Taenia Solium / parásito

Los cuerpos de los cestodos, tenias, son planos y de tipo cinta ( Figura 77-1 ), y las cabezas
están equipadas con órganos de unión. La cabeza, o escolex, del gusano generalmente
tiene cuatro ventosas musculosas en forma de copa y una corona de ganchos.
Los segmentos individuales de tenias se llaman proglótidas (ver Figura 77-2 ), y la cadena
de proglótidas se llama estrobila (ver Figura 77-1 ). A medida que se desarrollan nuevas
proglótidas, las existentes maduran a medida que se hacen más distales. Las proglótidas
más distales son grávidas, casi completamente ocupadas por un útero lleno de óvulos, que
se pasan con las heces del portador, ya sea dentro de las proglótidas completadas o libres
después de la rotura de la proglótida.

Todas las tenias son hermafroditas, con órganos reproductores masculinos y femeninos
presentes en cada proglótido maduro.
Las tenias no tienen sistema digestivo, y los alimentos se absorben desde el intestino del
huésped a través de la suave pared corporal del gusano. La mayoría de las tenias que se
encuentran en el intestino humano tienen ciclos de vida complejos que incluyen huéspedes
intermedios, y en algunos casos (cisticercosis, equinococosis, esparganosis), los humanos
sirven como una forma de huésped intermedio que alberga estadios larvales. La presencia
de larvas extraintestinales es a veces más grave que la de los gusanos adultos en el
intestino.
La etapa larvaria, o cisticerco consiste en un escolex, que se invagina en una vejiga llena
de líquido. Los quistes larvarios se desarrollan en los tejidos del huésped intermedio,
tienen una apariencia perlada en los tejidos. 
Después de que una persona ingiere músculo de cerdo que contiene un gusano larvario, se
adhiere el scolex con sus cuatro retoños musculares y la corona de ganchos (ver La Figura
77-2 ) inicia la infección en el intestino delgado ( Figura 77-3 ). 

El gusano produce proglótidas hasta que se desarrolla una estrobila de proglótidas. Las
proglótidas sexualmente maduras contienen huevos, y cuando estas proglótidas dejan el
huésped en las heces, pueden contaminar el agua y la vegetación ingerida por los
cerdos. Los huevos en los cerdos se convierten en una forma de larva de seis anzuelos
llamada oncosfera que penetra en la pared intestinal del cerdo, migra en la circulación
hacia los tejidos y se convierte en un cisticerco para completar el ciclo. 

- La infección por T. solium se correlaciona directamente con el consumo de carne

de cerdo insuficientemente cocida.
NEUROCITICERCOSIS
La neurocisticercosis (NCC) es causada por una infección del SNC humano por la
etapa larvaria de la tenia porcina, Taenia solium. ( Garcia and Del Brutto, 2005 )
enfermedad parasitaria más común del SNC humano.
 Los síntomas de inicio comunes para los pacientes con NCC en los Estados
Unidos incluyen convulsiones (66%), hidrocefalia (16%) y cefaleas (15%). La
mayoría de los pacientes presentan enfermedad del parénquima (91%); quistes
ventriculares, quistes subaracnoideos y quistes espinales son las manifestaciones
de presentación en los pacientes restantes. 

La neurología de Bradley en la práctica clínica , séptima edición

Daroff, Robert B., MD; Jankovic, Joseph, MD; Mazziotta, John C., MD, PhD; Pomeroy, Scott L., MD, PhD

La cisticercosis cerebral se produce cuando las larvas de la tenia de cerdo (Taenia solium) 

alcanzan tejidos del SNC. Comer cerdo contaminado conduce a la adquisición de la tenia
intestinal. La cisticercosis es el resultado de la transmisión fecal / oral de los óvulos que se
desprenden de la tenia intestinal adulta. Después de la transmisión, puede ocurrir una
diseminación hematógena a los tejidos neurales, oculares o musculares. Las convulsiones
son el signo más frecuente de neurocisticercosis y suelen ir acompañadas de cefalea. 
(Cortesía Patricia Crumrine, MD, Hospital de Niños de Pittsburgh, Pittsburgh, PA.)

El parásito se aloja en el sistema nervioso central y en el músculo esquelético y se presenta

como calcificaciones intracraneales y lesiones del anillo.

TTO: Además de la leucocitosis, la eosinofilia y la tasa elevada de sedimentación de

eritrocitos, los anticuerpos contra antígenos específicos de la especie T. solium Puede
detectarse mediante ensayo inmunoabsorbente y pruebas de fijación del complemento. El
tratamiento está dirigido a controlar las convulsiones y el alivio de la
hidrocefalia. Albendazol (15 mg / kg / día durante 8-28 días) o praziquantel (50-100 mg /
kg / día en tres dosis divididas por mes) se administran para los cisticercos
parenquimatosos con glucocorticoides para suprimir la respuesta inflamatoria alrededor
de los parásitos moribundos. La cirugía puede ser necesaria para reducir la presión
intracraneal.
El tratamiento depende del número de quistes, la ubicación en el cerebro, la etapa de la
degeneración y la respuesta inflamatoria del huésped.
El diagnóstico generalmente se basa en métodos de neuroimagen, epidemiología y pruebas
de diagnóstico inmunes confiables.

Enfermedades transmitidas por alimentos

Anita Devi K. Ravindran MD y K.N. Viswanathan MD
La enfermedad en el parénquima cerebral se comporta de manera muy diferente a la NCC
que afecta al espacio extraparenquimatoso.
Las manifestaciones clínicas pueden variar desde una infección completamente
asintomática hasta una enfermedad grave y la muerte. El NCC extraparenquimatoso tiene
un peor pronóstico que la enfermedad parenquimatosa y, si no se trata adecuadamente,
tiene una alta mortalidad.

Ciclo de vida del parásito.

El humano puede actuar como huésped intermedio y definitivo. Los humanos
adquieren la tenia adulta después de ingerir cerdos infectados con cisticercos o
larvas en el tejido. Los cisticercos o larvas se adhieren al intestino delgado de los
humanos por medio de un escolex o cabeza, que se extiende en segmentos
denominados proglótidos.

Después de que los humanos ingieran accidentalmente heces humanas

contaminadas con óvulos, se incuban en las oncósferas, que invaden los vasos
sanguíneos del intestino y se diseminan en el tejido subcutáneo, los músculos y el
cerebro.
Manifestaciones clínicas
Las convulsiones recurrentes suelen ser la principal o única manifestación de la
cisticercosis cerebral parenquimatosa. Los dolores de cabeza se pueden presentar
con frecuencia.

Una forma rara de enfermedad parenquimatosa conocida como encefalitis

cisticercótica se presenta con un aumento de la presión intracraneal debido a un
edema cerebral difuso secundario a numerosos quistes parenquimatosos que
mueren.

Lesiones calcificadas
Las lesiones calcificadas no requieren tratamiento antiparasitario.

Coyle CM, Mahanty S., Zunt JR, y otros: Neurocisticercosis: descuidada

pero no olvidada. PLoS Negl Trop Dis 2012; 6: pp. E1500

Ndimubanzi PC, Carabin H., Budke CM, et al.: Una revisión sistemática
de la frecuencia de neurocitercosis con un enfoque en personas con
epilepsia. PLoS Negl Trop Dis 2010; 4: pp. E870

Garcia HH, Nash TE y Del Brutto OH: síntomas clínicos, diagnóstico y

tratamiento de la neurocisticercosis. Lancet Neurol 2014; 13: pp. 1202-
1215

Nash TE, y Garcia HH: Diagnóstico y tratamiento de la

neurocisticercosis. Nat Rev Neurol 2011; 7: pp. 584-594

Existe una forma grave de la enfermedad, llamada encefalitis cisticercótica, que

sucede cuando se produce una reacción inflamatoria aguda en el parénquima
cerebral en respuesta a una infestación masiva por cisticercos. Es más frecuente en
niños y mujeres jóvenes.

El cuadro clínico consiste en cefalea, vómitos, crisis epilépticas y disminución del

nivel de conciencia. La fiebre y los signos meníngeos son infrecuentes. Los estudios
de neuroimagen muestran edema cerebral difuso, colapso del sistema ventricular.
la neurocisticercosis extraparenquimatosa todavía se asocia con altas tasas de
mortalidad, principalmente debido a la hipertensión intracraneal, 78 mientras que la
mortalidad en la neurocisticercosis parenquimatosa se limita a muertes
relacionadas con la epilepsia o una alta carga de quistes. 

Las manifestaciones clínicas pueden variar desde una infección completamente

asintomática hasta una enfermedad grave y la muerte. La gravedad de la enfermedad y las
manifestaciones clínicas son indicativas de las características de la infección (número,
tamaño y ubicación de los quistes y la intensidad de la respuesta inmunitaria del huésped).
El principal factor determinante de las características de la neurocisticercosis sintomática
es si los parásitos están localizados en el parénquima cerebral o en los espacios
extraparenquimatosos. 37 En general, la cisticercosis cerebral parenquimatosa se presenta
con convulsiones como la manifestación principal.
la neurocisticercosis extraparenquimatosa tiene un peor pronóstico, con tasas de
mortalidad muy altas.
Otras manifestaciones incluyen déficits neurológicos focales (16%), aumento de la presión
intracraneal (12%) y deterioro cognitivo (5%).

La cisticercosis puede afectar a hombres y mujeres desde la infancia hasta la vejez, con una
incidencia máxima entre los 20 y los 50 años. Sin embargo, las manifestaciones clínicas de
la enfermedad son diferentes en bebés y niños que en adultos. 41 Los nódulos que aumentan
de forma individual son más frecuentes en personas menores de 30 años, la
neurocisticercosis subaracnoidea se presenta principalmente en grupos de mayor edad y la
inflamación asociada a la neurocisticercosis tiende a ser más grave en niños y mujeres.

Diagnostico inmunologico
La prueba serológica mejor documentada es la prueba de transferencia de
inmunoelectrotransferencia enzimática (EITB), que utiliza antígenos de
glicoproteína purificada con lectina de lenteja (LLGP) para detectar anticuerpos
contra T solium en suero.

Del Brutto OH, and Garcia HH: Neurocysticercosis. Handb Clin Neurol
2013; 114: pp. 313-325

Síntomas clínicos, diagnóstico y tratamiento de la

neurocisticercosis.
Hector H Garcia Prof, Theodore E Nash MD y Oscar H Del Brutto Prof
Lancet Neurology, The, 2014-12-01, Volumen 13, Número 12, Páginas
1202-1215, Copyright © 2014 Elsevier Ltd