
nitiva, fisiológico-somática y motor-conductual. Se han demostrado
importantes implicaciones clínicas relacionadas con el triple siste­
ma de respuesta. Las más significativas se relacionan con la aso-
con enfoques heterogéneos que no pueden ser considerados como trata­
..
mientos transdiagnósticos, basados, por ejemplo, en protocolos clásicos
de TCC aplicados a grupos de trastornos, protocolos híbridos, protocolos
individualizados o terapias psicológicas meramente genéricas (mindful­
ness, psicoterapia psicodinámica, etc.l. (Citado en Sandín et al., 2019,
p. 199).
26
ciación entre perfiles de respuesta, adq_uisición y tratamiento de
las fobias. La eficacia terapéutica puede mejorarse si se aplica en
consonancia con los perfiles de respuesta predominantes. También
se han constatado relaciones entre la concordancia de los sistemas
de respuesta y el pronóstico terapéutico. No deben confundirse, no
obstante, los sistemas de evaluación con los sistemas de respuesta.
Así, por ejemplo, los tres sistemas de respuesta, esto es, cognitivo,
somático y conductual, pueden evaluarse utilizando un solo sistema
de evaluación como, por ejemplo, el autoinforme.
La conceptuación y ordenamiento de los trastornos de ansiedad
ha sufrido cambios muy significativos durante las últimas décadas.
La primera definición y clasificación de la ansiedad fue llevada a
cabo por Freud. Este autor incluyó los síndromes q_ue hoy enten­
demos como trastornos de ansiedad en el grupo de los trastornos
neuróticos. El concepto de neurosis, si bien también se ha empleado
en el campo de la psicopatología experimental (p. ej., en la investi­
gación de las «neurosis experimentales»), ha estado dominado por
una acepción psicoanalítica según la cual el elemento central es la
ansiedad. Los síntomas neuróticos, desde esta perspectiva, se han
entendido como reacciones defensivas contra la ansiedad incons­
ciente del yo. Este concepto dominó durante gran parte de este siglo
toda la psiq_uiatría occidental.
Un concepto de neurosis más vinculado al ámbito psicológico
(defendido por Eysenckl coexistió con el concepto psicoanalítico.
Entre ambos conceptos existían notables diferencias, aparte de
las irreconciliables diferencias de tipo etiológico. La principal era
q_ue mientras el psicoanálisis entendía la neurosis, y por tanto los
trastornos neuróticos, según un modelo unidimensional, ocupando
una posición menos regresiva q_ue las psicosis, el modelo psicológico
asumía la existencia de varias dimensiones independientes (p. ej.,
neuroticismo y psicoticismol. El concepto de neuroticismo, por otra
parte, ha servido, y aún sirve, para diferenciar a los trastornos emo­
cionales de otros trastornos psicopatológicos más graves como las
psicosis y los trastornos de personalidad.
La aportación de Freud también ha sido altamente relevante
respecto a la categorización de la ansiedad. De hecho, aún se man­
tiene cierta tendencia a considerar los trastornos de ansiedad de
acuerdo con sus dos grandes agrupaciones, es decir, según q_ue la
ansiedad fuera experimentada o inferida. Incluso dentro del pri­
mer grupo (por ansiedad experienciadal sugirió dos subgrupos en
función de q_ue la ansiedad fuera inespecífico (pánico y ansiedad
generalizada) o como reacción a objetos o situaciones específicos
(fobias)
El panorama del diagnóstico de los trastornos de ansiedad cam­
bia drásticamente a partir de 1980 con la publicación por la APA de
la tercera edición del DSM. Se organiza definitivamente el grupo de los
«trastornos de ansiedad», independientemente de otros trastornos
tradicionalmente neuróticos. Pero tal vez lo q_ue más significó el
DSM-III para los trastornos de ansiedad fue un cambio conceptual:
descripción específica de los trastornos de ansiedad con criterios
diferenciales claros y operativos, y supresión del concepto psicoa­
nalítico de neurosis como entidad causal relevante. Precisamente el
carácter ateórico (no doctrinal) del DSM-III es uno de los fenóme­
nos q_ue justifican el enorme éxito de este manual de diagnóstico.
Podríamos decir q_ue, a pesar de sustentarse sobre uno estructura
clasificatoria categorial, gracias al DSM-III claudicó lo Babel de los
trastornos de ansiedad; por fin, los investigadores (y los terapeutas)
comienzan a hablar un lenguaje común. Los estudios sobre fiabilidad
 Capítulo 1.
)) Tabla 1.8. Protocolos de TCC·T para el tratamiento de los trastornos emocionales
· PROTOCOLO TCC-T
,.¡;¡Uni,;;,;;,,}.. ~~
.;: Protocol,
· i!i!»' fü11;1 Trqn~d¡~~n~stl~,;
. :i , il'
Treatme,-¡t'. of
Emotío
,,<�t�!li
,, Oílified . Protocol
'" f�r Transdiagnostic
Treatment of
. •��.tional DisQrders
iit1 �hildren Cl;IP-C> and
Á�o,.escents CUP-A)
Protocolo Unificado
""para el .Tratamiento,
,,. Ttansdi�gnóstiéo ·
de los Trastornos
Emocionales en '. ,.
Adole���i,t�s: �trrav�� , .
.. dé IntElrrJet (iUP-A>
Psicopatología de la ansiedad y t rastornos de ansiedad: Hacia un enfoque transdiagnóstico
~UTORES~ COMPONENTES DEL TRATAMIENTO
CVERSION ESPANOLAJ (MÓDULOS>
Barlow et al. (2018) - Estableciendo objetivos y manteniendo
[Osma y Crespo, la motivación.
20191 - Comprendiendo las emociones.
- Conciencia emocional plena.
- Flexibilidad cognitiva.
- Oponiéndose a las conductas
emocionales.
- Comprender y afrontar las sensaciones
físicas.
- Exposiciones emocionales.
- Pasos a seguir a partir de aquí:
Reconociendo tus logros y mirando
hacia el futuro.
Ehrenreich-May - Desarrollar y mantener la motivación.
et al., 2018 - Comprender tus emociones y
[Sandín y García­ comportamientos
Escalera, 2020; - Experimentos conductuales centrados
García-Escalera en las emociones (activación
et al., 20171 conductua\l.
- Tomar conciencia de las sensaciones
físicas.
- Pensar de forma más flexible.
Resolución de problemas.
- Tomar conciencia de las experiencias
emocionales.
- Exposición a situaciones emocionales.
- Sigue actuando: Mantener lo que has
conseguido.
Sandín et al., 2019 - Fomentando la motivación.
- Empieza a comprender tus emociones.
- Disfruta de actividades positivas
(activación conductuall.
- Conciencia de tus experiencias
emocionales.
- Aprende a ser flexible en tu forma de
pensar. Resolución de problemas.
- Afronta tus sensaciones físicas.
- Afronta situaciones emocionales.
- Trata de mantener lo conseguido.
1
CARACTERÍSTICAS GENERALES
El programa (2. 0 ed.l está dirigido a
adultos (� 18 años).
En la actualidad es el protocolo de
TCC-T más consistente y con mayor
grado de validez empírica.
Está recomendado para el
tratamiento de los siguientes
trastornos: TP, agorafobia, TAG,
trastorno de ansiedad social, TDM,
distimia, TOC, TEPT, TPL, TCA.
Incluye manual del terapeuta
y manual del paciente.
Se trata de una versión del UP
para población infantil (7-13 años)
y adolescente 0 3-18 años). Está
recomendado para el tratamiento de
los siguientes trastornos: Trastorno
de ansiedad de separación, TP,
agorafobia, TAG, trastorno de
ansiedad social, TDM, distimia, TOC,
TEPT, trastorno de estrés agudo,
y trastorno de adaptación.
Incluye manual del terapeuta y
dos manuales del paciente (niños
y adolescentes).
Es una adaptación del UP-A para
ser aplicado a través de internet.
El programa puede aplicarse
a adolescentes a partir de los
12/13 años de edad. Utiliza la
plataforma web Aprende a Manejar
tus Emociones (AMTEl .
Está recomendado para el
tratamiento de cuadros mixtos
de ansiedad y depresión y de los
siguientes trastornos: Trastorno
de ansiedad de separación, TP,
agorafobia, TAG, trastorno de
ansiedad social, TDM, distimia.
También pueden beneficiarse del
programa adolescentes con TOC,
TEPT, trastorno de estrés agudo,
o trastorno de adaptación.
(Continúa)
ll
 Manual de psicopatología. Volumen 2

)) Tabla 1.6. (Continuación}

González-Robles - Trastornos emocionales y regulación Se trata de un programa diseñado

et al., 2015 emocional. para ser aplicado a población adulta
- Motivación para el cambio. (2: 18 años) a través de internet.
Se basa en gran medida en el UP,
- Comprendiendo el papel de las
aunq_ue incluye aspectos diferenciales
emociones.
relacionados con la regulación
- Aceptando las experiencias emocional. Está recomendado para
emocionales. el tratamiento de los siguientes
- Practicando la aceptación. trastornos: TDM, distimia, TP,
- Aprendiendo a flexibilizar. agorafobia, trastorno de ansiedad
social, TAG, y TOC.
- Practicando la flexibilidad cognitiva.
- La evitación de las emociones.
- Conductas impulsadas por las
emociones (CIEsl.
- Aceptando y afrontando las emociones
físicas.
- Afrontando las emociones en los
contextos donde ocurren.
- Prevención de recaídas.

Cano-Vindel et al., - Psicoeducación (ansiedad, trastornos Programa de tratamiento diseñado

2016 emocionales, sesgos cognitivos, terapia para ser aplicado en población adulta
grupal, etc.>. (2: 18 años), en contextos de atención
- Relajación (respiración. abdominal, primaria y en formato grupal. Está
relajación muscular progresiva, recomendado para el tratamiento
visualización). de los siguientes trastornos: TDM,
trastornos de somatización, trastorno
- Técnicas de reestructuración cognitiva
de ansiedad social y TP.
(detectar sesgos cognitivos, auto­
instrucciones positivas, etc.)
- Terapia de conducta (activación
conductual, exposición, habilidades
sociales, etc.>.
- Prevención de recaídas

Essau y Ollendick, - Psicoeducación (emociones, Programa diseñado para prevenir

2013 autoestima, pensamientos). tempranamente la ansiedad y la
[Fernández­ - Detectar y cambiar pensamientos depresión infantil. Posee una versión
desadaptativos. para niños (SSL-Cl y otro poro
adolescentes (SSL-A).
Martínez et al.,
2019; de la Torre­ - Afrontamiento de las situaciones
Luq_ue et al., 20201 de estrés (relajación, resolución de
problemas).
- Entrenamiento en habilidades sociales
y resolución de problemas.
- Fomentar la auto-percepción mediante
video feed-back.

Nota: TAG = trastorno de ansiedad generalizada; TCA = trastorno de la conducta alimentarla; TDM = t rastorno d prHIVO m11yor;
TEPT = trastorno de estrés postraumático; TOC = trastorno obsesivo-compulsivo; TP = trastorno de pánico,

28
 Capítul o l. Psicopatología de la ansiedad y trastornos de ansiedad: Hacia un enfoque transdiagnóstico � ,�\
y validez de los diagnósticos de ansiedad comienzan a tener relevan­
cia a partir de este momento.
El DSM-IV mejora estos aspectos y, en lo que concierne a los
trastornos de ansiedad, evita el problema de la excesiva generali­
zación de ciertas categorías al establecer tipos específicos diferen­
ciales (p. ej., en las fobias específicas). Adicionalmente, describe y
operativiza nuevos trastornos de ansiedad no considerados en ante­
riores ediciones (los asociados al uso de sustancias) y reestructura
algunas categorías. El DSM-5 no introduce cambios significativos
en la descripción y diagnóstico de los trastornos de ansiedad. El
mayor cambio es de tipo organizativo, ya que reduce el número de
trastornos emocionales considerados como trastornos de ansiedad,
quedando fuera de este grupo los trastornos asociados a estresores
(TEPT y trastorno de estrés agudo) y el TOC. Incluye definitivamen­
te en el grupo de trastornos de ansiedad los siguientes trastornos:
fobias específicas, trastorno de ansiedad social, TP, agorafobia, TAG,
mutismo selectivo, y trastornos de ansiedad debidos al consumo de
sustancias/medicamentos y debidos a una condición médica.
Un fenómeno característico de los trastornos de ansiedad es la
elevada comorbilidad que se da entre ellos, tanto desde el punto de
vista sintomatológico como diagnóstico. Los diferentes trastornos
de ansiedad poseen muchos síntomas comunes. Una misma persona
puede poseer simultáneamente varios trastornos de ansiedad (varios
diagnósticos). La elevada comorbilidad no ocurre solo entre los
trastornos de ansiedad, sino también entre estos y otros trastornos
emocionales, especialmente los trastornos depresivos, el TOC y el
TEPT. Esto ha planteado importantes problemas teóricos y prácticos.
Los primeros tienen que ver con la caracterización y validez de los
diagnósticos. Los segundos se han relacionado con el tratamiento
de estos trastornos. La TCC de los trastornos de ansiedad dirigida
a trastornos específicos posee actualmente un notable desarrollo y
grandes niveles de eficacia, siendo sin duda alguna el tratamiento
de elección de estos trastornos. Sin embargo, la excesiva prolifera­
ción de programas de TCC específicos para los distintos trastornos
de ansiedad puede ser un escollo en muchos contextos clínicos,
especialmente en los centros públicos de salud mental.
El transdiagnóstico es un enfoque innovador y prometedor que
ha surgido recientemente en psicología clínica. Parte de la hipótesis
de que algunos trastornos mentales poseen mecanismos etiológicos
comunes, los cuales explicarían la elevada comorbilidad que se da
•• Térm inos c lave
Afecto negativo 7 Comorbilidad 12
Afecto positivo 7 Diagnóstico principal lo prlmariol 72
Anhedonia 72 Miedo 5
Ansiedad 4 N euroticlsmo 9
entre ellos. El transdiagnóstico ha supuesto una nueva formaliza­
ción de los trastornos mentales, y especialmente de los trastornos
emocionales, incluidos los trastornos de ansiedad. En el capítulo se
propone un modelo transdiagnóstico comprensivo sobre los trastor­
nos emocionales, en el que se integran los trastornos de ansiedad.
Incluye cinco niveles de organización; los tres primeros están cons­
tituidos por constructos transdiagnósticos (afecto negativo, rasgos
clínicos, y estrategias de regulación emocional) y los tres últimos por
aspectos más relacionados con trastornos específicos. En el modelo
se sugiere que los tratamientos de TCC-T deben dirigirse a los tres
primeros niveles de organización del modelo, es decir a los aspectos
comunes de los trastornos.
Los trastornos de ansiedad son trastornos bastante bien cono­
cidos desde el punto de vista psicopatológico, pero se asocian a
retos importantes que deberían despejarse en la investigación
futura. La separación de la agorafobia del TP es uno de los cam­
bios introducidos por el DSM-5, pero esto no ha quedado suficien­
temente justificado ni teórica ni prácticamente (en la aplicación
de los diagnósticos clínicos), pues existe mucho solapamiento entre
ambos trastornos. Por otra parte, un efecto inmediato puede ser el
incremento artificial del número de trastornos diagnosticados en la
población. Un segundo reto viene dado por la necesidad de com­
prender y describir mejor la etiología de algunos trastornos, tales
como el TAG. Sobre la etiología de este trastorno se han propuesto
múltiples hipótesis, pero falta aún un modelo integrativo que aúne
comprensiva y funcionalmente las diferentes piezas de los distintos
modelos. No obstante, tal vez el reto más importante corresponda a
la conceptualización transdiagnóstica de los trastornos de ansiedad,
y del resto de trastornos emocionales. Actualmente contamos con
evidencia empírica relevante, pero se precisan más estudios que
permitan describir con mayor precisión la estructura lógica y las
relaciones funcionales entre los diversos tipos de constructos trans­
diagnósticos, y su relación con la etiología, mecanismos etiopato­
génicos, gravedad, curso y pronóstico de los trastornos de ansiedad
(y otros trastornos emocionales). Unido a esto está la necesidad de
avanzar en el desarrollo y refinamiento de los protocolos de TCC-T,
fomentando el desarrollo de programas que posibiliten el acceso a
terapias validadas empíricamente a todas las personas que lo nece­
siten, potenciando, por ejemplo, los programas aplicables a través
de internet.
Terapia cognltivo-conductual
transdlagnóstica ITCC-TI 22
Transdiagnóstlco 70
Trastorno de ansiedad 4
tt Manual de pslcopatología. Volumen 2

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33
 tt Manual de psicopatología. Volumen 2
•• Autoevaluación
l. ¿cuál de los siguientes conceptos define mejor la respues­
ta de miedo?
a) Respuesta anticipatoria ante un peligro futuro.
b) Respuesta asociada a la vía nerviosa «ojo-tálamo-amíg­
dala».
c) Reacción de preocupación ansiosa.
dl Reacción asociada primariamente a tensión muscular y
vigilancia.
2. El DSM-III se destacó, entre otras cosas, por caracterizar
ciertos trastornos de ansiedad por primera vez en un sis­
tema de clasificación de los trastornos mentales. Indique
cuál de los siguientes trastornos, que se clasifica actual­
mente como trastorno de ansiedad CDSM-5), se definió por
primera vez en el DSM-III:
a) Trastorno de estrés postraumático.
b) Trastorno obsesivo-compulsivo.
c) Trastorno de pánico.
d) Neurosis fóbicas.
3. Entre los siguientes trastornos hay uno que aparece con
mucha frecuencia como trastorno comórbido (no como
diagnóstico principal> a otros trastornos emocionales.
Indique de qué trastorno se trata:
a) Trastorno de ansiedad generalizada.
b) Trastorno obsesivo-compulsivo.
el Fobia específica.
dl Agorafobia.
ll-. ¿A qué constructo transdiagnóstico corresponde preferen­
temente la siguiente descripción: «Me siento irritable o
con mal humor»?:
a) Ansiedad.
b) Sensibilidad a la ansiedad.
c) Intolerancia al estrés.
d) Afecto negativo.
5. De acuerdo con el modelo tripartito de Clark y Watson
(1991), ¿qué aspecto diferencia la depresión de la ansie­
dad, siendo más característico de la primera?
a) El bajo afecto positivo.
bl El nivel elevado de neuroticismo.
cl La elevada sensibilidad al asco.
d) El nivel elevado de activación fisiológica.
·i!efinMMiilllifM1!111ffi��•k�•m1. .
tE
6. ¿A qué constructo transdiagnóstico corresponde preferen­
temente la siguiente descripción: «Me asusto cuando mi
corazón late rápidamente»?:
al Sensibilidad a la ansiedad.
b) Intolerancia a la incertidumbre.
c) Intolerancia al estrés.
d) Aceptación/conciencia.
7. Indique cuál de los siguientes trastornos se ha relacionado
en mayor grado con la sensibilidad al asco:
al Trastorno de ansiedad social.
bl Trastorno de ansiedad generalizada.
cl Fobias a la sangre-inyección-daño.
d) Trastorno de pánico.
8. Según el modelo transdiagnóstico jerárquico de los tras­
tornos emocionales, cuál de los siguientes conceptos ocu­
pa una posición más general o superior en la jerarquía:
al Un trastorno mental (síndrome clínico).
bl La preocupación.
c) El perfeccionismo.
dl La evitación exteroceptiva.
9. La conducta de inhibición conductual en el niño se asocia
fundamentalmente a experiencias tempranas de:
a) Apego inseguro.
bl Sobreprotección de los padres.
c) Experiencias de permisividad de los padres.
d) Experiencias de aprendizaje vicario.
10. En la descripción que hizo S. Freud sobre la psicopatología
de las neurosis, este autor estableció:
al Una dimensión de gravedad, situándose la ansiedad en el
extremo de menor gravedad y la depresión en la de mayor
gravedad.
bl Un continuo de gravedad, situándose las neurosis en el
extremo de menor gravedad y las psicosis en el de mayor
gravedad.
c) Dos dimensiones separadas, una referida a las neurosis y
otra referida a las psicosis.
dl Dos categorías separadas, una referida a las neurosis y
otra referida a las psicosis.
Wi~lli'
 CAPÍTUL0 2

TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Bonifacio Sandín, Rosa M. Valiente y Paloma Chorot

l. Introducción 35
11. Fobia específica 36
B. Epidemiología y curso evolutivo 63
C. Etiología
VI. Mutismo selectivo
61./
A. Diagnóstico y características clínicos 36 61./
B. Epidemiología y curso evolutivo 37 A. Diagnóstico y características clínicas 61./

III. Trastorno de pánico y agorafobia

C. Etiología 39 B. Epidemiología y curso evolutivo 65
1./1./
VII. Trastornos de ansiedad inducidos por sustancias
C. Etiología 65

y trastornos de ansiedad debidos a una condición

A. Pánico y agorafobia: dos fenómenos emparentados 1./1./
B. Diagnóstico y características clínicas del trastorno
de pánico y lo agorafobia 1./6 médica 66
C. Epidemiología y curso evolutivo 1./9 VIII. Recomendaciones para la evaluación y tratamiento 66
50 A. Evaluación de los trastornos de ansiedad
IV. Trastorno de ansiedad generalizada 51./
D. Etiología 66
B. Tratamiento psicológico de los trastornos de

IX. Resumen de aspectos fundamentales 69

A. La preocupación ansiosa: el trastorno de ansiedad ansiedad 69
generalizada no es un trastorno residual 54

TÉRMINOS CLAVE
B. Diagnóstico y características clínicas 55
71
LECTURAS RECOMENDADAS
C. Aspectos epidemiológicos 56
71
V. Trastorno de ansiedad de separación REFERENCIAS
D. Etiología 56
61 71
A. Diagnóstico y característicos clínicas 62 AUTOEVALUACIÓN 76

l . 1 ntroducción
De acuerdo con la clasificación que establece actualmente el Diag­
nostic and statistical manual of mental disorders (DSM-5; APA,
2013), el grupo de los trastornos de ansiedad incluye los siguien­
tes síndromes: fobia específica, trastorno de ansiedad social (fobia
sociall, trastorno de pánico (TP), trastorno de ansiedad generaliza­
da (TAG), agorafobia, trastorno de ansiedad de separación (TAS),
y mutismo selectivo (MSl. Como trastornos adicionales el manual
incluye también los trastornos de ansiedad inducidos por drogas o
medicamentos y los trastornos de ansiedad debidos a alguna condi­
ción médica. El trastorno de estrés postraumático (T EPTl y el tras­
torno obsesivo-compulsivo (TOCl no son considerados actualmente
como trastornos de ansiedad (APA, 2013).
La ansiedad y el miedo son conceptos fundamentales en psico­
patología, y son los componentes básicos involucrados en los tras­
tornos de ansiedad. No obstante, en los trastornos de ansiedad el
miedo y la ansiedad son excesivos en intensidad y frecuencia y, en
el caso de los niños, suelen mantenerse más allá de los períodos de
desarrollo evolutivo en los que los miedos y la ansiedad pueden ser
fenómenos esperables y normativos; por ejemplo, la ansiedad de
separación es una reacción normal del desarrollo humano durante
las primeras etapas del ciclo evolutivo, por lo que puede darse sin
que constituya una reacción patológica. Así mismo, en los trastornos
de ansiedad, las reacciones de miedo y/o ansiedad son significati­
vas clínicamente, ya que interfieren en el funcionamiento normal

35
tt Mdmial de pslcopatologfa. Volumen 2

)) Tabla 2.1. Criterios para el diagnóstico de la fobia específica según el DSM-5 IAPA, 2013]

r A. Intenso miedo o ansiedad a un objeto o situación específico (p. ej., volar, las alturas, ciertos animales, las inyecciones, ver sangre).
Nota: En niños, el miedo o la ansiedad puede expresarse como llanto, rabietas, quedarse congelado o aferrarse.
B. El objeto o situación fóbico casi siempre provoca miedo o ansiedad de forma inmediata.
C. El objeto o situación fóbico se evita activamente o se soporta con miedo o ansiedad intenso.
D. El miedo o ansiedad es desproporcionado al peligro real que tiene el objeto o situación específico y al contexto sociocultural.
E. El miedo, ansiedad o evitación es persistente, durando generalmente seis meses o más.

F. El miedo, ansiedad o evitación causa malestar clínicamente significativo, o deterioro en el ámbito social, laboral, o en otras áreas
importantes del funcionamiento.
G. La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental, incluyendo el miedo, la ansiedad, y la evitación de situaciones
asociadas a síntomas similares al pánico u otros síntomas incapacitantes (como en la agorafobia), los objetos o situaciones relacionadas con
obsesiones (como en el TOCl, los recuerdos de sucesos traumáticos (como en el TEPn, la separación del hogar o de las figuras de apego
(como en el trastorno de ansiedad de separación), o las situaciones sociales (como en el trastorno de ansiedad social).
Especificar si (codificar el tipo según el estímulo fóbico):
• Animal (p. ej., arañas, insectos, perros, serpientes).
Ambiental (p. ej., alturas, tormentas, aguas profundas).
Sangre-inyecciones-daño (p. ej., agujas, procedimientos médicos invasivos, heridas o lesiones) [Pueden codificarse los siguientes subtipos:
miedo a la sangre, miedo a inyecciones y transfusiones, miedo a otra atención médica, y miedo al dañol
Situacional (p. ej., volar en avión, ascensores, lugares cerrados.
Otros (p. ej., situaciones que pueden llevar a atragantarse o vomitar; en niños, p. ej., sonidos intensos o personas disfrazadas).

del individuo (p. ej., en las relaciones personales, sociales, laborales

o familiares) o producen niveles elevados de malestar o sufrimiento
en la persona.
En el Capítulo I tratamos diversos aspectos generales relacio­
nados con la psicopatología de la ansi edad y los trastornos de
ansiedad. En d icho capítulo se clarifican ciertos fenómenos con­
ceptuales básicos, se aborda su conceptualización y clasificación, y
se describen las características transdiagnósticas de la ansiedad
y los trastornos de ansiedad. Se presenta, así mi smo, un modelo
transdiagnóstico jerárquico sobre los trastornos de ansiedad y otros
trastornos emocionales. Por ello, en el capítulo actual nos centra­
remos únicamente en la descripción por separado de cada uno de
los trastornos de ansiedad. En ella abordaremos el diagnóstico y
las características clínicas, la epidemiología y curso evolutivo (pre­
valencia, inicio y curso cl ínico, comorbilidad e interferencia), y la
etiología. Finalmente nos referiremos de forma breve y selectiva a
los procedimientos de evaluación y tratamiento de estos trastornos.
(El trastorno de ansiedad social se aborda en el Capítulo 3).
•; · , 1 1 . Fobia específica
L a palabra fobia deriva del término griego phobos (miedo, pavor),
y se uti liza para denotar reacciones de miedo intenso acompaña­
do de evitación inducidas por situaciones ( reales o anticipadas)
que objetivamente no justifican tales respuestas (aun cuando suele
asumirse que es necesario que se produzca evitación para que se
considere la existencia de fobia, clínicamente suele asumirse la no
absoluta necesidad de que se produzca evitación para establecer el
diagnóstico de fobia, siempre que la persona soporte las situaciones
temidas con excesiva ansiedad.
¿) Fobia (= miedo. pavorl. Reacciones de intenso miedo a
situaciones u objetos no justificadas por la amenaza real
de estos, siendo dichas respuestas persistentes y desadap­
tativas.
¿) Fobia específica. Trastorno de ansiedad en e l que las
reacciones de miedo o ansiedad se asocian a un objeto o
situación espec ífico. Existen cuatro tipos: animal, ambien­
tal, sangre/inyecciones/daño y situacional.
A. Diagnóstico y características c l í n icas
a. Características diagnósticas
La característica central de los trastornos fóbicos es que el miedo
y la evitación estén asociados a objetos o situaciones claramente
circunscritos (estímulos fóbicos). En contraste con otros trastornos
de ansiedad, aquí no se produce una cognición específica ( ideación
cognitiva). Los criterios DSM-5 para el diagnóstico de la fobia espe­
cífica se indican en la Tabla 2.1.
Una lista sobre posibles fobias podría ser interminable, aunque
se han agrupado en cuatro tipos generales: ani m a l, ambiental,
sangre-i nyecciones-daño, y situacional (véase la Tabla 2.1). E sta
agrupación de las fobias es consistente con investigaciones previas
llevadas a cabo sobre la estructura de los miedos y las fobias, tanto
en población adulta (Arrindell et al., 1991) como en población infan­
tojuvenil <Ollendick, 1983; Sandín y Chorot, 1998). Para un análisis y
descripción de las principales categorías de miedos, véase Sandín
(2008) y Valiente et al. ( 2003).

36
 Capítulo 2. Trastornos de ansiedad 1lll111l1

Como puede apreciarse en la tabla, uno de los tipos de fobia ) ) Tabla 2.2. Prevalencia vital de las fobias específicas en
específica es el relativo a las fobias a la «sangre-inyecciones-da­ adultos según sexo y áreas geográficas
ño». Al margen del interés clínico que puedan tener los restantes
tipos, la diferenciación de este grupo de fobias es particularmente ÁREA GEOGRÁFICA HOMBRES MUJERES 1 TOTAL
importante, ya que los pacientes con tales fobias tienden a exhibir
un patrón fisiológico de respuesta único cuando son confrontados Europa (n = 48.324) 4,9% 11,5% 8,2%
con los estímulos fóbicos (p. ej., la sangre). El patrón es bifásico, se
inicia con un incremento inicial de la presión sanguínea y de la tasa EE. UU. y Canadá
cardíaca, seguido por un rápido descenso de estos parámetros que, 7,4% 14,3% 10,3%
(n = 83.390)
eventualmente, conduce al desmayo del paciente si este permane­
ce en la situación <óst et al., 1984). Este tipo de reacción, esto es, Países de América Latina
6,4% 12.4% 8,2%
reducción de la presión sanguínea y frecuencia cardíaca, que es de <n = 18.406)
naturaleza opuesta a la que se produce en otros tipos de fobias,
Oriente Medio y África
implica un tratamiento específico y diferente a los que se emplean 4,0% 10,2% 5,6%
(n = 12.174)
habitualmente con otras fobias comunes (Óst y Sterner, 1987), ya
que es necesario incrementar la frecuencia cardíaca y la presión Asia (n = 26.833) 4,7% 9,8% 5,2%
sistólica de los pacientes ante los estímulos fóbicos. Para un análisis
más detallado sobre la psicopatología, evaluación y tratamiento de Muestra total*
5,5 % 11,7% 7,5 %
las fobias específicas, véase Sandín (2008). <N = 189.127)
World MHS (24 países)
- 7,3 %
, = 124.902)
<N
b. Diagnóstico diferencial
Los principales problemas de diagnóstico diferencial suelen referirse
a otros trastornos de ansiedad, incluidos la agorafobia, el trastor­ Nota: Elaborado a partir de Eaton et al. [2018] y Kessler
no de ansiedad de separación y el TP. La posible confusión con la et al. [2012]. Los datos proceden de los siguientes proyectos
agorafobia puede darse cuando se trata de fobias de tipo situacio­ colaborativos:
nal (lugares cerrados, ascensores, viajar en avión, etc.l. En tal caso, Epidemiologic Catchment Area [ ECA].
debe tenerse en cuenta que para poder establecer el diagnóstico Epidemiologic Catchment Area Replication [ ECA-R].
de agorafobia se requiere que al menos sean temidas dos categorías European Study of the Epidemiology of Mental Disorders
de situaciones (entre las cinco establecidas para su diagnóstico). [ESEMeD].
Por otra parte, en la agorafobia debe darse ideación cognitiva rela­
Mexican American Prevalence and Services Survey; [ MAPSS).
cionada con la evitación (i. e., las situaciones se evitan por temor a
experimentar síntomas similares a los del ataque de pánico u otros Mexican National Comorbidity Survey [MNCS].
síntomas incapacitantes o humillantes). Para la diferenciación con National Comorbidity Survey [NCS].
respecto al trastorno de ansiedad de separación puede ser impor­ National Comorbidity Survey Replication [ NCS·R).
tante examinar la existencia de posibles fobias específicas relacio­ National Epidemiologic Survey of Alcohol and Related Conditions
nadas con el contexto escolar. En cualquier caso, el foco central [NESARC).
de la ansiedad de separación es el temor del niño a alejarse de sus Netherlands Mental Health Survey and lncidence Study [NEMESIS].
padres o figura principal de apego. Las fobias específicas pueden Sao Paulo Megacity Mental Health Survey Sample [SPMMHS].
asociarse a ataques de pánico, pero estos son pánicos situacionales World Mental Health Survey [World MHS].
y, por tanto, no justificarían el diagnóstico de un trastorno de páni­ ' No incluye World MHS.
co. En otros tipos de trastornos el miedo situacional puede asociarse
a otros tipos de trastornos, tales como el TOC (miedo a pensamien­
tos obsesivos; p. ej., miedo a conducir debido a ideas obsesivas de
poder dañar a otras personas), el TEPT (temor a una situación tras
un suceso traumático (solo se diagnosticará fobia específica si no
B. Epidemio logía y c urso evolutivo
se cumplen los criterios de un TEPT), un trastorno alimentario (la a. Prevalencia
evitación se reduce a los alimentos o aspectos relacionados con los Los miedos y las fobias son fenómenos muy comunes en la población
alimentos). general, tanto en la población adulta (Eaton et al., 2018; Sandín,
2008) como en los niños y adolescentes (Echeburúa, 2009; Méndez,
2013; Sandín. 1997; Sandín et al., 2018). Nuestro grupo de investi­
J) Agorafobia I= miedo a los lugares públicos!. Se trata de gación ha constatado que los niños y los adolescentes españoles
una categoría de fobia, cuyo miedo/evitación se asocia a informan entre 15 y 20 miedos que evalúan como temores excesivos
situaciones donde resulta difícil escapar o es embarazoso, (Sandín y Chorot, 1998; Sandín et al., 1998; Valiente et al., 2002,
o donde resultaría difícil recibir asistencia, caso de que le 2003b), lo cual es consistente con los datos obtenidos en otros paí­
ocurriese un ataque de pánico o apareciesen síntomas de ses (Valiente et al., 2003al. Estos miedos tienen que ver fundamen­
tipo pánico. Estas situaciones se agrupan en cinco catego­ talmente con peligros de tipo físico, como no poder respirar, recibir
rías: transporte público, espacios abiertos, sitios cerrados, una descarga eléctrica, ser atropellado por un coche, los desastres
las multitudes y estar solo fuera de casa. naturales (terremotos, inundaciones, etc.l, la muerte o gente muer­
ta, caerse desde lugares altos, el fuego o quemarse, o la muerte

J7
 ' !/! Manual de psicopatología. Volumen 2
) ) Tabla 2.3. Prevalencia vital de los miedos y fobias específicos en adultos [ N =
TIPO DE MIEDO/FOBIA MIEDO ESPECÍFICOª
Las alturas 19,4%
1 1
Los animales 18,2%
Los espacios cerrados 10,8%
Viajar en avión 10,4%
La sangre 10, 3 %
E l agua 8,7%
"Las tormentas 7,8%
Nota: Elaborado a partir de Eaton et al. [2018). Los datos proceden de los siguientes proyectos colaborativos: NCS, NESARC y NEMESIS.
a Prevalencia vital de miedos específicos en la muestra total.
b Prevalencia de fobia especifica a partir de la submuestra de individuos con miedo específico a cada estimulo correspondiente.
c Prevalencia vital de fobia especifica en la muestra total.
de los padres. Otros tipos de miedos como los relacionados con ser
violado/a, la separación de los padres, el SIDA, la violencia domés­
tica, el maltrato entre iguales ( bullying), los ataques terroristas, los
raptos de menores, etc., parecen desempeñar un papel más relevan­
te actualmente.
Los datos basados en estudios epidemiológicos indican que los
principales miedos específicos se dan aproximadamente entre el 8 %
y el 20 % de la población (véase la Tabla 2.3), siendo más comunes
los miedos a las alturas y los miedos a los animales. Otros tipos de
miedos que se dan con elevada frecuencia son los miedos a los
espacios cerrados, a viajar en avión, a la sangre y al agua (p. ej., las
aguas profundas).
Los trastornos de ansiedad son los trastornos más prevalentes
entre todos los trastornos mentales, y las fobias específicas son los
trastornos más prevalentes entre todos los trastornos de ansiedad.
Por ejemplo, de acuerdo con el NCS-R (Kessler et al., 2012), la preva­
lencia vital de los trastornos de ansiedad en Estados Unidos durante
la adolescencia es el triple que de la depresión mayor (32,4 % vs.
10,6 %), y casi el doble durante la edad adulta (33, 7 % vs. 18,3 %). Tal
como indicamos en la Tabla 2.2, la prevalencia vital de las fobias
específicas varía aproximadamente entre el 5 y el 10 % de la pobla­
ción, siendo menor en los países de Asia, Oriente Medio y África.
Las diferencias pueden deberse no solo a las características cultu­
rales propias de los distintos países, sino también a determinaciones
a la hora de establecer los procedimientos de evaluación y diagnós­
tico. La prevalencia es siempre mayor en la mujer que en el varón,
con una proporción aproximada de 2:1.
A unque los miedos son m uy prevalentes en la población en
general (más del 70 % de la gente suele experimentar uno o más
miedos irracionales), muchos de estos miedos no reúnen los crite­
rios para el diagnóstico de una fobia (Tabla 2.3), pues requieren
la presencia de evitación y perturbación clínicamente significati­
va. Como se indica en la tabla (columna de porcentajes centrall,
entre el 25-33 % reúnen los criterios para el diagnóstico de la fobia
específica correspondiente a cada tipo de miedo específico. En la
columna de la derecha se indica la prevalencia de fobias específicas
correspondiente a la muestra total.
38
58.267)
FOBIA ESPECÍFICAb FOBIA ESPECÍFICAC
25,4%
1
4,9 %
25,3% 4,6 %
29,7% 3,6 %
33, 3 % 3,0 %
31,3% 3,3 %
30,1 % 2,7%
31,6% 2,3 %
./
La APA (2013) ha estimado que la tasa de prevalencia de las
fobias específicas es más elevada en la adolescencia (16 %) que
durante la infancia (5 %l. También parecen ser más elevadas que en la
población adulta. No obstante, la más reciente publicación del NCS-R
(Kessler et al., 2012) a este respecto constató tasas de prevalencia
vital de las fobias específicas ligeramente superiores en niños y ado­
lescentes de Estados Unidos <N = 5.223), siendo superior en las chicas
(23 %) que en los chicos 07, 1 %) (para la muestra total = 20%).
b. Inicio y curso clínico
La fobia específica suele iniciarse en edades infantiles (entre los
siete y los anee años de edad), apareciendo generalmente antes de
los diez años, siendo las fobias a las alturas las que suelen originarse
más tardíamente (APA, 2013). De acuerdo con los datos del estudio
NCS-R (Kessler et al., 2005), a los siete años ya había aparecido
alguna fobia específica en el 50 % de los casos. No obstante, a la
hora de establecer el diagnóstico de fobia específica es muy impor­
tante tener en cuenta el proceso evolutivo de los miedos (véase
Sandín, 1997) con objeto de no confundir un miedo normal, dentro
del proceso de desarrollo del niño, con un miedo patológico.
En contra de lo que se ha venido creyendo, los principales estu­
dios epidemiológicos indican que las fobias no son trastornos transi­
torios y, por tanto, pueden requerir atención psicológica. De acuer­
do con estos estudios, entre el 11-19 % de los casos se mantienen a los
tres años (NESARCl, entre el 25-38 % se mantienen a los diez años
(NCSl, y entre el 6-28 % se mantienen a los doce años (ECAl (Eaton
et al., 2018). Si bien las fobias específicas son menos frecuentes en
las edades avanzadas, continúan siendo uno de los trastornos más
comunes en estas edades, p udiendo incrementarse las fobias a las
caídas y las fobias del tipo ambiental.
c. Comorbilidad
Las fobias específicas suelen presentar menos problemas clínicos
que otros trastornos de ansiedad. No obstante, pueden asociarse
a otros problemas de ansiedad (especialmente la fobia social) y
depresivos (véase el Capítulo ll. Debido a s u aparición temprana,
temporalmente hablando suele considerarse un trastorno primario.

Los fobias específícos son un factor de riesgo poro padecer otros
trastornos mentoles, especialmente otros trastornos de ansiedad, del
estado de ánimo (trastornos depresivos y bipolares) y por consumo
de sustancias.
d. Interferencia
Algunos publicaciones sobre lo prevalencia de los fobias en lo pobla­
ción general han sugerido q_ue muchos aparecen con una gravedad
media o baja, sin q_ue resulten excesivamente perturbadoras paro la
persona q_ue las padece. Ciertas fobias, al no implicar contingencias
de aproximación, no son relevantes clínicamente. Por eJemplo, la
fobia a las serpientes no suele ser problemática para las personas
q_ue viven en una zona urbana.
No obstante, existe evidencia de q_ue las fobias específicas pue­
den generar deterioro en el funcionamiento psicosocial (problemas
en el trabajo, la familia, etc.l y reducir la calidad de vida de forma
similar a otros trastornos de ansiedad. El miedo a las caídas en per­
sonas mayores puede hacer q_ue el individuo reduzco su movilidad y
sufra pérdidas a nivel físico y social. El distrés y el deterioro produ­
cido por las fobias específicas se incrementan cuando oumenta el
_ tología experimental y la naciente terapia de conducta. El aspecto
número de situaciones u objetos temidos. Cuando se da la fobia a la
sangre-inyecciones-daño, las personas suelen rechazar acudir a cen­
tros médicos, pudiendo ello influir en el deterioro de su salud. Otros
tipos de fobias, como la fobia a vomitar o la fobia a atragantarse,
pueden perturbar en la conducta alimentaria.
C. Etiología
Aunq_ue en la etiología de los trastornos de ansiedad intervi�n�n en
general tanto factores de vulnerabilidad <p. ej., factores genet1cos y
temperamento) como factores ambientales (estilos de apego, prác­
ticas de crianza, experiencias traumáticas, etc.l, la etiología de las
fobias específicas se relaciona fundamentalmente con experiencias
personales. Las principales teorías sobre las fobias se han basado
fundamentalmente en experiencias de aprendizaje. Algunas de estas
teorías, aunq_ue se centran primariamente en respuestas de miedo,
se han fo rmulado también paro explicar la ansiedad en general, por
lo q_ue también pueden ser generalizables en gran medida a otros
trastornos de ansiedad. En lo q_ue sigue nos centraremos fundamen­
talmente en las teorías basadas en el aprendizaje, incluyan o no
la intervención de factores cognitivos. Para un análisis comprensivo
sobre la vulnerabilidad cognitiva relacionada con la etiología del
miedo, véase Armfíeld (2006).
a. Teorías iniciales sobre la adquisición de las fobias
Inicialmente se formularon diversas teorías basadas en el condicio­
namiento poro explicar las fobias y la ansiedad. Estas teorías inclu­
yen el modelo de Wotson y Rayner (1920), el modelo bifoctorial-me­
diacional de Mowrer (1939, 1950l, las alternativas operantes no
mediacionales [teoría de señal de seguridad (Delproto y McGlynn,
1984) y teoría del estímulo discriminotivo (D'Amoto, 1970ll, las alter­
nativas operantes mediacionales (Solomon y Wynne, 1954; Rescorla
y Solomon, 1967) y el enfoq_ue de las influencias operante � sobr: los
respuestas autónomas (paro un análisis sobre estos teonas, vease
Sandín, 2009; Sandín y Chorot, 1986).
La teoría de Watson y Royner (1920) se basó en los resultados
de estos autores sobre el condicionamiento del miedo en el «Peq_ue­
ño Albert» (un niño de once meses). Estos autores formularon una
Capítulo 2. Trastornos de ansiedad ft
to clásico, sugiriendo q_ue cualquier situación o estímulo <«princi­
teoría experimental de las fobias sobre la base del condicionamien­
pio de eq_uipotencialidad»l, inicialmente neutro, puede adq_uirir la
propiedad de elicitar respuestas de miedo por su asociaci �n con
estímulos nocivos traumáticos (elicitadores naturales de miedo o
dolor; estímulos incondicionados: Ell. Un estímulo neutro puede con­
vertirse en un estímulo condicionado (ECl de miedo, por lo q_ue su
presencia evocará en el individuo respuestas condicionadas (RCl de
temor. Por esto, la ansiedad es entendida como una respuesta emo­
modelo son: (1) la repetición de la asociación entre los EC y los El
cional condicionada. Tres de las características principales de este
fóbico se favorecen cuando la intensidad de miedo inducido por los
incrementará la fuerza de la RC de miedo; (2) las reacciones de miedo
El es elevada (El traumáticos), y (3) otros estímulos neutros similares
a los EC pueden elicitar reacciones de miedo (principio de eq_uipoten­
cialidadl, siendo estas mayores a mayor semejanza con los EC.
El trabajo de Watson y Rayner puede ser considerado como el
primer modelo del enfoq_ue conductual sobre la génesis de las fobias
específícas o monosintomáticas. Este modelo constituyó la base de
posteriores formulaciones más o menos identifícados con la psicopo­
central en lo teoría de Watson y Rayner consistió en asumir q_ue un
estímulo neutro se convierte en estímulo condicionado de ansiedad
y cuya propiedad poro elicitor ansiedad puede generalizarse a otros
estímulos similores q_ue recuerden al estímulo inicial.
Sin embargo, pronto se vio q_ue esta teoría tenía importantes
limitaciones. Posiblemente una de las más importantes consistió
a respuestas de ansiedad; es decir, no parece q_ue el principi� de
en q_ue no cualq_uier estímulo puede ser asociado (condicionado)
equipotencialidad defendido por Watson y Rayner sea compatible
con la propiedad selectiva y no arbitraria q_ue parecen presentar
las fobias (Seligman, 1971l. Tal vez por esto algunos de los intentos
iniciales fracasaron al trotar de replicar los experimentos de Wat­
son y Rayner; en dichos intentos se incluían estímulos condiciona­
dos «no preparados» (p. ej., un pato de juguete), en lugar de los
segunda crítica giró en torno al carácter traumático de la situación
estímulos preparados (rotas) empleados por Watson y Rayner. Uno
de condicionamiento, puesto q_ue ni es necesaria la presencia de
eventos traumáticos (p. ej., fobias q_ue se originan de forma gra­
dual), ni todas las experiencias traumáticas llevan a condiciona­
miento de miedo < Rachman, 1977). En tercer lugar, el modelo de
condicionado de miedo en ausencia de reforzamiento. Según indico
condicionamiento clásico no explica la no-extinción de la respuesto
la ley de extinción del condicionamiento pavloviano, las RC suel�n
extinguirse con facilidad una vez q_ue desaparece la contmgenc10
EC-EI (cuando dejan de aparearse dichos estímulos), aun cuando el
El fuese un evento traumático. Sin embargo, las respuestas fóbicas
no solo no se extinguen cuando no son reforzados, sino q_ue a veces
pueden incluso incrementarse.
Entre los distintos modelos de aprendizaje formulados poro sub­
sanar las inconsistencias del modelo de Watson y Rayner cabría
destocar el modelo bifoctorial mediacional de Mowrer (1939). Se
denomina bifoctorial porq_ue integro el condicionamiento clásico y
el operante. Se denomina mediacionol porq_ue propone q_ue el miedo
(condicionado clásicamente) media y motiva la conducta de evita­
ción (condicionado instrumentalmente). El modelo incluye dos fases:
propiedades de drivel; (b) fose de condicionan:iiento de evitación
(al fose inicial de condicionamiento clásico del miedo <este posee
activa (la presencia posterior del EC genero miedo q_ue motiva la
39
..
 r
1/ll ," Manual de psicopatología. Volumen 2
conducta de evitación activa). De este modo, la conducta de evita­
ción queda reforzada negativamente. Según Mowrer, lo importante
es que el sujeto aprende a escapar del EC, más que a evitar un
castigo (El)_ Otros modelos que describimos a continuación corres­
ponden a las teorías de la preparación y de la incubación, respec­
tivamente.
b. Teoría de «preparación» de las fobias
Una teoría que ha tenido una gran influencia en relación con la
etiología de las fobias es la teoría de preparación de las fobias
(Seligman, 1971; para un análisis detallado, véase óhman y Mineka,
2001; Sandín, 2009). La idea central de esta teoría consiste en que
no todos los estímulos se asocian (se condicionan) por igual a las
respuestas de miedo; es decir, se parte de que los estímulos no
son arbitrarios como mantenía el principio de «equipotencialidad»
de las fobias, ya que ciertos EC pueden asociarse más fácilmente
a respuestas de miedo. Esta idea, no obstante, no fue original de
Seligman, sino del grupo de García (véase García et al., 1972). Estos
autores, trabajando sobre condicionamiento interoceptivo en ratas,
demostraron que la aversión al sabor ( EC; por ejemplo, agua con
sabor a sacarina) era muy fácil de condicionar (el El consistió en
una radiación de rayos X; mediante este tipo de radiación puede
generarse enfermedad y reacciones gastrointestinales aversivas). Tal
condicionamiento, en cambio, era difícil de condicionar cuando el
EC consistía en algún estímulo exteroceptivo (p. ej., una luz o un
sonido). García et al. sugirieron que las ratas están «preparadas»
por la historia evolutiva de su especie (significado biológico-evoluti­
vo) para asociar el sabor con la enfermedad. Un ejemplo frecuente
de este tipo de condicionamiento preparado es la fácil adquisi­
ción de náusea en los contextos hospitalarios (p. ej., por estímulos
olfativos) en pacientes oncológicos sometidos a tratamiento qui­
mioterápico.
Seligman (1971) generalizó a las fobias esta teoría y la estructuró
sobre la base de los cuatro principios siguientes: (a) Selectividad; las
fobias son selectivas, i. e., suelen limitarse a ciertos tipos de estímu­
los (p. ej., un ser humano puede desarrollar fácilmente una fobia a
los animales, pero difícilmente a los pijamas). Las situaciones «pre­
paradas» (estímulos relevantes al miedo) parecen relacionarse con
peligros especiales que fueron importantes durante la evolución de
la especie humana. (b) Las fobias son de fácil adquisición; las fobias
pueden adquirirse con un solo ensayo y sin necesidad de estímulos
traumáticos. (c) Las fobias son resistentes a la extinción (aspecto
característico de la «paradoja neurótica»)1; la resistencia a la extin­
ción es una de las propiedades del aprendizaje preparado y una de
las propiedades más características de las fobias y los trastornos
de ansiedad. (d) Irracionalidad; desproporción entre el peligro real
del estímulo y las respuestas de ansiedad. Los argumentos lógicos
aplicados por los individuos fóbicos son ineficaces para reducir la
ansiedad, aunque estos reconozcan la ausencia objetiva de peligro­
sidad del estímulo temido.
óhman et al. (1985; Óhman, 1993) sugieren que las fobias difie­
ren de acuerdo a sus aspectos filogenéticos. Estos autores amplían
La denominada paradoja neurótica o paradoja de la ansiedad es un
concepto sugerido por Mowrer (1950) para indicar que la conducta
neurótica se automantiene, y a veces se incrementa, a pesar de ser
desfavorable y desadaptativa, y a pesar de no ser reforzada (véase
Sandín y Chorat, 199D.
"'
40
la teoría de la preparación incluyendo el concepto de que los «sis­
temas conductuales» correspondientes a distintos tipos de fobias
pueden poseer orígenes evolutivos diferentes. Por ejemplo, las
fobias a las alturas y a los espacios cerrados implican miedos de
tipo no comunicativo, mientras que las fobias a los animales y las
fobias sociales son ejemplos de miedos comunicativos. Las fobias a
los animales difieren de las sociales porque las primeras constituyen
miedos interespecíficos, y las segundas miedos intraespecíficos. En
su más reciente formulación, óhman y Mineka (2001) introducen el
concepto de «módulo producto de la evolución» («evo/ved modu­
le» o módulo de miedo) para explicar el aprendizaje y provocación
del miedo.
En los seres humanos, el módulo de miedo se activa outomáti­
camente por estímulos relevantes al miedo, los cuales no necesitan
ser procesados conscientemente antes de que se produzca la res­
puesta. El módulo de miedo es un mecanismo: (a) selectivo; res­
ponde ante estímulos preparados; (b) automático; puede provocar
la respuesta sin que exista conciencia del estímulo); (c) encapsu­
lado; es relativamente impenetrable a otros módulos con los que
no tenga conexión directa (una vez activado, la respuesta sigue su
curso sin apenas ser interferido o interrumpido por otros procesos;
por ello son resistentes a las influencias cognitivas conscientes), y
(d) incluye un circuito neura/ específico. El módulo de miedo refle­
ja la actividad del circuito neural que controla la evocación y el
condicionamiento del miedo, cuya estructura central se localiza
en la amígdala. La amígdala recibe inputs más o menos procesa­
dos de varias áreas del cerebro, incluyendo el tálamo y el córtex,
y controla el output emocional vía hipotálamo y núcleos del tron­
co cerebral ( Ledoux, 1996); según este autor, la amígdala posee
una mayor densidad de vías hacia el córtex de tipo eferente que de
tipo aferente, es decir, envía más información al córtex de la que
recibe. El módulo de miedo representa una adaptación evolutiva,
y sirve para integrar muchos de los resultados que se han obteni­
do sobre el miedo, tanto basados en el condicionamiento humano
o animal como evidencia clínica sobre los miedos y las fobias,
aunando datos procedentes de la psicología y la neurociencia.
Las fobias son, pues, instancias de aprendizaje preparado que
poseen, por tanto, un significado biológico evolutivo. De esta for­
ma, estímulos como arañas, serpientes, espacios abiertos o cerra­
dos, situaciones sociales, situaciones agorafóbicas, etc., se han
convertido en objetos potencialmente fóbicos porque, en el curso
de la evolución (épocas pretecnológicasl, los individuos que por
su constitución genética se condicionaban o sentían miedo fácil­
mente ante estos estímulos, sobrevivieron y se adaptaron más efi­
cazmente transmitiendo a sus descendientes esta tendencia (aun­
que actualmente algunos de estos miedos solo tienen un carácter
vestigiall. Las fobias, al ser instancias de aprendizaje preparado,
se forman predominantemente por asociaciones primitivas y no
cognitivas y, al contrario que en el aprendizaje no preparado,
no son fácilmente modificables por argumentos lógicos (carác­
ter irracionall. Esta teoría no asume que las fobias sean innatas,
sino que el individuo posee una capacidad innata para aprender
reacciones fóbicas (es decir, para adquirir fobias mediante con­
dicionamiento). Aunque la teoría no ha estado exenta de críticas
(McNally, 1987), se ha proporcionado abundante evidencia empí­
rica que apoya sus principales postulados, tanto con población
clínica (p. ej., De Silva, 1988) como no clínica (p. ej., Chorot y
Sandín, 1 993; óhman, 1 979, 1 993; óhman y Mineka, 2001; Sandín
y Chorot, 1989).

c. Teoría de incubación de la ansiedad
La teoría de la incubación fue formulada por Eysenck ( 1968, 1985)
con objeto de explicar la «paradoja neurótica», i. e., el incremento
de miedo en situaciones de no reforzamiento. Según este autor, tan­
to la teoría bifactorial mediacional como la teoría de la preparación
explican la resistencia a la extinción de la ansiedad, pero no el
incremento paradójico. Mediante esta teoría, y de acuerdo con la
ley de incubación, Eysenck explica que en ciertas condiciones de no
reforzamiento la ansiedad puede aumentar en lugar de reducirse.
En su teoría, Eysenck se basa en que la ansiedad se adquiere
a través de condicionamiento pavloviano tipo B (condicionamiento
naturaleza) como el EC (por asociación con el El) poseen propie­
aversivol 2 . En esta forma de condicionamiento, tanto el EI (por su
dades de drive (i. e., propiedades motivadoras). Por tanto, la mera
presentación del EC (esto es, sin el El reforzador) no necesariamente
va seguida de no-reforzamiento, ya que la propia RC puede actuar
como agente reforzador por su similitud con la RI. Otra importante
es el concepto de respuesta nociva. Eysenck sugiere que, desde el
propiedad del condicionamiento tipo B indicada por Eysenck (1985)
existe una respuesta nociva Gestaltlike en la que el sujeto experi­
punto de vista del sujeto (no desde la visión del experimentador),
shock doloroso). Esta respuesta nociva es asociada al EC por conti­
menta simultáneamente el El y la Rl <p. ej., el sujeto experimenta un
güidad, con lo que la RC eventualmente añade otro incremento de
dolor/miedo que introspectivamente resulta muy difícil o imposible
de diferenciar de la respuesta nociva original (Sandín et al., 1989).
La ansiedad se genera, mantiene e incrementa merced a dichas
propiedades del condicionamiento pavloviano tipo B. La mera pre­
sentación del EC puede producir incremento de la RC en lugar de
extinción. Pero para que esto ocurra se precisa la interacción de dos
sidad del El) y la duración de la exposición del EC no reforzado (se
parámetros, esto es, la interacción entre la fuerza de la RC (o inten­
entiende que se trata de una exposición no seguida del Ell. Para
que exista resistencia a la extinción o incremento (incubación) de
la RC, esta debe actuar como agente reforzador (de la conexión
EC-RCl. Este tipo de reforzamiento solo se produce si la RC es sufi­
cientemente fuerte, y si la duración del EC es corta <la fuerza de la
RC declina con el tiempo y con la presentación prolongada del ECl.
Por tanto, Eysenck establece como novedad principal el princi­
pio o ley de incubación, en virtud del cual la mera presentación del
EC no siempre lleva a la extinción de la RC, tal y como establece la
ley de extinción. Además de dar cuenta del fenómeno clínico deno­
minado incremento paradójico de la ansiedad, posee importantes
implicaciones teóricas y prácticas respecto a la terapia conductual
de la ansiedad. Permite interpretar, por ejemplo, que dos técnicas
aparentemente opuestas como la desensibilización sistemática (tra­
baja con RC débiles) y la inundación (trabaja con RC fuertes) sean
eficaces para reducir la ansiedad. Una implicación clínica impor-
2 En el condicionamiento clásico tipo A (p. ej., el condicionamiento de
salivación), en contraste con el tipo 8, la motivación debe ser mani­
pulada externamente, y las respuestas condicionada e incondiciona­
da son diferentes (p. ej., RC = salivación, RI = ingestión de comida). En
cambio, en el condicionamiento tipo B la motivación es generada por
el propio paradigma de condicionamiento y posee menor dependen­
cia del estado motivacional del organismo (p. ej., condicionamiento
aversivol; además, las respuestas condicionada e incondicionada son
similares (la RC actúa como sustituto parcial de la Rll.
Capítulo 2. Trastornos de ansiedad ,1!1 'd!
tante consiste en que la teoría de la incubación, al enfatizar la
interacción entre ambos parámetros (intensidad de la RC y tiempo
de exposición del ECl, explica <y facilita su corrección) la existen­
cia de posibles casos de incremento paradójico o no reducción de la
ansiedad, que ocurren a veces cuando se aplica inadecuadamente
la terapia de las fobias (p. ej., un error frecuente consiste en retirar
el estímulo fóbico ante la aparición de un incremento inesperado de
ansiedad). Explica también que una fobia se incremente si el indivi­
duo escapa del estímulo fóbico al experimentar la reacción de mie­
do o ansiedad. Una exposición más amplia sobre la teoría y sobre
evidencia empírica de este modelo puede encontrarla el lector en
Chorot (1989, 1991) y Sandín et al. (1989).
¿) Ley de incubación. Postula que se producirá incremento
' de la ansiedad cuando, bajo la aparición de respuestas condi­
cionadas fuertes, el EC no reforzado es presentado durante
breves periodos de exposición. Se opone a la ley de extinción.
Davey ( 1989) llevó a cabo una modificación del concepto de
incubación centrándose en la representación cognitiva del El («ree­
valuación del EI»l. Según Davey, los factores que influyen sobre la
evaluación del El pueden reducir o incrementar el valor de este,
afectando a la fuerza de la RC independientemente de los cam­
bios que se produzcan en la fuerza asociativa EC-EI. Mediante este
modelo Davey explica el efecto de incubación de la ansiedad por
la existencia de cambios en la evaluación que hace el individuo del
sobrevalorado Unflatedl durante sucesivas presentaciones del EC,
El; es decir, se puede producir incubación cuando el valor del EI es
de tal forma que la mera presentación del EC evoca una RC fuer­
te como resultado de tal «inflación». La tendencia hacia la infla­
ción del valor del El, y por tanto hacia la incubación, puede estar
potenciada por factores como (l) la predisposición para procesar los
aspectos aversivos de los eventos y (2) la tendencia a discriminar y
sobrestimar la intensidad de las propias reacciones de ansiedad. En
su forma revisada de la teoría, Davey 0992b) introduce en su estruc­
tura teórica el concepto cognitivo de «expectativa de resultado»:
los sujetos evalúan la relación entre la señal (ECl y el resultado (El)
mediante la asimilación de información relevante a partir de una
variedad de fuentes, y sobre la base de esta información se constitu­
ye una expectativa de resultado ( E l ) cuando el sujeto es expuesto a
una señal particular. La información relevante, indica Davey, puede
incluir la información situacional contenida en algún episodio EC-EI,
la información transmitida social y verbalmente acerca de la contin­
gencia, o las creencias existentes sobre la relación EC-El
d_ Enfoque multifactorial sobre las fobias
Actualmente no hay razón para pensar que la adquisición y mante­
nimiento de las fobias pueda explicarse a través de un único proce­
so de aprendizaje, pues existe evidencia de que pueden intervenir
múltiples factores que pueden relacionarse de forma diferente con
distintos tipos de fobias. Ciertas fobias pueden adquirirse a través
de experiencias traumáticas, pero otras pueden hacerlo mediante
mecanismos cognitivos (p. ej., a través de transmisión de informa­
ción y/o aprendizaje observacional). Incluyen, pues, experiencias
traumáticas (experiencias directas), aprendizaje observacional
(experiencia vicaria) y transmisión de información < Rachman, 1977;
41
•
 ii' M a nual de psicopatología. Volumen 2

MODOS DE ADQUISICIÓN DE LAS FOBIAS

Animales 1
(N :::;:: 95)
--'
-t� •Hr'"• ""
,m·= ri<�
l ---r-

Claustrofobia
Vías de adquisición
(N :::;:: 35)
1
■ Condicionamiento
1!)!\¡'líf""' .¡

O Experiencia vicario
Sangre-
□ Información
inyección 1 ■ No recuerdo
(N :::;:: 210>

:
Fobia social
(N :::;:: 3ll
1
....:¡

Agorafobia 1
(N :::;:: 80) ' ' ' '
'' '' ''
'
20 40 60 80 100
,_
1 l 1 1 T
o
)) Figura 2.1. Adquisición de los diferentes tipos de fobias de acuerdo con los modos de experiencia directa
[condicionamiento] o indirecta [experiencia vicaria y transmisión cognitiva de i nformación]. Elaborado a partir
de los datos referidos por óst [ 1 991], óst y H ugdahl [ 1 981, 1983, 1985], M cNally y Steketee [ 1 985] y Merckelbach,
Arntz y De Jong [ 1 991, 1 992].

Valiente et al. , 20030). Los primeros consisten en experiencias de
condicionamiento clásico y son la causa de la mayor parte de las
fobias (véase la Figura 2.ll.
Las formas indirectas de aprendizaje (vicario y transmisión de
información) pueden estar determinadas en gran medida por las
prácticas de crianza de los padres (p. ej., un niño puede observar
las reacciones negativas de uno de sus padres a ciertas situaciones
fóbicasl. En la figuro se indican las v ías de adquisición de cinco
tipos de fobias <tres de ellas son fobias específicas). Aunq_ue las for­
mas indirectas parecen ser más relevantes en la adq_uisición de los
miedos subclínicos (Valiente et al., 20030), la figuro refleja q_ue el
papel más relevante en la adquisición de las fobias (incluidas la
fobia social y la agorafobia) lo desempeña la vía directa de condi­
cionamiento. Curiosamente , en contra de lo q_ue en un principio se
podría sospechar , las fobias a los animales son las q_ue más estre­
chamente se asocian a factores distintos de las experiencias directas
de condicionamiento. Aq_uí el aprendizaje vicario alcanza valores
tan elevados como los indicados paro el condicionamiento (27 %
vs. 39 %l. Por otro parte, en estas fobias el porcentaje de pacientes
q_ue no recuerda el origen de sus miedos es significativamente ele­
vado (26 %). Entre las fobias a los animales predominaban las rela­
cionadas con animales peq_ueños (arañas, ratas, serpientes, etc.l.
Este fenómeno podría sugerir q_ue algunas de estas fobias, más q_ue
originarse por experiencias aversivas directas, se generan mediante
procesos de transmisión de sensibilidad hacia la repugnancia/con­
taminación relativa a dichos animales.
Puesto que bastantes individuos son incapaces de recordar las
v ías de adq_uisición de sus fobias, algunos autores han sugerido q_ue
las fobias pueden tener un origen no asociativo (Menzies y Clark,
1993; Poulton y Menzies, 2002). Aunq_ue en general parece claro
q_ue los procesos asociativos (aprendizaje) están involucrados en
la adq_uisición y mantenimiento de las fobias (paro un análisis más
detallado, véase Valiente et al., 2003a) , también se ha sugerido q_ue
al menos algunos miedos y/o fobias podrían originarse sin necesidad
de la participación de tales procesos asociativos (es decir, serían
miedos innatos). Esta hipótesis se ha relacionado con ciertos miedos,
tales como los temores al agua, a las alturas, a los extraños y a la
separación; el origen de estos tipos de miedos/fobias con frecuencia
no se ha podido asociar a ninguna de las tres v ías de adq_uisición
de los miedos (condicionamiento, experiencia vicaria, transmisión de
información) señaladas originalmente por Rachman (1977).
e. Factores cognitivos: las expectativas
Las fobias pueden adq_uirirse a través de mecanismos asociativos,
pero puede no ser necesaria la asociación por contigüidad EC-EI
para explicar la adquisición del miedo. Basándose en principios del
neocondicionamiento pavloviano (p. ej., Rescorla, 1988), Reiss (1980)
elaboró un modelo sobre la etiología de la ansiedad y las fobias. El

I.J2
 Capítulo 2. Tra stornos de ansiedad ..,. (li
•
) ) Tabla 2.4. Conceptos de «expectativa» y «sensibilidad» en el modelo de expectativa de la ansiedad

CONCEPTO DEFINICIÓN
Expectativa de peligro Expectativa sobre un peligro/daño del medio físico externo (p. ej., «Es probable que el avión se caiga»).
1

Sensibilidad al daño
Expectativa de ansiedad
Sensibilidad a la ansiedad
Expectativa de evaluación social
Sensibilidad a la evaluación social
Sensibilidad al daño físico personal (p. ej., «No puedo soportar ser lastimado»).
Expectativa sobre la posibilidad de experimentar ansiedad o estrés (p. ej., «Sé que volar es seguro,
pero puedo tener un ataque de pánico durante el vuelo»).
Sensibilidad a experimentar ansiedad (p. ej., «Puedo tener un ataque al corazón si experimento pánico»).
Expectativa de reaccionar de tal forma que lleve a una evaluación negativa (p. ej., «No seré capaz de
dominar mi miedo a volar»).
Sensibilidad a la evaluación negativa (p. ej., «Siento vergüenza cuando fallo en algo»l.

Nota: Elaborado a partir de Reiss [ 1991).

\.

modelo se basa en ideas del neocondicionamiento pavloviano, tal
como la no necesidad de asociación por contigüidad EC-EI para
explicar la adquisición de miedo, o el papel de las expectativas <«lo
que se aprende en el condicionamiento pavloviano son expectativas
sobre ocurrencia o no ocurrencia de un evento»). Dada la impor­
tancia que concede a las expectativas, su teoría suele denominarse
modelo de expectativa. Distingue entre expectativas de ansiedad
y expectativas de peligro. Aun cuando el modelo es básicamente
pavloviano-cognitivo, integra aspectos operantes como el reforza­
miento negativo (idea semejante a la de Mowrer) y el autorrefor­
zamiento.
El modelo ha experimentado revisiones con el paso del tiempo.
En la primera revisión, Reiss y McNally (1985) introducen el concep­
to de sensibilidad a la ansiedad, un concepto que ha demostrado
poseer enorme relevancia en relación con los trastornos de ansiedad
(especialmente con el TP) y otros trastornos mentales. En la segunda
revisión (Reiss, 1991) se enfatiza la implicación de la sensibilidad a
la ansiedad como variable de vulnerabilidad para el desarrollo y
mantenimiento de los trastornos de ansiedad, diferenciando entre
los conceptos de expectativa y sensibilidad (véase la Tabla 2.11-l
De hecho, el aspecto nuclear del modelo ha pasado a ser el nuevo
concepto de sensibilidad a la ansiedad (anteriormente lo era el con­
cepto de expectativa de ansiedad). Este cambio se justifica por la
novedad y relevancia que supuso este nuevo constructo y su especial
influencia en la etiología del TP.
¿) Sensibilidad a la ansiedad. Sensibilidad a los síntomas de
ansiedad. Se refiere a la tendencia a experimentar miedo
ante los síntomas de ansiedad; se asocia a la creencia de
que tales síntomas poseen consecuencias peligrosas.
f. Fobias y sensibí/ídad al asco
Aparte de la atención que haya suscitado el estudio del asco des­
de su consideración como emoción básica, recientemente se ha
producido un particular interés por el estudio de la sensibilidad al
asco desde el punto de vista psicopatológico. Como indicamos en
el Capítulo 1, la sensibilidad al asco ha sido definida en términos de
diferencias individuales como la sensibilidad para experimentar la
emoción de asco (Haidt et al., 1994; Sandín, 1997). Recientemente
se ha intensificado el interés por esta emoción debido a su posible
relación con algunos trastornos de ansiedad y otros trastornos men­
tales (véase Sandín et al., 2008b). Nuestro grupo de investigación
demostró que la sensibilidad al asco predecía de forma significativa
los síntomas fóbicos relacionados con ciertos animales ( «animales
relevantes al asco» y con la sangre e inyecciones (Sandín et al.,
2008a, 2013). En uno de nuestros estudios se demostró por primera
vez que tal asociación se mantenía incluso controlando el efecto de
otras variables relevantes de vulnerabilidad para las fobias, como
el afecto negativo y la sensibilidad a la ansiedad (Sandín et al.,
2008a).
Otra aportación importante de nuestro grupo fue determinar
que ciertos tipos de asco se relacionaban de forma diferente con
los tipos de síntomas fóbicos. Aparte de constatar que el asco a los
animales repulsivos (animales relevantes al asco, como las cuca­
rachas, las lombrices, las arañas, etc.> se asociaba a los miedos a
dichos animales, encontramos que el asco a la transgresión corporal
(p. ej., ver partes internas del cuerpo), no solo predecía los miedos
del tipo sangre-inyecciones-daño, sino también los miedos a estos
animales3. Estos resultados son importantes, pues demuestran que
ciertas fobias podrían tener que ver más con el asco que con el
miedo propiamente dicho. Tal evidencia, aparte de fundamentar
la hipótesis de «evitación de la enfermedad» sugerida por Davey
(1992a), implica la posibilidad de establecer diferencias entre los
distintos tipos de fobias, incluyendo la separación entre las propias
fobias a los animales (p. ej., las fobias a los animales depredadores
no son relevantes al asco).
3 Los animales relevantes al asco son animales pequeños y se aso­
cian a posible transmisión de enfermedades, tales como los animales
reptantes, las ratas y ratones, las arañas, los gusanos, las cucara­
chas, etc. Difieren de los animales relevantes al daño, tales como los
perros, los lobos, los gatos y, en general, los animales depredadores.
Posiblemente los primeros están preparados evolutivamente para es­
tablecer asociaciones condicionadas de asco, mientras que los se­
gundos lo son para asociaciones de miedo.

IJ3
'//!· ·¡¡ Manual de psicopatología, Volumen z
• 1 1 1 . Trastorno de pá n i co
y agorafo b ia
En las últimas décadas de investigación y terapia, el trastorno de
pánico <TP) y la agorafobia han seguido caminos paralelos o el mis­
mo camino, Aunque actualmente el DSM-5 los clasifica como tras­
tornos separados, históricamente han formado parte de un mismo
trastorno. Por esta razón serón tratados conjuntamente en este epí­
grafe. En adelante, cuando hablemos de TP de forma genérica, y a
no ser que se especifique otra cosa, nos referiremos indistintamente
al trastorno de pánico con o sin diagnóstico de agorafobia,
¿) Trastorno de pánico. Trastorno de ansiedad producido
por la existencia de ataques de pánico inesperados y recu­
rrentes, acompañados de inquietud o preocupación, o cam­
bios comportamentales relacionados con los ataques.
A. Pán ico y agorafobia: dos fenómenos
emparentado s
a. El pánico como concepto psicopatológico
El término pánico deriva del griego panikon deima, que signifi­
ca el miedo causado por la acción del dios Pan. Este era el dios
griego de la naturaleza (era el dios de las montañas, los bosques,
los riachuelos, los rebaños, los pastores y los animales salvajes>.
Como vivía en el campo, Pan tenía sus guaridas en los montes y
colinas, especialmente en las zonas correspondientes a su tierra
natal (Arcadia y Lycaeus). Una característica peculiar de este dios
era su estridente voz y su afición a asustar a los viajeros despre­
venidos que transitaban por sus aledaños. Al contrario que otros
dioses griegos, el dios Pan era feo, pequeño y no tenía un aspecto
completamente humano (algunas partes de su cuerpo recordaban a
una cabra). El dios Pan era temido por casi todos los humanos, bien
por su aspecto, bien por sus gritos, o por ambas cosas. El pánico se
refiere a una forma muy particular de miedo, esto es, a un miedo
intenso que aparece de forma súbita o inesperada (en cierto modo
en forma de susto), del mismo modo que podría ocurrir tras un
grito repentino del dios Pan.
Un aspecto central en la psicopatología actual del pánico es
lo que se conoce como ataque de pánico. Este concepto no fue
definido hasta 1980 tras su descripción en el DSM-III publicado por
la APA. El concepto de ataque de pánico, tal y como se definió por
primera vez en este manual (y posteriormente en sucesivas edicio­
nes), describe muy bien las características del miedo provocado por
el dios Pan, de acuerdo con el legado de la mitología griega. Sin
embargo, con anterioridad a esta fecha (durante el siglo XIX y prin­
cipios del xx) ya se habían sugerido algunos términos para referirse
al ataque de pánico, tales como el síndrome de corazón irritable
(o síndrome de Da Costa)4, la taquicardia nerviosa, el síndrome del
4 Da Costa (1871) fue tal vez el primer autor que describió el ataque de
pánico, si bien desde un punto de visto meramente médico. Do Costo
describió un síndrome que denominó «corazón irritable» (conocido
como «síndrome de Do Costo» o «síndrome del soldado»), el cual
qq
soldado, o el síndrome de hiperventilación. Estos términos solían
tener como denominador común lo preponderancia de lo sintoma­
tología somático de hiperoctivoción, particularmente la vinculado
al sistema cardiorrespirotorio, y la ausencia de lesión orgánica. No
obstante, esta orientación basada en una medicina somática enfa­
tizaba en el trastorno la sintomatología fisiológica, en particular las
manifestaciones cardiorrespiratorias, considerando por tanto que se
trotaba de un problema de naturaleza fisiológico.
Tuvieron que pasar más de 20 años hasta que Freud, con una
visión más psicológica o psicosomótica del problema, lograse «res­
catar la ansiedad de detrás de los síntomas físicos», es decir, redefi­
niendo el síndrome desde el problema central del mismo, que Freud
denominó «ataque de ansiedad» (Sandín, 1997>. Como casi siempre
que se abordan cuestiones relativas a la ansiedad, necesariamente
debemos remontarnos a las aportaciones de Freud (1856-1939). Este
autor, en su publicación La neurastenia y las neurosis de ansiedad
0894), describió por primero vez lo «neurosis de ansiedad» como
trastorno separado de otros neurosis (neurastenia, neurosis obsesiva,
histeria, etc.>. El síntoma fundamental de este tipo de neurosis era la
«expectativa de ansiedad», la cual solía manifestarse en forma de
ansiedad «libremente flotante» (similar a la que ahora entendemos
como ansiedad generalizada), y se acompañaba de irritabilidad y
otros síntomas generales de ansiedad. Esta expectativa de ansiedad
podía irrumpir de repente provocando así un «ataque de ansie­
dad». El ataque de ansiedad descrito por Freud era muy similar a lo
que hoy entendemos como ataque de pánico:
Tal ataque puede consistir ton solo en la sensación de angustio
[ansiedad] no asociado o ninguno representación, o unido a la
de lo muerte o lo locura, o también en dicho mismo sensación
acompañado de uno parestesia cualquiera ... , o enlozada o la
perturbación de uno o más funciones físicos, toles como la res­
piración, lo circulación, lo inervación vosomotoro o lo actividad
glandular. De esto combinación hace el paciente resaltar ton
pronto unos factores como otros, quejándose de palpitaciones,
disnea, sudores, bulimia, etc., y en sus lamentos deja con fre­
cuencia sin mencionar la sensación de angustia [ansiedad], o
alude ligeramente a ella calificándola de malestar (Freud, 1967,
p. 182; original alemán 1894).
Vemos, por tanto, que Freud se anticipó en casi 90 años en la
descripción del pánico como reacción patológica de la ansiedad, De
hecho, en la mencionada publicación describió con bastante preci­
sión los principales síntomas de lo que hoy conocemos como ataque
de pánico (disnea, taquicardia, sudoración, temblores, vértigo, mie­
do a morir o o volverse loco, etc.). Curiosamente, Freud definió el
ataque de ansiedad como un fenómeno de naturaleza inesperada,
pues indicó que «irrumpían repentinamente en la conciencia, sin ser
evocados por ninguna asociación de pensamiento».
fue observado por él con frecuencia en soldados que combatieron en
lo guerra civil de Estados Unidos. Este síndrome fue observado por Do
Costo en muchos soldados que combatían, y consistía en un conjunto
de síntomas físicos que sugerían un trastorno funcional del corazón,
toles como pulso acelerado, «ataques de palpitaciones», dolor to­
rácico (dolor intenso en la región cardíaco), síntomas de frecuencia
cardíaco irregular, etc. Hipotetizó que esta alteración cardíaca se
debía o un exceso de excitación nervioso y anticipación del peligro,
más que a sobrecargo del corazón (p. ej., por el duro ejercicio físico
propio de lo situación bélica).

b. Pánico y agorafobia
En 1871 Westphal describió por primera vez un nuevo trastorno que
denominó «agorafobia». Aunque el término significa miedo a los
lugares públicos (del griego agoró = plaza pública y phóbos = fobia),
Westphal definió el trastorno como «miedo a los espacios abiertos»
(p. ej., andar o pasear por la calle u otros lugares abiertos), algunos
de los cuales pueden ser públicos y otros no. La descripción la basó
en cuatro casos clínicos; cuatro hombres que tenían miedo a los
grandes espacios abiertos, como, por ejemplo, una plaza vacía de
una ciudad.
Siguiendo la conceptualización de Westphal (1871), la agorafobia
se entendió durante muchos años como una fobia más, relacionada
con un tipo de situaciones que implicaba los espacios abiertos, los
lugares públicos, los transportes públicos, las multitudes y, a veces,
ciertos miedos situacionales (túneles, puentes, etc.l, de los cuales
podría ser difícil escapar en caso de incapacitación súbita. En con­
secuencia, los tratamientos conductuales de la agorafobia (con o sin
pánico) se focalizaron en reducir la evitación a estas situaciones, de
forma similar a como se hacía con otros tipos de fobia. El énfasis se
ponía, por tanto, en las características de la situación.
Por aquella época Freud anticipó también un nuevo enfoque
de la agorafobia en su escrito sobre la neurastenia y la neurosis de
ansiedad, publicado originalmente en 1894. En él decía que: «En los
casos de agorafobia, etc., se encuentra con frecuencia el recuerdo
de un ataque de angustia [ansiedad], y en realidad lo que el enfer­
mo teme es la emergencia de tal ataque en aquellas circunstancias
especiales en las que cree no podrá escapar a él» (p. 203). Freud
diferenció la agorafobia de otras fobias, situando en la primera el
foco de atención en las sensaciones f ísicas, en lugar de las situacio­
nes externas.
Tuvieron que pasar muchos años hasta que Goldstein y Cham­
bless publicaran en 1978 su teoría sobre el «miedo al miedo» basa­
da en los principios del condicionamiento interoceptivo (condiciona­
miento clásico de las sensaciones corporales). Según estos autores,
el agorafóbico teme la experiencia de miedo/ansiedad en sí misma
más que el simple miedo a las situaciones, lo cual se produce como
resultado del condicionamiento interoceptivo. Los autores separaron
dos componentes del miedo al miedo: (a) el miedo a las sensaciones
corporales asociadas a los ataques de pánico y (b) los pensamien­
tos desadaptativos relacionados con las posibles consecuencias del
pánico (p. ej., morir o volverse loco por la experiencia de elevada
ansiedad o miedo).
Las teorías iniciales de condicionamiento sobre los trastornos de
ansiedad explicaban la agorafobia y los ataques de pánico en tér­
minos de procesos de condicionamiento a las situaciones externas
(p. ej., un supermercado o un restaurante>. Sin embargo, Goldstein
y Chambless (1978) introdujeron un cambio esencial al desarrollar
el proceso que describieron como «miedo al miedo». El foco de
la teoría de condicionamiento cambió radicalmente desde una
explicación de la agorafobia y los ataques de pánico situacionales
basada en el condicionamiento exteroceptivo, hacia una explica­
ción basada en el condicionamiento interoceptivo, donde no solo es
posible explicar la agorafobia, sino también la ocurrencia de ata­
ques de pánico aparentemente espontáneos (no señalados). Como
sugieren Goldstein y Chambless, el miedo al miedo puede conducir
a una rápida generalización de la agorafobia, ya que las señales
asociadas a las respuestas de miedo son internas, transportables por
uno mismo, y potencialmente omnipresentes.
Capítulo 2. Trastornos de ansiedad 1�1
Paralelamente Klein, desde la psiquiatría, llegó a una conclu­
sión similar a partir de la investigación farmacológica. Freud había
diseccionado las neurosis, separando la neurosis de ansiedad Oo que
posteriormente se llamarán «estados de ansiedad») de otros tras­
tornos de ansiedad (en su terminología, de otras neurosis), pero no
separó el pánico de la ansiedad generalizada (de hecho, consideró
que los ataques de ansiedad y la ansiedad libre flotante constituían
un mismo trastorno, i. e., la neurosis de ansiedad). Para ello, era
necesario diseccionar la propia neurosis de ansiedad, fenómeno que
no se llevará a cabo hasta la aparición de los trabajos de Klein
(1964, 1981) basados en la administración de imipramina a pacientes
con trastornos de ansiedad.
Klein efectuó dos correcciones a la teoría de la ansiedad de Freud.
En primer lugar, cambió la denominación de «ataques de ansie­
dad» por la de «ataques de pánico». Este autor consideró que lo
denominación de ataque de ansiedad era confusa, puesto que se
identificaba en cierto modo con el propio concepto de ansiedad
anticipatoria. Más aun, Klein invirtió la lógica de Freud al proponer
que los ataques de pánico aparecen espontáneamente, con frecuen­
cia de forma súbita en personas calmadas y en situaciones no ame­
nazantes, siendo después de varios ataques cuando se desarrolla
«la ansiedad anticipatoria secundaria entre los ataques de pánico,
referida con frecuencia como ansiedad libre flotante». Vemos, por
tanto, que Klein invierte la relación causal entre ansiedad anticipa­
toria y los ataques de ansiedad/pánico. Klein no solo consideró a la
ansiedad anticipatoria como secundaria a los ataques de pánico,
sino también que la evitación agorafóbica era secundaria a tales
ataques (tal y como habían propuesto Godstein y Chambless con su
concepto de «miedo al miedo»).
La segunda corrección a la teoría de Freud es incluso más tras­
cendente que la primera y se relaciona con ella (en realidad no se
trata únicamente de una corrección a la teoría de Freud, sino a
toda la comunidad científica, incluida la clasificación del DSM-Im.
Klein constató, en pacientes con pánico, que el tratamiento con
imipramina (un antidepresivo tricíclico) era eficaz para eliminar y/o
prevenir el pánico espontáneo, pero no los síntomas de ansiedad
anticipatoria. Con ello, Klein «diseccionó» farmacológicamente las
neurosis de ansiedad o, dicho de otra forma, diseccionó el pánico
de las neurosis o estados de ansiedad. Klein sugirió, por tanto, una
distinción cualitativa entre el pánico y la ansiedad crónica anticipa­
toria (ansiedad generalizada).
Klein sugirió tres importantes hipótesis que han tenido una enor­
me influencia sobre la investigación y teoría del TP (Klein, 1964,
1981)_ En primer lugar, separó el pánico de la ansiedad, indicando
que la diferencia sustantiva del TP, respecto a los restantes trastor­
nos de ansiedad, venía dada por la presencia de «pánico espon­
táneo», el cual ocurre de forma repentina y sin desencadenantes
ambientales. Según este autor, esta diferencia cualitativa entre el
pánico espontáneo (característico del TP) y la ansiedad tiene una
base biológica. El error de Klein fue, sin embargo, explicar el pánico
como un fenómeno biológico y extrapolarlo al tratamiento (según
él, este debería ser de tipo farmacológico -por ejemplo, a base de
imipramina o alprazolaml.
La segunda hipótesis fue sugerir que en el transcurso del T P
s e desarrolla ansiedad anticipatoria relacionada con l a posible
ocurrencia de nuevos ataques, debido a la repetición de los ata­
ques de pánico espontáneos. Esta forma de ansiedad constituye
un elemento importante y central del T P, ya que viene a repre­
sentar la preocupación por la ocurrencia de nuevos ataques (esta
45
¡¡, ·_,, Manual de psicopatología. Volumen z
característica se emplea actualmente para el diagnóstico de este
trastorno). Merece la pena indicar q_ue el propio Klein señaló q_ue
la imipramina, si bien era eficaz contra los ataq_ues de pánico, no
lo era contra esta forma de ansiedad, la cual surge a consecuencia
de los ataq_ues.
En su tercera hipótesis establece q_ue otra consecuencia de los
ataq_ues de pánico inesperados es la evitación agorafóbica. Klein
conceptualizó la agorafobia como una respuesta condicionada de
los ataq_ues de pánico. Los individuos con agorafobia no temen los
lugares públicos o los espacios abiertos por sí mismos, sino por el
temor a sufrir allí un ataq_ue de pánico y no poder escapar o recibir
ayuda. Como vimos atrás, esta idea basada por este autor en la psi­
cofarmacología fue desarrollada también y paralelamente por otros
autores desde los principios del condicionamiento clásico (Goldstein
y Chambless, 1978).
Como puede apreciarse, los estudios de Klein sobre la «disec­
ción» farmacológica del pánico y la ansiedad no se limitaron a la
separación entre estos dos conceptos, sino q_ue derivaron en con­
ceptualizaciones e implicaciones sobre el TP de mayor alcance. Tal
vez la implicación e influencia más importante fue sobre la nueva
conceptualización de la agorafobia como agravación del TP, q_ue se
plasmó en la nueva entidad clínica denominada «trastorno de páni­
co con agorafobia», la cual ha estado vigente desde 1987 (DSM­
III-R) hasta la publicación del DSM-5 en 2013. Uno de los hechos
q_ue ha fomentado la hipótesis de q_ue la agorafobia es básicamente
una agravación del TP, es q_ue la mayor parte de los individuos con
agorafobia q_ue acuden a centros clínicos en busca de ayuda tienen
también diagnóstico de TP (actual o pasado). Según la APA (2000),
más del 95 % de los pacientes q_ue acuden por motivos de agorafo­
bia a los centros asistenciales presentan igualmente un diagnóstico
(o historio) de TP.
De acuerdo con el DSM-5, el diagnóstico de agorafobia es
independiente del diagnóstico de TP; si un individuo reúne los cri­
terios para el diagnóstico de TP y de agorafobia, se diagnostica­
rán ambos trastornos de forma separada. Se han invocado varias
razones para justificar la separación de la agorafobia respecto al
TP, entre las cuales caben citarse las siguientes (Asmundson et al.,
2014; Wittchen et al., 2010l: ( 1 ) datos epidemiológicos q_ue sugieren
tasas elevadas de agorafobia sin evidencia de síntomas de pánico,
por lo cual la agorafobia puede desarrollarse sin la ocurrencia pre­
via de ataq_ues de pánico; (2) evidencia de q_ue la agorafobia sin
ataq_ues de pánico puede asociarse a deterioro funcional significa­
tivo y un curso crónico; (3) diferencias entre la agorafobia y el TP
en incidencia y respuesta al tratamiento, y (4) diferencias (aunq_ue
limitadas) entre los tres síndromes (trastorno de pánico, trastorno
de pánico con agorafobia, y agorafobia) en la estabilidad y progre­
sión temporal del trastorno. Al margen de estas posibles diferencias
basadas en datos epidemiológicos más q_ue en datos clínicos (i. e.,
basadas fundamentalmente en muestras no clínicas), lo cierto es
q_ue los síntomas de pánico, o similares a los síntomas del ataq_ue
de pánico, forman parte de los criterios diagnósticos de la agora­
fobia (Criterio 8). Por tanto, aunq_ue el DSM-5 especifica q_ue el TP
y la agorafobia son dos trastornos diferentes, ambos siguen unidos
conceptualmente puesto q_ue los síntomas de uno de ellos están
incluidos en los criterios diagnósticos del otro. Este solapamiento
conceptual puede dificultar la validez de la separación diagnóstica
entre ambos trastornos, así como la investigación futura de los mis­
mos (Sandín et al., 20160).
B. D iagnóstico y características c l í n icas
del trastorno de pán ico y la agorafobia
a. El ataque de pánico
La presencia de ataq_ues de pánico es una característica necesaria
para el diagnóstico del trastorno de pánico. El DSM-5 (APA, 2013)
define el ataq_ue de pánico como un acceso súbito de miedo intenso
o malestar q_ue alcanza su máximo en minutos y durante este tiempo
se producen cuatro (o más) de los siguientes síntomas:
l.Palpitaciones, sacudidas del corazón, o ritmo cardíaco acelerado.
2. Sudoración.
3. Temblor o sacudidas musculares.
ij_Sensación de dificultad para respirar o de asfixia.
5. Sensación de atragantarse (ahogo).
6. Dolor o molestias torácicas.
7. Náuseas o malestar abdominal.
8. Sensaciones de vértigo, inestabilidad, mareo o desmayo.
9. Escalofríos o sofocaciones.
10. Parestesias (sensación de entumecimiento u hormigueo).
11.Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización
(sentirse separado de uno mismo).
12. Miedo a perder el control o «volverse loco».
13. Miedo a morir.
El ataq_ue de pánico es un fenómeno muy común en la población
clínica, y no es algo exclusivo del TP. El ataq_ue de pánico no se
considera un trastorno mental (por ello no se codifica como tal en el
DSM-5). Los ataq_ues de pánico son frecuentes en otros trastornos de
ansiedad, y en otros trastornos mentales, tales como la depresión, el
TEPT, los trastornos asociados al consumo de sustancias, y en diver­
sas enfermedades médicas (cardiopatías coronarias, enfermedades
respiratorias, asma, alergia, etc.l. Por ello, aparte de constituir un
fenómeno necesario para el diagnóstico del TP, en el DSM-5 se utili­
za como especificador en los diagnósticos de otros trastornos (p. ej.,
«trastorno depresivo mayor con ataq_ues de pánico»).
El DSM-5 ha establecido dos tipos básicos de ataq_ue de pánico:
(a) ataques de pánico esperados; son los ataq_ues en los q_ue exis­
te una señal obvia o un desencadenante, como las situaciones en
las q_ue previamente se han producido ataq_ues de pánico (p. ej., al
volar en avión), y (bl ataques de pánico inesperados; son aq_uellos
q_ue no pueden asociarse a una señal obvia (externa o interna) o
desencadenante en el momento en q_ue se producen. A veces la
determinación de un ataq_ue de pánico como esperado o inesperado
puede ser difícil de determinar, por no decir imposible (p. ej., puede
haber señales internas apenas perceptibles q_ue señalan la aparición
del ataq_ue). Quizás el único ataq_ue auténticamente inesperado es
el q_ue ocurre por primera vez. En cualq_uier caso, el DSM-5 deja
a juicio del clínico la decisión, el cual deberá valorar si el ataq_ue
ocurrió con o sin alguna razón aparente. Algunos autores han suge­
rido q_ue el hecho de q_ue un ataq_ue sea referido por el paciente
como esperado o inesperado (p. ej., basándose en señales internas)
no constituye una característica nosológica esencial, ya q_ue ello
depende de la sensibilidad del paciente para detectar los cambios
fisiológicos, y no tanto de los cambios en sí mismos (Meuret et al.,
20lll. La distinción de los ataq_ues inesperados es importante, ya

q_ue el diagnóstico del TP req_uiere q_ue al menos hayan ocurrido dos
ataq_ues de este tipo.
¿) Ataque de pánico esperado. Modalidad de ataque de
pánico en el que existe una señal obvia o un desencade­
nante, como las situaciones en las que previamente se ha
producido un ataque de pánico I p. ej., estar cerca de un
perro grande).
¿) Ataque de pánico inesperado. Modalidad de ataque de
pánico que no puede asociarse a una señal obvia !exter­
na o interna) o desencadenante en el momento en que se
produce.
Como tipo adicional, el DSM-5 define los ataques de pánico
con síntomas limitados para referirse a los ataq_ues q_ue cumplan
los criterios de diagnóstico excepto en lo q_ue concierne al número
de síntomas (estos ataq_ues c ursan con menos de cuatro síntomas).
Excepto en el número de síntomas, estos ataq_ues son idénticos a
los ataq_ues «completos». A unq_ue en general suele asumirse q_ue
los ataq_ues limitados son menos graves q_ue los ataq_ues de pánico
completos, los primeros se dan también con bastante frecuencia y
pueden ser comórbidos a los ataq_ues completos.
Los ataq_ues de pánico pueden ser muy heterogéneos entre sí,
tanto entre distintos indiv id uos como en un mismo individuo. Las
combinaciones de cuatro síntomas pueden variar significativamente
entre los distintos ataq_ues; por ejemplo, puede predominar cierto
tipo de síntomas f ísicos o pueden predominar los síntomas cogni­
tivos. En una investigación de n uestro grupo (Sandín et al., 2004)
estudiamos la estructura factorial de los 13 síntomas de pánico des­
critos en el DSM-IV-TR. Como se indica en la Tabla 2.5, obtuvimos
tres factores bien delimitados. El primer factor estaba representado
f undamentalmente por síntomas respiratorios y relacionados con la
hiperventilación (p. ej., disnea, sensación de atragantarse, dolor o
molestias en el pecho). El segundo factor estaba conformado por
ítems q_ue denotan activación del sistema nervioso autónomo (p.
ej., sudoración). El tercer y último factor corresponde a los síntomas
cognitivos del pánico <p. ej., miedo a perder el control o volver­
se loco/al. Esta estructura del ataq_ue de pánico es eq_uivalente a
la obtenida por otros grupos, tal como la referida por Whittal et
al. (1994). Investigar hasta q_ué punto el predominio de un grupo u
otro de síntomas se relaciona con mayor gravedad del pánico es un
aspecto de relevancia f utura.
b. Diagnóstico del trastorno de pánico
El DSM-5 establece dos criterios básicos para el diagnóstico del
TP (A y Bl. El Criterio A indica q_ue deben darse ataq_ues de pánico
inesperados y recurrentes. El Criterio B indica q_ue al menos uno
de los ataq_ues de pánico ha sido seguido durante un mes (o más) de
uno o los dos fenómenos siguientes: ( 1 ) inq_uietud o preocupación
persistente por nuevos ataq_ues o sus consecuencias (p. ej., perder el
control, tener un ataq_ue al corazón, «volverse loco») y (2) un cam­
bio desadaptativo significativo en la conducta relacionada con los
ataq_ues (p. ej., conductas dirigidas a evitar nuevos ataq_ues, como
la evitación del ejercicio físico o de situaciones no familiares). Res-
Capítulo 2. Trastornos de ansied a d
111
�r¡;
)) Tabla 2.5. Dimensiones factoriales de los síntomas
del ataque de pánico I N = 89)
DIMENSIÓN <FACTOR> SÍNTOMAS DE PÁNICO
- -- --- -- -- ---
1
Sensación de atragantarse.
1
Dolor o molestias en el pecho.
Parestesias o entumecimiento.
Sensación de falta de aire o asfixio.
Miedo a morir.
• Vértigos, mareos, inestabilidad.
Sudoración.
Escalofríos o sofocaciones.
Palpitaciones o taq_uicardia.
• Temblores musculares.
Miedo a perder el control o volverse
loco/a.
'1u. P6nico"~bgnitivo"
Sensaciones de irrealidad
o despersonalización.
Náuseas o malestar en el estómago.
Nota: Adaptado de Sandín et al. (2004}.
pecto a los otros dos criterios q_ue describen el diagnóstico del TP,
el Criterio C indica q_ue la alteración no es atribuible a los efectos
fisiológicos de alguna sustancia (p. ej., una droga o un medicamen­
to), ni a una enfermedad médica (p. ej., hipertiroidismo, trastornos
cardiopulmonares). Finalmente, el Criterio D establece q_ue la alte­
ración no se explica mejor por otro trastorno mental; por ejemplo,
los ataq_ues de pánico no se producen únicamente en respuesta a
sit uaciones sociales temidas (trastorno de ansiedad socia/l, obje­
tos o situaciones fóbicos específicos < fobia específica), obsesiones
( TOC>, recuerdos de sucesos traumáticos ( TEPn, o separación de las
figuras de apego (trastorno de ansiedad de separación).
Puede observarse q_ue para poder establecer el diagnóstico de
un TP, deben darse al menos dos ataq_ues de pánico inesperados. Así
mismo, se observa q_ue el Criterio B2 incluye conductas de evitación
relacionadas con n uevos ataq_ues, lo cual supone cierto solapamien­
to con la agorafobia (muchos trastornos diagnosticados de TP pue­
den tener síntomas agorafóbicosl.
Un fenómeno común en los pacientes con pánico es la ansiedad
anticipatoria de desarrollar un nuevo ataq_ue de pánico (Criterio BD.
Este tipo de ansiedad anticipatoria es eq_uivalente al concepto de
«miedo al miedo» descrito por Goldstein y Chambless (1978). Algu­
nos pacientes con trastorno de pánico desarrollan esta «fobofobia»
como miedo anticipatorio a nuevos ataq_ues de pánico inesperados.
Otros, la mayoría, asocian la ansiedad anticipatoria a estímulos
externos, es decir, a situaciones o lugares donde el escape es difícil
o embarazoso, o donde resultaría imposible recibir asistencia, caso
de q_ue ocurriese un ataq_ue de pánico o síntomas del ataq_ue de
pánico (p. ej., desmayarse, sensación de ahogo, etc.>. Estos últimos
pacientes terminan desarrollando conductas de evitación (más o
menos graves) a dichas situaciones (evitación agorafóbica).
q7
� Manual de psicopatología. Volumen 2

)) Tabla 2.6. Criterios para el diagnóstico de la agorafobia seg ún el DSM-5 [APA, 2013]

A. Nivel elevado de miedo o ansiedad acerca de dos (o más) de las cinco situaciones siguientes:
l. Uso del transporte público (p. ej., automóviles, autobuses, trenes, barcos, aviones).
¡'

2. Estar en espacios abiertos (p. ej., zonas de estacionamiento, mercados, puentes).

3. Estar en sitios cerrados (p. ej., tiendas, teatros, cines).
!J. Hacer cola o estar en medio de una multitud.
5. Estar fuera de casa solo.
B. El individuo teme o evita estas situaciones debido a la idea de q_ue escapar podría ser difícil o podría no disponer de ayuda si aparecen
síntomas similares a los síntomas de pánico u otros síntomas incapacitantes o embarazosos (p. ej., miedo a caerse en personas de edad
avanzada; miedo a la incontinencia).
C. Las situaciones agorafóbicas casi siempre provocan miedo o ansiedad.
D. Las situaciones agorafóbicas se evitan activamente, req_uieren la presencia de un acompañante, o se resisten con intenso miedo o ansiedad.
E. El miedo o ansiedad es desproporcionado al peligro real q_ue supone la situación agorafóbica y el contexto sociocultural.
F. El miedo, la ansiedad, o la evitación es persistente, y dura típicamente seis o más meses.
G. El miedo, la ansiedad, o la evitación causa malestar clínicamente significativo o deterioro en el ámbito social, laboral u otras áreas
importantes del funcionamiento.
H. Si existe una condición médica (p. ej., enfermedad inflamatoria intestinal, Parkinsonl, el miedo, la ansiedad, o la evitación es claramente
excesiva.
l. El miedo, la ansiedad, o la evitación no se explica mejor por los síntomas de otro trastorno mental (fobia específica tipo situacional,
trastorno de ansiedad social, TOC, trastorno de ansiedad de separación, TEPT, trastorno dismórfico corporal, etc.l.
Nota: Se diagnostica la agorafobia independientemente de la presencia de trastorno de pánico. Si un individuo cumple los criterios para
el trastorno de pánico y la agorafobia, se asignarán ambos diagnósticos.
\. ,,

c. Diagnóstico de la agorafobia síntomas «incapacitantes o embarazosos», tales como los vómitos

y los síntomas inflamatorios del intestino, o el miedo a caerse en las
En la Tabla 2.6 se indican los criterios DSM-5 para el diagnóstico personas mayores.
de la agorafobia. El DSM-5 especifica el diagnóstico de la agorafo­
bia sobre la base de cinco tipos de situaciones (deben darse dos o
más), relacionadas con el transporte público, los espacios abiertos,
d. Diagnóstico diferencial

los lugares cerrados, las multitudes, y estar fuera de casa solo. Aco­
tando de este modo las situaciones, se pretende evitar el solapa­
miento con el diagnóstico de fobia específica de tipo situacional.
Estas situaciones producen más ansiedad cuando el sujeto no está
acompañado, cuando está lejos de casa, cuando está en situaciones
poco familiares, y cuando ha anticipado permanecer en la situación
temida.
Por lo demás, el conjunto de criterios para el diagnóstico de la
agorafobia se asemeja al de otras fobias (seis meses de duración
mínima, temores excesivos dado el peligro real de la situación, etc.l.
En el caso de q_ue se reúnan los criterios para el diagnóstico de ago­
rafobia y de TP, estos deben diagnosticarse como trastornos sepa­
rados, lo cual contrasta con las anteriores ediciones (DSM-III-R y
DSM-IV) q_ue para este caso especificaban un único diagnóstico de
TP con agorafobia. Vemos, no obstante, q_ue el foco de atención del
miedo y la evitación es la posible ocurrencia de síntomas similares
al ataq_ue de pánico, es decir, síntomas similares a cualq_uiera de
los 13 síntomas q_ue configuran el ataq_ue de pánico, en situacio­
nes en q_ue sea difícil escapar o poder obtener ayuda. Esto sugiere
q_ue puede resultar difícil separar entre los conceptos de pánico (o
trastorno de pánico) y agorafobia. El DSM-5 incluye también otros
El TP debe diferenciarse de otros trastornos q_ue también cursan
con ataq_ues de pánico. Debe tenerse en cuenta, en primer lugar, el
carácter inesperado de los ataq_ues de pánico y la ideación cogni­
tiva (el paciente teme nuevos ataq_ues de pánico por el temor a los
síntomas o sus consecuencias). Debe diferenciarse de los trastornos
de ansiedad debidos a una condición médica (aq_uí los ataq_ues de
pánico están causados por alguna enfermedad médica, como el
hipertiroidismo, las alteraciones pulmonares, etc.l o al consumo de
sustancias (aq_uí los ataq_ues de pánico son producidos por los efec­
tos fisiológicos de alguna droga>. También pueden ser frecuentes
los ataq_ues de pánico q_ue se dan como síntomas en otros trastor­
nos emocionales (trastornos de ansiedad, TEPT, TOC, etc.) y en los
trastornos psicóticos. En estos trastornos, los ataq_ues de pánico
suelen ser esperados y no presentan la ideación cognitiva de pre­
ocupación o miedo a los síntomas de pánico. Así, por ejemplo, en
el trastorno de ansiedad de separación, los ataq_ues ocurren aso­
ciados a la separación del hogar o de las figuras de mayor apego,
en el trastorno de ansiedad social, están asociados a situaciones
sociales, etc.
El diagnóstico de agorafobia exige q_ue al menos se den dos de
las cinco situaciones agorafóbicas, lo cual es importante para dife-

48

renciarla de otras fobias, especialmente las fobias de tipo situacional.
Si existiera alguna duda, por ejemplo, porque se evitara más de una
situación, la diferenciación puede hacerse sobre la base de la idea­
ción cognitiva (temor a experimentar síntomas similares a los del
ataque de pánico, u otros síntomas incapacitantes o embarazosos).
Por ejemplo, si un paciente teme volar por miedo a que se estrelle el
avión, se trataría de una fobia específica, ya que la ideación cogni­
tiva se refiere a temor al daño y posiblemente a matarse. En cambio,
si el paciente evita volar por temor a tener un ataque de pánico
durante el vuelo, la ideación cognitiva se refiere a temor a los sín­
tomas de ansiedad, por lo que se trataría de agorafobia. Aplicando
estos mismos principios puede diferenciarse de otros síndromes como
el trastorno de ansiedad de separación (la evitación se relaciona con
el entorno del hogar), el trastorno de ansiedad social 0a evitación
se focaliza en el miedo a ser evaluado negativamente), el TEPT y el
trastorno de estrés agudo (la evitación se limita a las situaciones
que recuerdan un suceso traumático), el trastorno depresivo mayor
0a evitación puede ser debida a la apatía, la baja autoestima, la
pérdida de energía o la anhedonia), y ciertas condiciones médicas
(no se diagnosticará agorafobia si la evitación es consecuencia de la
enfermedad médica; por ejemplo, un paciente con enfermedad de
Parkinson puede evitar salir a la calle por sentir vergüenza debido a
los síntomas de la enfermedad).
C. Epidemiología y curso evo lutivo
La información que se comenta a continuación sobre la epide­
miología y curso del TP se basa fundamentalmente en los criterios
del DSM-IV. Por tanto, cuando hagamos referencia al TP de modo
genérico significa que este incluye ambos síndromes (TP con y sin
agorafobia).
a. Prevalencia
El DSM-5 (APA, 2013) sitúa la tasa de prevalencia anual del TP entre
el 2-3 % de la población general en adultos y adolescentes (muestras
de Estados Unidos y varios países europeos). La prevalencia es más
baja en estudios con muestras de países asiáticos, africanos y lati­
noamericanos, que varían entre el 0,1 y el 0,8 % (APA, 2013).
Los datos obtenidos a partir del proyecto epidemiológico NCS-R
( N = 9.282; Kessler et al., 2006) indican porcentajes elevados de
personas de la población general (Estados Unidos) que al menos han
experimentado un ataque de pánico (prevalencia vital = 28,3 %,
prevalencia
• anual = 11 %). No obstante, la mayor parte de estas
personas no desarrollan TP, siendo la prevalencia del TP del 4,7-5, 1 %
(vital) y el 2,1-2, 8 % (12 meses). La prevalencia del TP sin agorafobia
fue del 3,7-4 % (vital) y 1,6 % 02 meses). La tasa vital de agorafobia
sin TP (pero con síntomas de ataque de pánico) fue del 0,8 %.
Al igual que en las fobias, la mujer tiene aproximadamente el
doble de probabilidad de desarrollar TP y/o agorafobia que el hom­
bre (Kessler et al., 2006). La diferenciación entre ambos géneros se
produce en la adolescencia y es observable antes de la edad de 14
años; la prevalencia del TP en menores de 14 años es baja (menor del
0,4 %) CAPA, 2013). También se han descrito diferencias relacionadas
con la edad. El proyecto epidemiológico NESARC (N= 43.093) ha
referido tasas de prevalencia vital del TP, en población de Estados
Unidos, del 3, 9 % (adultos entre 18-29 años de edad), 6 % (30-64
años) y 2,8 % (65 años o más) (Grant et al., 2006). Se constata, por
tanto, que a partir de los 65 años disminuyen de forma marcada los
casos de TP.
Capítulo 2. Trastornos de ansiedad
b. Inicio y curso clínico
Según la APA (2013), la edad media de inicio de los síntomas del TP
en Estados Unidos es de 20-24 años. Un pequeño número de casos
comienza en la infancia, y la aparición del trastorno después de
los 45 años es poco frecuente. Algunos autores han sugerido que
la edad de inicio es anterior en la mujer (entre los 25-34 años)
que en el varón (30-44 años) (Wittchen y Essau, 1993). Aunque la
APA (2013) sitúa la edad media de inicio de los ataques de pánico
en la juventud, existe evidencia de que tanto los ataques de páni­
co (Sandín et al., 1998b) como el TP y la agorafobia (Macaulay y
Kleinknecht, 1989) pueden iniciarse de forma significativa durante
las primeras etapas de la adolescencia.
El curso clínico del TP y de la agorafobia tiende a ser crónico y
debilitante si estos trastornos no son tratados adecuadamente (i. e.,
mediante terapias basadas en la evidencia; por ejemplo, programas
de terapia cognitivo-conductual>. Debido a las dificultades de dise­
minación de estos programas, estos trastornos pueden cronificar­
se y agravarse con el tiempo con otras formas de tratamiento. Por
ejemplo, el proyecto longitudinal Harvard-Brown constató tasas de
recaídas del 37 % para el TP y del 17 % para el TP con agorafobia un
año después de recibir tratamientos varios (Schmidt et al., 2014). El
curso clínico del TP puede complicarse por la comorbilidad con otra
serie de trastornos, tanto de tipo mental (p. ej., otros trastornos de
ansiedad, trastorno bipolar, depresión, adicciones, etc.> como físico
(enfermedades cardiovasculares, respiratorias, etc.>.
c. Comorbilidad
El trastorno de pánico es un trastorno mental muy comórbido. Como
se indica en el DSM-5, no es frecuente encontrar casos del trastor­
no en la práctica clínica sin otras patologías. Aparte de la carac­
terística asociación entre el pánico y la agorafobia, y aunque las
tasas de comorbilidad reportadas son muy variables, cabría afirmar
que en los pacientes con trastorno de pánico suelen darse con fre­
cuencia otros trastornos mentales, especialmente otros trastornos
de ansiedad, depresión mayor, trastorno bipolar, y trastornos por
consumo de sustancias. El trastorno de pánico suele tener una edad
de inicio anterior a la del trastorno comórbido; no obstante, a veces
se inicia posteriormente, en cuyo caso puede considerarse como
un marcador de gravedad del trastorno comórbido. Por ejemplo, la
comorbilidad vital (i. e., tasa referida a prevalencia vital) entre el
TP y el trastorno depresivo mayor varía entre el 10 y el 65 %, prece­
diendo el TP al trastorno depresivo en dos tercios de los casos (APA,
2013). La comorbilidad de otros trastornos de ansiedad en pacientes
diagnosticados de TP con agorafobia es muy elevada, con tasas de
comorbilidad vital que varían entre el 56 y el 95 % (consideradas
individualmente, las tasas más altas se han reportado con el TAG).
En general las tasas de comorbilidad en pacientes con diagnóstico
de TP sin agorafobia son ligeramente más bajas (Schmidt et al.,
2014).
Un aspecto de gran relevancia psicopatológica y clínica es la
elevada comorbilidad que existe entre el TP y las enfermedades
físicas (para una revisión, véase Meuret et al., 2017). El TP es comór­
bido con múltiples síntomas y enfermedades médicas, entre los que
se encuentran las arritmias cardíacas, la hipertensión, la cardiopa­
tía coronaria, la angina microvascular coronaria, la cardiomiopatía
idiopática, la angina de pecho, el prolapso de válvula mitral, el
hipertiroidismo, el síndrome de intestino irritable, problemas pul­
monares (p. ej., la enfermedad pulmonar obstructiva crónica), y el
119
lj¡,1�- Manual de psicopatología. Volumen 2
asma (Sandín, 1999). La elevada asociación entre la sintomatología
cardiorrespirotoria y el TP hace que sean frecuentes los casos de T P
que acuden a los servicios médicos, incluidas las urgencias, en busca
de atención médica (p. ej., por dolor el pecho y/o palpitaciones).
Aunque muchas veces no está claro la naturaleza de la asociación
entre el TP y la enfermedad médica, en general parece que puede
darse en ambas direcciones; por ejemplo, la enfermedad arterial
coronaria puede facilitar el desarrollo del trastorno de pánico, y
viceversa.
Los ataques de pánico (sin diagnóstico de TP) también poseen
elevada comorbilidad con otros problemas psicopatológicos. Los
individuos con ataques de pánico son propensos a padecer trastorno
depresivo mayor y abuso de sustancias (especialmente de alcohol),
psicosis, y TAG.
d. Interferencia
El T P se asocia a niveles elevados de discapacidad relacionada con
el funcionamiento físico, laboral y social, siendo mayor la discapaci­
dad cuando también está presente la agorafobia. Las personas con
ataques de pánico, sin TP, también pueden experimentar niveles
significativos de discapacidad. El malestar físico característico en
los pacientes con TP (sintomatología cordiovasculor, neurofisiológi­
ca, etc.) les lleva a buscar ayuda médica con frecuencia, siendo el
trastorno mental que se asocia a mayor uso de los servicios médicos
(visitas médicas, asistencia a urgencias, etc.>. Por ejemplo, en los
centros médicos de asistencia general, la prevalencia del TP puede
llegar al 60 % entre los casos de patología cardíaca (APA, 2000>.
A nivel laboral también suelen producirse interferencias impor­
tantes debidas al T P. Las personas con TP pueden causar absentis­
mo laboral o académico (en estudiantes) debido a la frecuente asis­
tencia a consultas médicas o servicios de urgencias, lo que puede
llevar a perder el trabajo o al abandono escolar (APA, 2013). Se ha
reportado que las personas con T P tienen la mitad de probabilidad
de tener un trabajo a tiempo completo, y más del doble de proba­
bilidad de experimentar discapacidad laboral por rozones de salud
<Bystritsky et al., 2010>.
El TP se ha relacionado con múltiples problemas tanto de tipo
personal como social. Por ejemplo, a nivel personal se ha asociado a
conductas de suicidio (ideación suicida e intentos de suicidio) <John­
son et al., 1990>. Puede ser causa, así mismo, de perturbaciones
significativas en el funcionamiento social (salir a comer, actividades
al aire libre, fiestas, etc.) y familiar (relaciones de pareja, con los
hijos, etc.>, especialmente en los individuos que reúnen los criterios
paro el diagnóstico de ambos síndromes <TP y agorafobia).
Aunque el T P sin agorafobia puede producir cierta perturba­
ción en el paciente, la mayor incapacitación se produce con el T P
con agorafobia. Este trastorno es el que en general produce mayor
malestar, desajuste e incapacitación entre todos los trastornos de
ansiedad, siendo algunos pacientes incapaces de salir de su domici­
lio. Morks (1987) describió los efectos de la agorafobia sobre la vida
de los pacientes que sufren este trastorno. Los principales efectos
son la incapacitación laboral, las restricciones sociales, otros pro­
blemas psicológicos personales (depresión, obsesiones, alcoholismo,
despersonalización, sentimientos de inutilidad, etc.>, el deterioro
marital, y las restricciones de viajes. Es notorio, no obstante, que
muchos ogorafóbicos (leves o moderados) desarrollan estrategias
personales (señales de seguridad) poro afrontar las situaciones ame­
nazantes. Así, algunos pacientes cuando salen de casa utilizan ani-
50
males de compañía, portan algún objeto personal (paraguas, etc.>,
una botella de agua, o una caja de ansiolíticos. Otros se acomodan
en lugares aportados, no lejos de la salida, o cerca de algún telé­
fono, cuando asisten a teatros, cines, iglesias, etc., de forma que
podrían escapar fácilmente ante la inminencia de un posible ataque
de pánico.
D. Etio logía
Desde la descripción del TP por el DSM-III en 1980 se han venido
elaborando diversos modelos teóricos sobre su etiología, los cua­
les han puesto mayor o menor énfasis en los aspectos biológicos y
psicológicos. Al igual que ocurre con otros trastornos de ansiedad,
cualquier teoría sobre el T P debe implicar aspectos de vulnerabi­
lidad y aspectos ambientales (sucesos estresantes, experiencias
• de
aprendizaje, etc.) (hipótesis de diátesis-estrés) (Sandín et al., 2006;
Taylor, 2000>. Aunque se han sucedido múltiples modelos, tanto bio­
lógicos como psicológicos, vamos a referirnos únicamente a algunos
de los modelos psicológicos que en estos momentos resultan ser
más relevantes. Si bien existen datos sobre el posible papel de la
herencia (genética), así como teorías basadas en el funcionamiento
neurofisiológico y el papel de la amígdala como estructura central
del circuito del miedo, la relevancia clínica y psicopatológica de
estos modelos es aún de escasa utilidad para la psicopatología y el
tratamiento del pánico.
Avanzados los años ochenta, aparecieron tres grandes enfoques
teóricos sobre el TP: un enfoque cognitivo (Clork, 1986), un enfo­
que basado en la hiperventilación (Ley, 1987) y un enfoque basado
en el condicionamiento clásico (Wolpe y Rowan, 1988). Entre estos
modelos, sin duda el que ha tenido mayor influencia es el modelo
cognitivo. A continuación describimos brevemente estos modelos,
para centrarnos finalmente en un modelo integrotivo elaborado ori­
ginalmente por Sandín (1997>.
a. Modelo de hiperventi/ación
Ley (1987) describió un modelo de hiperventilación del TP; lo fun­
damentó en la semejanza que hoy entre los síntomas del ataque de
pánico y los cambios psicofisiológicos que se producen asociados a
la hiperventilación. La hiperventilación (nivel excesivo de oxígeno
para los requerimientos metabólicos del organismo) produce una
serie de síntomas físicos y psíquicos que son muy similores o equi­
valentes a los síntomas del ataque de pánico. Efectos directos de la
hiperventilación son la hipocapnia (reducción de C02) y el aumen­
to de pH sanguíneo (asociado este a la hipocapnia). El incremento
de pH sanguíneo induce inicialmente síntomas físicos como disnea
(sensación de falta de aire o ahogo), taquicardia y palpitaciones.
Mediante un proceso de feedback positivo (el individuo trata de
incrementar la respiración), se incrementa la hipocapnia y la disnea,
provocándose de forma rápida el ataque de pánico. La hiperventi­
lación puede iniciarse por un nivel elevado de ansiedad, o tras vivir
una situación de elevado estrés.
Basándose en el fenómeno de la hiperventilación, Klein (1993)
elaboró la teoría de la alarma de asfixia. En él propuso que los
individuos con TP poseen detectores de la asfixia hipersensibles que
producen alarmas de falsa asfixia. El detector de asfixia propuesto
monitoreo la presión arterial parcial de los niveles de dióxido de
carbono (pC0 2 ) y desencadena una alarma de asfixia cuando el
aumento de los niveles de pC02 indican que la alama de asfixia es
inminente. Como apoyo a su teoría, Klein sugirió que (a) la disnea

(sensación de falta de aire) es un fenómeno común en los pacientes
con TP, pero raro en otras personas con reacciones de miedo; (b) el
malestar respiratorio es habitual en los pacientes con TP durante los
ataques, y (c) la inducción experimental de condiciones fisiológicas
relacionadas con la asfixia (p. ej., generando altos niveles de pCO2)
provoca síntomas similares al pánico en los pacientes con TP; la evi­
dencia en este último punto, no obstante, no es consistente (Schmidt
et al., 2014).
b. Modelo de aprendizaje interoceptivo
Wolpe y Rowan (1988) elaboraron un modelo basado en el condi­
cionamiento pavloviano de tipo interoceptivo. Estos autores parten
de que el primer ataque de pánico es una respuesta incondicionada
(RI) a una alteración endógena aversiva, de la cual la hiperventila­
ción es un antecedente (estímulo condicionado, EC). La experiencia
aversiva producida por el miedo intenso del ataque es asociada,
por contigüidad, a los estímulos internos (sensaciones corporales) y
externos, los cuales (EC) adquieren la propiedad de provocar nue­
vos ataques de pánico (respuestas condicionadas, RC>. Los EC de
posteriores ataques de pánico pueden consistir en pensamientos
de temor, sensaciones corporales relacionadas con la hiperventila­
ción y diferentes estímulos ambientales como los múltiples contextos
agorafóbicos. Para estos autores las «interpretaciones catastrofis­
tas» de las sensaciones corporales (véase el modelo cognitivo) son
un epifenómeno del condicionamiento.
Esta teoría, al igual que la propuesta por Goldstein y Chambles
0978) sobre el «miedo al miedo» (véase atrás), se basa en el condi­
cionamiento interoceptivo descrito originalmente por Razran (1961),
según el cual las sensaciones somáticas (incluso débiles) pueden
convertirse en estímulos condicionados y asociarse a respuestas de
elevada ansiedad y activación (p. ej., un ataque de pánico). Para
una descripción más reciente y comprensiva sobre la teoría de con­
dicionamiento del pánico, véase Bouton et al. (2001>.
5,) Interpretaciones catastrofistas. Tendencia que poseen
los pacientes con trastorno de pánico a efectuar i nterpre·
tac iones negati vas asociadas a una inminente catástrofe
[ataque al corazón, desmayo, morir, volverse loco, etc.]
cuando experimentan sensaciones corporales de tipo hiper­
ventilatorio [taquicardia, sensación de ahogo, palpitaciones,
sudoración, etc.]. Facilitan la aparición del ataque de pánico.
c. Modelo cognitivo
El modelo cognitivo del pánico fue publicado por Clark en 1996,
y ha tenido una gran repercusión en la psicología contemporá­
nea5. Clark ( 1986) explicó el trastorno de pánico basándose en la
5 La teoría cognitiva del pánico desarrollada por Clark (1986) ha tenido
una enorme influencia en la psicología contemporánea. Su artículo
publicado en 1986 en la revista Behaviour Research and Therapy fue
el segundo artículo más citado en psicología durante el período 1986-
1990 (Garfield, 1992). El impacto real de este artículo es aún mucho
mayor si tenemos en cuenta que en dicho ranking no se incluyeron las
citas correspondientes a las revistas de psiquiatría.
1
Capítulo 2. Trastornos de ansiedad '.1 1fj¡
interpretación ímisinterpretationl catastrofista de las sensaciones
corporales. Según este autor, los ataques de pánico se producen
porque el individuo interpreta catastróficamente ciertas sensacio­
nes corporales, las cuales suelen corresponder con las habituales
respuestas de ansiedad (taquicardia, palpitaciones, mareo, vértigo,
descontrol, etc.). Estas sensaciones, normales y benignas, son perci­
bidas por el individuo como evidencia de un peligro inminente (sufrir
un infarto, un desmayo, un ictus cerebral, etc.>. Un aspecto central
de este modelo consiste en que la errónea interpretación de los sín­
tomas conduce a un rápido incremento de los mismos, el cual lleva
a un círculo vicioso o espiral que culmina en el ataque de pánico.
Entre la evidencia aportada para apoyar este modelo se encuen­
tra la relacionada con la manipulación experimental de las cog­
niciones catastrofistas (p. ej., mediante palabras con contenidos
catastrofistas). La activación de las interpretaciones catastrofistas
en el laboratorio, por ejemplo, leyendo pares de palabras (p. ej.,
«respirar-asfixiarse») desencadena el ataque de pánico en perso­
nas con trastorno de pánico. En estudios sobre inducción de pánico
(p. ej., mediante infusiones de lactato, o inhalación de dióxido de
carbono), también se ha constatado que la manipulación de las
interpretaciones catastrofistas se asocia a la probabilidad del ata­
que de pánico (p. ej., reduciendo la tendencia a interpretar catas­
tróficamente las sensaciones corporales se reduce también el efecto
del procedimiento experimental de inducción de pánico) (Austin y
Richards, 2001; Taylor, 2000>.
Posteriormente, Casey et al. (2004) propusieron una modifica­
ción del modelo cognitivo de Clark basándose en la incorporación
del concepto de autoeficacia hacia el pánico (i. e., enfatizando el
papel de las cogniciones positivas). El modelo, que ha sido denomi­
nado por los autores como un «modelo cognitivo integrativo sobre
el trastorno de pánico», trata de ofrecer una visión sobre el trastor­
no de pánico incorporando e integrando las cogniciones positivas
y las negativas. La base de lo que podríamos denominar «faceta
positiva» (refiriéndome a las cogniciones positivas) de la teoría de
estos autores deriva de la teoría de autoeficacia de Bandura (1988)
y de la perspectiva de Beck et al. (1985). La teoría de la autoeficacia
supone asumir que el peligro percibido que caracteriza a los pacien­
tes con pánico es un efecto de la baja autoeficacia, y los cambios en
autoeficacia deberían llevar a cambios en la percepción del peligro.
Casey et al., así mismo, retoman de Beck et al. (1995) el concepto
de interacción entre las cogniciones positivas (percepción sobre la
capacidad de afrontamiento) y las cogniciones negativas (gravedad
del peligro). El modelo integrativo permite establecer dos hipótesis
alternativas respecto a la influencia de las cogniciones positivas y
negativas sobre el trastorno de pánico, esto es, que ambos factores
actúen de forma independiente y/o que actúen de forma interactiva.
Este modelo establece que tanto las cogniciones negativas (interpre­
taciones catastrofistas) como las cogniciones positivas (autoeficacia
ante el pánico) constituyen los elementos mediadores del trastorno
de pánico (i. e., mediación entre la percepción de amenaza y las
respuestas de pánico), y ambos tipos de factores deben influir en la
etiología, mantenimiento y gravedad del trastorno de pánico. Como
tal, el modelo es básicamente una ampliación del modelo de Clark.
Más recientemente, Sandín et al. (2015) reformularon el modelo
de Casey et al. (2004) proponiendo un modelo cognitivo trifactorial
(tripartito) del TP. La principal aportación de este nuevo modelo es
la incorporación de la sensibilidad a la ansiedad al modelo cognitivo
del pánico (véase la Figura 2.2>. La propiedad de la sensibilidad
a la ansiedad para amplificar las reacciones de ansiedad sugiere
51
tt Manual de pslcopatologla. Volumen 2
---
Autoeficacia Sensibilidad
ante el ...,.
I!]
� a la ansiedad
Físico/cognitivo
pánico
)) Figura 2.2. Modelo cognitivo trifactorial [tripartito) sobre el trastorno de pánico. Explicación en el texto. Adaptado de Sandín
et al., 2015, p. 38 [reproducido con permiso].
que puede desempeñar un papel relevante en la intensificación de
las sensaciones corporales que llevan al ataque de pánico (para
más información sobre el constructo de sensibilidad a la ansiedad,
véase el Capítulo ll. Previamente se había supuesto que la relación
entre la sensibilidad a la ansiedad y el ataque de pánico podría
estar mediada por las interpretaciones catastrofistas (McNally, 1994,
2002; Taylor, 2000l.
Como se indica en la figura, este nuevo modelo integra la sensi­
bilidad a la ansiedad junto a los conceptos previos de interpretacio­
nes catastrofistas (introducido por Clark) y autoeficacia (introducido
por Casey et al.l. El modelo trifactorial (tripartito) del trastorno de
pánico integra las relaciones entre los tres factores cognitivos nuclea­
res y el mecanismo circular del pánico. De acuerdo con este modelo,
la sensibilidad a la ansiedad puede influir sobre el pánico mediante
efectos directos e indirectos, mediados estos últimos por las interpre­
taciones catastrofistas. Cuando la elevada sensibilidad a la ansiedad
se combina con bajo nivel de autoeficacia hacia el pánico, el indivi­
duo puede reaccionar de forma exagerada a las amenazas internas
(sensaciones corporales), y esto puede conducir a un aumento de la
experiencia de miedo y al ataque de pánico, con o sin la interven­
ción de las interpretaciones catastrofistas. Por lo tanto, en algunos
casos el círculo vicioso del pánico funcionaría sin la concurrencia de
las interpretaciones catastrofistas. Por otra parte, la sensibilidad a
la ansiedad también puede actuar a través de las interpretaciones
catastrofistas para facilitar el ataque de pánico. Así mismo, Sandín
52
Estímulo desencadenante
(interno o externo)
Percepción
...e l-------,-- J ---
de amenaza
Aprensión
J
Sensaciones
corporales
J
et al. sugieren que dos componentes de la sensibilidad a la ansiedad
y las interpretaciones catastrofistas (i. e., los componentes físico y
cognitivo, pero no el componente social) son relevantes en el círculo
vicioso del ataque de pánico. Evidencia empírica en apoyo del mode­
lo ha sido presentada por los autores (Sandín et al., 2015).
d. Modelo integrativo cognitivo-conductual
Por lo que hemos expuesto sobre la etiología del TP, parece cla­
ro que pueden influir diversos tipos de factores. En general, cada
modelo tiende a enfatizar alguno de estos factores. y en la práctica
clínica es también posible que en unos pacientes predominen unos
factores más que otros. Por ello, aunque actualmente existen mode­
los relevantes, se precisa de un modelo que integre los principales
factores implicados y nos proporcione una visión más comprensiva
sobre la etiopatogenia del TP. El modelo integrativo que describimos
brevemente a continuación fue desarrollado por Sandín 0997) con
esta finalidad. El modelo se presenta en la Figura 2.3 (para una
descripción más detallada del modelo, véase Sandín, 1997).
Como se indica en la figura, el modelo se basa en tres tipos de
procesos diferentes. ( 1 ) El primero incluye las respuestas de hiper­
ventilación (o respuestas similares) y el condicionamiento de las
sensaciones corporales (condicionamiento pavloviano de tipo inte­
roceptivo). (2) El segundo proceso hace referencia a la evaluación
cognitiva de las sensaciones corporales, con la participación de

Síndromes
orgánicos
Sensibilidad
o lo onsi¡¡dad
Estrés/ansiedad
) ) Figura 2.3. Modelo integrativo cognit ivo-conductual sobre la etiología del trastorno de pánico. Explicación en el texto.
Modificado de Sandín, 1997, p. 214 [reproducido con permiso).
lo sensibilidad o lo ansiedad y/o los interpretaciones cotostrofis­
tas, los cuales amplifican el miedo a las sensaciones corporales.
En esta fose también es relevante la outoeficacia hacia el pánico,
inhibidora del temor a las sensaciones corporales. (3) Finalmente, el
tercer proceso se refiere a lo posibilidad de q_ue se produzca condi­
cionamiento pavloviano a las señales externas (condicionamiento
exteroceptivol.
La hiperventilación puede darse (a diversos niveles de inten­
sidad) o causo de experimentar una situación de elevado estrés o
ansiedad. Los síntomas de hiperventilación son similares a los del
atoq_ue de pánico (p. ej., sensación de dificultad poro respirar o
asfixia, mareo, desmayo, palpitaciones, sofocación, parestesias,
sensación de irrealidad, temblor, etc.l. Las personas difieren en la
mayor o menor vulnerabilidad para la hiperventilación. Por ejemplo,
tienen mayor predisposición los personas q_ue suelen respirar por la
boca, las q_ue tienen niveles elevados de lactato en sangre, o las q_ue
habitualmente tienen tasas respiratorios altos. Los sensaciones cor­
porales pueden sorprender a la persona, especialmente los primeras
veces, y son amplificadas si el nivel de sensibilidad a la ansiedad y/o
los interpretaciones cotostrofistos de la persona son elevados (las
interpretaciones catastrofistas son características en los personas
con elevado sensibilidad a la ansiedad), incrementándose el temor a
las sensaciones corporales. En estas circunstancias, se outoolimenta
el circuito por feedback positivo; el temor a los síntomas (p. ej.,
miedo a no poder respirar y asfixiarse) hace q_ue el individuo incre­
mente la hiperventilación y, con ello, las sensaciones corporales,
llevando a mayor temor y al ataq_ue de pánico. Los efectos directos
de la hiperventilación son la reducción progresiva del CO 2 parcial
(pCO2) respiratorio y sanguíneo (i. e., hipocopnia) y el aumento del
pH sanguíneo. Ambos cambios son responsables del aumento pro­
gresivo de los síntomas de hiperventiloción (palpitaciones, sensación
Capítulo 2. Trastornos de ansiedad lll1�
Interpretaciones
cotostrofistos
Autoeficocio
hacia el pánico
Condicionamiento
pavloviano
de ahogo, etc.l. Por tanto, mediante el proceso de feedback positivo
se incrementa la hipocapnia y lo disnea (ante lo sensación de ahogo se
activo voluntariamente la respiración incrementándose, a su vez, lo
disnea), lo cual suele precipitar el ataq_ue de pánico. Podría decirse
q_ue el afrontamiento q_ue suele adoptar el individuo ante los sínto­
mas de hiperventiloción (i. e., tratar de respirar más incrementando
lo taso respiratorio) es lo q_ue facilita y provoca el atoq_ue de pánico.
El trastorno de pánico se establece cuando esta respuesta se
condiciono pavlovionamente. Como indicaron Wolpe y R owan
0988), el primer ataq_ue es una RI o las sensaciones corporales aver­
sivos producidas por lo hiperventiloción. Los siguientes ataq_ues (RC)
podrán ser provocados ante nuevas apariciones de las sensaciones
corporales (EC), las cuales se asociaron por contigüidad a lo expe­
riencia de intenso miedo del atoq_ue de pánico. Esta es una forma
de condicionamiento interoceptivo según el cual las sensaciones
corporales (incluso si son débiles) pueden convertirse en estímulos
condicionados y asociarse o respuestas de elevado nivel de miedo,
ansiedad y/o activación (p. ej., un ataq_ue de pánico). En este tipo
de condicionamiento se cumple la hipótesis formulada por Eysenck
0985) en su teoría de incubación de la ansiedad, según la cual el EC
actúa como parcial sustituto del El, y la RC es parcialmente idéntica
o la RI, así como también su concepto de «respuesta nociva gestál­
tica» (el individuo experimenta simultáneamente el El y la RI como
uno repuesta nociva en su totalidad).
Finalmente, puede darse condicionamiento pavloviano de
segundo orden, mediante el cual el EC (sensaciones corporales) es
emparejado con un nuevo EC (señales externas), dando lugar a lo
evitación exteroceptiva o ogorafóbica. Estas señales externas son
las situaciones típicamente agorafóbicas, en las cuales suelen darse
los ataq_ues de pánico inesperados (o parcialmente inesperados),
toles como los supermercados, los lugares públicos, etc. Cuando esto
53
l l,¡ Manual de psicopatología. Volumen 2
ocurre, puede desarrollarse la agorafobia como complicación del
TP, o simplemente como trastorno secundario a la sintomatología
similar a la del ataq_ue de pánico.
Aparte de las situaciones típicamente agorafóbicas, las perso­
nas con trastorno de pánico también suelen llevar a cabo otra forma
de evitación q_ue ha sido denominada como evitación interoceptiva
(véase Sandín, 2005). Esta es una forma de evitación más sutil
mediante la cual se pretenden evitar las sensaciones corporales;
incluye diversos tipos de actividades como tomar café, tomar comi­
das demasiado fuertes, subir escaleras rápidamente, hacer deporte,
realizar actividades sexuales, ver películas de suspense, practicar
aeróbic, tomar una sauna, bailar, etc. A través de la evitación inte­
roceptiva, en principio, el individuo no evita estímulos condiciona­
dos (como ocurre en la evitación exteroceptiva), sino conductas
asociadas de forma natural a la ocurrencia de ciertas sensaciones
corporales. Esto no implica, no obstante, q_ue en este tipo de evita­
ción no exista también condicionamiento. Pues, en primer lugar, el
condicionamiento interoceptivo es muy fácil de establecer y es muy
resistente a la extinción (una peq_ueña dosis de café es suficiente
para producir condicionamiento a las sensaciones corporales). Por
otra parte, es probable q_ue los individuos q_ue llevan a cabo estas
actividades para evitar las sensaciones corporales, ya hayan sido
condicionados aversivamente a las mismas, por ejemplo, a partir
de la ocurrencia de algún ataq_ue de pánico. Pero también puede
ocurrir q_ue simplemente teman estas sensaciones, tal vez por un
nivel elevado de sensibilidad a la ansiedad.
Como puede apreciarse, ei modelo integra los tres pilares fun­
damentales de la etiología del TP: la hiperventilación, el condicio­
namiento pavloviano y los factores cognitivos. A modo de resumen
podría decirse q_ue una situación de estrés puede producir una serie
de reacciones corporales, similares a las de la hiperventilación, q_ue
no tienen efectos relevantes sobre el individuo a no ser q_ue dichas
reacciones sean amplificadas cognitivamente por la sensibilidad a
la ansiedad y, en su caso, por las interpretaciones catastrofistas <por
la creencia de q_ue tales reacciones son peligrosas). Como establece
el modelo trifactorial del TP (véase atrás), la sensibilidad a la ansie­
dad puede actuar de forma dual, directamente y/o potenciando las
interpretaciones catastrofistas. El modelo también incluye el posible
papel de la autoeficacia hacia el pánico, un factor cognitivo de tipo
positivo incorporado recientemente al modelo cognitivo, el cual pro­
tegería al individuo del desarrollo del TP. El modelo tiene sin duda
claras implicaciones clínicas relacionadas con el tratamiento del TP
y la agorafobia.
I V. Trasto rno d e ansie dad
g e n e ra l izada
En otros trastornos de ansiedad como las fobias específicas, el tras­
torno de ansiedad social, la agorafobia, o el TP, la sintomatolo­
gía se asocia a ciertas situaciones externas (fobias), a sensaciones
corporales (pánico y agorafobia), o a la separación de los padres
(ansiedad de separación). Sin embargo, en el trastorno de ansie­
dad generalizada <TAG> la ansiedad no se limita a ninguna situación
particular, sino q_ue ocurre de forma crónica, sin q_ue la persona sea
capaz de discriminar q_ué situaciones producen exactamente sus sín­
tomas. En el TAG el paciente responde a señales internas cognitivas
y/o somáticas y a señales externas de amenaza muy sutiles y de un
amplio rango de contenidos <Borkovec et al., 1993).
54-
¿) Trastorno de ansiedad generalizada. Trastorno de
ansiedad caracterizado por manifestar un estado crónico
o difuso de ansiedad !ansiedad no focalizada), asociado a
preocupación excesiva e incontrolable.
A. La preoc upación a nsiosa: e l trastorno de
a nsiedad genera lizada no es un trastorno
re sidua l
El TAG, como muchos otros trastornos, fue descrito por primera
vez en el DSM-III (APA, 1980>. Sin embargo, fue caracterizado sin
poseer una entidad de trastorno específico con propiedades pro­
pias, tratándose más bien de un trastorno residual de ansiedad bási­
ca (semejante al concepto de «rasgo de ansiedad»); un trastorno,
en último término, de «ansiedad difusa» subyacente (se ha sugerido
incluso q_ue el TAG podría conceptualizarse como un trastorno de
personalidad dominado por la ansiedad, o «trastorno de personali­
dad ansiosa». En el DSM-III se definió en base a cuatro categorías
de síntomas (debían darse al menos tres): ( 1 ) tensión motora (dolores
musculares, fatigabilidad, etc.>; (2) hiperactivación autónoma (sudo­
ración, palpitaciones, etc.>; (3) expectación aprensiva (preocupa­
ción, anticipación de desgracias, etc.>, y (4) vigilancia y escrutinio
(estado de hiperatención, impaciencia, etc.>.
En trabajos llevados a cabo durante la década de los 1980s se
vio q_ue el TAG podía conceptualizarse como una entidad propia e
independiente del resto de los síndromes de ansiedad (no ya como
una entidad residual>. Lo q_ue realmente
... parecía caracterizar a los
pacientes con ansiedad generalizada, es decir, lo q_ue podía consti­
tuir la sintomatología primaria, era la «expectativa de aprensión» o
preocupación. Pero esta preocupación no coincidía con la ansiedad
anticipatoria q_ue acontece en el trastorno de pánico, en la fobia
social, o en otros trastornos de ansiedad, sino q_ue se trataba de
una preocupación crónica bastante inespecífico, relacionada con
.
múltiples circunstancias
. de la vida. Basándose en esta evidencia, el
DSM-III-R CAPA, 1987) modificó el diagnóstico del TAG dejando este
de ser definitivamente un trastorno residual. En este nuevo diagnós­
tico, la característica principal fue la presencia de preocupación
no realista relacionada al menos con dos temas (p. ej., familia y
trabajo) (esta condición constituye por sí misma un criterio necesa­
rio para el diagnóstico del TAG). Así mismo, los síntomas req_ueridos
consistieron en 18 síntomas asociados (al menos seis debían estar
presentes) a tres categorías: ( 1 ) tensión motora, (2) hiperactivación
autónoma y (3) vigilancia y escrutinio.
El DSM-IV CAPA, 1994) se limitó posteriormente a mejorar y
depurar los criterios diagnósticos del trastorno, manteniendo la pre­
ocupación como característica principal para el diagnóstico. Uno
de los cambios más importantes fue la eliminación de los síntomas
de hiperactivación autónoma como parte de los criterios diagnós­
ticos. Este cambio se debió a la evidencia acumulada sobre la pre­
ponderancia de la tensión motora asociada a la preocupación, en
contraste con una reducción de la activación autónoma. En diversos
estudios se constató q_ue los pacientes con excesiva preocupación y
ansiedad, así como las personas con preocupación crónica subclí­
nica, presentaban reacciones de activación autónoma mucho más
modestas q_ue el resto de pacientes con ansiedad <Borkovec et al.,
l991>. En los pacientes con diagnóstico de TAG parecen predomi-
 Capítulo 2. Trastornos de ansiedad , iÍ[

)) Tabla 2.7. Criterios para el diagnóstico del trastorno de ansiedad generalizada [TAG] según el DSM·S [ APA, 2013]
,-
A. Ansiedad y preocupación (expectativa aprensiva> excesivos, que están presentes más días de los que están ausentes durante al menos
'
seis meses, relacionados con diversos sucesos o actividades (tales como el rendimiento laboral o escolar).
B. A la persona le resulta difícil controlar la preocupación.
C. La ansiedad y la preocupación se asocian a tres <o másl de los seis síntomas siguientes (algunos síntomas han estado presentes más días que
ausentes durante los pasados seis meses):
Nota: Solo se requiere un síntoma si se trata de niños.
l. Inquietud o sensación de «estar al límite».
2. Fatigarse fácilmente.
3. Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco.
q_ Irritabilidad.
5. Tensión muscular.
6. Alteraciones del sueño (dificultad para conciliar o mantener el sueño, o sueño inquieto o no satisfactoriol.
D. La ansiedad, preocupación, o síntomas físicos causan malestar clínicamente significativo o deterioro en el ámbito social, laboral u otras
áreas importantes del funcionamiento.
E. La alteración no es atribuible a los efectos fisiológicos de alguna sustancia (p. ej., una droga o un medicamento), ni a otra afección médica
(p. ej., hipertiroidismol.
F. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental (p. ej., ansiedad y preocupación por los ataques de pánico en el trastorno de
pánico, evaluación negativa en la fobia social, contaminación u otras obsesiones en el TOC, separación de las figuras de apego en el TAS,
recuerdos de sucesos traumáticos en el TEPT, ganar peso en la anorexia nerviosa, quejas físicas en el trastorno de síntomas somáticos,
percibir defectos del aspecto físico en el trastorno dismórfico corporal, preocupación por tener una enfermedad grave en el trastorno
de ansiedad a la enfermedad, o el contenido de creencias delirantes en la esquizofrenia o el trastorno delirante).
./

nar los síntomas somáticos relacionados con estados mantenidos
de tensión y vigilancia (p. ej., tensión muscular). Otro cambio fue lo
especificación de que lo preocupación debía ser excesivo, afectar o
diversos facetos de lo vida, y ser incontrolable. Esto caracterización
del TAG se mantiene idéntico en los criterios del DSM-5 (véase lo
Tabla 2.ll.
Lo preocupación se ha tendido o ver de formo categórico (p. ej.,
normal vs. patológico), siendo lo patológico lo que se relaciona con
el TAG. Sin embargo, lo preocupación parece darse de formo dimen­
sional (Ruscio et al., 2001>, es decir, más que representar dos formas
diferentes de preocupación, existirían personas con mayor o menor
grado de preocupación. En este sentido, lo preocupación patológico
sería aquello que es excesivo y menos controlable, es decir lo que
está en el extremo del continuo de mayor gravedad. Los personas.
por tonto, se diferenciarían en preocupación cuantitativamente pero
no cualitativamente.
Lo preocupación consiste en uno anticipación aprensivo. Algu­
nos autores lo han definido como uno formo de pensamiento repeti­
tivo sobre posibles amenazas futuros, sobre catástrofes imaginados,
sobre incertidumbres, y sobre posibles riesgos (Wotkins, 2008). Tam­
bién ha sido definido como uno cadena de pensamientos e imáge­
nes, con predominio de afecto negativo y relativamente incontrola­
ble (Borkovec et al., 1983). Al igual que ocurre con lo ansiedad, o
ciertos niveles lo preocupación puede ser adaptativo, yo que posi­
bilito o lo persona anticipar futuros amenazas; es desodoptotivo
cuanto esto es excesivo e incontrolable. Los formas de preocupación
adaptativo y desodoptotivo también parecen diferir en otros aspec­
tos, siendo superior en esto último lo variedad de temas de preocu-
poción, lo facilidad y rapidez poro cambiar de uno o otro temo, y el
grado de preocupación por cosas menores (Montorio et al., 20l7l.
¿) Preocupación. Forma de pensamiento repetitivo sobre
posibles amenazas futuras, sobre catástrofes imaginadas,
sobre incertidumbres y sobre posibles r iesgos. Consiste en
una actividad lingüística verbal del pensamiento que inhibe
las imágenes mentales vívidas y la activación autónoma y
emocional asociadas, por lo que trata de un proceso de evi­
tación cognitiva. La preocupación se dirige a eventos que
poseen muy poca probabilidad de ocurrir.
B. Diagnóstico y características c l í n icas
a. Características diagnósticas
Los criterios poro el diagnóstico del TAG se especifican en lo
Tabla 2.7 (APA, 2013). Como puede observarse, los cuatro primeros
criterios se refieren o lo ansiedad y lo preocupación. Los dos últimos
se refieren únicamente o aspectos de diagnóstico diferencial res­
pecto o otros trastornos que puedan cursar con síntomas similares.
El primer criterio (Criterio A) hoce referencia a que la ansiedad y
preocupación deben ser excesivos y crónicas. El Criterio B especifico
que lo preocupación debe ser de naturaleza incontrolable (o pesar
de los esfuerzos que puedo hacer el individuo para controlarlo). El

55
11 ;11 Manual de psicopatología. Volumen 2
!!:
Criterio C especifica los síntomas que se asocian a la ansiedad/
preocupación; como puede apreciarse, se refieren a tensión mental
y nerviosa, no existiendo síntomas de activación autónoma (sudo­
ración, taquicardia, irregularidades respiratorias, etc.). El Criterio D
matiza que los síntomas deben tener significación clínica.
b. Diagnóstico diferencial
En primer lugar, debe descartarse que la ansiedad y la preocupa­
ción no dependan de trastorno de ansiedad debido a una condi­
ción médica (p. ej., hipertiroidismo) o al consumo de sustancias o
medicamentos (p. ej., abuso de cafeína). Respecto al diagnóstico
diferencial con otros trastornos, la ansiedad y preocupación no debe
relacionarse: (a) exclusivamente con una posible evaluación social
< trastorno de ansiedad social); (b) con los pensamientos obsesivos
característicos del TOC; en el TAG las preocupaciones se refieren a
problemas futuros, y lo habitual es que estas sean excesivas, mien­
tras que en el TOC las obsesiones son ideas inadecuadas (son pen­
samientos, impulsos o imágenes intrusivos y no deseados); (c) con
los síntomas asociados a un trauma (no debe diagnosticarse el TAG
si la ansiedad y preocupación se explican mejor como síntomas del
TEPD o a un factor estresante < trastorno de adaptación; aquí la
ansiedad se produce en respuesta a un agente estresor), y (d) con
las características clínicas de un trastorno depresivo, bipolar o psi­
cótico (si la preocupación solo aparece durante el curso de alguno
de estos trastornos, no debe diagnosticarse TAG).
C. Aspectos epidemiol ógicos
a. Prevalencia
El TAG es un trastorno relativamente común, y su prevalencia varía
en función de diversos aspectos, incluidos la edad y el sexo. La pre­
valencia anual del TAG en Estados Unidos es más baja en población
adolescente <O, 9 %) que en población adulta (2, 9 %); en otros países
las tasas de prevalencia anual han variado entre el 0,4 % y el 3,6 %.
La mayor tasa de prevalencia suele darse en la edad media de la
vida, disminuyendo en edades más avanzadas. Como en varios tras­
tornos de ansiedad, la mujer tiene el doble de probabilidad que el
hombre de ser diagnosticada de TAG. Así mismo, el trastorno es
más prevalente en los países desarrollados que en los países poco
desarrollados. (APA, 2013).
Basándonos en datos de los proyectos epidemiológicos NCS
(Wittchen et al., 1994), NCS-R (Kessler et al., 2005) y NESARC (Grant
et al., 2005), se ha estimado una tasa de prevalencia vital media del
TAG del 5 %, variando entre el 4,2 % y el 12,7 % <Stevens et al., 2014).
En atención primaria, la prevalencia puntual estimada de casos de
TAG ha variado entre el 3,7 % y el 13,4 % (Wittchen et al., 1994).
b. Inicio y curso clínico
Muchas personas con diagnóstico de TAG informan haber sentido
ansiedad y nerviosismo durante toda la vida CAPA, 2013). Aunque la
edad media de inicio de los síntomas de TAG es a los 30 años, esta
varía a lo largo de un amplio rango de edad y es más tardía que en
cualquier otro trastorno de ansiedad. Cuando los síntomas de ansie­
dad y preocupación aparecen en edades tempranas, suelen mani­
festarse en forma de temperamento ansioso. Aunque el TAG puede
diagnosticarse en niños, raramente se inicia antes de la adolescencia.
El curso del TAG suele ser crónico y las tasas de remisión com­
pleta son muy bajas. Los síntomas del TAG suelen mantenerse rela-
56
tivamente constantes a lo largo de la vida. Los contenidos de la
preocupación suelen ser apropiados a la edad; un adolescente suele
preocuparse más por el colegio y el rendimiento deportivo, un adul­
to de mediana edad lo es más por la salud, el trabajo o el bienestar
de la familia, mientras que una persona de edad avanzada suele
preocuparse más por motivos de seguridad (caídas, olvidos, etc.>. El
inicio temprano del trastorno es un marcador de peor curso (mayor
comorbilidad y deterioro).
De acuerdo con Durham (2007), existen algunos factores gene­
rales que se han asociado a un peor pronóstico a largo plazo en
los pacientes con TAG. Entre ellos se incluyen las siguientes circuns­
tancias:
Comorbilidad con otros trastornos de ansiedad y depresivos.
Comorbilidad con trastornos de la personalidad.
Elevada gravedad de los síntomas.
Elevados niveles de neuroticismo.
Ajuste social pobre.
Nivel socioeconómico bajo.
Estar sin trabajo.
c. Comorbilidad
El TAG raramente se da de forma aislada. La comorbilidad de este
trastorno es muy común con otros trastornos de ansiedad y los
trastornos depresivos (trastorno depresivo mayor y distimia) (véase
el Capítulo ll. Esta elevada comorbilidad puede deberse a que el
TAG se asocia a elevados niveles de neuroticismo o afecto nega­
tivo, aunque esta es una característica común en otros trastornos
de ansiedad (véase la descripción del modelo transdiagnóstico en
el Capítulo ll. Algunos individuos con diagnóstico de TAG también
reúnen los criterios para el diagnóstico de trastornos de la per­
sonalidad, especialmente el trastorno de personalidad límite, el
evitativo y el obsesivo-compulsivo (Stevens et al., 2014). Cuando
la comorbilidad es más elevada, los pacientes suelen tener mayo­
res niveles de gravedad clínica y mayor grado de discapacidad o
perturbación.
d. Interferencia
El TAG suele interferir de forma muy significativa en la vida del
paciente. La preocupación patológica consume mucho tiempo y
energía. Así mismo, los síntomas asociados como el nerviosismo, la
tensión muscular el cansancio, la dificultad para concentrarse, y los
problemas del sueño contribuyen a incrementar el deterioro en
las diversas áreas de funcionamiento del individuo (personal, social,
laboral, etc.>. El TAG se asocia a discapacidad y distrés significati­
vos, independientes del posible efecto producido por los trastornos
comórbidos CAPA, 2013).
O. Etiología
Al igual que en cualquier otro trastorno de ansiedad, la etiología
del TAG está determinada por la influencia de factores genéticos
y ambientales. Un tercio del riesgo de sufrir TAG es genético; los
factores genéticos se solapan con el riesgo de neuroticismo, y son
compartidos con otros trastornos de ansiedad y especialmente con
el trastorno depresivo mayor CAPA, 2013). La heredabilidad estima­
da del TAG ha variado entre el 30-40 %, bastante más baja que
para el trastorno depresivo mayor (70 %) <Fisher, 2007). Los facto­
res ambientales, como en otros trastornos de ansiedad, incluyen las

experiencias tempranas de estrés y traumas (p. ej., maltrato infantil),
los estilos de apego, y las prácticas de crianza de los padres.
Los factores constitucionales son el resultado de la interacción
entre ambos tipos de factores (i. e., genéticos y ambientales), y en
conjunto conforman la vulnerabilidad constitucional, una vulnerabi­
lidad psicobiológica que para los trastornos de ansiedad viene dada
por el afecto negativo o neuroticismo y la inhibición conductual
(equivalente del neuroticismo en las edades infantiles). Aunque la
vulnerabilidad constitucional puede afectar a todos los trastornos
emocionales (véase atrás nuestro modelo transdiagnóstico), Bar­
low et al. ( 2014a) han sugerido que su efecto es particularmente
influyente en la etiología del TAG. Según estos autores, el eleva­
do neuroticismo puede ser suficiente para el desarrollo del TAG. El
neuroticismo posee una base de perturbación neurofisiológica y se
caracteriza psicológicamente por presentar elevadas expectativas
de impredecibilidad e incontrolabilidad respecto a los sucesos nega­
tivos <Barlow, 2002). Los diversos factores ambientales relacionados
con la etiología del TAG influyen también en otros trastornos de
ansiedad, e incluyen las experiencias tempranas, los estilos de ape­
go y las conductas de crianza de los padres. Por ejemplo, un apego
inseguro con los padres durante la infancia puede favorecer que el
niño se convierta en una persona más vigilante respecto a posibles
amenazas, tanto hacia sí mismo como hacia sus padres, y favorezca
el desarrollo del TAG. Las experiencias tempranas traumáticas, tales
como haber sufrido maltrato infantil (p. ej., abuso físico o sexual) o
prácticas negativas de crianza, se han asociado con la frecuencia de
trastornos de ansiedad, y en particular el TAG.
El conocimiento sobre la etiología del TAG es menor que respec­
to a otros trastornos como las fobias específicas o el T P. No obstan­
te, en las últimas décadas se han elaborado algunos modelos diri­
gidos específicamente a dilucidar los mecanismos etiopatogénicos
de este trastorno, aunque su aportación es aún limitada. El modelo
original fue desarrollado por el grupo de Borkovec, el cual se centra
en la preocupación como mecanismo de evitación cognitiva. Otros
modelos posteriores son sobre todo extensiones o correcciones al
modelo de evitación cognitiva de Borkovec. Sin ser tan originales,
proporcionan información adicional para el conocimiento de la etio­
logía del TAG.
a. Modelo de aprensión ansiosa
Partiendo de su concepto de «aprensión ansiosa», Barlow (1988,
2000) propuso un modelo sobre la etiología del TAG sugiriendo
que se trataba del trastorno de ansiedad «básico». La apren­
sión ansiosa, según este autor, se caracteriza por una estructura
cognitivo-afectiva difusa, cuyo componente central es el elevado
afecto negativo (puede asociarse a muchos tipos de amenazas). La
estructura es «difusa» porque no se asocia a ningún tipo de suceso
particular. Este tipo de ansiedad es de naturaleza «anticipatoria»
por excelencia. Los principales componentes psicopatológicos de
la aprensión ansiosa son las elevadas expectativas de impredeci­
bilidad e incontrolabilidad, asociadas a un esquema cognitivo de
hipervigilancia. Desde el punto de vista fisiológico se caracteriza
por activación de los circuitos del sistema de inhibición conductual.
Los individuos con elevado afecto negativo responden a los
estímulos negativos (amenazas) con percepción de elevada incon­
trolabilidad y activación fisiológica. Según el modelo, esto lleva a
la activación de sesgos cognitivos e hipervigilancia hacia la ame­
naza (sesgos atencionales, orientación hacia la amenaza, sesgos de
Capítulo 2. Trastornos de ansiedad '.n f
J
memorial, que da como resultado que el individuo intente afrontar
la ansiedad. El individuo trata de resolver los problemas o reducir
el afecto negativo mediante la evitación conductual o la preocupa­
ción. Es importante indicar que la evitación conductual (de estímu­
los de contextos situacionales que disparan la ansiedad) parece ser
bastante común en el TAG, especialmente de los estímulos relacio­
nados con situaciones de tipo social (Fisher, 2007).
Este modelo, aunque tuvo el mérito de diferenciar esta forma de
ansiedad (i. e., ansiedad generalizada o preocupación ansiosa) de
otros trastornos de ansiedad, y caracterizarla parcialmente, no pro­
porcionó mecanismos etiológicos específicos del TAG. No obstante,
progresivamente incorporó elementos de los modelos de evitación
cognitiva basada en la preocupación <Borkovec) y de intolerancia
a la incertidumbre mugas). En sus más recientes versiones <Barlow,
2000, 2002), Barlow sugiere que las personas con TAG aprenden a
estar hipervigilantes hacia posibles amenazas externas o internas
y tienden a interpretar la información ambigua como amenazante.
También enfatiza que utilizan la preocupación como mecanismo de
evitación del malestar emocional, aunque tal mecanismo solo le
lleva a un círculo vicioso (la supresión de las imágenes amenazantes
genera más ansiedad y más preocupaciones).
b. Modelo de evitación emocional basado
en la preocupación
Borkovec et al. (Borkovec e Inz, 1990; Borkovec et al., 2004) par­
ten de que la preocupación es una actividad del pensamiento de
tipo lingüístico-verbal, que inhibe las imágenes mentales vívidas y
la activación autónoma y emocional asociadas. Se trata, por tan­
to, de un proceso de evitación cognitiva: mediante el pensamiento
repetido se evitan las imágenes generadoras de elevada ansiedad,
reduciéndose de este modo la activación emocional. Esta inhibición
de la experiencia fisiológica y emocional impide el procesamiento
emocional del miedo que es necesario para su habituación y extin­
ción. El modelo se basa en la teoría bifactorial de Mowrer ( 1939) y
en el modelo de Foa y Kozak (1986) sobre el procesamiento emocio­
nal del miedo. Borkovec et al. elaboraron este modelo partiendo,
por tanto, de la asunción de que la preocupación es una forma
de evitación cognitiva que trata de reducir la activación simpática
ante las amenazas y eliminar las imágenes desagradables. Existe
evidencia de que los pacientes con TAG suelen focalizar sus preocu­
paciones sobre todo en las relaciones interpersonales. Se trata, por
tanto, de una forma de preocupación patológica, la cual es excesiva
El grupo de Borcovec (Meyer et al., 1 990) desarrolló el Penn
e incontrolable.
State Worry Questionnaire (PSWQ), un cuestionario de autoinforme
diseñado para evaluar la preocupación patológica, el cual ha tenido
una gran repercusión internacional por su utilidad en la psicología
clínica y psicopatología del TAG. En la Tabla 2.8 se describe la ver­
sión española del cuestionario.
Por tanto, la preocupación puede ser entendida como un inten­
to cognitivo de solucionar el problema y así eliminar la amenaza
percibida, mientras que simultáneamente se evitan las experiencias
aversivas somáticas y emocionales. De este modo, la experiencia
de preocupación se refuerza negativamente, ya que las imágenes
mentales catastrofistas que transcurren durante el proceso de la
preocupación son reemplazadas por una actividad lingüístico-ver­
bal menos estresante y de menor activación somática. Además, la
preocupación es adicionalmente reforzada por creencias positivas,
57
 ilf' Manual de psicopatología. Volumen 2

)) Tabla 2.8. Versión española del cu estionario de preocupación Penn State Worry Questionnaire [PSWQ) 1 de Meyer, Miller,
Metzger y Borkovec ( 1 990)

de ellos y, aplicándolo a usted, conteste rodeando con un círculo el número que mejor se ajuste o su formo de sentir habitual. Tenga en
A continuación encontrará uno listo de 16 enunciados relacionados con formas de sentir que tiene lo gente. Leo detenidamente codo uno

cuenta que existe un rango posible de respuesta que oscila entre I y 5, es decir:
No es en absoluto Es muy típico
típico en mí en mí
1 1 1 1 1

2 3 4 5

Así, por ejemplo, si estima que lo que dice un enunciado no es nada típico en usted, debería rodear el número I; pero si cree que es
poco típico en usted, entonces debe rodear el número 2; si considera que es relativamente típico en usted deberá rodear el número 3;
si es bastante típico, marque el número 4; finalmente, si es muy típido en usted rodee el número 5. No piense demasiado cada enunciado.
Conteste lo que a primera visto crea que es lo que mejor le define.

l. Cuando no dispongo de tiempo suficiente para hacer todo lo que tengo que hacer, no me preocupo por ello 2 3 4 5
2. Me agobian mis preocupaciones . . . . . 2 3 4 5
3. No suelo preocuparme por las cosas . . . . 2 3 4 5
4. Son muchas las circunstancias que hacen que me sienta preocupado/a . . . · · · · · · · · · · · · · · · · · · ····· 2 3 4 5
5. Sé que no debería estor tan preocupado/a por las cosas, pero no puedo hacer nodo por evitarlo . 2 3 4 5
6. Cuando estoy bajo estados de tensión tiendo a preocuparme muchísimo 2 3 4 5

8. Me resulta fácil eliminar mis pensamientos de preocupación

7. Siempre estoy preocupado por algo ............................. .. ... ........... 2 3 4 5
2 3 4 5
9. Tan pronto como termino una tarea, enseguida empiezo a preocuparme sobre alguna otra coso que debo hacer
- --··-··-'
_ I 2 3 4 5
10. Nunca suelo estar preocupado/a .. . . . . ······• · ·····•· · · · ·•······· - · ··•········ · · · · · ···········•···· -·· ___ I 2 3 4 5
11. Cuando no puedo hacer nodo más sobre algún asunto, no vuelvo a preocuparme más de él 2 3 4 5
12. Toda mi vida he sido una persona muy preocupada . ... 1 2 3 4 5
13. Soy consciente de que me he preocupado excesivamente por las cosas ····•············· ... 1 2 3 4 5
14. Una vez que comienzan mis preocupaciones no puedo detenerlas
15. Estoy preocupado/a constantemente . .
················
---• ... 1
2
2
3
3
4
4
5
5
16. Cuando tengo algún proyecto no dejo de preocuparme hasta haberlo efectuado . . ... 2 3 4 5

' Los ítems 1 , 3, 8, 10 y 11 puntúan de forma inversa. Pueden eliminarse estos c inco ítems y utilizar la forma abreviada de once ítems
(véase Sandín et al., 2009].
© 1990 T. J. Meyer, M. L. Miller, R. L. Metzger y T. O. Borkovec, Pennsylvania State University, PA [ USA]. Versión española de B. Sandín
y P. C horot [1 995]. Reproducido con permiso.

tales como que lo preocupación ayudo o resolver el problema. Los
creencias positivos son reforzados cuando los sucesos negativos futu­
ros no ocurren o son manejados de forma eficaz. Se ha documenta­
do, por ejemplo, que entre los rozones por los que se mantiene la
preocupación patológico están lo creencia de que la preocupación
prepara para resolver el problema, o lo creencia supersticiosa de
que se evito la ocurrencia de los sucesos negativos (Roemer y Orsi­
llo, 2002). Lo preocupación reduce lo probabilidad percibida de que
preocupación es un intento de evitar lo activación fisiológico de
ansiedad o lo catástrofe anticipado asociados a los sucesos nega­
tivos o a quejas emocionales más profundos. La función final de lo
preocupación es lo de prevenir lo exposición o material más estre­
sante emocionalmente, tal como el relacionado con problemas de
la infancia. El modelo, por tanto, sugiere que los pacientes con TAG
parecen estar eligiendo preocuparse por aspectos menos salientes
emocionalmente en lugar de pensar en aspectos más significativos

En la Figura 2.ll- se representan de formo esquemático los aspec­

ocurran sucesos negativos, por lo que también reduce lo sensación (Fisher, 2007).
de incertidumbre (los individuos con TAG predicen sucesos que tie­
nen muy poco probabilidad de ocurrir, por lo cual la preocupación tos más nucleares sobre el funcionamiento de este modelo. En resu­
suele reforzarse de formo supersticioso). Borkovec sugiere que lo men, tras lo percepción de alguna amenaza se produce incremento

58

Amenazo
percibido
Activación fisiológico
,,-
__ .,,, Ansiedad
//
''
'''
Creencias
''
''
''
[ Preocupación
(lingüístico-verbal)
positivas sobre
lo preocupación
' '
....... .. ...... '
Imágenes negativas
(cotostrofistosl
J Orientación
) ) Figura 2.4. Esquema simplificado del modelo de evitaci ón
emocional basado en la preocupación sobre el trastorno
de ansiedad generaliza da. Las lineas continuas indican
un efecto positivo, y las discontinuas un efecto negativo
o un efecto reducido. Exp licación en el texto. Elaborado
a partir de Borkovec et al. [ 2004).
de lo activación fisiológico simpático (p. ej., con síntomas de taqui­
cardia, malestar en estómago, temblor, etc.) y activación emocional
(ansiedad). Ante el malestar emocional negativo, el individuo reac­
ciona utilizando la preocupación focalizada en la situación ame­
nazante. Esta preocupación repetida es de tipo lingüístico-verbal
y a través de ella se reducen las imágenes negativas generadoras
de elevada ansiedad (generalmente imágenes de tipo catastrofistal
que pudieran asociarse a lo situación actual o o situaciones posa­
das (p. ej., imágenes traumáticas de experiencias vividas durante
la infancia). Mediante este proceso también se reduce la ansiedad
y la activación fisiológico asociado. Lo reducción de las imágenes
negativos protege al individuo de incrementos de la ansiedad. Por
tonto, la preocupación repetido impide el procesamiento emocional
del miedo y la ansiedad, manteniéndose estos de forma crónica. Así
mismo, la preocupación es adicionalmente reforzada por creencias
positivas sobre esto <p. ej., «preocupándome por el problema podré
solucionarlo») y por la no ocurrencia de lo catástrofe (generalmente
esta tiene poca probabilidad de ocurrir).
El modelo está apoyado por abundante evidencio empírica
sobre la naturaleza de la preocupación ansiosa. En este sentido se
han demostrado los siguientes aspectos: (al en la preocupación hoy
una preponderancia de diálogo interno de tipo verbal, mayor que
centrado en la imaginación; (bl hay un efecto inhibitorio de lo pre­
ocupación sobre el procesamiento emocional de material relaciona­
do con amenazas, y (cl existe una asociación significativa entre el
TAG y los factores interpersonales. Los programas de intervención
basados en este modelo suelen centrarse en aspectos relacionados
con la reducción de la preocupación y la tensión generalizada, tales
como la monitorización de preocupaciones específicas, el control
gradual de estímulos, la relajación, la reestructuración cognitiva,
la focalización de la atención en el momento presente, etc. <Behar
et al., 2009).
Capítulo 2. Trastornos de ansiedad •ti
Amenazo percibido
C.-------.-------
(ambigüedad)
Intolerancia o
Emociones
la incertidumbre
Creencias
Preocupación
crónico
positivas sobre
la preocupación
( Ansiedad )
negativo hacia
cognitiva
el problema
) ) Figura 2.5. Esquema simplificado del modelo de intolerancia
a la incertidumbre sobre el trastorno de ansiedad
generalizada. Explicación en el texto. Elaborado a partir
de Dugas et al. [ 1 998).
c. Modelo de intolerancia a la incertidumbre
El modelo propuesto por Dugas et al. (1995, 1998, 2004) gira en
torno al concepto de intolerancia a la incertidumbre, el cual desem­
peña un papel central en el desarrollo y mantenimiento del TAG; el
modelo se basa, no obstante, en el modelo de evitación emocional
de Borkovec centrado en la preocupación (el modelo también inte­
gra algunas ideas de la teoría de Barlow sobre la aprensión ansiosa
y los conceptos de impredecibilidad e incontrolabilidadl. La intole­
rancia a la incertidumbre es la predisposición a reaccionar negati­
vamente ante las situaciones ambiguas.
El modelo consta de cuatro componentes básicos: (al intoleran­
cia a lo incertidumbre; (b) creencias positivas sobre preocupación;
(véase la Figura 2.Sl. Como se indica en la figura, la intolerancia a la
(el orientación negativa hacia el problema, y (dl evitación cognitiva
incertidumbre juega un papel clave por su implicación en la preocu­
pación (la asociación entre ambos constructos ha sido ampliamente
demostrada). De acuerdo con este modelo, las personas con TAG
poseen elevada intolerancia a la incertidumbre, por lo que perciben
las situaciones de incertidumbre o ambigüedad como estresantes o
molestas, y experimentan preocupación crónica en respuesta a estas
que la preocupación ( creencias positivas sobre la preocupación) les
situaciones. En línea con el modelo de Borkovec, estas personas creen
ayudará a afrontar más eficazmente los sucesos temidos o a prevenir
que suele acompañarle llevan a una orientación negativa hacia el
que estos ocurran. Esta preocupación y la experiencia de ansiedad
problema, la cual se acompaña de falta de confianza para resolver
los problemas, percepción de los problemas como amenazas, fácil
frustración al enfrentarse a los problemas, y pesimismo acerca del
ocupación y ansiedad motivan también la evitación cognitiva (uso
resultado del esfuerzo para resolver los problemas. Así mismo, la pre­
de estrategias cognitivas de evitación, como la supresión del pensa-
59
W 11 Manual de psicopatología. Volumen 2
)) Ejemplos de meta-creencias positivas y negativas asociadas a la preocupación según el modelo metacognitivo
del TAG
Tabla 2.9.
META-CREENCIAS POSITIVAS
I
La preocupación me ayuda a afrontar el problema.
El preocuparme me ayuda a resolver problemas.
• Si me preocupo, siempre podré estar preparado.
• No haría nada si no me preocupara.
Si me preocupo, puedo evitar que ocurran cosas malas.
Nota: Adaptado de Wells [ 1 999, 2004].
miento, la distracción, la sustitución del pensamiento, etc.>. Tanto la
orientación cognitiva hacia el problema como la evitación cognitiva
perpetúan y agravan la preocupación y la ansiedad.
La intolerancia a la incertidumbre actúa como elemento causal
activador de la cadena de preocupación, de la orientación negativa
hacia el problema y de la evitación cognitiva. Por ello, las terapias
derivadas de este modelo suelen poner especial énfasis en incre­
mentar la tolerancia y aceptación de la incertidumbre (Robichaud
y Dugas, 2006).
d. Modelo metacognitivo
Este modelo sobre el TAG fue propuesto por Wells (1999, 2004) par­
tiendo de la distinción entre das formas de preocupación (i. e., Tipos
1 y 2). La preocupación Tipo I se refiere a preocupaciones cotidianas,
tales como el dinero, el bienestar de la pareja, situaciones socia­
les, etc., así como también preocupaciones sobre sucesos internos
no cognitivos como los síntomas f ísicos. Se propone que las razones
por las que las personas llevan a cabo este tipo de preocupacio­
nes radican en creencias «positivas» sobre la necesidad de con­
tinuar preocupándose para afrontar el problema más eficazmente
(meta-creencias positivas). En contraste, la preocupación Tipo 2 se
focaliza en la naturaleza y ocurrencia de los propios pensamientos
(p. ej., preocuparse de que la preocupación puede llevar a la locura).
La preocupación Tipo 2 es básicamente preocuparse acerca de la
preocupación (o «meta-preocupación»); se activa por las creencias
negativas (meta-creencias negativas) sobre la incontrolabilidad y
peligrosidad de la preocupación. El modelo parte de la asunción
de que diversas formas anormales de preocupación, tales como las
que se observan en las personas con TAG, corresponde a una ele­
vada incidencia de preocupaciones de Tipo 2, mediante las cuales
estas personas evalúan negativamente la actividad de preocuparse.
Estas valuaciones negativas, o preocupaciones de Tipo 2, reflejan
creencias negativas que tienen los pacientes sobre la preocupación.
El modelo se articula en torno a los conceptos de meta-creencias
(positivas y negativas) y preocupación (Tipos I y 2), los cuales se
relacionan con respuestas emocionales (ansiedad) y de afrontamien­
to (conductas y cogniciones desadaptativasl. El modelo establece
la secuencia de acontecimientos que describimos a continuación:
l. Una vez que se ha desencadenado la preocupación (p. ej.,
por algún suceso, problema, amenaza, etc.l, el proceso de preocu­
pación se mantiene por la activación de meta-creencias positivas
sobre la necesidad de preocuparse. Estas creencias mantienen la
preocupación Tipo /. La persona puede estar impulsada a preocu­
parse para encontrar alguna solución o prevenir alguna catástrofe;
o también para mantener cierto grado de seguridad subjetiva. Por
60
META-CREENCIAS NEGATIVAS
El preocuparme puede hacerme daño.
• Mis preocupaciones son incontrolables.
• Las preocupaciones podrían volverme loco.
Mis preocupaciones continuarán siempre.
• Mis preocupaciones tomarán las riendas y me controlarán.
ejemplo, el uso de la preocupación como estrategia de seguridad
puede observarse en un paciente con temor a ser asaltado cuando
pasea en solitario por la calle; la preocupación le proporciona una
forma de «estar siempre preparado» para enfrentarse a dicho pro­
blema. Algunos ejemplos de estas creencias positivas se indican en
la Tabla 2. 9.
2. El uso de la preocupación como estrategia de afrontamiento
genera sus propios problemas. La preocupación incrementa la sensi­
bilidad a la información relacionada con la amenaza, por lo que pue­
den activarse las creencias negativas (meta-creencias negativas). Los
individuos con TAG no solo tienen creencias positivas sobre la preo­
cupación, sino también creencias negativas sobre el proceso y las
consecuencias de la preocupación, dando lugar a las preocupaciones
Tipo 2 (meta-preocupaciones) (para ejemplos de creencias negativas,
véase la Tabla 2.9). Las creencias meta-cognitivas negativas y la pre­
ocupación Tipo 2 resultante es lo que diferencia a los individuos con
TAG de las personas no clínicas con preocupación elevada.
3. En relación con la emoción, las preocupaciones Tipo 2 inten­
sifican la ansiedad, especialmente si la preocupación es interpreta­
da como inminentemente peligrosa. La relación entre la preocupa­
ción Tipo 2 y la emoción constituye un círculo vicioso: los síntomas
somáticos y cognitivos de ansiedad pueden ser interpretados como
evidencia de pérdida de control y/o de la naturaleza peligrosa de
la preocupación.
11-. Para prevenir las consecuencias negativas de la preocupación,
las personas con TAG ponen en marcha diversas conductas, general­
mente de tipo sutil. Por ejemplo, pueden buscar reaseguración (para
finalizar la secuencia de preocupación). Pueden llevar a cabo diver­
sas conductas de evitación para prevenir la preocupación y los peli­
gros asociados a esta, evitando diversos tipos de estímulos externos
(eventos sociales, nuevas situaciones desagradables, peligros exter­
nos, etc.l. Estas estrategias de evitación comportamental previenen
la exposición a la evidencia desconfirmatoria que probaría que la
preocupación no es peligrosa, por lo que las preocupaciones Tipo 2 y
las creencias negativas son mantenidas por el propio individuo.
5. Finalmente, la preocupación Tipo 2 también se asocia a
estrategias ineficaces de tipo cognitivo, como la supresión del pen­
samiento, la distracción, y la evitación de situaciones que generan
preocupación. Wells integra en su modelo la idea de Borkovec de que
la preocupación (o la rumiaciónl puede tener una función de evita­
ción emocional cognitiva. El uso de la preocupación para distraerse
de pensamientos más molestos puede llevar a un fracaso del pro­
cesamiento emocional, no desconfirmándose la creencia de que la
preocupación es peligrosa e incontrolable.

¿) Meta-preocupación. Preocuparse por la preocupación.
Se cent ra fundamentalmente en creencias negativas
!meta-creencias] sobre la incontrolabilidad y la peligrosidad
de la preocupación.
En suma, la preocupación excesiva, generalizada e incontrolable
resulta de la interacción entre los efectos de creencias positivas y
negativas sobre la preocupación. Las personas con TAG tienen la
tendencia a preocuparse como medio de afrontamiento al peligro
anticipado. Esto puede incrementar la ansiedad a corto plazo, pero
se asocia a una reducción de la ansiedad si las metas de la preocu­
pación se consiguen. Esta reducción de la ansiedad potencia el uso
posterior de la preocupación como estrategia de afrontamiento. Sin
embargo, cuando las creencias negativas de la preocupación son
activadas, y la preocupación es evaluada como peligrosa, la ansie­
dad se intensifica y disminuye la capacidad para obtener el objetivo
que podría dar fin a la preocupación. En este punto, es probable
que el individuo experimente una mayor sensación de vulnerabilidad
porque el modo de afrontamiento predominante (la preocupación)
desarrolla sus propios problemas y la preocupación es evaluada en
si misma como incontrolable y peligrosa. Se ha proporcionado evi­
dencia empírica sobre este modelo, y sobre la terapia centrada en
la reducción de las meta-creencias negativas y las meta-preocupa­
ciones <Behar et al., 2009; Wells, 1999, 2004, 2006).
e. Otras aportaciones teóricas sobre el TAG
Aparte de estos modelos principales se han llevado a cabo algunas
propuestas teóricas que proporcionan aportaciones complementa­
rias sobre la etiología específica del TAG. Newman et al. (2013) han
propuesto una modificación al modelo de evitación emocional del
grupo de Borkovec, que han denominado como modelo de evita­
ción del contraste. Los autores sugieren que las personas con TAG
llevan a cabo preocupación crónica debido a que prefieren vivir un
estado prolongado de distrés como forma de estar preparado emo­
cionalmente ante lo peor que pudiera ocurrir. Basan esta hipótesis
en que los individuos con TAG se sienten muy perturbados cuan­
do experimentan un cambio brusco desde una estado eutimico o
relajado a otro abrumadoramente negativo. Esto es descrito como
una «experiencia de contraste emocional negativo». Esta hipótesis
se apoya en la teoría cognitiva del «contraste afectivo», según la
cual el impacto de una experiencia emocional es moderado por el
estado que la precede; de forma que un estado desagradable es
experimentado como más desagradable si es precedido por un esta­
do positivo, y de forma menos desagradable si es precedido por un
estado negativo <Dermer et al., 1979). Las personas con TAG prefieren
generar un estado emocional negativo prolongado porque ello redu­
ce la posibilidad de experimentar un incremento brusco en su emo­
cionalidad negativa caso de que ocurriera algo malo. Aun siendo de
interés el énfasis en el contraste emocional, este fenómeno de algún
modo ya está contemplado en el modelo de evitación emocional.
Mennin et al. (2004) llevaron a cabo una conceptualización del
TAG basada en la regulación emocional < modelo de desregulación
emociona/l. Estruct uraron el modelo en base a que los individuos
con TAG: (al experimentan las emociones muy intensamente (espe­
cialmente las emociones negativas); (bl poseen un pobre conoci­
miento de sus emociones; (el ambos (a y bl causan excesiva ansie­
dad y malestar cuando se producen las emociones intensas, y se
Capítulo 2. Trastornos de ansiedad ,¡¡¡ ,�!
• I'
genera un fenómeno de retroalimentación, generándose también
excesiva hipervigilancia, y (dl utilizan estrategias desadaptativas de
regulación y manejo de las emociones, las cuales suelen empeorar
su estado emocional (aquí, la preocupación j ugaría un papel fun­
damental como estrategia ineficaz en el manejo de las emociones).
Como puede apreciarse, aparte de tener el mérito de integrar el
TAG en el marco actual de la regulación emocional, el modelo no
aporta muchas novedades sobre la etiología específica del TAG y
podría ser válido para otros trastornos de ansiedad.
Roemer y Orsillo (2002) propusieron extender e integrar la con­
ceptualización del TAG, integrando el mindfulness y otros enfoques
basados en la aceptación emocional con los modelos cognitivo-con­
ductuales del TAG (fundamentalmente con los modelos de evitación
emocional y de intolerancia a la incertidumbre). La propuesta de
estas autoras ( modelo basado en la aceptación) enfatiza los siguien­
tes componentes: (al relaciones problemáticas con las experiencias
internas (sentimientos, sensaciones corporales, pensamientos), tales
como reaccionar de forma negativa a estas experiencias; (bl la evi­
tación experiencia! (concepto equivalente a la evitación emocional;
p. ej., la preocupación patológica sobre posibles sucesos cotidianos
o f ut uros para evitar pensamientos más traumáticos), y (cl la res­
tricción conductual (equivalente a la evitación conductual, aunque
reducida a situaciones valoradas culturalmente; p. ej., pasar tiempo
con familiares). El enfoque se centra en la preocupación y en la
aceptación y tolerancia de la incertidumbre (p. ej., aceptación de la
incapacidad para predecir lo que pueda ocurrir). Esta propuesta,
como las propias autoras indican, tiene una finalidad enfocada al
tratamiento más que al conocimiento de la etiología del TAG.
Otras aportaciones que han sido sugeridas con respecto a la
etiología del TAG se han referido a alteraciones en el procesamiento
de la información (p. ej., sesgos en la interpretación de informa­
ción ambigua de naturaleza amenazante) (MacLeod y R utherford,
2004), a procesos de aprendizaje (Mineka et al., 2002), a influen­
cias familiares y ambientales (Newman et al., 2013) y a mecanismos
neurobiológicos (p. ej., exceso de reactividad de la amígdala) (Por­
ta-Costeras et al., 2020l.
V. Trastorno de ans iedad
de s e parac ión
La ansiedad de separación es un componente del sistema comporta­
mental h umano mediante el cual el niño consigue su apego y unión
a las personas significativas. A medida que se desarrolla el sistema
de apego afectivo, los niños comienzan a evitar a los extraños y a
buscar protección acercándose a las personas significativas afec­
tivamente. La ansiedad del niño a separarse de las personas que
lo cuidan y con las que está afectivamente unido (generalmente la
madre) es uno de los temores más arraigados en la especie humana,
así como también en los primates (Méndez et al., 2008). El meca­
nismo de la ansiedad de separación reviste particular importancia
en la especie h umana debido al prolongado período de dependen­
cia que tiene el niño respecto a sus cuidadores. La ansiedad de
separación es un fenómeno universal adaptativo que se observa
normalmente después de los 6-8 meses de edad, y que persiste en
diferentes grados de intensidad hasta los 2-3 años de edad (Sandín,
1997l. Solo después de estas edades podría ser considerada como
posible ansiedad patológica si se asocia a malestar o interferencia
clínicamente significativos.
61
 ''• M anual d e psicopatología. Volumen 2

)) Tabla 2.10. Criterios para el diagnóstico del trastorno de ansiedad de separación ITAS] según el DSM-5 IAPA, 2013)
rA. Miedo o ansiedad excesivo e inapropiado para el nivel de desarrollo del individuo, concerniente a su separación de las personas '
con q_uienes está vinculado, puesto de manifiesto por al menos tres de las siguientes circunstancias:
1 l . Malestar excesivo recurrente cuando ocurre o se anticipa una separación del hogar o de las principales figuras de apego.
2. Preocupación excesiva y persistente por la posible pérdida de las principales figuras de apego, o a q_ue estas sufran un posible daño,
como una enfermedad, lesiones, desastres, o la muerte.
3. Preocupación excesiva y persistente de q_ue ocurra algún suceso adverso q_ue dé lugar a la separación de una figura principal de apego
(p. ej., perderse, ser raptado, tener un accidente, enfermar).
IJ. Resistencia o rechazo persistente a salir, lejos de casa, al colegio, al trabajo, o a otro lugar por miedo a la separación.
5. Miedo persistente y excesivo, o resistencia, a estar solo o sin las principales figuras de apego en casa o en otros sitios.
6. Resistencia o rechazo persistente a dormir fuera de casa o a ir a dormir sin estar cerca una figura de apego principal.
7. Pesadillas repetidas sobre el tema de la separación.
8. Quejas repetidas de síntomas físicos (p. ej., dolor de cabeza, dolor de estómago, náuseas, vómitos) cuando se produce o se anticipa
la separación de las principales figuras de apego.
B. El miedo, la ansiedad o la evitación es persistente, durando al menos cuatro semanas en los niños y adolescentes y generalmente seis meses
1

o más en los adultos.

C. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en el ámbito social, académico, laboral, o en otras áreas importantes
del funcionamiento.
1

D. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental, como el rechazo a salir de casa por la excesiva resistencia al cambio en un
trastorno del espectro del autismo, los delirios o alucinaciones relacionados con la separación en los trastornos psicóticos, el rechazo a
salir sin una compañía de confianza en la agorafobia, las preocupaciones por los problemas de salud y otros daños q_ue puedan suceder
1

l_ a personas significativas en el TAG, o preocupaciones por padecer una enfermedad en el trastorno de ansiedad a la enfermedad.

En este sentido, es frecuente que el individuo evite quedarse solo en

'¿¡ Trastorno de ansiedad de separación. Trastorno consis­
tente en ansiedad o miedo excesivos e inapropiados para el
nivel de desarrollo del individuo, como respuesta a la sepa­
ración del hogar o de las personas ligadas afectivamente al
individuo. Aunque es más específico de la infancia, también
puede darse en la edad adulta.
A. Diagnóstico y caracte rísticas c línicas
a. Características diagnósticas
Los criterios para el diagnóstico del trastorno de ansiedad de sepa­
ración <TAS) se especifican en la Tabla 2.10. La característica esen­
cial del TAS es la presencia de excesivo miedo o ansiedad asociado
a la separación de las personas ligadas afectivamente al individuo;
nótese q_ue la ansiedad o miedo debe ser superior a la que se
espera para el nivel de desarrollo del individuo. Esta característica
central es descrita en el DSM-5 mediante ocho síntomas formales.
Como puede apreciarse en la tabla, el individuo puede presentar
diversos tipos de síntomas que reflejan el temor o ansiedad ante la
separación de las personas con las que se vincula afectivamente.
Existen, por una parte, manifestaciones cognitivas como lo denotan
las preocupaciones excesivas de pérdida-separación, y el miedo o
malestar ante la separación (real o anticipada). También existen
síntomas de tipo psicosomático (p. ej., síntomas físicos, pesadillas
nocturnas). Finalmente, son frecuentes las manifestaciones conduc­
tuales de resistencia, rechazo o evitación a todas aquellas circuns­
tancias que suponen separación de las figuras-vínculo o del hogar.
casa, asistir al colegio o al trabajo, i r de camping o irse a dormir
solo a su habitación.
La principal novedad que se observa en los actuales criterios
respecto a ediciones anteriores del DSM es la consideración del TAS
como un trastorno que también puede diagnosticarse en la pobla­
ción adulta (anteriormente el trastorno no podía diagnosticarse más
allá de los 18 años de edad). Esto ha generado inicialmente cierta
controversia en clínicos e investigadores, ya que este trastorno ha
sido tradicionalmente una parte nuclear de la psicopatología infan­
til. No obstante, la teoría del apego ha reconocido desde hace tiem­
po que el impulso para formar y mantener lazos estrechos es algo
•
fundamental en el ser humano durante todo el curso vital (Silove et
al., 2016). Por ello, cabría esperar que la ansiedad de separación
sea una respuesta que se dé en las personas de cualquier edad.
b. Diagnóstico diferencial
El DSM-5 resalta diversos trastornos mentales con los que no debe­
ría confundirse el diagnóstico del TAS. En todos los casos debe
tenerse en cuenta que la característica central para el diagnóstico
del TAS es que la ansiedad se refiera específicamente a la sepa­
ración del hogar y/o de las personas vinculadas. En otros trastor­
nos de ansiedad como el TAG, el TP, la agorafobia, el trastorno de
ansiedad social y el trastorno de ansiedad a la enfermedad pueden
darse también elevados síntomas de ansiedad y miedo que podrían
confundirse con la ansiedad de separación. No obstante, en los tras­
tornos de ansiedad indicados, la ideación cognitiva se focaliza en
múltiples tipos de amenazas ( TAG>, en el temor a sufrir un ataque
de pánico o síntomas de un ataque de pánico ( TP y agorafobia),
en ansiedad a ser juzgado negativamente ( trastorno de ansiedad

62

social), y en el temor a padecer alguna enfermedad < trastorno de
ansiedad a la enfermedad>.
Tampoco debe confundirse con otros trastornos emocionales
como el T EPT, el duelo y los trastornos del estado de ánimo (tras­
tornos depresivos y bipolares). El miedo a la separación es común
después de algún suceso traumático (p. ej., desastres naturales); no
obstante, en el TEPT el foco de atención de los síntomas suele girar
en torno a las intrusiones y la evitación de recuerdos asociados al
trauma, en lugar de a la separación o peligro de las figuras de ape­
go. El duelo suele implicar intenso desconsuelo y dolor emocional
por la pérdida, así como preocupación por la persona fallecida; en
el TAS el núcleo central es el temor a separarse de las personas
vinculadas. Los trastornos del estado de ánimo podrían confundirse
con el TAS cuando el paciente evita salir del hogar; no obstante, en
estos trastornos la evitación se debe a una baja motivación para
relacionarse con el mundo exterior.
En algunos trastornos exteriorizados como el trastorno de con­
ducta y el trastorno negativista desafiante pueden presentar en
algún grado sintomatología similar. Por ejemplo, los individuos con
trastorno de conducta pueden faltar al colegio con frecuencia, pero
no lo hacen por temor a la separación de las figuras de apego.
Aunq,ue los niños y adolescentes con TAS pueden mostrar conducta
oposicionista cuando se les fuerza a separarse de las figuras de
apego, podría diagnosticarse un trastorno negativista desafiante
únicamente si dicha conducta oposicionista no esté motivada por la
separación de las personas vinculadas.
En el contexto de la infancia y la adolescencia, a veces se ha
confundido la ansiedad de separación con el rechazo escolar <térmi­
no más apropiado q,ue el de «fobia escolar»). Sin duda el principal
problema relacionado con el TAS es la presencia de rechazo escolar
(rechazo a asistir al colegio). No obstante, el rechazo escolar pue­
de asociarse a múltiples causas, de las cuales el TAS es solo una
de ellas; otras causas pueden deberse a problemas de conducta
<«hacer novillos»), fobia social, diversos tipos de fobia específica
asociada al contexto escolar, etc. (Sandín, 1997).
B. Epidemiología y curso evolutivo
a. Prevalencia
En niños, la prevalencia 6-12 meses es del 4 %, y es el trastorno de
ansiedad más prevalente en los niños menores de 1 2 años CAPA,
..
201 3). En adultos, y de acuerdo con el informe del proyecto World
Mental Health Survey (Silove et al., 201 5), basado en 38.993 par­
ticipantes adultos < > 18 años de edad) de 18 países del mundo, la
prevalencia vital media es del 4,8 %; la media encontrada fue similar
con independencia del nivel económico del país (se utilizaron crite­
rios DSM-5). No obstante, el estudio encontró notables diferencias
entre los países, variando la prevalencia entre el 9,8 % (Colombia) y
el 0, 2 % (Nigeria) <la prevalencia en España era del 1,2 %l. Aunq,ue
la influencia del género no parece ser tan marcada como en otros
trastornos de ansiedad, la prevalencia encontrada fue mayor en la
mujer (5,6 %) q,ue en el hombre (4,0 %l. En población clínica adulta
la prevalencia es elevada en centros de atención psiq,uiátrica (entre
el 1 2 % y el 40 %) (Milrod et al., 201 4).
b. Inicio y curso clínico
Según indica la APA ( 201 3), el comienzo del TAS puede producir­
se en la edad preescolar, pero también es posible en cualq,uier
Capítulo 2. ,!t
Trastornos de ansiedad 1l.
momento antes de los 18 años, aunq,ue es infrecuente en plena ado­
lescencia. De acuerdo con esto, los casos de TAS q,ue se observan en
la edad adulta se originarían generalmente antes de la adolescen­
cia. En contraste, de acuerdo con el estudio multinacional de Silove
et al. (2015), la edad media de comienzo del TAS fue al final de la
adolescencia (en la muestra correspondiente a los países pobres
..
fue en torno a los 25 años). La discrepancia con lo indicado por
la APA podría deberse a q,ue antes del DSM-5 un criterio para el
diagnóstico del TAS era q,ue el trastorno se iniciara antes de los 1 8
años d e edad. Silove e t al. encontraron también q,ue casi l a mitad
de los casos (43, 1 %) se originaban en la edad adulta (después de
los 18 añosl.
Los trastornos q,ue se inician durante la infancia o la adolescen­
cia pueden continuar durante años, alternando períodos de agrava­
miento y remisión, aunq,ue en general parecen evolucionar de forma
más positiva q,ue otros trastornos de ansiedad tendiendo a remitir
con la edad <Méndez et al., 2008). Aunq,ue se • ha sugerido q,ue la
ansiedad de separación es un factor de riesgo para el desarrollo
futuro del trastorno de pánico y la agorafobia en la edad adulta,
también se ha visto q,ue es un factor de riesgo de otros trastornos
de ansiedad (Kossowsky et al., 2013; Sandín, 1997; Silove et al., 2016).
c. Comorbilidad
El TAS es un trastorno muy comórbido con el resto de trastornos
de ansiedad (especialmente con las fobias específicas y el TAG) y
con otros trastornos emocionales (trastornos depresivos y T EPTl. De
acuerdo con Silove et al. (2016), también presenta elevada comorbi­
lidad con el trastorno de déficit de atención e hiperactividad.
d. Interferencia
El principal problema asociado al TAS infantojuvenil es su asociación
con el rechazo escolar, y en consecuencia con un notable deterioro
académico y social (Sandín, 1997l. Se ha indicado q,ue aproxima­
damente el 75 % de los niños con ansiedad de separación poseen
alguna forma de rechazo escolar. El rechazo escolar puede llevar a
fracaso académico, problemas de maduración e interacción social,
y conflictos familiares. El TAS puede resultar extremadamente per­
turbador del desarrollo social y emocional del niño. El trastorno pue­
de llevar al niño o adolescente a evitar ciertos lugares, actividades,
relaciones con los iguales y experiencias q,ue son cruciales para un
desarrollo saludable de su personalidad. La falta de relaciones con
los iguales constituye un factor de riesgo de futuro deterioro y ais­
lamiento social.
Cuando se han comparado los pacientes con diagnóstico de TAS
con pacientes q,ue poseen otros trastornos de ansiedad, q,ue son
tratados rutinariamente en centros de salud mental, se ha visto q,ue
..
los pacientes con TAS poseen mayor grado de discapacidad, tienen
síntomas más graves de ansiedad y depresión, y tienen mayor sen­
sibilidad al estrés. Así mismo, se ha encontrado q,ue un porcentaje
alto (75 %) de pacientes adultos diagnosticados de algún trastor­
no de ansiedad q,ue buscan tratamiento indican haber tenido TAS
durante la infancia (Milrod et al., 2014).
En general el TAS puede tener efectos dañinos tanto sobre el
desarrollo del propio niño como sobre su familia (también puede
producir efectos negativos sobre la familia) (Ehrenreich et al., 2008).
Los niños con TAS suelen ser muy dependientes y demandantes de
atención <«niños lapa»). Pueden tener dificultades a la hora de ir a
dormir y durante el sueño, con pesadillas relacionadas con la sepa-
63
/i', 1/if Manual de psicopatología. Volumen 2
ración de los padres. Así mismo, puede resultar perturbadora para
la familia la conducta oposícional y negatívista de algunos niños con
diagnóstico de TAS.
C. Etiología
En general las diversas hipótesis sobre la etiología del TAS sugieren
que pueden estar implicados diversos factores, tanto de tipo gené­
tico como ambiental. La inhibición conductual es un rasgo tempe­
ramental asociado a conductas de ansiedad e inhibición durante la
infancia, y es producto de ambos tipos de factores. Es la tendencia
a reaccionar con miedo y evitación ante personas o situaciones no
familiares. Aunque es un factor general de riesgo hacia los trastor­
nos de ansiedad, se ha sugerido que desempeña un papel principal
en el desarrollo del TAS. Así mismo, se ha indicado que los factores
ambientales juegan un papel fundamental en el desarrollo del TAS.
Entre estos factores se han destacado los factores familiares (estilos
de apego y conductas de crianza) y las situaciones de estrés durante
edades tempranas (especialmente situaciones traumáticas).
Podría decirse que la ansiedad de separación es una alteración
referida en gran medida al apego, ya que es el temor a separarse
de las personas con las que el niño posee la vinculación afectiva.
Las relaciones de apego constituyen el núcleo del desarrollo emo­
cional del ser humano. El apego es una propiedad de las relaciones
psicosociales, donde un sujeto más débil y menos capaz confía en la
protección que le brinda otro sujeto más fuerte y poderoso. Ambos
sujetos desarrollan vínculos emocionales recíprocos y construyen una
representación interna de la relación vincular. Para Bowlby (1982),
. .
este modelo de funcionamiento interno continuará influyendo en el
desarrollo futuro del niño y en la conducta que asuma en las relacio­
nes a través de su vida. Generalmente suele asumirse que el apego
se establece tempranamente durante las relaciones del niño con los
padres (especialmente con la madre), permaneciendo relativamente
estable durante la adolescencia y la vida adulta (Magaz et al., 2011>.
El apego seguro constituye para el niño una base firme para
explorar el ambiente de forma confiada. En este contexto, los padres
reaseguran y animan la conducta exploratoria bajo el dominio del
..
propio niño; este desarrolla un sentido seguro de competencia en
sus diversos ambientes, especialmente el ambiente social. En con­
traste, el apego inseguro se produce cuando los padres o cuidadores
son ansiosos, depresivos, ambivalentes o negligentes, y se genera
en el niño inhibición y evitación ansiosa. En un ambiente de apego
inseguro, el bebé se transforma en ansioso, inhibido y miedoso, y
responde con conductas de inhibición conductual cuando es separa­
do de sus padres (lloros, enmudecimiento, «quedarse congelado»,
inhibición comportamental, etc.l. Algunos autores han sugerido que
los estilos de apego inseguro y miedoso/preocupado podrían ser
un factor de riesgo del TAS, aunque también de otros trastornos de
ansiedad (Milrod et al., 2014).
Otras variables de tipo familiar que han sido asociadas a la etio­
logía del TAS son las prácticas de crianza que llevan a cabo los
padres con sus hijos. Entre los distintos tipos de prácticas parenta­
les se incluyen los estilos afectivo/comunicativo, permisivo, sobre­
protector, controlador, aversivo (incluye el rechazo) y negligente
(Chorot et al., 2017). Los estilos sobreprotector y controlador se han
relacionado con el desarrollo y mantenimiento de la ansiedad en la
infancia (Ehrenreich et al., 2008). La intrusión parental es un com­
ponente que puede estar representado en estos dos estilos, y ha
sido propuesto como factor de riesgo específico del TAS (Wood,
6ij
2006). Este estilo se caracteriza porque los padres se involucran
excesivamente en la regulación emocional y la toma de decisiones
del niño. Suele implicar una excesiva
• asistencia en las actividades
diarias del niño, tales como las rutinas de vestirse o ir a acostarse,
evitando de este modo que el niño participe en el dominio de activi­
dades propias de su edad. Estas prácticas parentales intrusivas, que
en principio tienen como finalidad reducir o prevenir el malestar y
estrés del niño, pueden en su lugar favorecer en este la dependencia
de los padres.
..
Aparte de la implicación del mal funcionamiento familiar, tam­
bién se ha demostrado la relevancia de las adversidades del niño en
la familia como factores de riesgo del TAS. En este sentido cabría
destacar condiciones como que los padres padezcan algún tipo
de trastorno mental, incluido el abuso de sustancias, o que existan
situaciones de violencia doméstica, abuso físico o sexual, y negli­
gencia. Así mismo, los estresores traumáticos parecen desempeñar
un papel relevante como factores de riesgo, habiéndose destacado
como particularmente influyentes la violencia sexual, sufrir algún
accidente, y la muerte de algún familiar (Méndez et al., 2008; Silove
et al., 2015). Méndez et al. (2008) incluso han resaltado el papel de
sucesos vitales más normativos, como la escolarización (p. ej., asis­
tir por primera vez a una escuela infantil), los viajes de los padres
(p. ej., por cuestiones laborales), el divorcio, la hospitalización, o la
muerte de alguno de los padres.
• • V I . M utismo s e l ectivo
E l mutismo selectivo (MSJ e s un trastorno mental que s e da durante
la infancia y se caracteriza por la ausencia de habla en situacio­
nes públicas específicas, situaciones en las que se espera que el
niño hable, tales como el colegio, encuentros sociales, etc. En otras
situaciones, como, por ejemplo, el hogar, el niño habla normal o
aparentemente normal. Generalmente ocurre durante en fases tem­
pranas de la infancia, aunque los síntomas se hacen más visibles
cuando el niño se incorpora al colegio. Es un trastorno en el que el
niño sufre y expresa su ansiedad en silencio. Tal vez porque el MS
es un trastorno relativamente raro, es muy poco lo que se conoce
sobre él (para un tratado amplio sobre este trastorno, véase Olivares
y Olivares (2018).
d) Mutismo selectivo. Trastorno de ansiedad que ocurre
durante la infancia y se caracteriza por ausencia de habla
en situaciones públicas específicas I p. ej., el colegio]. En
otras situaciones I p . ej., el hogar] el niño habla aparente·
mente normal.
A. Diagnóstico y caracte rísticas c l ínicas
Aunque podría pensarse q u e s e trata d e u n trastorno del habla,
existe amplia evidencia de que se trata de un trastorno de ansie­
dad (Muris y Ollendick, 2015). Y así lo ha identificado el DSM-5 al
incluirlo en el grupo de los trastornos de ansiedad. Los criterios para
el diagnóstico del MS se indican en la Tabla 2.11. Los niños con MS
hablan en casa con sus familiares más cercanos, pero a veces no
hablan ni siquiera con otros familiares o amigos. El trastorno suele
manifestarse en las situaciones de interacción social (se evidencia

)) Tabla 2.11. Criterios para el diagnóstico del mutismo
selectivo [MS) según el DSM-5 [APA, 2013)
A. Fracaso constante para hablar en situaciones sociales
'
específicas en las 9.ue se espera 9.ue se hable (p. ej., en el
/
colegio) a pesar de hablar en otras situaciones.
B. La alteración interfiere con los logros educativos o laborales,
o en la comunicación social.
C. La duración de la alteración es de al menos un mes (no se
limita al primer mes del colegio).
D. El fracaso para hablar no es atribuible a la falta de
conocimiento de, o comodidad con, el lenguaje hablado
requerido en la situación social.
E. La alteración no se explica mejor por un trastorno de la
comunicación (p. ej., un trastorno de la fluidez de inicio en
la infancia [tartamudeo]) y no se produce exclusivamente
durante el curso de un trastorno del espectro del autismo,
la esquizofrenia, u otro trastorna psicótico.
, que los niños que han sufrido previamente el trastorno continúan
'
de farma característica en la escuela), en las cuales el niño no ini­
cia el diálogo o no responde a los demás. Aunque se trata de un
trastorno de elevada ansiedad en general, predomina sobre todo la
ansiedad social, de tal forma que a veces ha sido considerado como
un trastorno de ansiedad social. En algunos estudios se ha visto que
casi la totalidad de individuos con MS reunían los criterios de fobia
social (Muris y Ollendick, 2015). El MS puede diagnosticarse junto a
cualquier otro trastorno de ansiedad.
Hay algunas características clínicas que suelen asociarse al MS
y pueden apoyar su diagnóstico. Entre ellas se encuentran la excesi­
va timidez, el miedo a ser humillado socialmente, y el aislamiento y
retraimiento sociales, así como también signos exteriorizados como
conductas oposicionistas, conductas negativistas y «pataletas» o
berrinches (APA, 2013).
Los principales problemas de diagnóstico diferencial se relacio­
nan con los trastornos de la comunicación, los trastornos del neu­
rodesarrollo, los trastornos psicóticos, y el trastorno de ansiedad
social (fobia sociall. Los trastornos de la comunicación (trastornos
del lenguaje, etc.), a diferencia del MS, implican alteraciones del
habla que no se limitan a las situaciones sociales específicas. Los
trastornos del neurodesarrol/o, la esquizofrenia y otros trastornos
psicóticos pueden cursar con conductas de mutismo, pero en estos
casos se producen porque el niño no tiene capacidad para hablar
en las situaciones sociales. Los casos de MS suelen presentar con
frecuencia sintomatología del trastorno de ansiedad social; caso de
reunir también los criterios para este último, deben diagnosticarse
ambos trastornos.
8. Epidemio logía y c urso evo lutivo
La prevalencia del MS es baja, oscilando en muestras clínicas
y escolares entre el O, 03 % y el 1 %; suele ser mayor en los niños
pequeños, y no parece haber diferencias en función del género
(APA, 2013). El trastorno suele iniciarse entre los dos y los cinco años
de edad, aunque la sintomatología se manifiesta más claramente
Capítulo 2. Trastornos de ansiedad · 1 1!
cuando accede por primera vez al colegio. La duración del trastorno
es variable; en bastantes casos el individuo supera el mutismo, pero
en algunos casos puede prolongarse en el tiempo (en los casos en
que se prolonga, la duración media suele ser de ocho años, disipán­
dose después con el tiempo).
El MS es muy comórbido con otros trastornos de ansiedad, espe­
cialmente el trastorno de ansiedad social, seguido del TAS y de las
fobias específicas. Aproximadamente la mitad de los casos de MS
tienen también algún diagnóstico de otros trastornos de ansiedad.
En general se ha constatado que los niños con MS presentan ele­
vados niveles de ansiedad, con niveles de síntomas de ansiedad
comparables a los de la fobia social u otros trastornos de ansiedad.
Muchas características del MS se solapan con la fobia social <p. ej.,
intenso miedo y evitación asociados a situaciones que puedan pro­
vocar sentimientos de vergüenza). También se ha demostrado que
un porcentaje significativo de niños con MS reúnen los criterios para
el diagnóstico de algún trastorno de la comunicación.
Aunque el curso del MS no suele ser crónico, se asocia a niveles
significativos de interferencia en los ámbitos educativo, laboral y
social (Criterio de diagnóstico Bl. Algunos estudios han demostrado
con problemas de comunicación en períodos posteriores (durante
la edad adulta), rinden poco en el colegio o en el trabajo, y suelen
poseer elevadas tasas de trastornos mentales. El MS puede dar lugar
a deterioro social debido a la dificultad para participar en situacio­
nes de interacción social y al aislamiento social que suele implicar.
C. Etiología
Como cabría suponer, en la etiología del MS pueden intervenir
diversos tipos de factores, incluyendo la influencia genética, el
temperamento (inhibición conductuall y la influencia de variables
ambientales, aspectos estos que pueden ser comunes a otros tras­
tornos de ansiedad. Se ha sugerido, además, que en el desarrollo
y mantenimiento del MS pueden desempeñar un papel relevante
los factores de neurodesarrollo y la evitación (Olivares y Olivares,
2018; Muris y Ollendick, 2015). Todas estas hipótesis proporcionan
evidencia sobre la participación de múltiples factores en la etiolo­
gía de este trastorno, muchos de las cuales podrían relacionarse o
interaccionar entre sí. A continuación resumimos brevemente cada
una de estas hipótesis.
Algunos estudios han puesto de relieve que el MS y los sínto­
mas o características de este trastorno se producen en familias. Por
ejemplo, se ha visto que existe elevada probabilidad de que los
padres y hermanos de los niños con MS tengan también historia de
MS, niveles elevados de timidez y ansiedad social, y frecuencia alta
de casos de fobia social generalizada y trastorno de personalidad de
evitación. Esto se ha interpretado como evidencia indirecta a favor
de la contribución genética en la etiología del MS.
El temperamento (inhibición conductual) también parece des­
empeñar un papel especialmente relevante en la etiología de este
trastorno, al igual que en el trastorno de ansiedad de separación
(Muris y Ollendick, 2015; Sandín, 1997). La relación entre la inhi­
bición conductual y el MS parece evidente, pues uno de los indi­
cadores de la inhibición conductual durante los años preescolares
en el niño es el retraimiento en presencia de adultos y la falta de
habla espontánea con personas desconocidas. Así mismo, varios
estudios han demostrado que los niños con MS muestran caracte­
rísticas que sugieren la existencia de un temperamento inhibido.
65
1iH jií1 Manual de psicopatología. Volumen 2
Por ejemplo, se ha informado que la timidez, una variante social
de la inhibición conductual, es observada con frecuencia en niños
con MS, con porcentajes que varían entre el 68 % y el 85 % (Muris
El efecto del ambiente es similar al que se produce en otros
y Ollencick, 2015)
trastornos de ansiedad, siendo importante la influencia familiar (mal
funcionamiento familiar) y el estrés psicosocial temprano (espe­
cialmente los traumas). Los aspectos relacionados con la familia
que han sido asociados al MS de forma más consistente incluyen
el abuso sexual y físico, pertenecer a familias divorciadas, y tener
padres con trastornos mentales. Aparte del abuso y el divorcio, otros
estresores o sucesos traumáticos familiares para el niño que se han
asociado al MS ha sido la hospitalización, la mudanza, y la muerte
de algún miembro de la familia, aunque sobre esto la evidencia es
menos consistente.
sistir en un trastorno del neurodesarrollo. Para ello se basan en que
Muris y Ollendick (2015) han enfatizado que el MS podría con­
la prevalencia de problemas del habla y del lenguaje en niños con
MS es elevada. Muchos niños con diagnóstico de MS también reúnen
los criterios para el diagnóstico de algún trastorno de la comunica­
ción. Esto indicaría que el MS podría asociarse en muchos casos a
déficits del lenguaje (p. ej., habilidades en vocabulario receptivo,
habilidades de comprensión fonética, gramática, etc.>. También se
han encontrado déficits en habilidades sociales y retrasos del desa­
rrollo en los niños con MS. Entre los retrasos en el desarrollo han sido
subrayados retrasos en la función y coordinación motoras, y cierta
asociación con trastornos de eliminación, retraso mental y trastornos
del espectro del autismo.
Finalmente, estos autores han enfatizado que la «conducta de
esencialmente una estrategia de regulación emocional ( evitación).
no hablar» que caracteriza a los niños con MS podría constituir
Permaneciendo en silencio, estos niños reducen la ansiedad u otras
emociones negativas en situaciones amenazadoras (p. ej., asocia­
das al colegio). Algunos estudios han aportado evidencia preliminar
sobre esta hipótesis.
•;¡r • V I l . Trastornos de a ns ie da d
inducidos por s usta ncias y
trasto rnos d e ansiedad debidos
a u na condición mé dica
El DSM-5 incluye como dos categorías adicionales de trastornos de
ansiedad el trastorno de ansiedad inducido por sustancias/medica­
mentos y el trastorno de ansiedad debido a una condición médica.
Ambos tipos de trastornos han sido definidos etiológicamente, el
primero por los efectos del consumo de drogas o medicamentos,
y el segundo por los efectos de una enfermedad médica. Es decir,
en ambos trastornos la ansiedad es un efecto secundario al con­
sumo de sustancias o a una enfermedad médica. En el cuadro clí­
la ansiedad. En el trastorno de ansiedad inducido por sustancias o
nico de ambos trastornos predominan los ataques de pánico y/o
medicamentos, el cuadro clínico predominante está justificado, a
partir de pruebas de la historia clínica, la exploración física o los
análisis de laboratorio, por la intoxicación o abstinencia de una
sustancia (p. ej., cafeína, cannabis, cocaína) o después de la expo­
sición a un medicamento (p. ej., al iniciar la medicación o después
66
•
de una modificación o cambio en el consumo); además, el trastor­
por sustancias/medicamentos. En el trastorno de ansiedad debido
no no se explica mejor por un trastorno de ansiedad no inducido
a una condición médica, el cuadro predominante es la consecuen­
cia fisiopatológica directa de una condición médica (p. ej., hiperti­
roidismo, arritmias cardíacas, hipoglucemia); además, el trastorno
no se explica mejor por otro trastorno mental. En ambos tipos de
trastornos la alteración causa malestar clínicamente significativo o
deterioro en las diferentes áreas de funcionamiento (familiar, social,
delirium (trastorno neurocognitivo).
laboral, etc.), y no se produce exclusivamente durante el curso de un
V I 1 1 . R ecomendaciones para la
eva l uación y trata m i e nto
En lo que sigue en este apartado nos referimos brevemente a algu­
nos aspectos relacionados con la evaluación y el tratamiento. Dada
la enorme cantidad y extensión de aportaciones y publicaciones
que existen actualmente sobre estos dos aspectos referidos a los
diferentes trastornos de ansiedad, únicamente haremos referencia a
algunos aspectos puntuales que consideramos podrían ser de mayor
interés y utilidad.
A. Evaluación de los trastornos de ansiedad
La evaluación de los trastornos de ansiedad puede llevarse a cabo
a través de diversos procedimientos, entre los que se incluyen las
entrevistas clínicas estructuradas, los instrumentos de autoinforme,
las escalas de estimación por el clínico, los autorregistros, la obser­
vación de la conducta (en contextos naturales o en contextos de
laboratorio o clínicos) y los procedimientos psicofisiológicos. Aun­
que la utilización de uno u otro tipo de procedimiento depende de
los objetivos que se persigan, la evaluación de la ansiedad suele
requerir siempre el uso de instrumentos de autoinforme. Las entre­
vistas estructuradas son necesarias para establecer el diagnóstico
clínico. Los autorregistros, las escalas de estimación clínica y los
procedimientos observacionales suelen ser de utilidad especialmen­
te para valorar los cambios durante un proceso de tratamiento. Los
procedimientos psicofisiológicos se utilizan más en contextos de
investigación.
Los instrumentos de autoinforme son de gran utilidad en la
evaluación de los trastornos de ansiedad, ya que generalmente se
requiere tener información sobre la experiencia de ansiedad, los
procesos fenomenológicos relacionados con la ansiedad (p. ej.,
creencias o expectativas asociadas a cada trastorno) y los sínto­
mas de los trastornos de ansiedad que experimenta el individuo
(p. ej., síntomas fóbicos o síntomas de pánico). Los procedimientos
establecer el diagnóstico, establecer un screening, cuantificar la
de autoinforme pueden ser útiles o necesarios como ayuda para
gravedad clínica, evaluar los efectos del tratamiento y su eficacia, y
hacer el seguimiento del curso y evolución del cuadro clínico. En la
Tabla 2.12 presentamos una selección de instrumentos de autoinfor­
me de interés para la evaluación de los trastornos de ansiedad. Véa­
se el Capítulo I para información sobre otros instrumentos relevantes
para la evaluación de constructos relacionados con la ansiedad y los
trastornos de ansiedad. El lector puede encontrar una descripción
exhaustiva sobre un amplio repertorio de pruebas para la evaluación
de la ansiedad basadas en la evidencia en Antony et al. (2001).
 C apítulo 2. Trastornos de ansiedad

) ) Tabla 2.12. Instrumentos de autoinforme relevantes para la evaluación de los trastornos de ansiedad

Inventario de Sandín, 2008 66 ítems; versión española elaborada a partir de los 76 ítems originales del FSS-III de
Miedos FSS-III-66 Wolpe y Long (I964l. Dimensiones: miedos interpersonales, miedos sangre-inyecciones­
daño, miedos a los animales y miedos agorafóbicos.

Cuestionario de Valiente et al., 80 ítems; cuestionario de miedos para niños y adolescentes elaborado a partir de muestras
miedos para niños 2003a españolas. Dimensiones: miedos al peligro y a la muerte, miedos a los animales, miedos
FSSC-Español sociales, miedos a lo desconocido, y miedos médicos.
ffSSC-El Existe una versión abreviada de 25 ítems ffSSC-E-25) (Sandín et al., 20I6a).

Inventario de Pelechano, 1984 103 ítems; dirigido a niños entre dos y nueve años de edad (el cuestionario es contestado
Miedos UMl por los padres). Dimensiones: miedos sociales, miedos físicos, miedos a la muerte y a sus
símbolos.

Inventario de Méndez et al.. 2008 Incluye tres versiones: !ME para Niños UME-N; 26 ítemsl, !ME para Preadolescentes (IME­
Miedos Escolares PReA; 26 ítemsl, e IME para Adolescentes (!ME-A; 40 ítemsl. Evalúa aspectos relacionados
UMEl con el contexto escolar. Subescalas: miedo al fracaso y al castigo, miedo al malestar físico,
ansiedad anticipatoria y por separación. miedo a la evaluación social y escolar, y miedo
a la agresión en la escuela.

Trastorno de pánico CTP>

Cuestionario de Sandín et al., 2004 40 ítems [subítems para las escalas de ataque de pánico (17), interpretaciones
Pánico y Agorafobia catastrofistas (15), evitación interoceptiva (18), y evitación agorafóbica (25ll. Diseñado
(CPAl para la evaluación y diagnóstico del TP y la agorafobia (según criterios DSM-IVl. Posibilita
determinar: las características de los ataques de pánico (tipo, gravedad, etc.l, el
diagnóstico del TP y la agorafobia, el afrontamiento ante el pánico, las interpretaciones
catastrofistas, la evitación interoceptiva, la evitación agorafóbica, y los aspectos
psicosociales asociados.

Cuestionario Sandín, 1997 28 ítems [subítems para las escalas de ataque de pánico (13), e interpretaciones
de Ataques de catastrofistas (7ll. Diseñado para la evaluación y diagnóstico del TP (según criterios
Pánico para Niños DSM-IVl. Posibilita determinar: las características de los ataques de pánico (tipo,
y Adolescentes gravedad, etc.l, el diagnóstico del TP, las interpretaciones catastrofistas, y los aspectos
(CAPNl psicosociales asociados. Diseñado para niños y adolescentes.

Cuestionario Sandín et al., 2013; 14 ítems [subítems para las escalas de ataque de pánico (15 subítemsl e interpretaciones
Abreviado del Sánchez-Arribas catastrofistas (12 subítemsll. Evalúa tres aspectos centrales del TP mediante tres escalas
Trastorno de Pánico et al., 2015 breves: gravedad del pánico, interpretaciones catastrofistas al pánico, y autoeficacia ante
CCATPl el pánico.

Panic Disorder Houck et al., 2002 7 ítems; versión española abreviada de la PDSS-SR. Proporciona una medida global sobre la
Severity Scale-Self­ [Sandín, 2010; gravedad del trastorno de pánico.
Report CPDSS-SRl Sánchez-Arribas
et al., 20151

Inventario de Echeburúa et al., 69 ítems; diseñado para la evaluación de la agorafobia. En la primera parte se evalúa la
Agorafobia (!Al 1992 evitación, las sensaciones corporales (21 ítems) y las cogniciones (14 ítemsl relacionadas
con 34 situaciones. En una segunda parte se asocian estos ítems a 20 posibles factores
moderadores de las respuestas de ansiedad (compañía, tomar alcohol, etc.l.

(Continúa)

67
ID ,. Manual de psicopatología. Volumen 2

) ) Tabla 2.12. {Continuación}

Penn State Worry Meyer et al., 1990 16 ítems; evalúa la preocupación generalizada y patológica (preocupación excesiva
Ouestionnaire [Sandín y Chorot, e incontrolable). Existe una versión de once ítems (PSWQ- lll (Sandín et al., 2009).
(PSWQ) 1995; Sandín et al.,
2009)

Cuestionario para Sandín, 1997 11 ítems; diseñado para establecer el diagnóstico del TAG (según criterios DSM-IV) en
el diagnóstico un período breve de tiempo. Proporciona información sobre las características de las
del trastorno preocupaciones.
de ansiedad
generalizada
(GADQ-Ml

Generalized Anxiety Spitzer et al., 2006 7 ítems; diseñado para detectar casos de TAG en estudios de screening o en contextos
Disorder-7 (GADQ-7) [García-Campayo de atención primaria.
et al., 20I0J

Meta-Worry Wells, 2005 7 ítems; evalúa meta-cogniciones (meta-preocupaciones) negativas sobre el hecho
Questionnaire de preocuparse (enfermar por la preocupación, volverse loco, etc.>'.
(MWQ)

Trastorno de �nsiedáct ,d e separ��i,ón <TAS>

Cuestionario de Méndez et al., 2008 24 ítems; diseñado para evaluar la ansiedad de separación en niños entre 3-5 años. Incluye
Ansiedad por 3 subescalas sobre ansiedad de separación relacionada con la pérdida o daño de un ser
Separación de Inicio q_uerido, con el dormir y con acontecimientos cotidianos. Es aplicado por los padres.
Temprano (CASIT)

Cuestionario de Méndez et al., 2008 26 ítems; evalúa la ansiedad de separación en niños (6-11 años) a través de 3 subescalas:
Ansiedad por malestar por la separación, preocupación por la separación, y tranq_uilidad ante la
Separación en la separación. Posee dos versiones paralelas (para niños y para padres, respectivamente).
Infancia <CASD

Separation Anxiety Silove et al., 1993 15 ítems; evalúa la ansiedad de separación de forma retrospectiva en las personas adultas.
Symptom Inventory [Sandín, 19971 Aunq_ue se aplica en adultos, cuantifica la historia de ansiedad de separación ocurrida en
(SASD edades tempranas.
�U1 ,1 1 ,·i 11ll:
M. "" l�. ?.:1� '

Selective Mutism Bergman et al., 2013 23 ítems; evalúa la conducta de habla del niño en relación con tres contextos (subescalas):
Questionnaire (SMQ) [Olivares y Olivares­ la escuela, en casa/en familia, y en situaciones sociales. Incluye una subescala de
Olivares, 20181 interferencia/malestar. El cuestionario es contestado por los padres.

1 El MWQ incluye los siguientes siete ítems !adaptado de Wells, 2005, p. 1 19):
1. Me estoy volviendo loco de preocupación.
2. Mi preocupación aumentará y dejaré de funcionar.
3. Estoy enfermando por la preocupación.
4. Soy anormal debido a la preocupación.
s. Mi mente no puede soportar las preocupaciones.
6. Estoy perdiendo la vida debido a la preocupación.
7. Mi cuerpo no puede soportar las preocupaciones.
Cada ítem se evalúa seg ún dos escalas de respuesta: Frecuencia !entre 1 -4; «nunca», «a veces», «frecuentemente» y «casi siempre»)
y Creencia len cada pensamiento; entre 0-100; «no creo en este pensamiento en absoluto» [o], «estoy completamente convencido de
que este pensamiento es cierto» [100].

68

B. Tratam iento ps ico lógico de los trastornos
de ansiedad
Aunque se dispone actualmente de protocolos psicológicos valida­
dos empíricamente para el tratamiento de la mayor parte de los
trastornos mentales, los trastornos de ansiedad se encuentran entre
los que poseen mayor respaldo en este sentido (un análisis sobre el
papel de nuevos tratamientos de tipo transdiagnóstico se presenta
en el Capítulo ll. La aplicación de la terapia cognitivo-conductual
<TCCl en trastornos específicos de ansiedad posee una larga tra­
yectoria, habiendo sido validada empíricamente para la mayoría
de los trastornos de ansiedad, incluidas las fobias, el trastorno de
pánico y la agorafobia, el trastorno de ansiedad generalizada y, en
menor grado, el trastorno de ansiedad de separación; tal grado de
evidencia no existe para ningún otro tipo de intervención psicoló­
gica dirigida a estos trastornos (Moriana y Martínez, 2011; Moraina
et al., 20l7), siendo por tanto la TCC el tratamiento de elección de
los trastornos de ansiedad. Para obtener información más detallada
relacionada con el tratamiento de los trastornos de ansiedad véase
Emmelkamp y Ehring (2014); véase García-Vera y Sanz (2016) para
el ámbito de la infancia y la adolescencia.
En términos generales, los protocolos dirigidos a los diferentes
trastornos de ansiedad se han basado en algún tipo de marco o
modelo teórico relacionado con cada trastorno. Así, entre los pro­
tocolos de TCC dirigidos al tratamiento del trastorno de pánico y
la agorafobia cabe destacar los programas de tratamiento cogni­
tivo desarrollados por Salkovskis y Cark (1991) y por Craske y Bar­
low (2007l. El primero se basa sobre todo en técnicas cognitivas
(restructuración cognitiva, método socrático, etc.l y experimentos
conductuales para modificar la interpretaciones catastrofistas. Cras­
ke y Barlow, en contraste, hacen también uso de la exposición y el
entrenamiento en respiración, al dar mayor relevancia al proceso de
la hiperventilación. En España, Botella y Ballester (1997) desarrolla­
ron un programa de TCC del TP que integra componentes de ambos
enfoques, y Cano-Vindel y Dongil (2017) presentaron un enfoque de
tratamiento basado en el modelo de la ansiedad de M. W. Eysenck.
En relación con el tratamiento del trastorno de ansiedad gene­
ralizada también se han venido proponiendo protocolos de interven­
ción sustentados en los modelos teóricos. Así, Borkovec et al. 0991,
2004; Behar y Borkovec, 2005) sugieren un tratamiento compren­
sivo centrado en la preocupación, con diversos ingredientes como
la prevención de respuestas de evitación, el control de estímulos,
la reestructuración cognitiva y la relajación. El enfoque cogniti­
vo-conductual basado en la intolerancia a la incertidumbre <Dugas
y Robichaud, 2007) se centra fundamentalmente en la modificación
de este constructo, junto al uso de diversas técnicas dirigidas al
manejo de la preocupación, las creencias negativas sobre el problema
y la evitación cognitiva (psicoeducación sobre las preocupaciones y la
incertidumbre, entrenamiento en solución de problemas, exposición
en la imaginación a los miedos, etc.l. Wells (2009) ha planteado el
tratamiento del TAG dirigido no tanto a reducir la preocupación en
sí misma como a modificar la preocupación Tipo 2 y las creencias
negativas sobre la preocupación (meta-creencias). Incluye compo­
nentes sobre la incontrolabilidad de la preocupación, la socializa­
ción, y sobre la modificación de la peligrosidad de la preocupación
y las creencias positivas sobre la preocupación. Finalmente, otro de
los programas consolidados de TCC diseñados para el tratamiento
del TAG es el desarrollado por el grupo de Barlow (Zinbarg et al.,
2006). Este es un programa ecléctico en el que se aúnan compo-
Capítulo 2. Trastornos de ansiedad :; �
nentes relacionados con la modificación de las preocupaciones y
la intolerancia a la incertidumbre, integrando estrategias de entre­
namiento en relajación, reestructuración cognitiva sobre el conte­
nido de las preocupaciones, resolución de problemas, exposición
por imaginación a los miedos relacionados con la preocupación y
resolución de problemas. Para una presentación más detallada sobre
el tratamiento psicológico del TAG, véase Bados (2015).
En lo que concierne al tratamiento de las fobias específicas,
la aplicación de la TCC tiene un largo recorrido y ha demostrado
elevados niveles de eficacia (Mariana y Martínez, 2011), habiéndose
desarrollado tratamientos específicos para el abordaje de diversos
tipos de fobias. Recientemente se ha puesto cierta atención en la
aplicación de tratamientos intensivos basados en una sola sesión,
tanto en población adulta como en niños y adolescentes <Davis III
et al., 2012). Aunque la TCC de las fobias puede incluir varios com­
ponentes, sin duda el más efectivo es la exposición. Para un análisis
sobre el tratamiento de las fobias específicas, véase Sandín (2008).
Sobre el trastorno de ansiedad de separación existe evidencia
empírica que apoya la eficacia de la TCC, así como también de
otros enfoques como el manejo de la ansiedad familiar, el mode­
lamiento, la exposición en vivo, el entrenamiento en relajación y
la práctica de reforzamiento. No obstante, el nivel de evidencia es
menor que para los trastornos comentados anteriormente (Mariana
y Martínez, 201D. Un tratamiento preceptivo de TCC de la ansiedad
de separación suele incluir módulos sobre relajación, autocontrol
y cognición (manejo de distorsiones cognitivas, como sobreestima­
ción del peligro, etc.l, psicoeducación, manejo de contingencias, y
exposición; y suele implicar tanto al niño como a los padres (véase
Méndez et al., 2008).
Finalmente, el mutismo selectivo ha recibido menor atención
que otros trastornos de ansiedad, limitándose en su mayor parte
a estudios de caso. Aun así, los resultados de la TCC aplicada al
tratamiento del MS muestran su potencial de eficacia respecto a los
criterios de la Task Force (comisión de la American Psychological
Association) para los estudios de caso único. Para una presentación
detallada sobre este trastorno, véase Olivares y Olivares (2018). Entre
los componentes más frecuentes en los tratamientos basados en TCC
del mutismo selectivo se encuentran el manejo de contingencias, el
moldeamiento, el establecimiento de metas y el desvanecimiento
estimular (transición gradual del habla desde un contexto cómodo
a una situación temida en la que no se dal.
I X . R e s umen d e as p ectos
fundamenta le s
En primer lugar, es preciso tener en cuenta que, si bien la ansie­
dad está presente en muchos trastornos psicológicos y orgánicos, el
«trastorno de ansiedad» se define por la presencia predominante
de síntomas de ansiedad, siendo estos irracionales y excesivamente
intensos, persistentes y perturbadores para el paciente. Solo en los
trastornos de ansiedad el cuadro clínico está dominado por reaccio­
nes de ansiedad, las cuales constituyen las características primarias
del trastorno (no son, por ejemplo, reacciones secundarias a otro
trastorno mental presente en el individuo). Las reacciones de ansie­
dad pueden presentar diferentes formas de manifestación, dando
lugar, así mismo, a distintos cuadros clínicos o categorías de tras­
tornos de ansiedad. En este capítulo se han analizado las siguien­
tes categorías: ( 1 ) fobia específica; (2) trastorno de pánico <TPl;
69
11/i )i; Manual de psicopatología. Volumen 2
(3) agorafobia; (4) trastorno de ansiedad generalizada (TAGl; (5)
trastorno de ansiedad de separación (TAS); (6) mutismo selectivo
(MSl; (7) trastornos de ansiedad inducidos por drogas o medicamen­
tos y trastornos de ansiedad y (8) trastornos de ansiedad debidos a
una condición médica.
Las fobias específicas se definen por la existencia de reaccio­
nes intensas de miedo o ansiedad asociadas a objetos o situaciones
específicos como, por ejemplo, las aguas profundas, las tormentas,
la oscuridad, los lugares cerrados, los animales, los procedimien­
tos quirúrgicos, volar en avión, etc. Debe tenerse en cuenta que,
aunque las fobias suelen implicar siempre la conducta de evitación
(activa o pasiva), en términos clínicos se asume que basta con que
el paciente tolere con dificultades la presencia del estímulo fóbico
(p. ej., presencia de excesivo miedo, necesidad de un acompañan­
te, etc.l. Las fobias se categorizan en base al tipo de estímulos que
desencadenan las reacciones de ansiedad. Así, se diferencian cuatro
categorías de fobia específica: animal, ambiental, sangre-inyeccio­
nes-daño y situacional.
Las teorías iniciales sobre las fobias se basaron en el condi­
cionamiento y forman parte de los primeros acercamientos experi­
mentales al estudio de la etiología del miedo y la ansiedad. Entre
estas teorías destacan las descritas por Watson y Rayner (modelo
de condicionamiento del miedo), Mowrer (teoría bifactoriall, Selig­
man (teoría de la preparación de las fobias), y Eysenck (teoría de
la incubación de la ansiedad). Posteriormente se enfatizó el papel
de los factores cognitivos ( Reiss y McNallyl y la integración de las
tres formas básicas de aprendizaje del miedo, i. e., experiencias de
condicionamiento, aprendizaje vicario y transmisión de información
(Rachmanl. Más recientemente se ha subrayado el papel de la sen­
sibilidad al asco como factor etiológico de algunos tipos de fobias.
El trastorno de pánico posee como característica central la pre­
sencia recurrente de ataques de pánico. El ataque de pánico es un
estado de ansiedad que presenta ciertas peculiaridades, como la
aparición súbita de intenso miedo acompañada de una serie de
síntomas físicos que generalmente se denominan como «síntomas
del ataque de pánico» (el DSM-5 refiere trece síntomas asociados
al ataque de pánico). Aunque todos estos síntomas suelen ocurrir en
la mayoría de los ataques de pánico, se ha visto que unos ocurren
con más frecuencia que otros. Un ataque de pánico implica que el
individuo experimente cuatro o más de estos síntomas (en el caso
de ser menos, se denomina «ataque de pánico de síntomas limita­
dos»). El DSM-5 diferencia entre dos tipos de ataques de pánico:
ataques de pánico esperados (se dan, por ejemplo, en las fobias)
y ataques de pánico inesperados (deben estar presentes para el
diagnóstico del TPl.
Un factor de particular relevancia en el trastorno de pánico y la
agorafobia es la existencia de ansiedad anticipatoria relacionada
con posibles ataques de pánico futuros. El concepto de ansiedad
anticipatoria equivale al tradicional concepto de «miedo al mie­
do», esto es, miedo a experimentar síntomas de pánico o similares
a los del ataque de pánico. La ansiedad anticipatoria es un fenóme­
no común en el trastorno de pánico y en la agorafobia. Se trata, por
tanto, de una ansiedad anticipatoria inducida por estímulos intero­
ceptivos (sensaciones corporales).
Aunque el DSM-5 diferencia entre TP y la agorafobia, tal dife­
renciación no queda del todo clara debido al elevado solapamiento
que se da entre los criterios de diagnóstico de ambos trastornos.
Por otra parte, el diagnóstico separado de ambos síndromes cuan­
do estos se dan comórbidamente supone una inflación innecesaria
70
del número de diagnósticos, con los consecuentes efectos sobre
el incremento artificial del número de trastornos mentales en la
población. La agorafobia también puede ocurrir independiente­
mente del pánico (sin historia de ataques de pánico y/o trastorno
de pánico), aunque estos casos son muy poco frecuentes en los
contextos clínicos.
La teoría más influyente sobre el TP está representada por el
enfoque cognitivo desarrollado por Clark, en el cual desempeñan un
papel central las interpretaciones catastrofistas. Esta teoría, no obs­
tante, ha sufrido recientemente dos reformulaciones. En la primera
se introduce el concepto de autoeficacia hacia el pánico (Caseyl. En
la segunda se integra el concepto de sensibilidad a la ansiedad en
un modelo tripartito que incluye también las interpretaciones catas­
trofistas y la autoeficacia hacia el pánico (Sandínl. Otros modelos
se han focalizado en la hiperventilación (Ley) o en el aprendizaje
interoceptivo (Wolpe y Rowanl. Finalmente, se presenta un modelo
integrativo sobre la etiopatogenia del TP (Sandínl.
El trastorno de ansiedad generalizada contrasta con otros tras­
tornos de ansiedad porque en él no existen estímulos, más o menos
específicos, a los que el paciente asocie sus síntomas. Se trata de
una forma difusa y crónica de ansiedad, uno de cuyos síntomas más
característicos es la preocupación excesiva e incontrolable por el
sujeto. Se ha producido un importante avance sobre el conocimiento
de este trastorno merced, sobre todo, a los trabajos del grupo de
Borkovec sobre la preocupación ansiosa. Las aportaciones que se
han producido en relación con este trastorno han posibilitado que
definitivamente se haya desterrado el concepto de que el trastorno
de ansiedad generalizada es únicamente un trastorno residual de
ansiedad («ansiedad flotante»). Actualmente se entiende como una
entidad nosológica con características propias. A veces se ha aso­
ciado al rasgo de ansiedad y se ha especulado que podría tratarse
de una forma de trastorno de personalidad.
El modelo etiológico sobre el TAG más influyente es el modelo
de evitación emocional basado en la preocupación (Borkovecl. Los
posteriores modelos se han basado en este y han aportado nuevas
hipótesis basadas en nuevos constructos como la intolerancia a la
incertidumbre (Dugasl y las meta-cogniciones (Wellsl. También se
han presentado modelos integrativos; por ejemplo, Barlow ha inte­
grado su hipótesis sobre la aprensión ansiosa (incontrolabilidad e
impredecibilidad) con los conceptos de preocupación e intolerancia
a la incertidumbre. Otras orientaciones han tratado de integrar la
desregulación emocional (Mennin) y la aceptación (Roemer y Orsi­
llol en el marco teórico que proporciona el modelo de evitación
emocional basado en la preocupación.
No parece que existan suficientes razones para apoyar la hipó­
tesis tradicional de que el trastorno de ansiedad de separación
sea un trastorno propio de la infancia y la adolescencia. El DSM-5
entiende que este trastorno también cursa durante la edad adulta,
con porcentajes tan elevados como durante la etapa infantojuvenil.
No obstante, al diagnosticarse este trastorno es importante valorar
la posibilidad de que la ansiedad sea una reacción normal vinculada
al período de desarrollo evolutivo del individuo. La etiología de este
trastorno es menos conocida que en otros trastornos de ansiedad,
si bien se ha documentado que tanto la inhibición conductual como
ciertas variables ambientales juegan un papel relevante, destacán­
dose entre estas últimas el apego inseguro y las prácticas de crianza
protectoras y controladoras (intrusión); así mismo, se ha subrayado
la influencia de estresores traumáticos (p. ej., abuso sexual) y nor­
mativos (p. ej., divorcio de los padres).

El mutismo selectivo es un trastorno de ansiedad poco frecuente
y poco conocido. Gran parte de la evidencia procede de estudios
de caso. Es un trastorno muy comórbido con otros trastornos de
ansiedad, especialmente con la fobia social y el TAS. Su etiología es
escasamente conocida aunq_u e, como en otros trastornos de ansie-
•• Té r m i n o s c lave
Agorafobia [= miedo a los lugares I nter p retaciones
públicos) 3 7 catastrofistas 57
Ataque de pánico esperado 4 7 Ley de incubación 4 7
Ataque de pánico inesperado 4 7 Meta-preocupación 67
Fobia [= miedo, pavor) 36 Mutismo selectivo 64
Fobia específica 36 Preocupación 55
•• Lecturas reco mendadas
Bodas, A. (1999). Agorafobia y ataques de pánico. Madrid: Pirámide.
Bodas, A. (2015). Trastorno de ansiedad generalizada. Madrid: Síntesis.
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Botella, C. y Ballester, R. 0997). Trastorno de pánico. Barcelona: Mor­
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Echeburúo, E. (2009). Trastornos de ansiedad en la infancia y adolescen­
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Guilford Press.
Méndez , F. X., Orgilés, M. y Espada, J. P. (2008). Ansiedad por separa­
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Westphal definió en 1871 la agorafobia como:
al Miedo a los lugares públicos.
l.
bl Miedo a los espacios abiertos.
cl Miedo a los síntomas similares a los del ataque de pánico.
dl Miedo a los lugares cerrados.
2. Indique cuál de los siguientes síntomas NO corresponde al
conjunto de 13 síntomas a partir de los cuales se define el
ataque de pánico CDSM-5):
al Miedo a morir.
bl Sensación de atragantarse.
c) Sensación de asfixia.
d) Irritabilidad o tensión muscular.
3. Partiendo de los datos que nos proporcionan los estudios
epidemiológicos, señale cuál de las siguientes fobias espe-
cíficas posee la mayor tasa de prevalencia:
a) Fobia a las alturas.
b> Fobia a los espacios cerrados.
c) Fobia a viajar en avión.
d) Fobia a las tormentas.
4,, Klein (1961.J, 1981) llevó a cabo varias aportaciones que
mejoraron el conocimiento psicopatológico del trastorno
de pánico. Indiqué cuál de las siguientes aportaciones NO
corresponde a Klein:
al Establecer que la agorafobia es una consecuencia de los
ataques de pánico.
b) Diferenciar entre ataque de pánico y ataque de ansiedad.
c) Considerar el ataque de pánico como una neurosis de an-
siedad.
d) Establecer que, tras la experiencia de ataques de pánico,
se desarrolla ansiedad anticipatoria hacia nuevos ataques.
5. Entre los diferentes modelos que se han formulado espe­
cíficamente sobre la etiología del trastorno de pánico,
lcuál de los siguientes integra como conceptos centrales
las interpretaciones catastrofistas y la sensibilidad a la
ansiedad?
al El modelo cognitivo tripartito.
b) El modelo cognitivo de Clark.
c) El modelo cognitivo integrotivo.
d) El modelo cognitivo basado en la hiperventilación.
76 ·
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6. El diagnóstico del trastorno de ansiedad generalizada
requiere que, junto a la ansiedad y la preocupación, el
individuo haya experimentado al menos tres síntomas de
un conjunto de seis. Indique cuál de los siguientes sínto­
mas NO se incluye para dicho diagnóstico CDSM-5):
a) Dificultad para concentrarse.
b) Temblor muscular.
e) Tener la mente «en blanco».
d) Dificultades paro dormir.
7. lCuál de los siguientes modelos sobre la etiología del tras­
torno de ansiedad generalizada diferencia entre dos tipos
de preocupaciones (preocupaciones Tipo I y preocupacio­
nes Tipo 2):
a) Modelo de aprensión ansiosa.
b) Modelo de intolerancia a la incertidumbre.
c) Modelo de evitación emocional basado en la preocupación.
d) Modelo metacognitivo.
8. Aunque los trastornos de ansiedad son los trastornos más
prevalentes entre todos los trastornos mentales, no todos
tienen similares tasas de prevalencia. Entre los trastornos
que se indican a continuación lcuál tiene la tasa más baja
de prevalencia?
a) Mutismo selectivo.
b) Trastorno de pánico.
c) Trastorno de ansiedad de separación.
d) Trastorno de ansiedad generalizada.
9. En la etiología del trastorno de ansiedad de separación
intervienen diversos factores familiares que también sue­
len asociarse a otros trastornos de ansiedad. No obstante,
se ha sugerido (Wood, 2006) como factor específico de
este trastorno:
a) El abuso sexual durante la infancia.
b) El estilo de apego inseguro y miedoso/preocupado.
c) La práctica de crianza permisiva.
d) La práctica de crianza intrusiva.
10. El mutismo selectivo suele presentar elevada comorbilidad
con otros trastornos de ansiedad, pero especialmente con:
a) El trastorno de ansiedad social.
b) La fobia específica.
c) La agorafobia.
d) El trastorno de ansiedad generalizada.
 CAPÍTUL0 3
TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL
Cristina Botella y Javier Fernández-Álvarez
l. Introducción 71
11. Clasificación 78
79
8/
A. Evolución del diagnóstico clínico
B. Comorbilidad, heterogeneidad y estructura
C. Epidemiología y curso evolutivo 82
D. Diagnóstico diferencial 82
III. Características transdiagnósticas 83
IV. Comprendiendo la ansiedad social y el trastorno
de ansiedad social 86
A. Factores etiológicos: aportaciones iniciales 86
B. La importancia de la cognición y la imaginación
(modelos cognitivo-verbales y cognitivo­
imaginativosl 89
El mundo social es un lugar peligroso. Con pocos leones o la vis­
ta y demasiada comida dulce y calórica alrededor, son las personas,
más que los depredadores o el hambre, las que constituyen los prin­
cipales peligros de la vida moderna. Las personas que acabamos
de conocer pueden ser hostiles y sardónicas. Las potenciales pare­
jas románticas podrían ignorar o rechazar tajantemente nuestros
avances. Los amigos pueden pensar que carecemos de destrezas
sociales. El público puede burlarse de nosotros cuando presentamos
nuestro charlo o nuestro discurso. Nuestros jefes pueden poner en
peligro nuestros esfuerzos paro ascender en la escala corporativa
de la empresa. Por lo tanto, no es sorprendente que en las socie­
dades modernas el temor a hablar en público sea más prevalente
que el temor a las serpientes o las arañas» CGilboa-Schechtman,
Shachar y Helpman, 2014, p. 599).
Con la aparición de nuevas amenazas de la naturaleza, como
el COVID-19, se pondrán en marcha estrategias adicionales de
defensa y protección frente a los congéneres en el modo agónico.
V. Recomendaciones para la evaluación 98
A. Instrumentos para el diagnóstico de TAS 98
B. Utilización de tecnologías 99
VI. Recomendaciones para el tratamiento
99
VII. Resumen de aspectos fundamentales 102
TÉRMINOS CLAVE /02
LECTURAS RECOMENDADAS
103
REFERENCIAS 103
AUTOEVALUACIÓN /08
Tendremos que desarrollar nuevas formas de interacción y cola­
boración en el modo hedónico, si queremos seguir siendo seres,
eminentemente, sociales».
- l . 1 ntroducción
Los seres humanos, como organismos vivos, somos ejemplos para­
digmáticos de sistemas abiertos capaces de interactuar con nues­
tro universo participativo y con lo fundamental de dicho universo,
esto es, con el resto de los seres humanos. Una característica cla­
ve que nos define es, precisamente, nuestra naturaleza gregaria.
Hemos podido progresar como especie gracias a las relaciones que
hemos sido capaces de establecer con el resto de los seres huma­
nos. Durante milenios, esas interacciones con los demás nos han
proporcionado una gran cantidad de información, conocimientos,
así como un intercambio de habilidades y destrezas que nos han
permitido sobrevivir y habitar con éxito todo nuestro planeta e
incluso empezar a ir más allá. Vistos desde el presente, los frutos de
77
•t Manual de pslcopatología. Volumen 2
esa colaboración entre seres humanos resultan increíbles, desde la
fabricación de las primeras herramientas y las estrategias de trabajo
en grupo necesarias para la supervivencia, pasando por el lenguaje,
los distintos alfabetos, el arte, la filosofía, la imprenta, o las actuales
tecnologías de la información y la comunicación, por no citar más
que algunos ejemplos paradigmáticos.
Para algunas personas este proceso, aparentemente simple, de
interactuar o mantener algún tipo de relación con,. otros, provoca un
terror insuperable y, a menudo, se evita. Su efecto respecto al tra­
bajo y la calidad de vida puede ser totalmente devastador <Barlow,
1988). En este sentido, cabe señalar que un cierto grado de ansie­
dad social, en relación con las interacciones que podamos mantener
con las personas que nos rodean, es una emoción completamente
normal, una emoción necesaria y adaptativa, una herramienta muy
útil para nosotros. Nos ayuda a prever, anticipar y a hacer pla­
nes acerca de nuestro futuro, nos motiva para prepararnos para
actuar de forma eficaz ante determinadas situaciones, sobre todo,
en situaciones interpersonales nuevas o importantes para la persona.
La ansiedad social es incluso necesaria para guiarnos a la hora de
seguir normas y convenciones sociales, o para prepararnos mejor
para afrontar determinadas situaciones y, como resultado, realizar
mejor una amplia variedad de tareas que suponen interacción social.
Además, anticipar o vivir con nerviosismo una determinada interac­
ción social (p. ej., una entrevista de trabajo, una primera cita con
una persona que nos interesa), o una actuación en público (p. ej.,
dar una charla, responder a un examen orall es algo muy común y
totalmente normal. La mayoría de nosotros experimentamos cierto
grado de ansiedad cuando afrontamos alguna situación de interac­
ción social que consideramos importante y, por tanto, deseamos dar
una buena impresión a los demás. Pero, algunas personas van más
allá. En esos momentos, pueden experimentar síntomas fisiológicos
de ansiedad (p. ej., sudoración, palpitaciones, rubor, temblores, difi­
cultades para tragar), o tener pensamientos catastróficos o dudas
acerca de cómo será (o cómo ha sido) su actuación y cómo la verán
y juzgarán l os demás (o cómo la han visto y la han juzgado), e
incluso puede que deseen abandonar la situación cuanto antes. En
suma, un cierto grado de ansiedad social resulta de gran ayuda
para numerosas tareas relacionadas con las interacciones que rea­
lizamos con los demás, aunque si se exacerba, puede tener efectos
perjudiciales. Por tanto, la ansiedad social, como la ansiedad en
general, tiene un enorme valor para la supervivencia. Se ha llegado
a afirmar que la ansiedad es la sombra de la inteligencia y que,
si desapareciese de la faz de la tierra, esto tendría un efecto más
devastador que la explosión de miles de bombas atómicas en una
guerra nuclear (Liddell, 1949. Citado en Barlow, 1988). De la misma
forma, sin ansiedad social, sería enormemente difícil que progresá­
ramos como seres humanos.
Ahora bien, los demás nos pueden ayudar, pero los demás tam­
bién pueden ser una gran amenaza. De hecho, las respuestas defen­
sivas emergen, a lo largo de la evolución, como adaptaciones ante
..
peligros de la naturaleza y contra las amenazas de los enemigos; y
los amigos y los enemigos se pueden dar tanto dentro como fuera
de la especie. Como señala Marks (1987), la evolución sería enton­
ces una carrera armamentística entre las adaptaciones defensivas
de las víctimas y los intentos de los predadores para superarlas. La
adaptación no es nunca perfecta; amenazar, escapar, o colaborar
tiene diferentes ventajas y/o
• inconvenientes, dependiendo de los
enemigos, de los posibles amigos, de las armas, recursos o habilida­
des disponibles, así como del contexto o la situación.
78
Ante esto, no es posible dejar de plantear una serie de pregun­
tas: (al lCÓmo es posible que la mayoría de las personas pueda
colaborar con otros y dar forma a proyectos magníficos en beneficio
de todos?, lcómo es posible que la mayoría de personas disfrute
estando en grupo y busque la compañía de los demás, precisa­
mente, para aumentar ese disfrute?; (b) lpor qué algunas personas
tienen tantas dificultades para actuar, interactuar, colaborar o dis­
frutar con otros?, lcómo podemos explicar la aparición y el mante­
nimiento de esa ansiedad social patológica que puede tener efectos
tan devastadores para quien la sufre?, les posible hacer algo para
ayudar a las personas que presentan ansiedad social patológica' El
objetivo de este capítulo es intentar dar algunas respuestas a estas
preguntas.
Sin duda, el interés en este tema está totalmente justificado,
tanto desde un punto de vista clínico como social. Como a conti­
nuación veremos, se trata de un problema que afecta a un gran
sector de la población, además suele estar asociado a otro tipo de
problemas, como la dependencia del alcohol, el bajo rendimiento
académico y laboral, o una notable perturbación de las relaciones
sociales, etc. Si tenemos en cuenta también el importante sufrimien­
to personal que conlleva y la interferencia que ocasiona en numero­
sas áreas vitales, cabe concluir que la ansiedad social y la ansiedad
social patológica constituyen un importante problema de salud que
merece toda nuestra atención.
2) Ansiedad social (ASj. La ansiedad social es una experien­
cia h umana común caracteri zada por un intenso temor a
la evaluación [ya sea negativa o positiva) por parte de los
demás, en situaciones sociales.
2) Trastorno de ansiedad social (TASI. C uando la AS lle­
ga a un punto máximo de gravedad y de interferencia, de
forma tal que el funcionamiento de la persona en su vida
cotidiana se ve afectado, se denomina TAS. Se define como
un marcado miedo o ansiedad intensos que aparecen prác­
ticamente siempre en relación con una o más situac iones
sociales en las que la persona se expone al escrutinio por
parte de otros y teme actuar de modo embarazoso, ridículo
o h umillante, o a mostrar signos de ansiedad que puedan
ser perci bidos y valorados negativamente por los observa­
dores. Estas preocupac iones pueden ser tan pronunciadas
que la persona evita la mayoría de los encuentros interper­
sonales, o soporta tales situaciones con una intensa inco­
modidad.
.. 1 1 . C la s ificación
La ansiedad social (AS) es una experiencia humana común caracte­
rizada por un intenso temor a la evaluación, por parte de los demás,
en situaciones sociales. Cuando la AS llega a un punto máximo de
gravedad y de interferencia, de forma tal que el funcionamiento
de la persona en su vida cotidiana se ve afectado, se denomina
trastorno de ansiedad social <TAS) (Morrison y Heimberg, 2013).
Se define como un miedo o ansiedad intensos que aparecen, prác-

ticamente siempre, en relación con una o más situaciones sociales
en las que la persona se expone al escrutinio por parte de otros y
teme actuar de modo embarazoso, ridículo o humillante, o a mos­
trar signos de ansiedad que puedan ser percibidos y valorados nega­
tivamente por los observadores. Estas preocupaciones pueden ser
tan pronunciadas que la persona evita la mayoría de los encuentros
interpersonales, o soporta tales situaciones solo con una intensa
incomodidad.
Se trata de situaciones en las que la persona considera que va a
ser observada y evaluada por los demás, con independencia de que
esta observación y evaluación se produzca o no. La persona piensa
que es probable que dicha evaluación pueda tener efectos perju­
diciales para ella. Además, este temor o ansiedad ante situaciones
sociales no ha disminuido o desaparecido a lo largo del tiempo, con
independencia de las veces que la persona que padece este proble­
ma haya tenido que afrontarlas. Bien al contrario, dichas situaciones
se suelen anticipar ansiosamente (a veces días, semanas o meses
antes de que se produzcan), así como vivir y recordar cuando la
situación ya ha pasado (también durante días, semanas o meses)
de forma negativa. Esto suele crear círculos viciosos en los que la
AS/TAS provoca pensamientos y síntomas de ansiedad, que pueden
dar lugar a que se produzca, precisamente, aquello que tanto se
teme: actuaciones deficitarias o insatisfactorias que, a su vez, gene­
ran más ansiedad y confirman la creencia que mantiene la persona
acerca de la peligrosidad o la amenaza que las situaciones sociales
tienen para ella.
Las situaciones sociales temidas pueden ser muy variadas:
hablar en público, realizar alguna acción delante de otras personas
(p. ej., comer, hablar, escribir, leer, etc.), iniciar y mantener conver­
saciones (ya sea con desconocidos, o con personas fuera del círculo
familiar íntimo, etc.l, asistir a reuniones, fiestas y actos sociales,
situaciones en las que la persona pueda ser observada (p. ej., entrar
en una cafetería, un teatro o, simplemente, en casos extremos ir por
la calle), hablar con figuras de autoridad (profesores, jefes, etc.),
reunirse o interactuar con una persona por la que se siente atrac­
ción, hablar por teléfono, utilizar un lavabo público, etc. La forma
que tiene de manifestarse la AS/TAS es similar a la de otras emo­
ciones, esto es, a nivel fisiológico, comportamental y cognitivo. Por
lo que respecta a correlatos fisiológicos, pueden aparecer distin­
tos síntomas corporales, como taquicardia, molestias estomacales,
mareos, etc., los síntomas más típicos de este trastorno son el rubor,
los temblores y la sudoración (Stein y Stein, 2008). En cuanto a
las respuestas comportamentales, pueden ser también muy diver­
sas. Generalmente, la persona intenta evitar las situaciones sociales
temidas o, si está obligada a ir o a estar en ellas, lo hace protegién­
dose de algún modo. Es lo que se denomina conductas de seguridad,
por ejemplo, rehuir el contacto ocular con los demás para evitar que
alguien se le acerque o le pregunte, utilizar alguna treta (como con­
sultar el móvil o fingir que está muy interesada leyendo algo), apo­
yar las manos en algún lugar por si tiemblan, ponerse ropa gruesa
para que se perciba menos el sudor, etc. En cuanto a pensamientos,
estos suelen centrarse en desprecios hacia uno mismo, o posibles
fracasos en la situación temida (p. ej., lo voy a hacer mall, que van
a ocasionar determinados juicios por parte de los demás -ya sean
estos negativos o positivos- (Gilbert, 2001; Heimberg, Brozovich, y
Rapee, 2010; 2014), que tendrán consecuencias catastróficas o que
la persona percibe como posibles amenazas presentes o futuras.
Ejemplos de pensamientos típicos, serían: «Lo voy a hacer fatal»
o «Lo he hecho fatal», «Soy un desastre», «No les gusto nada»,
Capítulo 3. Trastorno de ansiedad social üf,
«Pensarán que soy tonto», «No valgo nada», «Nadie querrá estar
conmigo», «Me van a rechazar», «Si me dicen que lo hago bien
ahora, cada vez me exigirán más y no podré hacerlo», etc. Estos
pensamientos, o bien anticipan con aprehensión ansiosa el fraca­
so que se va a producir en la situación o se producen mientras
la situación está teniendo lugar, o bien rememoran obsesivamen­
te el supuesto fracaso que ya se ha producido. La persona puede
continuar anticipando o rumiando minuciosamente acerca de sus
posibles fallos, errores y/o debilidades. Puede criticarse a sí misma
repetidamente, preguntándose por qué es tan estúpida. Además,
estos pensamientos y críticas destructivas pueden estructurarse y
cristalizarse en auto-imágenes negativas acerca de cómo cree la
persona que la veían los demás durante la situación, auto-imágenes
que acuden a su mente cada vez que anticipa otras situaciones
sociales y hacen que todavía se perciba la próxima situación social
con más aprehensión ansiosa (Heimberg et al., 2010; Heimberg, Bro­
zovich, et al., 2014).
Como ya se ha señalado, la AS es muy común. Por tanto, es
importante diferenciar entre niveles normales y niveles clínicos de
AS que lleguen a alcanzar el estatus de TAS. Hace ya años se pro­
pusieron algunos criterios generales (Leitenberg, 1990) para dife­
renciar entre esos niveles como: la intensidad del miedo, el grado
de malestar emocional experimentado las situaciones temidas, la
evitación, la incapacitación que produce, así como el grado en que
interfiere en el funcionamiento cotidiano. Las personas que pade­
cen este problema experimentan un nivel de ansiedad que excede,
con mucho, la realidad de la situación y, aunque tanto el miedo
como la evitación pueden manifestarse de formas muy variadas,
suelen limitar las posibilidades de desarrollo personal y afectar de
forma muy importante la calidad de vida. Por ejemplo, la persona
puede no implicarse en relaciones de amistad, o en relaciones de
pareja, rechazar oportunidades educativas o de trabajo, o aislarse
de cualquier encuentro social, etc. (Baños, Ouero, Botella y Perpiñá,
2003). Además, aunque es un problema que tiene tratamiento, a
menudo no se recibe ya que tarda mucho en obtenerse un diagnós­
tico adecuado. Algunas personas acuden a buscar tratamiento solo
después de años de sufrimiento y, desgraciadamente, después de
haber sufrido complicaciones asociadas a la AS/TAS, como depre­
sión grave o abuso de alcohol (Wittchen y Fehm, 2001l.
A. Evolución del d iagnóstico c lín ico
Las primeras descripciones de ansiedad en situaciones sociales o
constructos relacionados, como el miedo a hablar en público, se
remontan a Hipócrates y, en la literatura, se recuerda que incluso
Cicerón «L.l temblaba al principio de su discurso» (Burton, 1621.
Citado en Hyett y McEvoy, 2018. p. 261). Esto no es de extrañar ya
que, como hemos señalado, esas cautelas, miedos o ansiedades res­
pecto a situaciones sociales son algo inherente al funcionamiento y
las relaciones que se establecen entre los seres humanos.
Los problemas relacionados con la interacción social han sido
denominados con muy diversos términos, cada uno presenta mati­
ces distintos en cuanto a su significado: vergüenza, timidez, retrai­
miento, turbación, azoramiento, inhibición social, miedo a hablar
en público, ansiedad social, ansiedad interpersonal, ansiedad de
evaluación, miedo escénico, etc. Como recuerdan Hyett y McEvoy
(2018), tanto Dugas (1898)
• como Hartenberg (1901) escribieron acer­
ca de estos tipos de ansiedad y, este último, en su libro Les timides
et la timidité, llegó a caracterizar la timidez como «una combina-
79
 · Manual de psicopatología. Volumen 2
ción de miedo, vergüenza y bochorno que se experimenta en situa­
ciones sociales y que afecta la competencia psicosocial a través de
ataques ("acces"l de miedo» (Berrios, 2013, p. 273) Janet (1903)
introdujo el concepto de psicastenia e incorporó en el mismo las
características de la ansiedad social < phobie des situations sociales)
para describir a los pacientes con miedo a ser observados mientras
hablaban, escribían o tocaban el piano; quizás por ello se atribuye
a Janet la acuñación del término fobia social (Berrios, 2013).
Sin embargo, a pesar de esta larga historia, no se llevó a cabo
una consideración minuciosa de lo que hoy entendemos por AS/TAS
hasta la publicación en 1970 por parte de Isaac Marks de un trabajo
titulado The classification of phobic disorders. En dicho trabajo se
clasificaron como fobias sociales el miedo a comer, beber, temblar,
ponerse rojo, hablar, escribir o vomitar si podían ser observados
por otras personas. Además, Marks defendió que las personas que
padecían este problema formaban un grupo de pacientes situados
entre la fobia específica y la agorafobia, ya que presentaban más
miedos que las personas con fobias a los animales, pero menos que
los agorafóbicos. Con sus propias palabras; «Los psiquiatras ven
una gran variedad de fobias sociales en forma de miedos a comer,
beber, temblar, sonrojarse, hablar, escribir o vomitar en presencia
de otras personas. Estos difieren de los temores a las multitudes
que se encuentran en los agorafóbicos, en que estos últimos son
más aprensivos acerca de una masa de personas juntas que a los
individuos que forman la multitud» ( Marks, 1970, p. 383). En ese
momento, Marks ya señaló algunas características clínicas: las
fobias sociales constituían aproximadamente el 8 % de los trastor­
nos fóbicos atendidos en el Hospital Maudsley de Londres, ocurrían
tanto en hombres como en mujeres, solían comenzar después de la
pubertad, con un pico en los últimos años de la adolescencia y la
edad de inicio era similar a la de la agorafobia.
A partir de esta aportación fundamental de Isaac Marks,
el diagnóstico formal de fobia social se incluyó, por primera vez,
en la tercera edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales <DSM-III; American Psychiatric Association,
[APA1I980l.
a. La ansiedad social en el DSM
En las dos primeras ediciones del DSM, en las décadas de los años
cincuenta y sesenta, se refleja el predominio de la psiquiatría psi­
coanalítica de la época, y la ansiedad social patológica no tenía
lugar como entidad específica, sino que existía un diagnóstico
genérico denominado reacciones o neurosis fóbicas. Con la publica­
ción del DSM-III en 1980, se reconoce formalmente este problema,
aunque con una visión acotada en relación con lo que se entiende
hoy en día por AS/TAS. De hecho, en ese momento se consideraba
una fobia simple que se diagnosticaba únicamente ante situaciones
como el miedo a hablar en público, el miedo a comer en público o a
escribir en presencia de otras personas. Además, si estaba presente
la depresión mayor o el trastorno de personalidad por evitación,
el diagnóstico de fobia social quedaba descartado. En rigor, esto
excluía del diagnóstico de fobia social a personas con miedos inter­
personales generalizados y con altos niveles de disfuncionalidad, lo
cual queda recogido en el DSM III en tanto el texto explicita que,
por lo general, las personas presentan un solo un estímulo fóbico,
que es un trastorno poco habitual y poco incapacitante (Heimberg,
et al. 2014).
Sin embargo, dado que muchas personas presentaban un miedo
intenso a numerosas situaciones sociales, esta visión restringida del
80
problema se amplió en la versión revisada de 1987. Específicamen­
te, se incorporó el subtipo de fobia social generalizada, aplicado a
personas con miedo a situaciones genéricas de interacción social
<DSM-III-R: APA, 1987>. Asimismo, esta versión revisada eliminó la
exclusión del diagnóstico en personas que cumplieran criterios de
trastorno de personalidad por evitación, permitiendo la comorbili­
dad entre ambas condiciones clínicas.
En la cuarta edición del DSM-IV, publicada en 1994, no se lleva­
ron a cabo modificaciones sustanciales, aunque cabe destacar que
por primera vez aparece la denominación de trastorno de ansiedad
social (Ballenger et al., 1998), aunque en ese momento no se aceptó
y consolidó este término. Además, en esta edición se defendió la
idea de que los ataques de pánico pueden estar presentes en todos
los trastornos de ansiedad, lo cual permitió reconocer los ataques
de pánico limitados al miedo provocado por situaciones de interac­
ción social.
La última versión del DSM-5 (2013) introdujo algunas variaciones
importantes en el diagnóstico de este problema. La más evidente
es el cambio de nombre de fobia social a trastorno de ansiedad
social, como un intento de capturar la experiencia más global y
discapacitante respecto a la fobia específica que tiene realmente,
en muchos casos, un estímulo bien concreto y delimitado (Liebowitz
et al., 2000l. Sin embargo, también se produjeron cambios respecto
a los criterios generales, así como la inclusión de un tipo específico
que antes no existía.
En cuanto a los criterios, se generó un criterio específico para el
miedo a la evaluación negativa (criterio Bl. Esto responde al intento
de subrayar la idea de que en la AS son fuentes importantes de mie­
do, no solo la posibilidad de ser humillado, avergonzado o evaluado
negativamente, sino también el miedo al rechazo y a ofender a los
otros (Heimberg et al., 2014). Asimismo, se modificó el anterior cri­
terio C, que respondía al reconocimiento del miedo como excesivo
e irrazonable, por el actual criterio E, que plantea que el miedo
o la ansiedad son desproporcionadas respecto a la amenaza que
supone la situación social y el contexto sociocultural. Por último, se
incorpora el criterio F que requiere que la AS/TAS tiene que haber
estado presente durante, al menos, seis meses.
Por otro lado, se ha incluido el especificador de actuación < per­
formance) si el miedo o la ansiedad se limita a una situación espe­
cífica como hablar o actuar en público, y se ha eliminado el anterior
especificador de fobia social generalizada. Además de lograr una
mejor confiabilidad diagnóstica, la evidencia existente, aunque no
es concluyente, sugiere que hay criterios empíricos que apoyan esta
categoría específica (Heimberg et al., 2014).
b. La ansiedad social en la CIE
La Clasificación Internacional de las Enfermedades, incluye a la
ansiedad social como categoría diagnóstica independiente en
la décima edición (CIE-IOl (Organización M undial de la Salud
[OMSJ, 1992). En línea con el DSM de esa época (el DSM III-TR y
el DSM-IVl, la CI E conceptualiza la ansiedad social dentro de la
categoría de «Trastornos de ansiedad fóbica», junto con las fobias
específicas, la agorafobia y otros trastornos de ansiedad fóbica. A
su vez, los trastornos de ansiedad están recogidos dentro de lo sec­
ción « Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes
y somotomorfos», incluyendo los «Trastornos de ansiedad fóbica»,
«Otros trastornos de ansiedad», «Trastorno obsesivo-compulsivo» y
«Reacciones o estrés grave y trastornos de adaptación».

La última edición, publicada en 2019, y en período de transición
a su incorporación como herramienta diagnóstica, lógicamente pre­
senta algunos cambios en la conceptualización y diagnóstico de la
ansiedad social. En primer lugar, en línea con los desarrollos descri­
tos en el DSM, incorpora la noción de ansiedad social para modifi­
car la clásica de fobia social. Asimismo, se enfatiza la aprehensión
como un aspecto clave q_ue describe la dimensión experiencia! y
conductual de retracción debido a la evaluación negativa (y positi­
va) por parte de los demás. Por último, hay un intento por atender
a las diferencias contextuales, lo cual lleva a contemplar síndromes
específicos como el takikin kyofusho como variante japonesa de la
ansiedad social en la q_ue el foco está puesto en no ofender a los
otros más q_ue en la concepción de humillación y vergüenza occi­
dental (Kogan et al., 2016) .
B. Comorbilidad, heterogeneidad
y estructura
Recientemente, se ha publicado un excelente análisis con impor­
tantes repercusiones clínicas de los principales problemas de q_ue
adolece la psicopatología categorial: la comorbilidad, la heteroge­
neidad, y la estructura (Hopwood et al., 2019).
a. El problema de la comorbílidad: la ansiedad social
y condiciones asociadas
En psicopatología, en particular en los trastornos emocionales, la
comorbilidad es más la norma q_ue la excepción, lo cual es una clara
manifestación de la existencia de procesos y mecanismos subyacen­
tes de orden superior, q_ue están alterados y pu_eden causar manifes­
taciones diversas en un mismo individuo (p. ej. el afecto negativo).
La AS/TAS raramente ocurre de manera aislada. Por el contra­
rio, suele presentarse de manera comórbida con un amplio conjunto
de signos y síntomas clínicos, q_ue plantean el desafío de desen­
trañar q_u é rol cumple la AS en la organización de la disfunción
compleja q_ue presenta un individuo. La evidencia indica q_ue un
elevado porcentaje de las personas con AS/TAS presenta una con­
dición clínica adicional (Szafranski et al., 2014), en particular, otros
trastornos de ansiedad, la depresión y el abuso de sustancias serían
los más prevalentes.
Dentro de los trastornos de ansiedad, los q_ue suelen aparecer
con más frecuencia asociados al AS/TAS son las fobias específicas,
el trastorno de pánico, la agorafobia y el trastorno de ansiedad
generalizada. Esta asociación, a su vez, está íntimamente relaciona­
da con el subfactor miedo q_ue identifican los estudios q_ue exploran
modelos dimensionales jerárq_uicos (Kotov et al., 2017).
Por lo q_ue respecta a la depresión, los estudios epidemioló­
gicos indican q_ue la comorbilidad es elevada. Por ejemplo, Oha­
yon y Schatzberg (2010) han reportado q_ue hasta el 19,5 % de las
personas padecen ambos trastornos. Los puntos de contacto entre
ambas condiciones no. son pocas. La perseveración cognitiva, la
baja autoestima y autoeficacia así como los altos niveles de perfec­
cionismo son solo algunas de las tantas características q_ue pueden
presentar tanto personas con depresión como con TAS (Hofmann y
Otto, 2008).
En los casos q_ue la AS/TAS se presenta junto a la depresión,
la evidencia muestra q_ue aumenta significativamente la gravedad
clínica y la disfunción general de las personas q_ue padecen ambos
problemas. En cuanto al perfil afectivo, tanto la AS/TAS como la
Capítulo 3. Trastorno de ansiedad social
depresión presentan altos niveles de afectividad negativa y bajos
niveles de afectividad positiva. Esta estructura afectiva común per­
mite explicar la comorbilidad existente (Cohen et al., 2017).
Asimismo, el uso y abuso de sustancias constituye un cuadro clí­
nico frecuente en personas q_ue padecen AS/TAS. En muchos casos,
el consumo constituye una estrategia conductual y emocional para
intentar superar las dificultades q_ue supone la AS/TAS. Si bien el
alcohol constituye la principal sustancia a la cual recurren las perso­
nas con AS/TAS (Oliveira et al., 2018), no es infrecuente el consumo
de psicofármacos, como ansiolíticos, y otras sustancias psicoactivas.
En rigor, el alcohol funciona como una estrategia de afrontamiento
desadaptativa q_ue permite a la persona focalizar la atención en
estímulos externos y, por lo tanto, reducir momentáneamente los
niveles de ansiedad. En otras palabras, se trata de una conducta
de seguridad.
b. El problema de la heterogeneidad: la ansiedad social
y sus múltiples formas
Muchas condiciones clínicas, y la AS no es la excepción a la regla,
suelen adoptar una diversidad de formas muchas veces heterogé­
neas entre sí. Es decir, se llama por el mismo nombre a entidades
muy diversas. En el caso del TAS, esto ha dado lugar a los subtipos,
cuya organización ha variado a lo largo del tiempo.
Además de las formas más específicas o generalizadas, en los
años noventa apareció con fuerza la idea de organizar la AS en
función de los tipos de situaciones temidas (p. ej., Turner et al.,
1992). En esa taxonomía se plantearon, fundamentalmente, situacio­
nes relacionadas con la ejecución, como hablar en público y otras
situaciones de interacción social, como conocer gente nueva. Esta
distinción se ha reflejado incluso en algunos cuestionarios q_ue, hoy
en día, son todavía muy utilizados, tanto en la investigación como
en la práctica clínica (Liebowitz, 1987; Mattick y Clarke, 1998).
Un interrogante relevante en este punto sería cuáles son las
diferencias y similitudes, si es q_ue las hay, entre los distintos subti­
pos propuestos en su momento, especialmente, entre la fobia social
generalizada y la no generalizada. En los últimos años, se han lleva­
do a cabo numerosos estudios cuyo objetivo ha sido precisamente
ese y, en general, los resultados apoyan la validez de esta distinción
(Heimberg et al., 2014).
Los datos parecen indicar q_ue la fobia social generalizada, a
diferencia de la específica (o discreta), suele tener una edad de
comienzo más temprana y presentarse en personas con un nivel
de estudios más bajo; además estas personas parecen presentar
mayores niveles de ansiedad y depresión, así como un curso evoluti­
vo más deteriorante.
. ' Además, q_uienes presentan la forma específica
han mostrado tener un mayor nivel de reactividad psicofisiológica
al confrontarse con estímulos temidos. Finalmente, la forma genera­
lizada pareciera estar más vinculada con una vulnerabilidad estruc­
tural, tanto a nivel biológico (una base genética) como en patrones
básicos de personalidad alterados (por ejemplo inhibición compor­
tamental; Heimberg et al., 2014).
c. los problemas de estructura: las limitaciones de los
modelos categoría/es y la aparición de propuestas
dimensionales
Los modelos q_ue subyacen al DSM y la CIE definen los trastornos
a partir de conjuntos de síntomas q_ue se organizan en trastornos
y, a su vez, en grupos de trastornos. Si bien esta taxonomía permite
81
t t Manual d pslcopatologla. Volumen 2
"
guiar tanto la evaluación como el tratamiento, no está sustentada
en resultados empíricos, sino en una combinación de juicio clínico de
autoridad y tradición histórica. Esto da lugar a que conjuntos de sínto­
mas muy heterogéneos sean etiquetados del mismo modo (Hopwood
et al., 2019).
En el caso de la AS/TAS, si bien el criterio A debe estar inva­
riablemente presente, el miedo o ansiedad intenso en una o más
situaciones sociales puede variar de manera significativa según el
contexto. Lo mismo con el criterio B, cuyo contenido fundamental
es la evaluación negativa (esto es, la posibilidad de ser humillado o
avergonzado) pero que puede estar vinculada con situaciones muy
diversas.
Lo mismo ocurre al contrario. Es decir, las mismas disfunciones
se han identificado en un conjunto diverso de trastornos. En este
sentido, se ha incrementado sustancialmente, en los últimos años, el
estudio de modelos de variables latentes que han permitido arrojar
luz en relación con las estructuras jerárquicas organizativas (Kotov
et al., 2017). Si bien hay distintas propuestas de modelos jerárqui­
cos, una constante es su agrupación en dos grandes bloques de
trastornos del espectro internalizante y externalizante. La AS/TAS
comparte un subfactor del espectro internalizante, junto a la fobia
específica, la agorafobia y el trastorno por pánico, organizados en
torno al miedo como elemento constitutivo.
La noción de espectro internalizante ha sido adoptada por la
última, y quizá más ambiciosa, de las propuestas dimensionales,
que es la Taxonomía Jerárquica de Psicopatología (HiTOP por sus
siglas en inglés). El HiTOP posiciona la AS/TAS como una de las
formas posibles en las que se organiza la disfunción (Kotov et al.,
2017>. En la misma dirección, existe notable evidencia que muestra
que la afectividad negativa alta y afectividad positiva alta, no solo
están presentes en la AS/TAS, sino también en la depresión y el
trastorno de ansiedad generalizado (Watson, Clark y Tellegen, 1988;
Naragon-Gainey y Watson, 2019). Lo mismo es posible afirmar res­
pecto a determinados procesos disfuncionales como la utilización de
la regulación emocional, que se ha identificado en la AS/TAS, pero
también en una muy diversa y heterogénea cantidad de trastornos
mentales (Aldao et al., 2010), sesgos en la memoria autobiográfi­
ca (Moscovitch et al., 2011) o en los sesgos atencionales (Schultz y
Heimberg, 2008).
En esta misma dirección, otra propuesta dimensional que ha
cobrado fuerza en los últimos años es el desarrollo del Research
Domain Criterio < RDoC), liderado por el Instituto de Salud Mental
de los Estados Unidos. El RDoC persigue una clasificación dimen­
sional con una fuerte impronta en los hallazgos neurocientíficos,
basada en una matriz bidimensional que comprende dominios y
constructos, por un lado, y unidades de análisis por el otro <Cuth­
bert, 2014).
En el caso específico de la AS/TAS, muchos de los desarro­
llos conceptuales y resultados empíricos se pueden ordenar en
el dominio de sistemas de valencia negativa, que, entre ot ras
facetas, comprende la amenaza aguda (el miedo) y la amenaza
potencial (la ansiedad). De este modo, los aspectos distintivos
de la AS/TAS, como el miedo a la evaluación de los demás, o el
uso de conductas de seguridad y la evitación en general, pueden
ser operacionalizadas como parte de los sistemas de amenaza
aguda y potencial del RDoC. Asimismo, los dominios de sistemas
de valencia positiva y procesos sociales resultan de gran valor
para la AS/TAS, en función de los desarrollos que se han hecho,
82
por ejemplo, en el miedo a la evaluación positiva y los problemas
de relaciones interpersonales y de interacción que presentan las
personas que sufren AS/TAS.
El RDoC le otorga a la dimensión biológica un rol preponde­
rante. De este modo, además de las descripciones de auto-infor­
me, el RDoC contempla las potenciales contribuciones celulares,
moleculares y neuronales, así como la psicofisiología y la conduc­
ta observable como la neuropsicología. En el caso de la AS/TAS,
dada la enorme cantidad de avances que se han realizado en
relación con los circuitos neuronales y la activación psicofisiológi­
ca, esta estructura integrada puede ser de utilidad. Sin embargo,
no son pocas las voces que expresan su preocupación respecto al
reduccionismo biologicista que supone un sistema de estas carac­
terísticas.
C. Epidemio logía y curso evo lutivo
Como se ha señalado, la AS/TAS es uno de los trastornos mentales
más prevalentes. El estudio epidemiológico más exhaustivo hasta el
momento se ha llevado a cabo por investigadores de los cinco con­
tinentes; con una muestra de 142.405 personas, tiene una notable
representatividad, y en el mismo se toman en consideración una
amplia gama de variables. La prevalencia de la AS/TAS a lo largo de
toda la vida y tomando en consideración todos los países es del 4 %.
Sin embargo, existen diferencias significativas, atendiendo al nivel
de ingresos de los países (mayor nivel de ingresos, más prevalencia)
y en ciertas regiones (en regiones de África y el este del Mediterrá­
neo son más bajas, y en América y el Pacífico oeste son más altas)
(Stein et al., 2017) .
El problema suele iniciarse en la adolescencia y tiende a pre­
sentar un curso crónico (Wong y Rapee, 2016). El estudio epidemio­
lógico anteriormente citado ha identificado que la edad de inicio
es baja en todo el mundo, pero la cronicidad es mayor en países de
ingresos medios-altos, así como en África y el este del Mediterráneo
(Stein et al., 2017>. Asimismo, existen diferencias de género y, en
línea con el resto de los trastornos internalizadores, la prevalencia
es mayor en mujeres que en hombres. El curso del trastorno tiende
a ser semejante, aunque hay evidencia que muestra mayores niveles
de disfuncionalidad en mujeres (Asher et al., 2017).
Habitualmente, la AS/TAS comienza de manera más tempra­
na que muchos de los trastornos que suelen presentarse de forma
comórbida, con algunas excepciones como las fobias específicas,
el trastorno de déficit por atención o el trastorno de ansiedad a
la separación. Asimismo, el inicio temprano de la AS/TAS predice la
aparición posterior de cuadros depresivos y abuso de sustancias,
lo cual, además, predice altos niveles de disfuncionalidad e interfe­
rencia en la vida de las personas.
O. Diagnóstico dife rencial
Uno d e los mayores desafíos clínicos d e l a AS e s realizar u n diagnós­
tico diferencial adecuado. Si bien esto ocurre en todos los cuadros
clínicos, la AS/TAS puede presentarse de maneras muy diversas,
desde una AS pronunciada, pero no patológica, hasta manifestacio­
nes de AS patológica como resultado secundario de otra condición
(p. ej., una enfermedad física). Asimismo, la AS puede tener desde
una manifestación puntual, como el miedo específico a hablar en
público, a manifestaciones muy generalizadas, con un compromiso
de base en los patrones básicos de la personalidad. Ante ese pano-

rama, resulta de sumo valor identificar los principales cuadros aso­
ciados a los q_ue hay q_ue atender cuando se realiza un diagnóstico
diferencial.
AS/TAS, el trastorno de pánico y la agorafobia. Las manifes­
taciones de pánico y de temores agorafóbicos se presentan como
uno de los principales desafíos clínicos en el diagnóstico diferencial
de muchos individuos con AS/TAS. En muchas ocasiones, en la AS se
pueden observar síntomas de pánico cuando las situaciones sociales
activan fuertemente el miedo de sufrir una crisis de pánico. En esos
casos, el cuadro clínico se agrava, en tanto el miedo ya no está
circunscrito a la evaluación negativa, sino además se centra en el
posible desencadenamiento de una crisis de pánico. Asimismo, la
agorafobia está marcada por la ansiedad provocada por situaciones
y lugares en los q_ue la persona no puede escapar. En ese sentido, un
individuo con este problema evitará, por ejemplo, un centro comer­
cial por la multitud, mientras q_ue alguien con AS/TAS lo evitará por
la posibilidad de interacción social y el miedo a la evaluación q_ue
ello conlleva (Szafranski et al., 2014).
AS/TAS y depresión. La alta comorbilidad entre la depresión y
la AS/TAS da lugar a q_ue, en muchas ocasiones, sea difícil diferen­
ciar cuál es el cuadro principal y, por lo tanto, realizar un diagnós­
tico clínico adecuado. Es imprescindible considerar si la evitación
a las situaciones sociales se debe, principalmente, al miedo a la
evaluación por parte de los demás junto con una conducta de evi­
tación respecto a relaciones interpersonales o como producto de
elevados niveles de anhedonia, pérdida de interés y de energía. Es
decir, es habitual encontrar temor a la evaluación en ambas condi­
ciones, y, por tanto, resulta esencial realizar una exploración minu­
ciosa. Asimismo, cabe destacar q_ue la depresión atípica constituye
una forma particularmente grave cuando se asocia con la ansiedad
social, tanto respecto a la edad de inicio como a los niveles de dis­
funcionalidad e incluso a la asociación significativa con el desarrollo
de trastorno bipolar (Koyuncu et al., 2015).
alimentarios. Estas tres condiciones pueden compartir manifes­
AS/TAS, el trastorno dismórfico corporal y los trastornos
taciones fenomenológicas vinculadas con la evitación/alejamien­
to y posible inhibición como producto de un aspecto nuclear q_ue
es la presencia de una autoimagen negativa, profundamente dis­
torsionada. En ese sentido, es fundamental lograr distinguir cuál
es el rol del cuerpo en cada una de estas condiciones clínicas,
lo cual puede arrojar luz para realizar un adecuado diagnóstico
diferencial.
Por ejemplo, la diferenciación diagnóstica de la AS/TAS y el
trastorno dismórfico corporal puede resultar una tarea compleja.
Las similitudes no son pocas, desde las características de su cur­
so evolutivo como la edad de inicio y el curso crónico, el modo
de funcionamiento de ciertos procesos como la atención autofo­
calizada, o los sesgos de interpretación, así como los patrones de
relaciones interpersonales evitativos ffang y Hofmann, 2010l. Sin
embargo, mientras q_ue en el trastorno dismórfico corporal el miedo
a la evaluación negativa, la evitación y la autoimagen se origina
principalmente en una cuestión f ísica y de apariencia, en la AS/
TAS el problema se extiende a una dimensión más profunda de la
identidad personal y el self Asimismo, en relación con los trastornos
alimentarios, el punto fundamental gira en torno a la imagen corpo­
ral y a cómo su distorsión puede llevar a conductas y experiencias
muy similares a las de la AS/TAS. Esto es, altos niveles de perfec­
cionismo, miedo a la evaluación y preocupación por la apariencia
(Levinson et al., 2016).
Capítulo 3. Trastorno de ansiedad social i:i!
2) Miedo a la evaluación (negativa y positiva!. La AS/TAS
se define básicamente por el temor que provocan los otros,
es decir, el posible juicio que los demás tengan sobre la
persona. Esto imp lica naturalmente la posible evaluación
negativa [ p. ej., que los demás piensen que la persona
no es capaz o no tiene valor!; pero, también la evaluación
positiva, en tanto eso puede elevar las exigencias futuras a
niveles que la persona no cree poder alcanzar y, por tanto,
también percibe la evaluación positiva como una amenaza.
AS/TAS y los trastornos de personalidad. Las manifestaciones
clínicas y los procesos subyacentes a la AS/TAS están íntimamente
relacionadas con una disfunción de la personalidad. En línea con los
modelos dimensionales descritos anteriormente, la separación entre
trastornos de personalidad y otras condiciones clínicas ha comenza­
do a desaparecer. En el DSM 5 se plantea una modificación clave,
..
esto es, la desaparición de los ejes, y en la literatura abunda la
investigación conceptual y empírica q_u e apoya modelos dimensio­
nales en los q_ue la personalidad actúa como eje vertebrador de la
psicopatología. Por lo tanto, un diagnóstico diferencial de cualq_uier
trastorno de ansiedad implica la necesidad de llevar a cabo una
adecuada evaluación de los niveles de funcionamiento de la perso­
nalidad (Skodol et al., 2014).
Precisamente por ello resulta muy importante realizar una dis­
tinción precisa, en particular con el trastorno de personalidad por
evitación (TPEl. Tanto la AS/TAS como el TPE tienen puntos comu­
nes desde un punto de vista fenomenológico, en la medida en q_ue
ambos expresan la necesidad de evitar situaciones q_ue suponen
la interacción social. Sin embargo, mientras q_ue la AS/TAS suele
•
afectar a algunas áreas específicas de la conducta y la experiencia,
el TPE expresa una disfunción vinculada con aspectos temperamen­
tales de la persona, y, por tanto, un comportamiento generalizado
de evitación. Mientras q_ue en la AS/TAS la evitación actúa como
conducta de seguridad con el propósito de neutralizar la ansiedad,
en el TPE constituye precisamente un modo de organización de la
experiencia, q_ue se define por el desinterés en la interacción social
y componentes de marcada desconfianza hacia los otros. Por esta
razón, además de una evaluación precisa de personalidad, es esen­
cial incorporar herramientas de evaluación sobre el funcionamiento
interpersonal (Belloch et al, 2019).
Cabe destacar, sin embargo, q_ue la asociación q_u e se puede
establecer con la personalidad es más amplia, y los signos de AS
pueden presentarse en relación con otros rasgos y facetas de la
personalidad.
• ,, 1 1 1 . Caracte rísticas
tra n s d iagnósticas
En función d e los avances q_ue s e han realizado e n los últimos
15 años, comienza a haber cada vez más consenso acerca del valor
de las características transdiagnósticas como un modo de organizar
la disfuncionalidad. En el caso de la AS, como trastorno de ansiedad
y, por lo tanto, como trastorno emocional, no caben dudas acerca
de la i mportancia de considerar una serie de variables transdiag­
nósticas.
83
tt Manual de pslcopatologla. Volumen 2
En particular, resultan relevantes aq_uellos procesos q_ue actúan
de manera transdiagnóstica en el desarrollo y mantenimiento de las
disfunciones mentales. La posible identificación de dichos procesos
constituye uno de los avances más notables de la psicopatología
actual, y el campo de la AS patológica no es una excepción.
Regulación cognitiva y emocional. A lo largo de los últimos
....
años, la regulación emocional se ha convertido en uno de los cons­
tructos más estudiados en psicología clínica. Una rápida búsq_ueda
en las bases de datos digitales bastará al lector para dimensionar
el crecimiento exponencial de una literatura q_ue resulta sumamente
relevante por las implicancias clínicas q_ue tiene. De hecho, todas las
tradiciones psicoterapéuticas contemplan los aspectos emocionales
como una dimensión fundamental.
alteraciones en la regulación emocional, cabe mencionar la supre­
Entre las estrategias transdiagnósticas q_ue se ven afectadas por
sión expresiva, q_ue se define como el intento de esconder o eliminar
la expresión emocional. Es decir, el intento por no transmitir hacia
afuera la emoción q_ue el individuo siente de manera interna. El
ejemplo más ilustrativo es la frase «poner cara de póq_uer», q_ue •
alude indudablemente a q_ue se expresa gestual, postura! y ver­
balmente algo disímil de aq_uello q_ue se experimenta de manera
interna.
La evidencia disponible muestra q_ue la supresión expresiva
aumenta las emociones negativas y disminuye las positivas, por lo
q_ue constituye una estrategia generalmente desadaptativa, a pesar
de q_ue, en casos específicos, pueda ser útil utilizarla < Dryman y
Heimberg, 2018). A largo plazo, esta estrategia se asocia con meno­
res niveles de bienestar, satisfacción vital y autoestima.
Si bien es una estrategia q_ue se ha identificado en un conjun­
to diverso de condiciones clínicas, el componente intrínsecamente
interpersonal de la supresión expresiva la convierte en un foco par­
ticularmente relevante para la AS/TAS. La utilización de la supre­
sión expresiva da lugar a compartir en menor medida tanto las
emociones positivas como las negativas, e inclusive con los vínculos
primarios. En consecuencia, las personas q_ue utilizan esta estrate­
cercanas, y, obviamente, tienen un menor grado de rapport con per­
gia también suelen recibir menos apoyo por parte las personas más
sonas poco conocidas o desconocidas. A su vez, este ciclo se retroa­
limenta de manera negativa en la medida en q_ue da lugar a menos
motivación para la interacción social, sesgos en el procesamiento de
la información durante
.•. las situaciones sociales, menor desarrollo
de habilidades y un incremento de las conductas de evitación.
•.
Otra de las estrategias de regulación emocional q_ue se han
estudiado a lo largo de los últimos años y q_ue tiene un peso especí­
fico en la AS/TAS es la reevaluación cognitiva < Dryman y Heimberg,
2018). Asimismo, la rumiación, muchas veces entendida como una
estrategia de regulación emocional, también tiene un valor trans­
diagnóstico importante. En particular, en la AS/TAS se materializa
en el procesamiento anticipatorio y post-evento q_ue ha sido incre­
mentalmente estudiado en la literatura (Morrison y Heimberg, 2013).
Estos dos procesos cognitivos también desempeñan un impor­
tante papel en el mantenimiento del trastorno ya q_ue sesgan el pen­
samiento e influyen en la ansiedad y el afecto. Antes de enfrentarse
a una situación, las personas q_ue sufren de AS/TAS suelen analizar
detenidamente y de forma expectante los eventos q_ue potencial­
mente pueden suceder (q_ue, lógicamente, son infinitos), así como
las posibles maneras de hacer frente a los problemas q_ue se puedan
presentar. De esta forma, días (o meses) antes de la situación temi-
8ij
da (p. ej., un estudiante q_ue tiene q_ue hacer una presentación en
público) se dispara la ansiedad y los pensamientos empiezan a estar
dominados por recuerdos aversivos en clave de imágenes (p. ej.,
Ng et al., 2014) y por predicciones negativas acerca del devenir de
los acontecimientos. Este mecanismo anticipatorio da lugar a q_ue
la persona evite la situación, o bien se enfrente a ella con elevada
ansiedad y niveles elevados de auto-focalización. Asimismo, después
de haberse enfrentado a la situación, la persona se implica en un
• ..
procesamiento sesgado, minucioso y con niveles elevados de rumia­
ción obsesiva, acerca de los fallos q_ue haya podido provocar en la
interacción social, así como las posibles implicaciones negativas q_ue
pueda tener. La autojustificación q_ue suele encontrar la persona
para llevar a cabo este procesamiento rumiativo se relaciona con
la idea de q_ue así podrá planificar mejor las interacciones futuras
y, por lo tanto, reducir la incertidumbre acerca de la impresión q_ue
social generalmente se basa en una apreciación negativa del self y,
ha causado en los demás. El procesamiento post-evento/situación
por lo tanto, aumenta las probabilidades
• de q_ue la persona conside­
..
re q_ue la ejecución ha sido peor de lo q_ue realmente fue, o peor de
lo q_ue las personas presentes en la situación
• valoraron.
2) Procesamiento pre-evento social. En línea con la apre­
hensión ansiosa descrita por Barlow [ 1 9881, se trata de la
anticipación que realizan las personas con ansieda d, que
ayuda a activar el modo agónico, dado que las situaciones
sociales futuras se perc iben de manera amenazante.
2) Procesamiento post-evento social. Proceso en el que
el individuo revisa sus propias acciones y las reacciones de
los demás después de una situac ión de interacción social,
así como en previsión de un evento próximo similar. Este
proceso de pensamiento perseverante, rumiativo y autofo­
calizado es habitual en las personas que padecen AS/TAS,
provoca más autovaloraciones negativas y recuperación de
memorias sesgadas y negat ivas y, por lo tanto, constituye
un factor de mantenimiento central en la AS/TAS.
-------
Sesgos atencionales. La atención, como proceso básico, es
relevante en distintos trastornos psicológicos. El sistema atencional
está implicado directamente en la detección de estímulos, propor­
cionando los mecanismos necesarios para detectar y supervisar tan­
to los estímulos ambientales como los interoceptivos (internos), q_ue
son relevantes para el estado motivacional del organismo. A pesar
del valor evolutivo de detectar potenciales amenazas, es posible q_ue
las personas con AS hayan desarrollado excesivamente este aspecto
y el sesgo atencional se vincule con la sobredetección de estímu­
los amenazantes. Si bien este aspecto está contenido en todos los
modelos cognitivo-comportamentales de la AS/TAS, existen diferen­
cias sustanciales respecto a este punto entre ellos.
Por ejemplo, se ha defendido (Clark y Wells, 1995) q_ue el miedo
a la evaluación negativa, un elemento nuclear de la AS/TAS, se
conjuga con la autoimagen negativa q_ue las personas con este pro­
blema suelen tener de sí mismas y, por lo tanto, tienden a focalizar
la atención en indicios internos, con la intención de verificar si los
temores anticipados respecto de su ejecución se confirman (p. ej., el
tartamudeo, el rubor, la falta de claridad expositiva, la inseguridad

al hablar, en la postura corporal, etcétera). Esto da lugar a q_ue se
reduzcan los recursos otencionoles disponibles para tomar en consi­
deración los estímulos externos (p. ej., lo respuesto de los personas
..
de lo audiencia en el coso de uno exposición o o lo conducto del
interlocutor en el caso de uno interacción social) y o q_ue lo persono
tengo en mayor medido lo sensación de haber sido el centro de
atención, aun cuando realmente no lo hoyo sido.
Hoy posturas q_ue enfatizan q_ue lo atención se dirige particu­
larmente o las amenazas, tonto internos como externos, y hoy otras
q_ue consideran q_u e el sesgo otencionol es producto de conductos
de evitación más q_ue de uno atención excesivo o los estímulos ame­
nazantes ( Wermes et al., 2018). Seguramente lo outo-focolizoción
juegue un rol preponderante, así como lo atención focalizodo, en
estímulos externos distintos de oq_u ellos q_ue lo persono juzgo como
amenazantes (Schultz y Heimberg, 2008). De hecho, resulto plausi­
.,
ble q_ue, o un primer momento de hipervigiloncio hacia estímulos
negativos, le sigo uno evitación pronunciado de dichos estímulos
(Claudino et al., 2019). En este sentido, resulto interesante recordar
lo diferenciación entre AS y los fobias específicos (antaño consi­
deradas porte de uno condición clínico similor). Por ejemplo, uno
persono con fobia
• o los cucarachas no reduce su ansiedad en los
situaciones temidos por evitar el contacto visual con el estímulo
temido. Al contrario, los niveles de ansiedad pueden aumentar debi­
do o la incontrolobilidod del estímulo. En cambio, en lo AS/TAS sí
q_ue se observo este comportamiento entendido como uno conducto..
de seguridad habitual y q_ue, como todo conducto de seguridad,
permite lo reducción momentáneo de ansiedad.
¿) Focalización d e la atención a estímulos internos y
externos. La a utofocali zac ión se defi ne como la gene­
ración interna de i nformación autorreferida. El contenido
puede ser tanto corporal y físico, como c ognitivo y emo­
cional, incluyendo creencias, actitudes y recuerdos [ Spurr y
Stopa, 2002). Los modelos cognitivo-conductuales sugieren
que una mayor atención centrada en uno mismo juega un
papel importante en el mantenimiento de la AS/TAS.
Sesgos de memoria. En lo AS/TAS también es importante
tomar en consideración los sesgos de memoria q_ue permiten, por
ejemplo, q_u e la información oversivo y confirmatorio de los esq_ue­
mos disfuncionoles seo más propenso o ser codificado respecto o
• ritmo cardíaco y los trastornos emocionales, pues constituye porte
otro tipo de estímulos y/o información. En particular, lo memoria
implícito parece mostrar la presencio de un sesgo en lo medido
..
en q_ue los personas con AS suelen mostrar un priming mayor en
situaciones de interacción negativo respecto o sujetos sanos (Amir
y Brower, 2003). En cuanto o lo memoria explícito, si bien hoy estu­
dios q_ue sugieren q_ue los personas con AS suelen reconocer mejor y
recordar más los expresiones faciales negativas respecto o los neu­
trales y o los positivas <Foa, Gilboa-Schechtmon, Amir y Freshmon,
2000l, la evidencia es mixta. En líneos generales, tal como morcan
Kuckertz y Amir (2014), q_uedo de manifiesto q_ue o diferencio de los
sesgos atencionoles y de interpretación, los estudios sobre sesgos de
memoria en AS/TAS no son suficientemente conclusivos para esta­
blecer determinaciones contundentes.
Imágenes mentales y memoria autobiográfica negativa.
• tronsdiognósticos en el coso de lo AS/TAS puede verse beneficia­
Un factor transdiagnóstico, íntimamente relacionado con lo ante-
Capítulo 3. Tra storno de ansiedad social �; •íl\
rior, es la existencia o lo utilización de patrones cognitivos basa­
dos en imágenes mentoles q_ue presentan individuos con diversos
condiciones clínicas, y también los personas con AS/TAS (Holmes
y Mothews, 2010; Ji et al., 2019). Existe amplio evidencia empí­
rico q_ue muestro q_ue los imágenes negativos sobre el se/f q_ue
presentan los personas con AS desempeñan un importante papel
en el desarrollo y mantenimiento del problema < Dobinson et al.,
2019; Hirsch et al., 2003; Stopa, 2009). Los imágenes mentoles se
refieren a «representaciones y lo experiencia q_ue acompaño o la
información sensorial sin un estímulo directo externo» ( Pearson et
al., 2013, p. 590), un proceso q_ue, a menudo, se ha descrito como
ver con el ojo de la mente <Blockwell, 2018). Lo utilización de imá­
genes mentoles ha mostrado ser un medio con mayor capacidad
motivacional, desde el punto de visto emocional, q_ue otros formas
simbólicas de cognición, como el pensamiento basado en palabras
o el conocimiento semántico (Hirsch et al., 2003; Holmes et al.,
2006) y, por lo tonto, lo utilización de imágenes positivos puede
ser un potente octivodor de afectividad positivo <Blockwell, 2018),
y lo utilización de imágenes negativos, un indicador presente en
trastornos en los q_u e se observo un bojo afecto positivo, lo depre­
sión o lo AS/TAS (Ji et al., 2019).
Asimismo, el ojo de la mente con el q_ue los personas con AS/
TAS estructuran imágenes mentoles negativos está íntimamente
relacionado con eventos conflictivos q_ue se produjeron en lo vida
de los personas ( Hockmonn et al., 2000l, o situaciones socialmen­
te traumáticas ocurridos en lo infancia o adolescencia (Tokonashi
et al., 2019). En ese sentido, lo memoria autobiográfico juego
un papel esencial en el mantenimiento de esta representación
negativo del se/f por medio de imágenes y, por lo tonto, esto do
lugar o conceptuolizor lo AS/TAS, del mismo modo q_ue otros tras­
tornos del espectro afectivo y traumático, como un déficit en el
guión o lo narrativo personal de la persono afectado. Lo memoria
..
autobiográfico es entendida como un tipo de memoria episódico
q_ue involucro determinados memorias explícitos, y la evidencio
disponible muestro q_ue los personas con AS/TAS muestran mayor
nivel de detalle respecto o memorias oversivos, los valoran de un
modo más ongustionte e intrusivo q_ue los participantes sanos,
además de juzgarlos como más relevantes a lo hora de conformar
lo autopercepción (Moscovitch et al., 2018; Romano et al., 2019).
Variabilidad del ritmo cardíaco. En los últimos años, se ha
. .
enfatizado el rol q_ue juegan variables psicofisiológicas en lo apari­
ción y mantenimiento de distintos trastornos psicológicas. En parti­
cular, se ha estudiado el vínculo existente entre lo variabilidad del
sustancial de lo orq_uitecturo sobre lo cual se cimentan procesos
•
mentoles de regulación emocional <Thoyer y Lone, 2009). Lo arrit­
mia sinusol respiratorio,
• q_ue responde o lo sincronía entre lo fre­
cuencia alto de lo variabilidad del ritmo cardíaco y la respiración, se
ha propuesto como un factor tronsdiognóstico general de psicopo­
tologío < Beouchoine y Crowell, 2020l. Este proceso psicofisiológico
ha mostrado • estor particularmente afectado en todos los trastornos
de ansiedad (Cholmers et al., 2014), y la AS/TAS no es lo excepción
o la reglo CAivares et al., 2013). En líneos generales, estos •
índices son
uno muestro de lo menor flexibilidad del sistema parasimpático o lo
hora de posar de momentos de activación o momentos de reposo. Es
decir, la dificultad poro inhibir las respuestos excitotorios.
Finalmente, también cabe subrayar q_ue el estudio de variables
do por lo incorporación de los tecnologías de lo información y lo
85
 "r Manual de psicopatología. Volumen 2
comunicación, por ejemplo, los teléfonos móviles inteligentes y los
sensores. El registro continuo, en el contexto de vida cotidiano, de
experiencias y conductas de manera repetida en el tiempo permite
estudiar cómo se relacionan determinados eventos en un contexto
específico, con distintos procesos transdiagnósticos.
En cuanto a los sensores, no solamente permiten la evaluación
de medidas psicofisiológicas de relevancia, como el electrocardio­
grama, para identificar la variabilidad del ritmo cardíaco, sino tam­
bién determinados procesos atencionales por medio de tecnologías
como el eye tracker o evaluación pasiva, a través de sensores como
la geolocalización, que permite evaluar niveles de activación con­
ductual (Mohr et al., 2017).
En conjunto, las variables transdiagnósticas responden a proce­
sos de regulación en su sentido más amplio. Es decir, procesos de
regulación emocional, cognitivo, social, comportamental y fisiológi­
ca que, a su vez, pueden funcionar como variables moderadoras y
mediadoras entre las situaciones estructurales de vulnerabilidad
y los signos y síntomas vinculados con las distintas condiciones clí­
nicas, en este caso, la AS/TAS.
I V. Compre ndie ndo la ansiedad
s oc ia l y el trastorno de
ansi edad soc ial
E n este epígrafe s e presentan los principales modelos que intentan
explicar el surgimiento y el mantenimiento de la AS/TAS.
A. Factores etiológicos: aportaciones
iniciales
Como s e h a señalado anteriormente, Isaac Marks (1970) tiene el
mérito de haber llamado la atención sobre la ansiedad social y se
debe a él su inclusión en los sistemas diagnósticos, en el marco de
lo que se denominó trastornos fóbicos. No obstante, en ese momen­
to, Marks ya diferenció entre lo que llamó fobias monosintomáti­
cas (miedo a animales, o miedos a otras situaciones específicas) y
fobias difusas <agorafobia y algunas fobias sociales).
Años después, este autor, analizó con mucha más profundidad
el tema, desde una perspectiva evolucionista (Marks, 1987). En su
análisis sobre miedo, evolución y defensa, subraya el enorme valor
adaptativo del miedo, como un primitivo sistema de alarma que se
dispara ante la presencia de un peligro, protegiendo así a la perso­
na. Con sus propias palabras, «El miedo es un legado evolutivo vital
que conduce a un organismo a evitar la amenaza y tiene un valor
obvio para la supervivencia» ( Marks, 1987, p. 93). Sin miedo, sería
muy difícil sobrevivir a las amenazas de la naturaleza. El miedo nos
señala la presencia de un peligro, activa los sistemas de alarma del
organismo, así como la energía o la fuerza para hacerle frente y,
dependiendo del tipo de peligro, hace que actuemos con pruden­
cia. Se habla de miedo cuando existe un objeto o situación iden­
tificable (p. ej., una serpiente, un león, un coche que viene hacia
nosotros sin control>, ante el que reaccionamos con rapidez para
intentar escapar o para defendernos. Cierta cantidad de miedo es
normal y muy adaptativa: evitar ir por el borde de un preci picio,
mirar a ambos lados antes de cruzar una calle, etc. Sin embargo, el
criterio fundamental para identificar las fobias es que son miedos
86
irracionales, miedos desproporcionados, ya que, objetivamente no
hay razones que justifiquen la reacción de miedo ( Marks, 1987).
La ansiedad es una emoción más compleja que el miedo (Bar­
low, 1988); en la ansiedad suelen estar presentes muy distintos sen­
timientos (p. ej., incertidumbre, excitación, alarma, cólera, tensión,
enfado, frustración, nerviosismo, preocupación, tristeza, etc.>, junto
con un componente fundamental de miedo. Por tanto, la ansiedad
es distinta del miedo, aunque tiene con este importantes similitu­
des. Las manifestaciones que se producen en ambos casos (pensa­
mientos, conductas y respuestas fisiológicas) son similares (Long,
1968); ahora bien, el miedo se produce ante algo concreto e identi­
ficable, mientras que la ansiedad es más difusa, el peligro es menos
claro, se reacciona ante una vaga sensación de amenaza. Además,
el miedo está centrado en el presente, en lo que está sucediendo
o puede suceder ahora; la ansiedad está más orientada hacia el
futuro, hacia algo que podría ocurrir si no estamos atentos para
anticiparnos y hacer algo al respecto. Barlow 0988) lo denominó
aprensión ansiosa, esto es, la posibilidad de controlar y predecir los
acontecimientos. Al igual que el miedo, cierto grado de ansiedad
tiene un gran valor y facilita la acción, haciendo que prestemos
atención a lo que sea necesario hacer (p. ej., estudiar ante un exa­
men); pero, si se sobrepasa cierto nivel, la ansiedad puede resultar
muy perjudicial y alterarnos tanto que ya no seamos capaces de
atender a los aspectos fundamentales de la tarea (p. ej., buscar y
encontrar la salida en un incendio).
En el caso de los animales, las amenazas provienen de dife­
rentes fuentes: situaciones naturales (p. ej., el fuego), depredación
por parte de animales de otras especies y de miembros de la mis­
ma especie (congéneres) que compiten por los recursos existentes.
Según Marks ( 1987), la ansiedad social puede considerarse como
un aspecto de un sistema de respuesta defensiva que evolucionó
para hacer frente a las amenazas. Dicho de otra forma, la ansiedad
social sería una parte de la dotación genética de nuestra especie
que desempeñó un papel fundamental en la evolución de la vida
individual a la vida social (Chance, 1988; Gilbert, 1989). Ahora bien,
en el caso de los seres humanos cabría hacerse algunas pre­
guntas en relación con la AS o el TAS. En primer lugar, ldónde
está la amenaza en las interacciones sociales, en las relaciones que
podamos mantener con otros seres humanos 7 La respuesta es que,
por desgracia, sí existen amenazas reales. Ejemplos claros son los
actos terroristas, las guerras, los conflictos entre castas, naciona­
lismos, estados totalitarios, clases sociales, clubs o países cerrados
que, de hecho, limitan y excluyen a buena parte de la humanidad
del acceso a recursos fundamentales para la supervivencia. De la
misma forma, determinados tipos de valores culturales, como la
consideración de las mujeres como seres inferiores, o la noción de
ganadores o de perdedores, etiquetas basadas, simplemente, en el
logro de dinero, éxito y prestigio social. En segundo lugar, lcómo se
producen estas amenazas? Esta pregunta es algo más difícil; para
encontrar posibles respuestas recurriremos a algunas las aporta­
ciones de Marks (1987) y otras perspectivas evolucionistas (Gilbert,
2001; Gilbert y Trower, 1990; Gilboa-Schechtman, Shachar y Help­
man, 2014; Trower y Gilbert, 1989; Trower, Gilbert y Sherling, 1990;
Trower y Turland, 1984).
El análisis de Marks 0987) sobre evolución y conducta defensiva
resulta muy ilustrativo. Al hablar de AS o TAS, básicamente, se está
apelando a amenazas que pueden provenir del exterior del grupo
social, esto es, el miedo al extraño; o de nuestro propio grupo social
de referencia, esto es, el miedo a los congéneres. Para Marks, las

respuestas defensivas emergen como adaptaciones frente a los peli­
gros existentes en la naturaleza y frente a las amenazas de posibles
enemigos; además, los enemigos se pueden dar tanto dentro como
fuera de la especie. Por tanto, como ya hemos señalado, para este
autor la evolución no sería más que una carrera armamentística
entre las adaptaciones defensivas que llevan a cabo las víctimas
para sobrevivir y los intentos de los predadores para superarlas.
Desde esta perspectiva ( Marks, 1987l, la adaptación sería un
proceso sin fin, siempre podrá haber adaptaciones cada vez más
exitosas e intentos más sofisticados para vencerlas. En cada momen­
to y en cada situación, amenazar o escapar pueden tener ventajas o
desventajas, dependiendo del enemigo, del armamento disponible
y del contexto en el que se produzca la amenaza. Por otra parte,
las reacciones de miedo son similares ante amenazas procedentes
de predadores de otras especies o ante congéneres de la propia
especie. Es una lucha que supone dominar o ceder. Los animales
con más miedo ceden ante las amenazas de los agresores y sobrevi­
ven; pero, siempre a costa de algo. Se trata de lograr un equilibrio
difícil: el miedo y la conducta defensiva (p. ej., la sumisión) permi­
ten la supervivencia ante un agresor, pero reducen la probabilidad
de éxito en el grupo. Los animales de rango social superior tienen
más acceso a comida, territorio y parejas, pueden proporcionar más
cuidados a sus crías y tienen más crías. Los animales temerosos
( tímidos) quedan relegados a la periferia del grupo o incluso son
obligados a dejarlo. El miedo al extraño, que es posible observar
en niños entre los 8 y los 24 meses, no tendría explicación desde
la perspectiva de nuestra sociedad actual, pero puede resultar muy
adaptativo desde una perspectiva evolucionista: habría aparecido
como una protección eficaz ante amenazas de los congéneres. De
hecho, muchos animales matan a miembros de su misma especie:
«arenques, gaviotas, el pájaro negro europeo, las águilas, los cone­
jos, las ratas, las hienas, los perros salvajes, los osos, los lobos, los
hipopótamos, los leones y, al menos, 16 grupos de primates incluido
el hombre» (Marks, 1987. p. 33). Normalmente se mata a extraños,
esto es, congéneres no relacionados, especialmente a las crías más
jóvenes ya que, la desaparición de las crías de otros en el grupo
aumenta la probabilidad de supervivencia de las propias y ese mis­
mo patrón también se observa en la especie humana. Marks ( 1987)
apela incluso a una serie de episodios trágicos, como la orden de
Herodes de matar a todos los niños, o la del Faraón de matar a los
hijos de los hebreos, o la decisión de matar a un niño concebido por
otro varón en distintas culturas. En suma, el hombre es el mayor pre­
dador del hombre y, aunque se ha observado que es más probable
la amenaza por parte de los extraños, también existe riesgo con
miembros del propio grupo o en la propia familia. Por ejemplo, entre
los esquimales o en China fue frecuente el infanticidio (especialmen­
te de niñas), desgraciadamente, sigue siendo demasiado habitual
el abuso y el maltrato en la infancia (incluso en la actual sociedad
occidental) (Botella, Baños y Perpiñá, 2003).
Ahora bien, como señala Marks (1987l, las especies no son ni
buenas ni malas. Es una mera lucha por la supervivencia, los con­
géneres cooperan y cuidan unos de otros, cortejan y copulan, pero
también luchan y se matan entre ellos. El contacto entre compañe­
ros y la vida en grupo proporciona muchas ventajas y ello ha dado
lugar a la evolución de las conductas sociales y también a la AS
( Marks, 1987l. Como señalan Trower, Gilbert y Sherling (1990), la
AS existe en toda la raza humana y también en otros primates y en
algunas otras especies de mamíferos como nosotros. La AS no es un
desarrollo reciente, sino que tiene una larga historia filogenética
Capítulo 3. Trastorno de ansiedad social 1 'Ü
••
de la que se deriva la moderna ansiedad respecto a la interacción
y las relaciones sociales. Estos autores se plantean varias preguntas
respecto a esta moderna ansiedad. lExiste un fenómeno como la
ansiedad social, que se puede distinguir de otras formas de ansie­
dad? Y si es así, ¿qué es? lPor qué y cómo es diferente de otras
formas de ansiedad? lPor qué los seres humanos tienen ansiedad
social? ¿A qué propósito sirve, dada su aparente omnipresencia, en
la organización de la vida social humana? lPor qué hay personas
que están asustadas ante la posibilidad de desaprobación por parte
de los demás, en lugar de asustarse solo por la posibilidad de ser
heridas físicamente por los demás?
Con ello abordamos otra fuente de miedo, ya no se trata de
amenazas ante congéneres enemigos, sino de amenazas prove­
nientes de miembros del propio grupo. Aunque resulte paradójico,
muchos de nuestros temores y preocupaciones derivan de la nece­
sidad y la presión para adaptarnos a grupos sociales jerárquicos
y complejos. Grupos que han desarrollado multitud de normas y
directrices que, a veces, resultan difíciles de comprender y seguir
para algunos de sus miembros. La cautela, la prudencia, la sumi­
sión, el coraje, la iniciativa, la sinceridad, la autoafirmación, etc.
pueden ser más o menos adaptativas dependiendo de la situación.
Algunos momentos requieren notable prudencia, en otros hacen
falta grandes dosis de valor y resulta difícil identificar cuándo y
cómo hacerlo para sobrevivir y/o tener éxito en un determinado
grupo social.
El planteamiento teórico evolucionista puede resultar útil para
ayudar a comprender estos difíciles equilibrios que es necesario
tener en cuenta en las relaciones sociales. Ya se ha señalado que
la AS desempeñó un papel clave en la transición de la forma de
vida individual a la social, pues (irónicamente) hizo posible que los
individuos vivieran juntos en grupo, una importante ventaja para
la supervivencia. Según Trower et al. (1990l, la AS en la sociedad
moderna probablemente se ajusta a la misma forma y función, y,
para explicarlo, recurren a las aportaciones iniciales de Gilbert
(1989) y Chance (1988) sobre los sistemas de defensa y de seguridad.
A continuación, se expone lo fundamental de estas aportaciones.
Gilbert y Trower (1990), en la línea de Seligman (1971l, defien­
den la naturaleza biológicamente preparada de la AS y, al igual
que Marks (1987), afirman que la AS surge de la activación de pri­
mitivos sistemas de va/oración/respuesta evolucionados para hacer
frente a amenazas intra-especie y defienden que el desencadena­
miento de dichos mecanismos de valoración/respuesta de forma
inadecuada subyace a los procesos patológicos característicos de
las personas que experimentan ansiedad en las interacciones socia­
les. Para estos autores, los seres humanos somos el eslabón final
de una larga historia de evolución y esa herencia filogenética ha
quedado reflejada en la actual morfología de nuestro cerebro que
incluye distintas áreas con distintas funciones: (al el cerebro reptil,
con un papel central en la conducta competitiva (la adquisición y
defensa del territorio, mostrar amenaza; (bl el cerebro paleoma­
mífero (sistema límbicol que supone la transición de los animales
de sangre fría a los animales de sangre caliente y también hacia
el advenimiento del cuidado de los niños (sistemas de crianza) y
los vínculos de apego; (cl el cerebro neomamífero (neocortexl con
estructuras corticales que permiten la representación simbólica de
las contingencias externas. Estas estructuras permiten a nuestra
especie realizar cometidos bastante complejos como prever posibles
consecuencias, esperar determinados acontecimientos, hacer planes
o incluso fantasear. Para explicar la AS, estos autores (Gilbert y
'ifl
I!> t Manual de psicopatología. Volumen 2
Trower, 1990; Trower y Gilbert, 1989) postulan dos grandes sistemas:
el sistema de defensa y el sistema de seguridad.
l. El sistema de defensa incluye, por uno porte, el poder que
surge o partir del territorio ganado y mantenido en especies
territoriales (p. ej., los reptiles) y, por otro, los jerarquías de
dominancia que surgen en otros animales no territoriales (p.
ej., los mamíferos>. Los mamíferos viven en grupo, pero han
desarrollado jerarquías muy importantes poro lo estructuro y
lo cohesión del grupo. En codo grupo lo jerarquía de poder se
estructuro alrededor de lo atención dirigido o los miembros
modo agónico ( agonic mode>, que permite o los subordinados
dominantes. Chance (1980> denomino esto formo de interacción
reconocer y anticipar amenazas (p. ej., expresiones de ira o
rechazo por porte del miembro dominante), paro poder reac­
cionar de inmediato dando muestras de sumisión y apacigua­
miento que harán que el dominante abandone las amenazas y
la posibilidad de infligir daño. Un buen ejemplo es el contacto
ocular, en muchas especies animales y en los primates, el con­
tacto ocular directo significa amenaza, y desviar lo mirada suele
indicar sumisión y obediencia. En la especie humano, aunque
estas respuestos están moduladas por factores culturales y de
aprendizaje, también se reconoce que el patrón de mirado fijo y
directo supone confrontación, y que desviar la mirada suele ser
un signo de sumisión o de malestar. Estamos evolutiva y biológi­
camente preparados paro temer rostros que expresan enfado,
dado lugar a sistemas de evaluación-respuesta/cooperación que
crítica o rechazo (Óhman, 1986>. En resumen, la evolución ha
hacen posible la vida en grupo. En gran medida, la organización
del comportamiento social está controlada por relaciones de
poder, en las que la AS es un componente muy importante, por
no decir vital. El modo agónico, típico del sistema de defensa en
el que surge la AS, es un logro evolutivo que permite vivir juntos
al miembro dominante del grupo y al subordinado; pero tiene
un coste ya que inhibe otros tipos de iniciativas como la explo­
Gilbert (1989), en el modo agónico lo importante es seguir al
ración, la creatividad o la innovación. Como subrayan Trower y
líder (p. 2D.
¿) Modo agónico. El modo agónico es una forma de fun­
cionamiento que permite a los miembros subordinados del
grupo reconocer y anticipar amenazas [p. ej., expresiones
, de ira o rechazo por parte del miembro dominante] para
poder reaccionar de inmediato dando muestras de sumi­
sión y apaciguamiento que harán que el dominante aban­
done las amenazas y la posibilidad de infligir daño. Es un
logro evolutivo que permite vivir juntos al miembro domi­
nante del grupo y al subordina do; pero tiene un coste ya
que inhibe otros tipos de iniciativas como la exploración, la
creatividad o la innovac i ón.
2. El sistema de seguridad, según Gilbert (1989), se estructuro
(1980> denomina modo hedónico. El modo hedónico ha hecho
en relación con una forma de organización social que Chance
posible que los miembros de la misma especie cooperen en
estrecha proximidad unos de otros sin activar comportamien-
88
tos agónicos. En los animales, los miembros del grupo actúan
juntos y realizan acciones beneficiosas paro la supervivencia
de todos (p. ej., lo caza o la defensa frente a los depredado­
res). No se utilizan señales de amenaza, sino señales de col­
mo, seguridad y tranquilidad (saludos, besos, abrazos, y otros
formas de comportamiento socioll. En los humanos, el modo
hedónico se ejemplifico en los numerosos conductos y rutinas
de cortesía (saludos, despedidos, peticiones indirectos, guar­
dar turnos, pedir disculpas, etc.> profundamente arraigados
en el comportamiento social. Estas señales de seguridad dis­
minuyen las conductos defensivas y facilitan lo cooperación
mutuo, la interacción y lo aparición de conductas creativos e
innovadoras.
Por tonto, en el modo hedónico cambio todo: los miembros del
grupo pueden ser uno importante fuente de seguridad. Se troto
de detector y reconocer esas señales de seguridad. Cabe recordar
o lo ausencia de seguridad <Rachmon, 1984). En efecto, es posible
aquí que lo ansiedad es el resultado de la presencia de un peligro
observar que los niños, ante uno posible amenaza se acercan o los
personas con los que se sienten seguros. El sistema de apego es el
encargado de suministrar normas y directrices esenciales paro lo
supervivencia o los miembros jóvenes del grupo o través del cuida­
dor primario. Uno de ellos es la seguridad bojo amenaza, el niño
regreso o lo madre poro protegerse, paro colmarse y esto le per­
mite volver o alejarse y explorar <Bowlby, 1969). Merece subrayarse
que es precisamente en el momento en el que el niño empiezo o
desplazarse cuando surge el miedo al extraño, una formo precurso­
ra de AS. Además, tal y como subrayan Trower et al. (1990>, el modo
en el que se manejen estos temores en un determinado sistema de
crianza tiene cloros implicaciones para el surgimiento de lo AS. Por
tonto, el tipo de apego (seguro o patológico> se convierte en un
elemento o tomar en consideración poro explicar lo AS y quizás
también el TAS.
El modo hedónico ha supuesto un avance sustancial, hoce que
el ambiente social seo seguro y, de este modo, facilito lo depen­
dencia mutuo y lo cooperación. Los seres humanos que trabajan y
resuelven problemas juntos pueden lograr y superar muchos más
retos que los que trabajan solos o en un entorno amenazador. Ero
necesario el surgimiento de una organización social cooperativo
y horizontal, que permitiera la cooperación entre sus miembros,
poro que fuero posible el desarrollo de lo inteligencia humano y lo
culturo (Chance, 1984).
En resumen, lo evolución ha dado lugar a sistemas complejos
que permiten lo vida en grupo, y lo AS es el producto de un fraca­
so paro activar un sistema filogenéticamente más tardío, el modo
hedónico. Ahora bien, el sistema de defensa y el de seguridad no
tienen por qué ser excluyentes. Uno persono puede reaccionar de
uno formo u otro dependiendo de la situación. Muchos personas
experimentan habitualmente ambos sistemas, pero suelen funcio­
nar en el modo hedónico lo mayor porte del tiempo <Trower y Gil­
bert, 1989). Sin embargo, los personas con AS están predispuestos
o utilizar lo mentalidad agónico y tienen dificultades poro construir
formas hedónicos de interacción social. Esto hoce que, en los inte­
racciones sociales de estos personas se active un sistema más anti­
guo, el modo agónico y los procesos de pensamiento atencionoles
y simbólicos se filtren a través de eso perspectivo agónico, esto
es, desde un punto de visto defensivo: se presto atención al daño
potencial, lo persono se percibe o sí mismo como inferior en jerar­
quías hostiles y se ponen en marcho conductos de sumisión poro

impedir el rechazo o la pérdida de estatus. En el modo agónico, la
persona opero con un predominio de una mentalidad competitiva/
defensiva: la atención se centro en el self y se comparo frente al
otro, sus interacciones sociales son, como paro muchos animales,
situaciones amenazadoras y peligrosas. En el modo hedónico, la
atención ya no se centro en el self, ni el individuo se comparo frente
al otro; la percepción de señales de seguridad amigables hace q_ue
esto ya no sea necesario. Ahora bien, según estos autores (Gilbert y
Trower, 1990; Trower y Gilbert, 1989), esto no se produce por igual
en todos los miembros del grupo, por tanto, la AS puede ser el fra­
caso de algunos individuos paro identificar las señales de seguridad.
La persona con AS operaría bajo el predominio de una mentalidad
competitiva/defensiva y la ansiedad surgiría del temor a ser consi­
derada sin valor o carente de atributos positivos por otros miembros
del grupo. Estos autores apelan también a una serie de factores q_ue
explicarían por q_ué algunas personas pueden no sentirse seguros en
las interacciones sociales con los demás: fundamentalmente, el tipo
de apego, factores relacionados con el desarrollo como el sistema
de crianza de los padres y las relaciones con otros allegados signi­
ficativos, las expectativas, la capacidad de coping, el contexto, los
valores y la culturo.
¿) Modo hedónlco. Un logro evolutivo que ha hecho posible
que los miembros de la misma especie cooperen en estre­
cha proximidad unos de otros sin activar comportamientos
agónicos. En los animales, los miembros del grupo actúan
juntos y realizan acciones beneficiosas para la superviven­
cia de todos [p. ej., la caza o la defensa frente a los depre­
dadores]. No se utilizan señales de amenaza, sino señales
de calma, seguridad y tranquilidad [saludos, besos, a brazos,
y otras formas de comportamiento social]. En los h umanos,
el modo hedónico se ejemplifica en las numerosas conduc­
tas y rutinas de cortesía [saludos, despedidas, peticiones
indirectas, g uardar turnos, pedir disculpas, etc.] profunda­
mente arraigados en el comportamiento social. Estas seña­
les de seguridad disminuyen las conductas defensivas y
facilitan la cooperación m utua, la interacción y la aparición
de conductas creativas e innovadoras.
8. La importancia de la cog n ición y la
imaginac ión !mode los cogn itivo-verbale s
y cogn itivo-imag inativos!
En los últimos años, han aparecido algunos modelos q_ue intentan
comprender la AS/TAS desde planteamientos más cognitivos. Estos
modelos, aunq_ue prestan cierta atención a posibles factores etioló­
gicos, de modo fundamental se centran en factores q_ue permitan
explicar su mantenimiento (Barlow y Hofmann, 2002; Botella et al.,
2004; Clark y Wells, 1995; Heimberg Brozovich y Rapee, 2010; Hof­
mann, 2007; McEvoy et al., 2018; Moscovitch et al., 2009; Rapee y
Heimberg, 1997; Schlenker y Leary, 1982; Stopa, 2009; Wells, 1997).
Dada la importancia q_ue han tenido dichos modelos en el diseño y
desarrollo de los actuales programas de tratamiento, a continua­
ción, presentaremos aq_uellos q_ue han tenido una mayor difusión
Capítulo 3. Trastorno de ansiedad social ' iijl
y una mayor repercusión por lo q_ue se refiere a la evaluación y el
tratamiento de la AS/TAS.
a. Modelo de C/ark y We/1s (1995)
Este modelo parte de planteamientos q_ue subrayan la importan­
cia de factores cognitivos en la ansiedad social q_ue defienden q_u e
las personas se preocupan por sus pensamientos acerca del arousal
fisiológico q_ue experimentan en situaciones sociales, su ejecución
y las percepciones q_ue puedan tener los demás acerca de ellas
y también ponen mucho énfasis en la auto-evaluación (Hartman,
1983). Con sus propias palabras (Clark y Wells, 1995), «las personas
con estos problemas utilizan la información interoceptiva paro cons­
truir una impresión de sí mismas, q_ue asumen refleja lo q_ue otros
personas observan, y q_ue esta información es relativamente más
importante q_ue la observación del comportamiento real por parte
de los demás» (p. 82).
Según estos autores, para la persona con AS el problema
comienza con la detección de una audiencia q_ue la puede observar
y juzgar. Además, esta persona mantiene una serie de creencias y
supuestos disfuncionales respecto a las interacciones sociales, por
ejemplo, los demás tienen altos estándares acerca del desempeño
social, creencias disfuncionales con respecto a la importancia de la
evaluación social y supuestos incondicionales sobre el self De estos
supuestos surgen una serie de cogniciones negativas, q_u e le hacen
pensar q_ue siempre está en riesgo de comportarse de una manero
q_ue será considerada (por los demás) defectuosa e inaceptable y
q_ue esto dará lugar a su rechazo y/o la pérdida de estima y valor.
Por lo tanto, la mera presencia de otros activa la posibilidad de ser
juzgada por un comportamiento inaceptable y q_ue los resultados
temidos se produzcan. Clark y Wells enfatizan q_ue la activación
del programa de ansiedad social giro alrededor de un proceso q_ue
resulta crítico: la atención foca/izada en uno mismo y la creación de
la impresión del self como un objeto social.
En el modelo se asumen una serie de premisas:
La persona está motivada y desea presentar una impresión favo­
rable de sí misma (selfl. Pero duda acerca de su capacidad paro
lograrlo en situaciones sociales concretas.
Esta inseguridad es una manifestación de un procesamiento
autofocalizado negativo. Está también asociada a una serie
de conductas de seguridad q_ue la persona utiliza paro prote­
gerse, salvaguardar su autoestima y evitar juicios negativos de
otros.
Se asume q_ue, al contrario de lo q_u e la persona espero, algu­
nas de estas conductas de seguridad q_ue pone en marcha para
protegerse dan lugar a síntomas problemáticos, aumentan la
probabilidad de una ejecución deficitaria y de q_ue se produzcan
las consecuencias temidas.
A lo largo del proceso, la persona experimenta una serie de
síntomas de ansiedad y, estos síntomas, junto con las conse­
cuencias negativas de las conductas de seguridad, alimentan la
auto-evaluación negativa y refuerzan las impresiones distorsio­
nadas del self.
Se produce un procesamiento distorsionado de la información
respecto a las situaciones sociales en tres fases: (al El procesa­
miento q_ue se lleva a cabo anticipando la situación; (bl El pro­
cesamiento acerca de la ejecución en misma situación; (el El
procesamiento q_ue se realiza una vez ha finalizado la situación
89
tt Manual de pslcopatologla. Volumen 2
d) Conductas de seguridad. C onductas que pone en mar­
l.
cha la persona con AS/TAS para protegerse y evitar que se
produzcan las catástrofes temidas, cuando se encuentra en
1 una situación social. Por ejemplo, eludir el contacto ocu­
lar con los demás para evitar que alguien se le acerque o
le pregunte, utilizar alguna treta [como consultar el móvil
o fingir que está muy interesada leyendo algo), apoyar las
manos en algún lugar por si tiemblan, ponerse ropa gruesa
para que se perciba menos el sudor, etc. Estos comporta­
mientos pueden reduc ir la ansiedad en el momento, pero
en última instancia, evitan que la persona compruebe que
sus miedos sociales son infundados y, por tanto, contribu­
yen al mantenimiento del problema.
social o procesamiento post-mortem. En esta fase, la persona
revisa una y otra vez lo q_ue ha sucedido en la situación, así
como lo q_ue debería haber ocurrido y las consecuencias q_ue
podría tener.
Se defiende la existencia de una serie de supuestos y creencias
disfuncionales q_ue aumentan la vulnerabilidad de la persona a
padecer AS o TAS:
Creencias básicas acerca del self. Estas creencias se cen­
tran sobre el self como un objeto social. No están siempre
activadas, se activan en situaciones sociales: «Soy incom­
petente», «Soy raro», «Soy aburrido». Son similares a los
esq_uemas disfuncionales q_ue se observan en otras patolo­
gías, como la depresión, aunq_ue en la AS se asocian de
forma fundamental a situaciones sociales. Estas creencias
acerca de la propia incapacidad hacen q_ue la persona sea
proclive a valorar las situaciones sociales como potencial­
mente peligrosas.
Supuestos disfuncionales. Se refieren a representaciones
2.
explícitas q_ue lleva a cabo la persona acerca de las posi­
bles consecuencias q_ue puede tener comportarse de cierta
forma. Por ejemplo, «Si no digo nada, pensarán q_ue soy
aburrido», «Si perciben mis síntomas de ansiedad, pensa­
rán q_ue soy incompetente». Son patrones de pensamiento
rígidos q_ue favorecen un procesamiento disfuncional auto­
focalizado, elemento central en la AS/TAS.
Reglas rígidas respecto a la ejecución en situaciones
sociales. Conjunto de reglas rígidas q_ue rigen las interac­
ciones sociales. Por ejemplo, «Es importante ser siempre
muy ingenioso en las situaciones sociales», «Jamás se
deben dar signos de ansiedad ya q_ue indican debilidad».
Estas reglas conducen a la persona al fracaso, ya q_ue antes
o después se encontrará en una situación en la no se cum­
un incidente crítico en el q_ue la persona haya fracasado,
plen estos estándares imposibles q_ue mantiene. Después de
empieza a percibir las situaciones sociales como peligrosas
ya q_ue pueden dar lugar cada vez a más fracasos y, por
tanto, contribuyen a un autoprocesamiento negativo del self.
Clark y Wells ( 1995) apelan a tres procesos adicionales para
explicar el mantenimiento de la AS/TAS:
90
Procesamiento del self como un objeto social. Estos autores
defienden q_ue un proceso crucial en la AS/TAS es un procesa­
miento negativo de uno mismo. Cuando la persona se enfren­
en el foco de su atención. La atención se focaliza en el se/f, y
ta a una situación social, se produce un cambio fundamental
la persona percibe imágenes vívidas del self como un objeto
social, esto es, como cree q_ue la ven los demás. Este cambio
atencional, q_ue sigue a la valoración de la persona acerca del
mento en la autoconciencia y la persona manifiesta q_ue el self
peligro q_ue supone la situación, se experimenta como un incre­
se hace perceptivamente más saliente (p. ej., «Soy el centro
de la atención»). Además, se centra en analizar cómo pien­
sa ella q_ue aparece ante los otros: «Tiemblo tanto q_ue todos
lo están viendo, piensan q_ue soy incompetente». La persona
realiza este análisis, desde la perspectiva de un espectador
externo (es decir, se imagina a sí misma a través de los ojos
verse a sí misma temblando de forma violenta mientras intenta
de un miembro de la audiencia) durante su ejecución y puede
hablar. Según Clark y Wells, esta imagen vívida resulta convin­
cente para la persona porq_ue le parece coherente con lo q_ue un
observador podría ver o pensar. En consecuencia, la impresión/
imagen negativa exacerba la AS/TAS en la situación al hacer
q_ue la persona perciba el peligro como más probable e inmi­
nente. Este análisis se basa en información interna (información
interoceptiva de los síntomas o pensamientos) y suele contener
representaciones distorsionadas acerca de lo visibles q_ue son
para los demás las manifestaciones de la ansiedad (p. ej., sudo­
ración, palpitaciones). Además, la persona, utilizando un razo­
namiento emocional, concluye q_ue, dado q_u e ella siente q_ue
lo está haciendo mal, también lo deben percibir así los demás.
Todo este proceso de autofocalización, reduce los recursos aten­
si se produce algún feedback positivo de los demás) y desvía la
cionales disponibles para procesar la información externa (p. ej.,
atención de otras fuentes de información necesarias para reali­
zar adecuadamente la tarea. Esto necesariamente perjudica el
rendimiento y hace q_ue sean más probables las consecuencias
Conductas de evitación y de seguridad. La forma más senci­
temidas.
lla de impedir las posibles catástrofes q_ue la persona con AS/
TAS teme es evitar las situaciones sociales. Al evitarlas, la per­
sona elimina la posibilidad de fracasar, pero por ello paga un
alto precio, ya q_ue la evitación hace q_ue disminuyan las oportu­
nidades de desconfirmar las creencias acerca de la peligrosidad
de las situaciones, por lo tanto, los temores se mantienen. Si
esa evitación total no es posible, la persona empieza a poner
can las catástrofes temidas, esto es, las llamadas conductas de
en marcha estrategias para protegerse y evitar q_ue se produz­
seguridad. Clark y Wells (1995), plantean cuatro mecanismos a
través de los cuales las conductas de seguridad mantienen las
creencias negativas acerca de las situaciones sociales:
Exacerbación de los síntomas, ya q_ue, si la persona se con­
centra en encontrar una frase ocurrente, o en evitar a toda
costa tartamudear, puede acabar perdiéndose en su discur­
so y fracasando en la exposición.
Impiden la desconfirmación de las creencias negativas, pues
la persona llega a pensar q_ue no se producen las catástrofes
temidas (p. ej., q_ue se burlen de ella) porq_ue se ha protegido
al poner en marcha las conductas de seguridad, y no porq_ue
la catástrofe temida es poco probable.

en el self la persona consume recursos atencionales que
Mantienen la auto-atención, ya que al centrar la atención
deberían dirigirse a analizar lo que realmente sucede (p. ej.,
que no es rechazada).
Contaminan la situación social, pues la persona, sin ser
consciente de ello, puede hacer que se produzca la catás­
trofe temida; por ejemplo, para protegerse puede desviar
la mirada y no ser capaz de mantener el contacto ocular,
o concentrarse en un móvil o en un libro, etc., y los demás
pueden pensar que es rara o que tiene poco interés en la
interacción social.
3. Síntomas cognitivos o somáticos. En el modelo se insiste en
que estos síntomas captan recursos atencionales y, por tanto,
perturban la ejecución real en la situación social. Ahora bien,
el grado en que resulten problemáticos depende de la interpre­
tación que la persona realice. Generalmente, los percibe como
un signo de fracaso inminente, piensa que no va a alcanzar los
estándares establecidos (por los demás) y ello tendrá unas con­
secuencias catastróficas respecto a pérdida de estatus, valía
personal, rechazo y/o humillación. No es de extrañar, por tanto,
que la persona esté hipervigilante hacia la posible aparición
de los síntomas, y ello no hace más que perturbar más todo el
proceso. A medida que se incrementa la intensidad de los sínto­
mas, debido al efecto paradójico de las conductas de seguridad,
ta negativamente el contenido de la imagen pública del self, lo
aumenta la percepción de peligro y la hipervigilancia; esto afec­
cual produce más síntomas.
Clark y Wells 0995) plantean distintos ciclos de feedback invo­
lucrados en el mantenimiento de este procesamiento auto-foca/iza­
do disfuncional mientras la persona está en la situación social: (al
El procesamiento del se/f como un objeto social puede servir para
aumentar o disminuir las valoraciones de peligro, dependiendo de la
naturaleza de las auto-valoraciones realizadas. (bl Las conductas de
tivas, al impedir obtener feedback corrector e impedir la descon­
seguridad mantienen los pensamientos y las interpretaciones nega­
firmación de las creencias acerca de la peligrosidad de la situación
social y las consecuencias catastróficas temidas. (cl Los síntomas de
ansiedad alimentan la construcción de autovaloraciones distorsiona­
das. (d) Las conductas de seguridad pueden contaminar la situación
social, sesgar negativamente las valoraciones de otras personas y
hacer que se produzcan las catástrofes temidas.
Además, estos autores insisten en la importancia de dos pro­
el mantenimiento del trastorno: el procesamiento anticipatorio y el
cesos cognitivos que también desempeñan un importante papel en
procesamiento post-mortem. El primero hace referencia a que antes
de enfrentarse a una situación, la persona anticipa detalladamente
lo que piensa que podría ocurrir e intenta prever qué podría hacer
para evitar la situación temida, aumentando de este modo su ansie­
samiento post-mortem hace referencia a la revisión detallada de la
dad y sus predicciones negativas acerca de lo que ocurrirá. El proce­
situación social, centrándose de forma fundamental en los síntomas
de ansiedad y la sensación de fracaso al no lograr los estándares
do por la percepción negativa del se/f y es probable que la persona
deseados que ha experimentado. Este procesamiento está domina­
perciba su ejecución de forma más negativa de lo que realmente
fue. Ahora bien, todos procesos no se producirían de la misma forma
en todas las personas. Por tanto, en la formulación de cada caso
individual se recomienda insistir más en unos o en otros.
C a p ítulo 3. Trastorno de ansiedad social
En cualquier caso, según Clark y Wells (1995) el aspecto central
cesamiento disfuncional del self como un objeto social) que genera
del trastorno es la atención focalizada en uno mismo (esto es, el pro­
ansiedad, perjudica el rendimiento e impide que la persona perci­
ba información inconsistente con el temor respecto a la interacción
social. A partir de este modelo se han desarrollado estrategias de
intervención (Wells, 1997) que han tenido notable influencia respec­
to al tratamiento de la AS/TAS. No obstante, según Schultz y Heim­
berg (2008), algo que Clark y Wells (1995) no incluyen en su modelo
es la posibilidad de diferenciar entre un sesgo atencional hacia las
señales de amenaza externa, frente a otras señales. Dicho de otra
forma, la importancia de la vigilancia que pueda mantener la per­
sona con AS/TAS respecto a estímulos de amenaza social existentes
en el ambiente, a saber, indicios de una posible evaluación negativa
por parte de miembros de la audiencia. Esto es, tomar en considera­
ción la mayor o menor probabilidad, así como los posibles efectos,
de que una persona socialmente ansiosa perciba que un miembro
de la audiencia bostece o que otro esté sonriendo y asintiendo con
la cabeza. Este sesgo atencional hacia la amenaza externa ha sido
considerado por otros teóricos como particularmente importante,
tanto en la ansiedad general como en la AS/TAS. En eso entramos
a continuación.
b. Modelo de Rapee y Heimberg (1997)
Según estos autores, su modelo se basa en las aportaciones iniciales
de Carver y Scheier 0988) y Schlenker y Leary (1982) y debe mucho
también a los planteamientos de Clark y Wells (1995). Al igual que
Schlenker y Leary 0982), plantean que la AS/TAS surge cuando
la persona está motivada para dar una determinada impresión a
los demás y, sin embargo, no está segura de lograrlo. Por tanto,
depende de dos factores, la motivación que tenga la persona para
producir una determinada impresión en los demás y la probabilidad
subjetiva que tenga de conseguirlo. De manera similar a Clark y
Wells (1995), definen las situaciones sociales de manera amplia. La
mera presencia de una audiencia puede constituir una importan­
te amenaza. Cuando se encuentra en una situación de interacción
social, las personas con AS/TAS experimentan temor porque asumen
que los demás son naturalmente críticos y, por tanto, es probable que
realicen una evaluación negativa de su ejecución. A la vez, dan una
importancia fundamental a conseguir la aprobación por parte de los
demás y, sin embargo, no están seguros de poder lograrlo. En pre­
sencia de una amenaza (es decir, después de la detección de una
audiencia), las personas con AS/TAS se focalizan en varias fuentes
para obtener información acerca de la posibilidad de que se produz­
can los resultados temidos: estímulos ambientales, una representa­
ción mental de cómo creen que los ven los demás, y percepción de
síntomas cognitivos, conductuales y afectivos que experimentan en
ese momento (Rapee y Heimberg, 1997). Partiendo de estas premisas
generales, Rapee y Heimberg 0997) plantean una serie de conceptos
y procesos que alimentan y mantienen la AS. Estos procesos son
bastante similares a los de Clark y Wells (1995). Ahora bien, existen
algunas diferencias fundamentales entre ambos modelos (Heimberg,
La audiencia. Con este término se refieren tanto a un grupo de
Brozovich y Rapee, 2010; Schultz y Heimberg, 2008).
personas que tiene la intención de observar algo (p. ej., personas
que presencian un discurso, una obra de teatro) como a cualquier
persona o grupo que potencialmente pueda observar, o percibir,
la presencia, la apariencia y/o la conducta de la persona con AS
(p. ej., personas que van andando por una calle). Una situación
91
tt M1nu11 a, p1tcopatolo9l1, VOiumen 2
10clal vatuotlvo sería, pues, cualq_uier situación en la q_ue tal
•
audiencia estó presente. Así, para que se produzca ansiedad no
es necesario que exista una interacción entre los miembros de la
audiencia y la persona, el simple hecho de ir en el autobús o estar
en un restaurante puede ser suficiente. Una serie de característi­
cas de la audiencia (p. ej., importancia, atractivo) a los ojos de la
persona con AS, así como características de la situación (p. ej.,
el grado en que es conocida la persona con AS, si se trata de un
examen importante, etc.) también ejercerán influencia en el nivel
de ansiedad que se experimente.
La representación mental del self como cree la persona con
AS que es percibido por la audiencia. Rapee y Heimberg (1997),
al igual que Clark y Wells (1995), defienden que cuando la persona
con AS se encuentra ante una situación social, se forma (o accede
al una representación mental acerca de cómo cree es percibida
por la audiencia. Esta representación mental puede ser una imagen
o una vaga sensación acerca de cómo cree que aparece ante los
demás, q_ue se percibe desde la perspectiva de un observador exter­
no, esto es, como si la viera a través de los ojos de las personas de
la audiencia (que recordemos son la fuente de una posible evalua­
ción negativa), por tanto, para la persona con AS/TAS es importan­
te modelar o influir en cómo piensan. Esta representación mental
deriva de varios inputs.
Información previa procedente de la memoria a largo plazo que
tiene la persona con AS/TAS acerca de cómo se ve a sí misma
y cómo cree que aparece ante los demás (apariencia general
derivada de espejos, fotografías).
Situaciones sociales pasadas en las que se hayan producido
experiencias difíciles consistentes con las creencias centrales
acerca del self. «Soy un inútil», «No valgo nada». Esta infor­
mación se combina para dar lugar a una imagen del self que se
puede modificar (e incluso empeorar) a partir de las experien­
cias sociales que tenga la persona con AS/TAS.
Los síntomas de ansiedad q_ue la persona cree que resultan visi­
bles para la audiencia (p. ej., rubor, temblor, sudor), así como el
significado que dicha audiencia les puede dar (p. ej., incompe­
tencia).
Además, la persona con AS/TAS también puede presentar défi­
cits reales en la ejecución, (p. ej., tartamudear) o experimen­
tar la sensación de que su ejecución resulta inadecuada (p. ej.,
«estoy siendo aburrido»).
Posibles señales externas de rechazo que perciba en los miem­
bros de la audiencia.
Todo ello conforma y retroalimenta esa representación mental
del self y hace que cada vez reajuste su imagen en una dirección
negativa y la convierta todavía más en el foco de su atención. En
resumen, la focalización en las señales de amenaza externa, así
como en la representación mental del self, que se va modificando
a partir de las percepciones q_ue tiene la persona de los síntomas
de ansiedad internos (fisiológicos, conductuales y cognitivos), y las
señales externas (p. ej., bostezos en miembros de la audiencia) sir­
ven para mantener el problema.
El foco de la amenaza y la distribución de los recursos
atencionales. A diferencia de Clark y Wells (1995), Rapee y Heim­
berg (1997) defienden que cuando la persona está en una situación
social, centra sus recursos atencionales en ambos focos de posibles
amenazas. por una parte, la representación interna q_ue mantiene
acerca del sel� por otra, sobre cualq_uier amenaza q_ue pueda per-
92
cibir en el entorno social. Esto es, la persona desdobla sus recursos
atencionales: (a) sobre los aspectos más destacados de la imagen
interna (las características que son relevantes para la situación y
potencialmente valoradas por la persona de forma negativa); pero
(b) también vigila posibles amenazas externas para ir ajustando
su imagen a partir de ellas. Subrayan, además, q_ue las personas
con AS/TAS suelen focalizarse en señales negativas procedentes del
entorno social, a pesar de que se puedan producir señales o estí­
mulos positivos por parte de la audiencia (p. ej., darse cuenta de
que alguien de la audiencia bosteza, mientras q_ue varias personas
sonríen). La hipervigilancia hacia las señales externas de amenaza
sería similar a la que se produce respecto a las señales internas de
amenaza, en ambos casos la persona está atenta a información
acerca de la probabilidad de que se produzcan los resultados nega­
tivos temidos. Finalmente, esta división de los recursos atencionales
puede perturbar la ejecución (sobre todo, si la tarea es compleja y
requiere bastante atención) y aumentar la probabilidad de que se
produzcan dichos resultados.
La comparación de la representación mental del self, vista
por la audiencia, frente a los estándares que la persona con
AS espera utilice la audiencia. La persona formula también una
predicción acerca de la ejecución adecuada o criterios que espera
va a utilizar la audiencia para juzgar su ejecución. Generalmente,
cree que van a utilizar unos criterios extremadamente altos y, en la
medida en que considere que su comportamiento no está a la altura
de las expectativas de la audiencia, es más probable que anticipe
una evaluación negativa, así como las consecuencias temidas (p. ej.,
rechazo, desprecio). Estas valoraciones pueden fluctuar en función
de las percepciones cambiantes de la audiencia, las exigencias de
la situación social y su propio comportamiento.
¿) Representación del self. Tal y como es visto por la
aud iencia, i mágenes mentales que son emoc ionalmente
activantes y que juegan un rol central en la aparición y
mantenimiento de la AS/TAS. En las personas que padecen
este problema, se activan imágenes sobre el self y los otros
..
[la audiencia! que son negativas y están vinculadas a even­
tos de la memoria autobiográfica que tienen una caracteri­
zac ión similar a los eventos traumáticos.
El juicio acerca de la probabilidad y las consecuencias de la
evaluación negativa por parte de la audiencia. La persona con
AS/TAS juzgará la probabilidad de recibir una evaluación negativa
por parte de la audiencia (alta) y las consecuencias q_ue se pueden
derivar de dicha valoración (muy negativas). Además, los recuerdos
q_ue tenga acerca de fracasos sociales del pasado también hacen
más probable que la persona considere que la interacción social
salga mal y les lleva a sobreestimar las consecuencias negativas que
se derivan de la situación social.
La respuesta de ansiedad en las personas con AS/TAS.
La interacción de la información procedente de señales internas y
externas suele proporcionar a la persona pruebas de q_ue su actua­
ción ha sido deficiente. Teniendo en cuenta dicha información, así
como lo q_ue cree espera la audiencia, valora la probabilidad de
que las catástrofes temidas se hagan realidad. Estas expectativas
negativas contribuyen a una serie de síntomas conductuales, cogni-

tivos y fisiológicos de lo ansiedad, los cuales, o su vez, influyen en lo
representación mentol negativo que mantiene lo persono acerco de
cómo cree que lo ve lo audiencia. Cerrándose, así, un círculo vicioso
que se renuevo en codo situación social.
c. Actualizaciones del modelo
El modelo ha tenido algunos actualizaciones (Heimberg et al., 2010;
Heimberg, Brozovich, et al., 2014; Hyett y McEvoy, 2018; McEvoy et
al., 2018; Schultz y Heimberg, 2008; Spence y Ropee, 2016; Wong y
Ropee, 2016). Dados los limitaciones de espacio, no resulto posible
presentar en detalle dichos actualizaciones, por ello, nos limitare­
mos o comentar brevemente los aspectos fundamentales.
las imágenes en la AS/TAS. Se ha comprobado que los imáge­
nes afectivos activan uno red que evoco respuestos fisiológicos, con­
ductuoles y cognitivos de miedo, lo mismo red que se activo cuando
lo persono se enfrento o un estímulo amenazador (Long, 1979). Esto
respuesto o los imágenes afectivos se produce en todos los personas;
sin embargo, se intensifica entre los personas ansiosos. Además, tam­
bién se ha comprobado que los imágenes activan respuestos emo­
cionales más potentes que el procesamiento verbal (p. ej., Holmes y
Mothews, 2010)_ Por lo tonto, es probable que, cuando lo persono
con AS/TAS se focoliza en lo imagen de su representación mentol,
está potenciando lo experiencia emocional que vive en ese momento
y esto puede tener efectos perturbadores en su desempeño social.
Teniendo esto en cuento, estos autores (p. ej., Heimberg, Brozovich
y Ropee, 2014) plantean lo conveniencia de analizar tres cuestiones
que parecen ser importantes poro el estudio de lo AS/TAS:
l. LLos personas socialmente ansiosos se involucran de formo
espontáneo en imágenes que pueden tener un efecto negativo
en lo representación mentol? Los datos de los primeros estudios
indican que lo respuesto es sí.
2. LRecuerdon preferentemente situaciones sociales desde lo pers­
pectivo de lo audiencia (esto es, desde lo perspectivo del obser­
vador) y esto perspectivo está asociado o resultados negativos?
Los datos iniciales, también indican que lo respuesto es afirma­
tivo, esto es, adoptar lo perspectivo del observador aumento
lo outocrítico y los emociones negativos y, fundamentalmen­
te, cuando se recuerdan situaciones evocadoras de ansiedad.
Además, adoptar lo perspectivo del observador aumento con el
poso del tiempo, y está asociado o tener pensamientos nega­
tivos con más frecuencia, uno outoevoluoción del rendimiento
más negativo, más sensaciones físicos y un uso más frecuente
de conductos de seguridad.
3. LEI hecho de tener uno imagen negativo del self mientras se
realizan diversos toreos en situaciones sociales afecto negati­
vamente al rendimiento? De nuevo lo respuesto es afirmativo.
Lo focolizoción en uno imagen negativo puede afectar en gran
medido o lo formo en que uno persono experimenta ansiedad y
en cómo lo perciben los demás en uno situación social. También
afecto negativamente o lo ejecución de lo persono con AS/TAS
y aumento lo utilización de los conductos de seguridad.
A este respecto, cabe señalar que los formulaciones posterio­
res del modelo original (p. ej., Heimberg, Brozovich y Rapee, 2014)
incluyen como un aspecto central del modelo lo imagen que tiene lo
persono de esto representación mentol del self tal y como considero
lo persono que es visto por lo audiencia.
Procesamiento pos-evento social (PES). Estos autores también
contemplan el procesamiento que se produce uno vez ha finalizo-
Capítulo 3. Trastorno de ansiedad social .'ji
do la situación social, pero le don uno importancia mayor en los
actualizaciones del modelo (p. ej., Heimberg, Brozovich y Ropee,
2014). Plantean que, después de lo situación social, lo persono se
centro en revisor minucioso y reiteradamente todo lo sucedido, sus
acciones y su comportamiento, así como los reacciones y comporta­
mientos de los miembros de la audiencia. Se troto de un patrón de
pensamiento reiterativo, focolizodo en los detalles de lo situación o
lo rumio posterior al acontecimiento. Estos autores, sugieren que,
quizás lo persono se involucre en este análisis poro entender mejor
su comportamiento, troto de examinarlo minuciosamente en busco
de momentos potencialmente embarazosos, que puedan requerir
algún grado de control de daños, o poro prepararse mejor poro
afrontar lo próximo situación social en un intento de evitar los temi­
dos resultados negativos.
Los datos indican que el PES puede ser un importante factor
de mantenimiento en la AS/TAS. Facilito lo activación de sesgos
de memoria respecto a eventos pasados y también las prediccio­
nes sobre el éxito en situaciones futuros. Este proceso hoce que la
persono genere uno visión codo vez más distorsionado de la situa­
ción, del resultado de su ejecución, así como lo responsabilidad que
tiene en ello. Al igual que sucede en los patrones de pensamiento
obsesivos, en lo medido en que la persona se involucre en un mayor
número de iteraciones de PES, tendrá más dificultades paro tener un
recuerdo preciso y real de lo sucedido; sin embargo, esta memoria
reconstruida/distorsionada estará más fácilmente accesible. Así, la
memoria que tiene lo persono con AS/TAS acerco de las situaciones
sociales es cado vez más negativa y aumento la ansiedad antici­
potoria respecto o situaciones sociales futuros. Por lo tanto, este
proceso de PES sirve paro conectar una situación social con otro y
perpetúo la ansiedad social a través del tiempo y los situaciones.
También es importante señalar que este proceso puede perturbar
la buena marcha del tratamiento, yo que las experiencias de éxito
que puede tener la persona cuando afronto las situaciones temidos
pueden convertirse en verdaderos fracasos. Por lo tonto, es funda­
mental tener esto en cuenta e incluir en el tratamiento estrategias
específicos poro abordar el PES.
El miedo a la evaluación positiva. Tradicionalmente, el mie­
do o lo evaluación negativo se ha considerado uno característica
central de lo AS/TAS; sin embargo, la investigación realizado por
el grupo de Heimberg (p. ej., Weeks et al., 2008) indico que lo que
temen los personas con AS/TAS es cualquier tipo de evaluación,
yo sea negativo o positiva. El miedo a la evaluación positiva (MEP)
se puede producir de distintos formas. Por ejemplo, si una persona
con AS/TAS tiene éxito en una situación, esto puede activar la idea
de que los demás esperarán un éxito igual o incluso mayor en el
futuro, y experimentar profundas dudas acerca de su capacidad
poro lograrlo y, por tanto, se genero más temor acerca de cumplir
con estas expectativas mayores. Estos autores, señalan que su con­
ceptualización del MEP se deriva de lo perspectiva evolucionista de
Gilbert (2001), ya comentado en un aportado anterior. Como vimos,
lo AS sería un mecanismo evolutivo que facilito los interacciones
no violentos entre los congéneres; pero uno determinada persono
puede temer las evaluaciones positivos que puedan dar lugar o un
aumento de su estatus, incrementando, por tonto, lo posibilidad de
tener conflictos con otros individuos más poderosos. Un ejemplo lo
tenemos también en nuestro sociedad en personas que no desean
en absoluto una mejor posición en su trabajo debido a las responsa­
bilidades y riesgos que conllevo. Gilbert denominó a este concepto
el miedo a hacerlo bien (p. 742). La escala que el grupo de Heimberg
93
t t Manual de pslcopatología. Volumen 2
ha desarrollado para medir el MEP (Fear of Positive Evaluation Sea­
/e; Weeks et al., 2012) correlaciona con el miedo a la evaluación
negativa, aunq_ue los datos indican q_ue se trata de dos factores
independientes. Dicha escala ha mostrado tener buenas caracte­
rísticas psicométricas, y se ha comprobado q_ue las personas con
TAS obtienen una puntuación más alta en el MEP q_ue personas q_ue
padecen otros trastornos de ansiedad.
Desregulación emocional en el trastorno de ansiedad social.
Hay poca investigación sobre el tema de la regulación emocional
respecto a la AS y el TAS, sin embargo, los estudios existentes indi­
can q_ue las personas con AS inhiben la expresión de un conjunto
de emociones en un intento de controlar las consecuencias socia­
les potencialmente negativas (p. ej., rechazo, evaluación negativa)
y estos intentos de supresión de las emociones pueden interferir
con su funcionamiento en situaciones sociales. Podrían considerarse
formas específicas de conducta de seguridad q_ue tendrían así una
función reguladora de las emociones.
Estos nuevos planteamientos se han incorporado a protocolos
de tratamiento q_ue dan una importancia clave al tema de cómo
abordar la imagen del self q_ue mantiene la persona con AS/TAS
y q_ue ya han comenzado a mostrar utilidad (McEvoy et al., 2018).
c. Modelo de Botella, Baños y Perpiñá (2001/,J
Hace ya años planteamos una propuesta q_ue pretendía arrojar luz
sobre el surgimiento y el mantenimiento de la AS/TAS, así como
plantear estrategias de evaluación y de tratamiento derivadas de la
misma. Esta propuesta se basaba en la experiencia obtenida en la
evaluación y el tratamiento de numerosas personas con problemas
de AS/TAS, tomaba también en consideración las dos aportaciones
más importantes realizadas hasta ese momento respecto a posibles
derivaciones de utilidad para el diseño y desarrollo de interven­
ciones en clínica (Clark y Wells, 1995; Rapee y Heimberg, 1997),
así como otros trabajos fundamentales (Marks, 1987; Barlow, 1988;
Schlenker y Leary, 1982; Trower y Gilbert, 1989; Kanfer y Hagerman,
1981; Rapee, 1997).
Entonces ya defendimos q_ue el problema denominado enton­
ces fobia social era diferente del miedo irracional q_ue define a las
fobias. Esto es, muchos temores sociales serían más razonables y,
funcionalmente, adaptativos de lo q_ue cabría pensar. Una persona
con fobia a los espacios cerrados, las alturas, las cucarachas o las
tormentas experimenta un miedo terrorífico, a veces insuperable,
ante la posibilidad de entrar en un ascensor, subir a un décimo piso,
andar por lugares en los q_ue puede haber cucarachas o estar al aire
libre si el tiempo amenaza tormenta. Sin embargo, el peligro objeti­
vo q_ue corre en todos estos casos es más bien escaso, por no decir
prácticamente nulo. Por el contrario, el temor o la ansiedad q_ue
experimenta una persona acerca de la posibilidad de ser evaluada
en una situación social dada (p. ej., ir por primera vez a la casa de
su pareja) o de experimentar dificultades al hablar o interactuar con
otras personas (p. ej., mantener un punto de vista diferente ante el
jefe, o entablar una conversación con una persona del sexo opuesto)
pueden estar justificados hasta cierto punto. Dicho de otra forma,
las personas q_ue nos rodean son la parte fundamental de nuestras
vidas, desde q_ue nacemos hasta q_ue morimos. Temer a los demás
puede tener implicaciones cruciales, y para comprender ese temor,
no solo hay q_ue analizar una parte de la ecuación (uno mismo), sino
también la otra (las personas q_ue nos rodean). Además, en aq_uel
momento prestamos atención a otras aportaciones. A continuación,
resumimos los aspectos fundamentales.
94
Planteamientos evolucionistas. En la anterior propuesta <Bote­
lla, Baños y Perpiñá, 2004) subrayamos la necesidad de considerar
los planteamientos evolucionistas, anteriormente mencionados, para
explicar el surgimiento de la AS y el TAS (p. ej., Chance, 1988; Gilbert
y Trower, 1990; Marks, 1987; óhman, 1986; Trower y Gilbert, 1989,
200D. Defendimos la naturaleza biológicamente preparada de la
AS, q_ue surge de la activación de primitivos sistemas de valoración/
respuesta evolucionados para hacer frente a amenazas entre miem­
bros de la misma especie. Al igual q_ue estos autores, pensábamos
q_ue la AS ha tenido y tiene gran utilidad para nuestro funcionamien­
to como especie, ya q_ue, aunq_ue en momentos pueda resultar muy
perturbadora e incapacitante para la persona q_ue la padece, ha
posibilitado importantes avances para la vida humana, como la vida
en grupo. En un epígrafe anterior, hemos llamado la atención sobre
lo q_ue Chance (1980) denomina modo agónico, esto es, una forma
de interacción social q_ue permite a los subordinados reconocer
y anticipar amenazas y, si consideran q_ue no es posible controlar y
dar respuesta a las mismas, dar muestras de sumisión para lograr
q_ue el miembro dominante abandone la amenaza. Chance (1980>
también plantea, en estrecha relación con el modo agónico, lo q_ue
denomina modo hedónico, una estructura fundamental para facili­
tar la interacción social q_ue, a lo largo de la evolución, no solo ha
permitido la cooperación entre miembros del grupo, sino también
ha posibilitado la aparición y el desarrollo de otras dimensiones
específicamente humanas, como la creatividad, la innovación y la
cultura, q_ue resultan bastante difíciles de comprender sin apelar a
ese modo de interacción hedónico.
Aportaciones más recientes (Gilboa-Schechtman et al., 2014),
siguen insistiendo en la importancia de considerar estos plantea­
mientos evolucionistas para explicar el surgimiento y el manteni­
miento de la AS/TAS. La vida en grupo tiene claras ventajas, pero
para mantener la estabilidad y el funcionamiento del grupo es
necesario recurrir a sistemas jerárq_uicos q_ue implican complejas
manifestaciones, ya sea dominio, ya sea sumisión, y las personas con
AS/TAS parecen tener dificultades para lograr un saludable eq_ui­
librio entre ellas. Por tanto, examinar el funcionamiento de estos
dos sistemas bio-comportamentales nos puede ayudar a compren­
der «los mecanismos básicos de la ansiedad social: el rango social
(incluyendo dominancia, competencia o capacidad, agencia, poder,
instrumentalidad y autoridad) y la afiliación (incluyendo comunión,
seguridad, calidez, moralidad y expresividad)» (Gilboa-Schechtman
et al., 2014, p. 600>. Entonces y ahora coincidimos en q_ue estos dos
grandes factores (modo agónico y modo hedónico> resultan funda­
mentales para comprender la AS/TAS y, asimismo, para su trata­
miento. Por otra parte, merece también subrayarse q_ue, además de
las posibles implicaciones para la evaluación y el tratamiento de la
AS/TAS, estos planteamientos evoluc.ionistas tienen puntos de con­
tacto con perspectivas recientes acerca de los factores etiológicos
y mantenedores de la AS/TAS. Por ejemplo, Wong y Rapee (2016)
defienden la importancia crucial del valor de amenaza q_ue se otor­
ga a los estímulos sociales, al guiar a un individuo en su entorno. Lo
plantean como un principio al q_ue denominan valor de amenaza de
los estímulos socio-evaluativos o, simplemente, valor de la amenaza
social («threat value of social-evaluative stimuli ... or ... social-eva­
luative threat principie», p. 87).
Factores genéticos, evolutivos y familiares. Al igual q_ue otros
..
autores, defendimos la importancia de una vulnerabilidad, tanto bio­
lógica como psicológica y social, a padecer trastornos emocionales
(p. ej., Barlow, 1988; Hudson y Rapee, 2000>. Existen factores genéti-

cos que pueden explicar una vulnerabilidad general, que se mani­
festaría en una tendencia a centrar la atención en posibles peligros,
en magnificarlos y/o reaccionar excesivamente ante determinados
estímulos considerados amenazadores. Asimismo, se ha propuesto
una vulnerabilidad más específica para la AS/TAS (p. ej., Hudson
y Rapee, 2000), que dependería de factores familiares y estilos de
crianza determinados (p. ej., la sobreprotección o el control exce­
sivo) u otros factores como el modelado, el sistema de apego y el
may¿r o menor apoyo que recibe el niño por parte de sus cuid?do­
res. Determinados mensajes ayudan a cristalizar el problema: mmus­
valoración («Tú no puedes manejarte solo», «No eres capaz»), avi­
sos acerca de posibles peligros («Cuidado con hacer el ridículo»),
o la necesidad de lograr desempeños excelentes o ser siempre el
primero («Tienes que ser el mejor»>. Algunos de estos mensajes
pueden transmitirse a través de determinadas pautas que presenten
los padres (p. ej., evitar las relaciones sociales o dar muestras de
alivio cuando terminan).
Por otra parte, determinados acontecimientos durante la primera
•
infancia y la adolescencia pueden contribuir al desarrollo de la AS/
TAS, por ejemplo, haber padecido alguna enfermedad con repercu­
siones en la apariencia física (p. ej., acné, cojera, etc.l, o haber sido
víctima de rechazo o acoso por parte de los compañeros, etc. Recien­
temente, se ha prestado una gran atención al hecho de haber sufrido
eventos traumáticos, experiencias negativas en situaciones sociales
o acoso por parte de los compañeros ( Norton y Abbott, 2017) L�s
datos indican que están asociadas al surgimiento y la smtomatolog1a
de la/TAS. Además, dichas experiencias están relacionadas con el
desarrollo de una autoimagen negativa distorsionada y la valoración
de dichas experiencias media la relación de la sintomatología del
TAS con las creencias y las imágenes negativas acerca del self Por
tanto, se recomienda prestar atención en el tratamiento al proce­
samiento de dichas memorias traumáticas utilizando, por ejemplo,
las técnicas de reescritura de imágenes <imagery rescripting) (p. ej.,
Wild y Clark, 2011l. En resumen, las experiencias traumáticas en la
infancia y la adolescencia se podrían considerar una causa proximal
clave en el desarrollo de la AS/TAS, que conduce al desarrollo de
creencias e imágenes negativas acerca del se/f que, posteriormente,
mantiene el trastorno (Norton y Abbott, 2017).
Todo esto, junto con otros factores, como la capacidad de tener
en cuenta la perspectiva del otro, los primeros pasos hacia la inde­
pendencia y la autoafirmación, o el desarrollo de la auto-conscien­
cia, son factores importantes para que pueda emerger la AS/TAS.
Sin embargo, aunque la mayoría de las personas hemos experimen­
tado en algún grado AS en la infancia o la adolescencia, no todos
desarrollamos el TAS. Para ello es necesaria la confluencia de otros
Factores psicológicos. Se ha estudiado la relación entre dis­
factores.
tintos factores psicológicos y la AS/TAS. Tradicionalmente, se ha
considerado que el temperamento tiene un papel esencial en la
psicopatología en general; en el caso de la AS, la investigación se
ha centrado en la inhibición comportamental ( Kagan et al., 1988).
También se ha observado una relación positiva entre la AS, la
introversión y el neuroticismo (Leary y Kowalski, 1993). En la misma
línea, se ha comprobado una relación positiva entre AS y autocon­
ciencia ( Pilkonis, 1977) y cabe recordar también lo dicho anterior­
mente acerca de la teoría de la auto-presentación ( Schlenker y
Leary, 1982).
También se ha subrayado el papel que pueden desempeñar
algunos factores de aprendizaje y, por tanto, considerar la mayor
Capítulo 3. Trastorno de ansiedad social
o menor exposición que haya tenido una persona a las situaciones
sociales y la posibilidad de practicar y familiarizarse con determi­
nadas normas. Si una persona está poco familiarizada con la inte­
racción social, es poco probable que se sienta eficaz en estas situa­
ciones; al contrario, quizás las perciba como algo misterioso y, sin
pautas de referencia, no tendrá muy claro cómo comportarse en
ellas (Heimberg, et al., 2010l.
Otro aspecto a considerar es el papel de determinados esque­
mas que guían la conducta de una persona con problemas de AS,
por ejemplo, creencias básicas sobre el self, reglas rígidas respecto
al funcionamiento social que actuarían como filtros de la informa­
ción (Clark y Wells, 1995).
Por otro lado, como se ha señalado anteriormente, se ha com­
probado que algunos procesos cognitivos como la atención, la
memoria y los juicios e interpretaciones juegan un papel importante
en la vulnerabilidad y el mantenimiento de la AS/TAS (p. ej., Baños,
Quera y Botella, 2005). Como se ha mencionado, Clark y Wells
(1995) defienden que en la AS/TAS el sesgo atencional se focaliza
en la propia persona (atención auto-focalizadal y no en posibles
amenazas externas. Sin embargo, Rapee y Heimberg (1997) defien­
den que la atención se centra tanto en la propia persona como en
las señales externas de amenaza. Por nuestra parte, coincidimos con
esta última postura.
El interés también se ha centrado en la posible existencia de
sesgos memoria y sesgos de juicio y de interpretación en la etiolo�ía
y mantenimiento de la AS/TAS. Por lo que respecta a la mem?na,
se ha observado que las personas con AS/TAS reconocen meJor y
recuerdan más las expresiones faciales negativas que las neutrales
o positivas, en comparación con las personas sin AS/TAS (Foa et al.,
2000l. En cuanto a los sesgos de juicio, muestran este tipo de distor­
siones en el caso de sucesos negativos relacionados con sus miedos
específicos (p. ej., creen que la probabilidad de acontecimientos
sociales negativos es mayor y que van a tener un elevado coste [Foa
et al., 1996D. Finalmente, respecto a los sesgos de interpretación,
muestran una tendencia a percibir de forma inadecuada su propia
conducta y tienden a interpretar los sucesos sociales ambiguos de
modo negativo (p. ej., Stopa y Clark, 2000l.
En suma, las personas ansiosas socialmente presentan una serie
de sesgos cognitivos que les lleva a sobrestimar la probabilidad de
peligro en situaciones sociales, a subestimar su ejecución social
cuando se enfrentan a situaciones sociales reales y a interpretar de
Factores sociales y culturales. La teoría de la auto-presenta­
un modo negativo estímulos o sucesos sociales ambiguos.
ción postula que la AS aparecerá cuando la persona esté � otivada
para dar una determinada impresión y, sin embargo, no este segura
de lograrlo (Schlenker y Leary, 1982). Desde esta perspectiva, la peor
situación en la que se puede ver una persona es estar enormemen­
te motivada para dar una determinada impresión en algún sentido
(p. ej., inteligencia, simpatía, capacidad de trabajo, honradez, etc.l
y, sin embargo, sentirse incapaz de lograrlo. Esto no implica que
queramos siempre dar una imagen positiva, lo que plantea la teoría
es que actuamos para dar una impresión que ejerza influencia en
los demás para que reaccionen o actúen de la forma que queremos
(p. ej., mostrarnos muy serios ante la demanda inadecuada de un
niño). De la misma forma, muchas consecuencias sociales negativas
que nos pueden suceder (abandono, rechazo, abuso, humillación
pública, castigo físico o psicológico, etc.l dependen del juicio y la
conducta de otras personas (Leary y Kowalski, 1995). Por tanto, la
mayor parte de la vida social implica la posibilidad de influir en
95
tt Manual dr pslcopatologla. Volumen 2
otras personas o de ser influido por ellas: buscar reconocimiento o
recompensas, evitar castigos, plegarse a nuestras demandas, etc.
También habría que tomar en consideración la siguiente cues­
tión: Lqué significa para la persona socialmente ansiosa dar una
determinada impresión y de qué depende esto? O, dicho de otra
forma, qué estándar de funcionamiento desea alcanzar. Si alguien
dice, «Quiero hablar bien en público», cabe preguntarse qué
entiende esa persona por bien. Pretende simplemente transmitir lo
información que ha preparado; o, por el contrario, lo que desea es
dar una charla brillante que el auditorio recuerde toda su vida. En lo
medida en que el objetivo que se desee alcanzar sea muy elevado,
la persona se sitúo a sí mismo en una trampa sin solido y estará
insatisfecho al no poder nunca alcanzar el nivel absurdamente ele­
vado que utiliza para juzgarse. Se trataría del problema típico de los
modelos de outocontrol respecto al criterio de ejecución frente al
cual lo persono comparo su conducto (p. ej., Bandura, 1976; Kanfer
y Karoly, 1972). Bajo nuestro punto de vista, este aspecto resulta de
gran importancia en el mantenimiento de lo AS/TAS.
Cabe subrayar elementos de contacto entre la teoría de la
auto-presentación, con lo visto anteriormente sobre las bases filo­
genéticos de la AS respecto a la importancia de la necesidad de
pertenecer a un grupo y lo jerarquía y los relaciones de dominancia
dentro del grupo y su valor para lo supervivencia (leory y Kowolski,
1995). Ahora bien, estos autores discrepan respecto o que lo AS evo­
lucionó en el marco del modo agónico. En su opinión, la interacción
con un miembro del grupo dominante puede dar lugar a AS, pero lo
AS también se puede producir en otras situaciones que no requieran
sumisión y/o apaciguamiento, por ejemplo, cuando la persono no es
capaz de percibir las señales de aceptación. Por lo tanto, defienden
que la AS evolucionó filogenéticamente como un mecanismo muy
valioso para lograr que un individuo sea aceptado en grupos sociales
capaces de proporcionar apoyo y potenciar la colaboración mutua.
Otro aspecto importante hoce referencia o valores existentes
en determinados culturas, que pueden guiar de alguno formo lo
conducto de sus miembros. Como ejemplo, cabe recordar las creen­
cias que se mantienen en determinados sociedades respecto a los
..
conceptos de ganador y perdedor, asociados a éxito, dinero y pres­
tigio social, o o fracaso y ostracismo. No se incluyen aspectos de
superación personal, entrego a los demás, o logro de la confianza y
respeto por parte de los demás. Ejemplos adicionales de la impor­
tancia de los valores respecto a lo AS/TAS serían, por uno parte,
estructuras de funcionamiento social basados en el grupo frente a
posturas individualistas; modos de funcionamiento típicos en gran­
des ciudades en los que muchas personas viven solas y mantienen
contactos sociales de modo puntual frente a otras sociedades que
dan gran valor al apoyo y la colaboración del grupo (p. ej., familia,
vecinos, clan, etc.>. Por otra parte están los creencias respecto o
lo sumisión a lo autoridad (sea sumisión a los jefes, a los varones,
o o los progenitores, etc.l. A este respecto, cabe preguntarse si se
podrían catalogar como AS/TAS los comportamientos y creencias
de una mujer educada y criado en Arabia Saudita o perteneciente o
una cultura gitana o, incluso, de algunas mujeres de nuestra propio
cultura.
Por tanto, a la hora de comprender y de tratar los problemas
de AS/TAS, habría que tomar en consideración tonto al sistema de
valores en uno determinada cultura como o posibles ideos sobreva­
loradas respecto a cualquiera de estos aspectos. Estos valores pue­
den estar también relacionados con el funcionamiento en el modo
agónico versus el modo hedónico y pueden ejercer influencia tanto
96
en cómo percibe los situaciones sociales uno persono con AS/TAS
como en los planteamientos que se pueden establecer en terapia
para ayudarla.
Una vez comentados algunos de los factores que consideramos
relevantes o la hora de explicar lo aparición y el mantenimiento de
lo ansiedad social, trataremos de analizar las relaciones hipotéticas
que se establecen entre ellos.
d. Cómo surge y cómo se mantiene la AS/TAS
Nuestra postura sigue de cerco los planteamientos defendidos por
,-
Clark y Wells (Clark y Wells, 1995; Wells, 1997) y Ropee y Heimberg
(1997), presentados anteriormente, por lo tanto, solo contempla­
remos con mayor detenimiento aquellos aspectos que no resulten
coincidentes (véase la Figura 3.ll.
Como ya expusimos en nuestra anterior propuesto <Botella,
Baños y Perpiñá, 2003), por una parte, habría que considerar la vul­
nerabilidad biológico, psicológica y social. Nacemos con un deter­
minado equipamiento genético y biológico, con un temperamento.
Además, pertenecemos a una cultura con un determinado sistema
de valores. Hemos nacido y hemos sido educados en un marco fami­
liar y social, en el que se nos ha sometido a un sistema de crianza y
de disciplina concretos. A lo largo de nuestro desarrollo personal, se
nos han transmitido y hemos internalizodo unas normas y criterios
estándares de funcionamiento social, más o menos adecuados y/o
adaptativos. También hemos vivido una serie de experiencias socia­
les más o menos positivos <y en algunos casos, incluso traumáticas).
Todo ello ha dado lugar en cado uno de nosotros a: (a) una estruc­
tura de personalidad; (b) determinados esquemas cognitivos en los
que rigen unos supuestos básicos acerca de lo que significan, y las
implicaciones que pueden tener las situaciones sociales, en cómo
nos percibimos nosotros mismos en ellas y en cómo procesamos la
información relacionado con lo interacción social; (cl la adquisición
(o lo no-adquisición) de uno serie de repertorios comportomento­
les y capacidad de afrontamiento. Todo ello delimita la forma en
que anticipamos los situaciones sociales, cómo los afrontamos y
las recordamos; esto es, las circunstancias hocen que percibamos
dichas situaciones de forma más o menos amenazadora y también
implican que dispongamos de un determinado equipamiento, habi­
lidades y/o recursos para manejarnos en ellos.
En segundo lugar, la persona con problemas de AS/TAS tiene
importantes dificultades para activar el modo hedónico de funciona­
miento (Chance, 1980) y, habitualmente, funciona desde el sistema
de defensa (Trower y Gilbert, 1989), esto es, en el modo agónico. Por
lo tanto, percibe las situaciones sociales como peligrosas, teme ser
rechazada, perder estatus, o no alcanzar lo valoración que deseo (o
cree que necesito) alcanzar. Además, deseo pertenecer al grupo,
quiere ser aceptada y bien valorado; sin embargo, duda de poder
lograrlo. Se percibe como subordinado e inferior a los otros y teme
lo valoración de los demás. Teme, no solo la valoración negativa,
sino también uno valoración positiva, esto es, el MEP (Weeks et al.,
2008), debido al peligro que tal valoración pudiera tener respecto
a posibles exigencias futuras que no se considera capaz de lograr.
Cuando esta persona anticipa o se enfrenta a una situación
social, se activan en ella muchas señales de alarma, ya que para
ella la audiencia constituye una gran amenaza que inmediatamente
desencadena ansiedad. Se activa en ella una representación mental
del self, tal y como considera es visto por lo audiencia. Además, sus
recursos atencionoles se focolizon en los amenazas. Por uno parte,
 Capítu lo 3. Trastorno de ansiedad social

VULNERABILIDAD
Biológica/ social / psicológica.

Estructuras cognitivas (memoria, auto-esquema. etc.)/ dimensiones de personalidad /

repertorios comportamentales/ memorias situaciones sociales traumáticas.

Modo hedónico: cooperación.

Recursos atencionales
hacia la amenaza.

- Situación social.
- Audiencia percibida.
Fuentes internas. Fuentes externas. - Representación mental Procesos de
c>.. --=o de los otros. regulación ,!
- Impresión que quiero - Supresión
e
lQué criterio
+= ·u 'º
lQué criterio causar. fü¡j¡
o e:: ·¡;;
creo que tiene expresiva.
''>

quiero alcanzar? - Miedo a la evaluación

u ·­
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la audiencia? - Reevaluación
o.. .... -�
º
QJ QJ

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negativa y positiva.
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Probabilidad ►
QJ

º Probabilidad cognitiva ineficaz. 1

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de alcanzarlo
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• QJ

de alcanzarlo - Sesgos
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Consecuencias de niliL,.
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Consecuencias de
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atencionales.
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no alcanzarlo.
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no alcanzarlo. - Sesgos
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cognitivos y de
QJ

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Representación mental
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interpretación.
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del se/f como creo que
o e:: o
¡�
- Sesgos de
,._
e:: ' º
u

es percibido por la
1,

No estoy alcanzando el criterio.

QJ o

.Eo .E::::,
memoria.
'E �
audiencia.
QJ ·-

o
No es probable que lo alcance. - Inflexibilidad
QJ V, e::

ó:
QJ

o
u
V, ..e::

u
QJ QJ
....
parasimpática.
o
.... o..
o
c..
Percepción de ejecución deficitaria.
Ejecución deficitaria.

( Evitación. Conductas
de seguridad.
Síntomas físicos:
ansiedad.
Síntomas cognitivos:
ansiedad.
l~-_.,.--"T',
J[ -----,,,---
)
)) Figura 3.1. U na aproximación biológica, psicológica y social para explicar la AS/TAS.

rastrea posibles amenazas provenientes de fuentes internas al pro­
ducirse un incremento de lo atención outofocolizoda. La persona
forma esa representación mentol utilizando información interocep­
tivo e información proveniente de posibles memorias traumáticos
(o negativos). En lo situación social, experimento que eso represen­
tación mental del se/f se hoce más visible y se percibe o sí mismo
como lo haría un espectador externo poro juzgar la impresión que
está causando en los demás. Pero, por otro porte, como señalan
Ropee y Heimberg (1997), también rastreo otros posibles amenazas
que puedan llegar desde el exterior (p. ej., gestos de aburrimiento o
de rechazo en lo audiencia).
Dependiendo de lo situación social y de los personas que forman
lo audiencia, lo persono comparo lo representación mentol que tie­
ne de sí mismo y lo que cree que tienen de ello los otros personas.
Además, anticipo y se preocupo por: (o) el criterio que cree va o
utilizar lo audiencia poro juzgarlo, así como sus posibilidades poro
igualar o superarlo; (b) el criterio que ello quiere (o considero nece­
sito) alcanzar y sus posibilidades poro igualarlo o superarlo. A partir
de todo ello, establece lo probabilidad de recibir uno determinado
evaluación por porte de los demás y los repercusiones que tal valo­
ración puedan implicar.

97
D J Manual de pslcopatología. Volumen 2
Para una persona con AS/TAS, la probabilidad de que la eva­
luación (ya sea negativa o positiva) pueda tener consecuencias
catastróficas será alta, por lo tanto, experimentará ansiedad que
se manifestará desde un punto de vista fisiológico, cognitivo y com­
portamental. Además, no es extraño que la persona perciba su eje­
cución como deficitaria; o, incluso, dado que en la situación experi­
menta una notable ansiedad y que, muchas veces, no ha practicado
previamente una determinada conducta o habilidad, la ejecución
puede ser deficitaria. Todo ello influirá, a su vez, en la representa­
ción mental que tenga de sí misma.
Ante estos peligros, la persona intentará protegerse, si es posi­
ble, evitando la situación social y, si no es posible, empezará a
poner en marcha una serie de conductas de seguridad. Cuando la
. •
situación finalice, la persona empezará a rumiar acerca de todo lo
sucedido, revisando de forma reiterativa sus acciones y las respues­
tas de los demás. Estará atrapada en una trampa de difícil salida,
cada vez tiene más evidencia confirmatoria de sus supuestos previos
acerca de la peligrosidad de las situaciones sociales, cada vez se
confirman más sus creencias acerca de su incapacidad, cada vez
mantiene una autorrepresentación más negativa y, además, no se
da a sí misma la oportunidad de comprobar si estos temores eran
infundados, o que la autoimagen que mantiene acerca del se/fpue­
de modificarse. Se establece un círculo vicioso que va perturbando
cada vez más a la persona. Además, la persona ante la próxima
situación social empieza a anticipar todas las catástrofes que teme.
Esta anticipación aumenta la sensación de amenaza, lo cual incre­
menta, a su vez, el deseo de evitar las situaciones sociales y el
temor hacia ellas. Cuando finaliza la situación, la persona empieza
a revisar de forma obsesiva todo lo sucedido y se recrimina los fallos
que considera ha tenido, potenciando ese círculo vicioso negativo.
En este epígrafe, hemos intentado presentar una perspectiva
que ayude a aclarar el surgimiento y el mantenimiento de la AS/
TAS. No obstante, consideramos que ahondar en los distintos patro­
nes que pueden darse en la interacción social humana, puede resul­
tar de utilidad, no solo para comprender y estar mejor preparados
para abordar el tratamiento de los temores sociales, marcados por
el miedo, la inseguridad y la hipersensibilidad a ser sometidos a la
evaluación y el juicio por parte de los demás; sino también en otros
problemas denominados trastornos de personalidad en los que cla­
ramente se observan patrones alterados de interacción social; por
ejemplo, la frialdad y la escasa necesidad de contacto social del
patrón esquizoide, la desconfianza y la suspicacia del paranoide,
la inestabilidad en las relaciones interpersonales del límite, la con­
ducta sumisa del dependiente, la grandiosidad y la necesidad de
admiración del narcisista, la búsqueda de atención del histriónico,
la despreocupación por los derechos de los otros y su violación, o el
avasallamiento del antisocial (Botella, Baños y Perpiñá, 2003).
A esto habría que incluir las importantes modificaciones que se
están produciendo en las relaciones e interacciones sociales con la
llegada de las tecnologías de la información y la comunicación. Las
redes sociales como Facebook, Youtube, Instagram o Snapchat son
una revolución, sobre todo, social. A medida que la tecnología evo­
luciona, las interacciones sociales se están ampliando, pero también
se están modificando y, de forma fundamental, entre los jóvenes, los
así llamados nativos digitales. En esta comunicación social, media­
da por los ordenadores se utilizan otros códigos y otras señales (p.
ej., emoticonosl, pero la necesidad de afiliación, las jerarquías del
grupo social y la estructura de dominancia y/o de afiliación se man­
tienen (p. ej., las fotos en Instagram y la búsqueda desesperada de
98
likes) (Gilboa-Schechtman et al., 2014). Habrá que dedicar esfuerzos
a comprender el impacto que tienen estos desarrollos tecnológicos
en la AS/TAS. De momento, cabe señalar algunos patrones de fun­
cionamiento social patológicos, como la absurda colección intermi­
nable de selfies que hace que, al menos, algunos miembros de la
llamada Generación X, sean reconocidos en el idioma inglés como
..
los me, me, me, me.
V. R ecom e ndacione s para
la eva l uación
A . I nstrumentos para e l diagnóstico de TAS
A lo largo de los años, se ha desarrollado un conjunto de instru­
mentos que ofrecen alternativas para llevar a cabo una evaluación
adecuada de este problema. En el trabajo de Wong et al., (2016) se
recogen los principales instrumentos, tanto para ser aplicados por
el clínico como cuestionarios de autoinforme.
• Asimismo, dicho tra­
bajo incorpora las principales herramientas diseñadas para explo­
rar los aspectos centrales del TAS, pero también procesos específi­
cos como el miedo a la evaluación (negativa y positiva) o distintos
sesgos cognitivos que se ha demostrado resultan importantes en
este trastorno.
Las entrevistas clínicas más utilizadas son la SCID-5 y la ADIS-
5, que se fundamentan en el DSM 5, y la CIDI 3.0 que se basa en
la CIE. Entre los instrumentos de evaluación más utilizados cabe
destacar la Escala de Ansiedad Social de Liebowitz (LSAS; Lie­
bowitz, 1987), la Escala de Fobia Social y la Escala de Ansiedad
a la Interacción Social (SPS y SIAS; Mattick y Clarke, 1998), que
suelen aplicarse junto con el Cuestionario de Ansiedad Social (SAO;
Caballo et al. 2012), el Inventario de Fobia Social y Ansiedad (SPAI;
Turner et al., 1989) o el Inventario de Fobia Social (SPIN; Connor et
al., 2000), entre muchos otros. Estos instrumentos han demostrado
tener buenas propiedades psicométricas y suelen incluir puntos de
corte que sirven, por un lado, para complementar el diagnóstico
y, por otro, para realizar evaluaciones periódicas a lo largo del
tratamiento.
Por otra parte, también existen otras herramientas de evalua­
ción que pueden utilizarse, dependiendo del propósito específico
que se desee explorar y monitorear. Entre las más utilizadas, cabe
destacar la Escala Breve de Miedo a la Evaluación Negativa (BFNE;
Leary et al., 1983), la Escala de Miedo a la Evaluación Positiva (FPES;
Weeks, 2012), la Escala Conductas de Seguridad (SAFE; Cumming
et al., 2009) la Escala de Pensamientos y Creencias Sociales (STABS;
Turner et al., 2003), la Escala de Dificultades para la Regulación
Emocional mERS; Gratz y Roemer, 2004), entre otras.
En resumen, en estos momentos disponemos de un amplio aba­
nico de instrumentos de evaluación para explorar la presencia y
las manifestaciones clínicas de la AS/TAS. Ahora bien, resulta tam­
bién fundamental poder realizar una evaluación más minuciosa en
relación con la historia, las características clínicas y psicológicas
más generales que presente cada individuo. En el modelo descrito,
se plantea que el desarrollo de la AS/TAS se produce a partir de
una vulnerabilidad biológica, psicológica y social, y que existen una
serie de factores, que pueden ejercer también influencia en el sur­
gimiento y el mantenimiento del trastorno. Por tanto, dependiendo
del nivel de alteración funcional y la situación clínica que presen­
te un determinado paciente, el abordaje clínico que se tenga que
realizar puede ser diferente. Resulta muy aconsejable incluir en la

evaluación instrumentos que puedan rastrear la personalidad (p. ej.,
el PID-5-SF que se desprende del DSM 5 - Krueger et al., 20!2-l,
las relaciones interpersonales (p. ej., el Inventario de Problemas
Interpersonales; IIP -Horowitz et al., 1988-) y el funcionamiento
general, como la escala desarrollada por la Organización Mundial
de la Salud (WHODAS; Ustün et al., 2010).
B. Utilización de tecnologías
En los últimos años, también s e ha demostrado la utilidad de la
tecnología para la evaluación de la ansi edad, en la medida en
que permite explorar procesos que, de otro modo, no son accesi­
bles al clínico ni pueden ser captados por los autoinformes de los
pacientes.
Evaluación psicofisiológica
Una importante ventaja que permite el uso de tecnología es poder
evaluar procesos psicofisiológicos. La ansiedad social está carac­
terizada por alteraciones, tanto en el sistema nervioso periférico
como en el central. En relación con el sistema nervioso periférico,
la actividad simpática (a través de la actividad dermal y el ritmo
cardíaco), y la actividad parasimpática (a través de la variabi­
lidad del ritmo cardíaco), disponer de biosensores para electro­
cardiograma y para la conductancia de la piel permite obtener
información útil.
Asimismo, el sistema nervioso central puede proporcionar infor­
mación relevante sobre el funcionamiento de áreas tanto corticales
como subcorticales. En este sentido, se puede mencionar el aumento
de la actividad insular, de la amígdala, hiperreactividad del córtex
del cíngulo anterior y de la corteza prefrontal. En todos los casos, el
aumento es en comparación con personas sin ansiedad social ante
la presencia de estímulos relevantes para la ansiedad social (como
caras de desaprobación) (Syal y Stein, 2014). Ahora bien, para obte­
ner medidas rigurosas en este sentido, se requiere tecnología de
difícil uso y costosa, como escáneres de imágenes por resonancia
magnética funcional.
Evaluación ecológica momentánea
La evaluación ecológica momentánea ofrece numerosas oportunida­
des, tanto por poder medir dinámicas temporales, como para evitar
los sesgos que produce la evaluación retrospectiva. Si bien es útil
para toda la psicopatología, en el caso de la AS/TAS resulta de par­
ticular relevancia por la posibilidad de indagar la interrelación entre
contextos, actividades y procesos experienciales y conductuales. De
hecho, se han identificado 30 estudios que han utilizado evaluación
ecológica momentánea para el estudio de la ansiedad social <Fer­
nández-Álvarez y Botella, en preparación).
Realidad virtual
-.
La realidad virtual se ha utilizado en mayor medida para el trata­
miento de los trastornos de ansiedad y no tanto para la evaluación.
Sin embargo, en los últimos años se han llevado a cabo trabajos
que demuestran la utilidad de los ambientes virtuales para llevar a
cabo tareas conductuales de manera muy ecológica <Felnhofer et
al. 2019). Incluso, se ha sugerido que la realidad virtual se podría
utilizar para el diagnóstico del TAS y cabe hipotetizar que en los
próximos años sea factible utilizar esta tecnología como procedi­
miento de screening y/o complemento del juicio clínico <Delchant
et al., 2017).
Capítulo 3. Trastorno de ansiedad social ¡, /ij
Eye tracking
Eye tracking o el seguimiento de ojos permite evaluar el proceso
atencional en función de los movimientos oculares que realiza un
individuo, y ha mostrado ser una herramienta útil en la explora­
ción del procesamiento emocional. En particular, en la AS/TAS se
han observado mayores niveles de fijación de la mirada respecto a
sujetos sanos (coincidente con la hipervigilancia a estímulos negati­
vos), así como mayor evitación en la mirada después de ese primer
momento de hipervigilancia (coincidente con la evitación de la AS/
TAS; Gomes e Claudino et al., 2019). Sin embargo, es una técnica
que todavía necesita un mayor desarrollo antes de poder ser utiliza­
da de manera rutinaria en los ámbitos clínicos.
V I . R ecome ndac i o n e s para
e l trata m i e nto
E n este punto, presentamos brevemente una serie de recomenda­
ciones generales para el tratamiento de la AS/TAS. Previamente,
ya analizamos un plan de tratamiento detallado (Botella et al.,
2004), aquí ampliamos dicho plan, teniendo en cuenta los avances
que se han producido desde entonces. Si el lector desea profundi­
zar en el tema, puede recurrir también a otras fuentes (ej., Heim­
berg et al., 2014; McEvoy et al., 2018). En la Tabla 3.1, aparecen
los puntos fundamentales a los que habría que prestar atención y
recomendaciones acerca de cómo hacerlo. La utilización de todos
o solo algunos componentes del protocolo de tratamiento queda
a juicio del clínico, atendiendo a las características clínicas de
cada paciente.
Un primer punto fundamental, que se desprende de la evalua­
ción, es delimitar los niveles generales de disfuncionalidad, incluyen­
do cronicidad, grado de interferencia y grado de funcionalidad de la
personalidad. En ese sentido, las respuestas pueden ser muy hetero­
géneas, desde manifestaciones circunscritas a estímulos concretos
(p. ej., miedo a hablar en público) a formas generalizadas en las que
los niveles de desorganización de la conducta y la experiencia, la
cronicidad y la interferencia general son muy elevados. En un caso
y en otro se deberá optar por cursos y estrategias acordes con la
situación clínica de los pacientes.
En todos los casos, resulta imprescindible estructurar el trata­
miento a partir de principios de cambio genéricos en los que se
contemplen variables como las expectativas al cambio (¿cree
el paciente que el tratamiento podrá ser útil?), la motivación al
cambio kestá realmente preparado el paciente para cambiar?), la
alianza terapéutica (¿están estructurando terapeuta y paciente de
manera consensuada objetivos, tareas y estableciendo una relación
de confianza?), el estilo del terapeuta (les adecuado el modo de
hacer terapia del profesional para el tipo de paciente y sus necesi­
dades?), entre otras consideraciones (Castonguay et al., 2019).
Para las manifestaciones específicas de la AS/TAS se ha demos­
trado que los tratamientos que integran componentes psicoedu­
cativos, técnicas cognitivas y ensayos de conducta para la exposi­
ción a los estímulos temidos resultan eficaces y, en muchos casos,
suficientes para lograr resultados beneficiosos para el paciente. En
estos casos, desgraciadamente, uno de los mayores problemas es
la infrautilización de técnicas de exposición en vivo (McAleavey et
al., 2014; Pittig et al., 2019; Schumacher et al., 2018). Por tanto, la
utilización de realidad virtual puede significar una ayuda práctica
99
tt Manu I de pslcopatologla. Volumen 2

de gran valor. Poro los formas más complejos de lo AS/TAS existen
menos certezas. Los datos disponibles indican buenos tosas de recu­
peración entre el inicio y finalización de los tratamientos (Moyo Wil­
son et al., 2014). Sin embargo, los tosas de recaídos son elevados,
incluyendo renovación del miedo o lo mismo situación u otros formas
de recaído (Croske et al., 2014). Poro estos cosos, lo integración de
los últimos avances técnicos y conceptuales vistos en los modelos
que se han presentado puede ser de utilidad.
Merecen subrayarse las innovaciones que se han realizado res­
pecto o lo exposición (Croske et al., 2014) y en reescritura de imá­
genes (imagery rescripting> (McEvoy et al., 2018). En relación con
el avance conceptual, cado vez es más necesario integrar las dife­
rentes técnicas existentes a partir de un modelo psicopatológico en
el que las variables estructurales, anteriormente descritas, sean los
búsqueda de mediadores y moderadores de cambio que permitan
estructurar uno psicoterapia basado en procesos (Hofmonn y Hoyes,
2019). Este esfuerzo de encontrar p rocesos de cambio que estruc­
turen lo actividad clínico coincide con lo propuesto de principios
transdiagnósticos mecanísticos (Sauer-Zovolo et al., 2017>. Tarea
fundamental que, o su vez, implica la necesidad de personalizar los
tratamientos y encontrar, en función de determinados característi­
cas clínicas y sociodemográficas, qué tipo de técnicas (y/o compo­
nentes), qué tipo de terapeuta y qué tipo de modalidad de trata­
miento, puede necesitar una persona en una determinada situación,
en un determinado marco cultural, así como de q_ué forma, cuándo
y cómo se debe aplicar dicho tratamiento.
En suma, los desarrollos que se han producido en el campo de
lo AS/TAS son importantes, pero se esperan cambios todavía más

el campo de lo psicopotologío y la clínico en general. En lo Tabla 3.1

que se tomen en consideración para delimitar lo funcionalidad de
los individuos, en lugar de recurrir simplemente o lo sintomotologío
al estilo clásico. En este sentido, las distintos tradiciones psicotera­
péuticos están empezando a traspasar los límites, anteriormente
demarcados de un modo tajante, para centrar los esfuerzos en lo
profundos en línea con las transformaciones que se están dando en
se presentan los posibles aspectos que convendría tomar en consi­
deración en el tratamiento de la AS/TAS, así como recomendacio­
nes acerca de cómo hacerlo.

)) Tabla 3.1. Técnicas para el abordaje del AS/TAS

Problema. aspecto a considerar I Componente/estrategia

' Desconocimiento de Jo AS y"el TAS
Psicoeducación acerca de la AS/TAS.
- Detección y análisis de la auto-imagen negativa.
- La perspectiva del observador: El «ojo de la mente».
- Reescritura de la auto-imagen negativa.
- Puesta en marcha de la nueva versión de la auto-imagen.

·' Análisis de la audiencia y el temor percibidos.

- Exposición in vivo (p. ej., ensayos planificados en sesión).

- Auto-exposición en el ambiente natural entre sesiones.
- Auto-exposición utilizando un espejo, utilizando vídeos de audiencias grabados.
- Exposición por medio de realidad virtual.
Realizar ensayos de conducta frente a audiencias que proporcionen evaluaciones negativas
y evaluaciones positivas.
• jt�i.ili En todos los casos, ayudar a generar y fortalecer nuevas asociaciones inhibidoras, respecto a las
::,�,.,��;; antiguas asociaciones de temor por medio de dos mecanismos: (al violación de las expectativas
•�(·���J.i negativas; y (b) generalización de las asociaciones inhibitorias.

Detección de las conductas de seguridad, análisis del papel que desempeñan y retirada de las mismas,
-,r de acuerdo con el paciente, al llevar a cabo la exposición.

Análisis del criterio esperado de la audiencia y modificación ajustada a expectativas más realistas.

Disminución realista del criterio, atendiendo al grado de habilidad y dominio que tiene una persona
cuando empieza a realizar conductas nuevas.

Análisis de la probabilidad y consecuencias de no alcanzar el criterio.

ii Procesamiento ,c;mtes de la sesión

.

'. y procesamiento post:.:s�sión

;C;:,P.
!1'

Análisis de las expectativas y análisis de las rumiaciones post-sesión. Estrategias para modificar
el procesamiento: aceptación.
-�· . . ·:

(Continúa)
 11 ¡ll
Capítulo 3. Trastorno de ansiedad social · il

)) Tabla 3.1. (Continuación}

Problema, aspecto a considerar Componente/estrategia

Percepción ,err.pnec;i de lo eJec�ción ,, Grabación de ensayos de conducta planificados y utilización del video feedback para corregir también
j
;:; l¡ ' f ¡ f \ 'l i! T ,

,
en los en$oyos de exposicion · ;, ,.' 11 la auto-imagen.
,,¡ :.:1 i, i:, ' :!: ¡· ¡:.,. ,
,;,,_,......_ _ __ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ __ _ ___ _ _ _ _ __ _ ____.

Normalizar la ejecución deficitaria, teniendo en cuenta el grado de práctica o de dominio q_ue tiene
la persona respecto a dicha conducta. Anticipación de «posible ejecución» deficitaria y estrategias
de aceptación si se produjera.

Entrenamiento en focalización de la atención en estímulos no amenazantes (internos o externos), ya

sean estímulos facilitadores o neutros.
Entrenamiento en asociaciones implícitas positivas.

·1¡�e�h¡��tó�':·�¡;���l. • 't>�' '1:. " '1 Entrenamiento en reconocimiento, aceptación y expresión de emociones.
1
11
,. 'l• T ''
evitación emocional, sUpresl
r .\
·y dificu,r.aaes para , •'·
·expresar , '
emot idne$' ", J1!!i1 :I· I! l •
t,füjfüfür:+ :¡: ·,

óf
l

Bojo ecto posifjvo. Entrenamiento en generación de afecto positivo.

1
Dificultades RQ�O manejo!' lo, 1, • 1 jlL Entrenamiento en reconocimiento, aceptación y expresión de emociones positivas.
' estifuü,Ja'�l�ii p�siti:Yq ., · Entrenamiento en manejo de situaciones sociales en las q_ue haya estímulos positivos.
¡;¡!lj'"'.¡; :¡,,lt\ ¡¡i 11 , .ill li 1,
Las ' ;r,
¡s
. ,��ncios y'1o pensomien'tos 'lh(H
Reestructuración cognitiva I: reestructuración clásica.
err Registro de pensamientos
::1· 1
¡¡ .,l
1lr 1

�� �· • Discusión y reto de pensamientos automáticos negativos

Reestructuración cognitiva II: el papel del lenguaje.

Las cadenas semánticas.
La confusión de los órdenes de abstracción.
- Lo q_ue soy.
- Lo q_ue hago.
- Lo q_ue pienso q_ue soy.
- Lo que los demás dicen de mí.
- Lo que los demás piensan de mí.
- Lo que yo creo que los demás piensan de mí.

La cooperación humana.
Sistema de defensa vs. sistema de seguridad y cooperación.
Alarma/defensa/protección.
Confianza/cooperación/ayuda.
El contacto ocular: la comprobación de la amenaza.
El cambio de perspectiva: modo agónico vs. modo hedónico.
La práctica y el ensayo: modo agónico vs. modo hedónico.

Las relaciones sociales interpersonales.

- La asertividad vs. el anciano de la tribu.
- Ganador-perdedor vs. la persona en que se confía.

- El baturro: Cá uno es cá uno y denguno es más que naide.

Sabiduría acumulada, los refranes, los clásicos.

- La imperfección: Lo mejor es enemigo de lo bueno.

Las metas: los intereses sociales, la cooperación humana.

Autodistanciamiento y auto-transcendencia.
Aprendiendo de nuestros errores.
La autoaceptación.
La tolerancia.

IOI
t\ Manual de psicopatologia. Volumen 2
V I l . R e s u m e n de aspectos
fundame nta les
E n este capítulo, se lleva a cabo un somero análisis del concep­
to de ansiedad social y el trastorno de ansiedad social (AS/TAS).
Se contempla cómo ha evolucionado, desde su inclusión en los
sistemas de clasificación internacionales hasta la actualidad: el
diagnóstico y el diagnóstico diferencial y su comorbilidad, así
como su epidemiología, curso evolutivo, prevalencia y factores
asociados. También se analizan una serie de características trans­
diagnósticas, q_ue pueden funcionar como variables moderadoras
y mediadoras entre los patrones estructurales de vulnerabilidad y
los signos y síntomas presentes en las distintas manifestaciones clí­
nicas de la AS/TAS. Asimismo, se presentan distintos modelos q_ue
han intentado explicar el surgimiento y el mantenimiento de este
trastorno, fundamentalmente, desde perspectivas evolucionistas y
cognitivo-comportamentales. Finalmente, se hace un esfuerzo para
presentar brevemente una serie de directrices y estrategias q_ue
pueden resultar de utilidad para la evaluación y el tratamiento de
este trastorno.
En cuanto a recomendaciones para la investigación futura, se
subraya la necesidad de profundizar en aspectos claves del tras­
negativa del se/f, q_ue mantiene la persona acerca de cómo cree q_ue
torno. Por una parte, el papel q_ue desempeña la representación
la ven los demás. Asociado a esto, conviene estudiar el impacto de
utilizar en el tratamiento técnicas basadas en la visualización, como
•• Té rm inos c lave
Ansiedad social IASI 78 Modo agón ico 88
"
Conductas d e seguridad 90 Modo hedónico 89
Focallzación de la aten ción a Proce samiento pre-evento
estímulos internos y externos 85 social 84
Miedo a la evaluación !negativa Procesamiento post-evento
y positiva! 83 social 84
102
la reescritura d e imágenes (imagery rescriptingl. Otro aspecto q_ue
merece ser considerado en profundidad es el tema del afecto posi­
tivo, y unido a ello, el análisis del papel q_ue desempeña el temor a
la evaluación positiva y no solo a la evaluación negativa, como tra­
dicionalmente se venía aceptando. Sin olvidar el posible papel q_ue
desempeña el minucioso y reiterativo procesamiento post-evento de
la situación social q_ue lleva a cabo la persona.
Además, sería muy deseable seguir investigando la utilidad de
las tecnologías de la información y la comunicación en la evaluación
y el tratamiento de la AS/TAS. Ya existen numerosos desarrollos,
especialmente diseñados para esta condición clínica, q_ue se han
sometido a prueba y han demostrado tener utilidad. Respecto a la
evaluación, los teléfonos inteligentes permiten una evaluación activa
(p. ej., evaluación ecológica momentánea) y pasiva (sensores y bio­
sensores) q_ue, sumados a los nuevos desarrollos tecnológicos, permi­
tirán comprender de manera más precisa aspectos hasta ahora des­
conocidos de la AS/TAS. En cuanto al tratamiento, las intervenciones
basadas en Internet (desde videoconferencias hasta programas apli­
cados a través de móviles y ordenadores) han demostrado eficacia y
están facilitando el acceso al tratamiento y la reducción del estigma
asociado con la solicitud de ayuda. Asimismo, las tecnologías q_ue
contemplan el continuo de la virtualidad (realidad virtual, realidad
aumentada, realidades mixtas) también han demostrado utilidad y
se augura q_ue su implementación clínica permitirá dotar a los tera­
peutas de herramientas innovadoras para llevar a cabo de forma
más ecológica la exposición y otras intervenciones basadas en la
evidencia.
R epresentación d e l sel[ 92
Trastorno de ansiedad
social !TASI 78

•• Lecturas recomendadas
Botella, C., Baños, R . M. y Perpiñá, C. (2003). Fobia social: Avances en
la psicopatología, la evaluación y el tratamiento psicológico del
trastorno de ansiedad social (325 pp.l. Barcelona: Poidos. ISBN:
84-493-1404-6.
Libro en el que se presento lo primera versión del modelo de Bote­
lla, Baños y Perpiñá en el cual integran los aportaciones fundamen­
tales de los modelos cognitivo-comportomentoles más utilizados y
se incluyen recomendaciones respecto o lo evaluación y el trata­
miento. Destoco el hecho de tener, además, uno descripción de
dichos modelos y de lo AS/TAS en general en idioma español.
Gilboo-Schechtmon, E., Shochar, I. y Helpmon, L. (2014). Evolutionory
Perspective on Social Anxiety. En S. G. Hofmonn y P. M. DiBartolo
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12-394427-6.00021-2.
Capítulo en el que se presento actualizado lo perspectivo evolucio­
nista de lo ansiedad social.
Hyett, M. P. y McEvoy, P. M. (2018). Social onxiety disorder: looking bock
ond moving forward. Psychological Medicine, 48, 1937-1944. https://
doi.org/l0.I017/S0033291717003816
Artículo en el que se presentan de formo exhaustivo algunos de
los desafíos actuales en lo conceptuolzoción del TAS, destoco lo
discusión sobre los modelos dimensionales y jerárquicos.
McEvoy, P. M. Soulsmon, L. M. y Rapee, R. M. (2018). Imogery-Enhonced
CBT for Social Anxiety Disorder. New York: The Guilford Press. ISBN
9781462533053.
El modelo más actual en el campo cognitivo-comportomentol, en el
que se subrayo el papel central de las imágenes mentoles para lo
conceptualización y tratamiento de lo AS/TAS.
Morrison, A. M. y Heimberg, R. G. (2013). Social Anxiety ond Social
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for negotive ond positive social informotion in individuols with ond
Cap ítulo 3. Trastorno de ansiedad social tt
Revisión detallado d e los variables principales o tomar e n consi­
deración en lo conceptualización y la intervención en lo AS/TAS.
Destocan las aportaciones más recientes del modelo de Heimberg,
tomado en consideración el papel de lo regulación emocional y el
procesamiento post-evento de lo situación social.
Norton, A. R. y Abbott, M. J. (20I7l. Bridging the Gap between Aetiologi­
col ond Mointoining Foctors in Social Anxiety Disorder: The Impoct
of Sociolly Traumotic Experiences on Beliefs, Imogery ond Sympto­
matology. Clínica/ Psycho/ogy and Psychotherapy, 24, 747-765.
Artículo en el que se analiza el papel central de los situaciones
sociales traumáticos como factor explicativo clave en el desarrollo
de lo AS/TAS, al provocar lo aparición de contenido cognitivo e
imágenes negativos mantenedoras del trastorno.
Wong, J., Gordon, E. A. y Heimberg, R. G. (2014). Cognitive-behovioral
models of social onxiety disorder. En J. W. Weeks (Ed.l, The Wiley-
8/ackwell handbook of social anxiety disorder (pp. 1-23). Chichester,
UK: Wiley-Blockwell.
Capítulo de uno de los manuales disponibles sobre TAS, en el que se
describen los principales modelos cognitivo-comportomentales, los
teorías que los sustentan y se llevo o cabo un análisis comparativo
de los mismos.
Wong, Q. J. J, y Ropee, (2016). The oetiology and mointenance of social
anxiety disorder: A synthesis of complementory theoretical models
ond formulotion of o new integrated model. Journal of Affective
Disorders. 203, 84-100.
Revisión exhaustivo en la que se presentan los principales modelos
de lo AS/TAS, tonto desde el punto de visto etiológico como de
mantenimiento del trastorno. Asimismo, los autores presentan el
principio de amenazo socio-evaluativa, en líneo con lo perspectivo
dimensional y evolucionista.
without social onxiety. Cognitíon & Emotion, li'{4), 567-583. https://
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107
tt Manual de psicopatología. Volumen 2
•• Autoeva luac i ó n
l. El trastorno de ansiedad social <TAS) se caracteriza por:
al Miedo a la evaluación negativa.
b> Miedo a comer delante de otros.
cl Un marcado pesimismo sobre el futuro.
dl Miedo a la evaluación en general.
2. La principal diferencia entre el TAS y el trastorno de per­
sonalidad por evitación <TPE> es:
al En el TPE la conducta de evitación es más general y cons­
tituye una forma global de organización de la experiencia,
pero los síntomas de ansiedad son menos graves.
bl El TPE es una forma grave de TAS, pero la interferencia
es menor.
cl En el TPE la conducta de evitación es más general, la evi­
tación constituye una forma global de organización de la
experiencia y los síntomas de ansiedad son más graves.
d) No existen diferencias entre el TAS y el TPE.
3. Desde la perspectiva evolucionista, la ansiedad social se
entiende como:
al Una respuesta adaptativa para responder a las amenazas
a las q_ue estamos expuestos como especie.
bl Una respuesta exacerbada q_ue se produce como conse­
cuencia del miedo a la evaluación negativa.
cl Una anticipación patológica a situaciones de interacción
social.
dl Una respuesta desadaptativa para responder a las amena­
zas a las q_ue estamos expuestos como especie.
IJ. El modo agónico es:
a) Un mecanismo q_ue las personas con TAS activan siempre.
bl Un mecanismo q_ue las personas con TAS suelen activar al
detectar una amenaza social.
cl Un mecanismo emocional q_ue activa la persona con TAS
para hacer frente a las situaciones temidas.
dl Un mecanismo emocional, cognitivo y conductual q_ue las
personas con TAS activan después de las interacciones so­
ciales.
5. ¿cuál de los siguientes enunciados no constituye una dife­
rencia incluida en el DSM 5 paro el diagnóstico del TAS?
al Ya no estipula la presencia de miedo intenso en el criterio
principal.
b) Ya no estipula la presencia de miedo persistente en el cri­
terio principal.
cl Incluye un nuevo especificador para situaciones de actua­
ción.
dl Ya no existe un especificador general.
108
6. ¿Qué comparte el TAS con la depresión y la ansiedad
generalizada, pero no con el resto de trastornos de
ansiedad?
al El alto nivel de afecto negativo.
b) El tipo de estrategia disfuncional para regular las emocio­
nes positivas.
cl El bajo nivel de afecto positivo.
dl El pensamiento perseverante ante la activación del circuito
del miedo.
7. Las conductas de seguridad permiten:
al Reducir la ansiedad a largo plazo, pero la intensifican a
corto plazo.
b) Afrontar de manera satisfactoria las situaciones temidas.
el Reducir la ansiedad a corto plazo, pero la intensifican a
largo plazo.
d) Reducir la ansiedad, tanto a corto como a largo plazo.
8. ¿cuál de los siguientes enunciados caracteriza mejor a las
personas con TAS?
al Las personas con TAS siempre regulan las emociones y los
pensamientos de manera desadaptativa.
bl Las personas con TAS suelen tener miedo a la evaluación
negativa, pero se sienten cómodas con la evaluación po­
sitiva.
c) Las personas con TAS suelen tener imágenes mentales so­
bre eventos negativos del pasado, lo cual activa y mantie­
ne la representación negativa del self
dl Las personas con TAS poseen niveles de interferencia muy
elevados y el miedo, la ansiedad o la evitación se dan de
forma generalizada en muchos ámbitos.
9. ¿Qué modelo estipula q,ue la atención se focaliza princi­
palmente en la amenaza externa?
al Rapee y Heimberg, 1997.
bl Trower y Gilbert, 1989.
cl Clark y Wells, 1995.
dl Barlow y Hofmann, 2002.
10. ¿sobre q,ué aspecto(s) se considera necesario prestar
atención en el tratamiento de la AS/TAS?
al La evitación a las situaciones sociales.
bl El criterio q_ue la persona cree q_ue utilizará la audiencia
para juzgar su ejecución, así como el criterio q_ue ella de­
sea alcanzar.
cl La auto-imagen negativa acerca del se/f.
dl Todas las alternativas son correctas.
 CAPÍTUL0 4

TRASTORNOS ASOCIADOS A TRAUMAS Y ESTRESORES

Enrique Echeburúa y Pedro J. Amor

l. Introducción /09 B. Trastorno de relación social desinhibida 123

11. Sucesos traumáticos y daño psicológico //0 C. Trastornos adaptativos /21/
III. Trastorno de estrés agudo 110 VI. Recomendaciones poro la evaluación
y el tratamiento del TEPT 725
IV. Trastorno de estrés postraumático 112
A. Características clínicas 112 A. Evaluación 125
B. Evolución temporal de los síntomas 115 B. Tratamiento 125
C. Epidemiología //6 VII. Resumen de los aspectos fundamentales
D. Tipos //6 y tendencias futuras 12 7
1/8
TÉRMINOS CLAVE
E. Comorbilidad y diagnóstico diferencial
F. Etiología 119 129
G. Vulnerabilidad y resistencia al trauma /20 LECTURAS RECOMENDADAS 129
/2/
REFERENCIAS
H. Factores predictores de recuperación

V. Otros trastornos
130
122
A. Trastorno de apego reactivo 122 AUTOEVALUACIÓN /33

· l . I ntroducc ión
Según el DSM-5 (American Psychiatric Association [APAl, 2013), el
trauma y los cuadros clínicos relacionados con factores de estrés
son trastornos en los q_ue la exposición a un suceso traumático o
estresante aparece de manera explícita como un criterio diagnósti­
co. Estos cuadros clínicos son el trastorno de apego reactivo nARl,
el trastorno de relación social desinhibida (TRSDl, el trastorno de
estrés agudo (TEA), el trastorno de estrés postraumático (TEPTl, y
los trastornos adaptativos. Los dos primeros aparecen en el ámbito
de la primera infancia, en los q_ue la negligencia -es decir, la ausen­
cia de un cuidado adecuado por parte de los padres o cuidadores
durante las primeras etapas del niño- es un req_uisito necesario para
el diagnóstico de estos trastornos.
En este capítulo se van a abordar especialmente el TEA y el
TEPT porq_ue son aq_uellos q_ue están más vinculados a sucesos trau-
máticos y porq_ue, al contar con una mayor tasa de prevalencia y
ofrecer un mayor nivel de gravedad, presentan una mayor relevancia
clínica y son más frecuentemente objeto de consulta. También se
tratan brevemente los dos cuadros clínicos específicos de la infancia
vinculados a situaciones estresantes, como son el TAR y el TRSD.
Por el contrario, los trastornos adaptativos van a recibir una
mera mención porq_ue son objeto de estudio detallado en otro capí­
tulo de este mismo texto.
E n este capítulo se va a comenzar por establecer la relación
existente entre los sucesos traumáticos y el daño psicológico (lesio­
nes psíq_uicas y secuelas emocionales) porq_ue constituye el marco
necesario para comprender la significación clínica y el grado de
interferencia en la vida cotidiana de los cuadros clínicos estudiados
con mayor detalle: el TEA y el TEPT.

109
ri/. ;¡; Manual d e psicopatología. Volumen 2
'ii: 1 1 . S uce sos traumáticos
y daño psico l óg ico
Los sucesos traumáticos generan terror e indefensión, ponen e n peli­
gro la integridad física o psicológica de una persona y dejan con
frecuencia a la víctima en tal situación emocional que es incapaz
de afrontarla por sí misma.
Cualquier acontecimiento traumático (una agresión sexual, un
atentado terrorista, la violencia contra la pareja, el asesinato de un
padre o de una madre, etc.) supone una quiebra en el sentimiento
to. El daño psicológico sufrido se refiere, por un lado, a las lesiones
de seguridad de una persona y le produce un profundo desvalimien­
psíquicas agudas producidas inmediatamente tras un suceso vio­
lento; y, por otro, a las secuelas emocionales que pueden persistir
en algunas personas de forma crónica como consecuencia de lo
ocurrido y que afectan negativamente a su desarrollo futuro (Amor
et al., 2010; Wittchen et al., 2009)
Lo que genera habitualmente daño psicológico suele ser la
amenaza a la propia vida (en el caso, p. ej. , de una acción terro­
rista) o a la integridad psicológica (en el caso, p. ej., de un abuso
sexual>, una lesión física grave, la percepción del daño como inten­
cionado y la pérdida violenta de un ser querido. El daño generado
suele ser mayor si las consecuencias del hecho violento son múl­
tiples, como ocurre, por ejemplo, en el caso de un adulto que ha
sufrido un atentado y le han quedado secuelas físicas o en el de un
menor que ha sido objeto de un abuso sexual y a cuyo testimonio
no se le confiere credibilidad <Baca y (abanas, 2003; Echeburúa
et al., 2005).
Sin embargo, las diferencias de reacción ante un mismo hecho
traumático son muy variables de unas personas a otras. Desde
una perspectiva psicológica, una fragilidad emocional previa, un
historial de victimización, un estrés acumulativo, una red de apo­
yo familiar y social débil y una mala adaptación a los cambios
debilitan la resistencia a las frustraciones y contribuyen a generar
una sensación de indefensión y de desesperanza (Echeburúa et al.,
2013; Finkelhor, 1999).
solo cuando el acontecimiento supera en una persona el umbral
En este sentido, un suceso traumático genera un cuadro clínico
para el trauma e interfiere negativamente de forma grave en su
vida cotidiana. Es decir, el trauma viene definido por la respuesta
traumática, no por el suceso traumático en sí mismo.
) ) Tabla 4.1. Variables facilitadoras del trauma (Echeburúa et al., 2 0 1 1 ]
- Psicopatología previa personal o familiar.
FACTORES PREDISPONENTES - Exposición previa o traumas.
<PRETRAUMA> - Personalidad vulnerable.
- Estrés acumulativo.
FACTORES PRECIPITANTES - Tipo de suceso traumático (intencionalidadl.
(SUCESO TRAUMÁTICO> - Gravedad del suceso traumático (modelo dosis/efecto o modelo dosis/dependiente).
- Anclaje en el pasado.
FACTORES DE MANTENIMIENTO - Hacerse preguntas sin respuesta o buscar explicaciones imposibles de obtener.
<POSTRAUMA> - Necesidad de buscar culpables.
- Negación cognitivo o emocional del suceso.
110
En síntesis, el alcance del daño psicológico está mediado por
la gravedad del suceso, el daño físico o grado de riesgo sufrido, la
mayor o menor vulnerabilidad de la víctima, la posible concurren­
cia de otros problemas actuales (p. ej., a nivel familiar y escolar/
laboral> y pasados (historia de victimización), el apoyo social exis­
tente y los recursos psicológicos de afrontamiento disponibles. Todo
ello configura la mayor o menor resistencia de la víctima al estrés
(Tabla 4-.D.
Las reacciones psicológicas a un acontecimiento traumático
varían también en función de la mayor o menor proximidad tem­
poral al suceso. Por ello, se han categorizado, por un lado, el TEA,
cuando la sintomatología clínica emerge en las cuatro primeras
semanas tras el acontecimiento; y, por otro, el TEPT, que se diag­
nostica solo cuando han transcurrido más de cuatro semanas del
suceso.
1 1 1 . Trastorno de e strés agudo
El TEA se puede diagnosticar solo cuando el suceso traumático ha
tenido lugar entre el tercer día y la cuarta semana después del
suceso traumático. Este período es crítico para la fijación del pro­
ceso patológico. Es el punto de transformación entre una respuesta
orientada a la recuperación, reajuste y reevaluación de lo ocurrido
y lo que constituye propiamente una entidad clínica.
Se trata de una reacción postraumática intensa que desborda
la capacidad de afrontamiento de la persona y que se caracteriza
fundamentalmente por la presencia de síntomas disociativos, como
el embotamiento emocional, el aturdimiento, la extrañeza respecto
a la realidad, la despersonalización y la amnesia disociativa, que
lleva consigo la incapacidad para recordar aspectos significativos
del suceso traumático. Asimismo, las personas afectadas sufren
síntomas de reexperimentación del suceso, conductas de evitación
y síntomas intensos de ansiedad (Tabla 4-.2). Todo ello genera un
malestar clínico significativo e interfiere negativamente en su vida
cotidiana (Echeburúa et al., 2014a).
Este trastorno aparece con más frecuencia en víctimas vulnera­
bles, pero también puede darse en personas sin ningún factor pre­
disponente, sobre todo cuando el suceso resulta muy traumático. La
detección de las reacciones postraumáticas en esta fase temprana
posibilita la identificación de las personas en riesgo de padecer un
TEPT ulterior y el establecimiento de unas estrategias de interven-
 Capítulo 4. Trastornos asociados a traumas y estresores

)) Tabla 4.2. Criterios diagnósticos del trastorno de estrés ag udo en el DSM-5 [APA, 20131
í
A. Exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea real o una amenaza, en una (o más) de las formas siguientes:

2. Presencia directa del(losl suceso(sl ocurrido(s) a otras.

l. Experiencia directa del(losl suceso(sl traumático(sl.

3. Conocimiento de q_ue el(losl suceso(s) traumático(sl ha(nl ocurrido a un familiar próximo o a un amigo íntimo.
Nota: En los casos de amenaza o realidad de muerte de un familiar o amigo, el(losl suceso(s) ho(nl de haber sido violento(s) o

11-. Exposición repetida o extrema o detalles repulsivos del(los) suceso(s) traumático(s) (p. ej., socorristas q_ue recogen restos humanos;
occidental(es).

Nota: Esto no se aplica a la exposición a través de medios electrónicos, televisión, películas o fotografías, a menos q_ue esta exposición
policías repetidamente expuestos a detalles del maltrato infantill.

esté relacionada con el trabajo.

B. Presencia de nueve (o más) de los síntomas siguientes de alguna de las cinco categorías de intrusión, estado de ánimo negativo,
disociación, evitación y alerta, q_ue comienza o empeora después del(los) suceso(s) traumático(sl:
Síntomas de intrusión

Nota: En los niños, se pueden producir juegos repetitivos en los q_ue se expresen temas o aspectos del(losl suceso(s) traumático(sl.
l. Recuerdos angustiosos recurrentes, involuntarios e intrusivos del(losl suceso(sl traumático(s).

2. Sueños angustiosos recurrentes en los q_ue el contenido y/o las emociones generados están relacionados con el(losl suceso(sl.
Nota: En los niños, pueden existir sueños aterradores sin contenido reconocible.
3. Reacciones disociativas (p. ej., escenas retrospectivas) en las q_ue el individuo siente o actúa como si se repitiera el(los) suceso(sl
traumático(sl. (Estas reacciones se pueden producir de forma continua, y la expresión más extrema es una pérdida completa de

Nota: En los niños, la representación específica del trauma puede tener lugar en el juego.
conciencia del entorno presente.)

11-. Malestar psicológico intenso o prolongado o reacciones fisiológicas importantes en repuesta a factores internos o externos q_ue
simbolizan o se parecen a un aspecto del(los) suceso(s) traumático(s).
Estado de ánimo negativo
Incapacidad persistente de experimentar emociones positivas (p. ej., felicidad, satisfacción o sentimientos amorosos).
Síntomas disociativos
5.

6. Sentido de la realidad alterado del entorno o de uno mismo (p. ej., verse uno mismo desde la perspectiva de otro, estar pasmado,
lentitud del tiempo).
7. Incapacidad de recordar un aspecto importante del(losl suceso(s) traumático(s) (debido típicamente a amnesia disociativa y no a otros
factores como una lesión cerebral, alcohol o drogas).
Síntomas de evitación
8. Esfuerzos para evitar recuerdos, pensamientos o sentimientos angustiosos acerca o estrechamente asociados al(los) suceso(s) traumático(sl.
9. Esfuerzos para evitar recordatorios externos (personas, lugares, conversaciones, actividades, objetos, situaciones) q_ue despiertan
recuerdos, pensamientos o sentimientos angustiosos acerca o estrechamente asociados al(los) suceso(s) traumático(s).
Síntomas de alerta
IO. Alteración del sueño (p. ej., dificultad para conciliar o continuar el sueño, o sueño inquieto).
11. Comportamiento irritable y arrebatos de furia (con poca o ninguna provocación) q_ue se expresa típicamente como agresión verbal

12. Hipervigilancia.
o física contra personas u objetos.

13. Problemas con la concentración.

111-. Respuesta de sobresalto exagerada.

Nota: Los síntomas comienzan en general inmediatamente después del trauma, pero es necesario q_ue persistan al menos durante tres días
c. La duración del trastorno (síntomas del Criterio 8) es de tres días a un mes después de la exposición al trauma.

y hasta un mes para cumplir los criterios del trastorno.

1'
I·
D. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.

E. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., medicamento o alcohol) u otra afección médica
1,

(p. ej., traumatismo cerebral leve) y no se explica mejor por un trastorno psicótico breve.
1
' /

111
,,, Manual de psicopatología. Volumen z
ción profiláctica encaminadas a evitar la cronificación del trastorno
(NICE, 2018; Zohar et al., 2009).
La diferencia principal del TEA con el TEPT es la duración de los
síntomas y el énfasis del TEA en las reacciones disociativas (disocia­
ción peritraumátical (Checa y Regueiro, 2014).
1 V. Trastorno de estrés
postraumático
Según el DSM-5, el TEPT puede aparecer cuando la persona ha sufri­
do una grave agresión física, violencia/abuso sexual o una amenaza
para su vida, bien de forma directa (lo sufre en primera personal,
bien de forma indirecta (en algún familiar). También puede desa­
rrollarse el TEPT cuando la persona ha sido testigo directo de agre­
siones físicas o sexuales o de violencia doméstica (esto último tiene
una especial significación en el caso de los menores).
Habitualmente, los sucesos desencadenantes suelen ser las
agresiones intencionadas (violaciones, actos terroristas, tortura,
robos con violencia, secuestros o maltrato familiar) o, en menor
medida, ciertos sucesos accidentales (catástrofes o accidentes de
coche/moto graves). Las agresiones intencionadas son las que cau­
san el trastorno con mucha mayor probabilidad y las que presentan
una mayor gravedad porque denotan crueldad y suponen para la
víctima una quiebra de la confianza en los demás seres humanos.
A. Características c l í n icas
Aunque los criterios para el diagnóstico del TEPT son similares en
adultos, adolescentes y niños según el DSM-5, existen algunas dife­
rencias definitorias y sintomatológicas entre personas mayores y
menores de seis años, tal como se puede observar en la Tabla 4-.3.
Específicamente, para las personas mayores de seis años son
cuatro (en lugar de los tres que aparecían en el DSM-IV-TR, porque
se ha subdivido el núcleo de evitación/embotamiento afectivo) los
aspectos nucleares presentes en este cuadro clínico: la reexperimen­
tación de la agresión sufrida o de la experiencia vivida, en forma de
pesadillas y de imágenes y de recuerdos repetitivos e involuntarios
Washbacksl; la evitación conductual y cognitiva de los lugares o
recuerdos asociados al hecho traumático; las alteraciones cognitivas
y los cambios en el estado de ánimo; y las respuestas de hiperacti­
vación, en forma de dificultades de concentración, de irritabilidad,
de problemas para conciliar el sueño y, como nueva aportación del
DSM-5, de conducta autodestructiva o temeraria.
Sin embargo, en los niños menores de seis años hay un peque­
ño cambio: en lugar de los cuatro núcleos sintomáticos necesarios
(reexperimentación, evitación, hiperactivación y alteraciones cogni­
tivas/cambios en el estado de ánimo), se requiere la presencia de la
reexperimentación de la vivencia traumática, de la hiperactivación
y de, al menos, algún síntoma relacionado con las conductas de
evitación o con alteraciones emocionales y sociales.
Por otra parte, la evolución espontánea del TEPT es muy varia­
ble. Así, la cantidad y el tipo de síntomas del TEPT pueden oscilar
con el transcurso del tiempo. Incluso la duración de los síntomas
varía de unas personas a otras: en unos casos (hasta el 50 %), los
síntomas desaparecen en los tres primeros meses; en otros, por el
contrario, pueden prolongarse o reaparecer meses o años después
del suceso traumático.
112
En este contexto es importante diferenciar entre sí algunos de
los síntomas del TEPT, como, por ejemplo, establecer la distinción
existente entre pensamientos invasivos y flashbacks. Los pensa­
mientos invasivos constituyen recuerdos (eso sí, muy vívidos) recu­
rrentes de lo que sucedió antes y durante el suceso traumático. Un
f/ashback, sin embargo, supone además revivir el acontecimiento
con pensamientos e imágenes (personas, luces, sonidos, olores, etc.l,
como si estuviese ocurriendo ahora mismo. Esto es lo que experi­
menta una persona con un TEPT. La intensidad de la vivencia y su
carácter impredecible generan en la víctima a menudo una sensa­
ción de terror (Echeburúa et al., 2005).
¿) Flashback. Reexperi mentac ión intensa y repetida de
hechos amenazantes sucedidos con ante rioridad que
acuden a la mente bajo la forma de secuencias de pen·
samientos o imágenes de las experiencias vividas más
traumáticas.
A los sucesos traumáticos suele estar también asociada la
amnesia disociativa, que consiste en la imposibilidad o dificultad de
recordar la información relacionada con el acontecimiento negativo
y que no puede ser atribuida a las leyes naturales del olvido. La
existencia de este tipo de amnesia puede explicarse por los sen­
timientos de v ergüenza, de rabia o de culpa experimentados, así
como por la tendencia a olvidar hechos desagradables (Echeburúa y
Amor, 2019). La amnesia disociativa tiene, sin embargo, unos efectos
negativos: impide la expresión emocional del suceso, evita el apoyo
social adicional que se da en estos casos, bloquea la reevaluación
cognitiva de lo ocurrido y, en último término, facilita las conductas
de evitación.
En estas personas puede haber reacciones paradójicas: o una
hipermnesia (persistencia de los recuerdos dolorosos, pesadillas,
vivencias invasivas); o en otras, por el contrario, hay una amnesia
total o parcial (recuerdos inconexos, incompletos, fragmentados y
erráticos, lagunas de memoria, olvido total de la experiencia trau­
mática). En la memoria se graban más fácilmente los recuerdos
repetidos o los que tienen una carga emocional (Medina, 20l5l.
En resumen, son dos los polos que constituyen el núcleo de la
sintómatología postraumática: la reexperimentación (la omnipresen­
cia de lo vivido) y la evitación (los intentos de soslayar todo aquello
que remite directa o indirectamente al trauma).
Finalmente, en este cuadro clínico es conveniente distinguir los
síntomas positivos (reexperimentación, alteraciones cognitivas, evi­
tación y activación) de los síntomas negativos (apatía, embotamien­
to afectivo, sensación de indefensión), que resultan más difíciles de
tratar (Echeburúa y Amor, 2014).
Para poder diagnosticar el TEPT se requiere que el suceso
traumático produzca una interferencia significativa en el funciona­
miento social y escolar/laboral, una pérdida de interés por lo que
anteriormente resultaba atractivo desde el punto de vista lúdico e
interpersonal y -lo que supone una limitación muy importante- un
cierto embotamiento afectivo (anestesia emocional) para expe­
rimentar sentimientos de intimidad y ternura. Solo se puede llevar
a cabo el diagnóstico del TEPT cuando los síntomas descritos se
mantienen más allá de un mes de haber sufrido la persona el suceso
traumático.
 Capítulo 4.
) ) Tabla 4.3. Criterios diagnósticos del trastorno de estrés postraumático en el DSM·S [APA, 2013]
CRITERIOS APLICABLES PARA MAYORES DE SEIS AÑOS
I
A. Exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea
real o se trate de una amenaza, en una (o más) de las formas
siguientes:
l. Experiencia directa del<losl suceso(sl traumático(sl.
2. Presencia directa del<los) suceso(s) ocurrido a otros.
3. Conocimiento de que el(losl suceso(sl traumático(sl ha(nl
ocurrido a un familiar próximo o a un amigo íntimo. En los
casos de amenaza o realidad de muerte de un familiar o
amigo, el(losl suceso(s) ha(nl de haber sido violento(sl o
accidental(esl.
11-. Exposición repetida o extrema a detalles repulsivos del(losl
suceso(sl traumático(s) (p. ej., socorristas que recogen
restos humanos; policías repetidamente expuestos a
Noto: el criterio A4 no se aplica a la exposición a través
detalles del maltrato infantill.
de medios electrónicos, televisión, películas, o fotografías,
a menos que esta exposición esté relacionada con el
trabajo.
B. Presencia de uno (o más) de los síntomas de intrusión
siguientes asociados al suceso(sl traumático(sl, que comienza
después del(losl suceso(sl traumático(sl:
l. Recuerdos angustiosos recurrentes, involuntarios e
Noto: en los niños mayores de seis años, se pueden
intrusivos del<los) suceso(sl traumático(sl.
producir juegos repetitivos en los que se expresen temas
o aspectos del(los) suceso(s) traumático(sl.
2. Sueños angustiosos recurrentes en los que el contenido y/o
las emociones generados están relacionados con el(los)
Noto: en los niños, pueden existir sueños aterradores sin
suceso(s) traumático(s).
contenido reconocible.
3. Reacciones disociativas (p. ej., escenas retrospectivas)
en las que el sujeto siente o actúa como si se repitiera
el(los) suceso(sl traumático(sl. (Estas reacciones se pueden
producir de forma continua, y la expresión más extrema es
Nota: en los niños, la representación específica del trauma
una pérdida completa de conciencia del entorno presente.)
puede tener lugar en el juego.
11-. Malestar psicológico intenso o prolongado al exponerse a
factores internos o externos que simbolizan o se parecen
a un aspecto del(los) suceso(s) traumático(s).
5. Reacciones fisiológicas intensas a factores i nternos
o externos que simbolizan o se parecen a un aspecto
delOos) suceso(s) traumático(s).
' {Continúa}
Trastornos asociados a traumas y estresores
CRITERIOS APLICABLES PARA MENORES DE SEIS AÑOS
A. Exposición a la muerte, lesión grave o violencia sexual, ya sea
real o se trate de una amenaza, en una (o más) de las formas
siguientes:
l. Experiencia directa del(losl suceso(sl traumático(s).
2. Presencia directa del(los) suceso(sl ocurrido(sl a otros,
Nota: no incluye sucesos que solamente se han visto en
especialmente a los cuidadores primarios.
medios electrónicos, televisión, películas o fotografías.
3. Conocimiento de que el(los) suceso{s) traumático(sl ha(nl
ocurrido a uno de los padres o cuidadores.
B. Presencia de uno (o más) de los síntomas de intrusión
siguientes asociados al suceso(s) traumático(s), que comienzan
después del suceso(s) traumático(s):
l. Recuerdos angustiosos recurrentes, involuntarios
Noto: los recuerdos espontáneos e intrusivos pueden no
e intrusivos del(losl suceso(sl traumático(sl.
ser necesariamente angustiosos y se pueden expresar
como recreación en el juego.
2. Sueños angustiosos recurrentes en los que el contenido y/o
las emociones generados están relacionados con el<los)
Noto: puede resultar imposible determinar que el
suceso(s) traumático(sl.
contenido aterrador está relacionado con el suceso
traumático.
3. Reacciones disociativas (p. ej., escenas retrospectivas)
en las que el niño siente o actúa como si se repitiera
el{los) suceso(s) traumático(sl. (Estas reacciones se pueden
producir de forma continua, y la expresión más extrema es
una pérdida completa de conciencia del entorno presente.>
La representación específica del trauma puede tener lugar
en el juego.
11-. Malestar psicológico intenso o prolongado al exponerse
a factores internos o externos que simbolizan o se
parecen a un aspecto del(losl suceso(sl traumático(sl.
5. Reacciones fisiológicas importantes a los recordatorios
del<losl suceso(s) traumático(sl.
113
 Manual de psicopatología. Volumen 2

)) Tabla 4.3. {Continuación}

CRITERIOS APLICABLES PARA MAYORES DE SEIS AÑOS CRITERIOS APLICABLES PARA MENORES DE 6 AÑOS
C. Evitación persistente de estímulos asociados al<losl suceso(sl
1

c. Ha de estar presentes uno (o más) de los síntomas siguientes,

traumático(sl, q_ue comienza tras el(losl suceso(sl traumático(sl, q_ue representan evitación persistente de los estímulos asociados
como se pone de manifiesto por una o las dos características al<los) suceso(sl traumático(sl o alteración cognitiva y del estado
siguientes: de ánimo asociado ol<losl suceso(sl traumático(sl, q_ue comienzo o
l. Evitación o esfuerzos poro evitar recuerdos, pensamientos empeora después del(losl suceso(sl:

Evitación persistente de los estímulos

o sentimientos angustiosos acerca o estrechamente asociados

2. Evitación o esfuerzos para evitar recordatorios externos

ol<losl suceso(sl traumático(sl.
l. Evitación o esfuerzos poro evitar actividades, lugares
(personas, lugares, conversaciones, actividades, objetos, o recordatorios físicos q_ue despiertan el recuerdo del(losl

2. Evitación o esfuerzos poro evitar personas, conversaciones o

situaciones) q_ue despiertan recuerdos, pensamientos suceso(sl traumático(sl.
o sentimientos angustiosos acerca o estrechamente asociados
al<losl suceso(sl traumático(sl.
- -t
D. Alteraciones negativos cognitivas y del estado de ánimo asociadas
situaciones interpersonales q_ue despiertan el recuerdo del(losl
suceso(sl traumático(sl.
al(losl suceso(sl traumático(sl, q_ue comienzan o empeoran Alteración cognitiva
después del<losl suceso(sl traumático(sl, como se pone de
3. Aumento importante de la frecuencia de estados emocionales
manifiesto por dos (o másl de las características siguientes:
negativos (p. ej., miedo, culpa, tristeza, vergüenza,
l. Incapacidad de recordar un aspecto importante del(losl confusión).
suceso(sl traumático(sl (debido típicamente a amnesia
IJ. Disminución importante del interés o lo participación
disociativa y no a otros factores como una lesión cerebral,
en actividades significativas, q_ue incluye disminución
2. Creencias o expectativas negativas persistentes y exageradas
alcohol o drogas).

5. Comportamiento socialmente retraído.

del juego.
sobre uno mismo, los demás o el mundo (p. ej., «Estoy mal»,
«No puedo confiar en nadie», «El mundo es muy peligroso», 6. Reducción persistente de la expresión de emociones positivas.
«Tengo los nervios destrozados»).
3. Percepción distorsionada persistente de la causo o las
consecuencias del<losl suceso(sl traumático(sl q_ue hace q_ue
el individuo se acuse o sí mismo o o los demás.
IJ. Estado emocional negativo persistente (p. ej., miedo, terror,
enfado, culpa o vergüenza).
5. Disminución importante del interés o lo participación
en actividades significativos.
6. Sentimiento de desapego o extrañamiento de los demás.
7. Incapacidad persistente de experimentar emociones positivas
(p. ej., felicidad, satisfacción o sentimientos amorosos).

E. Alteración importante de la alerta y reactividad asociada al(losl
suceso(sl traumático(sl, q_ue comienza o empeora después del(losl
suceso(sl traumático(sl, como se pone de manifiesto por dos
(o más) de los características siguientes:
l. Comportamiento irritable y arrebatos de furia (con poca o
ninguno provocación) q_ue se expresan típicamente como
D. Alteración importante de la alerto y reoctividad asociada
al<losl suceso(s) traumático(sl, q_ue comienza o empeora después
del(losl suceso(sl troumático(sl, como se pone de manifiesto por
dos (o más) de los característicos siguientes:
l. Comportamiento irritable y arrebatos de furia (con poca
o ninguno provocación) q_ue se expresa típicamente como

2. Comportamiento imprudente o autodestructivo.

agresión verbal o físico contra personas u objetos. agresión verbal o física contra personas u objetos (incluidas

2. Hipervigiloncia.
pataletas extremos).
3. Hipervigilancia.
11-. Respuesta de sobresalto exagerada. 3. Respuesta de sobresalto exagerada.
5. Problemas de concentración. 11-. Problemas de concentración.
6. Alteración del sueño (p. ej., dificultad poro conciliar o 5. Alteración del sueño (p. ej., dificultad poro conciliar
continuar el sueño, o sueño inq_uietol. o continuar el sueño, o sueño inq_uietol.

F. Lo duración de lo alteración (Criterios B, C, D y E) es superior a E. Lo duración de lo alteración es superior o un mes.

un mes.
\.. ,I

{Continúa}

114-
 Capítulo 4. Trastornos asociados a t raumas y estresores •i!

) ) Tabla 4.3. {Continuación}

CRITTRIOS APLICABLES PARA MAYORES DE SEIS AÑOS
G. La alteración causa malestar clínicamente significativo
o deterioro en lo social, laboral u otros áreas importantes
del funcionamiento.
1 · CRITERIOS APLICABLES PARA MENORES DE 6 AÑOS
. _ _
F. La alteración causa malestar clínicamente significativo o
problemas en la relación con los podres, hermanos, compañeros u
otros cuidadores, o en el comportamiento en la escuela.

La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia <p. ej., medicamento, alcohol) o a otro afección médica.
H. G.

Especificar si:
Con síntomas disociotivos: los síntomas cumplen los criterios poro el trastorno de estrés postroumático y, además, en respuesta al factor
de estrés, el individuo experimenta síntomas persistentes o recurrentes de una de los características siguientes:
l. Despersonalización: experiencia persistente o recurrente de un sentimiento de desapego y como si uno mismo fuero un observador externo
del propio proceso mental o corporal <p. ej., como si se soñara; sentido de irrealidad de uno mismo o del propio cuerpo, o de que el tiempo
pasa despacio).
2. Oesreolización: experiencia persistente o recurrente de irrealidad del entorno (p. ej., el mundo alrededor del individuo se experimenta
como irreal, como en un sueño, distante o distorsionado).
Nota: paro utilizar este subtipo, los síntomas disociativos no se han de poder atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia
<p. ej., desvanecimiento, comportamiento durante la intoxicación alcohólica) u otro afección médica (p. ej., epilepsia parcial compleja).
Especificar si:
Con expresión retardado: si lo totalidad de los criterios diagnósticos no se cumplen hasta al menos seis meses después del acontecimiento
(aunque el inicio y la expresión de algunos síntomas puedan ser inmediatos).
"-- ----- ------- ---- --- - - - -- - ---- ----------------'

de sobrevivir cuando ha habido una desgracia colectiva, como en el

¿) Anestesia emocional. E mbotamiento afectivo para caso de un atentado terrorista masivo o una catástrofe natural (la
culpa del superviviente). Esta autoinculpación puede dañar seria­
mente la autoestima de los pacientes y dificultar la readaptación
experimentar sentimientos de intimidad y ternura hacia los

emocional posterior. Todo ello puede llevar a una reducción de

seres queridos que puede surgir en una persona a raiz de

la actividad social y lúdica de los sujetos y, en último término, a

haber sufrido un suceso traumático, sobre todo cuando ha

una disminución de la capacidad paro disfrutar de la vida (Foa y

sido causado intencionadamente por otra persona.

En relación con el perfil psicopatológico específico del TEPT
según el tipo de suceso, la reexperimentoción es muy alto en los
víctimas de agresiones sexuales, de terrorismo y de maltrato; la
evitación es muy marcada en todos las categorías de pacientes
(excepto en el caso de los accidentados, que presentan, sin embar­
go, muchos síntomas de sobresalto); y, por último, la hiperoctivación
y los cambios en el estado de ánimo afectan a todas las v íctimas
<Echeburúa et al., 2005).
8. Evolución te mporal de los síntomas
Más allá de las reacciones inmediatas -malestar emocional genera­
lizado, aislamiento, pérdida de apetito, insomnio, etc.-, que tienden
a remitir a las pocas semanas, las víctimas pueden experimentar
síntomas de ansiedad y de depresión, con una pérdida de autoesti­
ma y una cierta desconfianza en los recursos propios para encauzar
la vida futura. Los sentimientos de culpa existentes pueden derivar
de la atribución sesgada de lo ocurrido a los errores cometidos por
la v íctima, de la omisión de las conductas adecuadas (p. ej., no
haber hecho lo suficiente paro evitar el suceso) e incluso del hecho
Riggs, 1995).
Más a medio y largo plazo pueden aparecer, si bien no en
todos los casos, ciertos trastornos de conducta, como irritabilidad,
dependencia emocional excesiva, actitudes victimistas, pasividad,
etcétera, e incluso una mayor tendencia a la introversión y al embo­
tamiento afectivo, que pueden enturbiar las relaciones familiares.
Asimismo, puede haber una cierta tendencia a la desconexión
entre el relato del suceso traumático y la vivencia emocional. A su
vez, la irritabilidad es resultado de una baja tolerancia a la frustra­
ción ante los contratiempos cotidianos (los problemas escolares, la
convivencia familiar, las dificultades en las relaciones interpersona­
les, etc.l y puede traducirse en reacciones agresivas, normalmente
dirigidas a los familiares (a quienes tienen más próximos y cuentan
con una mayor capacidad de aguante) o hacia sí mismos (en forma
de ideas de suicidio, de abuso de alcohol o incluso de adopción
de conductas de riesgo). A largo plazo, el TEPT puede producir
una transformación persistente de la personalidad de la v íctima Ua
persona ya no es la que eral, que es muy resistente al tratamiento
(Echeburúa, 2004).
Por último, el trauma, sobre todo cuando han pasado meses o
años del suceso traumático, puede manifestarse de forma enmas-

115
!), !i, Manual de psicopatología. Volumen 2
carada. En lugar de las cuatro patas básicas del trauma (imágenes
invasivas, conductas de evitación, alteraciones cognitivas y estado
de alerta), el cuadro clínico puede mostrarse en forma de depre­
sión, de alteraciones del sueño, de consumo excesivo de alcohol
o de distanciamiento emocional respecto a las personas queridas
<Trujillo, 2002).
C. Epidemio logía
La tasa de prevalencia de este cuadro clínico puede oscilar entre
el 0,5 % y el 3, 5 % de la población adulta, según el DSM-5 CAPA,
2013). En concreto, el TEPT puede estar presente en el 15-30 % de
quienes sufren un suceso traumático, con una incidencia más baja
en los supervivientes de una catástrofe o accidente y más alta
en el caso de las víctimas de hechos violentos. Así, las tasas más
elevadas de este trastorno se han descrito entre las víctimas de
violencia o de agresiones sexuales, que pueden alcanzar hasta el
50-70 % de las personas afectadas (Wittchen et al., 2009).
Desde una perspectiva de género, el trastorno es más frecuente
y más grave en mujeres, sobre todo cuando sufren una agresión
sexual o la muerte violenta de un hijo. En los varones se da con
menos frecuencia y los estímulos implicados están relacionados, fun­
damentalmente, con el abuso sexual infantil, con la violencia y, en
menor medida, con los accidentes de tráfico.
A su vez, la tasa de prevalencia del TEPT entre la población
adolescente podría situarse entre el 1,6 % y el 9,2 % (Cohen et al.,
2010), siendo mucho más frecuente en chicas que en chicos. Por
otra parte, la tasa de prevalencia del TEPT en la población infantil
estaría comprendida entre el 1 % y el 10 %, dependiendo del tipo de
suceso traumático, del momento de la evaluación y del método
de diagnóstico empleado <De Young et al., 2011l. En general, los
sucesos traumáticos que están relacionados con una mayor preva­
lencia del TEPT en niños son el haber presenciado el asesinato de
uno de los padres, el secuestro, los abusos o agresiones sexuales, el
maltrato físico y el abandono infantil.
D. Tipos
El TEPT es un cuadro clínico que se puede manifestar de formas
diversas, según el momento de aparición, la sintomatología com­
plementaria presente o la complejidad y resistencia al tratamiento
del trastorno.
a. Modalidades del TEPT
Una variante adicional es la presentación diferida de este trastor­
no (denominada en el DSM-5 «expresión retardada»), que, aun
habiéndose iniciado con algunos síntomas desde el mismo momento
del suceso traumático, solo llega a reunir todos los criterios diagnós­
ticos tiempo después -al menos seis meses- de haber ocurrido el
acontecimiento referido. La explicación del TEPT con un comienzo
diferido resulta incierta. Si bien los síntomas de este cuadro clínico
-especialmente la evitación- parecen estar presentes desde el prin­
cipio, aunque de una forma atenuada, algunas situaciones nuevas ­
como el establecimiento por vez primera de una relación de pareja
en las víctimas de abuso sexual en la infancia-, algunos estresores
de la vida adulta -el divorcio o la pérdida de empleo- o las vicisi­
tudes del envejecimiento -el abandono del hogar por parte de los
hijos, la jubilación anticipada o las enfermedades crónicas- pueden
actuar como sucesos desencadenantes que reactivan el TEPT laten-
116
te. En otros casos, sin embargo, esta presentación diferida puede
tratarse de un síndrome subclínico que se identifica de forma tardía
(Echeburúa y Corral, 2008).
Por otra parte, según el DSM-5, se debe especificar si el TEPT
viene acompañado de forma persistente de síntomas disociativos,
es decir, de una sensación de distancia y de extrañeza respecto a
uno mismo (como si uno permaneciera en un sueño o estuviera fuera
de su propio cuerpo) o de una sensación de irrealidad (como si uno
estuviera en otro mundo).
Otra modalidad de presentación (no descrita, sin embargo, en
el DSM-5) es el TEPT complejo, que está asociado a una sintomato­
logía más grave y variada y a la comorbilidad con otros trastornos
(depresión, alcoholismo o trastornos de personalidad). Esta variante
del TEPT es más frecuente en situaciones de aislamiento social o en
personas que han sufrido una exposición precoz en la infancia a la
violencia o una revictimización prolongada, como ocurre en el caso
de las víctimas de abuso sexual infantil, de violencia de pareja o de
secuestros prolongados (Taylor et al., 2006).
En concreto, la presencia del trauma a una edad temprana
interrumpe el normal desarrollo del sentido de uno mismo y de
los otros. Debido a que el daño emocional, sexual y/o físico o
la negligencia fue infligida por figuras de apego como padres,
hermanos y/o parientes cercanos, estas personas pueden sentir
que hay algo intrínsecamente malo en ellas y que no se puede
confiar en nadie.
La situación es aún más compleja si el suceso traumático es
grave o prolongado en el tiempo, si sucede a una edad temprana,
si es causado por un padre/madre u otro cuidador, si la víctima
está aislada o se mantiene todavía en contacto con el abusador,
lo que contribuye a amenazar la seguridad de la víctima (Timms,
2010l. En la Tabla 4.4 se indican algunos de los síntomas propues­
tos para esta posible modalidad del TEPT. Según la CIE- 11 (WHO,
2018), el diagnóstico del TEPT complejo requiere cumplir, por una
parte, con los criterios para el TEPT, (al reexperimentación del
trauma; (b) evitación de pensamientos y recuerdos del evento o
evitación de actividades, situaciones o personas que recuerden el
suceso traumático, y (cl percepción persistente de una amenaza
actual acentuada) y, por otra, con problemas en la regulación
del afecto, creencias negativas con respecto a uno mismo (p. ej.,
sentirse sin valía, derrotado, tener sentimientos de culpa o fracaso
relacionados con el suceso traumático, etc.) y, finalmente, difi­
cultades para mantener relaciones y sentirse cerca de los demás
(Figura 4.ll.
¿) Trastorno de estrés postraumático complejo. Es resul­
tante de la exposición a estresores que son muy intensos,
repetitivos o prolongados en el tiempo [como sucede en las
víctimas de abuso infantil, de violencia contra la pareja o
, de secuestros prolongados]. Hay unos síntomas específicos,
como la alteración en la identidad personal, las dificultades
en la reg ulación emocional, el descontrol de los impulsos,
la desconfianza generalizada en los demás y el aislamiento
social, y hay una frecuente comorbilidad con otros trastor­
nos, como el alcoholismo o la depresión.
 Capítulo 4. Trastornos asociados a traumas y estresores 'I
·!

)) Tabla 4.4. Síntomas del trastorno de estrés ,- - - - - - - - - - - -,

postraumático complejo [Timms, 2010; modificado]
1 1
1 ,_
1 1

'------ -----.-... ' ' ,

SÍNTOMAS SUGERIDOS PARA DIAGNOSTICAR EL TEPT COMPLEJO COMPLEJO
1

---------
... ... .... .... ....
, _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,,
• Alteraciones en la regulación del afecto y los impulsos.
1¡¡,1t[
''

Alteraciones en la atención y la conciencia.

'\
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\
,
,,
\

Alteraciones en la percepción de uno mismo.

,
\ \
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\

Alteraciones en las relaciones con otros. ,•,

\ I \
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\

Somatización.
1/i
\
1 \ 1

4. Problemas en la regulación
\

Alteraciones en el sistema de valores.

1 1
1 1

del afecto
1 1
1 1

OTROS SÍNTOMAS DESCRITOS POR PACIENTES CON TEPT COMPLEJO

,
''
1 1

5. Creencias negativas sobre

Sentir vergüenza y culpa. uno mismo
,, I
\
\
\

6. Dificultades interpersonales ,/
,,
Tener una sensación de embotamiento, de falta de sentimientos. '
\
\
\

• No poder disfrutar de nada.

\

',, ... , ,,'

\

',,
Controlar las emociones mediante el uso de drogas, alcohol, - ... _ _ _ _ _ _ _ _ _ ... , , , '
o haciéndose daño a sí mismo.
Aislarse de lo que está sucediendo a su alrededor (disociación).
Tener síntomas físicos causados por la angustia. ) ) Figura 4.1. Criterios diagnósticos del TEPT y del TEPT
No poder expresar las emociones con palabras. complejo según la CIE- 1 1 .
A veces, tener deseos de querer acabar con la vida.
Asumir riesgos y hacer cosas «sin pensarlo».

La reacción emocional en los menores de uno y otro sexo puede

b. El TEPT en la infancia y adolescencia
Muchos niños ante un suceso traumático presentan dificultades para
relatar sus pensamientos o etiquetar sus emociones. En su lugar ,
tienden a expresarse a través de sus comportamientos (Echeburúa
y Amor, 2014).
Los niños más pequeños tienden a mostrar su dolor de una for­
ma más global que los adultos, con conductas de retraimiento y con
pérdida de los aprendizajes y hábitos adquiridos. También se puede
manifestar una ansiedad de separación respecto a los seres queri­
dos, lo que provoca una dependencia exagerada. La capacidad de
expresión verbal va aumentando con el desarrollo, y solo a partir
de los ocho-nueve años el niño es capaz de aportar una cronología
fidedigna de los acontecimientos.
En la infancia los síntomas experimentados pueden ser muy
variables (alteraciones del sueño, cambios en los hábitos de ali­
mentación, irritabilidad, miedos generalizados, culpa y vergüenza,
sobresaltos, disminución de la autoestima, etc.> y reflejan, en último
término, un grado intenso de malestar emocional y de dificultad
de adaptación a la vida cotidiana. El trauma se puede expresar
también en forma de manifestación de síntomas físicos (náuseas,
molestias en el estómago, dolores de cabeza, etc.) o de comporta­
mientos regresivos en cuanto al lenguaje, la autonomía personal o
el control de esfínteres.
El trauma puede manifestarse de forma distinta en función del
sexo. En general, los niños tienen más dificultades para expresar
sus emociones que las niñas. En las niñas tienden a predominar los
síntomas ansiosos y depresivos; en los niños, por el contrario, son
más frecuentes los trastornos de conducta, las conductas temerarias
y la irritabilidad. En uno y otro sexo pueden surgir la inadaptación
escolar y las dificultades de socialización.
ser más intensa, lo que implica un nivel más amplio de desorgani­
zación de la conducta, pero menos duradera que en los adultos.
Los menores tienden, más a menudo que los adultos, a culparse
a sí mismos, directa o indirectamente, del suceso traumático. Sin
embargo, el grado de recuperación suele ser mayor que en el caso
de los adultos (Echeburúa, 2004).
A largo plazo, algunos menores albergan sentimientos de ira
y presentan una predisposición a comportamientos violentos y de
venganza; otros, a su vez, van a implicarse en conductas de riesgo
que pueden poner en peligro su integridad f ísica. Ello va a depen­
der, en buena medida, de la reacción de los seres queridos. La
traumatización de los padres y la ausencia de una atmósfera de
apoyo y comunicación tienden a agravar el desarrollo psicológico
del menor.
Cuando el niño se hace adolescente, puede haber una tendencia
a adoptar cambios radicales de comportamiento y de estilo de vida.
Se trata, a veces, de actitudes escapistas, como alejarse del hogar ,
consumir alcohol y drogas, ponerse en situaciones de riesgo o mos­
trar un interés extremo por buscar experiencias nuevas.
En cuanto a la evolución de algunos de los síntomas del T EPT,
la expresión clínica de la reexperimentación varía en las fases del
desarrollo evolutivo y puede mostrarse de forma distinta que en la
vida adulta. Los niños más pequeños pueden expresar los síntomas
de reexperimentación del suceso traumático directa o simbólicamen­
te mediante juegos o escenificaciones relacionadas con el trauma
de naturaleza ansiosa, repetitiva y rígida o mostrar sueños de terror
recurrentes sin un contenido reconocible. También pueden actuar
con reacciones emocionales o físicas intensas cuando se exponen a
recuerdos internos o externos relacionados con el trauma.
A su vez, las conductas evitativas pueden manifestarse, en el
caso de niños preescolares, en una implicación escasa en las acti­
vidades escolares; en el de niños más mayores, en una reducida

117
j I Manual de psicopatología. Volumen 2
participación en conductos exploratorios o de juego; y en el de
adolescentes, en uno restricción de nuevos oportunidades (estable­
cer relaciones de parejo, viajar, etc.). Asimismo, los adolescentes
pueden ver resentido su autoestima, considerarse poco atractivos
poro los demás personas y limitar sus aspiraciones de futuro (De
Young et al., 2011).
Por otro parte, los síntomas de hiperoctivoción suelen presen­
tarse fundamentalmente como alteraciones del sueño, elevado irri­
tabilidad, rabietas, un constante estado de alerto ante el peligro,
dificultades de concentración e incremento exagerado en los nive­
les de actividad (cfr De Young et al., 2011).
c. El TEPT en la vida adulta como consecuencia
de sucesos traumáticos en la infancia
En cuanto o los repercusiones psicopotológicos en lo vida adulto
de un trauma en lo infancia, son difíciles de predecir. En primer
lugar, no se don en todos los víctimas, sino, aproximadamente, en
un 20 % del total de los personas afectados. Y en segundo lugar, en
el coso de que ocurran, las alteraciones psicopotológicas concretas
varían de unos personas o otros y no se pueden establecer tampoco
en función del tipo específico de suceso traumático experimenta­
do (abuso sexual, maltrato infantil, pérdida del padre por un acto
terrorista, etc.). Los distintos tipos de victimizoción infantil generan
en la vida adulto, en el coso de hacerlo, unas alteraciones emocio­
nales poco predecibles.
Es decir, no se puede cartografiar la psicopotologío de un
adulto según el tipo de acontecimientos negativos sufridos en la
infancia. Vincular, por ejemplo, lo bulimia o el trastorno múltiple de
lo personalidad o haber sufrido abuso sexual en lo infancia no se
corresponde con la realidad de los hechos, más allá de la observa­
ción de ciertos casos clínicos aislados. Todo acontecimiento trau­
mático genero en el niño una cicatriz psicológica, que puede o no
reabrirse en lo vida adulto -y, además, de diversos maneros- según
los circunstancias presentes en eso persono cuando yo es mayor
(Echeburúo y Guerricoechevarrío, 2000).
Lo mayor vulnerabilidad de un adulto víctima de un suceso
traumático en lo infancia o trastornos mentoles va o depender de lo
frecuencia, magnitud o diversidad de los sucesos sufridos (polivicti­
mizociónl, así como de lo inestabilidad emocional previo. • Desde el
punto de visto del trauma en sí mismo, lo que predice uno peor evo­
lución o largo plazo es lo duración prolongado de lo exposición a
los estímulos traumáticos (es decir, lo revictimizoción continuado),
uno alto intensidad de los síntomas experimentados por el niño y lo
presencio de uno disociación peritroumático, es decir, de síntomas
disociotivos (amnesia psicógeno, especialmente) en los horas y días
posteriores al suceso (Griffin et al., 1997).
No se puede negar que lo victimizoción infantil constituye un
factor de riesgo importante de desarrollo psicopotológico en lo vida
adulto. Pero, o pesar de ello, el impacto psicológico o largo plazo
del suceso traumático puede ser pequeño si lo víctima no cuento
con otros adversidades, como el abandono emocional, el maltrato
físico, el divorcio traumático de los podres, uno patología familiar
grave, etcétera. Es más, los problemas de uno víctima en lo vida
adulto (depresión, ansiedad, abuso de alcohol, etc.l surgen en un
contexto de vulnerabilidad generado por el suceso traumático en lo
infancia, pero provocados directamente por circunstancias próximos
en el tiempo (conflictos de parejo, aislamiento social, problemas en
el trabajo, etc.) <Finkelhor, 1999).
118
E . Comorbilidad y diagnóstico diferencial
Lo comorbilidod del TEPT es muy alto (hasta un 80 %, según el
DSM-5), pero puede ser fruto de lo imprecisión de los límites con
otros entidades nosológicos, así como de lo definición mismo del
trastorno. Respecto o los relaciones fronterizos con otros cuadros
clínicos, el TEPT puede estar asociado o categorías psicopotológicos
muy diversos. Así, por ejemplo, lo depresión, el abuso de alcohol y
drogas, los conductos antisociales y el trastorno del control de los
impulsos son los cuadros clínicos comórbidos que aparecen con más
frecuencia en pacientes aquejados de este cuadro clínico. De hecho,
el TEPT puede manifestarse inicialmente en formo insidioso, con sín­
tomas de ansiedad; después, con depresión; más tarde, con conduc­
tos antisociales y de abuso de alcohol <Echeburúo y Corral, 2008).
En lo vida adulto, hoy uno alto comorbilidod de este cuadro
clínico con lo depresión, el trastorno de ansiedad generalizado, lo
fobia social y el trastorno obsesivo-compulsivo (TOCl. En hombres
es más frecuente que en mujeres lo comorbilidod del TEPT con las
adicciones y con los trastornos de conducto.
En lo infancia y adolescencia, es más habitual lo comorbilidod
del TEPT con la ansiedad de separación y con el trastorno oposi­
cionista desafiante. En concreto, en niños menores de seis años se
ha observado uno alto comorbilidod con el TOC, con lo ansiedad
de separación, con el trastorno de déficit de atención con hiperac­
tividad (TDAH) y con lo depresión (Scheeringo y Zeonoh, 2008). A
su vez, en niños mayores de seis años se ha encontrado uno mayor
comorbilidod con los trastornos de ansiedad, el TDAH, el trastorno
psicótico breve y lo ideación suicido <Fomuloro et al., 1996).
El diagnóstico diferencial del TEPT de otros cuadros clínicos se
establece en función de dos criterios del DSM-5: (a) la presencio
imprescindible de un factor traumático desencadenante que supone
lo exposición real o amenazo de muerte, lesión grave o violencia
sexual (lo que permite diferenciar o este cuadro clínico de los dife­
rentes trastornos adaptativos o de otros trastornos ansioso-depresi­
vos, en los que no figuro necesariamente este criterio [AJ); y (b) lo
presencia de síntomas específicos de este cuadro clínico, como
lo reexperimentoción del suceso traumático en formo de pesadi­
llas, f/ashbacks o recuerdos involuntarios invasivos e intensos [crite­
rio B31, que no están presentes en los trastornos ansioso-depresivos,
adictivos o del control de impulsos.
Los diferencias del TEPT con los trastornos relacionados con el
trauma y con el estrés o con otro tipo de trastornos más o menos
afines son los siguientes (Cohen et al., 2010; Echeburúo y Amor,
2014):
a. TEA. Se troto de un cuadro clínico que surge también como
resultado de lo exposición o un suceso traumático, pero se dife­
rencio del TEPT en que el cuadro clínico se puede diagnosticar
solo en un intervalo temporal entre tres y treinta días después
del suceso y en que el abanico de síntomas es más heterogéneo
y se agrupo en cinco categorías: intrusión, estado de ánimo
negativo, disociación, evitación e hiperoctivoción.
b. Trastornos adaptativos. Constituyen un conjunto heterogéneo de
síndromes de respuesto al estrés que se presentan tras lo expo­
sición o un suceso estresante
• (seo traumático o no traumático).
Existen diversos subtipos en función de los síntomas predomi­
nantes: de tipo ansioso, de tipo depresivo o con trastornos del
comportamiento. Lo diferencio con el TEPT es que el estresor no
 Capítulo 4.
tiene por qué ser traumático y que la sintomatología presente en
estos subtipos no responde a los núcleos sintomáticos del TEPT.
c . Trastornos de ansiedad. A diferencia del TEPT, la sintomatología
presente en el trastorno de pánico o en el trastorno de ansie­
dad generalizada no está asociada a un suceso traumático, sino
que surge de forma inesperada o está permanentemente pre­
sente. En el ámbito de la infancia y adolescencia, los síntomas
del trastorno de ansiedad de separación se relacionan con la
separación del hogar o de la familia más que con un suceso
traumático.
d. TOC. En el TOC el contenido de los pensamientos intrusivos no se
relaciona con un suceso traumático y hay, además, un acompa­
ñamiento de rituales compulsivos, que no aparecen en el TEPT.
e. TDAH. En el TDAH las conductas impulsivas y los déficits aten­
cionales generan conductas desadaptativas, pero no están rela­
cionados con un suceso traumático concreto. No aparecen los
síntomas específicos del TEPT.
f. Trastorno oposicionista desafiante <TOD>. En el TOO los patrones
de comportamiento negativistas y hostiles provocan un deterioro
clínicamente significativo en la actividad académica, familiar
y social, pero no están relacionados con un suceso traumático
concreto. No aparecen los síntomas específicos del TEPT.
F . Etiología
La etiología del TEPT se explica parcialmente por los modelos de
condicionamiento, la teoría de la indefensión aprendida y la teoría
del procesamiento de la información (Echeburúa y Corral, 2008).
o. Modelos de condicionamiento
Los sentimientos de terror y de indefensión que experi mentan las
víctimas durante el suceso traumático permiten predecir, según
las diversas teorías del aprendizaje -condicionamiento clásico,
generalización de estímulos, condicionamiento de orden superior y
aprendizaje de evitación-, el desarrollo futuro de problemas rela­
cionados con el trauma.
El acontecimiento amenazante actúa como una situación de
condicionamiento clásico en la que las vivencias negativas expe­
rimentadas por la víctima funcionan como estímulos incondiciona­
dos que producen una respuesta incondicionada de ansiedad y de
terror. A través de un proceso de condicionamiento por contigüidad
temporal o física, los estímulos condicionados en esa situación -la
oscuridad, los ruidos bruscos, las personas desconocidas, la acti­
vidad sexual, las imágenes violentas, etc.- llegan a generar res­
puestas de ansiedad. Asimismo, ciertos estímulos cognitivos -como
relatar lo ocurrido o declarar en un juicio- actúan como estímulos
condicionados que generan respuestas de ansiedad por asociación
con la experiencia del trauma. De este modo, cuanto mayor es el
número de estímulos condicionados presentes en el trauma, mayor
es la magnitud del miedo (Corral et al., 1989).
El proceso de generalización de estímulos y de condicionamien­
to de orden superior explica la generalización de las respuestas de
ansiedad y de alarma a otros estímulos nuevos -ir de viaje, oír
un ruido brusco, salir por la noche o quedarse solo en casa- y la
ampliación, por tanto, del número de estímulos generadores de miedo.
La ansiedad anticipatoria propicia la presencia de conductas
de evitación ante situaciones lúdicas y de relación interpersonal. La
Trastornos asociados a traumas y estresores
desaparición del temor refuerza, de este modo, las conductas de
evitación. Pero la reducción de las actividades sociales y de ocio pro­
voca una disminución de la cantidad de reforzamiento positivo, que
facilita, a su vez, la aparición de la depresión. Asimismo, la depresión
está también en función de la disminución de la autoestima, que
depende de la atribución de responsabilidad en la agresión sufrida o
en las conductas inapropiadas manifestadas durante la misma.
..
b. Teoría de lo indefensión aprendido y de lo evaluación
cognitivo
Los modelos de condicionamiento explican la ansiedad y los miedos
de las víctimas de un suceso traumático, pero no dan cuenta de
otros síntomas presentes en el TEPT. La teoría de la indefensión
aprendida explica por qué algunas víctimas se muestran paraliza­
das, pasivas y culpables tras un suceso traumático. Los síntomas
depresívos se desarrollan cuando los sujetos están expuestos a situa­
ciones aversivas que perciben como incontrolables y en las que su
conducta no tiene consecuencias efectivas <Foa et al., 1992; Kusher
et al., 1992).
A su vez, la mayor o menor intensidad de la indefensión expe­
rimentada por las vícti mas está modulada por las atri buciones
efectuadas. De este modo, las personas que se atribuyen la res­
ponsabilidad de lo ocurrido pueden experimentar un agravamien­
to del cuadro clínico. En concreto, las víctimas que llevan a cabo
atribuciones internas, estables y globales -p. ej., «yo soy el tipo de
persona que siempre tiene problemas por su torpeza y nunca va a
conseguir salir adelante»- se sienten peor que las que desarrollan
atribuciones externas, inestables y específicas -p. ej., «tuve mala
suerte», «me pasó a mí como le podía haber pasado a otra perso­
na>:-- (Abramson et al., 1978).
La evaluación cognitiva de lo ocurrido desempeña, asimismo,
un papel importante al interpretar y otorgar el sujeto un significado
a los sucesos. Los esquemas cognitivos pueden llevar a una víctima
a percibirse a sí misma, al entorno y al futuro como negativos y a
desarrollar pensamientos irracionales relacionados con lo ocurrido,
con atribuciones de culpabilidad. Por el contrario, también se expli­
ca desde esta misma perspectiva por qué se pueden producir cam­
bios positivos en una víctima después de la experiencia traumática,
como, por ejemplo, mostrar un gran aprecío por la vida, percibirse
a sí misma como valiente o valorar el hecho de haber sobrevivido o
de saberse querida por las personas que la rodean.
c. Teoría del procesamiento de lo información
Los modelos expuestos anteriormente no son capaces de explicar
satisfactoriamente la reexperimentación persistente del aconteci­
miento traumático, que es el núcleo de síntomas más específico del
TEPT. La teoría del procesamiento de la información trata de dar
cuenta de las estructuras cognitivas del miedo y, desde esta pers­
pectiva, de explicar la reexperimentación (Foa et al., 1991; Resick y
Schnicke, 1992).
El TEPT surge a partir de sucesos aversivos impredecibles/incon­
trolables que no han sido procesados emocionalmente de forma
adecuada y que interfieren en la integración cognitiva y emocional
de otras experiencias y conductas. En concreto, las estructuras cog­
nitivas del miedo patológico se distinguen de las del miedo normal
en que contienen elementos erróneos. De este modo, reflejan la
existencia de una amenaza percibida, que no tiene que coincidir
119
� �- Manual de psicopatología. Volumen 2
)) Tabla 4.5. Factores de vulnerabilidad ante un suceso traumático [ Echeburúa, 2004)
- Historio de victimización en la infancia (abuso sexual, malos tratos, etc.).
Biográficos
- Antecedentes de otros sucesos traumáticos en el pasado.
- Elevado grado de neuroticismo.
Psicobiológicos
- Baja resistencia al estrés.
- Escasos recursos de afrontamiento.
Psicológicos - Mala adaptación a los cambios.
- Inestabilidad emocional previa.
Psicopatológicos - Trastornos psiquiátricos anteriores (trastornos adictivos, del estado de ánimo, de ansiedad, de personalidad, etcJ.
- Falta de apoyo familiar.
Sociofamiliares
- Falta de apoyo social.
necesariamente con la existencia de una amenaza real y funcionan
como un programa de escape y de evitación conductual.
Solo cuando un estímulo adquiere un significado de amenaza,
la estructura mnésica se transforma en una estructura de miedo.
Así, por ejemplo, las v íctimas de agresiones sexuales tienen mayor
probabilidad de desarrollar un TEPT cuando los estímulos y las res­
puestas seguros antes de la agresión dejan de serlo. En concreto,
una chica violada en casa por un conocido puede desarrollar un
cuadro clínico con mayor probabilidad que si el suceso aversivo ha
ocurrido a manos de un desconocido y en un lugar alejado. La modi­
ficación de las reglas de seguridad permite la integración de una
gran variedad de estímulos en la estructura de miedo que, junto con
la perversidad del estímulo -una persona conocida-, la intensidad
de las respuestas fisiológicas y conductuales y el bajo umbral de
activación, contribuyen a perturbar seriamente el funcionamiento
cotidiano de la v íctima.
Cuando determinados estímulos activan una estructura de
miedo ya generalizado, se puede producir una fuerte explosión de
activación -p. ej., en forma de alarma- y una reexperimentación
del acontecimiento traumático, que traen como consecuencia unas
estrategias de afrontamiento basadas en intentos de evitación o
escape del miedo: por ejemplo, paralización, despersonalización,
evitación conductual o cognitiva, etcétera. A su vez, el miedo inten­
so y el malestar refuerzan el TEPT al impedir a la v íctima el enfren­
tamiento prolongado con las situaciones que evocan el trauma. Al
contrario que las exposiciones largas, la tendencia a escapar de los
estímulos sensibiliza a los sujetos. De hecho, las exposiciones cortas
impiden la modificación de la estructura de miedo, que permanece
inaccesible y, por tanto, no puede desactivarse. De este modo, la
evitación sistemática impide la habituación a los estímulos y está
asociada a la cronificación de los síntomas (Echeburúa et al., 2008).
¿) Habituación. Exposición prolongada sin escape a lugares,
pensamientos o imágenes traumáticos, que llegan a perder
progresivamente, de este modo, la capacidad de suscitar
respuestas de ansiedad o de evitación.
120
,I
d. Otros modelos
Por otra parte, existen, entre otros diversos modelos, algunos desa­
rrollos teóricos de gran interés <Brewin y Holmes, 2003): por una
parte, la teoría de la representación dual de Brewin, que plantea
que la información vinculada al sufrimiento de un suceso traumático
se almacena de forma dual a través de dos tipos de representa­
ciones (memoria verbalmente accesible y memoria situacionalmen­
te accesible) y que las respuestas patológicas surgen cuando los
recuerdos traumáticos se disocian del sistema de memoria ordinario;
y, por otra, el modelo cognitivo de Ehlers y C/ark, que señala que las
respuestas patológicas al trauma surgen cuando el individuo proce­
sa la información traumática de forma que produce una sensación
de amenaza actual, ya sea una amenaza externa para la seguridad
o una amenaza interna para la persona y el futuro. En este últi­
mo modelo resulta fundamental la memoria del evento traumático
(pobre elaboración y falta de integración), así como la evaluación
negativa o inadecuada que hace la persona de múltiples aspectos
(p. ej., las señales de peligro que tienden a generalizarse, la eva­
luación de sus comportamientos, de la relación con los demás y la
perspectiva de vida que tiene).
G . Vu lnerabilidad y re sistencia a l trauma
La reacción psicológica ante una situación amenazante no solo
depende de la intensidad y de las circunstancias del suceso, sino
también de la edad, del historial de agresiones previas, de la esta­
bilidad emocional anterior, de los recursos psicológicos propios, de
la autoestima, del apoyo social y familiar y de la calidad de las
relaciones afectivas actuales. Todos estos elementos interactúan de
forma variable en cada caso y configuran las diferencias individuales
que se constatan entre las víctimas de un mismo hecho traumático
<Medina, 2015).
En definitiva, la evolución del sujeto está en función del mayor
o menor peso de los factores de vulnerabilidad y de los factores de
protección, que pueden contribuir, según los casos, a agravar o a
metabolizar el suceso sufrido (Echeburúa y Corral, 2009) (Tabla IJ.5).
La mayor o menor repercusión psicológica de un suceso traumá­
tico en una persona depende de su vulnerabilidad psicológica, que
se refiere a la precariedad del equilibrio emocional, y de su vulnera-
 Capítulo 4.
)) Factores peritraumáticos. Son las circunstancias espe­
cificas del suceso t raumático que pueden facilitar la apari­
c ión posterior del TEPT. Ahí se incluyen la gravedad ( dosis)
del acontecimiento, el peligro vital percibido, las lesiones
experimentadas, la violencia interpersonal o la amnesia psi­
cógena respecto a lo ocurrido.
bilidad biológica, q_ue surge de forma innata y q_ue está relacionada
con un menor umbral de activación psicofisiológica. Ambos tipos de
vulnerabilidad pueden amplificar, a modo de caja de resonancia, el
daño psicológico del suceso traumático en la víctima.
Desde una perspectiva psicológica, un deseq_uilibrio emocional
previo, una autoestima baja y una mala adaptación a los cambios,
así como una actitud de fatalismo y una percepción de lo sucedido
como algo extremadamente grave e irreversible, debilitan la resis­
tencia a las frustraciones y contribuyen a generar una sensación
de indefensión y de desesperanza. Estas personas cuentan con muy
poca confianza en los recursos psicológicos propios para hacerse
con el control de la situación. La fragilidad emocional se acentúa
cuando hay una salud precaria o una historia de victimización, un
estrés acumulativo, antecedentes psiq_uiátricos familiares y una falta
de apoyo familiar y social (Amor y Echeburúa, 2015; Finkelhor, 1999).
A nivel biológico, hay personas q_ue san más vulnerables q_ue
otras. La vulnerabilidad heredada tiene relación con una cierta
hipersensibilidad (sensibilidad ansiosa o neuroticismol, q_ue hace
q_ue la persona perciba como una amenaza • lo q_ue es un simple
problema (tendencia a dramatizar) y entonces reaccione en forma
exagerada (desadaptada, estresadal. También existe una predispo­
sición genética al estrés. Por ejemplo, los portadores de alelo corto
del gen q_ue regula el transportador de serotonina (SERTl cuentan
con más posibil idades de tener niveles anormales de ansiedad,
adq_uirir respuestas condicionadas al temor y padecer trastornos
afectivos (Merikangas et al., 1999).
Por lo q_ue se refiere a las víctimas de agresiones sexuales, la
intensidad del trauma va a depender de diversas circunstancias.
Algunas de ellas están vinculadas a la gravedad del hecho trau­
mático en sí, como la duración de los abusos o la existencia de
penetración, y otras, a las circunstancias ambientales, como la cre­
dibilidad del testimonio, la reorganización familiar a raíz del abuso
o el impacto de la intervención judicial. El tipo de apoyo familiar y
social recibido, así como la actuación de la justicia, van a contribuir
a atenuar el impacto del suceso traumático o, por el contrario, a
agravarlo (Rojas Marcos, 2010l.
Sin embargo, como se puede observar en la vida cotidiana, hay
personas q_ue se muestran resistentes a la aparición de síntomas
clínicos tras la experimentación de un suceso traumático. Ello no
q_uiere decir q_ue no sufran un dolor subclínico ni q_ue no tengan
recuerdos desagradables, sino q_ue, a pesar de ello, son capaces de
hacer frente a la vida cotidiana y pueden disfrutar de otras expe­
riencias positivas (Avia y Vázq_uez, 1998; Seligman, 1999)
La resiliencia es la capacidad del ser humano para responder
positivamente ante una grave contrariedad, es decir, el proceso de
adaptación positiva a sucesos de vida desafiantes o traumáticos. La
resiliencia supone la presencia de dos componentes: (al resistir a la
adversidad; y (bl transformar las situaciones adversas en oportuni-
Trastornos asociados a t ra umas y estresores 14
dades de desarrollo y crecimiento. De hecho, puede haber incluso
un crecimiento postraumático, referido a tres áreas <Tedeschi y
Calhoun, 2004): (al cambios en uno mismo (aumento en las propias
capacidades de afrontamiento); (bl modificaciones en las relaciones
interpersonales (fortalecimiento de las relaciones con los verdaderos
amigos); y (el cambios en la espiritualidad y en la filosofía de vida
(modificación en la escala de valores).
Las personalidades resistentes al estrés se caracterizan por el
control emocional, la autoestima adecuada, una confianza en los
propios recursos, unas aficiones gratificantes, una vida social esti­
mulante, un mundo interior rico y una actitud positiva ante la vida.
Todo ello posibilita echar mano de los recursos disponibles para
hacer frente de forma adecuada a los sucesos negativos vividos,
superar las adversidades y aprender de las experiencias dolorosas,
sin renunciar por ello a sus metas vitales. Este tipo de personalidad
funciona como un amortiguador o como una vacuna protectora q_ue
tiende a debilitar la respuesta de estrés <Brooks y Goldstein, 2004).
En suma, la resiliencia se relaciona con aspectos previos al suce­
so traumático (características de la personalidad, tipo de apego
existente en la infancia, ausencia de victimizaciónl, pero también de
aspectos posteriores al suceso, como el tipo de recursos psicológicos
utilizados o el apoyo familiar, social o judicial recibido ( Echeburúa
y Amor, 2019).
H. Factores predictores de recuperación
Como ya se ha señalado, las reacciones ante un suceso traumático
son muy variables de unas personas a otras. Pero también es muy
diversa la capacidad de recuperación a medio y largo plazo q_ue tie­
nen las víctimas q_ue han sufrido un suceso amenazante para su vida
o para su integridad psicológica ( Echeburúa, 2004; Medina, 2015).
a. Indicadores positivos de recuperación
Un indicador positivo del proceso de mejoría de la víctima es cuan­
do se recupera la expresión verbal de l os sentimientos y se pone
orden en el caos de las imágenes y recuerdos del suceso traumático.
La reaparición de expresiones de afecto gestuales, como la sonrisa,
o físicas, como l os abrazos o los besos, es una señal de recupe­
ración, como lo es también la implicación en actividades lúdicas
cotidianas y el establecimiento de nuevas metas.
)) Resiliencia. Capac idad del ser humano para superar el
dolor ante una grave contrariedad o para adaptarse posi­
tivamente a sucesos de vida desafiantes o t raumát icos.
La res ilienc ia su pone la presencia de dos componentes:
[a) resistir a la adversidad; y (b) transformar las situaciones
adversas en oportunidades de desarrollo y c rec imiento.
)) Crecimiento postraumático. C onjunto de cambios posi­
tivos experimentados por algunas personas tras haber sufri­
do una adversidad o un suceso traumático, bien en uno
mismo [aumento en la capacidad de afrontamiento), bien
en las relaciones interpersonales (fortalec imiento de las
relaciones con los verdaderos amigos) o bien en la espiri­
tualidad y en la filosofía de vida [modificación en la escala
de valores).
l2J
ff11 m; Manual de psicopatología. Volumen 2
Se consigue a veces transformar el odio o el dolor en energía
positiva cuando se cuenta con una red de apoyo social, se forma
parte de un grupo solidario o se recurre a la espiritualidad en busca
de consuelo. En este sentido los grupos de autoayuda pueden desem­
peñar un papel muy significativo, pero solo para algunas personas.
De hecho, hay víctimas que se recuperan mejor del trauma cuando
cuentan con la ayuda de una red de apoyo social natural, sin nece­
sidad de estar integrados en ese tipo de grupos. En estos casos los
grupos de autoayuda, en la medida en que está presente de forma
permanente el dolor de lo sucedido a otras personas, pueden consti­
tuir una rémora en su proceso de recuperación (Zohar et al., 2009).
b. Indicadores negativos de recuperación
En general, los factores más problemáticos para la recuperación
de la víctima son la inestabilidad emocional anterior al suceso y la
duración prolongada de la exposición a los estímulos traumáticos,
como sucede, por ejemplo, en las situaciones de abuso sexual intra­
familiar en la infancia.
Cuando ocurre un suceso traumático, el riesgo más alto de sufrir
una cronificación de los síntomas es cuando las personas muestran
respuestas de embotamiento afectivo < anestesia emocional)_ Aun­
que las conductas de sobresalto y de hiperactivación pueden ser las
más espectaculares en los primeros momentos, lo peor que le puede
suceder a una persona afectada por un suceso de este tipo es que
pierda su capacidad de atender y responder emocionalmente a su
entorno habitual.
Son asimismo indicadores negativos de recuperación el haber
sido hospitalizado por heridas relacionadas con el suceso traumático
y el haber padecido un trastorno ansioso-depresivo grave, así como
haber sido victimizado anteriormente y haber mostrado una mala
capacidad de adaptación a diferentes situaciones en la vida anterior.
Pero, en general, la evolución de la recuperación depende de
las estrategias de afrontamiento utilizadas para superar el trauma.
En concreto, el pronóstico es más sombrío cuando la víctima, en
lugar de encarar el problema adecuadamente, adopta estrategias
de afrontamiento negativas (como beber alcohol en exceso, auto­
medicarse con tranquilizantes, evadirse mentalmente o volcarse en
el trabajo de una forma compulsiva), se refugia en el pasado o alien­
ta sentimientos de venganza (Echeburúa et al., 2013). Finalmente,
la presencia de culpa y rabia son predictores de un peor pronósti­
co, así como el uso de determinadas estrategias de afrontamiento
cognitivo, tales como la rumiación y la evitación intencionada de
pensamientos intrusivos (Brewin y Holmes, 2003).
V. Otros trastornos
En e l DSM-5 figuran codificados diversos cuadros clínicos, además
del T EPT y del T EA, dentro del nuevo apartado de «trastornos rela­
cionados con traumas y estresores». Así, se incluyen dos cuadros
clínicos relacionados con la infancia (trastorno de apego reactivo y
trastorno de relación social desinhibida, descritos en el DSM-5 como
de tipo inhibido y desinhibido, respectivamente), y otro con la vida
adulta (trastornos adaptativos).
Estos trastornos infantiles (el TAR y el TRSDJ, si bien comportan
una etiología común <la negligencia de los cuidadores), el primero
se expresa como un trastorno de la internalización de los síntomas
depresivos y por comportamientos de retraimiento y el segundo,
como un estilo de conducta desinhibido y con comportamientos
externalizantes (APA, 2013).
12'2
A. Trastorno de apego reactivo
Los menores necesitan cuidadores sensibles y receptivos para desa­
rrollar vínculos seguros. El TAR se caracteriza porque un menor de
al menos nueve meses de edad no establece vínculos saludables con
los padres o las personas responsables de su cuidado. El trastorno
debe hacerse visible antes de que el menor cumpla cinco años. Este
cuadro clínico puede manifestarse si los adultos no satisfacen las
dado en general (Sandín et al., 2017) (Tabla 4-.6).
necesidades básicas del menor en cuanto a afecto, nutrición y cui­
Según el DSM-5, el trastorno se califica de persistente si ha
estado presente durante más de doce meses y de grave cuando el
menor presenta todos los síntomas del trastorno en un grado alto
de intensidad. Algunos de l os signos y síntomas de este cuadro
clínico son:
Aislamiento, miedo, tristeza o irritabilidad sin causa aparente.
Aspecto triste y desganado.
No buscar consuelo o no reaccionar cuando se recibe consuelo.
Incapacidad de sonreír.
Observar a los demás de cerca, pero no interactuar socialmente.
Incapacidad de pedir apoyo o ayuda.
Incapacidad de tender la mano cuando alguien ofrece ayuda.
Desinterés por los juegos interactivos.
Es decir, se trata de un estilo de comportamiento de los menores
en el que se manifiesta una elevada inhibición emocional y afectiva
hacia sus cuidadores. Ello les lleva a no buscar e incluso evitar con­
tacto y consuelo en ellos, incluso cuando se produce algún estímulo
o situación que les asusta o les causa dolor o inquietud. Este patrón
de conductas inhibidas puede extenderse también al entorno social,
por lo que estos menores suelen mostrar pocos sentimientos o emo­
ciones positivas en la interacción social.
Tal situación puede ser consecuencia de graves experiencias de
negligencia, abuso y separación brusca de los cuidadores, especial­
mente a partir de los nueve meses, o de la falta de respuesta por
parte del cuidador a los esfuerzos comunicativos del menor (San­
dín et al., 201 7l. A su vez, el riesgo de presentar este trastorno es
mayor cuando los niños viven en un hogar o institución de menores,
cambian de residencia o de persona responsable del cuidado con
frecuencia, tienen padres que padecen problemas de salud mental
graves que afectan a la crianza o experimentan períodos prolonga­
dos de separación de sus padres o de otras personas responsables
del cuidado debido a una hospitalización.
¿) Apego reactivo. Estilo de conducta infantojuvenil que se
caracteriza porque el menor presenta habitualmente con­
ductas inhibidas y retraimiento emocional hacia los cuida­
dores adultos.
No obstante, se trata de un trastorno poco frecuente, incluso
en los menores que han experimentado las circunstancias citadas.
Conviene hacer un diagnóstico diferencial de este cuadro clíni­
co de los trastornos del espectro del autismo o de la discapacidad
 Capítulo 4. Trastornos asociados a traumas y estresores

) ) Tabla 4.6. Criterios diagnósticos del trastorno de apego reactivo en el DSM-5 (APA, 2013)

A. Patrón constante de comportamiento inhibido, emocionalmente retraído hacia los cuidadores adultos,
que se manifiesto por los dos característicos siguientes:
l. El niño raramente o muy pocos veces busco consuelo cuando siente molestar.
2. El niño raramente o muy pocos veces se dejo consolar cuando siente molestar.

B. Alteración social y emocional persistente que se caracterizo por dos o más de los síntomas siguientes:
l. Reacción social y emocional mínima o los demás.
2. Afecto positivo limitado.
3. Episodios de irritabilidad, tristeza o miedo inexplicado que son evidentes incluso durante las interacciones no amenazadoras con
cuidadores adultos.

C. El niño ha experimentado un patrón extremo de cuidado insuficiente como se pone de manifiesto por una o más
de las característicos siguientes:
l. Negligencia o carencia social que se manifiesto por lo falto persistente de tener cubiertas las necesidades emocionales básicas paro
disponer de bienestar, estímulo y afecto por porte de los cuidadores adultos.
2. Cambios repetidos de los cuidadores primarios que reducen la oportunidad de elaborar un apego estable (p. ej. , cambios frecuentes de
lo custodio).
3. Educación en contextos no habituales que reduce en gran manero la oportunidad de establecer un apego selectivo (p. ej., instituciones
con un número elevado de niños por cuidador).

D. Se supone que el factor relativo al cuidado del criterio C es el responsable de la alteración del comportamiento del criterio A
(p. ej. , las alteraciones del criterio A comienzan cuando falta el cuidado adecuado del criterio Cl.

E. No se cumplen los criterios para el trastorno del espectro del autismo.

F. El trastorno es evidente antes de los cinco años.

G. El niño tiene una edad de desarrollo de al menos nueve meses.

Especificar si:
Persistente: el trastorno ha estado presente durante más de doce meses.
Especificar la gravedad actual:
El trastorno de apego reactivo se especifica como grave cuando un niño tiene todos los síntomas del trastorno, y todos ellos se manifiestan en
un grado relativamente elevado.
\.

intelectual, que pueden afectar a los comportamientos relacionados
con el apego, pero que presentan una sintomatología mucho más
amplia. Asimismo, los criterios diagnósticos para el TAR son diferen­
tes a los utilizados en la valoración o categorización de los patrones
de apego, como el inseguro o el desorganizado.
Si bien hay una falta de claridad sobre la presentación en eda­
des más tardías del menor, este cuadro clínico puede conducir a
problemas posteriores de comportamiento, tales como el TDAH o las
alteraciones de conducta en las relaciones interpersonales.
B. Trastorno de re lación social desin hibida
Se trata de cuadro clínico i nfantojuvenil que se manifiesta en for­
ma de un estilo de conducta de aproximación e interacción activa
con adultos desconocidos y que no se limita a un comportamiento
meramente i mpulsivo, como ocurre en el T DAH. Este trastorno se
diagnostica cuando el niño tiene, al menos, una edad de desarrollo
de nueve meses (Tabla 4-.7).
Estos niños presentan una conducta totalmente desinhibido , en
la cual se sienten cómodos hablando, iniciado contacto físico o
incluso marchándose con uno persono que es ajeno o extraña para
ellos.
Como en el coso del TAR , este cuadro clínico se considera como
persistente si ha estado presente durante más de doce meses y de
grave cuando el menor presenta todos los síntomas del trastorno en
un grado alto de intensidad.
Este cuadro clínico puede coexistir con retrasos del desarrollo,
sobre todo con retrasos cognitivos y del lenguaje y estereotipias,
así como con otras señales de negligencia grave por parte de los

123
f�•" Manual de psicopatología. Volumen 2

)) Tabla 4.7. Criterios diagnósticos del trastorno de relación social desinhibida en el DSM-5 [APA, Z013j

A. Patrón de comportamiento en el q_ue un niño se aproxima e interacciona activamente con adultos extraños y presenta dos o más de las
'\

características siguientes:
¡'

l. Reducción o ausencia de reticencia para aproximarse e interaccionar con adultos extraños.

2. Comportamiento verbal o físico demasiado familiar (q_ue no concuerda con lo aceptado culturalmente y con los límites sociales
apropiados a la edad).
3. Recurre poco o nada al cuidador adulto después de una salida arriesgada, incluso en contextos extraños.
ij_ Disposición a irse con un adulto extraño con poca o ninguna vacilación.

B. Los comportamientos del criterio A no se limitan a la impulsividad (como en el trastorno por déficit de atención con hiperactivídadl
pero incluyen un comportamiento socialmente desinhibido.

El niño ha experimentado un patrón extremo de cuidado insuficiente como se pone de manifiesto por una o más de las características
siguientes:
c.
l. Negligencia o carencia social q_ue se manifiesta por la falta persistente de tener cubiertas las necesidades emocionales básicas para
disponer de bienestar, estímulo y afecto por parte de los cuidadores adultos.
2. Cambios repetidos de los cuidadores primarios q_ue reducen la oportunidad de elaborar un apego estable (p. ej., cambios frecuentes
de la custodia).
3. Educación en contextos no habituales q_ue reduce en gran medida la oportunidad de establecer un apego selectivo (p. ej., instituciones
con un elevado número de niños por cuidador).

D. Se supone q_ue el factor de cuidado del criterio C es el responsable de la alteración del comportamiento del criterio A
(p. ej., las alteraciones del criterio A comienzan tras el cuidado patógeno del criterio Cl.

E. El niño tiene una edad de desarrollo de al menos nueve meses.

Especificar si:
Persistente: el trastorno ha estado presente durante más de doce meses.
Especificar la gravedad actual:
El trastorno de relación social desinhibida se específica como grave cuando un niño tiene todos los síntomas del trastorno, y todos ellos se
manifiestan en un grado relativamente elevado.
\.. .J

padres, como desnutrición o cuidados deficientes. Asimismo, puede

haber una comorbilidad con el TDAH.
Este trastorno está asimismo vinculado a un entorno de negli­
gencia social, especialmente en los dos primeros años de vida del
menor. Si bien el trastorno es poco frecuente, p uede aparecer en
un 20 % de los niños q_ue han sido abandonados y posteriormente
acogidos en instituciones especiales.
El comportamiento social desinhibido y la falta de reserva para
acercarse a los adultos extraños se acompañan de conductas de
búsqueda/demanda de atención en la etapa preescolar. Cuando el
trastorno persiste en la infancia media, los síntomas se manifiestan
como una excesiva familiaridad v erbal y física y una expresión no
genuina de las emociones.
i » Relación social desinhibida. Estilo de conducta infanto­
juvenil caracterizado por una aproximación e interacción
activa anómalas con adultos desconocidos.
C. Trastornos adaptativos
Tal como se ha expuesto con anterioridad, los trastornos adaptativos
constituyen un conjunto heterogéneo de síndromes de respuesta al
estrés q_ue se presentan dentro de un período de tres meses tras la
exposición a un s uceso estresante (sea traumático o no traumático).
Es decir, el trastorno surge cuando las adversidades de la vida coti­
diana (sucesos vitales concretos o estresores crónicos) desbordan las
respuestas de afrontamiento del estrés en una persona e interfieren
negativamente en la calidad de vida de la persona.
Existen diversos subtipos en f unción de los síntomas predomi­
nantes: de tipo ansioso, de tipo depresivo o con trastornos del com­
portamiento, así como diversos tipos mixtos. La diferencia con el
TEPT es q_ue el estresor no tiene por q_ué ser traumático y q_ue la
sintomatología presente en estos subtipos no responde a los núcleos
sintomáticos del TEPT.
En cualquier caso, estos trastornos no se describen con detalle
aq_uí porque se abordan específicamente y de forma amplia en otro
capítulo de este manual.

124
 Capítulo 4.
V I . Recomendac iones para la
eva luación y e l tratamiento
del T E PT
En este apartado se establecen unas breves recomendaciones para
la evaluación y el tratamiento del T EPT. En otros textos se puede
encontrar un desarrollo más amplio de la evaluación en adultos o
en niños (Carrasco, 2013) o del tratamiento (Baile y Rabito, 2020;
Foa et al., 2010).
A. Evaluación
El T EPT req_uiere una evaluación cuidadosa. La naturaleza misma
de los síntomas -especialmente la evitación por parte del pacien­
rimentado-, así como la existencia de fenómenos disociativos,
te de cualq_uier estímulo o referencia asociados al trauma expe­
pueden inducir al clínico a no ver la conexión entre los síntomas
presentes -ansiedad, depresión, irritabilidad, consumo abusivo de
alcohol, etcétera- y la experiencia del trauma, y, en último término,
a no ofrecer el tratamiento adecuado. Desde esta perspectiva, la
evaluación multimodal del T EPT por medio de entrevistas estructu­
radas y de autoinformes puede ser de gran interés para la detección
del cuadro clínico, la planificación del tratamiento y una completa
evaluación de los resultados
• terapéuticos (Echeburúa et al., 2005).
2) Fenómenos disoclativos. Amnesias psicógenas referidas
a un acontecimiento t raumático y/o negat iva a atribuir al
suceso aversivo sufrido los síntomas experimentados en la
actualidad. A veces se pueden manifestar también como
una sensación de extrañeza respecto a uno mismo o de
una sensación de irrealidad.
A su vez, la evaluación, más allá de lo estrictamente clínico,
debe tratar de conocer lo probabilidad de revictimizoción, los habi­
lidades de afrontamiento y los estrategias de regulación emocional
cognitiva q_ue utiliza lo persono ante situaciones positivos y negativos
y explorar su estilo de atribuciones, así como analizar lo calidad y
disponibilidad de las redes de apoyo familiar, social e institucional.
En definitivo, se trato de delimitar los factores de vulnerabilidad y
de resistencia ante el desarrollo de sintomotologío psicopotológico
paro poder orientar mejor el tratamiento desde uno perspectivo idio­
gráfico.
El desarrollo en los últimos años de diversos instrumentos de
cuados en función del objetivo deseado ( screening, diagnóstico clí­
medido en el ámbito del T EPT permite seleccionar los pruebas ade­
nico o evaluación de los resultados terapéuticos) o de lo edad del
paciente (niños/adolescentes o adultos). Algunos de estas pruebas
son de utilidad en un contexto clínico (EGS-R; Echeburúo et al., 2016)
o forense (EGS-F; Echeburúa et al., 2017).
Muchos de estos instrumentos cuentan, además, con uno versión
las. En lo Tabla IJ.8 se presentan algunos de los instrumentos de
españolo o se han elaborado directamente con muestras españo­
evaluación relacionados con el T EPT. La selección se ha realizado
atendiendo o sus propiedades psicométricos, o su accesibilidad y
utilización, así como o su aportación relevante en el ámbito clínico.
Trastornos a sociados a t ra umas y estresores ·,
B. Tratamiento
Lo terapia para el T EPT es, fundamentalmente, psicológico. En con­
creto los terapias centrados en el trauma (exposición y reestructu­
ración cognitivo) han mostrado ser útiles paro el tratamiento de
este cuadro clínico. Sin embargo, hoy ocasiones en q_ue los psico­
fármocos constituyen uno ayudo complementario para hacer frente
o la vida cotidiano y para potenciar lo terapia psicológica (Baile y
Rabito, 2020; Foa et al., 2010; Fundación Española de Psiq_uiatría y
Salud Mental, 2007>.
Tratar de eludir y enterrar en el olvido una realidad intolerable
(el suceso traumático) para mantener el eq_uilibrio emocional y la
cohesión social es una reacción protectora natural. Por ello, el silen­
cio y la distracción, junto con el paso del tiempo y la reanudación
de la vida cotidiana, constituyen, a veces, una estrategia útil. La
víctima prefiere no pensar en la experiencia vivida y no hablar con
otras personas de lo ocurrido para no revivir el sufrimiento ni cargar
a los demás con su drama.
Sin embargo, no siempre ocurre así ni se obtiene ese resultado
con el recurso al olvido. Por ello, si las víctimas presentan síntomas
de reexperimentación (pesadillas reiteradas o pensamientos o imá­
genes recurrentes de las experiencias vividas) o conductas de ira,
la evitación cognitiva constituye una estrategia contraindicada. En
estos casos, el tiempo no lo cura todo por sí solo y el intento por
olvidar los malos recuerdos resulta infructuoso. Si hay reexperimen­
asunto no cerrado (Echeburúa y Corral, 2005).
tación o irritabilidad manifiesta, se trata, en cierto modo, de un
En estos casos exponerse a las imágenes del suceso traumá­
el suceso) ayuda a digerir emocionalmente el empacho emocional
tico bajo el control del terapeuta (es decir, pensar y hablar sobre
q_ue una persona ha sufrido. Así, recordar y verbalizar lo ocurrido
de forma prolongada y sistemático en un ambiente de apoyo faci­
trauma, mantenidas en la memoria emocional, en sucesos ordena­
lita la transformación de las imágenes caóticas y fragmentadas del
dos espacial y temporalmente bajo el control de la memoria verbal.
En cierto modo, se trata de poner nombre a lo q_ue la v íctima ha
los recuerdos en el archivador correspondiente para q_ue lo persona
vivido, de modificar los pensamientos distorsionados y de guardar
pueda ejercer un cierto control sobre ellos. Es en este proceso de
de estos, ya digeridos, en la biografía de la persona cuando la víc­
transformación de las vivencias en recuerdos y en la reintegración
tima puede experimentar un alivio de los síntomas y una recupera­
ción de la capacidad de control (Echeburúa, 2004, 2007).
Una variante de la exposición es la desensibilización por medio
del movimiento ocular y el reprocesamiento (Shapiro, 1995), q_ue
consta de dos componentes: exposición en imaginación y movimien­
tos sacádicos (rápidos y rítmicos) de los ojos. Se trota de hacerle
rememorar al sujeto los pensamientos traumáticos al tiempo q_ue,
con la cabeza inmóvil, sigue con la vista los movimientos laterales
en vaivén, repetidos en diferentes secuencias de 10 a 25 veces, del
dedo índice del terapeuta, q_ue está situado o 30 cm de su caro y
q_ue recorre todo el arco visual del sujeto. A continuación, el pacien­
te debe dejar la mente en blanco y tomar aire profundamente. El
tratamiento consta de 3/5 sesiones de 90 minutos de duración.
Según Shapiro (1995), los movimientos oculares laterales facilitan
la iniciación del procesamiento cognitivo del trauma por parte del
paciente. Las bases teóricas de esta técnica son, sin embargo, con­
fusas y poco consistentes. No hay una evidencia clara de la eficacia
de esta técnica más allá del componente de exposición y de repro-
125
t Manual de pslcopatología. Volumen 2

)) Tabla 4.8. Instrumentos de evaluación del trastorno de estrés pos traumático con una versión española

TESI-C maumotic Events Screening Inventory; Ippen
et al., 2002)
PEDS (Pediotric Emotionol Distress Scole;
Soylor et al., 1999)
SCARED-R (Screen for Child Anxiety Related
Emotional Disorders; Muris et al., 1999)
CPSS CChild PTSD Symptom Scale; Foa et al., 2001)
Ribbe 0996)
Echeburúa et al. (2005)
Conals et al. (2012)
Bustos et al. (2009)
Serrono-lbáñez et al. (2018)
Screening poro lo identificación de sucesos
traumáticos. Existe uno versión poro podres <0-6 años)
y outoinformodo (6-18 años).
Screening del TEPT (2-10 años).
Screening del TEPT (7-19 años).
Evaluación del impacto psicológico del suceso
traumático (8-18 años).

Adultos

TO <Trauma Questionnaire; Escalono et al., 1997)
EGS-R (Escalo de Gravedad de Síntomas del TEPT-
Revisada (Echeburúa et al., 2016)
EGS-F (Escalo de Gravedad de Síntomas del TEPT-
Forense; Echeburúa et al., 2017)
EGEP (Escala Global de Estrés Postraumático; Crespo
et al., 2017)
CAPS (Clinicion-Administered PTSD scale;
Blake et al., 1990; Blake et al., 1995); CAPS-5
<Weathers et al., 2013).
IES-R (Weiss y Marmor, 1997)
DTS <Davidson Trauma Scale; Davidson et al., 1997)
Bobes et al. (2000)
Echeburúa et al. (2016)
Echeburúa et al. (2017)
Crespo et al. (2017)
Rendan (2016)
Báguena et al. (2001)
Bobes et al. (2000)
Screening del TEPT y gravedad de los síntomas.
Diagnóstico y cuantificación de la gravedad de
síntomas del TEPT.
Cuantificación de la gravedad de síntomas del TEPT
y valoración del riesgo de simulación de síntomas.
Diagnóstico y cuantificación de la gravedad de síntomas
del TEPT.
Entrevista diagnóstica estructurada para diagnosticar
y evaluar lo gravedad del TEPT (evalúa intensidad y
frecuencia de síntomas por separado).
Evaluación del impacto psicológico del suceso traumático
en los síntomas de intrusión/hiperactivación y evitación.
Frecuencia y gravedad de los síntomas del TEPT.

N ota. TEPT [PTSD) = Trastorno de estrés pos traumático [Post-Traumatic Stress Disorder].

cesamiento de la información (y quizá del componente hipnótico y
de sugestión) que implica < Foa et al., 20I0l.
Algunas emociones son predictoras de la eficacia del tratamien­
to de exposición en imaginación a los recuerdos traumáticos. En
concreto, el miedo -incluso el horror- responde bien al tratamiento;
por el contrario, la ira y la venganza o la culpa responden peor al
tratamiento. La reestructuración cognitiva puede ser útil en estos
casos como ayuda complementaria (Cloitre, 2009). Las terapias psi­
cológicas con mayor apoyo empírico figuran en la Tabla IJ. 9.
j) Sensibilización. Exposiciones cortas a lugares, pensa­
Un indicador de la conveniencia de un tratamiento psicofar­
macológico es la afectación grave del funcionamiento diario y la
presencia de alteraciones clínicas específicas relacionadas con el
trauma, como la depresión severa, o de síntomas psicopatológicos
intensos, como la impulsividad, la labilidad afectiva, la irritabilidad,
la ideación suicida o el insomnio grave. Los psicofármacos pueden
constituir un tratamiento complementario para la terapia psicoló­
gica en el caso del T EPT. Los antidepresivos actúan probablemente
más sobre los síntomas asociados al trauma (depresión, impulsivi­
dad, pensamientos obsesivos, irritabilidad, etc.) que sobre el trauma
propiamente dicho, pero lo cierto es que en algunos casos, sobre
todo en las semanas posteriores al suceso traumático, contribuyen
a reducir los síntomas que interfieren negativamente en la reanu­

dación de la vida cotidiana y, en definitiva, a mejorar el funciona­

mientos o imágenes traumáticos, que suscitan una respues­

miento y la calidad de vida de la víctima <Fundación Española de

' ta intensa de ansiedad y que llevan al sujeto a respuestas

Psiquiatría y Salud Mental, 2007; Stein et al., 2009)

de escape conductual o cognitivo.

126
 Capítulo 4. Trastornos asociados a traumas y estresores

)) Tabla 4.9. Terapias psicológicas con mayor apoyo empírico para el TEPT en adultos (APA, 2020; NICE, 2018; modiflcadoj

Terapia de exposición prolongada

Terapia de exposición narrativa
Terapia de procesamiento cognitivo
Terapia cognitiva para el TEPT
Terapia de desensibilización y reprocesamiento de los movimientos oculares (EMDR)
Terapias para aplicar en otras circunstancias Condiciones de aplicación
Terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma asistida - Cuando el paciente rechaza la terapia «cara a cara» o el EMDR.
por ordenador - Ante la presencia de síntomas del TEPT de menor gravedad (p. ej.,
ausencia de síntomas disociativos, autolíticos o de dañar a otras personas).
Terapia cognitivo-conductual - Para tratar síntomas específicos (p. ej., insomnio, ira).
Tratamiento farmacológico - Cuando el paciente prefiere este tipo de tratamiento.
- Ante la presencia de síntomas del TEPT incapacitantes y conductas muy
problemáticas (p. ej., hiperactivación grave, síntomas psicóticos, etc.)
o que no han respondido a otros tratamientos.

Por lo que al ámbito infantojuvenil se refiere, en los últimos años
se han desarrollado y puesto a prueba múltiples intervenciones diri­
gidas a los niños y adolescentes que han sufrido uno o más sucesos
traumáticos. Como se puede observar en la página web del National
Child Traumatic Stress Network (NCTSN; http://www.nctsnet.org/l,
existen más de 40 intervenciones que se han analizado desde la
perspectiva de los tratamientos empíricamente validados. De todas
ellas, las psicoterapias centradas en el trauma son las que cuentan
con un mayor apoyo empírico para el tratamiento del TEPT infan­
tojuvenil, sobre todo la terapia cognitivo-conductual centrada en el
trauma (TCC-CTJ, que debería ser la primera opción de tratamiento
en estos casos (Cohen et al., 2010). En la Tabla 4.10 se indican los
principales componentes de esta terapia.
V I l . R e su m e n de los as pectos
fundame nta l e s y
te ndencias futuras
Los sucesos traumáticos generan terror e indefensión, ponen en peli­
gro la integridad física o psicológica de una persona y dejan con
frecuencia a la víctima en tal situación emocional que es incapaz de
afrontarla por sí misma. Cualquier acontecimiento de este tipo (p. ej.,
una agresión sexual o la violencia machista) supone una quiebra pro­
funda en el sentimiento de seguridad de una persona (Echeburúa et
al., 2014a). Sin embargo, muchas personas se muestran resistentes a
la aparición de miedos intensos, de gravedad clínica, tras la vivencia
de un suceso traumático y son capaces de retomar la vida cotidiana
y de disfrutar de otras experiencias positivas <Rojas Marcos, 2010l.
Un suceso traumático genera un cuadro clínico solo cuando el
acontecimiento supera en una persona el umbral para el trauma
e interfiere negativamente en su vida cotidiana. Es decir, el trau-
ma viene definido por la respuesta traumática, no por el suceso
traumático en sí mismo. A su vez, el alcance del daño psicológico
está mediado por la gravedad del suceso, la mayor o menor vul­
nerabilidad de la víctima, la posible concurrencia de otros proble­
mas presentes (p. ej., a nivel familiar y escolar/laboral) y pasados
(historia de victimización), el apoyo social existente y los recursos
psicológicos de afrontamiento disponibles. Todo ello configura la
mayor o menor resistencia de la víctima al estrés (Echeburúa, 2010l.
El cuadro clínico más frecuentemente asociado a un suceso de
este tipo es el TEPT. Los criterios diagnósticos del T EPT en el DSM-5
(APA, 2013) difieren considerablemente de los expuestos en el DSM-IV
(APA, 1994). En concreto, en el DSM-5, respecto a su versión anterior,
los estresores se exponen de forma más explícita, sin tener en cuenta
la reacción subjetiva genérica de la víctima (criterio Al, y se señalan
cuatro núcleos de síntomas (a diferencia de los tres de la versión ante­
rior): reexperimentación; evitación conductual/cognitiva; alteraciones
cognitivas/estado de ánimo negativo, que no figuraban explícitamente
en el DSM-IV, y aumento de la activación y reactividad psicofisioló­
gica, que se amplía para incluir también las conductas de riesgo o
autodestructivas. Asimismo, se debe especificar ahora si se presentan
adicionalmente síntomas disociativos; además, se indican los síntomas
específicos en niños menores de seis años y se elimina la distinción
entre el TEPT agudo y crónico. También es preciso especificar si el
TEPT aparece con un inicio diferido (expresión retardada), cuando los
síntomas comienzan a manifestarse después de los seis meses de ocu­
rrido el suceso (Bovin et al., 2015; Echeburúa et al., 2014b; Keane et
al., 2014).
La tasa de prevalencia de este cuadro clínico puede oscilar
entre el 0,5 % y el 3,5 % de la población adulta, según el DSM-5.
En concreto, el TEPT puede estar presente en el 15-30 % de quienes
sufren un suceso traumático, con una incidencia más baja en los
supervivientes de una catástrofe o accidente y más alta en el caso

127
";¡, ·,¡, Manual de psicopatología. Volumen 2

) ) Tabla 4.10. Componentes y estrategias de intervención de la terapia cognitivo- conductual centrada en el trauma [TCC-CT)
[ Cohen et al., 2010; Echeburúa y Amor, 2014)

COMPONENTES ESTRATEGIAS DE INTERVENCIÓN

I
- Informar a la víctima y a sus padres sobre:
• El suceso traumático y las reacciones normales que produce, a cuántos niños les ocurre, ek
• En qué consiste el tratamiento.

- Enseñarles habilidades de manejo conductual:

• Atención positiva y selectiva.
• Control de contingencias.
• Tiempo-fuera.

- Enseñar técnicas para manejar el estrés y las reacciones fisiológicas:

• Relajación muscular progresiva.
• Otras actividades de relajación y respiración.
- Identificar sentimientos, reconocer y regular los estados afectivos negativos.
- Utilizar un lenguaje interno positivo, parada de pensamiento e imágenes positivas.
- Entrenar en solución de problemas y habilidades sociales.
- Aprender a observar las relaciones entre pensamientos, sentimientos y conductas.
- Cambiar los pensamientos imprecisos o inútiles para la regulación afectiva.

- Crear el relato de las experiencias traumáticas sufridas, corrigiendo distorsiones cognitivas.

- Situar esas experiencias en el contexto de toda la vida del niño.

- Exponerse gradualmente a los estímulos temidos.

- Compartir con sus padres y otros familiares el relato del trauma y otras cuestiones abordadas.

- Prevenir nuevos traumas abordando cuestiones relacionadas con la seguridad.

- Fomentar la vuelta a la trayectoria normal del desarrollo.

de las víctimas de hechos violentos. Así, las tasas más elevadas se
han descrito entre las víctimas de violencia o de agresiones sexua­
les, que pueden alcanzar hasta al 50-70 % de las personas afectadas
(Miller et al., 2013; Wittchen et al., 2009).
El T EPT requiere una evaluación cuidadosa. La naturaleza misma
de los síntomas -especialmente la evitación por parte del paciente
de cualquier estímulo o referencia asociados al trauma experimen­
tado-, así como la existencia de fenómenos disociativos, pueden
inducir al terapeuta a no ver la conexión entre los síntomas que
presenta el paciente -ansiedad, depresión, irritabilidad, consumo
abusivo de alcohol, etcétera- y la experiencia del trauma y, en
último término, a no ofrecer el tratamiento adecuado (Echeburúa et
al., 2002; McDonald y Calhoun, 2010; Stewart et al., 2016).
Los instrumentos empleados con más frecuencia para evaluar
el TEPT han sido, por una parte, las entrevistas diagnósticas y, por
otra, los autoinformes y los listados de síntomas (García-Portilla et
al., 2015). Entre las entrevistas más difundidas figura la Escala del
Trastorno de Estrés Postraumático <CAPS) (Clinician-Administered
PTSD Scale; Blake et al., 1995; validación española de Bobes et al.,
2000> o la versión adaptada al DSM-5 (CAPS-5; Weathers et al.,
2013; validación española de Rendón, 2016).
Las entrevistas estructuradas son de gran ayuda para el diag­
nóstico del TEPT y tienen una ventaja sobre los autoinformes porque
se pueden aplicar en pacientes poco colaboradores, con dificultades
de concentración o con problemas para entender el lenguaje escri­
to. Asimismo, han contribuido a aumentar el acuerdo entre evalua­
dores, sobre todo cuando son empleadas por clínicos experimen­
tados (García-Portilla et al., 2015). En España se han desarrollado
diferentes instrumentos, como, por ejemplo, la Escala de Gravedad
de Síntomas del Trastorno de Estrés Postraumático <EGS-R) (Eche­
burúa et al., 2016), que es una entrevista estructurada que sirve
para diagnosticar el T EPT en víctimas diversas, así como para eva­
luar la gravedad e intensidad de los síntomas de este cuadro clínico,
según los criterios diagnósticos del DSM-5. La EGS-R -a diferencia
de la CAPS- evalúa la frecuencia e intensidad de los síntomas del
T EPT de forma conjunta. Las propiedades psicométricas de la EGS-R
son satisfactorias (Echeburúa et al., 2016).
La terapia para el T EPT es, fundamentalmente, psicológica. En
concreto las terapias centradas en el trauma (exposición, reestruc­
turación cognitiva y EMDR) < Baile y Rabito, 2020) o la terapia de
exposición narrativa para el TEPT complejo (Cáceres y Crespo, 2019)
han mostrado ser útiles para el tratamiento de este cuadro clínico.
Sin embargo, hay ocasiones en que los psicofármacos <los antidepre­
sivos IRSS) constituyen una ayuda complementaria para hacer frente
a la vida cotidiana y para potenciar la terapia psicológica, sobre todo
cuando hay una impulsividad alta y una depresión comórbida.

128
 Capítulo 4.
Algunas emociones son predictoras de la eficacia del tratamien­
to de exposición en imaginación a los recuerdos traumáticos. E n
concreto, e l miedo -incluso e l horror- responde bien al tratamiento;
por el contrario, la ira y la venganza o la culpa responden peor al
tratamiento. La reestructuración cognitiva puede ser útil en estos
casos como ayuda complementaria (Cloitre, 2009).
Desde una perspectiva predictiva, la evolución de los síntomas
o la remisión o a lo fose crónica puede depender de lo existencia
de un trastorno psicopatológico previo, de la intensidad y gravedad
de los estresores y del apoyo psicológico y social recibido durante y
después del suceso traumático. No se sabe aún con detalle lo impor­
tancia relativa de estos factores ni si hay algunos otros significativos.
•• Té r m inos c lave
Anestesia emocional 7 75 Fenómenos disociatlvos 725
A pego reactivo 122 Flashback 1 12
Crecimiento postraumático 121 Habituación 120
Factores peritraumáticos 121 R elación social desin hibida 724
•• Lectura s reco me ndadas
Amor, P. J . y Echeburúo, E. (2015). Violencia introfamilior y resiliencia en
( Eds.l, Manual de promoción de la resiliencia infantil y adolescente
niños y adolescentes. En M. F. Rodríguez, J. M. Morell y J. Fresneda
(pp. 205-230l. Madrid: Pirámide.
En este capítulo se analizan las consecuencias psicopotológicos
de la exposición o la violencia de pareja en niños y adolescentes.
Se indican los factores de riesgo y de protección relacionados que
explican las diferencias individuales y se señalan las vías paro pro­
Echeburúa, E. (2004). Superar un trauma. El tratamiento de las víctimas
mover la resiliencia.
de sucesos violentos. Madrid: Pirámide.
En este texto se analizan las características del trauma, cualquiera
que seo su origen, así como sus posibles manifestaciones clínicos,
las diferencias individuales y, muy especialmente, los vías para su
superación.
L. Ezpeleta y J. Toro (Eds.l, Psicopatología del desarrollo (pp. 421-
Echeburúa, E. y Amor, P. J. (2014). Trastorno de estrés postraumático. En
439). Madrid: Pirámide.
En este capítulo se analiza el trastorno de estrés postraumático
desde lo perspectiva de la psicopotologío del desarrollo. Así, se
describe con detalle el TEPT en la infancia y en la adolescencia,
así como el pronóstico y la continuidad de este cuadro clínico en la
vida adulta. Se hace hincapié en los factores vinculados a la vulne­
Foa, E. B., Keane, T. M., Friedman, M. J. y Cohen, J. A. ( 2010). Effecti­
rabilidad y a lo resiliencia.
ve Treatments for PTSD. Practice Guidelines from the International
Trastornos asociados a traumas y estresores m
Por último, el TEPT es un cuadro clínico complejo que presenta
diversos retos para el futuro de lo investigación psicopatológica.
Algunos de ellos se relacionan con sus diferentes formas de pre­
sentación (subtipos) y con la comorbilidad asociado. Otros tienen
que ver con el TEPT complejo, que presenta uno clínico particular y
que se muestra especialmente resistente al tratamiento. Y otros se
vinculan, desde un enfoque de la psicopatología del desarrollo, a la
diverso sintomatología que aparece en este cuadro clínico cuando
se tienen en cuentan los diversos ciclos evolutivos de las víctimas
afectadas. Todo ello puede dar luz para desarrollar tratamientos
mejor diseñados a la medida específica de las necesidades de las
víctimas.
R e siliencia 12 1
Sensibilización 726
Trastorno de estrés postraumático
com plejo 1 76
Society for Traumatic Stress Studies ( 2. 0 ed.l. New York: Guilford
Press.
Este texto, publicado por la Comisión de Guías de Tratamiento de
la Sociedad Internacional del TEPT, supone un análisis detallado
de los tratamientos empíricamente validados para hacer frente o
este cuadro clínico, seo cual seo el origen del trauma y el tipo de
Fundación Española de Psiquiatría y Salud Mental (2007) Consenso:
población afectada (menores o adultos).
evaluación y tratamiento del trastorno por estrés postraumático.
Madrid. Ars Médico.
En este texto se analizan los factores de la personalidad, la existen­
cia de traumas previos y los antecedentes psiquiátricos que contri­
buyen al desarrollo del TEPT, así como los ventajas de la interven­
ción inmediato y los pautas de diagnóstico y tratamiento de este
Medina, J. L. (20l5l. Trauma psíquico. Madrid: Paraninfo.
cuadro clínico.
Es un manual que ofrece una visión amplio y detallado del trauma
psíquico, tanto en lo que se refiere a los distintos tipos de estreso­
res traumáticos como a los aspectos psicopatológicos y de manejo
Rojas Marcos, L. (2010). Superar la adversidad. El poder de la resiliencia.
clínico de este trastorno.
Madrid: Esposa.
En este texto se describen los mecanismos psicológicos para afron­
,,
,.'
tar las adversidades y los sucesos traumáticos. La autoestima, el
autocontrol, el optimismo y el pensamiento positivo, como pilares
de la resiliencia, son objeto de análisis.
(Continúa)
129
tt Manual de pslcopatología. Volumen 2
VV. AA. (2017). Guía clínica para el tratamiento de los trastornos por
estrés agudo y estrés postraumático. Barcelona: Ars Médica.
Se trata de una guía clínica aprobada por la American Psychiatric
Association (APA) y reúne las estrategias terapéuticas elaboradas
por la APA para ayudar a los profesionales en la toma de decisiones
clínicas, con el propósito de mejorar la calidad de la atención a sus
Williams, M. B. y Poijula, S. (2015). Manual de tratamiento del TEPT.
pacientes.
Bilbao: Desclée de Brouwer.
Se trata de un texto práctico que ofrece la posibilidad de llevar a
cabo numerosos ejercicios que pueden proporcionar al lector una
•• R eferencias
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En este libro se analiza cómo diferentes aspectos del lenguaje y de
la comunicación interpersonal se ven afectados por el trauma y el
desbordamiento emocional de los menores. Se presenta información
y consejos prácticos para mejorar la conexión y el comportamien­
to y paliar la falta de comunicación. así como para conseguir que
los menores más problemáticos sean escuchados.
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 Capítulo 4. Trastornos asociados a traumas y estresores 4141

•• Autoeva luac ión

l. Cuando los síntomas de estrés tras un acontecimiento 6. Según el DSM-5, se debe especificar si el TEPT viene
traumático se diagnostican entre el tercer día y las pri­ acompañado de forma persistente de:
meras cuatro semanas después del suceso, se habla espe­
cíficamente de un:
a) Síntomas ansiosos.
b) Síntomas disociativos.
a) Trastorno de estrés agudo.
e) Síntomas depresivos.
b) Trastorno de estrés postraumático agudo.
d) Síntomas obsesivos.
c) Trastorno adaptativo ansioso.
d) Trastorno explosivo íntermitente. 7. Las exposiciones cortas a las imágenes traumáticas, q,ue
suscitan una respuesta intensa de ansiedad y q,ue llevan
2. ¿cuáles son los núcleos sintomáticos centrales del trastor­ al sujeto a respuestas de escape conductual o cognitivo,
no de estrés postraumático en las personas adultas según encajan con el concepto de:
el DSM-5?
a) Sensibilización.
a) Reexperimentación, evitación e hiperactivación.
b) Habituación.
b) Hiperactivación, embotamiento afectivo, disociación y ri­
tuales cognitivos. e) Flashback.
c) Reexperimentación, evitación, hiperactivación y alteracio­ d) Disociación.

8. ¿cuál es el modelo teórico q,ue mejor explica la reexperi­

nes cognitivas/cambios en el estado de ánimo.
mentación persistente del suceso traumático en el trastor­
d) Reexperimentación, evitación conductual, evitación cogni­
no de estrés postraumático?
tiva e hiperactivación.

3. En el trastorno de estrés postraumático los flashbacks a) El condicionamiento clásico.

están asociados a las conductas de: b) El condicionamiento instrumental.
a) Reexperimentación. c) El condicionamiento de orden superior.
b) Evitación conductual. d) La teoría del procesamiento de la información.
c) Evitación cognitiva.
d) Hiperactivación. 9. ¿A partir de q,ué edad se puede hacer el diagnóstico de
trastorno de apego reactivo según el DSM-5?
!J. Señala, entre los propuestos, un síntoma negativo del tras­
torno de estrés postraumático:
a) Tres meses.
b) Seis meses.
a) Reexperimentación del suceso.
c) Nueve meses.
b) Evitación conductual y cognitiva de los estímulos asocia­
dos al suceso. d) Doce meses.
c) Aumento de la activación psicofisiológica. IO. Según el DSM-5, el trastorno de relación social desinhibida
d) Embotamiento afectivo. se considera persistente cuando este cuadro clínico ha
estado presente más de:
5. En el trastorno de estrés postraumático de inicio diferido
(o con expresión retardada) el período transcurrido entre
al Seis meses.
el suceso traumático y el comienzo de los síntomas es, al b) Doce meses.
menos, de: c) Dieciocho meses.
a) Un mes. dl Veinticuatro meses.
b> Tres meses.
c) Seis meses.
d) Doce meses.

133
.
 CAPÍTULO S
TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO
Y TRASTORNOS RELACIONADOS
Amparo Belloch, Gemma García-Soriano y Martha Gira/do O'Meara
I. Introducción /35
11. El espectro obsesivo-compulsivo en los sistemas
oficiales de diagnóstico psiquiátrico /36
A. Razones para un espectro de trastornos obsesivo­
compulsivos 136
B. Diferencias y semejanzas entre los dos sistemas
de clasificación psiquiátrica (DSM-5 y CIE- 11) 139
III. Caracterización clínica y etiológica de los trastornos
del espectro obsesivo-compulsivo 11./1./
A. Trastorno obsesivo-compulsivo /1./1./
B. Trastorno dismórfico-corporal <TDCl 161./
/1/
/16
C. Acumulación
D. Tricotilomanía
E. Excoriación 178
l . I ntroducción
Este capítulo está dedicado a un grupo heterogéneo y complejo de
cinco trastornos que, hasta hace poco, se incluían en distintos grupos
•
diagnósticos: el trastorno obsesivo-compulsivo <TOC> que formaba
parte de los trastornos de ansiedad; el trastorno dismórfico corporal
(TDC) que se agrupaba junto con los trastornos somatomorfos (y como
una modalidad o variante de hipocondría en la clasificación de la
OMSl; el trastorno de acumulación que se encontraba mal definido y
disperso en diferentes categorías o grupos (p. ej., entre los trastornos
de la personalidad, o como una variante del TOO; la tricotilomanía
que se ubicaba en el grupo de los trastornos relacionados con el con­
trol de los impulsos, y la excoriación, que ocupaba un lugar marginal
en ese mismo grupo en el manual DSM-IV, pero en la CIE-10 se rese­
ñaba en una categoría diferente a la de los trastornos mentales y del
comportamiento, concretamente en el de las enfermedades de la piel
y del tejido subcutáneo (con la denominación de excoriación neuró­
tica). Además de estos cinco trastornos, la última versión del manual
I
,.
~
t
IV. Recomendaciones para la evaluación
y el tratamiento 181
/8/
B. Trastorno dismórfico corporal /83
A. Trastorno obsesivo-compulsivo
C. Trastorno de acumulación /83
D. Tricotilomanía y excoriación /83
V. Resumen de aspectos fundamentales 181.J
TÉRMINOS CLAVE /81
LECTURAS RECOMENDADAS /81
REFERENCIAS
/87
AUTOEVALUACIÓN /98
de diagnóstico psiquiátrico de la OMS, la CIE-11 (OMS, 2019), incluye
otros dos: la hipocondría y el síndrome de referencia olfativo.
La mera enumeración que acabamos de realizar da una idea
de la complejidad que reviste el capítulo que presentamos: todos
los trastornos mencionados se agrupan ahora bajo un único rótulo,
el del espectro de trastornos obsesivo-compulsivos. una categoría
ampliamente demandada por muchos expertos, como comentare­
mos después, cuya marca de contraste es la de situar las obsesio­
nes y las compulsiones características del TOC como los síntomas
nucleares y aglutinadores de un conjunto diverso de psicopatologías.
Ahora bien: ni todos los expertos están de acuerdo con establecer
una nueva categoría de trastornos que tenga el TOC como elemen­
to aglutinador, ni los que están de acuerdo con ello coinciden en
los trastornos que deberían incluirse en esa categoría. La muestra
palmaria de esto último es la enorme discrepancia entre el DSM-5
CAPA, 2013) y la CIE - 1 1 <OMS, 20!9).
135
m 11 Manual de psicopatología. Volumen 2
En este capítulo seguiremos la agrupación de trastornos que
presenta el DSM-5 pues esa es la norma que se ha decidido seguir
en este manual, pero sin olvidar las aportaciones que la CIE- 1 1 está
haciendo a los trastornos del grupo. Por último, dado que se trata
de reunir en un único capítulo las características clínicas y etiológi­
cas de trastornos muy diversos, la exposición será necesariamente
breve intentando, en todo caso, resaltar los aspectos más importan­
tes y característicos tanto de la categoría general como de los cinco
trastornos que se incluyen en ella.
11 , 1 1. El espectro obsesivo-compulsivo
en los sistemas oficiales de
diagnóstico psiquiátrico
La inclusión de una nueva categoría de trastornos del espectro
obsesivo-compulsivo tanto en el DSM-5 <APA, 2013) como en la
CIE- 1 1 (2019), supone un importante cambio en la consideración
la Tabla 5.1. se ofrece una relación de estos trastornos en ambos
diagnóstica de los trastornos que se incluyen en esta categoría. En
) ) Tabla 5.1. Trastornos del espectro obsesivo-compulsivo en los sistemas actuales de diagnóstico psiquiátrico
DSM-5 (APA, 2013)
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados
l. Trastorno obsesivo-compulsivo.*
- Especificar si relacionado con tics.
2. Trastorno dismórfico corporal.*
- Especificar si con dismorfia muscular.
3. Trastorno de acumulación.*
- Especificar si con adquisición excesiva.
!l. Tricotilomanía.
s. Excoriación.
6. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados inducidos
- Especificar inicio: durante intoxicación; durante abstinencia;
por sustancias/medicamentos.
después del consumo.
7. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados debidos
- Especificar si: con síntomas de TOC; con preocupación por aspecto;
a otra afección médica.
con síntomas de acumulación; con tricotilomonía; con excoriación.
8. Otros trastornos obsesivo-compulsivos y trastornos relacionados
especificados.
9. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados no especificados.
enfermedad (insightl:
* Especificar grado de introspección, comprensión o conciencia de
- Bueno o aceptable.
- Poco.
- Ausente /con creencias delirantes.
136
sistemas de diagnóstico. En este apartado resumimos, en primer
lugar, las trayectorias dispares que han seguido los trastornos que
actualmente se incluyen en este grupo, para comentar después los
criterios diagnósticos específicos de cada uno de ellos en los dos
sistemas de diagnóstico psiquiátrico.
A. Razones para un espectro de trastornos
obsesivo-co mpulsivos
Las razones para establecer una nueva categoría en la que el TOC
sea el trastorno organizador vienen debatiéndose desde hace lus­
tros, especialmente desde que tanto la OMS (sistema cm como la
American Psychiatric Association (DSM) decidieran incluirlo en el
grupo o categoría general de trastornos neuróticos y de ansiedad
desde 1977 (CIE-9) y desde 1980 (DSM-IIIl. Las razones para ello
eran varias, si bien la mayoría guardaban relación con la preeminen­
cia de la ansiedad en la génesis y mantenimiento de las obsesiones,
así como considerar las compulsiones como el mecanismo regulador
de la ansiedad (causada por las obsesiones) y el papel de la evita­
ción, común a todos los trastornos de ansiedad.
CIE-11 <OMS, 2019)
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados
1
l. Trastorno obsesivo-compulsivo.*
2. Trastorno dismórfico corporal.*
3. Trastorno de acumulación.*
q_ Trastornos por conductas repetitivas focalizadas en el propio cuerpo.
4a. Tricotilomanía.
4b. Excoriación.
s. Hipocondría <Trastorno de ansiedad por la salud).*
6. Síndrome de referencia olfativo.*
7. Otro trastorno obsesivo-compulsivo o relacionado.
enfermedad (insightl:
* Especificar grado de introspección comprensión o conciencia de
- Bastante bueno o bueno.
- Pobre o ausente.
. ..
 Ca pítulo s.
La decisión de separar el TOC de los trastornos de ansiedad ha
dado lugar a un amplio debate: véanse, por ejemplo, las recomen­
daciones del grupo de trabajo del DSM-5 CAPA 2012), o las nume­
rosas publicaciones esgrimiendo argumentos tanto a favor como en
contra (p. ej., Abramowitz y Jacoby, 2014, 2015; Hollander y Ben­
zaq_uen, 1997; 2011; Phillips et al., 2010; Stein et al., 2010; Storch, et
al., 2008; Van Ameringen et al., 2014). Clark (2020) resume así los
argumentos a favor:
l. Hay muchos datos en los q_ue se pone de manifiesto la importan­
te y significativa semejanza sintomatológica entre el TOC, el tras­
torno dismórfico corporal (TDCl y el trastorno de acumulación, y
algunas semejanzas con la tricotilomanía y la excoriación.
2. Los trastornos del espectro comparten un síntoma nuclear: la
compulsividad o comportamientos repetitivos, q_ue varían a lo
largo de un continuo en cuyo extremo opuesto se sitúa la impul­
sividad (Hollander et al., 2005).
3. Los trastornos del espectro comparten características clínicas
importantes, como edad de inicio, curso, e historia familiar, ade­
más de una elevada comorbilidad entre los distintos trastornos
q_ue forman la categoría.
IJ. Los trastornos incluidos en el espectro O-C comparten un mismo
circuito neuronal, caracterizado por una hiper-activación de la
región fronto-estriada, q_ue contrasta con el circuito caracte­
rístico de los trastornos de ansiedad en los q_ue es nuclear la
activación de la amígdala.
5. El TOC y el resto de los trastornos del grupo tienen una res­
puesta similar al tratamiento farmacológico, en especial a los
inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina <ISRSl.
Estos argumentos han sido objeto de numerosas críticas, en
especial por parte de autores de la orientación cognitivo-conductual
(p. ej., Abramowitz y Jacoby, 2015; Stein et al., 2010; Storch et al.,
2008). Entre ellas destacaremos las siguientes:
l. La tasa de comorbilidad intra-trastornos del espectro no es mayor
q_ue la q_ue existe entre el TOC y los trastornos de ansiedad.
2. El tratamiento psicológico por excelencia para el TOC, la expo­
sición con prevención de respuesta, no es el indicado para la
excoriación ni para la tricotilomanía.
3. La nueva agrupación de trastornos asume q_ue compulsividad e
impulsividad son los extremos de un único continuo, aun cuando
no hay evidencias q_ue avalen ese supuesto.
En realidad, todos estos argumentos hacen más bien referencia
a la idoneidad de una nueva clase diagnóstica, diferente a la de
los trastornos de ansiedad, en la q_ue incluir el TOC junto con otros
trastornos (i. e., el espectro obsesivo-compulsivo), pero no hacen
referencia a las razones por las cuales estaría justificada la sepa­
ración del TOC del grupo de trastornos de ansiedad. Desde esta
perspectiva, otras razones más específicamente vinculadas con la
fenomenología misma del TOC q_ue avalan esa separación son, en
nuestra opinión, las tres siguientes:
l. La persistencia en los rituales de muchos pacientes con TOC no
se explica únicamente apelando a la necesidad de disminuir
los elevados niveles de ansiedad q_ue provoca la irrupción de
las obsesiones. Muchos pacientes relatan q_ue esa persistencia
se debe a la necesidad de q_ue el comportamiento q_ue están
realizando «esté completo o acabado». En consecuencia, esta
necesidad de «terminar o completar» es, en esos casos, el ele­
mento motivador de las compulsiones, y no la ansiedad.
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados � ,f
2. Las obsesiones de contaminación se encuentran entre las pre­
sentaciones más habituales y características del TOC. En muchos
casos, el miedo patológico <y, por tanto, la ansiedad) es la varia­
ble q_ue actúa como disparadora. Pero en otros muchos, es el
asco, una emoción básica, diferente de la ansiedad, la variable
motivadora de las obsesiones de contaminación y de las diver­
sas estrategias de neutralización q_ue los pacientes llevan a cabo
(habitualmente, limpiezas repetidas excesivas o injustificadas).
3. Las personas con TOC tienen dificultades para inhibir o detener
un comportamiento una vez iniciado, y en otras ocasiones las
tienen para no iniciarlo. Estas dificultades de inhibición, q_ue
tienen un correlato neurológico evidente, no son explicables
apelando exclusiva ni prioritariamente a la ansiedad.
En suma, más allá de las dudas acerca de las evidencias por las
q_ue, especialmente desde perspectivas médico-psiquiátricas, se ha
justificado la separación del TOC de los trastornos de ansiedad,
lo q_ue resulta poco discutible es q_ue la ansiedad no es la única
fuente q_ue explica la etiopatogenia del trastorno, como veremos
después. Otra cuestión, muy diferente, es si hay suficientes razones
'"'
q_ue avalen, en sus aspectos sustanciales, la selección de trastornos
q_ue, finalmente, se han incluido en esta agrupación.
2) Compulsión. Comportamiento repetitivo que se lleva a
cabo de manera más o menos ritualizada, como respuesta
a una obsesión y con la finalidad de atenuar el malestar
emocional provocado por aquella. Las compulsiones forman
parte de un conjunto más amplio de comportamientos,
genéricamente denominados «estrategias de neutraliza­
ción», que pueden ser observables o encubiertos.
2) Obsesión. S íntoma fundamental del TOC que consiste
en la intrusión en el flujo normal de consciencia de pen­
samientos, dudas, sensaciones, imágenes o impulsos con
contenidos desagradables, inoportunos y no deseados. Sus
características fundamentales son la intrusividad, la recu­
rrencia, la inaceptabilidad o inoportunidad, la irracionalidad
y la incontrolabilidad.
2) Trastorno obsesivo-compulsivo. Trastorno que se carac­
teriza por la experimentac ión repetida y persistente de
obsesiones, de compulsiones, o de ambos síntomas.
El segundo trastorno de la categoría es el dismórfico corporal
(TDCl, cuya trayectoria por los sistemas oficiales de diagnóstico ha
sido extraordinariamente errática. Fue descrito por primera vez por
Morselli (1891), q_uien lo denominó dismorfofobia, para referirse a
una sensación subjetiva de fealdad o a un defecto físico, a pesar
de q_ue la apariencia se encuentre dentro de unos límites normales.
El término deriva de la palabra griega dismorfia, q_ue significa mal
cuerpo o poco atractivo y era el nombre por el q_ue se conocía, en la
antigüedad griega, a la calificada como «mujer más fea de Espar­
ta», mito q_ue ha llegado hasta nosotros a través de las historias de
Herodoto. El trastorno también recibió otras denominaciones, como
hipocondría dermatológica cuando la preocupación por el defecto
físico estaba centrada en la piel y el pelo, o hipocondría de la belle­
za, hasta q_ue en 1963 Finkelstein lo denominó TDC. Estos vaivenes
terminológicos tienen q_ue ver, sobre todo, con las dificultades para
137
tHu
M a nual de p sicopatología. Volumen 2
ubicar este trastorno en una categoría específica. A pesar de que
Janet, Kraepelin o Jaspers consideraron que se situaba en el ámbito
de las neurosis obsesivo-compulsivas, predominó la idea de su vin­
culación con el propio cuerpo y, a partir de ahí, con los trastornos
somatoformes en general y con la hipocondría en particular, ya que
ambos trastornos, hipocondría y TDC, comparten características
como las creencias disfuncionales relacionadas con el cuerpo y la
necesidad de reasegurarse constantemente. Su incorporación como
trastorno con entidad propia ha sido tardía: en la clasificación psi­
quiátrica americana (i. e., DSM), la dismorfofobia aparecía en la
tercera edición (APA, 1980) como un ejemplo de trastorno somato­
forme atípico, pero sin criterios diagnósticos específicos. Hasta la
revisión de esa edición <DSM-Ill-R; APA, 1987) no se incluyó como
trastorno diferenciado, manteniéndose, eso sí, en la categoría de
trastornos somatoformes, pero con la posibilidad de una doble codi­
ciones dismórficas fueran mantenidas con poco o nulo insight. La
ficación como trastorno delirante en el caso de que las preocupa­
publicación del DSM-5 (APA, 2013) supuso un cambio radical en
la ubicación del trastorno al incluirlo en la categoría diagnóstica
obsesivo-compulsiva, recuperando con ello los planteamientos de
Janet, Kraepelin o Jaspers.
En la clasificación de la OMS el T DC no se incluyó como tras­
torno hasta la décima versión de la CIE en 1999 y, además, como
variante o modalidad de hipocondría, no como trastorno indepen­
diente. A su vez, la hipocondría se incluyó en la categoría más gene­
ral de trastornos somatomorfos. De hecho, los criterios diagnósticos
hacían escasa referencia a la entidad nuclear del T DC y se orien­
taban más hacia la hipocondría. La misma situación se mantuvo
prácticamente en la siguiente edición de 2010 (CIE-10), en la que
se incluyeron dos posibles denominaciones para el mismo problema:
dismorfofobia y T DC. Se especificaba, además, que la dismorfofobia
no debía tener carácter delirante pues, en ese caso, debía incluirse
en el grupo denominado «trastornos delirantes persistentes» (espe­
cíficamente, como «otros trastornos delirantes»). En otro apartado
diferente se mencionaban asimismo los síntomas dismórficos dentro
del trastorno esquizotípico, uno de cuyos posibles criterios diag­
nósticos era la presencia de «rumiaciones sin resistencia interna,
a menudo con contenidos dismorfofóbicos, sexuales o agresivos».
Con la nueva edición en marcha (CIE- 1 1), la OMS sigue la misma
orientación que el DSM-5, incluyendo este trastorno en el espectro
El tercer trastorno de la categoría es el de acumulación, cuyo
obsesivo-compulsivo.
diagnóstico como entidad específica ha aparecido por primera
vez tanto en el DSM-5 como en la propuesta de la CIE- 1 1. Ambos
manuales coinciden, además, en incluirlo en la misma categoría
de trastorno obsesivo-compulsivo y relacionados, si bien los moti­
vos para esa inclusión parecen estar más asociados con razones
históricas que con similitudes funcionales. De hecho, aunque hay
algunas semejanzas con el TOC, no son mayores que las que se
pueden constatar con otros trastornos emocionales, del control de
los impulsos o con los del neurodesarrollo (p. ej., el trastorno de
déficit de atención con hiperactividad). En el DSM-IV (APA, 1994),
la acumulación se consideraba uno de los criterios para un diagnós­
tico de trastorno de la personalidad obsesivo-compulsivo (TPOC>. Sin
embargo, aunque no aparecía de forma explícita como un síntoma
del TOC, en el diagnóstico diferencial con el TPOC se sugería que
en caso de que el comportamiento de acumulación fuera grave,
se considerara hacer un diagnóstico de TOC. De hecho, gran parte
de la investigación sobre el trastorno de acumulación proviene de
138
estudios realizados con pacientes con TOC y, en el momento de
publicación del DSM-5 (APA, 201 3), se contaba con suficientes evi­
dencias para considerar la acumulación no solo como un síntoma,
sino como un trastorno independiente y diferente del TOC. En la
versión actual del DSM-5 el criterio de acumulación sigue estando
entre los síntomas para realizar el diagnóstico de TPOC, aunque no
se incluye en el modelo alternativo de ese mismo trastorno ni en la
La hipocondría o ansiedad por la salud únicamente se inclu­
versión oficial vigente actualmente de la CIE <CIE-10).
ye en el espectro O-C en el sistema de la CIE- 1 1. Dado que este
manual adopta como criterio general organizador el DSM-5, la
hipocondría se ha abordado en el capítulo correspondiente a los
trastornos somatoformes. Señalaremos, no obstante, que tanto por
lo que se refiere a su ubicación nosológica (trastorno del espectro
O-C en la CIE- 11 vs. trastorno somatoforme en el DSM-5) como a su
caracterización clínica (ansiedad por la salud vs. ansiedad por la
enfermedad, en la CIE- 11 y el DSM-5 respectivamente), constituye
hoy por hoy el punto de mayor discrepancia entre los dos sistemas
de diagnóstico psiquiátricos (véase el capítulo dedicado a los tras­
Aunque la tricotilomanía (o trastorno de arrancarse el pelo) se
tornos somatoformes).
ha descrito en la literatura desde hace tiempo (Hipócrates reco­
mendaba incluir la evaluación de cualquier conducta de tirarse del
pelo en pacientes como parte de la conducta de evaluación general,
según Stein et al., 1999), hasta el DSM-Ill-R (APA, 1987) no se incluyó
como trastorno. En versiones anteriores del DSM y en la CIE-10 esta­
ba clasificada como un trastorno del control de los impulsos, espe­
cialmente debido a que algunas personas pueden experimentar una
tensión previa a la conducta de arrancarse el pelo y gratificación o
alivio tras realizarlo. Sin embargo, no todas las personas que pre­
sentan esta alteración manifiestan una tensión interior ni gratifica­
ción posterior al comportamiento de arrancarse el pelo <Stein et al.
los trastornos del control de los impulsos. La excoriación (o trastorno
2010b), razón por la que se ha optado por eliminarla del grupo de
de rascarse la piel) también estaba ubicada en ese mismo grupo
en el DSM-IV, si bien únicamente se mencionaba como un ejemplo
de «trastorno del control de impulsos no clasificado en otros apar­
tados», y no contaba con criterios diagnósticos específicos. En la
CIE-10, se denomina «excoriación neurótica» y está ubicada en el
apartado de «Otros procesos del CIE-10 frecuentemente asociados
con alteraciones mentales y del comportamiento» en el capítulo
dedicado a «Enfermedades de la piel y del tejido subcutáneo».
Tanto el DSM-5 como la futura edición de la CIE- 11 han optado
por ubicar ambos trastornos en el grupo de trastorno obsesivo-com­
pulsivo y relacionados. Son varios los motivos que se esgrimen para
ello, como la elevada comorbilidad con el TOC, el hecho de que
se observe en las mismas familias y algunas similitudes sintomá­
ticas puramente fenotípicas (p. ej., ambos trastornos implican la
realización de comportamientos repetitivos). De hecho, la CIE- 1 1
agrupa ambas entidades bajo ese rótulo (véase l a Tabla 5.1.l. Pero
esta decisión no está exenta de controversia, ya que presentan tam­
bién numerosas diferencias sintomatológicas (p. ej., la ausencia de
obsesiones, o el hecho de que a veces arrancarse el pelo o rascar­
se produzca placer) y clínicas (p. ej., distribución por sexos, curso,
o patrones de comorbilidadl. Algunos autores han propuesto que
ambas alteraciones estarían mejor ubicadas en una categoría pro­
pia, bajo la denominación de «comportamientos repetitivos centra­
dos en el cuerpo», que agrupara también otros comportamientos
que comparten el hecho de ser repetitivos, estar centrados en el
 Capítulo s.
propio cuerpo, y tener secuelas dermatológicos, como morderse los
uñas, morderse los labios, o chuparse el pulgar (Stein et al., 2010bl.
Pero en el DSM-5 esos trastornos repetitivos centrados en el cuerpo
(morderse los uñas, morderse los labios, morderse lo mucoso de los
mejillas) son uno de los ejemplos o posibilidades que se especifican
en el grupo 8 de la Tabla 5.1, además de contemplarse (junto con
el TOC, el TDC, la acumulación, lo tricotilomanío y la excoriación)
como consecuencia de uno enfermedad médico (i. e., grupo 7 de lo
Tabla 5.1) Por su porte lo CIE- 11 ha agrupado o lo tricotilomonío
y lo excoriación en la categoría «Trastornos de comportamientos
repetitivos centrados en el cuerpo» que incluye, o su vez, entre los
trastornos obsesivo-compulsivos y otros trastornos relacionados. Como·
apoyo o esto propuesto, los evidencias empíricos sugieren uno elevado
comorbilidod entre lo tricotilomonío y lo excoriación, así como con
otros conductos repetitivos centradas en el cuerpo; así mismo, diver­
sos estudios muestran una elevado frecuencia de morderse las uñas
en familiares de pacientes con tricotilomonía y excoriación, además
de observarse uno asociación genético entre estos alteraciones.
Por último, algunos estudios sugieren que tonto lo tricotilomonío,
como lo excoriación y el morderse los uñas tienen lo función de
regular la activación (arousa/l o los emociones, como v eremos
más adelante (Snorroson et al., 20120).
2) Comportamientos repetitivos centrados en el cuerpo.
Categoría que incluye un conjunto de comportamientos
problemáticos que la persona realiza de forma repetida
sobre su propio cuerpo como arrancarse el pelo, rascarse la
piel, morderse las uñas, morderse los labios o el interior de
la boca. La persona intenta dejar de realizar este comporta­
miento de forma repetida, aunque no lo consigue.
Por último, mencionaremos el síndrome de referencia olfativo,
trastorno que se incluye en lo propuesto de lo CIE- 1 1 pero no en
el DSM-5 como trastorno diferenciado. En este manual se mencio­
no dentro del grupo de «Otros trastornos obsesivo-compulsivos y
trastornos relacionados especificados» como uno presentación par­
ticular con raíces culturales, denominado Jikoshu-kyofu. Los carac­
terísticos esenciales que definen este trastorno en lo CIE-1 1 son los
mismos que se plantean poro el TDC, pero modificando el objeto de
lo preocupación dismórfico, en el sentido siguiente: «preocupación
persistente por un olor corporal o del propio aliento (halitosis) perci­
bido como asqueroso u ofensivo, que no es observable o es muy sutil
poro otros personas, de modo que los preocupaciones del individuo
son claramente desproporcionados en relación con el olor, en coso
de que existo». El resto de los característicos esenciales que definen
el trastorno, incluyendo el grado de insight, son exactamente los
mismos que los que se plantean poro el TDC. Por tonto, en realidad,
se troto más bien de uno variante o modalidad del trastorno dis­
mórfico que de un trastorno que, en nuestro opinión, merezco uno
consideración separado y diferenciado.
•
2) Preocupación. Preoccupation en inglés, es un proceso
cognitivo caracterizado por un estado de ensimismamien·
to que fluctúa desde un estado transitorio de distracción
hasta un síntoma de un trastorno mental. En el DSM-5 se
considera la característica definitoria del TDC.
_.,.
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados r" iltt
8. Dife renc ias y semejanzas entre los dos
siste mas de c lasificación psiquiátrica
I D S M-5 y C I E -11)
La comparación entre los dos modelos de diagnóstico psiquiátrico
poro los trastornos del espectro obsesivo-compulsivo sugiere cuatro
consideraciones: lo primero y más evidente es que ambos sistemas
coinciden en incluir uno categoría nuevo de trastornos que se deno­
minan del mismo modo: «Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos
relacionados»; lo segunda es que lo justificación que ambos siste­
mas proporcionan poro esto categoría es prácticamente idéntica,
como veremos enseguida; lo tercero hoce referencia, a lo vez, o un
aspecto coincidente y a otro discrepante, como se evidencio en la
Tabla 5.1: en ambos se incluyen los mismos trastornos independien­
tes o principales, es decir, no secundarios o debidos a otros proble­
mas (i. e., TOC, TDC, acumulación, excoriación y tricotilomaníol,
pero el sistema de lo OMS incluye dos trastornos más: la hipocondría
y el síndrome de referencia olfativo; por último, mientras que en el
DSM-5 se ofrecen criterios diagnósticos específicos y concretos poro
codo trastorno en términos normativos <«debe cumplirse» etc.,), la
CIE- 1 1 opto por dibujar una especie de cuadro general de cado
trastorno, bajo lo denominación de «característicos esenciales»,
cuyo finalidad es servir de guía al usuario del sistema poro valorar
la adecuación de lo sintomotologío que presento un paciente parti­
cular o uno u otro trastorno.
..
Por lo que se refiere o los criterios diagnósticos específicos
para los distintos trastornos, o pesar de los controversias en torno
o la re-ubicación del TOC que comentamos al inicio, lo cierto es
que los criterios propuestos poro su diagnóstico son muy pareci­
dos o los de los versiones anteriores, especialmente en el caso del
DSM-5 (véase lo Tabla 5.2). Los cambios más significativos son los
siguientes:
l. En lo versión original en inglés, el término impulse (impulso) se
sustituye por el de urge (apremio, urgencia). Ambos términos
tienen significados muy similores, pero hoy un matiz que los
diferencio: impulse hace referencia o un deseo repentino, breve,
de hacer o decir oigo, mientras que urge conlleva uno mayor
dificultad poro resistirse, es más duradero y se acompaño de
uno sensación interno, casi visceral, desagradable. Sin embar­
go, en lo traducción al castellano, urge simplemente se traduce
por impulso, como en la anterior edición del DSM. Nos interesa
hacer mención o este aspecto porque son varios los expertos
que resaltan el hecho, en términos positivos, de que en el DSM-5
desaparezco lo noción de «impulso» y se sustituyo por la de
«urgencia» (p. ej., Clork, 2020; Van Ameringen et al., 2014),
aspecto este que ha sido ignorado por los traductores al caste­
llano del DSM-5.
2. En lo definición de los obsesiones, «inadecuada» se sustituye
por «no deseado».
3. Desaparece el criterio de que los obsesiones y/o los compulsio­
nes deban ser reconocidas por el paciente, en algún momento,
como excesivos o sin sentido. En bueno medido, esto desapari­
ción obedece o lo ampliación del criterio de «insight», como
explicamos a continuación.
!J. El antiguo especificador de «insight pobre» se amplío, poro
establecer tres grados (bueno, escoso, y ausente/delirante). Esto
es uno mejoro importante porque permite evitar falsos diag­
nósticos de esquizofrenia (o trastorno de lo esfera psicótico)
139
 � ·� Manual de psicopatología. Volumen 2
)) Tabla 5.2. Criterios diagnósticos para el trastorno obsesivo-compulsivo [TOC)
CRITERIOS DSM-5
1
Las obsesiones se definen por (1) y (2):
A. Presencia de obsesiones, compulsiones o ambas:
(1) Pensamientos, urgencias (impulsos), o imágenes recurrentes y
persistentes q_ue se experimentan, en algún momento durante el
trastorno, como intrusas y no deseadas, y q_ue en la mayoría de los
sujetos causan ansiedad o malestar importante.
(2) El sujeto intenta ignorar o suprimir estos pensamientos,
urgencias (impulsos) o imágenes, o neutralizarlos con algún otro
pensamiento o acto (es decir, realizando una compulsión).
Las compulsiones se definen por (1) y (2):
(1) Comportamientos (p. ej., lavarse las manos, ordenar, comprobar
las cosas) o actos mentales (p. ej., rezar, contar, repetir palabras
en silencio) repetitivos, que el sujeto se siente impulsado a realizar
como respuesta a una obsesión o de acuerdo con reglas que debe
aplicar de manera rígida.
(2) El objetivo de los comportamientos o actos mentales es impedir
(prevenir) o disminuir la ansiedad o el malestar, o impedir (evitar)
que ocurra algún suceso o situación temida; sin embargo, estos
comportamientos o actos mentales no están conectados de una
manera realista con los destinados a neutralizar o prevenir, o bien
resultan claramente excesivos.
Nota: Los niños pequeños pueden no ser capaces de articular los
objetivos de estos comportamientos o actos mentales.
B. Las obsesiones o compulsiones requieren mucho tiempo
(p. ej., ocupan más de una hora diaria) o causan malestar
clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral
u otras áreas importantes del funcionamiento.
C. Los síntomas obsesivo-compulsivos no se pueden atribuir
a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una droga,
un medicamento) o a otra afección médica.
D. La alteración no se explica mejor por los síntomas de otro
trastorno mental (p. ej., preocupaciones excesivas, como en el
trastorno de ansiedad generalizada; preocupación por el aspecto,
como en el trastorno dismórfico corporal; dificultad de deshacerse
o renunciar a las posesiones, como en el trastorno de acumulación;
arrancarse el pelo, como en la tricotilomanía; rascarse la piel,
como en el trastorno de excoriación; estereotipias, como en
el trastorno de movimientos estereotipados; comportamiento
alimentario ritualizado, como en los trastornos de la conducta
alimentaria; problemas con sustancias o con el juego, como en
los trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos;
preocupación por padecer una enfermedad, como en el trastorno
de ansiedad por enfermedad; impulsos o fantasías sexuales, como
en los trastornos parafílicos; impulsos, como en los trastornos
disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta;
rumiaciones de culpa, como en el trastorno de depresión mayor;
inserción de pensamientos o delirios, como en la esquizofrenia
y otros trastornos psicóticos; o patrones de comportamiento
repetitivo, como en los trastornos del espectro autista).
\..
. 1
40
CRITERIOS CIE-11
l. Presencia de obsesiones y/o compulsiones persistentes.
(al Las obsesiones consisten en pensamientos repetitivos y
persistentes (p. ej. de contaminación), imágenes (p. ej., de escenas
violentas), o impulsos/incitación (p. ej., acuchillar a alguien), q_ue
se experimentan como intrusas y no deseadas y q_ue habitualmente
se acompañan de ansiedad. El individuo intenta ignorar o suprimir
las obsesiones o neutralizarlas mediante compulsiones.
(bl Las compulsiones (o rituales) consisten en comportamientos
repetitivos, incluyendo actos mentales repetitivos, que el individuo
se siente impelido a realizar como respuesta a una obsesión,
siguiendo ciertas reglas, o para conseguir una sensación de
«acabado».
Ejemplos de comportamientos manifiestos: lavar, comprobar y
ordenar repetitivamente objetos. Ejemplos de actos mentales
análogos: repetir frases concretas para impedir sucesos negativos,
revisar los recuerdos para asegurarse de que no se ha causado
ningún daño, y contar mentalmente objetos.
Las compulsiones no están conectadas de manera realista con el
evento que se teme (p. ej., arreglar objetos de forma simétrica
para impedir hacer daño a un ser querido), o son claramente
excesivas (p. ej., ducharse diariamente durante varias horas para
impedir une enfermedad).
2. Las obsesiones y las compulsiones consumen tiempo (p. ej., más de
una hora al día), o dan lugar a malestar o deterioro significativos
en los ámbitos familiar, social, educativo, laboral o en otras áreas
importantes. En caso de que el funcionamiento se mantenga, es a
costa de un esfuerzo adicional importante.
3. Los síntomas o los comportamientos no son la manifestación de otra
condición médica (p. ej., accidente cerebrovascular isq_uémico de los
ganglios basales) y no se deben a los efectos de una sustancia o un
medicamento sobre el sistema nervioso central (p. ej., anfetaminas),
incluyendo efectos relacionados con la abstinencia.
La referencia al diagnóstico diferencial se proporciona en una sección
adicional, posterior a la de los criterios diagnósticos. Específicamente,
se menciona la necesidad de establecer diferencias entre el TOC
y la normalidad <TOC subclínico o sub-umbral) y la de realizar un
diagnóstico diferencial con los trastornos siguientes:
- Hipocondría o trastorno de ansiedad por la salud.
- Otros trastornos del grupo obsesivo-compulsivo.
- Trastornos del espectro autista.
- Trastorno de movimientos estereotipados.
- Trastorno delirante y otros trastornos psicóticos primarios.
- Trastornos depresivos.
- Trastornos de ansiedad.
- Trastorno de estrés postraumático.
- Trastornos de la conducta alimentaria.
- Trastornos de tics primarios (incluyendo el síndrome de Tourettel.
- Trastornos de personalidad con características anancásticas
predominantes.
,. . . ..
(Continúa)
 Capítulo s.
) ) Tabla 5.2. (Continuación}
CRITERIOS DSM-5
Especificar
1
• si:
- Con introspección bueno o aceptable: E l sujeto reconoce
q_ue las creencias del trastorno obsesivo-compulsivo son claro
- Con poca introspección: El sujeto piensa q_ue las creencias del
o probablemente no ciertas, o q_ue pueden ser ciertas o no.
- Con ausencia de introspección/con creencias delirantes: El
trastorno obsesivo-compulsivo son probablemente ciertas.
sujeto está completamente convencido de q_ue las creencias del
trastorno obsesivo-compulsivo son ciertas.
Especificar si:
El sujeto tiene una historia reciente o antigua de un trastorno
de tics.
Nota: Las palabras subrayadas son modificac iones o añadidos de las autoras del capitulo sobre la traducción del DSM-5
al castellano. Entre paréntesis se indican los términos que aparecen en la versión en castellano del mencionado manual.
en pacientes con TOC grave en los q_ue las creencias sobre sus
obsesiones pueden adquirir carácter delirante, alertando ade­
más de una peor respuesta al tratamiento en esos cosos (Abro­
mowitz y Jocoby, 2014).
5. Se ha añadido un nuevo especificador «relacionado con tics»
con el fin de valorar si el paciente ha tenido, o tiene, un tras­
torno relacionado con tics, porque l os pacientes con TOC e
historio (actual o posada) de tics presentan un perfil clínico
diferente en términos de sintomotologío, comorbilidod, curso
e historio familiar (APA, 201 3). En el manual se indica que lo
comorbilidad entre el TOC y lo historio (vital) de tics es del 30 %
y es especialmente común en hombres con TOC de inicio en lo
infancia.
Los criterios que establece lo OMS en lo CIE- 11 son, por su por­
trastorno, tal y como puede apreciarse en la Tabla 5.2. Con todo,
te, muy parecidos a los del DSM-5 en los aspectos más centrales del
merece lo pena destacar tres diferencias:
o. En el caso de las compulsiones, se incl uyen las sensaciones
de «inacabado» o «incompleto» como motivadoras de los
b. El grado de insight se reduce o dos niveles y se ofrece, además,
síntomas.
una mejor explicación sobre sus significados respectivos de la
que ofrece el DSM-5.
c. La información sobre el diagnóstico diferencial no se incluye
como criterio diagnóstico (que es en realidad lo que indica el
punto D del DSM-5), sino que se explica en un aportado diferen­
hemos señalado en la Tablo 5.2.
te («Límites con otros trastornos y con la normalidad»), como
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados il ,,\
i
CRITERIOS CIE- 11
Especificaciones:
- Con insight entre aceptable y bueno. La mayor porte del tiempo
el individuo puede considerar la posibilidad de q_ue las creencias
específicas del trastorno pueden no ser ciertas y está dispuesto
a aceptar una explicación alternativa de sus experiencias.
específicas el individuo no muestro insight (p. ej., cuando está
Este especificador es aplicable incluso cuando, en circunstancias
- Con insight escaso o ausente. Durante la mayor parte del
muy ansioso)
tiempo el individuo está convencido de que las creencias
específicas del trastorno son ciertas y no es capaz de aceptar
insight no cambia significativamente en función del nivel
una explicación alternativa de su experiencia. La falta de
de ansiedad.
' )) lnsight. Literalmente «mirar hacia dentro», hace referen­
c ia a la capac idad de darse cu enta de una realidad o de
una condición. Aunqu e en el DSM-5 se refiere al grado de
convicción en las creenc ias relacionadas con el trastorno
mental, en términos generales se aplica al grado de com­
prensión, la capacidad de introspecc ión o la consc ienc ia
de una persona acerca de que tiene un problema o una
enfermedad.
En la Tabla 5.3 se resumen los criterios diagnósticos para el
TDC. El primero es lo definición del trastorno (i. e., lo preocupación
por defectos percibidos en la apariencia física), en la q_ue coinciden
plenamente el DSM-5 y lo CIE- 1 1. Sin embargo, lo secuencio de
presentación del resto de criterios es bastante más exhaustiva en
el coso de la CIE- 1 1, que incorpora la idea de un exceso de auto­
consciencia del propio cuerpo como base para la aparic i ón de
ideas de autoreferencia, aspecto muy importante de este trastorno
al que nos referiremos más adelante, pero que no se menciona en
el DSM-5. Asimismo, la CIE- 1 1 es más explícito a la hora de descri­
bir los posibles concomitantes asociados al síntoma fundamental,
entre los que se destocan tres modalidades de comportamiento:
de comprobación y comparación ( repetitivos, además); de camu­
flaje u ocultación, y de evitación. En ambos sistemas se incluye la
necesidad de especificar el grado de comprensión o consciencia
del problema, manteniéndose para ello los mismos criterios que los
planteados poro el TOC. Finalmente, solo en el DSM-5 se incluyen
dos posibles especificadores que, en realidad, hacen referencia a
11.11
fflr i Manual de psicopatología. Volumen 2
) ) Tabla 5.3. Criterios diagnósticos para el trastorno dismórfico corporal [TDC]
CRITERIOS DSM-5
A. Preocupación por uno o más defectos o imperfecciones
1
percibidos en el aspecto físico que no son observables o son muy
sutiles para otras personas.
B. En algún momento durante el curso del trastorno, el individuo ha
realizado comportamientos (p. ej., mirarse en el espejo, arreglarse
en exceso, rascarse la piel, búsqueda de reaseguraciónl o actos
mentales (p. ej., comparar su aspecto con el de otros) como
respuesta a la preocupación por el aspecto físico.
c. La preocupación genera malestar clínicamente significativo
o deterioro en el área social, laboral, u otras áreas importantes
del funcionamiento.
D. La preocupación por la apariencia no se explica mejor por
preocupaciones por el peso o la grasa corporal en una persona
cuyos síntomas cumplen los criterios diagnósticos de un trastorno
de la alimentación.
Especificar si:
Indicar el grado de comprensión o insight con respecto a las
creencias relacionadas con el trastorno dismórfico corporal (p. ej.,
Con introspección buena o aceptable: El sujeto reconoce que
«Me veo feo/a» o «Me veo deforme»).
las creencias del trastorno dismórfico corporal son claramente
Con poca introspección: El sujeto piensa que las creencias
o probablemente no ciertas, o que pueden ser ciertas o no.
Con ausencia de introspección/con creencias delirantes: El
del trastorno dismórfico corporal son probablemente ciertas.
sujeto está completamente convencido de que las creencias del
trastorno dismórfico corporal sen ciertas.
Especificar si:
Con dismorfia muscular: Al individuo le preocupa la idea de que
su estructura corporal es demasiado pequeña o poco musculosa.
Este especificador se utiliza incluso si el sujeto está preocupado
'- por otras áreas corporales, lo que sucede con frecuencia.
modalidades o subtipos de presentación del trastorno: el referido a
la musculatura (dismorfia muscular) y el denominado por «poder»
o por «proxi midad», en el que el i ndividuo está preocupado por
defectos percibidos en otra persona que posee un aspecto normal.
No obstante, ambas modalidades se recogen también en la CIE-11
en el apartado adicional al de los criterios diagnósticos al que antes
hicimos referencia («Características adicionales»).
142
CRITERIOS CIE-11
l. Preocupación por uno o más defectos o imperfecciones percibidos
en el aspecto físico que no son observables o son muy sutiles para
otras personas.
2. Excesiva autoconsciencia acerca del defecto/s o imperfección/es
percibidas, incluyendo a menudo ideas autoreferentes ( i.e., la
convicción de que la gente se da cuenta, juzga, o habla sobre ellos).
3. La preocupación se acompaña por alguno de los siguientes
a) Comportamientos repetitivos y excesivos, como examinar la
aspectos:
apariencia o la gravedad del/os defecto/s o imperfección/es
(p. ej., comprobándolo en superficies reflectantesl, o comparándose
b) Intentos excesivos de camuflar o alterar el defecto percibido
con otros.
(p. ej., mediante formas específicas y muy elaboradas de vestirse,
o someterse a intervenciones cosméticas o quirúrgicas dañinas).
c) Evitación importante de situaciones sociales o de otro tipo, o
de estímulos, que puedan aumentar el malestar por el defecto
percibido (p. ej., superficies reflectantes, vestuarios, piscinas).
IJ. Los síntomas no son una manifestación de otra condición médica y
no se deben a los efectos de una sustancia o un medicamento sobre
el sistema nervioso central, incluyendo los debidos a la abstinencia.
Especificaciones:
- Con insight entre aceptable y bueno. La mayor parte del tiempo
el individuo puede considerar la posibilidad de que las creencias
específicas del trastorno pueden no ser ciertas y está dispuesto
a aceptar una explicación alternativa de sus experiencias. Este
el individuo no muestra insight (p. ej., cuando está muy ansioso).
especificador es aplicable incluso cuando, en circunstancias específicas
- Con insight escaso o ausente. Durante la mayor parte del tiempo
el individuo está convencido de que las creencias específicas del
alternativa de su experiencia. La falta de insight no cambia
trastorno son ciertas y no es capaz de aceptar una explicación
significativamente en función del nivel de ansiedad.
Los criterios para el trastorno de acumulación son similares en
los dos sistemas de diagnóstico psiquiátrico (Tabla 5.1.Jl. La única
diferencia es que l a C I E- 1 1 incluye en su descri pción que la acu­
mulación de bienes se puede producir de forma p asiva, es decir,
porque la persona no se deshace de los objetos que llegan al hogar,
o de forma activa, adquiriendo nuevos bienes al comprar de forma
excesiva, recoger elementos gratuitos, o robar. Pese a que el DSM-5
 ,, '
Capítulo s. Trastorno obsesivo-compu lsivo y trastornos re l acionados f

) ) Tabla 5.4. Criterios diagnósticos para e l trastorno de acumulación

CRITERIOS DSM-5 CRITERIOS CIE-11

l. Acumu l ación de posesiones que dan l ugar a que los espacios de
1
A. Dificultad persistente d e deshacerse o renunciar a las posesiones,
independientemente de su valor real. lo vivienda estén abarrotados hasta el punto de que su uso o su

Noto: En el caso de que no haya áreas de la vivienda abarrotadas,

seguridad sean problemáticos.

únicamente se debe a la intervención de terceros (familiares,

B. Esta dificu l tad es debida a una necesidad percibida de guardar l as
cosas y a l molestar que se siente cuando uno se deshace de el l as.
C. La dificultad de deshacerse de l as posesiones da lugar a l a acumu lación
de cosas que congestionan y abarrotan las zonas habitab les y alteran en
gran medida su uso previsto. Si l as zonas habitabl es están despejadas,
solo es debido a la intervención de terceros (p. ej., miembros de la
familia, personal de limpieza, autoridades).
D. La acumulación causa malestar clínicamente significativo o deterioro
en lo social., laboral u otras áreas importantes de l funcionamiento
(incluido el mantenimiento de un entorno seguro para uno mismo y
para los demás).
E. La acumu l ación no se puede atribuir o otra afección médica
limpiadores, autoridades, etc.l.
2. La acumulación se debe a una o ambas de estas circunstancias:
a) Necesidad urgente o comportamientos repetitivos de amasar
objetos, que puede ser pasiva (p. ej., fo l letos, correos) o
activa (i. e., adquisición excesiva de objetos ya sean gratis,
comprados, o robados).
b) Dificu l tades para deshacerse de las posesiones por una
necesidad percibida (sentida) de salvarlos y malestar asociado
con deshacerse de el l as.
3. Los síntomas causan ma l estar emocional o deterioro significativos
en los ámbitos personal, familiar, socia l, educativo, laboral, o en
otras áreas importantes
La referencia al diagnóstico diferencial se proporciona en una sección
adicional posterior a la de los criterios diagnósticos. Específicamente,

se menciono la necesidad de establecer diferencias entre el trastorno y

(p. ej., lesión cerebral, enfermedad cerebrovoscular, síndrome de

la normalidad (Acumulación subcl ínica o sub-umbral) y lo de real izar un

Prader-Willil.
,_._ L-
F- □-a-
c- -
um ci_
□-
ul- ó_
n_ o_s_
n_ e_ e_
x- mej_
c□--
i-
pl- o_
r_ or__
p- l o_sí-
s- nt_o_
m_a_s_d_ ro_ __--<
ot_
e__
trastorno mentol (p. ej., obsesiones en el trastorno obsesivo- diagnóstico diferencial con los trastornos siguientes:
- TOC.
compulsivo, disminución de lo energía en el trastorno de depresión
mayor, de l irios en la esquizofrenia u otros trastornos psicóticos, - TraStornos de l espectro de l autismo.
- Trastornos primarios del espectro psicótico.
déficit cognitivo en el trastorno neurocognitivo mayor, disminución
del interés en los trastornos del espectro autista). - Trastornos de l estado de ánimo.
- Trastornos de la conducta alimentaria.
- Demencia.
- Síndrome de Prader-Wil l i.
Especificar si:
Con adquisición excesiva: Si la dificultad de deshacerse de l as
posesiones se acompaña de la adquisición excesiva de cosas que no se
necesitan o para l os que no se dispone de espacio.
Especificar si: Especificadores:
- Con introspección buena o aceptable: El sujeto reconoce que - Con insight entre aceptable y bueno. La mayor parte del
las creencias y comportamientos rel acionados con la acumu l ación tiempo el individuo reconoce que sus creencias y comportamientos
(re l acionados con la di ficu l tad de deshacerse de las cosas, el relacionados con la acumulación (ya sean sobre el exceso en

- Con poca introspección: El sujeto está convencido en su mayor

abarrotamiento o la adquisición excesivo) son problemáticos. adquirir, la dificultad en deshacerse, o el abarrotar espacios) son

circunstancias específicas, el individuo no muestra insight (p. ej.,

problemáticos. Este especificador es aplicabl e incl uso cuando en

cuando se le fuerza a deshacerse de objetos).

parte de que las creencias y comportamientos re l acionados con

- Con insight escaso o ausente. La mayor parte de l tiempo el

la acumu l ación (relacionados con la dificu l tad de deshacerse de
los cosas, el abarrotamiento o la adquisición excesiva) no son

- Con ausencia de introspección/con creencias delirantes: E l sujeto

problemáticos a pesar de la ev idencia de lo contrario. individuo está convencido de que sus creencias y comportamientos
relaci onados con l a acumul ación (ya sean sobre e l exceso en

son problemáticos, a pesar de las evidencias en contra. La fa l ta

está totalmente convencido de que los creencias y comportamientos adquirir, la dificultad en deshacerse, o el abarrotar espacios) no

de insight no cambia significativamente en función del nivel de

re l acionados con lo acumu l ación (relacionados con la difi cu l tad de
deshacerse de las cosas, el abarrotamiento o l a adquisición excesiva)
'- no son problemáticos a pesar de lo evidencio de lo contrario. ansiedad. ,/

143
tt Manual de psicopatología. Volumen 2
)) Tabla 5.5. Criterios diagnósticos para la tricotilomanía [trastorno de arrancarse el pelo)
CRITERIOS DSM-5
A. Arrancarse el pelo de formo recurrente, lo que do lugar o su
1
pérdida.
B. Intentos repetidos de disminuir o dejar de arrancar el pelo.
C. Arrancarse el pelo causo molestar clínicamente significativo
o deterioro en lo social, laboral u otros áreas importantes del
funcionamiento.
D. El hecho de arrancarse el pelo o lo pérdida del mismo no se
puede atribuir o otro afección médico (p. ej., una afección
dermatológico).
E. El hecho de arrancarse el pelo no se explico mejor por los
síntomas de otro trastorno mentol (p. ej., intentos de mejorar
un defecto o imperfección percibido en el aspecto, como en el
trastorno dismórfico corporall.
'-
no describe esto característica como un criterio diagnóstico especí­
fico, sí que la recoge al solicitar que se especifique si la dificultad
para deshacerse de las posesiones se acompaña también de adqui­
sición excesiva. A diferencia del DSM-5, la CIE- 11 no incluye entre
los criterios diagnósticos ninguno referido al diagnóstico diferencial
(i. e., Criterios E y F del DSM-5), sino que dedica un apartado espe­
cífico a ello.
¿) Acumulación !trastorno de). Trastorno mental que se
caracteriza por la dificultad para deshacerse de pertenen­
c ias que provoca un abarrotamiento del hogar, y que con
frecuencia se asocia a una adquisición excesiva.
Respecto a la tricotilomanía, tanto el DSM-5 como la CIE- 1 1
tilomanía o trastorno de arrancarse el pelo» (Tabla 5.5). Ambas
amplían s u denominación al referirse a la alteración como «trico­
versiones coinciden también en sus criterios diagnósticos, que modi­
fican sustancialmente los incluidos en las versiones previas, dado
que en ambos manuales se elimina la referencia a los sentimientos
de placer, gratificación, o alivio asociados al comportamiento de
arrancarse el cabello. Concretamente, en el DSM-5 se eliminan los
Criterios B <«sensación de tensión creciente inmediatamente antes
del arrancamiento de pelo o cuando se intenta resistir la práctica
de ese comportamiento») y C («bienestar, gratificación o liberación
cuando se produce el arrancamiento del pelo») del DSM-IV (APA,
1994). Además, se elimina la mención a que la pérdida de cabellos
fuera perceptible, dado que esta pérdida no siempre es visible, por
ejemplo, en pacientes que se arrancan el pelo por todo el cuero
cabelludo y en los que la pérdida queda disimulada o igualmente
distribuida, o aquellos que lo hacen en áreas corporales no visibles.
Finalmente, el DSM-5 incluye un nuevo criterio que recoge el hecho
CRITERIOS CIE-11
l. Arrancarse el pelo de formo recurrente.
2. Intentos infructuosos de parar o de disminuir el arrancarse el pelo.
3. Pérdida significativo de pelo como consecuencia del
comportamiento.
IJ. Los síntomas causan molestar emocional o deterioro significativos
en los ámbitos personal, familiar, social, educativo, laboral, o en
otros áreas importantes.
La referencia al diagnóstico diferencial se proporciona en una sección
adicional. Específicamente, se menciona la necesidad de establecer
diferencias entre el trastorno y la normalidad (Tricotilomonío
subclínico o sub-umbral) y lo de realizar un diagnóstico diferencial con
los trastornos siguientes:
- Otros trastornos del espectro obsesivo-compulsivo.
- Trastornos de movimientos estereotipados.
- Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos primarios.
- Enfermedades médicos y trastornos por abuso de sustancias.
./
de que los pacientes a menudo tratan de dejar de arrancarse el pelo
(véase la Tabla 5.5). Como hace con el resto de los trastornos, la
o de disminuir la frecuencia de dicho comportamiento (Criterio Bl
CIE- 1 1 no incluye como criterios diagnósticos los relativos al diag­
nóstico diferencial, aspecto al que dedica un espacio separado.
Por último, los criterios diagnósticos para la excoriación no esta­
ban descritos en las ediciones anteriores de los dos manuales de
en lo Tabla 5.6 y, como puede observarse, son similares en los dos
diagnóstico. Los criterios que se proponen actualmente se muestran
sistemas de diagnóstico y prácticamente idénticos a los de la trico­
tilomanío: la única diferencia notable es lo modalidad de comporta­
miento repetitivo que caracteriza a ambos trastornos.
'1 1 1 . Caracte rización clín ica y
etiológica de los trastornos del
espectro obse sivo-compu lsivo
A. El trastorno obsesivo-compulsivo
'' Me dirij o o Usted desesperado tras once años de sufrimiento...
mi cabeza se volvió en un ¿ Y SI...?: ¿y si me do por suicidarme?,
Hoce once años di o luz o mi único hijo y unos seis horas después
¿y si me do por apretarle lo fontanela?, ¿y si me do por ponerle
lejía en el biberón en lugar de leche?, etc. Lo peor de todo es que
en mi mente yo lo veía, lo cual me producía gran taquicardia y
ansiedad ... , mi familia solía decir que tenía cara de haber visto un
fantasma y lo cierto es que lo hubiera preferido yo que no entendía
como una persona pacífico como yo podía pensar en hacer estos
barbaridades C . .l. En lo actualidad sumo matrículas o cualquier
número que se me ponga por delante y escribo a máquina casi
 Capítulo s.
) ) Tabla 5.6. Criterios diagnósticos para la excoriación [rascarse la piel)
CRITERIOS DSM-5
A. Dañarse la piel de forma recurrente hasta producirse lesiones
1
cutáneas.
B. Intentos repetidos de disminuir o dejar de rascarse la piel.
C. Rascarse la piel causa malestar clínicamente significativo o
deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del
funcionamiento.
D. El daño de la piel no se puede atribuir a los efectos fisiológicos
de una sustancia (p. ej., cocaína) u otra afección médica
<p. ej., sarna).
E. El hecho de rascarse la piel no se explica mejor por los síntomas
de otro trastorno mental <p. ej., delirios o alucinaciones táctiles
en un trastorno psicótico, intentos de mejorar un defecto o
imperfección percibida en el aspecto, como en el trastorno
dismórfico corporal, estereotipias como en el trastorno de
movimientos estereotipados, o el intento de dañarse uno mismo
en la autolesión no suicida).
"
todo lo que leo... y ahora lo de escribir a máquina lo he trasladado
a la respiración, si yo leo PACO como la P está en la línea más alta
del teclado mi inspiración es más profunda, luego como la letra
A está en el teclado de en medio expulso aire, la C como está
en la fila inferior expiro todo el aire y así sucesivamente L .. ). Un
nuevo síntoma que ha aparecido en mi desde hace unos 15 días es
la agresión verbal (para mí misma, claro está, no lo digo en voz
alta)» <Ana, 35 años).
Soy diplomado en Magisterio y actualmente estudio Biología.
Desde hace tres años tengo un problema muy grave ... consiste en
mirar al pecho a las mujeres... , es generalizado y no distingue entre
una mujer conocida, desconocida o perteneciente a mi familia, y
se da en cualquier tipo de contexto social. Cuando más patente
se hace es cuando intento mantener una conversación cara a cara
con una mujer, ya sea una compañera de clase, una profesora, en
una reunión familiar, etc. Puede imaginarse lo que esta situación
limita mi vida cotidiana, además del malestar personal que con­
lleva L . .l no encuentro otra solución que aislarme... ya no salgo de
casa, no estudio, no hago nada... todo el día encerrado y solo ... »
<Mario, 31 años).
Por decirlo de alguna manera, tengo la profunda creencia de
que si hago algo en mi vida imperfecto, o por debajo de mis posi­
bilidades (ordenar y clasificar las prendas de ropa de mi armario,
decidir qué zapatos me compro, etc.>, esta «acción imperfecta»
luego va a tener un «efecto negativo» en todos los actos que yo
pueda llevar a cabo en el futuro <...l. Este es uno de los motivos
principales por los que no hago muchas de las cosas que me gus­
taría hacer en mi vida, ya que como yo, de entrada, me pongo el
listón lo más alto posible en relación al modo en que debo efec-
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados li
CRITERIOS CIE-11
l. Pellizcarse (hurgarse) la piel de forma recurrente.
2. Intentos infructuosos de parar o de disminuir el pellizcarse la piel.
3. Lesiones cutáneas significativas consecuentes a los pellizcos
o rascados.
IJ. Los síntomas causan malestar emocional o deterioro significativos
en los ámbitos personal, familiar, social, educativo, laboral, o en
otras áreas importantes.
La referencia al diagnóstico diferencial se proporciona en una sección
adicional. Específicamente, se menciona la necesidad de establecer
diferencias entre el trastorno y la normalidad (excoriación subclínica)
y la de realizar un diagnóstico diferencial con los trastornos siguientes:
- Otros trastornos del espectro obsesivo-compulsivo.
- Trastornos de movimientos estereotipados.
- Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos primarios.
- Síndrome de Prader-Willi.
- Enfermedades médicas y trastornos por abuso de sustancias.
- Comportamientos autolíticos y de automutilación.
tuar las cosas, nunca (o casi nunca) consigo empezar, ya que se
me antoja como una tarea titánica y antes de empezar, ya estoy
cansado solo de pensar la de cosas que tendré que hacer para dar
algo por válido y finalizado» (Antonio, 42 años).
Cada vez que toco algunas cosas en particular que creo que
me pueden contaminar de alguna forma, luego siento la necesi­
dad de lavarme la/s mano/s con la/s que lo he tocado L.), evito
colocar juntas ciertas cosas, porque pienso que si entran en con­
tacto se podrían contaminar entre ellas. También tengo un par
de guantes de plástico para cada uso en particular, así como un
recipiente y un estropajo para cada uno de estos usos. Cuando voy
a la peluquería, trato de vestir prendas claras, para que así luego,
cuando llegue a casa, me sea más fácil detectar los pelos que se
han quedado en las prendas, y así poder retirarlos con precisión.
Cuando me ducho, me aseguro de que no queda ni el más mínimo
resto de jabón en mi piel o pelo, ya que pienso que, si me quedara
algo de jabón, eso me haría sentir sucia o contaminada o al menos
no perfectamente limpia <...>, la mayoría de mis miedos, temores
y dudas están relacionados no con hechos que hayan sucedido,
sino con hechos que yo pienso que pueden suceder en el futuro.
La posibilidad de que yo pueda provocar un mal hipotético en el
futuro, condiciona mis acciones del presente en la mayoría de los
casos, anulando o inhibiendo cualquier acción por mi parte, lo cual
es aún más frustrante para mí» <Luisa, 25 años).
.;¡"
Mi TOC es cognitivo y consiste, en muchas ideas y explicacio-
nes, ... repasármelas compulsivamente ... sobre todo dirigido a mi
entorno familiar, como para que me valoren aunque en el fondo yo
sé que ya lo hacen, ... como con miedo a que no me entiendan, que
no me entiendan porque no tienen los suficientes conocimientos
ILJ5
tt Manual de pslcopatología. Volumen 2
técnicos en esa materia, que no me acuerde, que no lo explique
yo bien, que no dé todos los detalles, ... si estoy muy ansioso lo
puedo hacer también verbalmente y si no, solo mental..., aunque
el mental también lleva mucha ansiedad. A veces son cosas sim­
ples cotidianas, a veces mas complejas ... Las cosas simples como
que necesito que me quede muy claro que la otra persona lo ha
entendido para calmarme la ansiedad y por eso se lo repito varias
veces. En ocasiones es sobre situaciones pasadas...cómo hubiera
hecho o explicado algo mejor, repasármelo por si volviera a ocurrir
la situación, o sobre situaciones hipotéticas futuras ... , todo esto me
crea mucha ansiedad, intranquilidad, angustia física, etc. » <Pedro,
34 años).
a. Caracterización clínica
Los cinco relatos que acabamos de exponer, extraídos de narracio­
nes de personas con TOC que acudieron a nuestra consulta, ejem­
plifican bien la complejidad de este trastorno, el enorme grado de
sufrimiento que lleva aparejado y lo invasivo que resulta para quienes
lo padecen y, a menudo, también para quienes conviven con la per­
sona afectada. Ejemplifican además algo que, en muchas ocasiones,
se olvida: la diversidad y heterogeneidad del trastorno, como ya se
expuso en el capítulo dedicado a los trastornos del pensamiento al
describir las obsesiones. Como hemos comentado en el apartado
anterior, el TOC se caracteriza por dos síntomas nucleares: obsesio­
nes y compulsiones. Las primeras son productos cognitivos, mientras
que las segundas se refieren a comportamientos (observables o encu­
biertos) cuya finalidad (y supuesta utilidad) es atenuar el malestar y
la egodistonía que provocan las obsesiones: por esta razón, se suele
afirmar que existe una relación funcional entre las obsesiones y las
compulsiones. La idea de esa relación funcional fue defendida ini­
cialmente por Hodgson y Rachman (1972) y más tarde por el grupo
de Foa (p. ej., Foa, et al., 1985). Actualmente este planteamiento está
tanto en el DSM-5 como en la CIE- 1 1 (véase la Tabla 5.2).
presente en la caracterización clínica del TOC y, como tal, se recoge
Obsesiones
Como se explicó en el capítulo dedicado a los trastornos relaciona­
dos con el pensamiento, las obsesiones son una modalidad de pen­
samientos repetitivos que constituyen el síntoma nuclear del TOC. Se
experimentan como pensamientos, pero también como imágenes,
como sensaciones, o como urgencias/apremios de hacer o decir
algo. Sus contenidos son casi siempre desagradables, o inoportunos
en otros casos, y la persona los experimenta como intrusos y no
deseados, aunque reconoce perfectamente su origen, es decir, que
no los vive como impuestos por algún agente o fuerza exterior, sino
como productos de su propia mente, lo que distingue con claridad
estos productos mentales de otros como los delirios de control y de
inserción de los pensamientos. Los esfuerzos por eliminar las obse­
siones del flujo normal de pensamientos resultan infructuosos, lo
que conlleva su reaparición en la consciencia de la persona que
acaba por considerarlos como incontrolables. Dependiendo de su
contenido, del momento de aparición, y del grado de recurrencia, la
persona los considera, además, irracionales o absurdos: por ejem­
plo, puede valorar que la limpieza o el orden son mejores que la
suciedad y el desorden, pero la repetitividad de pensamientos sobre
suciedad o desorden, a pesar de los esfuerzos por mantener la lim­
pieza y el orden en su entorno, se valora como absurda, excesiva
o irracional, al menos en algún momento del trastorno. En suma,
todas estas características (intrusividad, recurrencia, inaceptabili-
146
dad o inoportunidad, irracionalidad e incontrolabilidadl hacen que
estos productos mentales sean experimentados con un alto grado
de egodistonía y, por lo tanto, provoquen mucho malestar y motiven
intentos activos por modificarlos, controlarlos o suprimirlos.
Los temas sobre los que pueden versar las obsesiones son muy
variados y no siempre resultan especialmente extraños, absurdos o
imposibles, hasta el punto de que la mayoría de la gente los experi­
menta en algún momento de la vida, como demostraron Rachman y
de Silva (1978) y ha sido ratificado después en diferentes contextos
sociales y culturales (p. ej., Belloch et al., 2004; Pascual-Vera et al.,
Tabla 5.7.
2019; Radomsky et al., 2014). Los más habituales se presentan en la
La mayoría de estos contenidos se experimentan como pensa­
mientos o como impulsos. Otras modalidades de obsesiones se expe­
rimentan más bien como sensaciones, en especial las relacionadas
con la necesidad de estar seguros de que todo está «como debería
estar » o que está «completo y terminado » (sensaciones de inaca­
bado), y las relacionadas con el asco.
Los contenidos de las obsesiones y las compulsiones no siempre
se refieren a uno mismo, sino que pueden dirigirse a, o focalizarse
en, otras personas con las que se mantiene una relación afecti­
va estrecha, especialmente la pareja o los hijos. Esta modalidad se
denomina TOC relacional y ha sido objeto de investigación especial
por el grupo de Doran (p. ej., Doran et al., 2012, 2014). Los conte­
nidos de estas obsesiones relacionales adquieren normalmente la
forma de duda («lOuiero realmente a mi pareja7», «lEs correcta
mi relación con X 7»), pero pueden experimentarse de otros modos
(p. ej. «Cuando estoy con mi pareja, me asaltan pensamientos des­
agradables sobre sus defectos, su inteligencia, su aspecto, etc. »
«Cuando miro a mi hijo jugando en el parque, sin querer, me asal­
tan pensamientos de que no es guapo, o de que los demás hacen las
cosas mejor que él, ... »l. En cuanto a las compulsiones asociadas, las
más habituales son las de comprobación. Se han propuesto diferen­
tes explicaciones del TOC en función de la modalidad predominante
) ) Tabla 5.7. Principales contenidos de obsesiones
-.,
í
Agresión o daño hacia uno mismo o hacia otros.
Comportamientos o actos sexuales no congruentes con lo deseado
o valorado como normativo por la persona.
Ideas en contra de los propios valores morales, éticos o religiosos.
Dudas de diversos tipos: existenciales, sobre las relaciones
personales, sobre sí-mismo, religiosas, etc.
Temores de contaminación y enfermedad (por contacto físico
o contaminación mentall.
Miedos sobre errores <y necesidad de comprobar).
Búsqueda de orden o simetría.
Pensamientos mágicos o supersticiosos.
Temor a desprenderse de objetos.
Sensaciones de inacabado, incompleto, o de que «algo no está
bien».
 Capítulo s.
de contenidos obsesivos, especialmente en el caso de la contamina­
ción, que es una de las más prevalentes.
La mayoría de las personas con TOC experimenta varias de
estas modalidades o contenidos, ya sea en un momento determi­
nado, ya a lo largo de la evolución del trastorno: por ejemplo, las
primeras obsesiones pueden ser de contaminación motivadas por
el asco, para con el paso del tiempo incluir otros contenidos como
la necesidad de orden y simetría. En este sentido, los intentos por
establecer subtipos de TOC sobre la base de los contenidos obsesi­
vos predominantes en un momento dado han sido en general infruc­
tuosos, pues han dado lugar a escasa concordancia y acuerdo entre
las diferentes investigaciones. Pero, sobre todo, la realidad clínica
indica, como acabamos de decir, que la mayoría de las personas
con TOC experimenta, o ha experimentado, obsesiones de diferen­
tes contenidos. Esta realidad clínica se evidencia también en las
investigaciones: por ejemplo, el estudio epidemiológico de Ruscio
et al. (2010) indica que el 81 % de las personas con TOC tienen obse­
siones de varios tipos, y Matsunaga et al. ( 2010) observaron que
alrededor del 26 % de los pacientes no se pueden encuadrar en un
único subtipo o contenido obsesivo, ya sea porque presentan obse­
siones de varias modalidades, ya porque sus obsesiones versan sobre
contenidos muy idiosincrásicos.
Un enfoque distinto a la clasificación de las obsesiones en sub­
tipos es el que busca identificar cuáles son las dimensiones de sín­
tomas que mejor capturan la diversidad de contenidos obsesivos y
en qué grado se manifiestan en un individuo particular. Según este
planteamiento, un paciente puede ser caracterizado, por ejemplo,
como alguien cuyas obsesiones son predominantemente agresivas,
pero también experimenta otras sobre contaminación, aunque en
menor medida (i. e., con menor frecuencia, recurrencia, interferencia,
etc.) y aun otras sobre orden y simetría con una frecuencia y malestar
asociado menores. Los instrumentos actuales para la evaluación de
las obsesiones siguen en general esta orientación y enfoque, como
se comentará en el apartado dedicado a ello. Además, la carac­
terización que hace la CIE- 1 1 del TOC apuesta claramente por la
consideración dimensional de los síntomas y recalca la idea de que
los pacientes pueden presentar obsesiones de diversos contenidos.
La caracterización dimensional de los contenidos obsesivos ha
dado lugar a la búsqueda de dimensiones etiológicas en las que
agruparlos. Entre las diferentes propuestas destaca la que establece
dos causas motivadoras de síntomas: las relacionadas con evitar el
daño y las motivadas por la necesidad de conseguir o alcanzar un
estado de «estar completo o acabado» (completeness, en inglés)
(Summerfeldt et al., 201 4). En el primer grupo se incluirían sobre
todo las obsesiones vinculadas con la necesidad o el impulso de
evitar el riesgo o el daño que sugiere la obsesión, por pequeño o
improbable que este pueda ser. Las obsesiones relacionadas con
agresión, conductas sexuales inadecuadas, actos inmorales, conta­
minación, y las compulsiones de lavado/limpieza y comprobación
serían ejemplos prototípicos de este grupo. Por su parte, la dimen­
sión de terminación o acabado, tiene sus raíces en la noción des­
crita por Janet en su libro Les obsessions et la psychasténie (1903)
sobre las sensaciones de inacabado o incompleto que muchos
pacientes con TOC describen en relación, sobre todo, a sus com­
pulsiones. Estas sensaciones, internas y subjetivas, hacen referencia
a la vivencia de imperfección que tortura a muchos pacientes que
se sienten incapaces de realizar «bien» sus acciones (i. e., compul­
siones), o sienten que esas acciones no les producen la satisfacción
que esperaban obtener con ellas, a pesar de que los demás las con-
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados
sideren bien realizadas. Esas sensaciones parecen estar relacionadas
de forma causal con los síntomas y, por lo tanto, no son un mero
epifenómeno de ellos. El «regreso» de las sensaciones de inacaba­
do janetianas a la escena psicológica se produjo inicialmente de
la mano de Rasmussen y Eisen (1992) que propusieron un modelo
explicativo de la psicopatología obsesiva basado en tres elementos:
la evaluación excesiva o anormal del riesgo, la duda patológica, y la
sensación de inacabado o incompleto. Desde esta perspectiva, plan­
tearon que las compulsiones llevadas a cabo por los pacientes con
TOC tendrían la finalidad de conseguir un estado de perfección y
«completud». Según Summerfeldt (2004), mientras que la evitación
del daño se produce en otros trastornos en los que la ansiedad tiene
un papel predominante, la sensación de inacabado es única de los
fenómenos obsesivo-compulsivos. Las obsesiones relacionadas con
orden/simetría, magia y superstición, y las compulsiones de orden
(y algunas de comprobación) estarían motivadas por las sensaciones
de inacabado.
Una aproximación intermedio entre el enfoque de subtipos y
el dimensional es la que plantearon Lee y su grupo (Lee y K won,
2003; Lee y Telch, 2005; Lee et al., 2005) para diferenciar entre
dos grandes grupos de obsesiones, autógenas y reactivas, teniendo
en cuenta un amplio conjunto de parámetros y no solo los conte­
nidos (de las obsesiones y/o de las compulsiones) presentes en un
momento dodo 1• Esta distinción, a diferencia con lo que sucede con
las basadas en subtipos, no excluye la posibilidad de que un mismo
paciente presente ambos conjuntos de contenidos obsesivos y, dadas
las repercusiones que uno y otro tienen de cara al tratamiento (i. e.,
mejor respuesto en el caso de las autógenas que en el de las reac­
tivas), es importante tenerla en consideración. Además, la distin­
ción entre ambos contenidos obsesivos
• se ha constatado también de
manera consistente en los estudios con población general y personas
con TOC que evalúan lo frecuencia de pensamientos intrusos desa­
gradables con contenidos obsesivos (p. ej., García-Soriano y Belloch,
2013, 2014; García-Soriano et al., 201 1).
Por último, es necesario hacer referencia a un problema adi­
cional que puede surgir a la hora de caracterizar la presentación
clínica de una persona con TOC: el de las denominadas «obsesiones
puras», es decir, sin compulsiones ni otras estrategias de neutra­
lización asociadas a, o derivadas de, los contenidos obsesivos. Lo
idea de este subtipo de TOC proviene de autores clásicos, como
Ingram (1961) o Lewis (1936), que describieron casos de personas con
TOC sin compulsiones manifiestas y cuyas obsesiones versaban sobre
temáticas de tipo religioso, inmoral, agresivo o sexual (es decir,
obsesiones de tipo autógeno, según la diferenciación en subtipos
o la que aludimos antes). Sin embargo, como afirma Clark (2020),
el término «puras» es inadecuado porque en la inmensa mayoría
de estos cosos las estrategias de neutralización son encubiertas: de
hecho, en torno al 25 % de los pacientes con TOC utilizan sobre todo
este tipo de estrategias (Clark y Guyitt, 2008), lo que tiene conse­
cuencias desde el punto de vista clínico, como veremos en el apor­
tado siguiente. En definitiva, si bien la ausencia de compulsiones
manifiestas u observables tiene gran importancia clínica, la etiqueta
de «obsesiones puras» no se considera actualmente adecuada pues
puede llevar a errores de diagnóstico y tratamiento.
La diferenciación entre estas dos modalidades de obsesiones y sus
implicaciones para la clínica del TOC los comentamos yo en el ca­
pítulo sobre psicopatología del pensamiento de este manual, al que
remitimos al lector interesado.
lti7
t Manual de psicopatología. Volumen z
Compulsiones y otras estrategias de neutralización y control
Las compulsiones, entendidas como comportamientos repetitivos
q_ue se llevan a cabo de manera más o menos ritualizada, forman
parte de un conjunto más amplio de comportamientos, genérica­
mente denominados «estrategias de neutralización», q_ue pueden
ser observables o encubiertos (i. e., no observables directamente).
Las personas con TOC llevan a cabo una amplia gama de estrate­
gias de neutralización, incluyendo las compulsiones, para mane­
jar, afrontar o atenuar el malestar emocional y la incertidumbre
q_ue provocan las obsesiones: por ejemplo, evitar, preguntar, rea­
segurarse, no pensar (intentarlo), etc. (Bocci y Gordon, 2007l. En
muchas ocasiones están directamente relacionadas con el conteni­
do obsesivo (p. ej., lavarse o lavar como respuesta a obsesiones de
contaminación), como ejemplifica el caso de Luisa antes descrito.
Pero en otros casos no lo están o, al menos, la relación no es tan
evidente, como le sucedía a Ana, la primera de las pacientes q_ue
hemos descrito (p. ej., recitar, preguntar a alguien cualq_uier cosa,
buscar ciertos números, fijar la atención en una luz e imaginar
cómo aumenta o disminuye en intensidad, etc.>. Las estrategias y
compulsiones manifiestas más comunes son las de lavado o limpie­
za, comprobación, orden y simetría, repetición, acumulación y bús­
q_ueda de reaseguro. Sin embargo, entre las encubiertas la variedad
es mucho mayor (se han descrito hasta 200 variantes) y, por tanto,
son muy idiosincrásicas.
La utilización de estrategias observables o encubiertas tiene un
impacto desigual en las diferentes variables implicadas en el TOC.
Los pacientes q_ue utilizan más las estrategias encubiertas, compa­
rados con q_uienes las utilizan menos, experimentan más síntomas
emocionales negativos (culpa, tristeza, vergüenza) y con mayor
intensidad cuando experimentan obsesiones, lo q_ue se asocia a un
mayor grado de egodistonía por los síntomas. Además, estos pacien­
tes interpretan peor, o más disfuncionalmente, sus obsesiones, lo
q_ue aumenta todavía más la egodistonía y, como consecuencia de
todo ello, el trastorno produce una mayor interferencia en la vida
cotidiana. Por el contrario, los pacientes q_ue sobre todo utilizan
estrategias observables, en comparación con q_uienes las utilizan
menos, experimentan mayores niveles de ansiedad cuando tienen
las obsesiones pero no les atribuyen un contenido ilógico, absurdo o
irracional («este pensamiento me avisa del peligro, me dice lo q_ue
debo hacer»). Por tanto, para estos pacientes, el contenido obsesivo
no resulta especialmente egodistónico, y lo más probable es q_ue la
egodistonía por los síntomas esté más vinculada con la recurrencia
de las obsesiones q_ue con su contenido, porq_ue la reaparición de la
obsesión es interpretada como una señal de q_ue «sigue habiendo
peligro» por no «hacer bien» lo q_ue dicta el pensamiento. Desde
esta perspectiva, las compulsiones observables vinculadas con esos
contenidos obsesivos responden a la necesidad de asegurarse de
q_ue «hago bien lo q_ue me dice el pensamiento» hasta q_ue dis­
minuyen la ansiedad y el malestar (Amir et al., 1997; Belloch et al.,
2015; Purdon et al., 2011). Otro aspecto diferencial entre las compul­
siones manifiestas y las encubiertas es su impacto en el tratamiento:
q_uienes utilizan muchas estrategias encubiertas responden peor a
los tratamientos y tienen más recaídas <Belloch et al., 2015). Este
resultado puede deberse a las dificultades q_ue tienen los pacientes
para darse cuenta y, por tanto, para comunicar el uso q_ue hacen de
esas estrategias encubiertas. En consecuencia, en el proceso de eva­
luación es imprescindible detectarlas con el fin de q_ue el paciente
adq_uiera consciencia de ellas y puedan ser por tanto incluidas en
el tratamiento.
148
Aunq_ue lo habitual es q_ue las estrategias de neutralización
estén ritualizadas, es decir, q_ue se realicen siempre del mismo o
parecido modo, en ocasiones no lo están (Abramowitz y Jacoby,
2014). Además, el mismo paciente no se da cuenta de q_ue muchas
de las cosas q_ue hace o dice diariamente, tienen la finalidad de
controlar la irrupción de las obsesiones y de sus temidas consecuen­
cias en su vida. Esta es una de las razones por las q_ue el TOC es tan
invasivo y devastador, hasta el punto de convertirse en una especie
de estilo de vida q_ue Rachman y Hodgson (1980) calificaron como
«TOC a jornada completa».
La relación funcional entre obsesiones y compulsiones (o estra­
tegias de neutralización en general) se produce también, como vere­
mos después, en otros trastornos del espectro obsesivo-compulsivo,
muy especialmente en el trastorno dismórfico corporal y, en parte,
en la hipocondría o ansiedad por la salud (q_ue, como ya hemos
dicho, el DSM-5 no incluye en el grupo de trastornos objeto de este
capítulo). No obstante, debido al, a menudo, largo recorrido del TOC
en el transcurso vital de los afectados, es posible q_ue con el tiempo
se diluya esa relación funcional, hasta el punto de q_ue la persona
afectada «simplemente» lleve a cabo, de manera más o menos
ritualizada, una serie de estrategias y comportamientos (i. e., las
compulsiones y otras estrategias de neutralización y control), cuya
finalidad es manejar la ansiedad y/o evitar q_ue irrumpan de nuevo
las obsesiones. Tener en cuenta este aspecto es importante, pues
puede dar lugar a pensar q_ue la persona no tiene un TOC, sino, q_ui­
zá, otro trastorno (p. ej., de la esfera psicótica) o q_ue, simplemente,
tiene «manías».
La aparente falta de relación funcional entre obsesiones y com­
pulsiones en algunos pacientes ha llevado a plantear la existencia
de un subtipo de TOC: el de los «compulsivos puros». En reali­
dad, se trata de un supuesto q_ue tiene muy poco apoyo empírico.
Por ejemplo, en el estudio de campo q_ue se realizó sobre el TOC
para el DSM-IV (Foa et al., 1995), menos del 1 % de los pacientes
tenía sobre todo compulsiones, según las puntuaciones obtenidas
en el cuestionario-entrevista clínica más utilizado en la clínica,
la Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale (Y-BOCSJ. Un estudio
retrospectivo más reciente (Leonard y Riemann, 2012) con más de
1.000 personas con TOC reveló q_ue el 94,4 % tenía tanto obsesiones
como compulsiones. Como indica Clark (2020) seguir manteniendo
la existencia de un subtipo de pacientes «compulsivos puros» es,
como mínimo, poco representativo de la realidad clínica. Además,
es posible q_ue, en el caso de q_ue realmente exista este subgrupo
de pacientes, se trate de personas q_ue se encuentran en estadios
previos del desarrollo del trastorno (como sucede, por ejemplo, en
los niños), o por el contrario, q_ue se encuentren en fases muy avan­
zadas del mismo (y, por tanto, realicen, como hemos comentado
antes, sus compulsiones como un modo de prevenir y/o impedir la
aparición de las obsesiones), o q_ue su comprensión del problema
< insight) y de los síntomas sea muy precaria, incluyendo su capa­
cidad metacognitiva (como sucede, de nuevo, en los niños, q_ue
tienen muchas dificultades para explicar las razones por las q_ue
llevan a cabo sus rituales). Hay q_ue decir, además, q_ue entre
las características adicionales q_ue la CIE-11 plantea al describir
este trastorno, se incluye precisamente la idea de q_ue, en algunos
casos, especialmente en las primeras fases del desarrollo del TOC,
las compulsiones pueden evidenciarse antes q_ue las obsesiones,
lo q_ue desde luego no significa q_ue existan «compulsivos puros»
(como tampoco existen, como ya comentamos antes, «obsesivos
puros»).
 Capítulo s.
Por último, es importante señalar que las compulsiones no son
las únicas estrategias de neutralización que llevan a cabo las per­
sonas con TOC. Entre las más importantes destacaremos, en primer
lugar, la evitación, ya sea de forma activa o pasiva, de lugares, obje­
tos o personas que la persona afectada piensa que pueden activar
sus obsesiones y sus compulsiones. Evitar es, pues, uno de los com­
portamientos habituales que se debe evaluar en todos los casos, ya
que representa uno de los principales motivos de aislamiento social
y restricción de actividades para las personas con TOC, además de
interferir significativamente con la recuperación. En segundo lugar,
los intentos activos, repetidos e infructuosos para suprimir las obse­
siones (i. e., intentar «no pensar» en ellas). La investigación sobre
los intentos activos por parte de personas con TOC de suprimir sus
obsesiones, de dejar de pensar en ellas, surge del trabajo de Weg­
ner et al. (1987). Desde entonces, aunque los resultados no siempre
han sido coincidentes, la mayoría de los expertos considera que esos
intentos de supresión son contraproducentes porque interfieren con
la habituación normal a los pensamientos, sean o no desagradables
(Abramowitz et al., 2001; Belloch et al., 2004; Purdon y Clark, 2001l.
De hecho, esta es una de las razones por las que desde hace tiempo
se considera que el uso de estrategias de supresión como procedi­
miento terapéutico en personas con TOC (i. e., técnicas como la de
«stop thinking») no solo son ineficaces, sino que, además, resultan
contraproducentes y hasta nocivas.
Un aspecto relacionado con la supresión es el de las estrategias
que se utilizan para conseguirla. Entre ellas destacan las siguien­
tes: (al distracción (p. ej., involucrarse activamente en actividades
que requieran una cierta concentración o que resulten agradables);
(bl control social (p. ej., hablar con otras personas sobre las obse­
siones, reasegurarse con otros, preguntar qué opinan, etc.l; (cl pre­
ocupación (p. ej., centrarse en otros pensamientos más «normales»
que puedan ser objeto de preocupación para la persona: familiares,
de salud, laborales, etc.); (dl autocastigarse (p. ej., decirse ya bas­
ta, enfadarse con uno mismo por tener los pensamientos, etc.), y
(el revaloración (p. ej., retar o poner en cuestión la validez, la reali­
dad objetiva, o la utilidad de las obsesiones).
Aunque la mayoría de estas estrategias no son específicas o
exclusivas del TOC (p. ej., también las utilizan personas con trastorno
de estrés postraumático, con insomnio grave, con hipocondría, con
depresión o con trastornos de ansiedad), son en su mayor parte
disfuncionales y, por lo tanto, mantienen e incrementan la gravedad
del problema. Las más problemáticas para el TOC son las de auto­
castigo y preocupación (p. ej., Abramowitz et al., 2003). Además,
el autocastigarse por tener obsesiones es la estrategia más carac­
terística de las personas con TOC y, por tanto, una firme candidata
a ser considerada como específica de este trastorno <Belloch et al.,
2009b). Por último, ambas pueden producirse aun en ausencia de
intentos activos de supresión, es decir, que pueden considerarse
como estrategias adicionales y, en parte, distintas a la supresión.
Gravedad, insight, y consecuencias de las obsesiones
y las compulsiones
Uno de los criterios importantes para valorar la gravedad del TOC
es la cantidad de tiempo que, diariamente, consumen o dedican las
personas al trastorno. Tanto en la CIE- 11 como en el DSM-5, se esta­
blece que el trastorno debe consumir un mínimo de una hora al día,
y en el instrumento más utilizado para evaluar la gravedad del tras­
torno que mencionamos antes (Y-BOCSl el tiempo consumido con
las obsesiones y con las compulsiones es un marcador fundamental
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados ,¡¡\ 11[
de gravedad, en un rango que oscila entre menos de una hora al
día (leve) y más de ocho horas cada día (extremo). Pero, además
del tiempo, es necesario tener en consideración otros indicadores: el
grado de interferencia que producen los síntomas en la vida diaria,
el grado de malestar (consecuencias emocionales) que provocan los
síntomas, el grado de control que la persona es capaz de ejercer
sobre las obsesiones y las compulsiones (mayor gravedad cuanto
menor es la capacidad de control) y el grado en el que la persona
es capaz de resistirse a los síntomas (mayor gravedad cuanto menor
resistencia, es decir, cuando la persona cede por completo a las
«exigencias» de los síntomas). Precisamente por el tiempo que con­
sume el TOC en la vida cotidiana de los pacientes, en muchas oca­
siones es necesario planificar actividades alternativas y funcionales
que ocupen, de un modo adaptativo, el espacio vital que durante
mucho tiempo ha ocupado el TOC en la vida de estas personas.
Otro aspecto fundamental es el nivel de ínsight que la persona
tiene sobre sus síntomas. Tanto el DSM-5 como la CIE-11 incluyen la
evaluación de este aspecto entre los especificadores del trastorno
(véase la Tabla 5.2). Como sucede en todos los trastornos menta­
les, valorar la capacidad de introspección del paciente sobre sus
síntomas, hasta qué punto se da cuenta de lo excesivo de sus com­
portamientos y/o de sus miedos, resulta fundamental de cara a la
planificación de los tratamientos y el pronóstico. La mayoría de las
personas con TOC reconocen que sus obsesiones y miedos asociados
son excesivos, pero al mismo tiempo temen que si no hacen algo
para controlarlos puede suceder algo grave. Por otro lado, el grado
de ínsíght fluctúa a lo largo de la evolución del trastorno y según
los contenidos obsesivos: por ejemplo, es menor en las obsesiones
religiosas, agresivas y sexuales, probablemente porque estos conte­
nidos son más amenazantes para la propia identidad de la persona
y más contrarios a sus creencias y valores. En todo caso, se sabe que
un ínsíght bajo se asocia con una mayor gravedad del trastorno,
mayor comorbilidad con otros problemas, mayor duración del TOC
(i. e., cronicidad) y un inicio temprano de los síntomas (Alonso et al.,
2008; Catapano et al., 2010l. En aquellos casos en donde el grado
de insight es muy escaso hasta el punto de que la persona puede
transmitir la idea de que realmente cree en la veracidad de sus
obsesiones, los límites con una creencia de tipo delirante pueden
ser muy sutiles.
Por último, hay que mencionar un aspecto especialmente impor­
tante si se quiere comprender la naturaleza del TOC y su persis­
tencia en el tiempo: las consecuencias que el paciente teme que
sucedan si no realiza sus compulsiones e ignora, por tanto, lo que le
«dictan» las obsesiones. Habitualmente se dice, no sin razón, que
los pacientes realizan sus compulsiones para disminuir el malestar
emocional (ansiedad, pero también asco, ira, tristeza, vergüenza,
sensaciones de inacabado, o de que algo no está bien, etc.l que le
provocan las obsesiones. Muchos pacientes han experimentado crisis
de angustia extremadamente incapacitantes cuando han intenta­
do resistirse a las compulsiones, otros se han sentido invadidos por
ideas de muerte o suicidio, y otros han podido experimentar sínto­
mas físicos desagradables (p. ej., vómitos, dolores musculares). Tener
en cuenta estas posibilidades es importante si se quiere entender
el problema y ayudar a la persona en el proceso de recuperación.
b. Epidemiología
Los datos sobre prevalencia vital estimada del TOC varían según
los estudios, debido sobre todo a diferencias metodológicas y a
los criterios diagnósticos utilizados. Pese a todo, la mayor parte de
149
!m Manual de psicopatología. Volumen 2
.,
1
las publicaciones coinciden bastante en las cifras de prevalencia
vital, aunque la coincidencia es menor en la prevalencia anual: por
ejemplo, en el estudio ECA <Epidemiologic Catchment Area; criterios
DSM-IID, se ofrecía una tasa de prevalencia vital del 2,5 % (Karno
et al., 1988), cifra prácticamente igual a la del 2,3 % informada más
de 20 años después en el National Comorbidity Study Replication
(NCS-R; Ruscio et al., 2010). En cuanto a la prevalencia anual, las
cifras oscilan entre el 1,2 % (Ruscio et al., 2010) y el 0,7 % (Adam et
al., 2012). Tomados en conjunto, estos datos indican que el TOC es
un trastorno mucho más prevalente de lo que se estimaba hasta la
década de los setenta del siglo pasado. De hecho, según los autores
del estudio ECA, el TOC ocupa el cuarto lugar en cuanto a prevalen­
cia de los trastornos mentales, precedido por la depresión, la ansie­
dad social, y los trastornos debidos a abuso de sustancias y alcohol.
Si, además, se examinan los datos desde la perspectiva de los
síntomas subclínicos o de la presencia de obsesiones y/o compul­
siones sin un diagnóstico formal, las cifras aumentan considerable­
mente. En el estudio NCS-R antes citado, el 28,8 % de las personas
informaba haber experimentado obsesiones o compulsiones alguna
vez en su vida, y en el de Adam et al. (2012) realizado en Alemania,
el 4,5 % de la población había experimentado síntomas subclínicos
de TOC en el año precedente y el 8, 3 % sintomatología TOC clara.
Aunque es evidente que el TOC subclínico es menos grave y su curso
es menos deteriorante que el del trastorno clínico, la elevada pre­
sencia de sintomatología sugestiva de TOC entre la población gene­
ral sugiere que un número significativo de personas es vulnerable
a padecer el trastorno o, como indican algunos autores, presenta
un elevado riesgo de padecer otros trastornos mentales y consumir
recursos sanitarios (Adam et al., 2012; Ruscio et al., 2010l.
Por lo que se refiere a la incidencia del trastorno en función
del sexo, varios estudios informan de una incidencia ligeramente
superior entre las mujeres (Kringlen et al., 2001; Rasmussen y Eisen,
1992). No obstante, en otros estudios se ofrecen datos sobre una
mayor o menor incidencia en función del contenido o modalidad
obsesiva-compulsiva predominante: por ejemplo, hay más mujeres
con obsesiones de contaminación y compulsiones asociadas de lim­
pieza que hombres, y más hombres con obsesiones de tipo sexual y
mágico (Lensi et al., 1996; Rachman y Hodgson, 1980; Steketee, et
al., 1985), lo que sugiere que la temática obsesiva no está libre de
influencias socio-culturales. Los hombres suelen presentar un inicio
más temprano que las mujeres y, en consecuencia, lo mismo ocurre
con la solicitud de iniciar tratamiento (p. ej., Lensi, et al., 1996).
Asimismo, el TOC de inicio en la infancia es más frecuente en los
niños que en las niñas.
c. Curso evolutivo y complicaciones asociadas
El inicio del trastorno suele situarse en la adolescencia o principios
de la edad adulta. La mayor probabilidad para desarrollar un TOC
aparece en la franja de edad entre los 1 8 y los 25 años (Karno et
al., 1988). En el 65 % de las ocasiones, el TOC se manifiesta antes de
los 25 años y menos del 5 % de los pacientes informa de un inicio
posterior a los 40 años <Rasmussen y Eisen, 1992). Diversos estudios
muestran, además, que un número sustancial de adultos informa de
síntomas significativos en la infancia o en la adolescencia temprana,
y que los niños y adolescentes con un TOC grave tienden a experi­
mentar síntomas durante bastantes años después (Thomsen, 1995).
Por lo que se refiere a cómo aparece el trastorno en la vida
de los pacientes, no parece haber un patrón típico. Mientras que
150
muchos pacientes experimentan una instauración gradual e insidiosa
de los síntomas, en otros se produce un inicio agudo, especialmente
cuando se manifiestan después de un acontecimiento o suceso de
naturaleza estresante, ya sea negativo o positivo (Lensi et al., 1996;
Rachman y Hodgson, 1980l. De hecho, algunos expertos consideran
muy probable que los sucesos vitales estresantes jueguen un papel
importante en el inicio y/o exacerbación del cuadro, afectando con­
siderablemente o su curso. En este sentido, se ha informado que
entre la mitad y un tercio de los pacientes informa de un suceso vital
significativo previo a la aparición de los síntomas. Entre esos sucesos
se relatan la pérdida de un ser querido o problemas económicos
graves (Lensi et al., 1996). Los síntomas suelen comenzar coincidien­
do con un período en la vida en el que aumenta la responsabilidad
personal: por ejemplo, comienzo de la vida laboral, matrimonio, y
algunos estudios han destacado la importancia de las experiencias
traumáticas fortuitas (de Silva y Marks, 1999; Rhéaume, et al., 1998)
o de los sucesos vitales normativos, como el embarazo y el parto
(Abramowitz, et al., 2003b). No obstante, aunque parece claro que
ciertas circunstancias de la vida pueden aumentar la vulnerabilidad
a presentar un trastorno mental (sea un TOC o cualquier otro), es
importante tener en cuenta que la mayoría de los pacientes tiene
dificultades para identificar un desencadenante claro del problema,
quizá porque el inicio es gradual e insidioso, lo que puede haber
influido en las dificultades para encontrar evidencias convincen­
tes acerca de la relación entre inicio del TOC y factores de riesgo
ambientales <Brander et al., 2016).
En la mayoría de los casos, el TOC sigue un curso crónico, con
distintas remisiones y exacerbaciones, como demuestra el estudio
de seguimiento a largo plazo (media de seguimiento de 47 años) de
Skoog y Skoog 0999). Según los sistemas oficiales de diagnóstico psi­
quiátrico solamente un 5 % de pacientes presenta un curso episódico,
con síntomas mínimos o inexistentes entre episodios.
Un aspecto importante que interfiere mucho con la evolución
del trastorno es el tiempo que transcurre entre el inicio de los sínto­
mas y el tratamiento, que normalmente depende de que el paciente
pida ayuda profesional. Los datos indican que únicamente entre el
34 % y el 40 % de las personas que cumplen criterios diagnósticos
para un TOC han recibido alguna vez en su vida tratamiento para
este problema. Además, en comparación con el resto de los tras­
tornos mentales, se encuentra en un punto medio en cuanto a la
probabilidad de que los afectados busquen activamente tratamiento
para el problema: por ejemplo, las personas que sufren depresión o
trastornos por angustia suelen buscar ayuda con mayor rapidez y en
mayor proporción que las personas con TOC <Del Valle et al., 2017).
En nuestro contexto <Belloch et al., 2009; Del Valle et al., 2017), el
tiempo que los pacientes esperan para buscar ayuda profesional
desde el inicio de los síntomas oscila entre dos y cinco años. Entre
las razones que aducen para explicar el retraso en solicitar ayuda
profesional, destacan dos: ocultar los síntomas e intentar disimu­
larlos por sentirse culpables (a causa de los síntomas) y creer que
podrán llegar a mantenerlos bajo control o eliminarlos si se esfuer­
zan «lo suficiente».
El TOC es un trastorno que interfiere intensa y significativamente
en el funcionamiento general del individuo y en las diversas áreas
de su vida (social, laboral, familiar... ). No obstante, también en este
aspecto existen amplias diferencias individuales. Como comentamos
antes, Rachman y Hodgson (1980) hablan de estilo de vida TOC a
<<jornada completa» (con gran deterioro asociado) y a <<jornada
parcial» (con vidas relativamente productivas y satisfactorias). Pero,
 Capítulo 5. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados ,¡¡\ i�
en todo caso, e incluso en niveles de gravedad leve o moderada,
todos los expertos coinciden en afirmar que el TOC conlleva un
importante grado de deterioro personal. Una revisión reciente sobre
la calidad de vida de personas afectadas por TOC revela un deterio­
ro significativo en todas las áreas, en comparación con personas sin
el trastorno (Coluccia et al., 2016).
El trastorno tiene también un impacto notable en la vida de los
familiares y allegados del paciente. De hecho, uno de los problemas
asociados al curso deteriorante de este trastorno es la acomoda­
ción familiar que se observa en muchos casos de las personas que
conviven con el paciente: acaban cediendo a sus peticiones (p. ej.,
lavarse a menudo y de un determinado modo, no utilizar ciertas
zonas, muebles u objetos, no traer amigos a casa, «obedecer» a
sus rituales, etc.l en aras de disminuir la conflictividad familiar, a
bien para que el paciente no entre en crisis, o bien bajo la creencia
(infundada) de que, actuando conforme a las normas y exigencias
del paciente, este se dará cuenta de lo innecesario de sus compor­
tamientos y su estado mejorará. Una revisión metaanalítica de los
estudios publicados sobre el problema de la acomodación familiar
en el TOC concluye que esta se asocia con una mayar gravedad del
trastorno, independientemente de la edad, el sexo, o la comorbili­
dad <Wu et al., 2016).
Por último, reci entemente se ha reconocido que el riesgo de
suicidio en afectados por TOC es un problema significativo. Así al
2. TOC y trastornos de ansiedad. Los datos publicados indican
menos lo indican los resultados de los estudios (Angelakis et al.,
2015; Brakoulias et al., 2017; Torres et al., 201 1), según los cuales
entre el 36 % y 63 % de pacientes informa de ideación suicida a lo
largo de su vida y entre el 11 % y el 26 % ha llevado a cabo algún
intento autolítico. Los contenidos obsesivos sexuales y religiosos
incrementan el riesgo suicida, así como la gravedad del propio tras­
torno y la comorbilidad con depresión.
d. Comorbilidad y diagnóstico diferencial
El TOC tiene unas tasas de comorbilidad extraordinariamente altas:
en algunos estudios se informa que entre el 50 % y el 75 % de los
pacientes tienen al menos un trastorno adicional en el momento del
3. TOC y otros trastornos del espectro O-C. Una de las razones
diagnóstico, o lo han padecido en algún momento de su vida < Rus­
cio et al., 2010l. Además, se trata de una comorbilidad asimétrica,
es decir, que la mayor parte de las personas con TOC tienen otro
trastorno (especialmente, de la esfera ansiosa o la depresiva), pero
la mayoría de los pacientes con un trastorno de ansiedad o una
depresión no tienen, además, un TOC. La ordenación temporal de la
comorbilidad difiere según el trastorno de que se trate: por ejemplo,
los trastornos de ansiedad preceden a la aparición clara del TOC,
mientras que la depresión aparece después de que se instaure el
TOC <Rickelt et al., 2016; Ruscio et al., 2010l.
En cuanto al diagnóstico diferencial nos referiremos a continua­
ción a las entidades de las que resulta especialmente importante
distinguir el TOC. Son las siguientes:
l. TOC y depresión. La ca-ocurrencia de un episodio depresivo
..
mayor o de distimia en pacientes con TOC es francamente alta,
en un rango que oscila entre el 30 y el 50 % <Brakoulias et al.,
2017; Lensi et al, 1996). Si se considera la prevalencia vital de
la depresión en el TOC las tasas aumentan hasta un rango que
oscila entre el 65 y el 8 0 % (Crino y Andrews, 1996; Rasmussen y
4. TOC y trastornos del espectro de la psicosis. Hay evidencias
Eisen, 1992). En los muchos casos en que coexisten en el tiempo
ambos trastornos, el problema principal consiste en dirimir cuál
es el primario. La mayoría de los expertos señalan que lo más
habitual es que la depresión sea secundaria al TOC, debido a
que este trastorno es «depresógeno» (p. ej., Rasmussen y Eisen,
1992; Rickelt et al., 2016). Sea o no así, lo cierto es que en la clí­
nica es muy frecuente observar una progresión de los síntomas
obsesivo-compulsivos a la depresión más que el patrón contra­
rio. Por otra parte, en algunos cuadros depresivos mayores, se
detectan síntomas típicamente obsesivos, aunque con mucha
menor frecuencia que a la inversa. Según Anthony et al. (1998),
cuando los síntomas obsesivo-compulsivos se inician con el cam­
bio de estado de ánimo, es bastante probable que se pueda
descartar el TOC, especialmente si esos síntomas aparecen en
una época tardía de la vida y/o cuando desaparecen al recupe­
rarse el paciente del episodio depresivo. Cabe señalar también
que, en ocasiones, como indicaba Tallis (1995), la depresión
«enmascara» a un TOC subyacente: a veces el paciente acude
a consulta relatando los síntomas depresivos, por considerar más
«adecuado» consultar por ello que por el TOC o, simplemente,
porque los síntomas depresivos son más reconocibles. En todo
caso, cuando se produce la comorbilidad TOC-Depresión, la
gravedad del trastorno es mayor, empeora la calidad de vida y
el deterioro funcional es significativamente más acusado que
si no se produce esa asociación <Huppert et al., 2009; Rickelt
et al., 2016). Además, algunos estudios indican que la depre­
sión tiene un mayor impacto sobre las obsesiones que sobre las
compulsiones (McNally et al., 2017).
tasas muy altas de comorbilidad entre el TOC y la mayoría de
los trastornos de ansiedad. Considerando conjuntamente diver­
sos estudios, podemos concluir que muchas personas con diag­
nóstico principal de TOC experimentan trastornos de ansiedad.
La fobia social es el más frecuente, seguida de la ansiedad
generalizada y las fobias específicas (p. ej., Brakoulias et al.,
2017; Torres et al., 2006), con tasas en torno al 30-34 %. Los
resultados son menos concluyentes respecto al trastorno de
pánico, aunque algunos estudios (p. ej., Adam et al., 2012) indi­
can que las crisis de pánico están presentes en cerca del 34 %
de los pacientes.
que se ha argumentado para la nueva categoría de TOC y tras­
tornos relacionados es la elevada tasa de comorbilidad con los
diferentes trastornos que se incluyen en la misma. Sin embargo,
los datos disponibles no avalan ese argumento, sobre todo si se
tienen en cuenta los datos de prevalencia de los trastornos de
ansiedad y la depresión entre personas con TOC. En estudios con
muestras de pacientes con TOC las cifras de comorbilidad vital
con el T DC oscilan entre el 8,7 y el 15 %, entre el 5,3 y el 11 %
con tricotilomanía, entre el 17 y el 31 % con excoriación, y entre
el 7 y 11 % con acumulación <Bienvenu et al., 2012; Brakoulias et
al., 2017; Chakraborty et al., 2012; Lochner et al., 2014; Torres
et al., 2016). No obstante, en individuos con un T DC de inicio
temprano, la tasa de TOC es considerablemente alto: entre el
31-35 % <Bjornsson et al., 2013). En consecuencia, con la excep­
ción de la ca-ocurrencia entre TOC y TDC, los datos disponibles
no avalan la idea de que los trastornos incluidos en el espectro
O-C sean especialmente comórbidos, sobre todo si se comparan
como hemos dicho, con las cifras obtenidas en relación con los
trastornos de ansiedad y los depresivos.
de que un pequeño porcentaje de pacientes obsesivos, en torno
151
tt Manual de psicopatología. Volumen z
al 4,3 % en el estudio multicéntrico de Brakoulias et al. (2017),
presentan síntomas psicóticos, especialmente relacionados con
insight pobre, o escasa resistencia a las obsesiones y las com­
pulsiones, una posibilidad que contempla la CIE- 11. Por tanto,
en estos casos, lo más probable es que se trate de personas
que no comprenden bien la naturaleza de sus síntomas y de
' 1
la relación que existe entre sus obsesiones y sus compulsiones,
o que no sean capaces de expresarla. Además, existen pocas
evidencias que sugieran una especial relación entre ambos tras­
tornos <Tallis, 1995), destacando que es extremadamente raro
que se produzca una transición del TOC hacia la esquizofrenia.
Por otra parte, es mucho más común la presencio de síntomas
obsesivo-compulsivos en individuos diagnosticados de esquizo­
frenia, que lo contrario. En cualquier caso, hay que recordar que
el diagnóstico de un trastorno de la esfera psicótica requiere la
presencia de más síntomas (positivos y/o negativos). En el caso
de que esos síntomas estén claramente presentes, o lo hayan
estado en períodos anteriores recientes, la CIE- 11 sugiere valo­
rar el diagnóstico de esquizofrenia en lugar de TOC. Por último,
como ya comentamos en el apartado dedicado al insight, en
algunos pacientes con un bajo nivel de insight sobre sus obse­
..
siones y, como consecuencia, con un grado elevado de creencia
en la veracidad o realidad de las mismas, puede resultar difícil
delimitar si se trata de una ideación obsesiva o si, por el contra­
rio, se ajusta más a una ideación de tipo delirante. En general,
las personas con delirios no llevan a cabo compulsiones ni otras
estrategias de neutralización como consecuencia de los mismos,
mientras que, como ya vimos, la inmensa mayoría de las perso­
nas con obsesiones despliegan un a menudo amplio abanico de
comportamientos, manifiestos o encubiertos, para neutralizarlas
o mantenerlas bajo control.
5. TOC y trastornos del espectro del autismo. En ocasiones
los pensamientos y comportamientos repetitivos, ritualizados y
estereotipados de las personas con TOC pueden ser indistingui­
bles de los que realizan algunas personas con autismo y trastor­
nos relacionados. Sin embargo, en estas personas no se suelen
observar obsesiones ni sus comportamientos se producen como
consecuencia de ellas. Además, el rango de intereses y activida­
des, incluyendo las relaciones interpersonales, es muy limitado,
lo que no sucede en las personas con TOC.
6. TOC y trastorno de estrés postraumático <TEPT>. Muchas
personas con TEPT experimentan pensamientos, imágenes,
y sensaciones repetitivas, intrusas y desagradables, es decir,
acontecimientos mentales que reúnen todas las características
de las obsesiones. Además, evitan lugares, actividades, obje­
tos, y personas, con la finalidad de impedir que aparezcan esos
pensamientos que les provocan un enorme malestar emocional.
Sin embargo, los contenidos de esos productos mentales están • inicio temprano de los síntomas, elevadas tasas de comorbilidad
claramente vinculados con el acontecimiento traumático que ha
dado lugar al TEPT, lo que diferencia este trastorno del TOC. No
obstante, en algunos caos, las personas con TEPT crónico pue­
den desarrollar además un TOC que, como es natural, complica
el curso del trastorno inicial y su tratamiento.
7. TOC y trastornos de tics (incluyendo el síndrome de Toure­
..
tte). A diferencia de las compulsiones, los tics no tienen una
finalidad concreta y se circunscriben a grupos musculares
específicos. No obstante, algunos tics están precedidos, como
algunas compulsiones, por una sensación física de urgencia o
necesidad' de hacer algo, que puede complicar el diagnóstico
. relacionados con ellas, pero que en el caso de que se cumplan
152
diferencial. Además, la presencia de tics y compulsiones puede
darse de manera conjunta en una misma persona: de hecho, la
historia de tics es un especificador del TOC en el DSM-5 (véase
la Tabla 5.2). En el caso de que concurran ambas condiciones,
lo adecuado es aplicar ambos diagnósticos.
8. TOC y trastornos de la personalidad. La mayoría de las
publicaciones indican que gran parte de los pacientes con TOC
presenta algún trastorno de personalidad asociado, siendo los
más frecuentes el dependiente, el evitativo y el histriónico <Baer
y Jenike, 1992). Según el estudio de revisión de Summerfeldt
et al. (1998), los trastornos de personalidad más frecuentes en
individuos con TOC fueron el evitativo (30 %) y el dependiente
00-20 %), seguidos por el histriónico (5-25 %) y el esquizotípico
(15 %), siendo el trastorno obsesivo-compulsivo de la personali­
dad <TPOC) menos prevalente de lo que quizás cabría esperar
(en torno al 6 %l. No obstante, estudios más recientes revelan
que este trastorno es mucho más frecuente de lo que sugerían
los primeros trabajos: el metaanálisis de Friborg et al. (2013)
sobre la prevalencia de los trastornos de la personalidad en las
personas con trastornos de ansiedad (incluido el TOCl indica
que el TPOC es el más frecuente entre personas con TOC. Estos
datos han sido reproducidos en otros trabajos (p. ej., Bulli et al.,
2016) y en un estudio más reciente con más de 3.000 personas
con TOC, la tasa de quienes tenían además un TPOC fue del
44,5 % <Brakoulias et al., 2017), cifra prácticamente idéntica a
la que encontraron Gordon et al. (2013).
Estas elevadísimas cifras de comorbilidad entre el TOC y el TPOC
pueden deberse no tanto a la co-ocurrencia de síntomas, sino
a características o dimensiones de personalidad compartidas
entre personas con TOC y personas con TPOC. Samuels et al.
(2000) plantearon que el patrón característico del TPOC rela­
cionado con el orden, el perfeccionismo y el control mental e
interpersonal a expensas de la flexibilidad, la apertura y la efi­
ciencia se asocia con frecuencia al TOC. Tallis et al. (1996) obser­
varon que, controlando el estado de ánimo y la ansiedad, se
producía una asociación significativa del TOC con rasgos obse­
sivo-compulsivos y pasivo-agresivos de la personalidad. Así pues,
es posible que, por un lado, ciertos aspectos de la personalidad
obsesiva pueden ser más relevantes para el TOC que otros: el
perfeccionismo, rasgo característico del TPOC suele ser habitual
en personas con TOC en comparación con sujetos control sin
trastornos <Frost y Steketee, 1997). Pero también es posible que
los rasgos de personalidad que caracterizan el TPOC estén más
estrechamente vinculados con algunas clases de manifestación
clínica del TOC que otras. Por esta razón Coles et al. (2008)
concluyen que las personas en las que co-ocurren TOC y TPOC
representan un grupo específico de TOC caracterizado por un
con trastornos de ansiedad, mayor frecuencia de algunos sínto­
mas obsesivo-compulsivos y mayor deterioro funcional. En todo
caso, como sucede siempre que están presentes los trastornos
de la personalidad, su concurrencia con un TOC es un marcador
de peor evolución y mayor resistencia al tratamiento (Keeley et
al., 2008; Thiel et al., 2013). Desde el punto de vista del diagnós­
tico diferencial entre un TOC y un TPOC, la CIE-11 indica que las
personas con características de personalidad anancásticas (que
es como denomina la OMS la personalidad O-Cl no informan
de obsesiones ni se involucran en comportamientos compulsivos
 Capítulo 5.
criterios diagnósticos para ambos trastornos, hay que aplicar los
9. TOC y abuso de sustancias. Algunos expertos han plantea­
dos diagnósticos.
do que el TOC puede ser considerado como una modalidad de
«adicción comportamental», en el que la compulsividad juega
un papel fundamental al igual que sucede en las adicciones,
incluido el consumo de alcohol (i. e., Koob y Le Moal, 2005).
La compulsividad, tanto en el TOC como en las adicciones,
comparten un circuito neurológico que se caracteriza por un
deterioro en el procesamiento de la recompensa y del castigo
ubicado en el cuerpo estriado ventral, una disminución de la
capacidad de autoregulación debida al funcionamiento ate­
nuado de la región prefontral ventromedial, y a desequilibrios
entre las áreas estriadas dorsal y frontal ( Figee et al., 2015l.
Por su parte, la compulsividad, tal y como la define el DSM-5
(i. e., sensación de urgencia, disminución del control voluntario,
repetitiva, etc., cuya finalidad es reducir el malestar), recuerda
bastante a lo que sucede en una persona adicta a sustancias. En
consecuencia, el TOC y las adicciones tienen una fenomenología
muy parecida (Clark, 2020) y, por lo tanto, cabría esperar que
las personas con TOC tuvieran un riesgo importante asociado
con el consumo de sustancias.
Los datos sobre la asociación TOC-consumo de sustancias
son, no obstante, muy variables. En el estudio de Ruscio et al.
(2010), un 24 % de pacientes con TOC presentaban comorbili­
dad vital con alcoholismo y el 14 % con dependencia de drogas.
Sin embargo, otros trabajos ofrecen tasas mucho menores, que
oscilan entre el 1 3,6 % para una prevalencia vital de consumo de
cualquier sustancia ( Hofmeijer-Sevink et al., 2013), hasta solo el
5, 1 % de consumo excesivo de alcohol y entre un 2, 1 y 3, 4 % de
dependencia de alcohol (Brakoulias, et al., 2017; Subramanian
et al., 2012). Entre las conclusiones que se pueden extraer de
los estudios publicados, resaltaremos las siguientes: (al el TOC
está más asociado con el consumo (o la dependencia) de alco­
hol que con otras sustancias; (bl las tasas de prevalencia de
consumo de sustancias son mayores en hombres que en mujeres;
(el al contrario de lo que sucede cuando ca-ocurren el TOC y
otro trastorno (p. ej., con la depresión), cuanto más grave es el
TOC menor es la probabilidad de que haya una historia vital de
consumo de alcohol <Cuzen et al., 2014).
e. Etiología: las causas del TOC
En este apartado revisaremos las aportaciones de los dos modelos o
enfoques psicológicos explicativos generales más influyentes sobre
el TOC en la actualidad: el conductual y el cognitivo. Esta selección,
que forzosamente hemos de realizar en un texto como este, deja
de lado otras aportaciones valiosas que han proporcionado otros
modelos psicológicos (p. ej., las de autores relevantes del enfoque
psicodinámico, como Janetl, así como otras explicaciones sobre
formas o modalidades específicas de presentación clínica del tras­
torno, o las importantes aportaciones procedentes de los estudios
neuropsicológicos y genéticos.
(I) La explicación conductua/
La explicación conductual del TOC se basa, fundamentalmente,
en la teoría bifactorial de Mowrer (p. ej., 1960) sobre el miedo y
la evitación. Según el modelo, las conductas de escape o evita­
ción ante estímulos productores o inductores de miedo (como las
obsesiones) son reforzadas negativamente por su capacidad para
Trastorno obsesivo-compulsivo y t rastornos relacionados i"' �
reducir la ansiedad (i. e., condicionamiento instrumentall. En el TOC
las respuestas de escape o evitación adquieren la forma de compul­
siones o rituales que se mantienen por su capacidad para reducir la
ansiedad (Foa et al., 1985). Por tanto, en las primeras formulaciones
que el conductismo ofreció sobre el TOC, el núcleo del razonamien­
to se centraba en las compulsiones, cuya persistencia se explicaba
apelando a su capacidad para disminuir la ansiedad que provocan
las obsesiones. Por su parte, las obsesiones se conceptúan como
estímulos condicionados nocivos que han adquirido propiedades
ansiógenas por su asociación con un evento muy desagradable. En
definitiva, la explicación conductista sobre el TOC era una extensión
de la ofrecida para explicar las fobias.
Por estas razones, el planteamiento conductista inicial se basaba
en la denominada hipótesis de la reducción de la ansiedad, dirigida
fundamentalmente a explicar las compulsiones pero no las obse­
siones. Comoquiera que cualquier comportamiento que disminuya
la ansiedad o el malestar emocional tiene efectos reforzantes, su
repetición en otros momentos en los que la persona sienta (o espere
sentir) ansiedad está asegurada. Además, la compulsión protege a
la persona de la capacidad que tiene la obsesión de activar o pro­
vocar miedo, lo que lleva al individuo a entrar en un círculo vicioso
en el que las obsesiones y las compulsiones se hacen cada vez más
frecuentes (Eysenck y Rachman, 1965; Rachman y Hodgson, 1980).
Además, los rituales compulsivos <limpiar, comprobar, reasegurar­
se, etc.) persisten por el aprendizaje de evitación, que se produce
cuando un comportamiento aprendido impide o previene que la per­
sona se enfrente :....o se exponga- a un estímulo (situación, objeto,
persona o pensamiento) nocivo y/o productor de miedo.
En suma, pues, esta hipótesis general explica el TOC como el
producto final de una combinación de diferentes procesos de apren­
dizaje, según una secuencia similar a esta:
a. Las obsesiones son estímulos condicionados nocivos que provo­
can malestar emocional, que se traduce en un aumento de la
activación o arousal. La cualidad de nocividad se ha adquirido
por aprendizaje asociativo (i. e., asociación entre un pensamien­
to y un acontecimiento o suceso traumático o desagradable).
Pero, además, la nocividad se explica apelando a los efectos
emocionales negativos que induce.
b. El aumento de activación (asociado al malestar emocional) es,
a su vez, desagradable y motiva el desarrollo de conductas diri­
gidas a disminuirlo: las compulsiones. Las compulsiones se con­
vierten, por tanto, en un procedimiento por el que la persona
c. A corto plazo, las compulsiones reducen o alivian el malestar
consigue evitar (activa o pasivamente) el malestar.
y, por tanto, se refuerzan negativamente, vía condicionamiento
instrumental.
d. A medio plazo, las compulsiones impiden que la persona se
habitúe al malestar provocado por las obsesiones y, por tanto,
que con el paso del tiempo se vaya atenuando el malestar has­
ta que desaparezca por completo.
En un intento por explicar también la persistencia de las obse­
siones y no solo la de las compulsiones (que es, como hemos dicho,
el aspecto en el que se centra sobre todo el modelo), Rachman
< 1971) introdujo una hipótesis adicional especialmente importante
que será recogida después por los enfoques más centrados en la
cognición y en el procesamiento emocional que en el aprendizaje.
La idea fundamental es que las obsesiones persisten por dos aspec­
tos relacionados:
153
t �¡, Manual de psicopatología. Volumen 2
a. Porq_ue la persona fracasa en (o no consigue) habituarse a su
irrupción en el flujo normal de pensamientos.
b. Porq_ue se ha producido un aumento de la sensibilización a los
productos cognitivos conscientes (i. e., los pensamientos).
Este aumento de sensibilidad es, a su vez, originado por un
amplio conjunto de variables, entre las q_ue R achman destaca el
estado de disforia en el q_ue se producen los obsesiones, los carac­
terísticas previos de personalidad (p. ej., introversión, rigidez, minu­
ciosidad, etc.), acontecimientos estresantes, activación (arousa/l
elevado, y percepción de falto de control sobre uno mismo y el
entorno. Además, la concurrencia de comportamientos de evitación
tanto activos (p. ej., rituales compulsivos) como pasivos (p. ej., evitar
objetos o situaciones q_ue puedan activar la obsesión), contribuyen
decisivamente o q_ue la persona fracase en habituarse o la presencio
de obsesiones, pero también a q_ue aumente su sensibilidad a ellas.
En definitivo, lo q_ue Rochmon propuso es q_ue no es necesario q_ue
se hayo producido un acontecimiento traumático q_ue convierte los
pensamientos q_ue la persona tenga en ese momento en estímu­
los condicionados nocivos, sino q_ue la concurrencia de un conjunto
diverso de variables explica q_ue ciertos pensamientos sean experi­
mentados como desagradables y motiven intentos activos de neu­
tralización, impidiendo así otros posibilidades como la habituación
a esos pensamientos.
Las primeros investigaciones proporcionaron un apoyo sustan­
cial a lo hipótesis de la reducción de la ansiedad (para uno revi­
sión, p. ej., R achman y Hodgson, 1980; R ochman y Shofran, 1998).
Sin embargo, o medida q_ue progresó el conocimiento sobre el TOC
y se sucedían las investigaciones sobre las propuestas conductistas,
surgieron dudas y críticas sobre su utilidad para explicar adecuada­
mente el trastorno. Siguiendo o Clark (2020l, los principales críticos
son las siguientes: en primer lugar, hay pocos datos q_ue apoyen la
idea de q_ue las obsesiones se hayan adq_uirido v ía asociación con
una experiencia traumático. Además, algunos contenidos obsesivos
(p. ej., los relacionados con el orden) no se asocian con ansiedad,
sino con otros variables como el perfeccionismo o las sensaciones de
inacabado. Segundo, muchas compulsiones persisten a pesar de q_ue
aumentan la ansiedad y causan unos niveles considerables de males­
tar emocional. En tercer lugar, el contenido de los obsesiones no es
siempre el mismo: muchos pacientes presentan diferentes conteni­
dos obsesivos o lo largo del tiempo y en un momento determinado.
Además, los compulsiones no siempre se realizan poro disminuir lo
ansiedad provocado por uno obsesión: en ocasiones se llevan o cabo
paro prevenir o impedir q_ue sucedo un acontecimiento negativo q_ue
lo persona ha imaginado o pensado q_ue podría ocurrir. Por último,
reducir lo ansiedad no es siempre el criterio en el q_ue se baso lo
persono poro dar por finalizados sus rituales: lograr lo sensación de
acabado, o de q_ue «los cosos yo están como deben», es uno de los
motivadores más importantes paro terminar los rituales.
A estas críticos, hoy q_ue añadir otro más, planteado entre otros
por Rochmon < 1980), o propósito de los' dificultades q_ue planteo
lo hipótesis conductisto poro explicar cómo es posible q_ue, tras
t
uno exposición repetido al estímulo nocivo <lo obsesión) sin q_ue
se produzcan los consecuencias temidos (p. ej., contaminarse, o
q_ue se hoyo producido lo agresión, etc.), lo ansiedad vuelvo o estar
presente cuando retorno lo obsesión. Poro explicar esto paradojo,
Rochmon introdujo el concepto de procesamiento emocional como
explicación alternativo y/o complementario o lo hipótesis inicial de
reducción de lo ansiedad. Lo definió como «un proceso según el
15ij
cual los alteraciones emocionales van amortiguándose y disminu­
yendo en lo medido en q_ue otros experiencias y comportamientos
puedan desarrollarse sin interrupción» (Rachmon, 1980, p. Sil. Desde
esto perspectivo, lo ansiedad, en tanto q_ue alteración emocional,
se mantendrá mientras no se haya producido un procesamiento
completo de la emoción, y disminuirá cuando se hoyo conseguido
elaborar (procesar) de forma satisfactoria.
Entre los indicadores q_ue alertan sobre un deficiente procesa­
miento emocional, Rachman señaló aspectos y variables tan diversos
como la persistencia de las obsesiones (su recurrenciol, las pesadi­
llas, la expresión inadecuada de las propias emociones, o el regre­
so del miedo. Pero más allá de las variables concretas, su plantea­
miento incidía sobre todo en q_ue la persona no había conseguido
procesar de manero adecuada su estado emocional ( incluyendo lo
ansiedad, obviamente) y esta era la clave para el mantenimiento del
problema, y no solo (o no principalmente) el hecho de q_ue las com­
pulsiones hubieran fracasado a lo hora de disminuir o eliminar ese
estado emocional (i. e., lo ansiedad provocada por las obsesiones).
Este planteamiento fue objeto de una mayor elaboración posterior
por Foa y Kozok (1986) y es lo base sobre la q_ue se asiento desde
entonces el tratamiento del TOC q_ue cuento con mayor evidencia
científica: la exposición con prevención de la respuesta (EPRl. De
un modo ciertamente paradójico, ha sido precisamente el éxito
de la EPR en el tratamiento del trastorno lo q_ue ha impulsado dos
de los actuales desarrollos del modelo conductisto sobre lo explica­
ción del TOC: la teoría del procesamiento emocional y la del apren­
dizaje inhibitorio.
Muy resumidamente, la teoría del procesamiento emocional
plantea lo siguiente: el miedo, q_ue es la emoción básica sobre la
q_ue asienta la ansiedad, está almacenado en una red de memoria
q_ue incluye información sobre los estímulos q_ue lo provocan, los res­
puestas (verbales, fisiológicos y conductualesl q_ue suscita, además
de lo información sobre su significado, q_ue es lo q_ue conecta los
estímulos con las respuestos o q_ue estos dan lugar. Para conseguir
reducir el miedo, cualq_uier intervención terapéutica debe ser capaz
de activar esa red de memoria de manera q_ue puedo confrontarse
con (y acceder al información incompatible con la almacenada.
Solo entonces la nueva información, una vez integrada en la red,
será capaz de provocar un cambio emocional. Y solo entonces lo
persono conseguirá habituarse al miedo (y o lo ansiedad) q_ue le
provoq_uen sus obsesiones, de modo q_ue dejará de ser el foco prin­
cipal de su atención y, por tanto, dejará de realizar los compor­
tamientos (i. e., los compulsiones) q_ue hasta entonces hacía para
disminuir lo ansiedad. En consecuencia, es la habituación al miedo
(y a la ansiedad), y no tonto su extinción, lo q_ue persigue el tra­
tamiento de EPR. Desde el punto de vista de la explicación de las
causas del TOC, este planteamiento sugiere q_ue este trastorno se
produce porq_ue ante un pensamiento (o impulso, sensación, o ima­
gen) inesperado y desagradable, se activan las redes de memoria
en las q_ue se almacena el miedo q_ue, a su vez, está conectado con
ciertos comportamientos.
Jocoby y Abromowitz (2016) criticaron este planteamiento por­
q_ue sitúa el énfasis en lo habituación a lo ansiedad y, si esto fuero
así, sería este proceso de habituación lo q_ue verdaderamente expli­
caría y podría predecir el éxito de lo EPR. Sin embargo, los datos
no avalan este supuesto de manero ineq_uívoca. Además, tampoco
explica por q_ué, en muchos casos, se produce un retorno del miedo
(y de lo ansiedad) incluso después de un entrenamiento satisfacto­
rio en EPR. Para solucionar este problema, proponen incorporar a
 Capítulo s. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados " .:
la explicación los principios de la teoría del aprendizaje inhibito­
rio <TA[), q_ue es una extensión del enfoq_ue del condicionamiento
pavloviano. La TAI plantea q_ue la asociación inicial entre el esti­
...
mulo condicionado (ECl y el incondicionado (ED original, aprendi­
da durante el condicionamiento del miedo, no desaparece durante
el proceso de extinción, sino q_ue permanece intacta mientras se
desarrolla un nuevo -y secundario- aprendizaje inhibitorio sobre el
EC-EI: específicamente, q_ue el EC ya no predice el El (Torrens-Ro­
das et al., 2015). Aplicado al TOC, la persona con este trastorno ha
aprendido a asociar un pensamiento desagradable con miedo y esa
asociación permanece intacta en la red de memoria (por decirlo
gráficamente, «no se borra» de la memoria), aunq_ue el tratamiento
con EPR tenga éxito. Lo q_ue sucede en realidad con la EPR es q_ue la
persona ha aprendido a asociar ese pensamiento, q_ue sigue siendo
desagradable,
r con otras cosas diferentes al miedo: por ejemplo, q_ue
no sucede nada malo por pensar en ello, q_ue nadie enferma porq_ue
tenga un pensamiento de contaminación, o q_ue no ha agredido a
nadie, aunq_ue haya sentido el impulso de hacerlo. Es decir, se crea
(se aprende) una nueva asociación no amenazante, en la q_ue el
miedo no está presente, y q_ue además es incompatible con la ante­
rior. Desde esta perspectiva se plantea q_ue la eficacia de la EPR se
debe al hecho de q_ue las nuevas asociaciones aprendidas inhiben
o dificultan la accesibilidad a, y la recuperación de, la asociación
basada en el miedo q_ue se había aprendido antes. Por ejemplo, en
el caso de las obsesiones de contaminación y las compulsiones de
lavado/limpieza, la antigua red de memoria sobre contaminación
permanece intacta, pero se ha debilitado porq_ue la idea obsesiva
condicionada (contaminación) se asocia ahora con un nuevo El (p.
ej., «no sucede nada malo»). En suma, la EPR es eficaz porq_ue la
persona aprende a tolerar el miedo, y no tanto porq_ue se habitúe
a tenerlo.
Para mejorar la eficacia del tratamiento, se proponen algunos
cambios en el modo habitual de dispensar el tratamiento (véase
Craske et al., 2014; Torrens-Rodas et al., 2015), cuyo objetivo es
maximizar la discrepancia entre las asociaciones basadas en el mie­
do durante la fase de adq_uisición del TOC y las nuevas asociaciones
no basadas en el miedo, q_ue la persona ha aprendido durante el
tratamiento de exposición. Cuanto mayor sea la discrepancia entre
la nueva y la antigua información aprendida y almacenada, más
probable será q_ue las nuevas asociaciones inhibitorias adq_uiridas
durante el tratamiento de exposición inhiban y/o anulen la red de
memoria del miedo.
Los datos q_ue avalan estas reformulaciones del modelo con­
ductista del TOC, q_ue como hemos dicho, se basan en el intento
por explicar por q_ué la EPR es eficaz, no son todo lo positivos q_ue
cabría esperar, según las revisiones de expertos (Craske et al. (2014;
Jacoby y Abramowitz, 2016). No obstante, como ha señalado Clark
(2020), algunos de los aspectos centrales de las teorías del procesa­
miento emocional y del aprendizaje inhibitorio son compatibles con
los planteamientos cognitivos sobre el trastorno. A ellos se dedica el
apartado siguiente.
(2) La explicación cognitiva
Dentro del enfoq_ue cognitivo de la psicopatología hay varias pers­
pectivas diferentes q_ue se han revelado como particularmente
importantes a la hora de explicar el TOC. La más conocida e inves­
tigada es la q_ue se conoce como el modelo de las valoraciones
disfuncionales, q_ue es la q_ue abordaremos en primer lugar. Com­
plementario a esta orientación, pero adoptando un planteamiento
distinto, es el enfoq_ue centrado en la búsq_ueda de errores o déficits
de razonamiento como elemento característico del TOC. En tercer
lugar, cabe hablar también de un enfoq_ue más basado en déficits
de procesamiento, vinculados a los procesos y funciones mentales
(atención, percepción, memoria, etc.>. Este apartado resume las
aportaciones de estas tres perspectivas. Por otro lado, hay otro tipo
de aportaciones específicamente relacionadas con algunas modali­
dades o dimensiones de síntomas de TOC propuestas por diferentes
autores (muy especialmente, Rachmanl, q_ue tienen implicaciones
interesantes de cara a la evaluación y, sobre todo, al tratamiento. A
pesar de su indudable interés no las trataremos aq_uí en aras a ofre­
cer una perspectiva general sobre las aportaciones del paradigma
cognitivo a la comprensión del TOC.
Modelos basados en las valoraciones disfuncionales
sobre los pensamientos intrusos
La irrupción del modelo cognitivo en psicopatología a finales de la
década de los sesenta del siglo pasado, siguiendo la estela de A. T.
Beck, no tuvo prácticamente ningún impacto en la explicación del
TOC. Hubo q_ue esperar a la década de los ochenta para encontrar
dos publicaciones q_ue introdujeran el enfoq_ue cognitivo para abor­
dar este trastorno: el artículo de Rachman y Hogdson (1980) titulado
Obsesiones y compulsiones, y pocos años después el de Salkovskis
(1985) en el q_ue propone un análisis cognitivo-conductual del TOC.
Como después veremos, ambos autores coinciden en algunos de
los planteamientos nucleares del abordaje cognitivo. No obstante,
otros expertos habían hecho ya aportaciones significativas a la con­
ceptuación cognitiva del TOC. Ante las limitaciones de la hipótesis
conductista sobre la reducción de la ansiedad,
. '. Carr (1974) planteó
q_ue, en el TOC, cualq_uier situación q_ue represente un daño o ame­
naza potencial se traduce en un estado anormalmente elevado de
ansiedad porq_ue la persona adscribe a esa situación una exagerada
probabilidad de ocurrencia. Las compulsiones se desarrollan para
intentar disminuir la probabilidad de q_ue suceda la amenaza. Por
tanto, los síntomas obsesivo-compulsivos dependen de la valoración
subjetiva q_ue haga la persona sobre el riesgo o amenaza q_ue repre­
sentan los pensamientos obsesivos y, solo secundariamente, de la
ansiedad q_ue provocan. Este enfoq_ue no explica, sin embargo, por
q_ué las personas evalúan como muy probable la amenaza o daño
potencial de las obsesiones.
McFall y Wollesrheim (1979) complementaron el planteamien­
to de Carr, apoyándose en los planteamientos de Lazarus (1966).
Añadieron un segundo proceso de valoración de la amenaza cen­
trado, en este caso, en la evaluación q_ue hace el propio individuo
de sí mismo como incapaz de afrontar la amenaza y, por tanto,
muy vulnerable al daño. Según este planteamiento, las personas con
TOC realizan un doble proceso de valoración disfuncional: el prime­
ro focalizado en la amenaza en sí misma, es decir, en la obsesión
(valoración primaria) y, el segundo, centrado en la autovaloración
de incapacidad para afrontar la amenaza (valoración secundaria).
Añadían, además, q_ue ambos procesos de valoración se producían
merced a la activación de ciertas creencias disfuncionales precons­
cientes, como las de perfeccionismo <«es necesario hacer las cosas
perfectamente»), intolerancia a la incertidumbre, o catastrofismo.
Además, como los pacientes valoran q_ue no son capaces de afrontar
el malestar de un modo realista, desarrollan rituales compulsivos
para disminuirlo. Basándose en este enfoq_ue, los autores propusie­
ron utilizar estrategias de reestructuración cognitiva, basadas en la
155
 ...
PII Opttolo;f•. Vofum n 2
terapia racional-emotiva de Ellis, para modificar esas creencias y
valoraciones disfuncionales.
En el importante trabajo de Salkovskis (1985) al que aludimos
al principio, el autor criticaba abiertamente el planteamiento de
McFall y Wollesrheim por su falta de elaboración y concreción, ade­
más de por intentar establecer un puente entre los planteamientos
conductistas y los psicoanalíticos: entre otras cosas, criticaba el
énfasis de esos autores en conceptos como las cogniciones pre-cons­
cientes y las no conscientes sin ofrecer una operacionalización espe­
cífica de tales conceptos o su «traducción» en términos de compor­
tamientos o de cogniciones, además de la ausencia de concreción
y de especificidad para el TOC de las valoraciones primarias y las
secundarias. Aunque estas críticas estaban bien fundamentadas lo
cierto es que, con el paso del tiempo, algunos de los conceptos
centrales de McFall y Wollersheim sobre el papel de las creencias
disfuncionales en la génesis y el mantenimiento del trastorno iban a
adquirir una importancia nuclear en el enfoque cognitivo del tras­
torno, incluido el del propio Salkovskis. Una premisa inicial de su
planteamiento era la de que el pensamiento obsesivo tiene su origen
en los pensamientos intrusos normales que experimentan muchas
personas. La escalada desde un pensamiento intruso normal has­
ta una obsesión clínica se produce cuando el individuo evalúa ese
pensamiento como significativo, en el sentido de que se siente res­
ponsable bien de las consecuencias nocivas que puede tener (para
sí mismo o para terceros), bien de impedir que suceda o se haga
realidad. Las consecuencias de ese pensamiento pueden tener lugar
en el mundo real u objetivo o en el contexto de la moralidad o la
ética (Salkovskis, 1999).
En un trabajo posterior (Salkovskis y Wahl, 2003), situará las
valoraciones de responsabilidad excesiva en la mera ocurrencia
del pensamiento o en su contenido. Por ejemplo, la persona puede
interpretar erróneamente que su fracaso en disminuir la irrupción
constante de obsesiones en su flujo de pensamientos es un indica­
dor de que no es capaz de controlarse y de que, por tanto, será el
responsable de algún acto terrible. En este caso, la valoración de
responsabilidad es independiente del contenido obsesivo, porque se
centra en la incapacidad personal para controlar la frecuencia de
los propios pensamientos desagradables. Pero en el caso de que
el contenido de la obsesión sugiera un comportamiento concreto
(p. ej., agredir, contaminar), entonces la persona es responsable de
impedir que suceda, independientemente de lo frecuente que sea la
obsesión. En suma, desde su primera formulación, Salkovskis postuló
que las valoraciones inadecuadas y erróneas de responsabilidad en
relación con el daño asociado al pensamiento (su frecuencia y no
poder controlarla, o su contenido) eran específicas del TOC. Los
cambios en el estado de ánimo (malestar, culpa, ansiedad, tristeza)
que se observan asociados a las obsesiones surgen, por tanto, de
las interpretaciones erróneas de responsabilidad (Salkovskis, 1999).
Las estrategias cognitivas y comportamentales de neutraliza­
ción son, a su vez, inadecuadas, ineficaces y contraproducentes
por varias razones, entre ellas: (a) porque fortalecen las creencias
previas sobre responsabilidad haciendo que la persona se preocupe
todavía más por la reaparición de la obsesión (o por su conteni­
do), y (b) porque el individuo vulnerable a TOC maneja criterios no
realistas acerca de cuándo un comportamiento ha sido eficaz para
detener la obsesión o impedir que reaparezca. En un trabajo pos­
terior (Wahl et al., 2008) amplía este segundo aspecto al incluir en
su explicación la noción de «inacabado» que, como ya explicamos,
remite a criterios subjetivos, internos, difíciles de explicar por el
156
paciente, acerca de cuándo o cómo un determinado comportamien­
to o estrategia de neutralización está «terminado correctamente».
La otra publicación a la que nos referimos al principio de
este apartado (Rachman y Hogdson, 1980) representa, según Clark
(2020), la piedra fundacional de la «revolución cognitiva» en la
explicación del TOC. Entre otras aportaciones fundamentales, des­
tacaremos las cuatro siguientes: (a) las personas sin ningún trastorno
experimentan pensamientos intrusos no deseados cuyos contenidos
son similares a los de las obsesiones que tienen las personas con
TOC; (b) el problema del TOC radica en que cuando las personas
con el trastorno tienen ese tipo de pensamientos, les atribuyen un
significado amenazante y revelador de su «auténtico yo»; (c) los
esfuerzos por neutralizar esos pensamientos y los comportamien­
tos de evitación asociados son fundamentales para que persistan
las obsesiones; (d) las personas con obsesiones se caracterizan por
poseer un escaso control sobre sus productos mentales (i. e., los
pensamientos).
A partir de estos planteamientos surge, como hemos dicho, el
modelo cognitivo actual del TOC y, como es natural, las investi­
gaciones dirigidas a verificar sus postulados. Como veremos, este
enfoque sobre el trastorno tiene muchas similitudes con los modelos
explicativos del trastorno de pánico desarrollado por Clark 0986) y,
en esencia, se basa en las teorías de la valoración según las cuales
el elemento característico de cualquier alteración emocional es la
evaluación subjetiva, o la valoración, que realiza una persona sobre
el significado que para ella tiene un determinado evento, estímulo,
o situación (Scherer, 1999). En psicopatología, estas teorías se cen­
tran en los sesgos de procesamiento que se producen tanto en los
contenidos como en la forma que adquieren los productos cognitivos
(i. e., pensamientos, imágenes, conductas, etc.> en sí mismos para
explicar la etiología y la persistencia de los síntomas. Aunque esta
teoría general ha sido objeto de diversas críticas (p. ej., MacLeod,
1993), también ha sido defendida por su validez y por los muchos
datos disponibles acerca de ella, entre ellos su significativa contri­
bución a la mejora de los tratamientos de distintos trastornos, entre
los que sin duda se encuentra el TOC (McNally, 2001>.
Desde estos modelos se postula que las personas con TOC se
caracterizan, ante todo, por una reacción de miedo desproporciona­
da ante algunos de sus pensamientos intrusos con temática obsesiva
(PIOl, que se consideran los análogos normales de las obsesiones
clínicas y que se conceptúan como los auténticos precursores de
estas2. La pregunta a responder es, entonces, por qué ante un pen­
samiento que es normal (aunque sea desagradable, no deseado,
no esperado, etc.> y experimentado por la inmensa mayoría de la
gente, en una pequeña proporción de personas esos pensamientos
se «convierten» en un problema clínico grave como es el TOC. La
respuesta que ofrece el enfoque cognitivo es, en síntesis, la siguien­
te: las reacciones extremas de ansiedad que experimentan algunas
personas ante un pensamiento se producen porque realiza una valo­
ración o interpretación inadecuada de sus PIO <valoración disfun­
cional primaria). Una vez producida esta valoración, que siempre es
negativa o inadecuada, el individuo se embarca en intentos activos
de control y/o supresión de esos PIO. En consecuencia, los intentos
por controlar, afrontar, o manejar las obsesiones, son secundarios
2 Remitimos al lector al capítulo sobre trastornos del pensamiento del
primer volumen, en el que se explica con mas detalle en qué consis­
ten los PIO y los datos sobre su universalidad.
 celetenino Capítulo s.
a, y dependen de, la valoración negativa que el paciente hace de
su aparicíón, de su contenido, o de ambas cosas. Por supuesto,
estos modelos asumen también que una vez se ponen en marcha
los mecanismos de neutralización, estos contribuyen a mantener el
problema por refuerzo negatívo, tal como establecieron ya los pos­
tulados conductuales.
Paro explicar esta escalada desde los pensamientos intrusos a
los cuadros obsesivos, según esta perspectiva, es necesario cono­
cer las creencias disfuncionales que las personas tienen sobre sus
pensamientos en general, puesto que son estas creencias las que
favorecen que se hagan interpretaciones y valoraciones inadecua­
das de los pensamientos intrusos, dado que estos se experimentan,
además, en contra de los propios deseos o voluntad. De este modo,
se entiende que las obsesiones tienen su origen en pensamientos
intrusos normales, que si fueron valorados adecuadamente (p. ej.:
«Qué roro que se me haya ocurrido esto, pero no tiene importan­
cia»), no adquirirían relevancia posterior. En el caso de evaluarse
de forma sesgada, se generará una reacción emocional más intensa
y por tanto una mayor implicación en comportamientos de neutra­
lización, de modo que se establece un círculo vicioso que lleva a
a convertirse en un TOC. En la Figura 5.1. se ejemplifica este modelo
que el problema vaya progresivamente aumentando hasta llegar
l.
en su formulación más sencilla, siguiendo esta secuencia.
Bajo determinadas circunstancias personales (estados de áni­
mo negativos, tales como tristeza, preocupación, estrés, ansie­
dad, etc.) y/o situaciones o experiencias vitales amenazantes
o problemáticas (enfermedades familiares, discusiones, aconte­
cimientos vitales desagradables o problemáticos, etc.>, es muy
2. Experimentar intrusiones mentales desagradables, en forma de
habitual
pensamientos, imágenes, o impulsos a actuar, con contenidos
análogos a los de las obsesiones clínicas (de agresión, de com­
portamientos moral o éticamente rechazables, dudas sobre la
propia capacidad o rendimiento, miedos a padecer enfermeda­
3. Estas intrusiones o PIO pueden inducir un estado valorativo
des o a sufrir desgracias, etc.).
sobre su aparición y/o su contenido («lPor qué estoy pensan­
do en esto?», «lQué significa esto?»l. Este proceso valorotivo
está bajo la influencia de creencias nuclearse relacionadas con
los pensamientos y la necesidad de controlarlos. Si el proceso
evaluativo es aceptado en sí mismo como válido y por lo tanto
prosigue, aumentan las posibilidades de que su resultado final
sea negativo («Si lo pienso es que puede suceder», «Este pen­
samiento me está avisando de algo», «lY si lo que pienso es
verdad7»l.
IJ. Como consecuencia del proceso de valoración, el malestar emo­
cional inicial provocado por la irrupción de la intrusión aumenta.
5. Si ese malestar resulta intolerable, motivará el inicio de com­
portamientos activos (manifiestos o encubiertos) dirigidos a
atenuarlo. Por tanto, estos comportamientos actúan de forma
similar a como lo hacen las estrategias de afrontamiento disfun­
cionales ante el estrés, que en este caso estaría generado por la
intrusión. Así, por ejemplo, la persona puede preguntar a otros
sobre si «eso» que piensa lo ha hecho o puede hacerlo, o se
esforzará por evitar la posibilidad de agredir o hacer daño a
otros o a sí mismo, o comprobará todo lo que esté a su alcance
paro asegurarse de que en realidad no sucederá lo que piensa y
teme, o se involucrará en realizar tareas que resulten absorben-
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados ,;11 ,i¡•
tes, o intentará «pensar» en otros cosas diferentes que le alejen
6. Estas «estrategias de afrontamiento» ante la intrusión resultan
de la idea temida, entre otros posibles acciones.
eficaces a corto plazo, puesto que, en efecto, la persona con­
sigue «alejar» de su mente las intrusiones desagradables que
iniciaron el proceso, lo que no solo atenúa su malestar, sino
que además incrementa su sensación subjetiva de que es capaz
de controlar sus pensamientos y su conducta. Este efecto positi­
vo se debe, entre otros cosas, a la imposibilidad que la mayoría
de las personas tenemos de «hacer dos cosas a la vez», es
decir, de mantener un buen nivel de atención consciente en dos
actividades simultáneas que, además, se valoran como incom­
7. Sin embargo, a medio plazo estos esfuerzos de control resultan
patibles.
infructuosos por dos rozones básicas: la primera, por la impo­
sibilidad de mantener un elevado nivel de atención consciente
durante un período prolongado de tiempo en una sola actividad;
la segunda, porque es prácticamente imposible detener el flujo
8. En consecuencia, es muy probable que la intrusión reaparezca
de nuestros pensamientos.
y se reinicie el ciclo de nuevo: esto es lo que se conoce como
«efecto rebote» de los pensamientos que se intentan controlar
9. Pero en esta «segunda» ocasión (representado en la Figura 5.1
y/o suprimir.
por líneas de puntos) es muy probable que la persona se sienta
más alarmada que la primera vez, porque aquella intrusión que
creía haber controlado y que, sin embargo, reaparece de nuevo
en su flujo de pensamientos, captura más capacidad o volumen
de atención consciente: es decir, aumenta su saliencia, o resulta
más llamativa porque, por ejemplo, a la valoración negativa ini­
cial se suma ahora la interpretación de que se ha fracasado en
el proceso de control anterior.
10. El efecto sumativo a lo largo del tiempo de estos micro-proce­
sos (malestar - valoración negativa - esfuerzos de control y/o
estrategias de afrontamiento - fracasos de control) acaban por
aumentar la frecuencia de apariciones y re-apariciones de la
intrusión inicial, que acaba finalmente convirtiéndose así en una
veces se repita el ciclo (líneas punteadas de la Figura 5.ll, más
obsesión clínicamente significativa. En definitiva, cuantas más
aumentan las probabilidades de que aquello que inicialmente
ero una simple idea molesta, inoportuna, o desagradable, aca­
be por convertirse en una obsesión y el paciente se encuentre
atropado en un círculo vicioso del que no consigue salir.
Según este planteamiento, las valoraciones o interpretaciones
inadecuadas de los pensamientos intrusos desagradables se ubi­
can en el primer momento de la instauración del ciclo obsesivo,
mientras que las estrategias de afrontamiento (neutralización, com­
pulsiones, etc.> se conciben como una consecuencia prácticamente
inevitable de aquellas. Los diversos enfoques enmarcados en este
modelo cognitivo general coinciden en otorgar un papel nuclear a
ciertas creencias y valoraciones disfuncionales sobre los pensamien­
tos intrusos no deseados, creencias que están en la base de las valo­
raciones primarias disfuncionales que la persona realiza sobre esos
pensamientos. La principal diferencia entre unos y otros enfoques
radica en el tipo de creencias que se postulan como importantes y/o
necesarias paro que se inicie el ciclo.
Como ya hemos dicho, Salkovskis y su grupo, afirman que los
pensamientos intrusos aumentan en frecuencia e intensidad cuan-
157
 '1/11 Manual de p sicopatología. Volumen 2
Estímulos, situaciones, o acontecimientos
vitales negativos desencadenantes
; - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -► 2. Intrusión mental
' ,·········•························· ►
no deseada, desagradable
1 '
8. Efecto «rebote»
!. 9. 1 AUMENTAN LA SALIEt)ICJA .· ¡............... , :
:' '
7. Fracaso/imposibilidad
i'. · •,., ' v u MOl.'.ESTI' A ' 'i
�..____ ·,- .----.....,.,..•.¡-«
en mantener la conducta de
neutralización/supresión
6. Disminuye el malestar
emocional y aumenta
la sensación de autocontrol
f.
+
·-------------------------
----------------
S. Estrategias de afrontamiento
del malestar (neutralización,
compulsiones, evitación)
) ) Figura s.1. Modelo cognitivo general del TOC basado e n las valoraciones y creencias disfuncionales.
do ante su presencio se activan creencias disfuncionales sobre la
responsabilidad de causar daño: por ejemplo, «Si pienso que pue­
do contaminar la nevero con los gérmenes que puedo haber en
los alimentos que acabo de comprar, y no hago nada por evitar o
impedir la contaminación, seré responsable de cualquier enferme­
dad que pueda contraer mi familia». Por tanto, los comportamien­
tos de neutralización y control que se pongan en marcha una vez
experimentado el pensamiento serán consecuencia directa de que
lo persona asume que es responsable de cualquier acontecimiento
relacionado con el contenido del pensamiento o con su recurrencia.
En el ejemplo que se acaba de poner, una consecuencia habitual es
que la persona inicie diversos comportamientos de lavado y limpieza
(las bolsas de la compro, sus manos, sus ropas, los lugares por los
que ha transitado en su casa con las bolsas, etc.).
Por su parte, Clark y Purdon (1993) abogan por prestar una espe­
cial atención a la importancia que poseen las creencias disfuncio­
nales sobre la importancia de los pensamientos en sí mismos y la
necesidad de conseguir controlarlos: por ejemplo, «Si pienso que
la nevero puede contaminarse con los gérmenes que pueda haber
en los alimentos que acabo de comprar, es importante que preste
atención al pensamiento y que consiga controlarlo». La forma típi­
ca de controlar un pensamiento de contaminación o suciedad como
el del ejemplo es prácticamente idéntica a si la creencia fuero de
responsabilidad. Por tanto, es muy posible que la persona se embar­
que en una secuencia más o menos compleja de limpieza y lavado.
La diferencia con la explicación de Salkovskis radico en que, en este
158
1 Estados de ánimo alterados
(ansiedad, tristeza, ira .. .l
Creencias
disfuncionales sabre
' ' los pensamientos
'' ''
f l
:F.
' ;l , JJ, \· - - · - - · - - - · · •
.--'-t�•��- --- �--
' '',---------:,.-··:L,•· .rr . -�' 3. Valoraciones negativas o
..
:
disfuncionales (catastrofistas)
'
�- )" ' '
f l
OBSESIÓN
4. Aumento del malestar
emocional inicial
,...........................: •• .
◄- - - - - - - - - - - - - - - - -�
J
caso, esa limpieza se llevará a cabo hasta que se consiga eliminar
(controlar, neutralizar) el pensamiento. Clark (2004) añade un ele­
mento interesante al modelo general: las valoraciones secundarias
de las intrusiones. Se trata de un constructo similar al que, con el
mismo nombre, introdujeron Lazarus y Folkman (1984) para distin­
guir entre la valoración que inicialmente se realiza ante un estímulo
estresante (en nuestro caso, el PIO) y la que se realiza tras la puesta
en marcha de estrategias de afrontamiento acerca de su eficacia.
Según Clark, las valoraciones secundarias lo son acerca del control
de las obsesiones, y hacen referencia a la importancia y consecuen·
cias percibidas del fracaso en dicho control, que puede ser valorado
de manera adaptativa o desadaptada. Esto último daría lugar a
esfuerzos adicionales (e infructuosos) de control, que incrementa­
rían el problema, ya que la persona con TOC está preocupada no
solo por las obsesiones y su control, sino por las consecuencias de
no poder controlarlas completamente. Las valoraciones secundarias
desadaptadas o disfuncionales tendrían contenidos semejantes a las
primarias, pero harían referencia directa al fracaso en la supresión.
Por ejemplo, el paciente TOC podría: (1) interpretar dicho fraca­
so como indicador de un significado personal; (2) valorarlo como
amenazante; (3) incrementar las valoraciones de responsabilidad
como consecuencia de dicho fracaso, y (4) realizar interpretaciones
inadecuadas sobre la incontrolabilidad de los pensamientos, seme­
jantes a la fusión pensamiento-acción. Existen algunas evidencias,
provenientes sobre todo de los propios autores (p. ej., Purdon et al.,
2005), de que las personas con TOC son más propensas a realizar
estas interpretaciones sobre el fracaso de control que aquellas sin
 Capítulo s. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados
trastornos, lo que, j unto a las claras implicaciones terapéuticas del
modelo, hace que esta aportación resulte prometedora.
En cuanto a Rachman (1997, 1998), pone el énfasis en el signifi­
cado personal que se concede a estos pensamientos: «Si pienso que
puedo contaminar la nevera con los gérmenes que pueda haber en
los alimentos que acabo de comprar, significa que es muy posible
que eso ocurra de v erdad»
·• o «..., significa que debo hacer caso
a mis pensamientos» o « ..., significa que no soy lo bastante cui­
dadoso con las cosas». De nuevo en este ejemplo es muy posible
que la consecuencia de esta valoración disfuncional sea la misma
que en los ejemplos anteriores (limpiar, lavar, etc.>, pero el matiz
•
diferente radica en la a utoreferencia de los pensamientos: o bien
se interpretan como una especie de aviso o señal de algún aspecto
negativo de la propia personalidad, o bien se les otorga una credi­
bilidad exagerada simplemente por el hecho de que aparecen en
la propia mente. J unto a ello, Rachman (1998, 2003) introduce un
aspecto importante: las personas con TOC interpretan las sensacio­
nes físicas de la ansiedad (p. ej., sudoración, rubor, temblores, etc.)
que pueden experimentar ante un pensamiento desagradable como
indicadoras de pérdida de control personal, es decir, las interpre­
tan de un modo disf uncional. Esta interpretación ref uerza la idea
de que el pensamiento y sus posibles consecuencias negativas eran
importantes.
Estos tres enfoques forman parte, como se ha dicho, del modelo
cognitivo centrado en las valoraciones disfuncionales. Pero no debe
olvidarse que, aunque se enfaticen los componentes cognitivos en la
génesis y mantenimiento del problema, ninguno de ellos obvia la idea
de que el segundo factor f undamental para que se produzca final­
mente el problema consiste en la puesta en marcha de un conj unto
muy variado de estrategias de afrontamiento ineficaces y contrapro­
•
ducentes, que la persona utiliza para manejar el malestar generado
por la intr usión primero, y por la valoración negativa de la misma
después. En consecuencia, tales estrategias (compulsiones, neutrali­
zación, evitación...) suponen un importante factor de mantenimiento
•
y/o agravamiento del problema. Así pues, se trata en realidad de
modelos cognitivo-conductuales. La diferencia con los modelos con­
ductuales pioneros estriba, f undamentalmente, en que es el com­
ponente valorativo-cognitivo el factor (necesario) que media entre
la experimentación de una intr usión y el inicio de estrategias para
controlarla. Por lo tanto, si ante el pensamiento intruso la persona
reaccionara de un modo diferente (por ejemplo, «no haciéndole
caso», o diciéndose a sí misma «vaya tontería»), la consecuencia
sería que ese pensamiento simplemente se extinguiría y no tendría
que hacer nada especial para afrontarlo o controlarlo. La propuesta
de tratamiento psicológico que se deriva de este modo de enfocar
el TOC es congruente con esta línea argumental: eliminar o sustituir
las valoraciones inadecuadas sobre los propios pensamientos por
otras más realistas y acordes con la verdadera naturaleza del pensa­
miento humano, el cual, por sí solo, no es capaz de realizar cambios
en el entorno en ningún sentido (ni positivo, ni negativo).
Finalmente, todos los a utores de estos modelos señalan, de for­
ma más o menos explícita, que las valoraciones primarias que se
realizan ante los pensamientos intrusos desagradables pueden ser
la expresión de ciertas creencias disfuncionales sobre el origen, la
naturaleza, o el contenido de los propios procesos mentales (imáge­
nes, impulsos, recuerdos, pensamientos, etc.>. En consecuencia, una
adhesión elevada a esas creencias formaría parte del conj unto de
factores que configuran la v ulnerabilidad a padecer un TOC y, posi­
blemente, actuarían como «disparador» del trastorno. Así pues, si
un individuo mantiene creencias disfuncionales o inadecuadas sobre
la nat uraleza de sus productos mentales, a umenta su predisposi­
ción a valorar de una forma asimismo inadecuada el mero hecho
de tener determinados pensamientos, y a partir de aquí, a poner
en marcha una serie de estrategias (de nuevo inadecuadas) para
controlarlos.
En 1996 se constituyó un grupo de trabajo internacional formado
por investigadores y clínicos expertos en el TOC y en psicopatología
..
cognitiva bajo la denominación Obsessive Compulsive Cognitions
Working Group (OCCWG), , liderado por Gail Steketee y Randy O.
Frost. El objetivo del grupo f ue examinar las aportaciones dispersas
que muchos de los componentes del grupo estaban realizando a la
comprensión y manejo del TOC (5. Rachman, P. Salkovskis y D. Clark,
entre ellos), con el fin de hallar las claves comunes y los puntos de
encuentro que permitieran avanzar realmente en el tratamiento psi­
cológico de las personas con este trastorno. Su primera aportación
fue consensuar las áreas de creencias que, según su propia expe­
riencia clínica y sus investigaciones, podrían estar implicadas en la
génesis del TOC, y considerar que todas ellas, y no solo algunas de
forma aislada, podían tener implicaciones en el origen y manteni­
miento del trastorno. Además, se asumió desde el inicio que, como
cualquier otra creencia, debían ser tratadas en términos dimensio­
nales: es decir, según un continuo de intensidad de adscripción, que
puede variar de unas personas a otras y, probablemente también de
unos pensamientos a otros, incluso en un mismo individuo. Una vez
consensuadas cuáles podían ser estas creencias, se comenzó a dise­
ñar investigaciones específicas con el fin de analizar las evidencias
que realmente podían apoyar cada una de ellas.
Por lo demás, todos los miembros del grupo estaban de acuerdo
en asumir <y, por tanto, en someter a investigación empírica) los
postulados básicos del modelo cognitivo del TOC tal y como se ha
descrito antes: las valoraciones disf uncionales sobre la ocurrencia
de pensamientos • con determinados contenidos análogos a las obse­
siones clínicas son las que explican la transición de la normalidad
(pensamientos intrusos desagradables, inoportunos o molestos) a la
psicopatología (obsesiones), sin olvidar el papel que j uega el fac­
tor «comportamiento» en la consolidación de esa transición. Las
..
dimensiones de creencias finalmente consensuadas se presentan a
continuación. Hay que tener en cuenta que una misma persona pue­
de mantener varias creencias disfuncionales distintas (y a menudo,
encadenadas) acerca de una misma obsesión.
l. Sobrevalorar la importancia del pensamiento. Esta creen­
cia incluye tres componentes que deben ser claramente diferencia­
dos: (a) sobrevalorar la importancia de los pensamientos, que en
sentido estricto o restringido implica atribuir un significado personal
y negativo al pensamiento (Rachman, 1997, 1998); (b) la f usión pen­
samiento-acción ff PA) de tipo moral, y (c) la FPA de tipo probabili­
dad. La primera conlleva otorgar un significado personal relevante y
•
negativo a la ocurrencia de los pensamientos, o de sus contenidos,
como reveladores de la propia y auténtica naturaleza. En cierto sen­
tido esta modalidad de creencia es similar al concepto de «idea
sobrevalorada». Como sucede en las ideas sobrevaloradas, estas
creencias inducen a otorgar una gran importancia a los contenidos
de las obsesiones, de tal manera que estas acaban por convertirse
en el centro del flujo de pensamiento consciente de la persona. Sin
embargo, a diferencia de las ideas sobrevaloradas que son acep­
tadas y «queridas» por el individuo, los contenidos obsesivos son
repudiados o, cuanto menos, temidos y, desde luego, no deseados
(lo que, obviamente, influye también en la necesidad de mantener-
159
 Manual de psicopatología. Volumen 2
'
los bajo control>. Y precisamente porque les da una importancia
excesiva, la persona con obsesiones se siente forzada a controlarlas
de algún modo (mediante compulsiones, evitación, o cualquier otra
estrategia de control): esto es justamente lo contrario de lo que
sucede con las ideas sobrevaloradas, ya que en este caso la persona
desea comportarse siguiendo los «dictados» de su pensamiento. En
definitiva, la persona con ideas sobrevaloradas concede una impor­
tancia enorme a esos pensamientos, al igual que sucede con los
pacientes obsesivos que conceden una importancia muy grande a
sus pensamientos. Pero el contenido de las ideas sobrevaloradas es
congruente con lo que la persona desea y anhela para sí misma (de
ahí que se califiquen como ego-sintónicas), mientras que el de las
obsesiones no es agradable para el individuo ni para la imagen o
idea que tiene de sí mismo (son ego-distónicas) y por ello intenta
evitarlas, suprimirlas o neutralizarlas de algún modo.
En suma, ante la ocurrencia de un pensamiento intruso, habitual­
mente en estos casos de contenido altamente egodistónico (agresi­
vo, sexual y/o moralmente rechazable, etc.l, la persona reacciona
otorgando una excesiva importancia a la mera presencia del pensa­
miento, o sea, le da un gran valor al simple hecho de pensar en ello.
Esta valoración se sustenta en un razonamiento circular: «Pienso en
algo porque es importante, y es importante porque pienso en ello».
Además, el individuo puede llegar a valorar que el simple hecho de
que se le pase por la mente esa idea es algo significativo sobre el
tipo de persona que es o en la que puede llegar a convertirse <«Si
pienso esto, es porque estoy loca, o me puedo volver loca».
El segundo componente de estas creencias es la FPA de tipo
moral. Este tipo de interpretaciones hacen referencia al carácter
inmoral o inaceptable de determinados pensamientos. Shafran et al.
0996) consideran que hay varios factores implicados en el desarrollo
de esta creencia, como los determinados culturalmente. Así, señalan
el papel de las máximas católicas relacionadas con el <<pecado de
pensamiento», cuya gravedad se iguala a los «pecados» por obra
o por omisión, que resumen bastante bien lo más importante de
esta dimensión.
El tercer elemento es la FPA de tipo probabilidad. Esta creencia
está relacionada con el pensamiento mágico y con la superstición,
de modo que la persona llega a creer que sus pensamientos pue­
den influir «mágicamente» sobre los hechos del mundo real. Estas
creencias suelen encontrarse asociadas a la baja conciencia de la
irracionalidad del trastorno, lo que influye en que la persona se
sienta aterrorizada ante el hecho de que exista la probabilidad, por
mínima que sea, de que sus pensamientos se conviertan en realidad.
Este tipo de valoraciones suelen tener como consecuencia la reali­
zación de conductas de neutralización carentes, en muchos casos,
de cualquier conexión lógica con lo que se intenta evitar: por ejem­
plo, tocar repetidas veces una imagen de la Virgen «para evitar
tener mala suerte en un examen»; ducharse y vestirse de un modo
ritualizado y durante un tiempo determinado «para evitar tener
cáncer»; no sentarse en la silla donde le asaltó por primera vez la
idea de que su hija podía tener un accidente «para que no suce­
da». Es decir, en este tipo de cogniciones disfuncionales los propios
pensamientos se asocian tanto a la posibilidad de provocar sucesos
negativos como a la necesidad de prevenir o impedir su aparición.
2. Importancia de controlar los pensamientos. Nos referimos
aquí esencialmente a las valoraciones y creencias relacionadas con
el control, pero teniendo en cuenta también las implicaciones que
tienen en los procesos meta-cognitivos relacionados con el control
de los pensamientos obsesivos <p. ej., esfuerzos de supresión), y las
160
repercusiones de estos, como los efectos paradójicos hallados por
Wegner et al. (1987) en relación con la supresión: el efecto de rebo­
te o reaparición de un pensamiento cuando se intenta suprimir de
forma consciente. En esta creencia se distinguen varios componen­
tes: (al la necesidad de supervisar los propios pensamientos o de
mantener la atención focalizada en ellos; (b) el mantenimiento de
unas expectativas de control elevadas, o claramente irreales, sobre
la capacidad para controlar el flujo mental: el paciente obsesivo
frecuentemente aspira a tener bajo completo control voluntario sus
pensamientos, entre los cuales no «deben» tener cabida ciertos
contenidos considerados inaceptables; (c) la creencia de que la falta
de control puede tener consecuencias muy negativas, tanto mora­
les como comportamentales, y (d) el significado que se da a los
fracasos en el control (p. ej., «Si no consigo controlarlo, es porque
realmente puedo llegar a hacerlo»).
3. Sobrevalorar el peligro o las amenazas. Esta modalidad
de creencia hace referencia al mantenimiento de unas expectativas
generalizadas sobre la peligrosidad de las situaciones u objetos, o
dicho de otro modo, la tendencia a prever daños o consecuencias
dañinas en situaciones de la vida cotidiana. Esta creencia fue des­
tacada como especialmente importante por las primeras formula­
ciones cognitivas del trastorno (Carr, 1974; McFall y Wollersheim,
1979) Con posterioridad, el grupo de Foa (Foa y Kozak, 1986) desa­
rrolló la investigación sobre este constructo. Sus trabajos parten del
supuesto de que las personas con TOC tienen problemas de razona­
miento epistemológico, que se caracterizan por un excesivo temor
a posibles daños y por la creencia de que muchas situaciones son
peligrosas «mientras no se demuestre lo contrario», al contrario de
lo que le ocurre a la mayoría de la gente. La idea básica es, por
tanto, que muchas actividades cotidianas implican riesgos, que la
mayoría de las personas asumen sin excesivos problemas, pero pue­
de que los obsesivos sobrevaloren de forma excesiva estos riesgos
y por ello no estén dispuesto a asumirlos (p. ej., ante la posibilidad
de haber dejado el grifo abierto, valorar que es muy probable que
haya una inundación que cause daños graves en todo el edificio).
Un problema relacionado con ello, observado habitualmente en la
clínica del TOC, es una confusión entre la posibilidad y la probabi­
lidad de que «ocurran cosas malas». El paciente obsesivo se pone
habitualmente en la peor de las situaciones posibles: si es posible
que ocurra una desgracia, entonces es muy probable que suceda.
Es decir, la persona sobrevalora las posibilidades («Es posible que
con el dinero que me gasto en la ropa esté financiando el trófico
de armas y las guerras que matan niños»>, cuya comprobación es
prácticamente imposible, por encima de las probabilidades reales
para cuya estimación normalmente nos basamos en la experiencia
pasada o en los datos a los que verdaderamente tenemos acceso.
IJ. Responsabilidad excesiva. El autor que inicialmente se cen­
tró en esta creencia y a partir de cuyos trabajos se han producido
gran número de investigaciones fue Salkovskis (1985, 1989), como ya
dijimos antes. En su modelo, esta es la creencia clave para el TOC,
ya que está implicada en la génesis misma del trastorno, a diferen­
cia de lo que sucede en otros trastornos de ansiedad o en los tras­
tornos depresivos, en donde los pacientes pueden mantener también
creencias de responsabilidad, pero en estos casos su influencia en
el trastorno está, a lo sumo, relacionada con su mantenimiento. Las
valoraciones disfuncionales de responsabilidad implican que, ante
la ocurrencia de un pensamiento sobre un posible daño, la persona
interpreta que es responsable de impedir que ese daño se produzca.
Cabe señalar algunos componentes característicos de las creencias
 Capítulo s.
de responsabilidad q,ue fundamentan este tipo de valoraciones: un
primer componente es considerar q,ue si uno puede tener alguna
influencia personal (aunq,ue sea fortuita, o muy escasa) sobre la
ocurrencia de un suceso negativo, es responsable de q,ue este no se
produzca. Se trata de lo q,ue el propio Salkovskis denomina «sentirse
agente» (Salkovskis y Forrester, 2002). Es frecuente observar una
extrema preocupación por las consecuencias remotas q,ue pueden
tener acciones cotidianas y la responsabilidad por los daños q,u e
puedan acarrear. El sentimiento exagerado de responsabilidad pue­
de llevar a consecuencias conductuales extremas, como incitar a
una persona a «confesar» crímenes o accidentes de los cuales no
tiene ni siq,uiera apenas conocimiento (Salkovskis et al., 2000l.
Otro componente, q,ue Wroe y Salkovskis (2000) consideran
derivado del anterior, es la creencia en q,ue los errores de omi­
sión son tan condenables o imperdonables como los de comisión
(«Es tan malo no impedir un daño como causarlo»). Una hipótesis
derivada de ello es q,ue las personas con TOC carecen de un sesgo
atribucional q,ue caracteriza a las personas sin patología, q,ue hace
q,ue se sientan más culpables por errores de comisión q,ue por los de
omisión. Es decir, q,ue los pacientes obsesivos tienden a sentir q,ue
son muy responsables y culpables no solo de lo q,ue hacen mal «a
propósito» (p. ej., herir a alguien con un cuchillo), sino también de
lo q,u e «dejan de hacer bien» por un descuido, aunq,ue sea poco
relevante para la mayoría de las personas (p. ej., olvidar guardar
en un cajón un cuchillo y q,ue alguien se dañe fortuitamente con
éll. Como es natural, esto amplía extraordinariamente el rango de
acciones y situaciones ante las cuales la persona puede sentirse
responsable.
5. Intolerancia a la incertidumbre. Un aspecto especialmente
asociado a la intolerancia a la incertidumbre (o a la necesidad de
certeza) es el fenómeno cognitivo de la duda, q,u e se manifiesta
de forma extraordinaria en las personas con TOC y q,ue, desde el
punto de vista clásico, constituye el elemento nuclear del trastorno.
De hecho, las primeras formulaciones teóricas consideraron el fenó­
meno de la duda como un aspecto esencial del TOC, hasta el punto
de etiq,uetar el trastorno como «la enfermedad de la duda». Efec­
tivamente, es frecuente observar en la clínica una extrema preocu­
pación por conseguir estar seguros, o por disipar cualq,uier sombra
de duda en la realización de una tarea. A veces da la impresión de
q,ue los pacientes no se f ían de sus propios sentidos o de su expe­
riencia. La necesidad de certeza conlleva, de forma muchas veces
irremediable, la puesta en marcha de conductas de neutralización
en forma de comprobaciones repetidas. Otro componente q,ue suele
incluirse en esta dimensión es el de la indecisión, o dificultad para
tomar decisiones. El O-CCWG plantea q,ue, en el TOC, la indecisión
proviene de, o es una consecuencia de, las creencias sobre lo intole­
rable q,ue resulta la incertidumbre. Los resultados de la investigación
sobre el vínculo entre esta dimensión de creencias y el TOC apun­
tan a q,ue se trata de un aspecto cognitivo estrechamente asociado
al trastorno, pero no específico del mismo (Steketee, et al., 1998;
OCCWG, 2001). La relación más intensa q,ue se ha encontrado de
esta dimensión con manifestaciones concretas del TOC se produce
con las comprobaciones.
6. Perfeccionismo. Muchos de los desarrollos teóricos sobre
el TOC han tenido en cuenta el perfeccionismo como una de las
dimensiones cognitivas y de funcionamiento personal relevantes en
el TOC. Intentos de clarificación del constructo (Frost y Shows, 1993)
constatan la existencia de dos componentes: la orientación a logros
positivos (perfeccionismo positivo), y la preocupación no adaptati-
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados
va por la evaluación (perfeccionismo negativo). El perfeccionismo
negativo hace referencia a q,u e la función de la conducta es evi­
tar los errores y el fracaso. En nuestra opinión, también habría q,ue
prestar atención en el estudio del TOC al perfeccionismo positivo,
más vinculado a la consecución de estándares positivos extremos.
En la práctica clínica se puede observar q,ue, por ejemplo, algunos
pacientes parecen utilizar los rituales de limpieza no tanto para
remediar o evitar la contaminación, sino para conseguir un estado
de limpieza perfecta. En estos casos, la persona no es capaz de
dejar de limpiar, o de ordenar, porq,ue siente q,ue «las cosas no
están tan bien, o tan exactamente, como deberían». En consecuen­
cia, no da por concluidas sus actividades (de orden, de limpieza,
de comprobación, etc.l hasta q,ue consigue alcanzar la sensación
de q,ue las cosas «ya están como deben estar». Esta modalidad de
experiencia obsesiva hace referencia a la sensación de inacabada
o incompleto q,ue mencionamos en un apartado anterior. La dimen­
sión de perfeccionismo, al igual q,ue la de intolerancia a la incerti­
dumbre, parecen afectar de forma generalizada al funcionamiento
del individuo q,ue las presenta, en múltiples situaciones. Por otro
lado, al igual q,ue para la dimensión anterior, se considera q,ue se
trata de creencias relevantes en el TOC, pero no específicas de este
trastorno (OCCWG, 2001, 2003, 2005).
El enfoq,ue cognitivo sobre las valoraciones disfuncionales ha
impulsado una gran cantidad de investigaciones en los últimos
30 años. Resumimos a continuación sus principales supuestos y las
evidencias q,ue los avalan. Las personas con TOC, en comparación
con q,uienes no padecen este trastorno: (al experimentan con mayor
frecuencia intrusiones mentales desagradables, aunq,ue los conteni­
dos de esas intrusiones son en muchos casos similares a las q,ue tie­
ne la mayoría de la gente sin el trastorno (García-Soriano y Belloch,
2013; García-Soriano et al., 2011; Morillo et al., 2007; Rachman y de
Silva, 1978); (b) esas intrusiones mentales dan lugar a interpreta­
ciones disfuncionales debido, sobre todo, a las creencias nucleares
q,ue mantienen sobre la importancia de mantener un control mental
adecuado (Cougle y Lee, 20l4; Fergus y Wu, 2010; Hezel y McNally,
2016; OCCWG, 2005); (c) se esfuerzan mucho en controlar su men­
te (sus pensamientos), y tienden a interpretar muy negativamente
sus fracasos de control (Corcoran y Wooay, 2009; Purdon, 2004);
(d) recurren a comportamientos exagerados o extremos de control
(compulsiones, búsq,ueda de reaseguro, etc.l (Belloch et al., 2009b;
Morillo et al., 2007), y las compulsiones observables o manifiestas se
asocian con una mayor gravedad del trastorno (Belloch et al., 20l5l;
(e) se basan en criterios subjetivos, internos, inadecuados para deci­
dir cuándo se puede dar por terminada una compulsión o cualq,uier
otra conducta o estrategia de neutralización (Bucarelli y Purdon,
2015; Salkovskis et al., 2017; Wahl et al., 2008); (f) los constructos
generales del modelo (i. e., valoraciones inadecuadas, creencias dis­
torsionadas esfuerzos excesivos de control mental, estrategias de
neutralización) tienen una relación causal con la experiencia de las
obsesiones (o de los pensamientos intrusos desagradables), aunq,ue
la dirección de la causalidad no está del todo clara (Clark, 2020).
Modelo basado en estilos de razonamiento disfuncional
Mientras q,ue los modelos basados en las valoraciones se centran
en explicar cómo las intrusiones se convierten en muy frecuentes y
persistentes debido a la valoración disfuncional q,ue se hace de las
mismas y, a partir de ahí, escalan hasta convertirse en obsesiones
clínicas, el modelo basado en el razonamiento patológico postula
q,ue en la base de la aparición de las obsesiones se encuentran
161
t t Manual de p\lcopdtologlc1. Volumen 2
estilos de razonamiento erróneos (O'Connor, 2002; O'Connor y Robi­
llard, 1995; O'Connor et al., 2005) relacionados, esencialmente, con
lo que para estos autores constituye la fenomenología fundamental
de las obsesiones: la duda.
El interés por la duda como fenómeno cognitivo y su relación con
el TOC está presente desde el siglo xv11. En el siglo xvm Jean-Pierre
Falret (1794-1870) acuñó la expresión «enfermedad de la duda»
para referirse al TOC, idea que sería posteriormente reforzada por
las contribuciones de Maudsley, Freud y Janet y abordada por prác­
ticamente todos los expertos en el TOC, hasta el punto de que,
según Reed (1976), «prácticamente cualquier autoridad psiquiátrica
que haya escrito sobre el tema ha enfatizado la indecisión y la duda
como características centrales del trastorno obsesivo-compulsivo»
(p. 443). Actualmente, Kieron O'Connor y su grupo han retomado el
estudio de la duda como fenómeno central del TOC desde un enfo­
que cognitivo y la han definido como «una inferencia acerca de un
posible estado de las cosas como si se estuvieran produciendo en
la realidad» (O'Connor y Aardema, 2012, p. 29), es decir, un estado
en el que las posibilidades de que algo suceda se llegan a confun­
dir con su ocurrencia real. Así pues, este enfoque se diferencia con
claridad de la caracterización del TOC que plantean los enfoques
conductuales y cognitivos centrados, básicamente, en la ansiedad y
la relación funcional entre obsesiones y compulsiones.
Los elementos básicos del modelo se pueden resumir como sigue:
l. Todas las obsesiones conllevan un componente esencial de
duda, cuyo contenido es significativo para la persona y tiene
carga emocional. A este componente lo denominan «inferencia
primaria» y constituye el inicio del TOC. Por tanto, el ciclo que
inicia el trastorno no es una intrusión cognitiva que la persona
valora de manera disfuncional, sino una duda que adquiere la
forma de inferencia con significado personal y emocional.
2. La duda obsesiva (inferencia o premisa primaria) deriva de un
estilo de razonamiento inductivo típico de las personas con TOC
que los autores
•· denominan «confusión inferencia!» cuya carac­
terística esencial es que se confunde lo que es real «aquí y
ahora» con lo posible (aunque la posibilidad sea muy remota).
La confusión inferencia! tiene su origen en dos factores: (al la
desconfianza de los propios sentidos, que lleva a la persona a
no diferenciar claramente entre lo que es real y lo que imagina
que puede ser real, y (bl el otorgar mayor credibilidad a una
posibilidad remota y ficticia (i. e., algo que no es relevante para
el «aquí y ahora») que a la realidad (a la que se tiene acceso
a través de los sentidos).
3. La duda obsesiva (inferencia primaria: «lMe habré dejado el
coche abierto?») induce a la persona a anticipar las conse­
cuencias negativas (inferencias secundarias: «Si me lo dejé
abierto, alguien puede robarlo») que podrían producirse en el
caso de que lo que se duda se materializara en su aspecto más
negativo y dañino <«...y atropellar a alguien por mi culpa») y,
como consecuencia, a experimentar un alto grado de males­
tar emocional (ansiedad) y a la necesidad de poner en marcha
comportamientos para atenuar el malestar y/o las amenazas
anticipadas <«Debo asegurarme y comprobar que dejé el coche
bien cerrado»).
Los autores reconocen que el hecho mismo de dudar es común
a la naturaleza humana y que las personas con TOC no «cometen»
estos errores de razonamiento de manera habitual, sino únicamente
cuando razonan sobre sus obsesiones. En este sentido, sugieren que,
162
aunque los pensamientos intrusos y las obsesiones puedan tener
contenidos similares, difieren en al menos dos elementos fundamen­
tales: el contexto en el que se producen y el significado que tienen
para el sí-mismo. Por lo que se refiere al contexto, plantean que
mientras los pensamientos intrusos se producen en contextos ade­
cuados o coherentes con su contenido (p. ej., en un baño público
con suciedad observable, puede asaltarnos el pensamiento: «Puedo
contagiarme de algo si toco la taza del retrete con las manos»), las
obsesiones se producen en contextos inapropiados, es decir, sin evi­
dencias contextuales que apoyen la realidad de su contenido (p. ej.,
el mismo pensamiento de contagio sin evidencias de suciedad).
Además, los contenidos de las obsesiones (pero no los de los
pensamientos intrusos) representan una amenaza para alguno o más
de los ámbitos que son relevantes para el sí-mismo <«self-themes»l,
de modo que algunos de esos contenidos constituyen un factor de
vulnerabilidad para el desarrollo del TOC porque cuando la persona
experimenta obsesiones con esos contenidos, entra en el proceso
de confusión inferencia! mediante el cual otorga más credibilidad al
«posible yo» que se deriva de ese pensamiento que al «yo real»:
por ejemplo, ante obsesiones agresivas, la persona otorga mayor
..
peso de realidad al sí-mismo agresivo que indica la obsesión <«Soy
una persona peligrosa») que a su sí-mismo real (i. e., nunca ha agre­
dido a nadie). El miedo al sí-mismo o «yo temido», que es definido
como el miedo a convertirse en la persona que indica el contenido
de las obsesiones de agresión, sexuales, o inmorales, es el ámbito
más investigado por los proponentes del modelo mediante un cues­
tionario específicamente desarrollado para ello, el Cuestionario de
miedo al sí-mismo <Julien et al., 2016; Llorens-Aguilar et al., 2019).
Los escasos estudios realizados sobre este aspecto avalan su rele­
vancia en las obsesiones sobre temas agresivos, sexuales o religiosos
(Llorens-Aguilar, 2020; Melli et al., 2016).
Los autores del modelo han desarrollado también un autoin­
forme para evaluar la confusión inferencia! (lnferential Confusion
..
Questionnaire, ICQl, cuyas puntuaciones se relacionan con síntomas
0-C (Aardema et al., 2005, 2006; Llorens-Aguilar et al., 2020) y
explican una parte importante de las relaciones entre síntomas 0-C
y las creencias disfuncionales postuladas por el modelo de valora­
ción (Aardema, et al., 2006).
Aunque inicialmente el modelo se presentó como alternativa a
los basados en las valoraciones disfuncionales, actualmente se con­
sidera como complementario. De hecho, Clark y O'Connor (2005)
han propuesto un modelo integrador según el cual se asume el rol
del contexto como incitador de pensamientos intrusos con conteni­
dos obsesivos. Estos pensamientos se equiparan con las inferencias
primarias que dan lugar al proceso de confusión inferencia!. Una
vez establecido el proceso, entrarían a formar parte del proble­
ma las valoraciones primarias disfuncionales que, a su vez, darían
lugar a las valoraciones secundarias (creencias disfuncionalesl y a
los esfuerzos por controlar o suprimir las obsesiones.
La principal aportación del modelo es, en nuestra opinión, la
relectura de la duda patológica en términos cognitivos y, a partir de
ahí, el ofrecer un marco para comprender mejor las obsesiones en
las que la duda patológica constituye el elemento diferenciador más
importante y las compulsiones asociadas de comprobación y repeti­
ción. De hecho, hay varios estudios que muestran cómo la confusión
inferencia! aumenta la duda patológica. Por ejemplo, en tareas de
razonamiento inductivo, la estrategia que utilizan las personas con
TOC se asocia con una mayor indecisión o duda que la que mues­
tran las personas sin el trastorno (Pélissier et al., 2009). Además, la
 Cap ítulo s.
creencia en la probabilidad real de que suceda el contenido de la
duda se relaciona con una menor capacidad para resistirse a las
compulsiones (Grenier et al., 2010l.
Modelos basados en déficits de procesamiento
En este marco se sitúan las investigaciones sobre anomalías en algu­
nos de los procesos mentales involucrados en el procesamiento de la
información (especialmente, atención y memoria), así como algunos
modelos neuropsicológicos del TOC, según los cuales las personas
con este trastorno tienen anomalías estructurales o neuroquímicas,
que afectan al procesamiento de la información. Desde esta pers­
pectiva se han desarrollado numerosas investigaciones encaminadas
a detectar la existencia de déficits en procesos mentales básicos
específicos del trastorno.
Una de las líneas más fructíferas de investigación se ha centra­
do en la búsqueda de problemas de memoria en las personas con
TOC, o en todo caso, en las peculiaridades de su funcionamiento.
Se ha analizado, por ejemplo, si los pacientes obsesivos tienen defi­
ciencias generalizadas de memoria, no atribuibles a la comorbilidad
entre el TOC y la depresión (p. ej., la duda obsesiva sobre acciones
cotidianas), o si, por el contrario, su problema fundamental radica
en la falta de confianza en el funcionamiento de su memoria (Ash­
baugh y Radomsky, 2007; Hermans, et al., 2003; Tolin et al., 2001>.
Este segundo aspecto dispone de más evidencias que el primero, y
se ha examinado sobre todo en las personas con rituales de com­
probación, siguiendo la propuesta de Rachman (2002) sobre esta
modalidad de TOC. Uno de los hallazgos más interesantes (Tolin
et al., 2001) fue que cuantas más veces se exponía a pacientes
comprobadores a situaciones o estímulos relacionados con sus obse­
siones (p. ej., la llave del gas), más disminuía su confianza en poder
recordar después estos estímulos o situaciones.
Otros investigadores han analizado cuáles son los mecanismos
o procesos de la memoria que podrían estar alterados en el TOC,
por ejemplo, si las personas con obsesiones olvidan con la misma
facilidad información (estímulos) relacionada con sus obsesiones
que información neutra o positiva: se ha constatado que la facili­
dad para olvidar información positiva o neutra es absolutamente
normal, mientras que les cuesta mucho más que a personas sin TOC
olvidar información relacionada con sus miedos y obsesiones. Esta
conclusión se refuerza con la procedente de estudios que muestran
cómo los pacientes con TOC de comprobación y de lavado presen­
tan sesgos de memoria a favor de estímulos amenazantes, es decir,
que recuerdan mejor los estímulos relacionados con sus obsesiones
que los no relacionados o los neutros.
Otro de los aspectos que se ha investigado guarda relación con
la búsqueda de deficiencias de memoria en función de si el material
a recordar (o a olvidar) es verbal o visual. Muller y Roberts (2005)
han realizado una exhaustiva revisión de estos y otros aspectos y
concluyen que, en personas con TOC, hay más datos a favor de un
funcionamiento deficiente de la memoria episódica no verbal que de
la verbal. Explican este
• hecho aludiendo a que el funcionamiento de
la memoria no-verbal depende más que la verbal de las funciones
ejecutivas superiores y, por tanto, es más vulnerable a un deterioro
en esas funciones (p. ej., a deficiencias en las estrategias que per­
miten codificar adecuadamente la información). No obstante, como
estos mismos autores señalan, las investigaciones en este ámbito no
son concluyentes, entre otras cosas por el escaso número de personas
con TOC con las que se han realizado los estudios y la ausencia de
controles adecuados (i. e., pacientes con otros trastornos).
Trastorno obsesivo-compulsivo y t rastornos relacionados " ·1
Un buen número de trabajos se ha centrado en la búsqueda de
alteraciones atencionales que sean específicas del TOC, ya que las
anomalías en el funcionamiento de la atención son muy caracte­
rísticas de los trastornos de ansiedad (p. ej., Kyrios y Lop, 1998). La
conclusión más habitual es que, efectivamente, los pacientes TOC
tienen sesgos atencionales específicos que consisten en atender de
manera selectiva (y preferente) a los estímulos relacionados con el
contenido de sus obsesiones. Estos sesgos provocarían que, entre la
información ambiental a la que están atendiendo (y, por tanto, que
están codificando), hubiera una hiper-representación de estímulos
o indicios amenazadores (i. e., relacionados con el contenido de sus
obsesiones). Y, en la medida en que esa información es amenazante,
resulta más difícil de ignorar o de suprimir de la consciencia o, si se
prefiere, del flujo de pensamientos (Muller y Roberts, 2005).
Este tipo de investigaciones es sin duda interesante. Sin embar­
go, todavía no sabemos cuáles son sus repercusiones reales para la
comprensión del TOC, ni su <<traducción» en términos terapéuticos.
La conclusión más adecuada por el momento es que aún no se sabe
cuál es el papel que juegan estos déficits y sesgos de memoria y
atención en la génesis e inicio del TOC, en su mantenimiento, en la
respuesta a los tratamientos, y en las recaídas. Es posible que ten­
gan un papel causal, pero también lo es que sean la consecuencia
de la instauración de un trastorno que, como ya sabemos, tiende a
cronificarse o al menos a presentar una evolución prolongada en el
tiempo.
Por último, otros autores han buscado evidencias sobre la posibi­
lidad de que el déficit sea más generalizado, esto es, no circunscrito
a un proceso o función mental específico como la atención o la
memoria, sino relacionado con el control cognitivo en general (Tolin
et al., 2002) La existencia de deficiencias en este último aspecto
permitiría explicar, por ejemplo, las dificultades que presentan las
personas con TOC para controlar la intrusión repetida de sus pen­
samientos en el flujo habitual de su consciencia mediante procedi­
mientos como la supresión activa de los mismos, o el uso de estrate­
gias de neutralización como la distracción, cuya correcta utilización
exige poseer un buen control sobre los propios procesos mentales.
Uno de los paradigmas experi mentales más utilizado para inves­
tigar la existencia de deficiencias en los mecanismos inhibitorios
es el denominado «priming negativo» que consiste básicamente
en pedir a la persona que ignore, o que no atienda a ciertos estí­
mulos (normalmente verbales). Un experimento típico es presentar
en varias ocasiones seguidas dos palabras superpuestas, cada una
escri ta en un color distinto, y pedir a la persona que lea la de un
color (por ejemplo, la que está en rojo) y que ignore la otra (en ver­
de). La correcta realización de la tarea exige, en consecuencia, que
la persona mantenga intacta su capacidad de inhibir información
irrelevante o distractora. Después de varios ensayos, se presenta uno
inverso, es decir, se pide que lea la del color que hasta entonces
tenía que ignorar 0a verde). Si el proceso de inhibición activa previo
ha funcionado bien, en esta ocasión es de esperar que la persona
tarde más en leer la palabra escrita en verde de lo que antes tar­
daba en leer las escritas en rojo. Los primeros estudios realizados
por el grupo de Enright (p. ej., Enright et al., 1995) mostraron que
las personas con TOC, a diferencia de otros grupos con trastornos
de ansiedad diferentes al TOC, presentaban deficiencias claras en
su capacidad para realizar la tarea, es decir, para no hacer caso o
no atender a la información que se les pedía ignorar (las palabras
en verde en el ejemplo anterior). Estos datos fueron los primeros en
indicar que, en el TOC, a diferencia de lo que sucedía en otros tras-
163
� � Manual de psicopatología. Volumen 2
tornos de ansiedad, había un déficit en la capacidad inhibitoria que
podría ser el reflejo, o el resultado, de una deficiencia de inhibición
más general.
Las implicaciones teóricas de los hallazgos sobre la existencia
de un déficit central de inhibición en el TOC pueden ser cruciales
para la comprensión del trastorno. El fracaso en inhibir de manera
preconsciente estímulos irrelevantes o no deseados tendría como
resultado una especie de bombardeo en la experiencia consciente
de pensamientos e imágenes no deseados. Al mismo tiempo, estas
dificultades para controlar los propios pensamientos e imágenes
provocaría y mantendría un nivel elevado y grave de ansiedad,
especialmente en el caso de que surjan en el contexto de meta­
cogniciones relacionadas con interpretaciones catastrofistas sobre
el significado de estas intrusiones, que es precisamente el objeto de
investigación de los modelos sobre las valoraciones disfuncionales
que hemos comentado.
Los problemas de inhibición podrían explicar también por qué
las personas con TOC tienen tantas dificultades en suprimir sus
obsesiones. Sabemos que los intentos conscientes 0os esfuerzos)
que hacen las personas con TOC para conseguir suprimir sus pen­
samientos no deseados producen el efecto paradójico de aumentar
su frecuencia (Purdon, 1999). Pero seguimos sin saber en qué medi­
• al., 1996). En muchos casos los genitales, el abdomen, los senos, las
da esos fracasos inhibitorios son iguales o no dependiendo de las
diferentes presentaciones clínicas del trastorno, o hasta qué punto
pueden estar en la base de los déficits de memoria y los sesgos
atencionales antes comentados. Por otro lado, las dificultades en
tareas de «priming» negativo se han encontrado también en otros
grupos de pacientes (por ejemplo, en esquizofrenia o en depresión
mayor), lo que abre más interrogantes todavía acerca del TOC, en
especial en lo que se refiere a su relación con trastornos mentales
muy diferentes a los de ansiedad.
En suma, existen muchas hipótesis y aportaciones interesantes
en este campo, y es muy posible que en los próximos años sean
especialmente relevantes para comprender mejor la psicopatología
del TOC y proporcionen nuevas vías para mejorar los tratamientos
disponibles.
B. Trastorno d ismórfico-corporal ITDCJ
Manuel llevaba padeciendo preocupaciones por su aspecto físico
desde los 13 años. Su principal preocupación se centraba en la
delgadez y desproporción que percibía de su cuerpo. Acudía cinco
veces por semana al gimnasio durante varias horas cada vez con el
objetivo de ganar masa corporal y parecer más fuerte. Comparaba
constantemente su apariencia con la de otras personas que consi­
deraba más fuertes que él, incluidos desconocidos, amigos, y fami­
liares. También comparaba su cuerpo y su cara en diferentes fotos
con una en la que consideraba que su apariencia era la adecuada.
Esto lo hacía de forma tan repetitiva que experimentaba episodios
disociativos cuando observaba las fotos. Estos episodios, junto a la
insistencia de su padre, fue lo que le convenció para buscar ayuda.
Manuel pasaba varias horas frente al espejo intentando lucir de la
forma que deseaba. Los veranos eran particularmente difíciles, ya
que le preocupaba mostrar su cuerpo en la piscina y ser juzgado
por su apariencia, pero también por evitar la constante compara­
ción que hacía con las otras personas, que le generaba ansiedad,
vergüenza y tristeza. Durante el curso del problema, la gravedad
de los síntomas fue variando, llegando al confinamiento total en
casa cuando tenía 1 7 años (Manuel, 21 años).
1191
a. Caracterización clínica
La característica principal del T DC es una preocupación excesiva
sobre un defecto físico o imperfección percibidos, pero inexistente
o apenas perceptible para otras personas (APA, 2013). Esta preocu­
pación por el defecto físico genera mucho malestar y sufrimiento ya
que la persona está convencida de que alguna parte de su aspec­
to, o todo él, es horrible o, incluso, deforme. Junto a este elemen­
to central de naturaleza cognitiva, las preocupaciones, el TDC se
caracteriza por una serie de comportamientos consecuentes con el
contenido de la preocupación fundamental. Veamos a continuación
las características fundamentales de ambos elementos.
Las preocupaciones
La preocupación dismórfica se caracteriza por ser insidiosa, repe­
titiva y muy difícil de resistir y de controlar. Produce un marcado
malestar emocional y, a menudo, consume una buena cantidad de
tiempo cada día, lo que provoca interferencia significativa en el
funcionamiento habitual de la persona que la padece. La preocu­
pación puede ser sobre cualquier parte del cuerpo, aunque las más
comunes están relacionadas con la cara, especialmente la nariz, el
pelo, la piel y los ojos (Neziroglu y Yaryura-Tobias, 1993; Veale et
extremidades o las manos también son objeto de preocupación de
las personas con TDC.
La preocupación se puede centrar, además, en cualquier carac­
terística del cuerpo como el tamaño, la forma, la coloración o la
simetría, o por otro tipo de imperfecciones como acné, cicatrices,
arrugas o marcas vasculares (Veale y Matsunaga, 201 4). Algunas
personas informan sentirse preocupadas por una sensación de
fealdad en general, de desproporción, de ser demasiado femenino
o masculino, o de que «algo en mi cuerpo no está del todo bien»
o «no está como debería», en lugar de centrarse en una caracte­
rística específica (Summers et al., 2016; Veale y Neziroglu, 2010>. En
general, la persona suele tener más de una preocupación al mismo
tiempo, y el defecto o defectos físicos percibidos tienden a variar
con el tiempo.
Un aspecto importante relacionado con las preocupaciones es la
convicción que mantiene la persona sobre el defecto físico o la apa­
riencia, pues es muy variable hasta el punto de que puede alcanzar
en ocasiones niveles delirantes (Phillips et al., 2014). El bajo nivel de
insight, asociado a un alto grado de convicción, se puede observar
en la presencia de ideas de referencia, centradas en el defecto,
muy comunes en este trastorno <«Las personas se dan cuenta de mi
defecto», «Me miran por la calle porque soy horrendo»). De hecho,
un bajo nivel de insight se asocia a un peor funcionamiento social y
a una mayor gravedad de los síntomas (Phillips et al., 2006)
Los comportamientos
El segundo síntoma fundamental del TDC son los comportamien­
tos que llevan a cabo las personas con este trastorno en respuesta
a sus preocupaciones. Al igual que sucede con estas, los compor­
tamientos son excesivos, repetitivos, muy difíciles de controlar, y
suelen realizarse en forma de ritual (Wilhelm et al., 201 3). Con el
objetivo de modificar el defecto, de evitar o desviar la atención del
mismo, y/o de comprobar el estado del aspecto físico, las personas
con TDC suelen realizar un gran número de comportamientos tan­
to manifiestos como encubiertos, que consumen mucho tiempo y
esfuerzo. Entre los más frecuentes se encuentran los siguientes:
 Capítu lo s.
l. Compararse con otras personas. Es un comportamiento m uy
frecuente. Por ejemplo, Phillips y Diaz (1997) encontraron que
el 90 % de las personas con TDC comparan el área, parte o
atributo considerado como defectuoso con el de otras personas,
tendiendo a fijarse en la misma característica del defecto en
una persona del mismo sexo y edad similar.
2. Hacer ejercicio físico excesivo y/o localizado. Este compor­
tamiento suele estar más presente en el subtipo de dismorfia
m uscular, como medio para alcanzar un cuerpo más esbelto,
fibroso y/o m usculoso (Pope et al., 2005).
3. Examinar la apariencia en espejos y superficies reflectantes.
Examinarse fijamente en superficies reflectantes, como las lunas
de los escaparates, las superficies brillantes o acristaladas y,
específicamente, en espejos, es uno de los comportamientos
más frecuentes y típicos <Veale et al., 1996) y un factor clave en
el mantenimiento del trastorno. Se estima que entre el 80 y el
90 % de los pacientes lo hace, ya sea por largos períodos, o por
múltiples pero breves períodos de tiempo. Tras períodos largos
de autoobservación p ueden presentarse episodios disociativos
(Veale, 2001l. Además de utilizar el espejo como un medio para
ocultar o modificar el defecto (p. ej., maquillarse, peinarse,
comprobar la vestimenta, etc.l, Veale y Riley (2001) encontraron
que las personas con T DC también se miran porque tienen «la
esperanza» de que su apariencia sea diferente a la temida, por
una necesidad de saber cuál es su aspecto, y/o por la creencia
de que se sentirán peor si no lo hacen. Cabe mencionar que la
evitación de espejos y superficies reflectantes suele estar pre­
sente en la sintomatología del trastorno.
ll. Someterse a (o buscar) intervenciones estéticas y dermatoló­
gicas. La realización de operaciones estéticas, tratamientos
cosméticos o dermatológicos son comportamientos típicos del
TDC. De hecho, el profesional médico más buscado por personas
con el trastorno son los dermatólogos (Phillips et al., 2000l. En
varios estudios se ha encontrado que entre el 48 y el 72 % de
personas con T DC se habían sometido a cir ugía estética o a
un tratamiento dermatológico (p. ej., Phillips et al., 2001l. En
algunos casos también se ha observado que estos pacientes se
realizan procedimientos «caseros» con el objetivo de alterar
su apariencia, ya sea porque son rechazados por profesionales
médicos, o porque no pueden permitirse pagar la intervención y
suponen que, tras el daño autoinfligido, no se les podrá rechazar
y serán necesariamente objeto de intervención urgente (Veale,
2000l. La realización de estos procedimientos, tanto los realiza­
dos por profesionales como los autoinfligidos, no suele aliviar los
síntomas, sino que, por el contrario, aumentan la insatisfacción,
el malestar, y la preocupación y, en última instancia, son un
mecanismo más para el mantenimiento del trastorno (Veale, et
al., 2003).
5. Ocultar el defecto. Comportamientos como camuflar, u ocultar
el defecto mediante ropa, maquillaje, posturas, o cualquier otro
medio, son muy característicos del trastorno.
6. Rascarse o pellizcarse la piel. Este comportamiento, que es la
característica f undamental del trastorno de excoriación, suelen
realizarlo hasta un tercio de las personas con T DC (Phillips y
Taub, 1995).
7. Evitar. Las personas con TDC suelen evitar situaciones sociales
o públicas, desde acudir a la escuela o al trabajo, hasta las
relaciones personales, afectivas, e íntimas, como una estrategia
T rastorno obsesivo-compulsivo y t rastornos relacionados ,¡\: •'ffl
para reducir el malestar y la ansiedad generados cuando se
sienten observados (Neziroglu et al., 2008). La evitación puede
llevar al confi namiento del paciente en su propia casa durante
largos períodos de tiempo.
Actualmente no está muy claro cuál es el criterio para conside­
rar como finalizados estos comportamientos. Se ha propuesto que,
como en el caso de las compulsiones, especialmente en el lavado de
manos (Wahl et al., 2008), las personas con T DC buscan alcanzar un
estado subjetivo emocional interno de tranquilidad. M uchos pacien­
tes indican que realizan estas conductas hasta «sentirse bien» o
«cómodos», es decir, hasta alcanzar un estado interno de bienestar.
No obstante, Veale y Riley (2001) proponen que las personas dejan
de realizarlos por razones externas, tales como malestar, rabia,
frustración o falta de tiempo debido a un compromiso ya que son
incapaces de alcanzar ese estado interno de tranquilidad.
Variantes del TDC
En la última versión del DSM se han incluido dos subtipos del TDC,
de acuerdo con el objeto específico de preocupación. El primero es
la dismorfia muscular que consiste en que la persona está excesiva­
mente preocupada porque su cuerpo no sea suficientemente esbelto
y m usculado. Pope et al. (1993) f ueron los primeros en mencionar
este subtipo y lo describieron como una forma de «anorexia inver­
sa» por la similitud en los patrones alimentarios de este subtipo
con los trastornos de la alimentación como la excesiva atención a
la dieta. Este subtipo suele coexistir con preocupaciones por otros
defectos físicos. El segundo subtipo es el denominado por «poder»
o por «proximidad», en el cual la persona está preocupada por
defectos percibidos en otra persona de su entorno (pareja, familiar,
amigo/a íntimo) que, sin embargo, posee un aspecto normal CAPA,
2013; Greenberg et al., 2016).
Como ya señalamos en el segundo apartado del capítulo, la
OMS incluye en su versión actual de la CIE el síndrome de referencia
olfativo, cuyas características clínicas son las mismas que las del
TDC con la única diferencia en cuanto al contenido de la preocupa­
ción, que en ese caso, se centran en el olor corporal. En realidad,
se trata de una forma de presentación particular del TDC con raíces
culturales, denominada en japonés jikoshu-kyofu, que se experimen­
ta en Japón y otros países del entorno. Otras dos variantes cultura­
les del TDC que, como el anterior, son mencionados en el DSM-5
como síndromes dependientes de la cultura son el llamado koro en
malayo-indonesio y suoyang en chino, y el taijin kyofusho. El primero
hace referencia al miedo o creencia de que el pene (o los labios
vaginales, pezones o senos, en la m ujer) se encogerá o se retraerá
y desaparecerá en el propio cuerpo. El otro síndrome literalmente
significa «miedo a las relaciones interpersonales» en japonés, y se
caracteriza por la presencia de ansiedad y evitación de situaciones
interpersonales debido a la creencia de que el propio aspecto físico
o comportamiento puede ofender o ser inadecuado ante los demás,
razón por la cual algunos expertos lo consideran más una forma de
presentación cultural de la ansiedad social.
El grado de insight: un elemento esencial
El insight es especialmente relevante para comprender la natura­
leza del T DC. Algunos pacientes pueden llegar a comprender que
su preocupación es excesiva porque, en realidad, su aspecto f ísico
es normal e incluso atractivo. Pero, en realidad, son los menos. Y,
aun así, esa comprensión no les libra de sentirse contin uamente
165
U11 W1 Manual de psicopatología. Volumen z
atenazados por el malestar que les provoca la intrusión constante
de imágenes y pensamientos sobre su defecto, que les mantiene en
un estado casi constante de preocupación y rumiación. La mayoría
mantiene ideas sobrevaloradas sobre lo que significa una apariencia
física adecuada y, a partir de aquí, cualquier defecto o imperfec­
ción física son consideradas insoportables. En otros casos, pueden
experimentar ideas de referencia de naturaleza delirante, como que
la gente los mira u observa porque «se da cuenta» de sus defectos,
de su «deformidad», y llegan a creer que los demás hablan de
ello y se burlan. El aislamiento social es en estos casos lo habitual,
pero también en ocasiones la ira, el enfado, y los comportamientos
agresivos hacia sí mismos o hacia aquellos que «los observan y criti­
can». En el extremo más patológico del continuo, algunos pacientes
pueden experimentar auténtica ideación delirante, convencidos de
que sus defectos son auténticos, enormes y horrorosos, lo que los
lleva a describirse a sí mismos como «monstruos». En un estudio
con insight pobre o nulo con respecto a su creencia más importan­
con 129 pacientes, el 84 % fueron clasificados como delirantes o
pacientes y los que presentaban un insight adecuado en variables
te sobre su defecto físico, sin que hubiera diferencias entre estos
sociodemográficas (Phillips, 2004).
Una de las consecuencias de la creencia en la «realidad ina­
pelable» de que los defectos físicos son auténticos, y no producto
de su imaginación o su excesiva preocupación (y por lo tanto de
naturaleza más psicológica que física) es el hecho de que entre el
27 y el 76 % de los pacientes buscan soluciones médicas para sus
preocupaciones, ya sean dermatológicas, quirúrgicas, cosméticas, o
dentales, entre otras (Phillips et al. 2001l. Aouizerate et al. (2003),
en el primer estudio europeo sobre la prevalencia del T DC entre
personas que acuden a cirugía plástico-cosmética, constataron que
el 9 % cumplía criterios diagnósticos del trastorno. La edad media
era de 35 años, y las preocupaciones más comunes se centraban en
la piel (41,7 %), la nariz (33,4 %), los pechos (25 %), y las piernas o
las rodillas (25 %). Además, presentaban comorbilidad con depresión
mayor <33,4 %), agorafobia (33,4 %), ansiedad social (25 %) y ansie­
dad generalizada (25 %). La prevalencia de personas con T DC entre
quienes acuden a consultas dermatológicas es, asimismo, muy ele­
vada. Por ejemplo, en un estudio realizado entre personas que acu­
dían a tratamientos dermatológicos por problemas de acné, ecze­
..
mas, caída del cabello, o problemas con las uñas, el 6, 7 % cumplía
criterios diagnósticos claros para T DC. Esta tasa aumentaba hasta el
mínimamente invasivos ( peeling, micro-dermo-abrasión, inyecciones
14 % entre las personas que solicitaban procedimientos cosméticos
botulínicas, tratamientos con láser, etc.>.
El problema es que, por lo general, estas «soluciones» solo en
contadas ocasiones mejoran los síntomas. Los estudios que analizan
.'
en qué medida se produce una mejoría sintomática después de que
el paciente haya recibido tratamientos estéticos de algún tipo coin­
ciden en ofrecer cifras muy bajas de mejoría, que oscilan entre el
3,6 y el 7 % (Crerand et al., 2005; Phillips et al., 2001l. Si los datos
se examinan desde el punto de vista de la satisfacción del paciente
con el tratamiento estético o quirúrgico recibido, la perspectiva es
muy similar: en torno al 80 % de los pacientes informan no estar
satisfechos con el tratamiento recibido (Veale et al., 1996). Desde la
perspectiva de los profesionales de cirugía estética, los datos son
también reveladores. Por ejemplo, en el estudio de Sarwer (2002), el
40 % de los cirujanos señalaron que habían recibido amenazas lega­
les y/o físicas por parte de pacientes con T DC insatisfechos. Todos
estos datos indican que la probabilidad de que los tratamientos que
166
no están focalizados en el problema mental primario, es decir, trata­
mientos no psicoterapéuticos, están condenados al fracaso pues sus
tasas de éxito son muy escasas (y, en algunos casos, francamente
discutibles). Pero, además, deberían alertar a los profesionales que
realizan estos tratamientos en pacientes con T DC, o con sospecha
razonable de síntomas del trastorno, para replantearse la utilidad,
además de la ética, de aplicar dichos «tratamientos».
b. Epidemiología
El TDC es más frecuente de lo que cabría esperar, a pesar de las
dificultades para su detección y diagnóstico. Los estudios sobre
población general no diagnosticada ni tratada indican tasas que
oscilan entre el 1 , 7 y el 2, 4 % (Koran, et al., 2008), que aumen­
tan hasta un 13 % en estudiantes universitarios (Giraldo-O'Meara y
Belloch, 2019). Estas cifras revelan una incidencia muy superior a la
de otros trastornos también frecuentes en la adolescencia o princi­
pio de la vida adulta, como la esquizofrenia o la anorexia nerviosa.
Por lo que se refiere a la prevalencia en contextos clínicos, los
estudios indican tasas entre el 9 y el 12 % en personas que acuden
a especialistas en dermatología, y entre el 3 y el 53 % en personas
que acuden a cirugía estética (Aouizerate et al., 2003). Entre los
pacientes psiquiátricos ingresados por otros trastornos mentales, las
cifras oscilan entre el 13 y el 16 % (Conroy et al., 2008). No obstante,
las cifras pueden ser mucho mayores de lo que indican los estudios,
ya que los pacientes tienden a ocultar sus síntomas, como antes
señalamos. En este sentido resultan reveladores los datos de diversos
estudios hechos con pacientes psiquiátricos adultos en cuyas histo­
rias clínicas no constaba diagnóstico alguno de T DC, ni de sospecha
de síntomas del trastorno: el porcentaje de pacientes que cumplía
criterios diagnósticos para TDC fue superior al 13 % (p. ej., Grant et
al., 2005).
En cuanto a las diferencias de prevalencia en función del géne­
ro, aunque los datos no son concluyentes, el estudio más reciente
publicado hasta la fecha (Veale et al., 2016) revela diferencias de
género en las distintas muestras estudiadas: comunidad, estudian­
tes, pacientes ambulatorios, pacientes hospitalizados y entornos
cosméticos. En todas ellas se encontró una mayor prevalencia de
mujeres, con la excepción de los entornos cosméticos en los que
hubo una mayor tasa de hombres.
c. Curso evolutivo y complicaciones asociadas
Se han descrito casos de inicio tan temprano como los cinco años
y tan tardíos como los 80 < Bjornsson et al., 201 3). No obstante, la
edad de inicio habitual se sitúa en torno a los 16 años (Coles et al.,
2006), aunque pueden detectarse síntomas claros a los 12 o 13 años
<Bjornsson et al., 2013). Además, por las propias características del
trastorno, tiende a la cronicidad: actualmente, la probabilidad de
remisión total es muy baja (en torno al 20 % de los casos tratados) y
las tasas de recaída son muy elevadas (en torno al 42 % de los casos
tratados con éxito) (Phillips et al., 2013).
El trastorno puede permanecer muchos años sin ser diagnosti­
cado: Veale et al. (1996) situaron en 15 el número de años que pasan
desde los primeros síntomas clínicamente significativos hasta que
el TDC es diagnosticado y, sin un tratamiento adecuado, el TDC
tiende a cronificarse (Phillips et al., 2006). Uno de los aspectos más
influyentes en la cronicidad del TDC es la ocultación de los síntomas
por parte de los afectados (Veale y Riley, 2001l. Las personas suelen
ocultar sus síntomas a familiares y amigos, e incluso al profesional
 Capítulo s. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados
sanitario al que acuden buscando ayuda para otro tipo de síntomas
comórbidos que también están presentes, como ansiedad y/o bajo
estado de ánimo, pero no para los síntomas dismórficos. Una de las
causas de dicha ocultación es la vergüenza experimentada debido
a las preocupaciones que muchos pacientes reconocen como super­
ficiales o vanas (Veale y Neziroglu, 2010l, y por los comportamien­
tos que realizan en respuesta a estas preocupaciones. La vergüenza
facilita el retraimiento y aislamiento sociales y está asociada a un
bajo estado de ánimo, confinamiento, y riesgo suicida (Weingarden
y Renshaw, 2015).
El TDC también está asociado a un pobre funcionamiento social,
una mala calidad de vida, y aproximadamente el 50 % de las per­
sonas con TDC están desempleadas por aspectos relacionados con
el t rastorno (Didie et al., 2006, 2008, 2012). Con todo, una de las
complicaciones más graves asociadas al trastorno es el elevadísimo
riesgo de suicidio (Show et al., 2016; Snorrason et al., 2019), que
es alrededor de 45 veces mayor al que se encuentra en población
general. Un estudio prospectivo a cuatro años constató que hasta
el 57,8 % de los pacientes informaron de ideación suicida, entre el
25 y el 30 % había llevado a cabo un intento suicida, y un número
afortunadamente menor W,3 %) había logrado consumar el suicidio
(Phillips et al., 2005). En consecuencia, una de las complicaciones
más graves asociadas al TDC es, sin duda, el alto riesgo de suicidio.
Esta situación es más grave aún si se tiene en cuenta que, aunque
es relativamente común y se ha descrito desde hace siglos, sigue
siendo un trastorno infra-diagnosticado y silencioso (Fang y Wil­
helm, 2015).
d. Comorbilidad y diagnóstico diferencial
Las preocupaciones por la apariencia y el aspecto físico son muy
habituales en todas las culturas y, especialmente, en la adolescen­
cia. En este sentido, el grado de preocupación y la frecuencia con
la que se llevan a cabo comportamientos como los antes descritos,
destinados a atenuar el malestar generado por la preocupación,
así como el nivel de interferencia en las actividades cotidianas y el
desarrollo personal que provocan -tanto los comportamientos como
el estado de preocupación-, son los elementos clave a tener en
cuenta para diferenciar entre una preocupación normal por la apa­
riencia y la presencia de un TDC. Otro aspecto crucial es, sin duda,
el grado de convicción que la persona mantiene sobre la impor­
tancia y gravedad del o los defectos físicos en los que centra su
preocupación. Pero, más allá de que las preocupaciones dismórficas
leves sean muy comunes, lo cierto es que el TDC suele coexistir con
otros trastornos mentales, lo que complica los síntomas dismórficos
y su tratamiento. Entre los trastornos comórbidos más comunes se
encuentran los siguientes:
l. TDC y trastornos de la personalidad. Varios estudios muestran
que aproximadamente el 50 % de • las personas con TDC tienen
también un trastorno de la personalidad (Didie et al., 2012),
siendo los más frecuentes los del grupo ansioso (i. e., evi­
tativo, dependiente y obsesivo compulsivo). Dada la elevada
ca-ocurrencia de los trastornos de la personalidad con el resto
de los trastornos mentales, es esperable que una persona con
TDC presente algún trastorno de la personalidad comórbido y/o
rasgos y características disfuncionales de personalidad: por tan­
to, es siempre necesaria una evaluación amplia de las caracte­
..
rísticas disfuncionales de la personalidad ante la presencia de
un TDC.
ft
2. TDC y trastornos por consumo de sustancias. La tasa de comor­
bilidad entre ambos trastornos se encuentra entre el 30 y el 48 %
<Phillips et al., 2005), siendo el alcohol la sustancia más utilizada,
probablemente como estrategia para reducir el malestar genera­
do por la insatisfacción con el aspecto físico (Kelly et al., 2016).
3. TDC y trastornos alimentarios <TA) y de la ingestión de alimen­
tos. La prevalencia de los TA entre afectados de TDC es relativa­
mente alta. Entre el 10 y el 32,5 % de las personas con TDC pre­
sentan también un TA (Ruffolo et al., 2006). Ambos trastornos,
especialmente la anorexia nerviosa, comparten varias caracte­
rísticas que plantean problemas para el diagnóstico diferencial3,
pues ambos trastornos se caracterizan por insatisfacción con la
imagen corporal y distorsiones asociadas a la misma, además
de que la apariencia física tiene un papel central en la eva­
luación de la autovalía (Hartmann et al., 2015). Existen no obs­
tante diferencias entre ambos trastornos, especialmente cuando
la preocupación del TDC no está relacionada con el peso o la
figura (Didie et al., 2010; Veale y Neziroglu, 2010l: entre otras,
el objeto de preocupación (Hrabosky et al., 2009), la proporción
de hombres y mujeres (más mujeres en los TA) y la respuesta al
tratamiento (Hartmann et al., 2013). Por ejemplo, en el subti­
po de dismorfia muscular, las alteraciones alimentarias (i. e.,
exceso de consumo de proteínas) o el exceso de ejercicio están
motivados por el deseo de adquirir masa muscular y no por el
de disminuir el peso.
4. TDC y trastornos depresivos. La mayoría de los estudios revelan
que la depresión mayor es el trastorno comórbido más frecuen­
te, con una prevalencia vital entre el 36 y el 69 %. La aparición
de la depresión
• suele ser posterior a la instauración del TDC y
suele también ser el motivo de consulta de las personas con
TDC, junto a síntomas de ansiedad. Por otro lado, en ocasiones
las personas con depresión mayor pueden experimentar preo­
cupaciones por defectos de su apariencia, congruentes con su
baja autoestima, pero normalmente no se asocian a comporta­
mientos dirigidos a atenuar el defecto percibido (o lo hacen en
un grado variable, inconsistente) y desaparecen o regresan al
nivel normal cuando remite la depresión.
5. TDC y trastorno de ansiedad social. Aunque las tasas de preva­
lencia varían mucho, la ansiedad social es uno de los trastornos
comórbidos más frecuentes del TDC (Veale y Neziroglu, 2010l. En
los diferentes estudios realizados sobre el tema, se encontró que
entre el 12 y el 68% de las personas que tenían un TDC presen­
taban además un diagnóstico de ansiedad social (p. ej., Coles et
al., 2006; Fang y Hofmann, 2010). Ambos trastornos comparten
varias características, entre ellas el miedo a la evaluación nega­
tiva (Pinto y Phillips, 2005), la evitación de interacciones sociales
(Kelly et al., 2010l, la interpretación de información social ambi­
gua como hostil o amenazante (p. ej., Buhlmann et al., 2006), y
la presencia de altos niveles de vergüenza (Buhlmann y Wilhelm,
2004). Sin embargo, las diferencias en el objeto de preocupa­
ción establecen una diferencia clara entre ambos trastornos. El
foco de preocupación en la ansiedad social se centra en el com­
portamiento ante los demás y/o en las manifestaciones visibles
de su ansiedad (p. ej., ruboración, sudoración, temblores), por el
miedo a que los demás lo evalúen negativamente como persona,
mientras que en el TDC se centra en defectos de su aspecto y
3 Para uno revisión, consúltese el trabajo de Phillipou et al. (2019).
167
, 111! Manual de psicopatología. Volumen 2
en el hecho de q_ue los demás se dan cuenta de ello. En todo
caso, el doble diagnóstico en estos casos es frecuente, porq_ue
ambas condiciones llevan asociados comportamientos similares
(especialmente, evitación sociall.
6. TDC y trastornos del espectro O-C. La tasa de comorbilidad
entre el TOC y el TDC se encuentra en un rango muy amplio q_ue
oscila entre el 6 y el 38 % (p. ej., Frare et al., 2004). El hecho
de q_ue el TDC haya pasado a formar parte del espectro de
trastornos obsesivo-compulsivos responde a la evidencia acumu­
lada sobre las similitudes entre ambos trastornos. No obstante,
además de las diferencias en el contenido de las intrusiones y
preocupaciones y en el tipo de comportamientos repetitivos, las
personas con TDC suelen presentar peor insight, mayores tasas
de suicidio y mayor comorbilidad con depresión q_ue las perso­
nas con TOC (p. ej., Phillips et al., 2007).
7. TDC y trastornos del espectro de las psicosis. Como ya se ha
comentado, el nivel de insight en personas con un TDC puede ser
escaso o, en casos extremos, prácticamente inexistente: algu­
nas personas creen realmente q_ue tienen uno o varios defectos
físicos realmente importantes y buena parte de su existencia
gira en torno a esa creencia, hasta el punto de q_ue el grado de
convicción con q_ue la mantienen es similar al q_ue presenta una
persona con delirios. La ausencia de otros síntomas sugerentes
de un trastorno psicótico primario (alucinaciones, delirios no
relacionados con defectos, trastornos formales del pensamiento,
síntomas negativos, etc.), ya sea en el episodio actual o en la
historia reciente de la persona, junto la presencia del resto de
características clínicas del TDC, indican q_ue la persona presenta
este trastorno y no otro de naturaleza psicótica.
8. TDC y ansiedad generalizada. El estado constante de preocupa­
ción por la posibilidad de q_ue ocurran diversos acontecimientos
de la vida cotidiana es una característica esencial de la ansie­
dad generalizada. Se trata de una preocupación orientada al
futuro y centrada en eventos q_ue pueden suceder, mientras q_ue
las preocupaciones dismórficas se circunscriben a defectos en
el propio aspecto físico (actual, pasado, y futuro) y, en todo
caso, a cómo esos defectos pueden interferir en la vida coti­
diana (amistades, trabajo, etc.). Además, los comportamientos
asociados a las preocupaciones dismórficas no se producen en
la ansiedad generalizada.
9. TDC y disforia o discordancia de género. Tanto cuando se pre­
senta en la infancia como si lo hace en la adolescencia o en la
vida adulta, la disforia de género se caracteriza por la insatis­
facción (y malestar asociado) q_ue siente la persona debido a la
incongruencia entre su sexo biológico y el género con el q_ue
la persona se identifica. La consecuencia entre la incongruen­
cia con la identidad sexual q_ue marca la biología y lo q_ue la
persona siente q_ue es y significa su propia identidad sexual, es
el deseo de modificar sus características sexuales primarias y
secundarias para ajustarlas a su identidad de género. Esta incon­
gruencia no es delirante y se centra exclusivamente en la expe­
riencia subjetiva de esa marcada incongruencia entre el género
sentido y el sexo biológico.
e. Etiología
La mayor parte de los estudios publicados sobre los mecanismos
y procesos q_ue subyacen a la psicopatología del TDC se han cen­
trado en la cognición, y solo unos pocos han abordado además
168
los aspectos emocionales del problema. La investigación sobre los
mecanismos cognitivos está directamente vinculada con el modelo
cognitivo-conductual del TDC según el cual ciertos sesgos de per­
cepción, interpretación, y memoria de estímulos relacionados con la
apariencia física están en la base del trastorno, ya sea en su génesis
o en su mantenimiento. En todo caso, como sucede con el resto
de trastornos mentales, existe el convencimiento del origen multi­
factorial del trastorno, en el q_ue se combinan factores biológicos,
psicológicos y socioculturales. A continuación, se resumen los q_ue
cuentan con alguna evidencia empírica.
(I) Factores neurobiológicos
Las teorías biológicas del desarrollo del TDC se basan, por un lado,
en la desregulación de la serotonina y, por otro, en las alteraciones
neurológicas. Desde la biología, el desarrollo del TDC se ha centra­
do en la desregulación del sistema y los receptores serotoninérgi­
cos (Grant y Phillips, 2005). Sin embargo, el debate está abierto ya
q_ue los síntomas exacerbados tras la reducción del triptófano (un
aminoácido precursor de la serotoninal no es específica del TDC, y
la desregulación del sistema serotoninérgico podría ser una conse­
cuencia, y no la causa, de la respuesta inhibitoria del cerebro en los
circuitos frontoestriados, cuya función es reducir la ansiedad (Veale
y Neziroglu, 2010>.
(2) Alteraciones en los procesos cognitivos y emocionales
(procesamiento de la información}
Los estudios sobre los mecanismos cognitivos subyacentes al TDC
han mostrado diferentes sesgos en la percepción, interpretación y
memoria de estímulos relacionados con la apariencia en personas
con el trastorno (para una revisión detallada, véase Johnson et al.,
2018). En distintos estudios, se ha encontrado q_ue las personas con
un TDC presentan una mayor tendencia a centrarse en los deta­
lles (Deckersbach et al., 2000>, dificultades en el procesamiento de
caras ffeusner et al., 2011; Yaryura-Tobias et al., 2002) y una aten­
ción selectiva visual a los defectos o imperfecciones, tanto en ellos
mismos como en las zonas correspondientes en caras desconocidas
(Greenberg et al., 2019). También se han encontrado déficits en el
procesamiento emocional (Buhlmann et al., 2006), relacionados con
una predisposición a malinterpretar las expresiones faciales neutras
de forma negativa.
(3) Factores de riesgo
Entre ellos destacan, en primer lugar, las experiencias tempranas
negativas. Un buen número de personas con TDC informan de expe­
riencias negativas en la infancia. En un estudio sobre la aparición de
imágenes espontáneas en el TDC, Osman, et al. (2004) encontraron
q_ue la mayoría de las personas con TDC experimentaban frecuente­
mente imágenes relacionadas con un evento anterior estresante de
burla o acoso por algún aspecto de la apariencia, o por los cambios
de apariencia típicos de la adolescencia. Buhlmann et al. (2007l
también encontraron q_ue, en comparación con población general,
las personas con TDC informaron haber experimentado más episo­
dios de burlas tanto por la apariencia como por alguna habilidad
en general, las cuales se asociaron con la gravedad de los síntomas
dismórficos.
En segundo término, los factores socioculturales q_ue, aun siendo
importantes en cualq_uier trastorno mental, en el TDC lo son espe­
cialmente dado el objeto de preocupación (la apariencia física) y
la presión social en relación con la imagen corporal. La continuada
 Capítulo s.
exposición a estándares irreales de belleza en los medios podría
tener un impacto en el desarrollo del T DC, favoreciendo y/o forta­
leciendo las creencias sobrevaloradas sobre el atractivo físico y la
sobreestimación del significado y la importancia de ser físicamente
atractivo presente en este trastorno.
(1.1) Modelos y teorías cognitivo-conductuales generales
Desde la perspectiva cognitivo-conductual se han propuesto varias
teorías y modelos para explicar el desarrollo y mantenimiento del
T DC. Todas ellas comparten la premisa de que las emociones y los
comportamientos están determinados por la forma en que unas
y otros son interpretados y, por tanto, que la modificación de los
patrones desadaptativos o disfuncionales de pensamiento, creen­
cias y comportamientos, conducen a una mejoría en los síntomas
dismórficos. También incorporan dentro de la génesis del trastorno,
los factores de riesgo de tipo biológico, psicológico y social mencio­
nados antes. Sin embargo, cada modelo enfatiza más unos aspectos
que otros. Algunos incluyen el concepto de sensibilidad estética,
el concepto de «yo» como un objeto estético <p. ej., Baldock y
Veale, 2017l, el aprendizaje social y el condicionamiento operante
(Neziroglu et al., 2004, 2008), mientras que otros se centran más en
aspectos neurobiológicos <p. ej., Feusner et al., 2008; Yaryura-Tobias
et al., 2002). En este apartado resumimos los tres modelos teóricos
que han tenido mayor influencia en el estudio actual del T DC y que,
en cierto modo, resumen los aspectos relacionados con este trastor­
no. Aunque estos modelos fueron diseñados específicamente para el
T DC, incorporan varios elementos del modelo cognitivo-conductual
de la ansiedad social, del TOC, y del modelo cognitivo de aprendi­
En primer lugar, la propuesta de aprendizaje social de Fugen
zaje social de la distorsión de la imagen de Cash (2002).
Neziroglu et al. (2004, 2008) hace hincapié en el condicionamiento
clásico y operante, así como en el papel que tienen los marcos rela­
cionales en el desarrollo de las creencias relacionadas con el T DC.
Según esta propuesta, las experiencias tempranas, tanto positivas
como negativas, pueden hacer que una persona se focalice en la
apariencia, lo que contribuye a la formación de creencias nucleares
acerca del valor del atractivo físico. Otro aspecto importante es el
aprendizaje social o vicario. El ejemplo más claro se encuentra en
los medios de comunicación, que envían constantemente mensajes
relacionados con la importancia del aspecto físico y del éxito de
las personas atractivas. Posteriormente, el desarrollo de los sínto­
mas dismórficos comenzaría a través de experiencias aprendidas
mediante condicionamiento clásico. Neziroglu et al. (2008) ilustran
este proceso con un ejemplo en el que un evento aversivo relacio­
nado con el aspecto físico, como ser acosado por tener una cabeza
grande (estímulo incondicionado, rn, genera vergüenza (respuesta
incondicionada, RD, lo que posteriormente conduce a la experien­
cia de vergüenza o desagrado con cualquier aspecto asociado a la
cabeza, como por ejemplo la línea del pelo (estímulo neutro, EN).
Como el acoso es percibido como aversivo, la línea del pelo también
es percibida de la misma forma, generando ambos estímulos la mis­
ma respuesta de vergüenza.
con la teoría de los marcos relacionales (Hoyes et al., 2001) que, a
Un segundo aspecto importante de esta propuesta es su relación
través del condicionamiento clásico y operante, busca explicar la
naturaleza generativa del lenguaje y las cogniciones. Con respecto
al mantenimiento del problema, Neziroglu et al. (2008) proponen
que el T DC se mantiene a través de condicionamiento operante,
específicamente mediante el refuerzo negativo. Al mirarse en el
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados ,¡ ;ij
espejo, camuflar el defecto o evitar situaciones sociales, las perso­
nas con T DC están intentando reducir o evitar emociones negativas
como ansiedad, asco o depresión.
Por su parte, la propuesta de David Veale (2001, 2004) se cen­
tra en el rol de las imágenes, los sesgos atencionales y en proce­
sos cognitivos como la rumiación. El concepto del «yo» como un
objeto estético es también un elemento clave del modelo y hace
referencia a la experimentación de una extrema autoconsciencia y
a una autofocalización en la imagen distorsionada. El ciclo comien­
za con la activación de la representación externa de la imagen
corporal de la persona. Es entonces cuando se pone en marcha el
proceso de atención selectiva y la persona se centra en aspectos
de la representación externa (p. ej., el reflejo en el espejo), lo cual
conlleva a un aumento de la autoconsciencia y a la exageración
relativa de ciertas características (el «yo» como objeto estético).
Como resultado de este proceso, la persona con T DC construye una
imagen mental, una representación, distorsionada de su imagen cor­
poral. La imagen es utilizada para construir el modo en que la per­
sona se ve en el espejo y, además, le brinda información sobre cómo
le ven los demás. Esta imagen también suele ser vista como si fuese
de otro observador, desde una perspectiva externa, como ocurre en
la ansiedad social y en las experiencias de despersonalización. La
activación de la imagen está asociada a su vez, con un aumento en
la autofocalización.
El siguiente paso es la activación de valores y supuestos acerca
de la importancia de la apariencia <p. ej.: «Si no soy atractivo, no
vale la pena vivir», «Si soy defectuoso, estaré solo toda mi vida»).
En el T DC, la apariencia define en gran medida la identidad de la
persona, junto a otros valores como la aceptación social, el perfec­
cionismo, la simetría, o la juventud, lo cual a su vez refuerza el «yo»
como objeto estético. Este modelo también tiene en cuenta procesos
cognitivos relacionados con la preocupación, como las metacog­
niciones. Las personas con T DC se preocupan de forma anticipa­
da por eventos futuros, y realizan constantemente comparaciones
entre los distintos tipos de imágenes (la representación externa, la
imagen corporal ideal y la distorsionada). Las comparaciones repe­
tidas entre las tres imágenes generan dudas e incertidumbre sobre
la apariencia real, lo que refuerza el comportamiento de mirarse en
el espejo. El deseo del paciente por saber exactamente cómo luce,
solo se ve satisfecho al mirarse en el espejo. Sin embargo, cuanto
más tiempo pasa mirándose en el espejo, peor se siente, y más se
refuerza la creencia en el defecto y en la fealdad. Generalmente
existe una gran discrepancia entre la imagen corporal deseada y la
real, lo que induce un estado de ánimo depresivo.
J) Imagen corporal. C onstructo multidimensional referido
a cómo se experimenta el propio cuerpo, especialmente ,
con respecto, pero no exclusivamente, al aspecto físico. La r t
imagen corporal tiene dos componentes complejos y multi-
1 facéticos: el perceptivo, y el actitudinal.
Otro componente importante del modelo son las emociones,
entre las que destacan las siguientes: (a) vergüenza interna o asco
hacia sí mismo; (b) la vergüenza externa por el temor a cómo se
va a ser evaluado por los demás; (c) tristeza y desesperanza tan­
to por el fracaso en conseguir los estándares estéticos, como por
las dificultades en el área social; (d) rabia y frustración hacia sí
169
tt Manual de pslcopatología. Volumen z

mismo y hacia los demás, y, (e) culpa por dañar su apariencia ya
sea por sí mismo o mediante intervenciones estéticas más o menos
agresivas. Por último, los comportamientos que las personas reali­
zan en respuesta a las preocupaciones son uno de los factores de
mantenimiento más importantes del trastorno de acuerdo con este
autor. Aunque inicialmente disminuyen el malestar o la incertidum­
bre, son contraproducentes, pues incrementan la autoconsciencia,
la preocupación y las valoraciones negativas. Además, requieren de
un esfuerzo mental y atención enormes, conducen a un mayor con­
trol de la apariencia, objetivamente pueden empeorar el aspecto
físico y, con ello, aumentar la atención de los demás sobre la propia
apariencia.
La tercera propuesta importante es la que plantea Sabine
Wilhelm (2006). Esta autora ha elaborado un modelo explicativo
general sobre el TDC que guarda muchas semejanzas con el actual
modelo cognitivo del TOC y que se resume en la Figura 5.2. El
modelo parte de asumir que, si bien todas las personas experimen­
tan pensamientos negativos sobre la apariencia, las personas con
TDC reaccionan de manera disfuncional a tales imágenes y pensa­
mientos. La disfuncionalidad se traduce en sesgos como la atención
selectiva a los defectos físicos, separándolos de la totalidad de la
apariencia, lo que provoca que se perciban como más importantes
y «grandes» de lo que en realidad serían si se tuviera en cuenta el
contexto general. A partir de aquí, entran en juego otros sesgos de
tipo interpretativo, tales como la sobrevaloración de la importancia
del aspecto físico, presencia de estándares muy elevados y exigentes
sobre la belleza y la perfección de la propia apariencia, además de
sesgos de interpretación autoreferenciales en situaciones sociales.
El siguiente paso del modelo propone que estos sesgos activan
un estado emocional negativo (ansiedad, vergüenza, asco, disforia),
que la persona intenta regular mediante comportamientos «com-
pensatorios», como la comprobación, la ocultación y/o el camuflaje
del/os defecto/s, o la evitación de situaciones sociales y/o de per­
sonas que puedan activar un estado emocional negativo. Se postula
que estos comportamientos claramente disfuncionales mantienen
las creencias e interpretaciones disfuncionales vía refuerzo negativo,
puesto que permiten reducir el estado emocional negativo a corto
plazo. El modelo reconoce la influencia que pueden tener otros fac­
tores en la génesis y/o el mantenimiento del trastorno, tales como
la sensibilidad al rechazo, el miedo a la evaluación social negativa,
experiencias tempranas, valores familiares y culturales, o factores
neurobiológicos y genéticos todavía en estudio.
Una buena parte del modelo se sustenta en datos procedentes
de diversas investigaciones sobre la presencia de sesgos atenciona­
les, perceptivos e interpretativos. Sin embargo, no hay prácticamen­
te datos que avalen el supuesto inicial (i. e., que las preocupaciones
sobre defectos en la apariencia física son comunes y seguramen­
te universales), ni sus consecuencias funcionales (i. e., emociones
negativas y comportamientos compensatorios) en personas con TDC
y en diferentes contextos sociales y/o culturales. Esta cuestión es
importante, en nuestra opinión, por dos motivos: primero, porque
si se quiere establecer un paralelismo entre el TDC y el TOC, es
necesario obtener datos que lo avalen; segundo, porque todas las
variables que contiene el modelo, desde las preocupaciones hasta
las emociones, las creencias y los comportamientos, asumen la idea
de dimensionalidad o continuo desde la normalidad hasta la psico­
patología. Y aunque la literatura científica aporta datos parciales
sobre ello, hay pocos datos que analicen, de manera conjunta, la
dimensionalidad de tales variables y su relación funcional con las
preocupaciones sobre defectos en la apariencia.
Entre los pocos datos disponibles sobre este importante modelo
se encuentran los obtenidos por las autoras de este capítulo. Los

DISPARADORES VULNERABILIDAD
Estrés, disforia, problemas 1 Experiencias vitales,
relacionales, comentarios -------;�\ Intrusiones sobre defectos en la apariencia valores sociales­
r
negativos, cambios
------��--------------
culturales y familiares,
físicos (adolescencia, personalidad (sensibilidad
embarazo), etc. al rechazo, miedo a
la evaluación social>,
creencias nucleares
<perfeccionismo, rigidez),
neurobiología y genética
(historia familiar de
depresión, trastornos O-C,
ansiedad social, tics, etc.l

Emociones negativas (ansiedad, culpa, asco...l

.,¡

Estrategias de neutralización/control
• Evitar (situaciones sociales, luces brillantes...l
• Rituales (tocarse, mirarse en el espejo, maquillarse, ocultar. ..

)) Figura s.2. Modelo cognitivo-conductual del trastorno dismórfico corporal (adaptado de Fang y Wilhelm, 2015).

170
 Capítulo s.
resultados avalan, en conjunto, los supuestos enunciados. En un estu­
dio con más de 900 personas de la población general, encontramos
que la práctica totalidad había experimentado intrusiones mentales
(imágenes, pensamientos, impulsos) desagradables sobre defectos
de la apariencia, siendo las más habituales las relacionadas con
la necesidad de hacer algo para ocultar o disimular el defecto. La
frecuencia de estas intrusiones era mayor en las mujeres y su inten­
sidad disminuía con la edad. Por otro lado, el 13 % de las personas
cumplía criterios diagnósticos para el T DC, si bien a partir de un
instrumento de cribado pero no de una entrevista diagnóstica indi­
vidualizada (lo que puede influir en un exceso de falsos positivos).
Las intrusiones y preocupaciones sobre defectos más molestas y
frecuentes se asociaron funcionalmente con estados emocionales
negativos (ansiedad, tristeza), creencias disfuncionales sobre la
importancia del aspecto físico, y con estrategias de neutralización
y control (sobre todo, control sociall. En otro estudio, estos mismos
resultados se pudieron observar también en un grupo de personas
con TDC diagnosticado que acudían a tratamiento psicológico por
su trastorno (Giraldo-O'Meara y Belloch, 2017, 2018, 2019). En con­
junto, nuestros datos avalan la universalidad de las preocupaciones
dismórficas, su carácter dimensional desde la normalidad hasta la
patología, la validez de los modelos cognitivo-conductuales, como el
de Wilhelm, para explicar el TDC, y las similitudes fenomenológicas
entre este trastorno y el TOC.
Las tres propuestas que acabamos de resumir integran los
aspectos más investigados sobre el TDC y, sobre todo, se ajustan a
la fenomenología del trastorno tal y como se presenta en quienes
lo padecen. No obstante, aunque algunos supuestos y procesos de
estos modelos tienen apoyo empírico, otros aún carecen de la sufi­
ciente evidencia.
C. Acumulación
Amparo, de LQ años, tiene un hijo de 5, y trabaja en una empresa
multinacional en tareas de gran responsabilidad. El embarazo estu­
vo rodeado de problemas médicos graves que la obligaron a guar­
dar reposo durante prácticamente los nueve meses de gestación y,
después del parto, precisó ingreso en cuidados intensivos durante
un mes. Cuando regresó a su hogar, ya recuperada, comenzó a
incrementar su comportamiento acumulador que, hasta entonces,
se restringía a guardar la mayoría de facturas y tickets de lo que
adquiría diariamente. Comenzó por guardar las cajas y los papeles
de regalo en las que habían estado las ropas y cualquier otro obje­
to relacionado con su bebé y fue aumentando paulatinamente las
cosas que guardaba relacionadas con el niño <p. ej., las cajas ya
vacías de cereales, de leche, de huevos, botellas de agua, etc.l. Al
poco tiempo, guardaba también las pieles o cualquier desperdicio
de comida que habían consumido en la familia, lo que ocasionaba
grandes disputas con su pareja que terminaba por tirar la basu­
ra acumulada. A partir de entonces, todas las noches, cuando la
familia estaba en la cama, se vestía de nuevo y salía a la calle a
«comprobar si hay algo en los contendores de basura del barrio
que mi marido haya tirado sin yo enterarme». No recogía nada
(por temor a las disputas familiares), pero hacía fotos de todo lo
que contenían esos contenedores «por si se me escapa u olvida
algo importante, poder comprobarlo y recordarlo después». En
muy poco tiempo, «descubrió» en su teléfono móvil un gran alia­
do y comenzó a fotografiar cualquier cosa que se «cruzara» en
su camino, tanto en su casa, como en el trabajo: desde los billetes
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados
y las monedas que utilizaba para pagar, a los vehículos que se
encontraba de cara al conducir o los que le adelantaban en la
carretera, todos los documentos que pasaban por sus manos en el
trabajo, las personas con las que se cruzaba por la calle, etc. El
paso siguiente fue guardar todos los billetes y monedas en cajas y
únicamente utilizaba tarjetas de crédito. Además, sin que su mari­
do lo supiera, alquiló una nueva vivienda junto a la suya en la que
seguía guardando cajas, papeles de todo tipo, ropas y zapatos ya
inservibles y, en ocasiones, bolsas de basura doméstica que solo se
decidía a tirar cuando notaba un fuerte olor a podrido. Por supues­
to, guardaba en un armario especial todas las tarjetas de memoria
de los teléfonos móviles que utilizaba para sus «reportajes», que
era como denominaba a sus fotos y videos. La razón que aducía
para este comportamiento era esta: «En cualquier momento puedo
querer recordar algo, por ejemplo, si le puse el plátano a mi hijo en
la papilla, o si el coche con el que me crucé era el de un conocido,
o si hice bien el adelantamiento, o si el billete con el que pagué
en el súper tenía una numeración especial, y entonces puedo ir a
comprobarlo... Son cosas que forman parte de mi vida y no quiero
olvidarlas ... Tirarlas sería perder una parte de mi... de mi memoria
como persona, me siento bien si sé que los tengo ahí, para mirarlos
o revisarlos cuando quiera». Cuando guardaba objetos o los foto­
grafiaba sentía alivio y bienestar, mientras que cuando su marido
tiraba cualquier cosa se enfadaba muchísimo e intentaba recupe­
rarlo. La vivienda alquilada estaba absolutamente abarrotada de
objetos y su hogar empezaba también a presentar abarrotamiento
de objetos en algunas zonas (su despacho, especialmente, pero
también parte de la cocina y los cuartos de baño). Cuando acudió
a nuestra consulta, presentaba una depresión mayor y su motiva­
ción para seguir un tratamiento era muy escasa. La única razón
que esgrimió fue esta: «Quiero que me ayuden a controlar un poco
el problema en casa, porque mi marido me ha amenazado con
separarse de mi y quedarse con la custodia del niño... yo solo quie­
ro sobrellevar esto un poco y aguantar hasta que mi hijo pueda
valerse por sí mismo, para entonces poder irme a vivir sola y hacer
todo lo que me venga en gana con mis cosas ... ». Su conciencia del
problema era, obviamente, escasa: entendía que a su marido le
molestara su comportamiento, pero se excusaba diciendo que por
esa razón había decidido alquilar la otra casa.
a. Caracterización clínica y criterios para el diagnóstico
La característica principal del trastorno por acumulación es la difi­
cultad persistente de deshacerse de posesiones independientemente
de su valor real, que interfiere de forma clínicamente significativa,
como ejemplifica el caso anterior. Las personas con esta alteración
tienen dificultad para deshacerse de los objetos de cualquier modo,
es decir, tanto si se trata de tirarlos como de reciclarlos, regalarlos,
donarlos o venderlos, por lo que acaban «conservando» o «acumu­
lando» muchas más posesiones que la mayor parte de las personas.
Los objetos pueden ser de cualquier tipo y valor: desde los que la
mayoría de personas definirían como inútiles o de poco valor (p. ej.,
publicidad, periódicos viejos, cajas vacías de medicamentos o de
ropa, etc.l, hasta objetos de valor como ropa sin estrenar, apara­
tos eléctricos que pueden conservar en su caja original sin desem­
balar, o joyas. Aunque prácticamente cualquier objeto puede ser
susceptible de ser guardado y acumulado, los más habituales son
ropas, cosas de papel como revistas, periódicos, correo, documentos
o libros, lápices/bolígrafos, música, vídeos y cajas (Pertusa et al.,
2008). Aunque en muchas ocasiones se conservan/guardan objetos
171
tt M nu I de pslcopatologla. Volumen 2
por el simple hecho de que han «entrado en casa», se estima que
entre un 80 y un 100 % de las personas con trastorno de acumulación
también adquiere de forma excesiva, bien sea comprando, recogien­
do cosas gratuitas de la calle u objetos que otros han desechado,
por ejemplo, en contenedores y, con menor frecuencia, robando
(Steketee y Frost, 2014). Esta característica, la adquisición exce­
siva, es un especificador en el DSM-5. Algunas personas acumulan
también animales domésticos (gatos y perros, especialmente) a los
que no pueden asegurar una correcta nutrición, higiene o salud.
Aunque hay pocos estudios al respecto, los que existen sugieren
que esta última modalidad podría considerarse como un subtipo
del trastorno y, de hecho, se sugirió como un posible especificador
para el DSM-5 que finalmente no se ha incorporado. En todo caso,
si ben el comportamiento de acumular animales comparte síntomas
con el patrón general observado en quienes acumulan otro tipo de
elementos, implica un mayor peligro y riesgo tanto para la persona
como para los animales.
El comportamiento de acumulación se produce porque la per­
sona siente la necesidad de guardar los objetos para así evitar el
malestar que le provoca deshacerse de los mismos. Se han estable­
cido tres grandes categorías de motivos: por su valor emocional, por
su valor instrumental o por su valor intrínseco (estético en la mayor
parte de los casos) (Frost et al., 2012). Con frecuencia se acumulan
objetos por su valor sentimental dado que los objetos se asocian a
personas o sucesos relevantes de la vida. Por otro lado, muchas per­
sonas acumulan objetos inútiles de los que les cuesta desprenderse,
lo que indica que el comportamiento en sí de acumular objetos
es dimensional. La diferencia entre la acumulación patológica y la
normal es que, en el primer caso, son muchos los objetos a los que
se les atribuye valor sentimental y, por tanto, un grado disfuncional
de apego: Amparo, la paciente que hemos descrito, lo expresaba
con claridad «Forman parte de mi vida y no quiero olvidarlas»).
Además, los objetos proporcionan bienestar emocional («Me siento
bien si sé que los tengo ahí, para mirarlos o revisarlos cuando quie­
ra») e, incluso, forman parte de su identidad («Tirarlas sería perder
una parte de mi... »l.
En otros casos, los objetos se acumulan porque se considera que
tienen un valor instrumental, que pueden tener una utilidad futura.
En este sentido, algunas personas con el trastorno sienten una gran
responsabilidad respecto al destino de sus posesiones y hacen todo
lo posible por evitar derrochar y deshacerse de algo que pudiera
tener aún una vida útil. También se puede acumular por miedo a
perder información relevante, a menudo asociado a la baja con­
fianza en la propia memoria y a la necesidad de control sobre los
bienes. Nuestra paciente lo expresaba así: «por si se me escapa u
olvida algo importante, poder comprobarlo y recordarlo después ...
en cualquier momento puedo querer recordar algo».
Las dificultades para desprenderse de los objetos dan lugar a
una acumulación tal, que los espacios habitables se abarrotan y
congestionan de forma que su uso se ve comprometido y no pueden
ser empleados para aquello para lo que fueron diseñados. El DSM-5
especifica que se trata de espacios habitables, para descartar que
la congestión se dé en otros espacios como trasteros o garajes don­
de es frecuente, en población general, que se observe congestión y
abarrotamiento. Además, tanto el DSM-5 como la CIE- 11 establecen
que en caso de que no sea visible la congestión del hogar, será
debido a que terceras personas lo despejan. El nivel de conges­
tión, desorden y abarrotamiento del hogar varía entre pacientes
de moderado a elevado y es una forma de valorar la gravedad del
172
trastorno, pero con frecuencia cubre más del 70 % del hogar (Per­
tusa et al., 2008), abarcando también en algunos casos el jardín, el
vehículo, o el hogar de familiares. En el caso de nuestra paciente, el
abarrotamiento se daba sobre todo en la vivienda que había adqui­
rido ad hoc para su comportamiento acumulador, además de en su
espacio personal (su despacho).
En casos extremos puede asociarse a situaciones de abandono
o negligencia en el propio cuidado y a miseria doméstica o condi­
ciones insalubres en la vivienda. Aunque en la actualidad hay poca
investigación sobre la relación entre el trastorno de acumulación y
las condiciones insalubres en la vivienda, que a menudo se han reco­
gido bajo el término de síndrome de Diógenes4, es importante clari­
ficar que ni todas las personas que viven en situaciones de miseria
doméstica presentan comportamientos de acumulación, ni todas las
personas que tienen trastorno de acumulación viven en situaciones
insalubres, como ejemplifica el caso de nuestra paciente. De hecho,
en la mayor parte de las personas con trastorno de acumulación no
se observan las características centrales del síndrome de Diógenes
(i. e., negligencia y miseria doméstica) (Pertusa y Fonseca, 2014),
aunque algunos estudios sugieren una elevada prevalencia de mise­
ria doméstica entre los pacientes con trastorno de acumulación del
35 al 72 % (Kim et al., 2001; Luu et al., 2018). En los casos en que
se observe que la que persona con trastorno de acumulación vive
en una situación insalubre, habrá que valorar si se trata de una
consecuencia de la imposibilidad de limpiar debido a la congestión
del hogar, si se asocia a una alteración de las funciones ejecutivas,
o si la acumulación de basura es consecuencia de que la persona
atribuye algún valor instrumental o sentimental a elementos insa­
lubres como comida podrida o productos corporales (p. ej., heces)
(Norberg y Snowdonse, 2014; Snowdon et al., 2012). Esta es una línea
de investigación abierta, y sobre la que queda mucho por explorar.
Es importante enfatizar que la acumulación es una consecuen­
cia ambiental de las dificultades descritas anteriormente para
deshacerse de objetos, así como de las adquisiciones excesivas.
4 Se han empleado diferentes términos como síndrome de Diógenes,
miseria doméstica grave, miseria senil, negligencia con el autocuidado
(en inglés: severe domestic squa/or; senile breakdown, self-neglecfJ
para referirse a aquellas personas cuyo hogar está tan sucio, de­
sastrado e insalubre, que personas de su mismo contexto y cultura
consideran que es esencial una limpieza en profundidad y despejar el
hogar. Aunque en la actualidad no hay una definición consensuada
sobre este cuadro y se conoce poco sobre su etiología, hay acuerdo
en incluir en su descripción la presencia de negligencia doméstica y
falta de higiene personal. Además, a menudo se han descrito com­
portamientos de acumulación: posesiones apiladas en el hogar que
dan como resultado dependencias abarrotadas que no pueden ser
utilizadas para lo que fueron diseñadas. La acumulación en este con­
texto a menudo se refiere a objetos sucios, alimentos en mal estado,
o basura humana o animal que se acumula de forma indiscriminada,
sin un propósito o finalidad. Los hogares a menudo desprenden un
olor nauseabundo debido a la mezcla de comida en estado de putre­
facción, excrementos e infestación. Se estima que entre las personas
mayores de 65 años que viven en condiciones insalubres, un tercio
vive en hogares abarrotados/congestionados por objetos. De estos,
dos tercios presentan algún tipo de trastorno diagnosticable que pue­
de explicar las situaciones ambientales, siendo en la mayor parte de
los casos demencias, daños cerebrales relacionados con el alcohol,
esquizofrenia o trastorno delirante (Snowdon y Halliday, 2006).
 Capítulo 5.
A estas dificultades se une la dificultad para tener las posesiones
ordenadas, que se ha asociado con déficits de procesamiento de la
información relacionada con la categorización, atención y toma de
decisiones (Steketee y Frost, 2014). De hecho, las dificultades en la
toma de decisiones están involucradas en todas las características
centrales de la acumulación: la adquisición, las dificultad en desha­
cerse de algo, y el abarrotamiento y congestión de los hogares. Lo
veremos más adelante. La persona que acumula, con frecuencia
tiene mezcladas cosas de valor con otras que no lo tienen (p. ej.,
periódicos y trípticos viejos con documentos importantes como la
escritura de su casa, o tornillos y tuercas desgastadas con joyas>.
El comportamiento de acumulación impide llevar una vida nor­
mal y adaptada a las normas sociales, y provoca importantes inter­
ferencias debido, por ejemplo, a la ocupación de estancias de la
vivienda que impiden dormir cómodamente en la cama o cocinar,
la vergüenza asociada a la acumulación de objetos que hace que la
persona evite tener visitantes, o la inversión a nivel económico que
supone la adquisición excesiva. Clínicos y familiares frecuentemente
expresan que los pacientes tienen un bajo nivel de insight sobre la
presencia o la gravedad de sus síntomas. Se estima que la mitad de
los pacientes tienen un bajo insight, que además es menor que el
observado en pacientes con otros trastornos del espectro. Este bajo
nivel de insight se ha asociado a la naturaleza egosintónica de la
sintomatología. No obstante, no está claro hasta qué punto el bajo
insight se debe a la incapacidad para valorar que tienen un proble­
ma y las complicaciones que este provoca en su día a día (p. ej.,
incapacidad para reconocer que la congestión del hogar interfiere
en su día a día) (i. e., anosognosial, o si se debe a la presencia de
ideas sobrevaloradas sobre la importancia de las posesiones y de
guardar objetos que pueden ser utilizados en el futuro, o si se trata
más bien de un comportamiento defensivo consciente o inconsciente
(Worden et al., 2014).
b. Epidemiología, curso evolutivo y complicaciones
asociadas
La edad media de inicio de los síntomas de acumulación se ha esta­
blecido en los 1 3,4 años. La mayor parte de las personas con tras­
torno por acumulación (80 %) describen un inicio de los síntomas
anterior a los 18 años y el 60 % lo describen anterior a los 12 años
(Grisham et al., 2006). La acumulación se considera un trastorno
crónico que se va agravando con la edad (Ayers et al., 2013).
Aunque los datos de prevalencia del trastorno son dispares, en
parte debido a que hasta las versiones actuales del DSM (APA, 2013)
y la CIE- 1 1 (OMS, 2019) no se han definido con claridad los criterios
para el diagnóstico, un reciente estudio de metaanálisis estima que
la prevalencia es del 2,5 %, y que se distribuye de modo similar entre
mujeres y hombres (Postlethwaite et al., 2019). También se ha obser­
vado que las personas con este trastorno viven solas y nunca se han
casado o vivido en pareja con mayor frecuencia que pacientes con
otros trastornos mentales, como los de ansiedad o el TOC (Steketee
y Frost, 2014).
Como se ha señalado, el trastorno de acumulación se asocia a
graves dificultades a nivel personal, familiar, social, económico y
de salubridad. La situación de acumulación en el hogar se asocia
a riesgos importantes para la seguridad de las personas debido a
que facilita las caídas, las avalanchas de objetos, la intoxicación
a través de la comida, infestación de insectos o ratas, incendios y
la imposibilidad de escapar en caso de ser necesario, lo que hace
Trastorno obsesivo-compulsivo y t rastornos relacionados ul
que haya más probabilidad de fallecer en caso de incendio, ame­
nazas que son más evidentes en personas mayores ( Kim et al., 2001;
Steketee y Frost, 2014). En los casos más graves puede ser también
una amenaza para la seguridad y salubridad de las personas que
viven cerca de la afectada y, obviamente, sobre todo para quienes
conviven con ella.
c. Comorbilidad y diagnóstico diferencial
Antes comentamos que el comportamiento acumulador debe ser
entendido, en sí mismo, desde una perspectiva dimensional: todos
guardamos objetos inservibles o inútiles, o nos cuesta desprender­
nos de ellos, aunque sepamos que no nos sirven, o adquirimos más
cosas de las que realmente necesitamos e, incluso, podemos llegar
a utilizar. En determinadas épocas de la vida, además, (p. ej., en la
adolescencia), la acumulación tiene más que ver con prestar poca
atención a ciertas cosas (p. ej., procastinar la tarea de ordenar la
propia habitación) porque el interés está puesto en otras (p. ej.,
chatear con amigos, estudiar, jugar, etc.): es el típico caso de la
habitación abarrotada de cosas del adolescente que desespera a
sus progenitores. Otro caso, no menos habitual, de acumulación nor­
mal es la que llevan a cabo personas a las que les gusta coleccio­
nar y guardar objetos. En estos casos la adquisición es claramente
selectiva, planificada, y dirigida a una finalidad concreta. Además,
las «posesiones» se suelen mantener organizadas de algún modo,
cuidadas, y no simplemente amontonadas.
Por tanto, en ninguno de esos casos estaríamos ante un trastor­
no de acumulación. Además, las personas con este trastorno sue­
len presentar comorbilidad con otras condiciones. Se estima que la
mitad de ellas presenta también un trastorno depresivo mayor. Tam­
bién son frecuentes los trastornos de ansiedad, especialmente los de
ansiedad social y ansiedad generalizada. Otros trastornos, como los
del control de los impulsos, especialmente en condiciones asociadas
a la adquisición, como la cleptomanía o la compra compulsiva, así
como el trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH),
son asimismo relativamente comunes. No obstante, en los estudios
que examinan la acumulación en el TDAH este trastorno se suele
evaluar con autoinformes, por lo que sería más apropiado hablar de
la presencia de síntomas de TDAH en personas con trastorno de acu­
mulación, especialmente en relación con el componente atencional
(Wheaton y Van Meter, 2014).
También es frecuente la comorbilidad con trastornos de la per­
sonalidad, especialmente con el obsesivo-compulsivo: de hecho, uno
de los síntomas de este último es la incapacidad para deshacer­
se de objetos deteriorados o inútiles, aunque no tengan un valor
sentimental. Pese a que en algunos casos la comorbilidad pudiera
deberse al solapamiento de criterios diagnósticos, las personas con
trastorno por acumulación presentan también otras características
del mencionado trastorno de personalidad, como el perfeccionismo
o la preocupación por los detalles, por lo que incluso excluyendo
el criterio que implica la dificultad para deshacerse de objetos, se
observa una elevada comorbilidad (Landau et al., 2011). Se presenta
también comorbilidad con otros trastornos de la personalidad como
el evitativo, el límite, el paranoide y el esquizotípico. Además, se
puede presentar comorbilidad con el TOC, aunque no es tan elevada
como con la depresión mayor o con los trastornos de ansiedad.
En cuanto al diagnóstico diferencial, se debe descartar que el
comportamiento acumulador se deba a una enfermedad médica,
como la acumulación de comida en el síndrome de Prader-Willi, que
173
1 t Manual de psicopato/o&me n 2
se asocio con otros síntomas muy diferentes a los de acumulación
(p. ej., baja estatura, hipogonadismo, hipotonío muscular, dificulta­
des de alimentación en el período neonatal, entre otros), o que se
..
explique mejor por los síntomas de otro trastorno mental. Entre ellos
destacan los siguientes:
l. Trastorno de acumulación y otros trastornos del espectro O-C.
Se pueden observar comportamientos de acumulación como
parte de la si ntomotología del TOC: por ejemplo, el paciente
que acumula gel de manos para poder realizar sus rituales de
lavado, o el que acumula piezas de ropo o cualquier otro objeto
para evitar los compulsiones de comprobación y lavado a que
«debe» someterlas antes de guardarlas o utilizarlas. En estas
ocasiones, la acumulación constituiría un síntoma del TOC y no
se realizaría un diagnóstico adicional de trastorno por acumu­
lación. Cuando la acumulación es un síntoma del TOC, no es
deseada ni reforzante. Cabe destacar además que cuando la
acumulación se da como síntoma de un TOC, con mayor fre­
cuencia se acumulan objetos extraños como heces, orina, uñas,
cabello, comida estropeado o pañales usados (Pertusa et al.,
2008). En todo caso, si la acumulación es grave, y se considera
independiente de los obsesiones y compulsiones, se puede hacer
un diagnóstico comórbido de trastorno de acumulación. Según
la CIE- 1 1, la comorbilidad entre TOC y trastorno de acumula­
ción es más frecuente en hombres.
2. Trastorno de acumulación y trastornos de personalidad. Como
ya hemos señalado, la acumulación es uno de los síntomas para
el diagnóstico de trastorno de la personalidad obsesivo-com­
pulsivo. Sin embargo, el comportamiento de acumulación des­
crito en ese trastorno no se ajusto al típico del trastorno de
acumulación dado que se refiere o lo acumulación de objetos
gastados o inútiles, incluso sin valor sentimental. En el trastorno
de acumulación el patrón es más amplio, y se acumulan tonto
objetos de valor como sin él y por diversos razones, entre ellas,
las emocionales.
3. Trastorno de acumulación y trastornos depresivos y bipolares.
Los comportamientos de acumulación pueden estar presentes
en los trastornos del estado de ánimo, tonto si se trato de uno
depresión como de un estado maníaco. En el caso de lo depre­
sión, lo acumulación es el resultado de lo apatía, lo onhedonio,
y la falta de energía, pero no está vinculada con uno intención
específico de guardar objetos, de manera que la acumulación
es más el resultado de la inacción que de un comportamiento
activo y dirigido. De hecho, cuando los personas del entorno
eliminan los objetos acumulados, la persona con depresión no
siente molestar especial por ello e, incluso, puede mostrarse
indiferente. En el coso de los episodios de manía, pueden pro­
ducirse acumulaciones como consecuencia de un exceso de
adquisición de objetos innecesarios. Pero a diferencio de las
personas con trastorno de acumulación, no tienen dificultades o
no sienten un molestar apreciable cuando deben deshacerse de
esos objetos. Además, es muy poco probable que se produzca
abarrotamiento de objetos en el entorno de lo vivienda.
!l. Trastorno de acumulación y trastornos del espectro psicótico. La
acumulación también puede producirse como consecuencia de
determinados delirios o alucinaciones, o de lo incapacidad para
deshacerse de objetos asociado a lo sintomotología negativa de
lo esquizofrenia. En todos estos casos, en especial cuando hoy
delirios, es el contenido del delirio el que motivo el comporta­
miento de acumulación. Además, en los trastornos de lo esfera
174
psicótica hay otros síntomas asociados además de la acumula­
ción. Cuando el trastorno psicótico es el primario, no es adecua­
do un diagnóstico adicional de trastorno por acumulación.
5. Trastorno de acumulación y trastornos del neurodesarrollo. El
comportamiento de acumulación puede observarse también en
el contexto de un trastorno del neurodesarrollo, por ejemplo,
asociado a intereses particulares y al malestar por los cambios en
el entorno característico de los trastornos del espectro autista.
Además, las personas con autismo presentan otros síntomas que
no aparecen en el trastorno de acumulación, como las dificul­
tades en la comunicación social y los problemas en el lenguaje.
6. Trastorno de acumulación y trastornos neurocognitivos. En los
trastornos neurocognitivos el comportamiento de acumulación
se incrementa de forma progresivo a medido que lo enfermedad
degenerativo evoluciono (p. ej., Alzheimer), y se suele caracteri­
zar por guardar (o esconder) objetos inapropiados como comi­
da en bolsillos, cojones o bolsos. Además, este comportamiento
puede acompañarse de abandono del cuidado y miseria domés­
tica. Con relación a este último aspecto, y en contraste con lo
que ocurre en el trastorno de acumulación, los personas que
viven en situaciones de miseria doméstico o menudo acumulan
basura y suciedad de forma indiscriminada sin un propósito o
finalidad. Sin embargo, como hemos comentado antes, algu­
nos personas con trastorno de acumulación viven en situaciones
insalubres, y en la actualidad no se dispone de suficientes estu­
dios para precisar lo relación entre esta alteración y el trastorno
de acumulación (Norberg y Snowdonse, 2014).
..
7. Trastorno de acumulación y trastornos alimentarios. La CIE-11
establece también la necesidad de realizar un diagnóstico dife­
rencial con los trastornos de lo conducta alimentario. Algunas
personas con bulimia pueden acumular grandes cantidades de
comida con la finalidad de ingerirla posteriormente, y otras con
anorexia nervioso pueden guardar alimentos con la finalidad
concreta de que sus cuidadores crean que los han ingerido. Nin­
guno de estos características está presente en las personas con
trastorno de acumulación, y tampoco aparecen preocupaciones
sobre la dieto ni distorsiones de la imagen corporal. Por tanto,
en esos cosos, no es adecuado un diagnóstico adicional de tras­
torno de acumulación.
d. Etiología
Las propuestas cognitivo-conductuales actuales para el trastorno de
acumulación parten del modelo propuesto por Frost ffrost y Hartl,
1996; Steketee et al., 2003), que se ha ido refinando, desarrollando
y contrastando a nivel empírico o lo largo de los últimos décadas.
Se describen uno serie de variables de vulnerabilidad distales (i. e.,
ambiental y familiar), aunque el énfasis se sitúa en los variables de
vulnerabilidad próximas (i. e., alteraciones en los procesos cogniti­
vos, creencias y patrones conductuales/emocionolesl que contribu­
yen de formo más directo al desarrollo y mantenimiento de la sinto­
matología del trastorno de acumulación y que son susceptibles de
cambio. Las hemos recogido en la Figura 5.3. A modo de resumen
los describimos o continuación junto a las evidencias que las apoyan
(Kyrios et al., 2018; Steketee, 2014; Tolin et al., 2017; Wheaton, 2016;
Woody et al., 2014).
l. Variables distales. Los propuestas describen variables de
vulnerabilidad ambiental y familiar. Respecto o los pri meras, se
ha observado que los pacientes con trastorno de acumulación han
 Capítulo s. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados ir: ,H!i

Variables distales de vulnerabilidad:

r Alteraciones procesamiento de la información:
biológicas, familiares, experiencias tempranas, Atención
'··
l
. sucesos traumáticos, historia familiar, creencias
li

¡i'
nucleares a nivel familiar
1'
,,.1 Memoria
1
¡;
Ejecutivo

Creencias disfuncionales sobre los bienes

Responsabilidad por los bienes
Necesidad control sobre los bienes
Preocupaciones sobre la memoria
Apego emocional a los bienes

I
Emociones
Negativas Positivas

Refuerzo
.,.,..-------_.
negativo
.,.-
)

Dificultad deshacerse de los bienes

Adq_uisición excesiva
Abarrotamiento/ congestión del hogar

)) Figura 5.3. Propuesta del modelo cognitivo-conductual aplicado al trastorno de acumulación [basado en Steketee et al., 2014;
Wheaton et al., 2016).

experimentado con mayor f recuencia sucesos estresantes y trau­
máticos a lo largo de su vida q_ue pacientes con otros trastornos,
como el TOC, o q_ue la población no clínica. Además, los sucesos
estresantes parecen guardar relación con el inicio de la sintomato­
logía de acumulación dado q_ue aproximadamente la mitad de los
pacientes describen haber experimentado algún suceso estresante
al inicio de los síntomas. Estos datos apoyan la hipótesis de q_ue la
acumulación podría ser una estrategia empleada para incrementar
la sensación de seguridad tras haber experimentado sucesos trau­
máticos o haberse criado en ambientes desestructurados. Respecto
a la vulnerabilidad familiar, se ha observado q_ue la mayor parte de
los pacientes tienen algún familiar de primer grado con tendencia
a acumular. Esta influencia familiar, probablemente sea tanto gené­
tica como ambiental a través del modelado. De hecho, a menudo
los pacientes describen q_ue aprendieron en sus familias creencias
y comportamientos relacionados con la importancia de acumular.
También recuerdan menos experiencias cálidas en su familia, en
comparación con otros grupos clínicos.
2. Variables próxi mas. El modelo sugiere q_ue la dificultad
para deshacerse de objetos, la adquisición excesiva y el abarrota­
miento son el resultado de alteraciones en los procesos cognitivos,
las creencias disfuncionales y el apego hacia las posesiones, además
de un patrón comportamental y emocional específico. Por lo q_ue se
refiere a las alteraciones en los procesos cognitivos ( procesamiento
de la información), se ha propuesto la influencia de problemas a
nivel atencional, de memoria y funcionamiento ejecutivo. Desde el
punto de vista empírico, se ha encontrado apoyo para la influencia
de algunas, pero no de todas estas variables (Woody et al., 2014).
Los pacientes informan de mayores dificultades para mantener la
atención en una tarea q_ue la población general y q_ue muestras
clínicas con otras alteraciones. De hecho, se ha observado comor­
bilidad con la sintomatología de inatención del TDAH, como antes
comentamos. Además, en tareas de capacidad atencional muestran
menor rendimiento en la atención a estímulos no verbales, mayor
variabilidad en los tiempos de reacción, mayor impulsividad, y
menor habilidad para detectar el estímulo objetivo. En cuanto a las
alteraciones de la memoria, aunq_ue los pacientes a menudo descri­
ben q_ue tienen poca memoria y q_ue conservan algunos bienes para
no olvidar información importante, las evidencias empíricas no son
tan firmes como en el caso de las alteraciones atencionales, por lo
q_ue parece tratarse más bien de una baja confianza en la memo­
ria q_ue de déficits reales. A nivel ejecutivo se ha hipotetizado q_ue
los problemas para deshacerse de las posesiones se deben, en par­
te, a dificultades en la toma de decisiones y en la capacidad para
categorizar. Las personas con trastorno de acumulación describen
mayores dificultades en la toma de decisiones y mayor indecisión:
ambas pueden estar en la base de sus dificultades para deshacerse
de objetos al tener problemas a la hora de decidir de q_ué desha­
cerse. Estas dificultades podrían a su vez explicarse por la influen­
cia de procesos cognitivos más básicos, como los atencionales y de
memoria q_ue acabamos de describir. Asímismo se han observado,
tanto a nivel clínico como de laboratorio, dificultades para agrupar

175
t li Manual de psicopatología. Volumen 2
los bienes en grandes categorías, una habilidad q_ue podría ayudar
a mantener el orden. En este sentido, cuando se pide a los pacientes
q_ue organicen sus posesiones, tardan más y crean más categorías
q_ue otros grupos clínicos o no clínicos.
El segundo grupo de variables próximas son las creencias y
patrones de apego disfuncionales. Se ha propuesto q_ue las creencias
disfuncionales sobre las posesiones juegan un papel muy relevan­
te en la acumulación. Los pacientes encuentran más razones para
guardar objetos q_ue la población no clínica. Asímismo describen
q_ue sienten una gran responsabilidad hacia sus posesiones, creencia
q_ue incluiría entre otras la necesidad de estar preparado de cara
al futuro (teniendo los objetos necesarios), y de evitar desperdiciar
o malgastar los objetos de modo q_ue el mero hecho de pensar q_ue
un objeto podría tener algún tipo de uso en el futuro, por impro­
bable q_ue sea, implica q_ue la persona no pueda deshacerse de
él. Muestran también una necesidad excesiva de control sobre sus
posesiones, de modo q_ue el hecho de compartirlas o de q_ue alguien
las toq_ue o cambie de lugar les provoca mucho malestar. Como
hemos comentado, se ha observado también q_ue los pacientes pre­
sentan poca confianza en su memoria, lo q_ue los lleva a utilizar
sus posesiones como «claves» visuales paro facilitar el recuerdo;
así mismo consideran q_ue las consecuencias de olvidar información
son más graves de lo q_ue opinan personas con otros trastornos y
la población general. Los pacientes también muestran un apego
excesivo a los objetos, tanto a nivel intrínseco (p. ej., por el valor
artístico del objeto) como sobre todo a nivel sentimental y afectivo.
En algunos casos los pacientes dicen estar más apegados a objetos
q_ue a otras personas y en algunos casos «dotan» a los objetos de
cualidades humanas. Los objetos pueden representar a una persona
q_uerida, un recuerdo, o constituir una parte de su identidad. Dada
la importancia q_ue pueden adq_uirir los objetos, la persona se ve
en la responsabilidad de cuidar de los bienes, de asegurarse q_ue
encuentra un lugar y un «hogar» adecuado para los mismos. Por
último, también se ha relacionado el perfeccionismo excesivo con la
incapacidad para deshacerse de objetos por el miedo a eq_uivocarse
deshaciéndose del objeto eq_uivocado.
En cuanto a las variables relacionadas con los patrones de res­
.......
puestas emocionales y conductuales disfuncionales, se plantea q_ue
las creencias disfuncionales podrían tener un papel causal en la
sintomatología de la acumulación dado q_ue llevarían a la persona
a evitar deshacerse de objetos, a ser incapaz de ordenarlos, y/o a
adq_uirirlos de forma excesiva. Así, cuando la persona se ve ante la
necesidad de deshacerse de algo o de organizar sus bienes, siente
un gran malestar y angustia, q_ue le lleva a evitar estas conductas y,
por tanto, a la decisión de no tirar (p. ej., «Soy responsable de no
desperdiciar nada») o de no ordenar (i. e., «Si q_uito este jarrón de
la vista no recordaré a mi madre q_ue siempre lo llenaba de marga­
ritas»). Deshacerse de los objetos se interpretará como perder a un
ser q_uerido, un recuerdo importante de la vida, o parte de la propia
identidad, dependiendo del tipo de apego q_ue la persona tenga
hacia los objetos. Estos comportamientos de evitación disminuyen, a
corto plazo, la intensidad y la presencia de las emociones negativas
q_ue genera la mero idea de deshacerse de los objetos, reforzándo­
se de forma negativa y contribuyendo a mantener el problema a
largo plazo. Estas mismas creencias disfuncionales sobre los bienes
pueden llevar a la persona a experimentar emociones positivas al
adq_uirir objetos, reforzándose esta conducta de forma positiva.
Como ya hemos comentado, la mayor parte de los pacientes
adq_uiere de forma excesiva, siendo esta variable un criterio de gro-
176
vedad. A menudo los pacientes disfrutan con cada adq_uisición, siendo
una de las actividades con las q_ue más disfrutan y q_ue es capaz de
generar emociones (placer, emoción) y pensamientos positivos (p. ej.,
sentirse importante por poseer un objeto determinado). Por último,
también se plantea q_ue adq_uirir bienes puede ser una forma de regu­
lar las emociones negativas, por lo q_ue en este caso el comporta­
miento de adq_uirir se vería reforzado de forma negativa: por ejemplo,
el paciente q_ue siente q_ue si no compra determinado objeto, habrá
perdido una gran oportunidad; o el q_ue reconoce q_ue adq_uirir objetos
le sirve para regular sus emociones negativas (ira, tristeza, etcJ
D. Tricotilomanía
Martha, de 21 años, comenzó a arrancarse el pelo de las cejas
cuando tenía 13. En los últimos meses el comportamiento se ha
agravado, coincidiendo con la enfermedad de su madre, que ha
sido diagnosticada de cáncer de mama, y el período de exámenes
en la universidad. En la actualidad se arranca pelos a diario duran­
te una o dos horas. Después juguetea con el pelo, lo pasea por su
boca sin tragarlo, y hace bolas con el mismo que acaba tirando a
la basura. Frecuentemente se arranca el pelo mientras está estu­
diando o delante del ordenador. Lleva siempre cintas muy anchas
en el pelo o pañuelos para tratar de disimular la calva que se le ha
formado en la zona de la coronilla. Le avergüenza admitirlo, pero
le gusta la sensación que nota en el momento en que se arranca
el cabello, siente un impulso que le lleva a hacerlo, y sigue hacién­
dolo hasta que siente que «ya está bien». Tras realizar la conduc­
ta se siente culpable y avergonzada. Nunca ha tenido uno cito, y
únicamente se relaciona con dos amigos del colegio. Hoce tiempo
que evito ir o clase, oigo que le está ocasionando problemas con
la entrega de actividades y seguimiento de las clases, y que se ha
visto reflejado en su rendimiento académico. Tampoco va nunca
a la playa ni a piscinas para que no se descubra su falta de pelo.
a. Caracterización clínica y criterios para el diagnóstico
La característica esencial de la tricotilomanía o trastorno de arran­
carse el cabello, tal y como se observa en el relato anterior, es el
comportamiento de arrancarse de forma repetida el propio pelo
dando lugar a una pérdida del mismo y malestar e interferencia en
áreas del funcionamiento de la persona. Las personas con tricotilo­
manía tratan de forma repetida de dejar de arrancarse el pelo, pero
sienten q_ue no pueden evitar o detener el comportamiento. Pese a
nósticos recogidos en la Tabla
• 5.5 son prototípicos (en el sentido
q_ue estos síntomas parecen sencillos y, de hecho, los criterios diag­
q_ue se tienen que dar todos), en lo actualidad, la tricotilomanía
se considera un trastorno complejo y heterogéneo ( Mansueto, 2013;
Woods y Houghton, 2014).
Respecto a la heterogeneidad, aunq_ue como ya comentamos
en un apartado anterior se observa q_ue las zonas de donde más
frecuentemente se arranca el pelo son el cuero cabelludo (73 %), las
cejas (56 %) y las pestañas (53 %), las personas con tricotilomanía a
menudo se arrancan el pelo de otras zonas como la región del pubis
(46 %), las piernas (15 %), los brazos (12, 4 %) o las axilas (12,4 %). De
hecho, la mayor parte de los adultos se arrancan pelo de varias
zonas (Woods et al., 2006). Normalmente los cabellos se arrancan
de uno en uno, pero también se pueden arrancar en manojos. En
algunos casos se observa q_ue la persona, además de arrancar sus
propios pelos, arranca los de otras personas, • mascotas o muñecos
<Tay et al., 2004; Woods et al., 2006).
 Capítulo 5.
¿¡ Tricotilomanía lo trastorno de arrancarse el pelo l.
Trastorno mental que se caracteriza por el comportamien-
to excesivo de arrancarse el propio cabello que da lugar a
la pérdida del mismo, que se presenta junto con intentos
repetidos de dejar de hacerlo, e interferencia significativa.
El comportamiento de arrancarse el pelo se puede realizar de
forma automática o, por el contrario, consciente (p. ej., Flessner
et al., 2008l. En el primer caso, la persona se arranca el pelo sin
ser consciente de que lo está haciendo: únicamente se da cuenta
cuando ya lo ha hecho. En el segundo caso, se concentra en el com­
portamiento de arrancarse el cabello, que a menudo es la respuesta
a una emoción negativa o impulso. En todo caso, lo más habitual es
que ca-ocurran ambas modalidades. Antes de llevar a cabo el com­
portamiento, las personas suelen describir que se sentían aburri­
das, tensas, ansiosas, o que sentían una especie de necesidad física
de realizar la conducta. También puede pensar que determinados
cabellos (p. ej., canosos o rizados) no son deseables, o que el largo
de todos los pelos debería ser simétrico, o que no es una persona
atractiva. En un estudio con más de 800 personas extraídas de la
población general, en aquellos casos que presentaban tricotiloma­
nía, los pensamientos más frecuentemente asociados a arrancarse
el pelo fueron «parece grueso» (53, 3 %), «siento que no está bien»
(30 %), «es rizado» (26, 7 %), y «no tiene buen aspecto» (23,3 %)
muke et al., 2009). Antes de arrancarse el cabello, la persona pue­
de realizar comportamientos como buscar determinados cabellos
(p. ej., más gruesos o rizados), o tocarse el pelo. Tras arrancar el
pelo, puede tirarlo, a menudo de forma estereotipada, pero también
puede examinarlo, fijarse en la raíz, olerlo, jugar con el pelo arran­
cado (p. ej., formando bolas o enrollándole en sus dedos), meter­
lo en la boca, masticarlo o tragarlo. Esta última conducta, ingerir
pelo, puede causar problemas gastrointestinales graves. La perso­
na puede mostrarse preocupada por las consecuencias de haberse
arrancado el pelo, y a menudo se siente avergonzada, culpable,
y se autorreprocha el comportamiento. Como consecuencia de la
vergüenza asociada a su sintomatología, la persona suele ocultar el
problema y hace grandes esfuerzos por ocultar sus síntomas espe­
cialmente mediante comportamientos de evitación activa o pasiva:
por ejemplo, evitan relacionarse con otras personas, especialmente
en situaciones que implican intimidad, evitan participar en activi­
dades sociales, o evitan actividades de tipo deportivo como nadar.
Además, la mayor parte de los pacientes realizan comportamientos
de acicalamiento para ocultar o disimular las calvas resultantes, por
ejemplo, llevando gorras o sombreros (51 %), pelucas (29 %), pañue­
los (36 %) o pestañas postizas.
b. Epidemiología y curso evolutivo
Aunque la tricotilomanía puede debutar en cualquier edad, la edad
media de inicio son los 13 años (Mansueto et al. 1997l. El inicio suele
ser durante la infancia o adolescencia y el inicio tardío (post-pu­
bertad) se asocia a un curso más grave y resistente al tratamiento
(Odlaug et al. 2012). En general, el curso de la tricotilomanía es cró­
nico y fluctuante. Se estima que su prevalencia en población general
está en torno al 1-3 % (Christenson et al., 1991; Duke et al., 2009), y
entre un 1,3 y 4, 4 % en muestras clínicas con trastorno mental (p. ej.,
Müller et al., 2011l. En adultos con tricotilomanía se observa una
mayor frecuencia en mujeres que en hombres (Franklin et al., 2007),
Trastorno obsesivo-compulsivo y t rastornos relacionados 'll
algunos autores hablan de una proporción de 10:1 (APA, 2013). No
obstante, no hay acuerdo entre estudios sobre esta proporción, ni
sobre si es real, o si es el resultado de que las mujeres busquen ayu­
da con más frecuencia por el problema, debido, entre otros motivos,
a que en los hombres la pérdida de cabello está más aceptada o a
que pueden emplear recursos como afeitarse la cabeza (Duke et al.,
2010l. De hecho, en estudios en que se ha analizado la conducta de
arrancarse el cabello en población general, no se han observado
estas diferencias en función del sexo, y en los estudios realizados en
menores, o no se observan diferencias, o no son tan pronunciadas
como en adultos.
c. Comorbilidad diagnóstico diferencial,
y complicaciones asociadas
Se estima que aproximadamente entre un 60 y un 82 % de los adul­
tos con tricotilomanía presenta comorbilidad con al menos otro
trastorno mental (Christenson et al., 1991), siendo los más frecuentes
la depresión mayor, la excoriación (rascarse la piell, los trastornos
de ansiedad, el TOC, consumo de sustancias y el trastorno de estrés
post-traumático. Respecto al TOC, se estima que entre un 13 y un
27 % de las personas con TOC presentan también tricotilomanía
<Lovato et al., 2012; Swedo et al., 1992). Además, es frecuente que
las personas con este trastorno presenten también otros comporta­
cabello o rascarse la piel, como morderse las uñas ( onicofagia), que
mientos repetitivos centrados en su cuerpo diferentes a arrancarse el
en el DSM-5 se describe dentro de la categoría de otros trastornos
obsesivo-compulsivos y trastornos relacionados especificados O. e.,
trastorno de comportamientos repetitivos centrados en el cuerpo).
En cuanto al diagnóstico diferencial, es importante verificar que
los síntomas de arrancarse el cabello no se pueden atribuir a otra
afección médica como por ejemplo una alteración dermatológica,
ni se explican mejor por otro trastorno mental. En este sentido, los
principales trastornos con los que debe realizarse un diagnóstico
diferencial son los siguientes:
l. Tricotilomanía y espectro 0-C. Si la persona se arranca
el pelo como parte de su estrategia para mejorar su apariencia
en el contexto de un TDC, ese comportamiento no sería considerado
tricotilomanía.
La tricotilomanía presenta algunas similitudes con el TOC: en
ambos trastornos se dan comportamientos repetitivos (i. e., arran­
carse el pelo y compulsiones) y, en algunas ocasiones, arrancarse
el cabello tiene la función de disminuir la ansiedad al igual que
sucede con las compulsiones. Sin embargo, arrancarse el pelo no
es la respuesta a una obsesión, ni resulta siempre egodistónico: de
hecho, la persona experimenta alivio de la tensión e incluso placer
mientras está arrancándose el pelo, algo que no ocurre en el caso
de las compulsiones u otras estrategias de búsqueda de seguridad
que se dan en el contexto del TOC. Además, el comportamiento de
arrancarse el pelo se da asociado a estados de ánimo negativos
como el aburrimiento o la tristeza, pero no en respuesta a una obse­
sión como ocurre en el TOC. Por otro lado, en ocasiones arrancarse
el cabello puede formar parte de los rituales de simetría en el TOC
y/o en el TDC, en cuyo caso no es adecuado aplicar un diagnóstico
adicional de tricotilomanía.
2. Tricotilomanía y otros trastornos mentales. Tampoco se
diagnostica tricotilomanía si el comportamiento de arrancarse el
pelo se realiza en el contexto de un delirio o si forma parte de una
estereotipia o de un trastorno de tics.
rn
tt M•nu I d1t p11copttoloola. Volumen 2
Por último, es importante mencionar que el arrancado ocasio­
nal de cabello puede ser un comportamiento muy extendido en la
población normal y que muchas personas juguetean con su cabello
y otras pueden mordisquearlo o romperlo, en lugar de arrancarlo.
Ninguno de estos comportamientos es suficiente para un diagnóstico
de tricotilomanía: recuérdese que este trastorno se asocia a un com­
portamiento recurrente que produce casi siempre calvas visibles, lo
que no se produce en el arrancado de pelo ocasional normal.
En cuanto a las complicaciones físicas asociadas a la tricoti­
lomanía, están relacionadas con la irritación o sangrado del cue­
ro cabelludo, el síndrome del túnel carpiano, o la erosión dental
en caso de manipulación del cabello con la boca. Además, como
hemos comentado, una parte de las personas con tricotilomanía
ingieren su propio pelo < tricofagia), lo que puede tener consecuen­
cias graves dado que las bolas de pelo ( tricobezoar) pueden produ­
cir obstrucción intestinal e incluso perforación (Gorter et al., 2010).
Además, debido al ocultamiento del comportamiento de arrancarse
el cabello, así como de sus consecuencias, y al tiempo que diaria­
mente se dedica a ello, el trastorno produce una importante inter­
ferencia en la mayor parte de los ámbitos de la vida, especialmente
en las áreas social y académica/laboral (p. ej., aislamiento social,
menor productividad en el trabajo).
d. Etiología
Los modelos explicativos de la tricotilomanía suelen ser ampliacio­
nes y extensiones de las explicaciones que se ofrecen para describir
lo que ocurre en otros comportamientos repetitivos centrados en el
cuerpo, como la excoriación o la onicofagia. Por esta razón, este
apartado se desarrollará conjuntamente con las explicaciones para
la excoriación.
¿) Onicofagia. C omportamiento repetitivo y excesivo de
morderse las uñas.
E . Excoriación
Gemma, de 33 años, describe que empezó a rascarse la piel de
forma esporádica hace tres años, pero en el último año lo hace
a diario, especialmente en las manos, dedos, y antebrazos. Este
rascado excesivo le ha producido numerosas lesiones en la piel,
hasta el punto de que el dedo pulgar lo tiene deformado. Describe
que la conducta la realiza especialmente en situaciones en las que
se encuentra estresada o aburrida: comienza a hurgarse la piel de
forma insistente produciéndose numerosas lesiones. Cuando acaba
siente una sensación de alivio. Se siente culpable por realizar la con­
ducta, pero, pese a las consecuencias tan antiestéticas de la misma,
describe cierto disfrute con ella. A veces evito lugares públicos y,
cuando acude, suele hacerlo con guantes para ocultar las lesiones
en los dedos y con manga larga para ocultar las lesiones de los
brazos.
a. Caracterización clínica y criterios para el diagnóstico
La característica central de la excoriación (o trastorno de rascarse
la piel) es el comportamiento de rascarse, pellizcarse o arañarse la
piel de forma recurrente, que da lugar a lesiones cutáneas y males­
tar e interferencia en varias áreas del funcionamiento de la persona.
178
La persona intenta de forma repetida de dejar de rascarse la piel,
sin éxito o durante un breve período de tiempo. Estas característi­
cas, al igual que el resto de sintomatología y los criterios diagnós­
ticos recogidos en la Tabla 5.6, presentan grandes similitudes con
las descritas antes sobre la tricotilomanía. De hecho, como hemos
comentado, muchos expertos consideran que se trata de trastornos
similares que forman parte de un grupo general de comportamien­
tos repetitivos centrados en el propio cuerpo y, por esta razón, hay
bastantes autores críticos con la inclusión de estos trastornos en el
espectro obsesivo-compulsivo.
¿) Excoriación o trastorno de rascarse la piel. Trastorno
mental que se caracteriza por el comportamiento excesivo
de rascarse la piel que da lugar a lesiones cutáneas, que se
presenta junto con intentos repetidos de dejar de hacerlo,
' e interferencia significativa.
Por otro lado, como también hemos comentado respecto a la
tricotilomanía, la manifestación de los síntomas de excoriación
es heterogénea: el comportamiento puede dirigirse hacia zonas
de la piel normales, o hacia otras con alteraciones como granos,
costras, pequeñas imperfecciones o picaduras de insectos, como
indica la CIE-1 1. Las zonas donde más frecuentemente se produce
el rascado incluyen la cara (74,3 %), el cuero cabelludo (49, 9 %), los
brazos (48,8 %), las piernas (44,6 %), el pecho/abdomen/estómago
(40,5 %), y el interior de la boca, aunque cualquier parte del cuerpo
es susceptible de ser objeto del rascado, siendo frecuente que se
produzca en diversas áreas según el estudio de Tucker et al. (201D.
En este mismo estudio, realizado con 760 personas con excoriación,
se observó que, como media, el rascado se producía en 4,73 áreas
distintas del cuerpo. También se constató que, aunque lo más fre­
cuente es que la persona emplee sus uñas (94,6 %) y dedos (76,8 %),
también se emplean pinzas (74,7 %) y otros elementos como los
dientes o alfileres. Además, aunque los comportamientos de rascado
(83, 9 %), apretar (80,7 %) y hurgar (73,6 %) eran los más frecuentes,
al menos un 25 % de las personas empleaban también otros métodos
como frotarse, arañarse, pellizcarse, morderse, o masticar su piel.
Los episodios pueden darse de forma dispersa durante el día, o en
períodos menos frecuentes, pero más sostenidos, pudiendo dedicar
varias horas al día al comportamiento de rascado, y conductas aso­
ciadas de disimulo que describiremos después.
Al igual que en el caso de la tricotilomanía, se han descrito dos
tipos de comportamiento de rascado: uno que se realiza de forma
automática de modo que la persona no es consciente de que se está
dañando o rascando continuamente la piel, y otro que se realiza de
forma consciente (p. ej., en los casos en que el rascado se produce
como respuesta a una sensación de tensión interior). No obstante,
a menudo se combinan ambas modalidades, especialmente porque
el inicio del comportamiento puede realizarse de forma automática,
pero se v uelve consciente a medida que evoluciona el trastorno.
El inicio del comportamiento de rascado suele asociarse a la
presencia de granos, picaduras de insectos, heridas, costras, irregu­
laridades cutáneas, o para aliviar una sensación corporal incómoda.
A nivel emocional, antes de iniciar el comportamiento de rascado,
la persona suele experimentar emociones negativas como ansie­
dad, aburrimiento o tensión, que incrementan su intensidad inme­
diatamente antes del rascado, y disminuyen tras el mismo. Además,
 Capítulo s.
algunos pacientes informan que en lo mayoría de los episodios, el
comportamiento de roscado está precedido de sensación de tensión,
..
y tiene como consecuencia placer, gratificación o alivio (Tucker et
al., 2011l. Tras lo conducto, lo persono puede examinar lo costra
jugar con ello, metérselo en lo boca o tragarlo.
Tonto el comportamiento como los lesiones que se producen
como consecuencia del mismo se asocian o vergüenza y culpo y, por
ello, lo persono troto de ocultar tonto lo conducto como los lesio­
nes mediante estrategias como lo evitación de situaciones en que
pudieron verse expuestos, o recurrir al maquillaje u otros formas de
acicalamiento y vestimento que disimulen los lesiones.
Aunque se troto de un trastorno mentol, los pacientes suelen
solicitar ayudo en contextos médico-dermatológicos en primero ins­
tancio, probablemente porque desconocen (o no desean afrontar) el
componente psicológico de lo alteración, además de que hoy trata­
mientos psicológicos efectivos. Esto falto de información sobre dón­
de acudir, demoro el tratamiento adecuado y agravo la situación.
No obstante, también lo presencio de afectaciones dermatológicos
graves explico que los pacientes recurran o soluciones médicos, en
un intento por mejorar su aspecto y atenuar lo intensidad y grave­
dad de los lesiones.
b. Epidemiología y curso evolutivo
Es frecuente el inicio en lo adolescencia asociado o lo aparición de
acné, aunque puede darse también en lo edad adulto. Se ha descri­
to un curso crónico y fluctuante paro el trastorno, de modo que pue­
de desaparecer y aparecer durante semanas, meses o incluso años.
Lo prevalencia se estimo entre un 1,4 y un 5,4 % dependiendo de los
..
estudios, que observan uno mayor prevalencia en mujeres (Hoyes et
al., 2009; Keuthen et al., 2010; Mochado et al., 2018), aunque esto
tendencia podría ser reflejo de uno mayor tendencia o buscar ayudo
por porte de los mujeres o o diferencias culturales respecto o lo
apariencia, tal y como yo describimos en lo tricotilomanío.
c. Comorbilidad, diagnóstico diferencial,
y complicaciones asociadas
Lo excoriación se presento frecuentemente comórbido con otros
trastornos mentoles, en especial con el trastorno bipolar, lo depre­
sión mayor, el TOC, el TDC, el trastorno de ansiedad generalizado, y
otros trastornos que implican comportamientos repetidos centrados
en el cuerpo como lo tricotilomonío o morderse los uñas (CIE-1 1;
Mutosim y Adoms, 2009; Neziroglu et al., 2008b). Por otro lodo,
como yo comentamos en lo tricotilomonío, en ciertos momentos
vitales pueden producirse comportamientos similores a lo exco­
riación: por ejemplo, en adolescentes con acné son frecuentes
los intentos de eliminar los granos y los imperfecciones cutáneos
..
pellizcándose o arañándose, empleando incluso pinzas u otros ins­
trumentos similores. En estos cosos no es adecuado establecer un
diagnóstico de excoriación.
Respecto al diagnóstico diferencial, es importante valorar si el
-
daño de lo piel se debe o los efectos de determinados sustancias
(p. ej., cocaína). Si así fuero, no debe aplicarse un diagnóstico de
trastorno de excoriación, sino que se debe valorar la posibilidad
de que se trote de un trastorno inducido por sustancias (i. e., tras­
torno obsesivo-compulsivo inducido por sustancias/medicamentos y
trastornos relacionados según el DSM-5>. Es importante descartar
también que el roscado se debo o alguno afección médico subya­
cente. En este sentido, dado que diversos alteraciones de lo piel con
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados •· '· /
causo dermatológico se manifiestan con síntomas parecidos o los de
lo excoriación (p. ej., lo sorno se asocio o picor y roscado excesivo),
es importante realizar uno exploración dermatológico completa si
se sospecho que los alteraciones en lo piel pudieron tener uno causa
médico. Cabe tener en cuento que el trastorno de excoriación pue­
de verse precipitado por uno afección dermatológico como el acné,
en estos cosos habrá que valorar si el roscado es independiente de
lo afección médico y hacer en estos casos un diagnóstico adicional.
Asimismo, debe descartarse el trastorno de excoriación si el roscado
se explico por otro trastorno mentol.
l. Excoriación y espectro O-C. Si lo persono se daño lo piel
de formo esporádico, como porte de un intento por mejorar su apa­
riencia o algún defecto percibido en el contexto de un TDC, no se
realizará un diagnóstico adicional de excoriación, que se reservará
poro aquellos cosos en que el daño de lo piel seo uno respuesto a
un estado emocional negativo, y el comportamiento en sí provoque
placer o agrado. Aunque algunos pacientes con trastorno de exco­
riación puedan trotar de «eliminar» el acné con su comportamien­
to, no lo hocen únicamente con el motivo de intentar corregir un
defecto de su apariencia. En algunos pacientes con TOC se producen
también lesiones cutáneas ocasionados, en estos cosos, por lavados
excesivos, utilizando incluso elementos abrasivos.
2. Excoriación y espectro de la esq,uizofrenia. Tampoco se
hará un diagnóstico de excoriación si el roscado se hoce en respues­
to o otro tipo de sintomotologío como por ejemplo un delirio en que
lo persono crea que su piel está infectada por bichos o parásitos
(i. e, delirio de tipo zoopático, porositosis, infestación o síndrome
de Ekbom), o en respuesto o uno alucinación táctil o somática
que haga que el paciente «siento» dichos seres (p. ej., sentir a los
bichos o parásitos reptando bajo lo piel: formicación>.
3. Excoriación y otros trastornos. No es correcto diagnosti­
car excoriación cuando el roscado formo porte de un trastorno de
movimientos estereotipados o cuando es resultado de un intento
de outolesión.
En cuanto a los complicaciones asociados, el roscado recurren­
te de la piel provoco diversas alteraciones cutáneas que pueden
provocar infecciones, ulceraciones o cicatrices que pueden llegar o
producir desfiguraciones importantes e, incluso, provocar infeccio­
nes graves incluyendo septicemia (Odlaug y Grant, 2008; Neziroglu
et al., 2008b). Además, suele producir una importante interferencia
-.
a nivel psicosocial y laboral/escolar, debido tanto a lo cantidad de
tiempo que la persona dedico al comportamiento de roscado, o
pensar en el mismo, o a trotar de evitarlo, como o los comporta­
mientos poro ocultar los lesiones que provoca el roscado. Así mismo,
puede tener un importante coste sanitario y económico pues la per­
sono puede requerir tratamientos dermatológicos específicos y, en
ocasiones, quirúrgicos.
d. Etiología
Los modelos explicativos de la tricotilomanía y la excoriación son,
•
en general, ampliaciones o especificaciones de los que se plantean
paro describir lo que ocurre en otros comportamientos repetitivos
centrados en el cuerpo. Aunque los causas específicos de este tipo
de comportamientos siguen siendo en gran medida especulativas,
probablemente son el resultado de lo interacción entre diversos
variables de vulnerabilidad. Entre ellos se han descrito los siguientes
en la literatura más reciente (Duke et al., 2010; Roberts et al., 2013,
2016; Snorroson et al., 2012b):
179
:[:;i �: Manual de psicopatología. Volumen 2
l. Vulnerabilidad genética y variables neurobiológicas. Aun­
que en la actualidad se dispone de pocos estudios genéticos y de
neuroimagen para poder extraer conclusiones en este sentido, sí
se ha observado que tanto la tricotilomanía como la excoriación
son más frecuentes en familiares de primer grado de pacientes con
tricotilomanía que en la población general, dato que sugiere un
2. Déficits neuropsicológicos. Algunos estudios sugieren que
componente hereditario.
los pacientes con tricotilomanía y excoriación muestran mayores
déficits en la capacidad para inhibir conductas motoras que la
población general y que otros grupos clínicos, como pacientes con
TOC (Bohne et al. 2008; Chamberlain et al. 2006). Estas alteraciones
se valoran a través del análisis de la ejecución en tareas como la
de parada de señal (Stop-Signa/ Task) y Go-No-Go que se emplean
3. Variables conductuales. Desde los modelos conductuales
para valorar impulsividad.
se ha propuesto que la tricotilomanía se produce a través de un
proceso de aprendizaje, similar al de la formación de los hábitos
(Azrin y Nunn, 1973). El grupo de Mansueto (Mansueto et al., 1997;
Stemberger et al., 2003) describe diversas variables implicadas en
el comportamiento de arrancarse el pelo, ya sea como desenca­
denantes o como mantenedoras: (al variables internas, tales como
sensaciones físicas (p. ej., notar que un cabello es más grueso),
comportamentales (p. ej., ver la televisión o leer), cognitivas (p. ej.,
lPor qué mis cejas son tan espesas?), o afectivas (p. ej., tristeza,
aburrimiento, ansiedad); (bl externas, como estar en un lugar en
concreto, o ver un objeto determinado (p. ej., cepillo del pelo, pinzas
de depilar, tijeras, etc.l; (cl facilitadoras o, por el contrario, inhibí­
doras del comportamiento (objetos, lugares, personas, pensamientos
o emociones): por ejemplo, estar ante un espejo o pensar «Nadie
me está viendo ahora» puede facilitar el comportamiento de arran­
carse el pelo o rascarse la piel, mientras que estar con otra persona
o sentir vergüenza por realizar el comportamiento pueden inhibirlo;
(dl reforzadoras del comportamiento: el placer que puede producir
el comportamiento a nivel sensorial, o la satisfacción de haber con­
seguido eliminar la imperfección del cabello o de la piel, reforzarían
de forma positiva la conducta, mientras que el alivio de la tensión o
de las emociones negativas previas a realizar el comportamiento, lo
ij_ Dificultades para regular las emociones o el nivel de
reforzarían de forma negativa.
activación ( arousan. De forma complementaria a las propuestas
conductuales, se ha planteado que los comportamientos repetitivos
centrados en el cuerpo tienen la función de regular las emociones
negativas de la persona, asumiendo por tanto también que estas
conductas se ven precipitadas por emociones negativas <Diefenbach
et al., 2008; Snorrasson et al., 2010l. Los modelos de regulación
emocional parten del supuesto de que las personas que presentan
este tipo de comportamientos muestran un déficit en la regulación
de sus emociones que facilita que empleen estrategias de afronta­
miento no adaptativas, en este caso comportamientos repetitivos
centrados en el cuerpo para hacer frente a sus afectos negativos
<Roberts et al., 2013; Roberts et al., 2016; Snorrason et al., 2010l. A
pesar de las consecuencias negativas del comportamiento, este se
mantendría porque permite a la persona distraerse o escaparse de
negativa. En la Figura 5.ij se recoge esta propuesta.
una emoción o situación no deseada, viéndose reforzado de forma
Desde esta perspectiva, los comportamientos repetitivos centra­
dos en el propio cuerpo serían el resultado de un intento por dejar
de experimentar un estado negativo, junto con la i mposibilidad de
180
emplear una estrategia alternativa para afrontarlo. Penzel (2002)
plantea que las personas con trastornos de este tipo presentan una
alteración en los mecanismos que facilitan la homeostasis del siste­
ma nervioso. Los comportamientos de arrancarse el pelo o rascarse
la piel tendrían la función de regular de forma externa tanto los
niveles elevados de activación (p. ej., la ansiedad) como los bajos
(p. ej., el aburrimiento). Además, sugiere que este tipo de compor­
tamientos se inician, entre otros motivos, porque implican áreas del
cuerpo (pelo, piel, uñas) abundantes y siempre accesibles, además
de que pueden ser una fuente de estimulación al tener múltiples
terminaciones nerviosas.
A nivel empírico, se ha observado que tanto las personas con
tricotilomanía como con excoriación presentan mayores dificulta­
des de regulación emocional, o mayores niveles de emocionalidad,
cuando se evalúan a través de autoinformes. Además, diferentes
estudios en los que se solicita a adultos y menores con tricotilo­
manía que valoren de forma retrospectiva cómo se sentían antes,
durante e inmediatamente después de arrancarse el pelo muestran
una elevada frecuencia de estados negativos como el aburrimiento
o la ansiedad antes de arrancarse el pelo, que disminuye durante
y tras habérselo arrancado. Estos estudios también muestran que
con posterioridad a la conducta aumenta la vergüenza. Por tanto,
la investigación en esta línea sugiere que, al menos en algunas per­
sonas, los comportamientos de arrancarse el pelo o rasgarse la piel
cumplen la función de modular el afecto negativo. En este mismo
sentido se ha observado que las emociones con las que los pacientes
tienen una mayor dificultad para regular son las mismas que descri­
5. Estresores ambientales. Diferentes trabajos de investigación
ben antes de arrancarse el pelo (Shusterman et al., 2009).
describen una historia de trauma en personas con tricotilomanía.
Sin embargo, se trata en su mayoría de estudios de caso, y no se ha
comparado si la historia de trauma es mayor que en otras muestras
psiquiátricas. Se ha sugerido que esta pudiera ser también relevante
en la excoriación. También se ha propuesto que la restricción de acti­
vidades o la baja estimulación podrían ser factores de vulnerabilidad
para el desarrollo tanto de la tricotilomanía como de la excoriación.
Precipitante: suceso negativo
~+
Déficits en la
Emociones
..
regulación de las
negativas r'-...-----J
emociones
Comportamiento repetitivo
centrado en el cuerpo
Alivio de las emociones
negativas: refuerzo negativo
del comportamiento repetitivo
)) Figura 5.4. Propuesta del modelo de regulación emocional
aplicado a los comportamientos repetitivos centrados en
el cuerpo !basado en Roberts et al., 2016)
 Capítulo s.
I V. R ecomendaciones para la
eva luación y e l trata m i e nto
Dada la diversidad de trastornos que estamos analizando, presenta­
mos a continuación un resumen sobre los instrumentos de evaluación
específicos para cada uno de ellos, así como unas breves nociones
sobre los tratamientos psicológicos disponibles desde el enfoque
cognitivo-conductual.
A. Trastorno obses ivo-compulsivo
Actualmente existen diversas medidas para la evaluación y el
diagnóstico del trastorno y para algunas de las variables asocia­
das a su génesis y desarrollo. Los más conocidos y utilizados se
presentan en la Tabla 5_8, junto con la descripción de sus caracte­
rísticas más importantes. Entre los instrumentos de evaluación clí­
nica, destaca la Yale-Brown Obsessive-Compulsive Sea/e (Y-BOCS;
Goodman et al., 1989a,b. Versión en castellano Nicolini et al.,
1996), una entrevista semi-estructurada que tiene dos partes: la
primera consiste en un listado de hasta 58 síntomas (obsesiones
y compulsiones) para los que se pide que el paciente responda
sobre su presencia o ausencia en la semana previa. Esta parte se
puede utilizar también como autoinforme. En la segunda parte
el clínico evalúa la gravedad de las obsesiones y de las compul­
siones (cinco preguntas para cada síntoma), ya sea preguntando
•
directamente
, al paciente, a sus allegados, o a partir de los datos
e información previamente recabados. Ambas partes se pueden
administrar por separado. De hecho, la segunda parte (que deno­
minaremos Y-BOCS-gravedad) se considera la medida por excelen­
cia para evaluar la gravedad del TOC en todos los estudios sobre
eficacia de los tratamientos. La puntuación total oscila entre O y
40 W-20 para obsesiones y 0-20 para compulsiones). En general,
se considera que puntuaciones totales inferiores a 7 indican TOC
subclínico; entre 8 y 15, TOC de gravedad leve; entre 16 y 23 TOC
de gravedad moderada; entre 24 y 31, TOC grave, y entre 32 y 40,
TOC extremo, muy grave.
Por lo que se refiere a cuestionarios de autoinforme, hay una
amplia variedad. Destacaremos aquí únicamente los más utiliza­
dos que cuentan con versión o adaptación al castellano (véase la
Tabla 5.8). Entre ellos destaca por su amplia utilización el Obses­
sive-Compulsive Inventory-Revised (OCI-R; Foa et al., 2002). Ha
sido traducido y validado a un gran número de idiomas, entre ellos
el castellano (Belloch et al., 2013). En nuestro contexto, puntua­
ciones totales > 21 se consideran sugestivas de un TOC y diferen­
cian a personas con el trastorno de personas con trastornos de
ansiedad. El Clark-Beck Obsessive-Compulsive Inventory (CBOCI;
Clark et al., 2005) sigue el formato de otros autoinformes de la
escuela de Beck. Está validado para su uso en población clínica
de habla castellana (Belloch et al., 2009) y puntuaciones totales
> 30 diferencian entre presencia/ausencia de TOC. El Vancouver
Obsessional Compulsive Inventory (VOCI; Thordarson et al., 2004.
Validación en castellano: Nogueira et al., 2009) es la formulación
actualizada del Maudsley Obsessive-Compulsive Inventory (MOCD.
Entre sus ventajas, destaca la inclusión de una subescala para eva­
luar las sensaciones de inacabado o de que «algo no está bien»
(not just rightl. Sin embargo, no incluye ítems para síntomas de
orden ni para los de dudas y estrategias de neutralización encu­
biertas, y en su formato inicial presentaba problemas de validez
discriminante y de estabilidad en la estructura factorial. Gonner
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados il
et al. (2010) realizaron una revisión que redujo el cuestionario a
30 items agrupados en cinco subescalas: contaminación, compro­
bación, acumulación, simetría/orden y obsesiones. Por último, el
Dimensional Obsessive-Compulsive Sea/e <DOCS; Abramowitz et
al., 2010. Versión en castellano: López-Solá et al., 2014) presenta
primero una descripción de posibles contenidos obsesivos para, a
continuación, preguntar sobre su frecuencia, evitación asociada,
impacto emocional, interferencia y dificultad para controlar/supri­
mir el pensamiento obsesivo. La persona debe responder haciendo
referencia al último mes.
Entre los instrumentos utilizados para evaluar creencias dis­
funcionales cabe mencionar el Obsessive Beliefs Questionnaire
<OBQ) que, tras sucesivas revisiones, se redujo a 44 items (OBO-
44; OCCWG, 2005. Versión en castellano: Ruiz et al., 2008), que
es la versión más utilizada. Nuestro grupo diseñó un autoinforme
similar, el Inventario de Creencias Obsesivas que, tras diversos
estudios con población general y clínica, se redujo a 50 items
<ICO-R: Belloch et al., 2010b). Entre los ocho dominios de creencias
que se evalúan, cabe destacar las de fusión pensamiento-acción
de tipo probabilidad y de tipo moral que no están incluidas como
tales en el OBO-44.
Por último, mencionaremos instrumentos que están diseñados
para poner a prueba los principales supuestos del modelo cognitivo
de las valoraciones sobre el TOC: la experimentación de pensa­
mientos intrusos con contenidos obsesivos (PIOl, las valoraciones
disfuncionales asociadas, y las estrategias de neutralización y con­
trol, incluyendo compulsiones, funcionalmente asociadas con los
PIO. El primer instrumento de autoinforme desarrollado para valo­
rar estos aspectos fue el Revised Obsessional Intrusions
• Inventory
(RQII; Purdon y Clark, 1993).
• Posteriormente, debido a los proble­
mas de estructura detectados con el ROII, se desarrolló el Inven­
tario de Pensamientos Intrusos Obsesivos <INPIOS; García-Soriano
et al., 2011) que, a diferencia del anterior, establece un período de
tiempo concreto para la evaluación de los PIO, amplía el rango de
contenidos a evaluar, además de otras mejoras para la evaluación
de las consecuencias funcionales asociadas al PIO más molesto (i.
e., el más cercano a una obsesión). Sobre la base del INPIOS, se
desarrolló posteriormente una entrevista estructurada, la Interna­
tional Intrusive Thoughts Interview Schedule <IITIS; RCIF, 2007)
que fue objeto de investigación en una amplia muestra con perso­
nas procedentes de trece países (Radomsky et al., 2014). Por último,
siguiendo la misma filosofía de análisis, presentamos el Inventario
de Pensamientos Desagradab/es/Ouestionnaire of Intrusive Thou­
ghts <INPIDES/QUIT; Pascual-Vera y Belloch, 2018; Pascual-Vera et
al., 2017, 2019), que evalúa la experiencia de pensamientos intru­
sos desagradables sobre diferentes contenidos: obsesivos, hipocon­
dríacos, alimentarios, dismórficos y obsesivo-relacionales (véase la
Tabla 5.8).
Finalmente, por lo que se refiere al tratamiento psicológico del
TOC, el que sin duda cuenta con mayor número de evidencias sobre
su eficacia en todos los niveles de gravedad del trastorno (véase,
por ejemplo, la guía del National Institute far Clinical Excellence
británico, NICE> es el cognitivo-conductual. Según las guías de uso
clínico, la exposición con prevención de la respuesta <EPR> es el
componente indispensable. No obstante, el tratamiento cognitivo
que sigue el modelo de las valoraciones es, en la actualidad, igual­
mente aceptado como eficaz por los expertos y, en muchos casos,
su asociación con la EPR mejora la eficacia de esta y disminuye de
manera significativa el riesgo de recaídas.
181
' ' Manual de psicopatología. Volumen 2

)) Tabla 5.8. Instrumentos para la evaluación y el diagnóstico del trastorno obsesivo-compulsivo [TOCJ

5 ítems sobre gravedad de obsesiones y 5 sobre gravedad de compulsiones en la

semana previa: tiempo diario, interferencia, malestar, resistencia y grado de control.
Puntuación de cada ítem: O a 4.

58 ítems sobre presencia/ausencia de síntomas (formato de respuesta sí/nol.

(síntomas O-Cl
18 ítems en 6 subescalas (3 ítems cada una): limpieza, obsesiones, acumulación,
orden, comprobación, y neutralización. Escala de respuesta de intensidad del
malestar: O (nada) a 4 (muchísimo).

25 grupos de afirmaciones graduadas de O a 3. Evalúa la frecuencia y gravedad de

los síntomas. 14 ítems para obsesiones y II para compulsiones.

obsesiones, acumulación, sensaciones de inacabado <«notjust right») e indecisión.

55 ítems que evalúan la gravedad de síntomas de contaminación, comprobación,

Escala de respuesta de 0-4.

inaceptables, simetría/orden/just right. Cada ítem se puntúa entre O y 4.

DOCS 20 ítems distribuidos en 4 subescalas: contaminación, daño/agresión, pensamientos

OBO-44 44 ítems distribuidos en 6 dimensiones de creencias: responsabilidad, sobrestimación

de la amenaza, importancia de los pensamientos, importancia de controlar los
pensamientos, perfeccionismo, e intolerancia a la incertidumbre. Evaluación en
escalas de 7 puntos <«muy en desacuerdo» a «muy de acuerdo»).

50 ítems distribuidos en 8 dimensiones de creencias: responsabilidad excesiva

(7 ítems), importancia de los pensamientos (5 ítems) fusión pensamiento-acción
(FPA) de tipo probabilidad (5 ítemsl, FPA de tipo moral (7 ítems), importancia de
controlar los pensamientos (5 ítemsl, sobrestimar el peligro (8 ítems), intolerancia a
la incertidumbre (6 ítems) y perfeccionismo (7 ítems).
Evaluación en escalas de 7 puntos (1 = totalmente en desacuerdo, 7 = totalmente
de acuerdo).
Parte /: 52 ítems sobre PIO (frecuencia 0-6).
Parte 2: se escoge el PIO más molesto y se evalúa en impacto emocional,
valoraciones disfuncionales, interferencia, intentos de control, evitación y estrategias
de neutralización y compulsiones (frecuencia 0-5).
Parte /: 48 PIO en 6 subescalas: agresivos (10 ítems), sexuales/inmorales/repugnantes
04 ítems), de simetría y orden (4 ítems), dudas y necesidad de comprobar (10 ítems),
limpieza y contaminación (6 ítems) y superstición (4 ítems). Frecuencia entre O

Parte 2: el PIO más molesto (últimos 3 meses, frecuencia 2: 1) se evalúa en

(nunca) y 6 (siempre, continuo).

impacto emocional (5 ítems), interferencia y dificultad de control (3 ítemsl, 8 tipos

de valoraciones disfuncionales (importancia del pensamiento, FPA-moral, FPA­
probabilidad, significado personal, importancia de controlar, responsabilidad,
sobrestimar el peligro o amenaza, incertidumbre), y 18 estrategias de control o
neutralización, incluyendo compulsiones (frecuencia 0-4).

Entrevista estructurada (101 ítems) que evalúa la experiencia (3 meses previos) de PIO
sobre 7 contenidos: contaminación, agresión, dudas, religiosos/inmorales, sexuales,
victimización, y otras. Se pregunta por la presencia, frecuencia, malestar, y dificultad
en suprimir de cada uno de los PIO que se haya tenido. Como en RO! e INPIOS,
la segunda parte evalúa las valoraciones disfuncionales y estrategias de control/
neutralización utilizadas con el PIO que la persona selecciona como más molesto.

(Continúa)

182
 Capítulo s. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados :1\

) ) Tabla 5.6. {Continuación}

Se presentan 5 grupos diferenciados de PID: obsesivos (12 ítems), dismórficos

(10 ítems), alimentarios-dieto-ejercicio (9 ítems), hipocondríacos (11 ítems),
y relacionales (11 ítems). Codo ítem se responde según lo frecuencia <0-6) y el
molestar asociado (0-4).
Después de responder o codo grupo de PID, se escoge el más reciente (últimos 3
meses), molesto y con frecuencia ;::=: 1, poro evaluarlo en 14 ítems sobre impacto
emocional, egodistonío, interferencia, valoraciones disfuncionoles, y estrategias de
neutralización y compulsiones (frecuencia 0-4).

• Véase el texto para una descripción completa de las siglas, así como para las referenc ias de autoría correspondientes a cada
Instrumento

B. Trastorno dismórfico corporal C. Trastorno de acumulación

Existen diversos medidos, tonto d e outoinforme como d e entrevisto La evaluación de la acumulación se realiza principalmente por

de síntomas dismórficos y aspectos relacionados. En la Tabla 5. 9 se

clínico, diseñados poro lo detección, el diagnóstico y lo valoración
presentan los más utilizados, junto con información sobre su valida­
ción en castellano. El tratamiento psicológico de elección para el
TDC es la terapia cognitivo-conductual <TCC>. Distintos estudios han
demostrado reducción de síntomas <Neziroglu et al., 1996; Wilhelm
et al., 2013) con intervención individual y grupal, tanto si están cen­
trados en el componente conductuol, como en el cognitivo (Geremio
y Neziroglu, 200D.
Se han realizado algunos ensayos controlados aleatorizados
(ECA), con el objetivo de probar la eficacia de la TCC en pacientes
medio de la entrevista clínica. Se han desarrollado varias entre­
vistas clínicas centradas en la acumulación, como The Structured
Intervíew for Hoardíng Dísorder (SIH D; v. 2.0; Nordsletten et al.,
2013). Es necesario valorar el grado de acumulación, las creencias
asociadas, la dificultad asociada al deshacerse de pertenencias,
la adquisición excesiva, la interferencia que ocasiona, así como la
posible comorbilidad. Dado el bajo nivel de insíght puede ser útil
emplear una escala visual para valorar el grado de acumulación
en el hogar. Frost et al. ( 2008) han desarrollado una escala en la
que se muestran fotografías de habitaciones con diferentes niveles
de abarrotamiento y en la que se solicita a la persona que valore

( The Clutter Image Ratíng; Frost et al., 2008). En la Tabla 5.10, se

con TDC ( Phillipou et al., 2016). La TCC demostró ser superior a
las listas de espera, y a una intervención del manejo de la ansie­
dad (Veale et al., 20l4al. Sin embargo, los estudios son escasos,
con muestras pequeñas, y no todos los pacientes presentan mejoría
(Greenberg et al., 2019). Otras modalidades terapéuticas, como la
terapia metacognitiva < Rabiei et al., 2012), el tratamiento transdiag­
nóstico para trastornos emocionales (Mohajerin et al., 2019) o la
terapia del «reprocesamiento de imágenes» <Ritter y Stangier, 2016;
Wilson et al., 2016) han proporcionado algunos resultados positivos
prometedores, aunque todavía preliminares. Junto con la TCC, el
farmacológico es el tratamiento de primera línea para este tras­
torno (Phillips y Hollander, 2008), específicamente con los ISRS. En
un metaanálisis (Williams et al., 2006) y una revisión (lpser et al.,
2009) sobre la eficacia del tratamiento psicológico y farmacológico
del T DC, se encontró que ambas intervenciones son efectivas. No
obstante, de acuerdo con la guía NICE, el tratamiento farmaco­
lógico debe acompañarse de TCC en todos los niveles o fases del
tratamiento.
¿) Trastorno dismórfico corporal. Trastorno que se carac­
teriza por una preocupación excesiva y desproporc iona­
da por un defecto percibido en la aparienc ia que genera
malestar clínicamente significativo o deterioro social, labo­
ral o personal.
la que más se aproxima a cada una de las estancias de su hogar
ofrecen diferentes autoinformes que pueden ayudar a completar
la información.
El tratamiento cognitivo-conductual para la acumulación se
basa en el modelo expuesto con anterioridad, y aborda los siguien­
tes componentes (p. ej., Steketee, 2014; Tolin et al., 2017>: psicoedu­
cación, incremento de la motivación hacia el cambio, entrenamiento
en aquellas habilidades en las que se han observado déficits (p. ej.,
solución de problemas o toma de decisiones, o relación con las
posesiones); reestructuración de las creencias disfuncionales; expo­
sición gradual a la no adquisición; entrenamiento para clasificar y
descartar o deshacerse de objetos; así como en ordenar y organizar
las posesiones.
O. Tricotilomanía y excoriación
L a evaluación d e l a tricotilomanía y l a excoriación conlleva eva­
luar, a través de la entrevista diagnóstica, la historia de la conducta
problemática (i. e., arrancarse el pelo o rascarse la piel), así como
el patrón de comportamiento que se da en la actualidad. Es impor­
tante analizar la secuencia del comportamiento, sus antecedentes
inmediatos (qué ocurre antes del comportamiento en sí, qué pien­
sa, qué hace y qué siente), las características del comportamiento
(p. ej., en qué situaciones se da, con qué frecuencia, las áreas de
las que arranca el pelo), así como las consecuencias (qué hace,

183
tt Manual de psicopatología. Volumen 2

) ) Tabla 5.9. Instrumentos para la evaluación del trastorno dismórñco corporal

MDDI: Muscle Dysmorphic Disorder Inventory Hildebrandt et al. Galiana-Llinares et al. (2017)

BDD-YBOCS: Body Dysmorphic Disorder Phillips et al. <1997)

Modification of the Yale-Brown Obsessive
Compulsive Scale
BDDE: Body Dysmorphic Disorder Examinati�n Versión entrevista: Rosen
y Reiter < 1996)

Versión autoinforme: Senín-Calderón et al. (2017)

Rosen y Reiter (1994)
MBSRQ-AS: Multidimensional Body-Self Relations Brown et al. (1990) Roncero et al. (2015)
Ouestionnaire Appearance Subscales
BIDO: Body Image Disturbance Questionnaire Cash et al. (2004)
BICI: Body Image Concern Inventory Littleton et al. (2005) Littleton y Radecki Breitkopf
(2008)
BABS: The Brown Assessment of Beliefs Scale Eisen et al. (1998)
1 DCQ: Dysmorphic Concern Questionnaire Oosthuizen et al. (1998) Senín-Calderón et al. (2017)
INPIAF: Inventario de Pensamientos Intrusos Giraldo-O'Meara y Giraldo-O'Meara y Belloch
sobre el Aspecto Físico Belloch (2019) (2019)
' BDD-SS: Body Dysmorphic Disorder Symptom Scale Wilhelm et al. (2016)
BDDQ: Body Dysmorphic Disorder Questionnaire Phillips et al. (1995)
COPS: Cosmetic Procedure Screening Veale et al. (2012)
Questionnaire

siente, piensa tras el comportamiento problemático). Asimismo, se

pueden emplear escalas clínicas como la Psyehiatrie Institute Tri­
ehotillomania Sea/e (PITS) o las escalas del National Institute of
Mental Health- Triehotillomania q_ue valoran el deterioro (NIMH-TIS>
y gravedad (NIMH-TSS) de la tricotilomanía (Stanley et al., 1999)
o la Yale-Brown Obsessive Compulsive Sea/e Modified far Neurotic
Exeoriation (NE-YBOCS; Arnold et al., 1999). Así mismo, se dispone
de una serie de autoinformes q_ue pueden completar la evaluación y
q_ue listamos en la Tabla 5.IO.
El tratamiento más empleado para estos trastornos es la téc­
nica de conducta de inversión de hábito (Azrin y Nunn, 1973) q_ue
consiste en: (1) favorecer q_ue la persona sea consciente de aq_uellas
circunstancias en las q_ue es más probable q_ue se dé la conducta
problema; (2) genere una conducta q_ue compita o sustituya a la
problemática (p. ej., cerrar el puño> de modo q_ue cuando vaya a
realizar la conducta problema ponga en práctica esta nueva con­
ducta, y (3) cuente con apoyo social, de modo q_ue se implica a
familiares y amigos para motivar al paciente <Flessner et al., 2010;
McGuire et al., 2014).
V. Resumen de aspectos
fundamenta les
Este capítulo está dedicado al grupo o espectro d e trastornos obse­
sivo-compulsivos, un conjunto heterogéneo y complejo de trastornos
q_ue, hasta hace poco, se incluían en categorías diagnósticas dis­
tintas: el obsesivo-compulsivo (TOC>, el dismórfico corporal, el de
acumulación, la tricotilomanía y la excoriación. Además de estos
cinco trastornos, la última versión del manual de diagnóstico psi­
q_uiátrico de la OMS, la CIE- 11, incluye también la hipocondría y
el síndrome de referencia olfativo. Analizamos, en primer lugar, las
razones q_ue se esgrimen para esta nueva agrupación de trastornos
q_ue, en síntesis, hacen referencia a similitudes sintomatológicas,
comportamientos repetitivos, edad de inicio, curso, historia fami­
liar, elevada comorbilidad mismo circuito neuronal, caracterizado
por una hiper-activación de la región fronte-estriada, y respuesta
similar al tratamiento farmacológico con ISRS. No obstante, algunos
expertos consideran q_ue estas razones son muy discutibles, especial-

184
 Capítulo s.
)) Tabla 5.10. Instrumentos para la evaluación de los trastornos de acumulación, tricotilomanía y excoriación
SCI: Saving Cognitions Inventory
HD-D: Hoarding Disorder Dimensional Scale
CAS: Compulsive Acquisition Scale
MGH-HPS: Massachusetts General Hospital
Hairpulling Scale
M-DOTS: Milwaukee Inventory of Styles of
Trichotillomania
MIST-A: Milwaukee Inventory for subtypes of
trichotillomania- Adult version
SPI-S: Skin Picking Impact Scale, y la versión
breve
SPS-R: Skin Picking Scale-Revised
SPD-D: Excoriation (skin-picking disorder)
dimensional scale
MIDAS: The Milwaukee Inventory for the
Dimensions of Adult Skin Picking
mente en cuanto a la respuesta al tratamiento y la comorbilidad. A
continuación, se exponen las características clínicas y diagnósticas
de los cinco trastornos que según el DSM-5 y la CIE- 11 forman parte
de este conjunto.
El TOC, que es el trastorno central de la nueva categoría, se
define por dos síntomas que están funcionalmente interconectados:
las obsesiones y las compulsiones. Las obsesiones se consideran el
síntoma fundamental del trastorno y se definen por su intrusivi­
dad, recurrencia, inaceptabilidad o inoportunidad, irracionalidad e
incontrolabilidad. Por su parte, las compulsiones consisten en com­
portamientos repetitivos que se llevan a cabo de manera más o
menos ritualizada, y que forman parte de un conjunto más amplio
de comportamientos, genéricamente denominados «estrategias de
neutralización», que pueden ser observables o encubiertos. Aunque
hasta hace relativamente poco se consideraba un trastorno poco
frecuente, actualmente se sabe que su prevalencia vital está en
torno al 2,5 %, lo que lo sitúa en el cuarto lugar de los trastornos
mentales más frecuentes. El inicio del trastorno suele ser relativa­
mente temprano y su curso es crónico y, a menudo, deteriorante
a no ser que se instaure un tratamiento eficaz. Además, es comór­
bido en muchos casos con depresión (más del 60 % de los casos),
con trastornos de ansiedad (más del 30 % de los casos), con otros
trastornos del mismo espectro 0-C y con diferentes trastornos de la
personalidad. Asimismo, su presencia es frecuente en personas con
trastornos del espectro de las psicosis, con los del espectro autis­
ta, con el trastorno de estrés postraumático y con los trastornos
por abuso de sustancias (alcohol, especialmente). Se analizan las
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados i q�
Steketee et al., 2003
APA, 2013
Frost et al., 2002
Keuthen et al., 1995
Flessner et al. 2007
Flessner et al., 2008
Keuthen et al., 2001; Torales y Barrios (2016a)
Snorrason et al., 2013
Snorrason et al., 2012b Torales y Barrios (2016b)
LeBeau et al., 2013
Walther et al., 2009
explicaciones psicológicas del TOC desde las perspectivas conduc­
tual y cognitiva. Mientras que los modelos conductuales situaban
el énfasis en las conductas (i. e., las compulsiones) y consideraban
las obsesiones como estímulos condicionados ofreciendo de ellas
explicaciones similares a las de las fobias, los enfoques cognitivos
sitúan el énfasis en las obsesiones, en tanto que productos cogni­
tivos conscientes cuyos contenidos son similares a los de los pen­
samientos intrusos desagradables que experimenta la mayoría de
la gente. Para explicar la transformación de estos pensamientos
en obsesiones clínicamente significativas, los modelos cognitivos
más investigados y conocidos se centran en las valoraciones disfun­
cionales que hacen las personas cuando experimentan esos pen­
samientos. Sin embargo, otros enfoques cognitivos más recientes
consideran que, en las personas con TOC, las obsesiones son una
modalidad patológica de duda que adquiere la forma de inferen­
cia o premisa primaria, cuyo significado es personal. Estas dudas
activan procesos anómalos o disfuncionales de razonamiento que
llevan a confusión inferencia!, cuya característica esencial es que
se confunde lo que es real «aquí y ahora» con lo posible (i. e., lo
observable o tangible con lo imaginado o pensado). Por último, se
revisan los datos procedentes de investigaciones centradas en la
búsqueda de déficits de procesamiento característicos del TOC,
especialmente los relacionados con la memoria y la atención.
El segundo trastorno que se analiza es el TDC. Aunque la inves­
tigación sobre el trastorno ha aumentado de manera considerable
en la última década, siguen siendo poco conocidos muchos aspectos
relacionados con su fenomenología clínica y con los procesos invo-
185
, l··111 Manual de psicopatología. Volumen 2
lucrados en su inicio, desarrollo, y mantenimiento. El trastorno se
caracteriza por una preocupación excesiva por un defecto percibido
en la apariencia q_ue es inexistente o apenas perceptible para otras
personas. Esta preocupación está acompañada de un amplio reper­
torio de comportamientos, entre los q_ue el más habitual consiste en
examinar lo apariencia en espejos y superficies reflectantes de cual­
q_uier tipo. Aunq_ue este comportamiento es un medio para realizar
otros asociados a la preocupación (p. ej., ocultar el defecto percibi­
do), tiene una finalidad en sí mismo: comprobar la apariencia con la
esperanza de verse a sí mismos de forma diferente. Muchas personas
con T DC se someten a tratamientos médicos (dermatológicos y/o
q_uirúrgicosl siendo los profesionales q_ue realizan estas intervencio­
nes los más buscados por los pacientes, por encima de psicólogos
clínicos y psiq_uiatras. En buena medida, ello está relacionado, por
un lado, con el bajo insight q_ue por lo general tienen estos pacien­
tes, y, por otro, con la vergüenza q_ue experimentan por sus preocu­
paciones, q_ue dificulta la búsq_ueda de ayuda de profesionales de
salud mental. El T DC es un trastorno común tanto en mujeres como
en hombres, y las tasas de prevalencia varían considerablemente
dependiendo del contexto estudiado, lo cual refleja en cierta medi­
da la ocultación de los síntomas por parte de estos pacientes. Por
lo común, este trastorno tiene su inicio en la adolescencia, asociado
a episodios de burlas generalmente relacionadas con la apariencia,
y suele permanecer muchos años sin ser diagnosticado, lo q_ue se
asocia con una mayor ideación e intentos suicidas. Existen algunas
teorías para explicar el desarrollo y mantenimiento del TDC desde
un enfoq_ue cognitivo conductual y, aunq_ue algunos de los factores y
procesos propuestos cuentan con evidencia empírica, se req_uiere de
mucha más investigación para comprender mejor este trastorno. Por
último, aunq_ue el T DC ha posado a ser parte del capítulo del TOC
y trastornos relacionados debido a diversos aspectos compartidos
entre ambos trastornos, el T DC comparte también características
esenciales con otros trastornos mentales, en especial con los tras­
tornos alimentarios y con la ansiedad social. Por ejemplo, lo investi­
gación sobre las alteraciones de la imagen corporal y otros aspectos
relacionados en los trastornos alimentarios, y la autofocalización y
la «perspectiva de observador» adoptada en el procesamiento de
situaciones sociales en el trastorno de ansiedad social pueden servir
de base para nuevos estudios q_ue permitan entender mejor estos
aspectos en el T DC.
A continuación, hemos descrito el trastorno de acumulación,
q_ue aparece por primera vez en el DSM-5 y en la C I E- 1 1 como
un trastorno independiente caracterizado por la dificultad para
deshacerse de pertenencias dando lugar a una congestión y aba­
rrotamiento del hogar, y en el q_ue además a menudo se dan com­
portamientos de adq_uisición excesiva. El comportamiento de acu­
mulación impide llevar una vida normal y adaptada a las normas
sociales y provoca importantes interferencias (p. ej., ocupación de
estancias de la vivienda q_ue impiden dormir cómodamente en la
cama o cocinar; vergüenza asociada a la acumulación de objetos
q_ue hará q_ue la persona evite tener visitantes; la inversión econó-
186
mica q_ue supone la adq_uisición excesiva). Uno de los problemas
más importantes del trastorno es el bajo nivel de insight q_ue pre­
sentan muchas de las personas q_ue lo padecen, lo q_ue se ha aso­
ciado a la naturaleza egosintónica de la sintomatología. No obs­
tante, no está claro si el bajo insight es atribuible a la incapacidad
para valorar q_ue tienen un problema y las complicaciones q_ue este
provoca en su día a día, o a la presencia de ideas sobrevaloradas
sobre la importancia de las posesiones y de guardar objetos q_ue
pueden ser utilizados en el futuro, o si se trata de un comporta­
miento defensivo consciente o inconsciente. La edad media de ini­
cio de los síntomas de acumulación es temprana, pues se ha esta­
blecido en los 13,4 años. La prevalencia vital es elevada, en torno al
2,5 %, y se distribuye de modo similar entre mujeres y hombres. El
trastorno se asocia a graves dificultades a nivel personal, familiar,
social, económico y, a menudo, también de salubridad. La comor­
bilidad con otros trastornos es más la norma q_ue la excepción:
la mitad de las personas presenta también un trastorno depresivo
mayor. También son frecuentes los trastornos de ansiedad, espe­
cialmente los de ansiedad social y ansiedad generalizada. Otros
trastornos, como los del control de los impulsos, especialmente en
condiciones asociadas a la adq_uisición, como la cleptomanía o la
compra compulsiva, así como el trastorno de déficit de atención
con hiperactividad (TDAHl, son asimismo relativamente comunes.
También es frecuente la comorbilidad con trastornos de la perso­
nalidad, especialmente con el obsesivo-compulsivo, pero además
con el evitativo, el límite, el paranoide y el esq_uizotípico. Las pro­
puestas cognitivo-conductuales actuales para el trastorno de acu­
mulación parten del modelo propuesto por Randy Frost, q_ue se ha
ido refinando, desarrollando y contrastando a nivel empírico a lo
largo de las últimas décadas. Se describe una serie de variables de
vulnerabilidad distales (i. e., ambiental y familiar), ounq_ue el énfasis
se sitúa en las variables de vulnerabilidad próximas (i. e., alteracio­
nes en los procesos cognitivos, creencias y patrones conductuales/
emocionales) q_ue contribuyen de forma más directa al desarrollo y
mantenimiento de la sintomatología del trastorno de acumulación
y q_ue son susceptibles de cambio.
Por último, se describen la tricotilomanía y la excoriación, dos
trastornos q_ue se caracterizan por comportamientos repetitivos cen­
trados en el propio cuerpo, bien sea arrancarse el cabello o rascarse
la piel, q_ue a menudo provocan consecuencias nocivas a nivel der­
matológico. Desde el punto de vista de las características clínicas
y etiológicas, estos dos trastornos son los q_ue más dudas suscitan
entre los expertos en cuanto a su inclusión en el espectro 0-C. No
obstante, su edad de inicio se suele situar en la adolescencia tem­
prana, al igual q_ue sucede con los otros trastornos del grupo. Su
prevalencia es relativamente elevada (entre el 1,5 y casi el 5 %) y con
frecuencia se presentan asociados. Desde el punto de vista etioló­
gico, parecen estar asociados sobre todo a problemas para regular
estados emocionales negativos. Por último, a diferencia de lo otros
trastornos del grupo, el tratamiento de elección es similar al q_ue se
utiliza para los trastornos de tics.
 Capítulo
'" s. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados tt

•• Términos c lave
Acumulación !trastorno del 144
lnsight 147 Trastorno o bsesivo-compulsivo 137
I magen corporal 169 Trastorno dismórflco corpora l 183

Obsesión 737
Comportamientos re petitivos

Compulsión 737
centrados en el cuerpo 139
Onlcofagia 778
Tricotilomanía lo trastorno
de arrancarse el p eloj ,177

de rascarse la piel 178

Excoriación o trastorno Preocupación 739

•• Lecturas recomendadas
Belloch, A., Cabedo, E . y Corrió, C . (2010). TOC. Obsesiones y compulsio­ Manual que profundiza en las conductas repetitivas asociadas al
nes. Manual de tratamiento cognitivo. Madrid, Alianza. cuerpo como arrancarse el cabello o rascarse la piel abordando
Manual breve centrado en la descripción y explicación del TOC y su también la evaluación y tratamiento tanto para niños como adultos.

Clark, D. A. (2020)_ Cognitive-behavioral therapy for OCO and its sub­

tratamiento desde el enfoque cognitivo. Roberts, S., O'Connor, K. y Bélanger, C. (2013). Emotion regulation and

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other psychological models for body-focused repetitive behaviors.

Manual actualizado respecto a ediciones anteriores del mismo autor Artículo que revisa las evidencias de los modelos explicativos para

Veale, D., Wilson, R. y Clark, A. (2004). Overcoming body image pro­

sobre el TOC y sus múltiples variantes. Explica con detalle los pro­ la tricotilomanía y la excoriación.

blems (including body dysmorphic disorder): a self-help guide using

cedimientos terapéuticos cognitivo-conductuales mós eficaces para

Frost, R. O. y Steketee, G. (2014). The Oxford Hondbook of Hoarding and Cognitive Behavioral Techniques. Londres: Constable & Robinson.
abordar este trastorno y sus diferentes presentaciones.

Acquiring. Nueva York: Oxford University Press. Libro de autoayuda con un enfoque cognitivo conductual para
Texto centrado en la descripción, evaluación y tratamiento del tras­
Wilhelm, S. (2006). Feeling good about the way you look: a program far
abordar los problemas relacionados con la imagen corporal.
torno de acumulación.
overcoming body image prob/ems. Nueva York: Guilford.
ral: Un problema infra-diagnosticado. Revista de Psicopatología y
Giraldo-O'Meara, M. y Belloch, A. (20I7l. El trastorno dismórfico corpo­

Psicología Clínica, 22, 69-84.

Libro de autoayuda con base científica, donde la autora, desde
un enfoque cognitivo-conductual, ofrece un programa para superar
Artículo que presenta una actualización sobre el estatus del TDC,
Wilhelm, S., Phillips, K. y Steketee, G. (2013). Cognitive-Behaviora/ The­
problemas relacionados con la imagen corporal, incluyendo el TDC.

rapy for Body Dysmorphic Disorder: A Treatment Manual. Nueva

así como investigaciones recientes sobre aspectos cognitivos involu­

Grant, J. E., Stein, D. J., Woods, D. W. y Keuthen, N. J. (2012) Body-focu­

crados en el desarrollo y mantenimiento del problema.

sed repetitive behaviors. Arlington: American Psychiatric Publishing,

York: Guilford.
Uno de los pocos manuales disponibles para el tratamiento del TDC
Inc. desde un enfoque cognitivo-conductual.

•• Refere ncias
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444-446.
197
•• Autoeva l uac ión
l. lCuál de las siguientes características es necesaria para
realizar un diagnóstico de TOC?
a) Experimentar preocupaciones constantes sobre posibles
problemas futuros.
b) Que lo persono trote de ignorar, suprimir o neutralizar sus
obsesiones, con algún pensamiento o acción.
c) Que existo conciencio de enfermedad.
d) Que existo alguno relación entre el contenido de los obse­
siones y el tipo o modalidad de compulsión.
2. Cuál de los trastornos q,ue se enumera presenta las mayo­
res tosas de comorbilidad con el TOC:
al Trastornos de lo conducto alimentario.
b) Depresión mayor.
c) Gilles de lo Tourette.
dl Esquizofrenia.
3. «Si tengo estos pensamientos es q,ue me estoy volviendo
loco» lCon cuál de las creencias disfuncionales sobre los
pensamientos se corresponde mejor esta afirmación, rea­
lizada por una persono con TOC?
al Sobrestimar lo importancia de los pensamientos.
b) Fusión pensamiento-acción, tipo moral.
c) Perfeccionismo.
dl Necesidad de controlar el pensamiento.
!J. Uno de los comportamientos más frecuentes y claves en el
mantenimiento del TDC es:
o) Realizar ejercicio físico.
bl Examinarse en el espejo.
c) Hacer dieto.
d) Consumir alcohol.
5. Cuál de los siguientes modelos ha sido propuesto para la
explicación del desarrollo y mantenimiento del TDC?
o) El modelo de F. Neziroglu.
bl El modelo de P. Solkovskis.
cl El modelo de S. Wilhelm.
d) Los opciones o y c.
6. Uno de los aspectos en los q,ue se centra el modelo de
David Veale para explicar el desarrollo y mantenimiento
del TDC es:
al El papel del condicionamiento clásico.
bl El papel de los reacciones disfuncionoles.
198
cl El papel de los imágenes mentoles.
dl Ninguno de los anteriores.
7. En la tricotilomanía, el comportamiento de arrancarse el
cabello:
o) Siempre do lugar o uno pérdida perceptible del mismo.
b) Siempre do lugar o uno pérdida del mismo, aunque esto
puede no ser perceptible.
c) Algunos veces do lugar o lo pérdida del cabello y otros no.
dl Se asocio o bajos niveles de interferencia.
8. Los modelos explicativos actuales sobre los compor­
tamientos repetidos centrados en el cuerpo <p. ej .. la
excoriación) plantean q,ue estos podrían tener la fun­
ción de:
al Evitar enfrentarse al molestar que generan los creencias
disfuncionoles sobre el propio cuerpo.
bl Regular los emociones negativos, tonto aquellos que impli­
can niveles elevados (p. ej., lo ansiedad) como bajos (p. ej.,
el aburrimiento) de activación.
cl Disminuir lo ansiedad que genero mirarse ante el espejo
y ver uno imagen que no se ajusto o lo deseado (p. ej.,
acné).
d) No cumplen ninguno función, son el resultado de un com­
ponente básicamente hereditario.
9. lCuál de estas alteraciones se caracteriza por uno menor
conciencio de enfermedad?
al El trastorno obsesivo-compulsivo.
bl Lo tricotilomonío.
cl Lo excoriación.
dl El trastorno de acumulación.
IO. En el trastorno de acumulación. la adq,uisición excesiva:
al Siempre se observo, y hoce referencia o lo compro de ob­
jetos por su valor artístico.
bl Se observo con frecuencia, pudiendo ser objetos compra­
dos, gratuitos, o robados.
cl Es poco frecuente, y suele caracterizarse por acumular
objetos robados.
dl Siempre se observo, y suele caracterizarse por acumular
objetos comprados.
 CAPÍTUL0 6
TRASTORNOS DEPRESIVOS*
Carmelo Vázquez y Jesús Sanz
l. Introducción /99
11. Clasificación 200
A. lDepresión o depresiones? Un dilema conceptual 200
B. Dicotomías descriptivas 20/
C. El problema de la heterogeneidad de síntomas
y su diagnóstico 202
D. El problema de la comorbilidad 203
E. lTienen todos los síntomas el mismo valor? Teoría
de redes 203
F. La estructura del DSM-5: cambios y novedades
en la depresión 204
G. El espectro de síntomas depresivos 204
H. Clasificación y cuadros clínicos 206
111. Trastorno depresivo mayor 206
A. Diagnóstico y características clínicas 206
B. Epidemiología y curso evolutivo 208
C. Diagnóstico diferencial y comorbilidad 211
IV. Trastorno depresivo persistente (trastorno
distímico) 212
A. Diagnóstico y características clínicas 212
B. Epidemiología y curso evolutivo 212
V. Otros trastornos depresivos 213
A. Trastorno de desregulación disruptiva del estado
de ánimo (TDDl 213
l . I ntroducc ión
Teniendo en cuenta su duración, su elevada frecuencia, sus efectos
en el funcionamiento psicosocial y su mortalidad, la depresión es
el problema mental más incapacitante y con mayores costes eco­
nómicos y de sufrimiento personal asociados. Pero, a pesar de la
* Agradecimientos
La elaboración de este capítulo ha sido posible en parte gracias a las ayudas a los proyectos de investigación del Ministerio de Ciencia,
Innovación y Universidades PID2019-1087IIGB-IO0 y PGC20l8-098387-B-IO0 concedidas al primer y segundo autor, respectivamente.
B. Trastorno disfórico premenstrual 213
C. Trastorno depresivo debido a una afección médica 214
D. Trastorno depresivo inducido por una sustancia/
medicamento 215
E. Otro trastorno depresivo especificado 215
F. Otro trastorno depresivo no especificado 215
VI. Etiología de los trastornos depresivos 215
A. Factores y modelos biológicos 215
B. Factores y modelos psicológicos 216
C. Modelos integradores 218
VII. Características transdiagnósticas 221
VIII. Recomendaciones para la evaluación
y el tratamiento 222
A. Evaluación 222
B. Tratamiento 224
IX. Resumen de aspectos fundamentales y tendencias
futuras 227
TÉRMINOS CLAVE 228
LECTURAS RECOMENDADAS 228
REFERENCIAS 228
AUTOEVALUACIÓN 231
enorme cantidad de investigación sobre su etiología, psicopatología
y tratamientos, y de la existencia de revistas especializadas y de
numerosos profesionales dedicados a su atención, su naturaleza es
aún relativamente incierto. En aras de la brevedad, en este capítu-
199
 tt M 1 nual de pslcopatologla. Volumen 2
' lo nos centraremos en la depresión en adultos. Aunque la inmensa
mayoría de las características, factores de riesgo y modelos teóricos
de la depresión en adultos son similares a los de la depresión infantil
y adolescente, el lector interesado específicamente en esta última
puede consultar García-Vera y Sanz (2016) para una exposición más
detallada.
Los sentimientos de abatimiento o de depresión son muy habi­
tuales y, en sus formas menos graves, probablemente tienen unas
funciones filogenéticas adaptativas como, por ejemplo, recabar la
atención y el cuidado de los demás, constituir un modo de comu­
nicación de situaciones de pérdida o separación, o ser un modo de
conservar «energía» para poder hacer frente a ulteriores procesos
de adaptación (Badcock et al., 201 7l. Pero estar triste no siempre
es una emoción adaptativa. En ocasiones, bien por su duración, por
su frecuencia, por su intensidad o por su aparente «autonomía» (es
decir, su aparición sin que, aparentemente, haya desencadenadores
claros, como pueden ser los estresores vitales), estos sentimientos
pueden interferir extraordinariamente con la capacidad adaptativa
de la persona que los sufre y así convertirse en motivo de atención
clínica.
Los intentos más remotos de comprender «científicamente»
la tristeza se deben a los escritos de la escuela de Hipócrates
(siglo 1v a. C.l. En ellos se emplea el término genérico de «melan­
tión de la bilis negra ( me/aina cho/el. Esta concepción humoral de
colía», la cual se debería a problemas en la secreción o combus­
los trastornos mentales se conservará prácticamente intacta en la
medicina occidental hasta el siglo x1x y en cierto modo persiste
metafóricamente en las hipótesis explicativas basadas en neuro­
transmisores. El término «depresión» se comienza a utilizar con
..
frecuencia durante el siglo x1x, y ya se populariza desde principios
del siglo xx hasta ahora.
¿) Melancolía. Término hipocrático que designaba cualquier
estado de inhibición generalizada [ incluyendo la depresión).
En su sentido más moderno se refiere a una depresión con
síntomas más vegetativos y más anhedonia. No debe usar­
se para aludir a supuestas causas probables [biológicas) del
trastorno.
El cambio conceptual fundamental lo proporciona el psiquiatra
alemán Kraepelin a finales del siglo pasado. En la sexta edición de
su influyente manual de psiquiatría (1896), diferenció la demencia
precoz (llamada «esquizofrenia» poco después por Bleulerl de la
enfermedad maníaco-depresiva, separando esos dos grandes cua­
dros, hasta entonces entremezclados, y que se han venido diferen­
ciando hasta la actualidad. El término «maníaco-depresivo» de
Kraepelin incluía cuadros heterogéneos que hoy englobarían cual­
quier tipo de trastorno depresivo o bipolar. En palabras del propio
autor, se incluían «todos los casos de excesos en la afectividad».
Veremos que las clasificaciones actuales acotan mucho más el con­
cepto de depresión y este no se restringe a formas tan graves como
las incluidas en el marco kraepeliniano.
La depresión es el diagnóstico clínico que se emplea con más
frecuencia y el que potencialmente tiene más peligro de mortalidad
debido a las conductas suicidas. Sin embargo, sentirse triste o depri­
mido no es un síntoma suficiente para diagnosticar una depresión.
200
síntoma (es decir, sentirse patológicamente triste) está presente en
Esta distinción es importante, pues la depresión entendida como
la mayor parte de los cuadros psicopatológicos (p. ej., esq_uizofrenia,
obsesiones, etc.l y en muchas condiciones médicas (p. ej., cáncer).
Además de la tristeza patológica, pueden aparecer otros síntomas
no es un trastorno en sí mismo, sino un síndrome depresivo (lo que
concomitantes (p. ej., insomnio, pérdida de peso, etc.l, lo que aún
habitualmente se mide en escalas o cuestionarios de síntomas). En
el caso de los sistemas DSM, esta idea de síndrome (o conjunto
de síntomas covariantesl es lo que define los llamados «episodios
depresivos» (que no son categorías diagnósticas, sino un mero con­
ticar un trastorno de depresión mayor (TDMl.
junto de síntomas) los cuales son la base sintomática para diagnos­
No resulta conceptualmente fácil diferenciar la depresión clíni­
ca de los estados de ánimo «depresivos» más o menos transitorios
y cotidianos. La idea más tradicional de que la depresión normal
difiere cualitativamente de la depresión patológica es difícilmente
sostenible porque hay evidencias muy robustas de que los estados
depresivos simplemente varían en un continuo de gravedad en los
que no hay una clara división entre la normalidad y la patología,
lo que tiene profundas implicaciones para la investigación, la pre­
vención y el tratamiento (Ruscio, 2019). Que una persona busq_ue
ayuda profesional o no, por ejemplo, depende más de variables
como el sexo, el nivel socioeconómico o la información sobre tra­
tamientos eficaces disponibles que del tipo o cualidad de síntomas
existentes.
1 1 . C lasificación
A . ¿ Depresión o depresiones? U n dilema
conceptual
La depresión clínica conecta obviamente con la emoción básica
universal de la tristeza y, sin duda, esta es el foco fundamental del
problema y en lo que deberíamos centrar más nuestra investiga­
ción psicológica y neurobiológica más que en ningún otro síntoma
de ese cuadro clínico (Arias et al., 2020l. Como veremos en este
capítulo, aún hay dudas sobre si, bajo las aparentes variedades
de manifestación de los cuadros de depresión clínica, subyace en
realidad una única dimensión general reconocible (es decir, un gra­
..
diente de gravedad de la tristeza o emociones semejantes), siendo
esa dimensión la única con propiedades psicométricas suficiente­
mente robustas. De hecho, no hay diferencias cualitativas entre los
síntomas depresivos en muestras clínicas y en la población general
(Watson, 2009). La otra alternativa, más clásica, es defender que
hay variaciones o subtipos distintivos (como exponen sistemas de
clasificación como los DSM o los CIEl, lo que se asume más bien
por inercias históricas.
Quizás el punto más debatible del concepto de «trastorno
depresivo», como de cualquier otra etiqueta diagnóstica, es asumir
erróneamente que, como ocurre en las enfermedades que se estu­
dian en medicina, se trata de entidades latentes de las cuales emer­
gen síntomas. Es común que digamos q_ue alguien llora, tiene anhe­
donia o no tiene apetito «porque tiene una depresión» cuando, en
realidad, llamamos depresión justamente a una combinación varia­
ble de síntomas. En esa idea de problemas latentes, los síntomas no
aparecerían por azar, sino por una serie de mecanismos impulsados
o derivados por ese trastorno subyacente. Esta concepción médica
 Capítulo 6. Trastornos depresivos •!rn 1rn

de los problemas (se les llame trastornos o enfermedades) es lo q,ue «neurótica», etc.l, de validez no demostrada. Lo mismo sucede
está detrás de q,ue en sistemas clasificatorios como el DSM o el CIE con propuestos dicotómicas populares q,ue, o bien aluden o cau­
se empleen esq,uemas diagnósticos politéticos. Es decir, apenas hay sas hipotéticos no demostrados (como lo distinción endógena-re­
síntomas estrictamente necesarios y se pueden hacer combinacio­ activo o biológico-psicológica) o son uno categorización confuso
nes de varios porq,ue se presupone q,ue el problema real subyace en la q,ue se mezclan tipos de síntomas o conceptos vagos (como
(sea malaria, gripe, cáncer, depresión o infección por COVID-19) o lo de psicótico-neurótica). Además, normalmente estas dicotomías
pesar de los variaciones en sus manifestaciones. Esto idea de partido se basan en realidad en el nivel de gravedad del paciente más q,ue
es seguramente errónea y ha impedido el avance conceptual de la en características particulares (véase Vázq,uez y Sanz, 2008, para
psicopatologío y el descubrimiento consistente de causas psicoló­ más detalles).
gicas y biológicos <Fried y Nesse, 2015), pues nos ha creado uno La único dicotomía implícita q,ue ha sobrevivido en los sistemas
fidelidad excesiva a las etiq,uetas y sistemas diagnósticos imperantes de clasificación oficiales es la de los cuadros unipolores-bipolores.
de uno dudosa validez. Esto división clasificatorio, efectuada a finales de la década de los
Por lo tonto, conviene aproximarse a los etiq,uetos clasifica­ cincuenta por el psiq,uiotra Korl Leonhard, plantea uno clasificación
torios con cierto escepticismo sobre su validez (Vázq,uez et al., puramente descriptiva y sintomatológico, y no asume ninguno hipó­
2014l. No obstante, con el fin de hacer manejable cognitivamen­ tesis o supuestos implícitos sobre las causas de ambos trastornos. Un
te el mapa de las dificultades psicológicas, en particular de lo aspecto de interés es q,ue, aunq,ue puede haber diferencias en lo
depresión, seguiremos en este capítulo la ordenación clasifica­ frecuencia de síntomas entre las depresiones q,ue podríamos llamar
torio del DSM-5. unipolores (situados en el capítulo de los trastornos depresivos) y
los depresiones de tipo bipolar (es decir, depresiones en el morco
de un trastorno bipolar), así como en algunos características epide­
miológicos y clínicos asociados (véase lo Tabla 6.ll, las depresiones
B. Dicotomías desc riptivas
¿cuántas depresiones hay? Las respuestos a esta pregunto han «unipolares» no tienen cualidades diferentes de las q,ue se observan
generado una polémico sin fin en la psicopotologío y psiq,uiatrío en los trastornos bipolares (Moreno et al., 2012). Esto íntima cone­
en los últimos cien años, describiéndose decenos de supuestos xión entre estos problemas clínicos sugiere q,ue la separación de los
tipos (p. ej., «enmascarado», «existencial», <�uvenil», «alcohó­ trastornos depresivos de los bipolares, ahora en capítulos separados
lica», «endorreactiva», «poséxito», «endógeno», «reactivo», del DSM-5, es cuestionable.

)) Tabla 6.1. Características diferenciadoras de los trastornos depresivos y los trastornos bipolares [adaptado de Vázquez
y Sanz, 2008; Moreno et al., 2012¡

Historia de manía o hipomanía No Sí

Carai:;!~fi:{~i~ai, ,personales,: Y f,amiliare~
- ----"'-'-------"-'-"--'--'----''"'-'-'-'---'-----'--'-'--'------'--"'--'-'==

Historia familiar Unipolar Unipolar y bipolar

Riesgo de trastornos anímicos en familiares Más bajo Más alto
Antecedentes de varias generaciones con trastornos anímicos Infrecuente Frecuente
-~ll"""Jf:l~ífü~l~ T

Porcentaje sobre el total de trastornos afectivos 90 10

.Epideíniológía "
_ !!l• .,., mll,~-'-"-'--"---'-"-----'-"--"'-'-"--'----''----'---.:..;c_.:..._--"'-----'-='-"-~--'-'-'--'-'-=---...:.U..'--L"'-'-.C.:...:--"--"'---..:.....,_...=_.._¡;.;_"-'""-"'""-.:....;..--"-'-""-'-""'--'--"-'-~.=......=...:....u...,_;_;_c.:::..;""--!

Edad media de comienzo 35 años 20 años

Mujeres/hombres 2/1 1/1
Prevalencia vital total <Español 14 % 2-4% (?)
Mujeres 18%
Hombres 9%
Prevalencia 12 meses (España) 4%
Mujeres 6%
Hombres 3%

(Continúa)

20I
tt Manual de psicopatología. Volumen 2
)) Tabla 6.1. {Continuación/
Número medio de episodios vitales
Duración media del episodio depresivo (meses)
Existencia de síntomas atípicos (p. ej., hipersomnio, psicóticos,
retardo psicomotorl
Quejas somáticas, insomnio, pérdida de apetito o ansiedad
- - ---------------------------------+-------------
Porcentaje de recaídas a lo largo de la vida
Cronicidad media
Fracaso en relaciones de pareja
Episodios depresivos en periparto
Riesgo de suicidio durante la depresión
Terapias psicológicas
Antidepresivos tricíclicos
Litio
-------------------------------------------------.,,.·
C. E l problema de la heterogene idad
de s í ntomas y s u diagnóstico
A pesar de incluir la palabra de «estadístico» en el título, el DSM
nunca ha tenido en cuenta en su confección la estadística ni pro­
cesos de selección e inclusión de síntomas apoyados en pruebas
empíricas. Los nueve criterios sintomáticos diagnósticos para el
de 1980 (véase la Tabla 6.3) a pesar de q_ue nunca haya habido una
TDM no han cambiado desde su primera publicación en el DSM-III
buena justificación empírica o estadística de por q_ué considerar
esos nueve síntomas definitorios de episodio depresivo y no otros. Si
se revisan los cientos de instrumentos de depresión existentes, estos
reflejan decenas de síntomas diferentes y, sin embargo, no hay gran­
des diferencias de comportamiento psicométrico entre esos nueve
q_ue fueron elegidos un tanto arbitrariamente y las otras docenas
de síntomas (Fried, 2016). Esto hace pensar q_ue nuestra visión de la
«depresión» es artificialmente restrictiva pues ignora otros posibles
síntomas q_ue pudieran ser relevantes.
El uso de combinaciones abiertas de unos cuantos síntomas
genera un escenario comprometido. La combinación de solo esos
nueve síntomas conduce a 227 grandes tipos posibles de TDM. Si
además se tienen en cuenta las variaciones dentro de un síntoma
(p. ej., hipersomnio vs. insomnio), esto conduce a 10.377 perfiles
posibles. Y, si se contabilizan especificadores (q_ue indicaremos
brevemente más adelante), la combinatoria alcanza 341.737 tipos
posibles de síntomas q_ue, aunq_ue en muchos casos sean improba­
bles en la clínica, son estadísticamente posibles y, de hecho, varios
7JJ2
4-5 8-9
8 4
Menos frecuentes Más frecuentes
Más frecuentes Menos frecuentes
75 % 90 %
10-15 % 25 %
Menos frecuente Más frecuente
Menos común Más común
Menor Mayor
Buena Buena
Buena Menos buena, puede cambiar
a hipomanía
Sin efecto agudo Efecto intenso antimaníaco
y moderado antidepresivo
centenares de ellos se han encontrado en series amplias de pacien­
tes. Y el panorama no es mejor en otros cuadros como el pánico o el
TEPT (en el q_ue las combinaciones diagnósticas posibles son ni más
ni menos q_ue 636.120> (Galatzer-Levy y Bryant, 2013).
La heterogeneidad de la depresión ocurre además no solo en
cuanto a los síntomas, sino también dentro de la misma persona y
respecto al tiempo. Una variable muy relevante es ver q_ué estados
anímicos en un momento o un día dado pueden predecir otros esta­
dos. Pero estas aproximaciones para capturar variaciones de sínto­
mas x tiempo x personas (de Jonge et al., 2015), más interesantes
para la psicología, req_uieren una metodologías menos estáticas q_ue
el diagnóstico categorial DSM.
En definitiva, la filosofía del DSM encaja mal con un concepto
más dinámico de los síntomas y sus interrelaciones: (al solo plantea
una covariación estática entre un grupo de síntomas, q_ue es lo q_ue
permite el diagnóstico; (b) no capta la interrelación posible entre los
síntomas; (c) los síntomas se limitan a un grupo seleccionado y arti­
ficialmente peq_ueño, y (dl no analiza ninguna dinámica de cambio
temporal o incluso causal entre los propios síntomas.
El diagnóstico categorial siempre es una foto fija de un fenó­
meno más rico y dinámico. En el ámbito clínico, las relaciones entre
síntomas pueden ser a veces capturadas por análisis funcionales
idiosincrásicos (no restringidos a síntomas DSM, sino q_ue pueden
incluir otros factores como, por ejemplo, elementos causales hipoté­
ticos) y, en el ámbito de la investigación, esta interrelación comple­
ja y dinámica de síntomas puede ser capturada, por ejemplo, por

métodos de análisis de redes, q,ue veremos más adelante. Respecto
a los cambios temporales (a veces a microescala) de los síntomas,
pueden ser capturados por métodos de muestreo de experiencia.
Todo ello de difícil conjugación con sistemas categoriales estáticos.
O. E l problema de la comorbilidad
Un problema adicional es q,ue los sistemas DSM o CIE se basan en
pan personas bajo una etiq,ueta diagnóstica porq,ue aparentemente
clasificar a las personas en base a los síntomas y en definitiva agru­
son similares a otras clasificadas con la misma categoría. Esta apro­
ximación de basarse en las similitudes superficiales de los síntomas
(en vez de procesos cognitivos, mecanismos neurobiológicos u otros
factores más sólidos) permite una comorbilidad excesiva. No es nada
infrecuente q,ue determinadas categorías diagnósticas como los tras­
tornos depresivos, el trastorno obsesivo, los trastornos de personali­
dad, etc., coexistan (a veces con tasas de comorbilidad superiores
al 50 %) con otros trastornos. Y es igualmente frecuente q,ue den­
tro de una misma clase de trastornos haya también solapamientos;
por ejemplo, en el estudio epidemiológico norteamericano National
ticaba también un trastorno de ansiedad (Krueger y Morkon, 2006).
Comorbidity Study, en el 58 % de las personas con TDM se diagnos­
Estas cifras parecen demostrar q,ue q,uizá más q,ue la coexistencia de
problemas distintos, la construcción de criterios del DSM permite un
solapamiento excesivo de categorías. Más adelante veremos cómo
hoy perspectivos diferentes, desde la teoría de redes, por ejemplo,
paro comprender lo comorbilidod desde otra perspectivo.
E . ¿Tienen todos los síntomas e l mismo
valor? Teoría de redes
Uno alternativa conceptual a los sistemas diagnósticos actuales es la
teoría de redes (TR), q,ue concibe los problemas psicológicos simple­
mente como cadenas de síntomas causalmente relacionados entre sí
y no como elementos emergentes de un trastorno o uno enfermedad
( RED DE SÍNTOMAS A )
r
SÍNTOMAS
PUENTE
Insomnio
(-----------
Preocupación
Culpa Fatiga
Anhedonia
)) Figura 6.1. Representación esquemática de un problema clínico de ansiedad y depresión [adaptado de Borsboom, 201 7).
Capítulo 6. Trastornos depresivos ' !¡
1
latente (Borsboom, 2017). Más bien, los síntomas y sus retroalimen­
taciones dinámicas son en sí mismos el problema y no uno supuesta
entidad latente. En TR, se utilizan herramientas matemáticas y aná­
lisis de grafos para analizar y representar dichas conexiones y, en
caso de disponer de datos longitudinales, sus conexiones causales.
Esto abre nuevas vías para abordar de un modo novedoso problemas
clásicos de los sistemas categoriales tales como la comorbilidad, el
mismo peso diagnóstico q,ue recibe cada síntoma en el DSM y el
análisis de variables diferentes a los síntomas (p. ej., eventos estre­
santes). El análisis de redes permite representar los signos y síntomas
(y otros elementos relevantes de la red) e identificar la magnitud de
la relación entre los mismos (representada según el grosor del trazo
de las conexiones), y su posible causalidad. La TR rompe con la idea
tificar, con los llamados índices centralidad, síntomas más centrales
de los sistemas politéticos como los DSM y CIE porq,ue permite iden­
en la red (p. ej., síntomas más interconectados con otros). Identifi­
car síntomas más centrales o importantes q,ue otros podría permi­
tir identificar objetivos de intervención prioritarios pues su mejora
probablemente conllevaría una mejora simultánea o en coscada de
otros síntomas interconectados. Este tipo de aproximación de T R
puede permitir analizar cómo diferentes tratamientos modifican
las relaciones de síntomas de uno red ayudando así o comprender
mejor los mecanismos de funcionamiento de los tratamientos.
2) Redes de síntomas. Conceptualización de los trastornos
mentales como una red interconectada, y con relac iones
causales, de síntomas y signos. Se apoya en teoría de grafos
y describe gráficamente las conexiones estadísticas [ basa­
das en relaciones lineales) entre los elementos de la red.
En el caso de lo Figura 6.1, se representan los datos hipotéticos
de una persona con problemas genéricos de ansiedad y depresión,
tras series de medias de repetidos, q,ue permiten analizar lo cone-
RED DE SÍNTOMAS B
203
 1
)) Tabla 6.2. Organización de las principales categorías diagnósticas de los trastornos depresivos en el DSM·IV-TR y el DSM·S
(en cursiva los cuadros nuevos descritos en el DSM-5)
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO CTRASTORNOS
DEPRESIVOS), DSM-IV-TR CAPA, 2000>
Trastorno depresivo mayor (episodio único/episodio recurrente)
1
Trastorno distímico (distimial
Trastorno depresivo inducido por una sustancia/medicamento
Trastorno depresivo debido a condición médica
lOtros trastornos
xión entre los síntomas y sus influencias dinámicas mutuas. Es inte­
resante resaltar q_ue esta perspectiva se aproxima conceptualmente
a los análisis funcionales individuales q_ue se hacen en psicología
clínica, aunq_ue las conexiones mostradas en la red se derivan de
análisis matemáticos. En el caso de la Figura 6.1, parece q_ue hay
dos problemas diferentes (muerte de su pareja y un asalto en la
calle) q_ue han iniciado una serie de síntomas cada uno de los cua­
les ha ido llevando a otros en uno coscado de conexiones causales.
Aunq_ue q_uizás se podría diagnosticar como un TDM y un trastorno
de pánico con agorafobia, lo TR planteo q_ue solo existen conexiones
entre síntomas q_ue se alimentan entre sí. La comorbilidad no sería
más q_ue lo existencia de uno serie de síntomas puente (en este caso
anhedonia y preocupación) q_ue conectan dos tipos de redes diferen­
ciados de síntomas; o diferencio de lo ideo común de comorbilidod,
no se planteo q_ue hoyo coexistencia de dos «entidades esenciales»,
sino q_ue hoy síntomas q_ue son comunes y engarzan ambas redes.
Aunq_ue no exento de problemas conceptuales y analíticos, incluido
el de lo replicabilidod de los resultados (Contreras et al., 2019), la
TR en psicopatologío se presento como una alternativa prometedora
a los concepciones categoriales clásicos y tiene el reto de demos­
trar q_ue es una herramienta definitivamente útil poro lo clínico y
la investigación como alternativa radical conceptual a los sistemas
diagnósticos <Blanco et al., 2019).
F . La e structura d e l OS M-s: cambios
y novedades en la depresión
Los cambios en el DSM-5 han sido descritos en detalle en otros luga­
res (Moller et al., 2014; Park y Kim, 2018). No se trota de hacer aq_uí
una comparación entre sistemas, sino de realzar el sentido histórico
y las implicaciones posibles clínicas y diagnósticas de algunos de
los cambios introducidos. En la Tabla 6.2 presentamos la clasifica­
ción actual de los trastornos depresivos del DSM-5 y lo anterior del
DSM-IV-TR.
De un modo esq_uemático, en el ámbito de la depresión estas son
las modificaciones conceptualmente más relevantes en el DSM-5:
l. Quizás, el mayor cambio es la separación de los trastornos
depresivos de los trastornos bipolares en dos capítulos diferen­
tes. Rompiendo la tradición unitaria kroepeliniana del espectro
maníaco-depresivo, se ha decidido realzar los problemas bipola­
res otorgándoles una categoría propia cuando, desde el DSM-III,
2()ij
TRASTORNOS DEPRESIVOS, DSM-5 CAPA, 2013)
Trastorno de depresión mayor (episodio único/episodio recurrente)
Trastorno depresivo persistente (distimial
Trastorno depresivo inducido por una sustancia/medicamento
Trastorno depresivo debido a condición médica
Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo
Trastorno disfórico premenstrua/
Otros trastornos )
ambos figuraban bajo un único capítulo de Trastornos de estado
de ánimo. Probablemente esta separación forma parte de un
deseo del mundo psiq_uiátrico de primar la naturaleza propia
de los trastornos bipolares, pero puede crear algunos problemas
clínicos. El hecho de q_ue manía y depresión estén muy entrelaza­
das, y q_ue incluso haya transiciones de ciclo bien descritas en la
literatura, favorecía integrar estos problemas con una perspecti­
va más unitaria q_ue ahora se pierde con esta escisión.
2. Inclusión del «trastorno de desregulación disruptiva del estado
de ánimo» y del «trastorno disfórico premenstrual» como dos
categorías nuevos de depresión.
3. El término de «trastorno depresivo persistente (distimial» para
denominar simultáneamente lo q_ue se conocía como trastorno
distímico y TDM crónico.
4-. La controvertida eliminación del criterio de exclusión de duelo
en la definición de episodio depresivo mayor.
5. Inclusión de especificadores nuevos (depresión con «ansie­
dad» y «mixto»> o ampliados (depresión «con inicio en el
periparto»l.
¿) Depresión doble. Término empleado en protocolos de
1 investigación -no en sistemas diagnósticos oficiales- para
denotar condiciones en las que coexiste un t rastorno de
depresión mayor y un trastorno distímico.
G. El espectro de síntomas depresivos
El cuadro q_ue presenta una persona deprimida puede ser muy varia­
do en cuanto o sus síntomas y también en cuanto a su evolución
temporal y gravedad. Pero, en general, cualq_uier persona deprimi­
da es probable q_ue presente un conjunto de signos y síntomas (o
síndrome depresivo) q_ue se puede reducir a cinco grandes núcleos
(Vázq_uez y Sanz, 2008).
a. Síntomas anímicos
La tristeza es el síntoma anímico por excelencia de la depresión.
Pero, y esto es muy común, se acompaña de irritabilidad, sensa­
ción de vacío o nerviosismo. Incluso, paradójicamente, en casos de

depresiones graves el paciente puede llegar a negar tener senti­
mientos de tristeza, mostrando una especie de anestesia o falta de
reactividad emocionales. De hecho, la «incapacidad para llorar»
puede ser un síntoma que indica una mayor gravedad de la depre­
sión. Aunque se sabe muy poco sobre las consecuencias clínicas
sobreproducción emocional recoge la idea de la coexistencia de
y terapéuticas de que varias emociones coexistan, el concepto de
tristeza
• con otras emociones negativas <p. ej., ira, ansiedad, miedo,
vergüenza, etc.) que no se mencionan en los criterios diagnósticos
de depresión pero son muy comunes como acompañantes de la tris­
teza. En concreto, diversos estudios han hallado que esta sobrepro­
ducción es un predictor de mayor rumiación y, por lo tanto, de más
dificultades en el manejo emocional por parte de quien sufre este
estado de emociones simultáneas (Hervás y Vázquez, 2011l.
Otro aspecto igualmente importante, y relativamente olvidado
en psicología clínica, es la reducción de emociones positivas en
la depresión (Vázquez, 2017). De hecho, las emociones negativas
anteriormente citadas no son específicas de la depresión. Pero uni­
das a una disminución paralela de las emociones positivas o de la
da anhedonia) constituyen una característica más distintiva de la
capacidad de disfrute con las cosas normales de la vida (la llama­
.
depresión
' frente a otros cuadros (Watson y Naragon-Gainey,
' .
Hay evidencia de que en la depresión se da una atenuación de los
2010l.
sistemas de recompensa más que una sensibilización de los sistemas
de castigo (Hervás y Vázquez, 2013), lo que es congruente con la
idea de la importancia de la atenuación de las emociones positivas
y del sistema de recompensas como elemento distintivo de la depre­
sión. En línea con esto, un estudio con centenares de pacientes ha
mostrado que lo que ellos mismos consideran el objetivo terapéutico
más importante no es tanto eliminar sus síntomas como recobrar la
esperanza, el optimismo y la ilusión <Demyttenaere et al., 2015). En
este sentido, las «terapias psicológicas positivas» estructuradas han
comenzado a mostrar una eficacia igual • o superior a las terapias
cognitivo-conductuales tradicionales intentando justamente tratar la
depresión clínica centrándose en la recuperación de estos síntomas
anhedónicos y en el desarrollo de fortalezas psicológicas
.. _, y resilien­
cia (Chaves et al., 2019).
¿) Anhedonia. Pérdida en la capacidad para anticipar (anhe­
donia anticipatoria] o disfrutar [ anhedonia consumatoria]
experiencias positivas o recompensas.
b. Síntomas motivacionales y conductuales
La apatía y la falta de motivación son síntomas muy dolorosos e
incapacitantes y suelen estar conectados además a pensamien­
tos negativos de desesperanza, falta de control o de no poder dar
conductual se conoce como retardo psicomotor, un enlentecimiento
sentido a la vida. En su forma más grave este tipo de inhibición
generalizado de las respuestas motoras, el habla, el gesto y una inhi­
bición motivacional casi absoluta, cabiendo incluso la posibilidad de
especificar un tipo de depresión catatónica.
c. Síntomas cognitivos
Un modo nuevo de avanzar en la comprensión del funcionamiento
cognitivo global en la depresión es no solo considerar el papel de
.,
los sesgos cognitivos en el origen y mantenimiento de la depresión,
Capítulo 6. Trastornos depresivos .�
sino también los problemas de rendimiento cognitivo que pueden
afectar a las personas con un bajo estado de ánimo. Junto a los ses­
gos en el procesamiento de la información emocional («cognición
caliente»), que típicamente plantean las teorías cognitivas de la
depresión, la memoria, la atención y la capacidad de concentración
en tareas cotidianas normales o en neuropsicológicas («cognición
fría») pueden llegar a resentirse drásticamente. Varios metaanálisis
recientes han mostrado que las personas con un primer episodio
de depresión clínica rinden peor en muchas de estas tareas que
las personas sanas sin depresión, aunque la mayor parte de estas
dificultades, excepto la velocidad de procesamiento, remiten tras la
mejoría (Semkovska et al., 2019). Estas dificultades son normalmente
de tamaño pequeño o medio y ligadas al número de episodios. No
obstante, hay evidencias claras de que parte del mal funcionamien­
to en tareas neuropsicológicas de las personas con depresión se
debe, en parte, a lo poco motivantes que son y al mal estado aními­
co y emocional del participante (Villalobos et al., 2020l.
En general, las tareas que requieren esfuerzo y control ejecutivo
son en las que las personas deprimidas muestran un mayor dificul­
tad, aunque también las tareas automáticas pueden verse afectadas
bajo ciertas condiciones pero en menor magnitud (Vázquez y Her­
nangómez, 2008). En particular, lo que se denomina control cogniti­
vo, que se ha descrito como la capacidad de atender selectivamen­
te los estímulos y objetivos relevantes e inhibir procesar o responder
a estímulos no relevantes y que se ha considerado un componente
clave de las funciones ejecutivas <Friedman y Miyake, 2017), parece
especialmente alterado en la depresión y puede explicar las dificul­
tades asociadas a la depresión para redirigir la atención e inhibir
pensamientos negativos que están asociados a un estado de ánimo
negativo (véase la Figura 6.2).
Es posible que las rumiaciones depresivas o la dificultad para
luchar contra muchos sesgos cognitivos (p. ej., no poder desengan­
charse de pensamiento negativos o interpretar todo de un modo
negativo) puedan, en parte, deberse a dificultades de control cog­
nitivo. Es posible que en el futuro se desarrollen estrategias terapéu­
ticas que combinen un entrenamiento para fortalecer habilidades
de control ejecutivo con intervenciones clínicas más tradicionales.
d. Síntomas físicos
Un síntoma típico, que afecta a un 70-80 % de los pacientes depresi­
vos, son los problemas de sueño. Normalmente se trata de insomnio
(problemas para quedarse dormido, despertares frecuentes a lo lar­
go de la noche o despertar precoz), si bien en un pequeño porcen­
taje de pacientes puede darse hipersomnia (normalmente bajo la
forma de somnolencia diurna). Otros síntomas físicos comunes son
la fatiga, la pérdida de apetito y una disminución de la actividad y
el deseo sexuales que, en los hombres, puede incluso acompañarse
con dificultades en la erección. Curiosamente, mientras que la pér­
dida de energía aparece como un síntoma «central» en los nove­
dosos estudios de redes sobre la depresión (Contreras et al., 2019),
la CIE- 11 ha dejado de considerar el síntoma de pérdida de energía
o fatiga un síntoma tan importante como la tristeza y la anhedonia,
para así unirse al criterio DSM de dar mayor importancia al binomio
tristeza-anhedonia.
También, la tristeza se asocia con frecuencia a molestias cor­
porales difusas (dolores de cabeza, de espalda, náuseas, vómitos,
estreñimiento, micción dolorosa, visión borrosa, etc.l. De hecho, es
el médico internista o de medicina general, y no el profesional de
la salud mental, el que trata en primera instancia a los pacientes
205
tt Manual d pslco palologla. Volumen 2

Déficit en el control
Sesgos cognitivos -( cognitivo

Interpretación
Memoria
Modos de procesamiento
(p. ej., rumioción, evitación
funcional...>

Estrategias de regulación
emocional
J Alternancia
Actualización
Inhibición

j Estado de ánimo negativo

! Estado de ánimo positivo

)) Figura 6.2. Relación entre dificultades de control cognitivo, sesgos cognitivos, estilos rumiativos, y estado de ánimo (Villalobos
et al., 2020].

deprimidos en la mayoría de los casos y la vía de entrada de estos
pacientes suele ser el declarar síntomas físicos. Aunque cerca de un
5 % de la población sufre al menos un episodio de depresión grave
durante su vida, relativamente pocas personas (aproximadamente
solo una de cada cinco) buscan ayuda para solucionarlo. Parece
que es más probable buscar ayuda profesional si existe una mayor
H . C lasificación y cuadros c l í n icos
En el diagnóstico categorial de la depresión resulta fundamen­
tal el análisis de la tristeza y la anhedonia. Esto, junto con la
existencia de otros síntomas añadidos, su persistencia durante
más de dos años, o no, y la exclusión de síntoma de manía e

la Figura 6.3).
sintomatología vegetativa y somática (pérdida de sueño, apetito, hipomanía, es la clave de la lógica diagnóstica del DSM-5 (véase
cansancio, etc.l. Así pues, los síntomas físicos a veces se consideran
como una importante línea divisoria entre la depresión normal y
la depresión clínica o entre aquellos que buscan ayuda médica o
psicológica y aquellos que no lo hacen. 1 1 1. Trastorno depresivo mayor
e. Síntomas interpersonales A. Diagnóstico y características c l í n icas
El deterioro en las relaciones con los demás es habitual en la depre­
emplea para describir a una persona que presenta un episodio
Desde el DSM-III (APA, 1980), el término de TDM es el que se
sión. De hecho, un 70 % d ice haber disminuido su interés por la
depresivo mayor (el conjunto de síntomas descritos en los criterios
gente (Beck, 1976) y normalmente sufren el rechazo de las perso­
del TDMl y, además, cumple una serie de condiciones adicionales
nas que les rodean, lo que a su vez reobra aislándolas aún más.
Incluso algunas terapias, como las interpersonales, se centran en
(interferencia cotidiana, no haber tenido nunca episodios de manía
estos aspectos. En el caso del DSM-5, hay una alusión de pasada
o de hipomanía y no tratarse de un caso del espectro de las esquizo­
a estos problemas para caracterizar las «depresiones atípicas»,
(véase la Tabla 6.3).
pero, en realidad, hay evidencia de que las dificultades interper­ frenias ni que se deba a medicamentos, sustancias o enfermedades)
sonales son una dificultad muy habitual en la depresión. La teoría
de la «generación de estrés» ha mostrado que la depresión no es
solo una consecuencia de experimentar estresores, sino que es en
sí misma una fuente generadora de estrés sobre todo en el ámbito 5:) Episodio depresivo mayor. Presencia durante al menos
interpersonal (p. ej., dificultades interpersonales, discusiones e inclu­ dos semanas de intensa tristeza y/o anhedonia, acompa­
so mayor probabilidad de conductas violentas, especialmente en los ñada de al menos c inco síntomas depresi vos más. Debe
jóvenes), incrementando así la propia depresión (Liu y Alloy, 2010). interferir con la vida cotidiana de la persona y no se debe a
una enfermedad médica ni a la ingesta de sustancias. Es un
¿) Episodio depresivo atípico. Cualquier episodio depresivo conjunto de síntomas (es decir, síndrome] que puede estar
presente en trastornos depresivos pero en otros trastornos
1 mayor en el que se observen síntomas que no son los más
habituales en el típico paciente depresivo. Serían «atípicos» mentales también.
síntomas de exceso más que de déficit (p. ej., hipersomnio

TDM de episodio único (para aquellos casos en los que el episodio

o aumento de peso/apetito), relaciones interpersonales difí­ Solo se pueden diagnosticar dos tipos de trastorno depresivo:
c iles de larga duración y reactividad del estado de ánimo

recurrente (para aquellos otros casos en los que ha habido por lo

(es decir, mejora del estado de ánimo en respuesta a suce­ actual sea el primero que han tenido en su vida) y TDM de episodio
sos positivos reales o potenciales].
menos algún otro episodio depresivo mayor en su vida).

206
 Capítulo 6. Trastornos depresivos

lEstado de Sí ¿cinco de lEpisodio maníaco Wos años o

Sí No
ánimo triste nueve síntomas o hipomaníaco más de síntomas

Sí
o depresivo? actualmente? previo? persistentes?
Sí
No

TRASTORNO 1
¿cinco de nueve lEpisodio maníaco
BIPOLAR1 1
Sí '¡,,
síntomas en el o hipomaníaco
pasado7 previo?

TRASTORNO
1
QE'.PREsivo MAfoR··
No

DISUMIA I coN' sf�TOMAS

RESIDUALES
Wos años o Sí
DEPRES�V-0
1"
más de síntomas ' (TRASTORNO

PE�St�JEKT;E>
t '

persistentes? No
'
¡ji

omo'' í-RÁSTORNO
DEPRESIVO

)) Figura 6.3. Esquema sintético del esquema diagnóstico de los t rastornos de depresión [adaptado de Lam, 2018].

) ) Tabla 6.3. Características básicas del trastorno de

depresión mayor, según el DSM·S [APA, 2013]
Durante al menos dos semanas, presencia casi diaria de al menos
cinco de los siguientes síntomas, que representan un cambio del
funcionamiento previo, incluyendo el (1) o el (2) necesariamente:
a. Especificadores
Los especificadores son una serie de adjetivos q_ue se añaden a la
etiq_ueta diagnóstica principal para indicar subtipos particulares de
los cuadros o para añadir alguna información adicional sobre, por
ejemplo, curso o gravedad. La Tabla 6.IJ muestra un resumen de

2. Disminución del placer o interés en cualquier actividad.

l. Estado de ánimo deprimido <p. ej., triste, vacío, sin esperanza). especificadores de gravedad y curso para el TDM (Park y Kim, 2018).

a./. Especificadores de gravedad y curso

3. Aumento o disminución de peso/apetito.
IJ. Insomnio o hipersomnio.
5. Agitación o enlentecimiento psicomotor.
6. Fatiga o pérdida de energía.
7. Sentimientos excesivos o inapropiados de inutilidad o culpa
(sean delirantes o no).
8. Problemas de concentración o toma de decisiones.
9. Ideas recurrentes de muerte o de suicidio que van más allá de
un mero miedo a morir.
Estos síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro
en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
Los síntomas no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de una
sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o a otra afección
médica (p. ej., hipotiroidismo).
El cuadro no se explica mejor por un trastorno del espectro de la
esquizofrenia o de otros trastornos psicóticos.
La historia clínica refleja que nunca ha habido un episodio de
hipomanía o de manía.
Nota: El episodio puede ser el primero que aparece en la vida de
la persona (episodio único) o la repetición de un episodio (episodio
recurrente) habiendo habido al menos un intervalo de dos meses sin
cumplir criterios de episodio de depresión mayor.
El DSM-5 requiere para dar un diagnóstico formal de depresión
aportar información sobre el tipo de episodio (único o recurrente;
véase la Tabla 6.3), así como sobre la gravedad y curso (véase la
Tabla 6.IJ). Esto conduce a una etiq_ueta categorial diagnóstica q_ue,
por lo tanto, conlleva un código numérico (p. ej., 296.23. Trastorno
de depresión mayor, de episodio único, grave).
En los criterios de gravedad del DSM se mezclan conceptos
como la intensidad de los síntomas, su manejabil idad o su inter­
ferencia. No obstante, valorar la gravedad (bien mediante estos
criterios clínicos o mediante cuestionarios o medidas de otro tipo)
es importante porq_ue puede influir en las opciones de tratamiento.
a.2. Especificadores de subtipos
Estos especificadores son un adjetivo adicional al diagnóstico. La
Tabla 6.5 muestra un resumen de especificadores de subtipos para
el TDM, pero q_ue, salvo la excepción de los síntomas psicóticos, no
implican categorías diagnósticas distintas en el DSM-5.
Respecto a su uso práctico en el DSM-5, el sistema sugiere q_ue,
para dar un diagnóstico, por ejemplo, de TDM, se ordenen los tér­
minos de este modo: trastorno de depresión mayor, episodio único
o recurrente, añadiendo los especificadores de gravedad y curso y,
a continuación, todos los especificadores q_ue se cumplan (algunos
conllevan código numérico y otros no) q_ue sean aplicables al epi­
sodio actual.
! .' Manual de psicopatología. Volumen 2

)) Tabla 6.4. Especificadores de gravedad y curso en el diagnóstico del TDM en el DSM-5. Entrecomillamos los calificativos que
consideramos más imprecisos.

Leve l. Se cumple el número mínimo de los síntomas diagnósticos o «pocos» más.

2. Los síntomas causan malestar «manejable».
3. Poco deterioro en el funcionamiento social u ocupacional.
Moderada El número de síntomas, su intensidad y/o el deterioro funcional son intermedios entre las otras dos categorías.
Grave l. Se «supera notablemente» el número mínimo de síntomas diagnósticos.
2. Los síntomas causan gran malestar y no son «manejables».
3. Interferencia «notable» en el funcionamiento social u ocupacional.
, ¡

En remisión parcial Síntomas aún presentes del episodio de depresión mayor inmediatamente anterior, pero no se cumplen todos los criterios
i• I

o hay un período todavía inferior a dos meses sin ningún síntoma significativo de un episodio de depresión mayor.
En remisión total Durante los últimos dos meses no ha habido signos o síntomas significativos del trastorno.

)) Tabla 6.5. Especificadores que se pueden añadir al diagnóstico de TDM en el DSM-5

Presencia de síntomas de ansiedad la mayoría de los días (p. ej., nerviosismo, inquietud, o preocupaciones invasivas).
Presencia de síntomas maníacos/hipomaníacos observables por otros (p. ej., estado de ánimo elevado, grandiosidad,
o fuga de ideas).
Presencia necesaria de anhedonia o falta de reactividad a sucesos positivos junto con síntomas cognitivos <p. ej., culpa
excesiva o sensación de vacío) y físicos (p. ej., despertamiento temprano, anorexia o síntomas motores).
Pacientes que reaccionan ante sucesos positivos junto con otros síntomas poco frecuentes <p. ej., sensibilidad
aumentada al rechazo interpersonall.
Alucinaciones y/o delirios, ya sean congruentes con el estado de ánimo (temas de ruina física, económica o moral)

Presencia de síntomas motores (p. ej., catalepsia, flexibilidad cérea, excitación, negativismo, mutismo, etc.l.
Inicio del episodio depresivo durante el embarazo o dentro de las cuatro semanas posteriores al parto.
TDM recurrentes en los que parece haber un ciclo regular estacional. Suelen aparecer más en otoño/invierno y
desaparecer en primavera y no están ligados a elementos externos (calendario escolar, trabajos estacionales, etc.l. j
factores demográficos asociados a la depresión para el conjunto de
los 18 países.
B. Epide m io logía y curso evo lutivo
a. Prevalencia Si nos atenemos a episodios depresivos mayores en los últimos
Los estudios epidemiológicos efectuados en la población general 12 meses, las mujeres tienen un riesgo 1,8 mayor de padecerlos que
iniciados en la década de los ochenta del siglo xx pusieron de mani­ los hombres, el riesgo mayor es para la franja de edad entre 28-34
fiesto que la depresión es más frecuente de lo que se pensaba, años (2,7 veces en comparación con el grupo de mayores de 65
aunque ciertamente las cifras varían bastante de estudio a estudio e años), y cualquier estado civil diferente al de casado incrementa el
incluso de país a país (véase Vázquez et al., 2006l. En la Tabla 6.6 riesgo (desde 1,4 en los v iudos hasta 3,6 veces más en separados).
se presentan los índices de prevalencia de la depresión en diversos Igualmente, vivir solo y tener un nivel bajo de ingresos también
países según el estudio World Mental Health (WMHl de la OMS duplican el riesgo de depresión, mientras que el nivel educativo
efectuado en 18 países y que recoge datos de encuestas nacionales apenas afecta en su conjunto las tasas de depresión. En los datos
usando entrevista estructurada y criterios del DSM-IV <Bromet et al., particulares de España, hay algunas diferencias interesantes respec­
2011l. Siguiendo los resultados de este mismo estudio, hay algunos to a la media de este estudio internacional. Por ejemplo, parece que

208
 Capítulo 6. Trastornos depresivo s

)) Tabla 6.6. Datos seleccionados de alg unos países recogidos diferencias de sexo están ligadas a diferencias socioculturales y psi­
en el World Mental Health Survey de la OMS, respecto a la cológicas. En cualq_uier caso, hay muchos indicios de q_ue las mayo­
prevalenc ia de episodio depresivo mayor según el DSM-IV res tasas de depresión en mujeres pueden estar ligadas a roles de

PREVALENCIA EDAD DE
género y esq_uemas cognitivos aprendidos (Nolen-Hoeksema, 2004)

PREVALENCIA
A LOS COMIENZO
más q_ue a otras diferencias (Seedat et al., 2009). Finalmente, l o

VITAL
12 MESES i <MEDIANA>
depresión está entretejido con muchos variables culturales y socia­
I_ les y en general, los datos convergen en indicar q_ue lo cargo de lo
depresión es mayor en los países más ricos (Kessler y Bromet, 2013).
íFrancia 21,0 5,9 28,4
Alemania 9,9 3,0 27,6 b. Inicio y evolución
El curso del T D M es muy variable. Aunq_ue lo mayor porte de los
Italia 9,9 3,0 27,7
personas q_ue sufren un episodio depresivo acaban recuperándose
Países Bajos 17,9 4,9 27, 2 en uno o dos años, aproximadamente un 15 % de los casos va o
tener un curso crónico (dos años o más deprimido). En concreto,
Japón 6,6 2,2 30,1
el 18 % de los pacientes con depresión permanecía deprimido tras
Nueva Zelanda 17,8 6,6 24,2 dos años de seguimiento y el 10 % estaba aún deprimido al cabo
de cinco años.
EE. UU. 19,2 8,3 22,7
Uno de los grandes problemas de la depresión, y su tratamiento,
España 10,6 4,0 30,0 es la recurrencia (Burcusa e Iacono, 2007). Al menos el 50 % de los
q_ue se recuperan de un primer episodio de depresión vuelven o
México 8,0 4,0 23,5
tener al menos otro episodio en su vida, y aproximadamente el 80 %
Colombia 13,3 6,2 23,5 de aq_uellos con antecedentes de dos episodios tendrán un tercero.
Ucrania 14,6 8,4 27,8
Media de los 2) Depresión estacional. Trastorno de depresión mayor
países de ingresos 111-,6 5,5 25,7
elevados
recurrente que tenga una tendencia casi sistemática a apa­

Media de todos los

recer periódicamente en ciertas épocas del año [p. ej., oto­

11, 1 5,9 211-,0

' países
ño] y a disiparse en otras épocas [p. ej., primavera]. La esta·

-
c ionalidad puede aparecer también en trastornos bipolares.

Como hemos vi sto, el diagnóstico del T D M req_uiere indicar

l a Tabla 6.7 se exponen los criterios consensuados sobre diver­

la edad de comienzo suele ser mayor en nuestro país y el factor de si es el primer episodio o se trata de un episodio recurrente. En
riesgo de edad es tener entre 50-64 años, frente al grupo q_ue tiene
menos riesgo 08-34 años). Las mujeres en España tienen, en compa­ sos conceptos relacionados con el curso clínico del trastorno. Los

la Tabla 6.8) parecen indicar q_ue las personas q_ue tienden a la

ración a los hombres, aún más riesgo q_ue en otros países (2, 7 veces datos existentes sobre el riesgo de recaídas y recurrencias (véase
más de riesgo q_ue los hombres), lo q_ue refuerza la idea de q_ue las

)) Tabla 6.7. Definiciones de curso [ basado en Frank et al., 1991; Thase, 2003; APA, 2013; c itados por Vázquez et al., 2006]

CURSO I CARACTERÍSTICA
Respuestq al �ratomiento Reducción de más de un 50% de la gravedad de síntomas respecto a la l ínea base.
Remi.sión porcic¡i' - Menos síntomas, pero aún presentes.
'
- Ya no se cumplen criterios diagnósticos.
m ,1 ,r

- Han transcurrido menos de dos meses desde el último episodio.

- Sin síntomas significativos durante al menos los dos meses últimos.
- No se cumplen criterios diagnósticos.
- Remisión mantenida durante más de seis meses.
- Retorno a funcionamiento normal.
- No se cumplen criterios diagnósticos.
Reaparición de sintomatología depresiva durante el período de remisión.
Recurrencio
I•
" Aparición de síntomas de un nuevo episodio.
Croni¿idod Criterios diagnósticos plenos mantenidos durante más de dos años seguidos.

~
tt M nwil de pslcopatologla. Volumen z
)) Tabla 6.8. Factores que incrementan la probabilidad de la
recurrencia y/o recaídas en la depresión [Vázquez et al.,
2006; Burcusa y lacona, 2007]
a. Historia de episodios maníacos o hipomaníacos
" pero ha decrecido en las últimas cuatro generaciones. Esta apari­
/
b. Historia familiar de trastornos depresivos
c. Mayor número de episodios previos.
d. Mayor gravedad del episodio inicial.
e. Mala respuesta al tratamiento agudo.
f. Comienzo tardío del primer episodio.
g. Presencia de estresores psicosociales crónicos.
h. Presencia de distorsiones cognitivas no tratadas.
i. Altos niveles de neuroticismo (emocionalidad negativa)
j. Escaso apoyo social
'-
,/
cronificación son aquellas que han tardado mucho (normalmente
varios años) en buscar tratamiento; así mismo, una edad avanzada
al inicio del episodio y un nivel socioeconómico bajo son también
predictores de un mal pronóstico. Estos casos son de difícil manejo
clínico. Sin embargo, factores como la edad, el estado civil o el nivel
socioeconómico, no parecen estar relacionados con las recurrencias.
Las cifras sobre recaídas son algo peores de lo que se pensaba
hace algunos años y, de hecho, este es el mayor reto existente en
la actualidad para cualquier intervención que se quiera denominar
eficaz: se trata no solo de reducir síntomas, sino de mantener la
mejoría el mayor tiempo posible y con el menor riesgo de recaídas
(véase Vázquez et al., 2006). El objetivo de las intervenciones debe
ser más ambicioso y no deberían conformarse con lograr menos que
una recuperación completa.
2) Recuperación. Se considera que una persona muestra
una recuperación total de un trastorno del estado de áni­
mo cuando permanece durante seis meses sin mostrar sig­
nos o síntomas significativos del trastorno. Este debería ser
el objetivo de cualquier tratamiento desde el punto de vista
de reducción de síntomas.
El mayor riesgo de recurrencias está en los primeros meses des­
pués de recuperarse de un episodio depresivo. El primer año cons­
tituye un período de alto riesgo, pero a medida que transcurre el
tiempo sin que haya una recurrencia, la probabilidad de un empeo­
ramiento o de aparición de otro episodio es cada vez menor. Otro
dato relevante para el clínico es que normalmente los primeros epi­
sodios suelen tener una duración menor, para después estabilizarse
su duración. Todo esto significa que el TDM es un trastorno con una
fuerte tendencia a la recurrencia, aunque naturalmente existan tera­
pias -como, por ejemplo, las terapias cognitivo-conductuales- que
de hecho han demostrado empíricamente que pueden mejorar estos
índices <Sanz y García-Vera, 2017bl.
210
En cuanto a la edad de aparición de los episodios, los datos
epidemiológicos más recientes están cuestionando lo que se sabía
hasta ahora. La edad modal de inicio del TDM se sitúa entre los
25-35 años (ya hemos visto que España parece ser un país tardío),
ción cada v ez más precoz es importante porque existe evidencia
de que un comienzo en la adolescencia y con un mayor número de
recurrencias está asociado a mayores problemas de discapacidad en
la vida adulta (Wilson et al., 2015).
Por último, las recurrencias sucesivas no son solo una fría cues­
tión de números. Cada nueva aparición de un episodio en la vida de
una persona implica un progresivo agravamiento y empeoramiento
del paciente puesto que suponen un peor funcionamiento general
y una mayor necesidad asistencial, todo ello sin tener en cuenta
la sensación de fracaso vital y desesperanza que supone volver a
padecer la temida depresión. Cuando uno está deprimido se sien­
te mal, pero es que, además, se puede decir que «la depresión
deprime» pues rompe nuestras expectativas personales y sociales
de buen funcionamiento, reduce las ilusiones vitales y limita seria­
mente un funcionamiento general normal.
Un aspecto muy interesante para la evaluación y la planificación
del tratamiento es que cada episodio sucesivo parece cada vez más
«autónomo» o menos ligados a factores estresantes, lo que ha sido
interpretado como un fenómeno de kindling o sensibilización: canti­
dades cada vez más pequeñas de estresores pueden disparar reac­
ciones de una intensidad comparable. Lo que en realidad sucede es
que mínimas dosis de estresores pueden provocar reapariciones de
episodios depresivos en personas con sesgos cognitivos no tratados
(véase una revisión en Vázquez et al., 2010l.
c. Complicaciones
En los trastornos anímicos siempre se aprecia, por definición, una
alteración del funcionamiento social y laboral. En algunos casos,
este estado puede llegar a ser incapacitante: el paciente puede
permanecer en la cama casi todo el día, tener bajas laborales con­
tinuadas y descuidar las tareas normales de funcionamiento, inclui­
do el aseo personal. Naturalmente, estas consecuencias son mucho
más fuertes en casos de depresiones mayores recurrentes que en
depresiones mayores de episodio único; en los pacientes recurren­
tes se incrementa además el riesgo de aparición de enfermedades
médicas y de una mayor necesidad de servicios asistenciales, con el
coste económico que esto conlleva.
Pero la complicación más grave de la depresión es el suicidio,
que no solo está relacionado con la gravedad de los síntomas, sino
también, e incluso más, con otras variables <p. ej., ser varón, mayor
de cuarenta años y con deseos comunicados a otros de quitarse la
vida). También el consumo abusivo de alcohol, que a su vez suele
estar aumentado en la depresión, incrementa mucho la probabilidad
de riesgo de suicidio. El clínico debe sondear la posible existen­
cia de ideas de suicidio dado que, entre pacientes con depresio­
nes recurrentes, aproximadamente comete suicidio el 1 % cada año.
Paradójicamente, el riesgo mayor de suicidio no sucede durante el
momento peor del episodio depresivo, sino unos ocho o nueve meses
después de la remisión sintomática.
Así mismo, bajo un estado de depresión un paciente puede
tomar decisiones precipitadas (abandonar los estudios, el trabajo,
la familia, etc.). El clínico ha de aconsejar al paciente que posponga
cualquier decisión crucial hasta que esté en remisión y pueda hacer
las cosas de un modo más sereno y claro.
 Capítulo 6. Trastornos d epresivos

Un modo de cuantificar este impacto es emplear el denominado
DALY (año de vida ajustado por la discapacidad), que se puede
entender como un año perdido de «vida sana». Si se evalúa de este
modo, el impacto de los trastornos mentales resulta extraordinario
pues superan a enfermedades como todos los cánceres combinados
o incluso las infecciones de VIH y, en el caso de la depresión, está
entre las tres causas mundiales de más discapacidad (junto con los
dolores de espalda y de cabeza) (James et al., 2018). Estos datos
generales han de tenerse en cuenta para sensibilizar al clínico de
la necesidad, a menudo ignorada, de centrar la evaluación de los
pacientes depresivos no solo en los aspectos estrictamente sintoma­
tológicos, sino también en las consecuencias discapacitantes.
C. Diagnóstico dife rencial y comorbi lidad
Como ya hemos analizado, el estado de ánimo deprimido por sí solo
no es determinante diagnóstico de ningún cuadro psicopatológico.
La tristeza es un estado de ánimo frecuente y ubicuo (en personas
sanas y en cualquier condición física o mental> por lo que su pre­
sencia debe evaluarse de modo diferencial. Siguiendo una lógica
categorial, la primera medida diagnóstica a considerar consistirá,
por lo tanto, en si la persona con estado de ánimo deprimido u otros
síntomas de depresión tiene o no un «trastorno depresivo» y para
ello conviene tener en cuenta otros problemas con los que puede
confundirse y/o coexistir (véase la Tabla 6.9). En general, desde
el punto de vista de la clínica, la distinción fundamental para el
diagnóstico diferencial es tanto cronológica (LQué empezó antes?)
como causal <p. ej., LPueden los síntomas de ansiedad o de abuso
de alcohol, por ejemplo, haber causado complicaciones que lleven
a una depresión o es al revés?>. Esto puede orientar para establecer
estrategias y metas de tratamiento además de, naturalmente, la
interferencia que causa cada problema.
J) Estado de ánimo deprimido. A veces se emplea el tér­
mino « depresión» simplemente para describir una elevada
tristeza y abatimiento. Es un término inespecífico y un con­
cepto aplicable a casi todas las situaciones de padecimien­
to psicológico [sea un «trastorno depresivo» o no).
Merecen una mención especial las reacciones de duelo por la
pérdida de un ser querido. En los DSM previos al DSM-5, la presencia
de episodio depresivo mayor no debía diagnosticarse en una situa­
ción de duelo a menos que continuase dos meses después de la pér­
dida o que los síntomas fueran muy graves (p. ej., ideación suicido,
síntomas psicóticos, incapacidad funcional grave, enlentecimiento
psicomotor). Pero el DSM-5 ha acabado con esto tradición, lo que
ha sido muy controvertido pues, en parte, se debe o la presión de

)) Tabla 6.9. Síndromes clínicos que pueden confundirse con un diagnóstico de depresión (adaptado de Vázquez et al., 2006)

SÍNDROME CLÍNICO INFORMACIÓN A TENER EN CUENTA PARA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

l. Trastorno bipolar - Es necesario explorar si ha habido episodios previos de manía o hipomanío poro poder descartar lo
1

2. Trastornos de ansiedad y obsesivos
3. Reacciones normales de duelo
IJ. Trastornos de adaptación con
estado de ánimo deprimido
5. Trastornos del sueño (insomnios,
narcolepsio, apneas nocturnas, etc.l
6. Trastornos esquizofrénicos (en
especial, esquizoafectivos de tipo
depresivo)
7. Quejas somáticos vagos,
hipocondría
8. Demencia y pseudodemencia
9. Trastornos sexuales
\.
existencia de bipolaridad.
- Lo ansiedad subjetiva o lo inquietud es un síntoma emocional que suele coexistir con la depresión
en un 70-80 % de los cosos.
- La ansiedad suele comenzar en etapas más tempranas de la vida que la depresión.
- En la ansiedad no suele haber tanto onhedonio y falto de ganas de vivir como en la depresión.
- Considerar un trastorno depresivo si persiste lo reacción depresiva dos meses después de lo pérdida.
- Diagnosticar si se considero evidente que está directamente causado por un estresor identificable
(p. ej., ser despedido del trabajo) y su finalización está también asociado o lo desaparición de ese
mismo estresor.
- Los trastornos adaptativos suelen infrodiognosticorse cuando en realidad deberían tener un mayor
papel diagnóstico.
- Aunque la fatiga diurna es un síntoma común, los pacientes depresivos no suelen sentirse somnolientos
durante el día y, si lo están, no padecen irresistibles ataques diurnos de sueño (narcolepsial.
- En las depresiones psicóticas, la presencia de síntomas delirantes y alucinatorios suelen ser de tipo
congruente con el estado de ánimo (típicamente alrededor de temas de culpo, ruina o enfermedad).
- Trastornos formales del pensamiento (neologismos, habla incoherente o desorganizada, etc.) son
menos frecuentes en las depresiones.
- Normalmente en la hipocondría la atención se centro en la propia preocupación somática con un
órgano o una enfermedad particular (crónica o mortal, con frecuencial y es grande el recelo hacia
la eficacia diagnóstica del clínico.
- Considerar un trastorno depresivo si persiste la reacción depresiva dos meses después de la pérdida.
- La inhibición del deseo sexual es síntoma de la depresión. Si se acompaña de anergia,
anhedonia, etc., es probable que se trote de un trastorno depresivo más que de un trastorno
sexual.
.. .. ...

211
 Manual de psicopatología. Volumen 2
las aseguradoras médicas. Desde tiempos inmemoriales se ha distin­
guido en psicología entre depresión y duelo (recordemos el conocido
trabajo de Freud titulado «Duelo y melancolía»). Con el fin de no
patologizar reacciones humanas normales ante la pérdida, tradicio­
nalmente se ha venido proponiendo que los síntomas de depresión
surgidos en el duelo (durante unos meses) eran incompatibles con
)) Tabla 6.10. Características diferenciadoras de un episodio de duelo y un TDM
CARACTERÍSTICA
Estado anímico Sentimientos de pérdida o vacío
1 1
Emociones positivas Conservadas
Baja autoestima Ausente
Ideas suicidas Ausentes
Delirios de culpa, ruina o enfermedad Ausentes
Cambios psicomotores Posible agitación
Deterioro funcional Ligero
Aunque es verdad que los síntomas anímicos del duelo son muy
parecidos a los de la depresión clínica, esta eliminación puede crear
problemas de sobrediagnóstico y la psicologización o psiquiatriza­
ción de fenómenos naturales. La única ventaja puede ser el no igno­
rar cuadros depresivos auténticos que podrían incrementar conduc­
tas de riesgo (p. ej., suicidio) o no permitir intervenciones tempranas
terapéuticas o preventivas en personas que pudieran necesitarlo en
cuadros que podrían continuar tras la pérdida.
".Uh
IV. Trastorno depresivo persistente
!trasto rno d istím ico)
A. Diagnóstico y características c l í n icas
El término de «distimia» se introdujo en del DSM-III de 1980 como
un remedio a la desaparición de una categoría de «personalidad
depresiva» porque se pensó que esta era más bien estigmatizante.
La idea era incluir personas con síntomas no elevados de depresión,
pero permanentes en el tiempo. Pero esta idea de que hay estilos de
personalidad depresivos caracterizados por una ideación negativa
general sobre la realidad (p. ej., la tríada cognitiva negativa) o por
una falta de reactividad ante experiencias potencialmente positivas,
no queda bien resuelta en los sistemas diagnósticos.
d) Distimia. Estado de ánimo depresivo de larga duración
(al menos dos años continuados) acompañado de otros sín­
tomas propios del episodio depresivo mayor. El trastorno
es menos intenso que el episodio depresivo mayor y no
se trata de un estado de remisión parcial de un episodio
depresivo.
2J2
un diagnóstico de TDM. El DSM-5 elimina esta posibilidad y permite
diagnosticar una depresión en los dolientes si presentan los con­
sabidos 15 días seguidos de síntomas la mayor parte del día y casi
todos los días (véase la Tabla 6.3). El DSM-5 propone una serie de
indicaciones diagnósticas para permitir separar lo que constituye un
TDM y un episodio de duelo (véase la Tabla 6.IOl.
DUELO TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR
Tristeza o anhedonia persistentes
-- -- - ----- - -
Menos presentes
Presente
Comunes
Posibles
Enlentecimiento o retardo
Marcado o grave
El DSM-5 ha cambiado la categoría centrándose en el aspecto
de la cronicidad. La nueva reformulación del trastorno depresivo
persistente (T DP) -véase la Tabla 6.11- integra lo que se denomina­
ba trastornos depresivo mayor «crónico», con episodios depresivos
de dos años o más de duración, y la antigua categoría de distimia o
trastorno distímico en una única categoría, en base a la escasa dife­
rencia sintomatológica y de factores relacionados entre ambas cate­
gorías (McCullough et al., 2000l. Pero, conceptualmente, lo defini­
ción de T DP es algo inconsistente (Porker y Molhi, 2019). Aunque
habrá que esperar para v er la eficacia y utilidad de combinar en
esto único categoría los depresiones mayores crónicas y las antiguos
distimios, sí parece cloro que el hecho de haber experimentado sín­
tomas subumbral depresivos durante años es un factor predictor de
episodios completos depresivos cuando los síntomas se exacerban.
B. Epide miología y c urso evolutivo
Respecto o los cifras de esto nuevo categoría, no hoy apenas datos.
Como aproximación, los datos del amplio estudio ESEMED en lo
población general de España (Horo et al., 2006), indican un 1, 1 de
prevalencia o los 12 meses y un 4,1 % de prevalencia vital empleado
los criterios DSM-IV de distimia (con tosas aproximadamente dobles
en mujeres que en hombres). Un amplio estudio comunitario realiza­
do en 8.841 hogares australianos (Murphy y Byrne, 2012) cuantificó
uno prevalencia vital de lo depresión crónica (con uno duración de
al menos dos años) del 4,6 %, incluyendo tonto el trastorno distímico
como el T DM. Sobre lo fiabilidad interjueces tampoco hay resulta­
dos porque la categoría de TDP no se comprobó en los estudios de
campo previos a la publicación del DSM-5.
Sobre factores de riesgo, probablemente son muy parecidos a
los de la depresión en general. Aunque sorprende el claro sesgo
biológico en el texto que acompaña los criterios diagnósticos en el
DSM-5, cuando se alude de pasada solo a factores temperamentales
ligados a neuroticismo y pérdidas parentales para, ignorando otros

)) Tabla 6.11. Características básicas del trastorno depresivo
persistente [distimia), según el DSM-5 [APA, 2013)
Estado de ánimo deprimido (en niños y adolescentes, puede
ser irritación durante un año o más) durante la mayor parte del
día y de los días de la semana durante un mínimo de dos años,
acompañado de dos o más de los siguientes seis síntomas:
2. Insomnio o hipersomnia.
l. Apetito aumentado o disminuido
3. Poca energía o fatiga.
�- Baja autoestima.
s. Falta de concentración o dificultad para tomar decisiones.
6. Sentimientos de desesperanza.
Estos síntomas causan malestar clínicamente significativo o
deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del
funcionamiento.
Los síntomas no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos
de una sustancia (p. ej., una droga, un medicamento) o a otra
afección médica (p. ej., hipotiroidismo).
Durante ese período de dos años (un año en niños y adolescentes)
nunca se ha estado sin los síntomas descritos durante más de
dos meses seguidos, pudiendo estar presentes durante todo ese
tiempo los criterios completos de un TDM.
La historia clínica refleja que nunca ha habido un episodio de
hipomanía o de manía.
El cuadro no se explica mejor por un trastorno del espectro de la
esquizofrenia o de otros trastornos psicóticos.
\
factores psicológicos, sociales o ambientales, aludir a la implicación
de algunas regiones cerebrales (córtex prefrontal, amígdala, hipo­
campo), cuando realmente no hay evidencia clínicamente útil al
respecto (Parker y Malhi, 2019).
En todo caso, esta categoría multiplica innecesariamente el
árbol diagnóstico pues podría ser simplemente un asunto relaciona­
do con la gravedad de los síntomas y su duración (dos parámetros
dimensionales). Además, hay estudios que indican que existe un
solapamiento diagnóstico con otras categorías como el trastorno
de ansiedad generalizada y, por otra parte, diversos estudios (p. ej.,
Chaves et al., 2017) han mostrado que no hay diferencias de efecti­
vidad entre tratar el TDM y la distimia.
V. Otros trastornos d e p re s ivos
A. Trastorno de desregulación disruptiva del
estado de á n i m o ITDOJ
Esta es una nueva categoría que tampoco tiene una validez y utili­
dad clínica probadas. El T DD es aplicable en el rango de edad de
6-18 años cuando se presentan unos accesos de comportamientos
Capítulo 6. Trastornos depresivos
de cólera verbal o de conductas agresivas «cuya intensidad o dura­
ción son desproporcionadas a la situación o provocación», estos
accesos se producen al menos tres veces por semana, durante más
de doce meses y, entre los accesos, hay una irritabilidad persistente.
Resulta llamativo el alejamiento de los criterios normales de tris­
teza/anhedonia que caracterizan la depresión y, por otra lado, en
este caso, los criterios de comparación social (definidos como algo
«desproporcionado») son evidentes como definición del «síntoma».
La idea inicial en la creación de esta nueva categoría fue incluir
casos infantiles y adolescentes con problemas de regulación emo­
cional relacionados con irritabilidad permanente. Parte de este inte­
rés es que hay estudios longitudinales que muestran que la irritabi­
lidad de los adolescentes, informada por los padres, es un predictor
significativo de problemas de ansiedad y depresión autoinformados
20 años más tarde (Stringaris et al., 2009). Como en el pasado
algunos casos así eran incorrectamente clasificados como bipolares,
se decidió, algo forzadamente, incluirlos en la sección de trastornos
depresivos. Pero crear nuevas categorías, de modo improvisado y
forzado, para intentar solucionar un problema clínico y social como
es el sobrediagnóstico y sobretratamiento del trastorno bipolar en
niños, no es una buena solución porque persiste el riesgo de psi­
quiatrización y medicalización (Axelson et al., 2011>. Además, parece
una categoría innecesaria porque ya existen categorías diagnósticas
para problemas semejantes, como la de trastorno negativista desa­
fiante, en los que la irritabilidad o los accesos de cólera podrían
simplemente haberse considerado como un especificador de los
trastornos desafiantes, como se opta en la CIE- 11
Aunque el T DD intenta reflejar casos con dificultades emocio­
nales complejas, una perspectiva más sistémica y conductual que
psicopatológica seguramente podría ayudar a explicarlos mejor
que crear categorías ad hoc. En suma, la evidencia empírica exis­
tente indica que son casos de baja prevalencia, en los que la depre­
sión no tiene que aparecer necesariamente, y es difícil de distinguir
de problemas como la conducta desafiante. Su inclusión en un siste­
ma diagnóstico tiene más que ver con elementos de sociología de
la ciencia que con argumentos empíricos sólidos.
B. Trastorno disfórico preme nstrual
La inclusión de este nuevo trastorno tiene tras de sí una historia de
décadas de controversias en la que habido muchos debates clínicos
y teóricos sobre la conveniencia de incluir «como trastorno mental»
unos síntomas asociados, en algunas mujeres, a un ciclo biológico
normal (Epperson et al., 201 2). Los estudios indican que hasta un
20 % de las mujeres en edad reproductiva manifiestan síntomas psi­
cológicos premenstruales molestos que pueden ser realmente inter­
ferentes en la esfera personal o de funcionamiento en un 2 % de las
mujeres en edad fértil (Gehlert et al. 2009). Los criterios propues­
tos para el DSM-5 requieren cumplir cinco síntomas de un conjunto
de dos categorías diferentes, lo que ya sabemos que incrementa
mucho la heterogeneidad de perfiles diagnósticos. En la primera,
se exige cumplir al menos uno de los siguientes cuatro (labilidad
afectiva, irritabilidad, depresión y ansiedad), y en la segunda, se
exige cumplir al menos uno de siete (anhedonia, problemas de con­
centración, falta de energía, cambios de apetito, cambios de sueño,
sensación de agobio o pérdida de control y síntomas físicos como,
por ejemplo, tumefacción o sensación de hinchazón). Estos síntomas
deben comenzar la semana anterior a la menstruación y mejorar
unos días después de su inicio. Para el diagnóstico se requiere que,
213
Hr t� Manual de psicopatología. Volumen 2

) ) Tabla 6.12. Algunas condiciones médicas que pueden causar secundariamente síntomas depresivos. [Vázquez y Sanz, 2008;
Lam, 2018)

CONDICIONES NEUROLÓGICAS CONDICIONES METABÓLICAS Y ENDOCRINAS

( .....1

Epilepsia Relacionadas con menstruación

Parkinson Porfirio
Demencias degenerativas Enfermedades de tiroides y paratiroides
Hidrocefalia normotensa Enfermedades de Cushing y de Addison
Traumatismos encefálicos Déficit de vitamina B12
Infecciones del SNC
Migrañas OTRAS CONDICIONES
Esclerosis múltiple Enfermedades cardiopulmonares
Narcolepsia Infarto de miocardio
Estados postoperatorios
TRASTORNOS INFLAMATORIOS Y AUTOINMUNES Enfermedades renales
Artritis reumatoide Anemia
Síndrome de Sjogren Colitis ulcerosa
Lupus eritematoso sistémico
Reúmas EFECTOS DE SUSTANCIAS Y MEDICAMENTOS
Porfirio Plomo
Mercurio
CÁNCERES Antíhipertensivos
Hipófisis Betabloqueantes
Aparato digestivo
Hormonas (estrógenos, progesteronal
INFECCIONES VÍRICAS Y BACTERIANAS Alcohol
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) Antiparkinsonianos
Gripe Corticosteroides (cortisona)
Neumonías virales Anti neoplásicos
Mononucleosis Antituberculínicos
Hepatitis vírica
Sífilis ENFERMEDADES INCAPACITANTES
Déficit de ácido fálico Todas

en la mayoría de los ciclos menstruales, durante el año anterior,
los síntomas hayan ocurrido de un modo habitual durante la última
semana del ciclo y remitido a los pocos días después del inicio de
la menstruación.
Como en otros trastornos, se requiere que haya interferencia y
que no sean simplemente exacerbaciones de otros problemas pre­
existentes (p. ej., un TDM o un trastorno de ansiedad) ni debidos a
consumos de medicamentos, sustancias o enfermedades médicas
( p. ej., problemas hormonales diagnosticados). Es interesante que
el DSM-5 recoja, de modo excepcional, que para su diagnóstico
se requiere una «evaluación diaria prospectiva» de al menos dos
ciclos con síntomas, lo que recuerda a un registro de m uestreo de
experiencias.
La idea de incluir esta categoría se hizo tras sopesar v entajas
e inconvenientes, pero es una decisión tan política como científica.
Incluirla puede ayudar a conocer mejor el alcance del problema,
factores predictores y estrategias de intervención. A la vez, puede
ayudar a visibilizar un problema relacionado con el género y a ofre­
cer ayuda m ujeres que lo necesiten. Por ejemplo, se ha observado
que, como sucede con otras circunstancias vitales o psicológicas,
el riesgo de ideación, de planes o intentos suicidas es aproximada­
mente el doble en m ujeres con una historia de síntomas psicológicos
premenstruales graves que en m ujeres sin estos síntomas (Pilver et
al., 2013). Pero, a su vez, su diagnóstico tiene algunos inconvenientes
pues se enfocan estas dificultades psicológicas con una perspectiva
medicalizadora.
C. Trastorno depresivo debido
a una afección médica
Este trastorno se define no por una combinatoria relativamente
amplia de síntomas, sino por algo excesivamente sencillo: solo se
requiere el criterio de un estado de ánimo deprimido o de anhe­
donia durante un «período importante y persistente», sin más con­
creciones, pero deben existir pruebas a partir de los análisis de
laboratorio, de la historia clínica o de la exploración física de que
esos dos síntomas son la consecuencia fisiopatológica directa de
una enfermedad médica.
Desde ediciones anteriores, el DSM reserva una categoría espe­
cífica a trastornos depresivos que se deben a enfermedades médi­
cas. En cualquier caso de depresión hemos de examinar cuidado­
samente la existencia de una etiología orgánica de los síntomas
<véase la Tabla 6.12). Aunque no siempre es fácil hacer un historial
completo y atribuir de modo claro las causas a un factor orgánico,
se estima que entre un /O y un 20 % de los casos diagnosticados
como «trastorno de depresión mayor» o como «distimia» están
causados, en realidad, por factores orgánicos de diversos tipos no
bien valorados (Rush, 1990l.

211.J

D. Trastorno de presivo inducido por una
susta ncia/medicamento
También aquí se emplea solo el criterio de depresión o anhedonia
durante un «período importante y persistente». Para su diagnóstico,
se requiere añadir un código numérico según la sustancia, legal o
no, que parezca ser la causa inequívoca del cuadro.
E . Otro trastorno de presivo especificado
Esta categoría se aplica a presentaciones en las que predominan
los síntomas característicos de un trastorno depresivo que causan
malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral
u otras áreas importantes del funcionamiento, pero que no cumplen
todos los criterios de ninguno de los trastornos de la categoría diag­
nóstica de los trastornos depresivos. Se sugieren en el DSM-5, aun­
que no conllevan un código numérico específico, especificaciones
como las siguientes: depresión breve recurrente o episodio depresivo
de corta duración (4-13 días).
F . Otro trastorno de pre sivo no espec ificado
Como en el caso anterior, no se cumplen los criterios, pero el clínico
no puede identificar claramente ningún subtipo o bien no puede
recoger suficiente información (p. ej., diagnóstico hecho en un servi­
cio de urgencias o en un triaje iniciall. Obviamente estas categorías
de «otros trastornos» son un «cajón de sastre» y, por esta razón,
no tiene sentido ofrecer datos epidemiológicos, de curso clínico o
de cualquier otro parámetro, puesto que comprende entidades muy
heterogéneas.
V I . Etiología de los tra stornos
depre s ivos
No existe actualmente un modelo o teoría de los trastornos depre­
sivos consensuada y, de hecho, no se conocen con exactitud los
mecanismos causales de los trastornos depresivos. Sin embargo, la
literatura científica ha sido capaz de identificar una serie de fac­
tores de riesgo, ligados teóricamente a diversas teorías y modelos,
que supuestamente interactúan entre sí. Estos factores de riesgo se
refieren tanto a variables psicológicas y biológicas de las personas
como a características ambientales, todas las cuales muestran una
relación empírica significativa con la depresión, y se sospecha que,
en general, las causas de la depresión incluyen una combinación de
todos ellos, aunque distintas teorías hacen más hincapié en unos
que en otros.
A. Factores y mode los biológicos
En este ámbito, quizá los modelos más populares e investigados son
las que proponen que la mayoría de los trastornos depresivos se
producen por desequilibrios en los niveles cerebrales de ciertos neu­
rotransmisores, especialmente por una reducción en los niveles de
serotonina, norepinefrina y dopamina. El hecho de que los fármacos
antidepresivos sean eficaces para tratar la depresión en adultos y de
que parezcan ejercer su acción aumentando los niveles cerebrales
de serotonina, noradrenalina o dopamina ha dado lugar al desarro­
llo de varias hipótesis etiológicas sobre los trastornos depresivos que
Capítulo 6. Trastornos depresivos t(
suponen que estos serían el resultado de un déficit central de esos
neurotransmisores monoaminas (hipótesis noradrenérgica, serotoni­
nérgica y dopaminérgica, respectivamente) y que en su conjunto se
denominan hipótesis de las monoaminas (Vallejo y Urretavizcaya,
2015). Esta reducción en los niveles de monoaminas en el sistema
nervioso central sería a su vez el resultado de algún tipo de dis­
función en los procesos de síntesis, almacenamiento o liberación
de esos neurotransmisores, o de anormalidades en los receptores
presinápticos o postsinápticos.
Sin embargo, los argumentos y los datos que apoyan la hipótesis
de las monoaminas son problemáticos <Delgado, 2000; Sanz y Gar­
cía-Vera, 2017a). En primer lugar, la respuesta a los antidepresivos
no es en sí misma una prueba sólida de que un déficit en los neuro­
transmisores monoaminas sea la causa de la depresión. Como bien
señalaban los psiquiatras Delgado y Moreno (2000, p. 5): «algunos
han argumentado que la depresión puede deberse a una deficiencia
de NE [norepinefrina o noradrenalinal o de 5-HT [serotoninal ya
que un aumento en la neurotransmisión noradrenérgica o serotoni­
nérgica mejora los síntomas de la depresión. Sin embargo, esto es
como decir que, puesto que una erupción en el brazo mejora con el
uso de una crema con esteroides, la erupción debe deberse a una
deficiencia de esteroides».
En segundo lugar, los resultados de los estudios que han eva­
luado los niveles de monoaminas en personas deprimidas y los han
comparado con los de las personas normales no han encontrado
consistentemente niveles más bajos en las primeras, tal y como
esperaría la hipótesis de la deficiencia de monoaminas (Sanz y Gar­
cía-Vera, 2017a).
En tercer lugar, los resultados de los estudios de disminución
de las monoaminas también son inconsistentes. En estos estudios se
disminuye transitoriamente los niveles de monoaminas en el sistema
nervioso central a través de restricciones en la dieta o de la admi­
nistración de una sustancia, y, posteriormente, cuando tales niveles
se han recuperado, se miden los efectos en el estado de ánimo de
esos cambios <Delgado, 2000l. La hipótesis de las monoaminas pre­
deciría que la reducción de los niveles de serotonina, noradrenalina
o dopamina produciría en las personas una disminución en su estado
de ánimo, pero esta disminución solo se produce en algunas perso­
nas (Ruhé et al., 2007).
En resumen, pues, los resultados de los estudios que han pues­
to a prueba las predicciones de la hipótesis de las monoaminas,
aunque sugerentes, son inconsistentes y, en todo caso, indican alte­
raciones en los niveles de las monoaminas en algunos grupos de
personas con depresión o con factores de riesgo para la depresión,
pero no en otras. En consecuencia, pues, tales estudios indican que
la deficiencia de las monoaminas por sí misma no es una explica­
ción suficiente de las causas de la depresión y que el papel de los
sistemas de neurotransmisión de serotonina, noradrenalina
·• y dopa­
mina en el origen y mantenimiento de la depresión es más complejo
de lo que se pensaba inicialmente. De hecho, a pesar del número
tan elevado de posibles anomalías biológicas que se han estudiado
como potenciales marcadores biológicos para el diagnóstico de la
depresión (más de 25 según Vallejo y Urretavizcaya, 2015), incluyen­
do diversas medidas de la actividad de la serotonina, la noradrena­
lina o la dopamina, no existe actualmente ningún test biológico con
suficiente sensibilidad y especificidad para diagnosticar los trastor­
nos depresivos y, en consecuencia, ni el DSM-5 ni la CIE-11 incluyen
tales marcadores biológicos entre los criterios diagnósticos de esos
trastornos.
215
tt Manual de pslcopatología. Volumen 2
En cuarto lugar, esta explicación no resuelve del todo la cuestión
del origen de la depresión ya q_ue, más allá de los problemas empí­
ricos para sustanciarla anteriormente señalados, plantea a su v ez
la pregunta de cuál es la causa de esos deseq_uilibrios bioq_uímicos.
La investigación ha demostrado q_ue estos deseq_uilibrios pueden
ocurrir en respuesta a factores ambientales como los acontecimien­
tos estresantes, especialmente los acontecimientos q_ue supongan la
pérdida de algo q_ue la persona considera importante. Por ejemplo,
la pérdida de un ser q_uerido por m uerte o separación, un fracaso
laboral, el rechazo social o uno enfermedad grave pueden precipi­
tar un episodio depresivo. Sin embargo, todos los personas, tarde o
temprano, se ven sometidos o alguno de estos acontecimientos y,
aun así, solo un porcentaje m uy peq_ueño de ellos desarrollan uno
depresión.
Uno posibilidad es q_ue ciertos personas hayan heredado uno
predisposición biológico o un mol f uncionamiento de los mecanis­
mos de regulación de los neurotransmisores q_ue hoce q_ue seo más
fácil q_ue cuolq_uier acontecimiento estresante, por leve q_ue seo,
desencadene deseq_uilibrios en los niveles de serotonino, norepinefri­
na o dopomino. De hecho, se ha estimado q_ue los personas cuyos
podres sufren depresión tienen aproximadamente tres veces más
probabilidad de desarrollar un episodio depresivo o lo largo de su
vida q_ue los personas de podres sin depresión (Lieb et al., 2002),
y está bien documentado, siguiendo modelos estadísticos, el papel
de los genes en lo transmisión familiar de lo depresión (Poldermon
et al., 2015). Sin embargo, aún no se han encontrado genes espe­
cíficos ligados o este trastorno, debido en porte, q_uizós, o la gran
heterogeneidad sintomático de lo depresión q_ue yo hemos comen­
tado (Luo et al., 2016). Además, no todos los personas q_ue tienen lo
predisposición genético paro lo depresión lo padecen y lo depresión
también p uede afectar o personas q_ue no tienen uno historio fami­
liar de depresión. Es más, el entorno tiene un peso importante en
los modelos modernos de interacción genes x ambiente; por ejem­
plo, se ha estimado, dentro de estos modelos, q_ue el 34 % de la
variabilidad en lo depresión se debe o la variabilidad genético entre
individuos y el 66 % o lo variabilidad ambiental:
, 11 % relacionado con
el ambiente compartido y el resto con el ambiente no compartido
(Poldermon et al., 2015). Y conviene también recordar q_ue los facto­
res externos y los experiencias influyen en lo expresión de los genes
(epigenética).
B. Facto res y modelos psico lógicos
Otro posibilidad poro explicar los diferencias individuales en lo
presencio de trastornos depresivos es q_ue ciertos personas tengan
una predisposición o v ulnerabilidad psicológica o lo depresión q_ue
habrían odq_uirido o lo largo de su vida por el tipo de ambiente
familiar o social y por los aprendizajes y los circunstancias vitales
q_ue habrían experimentado. Esto v ulnerabilidad psicológica facilita­
ría q_ue esos personas sufran más acontecimientos estresantes y q_ue
su impacto seo más adverso y duradero.
Entre los factores psicológicos de v ulnerabilidad identificados
destocan los actitudes disfuncionoles (dentro del morco de la teoría
cognitivo de lo depresión de Beck, 1987; Beck et al., 1979/1983), el
estilo otribucionol negativo (en el contexto de la teoría reformulodo de
lo indefensión aprendido de Abromson et al., 1978, y de lo teoría de lo
desesperanzo de Abromson et al., 1989), los déficits en habilidades
sociales y en habilidades de sol ución de problemas (en el morco
de lo teoría conductuol de lo depresión de Lewinsohn, 1974, y de
216
lo cognitivo-conductuol de Lewinsohn et al., 1985), y los déficits en
los conductos de outocontrol (según el modelo de o utocontrol de
la depresión de Rehm, 1977). A continuación, se verán brevemente
codo uno de estos factores en el morco de sus correspondientes teo­
rías psicológicos de lo depresión (véase uno exposición más amplio
de estos teorías en Sonz y Vázq_uez, 2008).
Los actitudes disfuncionoles (o creencias irracionales) son creen­
cias q_ue establecen condiciones poco realistas, inflexibles e inade­
cuadas paro determinar la propia valía (p. ej., «Si no hago las cosos
siempre bien, seré un inútil y nadie me respetará», «Si alguna vez
disgustos a un amigo, no puedes ser feliz»). Las actitudes disfuncio­
nales favorecen la aparición de la depresión porq_ue es muy fácil q_ue
los acontecimientos normales de la vida diaria obstaculicen los inten­
tos de la persona por cumplir tales condiciones (todas las personas
cometen alguna vez fallos y siempre hay algún compañero de trabajo
a q_uien, con rozón o sin razón, una persona no cae bien), de forma
q_ue estas actitudes facilitan q_ue tales acontecimientos cotidianos se
vivan como estresantes. Pero, además, tales actitudes son un elemen­
to de v ulnerabilidad a la depresión porq_ue, según la teoría cognitiva
de la depresión de Beck, están almacenadas en la memoria forman­
do esq_uemas cognitivos, es decir, formando estructuras f unciona­
les de representaciones relativamente duraderas del conocimiento
y la experiencia anterior q_ue dirigen la percepción, codificación,
organización, almacenamiento y recuperación de la información del
entorno. Los estímulos consistentes con los esq_uemas se elaboran
y codifican, mientras q_ue la información inconsistente se ignoro y
olvida. Los esq_uemas cognitivos, por tanto, actúan como filtros a
través de los cuales se percibe, interpreta y recuerda la realidad.
En el caso de las personas v ulnerables a la depresión, puesto q_ue el
contenido de sus esq_uemas son actitudes disfuncionales, la actua­
ción de esos filtros, de esos esq_uemas disfuncionales depresógenos,
q_uedaría reflejada en ciertos errores cognitivos sistemáticos en la
forma en q_ue se procesa la información del entorno (Beck et al.,
1979/1983): inferencias arbitrarias, abstracción selectiva, sobrege­
neralización, maximización y minimización, personalización y pen­
samiento dicotómico y absolutista. No obstante, aunq_ue esta es la
conocida teoría de Beck, un reciente metaanálisis ha mostrado q_ue,
en realidad, la evidencia más consistente sobre sesgos cognitivos en
la depresión es para la catastrofizoción y los sesgos negativos inter­
pretativos (Nieto et al, 2021>. A unq_ue estas operaciones cognitivas
son evidentes en cierto grado en todas las personas, en la depresión
ocurren en mayor grado y son congruentes con el contenido disfun­
cional de los esq_uemas depresógenos. Así, por ejemplo, se atiende
selectivamente y se magnifica la información negativa, mientras q_ue
se ignoro o minimiza la información positiva; los errores y fallos se
personalizan y sus efectos negativos se exageran y sobregenerolizan.
A la postre, cuando esos errores cognitivos negativos en el pro­
cesamiento de la información se producen, el resultado serían imá­
genes y pensamientos, tanto voluntarios como automáticos, negati­
vos y distorsionados sobre uno mismo, el mundo y el fut uro, lo q_ue
se conoce como tríada cognitiva negativa o depresiva (p. ej., «Soy
un inútil», «No caigo bien a ningún compañero del trabajo y todos
se ríen de mí», «Nunca tendré pareja») o, lo q_ue es lo mismo, a
una baja autoestima, indefensión y pesimismo. Esos pensamientos
comprenden el diálogo interno de la persona y son dañinos psico­
lógicamente puesto q_ue interfieren tanto en las actividades q_ue la
persona realiza en ese momento como, evidentemente, en su estado
de ánimo. Por tanto, la tríada cognitiva negativo, según Beck, sería
la causa próxima f undamental del resto de síntomas depresivos. De

los dos tipos de pensamientos que forman parte de la tríada cog­
nitiva negativa, los voluntarios y los automáticos, merecen especial
atención estos últimos por su carácter especialmente dañino y por
las dificultades que entraña su modificación, ya que son ideas o
imágenes estereotipadas de aparición repetitiva e inintencionada,
que no son fácilmente controlables y que parecen creíbles a la per­
sona en el momento en que ocurren.
En resumen, la actuación o activación de los esquemas depresó­
genos, con sus actitudes disfuncionales, sería, pues, responsable del
procesamiento distorsionado de la información que aparece en las
personas que sufren trastornos depresivos. Para que tal activación
tenga lugar es necesaria la aparición de un suceso estresante (p.
ej., un fracaso laboral, una discusión con la pareja, un desengaño
amoroso) similar a aquellos sucesos que proporcionaron durante el
proceso de socialización la base para la formación de los esquemas,
es decir, para la formación de las actitudes disfuncionales almace­
nadas en ellos (p. ej., un fracaso académico en los años escolares).
La teoría de Beck hipotetiza, pues, que los esquemas depresógenos,
con sus actitudes disfuncionales, son la diátesis cognitiva (o factor
de vulnerabilidad cognitivo) para la depresión.
Igualmente, y siguiendo la teoría reformulada de la indefensión
aprendida de Abramson et al. (1978), la tendencia de algunas per­
sonas a pensar que la causa de todos los acontecimientos negativos
que les ocurren está en ellas mismas, que esa causa afectará a todo
lo que hagan y que no cambiará (p. ej., «Me han despedido por
mi culpa, porque soy un torpe y todo me sale mal y nunca podré
mantener un trabajo»), esto es, la presencia de un estilo atribucio­
nal depresivo, facilita que, cuando tales acontecimientos suceden,
provoquen desesperanza e indefensión y, por ende, depresión. La
investigación también sustenta una relación entre la depresión y
un estilo atribucional depresivo para los acontecimientos positivos
complementario al anterior, esto es. la tendencia de algunas per­
sonas a pensar que la causa de los acontecimientos positivos que
les ocurren es ajena a ellos, afecta solo a algunas parcelas poco
importantes de su vida y cambiará de un momento a otro (p. ej., «Al
final me han subido el sueldo porque al jefe le di pena, pero eso no
ocurrirá siempre y vete a tú a saber si al final no cambia de opinión
y me baja el sueldo»).
Es más, en el marco de la teoría de la desesperanza de Abram­
son et al. (1989), el estilo atribucional propio de las personas vulne­
rables a la depresión se caracterizaría no solo por esa tendencia a
explicar los sucesos negativos a partir de causas internas, estables
y globales, sino también por una tendencia a predecir un mayor
número de consecuencias negativas para sí mismos ahora y en el
futuro y a concluir que, si dichos sucesos negativos han tenido lugar,
eso significa que algo importante falla en uno mismo. A este estilo
atribucional depresivo fatalista y autodespreciativo se le denomina
estilo atribucional de la desesperanza. Las personas con este estilo
atribucional de desesperanza hacen una interpretación «fatalis­
ta» de los problemas que les ocurren, pensando que «no tienen
solución», que «no hay nada que puedan hacer para mejorar la
situación» y que las consecuencias «son inevitables, permanentes y
que afectarán a todos los ámbitos de la vida». Además, se «echan
la culpa» de lo que les sucede y piensan que les «seguirá pasando
en el futuro».
Otros factores psicológicos de vulnerabilidad a la depresión, no
incompatibles con los anteriores, son los propuestos en el contex­
to de la teoría cognitivo-conductual de la depresión de Lewinsohn
(1974; Lewinsohn et al., 1985l. Siguiendo esta teoría, un déficit en
Capítulo 6. Trastornos depresivos ,ii ij¡
el repertorio de conductas que las personas necesitan para rela­
cionarse eficazmente con los demás y para resolver problemas (un
déficit en las habilidades sociales, en las habilidades de solución
de problemas o en las habilidades de afrontamiento del estrés) o
para autocontrolar su comportamiento (un déficit en las conduc­
tas de autocontrol: conductas de autoobservación, autoevaluación
y autorreforzamientol favorecen que la persona no sea capaz de
afrontar, resolver y adaptarse a los cambios negativos que implican
los acontecimientos estresantes y que, por tanto, el estrés perdure,
se intensifique, y que se desencadene una depresión incluso ante
un estrés inicialmente muy leve. Por ejemplo, la falta de habilidades
sociales podría conducir a una persona que se hubiera cambiado
recientemente de trabajo a situaciones de rechazo social o de ais­
lamiento social en su nuevo trabajo y, por consiguiente, a un incre­
mento de las experiencias negativas (p. ej., burlas, críticas) y a un
descenso o ausencia de reforzadores positivos sociales (p. ej., falta
de comunicación) y, finalmente, a la depresión.
Por otro lado, es mucho más probable que esa persona sufra
una depresión si muestra una tendencia a:
l. Prestar mayor atención a los sucesos negativos que a los posi­
tivos y a las consecuencias inmediatas de la conducta que a
las consecuencias a largo plazo (déficit en las conductas de
autoobservaciónl.
2. Tener criterios muy rigurosos o muy altos de autoevaluación así
como un estilo atribucional depresivo (déficit en las conductas
de autoevaluaciónl.
3. Administrarse, como consecuencia de los dos déficits anteriores,
recompensas insuficientes o castigos excesivos (déficit en las
conductas de autorreforzamientol.
Finalmente, algunos modelos psicológicos de los trastornos
depresivos se han centrado no tanto en los factores de vulnerabi­
lidad que explicarían el origen de dichos trastornos, sino en los
factores que explicarían su curso. Este es el caso de la teoría de
los estilos de respuesta de Nolen-Hoeksema (1991) que propone que
la manera en que las personas responden a los primeros síntomas
depresivos influye en su duración y gravedad. En concreto, las perso­
nas que presentan respuestas rumiativas sufrirán durante más tiem­
po y con mayor intensidad los síntomas depresivos que aquellas que
sean capaces de distraerse de los mismos. Las respuestas rumiativas
a la depresión pueden definirse como «conductas y pensamientos
que focalizan la atención de una persona en sus síntomas depresivos
y en las implicaciones de estos síntomas» (Nolen-Hoeksema, 1991,
p. 569), incluyendo conductas como aislarse para pensar sobre los
síntomas depresivos que se experimentan, hablar todo el tiempo
sobre ellos o pensar de forma recurrente y contemplativa sobre las
posibles causas y consecuencias de los mismos (p. ej., «lQué he
hecho yo para merecer esto?»; «No voy a ser capaz de trabajar si
sigo en este estado»). Las respuestas rumiativas que, como dijimos
anteriormente, parecen producto de la llamada sobreproducción
emocional, difieren de otras conductas y pensamientos de afronta­
miento de la depresión como las estrategias de solución de proble­
mas, en que las personas tan solo piensan o hablan sobre lo tristes,
desmotivadas, cansadas o hartas que están, pero no hacen nada
para aliviar sus síntomas, o simplemente piensan de forma repetitiva
sobre las causas de sus síntomas sin hacer planes para cambiar la
situación.
La teoría postula, además, que las personas tienen estilos de
respuesta ante la depresión, es decir, patrones de conductas y pen-
w_
tt Manual de pslcopatologla. Volumen 2
samientos que se manifiestan de forma consistente y estable en
distintas situaciones y momentos en los que se sienten deprimidos.
Así, algunas personas, cuando están deprimidas, tienden a dar res­
puestas rumiativas, es decir, tienen un estilo de respuesta rumiati­
vo, mientras que otras manifiestan de forma consistente y estable
conductas y pensamientos de distracción como, por ejemplo, salir
con los amigos, practicar deportes o concentrarse en su trabajo,
respuestas todas ellas que implican intentos activos por ignorar los
síntomas depresivos y centrarse, en su lugar, en actividades neutra­
les o placenteras.
Habría varios mecanismos psicológicos que explicarían el
efecto del estilo rumiativo
• de respuesta en el mantenimiento o
exacerbación de los síntomas depresivos (Nolen-Hoeksema, 1991,
2000>. Primero, las rumiaciones intensifican los efectos del esta­
do de ánimo deprimido sobre las cogniciones, haciendo que los
pensamientos negativos sobre el pasado, el presente y el futuro
estén más accesibles y sean más sobresalientes; estos pensamientos
negativos, a su vez, exacerban el estado de ánimo deprimido y los
restantes síntomas depresivos, de manera que se establecen una
serie de círculos viciosos entre el pensamiento negativo y el estado
de ánimo negativo basados en una relación recíprocamente refor­
zante entre ambos y que hacen que el estado inicial de depresión
se agrave y persista durante más tiempo. Segundo, la actividad
rumiativa reduce la generación de soluciones efectivas a los proble­
mas. Tercero, las respuestas rumiativas interfieren en la puesta en
marcha de conductas instrumentales tales como salir con los ami­
gos o practicar las aficiones, las cuales permiten obtener reforza­
mientos positivos, aumentar la sensación de control o simplemente
elevar el estado de ánimo. Siguiendo la teoría reformulada de la
indefensión aprendida, la baja tasa de reforzamiento positivo y la
pérdida de control podían contribuir, a su vez, a la indefensión e
intensificar la depresión. Finalmente, el estilo rumiativo disminuye
el efecto beneficioso que el apoyo social tiene sobre la depresión
al provocar más fricción en las redes sociales de la persona depri­
mida. La persona que presenta un estilo rumiativo continuamente
habla de sus síntomas depresivos y de sus preocupaciones con su
pareja, sus familiares, sus compañeros de t rabajo y sus amigos,
sin que estos puedan apreciar progresos hacia su resolución, de
manera que, a la postre, es muy probable que, por ejemplo, sus
amigos se alejen de la persona con depresión, se sientan molestos
e irritados con ella, rechacen sus preocupaciones o la critiquen por
continuar rumiando.
El estilo de respuesta rumiativo constituye, pues, otro factor cog­
nitivo de vulnerabilidad a la depresión, compatible con los demás
factores psicológicos ya señalados, que, tras la ocurrencia de un
acontecimiento estresante y la aparición de los primeros síntomas
depresivos, haría más probable que, en algunas personas, tales sín­
tomas, en lugar de remitir, aumentasen en número, intensidad, fre­
cuencia o duración y que, por tanto, se agravasen hasta conformar
un trastorno depresivo.
El estilo de respuesta rumiativo se aprendería, fundamentalmen­
te, durante la infancia y la adolescencia de la persona a partir de
las conductas de los padres y de otras figuras relevantes. Este apren­
dizaje tendría una doble vía; por un lado, a través del modelado de
los estilos de respuesta que los padres y las otras figuras relevantes
manifiestan cuando se encuentran deprimidos; por otro lado, a tra­
vés de sus prácticas de socialización si tales prácticas no enseñan
a los niños y adolescentes repertorios de conductas más adaptati­
vas para manejar las emociones negativas, tales como estrategias
218
benignas y eficaces de distracción o de solución de problemas
(Nolen-Hoeksema, 199D.
C. Mode los integradores
E n resumen, hoy s e cree que ciertas características específicas (fac­
tores de vulnerabilidad o diátesis) de algunas personas les hacen
más propensos a una depresión tras la aparición de acontecimientos
ambientales estresantes, bien crónicos o bien puntuales. Por ejem­
plo, aunque se encuentran tasas más altas de depresión entre las
personas con enfermedades crónicas como cáncer o diabetes, no
todas las personas que padecen dichas enfermedades llegan a sufrir
un trastorno depresivo.
Más allá de la propuesta común de concebir los trastornos
depresivos como productos de la interacción entre acontecimientos
estresantes y factores de vulnerabilidad (modelos de diátesis-estrés),
parece que no existe mucho acuerdo sobre cuáles son los factores
de vulnerabilidad más importantes para explicar el origen y curso
de dichos trastornos. De hecho, cuando se comparan las principales
teorías sobre la depresión
• (la teoría cognitivo-conductual de Lewin­
sohn, la teoría cognitiva de Beck, la teoría de la desesperanza y el
modelo biológico), tal y como se ha hecho de forma esquemática
en la Figura 6.4, el desacuerdo no solo alcanza a los factores de
vulnerabilidad más remotos, sino también a las causas próximas que
son el producto de su interacción con el estrés. A grandes rasgos,
la teoría cognitivo-conductual subraya el papel de los déficits de
habilidades sociales, de habilidades de solución de problemas y
de habilidades autocontrol como factores de vulnerabilidad remotos,
los cuales, al interactuar con el estrés, producen una pérdida o falta
de refuerzos positivos que serían la causa próxima de la depresión.
Por su parte, la teoría de Beck considera que el factor de vulnera­
bilidad remoto es la existencia de actitudes disfuncionales en forma
de esquemas cognitivos depresivos, que, al interactuar con el estrés,
producen errores cognitivos o distorsiones negativas que, a su vez,
conducen a pensamientos negativos sobre el yo, el mundo y el futuro
..
(la tríada cognitiva negativa), siendo estos últimos la causa próxima
de la depresión. Para la teoría de la desesperanza la causa remota
principal de la depresión sería la presencia de un estilo atribucional
depresivo y, especialmente, un estilo atribucianal de desesperanza,
mientras que la causa principal próxima sería la indefensión y la
desesperanza que se produce cuando un acontecimiento estresante
interactúa con ese estilo atribucional. Finalmente, para el modelo
biológico, la causa próxima de la depresión sería algún tipo de
defecto o desequilibrio en el funcionamiento de ciertos neurotrans­
misores (p. ej., serotonina, norepinefrina o dopaminal que, a su vez,
es el resultado de la interacción entre un acontecimientol. estresantes
y un factor de vulnerabilidad remoto de tipo genético que predis­
pone a un mal funcionamiento de los mecanismos de regulación de
los neurotransmisores.
Sin embargo, tal y como se ha repetido en los epígrafes ante­
riores, todos esos factores de vulnerabilidad y todas esas causas
próximas no son incompatibles entre sí, sino que pueden y se deben
integrar, máxime cuando las interacciones entre todos esos facto­
res causales, remotos o próximos, y entre esos factores y el estrés
son múltiples, y cuando, además, las interacciones entre los propios
síntomas depresivos y entre los factores causales, el estrés y los sín­
tomas depresivos también son múltiples, de manera que entre todos
estos elementos se producen múltiples fenómenos de reforzamien­
to recíproco de tipo círculo vicioso o de tipo espiral escalonada.

Repertorios
conductuoles (déficits
de habilidades
y outocontroll
Estilo otribucionol
depresivo y de
desesperanzo
~ /
Esquema cognitivo
depresivo (actitudes
disfuncionoles)
y :ii.·
,,.
/\
Estrés
Factores
genéticos
Causas remotos
)) Figura 6.4. Representación esquemática de las cuatro princ ipales teorías explicativas de los trastornos depresivos: de arriba
abajo, teoría cognitivo-conductual de Lewinsohn, teoría de la desesperanza, teoría cognitiva de Beck e hipótesis de las
monoaminas [García-Vera y Sanz, 2016).
De hecho, todas las teorías recogidas en la Figura 6.4- presuponen
muchas de esas interacciones, aunque para facilitar la investigación
o el trabajo terapéutico a veces se utilizan como modelos lineales
y unifactoriales (con un solo factor causal principal, usualmente el
más próximo) o, o lo sumo, bifactoriales (con un factor de vulnera­
bilidad remoto y un factor próximo de origen), tal y como se han
representado en esa Figura 6.4-. Obsérvese, por ejemplo, que a
pesar de que los modelos biológicos presuponen la existencia de un
factor genético de vulnerabilidad, las terapias actuales derivadas de
esos modelos biológicos, en concreto, los fármacos antidepresivos,
se limitan a tratar de modificar los supuestos defectos o desequili­
brios en los neurotransmisores, es decir, la supuesta causa próxima,
pero no están dirigidos a modificar el factor de vulnerabilidad gené­
tico. Quizás esto limitación podría explicar el hecho de que, tal y
como se comenta en Sanz y García-Vera ( 2017b), los tratamientos
farmacológicos no han tenido, hasta ahora, mucho éxito en la pre­
vención de las recaídas y las recurrencias de los episodios depresivos
y, en todo caso, intentan lograrlo manteniendo de forma prolongada
el consumo de los antidepresivos a pesar de que el paciente yo no
presente síntomas depresivos. Por el contrario, la terapia cognitiva
(o cognitivo-conductuall de la depresión, que aborda tanto la modi­
ficación de los pensamientos automáticos negativos que forman lo
tríada cognitiva negativo (causa próxima) como la modificación de
los actitudes disfuncionales (factor de vulnerabilidad), tiene más
éxito a la hora de prevenir las recaídas y recurrencias de la depre­
sión, quizá, precisamente, porque no solo modifico lo causo próxi­
ma, sino también el factor psicológico de vulnerabilidad.
Cap ítulo 6. Trastornos depresivos ::: !íl
Pérdida-falto de
refuerzos positivos
Indefensión y
desesperanzo
DEPRESIÓN
'i'
(estado de ánimo
Distorsión y tríada
cognitivo negativos
deprimido, desinterés,
inhibición, etc)
Defectos de
neurotransmisión
Causas próximos TIEMPO
Aunque el estado actual de conocimiento no permite aún dar
una respuesta definitiva sobre las causas de los trastornos depresivos,
el hecho de que la literatura científica haya avalado empíricamente
el papel de un buen número de factores de vulnerabilidad, inicio y
mantenimiento de la depresión sugiere que ninguna teoría explica­
tiva lineal y unifactorial o bifactorial puede explicar las causas de
dichos trastornos, y que una teoría válida y útil de los trastornos
depresivos debería integrar múltiples ideas y constructos relativos
tanto a las experiencias internas de las personas como a sus inte­
racciones con el medio ambiente. Una teoría así debería además
diferenciar y explicar los diferentes aspectos del curso clínico del
trastorno depresivo (inicio, mantenimiento, mejoría, recaída, remi­
sión), y las diferencias entre distintos tipos de trastornos depresivos
(p. ej., TDM frente a trastorno distímico o depresivo persistente). En
este contexto, parece oportuno señalar algunas ideas que parecen
importantes y que merecen ser consideradas a la hora de desarrollar
una teoría de los trastornos depresivos y que aparecían recogidas en
varias de las teorías que se han expuesto en este capítulo:
l. Las teorías más útiles parecen ser aquellas que: (a) se formu­
lan como modelos multivariables y, por tanto, pueden integrar
el mayor número de factores posibles, tanto psicológicos como
biológicos, y (b) se formulan además como modelos de diáte­
sis-estrés, proponiendo que ciertas personas, por poseer ciertas
características específicas (bioquímicas, genéticas, cognitivas,
de personalidad), tienen una mayor vulnerabilidad a desarrollar
un trastorno depresivo tras la aparición de ciertas circunstancias
estresantes.
219
//i '!,b Manual de psicopatología. Volumen 2
2. Las variables cognitivas son muy importantes para comprender
los trastornos depresivos, ya q_ue al caracterizar las diferencias
individuales en cómo las personas interpretan las circunstancias
externas, mediarían el impacto emocional de estas al determi­
nar, por ejemplo, su naturaleza estresante. En Vázq_uez et al.
(2010) se pueden consultar los nuevos desarrollos elaborados en
los últimos años en relación con aspectos cruciales del modelo' .
cognitivo de la depresión, así como los nuevos procesos cogniti­
vos q_ue se han empezado a estudiar, y cómo todos estos nuevos
desarrollos y procesos se integran en un modelo reformulado de
3. Las cogniciones negativas relacionadas con el yo, incluyendo
la teoría cognitiva clásica de la depresión.
aq_uí las cogniciones q_ue se recogen bajo los constructos de
autoestima, desesperanza, indefensión
• y visión negativa del
yo (dentro de la tríada cognitiva negativa), son los elementos
cognitivos precursores del estado de ánimo depresivo. Una vez
q_ue una persona manifiesta un estado de ánimo deprimido, este
estado sesga diversos procesos cognitivos (percepción, atención,
memoria, atribución, etc.l de tal manera q_ue son accesibles más
.
cogniciones negativas asociadas, las cuales a su vez afectan a la
duración y gravedad. de la depresión, formándose una relación
recíprocamente reforzante entre estado de ánimo negativo y
ll. Estas cogniciones y los procesos cognitivos q_ue las generan ope­
cogniciones negativos.
ran a distintos niveles de conciencia, de forma q_ue mientras algu­
nas no son accesibles a la conciencia de la persona, otras sí, y aun
otras lo son, pero únicamente bajo ciertas condiciones (p. ej., bajo
5. Estas cogniciones parecen tener su origen en los esq_uemas cog­
un estado depresivo o ante la aparición de ciertos estresoresl.
nitivos q_ue la persona desarrolla para entender el mundo y q_ue
se formarían en el contexto de sus experiencias infantiles tem­
pranas de apego y de creación de lazos afectivos con los padres
o con las personas significativas de su entorno. Estos esq_ uemas
influyen no solo en las interpretaciones y reacciones emociona­
les de las personas, sino también en el resto de sus conductas,
6. Las habilidades interpersonales, el estilo de respuesta a la
habilidades y competencias.
depresión y las habilidades de solución y afrontamiento de pro­
blemas q_ue la persona ha adq_uirido a lo largo de su vida y
en cuyo desarrollo han influido, aunq_ue no exclusivamente, las
experiencias infantiles antes comentadas, tienen un papel muy
importante en la depresión. Primero porq_ue afectan al tipo de
cogniciones q_ue preceden a la depresión (p. ej., «No voy a ser
capaz de hacerlo», «Esto me supera», «No sé cómo hacerlo»),
y segundo porq_ue determinan en alguna medida la cantidad y
naturaleza de las situaciones estresantes con las q_ue la perso­
na puede encontrarse a lo largo de su vida. En este sentido,
es importante señalar q_ue los acontecimientos estresantes son
también consecuencia de cómo las personas conducen su vida,
tanto antes como durante la depresión. De hecho, aunq_ue las
personas con depresión manifiestan cierta distorsión en sus
interpretaciones, estas algunas veces son correctas, ya q_ue estas
personas se encuentran a menudo en circunstancias realmente
negativas y sobre las cuales, muchas veces, no tienen mucho
control o mucha capacidad de influencia.
A partir de esas ideas se puede esbozar un modelo integrador
rías recogidas en la Figura 6.ll e integrándolas en un solo modelo
de los trastornos depresivos tomando como punto de partida las teo­
220
al prescindir de la linealidad de las relaciones q_ue incluyen dichas
teorías y al utilizar la metáfora del círculo vicioso para expresar
esas mismas relaciones así como las interacciones entre sus dife­
rentes factores de vulnerabilidad y sus diferentes causas próximas,
y entre todos esos elementos y los síntomas depresivos y el estrés.
en la Figura 6.5. Como se puede observar en dicha figura, este
De manera esq_uemática, ese modelo integrador aparece reflejado
rías explicativas de los trastornos depresivos (véase la Figura 6.ll
modelo conserva todos los elementos de las cuatro principales teo­
y compárese con la Figura 6.5) , pero ahora es posible entender e
investigar las relaciones múltiples bidireccionales y circulares q_ue
guardan o pueden guardar todos esos elementos y utilizarlas en el
Además, en la Figura 6.5, también se recogen otros factores
trabajo terapéutico.
de vulnerabilidad, de origen o de mantenimiento de la depresión
q_ue no pertenecen a las cuatro teorías anteriormente mencionadas,
pero q_ue también gozan de aval empírico y se han revisado en este
capítulo (p. ej., el estilo de respuesta rumiativo y las respuestas de
rumiación, el déficit en el control cognitivo). Así mismo, se recoge
el posible papel de otros factores y conceptos q_ue han generado
mucha investigación en los últimos años y q_ue es probable q_ue se
configuren como elementos importantes para explicar los trastornos
depresivos (p. ej., las experiencias familiares tempranas de apego
inadecuado o de abuso o negligencia, los factores externos aso­
ciados a situaciones crónicas de pobreza o carencias educativas,
los procesos de sensibilización ligados a la experiencia repetida
de estresores y al impacto de los estresores en distintas edades
2010l. Así, por ejemplo, se ha incluido en la Figura 6.5 el concepto
o momentos críticos, etc.) <véase una revisión en Vázq_uez et al.,
de sensibilización respecto a la influencia de los sucesos estresan­
tes, ya q_ue es un dato contrastado q_ue, a medida q_ue aumenta la
experiencia personal de episodios de depresión mayor, se req_uie­
ren estresores ambientales de menor magnitud para provocar la
recaída o la recurrencia de un episodio depresivo (Vázq_uez et al.,
2010l. Curiosamente, este concepto ha sido reconceptualizado en
términos cognitivos por Teasdale para aludir a q_ue la activación
repetida de los esq_uemas cognitivos negativos durante los episodios
previos de depresión produciría un descenso en el nivel de activación
de estas estructuras cognitivas (Sega! et al., 1996). En el contexto de
la reconceptualización de Teasdale, a medida q_ue la persona experi­
menta más episodios depresivos, habría una mayor facilidad para la
activación de todos los procesos cognitivos negativos en su conjunto y
habría un descenso en el umbral de activación de tales procesos, todo
lo cual crearía una espiral escalonada de relaciones recíprocamente
reforzantes entre procesamiento cognitivo negativo y estado de ánimo
deprimido; por tanto, la próxima vez solamente se req_ueriría un estí­
mulo estresante muy peq_ueño para activar la estructura completa de
El modelo de depresión recogido en la Figura 6.5 permite, por
los esq_uemas cognitivos negativos y, por ende, la depresión.
tanto, integrar un buen número de factores causales de la depresión
ya consolidados empíricamente, pero también integrar nuevos con­
ceptos q_ue están bajo investigación e hipotetizar nuevas relaciones
entre todos ellos. De hecho, otra ventaja del modelo, debido a su
naturaleza circular, es q_ue permitiría explicar por q_ué diferentes
tratamientos psicológicos (p. ej., las terapias cognitivo-conductuales,
la terapia interpersonal y las terapias conductualesl tienen efectos
parecidos (véase Sanz y García-Vera, 201 7b), incluso en personas
q_ue presentan factores causales distintos y perfiles sintomatológicos
distintos (p. ej., déficits de habilidades sociales, actitudes disfun-
 Capítulo 6. Trastornos depresivos , ¡¡¡

Experiencias Vulnerabilidad
familiares tempranas biológico
Factores externos Factores genéticos

Estrés
(sensibilización)

Pérdida-falta de
refuerzos positivos
Vulnerabilidad psicológico
neurotransmisión
J
Déficit de hablidades
Estilo atribucional depresivo
Esq_uema cognitivo depresivo
Desinterés poÍ el Estilo rumiativo de respuesta
medio • Déficit en control cognitivo
Iohibición

Indefensión.desesperanza
Distorsión-tríada cognitiva
negativa
Rumiación

)) Figura 6.5. Modelo integrador de los trastornos depresivos: el círculo vicioso de la depresión [adaptado de García-Vera
y Sanz, 20 16].

cionales, relaciones interpersonales conflictivas). Es más, también
permitiría explicar por q_ué los fármacos antidepresivos también tie­
nen éxito en las personas con trastornos depresivos. Quizá, la razón
para ambos fenómenos resida en el hecho de q_ue, a pesar de q_ue
cada una de esas intervenciones teóricamente modificaría elemen­
tos causales diferentes del modelo, todas conseguirían romper de
alguna manera el círculo vicioso de la depresión, ya q_ue todos los
elementos causales de la depresión y sus propios síntomas están de
alguna manera relacionados circularmente. Por tanto, lo importante,
al menos inicialmente, sería romper las relaciones recíprocamen­
te reforzantes de los elementos del modelo en alguna secuencia o
eslabón del círculo, ya que su rotura afectaría también al resto. Pos­
teriormente, la intervención quizás debería dirigirse al elemento de
vulnerabilidad específico del paciente, para así obtener un resultado
más a largo plazo y un efecto preventivo de recaídas y recurrencias.
, , ·, V 1 1 . Caracte rísticas
transdiagnósticas
La mayoría d e los factores biológicos y psicológicos que s e han men­
cionado como causas del origen, mantenimiento o exacerbación de
los trastornos depresivos son comunes a otros trastornos mentales, en
especial a los trastornos de ansiedad. Centrándonos en los psicológi-
cos, en la Tabla 6.13 se presentan los procesos cognitivos y conduc­
tuales para los que, según la literatura empírica, hay datos buenos o
moderados de su existencia en los trastornos depresivos y, además,
son comunes a otros trastornos mentales (transdiagnósticos), según
las revisiones realizadas por Harvey et al. (2004). Además de los
recogidos en esa tabla, también son transdiagnósticos los factores
psicológicos relacionados con las habilidades sociales, las habilida­
des de solución de problemas y las estrategias de afrontamiento (p.
ej., el déficit en algunas habilidades de solución de problemas, la
utilización de estrategias de afrontamiento poco adaptativas).
La existencia de un número tan grande de factores comunes a
otros trastornos mentales supone una dificultad adicional a la hora
de desarrollar un modelo explicativo de la depresión, ya que es
necesario explicar por qué, ante un mismo acontecimiento estre­
sante (p. ej., un accidente de coche), unas personas desarrollan, por
ejemplo, un trastorno depresivo, otras un trastorno de estrés pos­
traumático y otras una fobia específica a conducir. Es posible que la
interacción entre esos factores comunes sea distinta en cada trastor­
no o que la interacción entre esos factores y las conductas (síntomas
y signos) que definen cada trastorno así como la propia interacción
entre esas conductas, en la dirección en la que apuntan las teorías
de redes ya mencionadas, sean distintas en cada trastorno. Lamen­
tablemente, el estudio de todas esas interacciones está todavía en
sus inicios, debido, en gran parte, a las dificultades metodológicas

221
•• ICOpttOIOQII, Volumen 2

poro abordarlos. De formo complementaria, puede q_ue, como dice

el refrán anglosajón, «el diablo esté en los detalles», es decir, q_ue
es necesario analizar con mayor profundidad esos factores comu­
nes para poder ver sus diferencias en distintos trastornos. En este
sentido, por ejemplo, Beck sigue defendiendo, en el marco de su
teoría cognitiva de la depresión y de otros trastornos mentales, su
hipótesis de la especificidad de contenido cognitivo <Beck y Haigh,
2014). Esta hipótesis supone q_ue, aunq_ue los constructos cognitivos
explicativos sean comunes a varios trastornos emocionales (p. ej.,
actitudes disfuncionales, interpretaciones negativas, expectativas
negativas), es el contenido específico de esos constructos cognitivos
lo q_ue distingue unos trastornos de otros. Por ejemplo, ante un acci­
dente de coche, las personas q_ue interpreten y tengan expectativas
de esa situación sobre la base de actitudes disfuncionales del tipo
«Nada de lo q_ue hago está bien» y, por tanto, coherentes en su
contenido con el contenido de esta actitud disfuncional específica,
es más probable q_ue desarrollen un trastorno depresivo, mientras
q_ue las personas q_ue interpreten y tengan expectativas basadas
en una actitud del tipo «El mundo es peligroso y no tengo poder
para protegerme», es más probable q_ue desarrollen un trastorno de
estrés postraumático. Los datos actuales son todavía poco conclu­
yentes sobre la validez general de esta hipótesis, aunq_ue el conteni­
do cognitivo depresivo es el q_ue parece mostrar mayor especificidad
(Beck y Perkins, 2001l.
V I 1 1 . R eco me n daciones para la
eva luac ión y el tratam ie nto
A. Evaluación
Para la evaluación de los trastornos depresivos, sería aconsejable
q_ue la evaluación inicial se basara en la realización de una serie
de entrevistas clínicas poco estructuradas q_ue permitieran, además
del establecimiento de una alianza terapéutica óptima, recoger una
cantidad amplia de información sobre las características, causas y
consecuencias de los problemas depresivos, sus orígenes y su his­
toria, sus repercusiones negativas no solo en la vida del paciente,
sino también en la de su entorno familiar y social, así como sobre
la motivación y expectativas q_ue el paciente tiene sobre el trata­
miento. Además, dichas entrevistas también deberían proporcionar
información sobre la presencia de acontecimientos vitales negativos,
la existencia de problemas laborales, académicos o psicosociales, la
historia psicopatológica familiar, el apoyo social, los recursos perso­
nales positivos, el estilo interpersonal, la historia médica, el consumo
de sustancias, y, dada la alta comorbilidad de los trastornos depre­
sivos, la posible existencia de otros trastornos psicológicos. En Váz­
q_uez et al. (2006) se pueden encontrar algunas pautas y preguntas
para la realización de estas entrevistas.

) ) Tabla 6.13. Factores psicológicos t ransdiagnósticos y específicos implicados en el origen, mantenimiento o exacerbación
de los trastornos depresivos [elaborada a partir d e Harvey et al., 2004)

FACTORES PSICOLÓGICOS I TRANSDIAGNÓSTICO I ESPECÍFICO

Procesos �en�fonales .""
- Sesgo atencional de autoprotección (sesgo atencional a la información positiva) reducido. X

Procesos efe ()'lemc;,ria,r,

- Recuerdo selectivo explícito de información negativa. X

- Recuerdos negativos recurrentes. X

, Ml!! ·!I ¡\¡ -!
Pto~es' q,s ,éJe razon~mi~nt~,
- Sesgo negativo de interpretación*.
, ,;/ ,, :h · , h · • ,f\ :!: __ 1!'•m
Fi .:. 11

- Estilo atribucional negativo. X

- Sesgo negativo en las expectativas (pesimismo, desesperanza). X

Procesos de i:1ensamiento
- Pensamiento recurrente negativo (rumiaciónl.
1 n 'i.. m · · ·,mt:mjr:,· 1

- Creencias metacognitivas (creencias positivas o negativas sobre los propios pensamientos). X

- Conciencia metacognitiva (capacidad de ver los pensamientos como eventos mentales más
q_ue como expresiones de la realidad) reducida.
X

- Evitación (inactividad, retraimiento). X

Nota. 'Aunque en Havery et al. [20041 se indica que los datos son poco concluyentes, revisiones posteriores han encontrado datos más
concluyentes sobre su existencia en la depresión [Everaert, Podina y Koster, 2017; Nieto et al., 20211.

m

Posteriormente, la evaluación debería ser más estructurada y
específica, y estar encaminada a: (1) realizar un diagnóstico que
guíe el resto de la evaluación y oriente la elección del tratamiento;
(2) cuantificar la sintomatología depresiva presente para monito­
rizar la marcha del proceso terapéutico, y (3) identificar y cuan­
tificar los determinantes actuales del problema y los factores de
vulnerabilidad psicológica que permitan realizar una formulación
clínica del caso (también conocido, en el contexto de la terapia de
conducta, como análisis funcional) y elaborar el tratamiento en el
que tales determinantes y factores deberían constituir los objetivos
terapéuticos finales. Para conseguir estas metas más específicas
se cuenta en España con varios instrumentos que además ofrecen
propiedades psicométricas aceptables.
Para poder llegar a un diagnóstico fiable y válido se recomien­
da el uso de una entrevista diagnóstica estructurada o semiestruc­
turada, bien pluridimensional, que evalúa diferentes trastornos, o
bien específica, centrada exclusivamente en los trastornos depre­
sivos. Estas entrevistas presentan diversas ventajas en su utilización
en el ámbito clínico (p. ej., mejoran la fiabilidad de la información
obtenida), pero también algunos inconvenientes (p. ej., llevan mucho
tiempo y requieren más entrenamiento). Sin embargo, actualmente,
el «patrón oro» del diagnóstico psicopatológico es la aplicación
de una entrevista diagnóstica estructurada o semiestructurada de
fiabilidad y validez contrastadas por parte de un clínico con expe­
riencia, y es en relación con este estándar con el que se compara
cualquier otro procedimiento diagnóstico en psicopatología (p. ej.,
cuestionarios e inventarios, marcadores biológicos). En consecuen­
cia, cuando el objetivo prioritario de la evaluación psicológica en el
ámbito clínico sea llegar a un diagnóstico psicopatológico (p. ej., en
el ámbito de la psicología forense), ese tipo de entrevistas son, sin
duda, el mejor instrumento que puede utilizar el profesional clínico.
Existen varias entrevistas diagnósticas estructuradas y semiestruc­
turadas en español para la evaluación de los trastornos depresi­
vos en adultos (véase Sanz y García-Vera, 201 7c), entre las cuales
destacan la Entrevista Clínica Estructurada para los Trastornos del
Eje I del DSM-IV, Versión Clínica (SCID-I VCl, la Entrevista Diag­
nóstica Internacional Compuesta de la Organización Mundial de la
Salud (CIDI; véase Haro et al., 2006), la MINI Entrevista Neurop­
siquiátrica Internacional (MINil y la entrevista semiestructurada
diagnóstica de Vázquez y Muñoz (2002). Aunque todas ellas han
sido diseñadas para evaluar y diagnosticar los trastornos depresivos
según los criterios del DSM-IV, dado que los criterios para estos
trastornos prácticamente son iguales a los del DSM-5, pueden utili­
zarse también para la evaluación y el diagnóstico de los trastornos
depresivos según el DSM-5, realizando, en todo caso, pequeñísimas
modificaciones (véase Vázquez, 2018).
Para cuantificar la gravedad de la sintomatología depresiva
para, por ejemplo, estimar la gravedad del trastorno y monitorizar
la marcha del proceso terapéutico, hay dos grandes tipos de instru­
mentos: las escalas, cuestionarios o inventarios de heteroevaluación
(o heteroaplicadosl y los de autoinforme (o autoaplicadosl. En los
primeros, el clínico es quién evalúa la presencia y la gravedad de
los síntomas de un paciente, mientras que en los segundos es el
propio paciente quien lo hace, y casi todos, de heteroevaluación
o de autoinforme, evalúan la gravedad de los síntomas utilizando
tres, cuatro o cinco niveles de gravedad y empleando criterios de
duración de los síntomas, de su frecuencia o de su intensidad. Los
dos tipos de instrumentos tienen ventajas e inconvenientes para eva­
luar la gravedad de la sintomatología depresiva (véase Sanz y Gar-
Capítulo 6. Trastornos depresivos
cía-Vera, 2017cl, y, en la medida de lo posible, se aconseja la utili­
zación simultánea de instrumentos de ambos tipos porque muchas
de sus ventajas y limitaciones son complementarias. No obstante,
si hace unos años se afirmaba que ningún procedimiento era en sí
mismo mejor que el otro o que los instrumentos de heteroevaluación
se debían considerar la principal medida para la evaluación de la
gravedad de la sintomatología depresiva, los datos indican, de
manera consistente en los últimos 25 años, que los instrumentos
de heteroevaluación son más liberales que los de autoinforme a la
hora de medir la eficacia de las intervenciones terapéuticas para
la depresión, quizá como resultado de los sesgos que afectan a
los clínicos (p. ej., efecto halo, inferir la gravedad de un síntoma a
partir de otro), ya que con los primeros se obtienen cambios entre
el pretratamiento y el postratamiento en la sintomatología depresiva
mayores en términos de tamaño del efecto que con los segundos,
y esto tanto después de tratamientos farmacológicos como psicoló­
gicos (véanse las revisiones metaanalíticas de Cuijpers et al., 2010;
Pinquart et al., 2006). En la actualidad, el número de estos tipos ins­
trumento es muy numeroso, especialmente de los autoinformes. Por
ejemplo, de estos últimos, Sanz et al. (2013) identificó al menos 3 1
que habían sido creados e n España, tenían una adaptación española
o contaban con al menos un estudio sobre sus propiedades psicomé­
tricas en población española. Sin embargo, de todos ellos, destacan
dos: el Inventario de Depresión de Beck (BDil y la Escala de la Valo­
ración de la Depresión de Hamilton (HAM-D, HRSD o HDRS), ya que,
en sus diferentes versiones, se han convertido en los instrumentos
para evaluar la depresión, de autoinforme y de heteroevaluación,
respectivamente, más utilizados en el mundo. En Sanz (2013) se pue­
de consultar una revisión de las diferentes adaptaciones del BDI en
España, especialmente de la última versión, el BDI-II, mientras que
en Sanz y García-Vera (2017cl, se puede consultar una revisión de
las diferentes adaptaciones de la HDRS. Otros instrumentos también
muy utilizados en España se pueden consultar en la Tabla 6.11.J (véa­
se también Sanz et al., 20l3; Sanz y García-Vera, 2017c; Vázquez
et al., 2006)
Cuando se sospeche la existencia de un problema depresivo,
uno de los síntomas que siempre se debe evaluar expresamente a
partir de las entrevistas clínicas y, complementariamente, a través
de escalas, cuestionarios o inventarios, es la existencia de conduc­
tas de suicidio (intentos, planes e ideas suicidas y autolesionesl,
dado que, como ya se ha mencionado, la depresión es el factor más
importante de riesgo de suicidio. La evaluación del suicidio debería
abarcar todos los factores de riesgo (p. ej., desesperanza, abuso de
alcohol u otras sustancias, enfermedad física crónica o dolorosa,
trastorno bipolar), incluidas la historia de conductas suicidas pre­
vias, la historia familiar de suicidios o la facilidad para acceder a
métodos letales (p. ej., armas, objetos punzantes, medicamentos,
tóxicos), así como los factores de protección (p. ej., pareja, apoyo
familiar y social, valores religiosos). Para la evaluación de las con­
ductas suicidas y del riesgo del suicido se pueden utilizar las pautas
de entrevista propuestas por Vázquez et al. (2006) o el Grupo de
Trabajo de la Guía de Práctica Clínica de Prevención y Tratamiento
de la Conducta Suicida (Grupo, 2011), y algunos de los instrumentos
adaptados al español que miden el riesgo global de suicidio como,
por ejemplo, la Escala de Riesgo Suicida de Plutchik, o que miden
•
alguno de sus factores de riesgo como, por ejemplo, la Escala de
Desesperanza de Beck (véase una revisión de instrumentos en Gru­
po, 2011).
113
t t M nulll de pslcopdlologla. Volumen 2
•
)) Tabla 6.14. Algunos instrumentos para la evaluación de la sintomatología depresiva
INSTRUMENTO TIPO
Inventario de Depresión de Beck-11 (BDI-m Autoinforme, 21 ítems
1
1
Escala Autoaplicada de Depresión de Zung Autoinforme, 20 ítems
<SDS>
Subescala de Depresión de la Escala Autoinforme, 7 ítems
Hospitalaria de Ansiedad y Depresión (HAD)
Escala de Depresión del Centro de Estudios Autoinforme,
Epidemiológicos (CES-Dl versiones de 20 ítems
Subescala de Depresión del SCL-90-R Autoinforme, 13 ítems
Subescala de Depresión del Cuestionario de Autoinforme, 7 ítems
Salud General (GHQ-28)
Subescala de Depresión del Cuestionario de Autoinforme, 9 ítems
Salud del Paciente (PHQ-9)
Escalas de Distimia o Depresión Persistente Autoinforme, 36, 14 o
<Dl y Depresión Mayor (CC) del MCMI-II, 21 ítems <Dl y 31, 17
MCMI-III o MCMI-IV o 17 ítems (CC)
Escala de la Valoración de la Depresión de Heteroevaluación, 21
Hamilton (HAM-D, HRSD o HDRSl o 17 ítems
Escala de Depresión de Montgomery-Ásberg Heteroevaluación,
<MADRSl 10 ítems
\ .J
Para la evaluación de los constructos q_ue se han propuesto
como factores de v ulnerabilidad a la depresión o como determi­
nantes actuales de la misma y que se han analizado en un epígrafe
anterior (p. ej., actitudes disfuncionales, pensamientos automáticos
negativos, estilo atribucional depresivo, rumiación cognitiva, sucesos
estresantes, habilidades sociales, habilidades de solución de proble­
mas, etc.>, se cuenta también con varios instrumentos que o bien
han sido creados en España o bien ha sido adaptados a la población
española. Sin ánimo de ser exhaustivos, en la Tabla 6.15 se mencio­
nan algunos de ellos (véase también Vázquez et al., 2006).
B. Tratamiento
Actualmente, existe una gran variedad de tratamientos, tanto far­
macológicos como psicológicos, que se han mostrado eficaces para
el tratamiento agudo de los trastornos depresivos. En la Tabla 6.16
se presentan los tratamientos que, actualmente, se consideran más
eficaces según algunas de las guías clínicas o listas de tratamientos
eficaces para la depresión más importantes. Lamentablemente, las
tasas de eficacia de los tratamientos que se recogen en la Tabla 6.16
oscilan entre 50% y 60%, por lo que todavía queda mucho margen
de mejora (Sanz y García-Vera, 2017bl. Es más, uno de los retos más
importantes a los que se enfrenta el tratamiento de la depresión es
conseguir no solo la remisión aguda del trastorno en el 100% de los
pacientes, sino prevenir que vuelva a aparecer, ya que, como se ha
comentado con anterioridad, el TDM muestra una tasa muy elevada
de recaídas y recurrencias.
REFERENCIA ORIGINAL I REFERENCIA DE LA VERSIÓN ESPAÑOLA
Beck et al. 0996) Beck et al. (2011)
Zung (1965) Conde et al. (1970, 1973)
Zigmond y Snaith (1983) Snaith, Bulbena y Berrios (véase Tejero et
al., 1986); Caro e lbáñez (1992)
Radloff (1977) Soler et al. (1997); Vázq_uez et al. (2007)
Derogatis 0977) Derogatis (2002)
Goldberg y Hillier (1979) Lobo et al. (1986; véase Goldberg
y Williams. 1996)
Kroenke et al. (2001) Diez-Quevedo et al. (2001; Pinto-Meza et
al., 2005)
Millon (1987); Millon et Millon (2002) y Millon et al. (2007, 2018)
al. (1997, 2015)
Hamilton (1960, 1967) Conde y Franch (1984); Ramos-Brieva et
al. 0986)
Montgomery Conde y Franch (1984); Lobo et al. (2002)
y Ásberg (1979)
Para prevenir las recaídas, las estrategias terapéuticas que
gozan de mayor aval empírico son, entre las farmacológicas, la con­
tinuación de la medicación con inhibidores selectivos de la recapta­
ción de la serotonina <ISRS) durante al menos seis meses tras la remi­
sión de un episodio depresivo o durante al menos dos años si hay
un riesgo muy alto de recaídas/recurrencias (p. ej., si se han sufrido
dos o más episodios depresivos en el pasado reciente y durante los
mismos se ha experimentado un deterioro funcional significativo)
(National Collaborating Centre far Mental Health, 2010l. Entre los
tratamientos psicológicos, los que gozan con mayor aval empíri­
co son la terapia cognitivo-conductual, la terapia interpersonal y la
terapia cognitiva basada en la atención plena ( mindfulness), ya que,
en un reciente metaanálisis, estos tres tratamientos consiguieron, a
los 12 meses, una reducción significativa del 22 % de las recaídas
en comparación con las condiciones de control, entre las cuales se
incluía el tratamiento habitual, el apoyo no específico y la evalua­
ción continuada, pero también los fármacos antidepresivos (Clarke
et al., 2015).
Quizá, otro reto muy importante, al menos desde el punto de
visto de la psicología, es combatir las ideas equivocadas que sobre
el tratamiento de la depresión aparecen en medios de comunicación
de amplia difusión en internet o en algunas guías de práctica clínica
y manuales de psicopatología/psiq_uiatría de prestigio como, por
ejemplo, que la psicoterapia no es eficaz en la depresión grave,
sino tan solo en la leve o moderada, o que la psicoterapia es menos
eficaz que la medicación antidepresiva. Estas ideas minusvaloran la
eficacia de la psicoterapia y, por tanto, colaboran en impedir que
 Capítulo 6. Trastornos depresivos

)) Tabla 6.15. Algunos instrumentos para la evaluación de los principales constructos psicológicos causales relacionados con la
depresión

González de Rivera y Revuelta

y Morera Fumero (1983)

Cuestionario de Sucesos Vitales (CSV) Sandín y Chorot (1987, 2017)

Escalas de Apreciación del Estrés (EAE) Fernández-Seara y Mielgo Robles (2017)

Cuestionario de Estrés Diario, versión Santed ( 1995)

abreviada (CED-44)

Escala de Actitudes Disfuncionales, Weissman y Beck (1978) Sanz y Vázquez 0993, 1994)
forma A <DAS-Al

Escala de Actitudes Disfuncionales­ Graaf et al. (2009) Ruiz et al. (2015)

Revisada <DAS-R)

Autorregistro diario de pensamientos Beck et al. (1979) Beck et al. (1979/1983)

distorsionados

Automáticos (Automatic Thoughts

Cuestionario de Pensamientos Hallan y Kendall (1980) Belloch y Baños (1990; véase

Ouestionnaire, ATQ)
Revuelta Pérez, 1995); Otero et
al. (2017)

Inventario de Autodiálogo <Self-Talk

Inventory, SITl
Calvete et al. (2005)

Cuestionario de Pensamientos Kendall y Hollon (1989) Calvete y Connor-Smith (2005)

Automáticos- Revisado (ATQ-Rl

Inventario de Autodiálogo (SITl Calvete et al. (2005)

Cuestionario de Pensamientos Kendall y Hallan 0989) Calvete y Connor-Smith (2005)

Automáticos- Revisado (ATQ-Rl

Cuestionario de Estilo Atribucional Peterson et al. (1982) Sanjuán y Magallares (2006)

<ASQl

Escala de Desesperanza <HSl Beck et al. (1974) Aguilar et al. (1995); Viñas et al.
(2004)

Autorregistro de actividades diarias Beck et al. (1979) Beck et al. (1979/1983)

Escala de Eventos Placenteros (PES) MacPhillamy y Lewinsohn (1972, 1982) Carrillo et al. (1979)

Escala de Observación de Recompensa Armento y Hopko (2007) Barraca y Pérez-Álvarez (2010)

desde el Entorno (EROS)

Escala de Activación Conductual para Kanter et al. (2007) Barraca et al. (2011)
la Depresión <BADSl

Cuestionario de Habilidades Sociales Caballo et al. (2017)

(CHASOl

Escala de Habilidades Sociales (EHSl Gismero González (2010)

Inventario de Solución de Problemas D'Zurilla et al. (1999) Maydeu-Olivares et al. (2000)

Sociales-Revisado (SPSI-Rl

(Continúa)

'lE,
ir, !j¡, Manual de psicopatología. Volumen 2

)) Tabla 6.15. {Continuación/

Cuestionario COPE Carver et al. (1989) Crespo y Cruzado (1997)

Cuestionario de Afrontamiento del Sandín y Chorot (2003)

Estrés (CAEl

Inventario de Estrategias de Tobin et al. ( 1989) Cano García et al. (2007)

Afrontamiento (CSIJ

Habilidades de Escala de Autocontrol (SCS) Rosenbaum (1980) Capafóns (1989)

outocontrol ,, ...
,li :1,· m Cuestionario de Frecuencia Heiby (1983) García Hurtado (1989)
del Autorreforzamiento (FSRQ)
• l1¡1¡
1
. :r .· ¡'lllhll\t
Rllmioción cdgnitiva '!! Escala de Respuestas Rumiativas-Forma Nolen-Hoeksema y Morrow (1991) Extremera y Fernández-Berrocal
' ,, ,, . :;,,,,, Hi,,. Breve <RRS-SF)
m (2006)

Escala de Respuestas de Distracción Nolen-Hoeksema y Morrow (1991) Extremera y Fernández-Berrocal

<DRSJ (2006)

Escala de Respuestas Rumiativas <RRSl Nolen-Hoeksema y Morrow (1991) Hervás (2008)

)) Tabla 6.16. Tratamientos con mayor apoyo empírico sobre su eficacia para los trastornos depresivos según algunas de las
principales guías clínicas o listas de t ratamientos eficaces para la depresión

GUÍA CLÍNICA/LISTA TRATAMIENTOS PSICOLÓGICOS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS

1 - -----------------~~- 1

Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica - Terapia cognitivo-conductual - Inhibidores selectivos de la

(NICEl del Reino Unido (National Collaborating - Terapia de activación conductual recaptación
Centre for Mental Health, 2010/2018)* - Terapia interpersonal de la serotonina (ISRSl
- Terapia conductual de parejas

División 12 de la Asociación Americana - Terapia de activación conductual (o terapia - No ofrece información.

de Psicología <Division 12 of the American conductuall
Psychological Association, 2016)** - Terapia cognitivo-conductual (o terapia
cognitiva)
- Terapia interpersonal
- Terapia de solución de problemas
- Sistema de psicoterapia del análisis
cognitivo-conductual de McCollough
- Terapia de autocontrol de Rehm

Sistema Nacional de Salud de España (Grupo de - Terapia cognitivo-conductual - Inhibidores selectivos de la

Trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre el - Terapia de solución de problemas recaptación de la serotonina
Manejo de la Depresión en el Adulto, 2014)*** - Terapia interpersonal (ISRSl
.,/

Nota. *Tratamientos de primera elección. * *Tratamientos con apoyo fuerte de la investigación [antes denominados bien establecidos].
* * *Tratamientos con niveles más altos en la fuerza de las recomendaciones [niveles A y Bj.

los pacientes accedan a un tratamiento adecuado para su depresión
y fomentan, sin fundamento científico, la medicalización del trata­
miento de los trastornos depresivos en detrimento de la aplicación
de tratamientos psicológicos, incluso cuando estos y, en particular,
la terapia cognitiva conductual, tiene un perfil de eficacia mejor
que el de la medicación antidepresiva: igualdad de eficacia en el
tratamiento agudo, menores tasas de recaídas, menor riesgo de
abandono precoz del tratamiento, menor duración y prácticamente
ausencia de efectos adversos. En otros trabajos hemos combatido
con detalle, basándonos en los resultados de múltiples metaanálisis,
estas ideas equivocadas que, incluso, a veces también comparten
muchos psicólogos, haciendo bueno el refrán que dice «en casa del

ll.6

herrero, cuchillo de palo» (Sanz y García-Vera, 20I7a, 20I7b, 2020l.
Merece la pena, sin embargo, recordar brevemente algunas de las
ideas correctas sobre el tratamiento psicológico de la depresión,
al menos teniendo en cuenta los datos empíricos actualmente dis­
ponibles (véase Sanz y García-Vera, 20I7b, para los metaanálisis y
estudios empíricos que sustentan estas ideas correctas):
l. La psicoterapia, o al menos la terapia cognitivo-conductual, es
igual de eficaz para la depresión que los antidepresivos.
2. Los tratamientos psicológicos son igual de eficaces para la
depresión menos grave que para la más grave.
3. La medicación antidepresiva y la terapia cognitivo-conductual
no difieren en su eficacia en el tratamiento agudo de los pacien­
tes con TDM grave.
4. La terapia cognitivo-conductual es más eficaz previniendo las
recaídas y recurrencias de la depresión que el tratamiento agudo
con medicación antidepresiva y, cuanto menos, es igual de eficaz
que el tratamiento continuado con medicación antidepresiva.
5. Las terapias psicológicas que actualmente se consideran efica­
ces para la depresión (véase la Tabla 6.16) son terapias breves,
que suelen aplicarse en 16-20 sesiones, a razón de una sesión
semanal, realizadas durante 3-4 meses, aunque podrían alar­
garse en función de las características del caso (p. ej., con una
comorbilidad elevada y un deterioro funcional muy importante).
Es más, cuando dichas terapias incluyen tres o cuatro sesiones
de refuerzo adicionales para prevenir las recaídas, estas tera­
pias, en particular la terapia cognitivo-conductual, son igual de
eficaces que la medicación antidepresiva continuada, pero con
mucha menor duración (un mes adicional frente a 6-12 meses
adicionales de medicación).
I X. Resumen de aspectos
fundamentales y te ndencias
futuras
Por s u alta prevalencia y las complicaciones vitales y funcionales
que conlleva, la depresión es un estado psicológico de enorme
relevancia. Es probablemente la condición psicológica que se apro­
xima más a la infelicidad y, por ello, debe ocupar una posición
de privilegio en la prevención, intervención e investigación. Pero
la definición y clasificación de los estados depresivos se enfrenta
a restos muy relevantes y suponen en cierto sentido un paradig­
ma claro de las tensiones y dificultades con las que se enfrenta
la psicopatología entre la tradición <p. ej., sistemas clasificatorios
categoriales y modelos biomédicos explicativos) y la modernidad
(p. ej., sistemas dimensionales y modelos multifactoriales). En este
sentido, hemos repasado algunos problemas clave (heterogeneidad
diagnóstica, combinatoria casi ilimitada de síntomas, limitada fia­
bilidad y validez de las categorías, aceptación acrítica de teorías
biológica) así como algunas potenciales alternativas (teoría de
redes, modelos complejos de vulnerabilidad) que pueden abrir vías
de futuro científicamente más sólidas y que, en definitiva, generen
conocimiento más útil para la comprensión e intervención eficaz en
tales problemas.
La clasificación de los problemas depresivos no ha sufrido gran­
des ajustes desde su instalación en el DSM-III de 1980. La definición
de TDM ha continuado casi intacta, descansando en un grupo de
nueve síntomas elegidos un tanto arbitrariamente entre decenas
Capítulo 6. Trastornos depresivos w
de síntomas posibles, y se han ido refinando o cambiando algu­
nos aspectos menores (p. ej., especificadores como el de depresión
periparto) o introduciendo algunos elementos controvertidos (p. ej.,
posibilidad de diagnosticar un trastorno depresivo durante un perío­
do de duelo y la introducción del trastorno disfórico premenstruall.
Pero el núcleo diagnóstico, y sus dificultades emparejadas, sigue
siendo parecido al de hace décadas.
Desde el punto de vista de la evaluación, la estrategia funda­
mental diagnóstica consiste, primero, en determinar si un cuadro
afectivo tiene origen orgánico o no. Para averiguar esto normalmen­
te nos valemos de la historia del problema (cuándo aparecieron los
síntomas, si son paralelos con una posible enfermedad médica, etc.l.
A veces pueden emplearse pruebas diagnósticas de laboratorio para
confirmar la sospecha de una enfermedad que pudiera ser la cau­
sa del cuadro afectivo. Descartada una causa orgánica concreta,
debemos tomar una importante decisión: comprobar si se trata de
un cuadro depresivo <TDM o distimia) o bien de un cuadro bipolar
(trastorno bipolar I, bipolar II o ciclotimia). El criterio básico es
comprobar si en la historia clínica presente o pasada del sujeto ha
habido una fase maníaca o hipomaníaca. Si es así, se trata de un
trastorno bipolar.
La evaluación de la depresión exige una doble aproximación.
Por un lado, hay que valorar la intensidad, gravedad o frecuencia de
los síntomas. Para esta primera aproximación dimensional existen
multitud de escalas e instrumentos que pueden utilizarse en dife­
rentes circunstancias. Pero esta evaluación no debe nunca sustituir a
una aproximación categorial que determine (normalmente a través
de entrevistas) si efectivamente se trata de un trastorno depresivo
y, de ser así, del subtipo concreto (p. ej., el TDM). En este mismo
eje categorial hay que situar el diagnóstico diferencial. La presen­
cia de síntomas completos de un episodio de depresión no implica
automáticamente que el cuadro sea un trastorno depresivo. Por el
contrario, existen muchos cuadros (esquizofrenia, paranoia, trastor­
no esquizoafectivo, etc.l que son motivo de exclusión diagnóstica
de los trastornos depresivos; así mismo, existen muchos cuadros que
pueden parecer inicialmente trastornos depresivos (alcoholismo,
trastornos de ansiedad, trastornos del sueño, etc.l, pero un examen
minucioso puede determinar si se trata o no, en realidad, de un
trastorno primario depresivo o más bien de problemas anímicos que
complican ese otro cuadro.
Los trastornos depresivos pueden interferir extraordinariamente
con la vida cotidiana de las personas afectadas. El caso más crítico
es el del suicidio. Un porcentaje muy alto de los suicidas -o personas
que intentan suicidarse- ha padecido o padece un trastorno depre­
sivo. Esto requiere que la evaluación detallada del suicidio sea un
elemento indispensable en la valoración de cualquier paciente con
estas características psicopatológicas.
Finalmente, el hecho de que en este capítulo se hable, al igual
que hace el DSM-5 o la CIE- 11, de trastornos depresivos y no de
enfermedades depresivas no es baladí, ya que actualmente no se
conocen con exactitud los mecanismos causales de la depresión y
el término «trastorno» subraya el hecho de que, aceptando su mul­
ticausalidad biopsicosocial, la depresión puede tener como causas
fundamentales tanto factores biológicos como ambientales, socio­
culturales o psicológicos. De hecho, muchos de estos últimos tienen
más respaldo empírico que los biológicos a la hora de explicar el
TDM o el TDP, aunque, en general, las causas de la depresión inclu­
yen una combinación de todos ellos que interactúan entre sí de
forma compleja.
'l1J
tt Manual de psico
.• patologfa. Volumen 2

•• Términos c lave
Anhedonia 205 Episodio depresivo atípico 206 Recuperación 2 10
Depresión doble 204 E pisodio depresivo mayor 206 R edes de síntomas 203
Depresión e stacional 209 Estado de ánimo deprim ido 2 1 7
Distimia 212 M e lancolía 200

•• Lecturas recomendadas
Beck, A. T., Rush, A. J., Show, B . F . y Emery, G. (1983). Terapia cognitiva
de la depresión. Bilbao: Desclée de Brower. (Orig., 1979).
La investigadora internacional más reconocida sobre la rumiación
explica el papel que tiene este modo de procesar la información y

Solomon, A. (2015). El demonio de la depresión. Un atlas de la enferme­

Manual en el que se presenta la teoría y la terapia cognitiva de la cómo superarlo, desde una perspectiva de género.

dad (ed. actualizada). Madrid: Debate. (Orig., 2015; l.ª ed., 2002,
depresión de Beck y que ha servido de estándar para la elaboración

Jamison, K. (1996). Una mente inquieta. Testimonio sobre afectos y locu­

de otros manuales de tratamiento.

ra. Barcelona: Planeta. (Orig., 1995).

orig., 200D.
Rigurosa y detallada explicación de la investigación y tratamientos
Libro autobiográfico de la neurocientífica y catedrática de Psiquia­ de la depresión de la mano de un reconocido autor, experto en
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l. Para poder hablar de un episodio depresivo mayor, el
DSM-5 req,uiere la presencia durante un período de al
menos dos semanas de cinco o más síntomas entre los
cuales uno debe ser o bien estado de ánimo depresivo o
bien:
al Pensamientos recurrentes de muerte o ideación suicida.
bl Disminución acusada del interés o de lo capacidad poro
el placer.
el Ansiedad y preocupación excesivos sobre uno amplio
goma de acontecimientos.
dl Dificultades poro conciliar o mantener el sueño.
2. Los tres elementos clave de la teoría cognitiva de la
depresión de Beck son:
al Esq_uemas cognitivos depresógenos; errores cognitivos;
pensamientos automáticos negativos sobre el yo, el mun­
do y el futuro.
bl Errores cognitivos; pensamientos automáticos negativos
sobre el yo, el mundo y el futuro; habilidades de solución
de problemas sociales.
el Actitudes disfuncionoles; esq_uemos cognitivos depresóge­
nos; habilidades de afrontamiento.
dl Rumioción cognitivo; errores cognitivos; tríada cognitivo
negativo.
3. Una de las diferencias fundamentales entre el trastorno
depresivo persistente <TOP> y el trastorno depresivo mayor
<TDM> en el DSM-5 es q,ue:
al En el TDM, los síntomas producen molestar clínicamente
significativo o deterioro laboral, social o en otros áreas
importantes, mientras q_ue en el T D P no es necesario q_ue
los síntomas produzcan ese molestar o ese deterioro.
bl En el TDP se pueden producir episodios maníacos o hipo­
moníocos, pero no en el TDM.
Capítulo 6. Trastornos depresivos tt
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el En el TDM pueden aparecer delirios y alucinaciones con­
gruentes con el estado de ánimo, pero no en el T DP.
dl Los tres alternativos anteriores son incorrectos.
4. El trastorno depresivo q,ue en el DSM-IV se llamaba tras­
torno distímico, en el DSM-5 se incluye dentro del:
al Trastorno depresivo persistente.
bl Trastorno depresivo no especificado.
el Trastorno de distimia.
dl Trastorno depresivo mayor.
5. En el DSM-5, la distinción entre trastorno depresivo mayor
<TDM) y duelo se basaría en q,ue si la persona presen­
ta síntomas depresivos tras la muerte de un ser q,uerido
(siendo uno el estado de ánimo deprimido o la anhedonia),
si tales síntomas:
al Duran más de dos meses haríamos el diagnóstico de T DM,
no de duelo.
b) Son muy incopocitontes o incluyen síntomas muy graves
( p. ej., suicidio), haríamos el diagnóstico de T DM, no de
duelo.
el Duran más de un año, haríamos el diagnóstico de T DM,
no de duelo.
dl Incluyen insomnio y cansancio, haríamos el diagnóstico de
T DM, no de duelo.
6. En el DSM-5 se distinguen al menos los siguientes trastor­
nos depresivos:
al Trastorno depresivo mayor, trastorno disfórico menstrual,
trastorno depresivo breve y trastornos de desreguloción
disruptivo del estado de ánimo.
bl Trastorno depresivo mayor, trastorno depresivo endóge­
no, trastorno depresivo persistente y trastorno disfórico
(Continúa)
menstrual.
231
 ltlt Manual de psicopatología. Volumen 2
c) Trastorno depresivo mayor, trastorno de desregulación dis­
ruptiva del estado de ánimo, trastorno depresivo posparto
y trastorno disfórico menstrual.
d) Trastorno depresivo mayor, trastorno disfórico menstrual,
trastorno depresivo persistente y trastornos de desregula­
ción disruptiva del estado de ánimo.
7. Según el DSM-5, una de las características clave para el
diagnóstico del trastorno depresivo persistente en adultos
es que la persona:
al Presento un estado de ánimo crónicamente depresivo du­
rante al menos cuatro años.
b) Durante dos años no ha estado sin síntomas depresivos
más de dos meses seguidos.
c) Presenta síntomas depresivos en respuesta a un estresante
identificable dentro de los tres meses siguientes a la pre­
sencia del estresante.
dl Presenta un estado de ánimo crónicamente depresivo du­
rante al menos un año.
8. Los datos actualmente disponibles sobre la eficacia de la
terapia cognitiva para la depresión indican que:
al La terapia cognitiva es igual de eficaz q_ue la medicación
antidepresiva en las depresiones leves y moderadas, pero
es menos eficaz en las depresiones graves.
bl La terapia cognitiva es más eficaz q_ue la medicación an­
tidepresiva tanto en las depresiones leves y moderadas
como en las depresiones graves.
,1"fflrr,~r,¼;-~#liilli~~~'f\':i,~i111fftil¡jlfl)r'i~~f,/!!~~~q!J!l',~tfflll~fflr.nRimm:~
232
el La terapia cognitiva es igual de eficaz q_ue la medicación
antidepresiva tanto en las depresiones leves y moderadas
como en las depresiones graves.
d) La terapia cognitiva es igual de eficaz q_ue la medicación
antidepresiva en las depresiones leves, pero es menos efi­
caz en las depresiones moderadas o graves.
9. Según el DSM-5, uno de los síntomas clave para el diag­
nóstico del trastorno de desregulación disruptiva del esta­
do de ánimo es la presencia, entre los accesos de cólera
verbal y conductas agresivas, de:
al Tristeza persistente.
b) Anhedonia persistente.
cl Irritabilidad persistente.
dl Ansiedad persistente.
IO. Ha pasado un mes desde el fallecimiento de su esposa,
y Juan, su marido, presenta casi todos los días, la mayor
parte de los días, sentimiento de pérdida o vacío, cansan­
cio, insomnio y agitación psicomotora. Según el DSM-5, lo
más probable es que Juan presente:
al Trastorno depresivo mayor.
bl Trastorno de duelo complicado.
el Trastorno depresivo breve.
dl Duelo.
,,
1
'Í
 CAPÍTUL0 7
TRASTORNOS BIPOLARES
Luis Gutiérrez-Rojas, Jesús García-Jiménez,
Pablo González Domenech y Alfonso Jiménez Medina
l. Introducción 233
11. Caracterización clínica del trastorno bipolar 231/
A. Síntomas de la manía 231/
B. Síntomas de la depresión bipolar 236
C. Sintomatología mixta 236
• 236
D. Epidemiología, comorbilidad y curso
III. Diagnóstico del trastorno bipolar 21/0
A. Criterios diagnósticos 21/0
B. Subtipos de trastorno bipolar 21//
C. Diagnóstico diferencial del trastorno bipolar 21/3
IV. Etiología y factores de riesgo 21/5
. l . I ntroducción
E l trastorno bipolar (TB) es un trastorno crónico de la afectividad,
que se caracteriza por fases de hiperactividad e hiperexcitación
(manía o hipomanía) que se alternan con fases de inhibición y áni­
mo triste (fases depresivas) y fases de estabilidad clínica (eutimial.
Además, hoy día cobran cada vez mayor importancia los denomi­
nados episodios mixtos que consisten en la presentación simultánea
de síntomas maníacos y depresivos. Como decimos, es un trastorno
crónico que tiende a presentar recaídas a lo largo del tiempo, se
asocia a empobrecimiento funcional, es una de las principales cau­
sas de discapacidad en el mundo y tiene altas tasas de mortalidad
prematura por suicidio y por otras patologías asociadas (Rowland y
Marwaha, 2018).
A lo largo de la historia, el TB ha recibido otras denominaciones.
Tal vez, la primera persona que definió a la manía y a la melancolía
como dos estados fenomenológicamente distintos pero pertenecien­
tes a la misma enfermedad fue el médico griego Areteo de Capado­
cia en el siglo I d. C. En aquella época continuaba vigente el modelo
de los cuatro humores (bilis negra, bilis amarilla, sangre y flema)
según el cual el desequilibrio humoral provocaba las enfermedades.
En concreto, la manía se asociaba al exceso de sangre o de bilis
V. Evaluación de la manía y la depresión bipolar 21/8
VI. Tratamiento del trastorno bipolar 21/9
A. Tratamientos psicológicos 21/9
B. Tratamiento farmacológico 250
VII. Resumen de aspectos fundamentales y tendencias
futuras 252
TÉRMINOS CLAVE 251/
LECTURAS RECOMENDADAS 251/
REFERENCIAS 251/
AUTOEVALUACIÓN 257
amarilla y la melancolía al exceso de la bilis negra. El concepto
moderno del trastorno bipolar surge en Francia a través de los escri­
tos de Falret (1851) y Baillarger (1854), mientras que Kraepelin, no
sin ciertos reparos expresados por el propio autor, unificó todos los
trastornos afectivos en la denominada «locura maníaco-depresiva»,
concepto que fue aceptado globalmente.
Como curiosidad histórica, añadiremos que Andrés Piquer-Arru­
fat, médico turolense de la corte española entre 1751 y 1759, obser­
vó y trató de comprender la enfermedad de Fernando VI, que al
igual que su padre Felipe V, padecía episodios de una tremenda
excitación durante los cuales no necesitaba dormir y se mostraba
agresivo frente a sus cortesanos. Tras la muerte de su esposa Bárba­
ra de Braganza, el rey se retiró al palacio de Villaviciosa de Odón
donde enmudeció, intentó ahorcarse y murió postrado en cama, a
los 45 años, envuelto en sus propios excrementos. Piquer-Arrufat
escribió un tratado llamado «Discurso sobre la Enfermedad del Rey
Nuestro Señor Don Fernando Sexto (que Dios guarde)», en el que
postula que la manía y la melancolía forman parte de la misma
enfermedad, para lo cual fue imprescindible la observación longitu­
dinal del paciente y la sintomatología (Pérez et al., 2011l.
233
 11Cop1tolo9f41, Volumen 2
El término Kraepeliniono de psicosis moníocodepresivo fue q_ue­
dondo en desuso dado q_ue clasificaba este término dentro del gru­
po de los psicosis. Como veremos más adelante los trastornos afec­
tivos bipolares pueden acompañarse de síntomas psicóticos en los
foses agudos pero este tipo de sintomotologío no es lo más frecuen­
te ni habitual. En 1957, el psiq_uiotro alemán Karl Leonhord propuso
separar los términos monopolores (pacientes q_ue solo padecían
depresiones o episodios maníacos) del término bipolar (pacientes
con episodios de ambos polaridades, anteriormente conocidos como
circulares). La definición de bipoloridad fue ampliamente aceptada
y se ha venido utilizando hasta nuestros días. Hubo tres autores que
realizaron estudios en diferentes países (Perris en Suecia, Angst en
Suiza, y Winokur en EE. UU. (véase la revisión de Perris, 1985) que
validaron el concepto de bipolar paro referirse a aquellos pacientes
que hubieron padecido episodios maníacos o hipomaníacos a lo
largo de su enfermedad.
Finalmente, en la década de 1960 Angst , Perris y Winokur escri­
ben por separado sendos artículos que propugnan las diferencias
clínicas y evolutivas de los trastornos afectivos unipolores y bipo­
lares, sustituyendo el término «locura» por «trastorno» (Angst y
Momeros, 2001>. También se produce progresivamente una retira­
da del uso de la palabra «melancolía», que se reserva a cuadros
graves con morcada inhibición y su sustitución por «depresión»,
término más amplio que engloba a diversas manifestaciones en las
que existe un estado de ánimo deprimido.
Posteriormente se incluyó la distinción entre trastorno bipolar
tipo I y tipo II mepue y Monroe, 1978). Como explicaremos más
adelante en el tipo I debe haber aparecido episodios de manía y en
el tipo II episodios de hipomanía. Algunos autores pusieron en duda
la validez de dicha distinción (Andreasen, 1985; Keller et al., 1982)
debido sobre todo a problemas en la definición de la hipomanía,
q_ue son episodios de escasa intensidad y corta duración (de cuatro
a siete días) , episodios que se han definido así por consenso paro
distinguirlos de los maníacos, pero que no obedecen a una entidad
clínica que se haya podido demostrar de forma científica.
Dicha distinción apareció reconocida por primero v ez en el
DSM-IV (APA, 1994) pues ha demostrado ser muy útil a la hora de
diagnosticar (y diferenciar) a los pacientes que solo presentan epi­
sodios depresivos recurrentes frente a los que también presentan
episodios hipomaníacos. Por ese motivo la clasificación ha seguido
estando presente en el DSM-5 (APA, 2013) como veremos más ade­
lante a la hora de explicar los criterios diagnósticos. A pesar de los
avances de las últimas décadas, como señala Cohen (1992), todavía
hoy se desconoce la fisiopatología y la etiología del TB y, como
indican Vázquez y Sanz (2008), bajo este término se encubren posi­
blemente varios trastornos diferentes que hoy día no somos capaces
de identificar.
J) Trastorno bipolar. Trastorno del estado de ánimo en el
que exista o haya existido alguna vez un episodio maníaco
o hipomaníaco.
En definitiva, lo q_ue intentan los clínicos es clasificar las dife­
rentes entidades clínicas q_ue ven en sus pacientes. Aunque hay un
importante porcentaje de pacientes que se adaptan a las mismas,
hay muchos otros q_ue no lo hacen y eso ha llevado a desarrollar
conceptos (que veremos más adelante) como el de espectro bipolar.
234
1 1 . Caracte rización clín ica
de l trastorno bipo lar
Dado que este capítulo hace referencia a l T B solo haremos refe­
rencia a la sintomatología depresiva específica para la depresión
bipolar pues el resto de los síntomas depresivos se explican en el
capítulo destinado al estudio de los trastornos depresivos. Básica­
mente los pacientes con TB pueden presentar los mismos síntomas
depresivos q_ue padecen los pacientes aq_uejados de depresión: lo
que marca la diferencia es que, en el TB, los episodios depresivos se
alternan con episodios maníacos. Si bien es cierto q_ue los pacientes
con TB presentan con mayor frecuencia algunos síntomas depresivos
propios, por esta rozón en este apartado hemos incluido un epígrafe
sobre la depresión bipolar, pues algunos síntomas depresivos del TB
se diferencian de los que aparecen en las depresiones unipolares.
J) Depresión unipolar. Presencia de episodios depresivos
[únicos o recurrentes] que no se asocian a episodios manía­
cos en el pasado. La depresión unipolar es m ucho más pre­
valente que la bipolar.
J) Depresión bipolar. Este término se reserva para cuando
el pac iente presenta un episodio actual depresivo pero
en e l pasado ha padecido episodios maníacos. Es impor­
tante diferenciarla de la unipolar pues tanto el tratamiento
como el abordaje de este cuadro suele ser diferente.
A. S í ntomas de la manía
Podríamos definir la manía como la otra cara de la moneda de la
depresión. Para aquellas personas que no hayan visto o tratado a
pacientes que padecen episodios de esta enfermedad, pueden ima­
ginársela pensando en el contrario de los síntomas depresivos (véase
la Tabla 7.ll. No obstante, como vemos en esa tabla no siempre
se trata de caras distintas u opuestas. Los problemas de sueño, de
alimentación o cognitivos pueden compartirse con los que aparecen
en los episodios depresivos.
Aunq_ue el síntoma característico clásico de la manía es la eufo­
ria (la alegría patológica) tengamos en cuenta q_ue este síntoma no
siempre está presente y que es normal q_ue la manía se acompañe
de síntomas depresivos (oigo propio de los episodios mixtos) o que
dicho alegría patológico dé lugar o estados de irritabilidad y aba­
timiento.
Por tonto, estamos hablando de uno enfermedad muy heterogé­
nea y polivalente donde, como sucede en muchas otras entidades,
no hoy dos pacientes iguales, si bien los episodios se acompañan de
un mínimo común denominador que hace que su diagnóstico clínico
sea relativamente sencillo de realizar , sobre todo en las formas más
puras de enfermedad. Los síntomas más característicos se pueden
agrupar en las siguientes categorías:
a. Síntomas anímicos
El estado del paciente suele caracterizarse por la euforia y lo expon­
sividad anímico y cognitivo. El paciente cree q_ue puede «comerse
el mundo» y q_ue está capacitado para realizar acciones q_ue clara­
mente exceden su capacidad. Estos estados de euforia suelen durar
 Capítulo 7. Trastornos bipolares

)) Tabla 7.1. Manifestaciones clínicas de los episodios se centra en realizar proyectos inasequibles que suelen conllevar
depresivos y maníacos inversiones millonarias o que no miden las terribles consecuencias
de muchos de sus planes. El lenguaje es acelerado y con un tono
EPISODIO EPISODIO de voz alto. No permite las interrupciones. Hay verborrea y fuga de
CARACTERÍSTICAS ideas incluso puede haber un pensamiento saltígrado (cambia con­
DEPRESIVO MANÍACO
tinuamente de un tema a otro) o arboriforme (se va por las ramas y
Humor Triste Eufórico no lleva un hilo conductor claro). Dicho aceleramiento puede llevar
1 1

a que, en los casos graves, el lenguaje llegue a ser incoherente y

Respuesta afectiva Apatía Labilidad
desorganizado, incomprensible para quien lo atiende y escucha con
Conciencia de Casi siempre Casi siempre atención. Con frecuencia aparece una sinceridad extrema que le
enfermedad presente ausente lleva a decir cosas desagradables o desinhibidas a los conocidos, sin
ser consciente de las repercusiones negativas que puede tener todo
Actividad Reducida, Acelerada, aquello que dice.
enlentecida inquieta
Durante el episodio, la conducta sexual suele ser procaz y está
Comportamiento Indeciso, menos Errático, excéntrico aumentada. Con frecuencia interpreta de forma erótica la conducta
iniciativa ajena, pensando que los demás le provocan o plantean continuamen­
Concentración Con dificultad Más distraible te mantener relaciones sexuales. En ese sentido, lo impulsividad es un
rasgo característico de estos episodios apareciendo un descontrol en
Memoria Perturbación Hipermnesia el gasto de dinero, la conducta sexual (tendiendo a la promiscuidad),
subjetiva el consumo de sustancias (una de las comorbilidades más frecuentes)
o el descuido de la higiene y el autocuidado personal.
Curso del Lento, repetitivo Fuga de ideas,
pensamiento logorrea
Lenguaje En lentecido, Verborrea
c. Síntomas cognitivos
A niv el cognitivo el paciente puede tener una tendencia a la
monótono hipermnesia, sobre todo subjetiva, pues cree que todo lo sabe y
Contenido del Pesimismo, Optimismo, de todo se acuerda. La aceleración del pensamiento (taquipsiquia)
pensamiento sentimientos de megalomaníaco hace que tenga serias dificultades en fijarse en los detalles que se
minusvalía presentan a su alrededor: es como intentar recordar los detalles
de lo que uno está viendo cuando se encuentra subido a un tren
Sueño Insomnio/ Insomnio con de alta velocidad. El déficit de atención, el aumento de la distrai­
hipersomnia hiperactividad bilidad y la falta de concentración son características propias de
Apetito Reducido (a veces Caótico este cuadro.
aumentado)
Peso Pérdida o Variable
d. Síntomas físicos

incremento Los principales síntomas físicos que presento el paciente se deben

a la hiperactividad del área vegetativa que le lleva al insomnio, al
Deseo sexual Reducido Aumentado desorden alimentario y a un extraordinario incremento del umbral
para la fatiga física. En ese contexto pueden aparecer numerosos
Variabilidad Mejoría vespertina Sin patrón especial somatizaciones propias de la ansiedad (taquicardias, disnea, moles­
Adaptado y actualizado de Anderson 1 1 973). tias gastrointestinales, dolores de cabeza...>.
\ /

poco y, al no ser capaz de cumplir sus fines o al no verse apoyado
por familiares y amigos, la alegría patológica da lugar a momentos
de hostilidad, irascibilidad, suspicacia y disforia. Lo normal no es
que el paciente esté sonriente y feliz, sino enfadado y molesto por
la escasa eficacia de sus acciones y la nula aceptación de las mis­
mas por los demás. A diferencio de otros trastornos y enfermedades
mentales como la depresión, con frecuencia estos síntomas son ego­
sintónicos, de tal forma que el paciente no sufre ni padece angustia
o malestar al padecerlos.
b. Síntomas motivacionales y conductuales
En este apartado el síntoma más característico es la hiperactividad.
El enfermo maníaco intenta hacer mil cosas a la v ez y eso hace
que no termine ninguna. Sus planes son tan diversos e intensos que
hace que los que le rodean se cansen de convivir con él. Su vida
e. Síntomas interpersonales
Los pacientes presentan episodios de agitación psicomotriz e
inquietud. Realizan actividades imprudentes como gastos excesivos,
conducción temeraria o promiscuidad sexual y desinhibición, que le
pueden llevar a inmiscuirse en actividades peligrosas e incluso puni­
bles desde el punto de vista legal. Todo ello hace que las relaciones
familiares y personales se vuelvan conflictivas y difíciles. Autores
clásicos (Hoover y Fitzgerald, 1981) ya señalaban que los divorcios y
separaciones eran más frecuentes en pacientes aquejados de esta
enfermedad.
Como muchos de los síntomas son egosintónicos, pues el pacien­
te no solo no cree estar mol, sino que pienso que está mejor que
nunca, hay una gran resistencia a que se les haga ver lo absurdo
y/o inadecuado de su conducta. Por ese motivo se niegan a acudir
a consultas médicas o a recibir tratamiento farmacológico, y esta es
la principal causa que justifica un ingreso hospitalario involuntario
del paciente aquejado de esta enfermedad.
•

235
 :¡: Manual de psicopatología. Volumen 2

En las formas más leves (episodios hipomaníacosl el paciente ) ) Tabla 7.2. Características diferenciales entre la depresión
presenta una conducta simpática, locuaz y seductora, intentando unipolar y bipolar
engatusar o convencer a los demás de lo bien q_ue se encuentra.
Esta actitud suele aparecer con relativa frecuencia en las consultas CARACTERÍSTICAS BIPOLARES UNIPOLARES
médicas con el profesional, algo q_ue debe tenerse en cuenta de 1 1

cara al posible diagnóstico. Historia de manía Sí No

f. Síntomas psicóticos
o hipomanía

Durante los episodios agudos de enfermedad (tanto de manía como Edad de inicio Menor Mayor
de depresión) pueden aparecer síntomas psicóticos acompañantes.
Normalmente los delirios son más frecuentes en la depresión y las Inicio en el post-parto Más frecuente Menos frecuente
alucinaciones en la manía. Los delirios durante la depresión sue­
Abuso de sustancias Más frecuente Menos frecuente
len ser de culpa, ruina e hipocondría mientras que en la manía los
delirios suelen ser mesiánicos y megalomaníacos o de grandeza y Menor
Número de episodios Mayor
poder. La presencia de dichos síntomas es un criterio de gravedad
y, como veremos más adelante, tiene su propio especificador. Duración de los episodios Menor Mayor
Decimos que estos síntomas son congruentes o incongruentes
con el estado de ánimo si hay una concordancia entre la polaridad Suicidio Precoz Tardío
afectiva del episodio y el tipo de síntomas psicóticos. Por ejemplo
un delirio de culpa es propio de la depresión, y el creer que una Síntomas psicóticos Más frecuentes Menos frecuentes
persona tiene poderes extraordinarios (de curación o adivinación)
es propio de la manía. Si estos síntomas no coinciden diremos q_ue Síntomas atípicos Más frecuentes Menos frecuentes
son incongruentes, lo que a su vez es un criterio de la gravedad
del cuadro. Síntomas catatónicos Más frecuentes Menos frecuentes

En el caso de los menores de edad y los adolescentes hemos Labilidad emocional Más frecuente Menos frecuente
de tener en cuenta que los síntomas afectivos aparecen de forma
diferente. La depresión suele caracterizarse por tendencia al mutis­ Alteraciones del sueño Hipersomnia Insomnio
mo, el aislamiento, la negativa a jugar, a relacionarse o a comer
de forma adecuada, mi entas que en las fases maníacas suelen Disminución de apetito/ Menos frecuente Más frecuente
presentar síntomas de hiperactividad, tendencia al ruido y al mal peso
comportamiento, agresividad, mayor presencia de accidentes y más
problemas de falta de atención (como veremos más adelante habrá Retraso psicomotor Más frecuente Menos frecuente
que realizar un diagnóstico diferencial con el trastorno por déficit
de atención e hiperactividad nDAHl. Impulsividad Más frecuente Menos frecuente

Antecedentes familiares Más frecuentes Menos frecuentes

B. Síntomas de la depresión b ipolar de manía
Básicamente los pacientes con T B pueden sufrir los mismos sín­
tomas depresivos que los pacientes aquejados de depresión uni­ Eficacia antidepresiva Mayor Menor
polar, como antes señalamos. Sin embargo, hay algunas diferen­ del litio
cias entre ambos cuadros que se deben tener en cuenta (Vieta
Inducción de hipomanía Más frecuente Menos frecuente
y Pérez, 2019; véase la Tabla 7.2) La depresión bipolar también
por antidepresivos
se ha relaci onado con un riesgo elevado de padecer síntomas
psicóticos, ideación suicida, episodios postparto, más retardo psi­ Eficacia profiláctica de Menor Mayor
comotor, patrón estacional, menor grado de síntomas somáticos,
'-
los antidepresivos
pérdida de apetito, hipersomnia y síntomas depresivos atípicos
(Benazzi, 2000l.
Adaptado y actualizado de Dervic et al. (2015] y Vieta y Pérez
(2019]
C. Síntomato log ía m ixta
En los estados mixtos (sinónimos al término manía disfórica o manía
mixta) concurren síntomas depresivos y maníacos a la vez. Suponen
entre el 10-20 % de los episodios maníacos. Clásicamente aparece D. Epide m io log ía. comorbil idad y c urso
un cuadro de inq_uietud psicomotriz con tendencia a la hiperacti­
vidad, verborrea, taquipsiquia y taquifasia, insomnio en todas las La prevalencia a lo largo de la vida para el T B es un tema en conti­
fases, disforia, ansiedad, suspicacia, irritabilidad, aires de frustra­ nua revisión, pues no resulta fácil de determinar. Dentro del grupo
ción y reproche, labilidad afectiva, rumiaciones obsesivoides de de los trastornos afectivos, el TB no ha recibido tanta atención e
culpa y ruina, así como ideas de muerte y suicidio asociadas a un investigación como los depresivos. Además, al ser un trastorno mucho
incremento de la impulsividad (Segarra et al., 2000l. menos prevalente, los estudios epidemiológicos son más difíciles de

236

valorar. Por otro lado, debemos considerar la existencia de las mani­
festaciones sub-sindrómicas, es decir, aquellas formas de presenta­
ción con repercusión clínica y funcional pero que no cumplen con el
total de los criterios para poder diagnosticar un TB tipo I o tipo II.
Un episodio con una duración inferior a la descrita en los manuales
diagnósticos, o que no cumpla la totalidad de los síntomas, pero que
repercuta negativamente en la calidad de vida del paciente, sería un
ejemplo de presentación subsindrómica o subumbral.
Por tanto, hoy día se recurre al concepto de espectro bipolar,
para referirse al conjunto de las formas de presentación de este tras­
torno, q_ue incluye tanto a las formas típicas (tipo I y tipo II) como
a las subumbrales. De acuerdo con un estudio transversal realizado
en once países, la prevalencia del espectro bipolar se situaría en
el 2,4 %, con una prevalencia del 0,6 % para el T B-I y 0, 4 % para
el T B-II (Merikangas et al., 2011l. No obstante, el estudio señaló
diferencias en los porcentajes entre los distintos países sin poder
aclarar si estas diferencias se debían a razones biológicas, étnicas,
culturales, o a variaciones metodológicas a la hora de aplicar los
criterios diagnósticos del T B entre países. Por citar un ejemplo, la
prevalencia del T B-I en EE. UU. ascendió hasta el 1 %. Estudios más
recientes basados en el DSM-5 (APA, 2013) han encontrado tasas
más elevadas de prevalencia vital para el TB-I, q_ue están en torno
al 2,1 % (Blanco et al., 2017>.
En cuanto al sexo, la prevalencia del TB-I es similar para hom­
bres y mujeres, si bien la del TB-II parece ser algo mayor en mujeres
(Nivoli et al., 2011l. Esto puede deberse a que, en las mujeres, el
comienzo del primer ciclo maníaco-depresivo suele aparecer con
un episodio depresivo, mientras que en los hombres suele aparecer
con un episodio maníaco, y, por tanto, puede q_ue en ellas se diag­
nostiq_ue en primera instancia una depresión unipolar cuando, en
realidad, se trataría del primer episodio depresivo de un auténtico
TB (Clayton, 1986, citado en Vázquez y Sanz, 2008).
2) Episodio maníaco. Presenc ia durante al menos una sema­
na de estado de ánimo expansivo y/o irritable, acompañado
de al menos tres síntomas maníacos más [p. ej., actividad
excesiva o disminuc ión de la necesidad de dormir). Debe
interferir con la vida cotidiana de la persona y no se debe a
una enfermedad médica ni a ingesta de sustancias.
2) Maníaco-depresivo. Término decimonónico que desig­
naba estados de depresión graves. A veces se ha emplea­
do para designar exclusivamente trastornos cíclicos. En la
actualidad debería emplearse el término de TB y especificar
exactamente el subtipo.
La edad de inicio más frecuente se sitúa al principio de la
segunda década de la vida, mientras que inicios a edades más tem­
pranas se asocian a un peor pronóstico a largo plazo por sintoma­
tología depresiva y mayor frecuencia de comorbilidad !Dagani et
al., 2017). Llegados a este punto se debe remarcar que, en el TB, es
frecuente el retraso entre el inicio de la sintomatología y la elabo­
ración de un diagnóstico correcto (Dagani et al., 2017>. Es decir, el
período de enfermedad no tratada es alto y, cuanto mayor es esta
circunstancia, el pronóstico se ensombrece, como demuestra que
estos pacientes tengan tasas de suicidio más elevadas (Altamura
Capítulo 7. Trastornos bipolares
1
1
et al., 2010). El TB es la 17.ª causa a nivel mundial de discapaci­
dad atribuible a una enfermedad (Vigo et al., 2016) y, dado q_ue
se trata de un trastorno de inicio en población joven, tiene un gran
impacto económico referido a costes directos (derivados de la pro­
pia atención) e indirectos (pérdida de la potencial productividad
del individuo). Las consecuencias de la enfermedad no se limitan
exclusivamente al paciente, sino que los familiares muestran mayor
prevalencia de sobrecarga, estrés y síntomas depresivos (Perlick et
al., 2001) siendo muy frecuente presentar altos niveles de discapa­
la Figura 7 . ll. Otras variables como el nivel socioeconómico o vivir
cidad laboral, social y familiar (Gutiérrez-Rojas et al., 2011) (véase
en ambiente urbano/rural, han mostrado resultados contradictorios
en los estudios, sin que se puedan establecer conclusiones claras al
respecto (Rowland y Marwaha, 2018).
33 con
30 con
discapacidad
discapacidad
laboral y
familiar
social
y laboral
23 con
discapacidad
laboral, social
y familiar
42 con discapacidad
social y familiar
-
) ) Figura 7.1. Grados de discapac idad en pac ientes
diagnosticados de TB [G utiérrez-Rojas et al., 201 1 ).
Por lo q_ue se refiere a la comorbilidad, es muy frecuente la aso­
ciación del TB con otros trastornos mentales, entre los q_ue destacan
los trastornos de ansiedad y el consumo de sustancias (Merikangas
et al., 2007). Dentro de los trastornos de ansiedad q_ue se asocian
al T B, encontramos el trastorno de ansiedad generalizada, la ago­
rafobia y los trastornos de pánico, entre otros. También es frecuente
el trastorno por consumo de sustancias, el trastorno por déficit de
atención e hiperactividad, los trastornos de la conducta alimentaria
y los trastornos de la personalidad (Tabla 7.3). Los motivos de esta
elevada convivencia con otros trastornos no están claros, pero se
postula que comparten algunas vías neurológicas, algunos sínto­
mas característicos (p. ej., la elevada impulsividad presente en algu­
nos trastornos de la personalidad, en la bulimia y en los pacientes
maníacos), sin olvidar que la angustia que pone en marcha todos los
trastornos mentales es, en síntesis, muy parecida y solo cambia en
las formas mediante las q_ue se manifiesta. También se ha observado
que la prevalencia de trastornos médicos como el síndrome meta­
bólico, la hipertensión y los trastornos endocrinos es mayor en estos
pacientes (Correll et al., 2017>. En cualquier caso, la comorbilidad
repercute en que el diagnóstico y tratamiento sean más complica-
B7
,� Manual de pslcopatología. Volumen 2
)) Tabla 7.3. Comorbilidad en el trastorno bipolar y repercusiones
Prevalencia de comorbilidad
ITB: trastorno bipolar; PG: población general>
- De ansiedad: 75 % en TB vs. 29 % en PG.
Trastornos mentales y del comportamiento
- Abuso de sustancias: 60 % en TB vs. 15 % en PG.
- Déficit de atención e hiperactividad: 31 % en TB vs 8 % en PG.
- De la conducta alimentaria.
- Por atracones: 9 % en TB vs 2,8 % en PG.
- Bulimia: 5 % en TB vs 1,0% en PG.
- Anorexia nerviosa: 3 % en TB vs 0,6 % en PG.
- Explosivo intermitente.
- De la personalidad: 51 % en TB vs 9 % en PG.
- De estrés postraumático.
- Artritis.
Enfermedades médicas:
- Dolor.
- Enfermedad cardiovascular.
- Diabetes.
- Dislipemia.
- Úlcera gástrica.
- Infección VIH y VHC.
- Hipertensión.
- Hipotiroidismo.
- Obesidad.
- Dependencia nicotínica.
\..
dos y, por tanto, en que el pronóstico a largo plazo sea peor, como
indica el dato de que las tasas de muerte prematura sean más
altas en estos pacientes cuando se comparan con población gene­
ral <Roshanaei-Moghaddam y Katon, 2009) (Tabla 7.3.l.
¿) Comorbilidad. Presentación simultánea en la misma
persona de dos o más trastornos. En el TB es frecuente
la asociación con trastornos mentales como los trastornos
de ansiedad o el consumo de sustancias pero también con
trastornos orgánicos como alteraciones tiroideas o cardio­
vasculares. En cualquier caso, la comorbilidad empeora el
curso y el pronóstico.
El suicidio es uno de los aspectos más destacables del TB. De
hecho, entre los trastornos afectivos, es el que tiene las tasas de
suicidio más elevadas (Gonda et al., 2012), que además son 20 veces
más altas si se comparan con población general. En la Tabla 7.4
resumimos los principales factores de riesgo asociados a la intencio­
nalidad y el suicidio consumado en pacientes con TB. Además, entre
un tercio y la mitad de los pacientes bipolares realizarán al menos
un intento de suicidio a lo largo de la vida. Las variables que más
se han asociado a los intentos de suicidio son la polaridad depresiva
(pacientes en los que predominan las recaídas depresivas frente a
las maníacas), la comorbilidad y los debuts a edades tempranas del
238
Repercusión clínica y de pronóstico
- Inicio del TB a edades más tempranas.
- Probabilidad más baja de recuperación interepisódica.
- Mayor recurrencia de los episodios.
- La presencia de comorbilidad contribuye a que aumente la
probabilidad de otros trastornos asociados <TB -+ trastorno de
ansiedad -+ abuso de sustancias).
- Peor calidad de vida y peor nivel de funcionamiento.
- Conciencia de enfermedad más pobre.
- Más impulsividad.
- Más intentos de suicidio.
trastorno, mientras que para los suicidios consumados el principal
factor de riesgo es el antecedente de suicidio en familiares de pri­
mer grado (Schaffer et al., 2015).
Por lo que se refiere al curso y los factores pronósticos, el TB
debuta habitualmente con un episodio depresivo (75 % en mujeres y
67 % en hombres) y tiene un curso recurrente, es decir, las fases de
enfermedad se alternan con los períodos de estabilidad clínica. La
estabilidad clínica no significa necesariamente estar asintomático
ya que se ha observado que los síntomas cognitivos o algunas alte­
raciones afectivas no responden adecuadamente a los tratamientos
actuales. Hasta el 20 % de los pacientes pueden presentar exclusi­
vamente episodios de manía, aunque lo habitual es presentar tanto
fases maníacas como depresivas. Mientras que un episodio maníaco
tiene una instauración rápida, puede durar hasta 3-6 meses dejado
a su evolución y responde bastante bien a las terapias actuales, los
episodios depresivos se inician de forma insidiosa, tienden a prolon­
garse en el tiempo y su respuesta a los tratamientos es, en muchos
casos, insatisfactoria. Un fenómeno que observamos en la clínica es
que, conforme evoluciona el trastorno, el período ínter-episódico
disminuye y las recaídas se tornan independientes de los factores
externos. Por último, entre el 5-15 % de los pacientes tienen cuatro o
más episodios en un mismo año: estos casos se denominan «cicla­
dores rápidos».
Los datos señalan que el pronóstico del TB es peor que el del
trastorno depresivo mayor. Aunque gran parte de los esfuerzos tera­
péuticos van dirigidos a alcanzar la estabilidad clínica y la recupe-
 C a pítu lo 7. Trastornos b i polares

) ) Tabla 7.4. Factores de riesgo de la intencionalidad autolítica y el suicidio consumado en pacientes con trastorno bipolar

Factores de riesgo para la intencionalidad autolítico Factores de riesgo para el suicidio consumado

- Sexo femenino. - Sexo masculino.

- Edades extremas (muy joven o muy mayor). - Edad mayor.
- Pertenecer a una minoría (solo en jóvenes). - Padecer un primer episodio depresivo, mixto o maníaco
con síntomas psicóticos.
- Vivir en países de ingresos medios.
- Otras características de los episodios (desesperanza
- Trastorno bipolar tipo I. o agitación psicomotriz).
- Estado civil: soltero o divorciado. - Comorbilidad con los trastornos de ansiedad.
- Polaridad predominantemente depresiva. - Familiar de primer grado con trastorno afectivo
- Padecer un primer episodio depresivo o mixto. o conducta suicida.
- Otras características de los episodios: mixtos, alta recurrencia o severidad, - Antecedentes de intentos de suicidio.
ciclación rápida, síntomas de ansiedad, síntomas atípicos o ideación - Conflictos interpersonales, aislamiento, paro, pérdidas...
suicida).
- Comorbilidades psiquiátricas (consumo de sustancias, cuadros de ansiedad,
trastornos de la conducta alimentaria, trastornos de personalidad).
- Consumo de café y tabaco.
- Obesidad y sobrepeso.
- Familiar de primer grado con trastorno afectivo o conducta suicida.
- Antecedentes de intentos de suicidio.
- Trauma infantil.
- Conflictos interpersonales, aislamiento, paro, pérdidas...
- Disfunción sexual.
,.)

Adaptado de Carvalho et al [2020).

ración funcional, hasta el 60 % no alcanza un control satisfactorio de en remisión parcial y un 10 % tienen un curso crónico y progresiva­
la enfermedad. A largo plazo el 15 % de los pacientes están estables mente deteriorante. En la Tabla 7.5 se resume esta evolución y se
y bien controlados, un 45 % tiene buenos indicadores de funciona­ especifican los factores que se han asociado a buen y mal pronósti­
miento, pero presentan numerosas recaídas, el 30 % se encuentran co de la enfermedad.

) ) Tabla 7.5. C urso y factores pronósticos en el trastorno bipolar

. Factores pronósticos
,
Formas de evo1 uc1on . . ., .
<en continua rev1S1on, no es infrecuente encontrar resultados
esperadas en eI TB
contradictorios entre los estudios)
1

- 15 % están estables, con escasa o nula sintomatología residual y Buen pronóstico:

buen nivel de funcionamiento. - Episodios maníacos breves.
- 45 % aunque aparentemente no se encuentran muy sintomáticos, - Edad avanzada al inicio de la enfermedad.
sí tienen muchas recaídas, lo que dificulta su día a día. - Bajo índice de pensamientos suicidas.
- 30 % no tienen tantas recaídas pero quedan con mucha - Comorbilidad reducida.
sintomatología residual continua, por ejemplo dificultades
cognitivas. Mal pronóstico
- Mala situación laboral antes del debut del trastorno (mal ajuste
- 10% muy mal pronóstico, muy sintomáticos, numerosas recaídas y
premórbido).
calidad de vida muy pobre.
- Dependencia al alcohol y otras sustancias.
- Síntomas depresivos ínter-episódicos.
- Sexo masculino.
���;ador ráp;do. �..;
.-
1 1�·tl'�,;:�1 que se puede añadir � los
i trastornos bipolares c uando en un período de doce meses
se pueden diagnosticar al menos cuatro episodios [depresi­
vos, maníacos o hipomaníacos].
¿) Recuperación. Se considera que una persona muestra
una recuperación total de un trastorno del estado de áni­
mo cuando permanece durante seis meses sin mostrar sig­
nos o síntomas significativos del trastorno.
¿) Recaída. Acentuación de los s íntomas de una persona
que todavía no se había recuperado totalmente de un epi­
sodio previo. Supone el agravamiento de una fase de la que
aún no había mostrado plena recuperación.
1 1 1 . Diagnóstico del trastorno
bipolar
El diagnóstico del T B es eminentemente clínico y s e basa en una
completa historia clínica y en el manejo de una adecuada explora­
ción psicopatológica, teniendo en cuenta aspectos tanto trasversa­
les como longitudinales, dejando la realización de las exploraciones
complementarias solo para descartar posibles causas orgánicas de
la enfermedad.
A. Criterios diagnósticos
La piedra angular de la clasificación de estos trastornos es el
concepto de episodio hipomaníaco y maníaco (Vázq_uez y Sanz,
2008), ya q_ue en el caso del episodio depresivo los criterios son
depresivos para el episodio de depresión mayor. En las Tablas 7.6
los mismos q_ue se contemplan en el capítulo de los trastornos
y 7 . 7, se presentan los criterios diagnósticos DSM-5 para ambos
episodios, maníaco e hipomaníaco. A partir de las diferentes com­
binaciones de estos episodios se establecen cuatro subtipos de
T B: bipolares I, bipolares II, ciclotimia, y trastornos bipolares no
especificados. Cabe resaltar como novedad q_ue la clasificación
clásica de TB tipo I y tipo II también ha sido adoptada en la
reciente publicación de la CIE- 1 1 (OMS, 2019) algo q_ue no pasaba
en la CIE-10 de 1992.
En las últimas décadas se ha realizado un especial esfuerzo por
definir la hipomanía, sobre todo en el DSM-IV (APA, 1994). Aunq_ue
por definición la hipomanía es una forma menos grave de la manía,
los criterios para su diagnóstico han sido siempre bastante confusos.
El DSM-III de 1980 utilizaba como clave diferenciadora si el estado
req_uería hospitalización (manía) o no (hipomaníal. El DSM-IV (APA,
1994) mejoró la precisión diagnóstica y estableció un conjunto más
mantenido vigentes en el DSM-5 (APA, 2013); (véanse las Tablas 7.6
específico de req_uisitos diagnósticos sintomatológicos q_ue se han
y 7.7).
Una vez establecido el diagnóstico, es necesario valorar la gra­
vedad del episodio maníaco y/o del depresivo, mientras q_ue en el
caso del episodio hipomaníaco no se consigna la gravedad pues,
por definición, no se considera grave. Las pautas para evaluar la
gravedad son, de nuevo, similares a las q_ue se aplican para el epi­
sodio depresivo mayor:
21-W
¿) Episodio hlpomaníaco. Presencia durante al menos cua­
tro días de un estado de ánimo expansivo y/o irritable,
acompañado de al menos tres síntomas maníacos más
[p. ej., actividad excesiva o disminución de la necesidad de
dormir], que suponen un cambio apreciable en el modo de
ser habitual de esa persona. El episodio no llega a interfe- ¡
rir con la vida cotidiana de la persona y no se debe a una
enfermedad médica ni a ingesta de sustancias.
l. Leve. Están presentes pocos o ningún síntoma más q_ue los nece­
sarios para cumplir los criterios diagnósticos; la intensidad de
los síntomas causa malestar pero es manejable y los síntomas
producen poco deterioro en el funcionamiento social o laboral.
2. Moderado. El número de síntomas, la intensidad de los síntomas
y/o el deterioro funcional están entre los especificadores para
3. Grave. El número de síntomas supera notablemente a los nece­
leve y grave.
sarios para hacer el diagnóstico, la intensidad de los síntomas
causa gran malestar y no es manejable, y los síntomas interfie­
ren notablemente en el funcionamiento social y laboral.
4. En remisión parcial. Los síntomas del episodio maníaco, hipo­
maníaco o depresivo inmediatamente anterior están presentes,
pero no se cumplen todos los criterios o, cuando acaba un epi­
sodio de este tipo, existe un período q_ue dura menos de dos
meses sin ningún síntoma significativo de un episodio maníaco,
hipomaníaco o de depresión mayor.
5. En remisión total. Los criterios completos se cumplieron en el
pasado, pero no hay síntomas en los últimos dos meses.
Otros especificadores diagnósticos además del de la gravedad
son los siguientes:
l. Con ansiedad: la aparición de dos o más síntomas de ansiedad
2. Con características mixtas: la aparición de tres s íntomas
durante el episodio afectivo agudo de enfermedad.
depresivos durante un episodio maníaco o hipomaníaco (sería
un episodio maníaco o hipomaníaco con características mix­
tas) o la aparición de tres síntomas maníacos durante un epi­
sodio depresivo (sería un episodio depresivo con característi­
cas mixtas).
3. Con ciclos rápidos: presencia de al menos cuatro episodios del
estado de ánimo en los 12 meses anteriores en los q_ue se cum­
plan los criterios de un trastorno afectivo.
4. Con características melancólicas: este especificador hace refe­
rencia a episodios depresivos en los q_ue predomina la anhedonia
intensa o la falta de reactividad a estímulos placenteros. Suele
asociarse a episodios graves y con características psicóticas.
5. Con características atípicas: hace referencia a depresiones q_ue
se acompañan de una intensa reactividad del estado de áni­
mo, aumento del apetito, hipersomnia, parálisis plúmbea en las
extremidades y alta sensibilidad al rechazo.
6. Con características psicóticas: los episodios afectivos se asocian
a delirios y alucinaciones. Estos pueden ser congruentes (están
en consonancia con los síntomas afectivos) o incongruentes (los
síntomas psicóticos no concuerdan con los afectivos).
r Capítulo 7. Trastornos bipolares

)) Tabla 7.6. Criterios para el diagnóstico de episodio hipomaníaco seg ún el DSM-5 ( APA, 2013)

A. Un período bien definido de estado de ánimo anormalmente y persistentemente elevado, expansivo o irritable, y un aumento anormal
y persistente de la actividad o la energía, que dura como mínimo cuatro días consecutivos y está presente la mayor parte del día,
casi todos los días.

B. Durante el período de alteración del estado de ánimo y aumento de la energía y actividad, han persistido tres (o más) de los síntomas
'
siguientes (cuatro si el estado de ánimo es solo irritable), representan un cambio notorio del comportamiento habitual y han estado
presentes en un grado significativo:
l. Aumento de la autoestima o sentimiento de grandeza.
2. Disminución de la necesidad de dormir
3. Más hablador de lo habitual o presión para mantener la conversación.
IJ. Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que los pensamientos van a gran velocidad.
5. Facilidad de distracción.
6. Aumento de la actividad dirigida a un objetivo (social, en el trabajo o la escuela, o sexual> o agitación psicomotora.
7. Participación excesiva en actividades que tienen muchas posibilidades de consecuencias dolorosas.

C. El episodio se asocia a un cambio inequívoco del funcionamiento que no es característico del individuo cuando no presenta síntomas.

D. La alteración del estado de ánimo y el cambio en el funcionamiento son observables por parte de otras personas.

E. El episodio no es suficientemente grave para causar una alteración importante del funcionamiento social o laboral, o necesitar
hospitalización. Si existen características psicóticas, el episodio es, por definición, maníaco.

F. El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia. j

7. Con catatonía: los síntomas afectivos se asocian a síntomas
catatónicos (estupor, mutismo, manierismo, estereotipias, etc.>.
8. Con i nicio en el periparto: el episodio afectivo actual tiene su
inicio durante el embarazo o en las primeras semanas después
del parto.
9. Con patrón estacional: este especificador se aplica cuando los
episodios afectivos aparecen relacionados con el cambio de
estaciones (por ejemplo primavera u otoño).
10. Polaridad predomina nte: consiste en clasificar el TB según el
predominio de las fases maníacas o depresivas. Aunque es un
especificador que no se ha incluido en las actuales clasificacio­
nes diagnósticas, tiene utilidad clínica (véase García-Jiménez et
al., 2019 para revisión).
tornos maníacos recurrentes, es decir, que podemos afirmar que
las personas tienen una mayor tendencia natural a la depresión
que a la manía.
Una manera fácil de recordarlo es pensar que un paci ente
podría estar padeciendo un episodio depresivo durante meses o
años y, sin embargo, el episodio maníaco, d ado el tipo de sínto­
mas por los que se caracteriza, suele tender a ser limitado en el
tiempo.
Lo normal y más frecuente es la a lternancia entre episodios
maníacos y depresivos y, en algunas ocasiones, l a a pa rición de
ambos tipos de síntomas a la vez (que es lo que se denomina como
episodio mixto).

B. S uptipos de trastorno bipolar
El TB, como sucede con la mayor parte de las entidades nosológicas,
no es un trastorno unitario. Se han propuesto diferentes modalida­
des o subtipos, algunas de las cuales se plantean en los manuales
de diagnóstico psiquiátrico, mientras que otras son planteadas por
diferentes autores. A continuación, comentamos las más aceptadas.
a. Trastorno bipolar tipo I
La característica principal para el diagnóstico de un TB tipo I es
tener un antecedente previo de haber padecido un episodio manía­
co en la vida. Existiría la posibilidad de que el paciente solo haya
presentado un episodio maníaco único, aunque lo normal es que
este episodio se acompañe de episodios depresivos posteriores (por
..
eso el cuadro se llama bipolar). A diferencia de los trastornos depre­
sivos recurrentes, en la naturaleza humana no suelen aparecer tras-
¿) Episodio mixto. Episodio caracter i zado por la presencia
sim ultánea de síntomas maníacos y depresivos al mismo
tiempo. También se conoce como manía disfórica o manía
mixta.
b. Trastorno bipolar tipo II
En este grupo se incluyen las personas que, habiendo padecido epi­
sodios depresivos e hipomaníacos, nunca han padecido un episod i o
completo de manía. Aunque aparentemente este subtipo de enfer­
medad pueda considerarse más leve que el tipo I, se ha demostrado
que no lo es en gran parte por la cantidad de tiempo que los i ndivi­
duos con esta afección pasan con depresión y porque la i nestabili­
dad del humor que experimentan se acompaña normalmente de un
importante deterioro de funcionamiento laboral y social.

241
i�; ;,¡¡, Manual de psicopatología. Volumen 2

)) Tabla 7.7. C riterios para el diagnóstico de episodio maníaco según el DSM-5 IAPA, 2013)
r
A. Un período bien definido de estado de ánimo anormalmente y persistentemente elevado, expansivo o irritable, y un aumento anormal
y persistente de la actividad o la energía dirigida a un objetivo, que dura como mínimo una semana y está presente la mayor parte del día,
casi todos los días (o cualquier duración si se necesita hospitalización).

B. Durante el período de alteración del estado de ánimo y aumento de la energía y actividad, han persistido tres (o más) de los síntomas
siguientes (cuatro si el estado de ánimo es solo irritable), representan un cambio notorio del comportamiento habitual y han estado
presentes en un grado significativo:
l. Aumento de la autoestima o sentimiento de grandeza.
2. Disminución de la necesidad de dormir
3. Más hablador de lo habitual o presión para mantener la conversación.
!J. Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que los pensamientos van a gran velocidad.
5. Facilidad de distracción.
6. Aumento de la actividad dirigida a un objetivo (social, en el trabajo o la escuela, o sexual) o agitación psicomotora.
7. Participación excesiva en actividades que tienen muchas posibilidades de consecuencias dolorosas.

C. La alteración del estado del ánimo es suficientemente grave para causar un deterioro importante en el funcionamiento social o laboral,
para necesitar hospitalización con el fin de evitar el daño a sí mismo o a otros, o porque existen características psicóticas.

D. El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia o a otra afección médica.

c. Ciclotimia ) ) Tabla 7.6. C riterios para el diagnóstico del trastorno

La ciclotimia se caracteriza por la presencia, durante al menos dos
años, de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y numero­
sos períodos de síntomas depresivos que no cumplen criterios para
un episodio depresivo mayor. Durante este tiempo los intervalos
libres de síntomas deben tener una duración inferior a dos meses.
Normalmente un paciente ciclotímico presenta períodos breves
(entre dos y seis días) con depresión y euforia alternantes. La ciclo­
timia estuvo tradicionalmente considerada una forma de trastorno
de la personalidad <DSM-III, APA, 1980; Akiskal et al., 1983) hasta
que se la vinculó con las formas leves y moderadas de trastornos del
espectro bipolar, en las que la irregularidad del estado de ánimo es
una característica central.
En este sentido esta entidad es un cuadro más leve de la enfer­
medad situándose entre el TB y las oscilaciones normales del esta­
(véanse los criterios diagnósticos en la Tabla 7.8).
do de ánimo que aparecen en las personas sin trastornos mentales
ciclotímico según el DSM-5 IAPA, 2013)
A. Durante dos años como mínimo (al menos un año en niños y
adolescentes) han existido numerosos períodos con síntomas
hipomaníacos que no cumplen los criterios para un episodio
hipomaníaco, y numerosos períodos con síntomas depresivos
que no cumplen los criterios para un episodio de depresión
mayor.
B. Durante el período de dos años citado anteriormente (un año
en niños y adolescentes), los períodos hipomaníacos y
depresivos han estado presentes al menos la mitad del tiempo
y el individuo no ha presentado síntomas durante más de dos
meses seguidos.
C. Nunca se han cumplido los criterios para un episodio
de depresión mayor, maníaco o hipomaníaco.
D. Los síntomas del criterio A no se explican mejor por un

' 2) Ciclotimia. Estado en el que aparecen períodos vitales con

síntomas hipomaníacos y períodos con síntomas de depre­
sión !sin que su gravedad llegue a ser la de un episodio
depresivo mayor). N unca ha habido un episodio maníaco.
trastorno esquizoafectivo, esquizofrenia, un trastorno
esquizofreniforme, un trastorno por ideas delirantes, u otro
trastorno del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos
psicóticos especificados o no especificados.
E. Los síntomas no se pueden atribuir a los efectos de una
sustancia o de otra afección médica.

d. Espectro bipolar

TB, que se presentan en la Tabla 7. 9. A lo largo de este texto hemos

Entendiendo la enfermedad bipolar como un conti nuo en el que
cabe incluir determinados cuadros que no cumplen los criterios
diagnósticos que aparecen en los manuales de clasificación, Akiskal ido indicando algunas entidades clínicas que podrían englobarse
y Pinto (1999) han propuesto nueve clases o categorías distintas del dentro de esta gran categoría de espectro.

24-2

)) Tabla 7.9. Espectro bipolar [Akiskal et al., 1999J
Episodios hipomaníacos sin episodios depresivos.
:> :! . <',. ;; ., · ·:·;;• :: • y . .,::i> ,: ''!" '"
Bipolar •
o. -�--- -
Jí o c fotín:11 iC-"-
Ep,\s9di8�,��Rt:�:s,!Y:��- cqr t�[ll�m
, ;r__!�""}f
"'""
Bipolar tipo III _ _ __ _
Episodios depresivos con hipomanía inducida por antidepresivos.
Bipolar tipo IV Episodios depresivos con temperamento hipertímico.
Bipolar VI Bipolaridad en el contexto de una demencia.
e. Otros trastornos bipolares
En este grupo se incluyen los cuatro siguientes:
l. T B secundarios al uso de sustancias: se considera que el uso de
un determinado fármaco (p. ej., antidepresivos o corticoides)
o una sustancia (p. ej., alcohol, cannabis, cocaína) ha sido el
principal desencadenante del episodio afe c tivo.
2. Trastornos bipolares secundarios a una afección médica: hay
una determinada enfermedad o patología (p. ej., un proceso
neoplásico o endocrino) que es la causante principal del episo­
dio afectivo.
3. Otros trastornos bipolares especificados: se incluyen aquí algu­
nos cuadros que cursan con malestar afectivo o emoc ional evi­
dentes, pero que no se ade c uan a los criterios diagnósticos del
T B aunque tienen un patrón de presentación específico, como
por ejemplo:
- Episodios hipomaníacos de corta duración (2-3 días) y episo­
dios depresivos.
- Episodios hipomaníacos con síntomas insuficientes y episodios
de depresión.
- Episodios hipomaníacos sin episodio depresivo previo de
depresión.
- Ciclotimia de corta duración (menos de 24 meses).
4. Trastornos bipolares no especificados: se incluyen aquí episodios
afectivos que causan un malestar significativo en el paciente
pero que no cumplen todos los criterios que permitan diagnos­
ticar la enfermedad.
C. Diagnóstico diferencial del trastorno bipolar
Al igual que sucede con los síntomas depresivos, los síntomas manía­
cos pueden deberse ocasionalmente a causas orgánicas específicas,
como las que se listan en la Tabla 7.10. Si se cumpliera alguna de
ellas, el paciente tendría que ser diagnosticado de TB secundario,
ya sea al uso de sustancias o a una afección médica específica. Los
principales cuadros con los que hay que realizar un diagnóstico dife­
rencial cuando haya una sospecha de T B son los siguientes:
Capítulo 7. Trastornos bipolares
:::
=
:--"""'
,::•,--:::
,:;1::: ;-;n;
"""
1iu.-
•: ------;,-::-,..--;n;:--:---�--,;,,,--.-,..,,-,;:-:;--;¡¡;,:rr ,..--;n;:omr
-'- -'"_:._:............,_:_;;......__.....c.-..
a. Trastornos depresivos
Cuando el paciente presenta un episodio de depresión mayor, se
debe tener en cuenta si ha sufrido en el pasado episodios de manía
o hipomanía. De esa forma puede diferenciarse entre el trastorno
depresivo recurrente y el T B. Dado que dichos episodios raramente
llevan a la búsqueda de tratamiento, el diagnóstico preciso suele
aconsejar que no se entreviste al paciente solo, sino que también se
haga con algún familiar cercano que conviva con él. Como veremos
más adelante, herramientas como el Cuestionario de Trastornos del
Humor (Hirsc hfeld et al., 2000) o la Lista de Valoración de Hipoma­
nía (HCL-32) (Angst et al., 2005), pueden ser de gran utilidad. No
olvidemos que, puesto que el paciente es más propenso a acudir
al médico por depresión que por hipomanía, muchos bipolares II
reciben tratamientos antidepresivos que, al no combinarse con los
reguladores del humor, favorecen el viraje y la ciclación rápida. En
bipolares I, el riesgo de confusión es menos frecuente dado que el
antecedente de manía es más fácil de detectar.
b. Trastornos de ansiedad
Estos trastornos pueden aparecer de forma comórbida junto con los
T B, por lo que es importante valorar si el paciente c umple criterios
de ambos cuadros y recibir, en su caso, los dos diagnósti cos. Un
especificador habitual de los episodios afectivos es el de «con sín­
tomas de ansiedad» que se han explicado anteriormente. Hay que
tener en cuenta que las rumiaciones ansiosas se pueden confundir
con la aceleración del pensamiento, y los esfuerzos por minimizar la
ansiedad con las conductas impulsivas.
c. Esquizofrenia
Puede confundirse una esquizofrenia con el TB c uando en el pac ien­
te con T B hay un predominio de la irritabilidad sobre la euforia y
por la presencia de clínica psicótica, especialmente si esta es incon­
gruente con el estado de ánimo y se presenta en pacientes con una
edad de inic io temprana. Para poder realizar un correcto diagnós­
tico diferencial, el proceso de diagnóstico debe ser longitudinal y
no solo transversal, analizando por tanto los antecedentes familiares
psiquiátricos, la edad de inicio y el curso de la enfermedad. En la
214-3
tt M•nual dt p11cop11tologl•. Volurm•11 2

)) Tabla 7.10. Condiciones médicas que pueden causar secundariamente síntomas afectivos maníacos o depresivos [según
Vázquez, 1990]

SÍNTOMAS MANÍACOS I SÍNTOMAS DEPRESIVOS

L-dopa Plomo
EfeotoS-\de,
,_ · . .:-· ,¡
,sustancias

Benzodiacepínas
1 -: -'

Mercurio
Antidepresivos Antihipertensivos
Alucinógenos (LSD, mescalína, cocaína, etc.l Betabloqueantes
Anticonvulsivos Hormonas (estrógenos, progesteronal
Anticolinérgicos (Artane, Akinetón) Alcohol
Aminas simpaticomiméticas (metilfenidato, etc.l Antiparkinsonianos
Corticosteroides
Anti neoplásicos
Antituberculí nicos

...,Condiciones n.eurológicas
'

Tumores (meningioma, glioma diencefálico) Epilepsia

Infecciones (encefalitis posviral, gripe) Parkinson
Epilepsia Demencias degenerativas
Parálisis general (Lúes) Hidrocefalia normotensa
Esclerosis múltiple H emorragias s ubaracnoideas
Demencias Enfermedad de H untington
Confusión postraumática Procesos expansivos
,, Condiciones metabóli�as Y. - �n�o�tinas,
Estados post-operatorios Porfirio
l , 1 fi

Hemodiálisis Hipo e hipertiroidismo

Hipertiroidismo Enfermedades de Cushing y de Addison
Enfermedades de Cushing y de Addison Déficit de vitamina B12
Déficit de ácido fólico
Infecciones: gripe, neumonías virales, mononucleosis, hepatitis vírica,
sífilis
Enfermedades autoinmunes: lupus sistémico, reúmas
Cánceres: páncreas, gastrointestinal, renal, hipófisis, pulmonar
Otras: anemia, colitis ulcerosa
Enfermedades i ncapacitantes: todas

esquizofrenia hay un predominio de los síntomas psicóticos (si apa­
recen alucinaciones son más complejas y persistentes), más síntomas
defectuales (la enfermedad es más grave y conlleva un peor pronós­
tico), más aplanamiento afectivo, conductas más extravagantes y
bizarras y un lenguaje más incoherente y con un mayor predominio
de las asociaciones laxas. Sin embargo, en el TB, los síntomas de
tipo psicótico, si aparecen, son más episódicos y los pacientes sue­
len recuperarse tras el episodio, y hay más antecedentes de historia
familiar de trastornos afectivos.
d. Trastornos esquizoafectivos
El diagnóstico diferencial entre ambas entidades no es nada fácil.
Estos pacientes se parecen más a los afectivos que a los esquizo­
frénicos y presentan características sociodemográficas y clínicas
prácticamente iguales a las de los pacientes bipolares <Benabarre
et al., 2001l. Para empezar existen discrepancias entre los manua­
les de clasificación a la hora de diagnosticar esta entidad. Para la
CIE-10, es necesario que los síntomas afectivos y psicóticos vayan
siempre j untos en un mismo episodio, mientras que para el DSM-5
debe haber durante al menos dos semanas síntomas psicóticos en
ausencia de síntomas afectivos acusados.
Para el diagnóstico diferencial se debería prestar atención a
la historia personal y familiar del paciente, al funcionamiento pre­
mórbido, a la edad de inicio y a la secuencia de síntomas. Hay
varios criterios que nos pueden servir: ( 1 ) si los síntomas psicóticos
aparecen o han aparecido en el contexto de un episodio anímico, en
cuyo caso es más probable que se trate de un trastorno anímico con
características de gravedad psicótica (es decir un TB con síntomas
psicóticos); si por el contrario los síntomas psicóticos aparecen sin
estar acompañados de síntomas afectivos se tratará de un cuadro
esquizoafectivo; (2) en el TB los síntomas psicóticos suelen ser evo­
lutivos, es decir, aparecen después de que el paciente lleve tiem­
po padeciendo los síntomas afectivos, mientras que en el trastorno
esquizoafectivo estos comienzan a la vez, y (3) en el TB los síntomas

241-J
 Capítulo 7. Trastornos bipolares 11

psicóticos suelen ser congruentes con el estado de ánimo con mayor
frecuencia que en los esquizoafectivos.
e. Trastornos de la personalidad
En este coso la confusión principal se puede dar con la ciclotimia, en
especial cuando también hay cambios de humor bruscos o frecuen­
tes (trastornos de la personalidad histriónica, límite y antisocial)_
Los trastornos de personalidad afectan «por entero» a la persona
en cualquier circunstancia y situación, no son cuadros episódicos.
No se debería realizar un diagnóstico de TB durante un episodio
afectivo sin tratar. Esta es la principal clave para diferenciar entre
los trastornos de la personalidad y el TB.
En lo personalidad histriónica hay muchas más conductas moni­
pulativas y de llamada de atención y es raro que presenten sinto­
matologío afectiva o psicótica (a no ser que se trate de una comor­
bilidodl. El trastorno límite de la personalidad es el que presenta
más dificultades. Para establecer el diagnóstico diferencial sería
recomendable valorar, junto con la clínica, la presencia de antece­
dentes familiares, los datos biográficos, la respuesta terapéutica y
lo reactividod del humor. Generalmente las alteraciones del estado
de ánimo en los pacientes con trastorno límite suelen ser reactivas
al entorno y tienden a finalizar rápidamente en función del estímulo
o intervención.
f. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
(TDAHJ
luar adecuadamente la euforia, el aumento de la autoestima o la
grandiosidad en este grupo de edad. Síntomas como la distraibilidad
o la hiperactividad son comunes al TDAH y al T B. Por ello, se plantea
el diagnóstico diferencial entre ambos, lo que puede no ser fácil
de realizar. En niños con T DAH puro, no aparecen síntomas como
hipersexualidad o insomnio, por ejemplo. En algunos pacientes, el
T DAH puede representar una manifestación temprana de un tras­
torno afectivo que se expresa plenamente en la época adulta. Una
historia familiar positivo de TB apoyaría esta probabilidad diagnós­
tica, en oposición al T DAH.
Estos son los principales cuadros diagnósticos que se acompa­
ñan de cuadros afectivos depresivos o maníacos pero no son los
únicos. El DSM-5 recoge otras categorías diagnósticos que se carac­
terizan por lo presencio de síntomas anímicos significativos como
son los trastornos por consumo de sustancias o los inducidos por
medicamentos o enfermedades médicos.
I V. Etio logía y factores de riesgo
Lo etiología del T B e s el resultado de uno complejo interrelación
entre factores genéticos y ambientales. Aunque se han producido
avances importantes, actualmente no disponemos de factores etio­
lógicos causales, de modo que el modelo explicativo propuesto es
el de interacción gen-ambiente y el papel de lo epigenético. Esta
interacción iría produciendo cambios progresivos en lo persona
afectado o nivel biológico, psicológico y social, cuyo resultado son

(en lo Figura 7.2 se resume lo interacción de todos estos factores) .

En la infancia y en la adolescencia, el diagnóstico de TB entraña los manifestaciones clínicos que observamos en lo práctico diaria
dificultades específicas, que tienen que ver con aspectos como eva-

GENÉTICA EPIGE�ÉJWA,,r ,' FACTORES AMBIENTALES

'
,,

.
. 11,
Variantes genéticos con influencio sobre: - Maduración celula�., - Traumas iniciales.
- Transmisión de señales. - Mí�linizoción. - Abuso de sustancias y drogas.
- Vía del glutamoto. - Acontecimientos vitales
- Regulación hormonal e inmune. estresantes.

MODIFICACIÓN NEURONAL
- Hiperexcitabilidad.
- Disfunción mitocondriol.
- Podo simpático excesivo.
- Alteración de lo membrana.

CONEXIÓN Y TEJIDO CEREBRAL

- Pérdida de sustancio gris frontotemporal.
- Patología axonol.
- Procesamiento emocional alterado.

REPERCUSIÓN SISTÉMICA FUNCIONALIDAD REPERCUSIÓN CONDUCTUAL

,-
- Estrés oxidotivo. - Deterioro cognitivo. - Síntomas afectivos.
- Inflamación. - Ajuste social empobrecido. - Pensamiento y
- Síndrome metabólico. comportamiento alterados.

)) Figura 7.2. Resumen de la etiopatogenia del trastorno bipolar.

 Manual de psicopatología. Volumen z
Por lo que se refiere a los factores genéticos, el TB es el tras­
torno mental en el que más influye el papel de los genes, como
demuestran los tasas de concordancia entre gemelos homocigóti­
cos del 40-70 %, o que los familiares de primer grado de pacientes
bipolares tengan hasta un 10 % de riesgo de desarrollar el trastorno,
lo que supone siete veces más que para la población general (Cra­
ddock y Jones, 1999). En los familiares de primer grado también es
mayor el riesgo de otros trastornos mentales como la depresión, la
esquizofrenia, y el autismo (Craddock y Jones, 1999), lo cual parece
indicar que el papel de la genética trasciende las categorías diag­
nósticas actuales. La herencia genética en el TB no sigue un patrón
mendeliano, sino que se basa en el polimorfismo de los nucleótidos,
concretamente de genes que codifican los canales de calcio y del
factor neurotrófico cerebral en las neuronas, entre otros. Los estu­
dios van mostrando que ciertas variantes en estos genes pueden
conferir un riesgo mayor de presentar un cuadro bipolar, pero hoy
en día no se ha aislado un determinado gen que ayude a predecir
el riesgo individual para el trastorno, su curso, o el efecto de los
tratamientos (Fon y Sklor, 2008).
Es necesario aclarar que los polimorfismos de nucleótidos se
diferencian de los mutaciones aisladas en el hecho de que están
presentes en menos del 1 % de lo población, e indican determinados
regiones de los genes con más probabilidad de presentar cambios
en una de las bases (odenina, guanina, citosina, timina) y, por tan­
to, de estar asociados a un fenotipo dado. Existe un riesgo prome­
dio diez veces superior de sufrir lo enfermedad entre los familiares
adultos de los pacientes con TB tipo I y II y lo magnitud del riesgo
aumento con el grado de parentesco.
En cuanto o los factores ambienta/es, diferenciaremos entre los
prenatales y perinotales, y los postnatales. Por lo que se refiere o
los primeros, en los dos últimos décadas son muchos los autores
que han intentado estudiar si los pacientes bipolares presentan cier­
tos características que expliquen lo presencio del trastorno. Como
ocurría con los genes, si bien se van produciendo algunos avances,
actualmente no se han establecido relaciones de causa y efecto ni se
ha podido aislar el riesgo individual de alguno variable clínica. Los
metaanálisis tratan de sintetizar la evidencia disponible y median­
te técnicas estadísticas resumen el grado de evidencia disponible,
es decir, resumen y combinan todos los estudios previos sobre uno
determinada materia para poder llegar a una conclusión general.
Pues bien, dos estudios recientes de este tipo han encontrado que la
presencia de anticuerpos de Toxoplasma gondii 1 en la madre durante
el embarazo aumentan la probabilidad de TB en la descendencia <De
Barros et al., 2017). Sin embargo, los propios autores recomiendan
prudencia a la hora de trabajar con este doto ya que la mayoría de
los estudios que componen esos metaanálisis son de diseño transver­
sal (realizan una «foto de la situación», no la «película completa»),
de modo que no permiten establecer relaciones de causa-efecto.
Por tonto, si bien la presencia de anticuerpos de Toxoplasma en la
Toxoplasma gondii es un parásito oportunista. Esto significo que un
alto porcentaje de lo población ha tenido contacto en algún momen­
to con este microrgonismo, pero lo mayoría de los veces lo infec­
ción es asintomático o simplemente curso como un proceso gripal
leve, dejando recuerdo inmunológico en formo de anticuerpos en lo
sangre. Solo en circunstancias de inmunodepresión (SIDA, pacientes
trasplantados, neoplasias, etc.), el parásito se multiplico y produce
trastornos graves, como abscesos cerebrales o pulmonares: de ahí
que se use el término oportunista.
246
madre tiene mayor nivel de evidencia que otras variables, como el
nivel de estrés durante el embarazo o la presencia de complicacio­
nes obstétricas, actualmente sería un error afirmar que la infección
por ese parásito aumente directamente el riesgo de TB: simplemen­
te es una variable que merece ser analizada de otra manera, por
ejemplo, con el desarrollo de estudios de seguimiento, que son más
complejos de realizar.
El conjunto de factores postnatales es amplio y hacen referencia,
por un lado, a variables relacionadas con situaciones vitales estre­
santes y, por otro, o determinados comportamientos de riesgo. El
maltrato infantil es, sin duda, una experiencia vital estresante. Las
personas que han sufrido abusos de cualquier tipo en lo infancia
tienen más probabilidad de desarrollar un trastorno mental. Con­
cretamente, los abusos psicológicos son los que parecen estar más
relacionados con el espectro bipolar, ya que multiplican por cuatro
el riesgo de TB en la etapa adulta y aumentan la probabilidad de
desarrollar un cuadro bipolar en pacientes con antecedentes depre­
sivos (Palmier-Claus et al., 2016).
No obstante, en numerosas ocasiones la observación nos dice
que en las etapas precoces de la enfermedad las descompensacio­
nes guardan una relación con algún evento estresante en los seis
meses anteriores a la descompensación. Sin embargo, cuando lo
enfermedad progresa y especialmente si no ha habido un buen con­
trol clínico, aumenta la independencia entre las sucesivas recaídas
y la influencia de las causas externas. Variables como la pérdida de
un progenitor a edad temprana, el suicidio de un familiar directo,
cambios en el estado civil como el divorcio o casarse y perder el
trabajo, son potentes acontecimientos en la vida de la persona que
se han relacionado con la presencia de recaídas (Palmier-Claus et
al., 2016).
Para finalizar el apartado de los eventos estresantes, mencio­
naremos específicamente la relación entre las psicosis posparto y el
posterior desarrollo de un trastorno mental crónico. La prevalencia
mundial de psicosis posparto es de O, 5 %. En algunos casos se trata
de psicosis agudas que ceden tras varias semanas, no se vuelven
a repetir y en las que tampoco se aprecia deterioro en algún área
del funcionamiento personal. No obstante, otros casos pueden ser
el inicio de un trastorno mental crónico como la depresión o la
esquizofrenia, pero la asociación más alta se produce con el TB. El
nacimiento de un hijo supone un cambio hormonal muy intenso en
un espacio de tiempo muy reducido, sin olvidar el cambio a nivel
psicológico, familiar y social que ello supone para la madre y su
entorno. Hay estudios que indican que los doce meses posteriores al
parto son críticos en cuanto a presentar un episodio psicótico que,
en un porcentaje importante, corresponderá al episodio inicial de un
TB Uones y Craddock, 200D.
En el contexto de los factores asociados con comportamientos
disfuncionales y su impacto potencial en el TB destaca el abuso de
sustancias. Aunque todos podamos tener en mente que el alcohol y
otras drogas aumentan el riesgo de presentar un trastorno mental,
realmente todavía no se ha podido establecer una relación causal
entre el consumo de sustancias y una descompensación psicopatoló­
gica posterior. Es decir, sabemos que, en ciertos pacientes, el consu­
mo dispara las probabilidades de una descompensación, pero tam­
bién sabemos que no todas las personas que consumen desarrollan
un trastorno mental con el tiempo. De nuevo queremos subrayar que
la interacción entre distintos tipos de variables (biológicas, socia­
les, psicológicas) confiere un determinado riesgo para un trastorno
mental que solo se desarrollará en las circunstancias adecuadas.

Dicho esto, el consumo de sustancias es claramente nocivo para
la población general y para los pacientes en particular. Al tratarse
de sustancias tóxicas producen lesiones celulares, que en muchos
casos son irreversibles, cambian la psicopatología provocando que
el diagnóstico sea más difícil y tardío y, por último, interaccionan
con el metabolismo de los fármacos ensombreciendo el pronóstico.
Un factor muy importante a la hora de analizar el consumo de sus­
tancias es saber a qué edad se inició el consumo y cuándo se con­
virtió en crónico y mantenido, puesto que el efecto nocivo del tóxico
es mayor en los más jóvenes, con un cerebro todavía en desarrollo.
El cannabis, el alcohol y los opioides se han asociado con mayor
riesgo de TB, mientras que para la cocaína no hay acuerdo entre los
diferentes estudios, posiblemente porque en ocasiones resulta com­
plicado distinguir entre una auténtica descompensación maníaca
de una excitación excesiva secundaria al consumo, ya que se trata de
una droga estimulante (Gibbs et al., 2015). Muchos pacientes persi­
guen el efecto agudo de la sustancia, ya sea ansiolítica en el caso
del cannabis y del alcohol, o estimulante para la cocaína. En este
momento agudo puede haber problemas de auto y hetera-agresivi­
dad, pero también aparece un problema muy grave cuando la droga
se elimina del organismo. Entonces los pacientes se encuentran aún
más ansiosos, tristes o insomnes que antes de haber consumido la
droga, siendo un momento de alto riesgo clínico que, además, dis­
para el círculo vicioso del consumo.
En suma, el modelo actual más extendido para explicar la apa­
rición y desarrollo de un TB consiste en la interacción entre factores
genéticos y ambientales. Ciertas variantes genéticas relacionadas
con los canales de calcio y del glutamato en las neuronas, alte­
raciones hormonales e inmunes pueden entrar en contacto en la
misma persona con los efectos nocivos del consumo de sustancias,
los abusos físicos-psicológicos a edades tempranas o con el acúmulo
de los denominados factores vitales estresantes. Dicha interacción
daría lugar a cambios estructurales y funcionales de las neuronas y
otras células del sistema nervioso (p. ej., hiperexcitabilidad neuronal,
disfunción en las mitocondrias, que son la fuente de energía de las
neuronas, y alteraciones en la permeabilidad de la membrana celu­
lar), todo lo cual se traduciría en los síntomas cognitivos, afectivos
y funcionales que observamos en la práctica clínica diaria (Vieta et
al., 2018>.
También es importante mencionar, aunque sea brevemente,
cómo otras aproximaciones a la enfermedad mental tratan de
explicar el actual TB, antes denominado psicosis maníacodepresi­
va. Según un modo estructural y subjetivo, la melancolía es uno
de los ejes comunes en la experiencia humana y tal vez por eso
empaticemos con ese sentimiento de inhibición y duelo que supo­
ne la melancolía. En ciertas personas, el sentimiento melancólico
excede en intensidad y duración a las experiencias «normales» que
todos podemos experimentar en ciertas ocasiones y la manía surge
como un intento reparador del aparato mentol para salir de ello.
Lo manía no hace referencia tanto a felicidad o regocijo como o
excitación y activación, reflejando lo cara opuesto de lo melancolía
(Colino, 20lll.
Teorías psicológicas de los trastornos bipolares
Lo mayor parte de los teorías psicológicos de los T B han sido for­
mulados para explicar el componente depresivo, mientras que
apenas existen teorías psicológicas sobre los trastornos bipolares
propiamente dichos, es decir, aquellos en los que existe actualmen­
te o ha existido en el pasado un episodio de manía o hipomonío.
Capítulo 7. Trastornos bipolares
Probablemente, lo razón de que los psicólogos hayan prestado tan
poca atención a este segundo tipo de trastornos afectivos reside,
primero, en que en los T B parecen jugar un papel muy importante
los factores biológicos y genéticos, y segundo, en que estos tras­
tornos suponen únicamente un 10 % del total de los trastornos del
estado de ánimo.
Los mismos teorías que se han utilizado para describir los episo­
dios depresivos unipolares pueden utilizarse paro explicar los fases
depresivos de los TB. Para dar cuenta de la fase maníaca se han
propuesto también algunas teorías psicológicos, pero están poco
elaboradas yo que lo escoso investigación psicológico sobre este
tipo de episodios no ha permitido un desarrollo mayor. Lo mayor
parte de estos teorías provienen del psicoanálisis, cuyos autores
consideraron que lo manía ero uno reacción frente o la melancolía
(Coderch, 1987).
Como señalan Sanz y Vázquez (2008), Freud (1917) concibió los
fases maníacos de los T B dentro de un contexto energético. El yo ha
superado lo pérdida del objeto ornado y el superyó, que contiene el
objeto introyectado, yo no mantiene uno actitud hipercrítico hacia
él. Toda la energía que se había utilizado para intentar resolver
los conflictos propios de lo fose depresivo se libera dirigiéndose
hacia el mundo exterior. Eso podría explicar lo hiperactividad, lo
impulsividad y los conductos disruptivas del paciente (de alguno
formo habría una victoria del yo sobre el objeto). El propio Freud
reconocía que dicho teoría se quedaba corto a lo hora de explicar
el porqué, o pesar de que esa misma lucho del yo por dejar el obje­
to amado aparece en otras circunstancias y estos no desembocan
en la manía.
Fue un discípulo posterior de Freud ( Lewin, 1950, 1959) quien
concibió lo manía no como el desenlace de lo depresión, sino
como uno interrupción defensivo de la misma. Esta teoría se eng­
lobaría dentro de lo explicación de los procesos regresivos y de
defensa. Para Lewin lo manía sería un proceso regresivo en el cual
el paciente vuelve o un momento en el cual el yo se relaciono con
la realidad mediante el principio del placer. La negación incons­
ciente de la realidad es la que conduce al paciente al estado
maníaco.
Como recogen Sanz y Vázquez (2008), otros autores como Ale­
ksondrowicz (1980) sugieren que el T B aparece en pacientes aque­
jados de uno personalidad caracterizada por lo falto de autoestima,
una excesiva sensibilidad al apoyo, aprobación y amor de los demás
y un follo en la regulación de los estados de ánimo. Este sería el
caldo de cultivo sobre el cual el paciente respondería de formo
«maníaco-depresiva» ante las dificultades de la vida cotidiana.
Ambos polos no serían otra cosa que los intentos del yo por alcanzar
lo homeostosis psíquico del organismo.
Klein (1964) planteó que el principal mecanismo de defensa del
maníaco es lo negación, que se gesto desde lo primero infancia
ante lo necesidad de autodefensa de un yo débil. Estos afirmaciones
son compatibles con la alto deseabilidad social y lo tendencia o
desarrollar relaciones de dependencia de muchos pacientes con T B.
Ese mecanismo de defensa les dificulta tener conciencio de enfer­
medad.
Fuera del ámbito psicoanalítico, Beck ha extendido su teoría
cognitivo de lo depresión para explicar también lo manía ( Beck,
1976; Leohy y Beck, 1988). En vez de desarrollar lo tríada cognitivo
de lo depresión, desarrolla lo de la manía. El paciente maníaco
se ve a sí mismo como extremadamente atractivo, con recursos
tt ••
M nu I dt p1lcop•tologla. Volum n 2 •
para hacer cualquier cosa. Percibe el mundo ausente de todo tipo
de obstáculos, lleno de experiencias positivas, y predice un futuro
repleto de maravillosas posibilidades. Beck afirma que los individuos
maníacos presentan también reglas vitales o actitudes disfuncio­
nales que, como en la depresión, son rígidas y poco realistas, pero
en este caso su contenido exagera los aspectos positivos y eleva la
autoestima, estando en muchos casos asociado con conductas que
son autodestructivas o violan los derechos de los otros (véase la
Tabla 7.IU.
)) Tabla 7.11. Actitudes disfuncionales en la manía según la
teoría de Beck
- Si hay alguna posibilidad de éxito debería aceptar el riesgo,
porque ganaré.
- Merezco más de lo que tengo.
- Mis recursos son ilimitados.
- Cada éxito demuestra de nuevo lo superior que soy.
- Cuando la gente me mira, me admira.
\.
Nota. Ejemplos tomados de Beck [ 1 976, p. 98) y Leahy y Beck
[ 1 988, p. 522).
¿) Tríada cognitiva positiva. En la tríada cognitiva de Beck,
i cogniciones que implican una versión grandiosa y extrema­
damente optimista del yo, del mundo personal y del futuro,
y que formarían parte intrínseca de la manía.
Como señalan acertadamente Sanz y Vázquez (2008) el pro­
blema de este tipo de elaboraciones teóricas cognitivo-conduc­
tuales para explicar la etiología del TB, así como otras muchas
teorías que inciden en la importancia de los factores psicosociales
y estresantes para hablarnos del origen de la enfermedad, es que
parecen no tener en cuenta que en el TB (a diferencia de lo que
sucede en la depresión) el peso de la biología (genes predisponen­
tes, factores biológicos externos como el consumo de sustancias
o la proporción de pacientes que están aquejados de la enfer­
medad) es mucho mayor. Por eso la teoría de Beck es bastante
certera a la hora de explicar la depresión pero se queda corta
ante la manía y tampoco es capaz de explicar la alternancia entre
ambos episodios.
En suma, ha habido un menor desarrollo de las teorías psico­
lógicas que puedan explicar los T B, mientras que se han realizado
más avances en los campos de la genética y de la fisiopatología.
Donde sí que se ha producido un gran avance a nivel psicoterapéu­
tico es en la elaboración de intervenciones psicológicas, como la
psicoeducación, que permiten al paciente identificar los síntomas
de recaída y tener mayor conciencia de enfermedad, como veremos
más adelante.
· V. Eva luac ión de la manía
y la d e pre s ión bipo lar
L a gravedad de la manía h a sido valorada tradicionalmente de un
modo muy global y hasta los años setenta no comenzaron a apa­
recer escalas de cuantificación. No obstante, la evaluación de la
manía es difícil, o imposible, mediante cuestionarios de auto-infor­
me o mediante auto-registros, por lo que se requiere la evaluación
por parte del observador de comportamientos tales como la agi­
tación, la fuga de ideas, el lenguaje tangencial, etc., que son poco
accesibles para el propio paciente (Vázquez y Sanz, 2008). Hemos
de tener en cuenta que, a diferencia de la depresión, la sintomato­
logía maníaca suele asociarse a una escasa conciencia de padecer
un trastorno, lo que dificulta enormemente realizar la entrevista
diagnóstica de forma adecuada.
A continuación señalamos las principales escalas que se usan
para evaluar la sintomatología maníaca en el T B. Añadimos una
escala específica para la evaluación de los síntomas depresivos en
pacientes con TB <véase García-Portilla et al., 2015).
La escala de Young para la manía (YMRS; Young et al., 1978)
consta de once ítems, que evalúan los síntomas de la manía, por
lo que su uso no resulta muy apropiado para los pacientes con T B
tipo II. Los síntomas han de ser puntuados por el clínico basándose
en el relato del paciente y en su propia observación. El marco de
referencia temporal son las últimas 48 horas. Hay cuatro ítems a los
que se les da un valor doble (se puntúan de O a 8 en vez de O a 4)
para compensar la escasa cooperación de los pacientes maníacos
graves. Es heteroaplicada por un clínico entrenado para su uso. Está
validada en español por Colom et al. (2002). Es la escala que se usa
con mayor frecuencia para valorar la eficacia de los tratamientos
anti-maníacos.
El Cuestionario de Trastornos del Humor (MDO; Hirschfeld et al.,
2000> es un instrumento diseñado para el cribado de los trastornos
del espectro bipolar. Consta de 1 3 ítems formulados en forma de
preguntas a las que el paciente debe responder sí o no. A continua­
ción se formulan otras cuatro que hacen referencia a la presencia
simultánea de varios síntomas, su repercusión y los antecedentes
familiares y personales. Es un instrumento autoaplicado. Está adap­
tado y validado al español (Sánchez-Moreno et al., 2008). Se ha
demostrado que una puntuación ?) tiene una buena sensibilidad
y especificidad para el trastorno del espectro bipolar en pacientes
psiquiátricos ambulatorios.
La Lista de Valoración de Hipomanía (HCL-32; Angst et al.,
2005) es un cuestionario que ha sido desarrollado simultáneamen­
te en diferentes países e idiomas (alemán, inglés, italiano, sueco y
español) para identificar períodos de hipomanía en pacientes diag­
nosticados de depresión. Se trata de un instrumento autoaplicado;
el paciente dispone de escalas tipo Likert de frecuencia e intensidad
y dicotómicas (Sí/No) para responder, dependiendo de la pregunta
que se formule. El marco de referencia temporal es toda la vida,
excepto algunas preguntas que se refieren a un momento concreto
(últimos 12 meses). Está adaptada y validada al español (Vieta et al.,
2007>. Es una escala especialmente útil para conocer si los pacien­
tes con depresión unipolar han tenido antecedentes de hipomanía
(y por tanto se trata de pacientes con TB tipo m.
La Bipolar Spectrum Diagnostic Sea/e (BSDS; Ghaemi et al.,
2005) consiste en una historia descriptiva que captura rasgos sutiles

de los trastornos del espectro bipolar sobre los q_ue los pacientes
pueden asentir o no, frase por frase. Como la escala anterior, esta
herramienta diagnóstica es especialmente sensible a la detección
del TB tipo II.
La Escala de Depresión Bipolar (BDRS-S; Berk et al., 2007) está
diseñada específicamente para detectar y medir la gravedad de los
síntomas de depresión bipolar al incorporar los síntomas atípicos
(hipersomnia y aumento de apetito) y los mixtos (irritabilidad, labi­
lidad, hiperactividad, verborrea y agitación) q_ue son más propios
de este tipo de depresión. Es una herramienta heteroaplicada q_ue
consta de 20 ítems.
Por último, la Escala de Quejas Cognitivos en el TB (COBRA;
Rosa et al., 2013) fue desarrollado para detectar las principales q_ue­
jas cognitivas experimentadas por los pacientes con TB. Es autoapli­
cada y consta de 16 ítems.
Con el fin de medir los cambios y fluctuaciones q_ue pueden
darse en los TB, se ha propuesto un método sencillo para q_ue tanto
el paciente como sus familiares evalúen diariamente el estado de
ánimo, así como otros parámetros como el sueño, lo actividad diur­
na, etc. Consiste en señalar a diario, en una línea de 100 milímetros,
la intensidad de estos síntomas u otros idiosincrásicos del paciente
concreto. Esta estrategia de evaluación continua puede ser de gran
importancia no solo para recabar más datos sobre el curso de estos
trastornos, sino por lo importancia q_ue las propias fluctuaciones
pueden tener para optimizar la medicación y establecer el pronósti­
co (Vázq_uez y Sanz, 2008). Esto técnica permite desarrollar un grá­
fico vital (o Life-chartl q_ue puede servir para mejorar la conciencia
de enfermedad en el paciente (véase la Figura 7.3).
En los últimos años la irrupción de las nuevas tecnologías ha
dado lugar también al desarrollo de numerosas herramientas y apli­
caciones adaptadas a los teléfonos inteligentes (smartphanes) , dise­
ñadas para incrementar la conciencia de enfermedad, la adherencia
al tratamiento y la psicoeducación de los pacientes con TB (Depp et
al., 2015). La elaboración de una lista prodrómica de síntomas espe­
cífica para cada paciente ha mostrado ser una herramienta muy útil
para poder detectar a tiempo un nuevo episodio de la enfermedad
y poder pedir ayuda antes de la instauración de los síntomas más
graves del TB.
Ingreso
Manía
Hipomanía
Hipotimia
Depresión
)) Figura 7.3. Modelo de gráfico vital [ /ife chart) para un paciente diagnosticado de trastorno bipolar.
Adaptado de Vieta et al., 2004.
Capítulo 7. Trastornos bipolares , ilt
V I . Tratamiento de l trasto rno
bipo lar
A . Tratamientos psicológicos
El TB es una enfermedad biológica cuyo principal tratamiento es el
farmacológico. Aunq_ue no existe evidencia de q_ue la psicoterapia
sea efectiva en el tratamiento de los episodios maníacos, las prin­
cipales guías de práctica clínica recomiendan el uso de la medica­
ción en combinación con algunas intervenciones psicológicas para
el tratamiento de los episodios depresivos, con el fin de lograr una
buena adherencia psicofarmacológica y para prevenir las recaídas
del trastorno (Yatham et al., 2018).
Las modalidades de intervención psicosocial q_ue cuentan con
mayor grado de evidencia científica son la psicoeducación, la psi­
coterapia cognitivo-conductual y la terapia centrada en la familia
(Novick y Swartz, 2019). Otros tratamientos psicológicos como el
mindfulness, lo terapia dialéctica conductual o la psicoterapia psico­
dinámica req_uieren estudios adicionales para demostrar su eficacia.
La psicoeducación consiste en suministrar información al
paciente y a la familia acerca de cuál es la naturaleza del TB, cómo
se comporta a lo largo del tiempo y q_ué factores previenen o preci­
pitan una descompensación. De este modo, la persona aprenderá a
identificar síntomas prodrómicos q_ue alerten sobre la llegada de un
posible episodio maníaco o depresivo. La psicoeducación también
ayuda a conocer los principales efectos, beneficiosos y adversos, de
la medicación para favorecer la adherencia al tratamiento y propor­
ciona al paciente herramientas para desarrollar y mantener un estilo
de vida saludable. Existen varios programas de psicoeducación vali­
dados para el trastorno bipolar, entre los q_ue destacan el Manual
de Psicoeducación de Colom y Vieta, desarrollado en Barcelona,
q_ue se compone de 21 sesiones distribuidas a lo largo de seis meses
(Colom y Vieta, 2006).
Así como la psicoterapia cognitivo-conductual ha demostrado
ampliamente su eficacia en el tratamiento de muchos trastornos
mentales como la depresión unipolar, los resultados en el trastor­
no bipolar son controvertidos. La eficacia de estas intervenciones
parece depender de variables como la gravedad del trastorno, el
,r
r
�- Manual de psicopatología. Volumen z
grado de deterioro cognitivo y social del paciente o el número de
episodios agudos previos, entre otros. Típicamente, la psicoterapia
cognitivo-conductual ayudo al paciente a identificar y a modificar
asociaciones erróneas entre pensamientos y emociones (tanto por
el polo de la tristeza como de la euforia) y se aplica en aproximada­
mente 20 sesiones individuales a lo largo de un período mínimo de
seis meses (Lynch et al., 2010l.
La terapia centrada en la familia (Miklowitz, 1997) pretende
involucrar a los padres de niños, adolescentes y adultos jóvenes
que tienen alto riesgo de desarrollar un trastorno bipolar o que
acaban de ser diagnosticados de un primer episodio. Este trata­
miento incluye tanto sesiones de psicoeducación como de psicote­
rapia para mejorar las habilidades de comunicación afectiva en el
seno de la familia y proporcionar herramientas para la resolución
de problemas. La terapia centrada en la familia, en combinación
con la medicación, ha demostrado ser efectiva en la mejoría del
pronóstico de este trastorno (Miklowitz y Chung, 2016). Así pues, el
entorno del paciente constituye una pieza clave en el tratamiento
del trastorno bipolar. Por ello, algunas modalidades terapéuticas
como la psicoeducación deben ser ofrecidas también a los cui­
dadores de los pacientes, ya que pueden prevenir y minimizar el
síndrome de bumout (Baruch, et al., 2018), aumentar la adherencia
al tratamiento, prevenir las recaídas y disminuir la tasa de hospi­
talizaciones.
8. Tratamie nto farmaco lógico
El tratamiento farmacológico del TB incluye un amplio grupo de
medicamentos, desde fármacos clásicos como las sales de litio,
los antidepresivos y los antiepilépticos, hasta los más modernos
antipsicóticos atípicos. Esta diversidad de fármacos permite abor­
dar las distintas situaciones, como un episodio agudo (manía o
depresión mayor), o bien la prevención de recaídos en un paciente
estabilizado. Para poder escoger un tratamiento lo más individuali­
zado posible, será clave un minucioso estudio de los síntomas con­
cretos a tratar en cada caso. Estos síntomas se clasifican en cuatro
grandes grupos:
) ) Tabla 7.12. Sustrato neuronsiológico y neuroanatómico de los síntomas del trastorno bipolar
Corteza prefrontal Desinhibición. Excitación. Grandiosidad.
Lóbulo temporal Alteraciones senso-perceptivas. Síntomas psicóticos.
Sustancia negra y estriado Extrapiramidalismos (parkinsonismol.
Altér~~¡·~~es ·ilo~moriaies p;want,p~i~óti'c'~s'.1!f.:R,~Jl~i!r
~~----~--- -
250
l. Afectivos.
- Hipertímicos: irritabilidad, euforia, disforia, labilidad emocio­
nal, expansividad, desinhibición, disempatía.
- Hipotímicos: ánimo deprimido, apatía, anhedonia, alexitimia,
abulia, hiperempatía.
2. Físicos.
- Alteraciones del apetito (anorexia o hiperfagial.
- Alteraciones de la l ibido (hipersexualidad o inapetencia
sexual>.
- Alteraciones del sueño (insomnio o hipersomnial.
- Percepciones somáticas como dolor, aumento de algunas
sensaciones (hiperestesia), aumento o pérdida de energía
(anergial.
3. Cognitivos.
- Alteraciones de la memoria (amnesia, dismnesia o hiperm­
nesial.
!J. Yatrogénicos (debidos a la medicación).
- Extrapiramidalismos (parkinsonismol: rigidez, temblor de
manos, enlentecimiento de la marcha, pérdida de expresión
facial (hipomimial, dificultad para permanecer q_uieto (aca­
tisial.
- Sedación, mareo o inestabilidad.
- Colinérgicos (sialorrea, taquicardia, seq_uedad bucal, estre-
ñimiento...>.
Otro aspecto importante es conocer el sustrato neurofisioló­
gico y neuroanatómico que subyace detrás de cada síntoma. La
Tabla 7.12 muestra los neurotransmisores y área cerebral involucra­
dos en cada uno de los síntomas. Una vez conocemos la base en
la q_ue se fundamenta el tratamiento psicofarmacológico, profun­
dizamos en el manejo de las distintas opciones terapéuticas y sus
características más importantes.
a. Sales de litio
Los efectos beneficiosos del litio se remontan al siglo II con los escri­
tos de Areteo de Capadocia, quien describió la mejoría de enfer-
Dopamina (02), serotonina
Dopamina

mos que presentaban episodios de manía y depresiones, cuando aún
no estaba consolidada siquiera la entidad de TB. Dichos enfermos
mejoraban al beber ciertas aguas medicinales (ricas en litio) aun­
que por entonces se desconocía este metal. Fue en 1817 cuando
Johann Arfvedson aisló el litio como elemento químico en Suecia.
Durante el siglo x1x se empleó para otras enfermedades, como la
artrosis. En 1949 John Cade fue el primero en administrar carbona­
to de litio a varios enfermos agitados y maníacos e informó de su
efecto anti-maníaco específico. En 1954 se realizó el primer estudio
clínico doble ciego con litio en la manía. En 1970 la Food and Drug
Administration (FDA) estadounidense aprobó su uso terapéutico
en la manía y en 1974 autorizó el carbonato de litio, un fármaco
imprescindible como anti-maníaco. En resumen, fue el primer esta­
bilizador del ánimo y sigue constituyendo un tratamiento de primera
línea para todas las fases del TB, especialmente para pacientes con
episodios maníacos.
Sobre su mecanismo neurofisiológico, podría simplificarse en el
reemplazamiento de sodio por litio en la sinapsis neuronal, dando
como resultado una activación de la membrana celular pero más
lenta que con el sodio. También regula la concentración de neu­
rotransmisores implicados en el estado de ánimo, aumentando la
serotonina y noradrenalina (efecto «antidepresivo»), a la vez que
tiene una regulación a la baja de otros como la dopamina (efecto
«anti-maníaco»). No obstante, es importante destacar que el litio no
juega ningún papel en el origen del TB. La cantidad de litio depende
de cada individuo, no asociándose su déficit a mayor riesgo de desa­
rrollar dicho trastorno.
En cuanto a la utilidad del litio para el tratamiento del TB, hay
que decir que es especialmente útil cuando nos encontramos ante
un episodio maníaco, sobre todo en pacientes que presentan un
marcado perfil eufórico (véase la Tabla 7.13l. Por último, hay que
recordar que el litio es, junto con la clozapina ( un antipsicótico atí­
pico), uno de los pocos fármacos con efecto anti-suicida validado
en estudios (Young, 2013). Por este motivo también será de ayuda en
pacientes con historia de intentos de suicidio previos.
)) Tabla 7.13. Utilidad clínica de las sales de litio
MUY ÚTIL PARA...
- Manía eufórica del TB (Fase aguda).
1
- Manía con antecedentes de riesgo autolítico (manía post-depresión
grave con ideas de suicidio).
- En prevención de recaídas en TB tipo I y II.
- Como coadyuvante del tratamiento antidepresivo en pacientes con
trastorno depresivo recurrente.
)) Tabla 7.14. Recomendaciones para el uso de antidepresivos en el trastorno bipolar [TB)
RECOMENDABLE EN....
- Episodio depresivo agudo.
1
- Pacientes con buena respuesta previa a antidepresivos.
- Combinado con reguladores del humor como litio o ácido valproico.
- Combinodo con antipsicóticos atípicos.
Capítulo 7. Trastornos bipolares
El litio es un fármaco que requiere controles periódicos, ya que
tiene un rango terapéutico en sangre estrecho (i. e., solo es útil si su
concentración en sangre se encuentra entre 0,6 y I mmol/U, siendo
relativamente fácil que sus niveles se modifiquen por factores como
la cantidad de sal en la dieta o el uso de otros fármacos como los
antihipertensivos. Además de realizar litemias, es necesario contro­
lar otros marcadores como la f unción tiroidea y la función renal, ya
que su uso crónico puede acarrear alteraciones de estas que deben
detectarse a la mayor brevedad posible. Artículos recientes han
desarrollado cuál debe ser la información básica que debe recibir
un paciente que va a comenzar con este tratamiento (González-Pin­
to et al., 2019).
' ¿) Litio. Piedra ang ular del tratamiento farmacológico en el
TB. Aunque presente en población sana, no se ha demos­
trado que juegue algún tipo de papel en la etiología o pato­
genia del trastorno.
b. Antidepresivos
Los antidepresivos comprenden una amplia familia: desde los inhi­
bidores de la recaptación de serotonina USRS), los inhibidores de la
monoamino-oxidasa UMAOl, los tricíclicos, o los duales, hasta los
más recientes denominados multimodales. El uso de este tipo de
medicamentos en pacientes con un TB merece una especial aten­
ción ya que así como pueden ayudar a resolver episodios graves de
depresión mayor, también pueden provocar descompensaciones en
el polo maníaco con cierta facilidad. Es importante pues, diferenciar
cuáles pueden suponer un menor riesgo de viraje y a su vez suponer
una mayor utilidad terapéutica.
Dentro de este gr upo cabe destacar algunos aspectos que se
resumen en la Tabla 7.14. Además, deben evitarse algunos grupos
por su alto riesgo de viraje (p. ej., venlafaxinal, y deben emplearse
siempre en combinación con antipsicóticos o con reguladores del
MENOS ÚTIL PARA...
- Manía disfórica (fase aguda>.
- Cicladores rápidos.
- TB en mujeres embarazadas o en edad fértil.
- Depresión mayor instaurada (fase aguda).
- Episodios mixtos.
NO RECOMENDABLE EN...
- Depresión mayor tras fase hipomaníaca.
- Cicladores rápidos.
- En prevención de recaídas depresivas en TB tipo l.
- Episodios mixtos.
- Monoterapia para TB.
251
tt Manual de pslcopatologla. Volumen 2
) ) Tabla 7.15. Recomendaciones para el uso de antiepilépticos en el trastorno bipolar [TB]
Lamotrigina Prevención de episodios depresivos en TB tipo II.
Trastorno depresivo recurrente unipolar.
humor). Por último, el antidepresivo de primera elección debe ser
un ISRS <p. ej., fluoxetina, citalopraml.
c. Antiepilépticos
Este grupo incluye algunos de los fármacos conocidos sobre todo
por su uso en la epilepsia. En pacientes con TB resultan útiles como
reguladores del humor. Estos fármacos actúan modulando al alza
la acción del neurotransmisor GABA (principal inhibidor del SNCl,
así como inhiben los canales de sodio sensibles al voltaje, entre
otras acciones. No obstante, su mecanismo específico tanto como
antiepilépticos como reguladores del humor, es desconocido. Den­
tro de este amplio grupo de fármacos se emplean, sobre todo, los
siguientes (véase la Tabla 7.15):
El ácido valproico es, junto con el litio, uno de los reguladores
del humor más ampliamente utilizado. Por otra parte, se trata de
un fármaco del que se debe destacar también su capacidad de
provocar malformaciones en embarazadas, sobre todo relacionados
con lo formación del SNC, como lo espina bífida, por lo que su uso
debe evitarse en mujeres en edad fértil, siendo imprescindible el uso
concomitante de anticonceptivos orales <ACOJ si lo mujer tiene posi­
bilidades de embarazo. Al igual que el litio, se trato de un fármaco
que es necesario monitorizar en sangre por su rango terapéutico,
eso sí, más amplio que el del litio, en este coso debe mantenerse
entre 50 y 100 mg/L. Lo carbomozepino se empleo en el T B como
regulador del humor. Su mecanismo de acción es antagónico sobre
los canales de sodio voltaje-dependientes. Tiene cierto efecto tera­
tógeno por lo que deberá evitarse también en mujeres embarazados
o en edad fértil sin ACO. Debe ser monitorizado como el litio o el
ácido volproico debiendo encontrarse los niveles en sangre entre
5 y 12 µg/ml. Puede provocar erupciones cutáneos (rash) y altera­
ción del sodio (hiponotremiol, como efectos secundarios o tener en
cuento. Lo oxcarbomazepina es similar al anterior fármaco, pero
con varios ventajas, como menos efectos secundarios y no necesidad
de monitorizar niveles plasmáticos. También puede producir hipo­
notremio. Finalmente, lo lomotrigino, cuyo mecanismo de acción es
similar al de los otros ontiepilépticos (i. e., ontogonizo los canales
152
Embarazadas.
Mujeres edad fértil.
de sodio voltaje-dependientes), pero posee mayor solidez o nivel de
evidencio científico en lo prevención de episodios depresivos en T B.
d. Antipsicóticos
En este grupo cabe diferenciar entre los ontipsicóticos tí picos y los
atípicos. Los primeros son conocidos como los de primera genera­
ción. Su efecto anti-maníaco se baso en el bloqueo de receptores de
dopomino sobre todo por antagonismo D2 . Se incluyen en este grupo
el holoperidol, zuclopentixol, flufenozino, clorpromozino, entre otros.
Los ontipsicóticos atípicos, o de segundo generación, deben su efec­
to anti-maníaco o un bloqueo de lo dopomino (receptores D 2, D3) y o
lo interacción sobre receptores serotoninérgicos (5HTl. También se
incluyen los agonistas parciales que modulan lo dopomino prefrontol
y en sistema límbico sin llegar o bloquear los receptores dopomi­
nérgicos. Se incluyen en este grupo dos tipos de ontipsicóticos: los
sedantes (por efecto ontihistomínicol como lo olonzopino, clozopino
y quetiopino y los más incisivos (aripiprazol, ziprasidono, risperido­
formo intramuscular ( depotl con duración de entre dos semanas
nol. También existe lo opción de administrar algunos de ellos de
(risperidono, zuclopentixol, flufenozinol, un mes (aripiprazol, olonzo­
pino, poliperidonol, y hasta tres meses en lo actualidad (poliperido­
nol. Lo Tabla 7.16. recoge un listado de estos fármacos y los princi­
pales recomendaciones para su utilización en el tratamiento del TB.
V I l . Resumen de los aspectos
fundamentales y tendencias
futuras
S i analizamos l o historio del término TB observamos cómo ha evo­
lucionado desde los términos «melancolía» y «psicosis manía­
co-depresivo» al más específico de TB. Los actuales sistemas de
clasificación han buscado definiciones más claras y operativos que
permitan universalizar lo definición del cuadro así como homogenei­
zar el desarrollo de ensayos clínicos y de proyectos de investigación.
 Capítulo 7. Trastornos bipolares ii\

)) Tabla 7.16. Recomendaciones para el uso de antipsicóticos en el trastorno bipolar

1¡¡p. i<, lji :l¡:\!l

Pacientes'1con TB tipo II
," immi·_ . ,\ •,\

,red ·minan extitoció,, .• 'p��ientes,' ¿pn AP d� episodio dep

Hu'''.·
Típico$.'. Í' .:,'11.
iiili¡!' •\I '!1

Haloperidol · n·y ;i,

!!W!lll 'i!Jí¡;;j1¡/
éteroagres1vidad grave .· '', Episodio depresivo reciente 1 ,, \
FlutJ~ail~ rav • ji' f I I
!!:,:, erjcient�No11 elevélcl6,,1 • ;r¡esgd i

· ción conduc
·· • ' L, ' j 1>
¡l;r , ¡ , t

Antecedentes de depresión post-p�,k;ótic

.¡t'ii¡,,.,.¡.;,, l '-Hij 1,

ZuclPP.~hhxo

1cot1cos mor '" �Ujere� j�yenes en edoc;f f.értil ..( pu.•1�e�,,d,

1

'.e
,,lt:. r, '1" • I:
¡¡:i:dlt�rotidrtes dJI ciclo rtl�nstrubl> .
Clorpromazina
• I ., , \\l,.,

Lev~W
¡ig::1W
·~a¡fü~::· ! ¡\!
\l!
¡j¡F'
' ¡(

Manía agudo eufórico Pacientes obesos o con diabetes mellitus

Olonzopino Predomino insomnio, ansiedad y tensión Mujeres jóvenes en edad fértil (pueden provocar
Atípicos sedativos

Quetiopino interno alteraciones del ciclo menstrual)

Clozapino Desinhibición

,¡¡¡';Mqnít( égü<¡ld eo'fótjco o disforicó Mujeres jóvenes en edad fértil <pueden provocar
'Heteroogt'esividod o agitación leve�' alternciones• del ciclo menstrual>
,:;;\(,,,. :'! .!! \\il
Atft1i 01 ��li!tit,Wos ·

, moderada.
Asena�in� ''i!i ·· '
Aripipr,ozol
Risp
Palip a,
""'
Ziprosido�o

Tratamiento de mantenimiento y Manía aguda

Aripiprazol prevención de episodios maníacos Depresión aguda
Depot (inyectables de larga duración)

Paliperidono en TB tipo I con mola adherencia al

Risperidona tratamiento oral
Olonzopina

Para realizar un correcto diagnóstico, primero se debe descar­
tar q_ue el paciente esté padeciendo un proceso de causa orgánica
q_ue j ustifiq_ue la etiología (fundamentalmente una enfermedad
médica o el uso de una sustancia o un fármaco). En ese sentido,
las exploraciones complementarias ( p. ej., análisis de laboratorio
o técnicas de imagen) no nos servirán para diagnosticar la enfer­
medad, sino para descartar otras posibles causas. Una vez q_ue
sepamos q_ue el cuadro es psiq_uiátrico se debe realizar un correcto
diagnóstico diferencial con otras entidades clínicas, fundamental­
mente con los cuadros depresivos (cuando hay un predominio de la
sintomatología depresiva) y con los esq_uizoafectivos (cuando hay
un predominio de los síntomas psicóticos). Para ello disponemos de
numerosas herramientas q_ue nos permiten conocer la intensidad de
los síntomas maníacos y depresivos, y hacer un cribado para confir­
mar q_ue el paciente ha padecido episodios maníacos e hipomanía­
cos con anterioridad.
Una vez confirmado el diagnostico categorial de T B debemos
realizar una completa historia clínica q_ue nos permita conocer cuá­
les son los principales especificadores de curso de ese paciente en
cuestión: edad de inicio, polaridad predominante, asociación con
síntomas mixtos o de ansiedad, inicio en el periparto, patrón esta­
cional, comorbilidades asociadas, etc. Este diagnóstico será más
dimensional y nos permitirá poder identificar los principales sínto­
mas q_ue debemos tratar en ese paciente en concreto.
Dada la cronicidad del cuadro, la tendencia a la recurrencia y
los altos índices de discapacidad social, laboral y familiar q_ue lleva
consigo, además de las altas tasas de suicidio, es fundamental q_ue
el paciente sea consciente desde el inicio de su enfermedad de
c uáles son los principales c uidados q_ue debe llevar a cabo para
evitar las recurrencias de la enfermedad, q_ue son el factor de peor
pronóstico en términos de disfuncionalidad cognitiva y de sintoma­
tología residual.
2) Recurrencia. C uando una persona vuelve a mostrar un
síndrome psicopatológico tras haber pasado una fase de
plena recuperación.
Act ualmente disponemos de n umerosas herramientas para
tratar (especialmente la manía) los episodios afectivos y prevenir
sus recaídas. Aún se tienen q_ue realizar m uchos más avances en
el terreno del tratamiento de la depresión bipolar, el diagnóstico
precoz de la enfermedad, el desarrollo de terapias psicológicas
q_ue combatan la sintomatología cognitiva y residual, así como
i m plementar políticas sanitarias q_ue combatan el estigma de la
enfermedad y permitan la integración del paciente a nivel social
y laboral.

253
•• Térm inos c lave
Ciclador rápido 240 Episodio hipomaníaco 240 Recaída 240
Ciclotimia 242 Episodio maníaco 237 Recuperac ión 240
Comorbilidad 238 Episodio mixto 241 Recurrencia 253
Depresión bipolar 234 Litio 257 Trastorno bipolar 234
Depresión unipolar 234 Maníaco-depresivo 237 Tríada cognitiva positiva 248

•• Lecturas reco me ndadas

Colom, F . y Vieta, A. (2003). Convivir con el trastorno bipolar. Madrid: Aconsejamos este libro para todo aquel psicólogo clínico que se
Editorial Médica Panamericana. quiera dedicar a la psicoterapia de pacientes con TB pues es el
Se trata de un libra de fácil lectura, ameno y sencillo especialmente manual clásico que describe cómo realizar la psicoeducación, que
destinado para los pacientes aquejados de esta enfermedad que es la psicoterapia con mayor grado de evidencia científica en esta

Vieta, E. y Pérez, V. (2019). Depresiones bipolares y unipolares. Madrid:

les permite poder reconocer la enfermedad, detectar los síntomas patología.
prodrómicos y saber cuáles son los principales cuidados que deben

Colom, F. y Vieta, E. (2006). Psychoeducation Manual for Bipolar Disor­

poner en marcha para tener una buena calidad de vida. Editorial Médica Panamericana. 2019.

der. Cambridge University Press.

Se trata de un libro muy actualizado sobre el diagnóstico clínico y
el abordaje de las depresiones unipolares y bipolares.

'• 'i'íl!

•• R efe re ncias

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r
Capítulo 7. Trastornos bipolares 4141

•• Autoeva luación
l. El trastorno bipolar (señale la frase incorrecta): 6. ¿cuál de los siguientes NO es un delirio congruente con el
a) Consiste en la aparición de episodios depresivos y de epi­ estado de ánimo en la fase depresiva del TB?
sodios maníacos e hipomaníacos. al Delirio de ruina.
bl Con el tiempo los episodios se atenúan y tienden a des­ bl Delirio de aliñamiento.
aparecer. el Delirio hipocondríaco.
cl Es una enfermedad mental grave asociada a altas tasas dl Delirio de culpa.
de discapacidad.
7. ¿cuál de las siguientes definiciones se adecua al trastorno
dl El suicidio no es infrecuente, sobre todo en las fases de­ bipolar tipo 11?
presivas.
al La alternancia entre episodios depresivos y episodios ma­
2. ¿cuál es la principal causa del trastorno bipolar? níacos.
al Factores genéticos. bl La aparición de sintomatología mixta en los episodios ma­
níacos.
bl Abuso de sustancias.
cl La alternancia entre episodios depresivos y episodios hi­
el Antecedentes de maltrato. pomaníacos.
dl Antecedentes de factores estresantes. d) La aparición de episodios maníacos tras el uso de anti­
depresivos.
3. De las siguientes cifras ¿cuál es la que más se acerca a
lo prevalencia del trastorno bipolar (incluyendo todos sus 8. Según el DSM-5 ¿cuánto deben durar los síntomas para
subtipos)?: poder ser diagnosticado de un trastorno ciclotímico en el
a> 0,5 % adulto?
bl 1 % al Dos años.
bl Un año.
cl 2%
cl Seis meses.
dl 5 %
dl Tres meses.
4. Según la teoría de Beck, ¿cuál de las siguientes N O es una
9. La psicoeducación en el trastorno bipolar:
actitud disfuncional en la manía?
al Es el tratamiento de primera elección.
al Si hay alguna posibilidad de éxito debería aceptar el ries-
go, porq_ue ganaré. bl Tiene eficacia demostrada para revertir un episodio agudo
maníaco.
bl Merezco más de lo q_ue tengo.
cl Está indicada para mejorar la adherencia al tratamiento y
cl Mis recursos son ilimitados. prevenir futuras recaídas.
dl Cuando la gente me mira, me desea lo peor. d) No tiene indicación en el trastorno bipolar.

5. ¿cuál de los siguientes NO es un síntoma anímico propio 10. Respecto al tratamiento farmacológico del TB ¿cuál es la
de la manía? entidad que menos responde a los tratamientos disponi­
al Euforia. bles en la actualidad?
b) Hiperactividad. al Prevención de los episodios maníacos y depresivos.
bl Tratamiento de la manía aguda.
c) Anhedonia.
cl Tratamiento de los síntomas psicóticos.
dl Insomnio.
dl Tratamiento de la depresión bipolar.
 CAPÍTULO a

TRASTORNOS DISOCIATIVOS
Anabel Gonzalez Vazquez, Milagros Molero-Zafra y Marión Pérez-Marín

I. Introducción 259 VI. Recomendaciones para la evaluación

y el tratamiento 273
11. Delimitación conceptual y modelos explicativos 260
A. Evaluación 273
III. Los trastornos disociativos en las clasificaciones
B. Tratamiento 274
internacionales 263
VII. Resumen de aspectos fundamentales y tendencias
IV. Diagnóstico y características clínicas 263
futuras 276
A. Características clínicas y curso evolutivo 268
B. Epidemiología 271 TÉRMINOS CLAVE 276
C. Comorbilidad y diagnóstico diferencial 271
LECTURAS RECOMENDADAS 277
V. Etiología 272
A. Trauma y apego 272
REFERENCIAS 271
B. Regulación emocional 273 AUTOEVALUACIÓN 279

l . I ntroducción
La clínica d e los trastornos disociativos actuales, junto a la q_ue clasificado en ubicaciones próximos debido o este error conceptual
se incluye en los trastornos de síntomas somáticos, se deriva del q_ue se remonto a varios siglos atrás.
antiguo concepto de «histeria». El término histeria se deriva de la
palabra hystera (útero en griego) y hace alusión al carácter feme­
nino atribuido a esta dolencia. Más adelante se relacionará esta 2) Histeria. Categoría nosológica, no utili zada en la actuali­
patología mal definida con la insatisfacción sexual en las mujeres.
Será en el siglo x1x cuando el psicoanálisis empezará a considerar
dad en los sistemas de clasificación, que alude a un conjunto
q_ue los trastornos disociativos y conversivos (considerados fenó­
de trastornos mentales en los que los síntomas, que no son
menos distintos en el DSM-5 y clasificados juntos en la CIE-10) se de origen orgánico, se producen y mantienen por motivos
derivaban de graves traumas pasados. En las teorías freudianas
esta primera concepción traumática será cambiada después por
no conscientes, dirigidos a alguna ganancia real o imaginaria.

una segunda teoría en la q_ue el origen de los síntomas disociati­

vos estaría en la fantasía edípica de las pacientes. En esta etapa
también se produjo una emergencia de la hipnosis como método
terapéutico, y se generaron amplios debates sobre el papel de la
sugestión. Aunq_ue la asociación entre disociación y trauma ha sido
posteriormente ovalada por los datos empíricos, esto asociación
entre disociación, fantasía, simulación y sugestión ha persistido en
lo visión sobre estos cosos (Gonzolez, 2010; Gonzolez y Mosq_uera,
2015), al tiempo q_ue se desarrollaban los teorías modernos sobre
lo disociación. Un ejemplo de ello es lo vinculación entre trastornos
disociotivos y facticios, q_ue se estudiaron conjuntamente y se han
Las grandes guerras mundiales q_ue sacudieron el mundo con­
temporáneo cambiarían profundamente lo visión del trauma psi­
cológico y, con ello, de los cuadros disociotivos. Eran entonces los
soldados q_ue volvían del frente, y no los mujeres, los q_ue presenta­
ban sintomotologío disociativo tonto psícomorfa como somatomorfa.
Otro fenómeno social q_ue tendría gran influencio fue lo visibilidad
q_ue se estaba empezando o dar en el posado siglo al maltrato intra­
familiar y el abuso sexual. Frente o las historias de abuso sexual
infantil q_ue empezaban o desvelarse, los podres acusados de dichos
abusos y algunos académicos comenzaron o defender q_ue los cosos
 eran reales y q_ue en muchos casos eran inducidos iatro­
g4nlcamente a partir de una entrevista sesgada por el terapeuta.
Este grupo formó el denominado Movimiento de las falsas memorias,
que hace muy poco se ha disuelto de modo definitivo. La investiga­
ción ha ido aclarando que, si bien los recuerdos recuperados des­
pués de períodos de amnesia, o las memorias infantiles, no pueden
ser tomados con literalidad, la hipótesis de que las memorias de
abuso son sistemáticamente falsas no ha tenido ningún apoyo empí­
rico (Chu et al., 1996). Sin embarga, pese a la evidencia empírica,
los relatos de abuso generan muchas veces en los terapeutas más
sospechas que el relato de otros tipos de traumas, y estos movimien­
tos han contribuido también a la asociación entre simulación y diso­
ciación que parece haber permanecido en el imaginario de muchos
profesionales.
Esta controversia se trasladó en cierto modo a un diagnóstico
en permanente debate: el trastorno de identidad disociativo (TID)
o personalidad múltiple, que algunos autores consideraban un tras­
torno inducido por determinados psicoterapeutas. Esta idea fue pro­
puesta por Spanos (1996), que la denominó modelo sociocognitivo.
De aquí se ha pasado a poner bajo sospecha a cualquier persona
que manifieste síntomas de TID, considerándolo cercano al trastor­
no facticio, y tratando de evitar preguntar por este tipo de síntomas
para no inducirlos. El resultado ha sido que, al no explorar este tipo
de manifestaciones, pasan inadvertidas, retroalimentando la idea de
que son cuadros excepcionalmente raros. Sin embargo, como ocurre
con el abuso intrafamiliar, los datos empíricos han mostrado una
alta prevalencia y una presentación consistente del trastorno en dis­
tintas áreas geográficas, incluso en países donde el diagnóstico no
estaba popularizado y se veía con desconfianza (Sor et al., 2007).
Sin embargo, pese a todo, como ocurre siempre en ciencia,
el debate entre visiones polarizadas ha enriquecido los modelos
de trauma. Si bien sabemos que no hay motivo para dudar de un
recuerdo de abuso sexual, es cierto que es necesario hacer una
exploración cuidadosa y no dirigida, ya que los recuerdos no son
literales y pueden ser modificados por el entrevistador. También se
ha entendido que, si bien el trauma (sobre todo el trauma temprano,
grave e interpersonal) se asocia con la disociación, esta relación no
es directa y puede estar mediada por factores psicológicos indivi­
duales como la regulación emocional (Dalenberg et al., 2012; Del Río
Casanova et al., 2018; Lynn et al., 2014).
En este capítulo describiremos los cuadros disociativos como
trastornos mentales bien definidos, emparentados con los cuadros
conversivos y relacionados con la historia de trauma interpersonal
grave y crónico, así como con el apego disfuncional con los cuida­
dores primarios. Sin embargo, estos antecedentes no son el único
factor implicado, siendo preciso contar con otros elementos que
pueden dar lugar a la sintomatología disociativa. El más relevante
parece ser el estilo de regulación emocional, que actuaría como
mediador entre trauma, apego y el desarrollo de la disociación.
¿) Disociación. Interrupción o discontinuidad en la integra­
ción normal de la conciencia, la memoria, la identidad, la
emoc ión, la percepción, la representac ión del c u erpo, el
control motor y la conducta. Esta alteración de las funcio­
nes normalmente integradas puede ser repentina o gradual,
transitoria o crónica.
260
t\l\ll �11 1 1 . D e l i m itac ión conce ptual
y m o d e l o s expl icativos
Los fenómenos disociativos n o son necesariamente patológicos. Por
un lado, algunos autores hablan de disociación normativa (Butler,
2006) para referirse a fenómenos como quedarse absorto en una
actividad, soñar despierto o quedarse inmerso en fantasías y enso­
ñaciones. E xisten además cambios en el estado de conciencia que
no tienen como base una condición inducida orgánicamente o un
trastorno mental, y que implican la alteración o separación tempo­
ral de lo que se experimenta normalmente como procesos mentales
integrados (Butler, 2004). Así, la disociación, en ocasiones, podría
atenuar la influencia de los acontecimientos vitales estresantes vivi­
dos, protegiendo a la persona al reducir el impacto psicológico de
los mismos y facilitando la supervivencia. Cuando es crónica, genera
sufrimiento y/o deterioro significativo y se la considera psicopato­
lógica. Esta caracterización clínica de la disociación se refleja en
la escala más utilizada para evaluar sintomatología disociativa, la
DES Wissociative Experiences Sea/e), que recoge tanto disociación
normativa como síntomas claramente patológicos considerándolos
a lo largo de un continuo dimensional en cuyos extremos se sitúan
la normalidad y la psicopatología, respectivamente (Bernstein y
Putnam, 1986; Putnam, 1993; Ross, 1996).
Tyer (1989) presentó una clasificación de las categorías diagnós­
ticas de la disociación según fuera la función afectada:
l. Disociación de la personalidad, en donde se incluiría el TID.
2. Disociación de conductas complejas, donde estarían la fuga
disociativa y los estados de trance.
3. Disociación de movimientos o sensaciones: aquí estaría la histe­
ria de conversión.
4. Disociación de la función cognitiva, en donde aparecería la
amnesia disociativa.
5. Disociación de la percepción, encontrando aquí la despersona­
lización y la desrealización.
6. Otros tipos de disociación, que incluirían el trance y los estados
de posesión, los estados disociativos de corta duración en ado­
lescentes y jóvenes adultos, la pseudodemencia histérica o sín­
drome de Ganser (trastorno caracterizado por pararrespuestas,
trastornos de conciencia, amnesia disociativa, estrés emocional
y posibles pseudoalucionacionesl.
Por su parte, Etzel Cardeña (1994) realizó una síntesis de los
diferentes matices con los que el término «disociación» aparece en
la literatura científica, señalando las siguientes tres agrupaciones:
l. Disociación como módulos o sistemas mentales no conscientes
o no integrados. Aquí no existiría una mente unitaria, pudiendo
aparecer tres situaciones:
a. Disociación como ausencia de percepción consciente de
estímulos entrantes o salientes (p. ej., estar percibiendo
algo sin darnos cuenta de ello en ese instante, o realizar
algún acto motor aprendido sin tener un control continuo y
constante de éll. En este punto, en la dimensión patológica
se encontraría, por ejemplo, la fuga disociativa.
b. Disociación como coexistencia de sistemas mentales sepa­
rados que deben estar integrados en la conciencia de la
persona, su memoria o identidad. Esto sería lo que algunos

entienden como estados mentales o del ego. En el extremo
encontraríamos al T ID, en el que diversos estados mentales
se alternan en la misma persona, con barreras amnésicas
entre los estados.
c. Disociación entre la conducta saliente o percepción incon­
sistente con la introspección verbal relatada por el sujeto.
A diferencia del punto a, aquí los actos motores no serían
automáticos y los individuos podrían acceder a la percep­
ción o conducta, pero presentando inconsistencia/contra­
dicción (cuando existe una deficiente integración entre
aspectos somáticos y emocionales de una experiencia,
como llorar sin experimentar tristeza, o relatar un evento
traumático propio sin ninguna emoción).
2. Disociación como alteración en la conciencia normal experi­
mentada como una desconexión del yo o del entorno. Aquí se
encontrarían la despersonalización y la desrealización. Estas son
experiencias cualitativamente distintas de la experiencia ordina­
..
ria, no son solo una simple disminución del nivel de conciencia.
3. Disociación como mecanismo de defensa. Por un lado, siguiendo
la perspectiva psicoanalítica, implicaría un rechazo intencional
(no necesariamente consciente) de contenidos emocionales
dolorosos. Los síntomas disociativos actuarían como meca­
nismos psicológicos de defensa, inhibiendo del conocimiento
consciente recuerdos, sentimientos y percepciones asociados a
experiencias traumáticas. Desde otras visiones más conectadas
con la etología, la disociación supondría un equivalente a la
respuesta de congelación de un animal cuando es alcanzado
por un depredador (ese mecanismo de supervivencia sirve para
desanimar al depredador en su ataque y preservar energía para
una potencial huida, o generar auto-anestesia para minimizar el
dolor). En ambas visiones se entiende la disociación como una
defensa ante el trauma, más compleja en el primer caso y más
automática en el segundo (Baita, 2015).
2) Trauma. Generalmente se denomina trauma psíquico o
trauma psicológico tanto a un evento que amenaza pro­
fundamente el bienestar o la vida de un individuo como a la
consecuencia de ese evento en la estructura mental o vida
emocional del mismo.
Por otra parte,
, en los actuales manuales diagnósticos, la diso­
ciación se describe como «una interrupción y/o discontinuidad en
la integración normal de la conciencia, la memoria, la identidad
propia y subjetiva, la emoción, la percepción, la identidad corporal,
el control motor y el comportamiento» (APA, 2013, p. 291>. La defi­
nición de la OMS (20!9), CIE- 1 1, es prácticamente idéntica en lo
sustancial, aunque introduce un matiz de no-voluntariedad, además
de la posibilidad de que la disociación pueda ser total o parcial
junto con la idea de su labilidad o inestabilidad temporal: «Los tras­
tornos disociativos se caracterizan por una interrupción involuntaria,
o la discontinuidad, en la integración normal de uno o más de los
siguientes aspectos: identidad, sensaciones, percepciones, afectos,
pensamientos, recuerdos, control sobre los movimientos corporales,
o comportamiento. La interrupción o discontinuidad pueden ser
completas, pero lo más habitual es que sea parcial y puede variar
de un día para otro, e incluso de hora en hora».
Capítulo 8. Trastornos disociativos , iij
1 2) Identidad. C onjunto de pensamientos, valores, recuerdos
y elementos contextuales que constituyen la personalidad,
el carácter, el modo de vida y la forma de actuar de un indi­
viduo. Es un constructo complejo que proporciona la ima­
gen consistente de uno mismo, y que se va transformando
constantemente en cada persona, en un continuo proceso
de adaptación al medio y a la cultura que la rodea.
No obstante, el concepto de disociación sigue careciendo, a día
de hoy, de una definición consensuada por los distintos expertos.
Por ejemplo, Farina et al. (2019) señalan que esta falta de claridad
deriva de los distintos usos que se han dado al término disocia­
ción. En psicopatología, disociación se ha empleado para definir
tres conceptos distintos: (a) una categoría diagnóstica, (b) un grupo
de síntomas, (c) algunos procesos patogénicos causados por expe­
riencias
• traumáticas infantiles que interfieren con la integración de
las funciones mentales, o mantienen separadas a distintas partes
de la personalidad. Por su parte, Holmes, et al. (2005) proponen
una distinción entre la disociación como compartimentalización y
la disociación como distanciamiento. La compartimentalizacíón se
caracteriza por un fallo parcial o completo en la capacidad para
controlar deliberadamente procesos o acciones que habitualmente
están bajo el control voluntario. Un ejemplo de esto sería la amnesia
como dificultad para acceder a contenidos mentales. Aunque no
puede ser resuelto simplemente por un acto de voluntad, puede ser
en ocasiones parcialmente reversible o fluctuante. Dada su inacce­
sibilidad, se dice que esta información está compartimentalizada.
El distanciamiento, por el contrario, sería el alejamiento de los pro­
cesos mentales, el cuerpo o la realidad externa. Un ejemplo es la
despersonalización, en la que la persona se observa como un espec­
tador mientras funciona en automático, se siente desconectado del
cuerpo, del dolor o de las emociones. Dell y O'Neil (2009) también
distinguen entre alteración de la integración de los contenidos men­
tales y multiplicidad, que implica la presencia de más de un centro
de conciencia del sí-mismo.
Hace ya algunos años Liotti (1992) describió la disociación como
compartimentalización/multiplicidad que se deriva de la desorgani­
zación del apego. Al existir un conflicto entre motivaciones, y estar
expuesto el niño a experiencias de apego incompatibles de modo
simultáneo, o rápidamente alternante (p. ej., ha de vincularse a un
adulto para protegerse, siendo este adulto a la vez atemorizante o
atemorizado), se construirán modelos operativos internos mutua­
mente incompatibles e incoherentes. Estos modelos contradictorios
generarán una autopercepción fragmentada y compartimentalizada
que comprometerá la organización de la autoconciencia. El indivi­
duo se distanciará de todo esto como modo de tolerar esa contra­
dicción. Lo mismo afirmaba Bromberg (1998), quien considera que
la disociación es una solución contra la incoherencia afectivo-cogni­
tiva. Al existir, dice Bromberg, estados del sí-mismo que se sienten
completamente ajenos entre sí, que son tan discrepantes que no
pueden coexistir en un simple estado de conciencia, estos no pue­
den estar activos simultáneamente sin generar una desestabilización
de la estructura del sí-mismo.
Más recientemente, Farina et al. (2019) han señalado una dis­
tinción, fundamentada en hallazgos empíricos, entre desintegración
y disociación:
261
 Manual de psicopatologla. Volumen 2
l. Desintegración. Las emociones desbordantes y las defensas
arcaicas activadas por los eventos traumáticos y las memorias de
estas situaciones afectan, según estos autores, a la conectividad
cerebral. Esto afectaría de forma importante a las funciones inte­
gradoras de alto orden que subyacen a la conciencia, la continuidad
de la identidad del se/f, la percepción y el control de las emociones,
el control conductual, la representación corporal y del movimiento,
y la mentalización (Sar, 2017; Schimmenti, 2017). Estos procesos se
mantendrían debido a los efectos a largo plazo en las estructuras
neurointegradoras de las hormonas del estrés. Corresponderían a
esta desintegración síntomas como la despersonalización y desreali­
zación, la desregulación emocional repentina y la disminución brus­
2. Disociación. La disociación, por el contrario, implica que
ca de monitorización metacognitiva.
ante el fallo de integración se produce una recomposición de los
elementos psíquicos de modo más separado (Van der Hart et al.,
2006). Se produciría una reorganización funcional de la mente en
distintas
.... estructuras paralelas persistentes < Sar, 2017>. Estas estruc­
turas, según Van der Hart et al. (2006) incluirían disposiciones
que favorecerían determinados tipos de recomposición. Entre los
síntomas más relacionados con esta disociación estarían los que
Holmes et al. (2005) definen como compartimentalización, como
la amnesia, la personalidad múltiple, los trastornos conversivos, la
fragmentación del sentido del se/f, los recuerdos traumáticos rela­
cionales implícitos y las somatizaciones persistentes o la alexiti­
mia, que pueden verse como productos de los procesos disociativos
(Schimmenti, 2017>.
2) Personalidad múltiple o trastorno de identidad disocia­
o estados de personalidad, manifestándose cada vez solo
tivo. Existenc ia de dos o más personalidades o identidades
una de ellas, tornando el control de la conducta de la per­
sona de forma recurrente.
Desde otras perspectivas de análisis se han propuesto también
distintos mecanismos y modelos explicativos para entender la diso­
ciación. Entre ellos, destacan los siguientes:
l. La teoría de la disociación estructural (Van der Hart et al.,
2006) propone la disociación como un mecanismo de respuesta al
trauma, que abarca desde el trastorno por estrés postraumático
(TEPT) hasta los cuadros postraumáticos graves, estando el trastorno
de identidad disociativo <TID> o personalidad múltiple en el extremo
de este espectro postraumático. La traumatización implicaría fun­
damentalmente un cierto nivel de disociación de los sistemas biopsi­
cosociales. Según esta teoría, el sistema de defensa frente a la ame­
naza (lucha, huida, sumisión: la parte emocional de la personalidad,
PE> y el sistema que lleva adelante las tareas de la vida cotidiana
(vinculación, cuidado de los hijos, alimentación, etc.: la personalidad
aparentemente normal, PAN) se disociarían como respuesta al acon­
tecimiento traumático y permanecerían rígidamente fijados en ese
estado. En la disociación se produciría una escisión entre ambos sis­
temas. Esta división entre las partes de la personalidad emocional y
normal (PE y PAN) estaría presente en todos los trastornos derivados
del trauma, desde el TEPT al TID, siendo el nivel de fragmentación
262
mayor cuanto más grave es la traumatización y más severo es el
trastorno. Se habla también en este modelo de síntomas disociativos
negativos, reflejando elementos ausentes en la PAN, como pérdidas
de memoria, sensaciones, funciones perceptivas o motoras, y sínto­
mas disociativos positivos como re-experimentaciones traumáticas,
alucinaciones auditivas o síntomas egodistónicos, fenómenos que se
experimentan como intrusiones por la PAN.
2. El modelo autohipnótico propone que la disociación se pro­
duciría en sujetos altamente hipnotizables que se distanciarían de
la vivencia traumática a través de ese mecanismo, como modo de
autoprotección (Dell, 2018).
3. El modelo BASK (behavior -conducta-, affect -afecto-,
sensation -sensación somática-, knowledge -conocimiento-);
Braun, 1988). Según este planteamiento, el funcionamiento integra­
do del procesamiento de la información requiere un funcionamiento
sincrónico de los cuatro ejes. La disociación se produciría por la
desconexión de uno de estos elementos del resto.
!l. El modelo SIBAM (sensaciones, imágenes, conductas -beha­
viors--, afectos, y significados -meanings-; Levine, 1997). Enfatiza los
aspectos somáticos de la respuesta traumática, compuestos de distin­
tos elementos: sensaciones (respuestas cinestésicas y propioceptivas),
imágenes (representaciones internas de estímulos externos incluyen­
do los visuales, auditivos, táctiles, gustativos y olfativos), conductas
(voluntarias e involuntarias, incluyendo las gestuales, emocionales,
posturales, autonómicas y arquetípicas), afectos (incluye la emoción
pero es más amplio) y significado (incluye cognición, pensamiento y
conocimiento pero es más extenso). En este modelo, el intento de los
sujetos traumatizados de «controlar» la sensopercepción, provocaría
que esta quedara bloqueada dando lugar a la clínica traumática
posterior. Las teorías y propuestas terapéuticas de Scaer (2001) junto
con los modelos terapéuticos de Roschild (2000) y de Ogden, Minton
y Pain (2006) irían también en esta línea.
Por su parte, Frewen y Lanius (2014) proponen un Modelo 4-0,
en el que los síntomas de alteración de la memoria temporal, lo
cognitivo, lo somático y la perturbación emocional se codificarían
en estados alterados de conciencia, sobre todo en personas con
trauma temprano. Y Sar (2017> plantea un Modelo de Estructuras
Paralelas Diferentes, en el que se da un papel predominante a la
relación conflictiva entre el mundo interno y la realidad. Por último,
el Modelo del Factor Traumático (Schimenti, 2018) postula que el
trauma de apego produce un deterioro en la posibilidad de proce­
sar, modular e integrar estados mentales y somáticos perturbadores
sin desorganizar la estructura del sí-mismo.
En resumen, los distintos modelos hacen referencia en realidad
a distintos fenómenos, aunque tengan en común el empleo del tér­
mino disociación. Los elementos que están disociados pueden ser
componentes básicos de la información que ha de ser procesada en
los modelos más elementales como el BASK o el SIBAM (como pen­
samiento, emoción, sensación y acción), la conciencia de uno mismo
y los fenómenos de los que es objeto (en lo que algunos autores
han definido como distanciamiento), o bien elementos mentales más
complejos y elaborados (lo que distintos autores han definido como
compartimentalización, fragmentación o partes disociativasl. Lo que
todos ellos tienen en común es que hablan de falta de integración
de los procesos mentales, pudiendo ir desde los elementos percep­
tivos y los componentes básicos de una experiencia, a fenómenos
psicológicos complejos.

) ) Tabla 6.1. Categoría diagnóstica de los trastornos disociativos en los sistemas de diagnóstico psiquiátrico actuales
OMS: CIE- 1 1
1
l. Trastorno de identidad disociotivo parcial.
2. Trastorno de identidad disociotivo.
3. Amnesia disociotivo.
4. Trastorno de tronce y posesión.
5. Trastorno de tronce.
6. Trastorno disociotivo del movimiento, lo sensación o lo cognición.
7. Trastorno de despersonalización y desreolizoción.
8. Otros trastornos disociotivos.
1 1 1 . Los trastornos disoc iativos
e n las c lasificac iones
inte rnaciona l e s
L a Organización Mundial d e la Salud (OMS) en 2019 en su ver­
sión 11 de la Clasificación Internacional de las enfermedades ha
propuesto una nueva categoría específica para los « Trastornos di so­
ciativos» que supone eliminar la previa de «Trastornos neuróticos,
somatomorfos y con relación al estrés», en la que antes estaban
integrados hasta la edición anterior. La CIE- 1 1 ha tenido en cuenta
las conceptualizaciones neurobiológicas recientes para formular las
categorías diagnósticas de los trastornos disociativos, pero todavía
retiene, en parte, el concepto histórico de disociación (Malhotra
y Gupta, 2018). Así, esta nueva versión de la CI E incorpora impor­
tantes cambios respecto a la anterior, separando los trastornos
disociativos de la sintomatología exclusivamente somática y de las
que se relacionan con la percepción del individuo y el entorno. Se
eliminan los conceptos de «conversión» y «personalidad múltiple».
El primero se sustituye por «Trastorno disociativo del movimiento,
la sensación o la cognición» y el segundo por el de «Trastorno de
identidad disociativo». Este, a su vez, se desdobla en dos diagnósti­
cos distintos: total y parcial. En la Tabla 8.1, pueden observarse las
diferentes categorías diagnósticas mediante las cuales se definen
actualmente las diferentes presentaciones clínicas de los trastornos
disociativos en lo CIE- 1 1 y en el DSM-5. A pesar de los intentos de
armonización entre los criterios de ambos sistemas de diagnóstico
psiquiátrico, persisten diferencias significativas en la clasificación,
como se evidencia en la Tabla 8.1 (Malhotra y Gupta, 2018).
¿) Conversión. Transformación de un conflicto inconscien­
te en manifestac iones somáticas, sensoriales o motoras.
Fenómeno típico que se asociaba al concepto de histeria o
neurosis de conversión.
En el DSM-5 (APA, 2013) hay también algunos cambios impor­
tantes frente a la versión anterior (DSM-IV-TR de 2002) La fuga psi­
cógena (actualmente fuga disociativa) se integra como una subcate­
goría o subtipo del «Trastorno de amnesia disociativa». También se
Capítulo a. Trastornos disociativos
APA: DSM-5
l. Trastorno de despersonolizoción/desreolizoción.
2. Amnesia disociotivo.
- Especificar si con fugo disociotivo.
3. Trastorno de identidad disociotivo.
4. Otros trastornos disociotivos especificados.
5. Trastorno disociotivo no especificado.
ha creado la categoría «Otro trastorno disociativo especificado»,
que es el equivalente al trastorno de identidad disociativo parcial
de la CIE- 11.
Los síntomas disociativos pueden alterar posiblemente todas las
áreas de funcionamiento psicológico. Estos se pueden experimentar
bien como síntomas disociativos positivos: intrusiones espontáneas
en la conciencia y el comportamiento, junto con pérdida de la conti­
nuidad de la experiencia subjetiva (p. ej., fragmentación de la iden­
tidad, despersonalización, desrealización), o bien como síntomas
di sociativos negativos: incapacidad poro acceder a información o
controlar funciones mentales normalmente accesibles o controlables
(p. ej., amnesia). (APA, 2013). En la Tabla 8.2 se describen en detalle
los criterios diagnósticos que establece el DSM-5 para los diferentes
trastornos disociativos (APA, 2013).
1 V. Diagnóstico y características
c l í n icas
Héctor tenía 4 8 años, era aficionado al fitness y o correr con un
grupo de amigos, y era enloce sindical en uno fábrica del polígono
industrial donde trabajaba como personal de seguridad en lo solo
de videocontrol, donde llevaba trabajando los últimos diez años.
Hacía siete años que se había casado con Moría, uno antiguo ami­
go o lo que acompañó en su proceso de separación, especialmente
duro por haber sido víctima de violencia de género por porte de su
exmorido, que fue amigo de ambos. Ello tenía dos hijos (de once y
nueve años) de esta exporejo violenta. Ambos habían conseguido
crear un nuevo núcleo familiar confortable y seguro, pero con lo
sombra de que los niños todavía tenían que acudir dos veces al
mes o un punto de encuentro poro reunirse con su podre.
Cuando Héctor acudió por primero vez al psicólogo de la Unidad
de Salud Mentol, había posado previamente por la Unidad de Neu­
rología de su hospital poro descartar lo existencia de patología
médico que explicara los brotes de agresividad que había presen­
tado, descartándose un origen biológico de sus síntomas.
Acude o lo primero visito con su esposo y un amigo de ambos,
también compañero de trabajo de Héctor. Aunque o él no le gus­
taba demasiado pedir ayudo, había considerado importante que
el profesional que le atendiera pudiera conocer todo lo que había
posado o través de personas de confianza, yo que él tenía lagunas
263
tt Manual de pslcopatología. Volumen 2

)) Tabla 8.2. Criterios diagnósticos de los trastornos disociativos seg ún DSM-5

AMNESIA DISOCIATIVA
_ . . <especificar si con fuga disociativa) ..
A. Incapacidad de recordar información autobiográfica importante, generalmente de naturaleza traumática o estresante, q_ue es

Nota: La amnesia disociativa consiste la mayoría de veces en amnesia localizada o selectiva de un suceso o sucesos específicos; o amnesia
incompatible con el olvido ordinario.

B. Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
generalizada de la identidad y la historia de vida.

C. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., alcohol u otra droga, un medicamento) u otra afección
neurológica o médica (p. ej., epilepsia parcial compleja, amnesia general transitoria, secuelas de una contusión craneal/traumatismo
cerebral, otra afección neurológica).
D. La alteración no se explica mejor por un trastorno de la identidad disociativo, un trastorno de estrés postraumático, un trastorno de estrés

Especificar si: Con fuga disociativa: Deambular aparentemente con un propósito o vagabundeo desorientado q_ue se asocia a amnesia de la
agudo, un trastorno de síntomas somáticos o un trastorno neurocognitivo importante o leve.

identidad o por otra información autobiográfica importante.

TRASTORNO DE DESPERSONALIZACIÓN/DESREALIZACIÓN

l. Despersonalización: Experiencias de irrealidad, distanciamiento o de ser un observador externo respecto a los pensamientos, los
A. Presencia de experiencias persistentes o recurrentes de despersonalización, desrealización o ambas:

sentimientos, las sensaciones, el cuerpo o las acciones de uno mismo (p. ej., alteraciones de la percepción, sentido distorsionado del
tiempo, irrealidad o ausencia del yo, embotamiento emocional y/o físico).
2. Desrealización: Experiencias de irrealidad o distanciamiento respecto al entorno (p. ej., las personas o los objetos se experimentan como

C. Durante las experiencias de despersonalización o desrealización, las pruebas de realidad se mantienen intactas.
irreales, como en un sueño, nebulosos, sin vida o visualmente distorsionados).

D. Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
E. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., droga, medicamento) u otra afección médica

F. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental, como la esq_uizofrenia, el trastorno de pánico, el trastorno de depresión mayor,
(p. ej., epilepsia).

·
el trastorno de estrés agudo, el trastorno de estrés postraumático u otro trastorno disociativo.

TRASTORNO DE IDENTIDAD DISOCIATIVO

A. Perturbación de la identidad q_ue se caracteriza por dos o más estados de la personalidad bien definidos, q_ue se puede describir en
algunas culturas como una experiencia de posesión. La perturbación de la identidad implica una discontinuidad importante del sentido
del yo y del sentido de entidad, acompañado de alteraciones relacionadas del afecto, el comportamiento, la conciencia, la memoria,
la percepción, el conocimiento y/o el funcionamiento sensitivo-motor. Estos signos y síntomas pueden ser observados por parte de otras

B. Lapsos recurrentes en la memoria de acontecimientos cotidianos, información personal importante, y/o sucesos traumáticos incompatibles
personas o comunicados por el individuo.

C. Los síntomas causan malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
con el olvido ordinario.

D. La alteración no es una parte normal de una práctica cultural o religiosa ampliamente aceptada.
Nota: En los niños, los síntomas no deben confundirse con la presencia de amigos imaginarios u otros juegos de fantasía.
E. Los síntomas no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., laguna mental o comportamiento caótico durante la
intoxicación alcohólica) u otra afección médica (p. ej., epilepsia parcial compleja).

OTRO TRASTORNO DISOCIATIVO ESPECIFICADO

Esta categoría se aplica a presentaciones en las q_ue predominan los síntomas característicos de un trastorno disociativo q_ue causan malestar
clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento, pero q_ue no cumplen todos los
criterios de ninguno de los trastornos de la categoría diagnóstica de los trastornos disociativos. La categoría de otro trastorno disociativo
especificado se utiliza en situaciones en las q_ue el clínico opta por comunicar el motivo específico por el q_ue la presentación no cumple los
criterios de ningún trastorno disociativo específico. Esto se hace registrando «otro trastorno disociativo especificado» seguido del motivo
específico (p.ej.: trance disociativo).

(Continúa)

264
 Cap ítulo 8. Trastornos disociativos ril
)) Tabla 8.2. {Continuación}
OTRO TRASTORNO DISOCIATIVO ESPECIFICADO
Síndromes crónicos y recurrentes de síntomas disociativos mixtos: Esta categoría incluye el trastorno de identidad asociado
Algunos ejemplos serían:
a interrupciones no demasiado intensas del sentido del yo y del sentido de entidad, o alteraciones de la identidad o episodios de posesión
en un individuo que refiere amnesia no disociativa.
Alteración de la identidad debida a persuasión coercitiva prolongada e intensa: Los individuos que han estado sometidos a persuasión
coercitiva intensa (p. ej., lavado de cerebro, reforma de las ideas, adoctrinamiento durante el cautiverio, tortura, encarcelamiento político
prolongado, reclutamiento por sectas/cultos religiosos o por organizaciones criminales) pueden presentar cambios prolongados de su identidad
o duda consciente acerca de su identidad.
Reacciones disociativas agudas a sucesos estresantes: Esta categoría se aplica a afecciones agudas transitorias que duran por
lo general menos de un mes y, en ocasiones, solamente unas horas o días. Estas afecciones se caracterizan por la presencia de limitación
de la consciencia; despersonalización; desrealización; alteraciones de la percepción <p. ej., lentitud del tiempo, macropsial; microamnesias;
estupor transitorio; y/o alteraciones del funcionamiento sensitivo-motor (p. ej., analgesia, parálisis).
Trance disociativo: Esta afección se caracteriza por la reducción aguda o la pérdida completa de la consciencia del entorno inmediato
que se manifiesta como apatía o insensibilidad intensa a los estímulos del entorno. La apatía puede ir acompañada de comportamientos
estereotipados mínimos <p. ej., movimientos de los dedos) de los que el individuo no es consciente y/o que no controla, así como de parálisis
transitoria o pérdida de la consciencia La alteración no es una parte normal de ninguna práctica cultural o religiosa ampliamente aceptada.
TRASTORNO DISOCIATIVO NO ESPECIFICADO
Esta categoría se aplica a presentaciones en las que predominan los síntomas característicos de un trastorno disociativo que causan
malestar clínicamente significativo o deterioro en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento, pero que no cumplen
todos los criterios de ninguno de los trastornos de la categoría diagnóstica de los trastornos disociativos. La categoría del trastorno
disociativo no especificado <TDNEJ se utiliza en situaciones en las que el clínico opta por no especificar el motivo del incumplimiento
de los criterios para un trastorno disociativo específico, e incluye presentaciones para las que no existe información suficiente para hacer
un diagnóstico más específico (p. ej., en servicios de urgencias).

,-
de memoria y se sentía muy inseguro respecto a poder describir lo
que le estaba pasando, desde que cuatro meses antes había teni­
do su primer episodio de pérdida de control y conducta violenta.
Sus compañeros de trabajo decían no reconocerlo, ya que, a pesar
de su aspecto atlético y fuerte, Héctor siempre era muy amable y
respetuoso en su puesto de trabajo y en su entorno, siendo un gran
defensor de la justicia.
Aparentemente no había tenido problemas emocionales antes de
estos ataques. El primero de ellos ocurrió cuando, finalizando su
jornada laboral, estaba recogiendo sus cosas y metiéndolas en la
mochila cuando empezó a sentir un «escalofrío que le recorría la
columna y un peso en la cabeza, muy intenso». Después, lo único
que recordaba era que la policía le tenía i nmovilizado en el suelo,
en el vestíbulo de la fábri ca, y uno de sus compañeros estaba
sangrando por la nariz mientras le asistían. Se sentía como si le
hubieran dado una paliza, estaba confuso y tenía frío. Le contaron
que, al despedi rse, ante una broma de mal gusto de un compa­
ñero, su rostro cambió y se lanzó violentamente hacia él, con una
gran fuerza que no pudieron contener entre otros tres compañeros.
Tuvieron que llamar a la policía, que lo i nmovilizó ya en la salida
de la fábrica (a esa hora ya no había ningún trabajador, pues era
el horario nocturno) y en ese momento se había desmayado, pre­
sentando un cuadro convulsivo. Cuando volvió en sí le contaron lo
ocurrido y no podía creerlo.
El informe de la policía señalaba que cuando ellos acudieron en
respuesta a una llamada de uno de los compañeros de trabajo
(fueron muy rápidos, pues se encontraban en las inmediaciones
de la fábrica en su ronda por el polígono), Héctor intentaba salir
corriendo de la fábrica, con una expresión desencajada y gritando
insultos que i ncluían frases como «cobarde, quién te has creído
que eres» y otras similares. Le llevaron a urgencias, le hicieron un
examen mental en que se le encontró alerta, bien orientado, sin
evidencia de psicosis, sin déficits de memoria (salvo del período
durante el cual tuvo el ataque), sin déficits de concentración ni de
atención y sin deterioro en el razonamiento. El psicólogo estaba
de acuerdo con la hipótesis del neurólogo que le había derivado
a salud mental, ya que, en los episodios de pérdida de control y
amnesia de Héctor, se producía una especie de ataque convulsivo
con desmayo posterior, que no incluía la pérdida del control de los
esfínteres, y no parecía producirse una obnubilación posterior de la
conciencia, características todas ellas de los verdaderos trastornos
cerebrales con ataque. La exploración neurológica, que se realizó
algunos meses más tarde, también fue negativa.
Héctor contó al psicólogo que no recordaba haber sufrido síntomas
de ansiedad, depresión o cualquier otro tipo de estrés ambiental
o interpersonal crónico. Sin embargo, unos meses antes, cuando
regresaba de madrugada de su jornada laboral, recibió la llamada
de su esposa, aterrorizada, contando que unos ladrones habían
entrado en casa de la vecina en plena noche, les habían robado
y habían sido muy violentos, pero habían sido sorprendidos por el
hijo mayor que volvía de una fiesta nocturna y fue él el que dio la
voz de alarma. La esposa de Héctor llamó a la policía al escuchar
los gritos y golpes en casa de sus vecinos. Luego llamó a Héctor,
265
tt Manu I d pslcopalologla. Volumen 2
••
que ya estaba de camina, y cuando l legó a casa, se encontró a
su mujer y a los niños atendidos por una policía y personal asis­
tencial, ya que ella había tenido una crisis de angustia tras vivir
todo lo ocurrido y los niños se habían hecho pis encima y estaban
aterrados. Al día siguiente, la pareja tuvo una conversación acer­
ca de lo vulnerable que se sentía la mujer durante los días que
Héctor hacía el turno de noche y que tenía mucho miedo de que
algo así le volviera a pasar estando sola con los niños. Uno de los
ladrones de la noche anterior había amenazado a la mujer con
vengarse de ella por meterse donde no la llamaban y llamar a la
policía. Hablaron de trasladarse a un barrio más seguro, de poner
una alarma o, incluso, de que él cambiara a un trabajo donde no
tuviera que hacer turnos de noche, pero todavía no había podido
llevar a cabo ninguno de esos cambios. Desde entonces, su mujer
buscaba noticias sobre los robos con violencia en la ciudad, y a
Héctor le preocupaba no haber conseguido cambiar a un trabajo
diurno y vivir en una zona más segura. Esto le preocupaba por no
poder atender la necesidad de su mujer y ofrecer un entorno más
seguro a su familia, de la que se sentía muy responsable. Tanto el
amigo como la esposa de Héctor, confirmaron al psicólogo que
Héctor era muy cuidador y sufría mucho cuando no podía ayudar
a alguien o se daban situaciones de injusticia. Habían recalcado lo
importante que había sido el apoyo de Héctor para que su esposa
y los niños salieran de la situación de violencia familiar en la que
habían estado atrapados mucho tiempo con la anterior pareja.
El segundo episodio de conducta violenta, del que tampoco recorda­
ba nada, empezó otra vez con sensaciones de frío desde la columna
y de peso encima de la cabeza. Cuando «volvió en sí» vio que esta­
ba de rodillas, golpeándose la cabezo contra el suelo, mientras su
mujer estaba escondida bajo la mesa con los niños entre sus brazos
sollozando. Más tarde ella le contó que, justo unos minutos antes
de irse al trabajo, comenzó a golpear la puerta del armario de la
entrada donde guardaba su bolsa de trabajo y al acercarse ella a
ver qué le ocurría, él la golpeó haciéndola caer al suelo. Hacía un
rato que los niños ya estaban en la cama y ellos habían cenado
tranquilamente, cuando él se preparaba para ir al trabajo de nuevo
en el turno de noche y tuvo ese episodio desconcertante para todos.
Con los gritos y los golpes, los niños salieron llorando y la mujer de
Héctor tuvo que zafarse de él para protegerlos de ese hombre al
que no reconocía y que antes les había contado unas historias con
las que los niños habían disfrutado mucho. Él no le había contado a
su mujer el episodio previo por no preocuparla.
En el tercer episodio, que ocurrió unos días antes de su primer con­
tacto con la unidad de salud mental, él estaba en una reunión del
sindicato laboral al que pertenecía, en plena discusión acalorada
entre algunos de los asistentes, cuando experimentó los síntomas
usuales anteriores a un episodio. Cuando despertó, encontró que
varios de sus compañeros estaban intentando que dejara de gol­
pearse de nuevo con la cabeza en el suelo. Sus manos y su frente
estaban sangrando. El compañero que le acompañó a la primera
visita con el psicólogo confirmó que Héctor empezó a gritar a los
compañeros que discutían y, cuando estos le increparon, se lanzó
sobre ellos y luego cayó al suelo y comenzó a golpearse la cabe­
za, hasta que entre cuatro o cinco hombres pudieron detenerle,
y, posteriormente, tuvo un desvanecimiento con convulsiones que
duraron menos de un minuto.
Aunque Héctor se definía como trabajador, fuerte pero tranquilo,
sin tendencia hacia el dramatismo o pérdida de control, recono­
ció al psicólogo ciertas experiencias, sentimientos y pensamientos
266
extraños que había tenido desde el primer episodio. Por ejemplo,
comentó que cuando entraba o salía del vestíbulo del edificio don­
de vivía, o también en la entrada del trabajo, sentía un escalofrío
y, más de una vez, cuando estaba atravesando esa zona para salir
o entrar le pareció que podía ver por el rabillo del ojo una especie
de «sombra oscura» que parecía amenazadora. Hablaba, también,
de una sensación de que «algo dentro de sus entrañas presiona­
ba como queriendo salir, provocando una especie de ardor», una
especie de fuerza que quería salir con virulencia, y contó situacio­
nes en las cuales se había dado cuenta de que estaba haciendo
cosas que no quería, pero se sentía impotente para pararlo, como
cuando a veces, al mirarse al espejo, empezaba a pronunciar insul­
tos como si los dirigiera a sí mismo <«no puedes con esto, eres un
cobarde, nadie confía en ti ... »). También había cortado con tijeras
uno de los uniformes del trabajo, pero no recordaba bien cuándo
lo había hecho ni sabía por qué: solo sentía «esa cosa fuerte» que
le empujaba a hacer algo en algunas ocasiones, pero que recor­
daba con mucha confusión. Su esposa quedó perpleja al enterarse
de todo esto y le dijo que necesitaba hablar más sobre lo que le
pasaba, en lugar de preocuparse solo por los demás.
Héctor tenía una historia laboral estable, habiendo trabajado en una
empresa como responsable de mantenimiento durante diez años tras
terminar sus estudios de formación profesional. Después de que la
empresa para la que trabajaba cerrase el negocio, entró a trabajar
en esta fábrica, como vigilante de seguridad, tras haber hecho un
curso de habilitación para este tipo de trabajo. Después del tercer
episodio de conducta violenta, se le recomendó que dejara el trabajo
durante un par de meses, hasta que recuperara el control, por su pro­
pia seguridad y la de los demás. Se trasladaron durante ese tiempo a
un apartamento que su amigo les prestó cerca de la playa para que
él y su familia estuvieran más tranquilos durante su recuperación.
Su matrimonio actual era el primero. Héctor declaró que su matri­
monio era feliz y que no tenía problemas, aunque estaba preocupa­
do por los hijos de su pareja, que cuando tenían que pasar algún día
con el padre por el régimen de visitas, volvían muy afectados. Esto,
aunque solo sucedía una vez al mes, resultaba bastante estresante
para todos ellos. También confesó que, en el fondo de su corazón, no
estaba seguro de si estaba siendo un buen padre con los niños y de si
podría defenderlos ante las amenazas de la sociedad. Se sentía muy
impotente por no haber conseguido cambiar la situación judicial que
obligaba a su mujer a dejar que los niños vieran al padre y también
muy culpable por no haber estado la noche del robo y, sobre todo,
por haberse comportado él también de modo violento.
El psicólogo observó que Héctor no presentaba desorientación
espacio-temporal y presentaba un nivel adecuado de conciencia.
Sin embargo, los informes sobre sus sensaciones de que «había
algo dentro de él» y de que «veía una nube negra cuando entra­
ba en el vestíbulo de los edificios» le hicieron pensar que podría
haber sufrido breves experiencias psicóticas. Sin embargo, su con­
versación, fuera del contenido extraño, era relevante, organizada y
lúcida. La capacidad de pensamiento abstracto permanecía intacta
y su funcionamiento cognitivo general parecía estar dentro de los
límites normales.
Héctor estaba muy afectado por todo lo ocurrido. La afectación
se debía, en parte, a su preocupación por la baja laboral y por
no poder ofrecer un entorno más seguro a su familia y, en parte,
por las experiencias inquietantes que había sufrido, que no podía
entender y que le provocaban ansiedad y sensación de falta de
control. Él siempre había defendido la justicia y se sentía muy cul-

pable par haberse mostrado violento y haber asustado a su familia,
con lo que ya habían sufrido en la anterior relación. Él era como
el protector de su familia, había ayudado a su mujer cuando eran
amigos a que dejara a su anterior marido y luego, poco a poco, la
amistad se transformó en amor y le prometió que nunca más sufri­
rían violencia. Héctor se veía a sí mismo como un hombre fuerte,
protector, amable y trabajador, con un gran sentido de la justicia y
rechazo a la violencia, pero había empezado a temer que podría,
en contra de su voluntad y posiblemente sin ser consciente de ello,
dañar seriamente a su familia, aunque al mismo tiempo no podía
verse como alguien violento. No tenía antecedentes de abusos de
drogas o alcohol.
Durante la segunda sesión, cuando el psicólogo le pidió que le rela­
tara con detalle los insultos de los que había hablado que emitía
delante del espejo, de repente, empezó a respirar pesadamente,
a emitir sonidos de forma agitada, se puso violento, su cara se
deformó, mirando de forma amenazadora. Su voz se tornó más
grave y como la de una persona más mayor. Empezó a insultar al
psicólogo diciéndole «deja de engañar a la gente aparentando
ser justo y bueno», «en el fondo sabes que eres mala persona, yo
te conozco bien», «solo te preocupas por ti mismo y no puedes
cuidar ni defender a nadie». El psicólogo en esos momentos le
preguntó quién era, y él le dijo: «Yo te digo quién soy, isoy el ver­
dadero Héctor!, un cobarde que rezaba para que su padre dejara
de azotar a su hermano mientras él se escondía entre las faldas de
su madre sollozando». Mientras tanto, Héctor se había levantado
de lo silla de forma agresiva y se dirigía hacia el psicólogo cuando
este, sin pensarlo, cruzó los brazos frente a su cara para protegerse
de forma impulsiva y Héctor se tiró al suelo y empezó a golpearse
la cabeza. Luego se desmayó. Estuvo inconsciente durante unos
segundos y, cuando volvió en sí, no recordaba nodo de lo sucedido
durante el episodio. Sentía la boca seca, y los músculos rígidos
y doloridos. Esa parte de Héctor volvió a aparecer en una sesión
posterior, cuando el terapeuta trataba de indagar en el mensaje
que le expresó en el último episodio acerca de su cobardía y de
su incapacidad de proteger a su hermano, tratando de comple­
tar la información sobre su familia de origen y si eso ocurría en
la realidad durante su infancia. En esa ocasión, Héctor se lanzó
contra la pared, golpeándose lo cabeza contra ella y, cuando el
terapeuta, con ayudo de un celador del centro de salud mentol
intentaba sujetarle y calmarle, volvió. a tener convulsiones durante
unos segundos para a continuación caer al suelo.
Este caso ejemplifica bien lo que sucede en muchos trastornos
disociativos, en los que las situaciones, en lugar de experimentarse
como una sucesión continua de hechos y percibirse desde un senti­
do de continuidad de la conciencia, conforman memorias aisladas,
fragmentos de experiencia que no son integrados con otros proce­
sos mentales. La fragmentación no siempre se basa en memorias
completas, sino que puede consistir en determinada parte de ellas:
emociones, sensaciones, tendencias de acción, etc., que no pueden
ser asimiladas. Alrededor de estos elementos, pueden organizarse
procesos mentales complejos que serían la base de la comparti­
mentalización (partes disociativas). Además, estos trastornos pueden
darse de forma súbita o gradual, transitoria o crónica (APA, 2013;
OMS, 2019).
Aunque hay diferencias en la presentación clínica de los distin­
tos trastornos que se incluyen en este grupo, comparten un conjunto
de síntomas, que pueden considerarse transdiagnósticos.
Capítulo a. Trastornos d isoc iativos :1
¿) Transdiagnóstico. Expresión resultante de la conjunción
de dos palabras «transversal» y « diagnóstico» y que hace
referencia al enfoque centrado en buscar e identificar aque­
llos factores esenciales que son comunes a muchos trastor­
nos psicológ icos.
Cardeña y Carlson (2011) resumen sus características comunes en
tres áreas: (1) una pérdida de continuidad en la experiencia subjetiva
con intrusiones involuntarias y no deseadas en la conciencia y en la
conducta; (2) una incapacidad para acceder a información, o para
controlar funciones mentales, manifestada mediante síntomas tales
como lapsos en la conciencia, la memoria, o la identificación del
sí-mismo, que suelen estar sujetos a dicho control, y (3) una sensa­
ción de desconexión experiencia! que puede incluir una di storsión
perceptiva respecto al sí-mismo o al entorno.
Steinberg y Schnall (2000) han descrito cinco ámbitos presentes
en la disociación: amnesia, despersonalización, desrealización, con­
fusión de identidad y alteración de identidad. Estos dominios pueden
agruparse en tres grandes áreas:
a. Alteraciones de la memoria: memorias intrusivas, conductas no
recordadas, amnesia biográfica y lagunas de memoria.
b. Alteraciones perceptivas: distanciamiento perceptivo, emocio­
nal, de la conducta y del cuerpo (despersonalización), distan­
ciamiento de la realidad (desrealizaciónl. Aparte del distancia­
miento, se produce una alteración cualitativa de la percepción,
con sensación de extrañeza o de no pertenencia de los procesos
mentales y de las conductas.
c. Alteraciones de la identidad/autoconciencia: intrusiones egodis­
tónicas en forma de pensamientos, emociones o voces que no se
sienten como propias, alteración del sentido de agencia (sentir
que no es uno mismo el que gestiona los procesos mentales o
conductas), sentirse controlado por una fuerza ajena o tener
percepción de distintas identidades, sin una sensación integrada
de conciencia.
Por su parte, Schimmenti y Sor (2019) plantean que los síntomas
podrían agruparse en dos grandes núcleos: aquellos que se mani­
fiestan en el mundo interno y los que lo hacen en el mundo externo,
denominándolos procesos disociativos intra-tensivos vs. extra-tensi­
vos (Sor, 2017).
En la valoración clínica del paciente es importante detectar la
presencia de determinados aspectos cuya evaluación específica será
fundamental si se quiere hacer un diagnóstico adecuado de trastor­
no disociativo. A continuación, se presenta un listado de elementos
que podrían indicar la presencia de un trastorno de este tipo. En el
caso de que aparezcan en la evaluación clínica, se podrá plantear
que el trauma actual está asociado con la disociación, lo que indica
que será necesaria una valoración clínica más exhaustiva y centrada
en la disociación en sí misma (Temple, 2019):
Amnesia total o parcial en relación con la historia personal de la
infancia y adolescencia.
M últiples diagnósticos psiquiátricos diferentes a lo largo del
tiempo y diferentes perfiles de síntomas (p. ej., psicótico, afecti­
vo, trastorno de personalidad).
Amnesia en relación con conversaciones, aspectos de la vida y
el comportamiento, como el daño autoinfligido.
267
t� Manual de pslcopatología. Volumen z
La aparente «resistencia» de cualquier trastorno mental a
mejorar con los tratamientos estándar.
Trastorno límite de la personalidad con daños graves autoinfligi­
dos, y sin responder a la terapia dialéctico-comportamental.
Aparición reciente de síntomas en la edad adulta, en parti­
cular, conductas de riesgo y un aparente «trastorno de per­
sonalidad», tras una trayectoria previa de buenos niveles de
funcionamiento.
A. Caracte rísticas c línicas y curso evo lutivo
a. Trastorno de identidad disociativo <TID)
En este trastorno, antes conocido como trastorno de personalidad
múltiple, se observa la coexistencia en una misma persona de dos
o más identidades distintas, o estados de personalidad bien defini­
dos, cada uno con sus pautas relativamente constantes de percibir,
relacionarse y pensar sobre el ambiente y sobre el yo. Al menos dos
de las identidades o estados de personalidad toman el control de
la conducta de la persona de manero recurrente. Supone una dis­
continuidad importante del sentimiento del sí-mismo o de la propia
identidad, junto con alteraciones del afecto, el comportamiento, la
memoria, la percepción, la cognición y el funcionamiento senso­
rial-motor. Además, el sujeto manifiesta una incapacidad recurren­
te paro recordar acontecimientos cotidianos, información personal
importante y/o sucesos traumáticos, que es demasiado extensa
paro ser explicada por el olvido ordinario. Esta perturbación de la
identidad puede ser descrita en algunas culturas como una expe­
riencia de posesión, pero, cuando hablamos de TID, la alteración no
es porte normal de una práctica cultural o religiosa ampliamente
aceptada (APA, 2013).
El TID está íntimamente ligado a experiencias infantiles trau­
máticas y los sujetos suelen haber padecido múltiples e importantes
tipos de maltrato interpersonal en la infancia y en la vida adulta.
Suelen también presentar patrones conductuales repetitivos de rela­
ciones que implican abuso físico y sexual (APA, 2013).
La transición de una identidad a otro es, frecuentemente, repen­
tina. En muchos casos, el estrés genero el cambio a otro identidad,
generalmente asociada a alguna situación conflictiva o angustiosa
poro el paciente, aunque también puede cambiar de una identidad
a otro de manero gradual. Los comportamientos normalmente aso­
ciados al cambio de estado suelen ser el parpadeo rápido, cambios
faciales, cambios de voz o conducta, o interrupción del curso normal
del pensamiento.
La personalidad original o verdadero suele mostrarse más sumi­
sa, manteniendo el nombre real del paciente, y suele ser más pasiva,
dependiente, culpable y depresiva. Habitualmente, hay otro/s perso­
nalidad/es que se enfrenta/n a los problemas más conflictivamen­
te: estas identidades alternantes poseen normalmente rasgos que
contrastan con la identidad primario (p. ej., hostilidad, agresividad,
dominancia.. .l.
Entre las características clínicas más habituales del TID se
encuentran las siguientes (APA, 2013):
Alteraciones de la memoria: amnesia acerca de episodios o épo­
cas amplias de la vida del paciente.
Cada identidad parece tener su propia configuración de memo­
ria, de manero que el sujeto presenta dificultades importantes
paro recordar información personal relevante. Muchos pacientes
268
pueden presentar confabulación paro cubrir sus dificultades al
recordar, haciendo así que la amnesia no sea evidente sin una
exploración minuciosa. Siguiendo a Ellenberger (197ll las per­
sonalidades pueden presentarse de forma simultanea (al mis­
mo tiempo) o de formo sucesiva. Las distintas personalidades
podrían relacionarse entre sí, simétrica o asimétricamente: en
términos de conocimiento mutuo, ser mutuamente amnésicas,
amnesia unidireccional, o en algunos casos haber ca-conscien­
cia. A veces, una identidad que no esté actuando puede llegar
a la conciencia, por ejemplo, mediante alteraciones perceptivas
visuales o auditivas, como una voz que da instrucciones.
Síntomas depresivos: una o varias de las personalidades suelen
presentar síntomas depresivos, siendo frecuente la culpa.
Ideación suicida: existe gran malestar, pudiendo con frecuen­
cia sentir deseos de morir como forma de paliar su sufrimiento,
pudiendo llevar a cabo intentos autolíticos.
Clínica de ansiedad: en diversas formas, tales como ansiedad
generalizada, crisis de ansiedad y clínica de estrés postroumá­
tico (pesadillas, f/ashbacks... ).
Comportamientos agresivos: alguna de las personalidades suele
mostrarse agresiva, bien hacia sí misma o hacia otro de sus per­
sonalidades, con lo que pueden darse autoagresiones. También
pueden ser impulsivos y agresivos hacia otros (p. ej., por miedo
a ser dañados por otros).
Somatizaciones: el malestar puede manifestarse también con
somatizaciones, tales como convulsiones, síntomas de conver­
sión (cegueras sin causa orgánica, etc.), y dolores físicos.
El curso suele ser fluctuante y tiende a ser crónico y recurrente.
Estos pacientes habitualmente son diagnosticados varios años
después de la aparición de los primeros síntomas.
Por último, el TID puede surgir en cualquier etapa evolutiva
(desde la infancia a la vejez), aunque la clínica en los niños
y adolescentes presenta algunas diferencias en sus manifesta­
ciones: por ejemplo, los niños no suelen presentar cambios de
identidad, sino solapamientos o interferencias entre los estados
mentales, con síntomas relacionados con las interrupciones de
la experiencia (APA, 2013).
¿) Trastorno de identidad disociativo. Perturbación de la
identidad que se caracteriza por dos o más estados de la per­
sonalidad bien definidos, que se puede describir en algunas
culturas como una experiencia de posesión. La perturbación
de la identidad implica una marcada discontinuidad en el sen­
tido de sí mismo y en la sensación de control de las propias
acciones, que se acompaña de alteraciones relacionadas con
el afecto, la conducta, la conciencia, la memoria, la percepción,
el conocimiento y/o el funcionamiento sensitivo-motor. Estos
signos y síntomas pueden ser observados por parte de otras
personas o comunicados por el individuo [Criterio A, DSM-SJ.
Como comentábamos anteriormente, en el sistema de clasifi­
cación CIE- 11, se diferencia el trastorno de identidad disociativo y
el trastorno de identidad disociativo parcial. Ambos comparten la
definición principal de ser una disrupción de la identidad con dos o
más personalidades distintas con su propio patrón de percepción del

mundo y su relación con el mismo, pero con la diferencia de que en
el primero una de las personalidades es dominante y funciona nor­
malmente en el día (pero interferida por la no dominante a modo
de intrusiones disociativas) y en el segundo, las personalidades no
dominantes no toman control ejecutivo recurrentemente, pero exis­
ten episodios transitorios ocasionales en las que sí se produce ese
control ejecutivo. Además, se destaca en esta segunda categoría la
ausencia de amnesia durante los episodios disociativos y, en caso de
darse, suele ser breve y relacionada con una respuesta a emociones
intensas, episodios de autolesiones o al revivir recuerdos traumá­
ticos. Esta categoría estaría más frecuentemente relacionada con
historia de trauma en la vida de la persona (incluyendo abuso físico,
emocional o sexual> (OMS, 20!9).
b. Trastorno de despersonalizaciónldesrealización
La despersonalización consi ste en una sensación de extrañeza,
como si la persona se observase funcionar «en automático», se
viera desde fuera de sí misma, o como si estuviese alejada de sí
misma o desconectada del cuerpo. En la desrealización, es el entor­
no el que se percibe como extraño y las personas conocidas pueden
parecer no familiares. Ambas manifestaciones clínicas pueden ser
experimentadas por la población normal sin que esto requiera el
diagnóstico de un trastorno. Una diferencia importante es que cuan­
do se trata de una alteración patológica, la clínica altera la vida de
la persona y le produce un profundo malestar.
El trastorno de despersonalización/desrealización implicaría
experiencias persistentes o recurrentes de despersonalización, des­
reali zación o de ambas (APA, 2013). En estas dos manifestaciones
clínicas el sujeto experimenta distanciamiento, irrealidad, o extra­
ñeza. En el caso de la despersonalización, siente que está separado
de sí mismo, como si fuera un observador externo o de sus propios
procesos mentales, desde los pensamientos y los sentimientos hasta
las sensaciones, el propio cuerpo o las propias acciones. En la desrea­
lización, siente esa irrealidad o distanciamiento respecto del entorno.
La persona se siente como si fuera un robot, un autómata o
estuviera viviendo en un sueño, una nebulosa o una película. La
gente puede parecer no familiar o inani mada, y el entorno como
artificial, sin color o sin vida. El individuo conserva el sentido de la
realidad, aun a pesar de estar viviendo esta clínica de despersona­
lización y desrealización. La persona es consciente de que ese sen­
timiento es subjetivo y no se corresponde con ningún cambio real.
Cuando se produce de una forma extrema, la despersonalización
puede vivirse como un «yo escindido», con una parte observadora
y otra partici pante, algo que se conoce como «una experiencia
fuera del cuerpo».
El sistema unitario de despersonalización se compone de varios
factores: experiencias corporales anómalas (como irrealidad del yo
y alteraciones perceptivas), entumecimiento físico o emocional y
di storsiones temporales con memoria subjetiva anómala (sentido
distorsionado del tiempo, como sería vivirlo demasiado rápido o
lento) (APA, 2013).
)) Despersonalización. Experiencia de alteración de la per- i
•
cepción o experiencia de uno mismo, de modo que uno se
siente distanciado del propio cuerpo o de los propios proce­
sos mentales, como si se tratara de un observador exterior
[p. ej., sintiéndose como si uno estuviera soñando).
Capítulo 8. Trastornos disociativos
:j) Desrealizaclón. Alteración de la percepción o experien­
cia del mundo externo de manera que este parece extraño
e irreal [p. ej., las personas pueden parecer desconocidas o
mecánicas].
Los sujetos con este trastorno suelen presentar dificultades para
describir o expresar su clínica y pueden llegar a pensar que «se
están volviendo locos o que están locos». La sintomatología ansio­
sa, depresiva, así como la rumiación cognitiva y la clínica somática
(p. ej., hormigueo, sensación de desmayo) aparecen también asocia­
das. La desrealización suele acompañarse de distorsiones percepti­
vas visuales (p. ej., macropsias o micropsias) o auditivas.
El trastorno aparece con mayor frecuencia cercano a la edad
adulta, aunque puede surgir desde la infancia y/o la adolescencia.
La edad media de inicio se sitúa en los 16 años, siendo infrecuente
su aparición a partir de los 40 años. El inicio puede ser extremada­
mente repentino o gradual. El curso suele ser crónico. La duración
de los episodios puede ser breve o prolongada (desde horas hasta
años). Si su aparición está ligada a un acontecimiento vital traumá­
tico suele manifestarse de forma súbita. (APA, 2013).
c. Amnesia disociativa <incluyendo fuga disociativa)
Según vi ene definida por el DSM-5, esta modalidad de amnesia
supone la presencia de uno o más episodios de incapacidad para
recordar información personal, autobiográfica, importante, gene­
ralmente de naturaleza traumática o estresante, que no pueden ser
explicados a partir del olvido normal. Suele surgir como consecuen­
cia directa de la vivencia por parte del sujeto de una situación alta­
mente estresante conflictiva y/o traumática. Afecta a lo memoria
episódica explícita. La memoria episódica implícita, la memoria
semántica y de procedimientos suelen permanecer intactas (por
tanto, no suele afectar a la red de memoria ligada a las habilida­
des sociales o laborales ni al lenguaje). Por lo general, tiende a ser
retrógrada y selectivo sobre acontecimientos que tienen una alto
carga emocional para el paciente. La alteración de la memoria, que
es habitualmente reversible, impide al sujeto recordar experiencias
previos, o en el coso de recordarlos temporalmente, no pueden rete­
nerse por completo en la consciencia.
La duración de la pérdida de memoria puede ser de minutos o
años (e incluso décadas): algunos pacientes recuperan rápidamen­
te la información olvidada, otros la recuperan gradualmente y en
otros, la dificultad para recordar persiste largos períodos de tiem­
po. Estas personas suelen desconocer sus problemas de memoria, o
solo ser conscientes parcialmente de ellos. Se sobe que quienes han
experimentado un episodio de amnesia disociativa tienen una mayor
predisposición a volver o presentarlo ante futuros sucesos vitales
estresantes o traumáticos. Respecto a lo edad de inicio, la amnesia
disociativa puede surgir en cualquier momento evolutivo, aunque en
los menores es más difícil de evaluar (APA, 2013).
La amnesia disociativa puede presentarse en las sigui entes
modalidades o subtipos (APA, 2013):
l. Localizado: es la más común. Supone lo dificultad para recordar
los acontecimientos ocurridos durante un período específico de
tiempo (normalmente el de los primeras horas siguientes al trau­
ma o del propio hecho traumático, pudiendo llegar a abarcar
hasta meses o años. Es frecuente tras catástrofes naturales o
269
t t Manual de pslcopatologlc1. Volumen 2
delitos violentos, pudiendo manifestarse tras horas/días o inclu­
so más tiempo después del evento traumático.
2. Selectiva: cumpliendo también los criterios de la localizada, su
matización es la existencia de un recuerdo parcial de los hechos
que ocurrieron en el período de tiempo ligado al olvido. Es la
forma de aparición más frecuente, junto con la localizada.
3. Generalizada: abarca una pérdida transitoria de memoria sobre
toda la vida del individuo, es decir, hay una pérdida completa
de memoria del pasado del sujeto. Es infrecuente, suele apa­
recer de repente, pudiendo la persona llegar a olvidarse de su
identidad personal o de algunos conocimientos semánticos o
procedimentales previamente adquiridos.
• nueva identidad.
!J. Continua: la pérdida de memoria está vinculada desde un
momento concreto del pasado hasta el presente incluyéndolo
(es el único caso en que se produce una amnesia anterógrada
de carácter psicógenol.
5. Sistematizada: pérdida de memoria que afecta solo a aconte­
cimientos específicos y al material relacionado con ellos. Está
vinculada al olvido de ciertos tipos de información: por ejemplo,
los recuerdos vinculados a una persona que abusó del paciente
en su infancia. Entre la clínica asociada que suele acompañar
a estas personas, se encuentran los flashbacks disociativos, la
automutilación, los intentos de suicidio y otras conductas de alto
riesgo, además de los síntomas depresivos, sexuales, auto-hipnó­
ticos y de despersonalización (APA, 2013).
)) Amnesia disociativa. Incapacidad para recordar infor-
mación relacionada con acontecimientos estresantes, que
no es debida a un t rastorno mental orgánico y es dema­
siado extensa como para ser exp licada a partir del olvido
ordinario.
d. Fuga disociativa
En las anteriores ediciones del DSM la fuga disociativa estaba con­
figurada como un diagnóstico específico, pero en el DSM-5 apa­
rece como un aspecto a especificar dentro del diagnóstico más
general de amnesia disociativa (APA, 20l3l. Se caracteriza básica­
mente por un estrechamiento de la conciencia, errando lejos del
entorno habitual, con amnesia posterior de lo ocurrido durante el
periodo de fuga. Así, se manifiesta como un inesperado y súbito
viaje fuera de casa o del lugar de trabajo, acompañado por la
incapacidad para recordar el pasado, y por confusión acerca de
la identidad personal o por la asunción de una nueva identidad
<parcial o completa).
La fuga disociativa es rara en las personas con amnesia disocia­
tiva pero frecuente en los que tienen trastorno de identidad diso­
ciativo (APA, 2013). La persona escapa física y mentalmente, mani­
festándose como un deambular, aparentemente con un propósito o
vagabundeo desorientado, que se asocia a amnesia de la identidad
o de otra información autobiográfica importante. Es más frecuente
en adultos, y los episodios de fuga suelen estar desencadenados por
experiencias vitales altamente traumáticas y estresantes para los
sujetos. La duración del episodio es variable, desde horas a sema­
nas. El curso, por lo general, implica episodios (muchas veces úni­
cos) con remisión espontánea <De Rezende et al., 2011). En la misma
llO
línea, la CIE- 11 (OMS, 2019) también presenta la fuga disociativa
como una característica que puede darse o no darse dentro de
la categoría de la amnesia disociativa, describiéndola como una
pérdida del sentido de la identidad personal, que lleva a la persona
a viajar repentinamente lejos de su entorno habitual durante un
periodo de tiempo, pudiendo asumir una nueva identidad.
)) Fuga disociativa. Viaje repentino e inesperado lejos del
hogar o entorno habitual, con la presencia de incapacidad
para recordar el propio pasado y posible asunción de una
No es habitual que el sujeto llegue a tener que asumir una nue­
va identidad durante la fuga, pero si esta llega a producirse -entre
otros motivos, podría ser por su posible prolongada duración-, el
sujeto creará nuevos elementos que le ayuden a definirse e identifi­
carse personalmente, tales como darse un nuevo nombre, instalarse
en una nueva residencia y desempeñar actividades sociales y labora­
les integradas. A veces esta nueva identidad es más desinhibida que
la original, pero en ocasiones es más tranquila y prosaica.
Respecto al funcionamiento de la memoria en los episodios de
fuga, se manifiestan en los dos aspectos siguientes:
a. Memoria autobiográfica (episódica): durante el estado de fuga
hay amnesia retrógrada para los acontecimientos premórbidos,
es decir, que no recuerdan acontecimientos anteriores al esta­
do de fuga. Cuando la fuga remite, pueden manifestar amnesia
retrógrada localizada, total o parcial/selectiva, para los hechos
ocurridos durante el estado de fuga y del acontecimiento trau­
mático que motivó la fuga.
b. Memoria semántica: suele estar preservada, excepto alguna
información semántica relativa a la identidad personal (p. ej.,
nombre, fecha de nacimiento, nombre de los familiares, etc.).
d. Trastorno de trance y trastorno de trance y posesión
En la CIE- 11 se recogen estas dos categorías diagnósticas para dar
un espacio específico a estas experiencias disociativas particulares.
En la definición de «Trastorno de trance» (OMS 2019), se hace
referencia a una pérdida temporal del sentido de la identidad per­
sonal y de la plena consciencia del entorno, excluyendo a los esta­
dos de trance que se presentan en la psicosis o en la personalidad
múltiple. Solo se incluyen en esta categoría los estados de trance
que son involuntarios o no deseados, que interfieren en la actividad
cotidiana porque tienen lugar al margen de ceremonias religiosas o
culturales aceptadas. Se indica, además, que no debe usarse esta
categoría si esta experiencia puede estar relacionada con un tras­
'"
torno somático o con intoxicación por consumo de sustancias.
Por otro lado, en la definición de trastorno de trance y posesión,
la CIE-1 1 (OMS, 2019) describe esta experiencia como una pérdida
temporal del sentido de la identidad personal que es reemplazada
por una «posesión» de identidad externa, en la que la perso­
na experimenta acciones que son controladas por dicho agente
poseedor. Además, indica que los episodios han de ser recurrentes
o el episodio debe durar varios días para ser diagnosticado y que
la experiencia es involuntaria y no deseada, y tampoco es acep­
tada por el colectivo cultural o práctica religiosa. A nivel diag-

nóstico diferencial, también indica la importancia de no ocurrir
exclusivamente durante otro trastorno disociativo y no ser mejor
explicada por otro trastorno o estar íntimamente relacionada con
cualquier trastorno somático o con intoxicación por alguna sustan­
cia. El trastorno por trance de posesión también se distingue de
la esquizofrenia y el trastorno esquizoafectivo por la ausencia de
otros tipos de síntomas psicóticos positivos o síntomas negativos
de esquizofrenia.
También es importante para este sistema de clasificación mar­
car el límite con el trastorno de estrés postraumático y el trastor­
no de estrés postraumático complejo, que también pueden incluir
retrocesos u otros estados disociativos similares al trance, caracteri­
zados por la disminución de la conciencia de los alrededores inme­
diatos y la nueva experiencia de la experiencia traumática como si
fuera sucediendo nuevamente en el aquí y ahora. Estos episodios
generalmente no se experimentan bajo el control voluntario de la
persona. Si los estados similares al trance se limitan a episodios
de reexperimentación en el contexto de T EPT o T EPT complejo, un
diagnóstico adicional de trastorno de trance no sería apropiado.
Por último, se señala la diferencia de estos cuadros, con la epi­
lepsia y el delirio, aludiendo que las personas con trastorno de tran­
ce o trastorno de trance de posesión pueden presentar característi­
cas que se asemejen a convulsiones parciales complejas, pero tienen
EEG normales incluso durante los episodios. Los episodios de trance
de posesión generalmente exhiben comportamientos más complejos
que los observados durante los episodios ictales. A diferencia del
trastorno de trance o el trastorno de trance de posesión, el delirio
es característico (OMS, 2019).
B. Epidemiología
Diversas investigaciones llevadas a cabo independientemente en
diferentes países evidencian con claridad que los trastornos diso­
ciativos constituyen un problema de salud mental frecuente, no solo
en la práctica clínica, sino también en la comunidad (Sor, 2006).
La ausencia de subescalas específicas de evaluación de disociación
en las pruebas de diagnóstico clínico psiquiátrico de amplio espec­
tro ha dado como resultado que los trastornos disociativos sean los
grandes ausentes en los estudios epidemiológicos realizados a gran
escala. Así, aun a pesar de la alta frecuencia de estos trastornos
en la población clínica, no suelen diagnosticarse como deberían
(Romero, 2016)
Los estudios epidemiológicos actuales, no obstante, señalan que
la clínica disociativa es un problema de mayor prevalencia de la que
se creía, llegando en algunos estudios hasta a un 29 % en pacientes
psiquiátricos ambulatorios, de los que un 6 % tendrían un trastor­
no de identidad disociativo. Esta tasa es variable entre los países y
mucho mayor entre quienes tienen un trastorno mental y en aquellos
que tienen una historia de sucesos vitales estresantes muy traumáti­
cos (Foote et al., 2006). Algunos estudios han detectado trastornos
di sociativos entre aproximadamente el 20 y el 35 % de la población
clínica adulta y entre un 0,3 y un 1,8 % de población no clínica (p. ej.,
Spitzer et al., 2006). Además, estos diagnósticos presentan una alta
comorbilidad en la población clínica (Bru et al., 2009). La mayoría
de los expertos indican que, en los países industrializados, la preva­
lencia global en la población general de los trastornos disociativos
está alrededor del 2,4 % <Devillé, et al., 20l4).
Según los datos que incluye el DSM-5, las tasas de prevalencia
anual 02 meses) en los adultos de Estados Unidos de los distintos
Capítulo 8. Trastornos di soc iativos
trastornos son del 1,5 % para el de identidad disociativo, del 1,8 %
para la amnesia disociativa, y aproximadamente del 2 % para el de
despersonalización/desrealización. En este caso, es menor para el
trastorno que para los síntomas transitorios que duran unas pocas
horas, estando estos presentes con más frecuencia tanto en la pobla­
ción clínica como en la población general. Por su parte, en la edi­
ción anterior del DSM, la fuga disociativa tenía una prevalencia del
0,2 % (APA, 2002).
En relación con las diferencias por sexo, tanto el trastorno de
identidad disociativa como el de despersonalización/desrealización
son más frecuentes en mujeres adultas que en hombres: de tres a
nueve veces más en el primero, y al menos dos veces más en el
segundo (APA, 2013).
C. Comorbilidad y diagnóstico diferencial
a. Comorbilidad
Hay muchos estudios que coinciden en señalar que el trauma y las
respuestas del sujeto al mismo se encuentran en la base y el mante­
nimiento de muchos trastornos mentales. Así, no sorprende que los
datos de las investigaciones subrayen cómo los trastornos basados
en el trauma -como el de estrés postraumático (T EPT), el T EPT
complejo, el TID o el trastorno disociativo no especificado- presen­
ten una alta comorbilidad con otros trastornos mentales (OMS 2018).
En el estudio de Rodewald et al. (201 1) sobre comorbilidad se obser­
vó que los individuos con trastornos disociativos presentaban de
media cinco diagnósticos comórbidos (criterios DSM-IV), mientras
que los individuos con T EPT simple, ansiedad o depresión, presenta­
ban dos. Algunos autores señalan que los trastornos de ansiedad y
los depresivos son los que presentan mayor comorbilidad asociada a
los trastornos disociativos (Reddy et al., 2018l.
En población española psiquiátrica, el estudio de Bru et al.
(2009) muestra la alta comorbilidad clínica de los pacientes con
trastornos disociativos con otros trastornos (cri terios DSM-IV):
52,8 % con trastorno de conversión; 38, 9 % con trastorno afectivo
unipolar; 41,7 % con trastornos de ansiedad, y 38,7 % con trastor­
nos de la personalidad. En particular, señala cómo el 58, 3 % de las
personas con trastorno disociativo presentaba más de uno de estos
diagnósticos comórbidos asociados. Temple (2019) insiste en que la
identificación de la comorbilidad es importante debido a sus reper­
cusiones en los resultados del tratamiento. La comorbilidad de la
clínica y trastornos disociativos suele ser común con los siguientes
cuadros clínicos:
Trastornos de ansiedad o relacionados con el trauma (como
estrés agudo, estrés postraumático, pánico).
Trastornos depresivos.
Trastornos de síntomas somáticos (como trastorno de somatiza­
ción, trastorno de conversión/de síntomas neurológicos funcio­
nales).
Enfermedades médicas relacionadas con estrés constante (p. ej.,
colon irritable, migraña, lesiones producto de agresión física o
sexual>.
Estados de privación sensorial, fatiga, convalecencia, alteracio­
nes en el sueño.
Consumo de sustancias.
Trastornos de la conducta alimentaria y trastorno obsesivo-com­
pulsivo (especialmente, con el T ID>.
271
 1 Manual de psicopatología. Volumen 2
La comorbilidad con trastornos del estado de ánimo, de la per­
sonalidad o del consumo de sustancias, aumenta el riesgo de pre­
sentar conductas de riesgo autodestructivas en los pacientes con
trastornos disociatívos (Temple, 2019). A su vez, las tasas más altas
de abandono del tratamiento, de malos resultados y la menor res­
puesta a los tratamientos psicológicos estándar para el TEPT, tras­
tornos de ansiedad, adicciones, trastorno límite de la personalidad,
obsesivo-compulsivo y los trastornos de la alimentación se dan entre
las personas con trastornos disociativos comórbidos. Si los pacientes
en los q_ue existe comorbilidad no son, además, bien detectados en
su parcela disociativa (i. e., en su diagnóstico de trastorno disocia­
tivo), no serán tratados adecuadamente, pudiendo ser estos sujetos
incorrecta y «sencillamente» etiq_uetados como «con diagnósticos
resistentes al tratamiento».
b. Diagnóstico diferencial
Entre los elementos comunes al diagnóstico diferencial destacare­
mos los siguientes (APA, 2013):
l. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos
de una sustancia (p. ej., droga, medicamento, intoxicación por sus­
tancias -blackouts-) u otra afección médica (p. ej., lesión cerebral,
traumatismo craneal, epilepsia, delirium, demencia, crisis parciales
complejas, síndromes orgánicos mentales).
2. La alteración no se explica mejor por otro trastorno mental,
especialmente:
Esq_uizofrenia u otros cuadros psi.(óticos y trastorno bipolar (en
el diferencial con TID y desrealización/despersonalización).
Trastorno depresivo (en el diferencial con desrealización/desper­
sonalización, amnesia disociativa y TID>.
Trastornos de ansiedad (como pánico, ansiedad social o fobia
específica), trastornos relacionados con el trauma (como estrés
agudo, TEPT) (en el diferencial con desrealización/despersonali­
zación, amnesia disociativa -con o sin fuga disociativa- y TID).
Trastornos de personalidad y trastorno de síntomas somáticos
(en el diferencial con TID, desrealización/despersonalización y
amnesia disociativa).
3. La clínica q_ue observamos no puede deberse a cuadros de
simulación, trastornos facticios o al deterioro de las funciones cog­
nitivas debidas a la edad, o a trastornos neurocognitivos (sobre todo
en el diferencial con amnesia disociativa y TID>.
�- La clínica disociativa observada tendrá q_ue analizarse ade­
cuadamente para obtener un correcto diagnóstico diferencial, tam­
bién entre los propios trastornos disociativos. Así, cuando la amnesia
disociativa (con o sin la presencia de fuga disociativa) o la desperso­
nalización/desrealización aparecen en un sujeto con TID, no serán
diagnosticadas independientemente del trastorno de identidad diso­
ciativo. De igual manera, cuando la despersonalización/desrealiza­
ción se da únicamente vinculada a un cuadro de amnesia disociativa
(con o sin fuga disociativa), no se hará un diagnóstico independiente
de desrealización/despersonalización.
·: , V. Etiología
La clínica de los trastornos disociativos ha sido asociada a diferen­
tes variables explicativas, estando la mayoría de ellas relacionadas
con impactos emocionales o experiencias traumáticas tempranas.
A continuación, señalamos algunos de los aspectos fundamentales
a considerar.
m
A. Trauma y apego
La disociación se ha relacionado con el trauma, sobre todo el que se
produce en las primeras etapas del desarrollo. Son, sobre todo, las
experiencias q_ue se producen en las relaciones de apego primarias,
como el abuso de distintos tipos y la negligencia o falta de cuida­
dos, los factores q_ue más inciden en la presencia y gravedad de los
síntomas disociativos en la edad adulta (Baita, 2015; Chu et al.,
1999; Dalenberg et al., 2012; Egeland et al., 1996, Lyons-Ruth et
al., 2006; Van der Hart et al., 2006). Así, en la evaluación clínica
es necesario examinar los vínculos afectivos y la historia de apego
para poder identificar posibles traumas en el desarrollo. En este
sentido, la exploración de los siguientes aspectos puede ayudarnos
a elaborar la base de desarrollo en la q_ue se pudieron construir
las experiencias positivas o traumáticas posteriores del individuo
(Temple, 2019):
Presencia de alguien a quien recurrir constantemente durante
los primeros años de vida; disponibilidad de una atención esta­
ble y constante durante la crianza.
Aprendizaje y lenguaje relacionado con la experiencia y res­
puestas a las emociones; invisibilidad -la necesidad de estar
seguro y de no ser notado/visto-.
La necesidad de ser visto y los comportamientos derivados de
sentirse visto, como logros o acciones (para un niño q_ue experi­
menta ser invisible, recibir cualq_uier atención puede ser extre­
madamente poderoso).
Cambio de roles para no ser visto como niño (p. ej., asumir el
papel de cuidador).
Ya en las propuestas de Janet, probablemente el autor clásico
más influyente en las teorías modernas de la disociación, se plan­
teaba q_ue cuando se produce abuso o negligencia en la infancia
temprana, y son extremos y prolongados, pueden generar una falta
de síntesis (integración) en la personalidad Uanet, 1907l. También
se ha observado a nivel neurobiológico q_ue las sustancias q_ue se
liberan ante un estresor (noradrenalina, adrenalina, corticoides,
opioides endógenos) se concentran particularmente en regiones
relacionadas con las funciones integradoras, y ello puede interferir
en el desarrollo de capacidades para integrar las experiencias q_ue
se van produciendo (McGaugh, 1990). Schalinski et al. (2016) señalan
•
q_ue habría ventanas especialmente sensibles en el neurodesarrollo,
y q_ue la negligencia física y emocional entre los cuatro y los cinco
años se relacionarían con la presencia de disociación en el adulto,
mientras q_ue los mismos eventos ocurriendo más tarde (8-9 años)
darían lugar a síntomas depresivos.
Putnam (1997) propuso q_ue el niño pasa por una serie de esta­
dos conductuales discretos (caracterizados por un estado psicofi­
siológico y determinadas conductas) q_ue se van integrando en un
sentido del sí-mismo coherente. Desarrollamos una unidad de la
conciencia estemos como estemos. Esta adq_uisición evolutivamente
temprana se vería alterada por el trauma, y el control e integración
de estos estados no se produciría. Ante las situaciones traumáti­
cas, el cerebro puede «desconectarse», desarrollándose un estado
de conciencia diferente al normal q_ue se mantiene así aislado de
experiencias abrumadoras. Frente al estrés excesivo y a la falta de
control propia de un contexto relacional caótico, se produciría una
reorganización defensiva del sí-mismo en la q_ue algunos elementos
se separan de la conciencia y desarrollan así una cierta autonomía
mental.

B. Regulación e mocional
La investígacíón sobre desarrollo evolutivo sugiere que la disocia­
ción puede generarse en episodios repetidos de desregulación emo­
cional en la infancia. Sander (1987) mostró que cuando los niños
mento de la activación o arousal (p. ej., llorando). Si no reciben
sufren estresores significativos se produce inicialmente un incre­
respuesta y el estrés continúa siendo abrumador, suelen quedarse
dormidos. Porges (2017) ha descrito estas respuestas relacionándo­
las con la activación del sistema nervioso autónomo, primero en su
rama simpática (activación ante una situación que se percibe como
potencialmente peligrosa) y, luego, en la rama parasimpática dor­
sovagal (la rama del nervio vago más primitiva, no mielinizad�, que
gestiona la respuesta ante una amenaza inescapable). � sta ultima
sería una reacción de último recurso, cuando no hay salida posible
y supone una desactivacíón generalizada para preservar energía.
Esta secuencia de hiperactivación/desactívación ha sido también
descrita por Schore (2009). Si la falta de respuesta apropiada es
muy frecuente, puede alterarse el desarrollo de estrategias maduras
de regulación emocional, y los estados emocionales no podrán ser
integrados en un sistema consistente de significados, ni tampoco
podrán ser corporalizados, representados, ligados a estados con­
ductuales o evocados.
Se ha observado que el trauma del desarrollo (abuso y negligen­
cia en la infancia) puede afectar a la mielinización del córtex pre­
frontal medial, implicado en las funciones ejecutivas y la regulación
de la amígdala <De Bellis, 2005). La exposición excesiva al cortisol
debido al estrés crónico dañará también las células del hipocampo,
implicado en los procesos de memoria Uoseph, 1999). Lanius et al.
(2010) han sugerido que estas alteraciones neurobiológicas que se
derivan del trauma temprano generarían una respuesta alterada al
miedo y a emociones extremas. Se formarían así memorias emocio­
nales y sensoriales, pero no una memoria episódica y declarativa.
De todos modos, aunque el T EPT se ha asociado a una hipo­
función del córtex prefrontal medial y el cingulado anterior y a
una activación de la amígdala, el recientemente definido subtipo
disociativo de T EPT presenta un patrón funcional completamen­
te opuesto: una hiperactivación en las áreas reguladoras y una
hipofunción de la amígdala y la ínsula (Lanius et al., 201 0l. Estos
patrones más uniformes se vuelven más complejos en los trastor­
nos disociativos y conversivos (incluidos en el mismo capítulo en la
clasificación CIE-IOl, con alteraciones muy diversas en función del
tipo y combinación de síntomas <Del Río Casanova et al., 2016). Los
patrones de regulación emocional en la disociación pueden estar
en los extremos entre la infra y la sobrerregulación emocional, que
caracteriza a los dos subtipos de T EPT, o en la alternancia entre
uno y otro extremo.
V I . Reco m e n daciones para la
eva l uac i ó n y el tratam i e nto
A. Eva luación
Existen diversas escalas y entrevistas estructuradas que ayudan a
hacer un diagnóstico sistemático de la disociación presente en los
pacientes. Entre los instrumentos de diagnóstico de síntomas y trastor­
nos disociativos existentes en castellano destacaremos los siguientes:
Escalas de Cribado. DES: Escala de Experiencias Disociativas
< B ernstein y Putnam, 1 986); C DC: Lista de Comprobación de
Capítulo 8. Trastornos disociativos
Disociación en Niños (Putnam et al. (1993); A-DES: Escala de
Experiencias Disociativas para Adolescentes (Armstrong et al.,
1997); SDQ: Cuestionario de Síntomas Disociativos y Somatomor­
fos (Nijenhuis et al., 1996).
Escalas diagnósticas autoadministradas. MID: Inventario Multi­
dimensional de Disociación de Dell (2006).
Entrevistas estructuradas. Cuestionario de Examen del Estado
Mental para Disociación (Loewenstein, 1991); DDIS: Entrevista
de Trastornos Disociativos (Carien et al., 1993); SCID-D: Entre­
vista Clínica Estructurada para Trastornos Disociativos para el
DSM- IV (Steinberg, 2000>.
A continuación, pasamos a detallar brevemente algunas de las
La Escala de Experiencias Disociativas: DES (Bersntein y
escalas y entrevistas más importantes.
Putnam, 1986) <DES-II de Dalenberg y Carlson, 2010; en castellano:
Robelles et al., 2006) es la escala más utilizada. Escala autoadmi­
nistrada que consiste en 28 ítems que se responden en una escala
Likert que va de O a 100 % en la que el sujeto indica el porcentaje
de tiempo que cree que le ocurren las experiencias disociativas
descritas en los ítems. Es un escala que permite inicialmente filtrar
en amplio espectro la relevancia de la clínica disociativa existente
y determinar así aquellos pacientes que precisarían una evaluación
más detenida (amnesia, despersonalización, desrealización, estar
absorto). Los estudios señalan que dentro del cuestionario existen
una serie de preguntas (8 de las 28) que son más representativas
de disociación patológica, agrupándose estos ítems en la llamada
subescala DES-T: encontrarse a uno mismo en un lugar sin saber
cómo había llegado allí; encontrar cosas nuevas entre sus perte­
nencias sin recordar haberlas comprado; verse a uno mismo sen­
tado al lado de sí mismo, o viéndose del mismo modo que están
viendo a otra persona; no reconocer a veces a amigos o miembros
de la familia; sentir que otras personas, objetos y el mundo que le
rodea no es real; sentir que su cuerpo no le pertenece; actuar en
una situación de modo completamente diferente comparado otras
situaciones, hasta el punto de casi parecer otra persona; oír voces
dentro de la cabeza que le dicen cosas o comentan cosas que la
Cuestionario de Síntomas Disociativos y Somatomorfos: SDQ-20
persona está haciendo.
(Nijenhuis et al., 1996). La fuerte correlación entre trastornos diso­
ciativos, somatomorfos, síntomas conversivos y síntomas de somati­
zación hace recomendable el uso de instrumentos como este, que
parten de la idea de que pueden ser manifestaciones de un mismo
principio subyacente (Nijenhuis, 2000). Es un cuestionario autoad­
ministrado de 20 ítems, que incluye síntomas positivos como dolor o
Examen del Estado Mental para Disociación (Loewenstein, 1991l.
pseudocrisis, y negativos como parálisis o anestesia.
Facilita una exploración exhaustiva de los síntomas disociativos:
amnesia, autohipnosis, síntomas de estrés postraumático, procesua­
Dissociative Disorders Interview Schedule <DDIS), versión DSM-5
les, somatomorfos, afectivos.
(Ross y Browning, 2016). Evalúa primero de modo indirecto indicios de
disociación: lapsos de memoria, pruebas de actos no recordados, etc.
Explora también síntomas más claros de disociación (sentir que tie­
ne otra personalidad, actos controlados por otra persona, etc.>, así
como experiencias extrasensoriales (los síntomas disociativos son
muchas veces interpretados de ese modo por los pacientes). Ade­
más, analiza en profundidad la historia de abuso sexual o físico en la
infancia. También hace un barrido de síntomas somáticos de origen
113
i. � Manual de pslcopatologla. Volumen 2
no orgánico, de psicopatología depresiva, consumo de tóxicos y sín­
Structured Clinical Interview for DSM-IV (R)-Dissociative Disor­
tomas de trastorno límite de personalidad.
ders (SCID-D-R) (Steinberg, 1994). Esta escala analiza: amnesia, des­
personalización, desrealización, confusión de identidad y alteración
de identidad. En ella pueden encontrarse subescalas breves q_ue per­
miten realizar una evaluación inicial y decidir en q_ué sujetos sería
Trauma and Dissociation Symptoms Interview (TADS-D de (Boon
necesario pasar la escala completa.
and Matthess, 2019) es una entrevista semiestructurada diseñada
para evaluar la gravedad y la calidad de los síntomas disociativos
y otros síntomas relacionados con el trauma (incluyendo problemas
de sueño, problemas de alimentación, ansiedad y clínica del estado
de ánimo, síntomas de trastorno de estrés postraumático, y para
detectar la presencia de un trastorno disociativo. Esta escala está
adaptada a la CIE- 1 1 y traducida al castellano. Actualmente está
siendo revisada para su publicación definitiva.
B. Tratamiento
Dada la relación de la disociación con el trauma, muchos abordajes
se focalizaron en esta base traumática como modo de abordar el
trastorno. Sin embargo, se vio q_ue, independientemente de la orien­
tación, un acceso temprano a los contenidos traumáticos conllevaba
con frecuencia dificultades y, no pocas veces, descompensaciones.
La sintomatología disociativa, q_ue se activó como una protección
frente a esas experiencias abrumadoras, se reactivaba de nuevo al
intentar acceder a los recuerdos de dichas experiencias. Dado el
trasfondo postraumático de este tipo de trastornos, el esq_uema de
trabajo en las intervenciones clínicas con los pacientes con trastor­
nos disociativos suele venir marcado por las líneas de tratamiento en
fases de Herman (1992): estabilización, procesamiento de recuerdos
e integración. En la actualidad, las recomendaciones clínicas inter­
nacionales para el tratamiento de los trastornos disociativos abogan
por una planificación en fases del proceso de tratamiento, con una
primera centrada en la estabilización y seguridad para, posterior­
mente, poder abordar más directamente el procesamiento de las
heridas ligadas al trauma (Guías clínicas ISSD, 2011; Subramanyam
et al., 2020l. Se recomiendan enfoq_ues de terapia integradores, con
sesiones individuales, idealmente de duración media-larga, no aleja­
das en el tiempo, siendo tratamientos q_ue suelen durar años, sobre
todo en los casos más graves (ISSTD, 201 1).
Profundizando un poco más en el esq_uema de trabajo terapéu­
tico (especialmente en los casos de TID siguiendo la Guía Clínica de
la Sociedad Internacional para el Estudio del Trauma y Disociación
(ISSD, 2011), se proponen las siguientes directrices para el trata­
miento de los trastornos disociativos (Subramanyam et al., 2020l.
l. Estabilización
Esta primera fase tiene como objetivo terapéutico conseguir fortale­
cer y estabilizar al paciente. Se focaliza en la regulación emocional,
el funcionamiento interpersonal y las relaciones, el autocuidado, la
conexión corporal, la comprensión de los síntomas y los disparado­
res. Además, en pacientes con mucha fragmentación es necesario
trabajar con el sistema interno de partes (los distintos estados men­
tales disociados), mejorando la comunicación y el autocuidado, y
entendiendo la función de cada una de estas partes en el sistema.
De cara a la estabilización, es importante también la planificación
de las crisis. Aq_uí será necesario utilizar recursos terapéuticos orien-
274
todos a la regulación, tales como respiración, relajación, mindful­
ness, grounding (anclarse y establecer contacto con el momento
presente y el mundo externo inmediato a través de la conciencia
sensorial y cognitiva, usando los sentidos para mantenerse conec­
tado al momento presente). La persona necesita también aprender
a tolerar emociones, tomar conciencia de ellas y modularlas, sin
juzgarlas. Por otro lado, es importante trabajar en la solución de
problemas, la aceptación, el autocuidado y la eficiencia interperso­
nal (mejorar la relación con uno mismo y con los demás, aumentar
el respeto por sí mismo en las relaciones).
2. Procesamiento del trauma
La segunda fase es la del procesamiento de los recuerdos ,y en ella
abordaremos, desde el trabajo clínico, el trauma propiamente dicho
(recordando, tolerando, procesando e integrando estos recuerdos).
Esta fase se centrará en confrontar, trabajar e integrar memorias
traumáticas. Para ello es necesario el empleo de enfoq_ues adapta­
dos y orientados al trauma q_ue contemplen la clínica disociativa. El
proceso incluye q_ue puedan experimentarse y verbalizarse emocio­
nes fuertes en relación con experiencias pasadas, pero no es tanto
una descarga, sino una elaboración e integración de la experiencia.
Implica un recordar para sanar y procesar. Simplemente reactivar
el recuerdo traumático puede suponer revivir el trauma con escaso
beneficio, o con una potencial re-traumatización.
3. Integración y rehabilitación
Por último, nos centraremos en facilitar la reconexión. Para ello
priorizaremos la reintegración de la personalidad y la recuperación
de la funcionalidad interpersonal y social. Esta fase se centra en
promover las habilidades q_ue la persona necesita para su futuro
deseado más allá de la enfermedad, creando nuevas experiencias
de conexión. La integración de los recuerdos traumáticos genera
nuevas asociaciones adaptativas de los diferentes aspectos de las
experiencias traumáticas, recuerdos y secuencia de eventos, afectos
asociados y representaciones fisiológicas y somáticas. Esas expe­
riencias, ahora procesadas e integradas, pueden servir, así, como
aprendizajes. También implica, por un lado, establecer un nuevo
sentido de sí mismo y del impacto del trauma del pasado en la
propia vida y, por otro lado, desafiar, con trabajo cognitivo, las
creencias centrales irracionales ligadas a los recuerdos traumá­
ticos del pasado y favorecer el procesamiento de la información
hacia nueva información y asociaciones adaptativas.
Este programa en tres fases no es una ruta de una sola dirección,
sino un proceso fluido, q_ue permite q_ue lo terapia pueda moverse
hacia atrás y hacia delante a través de las diferentes fases según
sea necesario, dependiendo de las necesidades del momento (Tem­
ple, 2019). Más allá de los abordajes terapéuticos q_ue utilicemos,
un elemento central en el trabajo con estos pacientes se basa en la
relación terapéutica. Como afirma Herman (1992), las experiencias
nucleares del trauma psicológico son el no tener poder y la desco­
nexión de los otros. La recuperación, entonces, está basada en un
proceso de recobrar el poder o empoderamiento y en la creación de
nuevas conexiones. La recuperación solo puede tener lugar dentro
del contexto de las relaciones, no puede suceder en aislamiento.
En esas nuevas relaciones, la persona recobra elementos dañados
por la experiencia traumático, como las capacidades básicos para
la confianza, autonomía, competencia, identidad e intimidad. El
paciente ha de ser el autor y el árbitro de su recuperación. Los otros
pueden ofrecer consejo, sostén, afecto y cuidado, pero no cura.

Muchos intentos benevolentes y bien intencionados de asistencia
a los supervivientes fracasan por no observar este principio funda­
mental. En palabras de una superviviente de incesto, dice Herman:
«Buenos terapeutas fueron aquellos que realmente validaron mi
experiencia y me ayudaron a controlar mi comportamiento en lugar
de tratar, ellos, de controlarme a mí».
El objetivo de construir un clima terapéutico que permita crear
un equipo de trabajo basado en la seguridad, la confianza, el res­
peto y la aceptación será prioritario a lo largo de todo el proceso y,
fundamental, en las primeras etapas. Aquí, también, será necesaria
la psicoeducación para poder facilitar la comprensión e integra­
ción de sus problemas y del proceso de tratamiento en estos sujetos
(Subramanyamet al., 2020). Teniendo en cuenta que en el origen
de estos cuadros están profundas disrupciones en el apego tempra­
no, hemos de cuidar que la relación terapéutica pueda funcionar
como una experiencia emocional correctiva, sin caer en generar
dependencia o restar protagonismo y responsabilidad al paciente
en el proceso terapéutico. A través de la mirada de un observador
empático y de un trabajo colaborativo, la persona ha de aprender a
verse (aunque no hubiese sido visto) y aceptarse (aunque no hubiese
experimentado previamente una mirada de aceptación incondicio­
nall, cambiando el modo en el que se trata a sí mismo y los patrones
de autocuidado con los que funciona (Gonzalez, 2017).
La relación terapéutica con estos sujetos no siempre es fácil
(Gonzalez, 2010). En el clínico necesitan una base de contención
y seguridad, aunque también límites definidos y firmes, a la por
que flexibles. Necesitan aceptación por porte del terapeuta, no obs­
tante, ante posibles reacciones agresivas de los pacientes, los tera­
peutas han de poder también responder con neutralidad y firmeza
(sin caer en reacciones defensivas). Dada su historia de trauma, en
ocasiones, los sujetos pueden conducir el proceso de terapia a la
reproducción de patrones relacionales de re-victimización, siendo
muy importante que los terapeutas los identifiquen y no caigan en
la asunción de estos roles, detectando y manejando adecuadamen­
te posibles bucles relacionales si se estuvieran reproduciendo en
el sistema terapeuta/paciente (victima/maltratador, maltratador/
victima). Es importante tener presente que las personas gravemente
traumatizadas suelen presentar una historia con importantes proble­
mas de apego temprano y, por ello, es muy posible que los sujetos
con los que trabajemos presenten alta sensibilidad al rechazo o a
la desatención. Enlazando con lo comentado anteriormente, Knipe
(2008) señala que el trauma nuclear que sufren estos pacientes es
no haber sido vistos con una mirada de aceptación y amor incondi­
cional. En la relación terapéutica ha de poder combinarse una plena
aceptación de una persona que muchas veces se rechaza a sí mis­
ma, con el establecimiento de límites claros y sanos en alguien que
no conoce esta forma de funcionar y puede desafiarla. Con algunos
pacientes, este trabajo relacional se convierte en el eje central de la
terapia. Para muchos pacientes, el control es un área central dado
que su experiencia subjetiva es bien de una permanente falta de
control o bien una agotadora lucha por el control (Putman, 1989,
Gonzalez, 2010l. Ante la imposibilidad de establecer vínculos sanos,
ya en la infancia el sujeto ha de recurrir a estrategias controladoras
(Liotti, 2011) basadas en la dominación/sumisión o en el cuidado,
que pueden reflejarse en la relación terapéutica. El sistema desde el
que establecer la relación es, según este autor, el de colaboración.
De este modo, paciente y terapeuta trabajan juntos para mejorar
una situación, previniendo de este modo la activación de un sistema
de apego aún muy disfuncional.
Capítulo a. Trastornos disociativos
Para que la terapia pueda avanzar de una forma estable y para
conseguir una buena evolución, es crucial mantener un morco tera­
péutico sólido y un entorno capaz de contener. Estos pacientes, al
igual que otros que padecen un estrés postraumático complejo, pre­
sentan muchas conductas autodestructivas que amenazan su segu­
ridad y que deben ser abordadas y neutralizadas desde el principio
(Guías clínicas ISSTD, 2011l. En muchas ocasiones, el proceso de tera­
pia puede parecer casi una carrera de obstáculos y la terapia un
trabajo de continuo apagar fuegos. Las crisis pueden ser constantes,
con gran cantidad de comportamientos alterados, agresividad, hacia
ellos mismos u otros. En ocasiones, estas descompensaciones podrán
ser una fuente importante de información terapéutica significativa,
sacando a la luz disparadores que antes no eran conocidos o nueva
información relacionada con el trauma. Es importante tener presente
que los secretos suelen formar parte de las historias de vida de estos
sujetos, siendo una información que cuesta poder presentar para
poder ser trabajada en terapia. Uno de los retos clínicos será poder
llegar a incorporar las crisis como una fuente de experiencias para
superar los problemas e intentar aprender de ellas (Gonzalez, 2010l.
La meta final de la intervención será favorecer la integración.
No obstante, sigue existiendo todavía un importante debate a este
respecto, dado que no todos los sujetos que presentan TID podrán
alcanzar la meta de integrar sus recuerdos traumáticos <Boon, 1997;
Boon Steele y Van der Hart, 2014; Van der Hort, Steele y Boon,
2018). Teniendo presente esto, el objetivo terapéutico finalista con
estos pacientes tenderá a buscar su funcionamiento integrado (Gon­
zález, 2010; González y Mosquero, 2015).
El sistema interno del paciente tendrá que asumir y trabajar con
la responsabilidad. El modo en que los individuos manejan muchas
veces su historia de vida traumática puede estar conectado con la
responsabilidad negada o puesta en otros, de las figuras relevantes
de la infancia del sujeto. La culpa y la vergüenza forman parte de
las respuestas normales del trauma, el paciente puede considerar­
se culpable, indigno, sucio ... por los traumas que sufrió. También
habrá que trabajar con la responsabilidad por las consecuencias de
las propias conductas en los demás y con la culpabilización interna
desproporcionada de los pacientes (Gonzalez, 2010; Gonzalez, 20l7l.
En la fase de integración la meta es alcanzar una mayor cone­
xión y coherencia interna en los pacientes. Esto puede observarse a
partir de la presencia de un sentido más sólido y estable de cómo
son y de cómo relacionarse con los otros y con el mundo exterior.
Las identidades disociadas se irán fusionando y mejorando su fun­
cionamiento de un modo más unificado. Construirán poco a poco
una visión más unificada de la historia traumática, con un sentido
más coherente de su propia historia y podrán así abordar más efi­
caz y efectivamente las dificultades que atraviesan en el momento
actual. Su energía deja de focalizarse en el pasado para centrarse
en el presente (Guías clínicas ISSTD, 2011l.
En definitiva, el reto terapéutico con los pacientes con trastornos
disociativos tendrá como metas asistenciales, siguiendo las líneas
marcadas por Van der Hart et al. (2018), las siguientes: (1) ayudar a
los pacientes a establecer una seguridad tanto interna como exter­
na sin la necesidad de ser rescatados; (2) trabajar sistémicamente
con las partes disociativas del paciente de manera que se facilite
la integración en lugar de una mayor disociación; (3) establecer y
mantener límites útiles; (4) facilitar formas específicas de mante­
nerse centrado en el proceso en lugar del contenido; (5) tratar com­
pasiva y eficazmente el apego desorganizado y la dependencia del
terapeuta; (6) ayudar a los sujetos a integrar los recuerdos traumá-
]J5
tt Manual de pslcopatología. Volumen 2
ticos; aprender a manejar cuando están enfurecidos, avergonzados
crónicamente, evitativos o incapaces de confiar en el terapeuta; (7)
comprender y trabajar compasivamente con las resistencias como
una co-creación tanto del paciente como del terapeuta.
, ,,i V I l . Resumen de aspectos
fundamentales y tendencias
futuras
La categoría clínica d e los trastornos disociativos e s compleja y ha
recibido una atención irregular en las diferentes etapas históricas de
la psiquiatría y la psicopatología desde que se conceptualizó como
«histeria» en sus inicios. Dejada en el olvido durante intervalos tem­
porales por la ciencia de la mente, hace unas décadas que se ha
ido recuperando y revisitando su conceptualización y actualización.
Esto es de gran relevancia para muchas personas que sufren sus
consecuencias, como también el poner el foco en las vivencias trau­
máticas para explicar la etiología de estos cuadros. Ya desvinculada
la disociación de la simulación, el estudio de la disociación está
dando frutos muy interesantes para la conceptualización de teorías
de personalidad pioneras que van abriendo caminos terapéuticos
para ayudar a las personas afectadas por este tipo de trastornos.
Uno de los elementos importantes en este cambio de paradigma
ha sido el considerar a la disociación como una reacción adapta­
tiva frente a situaciones de alto estrés, mientras que se convier­
te en patológica cuando se rigidiza y se cronifica, dando lugar a
estructuras mentales fragmentadas que favorecen la aparición de
un comportamiento disfuncional que deriva en el diagnóstico de
trastornos mentales.
En el siglo xx1 la psicoterapia va adquiriendo cada vez más una
perspectiva integradora, que también ha incluido el trabajo con los
aportaciones de las teorías de los estados del se/f, la teoría de la
síntomas disociativos y los cuadros clínicos que los presentan. Las
disociación estructural y otros modelos teóricos en los que el trau­
ma temprano, la teoría del apego y las últimas aportaciones de la
neurociencia al estudio del cerebro y la regulación neuro-emocional,
han contribuido a esta mayor clarificación del estudio y abordaje de
los trastornos disociativos.
Todo este avance ha llevado a que los expertos internacionales
que actualizan las guías de clasificación de las enfermedades y los
trastornos mentales, como la CIE y el DSM, hayan introducido en sus
últimas versiones categorías propias para los trastornos disociativos,
como vimos en los primeros apartados de este capítulo. Todavía
queda camino por recorrer para que los criterios diagnósticos de
ambos sistemas de clasificación sean más homogéneos y armónicos.
•• Términos c lave
Amnesia disociativa 270 Fuga disociativa 270
Conversión 263 H isteria 259
Despersonalización 26 9 Identidad 261
Desrealización 269 Personalidad múltiple 262
Disociación 260 Transdiagnóstico 267
176
Teniendo en cuenta que los estudios epidemiológicos actuales
señalan una mayor prevalencia de clínica disociativa de la que se
creía, es necesaria una mayor atención al estudio y desarrollo de
esta población clínica, al desarrollo de recursos diagnósticos y, a
partir de ahí, a una mejora en el desarrollo de los recursos psi­
coterapéuticos. Además, el cambio en la propia conceptualización
de los términos relacionados con los fenómenos disociativos, que
ha favorecido la apertura a modelos explicativos diferentes, nos
pone ante el reto de seguir avanzando en el estudio y desarrollo
de prácticas clínicas alternativas que recojan todos estos avances y
que den lugar al diseño de estrategias de intervención eficaces. En
cualquier caso, será necesaria una base de trabajo de estabilización
y regulación emocional, el tratamiento de la historia de trauma de
la persona y su impacto sobre la estructura de su identidad. Habrán
de repararse los vínculos de seguridad y la reorganización de los
sistemas de relación social.
Al existir una conexión entre procesos de regulación emocional
y disociación ante vivencias de alta carga emocionalidad negativa,
pero no estar claro qué variables interactúan entre ambos procesos
y de qué manera, esta área de investigación también será relevante
para aportar elementos cruciales en la intervención psicoterapéuti­
ca. Asimismo, los estudios sobre la eficacia y tamaño del efecto de
estas propuestas de intervención,
• serán necesarios para el desarro­
llo y mejora de esta terapéutica que, actualmente, a pesar de las
mejoras, requiere de años de tratamiento.
Otro tema interesante que seguirá creciendo a raíz de la mejora
de la conceptualización y el estudio de la disociación será su papel
en la mejor comprensión de los procesos de memoria y del desa­
rrollo de la identidad y la autoconciencia, sobre los que se están
obteniendo muchos datos clarificadores desde la neurobiología y
las neurociencias.
Por último, destacar que la definición propuesta por la APA
(2014) del proceso disociativo como «una interrupción o disconti­
nuidad en la integración normal de la consciencia, la memoria, la
identidad, la emoción, la percepción, la representación del cuerpo,
el control motor y la conducta» ha favorecido la investigación de
los elementos dimensionales del fenómeno clínico, y esto se está
plasmando en una posible identificación de un amplio espectro de
problemas o trastornos clínicos (Lyssenko et al, 2017), que podría
definirse como un elemento transdiagnóstico <Indelli et al., 2018).
Esta perspectiva transdiagnóstica pone el foco en los elementos
comunes del sufrimiento humano y el impacto que tienen sobre su
capacidad de funcionamiento, dando lugar a las etiquetas diagnós­
ticas, y no tanto en la diferenciación entre los distintos trastornos.
Dentro del campo de la investigación en psicología, los aspectos
transdiagnósticos están teniendo cada vez una mayor atención por
la riqueza que pueden aportar a las propuestas terapéuticas.
Trastorno de identidad
disociativo 268
Trastorno disociativo
Trauma 261

•• Lecturas recome ndadas
Boon, S., Steele, K . y Van der Hart, O . (2014). Vivir con disociación trau­
mática. Entrenamiento de habilidades para pacientes y terapeutas.
Bilbao: Desclée de Brouwer.
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•• Autoeva luación
l. Cuando hablamos de la conceptualización de los fenóme­
nos disociativos podemos afirmar:
a) Que son fenómenos psicopatológicos graves que se dan en
trastornos de personalidad y otros trastornos de ansiedad.
bl Son fenómenos no necesariamente patológicos que, en
ocasiones, podrían atenuar el impacto del estrés vivido y
facilitar la adaptación y supervivencia.
c) Que son fenómenos psicopatológicos graves que se dan en
trastornos psicóticos exclusivamente.
d) Son fenómenos que podrían atenuar el impacto del estrés
vivido y facilitar la adaptación y supervivencia, pero siem­
pre desde el punto de vista patológico.
2. Desde la teoría de la disociación estructural de Van der
Hart (Van der Hart et al., 2006), se propone la disociación
como un mecanismo de respuesta al trauma, q_ue abarca:
al Desde los cuadros somatoformes hasta los trastornos
adaptativos.
b) El trastorno por estrés postraumático (TEPT) y los trastor­
nos de ansiedad en todas sus presentaciones clínicas.
c) Desde el trastorno por estrés postraumático (TEPT> hasta
los cuadros postraumáticos graves, estando el trastorno
de identidad disociativo (TID o personalidad múltiple) en
el extremo de este espectro postraumático.
dl Desde el trastorno por estrés postraumático (TEPT) has­
ta los cuadros postraumáticos graves, pero excluyendo el
trastorno de identidad disociativo (TID) del espectro pos­
traumático.
Capítulo a. Trastornos disociativos tt
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ciación relacionada con el trauma. Un enfoque integrador y prácti­
co. Bilbao: Desclée de Brouwer.
3. En el trastorno de identidad disociativo <TID>, se observan
los siguientes elementos:
a) La coexistencia en una misma persona de dos o más iden­
tidades distintas, o estados de personalidad bien defini­
dos, cada uno con sus pautas relativamente constantes de
percibir, relacionarse y pensar sobre el ambiente y sobre
el yo.
b) La coexistencia en una misma persona de más de tres
identidades distintas, o estados de personalidad bien de­
finidos, cada uno con sus pautas relativamente constantes
de percibir, relacionarse y pensar sobre el ambiente y so­
bre el yo.
el La coexistencia en dos personas que tienen un fuerte
vínculo, de un pensamiento de tipo delirante compartido,
que influye en un perfil de personalidad bien definido y
característico que les hace parecer casi idénticas en su
conducta habitual.
dl Todas las alternativas anteriores son correctas.
4-. Señala la afirmación correcta:
al A la hora de abordar el trabajo terapéutico con los trastor­
nos disociativos, independientemente de la orientación, es
imprescindible un acceso temprano a los contenidos trau­
máticos para evitar descompensaciones de los pacientes.
bl A la hora de abordar el tratamiento de los trastornos diso­
ciativos, hay que tener en cuenta su relación con el trau­
ma, pero valorando que un acceso temprano a los conte­
nidos traumáticos puede producir descompensaciones en
la persona.
(Continúa)
ll9
 tt Manual de psicopatología. Volumen 2

cl En el abordaje terapéutico de los trastornos disociotivos, el Amnesia, despersonalización, desrealización, confusión de

lo relación de estos con lo historio traumático es poco fre­ identidad y alteración de identidad.
cuente, por lo que un trabajo centrado en lo regulación dl Amnesia retrógrada, desrealización, insomnio, aplana­
emocional será suficiente. miento afectivo y alteración de la identidad.
8. Cuando decimos que las experiencias de trauma temprano
dl En el abordaje terapéutico de los trastornos disociotivos,
están relacionadas con la etiología de los trastornos diso­
la relación de estos con la historia traumática es muy fre­
ciativos, nos referimos a:
cuente pero difícil de conceptuolizar, por lo que se des­
carta abordarla en el proceso.
al Las experiencias que se producen en las relaciones de
5. Señala la afirmación correcta: apego primarias, como el abuso de distintos tipos y lo ne­
al Cuando nos encontramos con personas que han sufrido gligencia o falto de cuidados.
•
trauma complejo, lo presencia de disociación suele ser bl Los experiencias tronsgenerocionales que están presentes
muy destacado, surgiendo la necesidad de identificarlo en las pautas familiares y vínculos de la vida adulto.
paro trabajarla a nivel de psicoterapia.
el Las experiencias que se producen entre los iguales durante
bl Cuando nos encontramos con personas que han sufrido la infancia, especialmente en el contexto escolar.
trauma complejo, la presencia de disociación suele ser
muy destocado, pero no se debe trabajar nunca o nivel dl El consumo de sustancias tóxicas por parte de la figura
psicoteropéutico con ella. materna durante la gestación.
el Cuando nos encontramos con personas que han sufrido 9. En el modelo de la disociación estructural que nos propor­
trauma complejo, la presencia de disociación suele ser ciona el Dr. Onno Van der Hart, algunos postulados son:
poco frecuente, por lo que la evaluación de su historia de al Existe una parte emocional, distinto a lo parte aparen­
vida será sencillo. temente normal, que es la que codifico y almaceno lo
dl Cuando nos encontramos con personas que han sufrido información sobre el trauma y lo revive o través de las
trauma complejo, la presencia de disociación suele ser emociones y las experiencias sensoriomotoras.
bastante frecuente, por lo que el establecimiento de su bl Existe una parte emocional, distinto o la parte aparente­
historia de vida no será indicado en ningún caso. mente normal, que evita físico y mentalmente cualquier
6. La despersonalización consiste en:
elemento relacionado con el trauma, intentando actuar
como si no hubiera ocurrido.
al Uno sensación de extrañeza del entorno y las personas cl Tonto lo parte aparentemente normal como lo parte emo­
conocidas, que pueden parecer no familiares. cional de la personalidad evitan física y mentalmente
b) Una sensación de extrañeza, como si la persono fuero cualquier elemento relacionado con el trauma, intentando
observada y controlada desde fuera, percibiendo intensas actuar como si no hubiera ocurrido.
sensaciones en su cuerpo. dl Tonto la porte aparentemente normal como lo parte emo­
el Una mezcla de sensación de familiaridad y extrañeza res­ cional codifican y almacenan la información sobre el trau­
pecto al entorno, las personas que rodean a la persona y ma y lo revive a través de los emociones y los experiencias
a su propio cuerpo. sensoriomotoras.
dl Una sensación de extrañeza, como si lo persono se • ob­ IO. A nivel de los estudios de epidemiología de los trastornos
servase funcionar «en automático», se viera desde fuero disociativos, se puede afirmar:
de sí misma, o como si estuviese alejada de sí misma o
desconectado del cuerpo. al Que los trastornos disociativos constituyen un problema de
salud mental frecuente, no solo en lo práctico clínico, sino
7. Los cinco ámbitos que han descrito Steinberg y Schnall también en la comunidad.
(2000>, presentes en la disociación, son: bl Que los trastornos disociotivos apenas tienen impacto en
o) Amnesia !acunar, despersonalización, hipersomnio, apla­ la población clínico, siendo muy rara su presencia.
namiento afectivo y alteración de la identidad. el Que los trastornos disociativos son más frecuentes y pre­
b) Desrealización, despersonalización, sentido de presencia, valentes que los trastornos de ansiedad en lo población
pseudoolucinaciones y activación desproporcionada del normal.
arousal. dl Todos las anteriores opciones son correctas.

:��-�imim��ll!IIIJ!llllfflffll!lHttnffll!!ffllITTIJ!l!!ffllrllJ:!fflll!ll!rnlliifi!!ll�ttml�fifflllffljl.l!!!ffl!lll!!iffilili!lil!!lnllffl!iffl!�illi!l!llllllllffllliffl.li:'!ll!lilflfflffl!!ill!lijlffl Hmffil!llllU!iill!IIW'.1lllrml!tt1lmilfflr!íl!!IDff,•
•

280
 CAPÍTUL0 9
TRASTORNOS DE SÍNTOMAS SOMÁTICOS
Y TRASTORNOS RELACIONADOS
José López-Santiago, Sandra Arnáez y Amparo Bel/och
l. Introducción 281
11. El espectro de los trastornos de síntomas
somáticos en los sistemas oficiales de diagnóstico
psiquiátrico 28/J
A. La clasificación de la APA: DSM-5 285
B. La clasificación de la OMS: CIE-11 286
C. Características transdiagnósticas 289
111. Caracterización clínica y etiológica de los trastornos
de síntomas somáticos 291
A. Trastorno de síntomas somáticos <TSS) 291
B. Hipocondría o trastorno de ansiedad por
la enfermedad <TAE> 296
"" l . I ntroducción
En definitiva, y esto ha ocurrido más de una vez en la historia del
pensamiento humano, dar por supuesto que a todo término con
un significado ha de corresponder una realidad objetiva precisa,
constituye un crasísimo error
J. L. Pinillos (/915)
El grupo de «Trastornos de síntomas somáticos y relacionados» es
una nueva categoría del DSM-5 (APA, 2013), que sustituye a la ante­
rior de «Trastornos somatoformes», q_ue introdujo el DSM III de
1980. Además, modifica y sustituye el constructo de somatización,
tanto en su acepción de «síntoma no explicado médicamente»
como de síndrome -«Trastorno de somatización»- (López-Santia­
go y Belloch, 2002), en función del cual se organizaba y agrupaba
el resto de trastornos incluidos en la categoría. Estos cambios son
C. Trastorno de conversión (trastorno de síntomas
neurológicos funcionales) 309
D. Trastorno facticio 31/
IV. Recomendaciones para la evaluación
y el tratamiento 315
V. Resumen de aspectos fundamentales y tendencias
futuras 3/6
TÉRMINOS CLAVE 317
LECTURAS RECOMENDADAS 317
REFERENCIAS
3/1
AUTOEVALUACIÓN 323
consecuencia de la multitud de críticas que, prácticamente desde
su incorporación en el DSM-III, se produjeron tanto con respecto a
la categoría general y su denominación como sobre la conceptua­
ción misma de somatización. En la Tabla 9.1 se resumen los principa­
les argumentos que se han esgrimido para la abolición de la antigua
categoría de trastornos somatoformes (Mayou et al. 2005).
Una comprensión adecuada de esta nueva agrupación de tras­
tornos mentales, definida en su conjunto por la presencia de sínto­
mas físicos que sugieren la existencia de una enfermedad orgánica,
requiere hacer un sucinto recorrido sobre su historia. Tomados en
conjunto, los trastornos de síntomas somáticos tienen como antece­
dente más remoto el concepto de histeria, que deriva de la palabra
griega hystera que significa «útero». Inherente a ese mero dato
etimológico se encuentra el significado que originariamente se ha
281
tt Mdnudl de p!.lcopatologla. Volumen 2
) ) Tabla 9.1. C ríticas a la categoría de t rastornos
somatoformes del DSM·III [Mayou et al., zoos)
l. El término es inaceptable para los pacientes. Remite al antiguo
uso del término somatización y puede llevar
... a la negación del
sufrimiento y realidad de los síntomas.
2. La categoría es inherentemente dualista. Es cuestionable
la idea de q_ue los síntomas somáticos pueden dividirse en
síntomas q_ue reflejan enfermedad y otros q_ue tienen origen
psicógeno.
3. No forman una categoría coherente. El solapamiento con
muchos otros trastornos mentales, definidos en parte por
síntomas físicos (como ansiedad y depresión), es una causa
potencial de error diagnóstico.
11-. Es incompatible con culturas no occidentales. Por ejemplo, la
adaptación China del DSM excluye estos trastornos.
5. Es ambiguo en los criterios de exclusión con otros trastornos.
Un paciente puede ser clasificado por el mismo problema tanto
en el Eje I (p. ej., como trastorno somatoforme indiferenciado)
como en el Eje III (p. ej., como colon irritable).
6. Muchas de las subcategorías no poseen fiabilidad.
7. Carece de clara definición del umbral de cuándo debe ser
diagnosticado un trastorno somatoforme.
8. La ambigüedad de la categoría ocasiona problemas y disputas.
Causa confusión y disputas en medicina legal y con las
entidades de seguros.
..i
dado a la naturaleza y causa de ese trastorno y a todos los otros
q_ue, con el paso de los siglos, se han relacio � ado con él, pu_es
_ ha cambia­
como dijo Tyrer ( 1992), aunque el concepto de histeria
do muchas veces, ha conservado siempre la idea de «simulación
de enfermedad» como característica esencial. Pero a la vez, los
debates sobre su naturaleza, origen y personas a las q_ue podía
afectar han estado presentes desde su denominación misma. Ini­
cialmente se pensaba q_ue el trastorno afectaba únicamente a l? s
mujeres, ya q_ue se suponía causado por alteraciones de la matr1_z.
Esta idea persistió, con modificaciones menores, en la moyana
de las culturas occidentales desde el antiguo Egipto, dos mil años
antes de nuestra era, hasta bien entrado el siglo x1x. No obstante,
la asunción de q_ue era un trastorno exclusivamente «femeni no»
no siempre fue aceptada. Ejemplos notables de disc �epancia f� eron
el médico i nglés Sydenham (1624-1689) y el frances Paul Bnq_u et
_ San Luis lo definió en estos términos:
(1796-1881). El trabajo fundamental de Sydenham verso_ sobre la his­
teria, q_ue describió como una enfermedad q_ue afectaba tanto a
las mujeres («histeria sensu stricto») como a los hombres (en cuyo
caso la denominación era la de hipocondría). Un siglo más tarde
Briq_uet también defendió q_ue la histeria no tenía su orig:n en el
útero, pues podían padecerla los hombres, las muJ �res prepuber�s y
_ cas, todas ellas inexplicables por los demás trastornos orgánicos
las post-menopaúsicas, es decir, personas q_ue o � 1en no _d1sponian
de útero, o en las q_ue este órgano no era todav1a funcional o ya
había dejado de serlo.
Por lo q_ue se refiere a la etiopatogenia de la histeria, tanto
Janet como Freud le atribuyeron una naturaleza psicológica. Para
282
¿) Somatización. El término tiene d i versos usos, entre
los que destacan los sig uientes: [al categoría d iagnóstica
[«trastorno de somat ización»; actualmente, «trastorno de
síntomas somáticos»); [b] tipo de síntoma que define un
grupo de t rastornos [«trastornos de síntomas somáticos»)
cuya característica común es la expresión d el malestar
psicológico en forma de síntomas somáticos que el sujeto
interpreta erróneamente como signo de alg una enferme­
dad médica y, en consecuencia, busca asistencia médica;
[c) tipo de «leng uaje» mediante el q u e se manifiesta el
malestar psicológico; [ d] enfermedad en la q u e lo orgá­
nico y ps icológico están íntimamente relac ionados [ i. e.,
somatización como sinónimo de psicosomático); [e) mani­
festación física de un t rastorno de ansiedad o depresión
[ «somatización d e presentación»J; [fl si nónimo del con­
cepto de conducta de enfermeda d , y [ g ) para referir un
s íntoma físico para el q u e, hasta ese momento, no se
ha encontrado una causa orgánica que pueda explicarlo
[«somatización funcional»].
Janet, la histeria, al igual q_ue la hipnosis, eran producto de la suges­
tión psicológica y propuso utilizar la hipnosis y la sugestión como
terapia. La culminación del modelo psicológico de la histeria se
encuentra en los trabajos de Freud para q_uien el trastorno cons­
tituye una neurosis básica a partir de la cual, �demás, estruct �ró
su teoría y su técnica psicoanalíticas. En las decadas de los anos
veinte y treinta del siglo xx, cuando la teoría ?e Freud estaba en su
_ _
apogeo, a un gran número de pacientes neurot1cos se l�s d1agnost1-
caba de histeria, atribuyendo al trastorno causas relacionadas con
el conflicto sexual <Tyrer, 1992).
Pero en los años sesenta se sucedieron las críticas a la fiabilidad
del diagnóstico de histeria y a la conceptuación misma del trastor­
no. Ejemplo de ello es esta afirmación: «el diagnóstico 'histeria'
_ _ para el error
es una máscara para la ignorancia y un campo fert1I
clínico» (Slater, 1965; p. 1399). En esta misma línea, un grupo de
investigadores y clínicos de la Universidad Wa_shington, en_ San Luis
(Misuri, EE. UU.l, liderados por Perley y Guze, intentaron d1stanc1ar­
se del modelo i mperante de histeria a partir de sus estudios con
un grupo de pacientes mujeres, polisintomátic?s, q_ue se ajusta �an
mejor al síndrome descrito por Briq_uet. Este sindrome adoptara e}
apellido de su proponente («Síndrome de Briq_uet»l y se p�opondra
como denominación para lo q_ue más adelante sera_ conocido como
«trastorno de somatización» en el DSM-III de 1980. El Grupo de
Se trata de un trastorno polisintomático q_ue comienza tem­
prano en la vida, fundamentalmente afecta a las mujeres y s_e
caracteriza por molestias somáticas múltiples recurrentes, descri­
tas a menudo de forma espectacular. Las peculiares característi­
conocidos son: dolores diversos, síntomas de ansiedad, trastornos
gastrointestinales, síntomas urinarios, trastornos menstruales, des­
_
ajuste sexual y marital, nerviosismo, trastornos d � talante Y sinta­
_
mos de conversión. Las visitas repetidas a los medicas y dimeas,
el uso de un gran número de medicamentos -a menudo al mis-
 Capítulo 9.
.,,
Histeria
De conversión
- J-------'l'--------
Síndrome de Briquet
Trastorno de conversión
(neurosis histérica) J í Trastorno por
somatización
Trastorno de síntomas
neurológicos funcionales r Trastorno de síntomas
·- - "
somáticos
) ) Figura 9.1. Evolución del espectro de trastornos somatoformes.
mo tiempo- prescritos por médicos diferentes y hospitalización
frecuente con operaciones se encuentran en una historia médica
florida». (Woodruff et al., 1974; p. 44, de la edición en español
de 1978).
síndrome de Briquet -para ellos, la auténtica histeria- y los «sín­
Además, insistieron en la necesidad de diferenciar entre este
tomas de conversión»:
Los términos histeria y síntomas de conversión se utilizan con
frecuencia como sinónimos. Sin embargo, es importante hacer una
distinción entre ambos l...l. Los síntomas de conversión compren­
den un grupo limitado de síntomas individuales que sugieren enfer­
medad psiquiátrica. La histeria es un síndrome polisintomático que
típicamente incluye los síntomas de conversión» (Woodruff et al.
(1978, pp. 44-45).
La redefinición que hizo el grupo de San Luis del síndrome de
Briquet es, como hemos dicho, el que finalmente adoptó la Asocia­
ción Psiquiátrica Americana CAPA) en el DSM-III de 1980, si bien
modificando su denominación por la de «Trastorno de somatiza­
ción», y los criterios postulados por Feighner et al. (1972) para defi­
nir el síndrome serían posteriormente adoptados por el DSM-III y
sus ediciones sucesivas, hasta el DSM-IV-TR de 2001. Los criterios
eran los dos siguientes:
l. Una enfermedad crónica y recurrente que aparece antes de los
30 años, que se presenta con una historia médica dramática,
vaga y complicada.
2. Los pacientes deben referir al menos 25 síntomas no explicados
médicamente (de un listado de 60) para un diagnóstico «defi­
nitivo» y 20 para un diagnóstico «probable». Los 60 síntomas
se organizan en diez grupos, nueve de los cuales deben estar
representados al menos con un síntoma.
Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados
Hipocondría T. Sydenham
Hipocondría
P. Bríquet
Grupo de San Luis
Hipocondría
DSM-III
J
Ansiedad por
la enfermedad DSM-5
En suma, el trastorno de somatización se construye a partir del
concepto de histeria de Briquet, que el influyente grupo de San Luis
-germen de la nueva nosología del DSM III- había ido desarrollan­
do desde los años cincuenta en oposición al concepto de «histeria
de conversión» de los planteamientos psicoanalíticos. Según fuera
su presentación, el DSM-III fragmentará la «histeria» de Briquet
en cuatro trastornos: de somatización, indiferenciado, por dolor, e
hipocondríaco que, junto al de conversión (sustituto a su vez de
la antigua «neurosis histérica» freudiano), formarán la categoría
de «trastornos somatoformes». La nueva clasificación del DSM-5,
como comentaremos a continuación, mantiene estos mismos tras­
tornos, si bien re-denomina la categoría general como «Trastorno
de síntomas somáticos». No obstante, pese a la sustitución en el
DSM-5 del término somatización por el meramente descriptivo de
trastorno de síntomas somáticos -por el carácter estigmatizante
atribuido al primero-, los principios que definen tanto la categoría
general, como los trastornos que en ella se incluyen, siguen siendo la
presencia de síntomas físicos sin explicación médica suficiente y el
concepto de somatización. Por eso mismo, el trastorno organizador
y central de la categoría es el trastorno de síntomas somáticos. En
la Figura 9.1 se esquematizan los hitos principales que se han suce­
dido históricamente en la caracterización y denominación de los
trastornos que se incluyen en la categoría de trastornos de síntomas
somáticos según la APA.
En clara oposición a ese planteamiento, la OMS ha mantenido
siempre el trastorno de conversión 0a neurosis histérica freudiano)
en un grupo diferente de psicopatologías: la de los trastornos diso­
ciativos, si bien bajo una denominación diferente <«Trastorno diso­
ciativo del movimiento, la sensación, o la cognición»). Tampoco la
hipocondría, en su denominación actual de «ansiedad por la enfer­
medad», es considerada actualmente como un trastorno del espec­
tro somatoforme por la OMS, como se explicará más adelante. Estas
discrepancias entre los dos sistemas de clasificación y diagnóstico
283
¡n1 ,· Manual de psicopatología. Volumen 2
psiquiátrico más influyentes evidencian lo que en otro lugar deno­
minamos como «el laberinto de la somatización» (López-Santiago
y Belloch, 2012) y otros han calificado como «pesadilla nosológica»
(Lloyd, 2005).
En este capítulo seguiremos, como en el resto del manual, los
criterios y organización que ofrece de este grupo de trastornos el
DSM-5, no porque nos parezcan especialmente adecuados en com­
paración con los que está desarrollando la OMS (2019) en su pro­
puesta de la CIE- 1 1, sino porque estos últimos no están de hecho
vigentes todavía. En todo caso, debemos dejar claro desde el prin­
cipio que basarnos en los criterios DSM-5 solo tiene una finalidad
didáctica y no representa nuestra opinión sobre el tema que, natu­
ralmente, expresaremos en cada momento. En consecuencia, nues­
tro objetivo es presentar las características clínicas que caracterizan
este grupo de trastornos y las explicaciones psicológicas que, basa­
das en evidencias, se han mostrado más consistentes a la hora de
comprenderlos y, especialmente, a quienes los padecen.
d) Trastorno de síntomas somáticos. Denominación que
proporciona el DSM-5 al trastorno que se caracteriza por
una combinac i ó n de s íntomas somáticos molestos jun­
to con pensamientos, sent i m i entos y comportamientos
excesivos o desadaptativos, como respuesta a estos sín­
tomas.
, ,., 1 1 . E l e spectro de los trastornos
de s í ntomas somáticos en
los s iste mas oficia l e s d e
diagnóstico psiq uiátrico
D e l o expresado e n el punto anterior se deduce que, para abor­
dar el espectro de trastornos somatoformes, es necesario hacer una
referencia al concepto de somatización, ya que es la característica
diagnóstica esencial de estos trastornos, a la vez que elemento inse­
parable de los mismos (Chorot y Martínez-Narváez, 2008), si bien,
como dijo Lipowski (1987), la idea misma de somatización es un
problema no resuelto de la medicina. La introducción del término
somatización (organsprache, en su acepción alemana original) en
la nosología psiquiátrica, se atribuye al discípulo de Freud, Wil­
helm Stekel para referirse a un proceso hipotético mediante el cual
una neurosis profundamente arraigada podría causar un trastorno
corporal. Desde este planteamiento, el proceso de la somatización,
entendido como la expresión somática de conflictos psicológicos o
la conversión de estados emocionales en síntomas físicos mediante
mecanismos de defensa inconscientes, designa un proceso práctica­
mente idéntico al de la conversión, implícito a su vez en la noción
de histeria de conversión psicoanalítica.
Fue, precisamente, esa referencia a una etiología de corte
psicoanalítico lo que abrió un debate entre los expertos y fue
objeto de innumerables críticas por las dificultades inherentes a
su verificación y, en consecuencia, la carencia de evidencias que
la avalaran. En parte por ello, Lipowski (1988) propuso una defi­
nición estrictamente descriptiva que eliminara las connotaciones
de carácter etiológico. Concebía la somatización como una ten­
dencia a experimentar y expresar malestar psicológico en forma
de síntomas somáticos que la persona interpretará erróneamente
como signo de una enfermedad física grave y, en consecuencia,
solicitará asistencia médica para ellos. Según su planteamiento, el
concepto de somatización incluía tres componentes: experiencia!,
cognitivo y conductual. El experiencia! refiere a lo que las perso­
nas perciben de su cuerpo (p. ej., sensaciones corporales dolo­
rosas, molestas o no habituales). El modo en que se interpretan
esas percepciones y el subsiguiente proceso de toma de decisio­
nes sobre los síntomas es el elemento cognitivo, y el componente
conductual lo forman las acciones y comunicaciones (verbales y
no verbales) que emprenden las personas como consecuencia de
las atribuciones (o explicaciones) sobre sus percepciones e inter­
pretaciones.
Una acepción relativamente distinta del término somatización y
del proceso que explicaría su aparición, es la de conducta de enfer­
medad (Kirmayer y Robbins, 1991), término propuesto por Mechanic
(1962) para referirse a la forma en que los síntomas y sensaciones
son percibidos, evaluados y representados por las diferentes perso­
nas. Por tanto, la conducta de enfermedad se configura como una
fuente de diferencias individuales de los patrones de respuesta ante
las sensaciones corporales y el malestar somático. En este sentido,
podría ser concebida como un rasgo de personalidad que conlle­
varía una mayor o menor disposición a adoptar el rol de enfermo.
Jacob y Turner 0984) hipotetizaron que quienes tienen una tenden­
cia elevada a adoptar ese rol se caracterizan por tener umbrales
más bajos para el reconocimiento o la percepción del daño físico.
Por tanto, buscan ayuda médica para condiciones que son relativa­
mente inocuas. El concepto de conducta de enfermedad fue apli­
cado a la explicación de los trastornos somatoformes por Pilowski
(1969), que los consideró como una variante especial de una conduc­
ta de enfermedad anormal.
La generalización del uso del término somatización se produce
a partir de su introducción en el DSM-III como la denominación
del principal trastorno de los incluidos en la categoría de trastornos
somatoformes. En las últimas cuatro décadas el término ha pasado
a formar parte de nuestro léxico habitual, aunque son diversos los
significados con los que ha venido siendo utilizado. En un trabajo
previo (López-Santiago y Belloch, 2012) identificábamos los siguien­
tes significados o usos actuales del término:
l. Como una categoría diagnóstica («trastorno de somatización»;
actualmente, «trastorno de síntomas somáticos»).
2. Como el tipo de síntoma que define a un grupo de trastornos
<«trastornos somatoformes»; actualmente, «trastornos de sín­
tomas somáticos»).
3. Como un tipo de lenguaje mediante el que se manifiesta el
malestar psicológico.
4. Como una enfermedad en la que lo orgánico y psicológico están
íntimamente relacionados (i. e., somatización como sinónimo de
psicosomático).
5. Como una manifestación física de un trastorno de ansiedad o
depresión <«somatización de presentación»).
6. Como sinónimo del concepto de conducta de enfermedad.
7. Simplemente para referir un síntoma físico para el que, hasta
ese momento, no se ha encontrado una causa orgánica que
pueda explicarlo <«somatización funcional»).
 Capítulo 9.
Aunq_ue índudablemente todas estas acepciones tienen muchos
elementos en común, como el reconocimiento de una relación
inextricable entre lo «somático» y lo «psíq_uico», tal profusión de
significados convierte el término en un «cajón de sastre» q_ue ha
generado gran confusión sobre un problema clínico, ya de por sí
difícil de valorar.
¿) Conducta d e enfermedad. Té rmino introduc ido por
Mechanic y Volkart para designar el modo en que los sínto­
mas son percibidos, evaluados y representados. En general,
hace referencia a la adopción habitual de comportamientos
tales como visitas recurrentes al médico y otros profesiona­
les de la salud que son «objetivamente» innecesarias, tomar
medicación, permanecer en casa sin acudir al trabajo por
sentirse mal, etc., que caracterizan a las personas que las
realizan de manera habitual como proclives a adoptar un
«rol de enfermo» y, en este sentido, tienden a buscar ayuda
médica ante situaciones físicas triviales.
A. La c lasificación de la APA: D S M-5
El grupo actualmente denominado Trastorno de síntomas somáticos
y trastornos relacionados, tal como se describen en el DSM-5 (APA,
2013), incluye los siguientes:
l. Trastorno de síntomas somáticos.
2. Ansiedad por la enfermedad.
3. Trastorno de conversión (o trastorno de síntomas neurológicos
funcionales).
IJ. Factores psicológicos q_ue influyen en otras afecciones médicas.
S. Trastorno facticio.
6. Otro trastorno de síntomas somáticos y trastornos relacionados
especificados.
7. Trastorno de síntomas somáticos y trastornos relacionados no
especificados.
La característica común de todos los trastornos del grupo es
la importancia q_ue tienen los síntomas somáticos, pues se asocian
con malestar y deterioro significativos y a menudo son interpreta­
dos por la persona como síntoma de algún proceso de enfermedad
o anomalía orgánica. Como hemos dicho, la categoría sustituye a
la de trastornos somatoformes, vigente en las sucesivas ediciones
del DSM desde la tercera edición de 1980. Según sus proponentes,
los cambios se han realizado para eliminar la superposición entre
trastornos, clarificar los límites entre los distintos diagnósticos, y
"
reconocer q_ue estos trastornos pueden ir acompañados de una con­
dición médica identificable. Esta última consideración constituye un
cierto avance en relación con ediciones anteriores, en las q_ue el
diagnóstico de un trastorno de naturaleza somatoforme se reali­
zaba una vez descartada la presencia de patología médica (o de
cualq_uier otro trastorno mental) q_ue explicara mejor los síntomas
y el malestar del paciente. En consecuencia, el diagnóstico era difí­
cil, si no imposible, pues en muchas ocasiones se planteaba como
una especie de recurso final, una vez descartadas todas las posi­
bles opciones q_ue pudieran explicar los síntomas. Así, el principal
diagnóstico de esta categoría -el trastorno de síntomas somáticos-
Trastornos de síntomas somáticos y t rastornos relacionados
no req_uiere la presencia de síntomas médicamente inexplicables
como una característica central; en su lugar, se hace hincapié en
el impacto q_ue tienen los síntomas en la cognición, la emoción y el
comportamiento, recogiendo en este sentido planteamientos como
el de Lipowski (1988) al q_ue nos referimos antes.
En síntesis, los cuatro cambios más notables del DSM-5, en com­
paración con las versiones anteriores del manual son:
l. Los diagnósticos de trastorno de somatización, somatomorfo
indiferenciado, por dolor, e hipocondría desaparecen como
condiciones diagnósticas separadas y se incluyen, bien en el
trastorno de síntomas somáticos (q_ue como ya hemos dicho es
el organizador de la categoría), bien en el de ansiedad por la
enfermedad, o bien en el de los factores psicológicos q_ue influ­
yen en otras condiciones médicas.
2. El trastorno de conversión se conceptualiza como «Trastorno de
síntomas neurológicos funcionales», aunq_ue se mantiene el térmi­
-.
no «conversión». Esta especificación pretende enfatizar la impor­
tancia q_ue tiene el tipo de síntomas q_ue caracterizan el trastorno
(i. e., neurológicos) así como su falta de correspondencia con ano­
malías neurológicas q_ue permitan explicarlos (i. e., funcionales).
3. Los factores psicológicos q_ue afectan a otras condiciones médi­
cas y el trastorno facticio, incluidos ambos en categorías distin­
tas del DSM-IV, se añaden ahora aq_uí.
IJ. El trastorno dismórfico corporal desaparece de la categoría
para incluirse en otra diferente: la del frastorno obsesivo-com­
pulsivo y relacionados.
¿) Trastorno de conversión. Denominación que proporcio­
na el DSM-5 al trastorno que se caracteriza por la pérdida
o deterioro de alguna función motora o sensorial para la
que no existe una explicación médica. S ustituye al término
obsoleto de «histeria de conversión».
Los criterios diagnósticos q_ue establece el DSM-5 para cada
uno de los trastornos se presentan en las secciones dedicadas a
los trastornos principales q_ue configuran la categoría: trastorno de
síntomas somáticos, ansiedad por la enfermedad, trastorno de con­
versión, y trastorno facticio. Con respecto a los criterios diagnósticos
más relevantes de los mismos. El diagnóstico de factores psicoló­
del resto de trastornos, comentamos a continuación los aspectos
gicos que influyen
• en otras afecciones médicas puede aplicarse en
individuos q_ue sufren una condición médica (Criterio A) q_ue se ve
afectada negativamente por factores psicológicos o conductuales
(Criterio B). Los efectos sobre la afección médica pueden aumentar
las probabilidades de sufrimiento, discapacidad o muerte. Los fac­
tores psicológicos o conductuales pueden considerarse perjudiciales
si cumplen una de las siguientes condiciones: (a) los factores psi­
cológicos
• o conductuales preceden al desarrollo o empeoramiento
de la afección médica, o retrasan la recuperación de la afección
(p. ej., exacerbando repetidamente una lesión después de ser dado
de alta en el hospital); (b) los factores interfieren en el tratamiento;
•
..
(c) los factores constituyen otros riesgos para la salud del individuo,
o (d) los factores influyen en la patología médica, exacerbando los
síntomas o req_uiriendo atención médica. Los factores psicológicos
o conductuales no se explican mejor por otro trastorno mental (Cri-
28.5
� fflt1 Manual de pslcopatología. Volumen 2
terio Cl; por lo tanto, el empeoramiento de una condición médi­
ca debido al trastorno de pánico o debido al abuso de sustancias
no cumpliría los criterios de los factores psicológicos que influyen
cadores que reflejen un riesgo médico leve, moderado (agrava la
en otras afecciones médicas. Los clínicos pueden aplicar especifi­
afección médica), grave (resulta en hospitalización o emergencia), o
extremo (riesgo de muerte) de los factores psicológicos que influyen
en otras afecciones médicas.
En el caso de los diagnósticos «otro trastorno de síntomas somá­
ticos y trastornos relacionados especificados» y «otro trastorno de
síntomas somáticos y trastornos relacionados no especificados», se
trata de categorías residuales en las que se cumplen algunos, pero
no todos, los criterios de alguno de los otros trastornos del grupo.
El DSM-5 presenta cuatro ejemplos de trastornos específicos que
pueden utilizarse bajo la etiqueta de «otro trastorno de síntomas
somáticos y trastornos relacionados especificados»: el trastorno de
síntomas somáticos breve, que puede asignarse cuando una perso­
na cumple con los criterios diagnósticos del trastorno de síntomas
somáticos, pero con una duración inferior a seis meses; el trastorno
de ansiedad por la enfermedad breve, que puede asignarse cuando
los síntomas del trastorno de ansiedad por la enfermedad duran
menos de seis meses; el trastorno de ansiedad por la enfermedad
sin comportamientos excesivos relacionados con la salud, que puede
asignarse cuando una persona cumple con todos los criterios del
trastorno de ansiedad por la enfermedad excepto el Criterio D; y, la
pseudociesis, que puede asignarse a mujeres con una falsa creencia
de estar embarazadas y que está asociada con signos objetivos de
embarazo (p. ej., náuseas matutinas, sensibilidad en los senos). Por
su parte, el diagnóstico de «trastorno de síntomas somáticos y tras­
tornos relacionados no especificados» puede aplicarse cuando un
individuo presenta síntomas que provocan malestar o deterioro clíni­
camente significativo similares a un trastorno de síntomas somáticos
y trastornos relacionados, pero que no cumple todos los criterios de
ninguno de los trastornos de la categoría.
¿) Trastorno de ansiedad por la enfermedad. Denomina­
ción que sustituye a la de hipocondría en los sistemas de
diagnóstico psiquiátrico actuales. S e caracteri za por nive­
les elevados de ansiedad relacionados con la preocupación
por estar enfermo a partir de síntomas somáticos mínimos
o inexistentes. En el caso de la CIE- 1 1 el trastorno se inclu­
ye en el grupo de trastornos obsesivo-compulsivos, mien­
tras que en el DSM-5 forma parte del grupo de trastornos
somáticos.
B. La c lasificación de la O M S : CI E -11
La categoría de Trastornos somatomorfos de la v igente edición
oficial de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10,
Organización Mundial de la Salud, OMS, 1992), ha experimentado
cambios importantes en la revisión que todavía está en curso, debi­
do a su escasa utilidad clínica. El grupo de trabajo de trastornos
somáticos y disociativos de la undécima edición (OMS, 2019, CIE- lD
ha propuesto una nueva denominación para la antigua categoría
por la experiencia corporal» <Disorders of bodily distress and bodily
de trastornos somatomorfos: «Trastornos por malestar somático o
286
experiencel1, con la que se pretende reunir bajo una única rúbrica
todos los trastornos que en la edición anterior se incluían en el
grupo (i. e., trastorno de somatización, somatomorfo indiferenciado,
disfunción vegetativa somatomorfa, dolor persistente somatomorfol
con una excepción notable: la hipocondría, que pasa a formar parte
del espectro obsesivo-compulsivo. Además del cambio de denomi­
nación de la categoría, únicamente se incluyen tres trastornos cuya
denominación es, asimismo, nueva:
Trastorno por malestar somático ( bodily distress disorder).
Disforia por la integridad corporal (body integrity dysphorial.
l.
2.
poral Wther disorder of bodily distress or bodily experience).
3. Otro trastorno por malestar somático o por la experiencia cor­
El elemento común a estos trastornos es experimentar proble­
mas o alteraciones en la relación que la persona mantiene con
su cuerpo. Y, como sucede a lo l argo de toda la propuesta de la
CIE- 1 1, no se proporcionan (salvo en algunos casos concretos), cri­
terios diagnósticos muy estrictos, sino una descripción que pretende
destacar las características esenciales de cada trastorno, de modo
que esa descripción recoja los síntomas y elementos que cualquier
clínico encontraría en todos los casos en los que se manifieste el
trastorno en cuestión. En consecuencia, el listado de características
esenciales se parece solo superficialmente a los criterios diagnós­
ticos más o menos estrictos que, por ejemplo, se muestran en el
DSM-5. También «se evita proporcionar puntos de corte arbitrarios
y requisitos sobre la duración de los síntomas, a menos que haya
suficientes datos empíricos que los justifiquen en diferentes países
y culturas o que exista algún motivo importante para incluirlos»
(Reed et al., 2019, p. 4). Teniendo en cuenta estos principios, presen­
tamos a continuación las características fundamentales que definen
los trastornos de este grupo, según las nuevas propuestas para l a
CIE- 11 que, e n e l momento de redactar este texto, están disponibles
en la página oficial de la OMS.
El «trastorno por malestar somático» es el más importante de la
categoría. Su caracterización clínica pretende recoger los elemen­
tos esenciales que definen la idea de somatización, tal y como he­
mos venido comentándola hasta aquí, además de establecer una
diferenciación nítida con la (histeria de) conversión que se incluye
en una categoría diferente (Trastornos disociativos). Las caracterís­
ticas esenciales del trastorno se muestran en la Tabla 9.2. Además
del diagnóstico en sí, se debe especificar el nivel de gravedad te­
niendo en cuenta el grado de malestar o de preocupación por los
síntomas físicos, la persistencia del trastorno, y el nivel de deterioro
que provoca en la vida de la persona.
Estos criterios diagnósticos, genéricos como hemos dicho, se
matizan algo más al observar los que se proponen para estable­
cer el diagnóstico diferencial con, por ejemplo, la hipocondría, la
depresión, el trastorno de pánico, o la ansiedad generalizada: en
todos estos casos se enfatiza que uno de los aspectos diferenciales
del trastorno es la preocupación por los síntomas en sí mismos, por
sus consecuencias, y por el impacto que ello tiene en la vida del
Comoquiera que la CIE- 11 no está disponible todavía en castellano y
la denominación en inglés de los distintos trastornos y de la categoría
general en la que se incluyen puede ser provisional, advertimos al
lector de que las denominaciones que vamos a adoptar a lo largo
del capítulo pueden verse alteradas cuando se publique la edición
definitiva de la CIE-11, prevista para el año 2022.
 Capítulo 9.
¿) Trastorno por malestar somático. Es la denominación
que proporciona la CIE· 1 1 al trastorno que imp lica la expe­
r ienc ia de síntomas corporales angust iantes a los que la
persona dirige una atención excesiva, que suele manifestar·
se por el contacto repetido con los servic ios sanitarios. En
términos generales, su concepto es análogo al de trastorno
de síntomas somáticos del DSM-5.
paciente. Si tenemos esto en cuenta, entonces el componente cog­
nitivo de preocupación (y no solo el de atención), junto con el de
emocionalidad negativa (o disforia) serían también necesarios a la
hora de formalizar el diagnóstico.
Además de los pautas para el diagnóstico diferencial se ofrecen
unas pautas generales para diferenciar las preocupaciones normales
sobre el estado de salud de las q_ue sugieren la presencia del trastor­
no: en este último caso se indica q_ue el nivel de malestar emocional
es mayor de lo q_ue cabría esperar en relación con la naturaleza de
los síntomas, incluso cuando estos sean causados por una enferme­
dad o condición médica conocida, y no disminuye ni con las prue­
bas médicas adecuadas al posible problema ni con el reaseguro
q_ue proporcionan los profesionales sanitarios. Además, en el caso
del trastorno, el número de síntomas q_ue manifiesta el paciente es
)) Tabla 9.2. CIE- 1 1 : Características esenciales del trastorno
por malestar somático* ( Bodily Distress Disorder]
l. Múltiples síntomas físicos q_ue son angustiantes para el
individuo y q_ue pueden cambiar con el paso del tiempo.
Ocasionalmente, puede tratarse de un único síntoma q_ue suele
ser cansancio o dolor.
2. Se presta excesiva atención a los síntomas, lo q_ue se manifiesta
por centrarse en exceso sobre su gravedad o sus consecuencias
negativas. La excesiva atención se evidencia también por la
búsq_ueda repetida de consultas con los profesionales de la
salud acerca de los síntomas, que van más allá de lo que sería
necesario desde el punto de vista médico. En personas en las
q_ue hay una condición médica diagnosticada q_ue causa
(o contribuye al los síntomas, el grado de atención q_ue se les
presta es claramente excesivo teniendo en cuenta la naturaleza
y gravedad de la condición médica.
3. La atención excesiva a los síntomas físicos no disminuye
a pesar de los exámenes y pruebas médicas, ni con la
tranq_uilización q_ue, de manera correcta, proporcionan los
profesionales de la salud.
!J. Los síntomas físicos (aun cuando no sean siempre los mismos)
y la angustia asociada son persistentes: están presentes la
mayoría de los días durante al menos tres meses o más y están
asociados con un deterioro significativo en el ámbito personal,
familiar, social, educativo, ocupacional o en otras áreas
importantes del funcionamiento.
Nota: La traducción al castellano puede cambiar en la edición
deñnitiva de la CIE- 1 1 .
Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relac ionados
r
mayor al q_ue habitualmente se asociaría con la condición médico
responsable de los mismos, en caso de q_ue tal condición existiera.
El segundo trastorno de la categoría, «disforia por la integridad
corporal» (DIC) se incluye por vez primera en un sistema de diag­
nóstico psiq_uiátrico y, de hecho, no está incluido en el DSM-5. El
único trastorno q_ue guarda alguna semejanza con el DIC en el siste­
ma DSM-5 es el de autolesiones no suicidas q_ue, además, se incluye
entre las condiciones q_ue req_uieren más estudio. Las características
esenciales q_ue definen el trastorno se encuentran en la Tabla 9.3.
Junto a ellas, se incluye un listado de características adicionales
con las q_ue se intenta definir mejor el nuevo trastorno y los aspectos
diferenciales con otros ya conocidos.
Se trata de un trastorno raro, muy poco frecuente, q_ue desde las
primeras descripciones sistemáticas se ha denominado de diversos
modos siendo el más habitual el de trastorno de identidad de l a
integridad corporal (Body integrity identity disorder, BIID; Blom et
al., 2012, 2016; First y Fisher, 201 2), aunq_ue también se ha denomi­
McGeoch et al., 2011). Las diferentes denominaciones responden a
nado apotemnofilia (p. ej., Money et al., 1977) y xenomelia (p. ej.,
dónde se sitúa el énfasis q_ue define el trastorno: en problemas con
la identidad corporal (BIID), similares a los q_ue se presentan en la
identidad de género, o en una modalidad de parafilia de tipo com­
pulsivo (apotemnofilia), o en una alteración neurológica parecida a
la q_ue se produce en pacientes con somatoparafrenia (un síntoma
q_ue se produce como consecuencia de lesiones en el hemisferio
cerebral derecho).
La adición q_ue realiza la CIE añadiendo el término «disforia»
a la denominación más habitual (i. e., B11D) pretende recalcar el
hecho por el q_ue se manifiesta en primera instancia el trastorno: el
estado de malestar emocional (i. e., la disforia) de q_uien lo padece.
\
Ese malestar es la consecuencia de q_u e la persona no admite la
configuración de su cuerpo como una entidad compuesta por extre­
midades q_ue surgen de un tronco único (de ahí la expresión «inte­
gridad corporal»). A partir de aq_uí, busca activamente romper con
esa estructura, o emplea tiempo en fantasear sobre ello, de manera
q_ue se ajuste a su ideal corporal. Por tanto, entra en juego también
un problema con la propia identidad en relación con el esq_uema
corporal, en el q_ue la motivación para modificar drásticamente la
estructura y configuración del propio cuerpo es conseguir q_ue este
se ajuste al esq_uema corporal q_ue tiene la persona de sí misma
(Blom et al., 2012). Estableciendo un símil con la disforia de género,
en el q_ue la persona siente un desajuste y malestar con el sexo bio­
lógico q_ue le ha correspondido, en la disforia por la integridad del
cuerpo, el paciente no siente q_ue su estructura corporal se ajuste al
esq_uema corporal q_ue le identifica como individuo. De hecho, como
se observa en la Tabla 9.3, la característica esencial n.º 5 establece
un principio de diagnóstico diferencial con la disforia de género.
En relación con este último aspecto, el diagnóstico diferencial,
lo CIE- 11 le dedica un notable espacio, lo q_ue seguramente resulta
imprescindible dado q_ue se trata de un trastorno q_ue se incluye en
el sistema por primera vez. En primer término, se establece una dife­
rencia con la curiosidad q_ue pueden manifestar o sentir personas sin
el trastorno, especialmente niños y adolescentes, por «cómo sería»
vivir con una discapacidad física e, incluso, fingir que se tiene una
1
discapacidad (p. ej., ceguera). En estos casos, el límite entre la nor­
r malidad y el trastorno se evidencia tanto por el tiempo que dura la
curiosidad o el fingimiento, breve y en ningún caso persistente en el
caso de la normalidad, como por la ausencia de un deseo persistente
por sufrir la discapacidad o por sus consecuencias negativas.
'lJf1
tt Manual de pslcopatología. Volumen 2

)) Tabla 9.3. CIE· l l : Características esenciales y adicionales del trastorno de disfor ia por la integridad corporal*
{body integrity dysphoria}

CARACTERÍSTICAS ESENCIALES

l. Un deseo intenso y persistente por tener una discapacidad física importante (p. ej., amputación de una pierna, paraplejía, ceguera),
que se acompaña de una incomodidad persistente con, o de sentimientos negativos intensos sobre, el funcionamiento o la configuración
actual del propio cuerpo.
2. El deseo de quedar físicamente discapacitado tiene consecuencias perjudiciales, que se manifiestan por una o ambas de las
características siguientes:
a) La preocupación o rumiación sobre el deseo de estar discapacitado fí5icamente provoca un deterioro significativo en los ámbitos
personal, familiar, social, educativo, laboral, o en cualquier otro ámbito importante del funcionamiento personal y social
(p. ej., evitar relaciones íntimas, interferencia con la productividad laborall.
b) Intentos por convertirse realmente en discapacitado mediante auto-lesiones que han puesto en un riesgo significativo la salud
o la vida de la persona.
3. El inicio del deseo persistente de estar discapacitado comienza en la adolescencia temprana.
!J. El trastorno no se explica mejor por otro trastorno mental: p. ej., esquizofrenia u otro trastorno psicótico primario (p. ej., cuando
hay una convicción delirante de que la pierna pertenece a otra personal, un trastorno facticio, o simulación («malingering»l.
5. Los síntomas, o los comportamientos, no se explican mejor por disforia de género, por una enfermedad del sistema nervioso central,
o por otra condición médica.

CARACTERÍSTICAS ADICIONALES

l. La mayoría de las personas con este problema presentan un comportamiento «mentiroso», que puede constituir una manifestación
temprana del trastorno en la infancia. Por ejemplo, vendarse la pierna para simular una amputación, o utilizar una silla de ruedas o
muletas. Estos comportamientos se realizan casi siempre en secreto. La necesidad de mantener en secreto el deseo puede tener como
consecuencias la evitación, o la ruptura, de relaciones personales que pudieran interferir con las oportunidades de «mentir».
2. Algunos individuos que se provocan la discapacidad intentan disimular u ocultar el hecho de que son ellos mismos quienes se han
provocado el daño haciendo que parezca un accidente.
3. En muchas de las personas con el trastorno se aprecia un componente sexual asociado a su deseo de discapacidad, ya sea por sentir
atracción sexual por personas con ciertas discapacidades o porque experimentan una gran excitación sexual cuando piensan en ellos
mismos como discapacitados.
!J. Los informes sobre personas con el trastorno acerca de cuándo fueron conscientes de su deseo indican que comenzó en etapas muy
tempranas de la infancia o la adolescencia. Parece que la mayoría de quienes padecen el trastorno no han buscado nunca atención
especializada. Cuando lo hacen, generalmente en la adultez, suelen buscar la ayuda de un profesional de la salud para aliviar su
malestar o para que les ayude a hacer realidad su deseada discapacidad.

Nota: La traducción al castellano puede cambiar en la edición definitiva de la CIE· 11.

El elemento diferencial con lo esquizofrenia y otros trastornos
que cursan con síntomas de lo esfera psicótico radico, fundamen­
talmente, en que lo persono con DIC no alberga creencias delirantes
ni alucinaciones de tipo somático sobre alguno porte de su cuerpo
(p. ej., «mis piernas no son míos» «alguien cambió mi brozo por el
de otro persono» «alguien me extrajo los ojos y no veo»>, sino en
que siente que su estructuro corporal solo estará «correcto» si está
discapacitado (p. ej., si le falta uno extremidad, o está ciego). En el
coso del trastorno obsesivo-compulsivo, los pensamientos e impulsos
obsesivos de tipo agresivo (p. ej., outolesiones) son egodistónicos,
mientras que en el DIC son egosintónicos en lo medido en que lo
persono busca activamente que se hagan realidad.
El diagnóstico diferencial con el trastorno dismórfico corporal
(TDC> puede ser más complejo y se centro, básicamente, en los
rozones por los que los personas con TDC y con DIC experimentan
disforia sobre su cuerpo: en el coso del TDC, lo disforia deriva de
los preocupaciones e intrusiones acerca de lo que considero como
defectos físicos y el modo en que estos condicionan su relación con
los demás y/o cómo los otros le evalúan y valoran. Por el contrario,
lo disforia del DIC es consecuencia del modo en que lo persono
pienso que debería estor configurado su cuerpo (en el coso de
quienes desean uno amputación) o en cómo sienten que debería
funcionar (poro quienes desearían estar parapléjicos o ciegos). En
consecuencia, no están preocupados por si los demás piensan que
su aspecto físico tiene defectos.
Los límites con los trastornos facticios y con lo simulación pue­
den asimismo ser difíciles de establecer. La CIE- 1 1 planteo como
criterio diferencial que, en el caso de los trastornos focticios, el

288
 Capítulo 9.
fingimiento de una discapacidad tiene como finalidad recibir aten­
ción médica y asumir un rol de enfermo, y en el caso de la simula­
ción, el objetivo es obtener ganancias secundarias de tipo social o
económico (p. ej., obtener un salario especial por enfermedad). Sin
ornbargo, las personas con DIC pueden fingir discapacidades (p. ej.,
pasar la mayor parte del día en una silla de ruedas) con la finalidad
de reducir su disforia, pero en general rehúyen la atención médica
porq_ue ello «desvelaría» ante los demás y ante ellos mismos q_ue
no tienen la discapacidad q_ue desean.
El DIC debe distinguirse también de las parafilias en las q_ue
lo excitación y el deseo sexuales dependen de, o se asocian con,
comportamientos de riesgo físico hacia la pareja o hacia uno mismo
(p. ej., restricción de la respiración por medios mecánicos, ahoga­
miento, comportamientos de tipo sadomasoq_uista, etc.l. En estos
casos, en los q_ue el deseo de lograr una discapacidad o daño físicos
se producen únicamente para lograr la excitación sexual, el diag­
nóstico a aplicar debe ser el de parafilia y no de DIC.
Por último, se establece también la necesidad de realizar un
diagnóstico diferencial con ciertas entidades neurológicas, como la
somatoparafrenia, enfermedad en la q_ue una parte paralizada del
cuerpo se experimenta como ajena o perteneciente a otra persona.
Cuando el malestar por la configuración del cuerpo se explica por
una condición de causa neurológica, no debe realizarse el diagnós­
tico de DIC.
En cuanto al curso, la CIE- 11 indica q_ue el inicio suele ser muy
temprano, aunq_ue algunos casos pueden debutar algo más tardía­
mente, ya en la adolescencia, dato q_ue confirman los estudios de
First (2005) y Sedda y Bottini (2014). La evolución típica de la inten­
sidad del deseo de discapacidad y el consiguiente deterioro funcio­
nal es fluctuante: en algunos momentos o períodos de tiempo, la
intensidad del deseo y la disforia subsiguiente son tan intensas q_ue
lo persona no puede pensar en otra cosa q_ue no sea cómo conseguir
lo discapacidad, pero en otros puede disminuir ostensiblemente,
aunq_ue nunca desaparece del todo.
Por lo q_ue se refiere a la epidemiología del trastorno, en rea­
lidad no hay datos, o los q_ue existen no son concluyentes, si bien,
en contra de lo q_ue indicaban algunos estudios iniciales, no parece
q_ue sea exclusivo de las culturas occidentales pues hay también
informes de casos de personas japonesas y chinas q_ue lo presentan
(Blom et al., 2016). En cuanto a las características demográficas, el
estudio más amplio publicado hasta la fecha con un grupo de 52
personas ffirst, 2005) revela q_ue el trastorno se produce sobre todo
en hombres, con un predominio de deseos de amputación de alguna
extremidad de la parte izq_uierda del cuerpo, en especial la pierna,
ounq_ue también hay casos registrados de amputación completa de
una mano y/o de uno o más de los dedos de las manos o de los
pies, según la revisión de Sedda y Bottini (2014) sobre los estudios
de caso publicados. El estudio de Blom et al. (2012) con 54 personas
susceptibles de padecer DIC (42 de ellos completaron un cuestio­
nario a través de internetl arroja resultados similares al pionero de
First en cuanto a preferencias de amputación, pero ofrece además
otros datos de interés: por ejemplo, no hubo prácticamente dife­
rencias clínicas ni sociodemográficas entre q_uienes deseaban una
amputación y los q_ue buscaban q_uedar paralíticos (p. ej., mediante
una lesión grave de la médula espinall. La orientación sexual era
mayoritariamente heterosexual, la mayoría deseaba una amputa­
ción de una extremidad del lado no dominante de su cuerpo, y solo
algo más del 25 % habían ido modificando con el transcurso del
tiempo la parte del cuerpo q_ue deseaban eliminar. La mayoría pre-
Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados
sentaba síntomas comórbidos de depresión secundaria al trastorno
e informaba de q_ue la ideación sobre la necesidad de «librarse»
de la parte del cuerpo sobre la q_ue se focalizaban estaba presente
prácticamente todo el tiempo e, incluso, provocaba insomnio. En
cuanto al secretismo q_ue, según estudios previos, era característico
de las personas q_ue padecen el trastorno, no parece confirmarse
pues más de la mitad de los pacientes había comunicado sus deseos
y preocupaciones a algún allegado. Con todo, el dato más impac­
tante y llamativo es q_uizá q_ue la calidad de vida, evaluada con la
Sheehan Disability Scale, de q_uienes habían conseguido finalmente
hacer realidad su deseo de amputación o parálisis era notablemente
mejor de la q_ue manifestaban los q_ue todavía no lo habían logrado.
Finalmente, por lo q_ue se refiere a su etiología, aunq_ue hay varios
estudios q_ue indican la presencia de anomalías neurobiológicas en
las personas afectadas, los datos no son concluyentes en parte por
la diversidad de metodologías empleadas, la escasa representativi­
dad de las muestras utilizadas, y la diversidad de datos encontrados
(Sedda y Bottini, 201 4). En definitiva, se trata sin duda de una pro­
puesta realmente novedosa de la CIE- 1 1 sobre un trastorno poco
conocido y estudiado, sobre el q_ue no hay demasiado acuerdo entre
los expertos en torno a sus posibles causas ni, menos todavía, sobre
su tratamiento.
)) Disforia por la integridad corporal. Trastorno que se
caracteriza por el deseo de tener una discapacidad física,
acompañada por una incomodidad persistente o sentimien­
tos intensos de inadecuación con respecto a la configura­
ción actual del cuerpo sin discapacidades.
El tercer trastorno q_ue se incluye en este grupo, «otro trastor­
no especificado por malestar somático, o de la experiencia con el
cuerpo» es, en realidad, una categoría residual. Las características
q_ue lo definen se ofrecen en la Tabla 9.IJ.
Por último, los dos sistemas nosológicos q_ue venimos comen­
tando presentan diferencias importantes en la categorización y
caracterización clínico de los distintos trastornos q_ue se incluyen en
esta categoría. Como se ha mencionado previamente, la CIE- 11 no
incluye en este grupo a la hipocondría, pues se propone su inclusión
en el grupo de trastornos obsesivo-compulsivos y otros trastornos
relacionados y, secundariamente, en el de trastornos de ansiedad
o relacionados con el miedo. Tampoco en la CIE- 11 se incluyen los
trastornos, facticios para los q_ue se propone una categoría diag­
nostica independiente, ni el trastorno de conversión q_ue se incluye
en el grupo de los trastornos disociativos. En cuanto a las similitu­
des entre ambos sistemas, las dos más notables son el abandono
o eliminación en ambos casos de, primero, el criterio o especifi­
cación de «médicamente no explicado» para definir los síntomas
y/o las q_uejas de las personas con estos trastornos y, segundo, el
req_uisito de q_ue hubiera diferentes síntomas somáticos q_ue afec­
taran a diversos órganos o sistemas corporales para el diagnóstico
de somatización.
C. Características transdiagnósticas
Desde una perspectiva transdiagnóstica se han postulado variables
comunes a los diferentes trastornos asociados con preocupaciones
somáticas q_ue parecen actuar como predictoras y/o mantenedoras
!� � Manual de pslcopatología. Volumen 2
)) Tabla 9.4. CIE- 1 1 : Características esenciales de «Otro
trastorno por malestar som'á tico o por la experiencia
corporal»· [ Other disorder of bodily distress ar bodily
experience]
l. La presentación se caracteriza porque las alteraciones en la
experiencia q_ue tiene la pe_rsona sobre su cuerpo comparten
características con otros trastornos del grupo (p. ej., síntomas
somáticos a los q_ue se presta atención excesiva, o sentimientos
intensos de inadecuación sobre la configuración o el
funcionamiento del propio cuerpo).
2. Los síntomas no cumplen todos los req_uisitos diagnósticos para
otro de los trastornos del grupo.
3. Los síntomas no se explican mejor por otro trastorno mental,
del comportamiento, o del neurodesarrollo (p. ej., trastorno
del estado de ánimo, esquizofrenia u otro trastorno psicótico
primario o trastorno de la conducta alimentaria).
4. Los síntomas han estado presentes durante varios meses, por lo
menos.
5. Ni los síntomas ni los comportamientos son adecuados
en términos evolutivos (p. ej., focalización en los cambios
corporales en la pubertad) ni están aceptados culturalmente.
6. Ni los síntomas ni los comportamientos se explican mejor por
incongruencia de género o por otra condición médica.
l7. Los síntomas provocan malestar o deterioro significativos en los
ámbitos personal, familiar, social, educativo, laboral o en otras
áreas importantes de funcionamiento.
Nota: La traducción al castellano puede cambiar en la edición
definitiva de la CIE-11.
de todos ellos, tal y como se organizan en el DSM-5. Entre esas
variables, resaltan las investigaci ones sobre la sensibilidad a la
ansiedad, la amplificación somatosensorial, la rumiación o pensa­
miento rumiativo, y creencias disfuncionales como la intolerancia
a la incertidumbre, el catastrofismo (o sobrestimar la amenaza) y
sobrestimar la importancia de los pensamientos y preocupaciones
sobre los síntomas, especialmente una de sus variantes: la fusión
entre pensamiento y acción (tipo probabilidad), entre otras.
La sensibilidad a la ansiedad, entendida como el miedo a las
sensaciones de ansiedad, parece tener un papel relevante en la pre­
dicción tanto de los síntomas somáticos (Hensley y Varela, 2008;
Jakupcak et al., 2006) como de la ansiedad por la salud (Fergus y
Bordeen, 2013).
La amplificación somatosensorial, que se define como la ten­
dencia a experimentar las sensaciones somáticas como intensas,
nocivas, y perturbadoras, se ha planteado como una dimensión pre­
sente en estos trastornos, especialmente la hipocondría y el tras­
torno somatoforme (actual trastorno de síntomas somáticos). Esta
dimensión se compone de tres elementos (Barsky, 1992): hipervigi­
lancia o aumento del foco atencional en las sensaciones corporales,
290
tendencia a seleccionar y centrarse en determinadas sensaciones
corporales relativamente débiles e infrecuentes, y predisposición
a reaccionar a las sensaciones somáticas mediante respuestas
afectivas y cognitivas que las intensifican y las convierten en más
alarmantes o más perturbadoras y facilitando, por tanto, que sean
interpretadas como síntomas de enfermedad en vez de como sensa­
ciones inocuas. Además, puede ser tanto un estado transitorio como
un rasgo o tendencia estable, en cuyo caso la persona será catalo­
gada como alguien que tiene un «estilo perceptivo amplificador»
<Barsky, 1992). En las personas con preocupaciones somáticas, la
tendencia a la amplificación se asocia con, y predice, las creencias
de enfermedad <Duddu et al., 2006; Sayar et al. 2003).
En cuanto al pensamiento
• rumiativo, proceso que acompaña
a los estados de preocupación, se relaciona tanto con la preocu­
pación por padecer una enfermedad grave como con los síntomas
somáticos en sí mismos <Denovan et al., 2019; Sansone y Sansone,
20l2).
Por lo que se refiere a las creencias disfuncionales sobre las pro­
pias preocupaciones, rumiaciones, y pensamientos, la intolerancia a
la incertidumbre parece ser una de las más relevantes pues, en el
caso de las personas con preocupaciones somáticas parece actuar
como una fuente motivacional que les impulsa a perseguir sin des­
canso la certeza de que no están enfermos, o de que están sanos, y
de que van a seguir viviendo <Abramowitz y Braddock, 2008; Boelen
y Carleton, 201 2; Melli et al., 2014). Ejemplos típicos de esta creen­
cia son los siguientes: «Tengo que estar seguro de que no me pasa
nada», «Si no estoy seguro de que estoy sano, es por algo», «Si
me pasa algo malo, no podré afrontarlo... tengo que estar seguro de
que estoy bien». El catastrofismo, o la tendencia a dar más peso a
las posibles consecuencias negativas de un síntoma que a las neu­
tras o inocuas, independientemente de las experiencias previas o
las circunstancias que rodean a la persona, también ha sido objeto
de estudio reciente como variable transdiagnóstica a las diferentes
formas de presentación de los trastornos por preocupaciones somá­
ticas. Algunos ejemplos: «Si me canso cuando estoy corriendo, es
porque tengo un problema de corazón», «Si me duele la cabeza,
puede que sea porque tengo un tumor». Los datos publicados coin­
ciden en que los pacientes con estos trastornos tienden a sobreesti­
mar, catastrofizar, o minimizar su capacidad de afrontamiento ante
la aparición de un s íntoma indicativo de algún problema médico,
así como la información de seguridad que le proporciona el entorno
<Fergus, 2014; Gellatly y Beck, 2016; Marcus et al., 2007; Reuman et
al., 2019; Scarella et al., 2016; Wheaton et al., 2010l.
También se ha observado que sobrevalorar la importancia de los
pensamientos relacionados con la salud y las enfermedades, en el
sentido de que su mera irrupción en el flujo normal de consciencia
«revela» que es importante y hay que prestarle atención, juega un
papel relevante en los trastornos somáticos <p. ej., «Si pienso que
puedo estar enfermo, es por algo», «Si no me puedo quitar de la
cabeza este pensamiento, tengo que hacerle caso»). Cuando este
tipo de creencias son muy prominentes, suelen asociarse a una falta
de conciencia o comprensión del problema y revelar, por tanto, una
mayor gravedad, además de mayor resistencia al tratamiento y a
las explicaciones y evaluaciones médicas tranquilizadoras. En estos
casos más extremos, se habla de fusión entre pensamiento y acción
de tipo probabilidad: por ejemplo, «Si pienso que este síntoma indi­
ca que estoy desarrollando un cáncer, es más probable que lo esté
desarrollando» (Arnáez, 2019; Arnáez et al., 2019; Bailey y Wells,
2015, 2016; Melli et al., 2018; Yavuz et al., 2019).
 Capítulo 9.
1 1 1 . Caracte rización c l í n ica y
etio lógica de los trastornos
de síntomas somáticos
E n este apartado analizaremos las principales características que,
desde el punto de vista clínico, se ponen de manifiesto en los
pacientes con estos trastornos y que, por tanto, son útiles para esta­
blecer un diagnóstico formal. Comenzaremos ejemplificando esas
características con la presentación de un caso clínico. Expondremos
también los principales datos sobre el curso y la epidemiología de
cada trastorno, así como las explicaciones basadas en datos que
mejor permiten comprender estos trastornos actualmente.
A. Trastorno de síntomas somáticos ITS S I
Como ya explicamos en la introducción, este trastorno es el «here­
dero natural» del anterior trastorno somatoforme del DSM-III y
sus posteriores ediciones en las que se establecía un conjunto de
criterios para el diagnóstico que se basaban en los formulados por
Feighner et al. ( 1972). Esos criterios han mostrado ser inadecuados
y poco operativos, por dos razones: la primera porque, más que
el número o distribución de los síntomas, los elementos clave del
diagnóstico son la experiencia subjetiva, el estado de preocupación
y el comportamiento con respecto a los síntomas (Dimsdale y Creed,
2009); la segunda porque se ha demostrado que es imposible e
inadecuado hacer un diagnóstico negativo, es decir, por exclusión
de otros diagnósticos orgánicos.
a. Características clínicas y pautas para el diagnóstico
Raquel, de 40 años, ha presentado desde niña frecuentes episo­
dios de dolores de cabeza, gastrointestinales y, desde la puber­
tad, menstruaciones dolorosas. Con 21 años quedó embarazada
sin desearlo de su pareja y actual marido. Durante varios meses lo
ocultó, hasta que en la semana 28 de gestación, tras varias quejas
por molestias abdominales, fue confirmado el embarazo en una
consulta en urgencias. Actualmente tiene dos niñas adolescentes
y una relación poco afectuosa con su marido. Desde el nacimiento
de su hija dejó de trabajar, dedicándose al cuidado de esta, pese
a que le satisfacía mucho su trabajo y en sus planes de vida en esa
época no entraban casarse ni ser madre. Al nacer la niña comenzó
a sufrir dolores de cabeza con más frecuencia, debilidad muscular y
dolor articular (p. ej., cuando la tenía que coger en brazos), moles­
tias abdominales y frecuentes contracturas musculares, que con el
tiempo fueron complicándose con otros síntomas como micciones
dolorosas o pérdida de estabilidad y agravamiento del dolor mens­
trual, con escasos períodos asintomática. Ha sido derivada a varios
especialistas, sin un diagnóstico claro, pero ha tomado múltiples
tratamientos farmacológicos que nunca han eliminado completa­
mente los síntomas. Suele hablar con frecuencia de su malestar y de
su incomprensión de que los médicos no puedan curarla. Cuando el
médico intenta explorar su estado anímico suele enfadarse y decir
que se encuentra bien y que lo que le preocupan son sus síntomas.
A diferencia de las versiones anteriores del DSM, en la versión
actual el TSS ha dejado de definirse por la presencia de un conjunto
y/o un número concreto de síntomas «no explicados médicamente»
organizados en categorías y experimentados a lo largo de la vida
del paciente. Por tanto, ¿qué es lo que caracteriza a los pacientes
Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados
con T557, len qué se diferencia el TSS de otros trastornos en los que
la presencia de síntomas y la preocupación por los mismos es un
aspecto relevante, como ro hipocondría? Una diferencia fundamental
entre el TSS y la hipocondría es que en los pacientes con TSS el foco
de preocupación está en los síntomas en sí mismos, en el malestar y
la incapacidad que estos generan, mientras que en la hipocondría
el problema radica sobre todo en la interpretación catastrófica que
hace la persona de los síntomas y no tanto en su mera presencia,
como se comentará más adelante (Belloch et al., 2019).
para este trastorno se presentan en la Tabla 9.5. La característica
Los criterios diagnósticos específicos que establece el DSM-5
y deterioro de las actividades de la vida diaria (Criterio Al, aunque
principal del T SS es la presencia de síntomas que causan malestar
en algunos casos puede presentarse un único síntoma, frecuente­
abdominal) o vagos e inespecíficos (p. ej., fatiga). El segundo cri­
mente el dolor. Los síntomas pueden ser específicos (p. ej., dolor
terio ( 8) hace referencia a los productos cognitivos (pensamientos),
malestar emocional (ansiedad) y tiempo que consumen los sínto­
mas y las preocupaciones que suscitan, incluyendo comportamien­
tos (reaseguro, auto-comprobaciones, búsqueda de información
)) Tabla 9.5. Criterios DSM-5 para el diagnóstico del trastorno
de síntomas somáticos
�
\
A. Uno o más síntomas somáticos que causan malestar o dan
lugar a problemas significativos en la vida diaria.
B. Pensamientos, sentimientos o comportamientos excesivos
relacionados con los síntomas somáticos o asociados a la
preocupación por la salud como se pone de manifiesto por
una o más de las características siguientes:
l. Pensamientos desproporcionados y persistentes sobre la
gravedad de los propios síntomas.
2. Grado persistentemente elevado de ansiedad acerca de la
salud o los síntomas.
3. Tiempo y energía excesivos consagrados a estos síntomas
o a la preocupación por la salud.
c. Aunque algún síntoma somático puede no estar continuamente
presente, el trastorno sintomático es persistente (por lo general
más de seis meses).
Especificar si:
Con predominio de dolor (antes trastorno doloroso): este
especificador se aplica a individuos cuyos síntomas somáticos
Especificar si:
implican sobre todo dolor.
Persistente: un curso persistente se caracteriza por la presencia
de síntomas intensos, alteración importante y duración
Especificar la gravedad actual:
prolongada (más de seis meses).
- Leve: solo se cumple uno de los síntomas especificados
en el Criterio B.
- Moderado: se cumplen dos o más de los síntomas
especificados en el Criterio B.
- Grave: se cumplen dos o más de los síntomas especificados
en el Criterio B y además existen múltiples quejas somáticas
1
(o un síntoma somático muy intenso).
l
291
 ·", Manual de psicopatología. Volumen 2
médica, etc.>. El tercer criterio (C) hace referencia a la duración en
el tiempo del Criterio A. Se incluyen además tres especificadores:
dolor, duración y gravedad. El primero de ellos sustituye, de hecho,
al diagnóstico de trastorno por dolor del DSM-IV.
Aparte de la preocupación por la enfermedad, hay otras carac­
terísticas q_ue se han relacionado con la presentación clínica del
T SS. Entre ellas destacaremos tres: el tipo de atribución q_ue se hace
de los síntomas, la amplificación somatosensorial, y la alexitimia.
Por lo q_ue se refiere a la atribución de síntomas, se han identificado
tres dimensiones relacionadas con la conducta de enfermedad: atri­
bución a factores psicológicos, a factores somáticos o de enferme­
dad física, y a factores normales o ambientales (Robbins y Kirmayer,
.
1996). La tercera suele ser la más común en la población no clínica
. 1999), mientras q_ue los pacientes aq_uejados de otros
(Kessler et al.,
problemas psicológicos realizan más frecuentemente atribuciones
de tipo psicológico (Kirmayer y Robbins, 1996; MacLeod et al., 1999),
y la atribución predominantemente somática de los síntomas la sue­
len realizar tanto los pacientes somatizadores (Wollburg et al., 2013)
como los hipocondríacos (Henningsen et al., 2005). Además, parece
q_ue la atribución de los síntomas influye en factores relacionados
con la evolución y diagnóstico del trastorno: en un estudio realizado
en atención primaria las personas q_ue no podían dar sentido a sus
síntomas en ninguna dirección eran los q_ue presentaban un mayor
malestar y las q_ue referían menor beneficio del tratamiento <Kir­
mayer et al. 2004). Por lo q_ue se refiere a la amplificación somato­
sensorial, ya comentamos antes q_ue, además de en la hipocondría,
parece ser un factor relevante en el TSS (p. ej., Duddu et al., 2006;
Sayar et al. 2003).
La alexitimia, definida como la incapacidad para expresar el
mundo emocional interno ya sea mediante palabras, ensueños o
fantasías, se ha relacionado en muchos estudios con el TSS y, en
especial, con el constructo de somatización. De Gucht (2003) rea­
lizó una revisión exhaustiva de la literatura publicada y concluyó
q_ue la mayoría de los estudios constatan una relación positiva entre
ambas variables. De las tres dimensiones de la Escala de Alexitimia
de Toronto, la dificultad para identificar sentimientos es la q_ue suele
presentar una mayor asociación con somatización (Pedrosa-Gil et
al., 2008; Wood et al., 2009). No obstante, cuando se comparan las
personas con diagnóstico de somatización con población clínica de
ansiedad, hipocondría o depresión, las diferencias no son significa­
tivas <Duddu et al., 2003).
Todas estas variables, junto con otros rasgos asociados a los
pacientes somatizadores, han sido objeto de estudio en población
atendida en centros especializados de salud mental también en
nuestro contexto (López-Santiago, 2011l. Los resultados reflejan un
perfil del paciente con TSS q_ue se caracteriza por:
l. Presentar un mayor número de síntomas somáticos no asociados
a una enfermedad somática diagnosticada. Específicamente
presentan más síntomas de dolor, gastrointestinales, sexuales/
.. . ..
urogenitales y pseudo-neurológicos q_ue otros grupos clínicos, si
bien, el número de síntomas pseudo-neurológicos es compartido
con los pacientes con diagnóstico de conversión. Por tanto, la
presencia predominante de este último conjunto de síntomas
debe orientar hacia el planteamiento de un diagnóstico de tras­
torno de conversión.
2. Vivenciar los síntomas como incapacitantes. Además, son fuente
de deterioro en varias áreas del funcionamiento psicosocial de
la persona, especialmente en el ámbito laboral.
N2
3. Presentar un elevado grado de sintomatología depresiva, q_ue
se refleja tanto en puntuaciones de autoinformes (p. ej., BDil
como en la presencia de comorbilidad clínica con trastornos
depresivos.
4. Tendencia a interpretar los síntomas como debidos a una enfer­
medad orgánica no diagnosticada, con el consiguiente incre­
mento de intentos por encontrar una solución médica, además
de presentar una elevada insatisfacción con la atención médica.
5. Elevada amplificación somatosensorial (al igual q_ue personas
con diagnóstico de hipocondría).
6. Respecto a la atribución de síntomas, no suelen hacer atribucio­
nes psicológicas, sino somáticas.
7. T ienden a presentar alexitimia, en especial respecto a la dificul­
tad para la discriminación de las señales emocionales.
Jl Alexitimia. En su acepción original designa la dificultad
para identificar y describir las propias emociones, junto con
una reducción o ausencia de la capacidad para fantasear.
Actualmente se utiliza también para identificar personas
que tienen dificultades para localizar y describir adecuada­
mente las sensaciones corporales, junto con pensamiento
concreto y rigidez en la com unicación interpersonal.
..
b. Epidemiología y curso
El trastorno de somatización aparece escasamente representado
en los estudios epidemiológicos q_ue han examinado su prevalencia
a partir de criterios diagnósticos DSM o CIE. Este aspecto resulta
especialmente paradójico teniendo en cuenta q_ue el fenómeno clí­
nico de la somatización es habitualmente referido como muy fre­
cuente: por ejemplo, los trastornos somatoformes <DSM IV-TR) se
suelen incluir en el grupo de los más frecuentes en las consultas de
atención primaria, con tasas muy similares a las de los trastornos
de ansiedad y depresivos. Incluso algunos estudios epidemiológicos
en atención primaria sitúan estos trastornos como tres veces más
frecuentes q_ue los de ansiedad y del estado de ánimo (p. ej., Hanel
et al., 2009; De Waal et al., 2008).
Por lo q_ue se refiere estrictamente al trastorno de somatización
(criterios DSM-III y DSM-IV), los resultados del Epidemiologic Cat­
chment Area Program desarrollado en la década de 1980 en EE. UU.
sobre una población total cercana a las 20.000 personas, indicaban
..
prevalencias muy bajas: del 0, 1 2 % <Robins et al., 1984), del 0,03 %
(Escobar et al., 1 987) y del 0,38 % (Swartz et al., 1986), con una
media del O, 13 %. En el estudio epidemiológico de Gureje et al. 0997)
auspiciado por la OMS en 14 países, se indicaba una prevalencia del
trastorno del 2,8 % según criterios diagnósticos CIE-10, si bien se
detectaba también gran variabilidad entre los países participantes•
en el estudio (rango de 17,7 % al 0,1 %). Cuando se toman los crite­
rios DSM la prevalencia es del 1, 4 % (Gureje et al, 1997) Finalmente,
las principales ..
• • revisiones más recientes sobre la epidemiología del
trastorno de somatización en población general reflejan resultados
inferiores al 1 % (Creed y Barsky, 2004; Hiller et al., 2006). Debi­
do a las bajas • tasas de prevalencia q_ue acabamos de comentar y
su no coincidencia con la impresión clínica respecto a la elevada
frecuencia del fenómeno de la somatización, Escobar et al. 0987)
 Capítulo 9. Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados
elaboraron el constructo de «somatización abreviada» consistente • Paralelamente, son varios los estudios que, desde un enfoque dimen­
en la presencia de cuatro síntomas en hombres y seis en mujeres.
Esta definición ha tenido una amplia repercusión en la literatura,
utilizándose por muchos autores como criterio diagnóstico válido en
la clínica del trastorno. Creed y Barsky ( 20041 resumen los datos de
la somatización abreviada y encuentran que, en población general,
la prevalencia oscila entre el 4, 4 % y el 19 %, y en pacientes consecu­
tivos atendidos en atención primaria la media es del 16, 6 % (rango:
7,3-35 %l. En población española, se ha informado de una prevalen­
cia del 7,3 % (Lobo et al., 1996).
Por otro lado, no disponemos actualmente de datos epidemioló­
gicos fiables del TSS según los criterios diagnósticos DSM-5. No obs­
tante, según Henningsen (2018), es muy posible que con los nuevos
criterios la tasa de pacientes con el diagnóstico se incremente, tanto
en población general como en personas que acuden a centros de
atención primaria y atención especializada, incluyendo salud men­
tal, especialmente en comparación con las informadas siguiendo los
criterios previos.
Respecto a variables sociodemográficas, si bien sugieren una
mayor prevalencia en mujeres también indican que no es tan
«exclusivo» del sexo femenino como se presuponía históricamente
y se aproxima a las ratios
• hombre/mujer de otros trastornos, como
los de ansiedad o depresivos: Por ejemplo, en el trabajo multicén­
trico de Gureje et al. 0997), aunque la presencia del trastorno era
mayor en mujeres (3,3 %) que en hombres (1, 9 %), las diferencias no
eran tan pronunciadas como se había supuesto. Por lo que se refie­
re al constructo de somatización abreviada, la revisión de Creed y
Barsky (2004) concluye que la relación mujeres:hombres más habi­
tual es 2:1. Con relación a otras características sociodemográficas,
observan que la asociación más consistente es con el bajo nivel de
instrucción. Finalmente, el trastorno es definido habitualmente por
mantener un curso crónico.
c. Comorbilidad
Los estudios que analizan las tasas de ca-ocurrencia entre la hipo­
condría y el trastorno de somatización (criterios DSM-IV-TR) indi­
can, en general, tasas que oscilan en un amplio rango, que va del
7 % al 21 % si se usan los criterios completos para el trastorno de
somatización (Noyes et al., 2006) y del 32 % al 82, 9 % si se emplean
criterios abreviados para este trastorno <Barsky et al., 1992; Escobar
et al., 1998; Noyes et al., 1994). Las cifras varían también dependien­
do del contexto en el que se lleve a cabo el estudio: por ejemplo,
mientras que en el trabajo de Escobar et al. (1998) el 20 % de los
pacientes de atención primaria con trastorno de somatización cum­
plía los criterios para hipocondría, en el de López-Santiago (2011)
era del 7, 27 % entre pacientes atendidos en un centro de salud men­
tal. Estos resultados indican que, dependiendo del criterio diagnósti­
co utilizado y del contexto en que se realice la investigación, el TSS
puede ser más o menos común en los pacientes hipocondríacos, si
bien la comorbilidad entre ambos trastornos es, en general, elevada.
Habitualmente se ha asumido una estrecha asociación entre
somatización y depresión. Los datos han venido a confirmar la vera­
cidad de esa asociación, y no solo con depresión, sino también con
ansiedad (Creed y Barsky, 2004), tanto en población general (Simon •
y VonKorff, 1991) como en atención primaria ( Escobar et al., 1998;
Gureje et al., 1997). Estos resultados han sido asimismo confirmados
en investigaciones más recientes del grupo de Lowe y Henningsen
(p. ej., Hanel et al., 2009; Kroenke et al., 2010; Piontek et al., 2018).
U
sional, muestran que cuando el número de síntomas somáticos se
incrementa, también lo hacen los niveles de ansiedad y depresión
(p. ej., Kroenke et al., 1998). Además, cuando los síntomas de soma­
tización aparecen asociados a trastornos de ansiedad y/o depresión,
se agrava significativamente el cuadro clínico CAiien et al., 2001).
Respecto a la dirección de la asociación, no existe evidencia que
indique si la existencia de trastornos somatoformes primarios pre­
dice posteriores trastornos de ansiedad o depresivos, o viceversa
<Lieb et al., 2007>.
El trastorno de somatización se ha asociado también con la
personalidad en dos sentidos. En primer lugar, diversas investiga­
ciones mostraron una elevada comorbilidad en hombres entre el
trastorno de somatización y la sociopatía (equivalente al actual
trastorno de personalidad antisocial), y con el trastorno histriónico
en mujeres (Woodruff et al., 1978; Tyrer, 1992). No obstante, estudios
más recientes, aunque ofrecen elevadas tasas de comorbilidad con
..
trastornos de personalidad, no reflejan esa estrecha asociación
con los dos trastornos de personalidad mencionados (p. ej., Noyes •
et al., 20061. Por otra parte, aunque son pocos los estudios que han
evaluado dimensiones de personalidad en personas con trastorno de
somatización <Noyes et al., 2006), gran parte de los que han relacio­
nado somatización con dimensiones de personalidad lo han hecho
con neuroticismo <Deary et al., 2007; López-Santiago, 2011), además
..
de con una menor apertura a la experiencia (López-Santiago, 2011l.
d. Diagnóstico diferencial
La inespecificidad de los síntomas que configuran el TSS en cual­
quiera de sus denominaciones hace especialmente relevante anali­
zar detenidamente el diagnóstico diferencial, en el que, además de
tener en cuenta otros trastornos mentales, hay que poner especial
énfasis en valorar enfermedades médicas caracterizadas por sín­
tomas somáticos que podrían solaparse con los que constituyen la
..
categoría del TSS propiamente dicho. El DSM-5 enfatiza que la pre­
sencia de síntomas somáticos de etiología poco clara no es suficien­
..
te para hacer el diagnóstico de TSS y, por otra parte, también incide
en que, a pesar de que pueda existir enfermedad médica diagnos­
ticada (p. ej., diabetes o enfermedades cardíacas), si se cumplen
los criterios, no se excluye el diagnóstico de T SS. En relación con
el diagnóstico diferencial con otras enfermedades somáticas, la
CIE- 1 1 pone el acento en que los pacientes con trastorno de soma­
tización tienen la misma probabilidad de tener una enfermedad que
cualquier otra persona de su edad, lo que no ha de olvidarse en
consultas o exploraciones posteriores al diagnóstico, sobre todo si
se produce un cambio en el énfasis o en la estabilidad de las quejas
somáticas que sugiere una enfermedad física.
Respecto a los trastornos de ansiedad, la dificultad del diagnósti­
co diferencial es notable con los trastornos de pánico y de ansiedad
generalizada en los que los síntomas somáticos adquieren una espe­
cial preeminencia. Por lo que se refiere al trastorno de pánico, los sín­
tomas y la preocupación aparecen en los episodios agudos, mientras
que, en el TSS, la preocupación y los síntomas son más continuos. En
la ansiedad generalizada, el matiz diferenciador se establece en que
en este trastorno la preocupación no se ciñe exclusivamente a la pre­
sencia de las quejas somáticas. En cuanto a los trastornos depresivos,
los síntomas somáticos, que tan frecuentemente están presentes, se
circunscriben al período en el que el individuo se encuentra deprimi­
do, sin perder de vista que en los trastornos depresivos los síntomas
centrales son el bajo ánimo y la anhedonia. Respecto al trastorno de
193
�� � Manual de pslcopato l ogía. Volumen 2

t
Sensibilización física e intolerancia al malestar

t
SÍNTOMAS FÍSICOS
INTOLERANCIA AL MALESTAR

Procesos cognitivos ------ Fisiología Comportamientos ◄c�--•• Factores sociales

- Rumiación - Activación - Evitación - Incertidumbre sobre sistema
- Atención focalizada - Hipocortisolismo - Respuestas reparadoras de salud (médicos ... )
- Atribuciones de la enfermedad - Ausencia de guías
o explicaciones
FACTORES PERPETUADORES

) ) Figura 9.2. Modelo cognitivo-conductual para los síntomas no explicados médicamente [Deary et al., 2007).

2) Ansiedad por la salud. Término que en la literatura psi·

conversión, el síntoma implica la pérdida de la función (p. ej. extre­
midades), mientras que en el TSS la atención se centra en el malestar
y preocupación por los síntomas.
El diagnóstico diferencial con trastornos psicóticos en los que
aparecen ideas delirantes somáticas se centra en que cuando existen
ideas delirantes somáticas, estas son más bizarras que las somatiza­
ciones, presentándose un número de síntomas más reducido y estable.
Por último, el diagnóstico diferencial con el trastorno de ansie­
dad por enfermedad (hipocondría), es especialmente controvertido,
porque si nos ceñimos a la caracterización del DSM-5, este ú ltimo
diagnóstico solo debería hacerse cuando existen grandes preocupa­
ciones por la salud, y los síntomas son inexistentes o mínimos. Pero
de acuerdo con nuestra conceptuación de la hipocondría (Belloch et
al., 2019) y nuestros datos de investigación (López-Santiago, 2011>,
que coinciden con las propuestas de la CIE- 11 el TSS y el trastorno
de ansiedad por la salud se diferencian con bastante claridad. Y no
es la presencia o no de síntomas el aspecto crucial para diferenciar­
los (puesto que se presentan en ambos), sino que es el foco de la
preocupación lo que fundamentalmente los distingue: más centrada
en las consecuencias de los síntomas en sí mismos en el trastorno de
somatización, frente a un mayor peso de las creencias catastróficas
de sufrir una enfermedad grave en la hipocondría. El matiz dife­
renciador entre hipocondría y trastorno de somatización referido
por la OMS resulta especialmente clarificador cuando indica que
en el trastorno de somatización se pone un mayor énfasis sobre los
síntomas en sí mismos y sus efectos aislados, mientras que en la
hipocondría se presta más atención a la enfermedad subyacente.
Además, se indica que en la somatización se solicita tratamiento
para paliar el malestar, mientras que en la hipocondría las explora­
ciones médicas tienen como objetivo descartar la presencia de una
enfermedad grave.
cológica se suele utilizar de forma intercambiable con el de
hipocondría. Hace referencia a una dimensión en la que se
sitúan las preocupaciones por la salud y que fluctúa desde
la preocupación leve, a menudo transitoria, por el estado
de salud que se activa como consecu enc i a de la obser­
vac ión o constatación de síntomas físicos, hasta la hipo­
condría o preocupación mórbida por la salud, en la que el
individuo interpreta como indicadores de una enfermedad
grave los síntomas que observa.
e. Etiología
A pesar de que el concepto de somatización y su significado como
conversión de estados emocionales en síntomas físicos surge en un
marco psicodinámico, en las últimas décadas los principales mode­
los explicativos del fenómeno de la somatización se han propuesto
desde enfoques cognitivos y cognitivo-conductuales. Aunque todos
ellos tienen elementos en común, nos centraremos en la propuesta
de Deary et al. ( 2007) pues resume y sintetiza las diversas apor­
perspectivas cognitivo-conductuales. La Figura 9.2 ejemplifica el
taciones de las explicaciones que se han planteado desde esas
planteamiento de estos autores.
La propuesta de Deary et al. (2007) distingue entre factores pre­
disponentes y precipitantes, además de factores perpetuadores de
tipo cognitivo, conductual, afectivo y fisiológico. El elemento clave
del modelo es el concepto de círculo vicioso, habitual en los mode­
los cognitivo-conductuales, que hipotetiza que tanto los síntomas, el

291,1
 Cap ítulo 9. Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados
Sistema de filtro
ii
Factores q_ue incrementan las Factores q_ue disminuyen
' '
señales físicas: 1' la actividad del filtro:
- Sobreoctivoción - Atención selectiva
- Molestar - Infecciones
- Estimuloción crónico eje HHS - Ansiedad por lo salud
- Condicionamiento físico - Ánimo depresivo
- Sensibilización - Ausencia de distracción
- Otros - Otros
)) Figura 9.3. Modelo de nitro para los síntomas somatomoformes [Rief y Barsky, zoos].
malestar, como el grado de discapacidad se autoperpetúon por lo
interacción entre diferentes factores implicados en la génesis y man­
tenimiento de esos elementos. El modelo toma prestado el concepto
de outopoiesis de la biología celular ( Maturona y Varelal y la teoría
de sistemas (Luhnmanl. q_ue p uede definirse como lo capacidad q_ue
tiene un sistema para, a pesar de no estar en eq_uilibrio, mantener
una estabilidad estructural absorbiendo energía del entorno o auto­
rregulándose continuamente.
Los autores identifican como principales factores predisponen­
tes para el desarrollo de los síntomas, por un lado, ciertas expe­
riencias en la infancia (desde historia de enfermedades paternas, a
patrones de cuidado paterno sobreprotectores, o historio de abuso
sexual o físico). El segundo factor predisponente es el neuroticismo,
rasgo estable de personalidad q_ue se caracteriza por la tendencia a
experimentar afecto negativo. Respecto a los factores precipitantes,
los eventos vitales aparecen de forma consistente: especialmente los
q_ue implican un dilema (estar obligado a elegir entre dos alternati­
vas igualmente indeseables) pueden tener una especial relación con
los síntomas. El efecto de los eventos vitales puede deberse a q_ue
conllevan a una activación prolongada. Respecto a los factores per­
petuadores. encuentran q_ue hay evidencia de este papel por parte
de varios factores cognitivos, conductuales, fisiológicos y sociales,
entre los q_ue destacan la sensibilización o tendencia a responder
más intensamente a estímulos debido a la experiencia prev ia con
ellos. Respecto a la atención, concluyen q_ue, aunq_ue parece j ugar
un papel importante, ha sido difícil aislar este proceso de las atribu­
ciones sobre los síntomas, de las creencias inadecuadas respecto a la
salud, o de la incertidumbre médica; factores q_ue podrían ocasionar
la focalización de la atención en los síntomas. Según los autores,
parece existir consenso en q_ue realizar atribuciones de enfermedad
respecto a los síntomas experimentados, j unto con una baja atri­
bución de los síntomas como experiencias normales (no patológi­
cas), añadido a una elevada valoración de v ulnerabilidad personal,
predicen el incremento de la experiencia de síntomas y de las con­
ductas de enfermedad como expresión de síntomas y búsq_ueda de
tratamiento. Sin embargo, realizar una atribución psicológica o mixta
(psicológica y somática) predice mejores resultados. Por otra parte,
las creencias catastrofistas respecto a los síntomas pueden contribuir
a conductas de evitación y, potencialmente, los síntomas somáticos y
la ansiedad pueden mantenerse por condicionamiento operante. Por
Percepción cortical
J l
1 '
otra parte, las conductas de evitación y la ausencia de estrategias de
afrontamiento ante los síntomas pueden j ugar un papel preponderan­
te en la perpetuación de síndromes como la fatiga crónica.
Los autores reconocen q_ue en la literatura es difícil desenmara­
ñar los factores propuestos, además de ser difícil teórica y experi­
mentalmente aislar cada uno de los distintos procesos teóricamen­
te invol ucrados. La dificultad para aislarlos no es eq_uivalente a la
evidencia respecto a su interacción, y son necesarios más trabajos,
tanto para los factores tomados individualmente, como respecto a
su interacción.
Como alternativa a los enfoq_ues cognitivo-conductuales, Rief y
Barsky (2005) han propuesto un modelo psicobiológico de los sín­
tomas no explicados médicomente. Mantienen la postura de q_ue
la mayoría de los síntomas están f undamentados fisiológicamente:
revisan las evidencias sobre los síntomas referidos por personas con
síntomas somatoformes y concluyen q_ue en su mayoría se asocian
a varios correlatos biológicos. Entre ellos destacan los siguientes:
aumento de la excitabilidad autonómica ( p. ej., una disminución de
la respuesta de recuperación de la frecuencia cardíaca después de
un episodio de malestar), cambios en el sistema neuroendocrino
(p. ej., alteraciones en el f uncionamiento del eje hipotálamo-hipó­
fiso-suprarrenal q_ue conduce a hipocortisolismol, la activación dis­
f uncional del sistema inmune, anormalidades en relación con ciertos
ácidos monoaminos y neurotransmisores, o déficits en los procesos y
filtros de atención y percepción identificados mediante potenciales
evocados. Consideran q_ue los trastornos somatoformes pueden ser
considerados como trastornos en la percepción de las señales cor­
porales. Proponen un modelo simplificado basado en el desarrollo,
filtrado y percepción de las señales según el cual los síntomas de
los trastornos son la consecuencia de dos fenómenos principales: en
primer lugar, un aumento de las señales corporales debido a nume­
rosos factores (en su mayoría biológicos), tales como la experiencia
frecuente de malestar, la falta de condición f ísica, o una estimu­
lación crónica del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. En segundo
lugar, similar a la teoría de la puerta-control en la investigación del
dolor, sugieren la existencia de un sistema de filtro deficiente q_ue
puede amplificar las señales corporales, en lugar de inhibirlas o
seleccionarlas de manera eficaz como ocurre en personas sanas, lo
q_ue conduce a una mayor percepción consciente de las reacciones
corporales y de los síntomas (ver Figura 9.3).
29'.i
m. �I Manual de psicopatología. Volumen 2
Más recientemente, autores relevantes en la investigación de los
síntomas somáticos (Kube et al., 2020) han propuesto un modelo
explicativo que pretende integrar teorías cognitivas de la expectati­
va, que enfatizan cómo las expectativas disfuncionales sobre la salud
y la enfermedad vuelven cada vez más inmunes a las personas que
sufren estos síntomas a la información no confirmatoria, a través de
procesos de reevaluación cognitiva, etiquetados como «inmuniza­
ción cognitiva» (Rief et al, 2015), junto con recientes avances de las
neurociencias, como las teorías sobre el procesamiento predictivo.
La idea básica de los modelos de procesamiento predictivo es que
el cerebro no procesa pasivamente las señales sensoriales entrantes,
sino que genera activamente predicciones de arriba hacia abajo
sobre la entrada sensorial esperada. Los datos sensoriales reales
se combinan con predicciones previas y cualquier desviación de las
observaciones actuales sobre las anteriores, proporciona retroali­
mentación correctiva para actualizar las predicciones. De este modo
el cerebro es visto como una «máquina de predicción» (Clark, 2016)
que intenta dar sentido al mundo mediante la generación de hipóte­
sis que se prueban permanentemente. No obstante, para mantener
el procesamiento de la información más eficiente, el cerebro tiene
como objetivo refinar las predicciones continuamente para tener
en cuenta los datos sensoriales entrantes y minimizar el error de
predicción. A diferencia de muchos modelos explicativos tradicio­
nales este enfoque de procesamiento predictivo no supone que la
percepción de los síntomas esté precedida por cambios fisiológicos
periféricos: más bien sugiere que los síntomas somáticos son per­
cepciones conscientes que resultan de un proceso constructivo, en
el que el cerebro interpreta la información del cuerpo a la luz de
las predicciones (Kube et al., 2020; Van den Bergh et al., 201 7).
Estos planteamientos, aun siendo extremadamente interesantes, son
todavía preliminares. Seguramente en los próximos años podremos
valorar hasta qué punto la integración de modelos de base cognitiva
con las neurociencias pueden proporcionar explicaciones eficientes
que nos permitan comprender mejor este trastorno y, sobre todo, a
quienes lo padecen.
8. H ipocondría o trastorno de ansiedad
por la enfermedad ITA E )
A pesar de su más que dilatada historia, este trastorno, como el res­
to de los que se incluyen en este grupo, sigue siendo un rompecabe­
zas, pero a la vez, su «resiliencia» como constructo psicopatológico,
descrito desde la medicina hipocrática, es más que notable a pesar
de los muchos intentos por desacreditarlo (Starcevic y Noyes, 2014).
griego hypochondrion, acuñado por Hipócrates a partir de los voca­
Etimológicamente, la palabra hipocondría procede del término
blos hypó (debajo) y chondrion (cartílago), pero fue Diocles, en tor­
no al año 350 a. C., quien lo utilizó para identificar un trastorno de
buyendo al término hipocondrio el mismo significado, relacionándo­
los «órganos digestivos». Cinco siglos más tarde, Galeno siguió atri­
lo con diversos trastornos abdominales, si bien se consideraba que
el sistema nervioso tenía un papel mediador. Durante los siglos xv11
y xvm continuó la búsqueda de las causas físicas del trastorno, sin
De / 'Hypochondrie et du Suicide, supuso un paso decisivo al sos­
que hubiera avances en ello. Ya en el siglo XIX, el tratado de Falret
tener que las causas de la hipocondría eran de índole «moral e
intelectual» (Baur, 1988). A finales del siglo XIX y principios del xx,
la aportación, entre otros, de Charcot contribuyó a considerar la
hipocondría como una condición a mitad de camino entre la enfer-
2911
medad mental y la física, dada la presencia de síntomas y quejas
grupo más amplio de las neurosis psicasténicas. Freud (1914) señaló
físicas, y Janet (1910> incluyó las «obsesiones hipocondríacas» en el
que en este trastorno realmente se producen alteraciones orgánicas
como neurosis verdadera.
y lo catalogó, junto con la neurastenia y la neurosis de angustia,
Esta conceptualización de la hipocondría dio paso a un período
de su historia en el que, al encontrarse en «tierra de nadie», fue
objeto de desatención tanto por parte de los fisiólogos como de los
psicoanalistas. El trastorno volvió a recobrar cierto interés a partir
del trabajo de Gillespie (1928), que propuso una definición de la
hipocondría en donde la preocupación por padecer una enferme­
dad, desproporcionada en relación con los datos y acompañada
de una afectación emocional importante, constituían los elementos
básicos.
Las cinco décadas siguientes estuvieron marcadas por un «olvi­
do» casi completo de la hipocondría. Una de las causas de ese olvido
se debe, según Witthoft y Hiller (2010> a su inclusión por parte de
la APA (i. e., DSM) en el grupo de los trastornos somatoformes, cuya
característica definitoria es la presencia de síntomas físicos que
carecen de explicación médica, es decir, síntomas «L..l científica­
mente desconcertantes, terapéuticamente demandantes y con un
elevado coste social» (Witthoft y Hiller, 2010, p. 258). Otro conjunto
de causas, no menos importantes, guarda relación con la considera­
ción peyorativa que tiene el calificativo de «hipocondríaco/a» para
muchos pacientes y para no pocos investigadores y clínicos.
Las aportaciones de los modelos cognitivos de la psicopatología
generaron un resurgir del interés por el estudio de la hipocondría,
que se re-conceptualiza como ansiedad por la salud, y por lo tanto
como un trastorno que se ajusta mejor a la psicopatología ansiosa
(Warwick y Salkovskis, 1990>, como comentaremos más adelante.
Este cambio de enfoque dio lugar a un aumento importante de
las investigaciones, que han tenido una repercusión positiva en la
atención clínica especializada de quienes padecen este trastorno
mediante el desarrollo de programas de tratamiento reconocidos
como válidos y eficaces por la comunidad científica (Thomson y
Page, 2007). Además, ha influido de manera determinante en la
revisión y el cambio de los criterios de diagnóstico psiquiátrico tan­
to de la OMS (CIE- 1 1} como de la APA (DSM-5). No obstante, como
ya se comentó antes, el DSM-5 sustituye la denominación de hipo­
condría por «ansiedad por la enfermedad», mientras que la CIE- 11
mantiene ambas denominaciones.
a. Características clínicas y pautas para el diagnóstico
Desde que me recuerdo a mí mismo, siempre me ha dado
pánico ir al médico ... solo la idea de pensarlo me paraliza, me deja
inutilizado... nunca he tenido enfermedades, que yo sepa, más allá
de las normales para cualquiera... cuando me resfriaba de peque­
ño y mi madre no me dejaba ir al colegio, me pasaba todo el día
llorando, pensando que si no me dejaban ir era porque estaba muy
enfermo, y que podía hasta morirme ... , que ya nunca más iba a
volver a ver a mis amigos, que perdería el curso ... , cosas así.. .ideas
locas que se me metían en la cabeza, que me angustiaban y me
amargaban más que la fiebre o lo que tuviera ... En la adolescencia
encontré una válvula de escape en el deporte. Pensaba que si ejer­
citaba bien mi cuerpo ahuyentaría las enfermedades. Me gustaba
mucho correr y era bastante bueno, pero un día, en el que por
cierto gané, me costó más de lo normal recuperarme, me seguía
r Capítulo 9.
sintiendo el corazón mucho rato, me costaba recuperar la respira­
ción normal, o eso me parecía, y desde entonces ya no volví a correr
más ... No sé, siempre me he preocupado por las enfermedades,
enseguida me viene la imagen de que me muero, de que me estoy
muriendo... y entonces me pongo a prueba: por ejemplo, estoy tres
o cuatro días sin comer casi y durmiendo menos de cuatro horas
y compruebo que no me he muerto y entonces se me pasa. Otras
veces me pongo a saltar en casa, hasta que me noto el corazón
y me falta la respiración y, lo mismo, compruebo que no .. eso...
que no me he... muerto... Otras veces, si creo que me he levantado
con, mala cara, o he dormido mal, miro fijamente a las personas
con las que me cruzo y que conozco para ver si me preguntan si
me pasa algo... Si no me dicen nada, es que estoy bien ... Todo esto
me produce una sensación de locura, de que no estoy bien de la
cabeza..., me enfado conmigo mismo, pero no puedo controlarlo...
Hasta el día de hoy no me ha afectado en el trabajo ni antes en
los estudios, pero, si soy sincero, me afecta bastante en mi vida
social... Pongo excusas para no ir con los amigos si pienso que me
puede pasar algo... A veces evito las relaciones sexuales por miedo
a que me dé un ataque, sobre todo desde que oí en la tele que le
había pasado a un hombre... y me agobio, no me gusta ser así... »
(Manuel, 30 años, soltero, profesor).
Las características esenciales que suele presentar la hipo­
condría y que se reflejan en parte en e l rel ato anterior son las
siguientes:
Miedo a la enfermedad y a la muerte que no se corresponde
con la situación real del estado de salud.
Afectación emocional: estado de ánimo alterado, hipervigilan­
cia, ansiedad por la salud.
Estado persistente de preocupación y rumiación mental por la
posibilidad de estar enfermo, o de enfermar.
- Comportamientos de comprobación y reaseguro o, por el con­
trario, de evitación.
Interpretación distorsionada (catastrofistol de síntomas y signos
corporales menores o poco relevantes.
Dificultades para tolerar lo incertidumbre con respecto al estado
de salud (propio o ajeno).
Evolución o duración prolongado en el tiempo de los miedos, los
interpretaciones y los comportamientos asociados.
Interferencia del problema en lo vida cotidiano (p. ej., relaciones
personales, desarrollo personal o profesional, ocio, etc.l.
Conciencio del problema.
No obstante, hoy que tener en cuento que no siempre están
presentes todas estos característicos en todos los pacientes, ni se
presentan con la mismo intensidad a lo largo de lo evolución del
trastorno. Por otro lado, muchos de los síntomas que caracterizan o
la hipocondría son, hasta cierto punto, comprensibles y normativos:
la mayoría de los personas nos preocupamos por nuestro estado
Sobrevaloración Hipocondrí~
de la salud transitorio
)) Figura 9.4. El espectro de las manifestaciones hipocondríacas en un continuo de gravedad.
Trastornos de síntomas somáticos y t rastornos relacionados 1 ,1 !;
de salud, y ante lo presencio de algún síntoma particular (p. ej.,
dolor, molestar general de causo indeterminado, un resfriado que
dura más de lo esperable, dolores gástricos, problemas dermatoló­
gicos, etc.), lo preocupación puede aumentar, con lo consiguiente
cohorte de consecuencias emocionales (aumento de la ansiedad,
estado de ánimo disfórico), de comportamiento (comprobaciones,
vigilancia, auto-observación, consulto con el médico), y cogniti­
vos (pensamientos, dudas, o imágenes intrusivos y desagradables,
rumiación, interpretaciones cotostrofistos). Pero lo habitual es que
todo ello desaparezco o se atenúe de formo considerable cuando el
síntoma desaparece, o cuando disponemos de un diagnóstico y/o
de un tratamiento que consideramos «razonables». Esto no sucede
en lo hipocondría o, si ocurre, la duración de lo tranquilización es
muy breve.
Por todo ello es importante tener en cuento que el rango o,
en palabras de Storcevic (2001, 2019), el espectro de posibilidades
de los manifestaciones hipocondríacas es amplio, pues oscilo en un
continuo de gravedad que va desde uno excesivo «concienciación»
sobre la importancia de cuidar lo salud hasta una formación deliran­
te de los preocupaciones sobre lo enfermedad, que están más cerca
de lo ruptura psicótico que de los preocupaciones de tipo ansioso
sobre la enfermedad y la salud. La Figura 9.IJ ejemplifica ese espec­
tro. En el nivel más leve se sitúan los comportamientos excesivos
que se llevan o cabo poro mantener la salud en un nivel óptimo y
para minimizar al máximo los riesgos de contraer enfermedades. En
gran medida, estos comportamientos están promovidos y, por tonto,
reforzados por valores sociales y económicos, que muchos personas
convierten en objetivo fundamental de sus vidas. Lo «inundación» o
la que frecuentemente nos vemos sometidos para responsabilizarnos
de nuestro propio estado de salud (comer «sano», hacer ejercicio,
evitar ciertos alimentos, mantenerse delgados, seguir ciertos die­
tas, etc.l, puede inducir o perseguir un ideal de salud y, por tanto, o
evitar cualquier actitud o comportamiento que lo puedo poner en
riesgo, facilitando con ello el desarrollo de comportamientos excesi­
vos que acaben por convertirse en el objetivo primario y fundamen­
tal de lo vida. En esos cosos, la búsqueda y/o el mantenimiento de
lo salud puede llegar o adquirir característicos de uno ideo sobre­
valorado, es decir, de uno creencia que lindo con lo psicopotológico.
Lo ansiedad por lo salud, un término que en lo literatura psi­
cológica se suele utilizar de forma intercambiable con el de hipo­
condría, y del que nos ocuparemos más adelante, entraría en su
formo más leve en este nivel. En el segundo nivel de gravedad se
ubicaría lo hipocondría transitorio, entendiendo por ello uno dura­
ción relativamente breve, inferior o seis meses. Es uno situación que
en muchos cosos atraviesan quienes han recibido un diagnóstico
de enfermedad importante, o que se están recuperando de un pro­
ceso agudo amenazante (p. ej., un infarto de miocardio, un ictus),
pero también entre cuidadores de enfermos que padecen procesos
irreversibles, o en situaciones de duelo complicado, o como conse­
cuencia de algún acontecimiento vital amenazante. También es rela­
tivamente frecuente entre estudiantes de disciplinas relacionados
Delirio
hipocondríaco
'197
t t Manual de pslcopatologla. Volumen 2
con la salud, si bien lo que se suele encontrar en estos casos es más
bien un aumento de comportamientos de precaución sobre la propia
salud y una mayor atención a posibles síntomas físicos y/o mentales,
que un incremento de preocupaciones, creencias y comportamientos
típicamente hipocondríacos.
Las formas secundaria y primaria de hipocondría conllevan un
nivel mayor de gravedad. La secundaria hace referencia al desa­
rrollo de sintomatología hipocondríaca como consecuencia de otro
trastorno mental, especialmente trastorno de pánico o angustia y
depresión. Habitualmente desaparece, o se mantiene en niveles
subclínicos, cuando remite el trastorno principal y, en este sentido,
es similar a la hipocondría transitoria que antes mencionamos. La
hipocondría primaria, sin embargo, hace referencia a que ese es el
trastorno principal y, por tanto, debe ser el foco primario de aten­
ción clínica, aunque en una gran mayoría de los casos coexiste con,
o da lugar a, otros trastornos mentales, como se verá más adelante.
Por último, la presencia de una ideación delirante de contenido
hipocondríaco es indicativa de un nivel máximo de gravedad que
remite a un diagnóstico del espectro psicótico en lugar del de hipo­
condría. En estos casos, la preocupación o el miedo a padecer una
enfermedad dan paso a la creencia o convicción de que se tiene
una enfermedad, creencia que es inmune a la tranquilización, el
reaseguro, o las evidencias en contra y que, además, se acompaña
de otros síntomas típicamente psicóticos. Cuando los delirios son
exclusivamente de contenido hipocondríaco, se suele calificar como
«psicosis hipocondríaca monosintomática» (Starcevic, 2001)_
Por lo que se refiere a la ubicación y caracterización de la hipo­
condría en los sistemas actuales de diagnóstico psiquiátrico, hay
que decir, en primer lugar, que, si bien el diagnóstico de hipocon­
dría ha estado presente tanto en el sistema de la OMS como en
el de la APA desde sus primeras versiones, no siempre ha habido
coincidencia entre ambos sistemas y, de hecho, las discrepancias y
diferencias son especialmente notables en las versiones más recien­
tes, como ya hemos comentado en apartados previos.
El DSM-5 establece, de una forma bastante arbitraria (Starce­
vic y Noyes, 2014), que el 75 % de los pacientes diagnosticados de
hipocondría según el DSM-IV, se diagnosticarán ahora como TSS
y solo una minoría, el 25 % restante, se diagnosticarán como TAE.
Como ya se ha visto antes, el TSS se caracteriza por la presencia de
síntomas somáticos que causan malestar y pensamientos, sentimien­
tos o comportamientos excesivos relacionados con esos síntomas o
asociados a la preocupación por la salud. Por su parte, la caracte­
rística principal del TAE es la preocupación por padecer o contraer
una enfermedad grave sin presencia de síntomas somáticos, o si
están presentes, son únicamente leves. Así, la clasificación de los
pacientes en la categoría de TSS o en la de TAE, dependerá de la
presencia (TSS) o no ffAEl de síntomas somáticos (Criterio Al junto
con la preocupación por la enfermedad, aun en ausencia de sínto­
mas (Criterio B) (véase la Tabla 9.6). Otra diferencia entre el TSS y
el TAE refiere a las manifestaciones conductuales de la hipocondría.
En el TAE, la preocupación por la posibilidad de estar enfermo pue­
de llevar a la búsqueda de cuidados médicos o a todo lo contario,
su evitación o rechazo activos (Criterio Dl. En el TSS, la evaluación
de las manifestaciones conductuales resulta problemática, ya que se
define vagamente como «tiempo y energía excesivos consagrados a
estos síntomas» o a la «preocupación por la salud» (Criterio B-3).
La caracterización clínica que de la «antigua» hipocondría
hace el DSM-5 resulta como mínimo ambigua. En realidad, el TSS
298
1
sustituye al anterior trastorno de somatización, pero no a la hipo­
condría. Ambos trastornos, hipocondría y TSS, tienen características 1
diferentes que incluyen desde la forma de presentación y el tra­
tamiento, hasta comorbilidad, evolución, curso y pronóstico, como
demuestra la investigación. Por lo tanto, merecen ser considerados
como tales.
En nuestra opinión, y así lo consideraremos a lo largo de este
texto, el diagnóstico de hipocondría en el DSM-5 se ajusta bastante
más al TAE que al TSS, al contrario de lo que se afirma en ese
manual. Este planteamiento coincide con el expresado por expertos
en el trastorno: por ejemplo, Olatunji et al., (2009) critican consi­
derar la hipocondría como un trastorno somatoforme caracteriza­
do por una serie de síntomas y signos corporales, es decir, como 1
un TSS. Siguiendo la estela de las propuestas de Salkovskis de los •'
años noventa, estos autores recalcan la similitud fenomenológica '
de la hipocondría con los trastornos de ansiedad sobre la base de
su característica clínica fundamental: la ansiedad extrema (pato­
lógica) por lo salud, y no tonto la presencio de síntomas somáti­
cos, excesivos o anormales (por su falta de justificación médico).
En consecuencia, sería el TAE, y no el TSS, el diagnóstico que, en
el mejor de los casos, reemplazaría al clásico de hipocondría. Y, si
en su mismo definición se hablo de ansiedad ( trastorno de ansiedad
por la enfermedad!, lo lógico es que se incluyo en la categoría de
)) Tabla 9.6. Criterios DSM-5 para el diagnóstico del trastorno
de ansiedad por la enfermedad
rA.
Preocupación •por padecer o contraer una enfermedad grave.
B. No existen síntomas somáticos o, si están presentes, son
únicamente leves. Si existe otra afección médica o un
riesgo elevado de presentarla (p. ej., antecedentes familiares
importantes), la preocupación es claramente excesiva o
desproporcionado.
c. Existe un grado elevado de ansiedad acerca de la salud y el
individuo se alarma con facilidad por su estado de salud.
D. El individuo tiene comportamientos excesivos relacionados
con la salud (p. ej., comprueba repetidamente en su cuerpo si
existen signos de enfermedad) o presenta evitación por mala
adaptación (p. ej., evita las visitas al clínico y al hospitall.
E. La preocupación por la enfermedad ha estado presente
al menos durante seis meses, pero la enfermedad temida
específica puede variar en ese período de tiempo.
F. La preocupación relacionada con la enfermedad no se
IL
explica mejor por otro trastorno mental, como un trastorno de
síntomas somáticos, un trastorno de pánico, un trastorno de
ansiedad generalizada, un trastorno dismórfico corporal, un
trastorno obsesivo-compulsivo o un trastorno delirante de tipo
somático.
Especificar si:
- Tipo con solicitud de asistencia: utilización frecuente de la
asistencia médico, que incluye visitas al clínico o pruebas
y procedimientos. ló
- Tipo con evitación de asistencia: raramente se utiliza la
asistencia médica.
\. /
 Capítulo 9.
trastornos de ansiedad. En todo caso, como señala Starcevic (2019),
lo situación conceptual y nosológica de la hipocondría sigue siendo
controvertida.
La versión de la CIE q_ue está oficialmente en vigor al redactar
este texto es la décima. Los criterios para el diagnóstico de hipo­
condría son similares a los q_ue se planteaban en el DSM-IV-TR, es
decir, creencia de q_ue se padece una enfermedad sobre la base
de síntomas, y persistencia de la creencia a pesar de las reiteradas
explicaciones médicas sobre la ausencia de causas somáticas q_ue
lo justifiq_uen. Sin embargo, esa caracterización de la hipocondría
cambia radicalmente en la nueva edición, CIE-11. Los cambios más
Importantes son los siguientes:
l. La hipocondría desaparece del grupo de los trastornos soma­
tomorfos y se incluye en el del Trastorno obsesivo-compulsivo y
relacionados.
2. El término de hipocondría se mantiene como el principal, pero
se hace análogo a los de ansiedad por la enfermedad, nosofo­
bia, y neurosis hipocondríaca.
3. El diagnóstico de hipocondría excluye los de trastorno dismór­
fico corporal, trastorno por malestar somático (Bodily distress
disorder) y miedo al cáncer.
"· No especifica pautas sobre la duración del trastorno para esta­
blecer un diagnóstico
5. Los criterios de diagnóstico hacen referencia a tres aspectos
nucleares de la hipocondría: cognitivos (preocupación, creen­
cias disfuncionales -catastrofismo e hipervigilancia de sínto­
mas, aunq_ue sean inocuos o normales), emocionales (miedo),
y de comportamiento (comprobación, evitación, búsq_ueda de
reaseguro).
Junto a estas características, mantiene uno de los criterios q_ue
en el DSM-IV fueron más criticados: la persistencia de la preocu­
pación a pesar de las evaluaciones y explicaciones médicas, con
lo q_ue el mantenimiento del trastorno depende no solo de lo q_ue
le preocupe al paciente, sino además de q_ue las explicaciones y
evaluaciones médicas sean adecuadas y comprendidas <y q_ue el
paciente tenga acceso a ellas, claro está). Otro aspecto importante
hace referencia al nivel de comprensión o insight del paciente sobre
la «racionalidad» o adecuación de su preocupación en relación
con los síntomas o signos. Este especificador es interesante, en la
medida en q_ue permite establecer un continuo de preocupación
hipocondríaca q_ue fluctúa desde un nivel leve Unsight adecuado)
hasta uno grave (delirante), si bien q_ueda al arbitrio del juicio clíni­
co valorarlo ya q_ue la CIE no proporciona, por el momento, criterios
más específicos para evaluarlo.
El cambio más importante, no obstante, es la inclusión de la
hipocondría en el grupo de trastornos q_ue tiene como eje central
al obsesivo-compulsivo. Este viene siendo propuesto y defendido
por muchos expertos (p. ej., Abramowitz y Braddock, 2006; R eu­
man et al., 201 7), debido fundamentalmente a las muchas simi­
litudes fenomenológicas y funcionales entre la hipocondría y el
TOC q_ue, de manera esq_uemática se resumen en la Tabla 9.7.
q_ue hemos desarrollado en otro lugar (Belloch et al., 2019). Sobre
la base de estas similitudes, el grupo de expertos de la OMS sitúa
ambos trastornos en el mismo grupo, si bien también presenta
similitudes con los Trastornos de ansiedad y relacionados con el
miedo (denominación propuesta en la CIE- 1 1 para los Trastornos
de ansiedad).
Trastornos de síntomas somáticos y t rastornos relacionados
)) Tabla 9.7. Características comunes entre la hipocondría
o ansiedad por la enfermedad y el t rastorno obsesivo­
compulsivo
Pensamientos, sensaciones, imágenes,
o impulsos intrusivos, recurrentes, '
desagradables y difíciles de controlar.
Alta sensibilidad a la ansiedad.
Síntomas
Hipervigilancia.
Intolerancia a la incertidumbre.
Catastrofismo o sobrevaloración de la amenaza.
Sobrevaloración de la importancia de los
Creencias
pensamientos.
disfuncionales
- Fusión pensamiento-acción tipo
o distorsionadas
probabilidad.
Comprobación.
Necesidad de reasegurarse.
Evitación.
Comportamientos
Terapia cognitivo-conductual (incluyendo
exposición con prevención de respuesta).
Inhibidores selectivos de la recaptación
Tratamientos
de serotonina USRSl.
eficaces
• Trastorno de pánico.
• Depresión.
Comorbilidad
..,
Por otro lado, es importante hacer una referencia a la denomi­
nación actual de hipocondría como ansiedad por la enfermedad en
los sistemas psiq_uiátricos de diagnóstico frente a la de ansiedad por
la salud en los planteamientos psicológicos de la psicopatología. El
concepto de ansiedad por la salud fue propuesto por Salkovskis y
Warwick (1986) para describir un continuo de preocupaciones por
la salud q_ue fluctúa desde la preocupación leve, a menudo transi­
toria, por el estado de salud, q_ue se activa como consecuencia de
la observación o constatación de síntomas físicos, hasta la hipocon­
dría o preocupación mórbida por la salud, en la q_ue el individuo
interpreta como indicadores de una enfermedad grave los síntomas
q_ue observa. Por tanto, esta propuesta pretendía ubicar los miedos
y preocupación hipocondríacos en el extremo patológico de una
dimensión continua de ansiedad y miedo por la pérdida de salud,
en la q_ue todas las personas podemos situarnos en algún momento
de la vida, haciendo posible así una mejor comprensión de lo q_ue
significa el trastorno hipocondríaco y permitiendo el desarrollo de
estrategias más eficaces de tratamiento psicológico. Es decir, iden­
tificar «hipocondría» con el concepto más amplio de «ansiedad»,
permitía aplicar los conocimientos sobre la adq_uisición y el mante­
nimiento de la ansiedad a ese trastorno. Pero, además, la propuesta
pretendía sustituir el término diagnóstico de hipocondría por el de
ansiedad por la salud, q_ue carece de connotaciones peyorativas y
no remite a ninguna disfunción orgánica (recuérdense los orígenes
del término hipocondría q_ue comentamos al inicio de este capítulo).
El concepto de ansiedad por la salud permite integrar en un
modelo coherente, a la vez q_ue compatible con los modelos cogni­
tivos sobre la ansiedad, los datos y las observaciones clínicas q_ue
se han ido publicando sobre las características de las personas con
¡� 11 Manual de psicopatología. Volumen 2
hipocondría: hipervigilancia, aumento de la atención hacia las posi­
bles amenazas y, en especial, los relacionadas con riesgos paro lo
propia salud, pensamientos e imágenes intrusivos sobre lo enferme­
dad y lo muerte, búsqueda de explicaciones sobre esos pensamien­
tos que don lugar o creencias distorsionadas y comportamientos
de «seguridad» que, o su vez, refuerzan los interpretaciones dis­
funcionoles sobre los cambios corporales como amenazas para la
salud, etc. (Rochmon, 2012).
A pesar de ello, la denominación ansiedad por la salud no se
utiliza como diagnóstico en los sistemas de diagnóstico psiquiátrico,
pues como hemos visto, el DSM-5 utiliza el de ansiedad por la enfer­
medad y lo CIE- 11 sigue utilizando el de hipocondría (que equipara
al de ansiedad por lo enfermedad). Una de los razones que se ha
esgrimido para ello es que la «ansiedad extrema o patológico por
la salud» no conlleva lo creencia de enfermedad o pesar de las
explicaciones y evaluaciones médicos que o menudo presentan los
personas con hipocondría (Storcevic y Noyes, 2014) y, por lo tonto,
no incluye ni permite evaluar el grado de insight o comprensión
del problema, que es un indicador de gravedad y de resistencia al
tratamiento. Otros autores (p. ej. , Fovo et al., 2017) proponen que el
término «ansiedad por la salud» se reserve para denotar una preo­
cupación genérica por la salud y la enfermedad, que oscilo de leve
o grave, y en la que pueden ubicarse muchos pacientes hipocon­
dríacos, pero que no es suficiente para identificar todo el rango de
características psicopotológicos que se producen en lo hipocondría.
Sin entrar en estas consideraciones, o lo largo de este texto
los términos «hipocondría» y «ansiedad por lo salud» no serán
utilizados de manera intercambiable para evitar confusiones. Como
dijimos al inicio, el término «hipocondría» hará referencia especí­
ficamente al diagnóstico basado en los nuevos criterios de lo OMS
(CIE- 11} y al «Trastorno de ansiedad por la enfermedad» de la APA
(DSM-5) , mientras que el de «Ansiedad por la salud» se reservará
para identificar las propuestas psicológicas asociados al modelo de
Worwick y Solkovskis, que se explican más adelante.
b. Epidemiología, curso y pronóstico
Los investigaciones publicadas sobre la prevalencia de la hipocon­
dría están basadas en los criterios del DSM-IV y lo CIE-10. Por tanto,
los datos que resumimos se basan en estudios que utilizan los crite­
rios diagnósticos de los sistemas precedentes.
A nivel comunitario, cuando se ha aplicado el criterio de hipo­
condría del DSM-IV, la prevalencia ha sido generalmente boja, entre
un 0,05 % y un 0,4 % (Bleichhordt y Hiller, 2007; Martín y Jacobi,
2006). En un estudio realizado en Canadá , se observó uno preva­
lencia de 0,2 %, pero aumentaba al 1,3 % si se utilizaban criterios
abreviados, es decir, al excluir la resistencia al adecuado reaseguro
médico [Criterio B del DSM-IV]) (Looper y Kirmayer, 200D. En con­
junto, estos datos indican que lo hipocondría es poco frecuente en
lo población comunitaria, con uno prevalencia menor al 0,5 %, si
bien con un criterio menos restrictivo, que podría corresponder al
trastorno de ansiedad por la enfermedad del DSM-5, la prevalencia
se encontraría alrededor del 1 %, según Storcevic y Noyes (2014).
En atención primaria la estimación más fiable proviene del estu­
dio de lo OMS que constató uno prevalencia del 0,8 % (Gureje et al.,
1997b) según criterios CIE-10. Este estudio también informó de una
prevalencia del 2,2 % para un diagnóstico abreviado de la hipocon­
dría. Sin embargo, en otro estudio realizado en atención primaria se
observó uno prevalencia de 3,4 % (Escobar et al., 1998). Tomados en
300
conjunto, los datos indican que entre un 1 % y un 3 % de los pacientes
atendidos en atención primaria cumplen el criterio completo o el
criterio abreviado para lo hipocondría.
Otros estudios, más numerosos, han evaluado lo prevalencia de
lo hipocondría en consultas de especialidades médicos. Uno de los
más amplios, con más de 5.000 pacientes ambulatorios en Chino,
utilizó uno entrevisto clínica estructurado y registró una prevalen­
cia de 0,38 % (Liu et al., 2012). Estudios a menor escalo, utilizando
también entrevistos estructurados poro evaluar o pacientes ambu­
latorios (Borsky et al. , 1990), pacientes hospitalizados ffink et al. ,
2004) y pacientes quemados (Ter Smitten et al., 2011) , informan pre­
valencias que oscilan entre el 3,5 % y el 6 , 3 %. Lo bojo prevalencia
del estudio de Liu et al. (2012) podría estor reflejando diferencias
culturales en la expresión y aceptación de lo ansiedad en el con­
texto médico. Por último, en población psiquiátrico, lo prevalencia
de lo hipocondría es del 1,6 %, siendo más elevado en personas más
mayores (Altomura et al., 1998).
En cuanto al curso, el trastorno puede comenzar o cualquier
edad, aunque lo más frecuente es que lo hago en los primeros años
de vida adulto. El curso es generalmente crónico, aunque pueden
existir períodos de mayor o menor intensidad relacionados con
períodos de estrés. El diagnóstico suele ser estable: hasta dos ter­
ceras partes de los pacientes hipocondríacos continúan cumpliendo
los criterios para este trastorno al cabo de un año, y el tercio res­
tante continúo presentando síntomas hipocondríacos Uyvosjorvi et
al., 1999). Se han descrito como factores de buen pronóstico un inicio
agudo, lo duración breve del trastorno, la levedad de los síntomas,
lo presencio de uno enfermedad médico concomitante, lo ausen­
cia de trastornos mentoles comórbidos, y la ausencia de ganancias
secundarios (p. ej., bajos laborales).
Por otro lodo, se han señalado diferentes factores que podrían
contribuir o un peor pronóstico del trastorno, como los siguientes:
l. Uno mayor gravedad de los síntomas, uno mayor duración del
trastorno, lo concurrencia de otros trastornos psiquiátricos y los
puntuaciones altos en neuroticismo (Noyes et al., 1994).
2. Uno mayor comorbilidod de trastornos depresivos y ansiosos y
uno mayor comorbilidod médico (Robbins y Kirmoyer, 1996).
3. Mayor somotizoción, menor morbilidad médico y mayor convic­
ción de enfermedad (Borsky et al., 1998).
IJ. Más somatizociones, más amplificación de los sensaciones cor­
porales y atribución de síntomas somáticos o enfermedad grave
(Borsky et al., 2000).
5. Mayor gravedad del trastorno, más somotización , una mayor
psicopotologío (evaluado con el «Cuestionario de 90 sínto­
mas-revisado»>, más cogniciones disfuncionoles acerco del
funcionamiento corporal, un mayor deterioro psicosociol y una
mayor utilización de los recursos sanitarios (Hiller et al., 2002).
Los estudios sobre lo influencio de variables demográficos
(edad, sexo) , sociales, o culturales en lo hipocondría, son muy esca­
sos. En cuanto al sexo, lo mayor porte de los estudios epidemiológi­
cos generales no detectan uno prevalencia desigual de hipocondría
ni de ansiedad por lo salud en función del sexo o, en todo coso,
se observo uno prevalencia ligeramente mayor en mujeres (p. ej.,
Clorke et al. , 2008) que podría estor reflejando en realidad lo dis­
posición o buscar ayudo especializado y, por tonto, a no ocultar los
problemas en el coso de los mujeres. Por último, los diferencias en
prevalencia de lo hipocondría en diferentes contextos culturales se
 Capítulo 9.
han examinado únicamente en un estudio propiciado por la OMS,
llevado a cabo en el contexto de la atención primaria de 1 4 países y
basado en criterios de la CIE-10 (Gureje et al., 1997). La prevalencia
media de hipocondría fue del 0,8 %, en un rango que oscilaba entre
el 0, 2 % y el 1,2 %. Las excepciones se produjeron en Nigeria y Chile,
con prevalencias más elevadas O, 9 % y 3,8 %, respectivamente).
c. Comorbilidad
Los estudios que analizan las tasas de co-ocurrencia entre la hipo­
condría y el trastorno de somatización (criterios DSM-IV-TRl ya han
sido comentados en el apartado dedicado al TSS.
La presencia de hipocondría en pacientes diagnosticados de
trastorno de pánico, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de
somatización y depresión mayor se ha analizado en diferentes tra­
bajos. Con relación al trastorno de pánico, se ha observado que
un 25 % de los pacientes de atención primaria con ese diagnóstico
padece hipocondría (Barsky et al., 1994), y este porcentaje es mayor
entre los pacientes psiquiátricos con trastorno de pánico (entre el
45 % y el 51 %) (Bach et al., 1996). Las tasas de ca-ocurrencia entre el
TOC y la hipocondría son inferiores a las encontradas para el tras­
torno de pánico: en torno al 10 % para la prevalencia actual (Gree­
ven et al., 2006), y entre el 8,2 % y el 15 % para la prevalencia vital
(du Toit et al., 2001l. Estas tasas son más altas que las tasas vitales
de la hipocondría o del TOC en la población general, pero más bajas
que la probabilidad de que la mayoría de los trastornos depresivos
y de ansiedad ocurran en la hipocondría o en el TOC. Solem et
al. (2015) informan que el 30,4 % de los pacientes con TOC obtuvo
una puntuación superior al punto de corte para el Índice Whiteley
(auto-informe de cribado para la hipocondría), dato que supera al
de las investigaciones epidemiológicas previas (p. ej., Tyrer et al.,
2011) y que contradice las observaciones de Starcevic (2014) acerca
de que la ansiedad por la salud no coexiste típicamente con el TOC.
La co-ocurrencia entre la depresión y la hipocondría ha sido
objeto de investigación especial, con resultados dispares. Mientras
que Demopulos et al. (1996) encontraron que únicamente un 2 %
de los pacientes con depresión mayor padecía hipocondría, otros
sión, entre un 18,1 % y un 69 % sufrían también hipocondría (p. ej.,
autores informan que, en los pacientes hospitalizados con depre­
El-Islam et al., 1989). El estudio de Gureje et al. (1997), basado en
criterios CIE-10, constató sin embargo una tasa de comorbilidad
muy elevada (46, 3 %), que sin embargo desciende hasta el 15, 3 %
en el trabajo más reciente de Fink et al. (2004). En ambos casos,
el número de pacientes era muy pequeño y los datos se recabaron
en atención primaria. En nuestro contexto, la tasa de comorbilidad
entre hipocondría y depresión mayor (criterios DSM-IV-TRl en per­
sonas que acuden a un centro de salud mental es del 31,8 %, cifra
cercana a la tasa informada en el estudio mencionado de Gureje y
cols. (López-Santiago, 2011l.
Otros trabajos han investigado la comorbilidad con los trastor­
nos de personalidad, mostrando que los trastornos obsesivo-com­
pulsivo, evitativo, y paranoide son frecuentes en los pacientes con
hipocondría (p. ej., Fallon et al., 2012).
Como hemos dicho, la mayoría de los estudios son anteriores al
DSM-5 y, en muchos casos, incluso al DSM-IV. Además, el número
de pacientes que se incluye en muchos casos es reducido, lo que
plantea dudas sobre su generalización. Un problema adicional es
que los datos publicados se han obtenido en contextos muy diferen­
tes (hospitalización psiquiátrica, atención primaria, centros espe-
Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados 'll
cializados en algún tipo de enfermedad médica, centros de salud
mental, etc.l, lo que complica las comparaciones entre los diferentes
estudios. Teniendo en cuenta todo ello, una conclusión evidente es
la de que, hoy por hoy, la información de la que disponemos sobre
la comorbilidad de la hipocondría con otros trastornos mentales es
poco estable.
d. Diagnóstico diferencial
Más allá de la escasa consistencia de los datos sobre comorbilidad,
lo que es indudable es el hecho de que la hipocondría comparte
características clínicas con otros trastornos. Por eso mismo, resulta
obligado valorar si se produce una coexistencia entre la hipocondría
y otro trastorno mental y, si es así, hasta qué punto la hipocon­
dría es el problema principal o diana o si, por el contrario, es el
secundario o derivado. En todo caso, se tenga o no seguridad sobre
ello, deben diagnosticarse todos los trastornos coexistentes. Star­
cevic (2001, 2014) propone un proceso secuencial a modo de árbol
de decisión para realizar un adecuado diagnóstico diferencial, de
modo que las condiciones que requieran atención inmediata sean
las primeras en descartarse o confirmarse, como es el caso de las
enfermedades médicas y los trastornos de la esfera psicótica. La
Tabla 9.8, modificada de Starcevic (2001l, ejemplifica ese proceso
cuyo contenido comentamos a continuación.
Puesto que la preocupación excesiva por la salud no es un antí­
rencial es excluir la existencia de un trastorno físico o una enferme­
doto contra la enfermedad, el primer paso en el diagnóstico dife­
dad médica. Si bien es cierto que la presencia de una enfermedad
médica no es incompatible con el diagnóstico de hipocondría, los
síntomas del paciente se considerarían desproporcionados en rela­
--
ción con la enfermedad. Según Schmidt (1994), cuando existe una
enfermedad o trastorno médicos, es posible establecer un diagnós­
tico adicional de hipocondría en los cuatro casos siguientes: (1) el
paciente interpreta catastróficamente la información médica sobre
la enfermedad; (2) no se tranquiliza cuando el médico le confirma
el pronóstico favorable de su trastorno; (3) su temor o creencia se
basa en síntomas físicos independientes de la enfermedad, o poco
relevantes, y (4) las preocupaciones hipocondríacas existían con
anterioridad a la aparición de la enfermedad física actual.
En segundo lugar, es importante descartar que exista un delirio
sobre la presencia de una enfermedad grave. Los delirios se carac­
terizan por una gran convicción, una gran fijación o persistencia a
pesar de las evidencias en contra, y una disminución de la capaci­
dad para reconocer que la creencia es consecuencia de un trastorno
mental (Brakoulias y Starcevic, 2011l. Un paciente con hipocondría
no tiene la certeza absoluta de que su creencia sobre la enferme­
dad sea cierta, lo que aumenta su incertidumbre; sin embargo, un
paciente con psicosis parece estar más seguro de que padece una
enfermedad grave y rara vez pone en duda su creencia (Starcevic
y Noyes, 2014). Además, la convicción de enfermedad, y no tanto
la preocupación, sería más característica de la hipocondría y, los
delirios de tipo somático o hipocondríaco se acompañan habitual­
mente de otros síntomas de la esfera psicótica que no se producen
en la hipocondría.
La literatura sobre la relación entre hipocondría y depresión es
amplia y se remonta a muchas décadas. La hipocondría suele estar
acompañada de síntomas depresivos, tales como un bajo estado
de ánimo, una baja autoestima, fatiga, disminución del apetito, e
insomnio, aunque estos síntomas no forman parte del cuadro clínico
«puro» de la hipocondría <Starcevic, 201 4). En este sentido, y tal
30I
tt Manual de pslcopatología. Volumen 2

)) Tabla 9.8. Proceso para el diagnóstico diferencial del trastorno de ansiedad por la enfermedad (TAE) *

-
... Ante síntomas q_ue sugieren un TAE...

lHay enfermedad médica que explica los síntomas d e TAE? SÍ Enfermedad médica

-
l NO

-
¿cualidad delirante de los síntomas? ¿Más síntomas psicóticos? SÍ Trastorno psicótico
l NO

-
¿síntomas de DM? ¿síntomas de TAE solo presentes en el episodio de DM? SÍ Depresión mayor
l NO

-
llos síntomas de TAE forman parte del trastorno de pánico, o solo están presentes durante
SÍ Trastorno de pánico
los episodios de pánico 7
l NO
llos síntomos TAE se experimentan como intrusivos, no razonables, excesivos, injustificados? SÍ Trastorno obsesivo-compulsivo

-
l NO

-
LEI malestar se centra en los síntomas físicos y se busca explicación médica para ellos? SÍ Trastorno de síntomas somáticos
l NO
LEI miedo y los comportamientos de evitación se circunscriben a una enfermedad concreta,
SÍ Fobia a la enfermedad
y hay consciencia de lo excesivo del miedo?

-
l NO

-
Wuración de los síntomas de TAE < 6 meses7 SÍ TAE transitorio
l NO

-
¿La intensidad de los síntomas, su interferencia, el malestar asociado, etc., son subclínicos
SÍ Ansiedad por la salud
(p. ej., ansiedad por la salud, exceso de concienciación sobre la salud, etc.)?
l NO
LSe cumplen los criterios diagnósticos de TAE? SÍ TAE
\_

* Modificada de Starcevic (200 1 ).

como señalan Noyes et al. (1994), es más probable que la hipocon­
dría preceda a la depresión y, por tanto, que esta última sea con­
secuencia directa de la hipocondría. De hecho, la depresión mayor
puede ser el resultado de la naturaleza agotadora y desmoralizado­
ra que a menudo tiene la hipocondría. En estos casos, suele haber
una larga historia de síntomas de hipocondría previa a la depre­
sión. En todo caso, debería hacerse un doble diagnóstico cuando
la depresión mayor es moderada o grave, además de tratar ambos
trastornos. Dubovsky ( 1988) señaló algunos aspectos que pueden
ayudar a diferenciar una depresión mayor de la hipocondría. Entre
otros, indica que, en la depresión, pero no en la hipocondría, predo­
minan los síntomas de tipo vegetativo que además suelen agravarse
en las primeras horas del día. Por nuestra parte, añadiremos que a
las personas con depresión no les preocupan en realidad sus sínto­
mas físicos, o les preocupan mucho menos que a las que padecen
hipocondría, sin olvidar que la ideación autolítica es poco habitual
en la hipocondría mientras que es un riesgo muy común en la depre­
sión mayor. Por otro lado, hay que recordar que actualmente se
considera que la hipocondría está más relacionada con la ansiedad
que con la depresión, y ello queda en parte reflejado en la denomi­
nación de «trastorno de ansiedad por le enfermedad» del DSM-5,
así como en la consideración de la hipocondría como el extremo
patológico de un continuo de ansiedad por la salud, como ya vimos.
La hipocondría y el trastorno de pánico se caracterizan por
un estilo de pensamiento focalizado en el cuerpo y los síntomas.
Salkovskis y Clark (1993) sugirieron que la interpretación catastrófi­
ca de sensaciones y síntomas corporales inocuos podría estar en la
base de ambos trastornos, y que la principal diferencia entre ambos
estaba en la creencia en la inmediatez de la catástrofe («morir aquí
y ahora») en el caso del trastorno de pánico, frente a la creencia
en una catástrofe demorada en el tiempo, insidiosa, dolorosa, y de
larga duración en la hipocondría <«la muerte»). Hay varios estu­
dios que demuestran que las personas con estos trastornos presen­
tan niveles similares de vigilancia corporal meacon y Abramowitz,
2008), miedo a los cambios corporales ( Neziroglu et al., 2000) y
amplificación somatosensorial (Martínez et al., 1999). Aunque los
dos trastornos comparten una serie de rasgos comunes, también
poseen diferencias significativas entre sí. La primera de ellas hace
referencia a la inmediatez de la amenaza temida, como ya hemos
dicho. Una segunda fuente de diferencias refiere a la forma en la
que se malinterpretan los síntomas: los pacientes con trastorno de
pánico se centran en los síntomas de hiperactividad autonómica y

302
 Capítulo 9.
arousa/ (p. ej., taquicardia, dificultad para respirar, etc.l, que inter­
pretan como signo de muerte inminente en lugar de como síntomas
de ansiedad, mientras que el rango de síntomas que los pacien­
tes con hipocondría interpretan disfuncionalmente es m ucho más
amplio y, a menudo, inespecífico y cambiante (Salkovskis y Clark,
1993; Deacon y Abramowitz, 2008). Por último, en la hipocondría los
síntomas se manifiestan de manera persistente, mientras que en el
pánico lo hacen sobre todo durante las crisis.
¿) Amplificación somatosensorial. Tendencia a experi­
mentar las sensaciones somáticas como intensas, nocivas,
y perturbadoras. C onlleva hiper vigilancia o aumento del
foco atencional en las sensaciones corporales, tendencia a
seleccionar y centrarse en determinadas sensaciones corpo­
rales débiles e infrecuentes, y predisposición a reaccionar a
las sensaciones somáticas mediante respuestas afectivas y
cognitivas que las intensifican. El estilo perceptivo amplifi­
cador indica la tendencia a la amplificación somatosenso­
rial, adquiriendo, por tanto, características de rasgo estable.
Las diferencias entre la hipocondría y el TOC parecen ser de
naturaleza más cuantitativa que cualitativa, en muchos casos. Las
preocupaciones sobre la enfermedad en la hipocondría se experi­
mentan de forma menos intrusa y más egosintónica que las obsesio­
nes, en buena medida porque la persona con hipocondría considera
normal y aj ustado a sus valores y ética preocuparse por su estado
de salud, mientras que muchos contenidos obsesivos son experi­
mentados como egodistónicos porque contravienen las normas y
valores del paciente. Además, mientras que los contenidos de las
obsesiones son muy heterogéneos (agresivos, sexuales, morales, de
contaminación, etc.l y los pacientes pueden presentar más de uno,
o transitar entre unos y otros a lo largo de la evolución del trastor­
no, los contenidos de las preocupaciones hipocondríacas se refieren
siempre a la enfermedad y el significado amenazante o peligroso
de los síntomas físicos. Los pacientes con TOC son más conscientes
de la irracionalidad o, en todo caso, de lo excesivo de sus miedos,
mientras que los pacientes con hipocondría pueden mantener sus
creencias sobre enfermedad con mucha intensidad. En consecuen­
cia, las conductas de comprobación y búsqueda de reaseguro se
perciben como menos problemáticas, o menos ilógicas y excesivas,
en la hipocondría y, de hecho, los pacientes hacen pocos esfuer­
zos por resistirse a ellas (salvo cuando se sienten observados). Sin
embargo, las personas con TOC intentan resistirse a sus compulsio­
nes, al menos en algunas fases del trastorno. Y, salvo en los casos
en los que el insight es muy bajo, son conscientes de lo excesivo e
ilógico de sus comprobaciones. Los pacientes con hipocondría y con
TOC se diferencian además en que los primeros presentan menos
síntomas obsesivo-compulsivos (Hedman et al., 2017), más síntomas
somáticos (Lopez-Solá et al., 2014), niveles más altos de ansiedad
por la salud <Deacon y Abramowitz, 2008; Hedman et al., 2017),
mayor vigilancia corporal <Deacon y Abramowitz, 2008), creencias
más catastróficas sobre la enfermedad (Abramowitz et al., 2007) y
una mayor evitación (Neziroglu et al., 2000>. Así mismo, los pacien­
tes con hipocondría se diferencian de los pacientes con TOC en que
los primeros, tienen una tendencia a sobrestimar la probabilidad
de que los síntomas ambiguos sean indicativos de una enfermedad
Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados
grave, un temor que es exclusivo de este trastorno <Fergus, 2014;
Marcus y Church, 2003).
Hay una serie de características que distinguen el TAE del TSS
que ya comentamos antes. Las diferenciaciones que estableció
Murphy (1990> entre ambos trastornos, antes del DSM-5, pueden
ser útiles para el diagnóstico diferencial. Resumidamente son éstas:
(1) los hipocondríacos buscan información médica tranquilizadora en
las exploraciones a las que se someten; los que tienen TSS quieren
conseguir un diagnóstico de enfermedad médica que explique sus
síntomas físicos; (2) en la hipocondría la creencia se centra en la
existencia de una o más enfermedades orgánicas graves; en el TSS
la creencia de enfermedad es firme, pero no se relaciona necesa­
riamente con algo grave e irreversible; (3) los hipocondríacos se
preocupan por el significado de sus síntomas leves; los pacientes
con TSS centran su preocupación en el desacuerdo con los médicos
en relación con el origen y las causas de tales síntomas que, ade­
más, valoran como importantes y claramente significativos, y (4) en
la hipocondría al paciente le asusta poder sufrir una enfermedad
grave; en el TSS lo que causa temor son las consecuencias que se
derivarían del hecho de enfermar sin haber recibido el diagnóstico
y tratamiento adecuados.
La fobia a la enfermedad y la hipocondría tienen en común el
miedo a la enfermedad. Pero la hipocondría se caracteriza por la
creencia (que no la convicción) de que una enfermedad está ya pre­
sente (o se está gestando), mientras que la fobia a la enfermedad se
caracteriza por el miedo a desarrollar o contraer una enfermedad
concreta en el f uturo (Noyes et al., 2004), además de que el fóbico
tiene un mayor insight sobre la naturaleza psicológica de su miedo,
de modo que tiene menos dificultades para reconocer que es poco
lógico o f undamentado y, por lo tanto, que es desproporcionado
o excesivo. A nivel comportamental, los pacientes con fobia a la
enfermedad evitan frecuentemente estímulos relacionados con la
enfermedad (p. ej., sensaciones, pensamientos, noticias, etc.l, mien­
tras que las conductas hipocondríacas típicas son la búsqueda de
reaseguro y la comprobación del estado de salud. Esto comporta
la necesidad de plantear estrategias de tratamiento distintas para
cada trastorno: exponerse a la enfermedad temida en el caso de
la fobia a la enfermedad (p. ej., Warwick y Marks, 1988), y terapia
cognitivo-conductual de más amplio espectro para la hipocondría
<Belloch et al., 2019; Bouman, 2008; Cooper et al., 2017).
e. Etiología
En las últimas décadas se han presentado varios modelos y teorías
para explicar los mecanismos psicológicos que subyacen tanto a la
génesis como al mantenimiento de la hipocondría. Estos modelos se
asientan en paradigmas teóricos tan dispares como el psicodinámi­
co, el psicosocial, el conductual, el cognitivo, o el cognitivo-conduc­
tual. Si bien es cierto que la mayoría de ellos reconocen que la hipo­
condría no obedece a una causa única, sino a un proceso interactivo
de variables de diversa índole, cada modelo ha subrayado la impor­
tancia de un elemento frente a los demás. Desde una perspectiva
psicodinámica ha sido conceptualizada como una manifestación
somática de fuerzas emocionales intrapsíquicas e inconscientes. Las
formulaciones de corte psicosocial la han entendido en términos de
ganancias asociadas al hecho de asumir el rol de enfermo, o como
un modo de comunicación interpersonal. Finalmente, las aproxima­
ciones conductuales y cognitivas la han considerado producto de
alteraciones o disfunciones en la atención, en el pensamiento, o en
ambos. En este apartado resumimos las contribuciones más signi-
303
, '1 Manual de pslcopatologia. Volumen 2

ficativas realizadas desde planteamientos cognitivo-conductuales,
puesto que de ellos se derivan a su vez los tratamientos psicológicos
reconocidos como más eficaces.
La mayor parte de las aportaciones cognitivas a la explicación
de la hipocondría se basan en conceptuar este trastorno como el
extremo más grave de la dimensión de ansiedad por la salud. Las
investigaciones en las que se basan estas aportaciones pueden
agruparse en alguno de los siguientes ámbitos:
l. Alteraciones en los procesos y/o funciones cognitivas primaria­
mente responsables de la recepción y/o entrada de la informa­
ción: atención y percepción.
2. Alteraciones en los procesos cognitivos responsables de la ela­
boración de la información: memoria y pensamiento.
3. Alteraciones en el comportamiento: conductas de seguridad y
evitación.
IJ. Alteraciones en los procesos emocionales y en la expresión de
emociones: sensibilidad a la ansiedad y alexitimia.
5. Características de personalidad: neuroticismo y escrupulosidad.
Dadas las limitaciones que necesariamente se imponen en un
capítulo general como este, remiti mos al lector interesado a la
bibliografía recomendada para obtener una información detallada
sobre estos aspectos (p. ej., Belloch et al., 2019). En este apartado
presentaremos únicamente los modelos integradores que incorpo­
ran, en un marco unificado, los distintos hallazgos y/o hipótesis de
uno o más de los cuatro ámbitos mencionados. Como se verá a con­
tinuación, todos los modelos propuestos siguen un mismo patrón de
tipo procesual, mediante el que se intentan explicar los diferentes
aspectos que inciden en el incremento de la vulnerabilidad a pre­
sentar el trastorno, siguiendo la lógica de la mayoría de los modelos
psicológicos de diátesis-estrés.
acompaña siempre de síntomas físicos, característicos del estrés. A
partir de esos síntomas se ponen en marcha las creencias y supues­
tos que la persona mantiene sobre lo que significa estar sano y, en
concreto, sobre el significado y naturaleza de los síntomas que está
experi mentando. Estas creencias y supuestos son importantes, pues
de su contenido depende que se active el resto del proceso, y por
esta razón Kellner los concibe como factores precipitantes especí­
ficos e idiosincrásicos. Pero también es importante la evolución de
los síntomas físicos. De hecho, puede suceder que sean transitorios
y desaparezcan de manera espontánea, o puede que se acuda al
médico en busca de reaseguro y este le informe de que los síntomas
no son peligrosos. Si este es el caso, y la persona queda satisfecha
con la explicación, es probable que ignore los síntomas hasta que
finalmente desaparezcan. En cualquiera de esas dos situaciones, se
paralizaría el proceso y, por lo tanto, no se produciría la hipocondría.
Pero si la persona interpreta los síntomas que percibe como indi­
cadores de una enfermedad grave (p. ej., porque no ha obtenido
una explicación convincente del médico, o el reaseguro no ha sido
eficaz), se abre la puerta hacia el desarrollo de la hipocondría. La
primera consecuencia de esa interpretación es la de incrementar
la atención (y la consiguiente percepción) hacia los síntomas que
preocupan, lo que a su vez provoca un incremento del estado de
Factores predisponentes
Estrés precipitante
Síntomas somáticos

Kellner: la hipocondría como interpretación errónea

de síntomas físicos Idea personal
Precipitantes
Kellner ( 1985, 1989) di señó un proceso a través del cual se iban
de enfermedad específicos
incorporando los elementos implicados en la hipocondría y su evo­
lución hacia lo que él denominaba la neurosis hipocondríaca, que
se ejemplifican en la Figura 9.5. De acuerdo con su propuesta, un
conjunto amplio de factores actúan como predisponentes para el Percepción selectiva
desarrollo de la hipocondría: variables constitucionales y experien­
cias tempranas que hacen que la persona sea propensa a centrar
su atención sobre los síntomas corporales (p. ej., haber convivido
durante la infancia con fami liares enfermos, haber padecido una Factores de
Ansiedad
enfermedad, ambiente familiar interesado o preocupado por las mantenimiento
enfermedades, ambiente familiar inestable durante la infancia, o
las pérdidas y/o el duelo durante esa etapa de la vida). Ambos con­
juntos de variables constituyen el «caldo de cultivo» que facilitará
Interpretación errónea
la aparición de la hipocondría cuando se produzcan ciertos acon­
de la naturaleza de la
tecimientos precipitantes. Un factor precipitante de tipo genérico
enfermedad
es el estrés, que puede ser crónico (por acumulación de experien­
cias vitales estresantes), o agudo (provocado por un suceso inespe­
:!:

rado altamente estresante). Las posibil idades que Kellner incluye

como posiblemente estresantes son muy variadas: desde presenciar
la muerte de una persona u otras experiencias que acentúen la PREOCUPACIÓN
concepción de vulnerabilidad física, hasta padecer otros trastornos HIPOCONDRÍACA
psicológicos, tales como un trastorno de adaptación o cualquier
otro que se acompañe de si ntomatología física. La experimenta­
) ) Figura 9.5. Modelo explicativo de la neurosis
ción de cualquiera de estos acontecimientos vitales estresantes se
hipocondríaca, según Kellner 1 1 985).

304
 Capítulo 9.
ansiedad del q_ue ya partía desde el inicio como consecuencia del
estrés. Ante esta situación, es muy probable q_ue la persona comien­
ce a interpretar en términos erróneos la naturaleza de los síntomas
q_ue advierte. Las explicaciones q_ue le da el médico acerca de q_ue
no le pasa nada, lejos de tranq_uilizarle, afianzan su idea de que
sufre una enfermedad física q_ue todavía no le han diagnosticado y
a partir de ese momento todos los síntomas y sensaciones que antes
habían sido ignorados adq_u ieren un significado concreto: «estoy
enfermo/a».
Desde el momento en q_ue empieza a creer que está físicamente
enfermo, asigna un valor amenazador a sus sensaciones somáticas
con lo q_ue se facilita el desarrollo de las estrategias de percep­
ción de síntomas y q_u e la focalización de la atención en su cuerpo
se convierta en un hábito sobre-aprendido. Además, la ansiedad
puede llegar a estar condicionada a la percepción de sensaciones
somáticas o pensamientos relacionados con la enfermedad, de tal
modo q_ue los incrementos de la ansiedad, que en algunos casos
pueden llegar a traducirse en crisis de pánico, pueden producir más
sensaciones corporales q_ue, a su vez, aumentan la ansiedad y la
atención/percepción selectiva, estableciéndose así un círculo vicio­
so q_ue perpetúa el trastorno.
Salkovskis y Warwick: la hipocondría como ansiedad
por la salud
La formulación que realizan estos autores para explicar la hipocon­
dría se basa en un cambio conceptual de base: según su propuesta,
se trata de un trastorno de ansiedad, y no un trastorno somatomor­
fo. A partir de aquí proponen un modelo explicativo similar a los
previamente propuestos para explicar otros trastornos de ansiedad
como el pánico, con el que comparte inicialmente dos característi­
cas esenciales: la experimentación de síntomas físicos y su interpre­
tación inicial como evidencias de una enfermedad grave (Salkovskis,
1989; Salkovskis y Clark, 1993; Salkovskis y Rimes, 1997; Salkovskis
y Warwick, 1986, 2001; Warwick y Salkovskis, 1989, 1 990)_ Ambos
trastornos comparten también el miedo a la muerte, pero en el caso
del pánico el temor se concreta en un desenlace fatal inminente,
mientras q_ue en la hipocondría se trata de un proceso más lar­
go, pero igualmente doloroso y fatal. A partir de aquí, los autores
plantean un esq_uema procesual a través del cual ilustran cómo se
desarrolla la hipocondría y sugieren q_ue la interpretación q_ue hace
una persona de sus sensaciones físicas depende de peligro percibi­
se ejemplifican en la Figura 9.6.
do, que, a su vez, está en función de cuatro factores cognitivos que
El más importante es la percepción de la probabilidad de desa­
rrollar o padecer una enfermedad grave, q_ue interactúa con la
percepción de lo «terrible» q_ue sería sufrir esa enfermedad. Este
Percepción de la probabilidad
( ANSIEDAD J
de enfermedad
Percepción de la habilidad para
l hacer frente a la enfermedad
) ) Figura 9.6. Factores cognit ivos implicados en la ansiedad ¡salkovskis y Warwick, 200 1 , p. 205).
Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados ]
último factor hace referencia tanto al dolor y al sufrimiento que
acompañan al/la enfermo/a como a consecuencias más genera­
les, tales como perder un rol q_ue se está desempeñando (p. ej.,
ser madre) o la preocupación por la tristeza y el desconcierto que
puedan sentir los seres queridos. El otro factor relevante es en qué
medida la persona se considera capaz de interferir en el curso de
la enfermedad: esto es, si considera que tiene las estrategias de
afrontamiento adecuadas paro hacer frente a la amenaza perci­
bida -la enfermedad-. El último factor se refiere a la posibilidad
de contar con factores externos q_ue puedan intervenir en caso de
necesitar ayuda, tales como el acceso a los servicios de salud y la
ayuda médica.
Un aspecto relevante de este análisis es q_ue una persona puede
experimentar una elevada ansiedad por la salud sin que exista una
alta probabilidad de enfermar, por el simple de hecho de considerar
que estar enfermo sería algo horrible, terrible y triste, o lo q_ue es
lo mismo, porq_ue se temen los costes asociados a la enfermedad,
como, por ejemplo, q_ue se acompañe de dolor y molestia, perder un
puesto de trabajo o sentirse una cargo para los familiares. Si, ade­
más, la persona piensa que va a desarrollar una enfermedad o tiene
una alta probabilidad de padecerlo en un futuro, la ansiedad por la
salud aumentará. Estos factores cognitivos juegan un papel determi­
nante en la génesis del trastorno, puesto q_ue los pacientes perciben
las sensaciones y síntomas corporales como más peligrosos de lo
q_ue realmente son y suelen considerar una enfermedad particular
más probable de lo q_u e realmente es. Además, se perciben a sí
mismos como incapaces de prevenir la enfermedad o intervenir en
su curso. En definitiva, consideran q_ue no disponen de los recursos
necesarios para lidiar con la enfermedad.
Este análisis ini cial se concreta en una formulación cogniti ­
planteaba en esa misma época para el trastorno de pánico. La Figu­
vo-conductual que, como hemos dicho, e s muy parecida a la q_ue se
ra 9.7 ejemplifica el proceso. Las experiencias tempranas relaciona­
das con la enfermedad (propias o ajenas) y las experiencias negati­
vas con los servicios de salud conducen a la formación de creencias
disfuncionales sobre los síntomas, la enfermedad y las conductas
de salud. Por tanto, se trata de creencias que la persona ha ido
adq_uiriendo o aprendiendo en diferentes momentos y situaciones,
incluyendo las experiencias previas con enfermedades físicas o una
experiencia médica insatisfactoria, eventos tales como la inespe­
rada o problemática enfermedad de un ser q_uerido, o la informa­
ción q_ue aparece en los medios de comunicación. Un ejemplo de
supuesto disfuncional sería pensar q_ue todos los cambios corporales
tienen una causa justificada, o que se debe acudir al médico ante la
mínima sospecha de enfermedad paro evitar un desenlace fatídico.
Otras creencias pueden estar más relacionadas con enfermedades
Percepción del coste, lo horrible
y la carga de la enfermedad
Percepción de la medida en q_ue los
factores externos nos ayudarán
305
t t Manu11I d1 p\lcopdtoloqlc:1. Volumen 2
Experiencias previas con la enfermedad
r J
¡·r f
)
Formación de creencias disfuncionales
'I'
Conductual Afectiva/ Cognitiva Física
emocional
)) Figura 9.7. Warwick y Salkovskis [ 1990j: Modelo cognitivo
del desarrollo de la hipocondría.
específicas y debilidades personales, tales como considerar que se
es más vulnerable a una enfermedad determinada, o que una parte
específica del cuerpo no funciona como corresponde (p. ej., «mi
capacidad pulmonar no es buena»). Tales creencias pueden llevar
a la persona a prestar atención a los cambios corporales que son
indicativos de enfermedad y a ignorar los signos de buena salud.
Esos supuestos o creencias pueden permanecer latentes hasta
que un incidente crítico los activa (p. ej., sensaciones corporales no
habituales, aparición de un síntoma, muerte de un familiar o cono­
cido de la misma edad, nueva información acerca de una enferme­
dad), lo que provoca la intrusión de pensamientos e imágenes auto­
máticos negativos y desagradables, que suscitan una interpretación
catastrofista de las sensaciones y signos corporales. Se produce,
asimismo, un aumento de la vigilancia corporal y la persona puede
observar más fácilmente otras sensaciones corporales. La interpre­
tación catastrofista de sus sensaciones y cambios corporales pro­
vocará un aumento de la ansiedad centrada en el estado de salud
(ansiedad por la salud).
Como todo trastorno de ansiedad, se manifiesta a través de
síntomas de tipo conductual (comprobación, vigilancia corporal,
búsqueda de reaseguro), afectivo/emocional (malestar, tristeza,
ira), cognitivo (vigilancia, atención selectiva, intensificación de las
creencias previas), y físico (síntomas característicos del arousal o
activación del sistema nervioso autonómico). La aparición de estos
306
síntomas tiene a su vez otras consecuencias perniciosas: por ejem­
plo, como consecuencia del arousal la persona experimentará más
sensaciones físicas, que podrá interpretar como indicadoras de
enfermedad. El aumento de la vigilancia corporal puede hacer que
la persona sea más consciente de sus funciones y cambios normales
y los interprete como anómalos. Y las conductas encaminadas a
determinar si la enfermedad está o no presente contribuyen a man­
tener el problema mediante el incremento de la sintomatología y la
preocupación por la salud.
Una vez desarrollado el trastorno, entran en juego una serie de
factores que mantienen y exacerban la preocupación por la salud. El
proceso se ejemplifica en la Figura 9.8. En primer lugar, la ansiedad
por los síntomas y el estado de salud suelen tener como resultado
un aumento del arousal físico. Los pacientes pueden entonces malin­
terpretar esos síntomas de activación como una prueba adicional
de enfermedad física. En segundo término, la atención selectiva y
focalizada en el cuerpo puede hacer que la persona se percate de
variaciones (normales) de su funcionamiento corporal o aspectos de
su apariencia física, que de otro modo le habrían pasado desaperci­
bidos, y los interprete como anómalos. Finalmente, las conductas de
evitación, de auto-inspección corporal de las zonas problemáticas, y
de búsqueda de información tranquilizadora de fuentes médicas y/o
no médicas, contribuyen a fomentar la ansiedad por la salud. Estas
conductas funcionan de manera similar a como lo hacen los rituales
compulsivos en el trastorno obsesivo-compulsivo, ya que producen
una disminución transitoria de la ansiedad que viene seguida, pos­
teriormente, por un incremento de la misma. Este tipo de conductas
impide que el individuo aprenda que aquello que teme no le está
ocurriendo, provoca que continúe prestando atención a sus pensa­
mientos negativos, e incluso algunas de ellas influyen directamente
en los cambios corporales que elicitaron sus pensamientos iniciales
(Warwick, 1989).
Los tres mecanismos descritos (arousal fisiológico, focalización
de la atención y conductas de evitación) llevan a la persona a preo­
cuparse por las sensaciones físicas percibidas como patológicas y a
ANSIEDAD POR LA SALUD
Interpretación
de sensaciones
y/o de signos
corporales como Atención
Conductas
Arousa/
indicadores de focalizada físico
enfermedad
grave
' . .
(Preocupación por la percepción
�-----< de alteraciones/estado del cuerpo
)) Figura 9.8. Factores que mantienen la hipocondría
[ modificado de Salkovskis y Rimes, 1 997].
 Capítulo 9.
Creencias disfuncionales
Impide adquirir evidencia-- sobre enfermedad
disconfirmatoria y tolerar ¡� - /
incertidumbre
/
Conductas de búsqueda
( de seguridad J (
i
Motivación para impedir
el daño y lograr seguridad
1
Ansiedad e incertidumbre
(._}
Activa el miedo � -
a la enfermedad Creencias catastrofistas / �ntomas ambiguos
sobre la enfermedad
) ) Figura 9.9. Modelo cognitivo-conductual de la hipocondría o ansiedad extrema por la salud [ modificado
de Abramowitz et al., 2007).
valorarlas como señales de la presencia de una enfermedad grave, lo
que, a su vez, aumenta la percepción de peligro, estableciéndose de
este modo un círculo vicioso que prolonga y mantiene la hipocondría.
Como comentamos antes, una parte muy importante de inves­
tigación cognitivo-conductual sobre la hipocondría y la ansiedad
por la salud ha estado dirigida a poner a pr ueba los diferentes
supuestos del modelo de Salkovskis y Warwick. En general, los resul­
tados avalan el modelo, tanto en lo que se refiere a las variables
que se proponen como iniciadoras o desencadenantes del proceso
como a las de mantenimiento. Además, como se verá en el capítulo
siguiente, b uena parte de los desarrollos terapéuticos eficaces para
la hipocondría surgen de, o se basan en, este modelo que supuso
un importante cambio de orientación para entender y abordar el
trastorno de un modo significativamente más eficaz de lo que se
había conseguido hasta entonces.
Siguiendo la estela de este planteamiento, Abramowitz et al.,
(2007) sugieren ampliarlo, otorgando un papel central a las creen­
cias disfuncionales como elementos desencadenantes, a la vez que
perpetuadores, de la ansiedad por la salud. El esquema del modelo,
que se ofrece en la Figura 9. 9, es muy parecido al modelo general
que se propone para todos los trastornos de ansiedad, y especial­
mente para el trastorno de pánico y el trastorno obsesivo-compul­
sivo. Ello es así porque, según estos autores, tanto la hipocondría
como los trastornos de ansiedad mencionados comparten: (a) una
interpretación sesgada y defectuosa de experiencias benignas y
universales (como las relacionadas con la activación del sistema
nervioso autónomo, o los pensamientos intrusos no deseados sobre
amenazas) que incrementan la ansiedad basal que (b) promueven
el uso de comportamientos de búsqueda de seguridad que, para­
dójicamente, aumentan todavía más la ansiedad. En consecuencia,
desde este planteamiento, la hipocondría es una forma extrema de
ansiedad por la salud.
Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados
Atención selectiva
a las amenazas
Vigilancia corporal
Aumenta probabilidad
l
de notar cambios
Percepción de síntomas
( físicos )
---- -
- �a/interpretación de
J
El modelo integrador cognitivo-evolutivo de P. Williams (20011)
A partir de la revisión de las investigaciones publicadas hasta ese
momento y los datos que apoyan los diversos supuestos del enfoque
cognitivo-conductual de la ansiedad por la salud y la hipocondría,
esta autora propone un modelo integrador, de tipo evolutivo, en el
que incorpora no solo la información proveniente de los enfoques de
Barsky (amplificación somatosensoriaD, Kellner (supuestos disfuncio­
nales) y Salkovskis y Warwick (ansiedad por la salud), sino además
otros datos y sugerencias que proporcionan las investigaciones sobre
personalidad y sobre variables sociales.
La Figura 9.10. tomada con modificaciones de la autora, ejem­
plifica el proceso evolutivo que lleva al desarrollo de la hipocondría
y los mecanismos que actúan como mantenedores y agravantes del
proceso. El primer paso lo sitúa en la posesión de una v ulnerabilidad
personal a experimentar ansiedad, a través del rasgo de neuroticismo
como disposición f undamental de personalidad, que, desde el punto
de vista del comportamiento, se caracteriza por la tendencia a aten­
der de manera preferente y selectiva a las amenazas. Esta disposi­
ción personal, j unto con experiencias tempranas relacionadas con la
enfermedad (que incluyen aprendizajes y procesos de socialización en
el entorno familiar y social>, inducirían en el caso de la hipocondría
(a diferencia de otros trastornos de ansiedad) a prestar atención de
manera selectiva y preferente a cualquier amenaza a la propia salud
y a las sensaciones físicas. Una vez establecida este estado atencio­
nal, entrarían a jugar un papel relevante dos factores adicionales que
actuarían como activadores o instigadores finales de la ansiedad por
la salud: uno de tipo constitucional (el rasgo de baja minuciosidad o
perseverancia) y otro de tipo externo o ambiental (la experimentación
personal o vicaria de una amenaza hacia la salud y/o la información
sobre enfermedades que proporcionan otros significativos, los medios
de comunicación, o los profesionales de la salud).
'307
�1 11
Manual de psicopatología. Volumen 2
r Experiencias evolutivas
con la enfermedad ) e
Neuroticismo /
vulnerabilidad
a la ansiedad
Atención selectiva
hacia amenazas
a la salud
,-
- Experiencias personales
- Información
l...
) ) Figura 9.10. Modelo evolutivo cognitivo sobre la etiología y el mantenimiento de la ansiedad por la salud y la hipocondría
[Williams, 2004].
La combinación de esos tres elementos (atención selectiva, acti­
vadores, y personalidad) propicia la aparición de ansiedad por la
salud y/o tendencias hipocondríacas. El paso de estas tendencias
a la hipocondría clínicamente significativa (o la ansiedad por la
salud grave) se produciría por la intervención de nuevo del rasgo
de personalidad de baja minuciosidad, al q_ue podrían unirse cier­
tos procesos de relación interpersonal como los propuestos en los
modelos psicosociales (conducta anormal de enfermedad y estilo de
comunicación interpersonal), q_ue reforzarían y mantendrían el tras­
torno en un proceso constante de retroalimentación, proceso q_ue a
su vez aumentaría el valor y significado de los factores activadores
de experiencia personal y obtención de información. Además, los
procesos de relación interpersonal están a su vez influidos por las
experiencias y aprendizajes evolutivos sobre la enfermedad q_ue, de
algún modo, están presentes desde el inicio del proceso.
Todos los supuestos del modelo se basan, como hemos dicho, en
los datos proporcionados por las diferentes investigaciones q_ue se
han venido publicando desde los inicios del enfoq_ue cognitivo-con­
ductual de la hipocondría y la ansiedad por la salud. En consecuen­
cia, se trata en realidad de un modo de organizar y dar sentido
coherente a la información, a menudo dispersa, con la q_ue conta­
mos para comprender la génesis de la hipocondría. No obstante,
q_ueda por dilucidar si la secuencia propuesta en términos causales
responde o no a la realidad clínica.
El modelo metacognitivo de Bailey y We/1s
Esta propuesta es una extensión del modelo metacognitivo de Wells
(1999) sobre la ansiedad generalizada a la ansiedad por la salud.
El supuesto nuclear es la noción de que los trastornos de ansiedad,
y en particular la ansiedad por la salud, son la consecuencia de
pensamientos negativos recurrentes y difíciles de controlar, unidos
a la utilización de estrategias mentales para suprimirlos, como la
supresión intencional de pensamientos y la búsqueda de reaseguro,
cuyos efectos sobre el control de los pensamientos es paradójico,
puesto que incrementan su recurrencia. El pensamiento repetitivo
y recurrente es el resultado, a su vez, de metacogniciones inade-
308
Baja minuciosidad
,,,,.
Procesos
interpersonales
i
" -LAnsiedad por la
salud/tendencia
hipocondríaca
HIPOCONDRÍA
CLÍNICA
Activadores:
j
cuadas, es decir, de creencias desadaptativas sobre la naturaleza y
el contenido de los propios pensamientos: por ejemplo, «pensar lo
peor que puede suceder sobre los síntomas me mantendrá a salvo»
o «no puedo controlar mis preocupaciones sobre la salud».
Desde esta perspectiva, el modelo explica la ansiedad por la
salud de un modo ligeramente distinto a como lo hacen otros mode­
los cognitivos, como el de Salkovskis y Warwick, ya que la ansiedad
por la salud se concibe como el resultado de un proceso de pensa­
miento repetitivo y disfuncional sobre la enfermedad, en lugar de
ser el resultado de la creencia de estar enfermo. Por lo tanto, en el
desarrollo de la hipocondría las creencias (disfuncionalesl sobre el
pensamiento repetitivo son más importantes que las creencias sobre
la enfermedad y la salud.
Según los autores, la traducción al ámbito del tratamiento del
enfoque metacognitivo difiere del modo en que se trata la hipo­
condría desde el modelo cognitivo-conductual tradicional. Desde
este enfoq_ue a un paciente q_ue cree q_ue el dolor de garganta que
tiene se debe a un cáncer de laringe se le pediría que buscara
otras explicaciones posibles, y benignas, a ese dolor con el fin de
poner a prueba su interpretación catastrofista. Sin embargo, en el
modelo metacognitivo el terapeuta explora con el paciente otras
formas de relacionarse con la interpretación catastrofista dirigidas a
que el paciente disminuya el tiempo q_ue dedica a sus pensamientos
como un medio para demostrarle q_ue reducir el tiempo de pensar
modifica las creencias sobre la incontrolabilidad de sus preocupa­
ciones sobre la salud. Para ello, puede plantearle q_ue posponga
cualquier intento de buscarle un significado a los pensamientos para
otro momento.
Hay bastantes datos a favor del modelo metacognitivo, aunq_ue
su importancia es relativa dado q_ue en su mayor parte se trata de
estudios correlacionales en los que se comprueba q_ue las puntua­
ciones en los cuestionarios de metacognición (elaborados por los
propios autores) se asocian con medidas de ansiedad por la salud
aun controlando el neuroticismo y la amplificación somatosenso­
rial <Bailey y Wells, 2013), así como con sesgos atencionales hacia
información relacionada con la salud (Kaur et al., 2011l. Además, las
 Capítulo 9. Trastorn os de síntomas somáticos y trastorn os relacionados '1
creencias metocognitivos moderan o intervienen en lo relación entre
ansiedad por lo salud y los interpretaciones (creencias) cotostrofis­
tos sobre los síntomas corporales, lo que pone en cuestión, según
los autores, lo importancia que se do o los creencias disfuncionoles
en los modelos cognitivos tradicionales yo que toles creencias por
sí solos (o seo, sin lo ayudo mediocionol de lo metocognición) no
predecían lo ansiedad por lo salud (Boiley y Wells, 2015). En un
estudio más reciente (Boiley y Wells, 2016) reproducen estos mismos
resultados utilizando un diseño longitudinal de seis meses. Lo tota­
lidad de los estudios publicados se ha llevado o cabo con personas
sin diagnóstico formol de hipocondría.
En nuestro opinión, este enfoque ayudo o entender mejor lo
importancia de los procesos de pensamiento en lo génesis y man­
tenimiento de lo hipocondría. No obstante, como hemos visto o lo
largo de este aportado, en lo hipocondría intervienen no solo proce­
sos de pensamiento disfuncionoles, sino además comportamientos,
emociones, característicos de personalidad, estilos de procesamien­
to de lo información (i. e., atención selectivo, hipervigiloncio, etc.l,
creencias disfuncionoles sobre el significado de los signos y síntomas
físicos, problemas en los modos de establecer relaciones interper­
sonales, etc. En consecuencia, sin obviar lo aportación que puede
hacer este nuevo enfoque, lo cierto es que su reducción o un único
proceso mentol, lo metocognición, no parece suficiente poro expli­
car lo complejidad del trastorno hipocondríaco. Finalmente, lo esca­
sez de datos del modelo en relación con personas diagnosticados de
hipocondría, además de lo ausencia de información sobre su utilidad
en lo práctico terapéutico, no garantizan por el momento su mayor
utilidad en relación con otros enfoques cognitivos.
C. Trastorno de conversión !trastorno
de síntomas neuro lógicos funcionales)
a. Características clínicas y pautas para el diagnóstico
Andrés tiene 47 años. Desde hoce varios meses sufre episodios
de parálisis en su brozo izquierdo y una insensibilidad generali­
zada, que describe como un adormecimiento que le comienza
en el hombro y llega finalmente a los dedos. Ha sido explorado
en neurología y los síntomas han mostrado ser incongruentes con
las exploraciones neurológicas y anatómicamente incompatibles
con la funcionalidad normal del brozo. Los episodios remiten a los
pocos días, en ocasiones de forma repentina. Andrés refiere no ser
consciente durante horas de no poder mover el brozo, e incluso
pasarle desapercibido hasta que toma conciencia. Actualmente
tiene pendientes frecuentes juicios y embargos relacionados con
graves problemas con los socios de su empresa. Aunque en varias
ocasiones su parálisis ha coincidido con comparecencias a juicios,
no había establecido ninguna asociación entre ambas circunstan­
cias, ni es claramente consciente de que su afección se relacio­
ne con estados emocionales. Relata una infancia morcada por un
padre alcohólico con episodios de agresividad «a los que al final
te acostumbras».
El trastorna de conversión, también denominado o partir del
DSM-5 trastorno de síntomas neurológicos funcionales, es un tras­
torno caracterizado por síntomas que afectan la función sensorial
o motora voluntario que alteran significativamente lo capacidad
funcional del paciente y o los que se suele atribuir uno etiología
psicógeno, de ahí que los síntomas conversivos se etiqueten tam­
bién como «funcionales» o «psicógenos» (APA, 2013). Estos sig-
'li
nos y síntomas, aunque en un principio pueden sugerir un origen
neurológico, son inconsistentes con los patrones de enfermedades
neurológicos conocidos u otros condiciones médicos. Además, los
síntomas no pueden controlarse o voluntad y no se consideran fin­
gidos intencionalmente. Como yo se ha indicado, el término con­
versión fue introducido en psicopotologío por Sigmund Freud poro
designar un mecanismo de formación de síntomas de lo histeria (de
conversión), consistente en lo trasposición de un conflicto psíquico
y un intento de resolución de este en síntomas motores o sensitivos.
Probablemente seo el término conversión el que mayor similitud
hoyo mantenido con los constructos del psicoanálisis freudiano en
las sucesivas versiones del DSM hasta la actual versión del DSM-5,
en que ha dejado de ser determinante en lo conceptualización del
cuadro y en el que los ideos de ganancia primario (por mantener
fuero de lo conciencia un conflicto), ganancia secundario (obtener
un beneficio económico o de otro tipo) o lo «bel/e indiference»
han dejado de ser considerados rasgos relevantes poro definir el
trastorno. Lo Tablo 9.9 recoge los criterios poro el diagnóstico del
trastorno según el DSM-5.
) ) Tabla 9.9. Criterios DSM-5 para el diagnóstico del trastorno
de conversión o trastorno de síntomas neurológicos
funcionales
A. Uno o más síntomas de alteración de la función motora
r-
o sensitivo voluntaria.
B. Los hallazgos clínicos aportan pruebas de la incompatibilidad entre
el síntoma y las afecciones neurológicos o médicas reconocidas.
C. El síntoma o deficiencia no se explico mejor por otro trastorno
médico o mental.
D. El síntoma causo molestar clínicamente significativo o deterioro en
lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
Nota de codificación: El código CIE-9-MC poro el trastorno de
conversión es 300.11, que se asigna con independencia del tipo de
síntoma. El código CIE-10-MC depende del tipo de síntoma (véase
a continuación).
Especificar el tipo de síntoma:
(F44.4l Con debilidad o parálisis.
<F44.4l Con movimiento anómalo (p. ej., temblor, movimiento
distónico, mioclonía, trastorno de la marcha).
<F44.4l Con síntomas de la deglución.
(F44.4l Con síntoma del habla (p. ej., disfonía, mala articulación).
(F44.5l Con ataques o convulsiones.
(F44.6l Con anestesia o pérdida sensorial.
(F44.6l Con síntoma sensorial especial (p. ej., alteración visual,
olfativa o auditiva).
(F44.7l Con síntomas mixtos.
Especificar si:
Episodio agudo: síntomas presentes durante menos de seis
meses.
Persistente: síntomas durante seis meses o más.
Especificar si:
Con factor de estrés psicológico (especificar el factor de estrés).
Sin factor de estrés psicológico.
,I
309
tt Manual de pslcopatología. Volumen 2
Los síntomas conversivos pueden agruparse fundamentalmente
en tres categorías: síntomas motores (p. ej., parálisis, alteraciones
de la coordinación o el equilibrio, debilidad localizada, acinesia,
discinesia, afonía, retención urinaria, disfagia), sensoriales (p. ej.,
ceguera, diplopía, anestesia, parestesias, sordera) y crisis no epilép­
ticas o convulsiones. Los síntomas suelen iniciarse de forma repen­
tina y exagerada (Abbey, 2006) y su remisión completa suele ser,
asimismo, abrupta.
Hay una amplia gama de factores psicológicos, sociales o inclu­
so biológicos -tales como lesiones cerebrales traumáticas, procedi­
mientos quirúrgicos o complicaciones más generales relacionadas
con la salud (Chen et al., 2017)- que pueden contribuir, precipitar
o perpetuar el trastorno de conversión. A menudo se asocia con un
trauma, un evento vital adverso, o un estresor agudo o crónico que
precede a los síntomas del trastorno de conversión. Se considera
que muchos pacientes con este trastorno tienen antecedentes de
abuso infantil, tanto emocional como sexual, que además dificulta
su evolución favorable (Van der Feltz-Cornelis et al., 2020l. No obs­
tante, una revisión sistemática de Sharpe y Faye (2006) concluye
que la frecuencia de abuso infantil en pacientes con ataques no
epilépticos fue del 36 % en comparación con el 16 % en la epilep­
sia, lo que deja a la mayoría de los pacientes estudiados sin este
factor de riesgo. De manera similar, Stone y Carson (2011) afirman
que, aunque en algunos estudios los eventos vitales adversos son
más comunes antes del inicio de los síntomas, este hecho no es
consistente en muchos estudios. A este respecto, Espay et al. (2018)
concluyen que, si bien las experiencias aversivas pueden aumentar
el riesgo de trastorno de conversión, estas no pueden explicar com­
pletamente su desarrollo debido a varias limitaciones:
l. El desconocimiento del mecanismo neurofisiológico de la con­
versión.
2. El hecho de que exposiciones similares generan síntomas dife­
rentes en diferentes pacientes.
3. La larga latencia entre la exposición y el inicio del trastorno en
algunos pacientes (el dilema del ¿por qué ahora?).
!J. La ausencia de eventos vitales adversos identificados en muchos
pacientes (aunque esto pueda en realidad responder a proble­
mas de la evaluación y de las reservas del paciente para com­
partir tales eventos).
Un cambio muy significativo del DSM-5 a la hora de realizar el
diagnostico es que este no se debe aplicar solo porque los resulta­
dos de las pruebas sean normales, o porque el síntoma sea «extra­
ño». Debe haber datos clínicos que muestren evidencia clara de su
incompatibilidad con una enfermedad neurológica, es decir, debe
haber criterios para un «diagnóstico positivo» de que el síntoma es
funcional o conversivo, mediante la incongruencia interna con el exa­
men neurológico. Algunos ejemplos serían el signo de Hoover (cuando
una persona intenta levantar una pierna de un paciente que presenta
una paresia genuina, la otra pierna del paciente ejerce una presión
hacia abajo; el signo de Hoover consiste en que el paciente presiona
inconscientemente hacia abajo la pierna «parética» cuando intenta
levantar la pierna no afectada, al tiempo que no ejerce una presión
hacia abajo con la pierna no afectada cuando intenta levantar la
pierna «parética»; Kaufman, 2008). Otros síntomas serían la des­
cripción del paciente de un campo visual tubular (visión de túnel),
o que en los ataques no epilépticos «psicógenos», el paciente se
encuentre con los ojos cerrados y ofreciendo resistencia a su aper­
tura, o que los datos de un electroencefalograma sean normales
310
(aunque este por sí solo no excluye todas las formas de epilepsia o
síncope). Paradójicamente, este criterio de que debe confirmarse
que el síntoma es funcional, que no era requerido en el diagnostico
anterior al DSM-5, es lo contrario a lo que ha ocurrido con el TSS,
ya que para este último no se requiere tal confirmación, a diferencia
de lo que sucedía en las anteriores ediciones desde el DSM-III.
Es habitual que hayan existido síntomas similares en el pasado a
los referidos por el paciente (Abbey, 2006) y también es común que
se den conjuntamente otros síntomas disociativos como la desper­
sonalización, la desrealización o la amnesia disociativa, en especial
durante el inicio de los síntomas. De hecho, persiste la controversia
de si el trastorno de conversión está mejor diagnosticado dentro de
los trastornos disociativos como proponía la CIE-10 y mantiene la
CIE-11 (en este caso como trastorno de síntomas disociativos neuro­
lógicos). La «bel/e indiference», término acuñado por Pierre Janet
para describir un rasgo de la histeria consistente en una actitud de
indiferencia o despreocupación ante síntomas que en principio pare­
cen graves, ha acompañado habitualmente a la descripción feno­
menológica del trastorno de conversión. No obstante, esta actitud
no parece estar presente en la mayoría de los pacientes diagnosti­
cados (Stone et al., 2006). Además, a diferencia de las narrativas
de pacientes con epilepsia, que generalmente reflejan los esfuerzos
para normalizar las experiencias de convulsiones, los pacientes con
crisis no epilépticas catastrofizan con mayor frecuencia sus expe­
riencias convulsivas (Robson et al., 2012). El DSM-5 también propone
desvincular el trastorno del concepto de ganancia secundaria. Sin
embargo, no exige que deba demostrarse que los síntomas no sean
causados intencionalmente, ya que en la mayoría de las ocasiones
no es posible discriminar de forma fiable y convincente la ausencia
de simulación.
b. Epidemiología y curso
Aunque se estima que los síntomas de conversión son frecuentes, lo
cierto es que no hay datos fiables de prevalencia, entre otras cosas
porque el diagnóstico requiere una evaluación neurológica especia­
lizada que descarte una base neurológica y confirme que se trate
de un signo conversivo o funcional. Entre los datos más confiables se
encuentran los reseñados en la revisión de Carson y Lehn (2016) que
estiman que el trastorno representa aproximadamente el 6 % de los
contactos ambulatorios de neurología con unas tasas de inciden­
cia de 4-12 por 100.000/año y una prevalencia de 50 por 100.000
habitantes, basada en un registro comunitario. Las mujeres se ven
afectadas con mayor frecuencia y se estima que representan del
60 % al 75 % de la población de pacientes con crisis no epilépticas
(Chen et al., 2017) y con síntomas motores, aunque otras presenta­
ciones, como mioclono funcional o parkinsonismo, parecen tener
una prevalencia similar entre hombres y mujeres (Cubo et al., 2005).
El pronóstico de los trastornos neurológicos funcionales parece
ser generalmente desfavorable. En la mayoría de los estudios, los
síntomas motores funcionales y los ataques psicógenos no epilépti­
cos siguen siendo los mismos, o incluso peores, en la mayoría de los
pacientes en el seguimiento. La larga duración de los síntomas fue
el predictor negativo más distintivo. El diagnóstico y la edad tem­
pranos parecen predecir un buen resultado (Gelauff y Stone, 2016).
c. Comorbilidad
La mayoría de las revisiones respecto a la comorbilidad indican que
los pacientes con trastorno de conversión tienen más probabilida­
des de tener ciertos trastornos mentales, especialmente depresión,
 Capítulo 9.
ansiedad, trastorno de estrés postraumático y trastornos de per­
sonalidad del grupo B (límite, histriónico, narcisista, y antisociall,
que los pacientes con afecciones neurológicas conocidas. También
es más probable que tengan antecedentes de múltiples dolencias
somáticas, incluidos síntomas como fatiga generalizada, debilidad
o dolor, sin una causa conocida (Chen et al., 2017; Espay et al.,
2018). Además, se estima que la comorbilidad con enfermedades
neurológicas ocurre en alrededor del 10 % de los casos (Carson y
Lehn, 2016).
d. Diagnóstico diferencial
El temor a un diagnóstico erróneo es crucial en estos casos. No obs­
tante, en una revisión de 27 estudios la frecuencia de diagnósticos
erróneos fue consistentemente baja (4 %) después de una media de
cinco años de seguimiento (Stone et al, 2005). El primer diagnóstico
diferencial debe hacerse con las enfermedades neurológicas, aun­
que el trastorno de conversión puede coexistir con una enfermedad
de este tipo.
Los diagnósticos de TSS y de conversión no son excluyentes y,
según el DSM-5, si se dan los criterios para ambos, deben hacerse
ambos diagnósticos. Na obstante, es importante hacer notar que la
fenomenología de la experiencia de los síntomas tradicionalmen­
te atribuido a sendos cuadros clínicos es muy diferente, con una
excesiva preocupación, sentimientos y conductas de enfermedad en
el TSS, frente a una supuesta tendencia a la indiferencia (aunque
raramente se constata) en el trastorno de conversión. Rasgos que
extrañamente pueden esperarse para una misma persona respecto
a diferentes síntomas (somatizaciones y síntomas conversivos).
- .
Respecto al trastorno facticio y la simulación, el diagnostico de
conversión no requiere que se demuestre que los síntomas no son
fingidos, ya que es poco fiable la evaluación de la intención cons­
ciente. Sin embargo, la evidencia de simulación podría sugerir un
trastorno facticio y no conversivo, con la finalidad de asumir el rol
de enfermo o sacar algún beneficio secundario. Por otra parte, los
síntomas disociativos y conversivos suelen aparecer juntos, y si se
cumplen los criterios, deben hacerse ambos diagnósticos. Es impor­
tante recordar que en la CIE- 11 el trastorno de conversión se sigue
clasificando en el grupo de los trastornos disociativos.
Los pacientes con depresión, aparte de los síntomas primarios
de tristeza y anhedonia, suelen quejarse de pesadez general de sus
miembros, mientras que en la conversión la debilidad es total y evi­
dente. Finalmente, en el trastorno de pánico suelen darse temblores
y parestesias, pero en el contexto específico de la crisis de pánico,
junto a otros síntomas cardio-respiratorios y pensamientos catastró­
ficos de muerte inminente o descontrol que no se producen en la
conversión.
e. Etiología
Que el diagnóstico de trastorno conversivo debía estar precedido
o exacerbado por conflictos, u otros estresores vitales ha sido un
criterio diagnóstico del trastorno hasta la publicación del DSM-5.
Una revisión de Roelofs y Pasman (2017) concluye que haber sufri­
do eventos traumáticos (traumas emocionales, agresiones físicas o
sexuales) es más frecuente en pacientes conversivos (rango de entre
14 % y 100 %) que en población general o pacientes con enfermeda­
des orgánicas. No obstante, en un elevado número de pacientes con­
versivos no se identifican historias traumáticas y las diferencias no
son tan consistentes en los pocos estudios en q,ue se comparan con
Trastornos de síntomas somáticos y t rastornos relacionados ifl
pacientes con otros trastornos mentales. Por otra parte, la presencia
de eventos vitales estresantes recientes incrementa la gravedad de
los síntomas conversivos, especialmente en pacientes que han sufri­
do traumas en la infancia (Roelofs et al., 2005).
Son varios los autores que han realizado propuestas para la ela­
boración de un modelo cognitivo integrado que explique los tras­
tornos neurológicos funcionales (p. ej., Espay et al., 2018; Carson et
al., 2017l. Según éstos modelos, los procesos de condicionamiento
clásico y operante, que a partir de las experiencias traumáticas
tempranas ocasionan una representación en la memoria de los sín­
tomas o crean «mapas corporales» (Kozkowska, 2005), junto con
la activación emocional, interactúan con la conceptualización pre­
existente de la enfermedad de un individuo para dar lugar a los
síntomas. Y una vez que estos síntomas se manifiestan, se perpe­
túan por creencias de enfermedad improductivas y comportamien­
tos de afrontamiento contraproducentes (p. ej., comportamientos
de seguridad, evitación, vigilancia de síntomas y monitoreo), que
interactúan con el estado emocional y fisiológico del paciente y su
situación interpersonal para formar círculos viciosos de síntomas y
discapacidad que se perpetúan a sí mismos (Carson et al., 2016). El
modelo guarda muchas similitudes con el que ya comentamos de
Deary et al, (2007) para los síntomas no explicados médicamente
(véase la Figura 9.2).
D. Trastorno facticio
a. Características clínicas y pautas para el diagnóstico
Una mujer de 40 años fue hospitalizada en un estado semicons­
ciente. Presentaba hematemesis (vómitos de sangre fresca, coá­
gulos sanguíneos o restos hemáticos oscuros). Su cara estaba
manchada de sangre y su vestido estaba empapado. No había
antecedentes de ingestión de una droga irritante de la mucosa
gástrica. Su historial médico reveló innumerables hospitalizacio­
nes por la misma dolencia en varios hospitales durante los últimos
•
15 años. Esta ha sido su tercera hospitalización en un año por la
misma queja. En el examen la paciente parecía semiconsciente.
Los parámetros vitales se mantuvieron. El abdomen era blando y
protuberante. El hígado era palpable. El nivel de hemoglobina y
plaquetas se hallaban dentro de los límites normales. La prueba de
sangre oculta en heces fue negativa. Otros parámetros bioquímicos
y metabólicos, la ecografía abdominal y los estudios del tránsito
intestinal estaban asimismo dentro de los límites normales.
Un día antes de ser dada de alta del hospital tuvo otro ata­
que de hematemesis que requirió su observación durante unos días
más. Esto ocurrió en tres ocasiones. Finalmente fue remitida a la
unidad de psiquiatría. La paciente se mostraba hostil y enfada­
da. Sintió que estaba siendo mal diagnosticada y manifestó su
voluntad de someterse a una laparotomía exploratoria. Un día fue
sorprendida en posesión de un recipiente de acero inoxidable que
contenía material coagulado de color rojo oscuro de origen ani­
mal, similar a las manchas de su ropa.
La evaluación psiquiátrica reveló que procedía de una fami­
lia desestructurada. Sus padres, ambos trabajadores ocasionales,
vivían separados. Su padre era alcohólico. Fue criada por su madre
y privada de un adecuado apoyo psicológico y social durante la
infancia. No continuó su escolaridad más allá del nivel secundario.
A los 20 años contrajo matrimonio con un hombre que ya había
estado casado. La desarmonía marital era bastante prominente
con frecuentes peleas. Durante el último año su marido estuvo
311
t t Manual de pslcopatologla. Volumen 2
involucrado en un escándalo sexual con una mujer de la localidad.
Ella se sentía acosada, insegura e indefensa. Confesó haber bebi­
do sangre de cabra y admitió q_ue muchos de sus síntomas eran
ficticios. Culpó a los médicos, exigió el alta urgente del hospital
y nunca se presentó para un seguimiento posterior (adaptado de
Mayanil y Valdiya, 1998, p. 274)
El trastorno facticio fue descrito por primera vez en 1951 por
el endocrinólogo británico R. Asher, y fue denominado «síndrome
de Munchausen», en honor al Barón Karl Friedrich Hieronymus von
Munchausen, un noble alemán del siglo xvrn, conocido por contar
hazañas fantásticas, en su mayoría inventadas. Este síndrome se
caracterizaba por la fabricación de historias, signos y síntomas de
enfermedad en un intento de conseguir atención médica. En 1977,
el pediatra británico R. Meadow acuñó el término «síndrome de
Munchausen por poderes» para referirse a aquellas situaciones en
las que los padres o cuidadores principales de un menor inventaban
síntomas falsos, o le provocan síntomas reales, con el objetivo de
buscar asistencia médica. No obstante, desde entonces, el térmi­
no «síndrome de Munchausen» se ha convertido en una fuente de
confusión tanto en la práctica clínica como en la literatura cientí­
fica (Feldman et al., 200D. En realidad, el uso correcto del término
debe denotar una presentación particularmente grave y crónica del
trastorno facticio (Steel, 2009), pero «Munchausen» se utiliza, a
menudo, de forma intercambiable con «facticio».
El DSM-5 incluye los trastornos facticios dentro de la categoría
de trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados, pese
a que los facticios se diferencian de los otros trastornos del grupo
en que los signos o síntomas físicos o psicológicos de la enfermedad
se producen intencionadamente para asumir el rol de enfermo. Esto
significa que la producción de síntomas en estos trastornos no está
asociada a ningún incentivo externo, sino más bien a la búsqueda
de atención médica como parte de la asunción del rol de enfermo.
En el diagnóstico del trastorno facticio se establece una diferen­
ciación en su nomenclatura en función de si la fabricación de los
síntomas se realiza sobre el propio individuo (aplicado a uno mismo)
o sobre otra persona en estado de indefensión (aplicado a otro). Del
mismo modo, y aunque la CIE- 1 1 incluye los trastornos facticios en
una categoría diagnóstica independiente, los criterios diagnósticos
y la diferenciación sobre la persona a la que se aplica (impuesto a
uno mismo o a otro) son similares a los del DSM-5, cuyos criterios
diagnósticos se presentan en la Tabla 9.10. La Tabla 9.11 recoge los
criterios establecidos por la CIE- 1 1 para el trastorno.
Los pacientes con trastorno facticio aplicado a uno mismo (o
impuesto a uno mismo) pueden fabricar enfermedades médicas
de varias maneras: por ejemplo, pueden manipular las pruebas de
laboratorio para informar de una anomalía (p. ej., añadir azúcar a
la orina), falsificar los registros médicos pasados o actuales, admi­
nistrar una sustancio (p. ej., warfarina) para producir un resultado
de laboratorio anómalo, así como lesionarse físicamente o inducirse
intencionalmente uno enfermedad (p. ej., exposición intencional a
agentes infecciosos o tóxicos). Así pues, lo variedad de métodos
disponibles para estos pacientes está limitada en principio solo por
su nivel de dedicación, imaginación y conocimientos médicos, pero
depende en la práctica de la naturaleza del problema médico que
pretenden falsificar: por ejemplo, un paciente con trastorno facticio
que intente fingir una afección dermatológica puede limitarse a
simular una lesión (p. ej., mediante la decoloración de la piel con
tinta) o a crear una lesión real mediante la autoinyección. En este
sentido, la riqueza del conocimiento médico disponible ahora en
312
Internet puede permitir a los pacientes que no tienen experiencia
en el cuidado de la salud presentar problemas médicos complejos
(Yates y Feldman, 2016). Además, debido a su contacto frecuen­
te con el contexto médico, estos pacientes disponen de amplios
conocimientos sobre los términos y procedimientos médicos, por lo
que pueden proporcionar explicaciones bastante plausibles sobre
sus síntomas de enfermedad. La falsificación de los síntomas que
realizan estos pacientes puede llegar a ser tan convincente y persis­
tente que terminan sometiéndose a numerosos diagnósticos y pro­
cedimientos quirúrgicos, en hospitales y clínicas diferentes, a pesar
de que los resultados son siempre negativos.
Aunque la mayoría de las personas con este trastorno inventan
síntomas físicos, algunos pacientes pueden fingir síntomas psicológi­
cos como la tristeza y la depresión por la muerte reciente de un ser
querido. En estos casos, por lo general, la persona fallecida resulta
estar viva o, en el peor de los casos, falleció hace mucho tiempo
(Ford, 2005). Estos pacientes también pueden fingir otros trastor­
nos psicológicos, incluyendo el trastorno de personalidad múltiple,
dependencia de sustancias, trastornos disociativos y de conversión,
pérdida de memoria, y trastorno de estrés postraumático.
En el caso de una persona que induce los síntomas de una enfer­
medad en otra persona, el trastorno se conoce como trastorno facti­
cio aplicado a otro (o impuesto a otro). Este trastorno se caracteriza
por los siguientes aspectos: (1) la presencia de una enfermedad fic­
ticia en un niño inducida por un cuidador para satisfacer su propio
deseo de simpatía y atención; (2) las múltiples interacciones con el
sistema salud que dan lugar a múltiples pruebas y procedimientos
médicos; (3) la negación por parte del cuidador de la causa de la
enfermedad del niño, y (4) los síntomas que disminuyen tras la sepa­
ración del niño del cuidador (Squires y Squires, 2013). El trastorno
facticio aplicado a otro, cuando se consigue poner en evidencia, se
considera una forma de abuso infantil con la consiguiente posibili­
dad de imputación penal a los progenitores o a los causantes del
daño.
La evaluación y el diagnóstico del trastorno facticio pueden
resultar extremadamente complejos, puesto que, como ya hemos
mencionado previamente, los individuos que sufren este trastor­
no son expertos en fingir diferentes enfermedades y trastornos. El
diagnóstico se realiza sobre la base de la identificación objetiva
de signos o síntomas inventados o autoinfligidos, en lugar de a la
intención o los motivos que tiene el individuo para hacerlo (Chafetz
et al., 2020). Debido a que la persona acude a diferentes médicos
y hospitales y a las regulaciones de privacidad y confidencialidad,
puede resultar complicado recopilar información sobre experiencias
médicas anteriores. No obstante, para determinar si una persona
padece un trastorno facticio, se debe realizar una entrevista minu­
ciosa y explorar los síntomas del paciente de manera no conflictiva.
Además, es conveniente hablar con los miembros de la familia para
obtener más información sobre el problema del paciente.
b. Epidemiología y curso
Se estima que la mayor parte de los médicos atenderá como míni­
mo a un paciente con trastorno facticio en el transcurso de su prác­
tica clínica. Sin embargo, actualmente se desconoce la prevalencia
exacta de la enfermedad en los hospitales. El trastorno facticio pue­
de representar entre 0,6 % y 3 % de las derivaciones de medicina
general a psiquiatría (Patenaude et al., 2006) y entre 0,02 % y 0,9 %
de los casos que llegan a las clínicas especializadas <Bhargava et al.,
2007; Mailis-Gagnon et al., 2008). Sin embargo, las estimaciones de
 d
Capítulo 9. Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados ,1, rn
)) Tabla 9.10. Criterios DSM-5 para el diagnóstico del trastorno facticio
l. TRASTORNO FACTICIO APLICADO A UNO MISMO
A. Falsificación de signos o síntomas físicos o psicológicos, o inducción de lesión o enfermedad, asociada a un engaño identificado.
B. El individuo se presenta a sí mismo frente a los demás como enfermo, incapacitado o lesionado.
C. El comportamiento engañoso es evidente incluso en ausencia de una recompensa externa obvia.
D. El comportamiento no se explica mejor por otro trastorno mental, como el trastorno delirante u otro trastorno psicótico.
- Episodio único
Especificar.
- Episodios recurrentes (dos o más acontecimientos de falsificación de enfermedad y/o inducción de lesión).
2. TRASTORNO FACTICIO APLICADO A OTRO (ANTES: TRASTORNO FACTICIO DEL PRÓJIMO)
A. Falsificación de signos o síntomas físicos o psicológicos, o inducción de lesión o enfermedad, en otro, asociada a un engaño identificado.
C. El comportamiento engañoso es evidente incluso en ausencia de recompensa externa obvia.
B. El individuo presenta a otro individuo (víctima) frente a los demás como enfermo, incapacitado o lesionado.
D. El comportamiento no se explica mejor por otro trastorno mental, como el trastorno delirante u otro trastorno psicótico.
Nota: El diagnóstico se aplica al autor, no a la víctima.
- Episodio único.
Especificar si:
- Episodios recurrentes (dos o más acontecimientos de falsificación de enfermedad y/o inducción de lesión).
) ) Tabla 9.11. Criterios CIE- 1 1 para el diagnóstico del trastorno facticio
IMPUESTO A UNO MISMO
psicológicos o de comportamiento, o las lesiones en uno mismo, y se asocia con un engaño descubierto. Puede haber un trastorno
l. Los trastornos facticios se caracterizan por fingir, falsificar, inducir o agravar intencionalmente los signos y síntomas médicos,
o enfermedad preexistente, pero el individuo agrava intencionalmente los síntomas existentes o falsifica o induce síntomas adicionales.
lesionados o discapacitados según los signos, síntomas o lesiones fingidos, falsificados o auto-inducidos.
2. Las personas con trastorno facticio buscan tratamiento o, de lo contrario, se presentan a sí mismas o a otra persona como enfermos,
por discapacidad o la evasión de un proceso penall. Esto contrasta con la simulación, en la q_ue el comportamiento está motivado por
3. El comportamiento engañoso no está motivado únicamente por recompensas o incentivos externos obvios (p. ej., la obtención de pagos
recompensas o incentivos externos obvios.
4. Los síntomas no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., esq_uizofrenia u otro trastorno psicótico primario).
IMPUESTO A OTRO
del comportamiento, o lesiones en otra persona, habitualmente un menor dependiente, asociado con un engaño descubierto. Si está
l. El trastorno facticio impuesto a otra persona se caracteriza por fingir, falsificar o inducir signos y síntomas médicos, psicológicos o
presente un trastorno o enfermedad preexistente en la otra persona, el individuo agrava intencionalmente los síntomas existentes o
falsifica o induce síntomas adicionales.
2. La persona busca tratamiento para la otra persona o, de lo contrario, se presenta como enferma, herida o discapacitada en función
de los signos, síntomas o lesiones fingidos, falsificados o inducidos.
3. El comportamiento engañoso no está motivado únicamente por recompensas o incentivos externos obvios (p. ej., obtener pagos por
incapacidad o evitar el enjuiciamiento penal por abuso de menores o mayores).
4. Los síntomas no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., esq_uizofrenia u otro trastorno psicótico primario).
El diagnóstico de trastorno facticio impuesto a otro se asigna a la persona q_ue finge, falsifica o induce los síntomas en otra persona,
Nota sobre la codificación:
no a la persona q_ue presenta los síntomas. A veces la persona induce o falsifica los síntomas en una mascota, en lugar de hacerlo en otra
persona.
r
313
:· ·,.
1
m Manual de psicopatología. Volumen 2 ·
los propios médicos sobre la presencia de síntomas facticios entre
sus pacientes sitúan la prevalencía del trastorno alrededor del 1,3 %
(Fliege et al., 2007). Por lo q_ue respecta al trastorno facticio aplica­
do a otros, las encuestas realizadas a pediatras en los últimos dece­
nios han mostrado tasas de prevalencia q_ue oscilan entre el 0,002 %
y el 0,27 % (Denny et al., 2001). Los estudios realizados en entornos
especializados o interdisciplinarios arrojan las estimaciones más ele­
vadas: 1-13 % (p. ej., Ferrara et al., 2013; Godding y Kruth, 1991l.
El trastorno facticio aplicado a uno mismo suele iniciarse en los
primeros años de la edad adulta y la mayoría de los pacientes suelen
ser mujeres (Bass y Jones, 2011; Sheridan, 2003). El curso del trastorno
suele ser intermitente, y los episodios únicos y los q_ue son persisten­
tes y sin remisiones no son tan frecuentes. En los individuos en los q_ue
existen episodios recurrentes de falsificación de signos y síntomas de
enfermedad y/o inducción de lesión, el patrón de contactos engaño­
sos frecuentes con el personal médico, incluyendo hospitalizaciones,
puede llegar a permanecer durante toda la vida. Estos pacientes
suelen proporcionar información demográfica falsa, y no suelen dar
información sobre sus registros médicos anteriores, por lo q_ue los
datos relativos al inicio y el desarrollo de su enfermedad facticia y
sus resultados a largo plazo son extremadamente limitados.
Cuando se aplica sobre otro, el trastorno suele comenzar antes
de los ocho años de edad. Por lo general, son las madres las q_ue
inventan o producen los síntomas en uno o más de sus hijos. En los
niños, las afecciones falsificadas o inducidas más comúnmente son
la fiebre, la cetoacidosis (complicación grave de la diabetes), la
púrpura y las infecciones.
c. Diagnóstico diferencial y comorbilidad
Es necesario establecer una diferenciación entre el trastorno facticio
aplicado a uno mismo y aq_uellas situaciones en las q_ue, en el con­
texto de una afección médica, una persona puede exagerar los sín­
tomas para conseguir más atención por parte del personal sanitario,
los familiares, o tener acceso a tratamientos adicionales. También es
necesario diferenciar este trastorno del dismórfico corporal y/o de
la hipocondría, donde los pacientes pueden exagerar sus síntomas
para asegurarse de q_ue los médicos los toman en serio, como parte
de la excesiva atención y búsq_ueda de tratamiento relacionado con
los síntomas somáticos. Sin embargo, en estos casos, no hay pruebas
de q_ue la persona esté fingiendo, falsificando, induciendo o agra­
vando intencionadamente los síntomas.
Asimismo, es necesario diferenciarlo del trastorno de conver­
sión, donde los síntomas tampoco son «reales». No obstante, a
diferencia del trastorno facticio aplicado a uno mismo, un individuo
con trastorno de conversión no finge ni falsifica los síntomas de
manera intencional y engañosa. De igual modo, en el TSS puede
existir una atención excesiva y búsq_ueda de tratamiento para los
síntomas percibidos, pero la persona no proporciona información
falsa o engañosa sobre su conducta como ocurre en el trastorno
facticio. Finalmente, en este trastorno la persona finge o provoca sus
síntomas, pero el engaño no está motivado por incentivos externos
obvios (p. ej., obtener una compensación económica) como ocurriría
en la simulación, sino por el deseo de convertirse en paciente y de
estar relacionado con médicos o centros médicos. En contraste, la
simulación se caracteriza por la producción intencional de los sínto­
mas para obtener beneficios personales.
Por lo q_ue respecta al trastorno facticio aplicado a otro, es
necesario distinguirlo de aq_uellas situaciones en las q_ue el cuida-
3N
dor principal del menor exagera los síntomas de una enfermedad
médica con el fin de recibir un trato prioritario por parte de los pro­
fesionales médicos. El trastorno facticio impuesto solo debe conside­
rarse si hay pruebas de q_ue la persona está fingiendo, falsificando,
induciendo o agravando intencionalmente los síntomas de la otra
persona. Además, hay q_ue diferenciarlo de aq_uellas situaciones en
las q_ue el cuidador principal miente sobre la causa de las lesiones
de sus dependientes con el fin de evitar el procesamiento penal o la
intervención de los servicios de protección a menores. El diagnóstico
req_uiere un juicio clínico de q_ue existen motivaciones adicionales
para el comportamiento engañoso, como obtener la atención y la
admiración de los proveedores de atención médica. Por último, hay
q_ue diferenciarlo de los trastornos mentales con síntomas psicóticos,
donde la persona puede perjudicar a otros, incluidos sus hijos, en
respuesta a una alucinación o un delirio, pero no existe engaño
asociado a la conducta nociva.
Los estudios q_ue han examinado la existencia de trastornos
comórbidos con el trastorno facticio son limitados, y han señalado
q_ue, por lo general, el trastorno de somatización (O'Shea, 2003), los
trastornos de personalidad (especialmente el trastorno límite) y los
trastornos depresivos (Yates y Feldman, 2016), pueden coexistir con
el trastorno facticio.
d. Etiología
No existe apenas información sobre la etiología del trastorno, fun­
damentalmente porq_ue la mayoría de la literatura publicada con­
siste en informes o series de casos, q_ue son una valiosa fuente de
información, pero q_ue pueden presentar un cuadro clínico engañoso
del trastorno de forma aislada. No obstante, existen algunos mode­
los q_ue han tratado de explicar los beneficios psicológicos q_ue se
derivan de adoptar el rol de enfermo.
La mayor parte de las teorías explicativas sobre la etiología de
este trastorno se basan en un enfoq_ue psicodinámico (i. e., Folks,
1995; Pankratz. 1981; Spivak et al., 1994). Los temas psicodinámicos
comunes giran en torno a la dependencia, el abandono, el maso­
q_uismo y el dominio. Los informes de casos clínicos muestran q_ue
muchos de los pacientes con trastorno facticio sufrieron abusos físi­
cos y/o emocionales o privación de su libertad durante la infancia.
En esas circunstancias, la hospitalización pudo haber sido considera­
da como una vía de escape de una situación traumática en el hogar,
y el paciente pudo haber encontrado una serie de cuidadores (p. ej.,
médicos, enfermeras y otros trabajadores del hospital) cariñosos y
afectuosos. En contraste, las familias de origen de los pacientes fre­
cuentemente incluían una madre q_ue rechazaba al paciente o un
padre ausente. La historia habitual de estos pacientes revela q_ue
perciben a uno o ambos padres como figuras de rechazo con las q_ue
no pueden formar relaciones estrechas. Así pues, el falseamiento de
una enfermedad se utilizaría, por parte de estos pacientes, para
recrear con el personal sanitario el deseado vínculo entre padres e
hijos. Otro factor prominente en la psicología del paciente con tras­
torno facticio es el masoq_uismo. Estos individuos, a menudo, sienten
una marcada culpa en respuesta a sentimientos como la ira o la
excitación sexual, y, como resultado, pueden desarrollar el com­
portamiento facticio como un medio de expiación y autocastigo. El
trastorno también puede ser utilizado para obtener el dominio sobre
las figuras parentales engañándolas y frustrándolas.
Otro enfoq_ue interesante es el de Hamilton y Janata 0997) q_ue
describen un modelo de «automejora». Según este modelo, adoptar
 Capítu lo 9.
el rol de enfermo puede servir para compensar un autoconcepto
insatisfactorio o reforzar la autoestima. Específicamente, sugiere
q_ue el rol de enfermo se puede auto-reforzar o través de tres meca­
nismos. Por un lado, puede servir como un vehículo para acumular
y exhibir conocimientos médicos. Cuando una persona padece una
enfermedad, es probable q_ue obtenga conocimientos médicos o
través de la información proporcionada por el personal médico y a
través de la experiencia de los procedimientos relacionados con el
diagnóstico y el tratamiento. Así pues, para una persona q_ue care­
ce de otras estrategias positivas de auto-presentación, adoptar el
rol de enfermo puede proporcionarle una ruta para adq_uirir y lue­
go mostrar el conocimiento médico, ganándose así la admiración
de los demás. Por otro lado, adoptar este rol puede favorecer el
desarrollo de un sentimiento de singularidad al presentar q_uejas
médicas inusuales o intratables («senti rse único y especial»). En
este sentido, los síntomas q_ue presentan los pacientes con trastorno
facticio, o menudo, confunden o sus médicos y llaman lo atención
de numerosos especialistas médicos. Además, los pacientes tienden
a presentar sus síntomas de forma dramática. Así pues, las afirma­
ciones de síntomas inusuales o desconcertantes pueden servir para
establecer un sentido de singularidad entre las personas q_ue creen
q_ue carecen de talentos, habilidades o logros distintivos. Por último,
adoptar el rol de enfermo puede servir para mejorar la autoestima
del paciente, debido a q_ue está en contacto con profesionales e
instituciones médicas de prestigio.
Por otro lado, desde un enfoq_ue de diátesis-estrés <Trask y Sig­
mon, 2006) se sugiere q_ue las experiencias tempranas traumáticas
(p. ej., ser testigo de la muerte de un pariente o amigo cercano, ser
víctima de abuso sexual) pueden llevar al individuo a desarrollar un
trastorno facticio. Para ilustrar este modelo, podemos considerar el
caso de una niña q_ue ha sufrido abusos sexuales por parte de su
padre durante la infancia. Debido a q_ue el abuso ocurre en el hogar
de la menor, se le impide reducir el estrés a través de la red de
apoyo familiar. Sin embargo, la notificación de los síntomas físicos
puede ser más aceptable y dar lugar a q_ue la niña reciba algún
tipo de apoyo social, lo q_ue le puede llevar a desarrollar síntomas
físicos. Una visita al médico o una admisión en un hospital puede
exponer a la niña a un entorno más libre de estrés y a una red social
de apoyo (es decir, médicos y enfermeras). Así, el tiempo q_ue pasa
en el hospital para los pruebas y los procedimientos de diagnóstico
puede proporcionar una reducción del estrés para la niña y puede
aprender q_ue su familia le responde cuando se presenta con dolen­
cias físicas q_ue le permiten acceder a un hospital y, además, dete­
ner con ello el abuso en casa. Como resultado de su experiencia en
la infancia, a medida q_ue madura y se convierte en adulta, puede
seguir haciendo frente a los acontecimientos estresantes de su vida
siguiendo pautas q_ue se han reforzado, como solicitar la atención
médica en los hospitales.
¿) Trastorno facticio. Denominación que proporciona el
DSM-5 al trastorno que se caracteriza por síntomas físicos,
producidos deliberadamente por la persona, con la inten­
ción de recibir atención médica y asumir el rol de enfermo.
En la CIE- 1 1 este trastorno forma una categoría separada y
distinta de la de trastornos de síntomas somáticos y rela­
cionados del DSM-5.
Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados
I V. R eco menda ci o n e s para la
eva l uación y el trata m i e nto
L a evaluación psicológica de los pacientes con trastornos del espec­
tro somatoforme tiene un cuádruple objetivo:
l. Realizar un análisis detallado del estado mental en el momento
actual, sin olvidar un análisis longitudinal del mismo, yo q_u e
estos trastornos tienden a tener un amplio recorrido en la vida
de la persono.
2 Valorar si la problemática q_ue presenta actualmente se centra
en un trastorno del espectro o si, por el contrario, es secundario
a otros problemas con los q_ue puede asociarse. En definitiva, se
trata de realizar un diagnóstico diferencial exhaustivo, q_ue per­
mito esclarecer la problemática del paciente y descartar otros
posibles diagnósticos.
3. Hacer una formulación clínica del problema lo más completo
posible, en la q_ue se contemplen los principales aspectos q_ue
pueden estar involucrados en su génesis, pero también los
q_ue operan en su mantenimiento. Este paso es importante de
cara a la planificación óptima del tratamiento, es decir, paro
valorar q_ué modelo explica mejor el problema del paciente y
q_ué estrategias y técnicos de tratamiento son las más adecua­
das para su caso particular.
IJ. Establecer una relación terapéutica adecuada para q_ue el
paciente se impliq_ue en el tratamiento. El paciente debe sentir
q_ue la evaluación ha sido satisfactoria y completa, y q_ue el tera­
peuta es empático y competente.
Además de la evaluación clínica pormenorizada de estos tras­
tornos, se pueden utilizar entrevistas estructuradas como la Entre­
vista Clínica Diagnóstica Estructurada para el DSM-IV-TR (SCID-I;
Fi rst et al., 1997) y la MINI Entrevista Neuropsiq_uiátrica Interna­
cional (MINI; Sheenan et al., 1997). La gravedad de la hipocondría
se valora mediante una entrevista semi-estructurada, la Escala de
Obsesiones-Compulsiones de Yale-Brown adaptada a la Hipocondría
(H-YBOCS-M; Skritskaya et al., 2012).
En cuanto a la evaluación fiable mediante autoinformes de algu­
no o más de los aspectos involucrados en estos trastornos, tal y como
los hemos venido comentando, se pueden utilizar los siguientes:
Índice Whiteley (IW; Pilowsky, 1969) (específico para hipocon­
dría).
Inventario de Ansiedad por la Salud -Versión abreviada­
(SHAI; Salkovskis et al., 2002; Arnáez et al., 2019bl.
Escala de Amplificación Somatosensorial (SASS; Barsky et al.,
1990l.
Inventa rio de Pensamientos Intrusos sobre la Enfermedad
<INPIE; Arnáez et al., 2017).
Inventario de Preocupaciones Hipocondríacas de Aiglé <IPHA;
Belloch et al., 2004).
(Las versiones en castellano de todos estos instrumentos se pue­
den encontrar en Belloch et al., 2019).
En cuanto al estilo terapéutico con estos pacientes no difiere
esencialmente del proceso terapéutico de la psicoterapia cognitiva
estándar, definida como un procedimiento activo, directivo, estruc­
turado y de tiempo limitado, q_ue integra aspectos emocionales y
conductuales bajo la primacía de lo cognitivo, además de aspectos
315
tt Manual de pslcopatología. Volumen 2
biológicos, biográficos y sociales del paciente y en particular del
aplicado a otros trastornos en los q_ue la ansiedad juega un papel
importante <Clark y Beck, 2012). La relación terapéutica se debe
basar principalmente en la empatía, la confianza, el acuerdo mutuo
y la colaboración, con el objetivo de crear un ambiente seguro, don­
de el paciente pueda expresar y cuestionar sus sentimientos tanto
positivos como negativos (Belloch y Fornes, 2012).
Los principios esenciales a partir de los que se desarrolla el tra­
bajo terapéutico son los que caracterizan el tratamiento cognitivo
propuesto por Beck: (a) empirismo colaborador, según el cual el
tratamiento exige una estrecha relación terapeuta-paciente basa­
da en la colaboración. Ambos interactúan y participan activamente
en la consecución de unos objetivos consensuados previamente. El
paciente proporciona el material sobre el cual trabajar y el tera­
peuta estructura los objetivos y adecúa los procedimientos para
abordar los problemas; (b) descubrimiento guiado, mediante el cual
el terapeuta «guía» al paciente, mediando y facilitando su apren­
dizaje, pero será este q_uien «descubra» los supuestos más adapta­
tivos y funcionales. Engloba diferentes elementos y técnicas como
los registros, los experimentos conductuales, la flecha descendente,
las tareas para casa, entre otros, mediante las cuales el terapeuta
ofrece la posibilidad de q_ue el paciente se involucre activamente
en el proceso de la terapia, otorgándole una parte sustancial de
responsabilidad en la búsq_ueda de soluciones; (c) mediante el diá­
logo socrático el terapeuta utiliza el razonamiento inductivo para
examinar las creencias erróneas, realizando una serie de preguntas
sencillas q_ue cuestionan y confrontan esas creencias. El objetivo no
consiste en convencer al paciente, sino en ayudarle a desarrollar
una actitud reflexiva y crítica.
Dada la importancia crucial que tiene en estos pacientes la
experiencia con los síntomas corporales, resulta imprescindible
validar su fenomenología. Para ello, resulta útil seguir una serie de
recomendaciones como las siete siguientes:
l. Escuchar con interés la narración de los síntomas, mediante
técnicas verbales como resumen, parafraseo, reflejo, clarifi­
cación, etc., de modo que trasmitamos empatía y aceptación
genuina por su experiencia.
2. Preguntar por la intensidad, duración, frecuencia de los sínto­
mas, cuáles son los desencadenantes, etc., lo q_ue permite que el
•
paciente sienta q_ue su malestar y preocupación es acogida con
interés. Además sirve para realizar una evaluación funcional del
problema que nos permitirá hacer una adecuada formulación
clínica del caso.
3. No juzgar, es decir, no realizar juicios valorativos respecto a la
naturaleza de los síntomas, ni sobre su origen somático o de
cualquier otro tipo. Se trata de establecer cuál es la fenome­
nología de la experiencia del paciente, y no confundirla con
el modelo explicativo sobre los síntomas, que posteriormente
elaboraremos con el paciente.
4. Empatizar, es decir, trasmitir mensajes empáticos sobre la pre­
sencia de los síntomas y el sufrimiento que causan.
5. Explorar las experiencias previas con otros profesionales que
han podido invalidar su experiencia somática y acoger el males­
tar e incertidumbre q_ue estas han podido causarle.
6. Aceptar la desconfianza y la duda al verse ante un psicólogo.
7. Facilitar q_ue el paciente pueda diferenciar la intensidad, males­
tar, etc., de sus síntomas, de la gravedad y el significado o inter­
pretación q_ue hace de ellos
316
Bouman (2014) ha propuesto diferenciar las metas del trata­
miento psicológico de la hipocondría en seis grupos, que se ajustan
a los aspectos disfuncionales del trastorno y su impacto o interfe­
rencia en la vida del paciente. Esas metas son asimismo útiles para
el tratamiento del resto de trastornos incluidos en el grupo somato­
forme. Son las siguientes:
l. Cognitivas: desarrollar creencias adaptadas y realistas respecto
al significado de los síntomas, la enfermedad, la función de la
ansiedad, y la aceptación de la incertidumbre hacia la muerte y
un nivel razonable de riesgo.
2. Metacognitivas: desarrollar un estilo de pensamiento adapta­
tivo, funcional, desarrollando un distanciamiento crítico de los
pensamientos y valoraciones disfuncionales para comprenderlos
como lo q_ue son: únicamente pensamientos, no hechos.
3. Atencionales: desarrollar una ubicación más flexible de la aten­
ción, identificando la focalización en los síntomas y desarrollan­
do distancia respecto a esta.
4. Emocionales: desarrollar una respuesta de ansiedad ajustada a
la magnitud real de la amenaza.
5. Conductuales: Ajustar las conductas de afrontamiento efectivas
y reducir los escapes, evitaciones y conductas de seguridad y
reaseguraciones que perpetúan el círculo vicioso de la ansiedad.
6. Sociales: desarrollar una adecuada interacción con médicos y
profesionales sanitarios y con las personas significativas, ajus­
tando la utilización adecuada de las conductas de búsq_ueda de
reaseguro.
,1¡ ¡1:• ,1;. V. R e s u m e n de aspecto s
fundamenta l e s y te nde ncias
futuras
Los trastornos de síntomas somáticos y relacionados constituyen una
nueva categoría diagnóstica de la quinta edición del DSM (APA,
2013) que sustituye a la de los anteriores trastornos somatoformes
(i. e., DSM-III y DSM-IVl. Este grupo de trastornos se caracterizan
por la presencia de pensamientos, sentimientos y comportamientos
excesivos relacionados con síntomas somáticos. Los síntomas físi­
cos pueden estar relacionados con problemas médicos, por lo que
no tienen por qué ser médicamente inexplicables como ocurría en
ediciones anteriores del manual. En este sentido, el DSM-5 enfatiza
la importancia de hacer un diagnóstico positivo, basado en la pre­
sencia de síntomas y el malestar asociado a los mismos en lugar de
en la ausencia de una explicación médica. No obstante, los síntomas
médicamente inexplicables siguen siendo una parte fundamental de
algunos trastornos (como el trastorno de conversión). Además, es
necesario resaltar el hecho de que los pacientes no tienen control
sobre sus síntomas, y tampoco los están fingiendo intencionalmente
•
o intentando engañar a los demás. En su mayoría, creen genuina­
mente q_ue algo funciona terriblemente mal en ellos. Por esta razón,
no es sorprendente q_ue estos pacientes sean visitantes frecuentes de
los servicios médicos.
Los trastornos específicos q_ue se incluyen en esta categoría son
el trastorno de síntomas somáticos, el trastorno de ansiedad por la
enfermedad, el trastorno de conversión, otros factores psicológicos
que influyen en otras afecciones médicas, el trastorno facticio, otro
trastorno de síntomas somáticos y trastornos relacionados especifi-
 Capítulo 9.
codos y el trastorno de síntomas somáticos y trastornos relaciona­
dos no especificados. Los diagnósticos del DSM-IV de hipocondría,
trastorno de somatización y trastorno por dolor se han eliminado y
ahora se incluyen en el nuevo diagnóstico de trastorno de síntomas
somáticos.
El trastorno de síntomas somáticos constituye el principal diag­
nóstico de esta categoría e implica la presencia de uno o más sín­
tomas físicos que causan preocupación excesiva sobre la salud. El
trastorno de ansiedad por la enfermedad se caracteriza por una
preocupación persistente por padecer una enfermedad, a pesar de
que existen pruebas de lo contrario. En el pasado, los pacientes que
exhibían estas conductas recibían el diagnostico de «hipocondría».
En el trastorno de conversión la principal preocupación no es la pre­
sencia de un síntoma, sino una alteración del funcionamiento motor
(p. ej., parálisis) o sensorial (p. ej., ceguera). Los síntomas no siguen
patrones neurológicos conocidos, y muchos individuos se muestran
indiferentes a su incapacidad funcional (en lugar de sentirse angus­
tiados por ella).
La característica principal del trastorno facticio es que la per­
sona fabrica síntomas de manera voluntaria para asumir el rol de
enfermo. Los síntomas pueden producirse en uno mismo o en otra
•• Té r m i n o s c lave
Alexitimia 292 Somatizaclón 282
Amplificación somatosensorial 303 Trastorno de ansiedad por la
Ansiedad por la salud 294 enfermedad 286
Conducta de enfermedad 285 Trastorno de conversión 285
Disforia por la integridad Trastorno de síntomas
corporal 289 somáticos 284
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Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados 1
1! 11
11
persona. La undécima edición de l a CIE también h a experimentado
cambios respecto a su edición anterior (CIE-IOl. La antigua catego­
ría de trastornos somatoformes ha sido sustituida por la de trastor­
nos por malestar somático o por la experiencia corporal, que inclu­
ye el trastorno por malestar somático, la disforia por la integridad
corporal y otro trastorno por malestar somático o por la experiencia
corporal. Asimismo, el diagnóstico de hipocondría se ha incluido en
el espectro obsesivo-compulsivo, y el trastorno facticio forma parte
de una categoría independiente y diferenciada.
El tratamiento de elección para estos pacientes es la terapia
cognitivo-conductual, y dada la importancia que otorgan estos
pacientes a los síntomas corporales, es esencial validar su fenome­
nología.
Las investigaciones futuras deberán tratar de aclarar la situa­
ción conceptual y nosológica de los trastornos que cursan con sínto­
mas somáticos. Asimismo, es necesario llevar a cabo investigaciones
que permitan probar el valor clínico de las dos nuevas categorías
diagnósticas propuestas (trastornos de síntomas somáticos y ansie­
dad por la enfermedad) por el DSM-5. Además, se desconoce si
los cambios propuestos en la CIE- 1 1 abordan adecuadamente las
deficiencias del concepto de hipocondría del DSM-IV.
Trastorno facticio 3 75
Trastorno por malestar
somático 287
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 Capítulo 9. Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados 4141
•• Autoeva l uación
l. El trastorno de síntomas somáticos se caracteriza por:
a) Pensamientos, sentimientos o comportamientos excesivos
e inadaptados relacionados con sus síntomas somáticos.
bl La preocupación por padecer o contraer una enfermedad
grave.
c) La ausencia de síntomas somáticos o, si están presentes,
son únicamente leves.
dl Un grado elevado de ansiedad acerca de la salud, y el
individuo se alarma con facilidad por su estado de salud.
2. En el trastorno de ansiedad por la enfermedad:
a) Se experimentan uno o más síntomas somáticos q_ue cau­
san malestar o dan lugar a problemas significativos en la
vida diaria.
bl No existen síntomas somáticos o, si están presentes, son
únicamente leves.
cl Hay un tiempo y energía excesivos consagrados a los sín-
tomas o o la preocupación por la salud.
dl Existe un grado persistentemente elevado de ansiedad
acerca de la salud o los síntomas.
3. En el trastorno de conversión:
al Se experimentan pensamientos desproporcionados sobre
la gravedad de los síntomas, y a menudo se consideran
amenazadores.
8. Según la propuesta cognitivo-conductual de Warwick y
bl La persona produce intencionalmente signos o síntomas
físicos o psicológicos.
cl Se enfatizo lo importancia de los datos clínicos y el exo-
men neurológico.
dl Las personas con el trastorno realizan conductas excesivas
asociadas a la salud.
4. En los factores psicológicos que influyen en otras afeccio-
nes médicas:
a) El objetivo de la persona es obtener y mantener los benefi-
cios q_ue el adoptar el rol de enfermo pueda proporcionar.
bl Implica un patrón en el q_ue los síntomas o los déficits q_ue
afectan o los sentidos o al comportamiento motor sugieren
q_ue el paciente tiene una condición médica o neurológica.
cl Puede aplicarse en individuos q_ue sufren una condición
médica q_ue se ve afectada negativamente por factores
psicológicos o conductuales.
dl Existen síntomas somáticos q_ue causan malestar y deterio-
ro de las actividades de la vida diaria.
5. El trastorno facticio se diferencia de la simulación en q,ue:
al Los signos o síntomas físicos o psicológicos de la enfer-
medad se producen intencionadamente para obtener ga-
nancias secundarias (p. ej., una compensación económica).
bl No existen síntomas somáticos o, si están presentes, son
10.
únicamente leves.
cl Implica múltiples síntomas corporales q_ue pueden variar
con el tiempo.
dl Los signos o síntomas físicos o psicológicos de la enfer-
medad se producen intencionadamente para asumir el rol
de enfermo.
6. la disforia por integridad corporal:
a) Implica síntomas corporales q_ue son angustiantes para el
individuo y a los q_ue se dirige una atención excesiva.
bl Implica una perturbación en la experiencia de la perso­
na con respecto al cuerpo, q_ue se manifiesta a través del
deseo persistente de tener una discapacidad física espe­
cífica.
c) El individuo debe presentarse como enfermo y el diagnós­
tico depende de la identificación de q_ue el individuo está
tergiversando activamente su enfermedad.
dl Puede apl icarse en individuos q_ue sufren una condición
médica q_ue se ve afectada negativamente por factores
psicológicos o conductuales.
7. Uno de los aspectos q,ue caracteriza al trastorno de sínto­
mas somáticos es:
al La preocupación por llegar a padecer dolor.
b) Experimentar diversos síntomas somáticos junto con pen­
samientos y preocupaciones sobre su gravedad
c) Déficits q_ue afectan las funciones motoras voluntarias o
señoriales, y q_ue sugieren una enfermedad neurológica
o médica.
d) Miedo a tener una enfermedad grave ante la más leve
molestia física.
Salkovskis, las interpretaciones erróneas sobre los sínto­
mas corporales que realizan las personas hipocondríacas
tienen su origen en:
a) Experiencias infantiles de exposición a modelos q_ue exhi­
ben q_uejas físicas fingidas.
b) Experiencias previas negativas relacionadas con la enfer­
medad < propias o de otras personas) q_ue conducen a la
formación de actitudes disfuncionales sobre la salud y la
enfermedad.
c) La movilización de impulsos primarios a modo de síntomas
físicos q_ue sirven como defensa cuando la autoestima se
ve amenazada.
d) La toma de conciencia por parte de la persona de las ven-
tajas q_ue comporta adoptar el papel de enfermo.
9. Cuando una persona busca asumir el papel de enfermo,
y finge o produce intencionadamente signos o síntomas
físicos o psicológicos sin que haya incentivos externos
para ello, nos encontramos ante:
al Simulación.
b) Trastorno facticio.
c) Trastorno de conversión.
d) Trastorno límite de la personalidad.
Según Warwick y Salkovskis, la hipocondría puede ser
considerada como análoga a un trastorno de:
a) Ansiedad por la salud.
b) Ansiedad por la enfermedad.
c) Amplificación somato-sensorial.
d) Personal idad.
m
•
 CAPÍTULO lo
TRASTORNOS DE ADAPTACIÓN
María José Galdón, Rosa María Baños y Marta Miraga/1
l. Introducción 325
11. Clasificación y diagnóstico de los trastornos
de adaptación 326
A. Los trastornos de adaptación en el DSM-5 326
B. Los trastornos de adaptación en la CIE- 11 327
C. Controversias y dilemas q_ue persisten en la clasificación
actual de los trastornos de adaptación 329
111. Descripción clínica 332
A. Características clínicas 332
B. Epidemoiología y curso evolutivo 332
C. Diagnóstico diferencial y comorbilidad de los TA 333
D. La etiología de los TA 331./
,:, l . I ntroducción
L a vida continuamente nos enfrenta a situaciones estresantes q_ue
tienen un impacto importante sobre nosotros, y q_ue debemos afron­
tar y superar. Cuando nuestra reacción a estos acontecimientos es
desproporcionada, cuando nos desbordan las situaciones proble­
máticas, entonces puede q_ue suframos un trastorno de adaptación
(TAl. A pesar de esta aparente «simplicidad» en su definición (o tal
vez precisamente por ella), los TA son una categoría diagnóstica
difícil de definir. Constituyen uno de los diagnósticos más polémi­
cos, suscitando debates intensos, especialmente durante las últimas
décadas, a la vez q_ue siguen manteniéndose como uno de los más
utilizados por parte de los clínicos. Sin embargo, es una de las cate­
gorías menos investigadas, y para la q_ue se ha acumulado escasa
evidencia, existiendo aún muchas lagunas sobre la comprensión
empírica de su fenomenología, su relación con otros trastornos, o
su evolución (O'Donnell et al., 2016). Esta situación es preocupante,
dada la elevada frecuencia con la q_ue se utiliza en la práctica clíni­
ca. Tal y como ponen de manifiesto dos encuestas auspiciadas por
la Organización Mundial de la Salud (OMS), tanto los psiq_uiatras
(Reed et al., 2011) como los psicólogos clínicos (Evans et al., 2013)
informan de su elevado uso (séptimo y noveno lugar, respectivamen­
te, de las categorías diagnosticas q_ue más utilizaban). Sin embargo,
IV. Recomendaciones para la evaluación
y el tratamiento 336
VI. Resumen de aspectos fundamentales
y tendencias futuras 337
TÉRMINOS CLAVE 338
LECTURAS RECOMENDADAS 339
REFERENCIAS 339
AUTOEVALUACIÓN 31./2
estos estudios también muestran la insatisfacción o incomodidad
por parte de los profesionales con las definiciones y criterios diag­
nósticos propuestos por los sistemas oficiales, poniendo en evidencia
las debilidades y fallos en su conceptualización actual (Maercker y
Lorenz, 2018).
Desde su entrada en los sistemas de clasificación, los TA han
sido una de las categorías diagnósticas peor definidas en psicopato­
logía, debido a la variedad de síntomas q_ue pueden presentarse y a
la relativa ausencia de rasgos distintivos característicos y específicos
de estos problemas (Maercker et al., 2013). Por lo general, se han
conceptualizado como un grupo de sintomatología «sub-clínica»,
asociada a un acontecimiento o situación estresante q_ue la desen­
cadena. Esta categoría diagnóstica se ha utilizado frecuentemente
como una categoría residual para diagnosticar ahí aq_uellos pacien­
tes q_ue no cumplen los criterios diagnósticos de otros trastornos,
especialmente depresión o trastornos de ansiedad (Baumeister y
Kufner, 2009), o como un diagnóstico provisional cuando no está
claro si el curso concluirá con un trastorno afectivo o postraumático
posterior (Strain y Diefenbacher, 2008). En este sentido, a menudo
han sido descritos como el «cajón de sastre» de los esq_uemas de
clasificación psiq_uiátrica (Casey y Bailey, 2011>.
 Manual de psicopatología. Volumen 2
En este capítulo, describiremos en primer l ugar las caracte­
rísticas clínicas más importantes de estos trastornos, siguiendo los
actuales sistemas de clasificación. También analizaremos las proble­
máticas y debates suscitados alrededor de este diagnóstico, que han
sido diversos e intensos. A continuación, se expondrán los modelos
y enfoques teóricos que existen para intentar explicar por qué se
desarrollan estos problemas. Por último, resumiremos brevemente
algunas guías a tener en cuenta para su evaluación y su tratamiento.
1 1 . C lasificación y diagnóstico de
los trastornos de adaptación
E n todos los sistemas d e clasificación, los TA, tal y como s u nombre
sugiere, se definen como una reacción de desajuste (inadaptación),
que puede cursar prácticamente con cualquier síntoma emocional
(ansiedad, depresión, ira, etc.l o del comportamiento (absentismo,
violencia, etc.l, y que se desarrollan en respuesta a uno o más acon­
tecimientos estresantes identificados. El requisito, además de la pre­
sencia clara de un estresor o varios estresores que disparen el tras­
torno, es que la persona se queje de malestar, o que se produzca una
merma en su funcionamiento cotidiano personal, es decir, que se pro­
duzca una notable interferencia social, personal o laboral en su vido.
En principio, el estresor desencadenante puede ser cualquiera y
sus características pueden ir desde un estresor único (p. ej., ruptura
de pareja) a estresores múltiples (p. ej., problemas económicos y
familiares); ser un estresor recurrente (p. ej., despidos estacionales
en el trabajo) o continuo (p. ej., vivir en una situación de guerra);
común (p. ej., una enfermedad) o extraordi nario (p. ej., víctima de
una inundación); leve o severo. Lo importante para realizar el diag­
nóstico es el impacto de desajuste que causa en la persona.
Este heterogéneo cuadro sintomatológico está presente en los
dos sistemas de clasificación de los trastornos mentales más utili­
zados en la actualidad, tanto en el DSM-5 como en la CIE- 1 1. A
continuación describiremos los criterios que se incluyen en ambas
clasificaciones.
j) Estresor. C ualquier estimulo, acontecimiento o situación,
que suponga una carga, exigencia, o demanda [ i nterna o
externa) para la persona, generando respuestas de estrés o
malestar emocional.
j) Trastornos de adaptación. Trastornos que se caracteri­
zan por la presencia de síntomas emocionales o compor­
tamentales que surgen como respuesta a uno [ o varios)
estresores identificables. Estos síntomas deben ser clínica­
mente significativos, y tienen que aparecer como máximo
en los t res meses siguientes al inicio del acontecimiento
estresante.
A. Los trastornos de adaptación
en e l OS M-5
En el caso del DSM, este trastorno aparece con la denominación
con la que ahora lo conocemos en su tercera versión (DSM-III,
APA, 1980l. En la primera versión mSM-1, APA 1952), aparecía como
326
«Trastornos de personalidad situacionales transitorios», y se clasi­
ficaba según el momento evolutivo en el que aparecía («Reacción
adaptativa de la niñez», «Reacción adaptativa de la adolescencia»,
«Reacción situacional adulta» y «Reacción adaptativa de la tercera
edad»l. Esta denominación sugería que existía cierta vulnerabilidad
personal, pero este matiz desparece en la segunda versión (DSM-11,
APA 1968), aunque se seguía reconociendo su característica tran­
sitoria y se etiquetaba simplemente como «Trastorno situacional
transitorio».
Actualmente, en el DSM-5 (APA, 2013) se encuentran ubicados
dentro de la categoría de «Trastornos relacionados con traumas y
factores de estrés». Este grupo de trastornos incluye, además de los
TA, el trastorno de apego reactivo, el trastorno de relación social
desinhibida, el trastorno por estrés post-traumático (TEPTl y el tras­
torno de estrés agudo (TEA). Todos ellos tienen en común el que la
exposición a un acontecimiento traumático o estresante aparece
de manera explícita como criterio diagnóstico, constituyendo así
una condición necesaria, aunque no suficiente, para la aparición de
la sintomatología. En las ediciones anteriores del DSM, el TA no se
incluía en ningún grupo particular de trastornos, sino que se situaba
al final, entre el código V («Otros problemas que merecen atención
clínica») y los trastornos mentales del eje I, que se suponían más
claramente definidos. Sin embargo, y a pesar de que esta nueva
ubicación pudiera suponer un cierto «reconocimiento» de los TA,
lo cierto es que este es el único cambio que ha habido respecto de
la versión anterior, ya que los criterios diagnósticos para este pro­
blema siguen siendo los mismos que los planteados en el DSM-IV
( 1994). Esta ausencia de variaciones se ha argumentado justifican­
do que los cambios que habían propuesto algunos grupos estaban
basados en evidencias aún demasiado limitadas, debido a la esca­
sez de estudios empíricos en torno a estos trastornos (O' Donnell et
al., 2016).
j) Reacción adaptativa al estrés. Reacción considerada
esperable o normativa hacia el estresor e n cuanto a la
gravedad e interferencia de la sintomatologia, teniendo en
cuenta el contexto, la persona y las normas culturales.
j) Trastornos relacionados con traumas y factores de
estrés. G rupo de trastornos que incluye, seg ún en DSM-5,
el t rastorno de apego reactivo, e l t rastorno de relac ión
social desinhibida, el trastorno por estrés post-traumático,
el t rastorno de est rés ag udo, y los t rastornos de adapta­
ción. Todos ellos tienen en común el que la exposición a un
acontecimiento traumático o estresante es una condición
necesaria, aunque no suficiente, para la aparición de la sin­
tomatologia.
Según los criterios de i nclusión y exclusión del DSM-5 (véase
la Tabla 10.ll, la característica fundamental de este trastorno es la
presencia de síntomas emocionales o comportamentales que surgen
como respuesta a uno (o varios) estresores identificables. Esta res­
puesta tiene que aparecer como máximo en los tres meses siguien­
tes al inicio del acontecimiento estresante (Criterio Al. Un segundo
criterio es que tales síntomas deben ser clínicamente significativos,
en el sentido de que deben generar un malestar desproporcionado a
lo que cabría esperar (teniendo en cuenta el contexto externo y los
 C apítulo 10. Trastornos de a daptación ,,,

)) Tabla 10.1. DSM-5. Criterios diagnósticos de los trastornos de adaptación

A. Desarrollo de síntomas emocionales o del comportamiento en respuesta a un factor o factores de estrés identificables que se producen
'
en los tres meses siguientes al inicio del factor(esl de estrés.
B. Estos síntomas o comportamientos son clínicamente significativos, como se pone de manifiesto por una o las dos características siguientes:
l. Malestar intenso desproporcionado a la gravedad o intensidad del factor de estrés, teniendo en cuenta el contexto externo
y los factores culturales que podrían influir en la gravedad y la presentación de los síntomas.
2. Deterioro significativo en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
C. La alteración relacionada con el estrés no cumple los criterios para otro trastorno mental y no es simplemente una exacerbación
de un trastorno mental preexistente.
D. Los síntomas no representan el duelo normal.
E. Una vez que el factor de estrés o sus consecuencias han terminado, los síntomas no se mantienen durante más de otros seis meses.
Especificar si:
Fi+3.21 Con estado de ánimo depresivo [309.0l.
Fl+3.22 Con ansiedad [309.21+1.
Fl+3.23 Con ansiedad mixta y estado de ánimo depresivo [309.281.
Fl+3.21+ Con alteración de la conducta [309.3l.
Fl+3.25 Con alteración mixta de las emociones o la conducta [309.l+l.
Fl+3.20 Sin especificar [309.91.
\.

factores culturales), y/o producir un deterioro significativo en alguna
área importante del funcionamiento de la persona (Criterio Bl. En
cuanto a los criterios de exclusión, se i ndica que esa sintomatolo­
gía relacionada con el estrés no puede cumplir l os criterios para
otro trastorno mental, ni tampoco constituir la exacerbación de un
trastorno mental preexistente (Criterio Cl. El DSM-5 también señala
que los síntomas no pueden constituir una reacción de duelo normal
<Criteri o Dl, aunque establece que puede diagnosticarse trastorno
de adaptación tras la muerte de un ser querido cuando la intensi­
dad, cualidad y persistencia de las reacciones de duelo superan lo
que normalmente cabría esperar teniendo en cuenta las normas
culturales, religiosas o apropiadas para la edad. Por último, dada la
necesaria relación entre el estresor y la sintomatología, se establece
que, una vez finalizada la situación de estrés o sus consecuencias,
los síntomas deben resolverse como mucho en los seis meses siguien­
tes (Criterio El.
Además de estos criterios, el DSM , especifica una serie de sub­
tipos de TA en función de la sintomatología predominante y de
la duración de la alteración. En el primer caso, se distinguen los
siguientes subtipos: (al con estado de ánimo depresivo (cuando pre­
domina el estado de ánimo bajo, las ganas de llorar o el sentimiento
de desesperanza); (bl con ansiedad (cuando predomina el nervio­
sismo, la preocupación, la agitación o la ansiedad de separación);
(cl con alteración mixta de ansiedad y estado de ánimo deprimido
(cuando predomina una combinación de depresión y ansiedad);
(dl con alteración de la conducta (cuando predomina la alteración
de la conducta); (el con alteración mixta de las emociones o la
conducta (cuando predominan los síntomas emocionales, como
depresión, ansiedad, y una alteración de la conducta), y (f) sin espe­
cificar (destinado a las reacciones de mala adaptación que no se
pueden clasificar como uno de los subtipos específicos anteriores).
En cuanto a la duración, se distingue el subtipo agudo (menos de
seis meses) del crónico (más de seis meses). Este último caso, solo si
el factor estresante o sus consecuencias persisten.
¿) Subtipos de trastornos adaptativos en el DSM-5. Dis­
tintas manifestaciones clínicas de los trastornos desadapta­
tivos que pueden ser diagnosticadas en el OSM-5 en fun­
ción de la sintomatología predominante.
B. Los trastornos de adaptación en la C I E -11
La actual versión de la CIE- 11 (Clasificación Internacional de Enfer­
medades, OMS, 2018) supone una revisión sustancial en la concep­
tualización del TA que, como distintos autores señalan (p. ej., Casey,
2018; Maercker y Lorenz, 2018), puede generar una separación clara
entre este enfoque y el mantenido por el DSM-5.
Ambos sistemas de clasificación coinciden en ubicar el TA junto
con otros trastornos relacionados con acontecimientos traumáticos
o estresantes. La CIE- 11 denomina a esta categoría como «Trastor­
nos específicamente asociados con el estrés», ya que surgen como
consecuencia de su asociación específica con un acontecimiento
traumático o estresante. Dicho de otro modo, en todos ellos la pre­
sencia de estrés es un factor causal necesario, aunque no suficiente,
de tal manera que en su ausencia no se hubieran producido este
tipo de trastornos. La naturaleza de los acontecimientos estresantes
que causan estos trastornos puede oscilar entre los acontecimientos
vitales negativos dentro del rango normal de la experiencia (como
es el caso habitualmente en los TA) a factores estresantes traumáti­
cos de gravedad excepcional (como es el caso del TEPT y trastorno

11J
tt Manual de pslcopatologla. Volumen 2

) ) Tabla 10.2. C IE 1 1 . G uías diagnósticas de los trastornos de adaptación

CARACTERÍSTICAS ESENCIALES

• Reacción desadaptativa a un factor estresante psicosocial identificable o a múltiples factores estresantes <p. ej., un solo evento estresante,
una dificultad psicosociol continuo o uno combinación de situaciones estresantes de lo vida) que suele aparecer en el mes siguiente al
factor estresante. Entre los ejemplos figuran el divorcio o lo pérdida de uno relación, lo pérdida de un empleo, el diagnóstico de uno
enfermedad, lo aparición reciente de uno discapacidad y los conflictos en el hogar o el trabajo.
Lo reacción al factor estresante se caracterizo por lo preocupación por dicho factor o sus consecuencias, incluido lo preocupación
excesivo, los pensamientos recurrentes y angustiosos sobre el factor estresante, o lo constante rumio sobre sus implicaciones.
Los síntomas no se explican mejor por otro trastorno mentol (p. ej., un trastorno del estado de ánimo, otro trastorno específicamente
asociado con el estrés).
Uno vez que el factor estresante y sus consecuencias han terminado, los síntomas se resuelven en seis meses.
Lo falto de adaptación al factor estresante do lugar o un deterioro significativo en el ámbito personal, familiar, social, educativo,
ocupacional o en otras áreas importantes del funcionamiento. Si el funcionamiento se mantiene, es solo o través de un esfuerzo adicional
significativo.

CARACTERÍSTICAS ADICIONALES

Los síntomas de preocupación tienden o empeorar con cualquier recordatorio de los factores estresantes, lo que do lugar o que se eviten
los estímulos, los pensamientos, los sentimientos o los discusiones asociados a los factores estresantes para evitar lo preocupación
o el sufrimiento.
Entre los síntomas psicológicos adicionales del trastorno de adaptación pueden figurar síntomas depresivos o de ansiedad, así como
síntomas impulsivos «externolizontes», en particular, el aumento del consumo de tabaco, alcohol u otras sustancias.
Los individuos con trastornos de lo adaptación suelen recuperarse cuando se elimino el factor estresante, cuando se proporciono el apoyo
suficiente o cuando lo persono desarrollo mecanismos o estrategias adicionales para hacerle frente.

de estrés postroumático complejo). Por otro lodo, se señala que la
naturaleza, el patrón y lo duración de los síntomas que aparecen
como respuesta al acontecimiento estresante, junto con el deterioro
del funcionamiento asociado, es lo que permite diferenciar entre sí
a los trastornos i ncluidos dentro de esta categoría.
Las diferencias más importantes entre el DSM-5 y la CIE- 1 1
respecto al TA surgen a la hora d e delimitar las características diag­
nósticas de este cuadro clínico, ya que en esta última sí se propone
un perfil de síntomas más característicos de este trastorno, y no solo
se hablo de «síntomas emocionales o comportomentoles» como
indico el DSM (véase la Tabla 10.2). En este sentido, se considero
el TA como una reacción desodoptotivo o un factor o factores de
estrés psicosociol identificables, que se caracterizo por lo preocupa­
ción excesiva por el acontecimiento estresante o sus consecuencias,
que puede también acompañarse de pensamientos recurrentes y
angustiosos sobre el factor estresante, o una rumiación recurrente
sobre sus implicaciones. Por otro lodo, mientras que poro el DSM lo
significación clínico del trastorno puede provenir o del molestar de
lo persono o de la interferencia que produce el trastorno, en el coso
de lo CIE se especifica que los síntomas antes señalados tienen que
estor presentes junto con lo incapacidad para adoptarse, provocan­
do un deterioro significativo en lo vida personal, famil iar, social,
educativo, laboral o en otros áreas importantes del funcionamiento.
A pesar de los diferencias, ambos sistemas de clasificación
coinciden en señalar que en ningún coso los síntomas son lo sufi­
cientemente específicos o graves para justificar el diagnóstico de
otro trastorno mentol. Además, también coinciden en considerar el
TA como uno alteración transitorio, señalando lo CIE- 1 1 que los
síntomas suelen aparecer durante el primer mes tras lo aparición
del acontecimiento estresante y tienden o resolverse alrededor de
los seis meses, o menos que el factor estresante persisto durante
un período de tiempo más prolongado. Otra diferencio importante
con el DSM, es que en lo versión actual de lo CIE-11 se ha omitido
lo especificación de subtipos dentro del TA, optando por una con­
cepción unificada de este trastorno, argumentando que los estudios
empíricos realizados hasta el momento no justifican esa división.
Así pues, los diferencias entre ambos sistemas de clasificación
son evidentes. Lo CIE- 11 no solo proporciono características de sín­
tomas «positivos» poro el TA, sino que, además, elevo el umbral
del criterio de significación clínica al requerir tanto lo presencio
de síntomas específicos de distrés emocional como un deterioro
importante en los princi pales áreas de funcionamiento. Especialis­
tas en el campo de los TA ( p. ej., Bochem y Cosey, 2018; Cosey,
2018; Maercker y Lorenz, 2018) consideran que esto nueva definición
del TA cambia su estatus de una categoría diagnóstico residual o
uno categoría sindrómica completo y, lo que consideran aún más
importante, esto conllevaría que el TA ya no podrá ser considerado
un diagnóstico subordinado que solo puede diagnosticarse uno vez
que todos los demás diagnósticos principales de trastornos mentoles
hayan sido excluidos. Sin embargo, esto último afirmación tal vez
no está del todo j ustificado. Es decir, si bien es cierto que en los
criterios diagnósticos de lo mayoría de los trastornos mentoles es
necesario un criterio que ofrezco pautas concretos poro realizar un
correcto diagnóstico diferencial -dado el solapamiento de sínto­
mas existentes entre los mismos- también lo es que, al menos de
momento, la versión actual de la CIE-11 solo se limita a señalar que
lo especificidad de los síntomas y/o su gravedad no justificarían
el diagnóstico de otro trastorno mentol, por lo que el criterio de

328

diagnóstico diferencial es mucho más restrictivo en el caso de este
cuadro clínico (O'Donnell et al., 2019) Por tanto, será la investiga­
ción empírica la que determine hasta qué punto el TA, tal y como
está conceptualizado actualmente en la CIE- 1 1, sigue siendo utili­
zado como un trastorno subordinado que solo pueda diagnosticarse
cuando se hayan descartado otros trastornos mentales.
La futura investigación también determinará si la versión de la
CIE- 1 1 permite deli mitar claramente el TA del trastorno depresivo
y el trastorno de ansiedad generalizada (Casey, 2018), ya que la
preocupación excesiva y/o la rumiación constante sobre los acon­
tecimientos estresantes y sus implicaciones, así como el deterioro
resultante en el funcionamiento, son características clínicas de estos
dos últimos diagnósticos.
A pesar de que quedan muchas cosas aún por dilucidar, la pro­
puesta de la CIE-11 ha sido muy bien recibida entre los especialistas
en el TA, que consideran que permitirá avanzar significativamen­
te en la comprensión de la fenomenología y tratamiento de este
trastorno. En definitiva, nos encontramos ante un panorama nuevo
donde los TA son definidos de forma sustancialmente diferente en
los dos sistemas de clasificación psiquiátrica, pese a estar ubica­
dos en ambos casos en una misma categoría general: los trastornos
relacionado con el estrés y el trauma. Esta situación puede conllevar
dificultades importantes a la hora de comparar la investigación en
aspectos tan relevantes como los instrumentos de diagnósticos ade­
cuados para el diagnóstico del TA, su prevalencia, sus consecuencias
funcionales, o las estrategias de intervención más adecuadas. Como
señala Casey (2018), queda por resolver cuál es la que tiene mayor
base de evidencia empírica y es más válida. Entendemos que, como
esta misma autora sugiere, un grupo de trabajo conjunto de los
comités de ambos sistemas de clasificación debería considerar la
necesidad de llegar a una conceptualización coherente y consisten­
te del diagnóstico de este trastorno.
C. Controversias y d i lemas que persiste n
en la clasificación actua l de los trastornos
de adaptación
Como comentábamos anteriormente l a «simplicidad» o «laxitud»
de la definición de los TA ha supuesto la generación de una serie de
problemas y polémicas que pueden afectar a la utilidad clínica de
este diagnóstico. En este apartado vamos a analizar tales dificulta­
des y para ello, seguiremos las revisiones que sobre este tema han
realizado algunos autores (p. ej., Bachem y Casey, 2018; Casey, 2014,
2018; Maercker y Lorenz, 2018; O'Donnell et al., 2019).
a. Diferenciación de las respuestas normales al estrés
Una primera dificultad a la que nos enfrentamos a la hora de diag­
nosticar un TA es la delgada línea que separa lo «normal» de lo
«anómalo». Aunque este problema está presente en cualquier diag­
nóstico en psicopatología, adquiere una especial relevancia en los
TA, ya que las diferencias entre sus manifestaciones y «las reaccio­
nes adaptativas normales» no están nada claras.
Hemos visto cómo l os sistemas de clasificación enfatizan la
necesidad de que los síntomas sean «clínicamente significativos»,
pero en la práctica es difícil establecer esta distinción. En el DSM-5
se apela al grado de malestar y/o a la interferencia que provoca
el estresor. Téngase en cuenta que este «y/o» significa que puede
bien darse o uno o el otro, pero que no tienen por qué darse ambos.
Capítulo 1 0. Trastornos de a daptación n1¡ íl
Para intentar subsanar, en cierta medida, el peligro de etiquetar las
reacciones normales al estrés como TA (el problema de los «falsos
positivos») algunos autores (p. ej., Baumeister y Kufner, 2009; Bau­
meister, Maercker y Casey, 2009; Maercker, Einsle y Kóllner, 2007)
plantearon, antes de su publicación, que en el DSM-5 se elevara el
listón exigiendo el cumplimiento de las dos facetas del concepto de
significación clínica -es decir, tanto la presencia de malestar signi­
ficativo como la presencia de un deterioro en el funcionamiento-.
Sin embargo, esta propuesta fue rechazada basándose en la falta
de evidencia empírica que comprobara la mayor especificidad del
diagnóstico utilizando ambos requisitos de significación clínica. Sin
embargo, la CIE- 1 1 sí que ha seguido este criterio más exigente, y
requiere que ocurran ambas facetas para poder decir que estamos
ante un «trastorno mental».
En cualquier caso, ninguno de los dos sistemas de clasificación
establece con claridad una guía para ayudar al clínico a distinguir
lo que constituye una reacción patológica de lo que sería una reac­
ción «esperable» o normal, salvo señalar que deben tenerse en
cuenta las normas culturales con relación a los síntomas y su mani­
festación. En este sentido, en el DSM-5 se señala que: «el contexto
del ámbito cultural de la persona debe tenerse en cuenta al hacer
el juicio clínico sobre si la respuesta de esta al factor estresante es o
no desadaptada, o si el malestar asociado es mayor o no de lo que
cabría esperar. La naturaleza, el significado y la experiencia de los
factores estresantes, así como la evaluación de la respuesta a dichos
factores puede variar de una cultura a otra» (APA, 2013, p. 288).
Por tanto, la línea que separaría los TA de las reacciones norma­
les al estrés quedaría establecida en función de si la gravedad de
los síntomas y/o el nivel de interferencia -tomando como referencia
el contexto cultural de la persona- es suficiente como para justi­
ficar la necesidad de recibir asistencia clínica, teniendo en cuenta
además que la gravedad no debe superar el umbral de otros tras­
tornos mentales (p. ej., trastorno depresivo mayor). El problema es
que el criterio de malestar e interferencia (conocido como criterio
de «significación clínica») se basa fundamentalmente en el juicio
clínico, que tiene un alto componente subjetivo ( Frances, 1998). Si
bien es cierto que el problema de la «significación clínica» no es
exclusivo de los TA, también lo es que en esta condición plantea
problemas especiales, ya que los TA se situarían en un espacio muy
estrecho entre las respuestas de estrés normales, por un lado, y los
trastornos psiquiátricos específicos como, por ejemplo, el trastor­
no depresivo mayor (TDM) y el trastorno de generalizada ansiedad
<TAG), por otro.
2) Significación clínica. Se alcanza cuando los síntomas
generan un male star desproporcionado a lo que cabría
esperar [teniendo en cuenta el contexto externo y los fac­
tores culturales), y/o cuando producen un deterioro signi-
ficativo en alg una área importante del funcionamiento de
,.
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la persona. f,
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1
Dada la situación actual, se plantea por tanto como objetivo
pri oritario la necesidad de investigar las vías por las cuales los
acontecimientos estresantes pueden conllevar desde una reacción
adaptativa normal a una reacción clínicamente significativa, si no
queremos caer en la «patologización» de los problemas de vida,
J]9
l Manual de psicopatología. Volumen 2
una cuestión ya planteada en las primeras críticas a esta categoría
diagnóstica (p. ej., Fabrega y Mezzich, 1987). Esta «patologización»
podría llevar a su vez a un exceso de medicalización de la pobla­
ción, ya q_ue muchos de estos trastornos son atendidos en primera
instancia en atención primaria por el médico, q_ue suele ofrecer con
mayor frecuencia un tratamiento farmacológico, como veremos más
adelante.
b. Ausencia de características definitorias positivas
y estatus subclínico (subumbra/) de los TA
Otra de las dificultades inherentes a la hora de realizar el diagnós­
tico de TA es q_ue representa lin diagnóstico basado principalmen­
te en la etiología (se req_uiere necesariamente la presencia de un
factor de estrés), junto con el curso longitudinal (se ha de resolver
necesariamente cuando el factor de estrés se elimina, o se alcanza
un nuevo nivel de adaptación, o si no, pasaría a ser considerado
otro diagnóstico diferente). Aparte de estos req_uisitos, no hay otras
características definitorias especificadas, especialmente en el DSM,
donde no se incluyen criterios específicos de síntomas «positivos»
(Strain et al., 2012). Sin embargo, la mayoría de los trastornos psi­
q_uiátricos se diagnostican en base al número y duración de los sín­
tomas. En otras palabras, el TA se conceptualiza de forma diferente
y se diagnostica sobre la base de diferentes dimensiones (Casey,
2014).
A pesar de estas dificultades y limitaciones, no todos los autores
consideran q_ue esta falta de claridad de los criterios de los TA sea
una desventaja. Por ejemplo, autores especialistas en este ámbito
como Strain y Friedman (201 1 ) ven precisamente en esta ambigüe­
dad un aspecto positivo ya q_ue, tradicionalmente, esto ha favorecido
la posibilidad de realizar una detección precoz de estados mentales
q_ue cursan con un cuadro clínico vago e indiferenciado, pero cuya
morbilidad es mayor de la esperable en una reacción normal, y q_ue
pueden ser expresiones prodrómicas de trastornos más específicos.
Por tanto, consideran q_ue la categoría de los TA ha proporcionado
una herramienta útil, q_ue ha permitido el diagnóstico y tratamiento
de una alteración emocional o de comportamiento q_ue req_uiere
intervención clínica. Sin la existencia de esa etiq_ueta, esto no sería
posible. Es decir, nos permite diagnosticar e i ntervenir sobre esas
«zonas grises» de la psicopatología, antes de q_ue los problemas se
agraven, se cronifiq_uen, o evolucionen a otros trastornos mentales
más complejos.
En este sentido, y como ocurriría en los dos sistemas de clasi­
ficación, los TA seguirían considerándose como un trastorno «sub­
clínico», ya q_ue no pueden ser diagnosticados cuando se supera el
umbral de otro trastorno, constituyendo, como señalan Maercker y
Lorenz (2018), el único trastorno mental en el q_ue la exclusión de
otras categorías constituye una característica central y un criterio
importante. Por trastornos «subclínicos» se suele considerar aq_uellos
q_ue poseen algunas de las características clínicamente significativas
de los trastornos con los q_ue presentan similitudes, pero sin satisfa­
cer todos los criterios, en términos de o bien el número de síntomas
o de su duración. Normalmente suelen reflejar cuadros clínicos en
evolución o resolución, o condiciones transitorias q_ue se resuelven
espontáneamente, como ocurre con frecuencia en los TA (Bachem
y Casey, 2018). Este estatus subclínico plantea dos cuestiones rele­
vantes. En primer lugar, sus diferencias frente a las presentaciones
subclínicas de otros trastornos. En segundo lugar, hasta q_ué punto
la evidencia empírica avala q_ue los TA constituyan un cuadro clínico
con consecuencias funcionales más leves q_ue otros trastornos.
330
¿) Cuadro subclínico. Término que se suele aplicar cuando
por alg una razón no se supera el umbral de los criterios
;s diagnósticos exigibles para hacer el diagnóstico de un tras­
torno mental determinado, bien porque el malestar no es
muy intenso, o la duración es más breve, o el número de
síntomas es menor.
En relación con la pri mera cuestión, es evidente q_ue los TA
plantean problemas a la hora de diferenciarlos de las presentacio­
nes subclínicas de otros trastornos q_ue hayan sido precedidos por
situaciones estresantes, como, por ejemplo, las categorías de otros
trastornos depresivos o de ansiedad «especificados» y «no especifi­
cados». Desde un punto de vista clínico puede ser difícil decidir cuál
de ellos tendría prioridad, ya q_ue podrían estar reflejando presenta­
ciones prodrómicas de estos cuadros psicopatológicos. Ni el DSM-5
ni la CIE- 1 1 dejan clara esta cuestión. Tampoco la investigación
empírica ha abordado esta problemática. Zimmerman et al. (2013)
llevaron a cabo uno de los escasos estudios donde se compararon,
en una muestra de 300 pacientes, aq_uellos diagnosticados de tras­
torno depresivo no especificado (siguiendo los criterios del DSM-IVJ
y pacientes diagnosticados de TA. Los resultados mostraron q_ue, si
bien no existían diferencias significativas a nivel de gravedad de los
síntomas y deterioro en el funcionamiento, los pacientes diagnosti­
cados de trastorno depresivo no especificado mostraron más anhe­
donia, i ncapacidad para tomar decisiones y aumento de sueño y
apetito; mientras q_ue los pacientes con TA mostraron más disminu­
ción de apetito, pérdida de peso e insomnio. Asimismo, los pacientes
con trastorno depresivo no especificado tenían más probabilidad
de presentar trastornos comórbidos, como fobia social y trastorno de
personalidad. Sin embargo, dado q_ue no se han llevado a cabo más
estudios q_ue intenten replicar estos resultados, o q_ue comparen las
características asociadas a los TA con aq_uellas asociadas a las pre­
sentaciones subclínicas de otros trastornos, este problema q_ueda
pendiente de verificación empírica.
En relación con la segunda cuestión planteada, si los TA consti­
tuyen un cuadro clínico leve ya q_ue no llegan a cumplir el número
de síntomas y/o su duración para la aplicación de otro diagnóstico
psiq_uiátrico, parece q_ue hay evidencia empírica q_ue no apoya este
supuesto. Por ejemplo, diversos estudios han señalado la asociación
entre el TA y la ideación y conductas suicidas (p. ej., Briskman et al.,
2017; Casey et al., 2015; Pelkonen et al., 2005; Portzky et al., 2005).
Un estudio de revisión sistemática sobre esta temática, realizado
por Fegan y Doherty (2019), confirma la presencia de esta impor­
tante asociación en distintos países y culturas, fundamentalmente
entre la población juvenil y femenina. Entre los factores estresantes
más frecuentemente identificados se encuentran los conflictos con
el grupo de apoyo primario (familia, pareja y amigos) y los proble­
mas económicos. Como veremos más adelante, el riesgo de conduta
suicida es muy relevante en estos trastornos, por lo q_ue la revisión
sistemática antes comentada concluye q_ue los TA constituyen un
diagnóstico prioritario a tener en cuenta en las iniciativas de pre­
vención del suicidio.
Por tanto, hay pocas dudas respecto a la importancia del diag­
nóstico de los TA, lo q_ue nos lleva a enfatizar q_ue no se puede hacer
sinónimo a «subclínico» de «leve» o «poco grave». Como vemos,
trastornos transitorios q_ue en principio podría remitir espontánea-

mente, pueden conllevar consecuencias muy graves, por lo que su
consideración como una categoría subclínica no estaría justificada.
c. El problema del solapamiento y de distinguir los TA
de otros cuadros clínicos
En relación con el apartado anterior, otra cuestión problemática a
la hora de diagnosticar un TA es establecer la línea de demarcación
entre estos trastornos y otros diagnósticos con los que se solapa.
Aunque este tema será tratado en el apartado de diagnóstico dife­
rencial, nos gustaría resaltar aquí las especiales dificultades que
conlleva en los TA debidas, de nuevo, a su conceptualización como
un diagnóstico de exclusión que no puede ser establecido cuando
se cumplen los criterios de otro trastorno <Bachem y Casey, 2018).
los TA presentan un evidente y elevado solapamiento de sínto­
mas con los trastornos depresivos y el trastorno de ansiedad gene­
ralizada <TAGl. Hay que tener en cuenta además que, aunque no
constituye un criterio o condición necesaria para estos trastornos
(como sí lo es en el caso de los TA), todos estos cuadros son des­
encadenados muy frecuentemente por acontecimientos de vida
estresantes. Hasta la fecha, los estudios empíricos se han centrado
en las dificultades a la hora de delimitar los TA de los trastornos
depresivos. llama la atención la ausencia de estudios que comparen
el TAG y los TA. Sin embargo, dado que en su definición actual en la
CIE- 11 el componente de «preocupación» por el factor estresante
y sus implicaciones constituye un criterio diagnóstico central en los
TA, creemos que la diferenciación con el TAG centrará pronto la
atención de la investigación.
Por lo que se refiere al trastorno depresivo mayor (TDM), su
umbral para ser diagnosticado es muy bajo, lo que provoca que nos
podamos encontrar con situaciones paradójicas. Por ejemplo, tal y
como ilustran Casey y Doherty (2012), una mujer cuyo hijo acabe de
ser diagnosticado de cáncer y que presente estado de ánimo bajo,
anhedonia, problemas para dormir, disminución del apetito y falta
de concentración, puede ser diagnosticada de TA si los síntomas
están presentes durante 13 días o menos, pero cuando se alcanza
el día 14, entonces el diagnóstico debe cambiar al de TDM. Clínica­
mente puede parecer que el diagnóstico más adecuado siga siendo
el de TA, incluso después de haber superado el punto de corte de las
dos semanas, pero el cambio en la etiqueta diagnóstica viene for­
zado por el requisito de duración. Todo ello sin tener en cuenta que
otra opción es considerar que esta mujer está tal vez mostrando una
reacción proporcional y, por tanto, aunque requiera asistencia psi­
cológica, no tendría por qué recibir ningún diagnóstico psiquiátrico.
Para dificultar aún más las cosas, hay que destacar que algunos
estudios no han encontrado diferencias entre pacientes con TDM
y TA ni en la gravedad de los síntomas, ni en el deterioro en el
funcionamiento (p. ej., Casey et al., 2006). Si bien es cierto que los
resultados empíricos en este ámbito no son concluyentes ya que
existen otros estudios que sí han detectado una mayor gravedad de
los síntomas en pacientes con TDM frente a pacientes con TA, hay
que señalar que, incluso en estos últimos trabajos, la gravedad de
los síntomas de los pacientes con TA se situaba en un nivel modera­
do <Doherty et al., 2014; Fernández et al., 2012). En una línea similar,
uno de los escasos estudios longitudinales realizados en este ámbito
(O'Donnell et al., 2016), en el que se llevó a cabo un seguimiento
de 826 pacientes hospitalizados por diferentes lesiones o trauma­
tismos, encontró que aquellos pacientes que, a los tres meses de
sufrir la lesión, cumplían los criterios de un TA, comparados con los
que cumplían los criterios de otros diagnósticos (TDM, trastornos de
Capítulo 1 0. Trastornos de a dapta c i ón
ansiedad, TEPT y trastorno por abuso de sustancias), presentaban
niveles más bajos de gravedad de síntomas y niveles más altos de
calidad de vida. Sin embargo, los resultados también indicaban que
el diagnóstico inicial de TA incrementaba el riesgo de ser diagnosti­
cado de otro trastorno psiquiátrico a los 12 meses.
Otro punto de solapamiento importante entre el TA y el TDM es
el que tiene que ver con las ideaciones y conductas suicidas. Estos
síntomas constituyen uno de los criterios diagnósticos del TDM. Sin
embargo, algunos estudios que han comparado las ideas, intentos y
conductas suicidas entre pacientes con TDM y TA no han encontrado
diferencias entre ambos grupos en las medidas de ideación suicida
(Casey et al., 2015). Además, en el caso de los TA, la sintomatología
autolítica tiene unas características que los hacen más complejos,
ya que la evidencia indica que, cuando se comparan los pacientes
con TA y con TDM, en los primeros la ideación suicida aparece con
un umbral de síntomas más bajo (Casey et al., 2015), el intervalo
entre las amenazas de suicidio y las conductas suicidas es más corto
(Runeson et al., 1996), y el comportamiento suicida aparece más
temprano en el curso del trastorno (Polyakova et al., 1998). Por tanto,
estos datos señalan la relevancia que tiene la evaluación, prevención
e intervención sobre esta grave sintomatología en pacientes con TA.
Por último, resaltar que, a pesar de las similitudes y solapamien­
tos entre ambos trastornos, y de que las variables revisadas hasta el
momento no permiten una delimitación clara entre ellos, hay estu­
dios que muestran que la trayectoria o curso temporal puede ayudar
a guiar el diagnóstico diferencial entre ambos cuadros. Por ejemplo,
en el TA la resolución de los síntomas es más rápida y el retorno al
trabajo más temprano en comparación con el TDM (Greenberg et
al., 1995), así mismo las tasas de readmisión por recaída son más
bajas Uones et al., 2002).
d. Falta de evidencia empírica para los subtipos
Como vimos con anterioridad, el DSM-5 sigue manteniendo los mis­
mos subtipos que aparecían en el DSM-IV, llegando a incluir hasta
seis. Como señalan Maercker y lorenz (2018), es difícil encontrar en
otras categorías diagnósticas de trastornos mentales un rango tan
amplio de subtipos. Además, y como incluso puso de manifiesto en
el grupo de trabajo del DSM-5, estos subtipos no han sido objeto de
muchas investigaciones empíricas que apoyen su fiabilidad y validez.
De hecho, han sido cuestionados por distintas razones, entre las
que cabría destacar el hecho de que pueden llegar a encubrir las
características comunes subyacentes del trastorno, el no estar aso­
ciados a pronósticos específicos, ni ser relevantes para la selección
del tratamiento y que, en la mayoría de los casos, la sintomatología
característica es una mezcla de síntomas emocionales y conductua­
les (Casey y Bailey, 2011; Strain y Diefenbacher, 2008).
Desde la publicación del DSM-5, los estudios realizados siguen
sin apoyar la existencia de subtipos. Por ejemplo, en el estudio
realizado por O'Donnell et al. (2016) que analizaba la trayectoria
longitudinal de los TA, se observó que el perfil de síntomas más
común era el mixto de ansiedad y depresión. Asimismo, el nivel de
gravedad de los síntomas (bajo, medio y alto) era la única variable
que permitía establecer subgrupos dentro de los TA. Por estos moti­
vos, los autores consideraban no probada y, por tanto, innecesaria
la diferenciación de subtipos en función del perfil de síntomas. Otros
estudios empíricos se han centrado en poner a prueba la estructu­
ra multidimensional versus unidimensional del TA, mediante análisis
factoriales confirmatorios y análisis de clases latentes (p. ej., Glaes­
mer et al., 2015; Lorenz et al., 2018). Sus resultados han mostrado
331
ill!! ,m, Manual de psicopatología. Volumen z
una alta interrelación entre los factores, lo que nuevamente pone
en entredicho la plausibilidad de los distintos subtipos, y apoyan
una concepción unidimensional del mismo.
Todas estas rozones y evidencia empírica fueron las que hicieron
que el grupo de trabajo de la CIE- 11 recomendara la no inclusión
de estos subtipos en su última edición, y eliminara los incluidos en
las ediciones previas.
En definitiva, los TA siguen siendo una categoría problemática
en los actuales sistemas de clasificación, que sigue sin contar ni
con un listado claro de síntomas (aunque la CIE- 11 está haciendo
un intento en este sentido), ni con un criterio operacional paro sus
conductas. Según estos sistemas, se puede considerar como un TA
cualquier manifestación de una amplia gama de síntomas psico­
patológicos, siempre que surja por la presencia de un factor estre­
sante, y siempre y cuando no se cumplan los criterios de otro tras­
torno. Esta conceptualización ha sido vista durante mucho tiempo
por distintos autores como demasiado amplia y vaga como paro ser
clínicamente útil (p. ej., Casey, 2001; Semprini et al., 2010), e incluso
ha habido voces que reclamaban que estos trastornos no fueron
incluidos en los sistemas de clasificación. Sin embargo, en la actua­
lidad, autores especialistas en este campo (p. ej., Baumeister et al.,
2009; Maercker et al., 2007; Maercker et al., 2013) defienden su
estatus como condición diagnóstica plena con sus propios criterios
diagnósticos específicos. En este sentido, por ejemplo, Baumeister
et al. (2009) sugirieron, antes de la publicación del DSM-5, que
esta clasificación no solo endureciera los requisitos de significación
clínica, como ya se indicó anteriormente, sino que además -reco­
nociendo los problemas de diagnóstico diferencial con otros trastor­
nos- intentara una delimitación más precisa de los TA, sugiriendo
para ello la siguiente redacción: «Los factores de estrés también
pueden desencadenar reacciones adversos que se asemejan a los
síntomas principales de la depresión, los trastornos de ansiedad o
de conducta, sin embargo, estas reacciones están mejor clasifica­
das como trastornos de adaptación, sobre todo cuando existe una
estrecha relación temporal entre el acontecimiento y la aparición
de los síntomas y se prevé la recuperación espontánea después de
un período de adaptación o cuando finalice el factor estresante»
<Baumeister et al., 2009, p. 146). Como hemos visto, tampoco estas
propuestas fueron recogidos finalmente en el DSM-5. Pero los esfuer­
zos y las reivindicaciones de estos especialistas por dotar a los TA
de un estatus diagnóstico más claramente especificado han tenido
cierto impacto, y algunas de sus propuestas han sido contempladas
en la versión actual de la CIE- 11 (2018).
''
1 1 1 . Descripción c l í n i ca
A. Caracte rísticas c lín icas
Como estamos viendo a lo largo de este capítulo, los TA tienen
unas características clínicas muy heterogéneas, pero con un patrón
etiológico muy cloro. Se desarrollan cuando la persona se encuentro
ante una situación difícil o complicada, o ante un acontecimiento
vital estresante al que no logro adaptarse de manero adecuada.
Como comentamos, esta situación o acontecimiento puede ser
cualquiera y de cualquier naturaleza, desde una ruptura de una
relación, sufrir maltrato o acoso, tener conflictos familiares, estor
en una situación de exámenes u oposiciones, pasar por dificultades
económicas, etc. Pueden afectar solo a una persona, o a toda una
comunidad, como la pandemia por COVID-19. Ese estresor puede ser
332
puntual en el tiempo, o mantenido durante largos períodos (p. ej.,
una situación de refugiado, de guerra, de inmigración, problemas
económicos mantenidos, etc.>. Incluso su intensidad puede ser muy
elevada, como una agresión física o sexual, un atraco, etc., aunque
esto no suele ser tan habitual. Lo que es necesario es que el males­
tar y la sintomatología se disparen precisamente por la presencia de
ese estresor. Es decir, hay que establecer una relación causal entre
las quejas de la persona y el (o los) acontecimientos estresantes. Sin
esa relación causal, el TA no puede ser diagnosticado.
En cuanto a la sintomatología que la persona presenta debido a
esa situación estresante, puede ser también cualquier tipo de sínto­
ma, emocional o comportamental. Según la CIE-lL el único síntoma
que sería requisito es la preocupación, que puede ir acompañada
de rumiación, o de imágenes o pensamientos recurrentes. En la clíni­
ca, los síntomas más frecuentes son bajo estado de ánimo, tristeza,
llanto, ansiedad, insomnio y problemas de concentración. Pero tam­
bién nos podemos encontrar síntomas de ansiedad como opresión
en el pecho o ahogos, así como sentimientos de desesperanza, mie­
do, de culpa, sentirse atropado, de creer que no hay escapatoria ni
salida, dudas constantes, incapacidad para planear actividades o
llevar a cabo con normalidad la rutina diaria, soledad, etc.
En el caso de niños, los síntomas suelen ser algo diferentes.
Muchas veces son quejas somáticas (p. ej., dolores de cabeza, de
estómago), problemas de conducta (p. ej., rabietas, hiperactividad),
también nos podemos encontrar irritabilidad, problemas de sueño, e
interferencia en el rendimiento académico. En los adolescentes, a lo
anterior se le puede añadir también uso de sustancias e implicación
en conductas de riesgo (p. ej., conducir a gran velocidad). Por otro
lado, hoy que tener también en cuenta que muchas veces los niños
y adolescentes no expresan de manero explícita la relación entre
el estresor y los síntomas, por lo que en estas ocasiones se debe
explorar la relación temporal entre el factor estresante y el inicio
de la sintomatología, y hasta qué punto los síntomas que presentan
constituyen un cambio con respecto al funcionamiento anterior.
Como nos recuerda la CIE- l L también nos podemos encontrar
algunas especificidades en las personas de más edad, en las que
suelen ser muy frecuentes las quejas somáticas y la ansiedad sobre
su salud.
En cuanto a la duración, el TA por definición está en conexión
con la duración del estresor que lo provoca (o sus consecuencias), no
pudiendo ir más allá de los seis meses posteriores al cese de la situa­
ción disparadora (o de sus consecuencias). Es decir, aunque un TA
puede ser prolongado y durar más de seis meses (en este caso se
diagnostica como crónico), esto solo puede ocurrir si el estresor (o sus
consecuencias) son también crónicos. Sin embargo, y a pesar de que
esto es lo que se indica en la descripción del trastorno, lo cierto es que
faltan estudios longitudinales que investiguen la trayectoria del TA.
8. Epide moiología y curso evolutivo
En cuanto a la prevalencia e incidencia de los TA en la población,
lo primero que hay que resaltar es la escasez de datos disponibles,
comparados con otros trastornos mentales. Tradicionalmente, los TA
no se han incluido en los grandes estudios epidemiológicos reali­
zados, y contamos con menos datos y menos investigaciones que
en otros categorías diagnósticas. Por otro lado, y aunque se suele
considerar que los TA son diagnósticos muy frecuentes, lo cierto
es que los estudios que analizan su prevalencia varían muchísimo,
debido a diversos factores, entre los que destaca la diversidad de la
r procedencia de las muestras utilizadas y los problemas relacionados
con los instrumentos de diagnóstico y evaluación (Gradus, 2017l.
Así, nos encontramos estudios que señalan tasas de prevalencia en
la población general de menos del 1 %, pero que son criticados por
las limitaciones de las herramientas diagnósticas que se han uti­
lizado. Por ejemplo, uno de los escasos estudios epidemiológicos
donde se ha incluido la evaluación de los TA es el proyecto ODIN
<Outcome of Oepression International Network ProjectJ (Ayuso-Ma­
teas et al., 2001l. Debido a que su objetivo era detectar trastornos
con sintomatología depresiva siguiendo los criterios de la CIE-10,
solo se contempló el subtipo de TA con estado de ánimo depresivo.
Este estudio se realizó en cinco países europeas <Finlandia, Irlanda,
Noruega, España y Reino Unido) y se incluyó tanto población urbana
como rural (edades comprendidas entre los 18 y los 64 años). Los
resultados mostraron una prevalencia global de TA con sintomatolo­
gía depresiva del 0,3 %, observándose variaciones muy importantes
entre países y siendo Finlandia el país con la prevalencia más alta
(0,8 % en población urbana y 1 % en la rurall. Casey et al. (2006) han
criticado estos datos apelando a los problemas de definición del TA
y a la escasa sensibilidad de los instrumentos de evaluación para
diagnosticar este trastorno. Sin embargo, los estudios epidemioló­
gicos más recientes, llevados a cabo siguiendo la propuesta diag­
nóstica de las TA defendida por Maercker et al. (2007), tampoco
obtienen tasas mucho más elevadas. Así, por ejemplo, en un estudio
llevado a cabo con población alemana (Maercker et al., 2012) se
observó una prevalencia de O, 9 % cuando se requería la presencia
no solo de síntomas, sino también de deterioro significativo en el
funcionamiento a causa de ellos. Cuando se utilizó como criterio
exclusivo la presencia de síntomas, la prevalencia se incrementó has­
ta un 1,4 % adicional. Actualmente, hay otros datos que utilizando
instrumentos de evaluación más recientes han encontrado tasas de
prevalencia de alrededor del 2 % (Glaesmer et al., 2015).
Sin embargo, estas tasas de prevalencia se elevan de manera
muy significativa cuando estudiamos poblaciones específicas. Así,
por ejemplo, hay estudios que señalan que llegaría hasta el 27 % en
personas en situación de desempleo (Perkonigg et al., 2018), o del
18 % en personas en situación de duelo (Killikelly et al., 2019). Otra
población donde ha sido estudiado con frecuencia, ya que la lite­
ratura indica que suelen aparecer frecuentemente, es aquella que
sufre una enfermedad médica. Esta población es de especial inte­
rés, ya que se plantea que la presencia de un TA puede complicar
el curso de la enfermedad médica, favoreciendo el incumplimiento
terapéutico y prolongando los ingresos hospitalarios. En el caso de
hospitalización médica por enfermedad aguda, hay datos que seña­
lan que el TA es el diagnóstico más común (14 %), más del doble
de las tasas de trastornos depresivos y de ansiedad (Silverstone,
1996). Y en el caso de enfermedades crónicas, estas tasas se elevan
de manera significativa. Por ejemplo, en pacientes oncológicos, un
metaanálisis en entornos paliativos y no paliativos (Mitchell et al.,
2011) informó de una tasa de prevalencia del 15-19 %, comparable a
la del TDM y superior a la de los trastornos de ansiedad, y hay datos
que indican una prevalencia incluso del 35 % en mujeres (Okamura
et al., 2000l. Por último, en el estudio longitudinal antes comentado
realizado por O'Donnell et al. (2016), se encontró que las estimacio­
nes de prevalencia de estos trastornos eran del 19 % a los tres meses
y del 16 % a los doce meses, lo que lo convertía en el trastorno men­
tal más frecuentemente diagnosticado en esta población.
En cuanto al curso de los TA se sabe muy poco, y existen solo
escasas investigaciones. En general, se plantea que es un trastorno
Capítulo 10. Trastornos de adaptación
transitorio, que suele remitir incluso espontáneamente, y cuya dura­
ción no excede al estresor que lo origina (o a sus consecuencias).
Sin embargo, existen estudios realizados en poblaciones específicas
que, como ya se ha comentado, señalan que los síntomas pueden
incrementarse con el tiempo, e ir evolucionando hacia un trastorno
más grave. Recordemos, en este sentido, el estudio mencionado de
O'Donnell et al. ( 2016), que analizaba la trayectoria longitudinal
de los TA, y en el que se encontró que las personas con TA a los
tres meses del estresor (sufrir una lesión) veían incrementada por
tres su probabilidad de ser diagnosticada de un trastorno más grave
(p. ej., TEPT, TDM o TAG) a los doce meses. Este mismo estudio
encontraba que más del 34 % de los pacientes con TA seguían cum­
pliendo los criterios de este diagnóstico al cabo de doce meses, lo
que sugiere que este trastorno no es tan breve y transitorio como se
pensaba, al menos no en todos los casos.
C. Diagnóstico difere ncial y comorbi lidad
de los TA
Como vimos en un apartado anterior, la conceptualización de los TA
como un cuadro subclínico lo relega a un diagnóstico de exclusión
que no puede ser diagnosticado cuando la alteración relacionada
con el estrés cumpla los criterios de otro trastorno mental o cons­
tituya la exacerbación de un trastorno mental preexistente. Entre
todos los diagnósticos en los que es posible un solapamiento de
síntomas, destacan principalmente tres categorías a tener en cuenta
a la hora de realizar el diagnóstico diferencial de los TA.
a. Trastorno depresivo mayor
En un apartado anterior ya se han comentado las dificultades exis­
tentes a la hora de establecer diferencias claras entre estos cuadros
clínicos. A pesar de ello, en los sistemas de clasificación se sigue man­
teniendo que no podrá diagnosticarse un TA si, en respuesta a un
acontecimiento o factor estresante, la persona cumple los criterios de
un TDM. No ahondaremos más en las dificultades que esta conceptua­
lización comporta, solo añadiremos un comentario que guarda rela­
ción, a su vez, con la comorbilidad de los TA. Tal y como se plantea en
los sistemas de clasificación, los TA pueden darse conjuntamente con
una amplia variedad de trastornos mentales. En este sentido, se señala
que lógicamente solo se podrá diagnosticar TA en el caso de que el
otro diagnóstico con el que presente comorbilidad no pueda explicar
la sintomatología asociada a las reacciones ante el factor o aconte­
cimiento estresante. Lo paradójico, por no decir contradictorio, es
que entre los ejemplos que se citan en el DSM-5 se señala que «una
persona puede tener un trastorno depresivo o bipolar y un trastorno
de adaptación siempre que se cumplan los criterios para ambos»
<DSM-5, p. 289, cursiva añadida). Es difícil conjugar esta afirmación
con el Criterio diagnóstico C de ese sistema de clasificación, es decir,
es fácil suponer que una persona con un TDM vea exacerbados sus
síntomas como consecuencia de la presencia de factores o aconte­
cimientos estresantes de vida. En definitiva, y en nuestra opinión, la
redacción del DSM-5 puede generar confusión ya que no ayuda a
guiar al clínico a la hora de diferenciar entre estos trastornos.
b. Trastorno de estrés postraumático y trastorno
de estrés agudo
Mientras que los acontecimientos que pueden dar lugar a la apa­
rición de los trastornos de estrés agudo y postraumático suelen
333
 Manual de psicopatología. Volumen 2
implicar situaciones que conllevan un riesgo o amenaza de violen­
cia sexual, lesión, o muerte, los factores estresantes que pueden
precipitar la aparición de los TA pueden implicar cualquier nivel de
gravedad. Por tanto, el diagnóstico diferencial entre estos trastornos
se realizará en base al curso temporal y al perfil de síntomas.
En cuanto al curso temporal hay que recordar que el trastorno
de estrés ogudo se diagnóstica en el período comprendido entre
tres días y un mes tras el acontecimiento traumático, mientras que
el TEPT no puede ser diagnosticado hasta haber pasado al menos un
mes. Por su parte, el TA puede aparecer de forma inmediata y per­
sistir hasta seis meses después de la exposición a un acontecimiento
traumático o a sus consecuencias. Ahora bien, en este caso, y dado
su carácter subclínico, el TA solo podrá diagnosticarse cuando el
perfil de síntomas presentado, aun siendo semejante al de los tras­
tornos de estrés agudo y/o postraumático, no llegue a alcanzar el
umbral para el diagnóstico de estos últimos.
Así mismo, el DSM-5 reconoce la posibilidad de que una per­
sona desarrolle el patrón completo de síntomas característicos del
trastorno de estrés agudo y/o postraumático, en respuesta a un
acontecimiento estresante que no cumpla con los estrictos requisi­
tos de gravedad establecidos por este sistema de clasificación para
que un acontecimiento sea considerado «traumático». Recuérdese
que en esta edición del DSM se han eliminado de la lista de «posi­
bles» acontecimientos traumáticos muchas situaciones en las que la
persona puede ver amenazado su sentido de integridad, como por
ejemplo, el diagnóstico de una enfermedad grave. En este caso, este
sistema de clasificación considera que el diagnóstico adecuado es
el de TA. No obstante, dado que entre los seis subtipos especifica­
dos dentro del TA no están contemplados estos síntomas, siguiendo
la lógica del DSM-5, la persona debería recibir el diagnóstico de
TA subtipo «sin especificar» {véase la Tabla 10.ll. Consideramos
que este modo de proceder diagnóstico, que ofrece este tipo de
soluciones de «compromiso», posibilita que dentro de la categoría
diagnóstica de los TA se puedan incluir manifestaciones clínicas muy
diferentes que pueden requerir, a su vez, de diferentes intervencio­
nes terapéuticas, favoreciendo, de este modo, que el TA siga siendo
considerado por muchos clínicos como el «cajón de sastre» de los
sistemas de clasificación psiquiátrica.
c. Trastornos de la personalidad
Respecto a los trastornos de personalidad, hay que enfatizar que
algunos de estos trastornos pueden hacer que la persona sea más
vulnerable ante las situaciones de estrés, favoreciendo la presenta­
ción de síntomas que se asemejen a los del TA. Del mismo modo,
el estrés puede exacerbar los síntomas de algunos trastornos de
personalidad. Por ello, será necesario considerar el funcionamiento
de la personalidad en la historia previa a la hora de diferenciar estos
trastornos de los TA. En este sentido, solo pueden diagnosticarse de
forma comórbida ambos trastornos en el caso de que los síntomas
que aparezcan en respuesta a un acontecimiento o factor de estrés
excedan a los que puedan atribuirse a los síntomas desadaptativos
del propio trastorno de personalidad.
D. La etiología de los TA
Como muy bien señalan Maercker et al. (2007), un modelo explica­
tivo de los TA debería exponer por qué algunas personas desarro­
llan un malestar intenso y desproporcionado cuando se encuentran
en una situación estresante, qué procesos determinan la gravedad
334
de ese malestar y por qué este estado persiste durante un perío­
do de tiempo. Sin embargo, hoy por hoy carecemos de modelos
que respondan a esas preguntas. La escasa investigación realizada
durante décadas en el campo de los TA también se ve reflejada
en la escasez de propuestas y modelos teóricos para explicarlos.
Actualmente no existe un modelo reconocido que explique por qué
en algunas personas fracasan los procesos de adaptación al estrés.
De momento, solo contamos con algunos intentos muy preliminares,
como los ofrecidos por el grupo de Maercker y el grupo de Botella
y Baños, que intentan describir los factores más importantes a la
hora de entender lo que ocurre en los TA. Antes de resumir estas dos
propuestas, comentaremos brevemente los enfoques generales en
los que se suelen apoyar para comprender estos trastornos, y que se
basan en los planteamientos teóricos propuestos para explicar las
respuestas al estrés y su afrontamiento.
¿) Afrontamiento. Conjunto de estrategias [ emocionales,
cognitivas, conductuales) que la persona utiliza para ges­
tionar demandas internas o externas que sean percibidas
como excesivas para los recursos del individuo.
En primer lugar, es necesario señalar que el estrés y sus res­
puestas constituye un ámbito de investigación sobre el que se ha
estudiado intensamente desde hace ya varias décadas. Esa inves­
tigación se ha realizado desde diferentes aproximaciones, que han
perseguido comprender sus efectos sobre diferentes sistemas en el
organismo, entre ellos el sistema nervioso. Para poder tener una
comprensión adecuada del estrés, es necesario considerar su sustra­
to biológico, y el rol que ese sustrato tiene en los procesos de salud
o enfermedad. No es el objetivo de este capítulo resumir la amplia
investigación llevada a cabo en este ámbito en psicobiología. Baste
recordar que, desde una perspectiva biológica, y desde los modelos
iniciales de Selye (1936) de hace ya casi un siglo, se plantea que el
estrés es una reacción no específica a cualquier tipo de demanda
ambiental, que supone una amenaza a la homeostasis, frente a la
cual el organismo, para sobrevivir, reacciona con un gran número de
respuestas adaptativas que implican la activación del sistema ner­
vioso simpático y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal. La conside­
ración de todos estos mecanismos neurobiológicos es fundamental
para entender estas respuestas, pero su exposición va mucho más
allá del alcance de este capítulo.
A la hora de entender los TA, es importante acudir a los enfo­
ques que entienden la respuesta al estrés como procesos transac­
cionales entre la persona y su ambiente. En esta línea, quizás el
modelo más extendido es el basado en la teoría de Lazarus y Folk­
man (1984). De manera resumida, este modelo mantiene que las res­
puestas de una persona ante una situación estresante pueden variar
de manera importante, y esta variación depende de las valoraciones
que realice la persona. Este modelo plantea tres tipos fundamenta­
les de evaluación. La valoración primaria se refiere a la evaluación
del significado de la situación. Cuando nos encontramos con una
demanda externa o interna, podemos catalogarla en cuatro tipos:
como una amenaza {i. e., anticipación de un daño), como un daño o
pérdida {i. e., percepción de un daño ya producido), como un desafío
{i. e., como una posibilidad de ganancia o de pérdida), o como un
beneficio {que sería una valoración que no induce a reacciones de
estrés). Pero nuestra respuesta al estrés no solo depende de cómo
 Capítulo 10. Trastornos de a daptación

evaluemos la situación, sino que posteriormente entra en juego la

valoración secundaria, que se refiere a nuestra evaluación sobre
la controlabilidad del estresor y sobre los propios recursos que tene­ PROBLEMAS
mos para afrontar la situación, ya sean habilidades de afrontamien­

__
to, apoyo social, o recursos materiales. Por último, la evaluación no
es una cuestión de todo o nada, sino que es un proceso, por lo que Amenazo percibido:
la siguiente etapa supone la reevaluación, que implica procesos de
retroalimentación que van surgiendo a medida que se desarrolla la
interacción entre el individuo y las demandas externas o internas, y
que permite que se produzcan correcciones sobre las valoraciones
/__
___.___
Disminución
« El horror»
..______..,.

previas. Por tanto, siguiendo este modelo, una persona puede mos­
trar intensas respuestas de estrés ante situaciones no consideradas
como excesivamente demandantes si las considera como muy peli­
grosas o muy negativas para ella, o si considera que no tiene los
recursos suficientes o adecuados para hacerles frente. Este modelo
nos permitiría identificar las etapas y procesos más relevantes que
nos ayudarían a explicar por qué una persona considera o no una
situación como estresante, peligrosa o potencialmente dañina. A
partir de ahí, se pondrían en marcha una serie de respuestas y de
conductas, que en el caso de los TA suponen manifestaciones sinto­
máticas muy diversas.
En cuanto a teorías específicas del TA, como antes comentá­
bamos, hay muy pocos modelos teóricos que abordan de forma
específica este trastorno, de entre los que destacaríamos dos. El
primero de ellos, el modelo del grupo de Maercker (2007), se basa
fundamentalmente en las teorías establecidas para el TEPT. Argu­
mentan que es lógico que los modelos teóricos del TA se aproximen
a los modelos del TEPT y otros trastornos relacionados con el estrés,
aunque existan importantes diferencias entre ellos. La principal
diferencia es la intensidad de los estresores. Generalmente el TA
está provocado por un evento estresor identificable que suele estar
relacionado con situaciones difíciles, pero cotidianas, de carácter
eminentemente psicosocial. Es decir, en la mayoría de las ocasio­
nes, el evento estresante no suele poner en peligro la vida de las
personas con TA, por ello, las respuestas intensas ante el estrés y
los cambios biológicos a corto plazo que se producen en el TEPT
<p. ej., reacciones de lucha y huida, niveles extremadamente altos de
hormonas del estrés) puede que no sean especialmente relevantes
a la hora de explicar el TA. Sin embargo, de acuerdo con Maercker
(2007>, los TA comparten algunos síntomas con estos diagnósticos
de su mismo grupo. Así, en los TA también podrían aparecer intru­
siones, consistentes en recuerdos involuntarios, recurrentes y angus­
tiosos relacionados con el acontecimiento. Además, también pueden
darse síntomas de evitación, referidos a pensamientos, situaciones
o actividades, cuyo fin es intentar disminuir el malestar. Por últi­
mo, se produciría un fracaso en la adaptación, que reflejaría la
incapacidad de la persona para procesar adecuadamente la expe­
riencia, manifestándose en cambios comportamentales y émocio­
nales, como el abandono de actividades, cambios en las relaciones
interpersonales, disminución de la autoconfianza, etc. Todos estos
síntomas se retroalimentarían entre sí provocando que el trastorno
se prolongara en el tiempo. Para explicar la presencia de estos sín­
tomas, Maerker se apoya en las teorías del TEPT, como las de Foa
(Foa y Mcnally, 1996), Ehlers y Clark (2000>, o Brewin et al. (1996),
que explican por qué surgen las intrusiones, y cómo la evitación
implica un intento de reducir el malestar que sufren estas personas.
De acuerdo con Maercker, estas teorías conformarían la base sobre
la cual entender los síntomas del TA, enfatizando que se trata de
un trastorno de respuesta al estrés y que, por tanto, los procesos y
mecanismos postulados para comprender el TEPT deberían servir
de la Falta de recursos
autoeficacia - Sensación de
personal incapacidad
- Estar desbordado
- No poder hacer
frente
- Desesperanza
Afrontamiento
inadec�
uado �-�, /
Sintomatología
clínica
- Ansiedad
- Depresión
- Comportamientos
ineficaces
)) Figura 10.1. Modelo de los trastornos de adaptación de
Botella, Baños y G uillen [2008).
igualmente para comprender los síntomas de intrusión, evitación, y
fracaso en la adaptación del TA (Maercker et al., 2007).
El modelo planteado por Botella et al. (2008) sitúa como fac­
tor relevante que determina la generación de los TA la evaluación
negativa y distorsionada que la persona hace del acontecimiento
estresante y de las propias capacidades de afrontamiento, magni­
ficándose el primero y minusvalorándose las segundas. Estas eva­
luaciones generan un fuerte sentimiento de indefensión que dan
lugar al establecimiento de un cuadro sintomático caracterizado
por pensamientos negativos (p. ej., «Esta situación es horrorosa»,
«No voy a poder superarlo»), sintomatología clínica negativa (p. ej.,
tristeza, ansiedad) y comportamientos desajustados (p. ej. evitación,
consumo de sustancias). Todos estos elementos se retroalimentan
negativamente creando un círculo vicioso que mantiene y agrava
el problema, generando sentimientos de desesperanza, actitudes
de derrota y confirmando, a modo de profecía auto-cumplida, la
ineficacia personal (véase la Figura IO.ll. Es por este motivo que
las estrategias de intervención estarían dirigidas, en primer lugar,
a la modificación de las creencias disfuncionales, la generación de
nuevas formas o recursos de afrontamiento y la práctica de las habi­
lidades de regulación de la respuesta emocional del individuo, todo
ello con el objetivo final de que la persona recobre la confianza y
continúe con su vida, sintiéndose más fuerte y capaz, y adquiriendo
una perspectiva diferente de los problemas, como oportunidades
para aprender y crecer.
Hoy por hoy, ninguno de estos modelos explica totalmente por
qué ocurren los TA en algunas personas, ni cuenta con investigación
empírica que lo sustente, ni es lo suficientemente completo como

335
Íf '�, Manual de psicopatología. Volumen 2
para explicar la heterogeneidad de problemas que se engloban
dentro de los TA y sus diferentes trayectorias. En este sentido, estos
modelos presentan limitaciones importantes, ya que no describen ni
identifican claramente los factores de vulnerabilidad o protección
que puedan dar cuenta del hecho de que unas personas desarrollen
TA y otras no. La vivencia de experiencias adversas o estresantes
no necesariamente da lugar a trastornos psicopatológicos, sino que
puede contribuir a una adaptación positiva en el futuro, e incluso
a una mayor resiliencia. A ello vamos en el siguiente apartado, a la
necesidad de considerar los factores que hacen a las personas más
vulnerables para (o las protegen del desarrollar un TA.
a. Factores de riesgo
Actualmente existe muy escasa investigación sobre los mecanismos
que subyacen al desarrollo de los TA, aunque, como en los modelos
generales de psicopatología, se plantea la importancia de considerar
el papel de la predisposición y la vulnerabilidad individual, es decir,
identificar potenciales factores de riesgo que puedan predisponer
al trastorno. Los escasos estudios realizados hasta el momento en
este sentido no han identificado variables diferentes a aquellas que
se suelen encontrar para otros trastornos mentales. Por ejemplo, se
plantea que las dimensiones de personalidad podrían jugar un papel
importante en la vulnerabilidad al TA. Recuérdese que incluso en el
DSM-1 se llegaron a llamar «reacciones transitorias de la persona­
lidad». En este sentido, se han señalado dimensiones como el neu­
roticismo, la introversión, el psicoticismo, así como rasgos de evita­
ción del daño, y puntuaciones bajas en cooperación, autodirección y
autotrascendencia (Na et al., 2012). Sin embargo, todas estas dimen­
siones también suelen encontrase como factores de vulnerabilidad
para muchos otros trastornos, y no constituyen un factor de riesgo
específico para los TA. Por otro lado, y como hemos visto anterior­
mente, los datos epidemiológicos señalan que los TA tienen una sig­
nificativa comorbilidad con los trastornos de personalidad (que oscila
entre el 15 % y el 73 % según los estudios) (Casey, 2018), lo que aún
refuerza más la importancia que puede tener la personalidad como
factor de vulnerabilidad en las respuestas al estrés desadaptativas.
También se ha señalado que las experiencias tempranas podrían
ser factores de riesgo relevantes para sufrir un TA. Por ejemplo, existe
alguna evidencia de que la historia previa de experiencias traumáti­
cas y estresantes podrían desempeñar un papel en la gravedad del
trastorno. También se ha sugerido que el estilo de apego y el exceso
de protección podría aumentar la vulnerabilidad de un individuo a
mostrar reacciones anormales de estrés, y que esta relación podría
estar mediada por la experiencia de la ansiedad de separación tem­
prana (For-Wey, Fei-Yin, y Bih-Ching, 2002; Giotakos, 2002).
Otra área muy relevante entre los factores de riesgo para los TA
son, sin duda, los déficits en las estrategias de afrontamiento. Algu­
nos estudios destacan el papel que puede tener el uso de conductas
y estrategias de afrontamiento desadaptativas, como utilizar estra­
tegias pasivas, autoculpatorias y/o evitativas, que parecen estar
relacionadas con una mayor sintomatología en el TA (Vallejo-Sán­
chez y Pérez-García, 2017). Actualmente también se plantea si varia­
bles afectivas como la expresión y regulación emocional podrían
tener un papel en la predisposición a estos trastornos. Por ejemplo,
la alexitimia -o las dificultades en la capacidad para experimentar
y describir las emociones- también se ha considerado un factor de
riesgo para los TA (Chen et al. 20I1l.
Por último, un grupo de factores que se ha relacionado con los
TA se encuentra en la esfera social. Por un lado, nos encontramos
336
con que la presencia de un escaso apoyo social es un factor de
riesgo que puede ayudar en la predisposición a desarrollar un TA.
Relocionado con esto, se ha planteado que quizá estas personas
cuenten con menos apoyo social en situaciones adversas porque tal
vez presenten déficit en las de habilidades sociales (Casey, 2018).
b. Factores de protección
En el caso de los factores de protección aún hay menos investiga­
ción que para los factores de riesgo. En este campo, destaca el estu­
dio de la «resiliencia» como un proceso que facilita la adaptación
a las adversidades. La resiliencia no significa una protección para
no experimentar ningún síntoma, sino que se refiere sobre todo a
la capacidad de movilizar habilidades de afrontamiento que ayu­
dan a mantener el equilibrio frente a la adversidad. Además, este
constructo no es estático y puede que un individuo sea resistente
a un determinado tipo de factores estresantes pero no a otros, o
puede que lo sea en unos momentos de su vida pero no en otros.
Además, no hay una única vía que conduzca a la resiliencia, sino
que contribuyen múltiples factores, algunos de los cuales pueden
ser maleables y moldeados, mientras que otros son fijos. En general,
parece que variables como el optimismo, la flexibilidad cognitiva,
el afrontamiento activo, el apoyo social, la dirección y el sentido en
la vida, junto con la actividad física y estilos de vida saludables son
factores que influyen y promueven la resiliencia (Casey, 2018). En
cualquier caso, este es un campo que lleva aún una escasa tradi­
ción en investigación en psicopatología, y se espera que los próxi­
mos años se promuevan muchos estudios en esta dirección que nos
ayuden a entender cómo algunas personas responden de manera
adaptativa y resiliente a las situaciones adversas, y cómo trasladar
este conocimiento para entender mejor los TA.
I V R eco me ndac iones para la
eva l uación y el trata m i e nto
La ausencia de criterios diagnósticos claramente definidos en el TA
ha obstaculizado el desarrollo de instrumentos diagnósticos especí­
ficos y adecuados para su evaluación (O'Donnell et al., 2019; Strain
y Friedman, 2011). De hecho, algunas de las entrevistas diagnósticas
estructuradas de uso común en la práctica clínica no incluyen ningún
módulo concreto para el diagnóstico de este trastorno, como por
ejemplo, la Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta < Com­
posite International Diagnostic Interview, CIDI; Kessler y Üstun,
2004). Por otro lado, aunque la Entrevista Clínica Estructurada del
DSM-5 ( Structured Clínica/ Interview for DSM-5, SCID; First et al.,
2015) y la Entrevista para la Evaluación Clínica en Neuropsiquiatría
(Schedule for Clínica/ Assessment in Neuropsychiatry, SCAN; OMS,
1994) sí que contemplan la evaluación del TA, lo hacen de forma
poco satisfactoria (Casey, 2014; O'Donnell et al., 2019). En la SCAN, la
evaluación de estos trastornos se incluye al final, después de que se
hayan contemplado los criterios del resto de trastornos, y no incluye
preguntas específicas para ayudar a realizar el diagnóstico, excepto
que los síntomas y los criterios no deben haber sido recogidos en las
secciones anteriores. De forma similar, en la SCID las instrucciones a
los entrevistadores especifican que este diagnóstico no se realiza si
se cumplen los criterios para otro trastorno psiquiátrico.
En los últimos años se han publicado algunas entrevistas diag­
nósticas específicas para la evaluación de los trastornos de adap­
tación. Siguiendo los criterios del DSM-5, en 2014 se publicó la
r Capítulo 10.
Oiagnostic Interview A djustment
.. Disorder ( DIAD; Cornelíus et al.,
2014) que, a través de 29 preguntas, evalúa en primer lugar, los
acontecimientos vitales estresantes que han ocurrido en los tres
años anteriores. La siguiente sección trata de establecer la fecha de
comienzo del/los acontecímiento/s estresante/s, sí todavía está/n
presente/s en el momento de la evaluación, y, si no es así, cuando
finalizó o finalizaron. A continuación, se evalúan los síntomas, el
nivel de malestar que generan, así como la relación temporal entre
el/los factor/es estresante/s y su aparición. Por último, se valora el
nivel de deterioro ocasionado por la sintomatología. Aunque en este
estudio ya se realizó un primer análisis de la validez de contenido y
de constructo de este instrumento de evaluación, es necesaria más
evidencia empírica que analice su bondad psicométrica (Maercker
y Lorenz, 2018; O'Donnell et al., 2019).
Siguiendo las directrices del grupo de trabajo para el diagnós­
tico del TA en la C I E - 1 1, el grupo de Maercker ha elaborado el
Adjustment Disorder-New Module (ADNM; Maercker et al. 2007),
que ha sido actualizada a los criterios finalmente establecidos en
este sistema de clasificación (ADNM-20; Lorenz, et al. 2016) (véase
Kazlauskas et al., 2018, para una revisión). Este instrumento está
disponible en formato de entrevista clínica estructurada y como
cuestionario de autoinforme. En ambos casos, comienzo con un lis­
tado de acontecimientos estresantes frecuentes: posteriormente se
evalúan los síntomas centrales del TA (la preocupación y el fracaso
de adaptación) y la posible si ntomatología asociada (p. ej., esta­
do de ánimo deprimido, ansiedad, evitación, problemas de control
de impulsos). A continuación, se mide el nivel de deterioro en las
distintas áreas de funcionamiento. Por último, se pide a las perso­
nas que señalen el período de tiempo que llevan presentando la
sintomatología ( < 1 mes, 1-6 meses, 6 meses-2 añosl. Los estudios
de validación del ADNM, realizados hasta la fecha, proporcionan
evidencia de su fiabilidad, validez y utilidad clínica (p. ej., Bachem
et al. 2017; Glaesmer et al. 2015; Lorenz et al., 2016; Lorenz et al.,
2018; Zelviene et al. 2017).
En cuanto a las guías y recomendaciones para el tratamiento de
los TA, nos podemos encontrar con dos alternativas: farmacológica
o tratamientos psicológicos. En cuanto a la primera opción, es una
de las más utilizadas en el ámbito de la Atención Primaria en nues­
tro país, un contexto donde acuden un porcentaje significativo de
personas con estos problemas. Sin embargo, es necesario insistir en
la cautela a la hora de prescribir esta opción, dado que en general
solo tienen como objetivo aliviar los síntomas del malestar o la sin­
tomatología asociada (como i nsomnio, etc.l, teniendo que contar
además con los efectos colaterales y el período de latencia hasta
que se produce la respuesta esperada. Por ejemplo, para muchos
antidepresivos el efecto clínico suele iniciarse a partir de la 3.ª-4.ª
semana de tratamiento, alcanzando su máxima eficacia tras 8-10
semanas del mismo. Esto hace que no sea el tratamiento de elección
mas aconsejable.
En cuanto a los tratamientos psicológicos, en general su objetivo
fundamental es favorecer la toma de perspectiva ante la adversi­
dad por parte de la persona. En este sentido, la mayoría de ellos
comparten, fundamentalmente, tres componentes (Domhardt y Bau­
meister, 2018; Strain y Friedman, 2014). En primer lugar, reducir el
impacto del factor estresante, bien mediante su eliminación, o si no
puede ser -como ocurre en el caso de acontecimientos estresantes
crónicos y no modificables (p. ej., el diagnóstico de una enfermedad
amenazante para la vida)-, se propone utilizar otras estrategias,
como el fortalecimiento del sistema de apoyo social, que pueden
Trastornos de a daptación l,
atenuar su i mpacto, mejorar la calidad de vida y reestablecer el
funcionamiento. En segundo lugar, las intervenciones van dirigidas a
mejorar las capacidades de afrontamiento del paciente para maxi­
mizar su adaptación. En este sentido, se suelen utilizar diferentes
estrategias cognitivas (p. ej., discusión cognitiva, aceptación, fomen­
to de la flexibilidad) que ayuden a fomentar estrategias adaptativas
de afrontamiento a nivel cognitivo. Por su parte, a nivel compor­
tamental, los programas de activación conductual pueden facilitar
las expectativas y experiencias de autoeficacia. Por últi mo, otro
objetivo importante para reducir los niveles de malestar experimen­
tados y mejorar el funcionamiento a largo plazo, es la eli minación
o reducción de los síntomas específicos que manifiesta el paciente.
Dada la amplia variedad de síntomas que pueden presentarse en el
TA (sobre todo siguiendo los criterios del DSM-5), los enfoques tera­
péuticos en este caso pueden adoptar diferentes estrategias ya que,
como señalan Domhardt y Baumeister (2018), un perfil de síntomas
inespecíficos (p. ej., síntomas mixtos de depresión y ansiedad) o un
perfil caracterizado por una presentación subclínica del trastorno
de estrés postraumático pueden requerir intervenciones diferentes.
En general, podríamos concluir que los escasos estudios sobre el
tratamiento de los TA aconsejan que la intervención sea focal, breve
y rápida, utilizando estrategias cognitivo-comportamentales basa­
das en la evidencia, y considerando las dificultades de la persona
para hacer frente al estrés, evaluando sus capacidades personales
y brindando un contexto de apoyo y seguridad, donde se pueda
facilitar la expresión emocional y facilitar los significados y reinter­
pretaciones del estresor (Baños et al., 2008).
En cuanto a la eficacia de las propuestas terapéuticas, la revi­
sión sistemática de O'Donnet et al. (2018) indica que la calidad
de la evidencia disponible hasta el momento para los tratamientos
tanto psicológicos como farmacológicos es «baja» o «muy baja»,
ya que la mayoría de los estudios presentan li mitaciones, como
muestras pequeñas, falta de seguimientos, o no contar con medidas
específicas para los TA.
Por tanto, estamos ante un campo en el que se necesita seguir
investigando, y en el que muy probablemente asistamos a grandes
avances en los próximos años, como la inclusión de estrategias de
intervención específicamente dirigidas a promover factores protec­
tores, o el uso de las tecnologías, como Internet o los móviles, para
mejorar la diseminación de estos programas. Todos estos avances
van a suponer sin duda una gran contribución que mejorará la efi­
cacia y eficiencia de las intervenciones psicológicas, y harán dis­
ponibles y accesibles intervenciones basadas en la evidencia para
muchas personas, incrementando su eficiencia, efectividad y esca­
labilidad.
V. Resumen de aspectos
fundamenta les y
te ndencias futuras
Los TA se definen como una reacción de desajuste o inadaptación,
que puede cursar prácticamente con cualquier síntoma emocional
(ansiedad, depresión, i ra, etc.) o del comportamiento (absentismo,
violencia, etc.l, y que se desarrollan en respuesta a uno o más acon­
tecimientos estresantes identificados. El requisito, además de la pre­
sencia clara de un estresor o varios estresores que disparen el tras­
torno, es que la persona se queje de malestar, o que se produzca
JJ7
t• Manual de pslcopatologla. Volumen 2

uno mermo en su funcionamiento cotidiano personal, es decir, q_ue
se produzco uno notable interferencia social, personal o laboral en
su vida. Esto definición vago y laxo de los TA ha generado muchos
debates en los últimos años, sobre todo por lo q_ue respecto o lo dife­
renciación entre este trastorno y uno reacción «normal» ante uno
situación estresante, y lo diferenciación entre este trastorno y otros
(fundamentalmente TDM y TAG), con los q_ue presenta un solapa­
miento importantísimo de síntomas. Esto hoce q_ue algunos autores
consideren esta categoría diagnóstico como subumbrol, o subclíni­
co, y q_ue también se critiq_ue la utilidad de este diagnóstico. A pesar
de ello, los sistemas de clasificación actuales (DSM-5 y CIE-11) lo
mantienen y lo incluyen en el grupo de trastornos relacionados con
el estrés. Sin embargo, existen diferencias importantes entre ambas
clasificaciones, y mientras el DSM 5 sigue la línea q_ue había hasta
el momento de no especificar síntomas, y de ser más laxo en cuanto
o lo existencia de «significación clínica» (planteando q_ue puede
diagnosticarse cuando haya o bien malestar o bien interferencia),
lo CIE- 1 1 ha optado por incluir algunos síntomas concretos (como
lo preocupación, y la presencia de imágenes intrusivas y rumiaciónl,
y ser más estricto poro hacer el diagnóstico (exigiendo q_ue estén
presentes tanto el malestar como lo interferencia). Por otro lodo,
mientras q_ue el DSM-5 sigue manteniendo la diferencio de subtipos
en función de la sintomatologío más importante, la CIE- 11 yo no los
incluye en su clasificación actual. La escasa investigación q_ue ha
tenido este trastorno ha provocado q_ue los datos sobre su epidemio­
logio, curso, etc., sean aún poco concluyentes, aunq_ue se mantiene
q_ue son trastornos muy frecuentes -especialmente en subgrupos
de población q_ue están en una situación estresante-, y q_ue suelen
ser breves y de sintomotologío moderado, ounq_ue pueden darse
también síntomas graves, como la ideación y conducta suicida. Por
último, existen pocos modelos explicativos poro estos trastornos, y
los q_ue hay suelen basarse en los planteamientos generales sobre los
respuestas al estrés, y las valoraciones q_ue las personas hacemos de
los factores estresantes y de nuestros capacidades de afrontamiento.
Sin embargo, aún q_uedo mucho por investigar sobre cuáles son los
factores de vulnerabilidad y cuáles los protectores para poder enten­
der por q_ué algunos personas responden a las situaciones estresan­
tes de manero desproporcionada. Se trota de un campo en el q_ue
en los próximos años se producirán grandes avances, tanto en su
comprensión como en su evaluación y tratamiento.

•• Té rminos c lave
Afrontamiento 334
Cuadro subclínico 330
Estresor 326
Reacción adaptativa al estrés
Significación clínica 329 Trastornos relacionados
Subtipos de trastornos con traumas y factores
adaptativos en el OSM-5 327 de estrés 326
326 Trastornos de adaptación 326

338

•• Lectura s recome ndadas
Casey, P. (2018). Adjustment Disorder: From Controversy to Clinical Prac­
tice. Oxford: University Press.
Se trata de uno de los pocos manuales totalmente dedicados o los
TA. En este libro, lo autora, q_ue es uno especialista en este campo,
resume los polémicos más importantes y lo investigación más rele­
vante realizada hasta al momento.
Kozlouskos, E., Zelviene, P., Lorenz, L., Quera. S. y Moercker, A. (2017l.
A scoping review of ICD- l l odjustment disorder reseorch. European
Journal of Psychotraumatology, 8:sup7.
En este artículo se examinan los avances recientes en lo investiga­
ción de los TA considerados en lo CIE- ll y se debaten los estudios
de validación de su diagnóstico, los instrumentos de evaluación
disponibles, y la evidencio sobre su tratamiento, además de esbo­
zar los perspectivos futuras de lo investigación y la práctico clínico
para este trastorno.
Moercker, A., Lorenz, L. (2018) Adjustment disorder diagnosis: Impro­
ving clinical utility. The World Journal of Biological Psychiatry, /9
(1), 3-13.
En este artículo se esbozan los característicos clínicos de los TA
según lo_ CIE-10, CIE- 1 1 y DSM-5, y se proporcionan viñetas de
•• Refere nc ia s
American Psychiotric Associotion ( 1952). Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders (1st ed.l. Washington, DC: American
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American Psychiatric Associotion (1968). Diagnastic and Statistical
Manual of Mental Disorders (2nd ed.l. Washington, DC: American
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American Psychiotric Associotion (1980). Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders (3rd ed.l. Washington, DC: American
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American Psychiotric Associotion ( 1 994). Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders (4th ed.l. Washington, DC: American
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American Psychiotric Associotion (2013). Diagnostic and Statistica/
Manual of Mental Disorders (5th ed.l. Washington, DC: American
Psychiotric Associotion.
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Capítu lo 1 0. Trastornos de a daptación 4141
cosos d e pacientes, adjuntando presentaciones clínicos, y descri­
biendo detalladamente los instrumentos de diagnóstico disponi­
bles, junto con los resultados de sus propiedades psicométricos.
Strain, D. J. y Friedmon, M. J. (20I1l. Considering odjustment disorders
os stress response syndromes for DSM-5. Depression and Anxiety,
28, 818-823.
En este artículo, se planteo el TA como un síndrome de respuesto
al estrés, se discute lo falto de instrumentos de evaluación estan­
darizados, se revisan los criterios del DSM-IV y los q_ue entonces
estaban propuestos para el DSM-5, además se sugiere una agenda
para futuras investigaciones.
Stein, D. J., Rouillon, F. y Moercker, A. (2018). New perspectives on
odjustment disorder, The World Journal of Biologica/ Psychiatry,
/9:supl, SI-S2.
Se troto de un número especial, completamente dedicado o los
TA, en el q_ue participan los grupos más importantes q_ue están tra­
bajando en este ámbito o nivel internacional, y se revisan tonto
cuestiones de diagnóstico como de tratamiento.
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Capítulo 1 0. Trastornos de adaptación 41 41
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•• Autoeva luación
l. los trastornos d e adaptación <señale la alternativa
incorrecta):
a) Suelen ser una categoría diagnóstica frecuentemente uti­
lizada en la práctica clínica.
b) Se desarrollan siempre en respuesta a uno o más aconte­
cimientos estresantes.
cl Implican la aparición de amnesia disociativa respecto a
algunos acontecimientos estresantes.
d) Una vez finalizada la situación de estrés o sus consecuen­
cias, los síntomas no se mantienen durante más de seis
meses.
2. Una de las diferencias existentes entre el DSM-5 y la
CIE- 1 1 a la hora de describir las características de los
trastornos de adaptación es q_ue la CIE- 1 1:
a) Establece más subtipos dentro de esta categoría diagnós­
tica.
b) No req_uiere la presencia de un deterioro significativo en
las distintas áreas de funcionamiento de la persona.
c) Considera q_ue los síntomas pueden aparecer de for ma re­
tardada al suceso estresante (hasta un año después del
mismo).
dl Establece como caracter ística esencial de este trastorno la
presencia de preocupación excesiva por el acontecimiento
estresante o sus consecuencias.
3. Entre los subtipos de trastornos adaptativos especifi­
cados en el DSM-5 se encuentran (señale la alternativa
incorrecta):
al Con estado de ánimo depresivo.
bl Con síntomas de estrés agudo.
cl Con ansiedad.
dl Con alteraciones de conducta.
4-. Entre los principales problemas q_ue se presentan a la
hora de diagnosticar un trastorno de adaptación se
encuentran:
a) Su diferenciación de las respuestas normales al estrés.
bl La falta de evidencia empír ica para los subtipos.
c) Su solapamiento con las presentaciones subclínicas de
otros trastornos.
d) Todas las alternativas anteriores son correctas.
5. Entre los síntomas q_ue pueden estar presentes en los tras­
tornos de adaptación se encuentran (señale la alternativa
incorrecta):
a) Distorsiones perceptivas.
bl Sentimientos de inq_uietud.
cl La ideación y conductas suicidas.
dl Bajo estado de ánimo.
342
6. El modelo del grupo de trabajo de Maercker y cols. (2007)
sobre la etiología de los trastornos de adaptación parte o se
fundamenta en las teorías explicativas ya establecidas para:
a) La depresión.
bl El trastorno de estrés postraumático.
c) El trastorno de ansiedad generalizada.
dl Los trastornos disociativos.
7. Entre las directrices generales de los tratamientos psico­
lógicos para los trastornos de adaptación se encuentran
(señale la alternativa incorrecta>:
al Reducir el impacto del factor estresante.
bl Mejorar las capacidades de afrontamiento.
el La eliminación de los síntomas específicos q_ue presente
la persona.
dl Confrontar a la persona con la realidad para mejorar sus
déficits perceptivos.
8. Actualmente, la evidencia empírica existente sobre la efi­
cacia de los programas de tratamiento para los trastornos
de adaptación oscila entre:
al Baja o muy baja tanto para los tratamientos far macológi­
cos como psicológicos.
bl Moderada para los tratamientos psicológicos y baja para
los far macológicos.
cl Moderada para los tratamientos farmacológicos y baja
para los psicológicos.
d) Moderada tanto para los tratamientos psicológicos como
far macológicos.
9. lCuál de los siguientes factores de riesgo q_ue predispo­
nen al desarrollo de los trastornos de adaptación aparece
exclusivamente asociado a estos trastornos?
al Alto neuroticismo.
bl Un patrón de crianza caracterizado por una sobreprotec­
ción paternal.
c) La alexitimia.
d) Ninguna de las anteriores es correcta.
10. lCuál de las siguientes afirmaciones sobre la evaluación
de los trastornos de adaptación es correcta?
a) Es recomendarle evaluarlos una vez finalice la situación o
factor estresante para valorar de manera más precisa las
secuelas q_ue ha provocado en la persona.
bl Es recomendable evaluarlos solo a través de cuestionarios
de autoinforme ya q_ue, durante la entrevista clínica, la
persona suele mostrarse retraída y esq_uiva.
cl Su evaluación no está incluida de for ma apropiada en las
principales entrevistas diagnósticas de uso frecuente en la
práctica clínica.
dl Es muy difícil su evaluación debido al estado de desor ien­
tación q_ue presenta la persona durante el trastor no.
r

PARTE 1 1
►

Trastornos ps icóticos, de persona lidad

y a ntisoc ia le s
►
 CAPÍTULO 11
EL ESPECTRO DE LA ESQUIZOFRENIA
Y OTROS TRASTORNOS PSICÓTICOS
Juan F. Rodríguez-Testal Eduardo Fonseca-Pedrero, Gloria Bellido-Zanin,
Cristina Senín-Calderón y Salvador Perona-Garcelán
..
l. Introducción 345
11. Clasificación 346
111. Características transdiagnósticas 347
A. Dimensión psicótica 347
B. Dimensión desorganizada o cognitiva 348
C. Dimensión negativa 352
D. Dimensión afectiva 354
IV. Esq_uizofrenia 355
A. Diagnóstico y características clínicas 355
B. Epidemiología y curso evolutivo 356
V. Trastorno esq_uizofreniforme 358
A. Diagnóstico y características clínicas 358
B. Epidemiología y curso evolutivo 358
VI. Trastorno esq_uizoafectivo 358
A. Diagnóstico y características clínicas 360
B. Epidemiología y curso evolutivo 360
VII. Trastorno esq_uizotípico 360
A. Diagnóstico y características clínicas 361
B. Epidemiología y curso evolutivo 361
l . 1 ntroducción
E n este capítulo se presenta u n grupo de manifestaciones heterogé­
neas integradas en un espectro psicopatológico amplio. Los trastor­
nos psicóticos en general, y más en particular, los que están rela­
cionados con la esquizofrenia, implican normalmente un sufrimiento
profundo para quienes los experimentan, así como para sus familias
y entornos cercanos. En este sentido, tradicionalmente se decía que
la esquizofrenia es, ante todo, una ruptura en la biografía de una
persona. Relacionado con esto, la psicosis tiene asociada una carga
de significado negativo, representada por la ancestral imagen de la
locura, una construcción social claramente desfasada y distorsiona-
VIII. Trastorno psicótico breve o agudo y transitorio 361
A. Diagnóstico y características clínicas 362
B. Epidemiología y curso evolutivo 362
IX. Trastorno delirante 362
A. Diagnóstico y características clínicas 363
B. Epidemiología y curso evolutivo 363
X. Otros diagnósticos 364
XI. Etiología del espectro de la esq_uizofrenia y otros
trastornos psicóticos 364
XII. Recomendaciones para la evaluación
y el tratamiento 368
XIII. Resumen de aspectos fundamentales y tendencias
futuras 369
TÉRMINOS CLAVE 369
LECTURAS RECOMENDADAS 370
REFERENCIAS 370
AUTOEVALUACIÓN 373
da a tenor de lo que hoy, todavía en pleno progreso, se empieza a
saber de este padecimiento y su recuperación.
Una de las dificultades en el análisis de este capítulo es que
algunas cuestiones conceptuales no están resueltas. Se sigue una
tradición iniciada desde Kraepelin de separar la esquizofrenia (antes
demencia precoz) de las psicosis afectivas ( hoy trastornos bipola­
res), aunque la investigación apunta aspectos más en común que
diferentes. Asimismo, durante bastante tiempo, el concepto de psi­
cosis ha estado centrado en la pérdida del sentido de realidad, bajo
el clásico aforismo de Georget, discípulo de Esquirol, de «no hay
 ' Manual de psicopatología. Volumen z
psicosis sin delirio» (Berrios, 20IOl. Esta concepción se mantiene en
la actualidad, de manera que las psicosis en general, y la esquizo­
frenia en particular, se orientan fundamentalmente por la presencia
de delirios y alucinaciones.
Sin embargo, actualmente también se precisa de una perspectiva
más comprehensiva pues, además de considerar estos indicadores en
lo que se denominará dimensión psicótica, se añaden otros muy varia­
dos (síntomas negativos, afectivos, cognitivos ... ), y dan buena cuenta
de la complejidad de este sufrimiento, de manera que lo conocido a
partir de la investigación y los tratamientos sugiere apelar más bien a
un síndrome psicótico general (Fonseca-Pedrero, 2019).
Por otro lado, la investigación ha puesto de relieve que la sepa­
ración marcada entre las experiencias que viven muchas personas
con trastornos psicóticos y sin trastornos, dependen más de paráme­
tros como la persistencia, el malestar, o la gravedad de estas expe­
riencias, que de una separación categorial estricta entre pacientes
y no pacientes. Esta perspectiva dimensional se plantea a lo largo de
este capítulo. Se desarrolla una serie de dimensiones que han per­
mitido el estudio de muchos indicadores de relevancia clínica. Con
ello se indica que estas dimensiones pueden apreciarse en diferente
grado, persistencia, malestar y preocupación, también en la pobla­
ción general. Además, estas di mensiones son transdiagnósticas,
porque pueden analizarse en diferentes cuadros psicopatológicos,
en lo que se ha dado en llamar el fenotipo ampliado de la psico­
sis (Shevlin et al., 2017). Una combinación característica de estas
dimensiones es lo que permite hacer referencia a unos trastornos (o
espectro) frente a otros.
Pero este síndrome psicótico no está caracterizado en el vacío,
está contextualizado en situaciones y condiciones que influyen en
su aparición, en su desarrollo y en su cambio. No puede entenderse
este síndrome psicótico si no es desde la experiencia de la persona y
el contexto en el que surge <Read y Dillon, 2013), aunque participe o
afecte al funcionamiento de nuestro sistema nervioso. Asimismo, no
puede entenderse este síndrome psicótico si no se caracteriza como
una forma más de experiencia humana en toda su diversidad (Cooke
y Kinderman, 2018). En definitiva, se plantean dimensiones que son
clínicamente relevantes, pero estos indicadores deben ser personal­
mente significativos, sobre todo, porque la recuperación depende de
la participación de la persona en su sentido integral, no únicamente
por un agente químico o de otra naturaleza que haga reversible una
condición determinada.
1 1 . C lasificación
Desde u n punto d e vista histórico, l a esquizofrenia es l a reunión de
varios síndromes en función de su curso y, presumiblemente, de la
herencia y su etiología. Aunque tradicionalmente esta concepción
se ha considerado genuina de Kraepelin, ya estaba recogida en la
obra de Kahlbaum <Rodríguez-Testa! et al., 201D. De este modo, se
i ntegran la catatonía de Kahlbaum, la hebefrenia de Hecker, y la
demencia paranoide de Morel y de Sander, como demencia pre­
coz, por su mala evolución, separando la demencia precoz de la
demencia senil (degeneración tardía) y de la psicosis maniacodepre­
siva. Kraepelin también i ncorporó las parafrenias como una forma
psicótica no afectiva y sin deterioro. Esta perspectiva, que separa
las psicosis afectivas de las no afectivas, es coincidente con la que
siguió la escuela rusa. Por otro lado, Eugen Bleuler (1911) no alu­
dió a una, sino a un grupo de esquizofrenias ampl i o. O la escuela
346
de Wernicke-Kleist-Leonhard que abarcó a las psicosis cicloides,
expresiones breves y diferenciadas de la esquizofrenia, descritas en
parte por la psiquiatría francesa.
Los i ntentos de mejora en las clasificaciones diagnósticas se
centraron en la separación del componente afectivo mencionado, y
la sobrevaloración de los indicadores psicóticos. La primera medi­
da ocasionó que se incrementaran progresivamente los diagnósti­
cos afectivos (Hiifner, 2014). La importancia dada a los síntomas
psicóticos, especialmente la supuesta especificidad de los síntomas
de primer orden de Schneider, resultó un sacrificio para la validez
< Fonseca-Pedrero, 2019).
Las perspectivas actuales aluden a un espectro de la esqui­
zofrenia, dada la heterogeneidad característica. Sin embargo, los
resultados de la investigación convergen en una consideración más
global, alrededor de un síndrome o espectro psicótico que incluso
abarcaría a los trastornos bipolares (Guloksuz, y van Os, 2018).
Desde este planteamiento, en consecuencia, lo relevante son los
componentes transdiagnósticos que lo integran, como se planteará
en el siguiente a partado, descri biendo las di mensiones más rele­
vantes de este síndrome psicótico. Pero, Lcuáles son estos compo­
nentes?
La primera d istinción, síntomas positivos y negativos, se inspira
en la obra del neurólogo i nglés Hughlings Jackson a finales del
siglo x1x en el contexto de un modelo jerárquico de la función
cerebral. Jackson pensaba que las alucinaciones y los delirios eran
fenómenos causados por la li beración adaptativa de las funcio­
nes cerebrales inhibidas y constituían síntomas positivos, mientras
que los síntomas negativos reflejaban una pérdida de una función
..
cerebral < Berrios, 2010). No obstante, el punto de partida moderno
lo podemos encontrar en los trabajos de W i n g y Brown ( 1 970)
y Strauss y Carpenter ( 1974). Los pri meros, aunque no uti lizaron
específicamente los términos positivo y negativo para hacer refe­
rencia a dos procesos patológicos distintos que están presenten en
personas con psicosis, destacaron la existencia de síntomas flori­
dos o productivos que tenían lugar principalmente en los episodios
agudos de la enfermedad frente a un síndrome defi citario. Los
segundos, en un trabajo seminal, fueron los primeros en utilizar en
el ámbito del estudio de la esquizofrenia los términos de síntomas
positivos y negativos. Pero fue Crow ( 1 980), poco tiempo después,
quien instituyó definitivamente dichos términos a partir de los cua­
les formuló la tipología de esquizofrenia tipo I y I I, basándose en
la relación de las manifestaciones clínicas con hipotéticos meca­
ni smos fi siopatológi cos. De todas formas, esta ti pología ha sido
muy criticada por considerarse simplista, pues no da cobertura a
la gran diversidad fenomenológica de la esquizofrenia, carece de
validez longitudinal (Peralta et al., 2020), y se ha podido compro­
bar que la mayoría de los pacientes con esquizofrenia presentan
ambos tipos de síntomas en grado variable (Cullberg, 2006). No
obstante, en la actualidad sigue siendo una distinción de síntomas
muy utilizada, con valor heurístico tanto en la i nvestigación como
en el trabajo clínico.
¿) Síntomas positivos. Abarcan la dimensión psicótica y
desorganizada o cognitiva.
Se han planteado diferentes agrupaciones de las posibles
dimensiones para el estudio de la psicosis. De la inicial psicótica,
 Capítulo 11.
desorganizada y negativa, se incluyó una dimensión afectiva (en
dos factores, depresión y manía), o separar la catatonía como una
dimensión propia. En otras aportaciones, se ha considerado relevan­
te establecer jerarquías entre estas dimensiones (de primer y segun­
do orden), o señalar modelos bifactoriales de cinco dimensiones
(positiva, negativa, desorganizada, manía y depresión), y un factor
global de psicosis (Cuesta y Peralta, 2016; Quattrone et al., 2019).
En el apartado III de este capítulo se plantean como compo­
nentes transdiagnósticos unas dimensiones por su relevancia clíni­
ca, porque cada una sigue un curso determinado (van Os, y Kapur,
2009), y porque pueden orientar el proceso de evaluación e inter­
vención: dimensión psicótica -o de distorsión de la realidad (alu­
cinaciones y delirios), desorganizada (que abarcaría habla/pensa­
miento desorganizado, cognición y comportamiento desorganizado),
negativa, y dimensión afectiva (depresión y manía)-.
Seguidamente, en el apartado IV y siguientes, se exponen las
categorías diagnósticas tal y como se recogen en el Manual Diag­
nóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, DSM-5 (APA, 2013)
y Clasificación Internacional de las Enfermedades, CIE-11 (WHO,
2018): esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, trastorno esqui­
zotípico, trastorno psicótico breve o agudo y transitorio, trastorno
delirante, y otros diagnósticos.
1 1 1 . Caracte r í sticas
transdiagnósticas
A. Dimensión psicótica
La dimensión psicótica se caracteriza por la expresión y manifes­
tación de comportamientos, creencias y percepciones que indican
que la persona que los padece presenta una visión y concepción
distorsionada de la realidad.
Comprende dos grupos de síntomas que son fundamentales
para el diagnóstico de los distintos trastornos psicóticos, así como
también diana de las intervenciones farmacológicas y psicotera­
péuticas. Estos son: las ideas delirantes o delirios, que estarían
englobados clásicamente dentro de la psicopatología del pensa­
miento, y las alucinaciones, que estarían englobadas dentro de
la psicopatología de la percepción. En un estudio de cohorte rea­
lizado por Haro et al. (2015), en una amplia muestra de pacientes
adultos con un diagnóstico de esquizofrenia de diferentes países,
encontraron que aproximadamente el 62 % presentaban síntomas
psicóticos persistentes durante un promedio de 9,6 años. Austin et
al. (2015), en otro estudio de cohorte, con una muestra de perso­
nas con un primer episodio psicótico estudiadas durante diez años,
encontraron cinco trayectorias diferentes o cursos de los síntomas
durante ese tiempo:
El 47 % de las personas mostraron una trayectoria de respuesta
positiva, caracterizada por una reducción significativa de los
síntomas en los primeros cinco años seguido por un manteni­
miento sin síntomas en los años restantes.
El 15 % mostró una trayectoria de la recaída caracterizada por
un patrón de respuesta recurrente donde hubo una reducción
inicial de los síntomas en los primeros dos años, seguida de un
aumento constante en los ocho años restantes.
Un 12 % presentó una trayectoria de respuesta tardía caracte­
rizada por una disminución inicial, luego un aumento de los
El espectro de la esquizofrenia y otros t rastornos psicóticos
síntomas dentro de los primeros dos años, seguido de una dismi­
nución constante durante los ocho años restantes.
El 13 % presentó una trayectoria de no respuesta caracteriza­
do por la presencia de síntomas positivos significativos durante
todo el período de seguimiento.
Por último, el 13 % restante mostró una disminución inicial de
los síntomas seguida de un aumento y luego una disminución
posterior durante los diez años de seguimiento. Se clasificaron
como la trayectoria de respuesta episódica.
En los capítulos de «Psicopatología de la percepción y la ima­
ginación», y «Psicopatología del pensamiento», en el volumen pri­
mero de esta obra, se encuentra una descripción pormenorizada de
las alucinaciones y delirios, así como de sus explicaciones, por lo
que no se reiteran aquí.
¿) Dimensión psicótica. En los t rastornos psicóticos prima­
rios incluye delirios y alucinaciones (más comúnmente alu­
cinaciones auditivas verbales].
En este apartado de la dimensión psicótica, se hace mención
particular de unas experiencias que podrían asimilarse a los delirios,
aunque su complejidad hace que abarquen también componentes
perceptivos y disociativos. Son las alteraciones del self, cercanas
a los síntomas de primer rango o de primer orden de Schneider
(p. ej., eco del pensamiento, difusión del pensamiento, percepción
delirante, alucinaciones en tercera personal, aunque resaltando el
componente vivencia! de unas experiencias relativas a la pérdida o
disolución de la persona, de su identidad, y de su lugar en el mundo.
Tienen un lugar destacado para el diagnóstico de esquizofrenia en
la clasificación CIE-I1 (WHO, 2018).
Estas alteraciones del se/f son las experiencias de influencia,
pasividad, y control, a menudo calificados como delirios biza­
rros, delirios primarios en la tradición de Jaspers, automatismos
de Clérambault, o el autismo de Bleuler; considerados todos ellos
como un trastorno nuclear para captar la esencia de la esqui­
zofrenia. Se alude a un se/f mínimo, o básico, para referir un
aspecto del sustrato biológico, frente a las alteraciones del self
narrativo, más integral, que es el analizado en los trastornos de
la personalidad. La identidad personal (ipseidadl está gravemen­
te alterada, de manera que la persona se siente disminuida, no
siente que su cuerpo le pertenezca, no se siente con presencia:
se siente un robot, un zombi, un extraterrestre, percibe que su yo
se desintegra, i. e., se pierden los límites del yo y la percepción de
agencia (pudiendo ser controlado por alguien o una fuerza que le
ha abducido o matado, o que le inserta ideas que no son suyas).
Por otro lado, se da una autoconciencia intensificada (hiperreflexi­
vidadl, hasta el punto de que los procesos automáticos (caminar,
el sonido de las palabras, reconocer un color, etc.l se hacen ple­
namente conscientes. También se pierde el contacto vital con la
realidad, todo se muestra extraño, alejado, deshumanizado, se pier­
de el sentido común y la capacidad paro lo acción o la volición
(pasividad) (Pornos y Henriksen, 2014). Estas manifestaciones ponen
de relieve la participación de procesos disociativos intensos, como
la despersonalización, aunque en las descripciones de los síntomas
por parte de las clasificaciones diagnósticas no se tienen presentes
específicamente.
 ., Manual de psicopatología. Volumen 2
¿) Alteraciones del self. También l lamados s íntomas de
pasividad, o delirios bizarros. Se consideran el se/f mínimo,
esencial para caracteri zar la esquizofrenia: sentimientos,
impulsos o pensamientos propios están bajo el control de
una fuerza externa.
¿) Síntomas de primer rango. O de pri mer orden d e
Schneider, presumiblemente específicos para el diagnósti­
co de esquizofrenia: sonorización del pensamiento, voces
que hablan entre ellas, voces que comentan las acciones
de la persona, influencia sobre el cuerpo o pasividad somá­
tica, inserción, robo, y difusión del pensamiento, sentimien­
tos impuestos, impulsos impuestos, actos impuestos de la
volunta d, percepción delirante. De estos once, s iete son
considerados trastornos del yo, o alteraciones del sel{
a. Explicaciones
Nelson et al. (2020l, desde una perspectiva neofenomenológica,
relacionan estas experiencias con déficits en la monitorización de la
fuente, relacionados con alteraciones básicas en el funcionamien­
to cerebral, por ejemplo, del hipocampo. Desde esta perspectiva,
estos déficits ocasionarían una dificultad profunda en diferenciar las
experiencias mentales reales de las i maginadas, las internas (auto­
generadasl de las externas (generadas fuera del self), los procesos
automáticos de los que requieren control, el yo de los otros, o la
saliencia aberrante, como un estado donde los estímulos familiares
o estímulos irrelevantes, se muestran como novedosos o destacados.
Este último proceso lo vinculan con la desregulación dopaminérgica.
B. Dimensión desorgan izada o cogn itiva
La dimensión desorganizada o cognitiva junto con la dimensión psi­
cótica constituyen los llamados síntomas positivos desde la tipología
de Strauss y Carpenter (1974). Tradicionalmente se ha considerado
una de las dimensiones ligadas a la mala evolución, concretamente
al deterioro cognitivo. Análisis recientes muestran la centralidad y
el elevado grado de interrelación de esta dimensión (Peralta et al.,
2020), probablemente por representar los cimientos del funciona­
miento cognitivo que, en el estado psicótico, quedan alterados o
desorganizados.
a. Habla/pensamiento desorganizado
Los llamados trastornos del pensamiento, o alteraciones formales
del pensamiento, son manifestaciones de desorganización cognitiva
muy diversas. De manera sencilla, se suele decir que en la dimen­
sión psicótica se analiza el contenido del pensamiento (delirios), y
en los trastornos del pensamiento, la forma, i. e., la manera (y el
grado) en el que el pensamiento y la comunicación con el paciente
se desorganizan. Este habla/pensamiento desorganizado, refleja una
dificultad en iniciar y estructurar los procesos de pensamiento y de
habla, y son un indicador de gravedad del proceso psicótico.
Aunque tradicionalmente se ha mantenido lo que Eugen Bleuler
consideró primario o fundamental a la pérdida de las asociaciones
como síntoma de la esquizofrenia, lo cierto es que aludía a un défi­
cit global, impreciso, en el que participaban las emociones, y que
31.18
; ¿) Dimensión desorganizada. O cognitiva, en los trastornos t
psicóticos primarios incluye habla/pensamiento desorgani- f.
zado [trastorno de pensamiento formal como asociaciones
t
vagas, descarrilamiento del pensamiento o incoherencia), '
1
comportamiento desorganizado [comportamiento extraño, �
sin propósito], y deterioro cognitivo. !
j
se traducía en la afectación del habla y el pensamiento (Moskowitz,
y Heim, 2011l. En cualquier caso, este efecto de pérdida de asocia­
ciones es destacado, por encima de los delirios o las alucinaciones.
Los esfuerzos por identificar este habla/pensamiento desorga­
nizado se han dirigido a revisar las alteraciones fonológicas, sin­
tácticas, semánticas y comunicativas del discurso. El discurso y, en
consecuencia, el proceso de pensamiento de la persona en estado
psicótico, especialmente durante la descompensación psicótica, se
caracteriza por su discontinuidad (bloqueos, interferencias, pérdida
del discurso); por la inclusión de diferentes ideas, recuerdos, viven­
cias, o de la fantasía; por errores en los procesos de razonamiento o
análisis (desde deducciones ilógicas o paralógicas, a la pérdida en
la capacidad de abstracción). Por todo ello, el proceso comunicativo
con el paciente psicótico puede resultar muy complicado, ininteligi­
ble incluso; la propia persona se queja de que sus pensamientos van
a toda velocidad y no los controla, que las ideas están apelmazadas
y no puede pensar, que inicia un pensamiento y se pierde en otros, o
no puede seguir con una idea, quedando su pensamiento sin concre­
tar, vacío, que el pensamiento queda interferido, o sencillamente,
se observa que no tiene capacidad de conectar y comunicar con el
entorno como antes.
A partir de la experiencia clínica, tradicionalmente se han estu­
diado estas alteraciones del habla/pensamiento, y se han hecho
numerosos esfuerzos por delimitarlas y precisarlas. La dificultad
radica en su variedad, en su inestabilidad entre diferentes cuadros
y dentro de cada diagnóstico en particular. Andreasen (1986), consi­
deró que sería más preciso nombrar esta categoría como Trastornos
del pensamiento, del lenguaje y la comunicación. Definió 18 indica­
dores, aclarando que no son patognomónicas de la esquizofrenia;
pueden darse en la manía, en la depresión, e incluso en personas sin
patología (en condiciones de estrés, agotamiento, o bajo los efectos
de sustancias).
Los trastornos del pensamiento (del procesamiento cognitivo)
son la pobreza del habla y la ilogicidad. Los que tienen que ver con
el lenguaje <el uso convencional de las reglas sintácticas y semán­
ticas del lenguaje se altera): incoherencia, asociaciones fonéticas,
neologismos, y aproximaciones a palabras. Los que afectan a la
comunicación: pobreza del contenido del habla, presión del habla,
habla distraída, tangencialidad, descarrilamiento, habla afectada,
ecolalia, autorreferencias, circunstancialidad, pérdida de meta, per­
severación y bloqueo.
En el capítulo correspondiente a la «Psicopatología del pensa­
miento» del primer volumen de esta obra, se recogen las alteracio­
nes del habla/pensamiento desorganizado, siguiendo la aportación
de Andreasen y otros autores. Sin embargo, aunque esta manera de
organizar estas alteraciones es habitual en la clínica, no está exenta
de dificultades. Por ejemplo, aunque desde las fuentes clásicas se
mencionaban los neologismos (incluso la neografíal, o la ecolalia,
no son tan frecuentes de observar en la práctica clínica. Algunas
 Capítulo 11.
otras manifestaciones, por el contrario, como la experiencia viven­
cia! o el impacto subjetivo; la interferencia o intrusión por parte de
otros fenómenos <p. ej., alucinaciones) en el curso del pensamiento;
o las relativas a la prosodia han sido menos investigadas. A modo
de ejemplo y acerca de la prosodia, una paciente, desde el momen­
to de la descompensación psicótica, hablaba en sonsonete, con un
volumen y expresión realmente extraños (como si fuese un dibujo
animado de TV), afectando las interacciones comunicativas en las
q_ue participaba.
Las diferentes contribuciones de la investigación han trata­
do de identificar cuáles de estos indicadores (o combinaciones
de los mismos) son realmente relevantes para esta dimensión de
desorganización. Asimismo, se han analizado los constructos que
reúnen a los mismos, con el fin de identificar su etiología y esta­
blecer la intervención terapéutica. Por ejemplo, Sims (1995) trató
de caracterizarlas en un modelo de asociaciones que, yendo a sus
categorías globales quedaría como: aceleración del pensamiento
(como la fuga de ideas), retardo del pensamiento, circunstancia­
lidad, interrupciones en el flujo del pensamiento (que abarcaría
del descarrilamiento, a la fusión, o el bloqueo) y los cambios en el
flujo del pensamiento (como la perseveración o la acumulación de
pensamientos).
Aunque el acuerdo no es unánime, las alteraciones del habla/
pensamiento se suelen caracterizar como positivas y negativas. E
incluso, se añade si son objetivas o subjetivas, por ejemplo, habla
lentificada, como negativa objetiva, y presión de pensamiento como
positiva subjetiva. Las alteraciones positivas, estarían más próximas
al concepto original de pérdida de asociaciones de Bleuler, como
tangencialidad, descarrilamiento, incoherencia, ilogicidad, circuns­
tancialidad y pérdida de meta. Mientras que la pobreza del habla,
pobreza del contenido del habla y, según algunos estudios, la per­
severación formarían parte de las de tipo negativo (y, por tanto,
correspondientes a la dimensión negativa).
Diferentes estudios coinciden en destacar la presencia elevada
de estas manifestaciones en los trastornos psicóticos, sin dema­
siadas diferencias entre la esquizofrenia y los trastornos bipolares,
sobre todo, si se incluyen indicadores como productividad del habla
(verbosidad) o presión del habla. En general, se señala que las alte­
raciones del habla/pensamiento desorganizado en su conjunto se
dan entre el 50-80 % de los casos de esquizofrenia, por encima del
70 % si se considera la manía, en algo más del 50 % de los pacien­
tes con depresión, y más del 35 % en trastornos de la personalidad
(Roche et al., 2015). En los diseños longitudinales se constata que la
dimensión negativa (aplanamiento, anhedonia, etc.l se inicia antes,
pero combinados con los primeros indicadores de desorganización,
y esto predice la aparición de los síntomas positivos, el deterio­
ro cognitivo y social, así como el peor pronóstico y respuesta al
tratamiento. Desde el punto de vista de la evolución, parece que
las alteraciones del habla/pensamiento positivas (déficits sintácti­
cos y semánticos) tienden a ser menos duraderas que las negativas
(aspectos productivos del lenguaje) (Xu et al., 2014). Se han aprecia­
do algunas diferencias por sexo, por ejemplo, las mujeres sobresa­
len en incoherencia (Hi:ifner, 2019), los hombres, en las alteraciones
formales negativas.
Las alteraciones del habla/pensamiento, particularmente las
positivas, no son específicas de un trastorno, como se ha dicho,
pero sí características de los momentos iniciales de las psicosis (no
se aprecian claramente en los trastornos de inicio tardío). Las alte­
raciones del habla/pensamiento negativas parecen más propias de
El espectro de la esquizofrenia y otros t rastornos psicóticos
la esquizofrenia (y de la depresión) (Roche et al., 2015), y se convier­
ten en predictoras de deterioro funcional y cognitivo. De hecho, la
pobreza del habla, la pobreza del contenido del habla, los bloqueos,
y la latencia incrementada de la respuesta, conjunto nombrado tra­
dicionalmente como alogia, se consideran entre los síntomas de la
dimensión negativa. Sin embargo, la falta de consenso sobre qué
indicadores se deben tener en cuenta, la importancia de unos en
lugar de otros, la posibilidad de que coincidan varios a la vez, pare­
cen descartar la idea inicial de que las alteraciones en el habla/
pensamiento sean un concepto unitario.
b. Cognición
Dadas las dificultades inherentes a la precisión y diferenciación del
habla/pensamiento desorganizado, muchos clínicos e investigado­
res se han centrado fundamentalmente en el deterioro cognitivo y
funcional, además de otros procesos como la cognición social y la
metacognición. El apartado precedente, por tanto, representaría una
perspectiva clínica, y este apartado, una visión neuropsicológica. El
problema estriba en que el estudio neuropsicológico tampoco resulta
del todo específico ni abarca la heterogeneidad de la desorganiza­
ción en todas sus posibilidades.
Hay consenso acerca de que el deterioro cognitivo global es
superior en el espectro de la esquizofrenia al del trastorno bipolar,
y algo menor en los trastornos depresivos con síntomas psicóticos
(Sheffield et al., 2018). Hay evidencias de que el deterioro cogni­
tivo se inicia antes de la psicosis (por tanto, como alteración del
neurodesarrollo), con independencia de los síntomas clínicos, que
permanecen estables hasta edad avanzada, y que se aprecian de
forma atenuada entre los familiares de los pacientes.
Una gran parte de la investigación se ha centrado en la cog­
nición no social o neurocognición: velocidad de procesamiento,
aprendizaje y memoria verbal, memoria operativa, atención/vigi­
lancia, razonamiento y solución de problemas (siguiendo el Con­
senso MATRICS, Measurement and Treatment Research to Improve
Cognition in Schizophrenia) (Geyer, y Heinssen, 2005). Las personas
con esquizofrenia obtienen resultados de 0,75 a 1,5 desviaciones
estándar del funcionamiento sano (Green et al., 2019). Predominan
la afectación de la memoria verbal y la velocidad de procesamien­
to, mientras que entre las personas con trastorno bipolar destacan
los problemas con las funciones ejecutivas (Sheffield et al., 2018).
El período considerado de psicosis no tratada se había relacionado
inicialmente con la pérdida de capacidades cognitivas, pero esto
no queda constatado; en todo caso, este período se relaciona con
las dificultades en la capacidad de planificación y de resolución de
problemas. El deterioro parece estabilizarse tras el primer episodio
psicótico.
En el caso de la cognición social, especialmente en la teoría de
la mente (capacidad de inferir el estado mental y/o emocional del
oyente o mentalización), se ha encontrado otra forma de aludir a
las alteraciones del habla/pensamiento (de Sousa et al., 2019). La
activación retardada de las áreas frontotemporales y parietales no
permite reparar o reajustar la comunicación, ni inferir el estado
de conocimiento del oyente, por lo que el discurso se vuelve más
egocéntrico o tangencial. Las principales relaciones de la cognición
social se han establecido con la alogia, se aprecian durante el inicio,
continúan durante el curso de la esquizofrenia y persisten en la remi­
sión; parecen menos acentuadas en poblaciones de riesgo <Bora et
al., 2009). En el trastorno bipolar también pueden apreciarse, pero
dentro de un déficit general y como expresión residual. Tampoco
349
111 'ii,
1• Manual de psicopatología. Volumen 2
quedo cloro que tener un trastorno psicótico puedo considerarse
un pródromo de los procesos demenciales (aunque depende de qué
abarque el concepto de trastorno mentol grave).
5,) Teoría de la mente. O mentalización. Capacidad de infe-
rir el estado mental y/o emocional del oyente.
1
Con metacognición se alude o procesos diferentes de lo preci­
sión con lo que se interpretan las interacciones sociales (cognición
social en generoll; se refiere o uno capacidad integrotivo sobre el
self y su ubicación en el mundo; por ejemplo, «lPuedo considerarme
uno persono amigable?». Lo pregunto ejemplo requiere de funcio­
nes neurocognitivos descritas (memoria, atención, funciones ejecu­
tivos), pero de forma compleja y abarcando al proceso autocons­
ciente, que quedan especialmente afectadas en lo esquizofrenia.
Los alteraciones observables del hablo/pensamiento desorganizado
pueden representar una afectación de esto capacidad metocogniti­
vo (Lysoker et al., 2020>.
Los síntomas negativos y de desorganización influyen decisiva­
mente en el deterioro funcional de lo persono, marcadamente en
el funcionamiento social. En los poblaciones de riesgo, intervienen
los síntomas de ansiedad y depresión, siendo estos últimos buenos
predictores del deterioro funcional. En poblaciones adultos y con
trastornos psicóticos, los mejores predictores del funcionamiento
social fueron lo cognición social, los síntomas negativos, y lo esta­
bilidad clínico. En el funcionamiento vocacional y en lo capacidad
de funcionamiento en lo viviendo destocaron el deterioro cognitivo
(Horvey et al., 2019) y la metocognición (Wright et al., 2020>.
5,) Cognición social. Son cuatro dominios, procesamiento
emocional ¡ percibir y desarrollar emocionesJ, teoría de la
mente !capacidad para representar el estado mental de los
demásJ, percepción social !decodificar e interpretar las cla­
ves sociales de los demásJ y el estilo atribucional !explica­
ción de las causas de los sucesos e interacciones socialesJ.
5,) Metacognición. Interpretación de las interacciones socia­
les desde el punto de vista del sel{ y su posición vital.
c. Comportamiento desorganizado
En lo misma l íneo planteado poro las dificultades de producción,
adaptación y contextualización del habla y del pensamiento, el
comportamiento desorganizado represento un indicador de grave­
dad en la psicosis relativo al comportamiento observado en general
<fundamentalmente motor, social, de lo mímicol. A menudo, espe­
cialmente cuando se alude o lo esquizofrenia, el comportamiento
se caracterizo por ser extraño, discordante, y desconcertante poro
los demás. Evidencio dificultades poro el control o uno inhi bición
marcado del comportamiento.
Los expresiones pueden ser muy variados. En algunos cosos se
aprecia uno dificultad de ajuste al contexto, típicamente social, en
el que se produce el comportamiento, de ahí que resulte roro para
l os demás: por ejemplo, uno mujer en mitad de uno conferencio
dijo en alto que el orador le caía mal y comenzó o discutir con los
350
asistentes sobre sus asuntos personales; un paciente empezó o hacer
comentarios impertinentes e indiscretos cuando el médico hablaba
con su hermano sobre lo gravedad del estado físico de su padre;
una paciente hablo de una manera seductora y provocativo sin venir
o cuento.
Algunos autores han referido uno desorganización de lo emo­
ción, con vivencias emocionales y corporales muy extrañas: de no
existir (por eso o veces hablan de verse como robots, como zombis,
o como muertos), de estar desconectados o muy fusionados con los
demás, emociones intensos y sorprendentes <p. ej., uno paciente nos
explicaba que de pronto sentía odio o celos de personas o los que
no conocía de nodo), sensaciones emocionales cambiantes, o veces
con explosiones de ira sin explicación. En ocasiones se ha señalado
este comportamiento extraño por su incongruencia o discordancia
afectiva (paratimiol: uno chica decía sentirse muy hundido y depri­
mido, aunque mostraba uno amplio sonriso; un paciente que fue
recogido del instituto por sus podres, porque se habían observado
comportamientos extraños en clase, no paraba de reírse durante el
trayecto de vuelto o coso, y los podres describieron risos pueriles,
sin hablar ni decir nodo en todo el día o pesar de lo preocupa­
ción mostrado por todos los que le rodeaban. Los estallidos de riso
inadecuados ante lo situación son característicos, por ejemplo, ante
lo muerte de un hermano: uno paciente se reía fuertemente por­
que le agradaba recibir el pésame. También se ha aludido o uno
desintegración mímico, hasta el punto de que lo persono vive con
una mueco determinado de sonriso, o se quejo de que siente que
tiene que poner una expresión determinado (poramimiol.
Otro de los síntomas considerados primarios por Bleuler y ligado
o lo desorganización emocional es lo ambivalencia. Se refiere o lo
combinación de sentimientos favorables y desfavorables o lo vez,
por ejemplo, acercarse o uno persona querido y, en tono agrada­
ble, insultarle y decirle que desearía pegarle. También se aplico o
otros aspectos del comportamiento (ombitendenciol, por ejemplo,
uno paciente estaba contento por su incorporación al toller prote­
gido en el que iba a trabajar y, en ese mismo momento, saboteo el
ordenador de su puesto.
El desapego o desconexión social es uno de los característicos
más destocados, siendo frecuente la tendencia al aislamiento, per­
diéndose el interés o lo necesidad de contacto con los demás (el
autismo que señaló Bleulerl. También la posibilidad de conductos
excéntricos o extravagantes, por ejemplo, los podres
. ' descubren que
su hijo escribía en las paredes de su habitación, hasta que explica
que es su diario personal (había escrito en un papel, en lo meso, en
el suelo y en lo mayor porte de los paredes); un joven dejó de ir o
los clases en lo facultad, se exhibía en pleno invierno desnudo de
cintura poro arribo en el patio común del centro.
Otros comportamientos implican pérdida de control, por ejem­
plo, un paciente comentaba que bebía más de seis litros de aguo
al día; o se incrementan conductas que implican beber alcohol de
manero excesivo, jugar y apostar, consumo de otros sustancias, e
incluso lo aparición de conductos violentos. Un paciente nos comen­
to que en varios ocasiones se ha llevado objetos de tiendas o de
puestos ambulantes (tirándolos después la mayoría de los veces) e
incluso, llevándose dinero del cepillo de lo iglesia o lo que acudía
(y teniendo que devolverlo y escribir uno corto arrepintiéndose por
ello).
En general el comportamiento tiende o disminuir en su produc­
ción, acorde o un deterioro más global (tendencia que o menudo se
aprecia también en sus familiares cercanos) (Ethridge et al., 2014).
 Capítulo 11.
Esta inhibición afecta a l área de autocuidado, hasta el punto de
que es una de las señas de identidad desde la fase prodrómica
en la esquizofrenia: en la higiene, l a ali mentación, el descanso, la
apariencia, etc. La afectación también se aprecia en el ámbito aca­
démico o profesional (junto con el componente de avolición), oca­
sionando que el comportamiento se valore como irresponsable pero,
a diferencia de los síntomas negativos, puede venir acompañado
de otros comportamientos extraños: exige y pelea por mantener
una indumentaria durante semanas, se realizan comportamientos
repetitivos y extraños relacionados con la comida, como acumular
o esconder alimentos, o se ingieren objetos no ali menticios (pica);
es clásico el ejemplo de Bleuler (1911), un paciente, refiriéndose a la
orina: «si la probara una sola vez, nunca querría beber otra cosa».
Relacionado con la desorganización, es posible que la persona
presente comportamientos violentos. Aunque a menudo el concepto
de psicosis va ligado con el de violencia, no es menos cierto que,
proporcionalmente a la población general, las expresiones más vio­
lentas no son comunes. De manera comprensible, las percepciones
de amenaza vividas por la persona, un peor reconocimiento de los
estados emocionales de los demás y una deficiente teoría de la
mente pueden ser terreno abonado para que tengan lugar algunos
comportamientos violentos (Sedgwick et al., 20!7). Es evidente que
en este sentido constituyen claros contextos de riesgo el consumo
excesivo de sustancias, antecedentes de comportamiento antisocial,
historia familiar de violencia, traumas, o estados emocionales nega­
tivos (particularmente la excitación o agitación) más que la mera
presencia de alteraciones del habla/pensamiento.
En la caracterización del comportamiento desorganizado, puede
incluirse el comportamiento catatónico. Aunque la catatonía es más
frecuente por su relación con los trastornos depresivos y bipolares,
así como en los casos de etiología orgánica (p. ej., infecciosa), se
trata de una manifestación psicomotora con diferentes expresiones,
y de gravedad variable. Aunque habitualmente asociamos la cata­
tonía a la inhibición motora y la adopción de posturas extrañas, en
general son más frecuentes los estados de excitación motora (agita­
ción). Otros indicadores son la perseveración, verbigeraciones, com­
portamientos impulsivos (o en cortocircuito), estereotipias y mirada
fij a. Se estima que aproximadamente el 15 % de los pacientes con
trastornos psicóticos presentan sintomatología catatónica, mucho
más frecuente si se alude a indicadores aislados y comunes en los
estados psicóticos agudos.
Los síntomas de la catatonía abarcan desde el estupor (desaten­
ción marcada y falta de reactividad al entorno) a la catalepsia (con
frecuencia inmovilidad y adopción de alguna postura de manera
espontánea; por ejemplo, la persona está en la cama, con los pies
en el suelo y levanta los brazos hacia adelante, dejándolos a media
altura sin moverlos, con la cabeza orientada hacia el suelo). Algu­
nas de estas posturas pueden mantenerse durante bastante tiem­
po y ser posiciones extravagantes y antigravitatorias: un paciente
permanecía en el patio mucho tiempo prácticamente sin moverse,
ocasionalmente levantaba una pierna y la flexionaba hacia atrás,
quedándose en una posición inestable que corregía de vez en cuan­
do. A veces, se realizan movimientos forzados, exagerados, de movi­
mientos o posturas normales (manierismosl. Pueden darse gestos
localizados en el rostro o muecas; por ejemplo, un paciente hacía
un gesto con los labios muy apretados, como si quisiese dejar claro
que no iba a abrir la boca; o movimientos repetitivos en manos,
dedos, labios (estereotipias). Están descritas vocalizaciones repeti­
tivas (estereotipias verbales), gritos, o fenómenos en eco (ecolalia y
El e spectro de la esquizofrenia y otros t ra stornos psicóticos ' '1
ecopraxia, a menudo observables durante la exploración). En la eva­
luación puede constatarse la clásica flexibilidad cérea, resistencia,
a veces marcada, a seguir una posición o gesto que se induce en el
paciente pero que acaba adoptando (a caballo entre la resistencia
y la obediencia automática). El paciente puede mostrar mutismo o,
muy frecuentemente, un estado de excitación o agitación.
¿) Síntomas psicomotores. En los trastornos psicóticos pri­
marios se incluyen agitación psicomotora, comportamien­
tos sin propósito y síntomas catatónicos. G eneralmente se
integran en la dimensión desorganizada.
Una imagen frecuente es la de la inhibición motora, aunque a
menudo con un tono muscular elevado, y pérdida de reactividad al
entorno (p. ej., sin seguimiento ocular). A veces se realizan movi­
mientos que se interrumpen o se desarrollan con rigidez, forzados
(proskinesisl o repetidos de manera monótona (parakinesisl, o en
forma de automatismos (p. ej., arrancarse la ropa). El negativismo
a veces conlleva que el paciente se niegue a comer, beber, orinar
o defecar, por lo que pueden darse complicaciones médicas serias.
En versiones muy extremas se ha descrito hasta falta de parpadeo.
Una vez recuperados del episodio catatónico unos pacientes
recuerdan imágenes o retazos de lo que han experimentado o per­
cibido. En otros se da una amnesia total del episodio. Es imprescin­
dible un acercamiento respetuoso y empático con las personas en
este estado, siendo extraordinariamente relevante que se sientan
entendidos y no invadidos, habida cuenta de que algunos pacientes
con catatonía han podido comunicar la i mposibilidad del movimien­
to a la vez que están sufriendo un cuadro aluci natorio-delirante
muy florido.
d. Explicaciones
Para entender esta dimensión de desorganización, de manera resu­
mida se ha sugerido que, dado que se alude a funciones de planifi­
cación, monitorización y producción del lenguaje, está implicado el
lóbulo frontal, además de conexiones fronto-subcorticales. No hay
una deli mitación precisa definitiva, siendo más clara la participa­
ción del córtex orbitofrontal en el caso de los indicadores positivos
del habla/pensamiento desorganizado (Sumner et al., 2018). Asi­
mismo, se requiere una dirección a meta (intención), procesos de
control e inhibición de estímulos irrelevantes, atención sostenida,
actualización de la información (memoria operativa) e integración
de la información con las representaciones previas (Maher, 2003;
Xu et al., 2014). El deterioro de estas funciones cognitivas ocasiona
que la persona no sea consciente de la rareza del discurso, o que
no tenga en cuenta al otro en el acto comunicativo (Hardy-Baylé et
al., 2003).
Se ha considerado que ciertas condiciones sociales y vivenciales
pueden estar en la base de este deterioro en las funciones cogni­
tivas relacionadas con el habla/pensamiento y el comportamiento
desorganizado. El abuso o la negligencia parecen relacionarse con
las alteraciones del habla/pensamiento desorganizado, mediadas
por una deficiente teoría de la mente y anomalías en la memoria
operativa, en particular entre los varones ( Mansueto et al., 2019).
Un estilo de comunicación compartido a lo largo del proceso de
desarrollo, parece preceder a las alteraciones del habla/pensamien-
351
...
f ! Manual de psicopatología. Volumen 2
-
to cuando se produce la descompensación psicótica. Estos estilos
de comunicación anómalos podrían relacionarse con una expresión
familiar del endofenotipo de la psicosis. Las vivencias de aislamien­
to, como un factor de empobrecimiento cognitivo, tan frecuentes
durante el progreso de los pródromos, parecen estar mediados por
la cognición social, dando lugar a las alteraciones del habla/pen­
samiento desorganizado <De Sousa et al., 2019). Esta descripción
encajaría con el círculo de causalidad establecido a menudo para
la emoción expresada, potenciando los síntomas y dificultando la
relación comunicativa y afectiva en este contexto patológico.
Además de estas l íneas causales, se ha analizado la posible
contribución genética a las alteraciones del habla/pensamiento y
comportamiento desorganizado. No hay evidencia de una relación
simple, sino más bien de un efecto poligénico para la dimensión
desorganizada y negativa, incluyendo el comportamiento desorga­
nizado (polimorfismos de nucleótido simple) y de su relación con el
curso del deterioro cognitivo.
C. Dime nsión negativa
Los síntomas negativos son nucleares en la comprensión y delimita­
ción conceptual del síndrome psicótico y, en concreto, de la esq_ui­
zofrenia. En este contexto, el término «negativo» se ha empleado
tradicionalmente para describir una reducción en una variedad de
comportamientos con respecto a un perfil hipotéticamente «nor­
mal» o «típico». La conceptualización, evaluación y tratamiento
de los síntomas negativos ha ido variando con el paso de los años.
Las primeras descripciones científicas se asientan en el siglo x1x y
xx con autores como Pinel, Griesinger, Haslam, Hughlings, Kraepelin
y Bleuler. Posteriormente otros psiq_uiatras como J. S. Strauss, Crow
o Carpenter, también jugaron un rol importante en su delimitación
y clasificación (Dollfus y Lyne, 2015; Morder y Galderisi, 2017). Asi­
mismo, las diferentes versiones de los sistemas taxonómicos interna­
cionales msM y cm y los avances q_ue han ido aconteciendo en la
evaluación (p. ej., la PANSS, Escala de Síndrome Positivo y Negativo)
y el tratamiento del síndrome psicótico han ayudado a dibujar la
visión actual de la dimensión negativa del fenotipo psicótico.
En sus primeros escritos el psiq_uiatra suizo Eugen Bleuler (1911)
destacó q_ue los síntomas más característicos del trastorno esq_uizo­
frénico no eran los delirios y las alucinaciones (dimensión psicótica),
sino otros q_ue implicaban una alteración afectiva profunda y ruptu­
ra en la capacidad del pensamiento. Aunq_ue tradicionalmente se ha
hablado erróneamente de las cuatro «aes» como una aportación
de Bleuler (afecto, ambivalencia, autismo y asociación de ideas)
(Moskowitz, y Heim, 2011), sí es cierto q_ue destacó la importancia
del marcado embotamiento afectivo (y/o el afecto discordante), la
incapacidad para relacionarse (autismo), la alteración en la asocia- ·
ción de ideas (alogial y la ambivalencia afectiva. Al primer grupo de
síntomas más psicóticos los clasificó como «accesorios», mientras
q_ue al segundo como «fundamentales». Esta definición descriptiva
«accesorio-fundamental» puso de manifiesto q_ue las característi­
cas más llamativas de la esq_uizofrenia eran precisamente los défi­
cits, esto es, la dimensión conocida actualmente como negativa.
Posteriormente, Schneider, a mediados del siglo xx, desarrolló los
denominados síntomas de primer rango. La facilidad en su identifi­
cación, la precisión (fiabilidad) diagnóstica y el mayor interés por
los fenómenos observables y descriptivos, en detrimento de los pro­
cesos psicopatológicos subyacentes, hizo q_ue los síntomas negativos
q_uedaran relegados en los sistemas clasificatorios a un segundo pla-
352
'-
no. A continuación, Crow (1980) propuso con éxito la dicotomía Tipo
I y Tipo II. La esq_uizofrenia Tipo I se relacionaba con los síntomas
positivos mientras q_ue la Tipo II lo hace con los síntomas negativos.
Ya en la actualidad, el modelo DSM (APA, 2013) y diferentes asocia­
ciones internacionales (p. ej., National Institute of Mental Health)
han intentado eliminar esta conceptualización y categorización, tal
vez demasiado simplista, de cara a capturar la enorme complejidad
y heterogeneidad del síndrome psicótico, rotando hacia un modelo
híbrido dimensional-categorial y una deconstrucción de las dimen­
siones psicóticas en diferentes dominios.
2) Dimensión negativa. Agrupación de experiencias y sínto-
mas psicóticos referidos a afecto aplanado, alogia, anhedo- ,
nia, aislamiento social y avolición.
La dimensión negativa comprende básicamente dos compo­
nentes: experiencia! (aislamiento social, anhedonia y □volición) y
expresión emocional disminuida (aplanamiento afectivo y alogial
(Kirkpatrick et al., 2006). Estas dos grandes dimensiones, empírica­
mente derivadas mediante técnicas de análisis factorial, se articulan,
a su vez, en cinco dominios: afecto aplanado (embotado), alogia,
anhedonia, aislamiento social y abulia (avoliciónl. Por lo tanto, la
sintomatología negativa se refiere tanto a síntomas expresivos como
experienciales y difiere del resto de dominios psicopatológicos
(Strauss y Cohen, 2017). Se considera q_ue estas cinco facetas se
encuentran asociadas, si bien parecen existir sustratos neurobioló­
gicos diferenciados para cada una de ellas, así como implicaciones
psicopatológicas diferenciadas. Históricamente, el interés por el
análisis y estudio de estas facetas ha sido desigual, destacando sin
lugar a dudas el papel de la anhedonia frente a las demás (Ritsner,
2013). A continuación, y con base en el trabajo de Morder y Gladerisi
(2017), se realiza una breve definición de cada uno de ellas:
l. Afecto aplanado: disminución (en rango e intensidad) en la
expresión observada de la emoción, concretamente en la expre­
sión facial, en la expresión vocálica (prosodia) y en los gestos.
No se refiere a la disminución de movimientos involuntarios q_ue
es más relevante en la depresión. Tampoco se refiere al afecto
inapropiado más relacionado con la dimensión desorganizada
de la psicosis.
2. Alogia: reducción en la cantidad de habla y en su elaboración
espontánea. Se basa en la observación de la producción lin­
güística del individuo. En la conceptualización actual, la alogia
•
no se refiere al contenido empobrecido del habla, esto es, a la
información q_ue conlleva el lenguaje.
3. Anhedoniu. disminución o reducción de la capacidad de expe­
rimentar placer. Esta disminución en la capacidad para obtener
placer se refiere a estímulos típicamente placenteros. No se
asocia a actividades q_ue implican un placer en el «momento»
(placer consumatoriol, sino más bien a actividades q_ue implican
anticipar placer en el futuro (placer anticipatoriol.
!l. Aislamiento social: reducción de la iniciativa social debida al
menor interés en la formación de relaciones cercanas o íntimas
con los demás. No se define en términos puramente conduc­
tuales (es decir, si el paciente tiene o no interacciones sociales
y relaciones cercanas), sino principalmente como una reduc­
ción de la motivación para los contactos sociales (es decir, si
r Capítul o 11.
el paciente valora y desea las interacciones y vínculos sociales).
Esta reducción de las actividades sociales no es secundaria a
otros factores tales como delirios, alucinaciones y/o sintomato­
logía depresiva.
5. Avolición: reducción de la iniciación y mantenimiento de con­
ductas dirigidas a una meta. La observación del comporta­
miento del individuo, aunq_ue no hay un acuerdo unánime, se
puede lle.var a cabo tanto por el evaluador o cuidador, como
por el autoinforme del paciente referido a su deseo en la parti­
cipación en diferentes actividades o a su interés manifiesto en
participar en dichas actividades orientadas a una meta. Esta
disminución del interés suele ser persistente y normalmente no
se acompaña de tristeza, más frecuente en la depresión.
El impacto de la sintomatología negativa en personas con diag­
nóstico de psicosis es evidente. Estudios previos han demostrado
que la presencia, persistencia y gravedad de los síntomas negativos
tienen un impacto en el funcionamiento familiar, social y ocupacio­
nal, así como en la calidad de vida y la posterior recuperación del
trastorno (Ventura et al., 2015). Los síntomas negativos son frecuen­
tes en personas con diagnóstico de psicosis. Aproximadamente el
60 % presenta al menos un síntoma y el 18 % al menos tres síntomas
negativos en la PAN SS (Bobes et al., 2010). En el 10-30 % de los
casos la sintomatología tiene una elevada magnitud y persisten­
cia, derivando en el denominado síndrome deficitario (Buchanan,
2007). Asimismo, los síntomas negativos se han mostrado resisten­
tes al tratamiento farmacológico con antipsicóticos (Leucht et al.,
2009). Las intervenciones farmacológicas y/o psicológicas dirigidas
a estos síntomas, en muchos casos, no alcanzan el umbral para una
mejoría clínicamente significativa. El impacto de los síntomas nega­
tivos no se restringe únicamente a las personas con diagnóstico de
psicosis. En este sentido, los síntomas negativos subumbral o subclí­
nicos tienen un rol importante en la etapa prodrómica y predicen
la transición al cuadro clínico (Valmaggia et al., 2013). Por ejemplo,
Radua et al. (2018) encontraron que la anhedonia rasgo era un fac­
tor de riesgo para la psicosis. Además, la presencia de anhedonia
(o hipohedonial en muestras de la población general se ha consi­
derado como la expresión conductual de vulnerabilidad latente a la
psicosis <Docherty y Sponheim, 2014; Meehl, 1990l. El rol periférico
que ocupa la dimensi ón negativa en los manuales clasificatorios
internacionales actuales es, cuanto menos, llamativo si se tiene en
cuenta todo el corpus de conocimiento científico q_ue demuestra
la repercusión que tiene en la funcionalidad de las personas con
diagnóstico con psicosis, así como marcador de riesgo en muestras
no clínicas.
Desde un punto de vista psicopatológico es relevante mencio­
nar, de forma breve, cuatro aspectos referidos específicamente a la
dimensión negativa (Fonseca-Pedrero, 2019).
Primero, es nuclear diferenciar entre síntomas negativos prima­
rios y secundarios. Los síntomas negativos primarios serían intrínse­
cos a la esq_uizofrenia, mientras q_ue los síntomas negativos secunda­
rios serían debidos a otras causas (p. ej., síntomas positivos, efectos
secundarios de la medicación, consumo de sustancias, etc.). En los
primarios el mecanismo etiológico subyacente responsable sería la
esquizofrenia per se, mientras que en los secundarios serían otros
síntomas, trastornos psicopatológicos y/o enfermedades médicas.
En ambos casos, ya sean de origen primario o secundario, causa o
resultado, es difícil su diferenciación fenomenológica por lo que se
debería analizar la posible causa de dicha sintomatología, de cara
a establecer posibles hipótesis de intervención.
El espectro de la esquizofrenia y otros t rastornos psicóticos r.
Segundo, en aq_uellos casos caracterizados por la presencia de sín­
tomas negativos primarios y estables durante, al menos, un año, se
puede considerar el síndrome deficitario, denominado así porque
puede verse acompañado de deterioro cognitivo.
Tercero, los síntomas negativos como la anhedonia, aislamiento
social y abolición son más susceptibles de ser evaluados mediante
técnicas de tipo autoinforme, mientras que la alogia y afecto apla­
nado se pueden aprehender y medir mejor mediante observación
sistemática del comportamiento y/o técnicas objetivas (p. ej., fre­
cuencia e intensidad vocálica).
Cuarto, los síntomas negativos tienen una menor tasa de fia­
bilidad ínter-jueces y precisión diagnóstica, son menos salientes
que los síntomas positivos y suelen tener una estrecha relación con
otros constructos (p. ej., déficits cognitivos, depresión), aspectos que
pueden dificultar su comprensión, identificación, evaluación y trata­
miento. En este sentido es interesante considerar los síntomas nega­
tivos bajo una óptica transdiagnóstica y radicalmente dimensional
(Strauss y Cohen, 2017).
a. Explicaciones
Se han formulado multitud de hipótesis para explicar el origen de
la psicosis (Fonseca-Pedrero, 2019; Kahn et al., 2015), si bien en el
caso de la dimensión negativa, son insuficientes y en la mayoría de
las ocasiones los modelos etiológicas no se encuentran científica­
mente validados (Strauss y Cohen, 2017). Hasta el momento, por más
q_ue se promulgue lo contrario (véanse, por ejemplo, las hipótesis
biologicistas centradas en el papel de la dopamina, con evidencia
de disfunción hipodopaminérgica, y/o las anomalías estructurales y
funcionales en las regiones frontales del cerebro), no se ha encon­
trado un marcador etiopatogénico causante de la sintomatología
psicótica, por lo que los mecanismos causales subyacentes son aún
pobremente comprendidos.
Una de las primeras teóricas q_ue puso de manifiesto el rol cau­
sal de los síntomas negativos fue el modelo esquizotaxia-esquizoti­
pia de Meehl (1990l. Este autor considera la esq_uizotipia como una
organización latente de la personalidad derivada de la esq_uizotaxia
(predisposición genética a la esq_uizofrenial q_ue, bajo determinadas
circunstancias ambientales de estrés o de aprendizaje, conduciría
a la esq_uizofrenia. Según este modelo, la anhedonia, tanto a nivel
físico (anhedonia física) como a nivel social (anhedonia sociall, des­
empeñaría un papel etiológicamente importante en el desarrollo de
la esq_uizotipia y la esq_uizofrenia.
El modelo cognitivo de síntomas negativos presenta un enfoq_ue
biopsicosocial alternativo q_ue enfatiza el papel de las cogniciones
desadaptativas en su desarrollo y mantenimiento. Esta aproximación
se basa en una hipótesis de diátesis-estrés y postula que los indivi­
duos con predisposición (tanto genética como adq_uirida) son más
vulnerables a las experiencias negativas de la vida y al desarrollo
posterior de actitudes y creencias disfuncionales. Específicamente,
los atributos psicológicos como las creencias derrotistas sobre su
rendimiento, así como las bajas expectativas de placer y éxito, pue­
den conducir a reducciones en el comportamiento dirigido a obje­
tivos, q_ue a su vez perpetúan los déficits afectivos, experienciales
y/o motivacionales q_ue a menudo experimentan las personas con
diagnóstico de psicosis.
También se han propuesto modelos para explicar, específica­
mente, tanto los déficits volitivos como expresivos. Respecto al inicio
y persistencia en actividades dirigidas a objetivos o búsq_ueda de
353
1,, 1 Manual de psicopatología. Volumen 2
recompensas, la alteración podría estar en algunos de estos cin­
co componentes (o en su relación): respuesta inicial a la consecu­
ción de la recompensa, respuesta sostenida a la consecución de la
recompensa, aprendizaje de recompensa, hábito, y motivación de
aproximación. Respecto a los déficits de expresividad se conside­
ra q_ue la base estaría en los sistemas de recompensa (hedónicosl
y/o en los diferentes sistemas cognitivos (p. ej., atención, memoria,
control cognitivo). Además, es posible q_ue al menos algunos défi­
cits expresivos puedan ser reflejo de problemas (alteraciones) en
las capacidades cognitivas básicas. Asimismo, los nuevos modelos,
intentan integrar estos resultados incorporando tanto la vía hedóni­
ca (disminución de la capacidad de inicial a la recompensa) como
la vía cognitiva (déficit de control cognitivo de orden superior) en la
explicación del desarrollo y manteniendo de los síntomas negativos
expresivos y volitivos (Strauss y Cohen, 2017).
O. Dimensión afectiva
Esta dimensión abarca dos componentes: depresión y manía. Son los
factores q_ue regularmente se han extraído de diferentes procedi­
mientos estadísticos y analíticos a los q_ue se ha sometido la clínica
registrada. Pero esto no significa la ausencia de otros afectos entre
las personas con trastornos psicóticos, como sucede especialmen­
te con la ansiedad. Los síntomas depresivos y maníacos son muy
destacados, desde la división k raepeliana de la demencia precoz
(esq_uizofrenial vs. la psicosis maniacodepresiva (trastorno bipolar).
La inclusión de Kasanin de la tercera psicosis, en lo q_ue hoy se
denomina trastorno esq_uizoafectivo, no venía sino a evidenciar:
q_ue puede establecerse un gran continuo entre la esq_uizofrenia y
el trastorno bipolar (como indican los análisis de corte genético),
situándose en medio el trastorno esq_uizoafectivo; y q_ue el compo­
nente afectivo participa de manera decisiva, con independencia de
los diagnósticos mencionados, difuminando la separación tajante
entre psicosis no afectivas y afectivas.
La sintomatología afectiva, especialmente depresiva, está pre­
sente desde los pródromos a la fase residual de la esq_uizofrenia, con
independencia de q_ue no dominen el cuadro. Se estima q_ue entre
un 30-35 % de los casos de personas con trastornos psicóticos tienen
al menos un síntoma depresivo, y q_ue estos síntomas pueden darse
entre el 20-70 % de los casos en cualq_uier momento del episodio
psicótico (Hiifner, 2014). Para este autor, la emergencia de los sín­
tomas positivos solapa unos síntomas afectivos q_ue no son comór­
bidos, sino parte integral de la psicosis. Esta idea complementa la
consideración de q_ue el componente afectivo participa en la for­
mación de los propios delirios (Garety et al., 2013). De hecho, se ha
considerado q_ue los delirios son intentos de explicar algo emocional­
mente doloroso para q_uien los experimenta (Lysaker y Hamm, 2015).
En suma, es variable el grado en el q_ue puede encontrarse la
dimensión afectiva en estos trastornos psicóticos, muy evidente en
el trastorno esq_uizoafectivo, y menos marcada en la esq_uizofrenia
o el trastorno delirante.
Relacionado con lo dicho, aunq_ue más dirigido a verificar los
componentes afectivos específicos participantes en el proceso psi­
cótico, una gran parte de la investigación y la intervención se ha
dirigido a analizar el procesamiento emocional en personas con este
tipo de trastornos.
En este sentido, parece q_ue en la esq_uizofrenia hay más dificul­
tades para el reconocimiento de emociones (p. ej., en rostros, sobre
todo en situaciones ambiguas) y, en general, para identificar los
3Sij
estados emocionales internos de los demás, q_ue es el componente
reflexivo (teoría de la mente o mentalización) (Green et al., 2019).
Sin embargo, otros procesos cognitivos más automáticos, más sutiles
y subjetivos como la sensación de conexión, de pertenencia a un
grupo (familia, amigos, compañeros ... ), de seguridad y protección,
pueden estar gravemente afectados (Lysaker y Hamm, 2015). En
este punto se evidencia q_ue el procesamiento emocional es clara­
mente intersubjetiva, bastante más complejo q_ue la presentación de
depresión o manía.
a. Depresión
.
Para los síntomas
. - depresivos en los trastornos psicóticos primarios,
la OMS (CIE- 1 1, 2018) indica q_ue debe señalarse la gravedad de los
signos o síntomas observados en la última semana q_ue estén relacio­
nados con el estado de ánimo depresivo, como llanto o tristeza, pero
no aq_uellos indicadores no anímicos, como la anhedonia.
Esta puntualización es importante por el solapamiento entre
algunos síntomas de esta dimensión afectiva con la dimensión
negativa, como la anhedonia, anergia, o la avolición. Se ha tra­
tado de especificar q_ue en el contenido puramente depresivo hay
más cogniciones específicas de culpa, desamparo, suicidabilidad,
pesimismo (desesperanza). Pero es clave saber q_ue los síntomas
depresivos empeoran los negativos (los llamados síntomas negativos
secundarios), pero no sucede al revés, i. e., cuanto más graves sean
los síntomas negativos, menos probable es q_ue se aprecien síntomas
depresivos destacados (Edwards et al., 2019).
La relación entre estos síntomas depresivos y la dimensión psi­
cótica es evidente. La presencia de un autoconcepto negativo y,
en general, sintomatología de emociones negativas (afectividad
negativa) se relaciona con los delirios persecutorios; la ausencia de
autoconcepto negativo y de estas emociones negativas se relaciona
con las ideas delirantes megalómanas (Garety et al., 2013).
La relación de estos síntomas depresivos con la dimensión desorga­
nizada es también importante, incluyendo el comportamiento cata­
tónico. De hecho, se ha sugerido q_ue la catatonía en su descripción
original por Kahlbaum, estaría más próxima al componente afectivo,
como indica su elevada presencia en los trastornos bipolares, q_ue
su consideración.
Indudablemente, la dimensión afectiva como síntomas depre­
sivos incrementa el riesgo de recaída de los trastornos psicóticos,
hospitalización, deterioro social y del comportamiento suicida. E l
comportamiento suicida s e aprecia hasta e n e l 20% d e las personas
q_ue ya presentan el cuadro psicótico, y más del 15 % entre los esta­
dos mentales de alto riesgo, vinculados a la aparición de la disforia
y el comportamiento extraño (D'Angelo et al., 2017). También puede
hacerse más evidente esta dimensión como efecto secundario de los
neurolépticos, fundamentalmente de primera generación.
b. Manía
Menos frecuentes q_ue los síntomas depresivos, permiten situar con
más facilidad el trastorno esq_uizoafectivo (entre 10-30 % de las
esq_uizofrenias), aunq_ue sea más frecuente la expresión de síntomas
depresivos. Dada su coincidencia con los trastornos bipolares, la pre­
sencia marcada de síntomas depresivos y maníacos, habitualmente
retrasa el diagnóstico preciso.
Para los síntomas maníacos en los trastornos psicóticos prima­
rios, la OMS (CIE-11, 2018) caracteriza los síntomas q_ue implican
cambios del estado de ánimo (labilidad o inestabilidad) en forma
r Capítulo 11.
de euforia (elación), expansividad o i rritabilidad, y cambios en el
nivel de energía y propensión a la actividad. Se recomienda que se
compare el nivel de actividad habitual de la persona a partir de los
familiares y conocidos y el nivel de excitación de la persona.
, I V. E s q u iz ofre n ia
Acude a consulta Victoria, una mujer soltera de 27 años. Actitud
correcta, nivel de conciencia normal, atiende adecuadamente a
las preguntas y responde en consonancia con las cuestiones que
se le formulan. Cuando se le pregunta acerca de su familia, señala
que hace años que se distanció de ellos, que viven en Madrid y
ella en Sevilla. Cuando nos interesamos acerca de si les llama o
se pone en contacto con ellos de alguna manera, se le observa
elusiva y contesta que no tiene dinero para nada, ni siquiera tiene
reloj. De forma vaga señala que ha sido desposeída de todo, se lo
han quitado todo. Un miembro del personal del centro nos informa
que lleva aproximadamente un año en Sevilla, vive en un alber­
gue, no hace nada durante el día y está en espera de una cita
con el psiquiatra. Al parecer las pruebas que le han realizado han
descartado una patología somática. Carece de otros antecedentes
psicopatológicos, pero se sabe que los últimos dos años se caracte­
rizaron por una situación familiar insostenible, se había vuelto muy
hostil, había abandonado su trabajo en una tienda y había roto
con su pareja. Escolarización hasta bachiller sin finalizarlo.
Se le pregunta por qué pide ayuda y empieza a hablar con mayor
rapidez: «desde hace dos años estoy enchufada a un dispositivo
dependiente de la Cruz Roja o algo así». Se le observa indignada y
exige que se lo aclaremos. Hace mucho tiempo se empezó a sentir
mal, con dolores de cabeza, de espalda y a veces no podía hablar
porque «se me perdían las palabras». Desde hace más de un año
tuvo una revelación: «debe ser algo grande, de toda la sanidad».
El hilo conductor del discurso es adecuado, sin estado de ánimo
angustiado, depresivo o elevado, habla con un alto grado de con­
vicción, en actitud seria y fijando la mirada.
Se le pregunta si ha escuchado voces que le molesten o inquieten
y dice que desde hace dos años nota voces. A veces le dicen cosas
que le desagradan como «está calentita». Durante la entrevista se
oye un ruido y deja entrever que también se han producido voces
en ese momento. A veces incluso se despierta durante la noche. « ...
me dicen: ya queda poco, o sobresaliente». «Están así todo el día,
no me dejan». «Estoy enchufada a este dispositivo
• y no entiendo
por qué». -«iCómo son esas voces? -Son un sonido, pero voces;
son distintas a como Vd. habla, pero son voces». -«iDe dónde
vienen esas voces? -De mi cabeza, pero también se pueden oír
desde fuera». -«Wué pasa si se tapa los oídos? -Las oigo en mi
cabeza». -«iQué piensa acerca de estas voces? -Es algo que me
han puesto y no me dejan tranquila; según parece lo han hecho
para los drogadictos, para seguirlos y hacerles un control, pero
no entiendo por qué lo hacen conmigo si nunca he probado las
drogas. Eso lo sabe todo el mundo, todo el mundo lo comenta, pero
me parece mal incluso para los drogadictos, les roban la libertad.
Deben ser unos señores que están escondidos y se encargan de
controlarlo todo. A veces vienen conmigo, como si me siguieran.
No los he visto nunca porque si les hubiera descubierto les habría
prendido fuego». También le sucede que cuando se produce un
ruido, por ejemplo, el que hace un autobús, una puerta o los zapa­
tos cuando va caminando, se acompaña de voces y comentarios
El espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos •
despectivos de la gente. «El otro día iba en el autobús y al ir a
bajarme me equivoqué de parada; entonces oí la voz de dos chi­
cas jóvenes que comentaban: mira, no se ha bajado, ya le queda
poco». Por eso ahora «ya sabe» que todo el mundo conoce su
pensamiento. Señala que a veces piensa algo y luego se conoce
fuera, oye fuera sus pensamientos sin que se dé cuenta, luego nota
que son sus pensamientos, por lo que descubre que había estado
pensando en algo.
Cuando se le pregunta por qué piensa que es la Cruz Roja, la impli­
cada en este asunto señala que cuando suenan las sirenas de las
ambulancias salen voces que dicen: «bueno, bueno... » o «queda
poco, queda poco... » (lo dice imitando el sonido de las sirenas con
la respuesta). También comenta que tiene muchos problemas con
los demás en el albergue donde está alojada porque hacen mucho
ruido al caminar, con las muletas, arrastrando los zapatos pues con
todo ello salen las voces: «deben tener que ver con lo de la Cruz
Roja» ... «les pagarán por ello, estarán contratados» ... i ncluso
para resaltar la importancia de lo que está hablando refiere que
«el camión de la basura pasa hasta tres veces, hace ruido, par
lo que también debe estar implicado el Ayuntamiento». Indica a
continuación que para que le hagan caso va a tener que hablar
con la alcaldesa. «He ido a la policía, me miraron y me creyeron,
por lo que todo el mundo debe saber sobre este asunto».
Esto mismo hizo al hablar con los médicos y con el director del
albergue. Ahora ella se da más cuenta de que hay una pugna entre
los profesionales porque nadie soluciona en realidad su problema:
«iCómo voy a estar bien si me tienen enganchada a la droga?».
Dice que es capaz de valerse por sí misma pero que la tienen en la
miseria y así no puede hacer nada. «En el albergue no me dejan
hacer nada, hasta me han quitado las gotas que estaba toman­
do que me mandó el médico». La enfermera confirma que tiene
muchos problemas de relación con los demás en el albergue, resulta
muy problemática debido a su hostilidad.
A. Diagnóstico y características clínicas
Como se comentó al inicio de este capítulo, en la concepción ori­
ginal de la esquizofrenia convergieron diferentes síndromes antes
analizados por separado. Sin embargo, la heterogeneidad de este
trastorno inevitablemente favoreció que posteriormente se señala­
sen subtipos según los síntomas más prominentes (p. ej., paranoide,
catatónica, desorganizada), o por su evolución (crónica, residuall.
Las evidencias han mostrado que estos subtipos carecen de validez,
motivo por el que desaparecen en el DSM-5 (APA, 2013) y la CIE-11
(WHO, 2018).
Es conocido el reconocimiento generalizado del término esqui­
zofrenia, en l ugar de su precedente de demencia precoz. Bleuler
observa que el inicio del trastorno podía ser tardío y que la evolu­
ción no era necesariamente tan negativa, pero especialmente, resal­
ta otros indicadores diferentes del énfasis puesto en los del irios,
coma una ruptura global en el funcionamiento mental, y no solo del
curso del pensamiento, como habitualmente se señala (Moskowitz,
y Heim, 201 1). Destacó otras manifestaciones que nos acercan a los
síntomas negativos ( p. ej., autismo) y desorganizados (p. ej., ambi­
valencia, afecto i ncongruente). Este apunte histórico mínimo tiene
que ver con el hecho de que, aunque la di mensión psi cótica es
una característica común en lo que hoy llamamos esqui zofrenia,
es más bien la diversidad de aspectos los que intervienen y carac­
terizan a este cuadro o, mejor, del síndrome psicótico en su con-
355
i:;, Manual de psicopatología. Volumen 2
) ) Tabla 11.1. C riterios diagnósticos para la esqui zofrenia en el DSM-5 IAPA, 2013) y CIE-11
, CIE-11: Esquizofreni�
Al menos dos de los siguientes síntomas tienen que estar
presentes durante la mayor parte del tiempo durante un mes
o más. Uno debe ser de a-d:
a. Delirios persistentes de cualquier tipo.
b. Distorsiones de la experiencia del se/f (fenómenos
de pasividad, inserción del pensamiento, robo del
pensamiento .. .>.
c. Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad.
d. Desorganización en lo formo del pensamiento
(tongenciolidad, asociaciones laxos, lenguaje
circunstancial, neologismos), en los casos graves
puede dar lugar o incoherencia, hablo irrelevante,
o neologismos.
e. Síntomas negativos como lo apatía o la anhedonio,
pobreza del hablo, y aplanamiento de las expresiones
emocionales; debe ser cloro que no se debe o la
depresión o medicación.
f. Comportamiento desorganizado, incluyendo conductos
extrañas, excéntricas, sin propósito, conductos
inapropiadas o impredecibles.
g. Alteraciones psicomotoras tales como inquietud
o agitación catatónica, posturas anormales, flexibilidad
céreo, negativismo, mutismo o estupor.
j u nto. Para una revisión histórica más detallada puede consultarse
Hiifner (2019) o Fonseca-Pedrero (2019).
Actualmente, el diagnóstico de esquizofrenia sigue estando
centrado en los síntomas positivos, sean indicadores psicóticos o
desorganizados. E n las clasificaciones diagnósticas DSM y CIE, se
ha restado énfasis a los síntomas de primer orden de Schneider,
aunque una bueno parte de ellos, como alteraciones del self (o de
autoconciencia), gozan de protagonismo en la CIE- 1 1.
En términos generales, el diagnóstico atiende a las alteracio­
nes en la forma (habla/pensamiento desorganizado) y contenido
(delirios) del pensamiento, así como la presencia común de altera­
ciones perceptivas (generalmente alucinaciones auditivas o verba­
les). Otras alteraciones habituales afectan o la cognición (atención,
memoria verbal y cognición social), y el control del comportamien­
to (p. ej., excentricidades, conductas y respuestas emocionales ina­
propiadas); aquí puede incluirse lo catatonía. Otras alteraciones
afectan a la volición o voluntad (p. ej ., pérdida de motivaci ón),
o a la expresión de respuestas emocionales (p. ej., aplanamiento
afectivol.
Estos indicadores son comúnmente señalados, pero se mostrarán
más adelante otros i ndicadores más visibles en función del curso
del trastorno, importantes en la caracterización del trastorno. En lo
Tabla 11.1 se exponen los criterios diagnósticos DSM-5 (APA, 2013) y
CIE-11 (siguiendo a Biedermann, y Fleischhacker, 2016).
La si ntomatología asociada con estos indicadores reflejados
en las clasificaciones es muy amplia, como queda recogido en las
dimensiones presentadas en el punto III. Las vivencias de desperso-
356
,¡ DSM-5: Esquizofrenia [295.901
A. Dos (o más) de los siguientes síntomas, coda uno de ellos presente durante
uno porte significativo de un período de un mes (o menos si ha sido tratado
con éxito). Al menos uno de ellos debe ser (1), (2), o (3):
(1) Ideos delirantes.
(2) Alucinaciones.
(3) Lenguaje desorganizado (p. ej., descarrilamiento frecuente o
incoherencia).
(4) Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
(5) Síntomas negativos (p. ej., expresión emocional disminuido o avoliciónl.
B. Disfunción social/laboral: Durante uno parte significativo del tiempo desde
el inicio de lo alteración, una o más áreas importantes de actividad, como
son el trabajo, los relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo,
están claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno
(o, cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, fracaso en cuanto o
alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, académico
o loboroll.
C. Duración: Persisten signos continuos de la alteración durante al menos
seis meses. Este período de seis meses debe incluir al menos un mes de
síntomas que cumplan el Criterio A (o menos si se ha trotado con éxito) y
puede incluir los períodos de síntomas prodrómicos y residuales. Durante
estos períodos prodrómicos o residuales, los signos de lo alteración pueden
manifestarse solo por síntomas negativos o por dos o más síntomas de la
listo del Criterio A, presentes de formo atenuada (p. ej., creencias roras,
experiencias perceptivas no habituales).
nolización son muy comunes, especialmente en la fase prodrómica.
Pueden apreciarse preocupaciones somáticas, hostilidad, alteracio­
nes del sueño, sintomatología ansiosa, comportamientos compulsi­
vos, entre otros muchos.
En la tabla presentada para el diagnóstico de esquizofrenia y
en las siguientes tablas de criterios diagnósticos, se han excluido
dos criterios fundamentales e imprescindibles para delimitar estos
cuadros porque se repiten en todos ellos: el malestar o deterioro
en las áreas personal, familiar, social, académica, laboral u otras
áreas de funcionamiento, así como el criterio que excluye una mejor
explicación de la patología presentada por parte de otro trastorno
mental, enfermedad, o efectos de sustancias (p. ej., intoxicación y/o
abstinencia) o de medicación. En los casos en los que se identifica
una causa relacionada con enfermedad o sustancia o medicación, se
clasifican como trastornos i nducidos por sustancia o medicación o
debidos a una enfermedad mSMl o como secundarios a sustancias
de abuso o enfermedad médica (OMS, 2018).
B. Epidemio logía y curso evolutivo
a. Prevalencia
Se est i ma que la i ncidencia anual de la esqu i zofrenia es del
l-l,7/1.000, la prevalencia puntual del 4,5/1.000, con un riesgo vital
estimado del 0, 7 % (Hiifner, 201 4). La esperanza de vida de estas
personas puede llegar a reducirse hasta en 15 años: por suicidio
(edades tempranas}, deficiencias en la dieta, obesidad, sedentaris­
mo, problemas metabólicos derivados de los tratamientos, tabaquis-
 Capítulo 11.
mo y problemas cardíacos (edades tardías) (Kahn et al., 2015; van
Os y Kapur, 2009).
Con respecto al sexo, los hombres inician antes el proceso psicó­
tico (15-24 años de edad), y probablemente por eso suele ir asocia­
do deterioro cognitivo; las mujeres lo inician de tres a cuatro años
más tarde (15-29 años). Entre los hombres se observan síntomas en
general más graves, de la dimensión negativa, e ideas delirantes
de grandiosidad, siendo predictores la suspicacia y la comunica­
ción desorganizada. En las mujeres se aprecian más alucinaciones
y comportamiento extraño, siendo predictoras las dificultades en
la atención (Hi:ifner, 2014). La mortalidad está más asociada a los
hombres (Guloksuz y van Os, 2018).
Aunque siempre se considera que estos datos epidemiológicos
dados se mantienen estables, lo cierto es que hay variaciones inclu­
so en el mismo país, superior en zonas urbanas sobre todo si están
muy pobladas (de hecho, se alude a un factor etiológico como el
urbanismo) y entre minorías y migrantes (Read y Dillon, 2013).
b. Inicio y e volución
El inicio de la esquizofrenia puede ser abrupto o insidioso. Para el
diagnóstico, como se plantea en la Tabla 11.1, se considera una dura­
ción mínima de un mes en el caso de la CIE- 1 1, y de seis meses
para la clasificación DSM. Esta diferencia tiene que ver con que la
clasificación norteamericana incluye un diagnóstico más que estaría
entre el mes mínimo de duración y los seis meses (el trastorno esqui­
zofreniformel. Estos sistemas incluyen especificadores de gravedad y
de curso, en función de si es un episodio o varios, o si se da remisión
parcial o completa (WHO, 2018).
Desde el punto de vista del curso tiene más interés considerar
cada episodio como unidad de estudio, con diferentes fases que
caracterizan lo que tradicionalmente se ha llamado proceso de la
esquizofrenia. Es común observar una fase prodrómica (80-90 % de
los casos), cuya duración es variable (de semanas a meses). Esta
fase se caracteriza por una gran variedad de síntomas, muchos
muy inespecíficos. Los primeros en aparecer suelen ser los síntomas
negativos (p. ej., aplanamiento afectivo), además de síntomas de la
dimensión afectiva, con frecuencia estados de ansiedad intensos (no
ligada necesariamente a estímulos concretos) y depresión; sobresa­
le el componente disfórico (irritabilidad). Es frecuente apreciar un
descenso en el rendimiento escolar o laboral, descuido de la apa­
riencia/higiene personal, o dificultades de sueño, por citar algunos.
Hay una vivencia común de sobreestimulación, con dificultades para
pensar, despersonalización y perplejidad con respecto a todo lo que
rodea a la persona. Hafner (2019) establece a partir de estudios
prospectivos, una duración promedio de casi cinco años de duración
(mediana de 2,3 años), detectándose desde esta fase un deterioro
cognitivo ligero.
La identificación de esta fase prodrómica guarda relación con
el concepto de estados mentales de alto riesgo <EMARl. Estos EMAR
se han caracterizado de maneras diferentes, normalmente por su
ubicación temporal. De esta forma se alude a EMAR tempranos,
más inespecíficos, caracterizados por síntomas básicos (por rela­
cionarlos con el sustrato más biológico) e identificados por la tradi­
ción alemana (Huber, Gross, Hi:ifner, Klosterkotter ,Schultze-Lutterl,
de los pródromos tardíos de la tradición anglosajona (Miller, Yung,
McGorry, Addington, Cannonl, identificados como estados clínicos
de riesgo (de alto riesgo o de riesgo ultra alto). Los EMAR tardíos
se han diferenciado como síntomas psicóticos atenuados y síntomas
El espectro de la esquizofrenia y otros t rastornos psicóticos "'
psicóticos breves o intermitentes. Otros indicadores son las caracte­
rísticas esquizotípicas o de rasgo ffusar-Poli et al., 2020).
La fase activa muestra de forma más evidente la sintomatología
positiva, habitualmente la dimensión psicótica y desorganizada. Es
en esta fase en la que se realiza el diagnóstico, siendo común que
los síntomas psicóticos dominen el cuadro, por encima de los sín­
tomas negativos que siguen estando presentes. El estado vivencia!
cambia de la perplejidad a la certeza, por lo que la persona entien­
de o interpreta la realidad no según creencias, sino como evidencias.
Es una fase de duración variable, pero si hay varios episodios, tiende
a ser una fase menos duradera a partir del primer episodio.
La fase residual se inicia con la recuperación de la crítica de lo
que la persona experimenta. Es una fase donde suelen dominar los
síntomas negativos. En ocasiones quedan síntomas positivos, pero
con crítica (hasta en un 20 % se aprecian alucinaciones y ciertos
pensamientos particulares). Es un momento en el que la dimensión
afectiva, fundamentalmente síntomas depresivos, puede tener una
importante presencia, incrementando el riesgo de suicidio. Se estima
hasta un 80 % de probabilidades de recaída en los cinco primeros
años del primer episodio.
Aunque la esquizofrenia siempre se ha ligado a un inicio tem­
prano con respecto a la edad, se describe una forma de aparición
tardía (45 años o más), incluso de edad avanzada (60 años o más),
con características de mayor sistematización en los delirios y menos
deterioro, probablemente porque la persona ha podido desarrollar
mejor sus recursos cognitivos. Es la clásica parafrenia (de Kahl­
baum), a caballo entre la esquizofrenia y el trastorno delirante. Los
contenidos delirantes están muy relacionados con asuntos domésti­
cos (p. ej., extraños en la casa, vigilancia por parte de vecinos) y con
predominio femenino.
c. Pronóstico
El pronóstico de la esquizofrenia depende de diferentes factores. Por
ejemplo, la dominancia y duración de síntomas negativos suele aso­
ciarse con el deterioro cognitivo y el llamado síndrome deficitario.
Aunque aparece como uno de los indicadores característicos de la
esquizofrenia, no hay un acuerdo definitivo de que sea un aspecto
diferencial respecto de otros trastornos psicóticos (bipolares).
Otro aspecto relevante es el período de tiempo que transcurre
hasta que la psicosis es identificada y tratada. Cuanto más prolon­
gado es el tiempo, peor pronóstico se observa. La investigación ha
mostrado, en consecuencia, que hay un período crítico para que el
tratamiento con pronóstico sea favorable <Harrison et al., 2001l. Se
estima que aproximadamente a los dos años (máximo, cinco) es el
período en el que pueden darse cambios importantes, lo que reper­
cute en la formación académica y el acceso al empleo, por tanto,
de gran alcance para la recuperación y rehabilitación de estas per­
sonas. Se estima que la recuperación completa es aproximadamente
del 30 % de los casos, aunque hasta un 50 % pueden tener una recu­
peración parcial con recaídas.
También se han tenido en cuenta factores del contexto emocio­
nal en el que vive la persona con esquizofrenia. Un estilo comunica­
tivo familiar caracterizado por un exceso de críticas, culpabilización,
u hostilidad, un estilo de sobreprotección excesiva (sobreimplica­
ción emocional) e intrusividad (que lleva incluso a «adivinar» las
necesidades del paciente) favorece recaídas en más de un 55 %
de los casos. A esta sobrecarga afectiva en la comunicación se le
denomina emoción expresada, un concepto transdiagnóstico que
&
!ffll Manual de psicopatología. Volumen 2
nació en el contexto del tratamiento de familias de personas con
esquizofrenia. Más recientemente se ha puesto énfasis en las inte­
racciones comunicativas constructivas y en la calidez afectiva, algo
que parece tener un efecto favorable en el curso y pronóstico de la
esquizofrenia (Berry et al., 2019).
"'ili� m; V. Trastorno esquizofre n iforme
Esther, 34 años, soltera, profesional altamente especializada. Con
26 años tiene un primer episodio psicótico que duró aproximada­
mente tres meses hasta su total recuperación. Consulta después del
quinto episodio. Señala que los episodios suelen comenzar sobre
todo con un cansancio y falta de fuerzas muy marcados. También
en esos momentos se siente apática y deprimida, aunque el estado
anímico no parece destacar posteriormente. Señala que el último
episodio surgió como los anteriores, de una manera abrupta. Esta­
ba en casa metida en la cama, sin fuerzas para levantarse, y un
amigo suyo la acompañaba. Este amigo le dio un abrazo: «cuando
me separé de él le miré a los ojos y sentí que me quería matar, eso
es lo que sentí, entonces salí corriendo escaleras abajo y me lleva­
ron a urgencias». Recuerda que las personas a las que miraba le
parecían personas diferentes, las llamaba por diferentes nombres,
veía a las personas cambiadas: «si era mi padre, quien estaba
intentado que yo me relajara, me miraba un poco, yo de repente,
..
no sé, pensaba que era mi tío, pensaba que él era mi tío el que
me perseguía, el que me quería hacer daño y no tiene sentido
porque a este tío no lo veo casi nunca y no sé, era salir corriendo;
además, yo estaba en pijama, y salía a la calle lloviendo y todo».
Tenía que estar vigilando constantemente porque todo el mundo
quería matarla, y recalca que se fija en la mirada, detecta que los
ojos parecen los de otra persona. Señala que no quería tomarse
la medicación, ocasionando tensiones con su familia: «no quería
tomarla, pensaba que me querían envenenar pensaba que ... era
todo muy agobiante». «-lPensabas en algún motivo por el cual
tus padres querían hacerte daño? -No, no tenía motivos, era sim­
plemente ... una convicción y, de hecho, cuando he tenido otros
brotes lo que quería era irme de mi casa».
Tampoco podía ver la televisión porque recibía continuos mensa­
jes: «es como si se dirigieran a mí, pero de una manera muy perso­
nal, hablaban, salía mi nombre en la televisión, de temas que solo
me concernían a mí». También escuchaba explosiones (no voces)
y destellos o chispazos (no imágenes complejas). Cuando se le pre­
gunta por otros fenómenos, describe que tiene sensaciones de que
le meten ideas en la cabeza o de que todo el mundo conoce su
pensamiento, pero no consigue explicarlo, lo percibe como algo
lejano y confuso, aunque sabe que lo ha experimentado. En otras
ocasiones apreciaba sensaciones más complejas: «en la cabeza
notaba como si una tapa de la cabeza se quitara, como si desde
un lado se fuera una parte, y una especie de corriente de un lado
a otro, es como un vértigo». Otras veces, por ejemplo, cuando
su padre le acariciaba la cabeza, notaba no una mano, sino dos
manos acariciándole en el mismo punto.
-lRecuerdas o te han contado que descuidaras tu imagen?, lOue
dejaras de ducharte, dejaras de arreglarte?: «Al principio no me
puedo ni vestir sola porque, es que me pierdo, en ese momento lo
que pasa es que no tengo la conexión necesaria yo creo para...,
empiezo una cosa y no me acuerdo, de repente se me viene otro
pensamiento, empiezo a buscar a lo mejor un calcetín y se me
358
1
olvida lo que estaba buscando ... Tardo horas en hacer cualquier
cosa». Durante unos días hay que supervisar su autocuidado y ali­
mentación. También el habla se altera, resulta incomprensible en
algunos momentos, aunque, sobre todo, durante unas semanas, su
habla se empobrece. Según describen los familiares, su expresión
mímica no se empobrece, de hecho, más bien expresa gran sufri­
miento en el rostro, en la mirada, y con los movimientos del cuerpo.
En la descripción general de los episodios señala: «El momento de
confusión y de estar realmente fuera de la realidad, son como cua­
tro días, luego es todo un lío». Describe sobre todo la confusión,
a veces se queda extrañada y muy a la defensiva con todo lo que
le ocurre. Tarda en general tres meses en recuperarse del todo, en
algún caso cuatro meses. En este último episodio, cinco meses. No
hay enfermedades que expliquen mejor esta sintomatología. Hay
consumo esporádico de cannabis, sobre todo en los dos primeros
episodios. En todos los episodios se han dado desencadenantes,
relacionales en los dos primeros y laborales en los restantes.
A. D iagnóstico y características c l í n icas
Esta categoría fue propuesta por Langfeldt como una esquizofre­
nia aguda de mejor pronóstico, a menudo ligada a desencadenan­
tes del cuadro y sin personalidad esquizoide. Queda recogida en
la Tabla 11.2 solo para la clasificación DSM. La consideración de
buen pronóstico depende de la rapidez de inicio de los síntomas
psicóticos, un estado de confusión que impida la elaboración de las
alucinaciones y/o ideas delirantes, escasa sintomatología negativa,
y buen ajuste premórbido.
En general, el grado de desorganización, los síntomas negativos,
y bizarría del delirio son menores que en el caso de la esquizofrenia,
así como menor convicción, extensión y presión de las ideas (Cuesta
y Peralta, 2016).
B. Epide mio logía y curso evolutivo
a. Prevalencia
Se estima una prevalencia del 0,5-1,5 % con una incidencia anual de
hasta el 5/10.000 casos (Borgen, 2009).
b. Inicio, evolución y pronóstico
Comparativamente con la esquizofrenia, el inicio es más rápido, con
una fase prodrómica muy breve. Se considera que hasta dos tercios
evolucionan hacia la esquizofrenia o el trastorno esquizoafectivo.
Como se indica en los criterios diagnósticos de la Tabla 11.2,
la rapidez en ei' inicio, un estado de confusión con respecto a los
síntomas psicóticos y, especialmente, que los síntomas negativos
no sean dominantes (especialmente en el caso del aplanamiento),
además de un buen ajuste premórbido, suelen orientar a un mejor
pronóstico del cuadro.
,11111H;� V I . Trastorno esquizoafectivo
Carlos, de 37 años, tercero en orden de nacimiento, divorciado, con
dos hijas, consulta llevado por su familia. Está perfectamente orien­
tado, actitud atenta, concentrado, aunque se aprecia una reserva
inicial durante la conversación que luego desaparece. Comprensión
y expresión verbal adecuadas en forma y fluencia. Describe que
 Capítulo 11.
) ) Tabla 11.2. C riterios diagnósticos para el trastorno
esquizofreniforme [ DSM-5)
DSM-5: Trastorno esq,uizofreniforme (295.IJOJ
A. Se cumple el criterio A poro lo esquizofrenia.
B. Un episodio del trastorno (incluidos los foses prodrómico, activo
y residual) duro al menos un mes, pero menos de seis meses.
(Cuando el diagnóstico debe hacerse sin esperar o lo remisión,
se calificará como «provisional»>.
C. Se cumple criterio D poro lo esquizofrenia: no hoy episodios
anímicos o no son centrales.
D. Se cumple criterio E poro lo esquizofrenia: no atribuible o
sustancias o enfermedades.
Especificar si:
Con característicos de buen pronóstico: indicados por dos (o más)
de los siguientes ítems:
(1) Inicio de síntomas psicóticos acusados dentro de los
primeros cuatro semanas del primer cambio importante en el
comportamiento o en lo actividad habitual.
(2) Confusión o perplejidad o lo largo del episodio psicótico.
(3) Bueno actividad social y laboral premórbido.
(4) Ausencia de aplanamiento o embotamiento afectivos.
Sin característicos de buen pronóstico.
está enfermo desde los siete años cuando empezó o sentirse mol,
si bien, fue aproximadamente 18 años después cuando empezó a
comunicar lo que le sucedía.
De su historio señalo que, desde muy pequeño, y o partir de uno
situación traumático que pudo explicar varios sesiones después, se
encontraba extraño, sin dominio de sí mismo. Muchos comporta­
mientos eran descritos como de agresividad hacia los demás, con
muchísimo hostilidad. Según parece, durante el final de su ado­
lescencia comienzo con el consumo de connobis con el que alivio
el molestar y se colmo, manteniendo un consumo intenso durante
varios años. Posteriormente inicio el consumo de cocaína y bebidos
alcohólicos de formo episódico y en grandes cantidades. Señalo
que todo esto le llevó con el tiempo o disputas en coso, incluyendo
agresiones en y fuero de lo familia. Fue en estos momentos, alrede­
dor de los 25 años cuando estuvo o punto de ingresar en prisión,
pero también fue cuando pudo comunicar lo que había estado
experimentando desde aproximadamente los siete años.
Actualmente refiere que tiene voces en su cabezo, o menudo de
alguien o quien describe o veces como un tonto, o veces como gen­
te, o grupos de gente. Se burlan de él, sobre todo de todos aquellos
cosos que dice o le interesan. Señalo que basto que él quiero hacer
oigo o se interese por oigo poro que los voces hablen en un tono
de burlo, humillándole, riéndose de él. A veces lo noto como uno
voz desde un teléfono, desde un móvil, en uno comunicación que no
puede aportar y que está durante todo el día, todos los días.
A veces se repite mentalmente un sonido con el que consigue ate­
nuar un poco lo voz, o veces se enfado, se enfurece porque lo
voz dice oigo muy desagradable de alguien con quien él hablo
o o qui en él quiere prestar atención. No obedece o los voces, le
generan mucho molestar, sobre todo por lo insistencia y porque
le duelen los ofensas y comentarios desagradables que no quiere
El espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos '1 'I,
comunicar durante lo entrevisto. Hablo de los voces, sobe que son
alucinaciones, puede precisar detalles sobre los mismos, pero no
cuestiono su veracidad: los tomo como absolutamente reales. Al
principio no do uno explicación concreto sobre los mismos, simple­
mente refiere el sufrimiento que le ocasionan.
En otros momentos, sin embargo, y de formo vago indico que esto
son experimentos que se hocen con lo población, con lo gente, con
los ciudadanos. Ha notado sensaciones corporales muy desagrada­
bles, como uno contracción brutal en todo lo espalda, oigo que ha
tirado de él con tonto fuerzo hacia adelante o hacia atrás que le
ha hecho entender que hoy uno especie de máquina que le tiene
controlado, uno tracción electrónico que le domino. Hoce un gesto
representando uno fuerzo que le atropo como si fuese por medio
de un enorme pliegue en lo espalda. Preguntado por el sentido o
finalidad de todo esto, señalo que es poro controlar o los personas,
poro hacer ensayos científicos, poro probar medicamentos, cosas
así. No detalla mucho más de lo máq_uina, tan solo su sentido de
control que alcanzo o los pensamientos («porque pueden meter
ideos, quitar pensamientos»).
Otros veces, cuando se le ha recordado esto explicación, no lo
desarrollo del mismo modo, ni alude o lo máquina, destoco más
un sentido de que se transmiten emociones, como uno cualidad
suyo, pero señalo el aspecto central de que con los voces «nos
obligan o comportarnos de uno manero, que nos dominan o través
de lo medicación», por eso él no acepto lo que le dice lo voz o
los voces, y por eso también ha abandonado lo medicación en
numerosos ocasiones.
Señalo también estor en un estado de apatía muy morcado que
atribuye o lo medicación. En distintos ocasiones ha renunciado o
tomarlo y surgen comportamientos descontrolados en él: desde
cogerle el coche al podre e ir o conducir o gran velocidad por lo
ciudad, ir o beber y consumir sustancias hasta perder el conoci­
miento, meterse en peleas, etc. Los períodos de descontrol y agita­
ción han sido frecuentes, o menudo junto o uno necesidad de hacer
muchos cosos y de dejarlos o continuación. Estos foses son variables,
pero duran aproximadamente dos o tres semanas y destoco, sobre
todo, uno sensación de energía inagotable. En otros períodos, los
más duraderos, aparento estor muy deprimido, señalando que no
quiere vivir, moviéndose muy poco, durmiendo excesivamente. En
estos foses está muy poco hablador, recuerda muchos más momen­
tos de su vida y se emociono. Estos períodos son menos frecuentes
pero pueden llegar o durar tres meses aproximadamente.
Actualmente acepto lo medicación, sabedor de que está más tran­
quilo, parece también que lo dosis se ha ajustado de mejor modo.
Sin embargo, le cuesto levantarse y moverse, señalando uno falto
de motivación y de fuerzo morcados. Según consto en su historio,
los componentes de pérdida de motivación y de tono hedónico
están presentes de formo continuo desde hoce 4-5 años. Los com­
portamientos impulsivps son aislados y poco duraderos.
Asiste o terapia convencido de que se le puede ayudar, más en
el sentido de entender lo que le sucede, salir de lo apatía intenso
en lo que está sumido y, como mostró desde el primer momento
de la entrevisto, o hablar de los voces y trotar de superar todo
esto, aunque considero en cualquier coso que lo experiencia de los
voces es absolutamente auténtico por lo que refiere: «fíjese si es
verdad que hoy voces en mi cabezo que yo han empezado o reírse
y burlarse de sus preguntas, todos le parecen muy tontos, do ve?,
icómo va o ser que yo me los invento! iLo que quiero es que me
ayude poro no volverme loco con todo esto!»
359
D t Manual de psicopatología. Volumen 2

)) Tabla 11.3. Criterios diagnósticos para el trastorno esquizoafectivo: CIE· 1 1 y DSM-5

CIE-11: Trastorno esquizoafectivo I DSM-5: Trastorno esquizoafectivo [295.701

a. Se deben cumplir los criterios para
el diagnóstico de esquizofrenia,
simultáneamente o a los pocos días de un
episodio depresivo (moderado o grave),
maniaco, o mixto.
b. Duración de estos síntomas de al menos
cuatro semanas.
A. Un período continuo de enfermedad durante el que se presenta en algún momento un
episodio depresivo mayor o maníaco, simultáneamente con síntomas que cumplen el
Criterio A para la esquizofrenia.
B. Durante el mismo período de enfermedad ha habido ideos delirantes o alucinaciones
durante al menos dos semanas en ausencia de síntomas anímicos acusados (depresivos
o maníacos).
C. Los síntomas que cumplen los criterios para un episodio anímico mayor están presentes
durante una parte sustancial del total de la duración de las fases activa y residual de la
enfermedad.
Especificar si:
.O Tipo bipolar: Este subtipo se aplica si un episodio maníaco es parte de lo presentación. Los
episodios depresivos mayores también pueden tener lugar.
.1 Tipo depresivo: Este subtipo se aplico si únicamente forman porte de la presentación de lo
alteración los episodios depresivos mayores.

A. Diagnóstico y caracter ísticas c l í n icas
Lo propuesto de Kosonin delimitaba uno categoría intermedio
entre lo esquizofrenia y el trastorno bipolar: lo tercero psicosis. Lo
característico esencial es lo coincidencia de sintomotologío afectivo
(depresivo, maniaco o mixto) con los característicos de lo esquizo­
frenia. Poro lo CIE- 1 1 (siguiendo o Molhi y Bell, 2019), lo sintomo­
tologío debe haber cumplido un mes al menos de simultaneidad de
síntomas afectivos y psicóticos, pudiendo preceder los afectivos. En
el coso del DSM-5 <APA, 2013), los síntomas psicóticos deben obser­
varse durante un período de al menos dos semanas sin síntomas
afectivos (véase lo Tablo 11.3).
B. Epidemiología y c urso evolutivo
a. Prevalencia
Se estimo uno prevalencia vital del O, 3 %, con uno incidencia supe­
rior en mujeres (APA, 2013).
b. Inicio, evolución y pronóstico
Como en el coso de lo esquizofrenia, el inicio puede ser abrupto o
insidioso, con un curso prolongado. Es común que se dé uno fose
prodrómico donde sean visibles los síntomas afectivos. El curso ha­
bitual es episódico con remisiones, siendo más frecuentes los episo­
dios depresivos. Tiene mejor pronóstico que lo esquizofrenia.
..11r, , V I l . Trastorno e s q uizotípico
Miguel, d e 3 7 años, soltero, con formación académico hasta el
bachiller, pide ayudo por sus dificultades en el ámbito social y de
ajuste laboral. A lo largo de diferentes sesiones se aprecio un esti­
lo personal caracterizado por la distancia y la falta de expresión
afectiva espontánea. Es el mayor de dos hermanos, vive con un
familiar lejano debido o los dificultades de relación con su familia
de origen. Describe que siempre le han dicho que es uno persono
rara, que no sobe relacionarse, y que hoce cosos extrañas, aunque
él indico que no más que otras personas. Mantiene lo mirado y es
capaz de sonreír, pero reconoce que en general es descrito como
una persona inexpresivo y nada afectuoso. Uno de los motivos en
su petición de ayudo era mejorar en el ámbito social, pero para
tener relaciones con mujeres, pues reconoce que nunca ha tenido
contacto con ninguna para «evitar que me compliquen la vida».
Presenta un estilo suspicaz en su pensamiento, y ha tenido frecuen­
tes roces con vecinos y conocidos, si bien, minimizo lo importan­
cia de algunos incidentes. Por ejemplo, en uno ocasión tiró de un
puñetazo a un antiguo colega suyo en plena calle porque sabía
que «no era un tipo muy legal». Se pone muy nervioso cuando ve
adolescentes en las escaleras de la zona aledaña a su casa, porque
anticipa que se reirán de él y le harán burla, o llenarán el suelo
de basura. Por eso, a veces se dirige a ellos con largas peroratas
que finaliza a base de gritos. En otras ocasiones, dice enfadarse
y ponerse nervioso por asuntos familiares, y él mismo se golpea
en pleno cara, dándose puñetazos e hiriéndose, como ha podido
constatarse.
En el ámbito social se pone muy o lo defensiva siempre. Hace unos
cinco años, tuvo un breve episodio de «paranoia» según señala,
por el que recibió medicación antipsicótica. No rehúye las situa­
ciones sociales, pero tampoco las promociona, con temores de si
alguien que presenció ese episodio aislado, o que sepa de sus
«rarezas», le reconoce. Su lenguaje es peculiar por su extremo
organización, parece como si en cada respuesta, hasta la más coti­
diana y anodina, necesitara enumerar aspectos, contenidos, puntos
de visto. Resulto como si tuviera que recitar una listo de ideos
o conclusiones. Muestra también muchas preocupaciones por el
cuerpo, y por enfermar; en ocasiones, lavando sus manos hasta
escoriarse la piel cuando está muy estresodo, o con preocupacio­
nes por si tiene el cuerpo deformado en alguno parte. A veces
pregunta si se ve su nariz o su mandíbula, deformados, por ejem­
plo, pues le parece que en ocasiones no las percibe como siempre.
Otras preocupaciones tienen que ver con la formación académica
o profesional, hoce todo tipo de cursos; literalmente acumula diplo­
mas y certificados de la cantidad de programas de formación que
realizo, preferentemente on-line, para tener más puntos y presen­
tarse o cualquier convocatoria de trabajo. En este sentido, en los
períodos en los que trabajo su nivel de ansiedad se dispara por el

360
 Capítulo 11. El espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos º"'ffi
1

)) Tabla 11.4. Criterios diagnósticos para el trastorno esquizotípico: CIE· l l y DSM·S

CIE-11: Trastorno esquizotípico I DSM-5: Trastorno esquizotípico de la personalidad [301.221

a. Patrón persistente de percepciones, creencias,
lenguaje inusual y conductas que no son
de intensidad como paro caracterizar otros
trastornos psicóticos.
b. Incluye varios síntomas: distorsiones
perceptivas tipo ilusiones corporales o
alucinaciones, síntomas de despersonalización
o desrealización, creencias inusuales,
ideación paranoide, o pensamiento mágico,
suspicacia, habla circunstancial, metafórica,
sobreelaboroda, estereotipado y vago
sin incoherencia grave, rumia excesivo
sobre el cuerpo, sexualidad o violencia,
restricción afectivo (parece frío y distante),
comportamiento o apariencia extraños,
comunicación pobre y tendencia al aislamiento,
se pueden dar episodios psicóticos transitorios
ocasionales.
c. Los síntomas se manifiestan de manero continua
o episódicamente, al menos durante dos años.
A. Un patrón general de déficits sociales e interpersonales asociados a malestar agudo
y uno capacidad reducida paro las relaciones personales, así como distorsiones
cognoscitivos o perceptivas y excentricidades del comportamiento, que comienzan
al principio de la edad adulta y se dan en diversos contextos, como lo indican cinco (o
más) de los siguientes puntos:
l. Ideas de referencia (excluidas las ideas delirantes de referencia).
2. Creencias roras o pensamiento mágico que influye en el comportamiento y
no es consistente con las normas subculturoles (p. ej., superstición, creer en la
clarividencia, telepatía o «sexto sentido»; en niños y adolescentes, fantasías
o preocupaciones extrañas).
3. Experiencias perceptivos inhabituales, incluidas las ilusiones corporales.
4. Pensamiento y lenguaje raros (p. ej., vago, circunstancial, metafórico, sobreelaborodo
o estereotipado).
5. Suspicacia o ideación paranoide.
6. Afectividad inapropiada o restringida.
7. Comportamiento o apariencia roro, excéntrico o peculiar.
8. Falta de amigos íntimos o personas de confianza aparte de los familiares de primer
grado.
9. Ansiedad social excesiva que no disminuye con la familiarización y que tiende a
asociarse con los temores paranoides más que con juicios negativos sobre uno mismo.

contacto con los demás, apareciendo numerosas ideos de referencia
sobre si se le observa, le miran mucho, están pendientes de él, etc.
Se reconoce como alguien solitario y aislado, pero dice que le
interesa sobre todo el mundo del ocultismo, los viajes astrales, y la
percepción extrasensorial. Es aquí donde dice posar mucho tiempo
leyendo, mirando en internet o haciendo meditación. Destaca que
a veces es capaz de estor meditando o viajando por espacio de
hasta tres o cuatro horas.
A. D iagnóstico y características c lín icas
Se trota de un patrón persistente de comportamiento caracterizado
por las excentricidades en el aspecto, discurso, distorsiones cogniti­
vas y perceptivas, creencias inusuales y dificultades interpersonales.
De forma menos intensa q_ue en los trastornos precedentes, se cum­
plen características de la di mensión positiva (esq_uizotipia positi­
va) o la negativa (esq_uizotipia negativa), sin un deterioro marcado.
Obsérvese en la Tabla 11.IJ q_ue los indicadores son en realidad sín­
tomas psicóticos atenuados, como se planteó más arriba al aludir a
los pródromos tardíos, no en vano las característicos esq_uizotípicos
como rasgo, son en sí criterios de riesgo poro lo psicosis.
B. Epidemiología y curso evolutivo
a. Prevalencia
Se estimo uno prevalencia vital del 4,6 % en población general, y del
1,9 % en población clínico, con una incidencia superior en hombres
(APA, 2013).
b. Inicio, evolución y pronóstico
El trastorno se evidencio en lo adolescencia tardío o odultez tem­
prano, sin un comienzo definido. Puede persistir durante años con
fluctuaciones en la i ntensidad y expresión de los síntomas, pero
raramente evoluciono hacia lo esquizofrenia. En general, el pronós­
tico no es desfavorable.
1: i: V I 1 1 . Trastorno psicótico breve
o agudo y transitorio
Ángel, de 3 0 años, soltero, tercero d e uno familia de seis herma­
nos, vive en el domicilio familiar, antecedentes familiares de depre­
sión (madre) y etilismo (padre), antecedentes psicopatológicos per­
sonales ausentes. En la entrevisto muestro un aspecto desencajado,
perplejo y mirada fija; se le pregunta que dónde está y no lo sabe
(luego se aprecia que está claramente orientado tanto alopsíqui­
ca como autopsíquicamentel. Señala que se encuentra mal, que
tiene miedo, aunque no especifica por qué. Más adelante indico
que está embrujado y esto le sucede desde que fue a una boda la
semana anterior: «una gitano me hizo un hechizo; además había
una gran conexión entre la gente de la meso» (se refiere a la mesa
en la que estaban sentados en lo boda).
Según parece en lo última semana se han observado manifestacio­
nes muy llamativas que contrastan con su comportamiento habi­
tual y que han surgido muy rápido y repentinamente: ha hecho
verbalizaciones sin sentido en alto (algunos referían que le iban a
hacer daño); hace un par de días se desnudó en casa de la novia
sin venir al caso (él lo recordaba como algo de brujería después
de la boda).
Su habla ero inicialmente fluida sin alteraciones apreciables sal­
vo las derivados del estado de excitación en el que se hallaba.
Respondió sin resistencia a los preguntas relativos a las vivencias
extrañas que estaba experimentando: le enviaban mensajes desde
la televisión; llevaba una semana durmiendo muy mal pues por las

361
J l!f,f Manual de psicopatología. Volumen 2
noches ladraba un perro sin cesar y, cuando esto sucedía, podía
..
notar un vocerío de gente anunciando que le matarían. Comenta
que en el plazo citado de estas dos semanas ha notado que la
gente le hablaba agresivamente: «todo es como una selva, hablan
duro, enseñan los dientes». Luego se le ocurre la idea de que su
novia estaba dentro de él, como si estuviese embarazado, pero la
desecha rápidamente con un gesto de agobio por haber dicho un
imposible. Supuso que está así porque el padre de ella le habrá
hecho algo: «no sé, un envenenamiento o un encantamiento».
También en esa misma última semana, en el trabajo, las cosas
iban mal: «todo iba muy deprisa y yo no entendía nada, el jefe me
enviaba mensajes subliminales al mover las manos, con la cabeza,
con cualquier ruido; cuando venían sus socios y me miraban o
hacían cualquier ruido para que yo tuviese claro que él es buena
persona, para que yo esté advertido. Incluso la limpiadora manda
miradas cómplices que solo él entiende».
En un momento de la entrevista el evaluador carraspea y Ángel se
queda petrificado. Se le pregunta qué sucede y contesta que con
eso se le estaba diciendo: «iEh!, aquí estoy yo». El entrevistador
hace un ruido adrede y significa que le estaba enseñando los dien­
tes. Mueve a continuación un pie y le estaba diciendo: «yo soy un
hombre (en el sentido de fuerza, poder, potencial». Según parece
esto le sucedía desde hacía pocos días: con un gesto, el jefe le
estaba diciendo que él era un señorito; un chasquido de dedos del
padre significaba que ya estaba enterado de todo; un gesto de un
motorista que pasó a su lado indicaba que él era maricón.
Se le pregunta si ha tenido voces que le molestaran o dijeran cosas
y señala que hay voces diferentes que dicen cosas del tipo «Lo
sabe
• todo»; «Ya han venido» y otras amenazantes como «iA los
perros!» o «iTe voy a matar!». Luego decide no seguir hablando
pues deja entrever que las voces le ordenan que no lo haga.
Los días posteriores al ingreso está algo agitado y la clínica se mues­
tra rápida y cambiante. Señala que el Papa le ha enviado mensajes
a través de la televisión, así como el Rey. Aparece una idea relativa
a ser hijo de los Condes de Peñaflor, pero este contenido duró un
par de días y luego no le pareció importante. Su estado de ánimo no
se mostró claramente afectado. Las pruebas físicas no evidenciaron
ninguna alteración somática ni rastros de consumo de alguna sustan­
cia que justificara esta clínica. Su comportamiento era colaborador,
se mostró adaptado a la situación y empezó a perder interés por las
ideas de los embrujos y la hostilidad de los demás.
Una semana después del ingreso la evolución mejora rápidamente:
es capaz de criticar abiertamente las ideas señaladas con anterio­
ridad y se adapta bien a la medicación. No se mostraron más voces
y su estado de ánimo era estable.
A. Diagnóstico y características c l í n icas
Esta categoría diagnóstica viene determinada por un inicio rápido
y duración breve. Está relacionada con las descripciones clásicas
de los bouffées délirantes y las psicosis cicloides. Los síntomas se
•
inician sin una fase prodrómica y en dos semanas se muestran con
total intensidad. Las manifestaciones suelen ser cambiantes, incluso
en cuestión de horas o días (síntomas polimorfos). No se aprecian
síntomas negativos, pero sí puede aparecer catatonía. Ambas clasi­
ficaciones (véase la Tabla 11.5) coinciden en que suele durar máxi­
mo un mes, aunque en la CIE- 1 1 se indica que no excede los tres
meses. Tampoco son infrecuentes los síntomas afectivos y a menudo
se puede apreciar un desencadenante claro (p. ej., migración).
362
B. Epidem iología y curso evo lutivo
a. Prevalencia
Se estima que representan el 9 % de los primeros episodios, con ma­
yor incidencia en mujeres (APA, 2013). El predominio de los síntomas
más cercanos a la esquizofrenia se aprecia en hombres.
b. Inicio, evolución y pronóstico
Se estima un inicio de mediana edad (30 años), sin que esté asocia­
do a un mal ajuste premórbido o mayor riesgo familiar. Se aprecia
un deterioro acelerado en el funcionamiento social o laboral. En
términos generales tiene buen pronóstico y una elevado conversión
en trastornos afectivos (bipolares), aproximadamente en la mitad
de los casos (Castagnini, y Berrios, 2019).
�· I X. Tra sto rno d e l ira nte
Luisa, 63 años, acude a consulta con su marido. Ama de casa, nivel
educativo básico, dos hijos mayores. Lleva un año con gran males­
tar. Previamente estuvo sometida a una gran presión y saturación
como cuidadora por enfermedad de un familiar. Se describe muy
agobiada por todo lo que está pasando. No hay ideación autolíti­
ca, ni culpabilidad, pero sí cierta lentitud psicomotora. Ha perdido
10 kg de peso. Está en tratamiento psiquiátrico con neurolépticos
y antidepresivos, se le recomienda tratamiento psicológico. Se han
descartado enfermedades físicas y consumo de sustancias, no hoy
evidencia de deterioro de la memoria ni de otras funciones cog­
nitivas. Un episodio similar, más breve, hace más de 30 años, sin
síntomas depresivos.
Está orientada, comprende y explica correctamente su situación,
visiblemente afectada. Describe que está así por lo que le ha pasa­
do con su marido. Desde hace un año se fue dando cuenta de
que su marido la engañaba. Empezó a dormir mal, estaba • conti­
nuamente preocupado, con cavilaciones continuas. Cuando cada
mañana salía al balcón para despedirle, observaba que «ella»
(no sabe quién es, nunca la ha visto) sale enseguida con el coche
tras él, supone que para que luego ambos se encuentren. Eso le ha
hecho sufrir mucho; desde ese momento interroga al marido, le
insulta, exige que le explique lo que ha hecho, dónde ha estado,
por qué se va con ella.
Durante la noche, los despertares súbitos son bastante comunes, a
menudo con la idea de que su marido esté escribiendo mensajes
<generalmente a las tres o las cuatro de la moñona), aunque él lo
niegue rotundamente. Con frecuencia se levantaba o se quedaba
en el salón hasta altas horas de la madrugada pensando acerca
del engaño. A veces esperaba sin dormirse para «pillarle» o le
despertaba para comprobar que estaba en lo cierto. Cuando nota­
ba algún movimiento del marido mientras duerme tenía claro que
él estaba escribiéndose con alguien e incluso estaba convencida
de apreciar la luz del teléfono al ser conectado. No puede asegurar
que le haya visto pero tiene la certeza de que es así: le escribe en
la madrugada, o veces también durante el día. El marido se siente
muy deprimido, le ha asegurado hasta de rodillas que él solo la
quiere a ella, que está equivocada.
A menudo observa, cuando van en el coche, que les sigue una
mujer en otro automóvil. A la pregunta de si es un coche diferente
cada día reconoce que es así, pero no puede explicar por qué. A
 C a p ítulo 11. El espectro de la esquizofrenia y otros t ra stornos psicóticos 111 �f

)) Tabla 11.5. Criterios d iagnósticos para el trastorno psicótico agudo y transitorio: CIE-11 y DSM-5
r
CIE-11: Trastorno psicótico agudo y transitorio I DSM-5: Trastorno psicótico breve [298.8]

a. Síntomas psicóticos de inicio agudo, en
un plazo de dos semanas, sin pródromos:
alucinaciones, delirios, pensamiento
desorganizado, síntomas psicomotores,
catatonía.
b. Cambios rápidos del tipo e intensidad de los
síntomas, cambios en días o en el mismo día.
c. Ausencia de síntomas negativos durante el
episodio.
d. Los síntomas duran normalmente de días a
un mes, y no exceden los tres meses.
A. Presencia de uno (o más) de los síntomas siguientes. Al menos uno de los mismos
debe ser m, (2), o (3):
m Ideas delirantes.
(2) Alucinaciones.
(3) Lenguaje desorganizado (p. ej., descarrilamiento frecuente o incoherencia).
(4) Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
Nota: No incluir un síntoma si es un patrón de respuesta culturalmente admitido.
B. La duración de un episodio de la alteración es de al menos un día, pero inferior a un
mes, con retorno completo al nivel premórbido de actividad.
Especificar si:
Con desencadenante(s) grave(s) <psicosis reactiva breve): si los síntomas psicóticos
se presentan poco después y en aparente respuesta a uno o más acontecimientos
que, solos o en conjunto, serían claramente estresantes para cualquier persona en
circunstancias parecidas y en el mismo contexto cultural.
Sin desencodenonte(s) grave(s): si los síntomas psicóticos no se presentan poco
después o no parecen una respuesta a acontecimientos que serían claramente
estresantes para cualquier persona en circunstancias parecidas y en el mismo contexto
cultural.

veces se ha producido que estaba convencida de que les seguían
en un coche y, al poco, en otra calle, era un coche diferente. En
ocasiones ve que hay una mujer que está paseando cerca de don­
de viven y entonces se da cuenta de que es «ella», es la amante
de su marido. Otras veces ve otra mujer y lo mismo, pero en este
caso, es rubia. Se le pregunta al respecto y supone que cambia
el color del pelo porque llevará una peluca. Cada vez que va de
paseo con su marido y se cruza una mujer, se da cuenta de que
le mira a él y está segura (aunque no lo ha visto) de que se hacen
algún tipo de seña o acuerdo. Una vez vio a una chica enfada­
da que se metió en su coche murmurando y dando un portazo.
Considera que eso lo hizo para ella, para que se diera cuenta de
que estaba molesta por restregarle que estaba paseando con su
marido. En otra ocasión se cruzó con una chica, dedujo que era
muy joven por su forma de vestir pues estaba lloviendo y llevaba
un paraguas que le tapaba la cara; sin embargo, estaba segura de
que era la amante de su marido. Se le pregunta y se queda calla­
da, dice no poder explicarlo, pero sabe que es así.
Estando en el campo, un coche conducido por una mujer giró cerca
de su marido, lo que interpretó inequívocamente como un contacto
entre ellos, a pesar de que el marido le asegurase que no sabía
quién era esa mujer ni por qué se acercó con el coche; supuso que
él le hizo algún tipo de señal para que ella no se acercase más y
fuesen descubiertos. Más adelante, una mujer se mudó dos pisos
por encima de donde viven, lo que era señal de que «ella» quería
estar más cerca y aprovechar cuando salía a hacer las compras
para verse con él.
En el peor momento hubo de bajarse de un autobús al apreciar
que los viajeros le miraban, cuchicheaban, una mujer se ria de ella
casi en su cara, no hacían sino hablar mal de ella; no oye voces,
pero como dijo en la entrevista: «no soy tonta ni estoy loca, oiga,
ies tan evidentei».
A. Diagnóstico y características c lí n icas
La característica central es la presencia de delirios sistematizados,
habitualmente en ausencia de alucinaciones. No hay coi ncidencia
en la duración mínima entre las clasificaciones, pero se resalto que
normalmente es persistente (véase la Tabla 11.6). No hoy un verda­
dero deterioro del comportamiento como en lo esquizofrenia y en
ausencia de episodios afectivos. Cuando se dan las alucinaciones,
estos tienen que ver directamente con el delirio (p. ej., detectar un
veneno a través del gusto, o por el olor percibir que se está grave­
mente enfermo). En términos generales, los delirios son de contenido
plausible, con una tendencia a lo constancia temática ( paranoia
clásica). No obstante, en el DSM-5 se puede especificar si hay con­
tenido bizarro en los delirios. A menudo hay una implicación clara
en el comportamiento con relación al contenido del delirio (p. ej.,
espiar a la pareja en el delirio de celos o infidelidad).
Hay cierto consenso en identificar una personalidad con autoes­
tima inestable, una vulnerabilidad interpersonal marcada con pre­
ocupaciones sobre evaluación y rechazo por parte de los demás, o
la ideo del mundo como potencialmente peligroso <Freeman, 2016).
B. Epidemiología y curso evolutivo
a. Prevalencia
Se considera un 0, 2 % de prevalencia vital, en el que los hombres
sobresalen en ciertos delirios como el de celos (APA, 2013).
b. Inicio, e volución y pronóstico
El inicio del trastorno delirante es normalmente tardío, entre 35-45
años de edad. El delirio más común es el persecutorio (hasta el 70%
de los casos). A menudo aparece un ánimo disfórico e irritable, con

363
� 1� Manual de psicopatologia. Volumen 2

riesgo de comportamientos violentos, o estados interminables de
litigios y disputas. El curso es normalmente crónico, con tendencia
al enquistamiento de la actividad delirante. Una mitad de los casos
mejoran, un 25 % de los casos evolucionan a versiones de la esquizo­
frenia y un 10 % a trastornos del estado de ánimo (Rodríguez-Testa!
et al., 2011). En términos generales, el pronóstico no es favorable.
X. Otros diagnósticos
Se i ncluyen aquí d e manera breve referencias d e manifestaciones
psicóticas identificadas a menudo como con otra especificación:
«Alucinaciones auditivas persistentes en ausencia de otras carac­
terísticas»; «Ideas delirantes con períodos de episodios anímicos
superpuestos: delirio compartido (folie a deux>».
dencia alcohol (15 %) y de otras drogas (20 %). Con ello se indica que
la mayor parte de los casos no transitan hacia la psicosis, siendo
más bien un síndrome de riesgo general < Fusor-Poli et al., 2014).
Se estima que el 22-36 % de estas personas en EMAR transitan a
un cuadro psicótico en tres años. El 80 % de estas transiciones reci­
ben el diagnóstico de esquizofrenia, y el 20 % de trastornos afectivos
o psicosis atípicas. Del grupo de personas que no transitan, 64 %
de los casos, la mitad tienden a la remisión y mejoría !Fusor-Poli et
al., 2020; Kahn et al., 2015). Ambas clasificaciones coinciden en la
necesidad de más investigación de estos estados de riesgo <Bieder­
mann y Fleischhacker, 2016).
X I . Etiología de l espectro de
1
.,,

Mención aparte merece el síndrome de psicosis atenuada, una la esquizofre n ia y otros

categoría propuesta para estudios posteriores y que se relacio­
na con los EMAR mencionados a propósito de la esquizofrenia. El
DSM-5 alude a los síntomas psicóticos atenuados y a los síntomas
psicóticos breves e i ntermitentes. Los síntomas positivos atenuados
son más frecuentes (94,3 %) que los breves e intermitentes (2, 9 %). El
perfil general es el de un varón, de 18 años de edad, con un trastorno
depresivo (35 % de los casos); de ansiedad (30 %); con abuso/depen-
trastornos psicóticos
Como se ha planteado en páginas precedentes, hay diversas difi­
cultades inherentes a la delimitación de cada uno de los trastor­
nos descritos en la clase diagnóstica de «Esqui zofrenia y otros
trastornos psicóticos». Por ello, se ha dado más i mportancia a las
dimensiones clínicas como componentes transdiagnósticos, que a

) ) Tabla 11.6. C riterios diagnósticos para el trastorno delirante: CIE- 1 1 y DSM-5

CIE- 11 Trastorno delirante DSM-5: Trastorno delirante [297.11

I
a. Desarrollo de delirios o conjunto de
delirios durante al menos tres meses
(normalmente mucho más tiempo) en
ausencia de un episodio depresivo o
maniaco.
b. Los delirios tienden a ser estables,
aunque evolucionen en cada persona.
c. Frecuentemente son de tipo
persecutorio, somáticos,
megalómanos, infidelidad o celotipia,
erotomanía.
d. Ausencia de alucinaciones claras y
persistentes; cuando se dan, están
relacionadas con el contenido del
delirio.
e. Ausencia de síntomas negativos,
habla o pensamiento desorganizados,
o experiencias de alteraciones del se/f
(influencia, pasividad o controll.
A. La presencia de una (o más) ideas delirantes con una duración de un mes o más.
B. Nunca se ha cumplido el Criterio A para la esquizofrenia.
Nota: Las alucinaciones, si están presentes, no son prominentes y están relacionadas con el
tema del delirante (p. ej., la sensación de estar infestado de insectos asociada con los delirios de
infestación).
C. Excepto por el impacto directo de la(s) idea(s) delirante(s) o sus ramificaciones, la actividad
psicosocial no está deteriorada de forma significativa y el comportamiento no es raro ni extraño.
D. Si se han producido episodios afectivos simultáneamente con las ideas delirantes, su duración
total ha sido breve en relación con la duración de los períodos delirantes.
Especificar si:
Tipo erotomaníaco: ideas delirantes de que otra persona, en general de un status superior, está
enamorada del sujeto.
Tipo de grandiosidad: ideas delirantes de exagerado (pero no reconocido) talento o la convicción
de haber hecho un importante descubrimiento.
Tipo celotípico: ideas delirantes de que el cónyuge o amante es infiel.
Tipo persecutorio: ideas delirantes de que la persona (o alguien próximo a ella) está siendo
objeto de una conspiración, engaño, espiado, seguido, envenenado o drogado, calumniado
maliciosamente, acosado, o perjudicado para sus propósitos a largo plazo.
Tipo somático: ideas delirantes acerca de las funciones o sensaciones corporales
Tipo mixto: ideas delirantes características de más de uno de los tipos anteriores, pero sin
predominio de ningún tema.
Tipo no especificado: no puede determinarse con claridad o no es descrito en los temas anteriores:
delirios referenciales sin un componente persecutorio o grandioso predominante.
Especificar si:
De contenido bizarro: Los delirios se consideran bizarros si son claramente implausibles, no
comprensibles, o no derivan de las experiencias típicas de la vida (p. ej., la creencia de que un
extraño ha eliminado los órganos internos y los ha reemplazado por los órganos de otra persona sin
dejar heridas o cicatrices).

~
 Capítulo 11.
r
las propias categorías diagnósticas en sí mismas, dados sus sola­
pamientos conceptuales y la falta de validez observada de estos
diagnósticos.
En esta sección, se reúnen algunos hallazgos que podrían ser
asimilables al espectro de la esquizofrenia como un todo. De hecho,
con frecuencia, las investigaciones de muchos de los factores etio­
lógicos, proceden de muestras de pacientes con diferentes diagnós­
ticos bajo el paraguas conceptual de espectro de la esquizofrenia.
Dicho de otra manera, este resumen etiológico, en el que no es
posible ser exhaustivos, lo es acerca del síndrome psicótico como un
todo. Esta perspectiva puede no ser acertada y, de hecho, muchos
hallazgos se refieren más bien a diferentes aspectos de las dimen­
siones ya expuestas. Con todo, pueden dar una visión de conjunto o
perspectiva más general.
A lo largo de su devenir histórico se han propuesto infinidad
de causas para explicar la psicosis, que oscilan desde el origen
biológico hasta lo socio-cultural. No obstante, aún en el siglo xx1,
no se ha encontrado un marcador patognomónica o un mecanismo
etiológico que explique el supuesto origen de este problema psico­
lógico. Esto es, no existe una causa necesaria y suficiente. Parece
ser que lo más sensato es ver la psicosis como la vía final común
de expresión fenotípica de un conjunto heterogéneo de trastornos
con múltiples etiologías y diferentes formas de presentación clíni­
ca (curso y pronóstico) que se encuentran modulados por variables
bio-psico-sociales (p. ej., familiares de primer grado con psicosis,
complicaciones obstétricas, experiencias de trauma, consumo de
cannabisl y que se circunscribe a un contexto socio-cultural deter­
minado, y es experimentado (subjetivamente) por una persona. A
este respecto, después de más de 100 años de estudio, aún no se ha
encontrado «la causa» de la psicosis, por lo que tal vez sea más
sensato hablar de razones y no de causas (Fonseca-Pedrero, 2019).
La etiología de la esquizofrenia se ha relacionado siempre con
una perspectiva biológica. Una parte de la investigación ha revisado
minuciosamente las alteraciones anatómicas y funcionales del sis­
tema nervioso central (SNCl, principalmente la baja funcionalidad
del córtex prefrontal (función ejecutiva), hiperactividad de la amíg­
dala y alteraciones del hipocampo. Sin embargo, muchas de estas
alteraciones no son específicas de la esquizofrenia, sino de diversos
trastornos psicóticos, incluyendo la depresión <Read y Dillon, 2013).
Una amplísima tradición de investigación se ha dirigido a la
genética, sobre la que Meehl (1990) postuló el concepto de esquizo­
taxia y su relación con la esquizofrenia <y el constructo psicométrico
de esquizotipial. Se han analizado numerosos genes, pero los hallaz­
gos más fructíferos se relacionan con la incidencia de estos genes
sobre la regulación de la neurotransmisión, la plasticidad sinóptica,
o con el sistema inmunitario.
Sin embargo, más que una serie de genes implicados para expli­
car la psicosis, parece haber mayor acuerdo en que muchas de
estas combinaciones genéticas están en interacción con el ambiente
(p. ej., infecciones, traumas), resultando en ciertos efectos como
la sensibilización del sistema dopaminérgico < DA) o la activación
continuada del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHAl <Fusor-Poli et
al., 2020l. Esto abre incluso la posibilidad de la propia influencia del
ambiente sobre el genoma, alterándolo, i. e., cambios epigenéticos
sobre el inicio del proceso.
Desde un punto de vista fisiológico se han descrito diversas alte­
raciones cerebrales, especialmente con respecto a la comunicación
intercelular en ciertas agrupaciones celulares. Uno los resultados
El espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos m .
más importantes y estables e s l a implicación de la transmisión DA
y de los receptores D2/3. Estos hallazgos se han vinculado con alte­
raciones en el neurodesarrollo (p. ej., disminución de la densidad
sinóptica o «poda neuronal») y la desinhibición subcortical (Wein­
berger, 2017). Se estudian los receptores NMDA (metil-D-aspartatol,
un subtipo de receptor del glutamato, y la función GABAérgica (de
acción inhibitoria en el SNCl. La alteración del gen que codifica su
biosíntesis ocasiona la hipofunción prefrontal GABA, por lo que se
da una conectividad anormal, un desequilibrio en el balance excita­
ción (glutamatol-inhibición (GABAl de la neurotransmisión cortical
(Kahn et al., 2015).
La cadena de procesos fisiológicos implicados es mucho más
amplia. La interconexión entre los diferentes sistemas de neurotrans­
misión ocasiona que los resultados de procesos implicados abar­
que desde la transmisión serotoninérgica (especialmente receptores
5-HT2l, al sistema inmunitario (elevación de citoquinas durante el
proceso de neurodesarrollol, así como hormonas relacionadas con
la actividad social y la sensación de confianza y calma (oxitocina).
Sin embargo, estas alteraciones pueden tener que ver con
diferentes factores de riesgo, desde estrés durante el embarazo
(afectando el neurodesarrollo del feto), factores pre o perinatales
(p. ej., complicaciones obstétricas) a diferentes situaciones sociales
adversas que sensibilicen el sistema de neurotransmisión (pobreza,
maltrato, negligencia, violencia . ..> y/o influyan sobre la organización
sinóptica cortical que acontece en los inicios de la adolescencia.
Otros factores decisivos sobre la organización del SNC y de los
sistemas afectivos guarda relación con el sistema de apego <Berry
et al., 2019). Sus efectos sobre la regulación de los afectos, el desa­
rrollo de la cognición social, la mentalización, y el comportamiento
socio-afectivo se han relacionado con la psicosis.
Como se plantea en la Figura 11.1, es la interacción de dife­
rentes factores la que puede dar lugar a una explicación de los
componentes heterogéneos integrados en el síndrome psicótico. En
esta especie de carrera de obstáculos, la sensibilización del sistema
DA, y de otros sistemas de neurotransmisión y neuromodulación,
puede incrementar la vulnerabilidad de la persona hasta la presen­
tación del síndrome psicótico con diferente nivel de gravedad en
función del tipo de obstáculos y el momento en el que aparecen.
Diferentes agresiones al SN en formación pueden incrementar las
concentraciones DA tanto en regiones mesolímbicas como en la
vía nigroestriada, evidenciándose según su impacto en el deterioro
cognitivo y los indicadores prodrómicos (Howes y Murray, 2014). No
debería descartarse la posible influencia epigenética de muchas
circunstancias de adversidad social a las destacadas sobre la propia
expresión genética, algo que se añade a la propuesta original de
estos autores.
Hay cierta coincidencia en los factores de riesgo para la psicosis
y que integran la descripción etiológica propuesta <Radua et al.,
2018). Como se ha dicho, hay una serie de factores pre y perinatales,
como diversas complicaciones durante el embarazo (p. ej., estrés
elevado o infecciones como la gripe o el herpes) y el parto (p. ej.,
anoxial. Se han considerado también la edad tardía en la paterni­
dad (p. ej., relacionado con la personalidad esquizotípica), el sexo
(en los varones el inicio es más temprano, en las mujeres hay un
inicio posterior y un repunte tardío), el urbanismo (una gran densi­
dad de población ocasiona una cohesión e integración social bajas),
y numerosas situaciones adversas, desde la pobreza, la migración,
presiones sociales diversas, a sufrir situaciones traumáticas, o los
365
1!:, 1 M anual de psicopatología. Volumen 2
ii
posibles efectos de ciertas sustancias (p. ej., cannabis) ( Murray et
al., 2017>.
Entre los factores más relevantes están las situaciones de trauma
durante la i nfancia y situaciones de violencia o acoso durante los
inicios de la adolescencia. Estas situaciones, especialmente las que
implican abuso f ísico y/o sexual y negligencia, se han relacionado
con los síntomas psicóticos. Queda cada vez más evidenciado el
papel mediador de la disociación entre los traumas y la psicosis
(Lo ngden et al., 2020>. Otros mediadores fundamentales de esta
relación se ref ieren a las alteraciones del apego, la neurocognición
y la cognición social ( Mansueto et al., 2019).
Por todo lo dicho, la psicosis no puede considerarse un trastor­
no del neurodesarrollo en sentido estr icto, como el autismo o la
discapacidad intelectual, sino más bien un modelo de r i esgo del
desarrollo (Murray et al., 2017l. En distintos momentos, participan
factores que pueden provocar deterioro de la neurocognición y de
la cognición social, como se expuso en la dimensión desorganiza­
da. Posterior mente, las dificultades en el rendimiento académico, la
tendencia al aislamiento, el consumo de sustancias o la exposición
a situaciones de violencia o acoso, podr ían tener que ver con la
liberación DA y la saliencia aberrante a los estímulos del entorno.
Esta interrelación entre los aspectos biológicos y ambientales
condicionan los procesos cognitivos. Como se planteó en la dimen­
sión desorganizada o cognitiva porque afectan al funcionamiento
del SNC (funciones ejecutivas, memor ia ver bal, etc.>, pero también
al plano del lenguaje, el habla y la comunicación. Como se planteó
en la di mensión negativa, es posible que la relación de factores
sea muy compleja, no lineal, por lo que pueden participar procesos
neurocognitivos, afectivos y sociales en continua interacción.
El foco de atención de una parte de los modelos cognitivos se ha
dirigido, por tanto, al análisis neuropsicológico y del procesamiento
de la infor mación, o a las explicaciones de procesos específicos de
for mación de los delir ios y alucinaciones (dimensión psicótica). Tam­
bién de las alteraciones neuropsicológicas que implican circuitos
..
Factores de riesgo
del desarrollo
Epigenética
/
Genes
1NillliHllllll--;;wM1s•---iíiiillGUl·I
)) Figura 11.1. Interacción de factores de riesgo y síntomas psicóticos. Modificado de Howes y Murray [2014)
366
cerebrales afectados sobre las acciones voluntarias, dando lugar a
los indicadores de la dimensión negativa (Boro et al., 2009).
Sin embargo, como se representa en la Figura 11.1, la partici­
pación de procesos emocionales y de sesgos cognitivos, como el
salto a las conclusiones, el estilo atribucional exter nalizado <Free­
man, 2016; Garety et al., 2013), y la importancia de la disociación
especialmente relevante entre las alteraciones del se/f, son factores
cognitivos conducentes a la emergencia y mantenimiento de los sín­
tomas como se desarrollaron en la dimensión psicótica.
La conducta humana es compleja por naturaleza, por lo que
su comprensión requiere de modelos más sof isticados que per ­
mitan analizar y entender todo el abanico de comportami entos
que confor man la diversidad humana (y no únicamente los signos
y síntomas de psicosis), así como la infor mación proveniente de
los múltiples niveles de análisis involucrados (genético, cerebral,
psicofisiológico, neurocognitivo, psicológico y cultural). Es sabido
que la conducta humana se ajusta mal a lo lineal, a lo unilateral y
a lo estático, por ello se hace necesario incor porar nuevos mode­
los como la teoría de los sistemas complejos. Este acercami en­
to entiende el ser humano como un sistema dinámico complejo,
esto es, un conjunto de elementos (compo nentes), procedentes
de diferentes niveles (desde el molecular hasta el cultural), que
interactúan entre sí (tanto verticalmente como hor izontalmente)
y se modifican unos a otros a lo largo del tiempo, en diferen­
tes escalas temporales (de milisegundos a años>. En concreto, el
modelo de red considera los trastornos mentales (p. ej., la psico­
sis), como un sistema complejo de redes (causales) de síntomas y
no como constructos (con una causa latente común) (Borsboom,
2017; Fonseca-Pedrero, 2018). Desde el modelo de red, una varia­
ble latente Olamada psicosis) no sería la causa común que explica
la covar ianza existente entre los síntomas y/o signos. Los síntomas
y signos no reflejarían una causa subyacente <véase un trastorno
mental), sino que ser ían constitutivos de la misma. El trastorno,
por lo tanto, sería la relación (causal) y dinámica que se estable
♦
Deterioro cognitivo, social y motor
~
1
r Capítulo 11. El espectro de la e squizofrenia y otros t rastornos psicóticos •: J.!f

entre los diferentes síntomas y signos. El trastorno sería lo red de
síntomas. Por ejemplo, es posible que uno persono refiero proble­
mas de sueño que estén afectando o su estado de ánimo y capaci­
dad poro experimentar placer. A su vez, el insomnio incremento el
molestar y lo suspicacia que, con el poso del tiempo, derivo en lo
percepción de experiencias i nusuales y en aplanamiento afectivo,
impactando finalmente en su funcionamiento personal y social. En
lo Figura 11.2 se presento un modelo de red de síntomas negativos
estimado o partir de uno muestro de personas con d iagnóstico de
trastorno psicótico. Esto visión de lo psicosis y, concretamente de
los síntomas negativos, tiene cloros implicaciones poro lo e valua­
ción, el diagnóstico y el tratamiento.

) ) Figura 11.2. Modelo de red de síntomas negativos evaluados mediante la Clinical Assessment lnterview for Negative Symptoms
[CAINS] en una m uestra de personas con diagnóstico de psicosis.
Nota. Los nodos [ c írculos] se corresponden con los ítems de la entrevista. Las aristas [o líneas] representan el grado de asociación
entre nodos. Línea discontinua indica una relación negativa entre nodos. Línea continua indica una relación positiva entre nodos.
El grosor de la arista indica la fuerza de la asociación, a mayor grosor mayor relación. La red estimada se fundamenta en una
matriz de correlaciones parciales, esto es, se observa la relación entre dos nodos, una vez controlado el influjo de todos los nodos
de la red. La red ha sido estimada con el Modelo Gráfico Gaussiano. Se ha utilizado una muestra de 175 personas con diagnóstico
de psicosis. El ítem más relevante en la red, en función de los valores de centralidad, es el número 12.
La CAINS recoge información de: [al motivación y p lacer a nivel social, en el trabajo y la escuela y recreación y [b] expresión. El
contenido de los ítems de la CAINS es: [ 1 ] Motivac ión para tener más vínculo con la familia/cónyuge/pareja; [2] Motivación para
tener más vínculo con amigos/relaciones sentimentales; [ 3] Frecuencia de actividades sociales agradables/placer -semana pasada-;
[4] Frecuencia de actividades sociales agradables/placer -próxima semana-; [SI Motivación por el trabajo y las actividades
escolares; [6] Frecuencia de las actividades laborales/escolares placenteras esperadas -próxima semana-; [7] Motivación para las
actividades recreativas; [8] Frecuencia de las actividades de entretenimiento placenteras -semana pasada-; [9] Frecuencia de las
actividades de entretenimiento placenteras -próxima semana-; [ 10] Expresión facial; [ 1 1] Expresión vocal; [ 1 2] Expresión gestual;
[ 13] Cantidad de discurso.

'367
._, . r
:w ,i1,' Manual de psicopatología. Volumen 2
Finalmente, también se puede explicar la psicosis desde una
perspectiva fenomenológica-contextual. Como se ha comentado, los
síntomas psicóticos son vivenciados, padecidos, experimentados por
una persona en función de su contexto biográfico y socio-cultural.
Este modelo se centra en la persona, en la relación interpersonal,
en el entendimiento de las experiencias en el contexto biográfico,
en la recuperación del sentido del yo y en devolver a la persona al
hori zonte de la vida y, así, salir del entrampamiento de la esq_ui­
zofrenia, sin prometer «un jardín de rosas». Además, una nueva
visión de este síndrome debe tratar de poner el énfasis en «primera
persona» (Pérez-Álvarez et al., 2011). Los modelos médicos parecen
escuchar, en algunos casos, más al síndrome o al fármaco q_ue al
propio individuo. De hecho, la i nvestigación actual, dedica mucho
esfuerzo e inversión a la investigación genética y neurobiológica
y muy poco a la investigación psicopatológica en sentido estricto.
Como se puede ver es la persona la q_ue emite la conducta (no el
cerebro), en función de los antecedentes y consecuentes, conside­
rando los aspectos culturales-históricos y su biografía particular. La
experiencia subjetiva de la persona, en este caso las experiencias
psicóticas, se fundamenta en «ser-en-el-mundo» (acto-en-contexto)
q_ue reclama de una concepción transteórica de la psicología como
ciencia del sujeto y del comportamiento (Pérez-Álvarez, 2018). La
psicosis, al igual q_ue cualq_uier otro fenómeno psicológico, se da en
una escala personal, fenoménica, operante, lingüística, y contextual.
;1' X I l . R eco me ndaciones para la
eva l uac ión y e l tratam ie nto
En los últimos años ha podido apreciarse un desarrollo extenso tanto
en la evaluación como en el abordaje terapéutico de las psicosis.
La intervención, no exclusivamente farmacológica, ha permitido un
beneficio claro, desde el punto de vista de la eficacia y la eficiencia
profesional, pero también, desde la recuperación en su sentido más
integral para la persona.
Parte esencial de esta i ntervención es el propio proceso de
evaluación. La evaluación suele realizarse según los momentos del
proceso psicótico (Fonseca-Pedrero, 2018). Durante la fase activa, la
evaluación se dirige a las dimensiones q_ue se han planteado en este
capítulo: psicótica, desorganizada o cognitiva, negativa, y afectiva.
Una parte destacada de la evaluación tiene q_ue ver con la deter­
minación de las funciones cognitivas y el posible deterioro <p. ej.,
consenso MATRICS). Este tipo de evaluación permite hacer un segui­
miento de la persona en estado psicótico y diseñar la intervención
en rehabilitación cognitiva para el proceso de recuperación.
El progreso en el ámbito de la i ntervención ha superado con
creces la participación inicial del profesional de la psicología exclu­
sivamente en algunos programas psicoeducativos o en ciertos módu­
los de intervención como las habilidades sociales. Los tratamientos
psicológicos para la psicosis han mostrado su eficacia, eficiencia y
efectividad, siendo el caso q_ue son un parte nuclear de la interven­
ción como bien señala el NICE (National lnstitute for Hea/th and
Care Excellence). Los tratamientos psicológicos q_ue gozan de un
mayor apoyo experimental (nivel de evidencia fuerte) parecen ser,
según 12.ª división de la Asociación Estadounidense de Psicología
( https://www.divl2.org/): el tratamiento asertivo comunitario, el
apoyo al empleo, las intervenciones familiares, la terapia cognitiva
conductual, la economía de fichas, el entrenamiento en habilidades
sociales y la rehabilitación cognitiva (Fonseca-Pedrero, 2020>.
368
En la actualidad, la intervención se dirige incluso a los estadios
iniciales de las psicosis, desde la detección temprana a la gestión
del primer episodio aparte, claro está, de los momentos en los
q_ue hay q_ue ayudar a la recuperación funcional, social y vivencia!
de la persona q_ue ha desarrollado un cuadro psicótico (McGorry,
2010>. En este sentido, las intervenciones han procurado adelantar
el momento de su aplicación, razón por la q_ue grandes esfuerzos
se han di rigido a los primeros episodios, precisamente para ami­
norar el deterioro del paciente e incrementar las posibilidades de
recuperación. Además, gran parte de los esfuerzos de la comunidad
científica se ha dirigido a la detección temprana de las psicosis: los
estados mentales de alto riesgo. Se han orientado intervenciones en
esta dirección, con resultados prometedores (Nelson et al., 2020>,
considerando de gran utilidad una evaluación e intervención según
la etapa clínica identificada <McGorry, 2010>.
Otros abordajes se han desarrollado en los últimos años con
excelentes resultados. Desde las terapias contextuales (terapia de
aceptación y compromiso, centrada en la compasión, mindfulness>
y terapia metacognitiva de Lysaker et al. (2020), pasando por las
páginas webs interactivas y la terapia AVATAR para el abordaje de
las aluci naciones, hasta llegar al diálogo abierto. Una excelente
revisión puede encontrarse en Fonseca-Pedrero (2019).
Cuando el trastorno psicótico está i nstaurado, uno de los
modelos sobre el q_ue hay más información disponible y resultados
favorables se refiere a la terapia cognitivo-conductual. Desde este
enfoq_ue, se pone énfasis en la reducción del malestar asociado a la
sintomatología, y un análisis acerca de las creencias o las voces q_ue
la persona experimenta. La formulación psicológica individualizada
sobre significado de estos síntomas <Johnstone et al., 2018), su dis­
tanciamiento, la modificación de las creencias, la potenciación del
afrontamiento, son diferentes aspectos aplicados en este proceso.
En el momento de estabilización del proceso psicótico se enmar­
can intervenciones centradas en la rehabilitación neuropsicológica
(o remedición cognitiva), cuyo objetivo es la recuperación cogni­
tiva, funcional y dinámica de la persona. Es un tipo de abordaje
especialmente dirigido a las funciones cognitivas más afectadas
(atención, funciones ejecutivas y cognición social, lenguaje, apren­
dizaje y memoria), así como la puesta en marcha de programas de
psicoeducación, habilidades sociales y actividades de la vida diaria.
A menudo, la i ntervención sobre este tipo de trastornos se
enmarca en programas multimodales o combinados con terapia far­
macológica, donde es preciso que participe la familia.
Otras aportaciones muy valiosas se centran una visión integral
y vivencia! de los síntomas, poniendo en primera posición a la per­
sona, el entorno y el significado, como desde el marco del poder,
amenaza, y significado en i ntervenciones como el diálogo abierto o
de relación con las voces <Johnstone et al., 2018).
Esta descripción somera pone de relieve la importancia de una
preparación especializada del profesional. Se abordan situaciones
..
con una alta carga emocional, donde hay riesgo real para el pacien­
te (p. ej., descontrol emocional, confusión y miedo ante la experien­
cia psicótica, rechazo o refractariedad de la medicación, ideación
e i ntentos de suicidio). Ha de entenderse q_ue la i ntervención no
pretende una mera remisión sintomática, lo q_ue implica un abordaje
que debe tener en cuenta la recuperación integral de la persona
en el mundo y en relación sana con el mismo. Por todo lo dicho, el
terapeuta ha de trabajar en un clima de colaboración, centrado en
la autenticidad y empatía de sus acciones. Desde los inicios en los

Capítulo 11.
que es más importante la constancia y predecibilidad, la organiza­
ción y estructura, a los progresos en los de aceptación del paciente
y de su situación.
Desde el punto de vista farmacológico los neurolépticos de pri­
mera generación (clorpromazina, haloper idol, tioridazina, tiotixeno,
trifluoperazinal siguen utilizándose fundamentalmente para la esta­
bilidad del paciente, o en los momentos en los que destaca la agita­
ción. Sus efectos extrapiramidales requieren a menudo un corrector
(antiparkinsonianol. Los llamados neurolépticos atípicos (clozapina,
olanzapina, quetiapina y r isperidonal y los de tercera generación de
neurolépticos (ar i piprazoll son los más frecuentemente indicados,
aunque tienen relación con la obesidad, riesgo de hipercolesterole­
mia y diabetes a largo plazo.
X I 1 1 . Resumen de aspectos
fundamenta les y
tendencias futuras
A l o largo d e este capítulo s e h a revisado un conjunto d e manifesta­
ciones relacionado con la esquizofrenia y otras psicosis. Se ha desa­
rrollado poniendo mayor énfasis en unas dimensiones que caracter i­
zan en gran medida alteraciones profundas en el funcionamiento del
ser humano, que a los criterios diagnósticos categoriales al uso que
integran las clasificaciones inter nacionales DSM y CIE. Estas clasifi­
caciones son atendidas, pues for man parte del lenguaje compartido
entre profesionales, aunque muchos autores cuestionan precisamen­
te la validez de las categor ías que proponen y la excesiva división
de los diagnósticos sin que esto represente una verdadera ventaja.
Las dimensiones propuestas: psicótica, desorganizada o cogni­
tiva, negativa, y afectiva (en dos componentes, depresión y manía),
responden a la mayor constancia de los resultados procedentes de
la investigación y la observación clínica. La conjunción en distinto
grado de todas estas dimensiones tal vez conforme un síndrome
global de psicosis. Su combinación, sugiere qué elementos partici­
pan y en qué grado. Algunos autores han defendido la importancia
de condiciones de adversidad social (Read y Dillon, 2013), y ciertas
caracter ísticas y condiciones durante desarrollo para alejar lo de
una concepción tradicional o estática de enfermedad. Murray et
al. (2017) destacaron que esta patología se parece más a la hiper­
tensión o la obesidad, para recalcar la escasa utilidad de buscar
marcadores biológicos y sí, por el contrario, cambios en el contexto,
en el afrontamiento, en el significado de la experiencia, etc., para
entender el síndrome de psicosis y su recuperación.
•• Términos c lave
Alteraciones del se/f 348 Dimensión psicótica 347
Cognición social 350 Metacogn lc lón 350
Dimensión desorganizada 348 Síntomas de primer rango
Dimensión negativa 352 Síntomas positivos 346
1
E l espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
La vigencia de la obra de Eugen Bleuler (1911) es otro de los
aspectos señalados en estas páginas. Requiere ser tenida muy pre­
sente, pues var iables consideradas relevantes en la actualidad ya
estaban anunciadas en su obra, como la disociación ( Moskowitz y
Heim, 2011). Esta sugerencia procede de la tradición francesa de
Janet, quizá i njustamente marginada en una concepción de las psi­
cosis más enriquecida. La disociación se ha mencionado, aunque no
ha sido abordada en profundidad, posiblemente representando una
dimensión en sí misma, o la respuesta extrema de alguna otra de
las dimensiones planteadas. Se propone como una línea futura de
profundización y análisis.
Una concepción reciente de corte fenomenológico ha dado un
lugar central a las alteraciones del self como seña de identidad de
la esquizofrenia (Parnas, y Henriksen, 2014l. La propuesta es rele­
vante y probablemente se circunscr iba a la dimensión psicótica,
aunque la disociación forme parte de estas alteraciones. Además,
esta perspectiva es mucho más dinámica, muestra la interacción con
el ambiente y la cultura, en un momento, precisamente, de desarro­
llo del self en el joven. Esta perspectiva requiere una profundización
y probablemente necesite de modelos no lineales y dinámicos para
mejor comprensión del fenómeno psicótico (Fonseca-Pedrero, 2019).
Se ha hecho mención también a la importancia del diagnóstico
precoz y la detección temprana de lo que puede después desarro­
llarse como trastorno psicótico. Es verdad que se ha mejorado más
en especificidad (70-80 %) que en sensibilidad (10-30 %), aunque se
ha defendido que estos logros son si milares en la actualidad a la
detección de la demencia y o el infarto de miocardio (Kahn et al.,
2015). Es evidente que se trata de una línea de i nvestigación que
requiere mayor progreso aún, como se está haciendo en diferentes
países. Entre los pr incipales problemas en esta línea de trabajo está
el encontrar un equilibrio adecuado entre las mejoras psicométr icas
o clínicas y la no estigmatización de estas personas, fundamental­
mente jóvenes. Esto se extiende en realidad, a todo el espectro de
la esquizofrenia que ha hecho incluso cuestionar si debía cambiarse
el término de esquizofrenia por la facilidad con la que puede dar
lugar a la (autolestigmatización.
Fi nalmente, algunos autores destacan la importancia de una
revisión profunda de los sistemas de diagnósticos e incluso de los
caracter izados como basados en la evidencia (Guloksuz y van Os,
2018). No se pueden obviar las necesidades de estas personas y
debe destacarse el carácter relacional imprescindible en la atención
sanitaria, tan importante como pueda serlo el perfil técnico. Como
se ha destacado, aunque algunas de estas vulnerabilidades que se
desarrollan como psicosis puedan no tener una fácil salida, ha de
insistirse en la comprensión de una perspectiva personal integral.
Síntomas psicomotores 357
Teoría de la mente 350
348
(1/(
tt M nual de pslcopatologla. Volumen 2
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 Capítulo 11. El espectro de la esquizofrenia y otros trastor nos psicóticos tt
•• Autoeva luación
l . Desde el punto d e vista del diagnóstico, l a presencia de c) Se caracteriza por la presencia de deterioro cognitivo.
deterioro cognitivo es más probable: d) Domina la dimensión desorganizada.
a) En la esquizofrenia.
bl En el trastorno esquízoafectivo.
6. Una de las siguientes características identifica un estado
mental de alto riesgo:
cl En el trastorno bípolar. a) Síndrome deficitario.
d) En el trastorno psicótico breve. b) Síndrome catatónico.
2. Desde el punto de vista del diagnóstico, la presencia de c) Síntomas psicóticos atenuados o breves si están presentes.
d) Síntomas de habla desorganizada presente en el últi mo
síntomas negativos es más probable:
al En el trastorno esquizoafectivo. año.
bl En el trastorno delirante.
cl En la esquizofrenia.
7. La presencia de deterioro cognitivo está relacionada con:
a) La dimensión psicótica.
dl En el trastorno esquizofreniforme.
b) La dimensión desorganizada.
3. Con respecto a los síntomas negativos es cierto q_ue: c) La dimensión afectiva.
a) Tienen mayor fiabilidad interjueces que los síntomas psi­ d) El trastorno psicótico breve.
comotores.
b) Los s íntomas negativos secundarios son inherentes a la 8. Las llamadas alteraciones del self parecen centrales:
esquizofrenia. a) En el trastorno delirante.
c) El síndrome deficitario es la presencia de síntomas negati­ b) En el espectro de la esquizofrenia.
vos primarios durante al menos un año. c) En la fase residual de la esquizofrenia.
d) La alogia es evaluada de manera más fidedigna por medio d) En el trastorno psicótico compartido.
de técnicas de autoinforme.
9. Un indicador de mal pronóstico sería:
a) Un delirio de inicio agudo.
4-. La relación entre los síntomas depresivos y los negativos
es:
b) Experiencias psicóticas vividas con perplejidad y confusión.
a) Los síntomas depresivos agravan los negativos.
b) Los síntomas negativos producen y agravan los depresivos. c) Estado de ánimo depresivo.
c) Los síntomas negativos se caracterizan por cogniciones de d) Aplanamiento afectivo.
culpa y desesperanza. 10. En uno de los siguientes trastornos es improbable encon­
d) Son los síntomas depresivos los que se relacionan con el trar la dimensión desorganizada:
deterioro cognitivo. a) Trastorno esquizoafectivo.
5. Respecto del diagnóstico de trastorno delirante: b) Esquizofrenia.
a) Domina un cuadro alucinatorio. c) Trastorno esquizofreniforme.
b) Pueden darse ideas delirantes bizarras. d) Trastorno delirante.
373
·•
1
 CAPÍTUL0 12
TRASTORNOS DESTRUCTIVOS, DEL CONTROL
DE LOS IMPULSOS Y DE LA CONDUCTA
Iñigo Ochoa de A/da y Aitor Berna/
I. Introducción 375
11. Clasificación y diágnostico 376
A. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos
mentales <DSM) 376
B. Clasificación internacional de las enfermedades
(CIEl 377
III.Características transdiagnósticas 377
IV. Trastorno negativista desafiante 378
A. Diagnóstico y características clínicas 378
B. Epidemiología y curso evolutivo 381
C. Diágnostico diferencial y comorbilidad 381
D. Etiología 381
V. Trastorno explosivo intermitente 382
A. Diagnóstico y características clínicas 382
B. Epidemiología y curso evolutivo 382
C. Diágnostico diferencial y comorbilidad 382
D. Etiología 381./
VI. Trastorno de conducta 381./
A. Diagnóstico y características clínicas 381./
B. Epidemiología y curso evolutivo 386
C. Diágnostico diferencial y comorbilidad 386
D. Etiología 386
VII. Trastorno de la personalidad antisocial 388
VIII. Piromanía 388
A. Diagnóstico y características clínicas 388
l . I ntroducción
E l i nterés por los trastornos relacionados con e l control d e los
impulsos ha ido en aumento en las últimas décadas. Este interés
sobre todo viene marcado por la preocupación en el aumento del
diagnóstico en los trastornos relacionados con la infancia y la ado­
lescencia, siendo por ejemplo el Trastorno de la conducta disruptiva
B. Epidemiología y curso evolutivo 388
C. Diágnostico diferencial y comorbilidad 389
D. Etiología 390
IX. Cleptomanía 390
A. Diagnóstico y características clínicas 390
B. Epidemiología y curso evolutivo 390
C. Diágnostico diferencial y comorbilidad 390
D. Etiología 391
X. Otro trastorno disruptivo, del control de los impulsos
y de la conducta especificado 39/
XI. Otro trastorno disruptivo, del control de los impulsos
y de la conducta no especificado 391
XII. Recomendaciones para la evaluación
y el tratamiento 392
A. Evaluación de los trastornos del control de los i mpulsos,
disruptivos y de la conducta 392
B. Tratamiento de los trastornos del control de los impulsos,
disruptivos y de la conducta 392
XIII. Resumen de aspectos fundamentales y tendencias
futuras 391./
TÉRMINOS CLAVE 391./
LECTURAS RECOMENDADAS 395
REFERENCIAS 395
AUTOEVALUACIÓN 397
uno de los motivos más frecuentes de asistencia psicológica (Peña
y Palacios, 2011).
Si bien no son trastornos exclusivamente de ni ños y de ado­
lescentes, es cierto q_ue el mal comportamiento, las travesuras, la
rebeldía, pelearse con la autoridad o la falta de control sobre sus
375
1¡¡, �� Manual de psicopatología. Volumen 2
impulsos son más comunes entre ellos, pero estos generalmente no
deberían ser preocupantes ya que evolutívamente son previsibles.
Cuando el fracaso sobre el control del comportamiento persiste, se
puede manifestar en conductas observables desajustadas a lo espe­
rable para su edad y contexto, como peleas, robos, expresiones de
ira... , pudiendo ser reflejo de un dolor interno como la ansiedad o la
depresión, a lo que se suma el malestar, la preocupación e íncluso
la desesperación de las figuras parentales o figuras de cuidado (pro­
fesores, educadores...). Estos típos de manífestaciones podrían diví­
dirse en dos grandes dimensiones: internalizantes y externalizantes
(Achenbach y Edelbrock, 1984; Wright et al., 2013), y a pesar de ser
la segunda la más común en los trastornos que nos ocupan, veremos
como tambíén la primera jugará un papel importante, y por tanto
confírmará la relevancía de integrar ambas dimensíones para una
mejor compresión de estos trastornos.
A lo largo de este capítulo procuraremos exponer los aspectos
más relevantes (criteríos diagnósticos, prevalencia, etiología, díag­
nóstico diferencial. . .> de los diferentes trastornos impulsivos, disrup­
tívos o del control, recogidos por la American Psychiatry Association
(2014) en el DSM-5 en donde se citan, entre otros, el trastorno nega­
tivista desafiante ( observaremos la importancia de patrones como
el enfado, la irritabilidad y el desafío sobre todo a las figuras de
autoridad), el trastorno explosivo intermitente (con patrones como
los arrebatos recurrentes en el comportamiento en forma de íra o
gritos), el trastorno de conducta (siendo un patrón importante el no
respeto a los derechos básicos de los demás, las normas o reglas
sociales propías de la edad), la piromanía (destacando el patrón de
excitación previa al acto incendiario y de liberación tras el mismo),
la cleptomanía (caracterizado por el impulso a robar algo que en
principio no es una necesidad) y otros trastornos disruptivos, del
control de impulsos y de la conducta especificados y no especifi­
cados.
Como sabemos, atender a la psicopatología desde una perspec­
tíva únicamente categorial, como representan el DSM-5 (APA, 2014)
o la CIE- 1 1 (OMS, 2018), limita la comprensíón del desarrollo de los
trastornos a aquellos factores que han podido llevar a desencade­
narlos o a mantenerlos, favoreciendo incluso confundir clasificar con
diagnosticar. El principal motivo de esta situación es la alta comor­
bilidad existente entre las categorías psicopatológicas, lo que hace
complejo el diagnóstico, e incluso puede llevar a confusión, debído
a la cantidad de la varianza compartida entre ellos ( Félix, 2007). Por
ejemplo, el déficit en el control de los impulsos puede darse tanto
ante un impulso a ingerir una gran cantídad de alimentos (propio
de la bulimia nerviosa) como a poder robar algo que no necesita
(cleptomanía), o el consumo de sustancias adictivas (toxicomanías),
a el sentir placer por invadir la intimad de alguien sin su permísa
(exhibicionismo) o el placer por saltarse las normas socíales (anti­
sociall . Lo que es importante señalar es que la impulsividad o la
falta de control es relevante, pero no es el único elemento a tener
en cuenta, como veremos será necesarío que se den otros patrones
conductuales y emocionales, relacionados con comportamientos
desajustados socialmente, que pongan en riesgo (en los casos más
graves) la propia vida o la de otros.
Por todo ello, una visión más dimensional o integrativa enri­
quecería la descripción de aquellos elementos subyacentes a las
diferentes categorías, dedicando más espacio a la comprensión de
la suma de factores que rodean a una categoría concreta. Desde el
transdíagnóstico nos permitirá observar que existen procesos comu­
nes a los diferentes trastornos. Según Belloch (2012) el transdiag-
9/I
nóstico nos aportará información sobre los procesos básicos en la
etiopatogenia, es decir, en las posibles causas o mantenimiento de
los trastornos psicológicos. En el presente capítulo, haremos refe­
rencia a algunas de las dimensiones transdiagnósticas que se han
estudiado en relación con los problemas de conducta.
Por último, también íntentaremos recoger las principales apor­
taciones de aquellos tratamíentos que basados en la evidencia han
podido avalar su eficacia. Igual que consideramos importante una
visión complementaria entre la psicopatología categorial y dimen­
sional, también resulta enriquecedor hacer referencia a un enfoque
bio-psico-social, ya que desde esta perspectiva se tendrían en cuen­
ta los aspectos aportados por la neurobiología, el temperamento, la
personalidad, la familia e incluso el marco social.
1 1 . Clasificación y diagnóstico
Como hemos comentado anteriormente, hay dos grandes líneas al
hablar de trastornos en psicopatología, la categorial y la dimensio­
nal (aunque se están dando cada vez con mayor frecuencia modelos
integrativos, que unifican a ambas). La línea categorial, quizás la
más clásica e histórica de mayor impacto, está representada por
los dos grandes sistemas clasificatorios, la CIE- 11 y el DSM-5, los
cuales recogen de manera diferente los trastornos mentales que se
van a abordar en este capítulo. Para ello, por un lado, es importante
conocer de qué manera se ordenan en cada uno de los sistemas (en
la Tabla 12.1 se recogen las diferencias en la clasificación) y, por
otro, cómo los entiende cada uno de ellos.
A. Manual d iagnóstico y estadístico
de los trastornos mentales I D S M J
L a actualización y evolución del DSM-IV-TR (APA, 2002) a l DSM-5
(APA, 2014) ha supuesto cambios en la organización de los capítulos
que recogen los diferentes trastornos mentales. Algunos capítulos
del DSM-IV-TR han desaparecido y otros se han integrado de tal
manera que abarcan una mayor variedad de trastornos en un mis­
mo apartado. Siguiendo la línea planteada, surge en el DSM-5 una
integración de dos capítulos. Del capítulo dedicado a los trastornos
del control de impulsos (del cual se recogen el trastorno explosivo
intermitente, la piromanía y la cleptomanía) y del capitulo dedicado
a los trastornos de la infancia y adolescencia (donde se recogen el
trastorno negativista desafiante, el trastorno de conducta y otros
trastornos disruptivos, del control de impulsos y de la conducta
especificados y no especificados) se deriva el nuevo capítulo que
pasa a llamarse «Trastornos del control de los impulsos, disruptivos
y de la conducta» (Echeburúa et al., 2014).
Recogidos por la American Psychiatry Association (2014) en el
DSM-5, el denominador común que se establece para los trastornos
del control de los impulsos, disruptivos y de la conducta es la dificul­
tad del autocontrol tanto emocional como conductual. Mientras que
en otros trastornos puede aparecer la falta de autocontrol y regula­
ción emocional y comportamental (la bulimia nerviosa, consumo de
sustancias tóxicas, trastorno déficit de atención/hiperactividad. ..l, lo
específico de esta categoría es que, las conductas se suelen traducir
en la violación de los derechos fundamentales de otro, explosiones
de ira, suele generarse una alta tasa de conflictos con las figuras
que representan la autoridad, y en el cumplimiento de las normas
establecidas por la sociedad.
 Capítulo 12. Trastornos destructivos, del control de los i m pulsos y de la conducta : ;¡¡¡
)) Tabla 12.1. Diferencias en la clasificación entre el DSM-5 y la CIE-11
• Trastorno negativista desafiante.
• Trastorno explosivo intermitente. • Trastorno explosivo intermitente.
Trastorno de conducta.
• Trastorno de la personalidad antisocial .
• Piromanía. Pi romanía.
• Cleptomanía. Cleptomanía.
8. C lasificación internacional
de las enfermedades ICI E l
Mientras que en el DSM-5 se recopilan todos los trastornos en un
mismo capítulo, en la C I E - 1 1 se utilizan dos apartados diferentes
debido a las características propias de cada categoría. Por un lado,
están los trastornos del control de los impulsos, donde se recogen la
piromanía, la cleptomanía y el trastorno explosivo intermitente; y,
por otro lado, los trastornos de comportamiento disruptivo y diso­
cia/, donde están el trastorno oposicionista desafiante y el trastorno
de comportamiento disocia!.
La OMS (2018) define los trastornos del control de los impulsos
como caracterizados por «el fracaso repetido de resistir un impulso,
pulsión o necesidad de realizar un acto que es gratificante para
la persona, al menos en el corto plazo, a pesar de consecuencias
como el daño a largo plazo para el individuo o para otros, marcado
malestar en relación con el patrón de comportamiento, o deterioro
significativo a nivel personal, familiar, social, educativo, ocupacional
o en otras áreas importantes del funcionamiento». En este apartado
se incluye el trastorno por comportamiento sexual compulsivo, diag­
nóstico que en el DSM-5 no se contempla.
Por otro lado, estaría la categoría de los trastornos de compor­
tamiento disruptivo y disocia! que se caracterizan por «problemas
comportamentales persistentes que van desde marcados comporta­
mientos desafiantes, desobedientes, provocadores o maliciosos (es
decir, disruptivos) hasta aquellos que violan persistentemente los
derechos básicos de otros o importantes normas, reglas o leyes pro­
pias de la edad (es decir, disocialesl» <OMS, 2018).
En la CIE-11 el trastorno de la personalidad antisocial se reco­
ge en el apartado de los «Trastornos de la personalidad y rasgos
relacionados».
En apartados posteriores, describiremos con más detalle los cri­
terios diagnósticos recogidos en ambos sistemas clasificatorios, para
cada uno de los trastornos que hemos mencionado.
, , , 1 1 1 . Caracte rísticas
transd iagnósticas
Como ya s e h a planteado e n otros capítulos del presente manual,
la comorbilidad es muy alta entre los trastornos mentales y entre
ellos, los trastornos del control de los impulsos, disruptivos y de la
conducta. Desde esta perspectiva se pretende entender estos tras-
Trastorno oposicionista desafiante.
Trastorno de conducta disocia!.
2) Trastorno de conducta. Un patrón persistente y repeti­
tivo de comportamientos en el que se violan los derechos
básicos de otros o las normas, reglas o leyes sociales. Para
el diagnóstico del trastorno, el DSM-5 establece quince cri­
terios referidos a cuatro categorías sintomáticas: 1 ) ha exis­
tido una agresión a personas y/o animales; 2) ha existido
una destrucción de la propiedad; 3) han existido episodios
de engaño y/o robo, y 4) se han incump lido gravemente las
normas. Se exigen tres síntomas antes de los doce meses
y al menos uno en los últimos seis meses. El trastorno pro­
voca un malestar clínicamente significativo en las áreas del
funcionamiento social, académico o laboral. H abitualmente
los síntomas más significativos aparecen en la infancia y la
adolescencia [antes de los 1 8 años). La CIE- 1 1 lo denomina
trastorno de comportamiento disocia!.
2) Trastornos de comportamiento disruptivo y disocia!.
S e g ú n la C I E - 1 1 son t rastornos que se caracterizan por
« problemas comportamentales persistentes que van des­
de marca dos comportamientos desafiantes, desobedien­
tes, provocadores o malic iosos [ es decir, disruptivos) hasta
aquellos que violan persistentemente los derechos básicos
de otros o importantes normas, reglas o leyes propias de
la edad [es dec ir, disociales)». La categoría inc luye el tras­
torno oposic ionista desafiante y el t rastorno de compor­
tamiento disocia!.
2) Trastornos del control de Impulsos. Según la CIE- 1 1 son
trastornos que se caracterizan por «el fracaso repetido de
resistir un impulso, pulsión o necesidad de realizar un acto
que es gratificante para la persona, al menos en el corto
p lazo, a pesar de consecuencias como el daño a largo plazo
para el individuo o para otros, marcado malestar en relación
con el patrón de comportamiento, o deterioro significativo
a nivel personal, familiar, social, educativo, ocupacional o en
otras áreas i mportantes del funcionamiento». La categoría
incluye el t rastorno exp losivo i ntermitente, la piromanía,
la cleptomanía y el t rastorno por comportamiento sexual
compulsivo.
ill
VI t Manual de psicopatología. Volumen 2
tornos sobre la base de un rango de procesos etiopatogénicos que
se pueden dar tanto en las causas como en el mantenimiento de los
mismos <Belloch, 20l2; Sandín et al., 2012)
la idea de partida sería identificar una serie de elementos o
dimensiones clave y comunes a varios trastornos, evitando la cate­
gorización excesiva y sobre todo una mayor comprensión del funcio­
namiento de los procesos básicos que pueden encontrarse tras las
categorías diagnósticas más propias de los enfoques categoriales.
Desde esta perspectiva en la que se atiende más a lo dimensional
que a lo categorial, no se pretende la dominancia de una sobre la
otra, sino un enfoque más integrador (Sandín, 2012).
Son muchos los autores que se han centrado en estudiar los ele­
mentos transdiagnósticos relacionados con los trastornos del control
de los impulsos, disruptivos y de la conducta, debido a la alta comor­
bilidad que presentan con otros trastornos relacionados, como los
trastornos del estado del ánimo, adicciones o los trastornos de la con­
ducta alimentaria entre otros (Cassiello-Robbins y Barlow, 2016; Ezpe­
leta et al., 2018; Jakuszkowiak-Wojten et al., 2015; Smith et al., 2019).
En la difícil tarea de comprender los aspectos dimensionales
de los diferentes trastornos, las emociones son un denominador
común. la disrupción emocional y la regulación emocional pueden
ser variables transdiagnósticas comunes a muchos trastornos psico­
patológicos. la regulación emocional también ha sido estudiada en
lo que se refiere a los problemas de comportamiento, sobre todo
en la infancia y la adolescencia (Fraire y Ollendick, 2013; Kostyrka­
Allchorne et al., 2020; Maliken y Katz, 2013).
Ahora bien, a la hora de estudiar el impacto de la regulación
emocional, puede ser interesante estudiar la manera en la que se
expresa o manifiesta la desregulación. Hemos visto, la importancia
de unificar las variables comunes en los diferentes trastornos, en
esta línea varios autores han estudiado la posibilidad de modular
todas ellas en dos dimensiones principales: ínternalízantes y exter­
nalízantes (Achenbach y Edelbrock, 1984; Wright et al., 2013). La
dimensión externalizante se podría describir como la propensión a
expresar el malestar a través de acciones externas,- de una manera
desinhibida, como el consumo de sustancias, saltarse las normas o
con problemas de conducta ( Eaton et al., 2015; Krueger y Markon,
2006). En esta línea, constructos como el enfado, la impulsividad o
la irritabilidad correlacionan con formas externalizantes y, por tan­
to, estarían directamente relacionados con los trastornos de con­
ducta. En lo referente a la dimensión internalizante, podríamos defi­
nirla como la tendencia a introyectar el estrés (Eaton et al., 2015),
dirigiéndolo hacia dentro, en forma de pensamientos autodestructi­
vos, por ejemplo. Si tenemos en cuenta que el miedo o la ansiedad
son constructos que se dan también en los trastornos del compor­
tamiento, observaríamos que en estos trastornos se darían tanto
constructos transdiagnósticos externalizantes como internalizantes.
Krueger y Eaton (2015) consideran la impulsividad como un fac­
tor fundamental en los trastornos externalizantes. la impulsividad,
entendida como la predisposición a reaccionar de una manera no
planificada sin pensar en las consecuencias negativas que puede
acarrear (desde coger un objeto de una estantería en el centro
comercial o romper el espejo retrovisor de un coche aparcado) no
sería un factor exclusivo de los trastornos de conducta, pero sí una
pieza clave para el tratamiento de los mismos. Otro elemento trans­
diagnóstico relacionado con la impulsividad es la urgencia negativa
(Racine y Martín, 2016). Según Cynders y Smith (2008), la urgencia
negativa se puede entender como una tendencia disposicional para
actuar de una manera impulsiva al experimentar o sentir emocio-
378
nes negativas. la urgencia negativa se relaciona con la falta de
autocontrol y tiene que ver con la necesidad de respuesta inme­
diata e impulsiva ante un malestar emocional que lleva a tomar
decisiones de una manera precipitada. La urgencia negativa une la
impulsividad con las emociones negativas; cierra un círculo que se
retroalimenta negativamente desde la percepción de una emoción
negativa; favorece un afrontamiento errático en la autorregulación y
aumenta el malestar emocional (López-Serrano et al., 2017).
� Impulsividad. Predisposición a reaccionar de una manera
no planificada sin pensar en las consecuencias negativas
que puede acarrear esta forma de actuar [p. ej., coger un ,.
objeto de una estantería en el centro comercial o romper
el espejo retrovisor de un coche aparcado].
El enfado y la irritabilidad también han sido dimensiones estu­
diadas en lo que se refiere a su relación con la agresividad en niños
y adolescentes con problemas de conducta (Sukhodolsky et al.,
2016), mostrando la alta relación que se da no solo con los síntomas
del trastorno negativista desafiante, sino que también está presente
en el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, trastor­
nos de ansiedad o del estado del ánimo (Nock et al., 2007). Según
Burke et al. (2014), la dimensión i rritabilidad incluye «perder los
papeles», «molestarse fácilmente y enojarse» o «estar resentido»,
variables presentes en varios trastornos de conducta. Whelan et al.
(2013) señalan que los síntomas de irritabilidad en la infancia están
relacionados con trastornos del estado del ánimo y de ansiedad en
la vida adulta, por lo que sería crucial su papel en la prevención de
dichos trastornos. En lo que se refiere al enfado, como ocurre con
el resto de emociones, en su justa medida tiene una función adap­
tativa y, por lo tanto, necesaria; sin embargo, en exceso dejará de
ser adaptativo y acarreará consecuencias en la vida cotidiana de
quien lo sufra. Fernández (2013) considera que el enfado a menudo
se encuentra dentro de otros constructos como la irritabilidad, la
agresividad o la hostilidad, conceptos presentes en casi todos los
trastornos de conducta, pero también en el trastorno de ansiedad
generalizada o en el trastorno bipolar, entre otros, lo que hace del
enfado un elemento útil para comprender y prevenir problemas en
la infancia y en la adolescencia.
Por todo lo descrito, vemos que el transdiagnóstico aporta un
enfoque que enriquece la visión clásica categorial de los trastornos
psicopatológicos, pudiendo ir más allá del mero diagnóstico, y per­
mite profundizar en dimensiones o elementos comunes compartidos
por los diferentes trastornos mentales y del comportamiento, lo que
favorece no solo diseñar intervenciones más eficaces, sino también
la prevención de estos trastornos desde edades tempranas.
1 V . Tra storno negativista
desafia nte
A. D iagnóstico y características c l í n icas
la característica principal de este trastorno es el enfado, la irrita­
bilidad, las discusiones y las tendencias oposicionistas y vengativas
expresadas hacia los adultos o aquellas personas que representan
la autoridad (Rigat-Cererols y Talarn-Caparrós, 2015). la manifesta-
 Capítulo 1 2. Trastornos destructivos, del control de los impulsos y de la conducta ,i.

) ) Tabla 12.2. C riterios diagnósticos del DSM-5 para el trastorno negativista desafiante [APA, 2014)

' A. Un patrón de enfado/irritabilidad, discusiones/actitud desafiante o vengativa que dura por lo menos seis meses, que se manifiesta '
por lo menos con cuatro síntomas de cualquiera de las categorías siguientes y que se exhibe durante la interacción por lo menos
con un individuo que no sea un hermano.
Enfado/irritabilidad
l. A menudo pierde la calma.
2_ A menudo está susceptible o se molesta con facilidad.
3. A menudo está enfadado y resentido.
Discusiones/actitud desafiante
q_ Discute a menudo con la autoridad o con los adultos, en el caso de los niños y los adolescentes.
5. A menudo desafía activamente o rechaza satisfacer la petición por parte de figuras de autoridad o normas.
6. A menudo molesta a los demás deliberadamente.
7. A menudo culpa a los demás por sus errores o su mal comportamiento.
Vengativo
8. Ha sido rencoroso o vengativo por lo menos dos veces en los últimos seis meses.
Nota: Se debe considerar la persistencia y la frecuencia de estos comportamientos para distinguir los que se consideren dentro de los límites
normales de los sintomáticos. En los niños de menos de cinco años el comportamiento debe aparecer casi todos los días durante un período
de seis meses por lo menos, a menos que se observe otra cosa (Criterio AS). En los niños de cinco años o más, el comportamiento debe
aparecer por lo menos una vez por semana durante al menos seis meses, a menos que se observe otra cosa (Criterio A8l. Si bien estos
criterios de frecuencia se consideran el grado mínimo orientativo para definir los síntomas, también se deben tener en cuenta otros factores,
por ejemplo, si la frecuencia y la intensidad de los comportamientos rebasan los límites de lo normal para el grado de desarrollo del individuo,
su sexo y su cultura.

B. Este trastorno del comportamiento va asociado a un malestar en el individuo o en otras personas de su entorno social inmediato
(es decir, familia, grupo de amigos, compañeros de trabajo), o tiene un impacto negativo en las áreas social, educativa, profesional 1:
u otras importantes.

C. Los comportamientos no aparecen exclusivamente en el transcurso de un trastorno psicótico, un trastorno por consumo de sustancias,
un trastorno depresivo o uno bipolar. Además, no se cumplen los criterios de un trastorno de desregulación disruptiva del estado
de ánimo.

Especificar la gravedad actual:

Leve: Los síntomas se limitan a un entorno (p. ej., en casa, en la escuela, en el trabajo, con los compañeros).
Moderado: Algunos síntomas aparecen en dos entornos por lo menos.
Grave: Algunos síntomas aparecen en tres o más entornos.
' /

ción del trastorno se recoge en tres grupos de síntomas que han de
expresarse en la relación con otra persona que no sea un hermano.
Estos síntomas son a rasgos generales aquellas conductas o tenden­
cias hacia el enfado o irritabilidad, hacia las discusiones o la actitud
desafiante y actos vengativos. Los síntomas que se recogen podrían
bien darse en población no clínica, pero la frecuencia y la intensidad
de los mismos es mayor en los individuos con este trastorno. Por eso,
la gravedad se determina con relación a la cantidad de entornos en
los que se expresa dicho comportamiento. La sintomatología oscila
en un continuum de regulación tanto emocional como conductual
y existe una oposición a aquellas figuras que representan la autori­
dad; en la infancia pueden ser los podres, profesores o pares, pero o
medida que se avanza en el desarrollo, el oposicionismo se proyecta
hacia la ley, policías, etc. Entre hermanos estos comportamientos
suelen ser habituales, pero responden a comportamientos típicos
del desarrollo y relacionales. El trastorno es egodistónico, es decir,
los individuos sitúan el /ocus de control en algún objeto o persona
externa. Ellos son personas que simplemente responden ante alguna
situación o circunstancia o exigencia poco razonable o clasifica­
do, según su criterio subjetivo, como de i njusta (APA, 2014). En la
Tabla 12.2 se recogen los criterios q_ue se establecen en el DSM-5
paro su diagnóstico.
La diferencia entre ambos sistemas clasificatorios es en porte
debida a la división q_ue la CIE-11 realiza dentro del diagnóstico.
Mientras q_ue el DSM-5 recoge los criterios en una sola categoría
diagnostica, la CIE-11 matiza la definición de tal manera q_ue des­
cribe dos situaciones para este trastorno en relación al estado emo­
cional q_ue lo acompaña: (al uno se caracteriza por un estado de
áni mo predominante y persistentemente enojado o i rritable, y el
otro caso, (b) no se caracteriza por un estado de ánimo predomi­
nante y persistentemente enojado o irritable, pero presenta un com­
portamiento obstinado, argumentativo y desafiante (OMS, 2018). En
la Tabla 12.3 se recoge la información q_ue contiene actualmente la
CIE- 11.

Jl9
t lt Manual de psicopatología. Volumen 2

) ) Tabla 12.3. Descripción de la CIE-11 para diagnosticar un trastorno desafiante y oposicionista (6.C90] (OMS, 2018]

El trastor no desafiante y oposicionista es un patrón persistente (p. ej., seis meses o más) de comportamiento marcadamente desafiante,
desobediente, provocativo o malicioso que ocurre con más frecuencia de lo que se observa típicamente en individuos de edades y nivel
de desarrollo similares, y que no se limita a la interacción con los hermanos. El trastorno desafiante y oposicionista puede manifestarse en
un estado de ánimo enojado o irritable persistente, a menudo acompañado por arrebatos graves de mal genio o comportamiento obstinado,
desafiante y discutidor. El patrón de comportamiento es lo suficientemente grave para causar un deterioro significativo a nivel personal,
familiar, social, educacional, laboral o en otras áreas importantes del funcionamiento.

6C90.0 Trastorno desafiante y oposicionista con irritabilidad o enojo crónicos

Se cumplen todos los requisitos de definición para el trastorno desafiante y oposicionista. Esta forma de trastor no se caracteriza por
un estado de ánimo predominante y persistentemente enojado o irritable que puede presentarse independientemente de alguna
provocación aparente. El estado de ánimo negativo suele ir acompañado de arrebatos de mal genio que se producen regularmente y
que son excesivamente desproporcionados en cuanto a su intensidad o duración con respecto a la provocación. La irritabilidad crónica
y el enojo son características del funcionamiento del individuo casi todos los días, son observables en múltiples entornos o dominios de
funcionamiento (p. ej., el hogar, la escuela, las relaciones sociales) y no están restringidos a la relación del individuo con sus padres
o tutores. El patrón de irritabilidad y enojo crónicos no se limita a episodios ocasionales (p. ej., irritabilidad típica del desarrollo) o períodos
específicos (p. ej., estado de ánimo irritable en el contexto de episodios maníacos o depresivos).

6(90.00 Trastorno desafiante y oposicionista con irritabilidad o enojo crónicos, con emociones prosociales limitadas
Se cumplen todos los requisitos por definición del trastor no desafiante y oposicionista con irritabilidad o enojo crónicos. Además, el
individuo exhibe características que a menudo se denominan como «insensibles y carentes de emoción». Estas características incluyen la
falta de empatía o sensibilidad a los sentimientos de otros y la falta de preocupación por el sufrimiento de otros; falta de remordimiento,
vergüenza o culpa por su propio comportamiento (a menos que se desencadene al ser aprehendido), indiferencia relativa a la probabilidad
de castigo; falta de preocupación por mal desempeño en la escuela o el trabajo; y limitada expresión de emociones, sentimientos positivos
o amor hacia los demás, o solo de manera superficial, hipócrita o instrumental.

6(90.01 Trastorno desafiante y oposicionista con irritabilidad o enojo crónicos, con emociones prosociales normales
Se cumplen todos los requisitos de definición para el trastorno desafiante y oposicionista con irritabilidad o enojo crónicos. El individuo
no exhibe características «insensibles y carentes de emoción», como la falta de empatía o sensibilidad a los sentimientos de los demás
y la falta de preocupación por el sufrimiento ajeno.

6C90.0Z Trastorno desafiante y oposicionista con irritabilidad o enojo crónicos, sin especificación

6C90.I Trastorno desafiante y oposicionista sin irritabilidad o enojo crónicos

Cumple con todos los requisitos de definición para el trastor no desafiante y oposicionista. Esta forma de trastor no no se caracteriza
por un estado de ánimo predominante y persistentemente enojado o irritable, pero presenta un comportamiento obstinado, argumentativo
y desafiante.

6(90.10 Trastorno desafiante y oposicionista sin irritabilidad o enojo crónicos, con emociones prosociales limitadas
Se cumplen todos los requisitos de definición para el trastorno desafiante y oposicionista sin irritabilidad o enojo crónicos. Además, el
individuo presenta características que a veces se denominan «insensibles y carentes de emoción». Estas características incluyen falta
de empatía o sensibilidad hacia los sentimientos de los demás y falta de preocupación por el sufrimiento ajeno; falta de remordimiento,
vergüenza o culpa por su propio comportamiento (a menos que se desencadene al ser aprehendido), relativa indiferencia ante la
probabilidad de castigo; falta de preocupación por el bajo rendimiento en la escuela o el trabajo; y expresión limitada de las emociones,
particularmente sentimientos positivos o de amor hacia los demás, o solo de manera superficial, insincera o instrumental. Este patrón es
generalizado en todas las situaciones y relaciones (es decir, el calificador no debe aplicarse en base a una sola caracter ística, una sola
relación o una única instancia de comportamiento) y el patrón es persistente en el tiempo (p. ej., al menos un año).

6(90.11 Trastorno desafiante y oposicionista sin irritabilidad o enojo crónicos, con emociones prosociales normales
Se cumplen todos los requisitos de definición del trastorno desafiante y oposicionista sin irr itabilidad o enojo crónicos. El individuo
no exhibe características que se consideren como «insensibles y carentes de emoción», como falta de empatía o sensibilidad a los
sentimientos de los demás y falta de preocupación por el sufrimiento ajeno.

6C90.IZ Trastorno desafiante y oposicionista sin irritabilidad o enojo crónicos, sin especificación

• 6C.90.Z Trastorno desafiante y oposicionista, sin especificación

380
 Capítulo 1 2. Trastornos destructivos, del control de los impulsos y de la conducta il

8. Epide mio logía y curso evo lutivo )) Tabla 12.4. Resumen diagnóstico diferencial del trastorno
negativista desafiante
a. Prevalencia
Lo prevalencia del trastorno negotivisto desafiante oscilo entre el • Discapacidad intelectual (trastorno
1-11 %, estimando uno medio del 3,3 % (APA, 2014). Lo desarrollan del desarrollo intelectuall.
el 10 % de los niños de edad escolar y adolescentes, dándose uno • Trastornos de la comunicación
mayor tosa de incidencia (alrededor del 50 %) en los casos de niños (trastornos del lenguaje).
con diagnóstico de déficit de atención e hiperactividad (Gomarra et • Trastorno por déficit de atención/
al., 2018). Mientras que en lo infancia se do un predominio del sexo hiperactividad.
masculino, al llegar o la adolescencia y edad adulto esta diferencio
tiende a estabilizarse (APA, 2014). " • Trastorno bipolar.

b. Inicio y evolución T.-ostomos dep�esivos

·,:¡, t
:11
Lo edad de aparición suele ser entre los ocho y los doce años, pu­
diendo iniciarse o la edad tres años (Mayoral et al., 2016). En el
curso normal del desarrollo del niño se pueden observar conductos
semejantes a los síntomas de este trastorno, pero, la diferencio con T�J�f t1 a�ief.1� , ,
la población clínica reside en que estas conductas se observan de ;\\\;' ' ll 111·, "\
T�ornos disn1ptivo�, " • Trastorno explosivo intermitente.
1 1
• Trastorno depresivo mayor.
• Trastorno de desregulación
disruptiva del estado de ánimo.
• Trastorno de ansiedad social
iH;
(fobia sociall.

manero muy frecuente y suelen persistir en el tiempo (Gamarra et

al., 2018). Los niños y adolescentes que tienen un inicio temprano · del
. ••lC�mul' 111'1""':.tr.i ' • Trastorno de conducta.
· _ 1OS•. -���,;¡_¡:_
c "'"'u......:1., de
con un 30 % de probabilidad desarrollaron un trastorno de conducto ' y -d� 101 conducta' • m
y el 10 % un trastorno antisocial de la personalidad, pero en la ma­
yoría de los casos de niños y adolescentes con trastorno negativista !Elaborada a partir de APA, 20 14).
desafiante no se va o desarrollar un trastorno de conducta (Mortínez
Rodríguez, 2020l.

C. Oiágnostico dife rencial y comorbilidad
a. Diagnóstico diferencial
El oposicionismo no debe aparecer como consecuencia de un com­
portamiento impulsivo y que requiere un determinado nivel de aten­
ción (trastorno por déficit de atención/hiperactividad) ni como con­
secuencia de la no comprensión de los normas por un deterioro en la
capacidad de comprensión o un trastorno del desarrollo intelectual.
Pueden aparecer irritabilidad y sentimientos negativos como porte
del curso normal de algún trastorno del estado del ánimo. Especial
atención merece el trastorno de desreguloción disruptivo del estado
del ánimo, donde lo desregulación emocional, factor común con el
trastorno negativista desafiante, cursa con mayor gravedad e inten­
sidad. En el trastorno explosivo intermitente se observo un mayor
grado de agresividad proyectado hacia otros, y en el de conducto la
gravedad es mayor yo que existe un daño a animales o personas, lo
destrucción de la propiedad, y un patrón de robos o engaños (APA,
2014) (véase lo Tabla 12.4-).
b. Comorbilidad
Entre el 50 % y el 60 % de las personas con trastorno por déficit de
atención/hiperactividad desarrollarán de formo comórbido un tras­
torno negativisto (Ortiz Giroldo et al., 2008). Los datos indican que
el trastorno negotivista puede ser predictor de algún trastorno del
estado del ánimo en lo juventud y edad adulta, siendo los trastornos
depresivos y los trastornos de ansiedad los más habituales (Quy y
Stringaris, 20l7). En esta línea, Nock et al. (2007) hablan de que la
prevalencia de estos trastornos es del 10 % y que, de ese porcentaje,
cerca del 62 % presentaban trastornos de ansiedad; este alto por­
centaje puede ser debido a que los datos son en población clínico;
en población no clínica, la comorbilidad podría ser menor. Cuando
el inicio se do en la infancia, el trastorno negativista suele preceder
al trastorno de conducta (Vásquez, 2010; APA, 20l4l.
O. Etio logía
Los factores etiológicos que pueden generar un trastorno negotivis­
ta desafiante son multicausoles. Entre los diversos causas, el conoci­
miento científico actual divide en dos grandes bloques el origen de
este trastorno: factores neurobiológicos y factores ligados al apren­
dizaje y contexto de desarrollo.
Factores neurobiológicos y neuropsicológicos
Aunque con escasa existencia, algunos estudios vinculan el trastorno
negotivisto desafiante con factores de carácter hereditario que pue­
den traducirse en daños neurológicos y/o neurofisiológicos (Mayoral
et al., 2016). Cuando se comparan los datos obtenidos de estudios
en hermanos gemelos, encontramos que el factor genético común
paro la expresión del trastorno es del 50 %. Mientras que el 55-57 %
de la expresión de lo sintomatologío puede atribuirse o los facto­
res genéticos y el 14-23 % a factores ambientales compartidos entre
ambos hermanos, existe un porcentaje que facilito lo expresión del
trastorno, que se debe a factores no compartidos (Hudziak et. al.,
2005, citado en Ezpeleta y Toro, 2014). Aunque son relevantes, los
hallazgos biológicos no explican el origen del trastorno negotivista
desafiante, ni tampoco la gran variabilidad individual del trastorno.
Se encuentran también factores temperamentales que se rela­
cionan con una mayor reactividad emocional y una menor tolerancia
a lo frustración que de alguna manero se traducen en una mola
regulación emocional y comportomental, característica estrecha­
mente relacionado con el trastorno negotivisto desafiante (APA,
2014).

381
'fü1 •
t Manual de psicopatología. Volumen z
También, se indica que puede existir un déficit cognitivo que
acompaña al trastorno. Los estudios se centran en las funciones
ejecutivas, entendidas como mecanismos de preparación, control y
ejecución cognitiva en respuesta conductual óptima a las demandas
del ambiente. Se encuentran déficits en la función ejecutiva y sobre
todo en la memoria de trabajo, que se manifiesta en dificultades
para asociar las consecuencias de un comportamiento actual con la
experiencia previa de las consecuencias de dicho comportamiento
(Ortiz-Giraldo et al., 2008).
Factores ligados al aprendizaje y/o contexto de desarrollo
Aprendizaje
Ligados al contexto se recogen los estilos educativos que los padres
ejercen con sus hijos, se encuentra que las estrategias negativas
(p. ej., castigos, refuerzo negativo) y aquellas que priman el control
y el poder de manera exagerada aparecen con mayor frecuencia
en los diagnósticos de trastorno negativista desafiante (Gamarra
et al., 2018). La mayor o menor flexibilidad en el ejercicio de poder
es también un factor que puede afectar, se encuentra una mayor
rigidez por parte de las figuras de autoridad en las familias donde
se manifiesta el oposicionismo. Junto con esto, la suma de un uso
excesivo del refuerzo negativo y la mala comunicación o ausencia
de la misma fomenta el comportamiento negativista, que de alguna
manera pretender alcanzar una mayor atención o interacción por
parte de las figuras de autoridad (Mayoral et al., 2016).
Como consecuencia, se desarrollan dificultades en el procesa­
miento de la información social. Como recogen Ezpeleta y Toro (2014):
En el proceso de aprendizaje social, el trastorno negativista
desafiante presenta dos déficits principales 1) dificultad para aso­
ciar los conductos con los consecuencias positivos o negativas que
tienen. Esto dificultad se manifiesto por: o) bojo sensibilidad al
castigo y o otros indicadores aversivos y ausencia de miedo, lo que
obstaculizo aprender o contener los comportamientos no apropia­
dos, y b) dificultades en el procesamiento de lo recompenso, que
reduce lo motivación poro obtenerlo si no es muy intenso (búsque­
da de sensaciones) y compromete el aprendizaje de los comporta­
mientos apropiados, y 2) dificultades en la solución de problemas
debido al deterioro en el control cognitivo o función ejecutivo
(especialmente en lo inhibición y tomo de decisiones cuando hoy
factores emocionales -refuerzo o castigo-).» (pp. 457-LViB).
Contexto relacional
Existen otras explicaciones de carácter relacional que ponen el foco
en las relaciones que se crean entre el hijo y la figura de apego.
Los individuos con apego ansioso pueden involucrarse en conductas
oposicionistas como medio rudimentario de exigir atención y cuida­
do de sus figuras de apego; por otro lado, los individuos con apego
evitativo pueden participar en comportamientos antisociales como
un medio para negar la importancia de las relaciones de apego
y ganar distancia de unos figuras que no responden (Mikulincer y
Shaver, 2016).
De igual manera, se encuentra que los relaciones sociales con
los pares refuerzan lo sintomatología. La expresión de comporta­
mientos oposicionistas es rechazada por el grupo de iguales, esto
hace que el individuo busque en otros grupos disruptivos (donde
dichos comportamientos son aceptados) la aceptación social (Quy
y Stringaris, 2017>.
382
V. Trastorno explosivo
intermitente
A. Diagnóstico y caracte rísticas c lín icas
La característica principal de este trastorno son los arrebatos de
ira y falta de control de la agresividad. La agresividad, que puede
ser tanto verbal como física, no es premeditada, surge como un
impulso que no sigue otro objetivo más allá de satisfacer el mis­
mo (Rigat-Cererols y Talarn-Caparrós, 2015). La falta de control de
impulsos se refleja en los arrebatos de agresividad que pueden afec­
tar tanto a la propiedad como a los animales como a otro individuo,
pero a diferencia de lo que ocurre en el trastorno de conducta, la
agresión física no produce daños o destrucción alguna de la pro­
piedad, ni produce lesiones en los animales u otros individuos. Esta
respuesta no suele ser proporcional al estímulo desencadenante
y su desarrollo es intenso pero breve en el tiempo (alrededor de
30 minutos). Es por eso que se habla de arrebatos o ataques, ya que
se presentan de manera espontáneo ante estímulos que normal­
mente no producirían la reacción que ahora sí producen, incluso a
veces sin que se presente un estímulo (Zapata y Palacios, 2016). En
la Tabla 12.5 se recogen los criterios que se establecen en el DSM-5
para su diagnóstico.
La CIE- 11 plantea que los episodios impulsivos son breves y de
carácter explosivo, es decir, que la respuesta es mayor en intensi­
dad y activación ante el estímulo presentado. Además, los episo­
dios explosivos no deben ser consecuencia de un patrón de enojo
e irritabilidad crónicos, ya que entonces se estaría hablando de un
trastorno desafiante y oposicionista (6.C90). Los episodios deben ser
repetidos, pero no se establece un criterio temporal. En la Tabla 12.6
se recoge la información que contiene actualmente la CIE- 11.
8. Epidem iología y curso evolutivo
a. Prevalencia
Se estima que la prevalencia del trastorno explosivo intermitente es
aproximadamente del 6 %, del 13 % en atención ambulatoria y del
7 % en hospitalización (Palacio y Zapata, 2016, citado en Mayoral et
al., 2016). En Estados Unidos de América la prevalencia es del 2,7 % y
se observa con mayor frecuencia en personas jóvenes (edades com­
prendidas entre los 35 y 40 años) que en personas de mayor edad
(mayores de 50 años), siendo más frecuente en el sexo masculino
que en el femenino (APA, 2014).
b. Inicio y evolución
El inicio suele ser en la infancia y/o adolescencia y tiende a disminuir
su presencia a partir de los 40 años (Martínez Rodríguez, 2020l. El
curso tiende a ser de carácter crónico (Mayoral et al., 2016). El curso
del trastorno suele ser episódico con períodos recurrentes de presen­
cia de la sintomatología (APA, 2014).
C. D iágnostico d ife rencial y comor b i lidad
a. Diagnóstico diferencial
Los arrebatos de ira se pueden ser debidos a trastornos neuroló­
gicos (p. ej., la enfermedad de Alzheimer) y al estrés que sufre
el paciente en numerosas enfermedades médicas. Los episodios
psicóticos pueden dar lugar a comportamientos agresivos y vio-
 Capítulo 12. Trastornos destructivos, del control de los impulsos y de la conducta

)) Tabla 12.s. Criterios diagnósticos del DSM-5 para el trastorno explosivo intermitente [APA, 2014]

A. Arrebatos recurrentes en el comportamiento que reflejan una falta de control de los impulsos de agresividad, manifestada por una de los
;' '\

comportamientos siguientes:
l. Agresión verbal (p. ej., berrinches, diatribas, disputas verbales o peleas) o agresión física contra la propiedad, los animales u otros
individuos, en promedio de dos veces por semana, durante un período de tres meses. La agresión física no provoca daños ni destrucción
de la propiedad, ni provoca lesiones físicas a los animales ni a otros individuos.
2. Tres arrebatos en el comportamiento que provoquen daños o destrucción de la propiedad o agresión física con lesiones a animales
u otros individuos, sucedidos en los últimos doce meses.

B. La magnitud de la agresividad expresada durante los arrebatos recurrentes es bastante desproporcionada con respecto a la provocación
o cualquier factor estresante psicosocial desencadenante.

C. Los arrebatos agresivos recurrentes no son premeditados (es decir, son impulsivos o provocados por la ira) ni persiguen ningún objetivo
tangible (p. ej., dinero, poder, intimidación).

D. Los arrebatos agresivos recurrentes provocan un marcado malestar en el individuo, alteran su rendimiento laboral o sus relaciones
interpersonales, o tienen consecuencias económicas o legales.

E. El individuo tiene una edad cronológica de seis años por lo menos (o un grado de desarrollo equivalente).

F. Los arrebatos agresivos recurrentes no se explican mejor por otro trastorno mental (p. ej., trastorno depresivo mayor, trastorno bipolar,
trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo, trastorno psicótico, trastorno de la personalidad antisocial, trastorno de
personalidad límite), ni se pueden atribuir a otra afección médica (p. ej., traumatismo craneoencefálico, enfermedad de Alzheimer), ni a
los efectos fisiológicos de alguna sustancia (p. ej., drogadicción, medicación). En los niños de edades comprendidas entre 6 y 18 años, a un
comportamiento agresivo que forme parte de un trastorno de adaptación no se le debe asignar este diagnóstico.

Nota: Este diagnóstico se puede establecer además del diagnóstico de trastorno por déficit de atención/hiperactividad, trastorno de
conducta, trastorno negativista desafiante o trastorno del espectro autista, cuando los arrebatos agresivos impulsivos recurrentes superen
a los que habitualmente se observan en estos trastornos y requieran atención clínica independiente.
'

)) Tabla 12.6. Descripción de la CIE-11 para diagnosticar un trastorno explosivo intermitente [6C73] [OMS, 2018]

El trastorno explosivo intermitente se caracteriza por episodios breves y repetidos de agresión verbal o físico o destrucción de bienes
que representan una falla en el control de los impulsos agresivos, con la intensidad de la explosión o el grado de agresividad totalmente
desproporcionados a la provocación o la precipitación de estresores psicosociales. Los síntomas no se explican mejor por otro trastorno
mental, del comportamiento o del neurodesarrollo y no forman parte de un patrón de enojo e irritabilidad crónicos (p. ej., en el trastorno de
oposición desafiante). El patrón de comportamiento es lo suficientemente grave como para causar un deterioro significativo a nivel personal,
familiar, social, educativo, ocupacional o en otras áreas importantes de funcionamiento.
Exclusión
• Trastorno desafiante y oposicionista (6C90).

lentos más o menos transitorios, según cada paciente. El efecto
producido por el consumo de algunas sustancias (p. ej., alcohol, y
los estimulantes) también puede generar con frecuencia comporta­
mientos agresivos. La agresividad puede expresarse también dentro
del marco de un trastorno de la personalidad (Campos, 2013). La
agresividad puede ser característica de alguno de los trastornos
del neurodesarrollo (p. ej., el TDAH) por lo que es importante dis­
tinguir si los arrebatos se expresan como consecuencia de alguna
otra categoría diagnóstica. Por último, la diferencia con el tras­
torno negativista reside en que en este último no se contempla la
agresión física; y con el trastorno de conducta, las agresiones son
i mpulsivas, pero, no persiguen ningún objetivo beneficioso CAPA,
2014) (véase la Tabla 12.7).
b. Comorbilidad
Según Kessler et al., 2006, se da una alta comorbilidad con los
desórdenes emocionales (37,4 %) y de ansiedad (58,1 %). Algunos
datos indican que las personas con trastorno explosivo intermiten­
te, aproximadamente en un 82 % de los casos, desarrollarán a lo
largo de su curso evolutivo algún trastorno del estado del ánimo,
abuso de sustancia y/o trastornos la ansiedad (Nielsen et al., 2011,
citado en Campos, 2013). Se encuentra que los individuos con tras-

383
Í/1, r'if Manual d e psicopatología. Volumen 2
) ) Tabla 12.7. Resumen diagnóstico diferencial del trastorno explosivo intermitente
u1
;¡' • Trastorno de la personalidad límite.
[Elaborada a partir de APA, 2014 y Campos, 2013).
tornos de lo personalidad l ímite o antisocial presentan mayor riesgo
de desarrollar un trastorno explosivo intermitente. De igual manera,
la persona que haya padecido algún otro trastorno disruptivo del
comportamiento tiene mayor probabilidad de desarrollarlo, siendo
esto un factor de riesgo importante a considerar (APA, 2014).
O. Etiología
Se acepta de manera común que el trastorno explosivo intermitente
surge como consecuencia de la interacción de factores neurobioló­
gicos y de aprendizaje/entorno.
Factores neurobiológicos
Por un lado, a nivel fisiológico puede existir un desajuste bioquímico
que implique circuitos de neurotransmisión donde la serotonina y
otras monoaminas puedan encontrase de manera deficitaria (Cam­
pos, 2013), principalmente en aquellas áreas encargadas del funcio­
namiento emocional adaptativo, es decir, sistema l ímbico y sistema
de inhibición de impulsos (APA, 201 4). En un nivel más estructural,
en algunos casos documentados con técnicas de neuroimagen, se
encuentran diferencias neuroanatómicas en comparación con la
población no cl ínica. En el circuito de inhibición de los i mpulsos,
donde destaca la corteza prefrontal, se encuentra una disminución
del volumen de dicha área en individuos con mayor tasa de agresi­
vidad impulsiva (Zapata y Palacio, 2016).
El sistema hormonal parece estar i mplicado también, el eje
hipotálamo-hipófiso-adrenal podría participar en el funcionamiento
de la conducta i mpulsiva (Campos, 2013). Por último, en el plano
genético, se estima que el 50 % de la agresividad puede ser hereda­
da <Zapata y Palacio, 2016).
Factores de aprendizaje y contexto de desarrollo
Los individuos con antecedentes de trauma emocional o que han
sufrido algún daño físico en la primera infancia < principalmente en
�
• Trastornos del espectro autista.
• Trastorno por déficit de atención/hiperactividad.
Esquizofrenia.
Episodio maníaco.
• Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo.
• Trastorno negotivista desafiante.
• Trastorno de conducto.
Trastorno de lo personalidad antisocial.
Intoxicación por sustancias o síndrome de abstinencia.
Delirium.
Trastorno neurocognitivo mayor.
• Trastorno de la personalidad antisocial.
los dos pri meros años de vida) presentan mayor probabilidad de
desarrollar el trastorno (APA, 2014). Por otra parte, en los estilos
de crianza, suele ejercerse el control sin afecto y suele existir un
aprendizaje por imitación de las conductas agresivos que puedan
ejercer los padres ( Palacio y Zapata, 2016).
V I . Trastorno de conducta
A. Diagnóstico y características c l í n icas
El trastorno de conducta se caracteriza por ser un patrón repetitivo
de comportamientos en el cual no se respetan los derechos de los
otros, ni las normas sociales ni legales de los demás, y no tiene un
factor asociado al momento evolutivo en el que se encuentra la
persona <Rigot-Cererols y Talarn-Caparrós, 2015). El DSM-5 divide
la expresión del trastorno en cuatro categorías sintomáticas: (1) ha
existido una agresión a personas y/o animales; (2) ha existido una
destrucción de la propiedad; ( 3) han existido episodios de enga­
ño y/o robo, y (4) se han incumplido gravemente las normas. Los
síntomas específicos de cada uno de los subtipos se recogen en
la Tabla 12.8, donde se pueden ver todos los criterios estableci­
dos por la APA en el DSM-5. La sintomatología debe expresarse al
menos en tres formas (de las recogidas en los criterios diagnósticos)
en los doce meses anteriores, y una vez por lo menos en los seis
meses anteriores a la evaluación. Es importante determinar si exis­
ten las denominadas emociones prosociales, ya que en una minoría
de personas con trastorno de conducta existe una emocionalidad
deficiente, falta de remordi miento y bajos niveles de empatía (o
aparentemente inexistentes) que probablemente se relacionan con
una mayor predisposición hacia la psicopatía o la psicosis ( Levobici
et al., 2004, citado en Rigat-Cererols y Talarn-Caparrós, 2015).
La definición del trastorno de conducta que se recoge en la
CIE- 1 1, denominado como trastorno de comportamiento disocia!
es, en este caso, semejante a la establecida por el DSM-5; excluye
 C a p ítulo 12. Trastornos destructivos, del control de los i mpulsos y de la conducta

)) Tabla 12.8. Criterios d iagnósticos del DSM-5 para el trastorno de conducta [APA, 2014]

A. Un patrón repetitivo y persistente de comportamiento en el que no se respetan los derechos básicos de otros, las normas o reglas sociales '
propias de la edad, lo que se manifiesta por la presencia en los doce últimos meses de por lo menos tres de los quince criterios siguientes
en cualquiera de las categorías siguientes, existiendo por lo menos uno en los últimos seis meses:
AGRESIÓN A PERSONAS Y ANIMALES
l. A menudo acosa, amenaza o intimada a otros.
2. A menudo inicia peleas.
3. Ha usado un arma que puede provocar serios daños a terceros (p. ej., un bastón, un ladrillo, una botella rota, un cuchillo, un arma).
!J. Ha ejercido la crueldad física contra personas.
5. Ha ejercido la crueldad física contra animales.
6. Ha robado enfrentándose a una víctima (p. ej., atraco, robo de un monedero, extorsión, atraco a mano armada).
7. Ha violado sexualmente a alguien.
DESTRUCCIÓN DE LA PROPIEDAD
8. Ha prendido fuego deliberadamente con la intención de provocar daños graves.
9. Ha destruido deliberadamente la propiedad de alguien (pero no por medio de fuego).
ENGAÑO O ROBO
10. Ha invadido la casa, edificio o automóvil de alguien.
11. A menudo miente para obtener objetos o favores, o para evitar obligaciones (p. ej., «engaña» a otras personas).
12. Ha robado objetos de cierto valor sin enfrentarse a la víctima (p. ej., hurto en una tienda sin violencia ni invasión, falsificación).
INCUMPLIMIENTO GRAVE DE LAS NORMAS
13. A menudo sale por la noche a pesar de la prohibición de sus padres, empezando antes de los 13 años.
11.J. Ha pasado una noche fuera de casa sin permiso mientras vivía con sus padres o en un hogar de acogida, por lo menos dos veces
o una vez si estuvo ausente durante un tiempo prolongado.
15. A menudo falta en la escuela, empezando antes de los 13 años.
B. El trastorno del comportamiento provoca un malestar clínicamente significativo en las áreas del funcionamiento social, académico o laboral.
c. Si la edad del individuo es de 18 años o más, no se cumplen los criterios de trastorno de la personalidad antisocial.
Especificar si:
312.81 CF91.1) Tipo de inicio infantil: Los individuos muestran por lo menos un síntoma característico del trastorno de conducta antes
de cumplir los 10 años.
312.82 CF91.2) Tipo de inicio adolescente: Los individuos no muestran ningún síntoma característico del trastorno de conducta antes
de cumplir los 10 años.
312.89 CF9I. 9) Tipo de inicio no especificado: Se cumplen los criterios del trastorno de conducta, pero no existe suficiente información
disponible para determinar si la aparición del primer síntoma fue anterior a los 10 años de edad.
Especificar si:
Con emociones prosociales limitadas: Para poder asignar este especificador, el individuo ha de haber presentado por lo menos dos de las
siguientes características de forma persistente durante doce meses por lo menos, en diversas relaciones y situaciones. Estas características
reflejan el patrón típico de relaciones interpersonales y emocionales del individuo durante ese período, no solamente episodios ocasionales
en algunas situaciones. Por lo tanto, para evaluar los criterios de un especificador concreto, se necesitan varias fuentes de información.
Además de la comunicación del propio individuo, es necesario considerar lo que dicen otros que lo hayan conocido durante períodos
prolongados de tiempo (p. ej., padres, profesores, compañeros de trabajo, familiares, amigos).
Falta de remordimientos o culpabilidad: No se siente mal ni culpable cuando hace algo malo (no cuentan los remordimientos que
expresa solamente cuando le sorprenden o ante un castigo). El individuo muestra una falta general de preocupación sobre las consecuencias
negativas de sus acciones. Por ejemplo, el individuo no siente remordimientos después de hacer daño a alguien ni se preocupa por las
consecuencias de transgredir los reglas.
Insensible, carente de empatía: No tiene en cuenta ni le preocupan los sentimientos de los demás. Se describe como frío e indiferente.
La persona parece más preocupada por los efectos de sus actos sobre sí mismo que sobre los demás, incluso cuando provocan daños
apreciables a terceros.
Despreocupado por su rendimiento: No muestra preocupación respecto a un rendimiento deficitario o problemático en la escuela, en el
trabajo o en otras actividades importantes. El individuo no realiza el esfuerzo necesario para alcanzar un buen rendimiento, incluso cuando
las expectativas son claras, y suele culpar o los demás de su rendimiento deficitario.
Afecto superficial o deficiente: No expreso sentimientos ni muestra emociones con los demás, salvo de uno formo que parece poco sentido,
poco sincera o superficial (p. ej., con acciones que contradicen la emoción expresado, o puede «conector» o «desconectar» los emociones
" rápidamente) o cuando recurre a expresiones emocionales para obtener beneficios (p. ej., expreso emociones para manipular o intimidar o otros).

(Continúa)

385
li' 1/11 Manual de psicopatologia. Volumen 2
)) Tabla 12.8. (Continuación}
Especificar lo gravedad actual:
/
Leve: Existen pocos o ningún problema de conducta aparte de los necesarios para establecer el diagnóstico, y los problemas de conducta
provocan un daño relativamente menor a los demás (p. ej., mentiras, absentismo escolar, regresar tarde por la noche sin permiso, incumplir
alguna otra regla).
Moderado: El número de problemas de conducta y el efecto sobre los demás son de gravedad intermedia entre los que se especifican
en «leve» y en «grave» (p. ej., robo sin enfrentamiento con la víctima, vandalismo).
Grave: Existen muchos problemas de conducta además de los necesarios para establecer el diagnóstico, o dichos problemas provocan
un daño considerable a los demás (p. ej., violación sexual, crueldad física, uso de armas, robo con enfrentamiento con la víctima, atraco
e invasión).
los actos delictivos y disociales que se den de manera aislada, y no
dentro del patrón característico de este trastorno. En la Tabla 12.9
se recoge la información que contiene actualmente la CIE- 11.
B. Epide m i o logía y curso evo lutivo
a. Prevalencia
Los trastornos de conducto son muy frecuentes en las consultas de
atención infanta-juvenil (Mayoral et al., 2016). Estableciendo como
media el 4 %, la prevalencia de los trastornos de conducta oscila del
2 al 1 0 %, predominando en el sexo masculino (APA, 2014).
b. Inicio y evolución
Habitualmente los síntomas más significativos aparecen en la infan­
cia y la adolescencia, aunque pueden iniciarse en edades más tem­
pranas, siendo poco frecuente que el inicio del trastorno se dé en
una edad posterior a los 16 años (Martínez Rodríguez, 2020). El
curso de los trastornos de conducta es variable (APA, 2014). Los
de inicio a una edad más temprana suelen tener peor pronóstico
en la edad adulto, mayor tasa de conductas agresivas, impulsivas y
antisociales. El subtipo que tiene como inicio el trastorno de con­
ducta en la adolescencia generalmente cursa con menor grado de
conducta agresiva y relaciones sociales más adaptativas con sus
iguales, teniendo una menor probabilidad de cumplir criterios diag­
nósticos en la edad adulta (Ezpeleta y Toro, 2014). A pesar de que
algún estudio indica que lo mitad de las personas con trastorno de
conducto van o desarrollar un trastorno antisocial de lo personali­
dad (Robins, 1966, citado en Martínez Rodríguez, 2020), aquellas
personas que presentan una sintomatología más leve y con inicio en
lo adolescencia generalmente logran una mayor adaptación social
y laboral CAPA, 2014).
C. Oiágnostico d ife rencial y comorbi lidad
a. Diagnóstico diferencial
La impulsividad tiene que expresarse a través de la vulneración
de las normas sociales o los derechos de los demás, situación que
no se da en el trastorno por déficit de atención/hi peractividad o
en los trastornos adaptativos, donde la impulsividad surge ante un
estresor psicosociol. Dentro de los trastornos depresivos y los epi­
sodios maníacos, pueden expresarse comportamientos irritables y
agresivos que se diferencian del trastorno de conducto por su curso
evolutivo. Dentro de los propios trastornos disruptivos, del control
386
....,
de los impulsos y de lo conducto, se debe distinguir el trastorno
negotivisto desafiante del explosivo intermitente: en el primero, lo
sintomotología suele ser más leve y no incluye lo agresión o daño a
animales o personas, la destrucción de lo propiedad, ni un patrón
de robos o engaños; en el segundo, las agresiones son impulsivos y
no persiguen ningún beneficio tangible; esta categoría diagnostica
tampoco incluye los síntomas no agresivos del trastorno de conducta
(APA, 2014) (véase la Tabla 12.10>.
b. Comorbilidad
Lo aparición de algún trastorno de manera secundario al diagnós­
tico principal se do en el 29-71 % de los cosos ( Mayoral, 2016). De
manera semejante al resto de trastornos que se integran en este
capítulo, los trastornos de conducto se relacionan de forma signi­
ficativa con el consumo de sustancias, el trastorno por déficit de
atención/hiperactividad y el trastorno negotivisto desafiante (Vero
Fernández, 2018). En algunos casos se asocio el trastorno de conduc­
to con trastornos específicos del aprendizaje, trastornos de ansiedad
o episodios depresivos o maníacos, siendo probablemente el trastor­
no por déficit de atención/hiperactividad el más habitual de todos
( Martínez Rodríguez, 2020).
O. Etiología
La explicación multicousol y biopsicosociol es, uno vez más, lo que
mayor aceptación recibe de la comunidad científico.
Factores neurobiológicos
De manera semejante o los otros trastornos que cursan con sínto­
mas de i mpulsividad, se encuentran déficits en el funcionamiento
del sistema límbico. En el sistema de retroalimentación de la corteza
prefrontal y amígdala se han hollado diferencias tanto estructurales
como funcionales, que tienen como consecuencia déficits en el siste­
ma de regulación emocional y comportomental del individuo (Martí­
nez Rodríguez, 2020). El sistema endocrino podría estor implicado en
algún grado: se han observado, también, altas tosas de testosterona
y bojas tasas de actividad norodrenérgica (Mayoral et al., 2016). Se
ha observado que lo frecuencia cardíaco en reposo es menor que en
aquellos individuos que tienen otros trastornos (APA, 2014).
Los individuos con trastorno de conducta han demostrado tener
una peor ejecución en pruebas que miden los funciones ejecuti­
vas. Esto quiere decir que tienen dificultades para la planificación,
control y ejecución de la respuesta conductuol adecuado a los
 Capítulo 1 2. Trastornos destructivos, del control de los impulsos y de la conducta
)) Tabla 12.9. Descripción de la CIE-11 para diagnosticar un trastorno de comportamiento disocial [6C91) [OMS, 2018)
'----------------------------------------
El trastorno de comportamiento disocia! se caracteriza por un patrón persistente y repetitivo de comportamiento en el que se violan los
derechos básicos de otros o las normas, reglas o leyes sociales apropiadas para la edad, como la agresión hacia personas o animales;
destrucción de propiedad; engaño o robo; y otras violaciones graves de las normas. El patrón de comportamiento es lo suficientemente
grave como para causar un deterioro significativo a nivel personal, familiar, social, educativo, ocupacional o en otras áreas importantes
del funcionamiento. Para ser diagnosticado, el patrón de comportamiento debe durar un período considerable (p. ej., 12 meses o más).
Por lo tanto, los actos disociales o delictivos aislados no son motivo para aplicar este diagnóstico.
6C9I.0 Trastorno de comportamiento disocia/, inicio en la infancia
El trastorno de comportamiento disocia! que comienza en la infancia se caracteriza por un patrón repetitivo y persistente de
comportamiento en el que se violan los derechos básicos de otros o las normas, reglas o leyes sociales apropiadas para la edad, como
la agresión hacia las personas o los animales; destrucción de propiedad; engaño o robo; y otras violaciones graves de las normas. Para
ser diagnosticado, las características del trastorno deben estar presentes durante la infancia antes de la adolescencia (p. ej., antes de los
10 años de edad) y el patrón de comportamiento debe durar por un período considerable (p. ej., 12 meses o más). Los actos disociativos
o criminales aislados no constituyen en sí mismos un motivo para aplicar este diagnóstico.
6C9I.00 Trastorno de comportamiento disocia/, inicio en la infancia, con emociones prosociales limitadas
Cumple con todos los requisitos por definición del trastorno de comportamiento disocia! que se inicia en la infancia. Además, la persona
exhibe características que a menudo se denominan como «insensibles y carentes de emoción». Estas características incluyen falta de
empatía o sensibilidad a los sentimientos de otros y falta de preocupación por el sufrimiento ajeno; falta de remordimiento, vergüenza o
culpa de su propio comportamiento (a menos que se desencadene al ser aprehendido), indiferencia relativa a la probabilidad de castigo;
falta de preocupación por mal desempeño en la escuela o el trabajo; y limitada expresión de emociones, sentimientos positivos o amor
hacia los demás, o solo de manera superficial, hipócrita o instrumental.
6C91.0I Trastorno de comportamiento disocia/, inicio en la infancia, con emociones prosocia/es normales
Se cumplen todos los requisitos de definición para el trastorno de comportamiento disocia! que se inicia en la infancia. La persona
no exhibe características que se consideren «insensibles y carentes de emoción», como la falta de empatía o sensibilidad a los
sentimientos de los demás y falta de preocupación por el sufrimiento ajeno
6C9I.0Z Trastorno de comportamiento disocia/, inicio en la infancia, sin especificación
6C9I.I Trastorno de comportamiento disocia/, inicio en la adolescencia
El trastorno de comportamiento disocia! que comienza en la adolescencia se caracteriza por un patrón repetitivo y persistente de
comportamiento en el que se violan los derechos básicos de los demás o las normas, reglas o leyes sociales más importantes para la
edad, como la agresión hacia las personas o los animales; destrucción de propiedad; engaño o robo; y otras violaciones graves de las
normas. Ninguna característica del trastorno está presente durante la infancia antes de la adolescencia (p. ej., antes de los 10 años
de edad). Para ser diagnosticado, el patrón de comportamiento debe estar presente durante un período considerable (p. ej., 12 meses
o más). Los actos disociativos o criminales aislados no constituyen en sí mismos un motivo para aplicar este diagnóstico.
6C9I.I0 Trastorno de comportamiento disocia/, inicio en la adolescencia, con emociones prosociales limitadas
Se cumplen todos los requisitos por definición del trastorno de comportamiento disocia! que comienza en la adolescencia. Además, la
persona muestra características que a menudo se denominan como «insensibles y carentes de emoción». Estas características incluyen
falta de empatía o sensibilidad a los sentimientos de otros y falta de preocupación por el sufrimiento ajeno; falta de remordimiento,
vergüenza o culpa por su propio comportamiento (a menos que se presente al ser aprehendido), indiferencia relativa a la probabilidad
de castigo; falta de preocupación por mal desempeño en la escuela o el trabajo; y limitada expresión de emociones, sentimientos
positivos o amor hacia los demás, o solo de manera superficial, hipócrita o instrumental.
6C9I.II Trastorno de comportamiento disocia/, inicio en la adolescencia, con emociones prosociales normales
Se cumplen todos los requisitos de definición para el trastorno de comportamiento disocia! que comienza en la adolescencia. La persona
no muestra características que se consideren como «insensibles y carentes de emoción», como falta de empatía o sensibilidad a los
sentimientos de los demás y falta de preocupación por el sufrimiento ajeno.
6C9I.IY Otros trastornos especificados de comportamiento disocia/, inicio en la adolescencia
6C9I.Z Trastorno de comportamiento disocia/, sin especificación
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ffi' Manual de psicopatología. Volumen 2
)) Tabla 12.10. Resumen diagnóstico diferencial del trastorno de conducta
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(Elaborada a partir de APA, 2014j.
demandas del ambiente. Un mal funcionamiento de estos procesos
mentales puede ser una de las causas del comportamiento disrup­
tivo, donde la resolución de problemas, el autocontrol, las acciones
relacionadas con la consecución de objetivos y la inhibición de las
conductas inapropiadas podrían estar alterados (Scott, 2017).
Factores de aprendizaje y contexto de desarrollo
Se encuentran varias explicaciones al respecto.
Por un lado, cuando en las relaciones padre/madre e hijo/hija se
observan estilos educativos donde priman las pautas incoherentes,
el ejercicio severo del poder y la falta de límites, se encuentran
mayores tasas de prevalencia del trastorno de conducta ( Martínez
Rodríguez, 2020). De alguna manera, la negligencia y el rechazo de
los padres pueden contribuir al desarrollo de este trastorno. Incluso
se ha observado que en las familias con mayor cantidad de miem­
bros o en los que existen problemas de consumo, deli ncuencia o
algún tipo de patología familiar se da una mayor probabilidad de
desarrollo de un trastorno de conducta CAPA, 2014).
Por otra parte, los factores temperamentales del i ndi viduo
parecen incidir de manera relevante. Las personas con menores CI
en inteligencia verbal, y por lo tanto con dificultades a nivel de
comunicación y comprensión, pueden utilizar los comportamientos
disruptivos para hacer entender lo que de manera verbal no pueden
expresar (Martínez Rodríguez, 2020>.
Las dificultades en el procesamiento de la información social
explican las reacciones hosti les que pueden darse a nivel social.
Las personas que están más centradas en los aspectos amenazan­
tes de la acción y comunicación con el otro, o que malinterpretan
las intenciones del otro, son mas proclives a reacci onar con res­
puestas impulsivas y agresivas. De alguna manera, interpretan que
la acción del otro es producir un daño, y, por lo tanto, la conducta
agresiva queda justificada y se sostiene bajo la idea de una defensa
ante un ataque. Además, no se debe olvidar que estas personas
en las estrategias de resolución de conflictos, debido a su falta de
autocontrol, utilizan una solución agresiva (Scott, 2017).
Factores como el nivel socioeconómico y variables del contex­
to escolar podrían incidir también. Bajos niveles socioeconómicos y
estrategias educativas punitivas por parte de los centros de ense­
ñanza se relacionan con este trastorno (Mayoral et al., 2016).
388
• Trastorno por déficit de atención/hiperactividad.
• Trastorno bipolar.
• Trastorno depresivo mayor.
• Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo.
• Trastorno adaptativo con alteración de la conducta o con alteración
mixta de las emociones y de la conducta.
• Trastorno negativista desafiante.
• Trastorno explosivo intermitente.
V I l . Tra storno de la
persona l i dad antisoc ial
El trastorno d e l a personalidad antisocial aparece doblemente codi­
ficado, debido a su relación con los trastornos disruptivos, del con­
trol de los impulsos y de la conducta por su carácter externalizante.
Aunque se cita en este capítulo, para conocer más acerca de este
trastorno hay que ir al capítulo de los trastornos de la personalidad
que se exponen también en este volumen.
11·'11 V I 1 1 . Piromanía
A . D iagnóstico y características c l í n icas
La piromanía se caracteriza principalmente por la provocación deli­
berada de un incendio, en donde existe una excitación previa al
acto incendiario y una descarga tras la realización del mismo CAPA,
2014). Los criterios para el diagnóstico según el DSM-5 se recogen
en la Tabla 12.11.
La CIE- 1 1 añade a lo anterior que deben incluirse aquellos
casos en los que existe una fascinación patológica por el fuego. La
provocación de incendios surge como un déficit en la regulación de
los impulsos que desencadena el acto incendiario. El acto es acom­
pañado por la creciente excitación previa al incendio y termina con
una sensación gratificante o de placer que aparece durante el
incendio y tras finalizarlo (OMS, 2018). Véase la Tabla 12.12, don­
de se recoge la defi nición de la p i romanía establecida por la
CIE- 1 1.
B. Epidemiología y c urso evolutivo
a. Prevalencia
La piromanía como trastorno primario es uno de los menos frecuen­
tes en la población CAPA, 2014). La mayor cantidad de registros que
se encuentran en relación al trastorno procede del ámbito penal y
forense, algunos datos afirman que menos del 3 % de los j uzgados
por provocar un incendio cumple los criterios ( Medina et al., 2017)
y otros, que el diagnóstico no supera el 4 % (Mayoral et al., 2016).
r C a p ítulo 1 2. Trastornos destructivos, del control de los impulsos y de la conducta

)) Tabla 12.11. C riterios diagnósticos del DSM·S para la piromanía [APA, 2014)

A. Provocación de incendios de forma deliberada e intencionada en más de una ocasión.

B. Tensión o excitación afectiva antes de hacerlo.
C. Fascinación, interés, curiosidad o atracción por el fuego y su contexto (p. ej., parafernalia, usos, consecuencias).
D. Placer, gratificación o alivio al provocar incendios o al presenciar o participar en sus consecuencias.
E. No se provoca un incendio para obtener un beneficio económico, ni como expresión de una ideología sociopolítica, ni para ocultar una
actividad criminal, expresar rabia o venganza, mejorar las condiciones de vida personales, ni en respuesta a un delirio o alucinación,
ni como resultado de una alteración del juicio (p. ej., trastorno neurocognitivo mayor, discapacidad intelectual [trastorno del desarrollo
intelectuall, intoxicación por sustancias).
F. La provocación de incendios no se explica mejor por un trastorno de la conducta, un episodio maníaco o un trastorno de la personalidad
antisocial.

)) Tabla 12.12. Descripción de la CIE- 1 1 para diagnosticar la piromanía [6C70) [OMS, 2018)

La piromanía se caracteriza por una falla recurrente en el control de los impulsos fuertes para provocar incendios, lo que da lugar
/

a múltiples actos o intentos de incendiar bienes u otros objetos, en ausencia de un motivo inteligible (p. ej., ganancia monetaria, venganza,
sabotaje, manifestación política, deseo de atraer la atención o lograr reconocimiento). Hay una sensación creciente de tensión o excitación
afectiva antes de los casos de incendio, fascinación persistente o preocupación por el fuego y los estímulos relacionados Cp. ej., observar
incendios, construir incendios, fascinación por el equipo de extinción de incendios) y una sensación de placer, emoción y alivio
o gratificación durante e inmediatamente después del acto de prender fuego, presenciar sus efectos o participar en sus consecuencias. El
comportamiento no se explica mejor por un deterioro intelectual, otro trastorno mental y del comportamiento o la intoxicación por consumo
de sustancias.
Inclusiones
• Fijación patológica con el fuego.
Exclusiones
• Trastorno de comportamiento disocia! (6C9D.
• Trastorno bipolar de tipo I (6A60l.
Esquizofrenia u otros trastornos psicóticos primarios (6A20-6A2Z).
• Incendio como motivo de observación por sospechas de trastornos mentales o del comportamiento, descartado (QA02.3l.

b. Inicio y evolución
Los datos acerca del desarrollo y curso de la piromanía son escasos y
poco esclarecedoras (APA, 2014). El inicio puede darse en cualquier
momento del desarrollo evolutivo de la persona, aunque algunos
datos plantean que el i nicio se puede dar en la i nfancia y manifes­
tarse en períodos evolutivos posteriores (Mayoral et al., 2016). Lo que,
sí se puede afirmar es que es un trastorno que se expresa con mayor
frecuencia en el género masculino (Medina et al., 2017) y suele
encontrarse que la mayor tasa de incidencia de episodios piromanía­
cos suele darse a la edad de 17 años (Mayoral et al., 2016). El curso
que sigue el trastorno se desconoce y la expresión suele comprender
episodios esporádicos que pueden fluctuar en su frecuencia (APA,
2014), y que pudieran ser dependientes de circunstancias estresantes
que la persona está atravesando (Medina et al., 2017).
C. D iágnostico diferencial y comorbi l idad
a. Diagnóstico diferencial
En primer lugar, hay que diferenciar la piromanía de la provocación
de i ncendios intencionados. En algunos estadios evolutivos la pro-
vocación de i ncendios forma parte del desarrollo normal del niño
como parte de su exploración del mundo. Por otra porte, los incen­
dios pueden ser producidos por intereses económicos o sociales, por
ejemplo, la quema de algún área boscosa para poder explotarlo
posteriormente, o la acción de quemar para adquirir reconocimien­
to o fugarse, o usarlo para encubrir alguna otra acción no legal
(Campos, 2013).
Como ya se ha vi sto, la prevalencia de la p i romanía es rara
y escasa. Habitualmente la sintomatología que se recoge en el
diagnóstico de la piromanía suele aparecer bajo otras condiciones
médicas o trastornos. Es por ello que no se hace el diagnóstico de
piromanía si se está bajo los efectos de alguna sustancia psicotró­
pica o existe algún daño neurológico que pueda ser el causante del
mismo. También se debe confirmar que no se esté dando un episo­
dio maníaco, que no sea fruto de una alucinación o delirio y que
no exista un trastorno de conducta o de la personalidad antisocial
comórbido, ya que podría provocarse un fuego con el objetivo de
generar un daño (APA, 201 4). De igual manera la provocación de
un incendio puede originarse como consecuencia de una discapaci­
dad intelectual o un trastorno neurocognitivo mayor (Campos, 2013)
(véase la Tabla 12.13l.

389
[ ' M anual de psicopatología. Volumen 2

) ) Tabla 12.13. Resumen diagnóstico diferencial de la piromanía

• Discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual>.

• Delirios.
• Alucinaciones
• Episodio maníaco.
• Trastorno de conducta.
• Trastorno de la personalidad antisocial.
• Intoxicación por sustancias.
' • Trastorno neurocognitivo mayor.

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[Elaborada a partir de APA, 2014 y Campos, 2013).

b. Comorbilidad
Los datos indican que existe comorbilidad entre la piromanía y los
trastornos de depresivos y bipolar, el abuso de sustancias y el juego
patológico y otros trastornos disruptivos, del control de los impulsos
y de la conducta (APA, 2014). Dada la escasa prevalencia del tras­
torno, es importante diferenciar los incendios premeditados de los
causados bajo alguna afección mental o médica (Medina, 2017).
D. Etiología
Las causas que originan el trastorno son poco conocidas debido a
su baja prevalencia en la población. Parece ser que los desencade­
nantes más comunes de los episodios piromaníacos dependen de la
situación personal de quien los comete, es decir, los altos grados de
estrés, problemas interpersonales o incluso el aburrimiento podrían
ser causa para producir un incendio (Mayoral, 2016). A nivel más
biofisiológico, podrían estar implicados cambios en los sistemas de
neurotransmisión de la serotonina y la noradrenalina y alteraciones
neuroendocrinas en el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (Medina et
al., 2017).
' 1
I X. Cleptomanía
A. Diagnóstico y características clínicas
La característica principal de la cleptomanía es el impulso de robo
o hurto. El robo suele comenzar como un aumento de la tensión que
produce malestar y desaparece, o produce placer en el momento
de cometerlo. Generalmente los objetos robados no suelen ser nece­
sarios ni tienen por qué tener valor económico, el robo es la forma
de regular la tensión (APA, 2014). Los criterios para el diagnóstico
según el DSM-5 se recogen en la Tabla 12.14-.
La CIE-11 recoge que se debe incluir el robo patológico y excluir
el robo como consecuencia de un trastorno mental y para evitar
consecuencias del tipo penal (OMS, 2018). Véase la Tabla 12.15, don­
de se recoge la definición establecida por la CIE- 11.
B. Epidemiología y curso evolutivo
a. Prevalencia
La cleptomanía es un trastorno de rara aparición, se encuentra
entre el 4-24 % de los casos de detención por robo (APA, 2014). No
existe un acuerdo en cuanto a la tasa de prevalencia en la población
general, oscilando los datos entre el 0.3 % y el 2,6 % (APA, 2014;
Mayoral et al., 2016).
b. Inicio y evolución
A diferencia de los demás trastornos que comprenden este capítulo,
la mayor expresión se da en mujeres (recogido en el 75 % de los
casos documentados) y su evolución tiende a decrecer con la edad.
El trastorno habitualmente se inicia en la adolescencia o al principio
de la edad adulta (Mayoral et al., 2016; Medina et al., 2017). La
evolución puede describirse en relación con tres tipos de curso: (1)
esporádicos con episodios breves y período largo de remisión; (2)
esporádicos con mayor incidencia y períodos de remisión, y (3) con
carácter crónico con diferentes grados de fluctuación (APA, 2014).
C. Diágnostico diferencial y comorbilidad
a. Diagnóstico diferencial
En el proceso de desarrollo normativo, los robos pueden cometerse
como actos de desafío o de aceptación de los iguales, sobre todo
en etapas como la adolescencia (APA, 2014). Cuando hablamos de
cleptomanía, partimos de que el robo se hace de manera impulsiva
y sin ningún objetivo más que el de robar y satisfacer el impulso. Es
por ello que se debe distinguir de un robo ordinario ya que, en la
cleptomanía, el robo es innecesario y se busca la satisfacción del
impulso o la reducción de la activación emocional que lo precede.

390
 Capítulo 1 2. Trastornos destructivos, del control de los impulsos y de la conducta · m,:

) ) Tabla 12.14. Criterios diagnósticos del DSM-5 para la cleptomanía [APA, 2014)
I
A . Fracaso recurrente para resistir el impulso de robar objetos que no son necesar ios para uso personal ni por su valor monetario.
B. Aumento de la sensación de tensión inmediatamente antes de cometer el robo.
C. Placer, gratificación o alivio en el momento de cometerlo.
D. El robo no se comete para expresar rabia ni venganza, ni en respuesta a un delirio o una alucinación.
E. El robo no se explica mejor por un trastorno de la conducta, un episodio maníaco o un trastorno de la personalidad antisocial.

)) Tabla 12.15. Descripción de la rn:- 1 1 para diagnosticar la cleptomanía [6C71) [OMS, 2018)

La cleptomanía se caracter iza por una falla recurrente en el control de los impulsos fuertes para robar objetos en ausencia de un motivo
inteligible (p. ej., los objetos no se adquieren para uso personal o ganancia monetaria). Existe una creciente sensación de tensión o excitación
afectiva antes de los casos de robo y una sensación de placer, emoción, alivio o gratificación durante e inmediatamente después del robo. El
comportamiento no se explica mejor por un deterioro intelectual, otro trastorno mental y del comportamiento o la intoxicación por consumo
de sustancias.
Inclusiones
• Robo patológico.
Exclusiones
• Robo en las tiendas como motivo de observación por sospecha de trastorno mental, descartado (QA02.3l.
(*) Nota sobre la codificación
Si el robo ocurre dentro del contexto de un trastorno de comportamiento disocia! o un episodio maníaco, la cleptomanía no debe ser
diagnosticada por separado.
./

Por el contrar ío, en el robo intencional, la motivación es poder hacer
uso del objeto r obado o beneficiarse de alguna manera del acto
delictivo (Campos, 20!3).
Es importante también, asegurarse de que el robo no es conse­
cuencia de un episodio maníaco o psicótico, o debido a un trastor no
neurocognitivo mayor. Dentro del trastorno de conducta y de la per­
sonalidad antisocial pueden darse r obos, pero el comportamiento
antisocial en estos dos casos está más generalizado ( APA, 2014)
(véase la Tabla 12.16).
b. Comorbilidad
La cleptomanía se asocia a la presencia de trastornos depresivos
mayores y bipolares, a los trastornos de la conducta alimentar ia, al
uso y consumo de sustancias, a alguno de los trastornos de la per ­
sonalidad y otros trastornos disruptivos, del control de los impulsos
y de la conducta (APA, 201 4). Además, puede ser sintomatología en
los individuos con daño orgánico y darse bajo un episodio delirante
o alucinatorio ( Medina, 2017).
O. Etio logía
Como sucede con la piromanía, dada su extraña expresión, los fac­
tores etiológicos son poco conocidos. Se encuentran déficits en la
regulación de los impulsos q_ue implican cambios estructurales en los
sistemas de regulación frontotemporales y bioq_uímicos en los circui­
tos de serotonina, dopamina y sistema opioide ( Medina et al., 2017).
Los mayores factores de riesgo están pr incipalmente asociados a los
antecedentes familiares y la comorbilidad con otros trastornos, así
como al género femenino ( Mayoral, 20!6).
X. Otro trastorno d isru ptivo,
de l co ntro l de los impu lsos
y de la cond ucta e s p ec ificado
E n esta categoría s e recogen todos aq_uellos trastornos o patolo­
gías q_ue no pueden ser contemplados en ninguna de las categorías
anteriores, y cuando el cl ínico comunica el motivo por el cual no
se cumplen los criterios para ninguna otr a categor ía diagnostica
(véase la Tabla 12.17l.
,if:· t" X I . Otro tra storno d isruptivo,
del co ntro l de los i m p u ls o s y de
la cond ucta no e specificado
E n esta categor ía s e recogen todos aq_uellos trastornos o patologías
q_ue no pueden ser contemplados en ninguna de las categor ías ante­
riores, y cuando el clínico no comunica el motivo por el cual no se
cumplen los criter i os para ninguna otra categor ía diagnostica, ade­
más i ndica q_ue no existe suficiente información para poder hacer
un diagnóstico más específico (véase la Tabla 12.18).

391
i!l' l Manual de psicopatología. Volumen 2
) ) Tabla 12.16. Resumen diagnóstico diferencial de la cleptomanía
[Elaborada a partir de APA, 2014 y Campos, 2013j
)) Tabla 12.17. C riterios diagnósticos del DSM·S para otro
trastorno disruptivo, del control de los impulsos y de la
conducta especificado [APA, 2014]
Esta categoría se aplica a presentaciones en las que predominan
los síntomas característicos de un trastorno disruptivo, del
control de los impulsos y de la conducta, que causan un malestar
clínicamente significativo o deterioro en las áreas social, laboral o
de otro tipo importantes para el individuo, pero que no cumplen
todos los criterios de ninguno de los trastornos de la categoría
diagnóstica de trastorno disruptivo, del control de los impulsos
y de la conducta. La categoría de otro trastorno disruptivo,
del control de los impulsos y de la conducta especificado se
utiliza en situaciones en las que el clínico opta por comunicar
el motivo específico por el que la presentación no cumple los
criterios de ningún trastorno disruptivo específico, del control
de los impulsos y de la conducta. Esto se hace registrando «otro
trastorno disruptivo, del control de los impulsos y de la conducta
especificado» seguido del motivo específico (p. ej ., «arrebatos
recurrentes de comportamiento, de frecuencia insuficiente»).
@ ,6, X I l . Recome ndaciones para la
eva luac ión y e l trata m i e nto
A. Eva luación de los trastornos d e l control
de los impu lsos, disruptivos y de la
conducta
Para poder llevar a cabo el diagnóstico de alguna de las catego­
rías previamente estudiadas, los profesionales se pueden apoyar en
el uso de test o herramientas de evaluación dirigidas a medir la
frecuencia, intensidad y duración de la sintomatología. Es intere­
sante realizar una entrevista donde se recoja la historia clínica de
la persona (Vásquez et al., 2010>, en ella se pueden recoger datos
acerca del proceso de desarrollo, relaciones familiares, síntomas del
trastorno, dificultades actuales, etc. El diagnóstico únicamente pue­
de realizarse si se cumplen los criterios o definiciones del trastorno
establecidos por alguno de los sistemas clasificatorios, preferente-
Episodios psicóticos.
Esquizofrenia.
Episodio maníaco.
Trastorno de conducta.
Trastorno de la personalidad antisocial.
Trastorno neurocognitivo mayor.
)) Tabla 12.16. Criterios diagnósticos del DSM·S para otro
trastorno disruptivo, del control de los impulsos y de la
conducta no especificado [APA, 2014]
Esta categoría se aplica a presentaciones en las que predominan
los síntomas característicos de un trastorno disruptivo, del
control de los impulsos y de la conducta, que causan un malestar
clínicamente significativo o deterioro en las áreas social,
profesional o de otro tipo importantes para el individuo, pero
que no cumplen todos los criterios de ninguno de los trastornos
de la categoría diagnóstica de trastorno disruptivo, del control
de los impulsos y de la conducta. La categoría trastorno
disruptivo, del control de los impulsos y de la conducta no
especificado se utiliza en situaciones en las que el clínico opta
por no especificar el motivo del incumplimiento de los criterios
de un trastorno disruptivo, del control de los impulsos y de la
conducta específico e incluye las presentaciones en las que no
existe suficiente información para hacer un diagnóstico más
específico (p. ej., en servicios de urgencias).
mente el DSM-5 y la CIE-11. Algunas de las escalas y herramientas
de evaluación que pueden ser de utilidad se recogen en la Tabla
12.19. Habitualmente se encuentra que las pruebas nos identifican
en mayor o menor medida la sintomatología asociada a varios tras­
tornos, y difícilmente existen herramientas que midan únicamente
sintomatología asociada a los trastornos del control de los impulsos,
disruptivos y de la conducta. Entre ellas, por ejemplo, están el Cues­
tionario de Cualidades y Dificultades, Inventario Eyberg de Com­
portamiento (IECNl y las escalas de Conners, entre otros (Rodríguez
Hernández, 2017l.
B. Tratamiento de los trastornos del control
de los impulsos, d isruptivos y de la
conducta
El abordaje de los trastornos del control de los impulsos, disruptivos
y de la conducta debe ser multimodal, y abarcar todo el espectro
de síntomas que cada una de las categorías diagnósticas pueda
 C a pítulo 12. Trastornos destructivos, del control de los im pulsos y de la conducta � 1m

)) Tabla 12.19. Instrumentos y herramientas de evaluación para los trastornos del control de los impulsos, disruptivos y de la
conducta
.,.
~

. SENA. Sistema de Evaluación de Niños y Adolescentes

Detección de dificultades emocionales y de conducta (de 3 a 18 años).
Fernández, l., Santamaría, P., Sánchez, F., Carrasco, M. A., y Del Barrio, V. (2015). SENA: Sistema de Evaluación de Niños y Adolescentes.
Madrid: TEA Ediciones. '
- SPECI. Screening de Problemas Emocionales y de Conducta Infantil
Instrumento diseñado para identificar la presencia de problemas emocionales y de conducta en niños (de 5 a 12 años).
Garaigordobil, M., y Maganto, C. (2012) SPECI. Screening de problemas emocionales y de conducta infantil. Madrid: TEA Ediciones.
. BAS. Batería de Socialización I, 2 y 3
Se obtienen un perfil de socialización con cuatro escalas de aspectos y tres escalas de aspectos inhibidores o perturbadores <BAS-1/2,
de 6 a 15 años; BAS-3, de 11 a 19 años).
Silva Moreno, F. y Martorell Pállas, M. C. (2001). BAS, batería de socialización 1, 2 y 3. Madrid: TEA Ediciones.
. CAPI-A. Cuestionario de Agresividad Premeditada e Impulsiva en Adolescentes
Instrumento para evaluar la agresividad premeditada e impulsiva de los adolescentes (de 12 a 17 años).
Andreu, J. M. (20I0l. Cuestionario de agresividad premeditada e impulsiva en adolescentes. Madrid: TEA Ediciones.
. TAMAI. Test Autoevaluativo Multifactorial de Adaptación Infantil
Mediante diversas subescalas específicas evalúa como Infravaloración, Regresión, Indisciplina, Conflicto con las normas, Desconfianza social,
Relaciones con los padres, Educación adecuada del padre o Educación adecuada de la madre, etc. (a partir de 8 años).
Hernandez-Guanir, P. (2009). TAMAi. Test Autoevaluativo Multifactorial de Adaptación Infantil. Madrid: TEA Ediciones.
... "'
.
presentar. Sí la explícacíón que se asume para definír estos tras­ )) Psicofármacos más habituales para
tornos es de carácter bíopsícosocíal, el tratamíento puede ser del
Tabla 12.20.
el tratamiento
mismo tipo. Síendo las íntervenciones más relevantes las de carácter
psíco-sanítarío y psicosocíal. Risperidona
Quetiapina
Tratamientos farmacológicos Olanzapina
Los tratamientos de prímera eleccíón habitualmente no suelen Aripiprazol
incluir estrategías farmacológícas y el objetivo príncipal es abordar • Ziprasidona
la patología desde un enfoque psicológico y comportamental. Pero, • Litio
existen fármacos que han demostrado su eficacía para paliar la Ácido valproico
sintomatología que puede observarse en estos trastornos (AEPNYA, Carbamazapina
20I0l. El tratamíento farmacológíco debería ser complementaría al
tratamíento psicológíco, y establecerse las dosís y el fármaco en Metilfenidato
cada caso tras una exhaustíva valoracíón médíca (Martínez Rodrí­
guez, 2020l. En la Tabla 12.20 se recogen de manera resumida los
Bupropión
psícofármacos más habítuales para el tratamiento.
Trazodone
Tratamientos psicológicos y psicosociales Clonidina
La terapia cognitívo-conductual es la intervención que mayor efi­ Guanfacina
cacia ha demostrado tener. Desde la psicología conductual, se pre­ Propanolol
tende modificar la expresión de comportamíentos problemáticos Nadolol
por conductas más adaptatívas. Y desde la psícología cognítiva, Pindolol
aquellos pensamientos, creencías y actítudes que puedan producir Metoprolol
malestar en el individuo. Se utílizan diferentes intervenciones para Atenolol
producír cambios en estos dos niveles <Rodríguez Hernández, 2017)
(véase la Tabla 12.21l. Además, hay que valorar que las posibles Lorazepam
intervenciones incluyan el ámbito familiar y escolar. Pueden utili­ Clonazepam
zarse programas o estrategias orientadas a la mejora de las habili­ • Suspirona
dades parentales y a la relación paterno y materno filial (Martínez
Rodríguez, 2020l. Elaborado a partir de Martinez Rodríguez, 2020.

393
tm Manual de psicopatología. Volumen 2
)) Tabla 12.21. Estrategias cognitivo-conductuales para
el tratamiento
Técnicas para reducir los comportamientos
disruptivos.
• Extinción
• Corrección
Técnicas para aumentar conductas deseadas.
• Economía de fichas
• Técnicas de refuerzo
• Contrato de contingencias
Técnicas de autoinstrucción.
Programas de autocontrol o de control
del diálogo interno.
Elaborado a partir de Rodríguez Hernández, 2017.
Los tratamientos basados en la evidencia, al igual que ocurre
con el diagnóstico, no se han creado directamente para atender un
trastorno específico, sino que trabajan sobre algunas de las variadas
sintomatologías de los diferentes trastornos:
Terapia de interacción entre padres e hijos (PCITJ. Desarro­
llada en los años setenta por Sheila Eyberg, hace hincapié en la
relación entre padre/madre-hijos/as, estableciéndose el foco de
intervención en la relación que ambas partes mantienen. (Para
más información, http://www.pcit.org/).
Terapia familiar funcional <TFFJ. Originalmente creada por
J. Alexander y su equipo a finales de los sesenta (Alexander y
Robbins, 2011), hace uso de intervenciones con base en la tera­
pia familiar para trabajar la delincuencia, el abuso de sustancias
y la agresión con adolescentes. (Para más información, https://
www.fftllc.com/).
Terapia multisistémica <TMSJ. Desarrollada por Henggeler y
su equipo, la intervención está dirigida a modificar los compor­
tamientos antisociales graves desde un enfoque multisistémico
(véase Huey et al., 2000; Henggeler, 2012).
The incredible years. En la década de los ochenta, Carolyn
Webster-Stratton presentó un recurso para padres que pos­
teriormente se convertiría en el actual programa. El objetivo
actual es promover sobre todo la competencia emocional y
social entre otras, para así, prevenir, reducir y tratar problemas
de conducta y emocionales interviniendo sobre diferentes nive­
les. (Página web oficial: http://www.incredibleyears.com/).
•• Términos c lave
Impulsividad 378 Trastornos d e l control
Trastornos de comportamiento d e impulsos 377
disruptivo y disocia! 377
Programa de parentalidad positiva. Triple P. E l profesor Matt
Sanders desarrolló el programa cuyo objetivo es dotar de estra­
tegias a los padres y las madres para manejar las conductas de
sus hijos. (Página web oficial: https://www.triplep.net/l.
X I 1 1 . Resumen de aspectos
fundamenta les y tendencias
futuras
Como se ha podido ver, los trastornos que se recogen en este capítulo
se sitúan dentro de un amplio espectro que recoge síntomas que van
desde tendencias desafiantes y vengativas hasta la violación de los
derechos de otras personas. El factor común a todas las afecciones
es la falta de autocontrol emocional y comportamental, que se tra­
duce en comportamientos impulsivos y no premeditados. De manera
teórica, los trastornos se pueden dividir en: (1) de carácter disruptivo
(trastorno negativista y explosivo); (2) de carácter antisocial (trastor­
no de la conducta y de la personalidad antisociall; y la cleptomanía y
piromanía, que se pueden situar en un lugar intermedio.
Estos trastornos suelen darse en la infancia, pero son más fre­
cuentes en la adolescencia, sobre todo en los varones, salvo la clep­
tomanía que predomina en mujeres.
En cada caso, los factores etiológicos reconocen la influencia
de variables biológicas y psicosociales, dando lugar a tratamientos
muy diversos que combinan estrategias farmacológicas, psicologi­
cas, educativas y sociales. En la evaluación, además de los síntomas,
se debe incluir el estudio de factores de carácter evolutivo, fami­
liar, relacional, etc., que permitan la comprensión de la problemá­
tica de la manera más holística posible. Hemos podido ver que la
comorbilidad es alta entre los diferentes trastornos. La aportación
del transdiagnóstico es muy relevante, porque a través de facto­
res como la regulación emocional, la impulsividad, el enfado o la
irritabilidad, entre otros, se puede ir más allá de la mera catego­
rización. Con una mayor comprensión del caso individual, amplian­
do la mira a la historia de vida, a la vida familiar, a los recursos
personales, la intervención puede abordarse d esde los diferentes
orígenes de la problemática. Se combinan así tratamientos farma­
cológicos y tratamientos psicosociales (individuales, familiares... ).
Dentro de los tratamientos psicológicos, las estrategias que mayor
eficacia han d emostrado han sido las cognitivo-conductuales, las
cuales pretenden favorecer la conducta adaptativa de la persona en
sus diversos contextos: personal, familiar, social, etc. Se han creado
programas terapéuticos específicos, validados empíricamente, que
han demostrado ser eficaces para el tratamiento de los síntomas de
estos trastornos, aunque en muchos casos es necesaria también la
intervención con las figuras parentales, dada su importancia en los
primeros años de vida.
Trastorno de con ducta 377
 Capítulo 12. Trastornos destructivos, del control de los impulsos y de la conducta
•• Lecturas recome ndadas
Mikulincer, M . y Shaver, P . R . (2016). Attachment i n adulthood: Struc­
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Universidad de Valladolid.
Revisión actual sobre los trastornos disruptivos, del control de los
impulsos agresivos y de la conducta. Además de incluir aspectos des­
criptivos, incluye información referente al tratamiento y evaluación.
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 Capítulo 1 2. Trastornos destructivos, del control de los i m pulsos y de la conducta
•• Caso para autoeva luación
Mikel es u n chico d e 25 años que está pasando una circunstan­
cia delicada por la pérdida de su último trabajo como operario en
una gran fábrica. Este episodio ocurrió hace tres semanas; según
Mikel, «se me fue de las manos, fue una chorrada, joder ... soy un
desastre». El hecho en sí se debió a que, a la hora de sacar un
café de la máquina de la sala de descanso, se quemó algo la mano
al derramarse un poco de café y entonces la emprendió a golpes
con la máquina, cuando los compañeros le empezaron a increpar,
Mikel se dedicó a insultar y gritar durante un buen rato, hasta que
se fue calmando. Según Mikel, se la tenían jurada ya que unos días
antes también estuvo discutiendo con su compañero de máquina sin
ningún motivo aparente. Mikel dice que él es como una tormenta
de verano, «me dan puntazos, pero luego se me pasa al rato, es
cuestión de conocerme».
Mikel es el mayor de tres hermanos, al explorar su historia cuen­
ta que el carácter le viene de familia, que su padre también era muy
«cañero», un hombre de pocas palabras. Recuerda una infancia
difícil, no tenían mucho dinero (su padre era obrero de la construc­
ción y su madre limpiaba portales) y las discusiones eran frecuentes
(sobre el gasto del dinero, las infidelidades del padre, etc.> a él le
tocaba proteger a sus hermanos y en ocasiones a su madre, sobre
todo cuando su padre llegaba a casa bajo los efectos del alcohol,
rompía cosas e incluso llegaba a golpearles. De su madre recuerda
que era muy buena, se esforzaba, «hacía lo que podía», aunque
también la recuerda con momentos de mucha tristeza y apagada.
En lo que se refiere al colegio, dice que no tuvo mucha suerte, no
se le daba muy bien, le costaba concentrarse y atender; lo suyo era
más el deporte, sobre todo el fútbol, aunque no tuvo el apoyo de sus
padres ni con los estudios ni con el deporte.
Cuando tenía once años, sus padres se divorciaron y lo recuerda
como muy duro, porque su madre denunció al padre por malos tra­
tos, pero le dejaba entrar en casa cada dos por tres. Su madre se
desahogaba con él sobre su padre, pero cuando su padre entraba
en casa y Mikel se enfrentaba a él, su madre no le apoyaba, lo que
le enfadaba mucho. Repitió curso y cambió de amigos, según él y
visto desde ahora, no fueron buena compañía, ya que se metían
en líos y él les acompañaba, pero luego se sentía mal. Con esas
•• Autoeva luación
l. lCuál ha sido el detonante de los episodios agresivos?
a) El modelado de su padre.
b) La personalidad.
cl La frustración e impotencia ante las situaciones.
d) Ninguna de ellas.
2. lCuál de los siguientes factores no es un factor predispo­
nente?
al El consumo de porros.
b) El carácter del padre.
tt
amistades, se vio envuelto en varias peleas por las que estuvo en
un centro de cumplimiento de medidas j udiciales con 13 años, la
más grave fue por agredir violentamente a una mujer que ejercía
la prostitución. Al hablar del suceso, Mikel se muestra arrepenti­
do, dice que no tiene nada en contra de la prostitución, ni de las
mujeres, «era un gilipollas ... por aquella época me daban también
puntazos de enfadarme a saco, mis padres le echaban la culpa a
los porros».
Actualmente, vive con su pareja y un amigo en un piso compar­
tido. Mikel confiesa que siempre ha tenido dificultades para con­
trolarse y que nunca han desaparecido los episodios de conflicto,
por ejemplo, con su pareja también suele discutir, aunque nunca ha
llegado a las manos como lo hizo su padre, pero sí tiende a gritar o
insultar ... «va por rachas». De las evaluaciones realizadas en diver­
sos centros, no hay constancia de que haya tenido un diagnóstico
de trastorno mental, aunque en uno de los centros recuerda que
uno de los educadores le dij o que era hiperactivo, que lo ponía en
algún informe y quizás por eso estuvo con medicación (aunque a él
nunca le dijeron nada, ni lo ha visto en ningún informe ... «igual se lo
inventó»). Frecuentemente, confiesa que siente miedo de sí mismo
por no poder controlarse y terminar pegándole a alguien o rom­
piendo algo. Dice sentirse descontrolado y describe los «puntazos»
como si algo se encendiese dentro en él y no lo pudiera controlar
y solo puede calmarse gritando o tirando algo. La mayor parte de
las veces golpeando puertas, y objetos que tenía alrededor. Durante
los últimos meses los episodios han aumentado, dándose varios a la
semana, aunque de diferente intensidad. Tras los episodios confiesa
sentirse culpable, sobre todo cuando ha sido visto por alguien <le
da mucha vergüenza, por ejemplo, cuando es en presencia de su
mujer o el compañero de piso), luego le cuesta estar con ellos en el
mismo espacio, dice que todo esto le agota, que está cansado, «me
siento decepcionado conmigo mismo, voy a acabar siendo como mi
padre». En su día a día, es una persona cariñosa, cercana y sensi­
ble. Ahora acude asustado a consulta porque sabe que lleva una
temporada que salta fácilmente por todo y además ha cambiado
las relaciones con las personas cercanas, alejándose de algunas de
ellas desde que perdió el trabajo.
cl Las relaciones familiares.
d) Los síntomas depresivos de la madre.
3. lQué posible factor transdiagnóstico puede presentar
Mikel?
a) Irritabilidad.
b) Ira.
c) Perfeccionismo.
d) Ansiedad anticipada.
(Continúa)
tt Manual de psicopatología. Volumen 2

!l. iCon qué trastorno mental se puede confundir el diagnós­ e) Consecuencia del desarrollo del trastorno.
tico de Mikel? d) Explosivos e intencionados.
o) Trastorno negotivisto desafiante.
8. Teniendo en cuenta la perspectiva categorial del DSM-5,
b> Trastorno explosivo intermitente.
icon cuál de los siguientes trastornos podemos relacionar
c) Trastorno de conducto. el caso de Mikel?
d) Otro trastorno disruptivo, del control de los impulsos y de o) Trastorno bipolar.
lo conducto especificado.
b) Trastorno de desreguloción disruptivo del estado de ánimo
5. Teniendo en cuenta los síntomas de Mikel, se podrían c) Trastorno adaptativo.
decir que son: d) Trastorno por déficit de atención/hiperactividad.
o) Externolizontes.
9. iEI miedo y la culpa que siente por sus «puntazos» se
b) Internolizontes.
podrían considerar?
•
c) Ambos.
a) Factores de mantenimiento.
d) Ninguno.
b) Factores externolizantes.
6. La agresión que ocurrió a los 13 años fue una conducta ... c) Aspectos egosintónicos.
o) Propio del desarrollo evolutivo asociado o lo edad. d) Factores precipitantes.
b) Desencadenante del trastorno.
IO. iA qué edad podríamos decir que Mikel desarrolló el tras­
c) Debido al consumo. torno?
d) Mantenedora del trastorno. a) La primero infancia.
7. Crees que los arrebatos destructivos hacia objetos por b) Lo segundo infancia.
parte de Mikel son... c) Lo adolescencia.
o) Propios de un trastorno de lo conducto. d) La edad adulto.
b) Desproporcionados o lo vivido por Mikel.

U :UD a tu¡¡ toas 11 O lS ' ' " SUJNUZO J 04! JtA za JCAZSC4

398
 CAPÍTUL0 13
..
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
Héctor Fernández-Álvarez, Belén Pascual-Vera y Amparo Belloch
l. Introducción: la personalidad normal y los trastornos
de la personalidad 399
A. El estudio de la personalidad normal 400
B. Los trastornos de la personalidad
40/
11. Criterios generales de trastorno de la personalidad
según los sistemas actuales de diagnóstico
psiq_uiátrico 402
A. CIE- 1 1: trastornos de personalidad y rasgos
relacionados 402
B. DSM-5: trastornos de lo personalidad 406
C. Comparación entre los sistemas CIE- 1 1 y DSM-5 410
D. Epidemiología, comorbilidad y curso de los trastornos
de la personalidad 411
III. Caracterización clínica de los trastornos de la
personalidad en el DSM-5 415
A. Trastorno de lo personalidad paranoide 415
B. Trastorno de lo personalidad esquizoide 4/1
C. Trastorno de lo personalidad esquizotípico 418
l . 1 ntroducción: la personalidad normal y los trastornos
de la persona lidad
E l estudio científico d e l o personalidad e s ton antiguo como l o psi­
cología mismo, pero no hoy uno definición unánimemente aceptado
sobre qué es y en qué consiste lo personalidad. En términos genera­
les se define como el conjunto de característicos o rasgos que mejor
describen o identifican el modo de ser, de sentir y de comportarse
habitualmente de un individuo, de tal modo que o partir de ellos
es posible predecir con relativo precisión su funcionamiento social,
emocional, e incluso intelectual, en diversos contextos, actividades,
o situaciones vitales. En consecuencia, los rasgos tienen efectos cau­
sales directos sobre lo vida de los personas, sobre su salud, su traba­
jo, sus relaciones personales, su estabilidad emocional, etc., porque
influyen decisivamente en los modos de comportarse, de sentir, de
experimentar lo realidad, y de relacionarse <DeYoung, 2015). Y como
D. Trastorno de la personalidad antisocial 420
E. Trastorno de la personalidad límite 423
F. Trastorno de la personalidad narcisista 424
G. Trastorno de lo personalidad histriónico 1/26
H. Trastorno de lo personalidad evitativo 428
I. Trastorno de lo personalidad dependiente 430
J. Trastorno de la personalidad obsesivo-compulsivo
(TP-OCl 432
IV. Recomendaciones para la evaluación
y el tratamiento 434
V. Resumen de aspectos fundamentales y tendencias
futuras 437
TÉRMINOS CLAVE 438
LECTURAS RECOMENDADAS 438
REFERENCIAS 438
AUTOEVALUACIÓN 441
recuerdan Ozer y Benet (2006), los patrones estables y consistentes
de comportamiento tienen consecuencias y efectos predecibles.
Los rasgos de personalidad son descripciones, formuladas en
términos probabilísticos, de patrones relativamente estables de
emociones, motivaciones, cogniciones, experiencias, y comporta­
mientos, que se activan o ponen de manifiesto como consecuencia
de los cambios y los estímulos que se producen (y se perciben) en el
entorno <DeYoung, 2015). Por eso mismo, se asume que las caracte­
rísticas que definen los rasgos no son positivas o negativas per se,
pues su bondad o negatividad depende del momento o situación en
el que se hagan potentes y, sobre todo, de su flexibil idad o adap­
tabilidad o los cambios, así como de su utilidad para el desarrollo
del individuo y de su relación con otras características y rasgos que
r.k �' Manual de psicopatología. Volumen z
puedan modular sus expresiones más extremos. Por todo ello, lo
característico más importante de los rasgos, lo que mejor los define,
es su dimensionalidad, que implico que su presencio no se caracteri­
zo en términos absolutos, o de presencio versus ausencia.
Lo personalidad humana no es, por lo tanto, uno entidad con­
creto y específico, sino más bien la organización de propiedades y
característicos psicológicos de distinto orden y naturaleza (emocio­
nal, afectiva, cognitivo, motivacional, relacional, comportomentol,
aptitudinol, sociall, que caracterizan a un individuo en particular,
que lo identifican como único ante los demás y ante sí mismo o lo
largo de su ciclo vital y de los diferentes situaciones y roles que
desempeña. Y como sucede en todo sumo de elementos complejos,
lo personalidad es en sí misma más que lo sumo de sus componen­
tes, es decir, uno propiedad emergente compleja que se halla en
cambio y crecimiento continuo.
2) Personalidad. Conjunto de características o rasgos que
describen o identifican el modo de ser, de sentir y de com­
portarse habitualmente de un individuo y que permiten pre­
decir su funcionamiento social, emocional, etc., en diversos
contextos. La personalidad es una propiedad emergente
compleja y se halla en cambio y crecimiento continuo.
2) Rasgos. Descripciones de patrones relativamente esta­
bles de emociones, motivaciones, cogniciones y comporta­
mientos, que se activan como consecuencia de los cambios
y estímulos que se producen IY se perciben] en el entorno.
Las características que los definen no son posit ivas o nega­
tivas per se, sino que dependen de la situación, de su fle­
xibilidad o adaptabilidad y de su utilidad para el desarrollo
, del individuo. La característica que mejor los define es su
dimensionalidad.
A. El estudio de la personalidad normal
El acercamiento científico al estudio d e lo personalidad humano
se ha centrado en lo búsqueda, descripción, análisis y medido de
los elementos básicos que lo configuran, es decir, de los rasgos
y su organización. Los teorías sobre lo personalidad difieren en
aspectos ton importantes como en qué consiste un rasgo de per­
sonalidad Wormo de expresar emociones y afectos? ¿aptitudes
y/o capacidades? lmotivociones1 úelociones con los demás?), o
en cuál es su génesis (p. ej ., las teorías del carácter ponen más
énfasis en lo influencio cultural y el aprendizaje, mientras que los
del temperamento subrayan más l o i mpronta biológico), o en los
métodos idóneos poro detector y evaluar los rasgos (que van desde
el empleo de los técnicos multivoriadas, o estrategias cualitativas),
lo que influye de manero determinante no solo en el número de
rasgos que se consideren necesarios paro explicar lo configuración
nuclear de lo personalidad, sino también su contenido, su orga­
nización, su importancia o centralidad en el resultado fi nal, y los
interacciones entre ellos (p. ej., teorías mono-rasgo frente a teorías
•
multi-rosgol.
El actual modelo de los «Cinco Grandes Factores» de personali­
dad (en adelante, SGFl (p. ej., Costa y McCroe, 1990; McCrae y Cos-
400
ta 1999, 2003) es el resultado más conocido de la amplio tradición
de la psicología de la personalidad normal, inaugurada por Allport
y Odbert en la década de los años treinta del pasado siglo, basada
en la búsqueda de los «universales léxicos» del lenguaje sobre la
personalidad humana. Desde esta perspectiva se asumía que, cuan­
to más importante o significativo fuero un ámbito o dominio de fun­
cionamiento personal cuanto más potente en términos de fuente de
diferencias individuales, mayor número de «palabras» habría para
describir sus atributos, manifestaciones, matices, facetas y caracte­
rísticas específicas. La estructura penta-factorial del modelo de los
5GF se ha reproducido, con pocas variantes, en la mayoría de los
lenguajes y contextos en los que se ha estudiado y, según sus pro­
ponentes, explica la mayor porte de las diferencias individuales en
la personalidad normal. Estos factores son los siguientes (se incluyen
las diversos denominaciones que se pueden encontrar en castellano
poro los factores 3, 4 y 5):
l. Neuroti cismo (o inestabilidad emocional) versus estabil idad
emocional.
2. Extroversión versus introversión.
3. Apertura a la experiencia versus aislamiento o cerrazón.
4-. Cordialidad, afabilidad, o amabilidad versus hostilidad o ira.
5. Escrupulosidad, minuciosidad, tesón, responsabilidad, o meticu­
losidad, versus negligencia, dejadez, o falta de perseverancia.
Con estos planteamientos en torno al concepto de rasgo, el
modelo de los 5GF confluye con los más clásicamente dimensio-
nalistas de la personalidad y es actualmente el referente del estu­
dio de la personalidad normal, con una influencia patente en las
nuevas propuestas, denominadas «modelo alternativo», sobre la
clasificación y el diagnóstico de los trastornos de la personalidad
de la última edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales <DSM-5; American Psyhiatric Association, 2013).
Junto a este modelo, también ha tenido una influencia importante
el enfoque psicobiológico sobre la personalidad formulado por C. R.
Cloninger, centrado en el concepto de temperamento más que en
el de rasgo.
La noción de temperamento hace referencia a las respuestas
automáticas de naturaleza emocional que emitimos ante los expe­
riencias vitales: el temperamento constituye el «núcleo emocional»
de la personalidad y está constituido por las predisposiciones neuro­
biológicas (heredadas) a reaccionar con emociones primarios (i. e.,
miedo, i ra, apego) y con las conductas automáticas con ellas rela­
cionadas (i. e., inhibición, activación, y persistencia), ante estímulos
ambientales específicos (i. e., daño, novedad, y recompensa, res­
pectivamente). Inicialmente se postularon tres di mensiones de tem­
peramento i ndependientes que, hi potéticamente, capturaban los
diferencias individuales en el aprendizaje asociativo como respuesta
o lo novedad (búsqueda de novedades), al daño o al castigo ( evi­
tación del daño), y a la recompenso (dependencia de la recompen­
sa o la gratificación). Cada una de estos tres dimensiones fluctúo,
respectivamente, desde lo impulsividad e irascibilidad o lo rigidez y
templanza, desde la ansiedad y el pesimismo hasta lo sociabilidad y
optimismo, y desde lo calidez y lo búsqueda de aprobación hasta lo
frialdad y la distancia emocional. En una reformulación posterior, se
añadió uno cuarto dimensión lo persistencia o perseverancia y, más
tarde, se amplió lo propuesto para explicar los diferencias indivi­
duales en el carácter, entendido como el conjunto de manifestacio­
nes y contenidos que definen los conceptos sobre el sí-mismo y sus
interacciones con el medio social (Cloninger et al., 1997). El carácter
r
hace referencia a las diferencias individuales en procesos cognitivos
superiores (i. e., representación simbólica, razonamiento lógico y for­
mal, e imaginación y capacidad de inventiva) y es el resultado final
de la combinación entre los rasgos heredados de temperamento,
las presiones y condicionantes socioculturales y los acontecimientos
vitales. Como consecuencia, el carácter optimiza la adaptación del
temperamento al medio, en la medida en que modula y modifica las
emociones primarias. Se postularon tres dimensiones del carácter,
cuya influencia en el modelo alternativo para la conceptuación de
los trastornos de la personalidad del DSM-5 es evidente, como se
verá más adelante.
l. Autodirección: tendencia a percibirse uno mismo como un indivi­
duo autónomo. Oscila desde la confianza y determinación para
actuar, hasta el auto-reproche y la falta de objetivos.
2. Cooperación: visión de uno mismo como parte de la sociedad.
Fluctúa desde la tolerancia y la disposición a ayudar, hasta el
estar dominado por los prejuicios y los deseos de venganza o
revancha.
3. Auto-trascendencia: en qué medida la persona se considera
como parte de la humanidad en general. Fluctúa desde la espi­
ritualidad y el auto-perdón, hasta el materialismo y la necesidad
de control.
La estructura de siete factores (cuatro de temperamento, tres
de carácter) ha sido objeto de muchas críticas y puesta en duda en
varios estudios, como el de Ando et al. (2002). Estos autores exa­
minaron la estructura genética del Inventario de Cloninger sobre
el Temperamento y el Carácter (T(l), el autoinforme con el que se
.. -
evalúa el modelo, y encontraron que la estructura óptima era una
de cuatro factores, parcialmente relacionados, en lugar de siete.
Lo interesante de esta reorganización, más allá de sus contenidos
concretos es, por un lado, que las dimensiones del temperamento
y el carácter no son independientes, como muestran la mayoría de
las investigaciones sobre personalidad; y, por otro, que la estructura
es muy similar a la de cuatro factores que encontraron Widiger
y Simonsen (2005) en su revisión de los 18 modelos dimensionales
que, en ese momento, contaban con mayor respaldo empírico y
que parece ser independiente del modelo que se utilice: estabili­
dad emocional versus desregulación o neuroticismo; extraversión
versus introversión; antagonismo versus afabilidad, y control versus
impulsividad.
)) Cinco Grandes Factores lsGF) . Son el fruto de la amplia
t radición de la investigación en psicología de la personali­
dad, que se centraba en la búsqueda de los «universales
léxicos» del leng uaje sobre la personalidad h umana. La
estructura penta-factorial del modelo se ha reproducido,
con pocas variantes, en la mayoría de los leng uajes y con­
textos donde se ha estudiado. Los SGF son los sig uientes:
[ 1] neuroticismo versus estabilidad emocional, [2] extraver­
sión versus introversión, 13) apertura a la experiencia versus
aislamiento, [ 4] cordialidad, afabilidad o amabilidad versus
hostilidad o ira y [ s] escrupulosidad, minuciosidad, tesón,
responsabilidad o meticulosidad versus negligencia, deja­
dez o falta de perseverancia.
------- - • ♦- -···
Capítulo 13. Trastornos de la personalidad :'
B. Los trastornos de la personalidad ITPI
Como antes hemos dicho, uno de los elementos clave de la persona­
lidad es el hecho de que permanece relativamente estable a lo largo
de toda la vida. Y este elemento vale tanto para caracterizar a las
personalidades sanas o normales, como a las anormales o pertur­
badas. Este aspecto es importante porque sirve para establecer un
punto de partida fundamental: cuando hablamos de una personali­
dad anómala, disfuncional, anormal, enfermiza, patológica o tras­
tornada, hacemos referencia a todo el modo de ser de un individuo,
no a aspectos concretos o parciales (p. ej., estado de ánimo, con­
ducta social, etc.l. Por lo tanto, la característica diferencial de los
TP frente a otros trastornos mentales es su omnipresencia, es decir,
que las anomalías del individuo se hacen patentes en un amplio
rango de comportamientos, sentimientos, experiencias internas y,
además, en circunstancias muy diversas. En consecuencia, presenta
un repertorio de comportamientos limitado, reiterativo, e inflexible,
que cambia muy poco en función de las demandas y situaciones.
En suma, un modo de ser y comportarse poco adaptativo, lo que
conlleva, por ejemplo, que su capacidad de aprender nuevos modos
de comportarse, de expresarse, de relacionarse con los demás, se
halle gravemente li mitada. Esto explica por qué las personas que
padecen un TP sean especialmente vulnerables, psicológicamente
frágiles, ante el estrés, entendiendo por estrés una situación nueva
que requiere el desarrollo de nuevas estrategias para afrontarla.
"
También es importante tener en cuenta otro aspecto en el que
estos trastornos difieren de la mayoría de otros trastornos menta­
les: aunque provocan sufrimiento y malestar intensos en el propio
individuo (o en quienes le rodean), no suele haber conciencia de
enfermedad, o esta se limita a unos pocos aspectos. Las personas
con estos trastornos no suelen ser conscientes de que su modo de
ser es la causa fundamental de su malestar, o de los problemas a los
que debe enfrentarse como consecuencia de ese modo de ser. Por
esta razón, difícilmente buscan por sí mismos ayuda psicológica: son
más bien otros significativos, o las circunstancias sociales, o las con­
secuencias que tiene en su vida cotidiana su modo de ser, las que
los llevan a solicitar algún tipo de ayuda. Entre esas consecuencias
hay que mencionar desde la aparición de síntomas incapacitantes
de otro trastorno mental (emocional, de control de impulsos, de
adicciones, etc.) hasta problemas en las relaciones interpersonales,
incluyendo el contexto laboral, es decir, por otras razones o motivos
diferentes al origen de todos ellos: su personalidad.
Resumiendo lo hasta aquí dicho, un TP es un modo de ser y
comportarse que:
l. Es omni presente: s e pone d e manifiesto e n l a mayor parte de
situaciones y contextos, y abarca un amplio rango de compor­
tamientos, sentimientos y experiencias.
i
2. No es producto de una situación o acontecimiento vital concre­
to, sino que obarca la mayor parte del ciclo vital del individuo.
3. Es inflexible, rígido, no se adapta a los cambios (o lo hace con
dificultad).
4. Hace difícil adqui rir habilidades y comportamientos nuevos,
especialmente en el ámbito de las relaciones sociales: perjudica
el desarrollo social del individuo.
•
.. .
5. Hace a quien lo padece frágil y vulnerable ante situaciones nue­
vas que requieren cambios.
6. No se ajusta a lo que cabría esperar para ese i ndividuo, tenien­
do en cuenta su contexto sociocultural.
401
W• "' Manual de psicopatología. Volumen 2
7. Produce malestar y sufrimiento a quien lo padece o a quienes
le rodean: provoca interferencias en diversos ámbitos (social,
familiar, laboral, etc.l.
8. A diferencia de los otros trastornos mentales, el malestar es más
bien una consecuencia de la no aceptación por parte de los
demás del modo de ser del individuo que una característica
intrínseca del trastorno: en general suelen ser egosintónicos, a
diferencia de la egodistonía que caracteriza a la mayoría de los
trastornos mentales.
9. Por lo antedicho, la conciencia de enfermedad o anomalía en
relación con las características personales disfuncionales es
escasa o inexistente.
1 1 . Crite rios generales de
•· trastorno
!!i
de la personalidad
según los sistemas actua les
de diagnóstico psiquiátrico
L a Organización Mundial de l a Salud h a hecho pública a través de
su página web institucional (www.who.int) la undécima versión de
la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE- l ll. El cambio
más significativo del Capítulo 6, dedicado a los trastornos menta­
les del comportamiento o del neurodesarrollo es, precisamente, el
relativo a los trastornos de la personalidad. Todos los trastornos que,
hasta la anterior edición, se incluían en esta categoría (i. e., para­
noide, esquizoide, disocial, de inestabilidad emocional, histriónico,
anancástico, ansioso, y dependiente) desaparecen como tales tras­
tornos individuales y, en su lugar, se propone un único diagnóstico:
Trastornos de personalidad y rasgos relacionados.
La 5. 0 y más reciente versión de la clasificación de la APA, el
DSM-5, mantiene sin embargo los mismos diez trastornos reunidos
en tres grupos diferenciados, y una definición prácticamente idénti­
ca a la que viene proponiendo desde la edición de 1980 <DSM-III).
El primer grupo, catalogado como el de los individuos con personali­
dades franca y manifiestamente extrañas, raras, o inusuales, incluye
tres TP: paranoide, esquizoide y esquizotípico, pertenecientes en
mayor o menor grado a lo que se ha denominado el «espectro de
la esquizofrenia», con lo que se quiere indicar la si militud sinto­
matológica como consecuencia, hipotéticamente, de la existencia
de factores etiológicos comunes. Las mayores diferencias entre las
esquizofrenias y este grupo de TP radican en la gravedad y persis­
tencia de los síntomas por un lado (mayor en las psicosis), y por otro
en la pauta generalizada de déficits sociales y relacionales, que es
el ámbito en donde las personas con estos TP presentan los mayores
problemas. El segundo grupo i ncluye cuatro trastornos: antisocial,
límite, histriónico y narcisista. La inestabilidad emocional extrema
y las dificultades para controlar los i mpulsos serían los elementos
comunes. El tercer y último conjunto contempla tres trastornos: evi­
tativo, dependiente, y obsesivo-compulsivo, que tienen en común el
presentar un nivel de ansiedad y/o miedo exagerados, motivado en
buena medida por el temor a perder el control en un sentido gené­
rico (de uno mismo, de otros significativos, de las situaciones, etc.>.
No obstante, hay dos diferencias notables en la última edición
del DSM que vale la pena destacar. La primera es la desaparición
del grupo de los TP de un eje o bloque separado del resto de los
402
trastornos mentales. Una de las grandes novedades del DSM-II I
de 1980 fue la introducción de u n sistema multiaxial de cinco ejes:
síndromes clínicos, trastornos del desarrollo y de la personalidad,
trastornos o enfermedades médicas, intensidad de los estresores
psicosociales, y valoración global de la gravedad. Este sistema se
presumía útil para registrar y codificar información que podía ser
empleada para establecer un mejor diagnóstico del problema indi­
vidual y, por tanto, para realizar una mejor planificación del trata­
miento a seguir y predecir la respuesta del individuo. Las siguientes
ediciones del DSM mantuvieron esa misma propuesta, con cambios
menores en la denomi nación y contenido de los ejes propuestos.
Lo que se mantuvo invariable fue la inclusión de los TP en un eje
diferente al de los otros síndromes clínicos, con la pretensión de
enfatizar su carácter de permanencia y/o cronicidad y, según Grilo
et al. (2014), para animar a los clínicos a evaluar trastornos y proble­
mas de larga evolución como los TP en lugar de centrarse solo en los
trastornos mentales presentes en un momento dado (es decir, los del
Eje I. Sin embargo, en la versión actual DSM-5, desaparecen los ejes
y, lógicamente, la diferenciación de los TP del resto de los trastornos
mentales y del comportamiento. La segunda gran diferencia es la
inclusión de un modelo alternativo para la clasificación y el diag­
nóstico de los TP, basado en una concepción dimensionalista de las
características y rasgos de personalidad. Las razones de todo ello,
sus posibles implicaciones y su contenido específico, se abordarán
más adelante. Las características que definen los TP en general en
los dos sistemas vigentes, CIE- 11 y DSM-5, se ofrecen en la Tabla 13.1.
Ambos sistemas coinciden en caracterizar los TP como trastor­
nos primarios lo que, entre otras cosas, implica que no deberían
diagnosticarse cuando sean secundarios, o consecuentes, a otras
patologías, ya se trate de otros trastornos mentales, determinadas
circunstancias vitales o enfermedades médicas. En todo caso, si los
TP son secundarios a alguna de estas condiciones, debe especifi­
carse. Otra de las semejanzas es la de recalcar el carácter de per­
manencia o persistencia durante períodos de tiempo prolongados
de las características definitorias del trastorno: más de dos años
en el caso de la C I E- 1 1, y de inicio en la adolescencia tardía o
principios de la adultez en el DSM-5. Las manifestaciones del tras­
torno en diversas áreas o ámbitos del funcionamiento del individuo
es otro de los elementos en el que ambos sistemas coinciden: la
autopercepción o idea del sí-mismo, las relaciones interpersonales,
la afectividad o la cognición son las áreas que de un modo u otro
se mencionan en los dos sistemas. Por últi mo, el deterioro en el
funcionamiento personal y el malestar propio o ajeno se incluyen
asimismo en los dos sistemas.
Sin embargo, el modo de evaluar y valorar estos aspectos, junto
con la consideración de si existen trastornos de personalidad dife­
renciados o si solo hay un patrón disfuncional de personalidad que
se manifiesta de formas diferentes constituyen las mayores fuentes
de diferencia entre la CIE- 1 1 y el DSM-5. Las analizaremos en el
siguiente apartado.
A. C I E -11: Trastornos de persona l i dad
y rasgos re lacionados
Como hemos dicho, el nuevo planteamiento de la OMS supone una
ruptura total con la visión categorial de los TP que la propia organi­
zación ha venido manteniendo hasta ahora. El primer cambio tiene
que ver con la denominación mi sma del capítulo dedicado a la
psicopatología de la personalidad, que incluye el concepto de ras-

) ) Tabla 13.1. Caracterización de los trastornos de la personalidad según los sistemas de la OMS [CIE-11] y de la APA [DSM-5]
(
CIE-11
1
• El TP se caracteriza por problemas en el funcionamiento
de ciertos aspectos del sí-mismo (p. ej., identidad, auto­
valía, ajuste en la autopercepción, auto-direccionalidadl
y/o por disfunción interpersonal (p. ej., capacidad para
desarrollar y mantener relaciones cercanas y mutuamente
satisfactorias; capacidad para comprender los puntos
de vista de los demás y para manejar los conflictos que
surgen en las relaciones personales), que han persistido
durante un período de tiempo amplio (dos o más años).
• La alteración se manifiesta por patrones desadaptativos
(inflexibles o poco regulados) de cognición, experiencia
emocional, expresión emocional y comportamiento. Se
ponen de manifiesto en un amplio espectro de situaciones
personales y sociales (i. e., no se limitan a relaciones
o roles sociales concretos).
Los patrones de comportamiento no son adecuados desde
el punto de vista evolutivo y no se explican por factores
sociales o culturales, incluyendo conflictos sociopolíticos.
La alteración se asocia con malestar importante o deterioro
significativo en los ámbitos del funcionamiento personal,
familiar, social, educativo, laboral, o en cualquier otro.
go y, por lo tanto, la apuesta por un enfoque dimensional sobre la
personalidad que oscila d esde la normalidad hasta la patología o
trastorno. Se establece así un puente con los planteamientos en los
que históricamente se han basado los estudios sobre la personalidad
humana que comentamos en la introducción. De hecho, los deno­
minados rasgos prominentes a evaluar guardan muchas semejanzas
con el modelo de los 5GF, como se verá más adelante.
El nuevo sistema, que actualmente se encuentra en período
de prueba y entrará en vigor en 2020, sigue en gran medida el
planteamiento expresado, entre otros, por Livesley (2003, 2018): el
primer paso es valorar la existencia de un patrón generalizado d e
personalidad trastornada (o trastorno d e l a personalidad), según
los criterios generales que acabamos de exponer en el apartado
precedente. Una vez establecido el diagnóstico, debe evaluarse su
gravedad (tres niveles: leve, moderado, grave), sobre la base de las
disfunciones que el trastorno provoca en las relaciones interperso­
nales y en la vida cotidiana de la persona. Ambos aspectos permiten
soslayar el gran problema de la comorbilidad entre los TP cuando se
consideran como entidades separadas, es decir, como tipos. El clíni­
co puede no especificar la gravedad, pero hay que tener en cuenta
que para aplicar un diagnóstico formal de TP, debe especificarse,
como mínimo, un nivel de gravedad leve. Además, este nivel puede
utilizarse como medida umbral para el cribado, es decir, para deli­
mitar presencia versus ausencia de TP (Bach y First, 2018).
El segundo paso es explorar las características particulares
a través de las cuales se manifiesta clínicamente el trastorno en
un individuo concreto. Se trata de un paso inicialmente optativo,
aunque recomendable. Para ello se utilizan uno o varios de los seis
especificadores que en la CIE- 11 se denominan «rasgos prominen­
tes de personalidad». Por lo tanto, estos rasgos únicamente son
aplicables a un paciente particular una vez se han establecido, en
C apítulo 13. Trastornos de la personalidad ;, •i
:: .¡:j
DSM-5
A. Patrón persistente de experiencia interna y de conducta que se aparta
claramente de las expectativas de la cultura del individuo. Este patrón se
manifiesta en dos (o más) de las siguientes áreas:
l. Cognición (i. e., modos de percibir e interpretarse a sí mismo, a los
demás, y a los acontecimientos).
2. Afectividad (i. e., gama, intensidad, labilidad, y adecuación de la
respuesta emocionall.
3. Funcionamiento interpersonal.
lJ. Control de impulsos.
B. Ese patrón persistente es inflexible y se extiende a una amplia gama de
situaciones personales y sociales.
C. El patrón persistente provoca malestar o deterioro clínicamente significativo
en el funcionamiento social, laboral o en otras áreas importantes.
D. El patrón es estable y de larga duración y su inicio se remonta al menos
a la adolescencia o al inicio de la edad adulta.
E. El patrón persistente no se explica mejor como una manifestación o
consecuencia de otro trastorno mental.
F. El patrón persistente no se debe a los efectos fisiológicos de una sustancia
(p. ej., abuso de drogas, medicación), o a otra condición médica
(p. ej., trauma cerebrall.
primer lugar, el diagnóstico general de trastorno de personalidad y,
en segundo término, su gravedad.
Además del diagnóstico formal de TP, existe la opción de indicar
la presencia de problemas de personalidad cuya entidad, gravedad
o persistencia no son lo bastante importantes como para plantear
que un individuo tiene un TP. Se trata de la categoría denominada
«Dificultades de la personalidad» que hace referencia a personali­
dad problemática, complicada o difícil, sin llegar a la categoría de
patológica o «trastornada». Por tanto, no se considera un trastorno
mental en sí mismo y, como tal, se ubica en un apartado que reco­
ge condiciones que, aun no siendo enfermedades o trastornos con
diagnóstico específico, influyen en el estado de salud y dan lugar a
consultas con los servicios de salud.
La personalidad problemática, o los problemas de personalidad,
se caracterizan por la presencia de dificultades relacionadas con
la acentuación de algunos rasgos de personalidad, con una dura­
ción de al menos dos años, que provocan disfunciones en algunos
ámbitos del funcionamiento personal, laboral, o relacional. Los pro­
blemas no son graves, se circunscriben a situaciones concretas, se
expresan de manera intermitente (p. ej., bajo estrés, o en situacio­
nes de riesgo), y con una intensidad baja, de modo que no impiden
realizar las actividades cotidianas, o permiten mantener relaciones
interpersonales con relativa normalidad. Pueden producirse en el
contexto o en el curso de un trastorno mental. Por ejemplo, una per­
sona con trastorno obsesivo-compulsivo puede presentar problemas
de personalidad por sus rasgos perfeccionistas (i. e., una faceta de
la anancastial, pero al mismo tiempo puede mantener buenas rela­
ciones sociales y realizar su trabajo adecuadamente. Otro paciente
con ansiedad generalizada resistente al tratamiento puede tener
baja autoestima (i. e., una faceta de la afectividad negativa), pero
al mismo tiempo estar considerado por los demás como leal y buen
403
tt Manual de pslcopatologla. Volumen 2
compañero. En ambos casos, los patrones específicos de problemas
de personalidad sugieren una elevada vulnerabilidad a presentar
algún trastorno, pero en sí mismos no son los suficientemente impor­
tantes como para justificar un diagnóstico adicional de TP.
A continuación, se presentan los criterios para establecer la gra­
vedad y las características que definen cada uno de los seis rasgos
prominentes de personalidad, tal y como se ofrecen en la versión
electrónica disponible de la nueva clasificación y complementan
Bach y First (2018).
a. Evaluación de la gravedad del TP
La evaluación de la gravedad gravita en torno a dos grandes
núcleos de perturbación: el sí-mismo y las relaciones interpersona­
les, teniendo en cuenta la persistencia y el grado en el que se hacen
patentes estos dos ámbitos de perturbación.
Por lo que se refiere al sí-mismo se trata de valorar su estabili­
dad y coherencia, la capacidad para mantener una autovaloración
en general positiva y estable, la visión ajustada y adecuada de las
propias características personales, con sus fortalezas y limitaciones,
•
y la capacidad para la autodirección, es decir, para planificar, esco­
ger y conseguir metas adecuadas.
El ámbito de las relaciones interpersonales incluye desde las
románticas o de pareja, las familiares y paterno-filiales, o las de
amistad, hasta las laborales y/o escolares y con los pares. La dis­
función se manifiesta en varios de esos ámbitos, e incluye aspectos
como el interés en entablar relaciones, la capacidad para valorar
y comprender la perspectiva de los demás, o la de iniciar y mante­
ner relaciones cercanas mutuamente satisfactorias y ser capaz de
manejar y afrontar los posibles conflictos.
Las perturbaciones, tanto en relación con el propio yo como
en el contexto interpersonal, se ponen de manifiesto a través de
alteraciones en los planos:
l. Emocional (p. ej., expresión emocional adecuada, capacidad
para reconocer emociones no deseables, como ira o tristeza).
2. Cognitivo (p. ej., capacidad para tomar decisiones en situacio­
nes de incertidumbre, flexibilidad y estabilidad del sistema de
creencias).
3. Comportamental (p. ej., control de impulsos, comportamien­
to adecuado en situaciones de estrés o de i ntensa emocio­
nalidad).
La clasificación del trastorno en términos de gravedad permite,
según Bach y First (2018), planificar el tratamiento del paciente en
términos de su intensidad, duración, y componentes terapéuticos
necesarios. Es decir, se plantea como un aspecto central para opti- .,,.
mizar la utilidad del diagnóstico en la práctica clínica. Además,
con la valoración de la gravedad se pretende solucionar el pro­
blema de la comorbilidad, que, como ya comentamos, es uno de
los grandes problemas que ha tenido siempre el diagnóstico de los
TP. La evaluación de la gravedad del TP debe realizarse en uno de
los tres niveles que se proponen, que se definen por las siguientes
características:
Nivel /: leve
Hay afectación en algunas, pero no en todas, las áreas del
funcionamiento personal (p. ej., hay problemas con la auto-di­
rección, pero no con la estabilidad y coherencia de la propia
identidad o auto-valía)
404:
Hay problemas con muchas de las relaciones interpersonales y/o
en el desempeño de los roles sociales y laborales, pero se man­
tienen algunas relaciones y roles.
No hay auto-lesiones o daños a terceros.
Malestar emocional y/o deterioros significativos en los ámbitos
familiar, social, educativo, o laboral, o en otras, pero o bien
se circunscribe a áreas específicas (p. ej., relaciones de pareja,
empleo), o afecta a varias áreas, pero en un grado leve.
Nivel 2: moderada
Las alteraciones afectan a varias áreas del funcionamiento per­
sonal (p. ej., identidad o sentido del sí-mismo, capacidad para
establecer relaciones íntimas, para controlar los i mpulsos y
regular el comportamiento). Pero otras áreas están menos afec­
tadas.
Problemas importantes en la mayoría de las relaciones interper­
sonales, y está afectado el desempeño de la mayor parte los
roles sociales y laborales.
Es muy probable que las relaciones se caractericen por la con­
flictividad, la evitación, la retirada o la dependencia extrema (p.
ej., se mantienen pocas amistades, hay conflictos constantes en
el ámbito laboral, las relaciones de pareja se caracterizan por
problemas graves, o por una sumisión inadecuada).
Puede haber ocasionalmente auto-lesiones o daños a terceros
Deterioro importante en los ámbitos personal, familiar, social,
educativo, laboral u otros, aunque el funcionamiento en algunos
ámbitos se mantenga adecuado.
Nivel 3: grave
Alteraciones graves en el funcionamiento del sí-mismo (p. ej.,
el sentido del sí-mismo puede ser tan inestable que el individuo
manifieste no saber quién es, o ser tan rígido que se niegue
a participar en muchas actividades; autoimagen distorsionada:
auto-despreciativa, o de grandiosidad, o claramente excéntrica).
Problemas en el funcionamiento interpersonal que afectan a
casi todas las relaciones; no hay capacidad ni voluntad para
desempeñar los roles sociales y laborales esperados, o se hallan
gravemente comprometidas.
Las manifestaciones de la alteración de la personalidad son
graves y afectan a la mayoría, o todas, las áreas del funciona­
miento y la vida de la persona, incluyendo los ámbitos personal,
familiar, social, educativo, laboral, y otros.
Frecuencia elevada de lesiones contra uno mismo o contra ter­
ceros
b. Los rasgos prominentes de personalidad y el patrón
límite
Como explicamos antes, el segundo paso para valorar el T P que
presenta un individuo particular consiste en evaluar en qué medi­
da su disfuncionalidad se hace patente en cada una de las cinco
dimensiones de rasgos, cuyas características se especifican tal y
como las presentamos aquí. No se ofrecen, por el momento, otros
procedimientos para evaluar la mayor o menor presencia de estos
rasgos, sino únicamente su presencia o ausencia. Oltmanns y Widi­
ger (2018) han publicado un cuestionario de autoinforme (The Per­
sonality Inventory for ICD-11, PiCD) con 60 items, para evaluar la
presencia de los cinco rasgos propuestos.

Por su parte, el especificador «Patrón límite» hace referencia a
un patrón comportamental específico, q_ue no se ajusta a ninguna de
las dimensiones de rasgos q_ue caracterizan la personalidad normal.
Como sucede con los cinco rasgos anteriores, la aplicación de este
criterio es optativo y puede combinarse con el resto de los rasgos:
por ejemplo, «TP de gravedad moderada, con patrón límite, afectivi­
dad negativa y desinhibición». No obstante, para aplicar este patrón
es necesario q_ue el paciente presente al menos cinco de las nueve
características q_ue lo definen, q_ue en realidad son las mismas q_ue el
DSM-5 aplica al TP l ímite. Bach y First (2018) señalan q_ue la CIE- 1 1
l o adoptó para recalcar e l hecho d e q_ue hay modelos teóricos consis­
tentes y manuales y guías de tratamiento adecuados para el trastorno.
Las características q_ue definen cada uno de los cinco rasgos y
el patrón límite son las siguientes:
A fectividad negativa. Tendencia a experi mentar muchas
emociones negativas con una frecuencia e i ntensidad despro­
porcionadas en relación con la situación, q_ue se manifiesta por
características como las q_ue siguen, aunq_ue no todas tienen
q_ue estar presentes en un momento dado:
l. Labilidad emocional.
2. Mala regulación emocional: ansiedad, i ra, miedo, preocupa-
ciones, vergüenza.
3. Actitudes negativistas, pesimismo, depresión, culpa.
4-. Autoestima y autoconfianza bajas.
5. Recelo, desconfianza, hostilidad. Por ejemplo, a la perso­
na le resulta difícil recomponerse por sí misma y tiene q_ue
pedir ayuda a otros, o poder salir de la situación, para tran­
q_uilizarse.
Desapego. Tendencia a mantener distancia i nterpersonal (des­
apego social> y emocional (desapego emocional>, aunq_ue no
siempre tienen q_ue estar presentes en u n momento dado; se
definen por:
l. Desapego social: evita las relaciones sociales y la intimidad,
y carece de amistades.
2. Desapego emocional: reserva, actitud distante, y expresión
y experiencia emocionales limitadas.
Anti-sociabilidad. I ndiferencia hacia, o desprecio por, los dere­
chos y sentimientos de los demás, q_ue se acompaña de egocen­
trismo y falta de empatía. Las manifestaciones más habituales,
aunq_ue no todas tienen q_ue estar presentes en un momento
dado, incluyen:
l. Egocentrismo: creencias de tener derecho a todo, expectati­
vas de admiración por parte de los demás, comportamientos
de búsq_ueda de atención, positiva o negativa, preocupación
excesiva por las necesidades, los deseos y el bienestar pro­
pios, y no por los de otros.
2. Falta de empatía: i n diferencia acerca de si las propias
acciones incomodan o molestan a los demás. Por ejemplo,
mentir, manipular, ser explotador, agredir físicamente, ser
insensible al sufrimiento ajeno, o cruel con el fin de conse­
guir los propios objetivos. Estas personas responden con ira
o desprecio hacia los demás cuando no reciben admiración.
Desinhibición. Tendencia a actuar de manera temeraria basán­
dose en estímulos externos o i nternos i nmediatos (es decir,
sensaciones, emociones, pensamientos), sin tener en cuenta las
posibles consecuencias negativas. Manifestaciones habituales de
Capítulo 13. Trastornos de la personalidad ij!
la desinhibición, aunq_ue no todas tienen q_ue estar presentes en
un momento dado, son:
Impulsividad.
Distraibilidad fácil.
Irresponsabilidad.
Imprudencia.
Falta de planificación.
Por ejemplo, estas personas pueden i nvolucrarse en actividades
tales como conducción temeraria, deportes de alta riesgo, uso
de sustancias, juego patológico, o actividades sexuales incon­
troladas.
Anancastia. La característica central consiste en una focaliza­
ción extrema en los estándares propios de perfección sobre lo
q_ue está bien y lo q_ue está mal, y en el control del comporta­
miento propio y ajeno para asegurar q_ue se ajusta a esos están­
dares. Manifestaciones habituales de la anancastia, aunq_ue no
todas tienen q_ue estar presentes en un momento dado, incluyen:
l. Perfeccionismo: por ejemplo, preocupación por seguir las
reglas sociales, las obligaciones y las normas sobre lo q_ue es
correcto y lo q_ue es incorrecto, atención escrupulosa a los
detalles, con rutinas diarias rígidas y sistemáticas, hiper-pro­
gramación y planificación, énfasis en la organización, el
orden, y la pulcritud.
2. Restricción emocional y de comportamiento, q_ue i ncluye
control rígido sobre las expresiones emocionales, obstina­
ción e inflexibilidad, evitación del riesgo, perseverancia y
premeditación.
Por ejemplo, pueden empeñarse en repetir o rehacer el trabajo
de los demás, porq_ue no se ajusta a sus estándares.
Patrón límite. Este descriptor se aplica a los individuos cuyo
patrón de alteración de la personalidad se caracteriza por la ines­
tabilidad en las relaciones interpersonales, la auto-imagen, y los
afectos, con marcada impulsividad, como se refleja en varias de
las características siguientes (deben cumplirse al menos cinco):
l. Esfuerzos titánicos para evitar u n abandono real o imaginado.
2. Patrón de relaciones interpersonales intensas e inestables,
q_ue se caracteriza por la alternancia entre la idealización y
la depreciación extremas.
3. Alteración de la propia identidad, q_ue se manifiesta por una
marcada y persistente auto-imagen, o sentido de uno mis­
mo, inestable.
4-. Tendencia a actuar de manera temeraria cuando se encuen­
tra en un estado afectivo negativo, lo q_ue le lleva a posibles
comportamientos autolesivos (p. ej., actividades sexuales de
riesgo, conducción temeraria, atracones de comida, o uso
excesivo de sustancias o alcohol>.
5. Episodios recurrentes de auto-lesión (p. ej., intentos de suici­
dio, auto-mutilaciones).
6. I nestabilidad emocional, consecuente con una intensa reac­
tividad dependiente del estado de ánimo. Las fluctuaciones
del estado de ánimo pueden activarse tanto por estímulos
internos (p. ej., los propios pensamientos) como externos.
Como consecuencia, el individuo experimenta intensos esta­
dos de ánimo disfóricos, q_ue suelen durar unas pocas horas
pero q_ue pueden prolongarse varios días.
405
k ;'' Manual de psicopatología. Volumen 2
7. Sentimientos crónicos de vacío.
8. I ra intensa e inadecuada, o dificultad para controlar los
estados de ira, que se manifiesta en estallidos frecuentes
de mal humor (p. ej., gritar o chillar, tirar o romper cosas,
meterse en peleas).
9. Síntomas disociativos transitorios, o que emulan caracterís­
ticas psicóticas (p. ej., alucinaciones breves, paranoia), en
situaciones de elevada activación afectiva.
Otras manifestaciones del patrón límite, que no siempre tienen
que estar presentes en un momento concreto, incluyen: (a) la visión
de uno mismo como inadecuado, malvado, culpable, asqueroso,
y despreciable; (b) sentirse muy diferente de los demás y aislado,
una dolorosa sensación de marginación y soledad permanente; (c)
hipersensibilidad ante el rechazo, problemas para establecer y man­
tener un nivel consistente y adecuado de confianza en las relaciones
interpersonales, con tendencia a malinterpretar las señales sociales.
Los cinco rasgos se ajustan bastante al modelo de los 5GF: la
afectividad negativa forma parte del neuroticismo, el desapego del
aislamiento, la anti-sociabilidad del polo hostilidad, la desinhibición
de la extroversión, y la anancastia de la minuciosidad.
Por otro lado, hay que tener en cuenta que los rasgos que incor­
pora la CIE- 1 1 no son asimilables a síndromes ni a diagnósticos,
sino a formas de manifestarse el TP. Un aspecto paradójico es que,
a pesar de considerarse como dimensiones, su calificación para un
individuo particular se realiza únicamente en términos de presencia
versus ausencia. Según se indica en muchos de los trabajos de los
expertos que formaron parte del comité que ha elaborado la pro­
puesta final, esta decisión se tomó para facilitar el uso del sistema
en la práctica clínica, a pesar de la contradicción conceptual que
supone. Con ello se facilita, en principio, aplicar tantos rasgos como
sean necesarios para que el clínico obtenga un retrato amplio de la
dinámica disfuncional de un paciente particular.
Pero, sobre todo, la caracterización de los pacientes sobre la
base de sus rasgos de personalidad debe permitir entender mejor en
qué consiste la disfuncionalidad en los dos ámbitos que la CIE-11
considera esenciales para valorar la presencia de un TP: el sí-mismo
y las relaciones interpersonales. Por ejemplo, dos pacientes pueden
presentar deterioro en el contexto relacional, pero en un caso por
una excesiva sumisión (debida a sus rasgos de afectividad negativa
y desapego), mientras que en otro paciente el deterioro se debe
a comportamientos de manipulación y agresividad relacionados
con el rasgo de antisociabilidad. Como consecuencia, el enfoque
terapéutico debe focalizarse en aspectos distintos en cada caso
y deben aplicarse procedimientos y técnicas distintas. Desde esta
perspectiva, saber cuáles son los rasgos que mejor caracterizan a
los pacientes es importante para, entre otras cosas, favorecer la
alianza terapéutica, proporcionar la psico-educación adecuada,
aumentar el auto-conocimiento del paciente, planificar mejor los
objetivos a lograr con y durante el tratamiento, y adecuar el formato
de tratamiento (p. ej., grupal o individual).
Por lo que se refiere a la evaluación de gravedad, se plantea
como reflejo de hasta qué punto los rasgos impactan negativamente
en el sí-mismo y en las relaciones interpersonales del paciente <Bach
y First, 2018). Desde esta perspectiva, y según esos autores, cuanto
más grave sea el TP, mayor número de rasgos disfuncionales estarán
presentes, porque se supone que el «retrato» de la personalidad del
paciente será más complejo y afectará, por tanto, a más ámbitos
y de un modo más intenso. No obstante, esta apreciación puede
ll06
resultar errónea en algunos casos: por ejemplo, un paciente con
afectividad negativa y comportamientos autolíticos será califica­
do como grave aunque no presente más rasgos disfuncionales. En
todo caso, se asume que la gravedad puede (o debe) cambiar con
el tratamiento, mientras que los rasgos son mucho más estables y
resistentes. Por lo tanto, el foco del tratamiento debe situarse en los
efectos nocivos que tiene el trastorno para el paciente (es decir,
en atenuar la gravedad) y no en modificar los rasgos, sino, en todo
caso, flexibilizarlos. Pero, obviamente, la flexibilización ya constituye
en sí misma un cambio positivo, que tendrá efectos a su vez positi­
vos en muy diversas áreas del funcionamiento personal. En realidad,
como explicamos en otro lugar, la idea de «inmodificabilidad» de
los rasgos disfuncionales de un TP no se sustenta hoy, atendiendo a
los resultados que ofrecen los diversos estudios, sobre eficacia de las
psicoterapias (cfr. Belloch et al., 2019).
La propuesta que hace la CIE-11 es todavía muy reciente y, por
tanto, no se sabe cuál va a ser realmente su utilidad y su viabilidad
en la práctica clínica. Especialmente importante es conocer hasta
qué punto soluciona el grave problema de la comorbilidad y el ele­
vado número de diagnósticos de «TP no especificado». El consenso
alcanzado entre los proponentes y redactores de esa propuesta tras
un largo tiempo empleado en amplios y complejos debates hace ser
optimistas sobre su utilidad.
¿) Clasificación y diagnóstico de los trastornos de la per­
sonalidad según la CIE-11 IOMSj. Propone un solo patrón
disfuncional de personalidad que se manifestará de diver­
sas formas según sean los rasgos disfuncionales que predo- /'
' minan. Para el diagnóstico se requiere evaluar la gravedad
del t rastorno y los rasgos prominentes de personalidad.
E l umbral mínimo para el diagnóstico es gravedad leve y
los rasgos propuestos son: afectividad negativa, desapego,
anti-sociabilidad, desinhibición y anancastia. Se incluye un
especificador para el patrón limite que hace referencia a
un patrón comportamental espec ífico, que no se ajusta t
f
a ninguna de las dimensiones de rasgos que caracterizan
la personalidad normal.
B. DS M-5: trastornos de la pe rsona lidad
La insatisfacción con el sistema categorial-tipológico adoptado por
el DSM desde su tercera edición de 1980 dio lugar a intensos deba­
tes entre quienes se decantaban por mantenerlo y quienes, por el
contrario, abogaban por sustituirlo por un enfoque dimensional. Los
defensores del segundo enfoque proponían comenzar, precisamen­
te, por los TP (Kupfer et al., 2002). De hecho, unos años después
afirmaban lo siguiente «Hemos decidido que una de las diferencias,
la más importante, entre el DSM-IV y el DSM-5 será la utilización
prominente de medidas dimensionales» (Regier et al., 2009, p. 6�9).
La última versión del DSM-5 estuvo precedida por un número
muy importante de publicaciones en torno a estos aspectos, bue­
na parte de los cuales revisamos en otro lugar (cfr. Belloch y Fer­
nández-Álvarez, 2010). Hasta unos pocos meses antes de hacerse
pública la versión definitiva del manual (APA, 2013) parecía que
la opción dimensionalista, basada en rasgos, iba a ser la definí-

tiva y, como tal, aparecía en la página web oficial de la APA. Sin
embargo, sorprendentemente, en la publicación final se optó por
reproducir, sin más cambios, el mismo esq_u ema del DSM-IV, es
decir, diez trastornos organizados en tres grupos. Y, al mismo tiem­
po, se incluyó el denominado «modelo alternativo» en una nueva
sección final.
La justificación q_u e los autores dan para esta doble («híbri­
da», según los propios editores del Manual) y tan diferente presen­
tación de los TP es, cuanto menos, paradójica: apelan a mantener
la clasificación tradicional para «.,.preservar una continuidad con
la práctica clínica actual, al tiempo q_ue se introduce un nuevo
enfoq_ue q_ue tiene como objetivo hacer frente a las numerosas defi­
ciencias de la perspectiva actual de los trastornos de la personali­
dad» <DSM-5, pp. 761; el subrayado es nuestro)». Mencionan dos
deficiencias principales: la frecuente comorbilidad entre diversos
TP en un mismo paciente, y la elevada frecuencia del diagnóstico
de «TP no especificado». En los siguientes apartados nos deten­
dremos en la explicación del modelo alternativo q_ue, a diferencia
del tradicional, permite una comparación con la propuesta actual
de la CIE- l L q_ue es el sistema oficial de diagnóstico en la UE y en
otros muchos países y contextos.
a. El modelo alternativo: dificultades en el funcionamiento
y rasgos patológicos de personalidad
El nuevo esq_uema diagnóstico asume un enfoq_ue dimensional q_ue
aplica a los dos grandes aspectos o criterios en los q_ue se basa,
en realidad, el diagnóstico de un TP: el primero de ellos refiere a
los problemas en el funcionamiento cotidiano, ya sea en el ámbito
del sí-mismo (identidad y autodirección), ya en el de las relaciones
interpersonales (empatía e intimidad). El segundo operativiza esas
dificultades en términos de rasgos patológicos de personalidad q_ue
son los q_ue, aparentemente, explicarían esas dificultades.
La presencia de alteraciones significativas en ambos aspectos,
funcionamiento cotidiano y rasgos, es necesaria para un diagnóstico
formal de TP. En la Tabla 13.2 se exponen estos criterios q_ue difieren
sustancialmente de los criterios para el diagnóstico de un TP basado
en tipos q_ue el DSM-5 ofrece en la Sección II del manual, idéntica
como hemos dicho a la de las anteriores versiones del DSM.
Las características q_ue definen los cuatro ámbitos en los q_ue
puede verse afectado el funcionamiento personal, se exponen en
la Tabla 13.3. En este caso, la adopción del enfoq_ue dimensional se
) ) Tabla 13.3. DSM-5: E lementos que configuran el funcionamiento de la personalidad [Criterio AJ
Experiencia de uno mismo como único, con
l ímites claros entre yo- los demás.
Autoestima estable y autoevaluación ajustada.
Capacidad y habilidad para regular experiencias
emocionales.
Perseguir objetivos y metas coherentes y
significativas a corto plazo y a lo largo de la vida.
Uso de normas internas de comportamiento
constructivas y pro-sociales.
Capacidad de autorreflexión productiva.
Capítulo 13. Trastornos de la personalidad ., ,
) ) Tabla 13.2. DSM-5: Criterios generales para el diagnóstico
de trastorno de la personalidad
,
';
A. Dificultad moderada o grave en el funcionamiento de la
personalidad (auto/interpersonall.
B. Uno o más rasgos patológicos de personalidad.
c. Las dificultades en A y B son relativamente inflexibles y se
extienden a una amplia gama de situaciones personales
y sociales.
-
D. Las dificultades en A y B son relativamente estables a través
del tiempo, y se inician al menos en la adolescencia o en la
edad adulta temprana.
E. Las dificultades en A y B no se explican mejor por otro
trastorno mental.
F. Las dificultades en A y B no son exclusivamente atribuibles
a los efectos fisiológicos de una sustancia o de otra afección
médica (p. ej., un traumatismo craneoencefólico grave).
G. Las dificultades en A y B no se conciben como normales
para la etapa de desarrollo de la persona o para su contexto
sociocultural.
"'
pone de manifiesto en el procedimiento q_ue se exige para la eva­
luación del grado de afectación, ya q_ue la disfuncionalidad en cada
uno de los cuatro ámbitos debe valorarse según la Escala del Nivel
de Funcionamiento de la Personalidad, q_ue se ofrece en el mismo
manual, y q_ue fluctúa a lo largo de cinco niveles: O (poco o ningún
deterioro), 1 (algún deterioro), 2 (deterioro moderado), 3 (deterioro
grave) y 4 (deterioro extremo).
En síntesis, la evaluación q_ue se propone aq_uí es análoga a la
evaluación de gravedad q_ue exige la CIE-lL con dos salvedades: la
CIE- 1 1 no plantea un nivel O (ausencia de gravedad), y el nivel I del
DSM-5 se correspondería con el de «Problemas de personalidad»
de la CIE- 1 1 q_ue, como ya se explicó, no es en sí mismo suficiente
para plantear un diagnóstico de TP puesto q_ue, por definición, no
supera el umbral mínimo exigible de gravedad. En cuanto al segun­
do criterio, los rasgos patológicos de la personalidad, se organizan,
Comprender y valorar experiencias y motivaciones
de otros.
Tolerar diferentes puntos de vista.
Discernir los efectos de la propia conducta en los
otros.
Profundidad y duración de las relaciones.
Deseo y capacidad para la cercanía.
Reciprocidad de la relación q_ue se refleja en el
comportamiento interpersonal.
407
lr,t Manual de psicopatología. Volumen 2
) ) Tabla 13.4. DSM-5: Facetas de los rasgos patológicos de la personalidad
RASGO Y DEFINICIÓN GENERAL FACETAS
AFECTO NEGATIVO Inestabilidad (emocional)
Experiencias frecuentes e intensos de niveles elevados de varios Ansiedad
emociones negativos (p. ej., ansiedad, depresión, culpo o vergüenza, . Inseguridad de separación
preocupación, ira) y sus manifestaciones conductuoles (p. ej., outolesionesl Sumisión
e interpersonales (p. ej., dependencia). Hostilidad
Perseverancia
Depresión
Desconfianza
Afecto restringido
DESAPEGO Evitación social
Evitación de lo experiencia socio-emocional, que incluye tonto rehuir los Evitación intimidad
interacciones interpersonales (incluidos los diarios casuales, los amistades, Anhedonio
o los relaciones íntimos), como la experiencia y lo expresión afectivos, que • Depresión
están restringidos, en particular lo capacidad hedónico. Afecto restringido
Suspicacia
ANTAGONISMO Manipulación
Conductos que sitúan al individuo en conflicto con otros personas, con un Falsedad
sentido exagerado de lo propio importancia y lo consiguiente expectativo Grandiosidad
de merecer un troto especial, así como antipatía insensible hacia los otros, Búsqueda de atención
que abarco falto de conciencio de los necesidades y sentimientos de los Insensibilidad
demás, y predisposición o utilizar a los otros en beneficio propio.
Hostilidad
DESINHIBICIÓN Irresponsabilidad
Orientación hacia lo satisfacción inmediato, que conlleva comportamientos Impulsividad
' impulsivos, producidos por pensamientos, sentimientos y estímulos actuales Distroibilidod
externos, sin tener en cuento aprendizajes del posado o consecuencias Asunción de riesgos
futuros. Perfeccionismo (ausencia o carencia)
PSICOTICISMO Creencias y experiencias inusuales
Amplio gamo de conductos y cogniciones incongruentes y extraños, Excentricidad
excéntricos o inusuales culturalmente, incluyendo tonto el proceso (p. ej., lo Desregulación cognitivo y perceptivo
percepción, lo disociación) como el contenido (p. ej., los creencias).
como en la CIE-lL en cinco conjuntos: afectividad negativa (frente b. Aplicación del modelo alternativo a seis TP
a estabilidad emocionall, desapego (frente a extraversión), antago­ Uno vez delimitados los características y criterios generales para el
nismo (frente a amabilidad), desinhibición (frente a escrupulosidad), diagnóstico de los TP y su gravedad, el DSM-5 aplico esos caracte­
y psicoticismo (frente a lucidez). Cada uno de ellos incluye varias rísticos a seis trastornos específicos de lo personalidad, cuyo elec­
facetas específicas q_ue los definen, cuyas características se ofrecen ción no se explica ni justifica en el manual. Uno de ellos formo parte
también en el mismo manual. Tanto los cinco rasgos como sus face­ del grupo A de lo clasificación tradicional (esq_uizotípicol, tres per­
tas son aparentemente similares o los del modelo de los SGF de lo tenecen al grupo B (antisocial, límite, y narcisista), y dos al grupo C
personalidad normal, aun cuando existen diferencias notables: por (evitotivo y obsesivo-compulsivo). Además, se incluye lo posibilidad
ejemplo, algunos facetos aparecen vinculados o más de un rasgo de un diagnóstico análogo al de TP-no especificado, el «TP espe­
(afecto restringido), y no está cloro que el psicoticismo se ajuste o cificado por rasgos (TP-ER>», q_u·e se aplicaría cuando lo persono
ningún rasgo del modelo de los SGF. cumple criterios para un TP pero no se ajusto o ninguno de los seis
En lo Tabla 13.1.J resumimos los facetos q_ue incluye coda rasgo. propuestos. Además de valorar el impacto de sus característicos
Los siguientes cuatro criterios generales de un TP hocen referencia personales en el funcionamiento, lo q_ue parece más relevante en
a los propios característicos de los rasgos (inflexibilidad, generaliza­ este coso es evaluar lo presencio de uno o más rasgos patológicos
ción y estabilidad trans-temporal: criterios C y D respectivamente), y y/o sus facetos. En nuestra opinión, lo inclusión de esta categoría
al diagnóstico diferencial (criterios E, F, G). aporto realmente poco y en bueno medido se solapo con los crite-
a
 Capítulo 13. Trastornos de la personalidad •!!1 illi

ríos generales paro el diagnóstico de un TP. Es decir, que simple­

mente aplicando esos criterios, se obtendría la misma información
que utilizando los del TP-ER. En la Figura 13.1. reproducimos un
esquema, similar al propuesto por Skodol et al. (2015), paro aplicar
paso a paso los criterios diagnósticos del modelo alternativo a los TP.
Finalmente, aunque los trastornos que se incluyen en el mode­
lo alternativo son los mismos que aparecían en la Sección II del
manual (con excepción de los cuatro eliminados: paranoide, esqui­
zoide, histriónico y dependiente), los criterios diagnósticos que se
aplican siguiendo este modelo son diferentes, porque todos los TP se
caracterizan sobre la base de los dos grandes criterios previamen­
te explicitados paro diagnosticar un trastorno de la personalidad:
deterioro en las áreas del funcionamiento personal (Criterio Al y
rasgos patológicos (Criterio Bl.
El deterioro tiene que ser evidente en al menos dos de las cua­
tro áreas, es decir, que la puntuación en la Escala del Nivel de Fun­
cionamiento de la Personalidad tiene que alcanzar como mínimo el
nivel 2 (deterioro moderado), en cada uno de los dos ámbitos en los
que se evidencie la disfuncionalidad. En suma, el mismo esquema
general propuesto por la CIE- 1 1, gravedad y rasgos prominentes,
pero en este caso aplicado a seis TP específicos. Un apartado pos­
terior se dedica a estos trastornos.
¿) Clasificación y diagnóstico de los trastornos de la
personalidad según el OSM-5 IAPA) . Propone dos mode­
los de clasificaci ó n : el categorial y el dimensional. E l
, categorial o t ipológico incluye d i e z T P reunidos en t res
grupos: [ A ) paranoide, esquizoide y esquizotípico; [B)
antisocial, límite, histriónico y narcisista, y [ C) evitati vo,
dependiente, y obsesivo-compulsivo. En el modelo alter­
nativo, basado en un modelo dimensional, el diagnóstico
está condicionado por los sig uientes c riterios: [ l ] proble­
mas en el funcionamiento personal [sí-mismo relac iones
interpersonales) y [ 2) presencia de dificultades asociadas
con rasgos patológicos de personalidad. E l umbral míni­
mo para un d iagnóstico es de deterioro moderado en el
funcionamiento personal y los rasgos propuestos son los
sig uientes: afectividad negati va, desapego, desinhibición,
antagonismo y psicoticismo. Se incluyen seis TP: esquizo­
típico, antisocial, límite, narcisista, evitativo y obsesivo-
, compulsivo.

Paso 1:
Evaluar el deterioro en el funcionamiento de la personalidad:
Identidad, autodirección, empatía, intimidad
(mínimo: grado 2 de deterioro en dos áreas)
�---,----,.,,---,,--,----�--�---r---------------JII)\

Paso 2:
l
Evaluar rasgos
Afectividad negativa, desapego, antagonismo, desinhibición, psicoticismo

Paso 3:
¿son aplicables los criterios A y B a TPs concretos?

si NO

Paso ija_
Determinar el TP:

l~ --·l-------.-------~
Paso ijb.
Aplicer los criterios A y B al TP
Esquizotípico, antisocial, límite, narcisista,
especificado por rasgos
evitativo, obsesivo-compulsivo

Paso 5
Aplicar criterios de inclusión y exclusión m, E, F, Gl

Paso 6
Confirmar diagnóstico de TP

)) Figura 13.1. DSM-5: Aplicación del modelo alternativo de diagnóstico de los T P.

4-09
�- J(� Manual de psicopatología. Volumen 2
C. Comparación e ntre los s istemas C I E-11
y DS M-5
En los últimos años se han publicado varios trabajos estableciendo
comparaciones entre los nuevos modelos que proponen los dos siste­
mas psiquiátricos. Lo mayor porte de estos trabajos están firmados
por miembros de los grupos que han formalizado lo propuesto de
lo OMS y tienen como objetivo aparente armonizar ambos modelos,
buscando más los puntos de encuentro que los de desacuerdo.
Desde un punto de visto general, lo cierto es que hoy muchos
similitudes entre ambos propuestos. Lo más importante es el punto
de partido conceptual: los TP pueden <y deben) definirse en térmi­
nos dimensionales, tonto en lo que respecto o su gravedad o inter­
ferencia con el desarrollo y funcionamiento normal del individuo,
como en lo elección de los rasgos como elementos o través de los
que se expreso lo disfuncionolidod de lo personalidad. El segundo
aspecto en el que hay coincidencia radica en la elección del modelo
de rasgos de personalidad: ambos apelan a los 5GF.
Lo Tabla 13.5, modificado de Boch y First (2018), ejemplifico los
aspectos concretos en los que ambos sistemas de diagnóstico pre­
sentan coincidencias y en los que muestran desacuerdos. Lo primero
(aunque menor) de los discrepancias es lo diferente denominación
de lo gravedad: en lo CIE- 1 1 se denomino así (gravedad), mientras
que en el DSM-5 se denomino deterioro en el funcionamiento per­
sonal. Pero, en realidad, se refieren o lo mismo. Por otro lodo, en lo
CIE- 11 no se incluye un nivel «O» de gravedad.
Lo segundo diferencio es más importante pues hoce referencia
o los rasgos principales que se escogen poro identificar los patro­
nes anómalos de la personalidad: el de anancastia no se recoge
en DSM-5, y el psicoticismo no se incluye en CIE- 1 1. El rasgo de
anancastio, que en la psicopatología europea clásica ha hecho
referencia a obsesividad (más que a compulsividadl, no se recoge
como tal rasgo principal en el sistema DSM-5. En todo caso, sería
asimilable a algunas de las facetas del rasgo «Desinhibición» del
DSM-5, pero obviamente en su extremo opuesto (p. ej., perfeccio­
nismo rígido, bojo asunción de riesgos), además de algunos de las
facetos del rasgo de afectividad negativa (p. ej., perserverancio,
afecto restringido).
En cuanto al rasgo de psicoticismo, solo se incluye en el DSM-5.
Muy probablemente el objetivo de su inclusión tiene que ver con lo
referencia al trastorno esquizotípico, que de hecho el DSM-5 sigue
incluyendo como trastorno de la personalidad, mientras que en lo
actual y pasadas ediciones de la CIE, este trastorno nunca se ha
considerado como TP porque sus características diagnósticas se
identifican con el espectro de la esquizofrenia. Se trata pues de uno
discrepancia que viene de lejos. Por otro lodo, las características
que definen el psicoticismo del DSM-5 (creencias, desregulación
perceptiva y cognitiva) son difícilmente asimilables a rasgos de per­
sonalidad y, de hecho, no se contemplan como tales en ninguna de
las diferentes versiones del modelo de los 5GF. No obstante, podrían
asimilarse en parte al máximo nivel de gravedad de los tres que
se proponen en la CIE- 1 1, además de encuadrarse en los rasgos
de afectividad negativa y desapego tal y como se definen en ese
sistema.
La tercero fuente de diferencias es lo ausencia de especifi­
caciones de facetas de los rasgos en la clasificación de lo OMS,
frente a la más detallada información que proporciono el mode­
lo alternativo del DSM-5 que, como dijimos, propone uno escalo
410
) ) Tabla 13.5. C omparación de los criterios diagnósticos
generales para los trastornos de la personalidad de la CIE-11
y el DSM-5*
Dificultades
1) Algún deterioro
personalidad
Leve = 2) Deterioro moderado
Moderada 3) Deterioro grave
Grave 4) Deterioro extremo
Afectividad negativa
Desapego = Desapego
Desinhibición Desinhibición
=
Anti-sociabilidad = Antagonismo
Anancostia
i Psicoticismo
------------'-------'----- -
- ---- 11!
• E l umbral mínimo para un diagnóstico de TP es gravedad leve
ICIE- 1 1 ] o deterioro moderado I DSM-5]
específica para su evaluación. Bach et al. (2017) plantean que la
definición amplio y detallada que proporciona el sistema CIE- 1 1
d e los rasgos prominentes e s suficiente para evaluar con fiabilidad
los rasgos propuestos.
Por último, un breve comentario sobre una de los semejanzas
entre los dos sistemas que no hemos mencionado antes: el empe­
ño de ambos por plantear que los cinco dominios de rasgos y sus
correspondientes facetos son asimilables al modelo de personalidad
normal de los SGF. Lo cierto es que esto se corresponde poco con
lo realidad. Recuérdese que esos SGF son neuroticismo versus esta­
bilidad emocional; extraversión versus introversión; apertura versus
aislamiento; cordialidad versus hostilidad; y minuciosidad versus
negligencia. Si bien hoy similitudes notables en algunos cosos (p. ej.,
neuroticismo y afectividad negativa), lo cierto es que los «cinco ras­
gos patológicos» de ambos sistemas son uno mezcla de diferentes
facetas de los SGF o, como sucede con el del psicoticismo, es difícil
encontrar un ajuste de sus facetas con las de los SGF. De hecho,
autores como Livesley (2013) o Shelder et al. (2010) han criticado,
no sin razón, la incoherencia de apostar por un modelo de amplia
base empírica como el de los 5GF para justificar un cambio radical
de enfoque en el diagnóstico de los TP para, a continuación, no
tenerlo en cuento e «inventar» otro, cuya base empírica (es decir,
los datos en los que se sustento) está por demostrar en su mayor
parte.

D. Epidemiología, comorbilidad y curso de
los trastornos de la personal idad
a. Prevalencia
Los datos disponibles sobre la prevalencia de los TP son dispares y,
en muchos casos, contradictorios y poco fiables. Con todo, se estima
que la frecuencia de estos trastornos en la población general es
elevada (entre el 6-13 %), y esa tasa aumenta de modo espectacular
entre la población que presenta algún trastorno mental (entre el
20-40 %). En la mayor parte de los estudios se constata, además,
un ligero predominio de mujeres frente a hombres, aunque los datos
varían en función del trastorno. Los trastornos límite, dependien­
te, evitativo y esquizotípico son los que presentan las cifras más
elevadas de prevalencia. Es posible que ello se deba no tanto a
una mayor frecuencia real de estos trastornos, sino a otros factores:
en el caso del límite y del esquizotípico, los criterios diagnósticos
están bastante bien definidos y son relativamente específicos; en el
dependiente y el evitativo, es posible que variables culturales, como
la hiper-valoración de la autonomía, la independencia y la compe­
tencia social, actúen como amplificadores de unos modos de ser
que no responden adecuadamente a los valores imperantes.
Torgersen et al. (2001) realizaron un estudio en Oslo, con 2.053
personas de la población general y edades comprendidas entre los
18 y los 65 años, utilizando la entrevista estructurada para los TP del
DSM-III-R, además de entrevistas personales para recabar informa­
ción demográfica adicional. Encontraron que la prevalencia media
de los TP en esta muestra normal era del 1 3, 4 % y variaba poco
según el género: en mujeres la tasa media era de 14,6 %, y en hom­
bres de 13, 7 %. Teniendo en cuenta los distintos trastornos, las preva­
lencias oscilaban entre una relativamente elevada para el evitativo
(5 %) y una muy baja para el esquizotípico W,6 %). En este mismo
estudio, los TP esquizoide, antisocial y obsesivo-compulsivo fueron
más frecuentes en hombres. Por su parte, los TP límite, histriónico y
dependiente fueron dos veces más comunes en mujeres. Otro estu­
dio más reciente <Grant et al., 2005) i nforma de una prevalencia
conjunta de los TP algo mayor (14,8 %), y ello a pesar de que no se
recogieron datos sobre los trastornos límite, narcisista y esquizotípi­
co. En este mismo informe, la tasa de trastorno obsesivo-compulsivo
de la personalidad era extraordinariamente elevada (7, 8 %).
El estudio transcultural más amplio publicado hasta la fecha
responde a una iniciativa de la OMS en la que participaron doce
países (Alemania, Bélgica, China, Colombia, Francia, Estados Unidos,
España, Italia, Líbano, México, Nigeria, y Sudáfrica). Se entrevis­
tó de manera individual a 21. 162 personas (Huang et al., 2009). La
evaluación de los TP se l levó a cabo por personas especialmente
entrenadas para ello que utilizaron como método de cribado inicial
33 preguntas de la Entrevista Internacional para los Trastornos de la
Personalidad Onternational Personality Disorder Examination, IPDE),
basada en los criterios DSM-IV. La presencia de trastornos del Eje I,
es decir, diferentes a los trastornos de personalidad, se valoró tam­
bién mediante otra entrevista clínica estructurada, la CIDI (Com­
posite International Diagnostic Interview) de la OMS. Según este
amplio estudio, la prevalencia media de TP en la población general
fue del 6, 1 %, y las tasas para los TP de los tres grupos que esta­
blece el DSM-IV fueron del 3,6 % (grupo A), 1, 5 % (grupo B> y 2, 7 %
(grupo C L U n dato interesante e s que los T P del grupo B fueron
los menos prevalentes en todos los países, mientras que había una
discrepancia notable con respecto a los del grupo A, ya que eran
los menos prevalentes en los EE. UU y en los países Europeos, pero
Capítulo 13. Trastornos de la personalidad
fueron los más habituales en el resto de los países que participaron
en el estudio. Los TP de los grupos A y C fueron significativamente
más prevalentes en hombres que en mujeres, y la presencia de los
TP de los grupos A y B estaba relacionaba de manera inversa con la
edad (i. e., mayor prevalencia en jóvenes). Además, como ya sucedía
en el estudio de Torgersen et al. (2001), de nuevo se constató una
relación clara entre bajo nivel educativo y presencia elevada de TP.
Otro estudio reciente y amplio, con casi 3.000 personas, es el
de Santona et al. (2018), llevado a cabo en una gran ciudad, la de
San Pablo en Brasil. Los datos se obtuvieron mediante los mismos
instrumentos que los utilizados en el estudio de Huang et al. (2009)
que acabamos de resumir. Además de los datos sociodemográficos
se recabaron otros especialmente relevantes, como la exposición
a acontecimientos traumáticos y violencia, el grado de deterioro
según la escala de la OMS <Disability Assessment Scale, WHO-DAS),
el hábitat (rural o urbano, diferenciando en este caso pequeña o
gran ciudad) y la condición de emigrante. La mayor tasa de perso­
nas con TP se obtuvo con los trastornos del grupo C (4,6 %), seguida
de los del grupo A (4, 3 %), mientras que la menor fue para los tras­
tornos del grupo B (2,7 %). Además, se obtuvo una tasa del 6, 8 %
para cualquier trastorno de personalidad. En cuanto a las variables
sociodemográficas, los hombres tenían una mayor probabilidad de
presentar un TP (Odds ratio, OR = 2,2) y, especialmente, trastornos
del grupo A (OR = 6,8), mientras que el nivel educativo se asociaba
de manera inversa con los TP del grupo C <OR = 0,7). Sin embargo,
otras variables, como la edad, el nivel de ingresos, el estado civil,
o el laboral, no se asociaban con la tasa de TP, como tampoco lo
hicieron el estatus de inmigrante ni el de vivir en un área social o
económicamente marginada. Pero la exposición reiterada a expe­
riencias traumáticas asociadas con delitos de diversa índole tuvo un
impacto importante en la prevalencia de los TP: las probabilidades
de presentar cualquier trastorno, a excepción de los del grupo A,
eran significativamente mayores en las personas expuestas a tres o
más de dichas experiencias (grupo B: OR = 5, 1; grupo C: OR = 3,5;
cualquier TP: OR = 3, 3>.
Estos últimos datos indican que la presencia de un trastorno de
personalidad no es inmune a las experiencias vitales claramente
amenazantes, como es sin duda la exposición reiterada a situacio­
nes sociales de conflicto y violencia. En esto, como en tantos otros
aspectos, los TP no son diferentes al resto de los trastornos mentales
y del comportamiento. Como indican todos los estudios epidemioló­
gicos desde hace años, las vivencias sociales de tipo traumático ya
sean guerras <<formales» o simplemente vivir en contextos donde la
violencia social está presente de manera casi habitual, provocan un
aumento considerable de enfermedades y patologías de todo tipo,
entre las que las mentales suelen ser las más olvidadas y, por tanto,
las menos tratadas.
El último trabajo publicado del que tenemos constancia (Volkert
et al., 2018) es un metaanálisis sobre datos publ icados en nueve
trabajos con población general de EE. UU. (cuatro estudios), Suecia,
Alemania, Australia, Reino Unido, y Holanda (un estudio en cada
caso). La prevalencia media de cualquier TP es del 11,3 %. Los más
frecuentes son los del grupo A (5,20 %), seguidos por los del grupo
C (4, 93 %), mientras que los del grupo B son los menos habituales
(3, 72 %). Por lo que se refiere a la prevalencia de cada trastorno,
destacan las tasas muy altas para los TP obsesivo-compulsivo, anti­
social y evitativo, y las muy bajas para el histriónico y el narcisista.
En la Tabla 13.6 se resumen los datos de este estudio, junto con los
del pionero de Torgersen et al. (2001) y los más recientes de Santa-
1.111
11!: il!I Manual de psicopatología. Volumen 2
)) Tabla 13.6. Prevalencia (%) de los trastornos de la personalidad [criterios DSM-IV) según diversos estudios
Paranoide I Esq,uizoide I Esq,uiz�típico I Antisocial 1 Límite
0,95 0,79 1,53 1,61 1,24
2, 40 1,70 0,60 0,70 0,70
2,09 2,21 1,49 2,76 1,19
'
Nota: En la primera fila los datos de Torgersen et al., 2001 [N = 2053), en la segunda los de Santana et al., 2018 [ N=2942), y en la tercera el
resumen del meta-análisis de Volkert et al., 2018 [N = 67.663, en 9 estudios).
na et al. (2018). Como puede observarse, las mayores disparidades
entre los tres estudios se producen en los tres TP del grupo A, ade­
más de en el evitativo. Es asimismo llamativa la franca disminución
de prevalencia en el último estudio, comparada con los otros dos, de
los TP histriónico y dependiente.
Más allá de las discrepancias específicas entre estudios como
los aquí comentados, lo que resulta evidente es que los TP son tanto
o más prevalentes que otros síndromes clínicos con elevada preva­
lencia, como los depresivos y los de ansiedad. En suma, todos los
datos coinciden en un hecho i ncuestionable: los TP constituyen un
serio problema de salud mental.
No obstante, autores de indudable prestigio y autoridad cien­
tífica, como Paris (2005), han venido manifestando dudas con los
dos sistemas diagnósticos de referencia para evaluar la presencia
de los TP, y en especial con el DSM-IV, que es en el que se basan la
mayor parte de las investigaciones publicadas hasta ahora. Lo que
Paris pone en cuestión es si resulta verosímil lo que revelan estos
estudios, esto es, si es cierto que entre ocho y catorce personas de
la población general (o sea, que no está recibiendo tratamiento
psicológico ni psiquiátrico) tienen un TP. El problema puede que
sea otro: no hay puntos de corte claros entre lo que significa una
personalidad normal y una trastornada, siguiendo los criterios DSM
(o los de las versiones de la CIE anteriores a la actuall, como ha sido
ampliamente demostrado por investigadores como Livesley (2003).
Paris (2005) se pregunta si la conceptuación que ofrecen los siste­
mas de diagnóstico de estos trastornos hace más bien referencia a
puntuaciones extremas en ciertos rasgos de personalidad que están,
por otro lado, presentes en varios de los criterios diagnósticos de los
TP. Pero ello no significa que, por la mera posesión de estos rasgos,
se tenga un TP. En definitiva, lo que Paris y otros muchos autores
plantean es la utilidad de unos criterios diagnósticos excesivamente
genéricos, sin puntos de corte claros, y basados en su mayor parte
en características o rasgos de personalidad presentes, en mayor o
menor medida, en la gran mayoría de la población.
b. Comorbilidad
Algo que siempre debe tenerse presente cuando se plantea un diag­
nóstico de TP es el notable solapamiento que existe, al menos feno­
típico, entre ellos y el resto de los trastornos mentales, hasta el punto
de parecer que la comorbilidad de los TP sea consustancial con su
propia naturaleza. Algunos informes indican que en torno al 23 % de
pacientes mentales presenta, como mínimo, un TP. Constatan ade­
más que los trastornos del grupo A del DSM-5 se suelen asociar a
esquizofrenia, los del grupo B a trastornos por uso de alcohol u otras
IJl2
Obsesivo-
\ Histriónico I Narcisista \ Evitativo 1 0pendº,ente I
compulsivo
,,
2,72 0,87 1,22 2,22 2,32
2,00 0,80 5,00 1,50 2,00
1
0,36 0,62 2,30 0,37 3,20
sustancias, y los del grupo C a trastornos de ansiedad. En algunos
casos concretos, como por ejemplo el trastorno obsesivo-compulsivo,
el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno de angustia, la
depresión mayor, o la distimia, las tasas de comorbilidad con TP son
especialmente altas: en diversos estudios publicados en los últimos
diez años, en torno al 50-65 % de personas can uno de los trastornos
mencionados presenta, además un TP.
Otro aspecto importante es el referido a la comorbilidad entre
diversos TP: por ejemplo, en el estudio de Torgersen et al. (2001l,
el 71 % de personas con TP tenía solo un trastorno, mientras que
el 1 8, 6 % tenía dos, el 5, 2 % tenía tres TP diferentes, el 3,3 % tenía
cuatro TP, el 1, 1 % tenía hasta cinco TP, y un 0,4 % tenía hasta seis o
siete TP diferentes. Estas relativamente bajas tasas de ca-ocurrencia
entre diversos TP no son coincidentes con las halladas en otros estu­
dios, lo que puede deberse tanto a razones de muestrea, incluyendo
la i nstrumentación utilizada para valorar la presencia de los TP o
la representatividad muestra! de la población encuestada, como a
la preparación de los entrevistadores para la detección adecuada
de estos trastornos. En todo caso, las posibil idades de tener un TP
eran mayores a medida que disminuía el nivel de estudios, data que
resulta difícílmente interpretable, ya que puede deberse tanto a ses­
gos del entrevistador (incluyendo prejuicios socio-culturales), coma
al hecho de que el padecimiento de un TP se asocie a mayores
dificultades para el desarrollo personal, incluyendo la adquisición
de un mayor o mejor nivel educacional.
Teniendo en cuenta los datos ofrecidos en el estudio más amplio
publicado hasta la fecha que antes comentamos ( H uang et al.,
2009), las tasas de comorbilidad general son significativamente
superiores en el caso de los TP de los grupos B y C: el 74 % de las
personas con un TP del grupo B tienen como mínimo otro trastorno
mental, y lo mismo sucede en el 64, 3 % de las personas que tienen
un TP del grupo C, frente al 44, 1 % de personas con un TP del gru­
po A. Estas datas se corroboran cuando se analiza la asociación
entre la presencia de un TP y el número de trastornos mentales: las
odds ratios entre tener tres o más trastornos clínicos (versus ningu­
no) y un TP, fueron de 9,7 % para los TP del grupo A, de 49, 3 % para
los TP del grupo B y de 3 4, 8 % para los TP del grupo C. Tomados en
conjunto, estos datos revelan que algo más de la mitad (51,2 %) de
las personas que tienen un TP cumple criterios diagnósticos para al
menos otro trastorno mental.
Los trastornos más habituales entre personas con cualquiera de
los TP i ncluidos en el DSM-5 son los del estado de ánimo (23,6 %),
seguidos por los de ansiedad ( 1 9, 9 %) y por los relacionados con
abuso de sustancias ( 18, 8 %l. Los TP del grupo B se asocian sobre

todo con trastornos por abuso de sustancias, mientras que los del
grupo C son más comórbidos con los trastornos de ansiedad, y los
del grupo A lo son con los denominados síndromes externalizantes.
En el estudio más reciente de Santona et al. (2018) se consta­
tan asimismo cifras muy elevadas de comorbilidad, con resultados
parecidos a los ya obtenidos en otros estudios. Casi las dos terceras
partes de las personas con un TP tienen otro trastorno adicional,
especialmente de ansiedad (46, 3 % de los encuestados). Por grupos
de TP, las personas con un trastorno del grupo B presentan la mayor
tasa de trastornos comórbidos (83,8 %), seguidos de los del grupo C
(73,4 %) y los del grupo A (54 %). Los trastornos del espectro ansioso
fueron los más habituales en las personas con TP de los grupos A y
C (33, 9 % y 60 %, respectivamente), mientras que los trastornos del
estado de ánimo fueron los más prevalentes entre personas con TP
del grupo B (48,8 %). Pero además, la presencia de un TP era un pre­
dictor importante de otros trastornos mentales: quienes tenían un TP
presentaban seis veces más probabilidades de desarrollar otro tras­
torno mental a lo largo del año siguiente que quienes no tenían un
TP. Los trastornos del grupo B presentaban las tasas más elevadas
de comorbilidad (OR = 16) y especialmente con trastornos debidos
a abuso de sustancias (OR = 32), los del grupo A con trastornos de
control de impulsos <OR = 6,D, y los del grupo C con trastornos de
ansiedad (OR = 8, D.
Más allá de las tasas exactas de comorbi lidad, lo que estos
datos revelan es lo que la mayoría de los clínicos observan en su
trabajo cotidiano, y que no se explica únicamente apelando a los
solapamientos derivados de unos criterios diagnósticos deficientes:
los TP son extraordinariamente comórbidos con cualquier trastorno
mental, y es muy probable que ello sea el resultado de que estos
trastornos complejos actúan como agentes de vulnerabi lidad a
padecer cualquier psicopatología. Desde esta perspectiva, los TP
no solo son trastornos mentales con entidad propia, que requieren
diagnóstico y atención específicos, sino que además hay que con­
siderarlos como agentes causales primarios de cualquier forma de
psicopatología. No obstante, tampoco es descartable, hoy por hoy,
la idea de que los TP sean las secuelas residuales, o las formas sub­
clínicas, de un trastorno mental no diagnosticado o no tratado. Pero
también cabe la posibilidad de que, más que tratarse de formas
subclínicas de otros trastornos, lo «subclínico» resida en la carencia
de una adecuada consciencia de enfermedad o de sufrimiento por
el trastorno en sí, que no tanto por sus consecuencias casi siempre
constatables y observables.
En la práctica, existe un notable solapamiento entre los distin­
tos TP. Ello se debe, en parte, a que algunos síntomas aparecen en
varios trastornos (p. ej., el aislamiento social es clave en los evita­
tivos, paranoides, esquizoides y esquizotípicos; los comportamien­
tos violentos y la ira aparecen en los trastornos límite, antisocial, y
paranoide) y, en parte, a que los rasgos nucleares de personalidad
son también comunes a muchos trastornos: el neuroticismo (o en su
formulación CIE- 1 1 y DSM-5, afectividad negativa), está presente
en todos los TP. Así, resulta más que llamativo que las dos terceras
partes de los pacientes diagnosticados de un TP presenten como
mínimo otro. Esto i ndica que este amplio y heterogéneo grupo de
entidades no está bien definido y, por lo tanto, las dificultades para
investigar su etiología, su especificidad diagnóstica, y las pautas
para su evaluación y tratamiento están lejos de ser las adecuadas.
En definitiva, el diagnóstico diferencial de estos trastornos (entre sí
y con otros trastornos mentales), resulta complicado en la inmensa
mayoría de los casos.
Capítu lo 13. Trastornos de la personalidad •· l.
c. Curso: estabilidad versus cambio
Como indicaban Grilo et al. (2014), la inclusión de los TP en un eje
diferente al de los síndromes clínicos en el DSM-III se justificó, en
parte, para «animar» a los clínicos a evaluar trastornos y proble­
mas de larga evolución como los TP en lugar de centrarse solo en
los trastornos mentales presentes en un momento dado (es decir, los
del Eje D. Este planteamiento, que no ha sido cuestionado por las
sucesivas ediciones del DSM ni por las de lo CIE, pone en evidencia
una ideo ampliamente aceptado: la de que los TP son estables y
relativamente inmunes al cambio con el paso del tiempo, medie o
no tratamiento.
Si ese planteamiento es correcto, entonces el foco para analizar
la evolución a través del tiempo de un TP, es decir, su curso, deberá
ponerse no solo en el potencial agravamiento del trastorno en sí,
sino quizá sobre todo en las consecuencias que tiene en la vida
de lo persono, en su desarrollo como i ndividuo, en su calidad de
vida, o en la aparición de otros trastornos y problemas. Pero si no
lo es y, por lo tanto, se pienso que los TP pueden mejorar, o incluso
desaparecer o remitir con el tiempo, yo seo mediante tratamien­
to o sin él, hoy que plantearse preguntas como estos: Lcuándo se
puede afirmar que un TP ha remitido y cuándo que ha mejorado?
Los respuestos a estas preguntas en el ámbito de lo salud mental,
y no solo en el de los TP, no son sencillas, pues implican un a priori
de normalidad que conlleva di sponer de criterios claros sobre lo
ausencia de un trastorno que hasta ese momento estaba presente (i.
e., remisión), o o lo disminución franco de los elementos en los que
se basó su diagnóstico i nicial <y en su gravedad), hasta el punto de
que aunque hoya todavía signos del trastorno, estos no revisten la
suficiente gravedad como poro afirmar que sigue claramente pre­
sente en su i ntegridad (i. e., mejoría). A todo esto, hay que añadir
que las (escosas) investigaciones sobre el curso de los TP incluyen
algún tipo de tratamiento y, por tanto, se comparan los datos sobre
las características disfuncionales de personalidad obtenidos antes y
después del tratamiento. En consecuencia, no se está evaluando el
curso natural del trastorno, sino en realidad lo eficacia de los trata­
mientos paro alterar ese curso.
Esta consideración se pone de manifiesto en los escasos estudios
previos a lo ero de dominación en el campo de los TP del DSM-III,
centrados en los trastornos límite y antisocial: apuntalaron lo idea
de que estos TP eran muy estables y el deterioro que causaban en
el funcionamiento general de los individuos ero comparable al que
provocaba la esquizofrenia (p. ej., Corpenter y Gunderson, 1977). El
problema con este tipo de estudios ero que sus conclusiones esta­
ban basadas en la respuesta al tratamiento de los pacientes, pues
se calificaban como «resistentes al tratamiento», con lo que en
realidad se trotaba de uno conclusión tautológica: si no hay res­
puesta al tratamiento (i. e., si no hoy remisión o mejoría) es porque
son estables y no porque el tratamiento no seo eficaz, o porque los
criterios de mejoría y/o remisión no sean claros, o porque los crite­
rios diagnósticos carezcan de validez y fiabilidad (Grilo et al., 1998).
Afortunadamente, lo ideo de estabilidad de los TP y, por tanto,
de su resistencia al cambio, se ha ido moderando con los avances
en los tratamientos y lo mejoro de los procedimientos diagnósti­
cos. Grilo y McGloshan (1997) ofrecían uno conclusión mucho más
cercana o lo realidad a partir de su revisión de los publicaciones
posteriores al DSM-III, al afirmar que, en conjunto, los TP presen­
tan una estabilidad moderada, pues si bien se suelen asociar o
resultados terapéuticos negativos, pueden mejorar con el tiempo
4D
!il,r!J, Manual de psicopatología. Volumen 2
mediante determinados tratamientos específicamente diseñados
para ellos.
De todos los estudios publicados sobre el curso de los TP, vamos
a referirnos aq,uí únicamente a los tres q,ue Grilo et al. (2014) selec­
cionaron justamente como especialmente relevantes por su diseño
y metodología: el Collaborative Longitudinal Personality Disorders
Study (CLPS) de Gunderson y su grupo, el McLean Study of Adult
Development (MSAD) de Zanarini y colaboradores, y el Children in
the Community Study (CICS) de Brook, Cohen, y colaboradores.
El CLPS (Gunderson et al., 201 1) se centró en cuatro TP (criterios
DSM-IV): esq,uizotípico, límite, evitativo, y obsesivo-compulsivo. Su
curso se comparó con el de la depresión mayor utilizando tanto
entrevistas diagnósticas estructuradas como auto-informes. Un total
de 668 pacientes con TP, evaluados en al menos tres momentos
diferentes (a los doce meses post-tratamiento, a los dos años, y
a los diez años), participaron en la investigación cuyos resultados
han dado lugar a un buen número de publicaciones. Los datos más
relevantes pueden resumirse como sigue: el porcentaje de pacientes
q,ue al año seguía cumpliendo criterios diagnósticos de su trastorno
era mayor q,ue el de pacientes con depresión. Con todo, es impor­
tante señalar q,ue no todos los pacientes con TP seguían teniendo
el trastorno (Shea et al., 2002). Por ejemplo, a los dos años entre el
50 % (evitativos) y el 60 % (esq,uizotípicos) de los pacientes tratados,
presentaba remisión significativa de síntomas, si bien comparados
con los pacientes deprimidos, las tasas de recaída eran mayores y el
tiempo transcurrido entre mejoría y recaída era menor (Grilo et al.,
2004). El 85 % de los pacientes con TP límite cumplía criterios de
mejoría en el seguimiento a diez años. Resulta interesante observar
q,ue la mayor parte de los cambios se produjo en los dos años poste­
riores al tratamiento. Por otra parte, la mejoría se logró mucho más
lentamente q,ue la obtenida con los deprimidos y con los pacientes
con TP obsesivo-compulsivo. Tan solo un 12 % de los pacientes con
TP límite experi mentó una recaída importante (Grilo et al., 2004),
dato coincidente con el obtenido por Gunderson et al. (201D. Ahora
bien: aunq,ue pacientes con TP Límite presentaron una mejoría sin­
tomática, hasta el punto de no cumplir criterios diagnósticos claros,
el deterioro en su funcionamiento personal persistía, a diferencia de
lo q,ue sucedía con pacientes deprimidos y con TP obsesivo-compul­
sivo. Este dato es importante porq,ue revela, como señalaba París
(2005), q_ue lo q_ue parece mejorar con los tratamientos adecuados
son los síntomas del trastorno (tal y como se definen en el DSM),
pero q,ue los rasgos básicos en los q,ue se sustenta ese trastorno son
bastante más estables y, por tanto, su importancia en el manteni­
miento del problema (ejemplificado en las altas tasas de recaídas)
no está siendo abordada adecuadamente, ni en el diagnóstico ni en
el tratamiento.
El estudio MSAD < Zanarini et al., 2003, 2005a) se centró en
362 pacientes hospitalizados con diagnóstico de trastorno l ímite
comparados con 72 pacientes con otros TP, a los q,ue se evaluó en
períodos de dos años, y sobre los q,ue se han publicado resultados
de seguimiento a los seis (Zanarini et al. 2003, 2005a, 2005b), diez
(Zanarini et al., 2010), y 16 (Zanarini et al. 2012) años. Las tasas
de mejoría para el trastorno límite q,ue estos autores han ofrecido
son del 35 %, 49 % y del 74 % en los seguimientos a dos, cuatro y
seis años, respectivamente. Como es natural, estas cifras ponen en
cuestión la resistencia al cambio del trastorno y, por lo tanto, su
estabilidad temporal.
En su informe de seguimiento más amplio, 16 años (Zanarini et
al., 2012), los datos indican q,ue los pacientes límite tardaban más
411.J
tiempo en lograr una mejoría clínica significativa (definida como
funcionamiento social y laboral satisfactorio y síntomas residuales
del trastorno) q,ue pacientes con otros TP. Con todo, las tasas de
mejoría eran comparables a las de personas con otros TP, pues osci­
laban entre el 78 % y el 99 %, frente al 97 %-99 %. Pero las tasas
de recuperación eran significativamente peores para los pacientes
límite: entre el 40 % y el 60 %, frente a un rango de 75 %-85 % para
personas con otros TP. Además, las tasas de recaída eran sustan­
cialmente mayores en los pacientes límite y se producían con mayor
rapidez. Sus conclusiones fueron q,ue la mejoría era más probable
q,ue la recuperación y q,ue, aun cuando hubiera una mejoría evi­
dente, los pacientes con TP l ímite deberían poder continuar con
psicoterapia a largo plazo para prevenir recaídas y mantener los
logros terapéuticos.
El CICS <Brook, D. W., et al., 2002; Brook, J. S., et al., 1995;
Chen et al., 2004; Cohen et al., 2000, 2005a, 2005b; Johnson et
al., 2005) es una de las investigaciones más importantes y de mayor
alcance sobre el curso de los TP. Se trata de un estudio prospectivo
sobre cerca de 1 .000 familias con niños de entre uno y diez años,
llevado a cabo en el estado de Nueva York, q,ue ha conseguido obte­
ner datos de más de 700 personas en distintos momentos de su vida,
desde la infancia hasta el inicio de la adultez. Entre los datos más
relevantes de esta investigación, Grilo et al. (2014) destacan la aso­
ciación entre los TP en la etapa adolescente con el bajo rendimiento
escolar y con el aumento significativo de conflictos interpersonales,
tanto con los pares como con la familia. Además, las manifestacio­
nes tempranas (en la adolescencia) de problemas de comportamien­
to, no solo se mantenían o incluso incrementaban en la vida adulta,
sino q,ue eran predictores de otros trastornos mentales, suicidios, y
comportamientos violentos y criminalidad en las primeras etapas de
la vida adulta.
La conclusión general q,ue se puede extraer de estos y otros
estudios es q,ue los TP no son inmunes a los tratamientos y q,ue, por
lo tanto, la idea de su extrema estabilidad y resistencia al cambio no
se sostiene a la luz de los datos. No obstante, las elevadas tasas
de recaída, y las bajas de recuperación total, indican la necesidad de
prolongar los seguimientos mediante intervenciones psicoterapéuti­
cas específicas. Esas intervenciones deberían ir dirigidas no solo al
control de los síntomas, sino, especialmente, a la flexibilización de
los rasgos disfuncionales q,ue subyacen a esos síntomas.
Por último, un comentario sobre el impacto q,ue tienen los TP en
la calidad de vida de q,uienes los padecen, sobre todo porq,ue ese
parámetro es un buen indicador del curso de un trastorno. Además,
al tratarse de un indicador subjetivo, incide de manera importante
en la conciencia de enfermedad y, por lo tanto, en la búsq,ueda
de ayuda especializada y en la adherencia a los tratamientos. Los
escasos estudios publicados sobre la calidad de vida de personas
con un TP revelan q,ue esta se halla claramente deteriorada y, en
muchos casos, más q,ue la de personas con enfermedades médi­
cas graves. Por ejemplo, Soeteman et al. (2008), en una muestra
de más de 1 .700 personas con TP, constataron q,ue su calidad de
vida (evaluada con el EuroQol 5-Dl era tan mala, o incluso peor,
q,ue la de enfermos con artritis reumatoide, cáncer de pulmón, o
enfermedad de Parkinson. Las personas con TP límite, narcisista, y
obsesivo-compulsivo, eran las q,ue peores índices de calidad de vida
tenían. Datos como estos deberían tenerse en cuenta al planificar
estrategias de atención a la salud mental q,ue, en la mayoría de
las ocasiones, prestan muy escasa atención a los trastornos de la
personalidad.

¿) Trastorno de la personalidad. U n modo de ser y com­
portarse omnipresente, que abarca la mayor parte del ciclo
vital del individuo, es inflexi ble, rígido, y se adapta con :
dificulta d a los cambios. Produce malestar y sufrimiento a
quien lo padece por las consecuencias que tiene en su vida
el trastorno, pues le hace vulnerable ante situaciones nue­
vas que requieren cambios e interfiere en diversos ámbitos
de su funcionamiento personal y social. Sin embargo, la
egodistonía por el t rastorno en sí mismo suele ser baja. En
ocasiones, el malestar y sufrimiento por el trastorno revier-
te también en las personas del entorno.
,
1 1 1 . Caracte rización c línica
de los trastornos de la
personalidad en el OS M-5.
El grupo de trabajo para los trastornos de la personal idad del
DSM-5, dirigido por Skodol, propuso eliminar la mitad de los diag­
nósticos de TP que se venían incluyendo desde el DSM-III en el
manual: paranoide, esquizoide, histriónico, narcisista, y dependiente
(Skodol, 2010>. Las razones para ello eran, básicamente estas tres:
l. Reducir los problemas de ca-ocurrencia, porque inducían a supo­
ner comorbilidad sindrómica cuando, en realidad, se trataba
de ca-ocurrencia de los mismos rasgos en trastornos diferentes.
2. Menor evidencia empírica de la utilidad clínica y validez de
esos trastornos, especialmente del histriónico, el paranoide y
el esquizoide, en comparación con la existente para trastornos
como el límite, el antisocial, el obsesivo-compulsivo y el evitativo
< Blashfield et al., 2012).
3. El modelo di mensional de rasgos recoge facetas que permiten
identificar con nitidez las características básicas y diferencia­
doras de los TP eliminados: por ejemplo, sumisión en el caso del
dependiente, búsqueda de atención del histriónico, anhedonia
del esquizoide, suspicacia y desconfianza del paranoide, o gran­
diosidad del narcisista, entre otras.
Según Bornstein <201 1), otras razones no menos i mportantes
fueron las presiones de g rupos de expertos que participaban en
proyectos amplios y bien financiados, como el Collaborative Lon­
gitudinal Study of Personality Disorders, que habían dado lugar a
muchas publicaciones sobre los TP obsesivo-compulsivo, evitativo,
esquizotípico y límite. Con el tiempo, otras presiones, menos decla­
radas según Widiger (2018), dieron lugar a «readmitir» al trastorno
narcisista al grupo de los «elegidos». Con la excepción de la prime­
ra de las razones (ca-ocurrencia excesiva), lo cierto es que Widiger
(2018) tiene razón al cuestionar la segunda j ustificación (falta de
apoyo empírico) que es, seguramente, la más importante de las
tres, pues en realidad el mismo (escaso) apoyo empírico se puede
encontrar para, por ejemplo, el trastorno dependiente que para el
narcisista o para el obsesivo-compulsivo (p. ej., Gore y Pincus, 2013;
Mullins-Sweatt et al., 2012). Por nuestra parte añadiremos que tanto
la primera como la tercera de las razones aludidas por el grupo de
trabajo son igualmente aplicables a cualquiera de los seis TP que
Capítulo 13. Trastornos de la personalidad
finalmente se incluyen en el modelo alternativo del DSM-5, cuyos
criterios diagnósticos específicos y características clínicas presen­
tamos a continuación, junto a las que se ofrecen para los mismos
trastornos en el cuerpo principal del manual, que son básicamente
los mismos del DSM-IV-TR.
A. Trastorno de la personalidad paranoide
Es u n o d e los trastornos que s e ha venido incluyendo e n las sucesivas
versiones del DSM y su descripción clínica se ha centrado habitual­
mente en una característica central: desconfianza generalizada e
injustificada hacia los demás. Sin embargo, no está contemplado en
el modelo alternativo del DSM-5.
a. Características clínicas y criterios para el diagnóstico
Las personas con este trastorno presentan una evidente falta de con­
fianza en los demás, que es generalizada, persistente e inapropiada.
Los criterios diagnósticos del DSM-5 se ofrecen en la Tabla 13.7. En
la CIE-10 se incluyen también en esta categoría las personalidades
(y los TP J expansiva, paranoide, sensitiva-paranoide y querulante.
Se suele describir a estas personas como especialmente vulnerables
a la presión social y al estrés, porque sus estrategias y habilidades
para afrontar una situación estresante son escasas e ineficaces. Por
esta razón, pueden experimentar crisis psicóticas breves, con sínto-
)) Tabla 13.7. DSM-5: Criterios diagnósticos para el t rastorno
de la personalidad paranoide
'
A. Desconfianza y suspicacia intensas frente a los demás, desde
/
el inicio de la edad adulta. de forma que las i ntenciones de
los demás son interpretadas como maliciosas, que aparecen
en diversos contextos, como lo indican cuatro (o mósl de los
siguientes hechos:
l. Sospecha, sin base suficiente, de que los demás explotan,
causan daño, o decepcionan al individuo.
2. Preocupación por dudas no justificadas acerca de la lealtad
o la fidelidad de los amigos o colegas.
3. Reticencia para confiar en los demás por temor injustificado
a que la información que comparten vaya a ser utilizada en
su contra.
!l. En las observaciones o los hechos más inocentes, vislumbrar
significados ocultos que son degradantes o amenazadores.
5. Albergar rencores durante mucho tiempo, por ejemplo, no
olvidar los insultos, injurias o desprecios.
6. Percibir ataques a su persona o a su reputación que no
son aparentes para los demás, y disposición a reaccionar
rápidamente con ira o a contraatacar.
7. Sospechar repetida e injustificadamente que su cónyuge o
su pareja le es infiel.
B. Estas características no aparecen exclusivamente en el transcurso
de una esquizofrenia, un trastorno bipolar, o un trastorno
depresivo con características psicóticas, u otro trastorno
psicótico, y no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos
directos de una enfermedad médica.
Nota: Si se cumplen los criterios antes del inicio de una
esquizofrenia, añadir «previo», por ejemplo, «trastorno de la
personalidad paranoide (previo)».
"
415
Jt 1: Manual de psicopatología. Volumen 2
1,
mas similores o los de lo esquizofrenia, o desarrollar otros trastornos
mentoles, en especial, depresión mayor, trastorno obsesivo-compul­
sivo, agorafobia, trastornos secundarios o abuso de alcohol o dro­
gas, esquizofrenia, o un trastorno delirante. Por lo que se refiere o
su co-ocurrencio con otros TP, los mayores tasas se producen con
el esquizotípico (Bernstein, et al., 1993). En definitiva, se troto de
personas que recelan de los motivos de los demás y tienden o dar
por sentado que se les intento hacer daño, explotarles o engañarles.
Par ello pueden cuestionar, sin justificación, lo lealtad o fidelidad
de sus amigos o compañeros, incluyendo lo parejo y son reticentes
o confiar en los demás por temor o que lo información puedo ser
utilizado en su contra. Se muestran tensos e hipervigilontes, exami­
nan su entorno en busco de indicios de posibles ataques, engaños, o
traiciones. A menudo buscan «evidencias» de dicho malevolencia a
partir de sucesos benignos o simplemente inocuos, que malinterpre­
tan como degradantes o amenazantes (p. ej., que alguien le mire, o
lo hago hacia el mismo lugar o en lo mismo dirección). En respuesto
o los insultos o traiciones, reales o percibidos, reaccionan rápida­
mente y de un modo excesivo, hasta el punto de poder mostrarse en
extremo furiosos y contra-atacadores. Les cuesto mucho perdonar
u olvidar toles incidentes y por tonto mantienen un resentimiento
duradero en contra de sus atacantes; algunos son litigantes y se
embarcan en continuos procesos penoles menores (p. ej., denuncios
o los vecinos, quejos o lo policía local, etc.l. Suelen aislarse social­
mente, o presentar problemas de socialización o causo de su des­
confianza y suspicacia crónicos, lo que se manifiesto en dificultades
con sus compañeros de trabajo, amistades, conocidos y familiares.
Beck (Beck et al., 2001, 2004) atribuye o estos personas uno
serie de distorsiones cognitivos, toles como generalización excesivo
(«no hoy que confiar en nadie», «lo gente se aprovechará de mi
si tiene oportunidad») o inferencia arbitrario («trotan de moles­
tarme o menudo», «si se muestran amistosos, es porque quieren
utilizarme»).
b. Epidemiología y curso
Como sucede con el resto de los TP, hoy pocos datos fiables sobre
lo prevalencia del trastorno, si bien como yo comentamos antes se
encuentro entre los trastornos con uno prevalencia anual mayor, o
pesar de lo cual no se ha incluido en el grupo de los trastornos del
modelo alternativo del DSM-5. Suele diagnosticarse más en hom­
bres que en mujeres, al menos en contextos clínicos. En cuanto o su
evolución, pueden producirse episodios psicóticos breves, especial­
mente como respuesto al estrés. Según el DSM-5, el trastorno puede
aparecer como el antecedente premórbido de uno esquizofrenia o
del trastorno delirante y, o lo largo de su curso, es posible que
ca-ocurro con otros trastornos, como los depresivos (yo seo depre­
sión mayor o distimiol, los de ansiedad (fobia social y agorafobia),
o el obsesivo-compulsivo, aunque también pueden ser relativamente
frecuentes el abuso o lo dependencia del alcohol y otros sustancias.
Asimismo, puede ca-ocurrir con otros TP, siendo los más frecuentes
el esquizoide, el esquizotípico, el narcisista, el límite y el evitotivo.
No obstante, esto co-ocurrencio puede ser simplemente uno conse­
cuencia de un patrón de característicos de personalidad compartido
con esos otros trastornos: lo sospecha como base de lo relación con
los demás (que aparece también en el esquizotípicol, lo tendencia o
aislarse (compartida con el esquizoide, el esquizotípico y el evitoti­
vol, lo frialdad emocional (similor o lo del obsesivo-compulsivo y o lo
del esquizoidel, lo hipersensibilidad o los críticos (típico también del
evitotivol y lo i ra y hostilidad (que aparecen también en el límite).
I.Jl6
c. Diagnóstico diferencial
Los principales trastornos con los que se debe realizar el diagnósti­
co diferencial y los indicadores clínicos o tener en cuento en codo
coso son lo esquizofrenia, el trastorno delirante de tipo persecutorio,
y los trastornos depresivos y los bipolares con síntomas psicóticos.
Lo presencio de ideos delirantes junto con alucinaciones auditivos
frecuentes y/o de duración superior o un mes, o congruentes con el
estado de ánimo, son más característicos de los trastornos mencio­
nados que del TP paranoide.
Asimismo, este trastorno puede coexistir con otros TP en los que
lo desconfianza y suspicacia, los problemas relacionales y de distan­
ciamiento social, o los accesos de ira y desconfianza ante los con­
trariedades están también presentes. Entre ellos, hoy que mencionar
los TP esquizoide, antisocial, límite, narcisista y evitotivo. Por último,
en el diagnóstico diferencial hoy que contemplar también lo posible
presencio de característicos paranoides asociados o lo presencio de
minusvalías físicos adquiridos, incluyendo enfermedades médicos, o
los síntomas paranoides derivados del abuso y/o consumo crónico
de sustancias.
d. Etiología
Hoy pocos estudios que hayan llegado o conclusiones fundamenta­
dos y se observo un escoso acuerdo entre los resultados obtenidos
en los diversos investigaciones. Lo mayoría de autores considero que
los causas del TP paranoide radican en uno combinación de factores
perinotoles, genéticos, y de socialización temprano, pero es difícil
determinar el peso relativo de codo uno de ellos en el resultado
final, que es extremadamente variable de unos pacientes o otros.
Millon y Dovis 0996) sugerían que los experiencias tempranos
de rechazo y troto desagradable con los podres, o, al contrario
(especialmente en el coso de lo que denominan el subtipo narcisista
del paranoide), lo excesivo sobrevaloración del niño e indulgencia
hacia su comportamiento por porte de los progenitores serían el
caldo de cultivo de uno personalidad de este tipo, además de lo
influencio de factores biológicos aún por determinar. De hecho,
según los editores del DSM-IV-TR, hoy evidencias que apuntan o
un incremento de lo prevalencia de este trastorno entre familiares
de primer grado de pacientes esquizofrénicos y, en especial, den­
tro del subtipo paranoide de esto enfermedad. Es muy probable
que el trastorno tengo contribuciones genéticos. Lo hipótesis sobre
lo existencia de uno relación entre ambos trastornos ha recibido
el apoyo de algunos estudios de Kendler y su grupo sobre histo­
rio familiar en los que se observo cómo los familiares de primer
grado de pacientes con trastorno delirante tienen un riesgo mayor
de presentar un TP paranoide que los familiares de personas con
esquizofrenia o con enfermedades médicos (Kendler et al., 1985).
Lo existencia de este tipo de relaciones apoyaría lo implicación de
factores tonto ambientales como constitucionales en lo etiología
del trastorno. Por lo que se refiere o su relación con los dimensiones
universales de personalidad, distintos estudios coinciden en indicar
que los dos rasgos que se encontrarían en lo base del trastorno son
el neuroticismo y lo ausencia de cordialidad (p. ej., Costo y McCroe,
1990; Trull y Durret, 2005).
Basándose en un análisis de cosos clínicos Turkot (1985) propuso
uno teoría de estadios o fases o través de los cuales se desarrollaría
este trastorno:
l. Educación parental centrado en lo importancia de no cometer
errores y de ser diferente y mejor que los demás.

2. Adq_uisición progresiva de un estilo personal marcado por la
ansiedad extrema, consecuente con la hipervigilancia ante los
errores, el temor a lo evaluación social, etc., y q_u e, por tanto,
genera un modo de relación «a la defensiva».
3. Búsq_ueda de explicaciones «racionales» para disminuir la
ansiedad, en especial la social (p. ej., «no me aceptan porq_ue
soy mejor q_ue ellos», «me critican porq_ue me envidian»).
ll. Perpetuación o consolidación del modo de funcionamiento, a
través de la constatación en la práctica de sus «sospechas».
8. Trastorno de la personalidad esquizoide
Este trastorno se conceptuaba inicialmente como el tipo de per­
sonalidad asociado a la esq_uizofrenia. Como tal, a lo largo de la
primera parte de este siglo, el esq_uizoide fue descrito como la «per­
sonalidad cerrada» (Hochl, «el esq_uizoideo» (Bleulerl, o como la
«personalidad autista» (Kraepelinl. El trastorno esq_uizoide de la
personalidad se ha incluido en todas las versiones del DSM, pero
su significado ha ido variando considerablemente en las sucesivas
ediciones.
a. Características clínicas y criterios para el diagnóstico
El trastorno se caracteriza por un fracaso profundo de la capacidad
o habilidad para relacionarse con los demás. En la Tabla 13.8 se
muestran los criterios diagnósticos del DSM-5. El rasgo principal
del esq_uizoide reside en un comportamiento caracterizado por el
alejamiento de los contactos sociales y una capacidad restringida
para la expresión de sentimientos en situaciones de interacción
con otras personas: de aq_uí q_ue generalmente se muestren fríos
emocionalmente y/o con una afectividad restringida. Su apariencia
puede ser la de una persona con poca vitalidad, aletargada, con
movimientos lentos y a menudo rígidos, se expresan con un tono
de voz más bien monótono, aun cuando se hable de temas q_ue,
en principio, pueden ser de importancia. Su iniciativa es escasa y
tienen pocas relaciones sociales o no desean relacionarse con los
demás. Prefieren estar solas y con frecuencia crean y elaboran un
mundo fantástico q_ue, en cierto modo, sustituye la pobre dinámica
relacional q_ue mantienen con los demás. Como resultado de la
falta de i nterés por relacionarse, tienen pocos amigos íntimos o
de confianza, o bien carecen por completo de ellos y no mues­
tran satisfacción (ni interés) especial por el hecho de pertenecer
a un grupo, ya sea familiar o de cualq_uier otra naturaleza. Están
poco interesados en mantener relaciones estrechas con otras per­
sonas, aunq_ue exista ocasión para ello y, por lo tanto, raramente
se emparejan y tienden a desempeñar trabajos q_ue req_u ieren poca
interacción interpersonal. Su expresión emocional es muy limitada
y habitualmente se muestran fríos, distantes y reservados. Suelen
recibir con indiferencia las alabanzas o las críticas q_ue puedan
formular los demás. No parecen experimentan placer, o tan solo lo
experimentan en unas pocas actividades o experiencias, lo q_ue se
refleja en una anhedonia crónica.
Según Beck (Beck et al., 2001, 2004) sus distorsiones o sesgos
cognitivos (sobre-generalización, magnificación/minimización, infe­
rencia arbitraria, ilusión de control) se reflejan en manifestaciones
como las siguientes: «Es mejor estar solo y no depender de nadie»,
«Estoy mucho mejor solo», «Lo q_ue los demás piensen de mí no
tiene ningún valor», «Las relaciones personales son complicadas,
solo traen problemas, coartan la libertad», «Puedo vivir perfecta­
mente solo y hacer todo lo q_ue necesito sin ayuda de nadie». Con
C a pítulo 13. Trastornos de la personalidad
) ) Tabla 13.6. DSM-5: Criterios diagnósticos para el trastorno
de la personalidad esquizoide
A. Un patrón dominante de desapego en las relaciones sociales
y poca variedad de expresión de las emociones en contextos
interpersonales, q_ue comienza en las primeros etapas de lo
edad adulta y está presente en diversos contextos, y q_ue se
manifiesta por cuatro (o más) de los siguientes hechos:
l. No desea ni disfruta de los relaciones personales, incluido el
formar parte de una familia.
2. Escoge casi siempre actividades solitarias.
3. Tiene escaso o ningún interés en tener experiencias
sexuales con otra persona.
ll. Disfruta con pocas o ninguna actividad.
5. No tiene amigos íntimos ni confidentes, aparte de sus
familiares de primer grado.
6. Se muestro indiferente a los halagos o las críticas de los
demás.
7. Se muestro emocionalmente frío, con desapego o con
afectividad plana.
B. Estas características no aparecen exclusivamente en el
transcurso de una esquizofrenia, un trastorno bipolar, o
un trastorno depresivo con características psicóticas, otro
trastorno psicótico, o un trastorno del espectro del autismo, y
no se pueden atribuir a los efectos fisiológicos directos de una
enfermedad médica.
Nota: Si se cumplen los criterios antes del inicio de una
esq_uizofrenia, añadir «previo». Por ejemplo, «trastorno de la
personalidad esq_uizoide (previo)».
'-
este tipo de ideación, no es extraño q_ue se consideren a sí mismos
como autosuficientes e independientes, mientras q_ue los demás los
valoran como extraños y diferentes. Pueden experimentar episodios
psicóticos breves (minutos o unas pocas horas), en especial como
respuesta a estresores.
b. Epidemiología y curso
Los datos publicados son extremadamente dispares, como se cons­
tata en la Tabla 13.6. En general, parece más prevalente entre hom­
bres. Por otro lado, hay q_ue tener en cuenta q_ue ciertas situaciones
sociales pueden provocar un aumento artificial del diagnóstico de
este trastorno: por ejemplo, en contextos de exclusión social, emi­
gración forzada, o cuando se producen cambios de un ambiente
rural a otro urbano. El DSM indica q_ue su frecuencia parece ser
mayor cuando se presenta al mismo tiempo q_ue los TP esq_uizo­
típico, paranoide y evitativo y q_ue puede hacerse patente desde
etapas relativamente tempranas manifestándose a través de com­
portamientos solitarios, con evitación activa de las relaciones socia­
les, falta de amigos e interés por tenerlos, y rendimiento escolar por
debajo de lo esperado según la capacidad intelectual. En cuanto
a su evolución, puede preceder a un trastorno delirante o a una
esq_uizofrenia, o coexistir con una depresión mayor. Tampoco son
infrecuentes los casos de abuso de sustancias y alcoholismo.
417
�' ,: Manual de psicopatología. Volumen 2
c. Diagnóstico diferencial
Los principales trastornos con los que realizar el diagnóstico dife­
rencial y los principales indicadores clínicos a tener en cuenta en
cada caso son, por un lado, trastornos del espectro psicótico (deli­
rante, esquizofrenia, depresión y trastorno bipolar con síntomas psi­
cóticos). En estos trastornos la sintomatología francamente psicótica
es más persistente y evidente. Por otro, en especial cuando se tra­
ta de adolescentes, hay que establecer una diferenciación con los
trastornos del neurodesarrollo (Asperger, autismo): en estos casos,
los problemas de interacción social comienzan en edades muy tem­
pranas y la presencia de comportamientos estereotipados es mucho
más evidente que en la persona esquizoide. En tercer lugar, hay que
diferenciar el trastorno de otros TP con los que, no obstante, puede
coexistir: en relación con el esquizotípico, la mayor diferencia radi­
ca en que el esquizoide no suele presentar distorsiones cognitivas
ni perceptivas. Por su parte, la suspicacia e ideación paranoides del
TP paranoide no son características del TP esquizoide. Por último, el
aislamiento social de la persona con TP evitativo se debe al miedo
por no saber cómo comportarse y a la anticipación de rechazo,
mientras que en el esquizoide, el deseo de relacionarse con otros es
muy.limitado o está ausente.
d. Etiología
Millon y Davis (1996) sugirieron que estas personas han heredado
una cierta predisposición constitucional hacia la inactividad, la
ausencia de sensibilidad o respuesta ante el refuerzo, o la disfunción
cognitiva. Estos rasgos heredados, especialmente cuando se combi­
nan con un ambiente familiar o social emocionalmente empobreci­
dos, interferirían con las primeras experiencias de apego y con el
aprendizaje social. El resultado de esta combinación sería entonces
el establecimiento de un estilo de personalidad de desapego emo­
cional e interpersonal que perdura toda la vida.
Algunos trabajos clínicos avalan estas sugerencias, puesto que
indican que el trastorno es más frecuente en aquellos adultos que,
en su primera infancia, experimentaron relaciones frías, negligentes
y no gratificadoras, lo que les induce a dar por sentado que no
es valioso ni importante relacionarse con los demás. Por otro lado,
también hay razones para pensar que ciertos factores constitucio­
nales, heredables, contribuyen a establecer ya desde la infancia un
patrón de timidez que precedería al trastorno. Por ejemplo, factores
de personalidad tales como la introversión, altamente heredable,
son característicos del trastorno esquizoide, tanto en investigaciones
realizadas con población psiquiátrica como con población gene­
ral. La ausencia de cordialidad también se ha constatado, aunque
con menor generalidad, en estos mismos estudios (Pelechano et al.,
2009). En cuanto a la relación del TP esquizoide con la esquizofre­
nia, los resultados son menos consistentes que con respecto al TP
esquizotípico. Con todo, autores como Wolff (2000) indican que
dadas las características comunes de aislamiento y desinterés social
que comparte este trastorno con el autismo, podrían existir elemen­
tos comunes en su desarrollo. A su vez estos factores, junto con otros
relacionados con la crianza, podrían aumentar el riesgo a presentar
un TP esquizoide.
C. Trastorno de la personalidad esquizotípico
El término «esquizotípico», acuñado por Rado, denotaba una
variante fenotípica, no psicótica, del genoma de la esquizofrenia
y se utilizó luego para caracterizar el denominado síndrome de
«esquizofrenia límite», identificado en los estudios daneses sobre
adopción de los años sesenta del pasado siglo, un trastorno parecido
a la esquizofrenia, pero más moderado, presente en los familiares
de personas con esquizofrenia. El TP esquizotípico tal y como se
definía en el DSM-III de 1980, se basaba en las caracferísticas que
presentaban los familiares identificados en los estudios daneses, y
esa caracterización es la que asume la Asociación Americana de
Psiquiatría para, en contra del criterio de la OMS, mantener este
trastorno en el grupo de los TP.
En el DSM-5, este trastorno se incluye en tres capítulos diferen­
tes: en el del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóti­
cos, en el de los trastornos de la personalidad, y en el modelo alter­
nativo de los TP. En los dos primeros casos, los criterios diagnósticos
son idénticos (de hecho, en el primero se remite al capítulo de los TP
para los criterios diagnósticos, que son los mismos del DSM-IV-TRl.
Es decir que en el DSM-5, este trastorno puede encontrarse en dos
grupos claramente diferentes: como modalidad de esquizofrenia y
como TP.
a. Características clínicas y criterios para el diagnóstico
Las personas con TP esquizotípico experimentan trastornos cogni­
tivos diversos y distorsiones perceptivas (p. ej ., ideas de referencia,
ilusiones corporales, experiencias telepáticas y de clarividencia), se
comportan de una manera excéntrica, y son socialmente poco ade­
cuadas y ansiosas. Sus distorsiones no son coherentes con las normas
de su grupo de referencia, suceden con cierta frecuencia, y cons­
tituyen un componente importante de sus experiencias personales:
por ejemplo, tienden a buscar explicaciones extrañas a fenómenos
cotidianos, y sus distorsiones cognitivas se asocian con el pensa­
miento mágico y con inferencias arbitrarias.
Experimentan a menudo intrusiones cognitivas (i. e., pensamien­
tos, imágenes, impulsos, o sensaciones) similares a las obsesiones,
con contenidos mágico-místicos, agresivos, y sexuales. Cuando estas
intrusiones son muy frecuentes, pueden dar lugar a rituales elabo­
rados, manifiestos o encubiertos. Todas estas características están
funcionalmente relacionadas con un comportamiento extraño y
excéntrico y con una afectividad restringida y/o inapropiada.
Estas personas suelen estar aisladas de sus grupos de pares y
carecen de amistades estables o duraderas. Su aislamiento social
se debe tanto a sus pensamientos y conducta excéntrica, como a su
escaso interés por relacionarse, debido en parte a su desconfianza
y su tendencia a la auto-referencia. En el caso de desarrollar una
relación más estrecha, tienden a mantenerse distantes o acabar por
rechazarla. Tienen una idea de sí mismos egosintónica, por lo que se
perciben como distintos, interesantes, especiales o independientes.
Sin embargo, los demás suelen considerarlos raros, extravagantes,
poco fiables, e incluso hostiles y amenazantes. Entre las consecuen­
cias más problemáticas del trastorno, se encuentran el abuso de
sustancias, las adicciones comportamentales, o las derivadas de una
excesiva exposición al riesgo por conductas imprudentes.
Los criterios específicos que el DSM-5 establece para el tras­
torno, tanto en el modelo alternativo como en el tradicional, se
encuentran en la Tabla 13.9. Los dos rasgos prominentes que definen
a estas personas son el psicoticismo y el desapego, y en cada uno
de ellos, el modelo alternativo destaca diversas facetas. Por último,
recuérdese que la CIE- 1 1 no considera que el esquizotípico sea un
TP, sino una variante de psicosis, razón por la cual lo incluye en la
categoría o espectro de la esquizofrenia.

J) Tabla 13.9. DSM-5: Criterios diagnósticos para el trastorno de la personalidad esquizotípico
1
MODELO TRADICIONAL
A. Un patrón dominante de deficiencias sociales e interpersonales,
que se manifiesta por un malestar agudo y poca capacidad para
las relaciones estrechas, así como por distorsiones cognitivas o
perceptivas y comportamiento excéntrico, que comienza en las
primeras etapas de la edad adulta y está presente en diversos
contextos, y que se manifiesta por cinco (o más) de los siguientes
hechos:
l. Ideas de referencia (excluidos los delirantes de referencial.
2. Creencias extrañas o pensamiento mágico que influye en
el comportamiento y no es consistente con los normas
subculturales (p. ej., superstición, creer en la clarividencia,
telepatía o «sexto sentido»; en niños y adolescentes, fantasías
o preocupaciones extravagantes).
3. Experiencias perceptivas inhabituoles, incluidas las ilusiones
corporales.
IJ. Pensamiento y discurso extraños (p. ej., vago, circunstancial,
metafórico, super-elaborado o estereoeotipadol.
5. Suspicacia o ideación paranoide.
6. Afectividad inapropiada o limitada.
7. Comportamiento o apariencia rara, excéntrica o peculiar.
8. No tiene amigos íntimos ni confidentes aporte de los familiares
de primer grado.
9. Ansiedad social excesiva que no disminuye con lo familiaridad,
y que tiende a asociarse con los temores paranoides más que
con juicios negativos sobre uno mismo.
B. Estas caracter ísticas no aparecen exclusivamente en el transcurso
de una esquizofrenia, un trastorno bipolar, o un trastorno
depresivo con caracter ísticas psicóticas, otro trastorno psicótico,
o un trastorno del espectro del autismo.
Nota: Si se cumplen los criterios antes del inicio de una esquizofrenia,
añadir «previo». Por ejemplo, «trastorno de la personalidad
esquizotípico (previo)».
b. Epidemiología, comorbilidad y curso
Como ya se comentó antes, la prevalencia estimada del trastor no
esquizotípico en la población general es baja de un 1,49 % (Volkert
et al., 2018) y su curso suele ser estable. Según el DSM, la mayor ía
de los pacientes no llega a desarrollar una esquizofrenia u otra psi­
cosis, si bien son relativamente frecuentes los episodios psicóticos
breves, en especial como consecuencia de la exposición a estrés.
Sin embargo, la escasa duración de estos episodios (minutos o unas
Capítulo 13. Trastornos d e la personalidad
MODELO ALTERNATIVO
A. Deterioro moderado o grave en el funcionamiento de la
personalidad, que se manifiesto por dificultades en dos o más
de las cuatro áreas siguientes: ,,
l. Identidad: límites confusos entre el yo y los demás;
autoconcepto distorsionado; expresión emocional a menudo
no congruente con el contexto o lo experiencia interno.
2. Autodirección: metas irreales o incoherentes; no poseen ningún
conjunto cloro de normas inter nos.
3. Empotía: profunda dificultad para la comprensión del impacto
de los propios conductos sobre los demás; frecuentes malos
interpretaciones de las motivaciones y comportamientos
de los demás.
IJ. Intimidad: dificultad considerable para desarrollar relaciones
íntimas, asociada con la desconfianza y la ansiedad.
B. Cuatro o más de los siguientes seis rasgos patológicos:
l. Desregulación cognitiva y perceptiva (faceta del psicoticismol.
2. Creencias y experiencias inusuales (faceta del psicoticismol.
3. Excentricidad (faceta del psicoticismol.
IJ. Afectividad restringida (faceta del desapego).
5. Distanciamiento (faceta del desapego).
6. Desconfianza (faceta del desapego).
pocas horas) hace descartar la presencia de un trastorno psicótico
breve o un esquizofreniforme. Sin embargo, otros estudios de segui­
miento indican una incidencia elevada de esquizofrenia: entre el
17 % ( McGlashan, 1986) y el 25 % (Schulz y Soloff, 1987). Los mejores
predictores de la aparición de esquizofrenia fueron, en el primero de
los estudios, los delirios de referencia, el pensamiento mágico y el
aislamiento social. Entre el 30 y 50% de estos pacientes experimen­
tan un trastorno depresivo mayor, y es este trastorno el que suele ser
motivo de consulta o de ingreso.
61!,
�• Jri; Manual de psicopatología. Volumen 2
En cuanto a su comorbilidad, es especialmente alta con el TP
límite, y con el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) del que en algu­
nos casos graves resulta indistinguible. Algunos autores plantean
que la esquizotipia podría ser un subtipo de TOC, lo que situaría
este TP en el espectro obsesivo-compulsivo (Sobin et al., 2000l. Más
adelante retomaremos este aspecto de la esquizotipia.
c. Diagnóstico diferencial
Las principales entidades con las que realizar el diagnóstico diferen­
cial son, en primer lugar, otros trastornos mentales en donde haya
evidencias de sintomatología psicótica: trastorno delirante, esquizo­
frenia y los trastornos bipolar o depresivo con síntomas psicóticos.
La aparición de síntomas del TP antes de la sintomatología franca­
mente psicótica y su persistencia una vez ha remitido o atenuado el
cuadro psicótico, son los criterios diferenciadores más importantes.
El DSM-5 indica asimismo que es importante diferenciar este TP
de los trastornos del neurodesarrollo (autismo y Asperger), aunque
en muchas ocasiones puede ser difícil diferenciar unas entidades
de otras especialmente en menores: la ausencia de contacto social
y de reciprocidad emocional y la presencia de comportamientos
estereotipados es mayor es esos trastornos que en los esquizotípi­
cos. Los cambios de personalidad debidos a enfermedad médica y
síntomas asociados a consumo de sustancias (p. ej., cocaína) son
también entidades en las que se pueden presentar características
de personalidad similares a las del esquizotípico. De nuevo, la apa­
rición y/o exacerbación de esas características con posterioridad a
la enfermedad médica y/o al consumo persistente de sustancias es
el criterio a considerar para establecer el diagnóstico. Por último,
no puede obviarse el hecho de que las características esquizotípicas
aparecen también en otros TP, como el narcisista y, especialmente,
el l ímite, ya que estos últimos pueden experimentar episodios psicó­
ticos similares a los de los esquizotípicos, pero están más claramen­
te vinculados a cambios en el estado de ánimo como respuesta al
estrés, y además presentan también síntomas disociativos (desperso­
nalización y desrealizaciónl, menos frecuentes en los esquizotípicos.
d. Etiología
Los datos fenomenológicos, biológicos, genéticos, de respuesta al
tratamiento y seguimiento apoyan su vínculo con el espectro de la
esquizofrenia: por ejemplo, los estudios de historia familiar muestran
un riesgo incrementado de trastornos relacionados con la esquizofrenia
en los familiares de personas con TP esquizotípico y, al revés, un riesgo
incrementado de este trastorno en familiares de personas con esquizo­
frenia. Además, algunos pacientes con este trastorno tienen alteracio­
nes características de la esquizofrenia (p. ej., incremento del tamaño
de los ventrículos cerebrales, disminución del seguimiento ocular fino,
y pobre rendimiento en pruebas de atención visual o auditiva).
Sin embargo, otras modalidades del trastorno no están clara­
mente relacionadas con la esquizofrenia, especialmente cuando el
síndrome se caracteriza sobre todo por excentricidades cognitivas,
perceptivas y de comportamiento. En todo caso, aun cuando se ha
demostrado que existe una relación con la esquizofrenia, queda por
aclarar si el trastorno representa una variedad de esquizofrenia leve,
de rasgo, o si por el contrario representa y contiene las características
nucleares de la esquizofrenia, sobre las cuales se superponen los epi­
sodios psicóticos esquizofrénicos más llamativos. Sea como fuere, no
hay que olvidar que la OMS no incluye el trastorno esquizotípico entre
los TP, y son muchos los que, como Krueger et al. (2008), defendían
que el DSM-5 lo incluyera en el espectro de la esquizofrenia.
I.J20
Una cuestión diferente es la confusión entre esquizotipia como
dimensión de personalidad y el TP esquizotípico, que en ocasiones
se utilizan erróneamente como sinónimos e intercambiables. El tér­
mino esquizotipia fue acuñado por Claridge < Bentall, et al., 1989;
Claridge, 1997) para delimitar el rasgo de psicoticismo definido por
Eysenck 0992), e incluye cuatro componentes: experiencias inusua­
les, desorganización cognitiva, anhedonia introvertida, e inconfor­
mismo impulsivo. Como dimensión de personalidad no siempre está
asociada a características negativas: algunos estudios hablan de
«esquizotipia benigna» (p. ej., Jackson, 1997) y otros la asocian a
cualidades artísticas y científicas (p. ej., Nettle, 2006).
Conceptualmente, la esquizotipia refiere a un continuo de per­
sonalidad, que va desde el deterioro mínimo o imperceptible (o
incluso beneficioso) hasta la ruptura claramente psicótica. En conse­
cuencia, se trata de un marcador de vulnerabilidad a la psicosis y de
otros trastornos mentales graves y por ello no es correcto utilizarlo
como equivalente al TP esquizotípico. Ejemplo de esta afirmación
es la relación entre esquizotipia y TOC, trastorno que no se i nclu­
ye en el espectro psicótico. En torno al 50 % de los pacientes con
TOC muestran evidencias entre moderadas y graves de esquizotipia
(p. ej., Kendler et al., 1989). Pallanti (2000) sugería que al menos
un grupo de pacientes TOC podría estar cercano al espectro de la
esquizofrenia a partir, precisamente, de una consideración multidi­
mensional de la esquizotipia. Lee y su grupo (Lee y Kwon, 2003; Lee
y Telch, 2005; Lee et al., 2005) han postulado la existencia de dos
grandes modalidades o subtipos de TOC: autógenas y reactivas. Las
primeras están vinculadas con la esquizotipia, y esa modalidad de
TOC está en el punto intermedio de un continuo esquizofrenia-es­
quizotipia-TOC. Sus resultados apoyan en parte esta hipótesis, con
evidencias que avalan la relación esquizotipia-obsesiones autóge­
nas, y otras que indican que las personas con TOC de tipo autógeno
presentan más distorsiones perceptivas y de pensamiento (p. ej., ilo­
gicidad, pensamiento mágico) que los TOC-reactivos.
D. Trastorno de la personalidad antisocial
L a idea d e formular la existencia d e u n trastorno como este surge
de los i ntentos por explicar, desde una óptica psicopatológica, un
modo de comportamiento persistentemente delictivo y/o anti-nor­
mativo, en ausencia de motivos que lo justifiquen (Luengo y Carrillo,
2009). Seguramente por ello se ha denominado de muy diversos
modos a lo largo de la historia, dependiendo de dónde se situaba
el énfasis: en el comportamiento o en la personalidad. Así, mien­
tras para la tradición anglosajona de la psiquiatría lo esencial es
el comportamiento lesivo para la sociedad (y entonces se emplean
términos como sociopatía o trastorno antisocial), para la psiquiatría
alemana lo importante es el modo de ser del sujeto, su personalidad
enferma (y entonces se etiqueta como psicopatía), la que motiva un
comportamiento i nadecuado por antisocial y la que dificulta com­
prender, ajustarse y aceptar las normas sociales. Las consecuencias
de esta dualidad en la concepción del trastorno han sido importan­
tes para su caracterización clínica, su investigación etiológica y su
tratamiento.
a. Características clínicas y criterios para el diagnóstico
El comportamiento típico consiste en un patrón duradero de com­
portamientos socialmente irresponsables, que se evidencia antes de
los 15 años (aunque el diagnóstico formal no pueda realizarse antes
de los 18) y que reflejan desconsideración hacia, despreocupación
por, y vulneración de los derechos de los deír)áS. Muchas personas

con este trastorno toman parte en actos ilegales, más o menos gra­
ves. Entre sus características de personalidad relevantes, destacan
la falta de interés o preocupación por los sentimientos de los demás,
carencia de remordimientos por el daño q_ue puedan causar, inca­
pacidad para aprender de la experiencia, escasa tolerancia a la
frustración, irritabilidad y tendencia a no reconocer la propia culpa
o responsabilidad, q_ue suelen atribuir a los demás, al azar, o al des­
tino. Estas características suelen provocar el fracaso de estas perso­
nas en roles q_ue req_uieren de su responsabilidad (p. ej., en el papel
)) Tabla 13.10. DSM-5: C riterios diagnósticos para el t rastorno de la personalidad antisocial
MODELO TRADICIONAL
1
A. Patrón dominante de inatención y vulneración de los derechos de
los demás, que se produce desde los 15 años de edad, y q_ue se
manifiesto por tres (o más) de los hechos siguientes:
l. Incumplimiento de las normas sociales respecto o los
comportamientos legales, q_ue se manifiesto por actuaciones
repetidos q_ue son motivo de detención.
2. Engaño, q_ue se manifiesto por mentiros repetidos, utilización
de alias, o estafo poro provecho o placer personal.
3. Impulsividad o fracaso para planificar con antelación.
q_ Irritabilidad y agresividad, q_ue se manifiestan por peleas
o agresiones físicos repetidos.
5. Desatención imprudente de lo seguridad propio o de los demás.
6. Irresponsabilidad constante, q_ue se manifiesto por lo
incapacidad repetido poro mantener un comportamiento
laboral coherente o cumplir con los obligaciones económicos.
7. Ausencia de remordimiento q_ue se manifiesto con indiferencia
o racionalización del hecho de haber herido, maltratado, o
robado o alguien.
B. El individuo tiene como mínimo 18 años.
c. Existen evidencias de lo presencia de un trastorno de la conducto
con inicio antes de los 15 años.
D. El comportamiento antisocial no se produce exclusivamente en el
curso de lo esq_uizofrenio o de un trastorno bipolar.
'
Capítulo 13. Trastornos de la personalidad
de pareja o padre) o de su honradez (p. ej., como trabajador). En el
DSM-5 este trastorno aparece en dos capítulos diferentes: en el de
los «Trastornos de la personalidad» (tanto en la Sección II, como en
el modelo alternativo de la Sección I ID, y en el grupo o categoría de
«Trastornos disruptivos del control de los i mpulsos y de la conduc­
ta». Los criterios diagnósticos para el trastorno q_ue plantea el DSM-
5 tanto en la versión tradicional como en el modelo alternativo se
ofrecen en la Tabla 13.10. Los rasgos de antagonismo y desinhibición
son los q_ue, según ese modelo, caracterizan mejor a estos pacientes.
MODELO ALTERNATIVO
A. Deterioro moderado o grave en el funcionamiento q_ue se
manifiesta por dificultades en dos (o más) de los cuatro áreas:
l. Identidad: egocentrismo; autoestima derivado de lo ganancia
personal, el poder o el placer.
2. Autodirección: los objetivos se establecen sobre lo base de lo
satisfacción personal; ausencia de normas internos prosocioles
asociados o falto de conformidad con el comportamiento legal
o ético normalizado culturalmente.
3. Empotío: falto de preocupación por los sentimientos,
los necesidades o el sufrimiento de los demás; falto de
remordimientos después • de herir o maltratar o otro persono.
q_ Intimidad: incapacidad poro relaciones íntimos; lo explotación
es el modo fundamental de relacionarse con los demás, incluso
mediante el engaño y lo coacción, el abuso de uno posición
dominante o lo intimidación poro controlar o los demás.
B. Seis o más de los siguientes siete rasgos de personalidad patológicos:
- Manipulación (faceto del antagonismo).
- Insensibilidad (faceto del sntogonismol.
- Engaño (faceto del antagonismo).
- Hostilidad (faceto del antagonismo).
- Asunción de riesgos (faceto de lo desinhibiciónl.
- Impulsividad (faceto de lo desinhibiciónl.
- Irresponsabilidad (faceto de lo desinhibiciónl.
Notas:
- Se requiere como mínimo q_ue el paciente tengo 18 años.
- Especificar si hoy característicos psicopáticos.
I.J21
:� .': Manual de psicopatología. Volumen 2
La inclusión del TP antisocial en dos categorías diferentes es
cuanto menos discutible y, en nuestra opinión, remite una vez más
a las dificultades que plantea un sistema de diagnóstico categorial
en el que las clases (i. e., categorías de trastornos) no están bien
definidas. Pero es que, además, los «problemas de comportamien­
to antisocial», tanto en adultos como en niños y adolescentes, se
mencionan en la sección dedicada a «Otros problemas que pueden
ser objeto de atención clínica», aunque en este caso los compor­
tamientos antisociales serían transitorios o puntuales y no debidos
a un TP antisocial propiamente dicho. No obstante, en la medida
en que el trastorno en sí mismo no debe diagnosticarse antes de
los 18 años, esa posibilidad diagnóstica parece remitir más bien a
los antecedentes de un futuro TP antisocial cuando se detectan en
menores de esa edad.
Junto al patrón de comportamiento que hemos descrito, hay
que valorar los componentes básicos de la personalidad porque en
realidad son estos, y no únicamente las conductas, los que permiten
establecer un diagnóstico de TP y diferenciar a estas personas de
los delincuentes sin el trastorno. La constatación de característi­
cas de personalidad y pobre o escaso desarrollo moral, unidas a
una historia consistente de comportamientos antisociales, violentos
y reincidentes, orientan hacia un diagnóstico clínico del trastorno.
Las aportaciones clásicas de Cleckley (1976) se enmarcan en esa
perspectiva. Definió el perfil clínico del psicópata sobre la base de
rasgos de personalidad y su asociación con comportamientos social
o moralmente indeseables, con la finalidad de diferenciar entre un
psicópata y un delincuente: el primero debería ser caracterizado
como una persona con un trastorno mental, pero no el segundo. La
caracterización clínica de Cleckley se basa en 16 elementos, que se
pueden agrupar en estos cinco:
l. Apariencia exterior de normalidad: no hay experiencias percep­
tivas ni de pensamiento patológicas (no hay alucinaciones ni
delirios), su capacidad intelectual es normal, y no hay altera­
ciones del estado de ánimo o emocionales (ansiedad, culpa, o
depresión).
2. Ausencia de respuesta al castigo y a los sistemas usuales de con­
trol y/o inhibición social, unido a incapacidad para aprender de
las experiencias, junto con un estilo de razonamiento deficiente.
3. Pobreza o deterioro afectivos: ausencia de relaciones afecti­
vas estables, vida sexual poco o nada integrada, insensibilidad
hacia los deseos o necesidades de los demás (falta de empatíal,
y egocentrismo.
IJ. Ausencia de planificación vital y tendencia a la fantasía (gran­
diosidad).
5. La conducta delictiva (tal y como se codifique en la legislación
penal aplicable) no es esencial para definir la psicopatía.
Estos criterios han sido objeto de crítica, pero siguen siendo de uti­
lidad tanto desde una perspectiva clínica-aplicada como de inves­
tigación y, de hecho, han sido el marco de referencia de muchas
investigaciones desde distintas ópticas y modelos. Además, son úti­
les para valorar el especificador de características psicopáticas que
incluye el DSM-5 entre sus criterios.
b. Epidemiología y curso
Los datos epidemiológicos varían enormemente según sea la pobla­
ción de referencia: en población general, la media de los estudios
sitúa la prevalencia en torno al 2, 76 % (Volkert et al., 2018). Sin
ll22
1
embargo, en muestras clínicas se han hallado cifras notablemente
superiores, que van desde el 4 % hasta el 30 %. Estas tasas llegan J
a ser cercanas al 50 % entre adictos a opiáceos y alcohol y llegan
hasta el 75 % en población penitenciaria. La prevalencia es mayor
i
en hombres que en mujeres, en una proporción aproximada de 3:1.
Además, parece que la juventud y la pertenencia a niveles socioeco­
nómicos y culturales bajos son características de alto riesgo.
El curso suele ser crónico y se asocia con frecuencia a consu­
mo de sustancias psicoactivas, además de a ingresos reiterados en
centros penitenciarios. También son más frecuentes de lo normal
las muertes prematuras por causas violentas (suicidio, accidentes,
homicidios), lo que también puede incidir en el dato, apuntado en
algunos estudios, de que el trastorno remite o es menos frecuente
a partir de la cuarta década de la vida: es posible que, más que
remitir o disminuir, lo que en realidad ocurra es que el individuo
esté en la cárcel <y entonces ya no se le considera enfermo mentall,
haya muerto, o que debido a su mayor edad y su deterioro físico y
mental, no tenga fuerzas para involucrarse en actos delictivos. Por
último, estas personas pueden presentar episodios claros de disforia,
incapacidad para tolerar la soledad y el aburrimiento, trastornos de
ansiedad, y trastornos asociados al control de impulsos.
c. Diagnóstico diferencial
Hay que recordar que este diagnóstico no debe aplicarse a meno­
res de 18 años y, llegada esa edad, únicamente debe plantearse
si existen evidencias de un trastorno de conducta antisocial antes
de los 15 años. En cuanto a los trastornos de los que debe diferen­
ciarse este trastorno, los relacionados con el abuso de sustancias
ocupan un lugar prominente: el consumo y dependencia de sustan­
cias psicoactivas puede (y suele) estar asociado a comportamientos
antisociales. Por lo tanto, únicamente debe consignarse que existe
un TP antisocial en un consumidor cuando existan evidencias del
trastorno antes del comienzo de la edad adulta y no cuando las
conductas antisociales o el cambio de personalidad estén asociados
al consumo. En la esquizofrenia y en los trastornos bipolares pueden
aparecer comportamientos antisociales que no deben confundirse
con la presencia simultánea de un TP antisocial. De hecho, no debe
realizarse un diagnóstico de TP antisocial cuando hay síntomas evi­
dentes de esquizofrenia o bipolaridad. Por último, este TP comparte
características con otros TP y, en especial, con el narcisista: puede
compartir con el antisocial la falta de sinceridad, dureza, superfi­
cialidad, ausencia de empatía y tendencia a explotar a los demás.
Pero en el narcisista no son tan evidentes la impulsividad, el engaño,
o la agresión, ni suele haber historia de comportamiento delictivo.
d. Etiología
Se han propuesto explicaciones de todo tipo para el TP antisocial:
desde anomalías bioquímicas y electrofisiológicas hasta factores
genéticos, psicosociales, de aprendizaje, cognitivos o de persona­
lidad. Los estudios con gemelos y de adopción indican que existen
factores genéticos que predisponen al desarrollo del trastorno. Sin
embargo, está lejos de saberse cuál es la contribución específica de
la carga genética, si la naturaleza de la predisposición es específica
para sufrir este trastorno, o si, por el contrario, son ciertos rasgos,
como la impulsividad, excitabilidad u hostilidad, los que en realidad
contribuyen a la explicación de la varianza genética.
Por su parte, la investigación neurofisiológica propone varias
hipótesis sobre la existencia de daños o déficits en el lóbulo fron-

tal de los psicópatas (Raine, 2000), que ha recibido cierto apoyo
empírico, o sobre la existencia de una i nmadurez cortical en estos
sujetos, que no ha recibido apoyo unáni me. No obstante, se han
constatado cambios en las regiones cerebrales frontal y temporal,
asociadas a los comportamientos violentos de estos pacientes ( Nara­
yan, et al., 2007).
Los hallazgos sobre disfunciones en el metabolismo del sistema
serotoninérgico en el TP antisocial son bastante consistentes: tanto
en los estudios con animales de laboratorio, como en los realizados
con humanos (antisociales, pacientes mentales con historia de con­
ducta agresiva, y delincuentes homicidas violentos), se han encon­
trado deficiencias neuroquímicas relacionadas con disfunciones del
sistema serotoni nérgico. La actividad de la mono-amino-oxidasa
está disminuida y hay una baja concentración en el fluido cere­
bro-espinal del 5-hidroxi-indol acético, un metabolito de la seroto­
nina. Parece que esta disfunción está relacionada con varios aspec­
tos del TP antisocial: la impulsividad, la dificultad para responder
adecuadamente al castigo, y la modulación emocional inadecuada.
Paralelamente, desde las investigaciones psicofisiológicas se
apuntan diversas alteraciones que podrían estar en la base del com­
portamiento antisocial. Las hipótesis con mayor apoyo empírico son
las siguientes: (a) el nivel basal de activación cortical es más bajo
de lo normal, lo que llevaría a estos sujetos a buscar estimulación
con el fin de normalizarlo y ( b) presentan disfunciones del sistema
l ímbico, que estarían asociadas con las alteraciones emocionales,
la incapacidad para inhibir respuestas ante la amenaza de castigo
(relacionada, a su vez, con la ausencia de ansiedad en presencia de
estímulos de miedo) y las dificultades para modular el comporta­
miento en función de los cambios en el sistema recompensa-castigo.
Desde la investigación psicosocial los datos i ndican que las per­
sonas con este TP presentan sesgos en el procesamiento de informa­
ción interpersonal, en el sentido de que cuando esta es ambigua o
está poco estructurada, el antisocial tiende a atribuirle significados
hostiles. En cuanto a las prácticas de crianza y educativas, muchos
estudios confirman una historia infantil y adolescente de abandono,
abusos físicos y psicológicos, y negligencia en el cuidado del niño
por parte de los adultos responsables, unido a una elevada i nci­
dencia de alcoholismo y abuso de sustancias, además del mi smo
trastorno antisocial, entre los familiares de primer grado.
Los resultados obtenidos en las investigaciones sobre la persona-
lidad de estos individuos tienden a confirmar:
La hipótesis de una demencia semántica (Cleckley, 1976), es
decir, una discrepancia entre el lenguaje y la expresión emo­
cional, según la cual aunque las personas con TP antisocial
proporcionan informes verbales adecuados acerca de su estado
emocional, su nivel de respuesta fisiológica es menor del que
cabría esperar y, por lo tanto, no se corresponde con la emoción
que se está expresando.
La hipótesis de la frialdad afectiva o la i ncapacidad de amar:
estos sujetos presentan una disminución de las respuestas refle­
jas ante estímulos afectivos, tanto positivos como negativos.
La incapacidad para comprender los sentimientos de los demás:
la ausencia de empatía suele correlacionar con la presencia de
psicopatía.
La impulsividad como rasgo dominante de personalidad: los
hallazgos bioquímicos que se comentaron antes coinciden con
Capítulo 13. Trastornos de la personalidad 1, ·�
las medidas de auto-informe en señalar este rasgo como predo­
minante entre las personas con trastorno antisocial.
Un desarrollo moral deficitario: los estudios realizados indican
que se hallan en una etapa pre-convencional de razonamiento
moral, caracterizada por la primacía de los propios i ntereses
y el pragmatismo, labilidad relacionada con las normas socia­
les y los valores morales, y ausencia de jerarquías claras para
valores positivos (véase p. ej., Luengo y Carrillo, 2009, para una
revisión l.
En conclusión, el TP antisocial es una entidad clínica comple­
ja, en cuya etiopatogenia influyen tanto factores de tipo biológico
como de socialización, incluyendo entre estos últimos las experien­
cias vitales y de aprendizaje. A su vez, estos dos amplios conjuntos
de factores se retroalimentan, de modo que resulta prácticamente
imposible defi nir el peso relativo de unos y otros en la configura­
ción final del trastorno. Es posible que la vulnerabilidad biológica
actúe como un caldo de cultivo en el que las prácticas de crianza,
los aprendizajes, y las experiencias de socialización actúen como
disparadores o, por el contrario, atenúen, los efectos negativos de
las predisposiciones biológicas. A su vez, puede que estas predispo­
siciones se hayan adquirido durante la gestación (p. ej., alteraciones
neuroquímicas transmitidas al feto por unos progenitores con graves
carencias biológicas derivadas del consumo de sustancias, como el
alcohol), o por vía perinatal (p. ej., deficiencias nutricionales deriva­
das de prácticas de crianza inadecuadas por carencia de recursos
económicos, consumo de sustancias, etc.), con lo que, de nuevo,
habría que apelar a los factores de tipo psicosocial como precurso­
res del trastorno.
E . Trastorno de la personalidad límite
Este es el TP que más atención ha recibido y recibe en la literatura
científica, especialmente desde la publicación del DSM-III en 1980.
Adjetivar de «límite» a un trastorno mental, suele ser equivalente
a decir que quien lo padece se sitúa: Col en la frontera, o l ími­
te, entre dos psicopatologías diferentes, asumiendo síntomas de
ambas, pero configurando una entidad nosológica nueva y distinta;
(b) en el punto medio de un continuo normalidad-psicopatología,
limitando o lindando con cada uno de ambos extremos; (c) al bor­
de mi smo, en el límite, del fracaso o la ruptura mentol, y (d) en
el l ímite, o nivel más bajo, de organización o estructuración de la
personalidad.
La aplicación de estos criterios al TP límite conlleva que:
l. Se considere límite porque se asocia con mucha frecuencia
con otros trastornos: según Millon (1992), con los disociativos
(en especial, la histeria y la personalidad múltiple), el trastorno
esquizoafectivo, y los trastornos afectivos. Y, según el DSM-5,
con el TP esquizotípico.
2. Aparece ya en etapas tempranas y, dependiendo de su gra­
vedad y de la presencia de «incidentes críticos» ( protectores
versus facilitadoresl en la vida del i ndividuo, puede dar l ugar
a traspasar el «límite» con la normal idad y derivar hacia la
presencia de psicopatologías.
3. Actúa como elemento de vulnerabilidad precipitante de psico­
patologías graves (psicosis, depresión mayor, etc.l, sin que para
ello sea necesaria la mediación de un incidente crítico especial­
mente importante.
LJ23
1 �I Manual de psicopatología. Volumen 2
Comoq,uiera q,ue el siguiente capítulo de este manual está dedi­
cado exclusivamente a este trastorno complejo, no dedicaremos
aq,uí más espacio al mismo.
F. Trastorno de la personalidad narcis ista
Havelock Ellis introdujo a finales del siglo x1x el término «narcisis­
mo» para identificar un tipo de perversión sexual q,ue implica tra­
tarse a sí mismo como un objeto sexual y, más tarde, Freud adoptó
el término para describir una actitud general de ensimismamiento
en uno mismo y de auto-amor. Otros analistas posteriores plantearon
q,ue esta actitud se desarrollaba como respuesta a una autoestima
dañada, lo q,ue ocasionaría, como veremos después, dos modos de
entender el narcisismo patológico: con la grandiosidad y el auto-ex­
hibicionismo como elementos definitorios fundamentales, o con la
vulnerabilidad y la hipersensibilidad al rechazo de los demás como
característica fundamental. Además de esta dualidad o divergencia
conceptual, hay q,ue decir q,ue el narcisismo no se consideró como
un trastorno de la personalidad hasta la aparición del DSM-III en
1980. Desde entonces hasta la versión actual de ese manual, la idea
de grandiosidad-exhibicionismo ha sido la dominante en la concep­
tualización del trastorno.
Desde la perspectiva de la psicología de la personalidad y la
psicología social el estudio del narcisismo como rasgo normal de
personalidad tiene una larga tradición. En su mayor parte, los estu­
dios sobre este rasgo o dimensión normal de la personalidad se han
basado en la utilización de un cuestionario, el Narcissistic Perso­
nality Jnventory (Raskin y Terry, 1988), q,ue recoge sobre todo los
elementos de grandiosidad del narcisismo.
a. Características clínicas y criterios para el diagnóstico
Según el DSM-5, las personas narcisistas se caracterizan por la
grandiosidad, la necesidad de ser admiradas y la incapa_cidad para
empatizar con los demás. El individuo sobrevalora su val1a perso� al
en cuanto a sus capacidades, cualidades, logros, etc., o cualq,wer
otra faceta, lo q,ue con frecuencia le conduce a jactarse de ello y a
sentirse herido cuando no se reconoce su valía en los términos q,ue
espera. Estas personas se encuentran casi constantemente preocu­
padas por fantasías de éxito, poder, brillantez, belleza, etc. Se_ con­
sideran superiores, únicas, especiales y esperan q,ue los demos les
traten en consonancia con su situación. Esto los lleva, por ejemplo,
a pensar q,ue solo pueden relacionarse con, o ser comprendidos por,
personas de su mismo estatus o valía.
Demandan elogios y admiración. Esperan recibir un trato especial
y tienden a pensar q,ue sus necesidades tienen prioridad sobre las
de los demás. Presentan una propensión a aprovecharse de otras
personas para satisfacer sus deseos. Carecen de la capacidad para
empatizar y les resulta extremadamente difícil darse cuenta de los
sentimientos, deseos o necesidades de otras personas. Envidian los
éxitos, pertenencias, etc., de los demás. Exhiben actitudes y con­
ductas arrogantes, desdeñosas y en ocasiones altaneras. Pero tam­
bién son vulnerables a manifestar reacciones emocionales intensas
y extremas cuando su autoimagen se ve dañad? : pueden respon�er
con fuertes sentimientos de ofensa, o enfado incluso, a peq,uenos
desaires, rechazos, desafíos o críticas. Como consecuencia, intentan
evitar exponerse a experiencias de este tipo, pero cuando no lo con­
siguen, pueden reaccionar con i ra, rabia, o contraatacando de forma
desafiante. Pueden experimentar, además, un episodio depresivo,
q,ue suele ser el desencadenante de la búsq,ueda de ayuda clínica.
424
Sus relaciones personales suelen ser superficiales, orientadas
a mantener su autoestima. Tratan de mantener una apariencia de
autosuficiencia y pueden utilizar a los demás para sus propios fines.
Tienen propensión a sentir q,ue aq,uellos con q,uienes se relacionan
necesitan sentirse especiales y únicos, porq,ue ellos se ven a sí mis­
mos en estos términos; por tanto, normalmente desean estar relacio­
nados solo con personas, instituciones, o posesiones q,ue confirmen
su sentido de superioridad. La mayor parte de estas características
se recogen en los criterios diagnósticos q,ue ofrece el modelo alter­
nativo del DSM-5, q,ue escoge dos facetas del rasgo de antagonismo
como necesarias para el diagnóstico (véase la Tabla 13.lll.
Los criterios del DSM-5 son bastante precisos para identificar
las formas arrogantes, socialmente sobresalientes, del narcisismo.
Sin embargo, hay otras formas de expresión o manifestación del
trastorno diferentes a la grandiosidad y la arrogancia, q,ue no reco­
ge el manual. Tanto los planteamientos clínicos, basados en estu­
dios de casos o en muestras clínicas, como los realizados desde
la psicología de la personalidad con población general no clínica
coinciden en señalar dos manifestaciones peculiares del narcisismo:
la grandiosidad y la vulnerabilidad narcisista (Miller et al., 2017),
detectadas por primera vez en el estudio fundamental de Wink
(1991l. Ambos componentes comparten un estilo de relaciones inter­
personales egocéntrico, demandante, y dominante. Sin embargo, la
vulnerabilidad narcisista se asocia a un neuroticismo muy elevado,
con rasgos como ansiedad, tendencia a la preocupación, depre­
sión, vergüenza, dependencia, y estilo defensivo. Por su parte, la
grandiosidad narcisista incluye rasgos como asertividad, crueldad o
insensibilidad, explotación de terceros, exhibicionismo, asunción de
riesgos, o agresividad.
b. Epidemiología y curso
Como vimos en un apartado previo, los estudios epidemiológicos
más recientes sitúan este trastorno en los últimos lugares en cuan­
to a su prevalencia en la población general. Entre otras, esta baja
prevalencia es una de las razones q,ue más argumentan los expertos
para dudar de su inclusión en el grupo de los «elegidos» en el
modelo alternativo del DSM-5. Sin embargo, es más habitual en
población clínica (entre el 2 y el 26 %l. En cuanto al género, se
estima q,ue entre el 50-70 % de las personas con este trastorno son
hombres.
En cuanto a su curso, los mayores problemas se producen en el
ámbito de las relaciones interpersonales: la pretenciosidad y cons­
tante necesidad de admiración, unidas a una relativa falta de inte­
rés por los problemas y las necesidades de los demás (falta de
empatíal, hacen q,ue sus relaciones sociales sean problemáticas. En
ocasiones, el miedo a recibir críticas o humillaciones les conduce
además a retraerse socialmente y a no asumir riesgos, por ejemplo,
en su vida profesional, lo q,ue trae como consecuencia un estanca­
miento en su desarrollo e incluso un rendimiento inferior a lo espe­
rable según sus capacidades. El estado de ánimo disfórico puede
ser una constante en aq,uellos narcisistas q,ue tienden a aislarse y
retraerse socialmente; por el contrario, los períodos prolongados de
grandiosidad y excesiva auto-confianza pueden asociarse a estados
de ánimo hipertímicos o hipomaníacos.
c. Diagnóstico diferencial
Los principales dilemas para establecer un diagnóstico diferencial
del TP narcisista se producen con otros TP y, en especial, con el anti-

)) Tabla 13.11. DSM-5: C riterios diagnósticos para el trastorno de la personalidad narcisista
MODELO TRADICIONAL
A. Un patrón dominante de grandiosidad (en la fantasía o en el
1
comportamiento), necesidad de admiración y falta de empatía,
que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y está
presente en diversos contextos, y que se manifiesta por cinco
(o más) de los siguientes hechos:
l. Tiene sentimientos de grandeza y prepotencia (p. ej., exagera
sus logros y capacidades, espera ser reconocido como
superior, sin que haya logros proporcionalesl.
2. Está absorto en fantasías de éxito, poder, brillantez, belleza
o amor ideal ilimitado.
3. Cree que es «especial» y único y que solo puede ser
comprendido, o solo puede relacionarse con otras personas
(o instituciones) especiales o de alto estatus.
IJ. Tiene una necesidad excesiva de admiración.
5. Muestra un sentimiento de privilegio (tiene expectativas poco
razonables de recibir un trato de favor especial o de que se
cumplan automáticamente sus expectativas).
6. Explota las relaciones interpersonales (es decir, se aprovecha
de los demás para sus propios fines).
7. Carece de empatía: no está dispuesto a reconocer o a
identificarse con los sentimientos y necesidades de los demás.
8. Frecuentemente envidia a los demás o cree que los demás lo
envidian a él.
9. Presenta comportamientos o actitudes arrogantes, de
superioridad.
' ..
social, el límite y el histriónico: frente a la insensi bilidad y la ines­
tabilidad que caracterizan, respectivamente, las relaciones sociales
de cada uno de estos trastornos, el narcisista presenta grandiosidad.
Además, su autoimagen es más estable y positiva, suele controlar
bien su expresión emocional (a diferencia del límite), y no suele
mostrarse agresivo ni i mpulsivo, salvo que su autoestima sea puesta
en duda (a diferencia del antisociall. En los episodios maníacos o
hipomaníacos también está presente la grandiosidad. Sin embargo,
Capítulo 13. Trastornos d e la personalidad " 1
MODELO ALTERNATIVO
A. Deterioro moderado o grave en el funcionamiento de la
'
personalidad, que se manifiesta por dificultades en dos o más de
las cuatro áreas:
l. Identidad: referencia excesiva a los demás para la
autodefinición y regulación de la autoestima; autoevaluación
exagerada o subestimada, u oscilando entre los extremos;
la regulación emocional refleja las fluctuaciones en la
autoestima.
2. Autodirección: establecimiento de objetivos basados en la
obtención de aprobación de los demás, estándares personales
excesivamente elevados con el fin de verse a uno mismo como
algo excepcional, o demasiado bajos en base a un sentido de
«tener derecho»; a menudo no son conscientes de sus propias
motivaciones.
3. Empatía: deterioro de la capacidad para reconocer o
identificarse con los sentimientos y necesidades de los otros;
pendiente en exceso de las reacciones de los demás, pero solo
de quienes considera relevantes; sobre- o subestimación del
efecto que causa en los demás.
IJ. Intimidad: relaciones en gran medida superficiales, que se
entablan para la regulación de la autoestima; reciprocidad
restringida y con poco interés genuino en las experiencias de
los demás; predominio de la necesidad de obtener beneficios
personales.
B. Ambos rasgos patológicos de personalidad (facetas del
antagonismo):
l. Grandiosidad.
2. Búsqueda de atención.
la asociación grandiosidad-cambio en el estado de ánimo es más
patente en los episodios maníacos o hipomaníacos y el deterioro
funcional asociado es mayor del que puede producirse en el TP nar­
cisista.
d. Etiología
La investigación clínica sobre el narcisismo tiene una amplia tradi­
ción especialmente desde la perspectiva psicoanalítica, tanto en su
q25
ijú, tU¡ M anual de psicopatología. Volumen 2
versión fundacional (i. e., S. Freud) como en sus aportaciones más
recientes (i. e., Kernberg). También es muy abundante la investiga­
ción del narcisismo como prototipo de personalidad (p. ej., Morf,
2006). Por su parte, la investigación empírica sobre el diagnóstico
psiquiátrico del trastorno narcisista de la personalidad empezó a ser
numerosa a partir de la inclusión del trastorno en la primera gran
revisión de la nosología psiquiátrica, el DSM-III en 1980.
Sin embargo, como Cain et al., (2007) señalan, en muy pocas
ocasiones estos tres ámbitos de investigación -clínico, de persona­
lidad, y diagnóstico- han coincidido en algo más que en la mera
denominación de «narcisismo» en las publicaciones. Esta dispa­
ridad de enfoques ha dado lugar a discrepancias notables tanto
desde el punto de vista conceptual (p. ej., qué significa el narci­
sismo, cuáles son sus elementos constitutivos, cuáles sus conse­
cuencias, etc.) como metodológico (p. ej., cómo evaluarlo, en qué
personas o poblaciones, etc.> (Miller et al., 2017).
Desde perspectivas más clínicas se han descrito cerca de 50
características definitorias del TP narcisista, lo que desde luego
contribuye poco a su clarificación diagnóstica y a la formulación
de propuestas terapéuticas razonables (Cain et al., 2007; Miller
et al., 20l7>. No obstante, esta variabilidad se resume en los dos
mismos fenotipos o presentaciones clínicas del trastorno descritas
por Wink (1991) y que mencionamos antes: la grandiosidad y la
vulnerabilidad. La primera hace referencia a características como
la suspicacia, la mentira, la tendencia a manipular a los demás, el
fanatismo, la arrogancia, la psicopatía, la falta de escrúpulos, el
elitismo, el egoísmo, el exhibicionismo, o el empoderamiento. Este
prototipo, que en última instancia fue el escogido por Freud para
definir el narcisismo, alude a un individuo dominante y sin excesivos
problemas de ajuste personal. En contraposición, la vulnerabilidad
narcisista incluye elementos como el masoquismo, la vergüenza, la
timidez, el secretismo, la falta de confianza en uno mismo, las expe­
riencias disociativas, o la hipervigilancia, entre otras.
De todos modos, hay que recordar, como dijo Kernberg <1998),
que el narcisismo es normal en el proceso del desarrollo del sí-mis­
mo, que evoluciona a medida que la persona madura. Desde esta
perspectiva, todo individuo adulto tiene de vez en cuando «necesi­
dades narcisistas» que requieren ser satisfechas en alguna medida
para mantener la autoestima en un nivel adecuado. El narcisismo
patológico empezaría a gestarse cuando se producen interferencias
graves en el proceso normal de desarrollo del sí-mismo, que darán
lugar a dificultades para mantener la coherencia con uno mismo
y provocan una desregulación de la autoestima. Por ejemplo, la
carencia de respuestas empáticas de los adultos al cargo durante
la primera infancia darían lugar a la puesta en marcha de meca­
nismos narcisistas de defensa para resguardarse o protegerse de las
amenazas a la autoestima. Pero, al mismo tiempo, se suscitarían
sentimientos como la vergüenza o las amenazas a la autoestima. En
otros casos, sin embargo, las actitudes paternas sobreprotectoras
darían lugar a una disminución de las posibilidades de enfrentarse
a situaciones de frustración, fracaso, o reproches. Al mismo tiempo,
esas actitudes de sobreprotección excesiva estarían transmitiendo al
niño la idea de que es un ser especial, único, perfecto y merecedor
de los máximos cuidados, independientemente de su comportamien­
to real, lo que a su vez propiciaría una generalización no realista de
sus expectativas de éxito futuro y la asunción de que todos deben
tratarlo del mismo modo.
Sin embargo, los datos de investigaciones que tienen en cuenta
las dos expresiones o fenotipos de narcisismo son escasos. Miller
I.J26
et al. (2017) concluyen en su revisión que la modalidad vulnerable
se asocia con prácticas de crianza parentales frías, controladoras,
intrusivas e inconsistentes, mientras que la grandiosidad o bien no
se asocia a ninguna práctica de crianza particular, o bien lo hace
(muy débilmente) con permisividad y sobrevaloración de los hijos
por parte de los padres. En cuanto a las relaciones entre narcisis­
mo patológico y normal con rasgos de personalidad, el primero se
asoció a neuroticismo, antagonismo y baja extroversión (fundamen­
talmente, en sus aspectos de escasas calidez interpersonal y afecti­
vidad positiva). Sin embargo, el narcisismo normal se asoció a bajo
neuroticismo, alta extraversión y, como en el caso del patológico,
con antagonismo. Así pues, el único rasgo que ambas formas de nar­
cisismo parecen compartir es el rasgo de antagonismo, que es el
único que se incluye en los criterios diagnósticos del DSM-5, pero
el resto de los elementos que los caracteriza es claramente distinto.
G . Trastorno de la personal idad histrión ico
Los antecedentes de la descripción de este trastorno se remontan a
finales del siglo x1x y principios del xx, en los relatos sobre la histeria
de Pierre Janet y Sigmund Freud. Posteriormente los psicoanalistas
constataron que los síntomas histéricos se asociaban muchas veces
a un grupo particular de «rasgos del carácter», lo que condujo
a postular un tipo histérico de trastorno de la personalidad en el
DSM-II de 1968. El término «histérico» se sustituyó en el DSM-III
por el de «histriónico», en un intento por buscar un término más
neutro desde el punto de vista teórico y más en sintonía con la tradi­
ción descriptiva de la psicopatología. Así, la etiqueta «histriónico»
pretende enfatizar las características más observables y, por tan­
to, fáciles de describir, de inestabilidad emocional y búsqueda de
atención. Las modificaciones del DSM-IV ayudaron a distinguir esta
categoría de otras y la ubicaron dentro del conjunto de los trastor­
nos de la personalidad menos graves, que pueden ser conceptuados
como variantes desadaptadas de los rasgos de personalidad normal.
Esta concepción fue adoptada por algunos clínicos al sugerir que el
TP histriónico representa la caricatura o el estereotipo más extremo
de la feminidad en su sentido más arcaico y occidentalizado: el
paciente es vanidoso, superficial, afectado, inmaduro, excesivamen­
te dependiente y egoísta.
..
Por otro lado, es importante tener en cuenta que la diferencia
fundamental entre el trastorno histriónico y el trastorno de conver­
sión (denominación que sustituye al clásico de «histeria») radica en
que la conversión cursa con la presencia de síntomas físicos, ya sea
asociados a la musculatura voluntaria (p. ej., incapacidad repentina
para mover un brazo o una pierna), ya relacionados con deficiencias
sensoriales agudas (ceguera, sordera, etc.>. La causa de estos sínto­
mas se supone de origen psicológico (conflictos, bloqueo emocio­
nal, etc.) o, en todo caso, no hay causas orgánicas que justifiquen
los síntomas. Sin embargo, la persona con trastorno histriónico no
presenta este tipo de síntomas físicos, sino únicamente los relacio­
nados con la inestabilidad emocional.
a. Características clínicas y criterios para el diagnóstico
El rasgo central del trastorno histriónico es una excesiva preocupa­
ción por la atención y la apariencia. Estas personas pasan la mayor
parte del tiempo reclamando atención e intentando mostrarse
atractivos. Sus deseos por parecer atractivos pueden conducirles a
mostrarse inapropiadamente seductores o presentar un comporta­
miento excesivo de coqueteo, a la par que sus deseos de atención

pueden conducirles a conductas llamativas o a exhibír un aspecto
dramátíco de sí mismos. Todas estas característícas reflejan la inse­
guridad subyacente que tienen respecto a su valía en otro rol que
no sea el de «compañero/a atractivo/a». Su repertorio de senti­
mientos y afectos es, al mismo tiempo, lábil y superficial. Tienden a
realizar descripciones exageradas y generales de los demás y de las
situaciones o experiencias, no atienden a detalles, son poco objeti­
vos <se guían poco por los datos o los hechos), y les cuesta mucho
realizar análisis críticos razonados de los problemas o situaciones.
Pueden presentar con cierta frecuencia depresión (o al menos, un
estado de ánimo claramente disfórico), problemas somáticos de ori­
gen desconocido, y tienen una amplia hístoria de decepciones en sus
relaciones sentimentales. Los criterios para el diagnóstico de este
trastorno se muestran en la Tabla 13.12.
La sintomatología se centra en una emocionalidad excesiva o
inapropiada, unida a la búsqueda de atención desmesurada: ambos
síntomas guardan relación con, o parecen ser la expresión de, la
incomodidad que experimentan en sítuaciones en las que no son
el centro de atención de los demás. De ahí que tiendan a utilizar
su aspecto físico para atraer la atención, o que se comporten de
manera inadecuadamente seductora o provocadora. o que experi­
menten (y manifiesten) cambios emocionales repenti nos y superfi­
ciales. Expresan sus emociones en términos exagerados, dramátícos
o teatrales (p. ej., mediante demostraciones afectivas exageradas
con personas que conocen poco, o llanto i ncontrolado por cues­
tiones afectivas menores). Son muy sugestionables, lo que les hace
especialmente vulnerables a las influencias de terceros. Por último,
tienden a pensar que sus relaciones con los demás son mucho más
)) Tabla 13.12. DSM-5: Criterios diagnósticos para el trastorno
de la personalidad histriónico
Un patrón dominante de excesiva emotividad y de búsqueda de
,,-
atención, que comienza en las primeros etapas de la edad adulta
y está presente en diversos contextos, y que se manifiesta por cinco
(o más) de los siguientes hechos:
l. Se siente incómodo en situaciones en las que no es el centro
de atención.
2. La interacción con los demás suele estar caracterizada por
un comportamiento sexualmente seductor o provocativo
inadecuado.
3. Presenta cambios rápidos y expresión plana de las emociones.
. tamiento manipulador y la labilidad emocional. Sin embargo, el
q_ Utiliza constantemente el aspecto físico para llamar la
atención.
5. Tiene una forma de hablar que se basa excesivamente en las
impresiones subjetivas y carente de detalles.
6. Muestra auto-dramatización, teatralidad y exagerada
expresión emocional.
7. Es sugestionable, por ejemplo, fácilmente influenciable por los
demás o por las circunstancias.
Considera que sus relaciones son más estrechas de lo que son
8.
en realidad.
' '
C a p ítulo 13. Trastornos de la personalidad
íntimas de lo que realmente son. Parecen personas realmente des­
esperadas por atraer afecto y atención por parte de los demás, y
paradójicamente el efecto que causan es el de que sus deseos de
afecto o amor son superficiales y manipuladores.
A pesar de este cuadro clínico, aparentemente homogéneo,
autores como Turner (1996) postularon tres subgrupos de pacientes
histriónicos: un primer grupo caracterizado por un comportamien­
to manifiestamente seductor, centrado en uno mismo, y con una
excesiva preocupación por el atractivo físico; un segundo emocio­
nalmente i nestable, caracterizado por emociones exageradas y
cambiantes; y el tercero, cuyo elemento definitorio sería la excesiva
necesidad de atención y aceptación, unido a un lenguaje excesiva­
mente colorista y emociones exageradas.
b. Epidemiología y curso
Como ejemplifica la Tabla 13.6 los datos sobre prevalencia del tras­
torno son extremadamente variables: desde una tasa relativamen­
te elevada en los estudios de Torgersen et al. (2001) y Santona et
al. (2018), hasta una muy baja en el de Volkert et al. (2018). Estas
discrepancias pueden deberse tanto a la indefinición del trastorno
como a sus connotaciones estigmatizantes. De hecho, no se contem­
pla como TP en el modelo alternativo del DSM-5.
Por lo que se refiere a las posibles complicaciones que se aso­
cian a su curso, la más notable es (como en el caso del Límite y del
Narcisista) la vulnerabil idad a presentar trastornos del estado de
ánimo (depresión mayor y distimia) y trastornos de ansiedad, rela­
cionados estos últimos especialmente con temores de separación
y abandono (similares a los del Límite). También se ha asociado
a tasas elevadas de trastornos somatoformes y de conversión. La
compl icación más importante es, con todo, la relativa a los inten­
tos suicidas o parasuicidas, que pueden llevar a cabo con el fin
de llamar la atención. Desde el punto de vista de su vida cotidia­
na, los mayores problemas aparecen en el ámbito de las relaciones
interpersonales, tanto por la posibilidad de que quienes les rodean
acaben por abandonarlos. como por la superficialidad que mues­
tran en sus relaciones afectivas, por su tendencia a aburrirse con
sus compañeros habituales, lo que con frecuencia lleva a buscar
nuevas y más excitantes relaciones que pueden ser potencialmente
peligrosas.
c. Diagnóstico diferencial
Las mayores dudas se presentan con otros TP con los que suelen
tener tasas altas de comorbil idad. El TP histriónico comparte con
el TP límite la búsqueda y/o necesidad de atención, el compor­
TP histriónico no suele experimentar los sentimientos crónicos de
vacío y soledad del l ímite, ni sus rupturas agresivas y airadas con los
demás, ni sus tendencias autodestructivas. El TP narcisista también
busca activamente ser el centro de atención y sus relaciones con
los demás pueden ser muy superficiales, pero el narcisista tiende a
auto-presentarse como «superior» o más importante que los demás,
y su búsqueda de atención hace referencia al reconocimiento por
parte de los demás de sus valores, mientras que en el histriónico
no está presente esta necesidad de que reconozcan y halaguen su
superioridad, sino que más bien puede mostrarse frágil y depen­
diente con el fin de atraer la atención. El TP histriónico comparte
con el TP antisocial la impulsividad, la afectividad lábil y superficial,
la búsqueda de sensaciones nuevas, incluyendo comportamientos
temerarios, y la adopción de actitudes seductoras y manipuladoras.
ij27
¡¡; ¡¡:1 Manual de psicopatología. Volume n z
Pero la mani pulación del histriónico va dirigida a obtener mayo­
res cuidados, mientas que el antisocial espera obtener beneficios o
provechos materiales. Además, en el histriónico no hay historia de
comportamientos delictivos o claramente antisociales, y son más
exagerados en la expresión de sus emociones y sentimientos. Por
último, tanto el TP histriónico como el TP dependiente parecen
esperar siempre algo de los demás, ya sea su aprobación, ya sean
elogios o consejos, pero el histriónico es mucho más exagerado y
dramático en su expresividad emocional y no presenta comporta­
mientos o actitudes de sumisión como el dependiente.
d. Etiología
Hay poca investigación empírica sobre este trastorno pero, al mismo
tiempo, es notable la abundancia de hipótesis sobre su origen y causas
posibles. La teoría psicoanalítica propone que el trastorno se origina
en la fase edípica del desarrollo (i. e., entre los tres y los cinco años
de edad), a partir de una relación excesivamente erotizada con el
progenitor del sexo opuesto y el menor teme que la consecuencia de
esta excitación sea la pérdida del progenitor del mismo sexo. Desde
perspectivas más biologistas, se ha sugerido que ciertas caracterís­
ticas de personalidad vinculadas al modo de expresar emociones y
sentimientos, junto con otras relacionadas con la dependencia y la
búsqueda de atención, están determi nadas genéticamente. Estas
características son, en su versión más extrema, típicas de las per­
sonas con este trastorno. Por lo tanto, desde este tipo de plantea­
mientos, el modo patológico de ser del histriónico está determinado
genéticamente y las influencias ambientales o de aprendizaje influ­
yen poco en la aparición del trastorno en la vida adulta.
Aunque es indudable que las características de personalidad
de un individuo tienen una carga genética, no lo es menos que hay
muy poca evidencia que confirme la existencia de determinacio­
nes genéticas concretas y específicas para rasgos de personalidad
concretos y específicos como los que están presentes en el histrió­
nico. Desde planteamientos de aprendizaje social se ha formulado
la idea de que el trastorno tiene su origen en un ambiente familiar
dominado por figuras parentales que premian en exceso ciertos
comportamientos socialmente deseables: por ejemplo, los padres
solo premian a sus hijos o l es proporcionan grandes muestras de
afecto y aprobación, cuando «exhiben» su atractivo físico ante los
demás adultos, tales como vestirse de un modo especial para asistir
a un acto social, mostrarse encantadores y cariñosos ante los amigos
de los padres, etc. Sin embargo, sus avances escolares o los logros
obtenidos tras un esfuerzo que exija pensamiento y planificación
sistemáticos, son considerados normales y no reciben atención ni
refuerzo especiales por parte de los padres. El niño relaciona el pri­
mer tipo de comportamientos con la aprobación social, la obtención
de atención de los demás y, de este modo, su autoestima acaba
dependiendo excesivamente de lo que otros digan o piensen sobre
los aspectos más superficiales o aparentes de su personalidad. En
otros casos, sin embargo, la excesiva demanda de atención y la
inestabilidad emocional serían consecuentes a una historia i nfantil
de rechazo o indiferencia ante las expresiones emocionales norma­
les, que daría lugar al aprendizaje de comportamientos relaciona­
dos con la exageración de las emociones y los sentimientos porque
solo de este modo se atrae la atención de los adultos.
En definitiva, es más probable que las causas del trastorno sean
una combinación de factores de aprendizaje temprano, culturales,
y de disposiciones de personalidad que de predisposiciones gené­
ticas concretas. Pero como ya dijimos, no existen i nvestigaciones
428
sistemáticas en torno a la etiología de este trastorno y, por lo tan­
to, cualquier propuesta no deja de ser una mera conjetura. Algu- ·
nas investigaciones relativamente recientes sobre el TP histriónico
intentan establecer relaciones entre este trastorno y los 5GF (p. ej.,
Trull et al., 2001; Widiger y Mullins-Sweatt, 2009). Aunque de tipo
correlacional, estos estudios i ndican que los rasgos que caracteri­
zan a estos pacientes son la impulsividad y el gregarismo (facetas
del neuroticismo y la extroversión, respectivamente), junto con la
elevada apertura hacia la expresión de sentimientos y emociones
<faceta de la apertura), el bajo altruismo y la elevada sensibilidad
(facetas de la cordialidad), y las escasas puntuaciones en disciplina
y reflexividad (facetas de la minuciosidad).
H. Trastorno de la personalidad evitativo
Descrito como tal por pri mera vez en el DSM-II, se deriva de la
tipología de trastornos de la personalidad establecida por Millon,
en concreto del patrón activo-desinhibido. Este autor utilizó el tér­
mino evitativo para identificar a aquellas personas que evitan de un
modo activo involucrarse en relaciones sociales. El comportamiento
activamente evitativo se ha descrito como característico de otras
psicopatologías, como la esquizofrenia < Bleulerl, la fobia < Fenichell,
o lo personalidad asténica (Schneiderl. Pero fueron los descripcio­
nes de Kretschmer sobre el temperamento esquizoide de tipo hipe­
restésico, los antecedentes más claros de lo que más tarde Millon
describiría como TP evitativo.
a. Características clínicas y criterios para el diagnóstico
La persona con este trastorno muestra un comportamiento inhibido
en situaciones de interacción social, acompañado muchas veces de
sentimientos de inadecuación y sensibilidad excesiva a los juicios
negativos que puedan hacer los demás sobre ella. Esto le l leva a
hacer todo lo posible para no tener que realizar actividades que
supongan relacionarse con otras personas, por miedo o ser criticado
o rechazado. Es reticente a inmiscuirse en relaciones con otros, a no
ser que tenga la seguridad de ser aceptado. Le resulta difícil abrirse
a los demás por temor a sentirse avergonzado o ridiculizado. Es
extremadamente sensible a la desaprobación en contextos interper­
sonales y puede sentirse herido por cualquier leve crítica.
Debido a sus sentimientos de inferioridad y su temor al recha­
zo, se muestra tímido, retraído e inhibido en situaciones sociales
novedosas, sobre todo con personas desconocidas. Tiene una visión
negativa de sí mismo y se considera inferior a los demás, socialmen­
te inepto y poco interesante. Es reticente o implicarse en actividades
que no le resultan familiares o que supongan poder verse en apu­
ros. Asimismo, evito tonto las emociones positivas como negativos
(Alden et al., 2008).
Lo versión actual del DSM-5 (modelo alternativo) enfatiza el ras­
go de ansiedad como el característico del trastorno, y lo considera
necesario para el diagnóstico. La Tabla 13.13 resume los criterios
diagnósticos del DSM-5. Según el modelo alternativo, algunas face­
tas de la afectividad negativa y del desapego son los rasgos que
mejor describen a estas personas.
b. Epidemiología y curso
Los datos sobre la prevalencia en población general son muy dispa­
res: oscilan entre el O, 5 % y el 5 % <Reichborn-Kjennerud et al., 2007;
Santona et al., 2018; Torgersen et al., 2001; Volkert et al., 2018). Pero

r
1
)) Tabla 13.13. DSM-5: C riterios diagnósticos para el trastorno de la personalidad evitativo
MODELO TRADICIONAL
A. Un patrón dominante de inhibición social, unos sentimientos de
inferioridad y una hipersensibilidad a la evaluación negativa,
que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y está
presente en diversos contextos, y que se manifiesta por cuatro
(o más) de los siguientes hechos:
l. Evita trabajos o actividades que impliquen un contacto
interpersonal importante debido al miedo a las críticas, la
desaprobación o el rechazo.
2. Es reacio a implicarse con la gente si no está seguro de que va
a agradar.
3. Se muestra retraído en las relaciones estrechas porque teme
que le avergüencen o ridiculicen.
ti. Está preocupado por la posibilidad de ser criticado o
rechazado en las situaciones sociales.
5. Está inhibido en las situaciones interpersonales nuevas a causa
de sentimientos de inferioridad.
6. Se ve a sí mismo socialmente inepto, personalmente poco
interesante o inferior a los demás.
7. Es extremadamente reacio a correr riesgos personales o a
implicarse en nuevas actividades debido a que pueden ser
comprometedoras.
las tasas aumentan hasta el 39 % en pacientes mentales (Zimmer­
man, et al., 2005), razón por la que se plantea como uno de los
TP más frecuentes en pacientes con otros trastornos mentales. En
cuanto al género, no parece haber diferencias.
Suele comenzar en la niñez con sentimientos exagerados de ver­
güenza, aislamiento, miedo a los desconocidos y a las situaciones
nuevas. De todos modos, la vergüenza es muy común en la infan­
cia, y en muchos casos desaparece a medida que el niño crece. Sin
embargo, las personas con este TP van tornándose cada vez más
vergonzosas socialmente, más «activamente evitadoras», a medida
que van creciendo, en especial en la adolescencia y en las primeras
etapas de la vida adulta que es cuando las relaciones sociales y el
conocer gente nueva son especialmente importantes.
c. Diagnóstico diferencial
La mayor dificultad para establecer un diagnóstico diferencial está
con los trastornos de ansiedad social y angustia con agorafobia,
Capítulo 13. Trastornos de la personalidad il!
MODELO ALTERNATIVO
A. Deterioro moderado o grave en el funcionamiento de la
personalidad, que se manifiesta por dificultades en dos (o más)
de las cuatro áreas:
l. Identidad: baja autoestima asociada con autoevaluación de
socialmente inepto, poco atractivo o inferior y sentimientos
excesivos de vergüenza.
2. Autodirección: estándares poco realistas de comportamiento
asociados con la renuencia a perseguir sus objetivos, asumir
riesgos personales o participar en nuevas actividades que
impliquen contacto interpersonal.
3. Empatía: preocupación y sensibilidad a la critica o al rechazo,
asociadas a inferencia distorsionada de las interpretaciones
de los demás.
ti. Intimidad: reticencia a involucrarse con las personas, salvo
que esté seguro que es aceptado; baja reciprocidad en las
relaciones intimas debido al temor de ser avergonzado
o ridiculizado.
B. Tres (o más) de los siguientes cuatro rasgos patológicos de
personalidad, uno de los cuales debe ser ansiedad.
l. Ansiedad (faceta de la afectividad negativa).
2. Distanciamiento (faceta del desapego).
3. Anhedonia (faceta del desapego).
ti. Evitación de la intimidad (faceta del desapego)
con los que el TP evitativo comparte características y con los que
coexiste frecuentemente (en ese caso, es necesario realizar ambos
diagnósticos). La diferencia fundamental de la ansiedad social con
el TP evitativo consiste en una relativa especificidad de la evitación
fóbica, frente al comportamiento más generalizado de evitación en
el individuo con el TP. Además, en la ansiedad social los síntomas
de miedo y ansiedad son más agudos e intensos, incluyen también
síntomas físicos de ansiedad y, en ocasiones, de pánico cuando se
exponen a las situaciones temidas ( Rettew, 2000>. De todos modos,
el solapamiento entre ambas entidades es notable y lo más habitual
es su coexistencia, que se estima entre un 26 % y un ti5, 2 % para
el TP evitativo (como diagnóstico secundario) en fóbicos sociales
(diagnóstico principal) (p. ej., Reichborn-Kjennerud et al., 2007),
siendo estas tasas menores en el caso de TP evitativo (diagnóstico
principal> con fobia o ansiedad social (diagnóstico secundario). En el
caso del trastorno de angustia con agorafobia, la evitación suele ser
posterior a la aparición de las crisis de angustia y varía a lo largo
de la evolución del trastorno en cuanto a su intensidad, frecuencia
q29
ti Manual de psicopatología. Volumen 2
y perturbación emocional. Pero hay que tener en cuenta la posibili­
dad de que este trastorno de ansiedad coexista con el TP Evitativo
dado lo elevado de las tasas de comorbilidad (21,8 %; Zimmerman
et al., 2005).
d. Etiología
Dado que la formulación del trastorno en términos (relativamente)
estrictos es reciente, la investigación sobre su etiología es escasa.
Las principales aportaciones a este respecto provienen de Millon,
de cuyo trabajo se derivó la definición actual del trastorno. Este
autor sugiere que el problema se desarrolla a partir del rechazo y la
censura de los padres, lo que a su vez podía estar reforzado por el
rechazo de los compañeros. La teoría psicodinámica sugiere que la
evitación puede derivar de experiencias vitales prematuras que
conducen a un deseo exagerado de aceptación, o a no tolerar las
críticas.
Estudios recientes desde una perspectiva biológica señalan la
importancia de disposiciones temperamentales innatas en el desa­
rrollo de la conducta de evitación. Así, se ha informado de que algu­
nos niños de tan solo 21 meses de edad manifiestan un aumento exa­
gerado de activación fisiológica y rasgos de evitación en situaciones
sociales (p. ej., retrayéndose de aquello que les es poco familiar y
evitando relacionarse con extraños), y que esa inhibición social tien­
de a persistir durante años. Sin embargo, también se ha informado
de que estudiantes con rasgos de personalidad evitativos tenían más
recuerdos negativos de su infancia que estudiantes sin estos rasgos o
con características de otros TP (Meyer y Carver, 2000l.
Lo más probable es, con todo, que en la génesis del trastorno
se hallen involucrados factores de aprendizaje social de evitación,
originados en experiencias tempranas de rechazo, críticas, o des­
precios sobre la valía del sujeto, provenientes tanto de los adultos
como de los pares o, alternativamente, en una historia de carencia
de refuerzos positivos por los logros y capacidades del sujeto. Si
estas experiencias coinciden con la presencia de características o
rasgos de personalidad, o con una elevada carga genética, tales
como la introversión y el neuroticismo extremos, las probabilida­
des de desarrollar un comportamiento activo y general izado de
evitación aumentan de forma considerable. De hecho, este TP es el
mejor explicado por el modelo de personalidad de los 5GF (Morey,
et al., 2000) y se ha asociado de forma consistente a alto neuro­
ticismo y baja extraversión. Además, algunos trabajos muestran
que se asocia a un mayor nivel de amabilidad, en comparación
con los otros TP ( Morey et al., 2000) y a bajos niveles de búsqueda
de sensaciones (Wilberg et al., 1999), aspecto consistente con la
evitación de situaciones novedosas y no familiares observada en
estos pacientes.
1 . Trastorno de la personalidad
dependiente
Los antecedentes conceptuales del trastorno se encuentran en las
descripciones psicoanalíticas de Abraham acerca de la fij ación en
el primer estadio del desarrollo psicosexual, o etapa oral, del desa­
rrollo infantil. La frustración o, por el contrario, la excesiva gratifica­
ción durante esta etapa producirían una dependencia (o fij ación) en
la misma, que haría que el individuo siguiera manteniendo actitudes
de subordinación y sumisión a otros a fin de conseguir apoyo. El TP
dependiente no alcanzó la categoría de trastorno independiente
hasta el DSM-III.
4-30
a. Características clínicas y criterios para el diagnóstico
Este trastorno reúne,• como aspectos definitorios, la necesidad gene­
ralizada y desmesurada de ser cuidado por otros, lo que da lugar
a comportamientos de sumisión, apego y miedo a perder el apoyo
y protección de los demás. A estas personas les resulta complicado
tomar decisiones cotidianas simples (p. ej., elegir la ropa que se van
a poner) sin el consejo de otras personas. Permite que los demás
adopten las decisiones y asuman responsabilidades en áreas impor­
tantes de su vida, incluyendo elegir el tipo de trabajo a realizar o
las amistades con las que salir y relacionarse. Si discrepa de las
opiniones de los demás tiende a ocultar su desacuerdo por temor a
ser abandonado. Le resulta muy difícil planificar actividades o hacer
las cosas por sí mismo, puesto que no confía en sus propios recursos
personales. Su deseo de apoyo por parte de terceros puede llegar al
extremo de realizar tareas desagradables e incluso soportar malos
tratos, si esto le permite conservar las atenciones que cree precisar.
Experimenta sentimientos de incomodidad y desamparo cuando se
encuentra solo, por el miedo a ser incapaz de cuidar de sí mismo. Su
dependencia también se traduce en que cuando finaliza una rela­
ción importante, busca sin demora otra persona que pueda ocupar
el lugar de la anterior y que le ofrezca el apoyo que necesita. Se
preocupa, sin justificación, por el miedo a ser abandonado y tener
que cuidarse por sí mismo/a.
Según Millon, las personas con este trastorno se caracterizan
por estos cinco rasgos: un comportamiento que fluctúa entre la
incompetencia y la indefensión; una conducta interpersonal que va
de sumisa a pegajosa; un estilo cognitivo que oscila entre ingenui­
dad y credulidad; una expresión afectiva entre pacífica y tímida;
y una percepción de sí mi smo que se sitúa entre inepta e inade­
cuada.
Los criterios diagnósticos que definen el trastorno en el DSM-5
se muestran en la Tabla 13.IIJ. Algunos trabajos han criticado estos
criterios diagnósticos porque reflejan un modelo de dos factores:
uno relacionado con las conductas de «dependencia/incompeten­
cia», asociado a los cinco primeros criterios diagnósticos, junto con
otro de «apego/abandono» que incluiría los tres restantes (Gude,
et al., 2006). Según los estudios correlacionales de Trull et al. (2001)
y Widiger y Mullins-Sweatt (2009) basados en los 5GF, las personas
con este trastorno presentan puntuaciones extremadamente eleva­
das en prácticamente todas las facetas del neuroticismo (especial­
mente en depresión y vulnerabil idad), muy bajas en extroversión
(especialmente en asertividad y búsqueda de excitación) y elevadas
en modestia (faceta de la cordialidad).
b. Epidemiología y curso
La información publicada sobre la prevalencia del trastorno es esca­
samente coincidente, ya que las cifras varían en un rango que oscila
entre el 1, 4 % y el 48 % en población psiquiátrica (con una media
estimada del 19 %) (Zimmerman et al., 2005). Esta amplia dispersión
se debe, en parte, a que muchos de los estudios publicados utilizan
criterios diagnósticos diferentes, y son anteriores a la publicación
del DSM-IV. Utilizando estos últimos, las tasas de prevalencia entre
población clínica parecen estar entre el 3 % y el 9 % (Zimmerman
et al., 2005) y cercanas al 0, 1 % en la población general (Samuels
et al., 2002). Tampoco hay acuerdo en cuanto a la distribución por
género, ya que mientras algunos datos apuntan a una distribución
igualitaria para ambos sexos, otros indican una prevalencia doble o
triple en mujeres que en hombres.

) ) Tabla 13.14. DSM-5: Criterios diagnósticos para el trastorno
de la personalidad dependiente
,r
Una necesidad dominante y excesiva de que le cuiden, lo que
conlleva un comportamiento sumiso y de apego exagerados, y
miedo a la separación, que comienza en las primeras etapas
de la edad adulta y está presente en diversos contextos,
y que se manifiesta por cinco (o más) de los siguientes hechos:
l. Le cuesta tomar decisiones cotidianas sin el consejo y la
tranquilización excesiva de otras personas.
2. Necesita a los demás para asumir responsabilidades en la
mayoría de los ámbitos importantes de su vida.
3. Tiene dificultad para expresar el desacuerdo con los demás
por miedo a perder su apoyo o aprobación
<Nota: no incluir los miedos realistas de castigo).
!J. Tiene dificultad para iniciar proyectos o hacer cosas por sí
mismo (debido a falta de confianza en el propio juicio
o capacidad y no por falta de motivación o energías).
5. Va demasiado lejos para obtener la aceptación y el apoyo de
los demás, hasta el punto de hacer voluntariamente cosas que
le desagradan.
6. Se siente incómodo o indefenso cuando está solo, por miedo
exagerado a ser incapaz de cuidar de sí mismo.
7. Cuando termina una relación estrecha, busca con urgencia otra
relación para que le cuiden y apoyen.
8. Siente una preocupación no realista por miedo a que le
abandonen y tenga que cuidar de sí mismo/a.
- - - - -
\._
En cuanto al curso, tampoco hay muchos datos consistentes: en
general se estima que el área más afectada es, como era de esperar,
el de las relaciones sociales (muy limitadas y escasas), en donde pue­
de haber historia de abusos y explotación por parte de las personas
de las que dependen, seguida del área laboral, dadas las enormes
dificultades de estas personas para realizar actividades indepen­
dientes y sin una estrecha supervisión. Por otro lado, es importante
resaltar que en la evolución del trastorno son relativamente frecuen­
tes la aparición de trastornos mentales de gravedad variable, como
episodios depresivos mayores, trastorno de angustia con agorafobia,
fobia social, trastornos somatomorfos (hipocondría especialmente) y
disociativos, así como el abuso y la dependencia de sustancias (alco­
hol y tabaco, sobre todo) que pueden llegar a ser graves.
c. Diagnóstico diferencial
En términos generales, las características de dependencia se hallan
presentes en muchos trastornos mentales y en enfermedades médi­
cas (normalmente, las crónicas). Además, la dependencia aparece
como característica central en varios trastornos de personalidad.
En consecuencia, en muchos casos resulta difícil determinar si una
persona presenta un TP por dependencia u otro trastorno en el que
la dependencia y/o la sumisión a terceros, sean elementos carac­
terísticos del comportamiento del individuo. En líneas generales,
el elemento a dilucidar es si ese comportamiento es consecuen-
Capítulo 13. Trastornos de la personalidad
cia evidente de la irrupción de algún acontecimiento clave, tales
como una enfermedad incapacitante, mental o médica, una relación
interpersonal problemática (p. ej., una pareja agresiva), un contex­
' to socio-cultural que impida o dificulte la autonomía, o si, por el
contrario, sean cuales sean los acontecimientos vitales, el estilo de
l comportamiento de los demás o su situación personal, este individuo
1: es y ha sido claramente proclive a comportarse de un modo sumi­
so, inseguro y claramente dependiente. En todo caso, las principa­
les entidades con las que más frecuentemente hay que realizar un
diagnóstico diferencial son los TP límite, histriónico y evitativo. En
el primer caso, las reacciones del dependiente al abandono de los
demás no son de ira, sino que tienen el efecto de aumentar todavía
más su mansedumbre y sumisión. Aun así, se han publicado tasas de
comorbilidad entre ambos trastornos cercanas al 50 %. El evitativo
comparte con el dependiente los sentimientos de inferioridad, la
hipersensibilidad a la crítica y la necesidad de reafirmación por
parte de terceros. No es de extrañar, por tanto, que las tasas de
comorbilidad entre ambos trastornos ronden el 50 %. Sin embar­
go, la principal preocupación del dependiente es que alguien se
ocupe de él, mientras que en el evitativo la preocupación ansiosa
gira en torno a evitar la humillación y el rechazo. El dependiente
reacciona a las críticas incrementando su sumisión y dependencia,
mientras que el evitativo lo hace aumentando más su distancia con
los demás. En el caso del histriónico, estas personas parecen estar
siempre esperando algo de los demás, ya sea su aprobación, ya sean
elogios o consejos, y esto puede ser una característica también del
dependiente. Sin embargo, el histriónico es mucho más exagerado
y dramático en su expresividad emocional, y no presenta comporta­
mientos o actitudes de sumisión constantes, como el dependiente.
En todo caso, las elevadas tasas de comorbilidad entre todos estos
TP sugieren que, en muchos casos, será n ecesario realizar varios
diagnósticos.
J
d. Etiología
En realidad, de nuevo nos encontramos aquí con pocos datos fiables
que permitan establecer las probables causas en la génesis de una
personalidad patológicamente dependiente. Abraham sugirió que
el carácter dependiente derivaba bien de la sobre-indulgencia, bien
de su escasez, durante la fase oral del desarrollo (i. e., desde el naci­
miento a los dos años). Posteriormente los datos empíricos han dado
más apoyo a la hipótesis de baja indulgencia, aunque los resultados
son poco consistentes y escasamente específicos del trastorno. Pue­
de que ciertos patrones estables de crianza, como enfermedades
físicas crónicas o padres poco indulgentes que prohíben la con­
ducta independiente, sean más importantes para el desarrollo de
este trastorno. Los factores genéticos/constitucionales, tales como
una sumisión innata, también pueden contribuir a la etiología, tal y
como sugieren algunos estudios con gemelos, en los que los gemelos
monocigóticos obtienen puntuaciones más similares en escalas que
miden sumisión que los dicigóticos.
Los factores culturales y sociales pueden tener también un papel
importante en el desarrollo del trastorno: la dependencia es conside­
rada no solo normal, sino además deseable en ciertas culturas. Gilligan
(1982) argumentaba que, en las mujeres de nuestra propia cultura, se
ha tendido a incentivar tradicionalmente la dependencia de terceros.
En este sentido, el trastorno puede representar una exageración y
una variante desadaptativa de la dependencia normal, entendiendo
por tal la sancionada cultural y normativamente. En cualquier caso,
es importante recordar que, para el diagnóstico formal, los rasgos
4:31
:� ij, Manual de psicopatología. Volumen 2
dependientes deberían ser tan extremos como para causar un males­
tar significativo o un deterioro en el funcionamiento del individuo.
Desde una perspectiva dimensional, según la cual el TP por
dependencia constituiría una expresión o variante alterada de ras­
gos normales de la personalidad, Pincus y Wilson (2001) han exa­
minado los rasgos centrales característicos de la dependencia, utili­
zando el modelo circumplejo de la personalidad de Wiggins. Como
acertadamente recuerdan estos autores, la dependencia es un cons­
tructo ubicuo en muchas áreas psicológicas (social, evolutiva, de
personalidad, clínica) y es el reflejo o resultado de una fuerza moti­
vacional básica: obtener (y conservar) relaciones que sean fuente de
apoyo y crecimiento personal. Las estrategias que se ponen en mar­
cha para ello pueden ser de muchos tipos (i. e., activas o pasivas),
y la motivación de dependencia puede ser positiva o disfuncional.
Postulan que existen tres variantes (o expresiones fenotípicas) de la
dependencia: la sumisa, la explotadora, y la amorosa, cada una de
las cuales está formada por rasgos diferentes, y encuentran apoyo
empírico para estas tres modalidades.
Lo interesante de este estudio radica en la caracterización que
se realiza de estas tres modalidades o variantes de la dependen­
cia. En primer lugar, las mujeres obtienen puntuaciones significa­
tivamente superiores a las de los hombres en cada una de ellas.
En segundo término, se dibuja una suerte de continuo disfuncional
según el cual la dependencia sumisa ocuparía el extremo más pato­
lógico, la explotadora quedaría en un lugar intermedio y la amorosa
estaría más cercana a la dependencia normal, aunque se diferencia­
ría también de ella. Consecuentemente con esta caracterización, la
dependencia sumisa se asocia significativamente más que las otras
dos a las siguientes características y/o variables: apego patológico
(inseguro), miedo a la soledad y el abandono, baja afiliación paren­
tal, y elevado control materno. Por su parte, las mayores diferencias
entre la dependencia explotadora y la amorosa están en que la
primera se asocia con claridad al apego patológico, mientras que la
amorosa se vincula con apego seguro y afiliación parental. Aunque
se trata de un estudio realizado con población general y las diferen­
cias entre «normales» y «dependientes» se realizan sobre la base
de puntuaciones en un cuestionario, los resultados son sugerentes y
abren una perspectiva interesante para avanzar en el conocimiento
de las características que definen el TP por dependencia y sus posi­
bles variantes fenotípicas.
J. Trastorno de la personalidad obse sivo-
compu lsivo ITP-O CJ
A principios del siglo xx, Freud señaló que las personas con este
trastorno se caracterizaban por tres aspectos: orden (que incluye
limpieza y meticulosidad), escrupulosidad, y obstinación. Otros auto­
res (p. ej., Ernest Jonesl describieron a estos individuos como preo­
cupados por la limpieza, el dinero, y el tiempo. Estas observaciones
fueron repetidamente citadas y ampliadas por la posterior litera­
tura psicoanalítica -en la que el TP-OC a menudo era catalogado
como «carácter anal»- y en la de otras orientaciones diferentes.
La descripción que ofrece el DSM del trastorno está estrechamente
vinculada con esas primeras observaciones clínicas y es uno de los
pocos TP que ha sido incluido en todas las versiones del DSM. En
la psicopatología europea, este trastorno ha sido catalogado como
«trastorno anancástico de la personalidad», un término empleado
por Kretschmer y Schneider en los años veinte, que es el utilizado por
la OMS en la CIE.
4-32
a. Características clínicas y criterios para el diagnóstico
Los individuos con TP-OC son excesivamente ordenados, pulcros,
puntuales, organizados, perfeccionistas, y meticulosos. Estos rasgos,
que en principio pueden ser considerados «virtudes» en sociedades
como la nuestra, dejan de serlo en estas personas porque, en reali­
dad, su excesiva preocupación por el orden, el perfeccionismo o el
control mental e interpersonal impiden la puesta en marcha de otros
aspectos como la flexibilidad y la apertura a nuevas experiencias,
a la vez que oscurecen o imposibilitan la eficacia de sus comporta­
mientos en la vida cotidiana.
La tendencia al perfeccionismo los lleva a ser muy cuidado­
sos, a verificar reiteradamente que su trabajo esté adecuadamente
realizado, y a descartar errores, lo que da lugar a que les resulte
difícil concluir las tareas a su debido tiempo. Se vuelcan tanto en
su trabajo y en el rendimiento, que en muchas ocasiones dejan a
un lado sus actividades de ocio y sus amistades. Además, cuando
realizan esas actividades pueden sentirse incómodos por tener la
sensación de estar perdiendo el tiempo, o aplican sus estándares de
«perfección» también a este tipo de actividades, lo que impide (a
ellos y a los que les rodean) disfrutar en realidad de lo que significa
el ocio. Tienden a ser escrupulosos e inflexibles en temas de moral y
ética, independientemente del contexto sociocultural.
Se muestran reticentes a deshacerse de objetos viejos, inútiles o
inservibles, aunque carezcan de valor sentimental, al considerar que
tal vez puedan necesitarlos. No obstante, formas extremas de este
comportamiento se catalogarían como trastorno de acumulación,
que forma parte del espectro de trastornos obsesivo-compulsivos,
y en otros casos estarían más cercanas al espectro de la esquizo-
frenia. ·¡
Los criterios diagnósticos para el TP-OC que plantea el DSM-5
se exponen en la Tabla 13.15. Como puede observarse, en el modelo
alternativo el rasgo fundamental que debe estar presente para el
diagnóstico es el del perfeccionismo rígido, que también incluye la
CIE- 11 como característica fundamental de la anancastia. La res­
tricción afectiva es, asimismo, señalada en la CIE- 1 1 como rasgo
característico de estos pacientes. Sin embargo, la evitación de la
intimidad únicamente se menciona en el DSM-5.
En nuestra opinión, aunque el componente evitativo está pre­
sente en las personas con este trastorno, no se focaliza de manera
prevalente en las relaciones de intimidad, como plantea el DSM-
5, sino que forma parte de un comportamiento más generalizado
vinculado con los niveles extremos de ansiedad que habitualmente
presentan y que la CIE- 11 caracteriza como restricción emocional y
de comportamiento. En este sentido, el componente evitativo estaría
más vinculado con la afectividad negativa que con el desapego,
que es el rasgo con el que se vincula en el DSM-5.
b. Epidemiología, comorbilidad y curso
La prevalencia estimada del TP-OC en población general es elevada,
entre el 2 % y el 3,20 %, según los estudios recientes que comentaron
antes. En población clínica la tasa asciende hasta, por ejemplo, el
8, 7 % en el estudi o de Zimmerman et al. (2005), y estos mismos
autores referencian otros trabajos en los que las cifras de prevalen­
cia oscilan entre el 5 % y el 28 %.
La comorbilidad del TP-OC con otros trastornos mentales se
mueve en un rango amplio de posibilidades (p. ej., Zimmerman et
al., 2005): con el trastorno por angustia con agorafobia, la comorbi-

) ) Tabla 13.15. DSM-5: C riterios diagnósticos para el trastorno de la personalidad obsesivo-compulsivo
MODELO TRADICIONAL
1
A. Un patrón dominante de preocupación por el orden, el
perfeccionismo y el control mental e interpersonal, a expensas de
la flexibilidad, la espontaneidad y la eficiencia, que comienza en
las primeras etapas de la edad adulta y está presente en diversos
contextos, y que se manifiesta por cuatro (o más) de los siguientes
hechos:
l. Se preocupa por los detalles, las normas, las listas, el orden, la
organización o los horarios, hasta el punto de que descuida el
objetivo principal de la actividad.
2. Su perfeccionismo interfiere con la finalización de las tareas
(p. ej., es incapaz de acabar un proyecto porque no cumple sus
propias exigencias que son demasiado estrictas).
3. Se dedica excesivamente al trabajo y a la productividad con
exclusión de las actividades de ocio y las amistades (que no se
explica por una necesidad económica manifiesta).
!l. Excesiva terquedad, escrupulosidad e inflexibilidad en temas
de moral, ética o valores (no atribuible a la identificación con
la cultura o la religión).
5. Es incapaz de deshacerse de los objetos deteriorados
o inútiles, aunque no tengan un valor sentimental.
6. Es reacio a delegar tareas o trabajo en otros, a no ser que
estos se sometan exactamente a su manera de hacer las cosas.
7. Es avaro hacia sí mismo y hacia los demás; considera
el dinero como algo que hay que acumular para catástrofes
futuras.
8. Muestra rigidez y obstinación
'-- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ~ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -;
lidad está en torno al 17 %-25 %; con la fobia social se manejan cifras
del 13 %; y con el TOC las cifras oscilan entre el 2 % y 29 % (Albert
et al., 2004; Coles et al., 2008; Wu et al., 2006). A pesar de q_ue
muchos estudios no avalan la existencia de una relación específica
entre el TP-OC y el TOC (Albert et al., 2004; Wu et al., 2006), se ha
propuesto la existencia de un tipo de TOC caracterizado por la pre­
sencia de TP-OC (Coles et al., 2008), y algunos trabajos encuentran
una mayor frecuencia de este TP entre los padres de niños con TOC
(Calvo et al., 2009) y familiares de primer grado con TOC (Samuels
et al., 2000l. Por lo q_ue se refiere a la coexistencia del TP-OC con
Capítulo 13. Trastornos d e la personalidad
MODELO ALTERNATIVO
A. Deterioro moderado o grave en el funcionamiento de la
personalidad, que se manifiesta por dificultades en dos o más
r
de las cuatro áreas:
l. Identidad: autopercepción derivada principalmente del trabajo
o la productividad; experiencia y expresión constreñidas de las
emociones intensas.
2. Autodirección: dificultad para completar tareas y realizar
metas, asociadas con normas internas de comportamiento
rígidas e irrazonablemente elevadas e inflexibles; actitudes
excesivamente concienzudas y moralistas.
3. Empatía: dificultad para entender y apreciar las ideas,
sentimientos o comportamientos de los demás.
!l. Intimidad: las relaciones se ven como algo secundario al
trabajo y a la productividad; la rigidez y la terquedad afectan
negativamente a las relaciones con los demás.
B. Tres o más de los siguientes cuatro rasgos patológicos de
personalidad, uno de los cuales debe ser perfeccionismo rígido:
l. Perfeccionismo rígido (faceta de la escrupulosidad, extremo
opuesto de desinhibición).
2. Perseverancia o persistencia (faceta de la afectividad
negativa).
3. Evitación de la intimidad (faceta del desapego).
!l. Afectividad restringida (faceta del desapego).
otros TP, hay coincidencia en señalar cifras elevadas, aunq_ue en un
rango muy dispar: del 9 % al 86 % con el límite; del 13 % al 37 % con
el histriónico; del 22 % al 68 % con el paranoide; y del 47 % al 63 %
con el evitativo.
El curso del TP-OC es variable y difícil de predecir, dadas las
amplias diferencias entre los pacientes y su exposición a estresores
q_ue pueden agravar el cuadro o, por el contrario, a factores protec­
tores q_ue pueden aliviarlo. Tomando como punto de referencia las
cifras q_ue se acaban de comentar acerca de la comorbilidad con
otros trastornos, parece evidente q_ue estas personas son especial-
LB3
lt: íl;. M anual de psicopatología. Volumen 2
mente vulnerables a presentar trastornos de ansiedad, en especial
angustia con agorafobia, pero también fobia social, TOC y, según el
DSM-5, depresión.
c. Diagnóstico diferencial
En este caso el primer trastorno con el que se requiere realizar un
diagnóstico diferencial es con el obsesivo-compulsivo (TOO. Las
obsesiones y/o compulsiones son evidentes en el TOC y su aparición
provoca egodistonía en la mayoría de los pacientes, a diferencia de
lo que sucede en personas con TP-OC, que suelen experimentar sus
ideas de orden, perfección y meticulosidad como egosintónicas. El
TOC se suele centrar en algunos temas concretos (contaminación,
agresión, verificación, contar, etc.>, pero no abarca la mayoría de
los aspectos de la vida del individuo como sucede en el TP-OC. De
todos modos, es muy probable que ambos trastornos coexistan, en
cuyo caso es necesario diagnosticar ambos.
La tendencia al perfeccionismo del TP narcisista puede ser
común con el TP-OC, pero mientras los narcisistas creen que en
realidad han «logrado» la perfección, los obsesivos siguen persi­
guiéndola y son más críticos consigo mismos. También la ausencia
de generosidad es común, pero en el narcisista se restringe a los
demás mientras que el obsesivo-compulsivo es también «avaro»
consigo mismo.
d. Etiología
Como señalaban Phillips y Gunderson (1995), la observación freudia­
no de que el TP-OC derivaba de las dificultades ocurridas durante el
estadio anal del desarrollo psicosexual (de los dos a los cuatro años)
fue elaborada y halló eco en pensadores psicoanalíticos, como Karl
Abraham y Wilhelm Reich. Es posible que los conflictos educati­
vos que surgen durante el aprendizaj e entre el niño y unos padres
exigentes y controladores, que continuamente critican lo que está
mal y exigen un buen comportamiento, vayan creando en el niño la
idea de que siempre hay que hacerlo todo bien, que hay que ser
perfectos, que todo debe estar bajo control, etc. Estos niños crecen
aprendiendo que lo importante es lo que no se debe hacer, y no lo
que hay que hacer. Así, la autocrítica, la culpa, la ausencia de satis­
facción con uno mismo y con el propio comportamiento, y las dudas
acerca de lo que se debe hacer y cómo hacerlo bien se convierten
en el estilo de vida habitual de estas personas.
Por otro lado, considerando lo que anteriormente se comentó
acerca de la comorbilidad entre este trastorno y el TOC, es muy
posible que ambos compartan aspectos etiológicos comunes, entre
los ctue cabe destacar no solo variables relacionadas con el apren­
dizaje (incluyendo aquí, además, el modelado), sino también las
relativas a una cierta vulnerabilidad cognitiva (p. ej., tendencia a
mantener creencias rígidas) y biológica. Resulta llamativo que en
los estudios actuales sobre dimensiones de trastorno de personali­
dad en los que se utilizan instrumentos psicométricos para evaluar
la presencia de rasgos de personalidad emerja de formo consisten­
te, tanto en población general como clínica, un factor que incluye
características típicas de este trastorno que, aunque recibe deno­
minaciones diferentes, hace referencia al mismo componente de
personalidad: minuciosidad y responsabilidad en el modelo de los
SGF, persistencia en el modelo de Cloninger, o el orden y minucio­
sidad en el modelo de Livesley. La clasificación de la CIE- 11 recoge
en el factor que denomina «Anancastia» estas mismas caracterís­
ticas, a diferencia de lo que sucede en el DSM-5. Además, en los
I.J34
,
trabajos que intentan adecuar los factores de personalidad normal
a las diversas modalidades de TP, este trastorno suele formar un
único factor (p. ej., O'Connor 2002), a diferencia del resto que se
agrupan con otros.
I V. R ecomendac i o n e s para la
eva luac ión y e l tratam iento
En otras publicaciones hemos descrito con cierto detalle las peculia­
ridades que reviste la evaluación y el tratamiento de personas con
trastornos de la personalidad <Belloch y Fernández-Álvarez, 2010;
Belloch, et al., 2019), por lo que presentamos aquí únicamente un
breve resumen de algunos de los aspectos a tener en cuenta.
Por lo que se refiere a la evaluación y el diagnóstico de estos
trastornos, las principales consideraciones son las siguientes:
l. Recoger información sobre el motivo de consulta, las caracte­
rísticas de la demanda, así como sobre la historia de problemas
relacionados que hayan traído al paciente a consulta con ante­
rioridad.
2. Explorar la estabilidad de la problemática en todas las áreas de
funcionamiento, y el desempeño de la persona en cada uno
de ellos. Nótese que no es preciso que estén todos los contextos
deteriorados.
3. Explorar longitudinalmente la problemática a lo largo del curso
vital de la persona, teniendo en cuenta las épocas de estabili­
dad y crisis, cuando surgen los primeros problemas o síntomas,
en qué períodos han estado más o menos acentuados, y las
circunstancias actuales y pasadas que pueden haber desenca­
denado el problema.
!l. Valorar el nivel de riesgo y gravedad de la afectación en la actua­
lidad, tanto para la persona involucrada como para terceros.
5. Evaluar la presencia de síntomas activos y de trastornos menta­
les comórbidos, tanto en el momento actual como su historia y
evolución a través del tiempo y de las diferentes situaciones.
6. No olvidar la influencia de los factores demográficos, sociales
y culturales en la evaluación de los TP, y prestar atención a
los posibles sesgos que pueden condicionar el diagnóstico. Los
clínicos no estamos libres de prejuicios y estereotipos sociocul­
turales y sesgos de género.
7. No apresurarse en la rotulación de eventos o atributos como
«normativos, adaptativos o patológicos», basados en factores
como el género, la edad, el estrato social, la cultura, o la
religión.
Teniendo en cuenta lo anterior, es evidente que valorar la pre­
sencio y el grado de afectación de un TP es una tarea compleja
y, como es natural, no disponemos de «instrumentos per se» que
evalúen de formo exhaustivo todos los dominios de afectación, ni
que garanticen un diagnóstico preciso e inequívoco. Tendremos que
emplear diferentes estrategias, entre los que destacan la entrevis­
ta, tanto de exploración general como diagnóstica y los instrumen­
tos de autoinforme. A pesar de que actualmente no contamos con
entrevistos clínicas para la evaluación dimensional de los TP, existe
uno gran variedad de entrevistos aplicables o los modelos catego­
riales según los criterios recogidos en la APA y la OMS. Una de las
que ha recibido un amplio reconocimiento a nivel clínico y de inves-

tigación y que cuenta con una larga trayectoria internacional es el
Examen I nternacional de los Trastornos de la Personalidad O PDE;
Loranger et al., 1997>. Es una entrevista clínica semiestructurada
de carácter general que se diseñó para evaluar los TP según los sis­
temas de clasificación CIE-10 y DSM-IV. Aunque se basa en los crite­
rios diagnósticos de las dos ediciones pasadas, cuenta con buenas
garantías científicas en diferentes poblaciones y está adaptada a
población de habla hispana. Incluyen 99 preguntas para valorar los
criterios del DSM-IV y 67 para los de la C IE-10. La puntuación se
establece en una escala Likert de tres puntos (ausencia/presencia
atenuada/cumple criterio de patologíal. El tiempo de administra­
ción oscila entre los 60 y 120 minutos y está destinada para mayores
de 18 años. Otras de las entrevistas clínicas generales para el diag­
nóstico categorial de los TP son la Entrevista Diagnóstica para los
Trastornos de Personalidad del DSM-IV (DIPD; Morey et al, 2012), la
Entrevista Clínica Estructurada para los Trastornos de Personalidad
del eje II del DSM-IV (SCID-11; First y Gibbon, 2004), la Entrevista
de Trastornos de Personalidad-IV (PDI-IV; Samuel et al., 2011) y la
Entrevista Estructurada para los Trastornos de la Personalidad-IV
(SIPD-IV; Jane et al., 2006).
En la Tabla 13.16 se ofrece un listado de los principales instru­
mentos de evaluación y diagnóstico de los TP que se ajustan, con
mayor o menor claridad, a la perspectiva dimensional. A continua­
ción, expondremos específicamente aquellos instrumentos que se
han desarrollado para la valoración de los criterios propuestos por
los manuales de clasificación. De acuerdo con la CIE- ll Olajide y su
grupo desarrollaron un autoinforme para evaluar la gravedad de los
TP: la Evaluación Estandarizada de la Severidad de los Trastornos de
la Personalidad (Standardized Assessment of Severity of Personality
Disorder, SASPD; Olajide et al., 2017). Consta de nueve ítems, en
una escala de O a 3, que evalúan diferentes aspectos del funciona­
miento de la personalidad. La puntuación total oscila entre O y 27.
Los estudios preliminares mostraron que el instrumento identifica­
ba favorablemente la presencia de trastornos de personalidad de
gravedad leve y moderada, aunque son necesarios futuros trabajos
para poder determinar estos puntos de corte e identificar los TP de
gravedad severa (Olajide et al., 2017). El segundo instrumento es
una medida de autoinforme que evalúa los cinco rasgos prominen­
tes de la personalidad: el Inventario de Personalidad de la CJE-11
(Personality Inventory for ICD-11 PiCD; Oltmanns y Widiger, 2018). Se
compone de 60 ítems, que se agrupan en un total de cinco escalas
de doce ítems cada una: desapego, anancastia, disocia!, afectivi­
dad negativa y desinhibición. Los ítems se valoran en una escala
Likert de 1 (totalmente en desacuerdo) a 5 (totalmente de acuerdo).
Los estudios de validación inicial sugieren que el PiCD agrupa los
cinco dominios en una estructura de cuatro factores, observándose
que dos de los dominios, anancastia y desinhibición, representan los
polos opuestos de un mismo factor de orden superior. Que sepamos,
no hay todavía estudios amplios sobre la validez o la utilidad clínica
del PiCD en diferentes contextos y con poblaciones representativas,
incluyendo muestras hispanohablantes.
En relación con la evaluación de la personalidad según el mode­
lo alternativo del DSM-5, la APA propone otros dos instrumentos. Por
un lado, la Escala del Nivel de Funcionamiento de la Personalidad
(Leve! of Personality Functioning Scale-LPFS; APA, 201 3), que valo­
ra las dificultades en el funcionamiento personal e interpersonal a
través de un continuo que incluye los componentes de identidad y
autodirección (personal) y empatía e intimidad (interpersonal)_ El
clínico selecciona el nivel que capta con mayor precisión el nivel
C apítulo 13. Trastornos de la personalidad ,., 1
general de deterioro que presenta el paciente en el momento
actual, estableciendo cinco niveles de deterioro, que oscilan entre
un funcionamiento saludable y adaptativo (nivel O = poco o ningún
deterioro), deterioro leve (nivel D, moderado (nivel 2), grave (nivel
3), y extremo (nivel 4). Por otro lado, el Inventario de Personalidad
del DSM-5 (PID-5; Krueger et al., 2012) se centra en la evaluación
de los cinco dominios (afecto negativo, desapego, antagonismo,
desi nhibición y psi cotici smo), y las 25 facetas de rasgos que se
incluyen en el modelo del apéndice III del DSM-5. El PID-5 cuenta
con diferentes versiones: adultos (> 17 años), niños y adolescentes
(11-17 años) y una versión para el informante. Para la evaluación de
adultos disponemos de una forma extendida (220 ítems) que evalúa
los ci nco dominios y las 25 facetas, y otra forma breve (25 ítems>
que se centra exclusivamente en los cinco dominios. En ambas for­
mas, cada ítem se valora en una escala Likert de O a 3 (O = muy
falso/a menudo falso; 1 = a veces/algo falso, 2 = a veces/algo ver­
dadero; 3 = muy cierto/a menudo verdadero). La versión de adultos
de 220 ítems ha sido objeto de un buen número de publicaciones
sobre sus propiedades psicométricas. En general, cuenta una fiabi­
lidad y validez satisfactorias. Sin embargo, una de las principales
críticas es la ausencia de escalas de validez, que son habituales en
los inventarios de personalidad. Una de las recomendaciones es uti­
lizar el PID-5 con cautela, principalmente en los contextos clínicos
e incorporar escalas de validez para examinar de nuevo su val idez y
utilidad clínica (Bagby y Sellbom, 2018).
Por lo que se refiere a las recomendaciones y principios bási­
cos para el tratamiento, hay que tener en cuenta, en primer lugar,
cuáles son los motivos de consulta más habituales. Entre los más
comunes se encuentran los siguientes:
l. Perturbaciones emocionales y otras formas psicopatológicas
específicas (i. e., depresión, trastornos de ansiedad, etc.l.
2. Dificultades vinculadas con una actividad o competencia ( labo­
ral, educacional)_
3. Problemas en el seno de relaciones interpersonales primarias o
secundarias.
4. Circunstancias que rodean el curso de una enfermedad física
(en especial enfermedades crónicas o terminales).
5. Comportamientos disruptivos que alteran seriamente la adapta­
ción social y la adecuación a normas.
6. Conductas adictivas en un amplio campo de fenómenos, desde
el consumo de sustancias, la ludopatía, etc.
Las dificultades más notorias que plantea el abordaje psicote­
rapéutico de los TP en general están vinculadas con la cronicidad
(aparente) del trastorno, la dificultad del paciente para identificar
la perturbación, y la ambivalencia frente a la necesidad del cambio.
Dada la naturaleza del TP, caracterizado por una elevada compleji­
dad, es necesario
• tener en cuenta cómo se desenvuelve el paciente
en diversas áreas de su vida. Y puesto que, además, el tratamien­
to implicará un plan de trabajo casi siempre de largo recorrido,
puede verse i nmerso en los denominados tratamientos inespecí­
ficos: es decir, modos de intervención en los que existen muchas
posibil idades de que el diálogo entre el paciente y el terapeuta
se convierta en impreciso, anecdótico, dominado por un relato
que se puede sostener, básicamente, por la calidad de un vínculo
empático recíproco.
Sabemos que un vínculo terapéutico es fundamental en todo
proceso psicoterapéutico y que, en buena medida, de ello depende
435
 Manual de psicopatología. Volumen 2

)) Tabla 13.16. Instrumentos de evaluación y diagnóstico dimensional de los trastornos de la personalidad

Standardized Assessment of Severity of Olajide et al., 2017 Autoinforme Gravedad del TP (9 dominios)
Personality Disorder (SASPD> 1 9 ítems

Leve! of Personality Functioning Scale-Self APA, 20!3 Escala aplicada l. Funcionamiento personal (se/fJ:
Report (LPFS)' (clínico) identidad/autodirección
2. Funcionamiento interpersonal: empatía/
Leve! of Personality Functioning Scale-Self Hopwood et al., Autoinforme intimidad
Report (LPFS-SR> 2 2018 > 18 años
80 ítems

General Assessment of Personality Disorder Livesley, 2010 Autoinforme l. Disfunción del self
(GAPD> 144 ítems 2. Disfunción interpersonal
19 escalas

Personality Inventory for ICD-11 (PiCD)1 Oltmanns y Widiger, Autoinforme l. Desapego

2018 60 ítems 2. Anancastia
3. Disocia!
4. Afectividad negativa
5. Desinhibición.
Five-Dimensional Personality Test (5DPT) Van Kampen, 2012 Autoinforme l. Neuroticismo
100 ítems 2. Extraversión
3. Frialdad
!l. Absorción
5. Orden
HEXACO-Personality Inventory-Revised Lee y Ashton, 2004 Autoinforme l. Honestidad-humildad
(HEXACO-PI-R) 100 ítems 2. Emocionalidad
3. Extraversión
!l. Cordialidad
5. Escrupulosidad
6. Apertura
Personality Inventory of DSM-5 !_PID-5)2 Krueger et al., 2012 Autoinforme l. Afecto negativo
>17 años 2. Desapego
Versión de 3. Antagonismo
220 ítems q_ Desinhibición
5. Psicoticismo
The PID-5 Informant Rating Form (PID-5-IRF)2 Markon et al., 2013 Informe de terceros
218 ítems

Dimensional Assessment of Personality Livesley y Jackson, Auto informe l. Desregulación emocional

Pathology- 2010 290 ítems 2. Disocia!
Basic Questionnaire 3. Evitación social
(DAPP-BQ) IJ. Compulsividad

Severity Indices of Personality Problems (SIPP) Verheul et al., 2008 Autoinforme l. Auto-control
118 ítems 2. Integración de la identidad
3. Capacidad de relación
!l. Responsabilidad
5. Concordancia social

' Instrumentos basados en los criterios de la CIE-11;

' Instrumentos basados en los criterios del modelo alternativo del DSM-5

LD6

lo posibilidad de constituir una adecuada alianza terapéutica. Pero
también sabemos que el vínculo es solo uno de los componentes de
lo alianza y que se necesitan, además, otros elementos que inciden
n la adecuación de los objetivos y las tareas que deben llevarse a
cabo. Paro que esto último se cumpla eficazmente es necesario que
el plan de trabajo con los TP supere ese marco inespecífico y el tra­
tamiento se organice sobre la base de un marco estructurado donde
quede claro cuáles son las metas que se persiguen y qué medios se
seguirán paro alcanzarlas. Esto está refrendado claramente por la
Investigación empírica. Según los datos disponibles ( Belloch et al.,
2019) hoy contamos con diversos programas de tratamiento paro
los TP que son eficientes (eficaces y efectivos). En la psicoterapia
Individual destacan la Terapia Basada en la Mentalización (Bateman
y Fonagy, 2004) y la Terapia Centrada en los Esquemas (Young et
al., 2003), además de la Terapia Dialéctica Conductual de Linehan
0993), que incluye también componentes de i ntervención grupal.
Entre las intervenciones psicosociales mencionaremos el programa
STEPPS ( Systems Training far Emotional Predictability and Problem
SolvingJ de Blum et al. ( 2008). Muchos enfoques terapéuticos recu­
rren a pr inci pios integrativos, como el desarrollado por Livesley et
al. ( 2015), que parte de los factores comunes observados al com­
parar los efectos producidos por diferentes modelos y formatos de
psicoterapia. Por último, el National Institute for Health and Care
Clinical Excellence (NICEl ha publicado guías para la evaluación y el
tratamiento de los TP límite y antisocial que son accesibles desde la
página oficial de esta institución británica (www.nice.org.ukl.
No es posible determinar cuál de todos ellos es superior al resto,
pero lo que sí sabemos es que los programas debidamente estruc­
turados y con un plan de trabajo bien def inido son super iores en
cuanto a resultados a los tratamientos inespecíficos.
Por último, cualquier tratamiento eficiente debe ajustarse a una
serie de principios generales de intervención, entre los cuales men­
cionaremos como fundamentales los siguientes:
l. Alianza terapéutica. Las amenazas a la alianza en estos casos
son muy importantes, tanto al inicio del tratamiento como a lo
largo del proceso. Advertirlas y controlarlas es requisito para el
tratamiento.
2. Psicoeducac ión. El pr imer objet ivo de la psicoeducaci ón es
invitar al paciente a tomar conciencia de la complejidad de
su situación y los diferentes propósitos que puede perseguir el
tratamiento paro intentar lograr un cambio sostenible. A conti­
nuación, es necesario preparar al paciente para llevar adelante
una tarea lenta y progresiva, en la que pueden ocurrir retro­
cesos, tanto en aspectos parciales de su organización personal
como en el malestar subjetivo que puede exper imentar en cier­
tas circunstancias. Como el tratamiento tiende a extenderse en
el tiempo, también enfrentará sucesivas fases y en cada una de
ellas, deberá realizarse una labor psicoeducativa. Esto incluye
potenciar la disposición al cambio para que el paciente pueda
superar los obstáculos que se le presenten.
3. Graduar las intervenciones.
4. Establecer y consensuar fases o etapas del tratamiento, con
objetivos claros y definidos.
5. Usar procedimientos indirectos, especialmente para abordar las
resistencias de los pacientes ante los cambios.
6. Tener en cuenta el papel del contexto, en especial en el ámbito
relacional.
Capítulo 13. Trastornos de la personalidad 'i!
V. Resumen de aspectos
fundamenta les y tendencias
futuras
Este capítulo ofrece una visión general de la psicopatología y clínica
de los trastornos de la personalidad. En pr imer lugar, incorpora los
desarrollos más actuales sobre su conceptualización y diagnóstico
en los sistemas de clasificación psiquiátrico <DSM-5 y CIE- l ll, ade­
más de datos de prevalencia, comorbibilidad y curso de estos tras­
tornos. La segunda parte profundiza en las características clínicas
de los «tipos» de trastornos de la personalidad propuestos en el
DSM-5 y, por último, incluye recomendaciones generales para su
evaluación y tratamiento.
Como se ha puesto de manifiesto en este capítulo, una v isión
comprehensiva de los TP requiere profundizar en los elementos o
rasgos que conforman la personalidad normal, ya que son precisa­
mente la afectac ión y/o disfuncionalidad de esta y los elementos
que la configuran los causantes del sufr imiento. Aunque el estudio
de la personalidad normal es extenso y tiene un respaldo sólido, su
aplicaci ón clínica a los TP es rec iente. Tradicionalmente, los estu­
dios sobre psicología de la personalidad y los de trastornos de la
personalidad se han desarrollado en paralelo, dificultando el plan­
teamiento de modelos explicativos capaces de integrar los TP como
dimensiones patológicas o disfuncionales de la personalidad. En
los últimos años y motivados por las limitaciones derivadas de los
sistemas diagnósticos categor iales, se ha observado un intento de
convergencia entre ambas disciplinas, que han apostado por para­
digmas cada vez más dimensionalistas para la comprensión de la
personalidad y sus trastornos. El DSM-5 (i. e., Modelo alternativo) y
la CIE - 1 1 han optado por modelos diagnósticos fundamentados en
la existencia de rasgos de personalidad patológicos, que t ienen sus
raíces en la noción de rasgos universales de la personalidad huma­
na, principalmente derivados de los estudios de los 5GF, del mismo
modo que las dimensiones para la evaluación del funcionamiento de
la personalidad (p. ej., autodirecciónl, propuestas en el DSM-5, pro­
vienen del enfoque de Cloninger sobre el temperamento y carácter.
Pese a que la respuesta por integrar los planteamientos cien­
t íficos del estudio de la personalidad normal en los trastornos de
la personalidad es alentadora, es necesar io solventar algunas insu­
ficienc ias. Resaltaremos, por un lado, la inconsistencia entre los
rasgos y facetas propuestos por ambos sistemas de clasificación
psiquiátricos y la incongruencia entre los modelos de rasgos «nor­
males» ( i. e., 5GFl y los rasgos patológicos que han sido finalmen­
te propuestos. Por otro lado, es preciso clarificar la consideración
misma de los TP en los propios manuales diagnósticos pues, como
se puede comprobar, el DSM-5 plantea dos propuestas de clasifi­
cación: (al la categorial o tipológica, con d iez t i pos de TP, y (bl
la dimensional, con seis tipos, mientras que la CIE- 1 1 propone la
existencia de un solo patrón d isfuncional de personalidad, que se
manifestará de forma diferenciada en función de los rasgos disfun­
cionales predominantes.
En conclusión, el acuerdo y clar ificación en la conceptualiza­
ción y el diagnóstico constituyen un reto para la investigación en
la psicopatología y clínica de los TP. Además, de cara a valorar
la utilidad y eficacia de estos nuevos modelos de clasificación es
necesario diseñar herramientas de evaluación fiables y válidas, que
per mitan explorar la afectación y gravedad de estos trastornos y
q37
tt Manual de psicopatología. Volumen 2
sobre todo, valorar los rasgos patológicos de la personalidad rele­
vantes en la manifestación clínica del trastorno. Esperamos que
las aportaciones en esta dirección permitan mejorar la fiabilidad
diagnóstica, estimar de forma más precisa las tasas de prevalencia
•• Términos c lave
Cinco Grandes Factores l5G F) 401 Clasificación y diagnóstico de los
Clasificación y diagnóstico de los trastornos d e la p ersonalidad
trastornos de la personalidad según el DS M-s IAPA] 409
s egún la CI E-11 IOMS] 406 Personalidad 400
•• Lecturas recomendadas
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"'
ij38
y comorbilidad, así como esclarecer la etiología y curso de estos
trastornos y contribuir a la formulación de modelos explicativos
que permitan diseñar e implementar tratamientos más efectivos
paro estos trastornos.
Rasgos 400
Trastorno de la personalidad 4 15
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•• Autoeva luac ión
l. iCuál de las siguientes características diferencia los TP de
otros trastornos mentales?
al Al igual que todos los trastornos mentales, los TP presen­
tan un repertorio de comportamientos limitado, reiterativo,
e inflexible, que cambia relativamente poco en función de
las demandas y situaciones.
bl Los TP afectan parcialmente al individuo y los diferentes
ámbitos de su funcionamiento, a diferencia de lo que suele
suceder con la mayoría de los trastornos mentales.
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el Los TP son generalmente egosintónicos, a diferencia de la
egodistonía que caracteriza a la mayoría de los trastornos
mentales.
dl La diferenciación entre los T P y otros trastornos men­
tales es más bien difusa, ya que comparten síntomas
comunes.
(Continúa)
�
 tt Manual de psicopatología. Volumen 2
2. Uno de los cambios importantes de la quinta edición del
DSM en relación con los TP es:
al Su inclusión en un eje diferente al del retraso mental.
bl La desapar ición del trastorno esq_uizotípico del grupo de
los TP.
el La inclusión de un patrón límite, en sustitución del trastor-
no de la personalidad límite.
dl La desapar ición de un eje diagnóstico específico para los
TP.
3. Los estudios sobre prevalencia de los TP coinciden en
señalar que:
al La prevalencia ha aumentado considerablemente en la
última década.
bl La prevalencia se mantiene estable en función de var iables
como el contexto social, el cultural, o el educativo.
el Lo prevalencia aumenta cuando se producen situaciones
sociales de conflicto y violencia, como sucede con el resto
de los trastornos mentales.
dl El trastorno de la personalidad narcisista se encuentra en-
tre los más prevalentes, independientemente del contexto
social o cultural.
!J. Según el modelo alternativo del DSM-5, una persona pre-
sentaría un TP si cumpliera los siguientes criterios:
al Dificultades, de gravedad igual o mayor a leve, en el fun-
cionamiento de la personalidad (auto/inter personal) y uno
o más rasgos patológicos de personalidad.
bl Dificultad, entre moderado y grave, en el funcionamiento
de la personalidad (outo/interpersonall y uno o más rasgos
patológicos de personalidad.
el Dif icultades en el funcionamiento de la personalidad y ras-
gos patológicos de personalidad relativamente cambiantes
o lo largo del ciclo vital del individuo.
dl Dificultades en el funcionamiento de la personalidad y ras-
gos patológicos de personalidad q_ue se corresponden con
la etapa de desarrollo evolutivo de la persono.
5. Los rasgos patológicos de personalidad según el modelo
alternativo del DSM-5 son:
al Afectividad negativo, desapego, anti-sociabilidad, desinhi-
bición, y anancastia.
bl Identidad, empotía, autodirección e intimidad.
el Afecto negativo, desapego, antagonismo, desinhibición y
psicoticismo.
dl Búsq_ueda de novedades, evitación del daño y dependen-
cia de lo recompensa.
6. Una persona cumple los criterios A y B para el diag-
nóstico de TP, pero no presenta los criterios aplicables
para ningún TP concreto. Según las recomendaciones de
Skodol (2015), lo q,ue deberíamos hacer para determinar
-¡¡
. .L. ,
ll1J2
el diagnóstico, según el modelo alternativo del DSM-5,
es:
al Aplicar criterios de inclusión y exclusión <D, E, F, Gl.
bl Aplicar los criterios A y B al TP-especificado por rasgos.
el Confirmar el diagnóstico de TP sobre lo base de q_ue se
cumplen los criterios A y B.
d) Determinar el TP entre los tipos propuestos y/o realizar un
diagnóstico categorial.
7. El egocentrismo y la determi nación de los objetivos o
metas, teniendo en cuenta la obtención de satisfacción
personal, es característico del funcionamiento personal
del trastorno de la personalidad:
al Antisocial.
bl Límite.
el Narcisista.
dl Esq_uizotípico.
8. Indiq,ue en cuál de los TP q,ue se relacionan están princi­
palmente afectados rasgos de las facetas de la afectivi­
dad negativa y la desinhibición.
al Evitativo.
b) Límite.
el Antisocial.
d) Obsesivo-compulsivo.
9. Indique cuáles de los trastornos de personalidad que se
relacionan aparecen en varias secciones o categorías del
DSM-5:
al Límite y narcisista.
bl Antisocial y esq_uizotípico.
el Paranoide y esq_uizoide.
dl Evitativo y obsesivo-compulsivo.
10. lCuál de las siguientes afirmaciones es correcta con res­
pecto a la evaluación de los TP?
al Los personas con TP suelen solicitar la ayuda profesional
con el objetivo de modificar ciertos aspectos de su perso­
nalidad (p. ej., visión de sí mismo, relaciones interpersona­
les), q_ue interfieren en su calidad de vida y en lo relación
con los demás.
bl Los síntomas q_ue acompañan a los TP son clínicamente
distintos a la psicopotología de los demás trastornos men­
tales.
el El diagnóstico clínico de los TP está libre de lo influencia
de sesgos culturales y de género, dado q_ue su diagnóstico
se basa en criterios clínicos bien establecidos, q_ue minimi­
zan los sesgos del evaluador/a.
d) La evaluación req_uiere recoger infor mación sobre una
multitud de contextos y dominios, además de valorar lo
gravedad del TP en la actualidad.
 CAPÍTUL0 14
TRASTORNO DE LA PERSONALIDAD LÍMITE
Azucena García Palacios y M. ª Vicenta Navarro Haro
l. Introducción L/L/3
11. Clasificación L/L/L/
A. Diagnóstico y características clínicas L/L/L/
B. Epidemiología y curso evolutivo 4L/6
C. Diagnóstico diferencial y comorbilidad 447
III. Etiología L/L/8
A. Modelos de desregulación emocional L/L/8
B. Modelos de cognición social desadaptativa 449
C. Evidencia sobre predictores y mantenedores
del TPL 451
IV. Características transdiagnósticas 451
,m l . I ntroducción
María tiene 26 años. Vive con su madre y con su hermana de 23 años.
Su padre falleció cuando María tenía catorce años en un acciden­
te de tráfico. Acude a consulta tras haber estado ingresada en el
hospital por un intento de suicidio. Ingirió alcohol y medicación en
su casa un día que se quedó sola. La encontró su hermana cuando
volvía de estar con sus amigos a las cinco de la mañana.
En las entrevistas de evaluación refiere encontrarse mejor, pero muy
vulnerable. Cuestiona su decisión de quitarse la vida, pero a la vez
dice que tiene mucho miedo a vivir. Dice sentirse perdida, muy con­
fusa respecto a quién es y qué quiere hacer con su vida. Su historia
vital ha tenido muchos altibajos. Nos informa que ha consumido
alcohol y drogas desde los quince años, que ahora consume menos,
pero que siempre las ha utilizado para poder evadirse de la confu­
sión y el dolor. De hecho. empezó a consumirlas a raíz de la muerte
del padre. Respecto a su estado actual, María nos cuenta que no
trabaja y se pasa la mayor parte del día «comiéndose la cabeza».
Dice tener como un volcán por dentro que está a punto de estallar
continuamente, y que muchas veces, estalla.
Respecto a su estado emocional refiere que fluctúa entre crisis de
llanto o de enfado y momentos en que se encuentra como dormida.
Prefiere no saber nada de sus emociones, sintiéndose muy incómo­
da al hablar del tema emocional. Nos cuenta que ha pasado por
períodos de mucho descontrol, que sus emociones son muy intensas
V. Recomendaciones para la evaluación
y el tratamiento L/53
A. Evaluación L/53
B. Tratamiento 455
VI. Resumen de aspectos fundamentales y tendencias
futuras 456
TÉRMINOS CLAVE L/51
LECTURAS RECOMENDADAS 457
REFERENCIAS L/58
AUTOEVALUACIÓN 460
y que le llevan a hacer cosas de las que luego se arrepiente, como
beber y consumir drogas, tener sexo sin protección y darse atraco­
nes de comida. Cree que hay algo muy malo en ella.
Se siente muy decepcionada respecto a los demás. Considera que
la gente se acerca a ella solo por interés y al final siempre la
decepcionan. En las relaciones de amistad y de pareja está muy
preocupada por hacer todo lo posible para que el otro se encuen­
tre a gusto y lo da todo; pero nunca se ve correspondida. Tiene
mucho miedo a que la dejen, pero como ya ha pasado muchas
veces, ha tomado la decisión de aislarse de todos. Actualmente
solo confía en su hermana y su madre. Aunque tiene conocidos,
intenta no intimar con nadie para que no le hagan daño. Refiere
que siempre se ha sentido como fuera de lugar, como que no enca­
jaba en ningún sitio.
Ha intentado suicidarse en otras dos ocasiones. Ha recibido distintos
tratamientos psiquiátricos y psicológicos desde los catorce años. En
el momento del ingreso había abandonado el tratamiento psico­
lógico hacía seis meses. Seguía tomando medicación, pero sin el
control de su psiquiatra.
María es la mayor de dos hermanas. Su madre trabaja como admi­
nistrativa en una empresa. Su hermana estudia en la universidad.
Según refiere la madre, María siempre fue una niña «muy movida»
y «rebelde». Le resultaba difícil relacionarse con los demás y tenía
�� jft! Manual de psicopatología. Volumen 2
muchos rabietas. En el colegio tuvo siempre problemas de adapta­
ción, pero el rendimiento ero aceptable. Estudió un ciclo medio de
Formación Profesional. Ha trabajado como administrativo en distin­
tos empresas, pero le resulto muy difícil mantenerse en un trabajo,
principalmente por problemas con sus compañeros y sus jefes. Del
último trabajo lo despidieron y hoce nueve meses que no trabajo.
Durante su infancia lo situación familiar no ero bueno. El podre ero
muy conflictivo. No se mantenía en ningún trabajo y discutía fre­
cuentemente con su mujer y con sus hijos. Moría recuerdo su coso
como «uno coso de locos en lo que no quería estor». Lo muerte del
podre fue devastadora poro todo lo familia, sobre todo poro Moría
q,ue refiere que, pese o los problemas q,ue tenía su podre, ero el que
mejor lo entendía. Se sintió abandonado y el dolor fue ton grande
que nunca se ha recuperado. Lo relación con lo madre es distante.
Dice que nunca lo ha entendido y cree que, aunque sobe que su
madre lo quiere, mantiene lo distancio con ello porque le recuerdo
demasiado o su podre (de hecho, muchos veces le dice «eres igual
que tu podre»). En su familia hoy antecedentes psiquiátricos de
consideración. En lo familia del podre hoy bastantes miembros con
trastornos afectivos (depresión, bipoloridodl.
El diagnóstico principal de Moría es Trastorno de lo Personali­
dad Límite ( en adelante, TPU. Ha recibido otros diagnósticos o lo
largo de su vida como trastorno depresivo mayor, distimio y trastor­
no por atracón.
El coso de María ejemplifico bastante claramente lo que enten­
demos por TPL grave. En primer lugar, se observan problemas
importantes desde lo adolescencia, que se han ido manteniendo en
el tiempo, e incluso empeorando hasta lo actualidad. Estos proble­
mas van más allá de un conjunto de síntomas. Parece que lo que está
dañado es lo estructuro psicológica básico, lo formo en que siente y
regula los emociones (no uno emoción, sino lo gran mayoría de ellos)
y lo formo en que regulo los conductos (dificultades en el control
de los impulsos). Tampoco parece que hoyo seguido un proceso de
socialización adaptativo, presentando conflictos importantes en este
ámbito desde lo infancia. El resultado es un problema grave en lo
identidad que se traduce en gran confusión con respecto o sí mismo
y bojo outodirección (dificultad poro establecer objetivos vitales sig­
nificativos y perseguirlos) y uno gran hipersensibilidad interpersonal
con problemas en establecer relaciones de intimidad con los demás
y con sentimientos permanentes de sentirse alienado del resto de
los personas. Además, el funcionamiento de Moría es poco flexible;
pese o las consecuencias negativos, el patrón se mantiene o lo largo
del tiempo y en lo mayoría de los contextos.
Estamos describiendo un patrón de personalidad patológico
estable e inflexible que genero un gran sufrimiento y consecuencias
muy negativos en relación con áreas significativos como lo familia,
lo parejo, lo ocupación, el sentido de identidad o el disfrute perso­
nal. María se encuentro confundido y su sufrimiento le llevo o no
querer vivir e incluso o intentar suicidarse.
El TPL es el trastorno de lo personalidad que más atención ha
recibido por parte de los clínicos y los investigadores. Se trota de un
problema que se categoriza como trastorno mental grave junto a,
por ejemplo, el trastorno bipolar o la esquizofrenia. También es cier­
to que lo gravedad es muy variable: podemos encontrar desde per­
sonas que tienen rasgos de personalidad límite que les causan inter­
ferencia leve, hasta cosos muy graves como el de María, posando
por otros con uno gravedad moderado y un nivel de funcionamiento
también moderado. Veremos más adelante que lo nuevo clasifico-
tJtrh
ción de los trastornos de lo personalidad en lo CIE- 11 (OMS, 2019)
ha recogido esto dimensionalidod en la gravedad ton característica
de estos trastornos, como yo se comentó en el capítulo sobre los
trastornos de lo personalidad.
El TPL no se incluye en los grandes manuales diagnósticos hasta
el DSM-III (APA, 1980>. Sin embargo, el término límite fue utilizado
mucho antes. Se atribuye o lo corriente psicoanalítica y en con­
creto o Stern (1938), quien lo utilizó poro describir a un grupo de
pacientes que no se beneficiaba del psicoanálisis clásico y que no
parecía encajar en los categorías «neurosis» y «psicosis». Stern
describió que estos pacientes sufrían «un grupo límite de neurosis».
Posteriormente se describirían como límites, pacientes que, aunque
tenían sintomatología neurótica, no encajaban en esas categorías
diagnósticos, mostraban problemas graves de funcionamiento y no
respondían o lo psicoterapia. Un número importante de excelentes
clínicos e investigadores como Kenberg, Gunderson, Linehcn, Clar­
kin, Botemon, Zonorini o Young, entre otros, han contribuido o la
evolución del concepto de TPL y a una i mportante mejora en su
tratamiento.
¿) Trastorno de la personalidad límite. Patrón persistente
de inestabilidad de las relaciones interpersonales, la autoi­
magen y los afectos, e impulsividad intensa, que comienza
en la adolescencia o primeras etapas de la edad adulta.
Está presente en diversos contextos y causa malestar e
·..Al·· ~
interferencia significativa.
.
En el presente capítulo describiremos en detalle los característi­
cos clínicas, lo clasificación, epidemiología y curso del TPL. También
describiremos los factores etiológicos según las teorías más actuales
y acabaremos con unas orientaciones generales sobre lo evaluación y
el tratamiento.
.1: _ ,. 1 1 . C la s ificac ión
A . Diagnóstico y caracte rísticas c lí nicas
En la introducción de este capítulo hemos presentado un caso de
TPL grave y hemos comentado las características clínicos del mis­
mo. De formo resumida, las personas que padecen TPL presentan
un patrón generalizado de funcionamiento patológico que se mani­
fiesta en distintos contextos desde la adolescencia o principios de
la edad adulto y que se caracteriza por uno gran inestabilidad emo­
cional, dificultades en el control de los impulsos y gran hipersensibi­
lidad interpersonal. La intensidad e inestabilidad emocional se mani­
fiestan en lo mayoría de las emociones, predominando un estado de
ánimo de valencia negativa (tristeza, ansiedad, irritabilidad, disfo­
ria) que puede llegar a tomar la forma de un trastorno emocional.
En lo afectivo también presentan crisis emocionales intensas que
suelen ser agudas y de corta duración. La dificultad en el control
de los impulsos se manifiesto también en diversos contextos (uso
de sustancias, compras impulsivas, atracones de comida, conducta
sexual impulsiva, etc.> y también puede llegar o tomar la forma
de un trastorno relacionado con el control de los impulsos. En lo
interpersonal, manifiestan un elevado temor al rechazo y a ser aban­
donados, que se combino con demandas excesivos o los demás y

suspicacia. Tambíén presentan problemas relacionados con la identi­
dad, como confusión respecto a metas vitales y a la propia autoima­
gen. Por último, pueden presentar sintomatología psicótica o diso­
ciativa grave asociada habitualmente a crisis emocionales agudas.
Uno de los problemas más preocupantes asociados al TPL es
el suicidio y el parasuicidio (conductas autolesivas sin i ntención de
ocasionar la muerte). Paris (2019) realiza una revisión de este tema.
Los estudios transversales estiman que un 1 0 % de las personas con
TPL se suicidan. Estas tasan se reducen a entre un 3 % y 6 % en estu­
dios prospectivos. París indica que estas discrepancias pueden refle­
jar menor gravedad en conductas suicidas en pacientes que aceptan
participar en investigaciones de seguimiento. Pese a que usualmente
se cree que el mayor riesgo de suicidio se da en la j uventud, los
datos i ndican que el suicidio consumado se da más tarde. Algunos
estudios con largos seguimientos (15 y 27 años) encuentran que la
edad media de las personas con TPL que se suicidan es entre 30 y
37 años. Un resultado interesante que indica Paris es que las perso­
nas con TPL que se suicidan son aquellas que no responden bien a
los tratamientos.
Los criterios diagnósticos oficiales del DSM-5 (APA, 2013) para
el trastorno límite de la personalidad no han variado desde los cri­
terios que se establecieron en 1994 en el DSM-IV.
El TPL se encuentra en el Cluster B, como ya se explicó en el
capítulo precedente.
Los criterios diagnósticos del trastorno límite de la personalidad
se pueden consultar en la Tabla 14.1. Según el DSM-5, además de
cumplir las características generales de un trastorno de la perso­
nal idad, lo definitorio del TPL es la inestabilidad en áreas funda­
mentales del funcionamiento como la afectividad, las relaciones
interpersonales, la identidad y el control de los impulsos, que se
concretan en problemas como relaciones interpersonales i nestables
e i ntensas, miedo al abandono, impulsividad extrema, dificultades
en el control de la ira, alteración de la identidad o comportamientos
suicidas, entre otros. El DSM-5 establece que, además de la caracte­
rística definitoria, es necesario cumplir al menos cinco de las nueve
características que se listan en los criterios.
j) Identidad. U na percepc ión estable de uno mismo como
un ser único, con límites c laros con los demás.
Como hemos señalado, el DSM-5 mantiene el esquema catego­
rial para los trastornos de la personalidad del DSM-IV. Este resulta­
do no refleja el intenso trabajo que realizó el grupo de trabajo del
DSM-5 para los trastornos de la personalidad. Se hizo una importan­
te revisión y en el transcurso del proceso de elaboración del DSM-5
hubo i ntensos debates y propuestas alternativas muy enriquece­
doras. Como señalan Esbec y Echeburúa (2015), el trabajo i ncluía
resolver problemas i mportantes como la permanencia o no del eje
I I, superar el modelo categorial y avanzar hacia un modelo más
dimensional, la relación con los rasgos de la personalidad, la comor­
bilidad, o la heterogeneidad en los diagnósticos. Pese a las distintas
propuestas y un debate muy intenso, al final no hubo acuerdo y se
mantuvo la clasificación del DSM-IV. El único cambio i mportante
que sí afecta a los trastornos de la personalidad es la desaparición
de la clasificación multiaxial, desapareciendo el eje propio de estos
trastornos, el eje I I . Para reflejar parte de ese trabajo se acordó
incluir una propuesta alternativa para la clasificación de los trostor-
Capítulo 14. Trastorno de la p e rsonalidad límite
)) Tabla 14.1. C riterios diagnósticos del DSM-5 para el
trastorno de la personalidad límite
_,. _ ''-.
Patrón dominante de inestabilidad de las relaciones
interpersonales, de la autoimagen y de los afectos, e impulsividad
intensa, que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y
está presente en diversos contextos, y que se manifiesta por cinco
(o más) de los siguientes:
l. Esfuerzos desesperados para evitar el abandono real o
imaginado. (Nota: No incluir el comportamiento suicida ni de
automutilación que figuran en el Criterio 5.l
2. Patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas
que se caracteriza por una alternancia entre los extremos de
idealización y de devaluación.
3. Alteración de la identidad: inestabilidad intensa y persistente
de la autoimagen y del sentido del yo.
4. Impulsividad en dos o más áreas que son potencialmente
dañinas (p. ej., gastos, sexo, drogas, conducción temeraria,
atracones alimentarios). (Nota: No incluir el comportamiento
suicida ni de automutilación que figuran en el Criterio 5.l
5. Comportamiento, actitud o amenazas recurrentes de suicidio,
o comportamiento de automutilación.
6. Inestabilidad afectiva debida a una reactividad notable
del estado de ánimo (p. ej., episodios intensos de disforia,
irritabilidad o ansiedad que generalmente duran unas horas y,
rara vez, más de unos días).
7. Sensación crónica de vacío.
8. Enfado inapropiado e intenso, o dificultad para controlar la ira
(p. ej., exhibición frecuente de genio, enfado constante, peleas
físicas recurrentes).
9. Ideas paranoides transitorias relacionadas con el estrés o
' síntomas disociativos graves.
,
nos de la personalidad en la sección III, dedicada a trastornos que
requieren más estudio. Esta propuesta alternativa asume un modelo
híbrido (categorial-dimensional>, que se explicó en el capítulo pre­
vio. El trastorno que aquí nos ocupa, el TPL estaría caracterizado
por los dominios de afectividad negativa, desinhibición y antagonis­
mo. En la Tabla 14.2, se pueden consultar los criterios diagnósticos
del TPL según la propuesta alternativa del DSM-5.
La clasificación de la Organización Mundial de la Salud, en su
última versión, la CIE-11 (OMS, 2019) sí apuesta por una clasifica­
ción dimensional de los trastornos de la personalidad en su versión
oficial, partiendo de la personalidad normal. Incluye especificadores
de rasgos o patrones de personalidad prominentes para describir las
características de personalidad que son más definitorias en cada
caso: afectividad negativa, desapego, comportamiento di socia!,
desinhibición, características anancásticas y patrón límite. Este últi­
mo es el que refleja las características del TPL y se define de forma
muy similar a como lo hace el DSM-5 en su versión oficial: «patrón
de inestabilidad en las relaciones interpersonales, la autoimagen y
los afectos, con marcada impulsividad».
Como vemos, la clasificación de los trastornos de la persona­
lidad y del TPL es un debate continuo y abierto y ejemplifica muy
bien las dificultades del modelo categorial. La evolución del cono­
cimiento sobre la personalidad indica que la concepción dimensio-
!ibl'I
 n
Manual de psicopatología. Volumen 2

) ) Tabla 14.2. Criterios diagnósticos de la propuesta alternativa del DSM-5 para el trastorno límite de la personalidad

A. Deterioro moderado o grave en el funcionamiento de la personalidad, q_ue se manifiesta por las dificultades características en dos
o más de las cuatro áreas siguientes:
l. Identidad: autoimagen marcadamente pobre, poco desarrollada o inestable, a menudo asociada a un exceso de autocrítica;
sentimientos crónicos de vacío; estados disociativos bajo estrés.
2. Autodirección: inestabilidad en las metas, aspiraciones, valores o planes de futuro.
3. Empatía: capacidad disminuida para reconocer los sentimientos y necesidades de los demás, asociada a la hipersensibilidad
interpersonal (con tendencia a sentirse menospreciado o insultado); percepciones de los demás sesgadas selectivamente hacia atributos
negativos o vulnerables.
IJ. Intimidad: relaciones cercanas intensas, inestables y conflictivas, marcadas por la desconfianza, la necesidad y la preocupación ansiosa
por un abandono real o imaginario; las relaciones íntimas son vistas dicotómicamente entre la idealización y la devaluación, q_ue
conlleva a la alternancia correspondiente entre sobreimplicación y distanciamiento.

B. Cuatro o más de los siguientes siete rasgos patológicos de personalidad, al menos uno de los cuales debe ser (5) impulsividad; (6) la toma
de riesgo, o (7) hostilidad:
l. Labilidad emocional (un aspecto de la afectividad negativa): experiencias emocionales inestables y estado de ánimo con cambios
frecuentes; las emociones se alteran fácil, intensa y/o desproporcionadamente con los acontecimientos y circunstancias.
2. Ansiedad (un aspecto de la afectividad negativa): sentimientos intensos de nerviosismo, tensión o pánico, a menudo en respuesta
a tensiones interpersonales; se preocupan por los efectos negativos de las experiencias desagradables del pasado y posibilidades
futuras negativas; sensación de miedo, aprensión o amenaza ante la incertidumbre; temor a desmoronarse o a perder el control.
3. Inseguridad de separación (un aspecto de la afectividad negativa): temores de rechazo o separación de figuras significativas, asociados
1
con el miedo a la dependencia excesiva y a la pérdida total de autonomía.
IJ. Depresión (un aspecto de la afectividad negativa): sentimientos frecuentes de estar hundido, de ser miserable y/o no tener esperanza;
dificultad para recuperarse de este tipo de estados de ánimo; pesimismo sobre el futuro; vergüenza generalizada, sentimientos de
inferioridad y baja autoestima; ideación y comportamiento suicida.
5. Impulsividad (un aspecto de la desinhibiciónl: actuar en el fragor del momento en respuesta a estímulos inmediatos, actuando
de forma repentina y sin un plan o reflexión acerca de las consecuencias, dificultad para trazar o seguir los planes; sentido de urgencia
y comportamiento autolesivo en virtud de la angustia emocional.
6. Asunción de riesgos (un aspecto de la desinhibición): implicarse en prácticas peligrosas, de riesgo, y actividades potencialmente
dañinas para sí mismo, innecesariamente y sin atender a las consecuencias; falta de preocupación por las limitaciones, y negación
de la realidad del peligro personal.
7. Hostilidad (un aspecto del antagonismo): sentimientos de enojo persistentes o frecuentes; ira o irritabilidad en respuesta a ofensas
e insultos menores.

nal aporta una visión más adecuada para apresar la complejidad
de la patología de la personalidad. La buena noticia es q_ue los
sistemas de clasificación psiq_uiátrica más utilizados, el DSM y la
CIE, influidos enormemente por el modelo médico categorial, están
ampliando la visión e incluyendo la dimensionalidad para mejorar
la clasificación de estos trastornos (la CIE-11 con una apuesta más
clara q_ue el DSM-5).
en la propuesta alternativa del DSM-5 se incluye como uno de los
seis tipos de personalidad. Las propuestas di mensionales añaden
complejidad al concepto del TPL (descripción de los rasgos carac­
terísticos, evaluación de gravedad, evaluación de funcionamiento
personal e interpersonal, etc.) pero proporcionan una visión más
comprehensiva de las características definitorias de las personas
q_ue padecen este trastorno.

8. Epidemio logía y curso evolutivo

j) Modelo híbrido de clasificación de los trastornos de
la personalidad. Propuesta alternativa del DSM-5 para los
trastornos de la personalidad que combina una aproxima­
1
La prevalencia de los trastornos de la personalidad, incluido el TPL,
no está tan sólidamente establecida como la de otros trastornos
mentales debido sobre todo a q_ue su estudio no ha sido incluido en

ción categorial con una dimensional.

Por lo q_ue respecta al TPL, constituye uno de los trastornos de
la personalidad con mayor entidad y apoyo empírico. Los nuevos
criterios de la CIE (OMS, 2019) recogen esta solidez del concepto
de TPL, incluyendo el patrón límite como uno de los especifica­
dores de los trastornos de personalidad (saliéndose de los rasgos
q_ue provienen de las teorías de la personalidad). Por otro lado,
los grandes estudios epidemiológicos sobre los trastornos mentales.
Ell ison et al. (2018) revisan la literatura sobre los estudios epide­
miológicos realizados sobre el TPL e indican q_ue los dos grandes
estudios llevados a cabo en Estados Unidos, el Epidemiologica/
Catchment Area (ECA), y el National Comorbidity Survey (NCSl solo
incluían la evaluación del trastorno antisocial de la personalidad.
Algunos trabajos secundarios, derivados de estos dos grandes estu­
dios, exploraron la prevalencia del TPL, pero hay q_ue esperar hasta

4116

el NCS Replication para obtener datos más sólidos de la prevalencia
de los trastornos de la personalidad evaluados en muestra comunita­
ria mediante una entrevista estructurada, en base a los criterios del
DSM-IV, la International Personality Disorder Examination (IP DE).
Se han reali zado otros estudios en Europa como el British Nation­
al Survey of Psychiatric Morbidity y el Avon Longitudinal Study of
Parents and Children en Reino Unido, el Netherlands Mental Health
Survey en Holanda, o el National Register of Os/o en Noruega, entre
otros. También se han realizado un número importante de estudios
en muestras clínicas, sobre todo en atención especializada. Los estu­
dios son menos numerosos en poblaciones específicas, pero sí tene­
mos datos en adolescentes, personas mayores y contextos forenses.
De todos estos estud ios se concluye q_ue la prevalencia del
T P L en la población general es de alrededor del 1 %, siendo más
prevalente en algunas poblaciones específicas (como en prisión) y
menos en otras (personas mayores). En la población clínica estas
cifras aumentan a 12 % entre pacientes ambulator ios de atención
secundaria y 22 % de los pacientes hospitalizados. El DSM-5 estima
una prevalencia del TPL en atención primaria del 6 % (APA, 2013), y
se diagnostica en un 75 % en mujeres. Los datos de prevalencia en
adolescentes son similares, aunq_ue las diferencias de género q_ue se
encuentran en adultos (una mayor prevalencia en mujeres q_ue en
hombres) no se encuentran en adolescentes. También se han encon­
trado tasas mayores en adolescentes q_ue en adultos entre pacientes
psiq_uiátricos hospitalizados.
Como veremos en el a partado de etiología, cada vez está
cobrando más importancia adoptar una perspectiva de psicopato­
logía evolutiva para entender el inicio y curso del TPL. Desde esta
perspectiva se enfatizan factores de vulnerabilidad q_ue generan
interferencias en el funcionamiento de la personalidad como la
desregulación emocional, la impulsividad o el déficit en cognición
social, y q_ue i nteractúan a lo largo de la vida con factores ambien­
tales haciendo q_ue, dependiendo de esas complejas interacciones,
el curso sea variable. Videler et al. (2019) realizan una revisión sobre
los estudios q_ue han seguido al TPL desde esta perspectiva evolu­
tiva. Los estudios longitudinales confirman q_ue la adolescencia es
un per íodo cr ítico para la emergencia del TPL y está relacionado
con rasgos de i mpulsividad e inestabilidad emocional y con facto­
res ambientales como patrones de crianza disfuncionales, abuso
sexual o físico, acontecimientos vitales estresantes y psicopatología
materna, entre otros. En la adolescencia se puede distinguir a los
individuos q_ue presentar án T P L de los adolescentes sanos, entre
otras cosas, porq_ue los problemas de identidad, impulsividad y des­
regulación afectiva q_ue son habituales en la adolescencia suelen
disminuir con el tiempo en los adolescentes sanos y a aumentar en
los adolescentes q_ue presentarán T P L. Una vez se presenta el tras­
torno, la investigación ha desvelado q_ue su curso es más variable
de lo q_ue se pensaba. Temes y Zanar ini (2018) revisan también los
estudios retrospectivos y prospectivos q_ue se han realizado sobre el
curso del T P L, confirmando q_ue el curso de los síntomas es varia­
ble y q_ue algunos síntomas (síntomas agudos) cambian más r ápi­
damente q_ue otros (síntomas temperamentales). Los estudios más
rigurosos sugieren q_ue cuando se observa el curso a largo plazo
(15-25 años), los pacientes T P L muestran una importante reducción
de síntomas y una mejor ía moderada en el funcionamiento general.
Los factores de buen pro nósti co están relacionados con compe­
tencia y resiliencia. Sin embargo, estos estudios también señalan
q_ue un 40 % de los pacientes no se recuperan. Los pacientes q_ue
no se recuperan es más probable q_ue tengan problemas médicos,
Capítulo 14. Trastorno de la personalidad límite
hábitos poco saludables, problemas vocacionales, discapacidad y
más probabilidad de muerte prematura (por cualq_uier causa, no
solo debido a suicidio).
C. D iagnóstico dife rencial y comorbilidad
El trastorno de la personalidad límite presenta una alta comorbili­
dad con otros trastornos mentales, entre los q_ue se encuentran los
trastornos depresivos, bi polares, trastornos de ansiedad, trastorno
de estrés postraumático, uso de sustancias y trastornos alimentarios,
entre otros. Otro tema importante relacionado con el T P L es el sui­
cidio. En este apartado describiremos los datos sobre comorbilidad
y diagnóstico diferencial. Para la comorbilidad seguiremos la exce­
lente revisión de Shah y Zanarini (2018).
Los trastornos más comórbidos con el TPL son los afectivos. Se
estima q_ue el 96 % de las personas con T P L sufr irán un trastorno
afectivo en algún momento de sus vidas. En los estudios transversales
se encuentran tasas de comorbilidad con estos trastor nos de entre el
32 % y el 83 %. Los estudios longitudinales i ndican q_ue las tasas se
mantienen estables a lo largo del tiempo (seis años de seguimiento),
seguramente debido a altas tasas de recaídas.
Respecto a los trastornos de ansiedad, trastornos relacionados
con estrés y trauma y trastorno obsesivo-compulsivo, los estudios rea­
lizados incluyen el trastorno de estrés postraumático y el trastor no
obsesivo compulsivo. Los estudios transversales indican unas tasas de
comorbilidad de alrededor del 74 % del TPL con cualq_uier trastorno
de ansiedad. Si se concreta por trastornos las tasas son de entre 25 %
y 56 % para el trastorno de estrés postraumático, entre O % y 20 %
para el trastorno obsesivo-compulsivo, entre 2 % y 48 % para el tras­
torno de pánico con y sin agorafobia, entre 0 % y 35 % para el trastor­
no de ansiedad generalizada y entre 3 % a 46 % para ansiedad (fobia)
social. Con respecto a las investigaciones longitudinales, existen estu­
dios de hasta diez años de seguimiento q_ue indican tasas de comorbi­
lidad poco estables a lo largo del tiempo, indicando una disminución
significativa más allá de los seis años de seguimiento, lo q_ue indica
altas tasas de remisión de los trastornos de ansiedad. De entre todos
los trastornos estudiados en este grupo los q_ue presentarían tasas de
comorbilidad más estables a lo largo del tiempo serían el trastorno
de ansiedad generalizada y el trastorno obsesivo-compulsivo.
El T P L presenta también una alta comor bilidad con los tras­
tornos al imentar ios. Los estudios transversales i ndican tasas de
comor bilidad de entre el 14 % y el 53 %. Más concretamente las
tasas de comor bilidad con bulimia ner v iosa son de entre 3 % y
26 %, y de entre O % y 21 % con anorex ia ner v iosa. El trastor no
más comór bido es el trastorno alimentar io no especificado, con
tasas de entre el 14 % y el 26 % (en esta categoría estaría incluido
el trastorno por atracón>. En los estudios longitudinales las tasas
de comorbilidad declinan después de diez años de seguimiento
(1,6 % par a anorexia nerviosa, 1,6 % para bulimia nerviosa, 16, 5 %
para trastorno alimentario no especificado y 19,7 % para cualq_uier
trastorno alimentario).
Con respecto a los trastornos por uso de sustancias, los estudios
transversales indican tasas de comorbilidad de entre el 23 % y el
84 %, siendo de entre el 1 1, 9 % y el 66 % con abuso o dependencia
de alcohol y de entre el 3, 4 % y el 87 % con abuso o dependencia de
otras sustancias. Los estudios longitudinales (existen estudios más
allá de los diez años, hasta 27 años de seguimiento) confirman q_ue
la comorbilidad entre el TPL y los trastornos por uso de sustancias
es muy elevada, pero disminuye significativamente con el tiempo.
lJdl
!!!: �• Manual de psicopatología. Volumen 2
Tomando todos estos resultados conjuntamente, se concluye q_ue
el TPL presenta una alta comorbilidad con otros trastornos mentales,
sobre todo con trastornos emocionales (ansiedad, afectivos, trauma)
y con trastornos impulsivos (uso de sustancias y trastornos alimenta­
rios). Los estudios longitudinales indican q_ue las tasas de comorbili­
dad disminuyen con el tiempo, aunq_ue suelen ser más altas q_ue las
q_ue se presentan en otros trastornos de la personalidad. Por último,
respecto a la estabilidad de los diagnósticos a lo largo del tiempo,
las personas con TPL y trastornos afectivos, ansiedad generalizada y
trastorno obsesivo-compulsivo presentan tasas de comorbilidad más
estables comparado con personas con TPL comórbido con trastorno
de estrés postraumático, trastornos ali mentarios y trastornos por
uso de sustancias.
Con respecto al diagnóstico diferencial, lo primero a deter­
minar si sospechamos de un diagnóstico de TPL es q_ue no se deba
a un cambio de personalidad debido a los efectos de una afección
médica sobre el sistema nervioso central. La exploración y pruebas
médicas son importantes para realizar este diagnóstico diferencial.
También es importante distinguir entre un problema de identi­
dad y un TPL. Los problemas de identidad se manifiestan por preo­
cupaciones sobre el autoconcepto y la identidad relacionados con
una fase del desarrollo como la adolescencia. No hay q_ue confundir
el malestar en una fase determinada del desarrollo con un patrón
persistente y estable de inestabilidad e impulsividad como es el TPL.
Los estudios señalan q_ue esos problemas tienden a disminuir en
los adolescentes sanos y a aumentar en los adolescentes con TPL.
Se recomienda ser muy cauteloso en establecer el diagnóstico de
TPL en la adolescencia. Aunq_ue es posible, es necesario tener evi­
dencia de q_ue se cumplen todas las características de trastorno
de personalidad y de trastorno de personalidad límite para hacer
ese diagnóstico en edades tempranas. Una de las recomendaciones
en este sentido es q_ue se cumplan los criterios diagnósticos en los
adolescentes al menos durante un año.
Por otro lado, teniendo en cuenta la alta comorbilidad q_ue pre­
senta el TPL con otros trastornos mentales, lo importante es deter­
minar si se cumplen los criterios para un trastorno de la persona­
lidad límite cuando estamos ante una persona q_ue padece alguno
de los diagnósticos q_ue hemos mencionado cuando describíamos la
comorbilidad. Por ejemplo, si un paciente sufre un trastorno depre­
sivo mayor o un trastorno bipolar y se sospecha de un TPL, será
necesario determinar q_ue existe un patrón disfuncional estable en el
tiempo y de inicio en la adolescencia o principio de la edad adulta
caracterizado por inestabilidad afectiva, dificultades en el control
de los impulsos e hipersensibilidad interpersonal. La misma estra­
tegia hay q_ue seguir si estamos ante trastornos ali mentarios, tras­
tornos por uso de sustancias, trastornos de ansiedad y trastorno de
estrés postraumático. En muchas ocasiones realizaremos el diagnós­
tico de TPL y el de cualq_uiera de estos diagnósticos conjuntamente.
•• 1 1 1 . Etiología
E n l a última década, los modelos clásicos d e diátesis-estrés se han
extendido para reflejar un cambio en la investigación sobre los posi­
bles precursores del desarrollo del TPL (Lenzenweger y C i cchetti,
2005). Los modelos etiológicos actuales emplean aproximaciones
interdisciplinares sobre el desarrollo del TPL, considerando factores
etiológicos a diferentes niveles de análisis: genético, neuronal, con­
ductual, familiar y social (p. ej., Crowell et al., 2009). Además, han
lpffl
aumentado los estudios centrados en los antecedentes y síntomas
del TPL, así como en las características encontradas en la adoles­
cencia temprana (Winsper et al., 2016).
A continuación, revisaremos las teorías más actuales sobre los
mecanismos etiológicos del TPL, así como la evidencia más reciente
de estudios prospectivos sobre los posibles predictores y mantene­
dores del desarrollo de la psicopatología del TPL. Respecto a los
modelos teóricos sobre el desarrollo del TPL, se podrían considerar
dos tipos: los q_ue defienden el rol de la desregulación emocional
como precursor del TPL (Linehan, 1993; Crowell et al., 2009) y los
modelos sobre cognición social desadaptativa <Fonagy et al., 2017).
Estos dos modelos sentaron las bases para el desarrollo de las dos
intervenciones psicológicas con mayor evidencia empírica actual
para el tratamiento del TPL: la Terapia Dialéctica Conductual (Line­
han, 1993; 2015) y la Terapia Basada en la Mentalización (Bateman
y Fonagy, 2004), respectivamente.
A. Modelos de de sregulación e moc ional
El primer modelo sobre el rol fundamental de la desregulación emo­
cional fue originalmente desarrollado por Linehan (1993) y más tar­
de se ha extendido, considerándose actualmente como el modelo
biosocial de desarrollo del TPL (Crowell et al., 2009). Según el
modelo biosocial inicial, el TPL se conceptualizaría como un proble­
ma de regulación emocional, producto de la interacción entre una
vulnerabilidad biológica y un ambiente invalidante (Linehan, 1993).
Este modelo se presenta no solo como un modelo etiológico, sino
también como un modelo de mantenimiento del trastorno. En este
..
sentido, las dificultades en regular las emociones podrían ocurrir
por la combinación de dos factores: una inherente vulnerabilidad
emocional y una dificultad en modular las emociones. La vulnerabi­
lidad emocional biológica se refiere a una desregulación en todos
los aspectos de la respuesta emocional. Como consecuencia, según
Linehan (1993), la persona con TPL podría presentar tres caracterís­
ticas principales:
l. Alta sensibilidad ante los estímulos emocionales.
2. Una tendencia a experimentar emociones muy intensas.
3. Dificultades para volver a su línea de base emocional.
Por otro lado, las dificultades en la regulación emocional esta­
rían relacionadas con esa alta reactividad emocional. Por ello, a lo
largo del desarrollo del problema, las personas con TPL tendrían
un temor acusado a experimentar emociones, lo q_ue conllevaría la
utilización de estrategias de evitación desadaptativas. Por ejemplo,
la autolesión se podría convertir en una conducta de evitación, y el
alivio momentáneo producido por la autolesión
., actuaría como un
refuerzo negativo, lo q_ue provocaría q_ue la conducta disfuncional
se repitiera a lo largo del tiempo.
Sin embargo, es necesaria más investigación para dilucidar los
procesos emocionales q_ue contribuyen a la disfunción emocional
del TPL (Dixon-Gordon et al., 2017). Las investigaciones sugieren
q_ue la tercera característica planteada por Linehan, «dificultades
para volver a la línea base emocional» no q_ueda clara, ya q_ue se
ha observado q_ue las personas con TPL tienen acceso a múltiples
estrategias de regulación emocional en condiciones de laborato­
rio (Chapman et al., 201 3). Estas investigaciones sitúan el proble­
ma, específicamente, no en el acceso a estrategias de regulación,
sino en la ineficacia de estrategias de regulación q_ue podrían ser
adaptativas. En concreto, en ausencia de entrenamiento previo, las

estrategias de aceptación emocional y reevaluación cognitiva (i. e.
intentar pensar sobre las situaciones de forma diferente para cam­
biar lo que se está sintiendo) aumentaron el malestar o no ayuda­
ron a regular emociones en personas con TPL en condiciones de
laboratorio (Chapman et al., 2009; Schulze et al., 20lll. Estos datos
sugieren que las personas con TPL podrían tener dificultades para
beneficiarse de estas estrategias, si bien es necesario profundizar
más en este ámbito para confirmar estos resultados.
Otro aspecto clave, según este modelo biosocial, es la impli­
cación de un factor psicosocial o ambiental denominado ambiente
invalidante. Este factor tendría sus efectos en el desarrollo de la
personalidad, durante la infancia y la adolescencia. La principal
característica de este ambiente es que las experiencias privadas
(emociones, pensamientos, deseos, etc.) «son a menudo tomadas
como respuestas inválidas; son castigadas, trivializadas, rechaza­
das o ignoradas; y/o son atribuidas o características socialmente
inaceptables» (Linehon y Kehrer, 1993, p. 402). El problema surge
cuando el individuo es vulnerable emocionalmente, es decir, cuando
tiene alto reactividad emocional. No se reconocen los problemas
emocionales del niño, se le pide que cambie, pero no se le enseña
cómo. El ambiente castiga la expresión de emociones negativas,
pero refuerza de forma intermitente las expresiones emocionales
muy extremas (p. ej., romper cosas), por lo que el reforzamiento de
las emociones intensas enseña al individuo a oscilar entre lo inhibi­
ción emocional y conductas emocionales extremas.
¿) Ambiente invalidante. Ambiente temprano ! i nfancia y
adolescencia] relacionado con el desarrollo del TPL. La prin­
cipal característica de este ambiente es que las experien­
cias privadas ! emociones, pensamientos, deseos, etc.] se
toman, a menudo, como respuestas inválidas; son castiga­
das, trivializadas, rechazadas o ignoradas; y/o son atribuí-
das a características socialmente inaceptables. Este concep-
to se encuadra en el modelo biosocial de desarrollo del TPL.
Respecto a la vulnerabilidad biológica, Linehan, en su teoría
inicial, sugirió un número de sustratos biológicos de la desregulación
emocional (p. ej., disfunción límbica), sin embargo, en ese momento
no existía mucha investigación al respecto. El modelo revisado ha
otorgado una mayor relevancia a la impulsividad (Crowell et al.,
2019) debido a las i nvestigaciones que indican lo morcado here­
dabilidod del rasgo de impulsividad en el TPL (p. ej., Kendler et al.,
2008). La impulsividad es considerada como un rasgo primario, y en
ocasiones independiente de la emoción. La impulsividad temprana
sería un aspecto característico de aquellos que más tarde recibirán
un diagnóstico de TPL, y se equipararía a la vulnerabilidad emo­
cional biológica como otro factor de predisposición biológica, que
afectaría tanto a las dificultades presentes como a las futuras en la
regulación de una determinada emoción.
En lo Figura 11.l.l se presenta el modelo biosocial de desarrollo.
En este modelo, la impulsividad y lo desregulación emocional están
invariablemente unidas. Sin embargo, podrían emerger independien­
te y secuencialmente durante el desarrollo y contribuir a diferentes
aspectos de funcionamiento del TPL. Lo vulnerabilidad biológica
afectaría al temperamento del niño (se refiere a «contribución del
niño» en la figura), q_ue a su vez afectará el contexto ambiental
Capítulo 14. Trastorno de la personalidad límite
(«interacción de riesgo»). Este último perjudicará el funcionamiento
biológico del niño, principalmente en los sistemas cerebrales respon­
sables del afecto y la emoción. La interacción entre ambos aspectos
generaría la progresiva intensificación, tanto de las características
de vulnerabilidad del niño como del cuidador. Esto daría lugar a lo
manifestación emocional extrema por parte del niño y al refuerzo
de la labilidad emocional por parte del ambiente. Estos interaccio­
nes aumentarían el riesgo de desregulación emocional a lo largo del
tiempo. Las reacciones cognitivas y comportamentales a situaciones
emocionales serían desadaptativas como consecuencia de la labi­
lidad emocional, produciendo un procesamiento de la información
distorsionado, dificultades en regular las acciones para adquirir
objetivos a largo plazo, problemas para controlar acciones ligadas a
la emoción y evitación o bloq_ueo de lo emoción. Cuando estas inte­
racciones suceden repetidamente durante meses y años, la desregu­
lación emocional actuaría como un rasgo y las consecuencias serían
las características típicamente observadas en el TPL: aislamiento,
tristeza, vergüenza, rabia y reiterados comportamientos impulsivos,
q_ue aumentarían su frecuencia al ser reforzadas como métodos de
regulación y/o evitación emocional. Por tanto, la vulnerabilidad tem­
prana interactúa con una historia de aprendizaje, lo q_ue determina
y mantiene los cuatro tipos de desregulación del TPL: la desregula­
ción emocional, conductual, interpersonal y cognitiva. A partir de
esta interacción entre vulnerabilidad biológica e historia de apren­
dizaje se podría desarrollar la personalidad «límite».
En esta mismo línea, se ha desarrollado también el modelo de
coscados emocionales (Selby y Joiner, 2009). Este modelo com­
plemento el anterior, especificando los procesos q_ue podrían poten­
ciar la desregulación emocional, cognitiva y comportamental. Según
sus autores, la desregulación se exacerbaría por lo rumiación sobre
aspectos emocionales negativos (relacionados con aspectos del
pasado o del presente), lo que daría lugar a las «cascadas emocio­
nales». Las cascadas emocionales magnificarían el afecto negativo,
causando el desarrollo de conductas desadaptativas (p. ej., autole­
sión) como una técnica de distracción de ese malestar amplificado
(Winsper, 2018).
¿) Modelo de cascadas emocionales. Modelo teórico que
complementa el modelo biosocial, espec ificando los proce­
sos que podrían potenciar la desreg ulación emocional, cog­
nitiva y comportamental. La desregulación se exacerbaría
por la rumiación sobre aspectos emocionales negativos, lo
que daría lugar a las «cascadas emocionales». Las cascadas
emocionales magnificarían el afecto negativo, causando el
desarrollo de conductas desadaptat ivas como una técnica
de distracción de ese malestar amplificado.
B. Mode los de cognición soc ial desadaptativa
Dentro de esta aproximación, el modelo de comunicación social
recientemente revisado por el equipo de Fonagy (Fonogy et o l .,
2017) es el que más apoyo ha recibido. Desde este modelo, la verdad
epistémico (una adaptación que permite al niño recibir conocimien­
to social por parte de sus referentes más mayores, dado el contexto
en el q_ue viven y su forma de interpretarlo) y la comunicación social
son centrales en el desarrollo temprano del TPL.
ttµ mi Manual de psicopatología. Volumen 2

Interacción de riesgo
/-------
Vulnerabilidad biológico:
Niño Ambiente involidonte
Influencias genéticas (polimorfismo Afectividad negativa Invalidación de las
5-HTT, gen TPH-1, receptor del gen emociones infantiles
5-HT, DAT-1>. Impulsividad Entrenamiento emocional
Anormalidades del sistema cerebral Alto sensibilidad inadecuado
(eje 5-HT, DA, HPA). a la ansiedad Refuerzo negativo de la
Disfunción fronto-límbica, bajo RSA. expresión de emociones
aversivas
Cuidado infectivo

El déficit de control de impulsos se combina con reforzamiento ambiental de labilidad emocional

-----y
Aumento el riesgo
de psicopotologío
~Aumento lo desregulación emocional
Aumenta la sensibilidad emocional
Respuesta intensa a estímulos
emocionales
Reacciones
o situaciones
emocionales
Retorno lento a la línea base emocional

Procesamiento
de la información
distorsionado
Incapacidad para
orí entarse a metas
no dependientes del
estado de ánimo
_J EJ
Incapacidad para
controlar la conducto
dependiente del
estado de ánimo

Proceso repetido
en el tiempo
Incremento del riesgo poro resultados negativos
Social: aislamiento social, relaciones problemáticas y pobres,
individuación inefectiva de los padres.
Cognitiva: baja autoeficacia, desesperanza, desorganización, disociación,
odio a sí mismo.
Emocional: vulnerabilidad emocional general, tristeza, vergüenza, rabio,
ansiedad.
Conductual: evitación persistente, conductas impulsivas frecuentes
(p. ej., autolesiones).
.,·

n
Los conductas desadaptativas repetidas con función de regulación/evitación de las emociones se refuerzan

( DIAGNÓSTICO DE TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD

)) Figura 14.1. Reformulación del modelo biosocial de desarrollo !Crowell et al., 2009; adaptación al castellano por Garc ía-Palacios
y Navarro-Haro, 2016]

Desde esta perspectiva, el TPL se conceptualizaría como un fallo
de comunicación derivado de una ruptura temprana en la capaci­
dad de forjar las relaciones aprendidas. Si existe una ausencia de
claves no verbales (p. ej., contacto social, turno de palabra) por
parte del cuidador, la verdad epistémico no será estimulada. Por el
contrario, el niño se vuelve hiper-vigilante o cerrado a la comuni­
cación de conocimiento social. En familias con cuidadores abusivos
u hostiles, la desconfianza epistémico se convierte en un proceso
adaptativo. A lo largo del desarrollo, la hipervigilancia sobre las
relaciones sociales se puede manifestar como una sobre interpreta­
ción (hiper-mentalización) de las intenciones de los otros. Por tanto,
la disfunción de personalidad del TPL se mantendría por un círculo
vicioso producido por la interacción entre una disfunción socia/ y las
dificultades de mentalización, definidas como la capacidad para
entenderse a sí mismo y a los demás, así como para guiarse por los
propios objetivos <Bateman y Fonagy, 2004). La teoría sugiere q_ue
la mentalización se desarrolla a través de un proceso de experien­
cias durante la infancia en las q_ue uno se ve a sí mismo en la mente
de otro durante una relación de apego <Bateman y Fonagy, 2004).
Las dificultades de mentalización en un ambiente inadecuado, por
tanto, producirían la desregulación emocional q_ue exacerbaría aún
más la habilidad de mentalizar (Winsper, 2018).
2) Mentalización. La capacidad para entenderse a sí mismo
y a los demás, así como para g uiarse por los propios objetivos.
C. Evidencia sobre predictores
y mantenedores del TPL
E n la última década, s e h a planteado la necesidad de estudios
prospectivos para clarificar cómo y en q_ué orden los factores clave
influyen en el desarrollo del TPL. Aunq_ue esta línea de investigación
está todavía en sus inicios, se han publicado algunos estudios intere­
santes q_ue han evaluado los factores mediadores y las asociaciones
recíprocas entre factores de riesgo ambientales (p. ej., interacciones
sociales negativas) y los procesos individuales, y la posterior mani­
festación de síntomas de TPL a lo largo del desarrollo.
Las investigaciones q_ue evalúan el efecto de las interacciones
sociales negativas en el desarrollo de los síntomas del TPL se han
centrado principalmente en los estilos de crianza. En una muestra
de jóvenes de alto riesgo, una crianza severa se asoció moderada­
mente con la trayectoria de los síntomas del TPL entre los 14 y los
17 años, sugiriendo una relación recíproca entre estos dos factores
(Stepp et al., 2014). Una extensión de este estudio encontró q_ue el
efecto del castigo severo en el desarrollo del adolescente con TPL
estuvo mediado por los efectos tempranos de la crianza severa y el
pobre auto-control individual (Hallq_uist et al., 2015). Estos hallazgos
podrían apoyar aspectos de la teoría biosocial demostrando q_ue un
ciclo coercitivo de crianza negativa y un reducido auto-control en la
infancia podría explicar la asociación entre el riesgo del ambiente y
el subsecuente desarrollo de los síntomas de TPL.
Por otro lado, con respecto a los procesos individuales q_ue
podrían influir en el desarrollo del TPL, un estudio mostró q_ue dife­
rentes respuestas de desregulación en la infancia, concretamente las
pesadillas y la desregulación conductual y emociono! durante el día,
mediaron las asociaciones entre los factores de riesgo tempranos
<temperamento, abuso y crianza desadaptativa) sucedidos entre los
Capítulo 14. Trastorno de la personalidad límite ,; 1, •
dos y los siete años y los síntomas de TPL en la adolescencia (Lereya
et al., 2017>. De la misma forma, en otro estudio se encontró q_ue
la desregulación en la infancia (trastornos internalizantes y exter­
nalizantes) medió significativamente la asociación entre abuso en
la infancia y los rasgos del TPL a los 24 años <Bornovalova et al.,
2013). Estos dos estudios apoyan la hipótesis de q_ue la desregulación
en la infancia podría representar parcialmente la interacción entre
experiencias desadaptativas tempranas y el desarrollo del TPL. Por
último, un estudio con una muestra de madres de alto riesgo y sus
hijos encontró q_ue las alteraciones de auto-representación de los
hijos durante la adolescencia mediaron significativamente la aso­
ciación entre apego desorganizado en la infancia y los síntomas del
TPL a los 28 años (Carlson et al., 2009). Estos hallazgos sugieren q_ue
la experiencia de alteraciones relacionales en la infancia precipita
problemas futuros de funcionamiento personal, y subsecuentemente
podrían incrementar el riesgo de TPL (Wisper, 2016).
Por último, respecto a la continua discusión sobre si el TPL pre­
cede a otros trastornos comórbidos o si sucede al contrario, en una
revisión sobre el TPL en la adolescencia se describen resultados
sobre la influencia de los trastornos mentales externalizante e inter­
nalizantes en el TPL. Al contrario de lo q_ue se ha hipotetizado ante­
riormente, los estudios sugieren q_ue los trastornos externalizantes e
internalizantes en la infancia y adolescencia podrían ser predictores
del TPL (produciendo un incremento de síntomas) en la adolescencia
y la adultez y q_ue, sin embargo, los síntomas de TPL no preceden
a estos trastornos. Otro dato interesante aportado es q_ue el TPL
no se explica en su totalidad por los trastornos internalizantes y
externalizantes a través del desarrollo, sugiriendo q_ue el TPL podría
constituir una entidad única. Por último, algunos estudios sugieren
q_ue, en niños con trastornos externalizantes, las conductas exter­
nalizantes se reducirían a largo plazo y se produciría un desarrollo
de madurez normativo. Sin embargo, en personas con síntomas de
TPL la personalidad desadaptativa o el funcionamiento deteriorado
persistirían más allá de la disminución de síntomas, sugiriendo, por
tanto, una severidad mayor del TPL en contraposición a los otros
trastornos (Sharp et al., 2018). A pesar de q_ue los resultados son
muy alentadores con respecto a clarificar las trayectorias del TPL,
los estudios muestran algunas limitaciones y es necesaria más inves­
tigación al respecto.
En conclusión, parece q_ue se van esclareciendo algunos de los
factores claves sobre la etiología del TPL. Independientemente de la
aproximación, los modelos teóricos y los estudios prospectivos plan­
tean la importancia del ambiente temprano desadaptativo como
un factor de riesgo clave en el desarrollo del TPL. Por tanto, con el
objetivo de prevenir un trastorno grave y persistente, consideramos
urgente el desarrollo programas q_ue aborden el TPL de la forma
más temprana posible.
[i,1 :�¡ I V. Caracte rísticas
transdiagnósticas
E n e l apartado d e clasificación hemos visto los criterios diagnósticos
q_ue se proponen para el TPL. Sin embargo, una forma muy común de
aproximarse a este trastorno, más allá de los criterios diagnósticos,
es según las dimensiones psicopatológicas q_ue lo caracterizan (p. ej.,
Gunderson y Links, 2008; Gunderson, 2010> y q_ue podemos conside­
rar dimensiones transdiagnósticas ya q_ue pueden ser características
de otros trastornos. Describiremos brevemente esas dimensiones:
I.JSI
t f� Manual de psicopatología. Volumen 2
l. Desregulación emocional. Se incluiría en esta dimensión la
gran dificultad de las personas con TPL en la regulación de
las emociones. Presentan una alta sensibilidad e inestabilidad
emocional, reaccionan emocionalmente de forma intensa y les
resulta muy difícil retornar a la línea de base emocional. Los
problemas de regulación emocional se dan de forma generaliza­
da, es decir, con la mayoría de las emociones. Estos problemas
se traducen en muchas ocasiones en dificultades importantes
en el control de la ira y en trastornos emocionales (trastornos
depresivos y de ansiedad).
2. Desregulación comportamental. Esta dimensión hace referen­
cia a los problemas con el control de los impulsos. Las personas
con TPL presentan impulsividad en distintas áreas, como el con­
sumo de sustancias, la conducta sexual, el manejo del dinero,
la conducta alimentaria, etc. Estas dificultades pueden tomar la
forma de trastornos por uso de sustancias o trastornos alimenta­
rios entre otros. Los comportamientos suicidas en estos pacientes
también se pueden considerar dentro de la desregulación com­
portamental y comprenden un amplio rango de manifestaciones
que van desde las conductas parasuicidas, en las que la persona
se infringe daño físico, pero sin la intención de morir (golpes,
cortes, quemaduras, etc.l hasta intentos graves de suicidio.
3. Hipersensibilidad interpersonal. Ya hemos comentado las difi­
cultades interpersonales de las personas con TPL. Estas se carac­
terizan por un alto nivel de conflicto en las relaciones en dis­
tintos contextos interpersonales (familia, pareja, trabajo, etc.>.
Tienen una elevada sensibilidad al rechazo social. Les resulta
muy difícil dar por terminada una relación y realizan esfuerzos
frenéticos para evitar el abandono. Un aspecto relacionado con
estas dificultades es el sentimiento de no encajar.
4-. Alteraciones de la identidad. Esta dimensión incluye las difi­
cultades en autodirección (confusión respecto a metas vita­
les), la confusión respecto al autoconcepto (imagen corporal,
identidad sexual) y los sentimientos crónicos de vacío. Es en
esta dimensión donde podemos encontrar la sintomatología
más grave que puede presentar una persona con TPL: los
estados disociativos y la sintomatología psicótica (ideación
paranoide l.
¿) Autodirección. La capacidad de establecer metas vitales
coherentes y significativas y la capacidad de autocontrol.
Estas dimensiones, con matices, son transdiagnósticas, compar­
tidas por otros trastornos de la personalidad y otros trastornos men­
tales. Por ejemplo: (al la impulsividad con el trastorno antisocial de
la personalidad, los trastornos por uso de sustancias o el trastorno
por déficit de atención con hiperactividad; (b) la hipersensibilidad
interpersonal con el trastorno de personalidad por evitación; (c) la
desregulación emocional con los trastornos de ansiedad, la depre­
sión o los trastornos bipolares, y (d) las alteraciones de la identidad
con los trastornos disociativos o los demás trastornos de la perso­
nalidad.
Como hemos visto en el apartado de etiología, los modelos teó­
ricos del TPL se asocian a estas dimensiones que están recibiendo
gran apoyo empírico desde la ciencia psicológica y las neurocien­
cias. Nos detendremos en las dos que hemos mencionado como rele-
q52
vantes en los modelos teóricos del TPL, la desregulación emocional
y la hipersensibilidad interpersonal.
Respecto a la desregulación emocional, Carpenter y Trull
(2013) describen cuatro componentes de la misma en este trastor­
no: sensibilidad emocional (alta reactividad emocional), tendencia
a experimentar niveles elevados de afecto negativo, falta de estra­
tegias de regulación emocional adecuadas (dificultades en regular
qué emociones se experimentan, cuándo y cómo se experimentan)
y utilización de estrategias de regulación inadecuadas (conductas
impulsivas con el fin de manejar el afecto como autolesiones o con­
sumo de sustancias; o estrategias cognitivas inadecuadas como la
rumiaciónl.
En cuanto a la dimensión de regulación emocional, Linehan
et al., (2007) matizan que en el TPL la desregulación emocional es
persistente y tiene consecuencias en todo el proceso de regulación
emocional, como la tendencia a tener experiencias emocionales
aversivas, la falta de habilidad para regular la activación fisiológica
intensa, problemas en desviar la atención de los estímulos emocio­
nales, dificultades en el procesamiento de la información, pobre
control de impulsos relacionados con afecto negativo, dificultades
en organizar la conducta para realizar acciones no dependientes del
estado de ánimo y, por último, la tendencia a bloquearse o disociar­
se bajo condiciones de estrés elevado.
¿) Desregulación emocional persistente. Déficit en la 1
reg ulación de las emociones típico del TPL que se carac­
teriza por una alta reactividad emocional, alta intensidad
emocional, tendencia al afecto negativo, labilidad emocio­
,, t
l'
nal y lento retorno a la línea de base emocional.
. ,J
La otra dimensión transdiagnóstica que está cobrando gran
importancia en la comprensión del TPL es la hipersensibilidad
interpersonal, y más concretamente la cognición social. Como
también hemos visto en el apartado de etiología los modelos que
provienen de la perspectiva psicodinámica inciden más en esta
dimensión y fueron los primeros en proponer que los déficits en las
representaciones mentales de los demás eran centrales en el TPL.
Roepke et al. (2013) resumen los déficits del TPL en cognición
social. Los problemas interpersonales que presentan indican proble­
mas en la percepción, procesamiento y emisión de señales sociales.
La cognición social incluye habilidades como la interpretación ade­
cuada de las señales sociales verbales y no verbales que promue­
ven, as su vez, respuestas sociales adaptativas. Uno de los conceptos
importantes en cognición social es la empatía que se compone de
un componente más cognitivo <la capacidad de inferir los estados
mentales del otro y que también se ha denominado mentalización
o teoría de la mente) y un componente más afectivo (la respuesta
emocional ante el estado emocional de otra personal. Los estudios
que se han realizado con respecto a cognición social en TPL indican
que las personas con este trastorno no tienen problemas en reali­
zar atribuciones complejas de las intenciones de los demás, pero
muestran un sesgo sistemático a interpretarlas como malevolentes.
También presentan déficits en la expresión de emociones que hacen
más difícil la interpretación de lo que sienten al interlocutor. Res­
pecto a la empatía, presentan dificultades en la interpretación de
los estados emocionales de lo demás.
r Los resultados sobre teoría de la mente (o el componente cog­
nitivo de la empatíal y empatía no son concluyentes y parece que
otros factores, como historia de trauma infantil y comorbilidad con
estrés postraumático, serían predictores de déficits en teoría de la
Capítulo 14. Trastorno de la personalidad límite ,, r�¡

ámbito clínico y evalúa la presencia de TP siguiendo los criterios del

mente. Todos estos aspectos son muy relevantes para la compren­
sión de las dificultades que presentan las personas con TPL respecto
a una de las dimensiones más importantes en el funcionamiento
humano, las relaciones interpersonales.
¿) Cognición social. La función de percibir y procesar ade­
cuadamente las señales sociales (mediante procesamiento
consciente y no consc iente].
¿) Empatía. La capacidad de comprender y valorar las moti­
vac iones de los demás y los efectos de nuestras acc iones
sobre los demás.
V. Recomendaciones para la
evaluación y el tratamiento
A. Eva luación
Existen numerosas pruebas para evaluar el TPL. En este apartado
resumiremos los instrumentos más utilizados.
En primer lugar, la evaluación del diagnóstico categorial está
basada en entrevistas clínicas semiestructuradas para evaluar los
trastornos de la personalidad (TP). Las más utilizadas son: la Entre­
vista Diagnóstica de los Trastornos de la Personalidad del DSM-IV
(Zanarini et al., 1996), el Examen Internacional de los Trastornos de
la Personalidad (Loranger et al., 1999) y la Entrevista Clínica Estruc­
turada para los Trastornos de la Personalidad del Eje II del DSM-IV
(SCID-II; First et al., 1997). Esta última es la que más se utiliza en el
DSM-IV (APA, 1994, 2000). La fiabilidad test-re-test del diagnóstico
del TPL es excelente, oscilando entre .71 y .84 (Furnham et al., 2014).
Por otro lado, para medir los TP desde una perspectiva dimensio­
nal, recientemente se ha desarrollado el Inventario de Personalidad
para el DSM-5 (Personality Inventory for DSM-5, PID-5; Krueger et
al., 2012). El PID-5 es la medida del nuevo modelo dimensional de
25 rasgos propuesto en el DSM-5 que se combinan para valorar
cinco dominios de rasgos: afecto negativo, desapego, antagonismo,
desinhibición y psicoticismo (Sección II del DSM-5; APA, 2013). La
versión española de este cuestionario ha mostrado buena consis­
tencia interna en población general (o. = .86) y clínica (o. = .79)
(Gutiérrez et al., 2017l.
Por otro lado, se han desarrollado entrevistas diseñadas para
diagnosticar específicamente el TPL. Es común el empleo de la
Entrevista Diagnóstica para Pacientes Límite Revisada Wiagnostic
Interview far Borderline Patients-Revised, DIB-R; Zanarini et al.,
1989), la cual ha demostrado buena consistencia interna, fiabilidad
y validez discriminante en su versión original y en castellano marra­
china et al., 2004) y se ha considerado el instrumento científico
internacional estándar en las investigaciones sobre TPL.
En cuanto a las medidas de autoinforme, se han desarrollado
distintos cuestionarios, aunque la Lista de Síntomas Límite ( Border­
line Symptom List, BSL; Bohus et al., 2001) es el primer instrumen­
to de autoinforme que evalúa cuantitativamente quejas específi­
cas (mejoría subjetiva de personas con TPLl. La versión completa
(BSL-95) consta de 95 ítems basados en los criterios del DSM-IV, y
en las opiniones de expertos clínicos y pacientes con TPL. Posterior­
mente, se desarrolló una versión corta de 23 ítems (BSL-23, Bohus
et al. 2009; validada al castellano por Soler et al., 2013), que ha
mostrado buena consistencia interna y alta sensibilidad a los efectos
de la terapia (Bohus et al., 2009).
En la Tabla llt3 se resumen algunos i nstrumentos específicos
para evaluar el TPL que se han utilizado en la literatura científica,
según una revisión reciente (Furnham et al., 2014).

)) Tabla 14.3. Instrumentos específicos para la evaluación del TPL

Autor original/
Nombre . Esea1as · dades ps1eome
prop1e · 'tneas
·
, Espano
Vers,on � 1a
1
I

The Revised Zanarini et al., 1989 132 ítems. Excelente fiabilidad entre-evaluadores para
Diagnostic Borrachina et al., l. Afecto. la mayoría de los síntomas, con rangos entre
Interview for 2004 2. Cognición. moderados y altos (kappas entre .57-.73).
Borderlines 3. Patrones impulsivos de acción. Las dimensiones de psicopatología del TPL
obtuvieron una consistencia interna excelente.
<DIB-Rl. 'l. Relaciones interpersonales.
Buena validez predictiva longitudinal de
tasas de remisión (Zanarini et al., 2003). Los
estudios sugieren q_ue es una medida fiable
para medir diagnóstico y síntomas de TPL
(Zanarini et al., 2002). La versión española
mostró también buena consistencia interna
total (alfa de Cronbach: 0.89) y alta fiabilidad
entre evaluadores (correlación intra clase:
0.94) (Borrachina et al., 2004).
' - - - - - + - -- - - - - + - -- - - - ~ - - - --'

(Continúa)

q53
rri, 1 Manual de psicopatología. Volumen 2
li!,

) ) Tabla 14.3. (Continuación}

Autor original/
Nombre Escalas Propiedades psicométricas
Versión Española 1

Alta consistencia interna (ex = .85). La validez

1

Nueve ítems.
1

Zanarini Zanarini (2003)

Rating Scale l. Afectiva. convergente con las escalas del SCL-90 es alta,
for Borderline 2. Cognitiva. ambos evalúan síntomas en la última semana
Personality 3. Impulsiva. <p < .001; Zanarini, 2003).
Disorder q_ Interpersonal.
(ZAN-BPDl
The McLean Zanarini et al., Diez ítems. Diseñada para complementar Buenas puntuaciones de fiabilidad test-re-test
Screening (2003) las entrevistas clínicas, como instrumento basadas en los rangos totales de dos tiempos
Instrument de cribado del TPL. de administración (Spearman's rho = .72,
11' ·

Soler et al.., (2016)

for Borderline p < .0001; Zanarini et al., 2003). Buena validez
Personality concurrente con los criterios de TPL del DSM-
Disorder IV-TR. La versión española también presentó ¡:!¡
(MSI-BPD) buenas propiedades psicométricas (elevada
consistencia interna: KR-20 = 0.87; y una
óptima fiabilidad test-retest: CCI = 0.87l 1,
como instrumento de cribado del TPL <Soler
!i

et al., 20l6).
Borderline Poreh et al., 80 ítems. La escala completa es muy fiable. La lt
Personality (2006) l. Impulsividad. mayoría de las sub-escalas son generalmente
Questionnaire 2. Inestabilidad afectiva. satisfactorias, a excepción de la escala ,.

<BPO> 3. Abandono. de estados cuasi-psicóticos. La validez

discriminante y convergente fueron altas
1!!,
q_ Relaciones.
5. Auto-imagen.
con el MMPI-2 (Minnesota Multiphasic
Personality Inventory-2) y el SPO
6. Suicidio/Autolesión.
:«

J
(Schizotypal Personality Questionnaire)
7. Vacío.
8. Ira intensa. :
9. Estados cuasi-psicóticos.
Borderline Pfohl et al., (2009) 80 ítems. Los resultados encuentran buena fiabilidad
Evaluation of l. Sub-escala A (ocho ítemsl evalúa test-retest <r = .61, p < .001>. La consistencia
Severity Over pensamientos y sentimientos problemáticos interna es excelente, con puntuaciones de alfa
Time <BESTl del TPL (i. e., ideación suicidal. Cronbach entre moderadas y altas a través de
2. Sub-escala B (cuatro ítems) evalúa conductas las diferentes mediciones en diferentes sesiones
negativas o problemáticas (i. e., conductas de tratamiento durante el estudio, lo que indica ·,:
impulsivas). también una fuerte validez de constructo
3. Sub-escala C (tres ítems) conductas positivas l'i;
aprendendidas en terapia (i. e., seguir los
planes de terapia). Se mide semanalmente. i!,.
Five Factor Mullins-Sweatt 48 ítems. Todas las sub-escalas mostraron buena
::

Borderline et al., (2012) l. Incertidumbre ansiosa. consistencia interna (no menores de .77) y una '
;¡

Inventory <FFBil 2. Ira desregulada. buena validez convergente y discriminante

3. Desaliento.
q_ Auto-perturbación. H
5. Desregulación conductual.
6. Desregulación afectiva.
7. Fragilidad.
8. Tendencias disociativas.
9. Desconfianza.
10. Manipulación.
11. Oposicionismo.
12. Temeridad.
 Capítulo 1 4. Trastorno de la personalidad límite

) ) Tabla 14.4. Recomendaciones generales sobre la práctica de la psicoterapia para el TPL

l. Para introducir uno intervención psicológico, se deben considerar lo gravedad, objetivos, necesidades, actitudes, motivación y capacidad
/
'
de cada paciente.
2. Se recomienda considerar los objetivos terapéuticos, vitales y las preferencias de cada paciente en relación con las modalidades de
1

intervención psicológica y psicosocial disponibles.

3. Cuando se proporcione tratamiento psicológico, el equipo de tratamiento y el terapeuta responsable deben aplicar un planteamiento teórico
explícito, que deberán compartir con el paciente.
q_ La intervención psicológica o psicosocial debe incorporarse en el marco terapéutico general y ofrecerse como parte esencial de una
asistencia integral y estructurada.
5. Las intervenciones psicológicas deben contar con espacios de supervisión que garanticen la adecuación de las técnicas empleadas
y el seguimiento de los procesos terapéuticos.
6. Es importante monitorizar los efectos de la intervención sobre los síntomas del TPL, sobre las variables de resultado comúnmente aplicadas,
1

y sobre el funcionamiento global del paciente. .,,

\..

B. Tratam iento
Como hemos estado revisando, el TPL se encuentra entre los proble­
mas psicológicos más complejos y difíciles de tratar. La psicoterapia
se ha considerado el primer tratamiento para el TPL. La último revi­
sión sistemático reconoce cuatro i ntervenciones psicológicos, por
haber mostrado su superioridad en comparación con grupos contro­
les (Stoffers et al., 2012). Se citan en orden del número de estudios
publicados. Nosotros añadimos otro programo, STEPPS que también
ha demostrado evidencio empírico.
l. Terapia Dialéctico Comportomentol Wialectical Behavior Thera­
py, DBT).
2. Terapia Basado en lo M entalización (Mentalization Based
Therapy>.
3. Psicoterapia Focolizodo en lo Trasferencia ( Transference Focused
Psychotherapy, TFP).
IJ. Terapia Centrado en Esquemas (Schema Focused Therapy, SF n.
5. Programo STEPPS (Systems Training far Emotional Predictability
and Problem Solving>.
Lo DBT se reconoce como lo intervención psicológico con mayor
evidencio empírico poro el tratamiento del TPL (Stoffers et al.,
2012), aunque se necesitan más estudios de replicación.
Existen distintos guías internacionales y nocionales que ofrecen
los directrices básicos para el tratamiento del TPL como la guío
del National Institute for Health and Care Excellence para el trata­
miento y manejo del TPL (2009) de Reino Unido (Guío NICE>. En lo
Tabla IIJ.IJ, se detallan algunos de los recomendaciones generales
de práctico clínica según lo último guío sobre el TPL de Cataluña
(Servicio Catalán de lo Salud. Departamento de Salud de Generolitot
de Cataluña, 2011>.
Dentro de los terapias cognitivo-comportomentoles, destocamos
lo DBT (Linehon, 1993; Linehon, 2015), lo SFT (Young et al., 2003)
y STEPPS (Blum et al., 2002, manual traducido al castellano por
García-Palacios et al., 2017). Como acabamos de indicar, lo DBT es
lo que cuento con mayor apoyo empírico y, por tonto, realizaremos
uno explicación más extenso de esto intervención.
Lo Terapia Dialéctica Comportamental, desarrollado por
Morsho Linehon, fue lo primero intervención cognitivo-comporto-
mentol en ser evaluado empíricamente poro el TPL (Linehon et al.,
1993). Esto terapia fue diseñado poro el tratamiento de personas
con TPL y comportamientos suicidas (Linehon, 1987) y se conside­
ro actualmente uno de los terapias de tercera generación (Hoyes,
2004). Incluye principios de lo filosofía dialéctico, de lo terapia de
conducto y de lo práctico Zen. Basándose en el modelo biosociol,
los objetivos principales de esto intervención son: (o) lo validación
de los capacidades de lo persono poro que el individuo aprendo o
confiar y validar sus experiencias íntimos, y (b) el entrenamiento en
habilidades (Linehon, 2015) poro modular lo emocionolidod extremo
y así reducir los conductos desodaptativos (p. ej., outolesiones). Lo
intervención hoce énfasis en el equilibrio entre las habilidades de
aceptación (mindfulness o consciencia pleno y tolerancia al moles­
tar) y los habilidades de cambio (regulación emocional y eficacia
interpersonal>. Lo finalidad de esto terapia es que lo persono no solo
aprendo o sobrevivir, sino a tener una vida que valga la pena. Esto
terapia tiene cuatro formatos de intervención: psicoterapia indivi­
dual, entrenamiento en habilidades, generalización de habilidades o
través de consultas telefónicos y el equipo de consulto poro los tera­
peutas. Lo primero fose de lo DBT es la que cuento con más estudios
de eficacia (García-Palacios y Navarro-Hora, 2016). En lo Tabla IIJ.5
se describen los foses y metas del programa de tratamiento.
Basándose en el modelo de regulación emocional, uno interven­
ción cognitivo-comportomentol en formato grupal es el Programa
STEPPS. Los objetivos de esto terapia son el entrenamiento en habi­
lidades poro una mejor integración en el sistema social y profesional
de lo persono con TPL de tal manero que ello le permito utilizar
los sistemas de apoyo social de un modo más efectivo (Blum et al.,
2002). STEEPS presenta un tratamiento monuolizado poro simplifi­
car el entrenamiento en habilidades (Block et al., 2004). Uno inter­
vención más cognitivo es la Terapia Centrada en Esquemas. Es una
extensión del modelo cognitivo original de Beck pero se focolizo en
lo más profundo del nivel de cognición, los esquemas (Young. 1999).
Según el autor, los esquemas disfuncionales mantendrían lo psico­
potologío del TPL. El tratamiento está orientado o lo comprensión
de uno mismo y o acentuar lo alianza terapéutico poro la modifica­
ción y reestructuración de esquemas.
Respecto o lo eficacia de los intervenciones que surgen de
modelos psicodinámicos, lo Terapia Basada en la Mentalización

I.J55
t �- Manual de psicopatología. Volumen 2
)) Tabla 14.5. Fases y metas de la terapia dialéctica comportamental
Objetivo general: reducir las conductas más incapacitantes y graves.
Establecimiento de metas terapéuticas
Establecimiento de la relación terapéutica
Acuerdos entre paciente y terapeuta
Reducción de conductas suicidas
Reducción de conductas que interfieren en la terapia
Reducción de conductas que interfieren en la calidad de vida
Incremento de habilidades comportamentales: mindfulness, regulación emocional, tolerancia al malestar, eficacia interpersonal.
Objetivo general: experimentar emociones después de un patrón de evitación experiencia!.
Tratamiento del estrés postraumático/duelo patológico
Objetivo general: intervención en problemas vitales
Asesoramiento vocacional, laboral, de pareja, etc.
Objetivo general: reducir sentimientos de vacío y soledad y aumentar sentimientos de plenitud.
Logro de metas individuales.
(Bateman y Fonagy, 1999) es la que ha recibido mayor apoyo empí­
rico. Consiste en un programa que incorpora aspectos de la terapia
cognitiva y que fue adaptado para hospitalización parcial en el sis­
tema de salud de Inglaterra. Esta intervención deriva de la teoría
del apego y de la teoría de la mente. Se basa en la capacidad de
mentalizar, es decir, centrarse en los estados mentales (deseos, sen­
timientos, pensamientos, etc.l de uno mismo y de los demás, parti­
cularmente para explicar la propia conducta <Fonagy y Target, 1997).
El objetivo principal es estabilizar la estructura del sí mismo y de la
capacidad para crear relaciones seguras (Bateman y Fonagy, 2004).
En resumen, a pesar de que las intervenciones provienen de
orientaciones teóricas diferentes, todas ellas se centran en aumen­
tar la capacidad para tomar conciencia de las experiencias íntimas
para, desde ahí, modificar la psicopatología disfuncional. Pese a
que se necesitan más evidencias, es importante señalar que se está
consiguiendo diseñar programas de tratamiento específicos para un
problema resistente y que causa un alto grado de sufrimiento a la
persona que lo padece.
V I . Resumen de aspectos
,,jj¡h ,
fundamentales y te ndencias
futuras
E l trastorno de l a personalidad límite <T PU constituye un patrón
generalizado de funcionamiento patológico que se manifiesta en
distintos contextos desde la adolescencia o principios de la edad
adulta y que se caracteriza por una gran inestabilidad emocional,
dificultades en el control de los i mpulsos y gran hipersensibilidad
interpersonal. Las dificultades provocan malestar e interferencia de
gravedad variable, desde una interferencia moderada a una grave­
dad extrema. La prevalencia del T PL en la población general es de
alrededor del 1 %, siendo más prevalente en mujeres (75 %l. En la
población clínica estas cifras aumentan a 6 % en atención primaria,
12 % en atención secundaria y 22 % de los pacientes hospitalizados.
I.J56
Este trastorno presenta una alta comorbilidad con otros trastornos
como los trastornos depresivos, bipolares, trastornos de ansiedad,
trastorno de estrés postraumático, uso de sustancias y trastornos
alimentarios, entre otros. Uno de los problemas asociados al TPL es
el suicidio. Entre el 6 % y el 10 % de las personas con este trastorno
se suicidan. Estos datos justifican que el TPL sea el trastorno de la
personalidad que más atención ha recibido por parte de los clínicos
y los investigadores.
Los modelos etiológicos actuales emplean aproximaciones
interdisciplinares sobre el desarrollo del TPL, considerando facto­
res etiológicos a diferentes niveles de análisis: genético, neuronal,
conductual, familiar y social. Además, han aumentado los estudios
centrados en los antecedentes y síntomas del TPL, así como en
las características encontradas en la adolescencia temprana. Los
modelos teóricos más relevantes se centran en la desregulación
emocional (p. ej ., Crowell et al. 2009) y en la cognición social (Fona­
gy et al., 2017).
Una de las líneas de trabajo más importantes en el estudio del
TPL en la actualidad es descubrir los factores de vulnerabilidad y las
complejas trayectorias que llevan al desarrollo del TPL. Las investi­
gaciones hasta ahora indican que se van esclareciendo algunos de
los factores claves sobre su etiología. Independientemente de la
aproximación, los modelos teóricos y los estudios prospectivos plan­
tean la importancia del ambiente temprano desadaptativo como un
factor de riesgo clave en el desarrollo del TPL.
Respecto a la evaluación, disponemos de instrumentos de eva­
luación en forma de entrevistas diagnósticas y autoinformes especí­
ficos para el diagnóstico y la valoración de las características clíni­
cas y las dimensiones relevantes en el TPL. En cuanto al tratamiento,
en los últimos 25 años hemos asistido a una mejora significativa en
el desarrollo y validación empírica de programas de tratamiento
psicológico desde distintas perspectivas teóricas (cognitivo-compor­
tamental, perspectiva psicodinámical que demuestran que el T PL,
incluso cuando es grave, puede tratarse y se consiguen resultados
significativos en dimensiones psicopatológicas centrales como la

regulación emocional, la impulsividad y la hipersensibilidad inter­
personal, así como el nivel de funcionamiento general.
En este capítulo hemos intentado describir los aspectos psi­
copatológicos más relevantes sobre el TPL. Nos gustaría finalizar
afirmando q_ue el conocimiento sobre este trastorno ha avanzado
muy significativamente en las últimas dos décadas. Los esfuerzos de
excelentes investigadores y clínicos en todo el mundo han resultado
en una mejor conceptualización de las características clínicas, cri­
terios diagnósticos, síntomas y trastornos asociados, curso y factores
etiológicos, evaluación y tratamiento, desmitificando algunas ideas
•• Té rminos c lave
Ambiente invalidante 449 Empatía 453
Autodirección 452 I dentidad 445
Cognición social 453 Mentalización 457
Des regulación emocional Modelo d e Cascadas
persistente 452 Emocionales 449
•• Lectura s recomendadas
Belloch Fuster, A . y Fernández Álvarez, H. (2010l. Tratada de trastornos
de la personalidad. Madrid: Síntesis.
En este libro se recogen los avances fundamentales sobre las carac­
terísticas clínicas, el diagnostico, la etiología y los tratamientos
disponibles para los trastornos de la personalidad . Un manual en
castellano de dos de los autores más relevantes en España y Améri­
ca Latina en trastornos de la personalidad.
Belloch Fuster, A., Fernández-Álvarez, H. y Pascual-Vera, B. (2019). Guía
de intervención en trastornos de la personalidad. Madrid: Síntesis.
Un manual actualizado que incide en los últimos avances respecto
a los tratamientos de los trastornos de la personalidad, presentando
los criterios generales de indicación terapéutica, los distintos modelos
terapéuticos y su eficacia.
Esbec, E. y Echeburúa, E. (2015). El modelo híbrido de clasificación de los
trastornos de la personalidad en el DSM-5: un análisis crítico. Actas
Españolas de Psiquiatría, 1/3, 177-186.
En este artículo se recoge de forma muy clara la propuesta alterna­
tiva del DSM-5 para los trastornos de la personalidad. Los autores
realizan una excelente descripción de las aportaciones de esta pro­
puesta a la comprensión de los trastornos de la personalidad, así
como un análisis crítico de la misma.
Gunderson, J. G. (2008). Borderline personality disorder: A clinical guide.
American Psychiatric Association.
Un manual imprescindible de uno de los autores más importantes
en la conceptualización y tratamiento del TPL. En este manual
Capítulo 14. Trastorno de la personalidad límite ;I ,�¡
como la de q_ue el TPL es un trastorno con un curso crónico y debi­
litante por el q_ue poco se podía hacer. Actualmente no podemos
afirmar q_ue el TPL no sea tratable y, es más, si se trata adecuada­
mente, se consiguen mejorías significativas q_ue están asociadas con
esos indicadores de disminución de la sintomatología y la comorbi­
lidad a lo largo del tiempo. Los avances en la investigación de los
factores tempranos asociados al inicio del trastorno indican también
q_ue se puede prevenir un trastorno grave y persistente, por lo q_ue se
hace urgente el desarrollo de investigación en procedimientos q_ue
aborden el TPL de la forma más temprana posible.
Modelo híbrido de clasificación
de los trastornos de la
personalidad 446
Trastorno de la personalidad
límite 444
el Dr. Gunderson presenta la caracterización psicopatológica
del TPL, así como los distintos niveles de abordaje del trastorno,
describiendo las distintas aproximaciones terapéuticas desde la
farmacológica, psicoterapia individual, terapia familiar y terapia
grupal.
Linehan, M. M. (1993). Cognitive-behavioral treatment of borderline per­
sonality disorder. New York: Guilford.
En este manual, Marsha Linehan, una de las autoras que más ha
contribuido a la comprensión y tratamiento del TPL presenta su
modelo biosocial y su programa de tratamiento, la terapia dialécti­
ca comportamental.
Yeomans, F. E. y Levy, K. N. (2018). Borderline personality disorder. Psy­
chiatric Clinics of North America, 1//. Special issue.
Monográfico sobre trastorno límite de la personalidad q_ue realiza
una exhaustiva revisión de los aspectos psicopatológicos del TPL
con artículos de revisión sobre diagnóstico, epidemiología, comor­
bilidad, trastorno diferencial, modelos etiológicos, evaluación y tra­
tamiento.
Winsper, C. (2018). The aetiology of borderline personality disorder
(BPDl: contemporary theories and putative mechanisms. Current
Opinion in Psychology, 21, 105-110.
Un artículo de fácil lectura que recoge el estado de la cuestión de
la etiología del trastorno límite de la personalidad, revisando la
evolución de las distintas teorías y presentando una integración de
estas desde una aproximación de psicopatología del desarrollo.
LJ57
 ... 2
tt Manual de psicopatología. Volumen
•• Referencias
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Ameríécm diagnóstico y estadísti­
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q59
1D Manual de psicopatología. Volumen 2

•• Autoeva luación
l. En l a CIE- 1 1 e l patrón límite d e l a personalidad aparece e> Los modelos de desregulación emocional y de la cognición
como: social desadaptativa.
a) Un trastorno separado de los demás trastornos de la per- d) Los modelos de las cascadas emocionales.
sonalidad.
7. Señale la respuesta correcta:
b) Un especificador de patrón de personalidad prominente.
a) El ambiente temprano desadaptativo es un factor de ries­
c) No aparece el patrón límite en la CIE- 11. go clave en el desarrollo del TPL.
d) Uno de los trastornos graves de la personalidad.
b) Los síntomas del TPL preceden a los síntomas de trastor­
2. El trastorno límite de la personalidad en adultos se diag­ nos internalizantes y externalizantes en la adolescencia.
nostica más en: c) La desregulación emocional en la infancia representa to­
a) Mujeres. talmente la interacción entre experiencias desadaptativas
b) Varones. tempranas y el desarrollo del TPL.
c) No se tienen datos de las diferencias entre sexos. d) Los estilos de crianza no se asocian con el desarrollo del
d) No hay diferencias en prevalencia entre sexos. TPL.
3. Las conductas parasuicidas se puede definir como: 8. Señale la respuesta correcta sobre las recomendaciones
a) El prímer intento grave de suicidio. para la evaluación del TPL.
b) Un intento de suicidio no consumado. a) Los modelos categoriales del TPL se basan en el uso de
autoinformes para evaluar el TPL.
c) Un intento de suicidio reiterado (dos o más intentos).
b) El TPL no se puede evaluar de una forma dimensional.
d) Infringirse daño físico sin la intención de morir.
e) Las entrevistas clínicas semiestructuradas se recomiendan
ll-. El TPL presenta una alta comorbilidad con: para diagnosticar el TPL.
a) La esquizofrenia. d) No existen autoinformes válidos para evaluar los síntomas
b) Los trastornos alimentarios. del TPL.
9. La terapia basada en la mentalización se enmarca en la
c) Los trastornos del neurodesarrollo.
d) El trastorno de estrés agudo. perspectiva:
5. Específicamente en la adolescencia, al hacer el diagnós­ a) Psicodinámica.
tico de TPL hay que tener en cuenta hacer el diagnóstico
diferencial con:
b) Cognitiva.
c) De aceptación y compromiso.
a) En la adolescencia no se puede diagnosticar el TPL.
b) Los problemas relativos al grupo primario de apoyo. d) Cognitivo-comportamental.
e) Los conflictos de pareja. 10. La intervención psicológica con más evidencia para el TPL
d) Los problemas de identidad. es:
6. Los principales modelos etiológicos sobre el desarrollo del a) El programa STEPPS.
TPL son: b) La Terapia Centrada en Esquemas.
a) Los modelos interdisciplinares. c) La Terapia Basada en la Mentalización.
b) Los modelos de vulnerabilidad biológica e impulsividad. d) La Terapia Dialéctica Comportamental.
 PARTE 1 1 1
►

Trastornos asoc iados a l neurodesarro l lo

y cic lo vita l
►
r
CAPÍTUL0 15

TRASTORNO DEL ESPECTRO DEL AUTISMO

Francisco Ramos Campos, Miguel Pérez Fernóndez y Ana Victoria Torres García

l. Introducción 1/63 VI. Teoría explicativas 1/16

11. El concepto de trastorno del espectro del autismo 1/61/ A. Teorías biológicas 1/11
A. Del autismo infantil al trastorno del espectro B. Teorías psicológicas 1/18
del autismo 1/61/ C. Teorías ambientales 1/80
B. Características clínicas 1/65 VII. Recomendaciones para la evaluación
III. Criterios diagnósticos DSM-5 y CIE- 1 1 1/69 y el tratamiento 1/81
A. Criterios diagnósticos del DSM-5 1/69 VIII. Resumen de aspectos fundamentales
B. Criterios diagnósticos de la CIE- 11 1/69 y tendencias futuras 1/83

IV. Epidemiología y curso evolutivo 1/73 TÉRMINOS CLAVE 1/85

A. Epidemiología: prevalencia 1/73. LECTURAS RECOMENDADAS 1/85
B. Curso evolutivo 1/73.
RECURSOS ELECTRÓNICOS 1/85
V. Diagnóstico diferencial, comorbilidad
y características transdiagnósticas 1/73 PELÍCULAS 1/85

A. Diagnóstico diferencial y comorbilidad 1/73 REFERENCIAS 1/86

B. Características transdiagnósticas 1/16 AUTOEVALUACIÓN 1/9/

, :· · l . I ntro ducción
El trastorno del espectro del autismo <TEA, por sus siglas) es uno de
los trastornos del neurodesarrollo q_ue más ha suscitado la atención
en los últimos años. También en los medios de comunicación se le
conoce por la denominación <<trastorno del espectro autista».
Son tantos los trabajos de investigación dedicados a este tras­
torno q_ue no es extraño q_ue Uta Frith (2004), una de las investiga­
doras más destacadas en este campo, reconozca q_ue el TEA consti­
tuye un enigma aún por resolver. En la actualidad, se considera q_ue
el TEA es un trastorno del desarrollo, de origen neurobiológico, q_ue
se manifiesta durante los primeros años de vida y q_ue perdura a lo
largo de todo el ciclo vital (Canal, 2007; Levy, Mandell y Schultz,
2009).
El término «autismo» proviene del griego «autos» y significa
«uno mismo». Fue utilizado por primera vez por Bleuler (1911) para
referirse a la marcada tendencia de los pacientes esq_uizofrénicos a
vivir encerrados en sí mismos, aislados socialmente y casi sin comu­
nicación con el mundo exterior.
A pesar de q_ue Bleuler fue el primero q_ue utilizó el término
«autismo» en personas adultas con esq_uizofrenia, se considera
a Leo Kanner (1943) como el autor pionero en investigar y defi­
nir este trastorno en los niños. Kanner describe el extraño y similar
comportamiento de once niños, q_ue a su vez es muy diferente del
comportamiento de otros niños con trastornos psicopatológicos; sin
embargo, el comportamiento de estos niños no había sido descrito
con anterioridad en la literatura científica y el diagnóstico de estos
once niños no figuraba en ningún sistema nosológico de la época.
Kanner denomina a este trastorno «autismo infantil» (también des­
pués se le conocerá como «síndrome de Kanner») y lo considero
como un síndrome comportamental q_ue aparece en los primeros
años de vida y q_ue se manifiesta por graves alteraciones de los
relaciones sociales, alteraciones del lenguaje y de los procesos cog­
nitivos: además, algo q_ue resulto muy llamativo en estos niños es la
realización de movimientos repetitivos sin finalidad específico (tics
motores/estereotipias motoras).

463
 Manual de psicopatología. Volumen 2
Dado el contexto de la psicopatología y la psiquiatría de la
época, dominado por las teorías dinámicas, Kanner concibe este
trastorno como una alteración del contacto psicoafectivo. Para dife­
renciarlo de la esquizofrenia, propone el termino autismo infantil,
debido a que el trastorno se inicia a una edad muy temprana, y que
en estos niños predomina como síntoma principal la dificultad de
relación con las personas, incluso con sus propios padres, hermanos
y otros familiares. Kanner también señala q_ue el trastorno origina
graves dificultades de comunicación y la tendencia de estos niños a
permanecer aislados y ensimismados en actividades motoras caren­
tes de finalidad adaptativa.
Considerar el «autismo infantil» como consecuencia de una
supuesta «carencia afectiva» provocó q_ue la mayor parte de las
investigaciones llevadas a cabo en esos años lo identificaran como
un trastorno emocional, perspectiva que se ocupó de desarrollar
ampliamente la escuela psicoanalítica (véase Artigas-Pallares y Pau­
la, 2012; Baron-Cohen, 1993; Frith, 2003). Posteriormente, partir
de 1960, comienzan a diversificarse las líneas de i nvestigación;
una de las más notables es la de Rutter (1978) que sugiere, como
hipótesis explicativa, la existencia de una alteración grave en el
desarrollo del lenguaje (véase en el Volumen I de este manual el
Capítulo 9: «Psicopatología del lenguaje»>. Se comprueba reitera­
damente que el desarrollo motor, psicomotor, lingüístico, cognitivo,
emocional y social de los niños con TEA no solo está retrasado, sino
también alterado, aunque en diverso grado; es por eso que el perfil
de desarrollo de estos niños es muy heterogéneo con grandes dife­
rencias de unas personas a otras.
En la actualidad, el DSM-5 y la CIE- 1 1 han englobado todos
los diagnósticos relacionados con el autismo en un único término
denominado «trastorno del espectro del autismo» (TEA).
Existe consenso en agrupar los síntomas principales del TEA
en tres grandes dominios que constituyen el núcleo esencial del
«espectro del autismo»: (a) afectación de la interacción social;
(b) alteraciones en las habilidades de comunicación; (e) patrones
restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o activida­
des (Artigas-Pallares y Paula, 2012; Lozano, Castillo y Cerezo, 2014;
Oviedo et al., 2015; Schottle et al., 2017).
Por otra parte, con la aparición de nuevas técnicas de explora­
ción genética, neurológica (técnicas de neuroimagen), neuropsico­
lógica, psicológica, educativa y social se ha dado un espectacular
avance en el conocimiento de este trastorno, en su evaluación y tra­
tamiento. La aplicación temprana de técnicas terapéuticas psicoló­
gicas, educativas y sociales contribuye poderosamente a mejorar la
competencia y calidad de vida de estas personas.
A lo largo de este capítulo pretendemos realizar una síntesis, lo
más clarificadora posible, sobre el trastorno del espectro del autis­
mo (TEA), considerado actualmente como un trastorno del neurode­
sarrollo, tanto en el DSM-5 como en la CIE-11.
,füí1- 1 1 . E l conce pto d e tra sto rno d e l
e s pectro d e l autismo ( T E A)
A. Del autismo infantil a l trastorno
del espectro d e l autismo
El concepto de autismo infantil ha sufrido diferentes reformulaciones
en el transcurso de los años, desde que Kanner lo define por primera
vez en 1943. En la primera mitad del siglo xx ya se habían descrito
¿) Espectro. La palabra «espectro» en medicina designa a '
un grupo de enfermedades o trastornos que, aunque pue- ,
den ser distintos, comparten síntomas com unes, antece­
dentes familiares comunes, substrato biológico común y
respuesta terapéutica similar. En psicopatología también
puede entenderse como un conjunto de síntomas primarios
• o dominios principales que definen operativamente un tras­
torno mental [y sus posibles variaciones o subtipos¡. Los sín­
tomas o dominios que constituyen el espectro pueden variar
en intensidad, duración y gravedad. El termino se vincula
con el aspecto dimensional de los trastornos mentales.
casos de niños con un trastorno mental grave q_ue implicaba una
severa alteración del desarrollo; sin embargo, eran diagnostica­
dos con etiquetas como demencia precoz, esquizofrenia infantil y
demencia infantil, entre otros diagnósticos (Rutter, 1978); una clara
extrapolación de las psicosis adultas, aunque con un comienzo más
temprano.
La gran aportación de Kanner fue precisamente desligar el
«trastorno autista» de la psicopatología del adulto y definir un
nuevo trastorno infantil.
Kanner definió el autismo como «una innata alteración del
contacto afectivo». El síntoma principal del trastorno es la inca­
pacidad para relacionarse normalmente con las personas. Kanner,
desde el primer momento, da especial relevancia a los déficits en las
relaciones interpersonales. Aunque, como ya hemos dicho, incluye
problemas lingüísticos y cognitivos en su descripción, estos pasan
a un segundo término con menor peso explicativo, lo que en años
posteriores llevó a definir el autismo en términos de carencias emo­
cionales y dificultades en las relaciones sociales.
Hasta 1970 no se da un salto cualitativo en la revisión del con­
cepto de «autismo infantil». Rutter ( 1978) discrepa de Kanner en
considerar la carencia afectiva como síntoma primario o rector del
trastorno y las alteraciones del lenguaje como síntoma secundario.
En su redefinición del trastorno, Rutter lo considera un síndrome
conductual, postula que tiene un origen orgánico cerebral y consi­
dera que las alteraciones del lenguaje son el síntoma principal del
trastorno, minimizando el papel de la alteración emocional como
hipótesis explicativa.
El conocimiento progresivo, obtenido a través de investigacio­
nes realizadas sobre la relevancia de las diversas variables q_ue con­
curren en el autismo infantil, fue relegando a un segundo plano la
concepción clásica del síndrome como un trastorno afectivo (Wing
y Atwood, 1987). Además, describir el autismo infantil en términos
de «déficits» (problemas lingüísticos, cognitivos, afectivos, etc.;
véase Canal-Bedia, 2007) condujo a que el síndrome fuese consi­
derado en la categoría de la discapacidad, adquiriendo un mayor
peso etiopatogénico los déficits lingüísticos y cognitivos por encima
de los afectivos.
En un intento de llegar a un consenso interprofesional, la Natio­
nal Society for Autistic Children (NSAC) de Estados Unidos elabora
y aprueba en 1977 una definición de su comité técnico. Al igual q_ue
Rutter, el comité hace referencia a un síndrome conductual cuyas
alteraciones esenciales implican graves dificultades en el desarrollo

lingüístico, cognitivo, afectivo y social, siendo muy acusada la inca­
pacidad para relacionarse con otras personas, así como la presencia
de respuestas anómalas a estímulos sensoriales.
A pesar de estas descripciones, el debate sobre cuáles son los
síntomas primarios o rectores en el diagnóstico del autismo infantil
siguió siendo muy controvertido y polémico. No obstante, quizá fue
esta falta de acuerdo lo que favoreció un cierto consenso que se
plasmó en el DSM-3 y la C IE-9, ya que ambas clasificaciones, con
la finalidad teórica de alejar definitivamente el autismo infantil de
las psicosis, lo consideraron como un «trastorno generalizado del
desarrollo» que afecta a un amplio espectro de áreas: lingüística,
afectiva, cognitiva, conductual, comunicativa y social.
Sin embargo, Baird et al. (1991) propusieron abandonar el tér­
mino «trastorno generalizado del desarrollo» porque el TEA cons­
tituye más un trastorno específico del desarrollo que un trastorno
generalizado; ya que, a pesar de las características, heterogeneidad
y gravedad de los síntomas, no todas las personas con TEA presen­
tan discapacidad intelectual asociada y, además, sus habilidades de
lenguaje en muchos casos son normales. En estos casos el término
utilizado para designarlos es TEA de «alto funcionamiento» y tam­
bién síndrome de Asperger (Schottle et al., 2017l.
Esto recomendación aparece ya plenamente recogida en los cla­
sificaciones nosológicas DSM-5 y CIE-11, en las que el trastorno del
espectro del autismo <TEA) se considera un trastorno del neurodesa­
rrollo, de origen biológico, que se manifiesta de formo precoz, sien­
do frecuente su aparición en edades muy tempranas (generalmente
antes de los tres años), tiene una evolución crónico con diferentes
niveles de gravedad, según el caso y momento evolutivo de la per­
sona. El trastorno agrupo un heterogéneo grupo de síntomas, siendo
muy frecuentes las dificultades en la interacción social, alteraciones
en las habilidades de comunicación, alteraciones cognitivas, presen­
cia de patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intere­
..
ses o actividades (Artigas-Pallares y Paula, 2012; Lozano, Castillo y
Cerezo, 2014; Oviedo et al., 2015; Schottle et al., 2017).
De esta manera el término «autismo infantil» ha sido sustituido
por el término «trastorno del espectro del autismo», que incluye
también o los adultos y ancianos que padecen el trastorno.
B. Características clínicas
L as personas con T E A presentan u n a gran diversidad d e síntomas:
déficit en la comunicación e interacción social, dificultades para
mantener una conversación o relacionarse con los demás, nivel de
funcionamiento cognitivo variable (por ejemplo, podemos encontrar
casos con discapacidad intelectual grave o casos con una capaci­
dad muy por encima de la inteligencia promedio neurotípica) y tam­
bién podemos observar variabilidad en su habilidad para funcionar
en situaciones de la vida real (Wing y Atwood, 1987). La edad de
aparición del TEA debe darse antes de los tres años, y se convier­
te en una condición crónica, a pesar de que los síntomas pueden
mejorar a través del tiempo y de las intervenciones terapéuticas
(Hervás, 20!6).
Por otro parte, aunque el retraso en la adquisición del len­
g uaje es la pri mera sospecha que tienen los padres de que su
hijo tiene algún problema, paro el diagnóstico del TEA se deben
tener en cuenta los siguientes dominios: comportamiento social,
habilidades de comunicaci ón, motricidad/conducta y cognición
<Oviedo et al., 2015).
Capítulo 1 5. Trastorno del espectro del autismo m. ·�
a. Alteraciones del comportamiento social
Cuando se dice que un niño es autista, la primera imagen que a
mucha gente le viene a la cabeza es la de un niño roro, tímido, que
no habla ni juega con nadie, parece como si viviera en un mundo
aparte, ignorando a todos, incluso a sus padres y hermanos.
Los problemas que presentan los niños con TEA en su compor­
tamiento social son quizás el aspecto más conocido. El déficit social
es más evidente en los primeros años de vida, de ahí que la mayo­
ría de las descripciones sobre las alteraciones sociales de los niños
con TEA se refieran a las pri meras etapas de su vida y no a las
etapas posteriores en las que se produce una acusada variabilidad
de estas alteraciones. La variabilidad y diversidad observada en el
comportamiento social llevó a algunos autores a proponer subtipos
de autismo en función de la alteración social que predominaba en
el niño. En este sentido, Siegel et al. (1986) basaron su tipología del
autismo en los aspectos conductuales y en las habilidades cogniti­
vas, en tanto que Wing y Gould (1979) hicieron más hincapié en las
características sociales de estos niños.
De hecho, Wing y Gould ( 1979) establecieron tres patrones dis­
tintos de relación social en el TEA a partir de su estudio epidemioló­
gico: el patrón «aislado», que evita la interacción de forma activa;
el patrón «pasivo», que soporta pasivamente la relación social, pero
no la busca; y por último, el patrón «activo, pero extravagante»,
que interactúa de un modo extraño y excéntrico. Sin entrar en dis­
cusiones sobre la fiabilidad y validez de estas tipologías, lo que han
dejado claro estos estudios es que no todos los autistas muestran el
mismo tipo de alteración social, dado que muchos hacen intentos,
más o menos exitosos, de acercamiento social, aunque utilizando
estrategias conductuales inadecuadas.
A pesar de estas características, podemos observar algunas
conductas específicas de los niños con TEA, como la ausencia de
contacto con los demás (o un menor contacto) y la carencia de
vínculo con los padres. Parece como si estos niños no «necesitaran»
a sus podres. Con frecuencia, estos niños no gritan para l lamar lo
atención como hacen los niños normales, no buscan el contacto
afectivo (besos, ternura) y casi nunca manifiestan conductas antici­
patorias de querer que les cojan en brazos. Un ejemplo lo podemos
observar cuando un niño con TEA se hace daño, rara vez acudirá a
sus padres para que lo consuelen. Incluso, aunque esté ausente el
contacto afectivo con una persona determinada, pueden mantener
un contacto social con esa persona, pero con intereses particulares
propios; parece como si la otra persona fuese un «objeto» que el
niño autista utiliza para un fin determinado. Un niño con TEA puede
subirse en el regazo de su madre para alcanzar un objeto y no mirar­
la en absoluto; es como si la madre fuese una especie de «sil la»
necesaria paro llegar hasta el objeto (Wing, 2102).
Otra de los característicos esenciales del autismo, reflejada de
igual forma por Kanner (1943), Rutter ( 1978) e incluso en el DSM-IV­
TR (2002), es la preocupación que tiene el niño autista por preser­
var la invariabilidad del medio. Estos niños muestran, con frecuencia,
una hipersensibilidad al cambio: manifiestan una gran resistencia a
los cambios ambientales y a las modificaciones de sus pautas habi­
tuales; respondiendo a estos cambios con fuertes berrinches, incluso
llegan a autolesionarse y se oponen de forma testaruda y sistemá­
tica a cualquier tipo de cambio. Esta exigencia de invariabilidad
se puede ver en lo reacción desproporcionada de estos niños ante
cambios como, por ejemplo, que una silla de la cocina de su casa
esté desplazada unos centímetros o que las cortinas estén abiertas.
465
11 ''! Manual de psicopatología. Volumen 2
También los niños con TEA desarrollan ciertas preocupaciones ritua­ ) ) Tabla 15.1. Algunas características del lenguaje autista
listas, tales como insistir en comer siempre un determinado alimen­
'
to, utilizar el mismo recipiente para beber, llevar siempre los mismos
zapatos, o memorizar calendarios e incluso normas; rituales en los Falta de intención comunicativa.
1
-.-:

1 1;
1
r

que invierten a diario una gran cantidad de tiempo (Frith, 2003).

-

Mutismo. !
·- -

b. Alteraciones de la comunicación Dificultades de comprensión.

111
11
En la mayoría de los casos, la primera sospecha que tienen los
padres de que su hijo tiene algún problema surge cuando descubren
Ecolalia inmediata. �I
1

que el niño no muestra un adecuado desarrollo del lenguaje (véase Ecolalia demorada. ,,
en el Volumen I de este Manual el Capítulo 9, «Psicopatología del Inversión pronominal. ,¡:
lenguaje»).
La comunicación «intenc ional», activa y espontánea, que Evitación pronominal.
r¡I
¡,
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suelen desarrollar los niños neurotípicos a los 8-9 meses está muy
1
1

!
1

Lenguaje metafórico.
J l'll
1'
limitada en los niños con TEA: falta de sonrisa social, mantener la
mirada a las personas, realizar gestos y vocalizaciones comunicati­
vas son algunas de las carencias más evidentes de estos niños con
Escasez de vocabulario.
J 11¡
11;
TEA. Estas dificultades se hacen aún más patentes a medida que el
niño crece, sobre todo partir de los 18-24 meses, edad en la que los
Empleo de neologismos.
Dificultades articulatorias.
í!:
11;
niños neurotípicos hacen progresos muy rápidos en la adquisición '1
del lenguaje y en las conductas simbólicas (Riviere, 1988). Además, Alteraciones de tono, ritmo e inflexión.

-
los niños con TEA que llegan a hablar lo hacen de forma caracte­ !
rística, con unos patrones lingüísticos cualitativamente diferentes a Dificultades para comprender y utilizar gestos.

- -·· 1_
¡",.
los niños neurotípicos y a los niños con otros trastornos del habla .. JI
1

Falta de coordinación entre los gestos y las emisiones verbales.

Algunos niños con TEA no logran adquirir un dominio del lenguaje
expresivo que les permita comunicarse adecuadamente.
Por otra parte, en los niños con TEA aparecen en diverso grado
retrasos en la adquisición del lenguaje expresivo, pero además de
adquirir el lenguaje de forma tardía, hacen un uso muy peculiar
de él. La lista de características del llamado «lenguaje autista»
recogidas en las descripciones clínicas es extensa y variada, como
puede verse en la Tabla 15.1.
Entre las alteraciones lingüísticas más frecuentes se encuen­
tran la inversión pronominal cuando el niño se refiere a sí mismo
utilizando «tú» o «él» (por ejemplo, cuando quiere pedir algo:
«imamá, él quiere comer un caramelo!».
La ecolalia, repetición de las palabras o frases dichas por los
demás, puede tener lugar inmediatamente después de que haya
hablado el interlocutor, o después de un tiempo de demora ( ecolalia
retardada), que puede ser de horas e incluso días. La ecolalia retar­
dada suele ser una conducta extraña y fuera de lugar, que dificulta
la comunicación de la persona con TEA.
No obstante, hay que matizar que la ecolalia no es específica
de los niños que presentan TEA. El desarrollo normal del lengua­
je incluye una fase en la que se pueden observar conductas de
ecolalia hasta los 30 meses de edad; cuando persiste más allá
de los cuatro años puede considerarse psicopatológica (Ricks y
Wing, 1976l.
Además de la inversión pronominal y la ecolalia, el niño con
TEA presenta alteraciones fonológicas y semánticas; también tienen
alterado el lenguaje receptivo, ya que presentan dificultades para
atender y percibir la información, bajo nivel de comprensión verbal,
etc. Con frecuencia los niños con TEA cuando hablan no lo hacen
con propósitos comunicativos; su uso del habla como medio de con­
versación es limitado, es muy difícil pretender que hablen de algo
que no sea de lo inmediato (Rutter, 1978).
El lenguaje expresivo no verbal (gestual) de los niños con TEA
también se encuentra alterado. Podemos observar discrepancias
466
I'
\
entre el lenguaje verbal y no verbal: muecas, tics y estereotipias
motoras, además de ausencia o alteración del contacto ocular. Sin
embargo, el habla de aquellos que presentan un TEA menos seve­
ro y que han alcanzado un mayor nivel de desarrollo del lenguaje
muestra también una carencia de emoción, imaginación, abstrac­
ción y una literalidad muy concreta.
Finalmente hay que precisar que las dificultades lingüísticas y
de comunicación de los niños con TEA están estrechamente rela­
cionadas con su desarrollo cognitivo y social, siendo frecuente que
persistan en la edad adulta.
c. Alteraciones motoras y conductuales
Otra característica de los niños con TEA, incluida en los criterios
diagnósticos, hace referencia a los patrones de comportamientos
repetitivos y estereotipados. También se observa este tipo de con­
ducta en otros trastornos del desarrollo, como la discapacidad inte­
lectual.
La conducta estereotipada, denominada a veces conducta auto­
estimuladora, ha sido descrita como un comportamiento repetitivo,
persistente y reiterado, sin otra función aparentemente que propor­
cionar al niño de retroalimentación sensorial o cinestésica (Lavaos,
Litrownik y Mann, 1971l. Estas conductas pueden ser muy variadas:
movimientos de balanceo rítmico del cuerpo, saltos, carreras cor­
tas, giros de cabeza, aleteos de brazos o manos y posturas extrava­
gantes, miradas a alguna luz concreta, contemplar absortos la mano
en cierto postura, mirar de reojo, girar los ojos o tensar los músculos
del cuerpo, etc. Así mismo, se observan estereotipias motoras con
objetos y materiales muy diversos, como mirar y manipular insisten­
temente un objeto giratorio, dar vueltas a una cuerda, etc. En todos
estos comportamientos parece que el núcleo central lo integra la
estimulación visual y auditiva.

Las conductas estereotipadas tienen un papel de especial rele­
vancia en los niños con TEA, ya que interfieren en la responsividad
del niño y en la adquisición de conductas normales. La mayoría de
estos niños pasan mucho tiempo realizando estos comportamientos.
De hecho, se resisten obstinadamente a los intentos de que aban­
donen estas actividades. D iversos autores (Kanner, 1943; Lovaas et
al., 1971) consideran que las conductas estereotipadas de los niños
con TEA constituyen un serio obstáculo en la adquisición de las con­
ductas normales. El niño entregado a la conducta autoestimuladora,
no aprende ni desarrolla el repertorio de destrezas y habil idades
propias de su edad.
:j) Conducta estereotipada. Repetición reiterada e inne­
cesaria de determinados movimientos, gestos y palabras,
sin otra función aparentemente que proveer al individuo de
retroalimentación sensorial o cinestésica.
:j) Responsividad. El concepto engloba las d i mensiones
cognitivas, afectivas, comunicativas y sociales que facilitan
comprender la situación de otra persona. Ser responsivo/a
supone emprender acciones dirigidas a la situación del otro;
imp lica una cierta capacidad de iniciativa, no simp lemente
una respuesta pasiva.
Por otra parte, las conductas autolesivas son la alteración
más llamativa que presentan los niños con TEA, aunque no es una
característica exclusiva de estos niños, ya que también se puede
observar en niños con discapacidad intelectual o en personas adul­
tas con esquizofrenia. La conducta autolesiva i mplica cualquier
comportamiento mediante el cual una persona se causa daño físi­
co a sí mismo. Los ejemplos más conocidos de conducta autolesiva
en los ni ños con TEA son: gol pearse en la cabeza, morderse las
manos, golpearse los brazos y las piernas, arrancarse el pelo, ara­
ñarse la cara y darse bofetadas en la cara; i ncluso se han relatado
casos de haberse arrancado las uñas a mordiscos o hundirse los
ojos.
Además del daño físico di recto, la conducta autolesiva tiene
otros perjuicios indirectos. Si la conducta es demasiado intensa (con
peligro evidente para la vida del niño}, será necesario prevenirla de
una manera eficaz y evitar que se produzca.
d. Alteraciones cognitivas
Estudios transversales y longitudinales muestran que los niños con
TEA presentan mayor variabilidad i nterindividual e i ntraindividual
que los niños neurotípicos. No es exagerado decir que cada perso­
na con TEA es un «caso único». No obstante, en la actualidad se
reconoce que no solo existe un retraso, sino también un déficit en
diferentes áreas del desarrollo cognitivo de estos niños. Los proce­
sos atencionales, mnésicos, perceptivos y las funciones ejecutivas se
hallan alterados en diverso grado (Frith, 2003; Frith y Baron-Cohen,
1987; Zelazo y Mül ler, 2002). El déficit en las funciones cognitivas
va a acompañar a la persona con TEA durante toda su vida. En eda­
des tempranas es característico el pensamiento rígido e inflexible
que se traduce en rituales comportamentales y dificultades en las
relaciones interpersonales y sociales. En su forma extrema, el pensa­
miento precategorial es sinónimo de «pensamiento autista», debi-
Capítulo 1 5. Trastorno del espectro del autismo 4
do a ello van a tener muchas dificultades de autocontrol personal,
y escasas habilidades para planificar, organizar y tomar decisiones.
l. Capacidad intelectual
Ritvo y Freeman ( 1978) indican que aproximadamente un 60 % de
los niños con TEA presenta un cociente i ntelectual (CD por debajo
de 50, un 20 % entre 50 y 70, y un 20 % de 70 o más. Otros estudios
(Charman et al. 2011) confirman que aproximadamente el 50 % de
los niños con TEA tienen discapacidad intelectual asociada, aunque
en menos del 20% la discapacidad intelectual es grave (CI < 50)_
Además, hay poca evidencia de un perfil característico de CI en
niños con TEA. La capacidad adaptativa está afectada negativa­
mente de forma significativa, incluso en aquellos niños con TEA que
alcanzan un CI próximo a la media del obtenido por los niños neu­
rotípicos.
Es cierto que algunas personas con TEA pueden tener «habili­
dades especiales», o lo que los investigadores denominan «islotes
de habil idad» (Baron-Cohen, 1993). Estas personas pueden tener
una gran capacidad para memorizar listados, como la guía tele­
fóni ca, el callejero de una ciudad, etc. En la película Rain man
podemos ver las capacidades mnemotécnicas del protagonista, un
varón autista de 40 años, que es capaz de memorizar las cartas
de póker que salen en el juego y predecir la probabilidad de apa­
rición de una carta, o en otra escena podemos ver que real i za
mentalmente operaciones matemáticas complejas sin calculadora
ni ayuda externa.
Al margen de las «habilidades especiales» que pueden mostrar
algunas de las personas con TEA, la capacidad i ntelectual es un
criterio predictivo de sus posibilidades educativas.
Otra alteración cognitiva observada es el déficit conocido con
el término «ceguera mental», esto es, la incapacidad que presen­
tan los niños con TEA para atribuir estados mentales a los demás
(Baron-Cohen, Leslie y Frith, 1985). Estos niños carecen de lo que se
denomina «teoría de la mente». La falta de capacidad meta-re­
presentacional de los niños con TEA es un déficit cognitivo central
que, a su vez, i nfluye negativamente en las habilidades sociales y de
comunicación descritas en los estudios clínicos sobre el TEA.
:j) Ceguera mental. Es un trastorno cognitivo en que una
persona es incapaz de atribuir un estado mental a sí mis­
mo y a otras personas. C omo resultado de este t rastorno,
el individuo ignora los estados mentales de los demás. E l
individuo tampoco es capaz d e atribuir creencias y deseos
a los demás. La ceguera mental está asociada con el TEA y
con otros trastornos del neurodesarrollo.
2. Atención y sensopercepción
Una característica importante en el TEA es la respuesta anormal
que estos niños tienen ante la estimulación sensorial. Sin embargo,
a pesar de la cantidad de datos aportados sobre esta alteración, no
podemos concluir que se trate de un problema perceptivo, sino más
bien un problema atencional. Un niño con TEA puede no responder a
un ruido intenso y responder inapropiadamente al oír el ruido que se
produce al pasar la hoja de una revista. De la misma forma, puede
no ver un objeto claramente visible, y visualizar un caramelo que
 1 ...
W� �, Manual de psicopatología. Volumen 2
se encuentra a más distancia, o ver un hilo tirado en el suelo. Esta
anormalidad en la respuesta del niño con TEA se suele dar también
) ) Tabla 15.2. Signos y síntomas tempranos del TEA
J- \ · 1
en otras modalidades sensoriales como el olfato y el tacto. Pero No expresa sonrisa u otras expresiones placenteras a partir l�i
.
parece ser más una consecuencia de los procesos atencionales que de los seis meses.
de los perceptivos. Diversos estudios han demostrado que los niños
con TEA responden solo a un componente de la información senso­ . Tiene dificultad para dirigir su mirada en la misma dirección
rial disponible, lo que llaman «hipersensibilidad estimular» <Bogda­ en la que mira otra persona.
shina, 2007; Lovaas et al., 1971). Así pues, aunque los niños con TEA
pueden tener una estrategia perceptiva característica, parece claro . No mira hacia donde otra persona le señala.
que es más una consecuencia de los procesos atencionales, que
harían referencia a una presunta «rigidez hiperatencional», y no • Ausencia de gestos comunicativos.
-~- --
una alteración específica de los procesos perceptivos <Bogdashina,
2007).
. No responde a sonidos, sonrisas u otras expresiones a partir
de los nueve meses.

1 1
En relación con estos hallazgos, los estudios realizados para ,1
identificar TEA en niños menores de tres años plantean que las con­ . No responde al ser llamado por su nombre.
ductas más significativas son las comunicativas y sociales (Canal-Be­ 1
dia, 2007; Canal-Bedia et al., 2011>. Es frecuente que se produzca
. Falta de sonrisa social.
!
ausencia o escasez de actos de atención conjunta y de referencia ''
1
No balbucea a los 12 meses. 'I .
social, ausencia de imitación, de juego funcional y de juego sim­
.
bólico mawson et al.,1998) y dificultades en el uso de habilidades No hace gestos sociales ni responde a ellos (señalar, mostrar, ..
1,\ ''
.
para compartir y responder a información emocional (Dissanayake decir adiós con la mano, etc.> a partir de los 12 meses. l
y Crossley, 1996). r1;,
l �-: ~,
De hecho, durante el primer año de vida, las conductas de estos . No dice palabras sencillas a partir de los 16 meses.
¡,
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niños están caracterizadas por la baja frecuencia de interacción • ;
,
i
social, ausencia de la sonrisa social y falta de expresividad emocio­
. No hace frases espontaneas de dos palabras con sentido J
(no ecolalia) a partir de los 24 meses. 1
nal, así como ausencia o dificultades para responder a su nombre, 'le ' �-
�1�:
ausencia de actos de señalar y mostrar poca tendencia a orientar­
se hacia el rostro de los otros, ausencia de imitación espontánea, 1
postura y patrones de movimiento anormales, como por ejemplo, además se forman antes que aquellos circuitos relacionados con un
1
movimientos desorganizados o inactividad (Zakian et al., 2000>. 11
alto nivel de funcionamiento, como es el lenguaje, la cognición y las
Durante el segundo año aparecen otros síntomas, además de los habilidades sociales (Zúñiga et al., 2017). J
sensoperceptivos como son: el retraso en la aparición del lenguaje y 1
las conductas estereotipadas. Dichos síntomas serían la consecuen­ 3. Funciones ejecutivas 1
cia de las graves alteraciones evolutivas que se presentan en los 1
1
Las funciones ejecutivas más estudiadas en niños con TEA y que 1
están alteradas son la flexibilidad cognitiva, la memoria funcional y
meses anteriores (Tabla 15.2).
Por otra parte, hay datos contradictorios sobre los síntomas el control inhibitorio (Ozonoff, et al., 2004; Bausela, 2020>. El pen­
precoces del TEA en el primer año de vida ( Daniels et al., 2014; samiento rígido, la baja tolerancia a la frustración, la impulsividad
Zúñiga et al., 2017). Jones y Klin (2013) utilizando la tecnología y las dificultades para el autocontrol (falta de control inhibitorio,
Eye-Tracking, compararon 25 bebes con desarrollo neurotípico y falta de control emocional>, en determinados momentos, dan lugar
10 bebés de alto riesgo que después desarrollaron TEA. Los niños a rabietas, episodios de ira y conducta autoagresiva. Sin embargo,
con TEA, entre los dos y seis meses, mostraron una disminución en el comportamiento puede variar mucho de unos niños a otros. En
la fijación ocular y un aumento de la mirada hacia la boca de la adolescentes y adultos hay falta de planificación, organización y
mujer grabada en el vídeo. Por otra parte, Chawarska et al. (2013) capacidad para tomar decisiones.
encontraron que la atención espontanea a escenas sociales está
alterada desde los primeros meses de vida en los niños con TEA. Otros aspectos que conviene destacar son los siguientes: uno de
Los bebés que fueron diagnosticados con TEA a los 36 meses, a los cada cuatro niños con TEA sufre crisis epilépticas. Las crisis epilép­
seis meses ya presentaban escasa atención a las caras humanas y ticas con frecuencia comienzan en la niñez temprana y, sobre todo,
entre los 7 y 14 meses la atención espontanea a escenas sociales durante la adolescencia (Díez Cuervo,1989).
seguía siendo escasa. Sin embargo, otros estudios longitudinales no Los niños con TEA suelen tener alteraciones del sueño; sobre
han encontrado alteraciones del desarrollo social y comunicativo todo, tienen dificultades para dormirse y permanecer dormidos. Los
en el primer año de vida del niño con TEA. trastornos del sueño favorecen los problemas de conducta y se rela­
Resulta bastante sorprendente que ciertos aspectos evoluti­ cionan con las dificultades para prestar atención, el incremento de
vos que no están relacionados con criterios diagnósticos del TEA la hiperactividad y la baja capacidad de funcionamiento durante
resulten ser los primeros signos y síntomas observables. Todos estos el día.
hallazgos plantean posibles hipótesis que necesitan ser confirmadas Debido a todas estas alteraciones, los niños con TEA tienen sig­
en futuras investigaciones, como la que establece que en la pobla­ nificativamente más dificultades de adaptación a la vida cotidiana
ción en general las redes o circuitos neuronales se desarrollan jerár­ que los niños neurotípicos y que los niños con TEL y TDAH (Kanne,
quicamente y están relacionadas con sistemas motores y sensoriales, Christ y Reiersen, 2009).
8911

, 1 1 1 . Criterios diagnósticos
OS M-5 y CI E -11
Los criterios diagnósticos del T E A s e han ido modificando e n el
transcurso de los años paralelamente a los cambios conceptuales
que ha sufrido el término. Desde la concepción del «autismo» como
una psicosis infantil en la que los criterios diagnósticos se centraban
en las conductas raras y extravagantes hasta la inclusión del autis­
mo infantil dentro dentro los trastornos generalizados del desarrollo
(Canal-Bedia, 2007).
Ya d ij i mos anteriormente que el D S M- 5 (APA, 2 0 1 3 ) y l a
CIE- 1 1 (OMS, 2018) i n cl uyen el T E A dentro de l o s trastornos del
neurodesarrollo. Para a mbas clasificaciones en el diagnóstico del
TEA se deben tener en cuenta tres dominios: (al afectación de la
interacción social; (bl alteraciones en las habil idades de comuni­
cación, y (cl presencia de intereses restringidos y comportamientos
repetitivos.
Los profesionales de la salud mental insisten en que el diagnós­
tico debería realizarse antes de los tres años, no obstante, es más
frecuente que se haga a partir de los cuatro años.
A. Criterios diagnósticos d e l D S M-5
En las clasificaciones DSM-1 y DSM-11 de la Asociación Americana
de Psiquiatría, el autismo se consideraba como una categoría de la
esquizofrenia infantil. En cambio en el DSM-II I CAPA, 1980) pasó a
integrarse en los trastornos generalizados del desarrollo (TGDl, aun­
que considerado como categoría diagnóstica independiente deno­
minada «autismo infantil», siendo necesario cumplir seis condicio­
nes para su diagnóstico: la edad de inicio (antes de los 30 meses
desde el nacimiento), la existencia de déficit en la percepción de
los otros y en el lenguaje, y, en caso de que existiera desarrollo de
lenguaje, debería estar presente la ecolalia inmediata, además de la
presencia de respuestas extrañas a diferentes estímulos, como pue­
de ser el especial interés por algún objeto, y, por último, ausencia
de delirios y alucinaciones. En el DSM-III-R (APA, I987) se mantiene
la categoría de trastorno generalizado del desarrollo, pero pasa a
denominarse <<trastorno autista», suprimiéndose el término «autis­
mo infantil» al considerar que los síntomas continuaban estando
presentes en la edad adulta.
Con la aparición del DSM-IV CAPA, 1994) y el DSM-IV-TR CAPA,
2000) los cambios en los criterios diagnósticos son muy significa­
tivos, destacando sobre todo tres síntomas claves que constituyen
el núcleo del «espectro del autismo»: alteración en la interacción
social, alteraciones en la comunicación y patrones de comporta­
miento, así como la presencia de intereses y actividades restringi­
das, repetitivas y estereotipadas. El autismo pasa a considerarse una
etiqueta genérica y engloba ci nco subcategorías con sus síntomas
característicos: trastorno autista, síndrome de Rett, síndrome de
Asperger, trastorno desintegrativo infantil y trastorno generalizado
del desarrollo no especificado.
Además, se incorpora el término «trastornos generalizados del
desarrollo» como denominación genérica para englobar los sub­
tipos de autismo. El motivo más convincente para incorporar den­
tro de los TEA el síndrome de Asperger, el trastorno desintegrativo
infantil y el trastorno generalizado del desarrollo «no especificado»
se basa en que las diferencias entre los subtipos de autismo no
vienen determinadas por los síntomas específicos, sino por el nivel
Capítulo 15. Trastorno del espectro del autismo
intelectual, la afectación del lenguaje, y por otras manifestaciones
ajenas al núcleo del espectro del autismo.
¿) Síndrome de Asperger. Es un subtipo del t rastorno del
, espectro del a utismo ITEAj. También se le denomina «autis- ,
mo de alto funcionamiento». En el «trastorno autista» todas r
las alteraciones son muy evidentes en los tres primeros
años de vida, mient ras que en los niños con síndrome de
Asperger no existe evidencia de retraso cognitivo y tienen
una capacidad intelectual ig ual o por encima de lo neuro­
1
t ípico. Por ello, con programas terapéuticos adecuados y
eficaces, pueden convertirse en personas independientes y
llevar una vida absolutamente normal. La CIE-11 no lo reco­
noce como trastorno.
En relación al DSM-IV, el DSM-5 CAPA, 2013) agrupa en un mis­
mo criterio las alteraciones de las relaciones sociales y las altera­
ciones de la comunicación (Criterio Al; elimina como criterio diag­
nóstico el trastorno del lenguaje y señala la importancia de valorar
las sensibilidades sensoriales inusuales (lo recoge en el Criterio B.
4), aspecto común en las personas con TEA. En la Tabla 15.3 pueden
verses los criterios diagnósticos del TEA según el DSM-5.
El DSM-5 incluye todos los subtipos de autismo en lo que deno­
mina «trastorno del espectro del autismo» <TEA); distingue cuatro
subtipos: «trastorno autista», «trastorno desintegrativo infantil»,
«trastorno de Asperger» y «trastorno generalizado del desarrollo
no especificado». Sin embargo, en lugar de hacer distinción entre
estos subtipos, especifica tres niveles de gravedad en los síntomas,
así como el nivel de apoyo necesario. El síndrome de Rett queda
excluido de esta clasificación.
Otro cambio es la edad de aparición del trastorno. Ya no se
indica que los síntomas del TEA deben aparecer antes de los tres
años de edad (36 meses); en el criterio C se recoge que «los sín­
tomas han de estar presentes en las primeras fases del período de
desarrollo ... ».
En la Tabla 15_3 pueden verses los criterios diagnósticos del TEA
según el DSM-5.
El DSM-5 i ntenta una aproxi mación di mensional al TEA y
por ello establece niveles de severidad o gravedad del trastorno
(Tabla 15.4) que son útiles para describir la sintomatología actual,
teniendo presente que la gravedad puede variar según el contexto
y fluctuar con el paso del tiempo.
Según Canal-Bedia et al. (2016), el diagnóstico clínico, basado
en los criterios del DSM-IV-TR, el DSM-5 y en el j uicio clínico, se
mantiene estable a través del tiempo en un 96 % de los casos. Si se
valora la estabilidad diagnóstica, teniendo en cuenta los resultados
de la «Escala de observación diagnóstica del autismo-genérica»
(ADOS-Gl, también en el 87 % de los casos el diagnóstico de TEA
se mantiene.
B. Criterios d iagnósticos de la C I E -11
Los criterios diagnósticos de la CIE- 1 1 para el TEA coinciden bási­
camente con los criterios del DSM-5. Aparecen recogidos en la
Tabla 15.5.
469
m Manual de psicopatología. Volumen 2
)) Tabla 15.3. Criterios diagnósticos DSM-5 para el TEA
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -~"
A. Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diversos contextos, manifestado por lo siguiente,
actualmente o por los antecedentes (los ejemplos son ilustrativos, pero no exhaustivos):
l. Las deficiencias en la reciprocidad socio-emocional varían, por ejemplo, desde un acercamiento social anormal y fracaso
de la conversación normal en ambos sentidos pasando por la disminución en intereses, emociones o afectos compartidos hasta
el fracaso en iniciar o responder a interacciones sociales.
2. Las deficiencias en las conductas comunicativas no verbales utilizadas en la interacción social varían, por ejemplo, desde una
comunicación verbal y no verbal poco integrada pasando por anomalías del contacto visual y del lenguaje corporal o deficiencias
de la comprensión y el uso de gestos hasta una falta total de expresión facial y de comunicación no verbal.
3. Las deficiencias en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones varían, por ejemplo, desde dificultades para
ajustar el comportamiento en diversos contextos sociales pasando por dificultades para compartir juegos imaginativos :w
o para hacer amigos, hasta la ausencia de interés por otras personas.
Especificar la gravedad actual:
La gravedad se basa en deterioros de la comunicación social y en patrones de comportamientos restringidos y repetitivos (véase
la Tabla 15.4).
B Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades, q_ue se manifiestan en dos o más de los siguientes
puntos, actualmente o por los antecedentes (los ejemplos son ilustrativos, pero no exhaustivos):
l. Movimientos, utilización de objetos o habla estereotipados o repetitivos (p. ej., estereotipias motoras simples, alineación de los
juguetes o cambio de lugar de los objetos, ecolalia, frases idiosincrásicas).
2. Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de rutinas o patrones ritualizados de comportamiento verbal o no verbal
(p. ej., gran angustia frente a cambios peq_ueños, dificultades con las transiciones, patrones de pensamiento rígidos, rituales
de saludo, necesidad de tomar el mismo camino o de comer los mismos alimentos cada día).
3. Intereses muy restringidos y fijos q_ue son anormales en cuanto a su intensidad o foco de interés (p. ej., fuerte apego
o preocupación por objetos inusuales, intereses excesivamente circunscritos o perseverantes).
4. Hiper o hiporreactividad a los estímulos sensoriales o interés inhabitual por aspectos sensoriales del entorno (p. ej., indiferencia
aparente al dolor/temperatura, respuesta adversa a sonidos o texturas específicos, olfateo o palpación excesiva de objetos,
fascinación visual por las luces o el movimiento).
Especificar la gravedad actual:
La gravedad se basa en deterioros de la comunicación social y en patrones de comportamientos restringidos y repetitivos
C. Los síntomas han de estar presentes en las primeras fases del período de desarrollo (pero pueden no manifestarse totalmente
hasta q_ue la demanda social supera las capacidades limitadas, o pueden estar enmascarados por estrategias aprendidas en fases
posteriores de la vida).
D. Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento
habitual.
E. Estas alteraciones no se explican mejor por la discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o por el retraso global
del desarrollo. La discapacidad intelectual y el trastorno del espectro autista con frecuencia coinciden; para hacer diagnósticos de
comorbilidades de un trastorno del espectro autista y discapacidad intelectual, la comunicación social ha de estar por debajo de lo
previsto para el nivel general de desarrollo.
Nota: A los pacientes con un diagnóstico bien establecido según el DSM-IV de trastorno autista, enfermedad de Asperger o trastorno
generalizado del desarrollo no especificado de otro modo, se les aplicará el diagnóstico de trastorno del espectro del autismo. Los
pacientes con deficiencias notables de la comunicación social, pero cuyos síntomas no cumplen los criterios de trastorno del espectro
del autismo deben ser evaluados para diagnosticar el trastorno de la comunicación social (pragmática).
Hay q_ue especificar si:
- Existe discapacidad intelectual o no.
- Si hay alteraciones o retraso en el desarrollo del lenguaje.
- Si está asociado a una afección médica o genética, o a un factor ambiental conocidos.
- Si está asociado a un trastorno del neurodesarrollo, mental o del comportamiento.
- Si está asociado con catatonia.
-, ,
I.J70
 Capítulo 15. Trastorno del espectro del autismo ' ,,•íl¡

)) Tabla 15.4. Niveles de gravedad del TEA

, ·, NIVEL DE GRAVEDAD I COMUNICACIÓN SOCIAL I COMPORTAMIENTOS RESTRINGIDOS Y REPETITIVOS

Las deficiencias graves de las aptitudes de La inflexibilidad de comportamiento, la extrema
comunicación social verbal y no verbal causan dificultad de hacer frente a los cambios u otros
Grado '3 «Necesita '' ·"
qyuda niú1:n'ot&ble» ;, ·•u,'
alteraciones graves del funcionamiento, inicio muy comportamientos restringidos/repetitivos interfieren
limitado de las interacciones sociales y respuesta notablemente con el funcionamiento en todos los
mínima a la apertura social de otras personas. Por ámbitos. Ansiedad intensa/dificultad para cambiar
ejemplo, una persona con pocas palabras inteligibles el foco de acción.
q_ue raramente inicia interacción y q_ue, cuando
lo hace, realiza estrategias inhabituales solo para
cumplir con las necesidades y únicamente responde
a aproximaciones sociales muy directas.

Deficiencias notables de las aptitudes de La inflexibilidad de comportamiento, la dificultad de

comunicación social verbal y no verbal; problemas
sociales aparentes incluso con ayuda in situ; inicio
limitado de interacciones sociales, y reducción de
respuesta o respuestas no normales a la apertura
social de otras personas. Por ejemplo, una persona
q_ue emite frases sencillas, cuya interacción se limita
a intereses especiales muy concretos y q_ue tiene una
comunicación no verbal muy excéntrica.
hacer frente a los cambios u otros comportamientos
restringidos/repetitivos aparecen con frecuencia
claramente al observador casual e interfieren con
el funcionamiento en diversos contextos. Ansiedad
y/o dificultad para cambiar el foco de acción.

Sin ayuda in situ, las deficiencias en la comunicación La inflexibilidad de comportamiento causa una
social causan problemas importantes. Dificultad para interferencia significativa con el funcionamiento en uno
iniciar i nteracciones sociales y ejemplos claros de o más contextos. Dificultad para alternar actividades.
respuestas atípicas o insatisfactorias a la apertura Los problemas de organización y de planificación
social de otras personas. Puede parecer q_ue tiene dificultan la autonomía.
poco interés en las interacciones sociales. Por
ejemplo, una persona que es capaz de hablar con
frases completas y q_ue establece comunicación, pero
cuya conversación amplia con otras personas falla
y cuyos intentos de hacer amigos son excéntricos
y habitualmente sin éxito.

Existen, no obstante, algunas diferencias entre ambos siste­
mas de clasificación. Lo CIE- 1 1 do mayor libertad al clínico para
real i zar el diagnóstico, yo q_ue no es necesario cumplir rigurosa­
mente un numero de criterios como establece el DSM-5. Además,
la CIE-11 señala pautas para distinguir entre TEA con y sin disca­
pacidad i ntelectual (Figura 15.1), y también incluye lo pérdida de
competencias previos adqui ridos como uno característica o tener
en cuento en el diagnóstico; por el contrario, el DSM-5 solamente
hoce referencia o q_ue el TEA y lo discapacidad intelectual pueden
presentarse juntos.
En lo CIE- 1 1 desaparece el diagnóstico de síndrome de Asper­
ger; lo CI E-10 incluía este síndrome, pero consideraba q_ue era un
diagnóstico poco fiable, incluso ponía en dudo su existencia. Tam­
bién en la CI E- 1 1 se excluyen del TEA el síndrome de Rett y el
trastorno desintegrativo infantil.

r
1
r 7
L. -: Con alteración del lenguaje funcional ) ¡,
-1 ··· :pfüg;;i" · ·•!'! n- rlí: ¡ít, J': · ·• Th 1. :1~¡1¡,1· · · ;!f 11 ,v· fü ,,.·, ·;.'· • "LiÍi

Con trastorno del

1 r

desarrollo intelectual
L. 1
7
L.

)) Figura 15.1. TEA y discapacidad intelectual, según CIE- 1 1

1.J71
fl: � Manual de psicopatología. Volumen 2

) ) Tabla 15.5. Criterios diagnósticos CIE-11 para el TEA

6A02 Trastorno del espectro del autismo

r

Descripción
El trastorno del espectro del autismo se caracteriza por déficits persistentes en la capacidad de iniciar y sostener la interacción social recíproca
y la comunicación social, y por un rango de patrones comportamentales e intereses restringidos, repetitivos e inflexibles. El inicio del trastorno //
ocurre durante el período del desarrollo, típicamente en la primera infancia, pero los síntomas pueden no manifestarse plenamente hasta más
tarde, cuando las demandas sociales exceden las capacidades limitadas. Los déficits son lo suficientemente graves como para causar deterioro
a nivel personal, familiar, social, educativo, ocupacional o en otras áreas importantes del funcionamiento del individuo, y generalmente
constituyen una característica persistente del individuo que es observable en todos los ámbitos, aunque pueden variar de acuerdo con el
contexto social, educativo o de otro tipo. A lo largo del espectro los individuos exhiben una gama completa de capacidades del funcionamiento
intelectual y habilidades de lenguaje. !i:
Inclusiones i!
Retraso del desarrollo generalizado.
Trastorno autista.
Exclusiones
Trastorno del desarrollo del lenguaje (6A0l.2l.
Esquizofrenia u otros trastornos psicóticos primarios (6A20-6A2Zl.
,,
6A02.0 Trastorno del espectro del autismo sin trastorno del desarrollo intelectual y con deficiencia leve o nula del lenguaje funcional
Descripción
1

Se cumplen todos los requisitos de la definición de trastorno del espectro del autismo, el funcionamiento intelectual y comportamiento
adaptativo se encuentran al menos dentro del rango promedio (aproximadamente mayor que el percentil 2,3), y solo hay una alteración mínima
o ninguna alteración en la capacidad del individuo para el uso funcional del lenguaje (hablado o de señas) con propósitos instrumentales, como
para expresar sus necesidades y deseos personales.

6A02.I Trastorno del espectro del autismo con trastorno del desarrollo intelectual y con leve o ningún deterioro del lenguaje funcional
Descripción
Se cumplen todos los requerimientos de la definición tanto para el trastorno del espectro del autismo como para el trastorno del desarrollo
intelectual, y solo existe una alteración leve o nula para utilizar el lenguaje funcional (hablado o de señas) con fines instrumentales, como
expresar sus necesidades y deseos personales.

6A02.2 Trastorno del espectro del autismo sin trastorno del desarrollo intelectual y con deficiencia del lenguaje funcional
Descripción
Se cumplen todos los requisitos de la definición del trastorno del espectro del autismo, el funcionamiento intelectual y el comportamiento
adaptativo se encuentran por lo menos dentro del rango promedio (aproximadamente mayor que el percentil 2,3) y hay un marcado deterioro
en el lenguaje funcional (hablado o de señas) en relación con la edad del individuo. El individuo no es capaz de utilizar más que palabras
sueltas o frases simples con fines instrumentales, como para expresar sus necesidades y deseos personales.

6A02.3 Trastorno del espectro del autismo con trastorno del desarrollo intelectual y con deficiencia del lenguaje funcional
Descripción
Se cumplen todos los requisitos de la definición tanto para el trastorno del espectro del autismo y el trastorno del desarrollo intelectual, y hay
un marcado deterioro en el lenguaje funcional (hablado o de señas) en relación con la edad del individuo. El individuo no es capaz de utilizar
más que palabras o frases simples para propósitos instrumentales, como para expresar necesidades y deseos personales.

6A02.IJ Trastorno del espectro del autismo sin trastorno del desarrollo intelectual y con ausencia del lenguaje funcional
Descripción
Se cumplen todos los requisitos de la definición de trastorno del espectro del autismo, el funcionamiento intelectual y el comportamiento
adaptativo se encuentran por lo menos dentro del rango promedio (aproximadamente mayor que el percentil 2,3) y, en relación con la edad del
individuo, hay completa o casi completa ausencia de habilidad para utilizar el lenguaje funcional (hablado o de señas) con fines instrumentales,
como para expresar sus necesidades y deseos personales.

6A02.5 Trastorno del espectro del autismo con trastorno del desarrollo intelectual y con ausencia del lenguaje funcional
Descripción
Todos los requisitos de definición para ambos tanto para el trastorno del espectro del autismo como para el trastorno del desarrollo intelectual
se cumplen y están completos, o casi completos, ausencia de capacidad relativa a la edad del individuo para usar un lenguaje funcional
(hablado o de señas) con fines instrumentales, como para expresar necesidades y deseos personales
'
472

�:"! ::' I V. Epidem io logía y curso
evo lutivo
A. Epide m i o logía: prevalencia
El estudio científico realizado en torno al TEA está plagado de
multitud de polémicas y controversias. Una de las consecuencias
q_ue esto acarrea es la baja fiabilidad de los datos epide � iológicos,
donde se barajan diferentes estimaciones en la prevalencia del TEA
(Baron-Cohen et al., 2009; Leyfer et al.,2006; Simonoff et al., 2008).
Se estima q_ue la prevalencia está alrededor del 1 % de la pobla­
ción, siendo su frecuencia similar en niños y adultos; en cambio,
aparece con mayor frecuencia en niños q_ue en niñas (4:ll. S i n
embargo, parece q_ue en los últimos años l a prevalencia ha aumen­
tado. Así, el Centro para el Control y la Prevención de Enfermeda­
des (CDCl de Estados Unidos encontró en 2014 una prevalencia de
un/a niño/a por cada 59 niños/as (q_ue supone una prevalencia de
1, 9 %), a la edad de ocho años; lo q_ue indica un incremento notable
respecto al estudio anterior de 2012, q_ue estimaba una prevalencia
de un/a niño/a por cada 68 niños/as (Acosta et al., 2016). Por otra
parte, la media de edad en la q_ue se realiza el diagnóstico es de 52
meses (más de cuatro años).
Las razones del aumento constante de la prevalencia en los
últimos años no están claras y no se explica solo por las mejoras
logradas en los procedimientos de cribado y diagnóstico. '.al vez �:ª
debido a una mayor visibilidad social del TEA, a la conc1enc1ac1on
de los profesionales sanitarios y de la educación sobre la i mpor­
tancia del diagnóstico y tratamiento precoz; o finalmente a q_ue
en realidad la prevalencia del TEA ha aumentado por otras causas
q_ue todavía no conocemos, entre las q_ue se citan la influencia de
factores ambientales (Pino-López y Romero-Ayuso, 201 3).
Para ver las cifras, en constante cambio, sobre la prevalencia del
TEA en España, aconsejamos al lector q_ue consulte la página Web
de Autismo España (www.autismo.org.esl.
8. C urso evo lutivo
El TEA es un trastorno de evolución crónica q_ue persiste hasta la
muerte de la persona. No obstante, en comparación con la investi­
gación realizada en ni ños, hay muy pocos estudios sobre personas
adultas y ancianas afectadas por el TEA, lo q_ue limita tener una
visión más completa de este trastorno a lo largo del ciclo vital de
la persona que lo padece. Así, sabemos q_ue en la vida adulta los
trastornos mentales más frecuentes q_ue sufren las personas con TEA
son los trastornos del estado de ánimo (depresión) y los trastornos
de ansiedad. En general, los trastornos comórbidos están infradiag­
nosticados en el TEA.
ii, V. D iagnóstico diferencial,
comorbilidad y características
tra ns d ia g nósticas
E l diagnóstico diferencial del TEA e s difícil d e realizar porque son
muchas las enfermedades de base biológica (p. ej., algunas de las
enfermedades raras q_ue se dan en la infancia) y ciertos trastornos
i nfantiles, particularmente los trastornos del neurodesarrollo, q_ue
presentan alta comorbilidad con el TEA. Se habla entonces del TEA
Capítulo 1 5. Trastorno del espectro del autismo itt
como trastorno primario y diagnóstico principal, pero también del
TEA como trastorno comórbido. No debe olvidarse q_ue cuando los
datos son incompletos y persiste la incertidumbre se aconseja q_ue el
diagnóstico principal se considere como provisional.
A. Diagnóstico difere ncial y comorbilidad
Ya dij i mos en el Capítulo 9 del Vol umen I de este Manual de
psicopatología (pág. 287) que los trastornos del ne_urodesarroUo
engloban alteraciones cognitivas, motoras, de aprendizaje, comuni­
cación y comportamiento, q_ue aparecen en edad temprana durante
el proceso de desarrollo del niño. Tienen su origen en un desarrollo
«no neurotípico» (neuroatípicol del cerebro o en la presencia de
alteraciones o lesiones en su maduración.
Los trastornos del neurodesarrollo agrupan un conjunto de tras­
tornos que presentan las siguientes características: (al afectan al
comportamiento y la cognición; (b) sus manifestaciones se inician
en el período del desarrollo (infancia-niñez); (cl causan dificultades
en la adq_uisición o ejecución de funciones intelectuales, motrices,
del lenguaje o socialización, y (d) su etiología es compleja y desco­
nocida en la mayoría de los casos.
Artigas-Pallares (2011) ha precisado q_ue los trastornos del neuro­
desarrollo también tienen en común los siguientes aspectos: (al los
síntomas son características normales presentes en cualq_uier indivi­
duo· (bl los límites con la normalidad son arbitrarios; (c) no existen
ma;cadores biológicos; (d) la comorbilidad es la forma habitual de
presentarse, y (el los límites entre estos trastornos pueden ser imper­
ceptibles.
En n i ños con TEA se han encontrado tasas de un 70 % con
trastornos clínicamente diagnosticados, teniendo el 40 % más de
un trastorno comórbido asociado (Simonoff et al., 2008). Los más
frecuentes son: el trastorno de ansiedad, el trastorno de déficit de
atención con/sin hiperactividad (TDAH) y el trastorno negativi sta
desafiante (Leyfer et al., 2006).
Sin embargo, en la práctica clínica, existen ciertas dificultades
a la hora de diferenciar el TEA de otros cuadros clínicos, particular­
mente trastornos del neurodesarrollo como: la discapacidad intelec­
tual mu, el trastorno de déficit de atención con/sin hiperactividad
nDAHl, el trastorno específico del lenguaje (TEU, el trastorno de
la comunicación social (pragmático), etc.; siendo más complicado,
cuando debe valorarse antes de los tres años, debido a la comorbili­
dad frecuente q_ue puede haber entre estos trastornos.
a. Discapacidad intelectual
Existe una alta comorbilidad entre el TEA y la discapacidad inte­
lectual, sobre todo en edades tempranas del desarrollo del niño. De
hecho, como ya hemos comentado la CIE- 11 establece pautas para
distinguir entre TEA con y sin discapacidad intelectual (Figura 15.D.
Al TEA sin discapacidad intelectual se le denomina TEA de «alto
funcionamiento».
El DSM-5 también reconoce expresamente q_ue la discapacidad
intelectual y el TEA con frecuencia coinciden. En los niños con TEA
el desarrollo emocional y social está afectado, hecho q_ue no ocurre
en los niños con discapacidad i ntelectual, ya q_ue son capaces de
expresar sus emociones y a pesar del retraso en el desarrollo del
lenguaje suelen tener intención comunicativa.
En el caso de q_ue haya discapacidad intelectual, el diagnóstico
de TEA será adecuado si la interacción social y la comunicación pre­
sentan un déficit significativo en comparación con el nivel de desa-
q73
tI Manual de psicopatología. Volumen 2
)) Tabla 15.6. C riterios diagnóst i cos de la discapacidad
intelectual según DSM-5
La discapacidad intelectual es un trastorno que comienza
durante el período del desarrollo y que incluye limitaciones del
funcionamiento intelectual como también del comportamiento
adaptativo en lo conceptual, social y práctico. Se deben cumplir
los tres criterios siguientes:
A. Deficiencias de las funciones intelectuales, como el
razonamiento, la resolución de problemas, la planificación,
el pensamiento abstracto, el juicio, el aprendizaje académico
y el aprendizaje a partir de la experiencia, confirmados
mediante la evaluación clínica y pruebas de inteligencia
estandarizadas individualizadas.
B. Deficiencias del comportamiento adaptativo que producen
fracaso del cumplimiento de los estándares de desarrollo
y socioculturales para la autonomía personal y la
responsabilidad social. Sin apoyo continuo, las deficiencias
adaptativas limitan el funcionamiento en una o más
actividades de la vida cotidiana, como la comunicación, la
participación social y la vida independiente en múltiples
entornos tales como el hogar, la escuela, el trabajo y la
comunidad.
C. Inicio de las deficiencias intelectuales y adaptativas durante
el período de desarrollo.
rrollo de las capacidades no verbales, las habilidades motoras finas o
la resolución de problemas no verbales. Por otra parte, el diagnóstico
de discapacidad intelectual se debe realizar si no existe discordancia
entre el nivel de las capacidades comunicativas y sociales con el
resto de las capacidades intelectuales (véase la Tabla 15.6) .
La evaluación individualizada de las habilidades intelectuales
del niño por medio de tests clínicos y psicométricos aporta informa­
ción objetiva (Tabla 15.6, Criterio Al sobre la posible existencia de
discapacidad intelectual. No obstante, el cociente intelectual (Cll
de los niños con TEA es un tema controvertido. Ritvo y Freeman en
1978 indican que aproximadamente un 60 % de los niños con TEA
presentan un CI por debajo de 50, un 20 % entre 50 y 70, y un 20 %
de 70 o más. Estudios posteriores (véase Charman et al., 2011) sos­
tienen que aproximadamente el 50 % de los niños con T EA tienen
discapacidad intelectual asociada, aunque en menos del 20 % es
grave (CI < 50l. Además, hay poca evidencia de un perfil caracte­
rístico de CI en niños con TEA.
La capacidad adaptativa está afectada negativamente de for­
ma significativa (Tabla 15.6, Criterio Bl en ambos trastornos, incluso
en aquellos niños con TEA que obtienen un CI próximo a la media
del obtenido por los niños neurotípicos.
b. Mutismo selectivo
Cuando analizamos el área del lenguaje, podemos encontrar el
trastorno denominado mutismo selectivo que puede llegar a con­
fundirse con el TEA. Hay que precisar que en el mutismo selectivo
la capacidad del habla del niño está conservada en determinados
IJ74
contextos y entornos, permaneciendo mudo en otros, pero la inte­
racción social no está deteriorada, ni tampoco presentan patrones
de comportamiento de tipo repetitivo o restringidos. En el TEA el
mutismo suele ser consecuencia de la evitación social y no una res­
puesta de evitación ante situaciones de ansiedad, como sucede en
el mutismo selectivo.
c. Trastorno especifico del lenguaje
Al igual que el TEA, el trastorno específico del lenguaje (TEU pre­
senta mucha heterogeneidad, ya que varía de un sujeto a otro, e
incluso en un mismo sujeto varía a lo largo de la vida. Cada persona
con TEL manifiesta características clínicas diferentes en función de
la edad, el tratamiento recibido, los estilos educativos familiares y
la escolarización (Conti-Ramsden et al., 2006). Sin embargo, el TEL
no suele cursar con «patrones restrictivos y repetitivos de compor­
tamiento, intereses o actividades», ni la comunicación no verbal es
tan anormal como en el TEA. En cambio, en el TEA el aspecto menos
desarrollado es la función pragmática del lenguaje, su uso social; es
en este aspecto en el que los niños con TEA son inferiores a los niños
con TEL y con discapacidad intelectual.
Las características que sugieren el diagnóstico de TEA frente
a TEL son las siguientes: (al alteración pragmática (verbal y no
verbal) del lenguaje muy evidente; (b) ausencia de conciencia del
«poder del lenguaje» como vehículo de comunicación; (cl proso­
dia peculiar; (dl ecolalia inmediata o diferida; (el lenguaje rígido y
aprendido; (f) elección peculiar de palabras (neologismos); (gl com­
prensión del discurso más alterada que la expresión; Ch) conducta
repetitiva e intereses muy restringidos; (i) falta de contacto afectivo
y reciprocidad; (jl dificultad para jugar con otros niños, y (kl graves
dificultades de atención.
d. Trastorno de la comunicación social (pragmático)
El TEA y el trastorno de la comunicación social CTCS pragmático)
frecuentemente pueden ser trastornos comórbidos. Hay niños con
déficits en la comunicación social y en las interacciones sociales,
pero con ausencia de los «patrones restrictivos y repetitivos de
comportamiento, intereses o actividades» típicos del TEA; en estos
casos hay que analizar si se cumplen los criterios del DSM-5 para el
diagnóstico del trastorno de la comunicación social <TCSl.
En el TCS (pragmático) su característica más habitual es su falta
de competencia para el uso social del lenguaje verbal y no verbal,
aunque también se puede acompañar de problemas de conducta y
trastornos específicos del aprendizaje; en cambio, los sujetos con
TEA, frente a los sujetos con TCS (pragmático), manifiestan «patro­
nes restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o activi­
dades».
No se debe olvidar que el diagnóstico de TEA prevalece sobre
el de TCS (pragmático), siempre que se cumplan los criterios del
T EA.
e. Trastornos por déficit de atención/hiperactividad
<TDAHJ
TDAH y TEA son dos trastornos del neurodesarrollo y, como tales,
son entidades diagnósticas independientes con criterios diagnósti­
cos propios, recogidos en el DSM-5 y la CIE- 1 1. El DSM-5 aconseja
que no se dé el diagnóstico TDAH a un niño al que se le haya diag­
nosticado TEA.

Diversas investigaciones sugieren que entre el 41 y el 95 % de los
niños con TEA tienen síntomas significativos de falta de atención,
hiperactividad o impulsividad (Antshel y Hier, 2014; Levy et al., 1997;
Miranda-Casas et al., 2013; Reiersen et al., 2007; Reiersen y Todd,
2008). No obstante, aunque tengan síntomas similares, la naturaleza
de estas síntomas varía de forma cualitativa y cuantitativa. Las niñas
con TEA presentan «patrones restrictivos y repetitivos de compor­
tamiento, intereses o actividades», en cambio los niños con TDAH
presentan inquietud e impulsividad generalizadas.
Los niños con TDAH pueden tener comportamientos vinculados
al TEA, siendo los más relevantes las dificultades sociales y de comu­
nicación (verbal y no verbal). No obstante, hay que precisar que en
las habilidades sociales los déficits no san tan graves ni tan inca­
pacitantes como en el TEA, y salva algunos casos, habitualmente
los niños con TDAH no suelen mostrar déficits en «comunicación
no verbal».
Los niños con TEA y TDAH tienen habitualmente dificultades
para controlar la conducta. Las personas con TDAH, debido a los
síntomas de inatención, hiperactividad e impulsividad, tienen difi­
cultades en las relaciones sociales y experimentan rechazo por parte
de los compañeros, los enfados y las rabietas van asociadas a la
impulsividad y el bajo autocontrol, en cambio en los niños con TEA
las rabietas surgen por la intolerancia a los cambios no esperados.
Por otra parte, TDAH y TEA comparten alteraciones en las fun­
ciones ejecutivas, siendo similares a las que presentan personas con
daño cerebral o disfunción en la corteza prefrontal. Bausela (2020>,
utilizando el BRIEF-P (que evalúa las funciones ejecutivas en ni ños
de 2 a 5 años y que puede ser utilizado por padres y profesores
en el proceso de evaluación del funcionamiento ejecutivo en niños
con TDAH y TEA), encuentra que hay diferencias significativas entre
ambos trastornos en flexibilidad (según evaluación de padres y pro­
fesores) y control emocional (solo según evaluación de profesores).
Las dificultades en flexibilidad y planificación se asocian al TEA,
mientras que los déficits en inhibición de respuestas automáticas,
al TDAH.
En la revisión de González-Olvera et al. (2013) se analizan los
estudios de metaanálisis realizados en TDAH y TEA con técnicas de
neuroimagen (estructurales y funcionales). Por un lado, se obser­
van convergencias de ambos trastornos en circuitos como el dorsal
atencional, funciones ejecutivas, visual, somatomotor y circuito de
activación por defecto. Estas similitudes posiblemente expliquen las
manifestaciones comórbidas entre ambos trastornos como el déficit
en la i ntegración de información, motricidad fina y procesos aten­
cionales específicos. Por otro lado, específicamente en el TDAH, se
observan déficits en el circuito de recompensa y ventral atencional,
sistemas involucrados en la medición de efectos de reforzamien­
to y monitoreo atencional. En el TEA los circuitos más afectados
son los que están i mpl icados en los procesos de cognición social
y lenguaje. La conclusión de los autores es que existen similitudes,
pero también diferencias, en el funcionamiento cerebral de los niños
con TEA y TDAH. Esto explicaría las manifestaciones clínicas tanto
convergentes como divergentes de ambos trastornos (para ampliar
información, véase el Capítulo 16 dedicado al TDAH).
f. Síndrome de Rett
..
El síndrome de Rett fue denominado así en reconocimiento al inves­
tigador pionero de esta alteración infantil, el neurólogo Andreas
Rett, que describió por primera vez el síndrome en 1966 como un
Capítulo 1 5. Trastorno del espectro del a utismo
trastorno exclusivo del sexo femeni na, ya que solo lo detectó en
niñas. De hecho, es la segunda causa de discapacidad intelectual
en las niñas después del síndrome de Down. Sin embargo, y aunque
en 1974 Rett describió nuevamente más casos del mismo síndrome,
no fue hasta 1983 cuando se reconoció su existencia en la l iteratura
científica, sobre todo a partir de las publicaciones de Hagberg en
las que se describen 130 casos de niñas comparables a los casos
descritos por Rett, pero con un seguimiento de más de 30 años
(Hagberg et al., 1983). Los hallazgos posteriores de Tsai 0992) provo­
caron que apareciese como subtipo del TEA en las clasificaciones
CIE-10 y DSM-IV; sin embargo, en el DSM-5 y en la CIE- 1 1 ha sido
excluido del TEA. Se considera una rara enfermedad genética.
Russell (1999) describe el síndrome de Rett como un trastorno de
deterioro progresivo asociado a una ausencia de expresión facial y
de contacto interpersonal, con movimientos estereotipados, ataxia
y pérdida del uso i ntencional de las manos. La existencia de este
trastorno hace necesario establecer un exhaustivo diagnóstico dife­
rencial sobre todo en el período inicial, cuando puede confundirse
fácilmente con el TEA, ya que después el curso y características de
ambos difieren considerablemente. En el síndrome de Rett, entre
el primer y el cuarto año, puede presentarse una alteración en
la interacción social, por lo que un número considerable de niñas
pequeñas podrían compartir criterios diagnósticos de TEA. Una vez
pasado dicho período, la mayoría de las niñas con síndrome de Rett
presentan una mejoría en las habilidades de comunicación social.
Solamente se tendrá en cuenta el TEA si se cumplen todos los crite­
rios diagnósticos del DSM-5.
g. Trastorno de movimientos estereotipados
El trastorno de movimientos estereotipados se caracteriza por una
conducta motriz repetitiva, que parece impulsiva y aparentemente
no propositiva (p. ej., agitar las manos, morderse o golpearse) y la
presencia frecuente de discapacidad intelectual. Cuando las estereo­
tipias motoras están presentes en el TEA, se aconseja no realizar un
diagnóstico adicional del trastorno de movimientos estereotipados
si estos movimientos estereotipados se pueden explicar mejor por
el TEA. No obstante, si las estereotipias motoras ocasionan lesiones
corporales y son uno de los objetivos del tratamiento, entonces pue­
de ser apropiado realizar los dos diagnósticos. Sin embargo, es pre­
ferible no diagnosticar el trastorno de movimientos estereotipados
si se cumplen los criterios para el TEA o la discapacidad intelectual.
h. Síndrome de Asperger
A pesar de que Hans Asperger describe en 1944 un síndrome con
características muy semejantes al síndrome descrito por Kanner un
año antes, no ha sido hasta 1980 cuando la comunidad científica se
ha interesado por el síndrome de Asperger (Wing y Atwood, 1987).
Este síndrome es quizás el que más problemas acarrea en cuan­
to a su validez nosológica. No está demostrado hasta qué punto es
una entidad diferente del TEA, ya que el DSM-5 lo considera como
un subtipo del TEA, pero la CIE-11 no utiliza el término síndrome de
Asperger y tampoco lo reconoce como trastorno.
Las personas con síndrome de Asperger (SA) son equiparables
a los TEA de «alto funcionamiento», esto es, sin alteraciones en el
desarrollo del lenguaje ni en la capacidad intelectual. El diagnós­
tico del SA requiere la manifestación de falta de empatía, estilos
de comunicación alterados, intereses intelectuales limitados y, con
frecuencia, vinculación idiosincrática con los objetos. Es considerado
1475
_, , Manual de pslcopatología. Volumen z
como un subtipo del TEA porque presenta atenuados los síntomas
principales del espectro autista; en los niños con SA la adquisición
del lenguaje y el desarrollo cognitivo con frecuencia son normales,
y tampoco presentan los graves problemas de comunicación que
tienen los del subtipo denominado «trastorno autista» (Whater­
house, 2008).
En el síndrome de Asperger, los datos apuntan una frecuencia
niño-niña de 8:1. Es importante destacar que el síndrome de Asper­
ger y el TDAH pueden ser trastornos comórbidos. Sin embargo, resul­
ta necesario clarificar y especificar en el futuro si el SA representa
un subtipo clínico del TEA, o es una categoría diagnóstica completa­
mente diferente del TEA, o simplemente no existe.
i. Esquizofrenia infantil
La esquizofrenia infantil (El) es un trastorno parecido a la esquizo­
frenia del adulto, con la diferencia de que se produce a una edad
temprana y tiene un efecto negativo en el desarrollo y en el com­
portamiento del niño. En general, es un trastorno poco frecuente,
iniciándose después de un período normal o casi normal de desarro­
llo, con presencia de alucinaciones e ideas delirantes, acordes a la
edad del niño. Los síntomas de la El también incluyen déficits en las
habilidades sociales y en la comunicación interpersonal, así como la
presencia de creencias e intereses atípicos que se podrían confundir
con las alteraciones conductuales, sociales y de comunicación que
se observan en el TEA. Sin embargo, no existen en la El los graves
déficits en el desarrollo lingüístico y cognitivo que afectan a los TEA.
No obstante, existe todavía cierta controversia en lo que respecta
al diagnóstico diferencial de estos trastornos, sobre todo en la edad
adulta, por lo que parece necesario investigar la comorbilidad de
los trastornos del espectro de la esquizofrenia (TEE) y el TEA (Lugo
y Alviani, 2017).
j. Trastorno obsesivo-compulsivo
El trastorno obsesivo-compulsivo (TOCl se manifiesta en ni ños de
forma similar al adulto, con predominio de ideas obsesivas y com­
pulsiones que dificultan seriamente la vida del sujeto que lo padece.
Por ejemplo, temor extremo a la suciedad o a los gérmenes, temor
a la contaminación, necesidad de simetría, orden y precisión, ideas
religiosas relacionadas con el pecado y la culpa, etc. En compara­
ción con el TEA, las habilidades sociales y de comunicación en el
TOC no suelen estar ni retrasadas ni alteradas, no suele haber disca­
pacidad intelectual. Tampoco son frecuentes en edades preescolares
de los niños con TOC los problemas de socialización, comunicación o
intolerancia a los cambios que presentan los TEA. Los rituales de los
niños con TOC están asociados a conductas evitativas y preocupa­
ciones excesivas, incluso con sensación de desagrado; en cambio en
los niños con TEA los rituales y las conductas repetitivas se viven con
agrado y suelen ser reconfortantes para ellos, cosa que no ocurre
casi nunca en los niños con TOC.
B. Características tra nsdiagnósticas
Es obvio que
• la mayoría de los trastornos del neurodesarrollo pre­
sentan características comunes derivadas del retraso y alteración
en el desarrollo. En muchas enfermedades y trastornos infantiles
el desarrollo motor, psicomotor, lingüístico, cognitivo, emocional, y
social está retrasado y, a veces, alterado; es decir que no siguen las
pautas habituales de desarrollo de los niños neurotípicos. Debido a
el lo, hay mucha comorbilidad entre estos trastornos, y saber cuál
ij76
es el diagnóstico principal más probable se vuelve muy importante
para orientar el tratamiento.
Entre las dimensiones transdiagnósticas destaca la «intolerancia
sensorial» muy común en niños con TEA, TOC, TDAH y otros trastor­
nos infantiles. También la «sensación de inacabado», frecuente en
el TOC, puede darse en el TEA sin discapacidad mental o TEA «de
alto funcionamiento». Es seguro que en los próximos años el enfoque
transdiagnóstico aportará nuevas perspectivas de evaluación y trata­
miento en el TEA, igual que lo ha hecho en otros trastornos mentales.
V I . Teorías explicativas
La causa del TEA es desconocida y como dice Uta Frith (2003) su
origen continúa siendo un misterio. No obstante, existen numerosas
hipótesis de toda índole, variedad y diversidad: hipótesis genéticas,
bioquímicas, neurológicas, neuropsicológicas y psicológicas (princi­
'1
palmente cognitivas y afectivas).
Lo que sí está claro es que invocar, como hacían algunos auto­
res del ámbito de la teoría psicoanalítica hacia 1950, que los padres
rechazan al hij o porque es un hijo no deseado, es desde todo punto
de vista infundado y quizás cruel. Términos como «madre nevera»
y «padre ausente» carecen aquí de sentido y rigor. Muchos padres,
que han demostrado gran habilidad y experiencia en la crianza de
otros hijos, se sienten desconcertados cuando tienen que interactuar
con un hijo con TEA, porque a pesar del cariño con que le tratan,
el niño ni se comporta ni responde a lo que se espera de un niño
neurotípico. También este tipo de explicaciones pseudocientíficas
han contribuido a hacer del TEA un mito: «niños sin alma», «niños
inocentes infelices», etc.
El TEA es un auténtico desafío de la neurociencia actual. Se
piensa que no está provocado por una única causa, más bien se tra­
ta de un trastorno plurietiológico y multifactorial, en el cual varios
de los factores que favorecen su desarrollo posiblemente son toda­
vía desconocidos. Se cree que es el resultado final de un proceso
en el que confluyen e interactúan multitud de variables biológicas,
psicológicas y ambientales, provocando en el n i ño un desarrollo
retrasado y alterado, favoreciendo así mismo la aparición de los
síntomas del denominado «espectro del autismo».
El DSM-5, como clasificación □teórica con respecto a la etiolo­
gía, deja abierta la puerta y en el caso de que se cuente con datos
objetivos, pide especificar en el diagnostico si está asociado a una
afección médica o genética o a un factor ambiental conocidos y
también si está asociado a otro trastorno del desarrollo neurológico,
mental o del comportamiento.
Las h ipótesis explicativas sobre la etiología del autismo se
pueden agrupar en tres grandes grupos: biológicas, psicológicas y
ambientales. El primer grupo hace referencia a variables biológi­
cas, donde los factores genéticos j uegan un papel muy relevante.
El segundo grupo lo integran hipótesis que relacionan los aspectos
psicológicos (cognitivos, sociales y de comunicación) con el com­
portamiento del niño con TEA. El planteamiento de las hipótesis
biológicas no conlleva ni el rechazo ni la negación de las hipótesis
psicológicas y viceversa. Estos dos grupos de hipótesis no son incom­
patibles entre sí, pueden complementarse como demuestra la neu­
rociencia. Hay un tercer grupo de hipótesis que alude a la influencia
de factores ambientales. La actitud con la que debemos considerar
estas hipótesis explicativas ha de ser integradora (Hervás, Balmaña
y Salgado, 2017).
r
1
¡
A. Teorías biológicas
a. Hipótesis genéticas
Hoy día se considera q,ue el TEA es un trastorno con una potente
base genética, ya q,ue parece q,ue existen más de 100 genes en
diferentes cromosomas relacionados con el trastorno (Acosta et al.,
2016; Geschwind, 2011; Tick et al., 2016 bl. El cromosoma 7 <Santan­
gelo et al., 2005) y el cromosoma 15 <Dykens et al., 2004) son l os
cromosomas con una mayor vinculación al trastorno. No obstante,
en el TEA se presenta una notoria hetereogenidad genética y proba­
blemente distintos modos de transmisión, lo q,ue también favorece
la variabilidad fenotípica (Hervás, 2016).
Se ha comprobado q,ue las mutaciones o las variaciones estruc­
turales en algunos genes son un factor de riesgo para la aparición
del trastorno, además se incrementan mucho las posibilidades de su
aparición cuando existe un hermano con TEA; en el caso de gemelos
monocigóticos el riesgo se sitúa entre 70-90 %, en gemelos dici ­
góticos está entre 0-10 % y entre hermanos no gemelos e s del 4 %
(Ozonoff et al., 2011l.
b. Hipótesis neuroanatómicas
Las bases neuroanatómicas del TEA no están muy claras, no obstan­
te, las investigaciones realizadas señalan q,u e existen disfunciones
importantes y significativas.
El patrón de crecimiento cerebral es inusual. Del nacimiento
hasta los 24 meses presentan un crecimiento acelerado, siendo un
período crítico, porq,ue es cuando se produce la formación de las
dendritas, la mielinización neuronal y la sinaptogénesis. En este
período, además del mayor tamaño craneal, se produce un incre­
mento de la materia gris en el lóbulo frontal y temporal del cerebro
y un mayor número de neuronas en la corteza prefrontal; también
hay incremento de la materia blanca en los lóbulos frontal y parietal
del cerebro y en el cerebelo (Courchesne et al., 2011l.
Se ha observado en el cerebelo de los niños con TEA q,u e las
células de Purkinje son menores en número y tamaño; parece q,ue
esta característica se presenta en todas las edades y tiene un origen
prenatal (Bauman et al., 2005). También la amígdala y el hipocam­
po tienen un desarrollo temprano atípico en el TEA <Baron-Cohen et
al. 2000; Schumann y Amoral, 2006).
Mediante técnicas de neuroimagen (sobre todo I RMfl se ha
encontrado un desarrollo atípico de estructuras del lóbulo frontal
(Carper et al., 2002; Carper y Courchesne, 2005), menor densidad
de la materia gris y un funcionamiento anormal en regiones fron­
to-estriatales, fronto-orbitales y cuerpo calloso q,ue generan menor
conectividad intercortical-intracortical y se relacionan con altera­
ciones en las funciones ejecutivas (González-Olvera et al., 2013; Just
et al., 2007; McAlonan et al., 2005; Schmitz et al., 2006). En este
campo las investigaciones son cada vez más numerosas, debido al
gran impulso q,ue tiene la neurociencia actual. Se ha comprobado
q,ue la corteza orbitofrontal tiene gran importancia en la regula­
ción de la conducta social, la toma de decisiones y la inhibición de
conductas. Just et al. (2007) realizaron un estudio utilizando IRMf y
midieron el funcionamiento cerebral durante la realización de una
tarea de planificación y organización (test de la Torre de Londres)
en sujetos con TEA y controles neurotípicos. Encontraron q,ue en
ambos grupos se activan las mismas áreas corticales en niveles
similares; sin embargo, hubo indicios de infraconectividad en el gru­
po con TEA. También, observaron q,ue el grado de sincronización
Capítulo 1 5. Trastorno del espectro del autismo
o conectividad funcional de la activación entre las zonas frontal y
11:
parietal era menor en los sujetos con TEA, así mismo las conexiones del
cuerpo calloso eran menos densas en el área de la sección transversal.
Por último, en el grupo de TEA el tamaño de la rodilla del cuerpo
calloso correlacionó con la conectividad funcional fronto-parietal.
Los autores sugieren q,ue la base neuroanatómica y neurofisiológica
de las funciones cognitivas alteradas en el TEA muestra un menor
grado de integración de la información en ciertas áreas corticales
(frontal y parietal, sobre todo), debido a una menor conectividad
intracortical.
5) Corteza orbitofrontal. Recibe el nombre de corteza
orbitofrontal una región de la corteza cerebral la cual for­
ma parte de la corteza prefrontal y que tiene gran impor­
tancia en la regulación de la conducta social, la toma de
decisiones y la inhibición de conductas. Se vincula con el
TEA
Merchán-Naranjo (2016), utilizando imágenes obtenidas con
RMI en una muestra de niños y adolescentes con TEA sin discapa­
cidad intelectual, ha encontrado un patrón atípico en el desarrollo
de la girificación de regiones prefrontales y parietales, pudiendo
reflejar alteraciones en la maduración cerebral durante el período
prenatal o en la infancia temprana. Además, el patrón de girifica­
ción prefrontal izq,uierdo se relaciona con la difusión radial en el
fórceps menor del cuerpo calloso, q,ue muestra una maduración más
lenta respecto a los sujetos control.
5) Girificación_ Es el proceso por el cual se forman los p lie­
g ues que son característicos de la corteza cerebral. Las
partes más elevadas de estos pliegues reciben el nombre
de giros, y las partes más aplanadas reciben el nombre de
surcos. Las neuronas de la corteza cerebral se encuentran
en una capa muy delgada llamada materia gris, de solo
entre 2 y 4 mm de grosor, en la superficie del cerebro. La
girificación permite que la superficie de la corteza tenga
un área más grande y que, por lo tanto, que quepa más
funcionalidad cognitiva dentro de un cráneo más pequeño.
La girificación comienza durante el desarrollo fetal en la
mayor parte de los mamíferos.
c. Hipótesis bioquímicas
La hiperserotoninemia consiste en una excesiva actividad de la
serotonina, q,ue es una indolamina localizada en los ganglios peri­
féricos y en el sistema nervioso central. La alteración de la 5-HT
(metabolito de la serotonina) cobra una especial importancia en
la producción de los trastornos del desarrollo, ya q,ue participa
en la neurogénesis de los primeros meses de vida embri onaria.
A nivel bioq,uímico en el T EA parece q,ue existen anomalías en la
síntesis de la serotonina q,ue afecta a la formación de diversas áreas
corticales del cerebro (Chandana et al., 2005).
lfT1
, ' Manual de psicopatología. Volumen 2
B. Teorías psicológicas
Existen diferentes teorías psicológicas que han intentado explicar
los síntomas primarios que definen el TEA. Ya Kanner en 1943 des­
cribe como los niños con TEA pasan mucho tiempo solos, aislados,
sin contacto, ni comunicación con los demás; constata que tienen
muchas dificultades para relacionarse con sus padres, familiares y
demás personas; por todo ello postula que la naturaleza del TEA
se debe principalmente a un conflicto de tipo psicoafectivo (véa­
se García-Villamisar y Polaino-Lorente, 2000; para una revisión del
procesamiento emocional en el TEAl. En la actualidad las teorías
psicológicas sobre el TEA son muy variadas y tienen que ver con los
modelos psicopatológicos, fundamentalmente el cognitivo y el con­
ductual; también el modelo neuropsicológico tiene gran relevancia
por sus aportaciones en la alteración de las funciones ejecutivas.
Entre las teorías actuales destacan: la teoría de la mente, la
teoría de la coherencia central débil, la teoría de la empatía-siste­
matización, la teoría de la disfunción ejecutiva y la teoría magno­
celular. Ninguna teoría es completa, ni explica satisfactoriamente
los síntomas principales del TEA. Además, algunas de estas teorías
(p. ej., la teoría de la mente) también se aplican en otros trastornos
del neurodesarrollo, especialmente al TDAH.
a. La teoría de la mente
La teoría de la mente (ToM, por sus siglas en inglés) estudia las
habilidades cognitivas que permiten a una persona comprender y
predecir los estados mentales de otras personas, es decir, cómo
las personas piensan, sienten y actúan. La teoría hace referencia
a la habilidad que tienen las personas para representar los estados
mentales de los demás; esto implica la capacidad para comprender
y predecir las conductas de otras personas, así como sus creencias
e intenciones. Esta capacidad se desarrolla en los primeros estadios
del desarrollo infantil, y entre los cuatro y cinco años ya parece
estar consolidada. Una persona que carece de la teoría de la mente
percibe el mundo de manera confusa y temerosa, lo que le lleva a
aislarse de la sociedad.
La aplicación de la ToM al TEA fue propuesta por Baron-Cohen,
Leslie y Frith en 1985. Consideran que esta capacidad está alterada
(lo llaman «ceguera mental») en las personas con TEA, aunque con
diferentes grados de afectación en cada persona; no obstante, casi
todas presentan graves problemas a la hora de atribuirse estados
mentales a sí mismas y a los demás, lo que repercute negativa­
mente en sus habilidades sociales y de comunicación <Baron-Cohen
et al. 1985); también repercute negativamente en su capacidad de
adaptación <Baron-Cohen, 2010al. Lógicamente la ToM se relaciona
sobre todo con el Criterio diagnóstico A del DSM-5 para el TEA:
«Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interac­
ción social en diversos contextos».
Los estudios de la ToM son muy numerosos en niños con TEA y,
dado que estos niños tienen un problema específico para compren­
der los estados mentales de las personas, el TEA podría considerarse
como un trastorno del procesamiento cognitivo.
Se han realizado algunos estudios de neuroimagen (IRMfl paro
investigar el funcionamiento de las redes corticales de la ToM en
el TEA. En el estudio de Kana et al. (2009) las alteraciones encon­
tradas son compatibles con una disfunción frontal. En otro estudio
(Kana et al., 2014) las imágenes con tensor de difusión <DTD mues­
tran una reducción significativa de la sustancia blanca en el lóbulo
temporal. También se ha propuesto que las dificultades que presen-
1478
tan los sujetos con TEA a nivel de la ToM pueden estar relacionadas
con alteraciones en el funcionamiento ejecutivo (Pellicano, 2010l.
b. La teoría de la coherencia central débil
Esta teoría fue propuesta por Frith 0989), debido a las insuficiencias
de la ToM para explicar los síntomas del TEA. Frith (1989) denomi-
na «coherencia central» a la capacidad de integrar información
teniendo en cuenta sus características generales y contextuales. Las
personas con desarrollo neurotípico poseen la tendencia natural a
integrar la información que perciben en un todo, sin embargo, en
las personas con TEA la «coherencia central» está alterada. Las
personas con TEA se caracterizan por su gran dificultad en conectar
e integrar información diversa que permite construir un significado
global o general dentro del contexto, ellos ven el mundo de manera
fragmentada, fijándose mucho más en los detalles que en el con­
junto. A la falta de influencia del contexto y la escasa motivación
para buscar un significado global o general se le llama «coherencia
central débil», y es, según Frith, una de las principales caracterís­
ticas de las personas con TEA. Esta forma de percibir la realidad
provoca dificultades importantes en el área social y emocional,
puesto que existen numerosas claves en el entorno que nos ayudan ,
a desenvolvernos y relacionarnos de forma adecuada en contextos
interpersonales y sociales. Las personas con TEA no son capaces de
codificar dichas claves, la atención que prestan hacia los pequeños
detalles es una característica negativa que les dificulta percibir los
estímulos de forma global.
Happe y Frith (2006) consideran que el procesamiento visual y
auditivo en los TEA esta alterado. En el procesamiento perceptivo
de las personas con TEA es frecuente encontrar una tendencia a
priorizar los detalles sobre el procesamiento global de los estímulos.
Otro característica perceptiva frecuente en el TEA es la hiper/hipo­
rreoctividad a los estímulos sensoriales, que ha sido relacionada con
la presencia de intereses inhabituales y restringidos hacia aspectos
sensoriales del entorno (Criterio B del DSM-5 para el TEA).
Así pues, según la teoría de la «coherencia central débil»,
las personas afectadas con TEA tienen problemas para integrar la
información en un todo coherente, de forma persistente se centran
en los pequeños detalles y no saben distinguir lo relevante de lo
irrelevante.
Además, la teoría considero que una «coherencia central débil»
explica las capacidades y el rendimiento en tareas cognitivas de las
personas con TEA que no pueden ser explicados por la ToM. Por
ejemplo, la elevada capacidad de los sujetos con TEA para memori­
zar listas de palabras, repeticiones de frases sin sentido, ensambla­
do de rompecabezas de un elevado número de piezas por la forma,
reconocimiento de coros invertidas; y también las dificultades en
memoria de frases, ensamblado de rompecabezas por el dibujo y
reconocimiento de caras en posición normal.
Aunque existe evidencia empírica parcial a favor de la teoría,
también se han constado sus insuficiencias, ya que no logro explicar
la totalidad de las características cognitivas y conductuales del TEA
(Happé y Frith, 2006). Hay estudios en los que se ha encontrado
poca o nula relación entre el desempeño de sujetos con TEA en
tareas de ToM y tareas que miden «coherencia central» <Beaumont
y Newcombe, 2006; Pellicano et al., 2006). Tampoco se ha encon­
trado relación entre el desempeño en tareas de «coherencia cen­
tral» y la presencia de conductas repetitivas, y disfunción ejecutiva
(Pellicano, 2010; South, Ozonoff y McMahon, 2007). En la actualidad

se considera la «coherencia central débil» como una característica
cognitiva del TEA que reduce la integración global del procesa­
miento de la información (800th y Happe, 2018), pero hay que tener
en cuenta que también se da, incluso de forma más acentuada, en
otros trastornos del neurodesarrollo como el síndrome de Williams
(Bernardino et al., 2012).
c. La teoría de la empatía-sistematización
Esta teoría fue propuesta por Baron-Cohen (2009) en un intento de
encontrar una teoría explicativa del TEA que integrara los hallazgos
de las teorías cognitivas formuladas previamente y las aportaciones
más recientes de la neurociencia. La teoría tiene dos dimensiones:
empatía y sistematización.
La empatía es la capacidad de ponerse en el lugar del otro, de
percibir y entender su manera de pensar, sentir y actuar. Consiste
también en comprender a una persona desde su propio punto de
vista. La empatía nos ayuda a saber relacionarnos con los demás.
La empatía tiene dos componentes: uno cognitivo (el saber qué
piensa una personal y el otro emocional (el saber cómo se siente
esa personal. En las relaciones humanas el componente cognitivo
precede al componente emocional. El componente cognitivo se
identifica con lo que se ha denominado teoría de la mente (ToMl,
es decir, hay que entender lo que el otro piensa antes de reaccio­
nar emocionalmente. La empatía (cognitiva y emocional) lleva a las
personas a comportarse y relacionarse de una manera apropiada
<Baron-Cohen, 2009, 2010b).
Gracias al desarrollo de la empatía, el niño desde muy pequeño
es capaz de compartir la experiencia cognitiva y emocional con
los otros; también le sirve para predecir y anticipar la conducta
de los demás La investigación en neurociencias demuestra que la
capacidad de relacionarse y comportarse de manera empática tiene
su correlato anatómico-fisiológico en las «neuronas espejo», un sis­
tema de redes neuronales que hay en el cerebro. Este sistema pue­
de considerarse el soporte biológico de la empatía. Las «neuronas
espejo» favorecen el desarrollo de la capacidad de comunicarnos y
relacionarnos con los demás, a la vez que nos permiten ponernos en
el lugar del otro (Gallese, 2001; Vera, 2012).
En las personas con TEA los niveles de empatía están por debajo
de la media de los sujetos neurotípicos. Si la empatía es la primera
dimensión psicológica que explica el TEA, la segunda es la siste­
matización.
La sistematización
• implica la búsqueda de reglas por las que se
rige un sistema para poder predecir sus cambios. Algunas conductas
típicas que muestran las personas con TEA y que estarían relaciona­
das con una buena capacidad de sistematización serían, por ejem­
plo, la obsesión con horarios y calendarios, hacer girar reiteradamen­
te un objeto, la atención a pequeños detalles, repetir frases, golpear
superficies, dejar que se escape arena entre los dedos, oler a la
gente o comer lo mismo una y otra vez. En el síndrome de Asperger
la sistematización se podría ver reflejada en llevar siempre la misma
ropa o insistir en hacer lo mismo todos los días <Baron-Cohen, 2010a).
En los sujetos con TEA la capacidad de sistematización suele estar en
la media o por encima de la media, cuando se les compara con con­
troles neurotípicos (Baron-Cohen, 2009; Baron-Cohen, 2010a, 2010b).
Así pues, la teoría de la empatía-sistematización de Baron­
Cohen atribuye que las dificultades que tienen los sujetos con TEA
para comunicarse e interactuar socialmente son debidas a retrasos
y déficits en la empatía, en cambio ciertas habilidades excepcio-
Capítulo 15. Trastorno del espectro del autismo
••
nales que tienen se deben a una capacidad de sistematización que
incluso puede ser superior a la de sujetos sin TEA <Baron-Cohen,
2010a; 20I0bl.
Entre las fortalezas de la teoría hay que destacar que identifica
dos dimensiones que se relacionan con los dos criterios diagnósticos
más importantes del TEA, según el DSM-5: (Al déficit social y de
comunicación; (8) intereses restringidos/conductas repetitivas.
Las dificultades en la comunicación social se explicarían por
una empatía por debajo de la media, en tanto que la capacidad de
sistematización por encima de la media explicaría la manifestación
de intereses restringidos, las conductas repetitivas y la resistencia al
cambio. La combinación baja empatía y alta sistematización puede
favorecer la aparición de los síntomas del TEA.
Entre las debilidades de la teoría, la más importante es que
tal vez, en rigor, solo se puede aplicar en las personas con TEA de
«alto funcionamiento» o síndrome de Asperger, ya que su conducta
ritualista puede ser entendida como una necesidad de sistemati­
zación fuerte, sin embargo, en el «trastorno autista» no todas las
conductas ritualistas o repetitivas son explicadas satisfactoriamente
desde la sistematización.
Baron-Cohen para explicar el TEA completa su teoría de la
empatía-sistematización con la ayuda de la hipótesis de cerebro
masculino extremo <Baron-Cohen et af.. 2005). Esta hipótesis plan­
tea que el perfil cognitivo de las personas con TEA es característi­
camente «masculino», ya que en la población general los varones
puntúan significativamente más alto que las mujeres en las pruebas
que implican sistematización, y significativamente más bajo en las
pruebas de empatía. A la inversa, las mujeres son significativamente
mejores que los varones en pruebas de empatía y peores en pruebas
que implican sistematización, aunque es algo modulado tanto por
las normas culturales como por la motivación individual. Desde esta
perspectiva el TEA se considera como un trastorno predominante­
mente masculino <Baron-Cohen, 2010a, 2010b; Van Wijngaarden­
Cremers, 2014). Hay datos que presentan algunas evidencias en este
sentido: las mujeres cuya anatomía cerebral es más parecida a la
típica del hombre, cuando se las compra con las que presentan una
anatomía cerebral típicamente femenina, tienen el triple de posibi­
lidades de padecer TEA (Ecker et al., 2017). Hay también evidencias
sociales: investigaciones cualitativas han encontrado que las niñas
y mujeres con TEA prefieren relacionarse con niños y hombres, en
vez de relacionarse con otras mujeres <Bargiela et al., 2016), además
no se identifican con los criterios característicos habituales de la
feminidad de nuestra saciedad occidental <Kanfiszer et al. 2017).
La teoría de Baron-Cohen sobre el TEA ha propiciado numerosas
investigaciones y ha sido un revulsivo en un campo dominado por
las teorías dinámicas. También ha suscitado muchas críticas, ligadas
fundamentalmente a la validez de constructo de las dimensiones
vinculadas con el modelo teórico. Tampoco hay que olvidar que las
teorías cognitivas del TEA frecuentemente olvidan que el lenguaje
es un poderoso instrumento de socialización, su alteración y retraso
puede influir negativamente en los procesos de desarrollo cognitivo
y social de la persona.
d. Alteración de las funciones ejecutivas
Las similitudes que se pueden observar en el comportamiento entre
los pacientes con lesiones en el lóbulo frontal y las personas con TEA
llevan a plantear la teoría de la disfunción ejecutiva como posible
hipótesis explicativa del TEA <Hughes y Russell, 1993; Ozonoff, Pen-
479
m1, ID1 Manual de psicopatología. Volumen 2
nington y Rogers, 199D. La teoría sostiene q,ue las alteraciones en la
conducta social y no social de las personas con TEA son un reflejo de
un déficit ejecutivo ligado a una disfunción de los lóbulos frontales
(Fisher y Happé, 2005; Ozonoff, 1995a; Russell, 1999).
Las funciones ejecutivas más estudiadas en niños en relación
con el TEA son la flexibilidad cognitiva, la memoria funcional y el
control inhibitorio (Ozonoff, et al., 2004; Bausela, 2020>. La flexibi­
lidad cognitiva hace referencia a pensar de manera flexible sobre
algo, incluyendo ver las cosas desde otro punto de vista. La memoria
funcional ayuda a mantener información en la mente y trabajar con
ella, como cuando sumamos mentalmente dos números. El control
inhibitorio implica evitar reacciones impulsivas y resistir la distrac­
ción. Estas funciones suelen estar alteradas en los niños con TEA
La disfunción ejecutiva q_ue afecta a las personas con TEA se
relaciona con algunos de los síntomas princi pales del trastorno
como son los intereses restringidos, la conducta compulsiva, las este­
reotipias y rituales motores, la dificultad para focalizar la atención,
la escasa habil idad paro planificar y organizar sus actividades, la
falta de empatía, flexibilidad y autocontrol, la pobreza afectiva y las
reacciones emocionales inapropiadas ante los cambios del entorno
(Bradshaw, 2001; Bausela, 2020; Gutiérrez, 2014; Jofra, 2015; Mar­
tos-Pérez, 2008). Todo ello guarda cierta similitud con el síndrome
disejecutivo propio de las lesiones frontales del cerebro, pero en el
TEA no se da por lesión, sino por la falta de un adecuado desarrollo
evolutivo de las funciones ejecutivas.
Merchán-Naranjo (2016) en un estudio llevado a cabo con niños
y adolescentes con «TEA-sin discapacidad i ntelectual», encontró
q,ue el grupo con «TEA-sin discapacidad intelectual» obtuvo un ren­
dimiento significativamente inferior al grupo de control (sujetos neu­
rotípicos sanos) en todos los dominios cognitivos evaluados (aten­
ción, memoria de trabajo, flexibilidad cognitiva, control inhibitorio
y solución de problemas). Además, estas diferencias se mantienen
cuando los análisis se realizan controlando el cociente intelectual
(CD. Este estudio pone de relieve q_ue los niños y adolescentes con
«TEA-sin discapacidad intelectual», a pesar de tener un CI nor­
mal, tienen dificultades para transformar y manipular mentalmente
información verbal, presentan mayores latencias de respuesta, más
problemas atencionales y problemas en la inhibición de respuestas
automáticas, así como en la solución de problemas.
También se ha relacionado la TaM con las funciones ejecutivas.
El estudio longitudinal de Pellicano (2010) encontró una relación
entre el funcionamiento ejecutivo de niños (flexibilidad cognitiva,
memoria funcional y control inhibitorio) y el rendimiento en tareas
de ToM (comprensión de falsas creencias), dicha relación ero inde­
pendiente de la edad, el idioma, la inteligencia no verbal y habili­
dades previas de ToM.
En el trabajo de Kimhi et al. (2014) se estudiaron las diferen­
cias en medidas de funciones ejecutivas (planificación y flexibilidad
cognitiva) y ToM (tarea de falsas creencias) en un grupo de niños
con TEA y un grupo de niños con desarrollo neurotípico con edades
comprendidas entre los tres y seis años. Se encontraron diferencias
significativas en la mayoría de las medidas de función ejecutiva y
ToM, a favor de los niños con desarrollo neurotípico. Las habilidades
de planificación y flexibilidad cognitiva, así como las habilidades
verbales, contribuyen significativamente a explicar la varianza en
las medidas de ToM.
Algunas investigaciones sobre los déficits ejecutivos en el TEA
concluyen q_ue dichos déficits no son primarios, sino secundarios
480
(Yerys et al., 2007). Sin embargo, a partir de la diferenciación entre
funciones ejecutivas cálidas y frías, existe la idea de q_ue en el TEA
puede existir un déficit primario en las funciones ejecutivas cálidas
y secundario en las frías <Jodra, 2015; Zelazo y Müller, 2002).
Por otra parte, el trabajo de Sachse et al. (2013) solo constata
peq,ueñas dificultades en funciones ejecutivas en adolescentes con
TEA de «alto funcionamiento» cuando se les compara con controles
neurotípicos. En cambio, el trabajo de Merchán-Naranjo (2016) pone
de relieve q_ue los niños y adolescentes con «TEA-sin discapacidad
intelectual» presentan dificultades en funciones ejecutivas, a pesar
de tener un CI igual o superior a la media de los sujetos neurotí­
picos. Además, señala q,ue el CI normal, medido con las escalas
Wechsler, puede ocultar dificultades cognitivas potencialmente
relevantes para el rendimiento académico y para saber afrontar los
problemas de la vida diaria.
.......'.;:u,
' ¿) Funciones ejecutivas cálidas y frías. Las funciones eje- t:
cutivas cálidas son las que usamos en situaciones donde �
las emociones están a flor de piel [p. ej., autocontrol, pen- ¡;
samiento flexib le). Las frías son las que utilizamos cuando [
las emociones no son un factor importante [p . ej., recordar
una lista de números).
¡
Í
"'!ti�
e. Teoría magnocelular
Esta curiosa teoría sostiene q,ue el TEA se debe a una disfunción
específica en una de las vías visuales del cerebro responsable de
procesar el movimiento: la vía magnocelular, en cambio la vía par­
vocelular está preservada mavis et al., 2006; Pellicano et al., 2005;
Pellicano y Gibson, 2008; Spencer y O'Brien, 2006).
La teoría magnocelular es una teoría psicológica debido a q_ue
se ha puesto a prueba mediante técnicas psicológicas. Por ejemplo,
se ha utilizado la prueba de los destellos luminosos (en la q_ue se
pasan rápidamente, uno a uno, cuatro cuadrados, y el sujeto debe
reconocer y nombrar cuándo ve aparecer un nuevo cuadrado) y se
ha encontrado q_ue los sujetos con TEA reaccionan más lentamente
ante el cambio. Lo teoría asume q_ue la tendencia en el TEA a evitar
todo estímulo en movimiento se debe a q_ue no pueden procesarlo
adecuadamente, de ahí surge la hipersensibilidad sensorial q_ue tie­
nen estos niños (Baron-Cohen, 2010a).
La teoría magnocelular ha sido objeto de múltiples críticas,
sobre todo por los defensores de las hipótesis cognitivas. Baron-Co­
hen (20100) critica la importancia q,ue la teoría concede al compo­
nente visual, ya q_ue la hipersensibilidad de los niños con TEA puede
afectar a todas las modalidades sensoriales. También afirma q_ue
a los niños con TEA les atraen los objetos q,ue se mueven cuando
siguen patrones previsibles. Estos y otros datos no concuerdan con
los supuestos de la teoría magnocelular.
C. Teorías ambientales
Pese a q_ue no hay una teoría ambiental propiamente dicha sobre
el origen del TEA, ha crecido considerablemente el reconocimiento
de la importancia q_ue los factores ambientales pueden tener en el
origen y desarrollo del trastorno. Los factores ambientales aumentan
el riesgo y favorecen la vulnerabilidad de sufrir el TEA

En neurociencia, «ambiente» se refiere o cuolq_uier variable
externo o nuestro cuerpo q_ue puedo afectar o lo salud. El aire q_ue
respiramos, el aguo q_ue bebemos, los alimentos q_ue comemos, los
medicamentos q_ue tomamos y otros muchos cosos pueden afectar
negativamente o nuestro cuerpo y poner en peligro nuestro salud. En
el coso de los niños, el ambiente también incluye lo edad y profesión
de los podres, los enfermedades de lo madre y los fármacos q_ue
tomo, los posibles complicaciones durante el embarazo y el porto;
todo ello puede influir en el crecimiento y desarrollo del niño.
Como hemos mencionado anteriormente los estudios con her­
manos y gemelos sugieren un componente genético en el origen
del TEA, pero esto no explico el crecimiento actual del trastorno, yo
q_ue el TEA de origen genético solo comprende un 25 % los cosos. En
muchos niños con TEA hoy q_ue pensar q_ue además del componente
genético puede haber un componente ambiental, oigo q_ue ocurre
con más frecuencia en el embarazo, en el porto o en algún momento
posterior (Colvert et al., 2015).
Poro Hol lmoyer et olt. (2011) el componente ambiental tiene
un peso mayor q_ue el componente genético. Sin embargo, Tick et
al. (20160) realizaron un metoonálisis q_ue incluía siete
• de los tre­
ce estudios realizados sobre gemelos con TEA (seis estudios fueron
excluidos por problemas en lo selección de los muestras y por otros
aspectos metodológicos). Llegan o lo conclusión de q_ue el TEA se
debe o causas genéticos y q_ue los influencias ambientales solo se
manifiestan si lo definición de TEA es muy estricto. Lo opinión de los
autores es q_ue alguno formo de disfunción biológico, normalmente
en el período perinotol, predispone de formo i ntenso al desarrollo
del TEA. No obstante, ounq_ue los estudios en gemelos sostienen
q_ue ambos componentes (genético y ambiental> están presentes en
los niños con TEA, poro el grupo de Tick el componente genético
parece tener mayor peso q_ue el ambiental.
Por otro porte, los estudios con gemelos no siempre suelen tener
en cuento q_ue ambos tipos de factores, genéticos y ambientales,
pueden interactuar entre sí. Precisamente lo epigenético es lo dis­
ciplino q_ue estudio los relaciones de i nteracción entre genético y
ambiente, y pudiera ser q_ue determinados exposici ones ambien­
tales, q_ue pueden ser diferentes en codo gemelo, favorezcan el
desarrollo del TEA en individuos q_ue tienen uno particular dotación
genético, un genoma determinado y uno cierto predisposición al
trastorno. Por ello, es importante identificar los factores ambien­
tales q_ue incrementan el riesgo de sufrir TEA, y son los estudios
epigenéticos los q_ue permitirán identificarlos y conocerlos, así como
abordar su posible prevención y tratamiento.
En todos los trastornos del neurodesorrollo es importante tener
en cuento las condiciones de salud del niño ( nutrición, vacunos,
enfermedades físicos padecidos, pautas de crianza, etc.>, pero tam­
bién las condiciones de salud de lo madre poro identificar los posi­
bles factores de riesgo prenatales, perinatales y postnatoles (Lorsson
y Modsen, 2005). En particular hay q_ue tener en cuenta si ha habido
complicaciones en el embarazo y en el porto (porto distócico, sobre
todo) y exposición o sustancias tóxicas de los podres.
Se han encontrado asociaciones positivos entre TEA e indicado­
res de estatus socioeconómico de los podres toles como educación,
ocupación o ingresos < Durkin et al., 2010). También, entre cierto tipo
..
de exposiciones profesionales como trabajo nocturno, manejo de
disolventes y/o campos electromagnéticos. Estos exposiciones pro­
fesionales incrementan la probabilidad de TEA en los hij os y sugie-
Capítulo 1 5. Trastorno del espectro del autismo 111
ren lo participación de factores ocupacionales en el origen del TEA
(Pino-López y Romero-Ayuso, 2013).
En conclusión, a pesar del avance conseguido en los últimos
años en el TEA, no hoy una teoría i ntegradora q_ue una todos los
hallazgos encontrados en los numerosos estudios realizados, tal vez
porq_ue el perfil de los niños con TEA es muy heterogéneo, con gran­
..
des diferencias de unos sujetos o otros. Teorías actuales como el
neuroconstructivismo pueden aportar una vi sión integradora muy
interesante. El neuroconstructivismo postula q_ue el desarrollo cog­
nitivo se debe a la interacción entre el crecimiento estructural del
cerebro y el ambiente. Es una teoría holística q_ue permite enten­
der mejor las relaciones e i nteracciones de los niveles biológicos
y cognitivos q_ue están afectados en los trastornos del desarrollo
(Moreschol et al., 20070; Moreschol et al., 2007b). Lo investigación
tiene lo palabro.
V I l . Recomendaciones para la
eva luación y el trata m i e nto
En los niños con TEA e s aconsejable q_ue lo evaluación, e l diagnós­
tico y el tratamiento se hagan lo más temprano posible. Hoy uno
estrecha relación entre maduración, desarrollo cerebral y potencial
de aprendizaje. Durante los primeros años de vida el cerebro crece
con asombroso rapidez. Debido a la plasticidad cerebral, los redes
neuronales se forman a una velocidad q_ue no volverá a repetirse en
la vida, lo q_ue afecto profundamente al desarrollo motor, cognitivo,
lingüístico, emocional y social del niño, influyendo en su capacidad
poro aprender y relacionarse con los demás.
En los niños con retraso y/o alteración en el desarrollo es siem­
pre aconsejable realizar una evaluación clínica integral. El diagnósti­
co del TEA req_uiere uno completa y detallado onamnesis q_ue inclu­
yo los antecedentes familiares, los eventos prenatales, perinatales y
postnatales, el desarrollo físico, motor, psicomotor, lingüístico, cog­
nitivo, afectivo y social del niño. Son necesarias numerosas pruebas:
análi sis clínicos, pruebas genéticos, pruebas de laboratorio y de
neuroimagen. La necesidad de hacer un diagnóstico diferencial del
TEA con los distintos trastornos del desarrollo req_uiere de numerosos
profesionales. Además, lo evidencia empírica sugiere q_ue tanto la
demora en el diagnóstico como en el tratamiento del TEA pueden
empeorar el pronóstico, y o pesar de los avances científicos, aún
no existen marcadores biológicos para establecer un diagnóstico
definitivo de TEA; por lo tonto, el diagnóstico sigue siendo clínico,
en el ámbito de lo posible y lo probable (Canal-Bedio et al., 2006).
Por otra porte, dado q_ue el TEA se origina en las etapas iniciales
del desarrollo, es muy i mportante realizar un diagnóstico precoz
para iniciar cuanto antes uno i ntervención temprano, buscando
mejoras significativas en el desarrollo del lenguaje, en el desarrollo
cognitivo y en el desarrollo social del niño (Conol-Bedio et al., 2006).
Ante la sospecha de un niño con TEA se dispone de instrumentos
estandarizados para su evaluación: entrevistas a familias y pruebas
de observación directo del comportamiento del niño. Resulta muy
útil utilizar instrumentos de cribado con adecuada especificidad y
sensibilidad como el M-CHAT < Robins et al., 2001; Mogón-Maganto
et al., 2020; Sánchez-Gorcía et al., 2019) q_ue permite identificar a
los niños sospechosos de presentar un trastorno de la comunicación
y de lo socialización q_ue deberían ser objeto de una evaluación más
riguroso y específica.
481
1' Manual de psicopatología. Volumen 2
Con diagnóstico o con
alto riesgo de TEA ¡¡;
Orientación conductual
y planes de tratamiento
...--~~~~ l [~_J Duración del
entrenamiento
) ) Figura 15.2. Diagnóstico y tratamiento del TEA.
La «entrevista paro el diagnóstico del autismo» A DI-R (por sus
siglas en inglés) es una entrevista semi-estructurado q_ue se realiza
a lo familia o al cuidador/o de personas con TEA < Rutter, Le Couteur
y Lord, 2006). Se complemento con lo administración de lo ADOS-2
(por sus siglos en inglés) q_ue es una «escala de observación paro
el diagnóstico del autismo» q_ue se aplico al niño afectado (Lord et
al., 2015). Ambos instrumentos son de gran complejidad en su admi­
nistración y han sido diseñados especialmente poro su uso en inves­
t igación. Poro el estudio del cociente intelectual (CI> de los niños
con TEA existe uno validación españolo del Autism-Spectrum Quo­
tient-Short (Lugo-Morín, Diez-Villorio, Mogón-Maganto et al., 2019).
También se pueden utilizar, en función de los objetivos de lo evalua­
ción, tests neurológicos, boterías neuropsicológicos y tests psicológi­
cos de uso habitual en la clínica infantil menver Test, Escalas Boyley,
Escalos McCarthy, Peabody Test, W PPSI, WISC, K-Bit, Lurio-Ini­
cial, N E PSY, Stroop, W isconsin Card Sorting Test, BRIEF-P, etc.>.
El uso de los formas abreviados de los escalos Wechsler de inte­
ligencia poro valorar el CI en niños y adolescentes con TEA debe
realizarse con mucho precaución, yo que estos pacientes presentan
un perf il atípico de inteligencia en estos escalos y los formas abre­
viados no resultan fiables. Uno valoración neurocognitivo completa
de pacientes con TEA deberá incluir uno exploración detallado de
funciones ejecutivos q_ue permito incluir en los programas de inter­
vención objetivos relacionados con oq_uellos dominios cognitivos
afectados (Merthán-Naronjo, 2016)
En el síndrome de Asperger se puede utilizar lo «Escalo autó­
nomo poro lo detección del síndrome de Asperger y el autismo de
alto funcionamiento» (Belinchón, Hernández y Sotillo, 2008) y en la
evaluación de los adultos autistas en el ámbito laboral resulto útil lo
Childhood Autism Rating Sea/e (Gorcío-Villomisor y Muelo, 2000).
Ante lo presencio de signos y síntomas de alarmo, es necesario
realizar estudios más rigurosos y específ icos, por ello es recomenda­
ble derivar al niño con posible/probable TEA o un Centro de Aten­
ción Temprano (CAT> poro su diagnóstico y tratamiento <Figura 15.2).
El diagnóstico clínico del TEA únicamente debe realizarse si se
cumplen los criterios del trastorno establecidos por alguno de los
sistemas de clasif icación como el DSM-5 o/y lo CIE- 1 1.
Por otro porte, lo atención temprana contempla el conjunto de
intervenciones dirigidas o lo población infantil de cero o seis años,
a la familia y al entorno para dar respuesta, lo antes posible, a las
necesidades q_ue presentan los niños con trastornos en su desarrollo
Participación
de padres
Medidas
de resultado
o con r iesgo de sufr irlos. L a atención temprano es el mejor pre­
dictar de integración y recuperación funcional de n i ños con TEA
(Sánchez-Rayo et al., 2015).
El tratamiento integral del TEA abarco intervenciones médicos,
psicológicos, educativos y sociales. No debemos olvidar que al niño
con TEA, desde q_ue nace, hoy q_ue enseñarle todo. Por ello, se debe
favorecer el desarrollo de los habilidades necesarios poro lo vida
diar io, mejorando su calidad de vida y prestando apoyo o lo familia.
Con relación a q_ué método y técnicos de intervención son las
más adecuados, no existe unanimidad, entre otros rozones por lo
gran heterogeneidad de niños con TEA y lo gran d iversidad de técni­
cos de intervención q_ue potencialmente se pueden aplicar. No obs­
tante, existe un amplio cuerpo de investigación científico dedicado
a describir y evaluar los diferentes tipos de intervenciones utilizadas
poro aplicar en niños con T EA.
Wong et al. (2014) señalan q_ue hoy dos grandes modelos de
intervención en el TEA: (1) modelo de intervención globalizado, y
(2) modelo de intervención focolizado. El primer modelo consiste en
un conjunto de prácticas destinadas o potenciar, en lo medido de
lo posible, el desarrollo global del niño con TEA. El segundo modelo
se refiere a intervenciones diseñadas para hacer frente o uno solo
habilidad del sujeto con T EA.
Los programas de intervención focolizodo suelen realizarse
durante un período de tiempo relativamente corto; los técnicos
empleados en estos programas incluyen el refuerzo y motivación de
comportamientos deseados y los intervenciones mediados por com­
pañeros; en cambio, los intervenciones globalizados o intervencio­
nes de «morco», denominados así debido a q_ue son muy conocidos
por los siglos de sus nombres en inglés (p. ej., TEACCH, PECS, etc.>,
se realizan durante un período prolongado de tiempo (o menudo un
año o más) y se caracterizan por la intensidad de su aplicación. Es
i mportante señalar q_ue ambos modelos de intervención incorporan
técnicos cognitivos y conductuoles, centrándose directamente en lo
mejoro del desarrollo cognitivo del niño, de sus habilidades sociales
y de comunicación. Muchas de estas intervenciones, globalizadas y
focolizodas, operan bojo los criterios del análisis conductuol apli­
cado (ABA por sus siglas en inglés), posiblemente el enfoq_ue de
tratamiento más eficaz en el TEA.
Debido a la creciente necesidad de desarrollar programas de
intervención basados en la evidencia científ ica, Matson et al. (2012)
realizaron uno revisión sobre lo eficacia de los programas de ínter-
r
' C apítulo 1 s. Trastorno del espectro del autismo
vención precoz en el TEA y llegaron a la conclusión de que dos pro­
gramas: Early Intensive Behaviora/
• Intervention <EIBI/IBD y Picture
Exchange Communicotion System (PECS) son los que cuentan con
datos favorables de comprobada eficacia. Hay además programas de
intervención cognitivo-conductual dedicados a favorecer el desarrollo
de las habilidades de comunicación y las habilidades sociales con
buenos resultados. También • los programas dirigidos a los padres:
Parent Jmplemented Intervention (PIIl, Focused Playtime Interven­
tion <FPD tienen evidencia de eficacia comprobada. Otros progra­
mas que cuentan con eficacia moderado son SCERTS y TEACCH (por
sus siglos en inglés>. La mayoría de los programas citados tienen
sus correspondientes adaptaciones en distintos países, casi siempre
promovidas y avalados por los asociaciones de podres de niños con
TEA. En general, estos programas entrenan o los podres para que
participen en los terapias y en la educación de sus hijos.
A pesar de la dificultad para recomendar un tipo de tratamiento
u otro, parece ser que las intervenciones combinados, realizadas
en ambientes
" estructurados, pueden tener un efecto positivo en los
niños con TEA, sobre todo en lo adquisición de nuevos habilidades.
Lo filosofía actual de intervención abogo por un «enfoque cen­
trado en lo persono, pleno inclusión». Sánchez-Royo et al. (2015)
señalan que la mayor porte de los profesionales defienden que el
tratamiento debe ser clínico y psicoeducotivo, por tonto, son tam­
bién muy recomendables los programas educativos escolares orien­
tados al desarrollo de lo comunicación y lo competencia social.
El desarrollo temprano de habilidades sociales permitirá lograr la
inclusión del niño en la comunidad con uno mejor calidad de vida,
de ahí que el objetivo terapéutico se oriente o la autosuficiencia en
lo comunicación (lenguaje hablado y escrito), los habilidades de lo
vida cotidiano (básicos, instrumentales y avanzados) y lo socializa­
'
ción (habilidades en los relaciones interpersonales, juego, tiempo
libre y afrontamiento). Es necesario que se realicen de formo perso­
nalizado y abarque diferentes contextos como el familiar, escolar,
social, laboral; siendo muy importante lo colaboración y coordina­
ción interdisciplinor entre los diferentes profesionales y los familias
(Hess et al. 2008; Mulos et al., 2010).
En el coso de niños con TEA «de alto funcionamiento», dado
que no tienen discapacidad intelectual, se trabajan objetivos rela­
cionados con la mejora de los habilidades sociales y de comunica­
ción, así como la superación de su rigidez e inflexibilidad. Al mismo
tiempo, es necesario trabajar lo regulación emocional y el outocontrol
por medio de lo relajación, lo identificación de emociones y lo preven­
ción de conductos inadecuados (Mortos-Pérez y Llorente-Comí, 2013).
La formacoterapia puede ser eficaz en cosos de outoogresio­
nes, hiperactividad, comportamientos repetitivos o estereotipados,
inatención o si existe comorbilidod con otros trastornos, como es el
caso de lo ansiedad, lo depresión o los trastornos del sueño.
1"
V I 1 1 . R e s u m e n de a s pectos
fundamenta l e s y te ndencias
futura s
En 1943 Leo Konner definió un cuadro clínico al que llamó «autis­
mo infantil» y que en lo actualidad se conoce como trastorno del
espectro del autismo <TEA, por sus siglos) o trastorno del espectro
autista. Se considero que el TEA es un trastorno complejo, tanto
en relación a su etiología como en lo presentación y evolución de
los síntomas, según lo edad, sexo o comorbilidades existentes. El
trastorno constituye un foco de gran interés poro profesionales sani­
tarios, educadores e investigadores.
Los clasificaciones nosológicos DSM-5 y CIE- 11 consideran al
TEA como un trastorno del neurodesorrollo, presumiblemente de
origen biológico, que se manifiesto de formo precoz, siendo fre­
cuente su aparición en edades muy tempranos (generalmente antes
de los tres años), tiene uno evolución crónica con diferentes niveles
de gravedad, según el coso y momento evolutivo de lo persono. El
trastorno agrupo un heterogéneo grupo de síntomas, siendo muy
frecuentes los dificultades en lo interacción social, alteraciones en
los habilidades de comunicación, presencia de «patrones restricti­
vos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades» que
constituyen el núcleo de lo que se ha dado en llamar «espectro del
autismo».
El DSM-5 intento uno aproximación dimensional al TEA y por
ello establece unos niveles de gravedad del trastorno que pueden
ser de utilidad• poro describir lo sintomotologío actual, teniendo pre­
sente que lo gravedad puede variar según el contexto y fluctuar con
el poso del tiempo.
También hoy que destacar que bojo la denominación «trastor­
no del espectro del autismo» (TEA), el DSM-5 incluye cuatro subti­
pos: trastorno autista, trastorno desintegrotivo infantil, trastorno de
Asperger y trastorno generalizado del desarrollo no especificado.
El perfil de desarrollo evolutivo de estos niños es muy heterogé­
neo, con grandes diferencias de unos sujetos o otros. No obstante,
cuando se les comparo con niños neurotípicos, el desarrollo motor,
psicomotor, lingüístico, cognitivo, emocional y social de los niños
con TEA no solo está retrasado, sino también alterado. Así mismo, a
pesar de que los síntomas pueden mejorar a través del tiempo con
intervenciones multidisciplinares, el TEA perduro o lo largo de todo
el ciclo vital.
Lo CIE- 1 1 coincide básicamente con el DSM-5 en cuanto al
concepto y criterios diagnósticos del TEA, pero presenta algunos
diferencias, lo más notable es que do pautas poro distinguir entre
TEA con y sin discapacidad intelectual; por el contrario, el DSM-5
solamente hoce referencia o que el TEA y lo discapacidad intelec­
tual pueden presentarse juntos.
Se estima que la prevalencia del TEA está alrededor del 1 % de
la población, siendo su frecuencia similor en niños y adultos. En la
población general aparece con mayor frecuencia en niños que en
niñas (4:ll. Sin embargo, parece que en los últimos años la prevalen­
cia ha aumentado. Así el Centro poro el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDCl de Estados Unidos encontró en 2014 una pre­
valencia de un/a niño/o por cada 59 niños/as (una prevalencia de
1, 9 %), a la edad de ocho años; lo que supone un incremento notable
respecto al estudio anterior de 2012, que estimaba una prevalencia
de un/o niño/a por cada 68 niños/as (Acosto et al., 2016). Por otro
parte, la media de edad en la que se realiza el diagnóstico es de 52
meses (más de cuatro años).
Las personas con TEA tienen más riesgo de padecer otros tras­
tornos mentales que las personas sin TEA. Los niños con TEA con fre­
cuencia pueden desarrollar también TDAH, trastorno de ansiedad, y
trastorno negativista desafiante.
En la práctica clínica, existen ciertos dificultades a la hora de
diferenciar el TEA de otros trastornos del neurodesorrollo, entre ellos
la discapacidad intelectual < DD, el trastorno específico del lengua­
je (TEU, el trastorno de la comunicación social (pragmático) o el
483
il1 f¡: Manual de psicopatología. Volumen 2
déficit de atención con/sin hiperactividad (TDAHl; siendo más com­
plicado, cuando debe realizarse antes de los tres años, debido a la
frecuente comorbilidad que el TEA puede tener con estos trastornos.
También se debe hacer el diagnóstico diferencial con el mutismo
selectivo, el trastorno de movimientos estereotipados, el síndrome
de Rett, el trastorno obsesivo compulsivo, la esquizofrenia infantil y
otras patologías de la infancia.
Aproximadamente el 50 % de los niños con TEA tienen discapa­
cidad intelectual asociada, aunque en menos del 20 % la discapa­
cidad intelectual es grave <CI < 50l. Al margen de las «habilidades
especiales» que pueden mostrar algunas de las personas con TEA,
la capacidad intelectual es un criterio predictivo de las posibilidades
educativas de los niños con TEA.
Por otra parte, se considera que los niños con síndrome de
Asperger <SAl son equiparables a los autistas de «alto funciona­
miento», es decir, sin alteraciones en el desarrollo del lenguaje
ni en la capacidad intelectual. El diagnóstico del SA requiere la
manifestación de falta de empatía, estilos de comunicación altera­
dos, intereses intelectuales limitados y, con frecuencia, vinculación
idiosincrática con los objetos. En estos niños la adquisición del len­
guaje y el desarrollo cognitivo con frecuencia es normal y tampoco
presentan los graves problemas de comunicación que tienen los del
subtipo denominado <<trastorno autista». En el SA las cifras apuntan
una frecuencia niño-niña de 8:1. La CIE- 1 1 no incluye ni reconoce
el diagnóstico de síndrome de Asperger. Por ello, resulta necesario
clarificar y especificar en el futuro si el SA representa un subtipo
clínico del TEA, como se considera ahora en el DSM-5, o es un tras­
torno diferente, o simplemente no existe.
La causa del TEA es desconocida. Parece que no está provocado
por una sola causa, más bien se trata de un trastorno plurietiológi­
co y multifactorial, en el cual varios de los factores que favorecen
su desarrollo posiblemente son todavía desconocidos. También se
piensa que es el resultado final de un proceso en el que confluyen e
interactúan multitud de variables biológicas, psicológicas y ambien­
tales, provocando en el niño un desarrollo retrasado y alterado,
favoreciendo así mismo la aparición de los síntomas del denominado
«espectro del autismo».
El DSM-5, como clasificación ateórica con respecto a la etiolo­
gía, deja abierta la puerta, y en el caso de que se cuente con datos
objetivos, pide especificar en el diagnostico si está asociado a una
afección médica o genética o a un factor ambiental conocidos y
también si está asociado a otro trastorno del desarrollo neurológico,
mental o del comportamiento.
Las hipótesis explicativas que imperan hoy día sobre la etiología
del autismo se pueden agrupar en tres grandes grupos: biológicas,
psicológicas y ambientales. El primer grupo hace referencia a varia­
bles biológicas, donde los factores genéticos juegan un papel muy
relevante. El segundo grupo lo integran hipótesis que relacionan los
aspectos psicológicos (cognitivos, sociales y de comunicación) con
el comportamiento del niño con TEA. El planteamiento de las hipó­
tesis biológicas no conlleva ni el rechazo ni la negación de las hipó­
tesis psicológicas y viceversa. Estos dos grupos de hipótesis no son
incompatibles entre sí, pueden complementarse como demuestra la
neurociencia. Hay un tercer grupo de hipótesis que alude a factores
ambientales.
A pesar del avance conseguido en los últimos años, no hay
una teoría que una los datos biológicos, psicológicos y ambienta­
les aportados, tal vez porque el perfil de las personas con TEA es
484
muy heterogéneo, con grandes diferencias de unos sujetos a otros.
Teorías actuales como el neuroconstructivismo pueden aportar una
visión integradora muy interesante.
Por otra parte, en todos los niños con retraso y/o alteración en
el desarrollo es siempre aconsejable realizar una evaluación clínica
integral. También es conveniente que la evaluación, el diagnóstico y
el tratamiento se hagan lo más temprano posible.
El diagnóstico del TEA requiere una completa y detallada anam­
nesis que incluye los antecedentes familiares, los eventos prenatales,
perinatales y postnatales, el desarrollo físico, motor, psicomotor, lin­
güístico, cognitivo, afectivo y social del niño. Son necesarias nume­
rosas pruebas: análisis clínicos, pruebas genéticas, pruebas de labo­
ratorio y de neuroimagen. La necesidad de hacer un diagnóstico
diferencial del TEA con los distintos trastornos del neurodesarrollo
y otras patologías infantiles requiere de numerosos profesionales.
Además, la evidencia empírica sugiere que tanto la demora en el
diagnóstico como en el tratamiento del TEA pueden empeorar el pro­
nóstico, y pesar de los avances científicos, aún no existen marca­
dores biológicos para establecer un diagnóstico definitivo de TEA;
por lo tanto, el diagnóstico sigue siendo clínico, en el ámbito de lo
posible y lo probable. .
La detección precoz del niño con TEA es fundamental para
poder realizar cuanto antes la intervención temprana, tanto en los
niños como con sus familias. Ante la sospecha de un niño con TEA
se disponen de instrumentos estandarizados para la evaluación
del niño: entrevistas a familias y pruebas de observación directa del
comportamiento del niño. Resulta muy útil utilizar instrumentos
de cribado con adecuada especificidad y sensibilidad como el
M-CHAT
La «entrevista para el diagnóstico del autismo» ADI-R (por sus
siglas en inglés) es una entrevista semi-estructurada que se realiza
a la familia o cuidador/a de personas con TEA, se complementa con
la administración de la ADOS-2 (por sus siglas en inglés) que es una
«escala de observación para el diagnóstico del autismo» que se
aplica al niño afectado.
Ante la presencia de signos y síntomas de alarma del TEA,
es aconsejable realizar una evaluación más específica y rigurosa
del niño, por lo que resulta recomendable derivarlo a un Centro
de Atención Temprana (CATl para su diagnóstico y tratamiento. La
atención temprana es el mejor predictor de integración y recupera­
ción funcional en niños con TEA.
El tratamiento integral del TEA abarca intervenciones médicas,
psicológicas, educativas y sociales. No debemos olvidar que desde
que nace al niño con TEA hay que enseñarle todo; por ello, se
debe favorecer el desarrollo de las habilidades necesarias para
la vida diaria, mejorando su calidad de vida y prestando apoyo a
la familia.
La mayor parte de los profesionales defienden que el trata­
miento debe ser clínico y psicoeducativo. La filosofía actual de
intervención aboga por un «enfoque centrado en la persona, plena
inclusión».
La intervención psicológica incluye principalmente técnicas
cognitivas y conductuales y el uso de programas que favore­
cen la comunicación y el lenguaje. La evidencia científica aconseja
la utilización de intervenciones basadas en el modelo de aná­
lisis conductual aplicado que incluya técnicas de entrenamiento
en comunicación funcional, toma de decisiones, reforzamiento y
extinción. Hay dos modelos de intervención: modelo de interven-

cíón focalizada y modelo de intervención globalizada. Los estudios
longitudinales indican q_ue los programas basados en la interven­
ción globalizada son los más utilizados y los q_ue obtienen mejores
resultados durante la pre y post-inter vención. Las intervenciones
combinadas, r ealizadas en ambi entes estructurados, tienen un
efecto positivo en los niños con TEA, sobre todo en la adq_uisición
de nuevas habilidades.
Los programas Early Intensive Behavioral Intervention ( EIBI,
por sus siglas en inglés) y Picture Exchange Communication System
(PECS, por sus siglas en inglés) son los q_ue cuentan con datos favo­
rables de comprobada eficacia. Hay además programas de inter­
vención cognitivo-conductual dedicados a favorecer el desarrollo
de las habilidades de comunicación y las habilidades sociales con
buenos resultados. También los programas dirigidos a los padres:
Parent Implemented Intervention ( PII, por sus siglas en inglés),
Focused Playtime Intervention <FPI, por sus siglas en inglés) ofrecen
evidencia de eficacia comprobada. Otros programas q_ue cuentan
con ef icacia moderada son SCERTS y TEACCH ( por sus siglas en
inglés). La mayoría de los programas citados tienen sus correspon­
dientes adaptaciones en distintos países, casi siempre promovidas
y avaladas por las asociaciones de padres de niños con TEA. En
•• Té rminos c lave
Ceguera me ntal 467 Espectro 464
Conducta e stereotipada 467 Funciones ejecutivas cálidas
Cor teza orbitofrontal 477 y frías 480
•• Lectura s recome ndadas
Baron-Cohen, S. (2010>. Autismo y Síndrome de Asperger. Madrid: Alian­
za Editorial.
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Capítulo 1 5. Trastor no del espectro del autismo ,¡¡ �:
general, estos programas entrenan a los padres para q_ue participen
en las terapias y en la educación de sus hijos.
El desarrollo temprano de habilidades sociales per mitirá lograr
la inclusión del niño en la comunidad con una mejor calidad de vida,
de ahí q_ue el objetivo terapéutico se oriente a la autosuficiencia en
la comunicación (lenguaje hablado y escrito), las habilidades de la
vida cotidiana ( básicas, instr umentales y avanzadas) y la socializa­
ción (habilidades en las relaciones interpersonales, juego, tiempo
libre y afrontamiento). Es necesar io q_ue para cualq_uier programa
q_ue se apliq_ue, se haga de forma personalizada y abarq_ue dife­
rentes contextos como el familiar, escolar, social y laboral, con una
adecuada colaboración y coordinación interdisciplinar entre los
diferentes profesionales y las familias.
La farmacoterapia puede ser eficaz en casos de autoagresio­
nes, hiperactividad, comportamientos repetitivos o estereotipados,
inatención o si existe comorbilidad con otros trastornos, como es el
caso de la ansiedad, depresión o los trastornos del sueño.
Como resumen hay q_ue decir q_ue el TEA continuará siendo un
desafío para la neurociencia en los próximos años, pero los avances
deberían repercutir en una mejora en el diagnóstico y el tratamiento
del sujeto, y también en su consideración como persona.
G irlflcaclón 477
Responsivldad 467
Síndrome de A s perger 469
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 Capítulo 15. Trastorno del espectro del autismo 4141

•• Autoeva luación
l. ¿Qué trastorno en el DSM-5 ha sido excluido del TEA? 7 . ¿Qué valor se l e concede a l a falta del desarrollo del len­
a) Trastorno autista. guaje en los niños con TEA?
b) Trastorno desintegrativo infantil. a) El retraso del desarrollo de lenguaje se hacen más patente
c) Trastorno de Asperger. a partir de los cuatro años.
d) Síndrome de Rett. b) Es la primera sospecha que tienen los padres de que su
hijo tiene algún problema.
2. Un niño con TEA reacciona con una actitud de enfado c) Según el DSM5 es un síntoma del criterio B del TEA.
y disgusto porq,ue una silla de la cocina de su casa esté
desplazada unos centímetros ¿A qué se debe que el niño d) El niño con TEA muestra un adecuado desarrollo del len­
se comporte de esta manera? guaje en los primeros años.
a) Falta de control inhibitorio. 8. ¿Qué papel se considera que tiene en el niño con TEA la
bl Ceguera mental. conducta estereotipada, también denominada conducta
c) Falta de empatía. autoestimuladora?
•
d) Preservar la invariabilidad del medio. a) Las conductas estereotipadas no juegan un papel de espe­
cial relevancia en los niños con autismo.
3. ¿Qué teoría sostiene que las personas afectadas con TEA
tienen problemas para integrar la información en un todo b) La mayoría de estos niños emplean la mayor parte de
y que de forma persistente se centran en los peq,ueños su tiempo en otros comportamientos más satisfactorios
detalles? para ellos.
a) Teoría de la mente. c) Se considera que las conductas estereotipadas interfieren
en la responsividad del niño y en la adquisición de con­
b) Teoría de la «coherencia central débil».
ductas normales.
e) Teoría del déficit en funciones ejecutivas.
d) Las conductas autolesivas son un ejemplo manifiesto de
d) Teoría de la «empatía-sistematización». conductas estereotipadas.
!l. Según la teoría empatía-sistematización de Baron-Cohen,
9. En la actualidad el TEA se considera:
la probabilidad y vulnerabilidad al TEA se incrementa
cuando hay: a) Un trastorno del neurodesarrollo de origen neurobiológico
a) Alta empatía y baja sistematización. que se manifiesta de forma precoz.
b) Alta empatía y alta sistematización. b) Un trastorno del neurodesorrollo caracterizado por pro­
e) Baja empatía y alta sistematización. blemas de comunicación social sin comportamientos es­
tereotipados.
d) Baja empatía y baja sistematización.
c) Un trastorno del neurodesarrollo que siempre va asociado
5. ¿Qué consecuencias tienen en el niño con TEA los patro­ a discapacidad intelectual.
nes de comportamientos repetitivos y estereotipados? d) Un trastorno del neurodesarrollo de origen neurobioló­
a) Interfiere en la responsividad. gico cuyos síntomas se manifiestan después de los seis
b) Son una fuente de frustración y malestar. años.
c) Favorecen el aprendizaje de habilidades motores. IO. La investigación en neurociencias sugiere q,ue la incapa­
d) Favorecen la adquisición de conductas normales. cidad de relacionarse y comportarse de manera empática
de las personas con TEA está relacionada con:
6. ¿cuál es el mejor predictor de la integración y recupera­
ción funcional de los niños con TEA? a) Un menor número y tamaño de las células de Purkinje.
al Un cociente intelectual alto. b) Una disfunción cerebelosa.
b) La atención temprana. c) Las variaciones estructurales de algunos genes.
c) La profesión de la madre. d) Las neuronas espejo.
d) La detección precoz.

ij9I
f
1
lr1
 CAPÍTUL0 16
TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN/HIPERACTIVAD
Miguel Ángel Santed Germán y Almudena del Pino Borque
l. Introducción l/93
11. Clasificación y diagnóstico l/91/
A. Clasificación l/91/
B. Diagnóstico y características clínicas l/91/
111. Epidemiología y curso evolutivo l/91
A. Prevalencia l/91
B. Curso l/98
IV. Comorbilidad y diagnóstico diferencial l/98
A. Comorbilidad l/98
B. Diagnóstico diferencial l/98
V. Características transdiagnósticas 501
VI. Teorías explicativas 502
A. Teorías biologicistas 502
B. Teorías cognitivas 501
l . 1 ntroducción
E l trastorno por déficit d e atención/hiperactividad (TDAH) es, en
la actualidad, objeto de ciertas polémicas mediáticas, sociales y
también científicas, relacionadas con su diagnóstico y tratamiento.
En algunas ocasiones, estas polémicas no están exentas de mitos,
prejuicios, eslóganes e intereses de distinto tipo y, en definitiva, de
desinformación o de un manejo incorrecto e incluso torticero de la
misma. En otros casos, la controversia está mejor fundamentada y es
de carácter más puramente científico, si bien, hay que admitir que
también en ciencia, los datos están potencialmente expuestos a las
narrativas de los científicos.
A lo largo de la evolución histórica del TDAH, aunque se pue­
den encontrar descripciones y términos diagnósticos para referirse
a casos con sintomatología semejante a la del TDAH más antiguos,
quizá el más conocido sea el de «disfunción cerebral mínima»,
utilizado en los años sesenta, para hacer alusión a niños que pre­
sentaban dificultades de aprendizaje, de memoria y de coordina­
ción psicomotriz, a la vez que labilidad emocional. Dicha etiqueta,
que hacía alusión a determinadas lesiones o disfunciones cerebra­
les como causa de dichos síntomas, y cuyo empleo todavía puede
VII. Recomendaciones para la evaluación
y el tratamiento 509
A. El constructo y su evaluación diagnóstica 5/0
B. El tratamiento 5//
C. Las guías de práctica clínica 513
VIII. Resumen de aspectos fundamentales y tendencias
futuras 511/
TÉRMINOS CLAVE 511/
LECTURAS RECOMENDADAS 515
REFERENCIAS 515
AUTOEVALUACIÓN 521
rastrearse en los años ochenta, resultó inadecuada e imprecisa y
cayó en desuso. Posteriormente, la American Psychiatric Association
(APA), en la segunda edición del Diagnostic and Statistical Manual
of Mental Disorders < DSM-m CAPA, 1968) habló del trastorno de
«reacción hipercinética infantil» <la primera edición del DSM no
había incluido ninguna descripción del síndrome), y el DSM-III (APA,
1980) utilizó la etiqueta de «déficit de atención con y sin hiperac­
tividad». El DSM-III-R (APA, 1987) supuso un importante avance
empírico en la clasificación psicopatológica en general y, más en
particular, en el caso del ahora rebautizado como «trastorno por
déficit de atención con hiperactividad», pues como entidad diag­
nóstica por fin venía asociada a una importante fundamentación
empírica (estadística y epidemiológica) del constructo, no exenta,
no obstante, de muy diversos problemas (Trujillo-Orrego et al., 2012).
Esa misma denominación se mantendrá en el DSM-IV (APA, 1994)
(en el que se introducirán tres subtipos: inatento, hiperactivo-impul­
sivo y combinado) y en el DSM-IV-Tr (texto revisado) (APA, 2000l,
pasando a denominarse en el DSM-5 CAPA, 2013) «trastorno por
déficit de atención/hiperactividad».
493
 11
" M anual de psicopatología. Volumen 2

l
!
Así pues, el TDAH no es, en términos psicopatológicos un con­ el problema. No obstante, en este capítulo se seguirá, sobre todo, la
cepto actual, y mucho menos un «invento» actual. De serlo, que no presentación que del TDAH se realiza en el DSM-5.
lo es, lo sería viejo. Del mismo modo, el tratamiento farmacológico Los trastornos del neurodesarrollo presentan un inicio precoz
comenzó ya en los años cuarenta del pasado siglo y, el metilfenida­ (frecuentemente antes de los seis años) y se asocian a un déficit en
to, que todavía constituye el tratamiento farmacológico de elección el desarrollo evolutivo normal relacionado con disfunciones en los
hoy en día, se empezó a emplear a finales de los años c incuenta ámbitos personal, social, académico o laboral. En esta categoría
del siglo xx. diagnóstica se incluyen: la discapacidad intelectual (trastorno del
desarrollo intelectual), el retraso general del desarrollo, los trastor­
1 1. C lasificación y diagnóstico nos de la comunicación (trastorno del lenguaje, trastorno fonológi­
co, trastorno de la fluidez de inicio en la infancia -tartamudeo- y
A. Clasificación trastorno de la comunicación social -pragmático-), el trastorno
del espectro autista (TEA), el trastorno específico del aprendizaje y
El DSM-IV-Tr clasificaba el TDAH dentro de la categoría de tras­ los trastornos motores (trastorno del desarrollo de la coordinación,
tornos de inicio en la infancia, la niñez y la adolescencia y, dentro trastorno de movimientos estereotipados, trastornos de tics) y otros
de el la, en la subcategoría de trastornos por déficit de atención trastornos del neurodesarrollo (especificado y no especificado).
y comportamiento perturbador, en la que se aloj aban también el Estos trastornos presentan una frecuente concurrencia, es decir, que
trastorno negativista desafiante y el trastorno disocia!. El actual se presentan dos o más de ellos en una misma persona (APA, 201 3).
DSM-5 ubica el TDAH dentro de la categoría de trastornos del neu­
B. Diagnóstico y características c lín icas
rodesarrollo, mientras que los otros dos trastornos con los que com­
partía subcategoría en el DSM-IV-Tr se ubican, ahora, dentro de la
categoría de trastornos destructivos, del control de los impulsos y El núcleo sintomático del TDAH lo constituye un patrón persistente
de la conducta. El TDAH también es clasificado como un trastorno de inatención e hiperactividad-impulsividad que no concuerda con
del neurodesarrollo en la International Classification of Diseases el nivel de desarrollo esperable a cierta edad (es decir, que es más
UCD- 1 1) (en adelante, CIE- 1 1, por sus siglas en español) que edita frecuente e intenso que el observado en personas con similar edad),
la World Hea/th Organization (WHO> (2018) (en adelante, OMSl. y que genera interferencia (o reducción de la calidad) en el desa­
En general, y a diferencia de ediciones anteriores, existe una rrollo de la persona, o en el funcionamiento social, académico o
gran similitud entre el DSM-5 y la CIE- 1 1 respecto de la conceptuali­ laboral. Estos criterios contribuyen a la diferenciación del trastorno
zación diagnóstica del TDAH, lo que supone un importante beneficio respecto de la normalidad. Más en concreto, los criterios de diag­
para investigadores, profesionales y para las personas que presentan nóstico del TDAH son los que se presentan en la Tabla 16.1.
)) Tabla 16.1. C riterios de diagnóstico del trastorno por déficit de atención e hiperactividad según el DSM-5 [APA, 2013]
.. .,.
A. Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que interfiere con el funcionamiento o el desarrollo, que se caracteriza
por (1) y/o (2l:
l. Inatención. Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante al menos seis meses en un grado que no concuerda con
el nivel de desarrollo y que afecta directamente las actividades sociales y académicas/laborales:
Nota: Los síntomas no son solo una manifestación del comportamiento de oposición, desafío, hostilidad o fracaso en la comprensión
de tareas o instrucciones. Para adolescentes mayores y adultos (a partir de los 17 años de edad), se requiere un mínimo de cinco
síntomas.
a. Con frecuencia falla en prestar lo debido atención o detalles o por descuido se cometen errores en los tareas escolares, en el
trabajo o durante otras actividades (p. ej., se posan por alto o se pierden detalles, el trabajo no se lleva o cabo con precisión).
b. Con frecuencia tiene dificultades para mantener lo atención en toreos o actividades recreativos (p. ej., tiene dificultad para
mantener lo atención en clases, conversaciones o lo lectura prolongado).
c. Con frecuencia parece no escuchar cuando se le hablo directamente (p. ej., parece tener la mente en otras cosos, incluso en '
ausencia de cualquier distracción aparente).
d. Con frecuencia no sigue los instrucciones y no termino los tareas escolares, los quehaceres o los deberes laborales (p. ej., inicio
tareas, pero se distrae rápidamente y se evade con facilidad).
e. Con frecuencia tiene dificultad para organizar tareas y actividades (p. ej., dificultad poro gestionar tareas secuenciales, dificultad
poro poner los materiales y pertenencias en orden, descuido y desorganización en el trabajo, molo gestión del tiempo, no cumple
los plazos).
f. Con frecuencia evita, le disgusto o se muestro poco entusiasta en iniciar tareas que requieren un esfuerzo mental sostenido
(p. ej., tareas escolares o quehaceres domésticos; en adolescentes mayores y adultos, preparación de informes, completar
formularios, revisar artículos largos).
_..,-
-"
(Continúa)
q94
 Capítulo 16. Trastorno por défic it de atención/hiperactivad + 1•

) ) Tabla 16.1. (Continuación}

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -.

g. Con frecuencia pierde cosas necesarias para tareas o actividades (p. ej., materiales escolares, lápices, libros, instrumentos,
billetero, llaves, papeles del trabajo, gafas, móvill.
h. Con frecuencia se distrae con facilidad por estímulos externos (para adolescentes mayores y adultos, puede incluir pensamientos
no relacionados).
i. Con frecuencia olvida las actividades cotidianas (p. ej., hacer las tareas, hacer las diligencias; en adolescentes mayores y adultos,
devolver las llamadas, pagar las facturas, acudir a las citas).
2. Hiperactividad e impulsividad. Seis (o más) de los siguientes síntomas se han mantenido durante, al menos, seis meses en un grado
que no concuerda con el nivel de desarrollo y que afecta directamente a las actividades sociales y académicas/laborales:
Nota: Los síntomas no son solo una manifestación del comportamiento de oposición, desafío, hostilidad o fracaso para comprender
tareas o instrucciones. Para adolescentes mayores y adultos (a partir de 17 años de edad), se requiere un mínimo de cinco síntomas.
a. Con frecuencia juguetea con o golpea las manos o los pies o se retuerce en el asiento.
b. Con frecuencia se levanta en situaciones en que se espera que permanezca sentado (p. ej., se levanta en la clase, en la oficina
o en otro lugar de trabajo, o en otras situaciones que requieren mantenerse en su lugar).
c. Con frecuencia corretea o trepa en situaciones en las que no resulta apropiado. (Nota: en adolescentes o adultos, puede limitarse
a estar inquieto.>
d. Con frecuencia es incapaz de jugar o de ocuparse tranquilamente en actividades recreativas.
e. Con frecuencia está «ocupado,» actuando como si «lo impulsara un motor» (p. ej., es incapaz de estar o se siente incómodo
estando quieto durante un tiempo prolongado, como en restaurantes, reuniones; los otros pueden pensar que está intranquilo
o que le resulta difícil seguirlos).
f. Con frecuencia habla excesivamente.
g. Con frecuencia responde inesperadamente o antes de que se haya concluido una pregunta (p. ej., termina las frases de otros,
no respeta el turno de conversación>.
h. Con frecuencia le es difícil esperar su turno (p. ej., mientras espera en una cola).
i. Con frecuencia interrumpe o se inmiscuye con otros (p. ej., se mete en las conversaciones, juegos o actividades, puede empezar a
utilizar las cosas de otras personas sin esperar o recibir permiso; en adolescentes y adultos, puede inmiscuirse o adelantarse a lo
que hacen otros).

B. Algunos síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos estaban presentes antes de los 12 años.

C. Varios síntomas de i natención o hiperactivo-impulsivos están presentes en dos o más contextos (p. ej., en casa, en la escuela o en el
trabajo, con los amigos o parientes, en otras actividades).

D. Existen pruebas claras de que los síntomas interfieren con el funcionamiento social, académico o laboral, o reducen la calidad de los mismos.

E. Los síntomas no se producen exclusivamente durante el curso de la esquizofrenia o de otro trastorno psicótico y no se explican mejor
por otro trastorno mental (p. ej., trastorno del estado de ánimo, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo, trastorno de la personalidad,
intoxicación o abstinencia de sustancias).

Especificar si:
314.01 (f90.2l Presentación combinada: Si se cumplen el Criterio Al (inatención) y el Criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) durante
los últimos seis meses.
31ltOO <F90.0l Presentación predominante con falta de atención: Si se cumple el Criterio Al (inatención) pero no se cumple el
Criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) durante los últimos seis meses.
314.0I <F90.ll Presentación predominante hiperactiva/impulsiva: Si se cumple el Criterio A2 (hiperactividad-impulsividad) y no se cumple
el Criterio Al (inatención) durante los últimos seis meses.
Especificar si:
En remisión parcial: Cuando previamente se cumplían todos los criterios, no todos los criterios se han cumplido durante los últimos seis
meses, y los síntomas siguen deteriorando el funcionamiento social, académico o laboral.
Especificar la gravedad actual:
Leve: Pocos o ningún síntoma están presentes más que los necesarios para el diagnóstico, y los síntomas solo producen deterioro mínimo
del funcionamiento social o laboral.
Moderado: Síntomas o deterioros funcionales presentes entre «leve» y «grave».
Grave: Presencia de muchos síntomas aparte de los necesarios para el diagnóstico o de varios síntomas particularmente graves,
o los síntomas producen deterioro notable del funcionamiento social o laboral.

ij9S
 11
Manual de psicopatología. Volumen 2
Como puede verse en la Tabla 16.1, los ítems de inatención
hacen referencia a déficits en la calidad o mantenimiento de la
atención en el tiempo y a dificultades de gestión u organización,
tal como se pone de manifiesto en el surgimiento de problemas a la
hora de realizar distintas tareas o actividades (académicas, labora­
les, recreativas u otras de la vida cotidiana), incluyendo la evitación
de aquellas que requieren un especial esfuerzo atencional, así como
en problemas de interacción personal.
Los ítems de hiperactividad e impulsividad, que el DSM-5 ya
no divide en dos subconjuntos como sí hacía el DSM-IV-Tr, se refie­
ren a conductas motoras y, en menor medida, también verbales,
que se caracterizan por esos dos componentes. El componente de
hiperactividad hace referencia a conductas que resultan excesivas,
disfuncionales o inapropiadas en función de las características y
demandas situacionales (contextos académicos, laborales, recrea­
tivos u otras situaciones de interacción de la vida cotidiana). Y el
componente impulsividad se refiere a conductas irreflexivas, impe­
tuosas o aceleradas que pueden tener consecuencias más o menos
negativas o peligrosas.
El trastorno se describe y define con arreglo a un curso tempo­
ral, de modo que para el diagnóstico se exige que al menos algunos
síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos deben estar pre­
sentes antes de los 12 años. No se exige una edad más temprana
debido a la poca fiabilidad que tiene la detección retrospectiva
de los síntomas por parte de los adultos que informan o evalúan el
caso. Además, y en cuanto al criterio temporal, los síntomas deben
estar presentes durante al menos seis meses, lo cual resulta impor­
tante para diferenciar el trastorno de determinadas manifestaciones
sintomáticas transitorias que pueden darse por distintos motivos, lo
que contribuye a la diferenciación del trastorno de la normalidad.
El requerimiento diagnóstico de que varios síntomas de inaten­
ción o hiperactividad-impulsividad deben estar presentes en dos o
más contextos (casa, escuela, trabajo, familiares, amigos u otros
contextos) disminuye en alguna medida la probabilidad de errores
de diagnóstico, concretamente de casos falsos positivos cuyos sínto­
mas aparezcan en un único contexto debido a alguna de las carac­
terísticas específicas de dicho contexto (p. ej., porque por algún
motivo el niño se aburra en la escuela, o bien demande atención
en casa porque tiene celos de su hermano), o bien, debido al sesgo
de los evaluadores del niño en uno de esos contextos (pensemos,
por ejemplo, en unos padres o profesores demasiado sensibles a
conductas relativamente habituales en un niño que, debido a ello,
tienden a manifestar quejas y reflejarlas en la evaluación del niño).
De nuevo, este criterio contribuye a la diferenciación del trastorno
respecto de la normalidad.
En definitiva, el diagnóstico de TDAH requiere un patrón de sín­
tomas con un cierto grado de estabilidad temporal (síntomas pre­
sentes antes de los 12 años) y transituacional, es decir, síntomas
presentes en, al menos, dos contextos, y que idealmente, y aunque
tal cosa no sea un requerimiento del DSM-5, deberán ser evaluados
por distintos agentes de modo que, al menos en cierta medida, se
incremente la fiabilidad interjueces.
Es preciso tener presente que los síntomas concretos que se
presentan en los distintos contextos pueden ser en parte coinciden­
tes y, en otra parte, diferentes. Efectivamente, los síntomas pueden
cambiar en función de distintas variables del contexto (familiar,
escolar, etc.) y también en función de las características de la tarea
que se esté realizando; ambos tipos de variables pueden entremez-
4:96
ciarse en la realidad. Ejemplos de estos dos tipos de variables pue­
den ser las demandas situacionales, los estímulos discriminativos,
las contingencias de reforzamiento (p. ej., recibir recompensas por
comportamientos apropiados o perder privilegios por comporta­
mientos inadecuados, ganar o perder en un videojuego), el control
(p. ej., supervisión externa o capacidad de autocontrol de estímu­
los), variables motivacionales (p. ej., estar motivado ante situaciones
nuevas, estimulantes o demandantes, como puede ser el caso de
determinadas aplicaciones informáticas o de algunas interacciones
personales). En este sentido, la CIE- 11 hace alusión a las variaciones
que puede experimentar la sintomatología atencional en función
de determinadas características de la tarea, de modo que en sus
criterios diagnósticos señala, entre otros aspectos, que la dificultad
atencional se manifiesta a la hora de prestar atención a tareas que
no proveen alto nivel de estimulación o recompensa inmediata y
que requieren un esfuerzo mental sostenido, por lo que la inaten­
ción puede no ser evidente cuando la persona está enganchada a
tareas que proveen estimulación intensa y frecuentes recompensas.
Por otro lado, además de las variaciones sintomáticas de un contex­
to a otro, los síntomas pueden sufrir variaciones a lo largo del ciclo
vital de cada persona, como veremos posteriormente al hablar de
la evolución del trastorno.
Las consecuencias disfuncionales a las que se hace referencia en
los criterios de diagnóstico del TDAH, en particular en el Criterio D,
pueden darse en distintos contextos vitales y es preciso subrayar que
presentan una gran variabilidad intragrupo. En niños y adolescentes,
los síntomas de TDAH se asocian a mayor probabilidad de tener
bajo rendimiento escolar, un menor cociente intelectual (CI>, y a
padecer un trastorno de conducta (TC>. En adultos puede aparecer
menor rendimiento y menores logros laborales, mayor absentismo,
desempleo y conflictos interpersonales, además de personalidad
antisocial y trastornos por consumo de sustancias y problemas con la
ley. En general, las personas con TDAH también presentan más pro­
babilidad de sufrir lesiones, accidentes y obesidad. Y en el ámbito
interpersonal pueden aparecer conflictos y rechazos, y los síntomas
pueden ser valorados moralmente como pereza, irresponsabilidad y
falta de cooperación (APA, 2013)
En comparación con el DSM-IV-Tr, en el DSM-5 se requiere que
algunos síntomas de inatención o hiperactivo-impulsivos estuvieran
..
presentes antes de los doce años, mientras que en el DSM-IV-Tr esa
edad se fij aba en los siete años. En cuanto a los criterios de exclu­
sión, en el DSM-IV-Tr se señalaba que los síntomas no debían apa­
recer exclusivamente en el transcurso de un trastorno generalizado
del desarrollo (subsumidos en los actuales TEA, excepto el trastorno
de Rett), pero el DSM-5 ha eliminado este requerimiento, por lo
que subraya la posibilidad de un diagnóstico conjunto. Además, el
DSM-5 ha introducido, respecto de la edición anterior, dos especifi­
cadores del trastorno: por un lado, la posibilidad de que el paciente
se encuentre en remisión parcial y, por otro, si la gravedad actual
es leve, moderada o grave. Y si bien en el DSM-IV-Tr se hablaba de
«subtipos» de TDAH, el DSM-5 habla de «presentaciones» que, en
definitiva, son las mismas que los subtipos (combinadas, con pre­
dominio de falta de atención o de hiperactividad/impulsividad>. El
cambio del término «subtipo» por el de «presentación» sirve al
propósito de señalar que no se trata de algo fijo a lo largo del desa­
rrollo, sino que es posible que se den algunos cambios. Finalmente,
aunque se ha señalado la conveniencia de que se formulen criterios
de diagnóstico específicos para adultos (p. ej., Barkley, 2009), el
DSM-5 no lo recoge de ese modo, salvo por lo que se refiere al
 C ap ítulo 16. Trastorno por déficit de atención/hiperactivad
req_uerimiento de q_ue para el diagnóstico en adolescentes mayo­
res y adultos (17 y más años de edad) se req_uiere un mínimo de
cinco síntomas (en lugar de los seis necesarios para los menores
de esa edad). En cualq_uier caso, la entidad diagnóstica del TDAH
en adultos se ha hecho más explícita en el seno de la comunidad
científica, desde el DSM-5 a la «Declaración del Consenso Europeo
actualizada» sobre diagnóstico y tratamiento del TDAH en adultos
(Kooij et al., 2019).
Existen distintos síntomas q_ue no forman porte de los criterios
de diagnóstico del TDAH, ni constituyen indicios de diagnóstico,
pero q_ue frecuentemente concurren con él. Es el caso de retrasos
leves del desarrollo lingüístico, motor o social, baja tolerancia a la
frustración, irritabilidad, labilidad del estado de ánimo, deterioro
del rendimiento laboral o académico, problemas de función ejecu­
tiva o de memoria, y un mayor riesgo de intentos de suicidio en la
juventud (APA, 2013).
Como todos los trastornos psicopotológicos, el T DAH es muy
heterogéneo, es decir, q_ue las personas con esa etiq_ueta diagnós­
•
tica presentan una importante variabilidad y heterogeneidad, pero
•
su validez como entidad clínica está bien apoyada (Willcutt et al.,
2012) y la fiabilidad test-retest de los criterios del DSM-5 se conside­
ró «muy buena» <Regier et al., 2013).
1 1 1 . Epide m i o logía y curso
evo l utivo
A. Preva lencia
Debido a la polémica sobre lo prevalencia del TDAH y sus i mplica­
ciones científicas, profesionales, socio-sanitarias y mediáticas, revis­
te un particular interés observar la evolución de los datos de pre­
valencia del TDAH en los últimos años. Así, si rastreamos las cifras
de las q_ue ha ido informando la APA en las sucesivas ediciones del
DSM, encontramos q_ue en el DSM-III-R (APA, 1987) se señalaba una
afectación del 3 % de los niños; en el DSM-IV (APA, 1994) del 3-5 %
de los niños en edad escolar (se reconoce q_ue los datos en adoles­
centes son imprecisos); y en el DSM-IV-Tr (APA, 2000) del 3-7 %,
donde se señala q_ue los datos sobre prevalencia en adolescentes y
adultos son escasos, al tiempo q_ue se advierte q_ue lo prevalencia
con criterios DSM-IV (y DSM-IV-Tr) puede ser algo mayor q_ue con
DSM-III-R, debido a la inclusión de los subtipos q_ue permiten incor­
porar casos q_ue en el DSM-III-R se hubieran diagnosticado como
TDAH no especificado (q_ue no computa en los tasas de prevalen­
cia). En los últimos años, los datos de prevalencia en la población
oscilan de unos estudios a otros, y se ofrecen cifras q_ue van desde
un desmedido 20 %; hasta el 5, 9-7,1 % (Willcut, 2012); y el 5 %, q_ue
señala el DSM-5 (APA, 2013) para el caso de los niños. En definitiva,
si nos centramos en los niños de edad escolar, las cifras de la APA
han evolucionado del 3 % (1987) al 3-5 % (1994), 3-7 % (2000) y 5 %
(2013). Polanczky et al. (2007) realizaron una revisión sistemática
de la prevalencia del TDAH en la infancia y la adolescencia a nivel
mundial. La prevalencia fue de 5,29 % (6, 48 % en niños y 2,74 % en
adolescentes). Entre continentes, no hubo diferencias significativos
entre, por un lado, Norteamérica y, por otro, Europa, América del
Sur, Asia u Oceanía, aunq_ue sí entre, por un lado, Norteamérica
y, por otro, África y Oriente M edio (siendo la prevalencia en Nor­
teamérica más alta). Posteriormente, estos autores confirmaron
estos resultados, y también q_ue no se ha producido un cambio en
;¡ ;
la prevalencia del trastorno en las tres últimas décadas (Polanczky
et al., 2014). Thomas et al. (2015) realizaron un metaanálisis a nivel
mundial en el q_ue se incluyeron estudios de niños q_ue utilizaron los
criterios de diagnóstico de DSM-III, DSM-III-R y DSM-IV en cual­
q_uier idioma. Obtuvieron una estimación global del 7,2 % y ninguna
diferencia estadísticamente significativa entre las distintas edicio­
nes DSM, si bien, en los análisis multivariables las estimaciones de
prevalencia para el TDAH fueron menores cuando se utilizó el DSM­
Ill-R en comparación con el DSM-IV, y cuando los estudios se reali­
zaron en Europa en comparación con Norteamérica. Una limitación
de los estudios analizados es q_ue en pocos casos utilizaron muestreo
poblacional aleatorio y la mayoría eran de ciudades o regiones, lo
q_ue limitaba la generalización.
Catalá-López et al. (2012) realizaron un metoonálisis de los estu­
dios de prevalencia de TDAH en menores de 18 años en España, q_ue
fue estimada en un 6,8 %, lo q_ue representa 361.580 niños y adoles­
centes. Estos datos son consistentes con estudios previos realizados
en otros países y regiones.
La prevalencia del TDAH en adultos es menor q_ue en niños.
Simon et al. (2009), en un estudio de metaanálisis, estimaron q_ue
la prevalencia de TDAH en población adulta fue del 2, 5 %, si bien
consideran q_ue la validez poco clara de los criterios de diagnóstico
•
..
del DSM-IV puede conducir a tasas de prevalencia reducidas, al sub­
estimar la prevalencia del TDAH en adultos. El DSM-5 también infor­
ma de una prevalencia del 2,5 %, y la OMS aportó los datos de un
estudio en diez países, con sujetos de 18 a 44 años, encontrando una
prevalencia global de 3,4 % (rango 1,2-7,3 %) (Fayyad et al., 2007).
•
Por lo q_ue se refiere a las diferencias de prevalencia entre dis­
tintos grupos culturales o subculturales, se sugiere q_ue estas podrían
deberse a las influencias q_ue los patrones culturales puedan tener
en la interpretación y la evaluación de los síntomas por parte de
los informantes o evaluadores CAPA, 2013). Polanczky et al. (2007)
señalan q_ue las diferencias en función de las variables geográfi­
...
co-culturales juegan un limitado papel a la hora de explicar la varia­
bilidad en las cifras de prevalencia, variabilidad q_ue ellos explican,
más bien, como debida a diferencias metodológicas de los distintos
estudios en los distintos países (p. ej., debidas a las diferencias en
los criterios de diagnóstico empleados: DSM-IV o CIE-10; debidas a
la fuente de información; a la exigencia o no del req_uisito de disca­
pacidad para el diagnóstico). Otras diferencias metodológicas entre
distintas investigaciones pueden ser debidas al tipo de población
objeto de estudio (general o clínica), a variaciones en la selección
de la muestra, al empleo de • diferentes evaluadores e instrumentos
de evaluación, etc. También se ha señalado q_ue en ausencia de
biomorcadores (como ocurre, por lo demás, en la mayoría de los
trastornos psicopatológicosl, el diagnóstico se basa fundamental­
mente en juicios subjetivos q_ue permiten amplias variaciones en la
prevalencia (Centers for Disease Control, 2010; Fulton et al., 2009).
En cuanto a la prevalencia en función del sexo, y habiendo
también diferencias en función de los distintos estudios, el DSM-5
informa q_ue en la población general aparece una mayor frecuencia
de niños q_ue de niñas (2:ll, siendo de 1,6:1 en el caso de los adultos
(APA, 2013). En el estudio de Novick et al. (2006) con población clí­
nica, la ratio niño/niña cambiaba entre los distintos países analiza­
dos, con un rango de 3:1 a 16:1 entre países. La falta de coincidencia
entre países se atribuye a diferencias en el mayor o menor número
de diagnósticos de TDAH q_ue se hace a las niñas, y también a dife­
rencias en los sistemas y procedimientos de registro de prevalencia.
Por otro lado, la alta ratio niños/niñas en población general (muchos
ij97
1, Manual de psicopatología. Volumen 2
más niños que niñas con TDAH), frente a la baja ratio en población
clínica (pocos más niños que niñas), apunta a que las niñas están
infradiagnosticadas, es decir, que las niñas con TDAH en población
clínica están infrarrepresentadas respecto de lo que se observa en
población general. A su vez, esto podría ser debido a que mientras
las niñas con TDAH suelen presentar más inatención que los niños,
en los niños con TDAH encontramos más síntomas de hiperactivi­
dad-impulsividad, a veces acompañada de agresividad, que resultan
más disruptivos para los demás, lo que provoca una mayor demanda
de los padres en los servicios de salud en comparación con las niñas.
También es preciso estudiar si en adultos el trastorno tiene una pre­
sentación diferente entre hombres y mujeres que pueda explicar
las diferencias en prevalencia entre ambos sexos (Kooij et al., 2019).
En cuanto a las formas de presentación (anteriores subtipos de
TDAH), los datos no son concluyentes pero, en conjunto, cabe afir­
mar que la más frecuente es la combinado (cerca de las tres cuartas
partes), luego la inatenta (en torno a una cuarta parte) y finalmente
la hiperactiva-impulsiva que, como se ve por los datos aproximados
anteriores, es muy infrecuente.
El sobrediagnóstico y el infradiagnóstico del TDAH son obj eto
de debate entre los especialistas, debido a las variaciones en las
estimaciones de prevalencia entre países, las variaciones lo largo del
tiempo, y la mayor o menor laxitud de los criterios de diagnóstico
de los manuales de diagnóstico, o bien debido a su mala utilización.
Aunque parece existir un sobrediagnóstico en algunos estudios epi­
demiológicos, y también en la práctica de algunos clínicos, tales
hechos no suponen un cuestionamiento de raíz de la validez del
constructo del TDAH, sino solo su posible sobrediagnóstico en algu­
nos casos. Polanczky et al. (2014), basándose en los datos aportados
por la investigación epidemiológica, señalaron que no se ha produ­
cido un cambio significativo en la prevalencia del trastorno en las
tres últimas décadas y, en la misma línea encontramos los resultados
de Thomas et al. (2015) señalados anteriormente. En cualquier caso,
en el balance final sobre un hipotético sobrediagnóstico debería
contrabalancearse que décadas atrás pudiera haberse dado un
infradiagnóstico (unido a un menor conocimiento del trastorno, a
una menor conciencia social y sanitaria sobre el problema, y a una
menor demanda de asistencia sanitaria por parte de las personas
que lo sufrían) que frecuentemente se sustituía por un juicio moral
de las personas afectadas. Tan graves consecuencias (a nivel per­
sonal, familiar, social y asistencial> puede tener el sobrediagnóstico
como el infradiagnóstico, o la desatención del problema debida a la
consideración de que el problema está sobredimensionado o, peor
todavía, que no existe. Por tanto, la formación clínica específica, y
la información a la población general pueden favorecer la detección
y el tratamiento precoces y, con ello, mejorar el pronóstico.
B. Curso
Aunque algunos síntomas, sobre todo la hiperactividad-impulsividad
pueden ser visibles antes de los seis años, todavía pueden resultar
difíciles de identificar como pertenecientes al trastorno. En esta
etapa, los síntomas se asocian a dificultad para la adquisición de
hábitos de autonomía (comer, higiene, dormir, orden...>, de cuidado
(presentan más accidentes), de disciplina escolar y de los prime­
ros aprendizajes de lectura, escritura, razonamiento matemático, y
dificultades en las primeras relaciones con iguales. En la etapa de
la enseñanza primaria (6-12 años), se hace más evidente la inaten­
ción, sobre todo en la medida en que suponga una dificultad para
ij98
el rendimiento académico. En la adolescencia, algunas personas
presentan comportamientos antisociales y, tanto en la adolescencia
como en la edad adulta, la mayoría de individuos muestran uno
disminución de la hiperactividad motora (que puede manifestarse
como inquietud e impaciencia), pero pueden mantenerse síntomas
de impulsividad y, con mayor probabilidad, puede persistir la inaten­
ción y la poca planificación CAPA, 2013). Algunos estudios concluyen
más nítidamente que con la edad disminuye sobre todo la hiperac­
tividad, y en alguna menor medida la impulsividad, siendo los sínto­
mas de inatención los que más estables permanecen en el tiempo
(Faraone et al., 2006). Los casos de TDAH que tienden a perdurar en
la edad adulta son aquellos más graves (presentación combinada,
con comorbilidades, etc.l. En la edad adulta, los síntomas pueden
estar compensados por el uso de estrategias que la persona ha ido
aprendiendo a lo largo de su vida (estrategias de organización, pla­
nificación, evitación de olvidos, autocontrol, etc.).
El inicio en la infancia constituye un requisito para el diagnóstico
del TDAH en adultos (tal como ocurre en el DSM-5), pero este requi­
sito ha estado rodeado de controversia. Estudios recientes han revi­
sado la trayectoria del TDAH desde la infancia hasta la edad adulta,
encontrando evidencias que apoyan un síndrome de inicio tardío,
por lo que los resultados de estos estudios no respaldan el supuesto
de que el TDAH en la edad adulta es necesariamente una conti­
nuación del TDAH infantil sino que, más bien, sugieren la existen­
cia de dos síndromes que tienen distintas trayectorias de desarrollo
(Caye et al., 2017; Cooper et al., 2016; Faraone y Biederman, 2016).
I V. Comorb i l i dad y diagnóstico
dife re nc ia l
A . Comorbi l idad
Según el DSM-5, en población general, la mitad de los niños con
TDAH (presentación combinada), y una cuarta parte de los niños y
adolescentes (con presentación inatenta) tienen también un trastor­
no negativista desafiante. Una cuarta parte de los niños y adoles­
centes con TDAH (presentación combinada) presentan un TC. Y la
mayoría de los niños y adolescentes con trastorno de desregulación
disruptiva del estado de ánimo presentan también T DAH, siendo
menor la proporción de TDAH que cumple criterios para el trastor­
no de desregulación disruptiva del estado de ánimo. Una patología
que también concurre frecuentemente con el TDAH es el trastorno
específico del aprendizaje. Los trastornos de ansiedad y el trastorno
depresivo mayor solo concurren en una minoría de personas con
TDAH, aunque más que en población general. El trastorno explosivo
intermitente y los trastornos por consumo de sustancias aparecen
solo en una minoría de adultos con TDAH, aunque también en una
mayor frecuencia que en población general. En adultos, pueden
ca-ocurrir el trastorno de personalidad antisocial y otros trastornos
de la personalidad. Finalmente, pueden ca-ocurrir otras patologías
como el trastorno obsesivo compulsivo <TOC>, el trastorno de tics, y
los TEA (APA, 2013).
B. D iagnóstico dife rencial
En primer lugar, deben evitarse los diagnósticos falsos positivos
distinguiendo el trastorno de la normalidad. Para ello, hemos de
volver ahora a los criterios de diagnóstico. Es preciso distinguir el
 Capítulo 16. Trastorno por déficit de atención/hiperactiva d

TDAH de la inatención debida al aburrimiento que se puede produ­
cir en ambientes poco estimulantes, y también ha de diferenciarse de
los comportamientos habituales de niños activos. En estos últimos, los
comportamientos de inatención e hiperactividad-impulsividad son
compatibles con el nivel de desarrollo (si bien, en realidad, puede
resultar difícil establecer qué nivel de actividad es el propio de cada
nivel de desarrollo). Además, hay otros criterios que pretenden con­
tribuir a dicho propósito de distinguir el trastorno de la normalidad.
Así, los criterios del DSM-5 de que algunos de los síntomas deben
estar presentes antes de los doce años y que los que conforman el
diagnóstico deben durar al menos seis meses contribuye a diferen­
ciar el TDAH de determinadas manifestaciones sintomáticas transi­
torias que pueden darse por distintos motivos. También contribuye a
ello el requerimiento de que varios síntomas deben estar presentes
en dos o más contextos. Finalmente, el Criterio D (disfuncionalidadl
advierte que para realizar el diagnóstico deben existir pruebas cla­
ras de que los síntomas interfieren con el funcionamiento social,
académico o laboral o reducen la calidad de los mismos. De cara a
la diferenciación entre el trastorno y la normalidad todos los criterios
son importantes, pero el Criterio D resulta fundamental. En realidad,
la disfuncionalidad es fruto de la interacción entre la gravedad de
los síntomas centrales de inatención e hiperactividad-impulsividad
(número, intensidad, frecuencia y duración), y las características y
demandas del contexto familiar, escolar y socio-cultural en general.
Además de diferenciar el trastorno de la normalidad, debe con­
siderarse el diagnóstico diferencial respecto de otros trastornos. En
las notas d e los criterios d e diagnóstico A y B (véase la Tabla 16.ll
el DSM-5 advierte que los síntomas de inatención e hiperactividad
e impulsividad no deben estar asociados, solamente, al comporta­
miento oposicionista, desafiante u hostil o ser fruto del fracaso en
comprender las tareas o las instrucciones. Además, el Criterio de E
requiere que los síntomas de inatención e hiperactividad e impulsi­
vidad no aparezcan, solamente, en el curso de un trastorno psicótico
y que no se puedan explicar mejor por trastornos del estado de áni­
mo, ansiedad, disociativo, personalidad o intoxicación o abstinencia
de sustancias. Como puede comprobarse, para el diagnóstico de
TDAH, en el DSM-5 no se excluye (como resulta muy frecuente en los
criterios de diagnóstico de muchos otros trastornos) que los síntomas
puedan ser debidos a una determinada enfermedad médica. En este
sentido, incluso se señala, en el apartado de «Características aso­
ciadas que apoyan el diagnóstico» que en los pocos casos en que
hay una causa genética (p. ej., el síndrome de X frágil o el síndrome
de la deleción de 22qlll se debe seguir diagnosticando el TDAH.
Además, deben realizarse otras consideraciones de diagnóstico
diferencial del TDAH respecto de otros trastornos, sin perjuicio de
que el TDAH pueda diagnosticarse junto con alguno de ellos. En la
Tabla 16.2 se recogen algunos trastornos que presentan síntomas
más o menos similares al TDAH y se ofrece algún criterio diferen­
ciador, pero se debe subrayar que el diagnóstico diferencial debe
venir propiciado por la comparación del conjunto de los criterios de
diagnóstico del TDAH con la totalidad de los criterios de los otros
trastornos en cuestión.

)) Tabla 16.2. Semejanzas y diferencias del TDAH con otros trastornos [basado en el DSM-5 [APA, 2013] y el DSM-5 Handbook of
Differential Diagnosis [First, 2014]).

TDAH FRENTE A: LAS PERSONAS CON TDAH: EL/LOS OTROCS) TRASTORNO(S):

Presentan aversión (primaria) a la escuela o las Presentan resistencia a realizar tareas debido a
1 1

tareas debido a los requerimientos de esfuerzo la negativa (negatividad, hostilidad o desafío)

atencional, y otros síntomas de TDAH como el
olvido de las instrucciones y la impulsividad.
,, El diagnóstico diferencial se complica si
las personas con TDAH llegan a desarrollar
actitudes (secundarias) negativistas, hostiles
y desafiantes.
No presentan una hostilidad tan intensa como en
el otro trastorno, pero sí problemas de atención.
Presentan impulsividad, pero no violan derechos
de los otros o normas sociales.
Presentan tendencia a juguetear e inquietud
normalmente generalizadas, no repetitivas ni
estereotipadas.
hacia las exigencias de los demás.
Presentan alta impulsividad, hostilidad y
agresividad, pero no problemas de atención.
Presentan impulsividad y falta de respeto de
los derechos básicos de los otros y las normas
sociales
Presentan comportamientos motores repetitivos
o estereotipados (p. ej., mecer el cuerpo), o tics
motores.

Presentan inatención en distintos contextos, no Presentan inatención secundaria a la capacidad

solo en contextos de aprendizaje. limitada para realizar la tarea, que se asocia
con la frustración y el desinterés consecuentes.
La inatención no da problemas más allá del
trabajo escolar.

(Continúa)

4-99
tt Manual de pslcopatología. Volumen 2
)) Tabla 16.2. (Continuación}
Presentan, en coso padecer también
discapacidad intelectual, síntomas de inatención
o hiperactividad excesivos poro lo edad
mentol; es decir, en el coso de personas con
discapacidad intelectual, se debe considerar lo
presencio de TDAH cuando los síntomas propios
del TDAH sean excesivos poro lo edad mentol del
sujeto.
Presentan disfunciones en los relaciones sociales
y rechazo por porte de los compañeros debido
o los síntomas de inatención e hiperactividad
• ,;11 e impulsividad. Los rabietas van asociados o lo
impulsividad y bojo outocontrol.
Presentan, en algunos cosos, desinhibición social
asociado o lo impulsividad.
Presentan inatención asociado o estímulos
distractores externos, situaciones novedosos,
o por pensamientos distractores agradables.
También presentan lo inquietud característico del
trastorno.
Presentan falta de concentración en distintos
contextos y o lo largo del tiempo.
Presentan hiperactividad, impulsividad y falto
de concentración, y también pueden presentar
labilidad emocional, pero fuera del morco de un
episodio maníaco o hipomoníoco.
Presentan problemas de atención, incluidos
problemas de atención desorganizado, y de
impulsividad como característicos centrales.
Presentan síntomas semejantes o los que pueden
producir lo intoxicación o abstinencia de algunos
11 sustancias, pero estos síntomas yo estaban
presentes antes de aparecer el trastorno por
consumo de sustancias.
Presentan comportamientos desorganizados
o intrusivos en lo vida de los demás, además
de desreguloción cognitivo-emocional, pero
no incluyen los otros síntomas propios de los
trastornos de personalidad.
500
Presentan, en algunos cosos, inatención,
hiperactividad e impulsividad en contextos
académicos (o o lo hora de realizar toreos
académicos) que no se adecuan o su capacidad
intelectual, no siendo estos síntomas ton
evidentes en toreos que se ajustan o dicho
capacidad o en otro tipo de toreos o contextos.
Presentan desvinculación social e indiferencia
o los señales comunicativos de los otros en el
morco de sus déficits de comunicación social.
También presentan rabietas por lo intolerancia
o los cambios no esperados.
Presentan desinhibición social (interacción
activo con adultos extraños) no limitados o
lo impulsividad como ocurre en el TDAH. No
presentan otros síntomas de TDAH. Tienen
antecedentes de un patrón extremo de cuidados
insuficientes.
Presentan inatención e inquietud asociado o
temor, preocupación y rumiación ansiosos.
Presentan falta de concentración solo durante los
episodios depresivos mayores.
Presentan, transitoriamente y durante varios
días, elevado actividad e impulsividad y poco
concentración, pero en el morco de otros
síntomas propios de un episodio maniaco (uno
semanal o hipomonioco (cuatro días): estado de
ánimo elevado, expansivo o irritable, etc., y de
otros síntomas de bipoloridod.
Presentan irritabilidad generalizado e intolerancia
o lo frustración, pero no son centrales lo atención j\11
desorganizado ni lo impulsividad. Lo mayoría de
los afectados por este trastorno también cumplen
criterios para el diagnóstico adicional de TDAH.
Presentan síntomas de TDAH, pero de manero
asociado o lo intoxicación o abstinencia de
algunos sustancias.
Presentan comportamientos desorganizados, _11
intrusión social y desregulación cognitivo-
emocional, pero incluyen otros síntomas de
diagnósticos no compartidos con el TDAH. El
diagnóstico diferencial con TDAH en adolescentes
y adultos puede ser complicado en algunos cosos.
(Continúa)
 Capítul o 16. Trastorno por déficit de atenc ión/hiperactivad

) ) Tabla 16.2. {Continuación}

,, Trastor��s' psicóticos
i' ' Presentan síntomas de inatención
e hiperactividad-impulsividad que también
aparecen en algunos cuadros psicóticos.
Pueden presentar, en algunos casos, distintos
síntomas de inatención e hiperactividad­
impulsividad, pero no se diagnostica TDAH si
solo aparecen durante el curso de un trastorno
psicótico.

Presentan síntomas semejantes a los que pueden
por medicación producir algunos medicamentos, pero estos
síntomas ya estaban presentes antes de tomar la
medicación o seguirán una vez cese el consumo.
Algunos medicamentos (p. ej., broncodílatadores,
isoniazida, neurolépticosl pueden producir
síntomas de inatención, o hiperactividad­
impulsividad. Los síntomas remiten al dejar de
tomarlos. En esos casos el diagnóstico ha de ser el
de «trastornos relacionados con otras sustancias».

• Trastornos neurocognitivos • Presentan síntomas antes de los 12 años de edad. Presentan características clínicas similares, pero
. mayores y leves tienen un comienzo típicamente más tardío que
el TDAH.

los autores concluyen que los subtipos transdiagnósticos observados

V. Caracte r ísticas
tra nsdiagnósticas
E n los últimos años s e han analizado, o s e h a sugerido analizar,
distintas variables transdiagnósticas que afectan al TDAH. Nos cen­
traremos en algunos estudios recientes de variables relacionadas,
generalmente, con las funciones ejecutivas (FE), si bien otras que
no consideraremos (p. ej., el funcionamiento sociall porque cuentan
con menos investigación, son también relevantes. Algunos de estos
estudios han manejado un amplio rango de trastornos, mientras que
otros han acotado su revisión al espectro de los trastornos externali­
zantes o a la comparación del TDAH con otros trastornos concretos.
East-Richar et al. (2019) analizaron déficits neurocognitivos en
un amplio rango de trastornos: del estado de ánimo, psicóticos, TEA,
TDAH y trastornos de ansiedad, en distintos grupos de edad. Sus
resultados reflejaron deficiencias neurocognitivas en todos los gru­
pos de edad y casi todos los trastornos: esquizofrenia, TEA, TDAH,
trastorno bipolar, depresión, TOC y trastorno de estrés postraumá­
tico (TEPl. En todos los trastornos, encontraron que los déficits más
graves y frecuentes estaban asociados a las FE y a la memoria epi­
sódica que, por lo tanto, parecen ser variables transdiagnósticas y
permanecen relativamente estables a lo largo de la vida en muchos
de esos trastornos.
Vaidya et al. (2020) estudiaron el funcionamiento ejecutivo en
niños de ocho a catorce años, que padecían TDAH o TEA, y también
en ni ños con desarrollo normal. Se observaron tres subtipos de FE
transdiagnósticas caracterizadas por perfiles de comportamiento
que se definieron por una debilidad relativa en: (al la flexibilidad y
regulación de las emociones; (bl inhibición, y (c) memoria de traba­
jo (MTl, organización y planificación. Los análisis con i magen por
resonancia magnética funcional ORMfl Uunctional magnetic reso­
nance imaging: fMRil mostraron que la actividad frontal-parietal
estaba más asociada a los subtipos de FE que a los diagnósticos del
DSM, y el subgrupo caracterizado por inflexibilidad no pudo modu­
lar la activación del lóbulo parietal inferior derecho en respuesta al
incremento de demandas ejecutivas. A partir de estos resultados,
suponen un refinamiento de la nosología diagnóstica del DSM y pro­
pician una mejor toma de decisiones clínicas de cara a la personali­
zación del tratamiento de la disfunción ejecutiva en niños.
5,) Funciones ejecutivas. Las FE son las capacidades cogni­
tivas necesarias para atender eficazmente a un estím ulo,
p lanificar y organizar una acción, reflexionar sobre sus posi­
bles consecu encias e inhibir la primera respuesta automá­
tica, cambiándola por otra más adecuada. Ent re ellas des­
tacan: la MT, la inhibición de respuesta [ motora, cognit iva y
emocional], la flexibilidad cognitiva, la atenc ión selectiva
y sostenida, la fluidez verbal, la planificación y el control de
las interferencias. Estas funciones se han visto alteradas en
personas con TDAH y su estudio está al servicio de facilitar
estrategias terapéuticas que permitan a umentar su nivel
de competencia.
Ros y Graziano (2019) trataron de identificar perfiles de autorre­
gulación a través de las FE y la regulación emocional ( RE) y, añadido
a esto, examinaron el i mpacto de dichos perfiles en los resultados
del tratamiento. Se utilizaron tres grupos de niños: (1) con TEA y tras­
torno por déficit de atención/hiperactividad nEA+ TDAHl; (2) niños
con solo TDAH, y (3) niños con desarrollo típico. De manera transver­
sal a esos grupos, los análisis de perfiles de autorregulación latente
produjeron cuatro categorías: (al déficits bajos de RE y FE; (bl défi­
cits altos de RE; (el déficits altos de FE, y (d) déficits moderados de
RE y FE. Los resultados mostraron que los síntomas de TEA y TDAH
estaban poco asociados a los perfiles de déficits bajos de RE y FE,
y más asociados a perfiles de déficit moderados de RE y FE. Solo
los síntomas de TEA se asociaron a perfiles de déficits altos de FE.
Y solo los síntomas de TDAH se asociaron al perfil de altos déficits
en RE. Así pues, estos resultados mostraron que los déficits de auto-

SOi
 Manual de psicopatología. Volumen 2
rreguloción pueden ser específicos de un determinado diagnóstico,
pero también pueden servir poro lo descripción tronsdiognóstico.
Además, lo pertenencia o uno de los cuatro perfiles de outorregu­
loción fue predictivo de lo respuesto (conductuol y académico) al
tratamiento, demostrándose así lo utilidad clínico de lo perspecti­
vo tronsdiognóstico poro predecir los resultados del tratamiento de
manero transversal o los clasificaciones tradicionales y, por lo tonto,
proporcionando evidencio sobre lo pertinencia de su uso.
No obstante, los variables tronsdiognósticos conviven con
otros específicos del trastorno. Así se muestro en el estudio de
Normon et al. (2016), quienes buscaron establecer anormalidades
estructurales, funcionales y superpuestos, tonto específicos como
compartidos, entre dos trastornos (TDAH y TOCl o través de uno
comparación metoonolítico. Se concluyó que los deficiencias com­
partidos por los dos trastornos, en cuanto o control inhibitorio se
refiere, en lugar de representar un endofenotipo tronsdiognóstico,
se asociaban con anomalías funcionales y estructurales diferencia­
les entre ambos patologías. En concreto, los pacientes con TDAH
mostraron regiones prefrontoles/insulor-estriotol ventroloteroles
más pequeños y con bojo funcionamiento, mientras que los pacien­
tes con TOC mostraron regiones insulores-estriotoles más grandes
y con alto funcionamiento, que pueden estor mol controlados por
regiones prefrontoles mediales rostro/dorsales más pequeños y con
bojo funcionamiento.
2) Endofenotipo. El endofenotipo, o fenotipo i nterno, hace
, referencia a rasgos heredados objetivables intermedios entre
el genotipo y el fenotipo que constituyen indicadores de vul­
nerabilidad latente para determinadas enfermedades y per­
miten predecir con qué probabilidad puede desarrollarse [p.
ej., la esquizofrenia]. Estos rasgos también se pueden des­
encadenar por factores ambientales. Puede observarse de
manera indirecta a través de determinadas pruebas ¡p. ej.,
de personalidad, neuropsicológicas, neurofisiológicas, neu­
roanatómicas, neuroimagen, bioquímicas o metabólicas).
Centrándose en el espectro de los síntomas externolizontes
(agresividad, falto de atención, desobediencia y conducto delicti­
vo), Beouchaine et al. (2017) revisaron lo evidencio sobre el rasgo de
impulsividad del T DAH. Los autores concluyen que lo impulsividad
constituye uno vulnerabilidad abajo-arribo, mediado subcorticol­
mente, poro todos los trastornos externolizodos. Esto vulnerabilidad
surge de lo respuesto deficiente de lo dopomina mesolímbico, que
se asocio o irritabilidad, descontento e hiperactividad-impulsividad.
El rasgo de impulsividad supone uno vulnerabilidad de caro o com­
portamientos de externolizoción codo vez más graves o lo largo
del desarrollo, o través de interacciones complejos con (al estados
motivocionoles oversivos que surgen de sistemas subcorticoles en
gran medido independientes; (b) mecanismos reguladores de emo­
ciones que surgen de lo modulación cortical arribo-abajo de lo fun­
ción neuronal subcortical, y (e) factores de riesgo ambiental que
don formo y mantienen lo desreguloción emocional. Esto perspec­
tivo resalto lo importancia de identificar vulnerabilidades neurona­
les tronsdiognósticos o la psicopotologío; encojo con lo estructuro
jerárquico y latente de lo psicopotologío, y sugiere que los trastor­
nos del espectro de externolizoción se van produciendo o lo largo de
502
un proceso ontogénico mediante el cual un rasgo común heredado
de manero multifactoriol interactúo con influencias endógenos y
exógenas poro producir comportamientos de externolizoción pro­
gresivamente menos manejables o lo largo del desarrollo.
Finalmente, nos centraremos en un estudio sobre cómo es el
proceso de tomo de decisiones en personas que padecen distintos
trastornos. En este sentido, Sonugo-Borke et al. (2016) propusieron
un modelo, pendiente de análisis empírico, sobre el proceso de
tomo de decisiones (etapas neuropsicológicos y componentes espe­
cíficos) y, además, plantearon uno serie de hipótesis, asociados al
modelo, sobre los característicos de lo tomo de decisiones en cuatro
trastornos psicopotológicos infantiles concluyendo que: en el T DAH
lo tomo de decisiones sería deficiente (ineficiente, poco reflexivo e
inconsistente) e impulsivo (proclive o optar por alternativos inmedia­
tos en lugar de por alternativos tardíos); en el TC, sería imprudente
e insensible o los consecuencias negativos; en lo depresión, los deci­
siones serían desconectados, perseverantes y pesimistas; mientras
que en lo ansiedad serían vacilantes, reacios al riesgo y autocríticas.
V I . Teo r í a s explicat ivas
El DSM-5 describe el TDAH como un trastorno del desarrollo sin cau­
so específico identificado (APA, 2013). En lo actualidad, en efecto,
en el morco de los hipótesis diátesis-estrés, el TDAH es considerado
un trastorno de etiopotogenio multifactoriol, heterogéneo y comple­
jo, en el que uno serie de vulnerabilidades neurobiológicos (asocia­
dos a factores poligenéticos) interactúan entre sí y, o su vez, entran
en combinación con factores ambientales (Artigos-Pollorés et al.,
2013; Asherson et al., 2016; Torver et al., 2014). En este contexto, las
teorías explicativas vigentes que contribuyen a lo comprensión de su
etiología no son necesariamente excluyentes, sino complementarios.
A este respecto, lo investigación ha desarrollado, sobre todo,
dos morcados líneas de estudio: uno de ellos centrado en los aspec­
tos biológicos del T DAH, y otro relativa o los procesos cognitivos
implicados en lo sintomotología nuclear del trastorno. En el morco
de los teorías biologicistos se han realizado importantes aporta­
ciones sobre factores relacionados con la genético, lo epigenético,
los estructuras cerebrales implicados y su dinámico funcional. Los
modelos teóricos basados en el funcionamiento de los procesos cog­
nitivos investigan el papel de los funciones ejecutivos y de lo cogni­
ción social en el procesamiento de lo información y en los déficits
asociados.
A. Teorías b io logicistas
Las variables biológicos implicados en el T DAH pueden tener un
papel diferente, bien como factores antecedentes o concurrentes.
Así, por ejemplo, los factores de heredobilidod genético, o un posi­
ble trauma perinotol son más claramente variables antecedentes,
pero otros variables biológicas (p. ej., registros fisiológicos o acti­
vidad cotecolominérgico), en lo actualidad, solo pueden conside­
rarse factores concurrentes (correlatos biológicos). Lo existencia
de correlatos biológicos de los comportamientos propios del TDAH
no significo que lo biológico determine, por sí solo, el comporta­
miento. Estos correlatos constituyen un substrato biológico de los
síntomas cognitivo-conductuoles, y no necesariamente son factores
causales del trastorno. Por otro lodo, que los comportamientos se
den, obviamente, en determinados contextos no quiere decir que
 Capítulo 16. Trastorno por déficit de atención/hiperactiva d
vengan determinados solo por las variables del contexto. El cere­
bro (p. ej., la actividad catecolaminérgical, el ambiente (p. ej., las
experiencias de aprendizaje) y las variables cognitivo-conductuales
(p. ej., inatención o hiperactividad) interaccionan constantemente,
de modo circular, no de un modo lineal, de manera que no se puede
establecer, salvo en determinados casos, que la alteración de uno
sea la causa del otro. Así pues, el modelo más adecuado para el
entendimiento del TDAH es el biopsicosocial.
a. Factores genéticos
Los estudios de genética molecular han mostrado que el TDAH es
un trastorno poligenético en el que pueden existir alteraciones de
varios genes en diferentes cromosomas, lo que explicaría la hete­
rogeneidad en la configuración del fenotipo del TDAH y la relativa
continuidad de su expresión sintomática a lo largo de la vida <Farao­
ne y Larsson, 20l9; Franke et al., 2012).
El mapa genético conocido en la actualidad, gracias al mayor
estudio a escala genómica realizado hasta la fecha sobre TDAH,
describe los doce principales genes implicados en su desarrollo.
Entre los doce fragmentos genómicos identificados destaca el gen
F0XP2, uno de los más estudiados en relación con el desarrollo del
lenguaje, la formación de sinapsis neuronales y el aprendizaje. Es
determinante también el papel del gen DUSP6, que está implicado
en el control de la neurotransmisión dopaminérgica. Un tercer gen
relevante es el SEMA6D, que se expresa en el cerebro durante el
desarrollo embrionario y tiene un papel fundamental en la forma­
ción de las ramificaciones a nivel neuronal <Demontis et al., 2019).
Por otra parte, se ha señalado la importancia de los genes vincula­
dos a los receptores (DRD4, DRD5) y transportadores (SCL6A3 o DATI y
DAT5) de dopamina y el gen transportador de la noradrenalina (NETll;
el receptor serotoninérgico (5 HTRIB) y la proteína neural SNAP25
(Acosta, 2007; Ramos-Quiroga et al., 2007; Soutullo y Díez, 2007).
En general, los estudios realizados explorando el patrón en fami­
lias, gemelos y adopciones encuentran datos fiables y significativos
para afirmar la existencia del componente genético en su origen y
desarrollo (Akutagava-Martins et al., 2013). La investigación sobre
la heredabilidad de TDAH ha confirmado una mayor probabilidad
de presentar el trastorno si algún progenitor está afectado, es decir,
que el padre o la madre tenga TDAH multiplica por 8,2 el riesgo de
padecer el trastorno en sus hijos e hijas <Brikell et al., 2015; Neale
y Faraone, 2008), existiendo una estimación de que el 76 % de la
varianza del trastorno se debe a factores de heredabilidad <Faraone
et al., 2005); y se calcula que el resto de la varianza asociada con el
TDAH probablemente se deba a factores ambientales en interacción
con la vulnerabilidad genética (Sciberras et al., 2017).
b. Factores epigenéticos
La epigenética es la disciplina que estudia los mecanismos y proce­
sos que producen cambios en la expresión de los genes, sin alterar
la secuencia fundamental de ácido desoxirribonucleico (ADNJ. En
este sentido, investiga qué factores ambientales pueden activar o
silenciar la información contenida en el código genético. En general,
estos procesos tienen que ver con cambios bioquímicos de meti­
lación, modificaciones de histonas y ácido ribonucleico (ARNl no
codificante de la cromatina y otras causas desconocidas (García
et al., 2012).
La investigación sobre TDAH ha mostrado un interés creciente
por averiguar qué modificaciones epigenéticas se relacionan con
e l trastorno, encontrándose pruebas d e l a existencia de una afec­
tación de la metilación del gen DRD4 y de la acetilación de las
histonas de los genes P300, MTST4 y HDACI. A este respecto, se
han encontrado pruebas de la regulación epigenética del gen DRD4
asociadas a la sintomatología del TDAH. De forma específica, se
ha comprobado que niveles de metilación más altos en este gen se
asociaban con una mayor intensidad de los síntomas cognitivos y
atencionales de las personas con TDAH, sin encontrarse este efecto
en los síntomas de hiperactividad e impulsividad (Dadds et al., 2016).
Por otra parte, la investigación sobre las condiciones ambienta­
les que pudieran estar involucradas epigenéticamente en el desa­
rrollo del TDAH ha prestado atención a factores relacionados con el
embarazo, el parto, las primeras etapas del desarrollo del bebé, la
alimentación, el consumo de sustancias tóxicas y otros factores de
tipo psicosocial.
¿) Epigenética. La epigenética es el estudio de los mecanis­
mos que reg ulan la expresión de los genes sin modificar la
secuencia básica de ADN. Se relaciona con procesos quími­
cos capaces de activar o inactivar la carga genética a tra-
vés de mecanismos de metilación del ADN, modificación de
histonas y del ácido ribonucleico !ARN] no codificante. Por
tanto, establece relaciones de interacción entre genética y
ambiente que derivan en cambios que, a su vez, pueden ser
transmitidos como información heredable. La ventaja de la
epigenética es que ofrece mayor reversibilidad que la idea
de las mutaciones genéticas, por lo que conocer aquellos
elementos ambientales que pueden actuar como factores
de riesgo y protección frente a determinadas patologías
ofrece la posibilidad de mejorar su abordaje terapéutico y
su prevención.
Se ha otorgado una atención especial a las condiciones de salud
de la madre para identificar los posibles factores de riesgo pre y
postnatales en el desarrollo del TDAH, habiéndose encontrado datos
significativos de algunas variables durante estos períodos, aunque
sin pruebas suficientes para respaldar una causalidad directa bien
definida (Sciberras et al., 2017). En este campo, las investigaciones
han encontrado un aumento del riesgo de padecer TDAH cuando
han existido complicaciones durante la gestación y el parto tales
como preclampsia, parto inducido, hipoxia al nacer (Golmirzaei et
al., 2013; Amiri, et al., 2012; Silva et al., 2014); elevados niveles de
estrés mantenido de la madre durante el embarazo (Gustanvson et
al., 2017; Van Batenburg-Eddes et al., 2013); consumo de tóxicos
como alcohol o nicotina por parte de la gestante (Kim et al., 2013;
Thakur et al., 2013; Holz et al., 2014), y consumo de ciertos fárma­
cos, como benzodiacepinas y anticonvulsivantes (Cohen et al., 2013).
Además, se han encontrado diferencias significativas asociadas a
la metilación de ADN, presentando un 30 % de aumento del riesgo
relativo de desarrollar de TDAH tras un consumo prolongado de
paracetamol en el embarazo, durante un mínimo de 20 días (Gervin
et al., 2017; Masarwa et al., 2018).
Añadido a esto, se ha encontrado que el desarrollo del TDAH
presenta cierta relación con el nacimiento prematuro, un muy bajo
peso al nacer y otras condiciones que puedan suponer alteraciones
503
 1
. 11 ' Manual de psicopatología. Volumen 2
cerebrales sobre el córtex prefrontal (O'Shea et al., 2013), pero la
prematuridad es el factor ambiental con mayor evidencia en rela­
ción con el origen del trastorno. En este ámbito, se ha calculado
q_ue cuando el nacimiento ocurre entre las semanas 35-36, esos
bebés tienen un 20-30 % más de probabilidad de tener TDAH q_ue
los nacidos a término y se duplica el riesgo de TDAH cuando el
nacimiento sucede en las semanas 23-28. Además, la mitad de los
bebés prematuros cuyo peso al nacer es inferior a 1 .000 gramos
desarrollan TDAH, reduciéndose este porcentaje a un 20 % cuando
el peso oscila entre I y 1,5 kilos. La severidad de la sintomatología
TDAH también ha correlacionado con el grado de prematuridad,
siendo mayor cuanto menor es la edad gestacional (Jaekel et al.,
2013). Otra de las cuestiones q_ue aparecen de manera recurrente
en torno a la etiología de TDAH es su relación con los traumatismos
craneoencefálicos, habiéndose encontrado mayor presencia de sín­
tomas típicos de TDAH tras haber sufrido un traumatismo craneal
durante el período perinatal (Alosco et al., 2014). No obstante, los
datos contrastados por estudios recientes han indicado q_ue ningu­
no de los factores de riesgo prenatales propuestos aporta pruebas
sólidas y suficientes para respaldar una relación causal definida
respecto del TDAH, y cuanto más riguroso es el diseño del estudio,
menos probable es q_ue respalde una asociación en este sentido, lo
q_ue encaja dentro de la comprensión multicausal y multifactorial
del trastorno (Sciberras et al., 2017).
Por otra parte, se han estudiado las posibles implicaciones epi­
genéticas de determinados factores ambientales q_ue, no vinculán­
dose con el origen del TDAH, sí pudieran intervenir en su evolución.
En este sentido, se ha prestado atención a variables relacionadas
con la alimentación, las pautas de crianza o factores ambientales
de tipo psicosocial.
Respecto de la alimentación, aunq_ue todavía no hay estudios
concluyentes, se ha propuesto la llamada «hipótesis nutricional de
TDAH» para valorar el posible efecto de determinados aspectos
nutricionales en el desarrollo y funcionamiento del sistema nervioso
central y, de ese modo, su posible relación con el TDAH. En este sen­
tido, se ha analizado el papel de ciertos macronutrientes, como los
azúcares simples y los ácidos grasos poliinsaturados; algunos micro­
nutrientes, como el hierro y el zinc; y otros componentes, como los
aditivos alimentarios.
En lo relativo a los azúcares simples, un primer metaanálisis no
descartó totalmente la posibilidad de un efecto del consumo de azú­
car sobre la si ntomatología TDAH, si bien no encontró correlación
directa entre ambos (Wolraich et al., 1995). Estudios más recientes
han observado una interrelación entre los niveles elevados de azúca­
res simples en la dieta y el empeoramiento en la calidad del sueño
en TDAH <Blunden et al., 201D.
En referencia a los ácidos grasos polii nsaturados de cadena
larga, un reciente metaanálisis ha encontrado efectos significa­
tivos de los suplementos omega-3 y 6, tomados en combinación,
con mejoras en los síntomas clínicos de TDAH, fundamentalmente
en medidas relacionadas con la atención (Chang et al., 2018). Un
estudio posterior proporciona evidencia adicional del efecto bene­
ficioso de la suplementación con omega-3 en el tratamiento del
TDAH < Rodríguez et al., 2019). Añadido a esto, hay investigaciones
sobre la combinación del consumo de ácidos grasos omega-3 y 6
con suplementos de zinc y magnesio q_ue han encontrado efec­
tos beneficiosos sobre los problemas atencionales, conductuales y
emocionales en población infantil y adolescente con diagnóstico de
TDAH <Huss et al., 2010>.
5()ij
Otro mineral q_ue ha sido objeto de interés por su posible efecto 1
sobre la sintomatología del TDAH es el hierro. Algunos estudios han
sugerido q_ue su déficit interfiere con un adecuado desarrollo del
sistema nervioso central, al disminuir la densidad de receptores D2
y D4 del sistema dopaminérgico, por lo q_ue se ha propuesto q_ue
subsanar este déficit férrico podría ser una alternativa en pacientes
con TDAH (sobre todo, subtipo inatento) (Soto-Insuga et al., 2013;
Strickland, 2014).
En cuanto a la posible relación entre los factores ambientales
de tipo psicosocial y las pautas de crianza con el TDAH, los estudios
indican q_ue no tienen un efecto causal pero sí pueden tener un
papel modulador durante el curso del trastorno. Entre otros fac.
tares psicosociales se ha estudiado la existencia de otros trastor·
nos psiq_uiátricos en los padres (distintos al TDAH), los contextos
de inestabilidad familiar, haber residido en instituciones en etapas
evolutivas tempanas y en situación de adopción, la existencia de
estilos de crianza inadecuados, la ruptura de vínculos y el bajo nivel
socioeconómico, vinculado este a unas posibles peores condiciones
para el desarrollo en general < Biederman y Faraone, 2005; Sagiv et
al., 2013; Stevens, 2008). En este sentido, atribuir el origen del tras­
torno, fundamentalmente, a un proceso de aprendizaje o, más en
particular, a determinados estilos educativos, valores o actitudes de
padres o educadores (o la sociedad más en general) es una creencia
q_ue no cuenta con el aval científico necesario y, además, constituye
una estigmatización infundada de los padres q_ue solo contribuye a
agravar el malestar de todas las personas afectadas, de forma direc­
ta o indirecta, por el TDAH.
c. Factores neuroanatómicos
Con el objetivo de fundamentar propuestas expl icativas q_ue per­
mitan profundizar en la compresión del TDAH, las técnicas de
neuroimagen han permitido conocer mejor las áreas cerebrales
implicadas en el desarrollo del TDAH y se han mostrado altera­
ciones cerebrales a nivel estructural y funcional vinculadas con
aspectos de volumetría, activación cortical y patrones de conec­
tividad entre redes neuronales. Además, se ha investigado la rela­
ción q_ue los factores neuroanatómicos tienen con determinadas
variables de tipo psicológico afectadas de formo característica
en el TDAH.
En general, respecto de las áreas cerebrales i mplicadas en el
TDAH, se ha destacado el papel de las áreas frontoestriotales (tales
como el córtex prefrontal, el cuerpo calloso y los gangl ios basa­
les), áreas temporoparietales (en regiones límbicas como la amíg­
dala y el cíngulo anterior) y áreas cerebelosas < Kooij et al., 2019;
Ramos-Quiroga et al., 2013). En relación a las áreas frontoestriatales,
se ha encontrado q_ue las dificultades en las FE se han asociado
específicamente a la región prefrontal dorsolateral, y las FE de tipo
más afectivo se han vinculado con las regiones ventrales y mediales
de la corteza prefrontal, añadiendo el papel del cíngulo anterior.
Sobre las áreas temporoparietales, se ha definido la i mportancia
de la vía mesolímbica, q_ue conecta el mesencéfalo con el siste­
ma límbico, yendo desde el área tegmental ventral hasta el núcleo
accumbens y conectándose con otras estructuras como la amígdala
e incluso la corteza prefrontal. Así, la vía mesolímbica se ha asocia­
do con el mecanismo de recompensa cerebral, siendo fundamental
en las sensaciones de placer, gratificación y recompensa. Las áreas
cerebelosas se han relacionado con el control de movimientos y
otras funciones motoras, así como con funciones cognitivas de tipo
atencional <Albert et al., 2016).
 Capítulo 16.
Por lo q_ue se refiere a la volumetría, los pri meros estudios de
análisis volumétrico del estriado ventral en el TDAH habían deter­
minado una reducción de volumen de aproximadamente un 25 % en
TDAH en comparación con el grupo control (Carmona et al., 2009).
Por otra parte, Frodl y Skokauskas (2012) identificaron a través de
un estudio de metaanálisis, q_ue los ni ños con TDAH presentan una
reducción en el vol umen del globo pálido derecho, del putamen
derecho y del núcleo caudado (tanto en el hemisferio derecho como
izquierdo), la amígdala y la corteza cingulada anterior (CCAl. Por
su parte, los adultos con TDAH presentan una reducción de volumen
en la CCA. Sin embargo, con el tratamiento farmacológico a lo largo
del tiempo, estas alteraciones parecen disminuir desde la infancia a
la edad adulta. Pero los adultos en los q_ue persisten síntomas TDAH
parecen seguir sufriendo una reducción del volumen de la CCA En
definitiva, el tratamiento parece tener efectos positivos sobre la
estructura del cerebro sugi riendo la posibilidad de q_ue la medi­
cación estimulante tenga un efecto normalizador a nivel cerebral.
Todos estos resultados eran consistentes con el modelo dominante
de la existencia de una disfunción frontoestriatal en TDAH (Caste­
llanos y Proal, 2012). Ampliando estos datos, otros estudios confir­
maron la existencia de diferencias volumétricas en la superficie del
cuerpo estriado ventral entre pacientes con TDAH y personas con
desarrollo normal, cuyas estructuras cerebrales, a diferencia de lo
q_ue sucedía en pacientes con TDAH, presentaban un mayor tamaño
y crecimiento progresivo (Shaw et al., 2014). En concreto, los estu­
dios longitudinales del TDAH < Rubia et al., 2014) en la infancia han
permitido estimar un retraso de dos a cinco años con respecto de los
grupos de control, asociándolo con un menor desarrollo estructural
de determinadas áreas (a nivel de las regiones frontal, superior tem­
poral y parietal) y relacionándolo con las conexiones neuronales (en
las regiones frontoestriatal, frontocerebelosa y frontoparietotempo­
rall. Se ha sugerido q_ue estos procesos pueden madurar favorable­
mente, con un abordaje terapéutico farmacológico eficaz.
2) Alteraciones cerebrales en TOAH. En el desarrollo del
TDAH se destacado el papel de diferentes áreas cerebrales:
las áreas frontoestriatales [tales como el córtex prefron­
tal, el cu erpo calloso y los ganglios basales], asociadas a
las F E; las áreas temporoparietales [ en regiones l ímbicas
como la amígdala y e l cíng ulo anterior), relacionadas con
los mecanismos de recompensa, mot ivac ión y reg ulación
emoc ional; y las áreas cerebelosas, imp licadas en el con­
t ro l de movimientos y otras funciones motoras, así como
en algunas funciones cognitivas de tipo atencional. A nivel
estructural, se ha determinado la existenc ia de un retraso
madurativo asociado a una reducción en términos de volu­
men cortical de varias de estas áreas, fundamentalmente
en est ructuras pertenec ientes a los ganglios basales. A
nivel func ional, se han ident ificado una menor actividad
metabólica cortical fundamentalmente asociada al hemis­
ferio derecho y alterac iones en la conectividad en determi-
, nadas redes neuronales de control cognitivo [frontoparie­
tal], atencionales [ dorsal, ventral], la corteza visual, la red
neuronal por defecto o red de modo predeterminado, y los
c ircuitos relacionados con la amígdala y los sistemas de
Trastorno por déficit d e atención/hiperactiva d
recompensa. Además, e n personas con TDAH s e han obser­
vado c iertos patrones en la actividad eléctrica y química
cerebral d iferentes a los que se producen en personas sin
TDAH, con especial atenc ión a l déficit de c iertos neuro­
transmisores [dopamina, noradrenalina y serotonina] ligado
a la sintomatología del trastorno.
Un reciente estudio de megaanálisis transversal, revisando el
mayor conj unto de datos hasta la fecha sobre i nvestigaciones de
neuroimagen acerca de alteraciones estructurales en niños y adul­
tos con este trastorno, ha aportado nuevos conocimientos sobre la
reducción de la amígdala bilateral, del núcleo accumbens y del
hipocampo, ampliando la teoría del retraso de la maduración cere­
bral para el TDAH con la inclusión de estas estructuras subcorticales
(Hoogman et al., 2017).
Por otra parte, se ha identificado una menor actividad cortical
en personas con TDAH. En este ámbito, los estudios con tomografía
computarizada de emisión monofotónica (single photon emission
computed tomography -SPECT-l reflejan una distribución anormal
y reducida del flujo sanguíneo cerebral en TDAH en áreas fronta­
les del hemisferio derecho. A través de pruebas de tomografía por
emisión de positrones (positron emission tomography: PETl se ha
mostrado una disminución en el metabolismo cerebral regional de
la glucosa en el lóbulo frontal ( Mulligan et al., 2011l. Los estudios
realizados con I RMf y magnetoencefalografía (MEGl han encontra­
do una hipoactivación de la corteza prefrontal, más marcada en el
hemisferio derecho y en el núcleo caudado, así como alteraciones
en el cíngulo anterior y en la activación de los ganglios basales
<Dickstein et al., 2006; Hart et al., 2013).
Así mismo, se ha estudiado la activación de diferentes redes
neuronales en TDAH. En este sentido, las hipótesis actuales impli­
can la interacción de varias redes neurales de control cognitivo
(frontoparietall, atencionales (dorsal, ventral), la corteza visual, la
red neuronal por defecto o red de modo predeterminado, y conec­
ti vidades de los circuitos relaci onados con la recompensa y la
amígdala, perfilándose un mapa más defi nido de las redes intrín­
secas de conectividad del cerebro. En el TDAH, se ha observado
una menor sincronía entre estas redes, lo q_ue se ha relacionado
con los síntomas de hiperactividad/impulsividad, y se ha añadido
el papel de la amígdala en la regulación emocional, reflejando
la existencia de retrasos y/o alteraciones madurativas de todos
estos si stemas (Castellanos y Aoki, 2016). Con esto, se propone
un marco más funcional para la comprensión de lo heterogenei­
dad cognitivo-comportamental del TDAH, y el posible papel de la
corteza visual primaria en la disfunción atencional del trastorno
(Castellanos y Proal, 2012).
Al revisar la dinámica de interrelación de algunas de estas redes
neuronales, se han observado patrones específicos de funcionamien­
to en personas con TDAH en dos importantes redes cerebrales: la red
neuronal orientada a tareas y la red neuronal por defecto. La prime­
ra se activa ante tareas cognitivamente exigentes, y la segunda está
implicada en estados de ensoñación y divagación mental (Fox et al.,
2005). En personas neurotípicas, cuando la red neuronal por defecto
está activada, la red neuronal orientada a tareas permanece inac­
tiva, pero esta última toma el mando ante la necesidad de atender
una tarea cognitiva y, en ese momento, lo red neuronal por defecto
505
t,, Manual de pslcopatología. Volumen 2
se desconecta. Cuando cesa la exigencia de la tarea concreta, la red
neuronal por defecto toma protagonismo de nuevo. Si esta dinámica
recíproca y secuencial de «apagado y encendido» no se produce
adecuadamente, la capacidad de concentración de la persona dis­
mi nuye. A este respecto, en el TDAH se han descrito patrones de
activación simultánea o en paralelo en ambas redes cerebrales que
se han relacionado con las dificultades de atención y otras funciones
ejecutivas (Buckner et al., 2008; Mattfeld et al., 2014).
Algunos de los datos más recientes que la i nvestigación ha
revelado acerca de los aspectos neuroanatómicos estructurales y
funcionales del TDAH han sido revisados por Baroni y Castellanos
(2015) en el marco del Proyecto del Conectoma Humano ( Human
Connectome Proyect: HPC>. El HPC proporciona imágenes cerebra­
les de alta definición asociadas a distintas variables psicológicas
relacionadas con el constructo del TDAH. Siguiendo a estos autores,
nos centraremos en aquellas variables sobre las que se han obteni­
do datos más relevantes: la inhibición de las respuestas motoras y
la atención sostenida; los aspectos atencionales relacionados con
la variabilidad del tiempo de reacción; la antici pación de recom­
pensas y la impulsividad asociada a ella; y el manejo cognitivo del
tiempo ( timing).
El metaanálisis de Hart et al. (2013) encontró distintas anorma­
lidades funcionales en TDAH relacionadas con déficits en la inhibi­
ción de las respuestas motoras y en la atención sostenida (vigilant
attention) y pudo establecer relaci ones entre estos déficits, las
estructuras cerebrales subyacentes y los síntomas de hiperactivi­
dad/impulsividad y falta de atención en TDAH. Así, para las tareas
de inhibición motora se observó hipoactivación en el área de la
corteza frontal inferior derecha, que se extiende hasta la ínsula
anterior, el área motora suplementaria, la CCA, el núcleo caudado
y el tálamo. Respecto de las tareas que evaluaban la atención se
encontró hipoactivación en la corteza prefrontal dorsolateral dere­
cha, el putamen, el tálamo posterior, la cola del núcleo caudado y
el lóbulo parietal. Añadido a ello, Rubia et al. (2014), explorando si
los efectos de la medicación correlacionaban con estos hallazgos,
comprobaron efectivamente que, al menos para las tareas de inhi­
bición, los efectos clínicos de la medicación estimulante también
estaban mediados por la activación de la CFI derecha y la ínsula
anterior, siendo estas zonas centros clave de la red de atención
ventral derecha y componentes clave de la red ejecutiva central
frontoparietal.
Respecto de la atención y la variabilidad del tiempo de reacción
en las pruebas de atención sostenida, se comprobó que los niños y
adultos con TDAH presentan mayores errores de omisión atencional
y un aumento en la variabilidad en el tiempo de reacción que los
controles sin TDAH (Huang-Pollock et al., 2012; Kofler et al., 2013),
lo que parece asociarse, princi palmente, a ci rcuitos del hemisfe­
rio derecho incluyendo la corteza prefrontal, dorsomedial, media
y ventrolateral, la ínsula anterior y las áreas parietales (Langner y
Eickoff, 2013).
Por otra parte, los hallazgos de los estudios sobre anticipación
de recompensas, cuyo patrón diferencial se considera un elemento
importante de este trastorno (los TDAH prefieren recompensas inme­
diatas), parecen relacionarse con anomalías morfométricas en el
cuerpo estriado ventral. Así, el metaanálisis de Plichta et al. (2014)
confirmó la hipoactivación del estriado ventral durante la anticipa­
ción de recompensas en personas con TDAH frente a lo observado en
el grupo control de personas con desarrollo neurotípico, lo que per­
mitió cuestionar el concepto de TDAH como simple extremo de un
506
coot;ouo sobce la ,adobfüod oormal As;m;smo, y ea relodóo coo
la anticipación de recompensas, se ha investigado la conectividad
del estriado ventral en relación con la impulsividad a través métodos
de I RMf en estado de reposo. En este sentido, se ha encontrado
un aumento significativo de la conectividad funcional del estriado
1
1
1
ventral y la corteza prefrontal ventromedial en la muestra de TDAH
frente al grupo control, que se correlacionó significativamente con
una medida de impulsividad («descuento temporal») (Fair et al.,
2013; Scheres et al., 2013); y Tomasi y Volkow (2012) también detec­
taron un aumento anormal de la conectividad funcional del estrato
ventral y la corteza orbitofrontal.
Por otro lado, la i nvestigación ha mostrado la existencia en
TDAH de difi cultades relacionadas con el manejo cognitivo del
tiempo (timing). El metaanálisis de Hart et al. (20l2l encontró evi­
dencias para afirmar que las personas con TDAH presentan déficits
en estas competencias que se relacionan con una hipoactivación
funcional de áreas típicamente asociadas con el procesamiento del
tiempo: córtex frontal i nferior, corteza prefrontal dorsolateral, área
motora suplementaria, córtex cingulado anterior, ganglios basales,
regiones parietales y cerebelo. Además, se ha comprobado que los
medicamentos estimulantes empleados en TDAH parecen mejorar
algunos déficits en el timing al normalizar el hipofuncionamiento de
las redes frontoestriatocerebelosas.
Además, las principales estructuras anatómicas que se han
identificado en relación con el TDAH forman a su vez parte de los
principales circuitos dopaminérgicos, noradrenérgicos y serotoni­
nérgicos cerebrales, por lo que las teorías neuroanatómicas están
claramente relacionadas con los correlatos neuroquímicos, lo que
constituye un apoyo indirecto a la hipótesis catecolaminérgica en
relación con el TDAH (Franke et al., 2008; Landaas, 2010; Ribasés
et al., 2009).
d. Factores neuroquímicos
Dentro de las teorías que contribuyen a la explicación del TDAH, el
estudio de la química cerebral revela alteraciones en la neurotrans­
misión estrechamente vinculadas a las variaciones de tipo genético,
principalmente, de los genes que codifican receptores y transporta­
dores de dopamina y noradrenalina (Soutullo y Díez, 2007).
En este sentido, se ha propuesto la llamada hipótesis
• catecola­
minérgica del TDAH (Del Campo et al., 2013; Hart et al., 2013). Las
catecolaminas son sustancias que funcionan como neurotransmiso­
res en el cerebro participando en el envío de señales electroquími­
cas entre neuronas. Las tres principales catecolaminas son la dopa­
mina, la noradrenalina y la adrenalina. En TDAH, se ha observado
un déficit, fundamentalmente asociado a dopamina y noradrenalina,
en áreas como el córtex prefrontal, el cuerpo calloso y los ganglios
basales, que se ha relacionado con los síntomas nucleares del tras­
torno, afectando al desempeño de las FE a la hora de atender a
la información, inhibir estímulos irrelevantes o planificar y regular la
respuesta conductual.
La teoría dopaminérgica se basa en la existencia de déficits
en dos regiones en las que la dopamina tiene un papel crucial: el
cíngulo anterior, cuya hipoactivación produce un déficit cognitivo
en las FE; y el núcleo caudado, cuya sobreactivación genera un
exceso de conductas motoras, típicas en personas con TDAH. Así,
en la búsqueda de explicaciones sobre la disfunción estriatal, los
estudios basados en radioligandos (sustancias bioquímicas que se
utilizan como marcadores para el estudio de la actividad de los
 Capítulo 16.
sistemas receptores del cuerpo) han cuantificado la densidad del
transportador de dopamina y sus efectos en la sinapsis del estriado.
El metaanálisis de Fusor-Poli et al. (2012) concluyó q_ue los pacien­
tes con TDAH q_ue no habían sido tratados con medicación tenían
una densidad del transportador de dopamina significativamente
más baja q_ue los sujetos del grupo control de personas sin TDAH,
mientras q_ue en los pacientes con TDAH q_ue sí habían sido trata­
dos farmacológicamente ocurría lo contrario, un aumento de esta
densidad en comparación con los mismos controles. Posteriormente,
Wang et al. (2013) publicaron un estudio en el q_ue comprobaron
q_ue gracias al tratamiento con metilfenidato durante doce meses se
lograba aumentar la disponibilidad de los transportadores de dopa­
mina estriatal en el TDAH (caudado, putamen y estriatoventrall.
2) Hipótesis catecolaminérgica. Las catecolaminas son sus·
tancias que funcionan como neurotransmisores en el cere·
bro y como hormonas en el resto del cuerpo. En su papel
como neurotransmisores participan en el envío de señales
electroquímicas entre neuronas. Las tres principales cateco­
laminas son la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina.
En TDAH, se ha observado un déficit, fundamentalmente
asociado a dopamina y noradrenalina, en áreas como el cór·
tex prefrontal, el cuerpo calloso y los ganglios basales, lo
que se ha relacionado con los síntomas nucleares del tras·
torno. En este sentido, de forma general, se ha vinculado
la dopamina con las funciones ejecutivas de tipo cognitivo
y afectivo, y en relación a los circuitos de recompensa. La
noradrenalina se ha asociado con la atención, el interés y
la motivación. Añadido a esto, la serotonina se ha asociado
con la impulsividad y la reg ulación de los estados de ánimo
y, con todo ello, se ha determinado que estos neurotrans­
m isores t ienen un papel notorio en la si ntomatología del
TDAH.
Sin embargo, tal y como apuntan Baroni y Castellanos (2015), es
posible q_ue, durante años, el peso otorgado al patrón dopaminérgi­
co en TDAH haya estado condicionado por la propia capacidad de
las i nvestigaciones a la hora de cuantificar los múltiples aspectos
del sistema dopaminérgico estriado frente a las dificultades para
explorar otros marcadores, prestando más atención a lo q_ue se pue­
de investigar mejor o más fácilmente. Este sesgo ha persistido en la
investigación, pese a q_ue también se han acumulado pruebas q_ue
implican de forma clara al sistema noradrenérgico en la modulación
--
de la función cortical prefrontal. En la actualidad, se prevé q_ue los
estudios con nuevos ligandos q_ue cuantifican los marcadores nora­
drenérgicos (q_ue están asociados con la atención, el i nterés y la
motivación) revelen de forma más clara la neuroq_uímica del TDAH
(Arnsten, 2011).
Añadido a esto, la serotonina (perteneciente al grupo de las
triptaminas) se ha asociado con la impulsividad y la regulación de
los estados de ánimo y, con todo ello, se ha determinado q_ue estos
neurotransmisores tienen un papel notorio en la sintomatología del
TDAH. Los estudios q_ue han analizado el efecto de la medicación
en TDAH han comprobado q_ue un aumento de los niveles de dopa­
mina y serotonina disponibles permite una reducción de los sínto-
Trastorn o por déficit d e atención/hiperactivad
mas de impulsividad e hiperactividad (Soutullo y Álvarez, 2014) y la
regulación del patrón noradrenérgico se asocia a una mejora en el
desempeño de las funciones cognitivas y afectivas (Baumeister, et
al., 2012).
e. Factores electrofisiológicos
Las pruebas de neurofisiología clínica, como el electroencefalo­
grama, permiten hacer una valoración del estado de maduración
bioeléctrico del cerebro. La cartografía cerebral disponible i ndica
un aumento de la potencia absoluta y relativa de bandas theta y
delta del lóbulo frontal en TDAH, así como una disminución de la
frecuencia media de alfa y beta, lo q_ue revela una desviación y
retraso en la maduración de la actividad cerebral en q_uienes pade­
cen este trastorno ( Moreno y Ortiz, 2015). En relación a esto, Arns et
al. (2013) concluyeron en su estudio de metaanálisis q_ue, si bien este
patrón no se puede utilizar como medida diagnóstica para TDAH,
las diferencias decrecientes encontradas en la ratio theta/beta a
través de los años pueden ser consideradas como indicador pronós­
tico del trastorno.
En general, las ondas alfa, beta, theta entran en funcionamiento
según la actividad q_ue se esté realizando. Desde esta perspectiva,
la disfuncional idad en TDAH se caracteriza por un incremento de
las ondas theta (q_ue produce un aumento de la actividad o de la
excitación) y una disminución de las ondas alfa y beta (q_ue favo­
recen el estado de reposo, relajación y atención consciente). Si la
ratio de las ondas thetalbeta es excesivamente elevada (más cuanto
mayor es el numerador respecto del denominador) pueden aparecer
problemas de hiperactividad, impulsividad y dificultades atencio­
nales característicos de la sintomatología del TDAH <Jeste et al.,
2015). De esta manera, determinados patrones disfuncionales de la
actividad eléctrica del cerebro se han vinculado a problemas en el
desarrollo neuroanatómico de ciertas áreas cerebrales y, por tanto,
a su retraso madurativo.
B. Teorías cogn itivas
Los modelos cognitivos teóricos q_u e se han planteado para TDAH
se han centrado en comprender el papel de las funciones ejecutivas
cognitivas y de la cognición social en el desarrollo de la sintomato­
logía asociada al trastorno.
a. Factores relativos a las funciones ejecutivas
La investigación sobre las funciones ejecutivas ha pretendido identi­
ficar q_ué funciones estaban afectadas en el TDAH y cuál era el peso
específico de cada una de ellas. Así, ha habido múltiples propuestas
sobre modelos explicativos de déficit único y de déficit múltiple,
q_uedando recogidos a continuación los de mayor calado y acepta­
ción dentro de la comunidad científica, por su especial contribución
a la comprensión del trastorno.
a.l Modelos de déficit único
El modelo de inhibición conductual y autorregulación de Barkely
(1997) es uno de los más i nfluyentes en el estudio del TDAH. Ini­
cialmente, este autor propuso un modelo neuropsicológico híbrido
considerando q_ue el déficit de i nhibición de la respuesta conduc­
tual (ligada a la falta de autocontroll era central en el desarrollo
de la sintomatología del trastorno y afectaba, de forma principal y
jerárq_uica, al resto de las funciones ejecutivas (Lavigne y Romero,
20l0l. Para Barkley, los problemas derivados de la falta de inhibí-
507
 Manual de psicopatología. Volumen 2
ción conductual repercuten fundamentalmente en cuatro funciones
ejecutivas necesarias para alcanzar la autorregulación, desarrollar
conductas orientadas a metas y maximizar resultados futuros. Estas
cuatro funciones ejecutivas son: la MT no verbal; el habla autodirigi­
da o encubierta; la autorregulación de los afectos, la motivación y la
activación, y la reconstitución de la conducta. En este sentido, la MT
no verbal se asocia con la capacidad para representar la informa­
ción en ausencia del estímulo que la originó, imitar comportamien­
tos nuevos y manipular y organizar la información dentro del sentido
del tiempo y la previsión de sus consecuencias. El habla autodirigida
o encubierta posibilita el seguimiento de instrucciones y reglas y la
comprensión necesaria para la solución de problemas. La autorregu­
lación de los afectos, la motivación y la activación se requieren para
mantener un estado de alerta y activación al servicio de una meta,
y la reconstitución es el p roceso que permite un análisis y síntesis
de la conducta final. Su utilización promueve la flexibilidad cogniti­
va necesaria para generar nuevos comportamientos y resolver pro­
blemas (Lavigne y Romero, 2010l. Por tanto, según este modelo, el
TDAH sería un trastorno del desarrollo de la inhibición conductual,
cuyo déficit genera, de forma secundaria, un déficit en el funciona­
miento de las funciones ejecutivas especialmente vinculadas con la
impulsividad e hiperactividad, y donde la atención no se considera
un constructo central. No obstante, los avances en la investigación
neurofisiológica y en la conceptualización del TDAH han ido siendo
incorporados por Barkley a su marco teórico, acercándose en la
actualidad a propuestas explicativas de abordaje multimodal (Canal
de Educación Activa, 2014).
El modelo de la memoria de trabajo de Rapport (2008) está
basado en la teoría clásica de Baddeley y considera que lo que está
afectado de forma nuclear en el T DAH es el funcionamiento de la
MT. Postula la existencia de una MT fonológica, otra no verbal o
visoespacial y un controlador ejecutivo central. E l déficit pri mario
en la MT derivaría en desorganización conductual y problemas en
la atención sostenida (Rapport et al., 2001>. Así pues, el modelo de
Rapport, en contraste con el de Barkley, defiende que el déf icit
de inhibición conductual (propuesto por Barkley como problema
centrali es un déficit derivado de la disfunción de los procesos de
la MT. De esta manera, supone que la inhibición es una reacción a
estímulos externos, que primero tienen que ser codificados y eva­
luados mediante los procesos cognitivos asociados a la MT (Rapport
et al., 2008).
a.2 Modelos de déficit múltiple
La evidente heterogeneidad del T DA H ha supuesto la evolución de
los modelos teóricos de déficit único a la conceptualización actual
de propuestas explicativas de déficit múltiple. Se trata de modelos
más complejos que integran variables cognitivas y emocionales, y su
correspondencia con diferentes mecanismos fisiopatológicos especí­
ficos (Henríquez-Henríquez et al., 2010; Mostert et al., 2015).
El modelo explicativo de Brown (2000; 2005) ha tenido gran
relevancia en la comprensión del TDAH. A diferencia del modelo de
Barkley, no considera que la inhibición conductual sea central, sino
que propone un modelo no jerárquico con seis funciones ejecutivas
fundamentales actuando en conjunto: activación, concentración,
esfuerzo, emoción, memoria y acción. La activación es entendida
por Brown como la capacidad para organizarse, establecer priori­
dades e iniciar una determinada actividad. La concentración impli­
ca el mantenimiento de la atención y la modificación del foco en
función de las necesidades de la tarea. El esfuerzo se refiere a la
508
capacidad para sostener el estado de alerta durante largos perío­
dos de t iempo. Cuando se habla de emoción se hace referencia
a la modulación emocional que se asocia, fundamentalmente, con
la tolerancia a la frustración. Al referirse a la memoria, Brown se
centra en la MT y la capacidad para acceder a los recuerdos. Y la
acción es entendida como la capacidad de autorregulación durante
una actividad. En consecuencia, un adecuado nivel de desempeño
requerirá el buen funcionamiento de cada una de estas funciones
ejecutivas tanto de forma independiente como en integración con el
resto (Brown, 2000; 2005; 2013).
El modelo cognitivo-energético de Sergeant (2000; 2005) pone
el foco en la existencia de una dificultad en la capacidad de regular
el esfuerzo y la motivación, es decir, en la regulación de los estados
energéticos necesarios para satisfacer las demandas de las tareas,
produciendo esta dificultad déficits ejecutivos en el procesamiento
de la información. Dichas dificultades se pondrían de manifiesto
en t res niveles: el pri mero, referido a mecanismos atencionales,
engloba los procesos cognitivos básicos implicados en la codifica­
ción de estímulos, la b úsqueda, el procesamiento central, la deci­
sión y la organización motora de la respuesta. El segundo es el nivel
de estado centrado en la alerta, la activación y el esfuerzo. Y el
tercer nivel se corresponde con mecanismos de supervisión, plani­
ficación, monitorización, detección y corrección de los errores. Con
todo ello, defiende la intervención terapéutica a través de estrate­
gias de reforzamiento positivo (Sergeant, 2000; 2005).
El modelo de doble vía de Sonuga-Barke es la evolución de su
primer modelo de aversión a la demora, originalmente conceptua­
lizado sob re la idea de un déficit único. Su nueva hipótesis para
explicar los síntomas cognitivos y conductuales del TDAH incorpora
dos vías diferentes e independientes ubicadas en áreas cerebrales
específicas: la vía cognitiva y la vía motivacional (Sonuga-Barke,
2003; 2005). Así, la vía cognitiva parece ubicarse en el circuito fron­
toestriado y se asocia al control inhibitorio de las funciones ejecuti­
vas. A su vez, la vía motivacional se asocia al circuito mesolímbico,
relacionado con los mecanismos de recompensa, lo que parece justi­
ficar la experiencia subjetiva de la aversión a la demora prefiriendo
las recompensas inmediatas como reforzadores de la conducta. De
este modo, se pretende explicar el trastorno como resultado de la
afectación tanto de cada una de las vías de forma independiente
como de su interacción. Posteriormente se formuló una propuesta
más actualizada denominada modelo de triple vía de Sonuga-Barke
(2010), en el que los síntomas asociados al T DA H son explicados a
part i r de la existencia de dificultades en el control inhibitorio y de
la aversión a la demora y, además, por las dificultades relativas al
procesamiento temporal (percepción del tiempo en términos retros­
pectivos y prospectivos, es decir, de previsión), aunque no se con­
templa de forma específica la relevancia de la MT (Sonuga-Barke et
al., 2010; Sonuga-Barke et al., 2013). En consecuencia, este modelo
reconoce la importancia de los factores cognitivos y de los factores
motivaciones en la explicación del trastorno, aportando eviden­
cias a favor de la complejidad neuropsicológica que lo caracteriza
(Chacko et al., 2014).
Por ot ra parte, los modelos de défi cit múltip le, además de
aportar conocimiento sobre el funcionamiento cognitivo del TDAH,
facilitan la comprensión de algunas comorbil idades. Tal es el caso
del modelo dual de comorbilidad entre el TDAH y la dislexia, que
se ha propuesto en referencia a que en ambos t rastornos se apre­
cian dificultades en la velocidad de procesamiento, la MT verbal
y la flexibil idad cognitiva . El déficit compartido mejor estud ia-
 Capítulo 16. Trastorno por déficit de atención/hiperactiva d
do ha sido el bajo rendimiento en la velocidad de denominación
automática rápida. La concordancia elevada en este factor ha
mostrado un funcionamiento cognitivo compartido por ambos
trastornos, lo q_ue sugiere una causalidad u origen similar (Artigas­
Pallarés, 2009)
Respecto de otro trastorno comórbido con TDAH, se ha formu­
lado el modelo dual de comorbilidad con el autismo, fundamenta­
do en la existencia de déficits ejecutivos compartidos con autistas
de alto nivel y con trastorno de Asperger, tales como: la rigidez
cognitiva y dificultades en la elaboración de respuestas comple­
jas, la interacción con el medio y la autorregulación emocional
y comportamental. Algunos autores han encontrado semejanzas
especialmente en el funcionamiento ejecutivo entre el TDAH y
autismo de alto nivel, a pesar de q_ue este último tenía menos
dificultades en el control inhibitorio q_ue las personas con TDAH
(Geurts et al., 2004).
En general, los modelos teóricos cognitivos basados en el papel
de las funciones ejecutivas han ido evolucionando hacia concep­
tualizaciones explicativas de déficits múltiples más acordes con la
heterogeneidad del TDAH. Actualmente, dentro de estos modelos
teóricos, la comunidad científica ha mostrado un marcado interés
en la investigación sobre la desregulación emocional como función
ejecutiva afectada en el TDAH. Estudios recientes señalan la impor­
tancia del conocimiento específico de este constructo para mejorar
el abordaje integral del trastorno, facilitar el diagnóstico diferen­
cial y discriminar con mayor precisión la comorbilidad asociada. En
este sentido, se propone incluso q_ue la desregulación emocional sea
considerada como un síntoma nuclear más del TDAH, junto con la
inatención, la hiperactividad y la impulsividad, contribuyendo así a
completar la obligada comprensión multimodal del trastorno (Corbi­
seiro et al., 2017; Faraone et al., 2019; Surman et al., 20l3l.
¿) Oesregulación emocional. La desreg ulación emocional
es un constructo que se refiere a la falta de control sobre
la propia conducta y sobre los estados emocionales asocia­
dos, experimentando dificultades para regresar a un esta­
do de calma o de equilibrio interno. Se ha entendido como
parte de las funciones ejecutivas cognitivas y su importan­
cia en la dinámica clínica del TDAH ha derivado en la pro­
puesta de que sea considerada como un síntoma nuclear
más en el t rastorno y, por tanto, un objetivo terapéutico
fundamental.
a.3 Factores relativos a la cognición social: teoría de la mente
La teoría de la mente < Theory of Mind: ToMl se centra en el conoci­
miento de aq_uellas habilidades cognitivas q_ue permiten a una per­
sona comprender y predecir los estados mentales de otras personas:
sus creencias, emociones e intenciones y, por tanto, se traduce en
competencias de tipo social. Se trata de una habilidad heterometa­
cognitiva sobre cómo el sistema cognitivo de una persona es capaz
de generar conocimiento sobre el sistema cognitivo de otra <Tirapu
et al., 2007).
El origen del concepto se encuentra en los trabajos pioneros
sobre primatología de Premack y Woodruf ( 1978) y, después, se
centró e n l a investigación sobre e l autismo. E n los últimos años el
interés científico sobre esta conceptualización ha ido en progresivo
aumento, siendo en la actualidad un campo de estudio en el abor­
daje del TDAH con el objetivo de conocer la relación existente entre
los problemas sociales y los déficits de funcionamiento ejecutivo
q_ue se presentan en este trastorno (Roselló-Miranda et al., 2016).
Se ha propuesto una división del concepto de ToM en distin­
tos procesos o niveles de complej idad: reconocimiento facial de
emociones, creencias de primer y segundo orden, utilización social
del lenguaje y comportamiento social y empatía. A su vez, se han
identificado las estructuras cerebrales relacionadas con cada uno
de estos procesos <Green et al., 2014). El reconocimiento facial de
emociones se asocia con la actividad de la amígdala. Las creencias
de primer orden son aq_uellas q_ue reflejan la capacidad de com­
prender las creencias de las demás personas acerca de una situa­
ción, y las creencias de segundo orden se refieren a la habilidad
para comprender q_ue las personas tienen también pensamientos o
creencias sobre los pensamientos de otras personas. Se ha señalado
la importancia de la amígdala y la corteza frontal dorsolateral en el
manejo de las creencias de primer y segundo orden. Respecto de la
utilización social del lenguaje (en la capacidad para ironizar o men­
tir) destaca el papel del giro frontal medial izq_uierdo y cingulado
posterior. El comportamiento social (relacionado con las «metedu­
ras de pata») se asocia con la actividad del frontal dorsolateral y
ventromedial, y la empatía y cognición social activan estructuras
cerebrales como el giro frontal medial, cingulado posterior, surco
temporal superior, córtex frontal orbitofrontal ventromedial, polo
temporal, amígdala, córtex frontal dorsolateral y lóbulo parietal
<Tirapu et al., 2007l.
¿) Teoría de la mente. La ToM, también denominada cogni­
ción social, se centra en el estudio las habilidades cogniti­
vas que permiten a una persona comprender y predecir los
estados mentales de otras: su forma de pensar, sus inten­
ciones y sus emociones. Por tanto, se t raduce en compe­
tencias de tipo social que en TDAH se muestran marcada­
mente afectadas.
La investigación trata de averiguar si las dificultades en la cog­
nición social (p. ej., ToMl son funciones más básicas o primarias, o
si, por el contrario, son una consecuencia de los déficits en las fun­
ciones ejecutivas, siendo estas más básicas y centrales. En cualq_uier
caso, resulta fundamental ahondar en el estudio de las habilidades
<ToMl y en su interrelación con las funciones ejecutivas para lograr
una mayor compresión del trastorno (Mary et al., 2016).
• ;;;!
,
V I l . R ecomendaciones para la
eva luación y e l tratamiento
E n este epígrafe s e abordarán algunas cuestiones generales sobre
el constructo del TDAH, su evaluación diagnóstica y el tratamiento.
Para cuestiones de evaluación y tratamiento más concretas remitire­
mos a las guías de práctica clínica (GPCl más relevantes y de mayor
calidad (disponibles en abierto en internetl.
509
 Manual de psicopatología. Volumen 2
A. E l constructo y su evaluac ión diagnóstica
La evaluación del TDAH req_uiere de una buena entrevista clínica
q_ue permita realizar una anamnesis comprensiva {etapa prenatal y
perinatal, período de crianza, historia académica, factores ambien­
tales relevantes a lo largo del desarrollo), una evaluación médica
{prestando una atención especial al análisis tiroideo, y neurológico,
incluyendo la coordinación psicomotora, y pruebas de audición y de
visión), un diagnóstico del TDAH adecuado q_ue incluya las pruebas
de evaluación pertinentes {autoinformes y heteroinformes de padres
y profesores mediante escalas de evaluación y registros conductua­
les, junto con exploraciones neuropsicológicas q_ue permitan evaluar
la FE y el CD y el análisis de posibles comorbilidades psicopato­
lógicas. Todo ello debe estar orientado a realizar una adecuada
detección del TDAH, evitando falsos positivos {si bien, se asume q_ue
la normalidad es una cuestión de índole dimensional, más q_ue cate­
gorial), y a realizar un adecuado diagnóstico diferencial.
Existe una abundante investigación sobre las características
genéticas, anatómicas, funcionales y ambientales del T DAH. Esta
investigación muestra q_u e existen diferencias entre los grupos de
T DAH y los grupos de control en el tamaño de algunas estructuras
cerebrales y en el nivel de actividad en el sistema catecolaminér­
gico. Por ejemplo, se han demostrado diferencias en los volúmenes
medios de la corteza prefrontal, los ganglios basales y el vermis
cerebeloso para grupos de pacientes con TDAH en comparación con
los controles sin TDAH, pero el grado de superposición entre estos
grupos es demasiado alto como para q_ue los parámetros de neuroi­
magen puedan ser utilizados para diagnosticar casos individuales.
Del mismo modo, aunq_ue existen datos sobre heredabilidad familiar
para el TDAH, no existe un patrón genético hereditario específico,
ni suficiente ni necesario, del trastorno. Además, existen algunos
factores ambientales q_ue constituyen factores de riesgo para el tras­
torno, como es el caso de la prematuridad al nacer, traumatismos
craneoencefálicos en las primeras etapas del desarrollo, o la ingesta
de sustancias tóxicas {alcohol, tabaco, etc.l por parte de la madre
durante el embarazo, pero estos son factores q_ue contribuyen a la
génesis del TDAH, no son factores de diagnóstico. Además, no se
ha demostrado q_ue las evaluaciones neuropsicológicas y de EEG
mejoren los procedimientos de diagnóstico. Así pues, lamentable­
mente, la posibilidad de realizar una evaluación diagnóstica basada
en el análisis de las variables señaladas es limitada {Wolraich, et
al., 2019al.
En este sentido, es preciso analizar si, en general, más allá del
TDAH, las pruebas biológicas, psicométricas, o bien la presencia de
estresores ambientales constituyen req_uerimientos para el diagnósti­
co de los distintos trastornos en los sistemas al uso y, por extensión,
cabe preguntar si solo puede hablarse de la existencia de un trastor­
no cuando existen pruebas de ese tipo {p. ej., presencia de un mar­
cador biológico). En el caso del DSM-5 en particular, solamente en
algunos trastornos tales aspectos constituyen criterios de inclusión
diagnóstica, si bien constituye un estándar q_ue entre los criterios de
exclusión se aluda al uso de sustancias o a enfermedades médicas
{además de q_ue deben excluirse otros trastornos mentales) como
posibles agentes explicativos del trastorno. Así, en los trastornos
del desarrollo neurológico se exigen pruebas de inteligencia estan­
darizadas individualizadas { en la discapacidad intelectual o en el
trastorno específico del aprendizaje); en los trastornos del sueño se
ha introducido, por primera vez, el req_uerimiento de registros poli­
somnográficos {en la narcolepsia, las apneas y el trastorno del sueño
510
REM), o pruebas hormonales (en la narcolepsial, o la presencia de
una enfermedad médica {sinucleinopatía en el caso de trastorno del
sueño REMl. Así mismo, en algunos de los trastornos neurocognitivos
se req_uieren distintos tipos de pruebas neuropsicológicas, presencia
de afecciones médicas, uso de sustancias, mutaciones genéticas,
pruebas de imagen neurológica o traumatismos craneales. Y obvia­
m ente hay req_uerimientos ambientales para distintos trastornos
{trastornos relacionados con traumas y factores de estrés, trastor­
nos de ansiedad, etc.l. Para el resto de los trastornos psicológicos,
es decir, para la mayoría, no se req_uieren determinados resultados
en pruebas como las anteriormente señaladas {biológicas, fisiológi­
cas, instrumentos psicométricos estandarizados) como parte de los
criterios de inclusión diagnóstica. De cualq_uier modo, en el caso del
T DAH es preciso advertir q_ue, aunq_ue algunas pruebas de este tipo
tuviesen una utilidad para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial,
en determinados casos {p. ej., MEG) su uso sería poco viable en la
práctica clínica diaria dado q_ue el acceso a los recursos necesarios
{instrumentales y de personal especializado) es muy limitado y los
costes son muy elevados. Así pues, se hace necesario distinguir entre
los recursos q_ue se utilizan en la investigación y los q_ue en la prác­
tica clínica resultan viables.
Tanto la distinción entre normalidad y anormalidad como el
concepto de trastorno son temas ampliamente debatidos en la his­
toria de la psicopatología {Santed et al., 2003). En este sentido, es
preciso recordar q_ue la conceptualización de trastorno mental del
DSM asume q_ue no existen unos límites claros ni una definición
operacional, definiéndose con arreglo a una multiplicidad de pará­
metro_s como los patrones sindrómicos, el descontrol, los riesgos q_ue
supone, la etiología, la desviación estadística, el malestar clínica­
mente significativo, la disfuncionalidad, etc. Cada parámetro inter­
•
viene de distinta manera en la definición diagnóstica de los distintos
trastornos {APA, 1994). En el DSM-5 se señalan los tipos de evidencia
en q_ue se basan los criterios de diagnóstico de las distintas catego­
rías de trastornos: (al evidencia sobre los antecedentes {marcadores
genéticos, rasgos familiares, temperamento y exposición al entor­
no); {b) evidencia sobre factores simultáneos {sustratos neurales,
biomarcadores, procesamiento emocional y cognitivo y similitud de
síntomas), y {el evidencia sobre los aspectos predictivos {curso clí­
nico y respuesta al tratamiento). Se reconoce q_ue los pacientes con
la misma etiq_ueta diagnóstica no son homogéneos por lo q_ue se
refiere a los tres tipos de evidencia señalados {APA, 2013), es decir,
q_ue la definición de trastorno no req_uiere de la presencia de todos
y cada uno de los tipos de evidencia señalados.
En este sentido, el T DAH debe ser entendido, en términos de
fiabilidad y validez nosológica, como un síndrome, es decir, como
un patrón de signos y síntomas q_ue frecuentemente aparecen juntos
en algunas personas {tal como muestran los estudios epidemiológi­
cos y los análisis estadísticos), q_ue entraña una importante disfun­
cionalidad y significación clínica, q_u e facilita en cierta medida el
pronóstico y el tratamiento, y q_ue posibilita la investigación sobre su
etiología biológica y ambiental. Y como advierte el DSM-5, no cabe
esperar q_ue los antecedentes, los correlatos y el pronóstico sean
homogéneos en todos los pacientes q_u e tengan este diagnóstico.
Además, en el aparado de «Características asociadas q_ue apoyan
el diagnóstico», el manual diagnóstico señala q_ue no hay marca­
dores biológicos q_ue constituyan criterios de diagnósticos para el
TDAH. Pero todos esos aspectos no son exclusivos del T DAH, ya q_ue
esas mismas afirmaciones se pueden aplicar a la mayoría de los
trastornos mentales, y también a multitud de condiciones médicas.
 Capítulo 1 6.
B. E l tratamiento
En general, se puede afirmar que el tratamiento de primera elec­
ción es el multimodal (fármacos, terapia cognitivo-conductual e
i ntervención psicopedagógica}, si bien, como se verá, esta afir­
mación requiere ser matizada en función de los resultados de la
investigación. Los fármacos de elección son los estimulantes (fun­
damentalmente el metilfenidato, pero también la lisdexanfetami­
na}, seguidos de la atomoxetina (no estimulante}. Con relación al
metilfenidato, cientos de estudios han apoyado su eficacia y segu­
ridad en el tratamiento de personas con TDAH, desde la niñez a la
edad adulta, cuando se toman en las dosis terapéuticas adecuadas
y bajo supervisión médica. No obstante, sobre esta cuestión existe
una i mportante controversia científica y social que abordaremos
posteriormente con cierto detalle dada su importancia. También la
terapia cognitivo-conductual ha mostrado eficacia, como es el caso
del entrenamiento a los padres para el manejo de las contingencias
conductuales y los programas escolares orientados al manejo del
comportamiento. También esto está sujeto a debate científico. Otras
intervenciones como dietas, suplementos alimenticios, entrenamien­
to en EEG y entrenamiento neuropsicológico, no cuentan con el mis­
mo nivel de apoyo empírico que avala el tratamiento farmacológico
y la terapia cognitivo-conductual.
En el conocido estudio sobre trata m i ento multi modal del
TDAH <Multimoda/ Treatment of ADHO Study: MTA} (MTA Coope­
rative Group, 1999) fi nanciado por el Instituto Nacional de Salud
Mental (National Institute of Mental Health: NIMHJ de EE. UU., se
compararon distintas condiciones experi mentales de tratamiento:
( I } atención comunitaria habitual; (2) tratamiento farmacológico
(generalmente metilfenidato}; (3) tratamiento conductual intensivo,
y (4) tratamiento combinado de las condiciones 2 y 3. El estudio
fue multicentro, duró 14 meses, y se realizó un seguimiento de diez
años. Los niños fueron evaluados en cuatro momentos temporales
en múlti ples variables relacionadas con el TDAH. Los resultados
indicaron que, para los síntomas centrales de TDAH, el tratamiento
combinado y el farmacológico fueron sustancialmente superiores al
tratamiento conductual y a la atención comunitaria habitual. Para
otros aspectos del funcionamiento de los niños con TDAH (habi­
lidades sociales, variables académicas, relaciones entre padres e
hijos, comportamientos oposicionistas, ansiedad y depresión), los
resultados sugirieron ligeras ventajas del tratamiento combinado
sobre los tratamientos no combinados (farmacológico, conductual
o la atención comunitaria}. Los análisis secundarios revelaron que
los niños con trastornos comórbidos de ansiedad o disruptivos mejo­
raron más con los tratamientos combi nados y conductuales. Las
intervenciones cognitivo-conductuales fueron mejor aceptadas por
parte de las familias. Después de abandonar el estudio, las familias
que participaron ya no recibieron, al mismo nivel, el tratamiento
farmacológico ni las i ntervenciones cognitivo-conductuales por lo
que, debido a que ni la medicación ni el tratamiento conductual del
TDAH son curativos, y ambos solo funcionan cuando se administran
activamente, fue difícil demostrar sus beneficios a largo plazo. E l
N I M H (s.f.l dispone d e u n sitio web d e seguimiento d e las publica­
ciones sobre el MTA, si bien recomendamos también el sitio web de
la Universidad de Pittsburg (s.f.}.
Con posterioridad a este estudio se han llevado a cabo otros
muchos de los que, a su vez, se han realizado distintos metaanálisis.
Van der Oord et al. (2008) realizaron un metaanálisis que analizó la
eficacia diferencial de distintos tratamientos en TDAH (en niños de
Trastorno por déficit de ate nc ión/hiperactiva d '1'
seis a doce años}, y en síntomas comórbidos de trastorno oposicio­
nista desafiante y TC, funcionamiento académico y conducta social.
Los tratamientos analizados fueron metilfenidato (a corto plazo),
tratamientos psicosociales (conductuales o cognitivo-conductuales}
y la combinación de ambos. Los resultados, para el TDAH, mostraron
grandes tamaños de efecto tanto del metilfenidato como de los tra­
tamientos combinados, mientras que los tratamientos psicosociales,
por sí solos, tuvieron un tamaño de efecto moderado, observándose
un patrón similar para los síntomas oposicionistas y de conducta.
El tratamiento psicosocial no añadió eficacia a la intervención con
metilfenidato de cara a la reducción de los síntomas de TDAH y
del trastorno oposicionista desafiante (tal como son evaluados por
los maestros}. Pero según la evaluación que hicieron los padres en
el caso del trastorno oposicioni sta, los tres tratamientos fueron
igualmente efectivos. Para el comportamiento social los tratamien­
tos mostraron tamaños de efecto moderados y semejantes, mien­
tras que para el funcionamiento académico todos los tratamientos
tuvieron tamaños de efectos bajos (fueron poco efectivos}. No hubo
correlación entre la duración del tratamiento psicosocial y el tama­
ño del efecto.
Con relación a la eficacia del tratamiento farmacológico y el
rendimiento académico, Prasad et al. (2013) realizaron un metaanáli­
sis para analizar los efectos del metilfenidato, la dexanfetamina, las
sales mixtas de anfetamina y la atomoxetina en el comportamiento
de los niños con relación a sus tareas y su rendimiento académico.
El tratamiento con metilfenidato, dexanfetamina y anfetamina mixta
aumentó en un 1 4 % el tiempo de dedicación a las tareas en el aula y
en un 15 % la cantidad de trabajo escolar que finalizaron, y mejoró,
aunque de manera menos consistente, la precisión de los niños en
determinados tipos de tareas académicas, como la aritmética. La
atomoxetina se examinó en dos estudios y se descubrió que no tenía
un efecto significativo. En su conjunto, estos resultados sugieren que
los medicamentos para el TDAH pueden mejorar el aprendizaje y el
rendimiento académico de los niños.
Por otro lado, Wolkow y Swanson (2013) confirmaron que los
aumentos de la dopamina inducidos por los medicamentos estimu­
lantes se han asociado con la mejora de los síntomas del TDAH, e
insistieron en la necesidad de contrastar sus efectos a largo plazo.
En este sentido, Maia et al. (2017) realizaron un metaanálisis sobre
los efectos a largo plazo del metilfenidato de liberación inmediata
para analizar la eficacia ya establecida en metaanálisis previos de
estudios a corto plazo, concluyendo que efectivamente este fárma­
co resulta eficaz para el TDAH infantil durante períodos de más de
doce semanas.
En una revisión (Cochrane} sistemática y de metaanálisis llevada
a cabo por Storebfl) et al. (2015) encontraron que el metilfenidato
mejoraba el comportamiento general y los síntomas de TDAH de
niños y adolescentes, evaluados por el maestro, y también la cali­
dad de vida evaluada por los padres. La revisión consideró que el
96,8 % de los ensayos eran de alto riesgo de sesgo según las pautas
Cochrane y todos los resultados fueron evaluados como de muy baja
calidad según los criterios GRADE, por lo que concluyen que la mag­
nitud de los efectos del metilfenidato es incierta y además que, en
este momento, la calidad de la evidencia disponible significa que no
podemos decir con certeza si tomar metilfenidato puede mejorar la
vida de niños y adolescentes con TDAH.
Para Banaschewsky et a l . ( 201 6), la revisión sistemática de
Storebfl) et al. (2015) contradice todas las revisiones y metaaná­
lisis anteriores, incluidas las del NICE, que proporcionan eviden-
511
 Manual de psicopatología. Volumen 2
cia sustancial del metilfenidato en el tratamiento del TDAH. Los
autores detallan varios ejemplos de errores, inconsistencias y malas
interpretaciones que condujeron, a su juicio, a resultados falsos y
conclusiones inadecuadas. En concreto, en esta réplica se seña­
lan varios problemas: la selección de estudios se había llevado a
cabo sin una justificación científica suficiente, lo que resulta en
una subestimación de los tamaños del efecto que, además, son
interpretados clínicamente de forma inadecuada; la metodología
de la evaluación del sesgo y la calidad no es objetiva y los datos no
pueden corroborarla, utilizan parámetros erróneos para calcular
los tamaños del efecto de algunos estudios. Por todo ello conside­
ran que la conclusión antes mencionada de Storeb!ll et al. (2015) es
extremadamente engañosa.
Efectivamente, tal como señalan Banaschewsky et al. (2016),
la guía del NICE (2018) recomienda el metilfenidato como el tra­
tamiento farmacológico de primera línea para niños mayores de
cinco años y para adolescentes y señala que tanto el metilfenidato
como la lisdexamfetamina aportan importantes beneficios clíni­
cos en pacientes con TDAH en comparación con placebo y otros
fármacos.
En esa misma línea, Cortese et al. (2018) realizaron un estudio
de «metaanálisis en red» con datos de metaanálisis y revisiones
sistemáticas que comparaban diferentes medicamentos de uso habi­
tual en TDAH entre sí y con placebo, con el objetivo de estimar
la eficacia y la tolerobilidad comparativa de estos medicamentos
en niños, adolescentes y adultos con TDAH. Para ello, se medía la
eficacia (cambio en la gravedad de los síntomas básicos del TDAH
según las calificaciones de los profesores y los médicos) y la toleran­
cia (proporción de pacientes que abandonaron los estudios debido
a los efectos secundarios). Los resultados obtenidos reflejaron que,
teniendo en cuenta tanto la eficacia como la seguridad, la evidencia
apoya el uso del metilfenidato en niños y adolescentes, y las anfeta­
minas en adultos, como medicamentos de primero elección para el
tratamiento a corto plazo (doce semanas) del TDAH, siendo nece­
sario desarrollar nuevas investigaciones paro evaluar los efectos a
largo plazo de estos medicamentos.
¿y cuál es la posición de la OMS al respecto? La OMS dis­
pone de una lista de medicamentos esenciales (WHO Model List
of Essential Medicines: EMU, en línea y de libre acceso, paro los
problemas de salud prioritarios, que deberían ser accesi bles paro
todo el mundo, de modo que los Gobiernos deberían garantizar
que estén disponibles y que sean asequibles para sus poblaciones,
de manero que se pueda lograr una cobertura sanitaria universal.
La EML combina información médica detallada (por ejemplo, datos
farmacéuticos) con una evaluación de los beneficios, daños y costos
(por ejemplo, efectividad, seguridad, implicaciones para los siste­
mas de atención médica). También hay una lista complementaria de
medicamentos esenciales para niños (WHO Model List of Essential
Medicine for Children: EMLcl.
En relación al metilfenidato, aunque en 2018 hubo una solicitud
particular por parte de dos investigadores (Patricia Moscibrodzki
y Croig L. Katz, de la facultad de Medicina Icahn de Nueva York)
paro que el metilfenidato fuese incluido en esas listas, el Comité de
Expertos de la OMS aconsejó su no inclusión paro el tratamiento del
TDAH, tanto en la EML como en la EM Lc, en su actualización de
2019 0as listas se actualizan cada dos años), «debido a las i ncer­
tidumbres en las estimaciones de benefi_cios, y las preocupaciones
respecto de la calidad y las limitaciones de la evidencia disponible
tanto de beneficios como de daños» (WHO, 2019; p. xxil.
512
Al respecto de esta decisión de la OMS, Storeb!ll y Gluud (2020)
escribieron un artículo de apoyo en el que, además, comentan bre­
vemente tanto el metaanálisis de Cortese et al. (2018) como la guía
NICE (2018). Sobre el metaanálisis de Storeb!ll y Gluud (2020) sub­
rayan que, tal como se concluye en el mismo, no existen ensayos
controlados que investiguen los efectos del tratamiento más allá de
un período de doce semanas. Además, critican el metaanálisis por­
que, según su criterio, excluye muchos ensayos clínicos relevantes e
ignora los sesgos causados por la falta de estudios con grupos de
comparación adecuados, así como por la escasa consideración de
los efectos adversos del tratamiento. Los autores también critican
la guía NICE: tanto los estudios considerados como la evaluación de
los resultados de los mismos en que la guía basa sus recomendacio­
nes, además de psr no haber realizado el ajuste estadístico ade­
cuado para comparaciones múltiples. Los autores también acuden
a la guía de la Academia Estadounidense de Pediatría (American
Academy of Pediatrics: AAPl (Wolroich et al., 2019b) paro apoyar
sus planteamientos ya que, si bien dicha guía hace una fuerte reco­
mendación del tratamiento farmacológico, junto con intervencio­
nes conductuales con evidencia científica, para el TDAH en niños
escolarizados y adolescentes, también advierte que todavía falta
mucho por conocer y que existen importantes incertidumbres sobre
la calidad de la evidencia disponible, en particular sobre la eficacia
y la seguridad a largo plazo de los fármacos, así como sobre la efec­
tividad comparada entre diferentes tipos de medicación.
Volviendo a la decisión de la OMS, y aunque se divulgaron noti­
cias en sentido contrario por parte de los detractores de la medica­
ción, es preciso aclarar que no se retiró el metilfenidato de las listas
(EML y EMLcl ya que nunca había estado, sino que la decisión fue
no incluirlo. Así pues, la situación tras este informe es la misma de
antes del mismo.
De hecho, la guía de i ntervención mhGAP de la OMS de 2016
para los trastornos mentales, neurológicos y por uso de sustancias
en entornos de salud no especializados (versión 2.0l ( WHO mhGAP
intervention guide far mental, neurologica/ and substance use disor­
ders in non-specíalized health settings, WHO, 2016) sigue vigente e
incluye una recomendación respecto de los niños con TDAH (de seis
años o más), en los que han fallado otros tratamientos, paro que
sean derivados a un especialista médico para que sean trotados
con metilfenidato. En concreto, en dicha guía se ofrece el siguiente
protocolo de manejo del TDAH:
l. Ofrecer orientación sobre el bienestar del niño o el adolescente.
2. Proporcionar psicoeducación a la persona y a sus cuidadores, y
consejos paro los padres. Proporcionar orientación sobre cómo
mejorar el comportamiento.
3. Evaluar y manejar los factores estresantes, reducir el estrés y
fortalecer los apoyos sociales.
ll. Proporcionar apoyo a los cuidadores.
5. Servir de enlace con los profesores y otro personal escolar.
6. Establecer vínculos con otros recursos disponibles en la comunidad.
7. Considerar el entrenamiento a los padres, en habilidades, cuan­
do tal cosa sea posible.
8. Considerar efectuar intervenciones conductuales cuando sea
posible.
9. Si los tratamientos han fracasado y el niño o el adolescente
tiene un diagnóstico de TDAH, y tiene al menos seis años de
edad, derivarlo a un especialista para el tratamiento con metil­
fenidato.
 Capítulo 16.
IO. Asegurar un seguimiento adecuado cada tres meses o más, si es
necesario.
En definitiva, los beneficios y la seguridad de los medicamen­
tos, sobre todo a largo plazo, para el trastorno por déficit de aten­
ción con hiperactividad (TDAHl siguen siendo aspectos controver­
tidos y las pautas sobre qué medicamentos deben prescribirse en
los diferentes grupos de edad no son consistentes. El metilfenidato
sigue siendo un tratamiento recomendado en las más importan­
tes guías de práctica clínica del mundo basadas en la evidencia,
si bien se requiere más i nvestigación de calidad que resuelva las
incertidumbres sobre sus beneficios y daños, sobre todo a largo
plazo, así como sobre la efectividad comparada respecto de otras
medicaciones.
Por otro lado, Sonuga-Barke et al. (2013) realizaron un metaa­
nálisis que analizó la eficacia de algunos tratamientos no farma­
cológicos para el TDAH (dietas restrictivas, exclusión de colorantes
alimentarios artifi ciales y suplementos de ácidos grasos li bres) y
psicológicos (entrenamiento cognitivo, neurofeedback e interven­
ciones conductualesl. C uando la medida del resultado de la i nter­
vención se basó en evaluaciones del TDAH realizadas por personas
del entorno terapéutico, todos los tratamientos dietéticos y psicoló­
gicos produjeron efectos estadísticamente significativos. Sin embar­
go, cuando se empleó una evaluación ciega, los efectos, aunque
pequeños, se mantuvieron signifi cativos para la suplementación
con ácidos grasos libres y, un poco mayores para la exclusión artifi­
cial del color de los ali mentos (pero a menudo en individuos selec­
cionados por padecer sensibil idades alimentarias), pero no para
otros tratamientos. Así pues, se hace necesario investigar la efi­
cacia de estos tratamientos (conductuales, neurofeedback, entre­
namiento cognitivo y dietas restringidas) util izando eval uaciones
ci egas, antes de que puedan ser respaldados como tratami entos
para los síntomas centrales del TDAH.
De manera añadida a todo ello, algunos estudios han señala­
do que el entrenamiento a padres, de cara al manejo de las con­
ti ngencias de la conducta de los hijos, y los programas escolares
de manejo del comportamiento pueden ser eficaces (p. ej., Evans
et al., 2016). Si n embargo, Corcaran et al. (2006) realizaron un
metaanálisis sobre la eficacia del tratamiento psicosocial con invo­
lucración de los padres, mostrando que el impacto del tratamiento
sobre los síntomas característicos del TDAH fue bajo frente a las
condici ones de comparación y de control, aunque sí mejoró los
síntomas internalizantes (no los externalizantesl del niño, así como
los problemas académicos.
Sin embargo, a pesar de la evidencia sobre la eficacia del tra­
tamiento, los resultados a largo plazo no son lo buenos que sería
deseable, debido sobre todo al hecho de que tanto la medicación
como las intervenciones cognitivo-conductuales son tratamientos
sintomáticos, no curativos, al igual que pueda ocurrir en multitud
de enfermedades físicas crónicas. Como se ha señalado, el MTA
mostró que el tratamiento fue eficaz durante el tiempo del estudio,
pero luego disminuyó.
Para que el tratamiento resulte lo más exitoso posible, se requie­
re: (1) que este permanezca a lo largo del tiempo, en una continua
comunicación y colaboración entre pacientes, clínicos, familias y
escuelas, y de manera adaptada a cada etapa evolutiva; (2) atención
sociosanitaria, tanto en atención primaria (García-Campayo et al.,
2007) como en atención especializada (posible terapia farmacoló­
gica, y terapia cognitivo-conductual que incluya algún programa de
Trastorno por déficit de atención/hiperactiva d
entrenamiento d e l a MTl, incluyendo l a psicoeducación d e todos los
agentes implicados y el entrenamiento a las familias de cara a que
conozcan el trastorno, su manejo (administración de contingencias,
habilidades comunicativas, estrategias de resolución de problemas,
estrategias de autocontrol y de estructuración del tiempo... ) y los
recursos disponi bles en la comunidad (asociaciones, fundaciones);
(3) Intervención escolar: en su caso, adaptación curricular, moni­
torización de la agenda y las actividades, reforzamiento positivo,
tutorías con los padres y tratamiento de los posibles problemas de
aprendizaje, técnicas de estudio, etc.; (4) intervención educativa en
contextos lúdicos (p. ej., campamentos, talleres, actividades ofrecidas
por asociaciones), y (5) que todo ello pueda ser facilitado, en un
futuro próximo, por modernas aplicaciones i nformáticas de comu­
nicación y monitorización compartidas por los agentes implicados.
Una posible conceptualización dimensional del TDAH no eximi­
ría de tener que adoptar criterios de intervención (farmacológica,
psicológica, psicopedagógical a partir de puntos de corte en las
puntuaciones referidas a los síntomas centrales de TDAH y del grado
de disfuncionalidad asociada, al igual que ocurre en una concepción
categorial. Así pues, la cuestión de si el TDAH es un «trastorno catego­
rial» o un «problema» que aparece en el extremo de una dimensión
es una cuestión más nominal que sustancial de cara al tratamiento.
C. Las guías de práctica clín ica
En defi nitiva ¿qué recursos de evaluación diagnóstica y qué tra­
tamientos debemos emplear7 Las guías de práctica clínica (GPCl
basadas en evidencia, de alta calidad, tienen (o deberían tener)
un impacto importante en la práctica clínica. Las GPC recogen el
conocimiento científico disponible (fundamentalmente basado en
ensayos clínicos controlados y en estudios de metaanálisisl para
la evaluación, el diagnóstico y el tratamiento, de modo que todo
clínico pueda servirse de ellas para el desempeño de una práctica
clínica de calidad basada en la evidencia. Amer et al. (2019) reali­
zaron una revisión sistemática con el objetivo de evaluar la calidad
de las GPC publicadas para el TDAH, en todos los grupos de edad,
utilizando el instrumento de Evaluación de Directrices para I nves­
tigación y Evaluación II (AGREE IIl. Se revisaron seis guías, siendo
las tres princi pales la del Instituto Nacional de Salud y Excelencia
en la Atención (National Institute for Health and Care E xellence:
NICEl (2018), la del Sistema de Salud de la Universidad de Michi­
gan ( University of Michigan Health System: UMHSl (2019) y la GPC
de la Academia Estadouniense de Pediatría (American Academy of
Pediatrics: AAPl (2011) (véase también Wolraich et al., 2019bl (en el
apartado de referencias pueden encontrarse los enlaces de internet
a estas guías). En general, las recomendaciones para el tratamiento
del TDAH fueron similares en estas GPC. La guía del NICE fue la de
mejor calidad. Una de las li mitaciones de esta revisión, tal como
reconocen los autores, fue la exclusión de las GPC en lengua no
inglesa a pesar de la existencia de GPC de TDAH holandesas, fin­
landesas, noruegas, alemanas y españolas. Como no podría ser de
otro modo, hemos de remitir a la GPC española (Grupo de trabajo
de la Guía de Práctica Cl ínica sobre el TDAH en niños y adoles­
centes, 2010), además de que sea muy conveniente consultar las
otras GPC señaladas. Entre otras cosas, la guía española recoge los
recursos de evaluación que están adaptados a población española.
En el apartado de «bibliografía recomendada» puede encontrarse
un breve comentario sobre esta guía, así como el enlace en abierto
a la misma.
513
ij¡i f¡¡ Manual de psicopatología. Volumen 2
1llr" '" V I 1 1 . Res um e n d e as pectos
fundamenta l e s y te ndencias
futuras
El TDAH se ha definido como un trastorno del neurodesarrollo cuyos
síntomas nucleares, la inatención y la hiperactividad-impulsividad,
van asociados a una importante disfuncionalidad en el contexto vital
de la persona (familia, escuela, relaciones con compañeros, etc.>.
Se trata de un trastorno muy prevalente en la población general
(probablemente no menor al 5 % en niños) que afecta más al sexo
masculino que al femenino, con una importante comorbilidad (sobre
todo con trastorno negativista desafiante, TC, desregulación disrup­
tiva del estado de ánimo, trastornos de aprendizaje) y que presenta
un curso evolutivo que va desde la infancia a la edad adulta, con
algunas modificaciones en el patrón sintomático a lo largo de la
vida.
El TDAH posee una etiopatogenia multifactorial, heterogénea y
compleja. Las teorías explicativas vigentes en la actualidad han tra­
tado de identificar los aspectos biológicos asociados a la génesis del
trastorno y los factores que puedan afectar a su desarrollo a través
de influencias epigenéticas. A su vez, se han tratado de comprender
los procesos cognitivos alterados relativos a las FE y a la cognición
social. A nivel biológico, se ha aceptado la implicación de varios
•• Té rm inos c lave
Alteraciones cerebrales Endofenotipo 502
en TDAH 505 Epigenética 503
Des regulación emocional 509 Funciones ejecutivas 507
Slij
genes y l a existencia d e alteraciones en e l desarrollo d e estructuras
cerebrales y de su funcionamiento, y se investigan los factores de
riesgo y de protección relacionados con el trastorno, principalmente
aquellos relativos a las primeras etapas de la vida. Los modelos
teóricos que han investigado las alteraciones en las funciones ejecu­
tivas han evolucionado hacia explicaciones basadas en la existencia
de déficits múltiples y han incorporado el estudio de la ToM como
marco para comprender las dificultades de competencia social que
muestran las personas con TDAH.
En el campo de la etiología del TDAH, las tendencias futuras
de investigación buscan discriminar qué factores contribuyen a su
heterogeneidad y en qué medida lo hacen, y cómo se integran los
resultados de las pruebas neurológicas con las manifestaciones de
la sintomatología clínica. Con esto se pretende profundizar en la
comprensión de las causas de este trastorno, tanto para promover
su prevención como para diseñar intervenciones terapéuticas más
eficaces, ajustadas estratégicamente a las necesidades de cada
paciente. Y por lo que se refiere al tratamiento, si atendemos a
las revisiones sistemáticas registradas paro su realización en los
bases de datos ( p. ej., PRÓSPERO), a día de hoy podemos com­
probar que estas se refieren, en su mayor parte, a intervenciones
cognitivo-conductuales en población adulta, y al estudio del trata­
miento con metilfenidato y con anfetaminas en población infantil
y adolescente.
H ipótesis catecolaminérgica 507
Teoría de la mente 509
 Capítulo 1 6.
•• Lectura s recome ndadas
Artigas-Pallarés, J., Guitart, M . y Vilo, E . (2013). Bases genéticas de los
trastornos del neurodesarrollo. Revista de Neurología, 56<Supl ll,
S23-S34.
Esta publicación ha revisado el papel de la genética actual en los
trastornos del desarrollo, entre los que se incluye el TDAH, promo­
viendo un enfoque menos categórico en los criterios diagnósticos.
Fernández, M. A. (20I7l. El TDAH y los trastornos del neurodesarrollo. Un
viaje de las sombras a la luz en unos cuantos capítulos. Formación
Alcalá.
Su autor es un reconocido neuropediatra especializado en TDAH y
en este libro ofrece datos contrastados y avalados por la investiga­
ción para facilitar la comprensión del trastorno.
Fernández, M. A. (2020). Las herramientas tecnológicas para evaluación
e intervención en TDAH: Lo que las nuevas tecnologías están apor­
tando ahora mismo. Académica Española.
Este trabajo ha recogido el papel de las nuevas tecnologías disponi­
bles en la actualidad para favorecer los procesos de aprendizaje en
el TDAH.
Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre el TDAH en niños
y adolescentes (2010). Guía de práctica clínica sobre el trastorno
por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) en niños y ado­
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Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Guías de práctica
clínica en el SNS. Recuperado de: https://portal.guiasalud.es/gpc/
trastorno-deficit-atencion-hiperactividad/
Se trata de una prolija guía de práctica clínica del SNS, que atien­
de al diagnóstico, a los instrumentos de evaluación, al tratamiento
(psicológico, psicopedagógico, farmacológico, combinado, trata­
miento de lo comorbilidad y medicina alternativa y complemen­
taria), la prevención y los aspectos éticos y legales relacionados
con el TDAH. Constituye uno guía de referencia obligada si bien
requiere una cierta actualización. Está disponible en internet.
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Esta publicación es la declaración del consenso europeo más actual
y completa sobre el TDAH en población adulta. Además de revisar
la evidencia empírica disponible y la información extraída de la
•• R efe re nc ia s
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dez-Perrone, A. L., Calleja-Pérez, B., Jiménez-de la Peña, M. y
Trastorno por déficit de atención/hiperactivad tt
práctica clínica de grupos de expertos en este trastorno, recoge las
últimas investigaciones sobre prevalencia, genética y neurobiología
del TDAH. Con ello, hace especial hincapié en la importancia de la
formación especializada a nivel profesional con el objetivo de
mejorar la detección y el correcto diagnóstico del TDAH en perso­
nas adultas de cara a favorecer tratamientos más efectivos basados
en la evidencia, contribuyendo así a mejorar la calidad de vida de
todas las personas afectadas.
López-Soler, C. y Romero, A. (2013). TDAH y trastornos del comporta­
miento en la infancia y la adolescencia. Clínica, diagnóstico, evalua­
ción y tratamiento. Pirámide.
Este libro aborda el TDAH y los trastornos del comportamiento des­
de una perspectiva amplia, y presenta las pruebas y tratamientos
disponibles en función de la clínica que presentan los pacientes y
de las condiciones del entorno. Ofrece un protocolo de tratamiento
estructurado y muy práctico, PSICOHAEM-VAR, con la modalidad
de padres (PSICOHAEMl y de hijos (VARl, que se puede aplicar
tanto en ámbitos clínicos como escolares.
Soutullo, C. y Díez, A. (2007). Manual de Diagnóstico y Tratamiento del
TDAH. Médica Panamericana.
En este manual dirigido a profesionales se ha revisado en profun­
didad el TDAH desde su diagnóstico precoz hasta las propuestas
terapéuticas más eficaces.
Tirapu, J., García, A., Ríos, M. y Ardila, A. (2012) Neuropsicología de la
corteza prefrontal y las funciones ejecutivas. Viguera.
Este trabajo ofrece el mayor compendio en lengua castellana de
información sobre la corteza prefrontal y los procesos cognitivos
ligados a ella, ya que, a pesar de ser una región cerebral muy estu­
diada, paradójicamente, en ocasiones, queda imprecisamente defi­
nida y acotada en cuanto a sus funciones.
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impacto social, el coste y los resultados a largo plazo en apoyo a los
afectados. Recuperado de http://feaadah.org/docdow.php?id=l020
Este documento, elaborado en el contexto del marco europeo, pre­
senta un resumen de los aspectos clave del TDAH y su impacto
en diferentes áreas. El objetivo es promover su conocimiento en
el contexto sanitario e impulsar políticas públicas específicas que
repercutan en la calidad de vida de todas las personas afectadas.
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 Capítulo 16.
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 Capítulo 16. Trastorno por déficit de atención/hiperactiva d
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Health Organization.
•• Autoeva luación
l. Respecto de los criterios de diagnóstico del TDAH <DSM-5),
señale la opción correcta:
al Requieren que algunos de los síntomas se hayan producido
antes de los siete años de edad.
bl Requieren que los síntomas deben estar presentes hasta el
comienzo de la edad adulta.
c) Req_uieren q_ue los síntomas estén presentes bien en la es­
cuela (o el trabajo) o bien en el seno familiar.
dl Se ha eliminado el requerimiento (presente en el DSM-IV­
Tr) de q_ue los síntomas no aparezcan exclusivamente en
el transcurso de un trastorno generalizado del desarrollo.
2. Los datos epidemiológicos parecen señalar q,ue la cifra de
prevalencia de TDAH en la población general está:
al Por debajo del 5 %.
bl Entre el 5 % y el 10 %.
c) Por encima del 10 %.
dl Entre el 10 % y el 20 %.
3. Los primeros síntomas de TDAH en manifestarse. antes de
los seis años de edad, suelen ser, con mayor probabilidad:
al Los de inatención.
bl Los de hiperactividad-impulsividad.
c) Los agresivos.
dl Los emocionales.
IJ. Señale la opción q_ue hace referencia al trastorno menos
comórbido en TDAH:
a) Trastorno negativista desafiante.
b) Trastorno de conducta <TCl.
cl Trastorno específico del aprendizaje.
dl Trastornos de ansiedad y depresión.
tt
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5. En lo relativo a los factores epigenéticos q,ue pueden
afectar al desarrollo del TDAH:
al Se ha propuesto la hipótesis catecolaminérgica como prin­
cipal factor de riesgo.
bl Se ha formulado la hipótesis nutricional, encontrándose
datos a favor del papel beneficioso de los suplementos de
ácidos grasos omega 3 y 6 asociados a mejoras relacio­
nadas con la atención, en los síntomas clínicos de TDAH.
cl Se ha demostrado que las pautas de crianza son un factor
causal clave en la génesis del TDAH y la gravedad de los
síntomas.
dl El parto inducido es el factor ambiental con mayor eviden­
cia en relación con el origen del trastorno.
6. Según la hipótesis de las catecolaminas en el desarrollo
del TDAH:
al Se producen alteraciones en la n eurotransmisión estre­
chamente vinculadas a las variaciones de tipo genético,
principalmente, de los genes q_ue codifican receptores y
transportadores de dopamina y noradrenalina.
b) Existe un patrón específico de activación simultáneo entre
la red neuronal orientada a tareas y la red neuronal por
defecto.
cl Se ha mostrado un aumento en el metabolismo cerebral
regional de la glucosa en el lóbulo frontal.
dl Se ha mostrado q_ue una disminución de los niveles de do­
pamina y serotonina disponibles permite una reducción de
los síntomas de impulsividad e hiperactividad.
7. Dentro de los factores biológicos asociados a la sintoma­
tología del TDAH se ha identificado:
al Una disminución de las ondas theta.
bl Una ratio elevada de las ondas theta/beta.
c) Un incremento de las ondas alfa y beta.
dl Una disminución de las ondas alfa y theta.
(Continúa)
521
tt Manual de psicopatología. Volumen 2
8. El modelo de inhibición conductual y autorregulación de
Barkley como teoría explicativa del TDAH:
a) Considera q_ue el déficit en la inhibición de la respuesta es
central en el desarrollo de la sintomatología del trastorno.
b) Considera que la aversión a la demora es el déficit que
afecta de forma principal y jerárquica al resto de las fun­
ciones ejecutivas.
cl Propone seis funciones ejecutivas que son: activación, con­
centración, esfuerzo, emoción, memoria y acción.
dl Destaca las dificultades en la regulación de los estados
energéticos necesarios para satisfacer las demandas de
las tareas, produce déficits ejecutivos en el procesamiento
de la información.
9. En relación a los modelos cognitivos de déficit múltiple for­
mulados como teorías explicativas para el TDAH destacan:
a) El modelo explicativo de Brown, el modelo cognitivo-ener­
gético de Sergeant, los modelos de doble y triple vía de
Sonuga-Barke y algunos modelos de comorbilidad.
bl El modelo de la memoria de trabajo de Rapport, el modelo
cognitivo-energético de Sergeant y los modelos de doble y
triple vía de Sonuga-Barke.
522
e> El modelo de inhibición conductual y autorregulación de
Barkley, el modelo de la memoria de trabajo de Rapport,
el modelo cognitivo-energético de Sergeant y los modelos
de doble y triple vía de Sonuga-Barke.
d) El modelo sobre la cognición social o teoría de la mente
<ToMl.
10. En el marco de la teoría de la mente <ToM), dentro del
estudio del TDAH, se han propuesto distintos procesos o
niveles de complejidad q,ue son:
al Los mecanismos atencionales y los procesos cognitivos
básicos implicados en la codificación de estímulos, la bús­
q_ueda, el procesamiento central, la decisión y la organiza­
ción motora de la respuesta.
b) El reconocimiento facial de emociones, las creencias de
primer y segundo orden, la utilización social del lenguaje y
el comportamiento social y la empatía.
cl El control inhibitorio de las funciones ejecutivas y los me­
canismos de recompensa.
dl Los mecanismos de supervisión, planificación, monitoriza­
ción, detección y corrección de los errores.
 CAPÍTUL0 17
LOS TRASTORNOS NEUROCOGNITIVOS
Israel Contador Castillo, Bernardino Fernández-Calvo,
Francisco Ramos Campos y Félix Bermejo-Pareja
l. Introducción 523
II. La demencia 525
A. Definición y clasificaciones 525
B. Datos epidemiológicos 526
C. Subtipos de demencia criterios diagnósticos 526
D. La detección precoz: evaluación
y diagnóstico 533
E. El diagnóstico diferencial 535
F. La intervención en demencias 535
III. Estadios predemencia 537
l . 1 ntroducción
Los trastornos neurocognitivos comprenden un grupo d e entidades
o condiciones, con base neurobiológica, caracter izadas, esencial­
mente, por la afectación cognitivo. Principalmente hay déficit/dete­
rioro en los procesos otencionoles, mnésicos, perceptivos y en los
llamados «funciones ejecutivas». Un declive leve (subclínico) en los
funciones cognitivas puede estar dentro de la variabilidad del pro­
ceso de envejecimiento normal o neurotípico. Sin embargo, existen
trastornos como la demencia, el síndrome confusional (delirium> y
el síndrome amnésico que causan malestar clínico e interfieren en
lo vida cotidiano de lo persono afectado. Por ello, estos trastornos
cursan con un deter ioro cognitivo significativo y van o requerir de
un diagnóstico y tratamiento que sean adecuados.
El profesor Ajuriaguerra, uno de los pioneros en el campo de los
demencias, solía distinguir entre senescencia (vejez normal> y senili­
dad o vejez patológica (Ajurioguerra et al., 1970>. Sin embargo, esto
delimitación conceptual no resulto ton fácil en lo práctica clínico
debido a la ausencia de unos criterios estándares que diferencien
una de lo otra. Existen dificultades, nosológicas y metodológicos,
para precisar las diferencias existentes entre el proceso de envejeci­
miento normal versus patológico, especialmente cuando se evalúan
IV. Los trastornos neurocognitivos en el DSM-5
y la CIE- 11 540
V. Recomendaciones para la evaluación
y el tratamiento 541
VI. Resumen y tendencias futuras 542
TÉRMINOS CLAVE 543
LECTURAS RECOMENDADAS 544
RECURSOS ELECTRÓNICOS 544
REFERENCIAS 544
AUTOEVALUACIÓN 548
constructos en dimensiones continuas (memoria, conciencia, disca­
pacidad), donde no existe un punto de corte absoluto que determi­
ne dónde empieza lo patológico. Esto situación se hace más com­
plejo aún si consideramos las diferencias socioculturales entre los
individuos y que los parámetros establecidos (normal vs. patológico)
pueden variar con el tiempo. Por ejemplo, la línea que separa o los
ancianos con rendimiento cognitivo normal frente a los que tienen
dificultades cognitivas leves, y a su vez estas de uno demencia inci­
piente, no tiene una nitidez clara, aunque se han tratado de estable­
cer criterios que ayuden o separar estos entidades. Así, pequeños
olvidos o quejas de memoria, no asociados o cambios significativos
en la funcionalidad o adaptación del individuo, pueden considerarse
como normales o medida que envejecemos. No obstante, establecer
la existencia de una pérdida cognitiva o funcional crítica, que disto
del rendimiento normalizado de los individuos y puede anticipar lo
apar ición de alguna enfermedad, es una tarea que preciso una eva­
luación multidisciplinar y pormenorizada de expertos.
El término «demencia» fue acuñado por P inel 0745-1826), que
lo define, a pr incipios del siglo x1x, como una categoría de trastorno
mental asociada a pérdida de memor ia, falta de juicio y agitación
523
il:: jn, Manual de psicopatología. Volumen 2
{Assol, 2019l. Este significado se ha perpetuado en el uso coloquial
del término. Derivado del latín {«de», privativo, y «mens», inteli­
gencia), lo Real Academia Españolo de lo Lengua {RAE) lo define en
un sentido coloquial como «locura, trastorno de lo rozón», mientras
que en el sentido más médico-científico como un «deterioro pro­
gresivo de los facultades mentoles que causo graves trastornos de
conducto». Esto acepción, más preciso, concibe lo demencia como
un síndrome general, que afecto o los facultades intelectuales toles
como lo atención, lo comprensión, el recuerdo y el razonamiento.
Actualmente, el término demencia se aplico o un conjunto de sínto­
mas de diverso índole {cognitivos, conductuoles, funcionales y socia­
les), es decir, un síndrome caracterizado por un menoscabo signi­
ficativo en lo capacidad cognitivo y funcional que conllevo o uno
pérdida de lo autonomía en lo persono. Es preciso subrayar que lo
demencia, en sus diferentes formas de aparición y manifestaciones,
no es uno consecuencia del envejecimiento normal. Aunque es más
frecuente en personas mayores, algunos formas de demencia {p. e.,
frontotemporoll aparecen o edades más tempranos y los avances
biomédicos están permitiendo uno detección codo vez más precoz.
Esto situación, junto o los connotaciones sociales del propio térmi­
no, nos debería conducir o erradicar de nuestro léxico el adjetivo
«senil» {«demencia senil»). Envejecer no es sinónimo de deterioro
cognitivo y mucho menos de demencia.
)) Demencia. Trastorno mental orgánico de etiología múl­
tiple, que da lugar a déficits cognitivos, asi como a cam­
bios en la conducta del sujeto, que limitan el desempeño
de una vida autónoma e independiente.
El envejecimiento progresivo de lo población, durante los últi­
mos décadas, ha generado un aumento considerable del número
de personas mayores en nuestro sociedad y, por ende, del núme­
ro de cosos diagnosticados con demencia. Según los datos de lo
Asociación I nternaci onal de Alzhei mer, en el año 2015 había
46,8 millones de personas con demencia en el mundo, uno cifro que
podría alcanzar los 135 millones en el año 2050. Informes recientes
estiman que el número de personas con demencia en España osci­
lan entre 600.000 y 800.000 cosos aproximadamente {Alzheimer
Europe Yearbook, 2019; De Pedro-Cuesto et al., 2009), de los cua­
les lo mitad serían enfermos de Alzheimer, unos cifras que podrían
aumentar significativamente en los próximos años. A esto debemos
añadir que lo demencia es uno de los causas principales de discapa­
cidad y mortalidad en el mundo, situándose en 2016 como lo quinto
causo de muerte o nivel mundial según los datos de lo Organización
Mundial de lo Salud. Los costes de lo demencia en el mundo se
sitúan por encimo de los 800 billones de dólares, siendo el trastorno
mentol orgánico que ocasiono un coste más elevado {gastos direc­
tos e indirectos) en nuestro país, superando los 15.000 millones de
euros {Porés-Bodell et al., 2014). Los costes asociados o lo demencia
presentan formo de U, siendo más elevados en los primeros etapas,
por los servicios médicos requeridos, y muy alto en foses avanzados
debido o los gastos en cuidados continuos y lo institucionalización
< Bermejo et al., 2004). Algunos estudios esti man que más del
87 % de los costes son asumidos por lo familia {Coduros ot al.,
2010), que en m uchos cosos no puede hacer frente o los mis­
mos. En este contexto, lo atención o los personas con demencia y
sus familias debe ser uno l íneo estratégico prioritario, o nivel de
524
salud público y recursos sociales, lo cual redundo en lo necesidad
de mejorar los políticos públicos y de potenciar lo investigación
en este campo.
E n este capítulo se abordo qué es lo demencia, actualmente
considerado como trastorno neurocognitivo tonto en el DSM-5 como
en lo CIE-lL y los principales criterios poro su clasificación y diag­
nóstico; asimismo se exponen los característicos patognomónicas de
los principales subtipos de demencia {p. ej., demencia tipo Alzhei­
mer -DTA-, vascular y otros). También, se presento un resumen de
los datos epidemiológicos {prevalencia e incidencia) del deterioro
cognitivo, basados en cifras nocionales e internacionales. En el con­
texto clínico y aplicado, se describe un protocolo completo de eva­
luación poro el diagnóstico, además de los principales estrategias
de intervención en personas con deterioro cognitivo. Teniendo en
cuento que lo demencia comienzo o gestarse varios años antes de
su diagnóstico clínico, los entidades asociados con un estadio prede­
mencia {p. ej., deterioro cognitivo leve -DCL-; en inglés mild cog­
nitive impairment> han cobrado un elevado interés, un término con
más 50.000 referencias científicos en lo base de datos MEDLINE del
Instituto Nocional de Salud de los Estados Unidos. Se comentan en
este capítulo los princi pales cambios nosológicos introducidos por
lo CIE-lL y sobre todo por el DSM-5, que ha sustituido los términos
demencia y DCL por trastorno neurocognitivo mayor {TNM) y menor
{TNm), respectivamente. Además, se hoce alusión o otros trastornos
neurocognitivos importantes, especialmente al síndrome confusionol
o delirium, que conviene tenerlo presente en el diagnostico diferen­
cial de lo demencia. Sobre el síndrome amnésico, el lector puede
consultor el Capítulo 7: «Psicopotologío de lo memoria», del Volu­
men I de este manual.
.2) Delirium. Trastorno mental orgánico de inicio ag udo,
durac ión variable [ días o semanas) y oscilante en el tiem­
po, que c ursa con d i ficultades de atenc ión, confusión y
conciencia a l te ra d a; suelen presentarse a l u c i na c i ones
visuales, ideas deli rantes, leng uaje i ncoherente y proble- t
mas de juicio. Suele ser reversible. 1
.2) Deterioro cognitivo leve l en inglés mild cognitive i,
¡.1
impairment). Estadio predemencia caracteri zado por la }
presencia de alteración cognitiva significat iva para la edad
y nivel educativo del individuo sin cambios funcionales rele- �
1•
vantes en la persona. Actualmente, el DSM-5 propone como
alternativa el trastorno neurocognitivo menor, una entidad
que está en estudio.
t
Finalmente, debemos señalar que el campo de lo atención o
personas con deterioro cognitivo está en permanente actualización,
lo cual nos conduce o previsiones más optimistas desde un punto
de visto terapéutico. Hablar de prevención en lo demencia ero oigo
casi impensable o comienzos de siglo {Hoon y Wolloce, 2004), pero
hoy en día es un temo de gran interés y relevancia en el campo. Los
avances futuros en lo investigación sobre los personas con deterioro
cognitivo deben redundar en uno mejoro de lo calidad de vida de
los familias y personas que sufren los consecuencias de lo demencia.
Uno aproximación biopsicosociol y multidisciplinor o esto materia
resultarán claves poro entender y avanzar en un campo con un futu­
ro prometedor.
 C a pítulo 1 7. Los t rastornos neurocognitivos

" · 1 1 . La d e me ncia ) ) Tabla 17.1. Clasificac ión etiológica de las demencias

A . Defi n ición y c lasificaciones A_. Enfermedades neurodegenerativas.

En términos generales, la demencia s e entiende como u n trastorno Enfermedad de Alzheimer
mental de origen orgánico, generalmente ocasionado por una afec­
tación del cerebro, y de etiología múltiple, lo cual va a generar un Enfermedad de cuerpos de Lewy
conjunto de síntomas (p. e., síndrome) que tendrán un impacto rele­
Demencia mixta': Alzheimer, patología vascular,
vante en la conducta del individuo. A destacar, la aparición de défi­
cuerpos de Lewy
cits cognitivos, funcionales y de adaptación social. Las alteraciones
conductuales y discapacidades originadas por un estado orgánico Enfermedad de Parkinson
degenerativo del cerebro (pérdida neuronal progresiva), como suce­
de en la DTA, la forma más común de demencia, son irreversibles. Demencia frontotemporal
No obstante, un diagnóstico etiológico preciso permitirá identificar
Parálisis supranuclear progresiva
posibles enfermedades, asociadas a la demencia, que son suscepti­
bles de tratamiento (p. e., causas metabólicas), donde la demencia Atrofia olivo-ponto-cerebeloso
es potencialmente reversible. La Tabla 17.1 recoge una clasificación
práctica de las principales etiologías asociadas con la demencia. Enfermedad de Huntington
La definición de demencia, las enfermedades causantes y su Esclerosis lateral amiotrófica
evolución están ampliamente descritas en las guías clínicas y la
literatura científica. En relación con su etiología, las demencias se Esclerosis múltiple
dividen en pri marias (p. e., sin causa conocida: DTA o frontotem­
Enfermedad priónico familiar
porall versus secundarios, que son el resultado de uno patología o
afección principal (p. ej., hidrocefalia normotensivo o déficit vitamí­
nico). A su vez, pueden subdividirse en demencias reversibles <mayo­
ritariamente con origen endocrino o metabólico) o los irreversibles
(enfermedades neurodegenerativos). Finalmente, según los cambios
producidos en el cerebro se puede hablar de demencias de predo­
minio cortical versus los de predominio subcorticol. Lo DTA es el Metabólicas (enfermedad tiroidea, hepática, niveles de calcio)
prototipo de demencia cortical, caracterizado por uno destrucción
masivo de redes cerebrales (neuronas y axones) del córtex cerebral. Toxicidad por medicamentos
Este patrón de afectación va a producir uno desintegración pro­
Déficit nutricional (vitamina B12, folatos)
gresivo de las funciones corticales superiores, generando lo apari­
ción de un deterioro cognitivo específico (amnesia o dificultades de Alcoholismo
denominación) en foses más incipientes, frente a otro de carácter
más generalizado <«ofoso-apracto-agnósico»l en los fases avanza­ Hidrocefalia
dos. Por el contrario, en los demencias típicamente subcorticales
Vasculitis
(demencia por enfermedad de Parkinson -EP-, demencia por cuer­
pos de Lewy -DCLwy-l predominan lesiones en ganglios basales, Tumores
tálamo y sus correspondientes proyecciones. La demencia vascular
<DV>, los enfermedades de origen tóxico o metabólico y los infec­ Postraumática (p. ej., hematoma subdurall
ciones pueden considerarse como una categoría mixto (córtico-sub­ Síndrome de Wernicke-Korsakoff
corticoll. Posteriormente, se comentarán los característicos clínicas
más importantes de los principales subtipos de demencia. D. Causas infecciosas
a

Enfermedad priónica esporádica

5-) Agnosia. Incapacidad para reconocer objetos, personas, Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
y/o sonidos, presentados por medio de una o más modali­
Neurosífi I is
dades sensoriales, como consecuencia de una lesión cere·
bral. Los órganos sensoriales y sus vías nerviosas no están Encefalitis
afectadas.
Meningitis
5-) Amnesia. Alteración en la capacidad para recordar infor­
mación, ya sean eventos o informac ión aprendida. Puede E. Causas raras (hay descr!tas más de 100 causas>2
ser un fenómeno temporal o constituir una alteración cró­
l . Combina diferentes patologías.
nica. G eneralmente se asume un origen orgánico, aunque
puede ser psicológico [p. e., amnesia pslcógena]. 2. Haase, G. R. [ 1977]. Diseases presenting as dementia.
En: Wells, C. E:. [ed .] Oementia, 2nd ed. [ pp .26-67]. Philadelphia:
F. A. Davis.

525
� )¡ Manual de psicopatología. Volumen 2
¿) Apraxia. Pérdida de la habilidad de realizar actos motores
con destreza, que no puede ser exp licada por debi lida d ,
tono m uscular anormal o falta d e coordinación elemental.
La pers ona puede mostrar incapacidad para reali zar un
1 movimiento o sucesión de movimientos coordi nados para
un determinado fin [p. ej., vestirse, escribir, encender una
cerilla, etc.).
¿) Síndrome «afaso-apracto-agnósico». A q ue l c uyo s
s íntomas principales s o n la afasia, la apraxia y la agnosia.
Implica la desintegración conjunta y homogénea de las fun­
ciones corticales superiores. Es característico de las demen­
cias corticales como la demencia tipo Alzheimer.
B. Datos epidemiológicos
El término deterioro cognitivo es muy heterogéneo y abarca un
amplio espectro de formas q_ue oscilan desde una afectación cog­
nitiva específica (p. ej., alteración de la memorial hasta formas más
generalizadas. Esta sección pretende aportar, brevemente, algunos
datos q_ue nos ayuden a situar el deterioro cognitivo de la población
mayor en cifras. En epidemiología, los datos sobre la prevalencia
(proporción de casos en la población en un momento determinado)
e i ncidencia (nuevos casos en un intervalo de tiempo definido) del
deterioro cognitivo pueden oscilar notablemente en función de una
serie de aspectos tales como: la población de estudio (edad, nivel
socioeconómico, hábitos de vida), el tamaño de la muestra, el con­
texto del estudio (muestras poblacionales vs. clínicas), los criterios
diagnósticos utilizados, los instrumentos de medida y la metodología
para clasificar a los participantes.
En una revisión sistemática, la prevalencia de la demencia a
nivel mundial se ha cifrado en un 5-7 % de los mayores (Prince et al.,
2013), mientras q_ue un estudio de metaanálisis reciente sitúa la pre­
valencia estandarizada de la demencia (criterios DSM-IV) en Europa
en un 7, 1 % (rango: 5,8-9,4 %; véase Bacigalupo et al., 2018). En tér­
minos globales, la incidencia de demencia dismi nuye en los países
desarrollados, España incluida (Lobo et al., 2007), pero no en el res­
to de los países menos desarrollados (Bermejo-Pareja, 2018). No hay
estudios sistemáticos recientes sobre la incidencia. Ofrecemos dos
estudios amplios, uno en EE. UU. con incidencia de 1 5, 2-26,6 casos
por mil personas-año según origen racial ( Mayeda et al., 2017) y
otro en España con 10,6 (95 % CI 8, 9-12,3) casos para demencia por
mil personas-año; 7, 4 (95 % CI 6,0-8,8) para Alzheimer y 1,4 (95 %
CI 0,6-2,3) para demencia vascular (Bermejo-Pareja et al., 2008).
La prevalencia e incidencia de demencia son edad-dependientes y
ambas se doblan cada cinco años a partir de los 60-65 años, llegan­
do a casi el 50 % de los q_ue alcanzan los 100 años. La frecuencia de
los tipos de demencia depende del ámbito estudiado. En un extenso
estudio comunitario (revisión diagnóstica de seis años en consulta
ambulatoria de más de 5.000 pacientes), las alteraciones cognitivas
(13, 8 %) fueron la segunda consulta más frecuente después de las
cefaleas; de aq_uellas, la DTA (n 388), el trastorno cognitivo leve
= tes etapas. La escala GDS emplea siete estadios (desde la ausencia
(n = 197), las demencias con déficit focales (n = 30) y la amne­
sia global transitoria (n= 26) fueron las entidades más frecuentes
(Calandre-Hoenigsfeld y Bermejo-Pareja, 2011l. En una síntesis de
series hospitalarias, la frecuencia fue: Alzheimer (65-75 %), demen­
cia vascular y mixta ( 5-15 %), enfermedades neurodegenerativas
526
(5-10 %), alcohol ismo y carenciales, y tumores e hidrocefalia 1-2 96
cada una, y un porcentaje escaso (1-5 %) q_ue incluye una larga lista
(hasta 1 00) de otras posibles causas (Bermejo-Pareja, 2012; Haase,
1977). El análisis de las demencias en la comunidad muestra un esce­
nario muy diferente; se confirma q_ue Alzheimer y demencia vascu•
lar, por separado y en conjunto (demencia mi xta), son las patolo•
gías dominantes. En el resto de las demencias se asocian múltiples
patologías. En una revisión de ocho grandes estudios, Kaspasi et al..
(2017) confirmaron q_ue la mayoría de los casos con diagnóstico d
demencia sufren asociación de lesiones tipo Alzheimer, vasculares,
y de enfermedades degenerativas (cuerpos de Lewy, TPD-43). En el
26 % de casos de DCL y en el 47 % de Alzheimer hubo patologías
mixtas, los casos con patologías puras fueron minoritarios.
La prevalencia 00-20 %) e incidencia (20-75 casos por 1.000 per- 1
sonas-añol del DCL en mayores son, aproximadamente, el doble en
comparación a la demencia, aunq_ue los datos son más variables
debido a la ausencia de unanimidad en los criterios para DCL, y
al ámbito (clínico, comunitario) del estudio (Bermejo-Pareja et al.,
2016; Ward et al., 2012). En España, se ha constatado una prevalen­
cia global de 9,6 % en una muestra representativa de 3.625 personas
(mayores de 50 años), q_ue aumentaba con la edad y era más fre­
cuente en mujeres (Lora et al., 2016). Un metaanálisis actual ha esti­
mado (95 %, intervalo de confianza) una tasa de incidencia de 22,5
casos por mil personas año (5,1-51,4) entre los 75-79, 40,9 (7,7-97,5)
entre los 80 y 84 años y 60, 1 (6,7-159,0l para edades superiores a los
85 años o más (Gillis et al., 2019). Finalmente, no existe un acuerdo
sobre la prevalencia de los diferentes subtipos de deterioro cognitivo
(amnésicos vs. no amnésicos), aunq_ue parece ser q_ue las formas de
DCL amnésico puro, o de dominio simple, son más infrecuentes q_ue
las de múltiple dominio en la población (Ganguli et al., 2010).
C. Subtipos de demencia: criterios
diagnósticos
Las clasificaciones nosológicas mSM-IV-R -cuarta edición, texto
revisado- y Clasificación Internacional de Enfermedades, 10.ª Revi­
sión -CIE-1 0-l subrayan q_ue la demencia es una entidad clínica
definida por un declive de las funciones cognitivas q_ue afecta signi­
ficativamente a la capacidad de adaptación y funcionamiento social
del individuo; la memoria, ya sea para aprender nueva información o
recordar la aprendida, está afectada junto a otras funciones cogniti­
vas. La CIE-10 incluye además la alteración del control emocional y
exige una duración de los déficits de al menos seis meses, mientras
q_ue el DSM-IV-TR no incluye ningún aspecto no cognoscitivo especí­
fico y no req_u iere una duración precisa. En ambas clasificaciones se
consideran criterios de exclusión la presencia de de/irium u obnubi­
lación de la conciencia. La Tabla 17.2 recoge los criterios de ambas
clasificaciones.
Existen dos escalas clásicas, ampliamente util izadas, para el
estadiaje de personas q_ue presentan deterioro cognitivo y/o demen­
cia: La Global Deterioration Sea/e (GDS; Reisberg et al., 1982) y la
Clinical Dementia Rating (CDR; Hughes et al., 1982). Su principal
objetivo es graduar la intensidad del deterioro cognitivo en diferen­
de deterioro cognitivo -GDSI-, hasta el deterioro cognitivo muy
grave -GDS7-l, mientras q_ue la escala CDR emplea cinco estadios
(CDR0 = normal, CDR = 0.5 = demencia cuestionable (deterioro
cognitivo, no demencial, CDRI = demencia leve, CDR2 = demencia
moderada, CDR3 = demencia grave). Ambas i ncluyen categorías

) ) Tabla 17.2. Criterios d iagnósticos de demencia según DSM-IV-TR y CIE-10•
DSM-IV-TR
1
A. Presencia de déficit cognitivo.
l. Deterioro de lo memoria (deterioro de la capacidad para
aprender información nueva o para recordar información
aprendido previamente).
2. Al menos uno de los siguientes alteraciones cognitivas:
al Disfunción ejecutivo (alteraciones en procesos de
planificación, organización, secuenciación o abstracción).
b) Afasia (trastorno del lenguaje).
el Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo
actividades motoras pese a estar intacto la función motora).
d) Agnosia (follo en el reconocimiento o identificación de
objetos pese a estor intacta la función sensorial>.
B. Lo disfunción cognitiva (criterios definidos en el apartado A
provoca un deterioro significativo de la actividad laboral y/o
social, representando una merma importante con respecto al
nivel de funcionalidad previo.
c. Los déficits no aparecen de manera exclusiva en el curso de un
deliríum (posibilidad de la superposición delirio/demencial.
'
* Resumidos del origi nal.
respectivas (GDS 3 y CDR 0, 5) para clasificar a los individuos en
estadios predemencia (p. e., presentan deterioro cognitivo, pero no
cumplen los criterios de demencia con unos actividades funcionales
preservadas o sin cambios significativos. La aplicación de lo GDS es
más sencilla q_ue la C DR, ya q_ue req_uiere un protocolo específico
y conlleva más tiempo. Es importante tener presente q_ue el crite­
rio de funcionalidad o adaptación del i ndividuo puede estar muy
mediatizado por el entorno, lo cual dificulta la evaluación funcional
estandarizada. Por ejemplo, personas con el mismo grado de dete­
rioro cognitivo pueden mostrar desadaptación personal y/o laboral
en función de la exigencia del contexto.
C.f. La demencia tipo Alzheimer
La DTA es una enfermedad neurodegenerativa y la forma más
común de l a demencia, q_ue conduce, de un modo lento y progre­
sivo, a una situación neurovegetativa q_ue preci pita la muerte de
la persona. Hoy en día sabemos q_ue la DTA no está asociada con
una única causa, menos de un 5 % de los casos tienen un origen
vinculado a algún gen ( Presenilin 1 o PSEN ll, sino q_ue su apari­
ción podría explicarse por un compleja i nteracción de diferentes
factores: généticos (genes APP, APOE-e4), de riesgo individual no
modificables (edad, antecedentes familiares), relacionados con la
vulnerabilidad del i n dividuo (factores riesgo vascular, traumatis­
mos), el estilo de vida (tabaco, alcohol vs. actividad física, dieta)
y ambientales (exposición a elementos tóxicos). La combinación de
estos elementos precipitaría la aparición progresiva de un proceso
neuropatológico en cascada (Sperling et al., 2011). Recientemen­
te, las hi pótesis epigenéticas (p. e., cambio en la actividad de los
genes -procesos de metilación- debido a la influencia de factores
Ca pítu lo 1 7. Los t ra stornos neurocognitivos
CIE-IO
l. Deterioro de lo memoria:
• Alteración en lo capacidad de registrar, almacenar y evocar
información.
Pérdida de contenidos mnésicos relativos a la familia o al
posado.
2. Deterioro del pensamiento y del razonamiento:
• Reducción del flujo de ideos.
• Deterioro en el proceso de almacenar información:
- Dificultad para prestar atención a más de un estímulo a la vez.
- Dificultad para cambiar el foco de atención.
3. Interferencia en la actividad cotidiana.
4. Conciencio normal. Sin excluir posibilidad de alteraciones
episódicas (superposición deliriumldemencia).
5. Síntomas presentes al menos durante seis meses.
ambientales o externos) están ganado peso y suponen un campo de
investigación prometedor para explicar el origen de las demencias
neurodegenerativas (veáse Maloney y Lahi ri, 2016).
El hecho de q_ue personas tan populares como Ronald Reagan,
Rita Hayworth, Adolfo Suárez o Pasq_ual Maragall hayan padecido
la enfermedad ha facilitado la divulgación de una conmovedora
realidad, q_ue fue descrita por primera vez (año 1906) en una mujer
de 51 años (Auguste Deter) por Alois Alzheimer. Esta paciente ingre­
só en el Hospital de Frankfrut en 1902 con un cuadro de confusión,
ansiedad y agitación. Algunas de los síntomas y conductas más rele­
vantes recogidos de la paciente se indican a continuación:
Se mostró celosa hacia su esposo... y se observó uno pérdida
de memoria rápidamente progresiva. No podía encontrar el camino
en su propio domicilio. Transportaba objetos de un lodo o otro y
los tiraba. A veces creía q_ue alguien q_uería asesinarla y empezaba
a gritar en voz muy alta ... Su capacidad para recordar se hallaba
gravemente alterada. Cuando se le señalaban objetos, la pacien­
te los nombraba en su mayoría correctamente, pero después lo
olvidaba todo de nuevo. Al leer, pasaba de una línea a otra ... Al
hablar, frecuentemente empleaba frases confusas y algunas expre­
siones parafrásicas (contenedor de leche en vez de tazo). A veces
sentía q_ue la estaban golpeando. Había preguntas q_ue obviamente
no comprendía y tampoco la utilización de ciertos objetos. Estos
fenómenos q_ue se i nterpretaron como síntomas focales leves, a
veces eran apreciables y a veces menos. Sin embargo, progresó
hasta una demencia generalizada. Al final, la paciente se halla­
ba completamente estuporosa; yacía en su cama con las piernas
flexionadas».
51]
1/lí 111 Manual de psicopatología. Volumen 2

Los pacientes con DTA temprano suelen presentar uno gran difi­
cultad poro aprender nuevo información (amnesia onterógrodo; p. e.,
olvido de eventos y conversaciones) y, a medido q_ue los lesiones neu­
roanatómicos progresan en el neocórtex, manifiestan uno dificultad
paro recordar lo información q_ue fue previamente aprendido (amnesia
retrógrado; por ejemplo, eventos remotos en el tiempo). Además de
los problemas de memoria, inicialmente más específicos, aparece­
rán otros déficits cognitivos asociados o lo denominación, memoria
semántica, capacidad de planificar, razonamiento y tomo de deci­
siones. Los pacientes con DTA también presentan uno constelación
de síntomas denominados «síntomas no cognitivos», q_ue varían en
tipología según el estadio de lo enfermedad y se incrementan o medi­
do q_ue neuropotologío progreso. Los cambios psicoafectivos (p. ej.,
labilidad emocional, irritabilidad, depresión, apatía, ansiedad) pue­
den presentarse de uno manero temprano, mientras q_ue los trastornos
de lo percepción y el pensamiento (p. ej., delirios, alucinaciones, falsos
reconocimientos) y los alteraciones psicomotoros (p. ej., deombula­
ción, conductos repetitivos, desinhibición y agresividad) suelen ser
más característicos de fases moderados y graves.
El DSM-5 recoge un diagnóstico etiológico de demencia (DTA,
DV y otros), ounq_ue tienen un carácter muy general. Por este moti­
vo, hemos optado por incluir los sistemas de clasificación etiológi­
ca, más completos y específicos, q_ue se utilizan en los Servicios de
Neurología. En lo Tabla 17.3, se describen los criterios diagnósticos
poro lo EA del Notional I nstitute on Aging (NIAl ond the Alzheimer's
Associotion (NIA-AA; McKhann et al., 2011)

)) Tabla 17.3. Criterios NIA-AA para el diagnóstico de demencia tipo Alzheimer. Adaptado de McKhann et al., [2011)

.
Criterios"de deme�ciá.(re��mendación para la práctica "clínica}
Presencia de síntomas cognitivos o conductuales que: 1::
I•

l. Interfieren con la capacidad de trabajo o funcional para las actividades habituales.

I·

2. Suponen un deterioro respecto a niveles de funcionamiento previo.

[i

3. No se explican por la existencia de delirium o trastorno psiq_uiátrico mayor (p. ej., esq_uizofrenial.
4. El deterioro cognitivo se puede detectar por: al historia (paciente y/o informador); bl evaluación objetiva del estado mental
(exploración de cabecero) o evaluación neuropsicológico formal. La evaluación neuropsicológico objetiva es recomendable y será
obligado cuando la historio o exploración del paciente no aportan datos fiables.
1 ;/

Dos o más de las siguientes alteraciones cognitivas o conductuales:

l. Capacidad alterada para adq_uirir y recordar nueva información.
2.. Alteraciones o cambios en el razonamiento, manejo de tareas complejas, capacidad de juicio.
3. Alteración de las capacidades perceptivas y visuoespociales.
4. Alteración de las funciones del lenguaje (hablar, leer, escribir).

5. Cambios en la personalidad o el comportamiento.

Criterios de demencia por enfermedad de Alzheimer probable (recomendación práctica clínica)
• ., �, , , • • ;e " "" • � - ,, ,, " r - •

Criterios centrales. Cumple criterios de demencia, con las siguientes características:

l. Inicio insidioso.
2. Empeoramiento progresivo, referido u observado.
3. En función de los dominios cognitivos afectados de inicio:
a. Forma amnésica <la más frecuente).
b. Forma no amnésico (afectación del lenguaje, capacidades visuoespaciales, disfunción ejecutiva>.
4. No se debe aplicar el diagnóstico de probable si hay patología vascular cerebral concomitante, sintomatología relevante asociada a
la enfermedad por cuerpos de Lewy, la variante conductual de la demencia frontotemporal, la demencia semántica, cualq_uier otra
enfermedad o la ingesta de fármacos con impacto en la cognición.
Criterios de demencia por enfermedad de Alzheimer probable con grado de certeza aumentado <recomendación para la práctica clínica)
. .

Cumple criterios centrales de demencia por enfermedad de Alzheimer probable, más:

l. Deterioro progresivo documentado.
2. Mutaciones genéticas: APP, PSEN 1,2 (El alelo e:4 del gen de la Apolipoproteína E no es considerado en esta categoría porq_ue no resultó ser
suficientemente específico).

(Continúa)

528
 C a p ítulo 17. Los trastornos neurocognitivos

) ) Tabla 17.3. {Continuación}

Criterios de demencia por enfermedad de Alzheimer probable, con evidencia de procesofisiopcÍtológico (recomendación para la ,.
investigación clínica>
Criterios centrales de demencia por enfermedad de Alzheimer probable, más:

l. Biomarcadores de amiloidosis cerebral: niveles bajos (ratio: 1-42) de betaamiloide en LCR, PET positivo a ligandos de amiloide.
2. Biomarcadores de neurodegeneración: niveles elevados de Tau y pTau en LCR, hipometabolismo parietotemporal en el PET de glucosa, atrofia
temporal desproporcionada en la RMN.

Se debería establecer un diagnóstico de demencia debida a EA posible en cualquiera de las circunstancias que se mencionan en los
siguientes apartados:

l. Curso atípico (p. ej., curso no progresivo).

2. Etiología mixta: enfermedad cerebrovascular, sintomatología de enfermedad por cuerpos de Lewy, otra enfermedad o fármaco con efectos
en cognición.

Personas que cumplen con criterios de una demencia no Alzheimer. pero que tienen evidencia de biomarcadores del proceso
fisiopatológico de la enfermedad de Alzheimer o cumplen con los criterios neuropatológicos de la enfermedad de Alzheimer.

capacidad de juicio, planificación y razonamiento. Entre los sínto­

d) Neocortex. Es la parte más evo lucionada del cerebro,
está compuesta de seis capas y su volumen se relac iona
con la capac idad para desarrollar operac iones cognitivas
complejas.
C.2. La demencia vascular
El término de demencia vascular describe a las personas que pade­
cen este síndrome y está explicado por lesiones cerebrales acu­
mulativas de origen vascular (Bowler y Hachinski, 2003). Se puede
afirmar que la DV es un síndrome multicausal, yo que existe un gran
número de agentes etiológicos (vasculares, cardíacos, hematológi­
cos, hemodinámicos, etc.> que pueden provocar lesiones vasculares
cerebrales asociadas a la demencia. Sin embargo, no es siempre
fácil establecer la relación causa-efecto, ya que no siempre los acci­
dentes vasculares causan demencia. Además, el elevado índice de
solapamiento entre la patología vascular y la aparición de la DTA
dificulta establecer la especificidad de los síntomas asociados a una
patología u otra. Dicho esto, se podría decir que, a diferencia de la
DTA, este tipo de demencia suele presentar un curso de tipo fluc­
tuante y evoluciona en forma de «brotes». Así, puede ocurrir que,
durante un período de tiempo, el paciente no empeore o permanez­
ca aparentemente estable, incluso mostrando algunas mejorías dis­
cretas. No obstante, la demencia empeora conforme pasa el tiempo,
y su progreso resulta inevitable.
En l íneas generales, las personas con DV se caracterizan por la
afectación de diversas funciones intelectuales tales como: desorien­
tación, problemas de atención y memoria, alteraciones del lenguaje,
mas «no cognitivos» pueden aparecer dificultades de coordinación
motora, intranquilidad y depresión o apatía, aunque pueden variar
extraordinariamente en función de las características del paciente
y las áreas del cerebro comprometidas. A diferencia de la DTA, cuyo
déficit más significativo suele ser la memoria episódica (el recuerdo
demorado en especiall, los DV suelen presentar una mayor afecta­
ción de las funciones ejecutivas (Salman y Bondi, 2009). Los siste­
mas de diagnóstico de trastornos cognitivos asociados a patología
vascular más conocidos son: los del National Institute of Neurologi­
cal Oisorders and Stroke (NINDSJ, la Association Internationale pour
la Recherche et l 'Enseignement en Neurosciences (NI NDS-AI REN;
Román et al., 1993), con validación patológica, y los de la Inter­
national Society for Vascular Behavioral and Cognitive Oisorders
(VASCOG; Sachdev et al., 2014). Ambos criterios han mostrado un
adecuado nivel de concordancia para el diagnóstico de DV, aunque
dependiendo de los criterios la prevalencia puede oscilar (Pineda et
al., 2019). Los criterios VASCOG apuntan una mayor sensibilidad, ya
que los criterios NINDS-AIREN requieren la afectación de dos o más
dominios, siendo uno de ellos la memoria. Sin embargo, un individuo
con un deterioro severo en un solo dominio ( p. ej., afasia) puede
tener una afectación funcional que justifique el diagnóstico de DV.
La Tabla 17.4 recoge los criterios VASCOG para deterioro cognitivo
vascular menor y mayor.
El término deterioro cognitivo vascular fue introducido, a comien­
zos de siglo, poro referir la contribución de la patología vascular al
deterioro cognitivo, abarcando entidades que van desde las que­
jas subjetivas de memoria hasta el deterioro cogntivo asociado a
demencia (van der Flier et al., 2018). Como hemos indicado ante­
riormente, rara vez la patología aparece de forma pura, de modo
 ¡¡,
Manual de psicopatología. Volumen 2

)) Tabla 17.4. Criterios de diagnóst ico para los trastornos cognitivos vasculares: declaración de VASCOG. Resumidos y adaptados
del original [Sachdev et al., 2014]

Demencia o trastorno cognitivo mayor

A. Evidencia de un deterioro cognitivo sustancial, respecto a un nivel de rendimiento previo documentado o inferido, en al menos uno
o más dominios cognitivos (atención y velocidad de procesamiento; función ejecutiva; memoria y aprendizaje; lenguaje; habilidad
perceptual y visuoconstructiva; praxias, gnosias, y percepción corporal; cognición social ), evidenciado por:
a. Preocupación del paciente, un informante fiable o un médico.
b. Déficits claros y significativos en la evaluación objetiva de la función cognitiva (ya sea una evaluación neuropsicológica formal
o una evaluación clínica equivalente) en al menos un dominio cognitivo. El desempeño cognitiva típicamente es � 2 desviaciones
estándar por debajo de la norma (o inferior al percentil 3) en relación a individuos de similar edad, género, educación y antecedente
sociocultural.
B. Los déficits cognitivos son suficientes para interferir con la independencia del individuo (por ejemplo, se requiere al menos una mínima
ayuda para realizar las actividades instrumentales de la vida diaria, como el mantenimiento de las finanzas y la toma de medicamentos).
Evidencio clínico de etiología predominantemente vascular del deterioro cognitivo (uno de los siguientes>
Al. El inicio de los déficits cognitivos está relacionado en el tiempo con al menos un evento cerebrovascular.
El inicio es a menudo brusco, con un curso gradual o fluctuante, debido a múltiples eventos de este tipo; los déficits cognitivos persisten
más de tres meses después del evento. Sin embargo, la patología isquémica subcortical puede producir un inicio gradual y curso lentamente
progresivo, en cuyo caso se aplica A2.
La evidencia del evento cerebrovascular es una de las siguientes:
a. Historial documentado de un idus/hemorragia cerebral aguda con deterioro cognitivo asociado temporalmente con el evento.
b. Signos físicos consistentes con ictus (p. ej., hemiparesia, debilidad facial inferior, signo de Babinski, déficit sensorial que incluye
defecto del campo visual, síndrome pseudobulbar, debilidad supranuclear de los músculos faciales, lengua y faringe, disartria
espástica, dificultad para tragar e incontinencia emocionall.
A2.Evidencia de disminución prominente en la velocidad del procesamiento de la información, la atención compleja o el funcionamiento
ejecutivo en ausencia de antecedentes de un ictus o un ataque isquémico transitorio. Además, se encuentra presente una de las siguientes
características
a. Presencia temprana de una alteración de la marcha (marcha de paso pequeño o marcha magnética, atáxica-atáxica o parkinsonianal;
puede manifestarse como inestabilidad y frecuentes caídas.
b. Frecuencia urinaria temprana, urgencia y otros síntomas urinarios no explicados por enfermedad urológica.

1
c. Cambios de personalidad y estado de ánimo: abulia, depresión o incontinencia emocional.
,.

Hallazgos significativos en lo neuroimogen CTC o RM> q,ue denotan enfermedad vascular

Presencia en neuroimagen de uno o más cambios significativos de daño vascular cerebral: ¡'
1---- - --- - ------ - -- - ---- - - - -- - - --- - - --- - ---;J;I:
l. Un infarto cerebral de grandes vasos es suficiente para deterioro cognitivo vascular leve, y por lo general se requieren al menos dos para i

demencia vascular (deterioro cognitivo vascular mayor).

1
1:
2. Un infarto único extenso o estratégicamente ubicado, típicamente en el tálamo o los núcleos basales, puede ser suficiente para demencia
vascular (deterioro cognitivo vascular mayor).
3. Infartos !acunares múltiples (> 2) fuera del tronco cerebral; 1-2 infartos !acunares pueden ser suficientes si están colocados
estratégicamente o en combinación con lesiones de la sustancia blanca extensa.
q_ Lesión extensa y confluente de la sustancia blanca.
5. Hemorragia intracerebral ubicada estratégicamente, o � 2 hemorragias intracerebral. i'
1-- - - - --- - - - -- - ----- - - ---- - ---
- - - --
- - - - - - -
- - - - ----t1l.
6. Combinaciones de las anteriores.
- - -

\._ _ _ _ _ _ _ _ _ _~ J
530
 Capítulo 1 7. Los t rastornos neurocognitivos ,n '' i

)) Tabla 17.4. {Continuación}

Criterios de exclusión
l. Historia clínica:

a. Desarrollo temprano del déficit de memoria y empeoramiento progresivo de la memoria, lenguaje, praxias y gnosías, en ausencia
de lesiones focales que las expliquen o historia de eventos vasculares.

b. Manifestaciones tempranas y prominentes de parkinsonismo sugestivas de enfermedad con cuerpos de Lewy.

c. La historia sugiere otro trastorno neurológico primario (esclerosis múltiple, neoplasia cerebral, encefalitis).
2. Neuroimogen:
a. Lesiones cerebrovasculares ausentes o mínimas en TC o RM.

3. Otros trastornos médicos suficientes para explicar un trastorno de memoria y síntomas relacionados:
o. Documentación de esclerosis múltiple, neoplasias cerebrales, encefalitis, etc.
b. Depresión mayor relacionada temporalmente con los déficits cognitivos.
c. Anormalidades tóxicas y metabólicas.
q_ Para la investigación: la presencia de biomarcadores de EA excluye el diagnóstico de demencia vascular primaria, pero no excluye
las patologías mixtas.
'-

q_ue los pacientes vasculares suelen presentar de manera frecuente
lesiones neuropatológicas asociadas con la DTA (placas de amiloi­
de y ovillos neurofibrilares). Es conocido q_ue los factores de riesgo
vascular se asocian a deterioro cognitivo y un mayor riesgo de tener
demencia (Hachinski et al., 2020l. Así, algunos autores plantean la
inclusión de los factores vasculares en la fisiopatología de la DTA
(Sweeney et al., 2019), aunq_ue esta propuesta no es aceptada de
forma unánime y ha generado controversia <Jagust et al., 2019).
¿) Ovillos neurofibrilares. Conglomerado de proteína tau, a
modo de fibrillas entrelazadas en las neuronas. Este proce­
so se encuentra estrechamente relacionado con la muerte
neuronal en las enfermedades neurodegenerativas como la
demencia tipo Alzheimer.
¿) Placas seniles. Depósitos ext racelulares de la proteína
beta-amiloide en el cerebro, típicamente asociada al desarro­
llo de la demencia tipo Alzheimer.
C3. La enfermedad de Parkinson con demencia
L a demencia es u n s índrome asociado con la e nfermedad de
Parkínson ( EPl, una enfermedad degenerativa cuyos síntomas se
vinculan con la afectacíón de estructuras cerebrales relacionadas
con las neuronas dopami nérgicas (p. ej., sustancia negra -pars
compacta- del mesencéfalo y núcleo estriado). Algunos estudios
de cohorte, sobre i ncidencia acumulativa e n largos períodos de
segui miento ( 1 2 años), i ndican q_ue más del 60 % d e los pacien­
tes con EP desarrollan demencia < Buter et al., 2008); sin embargo,
esta cifra puede estar sobreestimada ya q_ue la demencia en la EP
puede coexistir con la DTA, patología vascular y su diagnóstico
diferencial con la DCLwy es difícil en estudios poblacionales. En
cualq_uier caso, se estima una prevalencia de la demencia del 30 %
en la EP, con una incidencia acumulada entre cuatro y seis veces
superior a los controles (Aarsland y Kurtz, 2010). Algunos estudios
indican q_ue la patología de la a-sinucleína (proteína presináptical
es el principal sustrato de la demencia en la EP, aunq_ue la patolo­
gía de tau y amiloide está presente en un porcentaj e significativo
( 33-55 %) de casos (Smith et al., 2019). A nivel neuropsicológico, la
demencia en la EP es de tipo subcortical y se caracteriza por un
predominio de la disfunción ejecutiva (memoria de trabajo, planifi­
cación, flexi bilidad cognitiva) y atencional, con un deterioro menor
o más sutil en las habilidades visomotoras, la memoria declarativa
verbal y/o el lenguaje. El lenguaje de los pacientes con demencia
asociada a la EP suele estar bastante preservado, i ncluso hasta
fases avanzadas de la enfermedad. No obstante, pueden presentar
disminución de fluencia verbal, con tendencia a la perseveración, y
algunas dificultades sintácticas. Las alteraciones neuropsicológicas
más sutiles en la demencia asociada a la EP se han planteado como
una afectación secundaria a la disfunción ejecutiva, q_ue está a su
vez correlacionada con los trastornos motores y psicopatológicos
< Dirnberger y Jahanshahi, 2013).
La demencia por cuerpos de Lewy <DCLwyl y la demencia aso­
ciada a la EP son síndromes clínicamente similares, q_ue comparten
cambios neuropatológicos, incluyendo el depósito de alfa-sinucleína
en los cuerpos de Lewy (CU 1, la pérdida de las neuronas doparmi­
nérgicas (área tegmentall y de las colinérgicas (prosencéfalo basal>,
q_ue además pueden coexistir con la patología tipo Alzheimer tales
Estructuras eosinofílícas (coloración rosada) en el citoplasma de
las neuronas constituidos por diferentes proteínas (alfa-sinucleína y
otras, como ubiquitina).

531
· il;; Manual de psicopatología. Volumen 2
como placas y ovillos neurofibrilares (Gomperts, 2016). La ausencia
de una marcada atrofia en el lóbulo temporal, típica de la DTA,
frente a la concentración de los C L en la sustancia negra, más pro­
pia de la EP, serían algunos aspectos neuropatológicos diferencia­
les entre ambos subtipos de demencia. Aunque se han propuesto
criterios de experto (sin validación patológica} para el diagnóstico
clínico de la DCLwy (McKeith, et al., 2017), existe controversia en la
diferenciación de DCLwy y la EP con demencia, de forma que algu­
nos autores consideran ambas entidades dentro de un solo espectro:
enfermedad de CL (Gomperts, 2016). Así, ambas entidades com­
parten la presencia de deterioro cognitivo progresivo, asociado a
parkinsonismo, alucinaciones visuales, fluctuaciones de la atención
y alerta. El curso del deterioro cognitivo y el tiempo de aparición de
la demencia parecen ser los rasgos distintivos más importantes entre
ambas entidades. En la DCLwy, los trastornos del movimiento suelen
ir vinculados en el tiempo al deterioro intelectual, mientras que la
demencia debida a la EP produce un deterioro intelectual que se
hace patente años más tarde tras el inicio de los síntomas motores.
En relación a la DTA, la sintomatología suele ser más fluctuante
(cambios en los niveles de alerta y desorientación}, pudiendo variar
incluso a lo largo del día, y su evolución es más brusca. En las fases
incipientes, los pacientes con DCLwy pueden presentar déficits de
memoria, pero no tan acusados como en la DTA.
Cll. Otras demencias neurodegenerativas
El término demencia frontotemporal <DFn engloba a un grupo de
demencias muy poco frecuente y heterogéneo, con etiología gene­
ralmente desconocida (en más del 50 % de casos no se conoce la
causa}, que implica la afectación de la áreas temporales y frontales
de la corteza cerebral. Este tipo de demencia suele aparecer de
manera precoz (40-65 años} y existen algunas mutaciones genéticas
(gen progranulina, gen de la proteína contenedora de valosina} aso­
ciadas a su desarrollo, así como similitudes biológicas (acumulación
de TOP 43 en el 40-50 % de los casos} con el desarrollo de la escle­
rosis lateral amiotrófica (Mackenzie et al., 201D. A nivel neuropato­
lógico, las personas con DFT presentan elementos o niveles de sus­
tancias anormales (ovillos neurofibrilares, cuerpos de Pick y proteína
tau} dentro de las neuronas en las áreas dañadas del cerebro. La
presencia de ovillos (acumulación de proteína Tau} típica de la DTA
también aparece en muchos casos de DFT, aunque en menor inten­
sidad, o incluso puede estar ausente en muchos casos (tautopatías
vs. tau y o.-sinucleína - negativas}. La proteína r3-amiloide está más
específicamente vinculada a la DTA, aunque un estudio con revisión
sistemática reciente ha demostrado que su presencia puede ayudar
diferenciar las formas de afasia asociadas a la DFT (Villarejo et al.,
2016). Para el diagnóstico de la DFT deben excluirse otras posibles
causas tales como el ictus, un tumor cerebral, una enfermedad de
tiroides u otra enfermedad psiquiátrica < Fernández-Calvo, Ramos y
Menezes, 2013). Recientemente, se ha propuesto una entidad nueva
denominada encefalopatía predominante límbica de la edad aso­
ciada a la TDP-43 ( LATE-NC>, como una forma de proteinopatía
que puede imitar el síndrome amnésico de la DTA, diferenciada de
la DFT en la edad de aparición (afecta a los adultos mayores} y con
una distribución más restringida de la TDP-43 (Nelson et al., 2019).
A nivel clínico, la DFT puede manifestarse a través de varios
síndromes con unos síntomas cardinales como son los cambios en
el comportamiento y la afectación del lenguaje. Se pueden dis­
tinguir cuatro variantes pri ncipales. La variante conductual, y tres
síndromes de la afasia primaria progresiva (APP}: variante semán-
532
tica (APPvs, anteriormente conocida como demencia semántica},
variante agramática (APPvnf, anteriormente conocida como afa­
sia no fl uente progresiva) y una variante logopénica (APPvD que
se diferencian entre sí por sus manifestaciones cl ínicas, afectación
neuropatológica y el curso evolutivo. La variante conductua/ repre­
senta el mayor porcentaje de casos (alrededor del 60 %}, siendo sus
manifestaciones principales los cambios en el carácter o comporta­
mentales. Al mismo tiempo, aparece un deterioro progresivo de las
funciones ejecutivas, asociado con la conducta desinhibida, y del
lenguaje expresivo (anomia, ecolalia, perseveración}. La Tabla 17.5
recoge las características clínicas de los diferentes subtipos de APP.
,r
¿) Afasia. Trastorno del leng uaje que sobreviene como con- 1
¡
secuencia de una lesión cerebral en los centros del lengua-
je o de sus conexiones. Puede afectar a las capacidades de
compresión y/o expresión oral y las habilidades de lectura
y escritura. 1 ,i
t
¿) Parafasia. Trastorno del leng uaje que consiste en susti- �¡
tuir, de forma involuntaria y no intencional, fonemas, síla-
bas, palabras o incluso frases. La sustitución puede afectar
r
¡
�
a los fonemas ¡ parafasia fonética-fonológica; p . e., decir
«cama» por «casa»] o a los lexemas I parafasia semánt ica: t
sustituir una palabra por otra de significado simi lar; p. e., �
;
decir « mesa» por «silla»], o a ambos ¡ parafasia mixta].
¿) Anomia. Incapaci d a d para producir el nombre de los
objetos.
¿) Agramatismo. Alteración del leng uaje que se caracteriza
esencialmente por una dificultad para utilizar correctamen­
1
te las reglas y las relaciones gramat icales. Los princ ipales
componentes afectados suelen ser los morfológicos y sin­
tácticos.
La enfermedad de Hungtinton (EH} es una entidad de carác­
ter hereditario (autosómica dominante} y neurodegenerativa, que
afecta a los gangl ios basales (pri ncipalmente al estriado} y sue­
le desarrollarse entre los 30-40 años de edad. Tiene un carácter
progresivo y ocasiona importantes trastornos motores, cognitivos y
psicoafectivos, que repercuten en la capacidad funcional de la per­
sona. Los trastornos motores afectan tanto a los movimientos invo­
luntarios como voluntarios (contracciones espasmódicas, distonía,
problemas en la marcha}. Se asocia con el desarrollo de demencia
de tipo subcortical, destacando el deterioro de las funciones ejecu­
tivas (perseverancia, desinhibición, desorganización y dificultad en
la toma de decisiones}, procesamiento enlentecido y déficits relacio­
nados con la atención. Aunque puede aparecer un compromiso de
la memoria, su afectación no suele ser prominente en fases iniciales,
a diferencia de la DTA.
La parálisis supranuc/ear progresiva (PSP} es un trastorno neu­
rodegenerativo poco común. No se conoce su causa exacta y los
síntomas son el resultado de un deterioro en las neuronas de dife­
rentes partes del cerebro (ganglios basales -núcleo estriado-, tron­
co encefálico, tálamo, cerebelo, corteza frontal y temporal, ínsula),
donde se observa un incremento de la proteína tau formando ovi­
llos neurofibrilares. Una de las señales típicas es la incapacidad de
 Capítulo 1 7. Los t rastornos neurocognitivos li1u

) ) Tabla 17.5. C riterios de diagnóstico clínico de las t res variantes de afasia primaria progresiva. Resumido y adaptado de G orno­
Tempini et al. [2011)

No-fluente-agramática Logopénica Semántica

1 1

Al menos una de las siguientes Las dos características principales Las dos características principales
características principales debe estar siguientes deben estar presentes: siguientes deben estar presentes:
presente:

l. Agramatismo en la producción del lenguaje.
2. Habla laboriosa y dificultosa, con tanteos e
interrupciones en el habla. Puede asociarse
a distorsiones y cambios en la prosodia
(Apraxia del habla).
l. Deterioro para recuperar palabras sueltas
tanto en el habla espontánea como en la
nominación.
2. Deterioro en repetición de expresiones y
frases.
l. Alteración de la capacidad de denominar
objetos.
2. Alteración de la capacidad de la
comprensión de palabras sueltas

1
=--====~±-- -1
Y dos de las siguientes:

l. Deterioro de la comprensión de oraciones

complejas.
Y al menos tres de los siguientes:

l. Errores fonológicos (parafasiasl en habla

espontánea y nominación.
Y al menos tres de los siguientes:

l. Conocimiento de objetos alterado, sobre

todo aquellos poco familiares o poco
frecuentes.
1
12. La comprensión de palabras aisladas está 2. Conocimiento de objetos y comprensión 2. Alexia superficial o agrafia.
preservada. de palabras sueltas conservados.

3. El conocimiento de objetos está preservado. 3. Producción del habla preservada a nivel 3. Repetición de palabras preservada.
motor.

11-. Ausencia de agramatismo puro. 11-. Ausencia de alteraciones motoras del

habla (a nivel gramático y motor).

Pruebas de neuroimagen

Atrofia (IRM), hipometabolismo o hipoperfusión Atrofia <IRM), hipometabolismo o Atrofia <IRMl, hipometabolismo o
en la corteza fronto insular izquierda (SPECT o hipoperfusión en las cortezas perisilviana hipoperfusión en la parte anterior de los
PET). posterior o parietal izquierda (SPECT o lóbulos temporales (SPECT o PETl.
PETl.

IRM = imágenes por resonancia magnética; SPECT = tomografía computarizada por emisión de fotón único;
PET = tomografía por emisión de positrones.

enfocar y de mover los ojos correctamente. La parálisis supranuclear
vertical, con anormalidades en la mirada hacia abajo, y la inestabili­
dad postura!, asociada a caídas inexplicables, suelen ser los aspectos
más distintivos (Litvan et al., 1996). No obstante, las manifestacio­
nes son heterogéneas y pueden repercutir a diferente nivel: marcha,
movi miento (más lentos) y el equilibrio, dificultad en el habla y la
deglución, problemas de visión, trastornos psicoafectivos (depresión,
apatía, anhedonia, labilidad emocional> y deterioro intelectual. A
este nivel, destacan las dificultades en la resolución de problemas y
funcionamiento ejecutivo, afectación de fluencia verbal, problemas
de atención y procesamiento de información más lento.
D. La detección precoz: evaluación
y diagnóstico
Aún no existe un marcador biológico definitivo que pueda deter­
minar la presencia de la DTA pre-mortem (Fagan, 2014), una enfer­
medad que comienza de manera silente varios años antes del
diagnóstico c línico realizado por el especialista. Una evaluación
diagnóstico, completa y precisa, requiere una serie de exploracio-
nes y pruebas integradas en un protocolo cl ínico, habitualmente
estandarizado en los servicios de atención especializada ( neuro­
logía, unidades de demencias) Más allá del diagnóstico, la carac­
terización precisa de las personas con deterioro cognitivo, o bajo
sospecho de demencia, es fundamental para decidir las opciones
más adecuadas de intervención. Para realizar una valoración ade­
cuada, donde están implicados diferentes profesionales, debemos
tener presentes los siguientes aspectos: ( 1 ) Forma de presentación
del cuadro (p. ej., síntomas primarios, lenta vs. súbita; progresi­
va vs. fluctuante); (2) hipótesis etiológica ( neurodegenerativa vs.
no neurodegenerativo); ( 3) objetivación del deterioro neuropsi­
cológico, áreas comprometidas y su intensidad; (4) presencia de
di scapacidad o alteraciones funcionales asociadas al deterioro
cognitivo; (5) cambios de personalidad y/o conducto psicofectiva;
(6) áreas cognitivas, funcionales y sociales preservadas; (7) si el
paciente padece patologías concomitantes que tengan tratamien­
to; (8) recursos psicosociales disponibles para el paciente y su fami­
lia; (9) opciones de intervención y tratamiento; (10) expectativas de
futuro y pautas de seguimiento. La Tabla 17.6 presenta algunos de
los exámenes y valoraciones que suelen utilizarse en un protocolo

533
tt Manual d e pslcopatología. Volumen 2
) ) Tabla 17.6. Exámenes y pruebas para una evaluación
completa* de la demencia
' tratamiento más adecuado. El célebre Mini-Mental de Folstein et al.
Historia clínica.
í
Examen físico general.
Exploración neurológica.
Examen del estado mental.
Evaluación neuropsicológica: global y dominios cognitivos.
Evaluación funcional: actividades de la vida diaria.
Evaluación del contexto social y entorno.
Bioquímica general (glucosa, colesterol, ectl.
Biomarcadores específicos: genéticos (APP, PSEN 1,2 ApoE-4),
LCR (proteínas amiloide y tau).
Electroencefalograma <EEGl.
Técnicas de neuroimagen:
- Tomografía axial computarizada CTCl y resonancia magnética
<RMl.
- Tomografía computarizada por emisión de fotón simple
(SPECTl.
- Tomografía por emisión de positrones, componente B
Pittsburgh (PET-PIBl.
...
Nota. APP: Proteína precursora de amiloide; PSEN: presenilinal :
LCR: Líquido cefalorraquídeo; ApoE-4: Alelo E 4 del gen d e la
Apolipoproteína E.
*Realizada en servicios especializados [p. ej., unidades de
demencias! o en investigación. Los biomarcadores no son
obligatorios para el diagnóstico y se emplean para aumentar
o disminuir el nivel de certeza. A nivel de neuroimagen, se
recomienda un TC o RM de rutina, especialmente ante la sospecha
de patología vascular.
completo de evaluación. Debemos resaltar que los biomarcadores
son recomendables para incrementar el nivel de certeza diagnósti­
ca, pero su elevado coste limita su aplicación. Los criterios clínicos
( NIA-AA o DSM-5) no los consideran imprescindibles para el diag­
nóstico, flexibilizando así el protocolo a los diferentes contextos en
los que puede encontrarse el paciente.
5-) Biomarcador. Característica biológica ( gen, proteína) aso­
ciada un determinado r iesgo de padecer una enfermedad
' o patología.
En los últimos años, la literatura científica ha dedicado un cre­
ciente interés a las entidades predemencia (especialmente al DCLl,
pues es conocido que estos individuos presentan un mayor riesgo
para desarrollarla. La utilización de pruebas neuropsicológicas sen­
sibles a los cambios cognitivos puede tener un papel esencial en la
534
predicción evolutiva del DCL a la demencia. Sabiendo que el dete­
l
j
rioro cognitivo estó infradiagnosticado, disponer de herramientas
válidas para la detección precoz será clave para i mplementar el
(1975) continúa siendo el test de cribado cognitivo más conocido y
utilizado. No obstante, su sensibilidad en personas con DCL es baja
y variables como la educación influyen notablemente en las puntua­
ciones (Llamas et al., 2015). Por el contrario, algunos estudios nos
indican que los cambios en la memoria episódica son uno de los
primeros marcadores en volverse anormales en la etapa preclínica
de la DTA, en ocasiones hasta cuatro años antes d el diagnóstico
clínico de DCL (Mistridis et al., 2015). En apoyo a esta evidencia,
se ha d emostrado que la conectividad funcional anormal en red
del hipocampo (estructura del lóbulo temporal con alta implicación
en procesos mnésicos) y la red neuronal por d efecto (i. e., regio­
nes activas en estado de reposo) ocurren antes que los cambios
anormales en la proteína Ar3 y p-tau (Chen et al., 2016). Algunos
test específicos breves, como el test de alteración de la memoria,
han obtenido buenos valores de sensibilidad y especificidad para la
detección de la demencia y su diferenciación del envej ecimiento
normal y el DCL (Rami et al., 2010l. Sin embargo, muchos de los test
de cribado habitualmente empleados muestran insensibilidad a la
detección de formas leves del deterioro cognitivo <Contador et al.,
2010). Recientemente, la versión española de la Escala de Demencia
de Mattis (DRS-2) ha demostrado ser un instrumento óptimo para
la detección de la EA leve y DCL en el ámbito clínico (Boycheva et
al., 2017). Así, contar con instrumentos neuropsicológicos fiables,
válidos y adaptados socioculturalmente a la población es crucial
para la precisión y utilidad de la evaluación diagnóstica. Actualmente,
la reformulación y validación de una versión abreviada de la batería
,
Lurio (DNA-2), con un sustento teórico fundamentado, podría ofre­
cer algunas novedades en este campo (Rueda et al., 2017).
La evaluación funcional comprende el estudio multidimensional
de las conductas que una persona realiza casi todos los días, y le
permiten vivir de forma autónoma e integrada en su entorno. Según
su complejidad, las actividades de la vida diaria (AVDl se dividen
en tres tipos: básicas, instrumentales y avanzadas. Las actividades
básicas de la vida diaria (ABVDl son aquellas esenciales para el
autocuidado e independencia de los movimientos, entre las cuales
se encuentra bañarse, ducharse, vestirse y comer. Las actividades
instrumentales de la vida diaria (AIVDl se refieren a las destrezas
y comportamientos necesarios para sobrevivir de manera indepen­
diente en la comunidad. Se consideran como tales el uso del teléfo­
no, realizar los quehaceres domésticos, la preparación de la comida,
ir de compras, la utilización de los medios de transporte, cuidar de
la salud (p. ej., medicación o ir al médico), manejar los pequeños
asuntos económicos o cuidar de la seguridad. Por último, las activi­
dades avanzadas de la vida diaria (AAVD), necesarias para una vida
social y de ocio satisfactoria, son las competencias más complejas
relacionadas con actividades como el deporte, el trabajo, viajar y la
socialización en la comunidad.
5,) Actividades de la vida diaria (ABVD). Aquellas que tienen
un significado para la persona y cumplen un determinado
propósito. Se dividen en: básicas (p. ej., aseo), instrumen­
tales (p. ej., hacer la compra) y avanzadas (p. ej., ocio y
tiempo libre).

Por último, no debemos olvidar q_ue algunos cambios de con­
ducta y psicoafectivos pueden ofrecer información relevante para
el diagnóstico. Las características de estos cambios en fase tem­
prana pueden variar notablemente en función de la etiología de la
demencia. No obstante, oscilaciones súbitas e intensas del estado de
ánimo, el aislamiento social, aumento de la ansiedad, tristeza y/o
apatía, trastornos del sueño, falta de conciencia social o compor­
tamientos desinhibidos, obsesiones y cambios en la personalidad (p.
ej., falta de empatía, irritabilidad) son síntomas q_ue no deben pasar
desapercibidos en el clínico, especialmente, cuando se asocian a la
presencia de deterioro cognitivo.
E . E l d iagnóstico diferencial
El diagnóstico clínico de demencia debe excluir la presencia de
otras causas médicas (abuso de sustancias, infecciones), q_ue pue­
dan justificar la aparición del deterioro cognitivo u otros síntomas
asociados (véase la Tabla 17.2). El diagnóstico diferencial es clave
para la estrategia de tratamiento, cuya implementación puede verse
demorada ante la incertidumbre diagnóstica; sin embargo, el sola­
pamiento de las manifestaciones clínicas entre diferentes subtipos
de demencia o cuadros clínicos asociados al deterioro cognitivo
puede hacer especialmente difícil la precisión en el diagnóstico.
Diferenciar a las demencias de otras entidades, como el delirium y
otros trastornos mentales, q_ue cursan con deterioro cognitivo (p. ej.,
depresión) precisa generalmente de la pericia del clínico y una
minuciosa observación en el tiempo (seguimiento).
La demencia es un síndrome adq_uirido <vs. déficits intelectuales
congénitos), q_ue puede presentarse inicialmente como una altera­
ción cognitiva focal (p. ej., anomia, amnesia). El cuadro suele tener
un curso progresivo (en mayor o menor medida), evolucionando
hacia un deterioro generalizado de la función cognitiva. Por el con­
trario, en los síndromes focales (afasia, amnesia), se produce una
alteración o cambio neuropsicológico más circunscrito a un dominio
cognitivo específico, mientras q_ue otros se encuentran más bien
preservados y sin una evidente progresividad. Los pacientes con
lesiones focales suelen mostrar una actitud más empática, cons­
ciente y colaboradora con el entorno q_ue le rodea frente aq_uellos
q_ue presentan demencia. Por último, la confirmación diagnóstica
de la demencia (subtipo) precisa del estudio anatomo-patológico
del cerebro post mortem. No obstante, como hemos descrito en el
apartado anterior, el curso evolutivo, las características clínicas más
prevalentes en cada caso y las exploraciones complementarias reali­
zadas (p. ej., genéticas, nivel de proteína amiloidel pueden ayudar a
determinar ante q_ué tipo de demencia nos encontramos.
El cuadro confusional agudo ( delirium) suele presentarse de
modo abrupto, con una duración variable (desde horas hasta días)
y oscilante en el tiempo. Además de una marcada desorientación y
confusión, el paciente suele presentar problemas atencionales, mar­
cado deterioro de la memoria a corto plazo, ideas delirantes, aluci­
naciones (táctiles y visuales), lenguaje incoherente, afectación del
juicio, alteración de los patrones de sueño y de la actividad psico­
motora. El origen de este cuadro puede estar asociado con diversas
enfermedades tales como: la neumonía, infección renal, diabetes,
malnutrición, o incluso determinados medicamentos con efectos en
el sistema nervioso central. Por el contrario, la demencia se carac­
teriza por la presencia de deterioro cognitivo crónico, con un inicio
insidioso, y de evolución progresiva por lo general. La afectación
de los niveles de vigilancia (alerta), la presencia de alucinaciones o
Capítulo 17. Los trastornos neurocognitivos ¡};1d
,fl!
el trastorno severo de la conducta no suelen estar presentes hasta
estadios moderados o graves de la demencia.
Finalmente, se conoce q_ue la depresión es un factor asociado
a un riesgo mayor de tener demencia <Byers y Yaffe, 2011l. En oca­
siones, el trastorno depresivo en la persona mayor, especialmen­
te cuando se asocia con deterioro cognitivo, supone la antesala
para el desarrollo de la demencia. En este contexto, el diagnósti­
co diferencial (demencia vs. depresión) ha sido objeto de intensa
investigación, en concreto, a lo referido a la pseudodemencia, un
concepto en desuso y empleado como cajón de sastre para incluir
a todos aq_uellos pacientes con depresión asociada a deterioro
cognitivo y/o síntomas propios de la demencia, q_ue no cumplían
criterios clínicos de demencia. Los mecanismos q_ue vinculan la
depresión a la demencia son múltiples (vasculares, inflamatorios,
depósitos de amiloide, afectación del hipocampo), siendo obje­
to de estudio en la investigación actual. La Figura 17.1 propone
un esq_uema practico para el diagnóstico diferencial demencia,
depresión y delirium.
F. La inte rvención en demencias
La falta de una cura definitiva para la DTA y otros subtipos de
demencia puede inducir a un cierto pesimismo sobre los benefi­
cios terapéuticos. Sin embargo, en los últimos años se han produ­
cido avances relevantes sobre el conocimiento relacionado con la
eficacia de las intervenciones desarrolladas en las personas con
demencia. La investigación sobre nuevos fármacos y las evidencias
contrastadas sobre los beneficios de diferentes intervenciones psi­
cosociales plantean un contexto más optimista en el presente y el
futuro (McDermott et al., 2018). Básicamente, se pueden diferenciar
dos grandes tipos de intervenciones: la intervención farmacológica
y la intervención no farmacológica (INFJ. La primera hace referen­
cia a acciones encaminadas al uso de medicamentos o moléculas,
con beneficios contrastados en ensayos clínicos, mientras q_ue el
tratamiento no farmacológico implica, esencialmente, un conjunto
de estrategias terapéuticas psicosociales orientadas a la «rehabili­
tación» 2 de la persona con demencia. El proceso rehabilitador de
una persona con demencia debe ser integral e individualizado, es
decir, combinando las terapias q_ue mejor se adapten al individuo.
Las técnicas de intervención psicosocial, q_ue pueden ser de diversa
índole como veremos, buscarán mantener y optimizar el nivel de
funcionamiento del individuo, potenciando las capacidades preser­
vadas o menos deterioradas q_ue faciliten una mejor adaptación al
entorno (Ciare y Woods, 2001l.
El abordaje farmacológico de las demencias es un campo, de
competencia médica, q_ue req_uiere especialización. Erróneamente,
se asume a menudo la eq_uivalencia entre una enfermedad y un
fármaco de tratamiento, olvidando q_ue cada enfermo es único y
presenta una serie características específicas (p. ej., medicación,
patologías previas), q_ue son muy importantes para el tratamiento
de elección. En líneas generales, los fármacos «anti-demencia» van
orientados a paliar la evolución de la sintomatología cognitiva y el
control de síntomas tanto psicopatológicos (depresión, ideas deli­
rantes, desinhibiciónl como neurológicos (dolor, debilidad muscular
2 Entendida como un proceso de intervención y cambio activo diri­
gido a optimizar el funcionamiento físico, psicológico y social del
individuo.
535
t l!li Manual de psicopatología. Volumen 2

Historio del paciente y datos del informador

.p.

Exploración neurológica, estado mental y físico.

Análisis de laboratorio y pruebas complementarias
����-�-��-__.,...,�'
"

Sospecha de depresión Sospecha de demencia Sospecha confusional

¿Mejoría de los síntomas? Reevaluación en seis meses

Progresión de las alteraciones en la

memoria y otras alteraciones cognitivas

Demencia

Tipo Alzheimer Tipo NO Alzheimer

(
)) Figura 17.1. Esquema práctico para el diagnóstico diferencial de la demencia.

y temblor, entre otros), cuya relevancia en la calidad de vida del
paciente es alta. La estrategia general sería combinar los fármacos
(anti-demencia y otros) de manera efectiva, con el fin de paliar los
síntomas indicados y minimizar los efectos adversos asociados a su
uso (p. ej., náuseas, vómitos, mareos, etc.>. El fin último es mejorar
la adaptabilidad al entorno y la calidad de vida del paciente y sus
familiares, sin embargo, na debemos olvidar que, a veces, el mejor
tratamiento farmacológico puede ser ninguno ( primun non nocerel.
El tratamiento farmacológico generalmente establecido para la
DTA, en fase leve o moderada, serían los fármacos i nhibidores de
la acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina o galantamina), los
cuales han demostrado beneficios en la cognición, las actividades
de la vida diaria y la conducta. En las fases avanzadas (moderada o
grave), los antagonistas del glutamato (memantinal son la terapia
de elección más utilizada. Respecto a las alteraciones psicopato­
lógicas, en particular los síntomas psicóticos, el manejo adecuado
del tratamiento es muy complejo, requiere prudencia y continua
supervisión. El uso de antipsicóticos es más frecuente de lo deseado
en pacientes con demencia, cuando los beneficios encontrados son
modestos y los efectos adversos muy notables (p. ej ., parkinsonis­
mos, distonía, somnolencia). En pacientes con DCLwy su uso está
contraindicado, ya que pueden inducir la muerte. Ante esta reali­
dad, este tipo de fármacos deben emplearse, con la mínima dosis y
de forma limitada en el tiempo, cuando existe una sintomatología
psicótica grave con riesgo para el propio paciente, la familia o el
entorno (véase Hereu y Vallano, 2011>. Debido a la ausencia de efec-

536

tos adversos, bajo coste y flexibilidad, la intervención psicosocial
es preferible cuando se abordan trastornos de conducta. El futuro
pasa por una búsqueda de simplicidad en el tratamiento, creando
fármacos que integren la intervención sobre aspectos cognitivos y
no cognitivos, algo que se torna complejo por cuestiones técnicas
(solubilidad) y comerciales (uso de patentes).
Las INF puede variar considerablemente en función del tipo
de demencia, estadio evolutivo, objetivos perseguidos, actividades
desarrolladas y el formato de implementación. Algunas de las más
conocidas son las intervenciones centradas en aspectos cognitivos,
intervenciones sobre las actividades de la vida diaria, intervenciones
centradas en la conducta, intervenciones centradas en la emoción,
intervenciones ambienta/es, intervenciones mu/ti-componentes e
intervenciones centradas en el cuidador. En general, la aplicación
de un enfoque u otro va a depender de la formación del profesio­
nal, las posibilidades de implementación (recursos disponibles), las
características clínicas y sociales del paciente, así como las circuns­
tancias familiares. En líneas generales, las INF deben plantear tareas
adecuadas a las capacidades de la persona, bien aceptadas y moti­
vadoras, y que incidan en el bienestar del paciente y de la familia.
Las terapias psicológicas centradas en lo cognitivo son muy
utilizadas en los programas de intervención en demencias (Ciare,
2008). Básicamente, pueden identificarse tres estrategias: estimula­
ción cognitiva (ECJ, entrenamiento cognitivo (ENCJ y rehabilitación
cognitiva (RCJ. La EC comprende la participación en actividades de
grupo que están diseñadas para estimular el funcionamiento cogni­
tivo y social de manera global en demencias en fase leve-moderada,
mientras que el ENC se fundamenta en el entrenamiento de tareas
cognitivas específicas de dominio (atención, memoria, lenguaje) en
las fases más leves o predemencia (p. ej., DCU. Finalmente, la RC
consiste en programas individualizados (fase leve o MCI) para tratar
las dificultades o limitaciones más relevantes de la vida cotidiana.
Las evidencias encontradas sobre la recomendación del ENC en
pacientes con demencia son controvertidas, ya que los beneficios
parecen limitarse a las actividades entrenadas sin ninguna genera­
lización a la vida diaria (Ciare et al., 2003). No obstante, existe evi­
dencia contrastada sobre los beneficios de los programas multicom­
ponentes en la mejora de habilidades cognitivas, del mismo modo
que la estimulación cognitiva grupal mejora la función cognitiva, la
interacción social y la calidad de vida (Fernández-Calvo et al., 2014;
véase Me Dermott et al., 2018). Sin embargo, los beneficios rela­
cionados con otras esferas psicosociales, como el estado de ánimo
o las actividades de la vida diaria, son más limitados. El futuro de
la i nvestigación en este campo pasa por estandarizar las medidas
empleadas, demostrar los efectos de las terapias a largo plazo, con­
siderar características específicas transdiagnósticas de los pacien­
tes (grado de severidad, anosognosia) y averiguar qué mecanismos
biológicos subyacen a los cambios en cada modalidad de terapia.
)) Anosognosia. Falta de conciencia que tiene el paciente
de su enfermedad y de los síntomas relacionados con ella.
Finalmente, debemos resaltar que los familiares deben ser vistos
no solo como recursos esenciales en la atención al paciente con
demencia, sino como objetivos en sí mismos. La intervención con
las familias, mini mizando las consecuencias negativas del proceso
de estrés (i. e., sobrecarga>, es esencial y necesaria para poder con-
Capítulo 1 7. Los t rastornos neurocognitivos 1ml ,IW
tinuar «cuidando en casa» a su familiar. La idea básica es ayudar
a los cuidadores para que puedan afrontar mejor las demandas
y necesidades concretas que exige el cuidado al enfermo, como
pueden ser: gestionar comportamientos problemáticos, manejar los
miedos, potenciar dinámicas positivas de interacción o comprender
que el autocuidado es esencial para uno mismo y el cuidado del
paciente (Losada et al., 2007). Las intervenciones multicomponen­
tes orientadas a los cuidadores (basadas esencialmente en la edu­
cación y el apoyo) cuentan con una evidencia de alta calidad (A),
respecto a la demora de la institucionalización, un aspecto diferen­
cial a tener en cuenta en relación con los beneficios de otras tera­
pias <Olazarán et al., 2010). Además, ciertos atributos del cuidador
(p. ej., optimismo y alta capacidad de resiliencia) ayudan a prevenir
la sobrecarga y el maltrato del paciente con demencia (Contador et
al., 2012; Serra et al., 2018). Por el contrario, el uso de terapias como
la acupuntura o Snoezelen (estimulación sensorial), entre otras, no
han demostrado beneficios científicamente contrastados hasta el
momento (Vilela et al., 2017>.
En los últimos años, se ha demostrado que existen diferentes
factores de riesgo que pueden aumentar la probabilidad de desarro­
llar la DTA y que un estilo de vida saludable puede ayudar a retrasar
su aparición. El riesgo de demencia aumenta con la edad, siendo
mujer y con niveles educativos bajos (Tola-Arribas et al., 2013). No
obstante, existen diversos factores de riesgo modificables; algunos
cálculos indican que un 35 % de las demencias son atribuibles a nue­
ve factores de riesgo: educación, hipertensión y obesidad en la edad
media de la vida, pérdida auditiva, depresión, diabetes, inactividad
física, tabaquismo y aislamiento social (Livingston et al., 2017). Tra­
bajos previos de nuestro equipo de investigación han demostrado
que la educación, ocupación y la actividad física regular son fac­
tores de protección para el desarrollo de la demencia (Contador
et al., 2015; Llamas et al., 2015) En este contexto, la teoría de la
reserva cognitiva (Stern, 2002), un planteamiento actualmente en
investigación y crecimiento, postula que algunos individuos presen­
tan una mejor habilidad para optimizar su rendimiento, cognitivo y
funcional, a partir de una utilización más eficiente de las redes cere­
brales y/o recursos cognitivos adquiridos. Así, la reserva cognitiva
es una propiedad del cerebro que permite mantener el rendimiento
cognitivo de una manera activa frente a los cambios asociados con
la edad y enfermedades relacionadas con el cerebro. Esta variabili­
dad individual puede explicarse, fundamentalmente, a partir de la
exposición a actividades mentalmente estimulantes durante el ciclo
vital. Actividades como la educación, la ocupación, las actividades
de ocio o adquirir una segunda lengua inducen o promocionan un
aumento de la reserva cognitiva, permitiendo paliar, de forma más
eficaz y activamente, los síntomas relacionados con el daño cere­
bral. La OMS considera la prevención de la demencia como una
estrategia clave para contrarrestar la epidemia de casos. Buena par­
te de estos hallazgos validan la acepción de que «lo que es bueno
para el corazón también lo es para el cerebro».
,e ,ru 1 1 1 . E stadios pre d e me ncia
Como hemos i ndicado, anteriormente, los límites entre e l envejeci­
miento normal, el deterioro cognitivo (no demencia) y la demencia
muy leve son difíciles de establecer en la teoría y en la práctica. A
finales del siglo xx, los i nvestigadores y los clínicos se percataron de
que muchas personas mayores con problemas de memoria y/o algún
tipo de afectación cognitiva, sin un deterioro funcional significativo,
531
� � Manual de psicopatología. Volumen 2

.(
-~,-,
1
1
'
1

�
~~~-~~.~.,-,
Pérdida de memoria " :
COGNICIÓN NORMAL

1
--.~--~ 1

t
Declive cognitivo
)
Olvido maligno de lo senescencia (Krol, 1962), olvido de lo edad
avanzada !Brodford y La Rue, 1989), demencia cuestionable (Hudges
et al., 1982), deterioro cognitivo leve < DCL: Petersen et al., 1999) y el
trastorno neurocognitivo menor <DSM-5, APA, 2013). La Tabla 17.7
comparo los criterios originales de DCL, la reformulación de los mis­
mos por el grupo de trabajo internacional y la nueva propuesta del
subjetiva subjetivo
1
1
,� '· , f¡¡: I DSM-5 de trastorno neurocognitivo menor.
'---�����_,,1:r :
1
Sin lugar o dudas, el DCL3• es el término más contrastado y
1
1 1
1
1
1
extendido paro clasificar a las personas en un estadio predemencia.
A pesar de la controversia del término, los neurólogos se encuentran
1
1 1 1
1 1 1

�' •- ..1. habitualmente en la consulta con personas que tienen dificultades

� DCL (Predemencia> cognitivas leves y ratifican la utilidad de la categoría en la clínico,
no exento de críticos como las dificultades para el diagnóstico y la
�' T
1 - . ,--
posibilidad de generar preocupación en el paciente (Roberts et al.,
1
2010). Esto entidad parece delimitar un grupo heterogéneo de indi­
1
'' viduos, que se encuentran en una situación de riesgo superior a lo
observada en lo población general para el desarrollo de una demen­
1

DEMENCIA
1
1
' (......,..__...,,...,...--_)
' oscila entre el 8 y 15 % al año (Petersen, 2016), uno proporción signi­
1
1
1
'' 7 ficativamente superior a lo conversión anual de la población general
Nota: Generalmente, los pasos de uno a otro se dan de
manera gradual, mientras que los cambios abruptos se dan de
forma infrecuente. Algunos estadios pueden ser reversibles,
especialmente en los casos predemencia, algo que sucede de
forma atípica en casos de demencia. Durante la evolución, el
declive cognitivo puede ser evidenciado de forma objetiva o no
evidenciado hasta la fase leve-moderada de la demencia.
) ) Figura 17.2. Evolución del deterioro cognitivo.
no cumplen los criterios diagnósticos de lo demencia. Esto situa­
ción denominado «estadio predemencia», un término heurístico
que permite clasificar a los personas en uno fose intermedio entre
el envejecimiento normal y la demencia, es el motor de muchos
estudios orientados a testar lo eficacia de diferentes intervenciones,
farmacológicas y psicosocioles, que ayuden o demorar lo progresión
del deterioro. Existen diferentes conceptos y entidades relacionadas
o atribuidos a este estadio, que o menudo son utilizados como tér­
minos equivalentes cuando no lo son ni o nivel conceptual ni clínico.
La Figura 17.2 muestra uno coscado evolutivo, o modo de continuo,
desde lo cognición normal, posando por las quejas subjetivos y el
DCL, hasta lo demencia.
En este contexto, se han sucedido uno serie de términos toles
como: olvido benigno de lo senescencia (Kral, 1962), deterioro de la
memoria asociado a lo edad (Crook, 1986), deterioro de la memoria
consistente con la edad (Brodford y La Rue, 1989) y declive cogni­
tivo asociado o lo edad (Levy, 1994). Estas entidades han sido con­
ceptuolizodos como formas de envejecimiento normal, aunque hoy
estudios que indican que algunos de ellas (p. ej., declive cognitivo
asociado o lo edad) están asociadas o un mayor riesgo de progre­
sión o demencia (Goldman y Morris, 2001).
Frente a estos entidades teóricamente benignas, se contraponen
aquellos estados cognitivos anormales (predemencio) toles como:
cia. Se ha observado una tasa de conversión anual o demencia que
mayor de 65 años (1-2 %). El concepto, originalmente propuesto por
el equipo de la Clínica Mayo (Petersen et al., 1999), contemplaba de
manero exclusiva el DCL como una pérdida progresivo de memoria,
más allá de lo que cabrío esperar según la edad y el nivel educativo.
Sin embargo, más tarde, se extendió a otros formas considerando
que la alteración en otros dominios cognitivos <lenguaje o función
ejecutiva) conforman otros subtipos de DCL (Winblod et al., 2004).
Además, el pronóstico puede variar en función del subtipo de DCL,
siendo el DCL con afectación amnésica multidominio el que tiene
más riesgo de progresión o demencia y mortalidad !Bermejo-Pareja
et al., 2015). Además, las formas amnésicos parecen más relaciona­
dos con el desarrollo de la DTA, mientras que los no amnésicas se
han relacionado con otros etiologías (p. ej., demencia fronto-tem­
porol y vascular>. La Figura 17.3 recoge las principales formas de
presentación del DCL y su posible relación etiológica.
Por tanto, lo clasificación de los pacientes con DCL tiene un
interés pronóstico, más allá de la mero descripción de síntomas
(semiología), donde se contempla la posibilidad de establecer
diferentes entidades nosológicas. El concepto de DCL ha ayudado
o caracterizar, en un momento histórico, a los sujetos en estadios
intermedios entre el envejecimiento normal y la demencia. Existe un
altísimo volumen de investigación desarrollado sobre el concepto,
lo cual ha contribuido a su popularización. Su valor estribo en las
posibilidades de avanzar en el diagnóstico precoz de la enfermedad
y en su tratamiento preventivo, aunque algunos autores lo siguen
considerando un término controvertido. Las evidencias poblacio­
nales han demostrado que buena parte de los individuos con DCL
3 Se ha traducido al español de diferentes formas: alteración, trastorno
o defecto cognitivo leve. En España, la traducción más frecuente ha
sido deterioro cognitivo leve -DCL- (en inglés Mild Cognitive Im­
pairmentl, aunque BIRIME (Centro especializado de la Organización
Panamericana de la Salud) lo traduce como disfunción cognitiva leve.
El término DCL no debe asimilarse a conceptos como: al alteración
o déficit cognitivo (rendimiento cognitivo patológico en un momen­
to concreto, no hay evaluación en el tiempo); b) declive o pérdida
cognitiva (empeoramiento del rendimiento, pero sin cambios signifi­
cativos). Los estudios epidemiológicos indican que el deterioro no es
necesariamente estable en el tiempo y puede revertir.

538
 Capítulo 17. Los t ra stornos neurocognit ivos .�

)) Tabla 17.7. C riterios diagnósticos internacionales para deterioro cognitivo leve [ DCL) y t rastorno neurocognitivo menor
[TNMnj. Adaptados de Stokin et al. [2015)

Criterios originales Consenso Internacional. NIA-AA

Clínica Mayo DSM-5
Criterios ampliados (Albert et al.,
(Petersen et al., 1999) <APA, 2013)
� (Winblad et al., 2004) 2011)
l. Quejas de fallas de la memoria
1 1 1

autoinformadas por el paciente, o X

identificados por el informador o médico.
2. Quejas de fallos en la cognición
identificados por paciente o informador.
X X X

3. Deterioro en la memoria detectado de

forma objetiva.
X

IJ. Deterioro en la cognición detectado de

forma objetiva.
X X X

5. Función cognitiva global conservada. X

6. Mantenimiento de la independencia en las

capacidades funcionales.
X X X X

7. Ausencia de demencia. X X X X

Nota. DSM-5: Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, s.• edición;
NIA-AA: National lnstitute on Aging-Alzheimer"s Association.
Nota. En general, se asume que estas entidades no presentan un deterioro en la actividad funcional significativo o su compromiso es
mínimo. El DSM-5 acepta que las personas con DCL realicen las actividades instrumentales con mayor nivel de esfuerzo o mediante
estrategias compensatorias para su ejecución.

Queja cognitiva ) .

- Declive cognitivo no explicado por la edad

- No demencia
- Funcionalidad preservada

DCL

NO
Weterioro de memoria?
SÍ

DCL no amnésico

Weterioro único de memoria?

SÍ
Weterioro único en dominio no mnésico?
' '

DCL amnésico DCL No amnésico DCL no amnésico

Dominio único
�--��-�-··'1'" Dominio múltiple Dominio único
l_-..---___ J l_ _ Dominio múltiple

DTA DTA DFT DCLwy

Depresión
DCV
Depresión
~~J DTA
DTA
(~,' ~'"' , '-,/'
DCV

Nota. DCL: deterioro cognitivo leve; DTA: demencia tipo Alzheimer; DCV: deterioro cognitivo vascular; DFT: demencia frontotemporal;
DCLwy: demencia con cuerpos de Lewy. AVO: actividades de la vida diaria. Adaptado de Petersen [2016).

)) Figura 17.3. S ubtipos de deterioro cognitivo Leve y posibles etiologías. Adaptado de Petersen [2016).

539
� 11, M anual d e psicopatología. Volumen 2
) ) Tabla 17.8. C riterios diagnósticos propuestos en el DSM-5 para el trastorno neurocognitivo menor [TNm) y el t rastorno
neurocognitivo mayor [TNM]
Trastorno neurocognitivo menor.
A. Evidencia de un declive cognitivo leve desde un nivel previo de
mayor desempeño en uno o más de uno de los dominios cognitivos
referidos:
l. Preocupación del individuo, de un tercero informado o del
facultativo con respecto a un declive leve en las funciones
cognitivas
2. Declive en el desempeño neuropsicológico, implicando un
desempeño en los tests del rango de una a dos desviaciones
estándares por debajo de lo esperado en la evaluación
neuropsicológica reglada o ante una evaluación clínica
eq_uivalente
B. Los déficits cognitivos son insuficientes para interferir con la
independencia (p. ej., actividades instrumentales de la vida
diaria, tareas complejas como manejo de medicación o de
dinero), pudiendo ser preciso esforzarse mós, utilizar estrategias
compensatorias o hacer una acomodación para mantener la
independencia
C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de
un delirium
D. Los déficits cognitivos no son atribuibles de forma primaria a la
presencia de otros trastornos mentales (p. ej., trastorno depresivo
mayor, esq_uizofrenial
Subtipos de trastornos neurocognitivos: Trastorno neurocognitivo debido a la enfermedad de Alzheimer, trastorno neurocognitivo vascular,
trastorno neurocognitivo frontotemporal, trastorno neurocognitivo debido a traumatismo craneoencefálico, trastorno neurocognitivo debido a
demencia por cuerpos de Lewy, trastorno neurocognitivo debido a enfermedad de Parkinson, etc.
,
retornan a la normalidad en la fase se seguimiento. En gran medida,
las discrepancias encontradas tienen q_ue ver con aspectos meto­
dológicos relacionados con los test empleados para identificar a
los individuos, los puntos de corte utilizados o la integridad en las
actividades de la vida diaria. De hecho, algunos equipos, con fuertes
argumentos, han propuesto el concepto de Alzhei mer prodrómico
como preferi ble al DCL (Dubois, 2000; Dubois et al., 201 0l. Este
concepto comprende a los individuos con DCL, especialmente los
de subtipo amnésico, que presentan resultados positivos en biomar­
cadores para DTA tales como las concentraciones de las proteínas
beta-amiloide o tau (Albert et al., 201 1l. Esto implica, entre otras
cuestiones, pasar de una condición puramente clínica a una enfer­
medad del cerebro, que comienza a gestarse muchos años antes del
diagnóstico y se desarrolla en un continuo que abarca desde una
fase preclínica (asi ntomática) hasta el desarrollo de la demencia
clínicamente establecida.
���, ;:: IV. Los trastornos neurocognitivos
en el OS M-5 y la CI E-11
El DSM-5 (APA, 2013) ha introducido cambios nosológicos relevantes
en la clasificación y descripción de los trastornos mentales de ori­
gen orgánico. En esta edición, el capítulo del DSM-IV denominado
«Delirium, demencia, amnesia y otros trastornos cognitivos» pasa a
llamarse ahora «Trastornos neurocognitivos», donde se contemplan
SLIO
0 • Trastorno neurocognitivo mayor.
A. Evidencia de un declive cognitivo importante desde un nivel previo
de mayor desempeño en uno o más de los dominios cognitivos
referidos:
l. Preocupación del individuo, de un tercero informado o del
;
facultativo con respecto a un declive sustancial en las funciones
cognitivas
2. Declive en el desempeño neuropsicológico, implicando un
desempeño en los tests del rango de dos o más desviaciones
estándares por debajo de lo esperado en la evaluación
neuropsicológica reglada o ante una evaluación clínica ¡
eq_uivalente
B. Los déficits cognitivos son suficientes para interferir con la ;,
independencia (p. ej., req_uieren asistencia para las actividades
instrumentales de la vida diaria, tareas complejas como manejo de ,
medicación o dinero)
C. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto de
un delirium
D. Los déficits cognitivos no son atribuibles de forma primaria a la
presencia de otros trastornos mentales (p. ej., trastorno depresivo
mayor, esq_uizofrenial.
tres categorías: el delirium, el trastorno neurocognitivo mayor ffNMl
y el trastorno neurocognitivo menor (TNml. El término demencia no
se utiliza.
Los trastornos TNM y TNm son propuestos siguiendo un esque­
ma de evolución, a modo de continuo biológico, en función de la
severidad del deterioro cognitivo y la repercusión en la funcionali­
dad del paciente. Aunque en apariencia estos conceptos vienen a
sustituir a los términos demencia y DCL, existen algunas novedades
en los criterios. Algunos de los cambios más significativos son:
a. Se incorpora la valoración de la cognición social, como principal
novedad, en los seis dominios cognitivos para el diagnóstico de
los trastornos neurocognitivos: ( 1) la atención compleja; (2) las
funciones ejecutivas; (3) el aprendizaje y la memoria; ( 4) el len­
guaje; (5) la habilidad visoperceptiva, y (6) la cognición social.
b. Los problemas de aprendizaje y memoria no son estrictamente
necesarios para el diagnóstico del TNM y TNm.
c. Se pueden delimitar subtipos etiológicos para el TNm.
d. En el TNm se contempla la posibilidad de especificar la presen­
cia o ausencia de alteraciones comportamentales y engloba el
deterioro producido por cualquier etiología (DFT, VIH, trauma­
tismos).
e. Aunque los biomarcadores podrían incorporarse al proceso de
decisión diagnóstica (aumento de certeza), los criterios para
determinar el diagnóstico se basan principalmente en la obser­
vación clínica de la persona (Tabla 17.8).

Algunos estudios han encontrado que la prevalencia del TNM y
la demencia son muy similares, pero el coeficiente kappa de concor­
dancia entre las condiciones DCL y el TNm es más bien modesta. Por
ejemplo, el estudio de Zaragoza, con una amplia muestra poblacio­
nal, ha demostrado que la prevalencia e incidencia del TNm fue cla­
ramente inferior al MCI amnésico (López-Antón et al., 2015). Estos
resultados parecen indicar unos criterios más específicos y selectivos
para el TNm. Un resultado interesante de este estudio es que el DCL
estuvo asociado de forma más frecuente con síntomas psicoafec­
tivos (ansiedad y depresión), mientras que el TNm lo estuvo con
sintomatología de tipo negativo (apatía, enlentecimiento cognitivo).
Actualmente, el TNm precisa una mayor evidencia para contrastar
su fiabilidad y validez en la práctica clínica.
La CIE- 11 (OMS, 2018), al igual que el DSM-5, también desarrolla
un capítulo con la denominación trastornos neurocognitivos, pero a
diferencia del DSM-5, sigue utilizando una clasificación categorial de
los trastornos, entre los que incluye el delirium, el trastorno amnésico,
el DCL y la demencia. En la CIE-11, las características de la demen­
cia, como síndrome, se clasifican en el capítulo de los trastornos
mentales, mientras que las causas subyacentes se clasifican utilizan­
do categorías que describen las enfermedades del sistema nervioso
u otras asociadas eminentemente con el trastorno neurocognitivo.
Para definir la demencia sigue en la línea de la CIE-10 e identifica
como tipos principales: la demencia debida a la enfermedad de
Alzheimer de inicio temprano, la demencia debida a la enfermedad
de Alzheimer de inicio tardío, la demencia vascular (DV), la demen­
cia mixta (Alzheimer + cerebrovascular), la demencia por cuerpos
de Lewy <DCLwy) y la demencia frontotemporal. La lista de demen­
cias asociadas a una enfermedad es bastante extensa, destacan
la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson, la demencia
asociada a la enfermedad de Huntington, la demencia asociada a
las enfermedades producidas por priones, la demencia asociada al
VIH, la demencia asociada al uso del alcohol y otras sustancias, etc.
En el contexto clínico, los criterios del DSM-5 y de la CIE- 1 1
se consideran muy generales y transversales para e l diagnóstico de
la DTA, dando lugar a falsos positivos, sobre todo si no se tiene
en cuenta que la evolución de este subtipo de demencia es lento,
continuo e irreversible y afecta negativamente a la capacidad de
la persona para hacer frente a las exigencias de la vida cotidiana.
En el caso del DSM-5, se critica también su énfasis excesivo en los
dominios cognitivos y no considerar los llamados síntomas psicoló­
gicos y conductuales (SPCDJ como parte genuina de la demencia
( López-Álvarez y Aguera-Ortiz, 2015). No obstante, en una actua­
lización posterior de la codificación del DSM- 5 (APA, 2014) hay
un acercamiento a los criterios NIA-AA, ya citados anteriormente
(Tabla 17.3). En esta actualización del DSM-5, además de establecer
la equivalencia con los códigos CI E-9-MC y CI E-10-MC ( MC: modi­
ficación clínica), se aconseja hacer explícito si el TNM cursa con
o sin trastorno del comportamiento, si la categoría diagnóstica
reúne los criterios de posi ble/probable y, finalmente, valorar el
TNM en función de su gravedad: leve, moderada, grave.
V. R eco me ndac iones para la
eva luación y el trata m i e nto
En el ámbito biomédico,
•· la demencia se evalúa habitualmente en
asistencia primaria. El diagnóstico suele ser sencillo si el paciente
es anciano <más de 80 años -la mayor parte de las demencias
Capítulo 1 7. Los t rastornos neurocognit ivos
afectan a las personas de esta edad-) y si la i ntensidad de la
demencia es moderada (no es i ndependi ente fuera del hogar)
o grave ( necesidad de supervisión conti nua>. En estos casos, la
familia lo sospecha claramente o lo verbali za. Hay que recordar
que un familiar o al legado es una condición necesaria para una
evaluación correcta del paciente con sospecha de demencia. Las
dificultades en el d iagnóstico empiezan cuando el paciente es
relativamente joven (60 o 70 años), tiene dificultades cognitivas
sutiles <habitual mente pérdida de memoria) y una dudosa afec­
tación funcional en actividades instrumentales o avanzadas de
la vida diaria (actividades de ocio, cuentas bancarias, compras
complejas y viajes). Se requiere aquí una evaluación más detenida
con examen clínico, con exploración del estado mental, y pruebas
complementarias (examen que hay que realizar siempre, aunque
sea de forma abreviada).
El médico o psicólogo realizan una historia clínica del comien­
zo de la demencia y sus características, incl uyendo depresión o
trastornos conductuales, y se deben realizar pruebas objetivas cog­
nitivas de cribado ( MMSE, test de Montreal, test del reloj, fluidez
verbal, test de alteración de la memorial, constatando la pérdida
cognitiva objetiva (considerando valores de referencia validados)
y comprobando que las actividades instrumentales de la vida dia­
ria estén afectadas. Existen múltiples instrumentos recomendados
para la evaluación cognitiva breve (Contador et al., 2010; Villare­
jo y Puertas-Martín, 2011). El cuestionario funcional de Pfeffer- 1 1
(FAQ) e s recomendable por s u validación e n español (Olazarán et
al., 2005; Kaur et al., 2016), aunque existen diferentes instrumentos
en función del objetivo que se persigue en la evaluación (Peña-Ca­
sanova, 1998). La Batería Lurio Diagnóstico Neuropsicológico del
Adulto (Luria-DNA, Manga y Ramos, 2004) está validada y cuenta
con baremos para la población española. También la Batería Neu­
roBel (Adrián, Jorquera y Cuetos, 2015) es un test de cribado útil
para valorar el deterioro del lenguaje oral en pacientes con DCL,
DTA y otros tipos de demencia como la semántica <Bermúdez-Llusá
et al., 2019).
¿) Luria DNA-2. Batería Luria de Diagnóstico Neuropsico­
lógico del Adulto. Batería para la evaluación de funciones
cognitivas en cuatro dominios [función visoespacial, apren­
dizaje y memoria, leng uaje y funciones ejecutivas].
Una vez confirmado el diagnóstico de DCL o demencia leve, se
debe proceder a realizar las pruebas complementarias que permi­
tan la cualificación de la posible etiología. Estas pruebas exigen una
analítica sanguínea estándar (i ncluyendo B 12 y pruebas tiroideas;
pruebas específicas como test de sífilis u otras que solo se efectúan
con sospecha clínica) y una prueba de neuroimagen (descarte de
procesos estructurales no relacionados con la demencial. El consen­
so canadiense ( Feldman et al., 2008) indica solo una TC craneal y,
si hay sospecha de causas vasculares, una resonancia magnética.
El consenso español recomienda (grado Bl la neuroimagen estruc­
tural (TC o RMJ como herramienta complementaria al diagnóstico
inicial de la demencia, sobre todo para detectar enfermedad vas­
cular (Guía de Práctica Clínica, 2011l. En servicios especiali zados
<unidades de demencia) suele hacerse una evaluación neuropsico­
lógica extensa: (a) en casos dudosos de demencia versus DCL; (b)
para establecer el diagnóstico diferencial de los tipos de demen-
541
 Manual de psicopatología. Volumen 2
cias, sobre todo no Alzheimer; (c) para realizar ensayos clínicos y
(dl cuando se requiera iniciar un programa de intervención. En estos
casos, la batería de pruebas se adapta a cada caso específico, así
como las pruebas complementar ias a realizar : determi nación de
ApoE4, estudios de neuroimagen sofisticados (RMNf, P ETl, examen
de líquido cefalorraquídeo con determinaciones específicas, o algu­
na otra determinación especial que puede conllevar a la biopsia
cerebral (sospecha de enfermedades priónicas o de Whipplel. La
realización de estos exámenes, costosos, amplios y complejos, debe
establecerse en casos concretos, a juicio del clínico, y no de forma
rutinar ia.
Por otro lado, la intervención en pacientes con demencia sigue
la filosofía del «enfoque centrado en las personas». Debe combi­
nar estrategias de tipo farmacológico y no farmacológico, con el
fin de optimizar los beneficios (cognitivos, funcionales y conduc­
tuales) e incidir en el bienestar y la calidad de vida del enfermo y
la familia. Aunque algunas terapias se desarrollan de manera gru­
pal, cada paciente debe disponer de un plan o intervención, indi­
vidualizado y adaptado a sus caracter ísticas (tipo de demencia,
nivel de deter ioro cognitivo, manejo de comor bilidades, problemas
de conducta, características sociodemográficas y culturales, etc.l.
Los programas or ientados a los aspectos cognitivos (entrenamien­
to, estimulación y rehabilitación) han recibido una especial aten­
ción e interés en este campo, aunque existe un extenso rango de
intervenciones que pueden incluir interacci ones con el cuidador,
i ntervenciones sobre el ambiente (físico y sociall, actividades de
tipo artístico o realizadas con animales. Básicamente, se persiguen
tres objetivos terapéuticos con el paciente : mantener el funcio­
namiento y la independencia del individuo, incluyendo la función
cognitiva, el manejo de los trastornos de conducta y la reducción
de trastornos emocionales asociados. Estas intervenciones psico­
sociales p ueden ser ofrecidas por per íodos de t iempo determi­
nados (1-2 horas diar ias), mientras que otras se introducen en el
mismo contexto, por ejemplo, interacciones con el cuidador. Las
intervenciones sobre los cuidadores son tan importantes como las
realizadas con los pacientes, ya que la sobrecarga t iene impor­
tantes repercusiones sobre la salud física y mental. Los cuidadores
necesitan información sobre la demencia y su manejo, los trata­
mientos y servicios disponibles, además de asesoramiento legal y
económico. También precisan apoyo emocional y el reconocimien­
to de sus propias necesidades más allá de cuidado. Los programas
mult icomponentes (psicoeducación, autocuidadol en cuidadores
han demostrado importantes beneficios y cuentan con un nivel de
evidencia científica elevada.
Cada vez son más las evidencias que nos indican que diferentes
factores relacionados con un estilo de vida saludable pueden tener
un efecto en la reducción del r iesgo de padecer demencia. La acti­
vidad física regular, una alimentación sana (dieta mediterránea),
la educación y compromiso con actividades mentalmente estimu­
lantes, así como gozar de una buena salud (p. ej., reducir el tabaco
y control de los factores de r iesgo vascular : h ipertensión, diabe­
tes, colesterol) se han relacionado con una menor probabilidad de
tener demencia. Aunque se necesitan más investigaciones para
confirmar estrategias específicas de prevención para la demencia
en sus diferentes formas, los i nvestigadores continúan trabajando
sobre cómo mejorar la salud del cerebro y reducir el número de
casos. Es un campo en auge y expansión, que comprende el estudio
de hábitos saludables de vida para disminuir la incidencia de casos
anuales. Hoy en día no existe un consenso en la comunidad cientí-
51.J2
fica sobre el peso/valor específico de los factores, y el desarrollo
de estudios en este campo será esencial para la elaboración de los
planes de salud pública.
V I . R e s u m e n y te n d e n c ia s
futuras
Los trastornos neurocognitivos s o n s o n u n gr upo heterogéneo d e
entidades o condiciones, con base neurobiológica, caracterizadas
por la afectación cognitiva. Principalmente hay déficit/deter ioro en
los procesos atencionales, mnésicos, perceptivos y en las llamadas
«funciones ejecutivas». Tanto el DSM-5 como la CIE- 1 1 incluyen los
trastornos neurocognitivos en su clasificación de los trastornos men­
tales. Los trastornos neurocognitivos más frecuentes son la demen­
cia, el DCL y el síndrome contusiona! ( delirium).
El tér m i n o demencia se utiliza para designar un síndrome
caracterizado por la presencia de déficits cognitivos, funcionales
y sociales, que dificultan la adaptación del sujeto a las exigencias
de la vida cotidiana y limitan su autonomía personal. El número de
personas que padecen demencia va en aumento, especialmente en
los países con bajo nivel socio-económico o en vías de desarrollo.
Diferencias en el envejecimiento poblacional,
• el nivel socioeconómi­
co, la educación, hábitos de vida y los cuidados en la salud parecen
estar detrás de las diferentes tasas de progresión. En las personas
mayores de 60 años, la demencia aumenta de manera exponencial
con la edad, siendo el principal elemento de riesgo para su desarro­
llo. La demencia es una de las principales causas de dependencia y
mortalidad en el mundo, convirtiéndose así en una prior idad en el
marco de la salud pública y social. Esto obliga a adoptar estrategias
de planificación adecuadas, con la correspondiente necesidad de
optimizar los gastos destinados a la atención sociosanitaria de los
enfermos con demencia y sus familias. Actualmente, la familia es el
contexto pr imordial para el desarrollo de los cuidados del enfermo,
de modo que el apoyo familiar, además del institucional, es un pilar
fundamental para asentar la dignidad en el cuidado y promocionar
la calidad de vida del paciente con demencia.
Existen diferentes subtipos de demencia, siendo la DTA la forma
más común. El Alzheimer es una enfermedad de carácter degenera­
tivo e irreversible, que conduce a la persona a un estado vegetativo
en las fases avanzadas, precipitando su muerte. La causa de la DTA
continúa siendo desconocida y el diagnóstico solo es definitivo tras
el análisis del cerebro post mortem. El d iagnóstico diferencial de
los subtipos de demencia se basa esencialmente en los síntomas
clínicos primar ios, la evolución y las pruebas complementar ias que
puedan aportar información al diagnóstico. Así, mientras el déficit
mnésico y de aprendizaje es muy común en los pacientes con DTA
temprana, los cambios de personalidad y alteraciones comporta­
mentales parecen más destacables en pacientes con DFT. A diferen­
cia de las demencias neurodegenerativas, la DV suele caracterizarse
por un curso más oscilante. Es importante señalar que la DTA pue­
de coexistir con diferentes signos de neuropatología cerebral, por
ejemplo, vascular y cuerpos de Lewy. Para distinguir la demencia
de otras entidades clínicas, conviene caracterizar los síntomas del
paciente de forma precisa y exhaustiva, especialmente, con entida­
des como la depresión, donde la presencia del deter ioro cognitivo
puede enmascarar una demencia incipiente.
Los límites existentes entre los cambios cognitivos asociados al
envejecimiento normal, el DCL y la demencia incipiente son difíciles

de establecer, ya que el solapamiento sintomático dificulta estable­
cer una línea de separación irrefutable. En la actualidad, la demen­
cia es una entidad infradiagnosticada y en muchos casos el diagnós­
tico llega de un modo tardío. No cabe duda que la detección precoz
facilita la orientación diagnóstica y la planificación de los cuidados,
además de evitar el consumo de recursos sanitarios innecesarios.
Se sigue trabajando en la defi nición de criterios diagnósticos que
ayuden al clínico en la identificación precoz de casos, con el apoyo
de diferentes marcadores biológicos y técnicas complementarias de
neuroimagen. Disponer de instrumentos de evaluación (neuropsico­
lógica, funcional y conductual>, fiables y válidos, que logren objeti­
var los déficits es un aspecto esencial para la precisión diagnóstica,
y su uso es altamente recomendable. La introducción de biomar­
cadores puede aumentar el grado de certeza diagnostica, pero su
elevado coste y escasa valídez no garantizan su transversalidad en
diferentes contextos, especialmente en atención primaria, donde la
detección de casos adopta una relevancia muy especial.
Actual mente se asume que la demencia, especial mente l a
DTA, comienza a desarrollarse varios años antes d e l diagnóstico.
Especial alerta requi ere la observación de un declive cognitivo
acentuado en el tiempo o la aparición de comportamientos no
habituales en el individuo. Así, se habla de un estadio prede­
mencia cuando las personas presentan un deterioro cognitivo en
ausencia de una alteración funcional suficiente para el diagnós­
tico clínico de demencia. El DCL se ha convertido en la entidad
predemencia más contrastada hasta el momento, destacando que
estos individ uos presentan una tasa de progresión a demencia
superior a la de la población general. Sin embargo, hoy en día
•• Té rminos c lave
Actividades de la vida diaria Apraxia 526
IABVDI 534 Biomarcador 534
Afasia 532 Delirium 524
Agnosia 525 Demencia 524
Agramatismo 532 Deterioro cogn itivo leve len inglés
Amnesia 525 mild cognitive impairment) 524
Anomia 532 Luria D NA-2. Batería Luria de
Anosog nosia 537 Diagnóstico N e uropsicológ ico
del Adulto 54 7
Capítulo 1 7. Los trastornos neurocognitivos .,, :11¡¡
sigue siendo una entidad controvertida, ya que la mayor parte de
los individuos con DCL revierten posteriormente a la normalidad
o no evolucionan a demencia. El DSM-5 ha propuesto un cambio
nosológico en la clasificación de los trastornos mentales orgáni­
cos, llamándolos trastornos neurocognitivos. M ientras que el TNM
propuesto por el DSM-5 es un término asimilable a la demencia,
el TNm es una entidad actual mente en estudio y precisa mayor
evidencia empírica.
Los fármacos actuales pueden ayudar a paliar los síntomas cog­
nitivos y comportamentales asociados a la demencia. En combina­
ción con las INF o terapias psicosociales, demoran la progresión de
síntomas asociados a la demencia y facilitan la mejora de la calidad
de vida del paciente y la fami l ia. Si bien algunas terapias psico­
sociales, como la estimulación cognitiva y programas multicompo­
nentes, han logrado un amplio margen de evidencias que avalan su
uso, otras terapias precisan más investigaciones que demuestren
su validez. No debemos olvidar que la demencia golpea el cerebro
del paciente y el corazón de la familia, de modo que el cuidador
se convierte en un objetivo propio de la intervención. Las interven­
ciones multicomponentes en cuidadores gozan de una evidencia de
alta cal idad, ayudando a prevenir la sobrecarga, la instituciona­
lización y aumentar la calidad de vida. Finalmente, nos satisface
i ndicar que hace unos años era impensable hablar de prevención
en la demencia, pero cada vez son más los estudios que avalan la
importancia de los factores de riesgo vascular, factores de reserva
cognitiva (actividad mental continuada), la dieta mediterránea y
el ejercicio físico como elementos estratégicos en la prevención de
este síndrome.
N eocortex 529
Ovillos neurofibrilares 537
Parafasia 532
Placas seniles 53 7
Síndrome «afaso-apracto-
agnósico» 526
543
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51.J7
tt Manual de psicopatología. Volumen 2
•• Autoeva luac i ó n
A. El caso de la Sra. Costa
La Sra. Costa fue enviada por su geriatra para que se evaluase su
estado mental, especialmente su capacidad cognitiva. Es una mujer
de 64 años, casada, diestra y con 20 años de educación formal;
logró realizat un doctorado en Matemáticas. Vive en su casa con su
marido y una hij a.
Catedrática de enseñanza secundaria, está de baja laboral des­
de hace nueve meses, debido a que sus problemas cognitivos se
agravaron. En los últimos meses en los que estuvo como profesora
en activo ha tenido mucha dificultad para impartir las clases y
realizar las actividades con los alumnos, tal como lo había hecho
siempre.
La Sra. Costa proporciona la mayor parte de sus datos persona­
les, pero no puede recordar los últimos cargos ocupados en el Insti­
tuto de Enseñanza Secundaria en el que trabaja desde hace 15 años.
Antecedentes personales y familiares
En los antecedentes médicos de la Sra. Costa destaca lo siguiente:
hipertensión arterial (HTA) de grado leve, diagnosticada hacía 12
años, controlada con medicación y dieta; neoplasia ti roidea, con
tiroidectomía hacía cinco años y depresión. La Sra. Costa dice ser
sedentaria, consumir de una a tres copas de vino por semana y
no tiene antecedentes de problemas relacionados con sustancias,
incluido el tabaco. Tampoco tiene antecedentes de traumatismo
craneoencefálico (TCE), accidente cerebrovascular (ACV), diag­
nóstico de trastorno psicótico, ni ha necesitado de hospitalización
psiquiátrica. No presenta aluci naciones (auditivas o visuales), ni
delirios, ni pensamientos suicidas. La Sra. Costa relata que con fre­
cuencia se despierta por las noches y tiene problemas para volverse
a dormir.
Según informa el marido, la Sra. Costa tiene antecedentes fami­
liares de «pérdida de memoria», en concreto la madre y un abue­
lo materno de la Sra. Costa han padecido este tipo de trastorno,
aunque no hay un informe médico que lo justifique. El padre de la
Sra. Costa murió de ACV a los 75 años, pero no consta que tuviese
antecedentes de trastorno mental grave.
El geriatra de la Sra. Costa solicitó una analítica general con
hemograma completo, bioquímica, que incluía B12 y perfil tiroideo,
así como una tomografía axial computarizada (TCJ, que no aportan
hallazgos significativos. En el momento de la evaluación, tomaba
Enalapril (anti-hi pertensivo), Eutirox (hormona levotiroxina) y Ser­
tralina (antidepresivo, ISRSl.
Entrevista con la familia
La hija de la Sra. Costa informa que los problemas de memoria de su
madre comenzaron al menos tres años antes, con un agravamiento
progresivo en los últimos seis meses. Refiere que la evolución de los
problemas de memoria de su madre ha sido lenta, pero progresiva.
La familia cree que la Sra. Costa ha estado ocultando sus dificulta­
des personales y laborales, por lo que es probable que tales dificul­
tades vengan desde hace bastante tiempo.
Cuando se pide a los familiares que refieran situaciones de pér­
dida de memoria de la Sra. Costa, el marido relata un i ncidente
en el cual la Sra. Costa fue a trabajar y no recordaba que ese d ía
tenía que realizar el examen de su asignatura. Además, algunos de
los compañeros del instituto de la Sra. Costa, al constatar sus pro­
blemas en el trabajo, habían llamado por teléfono al marido para
comunicarle que últimamente la encontraban muy despistada, que
no sabía localizar el aula en la que daba clase habitualmente o que
no recordaba el lugar en el que había dejado el coche aparcado. El
marido también comenta que su mujer le había contado varios epi­
sodios en los que había tenido dificultades para llegar con el coche
a una dirección determinada (a la que anteriormente había ido con
bastante facilidad) como ir a la casa de su mejor amiga, ir a un
centro comercial en el que habitualmente hacía la compra semanal
o ir al gimnasio al que acudía regularmente. Sin embargo, en un
principio el marido atribuyó estas dificultades de su mujer al estrés.
También refiere el marido que la Sra. Costa había tenido muchos
despistes en la gestión de los mensajes que recibía en el teléfono, o
bien los olvidaba o los contestaba a destiempo. Asimismo, comenta
que con frecuencia olvidaba las citas y cuando salía de casa para ir
a algún lado solía preguntar machaconamente a dónde tenía que ir,
a pesar de que se lo habían recordado minutos antes. Últimamente
tenían i ncluso que recordarle el día, hora y lugar en el que había
quedado con sus amigas para tomar un café, actividad que realiza­
ba desde hacía varios años. En algunas salidas se había retrasado
al llegar a casa porque se había perdido, necesitando la ayuda de
algún conocido para volver a su casa. La hija también refiere que
desde hace dos meses tiene que explicarle a menudo a su madre
cómo usar el localizador GPS para personas mayores que lleva siem­
pre consigo cuando sale o cómo debe responder a los mensajes
que le llegan a su teléfono móvil. Ahora es mucho más lenta para
completar cualquier tipo de tarea y continuamente pide ayuda para
terminar los Sudokus.
En los últimos meses, la familia nota que la Sra. Costa tiene difi­
cultades para encontrar las palabras que quiere emplear durante la
conversación y lo que dice no siempre tiene sentido. Tiene muchas
dificultades para continuar una conversación cuando se la interrum­
pe. Otros familiares (nieta, hermana de la Sra. Costa) también han
observado estos problemas de comunicación cuando están con ella.
La familia refiere que la Sra. Costa lleva bastante tiempo mos­
trando tristeza, irritabilidad, frustración, desmotivación y sentimien­
to de inutilidad; síntomas que mejoran solo transitoriamente con los
tratamientos farmacológicos prescritos. La Sra. Costa se enfada con
frecuencia cuando la familia la reprocha estar preguntando conti­
nuamente las mismas cosas y de mantener con ellos conversaciones
muy repetitivas.
A nivel funcional, la Sra. Costa tiene disminuida su capacidad
para autoadministrarse la medicación y adaptarse a situaciones
nuevas. Tampoco logra ya controlar sus cuentas bancarias, y más
teniendo en cuenta que es toda una doctora en matemáticas. Cada
día que pasa en la familia la ven como «más olvidadiza, indecisa y
desordenada». Ha tenido que ser el marido el que se ha hecho car­
go de la economía de la familia, ante los numerosos problemas que

la incapacidad de la Sra. Costa había o riginado. Tiene dificultad
paro aprender a usar un electrodoméstico nuevo. Su cuidado y aseo
personal se ha deteriorado progresivamente. La familia refiere q_ue
ahora, incluso en casa, se viste de una manero poco apropiada, lo
q_ue les extraña mucho porq_ue siempre fue muy presumida; apenas
sale con su grupo de amigas y ni siq_uiero acude a misa, algo q_ue
ella solía hacer todos los domingos.
Comportamiento durante la evaluación
La Sra. Costa no parece tener dificultades físicas, viste con ropa
informal y sus aspecto es aseado. Lleva unas gafas de lectura en
su bolso y no usa audífonos. No tiene conciencia de su enfermedad
actual y niega cualq_uier problema relacionado con su trabajo pro­
fesional, conducir el coche o acudir a las citas con sus amigas; no
asume los problemas relacionados con los temas económicos fami­
liares, como el olvido de pagar las facturas, y achaca su descuido
de tomar los fármacos a un cambio reciente en su horario. La Sra.
Costa se muestro educada y colaboradora, aunq_ue dejo de coope­
rar cuando percibe q_ue algo no va bien, con respuestas de tipo «no
sé, no puedo». T iene dificultades para mantener la atención y con­
centrarse en las toreas, se confunde con frecuencia y muestro poca
capacidad paro buscar alternativas diferentes de solución. En tareas
de mayor complejidad, tiene dificultades poro comprender las ins­
trucciones de la prueba. A pesar de esta circunstancia, consigue
realizar todas las pruebas de la mejor manero q_ue puede, aunq_ue
termina muy cansada y desmotivada. Acepta realizar todas las acti­
vidades planteadas, pero resulta evidente q_ue no comprende por
q_ué se la somete a una evaluación tan complicada, algo q_ue para
ella «no tiene sentido». Dado q_ue al realizar las pruebas se fatiga­
ba con facilidad, se h icieron varias pausas de descanso. Salía de la
consulta del hospital, pero después tenía problemas paro encontrar
el camino de regreso. El estado de ánimo ero bastante lábil, a veces
se mostraba bastante ansiosa y parecía ocultar su confusión con
intentos de decir algo gracioso. Tuvo dificultades significativas paro
expresarse con fluidez y precisión. Su orientación autopsíq_uica ero
buena, pero la orientación alopsíq_uica estaba alterada, especial­
mente en todo lo relacionado con el espacio. Se le pidió q_ue dijese
q_ué medicación estaba tomando, pero no pudo recordar el nombre
de ninguno de los fármacos q_ue tomaba. No recordaba el año q_ue
fue nombrada catedrática de instituto, en cambio, recordó el año
q_ue aprobó las oposiciones y comenzó a trabajar como profesora de
Educación Secundaria. Tampoco pudo recordar eventos actuales, ni
siq_uiero el nombre del actual presidente del Gobierno.
Pruebas administradas
l. Evaluación preliminar.
a. Inteligencia premórbida. Test de Acentuación de Palabras
(Del Ser et al., 1997).
b. Domi nancia. Prueba de clavij as con nueve orificios (Nine
Hole Peg Test; Mathiowetz et al., 1985).
2. Test global. Evaluación cognitiva de Montreal (MoCa; Nasreddine
et al., 2005).
3. Batería estandarizada.
a. Test de atención D2 (Brickenkamp, 2012>.
Capítulo 17. Los trastornos neurocognitivos 41 41
b. Test d e Aprendizaje Verbal d e Hopkins -Revisado (Brondt y
Benedict, 200D.
c. Test del Trozo (Troil Making Test), porte B (Spreen y Strouss,
1998).
d. Test de la Torre de Londres-Drexler (Culbertson y Zillmer,
2005).
e. Test de Denominación de Boston (Kaplan, Goodgloss y Wein­
troub, 1983).
f. Test de Copia de la Figuro Compleja (Rey, 1997).
g. Subtest de Cubos de la Escala de Inteligencia de Wechsler
para adultos (WAIS IV).
!J. Lurio DNA-2. Batería Lurio paro el Diagnóstico Neuropsicológico
del Adulto (Contador et al. [en prensa, TEA Ediciones]).
5. Test de discriminación de caros-emociones (Ekman y Friesen,
1976).
6. Escala de Cornell paro la depresión en la demencia <ECDD; Ale­
xopoulus et al., 1988).
7. Evaluación funcional. Actividades de la vida diaria (AVD>.
a. Instrumentales: Cuestionario de actividad funcional ( FAQ,
Pfeffer et al., 1982).
b. AVD básicas: Actividades básicas. Índice de Borthel (Maho-
ney y Borthel, 1965).
Resultados de la evaluación neuropsicológica
La puntuación de la Sra. Costa en el cociente intelectual (CD pre­
mórbido sugiere q_ue tiene una capacidad intelectual por encima
de la media, por tanto, las puntuaciones en pruebas cognitivas q_ue
obtiene y q_ue están muy por debajo de la media deben ser conside­
radas como sospechosas de presentar declive cognitivo.
La Sra. Costa presenta un deterioro, de moderado a severo,
en diferentes tareas de memoria episódica (recuerdo y reconoci­
miento, verbal y visual), con un empeoramiento en la modalidad
verbal en comparación con la modalidad visual. El funcionamiento
ejecut ivo refleja un deter ioro leve-moderado en toreas de flexibi­
lidad cognitiva, conceptualización, inhibición verbal y solución de
problemas. El lenguaje expresivo también está levemente afectado,
constatando una dificultad tanto paro encontrar palabras (toreas
de denominaci ón) como en la fluidez verbal. No se encontró un
deterioro significativo en otros toreos cognitivas, aunq_ue su ren­
dimiento fue inferior a lo esperado, dado su nivel de inteligencia
premór bida, en los domi nios de atención, memor ia semántica y
procesamiento visuoespacial. Algunos componentes de estos domi­
nios cognitivos se encuentran en un punto límite, compatible con
la presencia de dete rioro significativo, como ocurre con los com­
ponentes de atención compleja (Test D2 atencionaD y visoespacial
(Cubos del WAIS IV).
La Sra. Costa presentaba sintomatología depresiva leve. Durante
la entrevista mostró tristeza y labilidad afectiva, decía sentirse sola
y socialmente aislada. No obstante, los cambios en el estado de
ánimo no son lo suficientemente graves para provocar los déficits
cognitivos encontrados. Además, parece q_ue los déficits cognitivos
se intensificaron seis meses antes de q_ue la paciente presentase
(Continúa)
51.J9
tt Manual de pslcopatología. Volumen 2
sintomatología depresiva. En cuanto al comportamiento, la Sra. Cos­
ta se irrita con facilidad cuando se enfrenta a sus problemas de
memoria o cuando tiene q_ue emitir un juicio sobre su desempeño
en la realización de las pruebas. Finalmente, los cuestionarios y la
entrevista con la familia indican q_ue las actividades de la vida diaria
(AVDl básicas están preservadas, pero en cambio hay un deterioro
)) Tabla 17.9. Dominios cognitivos y tareas: rendimiento cognitivo en percentiles.
Escala de Montreal
Total de respuestas
TOT, efectividad total en la prueba
HVLT - recuerdo inmediato
HVLT - recuerdo demorado
HVLT - reconocimiento
Figura Compleja Rey, recuerdo 3 minutos
Figura Compleja Rey, recuerdo 30 minutos
Historia - recuerdo inmediato CONA)
Lista de palabras - recuerdo inmediato CONA)
Historia - recuerdo demorado CONA)
Lista de palabras - recuerdo demorado CONA)
Figuras - recuerdo inmediato CONA)
Figuras - recuerdo diferido CONA)
Información CONA)
Evaluación cualitativa <DNA): errores
Test Denominación Boston
Denominación CONA)
Comprensión oral CONA)
Repetición de palabras CONA)
Evaluación cualitativa <DNA): errores
550
de las instrumentales y avanzadas. Este deterioro de las AVO instru­
mentales y avanzadas parece ser una consecuencia del deterioro
cognitivo, y no se explica por un deterioro físico o por la presencia
de trastornos psiq_uiátricos previos. La Tabla 17. 9 muestra las pun­
tuaciones de la batería aplicada y la interpretación basada en los
percentiles obtenidos.
7 Rendimiento límite
Deteriorado**
19 Por debajo de la media
6 Rendimiento límite
5 Deteriorado*
Deteriorado***
4 Deteriorado*
5 Deteriorado*
2 Deteriorado**
4 Deteriorado*
7 Rendimiento límite
2 Deteriorado**
2 Deteriorado**
9 Rendimiento límite
3 Deteriorado*
20 Por debajo de la media
Imprecisión y atención
4 Deteriorado*
6 Rendimiento límite
64 En la media
84 Por encima de la media
Imprecisión, atención y tiempo
(Continúa)
 Capítulo 1 7. Los trastornos neurocognitivos tt

)) Tabla 17.9. {Continuación}

TOL-Dx total correctos 19 Por debajo de la media

TOL-Dx total correctos 10 Por debajo de la media

TOL-Dx total tiempo resolución 3 Deteriorado*

Conceptualización y razonamiento < DNAl 4 Deteriorado*

Flexibilidad cognitiva <DNA) 5 Deteriorado*

Fluidez verbal < DNA) 3 Deteriorado*

Programación motriz <DNAl 7 Rendimiento límite

Frases incompletas <DNA) 5 Deteriorado*

Golpeteo <DNAl 9 Rendimiento límite

Contar hacia atrás <DNAl 13 Por debajo de la media

Números inversos <DNAl 11 Por debajo de la media

Palabras sin «A» < DNA) 16 Por debajo de la media

Evaluación cualitativa <DNA) Imprecisión, tiempo y atención

Objetos superpuestos <DNAl 14 Por debajo de la media

Reconocimiento de patrones <DNA) 58 En la media

Cubos apilados < DNAl 69 En la media

Figuras rotadas <DNA) 7 Rendimiento límite

Figura Compleja Rey (copia) 18 Por debajo de la media

Cubos del WAIS IV 6 Rendimiento límite

Evaluación cualitativa <DNA): errores Tiempo y atención

Emociones faciales (punto de corte 46) 40 Deteriorado*

Escala Depresión Cornell (Punto de corte 9) 11 (puntuación directa) Depresión leve*

Cuestionario Funcional de Pfeffer (FAQ) 2 Deteriorado**

Índice Barthel Preservado

Nota. HVLT = Test de aprendizaje verbal de Hopkins -Revisado-; DNA-2 = Diagnostico N e uropsicológico de Adultos, z versión;
TMT-B = Trail Making Test; TOL-Dx = Test de la Torre de Londres-Drexler; WAIS = Escala de Inteligencia Wechsler para Adultos;
DAD = Evaluación de la discapacidad en demencia; Rendimiento limítrofe = del percentil 6 al 9;
• = Leve [del percentil 3 al sJ; • • = Moderado [del percentil 1 al zJ; • • • = Severo [< percentil 1).

551
tt Manual de psicopatología. Volumen 2
A. Preguntas del caso
l. A l a vista d e los datos clínicos y neuropsicológicos, lcuál
de los siguientes diagnósticos le parece más probable?
a) Demencia vascular.
b) Pseudodemencia depresiva.
c) Enfermedad de Alzheimer.
dl Demencia frontotemporal.
2. A la vista de los datos clínicos y neuropsicológicos, lcuál
de los siguientes dominios está más deteriorado?
a) Lenguaje.
bl Memoria.
cl Procesamiento visuoespacial.
dl Funcionamiento ejecutivo.
3. A diferencia del test de Montreal CMoCAl, qué aporta la
batería DNA-2 a la evaluación neuropsicológica:
al Una evaluación más extensa por dominios cognitivos.
bl Evaluación de los errores cualitativos.
cl Una evaluación de diferentes subprocesos cognitivos.
dl Todas son correctas.
!l. La evaluación funcional mediante el índice de Barthel nos
indica que:
al La persona presenta afectación funcional asociada a de­
mencia.
bl Las actividades básicas de la vida diaria están preservadas.
c) Las actividades básicas de la vida diaria están ligeramente
afectadas.
dl Las actividades instrumentales están conservadas.
5. Las puntuaciones en la escala de Cornell nos permiten
deducir que:
al El deterioro cognitivo descrito se justifica con la depresión.
bl Esta sintomatología es normal a esta edad y no es signifi-
cativa para el caso.
cl La sintomatología depresiva es leve, algo que puede aso­
ciarse al proceso neurodegenerativo primario.
dl La depresión es la causa de la demencia.
:1111.u1aw;;a:u:1Mlii@+Uffi!JMIWliliiim~
S52
B. Preguntas de revisión del capítulo
6. Un hombre de 69 años presenta deterioro cognitivo, que
es fluctuante, junto con caídas, alucinaciones visuales y
parkinsonismo. lCuál es el diagnóstico más probable?
al Enfermedad de Alzheimer.
bl Demencia por infarto múltiple.
c) Demencia con cuerpos de Lewy.
dl Demencia por enfermedad de Parkinson.
7. Un aspecto diferencial que permite establecer el diag­
nóstico de la demencia i ncipiente frente a la alteración
cognitiva leve es:
al La presencia de alteraciones funcionales significativas.
bl Una alteración más severa en las pruebas de memoria.
el El deterioro neuropsicológico global.
dl Todas son correctas.
8. lEn cuál de las siguientes demencias la disfunción ejecu­
tiva se acompaña de un trastorno de conducta severo en
fases incipientes?
al Demencia frontotemporal.
bl Demencia tipo Alzheimer.
cl Demencia con cuerpos de Lewy.
dl Demencia vascular.
9. Con respecto a la EA, es correcto decir que:
al El primer sistema de memoria afectado es la memoria pro­
cedimental.
bl El foco inicial del proceso neurodegenerativo es la corteza
prefrontal dorsolateral izquierda.
cl El deterioro de los recuerdos episódicos suele ser un sínto­
ma temprano muy común.
dl El tratamiento farmacológico con acetilcolinesterásicos
previene la progresión de la EA.
IO. Una evaluación diagnóstica completa de la demencia
requiere:
al Evaluación del estado mental.
b) Análisis de sangre y pruebas complementarias.
el Exploración neurológica.
d) Todas las anteriores.
S➔
l.
R E S P U E S TAS A LA
AUTO E VALU AC I Ó N
ll>t Manual de psicopatología. Volumen 2

ifft@ R espuestas correctas

Capítulo I Capítulo JO
IÓ
e d b d a b d a d e

Capítulo 2 Capítulo 11
IO IO
b d a e a b d a d a d

Capítulo 3 Capítulo 12

1:J:
d e o b o e e e e d d a b b
5
e
6
b
1
b d a e

Capítulo 1./. Capítulo /3

Capítulo 5 Capítulo JI./.

Capítulo 06 Capítulo /5
3 q 5 IO 3 IJ 5
d a b d d d b e a b b e a d

Capítulo 07 Capítulo /6
2 3
a e d

Capítulo 08 Capítulo 17
IO
e b d b e e a a e d

Capítulo 9
 í nd ice ana lítico

A Anosognosia, 537 estable, 407

Actitudes disfuncionales, 216-218, 224, 248 Ansiedad, 3, 35 falta de, 247
Actividades de la vida diaria (ABVDl, 534 anticipatoria, 45, 47, 54, 70, 119 inestable, 363
Acumulación (trastorno de), 135, 136, 142, de separación (trastorno de), 3, 10, 11, 16, regulación de la, 426
143, 144, 171, 183, 185 21, 35, 61-64, 117, 118, 327, 336 Autofocalización, 85, 90, 169, 186
Afasia, 527, 532, 533 definición, 35 Automatismos, 351
Afecto edad de comienzo, 81 de Clérambault, 347
negativo, 5, 7, 12-16, 22, 56, 57, 408, 452, en la infancia/adolescencia, 11, 21, 64 Autonomía, 117, 200, 272, 274, 411, 431, 446,
453 generalizada (trastorno de), 3, 10, 11, 12, 16, 471, 474, 498, 524, 542
positivo, 7, 12-16 25, 35, 54-61, 81, 118, 119, 179, 213, 237, Autorreforzamiento, 43, 217, 225
Afrontamiento, 19, 22, 120, 122, 157, 226, 329, 331, 378, 412, 447
hiperansiedad (trastorno de), 10, 11
B
334
incubación (teoría de), 41, 53, 70 Bel/e indifférence, 309, 310
Agnosia, 525
inducido por sustancias (trastorno de), 11, Bifactorial
Agorafobia, 11, 37, 44-46, 69, 70, 80, 83
66-69 modelo, 39
diagnóstico, 48
patológica, 4 teoría, 41, 57, 70, 153
con y sin historia de trastorno de pánico, Biomarcador, 534, 540, 543
49, 50, 447 patrones de respuesta, 8
por enfermedad, 140, 294 Búsqueda de sensaciones, 382, 427, 430
situaciones agorafóbicas, 40, 48
Agrafía, 533 por la salud, 136, 138, 140, 148, 290, 294, e
Agramatismo, 532, 533 297, 299, 300, 304, 305-309
Capacidad metarrepresentacional, 467
Agresiones sexuales (victimas del, 115, 116, social (AS), 78
Catecolamina, 506, 507
120, 121, 128 en el DMS, 80
Ceguera mental, 467, 478
Agresividad, 236, 247, 275, 382, 383, 421 en la CIE, 80
Cerebro, 5, 40, 87, 168, 247, 272, 276, 296,
brotes de, 236 trastorno de (TAS), 78
353, 477, 479, 480, 481, 503, 505,
en niños y adolescentes, 378 Antidepresivos (fármacos), 126, 128, 215, 219, 506, 507, 525, 529, 531, 532, 535,
Alexia, 533 221, 224, 227, 243, 250, 251, 337 537, 542
Alexitimia, 250, 262, 292, 304 Anxiety Sensitivity Index (ASil, 24 Cociente intelectual (CD, 467, 474, 480,
Alteraciones cerebrales en TDAH, 505 Apego reactivo, 122 482, 496
Alteraciones cognitivas, 112, 116, 465, 526, Apoyo social, 20, 110, 120, 127, 222, 315 Ciclador rápido, 240
527, 528 falta de, 120, 336 Ciclo vital, 21, 400, 401, 415, 463, 473, 483,
en el TEA, 467, 473 red o sistema de, 122, 337, 455 496, 537
Alteraciones del self, 347, 348, 356 Apraxia, 526 Ciclotimia, 242, 243, 245
Alucinaciones, 62, 174, 208, 236, 240, 262, Arousal, 89, 153, 154, 180, 273, 303, 306 Cinco Grandes Factores (5GF), 400, 401
346, 347, 352, 356-361, 363, 364, 366, Artritis reumatoide, 214, 414 Círculo vicioso, 19, 20, 51, 52, 57, 60, 93, 98,
368, 390, 469, 476, 535 Asco (sensibilidad al>, 15, 16, 18, 43, 70 153, 157, 218, 220, 294, 305, 307, 335
visuales, 524, 532, 535 Ataque de pánico, 5, 6, 16, 21, 23, 37, 44, Claustrofobia, 42
táctiles, 145, 179, 535 46-54 Cleptomanía, 173, 186, 376, 377, 390, 391,
Ambiente invalidante, 448, 449, 450 esperado, 47 394
Amnesia, 112, 267, 268 inesperado, 47 Cociente intelectual (CD, 467, 474, 480,
definición, 525 Ausencia de remordimientos o culpa, 421 482, 496
disociativa, 110, 111, 112, 114, 260, 263, 264, Autismo, 463, 464 Cognición social, 49, 349, 350, 352, 356, 366,
269-270 de alto funcionamiento (véase también 368, 447, 448, 449, 452, 453, 475,
psicógena, 121, 125 Síndrome de Asperger), 469, 482 502, 507, 509, 514, 540
Amplificación somatosensorial, 290, 292, invariabilidad del medio en el, 465 Colitis ulcerosa, 214, 244
302, 303 rituales, 467, 476, 480 Comorbilidad, 12
Anestesia emocional, 112, 115 síndrome de Kanner, 463 Competencias, 220, 471, 506, 509, 534
Anestesia psíquica, 174 Autoconciencia, 90, 95, 261, 267, 347, 356 Comportamientos repetitivos centrados
Angina de pecho, 49 Autodirección 401, 407, 421, 429, 433, 444, en el cuerpo, 139, 177, 178, 179,
Angustia, 4 446, 452 180, 186
ataque o crisis de, 45, 149 Autoeficacia, 51-54,70, 81, 335, 450 Compulsión, 10, 18, 135, 136, 137, 139, 140,
neurosis de, 296 Autoestima 146-155, 476
trastornos por, 150, 298, 412, 429, 431, aumento de la, 241, 242, 245 Conducta(s)
432 baja, 14, 49, 81, 167, 212, 213, 216, 301, 403, antisocial, 118, 422
Anhedonia, 12, 14, 49, 174, 200, 203, 205, 429, 446 autolesiva, 445, 467
206, 352-354 dañada, 424 de enfermedad, 282, 284, 285, 292
Anomia, 532 desregulación de la, 426 de evitación y de seguridad, 90

555
l.,, 1!� Manual de psicopatología. Volumen 2

de salud, 305 secundaria, 289 Endofenotipo, 352, 502

de seguridad, 19, 79, 81, 82, 83, 85, 89, 90, tratamiento, 224, 226 Envejecimiento, 116, 523, 524, 534, 537,
91, 93, 94, 98, 100, 304, 316 unipolar, 234, 237, 249 538, 542
estereotipada, 466, 467, 468 y duelo, 212 Epigenética, 216, 245, 365, 481, 502,
Corteza orbitofrontal, 250, 477, 506 Desarrollo moral, 422, 423 503, 504
Crecimiento postraumático, 121 Desesperanza, 14, 121, 169, 205, 217, 220, 327 Episodio
Cuadro subclínico, 330, 333 escala de Beck, 223, 225 depresivo
Cuestionario teoría de la, 217, 218, 219 atípico, 206
Childhood Anxiety Sensitivity Index Despersonalización, 46, 47, 50, 110, 115, 169, mayor, 151, 204, 206, 209, 211, 240, 242
(CASI>, 17 260, 261, 267, 269 hipomaníaco, 240, 241
de Ansiedad Social CSAQl, 98 Desrealización, 46, 115, 260, 261, 264, 269 maníaco, 207, 234, 235, 237, 238, 240,
de Cualidades y Dificultades, 392 Desregulación emocional, 70, 94, 262, 241, 242, 249, 251
de Examen del Estado Mental para 273, 381, 436, 447, 451, 452, 456, mixto, 241
Disociación, 273 502, 509 Equipotencialidad (principio del, 39, 40
de miedo al sí-mismo, 162 modelos de, 61, 448-449 Error cognitivo, 216, 218
de Síntomas Disociativos Deterioro cognitivo leve (en inglés, mild Espectro, 464
y Somatomorfos, 273 cognitive impoirment), 524, 538, 539 afectivo y traumático, 85
de Sucesos Vitales (CSVl, 225 Diabetes mellitus, 253 bipolar, 237, 242, 246, 248, 249
de Trastornos del Humor (MDQ), 243, 248 Diagnóstico principal (o primario), 12 de la esquizofrenia, 179, 207, 364, 402
funcional de Pfeffer-11 CFAQ), 541 Diátesis de las psicosis, 168
Narcissistic Personality Inventory, 424 cognitiva, 217 de síntomas depresivos, 199, 204
Penn State Worry Ouestionnaire CPSWQl, de estrés, 50, 315 de trastornos obsesivo-compulsivos, 135,
57, 58 modelos, 218, 219, 304, 448 174, 177, 179, 432
Personality Inventory for ICD-11, 404 Dificultades de aprendizaje, 493 de trastornos somatoformes, 283, 284,
Positive and Negative Affect Schedule Dimensión 315
(PANAS), 13 desorganizada, 348, 351, 352, 354, 366 del autismo, 65, 66, 122, 152, 174, 463,
Culpa negativa, 349, 352, 353, 354, 366 464, 472, 494, 500
delirio de, 236 psicótica, 346, 347, 348, 354, 355, 357, internalizante y externalizante, 82
rumiación de, 140 366, 369 maníaco-depresivo, 204
sentimientos de, 115, 116 Discapacidad intelectual, 366, 389, 465, 467,
obsesivo-compulsivo, 136, 144, 151, 286
471, 473, 474, 480, 483, 494, 510
Esquema(s)
D Disforia por la integridad corporal, 286, 287,
cognitivo(s), 119, 216
288, 289, 317
Delirium, 66, 272, 384, 524, 526, 535, 540 Disfunción
depresógeno, 57, 96, 119, 209, 216, 217,
Demencia, 523, 324 219, 220
cerebral mínima, 493
estadios, 537-540 negativo(s), 220
vegetativa somatomorfa, 286
subtipos, 526-533 diagnósticos politéticos, 201
Disociación, 259, 260, 261, 262
con cuerpos de Lewy, 539 disfuncional(es), 85, 90
entre los sistemas de respuesta, 8
enfermedad de Hungtinton (EH), 532 Esquizofrenia, 65, 152, 166, 172, 174, 179, 206,
normativa, 260
enfermedad de Parkinson, 414, 525, 243, 246, 271, 272, 288, 412, 416, 417,
peritraumática, 118
531, 541 444
Distimia, 20, 25, 27, 56, 151, 207, 212, 213,
frontotemporal CDFTl, 532, 541 espectro de la, 345-369, 402, 410, 418,
214, 416, 427, 444
parálisis supranuclear progresiva Distorsión 420
CPSP), 532 cognitiva, 69, 361, 416, 418 infantil, 464, 469, 476, 484
tipo Alzheimer, 524, 526, 527, 531, de la imagen de Cash, 169 Estado de ánimo deprimido, 9, 207, 211, 213,
541, 542 perceptiva, 267, 269, 418, 420 214, 218, 220, 237
vascular, 529 Distraibilidad, 235, 245, 405 Estereotipia, 123, 177, 241, 351, 466, 475, 480
Depresión, 11, 12, 14, 20, 81, 83, 151, 199, 200, Distrés, 4, 7, 18, 22, 39 Estimulación
204, 219, 354 emocional, 328 cognitiva, 537, 543
atípica, 206 Dopamina, 215, 218, 250, 252, 353, 391, 502, crónica del eje HHS, 295
bipolar, 234, 236, 248, 253, 234, 236, 503, 505, 506, 507 positiva, 101
248, 253 Duelo, 63, 204, 211, 212, 227, 247, 297, 304, visual/auditiva/sensorial, 466, 467, 537
síntomas, 236 327, 333 Estímulo discriminativo (teoría dell, 39
catatónica, 205 Estrés, 4
círculo vicioso de la, 221 E ambiental, 265
clínica, 200, 206, 212 Ecolalia, 348, 466, 469, 474 estímulos de, 15
diagnóstico de, 207, 215 Edad mental, 247, 296, 500 psicosocial, 66, 328
doble, 204 Egocentrismo, 405, 422 respuestas de, 7, 326, 329, 335
estacional, 209 Embotamiento tolerancia al, 15, 18, 22
mayor, 38, 49, 80, 167, 173, 179, 207, 240, afectivo, 112, 115, 122, 352 Estresor(es), 10, 29, 56, 64, 66, 70, 116, 122,
243, 302 emocional, 110 124, 127, 129, 180, 206, 210, 220, 273,
recurrente, 210, 215 Empatía, 316, 368, 380, 384, 405, 407, 419, 310, 326, 332, 333, 335, 386, 402,
riesgo de, 208, 216, 217 421, 422, 453, 479 433, 510

556
 Índice analítico ·I·.. 1:i!

Evaluación <véase Miedo a la evaluación) Hiperactividad (véase Trastorno por déficit de la sintomatología depresiva, 224
cognitiva, 52, 84, 112, 119, 296, 541 de atención con hiperactividad! de los principales constructos
ecológica momentánea, 99, 102 Hiperserotoninemia, 477 psicológicos causales relacionados
psicofisiológica, 99 Hipnosis, 259, 273, 282 con la depresión, 225
Evitación Hipocampo, 6, 213, 250, 273, 348, 365, 477, de los trastornos de acumulación,
activa, 39, 40, 177, 417 505, 534 tricotilomanía y excoriación, 185
de la enfermedad, 18, 43 Hipocondría, 10, 135, 138, 148, 184, 296-309 de los trastornos del control
Excoriación o trastorno de rascarse la piel, de la belleza, 137 de los impulsos, disruptivos y de la
135, 137, 138, 139, 144, 145, 151, 165, dermatológica, 137 conducta, 393
177, 178-180, 183 primaria, 297, 298 de trastornos emocionales, 24
Expectativa secundaria, 297 del TPL, 453
de ansiedad, 43, 44 Hipomanía, 206, 234, 243, 247, 248 del trastorno de estrés postraumático,
de resultado, 41 episodio, 207, 210, 211, 213, 234, 240, 241, 126
modelo de, 43 243 del trastorno dismórfico corporal, 184
Experiencia(s) Hipotálamo, 40, 250, 295, 365, 384, 390 del trastorno obsesivo-compulsivo
infantiles, 220, 268 Hipótesis (TOC>, 182
tempranas de rechazo, 416, 430 bioquímicas para el TEA, 477 y diagnóstico de los TP, 435, 436
traumática, 39, 41, 95, 119, 150, 154, 261, catecolaminérgica, 506, 507 Interpretaciones catastrofistas, 21, 51, 52,
271, 272, 274, 311, 336 de cerebro masculino extremo, 479 53, 54, 69, 70, 164, 297
vicaria, 42, 307 de evitación de la enfermedad Inversión pronominal, 466
Eye tracking, 99, 468 de Davey, 43 Irracionalidad (y fobias), 40
de la especificidad de contenido
F cognitivo, 222 K
Factores de la frialdad afectiva, 423 Kellner (modelo explicativo de la neurosis
i nterpersonales, 59 de la reducción de la ansiedad, 153, hipocondríaca), 304
peritraumáticos, 121 154, 155
Fenómenos disociativos, 125, 128, 260, de las monoaminas, 215 L
275 diátesis-estrés para el TDAH, 502 Lazarus (teoría de), 334
Flashback(s), 112, 118, 270 genéticas para el TEA, 477 Ley
Fobia(s), 3, 6, 36, 45 neuroanatómicas para el TEA, 477 de incubación, 41
a la enfermedad, 303 nutricional de TDAH, 504 de extinción del condicionamiento
a los animales, 80, 85, 86 Histeria, 9, 259, 260, 276, 281, 282, 283, 284, pavloviano, 39
específicas, 9, 11, 14, 19, 29, 35, 36-44, 310, 426 Litio, 202, 236, 250, 251
54, 70, 80 Hormonas, 214, 244, 262, 365, 507 Lóbulos frontales (disfunción de los), 480
simple, 10, 80 Hostilidad, 235, 356, 357, 378, 400, 405, Luria DNA-2. Batería Luria de Diagnóstico
social, 9, 63, 65, 80, 94 406, 408, 410, 422, 499 Neuropsicológico del Adulto, 534,
tratamiento, 69 541, 549
Focalización de la atención a estímulos I
internos y externos, 85 Ideas delirantes, 294, 347, 358, 364, 416, M
Freud 476, 535 Manía (episodio[sl de), 174, 206, 234, 238,
teoría de, 282 megalómanas, 354, 357 243, 247, 251
y pánico y agorafobia, 44-45 Identidad, 83, 149, 168, 169, 176, 260, 261, Maníaco-depresiva(o) (psicosis), 234, 247,
y los trastornos de ansiedad, 8-9 262, 263, 267, 268 346, 354
y los trastornos de la personalidad, 424, Imagen corporal, 83, 167, 168, 169, 174 MCMI, 224
426, 432, 434 Impulsividad, 126, 128, 137, 175, 180, 235, 236, Medicación antidepresiva, 227
Fuga disociativa, 260, 263, 269-272 376, 378, 386, 400, 401, 405 Melancolía, 200, 233, 234, 247, 252
Funciones ejecutivas, 163, 172, 205, 273, Inatención Memoria
349, 350, 382, 386, 467, 468, 475, como criterio diagnóstico del déficit emocional, 5, 6, 125
477, 478, , 479, 480, 501, 502, 506, de atención, 494-495 episódica, 85, 163, 269, 273, 501, 529, 534,
507, 508, 509, 523, 529, 532, Incubación (teoría del, 40, 41 549
540, 551 Indefensión, 14, 119 semántica, 269, 270, 528
cálidas y frías, 480 aprendida (teoría de la), 119, 216, 217, 218 Mentalización, 262, 349, 350, 365, 437, 448,
Inhibición conductual (sistema de), 57 451, 452, 455
G Inmunización, 296 Metacognición, 164, 169, 308, 309, 349, 350
GABA, 252, 365 Insight, 138, 139, 141 Meta-preocupación, 60, 61
Ganancia Insomnio, 14, 115, 126, 149, 203, 207, 235, Miedo(s), 4, 5, 6, 7, 8, 16, 21, 35, 36, 86, 154,
primaria, 309 236, 245, 280, 289, 301, 330, 367 155
secundaria, 309, 310 Instrumentos a hablar en público, 79, 99
Girificación, 477 de diagnóstico de síntomas y trastornos a la evaluación (negativa y positiva), 82,
disociativos, 273 83, 93, 98, 167, 170
H para el diagnóstico de TAS, 98 a la separación, 62
Habituación, 120, 154 para la evaluación al miedo, 51, 53

557
líl, t Manual de psicopatología. Volumen 2
a los propios síntomas de ansiedad, 15, 80
comunicativos, 40
al sí-mismo, 162
patológico, 119, 137
relacionados con la COVID-19, 17, 18
y fobias, 37-48
Mindfulness, 61, 249, 274, 368
Modelo(s)
alternativo del DSM-5 para los TP, 418,
421, 424, 417, 435
autohipnótico, 262
BASK (behavior, affect, sensation,
knowledge>, 262
bifactorial mediacional de Mowrer, 39
biosocial de desarrollo del TPL (Crowell
et al.J, 448, 449, 450, 455
cognitivo basado en la hiperventilación,
50
cognitivo (Clark), 51
cognitivo del desarrollo de la hipocondría
(Warwick y Salkovskis), 296, 300,
305, 306
cognitivo del TOC, 159, 170
cognitivo-energético de Sergeant, 508
cognitivo tripartito del TP, 51, 52
cognitivo-verbales y cognitivo-imaginativos
sobre la AS/TAS, 89
de Clark y Wells (1995), 89-91
de Rapee y Heimberg (1997), 91-94
de Botella, Baños y Perpiñá (2004),
94-96
conductista del TOC, 155
de «automejora» de Hamilton y Janata,
314
de aprendizaje interoceptivo, 51
de aprensión ansiosa CBarlow), 57
de Cascadas Emocionales, 449
de comunicación social, 449
de condicionamiento, 119
de doble vía de Sonuga-Barke, 508
de evitación del contraste, 61
de evitación emocional basado en la
preocupación CBorkovec), 57, 59, 70
de expectativa de la ansiedad, 43
de hiperventilación, 50
de inhibición conductual y autorregulación
de Barkely, 507
de intolerancia a la incertidumbre, 59
de la memoria de trabajo de Rapport, 508
de los «Cinco Grandes Factores» de
personalidad (5GF), 400, 401, 403,
406, 408, 410, 432, 434
de los cuatro humores, 233
de los trastornos de adaptación de Botella,
Baños y Guillen, 335
de red de síntomas negativos, 366, 367
de Watson y Rayner, 39
dual de comorbilidad con el autismo, 509
dual de comorbilidad entre el TDAH
y la dislexia, 508
híbrido de clasificación de los trastornos
de la personalidad, 446
558
integrador Personalidad, 400
cognitivo-evolutivo de P. Williams, 307 depresiva, 212
de los trastornos depresivos, 221 inhibida o dependiente, 9
integrativo cognitivo-conductual. 52, 53 límite (véase Trastorno de la
metacognitivo personalidad límite)
de Bailey y Wells, 308 múltiple, 260, 262, 263, 268, 270, 423
del TAG, 60, 308 resistente al estrés, 121
SIBAM (sensaciones, imágenes, conductas, trastornos de, 83, 98, 116, 152, 167, 173,
afectos, y significados), 262 174, 185 ,203, 237, 242, 245, 293,
transdiagnóstico jerárquico de los 334, 347, 388
trastornos emocionales, 15-22 Piel (enfermedades de la), 135, 138
tripartito sobre el afecto, la ansiedad Piromanía, 377, 388-391
y la depresión (Clark y Watson), Placas seniles, 531
12-14 Positive and Negative Affect Sea/es
Modo (PANAS), 12, 13
agónico, 88, 94, 96, IOI Preocupación ( worry>, 20, 55
hedónico, 88, 89, 94, 96, 101 ansiosa, 54, 57
Mutismo selectivo, 29, 35, 64, 65, 69, 70, dismórfica, 139, 164
474, 484 Preparación (teoría de), 6, 40, 41
Priming (efecto), 85
N negativo, 163, 164
Neurastenia, 44, 45, 296 Procesamiento de información, 423, 533
Neocórtex, 5, 87, 528, 529 Pseudociesis, 286
Neuroendocrino (sistema), 295 Pseudodemencia, 260, 535
Neurosis Psicópata, 422, 423
de conversión, 263 Psicopatía, 384, 420, 422, 426
hipocondríaca, 299, 304
histérica freudiano, 283 R
obsesivo-compulsivas, 138 Rasgos, 400
psicasténica, 296 Realidad virtual, 99
vs. psicosis, 444 Receptores
y ansiedad, 8, 9, 26, 44, 45, 80, 85 de dopamina, 252, 365, 503, 504
Neuroticismo, 9, 13, 14, 15, 20, 21, 56, 57, 95, presinápticos/postsinápticos, 215
121, 212, 293, 295, 300, 304, 307, 336, serotoninérgicos, 168, 252
400, 410, 430 Recaída, 240
Neurotransmisión, 215, 365, 384, 390, 503, Recuperación, 210
506 Recurrencia, 253
Noradrenalina, 215, 250, 251, 272, 390, 503, Redes
505, 506 de apoyo, 110, 122, 125, 315
Nosofobia, 299 de síntomas, 203
Reexperimentación, 112, 115, 116, 118, 125
o Relación social desinhibida, 109, 123, 124,
Obsesión, 137 326
OMS (Organización Mundial de la Salud), Representación del self, 92
135, 263, 325, 406, 494 Resiliencia, 121, 205, 296, 336, 447, 537
Onicofagia, 177, 178 Responsividad, 467
Ovillos neurofibrilares, 531, 532 Retardo psicomotor, 205, 236
Retraso mental, 66
p Rituales, 119, 137, 148, 153, 154, 155, 161, 163,
Pánico (véase Trastorno de pánico) 174, 177, 306, 418, 466, 467, 476,
ataq_ue de, 5, 6, 7, 16, 21, 23, 50 480
esperado, 47 Rumiación, 17, 19, 20, 22, 60, 84, 122, 138,
inesperado, 47 166, 205, 218, 220, 224, 236, 243, 269,
y agorafobia, 44-50 290, 297, 328, 338, 449
Paradoja neurótica, 40, 41
Parafasia, 532 s
Patrones de respuesta de la ansiedad, 8 Sensibilidad a la ansiedad, 15, 16, 20, 21, 22,
Penn State Worry Ouestionnaire (PSWQ), 43, 51-54, 70, 290, 304
57, 58 Sensibilización, 126
Pensamientos intrusivos, 7, 18, 119, 122 Señal de seguridad (teoría del, 39
Perfeccionismo, 15, 19, 22, 81, 83, 154, 161, Serotonina, 121, 137, 168, 215, 218, 224, 251,
405, 432, 434 384, 390, 391, 423, 477, 507

Sesgo atencional <y ansiedad), 84, 85, 91,
95
Sí-mismo, 162, 261, 267, 268, 272, 400, 402,
404, 406, 407, 426
Signif icación clínica, 56, 109, 328, 329, 332,
510
Simulación
de la enfermedad, 282
y trastorno facticio, 311
Sinapsis
del estriado, 507
neuronal, 251, 503
Síndrome
«afaso-apracto-agnósico», 526
de Asperger, 418, 465, 469, 471, 475,
479, 482, 485
de Briquet, 282, 283
de Ganser, 260
de inmunodeficiencia adquirida, 214, 525
de intestino irritable, 49
de Rett, 469, 471, 475, 484
neurótico general, 9
Síntomas
de primer rango 348
negativos, 112, 271, 346, 350-358, 362,
367
positivos, 112, 273, 346-349, 352, 354,
356, 364
psicomotores 351
psicóticos, 152, 207, 211, 234, 236, 240,
244, 253, 271, 314, 346, 349, 357
Sistema
límbico, 252, 384, 386, 423, 504
neuroendocrino, 295
Sociopatía, 293, 420
Somatización, 235, 262, 268, 271, 273, 281,
282, 283, 284, 286
Subtipos de trastornos adaptativos
en el DSM-5, 327
Suceso(s)
estresante, 118, 124, 175, 217
vitales, 9, 64, 124, 150, 269, 271
Sueño (alteraciones y trastornos deD, 56, 112,
116, 227, 250, 271, 356, 468, 483, 504,
510, 535
Suicidio, 50, 115, 149, 151, 167, 168, 210, 223,
227, 233, 236, 238, 239, 251, 270, 330,
356, 357, 368, 405, 445, 447, 452,
456, 497
T 70, 81, 118, 179, 213, 237, 329, 331, 373,
Teoría(s)
bifactorial de Mowrer, 153
cognitiva de la depresión de Beck, 216,
217, 218, 219
cognitiva del pánico (Clark), 51, 70
cognitivo-conductuales generales, 169
de Lewinsohn, 219
de los marcos relacionales, 169
de autoeficacia de Bandura, 51
de incubación de la ansiedad, 41, 53
de la alarma de asfixia, 50
de la auto-presentación (Schlenker
y Learyl, 95, 96
de la disociación estructural, 262
de la indefensión aprendida, 119
de la indefensión-desesperanza, 14, 216,
217, 218, 219
de la mente, 349, 350, 351, 354, 452, 453,
456, 467, 478, 479, 509
de la representación dual de Brewin, 120
de los estilos de respuesta de Nolen-
Hoeksema, 217
de preparación de las fobias, 40
de redes, 203
de señal de peligro de Freud, 9, 45
de señal de seguridad, 39
de Watson y Rayner, 39
del aprendizaje inhibitorio, 155
del estímulo discriminativo, 39
del procesamiento de la información, 119
del procesamiento emocional, 154
dopaminérgica, 506
explicativas del TEA, 476
ambientales, 480
biológicas, 477
psicológicas, 478
de la coherencia central débil, 478
de la empatía-sistematización, 476
magnocelular, 480
explicativas del TDAH, 502
biologicistas, 502
cognitivas, 507
psicológicas de los trastornos
bipolares, 247
sobre el «miedo al miedo», 45
Terapia cognitivo-conductual
transdiagnóstica <TCC-Tl, 19, 22
Transdiagnóstico, 267
Trastorno(s)
alimentario, 7, 18, 20, 37, 83, 167, 174, 186,
447, 452, 456
antisocial de la personalidad, 381, 386,
446, 452
bipolar <TBl, 49, 83, 179, 201, 213, 227,
233-254, 272, 349, 354, 360, 378,
418, 444, 501
de ansiedad, 4, 8, 9, 10, 23, 35
clasif icación, 11
de separación, 3, 10, 35, 37, 61-64,
69, 119
generalizada <TAGl, 3, 10, 54-61, 68, 69,
412, 447
por la enfermedad <TAE), 286, 296-309,
316, 317
social, 17, 18, 54, 62, 65, 77-102, 167,
186
de adaptación, 80, 304, 325-338
de apego reactivo, 109, 122, 326
de comportamiento disruptivo y disocia!,
377
de conducta (TCl, 63, 376, 377, 381,
384-388, 422, 496
Índice analítico Cü�I
de conversión, 9, 271, 283, 285, 289, 292,
309-311, 314, 316, 317, 426
de estrés postraumático <TEPTl, 7, 35,
109, 112-121, 128, 149, 152, 185, 221,
222, 271, 274, 311, 333, 337, 447,
448, 456, 501
de evitación, 10
de la identidad disociativo (véase
Personalidad múltiple>, 268
de pánico <T Pl, 3, 10, 35, 37, 44-54, 63,
69, 70, 81, 83, 119, 151, 156, 204, 286,
293, 301, 311, 447
de síntomas somáticos <TSS), 10, 272, 283,
284, 285, 286, 291-295, 316, 317
del control de impulsos, 118, 138, 376, 377,
392
del espectro del autismo <T EA), 66, 122,
152, 463-485
depresivo mayor, 20, 46, 49, 50, 56, 173,
186, 206-212, 238, 329, 331, 333, 419,
444, 448, 498
destructivo, 375-394
disfórico premenstrual, 204, 213, 227
dismórfico corporal (TDC>, 19, 83, 135, 137,
148, 164-171, 183, 285, 288, 299
disociativo(s), 7, 9, 259-276, 289, 310, 311,
312, 452
de identidad, 263
del movimiento, 263, 283
especificado(s), 265
no especif icado, 265, 271
distímico, 212, 204, 219
esquizotípico, 138, 360-361, 410, 419, 420
facticio(s), 259, 260, 272, 285, 288, 289,
311-315
trastorno hipocondr íaco, 299, 309
obsesivo-compulsivo (TOO, 7, 10, 35, 80,
118, 135-187, 271, 285, 288, 299, 301,
306, 307, 403, 411, 416, 420, 447, 475
por déficit de atención e hiperactividad
(TDAHl, 236, 237, 245, 378, 381, 386,
452, 493-514
por malestar somático, 286, 287, 317
somatomorfo, 7, 19, 20, 135, 138, 286, 299,
305, 431
de la personalidad, 415
antisocial, 420-423, 388, 420-423
de la personalidad esquizotípico, 418
dependiente, 415
disocia!, 494
esquizoide, 358, 417 , 418
explosivo intermitente, 376, 377, 381,
382-384, 498
hipocondríaco, 299, 309
histriónico, 293, 426
límite, 7, 18, 20, 56, 444, 448
narcisista, 415, 426
negativista desafiante, 63, 213, 376,
378-382, 386, 394, 473, 483, 494, 498
paranoide, 451-417
psicóticos, 118, 168, 174, 368, 419, 499
breve o agudo y transitorio, 347, 361
559
�t Manual de psicopatología. Volumen 2
esquizoafectivo, 227, 244, 253, 271, 354, Tricotilomanía (o trastorno V
358-360, 423 de arrancarse el pelo), 135, 137, 176, Vulnerabilidad
esquizofreniforme, 347, 358, 419 177, 180, 183 ..
biológica/psicológica/social, 15, 97, 98,
somatoformes, 138, 281, 283, 284, 285, Triple sistema de respuesta de la 180, 216, 219, 221, 223, 336, 423, 448,
292, 295, 316, 427 ansiedad, 7 449
Trauma, 261 cognitiva, 39
Tríada cognitiva, 247 u familiar, 175
negativa, 212, 216, 217, 218, 219 Urgencia (apremio, impulso), 139, 146, heredada, 121
positiva, 248 152, 153 y resistencia al trauma, 120

560